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E
INMUNOLOGÍA
GRADO DE ENFERMERÍA
UNIVERSIDAD DE LEÓN
CAMPUS DE PONFERRADA
AUTORES:
SIDA
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA
SIDA
INDICE
1. RECORRIDO HISTÓRICO………………………………………..…Pag.2
1.1 SIDA…………………………………………………………………………...……Pag.2
3.1 TRANSMISIÓN………………………………………………………………………….Pag.5
3.2 PREVENCIÓN………………………………………………………………….…Pag.6-7
3.3 DIAGNÓSTICO…………………………………………………………….…….Pag.7
3.5 TRATAMIENTO…………………………………………………………….…..Pag.8-9
5. BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………… Pag.10
1. RECORRIDO HISTÓRICO
1.1 SIDA
Desde que los centros para el control de prevención de enfermedades de Estados Unidos
comenzaron a detectar casos de Pneumocytitis carinii y Sarcoma de Kaposi de manera
simultánea en el mismo paciente en junio de 1981 y los científicos, Françoise Barrè-Sinoussi y
Luc Montagnier del Instituto Pasteur, consiguieron aislar el virus del sida en 1984, hasta el día
de hoy son muchos los investigadores, inversiones, estudios y esfuerzos Los que se han
dedicado para paliar o curar esta enfermedad. A nivel social, también se ha luchado y se sigue
luchando por deshacer el estigma, aislamiento que persigue a todas aquellas personas que
contraen O son portadores de la enfermedad llevando acabo por parte de administraciones
públicas y asociaciones no gubernamentales trabajos desde la atención primaria basadas en
educación e información sobre cómo prevenir, convivir y afrontar la enfermedad.
2.3 ENVOLTURA
La parte más externa de la envoltura está constituida por una doble capa lipídica, en la que se
encuentran diversas proteínas pertenecientes a la membrana de la célula hospedadora y el
gen estructural “Env” que se encarga de codificar dicha membrana. Este gen está formado por
proteínas de superficie como la gp120 y proteínas transmembrana como gp41, las cuales se
encuentran unidas por enlaces no covalentes formando oligómeros imprescindibles para llevar
a cabo la actividad biológica del virión.
Estas glucoproteínas virales se anclan a la siguiente capa que es la denominada como matriz, la
cual, está formada por una proteína miristilada MA (p17) que es codificada por el gen “gag”.
Además, posee una estructura icosaédrica que aporta forma a la cápside que se encuentra en
su interior.
La cápside, constituye la tercera capa de la envoltura y en su interior se encuentran las dos
cadenas idénticas de ARN envueltas en la proteína p24 y las enzimas transcriptasa inversa,
proteasa e integrasa, las cuales son codificadas por el “gen pol.”
La replicación del virus VIH comprende varias etapas siendo cada una de ella crucial para el
éxito de dicha replicación:
1. Acoplamiento, unión al receptor y fusión: Comprende la adhesión del virus,
principalmente a los linfocitos T CD4+ y los macrófagos, aunque también es capaz de
infectar otros linfocitos, células sostén (glía) del sistema nervioso central y neuronas,
células dendríticas y en general cualquier célula que exprese en su superficie el receptor
CD4 (serie linfocitaria). La entrada a estas células depende de la identificación de
receptores específicos entre los que destaca la molécula CD4 y los co-receptores de
quimioquinas CCR5 y el CXCR4, el primero correceptor en macrófagos y el segundo
correceptor en linfocitos T que va a interactuar con proteínas complejas de superficie del
virus, principalmente con la glicoproteína extracelular gp120 y la de transmembrana gp41.
Cuando cada VIH-1 se aproxima a un linfocito T CD4+ las gp120 se unen a los receptores
CD4, esta unión genera un primer cambio conformacional permitiendo a la gp41
interaccionar con los receptores CCR5 dando origen a la perforación de la membrana del
linfocito y produciendo posteriormente un segundo cambio conformacional que obliga a
ambas membranas a aproximarse hasta que llegan a fundirse provocando la perdida de la
integridad y morfología característica del virión. El resultado es que la cápside viral y su
contenido genético accede al citosol de la célula infectada, quedando la envoltura viral y
sus componentes proteicos incorporados a la membrana celular. En este momento las
proteínas de la cápside se despolimerizan liberando las dos cadenas de ARN y las enzimas
incorporados a la cápside.
