UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGIA

MATERIA: ENDODONCIA

TEMA:

 ESTADOS PATOLÓGICOS PULPARES DEL DIENTE

AFECTADO

QUINTO SEMESTRE PARALELO 4

INTEGRANTES:

 Dennis Moreno
 Andrés Obando
 Darley Lindao
 David Zambrano

DOCENTE:

Dr. Miguel Alvares

AÑO LECTIVO

2017-2018

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Contenido
OBJETIVO GENERAL ............................................................................................................................................. 4
OBJETIVOS ESPECIFICOS ...................................................................................................................... 4
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE GROSSMAN (11ª edición)........................................................................................ 5
HIPEREMIA PULPAR ................................................................................................................................. 5
Hiperemia funcional o reactiva: .............................................................................................................. 5
Hiperemia pasiva: ..................................................................................................................................... 5
PULPITIS ............................................................................................................................................................... 7
Pulpitis purulenta ....................................................................................................................................... 7
Pulpitis gangrenosa ................................................................................................................................... 7
Síntomas ................................................................................................................................................... 8
Tratamiento .............................................................................................................................................. 8
Causas ....................................................................................................................................................... 8
PULPITIS AGUDA ....................................................................................................................................... 8
PULPITIS AGUDA SEROSA ................................................................................................................. 9
PULPITIS AGUDAS PURULENTAS O SUPURADA ...................................................................... 10
PULPITIS IRREVERSIBLES CRÓNICAS ............................................................................................. 12
PULPITIS ULCEROSA.......................................................................................................................... 12
PULPITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA............................................................................................... 13
DEGENERACIÓN PULPAR ................................................................................................................................... 15
DEGENERACION PULPAR CALCICA .................................................................................................. 15
Etiología ................................................................................................................................................... 16
Características Clínicas ...................................................................................................................... 16
Tratamiento ............................................................................................................................................ 16
DEGENERACIÓN ATRÓFICA................................................................................................................. 16
Diagnóstico clínico .............................................................................................................................. 17
DEGENERACION FIBROSA ................................................................................................................... 17
Tratamiento .............................................................................................................................................. 18
NECROSIS PULPAR ............................................................................................................................................. 18
Tipos: (Grossman).............................................................................................................................................. 18
Causas ..................................................................................................................................................... 19
Síntomas que indican que hay una necrosis o muerte del nervio dental ............................. 20
Histopatología ....................................................................................................................................... 21
Microbiología ......................................................................................................................................... 21
Tratamiento ............................................................................................................................................ 22
REABSORCION DENTINARIA .............................................................................................................................. 22

2
 REABSORCIÓN DENTINARIA INTERNA............................................................................................. 22
Síntomas ................................................................................................................................................. 23
Diagnóstico ............................................................................................................................................ 23
Tratamiento ............................................................................................................................................ 23
REABSORCIÓN RADICULAR EXTERNA ............................................................................................ 23
Síntomas ................................................................................................................................................. 24
Diagnóstico ............................................................................................................................................ 24
Tratamiento ............................................................................................................................................ 24
GANGRENA PULPAR .......................................................................................................................................... 25
Causas ......................................................................................................................................................... 25
Tipos: ........................................................................................................................................................... 26
Gangrena seca ...................................................................................................................................... 26
Gangrena húmeda ................................................................................................................................ 26
Síntomas ..................................................................................................................................................... 26
Tratamiento ................................................................................................................................................ 26
RESUMEN........................................................................................................................................................... 27
BIBLIOGRAFIA .................................................................................................................................................... 28

3
 OBJETIVO GENERAL
Conocer los diferentes diagnósticos pulpares con el fin de identificar la enfermedad pulpar
adecuadamente y con base en ello plantear el tratamiento indicado.

OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Recoger cada una de las anomalías y trastornos en la pulpa dental
 Identificar, observar mediante análisis las patologías que se presentan en la pulpa
dental
 Diferenciar cada una de las patologías pulpares presentes en la pieza dental
clasificadas clínicamente según Grossman

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 CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE GROSSMAN (11ª EDICIÓN)
1. HIPEREMIA
2. PULPITIS: Aguda (Serosa, Purulenta) ; Crónica (Ulcerosa, Hiperplasia)
3. DEGENERACION: Cálcica, fibrosa, atrófica
4. NECROSIS PULPAR
5. REABSORCION DENTINARIA: Interna y externa
6. GANGRENA PULPAR

HIPEREMIA PULPAR
La Asociación Americana de Endodoncistas define la hiperemia como un incremento en el
volumen sanguíneo por dilatación de los vasos en un órgano o tejido. La hiperemia pulpar
es un término histopatológico que describe un aumento del flujo sanguíneo en la pulpa.

