FARMACOLOGIA Y VADEMECUM DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Michelle Guillermo Villeda

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
HIPERTENSION PRIMARIA: tratados con drogas que: 1) Reducen volumen sanguíneo, 2) reducción de resistencia vascular sistémica, 3) reducen el gasto cardiaco disminuyendo la frecuencia cardiaca o volumen de movimiento (stroke volume). HIPERTENSIÓN SECUNDARIA: Control de enfermedad subyacente + antihipertensivos.
META DE TRATAMIENTO: <140/90 mmHg o <130/80mmHg en DM o IRC para prevención de DOB.
La JNC-7 recomienda comenzar con un diurético tipo tiazídico, a mas que sea contraindicado por patologías o condiciones concomitantes.
DIURÉTICOS:
Reducción de la TA por aumento en la excreción de sodio urinario y disminución del volumen plasmático.
-Efectivos en disminución de TA
-Seguros en ancianos
EFECTOS ADVERSOS: Aumento frecuencia urinaria, alteraciones metabólicas. Arritmias (por pérdida de potasio), insuficiencia renal, resistencia a agentes antihipertensivos. Inducción de gota (tiazídicos)
HIDROCLOROTIAZIDA: CLOROTIAZIDA: FUROSEMIDA: ESPIRONOLACTONA: Diurético ahorrador de potasio.
12.5-25MG/DÍA De mayor utilidad en HAS estadio I Diurético de asa, usado para sobrecarga de fluido. Pobre acción Inhibición de la aldosterona. Diurético débil. Puede ser usada con un diurético de asa o tiazida para
-Prevención de hipokalemia y reducción de alteraciones metabólicas en glucosa y lípidos. antihipertensiva. conservar potasio
BLOQUEADOR SELECTIVO ALFA 1
Bloquean el efecto de los nervios simpáticos sobre vasos sanguíneos por unión a receptores alfa adrenérgicos en el músculo liso vascular produciendo vasodilatación arterial y venosa. Uso limitado como terapia adyuvante. No afectan tolerancia a ejercicio. Inicio más lento y mayor duración, se administran 1 vez al día con menos tendencia a hipotensión de
primera dosis.
EFECTOS ADVERSOS: mareo, hipotensión postural, congestión nasal, cefalea, retención de fluidos.
PRAZOCINA: DOXAZOCINA: TERAZOCINA:
BLOQUEADOR ALFA1 BLOQUEADOR ALFA 1 BLOQUEADOR ALFA 1
1-20mg diarios, 2-3 veces al día 1-16mg diario, 1 vez al día 1-20mg diarios, 1 vez al día
BLOQUEADOR BETA ADRENERGICO:
Unión a adrenorreceptores beta bloqueando la unión de epinefrina y norepinefrina. Algunos receptores bloquean parcialmente. Reducen la presión arterial disminuyendo tanto la frecuencia cardiaca como contractilidad cardiaca. Los bloqueadores B1 selectivos producen menos constricción bronquial a bajas dosis. Los agonistas parciales, al tener actividad
simpaticomimética intrínseca, producen menos bradicardia en reposo. Los Betabloqueadores solubles en lípidos, que cruzan la barrera hematoencefálica producen pesadillas y confusión. TODOS los bloqueadores deprimen la función sistólica del ventrículo izquierdo, tienden a reducir el gasto cardiaco y pueden causar impotencia.
EFECTOS ADVERSOS: fatiga, alteración en perfil lipídico con aumento de TGL y reducción de colesterol HDL.
BLOQUEADOR B1 SELECTIVO BLOQUEADOR B1 SELECTIVO BLOQUEADOR NO SELECTIVO B1 / B2 PROPRANOLOL (LARGA DURACIÓN) BLOQUEADOR NO SELECTIVO B1 / B2
BISOPROLOL METOPROLOL CARVEDILOL BLOQUEADOR NO SELECTIVO B1 / B2 LABETALOL
5-20mg 1 vez al día 25-200mg 2 veces al día 20-240mg 2 veces al día 60-240mg 1 vez al día 200-1200mg 1 o 2 veces al día
Usado también en extrasístoles ventriculares.