2. Transcripción inversa o síntesis del ADN viral: En esta fase la transcriptasa inversa a través
de dos dominios catalíticos, el de la ribonucleasa H y el de la polimerasa, transcribe
empleando nucleótidos de la célula huésped el ARN viral en una cadena ARN-ADN,
posteriormente esta cadena regresa a la transcriptasa inversa donde la ribonucleasa H de
la misma escinde los fragmentos restantes del ARN y la polimerasa forma el ADN
complementario correspondiente, conocido como provirus o ADN modelo pudiendo
permanecer en la célula tanto como esta sea viable y que servirá como molde para
sintetizar ARN viral.
3. Integración: Se produce la unión de la integrasa al ADN viral que lo transporta a través de
un poro de la envoltura nuclear, una vez en el interior del núcleo y tras localizar la
secuencia especifica la integrasa corta el cromosoma e inserta el ADN transcrito a partir
del genoma viral provocando de esta forma que el genoma de la célula contenga ahora la
información genética del virus de la inmunodeficiencia humana.
4. Transcripción y traducción: La síntesis de los viriones hijos se producirá cada vez que la
célula infectada se divida. En esta etapa el ADN polimerasa de la célula huésped sintetiza
un nuevo ARNm que migrará al citosol a través de los poros nucleares para ser traducido
por los ribosomas celulares, unos lo son por ribosomas presentes en el retículo
endoplasmático rugoso, son los que codifican las proteínas asociadas a la envoltura viral,
éstas quedan incrustadas en la envoltura del retículo y a continuación tras su paso por el
aparto de Golgi son incorporadas a la membrana celular donde se mantendrán a la espera
de nuevas partículas virales. Otros ARNm codifican proteínas de la cápside y enzimas
virales, estas proteínas son sintetizadas en forma de una única cadena multiproteicas que
deberá ser procesada.
3. LA ENFERMEDAD
3.1 TRANSMISIÓN
Para que el VIH pueda completar con éxito la infección en una persona, ésta debe recibir una
cantidad suficiente de virus, de manera que las posibilidades de que las partículas virales
finalmente superen las barreras naturales del cuerpo y lleguen a su objetivo sean elevadas.
Esto ocurre mediante el intercambio de determinados fluidos corporales, como son la sangre,
el semen, el flujo vaginal y la leche materna, ya que sólo en ellos es posible para el virus estar
en las cantidades y las circunstancias adecuadas para poder transmitirse.
Aunque se conoce que el VIH-1 se transmite principalmente por contacto sexual a través de la
gran concentración de partículas en semen y fluidos genitales. Existe un gran interés en aclarar
los mecanismos que determinan la transmisión del virus en la superficie de las mucosas
genitales. Sin embargo, este acontecimiento ha sido muy difícil de estudiar ya que la infección
es prácticamente imposible de detectar hasta por lo menos 1-2 semanas después de la
primoinfección.
También para las personas que ya están infectadas por el VIH es importante evitar nuevas
infecciones por el virus. El VIH muta y evoluciona de manera distinta dentro de cada persona,
por lo que infectarse nuevamente significa infectarse con un tipo distinto de VIH. Esto puede
acelerar el curso de la infección y hacer que los tratamientos sean menos eficaces. Por lo
tanto, si una persona ya está infectada por el VIH, también debe protegerse ante una posible
reinfección. Esta circunstancia se produce por el proceso de retrotranscripción que tiene una
relativa alta tasa de error (1 de cada 104 nucleótidos) a lo que se añade la facilidad para la
recombinación de fragmentos genómicos si varías partículas infectan la misma célula.
Entre los principales modos de transmisión del VIH se hallan:
Las relaciones sexuales sin protección con una persona infectada, ya que el VIH puede
transmitirse a través de las membranas mucosas, como las que recubren el ano o la vagina
La transmisión vertical de madre a hijo ya sea de manera intrauterina, durante el parto o por la
lactancia materna.
