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ACTUALIZACIÓN
Concepto de la
insuficiencia
cardiaca.
Clasificación.
Etiología
y mecanismos
fisiopatológicos
E. de Teresa, C. Jurado Canca, J. Rodríguez Capitán
y A. Flores
Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria.
Málaga. España.
Concepto e importancia
de la insuficiencia cardiaca
Según la definición de Braunwald: “Insuficiencia cardiaca es
aquella situación fisiopatológica en que el corazón es incapaz de bom-
bear sangre a un ritmo adecuado a los requerimientos metabólicos
tisulares, o en que sólo es capaz de hacerlo con una presión de llenado
elevada”. Como concepto parece irreprochable, puesto que in-
troduce un interesante aspecto: el de la presión de llenado.
¿Cuál es la importancia de la insuficiencia
cardiaca?
En los últimos años hemos asistido a un creciente interés por
la insuficiencia cardiaca (IC). Las causas de este interés son
múltiples:
Su frecuencia
Aunque, como analizaremos más adelante, los datos sobre
prevalencia e incidencia de la IC son escasos, existe la con-
ciencia de que nos encontramos frente a un problema de
magnitud creciente. Esto puede deberse, por una parte, al
envejecimiento de la población, puesto que la prevalencia de
IC es mayor en personas ancianas, pero también al hecho
de que la popularización de los nuevos y más efectivos trata-
mientos para ciertas enfermedades de corazón (como es el
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PUNTOS CLAVE
Concepto y etiología. La insuficiencia cardiaca
(IC) es la incapacidad del corazón para cumplir
su misión  •  Aunque todas las enfermedades del
corazón pueden desembocar en IC, las causas
más frecuentes son la hipertensión arterial y la
cardiopatía isquémica.
Epidemiología. Aunque la incidencia ajustada por
edad se mantiene, la prevalencia de la IC
aumenta  •  En España se sitúa en el 6,8% por
encima de los 45 años.
Fisiopatología. El proceso que conduce a la IC se
desencadena por una noxa inicial, que puede ser
una sobrecarga de presión o de volumen, o una
pérdida local o generalizada de cardiomiocitos 
•  Posteriormente se activan una serie de
mecanismos de compensación (hipertrofia o
dilatación ventricular, activación de los sistemas
renina-angiotensina y adrenérgico) que a la larga
empeoran la situación de forma progresiva.
caso de la revascularización en el infarto agudo de miocardio)
haga que enfermos que de otro modo morirían sigan vivien-
do con una función cardiaca deteriorada. Otro tanto podría
decirse de la mayor supervivencia de aquellos con IC en base
a un mejor tratamiento; disminuidos así la mortalidad, pero
incrementamos la prevalencia.
Su pronóstico
La supervivencia media de los pacientes con grados avanza-
dos de IC es menor que la de muchos tipos de cáncer.
La disponibilidad de medios terapéuticos
Hoy disponemos de medios terapéuticos múltiples que abar-
can desde el trasplante cardiaco hasta fármacos nuevos y po-
tentes que han demostrado, en estudios objetivos y científi-
camente sólidos, que pueden mejorar la calidad de vida y
aumentar la supervivencia de los pacientes con IC. Es evi-
dente que los médicos, entre cuyas motivaciones está la cu-
riosidad científica, pero sobre todo el interés por ayudar a sus
pacientes, se sienten más atraídos por enfermedades en las
que existe una posibilidad real de aportar algo a los que
las padecen. Pero también es evidente que la presión de la
industria sanitaria contribuye a llamar la atención sobre pro-
blemas para los que dispone de soluciones.
Su impacto económico
La IC es cara de tratar. Las hospitalizaciones son frecuentes,
costosas y prolongadas.
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Enfermedades cardiovasculares (I)

Epidemiología de la insuficiencia Situación en España

cardiaca
Los datos epidemiológicos sobre la IC no son abundantes.
Posiblemente, al menos en parte, esto se debe a la dificultad
de conseguir una definición homogénea de lo que es IC para
grupos amplios de población. Para paliar este problema se
han elaborado distintos índices basados en la consideración
de una serie de datos que reciben diferente puntuación, esta-
bleciéndose el diagnóstico de IC cuando se supera cierto
valor, como el índice de Framingham (tabla 1)1, o los deriva-
dos del estudio de Goteborg2, que incluyen una valoración
por puntos de la disnea, así como un índice cardiaco y otro
pulmonar, definiendo la IC como puntuación cardiaca de 1 o
mayor, más disnea y/o tratamiento diurético e índice pulmo-
nar de cero.
Prevalencia e incidencia
Los estudios de prevalencia de la IC de los que disponemos
han empleado como metodología la recolección de datos de
historias clínicas, complementados por la entrevista o explo-
ración de individuos de la población general, análisis de da-
tos sobre prescripción de fármacos (por lo general diuréticos,
con el riesgo de no incluir a los pacientes con IC leve y sí
hacerlo con los que reciben diuréticos por otra causa) y mo-
nitorización por parte del médico general. No es por tanto
de extrañar que haya autores que opinen que las disimilitudes
encontradas no reflejan diferencias reales en incidencia y
prevalencia, sino en la metodología empleada. Así, los datos
de prevalencia global oscilan entre 3 y 20 casos por 1.000,
mientras que para los mayores de 65 años oscila entre 30 y
130 por 1.0003-5.
La incidencia puede estimarse mediante el seguimiento
y exploración a intervalos de cohortes definidas o mediante
sistemas de vigilancia basados en la población. La incidencia
global, sin ajustar con respecto a la edad, oscila entre 1 y 5
casos por año y por 1.000 habitantes; ésta aumenta de forma
abrupta en los ancianos, habiéndose detectado hasta 40 ca-
sos anuales por 1.000 en pacientes de más de 75 años6.
En nuestro país los datos epidemiológicos sobre IC son limi-
tados. Un estudio realizado en Asturias, sobre una muestra
poblacional de 394 individuos mayores de 40 años, concluyó
que la prevalencia en esa región era del 5%7. Datos similares
ha obtenido el reciente estudio PRICE (Prevalencia de Insu-
ficiencia Cardiaca en España)8, que en una muestra de casi
2.000 individuos de más de 45 años encontró una prevalencia
del 6,8% sin diferencia entre géneros, pero con porcentajes
crecientes según estratos etarios (el 1,3% entre 45 y 54 y el
16% por encima de 75 años).
Etiología
Se admite que las dos causas más frecuentes de IC son la
hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica, seguidas de
las enfermedades valvulares, “miocardiopatías”, etc. (tabla 2).
La importancia relativa de estas etiologías varía con la pobla-
ción estudiada y la época. Por ejemplo, en el estudio de Fra-
mingham la hipertensión como causa aislada de IC represen-
taba un 70% de los casos, lo que parece excesivo; quizá se
deba a que, dado el carácter no invasivo de los medios diag-
nósticos empleados se hayan dejado sin detectar numerosos
casos de cardiopatía isquémica9. En todo caso, en ese estudio
la importancia relativa de la hipertensión y de la enfermedad
valvular se ha reducido de forma marcada a partir de los años
cincuenta, al mismo tiempo que aumentaban las enfermeda-
des coronarias y la diabetes mellitus.
Es posible que la menor representación de la hiperten-
sión como causa de IC se deba a una mejor detección y tra-
tamiento. Por ejemplo, los estudios SHEP (Systolic Hyperten-
sion in the Elderly Program)10 y STOP-Hypertension (Swedish
Trial of Old Presons with Hypertension)11 consiguieron reduc-
ciones de un 55 y un 51%, respectivamente, en la incidencia
de IC entre los hipertensos tratados en relación con los no
tratados.
El estudio de Framingham identificó diversos factores de
riesgo para el desarrollo de IC; fueron los más importantes
la hipercolesterolemia, la hipertensión, la intolerancia a la
glucosa y, sobre todo, la hipertrofia ventricular izquierda de-
tectada mediante electrocardiografía12.

TABLA 1
Criterios de insuficiencia cardíaca empleados en el estudio Framingham Mecanismos fisiopatológicos
Criterios mayores Criterios menores
El comienzo del proceso que conduce a la IC se inicia con
Ortopnea o DPN Edema maleolar
un acontecimiento que supone una agresión para el miocar-
Distensión venosa yugular Tos nocturna
dio. Este acontecimiento, que en numerosas ocasiones no
Crepitantes Disnea de esfuerzo
podemos definir con exactitud en el tiempo, puede ser de
Cardiomegalia en radiografía de tórax Hepatomegalia
Edema agudo de pulmón Derrame pleural
4 tipos13:
Galope por tercer ruido Taquicardia > 120 ppm
PVC > 16 cmH2O Pérdida de > 4,5 kg con diuréticos
Reflujo hepatoyugular Sobrecarga de presión
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere la presencia de dos criterios mayores
o uno mayor y dos menores. PVC: presión venosa central. Ejemplos tipo de esta situación son la hipertensión arterial o
Tomada de McKnee PA et al1.
DPN: disnea paroxística nocturna. la estenosis aórtica. En estos casos el miocardio inicialmente

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Concepto de la insuficiencia cardiaca. Clasificación. Etiología y Mecanismos fisiopatológicos

es normal, esto es, no existe un problema intrínseco de con- TABLA 2

Causas de la insuficiencia cardiaca
tractilidad, pero éste debe enfrentarse a una carga superior a
la habitual. Como veremos más adelante, tras un período de Cardiopatía isquémica
tiempo variable, esta situación puede conducir a la IC. Hipertensión
Miocardiopatías
Inmunitarias/inflamatorias
Sobrecarga de volumen Miocardiopatía vírica
Enfermedad de Chagas
Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia mitral o aórti- Metabólicas/infiltrativas
ca), así como los cortocircuitos izquierda-derecha constitu- Deficiencia de tiamina
yen ejemplos de esta situación, en la que nuevamente el mio- Hemocromatosis
cardio es al inicio normal. Amiloidosis
Sarcoidosis
Endocrina

Pérdida localizada de miocitos Tirotoxicosis

Tóxica
Alcohol
El infarto de miocardio, una de las causas más frecuentes de
Citotóxicos
IC, constituye el ejemplo más claro de esta situación. Aquí
Inotrópicos negativos
coexiste una parte del miocardio, la necrosada, cuya función
Idiopáticas
se pierde por completo, con otra parte, el miocardio sano, Miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, restrictiva, periparto)
que debe someterse a una sobrecarga para intentar suplir la
contribución de la zona ausente. El resultado es que la fun- Valvulopatías
Estenosis/insuficiencia mitral
ción de las cámaras ventriculares se encuentra deprimida en
Estenosis/insuficiencia aórtica
mayor o menor medida, dependiendo de la cuantía de ambas
Estenosis/insuficiencia pulmonar
zonas.
Estenosis/insuficiencia tricuspídea

Enfermedades del pericardio

Disminución generalizada de la contractilidad Derrame
Constricción

Esto es lo que sucede en las miocardiopatías dilatadas de di- Enfermedades endocárdicas/endomiocárdicas

verso origen. Aquí la función de la cámara no es normal como Endocarditis de Löffler
consecuencia de una anormal contractilidad del miocardio Fibrosis endomiocárdica
que la forma, sin que existan zonas normofuncionantes. Cardiopatías congénitas
Dentro de estos 4 grandes grupos pueden agruparse to-
Genéticas
das las causas que desembocan en la IC; el camino que con-
duce hacia el síndrome final no es, claro está, el mismo. La Arritmias (bradi o taquicardias)
información de que disponemos sobre el proceso evolutivo Auriculares
tampoco es la misma; en el caso del infarto de miocardio el Ventriculares
acontecimiento que pone en marcha toda la secuencia de Trastornos de conducción
eventos es conocido y, por lo general, no pasa desapercibido. Disfunción del nódulo sinusal
Este hecho ha permitido analizarlo con cierto detalle, e in- Bloqueo A-V de segundo grado
cluso poner en marcha actuaciones para intentar retrasarlo. Bloqueo A-V de tercer grado
Por el contrario, en muchos casos de miocardiopatía dilatada Estados que cursan con alto gasto cardiaco
el diagnóstico no se hace sino cuando aparecen signos y sín- Anemia
tomas clínicos de IC, por lo que los acontecimientos que Sepsis
tienen lugar antes de este momento son menos conocidos. Tirotoxicosis
Pero en todo caso, y de forma general, podemos esquemati- Enfermedad de Paget
zar la situación de la siguiente manera (fig. 1): Fístula arteriovenosa
1. Una noxa inicial incide sobre el corazón en forma de
Sobrecarga de volumen
depresión de la contractilidad miocárdica, pérdida de mio-
Insuficiencia renal
cardio útil o sobrecarga ventricular.
Yatrógena
2. Se produce una alteración de la perfusión de ciertos
Modificada de: McMurray J, Komajda M, Anker S, Gardner R. Insuficiencia cardiaca:
órganos. epidemiología, fisiopatología y diagnóstico. En: Tratado de Medicina Cardiovascular de la
ESC (edición española). Barcelona: European Society of Cardiology; 2008.
3. El organismo reacciona activando mecanismos com- A-V: auriculoventricular.
pensadores que tienden a mantener la función cardiaca glo-
bal, de forma que permita una adecuada perfusión de dichos
órganos. dica –a la que pueden contribuir como veremos los mismos
4. A la larga, por agotamiento de dichos mecanismos mecanismos que pretenden “ayudar” al corazón– el deterioro
compensadores o por mantenimiento de la agresión miocár- se acentúa y sobreviene la IC.

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Enfermedades cardiovasculares (I)
Pérdida generalizada de contractilidad
Pérdida localizada de contractilidad
Sobrecarga de volumen
Sobrecarga de presión
Daño inicial
Mantenimiento Bajo gasto
Insuficiencia cardiaca
Mecanismos de compensación
Fig. 1. Etapas en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca. Sobre una lesión
inicial que puede ser primariamente miocárdica localizada (necrosis mio-
cárdica), generalizada (miocardiopatía) o responder a una sobrecarga exter-
na de presión o volumen, inciden una serie de mecanismos de adaptación
que intentan normalizar la perfusión a órganos claves. La acción conjunta de
éstos y de la alteración inicial, cuando se mantiene en el tiempo, conduce a
los estadios finales de la insuficiencia cardíaca.
Mecanismos de compensación
Hipertrofia ventricular
La hipertrofia ventricular es una respuesta adaptativa a la
sobrecarga de presión. En principio su finalidad es mantener
la tensión de pared, que como sabemos, en virtud de la ley de
Laplace, es igual al producto de la presión intracavitaria por
el radio de la cavidad dividido por el doble del espesor (fig.
2). El mantenimiento de la tensión de pared es necesario
para evitar una dilatación progresiva de la cámara, y consti-
tuye uno de los principales mecanismos por los que el cora-
zón se enfrenta a un aumento de la carga; éste es particular-
mente evidente en la sobrecarga de presión, como la que
sigue a una hipertensión arterial o a una estenosis aórtica.
Pero también en casos de sobrecarga de volumen se produce
cierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en estos casos
es excéntrica, esto es, acompañada de dilatación de la cavi-
dad. Por el contrario, en la sobrecarga de presión la hipertro-
fia es concéntrica.
La hipertrofia ventricular se debe a la activación de fac-
tores de crecimiento, que son activos en el corazón embrio-
nario, pero que están deprimidos en la vida adulta. Éstos
aceleran la síntesis de proteínas, lo que conduce al incremen-
to de la masa miofibrilar y al aumento del tamaño de los
miocitos (hipertrofia).
La hipertrofia ventricular no es un mecanismo que pueda
ponerse en marcha sin potenciales consecuencias negativas
para el corazón. Las dos más importantes son: a) un aumento
del componente fibroso –colágeno– del miocardio y b) un
incremento insuficiente de la vasculatura coronaria, que con-
duce a una reducción de la reserva coronaria. En efecto, al no
producirse un incremento paralelo entre el número de capi-
lares y el tamaño de los miocitos, la densidad de los capilares
disminuye; además lo hace la reserva coronaria, es decir, la
capacidad de incrementar el flujo coronario basal.
El aumento del componente fibroso del ventrículo puede
alterar sus propiedades diastólicas, de forma que la curva
presión-volumen durante la diástole se modifica; para conse-
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Ley de Laplace
r e
Pxr P
T pared =
2e
Fig. 2. Ley de Laplace. La tensión de pared aumenta con la presión intraven-
tricular y con el radio de la cavidad; la hipertrofia ventricular (aumento del
espesor de la pared) ayuda a conservar dicha tensión de la pared sirviendo,
inicialmente, de mecanismo compensador.
guir igual volumen telediastólico se requiere una presión de
llenado superior (fig. 3 [línea de puntos]).
El aumento de la presión telediastólica favorece el de-
sarrollo de la denominada “IC diastólica”; además dificulta
aún más la perfusión coronaria, pues no hay que olvidar que
la presión de perfusión coronaria –fenómeno esencialmente
diastólico– es la diferencia entre presión diastólica aórtica y
presión diastólica ventricular. Cuando a la hipertrofia ven-
tricular, que con frecuencia es consecuencia de hiperten-
sión arterial, se une la enfermedad coronaria el problema
aumenta.
Por último, la hipertrofia ventricular se acompaña con
frecuencia de arritmias ventriculares, cuya génesis puede
guardar relación con todos los mecanismos comentados an-
teriormente, en especial con el mayor grado de fibrosis in-
tersticial y con la isquemia miocárdica relativa. Quizás este
hecho sea el culpable de que la hipertrofia ventricular, de
acuerdo con datos procedentes del estudio del corazón
de Framingham, constituya un factor de riesgo independien-
te de muerte súbita.
No es de extrañar, no obstante, que la hipertrofia ven-
tricular sea, también según el estudio de Framingham, uno
de los más poderosos factores de riesgo para el desarrollo
de IC.
Dilatación ventricular
El aumento de la precarga, representada por un mayor lle-
nado ventricular en diástole, es uno de los mecanismos de
incremento del gasto cardiaco en función del mecanismo
de Frank-Starling. En una curva de un corazón normal en
reposo el aumento del volumen telediastólico se acompaña
de una elevación de la eyección ventricular. Durante el
ejercicio la activación simpática modifica la curva, de for-
ma que la contractilidad aumentada hace que se pueda
conseguir una mayor eyección con la misma precarga. Pero
en ambas situaciones, con un corazón normal, el volumen
telesistólico no se incrementa (sí lo hace la fracción de
eyección [FE]), por lo que no se puede hablar de dilatación
ventricular. La verdadera dilatación ventricular se acompa-
ña, por lo general, de hipertrofia ventricular excéntrica y
de cambios en la configuración del ventrículo, que adopta
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Concepto de la insuficiencia cardiaca. Clasificación. Etiología y Mecanismos fisiopatológicos
C expresa como fracción de la unidad, en cuyo caso sería 0,6).
D
Presión
V telediastólico
Relación P-V
alterada
V telesistólico
Relación P-V
normal
B volumen telediastólico (respuesta a medio plazo). Este últi-
A mo mecanismo de adaptación, la dilatación cardiaca, es pro-
Volumen
Fig. 3. Curvas presión-volumen simplificadas del ventrículo izquierdo. En situa-
ción normal (asa continua), y si comenzamos en el inicio de la diástole cuando
se abre la válvula mitral (A), el volumen ventricular va aumentando paulatina-
mente hasta el punto B, mientras que la presión no se incrementa apreciable-
mente. En ese momento se inicia la sístole, la presión ventricular supera a la
auricular y se cierra la mitral. Mientras la presión no alcance la presión aórti-
ca y la supere, la válvula aórtica no se abre, con lo que el ventrículo sólo
aumenta la presión pero no modifica el volumen (B-C, fase de contracción
isométrica). En C se abre la válvula aórtica y comienza la eyección, con lo que
el volumen ventricular se reduce rápidamente hasta el punto D. Ahí se cierra
la válvula aórtica y, hasta que no se abre la mitral asistimos a la fase de rela-
jación isométrica (D-A). Cuando el ventrículo izquierdo es rígido y poco disten-
sible, como sucede en la hipertrofia ventricular que constituye la base de la
insuficiencia cardiaca diastólica (línea de puntos), la curva presión-volumen
está alterada, y para un mismo volumen de llenado la presión telediastólica
está elevada. En la dilatación ventricular con baja fracción de eyección (asa
de línea discontinua) la relación diastólica presión-volumen puede ser normal,
pero la presión telediastólica es elevada, pues nos hemos desplazado dema-
siado a la derecha en esa curva. Obsérvese que, pese a que la fracción de
eyección en esta situación está deprimida, el volumen latido (volumen diastó-
lico menos volumen sistólico) se mantiene.
una imagen más esférica. Este cambio de morfología, que
puede cuantificarse mediante diversos índices de esferici-
dad, constituye un factor predictivo de mala evolución,
independiente de otros parámetros de función ventricular.
La mala alineación de los músculos papilares hace que la
esfericidad ventricular favorezca o incremente la insufi-
ciencia mitral. En estos estadios en que la contractilidad
miocárdica está deprimida la curva de Starling se convierte
en aplanada, por lo que la mayor precarga no se traduce en
un mayor gasto cardiaco.
La dilatación ventricular en presencia de reducción de la
FE puede contribuir a mantener el volumen de eyección sis-
tólico (fig. 3 [asa de línea discontinua]), pero tiene importan-
tes consecuencias negativas (aumento de la tensión de pared,
dificultad de flujo coronario subendocárdico, insuficiencia
mitral progresiva) que hacen que contribuya a la evolución
hacia etapas terminales de la IC.
Entendemos por FE el porcentaje de volumen tele-
diastólico que es expulsado por el ventrículo en la sísto-
le siguiente. Su cálculo se hace basándose en la siguiente
fórmula:
Vtd - Vts
FE =
Vtd
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Vtd es el volumen telediastólico y Vts el volumen telesis-
tólico. En circunstancias normales, el valor de la FE del ven-
trículo izquierdo se sitúa en torno a un 60% (también se
La depresión de la FE puede ser ligera (0,5-0,55); por deba-
jo del 40-35% se considera una depresión severa de la fun-
ción ventricular. La caída de la FE supone que se expulse
menos sangre en cada sístole; para compensar esta situación
y mantener el volumen minuto existen dos alternativas:
aumentar la frecuencia cardiaca (respuesta a corto plazo) o el
gresivo y puede por sí mismo conducir a la IC.
La FE se suele medir mediante un ecocardiograma bidi-
mensional, que también nos orienta sobre si está o no el
ventrículo dilatado. En otras ocasiones se emplea para cal-
cular la FE la ventriculografía isotópica con técnica de equi-
librio empleando, por lo general, marcadores basados en el
tecnecio 99m. La ventriculografía con contraste, que se rea-
liza durante el cateterismo cardiaco, también nos permite
conocer la FE en los pacientes en los que se ha hecho un
cateterismo.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Los cambios estructurales que tienen lugar en el proceso de
adaptación a la IC son mediados por la puesta en marcha
de una serie de sistemas neurohormonales, de entre los cuales
hay que destacar el sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA) y el sistema nervioso simpático14. Angiotensina II
(A-II) tiene una acción inotropa positiva. En la IC de origen
isquémico el aumento de la contractilidad incrementa el
consumo de O2, pudiendo agravar la isquemia subyacente.
También tiene acción promotora del crecimiento celular, que
en parte es responsable de la producción de hipertrofia ven-
tricular; al mismo tiempo, aldosterona induce la producción
de fibrosis miocárdica y contribuye a la retención hidrosalina;
A-II aumenta también el tono vascular. Dicho aumento tiene
ventajas en la IC, aunque también inconvenientes. El incre-
mento del tono venoso ayuda a desplazar el pool venoso hacia
el territorio pulmonar, aumentando la precarga ventricular
izquierda que puede contribuir a mejorar el gasto cardiaco en
función del mecanismo de Frank-Starling (fig. 4A). Pero
en estadios avanzados de la IC, cuando dicha curva se encuen-
tra aplanada, el aumento de la precarga se traduce en una ma-
yor congestión pulmonar y no en una mejoría del gasto. Por
otra parte, el aumento de las resistencias periféricas pretende
mantener la presión de perfusión en órganos clave. Este me-
canismo funcionaría bien en un corazón normal, de función
no deprimida, ya que el gasto no se modifica para una amplia
gama de valores de resistencia periférica (fig. 4B). Sin embar-
go, en el corazón insuficiente el aumento de las resistencias
condiciona una reducción adicional del gasto cardiaco.
A-II tiene una serie de efectos estimuladores, facilitado-
res o potenciadores sobre otras sustancias, como aldosterona
o arginina-vasopresina, o sobre otros sistemas como el ner-
vioso autónomo, que son responsables de sus acciones indi-
rectas.
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Enfermedades cardiovasculares (I)

aumentando la frecuencia cardiaca

(estimulación simpática), el volu-
Mecanismo de Frank-Starling
men latido (dilatación ventricular)
B o ambos. Este último, junto con el
Normal
intento de aprovechar el mecanis-
A mo de Starling incrementando la

Gasto cardiaco
Gasto cardiaco

precarga, conduce a una elevación

C de las presiones de llenado ventri-
Insuficiencia cardiaca
culares responsables de la disnea y
de la congestión venosa; pero ade-
más ambos mecanismos conducen
A Volumen telediastólico B Resistencia periférica a un aumento progresivo del dete-
rioro de la eficiencia del miocardio,
agravada por el incremento de las
Fig. 4. A. Ley de Starling. La eyección ventricular en sístole depende del llenado ventricular previo, que a su
vez condiciona el grado de estiramiento de las miofibrillas. En la insuficiencia cardiaca la curva se despla-
resistencias periféricas en un inten-
za hacia abajo, de forma que la eyección ventricular es menor para un mismo grado de precarga. Las distin- to de mantener la presión de perfu-
tas situaciones de contractilidad ventricular condicionan una familia de curvas de Starling; las intervencio- sión a ciertos órganos. Parece pues
nes inotrópicas (por ejemplo, la digital) pueden hacer que el funcionamiento cardiaco cambie de curva de
que los mecanismos de compensa-
funcionamiento. B. Aunque el corazón normal es capaz de mantener el gasto cardiaco para un rango relati-
vamente amplio de niveles de impedancia, en la insuficiencia cardiaca los aumentos de ésta hacen que el ción pueden considerarse como ar-
gasto se reduzca. mas de doble filo, que ayudan a
perpetuar y empeorar la situación
del corazón. En este modelo neuro-
humoral de la IC, que atribuye parte
Sistema adrenérgico de su desarrollo a la activación de
sistemas nerviosos (simpático) y humorales, se basa como ve-
El sistema nervioso simpático se encuentra activado en la IC remos más adelante el intento de tratamiento mediante la
y tanto más cuanto más intensa es la alteración hemodinámi- modificación o bloqueo de alguno de estos sistemas.
ca; de hecho, los niveles de catecolaminas en sangre tienen
valor pronóstico, siendo éste peor cuanto más elevados son
aquellos. Las consecuencias de la activación adrenérgica Etapas en la evolución de la insuficiencia
son varias: aumento de la contractilidad miocárdica, de la cardiaca
frecuencia cardiaca y de las resistencias periféricas.
La primera de estas acciones, mediada por la estimula-
Recientemente se ha propuesto una clasificación evolutiva de
ción β1 miocárdica, no precisa comentario. El incremento de
la IC que considera:
la frecuencia cardiaca contribuye a mantener el gasto cardia-
1. Estadio A: pacientes con factores de riesgo para pade-
co en situaciones en que el volumen latido está disminuido,
cer IC.
mientras que el aumento de resistencias, resultado del predo-
2. Estadio B: anomalías estructurales cardiacas en ausen-
minio de la estimulación α sobre la β2, tiene como finalidad
cia de manifestaciones clínicas (asintomáticos).
mantener la presión de perfusión y redistribuir el flujo hacia
3. Estadio C: IC sintomática.
ciertos órganos (corazón, cerebro y riñón) en detrimento de
4. Estadio D: IC refractaria terminal.
otros (piel y área esplácnica). Esta respuesta es estándar y
Independientemente de las virtudes de esta clasificación
está diseñada para responder al estrés, cuando la función car-
–sobre todo subrayar la importancia de la prevención– pare-
diaca es normal. Sus efectos sobre un corazón insuficiente
ce poco razonable incluir como “insuficiencia cardiaca” a un
pueden tener, sin embargo, una serie de inconvenientes. El
elevadísimo porcentaje de la población –estadios A y B– que
aumento de la frecuencia cardiaca incrementa el consumo de
no padece (y que quizás nunca llegue a padecer) el síndrome
O2, mientras que la acción arritmogénica directa e indirecta
clínico.
(a través de hipopotasemia inducida por la entrada de K+
dentro de la célula) de las catecolaminas puede contribuir a
las arritmias y a la muerte súbita de pacientes con IC avan-
zada. La activación simpática y la reducción del tono para-
IC con función sistólica deprimida e IC
simpático que acompañan a la IC producen una mayor sus- con función sistólica conservada
ceptibilidad a la fibrilación ventricular durante la isquemia
miocárdica. Además, la estimulación simpática puede favore- Entre un 30 y un 50% de los pacientes con IC presenta una
cer la heterogeneidad de periodos refractarios ventriculares función sistólica del ventrículo izquierdo conservada. Estos
que propicia la reentrada. Por último, la respuesta del cora- casos se denominan con frecuencia “IC diastólica” y se deben
zón a estos estímulos es inferior a la esperada, en parte por a una alteración de la relación diastólica ventricular presión
una insuficiente estimulación de los receptores. –volumen, que hace que para un mismo volumen de llenado
Como vemos, todos estos mecanismos intentan compen- diastólico la presión correspondiente sea mayor que la
sar la situación creada por un gasto cardiaco insuficiente: que presentan sujetos normales. La consecuencia, al igual

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Concepto de la insuficiencia cardiaca. Clasificación. Etiología y Mecanismos fisiopatológicos
que sucede en la IC con función sistólica deprimida, es una
elevación de la presión de llenado, que es la que da lugar a las
manifestaciones clínicas de disnea y elevación de la presión
venosa. La causa más frecuente de este proceso es la afecta-
ción cardiaca de origen hipertensivo, con hipertrofia ventri-
cular izquierda que, como ya vimos, altera las propiedades
diastólicas del ventrículo y por tanto su presión de llenado.
No es infrecuente que la aparición de arritmias auriculares, y
particularmente la fibrilación auricular, que condiciona la
pérdida de la contracción de la aurícula, contribuya a agravar
el cuadro. La alteración de la secuencia de contracción intra-
ventricular, como sucede en el bloqueo de rama izquierda,
constituye también otro factor agravante por la repercusión
que tiene sobre la diástole ventricular15.
Hay que tener en cuenta que muchos de los enfermos
con disfunción diastólica ventricular presentan también,
como consecuencia de la hipertrofia ventricular izquierda,
una disminución de la reserva coronaria; el aumento de la
presión diastólica ventricular contribuye a reducir la presión
de perfusión coronaria, pudiendo constituir un factor so-
breañadido de isquemia miocárdica.
La IC diastólica (o IC con función sistólica conservada,
como también se la conoce) afecta más a mujeres y, en gene-
ral, no comporta un pronóstico más benigno que la IC con
depresión de la contractilidad ventricular.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Insuficiencia Diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda.

cardiaca aguda
El diagnóstico de insuficiencia cardiaca (IC) sigue
siendo clínico  •  En situaciones difíciles, los
péptidos natriuréticos son de especial interés en
el diagnóstico diferencial de la disnea
J.J. Gómez Doblas, F. Carrasco Chinchilla, •  El ecocardiograma sigue siendo la técnica
G. Isasti Aizpurua y A. Flores de elección para el diagnóstico etiológico.
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Victoria.
Málaga. España. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda
(ICA). La ventilación mecánica no invasiva ha
demostrado mejorar los parámetros clínicos, la
necesidad de intubación y la mortalidad a corto
plazo, aunque no a largo plazo  •  Se recomienda
la administración intravenosa de diuréticos en
Definición de insuficiencia cardiaca pacientes con ICA y síntomas secundarios a
congestión y sobrecarga de volumen  •  Los
vasodilatadores están recomendados en la fase
No existe una definición simple, objetiva y universalmente
temprana de la ICA en pacientes sin hipotensión
aceptada de insuficiencia cardiaca (IC). Con un espíritu emi-
sintomática, presión sistólica < 90 mmHg o
nentemente práctico las definiciones que se han propuesto
valvulopatía obstructiva importante  •  El
en los últimos años se basan en la existencia de síntomas y
tratamiento con agentes inotrópicos se reserva
signos relacionados con la retención de líquidos, por lo que
para la ICA con hipotensión más signos de
están muy enfocadas hacia el diagnóstico. En este contexto la
hipoperfusión y congestión, pese al tratamiento
Sociedad Europea de Cardiología (SEC) ha propuesto que,
con diuréticos y vasodilatadores  •  En los casos
como vía final de gran variedad de enfermedades cardiovascu-
de ICA de origen isquémico el balón de
lares, “la IC es un síndrome en el que los pacientes presentan contrapulsación aórtica puede ser una
las siguientes características: síntomas de IC, típicamente fal- terapéutica de soporte hasta la realización
ta de aire o fatiga tanto en reposo como durante el ejercicio; de un tratamiento más definitivo.
signos de retención de líquidos como congestión pulmonar
o hinchazón de tobillos y evidencia objetiva de una altera- Insuficiencia cardiaca en situaciones
ción cardiaca estructural o funcional en reposo”1 (tabla 1). La especiales. La prevalencia de la enfermedad en
respuesta al tratamiento de la IC con diuréticos y vasodilata- ancianos es netamente superior que en edades
dores, si bien no es suficiente ni necesaria para el diagnósti- precedentes  •  La IC con función ventricular
co, puede resultar útil como apoyo al mismo en los casos en conservada es más frecuente en estos
los que existen dudas una vez realizadas las pruebas comple- sujetos  •  Dichos pacientes están escasamente
mentarias oportunas. representados en los ensayos clínicos de IC  •  La
Los ya clásicos criterios para el diagnóstico clínico de IC de polifarmacia aumenta el riesgo de interacciones
Framinghanm (tabla 2) recuerdan bastante a la definición adversas y efectos secundarios  •  Después del
de IC de la SEC. Éstos se conocen por su elevada sensibili- infarto agudo de miocardio se ha demostrado que
dad, aunque no tanto por su especificidad para el diagnósti- los bloqueadores beta disminuyen la mortalidad
co. Numerosos estudios han puesto de manifiesto la falta de tardía en esta población  •  En la IC la disfunción
especificidad de los signos y síntomas de la IC2. La definición renal tiene una estrecha relación con el aumento
de la SEC exige como tercer requisito para el diagnóstico de la morbimortalidad  •  Los antagonistas de la
poseer una evidencia objetiva de una anormalidad estructural aldosterona deben usarse con precaución en
o funcional del corazón (aspecto que, aunque contemplado, pacientes con disfunción renal  •  La mayoría de
no es obligado para el diagnóstico en los criterios de Fra- los pacientes con IC y enfermedad pulmonar
minghan), lo que puede contribuir a dar especificidad al obstructiva crónica pueden tolerar sin riesgos el
diagnóstico. Esta “evidencia objetiva” muchas veces se refie- tratamiento con bloqueadores beta  •  Las
re a disponer de alguna prueba complementaria (cardiome- tiazolidinedionas están asociadas a una mayor
galia en la radiografía de tórax, elevación de péptidos natriu- incidencia de edema periférico e IC sintomática.
réticos en la analítica, alteraciones en el ecocardiograma),
pero también a algunos hallazgos exploratorios característi-
cos (como soplos o tercer tono) que por ser más específicos

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Insuficiencia cardiaca aguda

de cardiopatía otorgan mayor valor predictivo positivo al TABLA 1

diagnóstico.
Tras la evaluación diagnóstica del paciente, como segui-
damente se comentará, y una vez que se han aplicado todos
estos criterios, se concluye que las manifestaciones clínicas
del paciente conforman el síndrome de IC; hay que plan-
tear dos cuestiones más: a)¿cuál ha sido el factor desenca-
denante? Sobre todo en los casos de IC crónica (ICC) des-
compensada o en la IC transitoria. Ejemplos frecuentes
pueden ser la fibrilación auricular con respuesta ventricular
rápida, el síndrome coronario agudo (SCA), una crisis hi-
pertensiva, etc.; y b) ¿cuál es la etiología de la cardiopatía
de base? Valvulopatías, miocardiopatías, enfermedades del
pericardio o incluso enfermedades sistémicas, etc.
Definición de insuficiencia cardiaca según la Sociedad Europea
de Cardiología
Definición de la insuficiencia cardiaca: es un síndrome clínico en el que los pacientes
presentan las siguientes características:
Síntomas típicos de insuficiencia cardiaca: falta de aire en reposo o durante el
ejercicio, fatiga, cansancio e inflamación de tobillos
Signos típicos de insuficiencia cardiaca: taquicardia, taquipnea, estertores
pulmonares, derrame pleural, elevación de la presión venosa yugular, edema
periférico, hepatomegalia
Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo:
cardiomegalia, tercer sonido, soplos cardiacos, anomalías ecocardiográficas,
concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos
TABLA 2
Criterios para el diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca según
Framingham

Concepto de insuficiencia cardiaca Mayores

aguda Disnea paroxística nocturna

Ingurgitación yugular
Estertores
En lo que se refiere a su evolución temporal, la SEC ha pro-  ardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de
C
puesto la siguiente clasificación de IC: tórax)
1. IC de nueva aparición. Edema agudo de pulmón
2. IC transitoria: recurrente o episódica. Sólo es sintomá- Galope con tercer ruido
tica en un periodo limitado, como en el contexto de un SCA Reflujo hepato-yugular
que se resuelve tras revascularización, o durante una taquia- Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento

rritmia paroxística. Menores

3. ICC, persistente, empeorada o descompensada. Edema bilateral de miembros inferiores
Como IC aguda (ICA) podemos entender la IC de nueva Tos nocturna
aparición, transitoria o descompensación de ICC. El nexo Disnea de esfuerzo
común de todas estas formas de presentación que termina Hepatomegalia
por definir el concepto de ICA es la rápida aparición o em- Derrame pleural
peoramiento de los síntomas y la necesidad de tratamiento Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada
urgente. Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 latidos/min)
Los criterios menores son sólo aceptables si no pueden ser atribuidos a otras
condiciones médicas (hipertensión pulmonar, enfermedad pulmonar crónica, cirrosis,
ascitis o síndrome nefrótico)

Evaluación diagnóstica del paciente El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos
dos criterios mayores o de uno mayor y dos menores.

con insuficiencia cardiaca aguda.

Aproximación no invasiva

La evaluación diagnóstica del paciente con IC incluye la reali- Electrocardiograma

zación de una adecuada anamnesis y exploración física (fig. 1),
así como una serie de pruebas complementarias. Durante
Exploración fundamental que revela información tanto del
esta evaluación y la aplicación del tratamiento será necesaria
factor desencadenante de la descompensación como de la
la monitorización no invasiva de parámetros como tempera-
cardiopatía de base. Es de destacar el valor predictivo nega-
tura, frecuencia respiratoria y cardiaca, presión arterial, oxi-
tivo del ECG normal para la disfunción ventricular. En la
genación mediante pulsioximetría, diuresis y cambios elec-
ICA cobra valor añadido la presencia de alteraciones de
trocardiográficos. En pacientes particularmente inestables
la repolarización, sobre todo la lesión subepicárdica (SCA
podemos monitorizar otros parámetros como la presión ca-
con elevación del ST [SCACEST]).
pilar pulmonar (PCP) para guiar el tratamiento (monitoriza-
ción invasiva).
En la tabla 3 se presentan los síntomas y signos más fre-
cuentes que serán reconocidos en la historia clínica.
Radiografía de tórax
Entre las exploraciones complementarias recomendadas
en la evaluación de la ICA se encuentran: electrocardiogra- Preferentemente posteroanterior (fig. 2) y lateral en bipe-
ma (ECG), radiografía de tórax, pruebas de laboratorio (he- destación, aunque con frecuencia la gravedad del paciente
mograma, bioquímica, gasometría arterial, determinación de obliga a realizar estudios anteroposteriores en decúbito,
péptidos natriuréticos) y ecocardiograma3. cuya interpretación es más compleja. Un aumento del ín-

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Enfermedades cardiovasculares (I)
Fig.1. Ingurgitación yugular en un paciente en decúbito supino a 45º.
Fig. 2. Cardiomegalia con signos de redistribución vascular y patrón intersticial
sugestivo de insuficiencia cardiaca.
dice cardiotorácico puede indicar que el paciente padece
una cardiopatía crónica, actualmente descompensada, aun-
que también puede obedecer a un derrame pericárdico de
más reciente aparición. Se debe valorar el grado de conges-
tión pulmonar: redistribución vascular, edema intersticial
o alveolar.
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Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio son importantes no tanto por su
contribución al diagnóstico de IC, sino también por su labor
en el diagnóstico diferencial (péptidos natriuréticos), en el
del factor desencadentante, estimación de la gravedad del
paciente, monitorización del tratamiento, etc. En la ICA fun-
damentalmente nos interesa:
Hemograma completo
La existencia de anemia como factor desencadenante adquie-
re un papel fundamental.
Bioquímica elemental
Con glucosa, creatinina, urea, sodio, potasio, enzimas hepá-
ticas y coagulación, marcadores de lesión miocárdica y deter-
minación de péptidos natriuréticos de tipo B.
Gasometría arterial
Refleja fielmente la afectación de la función respiratoria por
la congestión pulmonar e incluso la repercusión sistémica del
bajo gasto cardiaco (acidosis metabólica). Con la combina-
ción de cuatro parámetros, PaO2, PaCO2, HCO3 y pH pode-
mos estimar si existe insuficiencia respiratoria, si ésta es o no
global y si se acompaña de acidosis o acidemia metabólica o
respiratoria.
Péptidos natriuréticos de tipo B
Los péptidos natriuréticos de tipo A y B (ANP y BNP) se
producen por las células del miocardio y lo hacen en mayor
o menor cantidad en función de las presiones intracavitarias
de aurículas y ventrículos. Un aumento de presión en dichas
cavidades en el contexto de una sobrecarga de volumen,
como sucede en la IC, conduce a una mayor producción de
estos péptidos, cuya finalidad pretende tener un efecto com-
pensador: en el riñón favorecen la eliminación de sodio por
la orina, a nivel vascular tienen efecto vasodilatador arterial
y venoso y en el corazón poseen efecto antifibrótico y anti-
proliferativo. Su interés en la práctica clínica es utilizar la
determinación de su concentración en sangre como un signo
indirecto de aumento de presión en las cavidades cardiacas, y
por tanto como probable indicador de IC (entre otras cau-
sas). En este sentido resultaría teóricamente más útil el BNP,
ya que refleja mejor los cambios de presión intracavitaria que
el ANP. El BNP se forma a partir del procesamiento de una
molécula conocida como proBNP. De este procesamiento
surge también el extremo N-terminal de dicho péptido, co-
nocido como NT-proBNP, del que no se conocen acciones
fisiológicas, aunque tiene mayor importancia en la práctica
clínica que el BNP. Esto es debido a que posee una vida me-
dia y estabilidad mayor, y sus niveles en sangren aumentan
más que los de BNP. Todo ello le confiere ventajas respecto
a la obtención, conservación y manejo de las muestras en el
laboratorio. La determinación de BNP o NT-proBNP en el
contexto de la IC aporta una importante información diag-
nóstica. En la IC en los servicios de Urgencias su principal utilidad
consiste en contribuir al diagnóstico diferencial de la disnea de ori-
gen cardiogénico o respiratorio. Se trata de una prueba muy sen-
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Insuficiencia cardiaca aguda

sible y con gran valor predictivo TABLA 3

negativo, por lo que fundamental-
mente ayuda a descartar con alta
probabilidad el diagnóstico de IC
cuando sus valores son normales
(BNP < 100pg/ml; NT-proBNP <
400 pg/ml). En el caso de la ICA la
evidencia disponible a este respec-
to no es tan concluyente como en
la ICC. A diferencia del ANP (que
se almacena en gránulos en las cé-
lulas de las aurículas para liberarse
rápidamente en respuesta a aumen-
tos de presión intraauricular) el
BNP no se almacena, por lo que
aunque su transcripción y traduc-
ción son relativamente rápidas, sus
niveles en fase aguda de la IC podrían no haberse elevado
todavía en el momento en que se evalúa al paciente . 4
Anamnesis y exploración física en la insuficiencia cardiaca
Anamnesis Exploración física
Hallazgos derivados de la Disnea de esfuerzo o de reposo, Estertores crepitantes húmedos,
congestión pulmonar ortopnea, disnea paroxística nocturna, hipoventilación por derrame pleural,
(fallo izquierdo) hemoptisis, etc. sibilantes por asma cardial, etc.
Hallazgos derivados Hinchazón de zonas declives, distensión Edemas periféricos, distensión abdominal
de la congestión sistémica y dolor abdominal, nicturia, etc. hepatomegalia, tinte ictérico, caquexia,
(fallo derecho) ingurgitación yugular a 45º, reflujo
hepatoyugular, etc.
Hallazgos derivados de un Fatigabilidad, astenia, depresión, mareos o Palidez, cianosis periférica, sudoración,
bajo gasto cardiaco incluso síncope bajo nivel de conciencia
(fallo anterógrado)
Hallazgos relacionados con el Palpitaciones, dolor precordial, sobrecarga Existencia de una taquicardia arrítmica,
factor desencadenante de líquidos, embarazo, ingesta de AINE, soplos, fiebre, signos de infección
y la cardiopatía de base transgresiones dietéticas, abandono de la respiratoria, hipertensión arterial,
medicación, síntomas de infección signos de hipertiroidismo, estigmas
respiratoria o urinaria, etc. de endocarditis, etc.
AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
bien no ha demostrado beneficios añadidos respecto a una
evaluación no invasiva (estudio ESCAPE)5.

Ecocardiograma Clasificación de la insuficiencia cardiaca

aguda
Se planteará la realización de un ecocardiograma lo antes posi-
ble. La ecocardiografía doppler permite evaluar la función ven-
La gran heterogeneidad en la presentación clínica de un paciente
tricular sistólica y diastólica, alteraciones de la contractilidad
con IC ha propiciado un gran interés por crear clasificaciones que
segmentaria, funcionamiento y estructura de las válvulas, pre-
permitan mejorar nuestra comprensión acerca de este síndrome,
sión arterial pulmonar, etc., y se ha convertido en una explora-
y facilitar la aplicación de algoritmos terapéuticos adecuados.
ción esencial en la valoración del paciente con IC (fig. 3).
En la práctica clínica la mayoría de los pacientes que se
asisten con el diagnóstico de ICA en los servicios de Urgen-
Evaluación invasiva de la insuficiencia cias, se podrían encuadrar en una de las 6 siguientes catego-
rías clínicas, en gran medida superpuestas y con implicacio-
cardiaca aguda nes pronósticas y terapéuticas:
En un paciente con ICA gravemente enfermo puede interesar-
nos conocer determinados parámetros hemodinámicos que per-
mitan diseñar un tratamiento vasodilatador, diurético y/o basado
Empeoramiento de la insuficiencia cardiaca
en el uso de fármacos inotrópicos. Así podemos disponer de: crónica

Estamos ante un paciente con una cardiopatía de base proba-

Vía arterial
En pacientes hemodinámicamente inestables permite anali-
zar de manera continua la presión arterial.
Vía venosa central
Además de para la administración de fluidos y fármacos per-
mite la monitorización de la presión venosa central (PVC) y
la saturación venosa de oxígeno (SVO2).
Catéter arterial pulmonar
Es útil para el diagnóstico diferencial entre edema pulmonar
cardiogénico y no cardiogénico (distrés respiratorio del adul-
to). La monitorización de la PCP puede utilizarse para guía
del tratamiento de la ICA hemodinámicamente inestable, si
blemente ya estudiada y con tratamiento domiciliario pautado
(inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
[IECA], bloqueadores beta, diuréticos, estatinas, etc.), en el
que de forma progresiva empeoran los síntomas. Adquiere un
papel fundamental la identificación del factor desencadenante
de la descompensación y su tratamiento.
Edema pulmonar
Realmente se trata de una forma de presentación de la IC en
la que dominan los síntomas o signos de congestión pulmo-
nar y la insuficiencia respiratoria, al menos parcial.
Insuficiencia cardiaca hipertensiva
Este grupo incluye pacientes que se presentan con presión
sanguínea elevada, es decir, fundamentalmente con signos y

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Enfermedades cardiovasculares (I)
A B
Fig. 3. A. Ecocardiograma de un paciente con insuficiencia cardiaca aguda y soplo sistólico rudo en foco aórtico con ausencia de segundo ruido; eje paraesternal largo,
donde se aprecia la válvula aórtica intensamente calcificada y la mitral parcialmente calcificada. B. Flujo de doppler continuo en la válvula aórtica del mismo paciente
anterior, con gradiente sistólico maximo de 73 mmHg sugestivo de estenosis aórtica severa como causa de la insuficiencia cardiaca de éste.
síntomas congestivos, de predominio izquierdo (congestión
pulmonar). Tanto la respuesta al tratamiento como el pro-
nóstico son mejores.
Shock cardiogénico
En este grupo de pacientes domina el fallo anterógrado, con
presiones sistólicas < 90 mmHg o caída de la presión arterial
media de 30 mmHg con adecuadas condiciones de precarga
y diuresis escasas (< 0,5 ml/kg/h).
Insuficiencia cardiaca derecha aislada
Dominan las manifestaciones clínicas derivadas de la conges-
tión venosa periférica, sin afectación de la circulación pul-
monar (al menos capilar y venosa), pudiendo aparecer signos
de bajo gasto de ventrículo izquierdo por disminución de su
precarga.
Insuficiencia cardiaca y síndrome coronario
agudo
Se trata de un nuevo grupo recientemente incorporado para
incluir a los pacientes que, en el contexto de un SCA y fre-
cuentemente con un evento arrítmico como factor desenca-
denante, desarrollan IC.
Criterios de ingreso hospitalario
Tras el diagnóstico de IC de reciente aparición y su manejo
inicial, tal como se describe en el siguiente apartado, debe ser
evaluada la necesidad de ingreso hospitalario para la obser-
vación, estabilización y en ocasiones el adecuado diagnóstico
de la patología causante de IC. En la tabla 4 se recogen las
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02 ACTUALIZACION 35(2318-2330).i2322 2322
indicaciones de ingreso hospitalario en planta y en Cuidados
Intensivos.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda
El tratamiento de la ICA persigue en un primer momento
mejorar los síntomas restableciendo la oxigenación y la per-
fusión de los tejidos. Para todo ello contamos con un amplio
arsenal terapéutico que se resumirá a continuación. Será ne-
cesario aplicar además tratamiento específico de acuerdo con
la cardiopatía subyacente.
Oxigenoterapia y ayuda ventilatoria
Se debe administrar oxígeno con la mínima FiO2 que permi-
ta una saturación arterial de oxígeno superior al 95%. Se
debe tener especial precaución en pacientes con hipoxemia
crónica, como los que padecen enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica (EPOC), ya que en ellos una oxigenación
por encima de sus niveles basales induce hipoventilación con
la consecuente hipercapnia y acidosis respiratoria (recomen-
dación I, nivel de evidencia C). Especialmente en estos casos
que cursan con hipercapnia y, en general, en los pacientes
con edema pulmonar cardiogénico o con ICA hipertensiva,
se deben utilizar dispositivos de ayuda a la ventilación me-
diante mascarillas herméticas de aplicación facial, que permi-
ten crear presión positiva en la vía aérea sin necesidad de
intubación orotraqueal (IOT). Nos referimos a la ventilación
mecánica no invasiva (VNI), que ha demostrado mejorar los
parámetros clínicos, la necesidad de intubación y la mortali-
dad a corto plazo, aunque no a largo plazo6 (recomendación
IIa, nivel de evidencia B). La aplicación de la VNI no debe
retrasar la IOT en los casos de hipoxemia grave o agotamien-
to de la ventilación con hipercapnia progresiva. La aplicación
de presión positiva en la vía aérea intratorácica aumentará la
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TABLA 4
Criterios de ingreso hospitalario en insuficiencia cardiaca
Criterios de ingreso en UCI
Necesidad de intubación y ventilación mecánica
EAP sin mejoría tras tratamiento inicial
IC grave sin mejoría tras tratamiento inicial
IC grave y estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica
IC aguda en paciente postinfarto
Criterios de ingreso en planta
EAP e IC grave con mejoría tras tratamiento inicial de Urgencias
IC moderada con:
  Sospecha de estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica
  Historia de angor reciente
  Tratamiento adecuado y máximo en la ya conocida
IC moderada sin mejoría tras tratamiento de Urgencias
EAP: edema agudo de pulmón; IC: insuficiencia cardiaca; UCI: Unidad de Cuidados
Intensivos.
presión del lecho vascular pulmonar, y en consecuencia la
poscarga del ventrículo derecho, lo que a su vez podrá redu-
cir la precarga del ventrículo izquierdo. Este hecho condicio-
na dos limitaciones importantes de la VNI: puede agravar
tanto la IC derecha como un shock cardiogénico. Es por ello
por lo que, en general, se aplica en la IC hipertensiva o con
edema pulmonar.
Diuréticos
Se recomienda la administración intravenosa de diuréticos
en pacientes con ICA y síntomas secundarios a congestión
y sobrecarga de volumen (grado de recomendación I, nivel
de evidencia B). Los diuréticos consiguen un alivio tempra-
no de los síntomas, debido a que inhiben la reabsorción
renal de sodio y agua, por lo que disminuye la congestión
pulmonar y producen venodilatación periférica de forma
parecida al cloruro mórfico, lo que reduce el retorno veno-
so derecho y la congestión pulmonar. Este mecanismo de
acción es más precoz que el aumento de la natriuresis.
Existen tres grupos de diuréticos en función de su
mecanismo de acción: diuréticos de asa (furosemida, tora-
semida, bumetanida, etc.), tiazidas (hidroclorotiazida,
clortalidona, etc.) y ahorradores de potasio (espironolac-
tona, eplerenona, etc.). La combinación de estos fármacos
a dosis bajas suele ser más efectiva y tener menos efectos
adversos que la utilización de un solo fármaco a dosis
altas.
Sus principales efectos adversos son:
1. Alteraciones hidroelectrolíticas: hipopotasemia (ex-
cepto los diuréticos ahorradores de potasio, que producen
hiperpotasemia), hiponatremia, hipomagnesemia y alcalosis
metabólica hipoclorémica.
2. Empeoramiento de la función renal, sobre todo debido
a la disminución de volumen extracelular (intravascular e
intersticial).
3. En el caso particular de los diuréticos de asa es cono-
cida la hiperuricemia, ototoxicidad e hiperglucemia.
02 ACTUALIZACION 35(2318-2330).i2323 2323
Insuficiencia cardiaca aguda
En la ICA se suelen utilizar diuréticos de asa intraveno-
sos. Existe una dosis máxima que administrada en bolo intra-
venoso es excretada a los túbulos renales, produciendo la
máxima respuesta natriurética posible. Estas dosis son mayo-
res si es menor la filtración glomerular. Para el caso de la
furosemida dicha dosis está en torno a los 40–80 mg (de 2
a 4 ampollas) con función renal normal. Si la superamos sólo
conseguiremos aumentar efectos indeseables, como la
ototoxicidad.
Antagonistas
Junto a los diuréticos existen otros fármacos capaces de redu-
cir el volumen extracelular: son los antagonistas de los recep-
tores de la vasopresina (hormona antidiurética [ADH]). Los
más conocidos son conivaptán y tolvaptán. Estos fármacos
podrían incrementar la secreción de agua por el riñón sin pro-
ducir hiponatremia. No han demostrado ventajas sobre los
diuréticos convencionales en términos de morbimortalidad7.
Vasodilatadores intravenosos
El efecto de los vasodilatadores puede resumirse en dos ac-
ciones básicas:
1. Vasodilatación arteriolar: disminuyen la poscarga del
ventrículo izquierdo, lo que contribuye al aumento del volu-
men latido y consecuentemente al gasto cardiaco.
2. Vasodilatación venosa: esto reduce el retorno venoso al
corazón y las presiones de llenado intracavitarias (lo que dis-
minuye a su vez los síntomas congestivos).
Los vasodilatadores están recomendados en la fase tem-
prana de la ICA en pacientes sin hipotensión sintomática,
presión sistólica < 90 mmHg o valvulopatía obstructiva im-
portante (grado de recomendación I, nivel de evidencia B).
Los vasodilatadores intravenosos más utilizados en la
práctica clínica habitual son nitroprusiato y nitratos. En Es-
tados Unidos se utiliza también nesiritida.
Nitroprusiato
Es el vasodilatador con mayor efecto a nivel arterial, que se
utiliza siempre en perfusión continua mediante bomba de
infusión durante no más de 48 horas y protegiendo el sistema
de goteo de la luz. Entre sus reacciones adversas está la posi-
ble intoxicación por cianuro o tiocianato, productos fruto de
la metabolización del nitroprusiato. Este fármaco produce
un efecto de robo coronario en pacientes con lesiones coro-
narias significativas, dirigiendo el flujo hacia coronarias sin
lesiones; de hecho se ha demostrado que aumenta la morta-
lidad en pacientes con infarto de miocardio sin IC. Su prin-
cipal indicación está en la IC hipertensiva.
Nitratos
Nitroglicerina, dinitrato de isosorbida, 5-mononitrato de
isosorbide: vasodilatadores con mayor efecto a nivel veno-
so, aunque a dosis altas también a nivel arterial. En la ICA
se utilizan en perfusión intravenosa preparada en frasco de
vidrio. Al contrario que nitroprusiato, los nitratos producen
vasodilatación coronaria que incrementa el flujo en áreas
hipoperfundidas (por vasodilatación de colaterales). Su
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Enfermedades cardiovasculares (I)
principal efecto adverso es la cefalea y, aunque rara, la in-
toxicación por nitratos (cianosis periférica, metahemoglo-
binemia, vértigo, fiebre, crisis convulsiva, etc.). Otro pro-
blema en relación con el uso de nitratos es el desarrollo de
tolerancia, que supone la pérdida de sus efectos hemodiná-
micos y antianginosos a las 24 o 48 horas de su administra-
ción continuada. Hasta un 20% de los pacientes con IC son
resistentes a la nitroglicerina.
La hipotensión es un efecto secundario frecuente para
nitratos y nitroprusiato. A diferencia de nesiritida la vida me-
dia de estos fármacos es escasa, lo que permite corregir la
hipotensión en poco tiempo al ajustar la dosis.
Nesiritida
Se trata de un análago sintético del BNP y que tiene por
tanto efecto vasodilatador, natriurético y neurohumoral.
No está disponible en la mayoría de los países europeos,
pero ha demostrado ser eficaz en la ICA mejorando el per-
fil hemodinámico del paciente. El resultado clínico global
no parece sin embargo ser superior al que se obtiene con
fármacos convencionales8,9.
Agentes inotrópicos
En general el tratamiento con agentes inotrópicos se reserva
para la ICA con hipotensión más signos de hipoperfusión y
congestión, pese al tratamiento con diuréticos y vasodilata-
dores. Entre dichos agentes contamos con simpaticomiméti-
cos, inhibidores de la fosfodiesterasa, sensibilizadores del
calcio y glucósidos cardiacos.
Agentes simpaticomiméticos
Dopamina y dobutamina son capaces de actuar en los recep-
tores beta adrenérgicos del miocardio y aumentar su inotro-
pismo y cronotropismo. Aunque mejoran el perfil hemodiná-
mico del paciente, a largo plazo se asocia a un incremento de
mortalidad por arritmias o isquemia miocárdica.
Dobutamina. Es un análago sintético de dopamina que ac-
túa preferentemente sobre receptores beta 1 y beta 2, lo que
aumenta la contractilidad y reduce las presiones de llenado
intracavitario. A dosis medianas puede producir hipotensión
por vasodilatación periférica, aunque a dosis muy altas puede
aumentar las resistencias vasculares sistémicas al actuar sobre
los receptores alfa. Aunque en menor medida que dopamina,
puede producir taquicardia sinusal y arritmias. Si se han ad-
ministrado previamente bloqueadores beta será preciso in-
crementar la dosis. Su uso en ICA tiene un grado de reco-
mendación IIa, nivel de evidencia B.
Dopamina. Es una catecolamina endógena cuyo efecto es
muy dependiente de la dosis. A dosis baja (< 3 μg/kg/min)
actúa sobre receptores dopaminérgicos produciendo vasodila-
tación periférica, sobre todo a nivel renal. Esto mejora la per-
fusión renal, pero ha demostrado un efecto limitado en el in-
cremento de la diuresis. A dosis intermedias (4-10 μg/kg/min)
actúa fundamentalmente a nivel de los receptores beta,
aumentando el inotropismo y el cronotropismo. A dosis altas
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02 ACTUALIZACION 35(2318-2330).i2324 2324
(11-20 μg/kg/min) actúa sobre los receptores alfa de los vasos
periféricos produciendo vasoconstricción, con el consecuente
aumento de la presión arterial. Frecuentemente es preciso
añadir dopamina a un paciente que está siendo tratado con
dobutamina para conseguir remontar la hipotensión arterial.
Su uso en ICA tiene un grado de recomendación IIb,
nivel de evidencia C.
Noradrenalina. Actúa a nivel de los receptores alfa del múscu-
lo liso vascular, produciendo vasoconstricción periférica y
aumento de la presión arterial. No se utiliza en ICA salvo
que no se consiga restablecer la presión sistólica y existan
signos claros de hipoperfusión, pese a la utilización de un
agente inotrópico (frecuentemente dobutamina) y aporte de
fluidos (grado de recomendación IIb, nivel de evidencia C).
Inhibidores de la fosfodiesterasa: milrinona y enoximona
Estos fármacos tienen efecto inotrópico y vasodilatador, impi-
diendo la degradación de adenosinmonofosfato cíclico (AMPc)
intracelular de las fibras musculares cardiacas y lisas vascula-
res, lo que produce un aumento de la concentración de calcio
en el citosol de dichas células. Puesto que su acción es distal a
la de los receptores betaadrenéergicos (cuya estimulación in-
crementa el AMPc intracelular) no se afectan por el trata-
miento concomitante con bloqueadores beta.
Su principal diferencia con los agentes simpaticomiméti-
cos está en su acción vasodilatadora, también del lecho vas-
cular pulmonar, lo que mejora la hemodinámica del hemicar-
dio derecho, e indirectamente del izquierdo. Tienen efecto
antiagregante.
Su uso en IC posee un grado de recomendación IIb, nivel
de evidencia B.
Sensibilizadores del calcio: levosimendán
Levosimendán tiene efecto inotrópico y vasodilatador. Actúa
aumentando la sensibilidad al calcio de la troponina C, sin
que aumenten los niveles de calcio intracelular. Por ello, al
igual que los inhibidores de la fosfodiesterasa, no se afecta
por el tratamiento concomitante con bloqueadores beta10,11.
Su efecto vasodilatador está mediado por los canales de po-
tasio sensibles al ATP del músculo liso vascular periférico.
El incremento de sensibilidad al calcio de la troponina
C no se mantiene durante la diástole, con lo que no afecta
a la fase de relajación cardiaca. Levosimendán permite in-
crementar el gasto cardiaco sin aumentar el consumo mio-
cárdico de oxígeno, por lo que parece tener menor riesgo
de isquemia miocárdica y arrítmico que otros inotrópicos
positivos.
Su efecto vasodilatador hace que deba ser empleado con
precaución en caso de hipotensión (no se debe emplear dosis
de carga en pacientes con presión arterial sistólica < 100
mmHg); otros efectos adversos pueden ser taquicardia si-
nusal, cefalea, vómitos, etc.
Levosimendán puede ser efectivo en pacientes con ICC
descompensada varios días después de su administración.
Glucósidos cardiacos
Digoxina puede ser útil en ICA por su débil efecto inotrópi-
co positivo, y sobre todo para reducir la frecuencia ventricu-
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lar en caso de arritmias supraventriculares, especialmente
fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
La figura 4 presenta un algoritmo de actuación en la ICA
según las categorías clínicas presentadas anteriormente.
Tratamiento no farmacológico
Cuando el tratamiento farmacológico no es suficiente para
conseguir una estabilización del paciente es necesario recu-
rrir a formas de tratamiento complementario. Casi todas
ellas irán dirigidas en muchas situaciones hacia la etiología
de la IC, como puede ser la realización de una angioplastia
coronaria percutánea primaria o de forma precoz en pacien-
tes con infarto agudo de miocardio (IAM) e ICA. En casos de
endocarditis con disfunción valvular aguda o en situaciones
de complicaciones mecánicas postinfarto (insuficiencia mi-
tral isquémica aguda, comunicación interventricular) que
condiciona ICA habrá que realizar una cirugía de forma ur-
gente. En los casos de IC, especialmente de origen isquémi-
co, la implantación de balón de contrapulsacion aórtica pue-
de ser una terapéutica de soporte hasta la realización de un
tratamiento más causal. En algunos casos muy refractarios a
las medidas habituales ya descritas los dispositivos de asisten-
cia ventricular pueden ser indicados, en la mayoría de las
ocasiones, como puente al trasplante cardiaco.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
en situaciones especiales
En la población con IC es frecuente la asociación de otras
comorbilidades, especialmente porque la prevalencia de la
enfermedad aumenta de forma significativa con la edad. Es
importante por tanto conocer los aspectos de estas entidades
que puedan influir en el diagnóstico, tratamiento y pronósti-
co de los pacientes con IC12.
El paciente anciano
En el anciano la presencia de IC tiene ciertas características
diferenciales que es necesario conocer para un adecuado ma-
nejo de este síndrome.
En primer lugar la prevalencia de la enfermedad en el
paciente anciano es netamente superior que en edades prece-
dentes. La mitad de la población con IC tiene más de 75 años
de edad, con un predominio en mujeres. Por otro lado, la IC
con función ventricular conservada es más frecuente en an-
cianos y mujeres13. Con el envejecimiento, la hipertrofia del
ventrículo izquierdo se produce como consecuencia de un
aumento de la poscarga, una ralentización de la relajación del
músculo y rigidez del mismo, todo lo cual provoca disfun-
ción diastólica como manifestación importante de la IC. Con
la rigidez del ventrículo izquierdo, la contracción auricular se
hace más importante para suministrar un volumen diastólico
normal del ventrículo izquierdo y para mantener el volumen
sistólico normal. Por lo tanto, la presencia de fibrilación
auricular (también con mayor prevalencia en ancianos) supo-
02 ACTUALIZACION 35(2318-2330).i2325 2325
Insuficiencia cardiaca aguda
ne una descompensación clínica importante14. Por otro lado,
la mayoría de los ensayos clínicos han incluido a pacientes
con una media de unos 61 años, de los cuales el 70% eran
varones, lo que hace difícil inferir que las estrategias diagnós-
ticas y terapéuticas en dichos estudios puedan ser aplicables
a la población anciana15.
En la población de edad avanzada la IC está infradiag-
nosticada debido a que los síntomas más importantes de la
intolerancia al ejercicio se atribuyen normalmente a la edad,
a las comorbilidades y a un mal estado de salud. Los síntomas
de aumento de la ortopnea o desarrollo de tos nocturna, dis-
nea o disnea paroxística nocturna deberían alertar al médico
ante la posibilidad de un diagnóstico de IC. La exploración
física, la radiografía de tórax, los hallazgos analíticos y la eco-
cardiografía resultan de gran utilidad para confirmar esta
patología. Entre las comorbilidades que pueden afectar al
manejo de estos pacientes están la insuficiencia renal, la dia-
betes mellitus (DM), el accidente cerebrovascular, los tras-
tornos cognitivos y la EPOC. En los últimos años ha adqui-
rido un papel relevante el uso del BNP o el NT-proBNP
para el diagnóstico de IC en pacientes que refieren disnea sin
datos clínicos específicos de IC, como se ha comentado pre-
viamente. Es importante recordar que especialmente los valo-
res de los péptidos natriuréticos (sobre todo el NT-proBNP)
deben ser ajustados por edad4.
El incumplimiento del tratamiento médico, la excesiva
ingesta de sal y la sobrecarga de volumen contribuyen a entre
un 30-50% de episodios recurrentes de IC en ancianos16.
Una forma eficaz de tratar a los pacientes ancianos con IC es
a través de una propuesta multidisciplinar y de un segui-
miento de los mismos en sus hogares a través del teléfono,
mediante visitas domiciliarias por parte de personal cualifica-
do y otros contactos con el paciente entre las visitas progra-
madas. Estos programas son de especial interés en los sujetos
ancianos con IC y deterioro cognitivo.
Antiinflamatorios no esteroideos
Siempre se tendrá en cuenta la posibilidad de una alteración
de las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de
la medicación. Dada la alta prevalencia de artropatías en esta
población es frecuente el uso de antiinflamatorios no esteroi-
deos (AINE) y, por lo tanto, la aparición de interacciones
asociadas con bloqueadores beta, diuréticos de asa y tiazí-
dicos, IECA y digoxina. Una función renal afectada es una
consecuencia natural de la edad o de otras comorbilidades.
Por lo tanto, se deberá ajustar adecuadamente la dosis de
IECA, antagonistas de los receptores de la angiotensina
(ARA), espironolactona y digoxina.
Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina
Los IECA, que no se prescriben con frecuencia a los ancia-
nos, son tan eficaces para mejorar la calidad de vida del pa-
ciente y para reducir la mortalidad como en los sujetos más
jóvenes17,18.
Digoxina
Digoxina es útil en pacientes con IC con fibrilación auricular
y/o en los sintomáticos con diuréticos y con IECA. Sin em-
bargo, en ancianos disminuye la masa corporal grasa y, con
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Enfermedades cardiovasculares (I)

Paciente asistido con sospecha de ICA

Monitorización no invasiva,
oxigenoterapia ± VNI;
anamnesis, exploración,
Rx tórax, ECG,
analítica ± ecocardiograma
Insuficiencia cardiaca descompensada

Vasodilatadores y diuréticos (más dosis si hay insuficiencia renal) ± inotropos si hipotensión y signos de hipoperfusión

Edema pulmonar

Morfina, vasodilatadores y diuréticos ± inotropos si hay hipotensión y signos de hipoperfusión. Considerar IOT
si no se consigue corregir la hipoxemia o la hipercapnia progresiva

IC hipertensiva

Vasodilatadores y diuréticos a dosis bajas en pacientes con sobrecarga de volumen

Shock cardiogénico

Inicialmente aporte de fluido, más agentes inotrópicos si PAS < 90 mmHg. Si no hay respuesta añadir noradrenalina
como vasopresor. Considerar balón de contrapulsación intraaórtica más IOT, dispositivos de asistencia ventricular
si la causa es reversible o como puente a otras terapias

IC derecha

Pensar en TEP o IAM del ventrículo derecho. Evitar la ventilación mecánica. Fluidoterapia más agentes inotrópicos
si existen signos de hipoperfusión orgánica

ICA y SCA

Realizar estudio ecocardiográfico para descartar complicaciones mecánicas del IAM. Aplicar tratamiento
específico del SCA. Valorar cirugía si hay complicaciones mecánicas y balón de contrapulsación si existe shock
cardiogénico

Fig. 4. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la insuficiencia cardiaca aguda (ICA) según su presentación clínica. ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de
miocardio; IC: insuficiencia cardiaca; IOT: intubación orotraqueal; PAS: presión arterial sistólica; RX: radiografía; SCA: síndrome coronario agudo; TEP: tromboembo-
lismo pulmonar; VNI: ventilación mecánica no invasiva.

frecuencia, se deteriora la función renal. Por lo tanto, la dosis
de digoxina es menor que en los pacientes más jóvenes y el
peligro de toxicidad es mayor. El Digitalis Investigation Group
(DIG) no consiguió demostrar un descenso de la mortalidad
total, pero sí de la hospitalización y de la mortalidad debida
a IC en pacientes que recibían digoxina19.
Bloqueadores beta
En los estudios con carvedilol en pacientes con IC y fracción
de eyección menor al 35%, la mortalidad se reduce en un
65% menos en el grupo de carvedilol en un seguimiento du-
rante 6,5 meses20. Los pacientes mayores de 60 años presen-
taron resultados similares a los más jóvenes. Después del
IAM se ha demostrado que los bloqueadores beta disminu-
yen la mortalidad tardía en la población anciana21,22.
Por último, en dicha población, aún más si cabe, las con-
traindicaciones relativas a los procedimientos diagnósticos y
a las intervenciones deben valorarse y sopesarse adecuada-
mente frente a las indicaciones.
Disfunción renal
En pacientes con IC es frecuente la disfunción renal, cuya
prevalencia aumenta con la gravedad de la IC, la edad, los
antecedentes de hipertensión o DM. En la IC la disfunción
renal tiene una fuerte relación con el aumento de la morbi-
mortalidad23. Se intentará siempre establecer el origen de la
disfunción renal para detectar posibles causas reversibles
como hipotensión, deshidratación, deterioro de la función
renal debido a IECA, ARA u otra medicación concomitante
(como AINE) y estenosis arterial renal.
El tratamiento de los pacientes con IC y disfunción renal
concomitante no está basado en la evidencia, ya que esta pobla-

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ción no está adecuadamente representada en los ensayos clíni-
cos sobre IC. Los siguientes aspectos son de especial interés13:
Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina
y antagonistas de los receptores de angiotensina
El tratamiento con IECA o ARA se asocia normalmente a un
leve deterioro de la función renal, constatado por un ligero au-
mento de la urea en sangre y la concentración de creatinina y
por una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG)
estimada. Por lo general, estas alteraciones son temporales y
reversibles. Los pacientes con insuficiencia renal previa o con
estenosis de arterias renales tienen mayor riesgo. Si el deterioro
renal continúa deberán excluirse otras causas secundarias, como
diuresis excesiva, hipotensión persistente, otros tratamientos
nefrotóxicos o enfermedad renovascular concurrente.
No se ha establecido un nivel absoluto de creatinina para
descartar el uso de IECA/ARA. Sin embargo, si la creatinina
sérica es > 250 μmol/l (aprox 2,5 mg/dl) se recomienda la super-
visión de un especialista. Pacientes con creatinina sérica > 500
μmol/l (aprox 5 mg/dl) podrían necesitar hemofiltración o diá-
lisis para controlar la retención de líquidos y tratar la uremia.
Antagonistas de la aldosterona
Los antagonistas de la aldosterona deben usarse con precau-
ción en pacientes con disfunción renal, ya que pueden causar
hiperpotasemia significativa.
Diuréticos
Los pacientes con IC y disfunción renal generalmente presen-
tan una retención excesiva de sal y agua que requiere un trata-
miento diurético más intensivo. Los diuréticos tiazídicos son
inefectivos en los pacientes con un aclaramiento de la creati-
nina < 30 ml/min y se prefiere el uso de diuréticos de asa.
Digoxina
La disfunción renal se asocia al aclaramiento disminuido de
muchos fármacos (como digoxina) con el concomitante ries-
go de intoxicación digitálica.
Bloqueadores beta
Como bloqueador beta de elección en disfunción renal seve-
ra destaca nebivolol, por su metabolismo casi exclusivamente
hepático.
Para evitar la toxicidad se reducirá la dosis de manteni-
miento de dichos fármacos y se determinará la concentración
plasmática cuando sea posible.
Insuficiencia renal avanzada
Dignos de mención son los pacientes sometidos a diálisis. En
éstos puede ser necesario aumentar la duración de la diálisis
para incrementar la cantidad de líquido retirado, o para que
la extracción del mismo se haga lentamente con el fin de
evitar hipotensión. Hay que plantearse cambiar a diálisis pe-
ritoneal si aparece hipotensión importante durante la hemo-
diálisis de estos pacientes con ICC. Hay que evitar las fístulas
arteriovenosas (AV) de gran tamaño, pues suponen una so-
brecarga de volumen y una posible causa de IC de alto gasto.
Eritropoyetina es útil y segura para mejorar la anemia cuan-
do ésta se relaciona con la disfunción renal. La administra-
02 ACTUALIZACION 35(2318-2330).i2327 2327
Insuficiencia cardiaca aguda
ción de 1-alfa-hidrocolecalciferol puede mejorar el funcio-
namiento del ventrículo izquierdo al reducir la hormona
paratiroidea circulante y mejorar el metabolismo celular del
calcio, fósforo y magnesio. El trasplante renal suele mejorar
el funcionamiento ventricular izquierdo, la situación hemo-
dinámica y los síntomas de ICC24.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La EPOC es una comorbilidad frecuente en la IC y su pre-
valencia alcanza un 20-30%. Las anomalías pulmonares res-
trictivas y obstructivas son comunes. Los pacientes con
EPOC tienen un riesgo muy elevado de IC, y la EPOC es un
poderoso factor de riesgo independiente para la morbilidad
y la mortalidad cardiovascular. La EPOC empeora el pro-
nóstico de los pacientes con IC25.
En la práctica clínica la evaluación diagnóstica de la IC en
presencia de EPOC supone un desafío. Hay una importante
superposición de los signos y síntomas, con una sensibilidad
relativamente baja de las pruebas diagnósticas como radiogra-
fía de tórax, electrocardiograma (ECG), ecocardiografía y es-
pirometría. En estos pacientes la evaluación de la concentra-
ción de péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) puede
ser útil, aunque los resultados se suelen situar en valores inter-
medios. El valor predictivo negativo puede ser de más utilidad
para descartar la presencia de IC en el caso de que el BNP
tenga un valor por debajo del punto de corte evaluado.
La cuantificación precisa de la contribución de los compo-
nentes cardiacos y ventilatorios a la discapacidad del paciente es
una tarea difícil, pero podría ser la clave para un manejo óptimo.
Se recomienda el uso de agentes con efectos documentados
en la morbimortalidad, como los IECA, bloqueadores beta y
espironolactona en pacientes con enfermedad pulmonar conco-
mitante. La mayoría de los sujetos con IC y EPOC pueden to-
lerar sin riesgos el tratamiento con bloqueadores beta, pese a
que su uso se contemple como una contraindicación relativa. Se
recomienda la instauración del tratamiento a dosis bajas y au-
mentarlas gradualmente. El deterioro leve de la función pulmo-
nar y de los síntomas no requiere la interrupción inmediata del
tratamiento. En caso de empeoramiento de los síntomas podría
ser necesario reducir la dosis o interrumpirlo. El uso de blo-
queadores beta cardioselectivos (bisoprolol, metoprolol y nebi-
volol) puede ser la opción preferida (tabla 5).
El antecedente de asma es una contraindicación para el
uso de cualquier bloqueador beta. Se administrarán nebuli-
zaciones con agonistas beta como se requiere en pacientes
con EPOC.
La concomitancia de EPOC e IC puede reducir drástica-
mente la tolerancia al ejercicio. Puede ser aconsejable la rea-
lización de programas de rehabilitación supervisados para
mejorar la función del músculo esquelético y la fatiga.
Por último, hay que recordar que en pacientes con enfer-
medades respiratorias avanzadas pueden existir diferentes gra-
dos de cor pulmonale o fallo de ventrículo derecho por hiper-
tensión pulmonar secundaria, que se traduce clínicamente en
la presencia de IC derecha (edemas, hepatomegalia, ingurgita-
ción yugular) sin evidencia de congestión pulmonar. La pre-
sencia de disnea en estos pacientes por su patología respirato-
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Enfermedades cardiovasculares (I)

TABLA 5 sulfonilureas con bloqueadores

Propiedades farmacodinámicas características y resumen de los principales estudios sobre
insuficiencia cardiaca de los diferentes bloqueadores beta beta (riesgo de hipoglucemia oli-
gosintomática), digoxina, diuréti-
Fármaco Selectividad β1 Actividad agonista parcial Estudios en IC cos de asa y tiazídicos (aumento de
Atenolol ++ 0 No la glucemia) e IECA (aumenta
Bisoprolol* +++ 0 Sí (CIBIS, CIBIS-II) efecto hipoglucemiante).
Carteolol 0 ++ No Metformina se considerará el
Carvedilol

0 0 Sí (US, ANZ, CAPRICORN,
COPERNICUS)
fármaco de primera elección en pa-
Celiprolol + ++ No
cientes con sobrepeso y DM tipo 2
Esmolol ++ 0 No
sin disfunción renal significativa
Labetalol 0 + No (TFG > 39 ml/min).
Metoprolol* ++ 0 Sí (MDC, MERIT-HF, RESOLVD) Tiazolidinedionas (pio y rosigli-
Nadolol 0 0 No tazona) están asociadas a una mayor
Nebivolol* ++ 0 Sí (SENIORS) incidencia de edema periférico e IC
Oxprenolol 0 ++ No sintomática. El riesgo de desarrollo
Pindolol 0 +++ No de edema está relacionado con la
Propranolol 0 0 No dosis, y es más elevado en pacientes
Sotalol 0 0 No diabéticos que reciben tratamiento
Timolol 0 +/- No concomitante con insulina. Por lo
* Bloqueadores beta cardioselectivos. IC: insuficiencia cardiaca. tanto, tiazolidinedionas están contrain-
dicadas en pacientes con IC en clase fun-
cional III-IV de la NYHA, pero po-
demos considerar su uso en sujetos
ria y los edemas secundarios al cor pulmonale pueden hacer en clase funcional I-II si se controla adecuadamente la reten-
diferenciar el origen cardiaco o pulmonar de la disnea. ción de líquidos.

