Resumo Dermatologia

SAÚDE DO ADULTO III
Caderno de Dermatologia da Eleuza (2009)

Atualizado por Alexandre Bobbio e Natália Belshoff (2016)
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LESÕES ELEMENTARES
São elas:
- mancha ou mácula - bolha - úlcera
- pápula - escamas - cicatriz
- nódulo - crosta
- vesícula - exulceração
1. Mancha: não há alteração de textura. Sem relevo ou depressão. Alteração da cor apenas. Pode ser hiper,
hipo ou acrômica (vitiligo é um exemplo). Hipercrômica: tinea nigrans, melasma, gravidez, manchas vitiligoides,
após processos inflamatórios.
2. Pápula: elevação circunscrita dura na pele. Exemplo típico: verrugas (virais-rugosas) – tem pontos pretos
devido à trombose de vasos da derme papilar, o que a diferencia de calo quando na região plantar.
- molusco contagioso: comum na criança. Se no adulto fazer exame anti-HIV.
3. Nódulo: é mais palpável do que visível (“pápula para dentro”). Exemplo: eritema nodoso.
4. Vesícula: lesão elevada circunscrita de conteúdo líquido seroso. Tamanho menor do que a bolha. Não
ultrapassa 5 mm. Exemplo: herpes simples (tipo 1 – lábio, tipo 2 – genital), zoster (vesículas mais proeminentes,
acompanhando trajeto do nervo). Obs.: no eritema, a digitopressão, desaparece. Isso não ocorre com a púrpura,
já que o sangue está fora do vaso.
5. Bolha: acima de 5mm. Lesão elevada circunscrita de conteúdo líquido. Exemplos: pênfigo, queimadura.
6. Pústula: lesão elevada circunscrita de conteúdo purulento. Exemplo: foliculite, furúnculo.
7. Escama: visualização da camada córnea. A reepitelização ocorre a cada 28 dias e não é visível. Quando há
escamas, esse processo está alterado para mais. Exemplos: dermatite seborreica, psoríase, farmacodermia.
8. Crosta: produto que exterioriza, sendo uma parte depositada e a outra parte evaporada. Pode ser
hemorrágica (através de sangramento), melicérica (serosidade, é amarelada) e purulenta.
9. Exulceração: ulceração superficial (afeta a epiderme) que cura sem sequela. Exemplos: afta, monilíase.
10. Úlcera: perda tecidual evoluindo com cicatriz. Pode ser inflamatória, infecciosa e traumática.
11.Cicatriz: neoformação de tecido conjuntivo em substituição a área tecidual lesada. Pode ser atrófica,
hipertrófica ou até um queloide (mais comum na raça negra). A hipertrófica fica elevada e respeita os limites da
área lesada. Já no queloide, esses limites são transgredidos.
Erisipela: edema, eritema. Na regressão pode formar escamas. Porém, tem a forma bolhosa, em que bolhas e vesículas
podem evoluir para crosta.
Eritema: vermelhidão devido à vasodilatação (se for passiva: cianose).

Saúde do Adulto III | Caderno de Dermatologia da Eleuza (2009) | Atualizado por Alexandre Bobbio e Natália Belshoff (2016)
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HANSENÍASE – AULA 1
É uma doença de caráter multifatorial
Doença infecciosa endêmica no ES (Cariacica é a mais endêmica)
 Epidemiologia:
Permanece como problema de saúde no Brasil;
Gerou estigma social intenso;
O Brasil ocupa o 2º lugar no mundo em número absoluto de casos, superado pela Índia;
Redução da prevalência com a introdução da poliquimioterapia (PQT), a partir de 1991, mas continua a
detecção de casos novos;
Taxa de prevalência (por 10 mil habitantes): número de casos em curso de tratamento por 10 mil
habitantes, existentes na população residente em determinado espaço geográfico, na data de referência do
ano considerado.
No Brasil, as taxas são baixas (menos de 1 caso), média (1-4), alta (5-9), muito alta (10-19) e situação hiperendêmica
(maior ou igual a 20). Quando a prevalência se mantem baixa (menor do que 1), a hanseníase não é considerada um
problema de saúde pública.
Taxa de detecção: número de casos novos diagnosticados por 10 mil habitantes, na população residente
num espaço no ano considerado. No Brasil, as taxas podem ser: baixa (< 0,2), média (0,2 - 0,9), alta (1 – 1,9),
muito alta (2 – 3,9) e situação hiperendêmica (> ou = a 4).
Coeficiente de prevalência: 1,65 casos por 10000 habitantes.
Coeficiente de detecção de casos novos: 1,62 por 10000 habitantes.
No ES:
Taxa de prevalência: 2,93 casos por 10000 habitantes
Taxa de detecção: 3,27 casos por 10000 habitantes, a mais alta da região sudeste.
 Conceito:
Doença infecciosa crônica cujo agente é o Mycobacterium leprae, tendo tropismo pela pele e pelo SN
periférico.
M. leprae é bacilo álcool ácido resistente (BAAR), intracelular obrigatório.
Longo tempo de reprodução (longo período de incubação) – dificulta estudo
Incapacidade de ser cultivado em culturas artificiais
Alta especificidade para MO e células de Schwann – são seus alvos celulares
Dentro das células agrupam-se em feixes paralelos ou em massas globulares (globias)
Alta infectividade (infecta muito) e baixa patogenicidade (mas produz doenças em poucos)
BAAR:
Esfregaço corado pela fucsina
Descorado pela mistura de álcool e ácido
Lavado com H2O
Corado com azul de metileno
Bactéria que retem fucsina = BAAR – permanecem corados em vermelho
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 Transmissão:
Ocorre principalmente pelas vias aéreas superiores
Também são eliminados pelo leite materno (não é frequente, não contra indica amamentação),
hansenomas ulcerados, urina e fezes
Pacientes multibacilares não tratados: principal fonte de infecção, responsáveis pela contaminação e
disseminação
Para que a transmissão ocorra, é necessário contato da pessoa suscetível de forma íntima e prolongada
com indivíduo doente não tratado; por isso, os habitantes intradomiciliares são os mais atingidos
Período de incubação: varia de 2 a 5 anos (hoje: 2 – 7 anos)
Estima-se que 90% da população tenha defesa natural contra o agente
Sabe-se que a suscetibilidade e resistência ao M. leprae tem influência genética
 Classificação:
1. Rabello (1938):
- indeterminada: polar tuberculóide (benigna) / polar Virchowiana (maligna)
2. Madri (1953):
- indeterminada (HI)
- tuberculóide (HT)
- dimorfa (HD)
- Virchowiana (HV)
3. Ridley e Jopling (1960):

- dimorfa-tuberculóide (HDT)
- dimorfa-dimorfa (HDD)
- dimorfa-Virchowiana (HDV)
4. Operacional (OMS):
- casos paucibacilares (PB): aqueles que apresentam até 5 lesões cutâneas
- casos multibacilares (MB): > 5 lesões cutâneas
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TIPOS DE HANSENÍASES
► HI (Hanseníase Indeterminada)
1ª manifestação clínica
Pode evoluir para cura ou para qualquer outra forma clínica da doença (meses-anos)
Características:
Manchas hipocrômicas, com limites imprecisos geralmente
Alteração de sensibilidade e hipoestasia
Até 5 lesões – paucibacilar
Lesões planas que não fazem relevo na pele
Rarefação de pelos e diminuição da sudorese
Não há comprometimento de troncos nervosos
A pesquisa de bacilos na linfa (baciloscopia) é negativa
O doente não oferece risco de contágio
► HT (Hanseníase tuberculóide)
geralmente surge como evolução de HI não tratada
pode caminhar para cura espontânea (boa resistência), em alguns casos
Características:
Lesões bem delimitadas
Eritematosas, eritemo-hipocrômicas, eritemo-escamosas
Bordas discretamente elevadas
Até 5 lesões – paucibacilares
Involução central
A baciloscopia é negativa
Acometimento de nervos é frequente e assimétrica, precoce
Hipoestasia até anestesia térmica, dolorosa e tátil
Tuberculoide infantil (nodular infantil):

 Manifesta-se em crianças que vivem com Forma neural pura:
portadores multibacilares  Não há lesões cutâneas
 Lesões principalmente na face  Espessamento tronco nervoso e dano neural
 Nódulos eritematosos e vinhosos  Diagnóstico confirmados por biopsia neural
 Involui com cicatriz
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► HV (Hanseníase Virchowiana)
evolução da HI
Características:
Numerosas lesões eritematosas, infiltradas, brilhantes
Pápulas e/ou nódulos
Infiltração difusa e acentuada na face e membros
Madarose (rarefação de pelos – cílios e sobrancelhas)
Pele xerótica (seca), aspecto apergaminhado
Fácies leonina
Lobo orelha infiltrado
Infiltração progressiva e difusa da pele, mucosas das VAS, olhos, testículos, nervos, linfonodos, baço, fígado
Acometimento de troncos nervosos e distúrbios sensitivos presentes, mas não tão precoces e marcantes
como na HT
Baciloscopia positiva
Foco infeccioso e reservatório da doença
► HD (Hanseníase dimorfa)
Caracterizada por instabilidade imunológica
Mescla aspectos de HV e HT
Características:
Dentro bem definido, fora mal definido (queijo suíço)
Multibacilar: > 5 lesões
Hiperestasia ou anestesia
Infiltração assimétrica de face e dos pavilhões auriculares são sugestivos
Lesões neurais precoces, assimétricas e com frequência levam a incapacidade física
Observações importantes:
 Gestação x Hanseníase:
- gravidez leva a imunossupressão por alterações hormonais – último trimestre e os 3 primeiros meses de
lactação é o período crítico
- diversos trabalhos: 62% mulheres – início de quadro na gestação de puerpério
- reativação, recidiva, novos casos: 46% dos casos foi durante a gestação ou no primeiro ano após o parto
- tende a apresentar poucas complicações
- terapêutica habitual mantida
- doença não contra indica amamentação
 Co-infecção HIV x Hanseníase:

- não se observa alteração importante da história natural e das manifestações clínicas
- não há necessidade de terapêutica modificada
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HANSENÍASE – AULA 2
 Diagnóstico clínico: pesquisa da sensibilidade! 1ª alterada coisa alterada.
Ordem: térmica → dolorosa → tátil
Algodão com éter – frio | Algodão seco – quente
Nas manchas de HI a sensibilidade térmica está alterada, porém a dolorosa ainda está normal.
 Diagnóstico laboratorial: baciloscopia

Pesquisar presença ou não dos bacilos (MB, PB)
Coleta de linfa em 4 sítios cutâneos:
 2 lóbulos e 2 lesões (em caso de lesão única coletar do cotovelo)
 Corar pelo método de Ziehl-Neelsen
 Leitura obedece o índice de Ridley
Também pode ser avaliado o índice morfológico (avaliação qualitativa) – importante no final do tratamento
Bacilos isolados – vivos (continuar regimento – não dar alta para paciente)
Bacilos agrupados – vivos (continuar regimento – não dar alta para paciente)
Bacilos em globias – vivos (continuar regimento – não dar alta para paciente)
Bacilos íntegros
Bacilos granulosos ou fragmentados – mortos
 Exame histopatológico:
Não é rotina.
Complementa diagnóstico em casos difíceis e nos casos de recidiva
Biópsia com punchs na borda da lesão (positivo infiltrada, positivo bacilos)
 Teste de Mitsuda (grau de defesa):

Antígeno Mitsuda: suspensão de bacilos, substâncias lipídicas dos bacilos, células e restos dos bacilos em solução
salina fenicada
Os bacilos obtidos de lesões ricas em germes (hansenomas) que são triturados e fervidos
Consiste na injeção intradérmica de 0,1 ml de suspensão antigênica preparada a partir de lesões de
paciente altamente bacilífero. A leitura é feita no final da 4ª semana
Teste positivo: infiltração nodular > 5 mm de diâmetro ou quando o infiltrado ulcera, indicando certo grau de
resistência à hanseníase, tanto mais pronunciado quanto mais intensa a reposta
Teste negativo: ausência de reação, indicando resistência deficiente
Não serve como diagnóstico de hanseníase, mas é importante para avaliar o grau de defesa.
Indica o prognóstico da doença!
Teste positivo: tende a desenvolver formas benignas
Teste negativo: maior probabilidade de desenvolver HV
A maioria dos indivíduos desenvolverá resistência – teste positivo
As pessoas negativas constituem 10 – 20% da população
Todas as pessoas ao nascerem não tem resistência – teste negativo
 Imunologia da hanseníase:
 Teste de Mitsuda:
Fortemente positivo: pólo tuberculoide
Negativo: pólo virchowiano
Teste de Mitsuda é um exemplo de resposta de hipersensibilidade tardia, traduzindo ativação da imunidade celular.
Obs: dimorfos tem instabilidade imunológica, logo o teste pode ser positivo ou negativo. Quando tende mais para
tuberculoide pode ser positivo.
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 Teste da incapacidade:
Principais nervos periféricos são palpados para avaliar seu comprometimento (espessamento, dor, choque),
refletindo o grau de incapacidade do paciente.
 Tratamento:
1981: poliquimioterapia (PQT)
► 2 esquemas: paucibacilares e multibacilares
- Forma paucibacilar (T, I, DT – até 5 lesões na pele)
DAPSONA RIFAMPICINA
+
100 mg/dia 600 mg/mês
Alta: 6 doses em 9 meses consecutivos – se passar disso, recomeço tratamento
- Forma multibacilar (V, VD, DD, DT – com >5 lesões)
DAPSONA CLOFAZIMINA RIFAMPICINA

+ 50 mg/dia ou 100 mg em +
100 mg/dia 600 mg/mês
dias alternados
Alta: 12 doses em até 18 meses.