VASODILATADORES:
Relajan el músculo liso, causando dilatación. La vasodilatación arterial (resistencia) produce reducción en la resistencia vascular sistémica, reduciendo la presión arterial. La dilatación venosa (capacitancia) disminuye la presión sanguínea venosa. VASOS DE RESISTENCIA: para la hipertensión y falla cardiaca, no para angina. VENODILATADORES: tratamiento de
angina. No son usados en HAS.
HIDRALAZINA: NITROPRUSIATO DE SODIO: BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO:
Vasodilatador arterial directo. Usado en Relajación del músculo vascular liso, dilatación de arterias periféricas y Vasodilatación arterial por bloqueo selectivo de los canales de calcio tipo L
HAS, no se considera de primera línea. venas. BCa++BB: No debe de ser usada en trastornos de conducción IC
Puede desencadenar taquicardia refleja. Droga de elección intravenosa para la mayoría de crisis hipertensivas. DILTIAZEM: NO VERAPAMILO: AMLODIPINO FELODIPINO NIFEDIPINO ISRADIPINO
Utilizado en emergencias hipertensivas, Efecto visto en 1-2min después de la infusión (0.25-10mcg/kg/min). DIHIDROPIRIDÍNICOS NO DIHIDROPIRIDÍNICOS DIHIDROPIRIDÍNICOS 2G: DIHIDROPIRIDÍNICOS 2G: DIHIDROPIRIDÍNICOS 2G: DIHIDROPIRIDÍNICOS 2G:
preeclampsia, hipertensión pulmonar. Se Terapia por 48-72 hrs o IRC puede ocasionar acumulación de tiocianato 120-360MG 2 VECES AL DÍA. 80-480mg diarios, 2-3 veces al 2.5-10mg 1 vez al día 5-20MG al día, 1 vez al día 30-120mg una vez al día. 2.5-10mg al día, 2 veces al día
usa en combinación con BB y diurético para (metabolito tóxico precursor de cianuro). TOXICIDAD: paresias, acúfenos, disminución de la FC y gasto día Vasoselectivos, VMEDIA mayor. No está Vasoselectivos, VMEDIA Vasoselectivos, VMEDIA mayor. Vasoselectivos, VMEDIA mayor.
atenuar taquicardia refleja por visión borrosa, delirio. Disfunción hepática: acidosis metabólica, disnea, cardíaco disminución de la FC y gasto indicado en angina pues aumenta mayor.
barorreceptor y retención de sodio. vómito, ataxia, síncope. EFECTOS SECUNDARIOS: cardíaco demanda miocárdica de oxigeno EFECTOS SECUNDARIOS: EFECTOS SECUNDARIOS:
EFECTOS ADVERSOS: cefalea, rubor, causa rubor EFECTOS SECUNDARIOS: (taquicardia e inotropismo aumentado) EFECTOS SECUNDARIOS: edema de miembros inferiores edema de miembros inferiores
taquicardia, Sx parecido a lupus. Constipación, cefalea, náusea, EFECTOS SECUNDARIOS: edema de miembros
hipotensión ortostática edema de miembros inferiores inferiores
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA (IECA)
Bloquean la conversión de la angiotensina I a angiotensina II (potente vasoconstrictor). Causa vasodilatación aumentando niveles de bradicinina. Se usa principalmente en población joven. En combinación con un BB o BCa pueden controlar hasta el 80 de los hipertensos. Preservan función renal y evitan o retardan el inicio de microalbuminuria EFECTO
SECUNDARIO: Tos seca, hipotensión en IC, angioedema, hiperpotasemia. Contraindicados en embarazo y mujeres en edad reproductiva. Absolutamente contraindicados con estenosis renal bilateral.
CAPTOPRIL: ENALAPRIL:
25-50MG diarios, 3 veces al día 10 a-40mg diarios, 1-2 veces al día.
VASODILATADORES Y ANTIANGINOSOS
La angina se produce por reducción de la oferta/demanda de oxígeno  incrementar flujo sanguíneo / disminuyendo demanda de oxígeno: prevención y tratamiento de angina estable, disminuyendo la FC y la contractilidad o disminución de la precarga/postcarga dilatando arterias y venas periféricas.
Enfermedad arterial coronaria: TODOS CON ASPIRINA.
Angina: Nitroglicerina sublingual. Episodios recurrentes: BB, si es resistente a la monoterapia: BCa + o preparación de nitratos de larga duración. Si aún persiste con síntomas referirse a angiografía coronaria y revascularización.