Diabetes
La DM es un importante factor de riesgo de enfermedad
cardiovascular e IC; supone una comorbilidad frecuente en
la IC que afecta al 20-30% de los pacientes. Por otro lado,
tiene un impacto negativo en el curso natural de la IC, espe-
cialmente en pacientes con cardiopatía isquémica. La DM y
la enfermedad isquémica interactúan acelerando el deterioro
de la disfunción miocárdica y la progresión de la IC, y tienen
una influencia desfavorable en el pronóstico. Aunque se ha
establecido la relación entre elevadas concentraciones de
glucosa y un riesgo de IC más alto en pacientes con DM, no
se ha demostrado de forma convincente un efecto beneficio-
so directo del tratamiento hipoglucemiante en la reducción
del riesgo de IC26.
Las recomendaciones de las guías de práctica clínica de la
SEC/Asociación Europea para el estudio de la diabetes26 para el
manejo de la DM se pueden aplicar a la mayoría de los pacientes
con IC. En la IC las siguientes recomendaciones son de especial
interés13:
Estilo de vida
Todos los pacientes recibirán recomendaciones sobre el esti-
lo de vida.
Control glucémico
Las elevadas concentraciones de glucosa en sangre serán ob-
jeto de un estricto control glucémico.
Antidiabéticos orales
El tratamiento antidiabético oral se ajustará de forma indivi-
dualizada, teniendo en cuenta las interacciones frecuentes de
Insulina
Se considerará la instauración temprana de tratamiento con
insulina si no se alcanzan los valores de glucosa deseados.
Fármacos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
Los agentes farmacológicos con efectos documentados sobre
la morbimortalidad como IECA, bloqueadores beta, ARA y
diuréticos confieren como mínimo los mismos beneficios
que en pacientes no diabéticos con IC.
Revascularización coronaria
Se valorará la posibilidad de revascularización: tiene especial
importancia en pacientes con cardiopatía isquémica, IC y
DM. En concreto en enfermedad multivaso y DM parece
más recomendable la opción de revascularización quirúrgica
que la de revascularización percutánea27.
Anemia
Debido a la falta de una definición consistente y estable-
cida de la anemia en la IC, su prevalencia en pacientes con
IC varía enormemente, entre el 4 y el 70%. La prevalencia
de la anemia aumenta con la gravedad de la IC, la edad
avanzada, el sexo femenino, la enfermedad renal y otras
comorbilidades. En pacientes con IC la anemia se asocia a
una considerable disminución de la capacidad aeróbica,
una sensación subjetiva de fatiga, peor estado funcional y
una calidad de vida reducida. Se ha demostrado consisten-
temente que la anemia es un factor independiente de ries-
go de ingresos hospitalarios y mortalidad, aunque hay
autores que la consideran más bien un epifenómeno de
enfermedad en estadios muy avanzados. Las causas subya-

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centes más importantes son la hemodilución, la disfunción
renal, la desnutrición, la inflamación crónica, la afección
medular ósea, la deficiencia de hierro y el tratamiento far-
macológico28.
La anemia puede agravar la fisiopatología de la IC, ya
que tiene un efecto negativo en la función miocárdica, ac-
tiva sistemas neurohormonales, afecta a la función renal y
contribuye a la insuficiencia circulatoria. La corrección de
la anemia no se ha establecido como parte del tratamiento
sistemático de la IC. No se recomienda la realización de
transfusión de sangre como medida aislada en el trata-
miento de la anemia asociada a enfermedades crónicas en
la IC. Una de las posibles opciones de tratamiento es el
uso de estimuladores de la eritropoyetina, combinado con
la administración de hierro para aumentar la producción
de glóbulos rojos, aunque su eficacia no ha sido estableci-
da definitivamente.
Caquexia
La pérdida de grasa y masa corporal es una complicación
grave de la IC que concierne a un 10-15% de los pacientes
con ICC durante el curso natural de la enfermedad. Es un
proceso generalizado que afecta a todos los tejidos corpora-
les, como el tejido muscular (músculo esquelético), el adi-
poso (reserva energética) y el óseo (osteoporosis). La ca-
quexia se define como una pérdida de peso no edematosa
involuntaria del 6% del peso corporal total en los últimos
6-12 meses. La fisiopatología de la caquexia en la IC no se
conoce en profundidad, aunque puede haber factores como
desnutrición, malabsorción, desequilibrio calórico-proteí-
nico, resistencia hormonal, actividad proinflamatoria inmu-
nitaria, trastornos neurohormonales y reducción de las vías
anabólicas29.
La caquexia coincide normalmente con síntomas graves
de disnea y debilidad que resultan en una mala calidad de
vida. La caquexia se asocia también a un mal pronóstico. En
los pacientes con IC y caquexia la mortalidad es más elevada
que en la mayoría de las enfermedades malignas. Hasta la
fecha no se ha establecido si la prevención y el tratamiento
de la caquexia agravante de la IC debe ser un objetivo de
tratamiento. Entre las opciones de tratamiento se encuen-
tran una dieta hipercalórica, estimuladores del apetito, ejer-
cicio físico y agentes anabólicos (insulina y esteroides anabó-
licos).
Gota
Los pacientes con IC son propensos a la hiperuricemia como
resultado del tratamiento con diuréticos de asa y la disfun-
ción renal. En la IC la hiperuricemia se asocia a un mal pro-
nóstico. En los ataques agudos de gota se considerará la ad-
ministración de un ciclo corto de colchicina para aliviar el
dolor y la inflamación. Siempre que sea posible se evitará
el uso de AINE en pacientes sintomáticos. Se recomienda el
tratamiento profiláctico con un inhibidor de la xantina oxi-
dasa (alopurinol) para prevenir recurrencias.
02 ACTUALIZACION 35(2318-2330).i2329 2329
Insuficiencia cardiaca aguda
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ACTUALIZACIÓN
Insuficiencia
cardiaca crónica
E. de Teresaa, A. Floresa, R. de Teresab
y J.J. Gómez Doblasa
a
Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria.
Málaga. España.
b
Medicina de Familia. Hospital de Móstoles. Madrid. España.
. paulatina. Muchas veces sufre episodios de
Manifestaciones clínicas
de la insuficiencia cardiaca
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca (IC)
dependen del ventrículo que se vea más afectado, distin-
guiendo entre IC izquierda y derecha (en realidad, la termi-
nología más correcta sería IC del lado izquierdo y del lado
derecho). La IC derecha suele ser secundaria o acompañante
a la izquierda, siendo la presentación aislada de IC derecha
poco frecuente. A su vez estas manifestaciones dependen de
si predomina la incapacidad de bombear sangre de forma an-
terógrada, en cuyo caso el cuadro clínico vendrá presidido
por manifestaciones de bajo gasto cardiaco, o si predominan
las presiones de llenado elevadas, en cuyo caso serán más
manifiestos los signos y síntomas de congestión venosa pul-
monar (en el caso de afectación izquierda) o sistémica (en el
caso de afectación derecha).
Disnea
En el caso de la IC izquierda no tratada lo habitual es que el
síntoma predominante sea la disnea o la dificultad respirato-
ria, que podríamos definir como una conciencia anormal-
mente desagradable de la propia respiración. Este síntoma es
el reflejo de la dificultad que encuentra el oxígeno para pasar
a través del espacio alveolo-capilar, lo que a su vez tiene su
origen en la presencia de líquido en este espacio. Las fuerzas
que intervienen en la salida o entrada de líquido en los capi-
lares de acuerdo con el mecanismo de Starling son las
siguientes:
1. Presión hidrostática intracapilar.
2. Presión coloidosmótica sanguínea.
3. Presión hidrostática intersticial.
4. Presión coloidosmótica intersticial.
5. Indemnidad de la permeabilidad alveolo-capilar.
03 ACTUALIZACION 35(2331-2339).i2331 2331
PUNTOS CLAVE
Clínica de la insuficiencia cardiaca. El síntoma
guía de la insuficiencia cardiaca (IC) es la disnea,
que se debe a la elevación de la presión
venocapilar pulmonar y que es inicialmente de
esfuerzo.
Exploración física. El diagnóstico de la IC se
basa en la sintomatología y la exploración física,
sobre todo en la auscultación pulmonar y la
detección de edema.
Formas de presentación y factores precipitantes.
La IC puede ser aguda o aparecer de forma
agravamiento debidos a factores precipitantes;
los más frecuentes son el abandono de la
medicación, las infecciones, la fibrilación
auricular, la anemia y el embolismo pulmonar.
Pruebas complementarias. La analítica nos
permite valorar los electrolitos séricos, la función
renal y la presencia de anemia. El péptido
natriurético cerebral puede ser útil, sobre todo
para excluir el diagnóstico de IC. La radiografía
de tórax nos revela si existe cardiomegalia y el
grado de hipertensión venocapilar. El
ecocardiograma aporta mucha información sobre
la estructura y la función cardiaca.
Los factores 1 y 4 contribuyen a la salida de líquido al
intersticio, mientras que el 2 y 3 producen el efecto contra-
rio. En cuanto a la permeabilidad de la membrana puede
verse afectada por diversos agentes tóxicos. Por regla general
el más importante de todos estos factores es la presión hi-
drostática intravascular, aunque no se debe menospreciar
la acción de los restantes. Así, un paciente cardiópata tiene
más posibilidades de presentar edema pulmonar si además
tiene hipoproteinemia, que al disminuir la presión coloidos-
mótica plasmática reduce la capacidad de mantener el líquido
intravascular.
Una vez que se produce el paso de líquido al espacio in-
tersticial, que se acumule allí o no depende de la capacidad
de drenaje del sistema linfático: si es superior al ritmo de
trasudación de líquido no se producirá edema apreciable.
Este dato debe tenerse presente en tanto que en pacientes
con el sistema linfático pulmonar dañado (neumopatías cró-
nicas) el edema intersticial puede producirse con valores re-
lativamente bajos de hipertensión capilar. El trasudado de
líquido al espacio intersticial disminuye la distensibilidad
pulmonar y estimula los receptores yuxtacapilares del espacio
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Enfermedades cardiovasculares (I)
intersticial alveolar. Cuando la hipertensión venosa pulmo-
nar se prolonga resulta en un engrosamiento de los vasos
pulmonares y en un aumento del tejido fibroso y de las célu-
las perivasculares, causando una reducción adicional de la
distensibilidad. Los vasos, el aumento de líquido intersticial
y las vías aéreas deben competir por el espacio, que es limi-
tado, lo que resulta en compresión de estas últimas, en parti-
cular las de pequeño calibre, con un aumento concomitante
de la resistencia al paso de aire. Esta es la base de otro de los
síntomas respiratorios de la IC, la llamada “asma cardial”.
Cuando el cúmulo de líquido en el intersticio llega a ge-
nerar un aumento significativo de presión en ese espacio, el
líquido puede pasar al interior de los alvéolos, produciéndo-
se así el edema agudo de pulmón. Hasta ese momento lo que
estaba afectado era la difusión del oxígeno desde los alvéolos
hasta la sangre; ahora se afecta la propia función alveolar, por
lo que la situación es clínicamente más grave.
Aunque con las correspondientes reservas, por la inter-
vención de los otros factores que hemos mencionado, se pue-
de estimar, de modo aproximado, que el edema intersticial se
produce cuando la presión venocapilar alcanza los 20 mmHg,
mientras que el edema agudo de pulmón tiene lugar con ci-
fras superiores a los 25-30 mmHg.
Formas de presentación y valoración
de la disnea
Cuando el cuadro es de instauración progresiva a lo largo del
tiempo la disnea puede ser también de instauración paulatina,
hasta el punto de que el paciente puede no ser consciente de
ella, e incluso restringir su actividad física habitual para ade-
cuarla a sus posibilidades. Por el contrario, en otros casos –
como ya veremos más adelante– la instauración es más brusca.
La disnea de la IC es inicialmente de esfuerzo y, conforme
avanza el cuadro, va apareciendo con ejercicios físicos de me-
nor intensidad, e incluso durante el reposo. La razón de que
la disnea aparezca o se intensifique durante el ejercicio es el
aumento de la frecuencia cardiaca y del gasto cardiaco para
asumir las necesidades del organismo.
Un aspecto importante en la valoración de la disnea es su
cuantificación. Éste es difícil, por cuanto la disnea es una
sensación subjetiva y en su aparición y percepción se involu-
cran múltiples factores individuales. Una aproximación váli-
da suele ser preguntar al paciente por los pisos de escaleras
que es capaz de subir, no sin que aparezca disnea, sino sin que
ésta sea tan intensa como para obligarle a detenerse.
Ahora bien, la repercusión sintomática depende de las cir-
cunstancias individuales; no es lo mismo la aparición de disnea
incapacitante al subir tres pisos de escaleras en un deportista
entrenado que en un ama de casa obesa de mediana edad. Por
ello, una clasificación muy empleada que guarda relación con
la actividad habitual de cada paciente como punto de referen-
cia es la de la New York Heart Association (NYHA). En ella se
distinguen los grupos expuestos en la tabla 1.
Podría entenderse que el grado I corresponde a pacientes
sin IC; en general se utiliza para aquellos enfermos que han
estado en situación de IC sintomática, pero cuyos síntomas
han desaparecido en virtud del tratamiento.
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03 ACTUALIZACION 35(2331-2339).i2332 2332
TABLA 1
Clasificación Funcional de la New York Heart Association
Grado I Disnea que aparece con esfuerzos superiores a los que
representa la actividad habitual del paciente (asintomático
con actividad habitual)
Grado II Disnea que aparece con las actividades habituales
del paciente
Grado III Disnea que aparece con esfuerzos menores de los habituales
Grado IV Disnea de reposo
Como ya hemos comentado, en los cuadros de larga
evolución la sintomatología confesada por el enfermo pue-
de ser engañosa, ya que a lo largo de los años se ha ido
acostumbrando a una reducción paulatina de su actividad
hasta que llega un momento en que lo que a él le parece
“normal” se encuentra por debajo de cualquier norma com-
parativa. En estos casos puede ser conveniente recurrir a
pruebas objetivas para valorar la cuantía de su limitación
funcional.
Una forma particular de disnea en el cardiópata es la or-
topnea, que es la disnea de decúbito. Éste es un componente
frecuente de la disnea de origen cardíaco, y obedece al
aumento del retorno venoso durante el decúbito, con un des-
plazamiento del pool venoso sistémico hacia el pulmonar; a
ello se añade la elevación diafragmática que reduce la movi-
lidad y los volúmenes pulmonares. El interrogatorio del pa-
ciente con IC debe incluir, como pregunta obligada, el nú-
mero de almohadas con las que duerme.
La disnea paroxística nocturna o asma cardial es un acce-
so brusco de disnea que despierta al enfermo mientras duer-
me. Los factores que agravan la situación hemodinámica son
los mismos ya citados para la ortopnea, a los que pueden
añadirse causas desencadenantes (arritmias, etc.). El paciente
que duerme puede tolerar relativamente bien incrementos
importantes de la presión capilar pulmonar, despertándose
sólo cuando ya existe edema pulmonar y broncoespasmo.
Otros síntomas
Fatigabilidad
Es frecuente en pacientes con IC, reflejando la incapacidad
de mantener una perfusión periférica adecuada durante el
ejercicio. En el caso de enfermos tratados con diuréticos este
síntoma puede traducir una situación de bajo gasto cardiaco.
Un factor que contribuye a la fatigabilidad es la atrofia de la
musculatura periférica, en la que influye la inactividad física,
pero también otros factores como ciertas citoquinas (como el
factor de necrosis tumoral) que se encuentran elevadas en
pacientes con IC.
Tos de decúbito
Puede reflejar un aumento de la presión venocapilar pulmo-
nar en esta posición; comoquiera que alguno de los fármacos
empleados en el tratamiento de la IC (los inhibidores de la
enzima de conversión de angiotensina [IECA]) pueden pro-
ducir tos, deben diferenciarse ambos orígenes. La tos produ-
cida por los IECA no guarda relación con la postura.
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Insuficiencia cardiaca crónica

TABLA 2 Plenitud abdominal miento brusco inesperado en estos pacientes debe pensarse
Factores precipitantes
de insuficiencia cardiaca Los enfermos con IC pueden en embolismo pulmonar cuando no se encuentra otra causa
notar sensación de hinchazón que lo explique. La fibrilación auricular se debe al aumento
Fiebre abdominal, que puede ser re- de presión y a la dilatación auricular en la IC. Sus consecuen-
Infección respiratoria flejo de la presencia de hepa- cias negativas se deben, por una parte, al aumento de la fre-
Tromboembolismo pulmonar tomegalia o ascitis. cuencia cardíaca y, por otra, a la pérdida de la contracción
agudo
Sobrecarga de líquidos
auricular.
Anemia Hemoptisis La no adherencia al tratamiento prescrito es un factor
Exceso de sal La hemoptisis por sangrado de desencadenante frecuente que debe investigarse de manera
Insuficiencia renal venas bronquiales no es un sín- explícita, ya que el enfermo no suele referirlo de forma es-
Tirotoxicosis toma frecuente, aunque puede pontánea. Es habitual que estos pacientes estén polimedica-
Embarazo suceder cuando la resistencia dos, y los efectos secundarios potenciales de los fármacos
Obesidad vascular pulmonar es normal o empleados son numerosos. La colaboración activa del sujeto
Administración de indometacina casi normal. requiere una explicación adecuada de la naturaleza de su en-
u otros inhibidores de las
prostaglandinas fermedad y la discusión a fondo de los beneficios potenciales
Arritmias Disfagia. Voz bitonal que se esperan de cada medicamento, así como sus posibles
Abandono de la medicación Tampoco son frecuentes la inconvenientes.
Hipertensión disfagia o la voz bitonal pro- La posibilidad de interacciones medicamentosas es siem-
Fármacos inotropos negativos ducidas por la compresión del pre algo que debe tenerse en cuenta en estos pacientes; se
Modificada de: Teresa E, Espinosa esófago o recurrente, respec- deberá interrogar activamente sobre todas las medicaciones
Caliani JS, Gómez Doblas JJ,
Rodríguez Bailón I. Insuficiencia tivamente, por la distensión que toma, incluso aquellas que consume de forma ocasional
cardíaca. Madrid: Ediciones de una vena pulmonar o de la sin prescripción facultativa. De hecho, los antiinflamatorios
Ergón; 1994.
aurícula izquierda. no esteroideos pueden reducir el efecto de los diuréticos
La IC derecha se puede (véase la siguiente Actualización), lo que podría conducir a
manifestar mediante sensación una descompensación clínica.
de hinchazón y molestia abdominal, anorexia y percepción
molesta de distensión de las venas del cuello. La hepatome-
galia no suele ser dolorosa, a menos que se produzca de for- Exploración física
ma relativamente rápida, de manera que la cápsula hepática
se distiende de forma aguda. La exploración física, junto con la anamnesis, es la base del
Los enfermos con IC avanzada presentan con frecuencia diagnóstico de la IC.
trastornos del sueño, que les impide descansar adecuada-
mente. La respiración de Cheyne-Stokes no es infrecuente, Auscultación pulmonar
reflejando hipoxia cerebral durante el sueño. El aumento de la presión venocapilar pulmonar se traduce en
La caquexia cardiaca es una manifestación multifactorial, la auscultación pulmonar, en estertores húmedos inicialmente
propia de casos avanzados y de larga duración. confinados a las bases pulmonares, pero que pueden afectar a
todo el pulmón. Hay que tener en cuenta, con todo, que pue-
de haber IC sin estertores –al menos en reposo– y que éstos
Formas de presentación y factores pueden ser debidos a otras causas. No es infrecuente la aus-
precipitantes cultación de sibilancias como consecuencia del aumento de
la resistencia bronquial por edema peribronquial. En caso de
El curso clínico de los pacientes con IC suele ser gradual y derrame pleural se detecta ausencia del murmullo vesicular,
progresivo, con periodos más o menos prolongados de esta- que puede ser bilateral o con más frecuencia sólo en el lado
bilización, pero no es infrecuente que la primera manifesta- derecho.
ción o un empeoramiento súbito en el cuadro clínico sean
desencadenados por factores precipitantes. Es importante Edemas declives
reconocer este hecho e investigar activamente la presencia El aumento de la presión en cavidades derechas se traduce en
de alguno de estos factores en los pacientes con empeora- edema en las zonas declive (en extremidades inferiores o en
mientos bruscos, pues el tratamiento y la prevención de di- la zona sacra tras el decúbito) que deja fóvea, hepatomegalia,
chos factores tienen indudables repercusiones sobre el trata- ascitis en casos avanzados e incremento de la presión venosa
miento. En la tabla 2 se recoge una lista de estos factores. yugular. Este dato debe examinarse con el paciente a 45º, y
Los más frecuentes son las infecciones respiratorias intercu- en ocasiones puede ayudar una iluminación lateral. La com-
rrentes, el tromboembolismo pulmonar, el abandono de la presión mantenida del hipocondrio derecho (en casos de he-
medicación y la fibrilación auricular. El embolismo pulmo- patomegalia concomitante) incrementa la presión venosa
nar puede agravar una situación de IC latente o leve, incluso yugular (reflejo hepatoyugular). En casos de grandes eleva-
aunque el émbolo sea pequeño; por ello, muchas veces faltan ciones de la presión auricular derecha puede ser imposible
los datos clínicos sugestivos de embolismo pulmonar florido, determinar hasta dónde llega el pulso venoso, por lo que
e incluso la gammagrafía de ventilación-perfusión puede no debe procederse a su medición con el enfermo de pie. El
ser concluyente. Es por ello que ante un cuadro de empeora- análisis de la morfología del pulso venoso puede ayudarnos

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Enfermedades cardiovasculares (I)
en ocasiones; una onda “v” prominente nos revela regurgita-
ción tricúspide, mientras que cuando encontramos dos ondas
“a” y “v” bien marcadas separadas por colapsos amplios, pue-
de que nos encontremos en presencia de una constricción
pericárdica. La presión venosa debe reducirse con la inspiración; el
comportamiento opuesto (signo de Kussmaul) “habla” a favor de
constricción pericárdica.
Auscultación cardiaca
La auscultación cardiaca puede mostrar extratonos que con-
fieren el sonido característico del ritmo de galope. El tercer
ruido se detecta al comienzo de la diástole, en la fase de lle-
nado rápido; puede ser fisiológico en niños y adolescentes y
aparece también en situaciones de sobrecarga volumétrica
del ventrículo izquierdo, sin que en estos casos represente
IC. Con estas excepciones, un tercer ruido refleja un llenado
rápido en un ventrículo poco distensible o ya dilatado en un
intento de poner en marcha el mecanismo de Frank-Starling.
Dado que éste es un fenómeno acústico de baja frecuencia,
se ausculta mejor con la campana del estetoscopio aplicada
suavemente sobre la piel del ápex.
El cuarto ruido es el representante acústico de una con-
tracción vigorosa de la aurícula izquierda, que puede ser
fisiológica por encima de cierta edad, pero que por lo gene-
ral es característica de una disminución de la relajación
ventricular.
Presión arterial
En el paciente no tratado la presión arterial puede ser nor-
mal, a no ser que la causa de la IC sea la hipertensión arterial.
En situaciones agudas no es infrecuente encontrar cifras mo-
deradamente elevadas (150/100 mmHg) en sujetos no hiper-
tensos como reflejo de la liberación de catecolaminas y la
vasoconstricción periférica. En pacientes con bajo gasto
la presión del pulso proporcional (presión arterial [PA] sistó-
lica – PA diastólica/PA sistólica) suele ser baja y las cifras
tensionales justas.
Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca
Aunque parece que está claro cuándo nos encontramos frente
a un paciente con IC, el definir esta entidad basándose en
criterios clínicos es más difícil. Una aproximación es la em-
pleada en el estudio de Framingham, que se recoge en la tabla
1 de la primera Actualización. El diagnóstico para la Sociedad
Española de Cardiología, que adapta las Guías de la Sociedad
Europea de Cardiología, se recoge en la tabla 3.
Valoración clínica del perfil hemodinámico
La clínica de la IC puede ser dominada por los síntomas de
congestión venosa, pulmonar y sistémica; en otras ocasiones,
menos frecuentes, son las manifestaciones de bajo gasto car-
diaco las que predominan. Estas dos variables condicionan
4 tipos de perfil hemodinámico, fáciles de evaluar en la clíni-
ca y que responden a diferencias fisiopatológicas, pronósticas
y de abordaje terapéutico:
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03 ACTUALIZACION 35(2331-2339).i2334 2334
TABLA 3
Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca
Síntomas típicos de insuficiencia cardiaca: disnea de esfuerzo o reposo, fatigabilidad,
edema maleolar
Más
Signos típicos de insuficiencia cardiaca: taquicardia, taquipnea, estertores, edema
periférico, hepatomegalia, aumento de la presión venosa yugular, derrame pleural
Más
Pruebas objetivas de anomalía estructural o funcional cardiaca en reposo:
cardiomegalia, tercer ruido cardiaco, soplo de regurgitación mitral, ecocardiograma
anormal, elevación de BNP)
Tomada de: Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Poole-
Wilson PA, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2008. Eur Heart J. 2008;29:2388-442.
BNP: péptido natriurético cerebral.
Ausencia de congestión, no bajo gasto
Se produce habitualmente en pacientes oligo o asintomáticos
que a menudo no son diagnosticados. Los signos pueden li-
mitarse a la exploración cardiaca. El tratamiento debe diri-
girse a la causa y a prevenir la progresión hacia IC franca
(IECA y quizás bloqueadores beta).
Congestión, no bajo gasto
La presentación más frecuente de la IC. Los pacientes se
encuentran en grado III-IV de la NYHA. Presentan disnea,
ortopnea, molestia abdominal, con frecuencia edema, hepa-
tomegalia y taquicardia sinusal. El tratamiento inicial se es-
tablece con diuréticos.
Ausencia de congestión, bajo gasto
Es una presentación clínica infrecuente en ausencia de
tratamiento excesivo (o de hipovolemia por otras causas).
Los pulmones aparecen claros, sin edema ni hepatomega-
lia; disminución de la tolerancia al esfuerzo por disnea/fa-
tiga. Las extremidades están frías, se presenta bradipsiquia
y la urea y la creatinina ascienden. El tratamiento inicial
se establece con vasodilatadores (o reduciendo la dosis de
diuréticos); puede ser necesario administrar líquidos con
cautela.
Congestión, bajo gasto
Pacientes en grado IV, con mal pronóstico; presentación no
infrecuente de IC avanzada. Signos de congestión (edema,
estertores pulmonares, hepatomegalia) y bajo gasto (piel fría,
bradipsiquia, insuficiencia prerrenal). El tratamiento inicial
se establece con diuréticos y vasodilatadores.
Pruebas complementarias
Analítica
La analítica de sangre debe dirigirse a detectar la presencia
de anemia, anomalías electrolíticas y alteraciones en la fun-
ción renal y hepática. La anemia es frecuente en la IC (hasta
un 25% de los pacientes) y constituye un factor agravante de
la misma. La hipopotasemia puede ser consecuencia del tra-
tamiento diurético y debe vigilarse por su potencial arritmo-
génico; cuando se administran concomitantemente IECA y
antialdosterónicos puede aparecer hiperpotasemia inducida.
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El deterioro de la función renal debe evaluarse mediante el
aclaramiento renal, calculado por las fórmulas de Cockcroft-
Gault1 o MDRD2, y no simplemente midiendo la urea o la
creatinina. Su empeoramiento es un signo de mal pronóstico,
aunque puede ser debido a la mala perfusión renal por exce-
so de tratamiento diurético. La función hepática puede estar
alterada si existe hepatomegalia de estasis, con elevaciones de
ASAT y ALAT y, más raramente, prolongación del tiempo
de protrombina e ictericia.
El péptido natriurético cerebral (BNP)3 se ha considera-
do recientemente como un añadido útil en el diagnóstico de
la IC. La elevación del BNP (o su fragmento inactivo, NT-
proBNP) traduce un aumento de estrés intraventricular y se
ha relacionado con el pronóstico y la respuesta al tratamien-
to. El BNP aumenta con la edad y las mujeres presentan
valores más elevados, mientras que éstos pueden ser artifi-
cialmente bajos en los obesos. El valor predictivo negativo
del BNP es muy alto en la IC, por lo que puede servir para
excluir causas no cardiacas de disnea, mientras que su valor
predictivo positivo es menor por la existencia de una serie de
causas de falsos positivos.
Electrocardiograma
El electrocardiograma no suele ser de ayuda diagnóstica en
la IC, aunque puede servir para orientarnos sobre su causa;
por ejemplo, la presencia de signos de necrosis orienta hacia
una etiología isquémica, mientras que un crecimiento ventri-
cular izquierdo por sobrecarga sistólica puede apuntar hacia
una estenosis aórtica o cardiopatía hipertensiva.
El aumento de presión auricular hace que pueda detec-
tarse crecimiento de la aurícula izquierda, y no es infre-
cuente la fibrilación auricular. En casos avanzados de IC
puede verse bloqueo de la rama izquierda (hasta en un 30%
de los pacientes con función sistólica deprimida, lo que,
como veremos más adelante, tiene importancia a la hora
de planear el abordaje terapéutico) y, en ocasiones, alter-
nancia eléctrica del voltaje del QRS. La taquicardia sinusal
suele ser la norma, y no es infrecuente encontrar arritmias
ventriculares.
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax constituye una de las pruebas más
útiles en el diagnóstico y valoración de la IC.
Análisis de la silueta cardíaca. Por regla general, aunque
no siempre, en la IC suele existir cardiomegalia radiológica,
con un aumento del índice cardiotorácico, aunque ésta pue-
de afectar a diversas cavidades dependiendo de la causa de
la IC. De hecho, el análisis detenido de la cardiomegalia
diferencial puede aportarnos claves importantes sobre la
etiología del proceso. Por ejemplo, si existe dilatación de las
cavidades derechas y de la aurícula izquierda, pero no del
ventrículo izquierdo, es de suponer que el problema se lo-
caliza entre estas dos cámaras, al nivel de la válvula mitral.
Habrá que tener en consideración, asimismo, que la afecta-
ción predominante será una estenosis de esta válvula, pues-
to que una insuficiencia supondría una sobrecarga de volu-
men del ventrículo izquierdo que se vería de este modo
también afectado.
03 ACTUALIZACION 35(2331-2339).i2335 2335
Insuficiencia cardiaca crónica
Fig. 1. Redistribución venosa en radiografía anteroposterior de tórax. Las flechas
marcan las venas de los campos pulmonares superiores, cuyo calibre es supe-
rior al de las que proceden de los campos inferiores.
Vascularización pulmonar. Hipertensión venocapilar pul-
monar. La IC que afecta a la parte izquierda del corazón
produce un aumento de presión en el territorio venoso y ca-
pilar pulmonar. Esta hipertensión venocapilar (HTVC) es
parcialmente responsable de la sintomatología de los pacien-
tes, en particular de la disnea.
Radiológicamente la HTVC da lugar a una serie de
cambios progresivos que nos pueden ayudar no sólo a de-
tectarla, sino incluso a cuantificarla. En una primera fase,
difícil de registrar, se produce un aumento generalizado
del calibre de las venas pulmonares. Cuando la presión
venosa pulmonar alcanza valores más elevados se produce
una redistribución venosa, de modo que, en contra de lo
que sucede normalmente, las venas de los campos pulmo-
nares superiores presentan mayor calibre que las de los
inferiores. Ello confiere un aspecto peculiar a la radiogra-
fía posteroanterior de tórax, que ha sido comparado a unas
astas de ciervo o a los cuernos de un casco de vikingo
(fig. 1). Este signo puede faltar cuando el aumento de pre-
sión intravascular se produce de forma aguda, apareciendo
entonces directamente los signos radiológicos de edema
intersticial.
La causa de la redistribución venosa no está perfecta-
mente aclarada; se ha relacionado con una mayor presión
hidrostática de las venas pulmonares inferiores que estimula-
rían de forma precoz la reactividad vascular, y también con la
presencia de edema perivascular en esas zonas.
Cuando la presión hidrostática intravascular excede la
presión osmótica del plasma (alrededor de 25 mmHg) se
produce paso de líquido hacia el intersticio; en un intento de
drenarlo el flujo linfático aumenta, lo que determina parcial-
mente la imagen radiológica característica del edema inters-
ticial. El aspecto general de los campos pulmonares muestra
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Enfermedades cardiovasculares (I)

Fig. 3. Radiografía posteroanterior de tórax con edema alveolar.

Fig. 2. Radiografía posteroanterior de tórax con edema intesticial.

una pérdida de su translucidez, asemejándose a un vidrio des-

lustrado; el hilio pulmonar aumenta de tamaño y sus contor-
nos se hacen imprecisos (fig. 2). El edema peribronquial se
pone de manifiesto en los segmentos que se ven en proyec-
ción ortogonal.
Las líneas B de Kerley, o líneas septales, son densas, cor-
tas, rectilíneas y de trayecto horizontal que suelen verse pre-
ferentemente en las bases pulmonares, cerca de los ángulos
costofrénicos. Representan el engrosamiento de los septos
interlobulares y pueden alcanzar la superficie pleural del pul-
món. En procesos de larga evolución, cuando el edema ha
sido reemplazado por un proceso fibrótico, estas líneas pue-
den persistir tiempo después de solucionada la causa que dio
lugar al edema intersticial; así sucede ocasionalmente en pa-
cientes con valvulopatía reumática mitral.
Las líneas A de Kerley son rectas o ligeramente angula-
das, se dirigen al hilio y traducen el aumento de flujo linfáti-
Fig. 4. Radiografía posteroanterior de tórax con signos de aumento de presión venosa
co y el edema perilinfático; las líneas C, también de orígen en las cavidades derechas. La flecha indica la dilatación de la vena cava superior.
linfático, son finas y se ramifican a modo de telaraña, y pue-
den verse en cualquier zona del pulmón, aunque con menos
frecuencia que las líneas B. mariposa”) (fig. 3). En ocasiones la distribución es más asi-
Cuando la presión intravascular aumenta hasta niveles de métrica, pudiendo estar localizado en un sólo pulmón –qui-
30 mmHg o superiores se produce el paso de líquido desde zás en relación con la postura–, lo que de ninguna manera
el intersticio al interior del alvéolo, dando lugar al edema invalida el diagnóstico radiológico de edema alveolar.
alveolar. La presencia de líquido alveolar representa un serio
compromiso para la función respiratoria, y constituye una Congestión venosa sistémica. El aumento de presión en la
situación de urgencia clínica que de no solucionarse pronta- aurícula derecha, que puede ser consecuencia de IC derecha,
mente puede acabar con la vida del paciente. Además del se traduce en congestión venosa sistémica, cuya representa-
aumento de presión intravascular hay que ser consciente de ción radiológica es una dilatación de las venas cava superior
que el paso de líquido al alvéolo puede deberse a una gran y ázigos (fig. 4).
variedad de causas que aumentan la permeabilidad alvéolo-
capilar. Derrame pleural. El derrame pleural puede acompañar tan-
Radiológicamente, el edema agudo de pulmón se carac- to a la IC derecha como a la izquierda. Es típico que este
teriza por la presencia de imágenes densas, confluentes, mal derrame sea más marcado o exclusivo en el lado derecho, de
definidas y de aspecto algodonoso que suelen presentarse forma que un derrame pleural izquierdo aislado debe hacernos
preferentemente con una distribución perihiliar (en “alas de dudar de que su causa sea la insuficiencia cardiaca.

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La presencia de derrame encapsulado en cisuras aparece
ocasionalmente tanto en casos de IC izquierda como dere-
cha. El líquido en cisura menor puede dar lugar a la imagen
de “tumor evanescente”, que se presta a diagnósticos diferen-
ciales con neoformaciones pulmonares. La desaparición de la
imagen al mejorar la IC sirve para aclarar su origen.
Otros medios de diagnóstico
Métodos de valoración de la función sistólica. El ecocar-
diograma supone la prueba diagnóstica más utilizada en la
valoración de la función ventricular sistólica, por su sencillez,
carácter no invasivo y reproducibilidad. El modo M nos per-
mite, asumiendo que el volumen del ventrículo izquierdo es
similar al de un elipsoide de revolución y siempre que no haya
alteraciones segmentarias de la contractilidad, calcular los vo-
lúmenes telesistólico y telediastólico y la fracción de eyección
(fig. 5). El ecocardiograma bidimensional permite una valora-
ción más exacta de volúmenes ventriculares, fracción de eyec-
ción, masa ventricular e incluso contractilidad segmentaria.
Existen diversos modelos de medida, siendo quizás el más em-
pleado el método de Simpson y el área-longitud. Aunque la
fracción de eyección no es un índice puro de contractilidad,
puesto que se ve influida por la poscarga, nos da una idea
aproximada de la situación clínica. Índices más exactos, como
las relaciones presión-volumen, el estrés telesistólico y el en-
grosamiento sistólico del miocardio son más engorrosos y se
emplean menos. El ecocardiograma nos ofrece además infor-
mación útil sobre la etiología de la IC y sobre la presencia de
regurgitaciones valvulares mitral o tricúspide, que con fre-
cuencia acompañan los casos de dilatación ventricular. Hay
que decir, sin embargo, que el ecocardiograma no es el patrón
oro en el diagnóstico de la IC, por cuanto pueden existir dis-
función ventricular avanzada sin síntomas de IC y función
ventricular sistólica normal en presencia de éstos.
Otras alternativas al ecocardiograma son la ventriculo-
grafía isotópica en primer paso o con marcado de hematíes
in vivo con pirofosfato de tecnecio 99 metaestable, la angio-
grafía durante el cateterismo o la resonancia magnética nu-
clear. La ventriculografía isotópica se basa en la determina-
ción del número de cuentas sobre el área de interés del
ventrículo izquierdo, que es proporcional al volumen, pero
de forma independiente de fórmulas geométricas, lo que eli-
mina una de las limitaciones del eco, sobre todo en ventrícu-
los de morfología no homogénea. Se pueden calcular así la
fracción de eyección y la contractilidad segmentaria.
Métodos de valoración de la función diastólica. Los mé-
todos incruentos que se utilizan hoy día para valorar la diás-
tole ventricular son el doppler cardíaco y la ventriculografía
isotópica.
Doppler4. El patrón normal de flujo transmitral determinado
por doppler pulsado consta de una onda E, que representa la
velocidad del llenado precoz, y de una onda A que representa la
velocidad del flujo asociado a la contracción auricular (fig. 6 A).
En circunstancias normales el valor de la onda E es superior al
de la onda A. Los valores de velocidad de cada una de estas
ondas dependen de gradientes de presión instantáneos entre
03 ACTUALIZACION 35(2331-2339).i2337 2337
Insuficiencia cardiaca crónica
Fig. 5. Ecocardiograma 2D con imágenes telediastólicas y telesistólicas del ven-
trículo izquierdo en un caso de insuficiencia cardiaca con dilatación ventricular
y baja fracción de eyección. En la parte inferior derecha el doppler color revela
la presencia de regurgitación mitral.
aurícula y ventrículo. Al comienzo de la diástole cae la pre-
sión intraventricular izquierda por debajo de la auricular,
abriéndose la válvula mitral; la diferencia de presión entre
la presión auricular decreciente durante el llenado precoz y la
presión intraventricular que se reduce más rapidamente deter-
mina el valor de E. Durante el periodo de diastasis se igualan
ambas presiones. En la contracción auricular el aumento de
presión intraauricular determina el gradiente de presión res-
ponsable de la onda A. En la hipertrofia ventricular suele exis-
tir una relajación ventricular enlentecida. Esto conduce a una
disminución de la velocidad de caída de la presión intraventri-
cular, con lo que el gradiente aurículo-ventricular es menor y,
en consecuencia, la altura de la onda E, reflejando un menor
llenado precoz (fig. 6B). La contracción auricular subsiguiente
es más potente, fruto del mayor volumen residual de sangre en
la aurícula, lo que hace que la onda A sea mayor. Este patrón
de anomalía de la relajación ventricular es probablemente el
hallazgo precoz más frecuente en enfermos propensos a pade-
cer IC diastólica (ver más adelante). Con el paso del tiempo, al
aumentar la presión media en la aurícula izquierda, el patrón
puede “pseudonormalizarse”, ya que dicho incremento vuelve
a elevar el gradiente aurículo-ventricular al comienzo de la
diástole y con él la altura de la onda E; además, la contracción
auricular es menos poderosa por la mayor cuantía del llenado
rápido y por la dilatación auricular crónica (fig. 6C). Este he-
cho, junto con la cantidad de factores que pueden influir sobre
el cociente de velocidad E/A, nos obliga a ser cautos a la hora
de concederle valor absoluto a este método de cuantificar la
función diastólica ventricular izquierda.
Se han propuesto una serie de índices derivados del eco-
doppler para valorar la función diastólica ventricular, pero quizás
el más utilizado sea el tiempo de relajación isovolumétrico, esto
es, el tiempo entre el cierre de la válvula aórtica y la apertura de
la mitral. Este periodo puede medirse combinando fono y eco-
cardiograma o, mejor, obteniendo en el mismo trazado la señal
de doppler del flujo aórtico y mitral. Este tiempo se prolonga
cuando existe enlentecimiento de la relajación ventricular, pero
se acorta cuando la presión auricular izquierda está elevada.
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Enfermedades cardiovasculares (I)

A B C VI
VI VI V
40 40 40
a AI “pre a”
V 30 LCV 30 a 30

mmHg
B EDP
“pre a” 20 V “pre a” 20 20
AI EDP
EDP AI
10 10 10

0 0 0

E
120 E 120 A 120
A E
80 80 80 A
cm

cm

cm
40 40 40
0 0 0
TA TD TD TA TD
A A A

Fig. 6. A. El patrón normal de flujo transmitral determinado por doppler pulsado consta de una onda E, que representa la velocidad del llenado precoz, y de una onda
A que representa la velocidad del flujo asociado a la contracción auricular. B: Los valores de velocidad de cada una de estas ondas dependen de gradientes de
presión instantáneos entre aurícula y ventrículo; en la parte superior de la figura se ilustran las presiones respectivas de ventrículo y aurícula izquierda. En la hi-
pertrofia ventricular suele existir una relajación ventricular enlentecida. Esto conduce a una disminución de la velocidad de caída de la presión intraventricular,
con lo que el gradiente aurículo-ventricular es menor y, en consecuencia, la altura de la onda E, reflejando un menor llenado precoz. C. La contracción auricular
subsiguiente es más potente, debido al mayor volumen residual de sangre en la aurícula, lo que hace que la onda A sea mayor. Con el paso del tiempo, al aumentar
la presión media en la aurícula izquierda el patrón puede “pseudonormalizarse”, ya que dicho incremento vuelve a elevar el gradiente aurículo-ventricular al co-
mienzo de la diástole, y con él la altura de la onda E; además, la contracción auricular es menos poderosa por la mayor cuantía del llenado rápido y por la dilatación
auricular crónica.

Métodos isotópicos. A partir de la ventriculografía isotópi-
ca mediante técnica de equilibrio puede obtenerse una
gráfica que relaciona el número de cuentas (y, por tanto,
el volumen intraventricular) con el tiempo. De esta curva
pueden derivarse diversos índices, aunque el más frecuen-
temente empleado es la velocidad de llenado máximo, que
se obtiene a partir de la segunda derivada de la curva co-
rrespondiente.
precisan estudios diagnósticos invasivos para excluir una
etiología curable; b) en IC inestable o refractaria a trata-
miento; c) cuando existe descompensación de una IC
previa, para corregir factores desencadenantes (infección
broncopulmonar, fibrilación auricular, anemia, etc.),
y d) cuando se plantea la posibilidad de tratamiento qui-
rúrgico.

Normas de seguimiento ambulatorio

Evaluación de la capacidad física
En ocasiones es conveniente realizar una evaluación objetiva
de la limitación física de los pacientes respecto al ejercicio,
bien para comprobar si los síntomas que refiere el enfermo
son reales, bien para establecer comparaciones evolutivas. El
medio más objetivo es realizar una ergometría cuantificando
al mismo tiempo el consumo de O2; sin embargo, no todos
los centros disponen de esta técnica, ni todos los pacientes
con IC tienen acceso a su realización. Una alternativa es
efectuar una ergometría simple, empleando protocolos gra-
duales, distintos de los utilizados para la detección de isque-
mia miocárdica. Otra prueba sencilla es la distancia máxima
que el paciente es capaz de recorrer en 6 minutos.
Indicaciones de ingreso hospitalario
La hospitalización está indicada: a) la primera vez que el
paciente cae en IC y el diagnóstico no es evidente o se
El control periódico del tratamiento debe basarse en la
historia y la exploración física. Debe realizarse una radio-
grafía de tórax y analítica si se sospechan complicaciones
adicionales o cambios evolutivos. La frecuencia de los con-
troles periódicos y los motivos de consulta al especialista
varían según la gravedad de la IC y de los problemas que
plantee.
Si persisten los síntomas debe revisarse el plan de trata-
miento y el cumplimiento del mismo por parte del paciente.
No está justificada la repetición periódica del estudio
ecocardiográfico salvo en:
1. Insuficiencia mitral o aórtica severa, pendiente de in-
dicación quirúrgica.
2. Miocardiopatía dilatada en fases iniciales, ante la posi-
bilidad de mejoría espontánea.
3. Aparición de nuevos soplos o sospecha de nuevos fac-
tores etiológicos.
4. IC refractaria.
5. Agravamiento del grado funcional.

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Insuficiencia cardiaca crónica

Bibliografía Bibliografía recomendada

•  Importante ••  Muy importante ✔ Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski
P, Poole-Wilson PA, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treat-
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J. 2008;29:2388-
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✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔ Hess OM, Carroll JD. Clinical assessment of heart failure. En:
✔ Epidemiología Braunwald E, editor. Heart disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders El-
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Medicine. 2009;10(35):2331-9    2339

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ACTUALIZACIÓN
Tratamiento de la
insuficiencia
cardiaca crónica
E. de Teresa, I.M. Ruiz Zamora, A. Domínguez
y M.F. Jiménez-Navarro
Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria.
Málaga. España.
Introducción
En el tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC) en sus di-
versos grados es quizás donde más avances se han producido
en los últimos años. Por otra parte, el correcto tratamiento
de estos pacientes requiere, como pocas otras situaciones,
una individualización de los recursos que pone a prueba el
sentido clínico del médico. Los objetivos de dicho tratamien-
to deben ser:
1. Suprimir los síntomas y mejorar la capacidad funcional
y la calidad de vida.
2. Prevenir la progresión del daño miocárdico, o la
aparición de IC en casos de disfunción ventricular asinto-
mática.
3. Prevenir las complicaciones (reducir la morbilidad), las
recaídas y los reingresos.
4. Prolongar la supervivencia.
Consideraremos varios aspectos:
Tratamiento etiológico
El tratamiento o prevención de las causas que con más fre-
cuencia producen IC es el mejor modo de atajar este síndro-
me, dado que una vez establecido, y como hemos visto, el
pronóstico no es demasiado bueno. En este sentido quizá los
mayores efectos provengan de las campañas de prevención
primaria de la cardiopatía isquémica y del diagnóstico y co-
rrecto tratamiento de la hipertensión arterial.
En cuanto a causas más concretas, el tratamiento etio-
lógico puede aliviar o solucionar la IC ya establecida,
siempre y cuando no se haya producido ya un deterioro
miocárdico irreversible. Por ejemplo, en la IC debida a
insuficiencia mitral la sustitución de la válvula incompe-
tente por una prótesis será efectiva si no se ha alcanzado
una situación de daño miocárdico severo; por el contario,
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04 ACTUALIZACION 35 (2340-2348).2340 2340
PUNTOS CLAVE
Tratamiento etiológico. El tratamiento de la
insuficiencia cardiaca (IC) debe comenzar, si es
posible, por la identificación de la etiología, pues
su abordaje puede ayudar al tratamiento o
impedir la progresión de la enfermedad.
Medidas generales. La dieta y la actividad física,
junto con una adecuada información y motivación
del paciente, constituyen un punto clave del
tratamiento  •  Asimismo deben identificarse las
causas de empeoramiento para prevenir nuevos
episodios de descompensación.
Fármacos. La digital es útil en fibrilación auricular
y para mejorar los síntomas, aunque en este
sentido los agentes más efectivos son los
diuréticos  •  Los inhibidores de la enzima de
conversión de angiotensina, los antagonistas de
los receptores de angiotensina y los
bloqueadores beta mejoran la supervivencia de
los enfermos con IC sistólica.
Insuficiencia cardiaca diastólica. A falta de
datos de ensayos clínicos (no hay muchos en
esta afección) el tratamiento se basa en medidas
encaminadas a mejorar los síntomas y la
fisiopatología.
si se hubiese llegado a este punto la situación quizás podría
empeorar al enfrentar al ventrículo izquierdo deprimido
con un aumento de la poscarga, pues se cierra la vía sistó-
lica de escape hacia una cámara de baja presión (la aurícu-
la izquierda) que suponía la válvula mitral incompetente.
En el caso –frecuente– de que la IC sea debida a cardiopa-
tía isquémica debe considerarse siempre la posibilidad de
revascularización, que podría mejorar la función ventricu-
lar, sobre todo en el caso de isquemia crónica (miocardio
hibernado). Por otra parte, hay situaciones en las que el
abordaje etiológico puede conseguir resultados espectacu-
lares, como la supresión del consumo de alcohol en mu-
chos casos de miocardiopatía enólica.
Implicación del paciente y su entorno
en los cuidados de la enfermedad
La implicación del paciente y de su entorno familiar en los
cuidados de la IC reviste una particular importancia, ya que se
ha demostrado que una de las causas más importantes y poten-
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TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
cialmente remediables de la mala respuesta al tratamiento es
la falta de adherencia al mismo y el incumplimiento de los
consejos sobre medidas generales. Para ello es crucial que el
paciente entienda bien la naturaleza de su enfermedad, el efec-
to de la medicación y los riesgos potenciales que ésta compor-
ta. Además la detección precoz de descompensación hídrica
puede evitar llegar a una situación en que sea necesario el in-
greso hospitalario. La forma de hacerlo es educar al paciente
sobre el registro frecuente del peso. El incremento no justifi-
cado de 1,5-2 kg de peso en unos pocos días puede indicar, aun
en ausencia de empeoramiento sintomático, una retención hí-
drica que acabe conduciendo a una descompensación de la IC.
El paciente debe aprender a detectar estas situaciones e inclu-
so puede ser instruido sobre la modificación del tratamiento
diurético. Es evidente que alcanzar este grado de colaboración
requiere tiempo de consulta; las consultas de enfermería y la
monitorización telemétrica de los pacientes pueden ser muy
útiles en este sentido.
Medidas generales
Las medidas generales en la IC se centran en alcanzar un
adecuado nivel de actividad física y en la dieta.
Actividad física
En grados avanzados de IC suele recomendarse el reposo en
cama, con objeto de adecuar el consumo de oxígeno a las
posibilidades de gasto cardiaco. Esta medida favorece la
reabsorción de los edemas y aumenta la diuresis, por meca-
nismos poco claros; sin embargo, como contrapartida, incre-
menta el riesgo de fenómenos tromboembólicos, que deberán
ser tenidos en cuenta como comentaremos más adelante. Por
otra parte, contribuye a las alteraciones en la musculatura
esquelética, responsables en parte de la sintomatología de los
pacientes. Por todo ello en la actualidad se tiende a recomen-
dar cierto grado de ejercicio, incluso en pacientes muy sinto-
máticos (tabla 1).
Recomendaciones dietéticas
En cuanto a la dieta el aspecto más importante es la restricción
de sal, con objeto de reducir la retención hídrica. Esta restric-
ción salina debe mantenerse incluso si se están empleando
diuréticos tiazídicos o de asa; en efecto, la acción de éstos difi-
culta la reabsorción de cloro y sodio a nivel del asa de Henle,
pero el exceso de contenido sódico en el filtrado es objeto de
reabsorción activa en las porciones distales de la nefrona,
intercambiando el sodio por K+ y H+, lo que produce hipopo-
tasemia y alcalosis hipoclorémica. Una de las formas de redu-
cir estos riesgos es limitar la ingesta de sodio.
En pacientes con grados avanzados de IC e hiponatremia
debe limitarse la ingesta hídrica, ya que la hiponatremia es en
parte dilucional debido al exceso de producción de arginina-
vasopresina (hormona antidiurética) que exacerba el senti-
miento de sed.
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TABLA 1
Recomendaciones sobre el ejercicio físico en la insuficiencia cardiaca
Aprenda a respirar correctamente: inspire profundamente sintiendo que al entrar  
el aire presiona su abdomen mientras llena totalmente sus pulmones  
y, posteriormente, sienta que durante la espiración sus músculos se van relajando
poco a poco
Realice un pequeño calentamiento antes de comenzar, caminando despacio,
moviendo los hombros y brazos y estirándose suavemente
Elija un ejercicio aeróbico fácil de realizar: caminar, pasear en bicicleta o nadar
Dependiendo de su capacidad, comience por períodos de ejercicio de duración entre
5 y 30 minutos, repitiendo dos-tres veces al día. Mientras lo realiza debe notar una
sensación agradable que le permita hablar sin entrecortar las palabras y sin llegar a
la fatiga
Realice pequeños ejercicios para mantener el desarrollo muscular: apriete
suavemente con las manos una pelota blanda, haga flexiones de los codos en series
que no sean fatigantes, repitiendo varias veces al día, suba y baje los brazos a ambos
lados del tronco y por encima de la cabeza; mueva los hombros arriba y abajo y
rótelos hacia delante y atrás; estire suavemente la espalda
Mantenga la respiración rítmica, sin retenerla, durante la realización de estos
ejercicios
Haga estiramientos suaves al finalizar el ejercicio
Evite el ejercicio a temperaturas extremas y cuando la humedad relativa del aire sea
elevada
Tratamiento de los factores
desencadenantes
Como ya hemos comentado en el apartado de la clínica,
los episodios de agudización o descompensación de IC
son frecuentemente motivados por factores desencade-
nantes. Es importante reconocerlos, prevenirlos y tratar-
los, máxime cuando el diagnóstico de alguno de ellos se
basa fundamentalmente en un grado elevado de sospecha
(como los microembolismos pulmonares). Desde el punto
de vista de la prevención es conveniente evitar las infec-
ciones, por lo que es recomendable vacunar a todos los
pacientes con IC frente a procesos gripales. Además, en
casos de fibrilación auricular, episodios previos de
tromboembolismo, trombo intracavitario y, más discuti-
do, cuando hay cardiomegalia manifiesta o IC derecha
con edema y relativa inmovilidad, debe instaurarse trata-
miento anticoagulante con dicumarínicos, pudiendo bas-
tar con una INR de entre 2 y 3.
La fibrilación auricular recurrente constituye un reto
terapéutico, pues aunque pueden emplearse agentes antia-
rrítmicos para prevenirla existen datos que sugieren que
el empleo de quinidina con este fin podría aumentar la
mortalidad. Con otros agentes efectivos en este sentido
(por ejemplo, flecainida) no está demostrada su inocui-
dad. Amiodarona constituye una buena alternativa, junto
con dofetilide.
Tratamiento farmacológico
Digital
El primer agente empleado en el tratamiento de la IC fue
cronológicamente la digital. Los glucósidos de ella derivados
inhiben la enzima ATPasa sodio-potasio, encargada de obte-
ner energía desdoblando el ATP para sacar sodio del interior
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Enfermedades cardiovasculares (I)

al exterior de la célula en contra del gradiente transmembra-

na. El resultado es un incremento del sodio intracelular, que
inhibe el intercambiador sodio-calcio, en virtud del cual sale
calcio de la célula y entra sodio. El aumento de calcio libre
intracitosólico incrementa la contractilidad en el miocardio,
modificando la curva de Starling (fig. 1). Este hecho también
origina una elevación del tono vascular y, por tanto, de las
resistencias periféricas. Sin embargo, en la IC las resistencias
periféricas descienden tras el tratamiento con digitálicos, po-
siblemente debido a una mejoría del gasto cardiaco. Recien-
temente se ha documentado también una reducción del tono
simpático al emplear estos agentes. Además, los digitálicos
poseen acción vagal que deprime la conducción en el nodo
aurículo-ventricular y ayuda a controlar la frecuencia cardia-
ca en los pacientes en fibrilación auricular. Estudios bien
controlados han demostrado la eficacia de la digital tanto
sobre la situación clínica de los pacientes en ritmo sinusal
como sobre la fracción de eyección. En cuanto a la supervi-
vencia, el estudio DIG (Digoxin Investigators Group)1 demos-
tró que el efecto de digoxina era neutro, si bien con una ten-
dencia a reducir las muertes por IC y a aumentar las debidas
a otras causas (verosímilmente muertes súbitas).
Existen diversos agentes digitálicos que se distinguen por
su vida media, vía de eliminación, etc., pero el más utilizado
con diferencia es digoxina, con buena biodisponibilidad, eli-
minación renal y administrable por vía oral o intravenosa,
Fig. 1. Acción de la digoxina a nivel de la ATPasa Na+-K+ y efecto en la insu-
por lo que tras el tratamiento agudo por vía parenteral puede ficiencia cardiaca.
emplearse el mismo agente como fármaco de mantenimien-
to. La dosis parenteral inicial en caso de requerir una digita-
lización rápida (por ejemplo, para controlar una fibrilación
auricular rápida) oscila entre 0,75 y 1,25 mg intravenosos, TABLA 2
dependiendo del peso corporal y administrada repartida en Manifestaciones de intoxicación digitálica
varias veces según la respuesta. La dosis de mantenimiento
Intoxicación digitálica definida
más habitual en de 0,25-0,50 mg/día por vía oral. Cuando se
Cualquiera de las alteraciones siguientes del ritmo que se resuelve suspendiendo la
comienza directamente la administración oral no es necesa- digital o reduciendo su dosis, sin que exista otra causa aparente  
de la arritmia:
rio emplear una dosis de carga, pues el equilibrio se alcanza
  Ritmos ectópicos ventriculares
más o menos al mismo tiempo (alrededor de 5-7 días) si se
   Latidos ectópicos unifocales > 5 por minuto
comienza por la dosis de mantenimiento. Tampoco está justifi-
   Multifocales
cado el “descansar” algunos días a la semana; en todo caso, si se
   Bigeminismo o trigeminismo ventricular
estima conveniente, debe reducirse la dosis diaria. Cuando la fun-
   Taquicardia ventricular
ción renal está deprimida debe ajustarse la dosis para preve-
 Taquicardia no paroxística de la unión AV (> 80 ppm). Ritmos de escape de la unión
nir la intoxicación digitálica. El riesgo de intoxicación es y bloqueo de salida de la unión AV
mayor con éste que con otros fármacos debido a su estrecho   Disociación AV
margen terapéutico; dicho riesgo se ve incrementado por la  Fibrilación auricular con respuesta ventricular < 50 ppm si se acompaña de latidos
ectópicos ventriculares
hipopotasemia, sobre todo en pacientes tomando diuréticos,
  Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach)
por la hipoxia (precaución en el cor pulmonale y en la enfer-
  Taquicardia auricular con bloqueo AV
medad pulmonar obstructiva crónica) y por la edad avanzada.   Bloqueo de salida sinoatrial o parada sinusal
Las manifestaciones de la intoxicación digitálica son nume-
rosas (tabla 2), siendo las más preocupantes las de naturaleza Intoxicación digitálica posible
Resolución parcial del transtorno del ritmo al reducir la dosis de digital o
arrítmica, en particular las arritmias ventriculares y el blo- discontinuarla
queo aurículo-ventricular (AV). En caso de duda, la determi- Evidencia concomitante de otras enfermedades (infarto de miocardio, insuficiencia
nación de los niveles séricos de digoxina puede ayudar a es- respiratoria, isquemia aguda), aunque desaparezca la arritmia al suspender la digital 
 
tablecer el diagnóstico de intoxicación digitálica. El Manifestaciones extracardiacas:
tratamiento de la misma incluye la suspensión del fármaco,   Anorexia, náuseas y vómitos
la administración de potasio cuando existe hipopotasemia, el   Fatigabilidad aguda
empleo de lidocaína para las arritmias ventriculares y la im-   Alteraciones psíquicas (alucinaciones, pesadillas, inquietud, etc.)
plantación de un marcapasos transitorio en caso de bloqueo   Alteraciones visuales (fotofobia, escotomas centelleantes, visión coloreada)
AV. En situaciones muy graves pueden emplearse anticuer- Modificada de: De Teresa E, Espinosa Caliani JS, Gómez Doblas JJ, Rodríguez Bailón I.
Insuficiencia cardíaca. Madrid: Ediciones Ergón; 1994. 
pos antidigoxina. AV: auriculoventricular.

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TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
Diuréticos
Los diuréticos son fármacos antiguos en el tratamiento de la
IC, y quizás los más eficaces desde el punto de vista del alivio
sintomático. La eliminación de agua y sal que producen con-
tribuye a eliminar el edema y a mejorar los síntomas deriva-
dos de la congestión pulmonar y sistémica. Podría objetarse
que al reducir la volemia y la precarga ventricular originarían
una reducción del gasto cardiaco. Sin embargo, en la IC la
curva de Starling está aplanada, por lo que podemos reducir
la precarga sin afectar demasiado al gasto anterógrado. Lógi-
camente, esto es cierto dentro de ciertos límites, por lo que
hay que ser siempre cautos ante el riesgo de inducir una so-
brediuresis que precipite una reducción significativa del gas-
to cardiaco.
Diuréticos tiazídicos
Son fármacos saluréticos de acción relativamente poco poten-
te que dificultan la reabsorción de sodio, y en menor medida
de cloro, en porciones del túbulo distal. El efecto máximo se
alcanza con dosis relativamente bajas, que no aumenta más
aunque se incremente la dosis; por contra, su acción es
más prolongada que la de los diuréticos de asa. Entre sus
efectos secundarios está la hipercolesterolemia, la hiperuri-
cemia y la hiperglucemia. Estos fármacos dan lugar a la pér-
dida de potasio y magnesio, por lo que es conveniente aso-
ciarlos a suplementos de estos elementos o a diuréticos
ahorradores de potasio.
Diuréticos ahorradores de potasio
Entre ellos destaca espironolactona, inhibidor competitivo
de la aldosterona, que tiene una acción diurética débil per se
y que sólo es evidente en presencia de hiperaldosteronismo,
como sucede en la IC. Su acción es la opuesta a la de aldos-
terona, esto es, bloquea el intercambio de sodio por potasio
e hidrogeniones a nivel distal, lo que se traduce en pérdida
de sodio y, al contrario de lo que sucede con tiazidas y diuré-
ticos de asa, retención de potasio e hidrogeniones. Su acción
máxima no se alcanza de inmediato, y entre sus efectos se-
cundarios figuran la ginecomastia y la hiperpotasemia. El
RALES2 ha demostrado, además, que la adición de dosis
bajas de espironolactona (25 mg/día) al tratamiento conven-
cional de la IC severa se traduce en una reducción de la mor-
talidad superior al 30%, lo que posiblemente sea en parte
debido a su acción antagonista neurohumoral. Otros diuréti-
cos ahorradores de potasio, con acción semejante pero inde-
pendiente de la existencia o no de hiperaldosteronismo, son
triamterene y amilorida.
Diuréticos de asa (furosemida, torasemida y bumetanida)
Actúan a nivel de la porción ascendente del asa de Henle,
inhibiendo la reabsorción de cloro y de sodio. Estos fármacos
son conocidos como “de techo alto”, pues se puede aumentar
su efecto incrementando la dosis, a diferencia de lo que su-
cede con los tiazídicos. Son los diuréticos más potentes de
que disponemos, y es posible que su acción en la IC dependa
en parte de las prostaglandinas; se ha demostrado un efecto
vasodilatador previo al efecto diurético cuando se administra
04 ACTUALIZACION 35 (2340-2348).2343 2343
furosemida por vía parenteral TABLA 3
Causas más frecuentes
y, por otra parte, el efecto de de resistencia a diuréticos
estos fármacos se reduce con-
siderablemente al administrar No tomar la medicación
indometacina u otros inhibi- Inadecuada absorción de la
medicación oral (edema
dores de las prostaglandinas. intestinal)
Producen pérdida de potasio, Reabsorción compensatoria de
sodio en intervalos libres
magnesio e hidrogeniones,
Hipertrofia de segmentos
que puede conducir a alcalosis distales de la nefrona
hipoclorémica. Torasemida Interacción medicamentosa
(AINE)
presenta efectos antialdoste-
Bajo gasto cardiaco
rónicos adicionales y una ac-
AINE: antiinflamatorios no
ción más prolongada, lo que esteroideos.
hace que sea mejor tolerada
por los pacientes.
Resistencia a los diuréticos
La ausencia de respuesta al tratamiento diurético en un pa-
ciente al que se ha prescrito este tipo de agentes puede de-
berse a diferentes causas; las más habituales se recogen en la
tabla 3. La más frecuente es el incumplimiento del trata-
miento por parte del mismo. La diuresis intensa y concentra-
da en unas pocas horas que producen fármacos como furose-
mida, imposibilita a veces al paciente la realización de una
vida normal; no son pocos los que reconocen que cuando
deben salir a la calle no toman el diurético. Torasemida, con
un perfil farmacocinético más favorable, es mejor tolerada
por los pacientes, lo que se traduce según algunos estudios en
un mejor cumplimiento, menor número de ingresos y menor
coste de la atención de los pacientes.
Para que el diurético haga efecto debe alcanzar su lugar
de acción, lo que viene dificultado por una absorción defi-
ciente y enlentecida cuando existe edema de la pared intes-
tinal. En estos casos la administración intravenosa del mis-
mo agente puede ser efectiva cuando la oral no lo es. Esto
no es necesario en el caso de la torasemida, cuya biodispo-
nibilidad casi completa por vía oral, incluso en presencia
de IC congestiva, se asemeja a la de las dosis intravenosas.
Una forma efectiva de vencer la resistencia a diuréticos en
la IC es la administración intravenosa, siendo preferible la
perfusión continua al empleo de emboladas intermitentes.
En la IC congestiva la infusión continuada de furosemida
produce una natriuresis similar a concentraciones séricas
20 veces menores que las de una dosis en forma de embo-
lada de efectividad comparable3. Sólo disponemos de un
estudio aleatorizado, prospectivo y cruzado que compara la
infusión continua de furosemida (dosis de carga 30-40 mg
seguida por una infusión de 2,5 a 3,3 mg/h durante 48 ho-
ras) con la administración intermitente de emboladas in-
travenosas en pacientes con IC en grado funcional III-IV
de la New York Heart Association4. Durante la administra-
ción continua la acción del fármaco, medida mediante la
relación entre la excreción del medicamento y la natriure-
sis obtenida, fue más efectiva que con las emboladas, en
que se observaron amplias fluctuaciones en diuresis y na-
triuresis. En teoría la primera forma de aplicación debería
ser más segura que la administración intermitente, aunque
la confirmación de esta hipótesis requeriría un estudio más
amplio5.
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Enfermedades cardiovasculares (I)
Los diuréticos de asa tienen una duración de acción cor-
ta; cuando ha pasado su efecto el riñón intenta compensar la
natriuresis, llevando a cabo una reabsorción activa de sodio.
Este problema es menor en el caso de agentes con hemivida
más prolongada (torasemida). En todo caso puede evitarse
administrando varias dosis de diuréticos en 24 horas (por
ejemplo, por la mañana y al mediodía).
Tras la administración de diuréticos durante períodos
prolongados de tiempo se produce una hipertrofia de los
segmentos distales de la nefrona, que reabsorben intensa-
mente el sodio que les llega en el líquido tubular; las tiazidas,
que son efectivas a ese nivel, pueden bloquear esa acción,
potenciando considerablemente la diuresis. De hecho, la adi-
ción de una tiazida incluso a dosis baja puede originar una
diuresis de 4-5 litros en 24 horas, con la consiguiente deple-
ción hidroelectrolítica; sin embargo, el efecto se pierde si se
mantiene la prescripción tiazídica durante unos días. Habi-
tualmente el agente que suele emplearse y recomendarse en
la literatura es metolazona, entre cuyas ventajas se cuenta su
prolongada duración de acción, su carácter lipofílico y que
sigue siendo efectivo en pacientes con insuficiencia renal.
Por desgracia, en España fue retirado del mercado hace unos
años. No obstante, pueden conseguirse efectos similares em-
pleando otros diuréticos tiazídicos. De hecho, en un estudio
que comparó metolazona con otra tiazida añadidos a un diu-
rético de asa, no se pudo evidenciar diferencia en diuresis o
natriuresis entre ambos agentes6. También los diuréticos
ahorradores de potasio pueden potenciar el efecto de los diu-
réticos de asa, aunque en mucha menor cuantía. Lo que sí
hacen es compensar la pérdida de potasio y magnesio de for-
ma más completa que si añadiéramos suplementos de estos
elementos. En todo caso hay que tener cuidado si se están
administrando simultáneamente inhibidores de la enzima
conversora de angiotensina (IECA).
Los fármacos inhibidores de las prostaglandinas, y en
particular los antiinflamatorios no esteroideos, pueden anu-
lar la acción diurética de los agentes de asa. Dado que estos
fármacos son de prescripción frecuente en una población de
edad avanzada, como la de los pacientes con IC, debe inves-
tigarse su uso, que en no pocas ocasiones se hace sin receta
médica.
Por último, un tratamiento diurético excesivamente
enérgico puede producir un bajo gasto cardiaco con insufi-
ciencia prerrenal. En estos casos la diuresis se reduce porque
se filtra menos agua y sodio, y porque los agentes diuréticos
no alcanzan su sitio de acción; pero, paradójicamente, el pa-
ciente puede referir aumento de la disnea, que no sería debi-
do a una elevación de la presión capilar pulmonar, sino a fa-
tigabilidad de la musculatura respiratoria. Si no se interpreta
adecuadamente este síntoma se puede pensar erróneamente
que lo que el paciente necesita es aumentar el tratamiento
antidiurético en vez de disminuirlo.
Ajustes con insuficiencia renal
En la insuficiencia renal terminal se pueden acumular pro-
ductos de naturaleza ácida orgánica que se secretan a la luz
del túbulo, compitiendo con el mecanismo que emplean tia-
zidas y diuréticos de asa. Como los primeros presentan una
curva dosis-respuesta aplanada, suelen ser poco eficaces en
2344    Medicine. 2009;10(35):2340-8
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casos de insuficiencia renal. Los diuréticos de asa, sin embar-
go, consiguen respuestas adecuadas aumentando la dosifica-
ción, siendo el efecto máximo el que se consigue con dosis de
160-200 mg de furosemida por vía intravenosa o dosis equi-
valentes de torasemida.
Vasodilatadores
Como hemos visto, en la IC el gasto cardiaco depende de la
impedancia, reduciéndose al aumentar las resistencias perifé-
ricas; el tratamiento con vasodilatadores pretende reducir
éstas para incrementar el gasto. Obsérvese que, de acuerdo
con la fórmula
Presión
Gasto cardiaco =
Resistencia
si reducimos el denominador y aumentamos el gasto, la pre-
sión no tiene por qué disminuir. En otras palabras, en la IC
pueden administrarse vasodilatadores arteriales incluso en
casos de tensiones arteriales “justas”, siendo el riesgo de pro-
ducir hipotensión menor que en otras situaciones.
Los vasodilatadores de acción preferentemente venosa
(nitratos) reducen la precarga y los síntomas de congestión
pulmonar, mientras que los de acción arterial (hidralazina)
actúan prioritariamente sobre el gasto. Los agentes con ac-
ción mixta (prazosín, doxazosín) tienen acción a ambos ni-
veles.
Al margen de la acción hemodinámica de estos agentes,
fueron los primeros que demostraron reducir la mortalidad
en la IC. Así, el primer estudio de la Administración de Ve-
teranos de Estados Unidos (VeHFT-I)7 demostró que la adi-
ción de hidralazina más dinitrato de isosorbide al tratamien-
to convencional de la IC (digital y diuréticos) reducía la
mortalidad en la IC, si bien era necesario emplear dosis ele-
vadas que daban lugar a numerosos efectos secundarios. En
el mismo estudio prazosín (bloqueador alfa periférico) no
mostró beneficio alguno.
La asociación hidralazina-dinitrato de isosorbide ha de-
mostrado también ser eficaz en pacientes de raza negra con
IC en tratamiento convencional previo (incluidos IECA)8.
Los antagonistas del calcio, en particular los más vasodi-
latadores, podrían ser útiles en la IC si no fuese por su acción
inotropa negativa. De entre ellos el más seguro es el amlodi-
pino, que en el estudio PRAISE9 demostró ser capaz de no
incrementar la mortalidad.
Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina
Estos fármacos inhiben la conversión de angiotensina I en
angiotensina II, así como la degradación de bradiquinina
en quininas inactivas. El resultado neto es vasodilatación,
reducción de las resistencias periféricas y acción antialdos-
terónica. El efecto beneficioso de estos fármacos en la IC va
más allá de lo puramente hemodinámico. En efecto, estu-
dios reiterados (CONSENSUS10, SOLVD11 y VeHFT-II12)
han demostrado que estos agentes reducen la mortalidad en
la IC moderada-severa. Es más, esta reducción, según el se-
gundo estudio de la VeHFT-I, es superior a la de la asocia-
ción hidralazina-dinitrato de isosorbide, pese a que el efec-
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TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
to hemodinámico de ésta era superior. Estos datos apoyan
la teoría neurohumoral en la IC y han hecho que los IECA
sean hoy considerados como agentes de primera línea en
todos los grados de IC, incluso en pacientes con disfunción
ventricular asintomática que aún no han presentado signos
clínicos de IC (estudio SAVE13). Pese a las expectativas le-
vantadas por los fármacos capaces de bloquear el sistema a
otros niveles, los antagonistas del receptor AT1 de la angio-
tensina II (ARA 2), los estudios comparativos con IECA no
han demostrado que sean superiores frente a estos últimos,
salvo por su mejor tolerancia, particularmente en el caso de
la tos14,15.
Los IECA presentan como efecto secundario más fre-
cuente la tos irritativa, tan molesta que puede requerir sus-
pender el tratamiento; en estos casos puede emplearse un
bloqueante del receptor de angiotensina que, desde este pun-
to de vista, es mejor tolerado. No deben administrarse IECA
en presencia de función renal deteriorada. No esta claro qué
dosis debe administrarse de cada agente, aunque lo mejor es
emplear las que han demostrado eficacia en los ensayos clí-
nicos (20-40 mg de enalapril y 100-150 mg de captopril al
día).
Algunos estudios han analizado si la adición de un ARA 2
a un IECA puede traducirse en ventajas adicionales. Los re-
sultados no han sido alentadores, ya que los beneficios adi-
cionales son escasos, limitados a pacientes con tratamiento
subóptimo, y se acompañan de una tasa más elevada de efec-
tos secundarios16,17.
Bloqueadores beta
Aunque ya hace más de 30 años autores suecos sugirieron
que los bloqueadores beta podían ser beneficiosos en el tra-
tamiento de la IC, no ha sido hasta hace unos años que he-
mos dispuesto de estudios de mortalidad que lo confirmasen.
Los estudios con carvedilol18, bisoprolol (CIBIS-II)19 y meto-
prolol (MERIT-CHF)20 han demostrado, reforzando lo ya
apuntado en metaanálisis de pequeños estudios, que la admi-
nistración paulatina y progresiva de bloqueadores beta en
pacientes en situación estable grado funcional II-IV es bien
tolerada y consigue reducciones de la mortalidad del orden
del 30%. Otros estudios han demostrado que el beneficio es
extensivo a pacientes con disfunción ventricular asintomáti-
ca. El inicio del tratamiento debe ser gradual, comenzando
por dosis muy bajas y aumentándolas poco a poco cada 2-4
semanas. Es posible que el beneficio sintomático tarde en
manifestarse, y hasta un 10% de los pacientes pueden expe-
rimentar reacciones adversas (hipotensión y aumento de los
síntomas) al comienzo.
Esquema de tratamiento escalonado
de la insuficiencia cardiaca
Las diversas sociedades científicas, como la Sociedad Euro-
pea de Cardiología21, la Sociedad Española de Cardiología
(que adapta las guías de la Sociedad Europea) o el Comité
Conjunto de la American Heart Association/American College of
04 ACTUALIZACION 35 (2340-2348).2345 2345
Cardiology22 han elaborado diversas recomendaciones o guías
de práctica clínica, aunque con frecuencia la velocidad a la
que se producen los avances científicos hacen que dichos do-
cumentos queden obsoletos al poco de publicarse.
Disfunción ventricular asintomática
Los pacientes con disfunción ventricular sistólica aun sin
síntomas (reducción de la función sistólica después de un in-
farto de miocardio) se benefician de la administración de
IECA, con lo que se consigue retrasar la aparición de IC y, en
última instancia, reducir la mortalidad. Otro tanto sucede en
este tipo de pacientes con la administración de bloqueadores
beta; en este caso los datos son más abundantes cuando la
causa de la disfunción ventricular es la cardiopatía isquémica,
aunque también existe evidencia de acción beneficiosa en
otras etiologías.
Insuficiencia cardiaca sintomática
Cuando aparecen signos de retención hídrica debe añadirse
un diurético. Al principio puede comenzarse por un agente
suave; una buena alternativa es la adición de una tiazida y un
diurético distal como espironolactona, que existe en el mer-
cado español en forma de combinación fija, o de una tiazida
y amiloride, también presente en el mercado. Conseguimos
así una diuresis modesta, pero sin los inconvenientes de la
tiazida aislada (hipopotasemia, hipomagnesemia) y aprove-
chando los efectos beneficiosos de la espironolactona. Si esto
no es suficiente, o si existe inicialmente disfunción renal en
cuyo caso la tiazida es menos eficaz, pasaremos a un diuréti-
co de asa. Torasemida, como ya hemos comentado, presenta
ventajas sobre furosemida, pues su biodisponibilidad es más
previsible, su acción más prolongada y además tiene cierto
efecto antialdosterónico. La dosis de comienzo es 5 mg, que
puede aumentarse hasta conseguir eliminar los edemas; una
vez eliminados el enfermo debe mantenerse con la mínima
dosis posible con la que se encuentre libre de edema, pues no
hay que olvidar que los diuréticos en general pueden produ-
cir activación neurohormonal refleja y diversos efectos se-
cundarios. En el caso de la furosemida (dosis de comienzo,
40 mg/día), ampliamente utilizada en la IC, la diuresis se
concentra en unas pocas horas, por lo que es conveniente
tomarla por la mañana; si el efecto no es el deseado se puede
aumentar la dosis de la mañana o añadir una segunda dosis al
mediodía. Es conveniente añadir suplementos de potasio o,
aún mejor, espironolactona a dosis de 25 mg, pudiendo llegar
hasta 100 mg/día. También es conveniente vigilar periódica-
mente los iones, máxime si el enfermo está tomando al mis-
mo tiempo IECA (fig. 2).
Es importante instruir al paciente sobre los efectos de los
diuréticos y aconsejarle que se pese diariamente para detec-
tar cualquier aumento de retención hídrica; en caso positivo
se debe educar al paciente para que se acostumbre a modifi-
car él mismo la dosis de diuréticos dentro de márgenes
preestablecidos; así se puede evitar que la situación sea peor
cuando el paciente, finalmente, acuda al médico.
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Enfermedades cardiovasculares (I)
Diagnóstico confirmado de IC
Evaluar retención hídrica
Sí NO
Diuréticos IECA*
NYHA I-IV
DAI, resincronización
Ver capítulos siguientes Bloqueadores beta
Síntomas persistentes ARA 2, antialdosterónicos,
o poblaciones especiales HDZ/DNIS, digoxina
Fig. 2. Esquema del tratamiento escalonado de la insuficiencia cardiaca (IC).
Si existe retención hídrica debe administrarse un diurético y, a continuación,
pasar a inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECA) y más
tarde bloqueadores beta. Si la respuesta no es suficiente puede añadirse
digoxina, la asociación hidralazina (HDZ)/dinitrato de isosorbide (DNIS) (que
ha demostrado ser eficaz en pacientes de raza negra), un antagonista de los
receptores de angiotensina (ARA 2) –aunque los beneficios acumulativos
sobre dosis adecuadas de IECA no son espectaculares– o antialdosteróni-
cos. Nuestra tendencia es introducir éstos más precozmente dentro del es-
quema del tratamiento diurético. *ARA 2 si existe intolerancia a IECA. DAI:
desfibrilador automático implantable. Adaptada de: Mann DL. Heart failure
and cor pulmonale. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 17th ed. New
York: McGraw Hill; 2007.
Se debe iniciar, asimismo, tratamiento con un IECA o,
si éste no es bien tolerado, con un ARA 2. El comienzo
debe ser progresivo, pero intentando conseguir las dosis
recomendadas en los ensayos clínicos. Los bloqueadores beta
deben añadirse al tratamiento previo en todos los pacientes
en situación estable que no presenten contraindicaciones
obvias, excluyendo a los muy sintomáticos (grado IV). Pre-
viamente es conveniente haber eliminado los edemas; la
dosis de comienzo debe ser muy baja (3,125 o 6,25 mg cada
12 horas en el caso de carvedilol; 1,25-2,5 mg/día en el
caso de bisoprolol), duplicándola cada 2-4 semanas hasta
alcanzar la dosis objetivo (25 mg/12 horas con carvedilol;
10 mg/día en el caso de bisoprolol). Si el paciente presenta
aumento de la disnea es aconsejable no incrementar la do-
sis de bloqueador beta, pero sí la de diuréticos. Si lo que
aqueja es hipotensión, reduciremos los diuréticos. Es con-
veniente saber que con este tratamiento puede producir-
se un ligero empeoramiento inicial de la fracción de eyec-
ción, para conseguir mejorías apreciables pasados un par
de meses.
Los ensayos clínicos con estos agentes se hicieron en pa-
cientes que ya estaban tomando IECA, por lo que parecería
lógico iniciar estos últimos y, posteriormente, los bloqueado-
res beta. De todos modos, el estudio CIBIS 323 sugiere que
es indiferente iniciar primero los IECA y luego los bloquea-
dores beta o al revés.
Si la situación clínica del paciente no es satisfactoria con
estas medidas puede añadirse digoxina a dosis de 0,25 mg/día,
con variaciones dependiendo del peso corporal y la función
renal. En todo caso digoxina es útil y recomendable cuando
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04 ACTUALIZACION 35 (2340-2348).2346 2346
el paciente se encuentra en fibrilación auricular. Digoxina
en la fibrilación auricular aumenta el tono vagal en el nodo
AV, incrementando el grado de bloqueo a ese nivel y, en
consecuencia, frenando la frecuencia ventricular. Sin em-
bargo, en ocasiones el conseguir una frecuencia ventricular
adecuada en reposo no significa que hayamos logrado nues-
tros objetivos. En efecto, al hacer ejercicio la activación
adrenérgica puede predominar sobre el tono vagal y produ-
cirse un aumento desproporcionado de la frecuencia car-
diaca. Este hecho puede manifestarse desde el punto de
vista clínico en sintomatología de esfuerzo, que no parece
justificada cuando exploramos al enfermo en reposo, pero
cuya causa se pone de manifiesto al ordenar al paciente que
realice un ejercicio suave. En estos casos puede conseguirse
un control más adecuado de la frecuencia ventricular con
bloqueadores beta.
Los fármacos antialdosterónicos (espironolactona y eplereno-
na) han demostrado reducir la morbimortalidad de forma es-
pectacular en IC avanzada (estudio RALES) y en disfunción
ventricular/IC postinfarto de miocardio (estudio EPHESUS)24,
y parece razonable incorporarlos al esquema terapéutico de
todos los grados de IC. Por otra parte, su acción renal ayuda a
compensar los efectos negativos que sobre los electrolitos séri-
cos tienen los diuréticos tiazídicos o de asa.
Cuando el paciente persiste con síntomas marcados, pese
a todos los medios terapéuticos previos, se le debe remitir a
un centro especializado para considerar el tratamiento pa-
renteral u otras opciones terapéuticas (véanse las siguientes
Actualizaciones).
Indicaciones de anticoagulación
Las complicaciones tromboembólicas no son infrecuentes en
la IC, tanto el embolismo pulmonar como el sistémico. Estos
accidentes son favorecidos por una circulación lenta (bajo
gasto), fibrilación auricular, dilatación de cavidades y escasa
movilidad parietal. Las indicaciones aceptadas para anticoa-
gulación con dicumarínicos, manteniendo un INR de 2-3,
son:
1. Fibrilación auricular crónica o paroxística.
2. Antecedentes de tromboembolismo previo.
3. Presencia de trombo intracavitario detectado median-
te ecografía.
4. Función ventricular severamente deprimida en pre-
sencia de dilatación de cavidades. Ésta es una indicación no
universalmente aceptada.
Tratamiento de las arritmias cardiacas
Las arritmias cardiacas son frecuentes en los pacientes con
IC; es más, cerca del 50% de las muertes de estos pacientes
son súbitas, y probablemente de origen arrítmico25. Sin em-
bargo, el empleo de fármacos antiarrítmicos aumenta, por lo
general, la mortalidad. En caso de arritmias sintomáticas
pueden ser apropiados los bloqueadores beta (que segura-
mente el paciente toma por otras razones); amiodarona ha
demostrado ser el único agente que no incrementa la morta-
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TABLA 4
Principios del tratamiento de la insuficiencia cardiaca diastólica
Controlar la hipertensión arterial sistólica y diastólica según las guías clínicas. Es
preferible emplear agentes que induzcan un remodelado positivo (reducción de la
hipertrofia y fibrosis ventricular)
Controlar la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular
Emplear juiciosamente diuréticos para aliviar la congestión pulmonar y el edema
periférico
La revascularización coronaria es razonable en pacientes con enfermedad coronaria
en los que la isquemia puede desempeñar un papel en el deterioro de la función
ventricular
Restaurar y mantener el ritmo sinusal
El empleo de bloqueadores beta, IECA, ARA 2 o calcioantagonistas podría producir
alivio sintomático
No está clara la utilidad de digoxina en estos pacientes
Adaptada de: Redfield MM. Heart failure with normal ejection fraction. En: Braunwald E,
editor. Heart disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008.
ARA 2: antagonistas de los receptores de angiotensina 2; IECA: inhibidores de la enzima de
conversión de angiotensina.
lidad pero, como veremos en otras Actualizaciones de este
número, es inferior a la implantación de un desfibrilador
automático para prevenir la muerte súbita26.
Insuficiencia cardiaca con función
sistólica conservada
La IC diastólica con función sistólica conservada es una en-
tidad que cada vez se diagnostica con mayor frecuencia, y
que puede suponer hasta un 30-50% de todos los ingresos
hospitalarios por IC.
La causa más frecuente de este proceso es la afectación
cardiaca de origen hipertensivo, con hipertrofia ventricular
izquierda que altera las propiedades diastólicas del ventrículo
y, por tanto, su presión de llenado. No es infrecuente que la
aparición de arritmias auriculares, y particularmente la fibrila-
ción auricular que condiciona la pérdida de la contracción de
la aurícula, contribuya a agravar el cuadro. La alteración
de la secuencia de contracción intraventricular, como sucede
en el bloqueo de rama izquierda, constituye también otro
factor agravante por la repercusión que tiene sobre la diásto-
le ventricular.
Los principios del tratamiento de los pacientes con IC
diastólica se recogen en la tabla 4. No cabe duda de que, a
excepción de medidas obvias (como intentar mantener el rit-
mo sinusal) y etiológicas, no existe un tratamiento específico
para esta entidad a excepción, quizás, de los antagonistas del
calcio que supuestamente mejorarían la relajación ventricu-
lar. Los datos que sugieren esto proceden, sin embargo, de
estudios que han empleado doppler transmitral para valorar
el efecto farmacológico, aunque estudios más recientes han
cuestionado estos resultados al demostrar que durante el tra-
tamiento con verapamil aumentaba la presión diastólica ven-
tricular. Por otra parte, los datos de que disponemos sobre
digoxina (estudio DIG), bloqueadores beta (estudio
SENIORS27) o ARA 2 (CHARM preservado28, I-PRESER-
VE29) no han demostrado beneficios claros en este tipo de
pacientes o se refieren a subgrupos pequeños no preespecifi-
cados de estudios con otros objetivos. Todo esto hace que
adquiera particular relevancia la posibilidad de “reparar” los
04 ACTUALIZACION 35 (2340-2348).2347 2347
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
cambios cuantitativos y cualitativos que se producen en el
miocardio hipertrófico y que dan lugar a la alteración de las
propiedades diastólicas del ventrículo. Se debe intentar que
la frecuencia cardiaca sea baja para permitir un mayor tiem-
po diastólico que posibilite el llenado ventricular; el uso de
diuréticos debe hacerse con precaución para evitar inducir
un bajo gasto por “infrallenado” ventricular.
Bibliografía
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Tratamiento no Trasplante cardiaco. Está indicado en pacientes

farmacológico de la
con cardiopatía terminal refractaria a las
restantes alternativas terapéuticas, salvo
comorbilidad que suponga una contraindicación 

insuficiencia •  Requiere compatibilidad ABO y concordancia

de tamaño corporal con el donante  •  El

cardiaca tratamiento inmunosupresor suele incluir un

régimen de inducción con anticuerpos
antilinfocíticos y de mantenimiento con
glucocorticoides asociados a un inhibidor de la
M.F. Jiménez-Navarro, M.J. Molina-Mora,
calcineurina y antiproliferativo  •  La principal
F. Cabrera-Bueno y A.J. Muñoz-García
causa de mortalidad a largo plazo es la
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Victoria.
enfermedad vascular del injerto, seguida de las
Málaga. España.
neoplasias.

Dispositivos de asistencia ventricular. Indicados

en pacientes en situación de shock cardiogénico
Trasplante cardiaco refractario, como puente a la recuperación o al
trasplante o como terapia de destino en la
insuficiencia cardiaca terminal  •  Las principales
El primer trasplante cardiaco alogénico fue realizado por el
complicaciones son la hemorragia perioperatoria
Dr. Barnard en Sudáfrica en el año 1967. Desde entonces,
y, a largo plazo, la infección.
tras más de 70.000 trasplantes realizados a nivel mundial, y
pese a la mejoría progresiva en los resultados obtenidos, el Terapia de resincronización cardiaca. Indicada
trasplante cardiaco conlleva una elevada morbimortalidad. en pacientes con insuficiencia cardiaca en grado
Las cifras de mortalidad precoz se encuentran en torno al funcional III-IV a pesar de tratamiento médico
10% en nuestro país, con una supervivencia actuarial en el óptimo, con fracción de eyección < 35% y QRS >
primer, quinto y décimo año del 80, el 70 y el 60% respecti- 120 ms  •  Las tasas de no respondedores a la
vamente, y una supervivencia media de 12 años, mantenien- terapia se encuentran en torno al 20-30%.
do el 90% de los supervivientes un buen grado funcional1.