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► Sulfonas (dapsona):
Derivados da diamino-difenilsufona
Inibe a síntese do ácido fólico do bacilo (competição)
Bacteriostática
Maiores efeitos colaterais:
1. Hemólise:
Frequente em doses altas (200-300 mg/dia)
Baixa intensidade com dose de 100 mg/dia
Tende a melhorar no decorrer do tratamento
Substituir nos casos graves
Deficiência de G6PD: tendência a ter crises graves
2. Meta-hemoglobinemia:
Rara em doses usuais
Cianose de semi-mucosas labiais e dos leitos ungueais
Na dose de 100 mg/dia, observa-se mecanismo de adaptação do organismo, resultando em
desparecimento gradual da cianose
Associação com cimetidina: para inibição da formação do metabólito tóxico da sulfona (hidroxilamina)
3. Manifestações Gastrointestinais: anorexia, naúsea, vômito, dor epigástrica

4. Complicações neuropsíquicas: cefaleia e fadiga
5. Neuropatias periféricas: quadros motores (pé caído – mais frequente); fraqueza e amiotrofia dos músculos
intrínsecos da mão; distúrbios sensitivos – motores ou sensitivos (hipoestesias); desaparecem com a
retirada de dapsona, podendo durar meses ou vários anos;
6. Complicações cutâneas: fotodermite, urticária, eritema polimorfo, eritema pigmentar fixo, NET, eritodermia
► Rifampicina:
Bactericida
A mais importante
Inibe a RNA polimerase do bacilo
Efeitos colaterais:
1. Hepatotoxicidade: icterícia, hepatomegalias, transaminases elevadas
2. Gastrointestinais: anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, dor epigástrica
3. Cutâneas: precoces (2 – 3 horas depois da administração e desaparecem espontaneamente) ou manchas
eritematosas (face, couro cabeludo)
4. Hematológicas: eosinofilia, leucopenia, hemólise, anemia
5. Síndrome pseudo-gripal: febre, calafrios, cefaleia, artralgia, necrose tubular aguda, choque, nefrite
intersticial, distúrbios GI, dermatite, hepatite, eosinofilia, anemia hemolítica
6. Insuficiência renal aguda
Interações medicamentosas:
 Inibe efeito dos ACOS
 Diminui a eficácia dos anticoagulantes cumarínicos
 Diminui a vida média de prednisona, quinidina, cetoconazol, propranolol, tigoxina, clofibrato, sulfonilureia
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► Clofazimina:
Discreta ação bactericida
Inibe a multiplicação de bactéria
Ação anti-inflamatória (também usada em casos de reação)
Atua lentamente sobre o bacilo, destruindo 99,9% em 5 meses
Efeitos colaterais:
1. Cutâneas: pigmentação cutânea xerodermia fotossensibilidade
2. GI: dor epigástrica, náuseas, vômitos, perda de peso, depósitos de cristais na mucosa do intestino
 Tratamento alternativo:
- Ofloxacina 400 mg/dia (pauci)
- Minociclina
 REAÇÕES HANSÊNICAS:
- Tipo 1: reversa - lenta
- Tipo 2: eritema nodoso hansênico (ENH): só na forma MB – rápida, mais aguda
- Causa: hiper-reatividade. Começa durante o tratamento e pode continuar até no pós-alta.
Episódios reacionais Tipo 1 – reação reversa Tipo 2
Formas clínicas Paucibacilar Multibacilar
Antes do tratamento PQT ou nos primeiros Pode ser a primeira menifestação da

Início 6 meses do tratamento. Pode ser a doença. Pode ocorrer durante ou após
primeira manifestação da doença o tratamento com PQT
Processo de hiper-reatividade imunológica Processo de hiper-reatividade

Causa em resposta ao antígeno (bacilo ou imunológica, em resposta ao antígeno
fragmento paucibacilar) (bacilo ou fragmento bacilar)
As lesões preexistentes permanecem

Aparecimento de novas lesões que podem
inalteradas. Há aparecimento brusco
ser eritemo-infiltradas. Reagudização de
de nódulos eritematosos, dolorosos a
Manifestações clínicas lesões antigas. Dor espontânea nos nervos
palpação ou até mesmo
periféricos. Aumento ou aparecimento de
espontaneamente, que podem evoluir
áreas hipoanestésicas
para vesículas, pústulas ou úlceras
É frequente. Apresenta febre, astenia,

Comprometimento sistêmico Não é frequente mialgias, náuseas (estado toxêmico) e
dor articular
Edema de extremidades. Irite,

Edema de mãos e pés. Aparecimento epistaxes, orquite, linfadenite. Neurite,
Fatores associados
brusco de mão em garra e pé caído comprometimento gradual dos troncos
nervosos
Leucositose, com desvio à esquerda, e

Hematologia Pode haver leucocitose
aumento de imunoglobulinas. Anemina
Lenta. Podem ocorrer sequelas Rápida. O aspecto necrótico pode ser

Evolução neurológicas e complicações, como contínuo, durar meses e apresentar
abcesso de nervo complicações graves
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As drogas para tratamento das reações:
 Talidomida:
Ação anti-inflamatória e imunomoduladora
Inibe TNF 
Dose: 100 – 400 mg/dia
Teratogênica!  atenção ao fazer uso em mulheres em idade fértil.
Indicação: reação tipo 2
 Outras opções para reação tipo 2:

- AINE
- corticoide
- Clofazimina: 300 mg/dia – crônicos
 Corticoides (ex: prednisona):

Indicações: reação tipo 1 (lesão neural há menos de 6 meses, dor neural)
Dose: 1 – 2 mg/dia até melhora e após redução 5 mg a cada 15 dias até chegar em 20 mg/ dia a serem
mantidos até obtenção de boa função neural, reduzindo-se então para 5 mg a cada 15 dias.
 Dor neural que não responde aos corticoides:

Neurólise com manutenção da corticoterapia
Associação de outras drogas – azatioprina, ciclosporina A e clofazimina
 Efeitos colaterais:
Associação ou substituição por outras drogas como azatioprina ou ciclosporina
 Abcesso do nervo:
Neurólise com manutenção de corticoterapia
 Profilaxia:
Vigilância de contatos e aplicar BCG nos contatos intradomiciliares.
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COLAGENOSES
LUPUS ERITOMATOSO
Doença auto imune do tecido conjuntivo

Pode ser sistêmico ou cutâneo
Lesões cutâneo-vasculares localizadas ou disseminadas
Associado a exposição a luz solar (fotossensibilidade)
Divide-se em: lúpus eritematoso sistêmico (LES), lúpus eritematoso cutâneo (LEC) – lúpus eritematose discoide
(crônico – LED) / lúpus eritematoso cutâneo subagudo (LECSA) : rash malar em asa de borboleta (degeneração
hidrópica basal; liquefação basal) / LEC agudo (LECA)
 Existem 3 tipos de apresentação na pele:

LED – discoide (15% do lúpus eritomatoso sistêmico);
LESA (presente em 50% do lúpus eritemasoso sistêmico);
LECA – existe em todo o eritomatosos sitemico.
LED
Evolução crônica e insidiosa (mesma coisa que lúpus crônico)

Variante clinica mais comum
Mulheres maiores de 40 anos, raro em crianças
Ocorrência familiar excepcional – deficiência de C2 (fração do fator do compelemento)
Lesões cutâneas desencadeadas ou agravadas pela radiação UV, frio ou drogas (lúpus-like);
Atrofia da pele: histopatológico é importante para diagnóstico
Geralmente não sistematiza. A sistematização ocorre em 10-15% dos pacientes. Nessas formas
disseminadas pode surgir eventualmente febre, adinamia, cefaleia e artralgias. A persistência dos sintomas
mostra progressão para a forma sistêmica
Evolui para sistêmico em casos de muitas lesões, mas de forma mais branda.
Lesões: placas eritemo-atróficas, acrômicas (liquefação da camada basal onde esta o pigmento). Manchas
vitiligoides que se abrem, localizadas na face, tronco e as vezes no couro cabeludo
Diferente do lúpus eritematoso agudo e do sistêmico, a maior faixa acometida são mulheres fora da idade reprodutiva –
acima de 40 anos. O sistêmico é muito comum em idade reprodutiva.
Nas formas disseminadas, pode surgir eventualmente febre, adinamia, cefaleia e artralgias. A persistência dos sintomas
mostra progressão para a forma sistêmica. 100% desses pacientes que evoluem tem LES numa forma mais branda, sem
acometimento de SNC e rins.
Lesão com alopecia: não cicatricial (androgenética, ariatra. Predominância de neutrófilos – tratar com isotretinoina);
cicatricial – dermatofitose, esclerodermia, LE
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LUPUS ERITEMATOSO TÚMIDO – não cai em prova
Lesões discoides que exibem infiltração e menor grau de atrofia e descamação

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: erupção polimorfa a luz solar e pseudo-linfoma.
Raro, mais comum no sexo masculino
LUPUS ERITEMATOSO VERRUCOSO – não cai em prova
Lesões de lúpus discoide com acentuação do componente queratostático

Maior evidencia de óstios foliculares e aparecimento de lesões hipertróficas e verrucosas
50% te comprometimento sistêmico
Diagnóstico diferencia: outras dermatoses verrucosas
Importante excluir CEC que pode surgir de lesões crônicas do LED
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Rosácea – não tem atrofia. Lesão eritemo – descamativa; mulheres com idade maior ou igual a 40 anos;
piora com vasodilatação, álcool, frio e calor.
Psoríase e dermatite seborreica – psoríase melhora com sol e lúpus piora/ dermatite não tem atrofia.
Psoríase: lesão eritemo escamosa; “odeia” o sol – áreas expostas sem lesão; localizada em cotovelo, joelho, abdome, couro
cabeludo.
Dermatite seborreica (“caspa”): lesão eritemo descamativa, sem atrofia, localizada no T invertido da face. Piora com
distúrbios emocionais (aumento catecolaminas, aumento atividade glândulas seborreicas)
Queratose solar (actínicos)– lesões pontuadas causadas por exposição solar crônica. Nos braços
geralmente.
Erupção polimorfa a luz solar – parece lúpus túmido
Dermatite cutânea por corticoide fluorado – lesão cutânea por uso de corticoide fluorado;
Em áreas de dobras não usa corticoide pela manhã, pois pode irritar com o atrtito do movimento do dia. Corticoide fluorado
nunca se usa por mais de 7 dias em áreas de dobras, pois causa atrofia.
Alopécia cicatricial do LED: alopecia da esclerodermia, do líquen do plano pilar, da pseudo pelada, da tinha
favosa e da alopecia não cicatricial
DIAGNÓSTICO
Histopatológico  para LED é confirmatório. Atrofia da camada basal para baixo;

Imunofluorescência direta
Exames laboratoriais: normalmente sem alterações (FAN + com baixos títulos)
TRATAMENTO
 Proteção solar
 Pomadas ou apósitos oclusivos de corticoide fluorados ou infiltração intralesional de triacinolona
 Lesões verrucosas: nitrogênio liquido
 Anti maláricos – difosfato de cloroquina ou sulfato de hidrocloroquinona | altera o DNA da célula e esse
perde a sensibilidade ao sol / inibição da fotosensibilidade
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LUPUS ERITOMATOSO CUTÂNEO SUBAGUDO (LECSA)
Mais frequente em mulheres jovens, diferente do discoide (crônico) que é mais comum em mulheres mais
velhas.
É forma disseminada cutânea de LE com importante componente de fotossensibilidade e lesões cutâneas
que involuem sem atrofia cicatricial deixando hipopig redisual e lesões vitiligóides
Comprometimento sistêmico discreto (50% LES), quando esse ocorre é menos intensa lesão renal e do SNC
Mais difícil de diagnosticar
VHS > 100: colagenoses, tuberculoses e neoplasias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
LED
DERMATOMIOSE
EXCLUIR: psoríase, eritemas persistentes, eritema polimorfo, dermatite seborreica e erupção de drogas
através do HP e IFD.
DIAGNÓSTICO
HP
IFD: 40-50% + na lesão e 25% + na pele sã
70-80% Ac anti RO-SSA e Ac anti LA-SSB + com padrão pontilhado ou homogêneo
Raro Ac anti Sm e anti RNP + ou Sjogren associado
Fan + (se negativo, vai positivar depois)
TRATAMENTO
Proteção solar
Medicação tópica e intralesional são ineficazes
Anti maláricos associados ou não a prednisona em baixas doses – usa para acabar com a fotosensibilidade
Sulfona 50-150 mg/d: dosas antes G6PD - metahemoglobinemia e anemia hemolítica
Talidomida – faz remissão da doença/cura. Ruim porque ocorre muito em mulheres em idade gestacional. É
imunorregulador, mas é preciso ter cuidado pois é teratogênico
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LUPUS ERITAMATOSO SISTEMICO
Enfemeridade inflamatória, crônica, autoimune, multifatorial e antiviral

Lúpus induzido por drogas
Patogenia:
 Fatores genéticos
 Fatores virais (paramixovírus)
 Fatores hormonais: 9 mulheres : 1 homem (mulheres em idade reprodutiva – 20 a 40 anos)
 Fatores ambientais (UV)
 Drogas: lúpus induzido por drogas, auto-anticorpos contra Ag contidos nas histonas (anti-histonas). Drogas
associadas: hidralazina, hidantoína, procainamida. Outras: isoniazida, metildopa e penicilamina. Usualmente
é transitória e remite ao se descontinuar o medicamento.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
1. Cutâneas
80 % há acometimentos cutâneos
25% do LES a manifestação cutânea é o sintoma inicial
Lesões cutâneas podem ser agudas (100%), subagudas (50%) e crônicas 15%.
Pacientes podem apresentar lesões bolhosas (1%)
Fotossensibilidade importante
Mucosas e semimucosas: eritema, edema, erosões e ulcerações em lábios, é frequente a púrpura palatina.
Fenômenos cutâneos vasculares frequentes: F de Raynaud, livedo reticular (trama de vasos nos MMII,vasos mais
acentuados pela fotossensibilidade), vasculite urticariforme.
Obs: urticária: lesões eritemo-edematosas, pruriginosas, que aparecem e desaparecem. Devido a liberação de histamina.
Urticária vascular: crônica (inflamação perivascular). Deixa pigmentação residual.
2. Sintomas gerais: febre, anorexia, adinamia, fraqueza muscular, cefaleia

3. Afecção renal glomerular: uma das manifestações sistêmicas mais frequentes (50%) → 4-15% de mortes por
insuficiência renal.
4. Manifestações pleuropulmonares – 40%
Pleurite lupica, derrame pleural, pneumonite, fibrose intersticial, eventualmente hemorragia pulmonar maciça;
5. Eventos tromboembólicos: Ac antifosfolípide (trombofilia) – evitar uso de AAS
6. Manifestações cardíacas: 30%
Pericardite, derrame pericárdico, miocardite, endocardite verrucosa de Libman-Sacks.
7. Manifestações gastrointestinais – pouco frequentes
8. Manifestações hematológicas – leuconepnia com linfopenia e trombocitopenia (abaixo de 4000 leucócitos | abaixo
de 1500 linfócitos | abaixo de 100.000 plaquetas)
9. Manifestações SNC: demência lupica, crises convulsivas, coréia e mielite transversa
10. Manifestações musculo-esqueoéticas: 95% dos pacientes tem artralgias, artrite não erosiva (mãos, punhos e
joelhos) – poliartrite, de grandes articulações, migratória, inflamatória, não erosiva.
ARTRALGIA DO LUPUS: poliartrite migratória de grandes articulações, não erosivas e podendo atingir 2 ou mais articulações
ao mesmo tempo
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DIAGNÓSTICO – prova pede 4+ critérios
Presença de quatro ou mais critérios (AAR)

