CASO CLÍNICO 4 :

ANAMNESIS

Paciente de 21 años que es llevado por sus amigos a un servicio de urgencias en la madrugada de
un domingo.

Motivo de ingreso:

Presenta cuadro de vómitos, mareos, somnolencia que comenzó en las últimas 5 horas, mientras
estaban en una fiesta.

ANTECEDENTES

Interrogando al paciente, acompañantes y familiares, la información obtenida es:

-Había estado bailando desenfrenadamente en la noche, y consumido cerca de 6 unidades de

agua mineral hiposódica de 500 ml, luego de haber ingerido 3 pastillas para sentirse más animado.

- Se niega la ingesta de alcohol.

- diabetes insulinodependiente tipo l desde los 12 años, medicado con Insulina glargina a dosis de
50 unidades /día (30 unidades por la mañana y 20 unidades a la hora de la cena) y 10 unidades de
insulina lispro (5 unidades antes de las comidas principales) durante los últimos nueve años.

- haber notado en las últimas semanas aumento del volumen urinario, poliuria, polidipsia y
polifagia, además de valores elevados de glucosa capilar, con registros que llegaban a los 360
mg/dl, ignorados por el paciente.

- no haber omitido alguna dosis de insulina o haber padecido fiebre, disuria, tos o dolor de
garganta.

- que las sustancias consumidas en la fiesta eran su primera experiencia y niega haberlas
combinado con alguna droga ilícita.

- una internación hospitalaria con cuadro compatible con cetoacidosis diabética de origen
desconocido, y mejoría rápida por tratamiento con insulina y antibióticos ante presunta infección.

EXAMEN FISICO:

Aliento cetónico, mucosas secas, disminución de la turgencia de la piel y el globo ocular,

taquicardia (148 latidos/min), taquipnea (26 respiraciones/ min), temperatura de 39°C.

Estado mental: tendencia al sueño. No hay signos de meníngeos.

Palpación abdominal: dolor difuso sin signos de inflamación peritoneal.

Auscultación pulmonar; buena entrada de aire en ambos campos.

Radiografía de tórax: normal.

Datos de laboratorio

Pruebas Ingreso Alta Valores de

referencia

Muestra: sangre entera heparinizada

Hematocrito 41,6 43,7 41,0-48,0%
Hemoglobina 12,4 13,9 14,0-16,0g/dl
3
Leucocitos 12,1 4,82 4-11 x10 µl
Glucosa 450 81 70-110 mg/dl
Urea 41 31 15-49 mg/dl
Creatinina 1,4 0.32 0,7-1,2 mg/dl
Sodio 115 134 135-145 mEq/l
Potasio 3,1 4.1 3,5-5 mEq/l
Cloro 81 98 92-106 mEq/l
pH 7,01 7.40 7,35-7,45
pCO2 18 38 35-45 mmHg
pO2 98 97 80-100 mmHg
CO3H- 2,1 23 22-26 mmol/l
Acido láctico 2,3 1.1 0,5-2,2 mmol/l
Cetonemia Positivo +++ - negativo
Creatinfosfokinasa (CPK) 498 121 38-174 UI/l

Orina
pH 6 5,0-7,0
Densidad 1,015 1,016-1,024
Proteínas totales Negativo 0,00-0,15 g/l
Glucosa +++ Negativo
hemoglobina Negativo Negativo
Nitritos Negativo Negativo
Bilirrubina Negativo Negativo
Cetonas +++ Negativo
Osmolaridad urinaria 756 237 mOsm/Kg agua

Sedimento urinario:
Células 0-2
Leucocitos 0-1
Hematíes 0-1
Bacterias No se observan

Otras pruebas de laboratorio excluyeron daño hepático, enfermedad tiroidea, adrenal, pancreática.

Análisis toxicológico: metilona de 0,09mg/dl. El resto del panel toxicológico no mostró residuos de
salicilatos, anfetaminas, canabinoles, etanol o metanol.