CLASIFICACION

Hiperemia funcional o reactiva: cuando hay un aumento del riego sanguíneo local debido en
tejidos fisiológicamente normales que tienen una función mayor, lo que exige un mayor
intercambio de metabolismo. (arterial).

Hiperemia activa: producida por mediadores endógenos de la inflamación como: histamina,

bradicimina, prostanglandina. Estos agentes producen vasodilatación e incrementan la
permeabilidad capilar y presumiblemente dilatan las anastomosis arteriovenosas.

Hiperemia pasiva: en la cual se presenta una congestión venosa por el desarrollo de un

trombo venoso causado por aplicación de fuerzas ortodonticas excesivas. Hay mayor
entrada que salida de sangre que se acumula en el tejido ocasionando un aumento de la
presión del tejido pulpar.

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Hiperemia no es patológica. Es una señal de trastorno y advertencia sobre un daño en
particular. La pulpa parece estar bien capacitada para aceptar el daño constante. La
hiperemia no se convertirá en inflamación pulpar ni necrosis pulpar, a menos que exista una
inflamación o infección que puedan llevar a dichos estados.

Etiología

Caries, Enfermedad Periodontal, microfiltración de obturaciones o temporales,

polimerización de acrílico para temporales directamente sobre tejido dental, produciendo
irritación de la pulpa por la exotermia, Trauma Oclusal, Movimientos Ortodónticos,
Grabadores ácidos que incrementan la permeabilidad a irritantes locales, Acidez inicial de
los cementos de fosfato de zinc o en la falta de hidróxido de calcio como base en la cavidad.

Diagnóstico clínico

Pruebas de sensibilidad positivas, térmicas y eléctricas, Obturaciones fracturadas o

desadaptadas, Caries o cualquiera de los factores etiológicos de patología pulpar.

Refiere: Dolor Características del dolor: -Sensación dolorosa a los cambios térmicos (frío y
calor). Tiempo refractario de la sensación dolorosa es mínimo y ésta desaparece
rápidamente al cesar el estímulo. -No hay antecedentes de dolor espontáneo.

Pruebas térmicas: Positiva. - Sensible al calor y al frío

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Percusión: - Negativa.

Examen radiográfico: -Solo es útil para detectar caries proximales si existen, ya que no se
observan otras alteraciones radiográficas.

Tratamiento: si es tratada a tiempo mediante la eliminación de las causas, la pulpa se retrae

y vuelve a la normalidad. Pero si hiperemia es abandonada por su propia cuenta, sigue
moviéndose inexorablemente pasa a la fase de pulpitis aguda.

PULPITIS
La pulpitis se produce cuando el material de pulpa dentro del diente se inflama debido a la
presencia de bacterias. La condición puede ser ya sea crónica o aguda. La pulpitis crónica
se refiere a una condición que tiende a permanecer durante un largo período de tiempo. La
pulpitis aguda se refiere a una condición que suele ser muy dolorosa y dura poco tiempo.

La pulpa a veces puede llegar a ser tan gravemente dañado que la pulpitis es irreversible y
la pulpa muere con el tiempo. Los síntomas de pulpitis irreversible suelen ser un dolor de
grado bajo o dolor y sensibilidad a los líquidos o alimentos calientes y fríos. El dolor puede
también continuar después de que el estímulo se ha eliminado.

La pulpitis también puede ser reversible. Esto puede ocurrir cuando hay un irritante en la
pulpa y se resuelve por lo general una vez que el irritante ha sido eliminado. Alguno de los
síntomas de pulpitis reversible puede incluir la sensibilidad al tacto y estímulos fríos y
calientes.

Hay dos tipos de pulpitis aguda: pulpitis purulenta y pulpitis gangrenosa.

Pulpitis purulenta. Es una condición por la cual se inflama toda la pulpa interior y puede
parecer a veces más doloroso cuando la persona está acostada.

Pulpitis gangrenosa. Es cuando la pulpa comienza a morir y por lo general no es tan

doloroso como pulpitis purulenta. Poco después de la pulpa comienza a morir se convierte
en irreversible. La pulpitis crónica a menudo puede ser el resultado de la pulpitis aguda.

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Síntomas

Algunos de los síntomas de pulpitis aguda pueden incluir un dolor de tipo impulso esporádico
y es el resultado de la acumulación de líquido dentro de la pulpa. El dolor también puede ser
agudo e intenso. Puede haber una abertura visible cerca del diente con pus y sangre se filtre
de ella.