Selección del receptor

Actualmente el trasplante cardiaco se considera el trata-
2. Enfermedad vascular periférica o cerebrovascular
miento más efectivo en situaciones de insuficiencia cardiaca
grave.
terminal, con indicación de clase I en las guías de las socie-
3. Disfunción orgánica irreversible: especialmente la
dades científicas2,3. Se consideran candidatos al trasplante
disfunción renal, hepática o pulmonar. Tan sólo en algunos
(tabla 1) aquellos pacientes con cardiopatía terminal sin
casos muy seleccionados es posible plantear el trasplante
respuesta a las restantes alternativas terapéuticas, en ausen-
multiorgánico.
cia de contraindicaciones. Las indicaciones más frecuentes
4. Antecedentes de enfermedad neoplásica maligna: el
de trasplante cardiaco en España son la cardiopatía isqué-
trasplante implica la instauración de tratamiento inmunosu-
mica y la miocardiopatía dilatada1.
presor de forma crónica, provocando un comportamiento
más agresivo en neoplasias malignas activas o la posibilidad
de recidiva. Aunque el antecedente remoto de neoplasia ma-
Criterios de exclusión del trasplante cardiaco ligna no supone una contraindicación absoluta, habrá de va-
lorarse el riesgo de recidiva de forma individualizada.
Algunas de las situaciones que limitan las posibilidades de éxi-
5. Incapacidad para cumplir el tratamiento de forma cró-
to y confieren una elevada morbilidad y mortalidad postras-
nica tras el trasplante.
plante son4:
6. Hipertensión pulmonar irreversible: la presencia de
1. Edad avanzada: a partir de los 65 años ha de descar-
hipertensión pulmonar superior a 4 unidades Wood, irrever-
tarse minuciosamente la presencia de comorbilidades aso-
sible tras una prueba vasodilatadora, confiere una elevada
ciadas.
mortalidad intra y postoperatoria, considerándose criterio de
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Enfermedades cardiovasculares (I)

TABLA 1 alteraciones valvulares, enfermedad coronaria o hipertrofia

Indicaciones para el trasplante cardiaco
ventricular leves.
Indicaciones absolutas de trasplante cardiaco
Shock cardiogénico refractario o dependencia de fármacos inotrópicos para
mantener una adecuada perfusión orgánica Obtención y preservación del órgano. Técnica
Consumo máximo de oxígeno ≤ 10 ml/kg/min alcanzando el umbral anaerobio
quirúrgica
Isquemia severa limitante, con enfermedad coronaria no revascularizable y fracción
de eyección (FE) < 30%
Arritmias ventriculares sintomáticas recurrentes refractarias a todas las alternativas
terapéuticas
La minimización del tiempo de isquemia del órgano (tiempo
transcurrido desde el clampaje de la aorta del donante hasta
Indicaciones relativas del trasplante cardiaco
el desclampaje de la aorta del receptor) es una de las claves
Consumo máximo de oxígeno 11-14 ml/kg/min con limitación para las actividades
de la vida diaria del éxito de la intervención. Resultan aceptables tiempos de
Inestabilidad recurrente entre el balance de líquidos y la función renal no debida isquemia fría entre 4 y 6 horas.
a incumplimiento terapéutico Existen dos formas de realizar el implante en el receptor:
Isquemia inestable y recurrente con enfermedad coronaria no revascularizable
y FE > 30%
Heterotópico
El corazón del donante se sitúa en la parte inferior del hemi-
tórax derecho, anastomosándose para trabajar en paralelo al
corazón del receptor, que no es explantado. Dos situaciones
exclusión para el trasplante cardiaco. En algunos casos selec-
en las que puede considerarse el implante heterotópico son
cionados puede considerarse la realización de trasplante car-
la presencia de hipertensión pulmonar significativa del re-
diopulmonar.
ceptor y los casos de desproporción de tamaño importante
7. Proceso infeccioso activo a nivel sistémico: puesto
entre donante y receptor.
que se precisa el uso de inmunosupresores tras el trasplante,
la presencia de infección sistémica activa lo contraindica, en
Ortotópico
ocasiones de forma temporal hasta su resolución, o de for-
Una vez que el órgano es entregado en el quirófano, se
ma permanente, como en el caso de la infección por el virus
realiza la cardiectomía del receptor, escindiéndose al ni-
de la inmunodeficiencia humana (VIH) o la tuberculosis
vel de ambas aurículas, septo interauricular, arteria pul-
diseminada.
monar y aorta (distalmente a las válvulas semilunares). El
órgano del donante puede anastomosarse5 mediante la
técnica biatrial (anastomosando la aurícula izquierda, la
Selección del donante aurícula derecha, la arteria pulmonar y la aorta) o la téc-
nica bicava (anastomosando la aurícula izquierda, la vena
El potencial donante ha de encontrarse en situación de
cava superior, la vena cava inferior, las arterias pulmona-
muerte encefálica, manteniendo criterios de estabilidad he-
res y la aorta).
modinámica. La parada cardiaca prolongada, la hipotensión,
la necesidad de apoyo inotrópico a dosis altas y la hipoxemia
arterial son criterios de exclusión. El donante debe ser me-
nor de 55 años y sin antecedentes de cardiopatía estructural
Complicaciones
o arrítmica. El electrocardiograma, ecocardiograma y la co-
Disfunción ventricular
ronariografía (indicada en donantes varones mayores de
Influenciada por variables previas al explante (grado de apo-
45 años y mujeres mayores de 50 años) han de ser normales,
yo inotrópico, reanimación cardiopulmonar, traumatismo),
y las serologías del virus de la hepatitis B (VHB [AgHBs]),
el tiempo de isquemia, la eficacia de la cardioplejía y la de-
virus de la hepatitis C (VHC) y VIH negativas. Han de ex-
nervación.
cluirse los donantes con antecedente de neoplasia maligna,
salvo carcinomas cutáneos basocelulares y epidermoides y
Arritmias
algunas neoplasias malignas cerebrales, así como aquellos
La disfunción sinusal es muy común, aunque rara vez llega a
con infección sistémica activa por gramnegativos.
ser necesario el implante de un marcapasos definitivo. Son
La compatibilidad ABO con el receptor se considera un
frecuentes las taquiarritmias auriculares y la extrasistolia
requisito absoluto, puesto que de no existir puede desenca-
ventricular en el postoperatorio.
denar rechazo hiperagudo del injerto. En el trasplante car-
diaco no se considera la compatibilidad HLA, puesto que la
determinación prolongaría de forma inadmisible el tiempo Rechazo
de isquemia del órgano. El órgano trasplantado puede desencadenar una repuesta
Se requiere también concordancia entre el tamaño cor- aloinmune en el receptor, constituyendo una causa impor-
poral del donante y del receptor. tante de morbimortalidad en el primer año. Por este motivo,
En los últimos años, debido a la desproporción entre el los pacientes sometidos a trasplante cardiaco deben recibir
número de donantes y de receptores, se ha producido una tratamiento inmunosupresor (tabla 2), de inducción con an-
cierta liberalización respecto a los criterios de selección, ticuerpos antilinfocíticos (de eficacia controvertida) y otro de
aceptándose en algunos casos donantes de mayor edad, con mantenimiento que incluye glucocorticoides asociados a un

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Tratamiento no farmacológico de la insuficiencia cardiaca

inhibidor de la calcineurina y un TABLA 2

antiproliferativo6.
La biopsia endomiocárdica es
el método de elección para la de-
tección y seguimiento del rechazo,
aunque en la valoración se incluyen
hallazgos clínicos, analíticos y eco-
cardiográficos. El tratamiento con-
siste en la potenciación del régimen
de tratamiento inmunosupresor.
Enfermedad vascular del injerto
Es la causa más frecuente de fallo
tardío del injerto, representando,
junto a las neoplasias malignas, la
causa más frecuente de muerte a
partir del primer año6. Se caracte-
riza por una hiperplasia intimal
concéntrica y difusa que afecta
Inmunosupresores
Fármaco Mecanismo de acción
Glucocorticoides Inhibición de las células presentadoras de antígeno y de la
transcripción nuclear. Efectos adversos: miopatía, osteoporosis,
retraso de la cicatrización, hiperglucemia, hipertensión,
alteraciones gastrointestinales, trastornos psiquiátricos, supresión
del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, etc.
Inhibidores de la calcineurina Inhiben la desfosforilación del factor de transcripción nuclear de
  las células T mediante su unión a ciclofilina (ciclosporina) o a la
  Ciclosporina
proteína de unión FK (tacrolimus). Ciclosporina puede producir
Tacrolimus nefrotoxicidad, HTA, hipertricosis e hiperplasia gingival.
Tacrolimus induce también neurotoxicidad, HTA e intolerancia a la
glucosa
Azatioprina Inhibidor de la proliferación linfocitaria mediante el bloqueo de la
síntesis de purinas. Puede inducir anemia, leucopenia, colestasis,
pancreatitis y hepatitis
Micofenolato de mofetilo Inhibidor de la proliferación linfocitaria mediante el bloqueo de la
síntesis de purinas. Sus efectos adversos suelen ser leves:
gastrointestinales, anemia y leucopenia
Inhibidores de señal de proliferación Inhiben a la diana de rapamicina de los mamíferos (m-TOR),
  bloqueando así en ciclo celular en el linfocito e inhibiendo la
  Sirolimus proliferación. Se asocian a una menor incidencia de vasculopatía.
Everolimus (pendiente de autorización) Dificultan y retrasan la cicatrización, inducen hipertrigliceridemia
y pueden producir anemia, leucopenia, trombopenia, rash y
molestias gastrointestinales

tanto a las arterias epicárdicas
como a la microcirculación. La
enfermedad vascular del injerto
significativa se define como la pre-
sencia en vasos epicárdicos de es-
tenosis superior al 50% del diáme-
tro en la coronariografía. En su
patogenia se implican tanto fac-
1
tores no inmunológicos (dislipe-
Anticuerpos (Ac) policlonales antitimocito Producen depleción de linfocitos T, por lo que se utilizan en la
terapia de inducción o en casos de rechazo celular severo
Ac monoclonales anti CD-3 (OKT3) Producen depleción linfocitaria, empleándose en la terapia de
inducción
Ac monoclonales anti CD-20 Producen depleción linfocitaria B, por lo que se emplean en el
Rituximab rechazo humoral
Ac anti-CD25 Se unen a CD-25 en el linfocito T, impidiendo así la unión de IL-2
Daclizumab, basiliximab, alemtuzumab la activación de m-TOR bloqueando el ciclo celular. Se emplean
y en la inducción
Ig intravenosa Actúa sobre los receptores de Fc de las células del sistema
reticuloendotelial. Se emplea de forma selectiva en pacientes
sensibilizados y en el tratamiento del rechazo humoral

mia, hipertensión, diabetes melli- Proteína de fusión CTLA-4-Ig Inhibidora de la señal de coestimulación; actualmente se
tus, hiperhomocisteinemia, edad Fc: fragmento cristalizable de la inmunoglobulina; HTA: hipertensión arterial; Ig: inmunoglobulina; IL-2: interleucira2.
avanzada del donante y etiología
explosiva de la muerte encefálica)
como inmunológicos (incompati-
bilidad HLA, rechazo celular recurrente y rechazo humoral).
Las infecciones virales (citomegalovirus [CMV], VHB y
VHC) parecen acelerar la vasculopatía.
Se presenta en un 50-70% de los pacientes en los 5 pri-
meros años7 y puede ser subclínica o producir insuficiencia
cardiaca, arritmias ventriculares, infarto agudo de miocardio
(generalmente sin dolor torácico, debido a la denervación del
corazón del donante), síncope o muerte súbita. Resulta fun-
damental el control agresivo de los factores de riesgo; las
estatinas han demostrado un importante beneficio de la su-
pervivencia. Los inmunosupresores inhibidores de las seña-
les de proliferación (m-TOR) como sirolimus y everolimus
parecen frenar la progresión de la enfermedad. Una vez ins-
taurada, puede considerarse la revascularización percutánea8
(en ocasiones compleja, debido a la naturaleza difusa de la
enfermedad y con unas tasas mayores de reestenosis) o el
retrasplante.
Infecciones6
Representan, junto con el fallo primario del injerto, la causa
más frecuente de muerte en el primer año. En el primer mes
suelen relacionarse con factores de la técnica o nosocomiales.
Entre el segundo y sexto mes son más frecuentes las infeccio-
nes por gérmenes oportunistas y reactivación de patógenos
latentes. A partir del sexto mes suele tratarse de infecciones
adquiridas en la comunidad.
encuentra en ensayos clínicos en fase III
La introducción de pautas de profilaxis con cotrimoxazol
ha reducido de forma significativa la incidencia de neumonía
por Pneumocystis, Listeria, Nocardia y Toxoplasma, así como la
profilaxis con valganciclovir ha disminuido las tasas de enfer-
medad por herpesvirus (fundamentalmente CMV). La reti-
rada cada vez más precoz del tratamiento con esteroides y la
aparición de antifúngicos más eficaces, como equinocandi-
nas, y los nuevos derivados azólicos han supesto avances
importantes.
Neoplasias
Suponen la segunda causa más frecuente de fallecimiento a
largo plazo en estos pacientes, presentándose en los 5 prime-
ros años en un 10% de los trasplantados. El grado de inmu-
nosupresión parece ser el determinante fundamental. Se tra-
ta principalmente de neoplasias cutáneas. También son más
frecuentes en este grupo los tumores de órganos sólidos que
en la población general y los síndromes linfoproliferativos,
que pueden asociarse a la infección por el virus de Epstein-
Barr y que podrían relacionarse con el uso de OKT3 como
inmunosupresor en la terapia de inducción.
Los fármacos inhibidores de las señales de prolifera-
ción (sirolimus y everolimus) han mostrado propiedades
antineoplásicas, por lo que en algunos centros se emplean
como terapia inmunosupresora en pacientes con complica-
ciones neoplásicas.

Medicine. 2009;10(35):2349-55    2351

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Enfermedades cardiovasculares (I)
Otras complicaciones
Derivadas fundamentalmente del tratamiento inmunosupre-
sor: insuficiencia renal, hipertensión arterial, dislipemia, os-
teoporosis, diabetes mellitus y gota.
Dispositivos de asistencia ventricular
Concepto y clasificación
Los dispositivos de asistencia mecánica circulatoria (común-
mente denominados dispositivos de asistencia ventricular) son
bombas implantables capaces de generar un flujo adicional al
del corazón insuficiente, sustituyendo su función de forma to-
tal o parcial y aportando soporte hemodinámico cuando el
tratamiento médico y el balón intraaórtico de contrapulsación
no son suficientes o no resultan aplicables9.
Pueden clasificarse en función del tipo de flujo, localiza-
ción y ventrículo asistido10-12.
En función del tipo de flujo sanguíneo que generan
Pulsátil. También denominados ventrículos artificiales. Se
trata de dispositivos de asistencia complejos, con válvulas de
entrada y salida similares a las prótesis valvulares. Suelen apli-
carse cuando se prevé que será necesario soporte a largo plazo.
La energía que impulsa el sistema puede ser neumática (Abio-
med BVS 5000, Thoratec VADS, HeartMate 1000 IP LVAD,
Berlin Heart, CardioWest) o eléctrica (Novacor N-100 LVAS,
HeartMate 1000 XVE LVAD, LionHeart, etc.).
Continuo. Existen tres tipos fundamentales.
Bombas de rodillo. Similares al sistema de circulación extra-
corpórea, por lo que producen grados importantes de hemó-
lisis y trombopenia; requieren vigilancia constante y anticoa-
gulación completa. Se emplean en situaciones de deterioro
hemodinámico agudo en las que se prevé que el soporte será
preciso durante horas o un día.
Bombas centrífugas. BioMedicus, Sarns, Nikkiso y Life-
stream producen mínima hemólisis, puesto que la sangre es
impulsada por la inercia y generalmente no requieren anti-
coagulación si mantienen un flujo elevado. Se emplean tam-
bién para soporte a corto plazo.
Dispositivos de flujo axial. MicroMed DeBakey VAD, He-
mopump, Impella, Jarvik 2000, HeartMate II emplean una
cánula con una turbina eléctrica que impulsa la sangre desde
el ventrículo izquierdo hasta la aorta. Presentan un menor
número de componentes móviles y una menor superficie de
contacto con la sangre, disminuyendo así la fricción. Requie-
ren anticoagulación. Carecen de válvulas, por lo que un fallo
en su funcionamiento produce un cuadro equivalente a la
regurgitación aórtica severa aguda. Sus principales ventajas
son su menor tamaño, mayor eficiencia, menor incidencia de
infecciones y eventos tromboembólicos y su coste, con buena
durabilidad a largo plazo.
2352    Medicine. 2009;10(35):2349-55
05 ACTUALIZACION 35 (2349-2355).2352 2352
En función de su posición
Extracorpóreos. El sistema de bombeo se sitúa a distancia
del paciente (Abiomed BVS 5000).
Paracorpóreos. El sistema de bombeo se sitúa sobre el
paciente, generalmente sobre el abdomen (Thoratec
VADS).
Intracorpóreos. El sistema se implanta en el interior del
paciente, habitualmente realizando una bolsa preperito-
neal (HeartMate 1000 IP LVAD, HeartMate 1000 XVE-
LVAD, Novacor N-100 LVAS) o de forma ortotópica,
precisando el explante del corazón del paciente (Cardio-
West, AbioCor, Jarvik) o preservándolo (MicroMed De-
Bakey VAD [fig. 1], Hemopump, Impella, Jarvik 2000,
HeartMate II).
Según cuál sea el ventrículo al que confieran soporte
hemodinámico
Se clasifican en izquierdo, derecho o biventricular.
Indicaciones
El soporte circulatorio mecánico se indica9 ante la presencia
de criterios hemodinámicos de shock cardiogénico, con so-
porte inotrópico máximo y balón de contrapulsación (de no
existir contraindicación) y en ausencia de criterios de exclu-
sión (que se describirán al final del epígrafe).
Los pacientes que requieren este tipo de dispositivos
pueden clasificarse en 4 categorías:
Pacientes en situación de shock cardiogénico postinfarto
agudo de miocardio
Si presentan signos precoces de recuperación miocárdica
puede plantearse una asistencia a corto plazo. De no presen-
tarse en la primera semana, o en caso de infartos masivos,
debe considerarse el soporte mecánico a largo plazo y eva-
luar la posibilidad de trasplante cardiaco.
Pacientes en situación de shock cardiogénico tras cirugía
cardiaca
En aquellos pacientes que presentan función ventricular
conservada previa a la cirugía la asistencia a corto plazo sue-
le ser la opción más indicada. Si la disfunción ventricular
estaba presente previa a la cirugía debe considerarse instau-
rar una asistencia a largo plazo.
Insuficiencia cardiaca aguda secundaria a miocarditis
El soporte mecánico a corto plazo está indicado en casos de
inestabilidad hemodinámica persistente refractaria a trata-
miento médico máximo. Si no se produce recuperación mio-
cárdica se considerará la posibilidad de conversión a una
asistencia a largo plazo.
Insuficiencia cardiaca crónica descompensada
Se trata de la indicación más común de dispositivos a largo
plazo.
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Tratamiento no farmacológico de la insuficiencia cardiaca
Fig. 1. Dispositivo de asistencia circulatoria ventricular MicroMed DeBakey.
Objetivos
Esencialmente se distinguen tres tipos de objetivos posibles
de los dispositivos de asistencia ventricular13:
Como puente a la recuperación
Se trata fundamentalmente de pacientes con miocarditis
aguda, fallo agudo primario del injerto postrasplante, infarto
agudo de miocardio o shock cardiogénico posquirúrgico.
Suelen emplearse dispositivos pulsátiles paracorpóreos. La
descompresión mecánica del ventrículo produce beneficios
hemodinámicos, fisiológicos, neurohormonales, electrofisio-
lógicos y moleculares. En la guía de insuficiencia cardiaca de
la Sociedad Europea de Cardiología2 alcanza un nivel de re-
comendación IIa.
En el 50% de estos pacientes es posible retirar con éxito
la asistencia, sobreviviendo a largo plazo un 25-30%. No se
han identificado hasta el momento predictores fiables de la
recuperación tras el implante.
Como puente al trasplante cardiaco
En estos casos se emplea para mantener a pacientes que du-
rante la espera del trasplante presentan un alto riesgo de
muerte o deterioro significativo. El soporte circulatorio mecá-
nico mejora la función renal y las presiones pulmonares, lo
que permite optimizar la situación del paciente ante el tras-
plante. Esta indicación alcanza un grado de recomendación IIa
en la guía europea del diagnóstico y tratamiento de la insufi-
ciencia cardiaca2.
Como terapia de destino
Se trata de una indicación aún poco frecuente, que surge tras
la experiencia del estudio REMATCH (Randomized Evalua-
tion of Mechanical Assistance for the Treatment of Chronic Heart
failure), en el que se incluyeron pacientes en situación de in-
suficiencia cardiaca terminal (grado funcional IV durante al
menos 90 días, fracción de eyección inferior al 25% y consu-
mo máximo de oxígeno menor de 12 ml/kg/min o necesidad
05 ACTUALIZACION 35 (2349-2355).2353 2353
de soporte inotrópico intravenoso continuado) y contraindi-
cación para el trasplante cardiaco, aleatorizándose a recibir
tratamiento médico óptimo o tratamiento médico y asisten-
cia ventricular izquierda (HeartMate). Este estudio mostró
una reducción significativa de la mortalidad y mejoría en la
calidad de vida en el grupo que recibió el dispositivo14, por lo
que en 2002 se aprobó su uso como terapia de destino. Ac-
tualmente esta indicación figura como clase IIb en las guías
de insuficiencia cardiaca2. Podrían beneficiarse aquellos pa-
cientes con insuficiencia cardiaca no candidatos a trasplante
que tengan una mortalidad estimada al año superior al
50%: shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca crónica
con bajo gasto y afectación orgánica no irreversible, clase
funcional IV con dependencia de tratamiento inotrópico,
clase funcional IV con intolerancia a inhibidores de la enzima
de conversión de angiotensina (IECA), o clase funcional IV en
tratamiento con IECA y criterios de riesgo (hiponatremia,
insuficiencia renal progresiva, caquexia, consumo máximo de
oxígeno < 10 ml/kg/min).
La presencia de insuficiencia irreversible de órganos dia-
na, de lesión neurológica irreversible, de neoplasia maligna
metastásica o de infección o sepsis no controlada contraindi-
ca el implante de un dispositivo de asistencia ventricular.
Complicaciones
La estratificación del riesgo previa al implante del dispositi-
vo es esencial para minimizar las complicaciones a corto y a
largo plazo.
Complicaciones perioperatorias1
Hemorragia. Se trata de la complicación perioperatoria más
frecuente, precisando cirugía hasta en el 45% de los casos.
Fallo ventricular derecho. Hasta el 30% de los pacientes
presenta fallo ventricular derecho tras el implante, con una
mortalidad del 50%.
Embolismo aéreo. Puede evitarse mediante la valoración
ecocardiográfica intraoperatoria y el drenaje de aorta ascen-
dente y cánulas.
Complicaciones tardías1
Infección. Se presenta en el 40-50% de los pacientes, con
una correlación directa con la duración del implante. Las in-
fecciones más frecuentes son las tunelitis, las infecciones
profundas de bomba y/o endocarditis de válvulas y cánulas y
la sepsis (causa más frecuente de muerte), requiriendo estas
últimas el explante del dispositivo.
Tromboembolismo. Más frecuente con el dispositivo No-
vacor (el 26% de accidentes cerebrovasculares y el 15% de
embolismos en otras localizaciones).
Fallo del dispositivo. Supone la segunda causa más frecuen-
te de muerte.
Medicine. 2009;10(35):2349-55    2353
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Enfermedades cardiovasculares (I)
Otras. Insuficiencia renal, complicaciones gastrointestinales
debidas al implante abdominal y disfunción multiorgánica.
Terapia de resincronización cardiaca
En condiciones fisiológicas, el sistema de excito-conducción
cardiaco modula la frecuencia cardiaca, la eficacia de la con-
tracción auricular y la contracción coordinada de ambos ven-
trículos. El mantenimiento de un intervalo aurículo-ventri-
cular (AV) adecuado resulta fundamental para la eficiencia de
la contracción auricular. Los trastornos de la conducción a
nivel del nodo AV producen un retraso excesivo de la con-
ducción ventricular respecto a la auricular (asincronía AV). Si
la contracción auricular se produce en la fase de llenado rá-
pido pasivo del ventrículo, pierde la función de realizar el
aporte final al volumen telediastólico ventricular. El mante-
nimiento de un intervalo AV óptimo tiene también conse-
cuencias sobre la competencia de la válvula mitral, ya que
uno excesivamente prolongado implicará que la válvula mi-
tral presente una apertura parcial en el momento en que co-
mience la contracción ventricular, produciéndose así regur-
gitación mitral protosistólica. Asimismo, un intervalo AV
prolongado acorta la duración de la diástole, limitando el vo-
lumen telediastólico ventricular.
Los trastornos de la conducción a nivel infranodal pue-
den producirse por bloqueos de rama (derecha o izquierda)
o por retraso intrínseco de la conducción debido a alteracio-
nes de las uniones tipo nexo entre los miocitos, hipertrofia o
ambas. El retraso producido por los trastornos de la con-
ducción infranodal (particularmente el bloqueo de rama
izquierda) lleva una pérdida de la sincronía en la contrac-
ción ventricular: asincronía interventricular en el caso de
eyección retrasada de uno de los ventrículos y asincronía
intraventricular en el caso de retraso de la contracción entre
segmentos del ventrículo izquierdo, con la consiguiente pér-
dida de la eficiencia mecánica de la contracción ventricular y
depresión de la función sistólica, perpetuando el proceso de
remodelado (dilatación) ventricular, así como un retraso re-
lativo del inicio de la diástole de los segmentos activados más
tardíamente15.
La terapia de resincronización cardiaca (TRC) mediante
la estimulación biventricular, con electrodos a nivel auricular
derecho, ventricular derecho y en una vena epicárdica tribu-
taria del seno coronario (generalmente posterolateral o late-
ral), surge con el objetivo de disminuir la asincronía electro-
mecánica del ventrículo disfuncionante16 y evitar sus efectos
deletéreos (fig. 2). Numerosos trabajos, entre los que cabe
destacar los estudios MUSTIC, MIRACLE, COMPANION
y CARE-HF han demostrado el impacto de la terapia de re-
sincronización cardiaca en la inversión del remodelado, la
mejoría de síntomas, calidad de vida, morbilidad y mortali-
dad en pacientes con insuficiencia cardiaca en grado funcio-
nal III-IV, función sistólica inferior al 35%, QRS ancho
(marcador subrogado de asincronía) y dilatación ventricular
(diámetro telediastólico ventricular izquierdo > 55 mm)17-20.
En la actualidad, según la Sociedad Europea de Cardiología2,
la TRC está indicada (clase I) en pacientes con insuficiencia cardia-
ca en grado funcional III-IV sintomáticos, a pesar del tratamiento
2354    Medicine. 2009;10(35):2349-55
05 ACTUALIZACION 35 (2349-2355).2354 2354
Fig. 2. Radiografía de tórax que muestra la disposición del generador, del elec-
trodo auricular derecho, ventricular derecho y ventricular izquierdo (en la vena
posteroanteral*) en un paciente portador de terapia de resincronización cardia-
ca.
médico óptimo, que presenten una función ventricular inferior al
35% y ensanchamiento del QRS (≥ 120 m). Las guías america-
nas3, en el caso de que el paciente se encuentre en fibrilación
auricular, consideran la indicación de nivel IIa.
Puesto que la activación ventricular por marcapasos con-
vencionales puede inducir asincronía y producir deterioro en
pacientes con disfunción ventricular previa, debe considerar-
se la TRC (indicación clase IIa) en pacientes con insuficien-
cia cardiaca en grado funcional II-IV con fracción de eyec-
ción < 35% o dilatación ventricular que precisen el implante
de un marcapasos permanente por otra indicación2.
A pesar de cumplir los criterios de selección de la indica-
ción de TRC, hasta un 20-30% de los pacientes no experi-
mentan mejoría. Por este motivo se han realizado múltiples
esfuerzos en los últimos años para intentar de identificar pre-
dictores de respuesta a la TRC. Se han identificado numero-
sos parámetros ecocardiográficos de asincronía, aunque en
estudios recientes como RETHINQ21 y PROSPECT22 nin-
guno de estos parámetros ha demostrado de manera aislada
capacidad predictora de respuesta. Se consideran predictores
de no respuesta a la TRC: etiología isquémica de la disfun-
ción ventricular, diámetro telediastólico ventricular izquier-
do superior a 75 mm, la presencia de regurgitación mitral
significativa23, de fibrilación auricular con respuesta ventri-
cular rápida y la localización del electrodo ventricular iz-
quierdo diferente a la pared lateral. Existen también variables
dependientes de la programación del dispositivo16.
Las principales fuentes actuales de controversia en TRC
son los pacientes con QRS estrecho y asincronía mecánica
(ecocardiográfica) que cumplen los restantes criterios, el pa-
pel de la TRC en los pacientes con grado funcional II y en
los pacientes en fibrilación auricular24,25, cuestiones que aún
no se han dilucidado de forma completa.
Respecto a la indicación de un desfibrilador automático
implantable (DAI) asociado a la TRC en pacientes con insu-
ficiencia cardiaca, los resultados del estudio COMPA-
NION y CARE-HF muestran una reducción significativa
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Tratamiento no farmacológico de la insuficiencia cardiaca
de la morbimortalidad al comparar los grupos de TRC aso-
ciada a DAI frente a TRC aislada.
El implante de DAI en pacientes con insuficiencia cardiaca
constituye indicación de clase I en los siguientes casos2:
1. En prevención primaria (en ausencia de evento previo)
en pacientes con grado funcional II-III pese a un tratamien-
to médico óptimo con función sistólica inferior al 35% que
tengan una expectativa de vida razonable con buen grado
funcional (independientemente de la etiología de la disfun-
ción ventricular).
2. En prevención secundaria (supervivientes a un episo-
dio de fibrilación ventricular o a taquicardia ventricular sin-
copal o hemodinámicamente inestable), con función sistólica
global ≤ 40%, en tratamiento médico óptimo y con una ex-
pectativa de vida razonable con buen grado funcional.
Complicaciones de la terapia
de resincronización cardiaca
Son muy infrecuentes16. Por lo general derivan de dificulta-
des para canalizar el seno coronario o su vena tributaria, aun-
que en más del 90% de los casos puede implantarse sin com-
plicaciones. La más frecuente es la dislocación del electrodo.
Otras posibles complicaciones son la disección o perforación
del seno coronario, taponamiento cardiaco, infección de la
bolsa del generador, hematoma, estimulación frénica, neu-
motórax y bloqueo completo. La mortalidad periprocedi-
miento es muy baja (< 0,5%).
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Manejo general Criterios de sospecha clínica. Se debe

y extrahospitalario
sospechar la existencia de insuficiencia cardiaca
(IC) ante la aparición de disnea de esfuerzo y/o
edemas  •  En ocasiones son síntomas difíciles de

del paciente categorizar en algunos grupos poblacionales, por

lo que la experiencia del médico entrevistador

con insuficiencia desempeña un papel fundamental.

Diagnóstico de insuficiencia cardiaca. Para

cardiaca realizar el diagnóstico de IC suele ser suficiente

con la realización de una historia clínica
detallada y una exploración física minuciosa
J. Fernández Pastora, J.M. García Pinillaa, E. de Teresaa acompañada de pruebas complementarias
y J. Díazb básicas: electrocardiograma, radiografía torácica
a
Servicio de Cardiología. Hospital Virgen de la Victoria. Málaga. España. y analítica sanguínea.
b
Centro de Salud de las Delicias. Málaga. España. La determinación de péptido natriurético cerebral
(BNP) y/o NT-proBNP ayuda a la determinación
correcta de los casos de IC y a la reducción de
diagnósticos erróneos.
Introducción El ecocardiograma es la herramienta más útil
para el diagnóstico y caracterización del cuadro
de IC.
La insuficiencia cardiaca (IC) se está convirtiendo en un impor-
La instauración de medidas que promuevan una
tante problema de salud pública en nuestro país, debido a una
atención integral, multidisciplinar y estrecha de
serie de motivos que provocan una alta prevalencia y una inci-
estos pacientes mejora el pronóstico.
dencia en progresivo aumento en los últimos años, condicio-
nando que la carga para el sistema sanitario sea cada vez mayor Esquema terapéutico. Incluye aquellos pacientes
(la prevalencia actual en España se sitúa en torno al 16% en los que aunque no presenten síntomas de IC estén
mayores de 75 años, tanto en varones como en mujeres1,2). Esto en riesgo de padecerla por presentar factores de
es debido, además de al ya consabido envejecimiento de la po- riesgo o alteración de la función ventricular
blación general, al aumento de la supervivencia conseguido en asintomática, y se basa en la modificación de
diversas enfermedades crónicas y afecciones cardiacas gracias al estilos de vida, tratamiento farmacológico,
continuo desarrollo de avances diagnósticos y terapéuticos, los implante de dispositivos y cirugía cardiaca según
cuales además justifican cambios organizativos y de manejo de las necesidades y grado funcional de cada
los sistemas sanitarios. El pronóstico de esta entidad, sin embar- paciente  •  Asimismo, es muy importante el
go, sigue siendo malo, con unas tasas de mortalidad que se si- manejo y tratamiento de otras comorbilidades
túan en torno al 25-50%2 al año. Por estos motivos las estrate- que frecuentemente suelen asociarse a este
gias que conducen a mejorar la prevención primaria, el síndrome.
diagnóstico, el tratamiento y el seguimiento adecuados median-
te el desarrollo de programas específicos de atención sanitaria,
con la idea central de una asistencia personalizada y continua
que involucre al paciente y su entorno más cercano, así como a
todos los niveles de la atención sanitaria, incluyendo enfermería,
Atención Primaria, cardiólogos y otros especialistas, se han
multiplicado en los últimos años2.

Criterios de sospecha clínica

La definición de la IC está en constante revisión. La Sociedad
Europea de Cardiología en sus nuevas guías de práctica clínica
la recoge como el “síndrome en el que los pacientes han de Fig. 1. Detalle de edemas de miembros inferiores con fóvea evidente en pa-
presentar: a) síntomas de IC, típicamente falta de aire o fatiga ciente con insuficiencia cardiaca crónica.

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Manejo general y extrahospitalario del paciente con insuficiencia cardiaca
de reposo o esfuerzo, o inflamación de
tobillos; b) signos sugestivos (conges-
tión pulmonar o edemas periféricos
como datos de congestión hídrica, ta-
quicardia, taquipnea, derrame pleural,
elevación de la presión venosa yugular
o hepatomegalia), y c) evidencia obje-
tiva de alguna alteración cardiaca es-
tructural o funcional en reposo, ya sea
por cardiomegalia en la radiografía de
tórax, galope por tercer tono, soplo
cardiaco, anomalías electrocardiográ-
ficas o concentraciones elevadas de
péptidos natriuréticos. La respuesta
clínica al tratamiento específico de IC,
aunque aisladamente no es suficiente
para hacer el diagnóstico, sí puede ser
de ayuda cuando no se puede estable-
cer un diagnóstico certero tras realizar
el estudio diagnóstico oportuno”3.
Las alteraciones cardiacas asin-
tomáticas se consideran precursoras
de la aparición de IC y se asocian a
una mayor mortalidad, por lo que
también deben ser identificadas y
tratadas de forma correcta.
Basándonos en esta definición el
estudio inicial de todo paciente con
sintomatología sugestiva de IC debe
focalizarse en la identificación de los
datos anteriores, por lo que deben ser
sometidos a un estudio que incluya
historia clínica completa, exploración
física exhaustiva, electrocardiograma
(ECG), radiografía de tórax y analítica
de sangre y orina.
Historia clínica
y hallazgos semiológicos
La entrevista clínica debe recoger la
existencia de los síntomas predomi-
nantes de la IC: disnea, fatiga o edemas periféricos, los cua-
les, por desgracia, con relativa frecuencia son difíciles de in-
terpretar, especialmente en los ancianos, las mujeres, los
pacientes con patología respiratoria concomitante y las per-
sonas obesas, por lo que es precisa una amplia experiencia
por parte del médico entrevistador para su correcta identifi-
cación. Además, es importante obtener información sobre
datos que nos orientarían hacia la posible etiología del cua-
dro, así como realizar una evaluación de la magnitud de los
síntomas (típicamente empleando la clase funcional de la
New York Heart Association [NYHA]) y de la posible respuesta
positiva al tratamiento específico de la IC (dato que apoyará
el diagnóstico).
Los síntomas cardinales a estudiar, por tanto, serían la
disnea, que clásicamente es de esfuerzo, y que habría que in-
06 ACTUALIZACION 35 (2356-2364).2357 2357
TABLA 1
Hallazgos frecuentes en la exploración física en presencia de insuficiencia cardiaca
Inspección general
Cianosis Reducción de la oxigenación sanguínea y/o de la circulación
Palidez Anemia multifactorial
Ictericia Afectación hepática secundaria a IC derecha; intoxicación
farmacológica
Edemas con fóvea Retención hídrica por IC derecha
Dedos en palillo de tambor Hipoxemia crónica. Típico de cardiopatías congénitas
Examen del pulso arterial
Taquicardia (> 100 lpm) IC descompensada (infección, hipertiroidismo, etc.)
Bradicardia (< 60 lpm) Toma de fármacos cronotropos negativos, bloqueos
auriculoventriculares, enfermedad del seno, etc.
Pulso con ritmo irregular Arritmias supra o ventriculares
Pulso en martillo de agua (ascenso y descenso bruscos, Regurgitación aórtica significativa
con presión diferencial amplia)
Pulso parvus et tardus (ascenso y descenso lentos, Obstrucción fija a la salida del ventrículo izquierdo
con pico inicial cerca del segundo tono) (estenosis aórtica)
Pulso bisferiens (dos ondas de pulso previas MCH obstructiva, valvulopatía aórtica, patologías
a la hendidura dicrótica) con volumen de eyección aumentado y rápido
Pulso dícroto (aumento de la onda diastólica posterior Patologías con bajo volumen de eyección y tiempo de
a la hendidura dicrótica) eyección corto por taponamiento, fallo cardiaco severo, etc.
Pulso alternante (ondas de presión de distinta amplitud Fallo ventricular izquierdo
de un latido a otro pese a ritmo cardiaco regular)
Pulso paradójico (reducción de la presión arterial Taponamiento cardiaco, constricción pericárdica
en más de 10 mmHg con la inspiración)
Examen del pulso venoso
Ingurgitación yugular Elevación PVC por insuficiencia cardiaca derecha
(por cualquier causa)
Reflejo hepatoyugular positivo Insuficiencia ventricular de predominio derecho
Desaparición de la onda a Fibrilación auricular
Auscultación cardiaca
Galope (R3 y/o R4 audibles) Insuficiencia cardiaca (alteración de la relajación ventricular)
Soplos
  Mesotelesistólico romboidal con R2 abolido Estenosis aórtica severa
  Protodiastólico más soplo eyectivo mesosistólico Insuficiencia aórtica
  Mesodiastólico más chasquido de apertura Estenosis mitral
  Soplo pansistólico Insuficiencia mitral o tricúspide
R2 aumentado de intensidad Hipertensión pulmonar
Auscultación pulmonar
Crepitantes basales Edema intersticial
Abolición murmullo vesicular en bases Derrame pleural
Sibilancias y roncus Asma cardial, EPOC
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IC: insuficiencia cardiaca; MCH: miocardiopatía hipertrófica. PVC: presión
venosa central; R2: segundo tono cardiaco; R3: tercer tono cardiaco; R4: cuarto tono cardiaco.
tentar diferenciar de la de origen respiratorio fundamental-
mente. En ocasiones se puede presentar como ortopnea o
disnea paroxística nocturna, formas más específicas de IC
aunque menos frecuentes en la práctica habitual. Los edemas
son típicamente bilaterales, indoloros y blandos, que dejan
fóvea a la digitopresión (fig. 1). Se deben descartar otro tipo
de patologías que también pueden provocar congestión hí-
drica y edemas como algunos casos de disfunción renal, he-
pática o reacción adversa a fármacos.
La exploración física debe ser rigurosa, sistemática y deta-
llada para evaluar la presencia de posibles signos de IC, inclu-
yendo los puntos básicos clásicos de toda exploración: inspec-
ción general, palpación y auscultación (tabla 1). Al igual que
ocurre con la evaluación de los síntomas, los signos de IC ini-
cial en algunos casos también son difíciles de interpretar, sobre
todo en ancianos y obesos. La exploración física de estos pa-
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Enfermedades cardiovasculares (I)

cientes, por tanto, comienza desde TABLA 2

Hallazgos frecuentes en pruebas complementarias básicas en presencia de insuficiencia cardiaca
el mismo momento en que se tiene
contacto con el enfermo, observan- Hallazgos electrocardiográficos
do detenidamente al paciente para Anomalía Causa
obtener una primera impresión del Taquicardia sinusal IC descompensada, anemia, fiebre, hipertiroidismo
grado de afectación. Además, se Bradicardia sinusal Fármacos cronotropos negativos, hipotiroidismo, enfermedad
debe prestar atención a la presencia del seno
Arritmias auriculares Valvulopatía mitral, hipertiroidismo, fiebre, IC descompensada,
de malformaciones que orienten infección, etc.
hacia la coexistencia de síndromes Arritmias ventriculares Isquemia, infarto, miocarditis, miocardiopatía, hipopotasemia,
hipomagnesemia, etc.
concretos asociados a cardiopatías
Ondas Q Infarto, MCH, BCRI, síndrome de preexcitación, etc.
(por ejemplo hábito marfanoide),
Hipertrofia ventricular HTA, valvulopatía aórtica, MCH, etc.
anomalías torácicas que puedan de-
Bloqueo auriculoventricular Infarto, fármacos, miocarditis, sarcoidosis, enfermedad
terminar o agravar síntomas, color de Lyme, etc.
de la piel (la cianosis es debida a una Microvoltaje Obesidad, enfisema, derrame pericárdico, amiloidosis, etc.
disminución de la circulación y/u Alternancia eléctrica Derrame pericárdico significativo
oxigenación de la sangre; la palidez Alteraciones radiológicas
puede ser consecuencia de un sín- Anomalía Causa
drome anémico que colabore en la Cardiomegalia Dilatación de cavidades
aparición de síntomas; la ictericia Redistribución veno-capilar a vértices Presión de llenado de VI elevada
podría indicar afectación hepática Edema intersticial Presión de llenado de VI elevada
secundaria a patología cardiaca, Derrame pleural Presiones de llenado elevadas
etc.), estado nutricional, etc. Líneas B de Kerley Presiones linfáticas elevadas
En cuanto a la palpación, para Hallazgos analíticos
una correcta exploración cardiológi- Anomalía Causas
ca que determine no sólo datos para Elevación creatinina sérica Enfermedad renal, secundaria a IC, toma de IECA/ARA-II/
antagonistas aldosterona/diuréticos, etc.
establecer el diagnóstico, sino tam-
Anemia IC, hemodilución, pérdidas o mala utilización del hierro,
bién para sospechar una etiología, insuficiencia renal, enfermedades crónicas, etc.
debería incluir una evaluación del Hiponatremia IC crónica, hemodilución, diuréticos, etc.
pulso arterial de forma bilateral Hipernatremia Deshidratación
(para valorar su frecuencia, ritmo, Hipopotasemia Diuréticos, hiperaldosteronismo secundario
amplitud y morfología), del pulso Hiperpotasemia Insuficiencia renal, suplementos de potasio, fármacos (IECA/
ARA-II/ antialdosterónicos)
venoso para determinar su patrón y
Hiperuricemia Gota, diuréticos, enfermedad maligna
estimar el valor de la presión venosa
Hipertransaminasemia IC de predominio derecho, insuficiencia hepática, toxicidad
central y un estudio del reflejo hepa- por fármacos
toyugular. Es imprescindible ade- Alteraciones tiroideas Hipertiroidismo, hipotiroidismo, amiodarona
más, la palpación de los posibles Alteración sedimento urinario Proteinuria, microalbuminuria, bacteriuria, etc.
edemas maleolares para evidenciar ARA: antagonistas de los receptores de angiotensina; BCRI: bloqueo completo de rama izquierda; HTA: hipertensión arterial; IC:
insuficiencia cardiaca; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina; MCH: miocardiopatía hipertrófica.
la presencia de fóvea a la presión,
que nos orienten hacia un posible
origen cardiológico o, por el contra-
rio, en su ausencia y asociado a tras- tes, generalmente inspiratorios, en las zonas declives del tórax o
tornos tróficos, a una alteración circulatoria periférica crónica. zonas de abolición del murmullo vesicular que orienten a la
En lo que se refiere a la auscultación orientada al estudio de existencia de derrame pleural4. La disnea de origen neumológi-
la posible IC se dice que “depende menos de lo que hay en los co suele acompañarse de una exploración más marcada por la
oídos que de lo que existe entre ellos”, por lo tanto es impres- hipoventilación y las sibilancias o roncus, predominantemente
cindible una exploración concienzuda y metódica, pues de esta espiratorios y que se modifican con la tos.
forma un médico entrenado podría determinar con mucha cer-
teza la existencia o no de IC. Ésta debe incluir tanto el estudio
de los tonos cardiacos como de la auscultación pulmonar. En la Pruebas complementarias
auscultación cardiológica merece especial atención el estudio de
la frecuencia y del ritmo de los tonos cardiacos, la evaluación y Los hallazgos clínicos más frecuentes en las distintas pruebas
caracterización de los posibles soplos (sonidos heterogéneos au- diagnósticas en los pacientes con IC vienen recogidos en la
dibles producidos por las vibraciones ocasionadas por el flujo tabla 2.
sanguíneo, y que, aunque con frecuencia pueden corresponder
a una patología significativa, su hallazgo no siempre implica la
existencia de cardiopatía) y de la existencia o no de galope (ter- Electrocardiograma
cer y/o cuarto ruidos audibles). En cuanto a los hallazgos a la
auscultación pulmonar que nos deben hacer sospechar la exis- Se debe realizar un ECG completo de 12 derivaciones. Es un
tencia de IC es de especial importancia el hallazgo de crepitan- estudio imprescindible y útil para el diagnóstico de IC, pues la pro-

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Manejo general y extrahospitalario del paciente con insuficiencia cardiaca

babilidad de que se encuentre esta entidad, especialmente en los

casos de disfunción sistólica, en presencia de un estudio electrocar-
diográfico normal es muy baja (< 10%). Sin embargo, a la inver-
sa, un ECG normal tiene poco valor predictivo para determi-
nar la ausencia de IC. Además, en pacientes con diagnóstico
previo de IC con frecuencia ayuda a conocer motivos de po-
sible descompensación, como puede ser la aparición de taqui
o bradiarritmias o eventos isquémicos agudos.

Radiografía de tórax
Su evaluación estaría encaminada a la detección de datos de
congestión pulmonar (redistribución de flujo venoso a vérti-
ces pulmonares, edema intersticial, edema alveolar, etc.), de-
rrame pleural o cardiomegalia (se debe prestar especial aten-
ción a su determinación, ya que existe una probabilidad
significativa de falsos positivos, sobre todo determinados por Fig. 2. Radiografía de tórax que muestra datos sugestivos de insuficiencia car-
la existencia de grasa cardiaca redundante o por la escasa ca- diaca: cardiomegalia, redistribución veno-capilar a vértices, infiltrado alveolo-
intersticial bibasal por edema intersticial leve.
lidad técnica de la radiografía debido a la mala inspiración
del paciente) (fig. 2). Asimismo, es imprescindible su valora-
ción minuciosa, pues ayuda a excluir otras causas posibles de
disnea (infecciones respiratorias, neumotórax, etc.). Ecocardiograma

Se debe realizar cuando permanezcan dudas razonables en

Analítica de sangre y orina cuando al diagnóstico, o una vez está establecido con vistas
a una valoración de la función ventricular, para el estudio
Sería aconsejable la determinación de un hemograma com-
más específico de la posible etiología y para la determina-
pleto que incluya iones, urea, creatinina, glucosa, perfil hepá-
ción de otras características con importancia en el pronós-
tico, perfil lipídico, hormonas tiroideas y análisis de orina
tico y seguimiento. Se trata de la prueba más importante y
con sedimento, proteinuria y microalbuminuria.
rentable en el estudio diagnóstico de la IC, ya que está amplia-
En este apartado merece un comentario especial la utili-
mente extendida, es sencilla, segura, incruenta, reproduci-
dad de la determinación de niveles plasmáticos de péptidos
ble, barata y aporta información muy importante en estos
natriuréticos, especialmente del péptido natriurético cere-
pacientes, pues es capaz de valorar la mayoría de las veces
bral (BNT) y su fragmento amino terminal (NT-proBNP).
aspectos anatómicos (grosor, dimensiones y anatomía), así
Se trata de moléculas segregadas en respuesta al aumento de
como funcionales de las distintas estructuras cardiacas7.
tensión parietal en el miocardio. Sin embargo, aparte de en
Tras la evaluación ecocardiográfica, que incluye todas las
la IC, suele encontrarse elevado en otras circunstancias como
técnicas que emplean ultrasonidos para el estudio del cora-
insuficiencia renal, isquemia miocárdica, enfermedades res-
zón (básicamente en la práctica rutinaria habitual: el modo
piratorias crónicas, hipertensión e hipertrofia ventricular, fi-
M [fig. 3], doppler bidimensional, doppler-color, doppler
brilación auricular, embolismo pulmonar, trastornos tiroi-
pulsado y continuo y el doppler tisular), es posible realizar
deos, taquicardia, hipoxemia, edad avanzada, cirrosis hepática,
una separación entre IC con función sistólica conservada y
sepsis, etc. Actualmente la evidencia científica disponible res-
deprimida, división importante pues existen datos que apo-
palda su empleo en el diagnóstico de la IC, de forma que una
yan una diferencia en el tratamiento y el pronóstico entre
concentración plasmática normal en un paciente sin tratar
ambos grupos.
tiene un alto poder predictivo negativo para excluir la enfer-
medad, especialmente en el estudio de disnea de nuevo ori-
gen y aparición brusca5. No existe actualmente un valor de
corte definitivo a partir del cual el diagnóstico de IC sea se- Otras pruebas
guro; sin embargo, a mayores niveles más alta es la probabi-
lidad (su utilidad en este escenario clínico con valores de En cuanto al estudio inicial, la mayoría de las veces suele
referencia viene recogida en las recientes guías de practica ser suficiente con la realización de los pasos anteriores
clínica de la Sociedad Europea de Cardiología). Por lo tanto, para poder establecer el diagnóstico de IC y, normalmen-
esta determinación va adquiriendo de forma progresiva un te, caracterizar la etiología y grado funcional; sin embar-
papel muy importante en la práctica clínica actual, especial- go, en algunas ocasiones, sobre todo cuando existe una
mente en Atención Primaria y Urgencias, ya que se ha evi- mala ventana acústica que no permite la realización de un
denciado que su empleo de forma rutinaria, unido a una co- correcto estudio ecocardiográfico, es precisa la utilización
rrecta evaluación clínica, electrocardiográfica y radiológica, de otras técnicas diagnósticas: resonancia nuclear cardia-
reduce el número de diagnósticos erróneos de IC6. ca, ventriculografía isotópica o ecocardiograma transeso-

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Enfermedades cardiovasculares (I)
Fig. 3. Ecocardiograma en modo M que muestra la presencia de disfunción sis-
tólica ventricular izquierda severa en un paciente con hemocromatosis y datos
de insuficiencia cardiaca crónica.
Fig. 4. Imagen de cardio-resonancia magnética de un paciente con síntomas de
disnea de esfuerzo que muestra infarto agudo de miocardio anteroseptoapical
con adelgazamiento de la pared e imagen de trombo intracavitario.
fágico. Según la disponibilidad en cada área se puede em-
plear cualquiera de ellas para valorar la función ventricular,
si bien se considera de elección la primera, ya que es más
inocua (no emplea radiaciones ionizantes), menos des-
agradable que el estudio transesofágico y permite un aná-
lisis muy amplio y útil para establecer la etiología, puesto
que mediante la aplicación de distintas secuencias y con-
traste permite el estudio de volúmenes, función ventricu-
lar, grosor de paredes, anatomía y función valvular, masas,
procesos infiltrativos e inflamatorios, estudios de induc-
ción de isquemia, viabilidad miocárdica, enfermedades del
pericardio, defectos congénitos y anatomía de los grandes
vasos8 (fig. 4).
Además, según sea la sospecha diagnóstica se indicará la
realización de otras pruebas para establecer la etiología: de
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inducción de isquemia, angio tomografía computarizada
(angio TC), cateterismo cardiaco, estudio genético, etc.
Esquemas de seguimiento
La forma en que queda organizado el estudio inicial y el se-
guimiento de los pacientes con IC es diferente según el en-
torno sanitario en que nos encontremos. Con la idea básica
de intentar conseguir la atención multidisciplinar necesaria,
los sistemas de interconexión entre los distintos niveles de
atención sanitaria se deben interrelacionar de forma acorde
a las posibilidades. De manera esquematizada, los distintos
escenarios en los que se puede realizar el seguimiento de es-
tos pacientes serían tres (fig. 5):
Atención Primaria
El papel de este nivel de atención sanitaria en el manejo de
la IC es fundamentalmente doble:
Diagnóstico de sospecha inicial
El diagnóstico de sospecha inicial se suele realizar en las
Unidades de Atención Primaria; de esta forma la pregunta
inicial sería “¿tiene mi paciente IC?”. Para contestarla habría
que basarse en:
Criterios clínicos. Interrogar sobre el grado de disnea o
cansancio y sus características, así como la existencia de clara
ortopnea (definida como la incapacidad de dormir en decú-
bito supino por disnea) o disnea paroxística nocturna. Los
edemas deben ser típicamente bilaterales.
Criterios exploratorios. Buscar principalmente crepitantes
o abolición del murmullo vesicular en las bases, soplos o ga-
lope en la auscultación cardiológica y presencia de elevación
de la presión venosa yugular, pues son algunos de los mejores
datos clínicos predictores de IC.
Criterios electrocardiográficos. Un ECG totalmente nor-
mal es muy raro en presencia de IC. Lo más útil para sospe-
char IC es sobre todo la existencia de bloqueo de rama iz-
quierda o datos de crecimiento ventricular izquierdo, patrón
sugestivo de infarto agudo de miocardio previo y arritmias.
Criterios radiológicos. Valorar el grado de hipertensión
pulmonar (redistribución venosa pulmonar a vértices, edema
intersticial, etc.) derrame pleural y la existencia de cardio-
megalia.
Determinación analítica. Para valorar la función tiroidea,
el grado de anemia, la función renal y hepática y descartar
alteraciones hidroelectrolíticas graves (sobre todo del sodio
y del potasio, en muchas ocasiones secundarias al tratamien-
to), que incluya además la determinación del BNP o NT-
proBNP (alto valor predictivo negativo).
En caso de que los datos sean sugerentes de forma consis-
tente con IC se debe iniciar el tratamiento y derivar a una
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Manejo general y extrahospitalario del paciente con insuficiencia cardiaca

consulta de Cardiología para conti-

nuar la evaluación y el diagnóstico.

Seguimiento Sospecha de IC por síntomas y signos

En los casos en los que no exista
una consulta especializada de IC ECG
con rápido y fácil acceso del pa- Rx tórax
Analítica (BNP)
ciente a la atención cardiológica,
los sujetos serán revisados por su
médico de Atención Primaria ante Resultado compatible Resultado normal
posibles descompensaciones; será
labor de éste variar el tratamiento
Ecocardiograma
con vistas a la mejoría de los sínto-
mas, especialmente mediante la
modificación del régimen de diuré- Diagnóstico de IC Resultado normal Insuficiencia cardiaca descartada
ticos, pero también tratando de
identificar y tratar los posibles fac-
Estudio de:
tores desencadenantes. Etiología
Fisiopatología (diastólica frente a sistólica)
Factores desencadenantes
Pronóstico
Consulta especializada
de Cardiología
El paciente será evaluado por un mé- Fig. 5. Esquema general de manejo ante la sospecha de insuficiencia cardiaca. BNP: péptido natriurético
dico especialista que realizará las cerebral; ECG: electrocardiograma; IC: insuficiencia cardiaca; Rx: radiografía.

pruebas diagnósticas pertinentes que

lleven a categorizar totalmente el
cuadro, estableciendo un diagnóstico
fisiopatológico (distinguir si se debe a fallo en la función sistóli-
ca o diastólica), etiológico (causas y factores desencadenantes) y
funcional (grado de afectación valorando principalmente la ca-
pacidad de esfuerzo). En general, el manejo de este tipo de pa-
cientes puede ser realizado bien en una consulta de Cardiología
general, bien en unidades especializadas en IC. Este último tipo
de atención sanitaria ha demostrado reducir los ingresos hospi-
talarios, mejorar la calidad de vida y optimizar el tratamiento, e
incluso, en algunos casos, reducir la mortalidad . La organiza-
9,10
ción de cada programa puede variar de unos centros a otros, y
no están totalmente definidas las características que debe reco-
ger, pero probablemente las más eficaces sean las unidades mul-
tidisciplinares coordinadas por cardiólogos clínicos. En general,
deberían disponer de formación y educación para el paciente y
sus familiares, ayudados por enfermería adiestrada en IC; facili-
tad de acceso de los pacientes a la atención sanitaria (especial-
mente en los episodios de descompensación, así como en los de
optimización del tratamiento), que existiese la posibilidad de un
contacto permanente con los centros de salud de su área y con
otros especialistas, de forma que hubiese una coordinación efi-
ciente para el seguimiento estrecho y el tratamiento adecuado
de las distintas comorbilidades asociadas.
Hospital
El diagnóstico de IC en el ámbito hospitalario quizá sea el
más fácil de todos, dada la amplia disponibilidad de técnicas
que ayudan al diagnóstico de certeza. En el caso de cuadros
de novo graves (shock cardiogénico o edema agudo de pul-
món) se debe conseguir el diagnóstico etiológico, fisiopato-
lógico y funcional lo más acertado y rápido posible. En otras
ocasiones los pacientes son derivados por descompensacio-
nes agudas que no pueden ser tratadas ambulatoriamente,
precisando un reajuste del tratamiento y, en ocasiones, el in-
greso hospitalario por la gravedad de los síntomas o por ne-
cesitar un mayor estudio etiológico o de factores desencade-
nantes. Algunas unidades de IC están dotadas de sistemas
que permiten administrar medidas terapéuticas similares a
las hospitalarias. Éstas consiguen un tratamiento precoz que
evita ingresos hospitalarios y reduce la morbimortalidad.
Comorbilidades y complicaciones
Es importante tener presente que la mayoría de las veces la
IC no se presenta de forma aislada. Con mucha frecuencia
está producida por una alteración cardiaca en individuos de
edad más o menos avanzada y que suelen tomar medicación
por otros problemas (no en vano, la etiología isquémica está
presente en aproximadamente la mitad de los casos de IC,
afección que implica la toma de gran cantidad de fármacos),
por lo que estos pacientes suelen presentar además de sínto-
mas debidos al fallo cardiaco y su evolución, otras alteracio-
nes relacionadas con la causa (por ejemplo, hipertensión y
diabetes y la afectación secundaria de órganos diana, enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica [EPOC] por tabaquis-
mo, etc.), con el tratamiento establecido (por ejemplo, gota
por diuréticos) y con el envejecimiento. Además, la aparición
de múltiples trastornos aumenta la probabilidad de intole-
rancia o interacciones entre fármacos, lo que hace más com-
plejo el tratamiento de la IC.

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Enfermedades cardiovasculares (I)
Las comorbilidades asociadas más frecuentes en la IC, y
que por tanto merecen un comentario especial, incluyen:
Disfunción renal
La aparición de insuficiencia renal en pacientes con IC es
una entidad muy frecuente que está pasando a denominarse
cada vez más como “síndrome cardiorrenal”, el cual posee un
origen multifactorial que incluye la reducción paulatina del
filtrado glomerular, producido además de por el propio en-
vejecimiento por los efectos del tratamiento para la IC (sobre
todo los inhibidores de la enzima de conversión de angioten-
sina [IECA], antagonistas de los receptores de angiotensina
[ARA-II], diuréticos de asa y antagonistas de la aldosterona)
y para el resto de trastornos asociados (por ejemplo, los an-
tiinflamatorios no esteroideos [AINE] empleados para las
algias por artrosis de los ancianos). En muchas ocasiones, es-
tas comorbilidades son capaces por sí mismas de deteriorar
aún más la función renal (por ejemplo, la diabetes o la hiper-
tensión arterial). Además, la propia IC, que provoca una re-
ducción del flujo sanguíneo renal y la activación de distintas
vías neurohumorales que afectan a la función renal. La apa-
rición de esta disfunción en el seguimiento debe ser recogida
y evaluada en los pacientes con IC, dado que existe una rela-
ción independiente de peor pronóstico11 y, además, es un
factor colaborador importante para la aparición de anemia.
Síndrome anémico
La anemia es otro trastorno asociado muy común en la IC,
también con origen multifactorial, que incluiría la disfunción
renal, la desnutrición, hemorragias por fármacos, inflama-
ción crónica, etc. Aunque no queda claro que su tratamiento
sea obligado ante determinadas cifras de hemoglobina, ni
cuál es la mejor estrategia terapéutica, sí se conoce que es un
factor que provoca descompensaciones clínicas, mayor tasa
de ingresos hospitalarios y peor supervivencia12. Se ha postu-
lado como tratamiento de la anemia crónica el empleo de
eritropoyetina, generalmente unida a ferroterapia, aunque
sin una amplia evidencia científica al respecto.
Alteraciones hidroelectrolíticas
La hiponatremia es un hallazgo muy prevalente en la IC
avanzada, asociada además a un peor pronóstico. El trata-
miento farmacológico, además, puede provocar importantes
alteraciones iónicas, en especial los diuréticos, con la apari-
ción fundamentalmente de hiperpotasemia (con la toma de
antagonistas de la aldosterona) o hipopotasemias (diuréticos
de asa), hiperuricemia, etc.
Caquexia
Es un fenómeno complejo, relativamente frecuente, del que
aún no se conoce el mecanismo fisiopatológico en profundi-
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06 ACTUALIZACION 35 (2356-2364).2362 2362
dad, que suele aparecer en situaciones avanzadas y que añade
mal pronóstico al cuadro. Se define como la pérdida de más
del 6% del peso estable en los últimos meses, sin evidencia
de retención de líquidos. En este caso el estado nutricional
del paciente debe ser evaluado adecuadamente. Dado que
parece demostrado que la inflamación y el estrés oxidativo
son factores implicados en su aparición, se ha postulado el
posible efecto positivo como tratamiento de la caquexia de
suplementos de aminoácidos y otras sustancias como acetato
de megestrol, pentoxifilina o ghrelina, sustancias estimulan-
tes del apetito con efecto antiinflamatorio asociado, así como
dietas hipercalóricas y sustancias anabolizantes, aunque no
existen estudios aleatorizados que los evalúen y la evidencia
científica asociada a su uso es escasa13.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Se trata de una comorbilidad muy frecuente en pacientes con
IC que ha demostrado empeorar el pronóstico y aumentar el
riesgo de hospitalizaciones. En ocasiones, además, diferenciar
los dos cuadros es muy difícil por el solapamiento de síntomas.
En cuanto al tratamiento de la IC hay que tener en cuenta que
la mayoría de los pacientes con EPOC toleran de forma ade-
cuada la administración de bloqueadores beta, que deberán ser
introducidos en dosis bajas e ir aumentando de forma paulati-
na (es preferible, además, el uso de los bloqueadores beta más
cardioselectivos), sin embargo, el antecedente de hiperreacti-
vidad bronquial y asma sí sebe ser considerado como una con-
traindicación para el empleo de estos fármacos.
Gota
Los pacientes con IC tienen mayor riesgo de padecer artritis
gotosa, principalmente por la alta prevalencia de hiperurice-
mia, insuficiencia renal y el empleo de diuréticos de asa. El
tratamiento en fase aguda se debe realizar con colchicina y la
profilaxis habitual con alopurinol.
Trastornos del sueño
Muchos pacientes con IC presentan también alteraciones
respiratorias durante el sueño, lo cual podría estar asociado a
un aumento de la morbimortalidad14, por lo que es impor-
tante en esta situación recomendar la pérdida de peso, la abs-
tención tabáquica absoluta y suprimir el consumo de alcohol,
y en caso de apnea obstructiva del sueño severa será necesa-
rio el tratamiento con presión positiva continua en vías
aéreas (CPAP).
Depresión y alteraciones del estado de ánimo
Algunos estudios sitúan la prevalencia de estas alteraciones
en torno al 20% de los pacientes con IC. Existe poca evi-
dencia sobre los mejores instrumentos de diagnóstico de
esta entidad, sin embargo, el comenzar un tratamiento ade-
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Manejo general y extrahospitalario del paciente con insuficiencia cardiaca
cuado debe considerarse en pacientes con sintomatología
sugestiva, ya que se ha sugerido que los síntomas depresivos
podrían condicionar una peor calidad de vida y un aumento
de la morbimortalidad en estos pacientes15.
Manejo terapéutico
Las actuales guías de práctica clínica sugieren un enfoque tera-
péutico que incluye no sólo los pacientes con IC sintomática, sino
también aquellos en riesgo de padecerla (prevención primaria),
quedando por lo tanto el tratamiento dividido en 4 grupos16:
Estadio A: pacientes sin alteración estructural
cardiaca pero en riesgo de desarrollar IC
Este grupo lo componen fundamentalmente aquellos pacien-
tes con factores de riesgo cardiovascular clásicos (hipertensión
arterial, diabetes mellitus, etc.), abuso de tóxicos, historia fami-
liar de miocardiopatía, etc. El tratamiento se basa en el control
de la tensión arterial, de la frecuencia cardiaca, de la glucemia,
en el abandono de hábitos nocivos, etc., y en la evaluación
periódica de la aparición de datos sugestivos de IC.
Estadio B: pacientes con cardiopatía estructural
que aún no han presentado síntomas ni signos
de IC
Son sobre todo aquellos que presentan hipertrofia ventricular,
valvulopatías asintomáticas e infarto agudo de miocardio previo.
Estos pacientes deben seguir las recomendaciones establecidas
para el estadio A y además, los que presenten disfunción ventri-
cular sistólica y/o infarto previo deben comenzar el tratamiento
farmacológico con IECA17 y bloqueadores beta18, y los que
tienen alteraciones funcionales significativas deben ser interve-
nidos de cirugía de recambio valvular o valvuloplastia.
Estadio C: pacientes con cardiopatía estructural
y síntomas actuales o pasados de IC
Los pacientes en este estadio clínico deben seguir las reco-
mendaciones establecidas en el escalón B, pero además se
debe hacer especial hincapié en la modificación de ciertos
hábitos de vida: realización de ejercicio regular, reducción de
la ingesta de sal, control periódico del peso para identificar
sobrecarga hídrica y vacunaciones antineumocócica y anti-
gripal.
La mayor parte de la evidencia científica conocida para
los fármacos destinados a tratar la IC se deriva de la realiza-
ción de ensayos clínicos en este grupo poblacional. De entra-
da estaría indicada la administración de IECA17 y bloqueado-
res beta18 a todos los pacientes incluidos en esta división, y
habitualmente diuréticos si existen síntomas de congestión
hídrica (pues aunque no han conseguido objetivar una mejo-
06 ACTUALIZACION 35 (2356-2364).2363 2363
ría de la supervivencia con estos fármacos, sí consiguen me-
joría de los síntomas y de la calidad de vida). Los IECA po-
seen efecto de clase para la IC, por lo que puede usarse
cualquiera de ellos a las dosis probadas en los ensayos clíni-
cos realizados. Este efecto no es tan claro en los bloqueado-
res beta, pues únicamente han mostrado aumento de la su-
pervivencia carvedilol, bisoprolol, metoprolol y nevibolol.
Los ARA-II presentan menos evidencia científica en
cuanto a su empleo en la IC, aunque está globalmente acep-
tada su unión al tratamiento anterior cuando persisten los
síntomas pese al mismo, con especial precaución cuando se
asocian con IECA por el riesgo de hiperpotasemia, y se em-
plearán en lugar de éstos cuando exista intolerancia. Los an-
tagonistas de la aldosterona se usan a dosis menores que las
diuréticas en pacientes que presentan disnea grado funcional
III-IV pese al tratamiento óptimo. Su uso junto a los IECA
y/o ARA-II también puede provocar un aumento de la pota-
semia, por lo que debe ser monitorizado estrechamente.
Los agentes diuréticos constituyen una de las armas fun-
damentales en el tratamiento de la IC, ya que son el grupo
farmacológico que consigue un alivio mayor y más rápido de
la sintomatología. Su correcta utilización es imprescindible
por parte de los cardiólogos y los médicos de Atención Pri-
maria, de forma que se empleen las dosis más bajas que
consigan mantener al paciente libre de edema mediante la
asociación de diuréticos potentes (de asa), tiazídicos y an-
tialdosterónicos principalmente, realizando además un
control periódico de la función renal e iones séricos19. Por
lo general, ante descompensaciones graves que impliquen
congestión hídrica importante se deben emplear los diuréti-
cos de asa por vía intravenosa, mientras que para trastornos
más moderados se podría realizar un ajuste ambulatorio de
los mismos mediante un incremento adecuado de las dosis o
la adición de otra modalidad diurética (los diuréticos tienen
efecto sinérgico para aumentar la diuresis) de forma transi-
toria hasta la desaparición de los síntomas.
Digoxina estaría indicada en caso de fibrilación auricular,
para el control de la frecuencia ventricular y con el objetivo de
reducir los síntomas (ya que no ha demostrado reducir la mor-
talidad) en pacientes con disfunción ventricular que permane-
cen con ellos. Además, tan importante como administrar los
fármacos que han probado efectos beneficiosos en la IC es
identificar y evitar la toma de medicación que pueda ser per-
judicial y provocar deterioro de la situación clínica, como pue-
den ser los AINE, los antiarrítmicos (excepto amiodarona) o
los antagonistas del calcio en presencia de disfunción ventri-
cular sistólica (excepto amlodipino y nifedipino).
Otra medida a valorar en estos pacientes sería el implan-
te de dispositivos desfibriladores automáticos implantables
(DAI) y/o de resincronización cardiaca, así como la necesi-
dad de cirugía cardiaca.
Estadio D: pacientes con IC avanzada o
terminal que precisan medidas especializadas
Se trata de aquellos pacientes que no experimentan mejoría
con el tratamiento anterior o sufren un rápido empeora-
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Enfermedades cardiovasculares (I)
miento del cuadro. Generalmente presentan síntomas en
reposo o con mínimos esfuerzos y múltiples ingresos hospi-
talarios. Precisan unas medidas muy específicas y un segui-
miento estrecho, especializado e individualizado, ya que los
pacientes con enfermedad más avanzada suelen tener hipo-
tensión y peor tolerancia a todos los fármacos descritos en el
apartado anterior. Además, se deben tratar todas las circuns-
tancias agravantes que puedan coexistir (anemia, infecciones
respiratorias, etc.) En ocasiones se podrían beneficiar de im-
plantes de dispositivos de estimulación biventricular o técni-
cas de cirugía si están indicadas. Si pese a esto no existe me-
joría habría que valorar la indicación de estudio para la
candidatura a trasplante cardiaco, o en su defecto sistemas de
asistencia ventricular.
Insuficiencia cardiaca con función
sistólica conservada
Supone una amplia proporción de pacientes con clínica de IC
(algunos estudios la sitúan alrededor del 50% de todos los pa-
cientes con IC1). Se define como “aquel cuadro con síntomas o
signos de IC y evidencia de función sistólica normal o mínima-
mente disminuida y alteraciones de la relajación ventricular”.
Actualmente, sin embargo, no disponemos de una sólida
evidencia científica de cuál es el tratamiento más adecuado
para este tipo de pacientes, ya que carecemos de grandes es-
tudios aleatorizados con resultados concluyentes positivos.
Por lo tanto, el esquema terapéutico de este grupo poblacio-
nal se basa en una serie de premisas más que en un trata-
miento estandarizado que incluye: control adecuado de la
presión arterial con fármacos que han mostrado mejorar
la relajación ventricular, habitualmente IECA y ARA-II; op-
timización de la frecuencia cardiaca primando el manteni-
miento del ritmo sinusal, ya que de esta forma se favorece el
aumento de la fase de diástole del ciclo cardiaco, que es la
que suele estar alterada por aumento de la rigidez miocárdi-
ca, y manejo de los síntomas congestivos con empleo de diu-
réticos, que se deben manejar con cuidado para no disminuir
la precarga en exceso, lo cual podría empeorar el cuadro
clínico20.
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TG, et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Ma-
nagement of Chronic Heart Failure in the Adult: a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Prac-
tice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for
the Evaluation and Management of Heart Failure): developed in collabo-
ration with the American College of Chest Physicians and the Internatio-
nal Society for the Heart and Lung Transplantation: endorsed by the
Heart Rhythm Society. Circulation. 2005;112:e154-e235.
✔17. López-Sendón JL, Swedberg K, McMurray J, Tamargo J, Maggioni AP,
Dargie H, et al. Documento de Consenso de expertos sobre el uso de
inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina en la enferme-
dad cardiovascular. Rev Esp Cardiol. 2004;57:1213-32.
✔18. López-Sendón JL, Swedberg K, McMurray J, Tamargo J, Maggioni AP,
Dargie H, et al. Documento de Consenso de expertos sobre bloqueadores
de los receptores β-adrenérgicos. Rev Esp Cardiol. 2005;58:65-90.
✔19. De Teresa E. Tratamiento diurético de la insuficiencia cardiaca. Rev Esp
Cardiol Supl. 2007;7:34F-44F.
✔20. Chinnaiyan KM, Alexander D, Maddens M, McCullough PA. Curriculum
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico de la disnea aguda
A.J. Muñoz-García, I. Leruite-Martín, M.J. Molina-Mora y F. Cabrera-Bueno
Servicio de Cardiología. Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
La disnea se define como una sensación subjetiva de “falta
de aire”; “percepción aumentada de la respiración o
sensación de dificultad para respirar”. Es un síntoma que se
puede asociar a una gran variedad de trastornos: cardíacos,
pulmonares, de la pared torácica y los músculos
respiratorios y factores psicosociales (ansiedad).
Aproximadamente en dos tercios de los pacientes que la
presentan se debe a etiología pulmonar o cardiaca (tabla 1). Es
el síntoma cardinal de enfermedades que afectan al sistema
cardiorrespiratorio1. Puede tener distintas formas de
presentación: ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema
agudo de pulmón o asma cardial. También conviene
diferenciar claramente entre la “dificultad subjetiva
..........................................................................................................................................................................................
Valoración del paciente con disnea
aguda
La disnea aguda es siempre una situación potencialmente
grave, y por tanto requiere un diagnóstico precoz y la instau-
ración de tratamiento urgente. Se debe hacer una aproxima-
ción inmediata para valorar datos de potencial extrema gra-
vedad como: inestabilidad hemodinámica, alteraciones en el
nivel de conciencia y mala perfusión periférica. En estos ca-
sos la actuación ha de ser inmediata. La ausencia de estos
datos clínicos nos permite realizar una historia clínica más
detallada y encuadrar al paciente dentro de un perfil clínico
y etiológico. Debe recordarse, no obstante, que la disnea es
una sensación subjetiva y su descripción puede estar mediada
por variaciones individuales (fig. 1).
Anamnesis y exploración física
En la mayoría de los casos la historia clínica y el examen fí-
sico orienta hacia una patología subyacente. La disnea inspi-
ratoria suele deberse a estenosis de las vías aéreas altas por
edema de la glotis o por cuerpos extraños y se identifica
por producir estridor inspiratorio y tiraje supraclavicular,
supraesternal o intercostal. La disnea espiratoria acompaña
a la estenosis de bronquios de pequeño y mediano calibre,
07 PROTOCOLOS 35 (2365-2368).ind2365 2365
respiratoria” y el “trabajo respiratorio aumentado” de otros
términos que con facilidad se confunden, como son la
taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) y la polipnea
o hiperpnea (aumento de la ventilación/minuto, a expensas,
sobre todo, de un incremento del volumen corriente). Su
intensidad es variable dependiendo del dintel de sensibilidad
del paciente y del grado de afectación. Se ha establecido una
escala para cuantificar la intensidad del síntoma (clasificación
de Borg y Noble y la American Thoracic Society2). La disnea
puede ser aguda o crónica, según el tiempo de evolución. En la
práctica de Urgencias tanto la disnea aguda como la
agudización de la disnea crónica son las formas de
presentación más frecuentes.
como en el asma, en el enfisema y en la bronquitis, produ-
ciendo espiración alargada.
Es esencial conocer la existencia de patología previa, así
como el tratamiento que recibe el paciente, ya que en la ma-
yoría de los casos la disnea aguda tiene que ver con la pato-
logía de base (en especial respiratoria o cardiaca). Se deben
tener en consideración otros síntomas y signos concomitan-
tes a la disnea que nos pueden orientar hacia la posible etio-
logía del cuadro disneico: dolor torácico (cardiopatía isqué-
mica, tromboembolismo pulmonar [TEP], neumotórax y
derrame pleural) fiebre (neumonías), expectoración (puru-
lenta en los procesos infecciosos, sonrosada en la insuficien-
cia cardiaca [IC] y hemática en las neoplasias pulmonares o
tuberculosis).
Perfiles clínicos y pruebas complementarias
Dependiendo de la sospecha clínica se orientarán las prue-
bas a realizar. La radiografía de tórax y el electrocardiogra-
ma (ECG) son pruebas esenciales siempre en la valoración
inicial.
Electrocardiograma
No existen datos patognomónicos del ECG en la disnea agu-
da de origen cardiaco, pero un ECG normal prácticamente
excluye y debe hacer replantear seriamente el diagnóstico de
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Enfermedades cardiovasculares (I)

TABLA 1 TABLA 2
Patologías que cursan con disnea aguda Perfiles clínicos. Evaluación diagnóstica de la disnea aguda

Etiología de la disnea aguda Disnea cardiaca Disnea respiratoria

Respiratoria Antecedentes previos
Obstrucción de las vías aéreas extratorácicas:   Cardiopatía estructural +++ +
  Aspiración de cuerpos extraños   Patología pulmonar + +++
  Edema de glotis Clínica
Obstrucción de las vías aéreas intratorácicas:   Fiebre, expectoración mucosa + +++
  Asma bronquial   Disnea paroxística nocturna +++ +
  Enfermedad obstructiva crónica agudizada
Exploración física
  Inhalación de gases
Enfermedades parenquimatosas:   Soplo, tercer ruido, ritmo de galope +++ +
  Atelectasia   Espiración prolongada, roncus + +++
  Neumonía ECG
Enfermedad pulmonar vascular oclusiva:   Alterado +++ +
  Tromboembolismo pulmonar   Normal + +++
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Radiografía de tórax
Enfermedades de la pleura:
  Derrame pleural   Cardiomegalia, hipertensión venocapilar +++ +
  Neumotórax   Condensación pulmonar, atrapamiento aéreo, + +++
  broncograma
Cardiaca
Gasometría arterial
Edema agudo de pulmón
  Miocardiopatías   Normal +++ +
  Valvulopatías   Alterada + +++
  Cardiopatía isquémica Analítica
Pared torácica (patrón mecánico)   Leucocitosis + +
Contusiones   Anemia + +
Fracturas costales   Dímero D elevado + ++
Volet costal   CPK MB +++ +

Psicógena
Síndrome de hiperventilación alveolar Péptidos natriuréticos (BNP)

  > 500 pg/ml +++ +

  < 100 pg/ml + +++

IC, al menos si es debido a disfunción ventricular sistólica
(valor predictivo negativo > 98%). Por otra parte, el ECG
permite identificar arritmias que pueden ser un factor con-
tribuyente a la desestabilización de la IC y constituye un ele-
mento crucial en el diagnóstico de los síndromes coronarios
agudos. Un ECG de 12 derivaciones debe realizarse en todos
los pacientes con sospecha de IC.
Radiografía de tórax
La presencia de cardiomegalia y/o signos de congestión y
edema intersticial apoyan fuertemente el diagnóstico de ori-
gen cardiaco. La radiografía de tórax también ayuda al diag-
nóstico diferencial, permitiendo descartar patología pulmo-
nar, como alteraciones del parénquima pulmonar, pleurales o
de la caja torácica; si bien ambas pueden coexistir en el mis-
mo paciente (una neumonía puede desestabilizar una IC pre-
existente). Además de la aproximación diagnóstica permite
una valoración evolutiva.
Gasometría arterial
Aporta información de la repercusión clínica de la patología
subyacente causante de la disnea. La presencia de insuficien-
cia respiratoria global orienta a procesos respiratorios. Los
pacientes con patología cardiaca pueden presentar hipoxe-
mia, pero sin retención excesiva de carbónico.
Respuesta al tratamiento
  Diurético +++ +
  Broncodilatador + +++
+++: muy probable; +: poco probable; BNP: péptido natriurético cerebral; CPK:
creatinfosfocinasa; ECG: electrocardiograma.
Analítica
Recomendada en todos los pacientes con disnea aguda, in-
cluyendo gasometría arterial, hemograma, glucemia, función
renal, electrolitos y coagulación. En pacientes seleccionados
serán necesarias otras determinaciones analíticas específicas,
por ejemplo, dímero D si hay sospecha de TEP.
Péptidos natriuréticos
Los niveles de péptido natriurético cerebral (BNP) y NT-pro-
BNP aumentan significativamente en la IC y pueden ser de
gran utilidad, en particular en el diagnóstico diferencial de la
disnea aguda (de causa cardiaca o pulmonar). Aunque la sensi-
bilidad es elevada son poco específicos, pudiendo estar altos en
algunos casos de fibrilación auricular, broncopatía crónica (so-
bre todo si existe cor pulmonale), embolismo pulmonar, hiper-
tensión arterial con hipertrofia ventricular3,4, etc.
Sin embargo, niveles elevados o muy elevados irían a fa-
vor del diagnóstico de origen cardiaco en un contexto clínico

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Protocolo diagnóstico de la disnea aguda

Disnea aguda

Estado hemodinámico

Anamnesis
Exploración física

Patología respiratoria Radiografía de tórax Patología cardiaca

ECG
Gasometría arterial

Determinación de péptidos natriuréticos

BNP/NT-proBNP

BNP < 100 pg/ml BNP 100-500 pg/ml BNP > 500 pg/ml
NT-proBNP < 125 pg/ml NT-proBNP 125-975 pg/ml NT-proBNP > 975 pg/ml

ICC poco probable Diagnóstico incierto ICC muy probable

Cor pulmonale, TEP, DVI

Ecocardiograma, TAC tórax

Gammagrafía V/Q

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Algoritmo diagnóstico de la disnea aguda.

BNP: péptido natriurético cerebral; DVI: disfunción ventricular izquierda; ECG: electrocardiograma; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; TAC: tomografía axial computarizada; TEP: tromboem-
bolismo pulmonar; V/Q: ventilación/perfusión.

favorable, y niveles bajos (BNP < 100 pg/ml) poseen un valor

predictivo negativo superior al 98%. El problema del punto de
Diferenciación de la disnea
corte aún no ha sido totalmente resuelto, pero en el caso de origen respiratorio y cardiaco
de la IC aguda es de esperar niveles altos o muy altos de
BNP5. Niveles sólo moderadamente elevados podrían ser A veces no es tan sencillo determinar si la disnea es cardiaca,
más compatibles con una situación de IC crónica o con algu- pulmonar o por otros motivos (tabla 2).
nas de las descritas previamente (fig. 1).

Ecocardiograma Disnea de origen pulmonar

La valoración ecocardiográfica se considera el método más
preciso y accesible para valorar la presencia de cardiopatía es-
tructural: hipertrofia ventricular, función ventricular y otras
alteraciones como valvulopatías. Por ello, esta técnica debe
solicitarse ante cualquier sospecha clínica fundada de fallo car-
diaco.
Otras pruebas diagnósticas
Dependiendo de la sospecha clínica se realizará tomografía
axial computarizada torácica, gammagrafía de ventilación/
perfusión pulmonar, broncoscopia y coronariografía.
Sospecharemos que la disnea de un paciente puede tener un
origen respiratorio cuando existen antecedentes de tos cró-
nica (frecuente durante el día y escasa por la noche), expo-
sición a factores de riesgo (tabaquismo, polvos, sustancias
químicas, contaminantes ambientales, etc.), aumento de la
emisión crónica de esputo y episodios repetidos de bron-
quitis aguda. La disnea de origen pulmonar es progresiva,
empeora con el paso del tiempo, es persistente y se hace
más acusada con el esfuerzo físico o durante episodios de
infecciones respiratorias, se alivia con la expulsión de moco

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Enfermedades cardiovasculares (I)

y responde a broncodilatadores y al abandono del hábito

tabáquico.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
Disnea de origen cardiaco ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
Por el contrario, pensaremos en disnea de origen cardiaco ✔ Epidemiología
si no existen los antecedentes de tos con expectoración
abundante habitual, si la aparición del síntoma es lenta y 1. •  Braunwald E. Disnea. En: Braunwald E, editor. Tratado de Cardio-
✔
progresiva, si predomina con el esfuerzo o en decúbito y logía. 7 ª ed. Madrid: Interamericana McGraw Hill; 2006. p. 63-6.
2. •  American Thoracic Society. Dysnea: mechanisms, assessment
✔
mejora con el reposo y con el ortostatismo, se acompaña de and management: A consensus statement. Am J Respir Crit Care
signos tales como edemas en miembros inferiores, tercer Med. 1999;159:321.
3. •  Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, McCord J, Hollander
✔
ruido, presión venosa yugular elevada y síntomas como nic- JE, Duc P, et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in
turia, disnea paroxística nocturna y responde a tratamiento the emergency diagnosis of heart failure. N Engl J Med.
2002;347:161-7.
diurético y vasodilatador. No debemos olvidar una forma
peculiar de manifestación: el “asma cardial” o disnea pa-
✔•4.   Pascual DA, Cerdán M, Noguera J, Casas T, Muñoz L, García R,
et al. Utilidad del NTproBNP en el manejo urgente del paciente
con disnea severa y diagnóstico dudoso de insuficiencia cardiaca.
roxística nocturna con abundantes sibilancias que se dife- Rev Esp Cardiol. 2005;58(10):1155-61.
rencia del asma bronquial aguda por la diaforesis, sonidos ✔•5.   Mueller T, Gegenhuber A, Poelz W, Haltmayer M. Diagnostic
accuracy of B type natriuretic peptide and amino terminal proBNP
respiratorios más húmedos “de burbujas” y la aparición más in the emergency diagnosis of heart failure. Heart. 2005;91:606-
frecuente de cianosis. 12.

2368    Medicine. 2009;10(35):2365-8

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico de la insuficiencia
cardiaca en Atención Primaria y Urgencias
F. Carrasco Chinchilla, Á. Montiel Trujillo, G. Isasti Aizpurua y A. Flores
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
La sensación subjetiva de falta de aire es un motivo de
consulta muy frecuente en Atención Primaria y Urgencias.
Está asociada con muchas enfermedades cardiacas,
pulmonares, neuromusculares e incluso con estados de
ansiedad. La elaboración cuidadosa de una anamnesis y
exploración física y el apoyo en algunas exploraciones
complementarias constituyen en su conjunto la principal
..........................................................................................................................................................................................
Diagnóstico de insuficiencia cardiaca
De acuerdo con la Sociedad Europea de Cardiología (SEC)
para el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca se requiere la
existencia de1:
1. Síntomas típicos de insuficiencia cardiaca puestos de
manifiesto en la anamnesis.
2. Signos típicos de insuficiencia cardiaca evidenciados
en la exploración física.
3. Evidencia objetiva de una anormalidad estructural o
funcional del corazón en reposo (cardiomegalia, elevación de
péptido natriurético cerebral [BNP] en sangre o ecocardio-
grama anormal) que habrá que desvelar mediante el uso de
las exploraciones complementarias que se encuentren dispo-
nibles, interpretadas adecuadamente en el contexto clínico
de cada paciente. Algunos hallazgos exploratorios como el
tercer tono o algunos soplos característicos pueden incluirse
en este punto, por considerarse de alto valor predictivo posi-
tivo de cardiopatía.
La respuesta al tratamiento de la insuficiencia cardiaca
con diuréticos y vasodilatadores, si bien no es suficiente ni
necesaria para el diagnóstico, puede resultar útil como apoyo
al mismo en los casos en los que existen dudas una vez apli-
cados los criterios anteriores.
Los dos primeros puntos, combinación de síntomas y
signos, junto con algunos datos objetivos, estarían ya con-
templados en los criterios para el diagnóstico clínico de in-
suficiencia cardiaca de Framingham2, con muy buena sensi-
bilidad, aunque no tanta especificidad. La más reciente
incorporación de la obligatoriedad del tercer requisito por la
08 PROTOCOLO 35 (2369-2372).indd2369 2369
herramienta que permitirá aclarar el diagnóstico. El
siguiente protocolo presenta una forma ordenada de llegar
al diagnóstico de insuficiencia cardiaca, su forma de
presentación, el factor que la ha desencadenado e incluso
sospechar la cardiopatía subyacente, enfocada en el
contexto de una consulta en Urgencias o en Atención
Primaria.
SEC probablemente contribuya a incrementar la especifici-
dad en el diagnóstico.
Anamnesis
En la anamnesis se detallan los considerados síntomas típicos
de insuficiencia cardiaca a los que se hizo referencia en el
apartado anterior. Pueden clasificarse de la siguiente forma:
Síntomas derivados de la congestión pulmonar
La disnea o sensación subjetiva de falta de aire es el síntoma
guía de la enfermedad. Es difícil identificar clínicamente la
disnea de origen cardiaco y diferenciarla de la de origen res-
piratorio, pero en general esta última se instaura de forma más
progresiva. Interesa precisar su relación con el esfuerzo (gra-
do I, II, III o IV de la New York Heart Association), si se acom-
paña de ortopnea, tos con hemoptisis o crisis de disnea pa-
roxística nocturna (más específicas de insuficiencia cardiaca).
Si predomina este tipo de síntomas hablaremos de insufi-
ciencia cardiaca retrógrada izquierda.
Síntomas derivados de la congestión venosa
sistémica
La hinchazón de zonas declives, la distensión y el dolor
abdominal, junto con la nicturia son las formas de pre-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

TABLA 1
Hallazgos electrocardiográficos en paciente con insuficiencia cardiaca y su correlato diagnóstico

Hallazgos Causa Completar diagnóstico

Taquiarritmias de QRS estrecho Descompensación de IC, anemia, fiebre, hipertiroidismo Valorar el contexto clínico, estudio analítico, anticoagulación y control de ritmo
y frecuencia en FA o flutter
Arritmias ventriculares Isquemia, infarto, miocardiopatía, alteraciones iónicas, Estudio analítico, requiere manejo hospitalario
intoxicación digitálica
Bradicardia, sinusal o por bloqueo Tratamiento con bradicardizantes, hipotiroidismo, enfermedad Ajustar el tratamiento, estudio analítico, remitir a hospital si se estima necesario
auriculoventricular del seno, infarto inferior, intoxicación digitálica, miocarditis, (bloqueo auriculoventricular)
sarcoidosis, etc.
Lesión, isquemia Enfermedad coronaria Tratamiento antiisquémico, antiagregante, valorar reperfusión intra o
extrahospitalaria. Estudio analítico
Ondas Q Infarto antiguo, miocardiopatía hipertrófica, WPW Estudio en consulta de Cardiología
Hipertrofia ventricular Hipertensión, valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica Comprobación clínica, estudio en consulta de Cardiología
Bloqueo de rama Posible disfunción sistólica de ventrículo izquierdo y asincronía Estudio en consulta de Cardiología
Microvoltaje Obesidad, enfisema, derrame pericárdico, miocardiopatía Estudio en consulta de Cardiología
infiltrativa
FA: fibrilación auricular; IC: insuficiencia cardiaca.

sentación de la insuficiencia cardiaca retrógrada de-
recha.
Síntomas derivados del bajo gasto cardiaco
La fatigabilidad, la astenia, la depresión, los mareos o in-
cluso el síncope constituyen los signos típicos de la insu-
ficiencia cardiaca presentada con predominio de fallo
anterógrado.
Además habrá que incorporar en la anamnesis datos re-
lacionados con el factor precipitante de la insuficiencia car-
diaca: palpitaciones, dolor precordial, sobrecarga de líquidos,
embarazo, ingesta de antiinflamatorios no esteroideos, trans-
gresiones dietéticas, síntomas de infección respiratoria o uri-
naria, etc.
Signos de bajo gasto (fallo anterógrado)
Palidez, cianosis periférica, sudoración y bajo nivel de con-
ciencia.
Desde el punto de vista clínico más interés puede tener
encuadrar los hallazgos exploratorios en tres ítems3:
1. Hallazgos relacionados con la presencia de descom-
pensación: como la palidez, la sudoración, la cianosis, la ta-
quicardia, los extratonos, etc.
2. Hallazgos relacionados con la causa de la descompen-
sación o factor desencadenante, por ejemplo la existencia de
una taquicardia arrítmica, soplos no descritos, fiebre, signos
de infección respiratoria, hipertensión arterial, signos de hi-
pertiroidismo, etc.
3. Hallazgos relacionados con la cardiopatía subyacente:
soplos, estigmas de endocarditis, etc.