Último resultado de HbA1c: 11% (VR: 4-6%)

CUESTIONARIO DE ORIENTACIÓN:

1- En base a los antecedentes, interrogatorios, evaluación clínicay estudio de imágenes del

paciente, a qué cuadro clínico nos orientamos?.

Se trata de un paciente diabético tipo I, con mal control de su enfermedad, que ha consumido
droga estimulante psicoactiva.

Se presenta con signos de cetosis, de deshidratación: (mucosas secas, disminución de la turgencia

de la piel y el globo ocular, taquicardia (148 latidos/min), taquipnea (26 respiraciones/ min),
temperatura de 39°).

El síntoma de polifagia junto a valores de glucosa capilar de alrededor de 360 mg/dl, que no fueron
tenidos en cuenta, manifiesta el déficit de insulina.

El dato de la HbA1c 11% (VR: 4-6%) confirma el descontrol metabólico del paciente en las últimas
6-8 semanas previas a la realización de la prueba.

Junto con la hiperglucemia se genera, aumento de osmolaridad plasmática y diuresis osmótica

manifestadaesta últimaen poliuriay aumento de volumen urinario, se genera deshidratación, y la
consecuente disminución del volumen de líquido extracelular.

Ambas, disminución del vol de LEC y aumento de osmolaridad, intervienen en la activación del
mecanismo de la sed, con la consecuente polidipsia manifestada en su interrogatorio.

Conserva función respiratoria.

No presenta otra patología.

 2- En función de los valores de laboratoriocalcular la osmolaridad sérica.

Osm = 2* [Na+] + [glucosa] / 18 + [urea]/ 6 =

2 * 115 + 450 / 18 + 41 / 6 =

230 + 25 + 6,8 = 262 mOsm / kg agua(Hipoosmótico)

Valor de referencia de 275 – 300 mOsm Kg/ agua

3- Hallar la etiología de la disnatremia:

-Evaluar y clasificar la disnatremia.

-¿Qué tipo de hiponatremia espera hallar en un paciente con hiperglucemia?

El paciente cursa con Hiponatremia (Na+ 115 mEq/l)

En pacientes con glucemia muy elevada se espera encontrar en una fase temprana de su
evolución conhiponatremiacomo resultado del desplazamiento de agua desde el espacio
intracelular al extracelular, yluego, como consecuenciade ladiuresis osmótica generada cuando
la glucosa supera la tasa máxima de reabsorción en túbulo proximal. Si se tiene una situación de
diabetes descontrolada con presencia de cetoácidos, éstos se excretan como sales de sodio, lo
que lleva a incrementar más aún la pérdida de agua y electrolitos en orina.

Si se tuviera un paciente con hiperglucemia y osmolaridad plasmática normal o aumentada, el

efecto del desplazamiento de agua sobre el [Na] plasmático en hiponatremia redistributiva puede
estimarse.

Na+ corregido por glucosa = [Na+] + 1,6 * [Glucosa] =

= 115 + 1,6 * 450/100 = 122 mEq/l

El paciente tiene hiponatremia hiposmótica, que por los signos clínicos de deshidratación es
hipovolémica.
 4- Evaluar la regulación del volumen arterial efectivo en una persona con diabetes
descontrolada.

Dijimos previamente que en pacientes con diabetes descontrolada, hay depleción de volumen
por efecto de la diuresis osmótica generada por la glucosa cuando supera la tasa máxima de
reabsorción en túbulo proximal y la excreción de cetoácidos como sales de sodio.

En respuesta a la depleción de volumen y la presión arterial efectiva,se desencadena

vasoconstricción renal, incremento de la actividad mineralocorticoide, de ADH y de retención
de agua y sodio para restaurar el volumen plasmático.

Vasoconst renal P. arterial efectiva Actividad simpática

Arteriola aferente renal

Flujo sanguíneo renal

TFG Activa sistema Renina

Angiotensina l

>Retención de Na y agua Angiotensina ll ADH

Aldosterona

Retención de agua
Vol. plasmático

5- Cómo afectan el déficit de insulina y la hiperosmolaridad plasmática al potasio plasmático en

un paciente con cetoacidosisdiabética?