Tratamiento

El tratamiento inicial de la pulpitis aguda es eliminar todo lo que este afectando alrededor de
la cavidad y limpiarla con un algodón empapado en eugenol. El eugenol es una sustancia
presente en el aceite de clavo y otros aceites esenciales y se utiliza como antiséptico, así
como para el dolor.

Causas

A veces pulpitis puede ocurrir cuando hay una grieta en el diente y la pulpa está expuesta a
las bacterias. La comida es capaz de filtrar en la grieta y, además irritar la pulpa para crear
una condición de pulpitis aguda.

Se recomienda un tratamiento de conducto o incluso la extracción del diente, si la exposición

de la pulpa ha sido demasiado extrema. La pulpitis también puede ser causada por una mala
higiene oral y uso de hilo dental y se recomienda el cepillado para prevenir esta condición
se produzca.

PULPITIS AGUDA

Es un estado progresivo de la hiperemia, cuando esta permanece sin tratamiento oportuno.

El proceso inflamatorio produce un estado sereso, puede ser seguido por estado purulento
dando lugar a la llamada pulpitis aguda.

Una lesión inflamatoria aguda pura es rara, salvo que se trate de un traumatismo severo o
de una preparación cavitaria iatrogénica. La caries dental usualmente no produce una
respuesta inflamatoria aguda de la pulpa. Cuando el ataque de la caries es lenta y leve o

8
severa y de corta duración, la dentina responde formando dentina esclerótica y la pulpa inicia
la formación de la dentina reparativa en un acto de defensa.

PULPITIS AGUDA SEROSA

Cursan en un primer momento con un dolor espontáneo, discontinuo,

que se repite cada vez de manera más frecuente y duradera y que cede
con analgésicos. Cuando el paciente ingiere alimentos o bebidas
calientes y particularmente frías, el dolor se despierta, y este dolor
continúa un tiempo después de retirar el estímulo. También hay
reacción alérgica a ácidos y azúcares. El paciente no suele saber
decirnos el diente causante, hay inflamación exudativa aguda.

Cuando la pulpitis aguda serosa se hace más extensa la sintomatología

cambia y se convierte en un dolor que, se despierta o aumenta con el
calor, el frío, los ácidos y los dulces, continuando después de retirarlos,
pero a diferencia de antes, ahora el calor despierta más el dolor que el
frío. El dolor también es espontáneo, pero en estos casos es de larga
duración, intenso, aumenta por las noches e irradia a otros dientes o
estructuras vecinas. El paciente suele localizar el diente causal. Si el proceso es muy intenso,
el dolor no cede fácilmente con analgésicos, por lo que en la historia clínica nos
encontraremos con que es frecuente que el paciente nos relate que ha tomado diferentes
analgésicos y no ha conseguido que el dolor remita.

El tratamiento de estas pulpitis consiste en el tratamiento de conductos radiculares o más

comúnmente conocido como endodoncia en el que se elimina el tejido
pulpar, se limpia y se conforma el sistema de conductos radiculares y se
obtura el mismo. Para ello remitiremos al dentista. Como tratamiento de
urgencia recetaremos analgésicos para dolor moderado-agudo

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(paracetamol, antiinflamatorios no esteroideos) o, si el caso lo requiere, analgésicos para
dolor moderado a severo (tramadol).

Características:

Por un dolor agudo, localizado, que no cede tras la aplicación de un estímulo doloroso,
principalmente el frío, aunque el calor o el contacto con determinados alimentos también
pueden producir dolor. Respuesta vascular, hiperemia y edema generalizado.

Relacionada con trauma:

Iatrogenia: daño inducido (causado por el odontólogo).

Exudado inflamatorio seroso sin invasión.

PULPITIS AGUDAS PURULENTAS O SUPURADA

Característica Clínicas:

Dolor, cansancio, ya que estas pulpitis cursan con un dolor espontáneo, continuo, muy
intenso, de larga duración, que aumenta por las noches, pulsátil y de amplia irradiación.

En estos casos el dolor no cambia ni con el frío, ni con los ácidos. El calor va a aumentar la
respuesta álgica y el frío la disminuye (es frecuente que los pacientes cuenten que notan
alivio del dolor si hacen buches de agua fría). El paciente localiza el diente causal y la

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percusión del mismo suele ser dolorosa, ya que suele haber afectación periapical. Las crisis
dolorosas no ceden con analgésicos, por lo que la atención de urgencia de estos pacientes
es importante.

Si el proceso encuentra una vía de comunicación con el exterior estos síntomas no son tan
aparatosos.

Etiología

Bacteriana siendo esta la causa del problema, no omitiendo que pudo haber existido antes
cualquier otro factor, por ejemplo: en una fractura o lo más común que el profesional no
limpie la cavidad completamente en el momento de operar.