Exploración clínica Exploraciones complementarias

De forma parecida se pueden clasificar los signos de insufi- Electrocardiograma
ciencia cardiaca:
Es la exploración fundamental, tanto por la enorme informa-
ción que presta como por la inocuidad, disponibilidad y bajo
Signos derivados de la congestión pulmonar coste que conlleva. Aunque un paciente con insuficiencia
(fallo izquierdo) cardiaca puede tener un electrocardiograma (ECG) normal,
no suele ser así en los casos en los que está disminuida la
Estertores húmedos crepitantes que comienzan en las bases, función sistólica del ventrículo izquierdo, de peor pronósti-
generalmente bilaterales, y que no desaparecen con la tos, co. En la tabla 1 se presentan los hallazgos más frecuentes.
hipoventilación por derrame pleural y sibilantes por asma
cardial.
Analítica
Signos derivados de la congestión sistémica Un estudio analítico que incluya hemograma, bioquímica y
(fallo derecho) gasometría está disponible en los servicios de Urgencias de
los hospitales, y en poco tiempo en Atención Primaria, y re-
Edemas de inicio en zonas declives, distensión abdominal, sulta de gran ayuda en el diagnóstico y sobre todo para la
hepatomegalia, tinte ictérico, caquexia, ingurgitación yugu- monitorización del tratamiento y control de patologías con-
lar a 45º, reflujo hepatoyugular, etc. comitantes del paciente con insuficiencia cardiaca.

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Protocolo diagnóstico de la insuficiencia cardiaca en Atención Primaria y Urgencias

Síntoma guía: disnea, fatigabilidad

Anamnesis y exploración dirigidas al dignóstico diferencial

de la disnea

En Atención Primaria En Urgencias

valorar la gravedad

No existen criterios Existen criterios Realizar ECG, radiografía de tórax,

de gravedad de gravedad analítica de sangre en Urgencias

Iniciar tratamiento diurético vía oral/intravenoso y vasodilatadores a la espera de las pruebas

complementarias si la insuficiencia cardiaca se considera probable

Resultados de pruebas complementarias

Pruebas no compatibles Pruebas anodinas y Pruebas complementarias

con insuficiencia cardiaca BNP 100-400 pg/ml; compatibles con insuficiencia cardiaca
BNP < 100 pg/ml o NT-proBNP 400-2.000 pg/ml BNP > 400 pg/ml;
NT-proBNP < 400 pg/ml NT-proBNP 400-2.000 pg/ml

Diagnóstico de insuficiencia
Diagnóstico de insuficiencia cardiaca incierto Diagnóstico de insuficiencia
cardiaca improbable Valorar la respuesta al tratamiento cardiaca probable
Valorar otras causas de disnea y otras causas de disnea Valorar remitir a estudio por Cardiología

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Manejo diagnóstico de un paciente con disnea en Atención Primaria y Urgencias.

BNP: péptido natriurético cerebral; ECG: electrocardiograma.

TABLA 2
Hallazgos en la radiografía de tórax del paciente con insfuciencia cardiaca y su correlato diagnóstico

Hallazgos Causa Completar diagnóstico

Aumento del índice cardiotorácico Dilatación de cavidades por HTA, valvulopatías y miocardiopatías. Valoración en consulta de Cardiología con ecocardiograma
y/o crecimiento aislado de cavidades Derrame pericárdico
Redistribución vascular Congestión pulmonar por probable IC Valoración en consulta de Cardiología con ecocardiograma
Edema intersticial, líneas B de Kerley Grado mayor de congestión pulmonar; indica cronicidad Valoración en consulta de Cardiología con ecocardiograma
Edema alveolar Congestión pulmonar muy grave Remitir a Urgencias; requiere tratamiento diurético intravenoso
Derrame pleural. Infiltrado pulmonar Congestión pulmonar, neumonía, cirugía previa, neoplasia, etc. Remitir a Urgencias para toracocentesis diagnóstico-terapéutica si se
considera necesario
HTA: hipertensión arterial; IC: insuficiencia cardiaca.

Hemograma de los trastornos crónicos, por hemodilución, malnutrición,

etc.). Constituye un importante factor pronóstico, por lo
Interesa fundamentalmente la anemia como factor desenca- que cada vez se presta mayor atención a su diagnóstico y
denante o como consecuencia de esta enfemedad (anemia tratamiento.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
Bioquímica
Control de la función renal
El deterioro de la función renal es otro factor pronóstico y
obedece fundamentalmente a hipoperfusión renal, inicio del
tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina, diuréticos o patología concomitante como la
nefroangioesclerosis o glomerulopatía diabética, que tam-
bién se asocia a insuficiencia cardiaca.
Alteraciones hidroelectrolíticas
Fundamentalmente hiponatremia (de origen dilucional, fac-
tor de mal pronóstico) e hipopotasemia.
Determinación de péptido natriurético cerebral  
o el extremo N-Terminal del proBNP
Ambos con similar interpretación, aunque el NT-proBNP más
importante en la práctica clínica, por alcanzar una concentración
más elevada y poseer vida media y estabilidad mayor. Su máxima
utilidad en este ámbito consiste en contribuir al diagnóstico di-
ferencial de la disnea de origen cardiogénico o respiratorio. Su
sensibilidad le otorga gran valor predictivo negativo, por lo que
fundamentalmente ayuda a descartar con alta probabilidad el
diagnóstico de insuficiencia cardiaca cuando sus valores son nor-
males (BNP < 100 pg/ml; NT-proBNP < 400 pg/ml)4,5.
Otras pruebas analíticas útiles en relación con la sospe-
cha clínica son función tiroidea, hepática, perfil lipídico y
marcadores de lesión miocárdica.
Radiografía de tórax
En la tabla 2 nuevamente se presentan los posibles hallazgos
radiológicos, su significado diagnóstico y la actitud clínica
apropiada para completar el diagnóstico si procede.
A modo de resumen en la figura 1 se presenta un algorit-
mo aplicable a un paciente que consulta por disnea en Aten-
ción Primaria. De forma práctica conviene distinguir dos
situaciones a las que conduce la aplicación del algoritmo:
2372    Medicine. 2009;10(35):2369-72
08 PROTOCOLO 35 (2369-2372).indd2372 2372
1. Es improbable que el paciente padezca insuficiencia
cardiaca o los resultados son dudosos: aquí cobra un papel
importante el diagnóstico diferencial de la insuficiencia
cardiaca: patología pulmonar (tromboembolismo pulmo-
nar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enferme-
dades intersticiales, distrés respiratorio, etc.), anemia, ne-
fropatías que cursen con síndrome nefrótico, etc.
2. La insuficiencia cardiaca se considera probable: ade-
más de realizar el diagnóstico diferencial, y una vez alcanzada
la estabilidad clínica, habrá que encuadrar la situación clínica
del paciente en uno de los estadios evolutivos de la insufi-
ciencia cardiaca de la ACC/AHA6: A, B, C, D.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, Mc Murray JV, Ponikowski P,
Poole-Wilson PA, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment
of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis
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25/5/09 12:31:05
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico etiológico
de la insuficiencia cardiaca crónica
J. Fernández Pastor, A. Flores y J.M. García Pinilla
Servicio de Cardiología. Hospital Virgen de la Victoria. Málaga. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
Una vez se establece el diagnóstico de insuficiencia cardiaca
crónica (ICC) es muy importante el estudio etiológico
..........................................................................................................................................................................................
Anamnesis y exploración física
Pese a que disponemos de un amplio abanico de pruebas diag-
nósticas que pueden aportar información relevante, la realiza-
ción de una correcta y minuciosa anamnesis y exploración fí-
sica sigue siendo el arma fundamental para conocer el origen
de la enfermedad. Al comenzar a realizar la historia clínica de
un paciente diagnosticado de ICC se debe indagar sobre la
existencia o no de factores de riesgo cardiovascular, los hábitos
tóxicos previos o actuales (tabaquismo, alcohol, drogas ilega-
les, etc.); el conocimiento de la existencia de un soplo cardiaco
previo o cualquier otra patología cardiaca así como la historia
de muerte súbita o de enfermedad cardiaca conocida en fami-
liares de primer grado. Es importante preguntar, asimismo,
sobre la presencia de alguna otra patología sistémica que pue-
da asociar afectación cardiológica (enfermedades del colágeno,
neuromusculares, tiroideas, neoplasias que hayan precisado
tratamiento con fármacos cardiotóxicos, etc.). Los síntomas
presentes además de la disnea o los edemas también deben ser
estudiados, ya que, por ejemplo, aquellos sugestivos de angina
nos orientarán a un origen isquémico de la ICC1-3.
Electrocardiograma
Se considera esencial la realización de un electrocardiograma
completo de 12 derivaciones a todos los pacientes con ICC,
pues se trata de una técnica fácil, barata y reproducible que pue-
de aportar información importante tanto para averiguar la etio-
logía de la IC como los posibles motivos de descompensación.
Radiografía de tórax
Se considera una prueba básica en el estudio de la ICC, ya
que pone de manifiesto la existencia de congestión pulmonar
09 PROTOCOLOS 35 (2373-2375).ind2373 2373
de la misma, pues éste va a condicionar el tratamiento,
evolución y pronóstico de los pacientes (fig. 1).
y ayuda a excluir otras causas de disnea; sin embargo, dada su
baja sensibilidad y especificidad, su papel para aclarar la etio-
logía es limitado.
Pruebas de laboratorio
De forma rutinaria se debe realizar una determinación sanguí-
nea que incluya hemograma, electrolitos séricos, creatinina y
tasas de filtrado glomerular, urea, glucemia, perfil lipídico,
hormonas tiroideas, enzimas hepáticas y análisis urinario. En
determinadas situaciones o casos dudosos se recomienda otra
serie de análisis: índice de saturación de transferrina (para el
despistaje de hemocromatosis), serologías (virus de la inmu-
nodeficiencia humana en pacientes de riesgo, para enferme-
dad de Chagas en pacientes que hayan viajado a zonas endé-
micas, para virus que puedan ocasionar miocarditis en
pacientes con diagnóstico reciente de ICC tras un cuadro
catarral, etc.), pruebas reumatoides, etc.
Ecocardiograma
Es la prueba fundamental para el estudio etiológico en cualquier nue-
vo diagnóstico de ICC. Este término incluye todas las técnicas que
emplean ultrasonidos para el estudio del corazón y que son bá-
sicamente en la práctica rutinaria habitual: el modo M, doppler
bidimensional, doppler-color, doppler pulsado y continuo y do-
ppler tisular4,5. La ecocardiografía transtorácica es una técnica
ampliamente extendida pues es inocua, barata, rápida, no preci-
sa preparación previa del paciente ni interrupción de ninguna
medicación, tiene una alta reproducibilidad, es la más barata de
todas las técnicas de imagen empleadas y aporta una informa-
ción la mayoría de las veces imprescindible para el diagnóstico
tando sindrómico como etiológico de la ICC, pues permite un
estudio minucioso de todos los componentes de la anatomía
Medicine. 2009;10(35):2373-5    2373
25/5/09 12:30:12
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Enfermedades cardiovasculares (I)

ICC

Anamnesis
Exploración física

ECG
Rx tórax
Analítica

Ecocardiograma

Confirmación No confirmación
de diagnóstico de diagnóstico

IC con función diastólica conservada

MC enólica/tóxica Cardiopatía Posmiocarditis Cardiopatía Enfermedad MCD familiar
Cardiopatía congénita isquémica congénita por depósito
Enfermedad neuromuscular

¿Estudio
genético?
Coronariografía Inducción de isquemia Cardio-RMN
Cardio-RMN
Angio-TC

Coronariografía

Confirmación diagnóstico

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Algoritmo diagnóstico etiológico en la insuficiencia cardiaca crónica (ICC).

ECG: electrocardiograma; IC: insuficiencia cardiaca; MC: miocardiopatía; MCD: miocardiopatía dilatada; RMN: resonancia magnética nuclear; Rx: radiografía; TC: tomografía computarizada.

cardiaca y de la función tanto miocárdica como valvular. Su ma-

yor inconveniente es la dificultad técnica en algunos pacientes
con mala ventana acústica, que limita la validez del estudio.
En ocasiones es preciso la realización de un ecocardio-
grama transesofágico, en el cual la fuente emisora de ultraso-
nidos se encuentra en el extremo de una sonda que se intro-
duce en el esófago. Dado que es una técnica molesta y no
exenta de riesgos, únicamente se recomienda en pacientes
que presentan una mala ventana transtorácica para un estudio
minucioso de la anatomía valvular (sospecha de endocarditis,
valvulopatías susceptibles de tratamiento quirúrgico repara-
dor, etc.) y para la exclusión de trombos auriculares en pa-
cientes en fibrilación auricular.
El ecocardiograma de estrés, ya sea mediante ejercicio
físico o empleando métodos farmacológicos (habitualmente
dobutamina) es una técnica empleada en pacientes con sos-
pecha de ICC de origen isquémico, ya que en presencia de
enfermedad coronaria significativa se consiguen identificar
áreas con motilidad anormal.
Otras técnicas de imagen
no invasivas
Gammagrafía de perfusión
Se puede emplear cuando la ecocardiografía no aporta imá-
genes óptimas para valorar volúmenes, diámetros y función
ventricular. El estudio de estrés es especialmente útil para
descartar la etiología isquémica.
Resonancia magnética nuclear cardiaca
Los equipos de última generación permiten la obtención de
imágenes en muchas ocasiones comparables a las de la ecocar-
diografía, sin presentar los problemas de visualización de ésta
ante una mala ventana acústica. Se considera una técnica fácil,
versátil, reproducible e inocua, de gran avance y en constante

2374    Medicine. 2009;10(35):2373-5

09 PROTOCOLOS 35 (2373-2375).ind2374 2374 25/5/09 12:30:12

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Protocolo diagnóstico etiológico de la insuficiencia cardiaca crónica
expansión en los últimos tiempos y muy útil en el estudio etio-
lógico de las miocardiopatías, tanto congénitas o hereditarias
como adquiridas, ya que mediante la aplicación de distintas
secuencias y contraste permite el estudio de volúmenes y fun-
ción ventricular, grosor de paredes, masas y tumores tanto de
cavidades izquierdas como derechas, estudios de inducción de
isquemia y viabilidad miocárdica, anatomía valvular y su fun-
ción, enfermedades del pericardio, defectos congénitos y ana-
tomía de los grandes vasos. Además, con el empleo de contras-
tes paramagnéticos (quelatos de gadolinio) se puede obtener
información acerca de la perfusión miocárdica, de la presencia
de inflamación y fibrosis en pacientes con sospecha de miocar-
ditis, procesos infiltrativos o escaras en pacientes con infarto
previo u otras miocardiopatías6,7. Sus mayores problemas son
su coste y, por tanto, su escasa disponibilidad actual, el tiempo
de duración del estudio y la dificultad técnica para su realiza-
ción en presencia de arritmias y de dispositivos de estimula-
ción cardiaca.
Angio-tomografía computarizada
Se trata de una prueba relativamente accesible, reproducible
y no invasiva para evaluar la anatomía coronaria, por lo que
actualmente estaría indicada en pacientes con una probabili-
dad pretest de padecer cardiopatía isquémica baja o interme-
dia6. Sus mayores inconvenientes se derivan del empleo de
contrastes yodados y radiaciones ionizantes y de la necesidad
de obtener un ritmo cardiaco estable. Además, la evidencia
de imágenes sugestivas de enfermedad coronaria no implica
la existencia de isquemia cardiaca, por lo que en este caso
deberá complementarse con pruebas de inducción de isque-
mia y/o cateterismo cardiaco.
Cateterismo cardiaco
Es básico en el estudio etiológico de la insuficiencia cardiaca y
está indicado especialmente en pacientes con sospecha de ori-
gen isquémico, ya sea por presentar síntomas anginosos como
por evidenciar datos sugestivos de isquemia inducible en otras
pruebas diagnósticas. Asimismo, dado que la isquémica es la
etiología más habitual en la población general, es muy fre-
cuente su realización en pacientes sin las condiciones descritas
previamente, pero con factores de riesgo cardiovascular cono-
cido, ya que se ha constatado que existe una alta prevalencia de
sujetos con enfermedad coronaria significativa asintomática
como origen de los síntomas de ICC que podrían beneficiarse
de procesos de revascularización coronaria8.
Otras pruebas diagnósticas
El estudio genético no está disponible en la mayoría de los
centros y actualmente no se considera posible su empleo de
forma rutinaria dada su baja eficiencia (multitud de mutacio-
nes con un mismo fenotipo, variabilidad en la penetrancia,
etc.) y alto coste. Únicamente se contempla en algunos casos
09 PROTOCOLOS 35 (2373-2375).ind2375 2375
para descartar la existencia de miocardiopatías hereditarias
en familiares de pacientes afectos una vez se conoce la muta-
ción del caso índice. La biopsia endomiocárdica es una téc-
nica infrecuente, ya que la negatividad de la misma no suele
descartar la existencia de la enfermedad sospechada, que se
encuentra actualmente reservada sólo para pacientes con
sospecha de procesos infiltrativos, de miocardiopatía restric-
tiva, miocarditis eosinofílica y en pacientes con deterioro
clínico agudo o fulminante de origen desconocido y mala
respuesta al tratamiento médico, y para control en pacientes
que han sido sometidos a un trasplante cardiaco9.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔1. ••  Dickstein K, Cohen-Solal A, Fileppatos G, McMurray JJ, Po-
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico y manejo terapéutico

de las agudizaciones de insuficiencia cardiaca
L. Morcillo y G. Isasti Aizpurua
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. España.

Introducción..........................................................................................................................................................
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) se define como la factores e incorporarlos a la estrategia de tratamiento
rápida aparición o cambio en los signos y síntomas de IC (tabla 1)2.
que requieren tratamiento urgente. El término se utiliza
para designar a la IC de novo o a la descompensación de la TABLA 1
IC crónica. Las causas más comunes y los factores Factores precipitantes más frecuentes de la descompensación
de insuficiencia cardiaca
precipitantes de la ICA son la cardiopatía isquémica, las
valvulopatías, las miocardiopatías, la hipertensión Factores cardiacos
arterial/arritmias e insuficiencia circulatoria (septicemia, Arritmia
tirotoxicosis, anemia, tromboembolismo pulmonar y Nueva cardiopatía
taponamiento)1. Fármaco inotrópico negativo
El paciente con ICA se suele presentar en una de 6 TEP

categorías clínicas como son edema pulmonar, IC HTA mal controlada

hipertensiva, shock cardiogénico, IC derecha aislada, Factores no cardiacos

síndrome coronario agudo (SCA) e IC y descompensación Abandono del tratamiento o dieta
de la IC crónica. Esta última será el objeto de nuestro Estrés físico o psíquico
estudio en este apartado. Infección
Las causas más frecuentes de descompensación de IC Anemia
crónica preexistente son la falta de cumplimiento del Enfermedad intercurrente
tratamiento, la sobrecarga de volumen (tiazolidinedionas), Cirugía

infecciones (neumonía especialmente), daño Fármacos que retienen sal (AINE)

cerebrovascular, cirugía, disfunción renal (consumo de Hábitos tóxicos

Sobrecarga hídrica
antiinflamtorios no esteroideos), asma, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y abuso AINE: antiinflamatorios no esteroideos; HTA: hipertensión arterial; TEP: tromboembolismo
de drogas (alcohol). Es fundamental identificar estos pulmonar.

..........................................................................................................................................................................................

Diagnóstico de la agudización son soplos sistólicos, estertores bibasales, edemas maleolares

de la insuficiencia cardiaca
El diagnóstico de la ICA se basa en la presentación de
los síntomas y en los hallazgos clínicos y se confirma
mediante la realización de diversos estudios como
(fig. 1):
1. Historia clínica y exploración física, buscando factores
desencadenantes. Los hallazgos exploratorios más frecuentes
y signos de IC derecha como ingurgitación yugular y hepa-
tomegalia.
2. Electrocardiograma (ECG): cambios isquémicos, hi-
pertrofia del ventrículo izquierdo, bloqueos de rama, inter-
valo QT prolongado, taquiarritmias y bradiarritmias.
3. Radiografía de tórax: cardiomegalia, derrame pleural o
infiltrados pulmonares.
4. Gasometría arterial: la acidosis por mala perfusión ti-
sular se asocia a mal pronóstico.

2376    Medicine. 2009;10(35):2376-80

10 PROTOCOLOS 35 (2376-2380).ind2376 2376 25/5/09 12:28:59

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Disnea en paciente con ICC conocida

Técnica diagnóstica Información proporcionada

His

Historia clínica y exploración física dirigidas Antecedentes

Síntomas asociados
Exploración física
Iniciar tratamiento TA, PVY, frecuencia cardiaca
AC: soplos, galope
Monitorización AP: estertores, sibilancias

ECG Isquemia, necrosis previa

Alteraciones del ritmo
Crecimiento de cavidades

Radiografía de tórax Edema intersticial/alveolar

Cardiomegalia

Analítica Hemoglobina y fórmula leucocitaria

Urea, creatinina
Iones
CPK, CPK-mb, troponina
BNP

Gasometría Insuficiencia respiratoria

Ecocardiograma Función de VI global y segmentaria

Valvulopatías
Cálculo de PAP (si existe IT)
Ayuda a diagnóstico diferencial
Taponamiento
Tromboembolismo pulmonar
Reagudización de la EPOC

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

  Algoritmo diagnóstico en pacientes con sospecha de descompensación de insuficiencia

Fig. 1.

cardiaca crónica (ICC).

AC: auscultación cardiaca; AP: auscultación pulmonar; BNP: péptido natriurético cerebral; CPK: creatinfosfocinasa; ECG: electrocardiograma; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; 
IT: insuficiencia tricuspidea; PAP: presión de arteria pulmonar; PVY: presión venosa yugular; TA: tensión arterial; VI: ventrículo izquierdo.

5. Pruebas de laboratorio: hemograma, sodio, pota-
sio, urea, creatinina, glucosa, albúmina, enzimas hepáti-
cas, INR, troponinas y péptidos natriuréticos. Los valo-
res elevados de troponinas se pueden observar en
pacientes con ICA sin SCA y se asocian a un pronóstico
adverso. Los péptidos natriuréticos tienen un valor pre-
dictivo negativo razonable y aportan alta información
pronóstica, aunque debemos tener en cuenta que pueden
permanecer normales en el edema agudo de pulmón o en
la insuficiencia mitral aguda. Un péptido natriurético ce-
rebral (BNP) > 400 pg/ml (o NT-proBNP > 2000 pg/ml)
hacen probable el diagnóstico de IC en pacientes con
disnea de origen dudoso1,3.
6. Ecocardiografía: función ventricular sistólica (global y
segmentaria), diastólica, valvulopatías y pericardio.
Diagnóstico diferencial
Realizaremos el diagnóstico diferencial principalmente con
dos entidades por su frecuencia2:
1. EPOC reagudizada: en la historia clínica destacará el
antecedente de tabaquismo, tos y expectoración crónica e
ingresos previos por reagudizaciones de EPOC. A la aus-
cultación pulmonar encontramos disminución del murmu-

Medicine. 2009;10(35):2376-80    2377

10 PROTOCOLOS 35 (2376-2380).ind2377 2377 25/5/09 12:29:00

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Grado de reagudización de la insuficiencia cardiaca

Rea
do
Leve Moderada Grave fact

Reajustar tratamiento Tratar factor desencadenante

domiciliario y tratar Monitorizar TA, diuresis, FC y SatO2%
factor desencadenante Oxigenoterapia
Vasodilatadores, diuréticos e inotrópicos según TA

Respuesta favorable
A

Criterios de ingreso en UCI

Sí No

Criterios de ingreso en planta No Sí

Ingreso UCI
Alta domiciliaria No Sí

Ingreso en planta

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.   Algoritmo para el tratamiento inicial de la descompensación de insuficiencia cardiaca.

FC: frecuencia cardiaca; TA: tensión arterial; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

llo vesicular, sibilancias y roncus, con alargamiento de la
espiración. Como hallazgos electrocardiográficos, sobre-
carga de cavidades derechas, frecuentes arritmias supraven-
triculares (taquicardia sinusal, fibrilación auricular, flutter
auricular y taquicardia auricular polifocal). El BNP estará
bajo. En la radiografía de tórax podemos observar datos de
atrapamiento aéreo (enfisema) o signos de hipertensión pu-
monar. Es típico de la gasometría hipercapnia con o sin
hipoxemia y una acidosis menor de la esperada (compensa-
ción renal).
2. Tromboembolismo pulmonar (TEP): los factores de
riesgo para TEP (obesidad, inmovilización prolongada, ciru-
gía previa, trombosis venosa profunda y proceso oncológico)
en un paciente con disnea brusca inexplicable, dolor torácico
pleurítico y auscultación pulmonar normal nos darán la pista
para seguir el estudio basado en esta patología. El hallazgo
electrocardiográfico más frecuente es la taquicardia sinusal,
aunque el más específico es el patrón de sobrecarga derecha
(S1Q3T3), bloqueo de rama derecha y eje derecho. La radio-
grafía de tórax es normal y el BNP suele estar bajo. La hi-
poxemia con hipocapnia debida a la hiperventilación es un
hallazgo típico en la gasometría.
Manejo terapéutico
de la reagudización
de insuficiencia cardiaca
El manejo terapéutico comprende varios apartados
(fig. 2):
Tratamiento de los factores precipitantes
En muchas circunstancias el tratamiento de los factores
precipitantes se debe instaurar de manera simultánea con
el tratamiento específico de la IC. Dentro de los factores
precipitantes más frecuentes tenemos: a) fibrilación auri-
cular: control de la frecuencia y cardioversión si se preci-

2378    Medicine. 2009;10(35):2376-80

10 PROTOCOLOS 35 (2376-2380).ind2378 2378 25/5/09 12:29:01

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Protocolo diagnóstico y manejo terapéutico de las agudizaciones de insuficiencia cardiaca

Grado de reagudización de la insuficiencia cardiaca

Insuficiencia cardiaca aguda

Leve Moderada Grave

Reajustar tratamiento Necesidad de tratamiento inotrópico

Tratar factor desencadenante
domiciliario y tratar
factor desencadenante
(hipoperfusión
Monitorizar TA, diuresis,
Oxigenoterapia
periférica,
FC y SatO 2% hipotensión arterial)
Vasodilatadores, diuréticos e inotrópicos según TA Re
d
fac
Respuesta favorable

Presión sistólica > 100 mmHg Presión sistólica 90-100 mmHg Presión sistólica < 90 mmHg
Criterios de ingreso en UCI
Sí No

Vasodilatador y levosimendán
Criterios de ingreso en planta Vasodilatador y/o inotrópico No Sí Fluidos y dopamina
(dibutamina, milrinona, levosimendán)
Ingreso UCI
Alta domiciliaria No Sí

Ingreso en planta Evaluación clínica

Buena respuesta Mala respuesta

Estabilizar e iniciar tratamiento diurético, Asociar inotrópico y/o vasopresor

IECA, ARA, bloqueadores beta Apoyo mecánico
Considerar catéter pulmonar arterial

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

  Estrategia de tratamiento para la insuficiencia cardiaca aguda según la presión arterial

Fig. 3.

sistólica.
ARA: antagonistas de los receptores de angiotensina; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina.

sa; b) hipertensión arterial: en este caso los vasodilatado- Tratamiento farmacológico

res (nitroglicerina) y los diuréticos son los fármacos de
elección, debiéndose evitar fármacos que depriman la
contractilidad como los bloqueadores beta; c) insuficien-
cia renal: habrá que valorar la necesidad de ultrafiltración
o hemodiálisis, y d) infección a nivel respiratorio o sisté-
mico: se instaurará antibioterapia empírica precoz.
Medidas generales
Se situará la cama a 45º, se dispondrá de vía venosa y sonda
vesical (para medir la diuresis) y se monitorizará por medio
de ECG y tensión arterial (TA).
La exigenoterapia se llevará a cabo con ventimask al
28-50%. Si el paciente padece EPOC conocida o existen sig-
nos de retención de CO2 se reducirá FiO2 al 24%. En caso
de no obtener una SatO2>90% a altos flujos de oxígeno, re-
tención de CO2 o acidosis se procederá a la ventilación me-
cánica no invasiva4 (fig. 2).
Entre una amplia gama de fármacos fundamentalmente des-
tacan tres grupos terapéuticos: diuréticos, vasodilatadores e
inotrópicos.
Diuréticos
El más usado es furosemida (ampollas de 20 mg o comprimi-
dos de 40 mg), solo o asociado otros diuréticos con dosifica-
ción de 20-250 mg/día en 1-4 dosis. Está indicado en IC mo-
derada-severa. Debemos poner especial atención a la
hiponatremia, depleción de volumen e hipopotasemia secun-
darias, pudiendo utilizar en este último caso suplementos de
potasio o diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona).
Furosemida tiene una acción vasodilatadora directa cuando se
administra de forma intravenosa.
Vasodilatadores
Nitroglicerina es el fármaco más utilizado. Realizaremos una
dilución de 25 mg de nitroglicerina en 250 ml de suero glu-

Medicine. 2009;10(35):2376-80    2379

10 PROTOCOLOS 35 (2376-2380).ind2379 2379 25/5/09 12:29:02

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
cosado al 5%, comenzando con una velocidad de infusión de
10-20 ml/hora y modificando según las cifras tensionales
(TA sistólica > 90 mmHg). La retirada será paulatina.
Cloruro mórfico
En caso de sensación disneica importante o agitación admi-
nistraremos 3 ml de cloruro mórfico intravenoso (dilución
de 1 ampolla 1 ml = 10 mg en 9 ml de suero fisiológico). Esta
dosis es repetible cada 10 minutos con un máximo de 15 ml.
Utilizaremos este fármaco con precaución en pacientes con
disminución del nivel de conciencia, retención de CO2 e hi-
potensión.
Inotrópicos (fig. 3)
Los más utilizados son digoxina, dopamina, dobutamina y
levosimendán.
Digoxina (ampolla de 0,25 y 0,50 mg). Con indicación
fundamental para el control de la frecuencia en fibrilación
auricular rápida. Iniciamos la digitalización con una dosis de
0,50 mg intravenosos o dos comprimidos por vía oral si el
paciente no tomaba digoxina anteriormente, y 0,25 mg intra-
venosos o un comprimido por vía oral en caso contrario.
Dopamina (ampolla de 50 y 200 mg). Realizamos una di-
lución de 250 mg en 250 ml de suero glucosado comenzando
a una velocidad de infusión de 10 ml/h con un máximo de
40 ml/h. Está relativamente contraindicada en pacientes con
frecuencia cardiaca rápida.
Dobutamina (ampolla de 250 mg). Diluimos 250 mg en
250 ml de suero glucosado comenzando a dosis de 10 ml/h
con un máximo de 40 ml/h. Se encuentra contraindicada en
el paciente hipotenso.
Levosimendán (Simdax® viales de 5 ml con 12,5 mg). La
dosis de carga es de 6-12 μg/kg administrada en 10 minutos
seguida de una infusión continua de 0,02-0,05 μg/kg/minu-
to, sin precisar ajuste de dosis en insuficiencia renal ni hepá-
tica leve-moderada5.
Los pacientes en tratamiento con inhibidores de la enzi-
ma de conversión de angiotensina/antagonistas de los recep-
tores de angiontensina (IECA/ARA) que ingresen en el hos-
2380    Medicine. 2009;10(35):2376-80
10 PROTOCOLOS 35 (2376-2380).ind2380 2380
pital (ver tabla 4 de la actualización "Insuficiencia cardiaca
aguda" en esta Unidad Temática) por empeoramiento de la
IC deben continuar con este tratamiento siempre que sea
posible. En los pacientes con descompensación aguda de la
IC podría ser necesario reducir o suspender temporalmente
la dosis de bloqueadores beta. No obstante, no debe suspen-
derse el tratamiento excepto en caso de inestabilidad hemo-
dinámica con signos de bajo gasto cardiaco. Se considerará la
suspensión o reducción del tratamiento en caso de complica-
ciones (bradicardia, bloqueo auriculoventricular avanzado,
broncoespasmo o shock cardiogénico) o en casos de ICA
grave y una respuesta inadecuada al tratamiento inicial. En
pacientes ingresados por ICA se considerará la administra-
ción de bloqueadores beta una vez que se haya estabilizado al
paciente con IECA/ARA; el tratamiento se iniciará preferi-
blemente antes del alta.
La suspensión de IECA/ARA y bloqueadores beta es una
práctica frecuente durante las descompensaciones de cual-
quier grado, y sabemos que este proceder lleva aparejado un
peor pronóstico para nuestros pacientes, por lo que es impor-
tante recalcar la necesidad de mantener dicho tratamiento6.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔1. ••  Dickstein K, Cohen-Solala A, Filippatos G, McMurray J, Po-
nikowski P, Poole-Wilson P, et al. Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure. Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1329.e1-.e70.
2. •
✔   González P, Alcalá J, Rodríguez L. Insuficiencia cardiaca. Edema
agudo de pulmón. Manual de protocolos y actuación en urgencias.
2 ª ed. 2005;20:205-14.
✔
3. Nuñez J, Nuñez E, Robles R, Boda V, Sanchos J, Carratalá A, et al. Prog-
nostic value of brain natriuretic peptide in acute heart failure: mortality
and hospital readmission. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1332-7.
4. •
✔   Masip J. Non-invasive ventilation. Heart Fail Rev. 2007;12:119-24.
✔
5. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, Cohen-Solal A, KleberFX, Pocock
SJ, et al. Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompen-
sated heart failure: the SURVIVE Randomized Trial. JAMA.
2007;297:1883-91.
6. •
✔   Fonarow GC, Abraham WT, Albert NM, Stough WG, Gheorghia-
de M, Greenberg BH, et al. Influence of beta-blocker continuation
or withdrawal on outcomes in patients hospitalizad with heart failu-
re. J Am Coll Cardiol. 2008;52:190-9.
25/5/09 12:29:02
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo terapéutico de la insuficiencia

cardiaca aguda
F. Cabrera-Bueno, A. Linde Estrella, I. Leruite-Martín y A. Flores
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. España.

Introducción..........................................................................................................................................................
La Sociedad Europea de Cardiología define la insuficiencia 3. Shock cardiogénico: situación de hipoperfusión no
cardiaca aguda como “rápido inicio o cambio en los provocada por hipovolemia o arritmias.
síntomas o signos de insuficiencia cardiaca que resulta en la 4. Fallo del ventrículo derecho: bajo gasto en ausencia de
necesidad de tratamiento de forma urgente”. congestión pulmonar asociado a signos de congestión
Esta definición incluye: sistémica.
1. Síndrome coronario agudo complicado con insuficiencia La primera actitud debe ser intentar orientar la etiología
cardiaca congestiva. desencadenante sin retrasar el tratamiento, cuyo objetivo
2. Edema pulmonar: se caracteriza por distrés respiratorio y inicial será estabilizar hemodinámicamente al paciente y
crepitantes a la auscultación. tratar los síntomas.
..........................................................................................................................................................................................

Monitorización modalidades: no invasiva –muy útil en pacientes conscientes

con importante trabajo respiratorio– e invasiva –indicada en
caso de mal acoplamiento, fallo respiratorio refractario con
Tras la evaluación clínica inicial se debe proceder a monitori-
agotamiento, hipercapnia y pacientes inconscientes–.
zar al paciente de forma precoz para establecer el diagnóstico,
valorar la gravedad y evaluar la respuesta al tratamiento.
Monitorización no invasiva: frecuencia cardiaca y res-
piratoria, diuresis, temperatura corporal y pulsioxime-
Diuréticos
tría.
Se debe comenzar el tratamiento intravenoso con diuréticos
Monitorización invasiva: en pacientes con inestabilidad
siempre que aparezcan signos de congestión pulmonar. En
hemodinámica se debe canalizar la vía central, una vía arte-
general su uso debe hacerse monitorizando la respuesta de
rial y sondaje vesical. Se reserva el uso del catéter de Schwan
diuresis y con determinaciones analíticas seriadas para detec-
Ganz a situaciones en las cuales la ecocardiografía no es su-
tar precozmente posibles alteraciones hidroelectrolíticas o
ficiente para sentar el origen etiológico de la disnea. Final-
del equilibrio ácido-base.
mente, en el contexto de un síndrome coronario complicado
El uso combinado de diuréticos de distintos grupos puede
con insuficiencia cardiaca la angiografía coronaria está indi-
potenciar su efecto diurético, permitiendo usar dosis menores
cada de forma preferente.
y disminuir de esta forma la aparición de efectos secundarios.

Oxigenoterapia y soporte Diuréticos de asa

respiratorio
El uso de oxigenoterapia de alto flujo es una medida general-
mente aceptada en todas las situaciones de insuficiencia car-
diaca aguda, en especial cuando la saturación arterial de oxí-
geno cae por debajo del 95%.
Cuando no se consigue una adecuada saturación de oxí-
geno o comienza a aparecer agotamiento respiratorio se re-
comienda el uso de ventilación mecánica en cualquiera de sus
Son los más potentes; las dosis iniciales recomendadas son de
20-40 mg para furosemida, 0,5-1 mg de bumetanida o 10-20 mg
de torasemida. El diurético más usado es la furosemida. En
el caso de no obtener una respuesta adecuada se puede incre-
mentar la dosis de furosemida en bolos. Si se precisan bolos
de más de 50 mg se recomienda usar perfusión de furosemi-
da, evitando administrar más de 100 mg en 6 horas o 240 mg
en 24 horas.

Medicine. 2009;10(35):2381-4    2381

11 PROTOCOLOS 35 (2381-2384).ind2381 2381 25/5/09 12:32:15

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Enfermedades cardiovasculares (I)

Insuficiencia cardiaca aguda

Monitorización
Invasiva
No invasiva
Etiología

Síndrome coronario agudo Edema agudo de pulmón Shock cardiogénico Fallo de ventrículo derecho
complicado con IC

Sueroterapia cuidadosa Sueroterapia

Aplicar el algoritmo de EAP/ O2 alto flujo Vasodilatadores (250 ml/10 min) Evitar ventilación mecánica
shock cardiogénico si procede Si agotamiento si TAS > 110 mmHg Inotropos si TAS < 90 mmHg Tratamiento etiológico
Ecocardiograma: descartar desaturación: Diuréticos de asa Combinar inotropos si (TEP, IAM de ventrículo
complicación mecánica cloruro mórfico (combinar si refractario derecho, etc.)
Reperfusión precoz VMNI/VMI refractario)
Inotropos si asocia
hipoperfusión o
refractario

Refractario:
BCIA/asistencia ventricular
Trasplante cardiaco

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Algoritmo de tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda.

BCIA: balón de contrapulsación intraaórtico; EAP: edema agudo de pulmón; IAM: infarto agudo de miocardio; IC: insuficiencia cardiaca; TAS: tensión arterial sistólica; TEP: tromboembolismo
pulmonar; VMI: ventilación mecánica invasiva; VMNI: ventilación mecánica no invasiva.

Tiacidas gen la hiponatremia de forma eficaz y segura. Sin embargo,

Son de potencia moderada, con una duración de acción de 12 a
24 horas. No se usan de forma aislada en caso de descompensa-
ción aguda grave, pero su empleo a dosis bajas puede potenciar el
efecto de los diuréticos de asa. Hidroclorotiacida se utiliza a dosis
de 25-50 mg/día, aunque se puede aumentar a 100 mg/día en
caso de uso en monoterapia por intolerancia a diuréticos de asa.
Diuréticos ahorradores de potasio
Espironolactona y eplerenona son fármacos con un inicio de
acción lento. Como adyuvante en caso de descompensación
grave la dosis recomenda es de 25 mg/día.
Antagonistas de la hormona antidiurética
(acuaréticos)
Los antagonistas no peptídicos de vasopresina más estudia-
dos son conivaptán y tolvaptán. Han demostrado que corri-
no han constatado un beneficio en cuanto a la mejora de la
morbimortalidad y se desconocen sus efectos a largo plazo.
Vasodilatadores
Tienen como objetivo la reducción de la poscarga y precar-
ga, con mejoría de los signos congestivos, una reducción de
la tensión arterial y una mejora del gasto cardiaco, reducien-
do además el volumen diastólico y la elevada presión
telediastólica.
Vasodilatadores tradicionales
(nitratos/ nitroprusiato)
Están indicados si la tensión arterial (TA) sistólica es superior a
110 mmHg, deben emplearse con precaución si la TA está entre
90 y 110 mmHg y están contraindicados si la TA es menor de 90
mmHg. En el caso de nitroglicerina se puede iniciar la adminis-
tración con una dosis sublingual (0,25-0,50 μg), continuando

2382    Medicine. 2009;10(35):2381-4

11 PROTOCOLOS 35 (2381-2384).ind2382 2382 25/5/09 12:32:16

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Protocolo terapéutico de la insuficiencia cardiaca aguda

Edema agudo de pulmón

O2 para saturación > 95%

NTG 0,25 µg por vía sublingual
Furosemida 40 mg IV
Monitorización (sondaje vesical, TA)
2-5 mg de cloruro mórfico IV

Respuesta

Sí No

Mantener normotenso con perfusión Perfusión de NTG para normotensión

de NTG si es necesario Furosemida en perfusión
Furosemida en bolos Valorar ventilación mecánica
O2 para saturación > 95%

Refractario

Añadir ventilación mecánica

Añadir inotropos

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.   Algoritmo de tratamiento del edema agudo de pulmón.

NTG: nitroglicerina; TA: tensión arterial; IV: intravenosa.

con administración intravenosa que se inicia a 10-20 μg/minu-
to, pudiendo aumentar 5-10 μg/minuto cada 3-5 minutos según
respuesta. Nitroprusiato se usa a dosis de 0,3-5 μg/kg/minuto,
es muy potente y precisa monitorización de su efecto mediante
monitorización invasiva de una vía arterial. Como efectos se-
cundarios destacan cefalea, rubefacción facial e inestabilidad.
Neseritide
No está disponible en Europa. En el estudio VMAC demos-
tró ser más potente en cuanto a la disminución de la presión
capilar pulmonar que los nitratos; sin embargo, no se encon-
traron diferencias clínicas y supuso una estancia hospitalaria
significativamente mayor. Su uso es muy limitado y de mo-
mento no existe recomendación para su empleo.
aquellos con signos de congestión que no mejoran tras
el tratamiento vasodilatador y diurético correcto
inicial.
Su uso debe ser limitado en el tiempo y se deben reti-
rar tan pronto como se restaura la perfusión orgánica, ya
que a largo plazo pueden tener efecto incluso desfa-
vorable.
Algunos de estos agentes asocian a su acción fundamen-
talmente inotrópica una acción vasodilatadora, por lo que en
ocasiones hablamos de fármacos inodilatadores.
Catecolaminas y agonistas adrenérgicos
Actúan a través de la activación de los receptores beta, aun-
que su acción es diferencial en función de la activación de
otros receptores (alfa, dopaminérgicos, etc.).

Agentes inotrópicos Dobutamina

Es beta agonista dosis dependiente. Se usa a dosis entre 2-15
Aumentan la contractilidad miocárdica y se usan en pa- μg/kg/minuto. Se debe retirar de forma lenta y ajustando el
cientes con signos de bajo gasto o hipoperfusión y en resto del tratamiento para evitar recaídas.

Medicine. 2009;10(35):2381-4    2383

11 PROTOCOLOS 35 (2381-2384).ind2383 2383 25/5/09 12:32:17

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Enfermedades cardiovasculares (I)
Dopamina
A bajas dosis (2-3 μg/kg/minuto) tiene efecto dopaminérgico
aislado, al que se atribuye un resultado muy discreto sobre la
diuresis. A dosis mayores predomina el efecto beta. Puede
aumentar el riesgo de arritmias. Se usa con frecuencia en
combinación con dobutamina.
Aminas vasopresoras
Noradrenalina, adrenalina e isoproterenol son estimuladores
beta, pero poseen otros efectos potencialmente deletéreos en la
insuficiencia cardiaca como taquicardización, vasoconstricción
periférica, arritmias ventriculares, aumento de la demanda de
oxígeno miocárdica, por lo que en general se contraindican
como tratamiento de primera línea, salvo en el shock cardiogé-
nico refractario cuando el adecuado uso de inotrópicos y flui-
dos no restablece la presión arterial por encima de 90 mmHg.
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Producen inotropismo y vasodilatación sin el efecto colateral
de la taquicardización. Pertenecen a este grupo amrinona,
milrinona, vesnarinona y enoximona. En ensayos clínicos
frente a dobutamina no han mostrado superioridad. La más
usada es milrinona con bolo inicial de 25-75 mg en 20 minu-
tos seguido de infusión continua a 0,375-0,75 μg/kg/minuto.
La única indicación en la que puede ser preferible a dobuta-
mina es en el uso asociado de bloqueadores beta.
Sensibilizadores al calcio
Levosimendán por su efecto inotrópico y vasodilatador pro-
duce un incremento significativo del gasto cardiaco y una re-
ducción importante de las presiones de llenado, sin aumento
del riesgo arrítmico en los estudios realizados hasta la fecha.
Tiene efecto mantenido. Se debe tener especial precaución en
pacientes hipotensos o bradicárdicos. Se inicia su administra-
ción con un bolo de 3-12 μg/kg/minuto y se prosigue con
infusión continua a dosis de 0,05-0,2 ug/kg/minuto.
Digitálicos
Digoxina tiene un discreto efecto aumentando el gasto car-
diaco y disminuyendo las presiones de llenado. Su uso en la
2384    Medicine. 2009;10(35):2381-4
11 PROTOCOLOS 35 (2381-2384).ind2384 2384
insuficiencia cardiaca aguda está limitado a las causadas por
taquiarritmias supraventriculares.
Alternativas en caso de fallo
miocárdico severo refractario
En pacientes no respondedores, y como puente a una terapia
etiológica específica o al trasplante cardiaco, se pueden usar
los dispositivos de asistencia ventricular o el balón de contra-
pulsación intraaórtico (BCIA).
El BCIA es una técnica eficaz de circulación asistida en
la que se introduce un catéter provisto de un balón por vía
femoral hasta la aorta torácica inmediatamente distal a la ar-
teria subclavia izquierda, que se infla en diástole y se desinfla
en sístole de forma intermitente, consiguiendo un aumento
del gasto cardiaco y de la perfusión miocárdica. Está contrain-
dicado en caso de insuficiencia aórtica o si se sospecha disec-
ción aórtica.
En las figuras 1 y 2 se resume el tratamiento de las dis-
tintas situaciones que hemos presentado al principio de este
artículo.
Bibliografía recomendada
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-
Wilson PA, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acu-
te and chronic heart failure 2008. Versión premilinar en fase de revisión.
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Flaherty JD, Bax JJ, De Luca L, Rossi JS, Davidson CJ, Filippatos G, et al;
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo terapéutico de la insuficiencia
cardiaca crónica
J. Fernández Pastor y E. Rueda Calle
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Málaga. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
La insuficiencia cardiaca crónica (ICC) se ha convertido
en los últimos años en un importante problema de salud
pública. El aumento del número de fármacos con
efectos positivos en función de los resultados de
ensayos clínicos y del consenso en cuanto a la
importancia de la prevención primaria han
condicionado grandes avances en su manejo y
..........................................................................................................................................................................................
Medidas no farmacológicas
(modificación del estilo de vida)
Una vez que el paciente es diagnosticado de ICC es necesa-
rio que sea instruido de forma correcta y exhaustiva por per-
sonal sanitario, incluido enfermería, en los cambios necesa-
rios en su estilo de vida que afectan a la dieta, hábitos tóxicos,
ejercicio, etc.1.
Dado que los mecanismos fisiopatológicos en la ICC fa-
vorecen la retención de sal y agua se debe aconsejar a los
pacientes la eliminación de los alimentos salados y restric-
ción de sal en la comida, de forma que la ingesta no sobrepa-
se los 2- 3 g/día. Aquellos con ICC grave, y especialmente los
que presenten hiponatremia, deben restringir también el
consumo de agua a 1,5- 2 l/día. Además, deben ser instruidos
en el control frecuente del peso, ya que un aumento brusco
del mismo se debe identificar como un signo precoz de re-
tención hídrica, y el aumento progresivo puede favorecer el
empeoramiento de los síntomas de ICC, por lo que se debe
recomendar a los pacientes conseguir un peso adecuado para
su estatura y edad. Deben, asimismo, ser aconsejados sobre
posibles hábitos tóxicos: de forma enérgica se debe resaltar la
importancia del cese total del hábito tabáquico; además, las
dosis altas de alcohol son depresoras de la función miocárdi-
ca, por lo que estos enfermos deben evitar los consumos in-
tensos (la ingestión máxima debe ser de uno o dos vasos de
vino tinto al día). Por el contrario, si existen síntomas graves
y cuando la sospecha de la etiología del cuadro es la enólica,
se debe prohibir su ingestión por completo.
Dado que la reducción de la capacidad de esfuerzo es una
de las limitaciones más importantes de estos pacientes, y pese
a que no se ha evidenciado un aumento de la supervivencia
12 PROTOCOLOS 35 (2385-2388).ind2385 2385
tratamiento. Sin embargo, no podemos pensar en el
efecto beneficioso de la extensa farmacología existente
sin plantear un abordaje del enfermo de forma
integrada y multidisciplinaria, ya que las medidas no
farmacológicas desempeñan un papel fundamental en su
evolución y pronóstico. En general, el tratamiento de la
ICC incluye los siguientes puntos (fig. 1):
con la realización de ejercicio físico regular de forma super-
visada, se debe recomendar a este tipo de pacientes, dado que
sí se consigue una mejoría significativa de los síntomas y de
la calidad de vida.
Se debe considerar la inmunización frente a neumococo
y H. influenzae en pacientes con ICC que no presenten con-
traindicaciones para ésta. Asimismo, se debe informar sobre
la existencia de fármacos que puedan provocar síntomas de
descompensación, como los antiinflamatorios no esteroideos,
antiarrítmicos de la clase I o los antagonistas del calcio no
hidropiridínicos (verapamil o diltiacem) en pacientes con
disfunción sistólica.
Medidas farmacológicas
Inhibidores de la enzima de conversión
de angiotensina
Los efectos beneficiosos de los inhibidores de la enzima de con-
versión de angiotensina (IECA) han sido demostrados en nume-
rosos ensayos clínicos (tabla 1). Disminuyen el remodelado ven-
tricular, mejoran los síntomas, el estado hemodinámico, la calidad
de vida y la supervivencia en pacientes con síntomas de ICC y
disfunción sistólica ventricular izquierda2. Los efectos adversos
más frecuentes asociados a este grupo farmacológico son: tos no
productiva, hipotensión, insuficiencia renal, hiperpotasemia y an-
gioedema. La insuficiencia renal moderada (creatinina sérica < 2
mg/dl), la hiperpotasemia leve (K < 5,5 mmol/l) y cifras relativa-
mente bajas de tensión arterial no son contraindicaciones absolu-
tas para el tratamiento con IECA en este tipo de sujetos, aunque
sí condicionarán un control clínico más estrecho.
Medicine. 2009;10(35):2385-8    2385
25/5/09 12:30:52
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Enfermedades cardiovasculares (I)

Insuficiencia cardiaca crónica

Control de factores Moficación

Función sistólica precipitantes estilos de vida

Identificación y control de la causa

Control de la tensión arterial: IECA, ARA-II
Control de la frecuencia cardíaca: Consevada Deprimida
bloquedores beta/antagonistas del calcio
Control de los síntomas congestivos:
diuréticos
IECA/ARA-II
Bloquedores beta
± Diuréticos

Descopensación/ Control de síntomas

progresión de síntomas

Añadir Fracción Fracción

ARA-II/antialdosterónicos eyección eyección
Diuréticos ≤ 30% > 30%

Valorar implante Continuar

Descompensación/ Control de síntomas de DAI tratamiento
progresión de síntomas

QRS ≥ 120 mseg QRS < 120 mseg

Valorar TRC Considerar:

digoxina, DAV, trasplante

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Algoritmo de tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica.

ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotensina; DAI: desfibrilador automático implantable; DAV: dispositivos de asistencia ventricular; IECA: inhibidores de la enzima de conversión
de la angiotensina; TRC: terapia de resincronización cardiaca.

Antagonistas de los receptores de angiotensina se restringe actualmente a la presencia de efectos adversos

A diferencia de los IECA, no producen una inhibición de la
degradación de la bradicinina, por lo que su uso no se asocia
a la aparición de tos seca ni angioedema como efectos adver-
sos. Dado que la evidencia de los posibles beneficios de los
antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA-II) en la
ICC es mucho menor que la de los IECA, pues se basa fun-
damentalmente en estudios de “no inferioridad”, e incluso
hay ensayos recientes que no han demostrado beneficio clí-
nico de los mismos, el uso de dichos fármacos en esta entidad
con los IECA y a la persistencia de síntomas pese al uso de
los anteriores y bloqueadores beta3 (tabla 2).
Bloqueadores beta
Son el tratamiento de elección junto con los IECA en los pacientes con
síntomas de IC y disfunción sistólica, así como en aquellos con infarto
agudo de miocardio (IAM) previo aunque estén asintomáticos. Tam-
bién han demostrado beneficio en las miocardiopatías más

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Protocolo terapéutico de la insuficiencia cardiaca crónica

frecuentes y en la diabetes mellitus TABLA 1

e IAM previo. Deben introducirse
en fases clínicamente estables de la
enfermedad. Sus efectos adversos
más importantes y frecuentes son:
trastornos de la conducción, hipo-
tensión, bronco y vasoconstricción
y disfunción eréctil. La bradicardia
Dosis aconsejadas y ensayos clínicos en insuficiencia cardiaca crónica (ICC) con inhibidores de la
enzima de conversión de angiotensina
Fármaco Inicio Mantenimiento Ensayos en ICC
Enalapril 2,5 mg/12 h 10- 20 m /12 h CONSENSUS, SOLVD
Captopril 6,25 mg/8h 50- 100 mg/8 h SAVE
Lisinopril 2,5- 5 mg/24 h 5- 20 mg /24 h ATLAS
Ramipril 1,25- 2,5 mg/24 h 2,5- 5 mg/12 h AIRE

leve, la enfermedad pulmonar obs- Trandolapril 0,5 mg/24 h 4 mg/24 h TRACE

tructiva crónica y la arteriopatía pe-

riférica, sin embargo, no son contra-
indicaciones absolutas, aunque se
necesitarán dosis de inicio bajas que
se irán aumentando lentamente se-
gún la tolerancia (tabla 3).
Antagonistas
de la aldosterona
Aunque tienen cierto efecto diuréti-
co, su papel en el tratamiento de la
ICC es más amplio debido a su acti-
vidad como antagonistas neuroen-
docrinos. Espironolactona se em-
plea en pacientes con disfunción
sistólica severa que hayan presenta-
do síntomas de reposo pese al trata-
miento médico optimizado. Eplere-
nona ha mostrado eficacia en la
disminución de la mortalidad en pa-
cientes con clínica de IC y fracción
de eyección (FE) < 40% tras IAM
(tabla 4). Sus efectos adversos más
frecuentes son: la hiperpotasemia
(por lo que sus niveles en el empleo
junto con IECA o ARA-II debe mo-
nitorizarse estrechamente) y la ginecomastia en el uso de espi-
ronolactona.
TABLA 2
Dosis aconsejadas y ensayos clínicos en insuficiencia cardiaca crónica (ICC) con antagonistas de los
receptores de angiotensina
Fármaco Dosis inicio Mantenimiento Ensayos en ICC
Candesartán 4-8 mg/24 h 32 mg/24 h CHARM trials
Valsartán 40 mg/12 h 160 mg/12 h Val-HEFT, VALIANT
Losartán 25 mg/24 h 50-100 mg/12-24 h OPTIMAAL
TABLA 3
Dosis aconsejadas y ensayos clínicos en insuficiencia cardiaca crónica (ICC) con bloqueadores beta
Fármaco Inicio Mantenimiento Ensayos en ICC
Bisoprolol 1,25 mg/24 h 10 mg/24 h CIBIS II,
Carvedilol 3,125 mg/12 h 25- 50 mg/12 h COPERNICUS, COMET
Nebivolol 1,25 mg/24 h 10 mg/24 h SENIORS
Metoprolol (succinato) 12,5- 25 mg/24 h 200 mg/24 h MERIT- HF
TABLA 4
Dosis aconsejadas y ensayos clínicos en insuficiencia cardiaca crónica (ICC) con antagonistas
de la aldosterona
Fármaco Inicio Mantenimiento Ensayos en ICC
Espironolactona 25 mg/24 h 25-50 mg/24 h RALES
Eplerenona 25 mg/24 h 50 mg/24 h EPHESUS
TABLA 5
Dosis habituales y efectos sobre electrolitos de los diuréticos
más frecuentes

Fármaco Dosis habitual Efectos sobre electrolitos

Hidroclorotiazida 25-100 mg/día ≠ Ca, ≠ ácido úrico
Diuréticos Furosemida 20-1.000 mg/día Ø Na, Ø K, Ø Mg, ØCl
Torasemida 2,5-20 mg/día Ø Na, Ø K, Ø Mg, Ø Cl
Los diuréticos son la base del tratamiento sintomático de la ICC Amilorida 5-10 mg/día Acidosis metabólica
de cualquier origen, pues son capaces de contrarrestar la reten-
ción de sodio y agua provocando un alivio rápido de los síntomas
de congestión pulmonar y periférica. En general, los de asa se
emplean en los grados moderados o severos y las tiazidas pueden
disfunción ventricular. Precisa el control de la función renal,
agregarse en casos de edemas resistentes. La dosis debe indivi-
del potasio y de la frecuencia cardiaca, en especial si se em-
dualizarse en cada paciente, de forma que será la indicada para
plea junto con bloqueadores beta, pues puede provocar tras-
reducir los síntomas sin ocasionar efectos adversos (tabla 5).
tornos avanzados de la conducción.

Digoxina Dispositivos de prevención

Su uso en ICC está recomendado en el control de la frecuen- de muerte súbita y resincronización
cia ventricular en pacientes que presentan fibrilación auricu-
lar. Sería posible asimismo con el objetivo de aliviar síntomas El uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en
(no ha mostrado mejorar la supervivencia) en pacientes con prevención secundaria de muerte súbita en pacientes que ha-

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Enfermedades cardiovasculares (I)
yan padecido arritmias ventriculares previas es clara; sin em-
bargo, sus indicaciones en prevención primaria son más con-
trovertidas. En general, se acepta su implante en pacientes
con IAM previo y disfunción ventricular izquierda severa
(FE < 30%). Asimismo, cada vez está más extendido en dis-
función ventricular severa de origen no isquémico y sínto-
mas de ICC. Se puede asociar o no a dispositivos de resin-
cronización cardiaca, actualmente restringidos a la ICC en
grado funcional avanzado (III-IV) pese a un tratamiento mé-
dico optimizado, FE < 30% y QRS ancho (≤ 120 mseg), ya
que han demostrado mejorías en la morbimortalidad4,5.
Cirugía cardiaca
En la actualidad son pocos los pacientes con ICC que se so-
meten a tratamiento quirúrgico limitado a la corrección de
las valvulopatías severas, del remodelado ventricular izquier-
do en presencia de aneurismas ventriculares, la revasculariza-
ción coronaria y los dispositivos de asistencia ventricular
(DAV) aislados o como puente al trasplante cardiaco, proce-
dimiento reservado a aquellos pacientes en los que se prevé
que vaya a mejorar su supervivencia con él al compararla con
la historia natural de su enfermedad y que carezcan de la
posibilidad de otro tratamiento alternativo.
Tratamiento en pacientes
con función sistólica conservada
Pese a que el porcentaje de pacientes con datos de IC y FE
normal es elevado, todavía existen pocos datos para la elec-
ción del tratamiento más adecuado en este grupo en función
de los resultados de grandes ensayos clínicos. De hecho, no
hay evidencia de efectos favorables con algún grupo farma-
cológico concreto6. Pese a que el empleo de ARA-II parecía
haber demostrado cierto beneficio en la reducción de las
hospitalizaciones, ensayos clínicos recientes no parecen con-
firmar esta teoría7. Actualmente, por tanto, el manejo de es-
tos pacientes se basa en el control estricto de la tensión arte-
rial, normalmente con el empleo de IECA, dado que además
mejoran la relajación y la distensibilidad miocárdica o ARA-II;
en el control de la frecuencia cardiaca, con el fin de lograr un
aumento de la fase diastólica del ciclo cardiaco, podría estar
aconsejado el uso de bloqueadores beta o antagonistas del
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12 PROTOCOLOS 35 (2385-2388).ind2388 2388
calcio no hidropiridínicos (verapamil o diltiacem), pues pese
a que no existe un ensayo clínico diseñado para valorar la
eficacia de estos fármacos en los pacientes con FE normal, sí
se han visto beneficios clínicos de los bloqueadores beta en
un ensayo reciente en pacientes con ICC que incluía alto
porcentaje de individuos con función sistólica normal8; el
manejo de los síntomas de congestión mediante diuréticos se
realizará cuando sea necesario, aunque se deben emplear con
cautela para no reducir en exceso la precarga.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔1. Strömberg A. The crucial role of patient education in heart failure. Eur J
Heart Fail. 2005;7:363-9.
✔2. •  Flather MD, Yusuf S, Kober L, Pfeffer M, Hall A, Murray G, et al.
Long- term ACE- inhibitor therapy in patients with heart failure or
left- ventricular dysfunction: a systematic overview of data from in-
dividual patients. ACE- Inhibitor Myocardial Infarction Collabora-
tive Group. Lancet. 2000;355:1575-81.
3. •
✔   Jong P, Demers C, McKelvie RS, Lio PP. Angiotensin receptors 
blockers in heart failure: meta- analysis of randomized controlled
trials. J Am Coll Cardiol. 2002;39:463-70.
4. ••
✔   Dickstein K, Cohen- Solal A, Fileppatos G, McMurray JJ, Po-
nikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC Guidelines for the diagno-
sis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task
Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart
Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in
collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA)
and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine
(ESICM). Eur Heart J. 2008;29:2388-442.
5. ••
✔   Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS,
Ganiats TG, et al. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diag-
nosis and Mangement of Chronic Heart Failure in the Adult: a re-
port of the American College of Cardiology/American Heart Asso-
ciation Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to
Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of
Heart Failure): developed in collaboration with the American Colle-
ge of Chest Physicians and the International Society for the Heart
and Lung Transplantation: endorsed by the Heart Rhythm Society.
Circulation. 2005;112:e154-e235.
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6. Aurigemma GP, Gaasch WH. Clinical practice. Diastolic heart failu-
re. N Engl J Med. 2004;351:1097-105.
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✔   Massie BM, Carson PE, McMurray JJ, Komajda M, McKelvie R,
Zile MR, et al; I-PRESERVE Investigators. Irbesartan in patients
with heart failure and preserved ejection fraction. N Engl J Med.
2008;359:2456-67.
8. •
✔   Dobre D, van Veldhuisen DJ, Mordenti G, Vintila M, Haaijer-
Ruskamp FM, Coats AJ, et al; SENIORS Investigators. Tolerability
and dose-related effects of nebivolol in elderly patients with heart
failure: data from the Study of the Effects of Nebivolol Intervention
on Outcomes and Rehospitalisation in Seniors with Heart Failure
(SENIORS) trial. Am Heart J. 2007;154:109-15.
25/5/09 12:30:54
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CASOS CLÍNICOS

Mujer de 64 años, obesa, hipertensa

y con dislipidemia que consulta
por disnea progresiva de 4 meses de evolución
J. Caballero Borrego y J. Robledo Carmona
Servicio de Cardiología. Hospital Virgen de la Victoria. Málaga. España.

Exposición clínica inicial

A partir de la exposición
S e trata de una mujer de 64 años, sin alergias conocidas, hipertensa de larga
evolución con mal control, en tratamiento con alfa-doxazosina de 8 mg,
dislipémica en tratamiento dietético, intervenida de colecistectomía hace
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
5 años, sin otros antecedentes personales de interés. Acude a la consulta refi-
riendo disnea de moderados esfuerzos de 4 meses de evolución, que en el úl- ¿Qué pruebas
timo mes ha progresado a disnea de pequeños esfuerzos y ortopnea de dos complementarias
almohadas, con varios episodios de disnea paroxística nocturna en la última estarían indicadas?
semana. No ha presentado dolor torácico en ningún momento ni sensación de
palpitaciones, tampoco síncopes ni presíncopes. ¿Cuál sería la sospecha
La exploración física constata que se trata de una mujer obesa, en la que des- diagnóstica actual y el
taca una auscultación cardiaca sin hallazgos significativos, salvo un refuerzo diagnóstico diferencial?
del R2, con una auscultación pulmonar en la que se aprecian mínimos crepi-
tantes en ambas bases. No presenta ingurgitación yugular, aunque sí mínimos ¿Cuál fue el
edemas en el tercio inferior de ambas piernas. procedimiento
En el estudio inicial se solicitó una analítica con hemograma, coagulación y diagnóstico de certeza?
bioquímica básica con hormonas tiroideas, un electrocardiograma de superfi-
cie de 12 derivaciones, una radiografía de tórax y un ecocardiograma-doppler; ¿Cuál sería el
en el electrocardiograma en ritmo sinusal destacaron signos de crecimiento planteamiento
ventricular izquierdo y sobrecarga sistólica (fig. 1), en la radiografía de tórax terapéutico?
se objetivó un índice cardiotorácico en el límite superior de la normalidad y El caso completo se publica íntegramente
signos de redistribución venocapilar (fig. 2) y en el ecocardiograma-doppler se en la página Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos
apreció un ventrículo izquierdo ligeramente dilatado, con hipertrofia concén-
trica moderada y función sistólica ligeramente deprimida, sin alteraciones val-
vulares ni otros hallazgos significativos.
Se inició tratamiento con lisinopril, furosemida y carvedilol a dosis bajas y se
citó en la consulta en el periodo de un mes, tras el cual la paciente acudió re-
fieriendo encontrarse en grado funcional I-II/IV para la disnea y aceptable
control de la presión arterial.

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Enfermedades cardiovasculares (I)
Fig. 1. Electrocardiograma de superficie de 12 derivaciones con signos de sobre-
carga de presión.
Fig. 2. Radiografía de tórax posteroanterior con cardiomegalia y signos de redis-
tribución venocapilar.
A partir de lo expuesto, ¿cuál sería
el diagnóstico inicial?
Se trata de un caso de una paciente con insuficiencia cardia-
ca descompensada de novo y una cardiopatía hipertensiva de
base. El diagnóstico de dicho síndrome, que se define como
un desorden funcional del corazón que afecta bien a su lle-
nado, bien a la contractilidad del mismo1, es clínico. Así,
inicialmente, para alcanzar dicho diagnóstico será impres-
cindible la realización exhaustiva de la anamnesis (en la que
se debe investigar a fondo acerca de la existencia de antece-
dentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia,
tabaquismo, hábito enólico, etc.) y de la exploración física.
Para facilitar el diagnóstico existen diferentes modelos de
puntuación, según los cuales, en función de la presencia
de determinados síntomas y signos (disnea, ortopnea, disnea
paroxística nocturna, ingurgitación yugular, galope por ter-
e2   Medicine. 2009;10(35):2389e1-e3
13 CCLINI 35 (2389e1-e3).indd 2 25/5/09
cer tono, reflejo hepato-yugular, nicturia, etc.) se alcanza el
diagnóstico de insuficiencia cardiaca. Entre los más usados
se encuentran el modelo de Framingham2 (tabla 1) o el Bos-
ton Score3.
¿Qué pruebas complementarias
estarían indicadas (clase I)?
En el estudio de un paciente con sospecha de insuficiencia
cardiaca no debe faltar una analítica completa que incluya
hemograma con las tres series, bioquímica con iones, función
renal, enzimas hepáticas, glucemia, hormona tiroidea y pép-
tidos natriuréticos (IIa) (éstos tienen especial interés en si-
tuaciones de insuficiencia cardiaca aguda en las que haya
dudas diagnósticas), análisis de orina, radiografía de tórax
posteroanterior (la presencia de cardiomegalia, edema in-
tersticial, redistribución veno-capilar, etc., son datos indirec-
tos sugestivos de insuficiencia cardiaca), electrocardiograma
de superficie de 12 derivaciones (prueba con un valor predic-
tivo negativo que puede superar el 90%) y, al menos en una
ocasión, un ecocardiograma-doppler transtorácico (prueba
rápida, inocua, de bajo coste relativo y muy alto interés, ya
que permite el diagnóstico de la mayoría de las cardiopatías
estructurales, y asimismo aporta información acerca de la
contractilidad y relajación del corazón)1.
¿Qué otras pruebas podrían
completar el estudio (clase IIa)?
Desde el punto de vista anatómico, la tomografía computari-
zada de coronarias permite de forma no invasiva descartar
enfermedad coronaria subyacente como agente etiológico
potencial del cuadro. Como alternativa, el cateterismo car-
diaco es una prueba diagnóstica invasiva que posibilita des-
cartar enfermedad coronaria y realizar un estudio de presio-
nes intracardiacas exhaustivo1.
También disponemos de la resonancia cardiaca, que nos
aporta información anatómica precisa, así como datos de
funcionalidad y perfusión miocárdica.
Otras pruebas que pueden completar el diagnóstico son:
la biopsia endomiocárdica en determinadas situaciones, en
cuyo resultado pudiese influir el tratamiento, marcadores
reumáticos o pruebas de diagnóstico de amiloidosis o feocro-
mocitoma cuando la sospecha diagnóstica sea fundada.
¿Qué patologías deberíamos incluir
en el diagnóstico diferencial?
La principal duda diagnóstica que se plantea en los pacientes
con disnea es con la enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica. Aunque teóricamente la semiología y la clínica de am-
bas patologías es diferente, en la práctica no siempre es así, y
en determinados casos (pacientes obesos, ancianos, etc.) es
difícil diferenciarlas. Como ya se ha adelantado anterior-
mente, uno de los métodos empleados para el diagnóstico de
la insuficiencia cardiaca y que no requiere demasiada espe-
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Mujer de 64 años, obesa, hipertensa

y con dislipidemia que consulta por disnea progresiva de 4 meses de evolución

TABLA 1
Criterios diagnósticos de insuficiencia cardiaca de Framingham ¿Cuál debe ser el tratamiento
Criterios mayores
inicial de la insuficiencia cardiaca?
  Disnea paroxística nocturna
  Ingurgitación yugular Es un factor determinante del mismo la función sistólica
  Estertores ventricular izquierda, quedando muy claro el tratamiento en
  Cardiomegalia en la radiografía de tórax posteroanterior aquellos pacientes con disfunción ventricular, avalado por
  Tercer ruido múltiples ensayos clínicos. La mayor parte de los pacientes
  Edema agudo de pulmón deben estar tratados con inhibidores de la enzima de conver-
  Presión venosa central > 16 cmH2O sión de angiotensina o antagonistas de los receptores de an-
  Reflejo hepato-yugular giotensina-II, bloqueadores beta y diuréticos5. En situaciones
  Tiempo de circulación mayor de 25 segundos de insuficiencia cardiaca avanzada estará también indicado el
  Edema pulmonar, congestión visceral o cardiomegalia en la autopsia empleo de antialdosterónicos6 y digoxina7. Sin embargo, está
  Pérdida de más de 4,5 kg de peso tras 5 días de tratamiento diurético
en debate el tratamiento idóneo en aquellos pacientes con
Criterios menores
función sistólica conservada.
  Edema bilateral de tobillo
  Tos nocturna
  Disnea Bibliografía
  Hepatomegalia
  Derrame pleural
•  Importante ••  Muy importante
 Descenso de un tercio de la capacidad vital desde el máximo valor previo
documentado ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
  Taquicardia
La presencia de dos criterios mayores o de uno mayor y dos menores constituirá
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
diagnóstico de insuficiencia cardiaca; la presencia de varios menores en ausencia de otra
patología que los justifique también lo será.
✔ Epidemiología
✔1. •  Hunt SA; American College of Cardiology; American Heart As-
sociation Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to
Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of
Heart Failure). ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis
and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: A Report
cialización para su interpretación es la determinación de los of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update
péptidos natriuréticos en sangre periférica, fundamental- the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart
mente en situaciones de disnea aguda. Sin embargo, los re- Failure). J Am Coll Cardiol. 2005;46(6):e1-82.
sultados de éstos no son siempre taxativos. En muchas oca- 2. •
✔   McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natu-
ral history of congestive heart failure: the Framingham study. N
siones el método más eficaz para diferenciar el origen de la Engl J Med. 1971;285(26):1441-6.
disnea es la respuesta al tratamiento instaurado, así la res- ✔
3. Marantz PR, Tobin JN, Wassertheil-Smoller S, Steingart RM, Wexler JP,
Budner N, et al. The relationship between left ventricular systolic func-
puesta a vasodilatadores y diuréticos será indicativa de insu- tion and congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circula-
ficiencia cardiaca, mientras que la respuesta al abandono del tion. 1988;77(3):607-12.
hábito tabáquico, broncodilatadores o corticoides será indi- ✔
4. Rietveld S, van Beest I, Everaerd W. Stress-induced breathlessness in
asthma. Psychol Med. 1999;29:1359.
cativa de enfermedad pulmonar (en aquellas situaciones en ✔
5. Consensus recommendations for the management of chronic heart failu-
re. Am J Cardiol. 1999;83:1A-38A. .
las que no se produzca una respuesta a ninguno de estos tra-
tamientos la disnea puede tener relación con factores psico-
✔
6. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Pérez A, et al for the
Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. The effect of spi-
ronolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart
sociales4). failure. N Engl J Med. 1999;341:709-17.
No debemos olvidar la posibilidad del embolismo pul- ✔
7. The Digitalis Investigation Group. The effect of digoxin on mortality
and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med. 1997;336:525-
monar como alternativa diagnóstica. 33.