NITRATOS:
Aportación de óxido nítrico al endotelio vascular y el músculo liso, produciendo vasodilatación  dilatación de obstrucciones coronarias y aumento del flujo sanguíneo coronario. También causan vasodilatación reduciendo precarga y disminuyendo el volumen diastólico final del VI.
EFECTO SECUNDARIO: Cefalea, rubor, hipotensión postural, taquicardia refleja
NITROGLICERINA SUBLINGUAL NITROGLICERINA NITROGLICERINA PARCHE DINITRATO DE ISOSORBIDE MONONITRATO DE ISOSORBIDE
0.4-0.6mg SL MASTICABLE 0.1-0.6mg/h parches. 10-60mg 3 veces al día. 20mg 2 veces al día.
Toma de 30-60s para observar efectos, dura 30 min. Puede ser usada como profilaxis 30 min previo a evento 1-3MG BUCAL, Bajas dosis fallan para alcanzar dosis terapéutica, y altas dosis a crear Terapia profiláctica. Nitrato de larga duración. Necesita 8 h libre Terapia profiláctica. Nitrato de larga duración. Tomar 7 hrs aparte.
desencadenante de angina. tabletas mayores tolerancia. cada 24 hr para evitar tolerancia.
Acabar con los ataques agudos. para Terapia profiláctica. Problema de tolerancia.
EFECTO SECUNDARIO: Cefalea, hipotensión discapacitados. Instruir de remover parche cada 10-12 hrs para evitar tolerancia.
Toma 2-5min hacer
efecto y dura 30
min.
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
Efecto antianginoso: acción vasodilatadora y cardiodepresiva. La vasodilatación reduce la presión arterial, disminuyendo la postcarga y la demanda de oxígeno. Antagonistas más cardioselectivos: Verapamilo y diltiazem, disminuyen la FC y contractilidad.
También dilatan las arterias coronarias y previenen o revierte el vasoespasmo coronario, incrementando el aporte de oxígeno al miocardio. TODOS pueden producir edema periférico por el desbalance entre tono arteriolar periférico eferente y aferente, aumentando presión hidrostática., efectos gastrointestinales y dermatológicos
NIFEDIPINO: PROPIEDADES ARTERIOLARES, la disminución en la resistencia vascular periférica usualmente resulta en un ligero aumento en el gasto y frecuencia cardiaca. En pacientes con FEVI disminuida puede exacerbar insuficiencia cardiaca. Preparaciones de liberación inmediata deben ser evitadas en pacientes con enfermedad arterial coronaria, angina
inestable o IM previo.
DILTIAZEM: bajo perfil de efectos adversos
VERAPAMILO: excelente en pacientes con arritmias supraventriculares, potenciales efectos en nodo AV causando excesiva bradicardia y bloqueo cardiaco en pacientes con angina. Precipita mayormente la falla cardiaca, produce constipación
BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS
Efecto antianginoso son atribuidos a su efecto inotrópico negativo e hipotensión. Reducen el trabajo cardiaco y la demanda miocárdica de oxígeno. Inhiben también remodelación cardiaca. Titularse para alcanzar frecuencia cardiaca de 50-60 lpm y que en ejercicio no sobrepase 90-100lpm. Contraindicados en pacientes con insuficiencia cardiaca, bloque AV,
enfermedad vascular periférica, historia de broncoespasmo, bradicardia marcada en reposo. EFECTOS ADVERSOS: broncoespasmo, hipotensión postural, claudicación, depresión, retención de sal, enmascaramiento de hipoglucemia en diabéticos e impotencia.
DIGITÁLICOS
Usados en insuficiencia cardiaca agentes inotrópicos, con mecanismo de acción a través de la inhibición de la bomba NaK ATPasa celular. Alivian síntomas mejorando el rendimiento cardiaco a traves de la contractilidad miocárdica aumentada, mejoría de la función del ventrículo izquierdo, aumentando gasto cardiaco y perfusión renal. Disminución de los niveles
plasmáticos de renina, reduciendo niveles de norepinefrina y mejorando sensibilidad al barorreceptor.