Diagnóstico

Por los síntomas: no se puede creer todo lo que dice el paciente a veces exageran o
disminuyen los estímulos del dolor.

Por el aspecto del paciente: Se puede observar en la cara del paciente si ha podido dormir.

Por la radiografía: Se observa un acceso a nivel del cuerno de la cámara pulpar, se puede
observar mejor una obturación y por debajo una caries recidivante, el periodonto no se
encuentra inflamado.

Por la prueba térmica: Si aplica frio entonces sentirá alivio y si aplica calor sentirá dolor
insoportable.

Por el examen clínico: Se observa la reconstrucción y a lo mejor se observa la dentina

reblandecida, solo permite ver lo superficial.

Por la palpación: No se obtiene nada, los tejidos de sostén están sanos.

Por la percusión: No dará nada, se percute el periodonto y no pasa nada.

La movilidad del diente es negativa, es decir no tiene ningún tipo de movilidad

El tratamiento es el mismo que en las pulpitis agudas serosas. Si la colección purulenta

dentro del diente es importante, el drenaje de la misma a través de la corona dentaria, aliviará

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mucho los síntomas dolorosos y disminuirá las posibilidades de que el proceso se extienda
a los tejidos periapicales.

Tratamiento: Sólo se aconseja el uso de antibióticos si hay afectación de tejidos periapicales

y también la endodoncia.

PULPITIS IRREVERSIBLES CRÓNICAS

Son consecuencia de una pulpitis aguda no tratada en la que ha cedido la fase aguda o de
agentes causales leves o moderados mantenidos en el tiempo o de una determinada
capacidad de resistencia pulpar.

Cursan con dolor ausente o escaso. Puede ser espontáneo (de corta duración y con
irradiaciones esporádicas) o más frecuentemente provocado (a la masticación). En este caso
el frío y el calor no originan dolor.

Estas están clasificadas en ulcerosas y hiperplasica:

PULPITIS ULCEROSA

Cuando la caries de avance lento comienza a destruir la barrera de dentina defensiva, la

irritación del tejido pulpar subyacente es muy leve y se observa una vasodilatación e
infiltración mononuclear crónica muy reducida (linfocitos y macrófagos). Cuando la pulpa
queda finalmente expuesta, aumenta esta vasodilatación regional y se produce la repuesta
exudativa (aguda). La formación final del absceso en la zona de exposición va precedida de
un infiltrado de neutrófilos y un edema inflamatorio.

La úlcera constituye una excavación local de la superficie pulpar como consecuencia de una
necrosis de licuefacción del tejido y su base está compuesta por restos necróticos y una
densa acumulación de neutrófilos. En la capa más profunda se encuentra el infiltrado de
tejido de granulación con células inflamatorias crónicas.

No se produce dolor ya que las fuerzas defensivas (exudativas) no son muy activas y
dominan las fuerzas granulomatosas proliferativas (crónicas) de reparación. El contaminante
está totalmente controlado. En vista de que el exudado drena o es absorbido

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adecuadamente, no aumenta la presión intrapulpar. Puede aparecer dolor si los alimentos
impactados dificultan el drenaje o se produce una inoculación repentina de contaminantes
en el tejido granulomatoso. La pulpitis dolorosa resultante, seria de tipo agudo o subagudo.

PULPITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA (Pólipo pulpar)

Definición: Es una inflamación productiva de la pulpa debida a

una exposición cariosa extensa en dientes jóvenes
caracterizada por tejido de granulación recubierto a veces de
epitelio resultante de irritación prolongada y de baja intensidad.

Histopatología: La superficie puede estar recubierta con

epitelio escamoso estratificado, lo cual es más frecuente en pólipos de dientes temporales.
El tejido de la cámara pulpar está transformado en tejido de granulación que se proyecta de
la pulpa hacia la cavidad cariosa. El tejido de granulación es un tejido joven, conectivo
vascular que contiene neutrófilos polimorfonucleares, linfocitos y células plasmáticas. El
tejido pulpar está inflamado crónicamente y fibras nerviosas pueden ser encontradas en la
capa epitelial.

Causa: exposición
cariosa progresiva y
lenta. La irritación mecánica por la masticación y la infección bacteriana dan la estimulación
de baja intensidad necesaria para la formación
del pólipo.