Medicine. 2009;10(35):2389e1-e3   e

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ACTUALIZACIÓN
Cardiopatía
isquémica.
Concepto. Aspectos
epidemiológicos
A. Bardají, M. Camprubí, R. de Castro y J. Mercé
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV.
Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.
Introducción
La cardiopatía isquémica (CI) es un conjunto de enfermeda-
des causadas por patología de las arterias coronarias y hasta
hace pocas décadas eran procesos relativamente infrecuentes.
Ha sido cuando la humanidad ha empezado a sobrevivir por
la disminución de la mortalidad precoz causada por las enfer-
medades infecciosas y la malnutrición, cuando las enferme-
dades cardiovasculares (ECV) han irrumpido como una au-
téntica epidemia. El desarrollo económico, unido a los
cambios en la dieta y a los hábitos de ejercicio, de forma
globalizada, están potenciando y agravando las devastadoras
consecuencias de la CI en países desarrollados y no desarro-
llados. La arteriosclerosis es un término genérico que se re-
fiere al engrosamiento y el endurecimiento de las arterias,
independientemente de su tamaño. Cuando afecta a las arte-
rias de mediano y gran calibre se denomina aterosclerosis.
Aterosclerosis
La aterosclerosis es un proceso inflamatorio crónico que
afecta a las arterias de diferentes lechos vasculares y que se
caracteriza por el engrosamiento de la capa íntima y media
con pérdida de la elasticidad. Hasta hace poco, las arterias
se consideraban meros conductos inanimados para el trans-
porte de la sangre, y no un tejido vivo y dinámico. Su lesión
básica es la placa de ateroma compuesta fundamentalmente
de lípidos, tejido fibroso y células inflamatorias, y pasa por
diferentes estadios.
La arteriosclerosis es una enfermedad sistémica que afecta
a arterias de diferentes localizaciones simultáneamente, pero
con diferente grado de progresión. Además, es muy heterogé-
nea en el tiempo y se manifiesta con fenómenos agudos que
coexisten con otros muy crónicos. Tiende a asentarse en las
arterias que irrigan el corazón (coronarias), el cerebro (caróti-
01 ACT36 (2391-398).indd 2391
PUNTOS CLAVE
Concepto de arteriosclerosis. La arteriosclerosis
es un proceso inflamatorio crónico que afecta a
las arterias de diferentes lechos vasculares y que
se caracteriza por el engrosamiento de la capa
íntima y media  •  Generalmente se complica
mediante fisura, erosión o la rotura de la placa y
formación de un trombo de superficie.
Formación del trombo. La fisura o rotura de la
placa aterosclerótica coronaria, ya sea de
manera espontánea o inducida (intervención
coronaria percutánea), expone componentes de
la matriz vascular que inducen la adhesión, la
activación y la agregación de las plaquetas
(trombo), lo cual puede derivar en la aparición de
un evento isquémico coronario.
Aspectos epidemiológicos. Las enfermedades
cardiovasculares son la primera causa de muerte
en nuestro país  •  En el año 2000 causaron
124.000 muertes  •  Entre las enfermedades
cardiovasculares la cardiopatía isquémica fue la
primera causa de muerte en los varones seguida
de la enfermedad cerebrovascular, mientras que
en las mujeres fue a la inversa.
Factores de riesgo cardiovascular. Están
constituidos por cualquier hábito o característica
biológica que sirva para predecir la probabilidad
de un individuo de desarrollar una enfermedad
cardiovascular  •  Se discute el papel de la
hipertensión arterial, la dislipemia, el tabaquismo,
la diabetes, la obesidad y el sedentarismo.
Arteriosclerosis como enfermedad sistémica. La
aterosclerosis es una enfermedad sistémica que
no está limitada a un único territorio arterial, ya
que su distribución abarca todo el
organismo  •  La presencia de manifestaciones
clínicas en un determinado territorio predispone a
un incremento del riesgo de eventos isquémicos
en otro distinto.
das, vertebrales y cerebrales) y las extremidades inferiores
(ilíacas y femorales). Por lo tanto, la presencia de afectación
vascular en una localización concreta se asocia con un mayor
riesgo de desarrollarla en otros lechos vasculares1.
Sus manifestaciones clínicas dependen del lecho vascular
afectado. En las coronarias se manifiesta por la aparición de
síndrome coronario agudo, infarto agudo de miocardio (IAM)
Medicine. 2009;10(36):2391-8    2391
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Enfermedades cardiovasculares (II)
o muerte súbita. En el cerebro cursa clínicamente como un
accidente cerebrovascular (ACV) o como un accidente isqué-
mico transitorio, y los episodios repetidos pueden desembo-
car en una demencia vascular. En las arterias periféricas la
expresión clínica es la claudicación intermitente o la isque-
mia aguda de los miembros inferiores. En cuanto a la forma
de presentación puede ser crónica, por estenosis de la luz
arterial, como en la angina estable o la claudicación intermi-
tente, o aguda, por la súbita rotura de la placa y la formación
de un trombo, como ocurre en los síndromes coronarios
agudos o en los ictus isquémicos2.
Patogenia del proceso ateromatoso
La aterosclerosis generalmente se complica mediante la fisu-
ra, la erosión o la rotura de la placa y la formación de un
trombo en su superficie, lo que facilita su crecimiento y la
aparición de isquemia o necrosis. Este hecho causa parte de
sus manifestaciones clínicas. De ahí que se utilice el término
de enfermedad aterotrombótica en un intento de incluir am-
bos procesos en una misma entidad.
El endotelio es un órgano autocrino y paracrino que regu-
la las actividades secretoras, mitogénicas y contráctiles de la
pared vascular y los procesos hemostáticos mediante la pro-
ducción y liberación de múltiples sustancias activas (fig. 1). En
condiciones fisiológicas las células endoteliales exhiben múl-
tiples propiedades antitrombóticas y fibrinolíticas que pre-
vienen la formación patológica de trombos. Sin embargo, la
exposición crónica y repetida a los factores de riesgo cardio-
vascular (infecciones virales, complejos inmunitarios, estrés
hemodinámico, productos del tabaco, altas concentraciones de
Fig. 1. Formación inicial de la placa de ateroma. El endotelio disfuncionante expresa diferentes moléculas
que permiten el paso de monocitos circulantes, que son transformados en macrófagos y posteriormente en
células espumosas por la incorporación de colesterol oxidado (OxLDL). Adicionalmente se produce una
migración de células musculares lisas de la media a la íntima.
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colesterol, enzimas eicosanoides liberadas por las plaquetas y
los leucocitos en los estados de inflamación, hiperhomocistei-
nemia y diabetes) produce una activación/disfunción del en-
dotelio que se caracteriza por una disminución en la biodis-
ponibilidad de óxido nítrico y de todos los mecanismos
fisiológicos de protección cardiovascular que de él derivan3.
Dicha anomalía endotelial facilita la acumulación y la oxida-
ción de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la pared, que
al ser un potente estímulo inflamatorio origina la infiltración
de monocitos circulantes. Una vez en el espacio subendotelial,
los monocitos se diferencian a macrófagos, que captan lípidos
en gran cantidad y se transforman en células espumosas (estría
grasa). Los factores de crecimiento, las citocinas y otras sus-
tancias liberadas por las células endoteliales, los monocitos/
macrófagos, las plaquetas y los linfocitos T no sólo agravan y
favorecen el desarrollo de la lesión endotelial, sino que tam-
bién potencian la migración, la proliferación y la síntesis de
matriz extracelular por las células musculares lisas vasculares.
El resultado es una respuesta inflamatoria y fibroproliferativa
crónica que hace progresar las lesiones ateroscleróticas. Es
precisamente la erosión o rotura de estas lesiones ateroscleró-
ticas lo que induce la exposición de superficies protrombóticas
que causa la adhesión, la activación y la agregación de las pla-
quetas, con la consiguiente formación del trombo (aterotrom-
bosis). Dichos trombos no sólo contribuyen al crecimiento de
la placa aterosclerótica de forma asintomática, sino que son la
primera causa de aparición de los síndromes coronarios isqué-
micos.
En arterias normales, los vasa vasorum (VV) aportan nu-
trientes a la parte exterior de la pared vascular desde la ad-
venticia, mientras que la parte interior (íntima) se oxigena
desde la luz vascular. En arterias con engrosamiento de la
íntima la difusión de oxígeno se re-
duce. Este hecho induce el creci-
miento de nuevos VV que penetra-
rán en la pared vascular. Aparece el
concepto de que la neovasculariza-
ción puede tener un papel destaca-
do en la génesis de lesiones ateros-
cleróticas vulnerables, de forma que
la inhibición de la neovasculariza-
ción de las placas ateroscleróticas
puede constituir un interesante en-
foque terapéutico para prevenir la
hemorragia intraplaca y la consi-
guiente progresión de la placa4.
En los últimos años se han ido
conociendo nuevos datos sobre el
papel de la inmunidad como meca-
nismo fisiopatológico de la atero-
génesis. La inmunidad innata es un
factor importante en los pasos ini-
ciales y en el desarrollo de las pla-
cas ateroscleróticas a través de los
receptores toll-like. Posteriormen-
te, la inflamación causada por la
acumulación de LDL oxidadas en
la pared vascular es fundamental en
el desarrollo de la aterosclerosis.
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Cardiopatía isquémica. Concepto. Aspectos epidemiológicos
Factores que determinan
la formación del trombo
Tras el daño vascular la dinámica en el depósito de las pla-
quetas y la consiguiente formación del trombo están regula-
dos localmente por: el grado de estenosis, el tipo de lesión y
la composición de la placa aterosclerótica5.
La lesión coronaria que causa el infarto es, por lo general,
ligeramente estenótica, lo que indica que la superficie ex-
puesta es el determinante primario de la oclusión aguda, más
que el grado de estenosis de la lesión. Sin embargo, la acele-
ración y la posterior desaceleración de la sangre, cuando pasa
por una estenosis, contribuyen a la formación del trombo y
sus características estructurales. Se cree que la mayoría de los
síndromes isquémicos coronarios son el resultado de una sú-
bita trombosis luminal que puede venir determinada por las
patologías: erosión de la lesión aterosclerótica, rotura de la
placa y presencia de nódulos calcificados. La naturaleza de
la superficie expuesta es un factor determinante para la rápi-
da progresión de una placa inestable a trombo oclusivo o
para que ésta persista como trombo mural no oclusivo. Exis-
te una contribución relativa de los distintos componentes de
las placas ateroscleróticas humanas (estrías grasas, placas es-
cleróticas, placas fibrolipídicas, núcleo ateromatoso y placas
hiperplásicas) en la formación del trombo agudo. Los resul-
tados reflejan que el núcleo ateromatoso es el sustrato más
trombogénico, y por ello es el componente de la placa ate-
rosclerótica que implica mayor riesgo de trombosis tras la
rotura espontánea o inducida.
Formación del trombo
La adhesión y la activación
de las plaquetas
La fisura o rotura de la placa aterosclerótica coronaria, ya sea
de manera espontánea o inducida (intervención coronaria
percutánea), expone componentes de la matriz vascular que
inducen la adhesión, la activación y la agregación de las pla-
quetas (trombo), lo cual puede derivar en la aparición de un
evento isquémico coronario.
El proceso de adhesión plaquetaria comprende el trans-
porte por difusión de las plaquetas hacia la superficie reactiva
y la interacción de los receptores de la membrana plaquetaria
con sus respectivos ligandos en las estructuras de la pared
lesionada. Se considera que el colágeno y el factor von Wille-
brand (FVW) son los agonistas primarios en el proceso de
activación y adhesión de las plaquetas, que luego se ve favo-
recido y potenciado por el adenosín difosfato (ADP) liberado
por los eritrocitos hemolizados en el área de la lesión vascu-
lar, la trombina y la epinefrina circulantes, así como la inte-
racción de varios agonistas con sus receptores plaquetarios
(fig. 2). La mayoría de los agonistas que inducen la activación
de las plaquetas actúan a través de la hidrólisis de fosfatidili-
nositoles de la membrana plaquetaria y resultan en la movi-
lización del calcio libre del sistema tubular denso de la pla-
queta. La liberación de ADP, serotonina y calcio (gránulos
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ADP
Trombina
5 HT
TXA2
AA
Adrenalina
TXA2
GP IIb/IIIa
Activación
GP Ib/IX/V
Fig. 2. La plaqueta puede ser estimulada por diferentes agonistas y la pro-
ducción de tromboxano A2 lleva a su activación, que provoca la expresión de
diferentes moléculas de adhesión y agregación en su superficie. 5 HT: hi-
droxitriptamina; AA: ácido araquidónico; ADP: adenosín difosfato; GP: gluco-
proteína; TxA2: tromboxano A2.
densos) favorece el reclutamiento de nuevas plaquetas, mien-
tras que la de los factores de crecimiento de los gránulos alfa
inicia la reparación vascular, y las citocinas (gránulos alfa) y
las enzimas lisosomales (gránulos lisosomales) constituyen la
unión con la respuesta inmunitaria. La fosfolipasa A2 inicia la
vía de activación del ácido araquidónico (AA), que se con-
vierte en tromboxano A2 (TXA2) en una reacción que es ca-
talizada por las enzimas ciclooxigenasa 1 (para formar pros-
taglandina G2/H2) y tromboxano sintetasa (para formar
TXA2). El TXA2 es liberado a la circulación, donde se une
a los receptores del TXA (receptores TP) en la superficie
de las plaquetas adyacentes y amplifica el proceso de activa-
ción de plaquetas (fig. 3).
Se produce la translocación a la superficie de diversas
proteínas de adhesión presentes en los gránulos alfa de las
plaquetas (P-selectina, GPIIb/IIIa, FVW, tromboespondina,
fibrinógeno, fibronectina y vitronectina) encargadas de la
amplificación y perpetuación del proceso de adhesión de pla-
quetas, así como de la interacción de éstas con los leucocitos.
Todo esto lleva a un cambio drástico de la morfología (mem-
brana) de las plaquetas, de un disco liso a una esfera espinosa,
hecho que favorece la exposición, en la membrana externa,
de componentes fosfolipoproteínicos ricos en fosfatidilseri-
na. Esta última facilita la unión y la activación de los factores
de la coagulación, así como la formación de trombina (po-
tente agonista de las plaquetas)6.
Agregación plaquetaria
Independientemente del estímulo que produce la activación
plaquetaria, ésta se encuentra regulada, en su vía final, por la
activación del receptor plaquetario GPIIb/IIIa. El receptor
de la GPIIb/IIIa es la proteína más abundante en la superfi-
cie plaquetaria y está compuesto por dos unidades proteíni-
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Enfermedades cardiovasculares (II)

Al comparar con otros países

nuestra tasa de mortalidad corona-
ria ajustada por edad es similar a la
de los países mediterráneos y clara-
mente inferior a la del centro y
norte de Europa. Respecto a las ta-
sas de mortalidad cerebrovascular,
compartimos con los países medi-
terráneos una posición media-baja
en el contexto europeo.
Desde mediados de la década de
los setenta se ha producido en nues-
tro país un descenso de las tasas
ajustadas por edad de la mortalidad
por ECV, fundamentalmente a ex-
pensas de la mortalidad cerebrovas-
cular y, en menor medida, debido al
descenso de la mortalidad por CI.
Esta tendencia descendente se ha
producido en todas las comunidades
autónomas. Sin embargo, y debido
fundamentalmente al envejecimien-
Fig. 3. Secuencia de los cambios en las plaquetas que llevan a la activación, adhesión al endotelio, cambio
de configuración, activación procoagulante, agregación con otras plaquetas y finalmente estabilización y to de la población, el número de
retracción del coágulo. ADP: adenosín difosfato; AMP: adenosín monofosfato; PG: prostaglandina; TxA2: muertes por CI sigue aumentando.
tromboxano A2. Respecto a las tasas de morbilidad
hospitalaria de las ECV, no han pa-
rado de aumentar desde la década
cas (IIb y IIIa). La activación de este receptor supone un los noventa, acelerándose especialmente en dicho periodo.
cambio de conformación en las dos subunidades, de modo Por ello, el impacto sanitario y social de estas enfermedades
que exponen el dominio de unión RGD para diversos ligan- seguirá incrementándose durante los próximos años.
dos. El fibrinógeno (de origen plasmático o plaquetario) es la
proteína que se une mayoritariamente al dominio RGD del
receptor GPIIb/IIIa y su estructura dimérica permite su in- Factores de riesgo cardiovascular
teracción con dos plaquetas simultáneamente, con lo que se
favorece la agregación plaquetaria. Existen otros ligandos de Están constituidos por cualquier hábito o característica bio-
la GPIIb/IIIa que también participan, aunque en menor gra- lógica que sirva para predecir la probabilidad de un individuo
do, en la interacción plaqueta-plaqueta, como el FVW, la fi- de desarrollar una ECV (tabla 1). La existencia de un factor
bronectina, la vitronectina y el CD40 ligando7. de riesgo (FR) no implica obligatoriamente una relación cau-
En la fase final de la formación del trombo el fibrinógeno sa-efecto con la enfermedad. El conocimiento y detección de
se convierte en fibrina por la trombina, y esto conduce a la los FR desempeña un importante papel para la valoración del
estabilización del agregado de plaquetas. Así se forma una riesgo cardiovascular (RCV), pieza clave para las estrategias
masa expandible que continúa reclutando más plaquetas a de intervención sobre dichas enfermedades. La presencia de
medida que éstas alcanzan el microambiente protrombótico. varios FR en un mismo individuo multiplica su riesgo de for-
También se produce el reclutamiento de otras células hemá- ma importante. Si bien todos los FR favorecen el desarrollo
ticas; con frecuencia se encuentran eritrocitos, neutrófilos y, de la enfermedad aterotrombótica en los diferentes lechos
algunas veces, monocitos, que llegan intactos a la zona de la vasculares, el poder predictivo de los FR es diferente para
lesión, pero responden a la presencia de los componentes de los distintos territorios. Así, el colesterol tiene mayor poder
secreción de la plaqueta. predictivo para el territorio coronario; el tabaco para el vas-
cular periférico y la hipertensión arterial (HTA) para el cere-
brovascular.
Aspectos epidemiológicos
de la cardiopatía isquémica
Lípidos
Las ECV son la primera causa de muerte en nuestro país. En
el año 2000 causaron 124.000 muertes (el 34,8% del total; el Cuando se iniciaron los estudios epidemiológicos, había al-
29,4% en varones y el 36,1% en mujeres). Entre las ECV la gunos datos previos que indicaban una relación entre el co-
CI fue la primera causa de muerte en los varones seguida de lesterol total (CT) y la aterosclerosis; estos datos se basaban
la enfermedad cerebrovascular, mientras que en las mujeres en estudios realizados en animales y en observaciones clíni-
fue a la inversa8. cas. La asociación fue confirmada por los estudios epidemio-

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Cardiopatía isquémica. Concepto. Aspectos epidemiológicos
lógicos, que mostraron una relación intensa entre las cifras
de CT en suero y el RCV9, e indicaron que los cambios de
las concentraciones de colesterol debidos a la migración o a
la aplicación de intervenciones se asociaban a cambios de la
tasa de incidencia de ECV. A la vista de los resultados de esos
estudios los clínicos y los epidemiólogos coincidieron en que
el colesterol plasmático total constituía un marcador útil
para predecir la ECV. Estos resultados se confirmaron cuan-
do se comprobó que el colesterol LDL (c-LDL), que son las
principales lipoproteínas de transporte de colesterol en la
sangre, presentaba también una asociación directa con la
ECV. Además, la concentración de colesterol de las LDL en
los adultos jóvenes predice la aparición de ECV en una fase
posterior de la vida, lo cual respalda la idea de que se debe
considerar la relación entre el c-LDL y la aparición de ECV
como un proceso continuo que se inicia en una etapa tem-
prana de la vida. Las directrices actuales identifican el c-LDL
como el objetivo principal del tratamiento de la hipercolesterolemia.
En diversos ensayos clínicos se ha demostrado la eficacia de
los tratamientos destinados a reducir el c-LDL para obtener
una disminución de la tasa de episodios de enfermedad coro-
naria (EC) y la mortalidad.
Mientras tanto, otros estudios estaban empezando a po-
ner de relieve el hecho de que los individuos con concentra-
ciones altas de lipoproteínas de alta densidad (HDL) tenían
una probabilidad de tener una EC inferior a la de los indivi-
duos con concentraciones de HDL bajas. Se calcula que un
aumento de 1 mg/dl en la concentración de HDL se asocia a
una disminución del riesgo coronario de un 2% en los varo-
nes y un 3% en las mujeres. El aumento de las concentracio-
nes de colesterol HDL (c-HDL) ha pasado a ser una posible
estrategia terapéutica para reducir la tasa de incidencia de
EC.
El papel de los triglicéridos como factor independiente
de riesgo de EC ha sido siempre controvertido y, aunque se
ha presentado alguna evidencia convincente, hay varias du-
das acerca del carácter independiente de la relación obser-
vada.
En España la prevalencia de la hipercolesterolemia tam-
bién es elevada, y se estima que un 23% de la población adul-
ta presenta un colesterol total > 250 mg/dl.
Hipertensión arterial
Es uno de los grandes factores de riesgo, con independencia
de la edad, el sexo o la raza. Las cifras de presión arterial,
tanto sistólicas como diastólicas, se correlacionan con la in-
cidencia de EC y ACV10. El riesgo aumenta de forma conti-
nua en el rango de presiones, de forma que los individuos
con HTA límite tienen un riesgo algo superior que los nor-
motensos. El papel de la HTA en el proceso de la aterotrom-
bosis se conoce poco. Se ha postulado que el exceso de pre-
sión dañaría el endotelio y aumentaría su permeabilidad.
Además, la HTA podría estimular la proliferación de las cé-
lulas musculares lisas o inducir la rotura de la placa. La pre-
sencia de lesión en los órganos diana (hipertrofia del ven-
trículo izquierdo y/o microalbuminuria) se acompaña de un
incremento del riesgo cardiovascular.
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TABLA 1
Clasificación de los factores de riesgo cardiovascular
Factores de riesgo causales
Tabaco
Hipertensión arterial
Aumento del colesterol total (o c-LDL)
c-HDL bajo
Diabetes
Edad avanzada
Factores de riesgo condicionales
Hipertrigliceridemia
Partículas de LDL pequeñas y densas
Homocisteína sérica elevada
Lipoproteína (a) sérica elevada
Factores protrombóticos (fibrinógeno, PAI-I)
Marcadores inflamatorios (proteína C reactiva)
Factores de riesgo predisponentes
Obesidad (IMC > 30)
Inactividad física
Insulinorresistencia
Obesidad abdominal (diámetro cintura > 102 cm en varones y > 88 cm en mujeres
Historia familiar de cardiopatía isquémica prematura
Características étnicas
Factores psicosociales
Factores socioeconómicos
c-HDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; c-LDL: colesterol ligado a
lipoproteínas de baja densidad; IMC: índice de masa corporal; PAI-I: inhibidor del activador
del plasminógeno tipo I.
Numerosos ensayos clínicos han demostrado que el des-
censo de la presión arterial se asocia con reducciones signifi-
cativas en la tasa de ictus y, en menor medida, de eventos
coronarios, lo que causa una disminución global de la mor-
talidad cardiovascular11. Así, reducciones de 5 mmHg en la
presión arterial diastólica reducen un 34% la incidencia de
ictus, un 19% la de CI y un 23% la mortalidad cardiovascular
en 5 años.
Aproximadamente un 45% de la población española tie-
ne una presión arterial superior a 140/90 mmHg o está en
tratamiento con fármacos hipotensores, porcentaje que se
eleva hasta casi el 70% en los mayores de 60 años, de los
cuales casi la mitad recibe tratamiento hipotensor y sólo un
10% está controlado.
Tabaco
Numerosos estudios epidemiológicos han demostrado clara-
mente que el consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de CI,
ictus, enfermedad arterial periférica (EAP) y muerte súbita12.
Hay una relación lineal entre el consumo de cigarrillos y el
riesgo de CI sin que haya una dosis mínima segura. Los ci-
garrillos bajos en nicotina aumentan de igual manera el ries-
go cardiovascular. Los fumadores de pipa o puros también
tienen aumentado su riesgo cardiovascular, aunque algo me-
nos que los de cigarrillos. Los fumadores pasivos tienen au-
mentado su riesgo de EC entre un 10 y un 30%. Cuando se
abandona el hábito tabáquico este riesgo decrece en un 50%
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Enfermedades cardiovasculares (II)
durante el primer año y se aproxima al de los no fumadores
al cabo de dos años. Aproximadamente un 36% de la pobla-
ción española fuma en la actualidad. Por sexos, cerca de la
mitad de los varones y la cuarta parte de las mujeres fuman.
Es llamativo el importante incremento de fumadores en el
grupo de mujeres jóvenes.
Los mecanismos a través de los cuales el tabaco favorece la
aterotrombosis son múltiples, y entre ellos destacan la lesión del
endotelio por el monóxido de carbono circulante, el aumento
del fibrinógeno y del factor VII, el incremento de la adherencia
y la agregabilidad de las plaquetas, el de la oxidación de las LDL
y el descenso de la concentración de c-HDL.
Diabetes mellitus
La diabetes se asocia a un aumento de dos a tres veces en la
probabilidad de aparición de una ECV, y éste es mayor en las
mujeres que en los varones; la intolerancia a la glucosa se
asocia también a un incremento de 1,5 veces en el riesgo de
aparición de ECV13.
Las ECV encabezan las causas de muerte en los diabéti-
cos. Hay una relación directa entre los años de duración de
la diabetes y el riesgo de CI. Los sujetos con diabetes tipo 2
tienen un riesgo cardiovascular elevado que en ocasiones es
similar al de los no diabéticos que ya han presentado un
evento coronario. Por ello, las principales guías consideran a los
diabéticos como sujetos de alto riesgo cardiovascular en los que se
debe aplicar un tratamiento igual al de los pacientes que han pre-
sentado un episodio cardiovascular previo. La diabetes mellitus
favorece la aterotrombosis por distintos mecanismos: un
perfil lipídico desfavorable (elevación de los triglicéridos,
descenso del c-HDL, partículas de LDL pequeñas y densas),
presencia de LDL modificadas, hiperinsulinismo, hipercoa-
gulabilidad y aumento de marcadores inflamatorios. La pre-
valencia global de diabetes en la población general en nues-
tro país es aproximadamente del 6%, si bien en mayores
de 60 años alcanza el 17%.
Edad y sexo
La edad es el FR con mayor valor predictivo. La incidencia
de las ECV aumenta con la edad, con independencia del sexo
y de la raza. Es excepcional la aparición de ECV por debajo
de los 40 años. El riesgo de CI es aproximadamente 4 veces
superior en el varón que en la mujer para una misma concen-
tración de colesterol sérico. La edad de aparición de la CI se
retrasa entre 10 y 15 años en las mujeres respecto a los varo-
nes; con la menopausia aumenta de forma importante su in-
cidencia en las mujeres, pero sin llegar a sobrepasar la de los
varones en ningún momento.
Inactividad física
Diversos estudios epidemiológicos han confirmado que hay
relación entre la inactividad física y la EC14. El riesgo relati-
vo de muerte por EC en un individuo sedentario en compa-
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ración con uno activo es de 1,9. Se ha llegado a la conclusión
de que las diferencias en los factores de riesgo conocidos ex-
plican una gran parte de la asociación inversa observada en-
tre la actividad física y la EC. La recomendación de realizar
ejercicio físico ha pasado a ser un elemento importante de las
políticas preventivas en los adultos, los ancianos y los niños.
Obesidad
La obesidad es un trastorno metabólico crónico asociado a
numerosas comorbilidades, como EC, ECV, diabetes mellitus
tipo 2, HTA, determinados cánceres y apnea durante el sueño.
Además, la obesidad es un factor independiente del riesgo de
mortalidad por todas las causas15. Aparte de las alteraciones del
perfil metabólico, cuando se acumula un exceso de tejido adi-
poso se producen diversas adaptaciones de la estructura y la
función cardiacas. De manera similar a lo observado con el
c-LDL, se ha indicado que tener un índice de masa corporal
más alto durante la infancia se asocia con un aumento del ries-
go de EC en la edad adulta, lo cual respalda el concepto de que
se debe considerar la progresión de la aterosclerosis como un
proceso continuo que se inicia en una fase temprana de la vida.
Esta asociación parece ser más intensa en los niños que en las
niñas y aumenta con la edad en ambos sexos.
La prevención y el control del sobrepeso y la obesidad en
los adultos y los niños ha pasado a ser un elemento clave para
la prevención de las enfermedades cardiovasculares.
Aterosclerosis como enfermedad
sistémica: frecuencia de afectación
común de diversos territorios vasculares
La aterosclerosis es una enfermedad sistémica que no está
limitada a un único territorio arterial, ya que su distribución
es universal en el organismo. La presencia de manifestacio-
nes clínicas en un determinado territorio predispone a un
incremento del riesgo de eventos isquémicos en otro distin-
to. A partir de los datos obtenidos en el estudio Framingham
se puede estimar que la expectativa de vida después de un
IAM, un ACVA o un diagnóstico de EAP es de 14, 9 y 16
años, respectivamente. En los sujetos que han presentado un
ACVA previo y tienen otro o un IAM las expectativas de vida
se reducen a 4 años. Cuando un paciente diagnosticado de
EAP presenta un IAM o un ACVA su expectativa de vida
queda reducida a 1,5 años. Por último, cuando los pacientes
que ya han presentado un IAM, tienen otro o un ACVA, su
expectativa de vida es inferior a 5 meses16. La frecuencia de
la afectación vascular múltiple ha sido estudiada en fun-
ción del territorio vascular que motivó la consulta, tanto en
estudios transversales como prospectivos.
Pacientes con infarto agudo de miocardio
Los sujetos que ingresan con un diagnóstico de IAM tienen
una elevada prevalencia de afectación aterosclerótica en otras
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Cardiopatía isquémica. Concepto. Aspectos epidemiológicos
zonas. Aproximadamente un 10% de éstos refiere una histo-
ria previa de claudicación intermitente, y entre un 5 y un 8%
ha presentado un ACVA. Se ha estudiado también la relación
entre la arteriosclerosis coronaria diagnosticada por corona-
riografía y la presencia de lesiones ateroscleróticas en otros
lechos vasculares evaluada mediante ecografía. El porcentaje
de sujetos con aterosclerosis extracoronaria, en función de
que hubieran presentado o no una coronariografía positiva,
fue del 81 frente al 18% en el arco aórtico, del 91 frente al
32% en la aorta descendente, del 72 frente al 47% en la ar-
teria femoral y del 77 frente al 42% en la arteria carótida,
respectivamente17.
Diversos estudios prospectivos han evaluado el riesgo de
desarrollar manifestaciones clínicas en otro territorio vascu-
lar en función de la presencia de manifestaciones coronarias
previas. Después de 24 años de seguimiento el estudio Fra-
mingham demostró que el riesgo de presentar un ACVA era
tres veces mayor si el sujeto había sido previamente diagnos-
ticado de EC. Este riesgo se mantuvo dos veces mayor des-
pués de corregir por los FR clásicos. El riesgo de ictus isqué-
mico fue también mayor, lo que indica que la relación entre
afectación coronaria y ACVA no estaba mediada únicamente
por un mayor riesgo de embolia.
Aproximación diagnóstica
a la enfermedad aterosclerótica
El diagnóstico de la enfermedad aterosclerótica cuando pre-
senta manifestaciones clínicas es relativamente sencillo. Mu-
cho más problemático es el de la enfermedad aterosclerótica
cuando está en fase subclínica. En estos pacientes el diagnós-
tico precoz tiene gran interés, porque muchas veces el pri-
mer episodio agudo es mortal o deja importantes secuelas.
De ahí que una intervención intensiva en los sujetos con en-
fermedad aterosclerótica avanzada, aunque asintomática,
puede ser especialmente eficiente.
Una de las aportaciones de los investigadores de Fra-
mingham fue el desarrollo de nuevos métodos estadísticos
multivariables para analizar el desarrollo de una enfermedad
compleja. Éstos nos permiten estimar el riesgo individual
según el grado de exposición a diferentes factores de riesgo
incluidos en una función matemática. La estimación de los
episodios de EC y otros cardiovasculares es un campo diná-
mico, y los investigadores de Framingham han propuesto y
desarrollado diversas funciones18. Una de las preocupaciones
existentes respecto al uso de la función de riesgo de Fra-
mingham ha sido la posibilidad de generalización a otras
poblaciones, puesto que se basó en la experiencia del Fra-
mingham Study, que utiliza una muestra de individuos blan-
cos procedentes de una población al oeste de Boston. Sin
embargo, se ha comprobado que tiene una validez razonable
en la predicción de la EC en diversas poblaciones de Estados
Unidos, Australia y Nueva Zelanda, y aunque sobrestima el
riesgo absoluto en las poblaciones china y europea, tras un
recalibrado teniendo en cuenta las diferencias en la prevalen-
cia de los factores de riesgo y las tasas de incidencia de acon-
tecimientos coronarios, puede aplicarse a diferentes pobla-
ciones, incluida la española.
01 ACT36 (2391-398).indd 2397
La validez de una función de riesgo refleja tanto la ca-
pacidad de diferenciar a los individuos que van a tener la
enfermedad de los que no (discriminación) como la coin-
cidencia entre la probabilidad esperada y la observada (ca-
libración).
Aunque hay varios nuevos factores de riesgo con demos-
trada relación con la EC, éstos no han mejorado de manera
significativa la capacidad de discriminación de la función de
riesgo clásica de Framingham, ni siquiera con factores con
una magnitud de la asociación con EC (medida como la odds
ratio o la razón de riesgos) > 3. La explicación de este hecho
está en el solapamiento existente en las distribuciones del FR
entre los individuos con la enfermedad y los sanos, que limi-
ta la mejora de la sensibilidad y la especificidad de la función
de predicción de riesgo. Se han descrito dificultades simila-
res para mejorar la capacidad de discriminación de las fun-
ciones de riesgo al utilizar técnicas de diagnóstico por la
imagen, como el grosor íntima-media de la carótida o el cal-
cio coronario. Queda mucho por investigar antes de que los
nuevos biomarcadores puedan proporcionar una base para la
predicción individual del riesgo y para definir un subgrupo
de individuos en los que estos biomarcadores puedan aportar
más datos complementarios (tabla 2).
Consecuencias en cuanto a la prevención
Cuando aparecieron los primeros resultados de los estu-
dios epidemiológicos había opiniones divergentes respecto a
la necesidad de detectar y tratar los factores de riesgo asinto-
máticos, como la HTA o la hipercolesterolemia. Sin embar-
go, los primeros resultados del Framingham Heart Study pu-
sieron de manifiesto que gran parte de la mortalidad
prematura debida a EC e ictus se producía en individuos con
una propensión general a la aterosclerosis, y en el contexto
de unos factores de riesgo identificados que aparecían mucho
antes que los síntomas clínicos19. Estas observaciones condu-
jeron a un cambio de paradigma en la percepción de las cau-
sas de la ECV, y alentaron a los médicos a poner mayor
énfasis en la prevención, así como en la detección y el trata-
miento de los FR, además de facilitar a los individuos la per-
cepción de que podían reducir personalmente su riesgo de
EC. Las directrices actuales aportan recomendaciones sobre
los métodos de detección sistemática e identificación de in-
dividuos asintomáticos en riesgo de ECV. Los objetivos de
estas directrices son reducir la incidencia de primeros episo-
dios clínicos debidos a EC, ictus isquémico y enfermedad
arterial periférica o recurrencias posteriores. Se centran en la
TABLA 2
Biomarcadores de la enfermedad aterotrombótica
Inflamación Trombosis
Proteína C reactiva Fibrinógeno
Interleucinas Factor von Willebrand
Ligando CD40 Inhibidor del activador del plasminógeno I
Proteína amiloide A Fibrinopéptido A
Moléculas de adhesión Fragmento 1 + 2 de la protrombina
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Enfermedades cardiovasculares (II)
prevención de la discapacidad y la muerte prematura. Para
ello, las directrices actuales abordan el papel de los cambios
de estilo de vida, el tratamiento de los principales FR cardio-
vasculares y el uso de diferentes medicaciones profilácticas
para la prevención de la ECV clínica. El primer paso en este
proceso es el cálculo del RCV individual según la exposición a
FR. No obstante, sigue habiendo diferencias entre las distin-
tas directrices en cuanto a los métodos de cálculo del RCV,
las definiciones de los umbrales de riesgo y las de qué pacien-
tes deben ser tratados, lo cual causa confusión en los clínicos;
ésta podría ser una causa importante de que no se consiga
aplicar dichas directrices en la práctica clínica.
Teniendo en cuenta que las ECV continúan siendo la
principal causa de mortalidad en los países industrializados,
serán necesarios nuevos esfuerzos para reducir la carga que
suponen. En este contexto, las modificaciones del estilo de
vida basadas en la evitación del tabaquismo, la realización
de actividad física regular y la mejora del control de la HTA
podrían ser la intervención más efectiva en un ámbito po-
blacional. En España, se ha estimado que la supresión del
tabaquismo y el fomento de la actividad física podrían re-
ducir el número de muertes por EC en un 20 y un 18%,
respectivamente; el control de la HTA podría disminuir el
número de muertes por enfermedad cerebrovascular en un
20-25%.
Bibliografía
•  Importante ••   Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Angina estable: Definición. La angina estable es un síndrome

concepto,
clínico caracterizado por dolor torácico que
aparece con el ejercicio o estrés emocional y
cede con el reposo o con nitroglicerina; es

diagnóstico y secundario a isquemia miocárdica.

pronóstico
A. Bardají, M. Camprubí, R. de Castro y J. Mercé
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV.
Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.
Concepto
La angina estable es un síndrome clínico debido a isquemia
miocárdica, caracterizado por malestar en el pecho, las mandí-
bulas, los hombros, la espalda o los brazos, que aparece con el
ejercicio o estrés emocional y remite con el reposo o con la
administración de nitroglicerina. Aunque la causa más común
de la isquemia miocárdica es la aterosclerosis coronaria, exis-
ten otros procesos cardiovasculares que la causan, como la
miocardiopatía hipertrófica o dilatada o la estenosis aórtica1.
Epidemiología
La prevalencia de la angina aumenta marcadamente con la
edad en ambos sexos, de un 0,1-1% en mujeres de edades
comprendidas entre 45 y 54 años a un 10-15% en las de 65-
74 años, y de un 2-5% en varones de 45-54 años a un 10-
20% en los de 65-74 años. Se calcula que en la mayoría de
los países europeos entre 20.000 y 40.000 individuos por mi-
llón de habitantes sufren angina2.
Historia natural
La información sobre el pronóstico relacionado con la angina
crónica estable se ha obtenido de estudios poblacionales pros-
pectivos a largo plazo, de ensayos clínicos sobre terapias antian-
ginosas y de registros observacionales, en los que la selección de
pacientes produce un sesgo importante que hay que tener en
cuenta al evaluar y comparar los datos disponibles. Datos re-
cientes recogidos en ensayos clínicos sobre terapia antianginosa
y/o revascularización indican que la tasa anual de mortalidad
varía entre el 0,9 y el 1,4% por año, con una incidencia anual
de infarto de miocardio no fatal de entre el 0,5 y el 2,6%1.
Epidemiología e historia natural. En países
europeos unos 30.000 pacientes por millón de
habitantes sufren angina estable y su pronóstico
es muy variable  •  Se calcula una tasa de
mortalidad media de un 1% por año y de un 2% de
infarto de miocardio por año.
Diagnóstico. El diagnóstico de la angina estable
es fundamentalmente clínico  •  La exploración
física y los datos de laboratorio sirven sobre todo
para descartar otros procesos asociados y para
determinar algunos factores de riesgo
coronario  •  El electrocardiograma basal es a
menudo normal y la prueba de esfuerzo
convencional sirve sobre todo para confirmar el
diagnóstico y para establecer el
pronóstico  •  Las pruebas de imagen
(ecocardiografía o isótopos) con esfuerzo físico o
estrés farmacológico están indicadas sobre todo
en aquellos pacientes con electrocardiograma
basal alterado o no diagnóstico, o en pacientes
que no pueden realizar un esfuerzo  •  El
cateterismo cardiaco proporciona información
sobre la extensión y severidad de la enfermedad
coronaria y se indica fundamentalmente cuando
se plantea un tratamiento con revascularización
miocárdica.
Estratificación del riesgo. La evaluación del
riesgo de sufrir un evento cardiovascular en el
futuro es esencial para decidir la mejor opción
terapéutica  •  Esta evaluación del riesgo tiene en
cuenta datos de la historia clínica, del
electrocardiograma basal, del resultado de la
prueba de esfuerzo con o sin imagen cardiaca, de
la función ventricular y de la extensión de la
enfermedad coronaria por la coronariografía.
No obstante, entre la población con angina estable el
pronóstico individual puede variar considerablemente (hasta
10 veces) dependiendo de factores clínicos, funcionales y
anatómicos basales, lo que hace necesario señalar la impor-
tancia de una cuidadosa estratificación del riesgo.

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Enfermedades cardiovasculares (II)

Diagnóstico En los pacientes con angina estable resulta muy útil

clasificar la severidad de los síntomas utilizando un sistema
de gradación como el de la Canadian Cardiovascular Society
El diagnóstico de la angina incluye la valoración clínica,
(tabla 1).
pruebas de laboratorio y estudios cardiacos específicos. Estos
La exploración física del paciente con sospecha de angina
últimos pueden ser invasivos o no invasivos y utilizarse para
de pecho es importante para determinar la presencia de hi-
confirmar el diagnóstico de isquemia en pacientes en que hay
pertensión, enfermedad valvular o miocardiopatía hipertró-
sospecha de angina estable, para identificar o excluir enfer-
fica obstructiva. Durante un episodio de isquemia miocárdi-
medades concomitantes o factores precipitantes para la es-
ca, o inmediatamente después, se puede oír un tercer o
tratificación del riesgo y para evaluar la eficacia del trata-
cuarto ruido y puede hacerse evidente una insuficiencia mi-
miento. En la práctica la valoración del diagnóstico y del
tral. Sin embargo, estos signos son difíciles de interpretar y
pronóstico se realiza conjuntamente y no de forma separada,
no se los considera específicos.
y la mayoría de los estudios utilizados para el diagnóstico
proporcionan también información pronóstica.
Pruebas de laboratorio
Síntomas y signos De forma general, las pruebas de laboratorio se pueden agru-
par en las que proporcionan información sobre las posibles
La historia clínica del paciente es el elemento fundamental en el
causas de la isquemia, aquellas para establecer los factores de
diagnóstico de la angina de pecho. En la mayoría de los casos es
riesgo cardiovascular y enfermedades relacionadas y las que
posible realizar un diagnóstico fiable basado solamente en la
se utilizan para estimar el pronóstico (tabla 2). Entre las pri-
historia clínica, aunque la exploración física y las pruebas ob-
meras se encuentra la determinación de la hemoglobina y las
jetivas son necesarias para confirmar el diagnóstico y valorar
hormonas tiroideas (cuando hay sospecha de afección del ti-
la magnitud de la enfermedad subyacente.
roides), es decir, proporcionan información relacionada con
Las características del malestar relacionado con la isque-
las posibles causas de la isquemia. El hemograma completo,
mia miocárdica (angina de pecho) se pueden dividir en 4 ca-
que incluya recuento total de linfocitos y determinación de
tegorías según su localización, su carácter, su duración y su rela-
hemoglobina, puede proporcionar información pronóstica.
ción con el ejercicio u otros factores que acentúan o alivian la
La determinación de la creatinina sérica es un método sim-
angina. El malestar causado por la isquemia miocárdica se
ple, aunque elemental para evaluar la función renal, reco-
localiza normalmente en el pecho, cerca del esternón, pero
mendado en la evaluación inicial de todos los pacientes con
se puede sentir en cualquier parte del cuerpo, desde el epi-
sospecha de angina. En caso de sospecharse angina inestable
gastrio a la mandíbula o los dientes, entre los omóplatos o en
se determinarán los marcadores bioquímicos de daño cardia-
cualquiera de los dos brazos hasta la muñeca y los dedos. El
co como la troponina o la fracción MB de la creatincinasa
malestar se suele describir como opresión, tensión o pesadez
(CK-MB), medida por CK-MB masa para excluir daño mio-
y puede ir acompañado de sensación de estrangulamiento,
cárdico. En caso de que estos marcadores estén en valores
constricción o quemazón. La severidad de la angina puede
elevados, el manejo del paciente se realizará de acuerdo con
variar mucho, y no está relacionada con la gravedad de la
las recomendaciones para los síndromes coronarios agudos,
enfermedad coronaria subyacente. La falta de aire puede
en lugar de los de angina estable.
acompañar a la angina, y el malestar torácico puede manifes-
Tras la valoración inicial no se recomienda repetir siste-
tarse junto con otros síntomas menos específicos como fatiga
máticamente esas pruebas en evaluaciones ulteriores.
o desfallecimiento, náuseas, eructos, ansiedad/inquietud o
sensación de muerte inminente.
En la mayoría de los casos el episodio de angina es breve,
generalmente de menos de 10 minutos. Una característica TABLA 1
importante es su relación con el ejercicio, una actividad es- Clasificación del dolor torácico y de la angina de esfuerzo
pecífica o el estrés emocional. Es típico que se acentúen los Clasificación del dolor torácico
síntomas con el aumento de ejercicio, como subir una cuesta Angina típica (definitiva) Cumple las tres características:
o caminar contra el viento, y remitan rápidamente en unos   Opresión retroesternal
minutos cuando desaparezcan los factores causales. Otra ca-   Provocada por el ejercicio o estrés emocional
racterística típica de la angina es la acentuación de los sínto-   Se alivia con el reposo o nitroglicerina
mas después de una comida pesada o a primera hora de la Angina atípica (probable) Cumple dos de las tres características
mañana. Los nitratos orales o sublinguales alivian rápida- Dolor torácico no cardiaco Cumple una o ninguna característica
mente la angina.
Clasificación de la angina
El malestar no anginoso carece de las características an- Clase I La actividad física ordinaria no causa angina,
tes descritas, puede afectar a una pequeña porción del hemi- sólo la actividad extrema o un ejercicio rápido
y prolongado
tórax izquierdo y se mantiene durante horas o incluso días.
Clase II Ligera limitación a la actividad ordinaria
Normalmente no se alivia con nitroglicerina (aunque sí en el
Clase III Marcada limitación a la actividad diaria
caso del espasmo esofágico) y puede ser provocado con la
Clase IV Imposibilidad de realizar ninguna actividad
palpación (tabla 1). sin dolor torácico o angina en reposo

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Angina estable: concepto, diagnóstico y pronóstico
TABLA 2
Recomendaciones para la realización de tests rutinarios y no invasivos
en pacientes con angina estable (según la Sociedad Europea de
Cardiología)
Diagnóstico Pronóstico
Test de laboratorio
Hemograma, creatinina, glucemia basal. Perfil lipídico I C IB
Proteína C reactiva, homocisteína, Lp(a), apoA y apoB IIb B IIb B
Electrocardiograma
Evaluación inicial I C IB
Durante episodio de angina IB
De rutina en visitas sucesivas IIb C IIb C
Holter en sospecha de arritmia IB
Holter en sospecha de angina vasoespástica IIa C
Radiografía de tórax
Sospecha de insuficiencia cardiaca o auscultación anormal IB
Sospecha de enfermedad pulmonar I B IB
Ecocardiograma
Sospecha de insuficiencia cardiaca, auscultación anormal, IB IB
electrocardiograma anormal, ondas Q, bloqueo de rama,
alteraciones marcadas del ST
Infarto previo I C IB
Hipertensión o diabetes I B/C
Prueba de esfuerzo electrocardiográfica
En la primera evaluación (si puede hacerse esfuerzo I C IB
y electrocardiograma evaluable)
En pacientes con enfermedad coronaria conocida IB
y síntomas progresivos
Repetición rutinaria si los síntomas están controlados IIb C IIb C
Técnica de imagen con ejercicio
En evaluación inicial en pacientes con electrocardiograma I B IB
no evaluable
En tests de ejercicio no concluyentes I B IB
En angina pos-revascularización IIa B IIa B
En valoración funcional de lesiones intermedias IIa C
en la coronariografía
Técnica de imagen con estrés farmacológico
Pacientes que no pueden hacer ejercicio I C IB
Pacientes con test de ejercicio no concluyente I B IB
por baja capacidad de ejercicio
Para evaluar la viabilidad miocárdica IIa B
Recomendación: clase I: evidencia o acuerdo general en que un determinado test es
beneficioso, útil o efectivo; clase II A: peso de la evidencia o de la opinión de que un
determinado test es útil; clase II b: peso de la evidencia o de la opinión de que un
determinado test tiene una utilidad menos establecida. Nivel de recomendación: A: datos
de múltiples estudios aleatorizados o metaanálisis; B: datos de un solo estudio aleatorizado;
C: consenso de opinión.
En todos los pacientes con sospecha de isquemia, inclui-
da la angina estable, se debe determinar la glucosa plasmáti-
ca y el perfil lipídico en ayunas, incluido el colesterol total
(CT), las lipoproteínas de alta densidad (HDL), las de baja
densidad (LDL) y los triglicéridos para evaluar el perfil de
riesgo del paciente y determinar la necesidad de tratamiento.
El perfil lipídico y el estado glucémico se evaluarán periódi-
camente para determinar la eficacia del tratamiento, y en los
pacientes no diabéticos, para detectar un nuevo desarrollo de
diabetes.
Otras pruebas de laboratorio, incluidas las subfracciones
del colesterol (ApoA y ApoB), homocisteína, lipoproteína (a)
-Lp(a)-, anomalías hemostáticas y los marcadores inflamato-
rios como la proteína C reactiva, han suscitado gran interés
02 ACT36 (2399-406).indd 2401
como métodos para mejorar la actual predicción de riesgo.
Sin embargo, los marcadores inflamatorios fluctúan en el
tiempo y no se pueden considerar predictores fiables del
riesgo a largo plazo. Recientemente se ha demostrado que el
NTpro-BNP es un importante predictor de la mortalidad a
largo plazo, independiente de la edad, la fracción de eyección
(FE) ventricular y los factores de riesgo convencionales. No
obstante, no disponemos de información adecuada que per-
mita determinar si la modificación de estos índices bioquími-
cos puede mejorar significativamente las estrategias actuales
de tratamiento y recomendar su uso en todos los pacientes,
especialmente si se consideran las restricciones en los costes
y la disponibilidad.
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax se utiliza frecuentemente en la valo-
ración de los pacientes con sospecha de enfermedad cardiaca.
Sin embargo, en la angina estable no ofrece información es-
pecífica para el diagnóstico o la estratificación del riesgo.
Sólo se solicitará esta prueba para los pacientes con sospecha
de insuficiencia cardiaca, enfermedad valvular o enfermedad
pulmonar significativa.
Pruebas cardiacas no invasivas
Electrocardiograma en reposo
En todos los pacientes con sospecha de angina de pecho
basada en los síntomas se realizará un electrocardiograma
(ECG) en reposo (12 derivaciones). Es preciso señalar que
un ECG normal en reposo es bastante frecuente, incluso en
pacientes con angina severa, y no excluye el diagnóstico de
isquemia. El ECG en reposo puede mostrar signos de car-
diopatía isquémica como un infarto de miocardio previo o
alteraciones de la repolarización. El ECG es útil en el diag-
nóstico diferencial si se realiza durante un episodio de angina
porque permite la detección de cambios dinámicos en el seg-
mento ST y también posibilita la identificación de signos de
enfermedad pericárdica. El ECG realizado durante el episo-
dio anginoso es especialmente útil en caso de sospecha de
vasoespasmo. Asimismo, puede mostrar otras anomalías
como hipertrofia del ventrículo izquierdo, bloqueo completo
de rama izquierda, preexcitación, arritmias o defectos de
conducción. Esta información puede ayudar a identificar los
mecanismos desencadenantes del dolor torácico, seleccionar
las pruebas diagnósticas que se deben realizar y establecer el
tratamiento adecuado para cada paciente.
Ecocardiografía en reposo
La ecocardiografía bidimensional y por doppler en reposo
es útil para detectar o descartar la posibilidad de otras enfer-
medades, como las valvulopatías o la miocardiopatía hiper-
trófica, como causa de los síntomas y para evaluar la función
ventricular. Con un propósito puramente diagnóstico la eco-
cardiografía es útil en pacientes en los que se han detectado
soplos, en sujetos con cambios electrocardiográficos o una
historia clínica compatible con miocardiopatía hipertrófica y
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Enfermedades cardiovasculares (II)

en aquellos con infarto de miocardio previo y síntomas o
signos de insuficiencia cardiaca.
Electrocardiografía ambulatoria
La electrocardiografía ambulatoria (método de Holter) pue-
de revelar evidencia de isquemia miocárdica durante las acti-
vidades diarias normales, pero rara vez aporta más informa-
ción diagnóstica o pronóstica de importancia que la prueba
de esfuerzo en la angina estable crónica. Sin embargo, la mo-
nitorización ambulatoria puede ser útil en los pacientes con
sospecha de angina vasoespástica. En los sujetos con angina
estable y sospecha de arritmias importantes la monitori-
zación con Holter es un buen método para diagnosticar las
arritmias. No se recomienda la repetición sistemática del
ECG ambulatorio para la evaluación de pacientes con angina
estable crónica.
Electrocardiograma de esfuerzo
El ECG de esfuerzo es más sensible y específico que el ECG
de reposo para detectar isquemia miocárdica y, según crite-
rios de coste y disponibilidad, es la prueba de elección para
identificar la isquemia inducible en la mayoría de los pacien-
tes con sospecha de angina estable (fig. 1). Existen numero-
sos informes y metaanálisis sobre el ECG de esfuerzo en el
diagnóstico de la enfermedad coronaria3. Utilizando la de-
presión del segmento ST durante el ejercicio para definir la
positividad de la prueba se ha demostrado una sensibilidad y
una especificidad en la detección de la enfermedad coronaria
significativa que varía entre el 23 y el 100% (media: 68%) y
entre el 17 y el 100% (media: 77%), respectivamente. El
ECG de esfuerzo no ofrece valor diagnóstico en presencia de bloqueo
completo de la rama izquierda, marcapasos o síndrome de Wolff-
Prueba de esfuerzo
Reposo
V4
V5
V6
Fig. 1. La prueba de esfuerzo electrocardiográfica en cinta sin fin es básica para la evaluación de pacientes
con angina estable que pueden realizar un ejercicio físico y tienen un electrocardiograma normal. La posi-
tividad de una prueba de esfuerzo se evalúa fundamentalmente por la aparición de síntomas clínicos com-
patibles con angina (dolor torácico) y por los cambios del segmento ST (depresión superior a 1 mm) del
electrocardiograma.
Parkinson-White (WPW); en estos casos no se pueden inter-
pretar los cambios en el ECG. Además, los resultados falsos
positivos son más frecuentes en pacientes con un ECG anor-
mal en reposo e hipertrofia del ventrículo izquierdo, des-
equilibrio electrolítico, anomalías en la conducción intraven-
tricular y tratamiento con digital. El ECG de esfuerzo es
menos sensible y específico en mujeres4.
La interpretación de los hallazgos del ECG de esfuerzo
requiere el método bayesiano para el diagnóstico. En éste la
estimación pretest de la enfermedad por el médico se com-
bina con los resultados de las pruebas diagnósticas para ge-
nerar posteriormente una serie de probabilidades de la en-
fermedad individualizadas para cada paciente. La probabilidad
antes de la prueba está influida por la prevalencia de la enfer-
medad en la población estudiada y por las características clí-
nicas del paciente5. Por tanto, en la detección de la enferme-
dad coronaria la probabilidad antes de la prueba está influida,
en primer lugar, por la edad y el sexo y después se modifica
por la naturaleza de los síntomas del paciente individual, an-
tes de que se utilicen los resultados de la prueba de esfuerzo
para determinar las probabilidades posteriores a la misma.
Al valorar el significado de la prueba se deben tener en
consideración no sólo los cambios electrocardiográficos, sino
también la carga de trabajo, el aumento de la frecuencia car-
diaca y la respuesta de la presión arterial, la recuperación de
la frecuencia cardiaca después del ejercicio y el contexto clí-
nico.
En algunos pacientes la ergometría puede no ser conclu-
yente, por ejemplo, si no se alcanza como mínimo el 85% de
la frecuencia cardiaca máxima en ausencia de síntomas o is-
quemia, si el ejercicio está limitado por problemas ortopédi-
cos u otras causas no cardiacas o si los cambios en el ECG
son ambiguos. La prueba de es-
fuerzo puede ser útil también para
evaluar la eficacia del tratamiento
tras el control de la angina me-
diante terapia farmacológica, o re-
Esfuerzo vascularización y para prescribir
ejercicio tras el control de los sín-
tomas.
Prueba de esfuerzo combinada
con técnicas de imagen
Las técnicas de imagen mejor es-
tablecidas son la ecocardiografía
de estrés y la tomogammagrafía
de perfusión miocárdica. Ambas se
pueden utilizar en combinación
con la ergometría convencional
o con estrés farmacológico6. Entre
las técnicas de imagen más moder-
nas se encuentra la obtención de
imágenes por resonancia magnéti-
ca que, por limitaciones logísticas,
se suele realizar con estrés farma-
cológico en lugar de estrés por es-
fuerzo.
Las técnicas de imagen con es-
trés presentan varias ventajas sobre

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Angina estable: concepto, diagnóstico y pronóstico

la ergometría de esfuerzo convencional; entre otras, una ma-

yor capacidad diagnóstica para la detección de la enfermedad
coronaria obstructiva, la capacidad de cuantificar y localizar
zonas de isquemia, la capacidad de ofrecer información diag-
nóstica en presencia de anomalías en el ECG en reposo y la
posibilidad de realizar la prueba cuando el paciente presenta
limitaciones físicas. Por lo general, se prefieren las técnicas
de imagen para los pacientes con una intervención coronaria
percutánea (ICP) previa o con by-pass aortocoronario (CABG)
debido a su superioridad para localizar la isquemia.

Ecocardiografía de estrés. La ecocardiografía de estrés se

ha desarrollado como una técnica alternativa a la ergometría
“clásica” y como una técnica adicional que permite estable-
cer la presencia o la localización y el alcance de la isquemia
miocárdica durante el ejercicio. Tras realizar un ecocardio-
grama en reposo se lleva a cabo la ecocardiografía de estrés
generalmente con un ergómetro de bicicleta, limitada por los Fig. 2. El ecocardiograma de estrés (con esfuerzo físico o con fármacos) evalúa
síntomas, para obtener, siempre que sea posible, imágenes en las alteraciones de la contractilidad segmentaria que aparecen como conse-
cuencia de isquemia miocárdica. En la figura se aprecia la aparición de una
las distintas fases del ejercicio y en el momento de máximo hipocinesia anteroapical localizada en la imagen obtenida inmediatamente pos-
esfuerzo (fig. 2). esfuerzo. PLX: paraesternal longitudinal; PSX: paraesternal transversal.

Prueba de estrés con tomogammagrafía de perfusión

miocárdica. Los radiofármacos más frecuentemente utiliza-
dos como trazadores son el talio-201 y el tecnecio-99m, em-
pleados con tomografía computarizada por emisión monofo-
tónica (SPECT) combinada con una prueba de esfuerzo
(limitada por los síntomas) en ergómetro de bicicleta o en
cinta sin fin. Aunque inicialmente se utilizaron imágenes pla-
nares en múltiples proyecciones, esta técnica ha sido amplia-
mente sustituida por la SPECT, ya que ofrece una capacidad
de localización y cuantificación de la isquemia y una cali-
dad de imagen superiores. La gammagrafía de perfusión con
SPECT se realiza para obtener imágenes regionales del tra-
zador que reflejan el flujo sanguíneo miocárdico regional
relativo. En esta técnica, la hipoperfusión miocárdica está
caracterizada por la escasa presencia del trazador durante el
estrés, comparada con la captación en reposo (fig. 3). El au-
mento del agente de contraste de perfusión miocárdica en
los campos pulmonares indica que el paciente tiene una car-
diopatía isquémica severa y extensa. La SPECT proporciona Fig. 3. Las técnicas de cardiología nuclear permiten comparar imágenes cardia-
un método de predicción de la cardiopatía isquémica más cas del trazador radioisotópico en reposo y durante el ejercicio o tras la admi-
sensible y específico que la electrocardiografía de esfuerzo. nistración de un fármaco. En la imagen se aprecia una falta de perfusión en la
cara lateral durante un esfuerzo, que se normaliza con el reposo, indicativa de
isquemia a este nivel.
Prueba de estrés farmacológico con técnicas de imagen.
Aunque siempre que sea posible se deberían utilizar técnicas
de imagen de estrés, ya que permiten reproducir mejor la
isquemia y una valoración más adecuada de los síntomas, la 2. Con una infusión de vasodilatadores coronarios (como
prueba de estrés farmacológico también es útil. Combinada adenosina o dipiridamol), que permite observar la diferencia
con la tomografía de perfusión o con la ecocardiografía, la entre las regiones que reciben riego sanguíneo de arterias
prueba de estrés farmacológico está indicada en pacientes sanas, donde se aprecia un incremento de la perfusión, y las
con limitaciones para el ejercicio físico, y también se la puede regiones perfundidas por arterias con una estenosis hemodi-
considerar una alternativa a la prueba de esfuerzo; se pue- námicamente significativa, donde la perfusión aumenta dis-
de realizar de dos formas: cretamente o incluso disminuye (fenómeno de robo).
1. Con una infusión de un fármaco simpaticomimético En términos generales, tanto la ecocardiografía de estrés
de acción rápida, como dobutamina, siguiendo un protoco- como la tomografía de perfusión mediante estrés bien por
lo de aumento gradual de la dosis para incrementar el con- ejercicio, bien farmacológico, tienen aplicaciones similares.
sumo de oxígeno del miocardio y simular el efecto del ejer- La elección de la técnica depende básicamente de las instala-
cicio físico. ciones del centro y de la experiencia del grupo. Las ventajas

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Enfermedades cardiovasculares (II)
de la ecocardiografía de estrés sobre la tomografía de perfu-
sión son una mayor especificidad, la posibilidad de una eva-
luación más extensa de la anatomía y la función cardiacas y
mayor disponibilidad a menor coste, además de no necesitar
radiación. Sin embargo, el 5-10% de los pacientes no tiene
una ventana ecocardiográfica adecuada.
Técnicas no invasivas para la valoración de la calcifica-
ción y la anatomía coronarias
La tomografía computarizada de haz de electrones (EBCT)
y la tomografía multicorte (MDTC) son técnicas validadas
en la detección y la cuantificación del grado de afección de la
calcificación coronaria. La escala de Agatston7, la más utiliza-
da, se basa en el área y la densidad de las placas calcificadas.
En estudios basados en la población, la detección del calcio
coronario puede identificar a los pacientes en más riesgo de
enfermedad coronaria; sin embargo, la evaluación sistemáti-
ca de la calcificación coronaria no está recomendada para la
evaluación diagnóstica de los pacientes con angina estable.
Los tiempos de captación y la resolución de las imágenes
para la MDCT se han acortado de tal forma que una corona-
riografía se puede realizar con una inyección intravenosa de
contraste. En los estudios que han utilizado detectores de 64
cortes se ha informado de una sensibilidad y una especificidad
del 90-94% y del 95-97%, respectivamente, y, lo que es muy
importante, un valor de predicción negativo del 93-99%8.
Técnicas invasivas para la evaluación de la
anatomía coronaria
Angiografía coronaria
La angiografía coronaria forma parte de la batería de pruebas
que se realizan para establecer el diagnóstico y determinar
las opciones de tratamiento; tiene un papel fundamental en
la valoración de los pacientes con angina estable, ya que pro-
porciona información anatómica fiable que permite identifi-
car la presencia o ausencia de estenosis en la luz coronaria,
definir las opciones terapéuticas (indicación de tratamiento
médico o revascularización miocárdica) y determinar el pro-
nóstico.
La coronariografía posibilita la identificación del grado
de obstrucción de la luz arterial; sin embargo, otras técnicas
invasivas como los ultrasonidos intravasculares (IVUS) o las
mediciones fisiológicas intracoronarias permiten una evalua-
ción más completa de las lesiones intracoronarias. Los IVUS,
la medición de la velocidad del flujo coronario (reserva coro-
naria vasodilatadora) o la presión arterial intracoronaria (re-
serva fraccional de flujo) pueden ser muy útiles en el manejo
de los pacientes con estenosis de severidad intermedia en la
angiografía u optimizar una intervención percutánea, aunque
estas pruebas no son necesarias habitualmente en el estudio
de la angina estable.
Estratificación del riesgo
La estimación del pronóstico a largo plazo de la angina esta-
ble es importante, ya que las opciones del tratamiento abar-
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can desde el simple control de los síntomas a complejas téc-
nicas de revascularización. Cuando se pretende estratificar el
riesgo en la angina estable, por riesgo se entiende fundamen-
talmente el de muerte cardiovascular, aunque este término se
utiliza frecuentemente de forma más amplia incorporando
muerte cardiovascular e infarto de miocardio. El proceso de
estratificación del riesgo obedece a dos objetivos diferentes:
por un lado, sirve para ofrecer una respuesta informada sobre
el pronóstico a los propios pacientes y, en segundo lugar,
para decidir el tratamiento cardiológico adecuado. En el caso
de ciertas opciones de tratamiento, especialmente revascula-
rización y/o terapia farmacológica intensiva, el beneficio
pronóstico sólo es aparente en subgrupos de alto riesgo, con
poco o ningún beneficio en pacientes con buen pronóstico.
Esto obliga a identificar a los pacientes de alto riesgo, que se
beneficiarán de un tratamiento más agresivo desde el inicio
de la valoración de su angina.
En general, se estima que si un individuo con angina tie-
ne un riesgo de mortalidad anual superior al 2% se le consi-
dera de alto riesgo, mientras que de bajo riesgo sería una
mortalidad anual inferior al 1% y de riesgo intermedio,
una del 1-2%.
La valoración clínica, la respuesta a la prueba de esfuerzo, la
cuantificación de la función ventricular y la extensión de la enfer-
medad coronaria son los 4 datos clave para la estratificación del
riesgo de un paciente. Por lo general, la estratificación del ries-
go sigue una estructura progresiva y razonada en la que el
requisito básico para todos los pacientes es la evaluación clí-
nica, y se continúa en la mayoría de los casos con estudios no
invasivos de la isquemia y de la función ventricular y, por
último, con angiografía coronaria en grupos de población
seleccionados.
Estratificación del riesgo mediante evaluación
clínica
La historia clínica y la exploración física, junto con el ECG
basal y sencillas pruebas de laboratorio pueden proporcionar
importante información pronóstica. La diabetes, la hiperten-
sión, el síndrome metabólico, el tabaquismo y los valores de
colesterol se han mostrado predictores de resultado adverso
en pacientes con angina estable, o en otras poblaciones con
enfermedad coronaria establecida. La edad avanzada es un
factor importante a tener en cuenta, así como el infarto de
miocardio previo, los síntomas y signos de insuficiencia car-
diaca, el modo de aparición (episodio reciente o progresivo)
y la severidad de la angina, especialmente si no responde al
tratamiento.
La exploración física también puede ayudar a determinar
el riesgo. La presencia de enfermedad vascular periférica (de
miembros inferiores o carotídea) identifica a los pacientes
con mayor riesgo de eventos cardiovasculares tras la angina
estable. Además, los signos relacionados con la insuficiencia
cardiaca (que reflejan la función ventricular izquierda) con-
llevan un pronóstico adverso.
Los pacientes con angina estable que presentan anoma-
lías en el ECG en reposo: evidencia de infarto de miocardio
previo, bloqueo completo de la rama izquierda, hemibloqueo
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Angina estable: concepto, diagnóstico y pronóstico
anterior izquierdo, hipertrofia ventricular izquierda, blo-
queo auriculoventricular de segundo o tercer grado o fibrila-
ción auricular tienen mayor riesgo de futuros eventos cardio-
vasculares que aquellos con un ECG normal.
Estratificación del riesgo mediante la prueba
de esfuerzo
La información pronóstica obtenida en las pruebas de es-
fuerzo no sólo está relacionada con la simple detección de la
isquemia, sino también con el umbral isquémico, la extensión
y la severidad de la isquemia (por técnicas de imagen) y la
capacidad funcional (prueba de esfuerzo). Por sí sola la prue-
ba de esfuerzo no es suficiente para valorar el riesgo de futu-
ros eventos cardiovasculares. La estratificación del riesgo
mediante la misma debe formar parte de un proceso que in-
cluya los datos obtenidos en la evaluación clínica y no se
debe realizar de forma aislada.
Electrocardiografía de esfuerzo
El ECG de esfuerzo ha sido ampliamente validado como una
importante herramienta para la estratificación del riesgo en
pacientes sintomáticos con sospecha o confirmación de en-
fermedad coronaria. Los marcadores pronósticos de la prue-
ba de esfuerzo incluyen la capacidad de ejercicio y la isque-
mia inducida por este (clínica y electrocardiográfica). La
capacidad máxima de ejercicio es un marcador pronóstico
consistente, que está influida en parte por el grado de disfun-
ción ventricular en reposo y por la cantidad de disfunción del
ventrículo izquierdo inducida por el ejercicio. Sin embargo,
la capacidad de ejercicio también está afectada por la edad, la
condición física general, las comorbilidades y el estado psi-
cológico. Ésta se puede estimar a partir de la duración máxi-
ma del ejercicio, el nivel máximo de MET (unidad de meta-
bolismo basal) alcanzado, la máxima carga de trabajo en
vatios, la frecuencia cardiaca máxima y el doble producto
(frecuencia x presión). La variable específica utilizada para
medir la capacidad de esfuerzo tiene menos importancia que
la inclusión de este marcador en la valoración. La escala de
Duke en cinta sin fin es un método validado que combina la
duración del ejercicio, la desviación del segmento ST y la
aparición de angina durante el mismo para calcular el riesgo
del paciente.
La combinación de parámetros clínicos y de ejercicio,
con o sin el uso de escalas como la de Duke, ha demostrado
ser un método efectivo para discriminar a los grupos de alto
y bajo riesgo en una población con enfermedad coronaria
conocida o sospechada.
Ecocardiografía de estrés
La ecocardiografía de estrés es efectiva a la hora de estratifi-
car a los pacientes de acuerdo con el riesgo de futuros even-
tos cardiovasculares y ofrece un excelente valor de predic-
ción negativo con una tasa anual de eventos mayores
(muerte o infarto de miocardio) inferior al 0,5%. El riesgo de
futuros eventos varía con el número de anomalías en la con-
tractilidad regional en reposo y con las de la contractilidad
inducidas por la ecocardiografía de estrés, de modo que un
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mayor número de éstas en reposo y más isquemia inducida
tiene relación con mayor riesgo. La identificación de la co-
horte de alto riesgo permite planificar los estudios diagnós-
ticos adecuados y/o la intervención.
Gammagrafía de perfusión miocárdica de esfuerzo
Las imágenes normales de perfusión miocárdica de esfuerzo
son altamente predictivas de un pronóstico benigno. Por el
contrario, los hallazgos anormales en la gammagrafía de
esfuerzo se asocian a cardiopatía isquémica severa y al desa-
rrollo de eventos cardiacos. Los defectos de perfusión im-
portantes, inducidos por estrés, los presentes en múltiples
territorios coronarios, la dilatación isquémica transitoria del
ventrículo izquierdo tras estrés y, en los pacientes estudiados
con talio-201, la captación pulmonar aumentada tras el ejer-
cicio o el estrés farmacológico son indicadores de mal pro-
nóstico. Las imágenes obtenidas con estrés por esfuerzo
ofrecen más información pronóstica que las logradas con es-
trés farmacológico, debido a que se obtiene más información
sobre los síntomas, la tolerancia del ejercicio y la respuesta
hemodinámica al mismo, que se suma a los datos obtenidos
sólo por perfusión o ecocardiografía.
Estratificación del riesgo mediante la función
ventricular
La función del ventrículo izquierdo es el predictor más po-
deroso de la supervivencia a largo plazo. En los pacientes con
angina estable, al disminuir la FE del ventrículo izquierdo,
aumenta la mortalidad. Una FE en reposo inferior al 35% se
relaciona con una tasa anual de mortalidad superior al 3%9.
Como se ha señalado anteriormente, la valoración clínica
permite identificar a pacientes con insuficiencia cardiaca y,
por tanto, con mayor riesgo de futuros eventos cardiovascu-
lares. Sin embargo, la prevalencia de la disfunción ventricu-
lar asintomática no es desdeñable y se ha valorado en, al me-
nos, el doble de la prevalencia de la insuficiencia cardiaca,
por lo que la cardiopatía isquémica es un importante factor
de riesgo de que se desarrolle.
Estratificación del riesgo mediante angiografía
coronaria
A pesar de las conocidas limitaciones de la angiografía coro-
naria para identificar placas vulnerables que puedan originar
eventos coronarios agudos, se ha demostrado que la exten-
sión y la severidad de la obstrucción de la luz del vaso y la
localización de la enfermedad coronaria, determinadas me-
diante angiografía, son importantes indicadores del pronós-
tico en pacientes con angina9. Se han utilizado diferentes
índices pronósticos para relacionar la severidad de la enfer-
medad con el riesgo de eventos cardiacos ulteriores; el más
simple y utilizado es la clasificación de la cardiopatía isqué-
mica en enfermedad de un vaso, dos vasos, tres vasos o tron-
co común izquierdo (TCI). En el registro CASS de pacientes
con tratamiento farmacológico, la supervivencia a 12 años de
los sujetos con arterias coronarias normales fue del 91%,
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Enfermedades cardiovasculares (II)
comparado con el 74% con enfermedad de un vaso, el 59%
con enfermedad de dos vasos y el 50% con enfermedad de
tres vasos10. Los pacientes con estenosis severa del TCI tie-
nen un mal pronóstico cuando sólo reciben tratamiento far-
macológico. La estenosis proximal severa de la descendente
anterior (DA) también reduce significativamente la tasa de
supervivencia. En la enfermedad de tres vasos y estenosis
proximal de la DA > 95% se ha registrado una tasa de super-
vivencia a los 5 años del 54%, comparada con el 79% en la
enfermedad de tres vasos sin estenosis en la DA.
Bibliografía
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Tratamiento médico Tratamiento del angor. Medidas generales. Tras

del angor
R. de Castro, P. Valdovinos, E. Sanz y A. Bardají
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISVP.
Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.
Introducción
el diagnóstico y la evaluación inicial del riesgo
del paciente se establecerán modificaciones en
el estilo de vida, además del tratamiento médico
indicado para corregir los factores de
riesgo  •  Se recomendará la adquisición de
hábitos alimentarios adecuados, así como la
realización periódica de actividad física aeróbica
adaptada a la situación individual  •  A todos los
pacientes con enfermedad coronaria se les
recomendará un estricto control de la presión
arterial, de la diabetes y del peso, junto con el
abandono del tabaco.

El tratamiento médico del angor debe enfocarse con el obje- Tratamiento farmacológico. Los nitratos de
acción rápida pueden aliviar de forma inmediata
tivo de aliviar la sintomatología, y fundamentalmente de me-
los síntomas  •  Todos los pacientes deben ser
jorar el pronóstico del paciente reduciendo la incidencia de
tratados con antiagregantes plaquetarios y con
eventos trombóticos con medidas encaminadas a prevenir el
estatinas  •  Los bloqueadores beta son el
infarto de miocardio y la muerte.
tratamiento de primera línea, fundamentalmente
Los cambios en el estilo de vida y el tratamiento farma-
en aquellos pacientes con antecedentes de
cológico modifican la evolución de la enfermedad, estabi-
infarto de miocardio y con disfunción ventricular,
lizando la placa ateroesclerótica coronaria a través de la re-
excepto cuando estén contraindicados, en cuyo
ducción de la activación plaquetaria y de las alteraciones
caso, como alternativa para obtener efectos
fibrinolíticas e inflamatorias. En aquellos pacientes en los
antianginosos prescribiremos antagonistas del
que a pesar del tratamiento médico intensivo persista la sin- calcio o nitratos de acción prolongada, que en
tomatología o que presenten un perfil de alto riesgo, como la ocasiones se utilizan como terapia
presencia de disfunción ventricular o de gran extensión de adicional  •  Los inhibidores de la enzima
miocardio en riesgo, es necesario plantearse la realización de convertidora de angiotensina (IECA) están
una coronariografía con vistas a una posible revasculariza- indicados si existe hipertensión, insuficiencia
ción coronaria1. cardiaca, disfunción ventricular o diabetes
concomitantes, considerándolos también en
pacientes con perfil de riesgo cardiovascular
Manejo general elevado.

Uno de los puntos clave en el manejo de los pacientes con Criterios de respuesta y seguimiento. El
angor es explicar las posibles causas por las que se ha desa- tratamiento con fármacos antianginosos debe
rrollado esta patología, las implicaciones del diagnóstico y ajustarse a las necesidades de cada paciente,
los tratamientos que se pueden recomendar. Es necesario vigilando la estabilidad de la angina y otros
concienciar al paciente de los beneficios que los cambios en síntomas cardiovasculares, así como el control
su estilo de vida pueden suponer a la hora mejorar su pronós- estricto de los factores de riesgo  •  Hay que
tico, incluyendo cuestiones relacionadas con la actividad físi- optimizar la dosis de cada fármaco antes de
ca, el consumo de tabaco y los hábitos alimentarios. Previo al añadir uno nuevo, siendo recomendable cambiar
inicio del tratamiento específico de la angina se deben tratar a una combinación distinta antes que iniciar triple
las enfermedades concomitantes que pueden empeorar los terapia. En las formas refractarias se realizarán
síntomas de isquemia (anemia, hipertiroidismo, fiebre, hi- medidas adicionales para mejorar su calidad de
poxia, etc.). vida.
Se aconsejará la abstención absoluta del tabaco, así como
la adopción de una dieta “mediterránea” rica en frutas, hor-
talizas, pescado y aves, recomendando reducir peso a aque-
llos pacientes que presenten un índice de masa corporal su-
perior a 25 kg/m2. El consumo moderado de alcohol puede
ser beneficioso. Los aceites de pescado ricos en ácidos grasos

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Enfermedades cardiovasculares (II)

omega-3 (ácidos grasos poliinsaturados n-3) ayudan a redu- nas, que actúan controlando factores de riesgo cardiovascular
cir la hipertrigliceridemia y posiblemente a disminuir el ries- y estabilizando la placa ateroesclerótica (tablas 2 y 3).
go de muerte súbita en pacientes con infarto de miocardio2.
No se recomiendan los suplementos vitamínicos con antioxi-
dantes.
Debemos hacer hincapié en la realización regular de ac-
Tratamiento farmacológico para mejorar
tividades físicas aeróbicas adaptadas a las posibilidades de el pronóstico
cada paciente, puesto que con ello se obtendrán beneficios
en el umbral de isquemia, en el peso, en el perfil lipídico, en Fármacos antitrombóticos
las cifras de presión arterial y en la tolerancia a la glucosa. El tratamiento antiplaquetario, salvo que esté contraindica-
Si el episodio anginoso no cede con el reposo se reco- do, debe administrarse a todo paciente con angina secunda-
mienda el uso de nitratos sublinguales para aliviar los sínto- ria a enfermedad coronaria ateroesclerótica.
mas. Es aconsejable prevenir sobre el potencial efecto hipo-
tensor y la cefalea debida a estos fármacos, recomendándoles Ácido acetilsalicílico. El ácido acetilsalicílico (AAS) conti-
que se sienten cuando los utilicen. En el caso de que la angi- núa siendo la piedra angular en la prevención de la trombosis
na persista más de 10-20 minutos después de descansar o de en el árbol arterial. Ejerce su efecto antiagregante mediante
la administración de los nitratos, deben acudir al médico. En inhibición irreversible de la ciclooxigenasa reduciendo la sín-
ocasiones se recomendará su utilización previa a las activida- tesis de tromboxano A2, un vasoconstrictor coronario y acti-
des que pueden desencadenar angina, aunque siempre es vador de las plaquetas. Existe una relación lineal entre la
preferible evitar los sobreesfuerzos. dosis de AAS y el grado de inhibición del tromboxano A2, de
Debemos ser muy estrictos en el control de la diabetes, tal forma que dosis inferiores a 50 mg al día tienen poco
de la hipertensión arterial y de la hipercolesterolemia con efecto sobre la inhibición de las plaquetas, alcanzándose una
medidas higiénico-dietéticas y farmacológicas3 (tabla 1). En inhibición completa con las superiores a 75 mg/día. Las for-
los pacientes diabéticos una actuación multifactorial puede mas masticables se absorben en unos 20 a 30 minutos. Al
reducir de forma importante las complicaciones cardiovascu- disminuir la síntesis de prostaglandinas gastrointestinales fa-
lares y de la diabetes4. vorece la gastroduodenitis erosiva, la úlcera péptica y la inci-
dencia de hemorragia gastrointestinal. La dosis de AAS ad-
ministrada crónicamente debe ser la menor efectiva (75-150
mg/día)5. Está contraindicada en caso de intolerancia o aler-
Tratamiento farmacológico de la angina gia probada, sangrado activo o ulcus péptico activo.
de pecho
Clopidogrel. Es un antiagregante tienopiridínico que actúa
El tratamiento farmacológico de la angina está basado en dos mediante el antagonismo no competitivo de los receptores
pilares fundamentales con los que se pretende mejorar el de adenosina y tiene efectos antitrombóticos similares a los
pronóstico del paciente y su calidad de vida: los fármacos del AAS. En el estudio CAPRIE clopidogrel a dosis de 75 mg/
antitrombóticos y los antianginosos. A éstos hay que añadir día fue ligeramente más efectivo comparado con 325 mg/día
los bloqueantes del sistema renina-angiotensina y las estati- de AAS en la prevención de complicaciones cardiovasculares
en pacientes de alto riesgo (infarto
de miocardio previo, accidente ce-
TABLA 1
rebral previo o enfermedad vascu-
Manejo de los factores de riesgo en prevención secundaria de la enfermedad coronaria lar periférica), aunque este benefi-
cio sólo se observó en el subgrupo
Factor de riesgo Objetivo terapéutico Actitud terapéutica con enfermedad vascular periféri-
Tabaquismo Abstinencia Programas específicos conductuales, fármacos ca6. Por ello, la indicación del trata-
Obesidad, sobrepeso IMC 20-25 kg/m2 Dieta, actividad física adaptada miento con clopidogrel sería en
Sedentarismo Evitarlo Actividad física adaptada sustitución del AAS en aquellos
Diabetes HbA1C < 7% Dieta, actividad física adaptada, tratamiento
pacientes con contraindicaciones.
< 140/90 mmHg: dieta y actividad física adaptada.
Asociar fármacos si existe lesión de órgano diana Además, está indicado en asocia-
< 130/85 mmHg o diabetes mellitus o insuficiencia renal o ción con el AAS tras un síndrome
Hipertensión arterial enfermedad vascular asociada
< 130/80 mmHg en diabéticos
coronario agudo durante un año,
o enfermedad renal establecida tras un tratamiento percutáneo co-
> 140/90 mmHg: dieta, actividad física adaptada ronario con implantación de stent
y fármacos desde el principio
metálico convencional (mínimo 4
Colesterol LDL < 100 mg/dl (< 70 mg/dl en diabéticos Dieta, fármacos (estatinas, ezetimibe)
o con alto riesgo cardiovascular) semanas) o stent liberador de fár-
Colesterol HDL > 35 mg/dl Dieta, actividad física adaptada, fármacos
(estaninas, ácido nicotínico) macos (sirolimus mínimo tres me-
Triglicéridos < 150 mg/dl Dieta (ácidos grasos poliinsaturados n-3), ses, paclitaxel mínimo 6 meses)
actividad física adaptada, consumo moderado siendo recomendable, en estos ca-
de alcohol, fármacos (fibratos)
HbA1C: hemoglobina glucosilada; HDL: lipoproteínas de alta densidad; IMC: índice de masa corporal; LDL: lipoproteínas de baja
sos, su asociación durante al menos
densidad. un año si no existe riesgo elevado

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de sangrado7. En los pacientes clínicamente estables tratados
crónicamente con AAS no está justificada la asociación siste-
mática de clopidogrel para reducir el riesgo de infarto, ictus
o muertes de origen cardiovascular, pudiendo resultar perju-
dicial en prevención primaria de pacientes que presentan
múltiples factores de riesgo cardiovascular8.
Clopidogrel no tiene efectos directos en la mucosa gás-
trica y puede producir menos síntomas de dispepsia, pero la
incidencia de hemorragias gastrointestinales puede aumentar
con cualquier régimen antiplaquetario. Se han descrito casos
excepcionales de púrpura trombótica trombocitopénica en
las dos primeras semanas de tratamiento con clopidogrel.
Dipiridamol. A pesar de su efecto vasodilatador no está re-
comendado como tratamiento antiagregante de la angina
estable debido a su escasa eficacia antitrombótica.
Anticoagulación oral. La asociación sistemática de dosis
bajas de anticoagulante oral al AAS en supervivientes de in-
farto de miocardio no ha demostrado beneficio añadido al
tratamiento con AAS solo, por lo que su asociación única-
mente está indicada en aquellos pacientes que presenten al-
gún factor embolígeno de alto riesgo, como fibrilación auri-
cular, trombo intraventricular, antecedente de ictus embólico
o prótesis mecánica cardiaca. Si el AAS está contraindicado,
constituyen una buena alternativa en este tipo de pacientes.
Hay que evitar en la medida de lo posible el tratamiento tri-
ple con AAS, clopidogrel y anticoagulante oral, por lo que en
aquellos pacientes que obligatoriamente deben estar anticoa-
gulados no se recomienda la implantación de stents liberado-
res de fármaco, manteniendo esta triple terapia un mes tras
la implantación del stent metálico convencional, suspendien-
do posteriormente clopidogrel.
Es interesante destacar la interacción entre los antiinfla-
matorios y la cardiopatía isquémica. Los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), al reducir la producción de prostaciclina,
pueden elevar la presión arterial, favorecer la aterogénesis y
la trombosis, aumentando el riesgo de eventos trombóticos
coronarios, de accidentes cerebrales, de insuficiencia cardia-
ca y de hipertensión9. Por ello es conveniente abstenerse de
su utilización en sujetos con ateroesclerosis coronaria o con
alto riesgo cardiovascular durante largas temporadas. Si es
necesaria su administración son preferibles los AINE no se-
lectivos y reversibles, combinándolos con dosis bajas de AAS
y evitando el uso de ibuprofeno y naproxeno.
Hipolipemiantes
Las estatinas (inhibidores de la hidroxi-metil-glutaril-CoA
reductasa) son excelentes fármacos para disminuir las cifras
de colesterol. Independientemente de su acción hipolipe-
miante, por sus llamados “efectos pleiotrópicos”, entre los
que destacan sus efectos antiinflamatorios, antioxidantes y
antitrombóticos, son capaces de regular la función endote-
lial, disminuyendo la síntesis de enzimas degradantes de la
matriz de la placa, estabilizando la placa de ateroma y redu-
ciendo por ello el riesgo de complicaciones cardiovasculares
ateroscleróticas, tanto en prevención primaria como en se-
cundaria10,11. La indicación del tratamiento con estatinas está
guiado no sólo por los niveles de colesterol, sino por el ries-
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Tratamiento médico del angor
TABLA 2
Recomendaciones sobre el tratamiento farmacológico para mejorar
el pronóstico en pacientes con angina estable
Nivel de evidencia
Clase I
AAS, 75 mg/día, a todos los pacientes sin contraindicaciones A
específicas (por ejemplo: hemorragia gastrointestinal activa,
alergia o intolerancia al AAS)
Tratamiento con estatinas en todos los pacientes con enfermedad
coronaria A
Tratamiento con IECA a todos los pacientes en los que está indicado A
(por ejemplo: hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, disfunción
ventricular izquierda, infarto de miocardio previo o diabetes)
Tratamiento con bloqueadores beta orales en pacientes con infarto A
de miocardio previo o insuficiencia cardiaca
Clase IIa
Tratamiento con IECA a todos los pacientes con angina y enfermedad B
coronaria confirmada
Clopidogrel como agente antiplaquetario alternativo en pacientes B
con angina estable que no pueden tomar AAS (por ejemplo: alergia).
Tratamiento con estatinas a altas dosis en pacientes de alto riesgo B
(mortalidad cardiovascular anual > 2%) con enfermedad coronaria
confirmada
Clase IIb
Tratamiento con fibratos en pacientes con bajos niveles de HDL B
y altos de triglicéridos con diabetes o síndrome metabólico
Tratamiento con fibratos o ácido nicotínico asociado a las estatinas C
en pacientes de alto riesgo (mortalidad cardiovascular anual > 2%)
con bajos niveles de HDL y altos de triglicéridos
AAS: ácido acetilsalicílico; HDL: lipoproteínas de alta densidad; IECA: inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina.
TABLA 3
Recomendaciones en el tratamiento farmacológico en pacientes con
angina estable para mejorar los síntomas y/o reducir la isquemia
Nivel de evidencia
Clase I
Nitroglicerina de acción rápida para el alivio de los síntomas B
Probar los efectos de un bloqueador beta selectivo β-1 y aumentar A
la dosis hasta alcanzar la dosis máxima; considerar la protección
contra la isquemia durante las 24 horas
Si se produce intolerancia o ineficacia de los bloqueadores beta
probar monoterapia con:
  Un antagonista del calcio A
  Un nitrato de acción prolongada, o C
  Nicorandil C
Si los efectos de la monoterapia con bloqueadores beta son B
insuficientes, añadir un antagonista del calcio dihidropiridínico
Clase IIa
En caso de intolerancia a los bloqueadores beta, probar un inhibidor B
del nodo sinusal (ivabradina)
Si la monoterapia con antagonista del calcio o la terapia combinada C
(antagonista del calcio con un bloqueador beta) no es eficaz, sustituir
el antagonista del calcio por un nitrato de acción prolongada o por
nicorandil. Evitar la tolerancia a los nitratos
Clase IIb
Se podrán utilizar agentes metabólicos, si están disponibles, B
como terapia añadida o como terapia de sustitución en caso
de intolerancia al tratamiento convencional
go cardiovascular del paciente, con reducciones de un 30%
en las complicaciones cardiovasculares en sujetos con enfer-
medad ateroesclerótica tratados con simvastatina o pravasta-
tina11,12. Cabe destacar el beneficio obtenido con atorvastati-
na en prevención primaria, tanto en pacientes diabéticos
(estudio CARDS13) como en hipertensos (estudio ASCOT-
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Enfermedades cardiovasculares (II)
LLA14) y con pravastatina en los mayores de 70 años con
enfermedad cardiovascular o ictus o alto riesgo de desarro-
llarlo (estudio PROSPER15).
El objetivo terapéutico recomendado es alcanzar un co-
lesterol total inferior a 175 mg/dl (4,5 mmol/l) y un coleste-
rol ligado a lipoproteínas de baja densidad (c-LDL) inferior
a 100 mg/dl (2,5 mmol/l) en pacientes con enfermedad coro-
naria establecida o en aquellos con alto riesgo multifactorial
persistente (riesgo de eventos cardiovasculares fatales en 10
años superior al 5%). En el subgrupo de pacientes de muy
alto riesgo (con enfermedad coronaria y factores de riesgo
mal controlados, fundamentalmente diabéticos y fumadores
activos) se sugiere alcanzar un nivel de c-LDL inferior a 70
mg/dl (1,8 mmol/l)16.
En la actualidad, prácticamente todos los pacientes con
enfermedad coronaria deberían ser tratados con una estati-
na17, aumentando su dosis hasta alcanzar objetivos en la me-
dida en que sea tolerado por el paciente. Recientemente se
ha demostrado que altas dosis de atorvastatina (80 mg/día)
reducen el riesgo de eventos cardiovasculares, comparada
con una dosis de 10 mg/día en pacientes con cardiopatía is-
quémica estable18, a expensas de un aumento significativo de
los marcadores de daño hepático. Por ello, el tratamiento
inicial con altas dosis de atorvastatina se reservará a los pa-
cientes de alto riesgo.
Los efectos secundarios comprenden las alteraciones
gastrointestinales, del perfil hepático y el daño músculo-es-
quelético (mialgias, elevación de la CK y, rara vez, rabdomió-
lisis), más frecuente si la dosis de estatina es elevada o si se
asocia con fibratos.
Si las estatinas no son bien toleradas a altas dosis o no se
obtiene un buen control lipídico se reducirá la dosis y se
combinará con un inhibidor de la absorción del colesterol
(ezetimiba)19. El tratamiento con fibratos o ácido nicotínico
y su combinación con estatinas podría estar indicado en dis-
lipemias severas con triglicéridos por encima de 200 mg/dl y
colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (c-HDL)
por debajo de 40 mg/dl. Torcetrapib, fármaco que eleva efi-
cazmente el c-HDL20, no presenta suficientes evidencias
para establecer recomendaciones universales en el tratamien-
to de la población general con angina.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y
bloqueantes de los receptores AT 1 de angiotensina II
El sistema renina- angiotensina- aldosterona (SRAA) consti-
tuye el eje neurohumoral por excelencia que actúa sobre los
mecanismos de regulación homeostática de la presión arte-
rial, la perfusión tisular, el volumen extracelular y el balance
electrolítico, con amplia evidencia sobre sus efectos en la
función endotelial, la aterosclerosis y el remodelado cardio-
vascular, por lo que el uso de IECA y de antagonistas de los
receptores de angiotensina II (ARA II) está bien establecido
en el tratamiento de la hipertensión y de la insuficiencia car-
diaca.
Al reducir la concentración o el efecto de la angiotensi-
na II (potente vasoconstrictor con efectos profibróticos) y de
la aldosterona producen vasodilatación, mejoría de la fun-
ción endotelial e inhibición de la proliferación del músculo
liso vascular, favoreciendo la estabilización biológica de la
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placa de ateroma. En los estudios HOPE21 (ramipril 10 mg),
EUROPA22 (perindopril 8 mg) y TRACE23 (trandolapril 4 mg)
se han investigado diferentes fármacos de esta familia en la
prevención secundaria de pacientes con enfermedad corona-
ria sin insuficiencia cardiaca, observándose una reducción
relativa significativa del riesgo de los objetivos primarios en
torno al 20% con ramipril y perindopril, y una reducción no
significativa del 4% con trandolapril. Por ello el tratamiento
con IECA está indicado en pacientes con angina estable e
hipertensión arterial o diabetes, o insuficiencia cardiaca o
disfunción asintomática ventricular izquierda, o nefropatía
diabética o no diabética con proteinuria superior a 0,5 g/24
horas o enfermedad ateroesclerótica en otro territorio vascu-
lar concomitante o después de un infarto de miocardio. En
aquellos pacientes sin estos otros factores se deben sopesar el
beneficio y los costes de esta terapia frente a los riesgos de
los efectos secundarios.
Los ARA II constituyen una excelente alternativa a los
IECA cuando éstos están indicados y no son tolerados. Con-
cretamente los resultados del estudio ONTARGET han de-
mostrado que en una población de alto riesgo, en su mayoría
con cardiopatía isquémica crónica, el tratamiento con telmi-
sartán 80 mg/día es equivalente a ramipril 10 mg/día en
cuanto al pronóstico cardiovascular, aunque con una mejor
tolerabilidad, y que la combinación de ambos fármacos no es
superior a la monoterapia con ramipril acompañándose de
más efectos adversos (hipotensión y disfunción renal)24.
Las contraindicaciones para el tratamiento con estos fár-
macos son la hipersensibilidad al medicamento, la estenosis
bilateral de las arterias renales o en monorrenos con esteno-
sis de la arteria renal, la hipotensión, la hiperpotasemia, la
insuficiencia renal crónica grave y el embarazo. Los efectos
secundarios más habituales son la hipotensión y el rash ma-
culopapular. En raras ocasiones se produce disgeusia (altera-
ción del sentido del gusto). En el caso de los IECA un efecto
adverso de grupo sería la tos y el angioedema. Todos ellos
pueden producir insuficiencia renal e hiperpotasemia, por lo
que debe controlarse la función renal antes del inicio del tra-
tamiento, de una a dos semanas después de los aumentos de
dosis y cada 3 a 6 meses, así como al asociar otros fármacos
que puedan deteriorar la función renal como los AINE.
Bloqueadores beta
Los receptores beta-1 adrenérgicos, predominantes en el co-
razón, inducen un efecto inotropo (contractilidad) y crono-
tropo (frecuencia cardiaca), por lo que su bloqueo produce
una disminución de la contractilidad y de la frecuencia car-
diaca, reduciendo con ello la demanda de oxígeno miocárdico
y mejorando la perfusión de las zonas isquémicas al prolon-
gar el tiempo diastólico. Existen diferentes tipos de bloquea-
dores beta: selectivos beta-1 (metoprolol, atenolol, bisopro-
lol, nevibolol) y los no selectivos beta-1 y beta-2 (propranolol,
carvedilol y labetalol, añadiendo estos dos últimos un efecto
bloqueador alfa). Los bloqueadores beta con actividad sim-
paticomimética intrínseca inducen menos bradicardia y ofre-
cen menos protección que atenolol en cuanto a la mortalidad
tras infarto de miocardio. Los bloqueadores beta disminu-
yen la incidencia de arritmias tras un infarto de miocardio,
por lo que se ha extrapolado su papel cardioprotector a pa-
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cientes con enfermedad coronaria estable (reducción de
muerte cardiovascular o infarto de miocardio del 30%)25. Sin
embargo, este extremo no ha sido comprobado en estudios
controlados con placebo, excepto si el paciente presenta dis-
función ventricular izquierda donde la adición de carvedilol,
metoprolol o bisoprolol reduce la incidencia de eventos car-
diacos26-28.
Las principales contraindicaciones de los bloqueadores
beta son: bradicardia sinusal marcada, bloqueo aurículo-ven-
tricular (BAV) avanzado no protegido con marcapasos, la
insuficiencia cardiaca aguda y la hipotensión. En pacientes
con enfermedad bronquial, diabetes o arteriopatía periférica
son preferibles los bloqueadores beta cardioselectivos para
evitar los efectos a nivel sistémico. Los efectos adversos más
frecuentes son: hipotensión, bradicardia ligera-moderada,
astenia, fatiga, deterioro de la capacidad sexual, frialdad de
extremidades y un empeoramiento de los síntomas respirato-
rios en el asma y las enfermedades pulmonares obstructivas
crónicas (menos frecuentes con los bloqueadores beta-1). En
ocasiones aparece bradicardia sinusal inferior a 40 latidos por
minuto, BAV avanzado, depresión, trastornos del sueño, sín-
drome de Raynaud o enmascaramiento de los síntomas aso-
ciados a la hipoglucemia en los pacientes diabéticos.
Bloqueadores de los canales del calcio
Los bloqueadores de los canales del calcio (BCC) actúan
bloqueando los canales lentos de calcio. Distinguimos dos
grupos, estructuralmente distintos y con diferencias en sus
acciones farmacológicas: los antagonistas del calcio dihidro-
piridínicos (nifedipino y amlodipino) y los no dihidropiridí-
nicos (diltiazem y verapamilo)29. Los primeros actúan sobre
el músculo liso vascular produciendo vasodilatación sistémica
y coronaria, sin efectos en el sistema de conducción, pudien-
do producir taquicardia refleja, por lo que no se recomienda
su uso en monoterapia, siendo un buen complemento al tra-
tamiento con bloqueadores beta si estos últimos no logran
controlar los síntomas. Tienen escaso efecto inotrópico ne-
gativo. En el caso de nifedipino la formulación recomendada
en la angina estable es la retardada o la de liberación sosteni-
da. Los fármacos no dihidropiridínicos actúan sobre el múscu-
lo liso vascular y digestivo y sobre el automatismo sinusal y
conducción aurículo-ventricular (cronotropos negativos),
por lo que asociado a su efecto inotropo negativo (menos
marcado en diltiazem), incrementan el flujo coronario y re-
ducen la poscarga. Aunque existe controversia sobre el bene-
ficio pronóstico del tratamiento con BCC en pacientes con
cardiopatía isquémica30-32, se podrían utilizar como alternati-
va a los bloqueadores beta tras el infarto de miocardio en
pacientes sin insuficiencia cardiaca y con intolerancia a éstos.
Los efectos secundarios más frecuentes son cefalea, ru-
bor, edema de tobillo e hipotensión, sobre todo con los BCC
dihidropiridínicos. En tratamientos crónicos puede aparecer
estreñimiento (verapamilo), náuseas, distensión abdominal,
vértigo, ginecomastia, prurito y eritema multiforme (diltia-
cem). Todos los antagonistas del calcio pueden precipitar
insuficiencia cardiaca, aunque amlodipino es el más indicado
en pacientes con disfunción ventricular o insuficiencia car-
diaca compensada33. Verapamilo y diltiazem están contrain-
dicados en pacientes con disfunción sistólica ventricular iz-
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Tratamiento médico del angor
quierda (fracción de eyección inferior al 40%) o arritmias
auriculares en presencia de preexcitación ventricular.
Tratamiento hormonal de sustitución
En la actualidad no se recomienda el uso del tratamiento
hormonal de sustitución (THS) en prevención primaria por
el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria y cáncer de
mama, ni en prevención secundaria, aconsejándose la reduc-
ción gradual hasta su interrupción en mujeres con enferme-
dad coronaria establecida34.
Tratamiento farmacológico para mejorar los
síntomas
Los fármacos que reducen la demanda miocárdica de oxíge-
no o aumentan el flujo sanguíneo en zonas isquémicas pue-
den aliviar los síntomas anginosos. Los más utilizados son los
nitratos, los bloqueadores beta y los BCC.
Nitratos
Los nitratos al transformarse en óxido nítrico en el interior
de la célula muscular lisa producen vasodilatación venosa y
arterial (discreto efecto vasodilatador coronario directo), re-
duciendo tanto la precarga como la poscarga (disminuyen el
estrés parietal miocárdico y la presión telediastólica) mejo-
rando la perfusión subendocárdica.
Los nitratos de acción rápida alivian de forma efectiva la
angina de pecho, por lo que si tras su administración no se
produce una mejoría franca de la angina se debe solicitar asis-
tencia médica inmediata, ya que podría tratarse de un infarto
de miocardio. Los nitratos presentan un fenómeno de toleran-
cia debido al consumo de grupos sulfidrilo de la célula endote-
lial. Los pacientes tratados con nitratos transdérmicos deben
tener diariamente un periodo libre de fármaco de unas 6-8 ho-
ras (bien por la noche, bien por el día, dependiendo del patrón
de aparición de la angina) y los tratados con nitratos de acción
intermedia (dinitrato de isosorbida o formulaciones de mono-
nitrato de isosorbida), utilizarlos a intervalos adecuados para
preservar sus efectos terapéuticos. A pesar de su eficacia antian-
ginosa no se ha demostrado un beneficio pronóstico después
de un infarto de miocardio, por lo que se recomienda utilizar-
los en un tercer escalón en el tratamiento de la angina35.
Los efectos secundarios más frecuentes son los derivados
de la vasodilatación (dependiente de dosis): rubefacción fa-
cial y cefalea, que suelen responder a analgésicos habituales
pero que en muchos casos obligan a su retirada. Están con-
traindicados con el uso concomitante de inhibidores de la
fosfodiesterasa (sildenafilo, tadafilo y vardenafilo). La hipo-
tensión, producida fundamentalmente tras la administración
de nitratos de acción rápida, obliga a instruir a los pacientes
sobre el uso de este fármaco. Además, se debe hacer hincapié
en los consejos acerca de su protección frente a la luz y su
relativa rápida caducidad.
Bloqueadores beta
Los bloqueadores beta, por su efecto bradicardizante e hipo-
tensor, son los fármacos antianginosos de primera elección
en la enfermedad coronaria y deben ser administrados a to-
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Enfermedades cardiovasculares (II)
dos los pacientes salvo que existan contraindicaciones. De-
ben elegirse los bloqueadores más selectivos cuyo efecto
cubra las 24 horas del día; por ello son de elección bisoprolol
(vida media larga), metoprolol CR (formulación con concen-
tración en plasma prolongada) o atenolol dos veces al día
(vida media en plasma de 6-9 horas). Respecto a la eficacia
antianginosa de los bloqueadores beta comparada con los
BCC en la angina estable, el estudio APSIS36 (verapamilo SR
240-480 mg/día frente a metoprolol CR 100-200 mg/día)
objetivó que la tasa de eventos cardiovasculares fue similar
en los dos grupos. El estudio TIBET37, que comparó los
efectos de atenolol 50 mg dos veces día, nifedipino 20-40 mg
dos veces día y la combinación de ambos en la isquemia in-
ducida por ejercicio, no observó un beneficio significativo
entre los pacientes tratados con nifedipino o atenolol, pre-
sentando su asociación una tendencia beneficiosa.
Bloqueadores de los canales del calcio
Los BCC son fármacos antianginosos bien conocidos al pro-
ducir vasodilatación sistémica y coronaria y protección contra
el vasoespasmo, con una eficacia similar a los bloqueadores
beta en el control de los síntomas. Son de gran utilidad en
pacientes con contraindicaciones para los bloqueadores beta y
de primera elección en la angina espástica de Prinzmetal. Son
preferibles los BCC de acción prolongada (amlodipino) o las
formulaciones de BCC de acción rápida y liberación prolon-
gada (nifedipino, felodipino, verapamilo y diltiazem).
Los bloqueadores beta puede que sean más eficaces en la
reducción de episodios anginosos que los BCC en la angina esta-
ble, pero los efectos de ambos fármacos son similares en cuanto
a la tolerancia al ejercicio y la isquemia38,39. Por tanto, en ausencia
de infarto de miocardio previo, los datos disponibles indican que
la elección entre uno y otro se basará en la presencia de enferme-
dades y tratamientos concomitantes y en la tolerancia individual
del paciente, recomendándose el bloqueador beta como primera
opción si estos factores están equilibrados. Al tener efectos an-
tianginosos y antiisquémicos aditivos, con frecuencia se usan en
combinación en pacientes con angina refractaria, siendo los BCC
dihidropiridínicos los más apropiados en este caso (verapamilo y
diltiazem, por sus efectos inotropo y cronotropo negativos, en
principio no deben asociarse con los bloqueadores beta).
Los nitratos de acción prolongada no ofrecen ventajas
terapéuticas respecto de los bloqueadores beta o los BCC,
por lo que sería la tercera opción terapéutica para el control
sintomático del paciente.
Otros fármacos antianginosos
A pesar del tratamiento farmacológico convencional o de la
terapia de revascularización, muchos pacientes continúan
sintomáticos, por lo que se han desarrollado nuevos fármacos
que pueden estar indicados en situaciones especiales, aunque
no todos están aceptados en las guías de práctica clínica de
las sociedades cardiológicas.
Inhibidores del nodo sinusal
La frecuencia cardiaca es un factor de riesgo relacionado con
los episodios isquémicos, la muerte súbita y la mortalidad
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cardiovascular en pacientes con cardiopatía isquémica cono-
cida. Ivabradina es un fármaco que inhibe de forma selectiva
la corriente If de las células del nodo sinusal, sin efecto en la
contractilidad miocárdica, en el tiempo de conducción AV, en
la repolarización ventricular, ni en los vasos sanguíneos40.
Posee un importante efecto antiisquémico y antianginoso a
través de su cronotropismo negativo, tanto en reposo como
en esfuerzo, por lo que puede ser utilizado como tratamiento
alternativo para los pacientes con intolerancia a los bloquea-
dores beta41. Recientemente el estudio BEAUTIFUL evaluó
si la asociación de ivabradina 5 mg cada 12 horas (objetivo
terapéutico 7,5 mg cada 12 horas) en pacientes con enferme-
dad coronaria y disfunción ventricular izquierda óptimamen-
te tratados, incluyendo antiagregante, IECA y bloqueadores
beta, era beneficiosa respecto de la reducción de la mortali-
dad cardiaca, de la necesidad de revascularización percutánea
y de los ingresos hospitalarios por insuficiencia cardiaca o
infarto de miocardio. Aunque no se observó un beneficio sig-
nificativo en el objetivo primario compuesto, en los pacien-
tes con frecuencias cardiacas por encima de 70 latidos por
minuto, ivabradina redujo los ingresos por infarto de mio-
cardio fatal y no fatal y la necesidad de revascularización co-
ronaria42.
Los efectos secundarios más frecuentes son los visuales
(10-15%), destacando los fosfenos (puntos de mayor intensi-
dad luminosa en el campo visual). Son dosis dependientes y
suelen aparecer en los dos primeros meses de tratamiento.
Fármacos de acción metabólica
Los fármacos con acción metabólica, trimetazidina43 y rano-
lazina44, cuyo efecto antianginoso se debe al aumento del
metabolismo de la glucosa respecto al de los ácidos grasos,
pueden administrarse con seguridad en combinación con
agentes de acción hemodinámica. Además, ranolazina podría
inhibir la corriente lenta de sodio, responsable de la sobre-
carga de calcio del miocardio isquémico, por lo que inhibien-
do estas corrientes podrían atenuarse las alteraciones de la
contractilidad asociadas a la isquemia. Existen tres estudios
aleatorizados con ranolazina de liberación sostenida admi-
nistrada en dosis de entre 500-1.500 mg dos veces al día, en
pacientes con angina crónica estable que han demostrado
incremento en la duración del ejercicio físico, así como re-
ducción en el número de episodios de angina y la utilización
de nitroglicerina frente a placebo45-47; sin embargo, no se ha
determinado su efecto beneficioso respecto al pronóstico de
los pacientes con angina estable. Sus principales efectos se-
cundarios incluyen mareo, vértigo, estreñimiento, náuseas y
potencialmente prolongación del intervalo QT sin objetivar-
se un incremento significativo de arritmias ventriculares.
Apertura de los canales de potasio
Nicorandil activa por un lado los canales de potasio y por
otro libera óxido nítrico, ejerciendo su efecto antianginoso a
dosis de 20 mg cada 12 horas. En el estudio IONA48 el trata-
miento con nicorandil en pacientes con angina estable redu-
jo significativamente los eventos coronarios mayores, por el
beneficio que obtenían fundamentalmente “los pacientes in-
gresados por dolor torácico”. Por este motivo, no existe con-
senso respecto a su utilización en el tratamiento de pacientes
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Tratamiento médico del angor

con angina. Al igual que los nitratos su tratamiento indefini-
do puede desarrollar tolerancia sin presentar tolerancia cru-
zada con estos.
Recomendaciones para el tratamiento
farmacológico. Criterios de respuesta
La valoración de la respuesta al tratamiento en pacientes con
angina no sólo debe centrarse en la eficacia y seguridad de
los fármacos, sino que debemos insistir en la importancia
de llevar a cabo cambios en el estilo de vida desde el punto de
vista de la abstención del tabaco, de la dieta y del ejercicio
físico regular49. El tratamiento farmacológico antianginoso
debe estar adaptado a las necesidades clínicas individuales,
teniendo en cuenta los factores de riesgo presentes. Al trata-
miento farmacológico general (antiagregantes, hipolipe-
miantes, betabloqueantes e IECA o ARA II en pacientes se-
lecionados) se suele prescribir los nitratos de acción rápida
para el alivio de los síntomas agudos.
Si persisten los síntomas a pesar del tratamiento con un
fármaco antianginoso, es preferible optimizar su dosis que
añadir otro, aconsejándose, en el caso de tener que asociar-
los, probar distintas combinaciones de dos fármacos antes de
pasar a un régimen de triple terapia50. En última instancia
hay que valorar la posibilidad de revascularización.
En la figura 1 se describe la estrategia terapéutica indica-
da para el tratamiento farmacológico de la angina estable en
pacientes aptos para tratamiento médico tras la valoración
inicial y la estratificación del riesgo.
La valoración de la respuesta clínica al tratamiento se rea-
lizará teniendo en cuenta el umbral de la angina, su duración