DIGOXINA: Insuficiencia cardiaca leve-moderada FEVI <45; Fibrilación auricular: reducción y mantenimiento de frecuencia ventricular cuando arrítmicos no han podido revertirla. IV U ORAL
IV: preferida en pacientes con taquiarritmias supraventricular y frecuencia ventricular rápida.
DOSIS INICIAL: 0.25-0.5mg iv / oral dada lentamente por 10-20min, si es necesario, usar dosis adicionales (0.25-0.125mg) pueden darse después de 4hr en intervalos de 6 hrs.
Pacientes jóvenes por lo general requieren de dosis total de 1mg para efecto total; pequeñas dosis en ancianos y masa corporal disminuida, así como en insuficiencia renal.
Efecto inicial tras 30 min; efecto pico 2-3 hrs. Efecto oral más rápido 1.0-1.25mg en 24 hrs. Vida Media 36-48h. Niveles de digoxina 0.8-2.0ng/ml TERAPEUTICOS, la toxicidad puede ocurrir en esos rangos. Deben de ser evaluados hasta 8hr después de su administración.
HALLAZGOS COMUNES POR INTOXICACION DE DIGITAL: náusea, vómito, anorexia, somnolencia, cefalea, insomnio, visión de colores alterada, arritmia (latidos ventriculares prematuros, BAV II-III grado, taquicardia auricular con bloqueo; causadas por hipokalemia, usada frecuentemente con diuréticos), 48 hrs después de suspendida la digoxina desaparecen. Los
anticuerpos Fab específicos ayudan a revertir la intoxicación (cada vial 40mg de fragmentos Fab neutraliza 0.6mg de digoxina)
ANTIARRÍTMICOS
Prevención de arritmias más serias y posiblemente más letales. Son usadas para disminuir o aumentar la velocidad de conducción, alterar la excitabilidad de las células cardiacas por cambios en la duración del periodo refractario efectivo y para suprimir la automaticidad anormal. Todos los arrítmicos alteran la conductancia de los iones de membrana, alterando
entonces las características físicas del potencial de acción cardiaco. Efecto adverso más preocupante: potencial para proarritmia (agravamiento del ritmo de base bajo tratamiento o la iniciación de una arritmia distinta)  Ia, Ic, III en Enfermedad isquémica cardiaca y disfunción ventricular izquierda.
Clasificación I: Bloqueo de los canales rápidos de sodio. Determinan cuán rápido la membrana se despolariza (fase 0) Reducen la pendiente de la fase 0 y el pico del potencial de acción. Útiles para abolir taquiarritmias causadas por reentrada de circuitos
Vaughan- Ia: Moderada reducción en la pendiente de la fase 0, aumenta duración en el QUINIDINA: FA, FLA, TAV PROCAINAMIDA: FA, FLA, TAV, TV
Williams de los potencial de acción, aumenta periodo refractario efectivo. -IV: 6-10mg/kg pasar en 20-30min -IV: Bolo 10-15mg/kg dado a 20mg/min (50-100mg/min para TV)

BIBLIOGRAFÍA: Guía EXARMED, 5ta Edición. Pp. 114-123

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Michelle Guillermo Villeda
fármacos -VO: 200-400mg c/ 4-6h; c/8hrs con preparación de larga acción. -VO: 50mg/kg/día c/3-4h; 2 dosis al día con preparaciones de larga duración.
antiarrítmicos -EA: Hipotensión, proarritmia ventricular, alteraciones GI, trombocitopenia. -EA: Alteraciones GI, hipotensión, LES, agranulocitosis, anemia hemolítica, agrava la miastenia gravis, proarritmia ventricular
Ib: Leve reducción en la pendiente de la fase 0, reducen la duración en el potencial de LIDOCAINA: TV, FV
acción, disminuye periodo refractario efectivo. IV: Bolo 1.0-1.5mg/kg. Infusión 1-4mg/min (20-50mcg/kg/min)
EA: Toxicidad SNC, depresión miocárdica, hipotensión, bradicardia sinusal
Ic: Pronunciada reducción en la pendiente de la fase 0, no efectos sobre la duración FLECAINIDA: FA, FLA, TAV, TA PROPAFENONA: FA, FLA, TAV
en el potencial de acción y periodo refractario efectivo. -VO: 100-200mg c/12 hrs -VO: 150-300mg c/8hrs.