El déficit de insulina, es un factor importante para el eflujo neto de K+ desde la célula.

El aumento de la tonicidad en plasma puede causar hiperpotasemia como resultado de la

redistribución de K+ desde el LIC al LEC. Frente al aumento de la osmolaridad plasmática se
genera desplazamiento de agua desde el intracelular al extracelular, este eflujo genera
deshidratación de las células con aumento de la osmolaridad intracelular. Este movimiento
genera un gradiente favorable al eflujo de K+ de la célula.

En casos de pacientes con cetoacidosis diabética la hiperkalemia es causada por la

redistribución del electrolito que resulta de la hipertonicidad y el déficit de insulina, no por la
acidosis metabólica. (la hiperpotasemia es más pronunciada en Ac metab. Hiperclorémicas que
en acidosis metabólicas generadas por la presencia de ácidos orgánicos).
 La salida de K+ está contrabalanceada por un marcado incremento de la actividad nerviosa
simpática, que promueve la entrada de K+ a la célula por estímulo de receptores beta
adrenérgicos.

6- ¿Qué causas generan la hipopotasemia en este paciente con cetoacidosis diabetes

descontrolada?, (para realizar esta evaluación considerar la relación entre el efecto de Na+
urinario y aldosterona en paciente con diabetes descontrolada).

En el paciente estudiado, el K+ es de 3,1mEq/l. Esta hipokalemia puede explicarse por:

 la asociación entre el incremento de oferta de sodio en el túbulo distal, (por la

excreción de cetoácidos como sales de sodio), con el incremento de actividad de
aldosteronaque resulta en un lavado de potasio renal.
 la alta tasa de flujo en el túbulo distal baja la concentración luminal de potasio,
generandoun gradiente favorable para la difusión de potasio haciafluído luminal..
 Alto flujo en el túbulo distal, también activa la secreción de potasio a través de los
canales de potasio activados por calcio.

Esta alta eliminación de K+ urinario lleva como consecuencia depleción de potasio corporal total.

7- Qué alteraciones en equilibrio hidroelectrolíticose generan a consecuencia del consumo de

agudo de metilona?
(considerar brevemente de qué droga se trata, y qué reacciones secundarias genera)

La metilona, ( 3,4-metilendioxi-N-metilcatinona) es una droga estimulante sintética del grupo de las

catinonas, incluída dentro del grupo de drogas recreativas. Es el análogo sintético de la metilen-
dioxi-metanfetamina (MDMA). Provoca efectos clínicos similares pero más suaves que la MDMA.
La vía de administración oral es la más habitual por sus efectos positivos y consistentes,
posiblemente debido a la numerosa cantidad de receptores de serotonina presentes en las paredes
intestinales. Se absorbe rápidamente por tubo digestivo, sus efectos comienzan a partir de los 30
min, y hasta los 60-90 min después de la ingesta. La vida media es de 8 a 10 hs.Farmacodinamia:
actúa como sustrato no selectivo para los transportadores de membrana de dopamina, serotonina,
y noradrenalina bloqueando su recaptación. Aumenta la exocitosis vesicular de serotonina,
dopamina, acetilcolina, histamina y noradrenalina en el espacio psináptico incrementando el [Ca2+]
citosólico de las terminales sinápticas.

El aumento de norepinefrina explica en parte los efectos simpaticomiméticos sobre el cerebro y el

sistema cardiovascular, con aumento de presión arterial y frecuencia cardíaca y taquicardia.

Aumenta la liberación de hormona ADH, con la consecuente (hiponatremia e hipoosmolaridad).

Hipertermia, debido a la acción de metilona sobre el SNC, junto a la actividad física prolongada
(baile, fiestas multitudinarias tipo rave), y el calor del medio ambiente por la gran cantidad de
gente, puede llegar a 42°C, lleva a pérdida insensible de aguay electrolitospor sudoración
excesiva, y de agua por respiración, estimulando mecanismo de sed.

Se genera polidipsia psicógena, como consecuencia de estímulo a nivel de SNC de la droga, que
agrava la hiponatremia, puede generar edema cerebral, que lleve a convulsiones. No hay
referencias a edema cerebral en los datos clínicos del paciente que vemos.