Nivel de evidencia
Pronóstico Síntomas
Angina estable para manejo médico

Alivio inmediato
a corto plazo Nitrato oral o sublingual de acción rápida B

AAS 75-150 mg/día A

Contraindicación al AAS Clopidogrel 75 mg/día B
(por ejemplo: alérgicos)
Estatina A
Ajustar dosis para alcanzar colesterol objetivo
Intercambiar estatinas, o
Intolerancia o ezetimiba con dosis bajas de B/C
Tratamiento contraindicación estatinas, o sustituir por otro
dirigido a hipolipemiante activo
mejorar el
pronóstico IECA en enfermedad cardiovascular confirmada A/B

Bloqueadores beta tras infarto de miocardio A A

Bloqueadores beta sin infarto de miocardio previo
Intolerancia (por ejemplo: fatiga) o contraindicación* B A

Síntomas no controlados tras optimizar la dosis

Calcio antagonista** o nitrato de acción prolongada A/B
o inhibidor de canal If o abridor de canales de potasio

Tratamiento dirigido Agregar un calcio antagonista o un Intolerancia Síntomas no controlados

a aliviar los síntomas nitrato de acción prolongada tras optimizar dosis

Sustituir por un antagonista

del calcio alternativo
Síntomas no controlados tras optimizar o por nitratos
la dosis
de acción prolongada
Combinación de nitrato y un
antagonista del calcio o un B/C
abridor de canales de
potasio

Considerar revascularización Síntomas no controlados con 2 fármacos tras optimizar la dosis

Fig. 1. Algoritmo del manejo médico de la angina estable. Los pacientes de alto riesgo candidatos a la revascularización en el terreno pronóstico deben ser identifi-
cados y referidos apropiadamente. *Las contraindicaciones relativas al tratamiento con bloqueadores beta incluyen asma, enfermedad vascular periférica sintomáti-
ca y bloqueo aurículo-ventricular de primer grado; **evitar las formulaciones de dihidropiridina de acción rápida si no se combinan con un bloqueador beta. La evi-
dencia sobre el pronóstico se refiere a la evidencia de reducción de muerte de causa cardiovascular e infarto de miocardio. La evidencia sobre los síntomas incluye
la reducción de las revascularizaciones y reingresos por dolor torácico. AAS: ácido acetilsalicílico; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

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Enfermedades cardiovasculares (II)

y la respuesta al reposo. Si se produce empeoramiento en las La estimulación eléctrica trans- TABLA 4

Nuevos conceptos
características de la angina, además de incrementar el trata- cutánea y la estimulación de la terapéuticos para el
miento, debemos buscar posibles causas que justifiquen esta columna vertebral ejercen un tratamiento de la angina
crónica refractaria
situación como anemia, fiebre, hipertiroidismo, sobreinfec- efecto analgésico favorable bien
ción respiratoria y fundamentalmente transgresiones farmaco- establecido, con escasos efectos Técnicas de neuromodulación
lógicas. Además, debemos plantearnos realizar una prueba de secundarios, aunque se descono- (estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea y estimulación de
detección de isquemia para detectar criterios de alto riesgo cen los que podrían producir a la columna vertebral)
que aconsejen la realización de una coronariografía. largo plazo, sabiendo que no me- Opiáceos vía sistémica: vía oral,
transdérmica, en bombas de
El electrocardiograma nos permitirá ajustar la dosis de joran la isquemia miocárdica52. En analgesia controlada por el
bloqueadores beta o calcioantagonistas para alcanzar una fre- un principio se pensó que la re- paciente o en infusión a través
de un catéter epidural junto con
cuencia cardiaca en reposo en torno a 50-60 latidos por minu- vascularización transmiocárdica anestésicos
to. Se deben controlar periódicamente los niveles de colesterol por láser mejoraba significativa- Simpatectomía torácica
endoscópica
y de hemoglobina glucosilada en pacientes diabéticos para op- mente la clase funcional de los
Bloqueo de ganglio estrellado
timizar las dosis de fármacos hipolipemiantes y antidiabéticos, pacientes respecto a aquellos tra- Revascularización por láser
así como de las cifras de creatinina y potasio en pacientes en tados exclusivamente con trata- transmiocárdico o percutáneo
tratamiento con inhibidores del SRAA. La toma de la tensión miento médico, sin diferencias Estimulantes de la angiogénesis
para la neoformación de
arterial periódica nos permitirá ajustar la dosificación de los significativas en la mortalidad en- circulación colateral
fármacos antihipertensivos para alcanzar la dosis máxima tole- tre los dos grupos53, pero estos Contrapulsación externa
rada. Periódicamente, o en el caso de que aparezcan signos o datos no han sido confirmados en Trasplante cardiaco
síntomas de insuficiencia cardiaca, es necesario evaluar la fun- estudios posteriores54,55. Fármacos moduladores del
metabolismo
ción ventricular mediante estudio ecocardiográfico.
Una de las principales causas del abandono del trata-
miento es la aparición de efectos secundarios, por lo que de-
bemos preguntar por su existencia para reducir su dosis o Bibliografía
suspenderlo temporal o definitivamente. Antes de retirar de-
finitivamente un fármaco, sobre todo aquellos que mejoran •  Importante ••  Muy importante
el pronóstico, debemos asegurarnos de que no exista una ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
causa intercurrente que haya influido en la aparición de este ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
efecto secundario (por ejemplo, empeoramiento de la fun-
ción renal en pacientes tratados con IECA o ARA II en re-
✔ Epidemiología
lación con la administración de AINE, deshidrataciones por
1. ••  Fox K, Alonso MA, Ardissino D, Buszman P, Camici PG, Crea
✔
diarrea, etc.). Hay que tener en cuenta que la aparición de los F, et al. Guideline of the management stable angina pectoris. The
factores de riesgo coronario es un proceso dinámico por lo Task Force on the management stable angina pectoris of The Euro-
que es necesaria su evaluación periódica con objeto de diag- pean Society of Cardiology. Eur Heart J. 2006;27:1341-81.

nosticarlos precozmente y tratarlos rápidamente si no se
cumplen los objetivos terapéuticos marcados.
Angina crónica refractaria al tratamiento
A pesar de las numerosas opciones terapéuticas descritas, en
ocasiones la angina estable crónica resultante de una isque-
mia por enfermedad coronaria avanzada no es controlable
mediante la combinación de tratamiento farmacológico
máximo, cirugía de by-pass e intervencionismo coronario51.
Las principales causas que impiden la revascularización sue-
len ser la anatomía coronaria inapropiada, la existencia de
uno o varios procedimientos previos de revascularización, la
ausencia de injertos para una revascularización quirúrgica, la
existencia de enfermedades extracardiacas que elevan la mor-
talidad o morbilidad peroperatoria y la edad avanzada, a me-
✔ 2. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardi-
co. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and
vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI Prevenzione
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Report of the American College of Cardiology/American Heart As-
sociation Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2008;117: 
261-95.

nudo combinada con alguno de los factores anteriores. Se
deben excluir las causas no cardiacas del dolor torácico y, en
ocasiones, realizar una evaluación psicológica. Se debe opti-
mizar el tratamiento médico mediante la administración de
diferentes fármacos en las dosis máximas toleradas y en oca-
siones se emplearán técnicas meramente paliativas como los
opiáceos sistémicos, la simpatectomía torácica o dispositivos
neuroestimuladores (tabla 4).
✔ 8. Bhatt DL, Fox KAA, Werner ChB, Berger PB, Black HR, Boden WE, et
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pirin alone for the prevention of atherothrombotic events. N Engl J Med.
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2414    Medicine. 2009;10(36):2407-15

03 ACT36 (2407-415).indd 2414 29/5/09 13:22:28

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Tratamiento médico del angor

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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Tratamiento con Tratamiento con revascularización. La estenosis

revascularización
de las arterias coronarias puede ser tratada con
técnicas de revascularización percutánea
(angioplastia) o a través de cirugía de by-pass.

coronaria. Cateterismo cardíaco. Permite el registro de la

Cateterismo
presión dentro de las cavidades cardíacas, el
estudio de las valvulopatías, de las anomalías
estructurales y de las arterias coronarias gracias

cardíaco. a la introducción de unos catéteres, el uso de

rayos X y el contraste yodado (radioopaco)  •  La

Angioplastia información que proporciona puede ser de suma

importancia para pacientes que van a ser

coronaria. Stents.
intervenidos de determinadas patologías del
corazón, como valvulopatías o enfermedad
coronaria.

Cirugía de Angioplastia coronaria. Consiste en dilatar los

revascularización
M. Mohandes, L. Krsticevic, J. Guarinos y A. Bardají
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV.
Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.
segmentos estenóticos de las arterias coronarias
mediante técnicas percutáneas y aliviar de esta
manera la sintomatología de pacientes que
padecen de angina de pecho o de infarto agudo
de miocardio  •  La angioplastia inicialmente se
llevó a cabo con balón, pero tenía limitaciones:
alto porcentaje de reestenosis tras el tratamiento
inicial.

Stents. La angioplastia con stent, asociada al

régimen terapéutico de doble antiagregación con
Proceso de ateroesclerosis ácido acetilsalicílico y clopidogrel, ha disminuido
sustancialmente las tasas de reestenosis  • 
La ateroesclerosis es el sustrato anatomopatológico princi- Actualmente la gran mayoría de las angioplastias
pal de enfermedad coronaria, siendo la enfermedad cardio- terminan con implantación de stent  •  La
vascular la causa más frecuente de mortalidad en nuestro principal indicación de angioplastia con
entorno. implantación de stent en la angina estable sería
Las arterias coronarias se originan en la aorta y en su el control de los síntomas si éstos son
trayecto epicárdico se encargan de irrigar y aportar nutrien- persistentes a pesar de la medicación
tes y oxígeno al miocardio. El proceso de ateroesclerosis a antianginosa  •  La aparición de stents
farmacoactivos ha reducido aún más las tasas de
este nivel conlleva un estrechamiento de la luz de estas arte-
reestenosis intrastent, y ha hecho posible el
rias, con reducción de aporte energético a nivel del músculo
tratamiento percutáneo de lesiones cada vez más
cardíaco, provocando angina de pecho. La rotura de una pla-
complejas.
ca de ateroma y obstrucción total de una arteria coronaria es
causa de un infarto agudo de miocardio (IAM). Cirugía de revascularización. Permite implantar
Desde el punto de vista funcional una reducción de la luz injertos venosos o arteriales en las arterias
de la arteria coronaria (estenosis) de más del 50%, como coronarias enfermas, asegurando la irrigación del
consecuencia de un proceso ateroesclerótico, provoca isque- músculo cardíaco distal a las estenosis
mia miocárdica y síntomas relacionados con la misma, espe- coronarias  •  Las indicaciones principales de
cialmente en situaciones de mayor demanda de corazón cirugía de revascularización son la enfermedad
(ejercicio). La ateroesclerosis es un proceso lento, de tal ma- de tronco común izquierdo y la enfermedad de
nera que desde su inicio hasta la fase sintomática pueden tres vasos.
pasar décadas1. Se trata de un proceso complejo en el que
durante la última década se ha concedido un papel primor-
dial a la inflamación y, asimismo, se ha podido demostrar la

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Tratamiento con revascularización coronaria. Cateterismo cardíaco.

Angioplastia coronaria. Stents. Cirugía de revascularización

asociación de ciertos factores inflamatorios como la proteína coronarias y estudiar anomalías TABLA 1
Indicaciones del
C reactiva (PCR) y ciertas citoquinas como marcadores del congénitas de corazón. cateterismo cardíaco
proceso ateroesclerótico, y en definitiva como predictores de De esta forma, por ejemplo,
eventos coronarios2. mediante el cateterismo cardíaco e Visualización de grandes vasos
y cavidades
Aunque durante las últimas dos décadas la atención ha introducción de catéteres en el   Aortografía
estado centrada más en el tratamiento, se está observando un ventrículo izquierdo y la aorta y el   Ventriculografía
incremento sustancial, en la cardiología moderna, en la pre- registro simultáneo de presión en   Angiografía pulmonar
vención, dado que el abordaje terapéutico no deja de ser en ambas localizaciones, se puede de- Registro de presión en
ocasiones paliativo. terminar el gradiente de presión diferentes compartimentos
en una estenosis aórtica, es decir,  Cavidades izquierdas del
corazón
la diferencia de presión en el ven-  Cavidades derechas del
Revascularización coronaria trículo izquierdo y la aorta. Asi- corazón
mismo, el cateterismo cardíaco   Arteria pulmonar
El concepto de revascularización se desarrolló con la idea de permite realizar oximetrías (medi-  Presión de enclavamiento
capilar
que haciendo puentes o “saltando” las zonas estenóticas de ción de la saturación de oxígeno)
Estudio de valvulopatías
las arterias coronarias se podría aliviar la sintomatología del en diferentes cavidades y descartar  Calcular gradientes de
paciente. Es la llamada “cirugía de by-pass coronario” que saltos oximétricos que sugerirían presión
precede al tratamiento de revascularización percutánea, en el la existencia de un shunt cardíaco   Calcular el área valvular
que las estenosis coronarias se solventan mediante abordaje (tabla 1).   Calcular el gasto cardíaco
percutáneo, intentando normalizar el diámetro de la luz ar- Estudio de anomalías
congénitas
terial mediante técnicas de angioplastia que detallaremos
  Anomalías estructurales
más adelante. Efectos adversos  Cálculo de oximetrías y
determinación de shunt
intracavitarios
Sin embargo, el cateterismo car-
Estudio de arterias coronarias
díaco, al ser una prueba invasiva
Cateterismo cardíaco en cardiología, no está exento de
 Determinar el grado de
estenosis coronaria
efectos secundarios en un porcen-  Demostrar anomalías
Perspectiva histórica taje bajo de casos. La situación coronarias

hemodinámica del paciente antes

El primer cateterismo cardíaco fue llevado a cabo por Claude
Bernard en 1844 en un caballo. Fue el médico alemán Wer-
ner Forssmann quien realizó el primer cateterismo en el ser
humano en 1929, en esa ocasión a él mismo. Introdujo en su
propia vena del antebrazo izquierdo un catéter de 65 cm has-
ta la aurícula derecha, comprobando su posición mediante la
fluoroscopia3. En 1965 Forssmann fue galardonado con el
premio Nobel.
Funcionamiento y cometidos
El cateterismo forma parte de las pruebas invasivas en car-
diología, cuyo advenimiento ha permitido revolucionar nues-
tro conocimiento sobre las enfermedades cardíacas y ha he-
cho posibles importantes avances diagnósticos y terapéuticos
en la cardiología intervencionista.
Se trata de una herramienta que mediante la introduc-
ción de unos catéteres (tubos plásticos) en una vena o arteria
periférica permite acceder a las cavidades cardíacas, a la aor-
ta o a las arterias coronarias realizando mediciones de pre-
sión en diferentes compartimentos y haciendo posible la
angiografía de diferentes vasos. La inyección de contraste
yodado, por su radioopacidad, y el uso de rayos X en diferen-
tes proyecciones permiten visualizar los grandes vasos, cáma-
ras cardíacas y arterias coronarias.
Los principales cometidos de esta técnica son el registro
de presión en diferentes cavidades cardíacas, medir los gra-
dientes de presión en patologías valvulares y en el gasto car-
díaco, determinar el grado de estenosis al nivel de las arterias
y durante el procedimiento es ex-
tremadamente importante. Si el paciente está en insuficien-
cia cardíaca congestiva o está inestable hemodinámicamente
es mejor diferir la prueba, ya que la realización del procedi-
miento en estas circunstancias incrementa sustancialmente el
riesgo. El contraste yodado puede provocar insuficiencia re-
nal, sobre todo al tratarse de pacientes que han guardado
ayunas durante las horas previas a la realización de la prueba.
Por este motivo, y especialmente en pacientes con aclara-
miento de creatinina baja y en los ancianos, conviene admi-
nistrar sueroterapia antes del procedimiento y continuar esta
medida eventualmente hasta 24 horas después. Otra reacción
adversa es la alergia al contraste yodado, que en ocasiones
puede presentarse como un rash cutáneo y prurito durante o
después del procedimiento y, en el peor de los casos, aunque
es una complicación rara, el paciente puede presentar un
shock anafiláctico minutos después de iniciar el cateterismo
que obliga a tomar medidas de sostén urgentes e interrumpir
la prueba inmediatamente. Otras eventuales complicaciones
son accidentes cerebrovasculares (1/1.000), disección coro-
naria y complicaciones vasculares en relación con la punción
arterial.
Coronariografía
Denominamos coronariografía a parte del cateterismo car-
díaco que se encarga estrictamente del estudio de las arte-
rias coronarias a través de un acceso arterial periférico. En
resumen, la técnica consiste en la punción con aguja y ca-

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Enfermedades cardiovasculares (II)

nalización con guía de una arteria

periférica y la colocación de un
introductor en la misma. Poste-
riormente el operador introduce
los catéteres selectivos para acce-
der al seno coronario derecho e
izquierdo realizando inyecciones
en el tronco común izquierdo y la
arteria coronaria derecha por se-
parado (fig. 1).

Vías de acceso
Existen dos vías principales, de ac-
ceso arterial y femoral y el abordaje Fig. 1. Imagen de la aorta con seno coronario izquierdo y derecho y los catéteres específicos para su sonda-
radial, aunque en la mayoría de salas je. A: catéter específico para el sistema coronario izquierdo, situado en la aorta ascendente dirigiéndose al
de hemodinámica del mundo la vía seno coronario izquierdo para el sondaje del tronco común izquierdo y la visualización de arterias corona-
de predilección es la femoral. Cada rias procedentes del mismo; B: catéter específico de la coronaria derecha situado en la aorta ascendente. El
operador hace maniobras giratorias para dirigir el catéter hacia el seno coronario derecho; C: catéter intro-
vía tiene sus peculiaridades y venta- ducido en el seno coronario derecho para visualizar la arteria coronaria derecha (RCA).
jas frente a la otra. La dificultad del
acceso radial es la necesidad de un
manejo más cuidadoso y minucioso
de los catéteres, dado el menor calibre de la arteria radial fren- Complicaciones
te a la femoral y la predisposición de la arteria radial al espas-
mo que se debe combatir con medicamentos vasodilatadores, Aunque nos referimos a algunos efectos adversos cuando ha-
como nitroglicerina y calcioantagonistas antes de iniciar cada blamos de cateterismo cardíaco, cabe mencionar otra eventual
procedimiento4. Sin embargo, el abordaje radial, una vez supe- complicación durante la realización de una coronariografía,
rada la curva de aprendizaje, aporta ventajas evidenciadas en que es la posibilidad de un embolismo aéreo. Es extremada-
diferentes estudios en cuanto a la reducción de complicaciones mente importante ser cuidadoso antes de realizar cualquier
relacionadas con la punción y el acceso vascular frente al fe- inyección en las arterias coronarias, debiendo purgar el siste-
moral. Este aspecto adquiere más importancia por la creciente ma y aspirar asegurándose de que no existen burbujas en él.
población anciana que es sometida a la coronariografía e inter- Esta complicación es eventualmente peligrosa, ya que puede
vención coronaria percutánea5. Las complicaciones vasculares cursar con IAM con expresión clínica y electrocardiográfica.
de abordaje femoral, como la formación de hematoma, pseu-
doaneurisma, fístula arteriovenosa y hematoma retroperito-
neal, aunque son raras, en un porcentaje bajo de casos suponen Angioplastia coronaria
una amenaza vital durante la etapa posprocedimiento para el
paciente y pueden prolongar el ingreso hospitalario6.
Visión histórica

Indicaciones Además del estudio de las arterias coronarias mediante la inyec-

Las indicaciones de coronariografía en pacientes con angina
estable son: el estudio de la anatomía coronaria, establecer el
diagnóstico definitivo de obstrucción coronaria, determinar
el pronóstico y decidir finalmente sobre la estrategia tera-
péutica. En este sentido la coronariografía, dependiendo so-
bre todo de la estratificación del riesgo del paciente de desa-
rrollar muerte o IAM, permite tomar una decisión respecto
a la conveniencia de continuar con el tratamiento médico o
ser más agresivo y plantear revascularización bien percutá-
nea, bien quirúrgica. Otra indicación de coronariografía en
pacientes con angina estable es en aquellos que tienen una
valvulopatía y van a ser sometidos a cirugía de sustitución
valvular. El estudio de las arterias coronarias en éstos pro-
porciona información adicional al cirujano y la necesidad de
realizar revascularización quirúrgica además de sustitución
valvular.
ción de contraste yodado en las mismas (coronariografía), la car-
diología intervencionista ha hecho posible el tratamiento de las
estenosis coronarias por el abordaje percutáneo (angioplastia).
La idea de tratamiento percutáneo de las estenosis coro-
narias aparece posterior a la terapia percutánea de las arterias
periféricas. En septiembre de 1977 Gruentizig llevó a cabo
en Zurich la primera angioplastia en un ser humano. Se tra-
taba de un varón de 37 con una estenosis significativa en la
arteria descendente anterior (DA). El procedimiento termi-
nó con éxito y 10 años más tarde una nueva coronariografía
en aquel paciente mostró permeabilidad de la arteria7.
Modalidades y aspectos técnicos
La técnica consiste, básicamente, en la introducción de una guía
minúscula en la arteria coronaria enferma y hacer avanzar sobre

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Tratamiento con revascularización coronaria. Cateterismo cardíaco.
Angioplastia coronaria. Stents. Cirugía de revascularización
A B
Fig. 2. A: la flecha muestra estenosis severa en el segmento medio de la descendente anterior; B: intervención coronaria percutánea con stent en la descendente anterior
media; C: resultado final.
la misma un balón hasta el segmento estenótico, dilatarlo me-
diante un sistema de inflado con el objeto de aplastar la placa de
ateroma o trombo y normalizar el diámetro de la luz arterial.
Sin duda esto supuso una revolución importante en la cardio-
logía moderna, ya que de esta manera muchos pacientes evitaban
cirugía de by-pass coronario y mejoraban su sintomatología. No
obstante, la angioplastia con balón presentaba un problema im-
portante que era la combinación de disección de la capa media y
el llamado “recoil” elástico o la tendencia de la reducción de la luz
arterial tras el resultado satisfactorio inicial, y el consiguiente
compromiso de la luz y oclusión aguda en un 5% de las lesiones
tratadas. Gran parte de estos problemas fueron resueltos con la
aparición de los stents, consistentes en estructuras metálicas, ma-
lladas y plegadas sobre un balón que se pueden desplegar en el
segmento estenótico de la arteria coronaria gracias al inflado de
un balón. Una vez implantado el stent, el balón se desinfla de
nuevo y se retira, quedando el stent dentro de la coronaria ajus-
tado al diámetro real de su luz8 (fig. 2).
Además, la angioplastia con balón presentaba otro pro-
blema, que era la elevada tasa de reestenosis, alrededor del
30%, a los 6 meses del tratamiento inicial, cuyo mecanismo
principal es la constricción de la arteria coronaria.
Stents
Angioplastia con stent
La aparición de los stents, estructuras metálicas de acero
inoxidable, supuso grandes cambios y mejorías sustanciales
en el intervencionismo coronario percutáneo (ICP).
Los stents pueden cubrir y sellar las disecciones provoca-
das por el balón, reducen la oclusión aguda de la coronaria y
la necesidad de cirugía de revascularización emergente, dis-
minuyen la reestenosis, dado que previenen la constricción
arterial, que, como indicamos, eran las desventajas de la an-
gioplastia con balón.
Los estudios iniciales que compararon la angioplastia con
balón y la angioplastia con stent mostraron una reducción
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C
significativa de las tasas de reestenosis en el grupo de pacien-
tes tratados con stent9. Hoy en día los stents se usan en más
del 90% de las angioplastias en todo el mundo.
Inicialmente los stents presentaban un problema serio que
consistía en una alta incidencia de trombosis subaguda (3-5%),
a pesar de un tratamiento antitrombótico agresivo (ácido ace-
tilsalicílico [AAS], dipiridamol, heparina y su posterior sustitu-
ción por warfarina). Una trombosis subaguda del stent conlle-
va nefastas consecuencias como muerte, IAM y la necesidad de
cirugía de revascularización emergente. La incidencia de
trombosis subaguda se ha reducido drásticamente (entorno al
0,5%) gracias al régimen terapéutico de doble antiagregación
con AAS y clopidogrel inmediatamente tras la angioplastia10.
La implantación del stent supuso una disminución significa-
tiva de las tasas de reestenosis frente a la angioplastia con balón;
sin embargo, el problema de reestenosis no ha dejado de desapa-
recer del todo con la angioplastia con stent, cuyo mecanismo
principal es la hiperplasia intimal excesiva dentro del stent.
En el año 2000 aparecieron los stents llamados “farmaco-
activos”, que, además de los elementos básicos como stent
expandible con balón, tenían un polímero con capacidad de
liberar un fármaco antiproliferativo que limitaba la hiperpla-
sia intimal. Los estudios iniciales que comparaban el uso de
stents convencionales con los farmacoactivos apuntaban a
que el problema de la reestenosis intrastent parecía haberse
eliminado por completo y suponía un gran acontecimiento
en la cardiología intervencionista11.
Sin embargo, a medida que los stents farmacoactivos fue-
ron utilizándose en lesiones más complejas como vasos más
pequeños, segmentos más largos, injertos de safena, en pa-
cientes diabéticos y en oclusiones crónicas, se vio que las ta-
sas de reestenosis no eran realmente 0. En todo caso, es ra-
zonable el uso de este tipo de stents en lesiones complejas y
con mayor riesgo de reestenosis, ya que ésta es significativa-
mente menor en comparación con stents convencionales.
Indicaciones de intervencionismo coronario percutáneo con
stent en angina estable
La finalidad principal de la ICP con stent en pacientes con
angina estable es el control de los síntomas, a pesar del tra-
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Enfermedades cardiovasculares (II)
tamiento antianginoso, y la deci-
sión de optar por tratamiento mé-
dico o ICP se debe consensuar con
el paciente para el alivio completo
de sus síntomas12 (tabla 2).
Régimen terapéutico de
antiagregación
Un aspecto muy importante en
cuanto al régimen terapéutico de
pacientes sometidos a una angio-
plastia con implantación de stent,
como indicamos con anterioridad,
es la necesidad de mantener el tra-
tamiento con doble antiagregación
con AAS más clopidogrel, que va
desde un mes en pacientes que
han recibido un stent convencio-
nal hasta al menos un año en los
que se implantó un stent farmaco-
activo. Este régimen terapéutico
es el único que ha demostrado que
puede disminuir sustancialmente
las tasas de trombosis subaguda.
Cirugía de
revascularización
La idea de revascularización qui-
rúrgica se desarrolló por primera
vez en 1967 en las manos de Sones,
Favoloro et al13. El fundamento de
esta idea se basaba en que, hacien-
do puentes vasculares con injertos
(by-pass) sobre estenosis coronarias
los pacientes experimentarían ali-
vio de su sintomatología. Se trata
de una cirugía compleja que preci-
sa de esternotomía y de circulación
extracorpórea.
Tipos de injertos
Los injertos que se utilizaron al
principio fueron de vena safena,
conectada en una posición inversa,
proximalmente a la aorta y distal-
mente a la arteria coronaria des-
pués del punto de estenosis. Estu-
dios posteriores mostraron que
debido al proceso de ateroesclero-
sis difuso de los injertos de safena
sólo el 55% de los que aparecían permeables a los 5 años
estaban angiográficamente perfectos entre 6-12 años des-
pués de la intervención14. Posteriormente la arteria mamaria
interna se incorporó a los injertos utilizados en la cirugía de
revascularización coronaria. Su conexión proximal se respeta
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TABLA 2
Recomendaciones de revascularización en pacientes con angina estable
Pronóstico Control de síntomas
Indicación
Clase de recomendación Clase de recomendación
(nivel de evidencia) (nivel de evidencia)
ICP*
  Angina clase I-IV a pesar de medicación en monovasos I (A)
  Angina clase I-IV a pesar de medicación en multivasos I (A)
 (no diabéticos)
  Angina estable clase I con medicación, uno, dos o tres vasos IIb (C)
 y evidencia de territorio isquémico grande
Cirugía by-pass**
  Angina en enfermedad de tronco I (A) I (A)
  Angina, enfermedad tres vasos y evidencia territorio I (A) I (A)
 isquémico grande
  Angina, enfermedad tres vasos y disfunción ventricular I (A) I (A)
 izquierda
  Angina, enfermedad de dos o tres vasos incluyendo DA proximal I (A) I (A)
  Angina clase I-IV, enfermedad multivaso (diabéticos) IIb (B) I (B)
  Angina clase I-IV, enfermedad multivaso (no diabéticos) I (A)
  Angina clase I-IV, a pesar de medicación y enfermedad de un I (B)
 vaso incluyendo DA proximal
  Angina clase I-IV, a pesar de medicación, enfermedad de un IIb (B)
  vaso no incluyendo DA proximal
  Angina clase I, con medicación uno, dos o tres vasos, pero IIb (C)
 evidencia de gran territorio isquémico
*,**: en ambos casos se debe valorar la anatomía coronaria, la estratificación del riesgo y consensuar con el paciente. DA:
descendente anterior.
A
Fig. 3. A: angiografía en un paciente operado con injer-
to de safena a la arteria circunfleja sin evidencia de
lesión; la flecha muestra el punto de anastomosis distal
del injerto con la arteria nativa; B: angiografía de un
paciente revascularizado con injerto de arteria mama-
ria izquierda a la descendente anterior; la flecha indica B
el punto de anastomosis distal.
y distalmente el cirujano conecta el injerto a la arteria coro-
naria nativa más allá del segmento estenótico (fig. 3). La ven-
taja de la arteria mamaria es que está libre de lesiones, sobre
todo en sujetos menores de 65 años, por lo que la convierte
en un excelente injerto. Otra ventaja del injerto mamario es
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Tratamiento con revascularización coronaria. Cateterismo cardíaco.
Angioplastia coronaria. Stents. Cirugía de revascularización
que su diámetro se ajusta más al vaso nativo, no existiendo
desproporción de tamaño entre el injerto y el vaso nativo,
que es más frecuente con los injertos de safena. Este aspecto
técnico es importante si en un futuro se pretende tratar per-
cutáneamente una estenosis en la anastomosis distal del in-
jerto al vaso nativo, ya que la concordancia entre los diáme-
tros permite implantar un stent ajustado al diámetro del vaso
nativo y el del injerto que lo irriga. Otra característica venta-
josa del injerto mamario es que el fenómeno de ateroesclero-
sis es más raro en éste, de tal manera que la permeabilidad de
un injerto de mamaria conectado a la DA a los 20 años de
cirugía es de en torno al 90%13.
Otros injertos arteriales que se han utilizado son de arte-
ria gastroepiploica, de arteria epigástrica inferior y de arteria
radial. Estudios observacionales han demostrado que pacien-
tes que son operados con un injerto de mamaria a la DA, con
o sin injerto de safena a la coronaria derecha y circunfleja,
tienen mejor supervivencia, requieren menos reintervencio-
nes y sufren menos efectos cardíacos adversos a largo plazo
en comparación con los que se han operado sólo con injertos
de safena13.
Un requerimiento imprescindible para llevar a cabo una
buena cirugía de revascularización coronaria es la existencia
de buenos lechos distales (vasos nativos sobre los que se im-
plantan los injertos). Esto hace posible, técnicamente, la
anastomosis distal del injerto con el vaso nativo. Si el seg-
mento distal a la estenosis coronaria, es decir, donde se debe-
ría conectar distalmente el injerto, es muy pequeño (<1,5
mm) puede hacer inviable la cirugía.
Un aspecto importante en pacientes con cardiopatía is-
quémica que van a ser sometidos a cirugía de revasculariza-
ción coronaria es la conveniencia de llevar a cabo una revas-
cularización completa, esto es, implantar a ser posible
injertos a todos los vasos nativos enfermos. En la práctica se
tiende a utilizar al menos un injerto de mamaria conectada
a la DA y otro/s injerto/s de safena a las restantes arterias
coronarias enfermas. En ciertos centros quirúrgicos se in-
tenta utilizar más de un injerto arterial, combinando las dos
mamarias o una mamaria con una radial, dada la mayor tasa
de permeabilidad de estos injertos a largo plazo respecto a
los de safena.
Indicaciones de revascularización quirúrgica
Una indicación clásica de cirugía de by-pass es la enfermedad
de tronco común izquierdo (TCI) que tradicionalmente se
ha reservado para cirugía. Otra indicación ha sido la enfer-
medad coronaria de tres vasos, especialmente en presencia
de disfunción ventricular izquierda. La mejora de técnicas de
ICP y el advenimiento de stents farmacoactivos han hecho
que en determinadas salas de hemodinámica de mucha expe-
riencia, y sobre todo en pacientes con alto riesgo quirúrgico,
se opte por ICP frente a cirugía. Aunque algunos estudios
que comparan la ICP frente a cirugía en pacientes con enfer-
medad de tres vasos o enfermedad de TCI muestran datos
comparables en cuanto a la mortalidad a largo plazo e infar-
to, sin embargo, la mayoría de ellos afirman que la cirugía
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ofrece mejores resultados en cuanto a la reducción de la ne-
cesidad de nueva revascularización frente a la ICP.
Las indicaciones de cirugía de by-pass en pacientes con
angina estable dependen básicamente de la sintomatología del
enfermo, de la extensión del territorio isquémico, de la locali-
zación de las lesiones coronarias y de la disfunción ventricu-
lar (tabla 2).
Hoy en día existen ciertos avances técnicos importantes
como la toracotomía mínimamente invasiva sin circulación
extracorpórea, es decir, con el corazón latiendo para conectar
un injerto de mamaria a la DA. Esta técnica reduce eventos
adversos perioperatorios. Otro avance técnico es la posibili-
dad de extracción endoscópica de la vena safena, que aporta
ventanas importantes desde el punto de vista cosmético y de
la reducción de morbilidad frente al abordaje quirúrgico
abierto.
Bibliografía
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Isquemia silente y Isquemia miocárdica silente. Episodios

documentados de isquemia miocárdica en

otras formas de ausencia de clínica anginosa, que se detectan

mediante prueba de esfuerzo o Holter de 24

cardiopatía isquémica horas  •  Es frecuente en pacientes con

cardiopatía isquémica, sintomática o no  •  Su
presencia es un marcador adicional de riesgo de
crónica. Concepto. eventos cardiovasculares adversos.

Miocardio hibernado. Angina variante. Episodios de angina en reposo

ocasionados por espasmo focal de una arteria

Miocardio aturdido.
coronaria epicárdica  •  Estos episodios cursan
con elevación transitoria del segmento
ST  •  Pueden acompañarse de síncope causado

Precondicionamiento. por arritmias ventriculares o bradiarritmias  •  En

la coronariografía no suelen existir lesiones

Viabilidad. Pruebas
coronarias obstructivas severas, y puede
inducirse el espasmo mediante la inyección
endovenosa de ergonovina  •  El tratamiento se

de valoración basa en calcioantagonistas y nitratos.

Síndrome X cardíaco. Angina predominantemente

funcional y de esfuerzo, con signos objetivos de isquemia
electrocardiográfica, en ausencia de enfermedad

estructural. coronaria obstructiva  •  Es más frecuente en

mujeres y parece estar causado por disfunción
microvascular  •  El pronóstico es bueno, aunque
Implicaciones el control de los síntomas suele resultar
difícil  •  El tratamiento se basa en fármacos

terapéuticas antianginosos, fármacos para mejorar la función

endotelial y tratamiento dirigido a modular la
sensibilidad al dolor.

J. Mercé, P. Valdovinos, M. Camprubí y A. Bardají Miocardio aturdido. Alteración reversible de la

Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII contractilidad miocárdica provocada por una
IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España. reducción grave y transitoria del flujo
coronario  •  Frecuente en pacientes con infarto
agudo de miocardio tratado mediante reperfusión.

Miocardio hibernado. Alteración potencialmente

reversible de la contractilidad, debida a una
Isquemia miocárdica silente reducción mantenida del flujo coronario  •  La
contractilidad puede mejorar al restablecer el
La manifestación típica de la angina es el dolor torácico. No flujo coronario  •  Puede ocasionar insuficiencia
obstante, algunos episodios de isquemia miocárdica cursan cardíaca y disfunción ventricular en pacientes
de forma asintomática, y reciben el nombre de isquemia si- con cardiopatía isquémica severa  •  Diversas
lente, que se define como la documentación objetiva de sig- pruebas permiten la identificación del miocardio
nos de isquemia miocárdica en ausencia de síntomas de an- viable.
gina o equivalentes anginosos.
Estos episodios pueden suceder tanto en pacientes total-
mente asintomáticos, que tienen enfermedad coronaria no
conocida, como en aquellos con enfermedad coronaria cono-
cida en forma de antecedentes de infarto de miocardio o angi-
na, y en este grupo tanto en la fase aguda como en pacientes

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Isquemia silente y otras formas de cardiopatía isquémica crónica. Concepto. Miocardio hibernado.
Miocardio aturdido. Precondicionamiento. Viabilidad. Pruebas de valoración funcional y estructural.
Implicaciones terapéuticas
estables1. Hasta una tercera parte de ellos tiene episodios de
isquemia silente. En sujetos sin enfermedad coronaria conocida,
la prevalencia de esta entidad depende de las características
de la población estudiada, siendo más frecuente en pacientes de
edad avanzada, diabéticos y aquellos con mayores grados
de calcificación en las arterias coronarias (tabla 1).
Fisiopatología
Diversos estudios han demostrado que en la cascada de acon-
tecimientos que suceden durante un episodio de isquemia
miocárdica las alteraciones hemodinámicas y electrocardio-
gráficas preceden a la aparición del dolor anginoso, síntoma
que constituye así el evento final de esta secuencia2,3. Me-
diante técnicas de imagen cardíaca se ha demostrado que los
episodios de isquemia silente se acompañan de defectos de
perfusión miocárdica de extensión similar a los que aparecen
durante la angina. Se han implicado tanto alteraciones del
tono vasomotor con vasoconstricción coronaria, que ocasio-
na un defecto de aporte de oxígeno al miocardio, como cam-
bios autonómicos que suponen aumento de la demanda de
oxígeno por el miocardio, coincidiendo con incrementos de
la frecuencia cardíaca, siendo este último el mecanismo con
mayor frecuencia implicado4.
Diagnóstico y valor pronóstico
La isquemia miocárdica se manifiesta en el electrocardiogra-
ma mediante alteraciones del segmento ST, con mayor fre-
cuencia descenso. Las pruebas más utilizadas para su diagnós-
tico son la monitorización electrocardiográfica continua de 24
horas y la prueba de esfuerzo, considerándose como demos-
trativos de isquemia miocárdica descensos del segmento ST
de 1 mm o más. En los pacientes que presentan episodios is-
quémicos en la monitorización electrocardiográfica, se ha de-
mostrado que la mayoría de éstos son asintomáticos.
No existe una evidencia sólida sobre el valor pronóstico in-
dependiente de los episodios de isquemia detectados mediante
electrocardiografía ambulatoria, por lo que el método preferido
para la detección de isquemia asintomática es la prueba de es-
fuerzo3,5 convencional. En presencia de alteraciones electrocar-
diográficas basales es recomendable realizar pruebas con ima-
gen ecocardiográfica o gammagráfica de estrés.
En la población general asintomática, la demostración de
isquemia silente supone un mayor riesgo de eventos cardio-
vasculares, pero su sensibilidad y especificidad son muy bajas,
por lo que no es una exploración que pueda ser utilizada
como despistaje poblacional. En pacientes que han padecido
un infarto de miocardio o tienen angina estable, la detección
de isquemia asintomática o silente en la prueba de esfuerzo
implica un peor pronóstico, con un mayor riesgo de eventos
cardiovasculares; la aparición de dolor anginoso durante la
prueba se suele asociar a mayor extensión o severidad de la
isquemia. No obstante, más que la presencia o ausencia de
dolor anginoso, son la extensión de la isquemia y el umbral
de su aparición los principales determinantes del riesgo de
eventos adversos5. La monitorización electrocardiográfica
05 ACT36 (2422-429).indd 2423
TABLA 1
Isquemia silente. Características, diagnóstico, significado pronóstico
y tratamiento
Isquemia silente
Síntoma Ninguno
Contextos clínicos Pacientes sin enfermedad coronaria conocida
Pacientes con angina estable o inestable
Pacientes asintomáticos con antecedentes de infarto
Electrocardiograma Descenso del segmento ST ≥ 1 mm
Diagnóstico Holter de 24 horas o prueba de esfuerzo
Valor pronóstico Baja sensibilidad y especificidad en población general
Marcador de riesgo en pacientes con cardiopatía isquémica
Tratamiento Prevención secundaria para la reducción de eventos adversos
Tratamiento antianginoso convencional
ambulatoria para detectar isquemia silente parece no aportar
información pronóstica adicional a la proporcionada por la
prueba de esfuerzo, y quedaría reservada a determinados pa-
cientes sin posibilidad de realizar esfuerzo físico.
Algunos autores3 recomiendan realizar exploraciones pe-
riódicas en pacientes asintomáticos de alto riesgo en busca de
isquemia silente, aunque éste es un aspecto controvertido.
Éste sería el caso de los diabéticos, cuya principal causa de
muerte son las enfermedades cardiovasculares, y en los que
podría intensificarse el control y tratamiento en caso de de-
tectarse isquemia. Otros autores proponen limitar esta bús-
queda a aquellos subgrupos de diabéticos de mayor riesgo,
por la coexistencia de otros factores de riesgo, microalbumi-
nuria, disfunción eréctil o retinopatía.
Tratamiento
En muchos pacientes con buen control sintomático de la an-
gina se detectan episodios frecuentes de isquemia silente. En
este caso el tratamiento con fármacos antianginosos estaría
justificado si la abolición de la isquemia supusiera un benefi-
cio pronóstico adicional. Las medidas más eficaces para me-
jorar el pronóstico de la enfermedad coronaria estable son
los cambios en los hábitos de vida, el control de los factores
de riesgo y el tratamiento con antiagregantes y estatinas.
Mediante el uso de bloqueadores beta se ha demostrado de
forma inequívoca una reducción del número y duración de
los episodios de isquemia silente2, beneficio también obteni-
do, aunque en menor medida, por nitratos y calcioantagonis-
tas. Estos tratamientos también consiguen reducir los episo-
dios de angina y la necesidad de revascularización en los
pacientes que presentan ambos tipos de episodios, silentes y
sintomáticos. No obstante, la supresión de la isquemia silen-
te mediante tratamiento antianginoso no ha demostrado ser
más eficaz que el tratamiento dirigido a suprimir la angina en
la prevención de eventos cardiovasculares graves6.
Angina variante
Se trata de un cuadro clínico también conocido como angina de
Prinzmetal, por el autor que realizó su primera descripción en
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Enfermedades cardiovasculares (II)
TABLA 2
Otras formas de cardiopatía isquémica crónica: angina variante y
síndrome X. Características, diagnóstico y tratamiento
Angina variante
Síntoma principal Angina de reposo, frecuentemente de madrugada
El dolor puede acompañarse de síncope
Causa Espasmo coronario focal
Electrocardiograma Elevación transitoria del segmento ST
Arritmias ventriculares o bloqueo aurículo-ventricular
transitorio
Coronariografía Ausencia de lesiones coronarias o lesiones no significativas
Diagnóstico Cuadro clínico compatible. Provocación con ergonovina
Tratamiento Calcioantagonistas y nitratos
Síndrome X cardíaco
Síntoma principal Angina de esfuerzo. Más frecuente en mujeres
Causa Disfunción microvascular
Electrocardiograma Descenso del segmento ST durante la angina
Coronariografía Ausencia de lesiones coronarias
Diagnóstico Pruebas de provocación de isquemia
Tratamiento Tratamiento antianginoso convencional
Tratamiento de la disfunción endotelial
Analgesia y modulación de la sensibilidad al dolor
19597. Consiste en episodios de angina que acontecen en repo-
so, sin relación con esfuerzos o estrés emocional, y cursan con
elevación transitoria del segmento ST. Tal y como se propuso
en su descripción inicial, se ha demostrado que estos episodios
se deben a un espasmo severo y focal de una arteria coronaria
epicárdica, que ocasiona una reducción grave del flujo sanguí-
neo, ocasionando isquemia severa del territorio afectado8. Este
espasmo debe diferenciarse del que se comprueba con frecuen-
cia en relación con diversos estímulos, consistente en una vaso-
constricción difusa y ligera del árbol coronario.
La angina variante puede aparecer en pacientes con arte-
rias coronarias de aspecto normal en la coronariografía, pero
con mayor frecuencia se da en sujetos con aterosclerosis y
lesiones coronarias de diversa severidad. De hecho, mediante
ecografía intracoronaria se ha demostrado que en muchos
pacientes con angina variante y arterias coronarias “sanas” se
encuentran lesiones de aterosclerosis ligera en la proximidad
de la zona donde aparece el espasmo9 (tabla 2).
Fisiopatología
A diferencia del síndrome coronario agudo, en el que la
trombosis intracoronaria tiene un papel clave, este proceso
no parece formar parte de la fisiopatología de la angina va-
riante. El mecanismo más plausible es la existencia de una
alteración en la función del endotelio, consistente en un
déficit de óxido nítrico, que ocasiona un incremento del
tono vasomotor de la arteria, con disminución de su reserva
vasodilatadora8. Las zonas más proclives a sufrir estas alte-
raciones se encuentran en la proximidad de placas ateros-
cleróticas. Existen, además, otros factores que pueden in-
fluir, como la influencia del sistema nervioso autónomo y la
contractilidad excesiva del músculo vascular liso debida a la
liberación local de sustancias con efecto vasoconstrictor.
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Los episodios repetidos de vasoespasmo con isquemia pue-
den causar aceleración de la aterosclerosis por producirse
liberación local de sustancias vasoconstrictoras y activación
de la coagulación9.
Cuadro clínico
La angina variante es infrecuente, y los pacientes que la su-
fren suelen ser más jóvenes y con menos factores de riesgo
que los que padecen otras formas de cardiopatía isquémica.
El cuadro clínico se caracteriza por episodios severos de an-
gina, que aparecen en reposo, con mayor frecuencia en la
madrugada, y cursan con elevación transitoria del ST. Con
cierta frecuencia pueden aparecer arritmias graves, como
bloqueo aurículo-ventricular completo transitorio o arrit-
mias ventriculares malignas, que hacen que el síncope sea
una manifestación relativamente frecuente de la enfermedad.
El infarto agudo de miocardio y la muerte súbita son com-
plicaciones posibles, aunque poco frecuentes. Ocasionalmen-
te las crisis aparecen durante o después del esfuerzo.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la documentación de las alteracio-
nes electrocardiográficas características (elevación transito-
ria del ST) (fig. 1) en el contexto de un cuadro clínico típi-
co (dolor anginoso severo en reposo) y en ausencia de
lesiones en las arterias coronarias que justifiquen la severi-
dad del episodio (trombosis intracoronaria o presencia de
lesiones suboclusivas). En pacientes en quienes no han po-
dido documentarse las alteraciones electrocardiográficas y
en quienes se sospecha angina variante pueden utilizarse
pruebas de provocación. Por la ausencia de relación con el
esfuerzo, la prueba de esfuerzo tiene escaso valor en este
cuadro clínico.
La prueba de provocación más conocida es la inyección en-
dovenosa de ergonovina, sustancia con efecto vasoconstrictor
directo sobre el músculo liso vascular, y que, por tanto, favorece
el espasmo coronario en pacientes con la enfermedad. Por sus
potenciales complicaciones es recomendable realizarla en pa-
cientes sin enfermedad coronaria obstructiva severa, y si es po-
sible en la misma sala de hemodinámica cardíaca tras la realiza-
ción de la coronariografía9. El diagnóstico se realiza ante la
aparición de alteraciones electrocardiográficas típicas o la obser-
vación directa de espasmo focal. También puede utilizarse ace-
tilcolina intracoronaria10, que en pacientes con alteración de la
función endotelial suele provocar un espasmo difuso, pero no
severo de las arterias coronarias, mientras que en aquellos con
angina variante desencadena espasmo severo y focal.
Tratamiento y pronóstico
La crisis de angina variante suele responder rápidamente a la
administración de nitroglicerina sublingual o endovenosa.
Para la prevención de las crisis la base del tratamiento son los
calcioantagonistas8,11, solos o en combinación con nitratos.
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Isquemia silente y otras formas de cardiopatía isquémica crónica. Concepto. Miocardio hibernado.
Miocardio aturdido. Precondicionamiento. Viabilidad. Pruebas de valoración funcional y estructural.
Implicaciones terapéuticas

A B

Fig. 1. Angina de Prinzmetal. A: electrocardiograma obtenido durante la crisis de angina, donde se observa elevación del segmento ST en DI, aVL y de V1 a V5; B: tras
administración de nitroglicerina sublingual y desaparición del dolor se observa la normalización de la repolarización.

Todos los grupos de calcioantagonistas han demostrado ser
eficaces, aunque en ocasiones se requieren dosis elevadas o
combinaciones de más de uno. Estos medicamentos deben
pautarse a largo plazo, incluso de por vida en los casos más
graves, ya que con frecuencia pueden reaparecer los síntomas
al suspender el tratamiento. A diferencia de la enfermedad
coronaria clásica, se desaconseja el uso de bloqueadores beta,
porque al favorecer la vasoconstricción pueden empeorar la
sintomatología. Se han comunicado respuestas favorables al
tratamiento con el bloqueador alfa prazosina y con nicoran-
dil. En algunos pacientes con lesiones obstructivas severas,
fijas y proximales, pueden ser útiles la intervención percutá-
nea con stent o la cirugía de derivación aortocoronaria, aun-
que hay que tener en cuenta que el espasmo puede reapare-
cer en otras localizaciones9.
El pronóstico de la enfermedad es relativamente bueno,
ya que la respuesta al tratamiento suele ser favorable. No
obstante, no es infrecuente la recidiva de la angina, que obli-
ga a mantener el tratamiento a muy largo plazo, siendo mu-
cho menos frecuente el infarto o la muerte súbita. Los pa-
cientes con arritmias ventriculares malignas sintomáticas
tienen un riesgo aumentado de muerte súbita. En ellos debe
plantearse la posibilidad de implantación de un desfibrilador
automático.
Síndrome X cardíaco o angina
con coronariografía normal
Entre un 10 y un 20% de los pacientes a quienes se realiza
una coronariografía en el proceso diagnóstico del dolor to-
rácico anginoso no presenta lesiones obstructivas en el ár-
bol coronario2. Estos sujetos constituyen un grupo hetero-
géneo, y sólo un subgrupo de ellos cumple las características
típicas del síndrome X cardíaco, que no debe confundirse y
no guarda relación con el síndrome X metabólico. En la
definición del síndrome X cardíaco los pacientes deben
cumplir las siguientes características12:
1. Presentan angina predominantemente de esfuerzo.
2. Se demuestra depresión del segmento ST durante los
episodios de angina.
3. Las arterias coronarias son normales en la coronario-
grafía.
4. Se descarta espasmo de las arterias coronarias epicár-
dicas.
5. No tienen enfermedades cardíacas o extracardíacas
que puedan causar disfunción microvascular y angina; por
ejemplo, miocardiopatía, hipertensión arterial o diabetes.
En algunos de estos pacientes se detectan signos metabó-
licos objetivos de isquemia miocárdica, como niveles eleva-
dos de lactato o productos de estrés oxidativo. No obstante,
frecuentemente, cuando se habla de síndrome X, se incluyen
indebidamente pacientes que no cumplen estas condiciones,
como aquellos con dolores atípicos, sujetos sin isquemia de-
mostrada o que, además, tienen hipertensión o diabetes13.
Ello dificulta el estudio y el conocimiento de esta enferme-
dad (tabla 2).
Fisiopatología
La alteración que más se ha implicado es la disfunción en la
microcirculación coronaria a nivel prearteriolar14, vasos que
no se visualizan en la coronariografía, motivo por el que tam-
bién se ha denominado “angina microvascular”. Mediante
pruebas de provocación se ha demostrado la existencia de un
déficit en la capacidad de vasodilatación y una respuesta va-
soconstrictora excesiva frente a determinados estímulos. Se
ha postulado que estas alteraciones suceden de forma par-
cheada y difusa a lo largo de todo el miocardio, lo que expli-
caría la dificultad en detectar alteraciones de la contractilidad
coincidiendo con los episodios anginosos. Varios estudios
han demostrado que los pacientes con síndrome X tienen
una sensibilidad al dolor incrementada, pero no se dispone
de una explicación clara a este hecho.
Cuadro clínico y diagnóstico
El síndrome X cardíaco suele afectar con mayor frecuencia a
mujeres en edad posmenopáusica, con menos factores de
riesgo clásico de enfermedad coronaria. Presentan episodios
de angina que por sus características no pueden diferenciarse
de los de la enfermedad coronaria típica, aunque los dolores
suelen ser más prolongados y tienen una respuesta más lenta
a la administración de nitroglicerina. Las alteraciones elec-

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Enfermedades cardiovasculares (II)
trocardiográficas y los defectos de perfusión que aparecen en
las pruebas de esfuerzo también son similares a los de la en-
fermedad coronaria, pero con mucha menor frecuencia se
detectan alteraciones en la contractilidad segmentaria. El
pronóstico de la enfermedad a largo plazo es bueno, aunque
en algunos pacientes los síntomas pueden agravarse y hacer-
se refractarios al tratamiento.
Tratamiento
Dado el buen pronóstico vital de la enfermedad, el tratamien-
to debe dirigirse al control de la sintomatología; por un lado,
se emplea el tratamiento antianginoso convencional, basado
en bloqueadores beta y nitratos, aunque la mejoría sintomática
suele ser mucho menos evidente y, por otro, se usan fármacos
dirigidos a mejorar la función endotelial y a modular la sensi-
bilidad al dolor. Se han utilizado teofilina, imipramina, estró-
genos, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina,
estatinas y trimetazidina, entre otros. La diversidad terapéuti-
ca refleja la realidad cotidiana de la atención de estos pacien-
tes: los síntomas son difíciles de controlar y la respuesta a estas
medidas suele ser escasa.
Miocardio aturdido. Miocardio
hibernado
La disfunción contráctil del ventrículo izquierdo es una con-
secuencia de la isquemia miocárdica en sus diferentes formas
de presentación. Por ejemplo, el infarto de miocardio provo-
ca una pérdida irreversible de tejido miocárdico, conocida
como necrosis, de cuantía y consecuencia variables, en fun-
ción de la extensión, tipo de infarto y duración de la isque-
mia, entre otros condicionantes. En otros casos, la isquemia
miocárdica no produce un daño irreversible en el miocardio,
aunque sí existe alteración de la contractilidad, que puede ser
transitoria. Este fenómeno sucede en dos situaciones que co-
nocemos como aturdimiento e hibernación15. El tejido mio-
cárdico que debido a la isquemia ha deteriorado su contrac-
tilidad, pero que no está dañado irreversiblemente, se conoce
como miocardio viable.
Diferencias entre aturdimiento e hibernación
El aturdimiento miocárdico consiste en una alteración rever-
sible de la contractilidad provocada por una reducción grave
y transitoria del flujo coronario. Por tanto, es condición para
definir el aturdimiento el restablecimiento del flujo corona-
rio, y que la isquemia no tenga una duración suficiente como
para provocar daños irreversibles en el tejido miocárdico. La
hibernación consiste en una alteración persistente, pero po-
tencialmente reversible de la contractilidad, debida a una
reducción mantenida del flujo coronario. En esta situación el
tratamiento de la estenosis coronaria y la consecuente mejo-
ría del flujo puede suponer una normalización de la función
contráctil.
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Fisiopatología
Ambas condiciones comparten como requerimiento necesa-
rio que exista una reducción del flujo coronario suficiente
para causar isquemia. El miocardio mantiene un equilibrio
entre perfusión y contracción, de manera que una reducción
del flujo va acompañada de un ahorro energético al reducirse
la función contráctil, lo que se interpreta como una medida
de autopreservación. En la práctica existe solapamiento entre
ambas, ya que episodios de isquemia ocasionados por una
estenosis coronaria moderada o severa pueden dar aturdi-
miento, pero si se repiten el miocardio puede quedar hiber-
nado. Si la isquemia se mantiene el miocardio puede reducir
aún más sus requerimientos energéticos, adoptando cambios
morfológicos y estructurales.
Síndromes clínicos de aturdimiento
e hibernación
Infarto agudo de miocardio
La mayoría de los pacientes con infarto agudo de miocardio
con elevación del ST que reciben tratamiento de reperfusión
tienen en mayor o menor grado aturdimiento miocárdico.
Estudiados mediante ecocardiografía u otras técnicas de eva-
luación de la función ventricular, en un elevado porcentaje se
demuestra mejoría o normalización de la contractilidad en
las semanas que siguen al infarto16.
Miocardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca
Algunos pacientes con cardiopatía isquémica grave, que nun-
ca han tenido un infarto de miocardio, se presentan con sín-
tomas predominantes de insuficiencia cardíaca debida a la
alteración severa de la función contráctil del ventrículo iz-
quierdo. Esta enfermedad está causada por hibernación mio-
cárdica secundaria a la reducción crónica del flujo coronario.
En estos pacientes la revascularización mejora la función
ventricular y el pronóstico. Puede ser difícil de diferenciar
mediante pruebas no invasivas de otras formas de miocardio-
patía dilatada, por lo que hay que tenerla en cuenta en el
diagnóstico diferencial.
Angina estable o inestable
La presencia de aturdimiento e hibernación es frecuente en
pacientes con estas manifestaciones de cardiopatía isquémi-
ca. La revascularización quirúrgica o percutánea puede me-
jorar la función ventricular en algunos de estos sujetos.
Detección de miocardio viable
El grado de disfunción ventricular que presenta un determi-
nado paciente no guarda relación con la cantidad de miocar-
dio viable, ya que pueden coexistir proporciones variables de
miocardio cicatricial y miocardio potencialmente recupera-
ble. La identificación del miocardio viable es un aspecto de
gran importancia cuando se plantea la revascularización17.
Varias técnicas se utilizan para detectar viabilidad miocárdica
(tabla 3).
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Isquemia silente y otras formas de cardiopatía isquémica crónica. Concepto. Miocardio hibernado.
Miocardio aturdido. Precondicionamiento. Viabilidad. Pruebas de valoración funcional y estructural.
Implicaciones terapéuticas

TABLA 3
Pruebas para la detección de viabilidad miocárdica

Prueba Criterio de viabilidad

Ecocardiografía con dobutamina Aumento de contractilidad miocárdica
a bajas dosis
Ecocardiografía con contraste Opacificación del miocardio viable
SPECT con 201Tl o 99Tc Captación del trazador
PET tras inyección Captación del trazador Fig. 2. Tomografía com-
de 18F-fluorodeoxiglucosa
putarizada por emisión
Resonancia magnética Aumento de contractilidad miocárdica de fotón único cardíaca
con dobutamina
con imagen obtenida tras
Resonancia magnética con gadolinio Ausencia de captación del trazador la inyección de talio 201
PET: tomografía por emisión de positrones; SPECT: tomografía computarizada por emisión (fila superior, imagen iz-
de fotón único. quierda del mapa polar) y
tras reinyección de una
segunda dosis del radio-
fármaco (fila inferior,
imagen derecha del
Ecocardiografía con dobutamina mapa polar). En la segun-
La administración de dosis bajas de dobutamina durante el da imagen se observa
estudio ecocardiográfico permite identificar zonas de mio- aumento de captación
del trazador (flechas
cardio viable, que muestran aumento de su contractilidad, a
blancas) por existir teji-
diferencia del tejido necrótico. A altas dosis, la contractilidad do viable. LAD: descen-
en las zonas viables puede deteriorarse de nuevo, como con- dente anterior; LCX: cir-
secuencia de la isquemia. Esta “respuesta bifásica” es alta- cunfleja; RCA: arteria
coronaria derecha.
mente predictiva de la recuperación después de la revascula-
rización.

Ecocardiografía con contraste
El uso de contrastes formados por microburbujas gaseosas
que permanecen en el espacio intravascular permite opacifi-
car el tejido miocárdico viable y diferenciarlo del necrótico.
En las zonas con daño irreversible se produce una alteración
de la microcirculación con obstrucción capilar que impide
que el trazador se distribuya de forma homogénea en esos
segmentos.
Tomografía computarizada por emisión de fotón único
Se trata de una técnica ampliamente utilizada y menos de-
pendiente de la experiencia del operador. La inyección endo-
venosa de un trazador radioactivo permite identificar zonas
viables del tejido miocárdico. Los trazadores utilizados son el
talio-201 (201Tl) (fig. 2) y los compuestos marcados con tec-
necio-99m (99mTc). La captación miocárdica de 201Tl depende
del flujo miocárdico y de la integridad del miocito. Las imá-
genes obtenidas en la gammacámara poco después de la in-
yección endovenosa reflejan el estado de la perfusión, mien-
tras que las obtenidas tardíamente (hasta 24 horas después)
tras la redistribución del trazador reflejan la integridad del
miocito y, por lo tanto, viabilidad. En el caso de los trazado-
res marcados con 99mTc, que son 99mTc-sestamibi y 99mTc-te-
trofosmin, la captación por el miocito depende del flujo mio-
cárdico y de la integridad de la función mitocondrial, lo que
refleja el grado de viabilidad. Este trazador presenta mucha
menos redistribución, las imágenes se obtienen al momento
y son de mayor calidad.
Tomografía por emisión de positrones
Aunque se considera el “patrón oro” en la detección de via-
bilidad, su escasa accesibilidad la convierte en una técnica
poco utilizada en nuestro medio. Tras la inyección endove-
nosa de un análogo de la glucosa, 18F-fluorodeoxiglucosa
(FDG), las zonas metabólicamente activas –que captan glu-
cosa- se presentan en la tomografía como captantes del tra-
zador.
Resonancia magnética cardiovascular
Permite obtener imágenes con gran resolución espacial que
aportan información precisa sobre la función ventricular, la
contractilidad regional del miocardio y el grosor de la pared.
Puede también combinarse con la inyección endovenosa de
dobutamina para la detección de isquemia y viabilidad, de
forma similar a la ecocardiografía. Además, la administra-
ción de contrastes quelados con gadolinio (fig. 3) permite
identificar zonas necróticas con gran precisión, ya que este
trazador no penetra en los miocitos intactos, sino que se
acumula y permanece en los segmentos que presentan fibro-
sis y en los miocitos con ruptura de membrana18. La imagen
en T1 de la necrosis se observa entonces como una zona
brillante. El tiempo que dura la exploración y su menor ac-
cesibilidad en relación con otras técnicas son sus principales
limitaciones.
Comparación entre las diferentes técnicas
En la predicción de la recuperación de la contractilidad regio-
nal todas las técnicas muestran una sensibilidad superior al
80%, siendo la tomografía por emisión de positrones (PET) y
la tomografía computarizada por emisión de fotón único
(SPECT) con 201Tl las más sensibles19, mientras que la mayor
especificidad se obtiene mediante la ecocardiografía con do-
butamina. Todas ellas muestran valor predictivo negativo alto,
pero positivo menor. De forma casi invariable, los estudios
muestran que los pacientes con alteración grave de la función
sistólica y signos de viabilidad determinada por cualquiera de

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Enfermedades cardiovasculares (II)

tos se han atribuido al precondiciona-

miento.

Implicaciones terapéuticas
Las potenciales aplicaciones tera-
péuticas del precondicionamiento
se encuentran en los pacientes que
son sometidos a revascularización
quirúrgica o percutánea, procedi-
mientos que conllevan episodios de
isquemia miocárdica. No obstante,
los estudios realizados hasta el mo-
mento no permiten recomendar la
aplicación sistemática del precondi-
cionamiento en estos contextos. Ni-
Fig. 3. Imágenes obtenidas mediante resonancia magnética cardíaca tras la inyección de gadolinio (fila supe- corandil es un fármaco antianginoso
rior) y cortes del mismo corazón (fila inferior). El área de necrosis miocárdica, de color blanco-grisáceo en los
cortes anatómicos, se corresponde con la zona brillante en las imágenes de resonancia. con efecto venodilatador y activador
del canal de K+ ATP-dependiente,
lo que puede conferirle un efecto
precondicionador. Los estudios rea-
estas técnicas tienen mejor pronóstico si son revascularizados lizados sugieren un efecto protector del fármaco en pacientes
que si son tratados médicamente. con angina estable e inestable, que en parte puede ser debido
a este efecto.

Precondicionamiento
Se entiende por precondicionamiento isquémico el fenóme-
no por el cual periodos breves de isquemia confieren al mio-
cardio una protección ante futuros episodios isquémicos más
prolongados. Fue inicialmente descrito en 1986, al observar-
se en un estudio experimental20 una reducción del 75% del
tamaño del infarto si éste iba precedido de episodios breves
de oclusión coronaria. Además del tamaño del infarto, este
fenómeno proporciona también efectos protectores relacio-
nados con otras complicaciones de la isquemia, como la dis-
función contráctil y el desarrollo de arritmias ventriculares
graves21. Tras periodos breves de isquemia se produce una
reducción de la demanda energética del miocardio con el
consiguiente efecto protector ante ulteriores episodios is-
quémicos, aunque su efecto tiende a desaparecer en pocas
horas. En la fisiopatología del precondicionamiento se han
implicado mediadores como la adenosina, la proteína quina-
sa C y los canales de K+ dependientes de ATP.
Implicaciones clínicas del precondicionamiento
Experimentos realizados in vitro sugieren que el miocardio hu-
mano puede ser precondicionado. En la práctica clínica a menu-
do encontramos pacientes con cardiopatía isquémica estable que
presentan angina durante el primer esfuerzo del día, permane-
ciendo después asintomáticos, incluso durante la realización de
esfuerzos más intensos. Además, se ha observado que los sujetos
que sufren un infarto de miocardio precedido de episodios de
angina en las 24-48 horas previas presentan infartos de menor
tamaño, menor deterioro de la función ventricular, menos arrit-
mias ventriculares y menor mortalidad a largo plazo. Estos efec-
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
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Isquemia silente y otras formas de cardiopatía isquémica crónica. Concepto. Miocardio hibernado.
Miocardio aturdido. Precondicionamiento. Viabilidad. Pruebas de valoración funcional y estructural.
Implicaciones terapéuticas

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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Manejo general Definición. La angina estable, la expresión clínica

y extrahospitalario
más frecuente de la enfermedad coronaria
estable, representa una patología muy común en
la consulta ambulatoria  •  Su diagnóstico es

del paciente clínico y su pronóstico se establece en función

de tres variables: la clínica, expresada como

con angor clase funcional de la Canadian Cardiovascular

Society, la función ventricular y la extensión y
gravedad de la isquemia inducible.
P. Valdovinos, R. de Castro, L. Krsticevic y A. Bardají Diagnóstico. El diagnóstico de la angina es
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. fundamentalmente clínico  •  Para evaluar la
Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España. extensión y gravedad de la isquemia de forma no
invasiva se dispone de la prueba de esfuerzo, con
todas sus modalidades de esfuerzo convencional
o con isótopos o provocada por fármacos  •  Para
evaluar la función ventricular la exploración más
sencilla, barata y usada es el
Introducción ecocardiograma  •  La coronariografía permite el
conocimiento de las lesiones coronarias  •  La
tomografía computarizada multicorte y la
La angina de pecho es el síntoma más característico de la
resonancia magnética no son todavía métodos
cardiopatía isquémica (CI) y es manifestación de isquemia
estándar de uso universal.
miocárdica. La Sociedad Española de Cardiología la definió
como “dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible Coordinación entre Atención Primaria y Atención
a isquemia miocárdica transitoria”. Esta definición permanece Especializada. Se debe derivar a la consulta de
vigente en nuestro medio. cardiología a los pacientes en los que se
La angina estable es, por definición, aquella angina de esfuer- establezca el diagnóstico de sospecha de
zo en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en cardiopatía isquémica, con presentación como
el último mes de evolución1-3. angina típica o atípica  •  En estos, y en función
de los datos aportados por las pruebas
complementarias (fundamentalmente ergometría
Características del dolor torácico y ecocardiograma), se llevará a cabo una
estratificación del riesgo  •  Los pacientes
1. Dolor opresivo retroesternal con irradiación típica (bra- considerados de bajo riesgo pueden realizar el
zos, cuello, etc.). seguimiento en la consulta de Atención Primaria,
2. Provocado por el esfuerzo o la tensión emocional. siempre teniendo en cuenta que la cardiopatía
3. Se alivia con reposo o nitroglicerina. isquémica es una enfermedad dinámica, sujeta a
En función de estas características se clasifica: a) angina cambios en su historia natural, que puedan
típica que cumple las tres características; b) angina atípica motivar futuras consultas en Atención
que cumple dos características; y c) dolor inespecífico o no Especializada.
coronario que cumple una o ninguna característica.
Comorbilidades. Existen tres poblaciones en las
El diagnóstico de presunción de angina es de probabili-
que la cardiopatía isquémica adquiere rasgos
dad, por lo que para hacerlo se debe tener en cuenta, además
diferenciales: los ancianos, las mujeres y los
de las características del dolor, la presencia de otros factores de
diabéticos; en ellos existen consideraciones
riesgo que aumentan de forma importante la probabilidad
especiales acerca del diagnóstico y el manejo
de que el dolor sea isquémico: antecedentes familiares de CI
terapéutico.
o muerte súbita precoces, sexo (entre los jóvenes riesgo mu-
cho mayor en varones), diabetes como el factor de mayor
riesgo para CI, tabaquismo, hipertensión arterial (HTA), dis-
lipemia y enfermedad vascular previa cerebral (accidente is-
quémico transitorio/accidente vascular cerebral) o periférica
(claudicación intermitente).