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Síntomas: es asintomática excepto durante la masticación

Diagnóstico: la apariencia es clínicamente característica: una masa pulpar roja, que llena
la cámara pulpar y se extiende a la cavidad cariosa. Es menos sensible que el tejido pulpar
normal y más sensible que el tejido gingival. El corte de este tejido no produce dolor pero la
presión transmitida al tercio apical causa dolor. Sangra fácilmente por la rica vascularidad.
Es necesario diferenciarla de una papila hiperplásica que se mete a la cavidad cariosa
grande comunicante. El diente responde poco o nada a la prueba térmica a menos que se
use frío extremo. Se requiere más corriente del vitalómetro para despertar respuesta.

Diagnóstico diferencial: su apariencia es característica y puede ser reconocida fácilmente.

Debe ser distinguida del tejido proliferante gingival.

Tratamiento: pulpectomía vital. En algunos casos muy seleccionados puede intentarse la

pulpotomía.

Pronóstico: desfavorable para la pulpa. Favorable para el diente después del tratamiento
endodóntico y restauración adecuada.

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 DEGENERACIÓN PULPAR
La degeneración pulpar es rara vez reconocida clínicamente. Generalmente está presente
en viejos o como resultado de irritación ligera y persistente, en dientes jóvenes. No está
necesariamente ligada a caries o infección aunque el diente afectado pueda tener una
cavidad cariosa o restauración. En etapas iniciales no tiene síntomas precisos; el diente no
se decolora y la pulpa puede reaccionar normalmente o ligeramente disminuido a estímulos
eléctricos o térmicos. A medida que la degeneración avanza, el diente puede decolorarse y
su sensibilidad casi desaparecer

DEGENERACION PULPAR CALCICA

La degeneración pulpar calcificante progresiva se le conoce de varias formas: Calcificación

pulpar, Pulposis cálcica, obliteración pulpar, metamorfosis Cálcica, calcificaciones
distróficas, cálculos pulpares, entre las más conocidas. Sin embargo, todas hacen referencia
a una degeneración de la pulpa que se produce como consecuencia de un agente irritante
como caries, enfermedad periodontal, restauraciones extensas o profundas y bruxismo.

Las calcificaciones pueden clasificarse de acuerdo a su tamaño, estructura y posición. Por

su tamaño se clasifican en: cálculos pulpares o dentículos y en calcificaciones difusas o
lineales. Los cálculos pulpares suelen encontrarse predominantemente en la pulpa coronal,
en tanto que las calcificaciones que se hallan en la pulpa radicular son más de tipo difuso.

Por su estructura, los cálculos pulpares se clasifican en 2 tipos: verdaderos y falsos. Los
verdaderos están constituidos por depósitos irregulares de dentina con túbulos y
odontoblastos en su superficie. Es por ello, que son extremadamente raros de encontrar.
Usualmente tienden a ubicarse cerca del foramen apical, aunque también pueden aparecer
en el piso de la cámara pulpar, y rara vez se encuentran sueltos. La mayoría de ellos en
realidad no son depósitos de dentina aislados, sino más bien son penínsulas o extrusiones
de las paredes dentinarias. Es por eso que algunos autores consideran que los cálculos
pulpares verdaderos no existen.

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Los cálculos pulpares falsos son formaciones de tejido calcificado que no guardan sin
mostrar una estructura típica de dentina, y son muy semejantes a los cálculos biliares y
renales.

Etiología Trauma oclusal o mecánico. Compromiso periodontal. Refrigeración inadecuada.

La degeneración pulpar calcificante progresiva ha sido asociada a diversos factores como el
envejecimiento, agentes irritantes (caries, enfermedad periodontal, restauraciones extensas,
procedimientos operatorios), la dieta, enfermedades sistémicas y el trauma. Sin embargo, la
etiología de estas calcificaciones aún no es del todo entendida.

Características Clínicas: cambio de color porque hay mayor tejido dentinario, por lo
coloreado se vera traslucidez. Las calcificaciones pulpares ocurren más frecuentemente en
adultos, sin embargo, pueden estar presentes en pacientes jóvenes de ambos sexos.
También se ha reportado calcificaciones en la dentición decidua. Los cálculos pulpares se
presentan con bastante frecuencia, encontrándose aproximadamente en 90% de los
pacientes de más de 50 años de edad, y se localizan principalmente en la cámara pulpar.

Radiografía: pérdida o disminución de cámara pulpar y canal. El inferior es el diente que

más se rehabilita y puede presentar esta patología, por cambiar tanto estas restauraciones.
No responde a pruebas de vitalidad.

Tratamiento: - Endodoncia Convencional Interceptiva.

DEGENERACIÓN ATRÓFICA

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Pulpas observadas histopatológicamente en pacientes senectos donde se encuentra un
número menor de células fibrosas y aumento del líquido intercelular. La pulpa es menos
sensible a los estímulos.