El paciente había consumido 3 litros de agua hiposódica durante su estadía en la fiesta, que no
fueron suficientes para reponer el agua y los electrolitos perdidos.

La liberación de serotonina unida al bloqueo de su transportador puede llevar al desarrollar un

síndrome serotoninérgico, que genera deshidratación, CID, convulsiones y rabdomiólisis.

La alteración del equilibrio hidroelectrolítico que encontremos en pacientes que consumen

como drogas estimulantes metanfetaminas o sus derivados, será la resultante de la
interacción de la deshidratación y pérdida de electrolitos generada por la actividad física
intensa y la hipertermia, y la polidipsia y liberación de ADH.

Si el paciente no tuviera patología de base, nos encontraríamos con una hiponatremia

hiposmolar hipervolémica.

8- Cúales son los efectos de metilona que complican a pacientes diabéticos insulino
dependientes.

El consumo de metilona, sumado al estrés físico y mental que induce, produce la activación del eje
hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA). Por lo tanto aumentan los niveles de noradrenalina, hormona
liberadora de corticotrofina (HLC), adenocorticotrofina (ACTH), cortisol y LH.

Con niveles deficientes de insulina, y aumento de catecolaminas, de ACTH y de cortisol hay

estímulo de la producción hepática de glucosa por aumento de la glucogenolisis (conversión de
glucógeno a glucosa) y gluconeogénesis (formación de glucosa a partir de fuentes que no son
hidratos de carbono).

El aumento de ACTH lleva a estimular la corteza adrenal para la producción de 11-OH esteroides
que tienden a aumentar los niveles sanguíneos de glucosa.

El cortisol lleva a promover la proteólisis y proveer de aminoácidos para la gluconeogénesis.

La combinación de aumento de la producción hepática de glucosa y la disminución de absorción
de glucosa en tejidos periféricos llevaron a crisis de hiperglucemia y cetoacidosis diabética en este
caso.

Bajos niveles de insulina junto a altos niveles de cortisol y catecolaminas, actúan sobre la lipasa
sensible a hormonas, induciendo lipólisis y liberación de ácidos grasos libres.

En estos pacientes diabéticos, como consecuencia de la gluconeogénesis hay aumento de

triptófano, en LCR y plasma, precursor de serotonina, por lo tanto aumenta la posibilidad de que se
desencadene un síndrome serotoninérgico; y del metabolito de serotonina, 5-hidroxiindolacético
de fundamental importancia en el desarrollo de sintomatología psicótica.

Por lo descripto anteriormente es que el consumo de estas drogas puede desencadenar

complicaciones más graves en pacientes diabéticos insulino dependientes que en aquellos
que no lo son.

9- Cuál es la alteración del estado ácido- base que presenta el paciente.Calcule el anión GAP.

Acidosis metabólica con anión GAP aumentado.

pCO2 esperada: 11 mmHg

Anión GAP= [Na+ ] – ( [Cl-] + [CO3H-]) =

= 115 – ( 81,5 + 2,1) = 31

Acidosis metabólica con anión GAP aumentado por la presencia de cetoácidos: se ha dosado beta
hidroxibutirato: 3,2 mmol/l (<0,6 mmol/l)

10- Qué información brindan los valores de creatinina y CK del paciente?.

El valor de creatinina aumentado es reflejo de la menor tasa de filtrado glomerular, y recupera su

valor normal luego de la compensación del paciente.

El valor de CK (498 UI/L), indicativo de la destrucción de masa muscular, de rabdomiólisis del

paciente, y por consiguiente la presencia de mioglobina en plasma.

Frente a la vasoconstricción renal, la menor tasa de filtrado glomerular, la hipovolemia y la

acidemia, la presencia de productos tóxicos de células musculares: mioglobina, puede llevar a
fallo renal agudo. La función renal debe controlarse cuidadosamente, (cada 6-8 hs) como también
los niveles de CK total del paciente para verificar que no haya aumento persistente de la misma.