 Lesão em asa de borboleta – rash malar
 Lesão discoide
 Fotossensibilidade
 Úlceras orais
 Artrite não erosiva de 2+ articulações
 Serosite: pleurite ou pericardite
 Alterações reinais persistentes: proteinúria > 500mg em 24 (ou >3+) ou cilindros celulares
 Alterações neurológicas – convulsões ou psicoses
 Alterações hematológicas - leuconepnia com linfopenia e trombocitopenia (abaixo de 4000 leucócitos |
abaixo de 1500 linfócitos | abaixo de 100.000 plaquetas), anemia hemolítica com reticulocitose
(normo/normo) – pancitopenia lúpica
 Alterações imunológicas: anti DNAdh+; anti Sm+ (específico para lúpus, porém pouco sensível – 30%);
VDRL falso positivo ou anti-fosfolipidio+
 FAN positivo em títulos altos
AC Frequência Especificidade Comentários
Anti-DNA dH 75% ++++ Nefrite lúpica
Anti-DNA hS 90% - Pouco específico
Anti-histona 70% + LES drogas
Anti-RO/SSA 30% + *
Anti-LA/SSB 10% + *
Anti-Sm 30% +++++ Mais específico
Anti-RNP 40% + DMTC
Anti-P 10% ++++ Psicose lúpica
Anticardiolipidios 20% + Síndrome AC antifosfol.
Padrões do FAN Auto-Ac Associação clínica
Periférico Anti-DNA dH LES (nefrite)
Pontilhado/salpicado Anti-ENA (RO,LA,Sm,RNP) LES, Sjogren, DMTC
Nucleolar Anti Scl e outras enzimas nucleol. Esclerose sistêmica
Homogêneo Anti-histona LES, LE por drogas, HAI

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São encontrados na doença em atividade:
 Aumento de VHS e mucoproteínas

 Redução do complemento C5 e C6 (redução do C2 no LED)
 Hipergamaglobulinemia
 Imunocomplexos circulantes
 Avaliar sempre a função renal, pulmonar, cardíaca e hepática
TRATAMENTO
Proteção solar
Corticoides tópicos: complementam o tratamento sistêmico
Corticoides sistêmicos:
Prednisona – 1-2mg/kg/d mantida até controle da atividade inflamatória
Pulsoterapia com metilprednisolona 1g/dia por 5 dias
Imunossupressores: ciclofosfamida; clorambucil;
AINES (artrite)
AAS (fenômenos tromboembólicos)
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ECZEMAS
São muito frequentes
Compreendem uma série de lesões dermatológicas, que se agrupam com substrato inflamatório nas fases
agudas, sub-aguda e crônica, de etiologia variada
Fases:
1. Aguda: eritema vivo, vesículas, exsudação, descamação, crosta e prurido brando ou ausente
2. Sub-aguda: eritema apagado, crosta e prurido moderado (vai ficando escurecido/enegrecido)
3. Crônica: liquenificação e prurido intenso e pele fica espessa/grossa
Classificação etiológica:
 Contato: irritante primário; alérgico
 Atópico: numular, neurodermite circunscrita
 Estase ou varicoso
 Desidrose
ECZEMA DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO
irritante em contato com a pele (depende da concentração)

de poder cáustico
por saliva (eczema perioral)
todas as nossas secreções tem poder irritante para a pele
dermatite de fraldas: umidade, proteases presentes na urina e, principalmente, nas fezes. Pode ter lesões
satélites por monília associadas
ECZEMA DE CONTATO ALÉRGICO:
Independe da concentração da substância

Depende, apenas, do sistema imunológico
- via aferente:
 4 a 5 dias
 Hapteno em contato com a pele – ligação à proteínas da pele – ligação glicoproteica com células de
Langerhans (APCs)
 Vão para vasos linfáticos (2-4 horas), chegando ao linfonodo onde são apresentados a células T. Estas
migram pelo corpo, através do sangue, sensibilizando toda a pele
- via eferente:
 Na pele sensibilizada – reação inflamatória em 24-48 horas com liberação de citocinas (TNF , IFN , IL-1) –
em caso de exposição ao antígeno
TESTE DE CONTATO:
Geralmente feito no dorso

Às vezes a pessoa dá negativo, mas a pessoa tem a dermatite – substância fotossensível, ou seja, pedir para tomar
sol, aparecendo a dermatite
Às vezes pode ocorrer devido à substâncias ingeridas como medicamentos (ex: tetraciclina)
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ECZEMAS ATÓPICOS:
Pessoas que nascem com o fenômeno atópico (sem lugar definido)

É multifatorial (hereditário)
Ocorre a partir do desenvolvimento do sistema imune – se torna competente a partir de 3 meses de idade
Localização: couro cabeludo, porção lateral da face, dobras do cotovelo e do joelho
Infecção secundária pouco visível, prurido intenso, lesões exulceradas presentes
Obs: dermatite seborreica: desde o nascimento. Lesões eritematosas e escamosas, geralmente confunde com atopia.
Situa-se na parte medial da face e do tronco.
ECZEMA NUMULAR:
Lesões anulares nas extremidades (MMSS, MMII)

Variante atópico
Em torno de 25-30 anos
Tratamento: anti-histamínico de ação central, corticoide. ATB, pois geralmente estão infectados
NEURODERMITE:
Variante atópico
Fator estimulante (picada/arranhão) leva a pessoa à coçar, formando placas de neurodermite
Localização: nuca, região lombar, pulso e tornozelo
ECZEMA DE ESTASE VARICOSA:
Nos MMII
Causa: varizes (dilatação permanente de uma veia, devido a perda de elasticidade por ruptura de fibras
elásticas. Também há insuficiência valvar e pouca ação da musculatura da panturrilha na formação de
varizes. A gravidez e genética também contribuem).
O líquido que sai – edema – estímulo de terminações nervosas – prurido
DISIDROSE:
Peculiar das mãos e dos pés

70% das disidroses das mãos – dermatite de contato
Causas: de contato, medicamentosos (penicilina, amoxicilina), processo de reação a distância a fungos e
bactérias, infecções (sinusite e otite), psicogênica, idiopátiva
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TRATAMENTO:
Poucas lesões Lesões extensas Prurido
Corticoide creme +
Fase aguda Corticoide creme +/-
corticoide sistêmico
Corticoide creme ou
Corticoide creme ou
Fase sub-aguda pomada + corticoide ++
pomada
sistêmico
Corticoide pomada + Corticoide pomada com

Fase crônica queratolítico (ácido queratolítico + corticoide +++
salicílico 2%) sistêmico
Úmido – creme é hidrofílico | Pomada – lipofílica – não penetra
Se a lesão está mais na fase aguda: creme; se mais na fase crônica: pomada
Anti-histamínico de ação central, VO, para o prurido

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DERMATOVIROSES
Introdução
Vírus: menores agentes infecciosos conhecidos

Características: falta de metabolismo próprio; capacidade de se replicarem dentro de células hospedeiras;
Verruga – infecção por HPV
- vírus DNA:
 adenovírus: infecções respiratórias
 papovírus: HPV
 herpes vírus: herpes simples, zoster e outras infecções
 parvovírus: associado com o adenovírus
 ortopoxivírus: varíola (já foi erradicada)
 parapoxivírus: molusco contagioso e nódulos dos ordenadores
- RNA vírus:
 paramixovírus: sarampo, influenza
 picornavírus: enterovírus, coxsackievirus
 rabdovírus: raiva, estomatite vesicular
 retrovírus: HIV – HTLV grupo
 rubivírus, togavírus: rubéola
- herpes vírus
 HHV – 1: herpes simples tipo 1
 HHV – 2: herpes simples tipo 2
 HHV – 3: varicela, herpes zoster
 HHV – 4: Epstein Barr
 HHV – 5: citomegalovírus
 HHV 6 e 7: linfotrópicos
 HHV – 8: Sarcoma de Kaposi
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HERPESVÍRUS
Família muito grande. Não há necessidade de ficar verificando qual o tipo, mas é cobrada a diferenciação.
Herpes tipo 1 – mais comum labial | herpes tipo 2 é mais comum na genitália. Pode ter 1 na genitália e 2 no
lábio, mas é mais comum da forma como foi citada.
1. HERPES SIMPLES
Doença universal
Quadros variáveis – benignos ou graves
HSV-1: face e tronco
HSV-2: genitália
Entretanto, ambos os vírus podem infectar qualquer área da pele ou mucosas
Transmissão por contato pessoal – apesar de ser também por contato sexual, não é exclusivamente DST,
até mesmo uma colher contaminada pode transferir
Primo-infecção herpética é geralmente subclínica. O individuo torna-se portador do vírus sem apresentar
sintomas
O vírus fica em estado de latência em gânglios de nervos cranianos ou da medula
70-90% de portadores
Quando reativado (estresse, mudança climática), migra através no SNP, retorna a pele e produz erupção do
HS recidivante
GENGIVO-ESTOMATITE HERPÉTICA
Dura em torno de 15 dias a um mês. Evolui sem sequela. Muita dificuldade de deglutir.
A lesão de herpes elementar é única. Muda um pouco de acordo com a localização.
Vesículas sobre uma base eritematosa. Essa vesícula pode sofrer exulceração e é muito comum ter infecção secundária,
pois é fácil contaminar a área de erosão. A vesícula pode evoluir para pústula. A transmissão só se encerra quando vira
uma crosta, deixando de ser pústula.
Mais comum em crianças

Cursa sem sequelas
Duração de 2-6 semanas
Incubação 3-10 dias
De quadro discreto com lesões vesico-erosivas e subfebril até quadros graves com erupção vesicular com
febre alta, adenopatia e comprometimento do estado geral
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HERPES RECIDIVANTE:
Mais comum nos adultos

Verificar quantas vezes por ano? Pois esse número muda o tratamento
As lesões surgem em qualquer área da pele ou mucosa
O aparecimento das lesões é geralmente precedido por ardor ou prurido local
Localização mais frequente: lábios
Vesículas agrupadas sobre base eritematosa → pústulas → ulceradas
O trauma mecânico pode ser um gatilho para surgimento de lesão. Em casos de tratamentos dermatológicos
intensos, com trauma forte, como laser, já pode fazer tratamento de herpes como profilaxia em quem já tem
herpes simples.
HERPES GENITAL
Adulto
5-10 dias após o contato
Sintomas gerais podem existir (febre, cefaleia, linfoadenopatia)
Involui em 2 semanas
Paciente pode nem chegar com vesícula, já chega com úlcera.
PANARÍCIO HERPÉTICO – gosta de cobrar em prova
Lesão de herpes em área de dedo
Infecção recidivante que atinge dedos das mãos e as mãos

Comum em manipulação das lesões – profissionais da saúde, por exemplo (médicos, dentistas e
enfermeiros são os mais expostos).
Lembrando que o paciente pode se autocontaminar também, passando dedo na boca e surgindo o panarício.
HERPES SIMPLES NEO-NATAL
Ocorre quando a parturiente apresenta herpes genital com contaminação do neonato durante o parto
Na cabeça ou nas nádegas (depende da apresentação fetal)
Quando grave pode ser fatal. Acometimento ocular e sequelas neurológicas
Indicação cesariana
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DIAGNÓSTICO
Essencialmente clinico
Tzanck é muito raro fazer, mais pra estudo
Isolamento e cultura viral
Sorologia
TRATAMENTO
Aciclovir é o mais barato: 200 mg 5x/dia por 5 dias

Outros com posologia melhor, mas é mais caro
Famcivlovir 250 mg 3x/dia por 5 dias
Valacivlovir: 500 mg 2x/dia por 5 dias
Aciclovir inibe a polimerase, impedindo síntese de DNA

Casos graves e imunodeprimidos: acivlovir EV ou dose oral pode ser duplicada
Tópico: cremes ou pomadas antibacterianas
 Acivlovir tópico não tem ação pra lesão. TEM QUE SER TRATAMENTO ORAL!
 O medicamento tópico é betametasona, para alívio de sintomas.
 PROFILAXIA: em torno de 200 mg de 12 em 12 horas por 6 meses – em recidivo
 Pra pré-laser: 200 mg 3x ao dia antes do procedimento e 2 dias depois, totalizando 5 dias.
2. VARICELA [também é da família do herpes]
Primo-infecção pelo HHV-3 ou VZV (vírus varicela zoster)

Transmissão viral aérea (altamente contagiante), mas a secreção também transmite.
Ocorre em crianças principalmente, mas também em adolescentes e adultos imunodeprimidos
Período de incubação: 2 a 3 semanas
Quadro de mal estar geral, febre, adinamia
Mas principalmente: prurido e lesão cutânea
Quanto mais tarde durante a vida o paciente apresenta, pior é o prognóstico.
IMPORTANTE: Ao examinar paciente de varicela, encontram-se lesões em múltiplos estados evolutivos: tanto
pústula, quanto vesícula e crosta. Existem inúmeras lesões em muitos estados diferentes.
Manchas eritematosas -> vesículas -> conteúdo purulento -> crostas
Principalmente no tronco
Evolução: por SURTOS com lesões em vários estádios de evolução
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DIAGNÓSTICO
Diagnóstico é clínico
Tzanck, histopatologia, sorologia podem ser úteis
TRATAMENTO
Sintomáticos, ATB tópico, anti-histamínico, permanganato (banho)

Aciclovir nas formas graves
Diluir 1 comprimido de permanganato em 4 litros de água para auxiliar na cicatrização das feridas
Infectou comum em criança maior: antibiótico oral
Muito pior: interna
3. HERPES ZOSTER
Reativação do VZV que permaneceu latente no gânglio sensorial após a primo-infecção herpética
Clínica: vesículas sobre base eritematosa, seguindo trajeto de um nervo, um dermátomo
Acometimento cutâneo é gradual, antecedido por dor no local
Essa herpes é mais comum vir dolorosa, com muita intensidade e, até mesmo, antes do surgimento da lesão. A
dor é como se fosse um “indicativo” que vai ser seguida do surgimento das lesões.
Em 20% dos doentes, a nevralgia é intensa e pode persistir principalmente quando o tto não foi feito na
hora certa
Comprometimento do trigêmio é frequente, principalmente o ramo oftálmico, podendo comprometer a
córnea
Diagnóstico clínico
Tratamento:
Aciclovir: 800mg ou 400mg 5x/dia por 7 dias
Famciclovir
Analgésico, ATB tópico e oral
Aciclovir EV para casos graves
Neuralgia pós herpética: carbamazepina (p/ dor lancinante), amitriptilina
Neuralgia pós-herpética: comum. Cura a lesão da pele, mas o nervo permanece inflamado. É a complicação mais grave.
Tem casos que é transitória e tem casos que é pra sempre. Ocorre mais em idosos e em pessoas que tiverem diagnóstico
atrasado e isso acabou acometendo muito o nervo.
Em idoso faz dose plena de Aciclovir e corticoide injetável para evitar.