La transmisión a través de sangre infectada, como al compartir agujas, jeringuillas u otros
elementos punzo-cortantes con restos de sangre infectada o al transfundir sangre
3.2 PREVENCIÓN
Factores de riesgo
Hay ciertos comportamientos que aumentan el riesgo de que una persona contraiga el VIH:
• Tener relaciones sexuales anales o vaginales sin preservativo.
• Padecer alguna otra infección de transmisión sexual.
• Compartir agujas, jeringuillas, o material contaminado para el consumo de drogas
inyectables. Presencia de heridas abiertas, cortes, etc.
• Recibir inyecciones, transfusiones sanguíneas o trasplantes sin garantías de seguridad
o ser objeto de procedimientos médicos con instrumental no esterilizado
• Pincharse accidentalmente con una aguja infectada (Personal de salud).
Existen una serie de métodos para prevenir el contagio, que se suelen usar conjuntamente:
Uso de preservativos masculinos y femeninos
El uso correcto y continuado del preservativo masculino/femenino en el transcurso de las
relaciones sexuales protege en cierta medida del contagio del VIH. Los datos demuestran que
los preservativos masculinos tienen un efecto protector contra la transmisión del VIH y otras
infecciones, de un mínimo del 85%.
Pruebas de detección del VIH y asesoramiento al respecto
Se aconseja a toda persona expuesta a cualquiera de los factores de riesgo que se someta a
pruebas de detección del VIH, para conocer su estado y, en caso necesario, acceder a un
tratamiento. La OMS recomienda ofrecer asesoramiento a los infectados para que informen de
ello a sus parejas sexuales con el objetivo de que éstas se realicen la prueba.
Vínculos de las pruebas de detección y asesoramiento con la prevención y el tratamiento de la
tuberculosis
La tuberculosis es la enfermedad que padecen con más frecuencia las personas infectadas por
el VIH y constituye su principal causa de muerte. La detección precoz de la tuberculosis y un
tratamiento antituberculoso y el antirretrovírico son claves en este caso.
Circuncisión voluntaria a cargo de personal sanitario cualificado
La circuncisión, llevada a cabo por personal sanitario cualificado, reduce aproximadamente en
un 60% el riesgo de que un hombre resulte infectado por el VIH al mantener relaciones
heterosexuales.
3.3 DIAGNÓSTICO
La principal prueba diagnóstica es un enzimoinmunoanálisis (ELISA), que detecta la presencia
o ausencia de anticuerpos contra el VIH-1 y el VIH-2. Las pruebas serológicas permiten
detectar los anticuerpos que se generan como parte de la respuesta inmunitaria para luchar
contra patógenos externos, y no el propio VIH. Los resultados positivos obtenidos en los
enzimoinmunoanálisis deben ser confirmados mediante otras pruebas, como el Western blot.
El ELISA es una técnica muy sensible que detecta anticuerpos frente a múltiples antígenos del
VIH, mientras que el Western blot detecta anticuerpos exclusivamente frente a tres proteínas
del VIH (gp41, gp210 y p24), existiendo menor posibilidad de falsos positivos que con ELISA.
Estos métodos no son útiles durante el periodo ventana ni en recién nacidos hijos de madre
VIH+. En estos casos, se pueden emplear técnicas alternativas, como la PCR (reacción en
cadena de la polimerasa), detección de antígenos virales (normalmente p24) o la denominada
PCR cualitativa, también conocida como la prueba de PCR-DNA, que busca los ADN celulares
que indiquen que dichas células están infectadas por el VIH. No es una prueba de carga viral,
ya que sólo determina si el virus está presente, pero no la cantidad del mismo. Las PCR
cuantitativas permiten determinar la carga viral. Entre las técnicas moleculares para la
detección de la carga viral se encuentran la NASBA, la RT-PCR (transcriptasa inversa PCR), que
es positiva hasta en el 98% de los casos, y el bADN (ADN “brancheado o ramificado”), que es
positivo en el 90% de los casos.
En la mayoría de los casos, los anticuerpos contra el VIH aparecen a los 28 días de la fecha en
que se contrajo la infección y no se pueden detectar antes. Este lapso se denomina periodo de
seroconversión.
3.4 SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas que se relacionan con una persona que ha sido infectada con VIH por primera vez
son muy similares a los que se pueden ocasionar en una gripe u otra infección:
• Dolor de cabeza.