-EA: Proarritmia ventricular, ICC, alteraciones GI, toxicidad SNC (mareo, tremor) -EA: Alteraciones GI, toxicidad SNC (mareo), sabor metálico, ICC, BAV I, Retardo conducción interventricular, Antígeno nuclear +
II: Bloqueo de los receptores beta1. Afectan la duración del potencial de acción PROPRANOLOL: Extrasístoles ventriculares, Control FV para FA, FLA, TA, TS. ESMOLOL: Control FV para FA, FLA, TA, TS
especialmente en el periodo refractario efectivo. Afectan típicamente los canales de -IV:1-5mg a 1mg/min -IV: Bolo 500mcg/kg pasar en 1-2 min; infusión 50-200mcg/kg/min
potasio y retardan la repolarización del potencial de acción (fase 3). Utilizados para -EA: ICC, BAV, bradicardia, broncoespasmo -EA: ICC, BAV, bradicardia, broncoespasmo
inhibir los efectos simpáticos del corazón (reducción frecuencia y conducción)
III: Bloqueo de los canales de potasio. Retardan la repolarización (fase 3) AMIODARONA: FA, FLA, TAV, TA, TV, FV SOTALOL: FA, FLA, TAV, TA, TV, FV IBUTILIDA: FA, FLA
aumentando la duración en el potencial de acción y periodo refractario efectivo. -IV: Bolo 150mg en 10 min (300mg en FV/TV). Infusión 1mg/min x 6 hrs. Luego -VO: 80-160mg cada 12 hr -IV: Bolo 1mg en 10 min; segundo bolo , si es necesario luego de 10
0.5mg/min. -EA: Disnea, fatiga, mareo, ICC, bradicardia, proarritmia ventricular, broncoespasmo. min de espera
-EA: Toxicidad pulmonar, ICC, tremor, bradicardia, PFH, depósitos corneales, -EA: Proarritmia ventricular, hipotensión, alteraciones GI
decoloración de la piel, intolerancia GI, hiper/hipotiroidismo.
IV: Bloqueo de los canales de calcio. (tipo L) Reducir la frecuencia del marcapasos VERAPAMILO DILTIAZEM
disminuyendo los potenciales despolarizantes de marcapaso (fase (4). Reducción de
la velocidad de conducción en el nodo AV y Sinoauricular. Reducción de frecuencia y
conducción.
DIURÉTICOS
Aumento del gasto urinario, promoviendo diuresis. Se consigue alterando la forma como el riñón maneja el sodio. Si los riñones excretan más sodio entonces la excreción de agua aumenta. Inhibición de la reabsorción de sodio en diferentes segmentos del sistema tubular. Algunas veces la combinación de 2 diuréticos causa un efecto sinérgico, ya que un segmento
de la nefrona puede compensar la reabsorción alterada de sodio en otro segmento, de allí que el bloqueo de múltiples sitios aumenta la eficacia.
TIAZIDAS:
Unidas a proteínas, actúan después de secretadas al lumen de la porción contorneada distal del túbulo renal. Inhiben el transporte de cloro y movimiento pasivo de sodio. Puede ser utilizado en pacientes con función renal normal en quienes es deseada una diuresis leve. Inicio de actividad dentro de 1-2hr. En IR los productos finales se pueden acumular y
competir con la tiazida por el acceso al lumen tubular (No son efectivas las tiazidas cuando FG cae a una tasa menor de 30ml/min. EFECTOS ADVERSOS: Hipopotasemia, depleción del volumen intravascular, azoemia prerrenal, hiponatremia, Hipomagnesemia, hiperglucemia, neutropenia, trombocitopenia, disfunción hepática
METOZALONA: Dosis: 1.25-5mg diario, 1 vez al día. CLOROTIAZIDA: HIDROCLOROTIAZIDA: CLORTALIDONA:
También bloquea reabsorción de sodio produciendo una excreción de sodio con Caliuresis. Parece Dosis: Dosis: 12.5-50mg una vez al día Dosis: 12.5-50MG una vez al día
mantener eficacia aun cuando la TFG >10ml/min Duración de acción más corta. (6-12h) Duración de acción más corta. (6-12h) Evitar en uso con antecedentes alérgicos a sulfonamidas.