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INFECÇÕES POR PAPOVAVIRUS
Vírus produtores das verrugas e de outros papilmomas, o HPV

Proliferações epiteliais na pele e mucosas causadas por diversos tipos de HPV
Autoinoculável
Muito comum em crianças e adolescentes
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: CALO, mas os pontos pretos mostram que é verruga.
Koebne – fenômeno que não é exclusivo da verruga, mas é o aparecimento de lesão elementar no local da
coçadura.
Não é comum o vírus contaminaer o adulto, se pega já se pensa em imunossupressão.
VERRUGAS VULGARES:
Mais comuns
Tipos de HPV: 1, 2, 3, 4 e 10
Superfície da lesão: pontos escuros = alças capilares trombosadas
Ocorre mais no dorso da mão e dos dedos
Verrugas filiformes: mais em jovens, principalmente na face, pescoço e comissura da boca

Verrugas planas: mais em crianças e adolescentes. Face, dorso das mãos e antebraço
Verrugas plantares: pouco salientes. Área central anfractuosa envolta por anel hiperqueratócito
Verrugas genitais: condilomas culminados
VERRUGAS GENITAIS – condilomas acuminados
Tipos de HPV:
Baixo risco ocnogenico: 6 e 11

Alto risco oncogênico: 16, 18
Importante - em crianças: com discrição, pensar em abuso sexual
Corona hirsuta pênis - glândulas que parecem verrugas ao redor da glande (cuidado para não haver confusão).
TRATAMENTO
Eletrocoagulação Não é muito bom ficar queimando, pois aumenta-se o

Colódio flexível c/ ácido salicílico e ácido lático - verrux risco de contágio até para quem trata. Em filimormes, faz
Crioterapia anestesia
Epidermodisplasiaverruciforme – mutação genética que
Ácido nítrico fumegante
pré-dispõe a infecção pelo HPV com muitas verrugas
Ácido tricloco acético (ATA)
exacerbadas CBC entre as lesões
Podofilina
Imiquimod
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4. INFECÇÃO POR POXVÍRUS:
Molusco contagioso no adulto e molusco contagioso gigante – sugere imunossupressão
Eletrocauterização; tenta-se evitar, pois precisa de sedação etc
Melhor tentar que a mãe vá passando o ácido gradativamente para tentar retirar em regime domiciliar, sem
necessidade de procedimento extenso.
MOLUSCO CONTAGIOSO
Pápulas digitais normocrômicas e assintomáticas
Lesões auto inoculáveis e contagiosas
Mais em crianças (adultos com muito molusco -> imunodepressão)
Mais em face, tronco e membros
Diagnóstico clínico
Tratamento: curetagem de lesões seguida de tintura de iodo
5. PARAMOXIVIRUS
- Sarampo (extremamente contagioso):
Erupção maculopapular eritematosa (rash ou exantema morbiliforme) que se inicia na face com disseminação
para pescoço, tronco e extremidades aproximadamente 14 dias após exposição  progressão crânio-caudal
Criança com sarampo é mais prostrada. Sintomas prondrômicos típicos: febre, conjuntivite, e o sinal de Koplik
(pontos brancos com halo eritematoso na mucosa bucal) (adora cobrar em prova – mucosa rosinha com pontos
brancos, mas nem sempre vê).
 Diagnóstico clínico
 Tratamento de sintomáticos
 Vacinação é efetiva
6. PARVOVÍRUS B19
Eritema infeccioso: contágio por via respiratória

Acomete mais crianças na idade escolar
Caracterizado por cefaleia, febre, rash na face (facies esbofeteada) que evolui para tronco e extremidades
 eritema máculo-papular, de aspecto reticulado
Tratamento: sintomáticos
Paciente em bom estado geral, com a bochecha bem rosada e o eczantema começa a descer
progressivamente para o corpo.
Rash reticulado – grande área de pele sã com um pouco de eritema.
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7. TOGAVÍRUS:
Rubéola
contágio direto ou por inalação de partículas virais

rash maculopapular generalizado e aumento dos linfonodos occiptocervicais posteriores que precede o
aparecimento de quadro cutâneo
lesões iniciam-se na face e progridem para tronco e extremidades
tratamento: sintomáticos
prevenção em mulheres na idade fértil (pode causar mal formação fetal)
diagnóstico é clínico
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LESÕES PRÉ E PARA NEOPLÁSICAS

1. MELANOSE SOLAR (actínica):
- Raramente se transforma em neoplásica, é benigna
- Pessoa de pele clara, >40 anos, face, colo, membros (regiões expostas)
- Hiperplasia dos melanócitos ( aumento atividade de melanócitos normais e do nº)
- Elas podem se transformar em queratose actínica, mas é raro
2. CERATOSE (queratose) SOLAR (actínica):

- Aumento da camada córnea (principalmente – hiperqueratose) e de toda camada, epiderme
- Biópsia: CEC grau médio (está caminhando para CEC). Pode mostrar atipias
- Se tiver infiltração: aumento da probabilidade de evoluir para CEC
3. QUEILITE ACTÍNICA
- Pré-neoplásica. Processo inflamatório no lábio
- Basocelular: não dá em mucosa, só em pele. Praticamente não dá metástase, cresce por continuidade. Neo
cutânea mais frequente
- CEC: atinge mucosa e submucosa. Mais agressivo e dá metástase
- Só no lábio inferior: onde o sol incide
4. LEUCOPLASIA
- Placas brancas na mucosa e submucosa; de crescimento lento. Vai infiltrando -> pode se transformar em CEC
(1-2%), porém demora muito
- Diagnóstico diferencial:
- monilíase (sai com raspagem, ficando lesão exulcerada. Lesão aguda)
- líquen plano, lues secundária, condiloma plano
-farmacodermia (processo agudo). Lembrar de HIV
- Provocada por atrito, condimentos (Índia)
5. ULCERAÇÕES CRÔNICAS
- Pré-neoplásicas cutâneas: áreas de baixa resistência -> CEC aspecto em couve-flor (crescimento vegetativo)
que sangra com facilidade grande possibilidade de CEC.
- Biopsiar: metastatiza rápido (3-4 meses), podendo levar à amputação. Muito comum nas pernas
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6. NEVOS MELANOCÍTICOS
- Poderiam desenvolver melanoma (principalmente em idosos, mas pode acometer qualquer faixa etária)
- Congênitos ou adquiridos
- Os de grande tamanho tem maiores possibilidades de se transformarem em melanoma
- Levar em consideração as características dos nevos (assimetria, bordas irregulares, cor variada, diâmetro -
>1,5 a 2 cm) e história familiar
- Displásico: maior probabilidade de virar melanoma
há atividade funcional
variação de cor, assimétrico
- É importante o local dos nevos: atrito
- Não é sinal de malignidade: pelos e elevações
OBSERVAÇÕES:
- lesões planas ou elevadas
- congênitas: em 1 % dos neonatos; lesões pigmentares planas de tamanhos variados, redondas ou ovais, de limites
nítidos; médios e grandes tem superfície rugosa, são pilosos, marrom-negro.
- adquiridos: na maioria dos adultos brancos (10-40 lesões por pessoa); constituem, no final, agrupamentos na junção
dermo-epidérmica.
- são os nevos juncionais (maior potencial de transformação maligna).
- displásticos: esporádicos ou familiares, precursores de melanoma; são mais numerosos (principalmente na familial),
tamanho maior; ausentes ao nascimento, assumem sua configuração clínica característica a partir da puberdade, podendo
surgir novas lesões até os 40 anos; bordas e pigmentação irregulares; limites da lesão mal definidos; risco de melanoma:
10%.
7. MELANOSE SOLAR (lentigo senil)

- Ocorre habitualmente em áreas expostas à luz solar, em indivíduos de maior idade ou idosos
- Mancha de milímetros até 1,5cm, de cor castanho-claras ou escura, localizada no dorso das mãos, punho,
antebraços e face
- Superfície rugosa quando associada à queratose solar
- Hiperplasia de melanócitos + alterações degenerativas do colágeno
- Transformação em melanoma: pouco provável
- Tto: neve carbônica ou N líquido (motivos cosméticos)
8. QUERATOSE SOLAR
- Frequente, em áreas expostas à luz solar, pessoas de pele clara (idosos ou de meia idade)
- Lesões máculo-papulosas, recobertas por escamas secas, duras, de superfície áspera de cor amarela a
castanho escura, 0,5-1cm. Podem confluir, formando placas
- Lesões têm curso crônico. Aparecimento de halo eritematoso e de infiltração na base podem indicar
transformação carcinomatosa
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DERMATOSES POR BACTÉRIAS – PIODERMITES

Piodermite mais frequente é acne.
Pele normal é rica em bactérias – residentes e transitórias
Cocos gram + (estafilococos epidermitis)
Bastonentes gram + aeróbicos (Propionibacterium)
Difteróides (Corynebacterium)
Destaca-se:
S. aureus, coagulase positivo, que produz várias toxinas: alfa (necrogêmica), esfoliativa (SSSS). Tipos 71, 80
e 81. Faz parte da flora transitória de 1/3 da população nos vestíbulos nasais (35%), região perineal (20%),
umbilical, axilar e interpododáctila (5-10%)
S. pyogenes: mais patogênico é o beta-hemolítico do grupo A, que secreta o fator M. Invasores secundários
de lesões cutâneas traumáticas
Quando a lesão infecta geralmente é causada por estreptococos.
IMPETIGO
Comum em crianças (recém-natos até 5-6 anos) e geralmente lesões múltiplas devido à coceira que auto-infecta
com as unhas.
Muito comum
Staphylo e Strepto (normalmente misto)
Lesões principalmente nas áreas expostas (+ faces e nos membros inferiores)
Acomete outras regiões por auto-inoculação
Impetiginização - complicação (impetigo complicando outras dermatoses, como psoríase, líquen).
Geralmente por Staphylococcus.
Impetigo estafilocócico (bolhoso) Impetigo estreptocócico (não-bolhoso)
Bolha persistente Bolha geralmente não detectada

Crosta fina Involui rapidamente
Tende a confluência das lesões – aspecto Crosta espessa
circinado Tende à circinação
Pode ocorrer lesões na mucosa oral Ocorre após lesões cutâneas como picadas de
inseto
Frequência elevada de nefrite
Forma mista
Superinfecção do impetigo estreptocócico pelo Staphylo (mais frequente).

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Tratamento: antibiótico e antissépticos.
 Depende do oral e tópico: se for localizado, pode ser tópico. Crianças, multilesões costuma usar oral.
 Pomada de antibiótico tópico: mupirocina.
 Aspecto circinado: formação de arco – característica do impetigo.
INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS
Síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS)
 Causada por S.aureus do fago-grupo 2 (tipos 55 e 71) – decorar

 Acomete mais crianças. Rara em adultos.
 Causadas pelas exotoxinas esfoliativas: A (ETA) e B
 Geralmente o foco infeccioso ocorre em outro ponto, otite, conjuntivite e depois migra para a pele.
 Conhecido como impetigo de Ritter Von Ritterschein quando acontece no neonato
Doença De Ritter Von Rittershain Dos Recém-Nascidos

 Infecção que se abre de forma difusa. Curso benigno. No adulto: 60% fatal.
 Ocorre alguns dias após faringites, conjuntivites, otites e outras infecções.
 Eritema difuso sobre o qual surgem bolhas grandes e flácidas, principalmente nas flexuras e periorificiais,
que originam áreas grandes erosadas. Sinal de Nikolsky positivo (clivagem ao nível da camada granulosa,
com pouca inflamação)
 Tratamento: internação. ATB intravenoso (oxacilina 50-100mg/Kg/dia, controle hidroeletrolitico rigoroso,
pois a criança perde muita água)
 Diagnóstico diferencial: necrólise epidérmica tóxica (NET)
Furúnculo
Infecção estafilocócica da unidade pilossebácea (não é só do pelo, é no pelo E na glândula, importante

saber que são os 2)
Nódulo eritematoso, doloroso e quente
Após 2 a 4 dias torna-se flutuante e após ruptura é eliminado o tecido necrótico (carnegão)
Deixa cicatriz (atinge região mais profunda)
Ocorre mais nas áreas pilosas e sujeitas a atrito
Muito comum ocorrer celulite perilesional
Antraz
Confluência de múltiplos furúnculos
Área eritematosa, edematosa, sobre a qual surgem múltiplos pontos de drenagem de pus
Predomina em idosos
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Furunculose (mais comum):
Multiplicidade de lesões ou recorrências frequentes
Importante: afastar doenças de base e tratar reservatórios bacterianos
Pode complicar dermatoses com infecção secundária
Descolonização: sabonetes antissépticos e uso tópico de mupirocina.
Tratamento:
Assepsia local
Antibióticos tópicos e sistêmicos
Se flutuação do nódulo = drenagem cirúrgica
Casos crônicos com fibrose e fístulas = exérese cirúrgica (toillete) da pele de toda a área
Antibióticos com atividade anti-estafilocócica: cefalosporinas, eritromicina.
Oxacilina é antibiótico de escolha para infecções por Staphylococcus.
Foliculites
Piodermites que se iniciam no folículo piloso.
 Folicutlites superficiais:
 Foliculite ostial ou impetigo de Bockhart
Em barba: pseudo-foliculite de barba: devido ao trauma ao barbear – diagnóstico diferencial
 Foliclutes profundas:
 Sicose de barba (causa certo grau de atrofia por ser profunda)
 Hordéolo (terçol): infecção estafilocócica, profunda, dos cílios e glândulas de Meibomius
 (Calázio é uma inflamação da glândula que projeta ela; às vezes por trauma. Não é bacteriano, mas pode
cursar com a bacteriana junto e cursa com hordéolo junto);
 Foliculites secundárias
 Decalvante
 Queloidiana
 Dissecante ou perifoliculite
Tratamento:
Loções antissépticas e pomadas de antibióticos
Uso prolongado de ATB orais
Na decalvante e dissecante: retinoides orais
Na queloidiana: infiltra corticoide, crioterapia
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 Decalvante:
Foliculite crônica por Staphylo aureus que resulta em alopecia cicatricial
Placas com pústulas foliculares na periferia com tufos foliculares ocasionais
Ocorre no couro cabeludo, nos MMII (quando ocorre nos membros inferiores chama-se Arnozan Dubreuilh) e na
área da barba (chama-se de sicose lupóide) – tem que saber isso
 Queloidiana:
Aspecto de queloide.
Mais comum. Geralmente acomete homens da raça negra
Politriquia: fusão de folículos na superfície da pele dos quais emergem dois ou três pelos
Pseudofoliculite: devido ao ato de barbear pelos curvos (ulotríquios) com infecção secundária por Staphylo sapróbios da
pele. Pode ocorrer na área de barba, coxas, virilhas e pernas.
 Dissecante:
Pseudofoliculite abscedante de Hoffman ou celulite dissecante do couro cabeludo.
Desordens incomuns, crônicas e supurativas
Múltiplos nódulos inflam, dolorosos e abscessos flutuantes, intercomunicados por túneis no couro cabeludo que
podem evoluir para alopecia cicatricial
Couro cabeludo fofo, todo irregular. Amolecido a palpação. Às vezes pode até ser dolorosos.
Tríade da oclusão folicular: foliculite dissecante, acne conglobata e hidradenite.
 Periporite
Acomete a glândula sudorípara écrina.
Geralmente vem depois de miliária (lesão de calor-BROTUEJA) – importante para determinar o diagnóstico!!
Acomete crianças
Múltiplos nódulos eritematosos que podem drenar secreção
Pescoço, nádegas, tronco e coxa
Tratamento: evitar calor (miliária predispõe a periporite) e ATB tópico e sistêmico
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO
Complicações de qualquer infecção estafilocócica em que haja produção de exotoxinas, mais da toxina 1 da SCT
(responsável por 90% dos casos de SCT menstrual)
Ocorre mais em mulheres menstruadas em uso de tampão que desenvolvem vaginite por Staphylococcus.
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HIDROSADENITE
 Afecção crônica e supurativa das glândulas apócrinas

 Consequente à obstrução dos ductos glandulares
 Acomete mais as axilas, regiões anogenitais e mamas
 Ocorre mais em mulheres e se inicia na puberdade
 Pápula que evolui a nódulo profundo, eritematoso e doloroso
 Geralmente múltiplas lesões, que tendem a recorrer, cronificar e a formar cicatrizes
INFECÇÕES EMINENTEMENTE ESTREPTOCÓCICAS
Ectima
 Geralmente na perna, evoluindo com cicatriz.