• Dolor muscular.
• Sudoración nocturna.
• Fiebre.
3.5 TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en administrar al paciente medicamentos que eviten que el virus se
siga reproduciendo, esto se denomina Terapia Antirretroviral de Gran Actividad (TARGA). El
objetivo del tratamiento es conseguir mediante la comprobación con análisis de sangre
periódicos que el VHI en sangre sea bajo o que no se detecte y que el conteo de CD4
permanezca alto.
Existen clases distintas de medicamentos, según la forma en que afectan el ciclo de vida de ese
virus:
1. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos (ITIN) = bloquean la
transcriptasa inversa que el VIH emplea para convertir su ARN en ADN (transcripción
inversa). Al bloquear la transcriptasa inversa y la transcripción inversa se evita la
multiplicación del VIH.
2. Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nucleósidos (ITINN) = igual
que los anteriores.
3. Inhibidores de la proteasa (IP) = bloquean la proteasa evitando que el nuevo VIH se
convierta en un virus maduro capaz de infectar a otros linfocitos CD4.
4. Inhibidores de la fusión = bloquean la envoltura del VIH para impedir su fusión a la
membrana del linfocito CD4. Evita que el VIH entre a la célula.
5. Inhibidores de la entrada = bloquean las proteínas en los linfocitos CD4 que necesita el
VIH para penetrar en ellos.
6. Inhibidores de la transferencia de cadenas de la integrasa = bloquean la integrasa que
el VIH emplea la para insertar su ADN vírico en el ADN del linfocito CD4 huésped. Al
bloquear la integrasa se impide la multiplicación del VIH.
7. Potenciadores farmacocinéticos = incrementan la eficacia de un medicamento contra
el VIH.
El papel que ocupa la enfermería en este ámbito es muy destacado a nivel de atención
primaria, puesto que está dirigido a la promoción, prevención y restauración de la salud entre
la sociedad. También tiene una labor muy importante en el terreno educativo siendo su
principal objetico la información sobre prácticas de riesgo.
Dicha prevención dependerá de que las personas adopten una correcta conducta sexual, y en
los enfermos diagnosticados de VIH tengan a su alcance la información necesaria para lograr
una vida sexual saludable.
Por otro lado, en el personal de enfermería es primordial que aporte un apoyo psicosocial y
emocional a los afectados por VIH, es fundamental que el paciente comprenda el mecanismo
de acción del agente patógeno y sus mecanismos de transmisión, al igual que la dificultad de
los tratamientos antirretrovirales y sus efectos secundario, para que exista una modificación
de su estilo de vida, y adopte una postura de responsabilidad individual acerca de la
enfermedad.
Desde atención secundaria es muy importante en personas con VIH la alerta del desarrollo de
enfermedades oportunistas aplicando el Proceso de Atención de Enfermería (PAE), el personal
sanitario debe verificar el cumplimiento del tratamiento y la adherencia al mismo para
disminuir el riesgo de sufrir infecciones oportunistas.
Desde atención terciaria, se ofrecerá una rehabilitación a nivel físico, ocupacional y psicológico
con el objetivo de que el paciente se adapte a su situación a nivel holística y social.
La actitud de la enfermería hacia los pacientes tendrá repercusiones sobre el trato, atención y
cuidado del mismo, por ello se debe tener una actitud positiva, empática y compresiva al igual
que se considerará aspectos biológicos y psicológicos con el objetivo de ofrecer una atención
integra y humana para mejorar la calidad de la atención del paciente, evitando siempre los
estigmas sociales y el miedo al contagio, para ello el personal de enfermería adoptará
precauciones preventivas para evitar el contagio.
5.BIBLIOGRAFÍA
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DZYEaAiVREALw_wcB
“MICROBIOLOGÍA CLÍNICA”. Autor: Guillem Prats. Editorial: Editorial médica panamericana.; Año: 2006
“Compendio de microbiología médica” Autores: J.A García-Rodríguez y J.J Picazo. Editorial: Harcourt
Brace. Año: 1999
Site web: www.elsevier.es/eimc; Volume 29, Issue 3, March 2011, Pages 216-226; Autor: José Alcamí y
Mayte Coiras.