Es un cuadro fisiológico en la edad senil, aunque puede presentarse a cualquier edad.

Histológicamente existe una disminución en el tamaño y

número de todos los elementos celulares, nerviosos y
vasculares, con aumento en el número de fibras colágenas
y calcificación sobreañadida.

Diagnostico radiográfico: se encuentra una cámara

pulpar de menor tamaño, con retracción de los cuernos
pulpares y estrechez de los conductos radiculares.

Diagnóstico clínico: solo encontraremos una menor sensibilidad pulpar y menor respuesta
a los estímulos externos.

DEGENERACION FIBROSA

En esta forma de degeneración los elementos celulares de la pulpa están reemplazados por
fibras de tejido conectivo. Al ser removida, esta pulpa tiene una apariencia como de piel
seca. No presenta ningún signo diagnóstico para ser distinguible clínicamente.

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Tratamiento: pulpectomía vital solamente cuando se presenten síntomas dolorosos o sea
indispensable por motivos protésicos (como sería la colocación de un poste intrarradicular).

NECROSIS PULPAR

Definición:

Es la muerte de la pulpa. Puede ser total o parcial dependiendo de que sea toda la pulpa o
una parte la que esté involucrada. Aunque la necrosis es una secuela de la inflamación,
puede también ocurrir por traumatismos, donde la pulpa es destruida antes de que se
desarrolle una reacción inflamatoria. Como resultado se produce un infarto isquémico y
causar una pulpa necrótica gangrenosa seca.

Las pulpitis agudas, así como los estados degenerativos, dependiendo de algunos factores
intrínsecos, pueden avanzar rápida o lentamente hacia la muerte pulpar, lo que implicaría el
cese de los procesos metabólicos de este órgano.

TIPOS: (GROSSMAN)

1. Por coagulación. La porción soluble del tejido se precipita o se convierte en material

sólido. La caseificación es una forma de necrosis por coagulación en la que el tejido se
convierte en una masa de aspecto de queso consistente de proteínas coaguladas, grasas y
agua.

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2. Por licuefacción. Las enzimas proteolíticas convierten el tejido en líquido. Ya que la pulpa
está encerrada en paredes rígidas, no tiene circulación sanguínea colateral y sus vénulas y
linfáticos se colapsan si la presión tisular aumenta. Así es que la pulpitis irreversible lleva a
la necrosis por licuefacción. Cuando el exudado que se produce puede drenar por algún
lugar, ya sea la exposición en cavidad oral o por la caries, la pulpa puede permanecer intacta
mayor tiempo, pero si la pulpa esta inflamada y cerrada se llega más rápido y totalmente a
la necrosis pulpar. También puede haber necrosis por isquemia. (Walton).

Con respecto a su tratamiento, el tipo de necrosis no tiene significación clínica. Esto es, su
tratamiento es el mismo sin importar su tipo.

Causas:

Cualquier daño a la pulpa, tal como bacterias o sus toxinas, trauma o irritación química.
Clínicamente no importa el tipo de necrosis.

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Síntomas que indican que hay una necrosis o muerte del nervio dental

Cuando el paciente sufre un dolor dental y este cesa de repente, existe la tendencia a creer
que el problema ha desaparecido, pero no suele ser así. Por lo general lo que ocurre es que
el nervio ha comenzado a necrosarse y solo es cuestión de tiempo para que la situación
empeore, haciendo que el dolor sea mucho mayor al sufrido inicialmente.

En otros casos no hay dolor, pero si el diente es valorado radiográficamente, se observará

como el proceso infeccioso e inflamatorio desencadenado por la necrosis del nervio a nivel
del hueso produce la resorción o destrucción de este, poniendo en riesgo la estabilidad de
diente en boca.
En los casos más severos las necrosis pueden generar infecciones tan importantes que
ameriten el ingreso hospitalario del paciente.

Todo diente que presente dolor leve, moderado o severo; debe ser valorado por un
endodoncista. Cuanto antes este sea tratado, mejor será su pronóstico y más sencillo su
tratamiento.
Visitando periódicamente al dentista en la clínica dental, se evitarán procesos que puedan
generar dolor, además las caries serán tratadas de forma conservadora, antes de afectar al
nervio y evitando estos procesos de necrosis pulpar.

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Histopatología:

El tejido pulpar necrótico tiene debris celular y bacterias en la

cavidad pulpar. Puede empezar la inflamación periapical.