 É muito similar a impetigo. Na verdade, é um impetigo só que causado por estreptococos.
 CICATRIZ É DE ECTIMA!!!! IMPETIGO DA MENOS CICATRIZ.
 Vesícula ou vesico-pústula que, estende-se profundamente e ao se romper deixa ulceração superficial.
 Ulceras com crostas aderentes, secas e duras
 Principalmente nas pernas, crianças estão mais sujeitas
 Involui com cicatriz, uma complicação é a glomerulonefrite
 Tratamento: cuidados locais e ATB (cefalexina)
Erisipela
 Piodermite predominantemente estreptocócica. Pode ter outro patógeno associado, mas a etiologia é
estreptocócica. Anbitibiótico de escolha: penicilina (benzetacil).
 Forma de celulite superficial estreptocócica.
 Geralmente pelo estrepto do grupo A.
 Acomete mais membros (inferiores).
 Estafilo se estabelece secundariamente ou nos casos de celulite.
 Comprometimento linfático.
 DM, estase venosa, alcoolismo, desnutrição podem predispor. Outros: drogas, tinea pedis, trauma,
tromboflebite.
 Uma complicação é a formação de bolhas (pensar em estafilo – mais grave).
 Frequente devido intertrigo interpododáctilo.
 Tratamento: penicilina, cefalosporina, ampicilina, eritromicina e medidas gerais (repouso, meia elástica).
Recorrência: penicilina benzatina 1.200.000U.
 Penicilina: 2/2, 3/3, 7/7 dias. E depois 21/21 para evitar recorrência.
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ERISIPELA É MAIS COMUM NA PERNA, MAS NÃO TEM SÓ NA PERNA!!!!
Viu bolha? Pensar sempre que essa é indicação de presença associada de estafilococos.
Fatores de risco: excluir/procurar/tratar
TRATAMENTO: antibioticoterapia + recomendações gerais (não andar demais, elevação do membro etc)
Celulite
 Lembra muito erisipela, mas tende a ser uma lesão mais profunda.
 Lembrar de celulite facial da infância: por haemophylus
 Etiologia também inclui: estafilo, H. influenzae (celulite facial na infância), pneumococos e pseudômonas.
Anaeróbios e gram +
 Mais comuns em diabéticos ou imunocomprometidos
 Processo infeccioso mais profundo (pode chegar ao tecido celular subcutâneo). É mais grave e comum as
complicações
 Pode ocorrer linfangite, supuração profunda e septicemia
 Tratamento: repouso, elevação do membro, analgesia e ATB sistêmico (parenteral nos casos intensos ou
face).
 Se suspeitar de S. aureus associar oxacilina ou cefalotina 100-150 mg/Kg/dia EV 4/4h
 Gentamicina ou amicacina devem ser consideradas em pacientes sob risco de infecção gram -
Abscesso
Tendência a circunscrição e supuração.
Fleimão
Tendência a difusão
Tratamento: ATB orais, compressas mornas e drenagens
Linfangite
Eritema, calor local

Infecção dos vasos linfáticos subcutâneos e linfadenite dos gânglios linfáticos
Tratamento: semelhante ao da erisipela
Escarlatina
Eritema difuso, queda do estado geral

Erupção eritemato edemato-descamativa de progressão céfalo-caudal, febre, linfadenopatia e sintomas
gerais
Língua assume aspecto de morango
Descamação fina palmar final
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Gangrena estreptocócica
Infecção necrotizante grave, frequentemente fatal que ocorre após traumatismos, injeções e ferida
cirúrgicas
Ocorre febre e taxemia
Lesões necróticas, irregulares, circundadas por inflamação e lesões satélites
Tratamento: guiado por antibiograma da cultura da secreção e do sangue. Debridamento.
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DERMATOZOOSES
LEISHIMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA
Período de incubação: 1 a 4 semanas

Clínica: pápula – úlcera (única, circular, com bordas elevadas em moldura, fundo granuloso com discreto
exsutadoseropurulento)
Localização das lesões: geralmente se dá em locais expostos, devido ao fato de ser por picada de inseto.
Existem locais que as mulheres usam burca – picada no rosto que é única área exposta
Após um ou dois anos: lesões mucosa (disseminação hematogênica): nariz, boca, faringe
Diagnóstico diferencial: úlcera de estase, úlcera tropical, paracoccidioidomicose etc.
Infecção crônica, não contagiosa, já que a transmissão depende de um vetor (mosquito)
Agente: várias espécies
LEISHMANIA
Animais reservatórios: roedores, gambás, cães, cavalos
- mosquito pica um desses animais e adquire a forma amastigota do protozoário
- no intestino do mosquito, a forma amastigota vira promastigota
- essa forma é liberada no sangue do homem pela picada do mosquito
TRANSMISSÃO
De animais para o homem, por fêmeas de flebotomíneos infectados (Lutzomyia)
Período de incubação: 1-4 semanas
CLÍNICA
Cada picada corresponde a uma única lesão
Pápula -> úlcera (única, indolor, circular, bordas elevadas em “moldura”, fundo granuloso com discreta
exsudação soropurulenta)
Úlcera vai fechando por ação do sist. Imunológico, o resultado em cicatriz de aspecto apergaminhado (lisa e
brilhante)
Localização das lesões: áreas expostas, como MMII e MMSS
Após 1-2 anos: lesões mucosas por disseminação hematogênica, afetando nariz, boca e faringe
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Úlcera de estase
varizes → circulação mais lenta (estase) → insuficiência venosa → edema → dermatite ocre → úlcera
 Úlcera tropical: por bactéria (estreptococo, estafilococo)
 Paracoco: lesão destrutiva do palato, orofaringe, estomatite morbiforme
 Sífilis terciária: destrói o palato
 Hanseníase virchowiana
Em 10% dos casos, há crosta (de queratina) de aspecto verrucoso por predileção imunológica → forma verrucosa
Diagnóstico diferencial (LECTP)

- leishmaniose
- esporotricose (micose profunda)
- cromomicose (micose profunda)
- TB
- paracoco
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Exame de esfregaço – Leishman ou Giemsa (faz-se pouco devido a necessidade de uma

multidisciplinariedade)
Exame histopatológico – faz até 45 dias de evolução
Reação de Montenegro – após cerca de 45 dias de evolução faz-se esse Montenegro
Se há incerteza quanto ao tempo de evolução ou outra necessidade interpretada pelo médico, pede-se os
dois. Aplicar substância (leptona = partículas trituradas + solução salina) intradérmica e depois fazer leitura
→ reação inflamatória imunológica
- A positividade ocorre 3 meses após o início da doença
TRATAMENTO
Antimoniais – N-metilglucamina – IM ou IV (pct internado) – 15 a 20 mg/kg/dia – por 20 a 30 dias [faz

internado]
É cardiotóxico, principalmente para pacientes com arritimia. Pode causar inversão de onda T.
Contraindicações: arritmia (FA), doença isquêmica
Anfotericina B – 0,5 a 1,0 mg/kg/dia IV – usa-se em casos com disseminação hematogênica (ou seja, casos
com acometimento de mucosa oral)
Muito nefrotóxica. Fazer avaliação com clearence de forma constante.
Pentamidina – alternativo – 4 mg/kg IM – 3 aplicações
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ESCABIOSE OU SARNA
Agente: sacoptesscabiei, var.hominis (espécie específico, logo pegar de cão e gato é muito difícil. Porém,
pode acontecer, mas dura 1 dia – a infecção é auto limitada)
Período de incubação: 3 semanas (21 dias) – a coceira não começa de um dia pro outro após o contato
Transmissão: contato pessoal – pode ser por contato pessoal, mas é comum em crianças nas creches
Clínica:
Tipo de lesão: túnel de 5 a 15 mm eritemato-acinzentado com pequena vesícula na extremidade migrante -
micropápula
Localização: pregas interdigitais, punhos, cotovelos, mamilos, axilas, genitália, nádegas e hipogastro.
História familiar: contato íntimo
Prurido noturno (Se cair na prova que o prurido sempre é noturno é FALSO, pois tem gente que dorme de
dia. Logo, aqueles que dormem de dia sentem prurido ao dormir, independente de ser a noite ou não.)
Em criança geralmente é disseminado. Já no idoso, a localização preferida é o dorso. Em adulto
normalmente não se localiza na face, nem do joelho para baixo
Não pega de animais. Caso pegue a de um cachorro, por exemplo, ele não consegue se desenvolver. A própria higiene
pessoal já elimina.
TRATAMENTO
Tópico: lindano 1% (tóxico para grávida e criança), loção ou creme de permentrina 5% (o melhot tto; não é
tóxico – pode usar em criança e grávida; muito eficaz; usar 3-4 dias e repetir 1 semana depois para evitar
reinfecção), benzoato de benzila 25% (irritação – eczema), monossulfiram 25% (efeito antabus; ao ingerir
álcool -> náusea, vômito, tontura)
Lindano é tóxico para crianças e gravidas.
Monossulfiram causa efeito antabuse com ingestão de álcool leva a náusea, vômito e tontura.
Permetrina é o principal usado.
Sistêmico: ivermectina VO – não usa pra criança devido a toxicidade (para os contactantes > 6 anos de
idade ; até 30 kg -> 1 comp / 30-65kg -> 2 comp / > 65kg -> 2,5 comp)
Profilático: tratar familiares e lavar rouopas
ATB: infecção secundária, geralmente em criança
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PEDICULOSE
Ectoparasitoses causadas por insetos pequenos.
Pediculose de couro cabeludo:
 Agente: Pediculus humanus capitis

 Clínica: prurido + lêndeas
 Adulto, geralmente, não tem pediculose devido ao seu pH sanguíneo (piolho é hematólogo)
 Tratamento: Shampoos de lindano 1% ou permetrina 5%
 Vinagre diluído para lêndeas e pente fino: para as lêndeas -> 2 copos de H20: 1 copo de vinagre. O ac
acético dilui a proteína que segura a lêndea na haste do pelo
Pediculose pubiana – Ftiríase
 Agente: Phitirus pubis

 Pode acometer também os cílios e a axila
 Clínica: prurido + localização + parasita
 Diagnóstico: inspeção -> pequenas crostículas
 Tratamento: igual da escabiose
LARVA MIGRANS
Agente: larvas do Ancylostoma braziliensis (cães e gatos -> o homem é hospedeiro acidental. A larva está,
geralmente, na areia e na grama, locais estes onde o cão/gato deposita suas fezes)
Clínica:
Pápula eritematosa
Muito pruriginosa
Túnel eritemato-papuloso sinuoso (caminho geográfico) - larva não completa seu ciclo, porque o homem é hospedeiro
acidental e, por isso, fica migrando na pele -> túnel eritemo-papuloso sinuoso (caminho geográfico)
Tratamento:
Albendazol 400mg via oral – dose única (quando há várias lesões, usar 3 dias seguidos / para inúmeras
lesões: usar 3 dias, parar 7 e tratar mais 3 dias)
Ivermectina via oral – dose única
Tiabendazol tópico – 2 semanas
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TUNGÍASE
Agente: Tunga penetrans – pulga (1 mm)

Homem é hospedeiro acidental
Clínica:
Lesão: pápula esférica branco-amarelada (intestino cheio de ovos que podem se disseminar caso seja feita
curetagem de forma errada) com ponto negro central (cabeça e tórax da pulga)
Localização: regiões plantares, periungueais e interdigitais
Tratamento: retirada das lesões
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FARMACODERMIAS
 São doenças tegumentares e/ou sistêmicas produzidas, direta ou indiretamente, pelo uso de
medicamentos, que agem pelos mais variados mecanismos.
 Todos os medicamentos podem causa farmacodermias, porém os mais comuns são:
- sulfas
- antibióticos
- analgésicos e AINES
- tranquilizantes (principalmente benzodiazepínicos)
SULFAS E BENZODIAZEPÍNICOS  farmacodermias mais severas
 REAÇÕES
- Não imunológica: ocorre em todos os indivíduos em uso de determinado medicamento, pois independe
da genética e da imunologia própria de cada pessoa.
Ex.: fotossensibilidade → clofazimina | Eczema de contato por irritante primário → ácido retinóico
- Imunológica: mais importante
TIPO I – hipersensibilidade imediata

Ac (IgE) ligado aos mastócitos
Antígeno se liga ao IgE → degranulação de mastócitos → liberação de substâncias vasoativas
(principalmente histamina)
Tratamento: anti-histamínico
Exemplo: reação urticariforme (pode ter reação tipo III associada)
Reação anafilactóide – causa edema de glote, lábio, língua (Tratamento: anti-histamínico e adrenalina
subcutânea)
TIPO II – citotóxica
Células (hemácias, plaquetas, leucócitos) sem Ac (IgG, IgM) acoplados
Antígeno da droga se liga aos Ac circulantes e estes destroem as células alvo (hemácias, plaquetas,
leucócitos)
Exemplo: dipirona → causa leucopenia
TIPO III : imunocomplexos

Ac (IgG, IgM e até IgE) se ligam a antígenos, formando complexos imunológicos que podem se depositar em
tecidos e em vasos (provocando vasculites)
Exemplo: eritema nodoso da hanseníase
TIPO IV : hipersensibilidade tardia

Mediada por imunidade celular = linfócitos
É tardia, tendo 2 fases:
1ª fase: de sensibilização. Depende de 48-72 horas. Hapteno é fagocitado e apresentado pelas céls de
Langerhans aso linfócitos. Linfócitos T de memória são produzidos
2ª fase: reação de imunidade celular. Num 2º contato ocorre liberação de citocinas de forma rápida. Ex:
eczema de contato alérgico
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FORMAS CLÍNICAS
1. Eritema fixo (vasculite)

 Reação inflamatória
 Tipo III, normalmente (pode ter a tipo IV associada)
 Lesão única
 Mais frequente na semi-mucosa da genitália
 Sempre no mesmo local (toma remédio → surge lesão / para o remédio → lesão some) se voltar a usar o
medicamento, a lesão volta a aparecer no mesmo local
 Ardor, queimação
 Pode surgir colha no centro, dependendo da intensidade da reação inflamatória
 Crianças: podem ter várias lesões que evoluem com hiperpigmentação
 Tratamento: suspender o medicamento
OBS.: paciente tende a desenvolver sempre a mesma reação independente do medicamento usado, devido à predisposição genética
2. Lesões acneiformes
 Medicamentos tópicos com veículo oleoso ou contendo substâncias comedogênicas (enxofre, corticóide)
 Medicamentos orais: iodetos, brometos, fluconazol, vit B12, corticóides
OBS.: Acne – 3 mecanismos

 Genética
 Hormônio – dependente (andrógenos)
 Obesidade (para controle: isotretinoina)
Insulina: estradiol → andrógenos.