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Manejo general y extrahospitalario del paciente con angor
Para evaluar la severidad de la angina estable, recurrimos
a la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society que re-
conoce 4 grados:
1. Grado I: la actividad física ordinaria, como andar o
subir escaleras, no produce angina. La angina es consecuen-
cia de ejercicios extenuantes, rápidos o prolongados.
2. Grado II: hay una limitación ligera de la actividad or-
dinaria. La angina aparece andando, subiendo escaleras o
cuestas, paseando, bajo estrés emocional o sólo durante las
primeras horas del día. A un paso normal, el paciente es ca-
paz de andar por llano más de dos manzanas y subir más de
un piso de escaleras.
3. Grado III: presenta limitaciones manifiestas en la acti-
vidad ordinaria. La angina puede aparecer al andar una o dos
manzanas o subir un piso de escaleras.
4. Grado IV: los pacientes son incapaces de llevar a cabo,
sin angina, ningún tipo de actividad física. De forma ocasio-
nal puede aparecer angina en reposo.
Diagnóstico
Generalidades
La historia clínica y una anamnesis cuidadosa a menudo
permiten establecer el diagnóstico de la angina de pecho.
Es fundamental conocer la probabilidad de que el sujeto de
la evaluación presente la enfermedad y tener en cuenta di-
ferentes aspectos como la edad y el sexo, o como la coexis-
tencia de factores de riesgo. La presencia de arterosclerosis
difusa (arteriopatía de miembros inferiores y/o enfermedad
vascular cerebral), HTA, hiperlipidemias, tabaquismo, dia-
betes, obesidad y antecedentes familiares de enfermedad
coronaria son factores que aumentan la posibilidad de pre-
sentarla.
La presencia de dolor característico (típico) en un grupo
de alta prevalencia de CI prácticamente establece el diagnós-
tico. En este caso las pruebas de diagnóstico complementario
tendrán la finalidad de valorar la extensión y severidad de la
isquemia miocárdica y establecer un pronóstico con vistas a
la toma de decisiones terapéuticas.
En otras ocasiones las pruebas complementarias se indi-
can para sentar el diagnóstico cuando los síntomas no son lo
suficientemente típicos o precisos. Es importante tener en
cuenta que el valor y la precisión diagnóstica de un test de-
pende en gran medida de la probabilidad pretest de padecer
la enfermedad, y en este hecho deben basarse las estrategias
diagnósticas a utilizar.
Así, es posible establecer un diagnóstico de alta probabi-
lidad de enfermedad mediante la historia, una exploración
física y un electrocardiograma (ECG). El conocimiento del
perfil hematológico y bioquímico básico (que incluya un per-
fil lipídico) es útil para descartar patología concomitante y
facilitar el manejo terapéutico.
En la gran mayoría de casos (excluyendo algunos grupos
como los ancianos con síntomas ligeros) estará indicado
efectuar un ECG de ejercicio, con la finalidad de valorar la
presencia y extensión de isquemia miocárdica. Un ecocardio-
06 ACT36 (2430-438).indd 2431
grama basal en reposo ofrece información muy útil pronós-
tica acerca de la función ventricular.
En algunas ocasiones, las dificultades técnicas para reali-
zar la prueba de esfuerzo (como problemas ortopédicos o de
adaptación) o la necesidad de emplear tests más precisos (dis-
cordancia clínico-complementaria, alteraciones del ECG
basal, patologías asociadas) requerirán la realización de estu-
dios de perfusión con técnicas de cardiología nuclear o de
ecocardiograma de estrés.
Por último, ante la sospecha de CI severa que pudiera
beneficiarse de revascularización (isquemia severa o mal con-
trol de los síntomas) o cuando sea imperativo establecer el
diagnóstico con otras pruebas complementarias equívocas,
estaría indicado realizar una coronariografía.
Este tipo genérico de estrategia de manejo de la angi-
na de pecho es el enfoque más utilizado en la práctica clí-
nica habitual, aunque está sujeto a variaciones que funda-
mentalmente dependen del tipo de enfermedad y pacientes
concretos, del cardiólogo que la aplica y del entorno sani-
tario y de la disponibilidad de recursos en donde se rea-
liza.
Estudio inicial de un paciente con diagnóstico
de angina estable
Consistirá en primer lugar en una anamnesis, detallada, va-
lorando todos los factores de riesgo.
En la exploración física realizaremos palpación y auscul-
tación de vasos carotídeos, auscultación cardiorrespiratoria,
exploración abdominal y de miembros inferiores (MMII)
(pulsos, edemas y trofismo cutáneo).
Se llevará a cabo una analítica que incluya hemograma,
glucosa, colesterol total, lipoproteínas de baja densidad
(LDL) y de alta densidad (HDL) y triglicéridos.
Es importante, asimismo, realizar una radiografía de tó-
rax y un ECG, sin dolor y con dolor, si disponemos de él.
Por último, se finalizará el estudio con pruebas comple-
mentarias de detección de isquemia.
Historia clínica. Anamnesis
La descripción detallada del dolor es el eslabón funda-
mental en el diagnóstico de la angina de pecho y permite
hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de dolor
torácico.
Es importante recoger de forma totalmente objetiva
(sin intentar modificar la opinión del enfermo con nues-
tras apreciaciones o prejuicios) las siguientes característi-
cas:
1. Cualidad del dolor.
2. Localización.
3. Irradiaciones.
4. Relación temporal y duración.
5. Desencadenantes o agravantes.
6. Factores que lo alivian.
7. Intensidad.
8. Sintomatología acompañante.
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Enfermedades cardiovasculares (II)

Cualidad del dolor
En los casos típicos el dolor coronario se describe como de
carácter opresivo, constrictivo, urente. El enfermo lo define
como si tuviese “una losa en el pecho” o le estuviesen “que-
mando”. Sin embargo, con relativa frecuencia el paciente con
dolor de origen isquémico manifiesta síntomas menos típi-
cos, “niega” sentir dolor, no sabe expresarlo, sólo dice sentir-
se mal, tener “una incomodidad en el pecho”, aunque lo se-
ñala colocando el puño sobre el centro del pecho (“signo de
Levine”). El dolor del espasmo esofágico puede ser muy
similar al coronario. Por el contrario, el de la disección de
aorta o ruptura de esófago suele ser muy agudo, de tipo lan-
cinante, como una puñalada.
Localización
El dolor de origen isquémico suele ser difuso, difícil de loca-
lizar en un punto concreto. Los dolores que se ubican en
áreas pequeñas, muy concretas del tórax, son con mayor pro-
babilidad de origen osteomuscular o pleuríticos. Según la
localización inicial del dolor son más frecuentes ciertos pro-
cesos etiológicos (fig. 1).
Irradiaciones
El dolor coronario se suele irradiar a los hombros, las extre-
midades superiores, la base del cuello, la mandíbula o los
dientes. Cuanto más amplia sea la irradiación sobre estas zo-
nas más probable es que se trate de isquemia miocárdica. La
disección aórtica suele irradiarse hacia la espalda, entre am-
bas escápulas. La colecistitis aguda lo hace con mayor fre-
cuencia hacia el epigastrio y el hombro derecho.
Duración y relación temporal
El dolor coronario o por espasmo esofágico suele iniciarse de
forma progresiva, in crescendo. Por el contrario, el dolor de la
disección aórtica, de la embolia
pulmonar o del neumotórax suele
iniciarse de forma brusca y es de
intensidad máxima desde el primer
momento. Los dolores funcionales
se inician con frecuencia de forma
más vaga y difícil de precisar. La
duración del dolor es un dato de
gran utilidad diagnóstica; el coro-
nario suele durar pocos minutos.
El paciente que consulta por dolor
de inicio reciente, que ha durado
pocos minutos, tiene gran probabi-
lidad de ser coronario. Los dolores
que duran pocos segundos o, por el
contrario, horas o días, raramente
son de origen isquémico.
o ser posprandial. El dolor torácico posprandial o que aparece
al comer frecuentemente es debido a problemas digestivos. El
dolor esofágico suele aumentar al tragar. El que aumenta con la
respiración profunda y los movimientos de tórax y que se agra-
va con la palpación manual suele ser de origen musculoesquelé-
tico. El de origen seroso (pleurítico o pericardítico) con fre-
cuencia se agrava con la respiración y el decúbito.
Alivio del dolor
El dolor que cede al parar la actividad física suele ser de origen
coronario. La angina y el espasmo esofágico se alivian con ni-
troglicerina sublingual. El que cesa con antiácidos o al comer
suele ser de origen gastroesofágico. El dolor de la pericarditis
típicamente se alivia al incorporarse o sentarse hacia delante.
Intensidad
Aunque causas potencialmente letales como la ruptura de la
aorta o la embolia de pulmón suelen provocar dolores de gran
intensidad, ésta puede ser con frecuencia engañosa, ya que de-
pende de la percepción individual de cada paciente. Individuos
muy ansiosos pueden “sentirse morir” por dolores banales,
mientras que es relativamente frecuente que pacientes con in-
farto agudo de miocardio (IAM) presenten mínimas molestias o
éste sea absolutamente silente.
Síntomas asociados
El mal sabor de boca, los eructos o la dificultad al tragar son
frecuentes en las enfermedades del esófago. Las náuseas y
vómitos que suelen ser causados por alteraciones digestivas
también están frecuentemente presentes durante el IAM. La
sudoración profusa (diaforesis) acompaña normalmente al
infarto de miocardio y al dolor esofágico. La disnea, la tos o
las palpitaciones pueden asociarse a isquemia miocárdica o
enfermedades pulmonares. La tos y la ronquera también

Desencadenantes o agravantes
El dolor anginoso típicamente se
desencadena con el ejercicio físico,
con el estrés emocional, con la acti-
vidad sexual o con el frío. Puede te-
ner un ritmo circadiano (predominio Fig. 1. Principales causas de dolor torácico según su localización. TEP: tromboembolismo pulmonar.
matutino; angor de primer esfuerzo)

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Manejo general y extrahospitalario del paciente con angor
pueden verse en el aneurisma de aorta. Cuando el dolor to-
rácico se acompaña de síncope suele tratarse de enfermeda-
des potencialmente letales como el infarto de miocardio,
disección aórtica, embolia de pulmón, hipertensión pulmo-
nar, estenosis aórtica o taponamiento cardíaco. Ocasional-
mente el síncope puede presentarse tras la administración
inadecuada de nitroglicerina sublingual en pacientes con do-
lores torácicos funcionales.
Exploración física
En los pacientes con angina de pecho frecuentemente la ex-
ploración física inicial puede ser prácticamente normal o
mostrar signos inespecíficos. En aquellos con hipercoleste-
rolemia podemos encontrar la presencia de xantomas ten-
dinosos o xantelasmas. Deberemos valorar la existencia de
enfermedad arterial arteriosclerosa a otro nivel (vascular pe-
riférica, cerebral o renal). Siempre que se sospeche una CI
hay que auscultar y palpar los pulsos arteriales. La palpación
de las arterias nos indicará si está ausente el pulso en un de-
terminado territorio, en general en las extremidades inferio-
res, y la dureza de la pared arterial. Debe siempre auscultarse
el cuello para descartar la presencia de soplos carotídeos.
La auscultación cardíaca con frecuencia puede poner de
manifiesto la existencia de un cuarto ruido. Durante las crisis
de angina la aparición de un tercer ruido o un soplo de insu-
ficiencia mitral nos indica una disfunción ventricular secun-
daria a la isquemia. En los casos de miocardiopatía isquémica
podemos encontrar signos de insuficiencia cardíaca.
El estudio del fondo de ojo es muy importante para valo-
rar la afectación vascular, especialmente en caso de HTA y
diabetes mellitus.
Electrocardiograma
El ECG de 12 derivaciones en reposo puede ser normal y sin
signos de isquemia en aproximadamente el 50% de los pa-
cientes con sospecha de angina. Sin embargo, puede mostrar
la presencia de ondas q de necrosis antigua que traduce la
existencia de una cardiopatía coronaria de base. Son frecuen-
tes otras alteraciones más inespecíficas, tales como un creci-
miento ventricular izquierdo o la presencia de bloqueos de
rama que reflejan la existencia de otras patologías.
La presencia de alteraciones en la repolarización (infra-
desnivel o elevación del segmento ST, pseudonormalización
de las ondas T) durante una crisis de dolor es altamente su-
gestiva de isquemia miocárdica. Por el contrario, alteraciones
basales de la repolarización sin dolor torácico acompañante
no son diagnósticos de angina, siendo el ECG fuera de las
crisis de dolor precordial un valor predictivo limitado para el
diagnóstico de angina.
Datos de laboratorio
La analítica general puede ser normal, puede poner de mani-
fiesto la presencia de factores de riesgo coronario (por ejem-
06 ACT36 (2430-438).indd 2433
plo, diabetes, hiperlipemia, etc.), o la existencia de factores
precipitantes o agravantes de la angina (anemia, hipertiroi-
dismo, insuficiencia renal, etc.). En los pacientes con angina
de pecho es importante determinar los niveles de las diferen-
tes fracciones lipídicas: colesterol total, triglicéridos y niveles
de HDL y LDL; en caso de alteración de alguno de estos
parámetros puede solicitarse un lipidograma completo con
niveles de apolipoproteínas, incluyendo la apo(a), el nivel de
fibrinógeno y el estado de la función plaquetaria. También
deben solicitarse determinaciones de glucemia basal o la
prueba de tolerancia a la glucosa, hematocrito, creatinina,
urea, ácido úrico y niveles de hormona tiroidea y TSH, como
screening de distiroidismos, que son útiles para conocer la si-
tuación metabólica del paciente y en el diagnóstico de una
angina secundaria a anemia, insuficiencia renal, disfunción
tiroidea, etc.
Radiografía de tórax
En los pacientes con angina de pecho la radiografía de tórax
(posteroanterior y lateral) frecuentemente puede ser estricta-
mente normal. En ocasiones puede poner de manifiesto la
presencia de calcificaciones arteriales (por ejemplo, calcifica-
ción del botón aórtico).
Estudio en la consulta de cardiología:
confirmación del diagnóstico.
Clasificación en grupo de riesgo
Se debe derivar a la consulta de cardiología sólo a los pacien-
tes en los que establezcamos el diagnóstico de sospecha de
CI, con presentación como angina típica o atípica. Como
guía general, la probabilidad es alta ante la asociación de
diabetes y dolor típico o atípico, o ante la asociación de dos
factores de riesgo y dolor típico o atípico4.
En principio en la consulta de cardiología se realizará
una nueva historia clínica. Se suelen solicitar pruebas para
valorar la función ventricular izquierda y la presencia o no
de isquemia, que unidas a la existencia o no de arritmias
ventriculares son los tres datos fundamentales para el
diagnóstico. Las pruebas utilizadas más frecuentemente
son:
Prueba de esfuerzo
Después de la evaluación clínica y el ECG basal, en la gran
mayoría de los casos la realización de una prueba de esfuerzo
es el primer test complementario que debe indicarse con un
fin diagnóstico y/o pronóstico. La prueba de esfuerzo o er-
gometría deberá cumplir con unos requisitos técnicos y de
seguridad bien conocidos, como la adecuada monitorización
continua del ECG durante el test, buena estabilidad de la
línea de base que permita una valoración correcta del des-
censo del segmento ST, esfuerzo continuo y progresivo, con-
trol periódico de la presión arterial (PA), etc.
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Enfermedades cardiovasculares (II)
La ergometría consiste en practicar esfuerzo físico de
forma estandarizada, incrementándolo progresivamente mien-
tras se monitoriza de forma continua el ECG, la PA y los
síntomas que presenta el paciente. Habitualmente se realiza
empleando un cicloergómetro en el que la carga se expresa
en watios, o un tapiz rodante siguiendo un protocolo prees-
tablecido (los más comunes son los de Bruce o Naughton),
cuya carga se expresa en equivalentes energéticos o METS.
La máxima eficacia de una prueba de esfuerzo se obtiene
cuando se alcanza la frecuencia cardíaca máxima, se utilizan
múltiples derivaciones electrocardiográficas, se practica sin
tratamiento antianginoso y se han descartado todas las causas
que pueden dar lugar a resultados falsos positivos.
Si es con fines diagnósticos la prueba de esfuerzo debe realizar-
se sin que el paciente tome medicación antianginosa, a fin de no
alterar el resultado de la misma, dado que una prueba nega-
tiva bajo medicación no permite excluir la enfermedad coro-
naria. En el caso de los pacientes con HTA y tratados con un
bloqueador beta es recomendable sustituir dicho fármaco
por otro (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensi-
na [IECA] o antagonista del calcio) que permita llegar a una
frecuencia cardíaca diagnóstica.
La aparición durante el esfuerzo o en la fase de recupe-
ración (hasta el 10% de los pacientes) de un infradesnivel del
segmento ST horizontal o descendente mayor de 0,1 mV
medido a los 60-80 mseg del punto J, se asocia con la presen-
cia de enfermedad coronaria. La sensibilidad media es del
65% con valores de entre el 40%, para enfermedad de un
vaso, y del 90% para enfermedad de tres vasos, siendo la es-
pecificidad del 80%, el valor predictivo positivo del 80% y el
valor predictivo negativo de alrededor del 30%.
Estos valores dependen de la prevalencia de la enferme-
dad coronaria en la población en que se aplica la prueba. Así,
un resultado positivo en una mujer joven con molestias atí-
picas (muy baja prevalencia de enfermedad coronaria) tiene
un valor muy escaso y se trata probablemente de un falso
positivo para enfermedad coronaria. En otros casos se pue-
den producir cambios en el ECG durante el ejercicio en au-
sencia de enfermedad coronaria epicárdica, tales como un
tratamiento con digoxina, transtornos electrolíticos, síndro-
me X, etc. El número de falsos positivos en poblaciones de
baja prevalencia puede alcanzar el 60%, por lo que en éstas
el valor predictivo de la prueba de esfuerzo es bajo.
De igual modo, cuando los síntomas de angina son típi-
cos, la prueba de esfuerzo tiene un escaso valor diagnóstico,
ya que éste se ha hecho por la historia clínica resultando su
realización muy útil, pero para establecer un pronóstico. Por
lo tanto el grupo de pacientes en los que la prueba de esfuer-
zo con fines diagnósticos es más valiosa es aquel con proba-
bilidad pretest intermedia (30-70%).
Los criterios de bajo riesgo son:
1. Alcanzar niveles energéticos superiores a 4 METS.
2. Alcanzar durante la prueba una PA > 110 mmHg.
3. Alcanzar una frecuencia cardíaca submáxima sin angi-
na ni cambios de ST.
4. No presentar signos de insuficiencia cardíaca.
Los criterios definitorios de alto riesgo (asociados a en-
fermedad coronaria grave, disfunción ventricular y elevada
morbimortalidad) son: a) duración breve de la prueba (me-
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nos de 5 minutos); b) incapacidad para aumentar la frecuen-
cia cardíaca a más de 120 lat/min; c) disminución de la pre-
sión sistólica igual o mayor de 10 mmHg durante la prueba;
y d) desnivel negativo del ST igual o mayor a 2 mm, de apa-
rición precoz (durante los tres primeros minutos).
Seguimiento
Seguimiento en la consulta de cardiología
Los pacientes tributarios de ser evaluados periódicamente en
la consulta de cardiología son aquellos con angina con ries-
go intermedio que continúan sintomáticos, angina con riesgo
alto, pacientes con infarto que persisten en los grupos de
riesgo alto o intermedio, revascularización percutánea o qui-
rúrgica (en estos casos, si quedan asintomáticos durante va-
rias revisiones anuales y no presentan otras complicaciones
cardiológicas se podrían seguir desde Atención Primaria), en
general aquellos con diagnóstico de CI con riesgo alto o in-
termedio, y todos los que presenten mal control sintomático
y otros problemas cardiovasculares añadidos a la CI (valvulo-
patías, arritmias, etc.).
Una vez iniciado el tratamiento, el paciente suele ser eva-
luado una o dos veces durante el primer año. Posteriormen-
te, los controles clínicos serán anuales si la estabilidad clínica
es persistente.
En los controles clínicos periódicos se valora la informa-
ción obtenida de la historia clínica, exploración física y elec-
trocardiograma, siempre y en cada una de las visitas.
En la historia clínica es primordial asegurarse de la
estabilidad clínica, de la no progresión de la clase funcio-
nal de la angina y de la no reducción de la actividad física
(la disminución progresiva de la actividad física puede es-
conder un aumento de la clase funcional). Debe interro-
garse sobre la aparición de síntomas de insuficiencia car-
díaca, sobre el correcto control de los factores de riesgo,
sobre el cumplimiento terapéutico y aparición de efectos
adversos farmacológicos. En la exploración física se debe
detectar la aparición de nuevos soplos o signos de insufi-
ciencia cardíaca, y ha de constar como mínimo la PA, aun-
que también es deseable el perímetro abdominal y el índi-
ce de masa corporal.
Normalmente, el ECG no varía, pero es útil para la de-
tección de infartos silentes (aparición de ondas q) e isquemia
persistente (ondas T negativas) y también proporciona infor-
mación sobre la aparición de posibles efectos secundarios
(bloqueos auriculoventriculares).
Si todo ello es correcto y satisfactorio, los controles clí-
nicos serán anuales. Las analíticas con perfil lipídico deben
realizarse con mayor frecuencia (cada 4-6 meses) y se inclu-
yen dentro del control de todos los factores de riesgo que
realiza periódicamente el médico de familia.
Son muy pocos los datos disponibles acerca de la utilidad
de realizar pruebas de detección de isquemia periódicas en
paciente con angina estable, aunque se puede recomendar la
práctica de una prueba de esfuerzo cada 3 o 4 años. Sin em-
bargo, es imperativo realizarla ante cualquier empeoramien-
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Manejo general y extrahospitalario del paciente con angor

TABLA 1 Seguimiento en la consulta de Atención

Recomendaciones para la angiografía coronaria en la determinación del
diagnóstico en la angina estable Primaria
Clase I
  Angina estable severa (clase 3 o mayor de la clasificación de la Canadian
Los pacientes susceptibles de ser seguidos en la consulta de
 Cardiovascular Society), con una alta probabilidad pretest de enfermedad Atención Primaria serían fundamentalmente aquellos con
coronaria, especialmente si los síntomas no responden al tratamiento médico
(nivel de evidencia B) dolor no coronario o atípico con ergometría negativa, angina
  Supervivientes de parada cardíaca (nivel de evidencia B) con riesgo bajo o intermedio, con buen control sintomático,
  Pacientes con arritmias ventriculares severas (nivel de evidencia C) tras IAM, en fase estable, pacientes del grupo de riesgo ba-
  Pacientes previamente sometidos a revascularización miocárdica (ICP, CABG) jo, tras revascularización, los que pasen a pertenecer al grupo
 con recurrencia temprana de angina de pecho moderada o severa (nivel de
evidencia C) de riesgo bajo, en general todos aquellos con diagnóstico de
Clase IIa CI en fase estable, con buen control sintomático y pertene-
  Pacientes con un diagnóstico no concluyente realizado mediante técnicas no cientes al grupo de riesgo bajo y en todos los pacientes, tan-
 invasivas o resultados conflictivos de diferentes pruebas no invasivas y riesgo
intermedio o alto de enfermedad coronaria (nivel de evidencia C) to de alto como de bajo riesgo: control de los factores de
  Pacientes con alto riesgo de reestenosis tras ICP cuando la intervención riesgo cardiovascular.
 haya sido realizada en un segmento de relevancia pronóstica (nivel de evidencia C) Cuando un paciente que está haciendo el seguimiento en
CABG: by-pass aortocoronario; ICP: intervención coronaria percutánea. Atención Especializada acuda a revisión a la consulta de car-
diología deberá llegar acompañado de analítica reciente que
incluya al menos colesterol total, LDL y HDL.
to de la clase funcional, siempre y cuando de su resultado
Para realizar el seguimiento en Atención Primaria se pre-
pueda derivarse un cambio en el manejo de la enfermedad
cisa de un informe de cardiología especificando que se trata
guiado por la coronariografía.
de un paciente estable, de riesgo bajo.
Los pacientes con clase funcional III y IV deben ser re-
Sería conveniente, cada 3-6 meses, realizar el control de
dirigidos hacia coronariografía y revascularización si ésta
los factores de riesgo cardiovascular por parte del personal
procede (tabla 1).
de enfermería: consejo antitabaco, medición de la PA, peso,
La progresión de la clase funcional de la angina durante
dieta hipolipemiante y controles según el programa de dia-
el seguimiento obliga siempre a descartar procesos intercu-
betes si fuera el caso. En la visita es importante evaluar si
rrentes (anemia, fibrilación auricular, hipertiroidismo, etc.).
existe un correcto control de síntomas cardiovasculares: do-
Una vez realizado el despistaje es una situación de inestabi-
lor torácico, disnea, ortopnea, síncopes, claudicación de
lidad que conlleva un aumento del tratamiento médico, nue-
miembros inferiores y edemas.
vas pruebas de detección de isquemia y coronariografía con
La cita médica en Atención Primaria debería realizarse
muy alta probabilidad, en función del resultado de dichas
cada 6-12 meses, incluyendo evaluación clínica, electrocar-
exploraciones. Finalmente, la aparición de signos de insufi-
diograma y analítica que debería incluir glucemia, creatini-
ciencia cardíaca o disfunción ventricular, aun en ausencia de
na, colesterol HDL y LDL. Si está en tratamiento con es-
progresión de la angina, son criterios de mal pronóstico que
tatinas, añadir: GOT, GPT y CPK (fig. 3).
indican la práctica de coronariografía con vistas a revascula-
rización (fig. 2).

Manejo inicial
Diagnóstico clínico de angina estable El manejo y tratamiento del pacien-
te diagnosticado de angina estable,
Ergometría sin criterios de mal pronóstico. Función ventricular normal una vez tomada la actitud de manejo
conservador, persigue dos objetivos:
Sí No
mejorar el pronóstico de la enfer-
medad (“cantidad” de vida) y mejo-
Prevención secundaria: Coronariografía
Control FRCV Revascularización (si procede) rar los síntomas (“calidad de vida”).
Tratamiento farmacológico No El tratamiento integral de la angi-
Medidas no farmacológicas
Sí na estable incluye el tratamiento de los
factores de riesgo coronario y el espe-
Primer año: Inestabilidad clínica
1-2 visitas Insuficiencia cardíaca/disfunción ventricular cífico de la enfermedad coronaria.
Estabilidad clínica Ergometría con signos de mal pronóstico
No insuficiencia cardíaca Intolerancia al tratamiento
ECG sin cambios Preferencia del paciente
Buena tolerancia al tratamiento Tratamiento de los factores
Sí
No de riesgo coronario
Posible alta al médico de Atención Primaria
Visitas anuales En el tratamiento de la CI resulta
fundamental la instauración de me-
Fig. 2. Esquema de seguimiento del paciente con angina estable en Atención Especializada. ECG: electrocar- didas generales encaminadas a la
diograma; FRCV: factores de riesgo cardiovascular.
corrección de los diferentes facto-

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Enfermedades cardiovasculares (II)

res de riesgo coronario modifica-

bles5. Diversos estudios observa- Paciente con cardiopatía isquémica en fase crónica, estable
cionales han puesto de manifiesto +
Riesgo bajo
no sólo la importancia del taba-
quismo como factor de riesgo, sino
que su abandono reduce el riesgo Informe de alta Cardiología
cardiovascular. La diabetes mellitus
es uno de los factores de riesgo Control Atención Primaria
coronario con mayor repercusión
Enfermería:
pronóstica. En la actualidad se con- Cada 3 meses: PA/peso/FC; efectos secundarios de la medicación; control de síntomas;
sidera la diabetes como un equiva- tabaco y resto de FRCV
Cada 6-12 meses: solicitud ECG, glucemia, creatinina, colesterol, LDL, HDL.
lente de riesgo de la CI. Es impor- Si estatinas: GOT/GPT/GGT
tante destacar que en los pacientes
diabéticos el control de los otros Medicina: cada 6-12 meses
Anamnesis: dolor torácico, disnea, ortopnea, astenia, claudicación MMII, edemas
factores de riesgo coronario debe EF: pulsos carotídeos, ACR, palpación abdominal, exploración de los pies
ser mucho más estricto que en la Valoración de pruebas complentarias solicitadas
población general.
La HTA incrementa considera- ¿Persiste control sintomático?
blemente el riesgo de complicacio- ¿Buena tolerancia al tratamiento?
No Sí
nes en los pacientes con CI. En los
últimos años hemos asistido a un
progresivo descenso de las cifras de Interconsulta a Cardiología Control en Atención Primaria
PA que se consideran “óptimas” en
las diferentes guías de práctica clí- Fig. 3. Esquema de seguimiento del paciente en Atención Primaria. ACR: auscultación cardiorrespiratoria;
ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardíaca; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; HDL: lipoproteí-
nica, lo cual ha supuesto una mayor nas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad; MMII: miembros inferiores; PA: presión arterial.
agresividad en el tratamiento, por
lo que la mayoría de pacientes ne-
cesitará recibir un tratamiento farmacológico múltiple, te- etc.) evitando los de tipo isométrico y aquellos que requieren
niendo como objetivo mantener cifras de PA inferiores a 130 niveles elevados de esfuerzo. Hay que recordar que con nive-
(sistólica) y 80 mmHg (diastólica). les de ejercicio relativamente bajos (asequibles para la mayo-
Algo similar ha sucedido con la dislipemia. A medida que ría de enfermos) se obtienen los mayores beneficios a nivel
se ha ido conociendo el claro beneficio del tratamiento con cardiovascular. En este campo resulta muy útil el incluir a los
estatinas se ha ido reduciendo el nivel de colesterol deseable pacientes en algún programa de rehabilitación cardíaca.
y aumentándose las posibles indicaciones. En las últimas En la mayoría de los casos el paciente con angina crónica
guías de la ATP III en los pacientes con enfermedad corona- estable puede desarrollar su actividad laboral habitual, evi-
ria manifiesta (o equivalentes de riesgo de enfermedad coro- tando aquellas situaciones que le provoquen angina (trabajos
naria) el objetivo terapéutico es reducir el colesterol LDL con excesiva carga física –mineros, estibadores portuarios,
por debajo de los 100 mg/dl y opcionalmente hasta los 70 etc.-) o situaciones de estrés excesivo. Igualmente la mayoría
mg/dl en los de alto riesgo. Es por ello que hoy en día se de estos pacientes con tratamiento antiisquémico adecuado
considera que, además de la dieta, el tratamiento con estati- pueden mantener una actividad sexual satisfactoria. Ocasio-
nas está indicado en cualquier paciente con CI (en ausencia nalmente pueden presentar angina, resultando eficaz la utili-
de contraindicaciones)6. zación previa de nitroglicerina sublingual; con menos fre-
La dieta debe ser rica en vegetales, legumbres, fruta, cuencia es necesario modificar el tipo de actividad practicada.
cereales, pollo y pescado, así como el uso de aceites vegeta- Siempre es preciso advertir al paciente de que, en caso de
les no saturados, en especial el de oliva. El consumo de sal disfunción eréctil, la utilización de sildenafilo, aunque habi-
debe ser moderado y, en caso de obesidad, hay que reducir tualmente no está contraindicado, no puede administrarse
el peso con dietas hipocalóricas y ejercicio (con ello se con- con los nitratos por el riesgo de hipotensión grave (la com-
sigue disminuir el consumo de oxígeno miocárdico, mejo- binación de ambos fármacos debe considerarse una contrain-
rando la clase funcional). Una ingesta moderada de alcohol dicación absoluta). En ocasiones debe recurrirse al apoyo psi-
(uno o dos vasos de vino al día) no ha demostrado ser per- cológico para controlar la ansiedad o depresión causada por el
judicial. Las bebidas estimulantes (café, té, cola) no se en- diagnóstico de su cardiopatía.
cuentran contraindicadas, pero se recomienda moderar su Por último hay que recordar que la rehabilitación cardía-
uso, ya que elevan transitoriamente la demanda miocárdica ca desempeña un papel extraordinario en el enfoque global
de oxígeno. del paciente coronario, habiéndose demostrado que los pa-
El ejercicio físico mantenido de forma regular mejora la cientes que se incluyen en dichos programas tienen un mejor
tolerancia al esfuerzo y tiene efectos beneficiosos sobre el control de los factores de riesgo coronario, mejoran signifi-
peso, el perfil lipídico, la PA y la tolerancia a la glucosa. De- cativamente su capacidad funcional y calidad de vida, se re-
ben realizarse ejercicios dinámicos y con incrementos muy incorporan más rápido a su actividad laboral y, además, con-
progresivos del esfuerzo (caminar, nadar, montar en bicicleta, siguen una mayor supervivencia.

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Manejo general y extrahospitalario del paciente con angor
El uso de nitroglicerina y diferentes fármacos para con-
trolar los síntomas o mejorar el pronóstico se describen en
otra parte de esta monografía.
Cardiopatía isquémica en poblaciones
especiales
Cardiopatía isquémica en el anciano
La incidencia y la prevalencia de la angina de pecho aumen-
tan exponencialmente con la edad. La enfermedad coronaria
continúa siendo la primera causa de muerte en personas ma-
yores de 65 años. Así mismo, hay un progresivo incremento
con la edad de la mortalidad por CI.
La angina de pecho estable típica es una forma común de
presentación de la enfermedad coronaria, pero la isquemia
silente, los dolores atípicos y los equivalentes anginosos, en
particular la disnea, son más frecuentes que en pacientes más
jóvenes. El estilo de vida más sedentario reduce el desenca-
denamiento de la clínica y la enorme carga de enfermedades
asociadas, sobre todo de tipo gastroesofágico y locomotor
confunde la interpretación de las molestias torácicas. Los
problemas de comunicación y memoria hacen que la recogi-
da de síntomas resulte ambigua, incompleta o incoherente.
Por otro lado, la angina secundaria es también mucho
más frecuente que en los jóvenes (por estenosis aórtica, ane-
mia, crisis hipertensiva, fibrilación auricular, etc.). En gene-
ral, todos los fármacos antianginosos son también útiles en
los ancianos, por lo que el esquema terapéutico en general va
a ser muy similar. Hay que tener en cuenta que en el anciano
habitualmente concurren situaciones comórbidas que van a
influir en el tratamiento farmacológico (enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica, enfermedad vascular periférica, etc.).
Así mismo, respecto a la población no geriátrica existen mo-
dificaciones en la respuesta terapéutica a los fármacos, cam-
bios en la tolerancia (habitualmente es menor) y mayor inci-
dencia de efectos adversos.
Cardiopatía isquémica en la mujer
La CI en la mujer se presenta habitualmente en la posmeno-
pausia y, por lo tanto, al menos una década más tarde que en
el varón7. A pesar de la importancia del problema de salud
que supone la CI en la mujer, el conocimiento de las carac-
terísticas específicas de la presentación clínica, el tratamiento
y el pronóstico están poco estudiados debido, en gran parte,
a la insuficiente presencia de mujeres en los ensayos clínicos.
En las mujeres, la CI se manifiesta sobre todo como angina
de pecho, mientras que en el varón lo hace en forma de IAM
y muerte súbita. No obstante, la sintomatología clínica del
IAM o angina inestable es similar a la de los varones, ya que
una gran proporción de mujeres (70%) refiere dolor toráci-
co, sin diferencias en relación con los varones; también es
similar el porcentaje de varones y mujeres diagnosticados de
síndrome coronario agudo sin dolor torácico. Sin embargo,
las mujeres presentan con más frecuencia náuseas, vómitos e
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TABLA 2
Indicaciones de estudio cardiológico en pacientes diabéticos
En presencia de síntomas que sugieren cardiopatía isquémica
Electrocardiograma de reposo con signos indicativos de infarto de miocardio o de
isquemia
Arteriopatía periférica
Enfermedad carotídea
Aneurisma abdominal de origen arteriosclerótico
Pacientes sedentarios o de edad superior a 35 años que desean iniciar ejercicio
vigoroso
Presencia de dos o más factores de riesgo:
  Colesterol total > 240 mg/dl; c-LDL > 160 mg/dl
  c-HDL < 35 mg/dl
  Presión arterial > 140/90 mmHg
  Tabaquismo
  Historia familiar de muerte prematura por enfermedad coronaria
  Microalbuminuria (algunos autores recomiendan siempre estudio cardiológico)
c-HDL: colesterol ligado a lipoporteínas de alta densidad; c-LDL: colesterol ligado a
lipoproteínas de baja densidad.
indigestión, y también refieren más a menudo dolor en el
centro de la espalda y en la mandíbula. Las mujeres preme-
nopáusicas suelen presentar con mayor frecuencia síntomas
atípicos que las posmenopáusicas, mientras que las mujeres
de edad avanzada pueden referir disnea súbita y presentar
menos dolor en los brazos y menor sudación profusa. La an-
gina vasoespástica, la angina microvascular y las anormalida-
des en la reserva coronaria son más prevalentes en la mujer,
se suelen presentar en forma de dolor torácico atípico y tie-
nen un mejor pronóstico que la aterosclerosis coronaria.
Las mujeres, al igual que los varones, con síntomas de CI
deben ser estudiadas para confirmar el diagnóstico y la ex-
tensión de ésta. La prueba de esfuerzo sigue siendo funda-
mental para el estudio diagnóstico no invasivo de isquemia
miocárdica, aunque para la interpretación adecuada se debe
tener siempre presente la probabilidad pretest de CI en mu-
jeres, sobre todo en las más jóvenes o las de mediana edad,
en las que se puede obtener un resultado falsamente positivo.
En mujeres sintomáticas se recomienda realizar estudios
diagnósticos no invasivos con prueba de esfuerzo, asociada
cuando sea necesario con imagen, en las que tengan una pro-
babilidad pretest intermedia y alta de presentar CI. La
SPECT tiene algunas limitaciones en mujeres debido a la
atenuación de las mamas, que puede generar falsos positivos,
y a los corazones de pequeño tamaño que con frecuencia tie-
nen las mujeres. Sin embargo, estos problemas descritos con
el 201Tl se pueden obviar utilizando 99mTc-sestamibi, que au-
menta la calidad de la imagen.
Cardiopatía isquémica en la diabetes
La diabetes mellitus acelera el proceso de aterogénesis a través
de varios mecanismos y actualmente se conoce que los pacien-
tes con diabetes tipo 2 tienen un índice de riesgo de enferme-
dad cardiovascular semejante al de aquellos con CI, arteriopa-
tía periférica o accidente cerebrovascular8. Por tanto, estos
enfermos deben ser manejados según las guías de prevención
secundaria, aunque no exista CI sintomática (tabla 2).
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Enfermedades cardiovasculares (II)
TABLA 3
Principales objetivos terapéuticos en la diabetes mellitus (American
Diabetes Association)
Factor de riesgo Objetivo terapéutico
Glucemia basal 90-126 mg/dl (< 7 mmol/l)
HbA1C < 7%
Presión arterial < 130/80 mmHg
Colesterol LDL < 100 mg/dl (2,6 mmol/l)
AAS > 30 años y prevención secundaria
Tabaquismo Abandono total
Peso IMC < 25 kg/m2
AAS: ácido acetilsalicílico; IMC; índice de masa corporal; LDL: lipoproteínas de baja
densidad.
Igualmente, los estados prediabéticos, como la intoleran-
cia a la glucosa, caracterizados por una resistencia a la acción
de la insulina, aumentan el riesgo de enfermedad arterioscle-
rótica.
Por otro lado, la diabetes es un importante factor pronós-
tico que se asocia a una mayor extensión de la enfermedad
coronaria, con un curso más agresivo y una morbimortalidad
más elevada que en pacientes coronarios sin diabetes.
Los pacientes diabéticos presentan una mayor propor-
ción de IAM silentes y síntomas atípicos, como confusión,
disnea, fatiga, síncope, náuseas y vómitos como manifes-
tación del IAM y dolor anginoso menos intenso. Los sínto-
mas atípicos en pacientes diabéticos deben alertar sobre la
posibilidad de un síndrome coronario.
Debido a que el riesgo de muerte cardiovascular y de
enfermedad coronaria está significativamente aumentado en
la diabetes, el impacto de los cambios en los factores de ries-
go cardiovascular convencionales tiene una repercusión mu-
cho mayor entre los pacientes diabéticos. Por tanto, los fac-
tores de riesgo cardiovascular deben ser tratados en el
paciente diabético de forma agresiva y temprana (tabla 3).
Es recomendable el tratamiento con ácido acetilsalicílico
(80-325 mg/día) en todos los pacientes con diabetes que pre-
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sentan enfermedad cardiovascular, y en prevención primaria
en diabéticos con otro factor de riesgo cardiovascular. Tanto
los IECA como los antagonistas de los receptores de la an-
giotensina II son útiles en el control de la PA, tanto en pa-
cientes diabéticos como en no diabéticos.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Indicación de la prueba de esfuerzo

en cardiopatía isquémica
J. Sans, S. Cabrera, I. Serrano y A. Bardají
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.

Introducción..........................................................................................................................................................
La utilización de la prueba de esfuerzo convencional o a pesar de sus importantes limitaciones respecto a las
electrocardiográfica en pacientes con cardiopatía isquémica exploraciones para la detección de isquemia miocárdica con
continúa siendo un procedimiento ampliamente extendido, imagen.

..........................................................................................................................................................................................

Papel en la cardiopatía isquémica Antes de iniciar la prueba deberá registrarse un electro-

El fundamento del uso de las pruebas de esfuerzo en la
cardiopatía isquémica es la capacidad de poner en eviden-
cia alteraciones cardiovasculares no presentes en reposo y
que pueden manifestarse con el ejercicio. Actualmente la
prueba de esfuerzo tiene sus indicaciones para diferentes
situaciones clínicas. Además de la valoración diagnóstica,
la ergometría convencional nos permite realizar una esti-
mación pronóstica, funcional y terapéutica del paciente
isquémico.
La sensibilidad de la prueba de esfuerzo para el diagnós-
tico de cardiopatía isquémica varía dependiendo de la mag-
nitud de la enfermedad coronaria subyacente, siendo de en-
tre el 25-60% en pacientes con enfermedad de un vaso, entre
el 38-91% en aquellos con enfermedad de dos vasos y en-
tre el 73-100% en los de enfermedad de tres vasos.
Las contraindicaciones para la realización de una prueba
de esfuerzo se detallan en la tabla 1. Cabe destacar que el
bloqueo de rama derecha o las depresiones del segmento ST
< 1 mm en reposo no representan contraindicación alguna
para su realización.
Metodología de las pruebas de
esfuerzo
Los métodos más utilizados en nuestro medio son el cicloer-
gómetro y el tapiz rodante o treadmill. Existen varios proto-
colos de esfuerzo que deberán elegirse según la situación
clínica del paciente y el objetivo de la prueba. El más utiliza-
do es el de Bruce sobre treadmill.
cardiograma (ECG) en decúbito y en ortostatismo para valo-
rar alteraciones basales en el ECG del paciente. Durante la
prueba se monitorizará el ECG del paciente de forma conti-
nua, realizándose otro al final de cada estadio del protocolo,
en el momento en que se produzca algún acontecimiento
clínico y al final de la prueba durante la recuperación.
La presión arterial se monitorizará en los diferentes esta-
dios del protocolo utilizando un esfingomanómetro.
La monitorización continuará durante la fase de recupe-
ración 3-5 minutos en ausencia de hallazgos patológicos,
hasta que el paciente recupere sus constantes basales.
Es imprescindible la presencia de un médico entrenado
durante la prueba para la realización e interpretación de la
misma.
La interpretación de la prueba de esfuerzo tendría que
incluir la capacidad de ejercicio y la respuesta clínica, hemo-
dinámica y electrocardiográfica. Clínicamente, la presencia
de angina compatible con isquemia miocárdica durante la
prueba y los signos indirectos de disfunción ventricular iz-
quierda (hipotensión o falta de progresión de la presión ar-
terial con el esfuerzo, mareo, palidez, sudor frío o náuseas)
son indicadores de una prueba positiva clínica. La positividad
eléctrica en una prueba de esfuerzo viene definida por las
alteraciones significativas del segmento ST. Una elevación
> 1 mm en ausencia de necrosis previa (excepto aVR) o un
descenso igual o superior a 1 mm a los 60-80 mseg del pun-
to J son indicativos de positividad eléctrica. Si no se alcanza
el 85% de la frecuencia cardíaca máxima total para la edad
no puede excluirse la positividad eléctrica de la prueba. En
tal caso, se acostumbra a definir la ergometría sin cambios
electrocardiográficos sugestivos de isquemia a la carga de
ejercicio alcanzada.

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Enfermedades cardiovasculares (II)
Suele tratarse de un procedimiento habitualmente segu-
ro (un fallecimiento cada 10.000 pruebas), donde las posibles
complicaciones son poco frecuentes. Con el propósito de
evitar complicaciones graves debemos tener muy presentes
las contraindicaciones (tabla 1) y los criterios para la deten-
ción de la prueba (tabla 2).
Indicaciones de una prueba
de esfuerzo
Dependiendo del tipo de valoración que pretendamos obte-
ner de la prueba de esfuerzo y de la situación del paciente en
TABLA 1
Contraindicaciones para la realización de una prueba de esfuerzo
Absolutas
Infarto agudo de miocardio reciente (< 3 días)
Angina inestable no estabilizada con medicación
Arritmias cardíacas incontroladas con deterioro hemodinámico
Estenosis aórtica severa sintomática
Insuficiencia cardíaca no estabilizada
Pericarditis o miocarditis aguda
Disección aórtica
Incapacidad física/psíquica para realizar la prueba
Esperanza de vida limitada
Relativas
Estenosis del tronco común izquierdo
Estenosis valvular moderada
Alteraciones electrolíticas
Hipertensión arterial severa (PAS > 200 y/o PAD >100 mmHg)
Taquiarritmias o bradiarritmias
Miocardiopatía hipertrófica u otras formas de obstrucción
al tracto de salida del ventrículo izquierdo
Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado
PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.
TABLA 2
Criterios para la finalización de la prueba de esfuerzo
Absolutos
Dolor torácico anginoso progresivo
Descenso > 10 mmHg de la presión sistólica pese al aumento
de la carga de ejercicio
Arritmias severas/malignas: extrasistolia ventricular frecuente
progresiva y multiforme, rachas de taquicardia ventricular, flúter
o fibrilación ventricular
Signos de mala perfusión periférica como cianosis o palidez
Síntomas del sistema nervioso central tales como ataxia,
mareo o síncope
Deseo reiterado del paciente de detener la prueba
Mala señal electrocardiográfica que impida el control
del trazado
Relativos
Cambios llamativos del segmento ST o del QRS
Fatiga, cansancio, claudicación muscular o disnea
Taquicardias no severas incluyendo las paroxísticas
supraventriculares
Bloqueo de rama que simule taquicardia ventricular
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07 PROT36 (2439-441).indd 2440
el momento de su realización, disponemos de una serie de
recomendaciones específicas.
Además de las contraindicaciones generales para la reali-
zación de una prueba de esfuerzo (tabla 1) debemos tener en
cuenta que se desaconseja y/o se contraindica en pacientes
con alteraciones importantes del ECG basal (bloqueo com-
pleto de la rama izquierda, síndrome de preexcitación, hiper-
trofia ventricular izquierda, tratamiento con digoxina, depre-
sión > 1mm del ST, ritmo de marcapasos).
Valoración diagnóstica
Indicación clase I
En el contexto de estudio o evaluación de un dolor torácico
está indicada la realización de una prueba de esfuerzo en pa-
cientes con una probabilidad intermedia para cardiopatía is-
quémica en función de sus síntomas, edad y sexo (pacientes
menores de 40 años con angina típica, pacientes entre 40-60
años con angina atípica o pacientes mayores de 60 años con
dolor de características no anginosas).
Indicación clase IIa
Puede realizarse en casos de sospecha de angina vasoespásti-
ca.
Indicación clase IIb
No se aconseja en pacientes con alta o baja probabilidad pre-
test de cardiopatía isquémica y en aquellos con sospecha de
cardiopatía isquémica que presenten depresión < 1 mm del
ST y tomen digoxina, o tengan criterios electrocardiográfi-
cos de hipertrofia ventricular izquierda.
Valoración pronóstica
La realización de una prueba de esfuerzo en pacientes con o
sin enfermedad arterial coronaria conocida puede aportarnos
información pronóstica y funcional que nos puede ayudar a
indicar, ajustar o valorar el tratamiento instaurado.
Indicación clase I
Está indicada su realización en la evaluación inicial de la en-
fermedad coronaria, en los pacientes evaluados previamente
que presenten un cambio significativo en su estado clínico,
en los que tengan un angor inestable de bajo riesgo y riesgo
intermedio (a partir de las 8-12 horas o de los dos o tres días
de su presentación, respectivamente) si no presentan sínto-
mas de fallo cardíaco o isquemia.
Indicación clase IIa
Pacientes con angina inestable de riesgo intermedio sin mar-
cadores de necrosis miocárdica y sin cambios en el ECG en
las 6-12 horas del inicio de los síntomas, si en el periodo de
observación han permanecido asintomáticos.
Indicación clase IIb
No se aconseja en pacientes con alteraciones importantes en
el ECG (ver indicaciones de clase III en valoración diagnós-
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Indicación de la prueba de esfuerzo en cardiopatía isquémica

tica) ni en pacientes estables para guiar el tratamiento médi- TABLA 3

Criterios de mal pronóstico en la prueba de esfuerzo
co instaurado.
Síntomas (disnea o angina) limitantes a cargas bajas (primer estadio de Bruce
Indicación clase III en la mayoría de pacientes)

Está contraindicada su realización en pacientes con angina FC < 100 lpm al inicio de los síntomas limitantes (en ausencia de tratamiento
bradicardizante)
inestable de alto riesgo. Parámetros en relación con el segmento ST
  Inicio de la depresión a una FC < 100 lpm o 4-5 MET
En la tabla 3 se describen los criterios de mal pronóstico   Depresión > 0,2 mV
en la prueba de esfuerzo.   Duración de la depresión hasta pasado el minuto 6 de la recuperación
  Elevación del segmento ST (excepto aVR y derivaciones con infarto previo)
Inversión de la onda u
Valoración postinfarto agudo de miocardio Desarrollo de taquicardia ventricular
Descenso > 10 mmHg de la PAS que se mantiene a pesar de incrementar la carga
de ejercicio acompañada de signos de bajo gasto
FC: frecuencia cardíaca; lpm: latidos por minuto; PAS: presión arterial sistólica.
Indicación clase I
La prueba de esfuerzo después del infarto de miocardio tiene
como objetivo proporcionar información sobre la estratificación
del riesgo, el pronóstico y la capacidad funcional del paciente, Indicación clase III
adecuar el tratamiento médico instaurado o evaluar la necesidad Se contraindica en pacientes a los que se ha practicado cate-
de realizar nuevas maniobras diagnósticas o terapéuticas. terismo cardíaco para identificar isquemia de una lesión al
El momento para la realización de la prueba de esfuerzo borde de la significación antes del alta.
posinfarto de miocardio sigue siendo un tema controvertido.
En nuestro medio suele realizarse una prueba submáxima
(limitando la capacidad de esfuerzo a 5 METS y/o 110-120
latidos/minuto y/o 60-70% de la frecuencia cardíaca máxima Bibliografía
total) o una prueba máxima limitada por síntomas a los 5-7
días del infarto, si no ha habido complicaciones. Nos permi- •  Importante ••  Muy importante
te la detección de un mayor número de respuestas isquémi-
cas siendo, a la vez, segura para el paciente.
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
Indicación clase IIa ✔ Epidemiología
En pacientes revascularizados percutáneamente antes del
Arós F, Boraita A, Alegría E, Alonso AM, Bardají A, Lamiel R, et al. Guías de
alta, para definir una pauta de actividad física o como entre- práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en pruebas de
namiento en un programa de rehabilitación cardíaca. esfuerzo. Rev Esp Cardiol. 2000;53:1063-94.
Gibbons RJ, Balady G, Bricker JT, Chaitman BR, Fletcher GF, Froelicher VG,
et al by the American College of Cardiology Foundation and the Ameri-
Indicación clase IIb can Heart Association, Inc. ACC/AHA 2002 Guideline Update for Exer-
cise Testing. A Report of the American College of Cardiology/American
No se aconseja para la monitorización en pacientes en pro- Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on
gramas de rehabilitación cardíaca. Exercise Testing). 2002.

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Indicaciones de pruebas de imagen
en la cardiopatía isquémica
I. Serrano, J. Sans, S. Cabrera y A. Bardají
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
Las técnicas de imagen mejor establecidas son la
ecocardiografía de estrés y la tomogammagrafía de
perfusión miocárdica. Ambas se pueden utilizar en
combinación con la ergometría convencional o con estrés
farmacológico; en numerosos ensayos clínicos han sido
..........................................................................................................................................................................................
Ventajas frente a la ergometría
convencional
Estas técnicas de imagen ofrecen ciertas ventajas sobre la er-
gometría de esfuerzo convencional (tabla 1): una mayor ca-
pacidad diagnóstica para la detección de la enfermedad coro-
naria obstructiva, la capacidad de cuantificar, localizar zonas
de isquemia y ofrecer información diagnóstica en presencia
de anomalías en el electrocardiograma (ECG) en reposo y la
posibilidad de realizar la prueba cuando el paciente presente
limitaciones físicas.
Generalmente se prefieren las técnicas de imagen para
los pacientes con una intervención coronaria percutánea pre-
via o con by-pass aortocoronario debido a la superioridad
para la detección de isquemia. En pacientes con estenosis
coronarias intermedias confirmadas mediante angiografía la
evidencia de isquemia en el territorio correspondiente ana-
tómico es predictora de futuros eventos, mientras que una
prueba negativa puede servir para identificar a los pacientes
de bajo riesgo cardiaco.
Estrés de esfuerzo frente a estrés
farmacológico
Aunque siempre que sea posible se deberían utilizar técnicas
de imagen de estrés de esfuerzo, ya que permiten reproducir
mejor la isquemia y una valoración más adecuada de los sín-
tomas, la prueba de estrés farmacológico también es útil.
Combinada con la tomografía de perfusión o la ecocardio-
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08 PROT36 (2442-445).indd 2442
estudiados su uso diagnóstico y pronóstico. La resonancia
magnética (RM) se encuentra entre las técnicas de imagen
más modernas, y por limitaciones logísticas se suele
realizar con estrés farmacológico, en lugar de estrés por
esfuerzo.
grafía, la prueba de estrés farmacológico está indicada en
pacientes con limitaciones para el ejercicio físico. Se puede
realizar de dos formas:
1. Con infusión de un fármaco simpaticomimético de ac-
ción rápida, como dobutamina, siguiendo un protocolo de
incremento gradual de la dosis para aumentar el consumo de
oxígeno del miocardio y simular el efecto del ejercicio físico.
2. Con infusión de vasodilatadores coronarios (adenosina
o dipiridamol), que permite observar la diferencia entre las
regiones que reciben riego sanguíneo de arterias sanas, don-
de se produce un aumento de la perfusión, y las regiones
perfundidas por arterias con una estenosis hemodinámi-
camente significativa, donde la perfusión aumenta discreta-
mente o incluso disminuye (fenómeno de robo).
Generalmente la prueba de estrés farmacológico es segu-
ra y bien tolerada por los pacientes. En aquellos que reciban
vasodilatadores habrá que asegurarse de que no estén en tra-
tamiento antiplaquetario con dipiridamol, ni ingieran cafeína
las 12-24 horas previas, ya que interfiere con el metabolismo
de estos fármacos. Adenosina puede precipitar un episodio de
broncoespasmo en pacientes asmáticos y, en estos casos, se
administra dobutamina como agente alternativo.
El poder diagnóstico de la ecocardiografía o de la prueba
de perfusión con estrés farmacológico es similar al de otras
técnicas de imagen de estrés.
Selección de la técnica de imagen
En términos generales, tanto la ecocardiografía de estrés
como la tomografía de perfusión, mediante estrés bien por
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Indicaciones de pruebas de imagen en la cardiopatía isquémica
TABLA 1
Características de las pruebas utilizadas en el diagnóstico de la angina
estable
Diagnóstico de cardiopatía isquémica
Sensibilidad % Especificidad %
ECG de esfuerzo 68 77
Ecocardiografía de esfuerzo 80-85 84-86
Perfusión miocárdica de esfuerzo 85-90 70-75
Ecografía de estrés con dobutamina 40-100 62-100
Ecografía de estrés con vasodilatadores 56-92 87-100
Perfusión miocárdica de esfuerzo
con vasodilatadores 83-94 64-90
ECG: electrocardiograma.
ejercicio, bien farmacológico, tienen aplicaciones similares
(tabla 2). La elección de la técnica depende básicamente de
las instalaciones del centro y de la experiencia del grupo (fig.
1). Las ventajas de la ecocardiografía de estrés sobre la tomo-
grafía de perfusión son una mayor especificidad, la posibili-
dad de una evaluación más extensa de la anatomía y la fun-
ción cardiacas y mayor disponibilidad a menor coste, además
de no necesitar radiación. Sin embargo, el 5-10% de los pa-
cientes no tiene una ventana ecocardiográfica adecuada.
Aunque la evidencia disponible avala la superioridad de
las técnicas de imagen de estrés comparadas con el ECG de
esfuerzo en cuanto a su poder diagnóstico, el coste de la uti-
lización de las técnicas de imagen como primer estudio en
todos los pacientes ingresados es muy elevado. No obstante,
las técnicas de imagen de estrés tienen un papel importante
en la evaluación de pacientes con baja probabilidad de la en-
fermedad pretest, especialmente si son mujeres, cuando la
prueba de esfuerzo no es concluyente, en la selección de le-
siones para revascularización y en la evaluación de la isque-
mia tras revascularización.
Ecocardiografía de estrés
La ecocardiografía de estrés se ha desarrollado como una
técnica adicional a la ergometría convencional que permite
establecer la presencia o la localización y el alcance de la is-
quemia miocárdica durante el ejercicio. Se realiza un ecocar-
diograma en reposo y a continuación la ecocardiografía de
estrés, generalmente con un ergómetro de bicicleta, limitada
por los síntomas, para obtener imágenes en las distintas fases
del ejercicio y en el máximo esfuerzo.
La sensibilidad y especificidad para la detección de enfer-
medad coronaria significativa varía entre el 80-85% y entre
el 84-86%, respectivamente. La ecocardiografía de estrés
con dobutamina o con vasodilatadores registra una sensibili-
dad del 40-100% y del 62-100%, y una especificidad del 56-
92% y del 87-100%, respectivamente.
El uso de agentes de contraste facilitan la identificación
de anomalías en la contractilidad miocárdica al mejorar la
delimitación del borde endocárdico. En los últimos años ha
habido avances en las técnicas de imagen. Por un lado las
imágenes con doppler tisular permiten la cuantificación de
08 PROT36 (2442-445).indd 2443
TABLA 2
Indicaciones del uso de las pruebas de estrés de imagen en la valoración
del diagnóstico inicial de la angina
Ecocardiografía de estrés o tomogammagrafía de perfusión
Pacientes con anomalías en el ECG en reposo, bloqueo completo de la rama
izquierda, depresión del segmento ST > 1 mm, marcapasos o síndrome de WPW
que impiden la correcta interpretación de los cambios electrocardiográficos
durante el ejercicio
Pacientes con ECG de esfuerzo no concluyente, pero con tolerancia razonable
al ejercicio que no presentan alta probabilidad de enfermedad coronaria significativa
y cuyo diagnóstico es dudoso
Pacientes con revascularización previa (ICP o CABG) en los que la localización
de la isquemia es importante
Como prueba alternativa al ECG de esfuerzo en centros que dispongan de las
instalaciones, el presupuesto y los recursos adecuados
Como alternativa al ECG de esfuerzo en pacientes con baja probabilidad pretest
de enfermedad coronaria, como mujeres con dolor torácico atípico
Para valorar la severidad funcional de estenosis intermedias observadas
en la coronariografía
Para localizar la isquemia a la hora de decidir las opciones de revascularización
en pacientes a los que se les ha realizado una coronariografía
RM de estrés
Estudio de la contractilidad miocárdica y perfusión
Arteriografía por TC
Pacientes con riesgo bajo o intermedio de enfermedad coronaria después de
estratificación del riesgo inicial, incluyendo pacientes con prueba de estrés no
concluyente
CABG: by-pass aortocoronario; ECG: electrocardiograma; ICP: intervención cardiaca
percutánea; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada;
WPW: Wolf-Parkinson-White.
la contractilidad miocárdica regional (velocidad), y por otro
lado las técnicas de strain (deformación, diferencia de velo-
cidades entre regiones adyacentes) y strain rate (tasa de de-
formación, diferencia por unidad de longitud) ayudan a
determinar deformaciones regionales. Estas técnicas han
mejorado el poder diagnóstico de la ecocardiografía de es-
trés y, por lo tanto, la capacidad de la ecocardiografía para
detectar la isquemia en una fase más temprana de la “casca-
da isquémica’’.
Prueba de estrés con
tomogammagrafía
de perfusión miocárdica
Los radiofármacos más frecuentemente utilizados como traza-
dores son el talio-201 y el tecnecio-99m, empleados con to-
mografía computarizada por emisión monofotónica (SPECT)
combinada con una prueba de estrés que puede ser de esfuer-
zo o farmacológica. En el caso de la combinación con prueba
de esfuerzo se realiza con ergómetro de bicicleta o en cinta sin
fin, limitada por los síntomas. En la combinación con estrés
farmacológico se utilizan los fármacos anteriormente nombra-
dos (dobutamina, dipiridamol o adenosina).
Inicialmente se emplearon imágenes planares en múlti-
ples proyecciones, pero actualmente esta técnica ha sido sus-
tituida por la SPECT, que ofrece la capacidad de localización y
cuantificación de la isquemia y una calidad de imagen supe-
rior. La gammagrafía de perfusión con SPECT se realiza
para obtener imágenes regionales del trazador que reflejan el
flujo sanguíneo miocárdico regional relativo. En esta técnica
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Enfermedades cardiovasculares (II)

Indicación de realización de prueba de imagen en cardiopatía isquémica (ver tabla 2)

¿Posibilidad de realizar esfuerzo?

Sí No o BRIHH

Ecocardiografía de estrés con dobutamina ¿Asma bronquial o EPOC?

o tomogammagrafía de perfusión
miocárdica con dobutamina
talio201 o tecnecio99m

Sí No

Ecocardiografía de estrés con Ecocardiografía de estrés con

dobutamina o tomogammagrafía dipiridamol o tomogammagrafía
perfusión miocárdica con dobutamina de perfusión miocárdica con
RM de estrés con dobutamina* dipiridamol o adenosina
Angiografía por TC*

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Utilización de las pruebas de imagen en la cardiopatía isquémica.

*Si existe indicación de realización de la misma; BRIHH: bloqueo de rama izquierda del haz de His; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; RM: resonancia magnética; TC: tomografía
computarizada.

la hipoperfusión miocárdica está caracterizada por la escasa
presencia del trazador durante el estrés, comparada con la
captación en reposo.
La SPECT proporciona un método de predicción de la
cardiopatía isquémica más sensible y específico que la elec-
trocardiografía de esfuerzo. La tomografía de estrés tiene
una sensibilidad del 85 al 90% y una especificidad del 70 al
75% para la detección de la enfermedad coronaria en caso de
esfuerzo, y del 83-94% y del 64-90%, respectivamente, en el
caso de estrés farmacológico con adenosina.
Los estudios de perfusión con RM (con gadolinio) pue-
den aplicarse para evaluar la severidad y la extensión de las
alteraciones de la perfusión en la enfermedad coronaria, an-
tes de una intervención o con finalidad diagnóstica. Presen-
tan una elevada resolución espacial y capacidad de identificar
los defectos de perfusión subendocárdica como signo precoz
de isquemia.
Por último, existe la arteriografía por RM, pero actual-
mente no se recomienda su uso en la práctica clínica habitual
para el diagnóstico de angina estable.

Cardiorresonancia magnética de Tomografía computarizada

estrés
La RM de estrés combinada con la infusión de dobutamina,
adenosina o dipiridamol se puede utilizar para detectar ano-
malías en la contractilidad miocárdica causadas por isquemia
o alteraciones en la perfusión, con una sensibilidad del 83%
y especificidad del 85%, utilizando dosis altas de dobutami-
na. Se ha demostrado que, debido a una mejor calidad de
imagen, esta técnica es superior a la ecocardiografía de estrés
con dobutamina y tiene la ventaja añadida de poseer una me-
jor diferenciación miocardio/sangre. Un panel de expertos
ha consensuado las indicaciones de la RM estableciendo una
recomendación para el estudio de la contractilidad y la per-
fusión mediante RM.
La tomografía computarizada de haz de electrones (EBCT)
y la tomografía multicorte (MDTC) son técnicas validadas
en la detección y la cuantificación del grado de afección de la
calcificación coronaria. La escala de Agatston, la más utiliza-
da, se basa en el área y la densidad de las placas calcificadas.
Se utiliza para cuantificar el grado de calcificación coronaria,
que se calcula mediante un software específico. Scores inferio-
res a 100 se asocian a baja probabilidad (< 2%) de alteración
de la perfusión en las pruebas de estrés con tomografía de
perfusión miocárdica, y menos del 3% de probabilidad
de obstrucción coronaria significativa (estenosis > 50%) en la
coronariografía. La detección de calcio en las arterias coro-
narias en pacientes sintomáticos se ha demostrado que es

2444    Medicine. 2009;10(36):2442-5

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Indicaciones de pruebas de imagen en la cardiopatía isquémica
comparable a la ergometría isotópica en la detección de en-
fermedad coronaria obstructiva. Respecto a esta técnica, la
tomografía computarizada (TC) tiene la desventaja de no
valorar la capacidad funcional en pacientes que son capaces
de realizar esfuerzo, en cuanto a la información pronóstica.
La precisión de la cuantificación del calcio en las arterias
coronarias no depende del tratamiento médico, de la habili-
dad para realizar esfuerzo, de la alteración de la contractilidad
segmentaria ni de las alteraciones electrocardiográficas.
También se puede realizar angiografía por TC. En ésta, los
tiempos de captación y la resolución de las imágenes para la
EBCT y la MDTC se han acortado de tal forma que una coro-
nariografía se puede realizar con una inyección intravenosa de
contraste. Comparando las dos técnicas, la MDTC es la más
prometedora para la obtención no invasiva de imágenes de las
arterias coronarias, ya que ofrece una excelente definición y la
posibilidad de examinar las características de la pared arterial y
la placa. La sensibilidad y especificidad de la angiografía por TC
para la detección de enfermedad coronaria son del 95 y del 98%
respectivamente, utilizando equipos de 16 cortes. Empleando
detectores de 64 cortes se obtiene una sensibilidad y especifici-
dad del 90-94% y del 95-97% respectivamente, y un valor pre-
dictivo negativo del 93-99%.
La angiografía por TC está indicada en pacientes con
una baja o intermedia probabilidad pretest (< 10%) de en-
fermedad coronaria y una prueba no concluyente de capa-
cidad funcional (ECG de esfuerzo o técnica de imagen de
estrés).
Bibliografía recomendada
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔ Bluemke DA, Achenbach S, Budoff M, Gerber TC, Gersh B, Hillis LD,
et al. Noninvasive coronary artery imaging: magnetic resonance angio-
graphy and multidetector computed tomography angiography: a scienti-
08 PROT36 (2442-445).indd 2445
fic statement from the american heart association committee on cardio-
vascular imaging and intervention of the council on cardiovascular
radiology and intervention, and the councils on clinical cardiology and
cardiovascular disease in the young. Circulation. 2008;118(5):586-606.
✔ Budoff MJ, Achenbach S, Blumenthal RS, Carr JJ, Goldin JG, Greenland
P, et al; American Heart Association Committee on Cardiovascular Ima-
ging and Intervention; American Heart Association Council on Cardio-
vascular Radiology and Intervention; American Heart Association Com-
mittee on Cardiac Imaging, Council on Clinical Cardiology. Assessment
of coronary artery disease by cardiac computed tomography: a scientific
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vascular Imaging and Intervention, Council on Cardiovascular Radiology
and Intervention, and Committee on Cardiac Imaging, Council on Clini-
cal Cardiology. Circulation. 2006;114(16):1761-91.
✔ Douglas PS, Khandheria B, Stainback RF, Weissman NJ, Peterson ED,
Hendel RC, et al; American College of Cardiology Foundation Appro-
priateness Criteria Task Force; American Society of Echocardiography;
American College of Emergency Physicians; American Heart Associa-
tion; American Society of Nuclear Cardiology; Society for Cardiovascu-
lar Angiography and Interventions; Society of Cardiovascular Computed
Tomography; Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. ACCF/
ASE/ACEP/AHA/ASNC/SCAI/SCCT/SCMR 2008 appropriateness
criteria for stress echocardiography: a report of the American College of
Cardiology Foundation Appropriateness Criteria Task Force, American
Society of Echocardiography, American College of Emergency Physi-
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lar Magnetic Resonance: endorsed by the Heart Rhythm Society and the
Society of Critical Care Medicine. Circulation. 2008;117(11):1478-97.
✔ Greenland P, Bonow RO, Brundage BH, Budoff MJ, Eisenberg MJ,
Grundy SM, et al; American College of Cardiology Foundation Clinical
Expert Consensus Task Force (ACCF/AHA Writing Committee to Up-
date the 2000 Expert Consensus Document on Electron Beam Compu-
ted Tomography); Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention;
Society of Cardiovascular Computed Tomography. ACCF/AHA 2007
clinical expert consensus document on coronary artery calcium scoring
by computed tomography in global cardiovascular risk assessment and in
evaluation of patients with chest pain: a report of the American College
of Cardiology Foundation Clinical Expert Consensus Task Force (ACCF/
AHA Writing Committee to Update the 2000 Expert Consensus Docu-
ment on Electron Beam Computed Tomography). Circulation. 2007;
115(3):402-26.
✔ Fox K, Garcia MA, Ardissino D, Buszman P, Camici PG, Crea F, et al;
Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the Euro-
pean Society of Cardiology; ESC Committee for Practice Guidelines
(CPG). Guidelines on the management of stable angina pectoris: execu-
tive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pec-
toris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2006;27(11):1341-
81.
✔ Klocke FJ, Baird MG, Lorell BH, Bateman TM, Messer JV, Berman DS,
et al; American College of Cardiology; American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines; American Society for Nuclear Cardiology.
ACC/AHA/ASNC guidelines for the clinical use of cardiac radionuclide
imaging--executive summary: a report of the American College of Car-
diology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(ACC/AHA/ASNC Committee to Revise the 1995 Guidelines for the
Clinical Use of Cardiac Radionuclide Imaging). Circulation. 2003;
108(11):1404-18.
Medicine. 2009;10(36):2442-5    2445
29/5/09 14:08:25
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico de la angina estable
A. Bardají, I. Serrano, J. Sans y S. Cabrera
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
El diagnóstico de la angina de pecho se basa
fundamentalmente en los datos de la historia clínica y, en
menor medida, en los datos de la exploración física. La
anamnesis pormenorizada del episodio de dolor torácico
debe poder establecer, desde el primer momento, la
..........................................................................................................................................................................................
Anamnesis
En esta anamnesis inicial deben recogerse todos los datos de
historia clínica que están en relación con una posible enfer-
medad coronaria, como son todos los antecedentes cardio-
vasculares (infarto o angina anterior, revascularización pre-
via, accidente cerebrovascular, enfermedad arterial periférica,
etc.), los factores de riesgo coronario conocidos (tabaquismo,
hipertensión, diabetes, dislipemia) y la medicación en curso.
Además, es importante indagar todas aquellas condiciones
que podrían ser causa o agravamiento de la angina, como una
anemia severa o un hipertiroidismo.
Exploración física
La exploración física basal debe ser lo más completa posible
y, aunque no existe ningún dato que confirme o excluya el
diagnóstico de angina, sí existen varias condiciones que se
asocian a factores de riesgo o a arteriopatía más o menos
generalizada (por ejemplo, la ausencia de pulsos periféricos
como manifestación de una severa arteriopatía periférica en
relación con un proceso de arteriosclerosis generalizada). La
exploración cardíaca nos permitirá también sospechar o des-
cartar otros procesos cardíacos que son causa de angina,
como una estenosis aórtica o una miocardiopatía hipertrófica
(soplo sistólico característico). De todas formas hay que re-
cordar que un paciente puede tener una severa angina de
esfuerzo y una exploración física completa estrictamente
normal.
2446    Medicine. 2009;10(36):2446-8
09 PROT36 (2446-448).indd 2446
posibilidad con mayor o menor precisión del diagnóstico de
angina de pecho. Si el dolor torácico no sugiere un posible
origen isquémico, y además existe algún test que demuestra
el origen no cardíaco del dolor, está claro que se debe
reconsiderar la probabilidad de enfermedad coronaria.
Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) basal es obligado en esta pri-
mera evaluación, aunque en más de la mitad de los casos es
estrictamente normal. En los casos que el ECG está alterado,
en ocasiones la alteración está íntimamente relacionada con
el diagnóstico de angina de esfuerzo, como, por ejemplo, la
presencia de ondas q por un infarto previo por tener una
cardiopatía isquémica crónica, o alteraciones del segmento
ST o de la onda T sugestivas de isquemia. En ocasiones las
alteraciones del ECG son más o menos inespecíficas (altera-
ciones de la repolarización, signos de hipertrofia ventricular
izquierda, bloqueo de la rama izquierda, etc.).
Pruebas analíticas
La analítica de sangre no tiene ningún valor para el diagnós-
tico de angina. Sin embargo, hay simples determinaciones
basales que se consideran indicadas para todos los pacientes.
La glucemia en ayunas sirve para confirmar o descartar la
presencia de diabetes, importante factor de riesgo coronario
en relación con la angina de pecho. El perfil lípido también
constituye el elemento para diagnosticar una dislipemia
como factor de riesgo. Finalmente, la cifra de creatinina es
un dato sencillo que orienta al conocimiento del estado de la
función renal, frecuentemente alterado por la presencia de
disfunción renal secundaria a un posible proceso de arterios-
clerosis más o menos generalizado. Otros datos, como la
proteína C reactiva, determinadas fracciones lipídicas y ho-
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Protocolo diagnóstico de la angina estable

Angina crónica estable

Valoración clínica Exámenes iniciales

Factores demográficos ECG basal
Factores de riesgo Valoración basal Analítica basal
Estabilidad y frecuencia Descartar factores exacerbantes
de los síntomas (anemia, hipertiroidismo, etc.)
Presencia de IC o infarto previo Considerar ecocardiograma

Valoración de la extensión de la isquemia y del pronóstico

Prueba de esfuerzo electrocardiográfica

Prueba de esfuerzo con técnica de imagen

Si el paciente de alto riesgo presenta síntomas incapacitantes o hay dudas en el diagnóstico

Coronariografía

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Valoración clínica y exámenes iniciales en pacientes con angina estable.

ECG: electrocardiograma; IC: insuficiencia cardíaca.

mocisteína aportan muy poco como factores de riesgo aso-
ciados y, en general, no están indicadas.
Ecocardiograma
En el momento en que hay algún dato de historia clínica,
exploración física o ECG que sugiere la posibilidad de una
miocardiopatía o valvulopatía hay que indicar un ecocardio-
grama, ya que si se confirma este diagnóstico todas las actua-
ciones posteriores van a depender de este proceso. Con el fin
del diagnóstico, si no hay sospecha de otro proceso cardioló-
gico, el ecocardiograma no está indicado. Sin embargo, la
valoración de la función ventricular es fundamental para es-
tablecer el pronóstico, por lo que en algún momento del
proceso de estratificación del riesgo será necesario conocer
la función ventricular y, normalmente, el método de elección
es el ecocardiograma (fig. 1).
Pruebas de detección de isquemia
coronaria
Si en este momento del proceso diagnóstico (histórica clí-
nica, exploración física, ECG basal y posible ecocardiogra-
ma para descartar otros procesos) llegamos a la conclusión
de que existe una probabilidad intermedia o alta de angina,
está indicado un test de isquemia, que además de un fin
diagnóstico tiene una connotación pronóstica. Una prime-
ra consideración que se debe tener en cuenta es saber si
existe alguna contraindicación para la práctica de una
prueba de esfuerzo. En este caso se debería pasar directa-
mente a la práctica de una coronariografía. La mayoría de
los pacientes, no obstante, no tiene contraindicación para
realizar una prueba de esfuerzo y, si el paciente es capaz de
realizar un ejercicio, no ha sido previamente revasculariza-
do y tiene un ECG basal interpretable, el test de elección
inicial debe ser una prueba de esfuerzo electrocardiográfi-
ca, normalmente en cinta sin fin o en cicloergómetro. Si la
prueba de esfuerzo proporciona una información válida
para confirmar el diagnóstico y para establecer un pronós-
tico, se procedería a iniciar directamente el tratamiento.
En el caso de que la prueba de esfuerzo detecte un alto
riesgo se procedería a considerar la coronariografía para
revascularización. Si esta primera prueba de esfuerzo no
aporta información precisa para el diagnóstico o pronósti-
co se llevaría a cabo una técnica de imagen o una corona-
riografía, en función del contexto clínico del paciente. En
los pacientes que no son capaces de realizar un ejercicio
físico, tienen antecedentes de revascularización o un ECG
basal que imposibilita la valoración de isquemia, está indi-
cado un test de imagen con estrés físico o farmacológico
(dobutamina, adenosina o dipiridamol), en función de las
condiciones del paciente, su comorbilidad y la experiencia
y disponibilidad de dichas pruebas en el medio que trata al
paciente (fig. 2).

Medicine. 2009;10(36):2446-8    2447

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Enfermedades cardiovasculares (II)

Paciente con angina estable

¿Contraindicación Puede hacer ejercicio, No puede hacer ejercicio,

para prueba de esfuerzo? tiene el ECG basal interpretable o tiene el ECG basal ininterpretable
y no está revascularizado o está revascularizado

Prueba de esfuerzo Prueba de imagen con estrés físico

electrocardiográfica o farmacológico

Coronariografía Alto riesgo Información adecuada para el diagnóstico

y para establecer el pronóstico

Tratamiento

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

  Algoritmo para la realización de exploraciones no invasivas e invasivas en el diagnóstico

Fig. 2.

de angina estable.
ECG: electrocardiograma.

Bibliografía recomendada
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología

✔ F,••et  Fox K, Alonso MA, Ardissimo D, Buszman P, Camici PG, Crea

al. ESC 2006 Practice Guidelines on the management of Stable
Angina Pectoris – executive summery: a report of the European So-
ciety of Cardiology Task Force on Practice Guidelines (Committee
on the Management of Stable Angina Pectoris). Eur Heart J. 2006; 
27:1341-81.

2448    Medicine. 2009;10(36):2446-8

09 PROT36 (2446-448).indd 2448 29/5/09 14:10:55

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo de tratamiento farmacológico
en el angor estable crónico
S. Cabrera, I. Serrano, J. Sans y A. Bardají
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
El tratamiento farmacológico de la angina de pecho tiene
dos objetivos:
1. Mejorar el pronóstico.
2. Aliviar los síntomas y la isquemia del paciente.
El esquema de tratamiento del angor estable viene
..........................................................................................................................................................................................
Tratamiento dirigido a mejorar
el pronóstico
Fármacos antitrombóticos
El ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis bajas de 75-150 mg/día
se recomienda a todos los pacientes sin contraindicaciones
específicas (IA). Dosis más elevadas de AAS se relacionan con
un riesgo mayor de efectos secundarios gastrointestinales
y de hemorragia, sin beneficio sobre el efecto antiplaqueta-
rio. Se puede considerar el tratamiento con clopidogrel en
los casos de intolerancia al AAS (IIaB). La terapia combinada
de AAS y clopidogrel no está justificada en la angina estable.
Del mismo modo, los anticoagulantes no se recomiendan,
salvo que exista una indicación concreta (por ejemplo, fibri-
lación auricular).
Estatinas
El tratamiento con estatinas ha demostrado reducir el riesgo
de complicaciones cardiovasculares ateroescleróticas en el
angor estable, gracias a su efecto tanto en la reducción del
colesterol como antiinflamatorio y antitrombótico. Por este
motivo se considerará el tratamiento con estatinas en todos
los pacientes (IA). Las dosis documentadas en los estudios
son 40 mg de simvastatina, 40 mg de pravastatina y 10 mg de
atorvastatina. El tratamiento con altas dosis de atorvastatina
(80 mg) se reservará a los pacientes de alto riesgo (mortali-
dad cardiovascular anual > 2%) (IIaB). Los objetivos de con-
10 PROT36 (2449-451).indd 2449
representado en la figura 1. A continuación describiremos
los fármacos y su grado de evidencia demostrada en el
angor estable. Algunos de ellos cumplen las dos
características, mientras que otros, como veremos, sólo una
de ellas.
trol son colesterol total < 175 mg/dl y lipoproteínas de baja
densidad < 96 mg/dl. En caso de que el paciente no tolere
bien las estatinas a altas dosis, o no se obtenga un control
lipídico, se combinarán las estatinas con ezetimiba. El trata-
miento con fibratos está recomendado en pacientes con bajas
concentraciones de lipoproteínas de alta densidad y elevadas
de triglicéridos con diabetes o síndrome metabólico (IIbB).
Se recomiendan controles de enzimas hepáticas y creatín
fosfocinasa durante el tratamiento con estatinas.
Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina
El tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina está indicado con nivel de evidencia IA en pa-
cientes con angor estable e hipertensión arterial, diabetes,
insuficiencia cardiaca, disfunción asintomática del ventrículo
izquierdo o posinfarto. En el resto de pacientes se recomien-
da con nivel de evidencia IIaB.
Bloqueadores beta
Se recomienda el uso de bloqueadores beta (BB) orales
en pacientes con infarto de miocardio previo o insufi-
ciencia cardiaca por su beneficio pronóstico (IA). A par-
tir de estos estudios se ha extrapolado su beneficio car-
dioprotector en pacientes con enfermedad coronaria
estable, por lo que se recomienda a todos los sujetos sin
contraindicaciones.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNE (V)

Angor crónico estable

Sin factores de mal pronóstico en las pruebas de estratificación de riesgo 1

Mejoría pronóstica Alivio sintomático

AAS/clopidogrel2 Bloqueadores beta a dosis óptimas

Estatinas3
IECA4
Bloqueadores beta5
Intolerancia o contraindicación6

Monoterapia con: Persistencia

Antagonistas calcio de los
Nitratos síntomas
Abridor canales K
Inhibidor canales IF

Combinación de 2 fármacos a
dosis óptimas7

Persistencia de los síntomas

Considerar tratamiento revascularizador

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Tratamiento médico del angor estable.

1
: A estos pacientes se les indicará la revascularización solamente por el pronóstico; 2: ácido acetilsalicílico (AAS) 75 mg/día en todos los pacientes si no existen contraindicaciones específicas
(hemorragia activa, alergia o intolerancia). Clopidogrel se considerará una alternativa para aquellos pacientes que no puedan tomar AAS; 3: si existe intolerancia intercambiar estatinas o eze-
timiba con bajas dosis de estatinas u otro hipolipemiante alternativo; 4: será indicación clase I en aquellos pacientes con hipertensión, insuficiencia cardiaca, disfunción ventricular o infar- 
to agudo de miocardio (IAM) previo con disfunción ventricular o diabetes. Será indicación clase IIa en aquellos pacientes con angina y enfermedad coronaria confirmada que no presenten las
características anteriormente mencionadas; 5: en aquellos pacientes que hayan presentado IAM previo o insuficiencia cardiaca; 6: las contraindicaciones al tratamiento con bloqueadores beta
son: enfermedad pulmonar obstructiva, enfermedad arterial periférica sintomática y bloqueo auriculoventricular; 7: evitar dihidropiridinas de acción rápida si no se combinan con bloqueadores
beta; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Tratamiento dirigido a aliviar incrementar la tolerancia al ejercicio. Sin embargo, se reco-

los síntomas
Nitratos de acción corta
Las formulaciones de acción rápida de nitroglicerina propor-
cionan un alivio efectivo de los síntomas agudos de angina de
pecho y se pueden utilizar también en la profilaxis situacio-
nal (IB). Los pacientes deberán, además, recibir explicaciones
de las instrucciones de uso del mismo.
Nitratos de acción prolongada
El tratamiento con nitratos de acción prolongada reduce la
frecuencia y la severidad de los ataques de angina y puede
mienda diariamente un periodo sin nitratos para evitar la
tolerancia a los mismos y preservar sus efectos terapéuticos.
Además, los nitratos de acción prolongada no ofrecen venta-
jas terapéuticas sobre los efectos antianginosos y antisquémi-
cos respecto a los BB o los bloqueadores de los canales del
calcio (BCC).
Bloqueadores beta
Los BB, además del efecto sobre el pronóstico, como hemos
visto anteriormente, son fármacos antianginosos efectivos.
Se prefiere el uso de bloqueadores selectivos beta-1 orales.
Las dosis para obtener un efecto antianginoso completo son:
bisoprolol 10 mg/24 horas, metoprolol 200 mg/24 horas,
atenolol 100 mg/24 horas (o 50 mg/12 horas). Se recomien-

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Protocolo de tratamiento farmacológico en el angor estable crónico

da aumentar la dosis gradualmente hasta alcanzar la dosis metabólica, tienen también eficacia antianginosa y son con-
máxima y considerando alargar la protección contra la isque- siderados tratamientos de segunda línea.
mia durante 24 horas (IA). Entre los efectos secundarios de
los BB se incluye la frialdad en las extremidades, la bradicar-
dia sintomática, la exacerbación del asma y las enfermedades Recomendaciones
pulmonares obstructivas crónicas, y con menor frecuencia para el tratamiento farmacológico
fatiga y disfunción sexual.
Se ha demostrado que la combinación de tres fármacos pro-
porciona menor protección sintomática que la combinación
Bloqueadores de los canales de calcio de dos, por lo que optaremos por optimizar la dosis de un
fármaco antes de añadir otro. Las recomendaciones de la So-
Los antagonistas de los canales de calcio son agentes an-
ciedad Europea de Cardiología son las siguientes: si la mono-
tianginosos bien establecidos. Son preferibles los BCC de
terapia con BB es insuficiente a dosis máxima, se recomienda
acción prolongada (amlodipino) o las formulaciones de
añadir BCC del tipo dihidropiridina (IB) o nitratos de acción
BCC de acción rápida y liberación prolongada (como nife-
prolongada. En caso de intolerancia o ineficacia de los BB se
dipino, felodipino, verapamilo y diltiazem). Entre los efec-
recomienda probar monoterapia con un BCC (IA), un nitrato
tos secundarios destaca la cefalea, el rubor y el edema en las
de acción prolongada (IC), nicorandil (IC) o ivabradina (IIaB).
extremidades.
Si la monoterapia con BCC o la terapia combinada (BCC +
Los metaanálisis comparativos de los efectos de los BB y
BB) no es eficaz, se recomienda sustituir el BCC por un ni-
los BCC en la angina estable indican que los primeros son
trato de acción prolongada o nicorandil (IIaC). Los agentes
más eficaces en la reducción de episodios anginosos, pero
metabólicos se considerarán como terapia de sustitución en
que los efectos de ambos fármacos son similares en cuanto a
caso de intolerancia al tratamiento convencional (IIbB). Por
tolerancia al ejercicio y la isquemia. Por lo tanto, en ausencia
último, se contemplará la posibilidad de revascularización en
de infarto de miocardio previo, la elección entre un BB y un
los sujetos cuyos síntomas no se puedan controlar eficazmen-
BCC en el tratamiento antianginoso se basará en la toleran-
te con doble terapia, o por expreso deseo del paciente.
cia individual del paciente y las enfermedades y los trata-
mientos concomitantes. Sin embargo, siguen recomendán-
dose los BB como primera opción.
Bibliografía recomendada
•  Importante ••  Muy importante
Otros medicamentos
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
Nicorandil administrado 20 mg/12 horas tiene efecto antian- ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
ginoso por su doble acción como activador de los canales de ✔ Epidemiología

potasio y como nitrato. Su eficacia terapéutica es dudosa, y

no se comercializa en todos los países, por lo que no es de
✔ et••al.  Fox K, García MA, Ardissino D, Buszman P, Camici PG, Crea F,
Guidelines on the management of stable angina pectoris: exe-
cutive summary: The Task Force on the Management of Stable An-
primera elección. Ivabradina, por su inhibición del nódulo gina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
sinusal, trimetazidina y ranolazina, por su efecto de acción 2006;27(11):1341-81.

Medicine. 2009;10(36):2449-51    2451

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de tratamiento revascularizador

en el angor estable crónico
J. Sans, I. Serrano, S. Cabrera y A. Bardají
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.

Introducción..........................................................................................................................................................
En el angor estable crónico, tal y como ocurre con el supervivencia libre de enfermedad y la eliminación de los
tratamiento farmacológico, los objetivos principales de la síntomas.
revascularización coronaria son: la supervivencia, la

..........................................................................................................................................................................................

Indicaciones de revascularización Elección del método de

en el angor estable
Existen dos técnicas de revascularización para el tratamiento
de la angina estable crónica producida por la enfermedad
arterosclerótica coronaria: la revascularización quirúrgica
(CABG) y las intervenciones coronarias percutáneas (ICP).
En general, los pacientes en los que en el cateterismo se ob-
jetiva una estenosis coronaria severa son potenciales candi-
datos a revascularización coronaria. Además, un paciente
puede ser candidato a una terapia revascularizadora si: a) el
tratamiento médico instaurado no controla los síntomas a
satisfacción del paciente; b) las pruebas no invasivas mues-
tran un amplio territorio miocárdico en riesgo; c) el paciente
prefiere una intervención en lugar del tratamiento médico,
siempre que esté informado de los riesgos del tratamiento y
que éstos sean menores que los potenciales beneficios.
La clasificación de la angina se establece según la Cana-
dian Cardiovascular Society:
1. Clase I / angina leve: no existe angor con la actividad
habitual y sí con el ejercicio extenuante o rápido.
2. Clase II / angina leve-moderada: el angor aparece al
subir escaleras rápidamente, en las cuestas, después de las
comidas, por estrés emocional o en las primeras horas de la
mañana.
3. Clase III / angina moderada: el angor se manifiesta al
andar 100-200 m o al subir normalmente un piso de escale-
ras.
4. Clase IV / angina severa: incapacidad para realizar nin-
guna actividad física o angina de reposo.
El algoritmo de las indicaciones de revascularización
y la elección de la técnica más indicada se muestran en la
figura 1.
revascularización en el angor
estable
Además de las consideraciones generales, la elección del mé-
todo de revascularización se basará en los siguientes puntos:
a) el riesgo de morbimortalidad perioperatorio; b) la proba-
bilidad de éxito de la angioplastia o la cirugía de by-pass (le-
siones adecuadas, etc.); c) riesgo de reestenosis u oclusión del
injerto; d) la posibilidad de revascularización completa (la
ICP en la enfermedad multivaso proporcionará una revascu-
larización cuando menos similar a la CABG); e) diabetes me-
llitus; f) experiencia del centro en cirugía cardiaca o inter-
vencionismo coronario; y g) preferencias del paciente.
Los procedimientos de revascularización coronaria, a pe-
sar del rápido desarrollo y la aparición de mejorías evidentes
(cirugía sin circulación extracorpórea, etc.), no son procesos
inocuos. La mortalidad operatoria de la CABG se encuentra
entre el 1 y el 4%, mientras que la ICP presenta una tasa de
TABLA 1
Contraindicaciones de la revascularización en la angina estable crónica
Enfermedad coronaria de uno o dos vasos sin estenosis significativa de la
descendente anterior izquierda, con síntomas leves o asintomáticos en los que no se
haya probado una terapia médica adecuada o no tengan isquemia demostrada o
presenten sólo una zona limitada de isquemia/viabilidad documentada por pruebas
no invasivas
Estenosis coronaria límite (50-70%), en localización diferente del TCI e isquemia no
demostrable por pruebas no invasivas
Estenosis coronaria no significativa (< 50%)
Alto riesgo de morbimortalidad por el procedimiento (riesgo de mortalidad > 10-15%),
excepto cuando se prevea una mejora significativa de la supervivencia o cuando la
calidad de vida del paciente esté muy afectada
TCI: tronco coronario izquierdo.

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Protocolo de tratamiento revascularizador en el angor estable crónico

Angor estable crónico

Síntomas a pesar de tratamiento médico completo ±

factores de mal pronóstico en pruebas de estratificación de riesgo

Angiografía coronaria

Enfermedad TCI o Enfermedad 3 vasos Enfermedad 1-2 vasos Enfermedad 1 vaso

DA proximal/ostial (sin DAp)* (sin DAp)* (no DAp)

CABG FE deprimida, isquemia Posmuerte súbita cardiaca Intensidad de los síntomas

extensa documentada o o taquicardia ventricular
DM + isquemia reversible mantenida

Clase II Clase III/IV

Sí No Sí No

Si no tolerados: ICP
ICP (IIa)
CABG CABG/ICP CABG ICP

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Estrategia revascularizadora en el angor estable crónico.

*: en pacientes con enfermedad multivaso con angina clase II con medicación, pero que no acepten su situación patológica, se recomienda la revascularización percutánea o quirúrgica (clase IIa).
CABG: by-pass aortocoronario; DA: descendente anterior; DAp: descendente anterior proximal; DM: diabetes mellitus; FE: fracción de eyección; ICP: intervencionismo coronario percutáneo; TCI:
tronco coronario izquierdo.

éxitos entre un 0,3 y un 1%. Por este motivo, debemos valo-

rar de forma individualizada a cada paciente para elegir la
mejor opción terapéutica. Hay que tener en cuenta las con-
traindicaciones para el tratamiento revascularizador descritas
en la tabla 1.

Bibliografía recomendada
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔ Fox K, García MA, Ardissino D, Buszman P, Camici PG, Crea F, et al.
Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive sum-
mary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of
the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2006;27(11):1341-81.