La descomposición de las proteínas por las bacterias anaeróbicas

es denominada putrefacción. Algunos de los productos nocivos
intermedios o terminales encontrados en estas proteínas
descompuestas (necróticas) e infectadas, son (Weine,):

1. Productos proteolíticos intermedios, que emiten un hedor

desagradable
1. Indol y escatol, producidos por la des-aminación de triptofano (esto es, la
pérdida de moléculas de amina de un aminoácido)
2. Putrecina y cadaverina (también conocidos como ptomainos), de la des-
carboxilación (pérdida de moléculas carboxilos de un aminoácido)
3. Indican, derivado del indol (sulfato de indoxil-potásico)
2. Productos terminales, tales como sulfato hidrogenado, amoniaco, agua, dióxido de
carbono y ácidos grasos
3. Exotoxinas, que son secreciones bacterianas
4. Endotoxinas, que son liberadas cuando las bacterias son destruidas
5. Proteínas bacterias extrañas

Microbiología

En un alto porcentaje el conducto radicular necrótico contiene una flora bacteriana mixta,
tanto anaerobios como aerobios. La acción de las bacterias sobre el tejido pulpar necrótico
provoca la gangrena, por descomposición de las proteínas y su putrefacción, en la que
intervienen productos intermedios que, como el indol, escatol, cadaverina y putrecina, son
responsables del penetrante y desagradable olor de muchas gangrenas pulpares.

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Tratamiento

No precisa tratamiento de emergencia ni tratamiento médico, excepto cuando evoluciona

hacia la periodontitis apical.

Tratamiento endodóncico:

- Dientes con ápice cerrado: Necropulpectomía.

- Dientes con ápice abierto: Apicoformación.

REABSORCION DENTINARIA

REABSORCIÓN DENTINARIA INTERNA

La reabsorción dentinaria interna es un tipo de patología pulpar que se manifiesta por el

aumento en diámetro de la cámara pulpar o conducto radicular, en donde la pulpa se
transforma en un tejido inflamatorio altamente vascularizado con una importante actividad
odontoclástica. Es poco frecuente en dientes permanentes y se asocia a una inflamación
crónica con pulpa vital.

Es un fenómeno caracterizado por la reabsorción de la pared interna dentinaria del conducto,

causada por células gigantes multinucleadas adyacentes al tejido pulpar de granulación

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presente en casos de inflamación crónica. Para que se dé una reabsorción interna necesita
haber ausencia de la capa odontoblástica y predentina.

Síntomas: Asintomática. En la corona del diente puede manifestarse como un área rojiza
denominada punto rosado.

Diagnóstico: Puede ocurrir en cualquier diente pero es más visible en los anteriores
superiores y se diagnostica por radiografías de rutina en las que aparece zonas radiolúcidas
redondas u ovoides en la cámara pulpar o conductos.

Tratamiento: La solución de primera elección en este tipo de patologías es el tratamiento

convencional de endodoncia, mediante una instrumentación del conducto involucrando en lo
posible la reabsorción, así como el sellado tridimensional del mismo con una técnica de
gutapercha termoplastificada, con la finalidad de que la obturación selle el defecto. Cuando
la patología involucre al periodonto, se deberá recurrir al tratamiento quirúrgico, para sellar
el defecto radicular, una vez realizado el tratamiento endodóntico.

REABSORCIÓN RADICULAR EXTERNA

Es un proceso de lisis que ocurre en el cemento o cemento y

dentina de la raíz de un diente.

Andreasen ha establecido que, como consecuencia de daños

traumáticos, existen tres tipos de resorción externa:

1. Superficial. La resorción superficial se debe a lesión

aguda del ligamento periodontal y superficie radicular. La mediación por la
proliferación celular elimina las estructuras traumatizadas. Si no se repite la lesión,
tendrá lugar la reparación con nuevo cemento y ligamento periodontal.

2. Inflamatoria. La resorción inflamatoria se presenta por la lesión combinada del

ligamento periodontal y el cemento, que se complica con bacterias del conducto
radicular infectado, las cuales, a su vez, estimulan los osteoclastos. Por lo general, la

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 resorción cesa cuando se efectua el desbridamiento minucioso del conducto radicular
y se obtura, a menos que la estimulación haya originado el tercer tipo de resorción.

3. Restitutiva. La resorción restitutiva donde la anquilosis entre hueso y diente ocurre

sin el ligamento periodontal interpuesto, y el hueso en remodelación consante elimina
poco a poco el diente y lo sustituye. Esto suele observarse en casos de reimplante
insatisfactorio.

Su etiología es desconocida (idiopática), aunque se le atribuyen causas traumáticas, fuerzas

ortodóncicas excesivas, quistes, reimplantes, tumores y enfermedades sistémicas.