Mulher com hipoglicemia → liberação de muita insulina → metformina para controle da acne da mulher adulta
3. Exantema símile
 Erupções escarlatiniforme (difusas) e morbiliforme (lesões em folha → áreas de pele sã podem ser vistas)
 Febre, artralgias, cefaleia
 Diagnostico diferencial com viroses e infecções bacterianas: fazer hemograma
► Leucocitose com desvio a E: infecção bacteriana
► Leucocitose com desvio a D: virose
 Medicamentos: sulfas, pirazolona (analgésicos), antibióticos (penicilina), tranquilizantes
4. Erupções vesicobolhosas
 Erupções bolhosas similares ao pênfigo e penfigóide
 Drogas mais comuns: captopril, sulfas (sulfona → dapsona), D-penicilamina, mercuriais, salicilatos, iodetos,
metildopa
 Bolhas íntegras (formadas devido à acantólise)
5. Eritema polimorfo e nodoso

 Drogas comuns: sulfas, penicilinas, isoniazidas, AAS
 Nodoso: reação tipo III.
Para tratamento: talidomida (imunomodulador)
 Polimorfo: reação tipo IV.
Para tratamento: corticóide (pode fazer pulsoterapia).
Lesões com forma em alvo → forma eritematosa com bolha central (“alvo”)
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6. Urticária
 Reação tipo I, principalmente (Tratamento: anti-histamínico).
Mas pode ter também reação tipo III. Ou ainda por ação direta
 Causas: física, de pressão, colinérgica, alimentar, medicamentosa
 Se medicamentosa, parar a droga. Porém, ficam resquícios dela no organismo que levam a reações.
 Lesões pápulo-eritematosas em placas, edematosas, com prurido intenso, fugazes
 Estreptomicina, barbitúricos, brometos, nitrofuronas
“Urticária medicamentosa é uma farmacodermia ocasionada, principalmente, por hipersensibilidade tipo I, mediada por
IgE. Ocorre desgranulação dos mastócitos, liberado histamina. São lesões papulo-eritematosas, edematosas, altamento
pruriginosas e de características fugazes.”
7. Choque anafilático
 Reação do tipo I (anafilaxia) ou do tipo III
 Urticária com edema de epiglote (pode ser edema de lábio e de língua associados), hipotensão, sudorese,
hipotermia → administrar adrenalina subcutânea.
 Drogas: benzodiazepínicos, AAS, analgésicos (buscopan composto)
8. Vasculites
 Comprometimento da parede dos vasos por processo de hipersensibilidade tipo III (imunocomplexos
circulantes que se depositam no endotélio vascular)
 Drogas: AINES, benzodiazepínicos, analgésicos (buspirona)
9. Lupus like
 Quadro idêntico ao LES com comprometimento renal menos frequente
 Rash, fotossensibilidade, alopécia. Lesões não tendem para o lúpus discoide (não há atrofia)
 FAN + (anti-histonas)
 Drogas: hidantoína (a mais comum), hidralazina (2ª mais comum), griseafulvina, isoniazida, sulfas,
penicilina, procainamida
10. Síndrome de Steven-Johnson

 “Eritema polimorfo grave” (cutâneo-mucoso) acompanhado de bolhas, febre, cefaleia, dores musculares e
articulares. Pode causar comprometimento de órgãos internos.
 Mais frequente em crianças e adultos jovens
 Cursa com reação tipo IV
 Eventualmente fatal
 Acometimento oral, genital, oftálmico
 Melhora com imunoglobulina. Corticóide: aumenta a mortalidade.
 Tratamento:
 Evitar infecções secundárias: profilaxia com antibióticos seguro/ com pouca reações, como cefalosporina
 Equilibrar o paciente hemodinamicamente
 Equilíbrio hidroeletrolítico
 Acompanhar função renal e hepática + hemograma
 Retirar droga (paciente com antecedente e convulsão → administrar ácido valpróico)
 Drogas: barbitúricos, hidantoína, sulfas, pinazolonas
“Acometimento cutâneo-mucoso múltiplo, precedida por sinais prodrômicos de infecção → febre, cefaleia, coriza, mialgia, artralgia.”
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ÁREAS DE LESOES MAIS FREQUENTES
BOCA OLHOS SISTÊMICAS VISCERAIS
Lesões labiais, linguais e na mucosa Lesões oculares são frequentes

oral propriamente dita, surgindo bolhas Lesões sistêmicas viscerais podem
(podem ser graves e resultar até em
existir (bronquites, pneumonites,
hemorrágicas ou purulentas que, cegueira).
hematúria e necrose tubular aguda)
rompendo-se, deixam áreas erosivas,
recoberta por crostas.
OBSERVAÇÕES DO TRATAMENTO
Hospitalização (se possível, no CTI), com isolamento do paciente para prevenção de infecção
Limpeza e assepsia das lesões
Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico (devido a perdas através da pele e pelas dificuldades de ingestão
de alimentos e líquidos)
ATB por via sistêmica
+ sinal de Nikoesky pode estar presente

+ face, pescoço e tórax: locais mais acometidos
+ diagnóstico é clínico
+ biópsia de pele: exame complementar definitivo
11. NET (necrólise epidérmica tóxica)

 Adultos (maioria absoluta) com bolhas extensas com quadro de “grande queimado”, levando a áreas de
necrose epidérmica
 Pele descola toda (“grande queimado”) e fica preta, devido a necrose (apoptose epidérmica) eosinofílica
 Alta mortalidade (70%)
 Alto risco de infecção (pele desnuda): isolamento de contato
 Perda elevada de água, Na, Mg, Ca, K (controle rígido pois pode levar a arritmia cardíaca)
 Exames diários para rastrear infecções (Rx tórax, hemograma, serocultura)
 Podem ocorrer lesões viscerais (hemorragias GI, traqueítes, glomerulonefrites)
 Drogas: sulfas, pirazolonas, barbitúricos, penicilina, salicilatos
OBSERVAÇÃO Vários fenómenos podem levar a reação do tipo III
1. Droga reage com os tecidos introduzindo haptenos na superfície celular, tornando a célula
1 susceptível a ação citotóxica de Ac ou linfotoxinas.
2. Ex: anemia hemolítica induzida por penicilina
3. Complexos droga-Ac-complemento são formados na circulação e, secundariamente, fixam-

2 se às células produzindo-se, então, a lise celular.
4. Ex: plaquetopenia produzida por quinidina e sulfas.
5. Droga lesa células expondo antígenos celulares que irão estimular a produção de auto-Ac.
3 Ex: anemia hemolítica auto-imune provocada pela metildopa
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 ERUPÇÃO FIXA
Mancha cor vermelho-azulada, redonda ou oval, com limites nítidos
Lesão pode ser purpúrica, urticada ou bolhosa nas formas mais severas
Há prurido e sensação de queimação
Lesões podem surgir em qualquer região, porém palmar, plantar e mucosas são mais comumente afetadas
 ERUPÇÕES VESICO-BOLHOSAS
Surgem bolhas, muitas vezes hemorrágicas, únicas ou em pequeno número, sem qualquer outra alteração
cutânea simultânea
Localizam-se, em geral, nas regiões plantares, palmares, pododáctilos, quirodáctilos e genitais
 TRATAMENTO DAS ERUPÇÕES MEDICAMENTOSAS

 Exclusão da droga
 Quadro grave: corticóides por via sistêmica
 Com componente urticariano: anti-histamínico
 Urticária aguda + fenômenos do choque anafilático: adrenalina subcutânea + Corticóide EV (em seguida)
DRES
 Eosinofilia (>20%)
 Elevação de TGO e TGP
 Dificuldade respiratória
 Manifestações sistêmicas
Professor disse que cai: DRES + NET + DEFINIÇÃO DE URTICÁRIA

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MICOSES SUPERFICIAIS
Características gerais:
 Fungos parasitam apenas camadas mais superficiais do estrato córneo (palmas da mão, sola do pé, unhas)
 Apresentam características comuns:
- prevalente em zonas de clima tropical e subtropical (umidade)
- frequente em adolescentes e adultos
MICOSES SUPERFICIAIS
Pitiríase versicolor
Tinea nigra
PRINCIPAIS MICOSES SUPERFICIAIS
INFLAMAÇÃO MÍNIMA OU AUSENTE
PROPRIAMENTE DITAS
Piedra branca
Piedra negra
Dermatofitoses
PRINCIPAIS MICOSES SUPERFICIAIS
RESPOSTA INFLAMATÓRIA PRESENTE
CUTÂNEAS
Candidíases
PRINCIPAIS AGENTES ETIOLÓGICOS DAS MICOSES SUPERFICIAIS
MICOSES SUPERFICIAIS COM INFLAMAÇÃO MÍNIMA OU AUSENTE
DOENÇA PATÓGENO
Pitiríase versicolor Malassezia furfur (Phyrosporum ovale)
Tinea nigra Exophialia werneckii
Piedra branca Piedraia hortae
Piedra negra Trichosporon beigelii
MICOSES SUPERFICIAIS COM RESPOSTA INFLAMATORIA PRESENTE
DOENÇA PATÓGENO
Dermatofitoses Trichophyton, Microsparon, Epidermophyton
Candidíases Cândida spp.

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MICOSES SUPERFICIAIS PROPRIAMENTE DITAS

PITIRÍASE VERSICOLOR (“pano branco”)
 Infecção fúngica frequente, superficial e benigna
 Caráter recidivante
Colonização do óstio folicular e haste dos pêlos são as prováveis causas de recidivas
 Agente etiológico: Malassezia sp
 Levedura lipofílica que faz parte da flora normal da pele
 O agente não é encontrado no solo, apenas nos animais (transmissão: homem → homem)
 Aspectos clínicos:
- Lesões hipopigmentadas ou hiperpigmentadas
- Múltiplas cores (não tem que ser branco)
- Geralmente assintomático
- Pode ter prurido
- Levemente descamativa
- Aparecem mais nos braços e no tronco
- Infecção assintomática
OBS.: Hipomelanose macular do mestiço: diagnóstico diferencial de ptiríase – normal devido à miscigenação
 Fatores predisponentes:
- Alta temperatura e alta umidade relativa do ar
- Pele gordurosa
- Elevada sudorese
- Fatores hereditários (família inteira pode ter)
- Uso de terapias imunossupressoras
 Diagnóstico clínico
Sinal de Besnier ou sinal da unhada: caracterizado por uma descamação furfurácea da lesão quando é
raspada com a unha
Sinal de Jireli: observado ao ser feito um leve estiramento (tração) com os dedos da região sugestiva,
sendo observado discreto esfacelamento da queratina no local
Lâmpada de Wood: fluorescência amarelo dourado é observada (liberação de coproporfirina é a
responsável) → Confirmação de diagnóstico
 Diagnóstico laboratorial
Observação do material clinico (escamas da pele) corado com KOH:
células leveduriformes agrupadas em forma de cachos de uva e fragmentos de hifas curtos, grossos e sinuosos.
Cultura: isolamento do fungo → meio Sabourad (acrescido de azeite de oliva)
 Tratamento
Tópico (poucas lesões – casos mais brandos):
 Cremes, loções, sabonetes e shampoos com antifúngicos
 Sulfeto de selênio 2,5% e hipossulfito de sódio 20% (usa pouco)
Oral:
 Itroconazol, cetoconazol (200mg/dia – 2x ao dia – por 10 dias)
OBSERVAÇÕES:
Cetoconazol – costuma ter muita resistência. Itraconazol pode ser melhor e mais eficiente.
Em casos extensos associo tópico e oral
Não cobra micológico direto.
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TINEA NIGRA (tinha negra)
 Infecção crônica e assintomática
 Pouco frequente
 Instala-se, principalmente, nas regiões palmar (mais frequente) ou plantar
 Acomete crianças e adultos jovens em ambos os sexos
 Relação com hiperidrose (muito suor)
 Agente etiológico: Phaeoanhelomyces werneckii
 Fungo filamentoso preto que cresce em temperaturas elevadas
 Ocorre no solo, nas plantas, restos de vegetais, esgoto e no próprio solo (transmissão não exclusiva de homem
para homem)
Manifestações clínicas:
- Máculas acastanhadas de crescimento centrífugo e escurecimento progressivo
- Manchas de tonalidade marrom ou negra
- Palma das mãos ou planta dos pés
- Aspecto arredondados
- Não descamativa
- Bordas bem delimitadas
Exame direto com KOH:
Presença de hifas escuras (demácias), curtas, ramificadas e septadas.
Isolamento do fungo: meio Sabouraud
 Tratamento
Agentes queratolíticos (ácido salicílico, ureia)
Antifúngico tópico
PIEDRA BRANCA
 Infecção crônica e assintomática da cutícula do pelo
 Acomete pelos da área genital (pubianos e perianais), barba e bigode
 Pouco frequente acometer o couro cabeludo
(Na prática se vê mais no couro cabeludo, mas nos livros aponta-se como mais raro. Entretanto, aprender que é: mais raro
no couro cabeludo).
 Mais frequente na Europa, Ocidente e EUA
 No Brasil: + na região Norte (Amazonas)
 Predomina nos adultos jovens
 Agente etiológico: Trichosporon sp
 Habitat natural: solo, animais, água e vegetais (não pega só do homem)
 Aspectos clínicos
- Nódulos branco-amarelados (parecem lêndeas)
- Aderentes aos fios de cabelo, de consistência amolecida
- Facilmente deslocados do pelo
- Os pelos são normais, aspecto rugoso à palpação
 Diagnóstico
Exame direto KOH:
Elementos micelianos perpendiculares à superfície do pelo, formando nódulos (artroconídios e blastoconídios)
 Tratamento
Cortar pelos + antifúngico tópico
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PIEDRA NEGRA (piedra preta) – igual a branca, só que preta
 Infecção fúngica crônica e assintomática da cutícula do pelo
 Encontrada geralmente nos cabelos (raro acometer barba e bigode)
 Nódulos endurecidos de coloração escura, fortemente aderidos aos fios de cabelo – muito mais rara que a
branca
 No Brasil: população indígena da Amazônia
 Agente etiológico: Piedraia hortae
 Reservatório do fungo: florestas úmidas e águas paradas das margens de rios
 Aspectos clínicos
- Nódulos firmes, irregulares e pretos
- Os pelos são normais, aspecto rugoso à palpação
Exame direto KOH:
Nódulos pretos, firmes, aderentes, compostos de hifas demáceas ramificadas, artroconídeos de coloração acastanhada e
ascos
 Tratamento
Cortar cabelo + antifúngico tópico
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MICOSES SUPERFICIAIS CUTÂNEAS
DERMATOFITOSES (tinhas)
 dermatofitose (=tinhas) são infecções da pele, pelos e unhas por fungos filamentosos denominados
genericamente de dermatófitos
Características
 Predileção pela pele e fâneros com parasitismo do estrato córneo (raramente invadem a derme)
Agentes etiológicos:
Fungos filamentosos dos gêneros (SABER!)
 Trichophyton: candelabro
 Microsporum
 Epidermophyton: dedos de luva
 Habitat e distribuição geográfica:

São encontrados no mundo todo, porém nem todas as espécies são ubíquas (vivem em qualquer lugar).
CARACTERÍSTICAS GERAIS
HABITAT MODO DE TRANSMISSÃO
(dependem do habitat)
 Leve
Antropofílicos Humano para humano  Não inflama
 Quadro crônico
 Inflamação intensa
Zoofílicos Animal para humano  Com pústulas e vesículas
 Quadro agudo
Geofílicos Terra para humano ou animal  Inflamação moderada

OBS.: quanto menos adaptados ao homem maior é a reação inflamatória.
Exemplos de espécies e habitats de origem

TIPO ESPÉCIE HABITAT NATURAL
Epidermophyton floccosum Pele e unhas
Trichophyton schoenleinii Cabelos (Europa)

Antropofílicos
Trichophyton rubrum (pele e fâneros) Pele e fâneros
Trichophyton tonsurans (cabelos – EUA) Cabelos (EUA)
Microsporum canis: cães e gatos Cães e gatos

Zoofílicos
Trichophyton verrucosum: gado Gado
Microsporum gypseum Solo

Geofílicos
Trichophyton mentagrophytes Solo (comum)
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 Modo de infecção
Contato direto com o fungo: solo, pêlo de animais, piso de banheiros, piscinas, fômites contaminados
 Fatores predisponentes
Trauma (maceração dos tecidos) Umidade Desnutrição
Idade Deformidade dos artelhos Sazonalidade
Insuficiência venosa Diabetes Predisposição genética
 Quadro clínico
Depende de:
GRAU DE
IMUNIDADE DO
HOSPEDEIRO
LOCALIZAÇÃO PRESENÇA DE
DA INFECÇÃO COMORBIDADES
O estabelecimento
da infecção é
inversamente
proporcional à
velocidade de
renovação do
estrato córneo.
 Classificação clínica
De acordo com a topografia das lesões.
1. Tinea capitis: do couro cabeludo – tonsurante, não tonsurantes, kérion e fávica

Podem parasitar o pêlo de 3 maneiras (SABER!):
 Pelo interior da bainha do pelo (endotrix)
 Por fora da bainha do pêlo (ectotrix)
 Por dentro e por fora
Tonsurante: alopecia circinada, quadros leves a intensamente inflamatórios;

Kérion (do grego = favo de mel): alopecia circinada, foliculite pustular, destruição do folículo.
T. mentagrophytes e T. verrucosum (geralmente zoo ou geo)
Fávica: favosa, rara, cicatricial – alopecia definitiva devido a acometimento do bulbo capilar.
Lesões crostosas, crateriformes com odor de rato; T. shoenleinii (raro, mais comum na Europa).
2. Tinea cruris: da região inguinal (intertrigo)

Agentes: Microsporum spp (placa única), Trichosphyton spp (placa múltipla), Epidermophyton sp
Características: lesões eritematosas, circinadas, bem delimitadas, descamativas, bordas ligeiramente
elevadas, muito pruriginosas. Não acometem os pelos.
3. Tinea pedis: dos pés, interdigital

Agentes: Trichophyton ssp, Epidermophyton sp
Características: lesões descamativas, muito pruriginosas e as vezes dolorosas + T. rubrum
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4. Tinea unguium: das unhas
Agentes: Trichophyton ssp, Epidermophyton spp
Características: distrofia ou espessamento da placa ungueal, lesão na extremidade da unha. Tendência
a cronificar
5. Tinea barbae: da barba

Agente: Trichophyton sp
Características: lesões eritematosas, na topografia da barba, descamativas, exsudativas, pouco
pruriginosas. Envolve o pêlo e a pele.
6. Tinea corporis: do restante do corpo

Agente: Microsporum ssp, Trichophyton ssp, Epidermophyton sp
Características: mácula eritematosa, descamativa, com tendência à cura central, anular, pruriginosa
 Diagnóstico
Material: escamas de pele, escamas de unhas, pelos.
 Exame direto: NaOH 4% ou KOH 10%

Observam-se hifas septadas e artroconídios
 Cultivo em Sabouraud
Observa-se aspecto de colônias e os macronídios característicos de cada gênero
 Tratamento:
Tópicos (casos leves – bem delimitadas, poucas lesões)
 Derivados imidazólicos (por até 3 semanas após o desaparecimento dos sintomas para as lesões de pele)
Sistêmicos
 Para as lesões de couro cabeludo e unha (Exceção: unha única, sem acometimento de matriz,
geralmente só esmalte)
 Eventualmente para as lesões cutâneas
 Medicação: Griseofulvina (4 a 12 meses dependendo da evolução; droga de escolha para cabelo),
terbinafina ou derivados imidazólicos (cetoconazol, itraconazol e fluconazol)
OBS.: Cortar e lixar bem a unha, tanto as pontas quanto a superfície / Itraconazol – droga de escolha para tto de unhas;
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CANDIDÍASE
 Principal infecção micótica oportunista no homem
 Agente: Candida sp (albicans)
 Encontrada no meio ambiente e na biota normal do homem
 Fatores predisponentes
- Imunossupressão
- Higiene pessoal (influencia mais no homem com prepúcio redundante)
- Gravidez
- Diabetes
- Anticoncepcionais
- Terapia com antibióticos e corticoides
- Próteses dentárias
 Transmissão
Contato sexual
Água e objetos contaminados
OBS.: Não é DST plena, pois se transmite de outras formas que não sexo;
 Sintomas
Lesões do tipo placas brancas facilmente destacáveis, com corrimento branco (característico), irritação
e prurido
 Diagnóstico
Micológico direto
Leveduras ovais, arredondadas, parede fina, base estreita, brotamento único ou múltiplo
 Tratamento
Antifúngico tópico ou oral (Fluconazol – droga de escolha)
OBS.: lesão genital → associar oral e tópico. Tratar o parceiro sexual também.
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DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS (DSTs)
Antigamente eram chamadas de doenças venéreas, homenagem a Vênus, deusa do amor.
NÃO SE DEVE, EM RELAÇÃO AS DSTs:

Ter atitude preconceituosa (em relação a doença e sexualidade)
Diagnosticar baseado em suposições
Atitude de juiz/julgar o paciente
Ignorar o trauma emocional e existencial envolvido no caso (paciente geralmente tem trauma emocional
grande e, geralmente, devemos deixa-lo confortável para fazer uma boa
ABORDAGEM (DADOS IMPORTANTES PARA SEREM ABORDADOS)

Data do ultimo contato sexual (para relacionar com os diferentes períodos de incubação da doença)
Nº de parceiros (quanto maior o número, maior a chance de ter DST)
Hábitos (existem muitas que contaminam em hábitos que envolvem contato sanguíneo, sexo anal, uso de
drogas, compartilhamento de seringa)
Preferências sexuais (homossexuais tem maior risco de desenvolver DSTs)
Métodos anticoncepcionais
Uso recente de ATB (tem alterado muito o ciclo de vida dos microrganismos e influenciado no período de
incubação)
Presença de DST (risco para desenvolvimento de outras DSTs)
 CLASSIFICAÇÃO de PEREIRA JR. E SERRUYA

Doenças essencialmente transmitidas pelo contágio sexual (praticamente 100%): sífilis, gonorreia, cancro
mole, linfogranuloma venéreo, uretrite por Chlamydia sp.
Sempre transmitidas pelo sexo. Se o paciente tem, quase certeza que veio de relação sexual.
Frequentemente transmitidas pelo contágio sexual: donavanose, uretrites por outros germes, condiloma
acuminado, herpes simples genital, candidíase genital, fitiríase (chato), HIV +, hepatite B
Eventualmente transmitida pelo contágio sexual : escabiose, pediculose (piolho), molusco contagioso (POX
vírus), amebíase, hepatite A
Geralmente não temos molusco, pois temos sistema imune deficiente. Se vermos esse tipo de lesão
característica, devemos pensar em imunossupressão;
Em termos de frequência, a uretrite por clamídia já ultrapassou a gonorreia.
Donovanose: só citada, não cobra em prova.

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SÍFILIS
Etiologia: Treponema Pallidum
Espiroquetas, 14-16 micras de tamanho em média. Crescimento rápido, período de incubação normalmente de 21 dias.
Contágio: sexual, transfusão de sangue, inoculação acidental (as duas últimas não é frequente).
Também conhecida como LUES (do latim: praga)
Doença Universal
Mais comum em jovens, pois tem mais hormônios (mais apetite sexual).
Comum em ambos os sexos
Sem predileção por raça
O uso abusivo de ATB muda seu curso, assim como a coinfecção com HIV (↓ imunidade celular) – sífilis precoce
maligna
Rápida replicação do agente
ADQUIRIDA CONGÊNITA
1 ano de evolução.
Infectocontagiosa,
Recente Recente Até 1 ano
destrutiva. Primaria e
secundaria.
Após 1 ano de evolução.

Tardia Tardia Após 1 ano
Latente e terciária
Às vezes fica latente depois de um ano ou antes de um ano de evolução. Até 1 ano de evolução acabaram os sintomas,
mas ainda está presente o treponema? Recente. É latente se acaba depois de 1 ano.
Primária e secundária são infectantes e não destrutivas. A tardia é não infectante e destrutiva.
Sífilis é uma vasculite, gera um processo inflamatório plasmocitário e linfocitário que destrói o tecido e isso só ocorre,
geralmente, na sífilis terciária.
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SÍFILIS ADQUIRIDA
Cancro duro = primário (protossifiloma)
Incubação: 20-30 dias
Lesão única, indolor, erosado ou ulcerado, bordas duras em rampa, fundo limpo avermelhado
Fundo limpo e avermelhado porque é causada por treponema.
No couro cabeludo a lesão fica um pouco mais dura e mais infiltrada
Questão de prova: critérios de diferenciação clínica de cancro mole e cancro duro.
Localização principal:
Mulheres → colo uterino e vulva
Homens → sulco balamoprepucial e glande
Extragenital: cavidade oral (devido a sexo oral)
Micropoliadenopatia regional: indolor, múltiplos, bilaterais (na virilha, geralmente), inguinal, pouco inflamatório,
paciente não reclama por que não sente dor (não fistuliza). Aparece 10 dias após o cancro.
Definição da lesão: “Lesão única com a borda infiltrada, em rampa e bordas duras, com fundo granuloso, vermelho e limpo sem dor.”
Diagnostico diferencial:
Cancro mole: mole, amarelado, fundo sujo, múltiplas lesões e dolorosas (o contrário do cancro duro),
período de incubação mais curto (4 dias)
Herpes simples: versicolor, em cacho de uva (várias vesículas agrupadas que se assemelham a um cacho de uva)
Recente secundária (menos de 1 ano)

Forma extremamente infectante
Surge, em média, 2 meses após o cancro com erupção cutânea generalizada
Principalmente no secundário, o uso abusivo de ATB muda seu curso, assim como a coinfecção com HIV (↓
imunidade celular) – causando a sífilis precoce maligna
Lesões maculosas (roséolas sifilíticas) ou exantema morbiliforme, não coça, tem aspecto “vermelho triste” e
Apagado, mais em palma e planta – diferenciar de lesões virais e farmacodermia
Acometimento maior na região palmoplantar e mucosa oral (também genital/anal)
Alopecia em clareira (áreas com cabelo, outras sem; existem pelos de vários tamanhos, grandes, pequenos, médios
e podem cair todos os pelos, formando um aspecto de clareira)
Condiloma plano nas áreas de atrito (é extremamente friável e infectante; provavelmente condiloma plano é a lesão
mais infectante da sífilis, devido à friabilidade da região, aumentando a transmissibilidade no ato sexual)
Perda das papilas da língua (língua depapilada)
Diferença entre exantema morbiliforme e escarlatiforme

Morbiliforme = da sífilis – micropápulas ou máculas que poupam áreas de pele sã
Escarlatiforme – inicia difusamente, não poupa áreas sãs
OBSERVAÇÃO: as formas primária e secundária são ricas em treponemas, que vão sendo eliminados pelo sistema imune.
Mácula → Pápula → Nódulo
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SÍFILIS ELEGANTE DE FOURNIER
Ocorre principalmente em pacientes com miscigenação nas famílias, é um secundarismo, com lesões mais
circinadas, é mais comum nos negros.
Algumas lesões vão se infiltrando tanto que vão evoluindo para pápulas até formarem nódulos.
DIFERENÇA DO EXANTEMA DA SÍFILIS E DE INFECÇÃO VIRAL: principalmente localização
Obs.: Exantema da sífilis, sempre lembrar! → Exantema vermelho triste com acometimento palmoplantar.
Questão de prova: 4 características do secundarismo → podem ser: língua depapilada, alopecia em clareira, roséolas,
lesões palmoplantares, condilomas planos, lesões perianais e lesões exulceradas na mucosa oral.
Tardia
“Trabalhos na fase pré-ATB demonstram que, dos casos não tratados, 37% evoluíam para sífilis terciária e o
restante era resolvido pelo sistema imune.”
 Características:
Gomas (lesões odulares que, devido à inflamação linfoplasmocitária, que pega pequenos vasos, vão se
tornando uma lesão destrutiva que, fistuliza, deixando cicatriz atrófica no local)
Lesões tuberocarcinadas: placas com pequenos nódulos formados na periferia das placas pequenas
pápulas
Nódulos justa-articulares: mais raros
Destruição do palato e maciço central da face (Diagnóstico diferencial com HV, leishmaniose, paracoco, CEC, uso de
drogas...)
 Complicações:
Cardiovasculares:
Aortite Insuficiência
sifilítica aórtica
Aneurisma
sifilítico
Aortite sifilítica leva a: INFLAMAÇÃO DA PAREDE DO VASO → FORMANDO: aneurisma sifilítico → QUE CULMINA EM: Insuficiência aórtica
Neurológicas: paresia geral, tabes dorsalis, com possível atrofia do nervo óptico.
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I M P O R T A N T E ! Lesões de sífilis terciária → não contem praticamente treponemas e são lesões destrutivas.
SÍFILIS CONGÊNITA (disse que não cobra na prova)
A partir do 4º mês de gestação (no córion, até o 4º mês, há proteção pelas células de Langherans, por isso
não ocorre antes); professor acredita que pode pegar antes do 4º mês e esse dado é discutido entre os estudiosos.
Manifestações recentes (até o 1º ano de nascimento) Manifestações tardias
Rinite hemorrágica
Microadenopatias generalizadas
Erupções eritemopapulosas Ceratite intersticial
Bolhas palmoplantares Neurolabirintite com surdez
Placas mucosas Goma
Hepatoesplenomegalias Tíbia em sabre
Confiloma latum Iridociclite coroidorretinite
Esteocondrite (que leva a uma pseudoparalisia de Parrot)
Fissuras anais e perineais
ESTIGMAS:
Tríade de Hutchinson: surdez + ceratose + dente com entalhe semilunar (disse que não cobra na prova)
Nariz em sela, fronte olímpica
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DA SÍFILIS