DIURÉTICOS DE ASA:
Son preferidas generalmente en insuficiencia cardiaca grave cuando no responden a otros diuréticos. El efecto es visto dentro de 30 minutos y alcanza su pico en 1-2h. Una ventaja es su seguridad y biodisponibilidad en forma intravenosa. Como las tiazidas, los diuréticos de Asa son ácidos orgánicos que deben ser secretados hacia el túbulo proximal. Inician
diuresis inhibiendo la reabsorción del cloro en las porciones medular y cortical del as a de Henle. El cloro es transportado junto con el potasio, inhibiendo reabsorción pasiva de sodio. EFECTOS ADVERSOS: Hipokalemia, alcalosis metabólica, Hipomagnesemia, hiperuricemia, deshidratación, pérdida de la audición dosis dependiente (Ototoxicidad)
FUROSEMIDA: BUMETANIDA: ACIDO ETACRÍNICO:
-Porción gruesa del Asa ascendente de Henle -Porción gruesa del Asa ascendente de Henle -Porción gruesa del Asa ascendente de Henle
-NYHA III-IV -NYHA III-IV -NYHA III-IV
Dosis: 10-300mg, 2 veces al día. Dosis: 0.5-5mg 2 veces al día Dosis: 25-100mg 2 veces al día
DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO:
Actúan sobre el túbulo renal distal. La reabsorción activa de sodio en el túbulo distal y el túbulo colector se obtiene en el intercambio por potasio y los iones hidrógeno. Uno de los mecanismos es a traves de la acción de la aldosterona, y puede ser antagonizado por la espironolactona, la cual tiene una actividad competitiva antagonista sobre el receptor.
Disminuyen la reabsorción activa de sodio y la excreción de potasio, pueden potenciar la hiperpotasemia, se puede combinar con un diurético de asa para evitar esto. EFECTOS ADVERSOS: Hiperkalemia, acidosis metabólica, ginecomastia (antagonista de la aldosterona), problemas gástricos incluyendo úlcera péptica.
ESPIRONOLACTONA: TRIAMTERENO: AMILORIDA:
Dosis: 25-100mg 1-2 veces al día Dosis: 50-150mg 1-2 veces al día Dosis: 5-10mg 1-2 veces al día
Inicio más gradual de diuresis, efecto máximo ocurre en 3 días. La actividad diurética incrementada puede persistir por 2-3 Inhibición directa del transporte de sodio. Inhibición directa del transporte de sodio.
días al finalizarse el tratamiento, por mayor VM de metabolitos activos. Acción diurética: en 2-4 hrs Acción diurética: en 2-4 hrs
Extenso metabolismo hepático. Excreción en orina Excreción en orina
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA:
Inhibición del transporte de bicarbonato fuera del túbulo contorneado proximal hacia el intersticio, lo cual lleva a una menor reabsorción de sodio en éste sitio y mayor pérdida de sodio, bicarbonato y agua en la orina. DIURÉTICOS MÁS DÉBILES. Casi nunca se usa en enfermedad cardiovascular. Tratamiento de glaucoma, La hipokalemia y la acidosis metabólica
son efectos infrecuentes mayormente notados.
ACETAZOLAMIDA: Dosis: 250-375mg, 1 vez al día.
HIPOLIPEMIANTES
Lípidos y lipoproteínas son factores de riesgo para la enfermedad arterial coronaria
INHIBIDORES DE LA HMG-COA REDUCTASA (ESTATINAS). Reducción de C-LDL; altas dosis de estatinas LOVASTATINA: PRAVASTATINA: SIMVASTATINA: ATORVASTATINA: ROSUVASTATINA
Inhibición de la 3-Hidroxi-3Metilglutaratil Coenzima A reductasa, la pueden disminuir también TGL, algunas 20 mg diarios 40mg diarios, EA: Miopatías, 20-40mg diarios, 10-20mg diarios, 5-40mg diarios
cual cataliza la conversión del colesterol en un paso temprano. aumentan C-HDL. EA: Miopatías, aumento de las aumento de las enzimas EA: Miopatías, aumento de las enzimas EA: Miopatías, aumento de las enzimas EA: Miopatías, aumento de las enzimas hepáticas.
-1 vez al día al momento de acostarse. -disminución 20-50% LDL enzimas hepáticas. hepáticas. hepáticas. hepáticas.
- aumento 5-15% HDL
- disminución 10-25% TGL.
SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARES (RESINAS): Pueden aumentar los TGL, uso contraindicado COLESTIRAMINA: COLESTIPOL: COLESEVELAM:
Unión de ácidos biliares en el intestino previniendo absorción, son en TGL >400mg/dl. 4-16g diarios, 5-20g diarios 1.9-3.8g diarios
utilizados como coadyuvantes. Se recomiendan dosis submáximas. - disminución 15-30% LDL Formulación en sobres de 4g. Debe ser mezclado con líquidos o comida Formulación en sobre de 5 g. Debe ser mezclado con líquidos o comida Disponible en tabletas que contiene 0.625mg, no aumenta significativamente
Iniciar con dosis bajas e ir incrementando gradualmente. -Aumento 3-5% HDL semilíquida y tomado preferentemente 1 hr antes del desayuno y la semilíquida y tomado preferentemente 1 hr antes del desayuno y la cena. niveles de triglicéridos.
-No cambian o disminuyen 10% TGL cena. EA: Alteraciones GI, Estreñimiento, disminución de la absorción de otras EA: Alteraciones GI, Estreñimiento, disminución de la absorción de otras drogas.
EA: Alteraciones GI, Estreñimiento, disminución de la absorción de otras drogas.
drogas
ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA O VIT B3): Mejor agente para aumentar HDL (30-40%), LIBERACION INMEDIATA: LIBERACION EXTENDIDA LIBERACIÓN SOSTENIDA
Vitamina del complejo B. soluble en agua; en el tejido adiposo Reducción significativa de lipoproteína a (Lpa) 1.5-3g diarios 1-2g diarios 1-2g diarios
inhibe la lipolisis de los TGL, y disminuye la síntesis hepática de cerca del 40%. EA: Rubor (empeora con bebidas calientes, mejora o disminuye con la EA: Rubor, hiperglucemia, hiperuricemia (o gota), alteraciones GI, EA: Rubor, hiperglucemia, hiperuricemia (o gota), alteraciones GI,
triglicéridos. Se debe iniciar con 100mg diarios o 3 veces al día e ir -Disminución 5-25% LDL toma de aspirina, tomada a bajas dosis, ingerida después del desayuno hepatotoxicidad (se asocia menos que las otras 2). hepatotoxicidad.
incrementando gradualmente hasta 2-4g. -Aumento 15-35% HDL o luego de una/2 semanas estable), hiperglucemia, hiperuricemia (o
CONTRAINDICACION: Gota, úlcera péptica, enfermedad -Disminución TG 20-50 gota), alteraciones GI, hepatotoxicidad.
inflamatoria intestinal, DM
DERIVADOS DEL ÁCIDO FÍBRICO (FIBRATOS): Disminuyen los niveles de triglicéridos (20- GEMFIBROZIL FENOFIBRATO CLOFIBRATO.
Su efecto está mediado por su interacción con el receptor activado 50%) y aumentan los niveles de HDL (10-20%). 1200mg diarios, 145-200mg diarios 2g diarios
de proliferación de peroxisoma, el cual regula la transcripción de -Disminuye 5-20% LDL Potencializa efecto de warfarina, puede convertir la bilis en más EA: SX miopatía en combinación con altas dosis de estatinas. Su uso se ha reducido ya que reportes aumentaba riesgo de cáncer
genes, aumentando síntesis de Lipoproteín Lipasa y expresión -Aumenta 10-20% HDL litogénica. gastrointestinal
reducida de apo C-III. -Disminuye 20-50% TG EA: SX miopatía en combinación con altas dosis de estatinas. EA: SX miopatía en combinación con altas dosis de estatinas.
EFECTOS COLATERALES: Distensión, dolor abdominal, diarrea,
náusea, cefalea, erupción cutánea, litiasis biliar, miopatías.
BLOQUEADOR DE ABSORCIÓN* -disminuye 17 % LDL EZETIMIBE
EFECTO COLATERAL: Litiasis biliar. -aumenta 1.3% HDL 10mg diarios,
-disminuye 6% TG Disminuye la absorción intestinal de colesterol, lo cual ocasiona disminución de los niveles de partículas LDL.
EFECTO SECUNDARIO: Malestar gastrointestinal

BIBLIOGRAFÍA: Guía EXARMED, 5ta Edición. Pp. 114-123