Si bien se desconoce la causa de la resorción invasora fuera del conducto, se ha identificado

y recién analizado varios posibles factores causales. De acuerdo con Heithersay, la
ortodoncia por sí sola, fue el factor causal más importante, en tanto que el traumatismo fue
la siguiente causa potencial más identificable. A menudo este tipo de resorción se relacionó
con una combinación de factores, por ejemplo, traumatismo y blanqueamiento.

Otros factores identificados como posibles predisponentes, pero a un bajo nivel, fueron
cirugía, periodoncia, bruxismo, erupción tardía, defectos en el desarrollo y desnudamiento
interproximal.

Síntomas: en el transcurso de la afección es asintomático. Cuando la raíz ha sido

reabsorbida totalmente el diente puede presentarse móvil.

Diagnóstico: Se descubre por radiografías de rutina en las que aparece como áreas
cóncavas o irregulares en la superficie radicular o achatamiento del ápice radicular en las
que puede estar presente o no continuidad de la lámina dura. (En el caso de anquilosis no
hay continuidad).

La resorción extracanalicular invasiva produce una imagen radiográfica totalmente diferente

a la resorción interna. La pulpa parece pasar a través de la lesión, en tanto que la pulpa
"desaparece" en la lesión de resorción interna.

Tratamiento: como el tratamiento está de acuerdo a la causa sólo en caso de

sobreinstrumentación o sobreobturación el tratamiento de conductos dará resultado.

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Revisten importancia clínica los conductos de infiltración profunda que a menudo se
interconectan con el ligamento periodontal. El tratamiento eficaz solamente se logra si todas
las ramificaciones son desactivadas o se eliminan.

GANGRENA PULPAR
Es la muerte séptica de la pulpa; es decir la fase final y la consecuencia de todas las
alteraciones pulpares.

Cuando la pulpa está inflamada y no se trata con la endodoncia, se produce la necrosis o

gangrena pulpar. También puede producirse como consecuencia a un traumatismo.

Causas:

La principal causa es la penetración de gérmenes a través de caries profundas,

traumatismos profundos, abscesos degenerativos y atróficos, trastornos periodontales
avanzados etc.

En esta enfermedad, la acción en masa de las bacterias sobre el tejido pulpar causa la
descomposición de proteínas y putrefacción.

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Tipos:
Gangrena seca:

Se produce por deshidratación del tejido pulpar, escape de líquidos a través del foramen o
introducción del tejido pulpar en los tobulillos dentinarios, con poca presencia de
microorganismos y casi sin olor.

Gangrena húmeda:

Presenta modificaciones celulares, desorganización de tejidos y una gran invasión

bacteriana. Esta forma es la forma final más frecuente de la pulpitis total y se identifica por
su gran fetidez y el color oscuro de su contenido.

Síntomas:

En una cavidad cerrada son similares a la necrosis, pero el dolor puede ser más intenso; en
una cavidad abierta puede cesar el dolor espontaneo o provocado, quizás haya olor fétido,
mal sabor de boca y sensación de flujo de exudado.

Tratamiento:

Drenar los conductos y la cámara pulpar y hacer una buena limpieza y colocar una cura
antiséptica

El tratamiento es la endodoncia de necrosis y gangrena. Se debe eliminar la pulpa de afuera

hacia adentro todas las zonas de infección y material contaminado para no impulsar
gérmenes hacia el ápice y evitar una agudización que produciría inflamación de la cara.

Debe medicarse con Antibióticos.

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 RESUMEN
La endodoncia es la ciencia y el arte que comprende la etiología, prevención, diagnóstico y
tratamiento de las alteraciones patológicas de la pulpa dentaria, sus repercusiones en la
región apical y periapical y sus consecuencias en todo el organismo.

El dolor odontogénico es la causa más frecuente por la que los pacientes llegan al consultorio
odontológico. Es por ello que el diagnóstico representa la base para establecer un plan de
tratamiento adecuado, sobre todo si se toma en cuenta que el dolor bucofacial es un
problema de salud pública muy importante.

Teniendo en cuenta que la pulpa es un tejido ricamente vascularizado e inervado, delimitado

por un entorno inextensible como es la dentina, con una circulación sanguínea terminal y
con una zona de acceso circulatorio-periapice-de pequeño calibre. Todo ello, hace que la
capacidad defensiva del tejido pulpar sea muy limitada ante las diversas agresiones que
pueda sufrir. El tejido pulpar también puede ser afectado por una infección retrograda, a
partir de los canalículos dentarios, desde el ligamento periodontal o desde el ápice durante
un proceso de periodontitis.

Por lo cual Grossman desarrollo una clasificación pudiendo identificar y diferenciar cada una
de las patologías que se puedan presentar en la pulpa dentaria.

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