Pesquisa do T. pallidum: microscopia campo escuro (padrão ouro), imunofluorescência direta  normalmente
não faz, pois é um exame trabalhoso e precisa de uma laboratório em contato sempre para fazer um trabalho
dinâmico
SOROLOGIA
VDRL: + sempre na secundária, se o cancro for muito recente dá negativo . Acima de 30 anos de alça (???) →
bom exame para prognóstico, mas não muito.
FTA-abs: específico para sífilis IG (+ 48-72 horas depois do cancro)
FTA-abs IgM : infecção aguda, + sífilis congênita
OBSERVAÇÕES:
VDRL: acima de 1:8 é positivo
Falso positivo (menos de 1:8): HV, colagenose, TB, leishmaniose, algumas neoplasias, gravidez, síndrome
antifosfolípidios (vasculite com púrpura)
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Criança com IgM + é por que tem sífilis congênita, já que IgM não atravessa a barreira placentária.
Exame do líquor: indicações → manifestações neurológicas, paciente com AIDS (devido às sífilis precoce
maligna), criança com sífilis congênita de mãe não tratada.
TRATAMENTO
 RECENTE (PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA)
Penicilina G benzatina (Benzetacil)
2.400.000 UI dose única ou
2.400.000 UI 7/7 dias por 2 semanas
Em caso de alergia a penicilina:
Eritromicina ou Tetraciclina 500 mg VO 8/8h por 15dias
Doxiciclina 100mg VO 12/12h 15 dias
Não se sabe se essas drogas são tão eficientes quanto à penicilina.
 TARDIA
Penicilina G benzatina
Esquema igual da recente, porém mantém por 3 semanas
(2.400.000 UI 7/7 dias por 3 semanas)
Em caso de alergia a penicilina:
Igual o da recente, porém mantém por 30 dias
Eritromicina ou Tetraciclina 500 mg VO 8/8h por 30dias
Doxiciclina 100mg VO 12/12h 30 dias
 CONGÊNITA
Indicação: Quando a mãe não foi/é tratada ou teve tratamento inadequado. Realizar exame do líquor sempre!
 Líquor normal? Benzetacil - 50.000 UI/kg IM, dose única
 Líquor alterado? Penicilina G benzatina (ação rápida) – 50.000 UI/kg 2x ao dia, EV por 10 dias
Reação de Jarish – Herseheimer (disse que gosta de cobrar)

É como se fosse uma reação imunológica, como acontece nas farmacodermias, após a administração de drogas
que lisam os microrganismos, deixando múltiplos fragmentos que induzem uma reação imunológica.
Início 4-12h após o tratamento com penicilina
Quadro: Cefaleia, febre, calafrios, artralgia, exacerbações lesões cutâneas
DEFINIÇÃO: “Liberação maciça de antígenos antitreponêmicos pós-utilização de penicilina, formando reação

importante com cefaleia, febre, calafrios, artralgia, exacerbações lesões cutâneas” – administrar penicilina destrói
o treponema e o sistema imune é amplamente ativado, provocando essa reação.
Logo, quando o paciente esta com o VDRL muito alto, administra-se antes da Penicilina G Benzatina:
 Prednisona, 40mg dose única ou 2 dias antes para diminuir a resposta imune
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[CORTICOIDE + BENZETACIL  objetivo: Diminuir resposta imune]
GONORREIA
Agente: Neisseria gonorrheae (diplococo Gram negativo)
Epidemiologia
Mais comum no sexo masculino (15-25 anos)
Geralmente portador assintomático (mulheres – 70 a 80%)
Incubação: 2-5 dias
Manifestações
SEXO MASCULINO SEXO FEMININO
 10-20% sintomático
 Uretrite, dispaurenia (dor ao ato sexual)
 Prurido intra-uretral (uretrite → Chlamydia)  Extragenitais (pouco comuns): anoretite, faringite,

oftalmia, poliartrite (Articulações maiores,
 Secreção espessa amarelo-esverdeada
inflamatória, dolorosa, secreção verde), manchas
(geralmente visualizada impregnada na roupa íntima)
 Edema e eritema do meato uretral eritemo-purpúricas e necróticas nas extremidades
 Complicações: epididimite, orquite e prostatite

OBSERVAÇÃO: para prevenção de oftalmia devido à
gonorreia pela passagem no canal do parto → administrar
colírio a base de Nitrato de Prata a 1% para o bebê.
Por isso se vê pouco! Prevenção eficiente
Diagnóstico laboratorial
Bacterioscopia e cultura para visualizar crescimento dos cocos;
Tratamento
Sem manifestações sistêmicas:
Tetraciclina ou
Doxiciclina (geralmente opta por essa) ou
Ciprofloxacino
Com manifestações sistêmicas:
Ceftriaxone (opta por essa) ou
Penicilina cristalina + amoxicilina
TODOS OS TRATAMENTOS: MANTER POR 10 DIAS.

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CANCRO MOLE (CANCROIDE)

Localização: preferência por pele e semi mucosa → região genital (às vezes anal)
Etiologia: Hemophilus ducreyi
Predomina em homens (proporção de 1:20)
Prevalência em países subdesenvolvidos
Incubação: 2-4 dias (cancro dura: 20-30 dias)
Mácula → Pápula → Pústula → Ulceração
Apresentação: úlcera de forma solapada, cortadas a pique, dolorosas, com fundo purulento, base mole
Auto inoculável, logo, há lesões múltiplas (no cancro duro a lesão é única!)
Localização:
Mulheres: pequenos e grandes lábios | Homens: prepúcio e sulco
Bubão cancroso – região edemaciada com edema importante de linfonodos

Diferente da sífilis, que é microadenopatia que passa despercebida, nesse caso de cancro mole, não passa
despercebido. Ocorre em 1/3 dos casos. É a adenite inguinal que evolui para liquefação e fistulização
Diagnóstico diferencial – características que diferenciam

 Cancro duro: o mole é múltiplo, com base mole e borda solapada
 Herpes simples: o herpes tem agrupamento inicial de vesículas
 Adenite do linfogranuloma venéreo: não vê presença de cancro, a evolução é mais cronificada, a dor é
menos intensa, sintomas gerais.
O cancro mole tem evolução aguda, a presença do cancro, de dor intensa.
Sintomas gerais ausentes ou discretos no cancro. O que sobressai é o bubão.
OBSERVAÇÃO: Cancro de Rolé – misto de Treponema + Hemophylus (presença das duas DSTs)
DIAGNÓSTICO
Bacterioscopia
Histopatológico: difícil achar bacilos; bastante sugestivo
Cultura: sempre fazer! Em ágar sangue, bacilo cresce em 48h em colônias acinzentadas
TRATAMENTO
Sulfametoxazol+Trimetropim: 800/180 mg de 12/12h por 10 dias ou
Tetraciclina: 500 mg 8/8h por 10 dias ou
Eritromicina: 500 mg 8/8h por 10 dias ou
Tianfenicol: 500 mg 8/8h por 5 dias ou
Azitromicina (mais utilizada): 1 g VO dose única
ATENÇÃO! Nunca drenar a adenite para não disseminar o bacilo. Não é um abscesso, é um linfonodo reativo.
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Linfogranuloma Venéreo (doença de Nicolas Favre)

Etiologia: Chlamydia trachomatis (L1, L2, L3)
Prevalência: homens, 20-30 anos, menor nível social e com maior promiscuidade sexual
Incubação: 3-32 dias (bem variável)
Quadro clínico
Pápula → Vesícula → Erosão → Cicatrização
(normalmente passa desapercebida, paciente pensa que é uma picada de mosquinha)
Após 1-3 semanas, surgem: sintomas gerais (febre, cefaleia, prostração e envolvimento de linfonodos)
SEXO MASCULINO SEXO FEMININO
 Linfonodos ilíaco profundo e perirretal (elefantíase

 Adenopatia inguinal supurativa (bubão), unilateral,
genital)
dolorosa
 Diagnóstico tardio
 Se não tratar, pode evoluir para: uretrite, proctite, retite
 Vulvovaginite, uretrite, proctite, retite
Disse que cobra em prova: na mulher o diagnóstico costuma ser tardio, pois não há adenopatia inguinal, visto que a
drenagem da genitália externa é para linfonodos profundos como os ilíacos profundos e perirretais.
O cancro é pouco visível e o bubão é volumoso, sendo chamado de plastrão.
Complicações (principalmente feminina, devido a diagnóstico tardio)

Linfoestase crônica (elefantíase genital externa)
Retite estenosante (estreitamento retal)
Fístulas anais
Obs.: o bubão volumoso (diferente do cancro duro que é de médio volume) tem uma depressão central do linfonodo devido
a presença do ligamento inguinal (de Poupard) na região.
Diagnóstico diferencial
 Adenopatia do cancroide: mais aguda, presença do cancro
 Adenopatia da sífilis: não apresenta processo inflamatório agudo
 Tuberculose ganglionar (escrofiloderma): necrose caseosa, erosada
 Paracoco: mais na cavidade oral e pescoço, formação de crosta com aspecto moriforme (pontilhado
hemorrágico)
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DIAGNÓSTICO
Bacterioscopia
- Exame direto do esfregaço de lesão por reação específica de imunofluorescência: dificilmente encontram-se clamídias
- Métodos mais atuais: colorações com anticorpos fluorescentes monoclonais e ELISA
SOROLOGIA → É o que é mais feito para diagnóstico

Reação de fixação de complemento (RFC)
- É a mais usada
- Positiva-se após 2 semanas
- Títulos maiores que 1:64 confirmam a infecção
Microimunofluorescência (MIF)
- É mais específica
- Realizada em poucos centros
MIF é muito bom, mas não se faz devido a necessidade de um centro amplamente disponível para atender as solicitações e demandas.
TRATAMENTO
Doxiciclina (droga de escolha): 100 mg, 2x/dia por 21 dias ou
Eritromicina ou tetraciclina: 500 mg VO 8/8h por 21 dias ou
Sulfametoxazol+Trimetropim: 1 comprimido de 12/12 horas por 21 dias ou
Tiafenicol: 500 mg VO 3x/dia por 15 dias.

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SAÚDE DO ADULTO III

Caderno de Dermatologia da Eleuza (2009)

6. Pústula: lesão elevada circunscrita de conteúdo purulento. Exemplo: foliculite, furúnculo.

Eritema: vermelhidão devido à vasodilatação (se for passiva: cianose).

3. Ridley e Jopling (1960):

Tuberculoide infantil (nodular infantil):

 Co-infecção HIV x Hanseníase:

 Diagnóstico laboratorial: baciloscopia

 Teste de Mitsuda (grau de defesa):

► 2 esquemas: paucibacilares e multibacilares

- Forma paucibacilar (T, I, DT – até 5 lesões na pele)

Alta: 6 doses em 9 meses consecutivos – se passar disso, recomeço tratamento

- Forma multibacilar (V, VD, DD, DT – com >5 lesões)

DAPSONA CLOFAZIMINA RIFAMPICINA

Alta: 12 doses em até 18 meses.

Maiores efeitos colaterais:

3. Manifestações Gastrointestinais: anorexia, naúsea, vômito, dor epigástrica

Episódios reacionais Tipo 1 – reação reversa Tipo 2

Formas clínicas Paucibacilar Multibacilar

Antes do tratamento PQT ou nos primeiros Pode ser a primeira menifestação da

Processo de hiper-reatividade imunológica Processo de hiper-reatividade

As lesões preexistentes permanecem

É frequente. Apresenta febre, astenia,

Edema de extremidades. Irite,

Leucositose, com desvio à esquerda, e

Lenta. Podem ocorrer sequelas Rápida. O aspecto necrótico pode ser

As drogas para tratamento das reações:

 Outras opções para reação tipo 2:

 Corticoides (ex: prednisona):

 Dor neural que não responde aos corticoides:

Doença auto imune do tecido conjuntivo

 Existem 3 tipos de apresentação na pele:

Evolução crônica e insidiosa (mesma coisa que lúpus crônico)

Lesões discoides que exibem infiltração e menor grau de atrofia e descamação

LUPUS ERITEMATOSO VERRUCOSO – não cai em prova

Lesões de lúpus discoide com acentuação do componente queratostático

Histopatológico  para LED é confirmatório. Atrofia da camada basal para baixo;

VHS > 100: colagenoses, tuberculoses e neoplasias

Enfemeridade inflamatória, crônica, autoimune, multifatorial e antiviral

2. Sintomas gerais: febre, anorexia, adinamia, fraqueza muscular, cefaleia

Presença de quatro ou mais critérios (AAR)

AC Frequência Especificidade Comentários

Anti-DNA dH 75% ++++ Nefrite lúpica

Anti-DNA hS 90% - Pouco específico

Anti-histona 70% + LES drogas

Anti-Sm 30% +++++ Mais específico

Anti-RNP 40% + DMTC

Anti-P 10% ++++ Psicose lúpica

Anticardiolipidios 20% + Síndrome AC antifosfol.

Padrões do FAN Auto-Ac Associação clínica

Periférico Anti-DNA dH LES (nefrite)

Pontilhado/salpicado Anti-ENA (RO,LA,Sm,RNP) LES, Sjogren, DMTC

Nucleolar Anti Scl e outras enzimas nucleol. Esclerose sistêmica

Homogêneo Anti-histona LES, LE por drogas, HAI

 Aumento de VHS e mucoproteínas

ECZEMA DE CONTATO POR IRRITANTE PRIMÁRIO

irritante em contato com a pele (depende da concentração)

ECZEMA DE CONTATO ALÉRGICO:

Independe da concentração da substância