Medicine. 2009;10(36):2452-3    2453

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CASOS CLÍNICOS

Varón de 41 años afecto de dolor torácico

de esfuerzo de un mes de evolución
A. Bonet Basiero, I. Colomer Asenjo y A. Bardají
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.

Exploración clínica inicial

A partir de la exposición
S e trata de un varón de 41 años, alérgico al contraste yodado y con posible
alergia al ácido acetilsalicílico (AAS) por la aparición de una placa eritema-
tosa en dos ocasiones tras la toma de este fármaco, sin hábitos tóxicos ni ante-
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
cedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz, con historia de hiperten-
sión arterial de larga evolución y difícil control farmacológico, que precisa de ¿Qué pruebas
triple terapia con atenolol, enalapril y clortalidona. No se conoce dislipemia complementarias
ni diabetes mellitus; sin otros antecedentes médico-quirúrgicos de interés. estarían indicadas?
Acude a consultas externas de cardiología por presentar un cuadro clínico de
un mes de evolución caracterizado por episodios de dolor centrotorácico ¿Cuál sería la sospecha
opresivo, irradiado a los brazos, sin vegetatismo acompañante, que se inician diagnóstica actual y el
siempre con esfuerzos moderados y ceden con el reposo, sin haber presentado diagnóstico diferencial?
ningún episodio en reposo. El nivel de esfuerzo necesario para inducir los
síntomas no ha variado desde el inicio de los mismos, así como tampoco lo ha ¿Cuál fue el
hecho la intensidad de la clínica. procedimiento
La exploración física en la consulta mostró una tensión arterial de 120/82 diagnóstico de certeza?
mmHg y una frecuencia cardíaca de 87 latidos por minuto. La auscultación
cardíaca mostró ruidos rítmicos, sin soplos, con presencia de un cuarto ruido. ¿Cuál sería el
La auscultación respiratoria resultó anodina. Los pulsos periféricos eran co- planteamiento
rrectos y presentó un índice de masa corporal de 21,7 kg/m2. El electrocardio- terapéutico?
grama mostró un ritmo sinusal sin alteraciones agudas en la repolarización y El caso completo se publica íntegramente
sin criterios de hipertrofia del ventrículo izquierdo. Se realizó una analítica en en la página Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos
la que el hemograma era normal y una bioquímica en la que descataban unos
valores de colesterol total de 215 mg/dl, con lipoproteínas de alta densidad de
50 mg/dl y lipoproteínas de baja densidad de 155 mg/dl. El resto de la analí-
tica no mostró hallazgos patológicos. También se solicitó un ecocardiograma
en el que se observó un ventrículo izquierdo no dilatado ni hipertrófico, con
función sistólica global del ventrículo izquierdo conservada, sin alteraciones
de la contractilidad segmentaria y sin valvulopatías.

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enfermedades cardiovasculares (Ii)

A partir de la
exposición clínica,
¿cuál sería el
diagnóstico
sindrómico inicial?
La sintomatología que explica el
paciente nos sugiere un cuadro
típico de angina estable, síndrome
clínico caracterizado por dolor,
malestar u opresión en el pecho,
en las mandíbulas, los hombros, la A B
espalda o los brazos, que aparece Fig. 1. Coronariografía cardíaca. A: enfermedad límite del tronco común izquierdo (40 - 45%), descendente ante-
con el ejercicio o estrés emocional rior con lesión ostial severa y dos lesiones consecutivas significativas en el tercio medio, ramo intermedio con
y remite con el descanso o con la lesión significativa en el tercio proximal, circunfleja con lesión severa y larga en la primera obtusa marginal
proximal y otra lesión significativa en la segunda marginal. B: coronaria derecha con lesión suboclusiva en el
administración de nitroglicerina. tercio medio; vaso distal de pequeño calibre.
El término angina es un concepto
clínico, habitualmente atribuible
a isquemia miocárdica, la cual es
normalmente secundaria a una sospeche insuficiencia cardíaca, enfermedad valvular o pul-
enfermedad aterosclerosa coronaria, aunque otras enfer- monar.
medades como la miocardiopatía hipertrófica o dilatada, la
estenosis aórtica o el vasoespasmo coronario pueden indu-
cir isquemia sin obstrucción coronaria ateromatosa signifi- ¿Qué pruebas complementarias
cativa1. realizaría para estratificar el riesgo
del paciente?
¿Qué manejo inicial realizaría Bajo la sospecha diagnóstica de angina de esfuerzo estable,
para averiguar el pronóstico del realizamos una prueba de esfuerzo convencional para valo-
paciente? rar isquemia inducible y la severidad de la misma. La prueba
se detuvo a los 11 minutos 19 segundos por agotamiento
El pronóstico de los pacientes afectos de angina estable varía físico, habiendo alcanzado el 79% de la frecuencia cardíaca
de un individuo a otro, dependiendo de factores clínicos, máxima teórica (FCMT), refiriendo el paciente dolor torá-
funcionales y anatómicos basales, por lo que es muy impor- cico de características similares a los episodios anginosos
tante estratificar el riesgo de forma exhaustiva en todo pa- previos a partir del minuto 10. Presentó correcta respuesta
ciente que nos consulte con estos síntomas1. Para ello, lo tensional al ejercicio y en la recuperación inmediata se ob-
primero que debemos realizar es una meticulosa interroga- servó descenso del ST en la cara anterior, que tardó en nor-
ción sobre los síntomas, para diferenciar los cuadros de angi- malizarse aproximadamente 8 minutos. Así pues, la prueba
na típica, atípica o dolor torácico de origen no cardíaco. En resultó clínica y eléctricamente positiva, sin criterios de se-
aquellos pacientes en los que la clínica nos sugiera angina veridad, con un riesgo de mortalidad al año y de infarto agu-
estable, resulta muy útil clasificar la severidad de los síntomas do de miocardio a los 5 años calculado por la escala Duke
utilizando algún sistema de gradación, como el de la Cana- del 3%, es decir, un riesgo intermedio. Se realizó entonces
dian Cardiovascular Society, que reconoce 4 grados de angina una coronariografía (previa premedicación por alergia al
según el nivel de los síntomas, siendo la clase I aquella en la contraste yodado) que mostró enfermedad límite del tronco
que la angina es secundaria a ejercicio extenuante, rápido o común izquierdo (40-45%) y enfermedad severa de las tres
prolongado, y la clase IV aquella en la que la angina provoca arterias coronarias principales, con coronaria descendente
incapacidad para realizar cualquier actividad física sin pre- anterior con lesión ostial severa y dos lesiones consecutivas
sentar malestar, o la presencia de angina de reposo. Poste- en el tercio medio, también significativas (60-75%), con
riormente se ha de realizar una correcta exploración física, irregularidades al nivel distal y vaso distal de buen calibre; el
prestando especial atención a la presencia de hipertensión ramo intermedio presentaba una lesión significativa, larga,
arterial, soplos cardíacos que sugieran valvulopatías o mio- en tercio proximal, con vaso distal de pequeño calibre; la
cardiopatía hipertrófica, el índice de masa corporal y otros circunfleja era dominante, con una lesión severa y larga en
signos de enfermedades no cardiovasculares. En cuanto a la la primera obtusa marginal proximal y otra lesión significa-
solicitud de pruebas analíticas es importante disponer de un tiva en la segunda marginal, con vasos distales de calibre
hemograma completo, un perfil lipídico y glucosa en ayunas. aceptable; la coronaria derecha presentaba una lesión subo-
Debemos efectuar un electrocardiograma basal a todos los clusiva en el tercio medio, con vaso distal de pequeño cali-
pacientes y una radiografía de tórax en aquellos en los que se bre (figs. 1A y 1B).

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Varón de 41 años afecto de dolor torácico de esfuerzo de un mes de evolución

Con los resultados

de las pruebas
realizadas, ¿cuál
sería la actitud
terapéutica a seguir?
Nos planteamos ahora la conducta
a seguir, revascularización corona-
ria y/o terapia médica intensiva,
sabiendo que la revascularización
coronaria sólo presenta un benefi-
cio aparente en el pronóstico en A B

aquellos pacientes de alto riesgo .

1-3 Fig. 2. A: gammagrafía cardíaca de esfuerzo. Signos gammagráficos compatibles con discreta isquemia apico-
Si estudiamos el riesgo de nuestro septal; B: gammagrafía cardíaca de esfuerzo. Sin imágenes de isquemia miocárdica.

paciente con otras escalas que ten-

gan en cuenta no sólo los resulta-
dos de la prueba de esfuerzo, sino
también las comorbilidades asociadas (en nuestro caso la hi-
pertensión arterial), vemos que según el Score del Euroheart
Survey presentaría un riesgo del 1-2% de muerte o infarto
agudo de miocardio al año, lo que confiere un riesgo inter-
medio, y según la escala Action presenta un riesgo bajo, del
1,3% de probabilidad de muerte o infarto agudo de miocar-
dio a los 5 años. Se decidió, pues, conjuntamente con el pa-
ciente, optar por terapia farmacológica intensiva con AAS
100 mg/día, clopidogrel 75 mg/día, atenolol 50 mg/día, ena-
lapril 20 mg/día y atorvastatina 80 mg/día4.
68% de la FCMT bajo tratamiento con bloqueadores beta,
sin presentar dolor torácico durante la prueba ni alteraciones
sugestivas de isquemia en el ST. Unos meses más tarde, con
el objetivo de valorar el grado de isquemia miocárdica en
relación con la gammagrafía isotópica cardíaca previa, se rea-
lizó una nueva SPECT cardíaca de esfuerzo, que otra vez
resultó clínica y eléctricamente negativa al 65% de la FCMT,
con desaparición de la isquemia apicoseptal, sin nuevas imá-
genes de isquemia miocárdica (fig. 2B).
El paciente continúa en la actualidad asintomático con
tratamiento médico.

¿Qué pruebas complementarias Bibliografía

indicaría en el seguimiento?
•  Importante ••  Muy importante
Un mes más tarde el paciente refiere mejoría clínica, y se le
realiza una tomografía por emisión de fotón único (SPECT) ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
cardíaca de esfuerzo para valorar el grado de isquemia en ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
este punto. La prueba resulta esta vez clínica y eléctrica ne- ✔ Epidemiología

gativa, con una FCMT del 65% en tratamiento bloqueador

beta, con signos gammagráficos compatibles con discreta is-
quemia apicoseptal (fig. 2A).
El paciente continuó con el tratamiento médico y con
controles en la consulta de cardiología, sin presentar nuevos
episodios de angina. Se tuvo que retirar el tratamiento con
AAS por intolerancia a los antiinflamatorios no esteroideos.
Al cabo de dos años se realizó una nueva prueba de esfuerzo
convencional que se detuvo a los 12 minutos por agotamien-
to físico, presentando una excelente capacidad de esfuerzo y
una respuesta tensional al ejercicio correcta, alcanzando el
✔1. ••  Fox K, Alonso MA, Ardissimo D, Buszman P, Camici PG, Crea
F, et al. ESC 2006 Practice Guidelines on the management of Stable
Angina Pectoris – executive summary: a report of the European So-
ciety of Cardiology Task Force on Practice Guidelines (Committee
on the Management of Stable Angina Pectoris). Eur Heart J.
2006;27:1341-81.
✔•2.   Boden WE, O’Rourke RA, Teo KK, Hartigan PM, Maron DJ,
Kostuk WJ, et al. Optimal Medical Therapy with or without PCI for
Stable Coronary Disease. N Engl J Med. 2007;356:1503-16.
✔ 3. Yusuf S, Fallen E, Harrington R, Guyton R. Management of Stable Co-
ronary Disease. N Engl J Med. 2007;357:1762-6.
✔•4.   Blasco Lobo A, González González AI, Lobos Bejarano JM, Silva
Melchor L. Tratamiento médico de la angina estable: fármacos an-
tianginosos y prevención secundaria de la cardiopatía isquémica. Inf
Ter Sist Nac Salud. 2003;27:33-56.

Medicine. 2009;10(36):2455e1-e3   e

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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Síndrome coronario Concepto. Con el término síndrome coronario

agudo. Conceptos.
agudo nos referimos a los pacientes que se
presentan con un cuadro clínico de angina o
infarto agudo de miocardio.

Epidemiología. Epidemiología. En España se producen cerca de

Fisiopatología.
70.000 casos de infartos de miocardio con
síntomas al año, de los que dos terceras partes
ingresarán en los hospitales  •  El resto habrá

Nomenclatura muerto antes de poder ser atendido en un medio

adecuado  •  Apenas la mitad de los pacientes
tiene menos de 74 años  •  Las estimaciones
A. Bardají, J. Mercé, L. Krsticevic y P. Valdovinos indican que tanto la actividad asistencial
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. hospitalaria relacionada con los síndromes
Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España. coronarios agudos, como el número total de
casos en la población crecerán más del 10% en
los próximos años.

Fisiopatología. Las placas con abundante

Concepto contenido lipídico, células espumosas y
factor tisular tienen la capa fibrosa muy delgada
El término síndrome coronario agudo (SCA) se viene em- y son más vulnerables a la rotura, con el
pleando desde hace más de una década para referirse a las subsiguiente riesgo elevado de formación de un
diferentes manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémi- trombo.
ca (CI) como son la angina inestable (AI), el infarto agudo de Nomenclatura. En la actualidad la denominación
miocardio (IAM) y la muerte súbita de causa cardíaca. Pues- síndrome coronario agudo se utiliza para
to que la muerte súbita tiene una presentación clínica y un designar a todos los pacientes con dolor
enfoque terapéutico muy distinto, en la práctica sólo se con- torácico isquémico en la primera
sideran la AI y el IAM como SCA1. evaluación  •  Tras la práctica de un
La detección de necrosis miocárdica a través de la eleva- electrocardiograma inicial, los pacientes quedan
ción sérica de diferentes marcadores biológicos es el método clasificados en síndrome coronario agudo con
fundamental para distinguir angina de infarto. La aparición elevación del segmento ST, también denominado
o no de ondas Q en el electrocardiograma (ECG) es lo que infarto agudo de miocardio con elevación del
determina que los infartos de miocardio se denominen como segmento ST, y síndrome coronario agudo sin
IAM Q e IAM no Q. El motivo por el que entidades clínicas elevación persistente del segmento ST  •  El
tan diferentes tienen una denominación similar es debido al diagnóstico final viene determinado
conocimiento de que su fisiopatología es muy común, aun- fundamentalmente por la detección de elevación
que evidentemente el pronóstico y el tratamiento son bien de marcadores de necrosis (troponinas) que
diferenciados. distinguirá a los pacientes con angina (ausencia
de elevación de troponinas) e infarto (elevación
de troponinas), que a su vez pueden ser
Epidemiología de los síndromes clasificados con y sin onda Q por la evolución
coronarios agudos del electrocardiograma.

La incidencia del IAM (número de casos nuevos/100.000 ha-

bitantes y año) en la población española de 35 a 64 años es
de las más bajas del mundo y parece estar estabilizada en los
últimos 10-15 años2. Estos datos se contraponen a la percep-
ción de muchos médicos respecto a que el número de pacien-
tes que atienden en los servicios hospitalarios por CI está
aumentando. Esta impresión se ve confirmada por los datos
que provienen de las estadísticas de morbilidad hospitalaria,

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Enfermedades cardiovasculares (III)
que indican que el número de pacientes dados de alta vivos o
fallecidos con el diagnóstico de CI pasó de 30.032 en 1977 a
94.124 en 1993.
Por otra parte, la CI tiende a presentarse a partir de la
quinta década de la vida y aumenta su frecuencia con la edad
y con la coexistencia de factores de riesgo. España será el país
más “viejo” del mundo en unas pocas décadas, con lo que
podemos esperar un aumento de la morbimortalidad por en-
fermedades crónicas, entre las que se encuentra la CI.
Se ha estimado que en el año 2002 se habrán producido
en España 68.494 casos de IAM (intervalo de confianza del
95% [IC 95%], 65.723-71.264), de los que 38.700 morirán
en los primeros 28 días (56,5%). En la población de más de
74 años la estimación de casos es de 33.269 (48,6%). Del
total de casos mortales, 24.906 (64,4%) se habrán presentado
en la población de más de 74 años. Más de la mitad de todos
los casos de toda España se producirán en las comunidades
autónomas de Cataluña, Andalucía, Madrid y Valencia. Del
total de IAM, 40.989 (IC del 95%, 38.871-43.107) habrán
recibido asistencia hospitalaria (59,8%), y el resto, 27.505
(40,2%), habrán muerto sin recibirla. De los pacientes con
IAM que lleguen al hospital, al año habrán fallecido 12.785
(31,2%), de los cuales 10.191 (24,9%) lo habrán hecho en los
primeros 28 días desde el inicio de los síntomas. Se ha esti-
mado también que el 77,6% de los pacientes de 25 a 74 años
con IAM habrá recibido asistencia hospitalaria y, de éstos,
habrá muerto el 15,1% a los 28 días y el 19,1% al año. Sin
embargo, en la población de más de 74 años, únicamente el
41% habrá recibido asistencia hospitalaria, y de éstos habrá
fallecido el 44,3% a los 28 días, y el 55,3% al año. Se ha es-
timado que el número de casos hospitalizados por AI habrá
sido de 33.529 (IC 95%, 31.613-35.444) en la población de
más de 24 años. Del total de pacientes con AI hospitalizados,
1.497 habrán muerto en los 3 meses siguientes al ingreso
(4,5%) y 6.693 (20%) habrán reingresado por algún motivo
en los 6 meses de seguimiento.
Estas cifras aumentarán un 2,28% anual (9.847 casos en-
tre 1997 y el 2005), un 1,41% (4.850 casos) y un 1,41% (8.817
casos), respectivamente.
La estimación realizada de la magnitud del problema de
la CI entre 1997 y 2005 apunta a que el envejecimiento de la
población aumentará por sí mismo el número de casos de
IAM y AI en España.
La alta mortalidad de la CI aguda sorprende desde la
perspectiva hospitalaria, ya que en estos ambientes se mane-
jan mortalidades del 4-7% descritas en ensayos clínicos y del
15-18% a escala hospitalaria. Hay que tener en cuenta que
en los ensayos clínicos los pacientes son muy seleccionados y
generalmente de bajo riesgo, lo que explica la baja letalidad
observada. Los registros poblacionales han comprobado que,
en el grupo de edad de 25 a 74 años, las dos terceras partes
de los pacientes con IAM que fallecen lo hacen antes de lle-
gar al hospital. Este hecho, junto con la alta letalidad obser-
vada en los mayores de 74 años, explica la elevada mortalidad
poblacional del IAM.
Por otra parte, en el estudio del corazón de Framingham
se observó que hasta un 30% de los IAM que se producían en
la población eran silentes; es decir, que se detectaban por la
aparición de cambios específicos en electrocardiogramas rea-
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lizados periódicamente sin que hubiera habido síntomas ni
atención médica3. Esto significa que el número de IAM en
España podría elevarse hasta aproximadamente 98.000 casos
si la cifra de Framingham fuera extrapolable a nuestro país.
La letalidad a los 28 días se reduciría entonces al 39,5%.
El SCA ha creado una creciente demanda asistencial en
los últimos años, como se constata por la evolución en el
número de altas hospitalarias con este diagnóstico. Esta ma-
yor demanda asistencial puede estar relacionada con un mayor
número de casos de IAM en la población. La incidencia de
IAM en la población de 25-74 años permanece estable. Sin
embargo, el aumento en la esperanza de vida y el descenso de
la natalidad de España producen un envejecimiento progre-
sivo de la población que se traduce, a su vez, en un aumento
de la frecuencia de patologías crónicas como la CI. La inci-
dencia y mortalidad por IAM en las personas de más de 74
años son muchísimo mayores que las que se producen entre
los de 25 a 64 años, y la mayoría de los casos de IAM ocurren
después de los 64 años. La mayor demanda asistencial podría
deberse también a un incremento en la incidencia de SCA
recurrentes consecuencia de la decreciente letalidad observa-
da en los pacientes hospitalizados en las últimas dos décadas,
y relacionada con las mejoras terapéuticas. Esta mayor de-
manda asistencial también se traduce en un aumento de los
ingresos por insuficiencia cardíaca.
La discrepancia entre las cifras de la encuesta de los diag-
nósticos de las altas hospitalarias4 y las estimadas en este tra-
bajo deriva del hecho de que, en dicha encuesta, se incluyen
no sólo los SCA, sino también los ingresos relacionados con
procedimientos diagnósticos programados.
Por otro lado, la nueva definición del IAM basada en los
valores de troponina4 disminuirá el “umbral diagnóstico”.
Como efecto global se producirá un aumento del número de
IAM de aproximadamente un 25% entre los pacientes ingre-
sados con síntomas indicativos, y una reducción posiblemen-
te de su letalidad y del número de AI, aunque a nivel asisten-
cial el número de pacientes será el mismo.
En definitiva, la magnitud del problema de la CI en Es-
paña en pleno siglo XXI no debería ser muy distinta de la de
la década pasada en términos de incidencia. Se producirán
cerca da 70.000 casos de IAM con síntomas, de los que dos
terceras partes ingresarán en los hospitales. El resto habrá
muerto antes de poder ser atendido en un medio adecuado.
Apenas la mitad de los pacientes tendrá menos de 74 años.
Las estimaciones indican que tanto la actividad asistencial
hospitalaria relacionada con los síndromes coronarios agu-
dos como el número total de casos en la población crecerán
más del 10% en los próximos años.
Fisiopatología de los síndromes
coronarios agudos
Las placas ateroscleróticas constan principalmente de células
espumosas (monocitos convertidos en macrófagos que con-
tienen lípidos fagocitados), células de músculo liso y lípidos
extracelulares recubiertos por una capa rica en colágeno en
contacto con la luz vascular. En las placas maduras el compo-
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Síndrome coronario agudo. Conceptos. Epidemiología. Fisiopatología. Nomenclatura
nente escleroso, compuesto por el colágeno secretado por las
células musculares lisas, es el más voluminoso y el más benig-
no, ya que estabiliza la placa y la protege de la rotura. Su
desarrollo es lento y puede tardar mucho tiempo en producir
una estenosis grave; la manifestación clínica habitual es la
angina estable y la probabilidad de supervivencia es eleva-
da5.
Las placas con abundante contenido lipídico (mayorita-
riamente ésteres y también cristales de colesterol), células
espumosas y factor tisular, que tienen la capa fibrosa muy
delgada, son más vulnerables a la rotura, con el subsiguiente
riesgo elevado de formación de un trombo. Cuando el des-
garro de la placa es pequeño, la sangre penetra y expande la
placa, pero no origina trombo en la luz arterial. Si la rotura
o la fisuración de la placa vulnerable es mayor, el material
que la compone, muy rico en factor tisular altamente trom-
bogénico, queda expuesto al flujo sanguíneo y se produce la
adhesión y la agregación de las plaquetas, la generación de
trombina y, finalmente, la formación de un trombo de fibri-
na. Factores trombogénicos sistémicos contribuyen a favore-
cer la trombosis, que es el principal mecanismo causal de los
SCA.
La presentación clínica de los diferentes SCA depende
de la extensión y duración de la isquemia secundaria a la obs-
trucción del flujo. Con frecuencia, la obstrucción del flujo es
intermitente. Un trombo plaquetario lábil, no oclusivo o
transitoriamente oclusivo, es la causa más frecuente de la AI
y del IAM no Q. En la AI, la oclusión temporal no suele
durar más de 20 minutos y, en general, produce angina en
reposo. En el IAM no Q, la interrupción del flujo dura más
tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por
circulación colateral procedente de otros vasos, lo que limita
la duración de la isquemia y la cantidad de miocardio necro-
sado. En el IAM Q el trombo es oclusivo, sin circulación
colateral preexistente, por lo que la isquemia es más pro-
longada, con mayor duración del dolor y mayor extensión de
la necrosis, que suele ser transmural a diferencia del IAM
no Q.
Concepto de infarto agudo de miocardio
El diagnóstico diferencial entre los distintos SCA se basa en
la demostración de la existencia de necrosis miocárdica y en la
evolución del ECG. Hasta hace poco tiempo, la distinción
entre AI e IAM se establecía mediante la detección de valores
séricos elevados de creatinquinasa (CK) y su isoenzima CK-
MB. Sin embargo, debido a la cinética de liberación de la CK
y la CK-MB por parte del músculo miocárdico, el diagnósti-
co definitivo de IAM no puede confirmarse hasta pasadas
bastantes horas desde que se produce la necrosis.
En el año 20004 (y posteriormente en 20076) una comi-
sión de expertos de la European Society of Cardiology y el Ame-
rican College of Cardiology, en una redefinición de infarto,
consideraron preferible la utilización de la troponina T o I,
por su mayor sensibilidad, especificidad y valor pronóstico,
capaces de detectar mínimas cantidades de miocardio necro-
sado no evidenciables con los marcadores tradicionales (tabla
1). En la nueva definición, cualquier elevación y descenso gradual
01 ACT37 (2457-464).indd 2459
TABLA 1
Definición universal de infarto de miocardio 2007
El término infarto agudo de miocardio se debería utilizar cuando hay evidencia de
necrosis miocárdica en un contexto clínico de isquemia miocárdica. Bajo este
contexto, cualquiera de los siguientes criterios permite el diagnóstico de infarto de
miocardio:
1. Detectar un aumento y/o descenso de marcadores bioquímicos (preferiblemente
troponinas) por lo menos con un valor por encima del 99 percentil del valor normal de
referencia, asociado a evidencia de isquemia con al menos alguna de las siguientes
situaciones:
Síntomas de isquemia
ECG con cambios indicativos de nueva isquemia (cambios en el segmento ST-T o
nuevo bloqueo de rama izquierda
Aparición de ondas Q patológicas en el ECG
Una técnica de imagen que demuestre una nueva pérdida de miocardio viable o
nuevas alteraciones de la contractilidad regional
2. Muerte cardíaca súbita e inesperada, incluido el paro cardíaco, a menudo con
síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, y acompañada presumiblemente de
nueva elevación del segmento ST o nuevo bloqueo de rama izquierda y/o evidencia
de trombo fresco en la coronariografía y/o en la autopsia, en los casos en que la
muerte ocurre antes de que se puedan tomar muestras de sangre, o en el período
anterior a la elevación de los biomarcadores de necrosis en la sangre.
3. En pacientes con intervencionismo coronario percutáneo y troponina basal normal,
la elevación de biomarcadores por encima del 99 percentil indica necrosis
miocárdica periprocedimiento. Por convención, los aumentos por encima de tres
veces el valor del percentil 99 definen el infarto de miocardio asociado a
intervencionismo coronario.
4. En pacientes con cirugía de revascularización y troponina basal normal, la
elevación de biomarcadores por encima del 99 percentil indica necrosis miocárdica
periprocedimiento. Por convención, los aumentos por encima de 5 veces del valor del
percentil 99, asociados a nuevas ondas Q o bloqueo de rama izquierda en el ECG, o
angiografía que demuestre nueva oclusión de arteria coronaria nativa o injerto
coronario, o técnica de imagen que demuestre nueva pérdida de miocardio viable,
constituyen los criterios para diagnosticar infarto de miocardio asociado a cirugía de
revascularización.
ECG: electrocardiograma.
de la troponina por encima del percentil 99, con respecto a una
población de control de sujetos sanos que se acompañe de síntomas
presumiblemente isquémicos o de alteraciones de la repolarización
del ECG (elevación, descenso del ST o T negativas), debe conside-
rarse un IAM. La detección de valores séricos elevados de
troponina no se produce hasta transcurridas al menos 4-6 ho-
ras del inicio de la necrosis, y alcanza su máximo valor entre
las 12 y las 24 horas, por lo que la distinción entre angina e
infarto será también tardía, aunque algo menos que si utili-
zamos los marcadores convencionales. La aplicación de esta
definición no modifica el concepto de infarto, es decir, con-
firmación de necrosis miocárdica por medios bioquímicos,
pero sí conduce a que un mayor número de pacientes sean
ahora diagnosticados de IAM no Q (aquellos con AI sin ele-
vación de CK o CK-MB que antes eran diagnosticados de AI
con troponina elevada), con las consiguientes implicaciones
epidemiológicas, laborales e incluso jurídicas, como recono-
cen los propios autores de la nueva definición. Esta defini-
ción también exige que se detalle el tamaño del infarto, la
aparición o no de ondas Q y la localización de la necrosis
siguiendo el patrón clásico (anterior, inferior, posterior, late-
ral, septal o su combinación) (fig. 1).
En cualquier caso, aunque la elevación de la troponina T
o I (con o sin incremento de otros marcadores) establece el
diagnóstico de IAM, y la aparición o no de nuevas ondas Q
en el ECG determina si se trata de IAM Q o IAM no Q, no
podremos establecer el diagnóstico definitivo de AI, IAM
no Q o IAM Q en la evaluación inicial de los pacientes con
un SCA. Adicionalmente, la Comisión para la redefinición de
infarto establece una nueva clasificación del tipo de infarto,
según se expone en la tabla 2.
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Enfermedades cardiovasculares (III)

evolucionarán a AI, IAM no Q/IAMNEST y raramente a

IAM Q (fig. 2).
Ingreso Dolor torácico
Esta división en SCACEST y SCASEST permite esen-
cialmente optimizar el tratamiento aun antes de establecer el
Diagnóstico Sospecha de síndrome coronario agudo diagnóstico definitivo de AI, IAM Q o no Q. Los pacientes con
de trabajo
SCACEST deben recibir terapia de reperfusión con el menor retra-
so posible, mientras que en el caso de SCASEST la inmediatez en
ECG Elevación ST Anomalías ECG normal
persistente ST/T o indeterminado la instauración del tratamiento no es tan fundamental y depende de
la valoración de otras variables de riesgo.
Bioquímica Troponinas Troponinas La presencia en el ECG inicial de alteraciones en la re-
positivas negativas x 2 polarización es una de las variables predictivas más potentes
de mortalidad en los SCA, tanto a corto como a medio plazo.
Estratificación El riesgo de sufrir dichos episodios está claramente relacio-
del riesgo Alto riesgo Bajo riesgo
nado con el tipo de alteración que presenta el paciente en el
Angina
ECG inicial. En general, la presencia de depresión del segmento
Diagnóstico IAMCEST IAMSEST
inestable ST marca un peor pronóstico que la onda T negativa7.

Tratamiento Reperfusión Invasivo No invasivo

Fig. 1. Los pacientes atendidos por dolor torácico de presumible origen is-
quémico son catalogados como sospecha de síndrome coronario agudo. El
electrocardiograma (ECG) y la troponinas permiten establecer finalmente el
diagnóstico de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
(IAMCEST), infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IAM-
SEST) y angina inestable.
Utilidad del electrocardiograma
en el diagnóstico, pronóstico
y selección de la estrategia terapéutica
en los síndromes coronarios agudos
El ECG inicial permite una fácil distinción entre los pa-
cientes con dolor torácico sugestivo de SCA que presen-
tan elevación del ST (SCACEST) y aquellos que no la
presentan (SCASEST). La mayoría de SCACEST se con-
vertirán en IAM Q, también llamados IAM con elevación
del ST (IAMCEST), y el resto serán IAM no Q (sin ele-
vación del ST o IAMNEST) o angina de Prinzmetal (si
los marcadores de necrosis son negativos). Los SCASEST
TABLA 2
Clasificación del infarto de miocardio
Tipo Definición
Tipo 1 Infarto de miocardio espontáneo con relación a isquemia debida a un
evento coronario primario como una erosión y/o rotura de placa, fisura o
disección
Tipo 2 Infarto de miocardio secundario a isquemia debido a un aumento de la
demanda o a una disminución del aporte; por ejemplo, espasmo de arteria
coronaria, embolismo coronario, anemia, arritmias, hipertensión o
hipotensión
Tipo 3 Muerte súbita inesperada, incluido el paro cardíaco, a menudo con
síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, y acompañada
presumiblemente de nueva elevación del segmento ST o nuevo bloqueo de
rama izquierda y/o evidencia de trombo fresco en la coronariografía y/o en
la autopsia, en los casos en que la muerte ocurre antes de que se puedan
tomar muestras de sangre, o en el período anterior a la elevación de los
biomarcadores de necrosis en la sangre
Tipo 4a Infarto de miocardio asociado a intervencionismo coronario
Tipo 4b Infarto de miocardio asociado a trombosis de stent documentada por
angiografía o autopsia
Tipo 5 Infarto de miocardio asociado a cirugía de revascularización
Utilidad de las troponinas
en el diagnóstico de los pacientes
con síndromes coronarios agudos
El complejo troponina tiene 3 subunidades (troponinas C, T
e I) que regulan la función contráctil del sarcómero. Dado
que las isoenzimas troponinas I y T son prácticamente exclu-
sivas del miocardio (a diferencia de la troponina C, que pue-
de encontrarse en el músculo esquelético), estas proteínas
pueden medirse en la sangre periférica mediante anticuerpos
monoclonales dirigidos hacia los epítopos, que sólo están
presentes en las formas cardíacas. Debido a esta gran especi-
ficidad tisular, el límite de referencia para determinar su ele-
vación está muy cercano al mínimo valor de detección de
cada ensayo, lo cual permite establecer con bastante preci-
sión pequeñas elevaciones del mínimo nivel “de ruido” pre-
sente en la sangre periférica en situaciones normales. A pesar
de estas ventajas sobre la CK-MB, las cinéticas de liberación
y detección en la sangre periférica son bastante similares y es
necesario que transcurran entre 6 y 9 horas tras el inicio de
los síntomas para que se eleven en caso de necrosis miocár-
dica8.
Se establece que el límite para el diagnóstico de infarto
es el que supera el valor del percentil 99 que se instaura se-
gún una población de referencia. Pero además, y de forma
fundamental, se establece que cada ensayo debe demostrar
una precisión analítica que se constituye como un coeficien-
te de variación inferior al 10% en este valor de corte para el
diagnóstico. Hay que recordar que para el diagnóstico de in-
farto es imprescindible un contexto clínico en el que se de-
muestre una elevación de la troponina, que tiene que ser
compatible con la isquemia miocárdica debida a la lesión co-
ronaria aguda.
La aplicación práctica de estas recomendaciones tiene
varios problemas, fundamentalmente porque muy pocos de
los ensayos disponibles sobre troponina I cumplen la condi-
ción de que el percentil 99 se corresponda con un coeficien-
te de variación inferior al 10%; normalmente, para obtener
un coeficiente de variación menor del 10% hay que estable-
cer un valor de corte sensiblemente superior al percentil 99

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Síndrome coronario agudo. Conceptos. Epidemiología. Fisiopatología. Nomenclatura
de un grupo control. Si no se tiene en cuenta este hecho,
como está ocurriendo en muchos hospitales, los médicos que
tienen que tomar decisiones sobre la base de un valor de
troponina ligeramente superior al percentil 99, en muchas
ocasiones, desconfían del resultado por no tener una estrecha
correlación con el cuadro clínico que están atendiendo.
Otro hecho que ha creado gran confusión entre los clíni-
cos es la falta de estandarización entre los diferentes kits co-
merciales para determinar la troponina I (la troponina T sólo
la determina una empresa y no hay distintos métodos analí-
ticos). En general, las diferentes empresas que tienen méto-
dos para determinar la troponina I han elegido diversos
epítopos de la troponina, con lo cual el anticuerpo monoclo-
nal es distinto, y esto condiciona que el valor de corte sea
distinto entre ellos. Además, en función del epítopo estudia-
do, su degradación en el miocardio y en la sangre periférica
puede ser diferente. Todo ello hace imprescindible una bue-
na comunicación entre el clínico y el especialista de labora-
torio para conocer las particularidades y las limitaciones del
método empleado en cada hospital.
Una tercera consideración sobre la controversia acerca
del cambio en la definición de infarto ha sido el hecho de
tener que asignar el diagnóstico de infarto a una mayor pro-
porción de pacientes con SCA. Sin embargo, la preocupación
por asignar el diagnóstico de infarto a pacientes que se con-
sideran, en general, de bajo riesgo no puede mantenerse so-
bre la base de la gran evidencia del pronóstico adverso que
tiene el aumento de las troponinas. Además, más importante
que el diagnóstico de infarto es la caracterización del riesgo
de los pacientes en función del tamaño de la necrosis, la fun-
ción ventricular y el contexto del evento miocárdico.
Un cuarto problema sobre la generalización del uso de
las troponinas ha sido el frecuente hallazgo de resultados li-
geramente anormales en pacientes con una muy baja proba-
bilidad clínica de isquemia aguda de origen coronario. En
realidad no es sorprendente que, debido a la gran sensibili-
dad de la troponinas para detectar la lesión miocárdica, dife-
rentes procesos clínicos frecuentes que no corresponden a
un infarto de miocardio presentaran una elevación de este
biomarcador.
Aplicación de las troponinas
para estimar el riesgo
Hace cerca de 15 años, Hamm demostró que, entre los pa-
cientes con AI (CK-MB negativa), la elevación de la troponi-
na T se asociaba a un incremento sustancial de la mortalidad
hospitalaria9. Desde entonces, muchos trabajos han confir-
mado estos datos. En general, puede resumirse que la eleva-
ción de la troponina confiere un riesgo aumentado en 4 veces
de muerte o recurrencia de infarto de miocardio, entre los
pacientes con SCASEST. La relación entre troponina y pro-
nóstico es evidente a corto y largo plazo. Por ejemplo, la
recurrencia de infarto de miocardio o muerte a los 14 días
entre los pacientes con troponinas elevadas del estudio TIMI
11B (Trombolysis In Myocardial Infarction) fue del 13,9%, com-
parada con el 2,2% que tuvieron los pacientes con troponi-
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Síndrome coronario agudo
ECG
Elevación Depresión ST
ST o BRI o T negativa Normal
Troponina Troponina Troponina no elevada
ECG sin cambios evolutivos
elevada no elevada Ergometría negativa
IAM Q IAM Angina Dolor probablemente
no Q inestable no isquémico
Fig. 2. Los pacientes con troponina elevada finalmente son catalogados
como infarto agudo de miocardio (IAM) con onda Q o sin onda Q. Los pacien-
tes con electrocardiograma (ECG normal), sin cambios evolutivos, sin recu-
rrencia de los síntomas, sin elevación de troponinas y con una ergometría
negativa probablemente no tienen un origen isquémico de su dolor torácico.
BRI: bloqueo de rama izquierda.
nas negativas10. En el estudio FRISC11 (Fragmin and fast Re-
vascularisation during In Stability in Coronary artery disease), los
pacientes con valores altos de troponinas tuvieron más del
doble de riesgo de muerte cardíaca a los 3 años (el 20,5 fren-
te al 8,3%). Además, el riesgo de muerte o infarto de miocardio
asociado con una elevación de las troponinas es independiente del
riesgo que confiere la edad, la depresión del ST y la presencia de
insuficiencia cardíaca, y es consistente tanto en ensayos clínicos como
en registros de comunidad. Por otro lado, no parece haber dife-
rencias significativas entre el riesgo asociado con la elevación
de la troponina I frente a la troponina T. Cualquiera de ellas
puede ser determinada ante la sospecha de un SCA.
A medida que ha ido aumentando la sensibilidad de los
diferentes métodos para determinar las troponinas, la rele-
vancia clínica de las pequeñas elevaciones de su valor cada
vez implica un mayor reto clínico. Lo cierto es que cualquier
mínima elevación de las troponinas en un SCASEST ya con-
fiere un peor pronóstico. En el estudio TACTICS-TIMI18
(Treat Angina with tirofiban and determine Cost of Therapy with
an Invasive or Conservative Strategy-Thrombolysis In Myocardial
Infarction18), los valores de troponina justo por encima del
percentil 99 del método empleado ya supusieron aumentar
en 3 veces el riesgo de muerte o recurrencia de infarto12. Se
calcula que, en este ensayo, aproximadamente un 20% de los
pacientes de alto riesgo no hubiese sido detectado si tan sólo
se hubiera tenido en cuenta la superación en el valor de re-
ferencia de las CK-MB.
Diferencias en el tratamiento
de los distintos síndromes coronarios
agudos
La terapéutica farmacológica y su eficacia también son dis-
tintos para la AI, el IAM no Q y el IAM Q. Sabemos que el
ácido acetilsalicílico (AAS) reduce la mortalidad en todas las
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Enfermedades cardiovasculares (III)
Síndrome coronario agudo
ECG
ST deprimido
ST elevado T negativas
Dolor > 30 minutos ECG normal
SCACEST SCASEST
Estratificación del riesgo
Clínica, ECG, troponinas
Reperfusión inmediata Tratamiento antitrombótico
Antiisquémico
Fibrinólisis/angioplastia
Intervencionismo
Fig. 3. Los pacientes con síndrome coronario agudo y elevación persistente
del segmento ST (SCACEST) requieren reperfusión inmediata, sin esperar el
resultado de las troponinas. Los pacientes con síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST (SCASEST) deben ser estratificados mediante la
clínica, el electrocardiograma (ECG) y las troponinas. El tratamiento a ins-
taurar es antitrombótico y antiisquémico, y en los pacientes de riesgo eleva-
do intervencionismo precoz.
formas de SCA. Los fibrinolíticos la incrementan en la AI y
en el IAM no Q y la reducen en el IAM Q, siendo esta reduc-
ción inversamente proporcional al tiempo de evolución del
infarto. También el beneficio de la angioplastia primaria de-
pende del tiempo y es mayor cuanto antes se realiza el pro-
cedimiento. Los bloqueadores de los receptores de las gluco-
proteínas IIb/IIIa administrados precozmente junto a AAS
y heparina reducen ligeramente la incidencia temprana de
muerte o IAM en pacientes con AI o IAM no Q, aunque el
beneficio es más marcado en aquellos sometidos simultánea-
mente a intervencionismo coronario o en determinados
subgrupos de mayor riesgo, como los diabéticos, los que pre-
sentan elevación de troponina o un marcado descenso del ST
(fig. 3).
Importancia de la estratificación
del riesgo y de la precocidad
en el tratamiento de los síndromes
coronarios agudos
El pronóstico de los distintos SCA es diferente, por lo que el
impacto en la comunidad de la reducción de la morbimorta-
lidad debido a las distintas estrategias terapéuticas será tam-
bién diferente. Así, la mortalidad prehospitalaria de los pa-
cientes con un IAM Q es de alrededor del 40%, con el mayor
número de muertes acaecidas en las primeras horas, y su cau-
sa fundamental son las arritmias. El acceso muy temprano de
estos pacientes a la monitorización electrocardiográfica para
la detección de dichas arritmias, junto con la posibilidad de
desfibrilación eléctrica temprana, puede mejorar notable-
mente su supervivencia. Por otra parte, el 9,6% de los pa-
cientes que llegan vivos al hospital y reciben terapia fibri-
nolítica fallece dentro de los siguientes 35 días, con una
reducción de la mortalidad producida por el tratamiento que
es máxima en la primera hora de evolución, 64 vidas salvadas
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por cada 1.000 pacientes tratados. No hay, por tanto, ningu-
na duda de que la monitorización temprana de los pacientes con
SCACEST junto con la aplicación del tratamiento de reperfusión
con la mayor rapidez posible se acompañará de un número impor-
tante de vidas salvadas.
El pronóstico de los pacientes con SCASEST (AI o IAM
no Q) es mejor que el de los que tienen SCACEST. En el
estudio Descartes, la mortalidad a 28 días era del 3,7%. Sin
embargo, estos pacientes tienen una importante mortalidad
una vez son dados de alta del hospital, de tal forma que entre
los 6 y 12 meses la mortalidad acumulada es similar a la de los
pacientes con SCACEST.
Clasificación actual
de los síndromes coronarios agudos
De lo dicho hasta ahora se deduce que es necesario distinguir
lo antes posible a los pacientes candidatos a estrategias tera-
péuticas bien diferenciadas, con la utilización de fármacos
distintos y también con diferente urgencia en su aplicación:
por un lado, los pacientes con SCACEST precisarán un tra-
tamiento inmediato de reperfusión con fármacos fibrinolíti-
cos o angioplastia primaria y, por otro, los que presentan
SCASEST, en los que la terapia fundamental común será el
tratamiento antitrombótico y antiisquémico, con la asocia-
ción, en el subgrupo de más riesgo, de bloqueadores anti
IIb/IIIa e intervencionismo temprano, aunque no inmediato.
Así, en la actualidad la denominación SCA se utiliza para
designar a todos los pacientes con dolor torácico isquémico
en la primera evaluación (SCASEST y SCACEST), con in-
dependencia de cuál vaya a ser el diagnóstico final, que segui-
rá basándose en la clasificación clásica de los SCA (AI, IAM
no Q, IAM Q) y que viene determinada por el resultado de
la troponina T o I (o en su defecto CK-MB) y la evolución
del ECG.
Evaluación inicial del dolor torácico agudo
no traumático
De acuerdo con lo anterior, el enfoque inicial del paciente
con dolor torácico no traumático con sospecha de SCA de-
be constar de:
Anamnesis junto con una rápida exploración física
En ella de debe prestar la mayor atención al sistema cardiovas-
cular. La anamnesis en el paciente con dolor torácico no trau-
mático es de utilidad limitada. El dolor típico generalmente es
retroesternal o precordial, con más o menos irradiación a las
extremidades, pero no es infrecuente su carácter atípico, por
su localización, irradiación o predominio de los síntomas
acompañantes, como la disnea, o los signos vegetativos. La
anamnesis debe recoger también la existencia de variables de
riesgo, como la edad, la diabetes, los antecedentes de angina o
infarto. La exploración física sirve, fundamentalmente, para
descartar causas extracardíacas de dolor torácico (neumonía,
neumotórax, alteraciones osteoarticulares) y la existencia de
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Síndrome coronario agudo. Conceptos. Epidemiología. Fisiopatología. Nomenclatura
otras enfermedades que puedan producir dolor torácico (di-
sección de aorta, pericarditis, valvulopatía aórtica, miocar-
diopatía hipertrófica y otras miocardiopatías). Es importante
buscar signos de inestabilidad hemodinámica o disfunción
ventricular izquierda, que se asocian con elevada mortalidad
en los SCA.
Electrocardiograma
Con mucha diferencia, es el instrumento más útil, debido a
que los cambios en el segmento ST y en la onda T son los
indicadores iniciales más fiables de coronariopatía inestable
y de mayor valor pronóstico. El ECG, por su rapidez y dis-
ponibilidad, es la herramienta esencial en el enfoque de un
paciente con sospecha de padecer un SCA. La realización de
un ECG con y sin dolor es imprescindible, ya que puede ser la clave
diagnóstica al mostrar cambios transitorios o evolutivos. Por la
misma razón, deben llevarse a cabo ECG seriados en la fase
siguiente de observación. Siempre debe compararse con el
ECG previo si se dispone de él. La realización del ECG no ha
de demorarse más de 10 minutos desde que se produce el contacto
del enfermo con el medio sanitario.
Determinaciones seriadas de marcadores bioquímicos
Se utilizarán preferiblemente las troponinas T o I, o la CK-
MB si no se dispone de las primeras.
Clasificación del síndrome coronario agudo
según los hallazgos en el electrocardiograma
En la práctica, los pacientes con sospecha de SCA pueden
clasificarse en dos categorías, en función de los hallazgos del
ECG:
Pacientes con elevación persistente del ST o bloqueo
completo de rama izquierda de nueva aparición (SCACEST)
Son los que padecen la forma más grave de SCA. Requieren
monitorización electrocardiográfica continua inmediata y
proximidad de desfibrilador. Si el dolor es sugestivo de ori-
gen isquémico, tiene una duración superior a los 30 minutos,
se acompaña de una elevación del ST como mínimo en dos
derivaciones contiguas (de al menos 1 mm en derivaciones
frontales y 2 mm en precordiales) y el dolor y el ST no re-
vierten con nitroglicerina, hay que establecer el diagnóstico
de IAMCEST. Si el cuadro revierte se debe sospechar que se
trata de una angina vasoespástica o de Prinzmetal. La eleva-
ción persistente del ST refleja generalmente una oclusión
coronaria aguda. El objetivo terapéutico es la recanaliza-
ción rápida, completa y mantenida mediante tratamiento fi-
brinolítico (si no está contraindicado) o angioplastia primaria
(si es factible). El resultado positivo de los marcadores a las
6-12 horas del inicio del dolor y la evolución del ST permi-
tirá establecer el diagnóstico definitivo de IAM Q y con me-
nos frecuencia de IAM no Q.
Paciente sin elevación del ST (SCASEST)
Este subgrupo incluye a aquellos que presentan un descen-
so persistente o transitorio del ST, alteraciones de la onda T
de tipo isquémico, cambios inespecíficos en la repolarización
o ECG normal en el momento de la valoración. Desde el
punto de vista clínico es el grupo más heterogéneo, ya que
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incluye mayoritariamente a pacientes con IAM no Q y AI de
riesgo muy diverso y pacientes en los que se descartará evo-
lutivamente la presencia de isquemia miocárdica aguda.
También es el grupo donde más a menudo hay que plantear
el diagnóstico diferencial con otras entidades graves, como la
disección aórtica y la tromboembolia pulmonar. La conducta
que se debe seguir en los casos de SCASEST consiste en
tratar el dolor, mantener al paciente en observación, preferi-
blemente bajo monitorización continua y realizar al menos
dos determinaciones de troponina T o I (o en su defecto CK-
MB) que incluyan las primeras 12 horas de evaluación, que
permitirán confirmar o excluir la presencia de necrosis mio-
cárdica. Es importante tener en cuenta que la negatividad de la
troponina o la ausencia de cambios en el ECG inicial no excluyen
la presencia de enfermedad coronaria ni de un SCA, aunque, desde
luego, el riesgo de episodios graves es muy bajo.
Hasta disponer del resultado de los marcadores se inicia-
rá un tratamiento antitrombótico (AAS, clopidogrel, hepari-
na no fraccionada o heparina de bajo peso molecular) y an-
tiisquémico (bloqueadores beta y nitratos) en aquellos que
presentan SCASEST confirmado por la presencia de dolor
torácico isquémico y descenso del ST o T negativas que for-
man el grupo de mayor riesgo. En los pacientes con ECG
normal administraremos AAS hasta disponer de más elemen-
tos diagnósticos.
Implicaciones derivadas del uso de la
clasificación actual de los síndromes
coronarios agudos
La aplicación de la clasificación actual nos permite seleccio-
nar a los pacientes con SCACEST en pocos minutos a partir
de la realización del ECG, por lo que no hay ninguna razón
para diferir el tratamiento en espera de la ubicación definiti-
va del paciente. Una vez establecido el probable IAMCEST
debe iniciarse el tratamiento de reperfusión adecuado, lo que
obliga a la creación de protocolos locales de actuación con-
sensuados entre los estamentos implicados, como emergen-
cias extrahospitalarias, urgencias, cuidados intensivos, car-
diología, y el hospital de referencia en el caso de ser necesario
el traslado para la realización de angioplastia primaria y de
rescate. De hecho, la agilización de los circuitos de atención
al paciente con dolor torácico en el área de urgencias, aso-
ciado a la existencia de un protocolo consensuado de admi-
nistración de fibrinolítico en dicha área, ha mostrado una
reducción en el tiempo de administración superior a 30 mi-
nutos y ninguna complicación añadida. Todos los centros
sanitarios deberían revisar el circuito de atención al paciente
con posible SCA y establecer protocolos de actuación en ur-
gencias, de modo que la primera evaluación, ECG incluido,
se complete en 10 minutos y el tratamiento fibrinolítico se
administre en menos de 30 minutos.
Esta necesidad de optimizar en el tiempo el diagnóstico
y el tratamiento de los SCA en el área de urgencias ha con-
ducido a la creación de unidades de dolor torácico (UDT)13.
En síntesis, el objetivo de la UDT es agilizar la atención al
paciente con dolor torácico por medio de la creación de un
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Enfermedades cardiovasculares (III)
espacio físico propio, independiente del área de urgencias o
dentro de ésta, a cargo de personal especializado en este tema
que utilice protocolos de actuación rápida derivados de las
guías clínicas. La UDT, como área de observación, permite
la estancia de los pacientes con diagnóstico improbable de
isquemia y los de bajo riesgo para completar el estudio con
la práctica de nuevos ECG y la determinación de marcadores
bioquímicos y pruebas de isquemia. La principal ventaja de
la UTD es que la selección más rápida de pacientes acorta el
tiempo puerta-aguja en los IAMCEST, acelera el ingreso y
permite el tratamiento en los pacientes SCASEST de riesgo
intermedio o alto, y posibilita dar de alta a un número impor-
tante de pacientes en los que no se detecta evidencia de is-
quemia o se confirma finalmente que son de bajo riesgo. Así,
se evitan ingresos hospitalarios innecesarios y probablemente
también se obtiene un ahorro en recursos económicos.
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www.secardiologia.es
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Síndrome coronario Concepto. El SCASEST se define por dolor torácico

agudo sin elevación

sugestivo de isquemia miocárdica y ausencia de
elevación persistente del segmento ST  •  La
elevación de troponinas diferencia el infarto agudo

del segmento ST. de miocardio no Q de la angina inestable.

Evaluación inicial.
Evaluación inicial. La historia clínica, el ECG y los
marcadores de daño miocárdico son la base del
diagnóstico y la estratificación pronóstica del

Validación del SCASET  •  En la evaluación inicial deben

considerarse causas no coronarias y utilizarse

diagnóstico y otras técnicas (ecografía, TAC, RMN, imagen

nuclear) si es preciso.

estratificación del Validación del diagnóstico y estratificación del

riesgo. Durante el proceso diagnóstico, el riesgo

riesgo. Tratamiento de muerte e infarto agudo de miocardio se evalúa

repetidamente con variables clínicas (edad,

inicial. Estrategia
diabetes, insuficiencia renal, infarto agudo de
miocardio previo, angina prolongada, recurrente
en las últimas 48 horas, insuficiencia cardíaca,

invasiva. inestabilidad hemodinámica, etc.), el

electrocardiograma (descenso ST) y la

Modalidades de concentración de troponina  •  Debe valorarse

también el riesgo hemorrágico.

revascularización Tratamiento inicial. Consiste en nitratos,

bloqueadores beta, antiagregantes (ácido
acetilsalicílico, clopidogrel, inhibidores de la
M. Camprubí, J. Guarinos, M. Mohandes y A. Bardají glucoproteína IIb/IIIa: tirofibán, eptifibatide,
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. abciximab) y anticoagulantes (heparina,
Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España. inhibidores del factor Xa como fondaparinux e
inhibidores de trombina como bivalirudina) 
  •  Se debe añadir inhibidor de la glucoproteína
IIb/IIIa al tratamiento con ácido acetilsalicílico,
clopidogrel y heparina en pacientes de alto riesgo
Evaluación inicial isquémico cuando el riesgo hemorrágico no es
exagerado  •  El fondaparinux tiene mejor perfil
eficacia/seguridad que la heparina, al igual que la
El síndrome coronario agudo (SCA) se divide en dos grandes
bivalirudina, que puede sustituir a la asociación
grupos:
heparina-glucoproteína IIb/IIIa.
1. SCA con elevación persistente del segmento ST (SCA-
CEST) (> 30 minutos y sin respuesta a nitroglicerina [NTG]), Estrategia invasiva. La estrategia invasiva
antes denominado infarto transmural o infarto con onda Q. (coronariografía y revascularización precoz)
2. SCA sin elevación persistente del segmento ST (SCA- ofrece mejor resultado a pacientes de alto riesgo.
SEST), que engloba a los pacientes con angina inestable e
infarto sin onda Q (infarto agudo de miocardio [IAM] no Q). Modalidades de revascularización. En la
Esta definición no obedece sólo a cuestiones semánticas, sino enfermedad de un vaso el tratamiento es el
que resulta útil por su distinto enfoque terapéutico. intervencionismo coronario  •  En enfermedad
En junio de 2007 se publicaron las nuevas guías sobre multivaso debe individualizarse, y la revisión
manejo del SCASEST de la Sociedad Europea de Cardiolo- percutánea, quirúrgica o secuencial sigue siendo
gía (adoptadas por la Sociedad Española)1. En agosto de 2007 objeto de debate.
se editaron las de la American Heart Association/American Co-
llege of Cardiology (AHA/ACC)2. Siguiendo el algoritmo de

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Enfermedades cardiovasculares (III)

estudio mediante datos de la historia clínica, registros del con el reposo o los nitratos sublinguales es muy sugestivo de
electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones (desviación isquemia coronaria, como se refiere en el capítulo de angina
del segmento ST) y determinación seriada de troponinas, se estable. Cuanto más típico es el dolor más probable es que
asigna al paciente un diagnóstico y se estratifica el riesgo sea coronario, aunque un 20% presenta características atípi-
para adecuar el tratamiento (fig. 1). cas.
Son importantes los antecedentes del paciente. El riesgo
coronario aumenta con la edad y es excepcional en menores
Herramientas diagnósticas de 35 años (en los que debe descartarse consumo de cocaína).
en el síndrome coronario agudo: La dislipemia, diabetes mellitus, vasculopatía arterial perifé-
rica o cerebral, historia familiar de cardiopatía isquémica
historia clínica, electrocardiograma precoz, la insuficiencia renal y la enfermedad coronaria pre-
y biomarcadores via aumentan la probabilidad de que el dolor torácico sea de
causa isquémica.
Historia clínica (anamnesis y exploración física) La presencia de dolor anginoso prolongado (> 20 minu-
tos), recurrente o acompañado de insuficiencia cardíaca o
Anamnesis síncope comporta peor evolución. La clasificación de angina
La presentación clínica del SCA puede incluir gran variedad inestable de Braunwald3, validada como herramienta pronós-
de síntomas o “equivalentes anginosos” (disnea, debilidad, tica, indica que los pacientes con dolor en reposo en las últi-
fatiga, etc.), que son más frecuentes en mujeres, población mas 48 horas tienen riesgo alto, sobre todo con troponinas
joven, pacientes de edad avanzada y diabéticos, pero sin duda elevadas. Deben identificarse las circunstancias desencade-
el síntoma guía más prevalente y característico del SCA es el nantes de angina, como anemia, infección, fiebre, arritmias y
dolor torácico de características anginosas. En su ausencia es trastornos metabólicos o endocrinos.
fácil que la enfermedad no se diagnostique o se demore su El SCASEST incluye cualquiera de las siguientes circunstan-
tratamiento. La historia clínica es el elemento fundamental cias:
para diferenciar el inicio de un SCA de otros diagnósticos. El 1. Angina de reposo o de mínimo esfuerzo prolongada
dolor torácico retroesternal, opresivo, irradiado a cuello, (> 20 minutos). Es la más frecuente.
hombros y/o brazos es característico del angor. Suele aso- 2. Angina de novo o de reciente comienzo (inicio de sín-
ciarse a vegetatismo (diaforesis, náuseas, vómitos, etc.) y pue- tomas a pequeños esfuerzos en el último mes en paciente
de acompañarse de disnea o síncope. El aumento del dolor previamente asintomático).
con el ejercicio físico o estrés emocional y su alivio rápido 3. Angina in crescendo progresiva: desestabilización de an-
gor estable; síntomas con esfuerzos menores, de mayor fre-
cuencia y duración.
4. Angina posinfarto (en primer mes del IAM).
5. Angina variante o de Prinzmetal.
SCA-diagnóstico 6. Infarto sin onda Q (IAM no Q). El dolor anginoso con
evaluación inicial mediante algoritmo
troponinas elevadas se clasifica como infarto según el Docu-
mento de Consenso de la European Society of Cardiology
Tipo de dolor
Examen físico orientado por síntomas (ESC)/AHA/ACC4, lo que no puede realizarse únicamente
Evaluación probabilidad SCA con la historia clínica.
No SCA
10 minutos Exploración física
Repetir 6-12 horas ECG Puede ser normal. La inestabilidad hemodinámica (shock, ta-
quicardia, mala perfusión periférica, obnubilación, insuficien-
ST ST T Negativa Normal
cia cardíaca, etc.) obliga a acelerar el diagnóstico y el trata-
ICP primaria
10 minutos miento. Diversos procesos cardíacos no isquémicos y otras
Fibrinolíticos Troponina Repetir enfermedades no cardíacas, algunas de marcada gravedad, si-
6-12 horas
- +
mulan SCA y exigen un diagnóstico diferencial (tabla 1).
SCACEST El examen físico orientado por anamnesis ayuda a confir-
SCASEST SCASEST
Alto Bajo mar o excluir estos trastornos. Según la sospecha clínica (do-
riesgo riesgo lor pericárdico, pleurítico, osteomuscular, disección aórtica,
neumonía, etc.) orientamos la exploración. Diferencias de
UDT presión arterial entre extremidades superiores e inferiores,
Prueba de isquemia pulso irregular, fiebre, roce, dolor a la palpación y masas ab-
dominales son hallazgos que sugieren otros diagnósticos. Un
Fig. 1. Los objetivos del manejo del síndrome coronario agudo sin elevación soplo aórtico puede indicar estenosis aórtica o miocardiopa-
del segmento ST (SCASEST) son diagnóstico rápido y estratificación pronós-
tica a través de la clínica, el electrocardiograma (ECG) y las troponinas, per- tía hipertrófica, y soplos de insuficiencia mitral o comunica-
mitiendo adecuar el tratamiento al riesgo individual del paciente. Es un pro- ción interventricular pueden señalar complicaciones del
ceso dinámico que debe reevaluarse según cambios en la situación clínica. SCASEST. Hay que auscultar y palpar los pulsos arteriales
ICP: intervencionismo coronario percutáneo; UDT: unidad de dolor torácico.
para descartar enfermedad vascular periférica o carotídea.

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Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Evaluación inicial.
Validación del diagnóstico y estratificación del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Modalidades de revascularización

Electrocardiograma miocárdica (dolor torácico y cam- TABLA 1

Diagnóstico diferencial
bios del segmento ST) la eleva- de un síndrome coronario
ción de las troponinas define el agudo. Procesos cardíacos
El registro del ECG de 12 derivaciones es fundamental. En y no cardíacos que pueden
episodio como de IAM, de acuer- simularlo
función del ECG inicial se clasifica el SCA como SCASEST
do con el Documento de Consen-
o SCACEST, con un manejo totalmente diferente1,2. El ECG
so de la ESC/ACC/AHA4. Cardíacos
debe realizarse e interpretarse en los primeros 10 minutos
Las troponinas son más espe- Miocarditis
del contacto con los servicios médicos y repetirse a las 6 y las
cíficas y sensibles que las enzimas Pericarditis
24 horas, y siempre que exista recurrencia de dolor torácico/ Miocardiopatía
cardíacas tradicionales, como la
síntomas, comparándolos con previos (fig. 1). Se recomienda Valvulopatía
creatincinasa (CK) o su isoenzima
ECG antes del alta. Tako-tsubo
MB (CK-MB). Detectan necrosis
Los cambios en el segmento ST y la onda T indican isque-
miocárdica en casi un tercio de los Pulmonares
mia miocárdica. Existe clara relación entre ECG y riesgo de
pacientes afectados de SCASEST Embolia pulmonar
complicaciones. A mayor extensión (número de derivaciones
con determinación de CK-MB Infarto pulmonar
con depresión de ST) y mayor magnitud (mayor descenso de
normal. La mioglobina es otro Neumonía
ST), peor pronóstico tiene el SCASEST. La depresión del ST
marcador muy sensible, pero poco Pleuritis
≥ 1 mm se relaciona con una tasa de mortalidad e IAM al año Neumotórax
específico. Tiene valor predictivo
del 11%, y el descenso del ST ≥ 2 mm conlleva un riesgo de
negativo alto, pero positivo muy Vasculares
muerte seis veces mayor5. El ECG tiene valor evolutivo. Cam-
bajo. Se eleva en la etapa inicial Disección aórtica
bios transitorios del segmento ST (15-30%) confirman el
del SCA más precozmente que las Aneurisma aórtico
diagnóstico y marcan peor pronóstico, aconsejando un trata-
troponinas, que empiezan a au- Coartación aórtica
miento más invasivo6. La lesión crítica del tronco común y/o
mentar a las 3-4 horas del daño Enfermedad cerebrovascular
enfermedad de los 3 vasos coronarios se manifiesta por altera-
miocárdico. Una determinación Gastrointestinales
ciones del segmento ST en diversos territorios (8 o más deri-
de troponina negativa al ingreso Espasmo esofágico
vaciones), con ascenso del ST en aVR y frecuentemente en V1
no descarta SCA, ya que si la is- Esofagitis
durante el dolor anginoso. Fuera de las crisis de isquemia el
quemia es muy reciente (de 1-2 Ulcus péptico
ECG puede ser normal y los cambios pueden retrogradar por
horas de evolución), el aumento Pancreatitis
completo (fig. 2). Pueden observarse episodios transitorios de
sólo se detectará en las horas si- Colecistitis
bloqueo de rama durante las crisis anginosas.
guientes. Las troponinas deben
La elevación transitoria del ST (que debe incluirse como Traumatológicos
repetirse a las 6 y 12 horas del in-
SCASEST) identifica un subgrupo de alto riesgo. La inver- Discopatía cervical
greso y tras cualquier nuevo epi- Fractura costilla
sión de la onda T comporta menor riesgo que el descenso de
sodio de dolor torácico (fig. 1). Inflamación muscular
ST, pero la inversión profunda y simétrica de la onda T de
Una pequeña necrosis o un Costocondritis
V1 a V4 se relaciona con estenosis proximal de la coronaria
microinfarto pueden elevar las tro-
descendente anterior. Un ECG normal no excluye en abso- Hemáticos
poninas 48-72 horas, pero necrosis
luto SCASEST. Un 5% de los pacientes dados de alta de Anemia falciforme
importantes pueden mantenerlas
Urgencias con ECG normal presentan SCA. La isquemia en
elevadas hasta 2 semanas. No hay Ansiedad
territorio de la arteria circunfleja a menudo escapa del ECG
grandes diferencias entre troponi- Ecografía, tomografía axial
de 12 derivaciones, pero puede detectarse en V4R y V3R y en computarizada y resonancia
na T y troponina I. Las variaciones magnética si el diagnóstico
V7-V9. El reto diagnóstico se presenta ante un ECG normal diferencial lo requiere.
en los resultados de algunos estu-
en un paciente con alta sospecha de SCA o, por el contrario,
dios se explican por diferencias en
cuando es anormal en condiciones basales. En esta coyuntura
los criterios de inclusión, en los patrones de las muestras y en
es útil comparar con otros ECG previos del paciente.
los puntos de corte. Los puntos de corte para el IAM han de
basarse en el percentil 99 de la concentración de troponinas
obtenida en controles sanos, tal como recomienda el Comité
Marcadores bioquímicos (biomarcadores) de Consenso4. Una imprecisión aceptable (coeficiente de va-
riación) en el percentil 99 para cada análisis debe ser ≤ 10%.
Varios biomarcadores reflejan distintos aspectos fisiopatoló- Cada laboratorio debe evaluar regularmente el intervalo de
gicos del SCASEST, como daño miocárdico, inflamación y valores de referencia en su contexto específico (fig. 3).
activación plaquetaria o neurohormonal. De todos ellos, la La elevación de troponinas se relaciona con mal pronós-
determinación de troponinas cardíacas es obligada en el ma- tico a corto y largo plazo. El riesgo de IAM y muerte que
nejo del SCASEST por su superioridad diagnóstica, pronos- determinan se suma a otros factores de riesgo, como cambios
tica y terapéutica. Para el pronóstico a largo plazo, los indi- en el ECG y marcadores inflamatorios.
cadores de disfunción ventricular y renal o la diabetes Las afecciones que ponen en peligro la vida del paciente
también son imprescindibles1,2. y cursan con dolor torácico, como el aneurisma aórtico o la
embolia pulmonar, pueden aumentar las troponinas, y la ele-
Marcadores de daño miocárdico vación también ocurre en el contexto de daño miocárdico no
La elevación de las troponinas cardíacas refleja necrosis ce- coronario (tabla 2). Este hecho refleja la sensibilidad de la
lular miocárdica irreversible. En el contexto de isquemia troponina al daño celular miocárdico y no debe considerarse

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Enfermedades cardiovasculares (III)

un falso resultado positivo. Los

“falsos positivos” se describen en
miopatías o en insuficiencia renal
crónica. Las troponinas se elevan
frecuentemente si la concentración
de creatinina sérica es > 2,5 mg/dl
(221 μmol/l) en ausencia probada
de SCA y se asocia con pronóstico
adverso1,7.
La concentración plasmática de las
troponinas cardíacas tiene utilidad
diagnóstica (diferencian el IAM no Q
de la angina inestable), pronóstica (es-
tratifica el riesgo de eventos cardiovas-
culares futuros) y también terapéutica
(indicación de glucoproteínas [GP] IIb/
IIIa y coronariografía). A pesar del
gran avance que suponen en el ma-
nejo del SCASEST, el diagnóstico
no debe realizarse únicamente ba-
sándose en estos marcadores, y sus
valores deben interpretarse en el
contexto del conjunto de síntomas
y signos clínicos y electrocardio-
gráficos propios del SCA1.

Marcadores de actividad
inflamatoria
La proteína C reactiva medida por
análisis de alta sensibilidad (PCRus)
no es útil para el diagnóstico de
SCA, aunque predice la mortalidad
a largo plazo.

Fig. 2. Cambios del electrocardiograma (ECG) en el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST Marcadores de activación
(SCASEST). A. Con dolor precordial se aprecia marcada y extensa alteración de la repolarización anterolateral
y apical. B. Práctica normalización del ECG con el paciente sin dolor. neurohormonal
Los péptidos natriuréticos de tipo
B (BNP), o su fragmento N-termi-
nal prohormonal (NT-proBNP),
son muy sensibles y específicos
4
para detectar disfunción ventricular y diferenciar la disnea
Múltiplos del límite superior

cTnT cardíaca de la no cardíaca. La elevación del BNP o del NT-

3
proBNP en SCASEST predice mortalidad a largo plazo,
de referencia

cTnl aunque no es útil en la estratificación inicial del riesgo.

2

Mioglobina Marcadores de función renal

1
La alteración de la función renal es un potente e independien-
CK-MB 99% CON CV ≤ 10% te predictor de la mortalidad a largo plazo en pacientes con
0
0 20 40 60 80 100 SCASEST. La mortalidad aumenta de forma exponencial con
Horas después de la administración la disminución del filtrado glomerular o el aclaramiento de
creatinina, que son más fiables que la creatinina sérica. Su
Fig. 3. Ejemplo de liberación de marcadores cardíacos en un paciente con
cálculo está indicado para el pronóstico del SCASEST y ade-
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) (el área cuar las dosis de fármacos, especialmente los anticoagulantes.
sombreada en verde indica el intervalo de normalidad). Los puntos de corte La concentración de cistatina C es un buen marcador del pro-
deben basarse en el percentil 99 de la concentración obtenida en los contro- nóstico, pero no se halla ampliamente disponible en la práctica1.
les sanos, tal como recomienda el Comité de Consenso. Una imprecisión
aceptable (coeficiente de variación [CV]) en el percentil 99 para cada análi-
sis debe ser < 10%. Otros biomarcadores
CK-MB: isoenzima MB de la creatincinasa; cTnI: concentración de troponina La hiperglucemia en el momento del ingreso se asocia con
cardíaca I; cTnT: concentración de troponina cardíaca T.
mayor mortalidad a largo plazo. Un recuento de leucocitos >

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Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Evaluación inicial.
Validación del diagnóstico y estratificación del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Modalidades de revascularización
TABLA 2
Enfermedades no coronarias con elevación de troponinas
Insuficiencia cardíaca grave aguda o crónica
Disección aórtica, valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica
Contusión cardíaca, ablación, estimulación, cardioversión, biopsia endomiocárdica
Miocarditis o miopericarditis
Crisis hipertensiva
Taquiarritmias o bradiarritmias
Embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar grave
Hipotiroidismo
Tako-tsubo
Insuficiencia renal crónica o aguda
Enfermedad neurológica aguda (accidente vascular cerebral, hemorragia
subaracnoidea)
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia)
Toxicidad farmacológica (citostáticos, venenos de serpiente)
Quemaduras (el 30% de la superficie corporal)
Rabdomiólisis
Pacientes críticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis
10.000 células/ml predice mortalidad en pacientes con IAM
no Q, aunque carece de este valor en pacientes con angina
inestable.
Otros marcadores más sofisticados como neopterina (in-
dicador de actividad inmunológica), marcadores de estrés
oxidativo (mieloperoxidasa), de trombosis e inflamación (li-
gando CD40 soluble) y otros involucrados en la cascada in-
flamatoria y en la inflamación vascular, han demostrado valor
incremental sobre las troponinas, pero no se han probado
prospectivamente y no se encuentran disponibles para su uso
habitual8.
Otras exploraciones
En la evaluación inicial del paciente con sospecha de SCA
deben considerarse causas no coronarias, algunas de ellas
muy graves (fig. 2), y utilizarse otras exploraciones como el
ecocardiograma-doppler, la tomografía axial computarizada
(TAC), la resonancia magnética nuclear (RMN) o técnicas de
imagen nuclear, si el diagnóstico diferencial lo requiere1,2.
Debe realizarse una radiografía de tórax para valorar car-
diomegalia, congestión pulmonar o enfermedad extracardía-
ca que cause dolor torácico (por ejemplo, neumotórax o neu-
monía). Al igual que el ECG, una radiografía normal no
descarta una causa grave de dolor torácico.
El ecocardiograma-doppler es imprescindible y de gran
utilidad para identificar alteraciones valvulares o estructura-
les asociadas (insuficiencia mitral, estenosis aórtica, miocar-
diopatía hipertrófica, etc.), descartar derrame pericárdico,
valorar disección aórtica o embolismo pulmonar, alteracio-
nes segmentarias de la contractilidad y calcular la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo. La función sistólica ven-
tricular izquierda es una variable pronóstica muy importante,
que debe realizarse sistemáticamente en el paciente con
SCASEST.
Otras técnicas de imagen coronaria como la TAC y la
RMN no están indicadas ni en muchos casos disponibles
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para el estudio agudo del SCASEST, aunque su rápido desa-
rrollo técnico puede reconsiderar su uso en el algoritmo de
la toma de decisiones.
Validación diagnóstica y estratificación
del riesgo
Los avances en el tratamiento del SCASEST permiten ofre-
cer al paciente diferentes tratamientos en función de su gra-
vedad y pronóstico. Determinar con exactitud el riesgo de
IAM, recurrencia o muerte es útil para identificar pacientes
de alto riesgo, que pueden mejorar su pronóstico con un tra-
tamiento invasivo precoz, y también para reconocer pacien-
tes de riesgo bajo que no lo precisan, evitando costes y ries-
gos innecesarios.
Durante el proceso diagnóstico del SCA el riesgo se es-
tratifica de manera repetida y es constantemente reevaluado
según los cambios obtenidos en los datos bioquímicos (ele-
vación de troponinas), la monitorización ECG (descenso
ST) y las variables clínicas (angina prolongada o recurrente,
mala respuesta al tratamiento antianginoso, insuficiencia car-
díaca, inestabilidad hemodinámica, insuficiencia renal, etc.).
Se han propuesto modelos de predicción o algoritmos para
mejorar esta estratificación9 como el TIMI, PURSUIT y
GRACE. Los modelos PURSUIT y GRACE han mostrado
mejor poder de discriminación que la puntuación TIMI,
muy utilizado por su simplicidad (http://www.timi.org). Las
sociedades científicas recomiendan la puntuación GRACE,
que incluye variables clínicas, ECG y de laboratorio, como
edad, frecuencia cardíaca, presión arterial sistólica, creatinina
sérica, clase Killip al ingreso, paro cardíaco, descenso del ST
y elevación de las troponinas1. Su complejidad requiere ta-
blas o programas de ordenador. Un nomograma para PDA
(Personal Digital Assintance) u ordenador se encuentra dispo-
nible de forma gratuita (http://www.outcomes.org/grace).
La estratificación del riesgo determina la estrategia tera-
péutica, es decir, si el paciente debe someterse o no a coro-
nariografía y el momento más adecuado para realizarla. Los
pacientes clasificados de riesgo bajo no precisan tratamiento
invasivo, mientras que los de riesgo intermedio-alto requie-
ren estrategia intervencionista con coronariografía precoz o
urgente. Los de riesgo intermedio-alto deben tratarse con
GP IIb/IIIa, si no hay un exceso de riesgo hemorrágico.
Debe evaluarse tanto el riesgo isquémico como el hemorrá-
gico, ya que el tratamiento combinado antiplaquetario y an-
titrombótico se usa intensivamente en el SCASEST y la tasa
de sangrado es alta. La prevención de hemorragia es igual de
importante que la prevención del riesgo isquémico, dado que
el sangrado comporta muy mal pronóstico. La combinación
de edad superior a 75 años, sexo femenino, insuficiencia re-
nal, antecedentes de sangrado, valores basales de hemoglobi-
na/hematocrito, tratamiento diurético y uso de GP IIb/IIIa
predice alto riesgo hemorrágico. En la estrategia invasiva el
tipo de abordaje vascular es importante, ya que el radial re-
duce el riesgo de hemorragias respecto al femoral. Se debe
prestar especial atención a la disfunción renal, particular-
mente frecuente en ancianos y diabéticos, y ajustar los fárma-
cos según el filtrado glomerular1,2.
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Enfermedades cardiovasculares (III)
Pacientes de bajo riesgo
Se consideran pacientes de bajo riesgo los que cumplen los
siguientes criterios:
1. No recurrencia de dolor torácico.
2. No signos de insuficiencia cardíaca.
3. Ausencia de anomalías en el ECG inicial o en el segun-
do ECG (6-12 horas).
4. No elevación de troponinas (al inicio y a las 6-12 ho-
ras).
Estos pacientes sin recurrencia de dolor, ECG normal y
troponinas negativas no precisan tratamiento GP IIb/IIIa y
no deben someterse a coronariografía precoz. Antes del alta
es obligada una prueba de detección de isquemia para decidir
su tratamiento, de acuerdo con los criterios referidos en el
capítulo de angina estable. El desarrollo de unidades de do-
lor torácico facilita esta correcta evaluación.
Pacientes de alto riesgo
Se consideran pacientes de alto riesgo, candidatos a estrategia
invasiva urgente e ingreso en Unidad Coronaria aquellos con:
1. Angina persistente (por ejemplo, angina que evolucio-
na a IAM sin anomalías ST).
2. Angina recurrente a pesar de tratamiento antianginoso
intenso con descenso del ST (≥ 2 mm) y/o ondas T negati-
vas marcadas.
3. Insuficiencia cardíaca o inestabilidad hemodinámica.
4. Arritmias que ponen en peligro la vida del paciente
(fibrilación o taquicardia ventricular).
Pacientes de riesgo intermedio
Se consideran pacientes de riesgo intermedio (que son la
gran mayoría de pacientes en la práctica clínica), candidatos
a ingreso en Unidad Coronaria y estrategia invasiva precoz
(coronariografía en 72 horas), los que cumplen los siguientes
criterios:
1. Troponinas elevadas.
2. Cambios dinámicos del ST-T (≥ 0,5 mm) sintomáti-
cos o no.
3. Diabéticos.
4. Insuficiencia renal (filtrado glomerular [FGR] < 60 ml/
min/1,73 m2).
5. Fracción de eyección ventricular izquierda deprimida
(< 40%).
6. Angina precoz posinfarto.
7. Intervención coronaria percutánea (ICP) los últimos 6
meses.
8. Revascularización previa.
9. Riesgo intermedio-alto según puntuación GRACE.
Tratamiento inicial
Las opciones de tratamiento se agrupan en cuatro categorías:
agentes antiisquémicos, antiplaquetarios, anticoagulantes y
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revascularización coronaria. El tratamiento inicial consiste
en nitratos, bloqueadores beta, antiagregantes (ácido acetil-
salicílico [AAS], clopidogrel, inhibidores GP IIb/IIIa) y anti-
coagulantes (heparina, inhibidores del factor Xa como el
fondaparinux e inhibidores de la trombina como la bivaliru-
dina)1,2. El tratamiento antiagregante y anticoagulante se es-
coge según la estrategia elegida sea conservadora o invasiva
(tabla 3).
Agentes anticoagulantes
Para inhibir la formación del trombo se pueden escoger dis-
tintos anticoagulantes que actúan en diferentes fases de la
cascada de coagulación
1. Heparinas: heparina no fraccionada (HNF) y heparina
de bajo peso molecular (HBPM).
2. Inhibidor selectivo del factor Xa: fondaparinux.
3. Inhibidores directos de la trombina: bivalirudina.
Heparinas
La heparina se une a la antitrombina III induciendo un cam-
bio morfológico que inhibe la trombina. La HNF tiene efec-
to anticoagulante poco predecible, precisa administración
venosa, monitorización de la coagulación e induce trombo-
citopenia. La HBPM tiene un efecto más predecible, menor
tasa de trombocitopenia, puede administrarse subcutánea-
mente (dosis de 1 mg/kg peso/12 horas, dosis máxima 80
mg/12 horas) y no requiere monitorización. Debe reducirse
la dosis en caso de insuficiencia renal. Entre las HBPM
(enoxaparina, nadroparina y dalteparina) la enoxaparina tie-
ne mayores evidencias a su favor. Reduce la mortalidad y
eventos isquémicos si se da en las primeras 24-36 horas del
comienzo de los síntomas, en comparación con la HNF.
Aunque aumenta la incidencia de sangrado menor, el sangra-
do grave no se incrementa, por lo que la HBPM es superior
a la HNF (mejor perfil de eficacia/seguridad). El tratamien-
to precoz con enoxaparina es la terapia preferida en el SCA-
SEST, junto con el tratamiento antiagregante con AAS y
clopidogrel. Sólo debe considerarse HNF si se planea revas-
cularización en las primeras 24-36 horas del inicio de los
síntomas o hay grave insuficiencia renal. Hay que evitar cam-
biar entre HNF y HBPM por aumento de complicaciones
hemorrágicas.
Inhibidor selectivo del factor Xa (fondaparinux)
Fondaparinux es un pentasacárido heparínico sintético que
inhibe selectivamente el factor Xa. Tiene biodisponibilidad
del 100% vía subcutánea y vida media de eliminación de 17
horas, pudiéndose administrar una vez al día. Está contrain-
dicado con filtrado glomerular < 30 ml/min. En el estudio
OASIS-510 fondaparinux fue tan efectivo como enoxaparina
en mejorar el riesgo isquémico, pero superior en reducir el
sangrado, lo que se tradujo en mejor evolución del SCASEST.
Tiene indicación IA según las guías1 por su perfil de eficacia/
seguridad más favorable. Su limitación actual es la formación
de trombos en el catéter durante la coronariografía, por lo
que debe administrarse una dosis adicional estándar de HNF
(bolo de 50-100 UI/kg) durante el procedimiento.
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Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Evaluación inicial.
Validación del diagnóstico y estratificación del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Varios inhibidores del factor
Xa orales (apixaban, rivaroxaban)11
parecen prometedores en el tra-
tamiento del SCASEST adminis-
trados conjuntamente con el trata-
miento antiagregante.
Inhibidores directos de la
trombina: bivalirudina
Se unen directamente a la trombi-
na (factor IIa) y no precisan moni-
torización. El modelo es la hirudi-
na extraída de las sanguijuelas. Hay
varios tipos disponibles: hirudina,
argatrobán y bivalirudina. La biva-
lirudina en el estudio ACUITY12
mostró igual efectividad con dismi-
nución de hemorragias, comparada
con la asociación GP IIb/IIIa más
HNF/HBPM. Es una alternativa a
dicha asociación en los pacientes
que van a seguir tratamiento inva-
sivo.
Recomendaciones del tratamiento
anticoagulante
Según las guías de práctica clínica1:
1. Se recomienda anticoagulación y tratamiento antipla-
quetario a todos los pacientes (I-A). La anticoagulación debe
seleccionarse según el riesgo de episodios isquémicos/hemo-
rrágicos (I-B).
2. La elección del anticoagulante (HNF, HBPM, fonda-
parinux y bivalirudina) depende de la estrategia inicial (I-B).
En una estrategia invasiva urgente debe iniciarse inmediata-
mente el tratamiento con HNF (I-C), enoxaparina (IIa-B) o
bivalirudina (I-B). En una situación no urgente:
a) El fondaparinux se recomienda por perfil de eficacia/
seguridad más favorable (I-A). La enoxaparina, con perfil de
eficacia/seguridad menos favorable, sólo debe usarse con
riesgo hemorrágico bajo (IIa-B).
b) Por no conocer el perfil eficacia/seguridad de las
HBPM (aparte de la enoxaparina) o de la HNF respecto al
fondaparinux, no se recomiendan éstas en lugar del fondapa-
rinux (IIa-B).
c) Durante la ICP la anticoagulación inicial debe mante-
nerse, tanto si es HNF (I-C), enoxaparina (IIa-B) o bivaliru-
dina (I-B). Debe administrarse dosis adicional estándar de
HNF (bolo de 50-100 UI/kg) en caso de tratamiento con
fondaparinux (IIa-C).
d) La anticoagulación puede interrumpirse en las prime-
ras 24 horas después de la ICP (IIa-C). En el manejo conser-
vador, fondaparinux y enoxaparina pueden mantenerse hasta
el alta (I-B).
Agentes antiplaquetarios
Hay tres estrategias:
1. Inhibición de la ciclooxigenasa (COX-1) por el AAS.
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Modalidades de revascularización
TABLA 3
Principales medidas terapéuticas iniciales
Oxígeno: insuflar (4-8 l/min) si la saturación de oxígeno es < 90%
Nitratos: vía sublingual o intravenosa (con precaución si la presión arterial sistólica es < 90 mmHg)
Antiagregantes
 Ácido acetilsalicílico: dosis inicial de 160-325 mg, formulación no entérica, seguida por 75-100 mg/día  
(es aceptable administración intravenosa)
  Clopidogrel: dosis de carga de 300 mg (o 600 mg para acción rápida) seguida por 75 mg diarios
  Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa*
 bciximab: 0,25 mg/kg bolo por vía intravenosa seguido de infusión de 0,125 μg/kg/min (máximo 10 μg/min)  
  A
durante 12-24 horas
  E ptifibatida: 180 μg/kg bolo por vía intravenosa (segundo bolo a los 10 minutos para ICP) seguido de infusión  
de 2 μg/kg/min durante 72-96 horas
  T irofibán: 0,4 μg/kg/min por vía intravenosa durante 30 minutos seguido de infusión de 0,10 μg/kg/min durante  
48-96 horas. Algunos estudios clínicos prueban dosis más altas (bolo de 25 μg/kg e infusión de 0,15 μg/kg/min  
durante 18 horas)
Anticoagulantes: la elección entre distintas opciones del tratamiento depende de si la estrategia es invasiva  
o conservadora
 Heparinasódica no fraccionada: bolo intravenoso 60-70 IU/kg (máximo 5.000 U) seguido de infusión  
de 12-15 U/kg/h (máximo 1.000 U/h) titulado a un TTPa 1,5-2,5 veces el control
  Fondaparinux*: 2,5 mg/día por vía subcutánea
  Enoxaparina*: 1 mg/kg dos veces al día por vía subcutánea
  Bivalirudina*: bolo de 0,1 mg/kg seguido por 0,25 mg/kg/h
Morfina: 3-5 mg por vía intravenosa o subcutánea, dependiendo de la intensidad del dolor
Bloqueadores beta orales: indicados sobre todo si taquicardia o hipertensión, sin signos de insuficiencia cardíaca
Atropina: 0,5-1 mg por vía intravenosa si bradicardia o reacción vagal
*Cambios en la dosificación si insuficiencia renal. ICP: intervención coronaria percutánea; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial
activado.
2. Inhibición de la agregación plaquetar mediada por di-
fosfato de adenosina (ADP) con tienopiridinas (ticlopidina y
clopidogrel).
3. Inhibidores del receptor de la GP IIb/IIIa como tiro-
fibán, eptifibatida o abciximab.
Ácido acetilsalicílico
El AAS inhibe irreversiblemente la COX-1, impidiendo la
conversión del ácido araquidónico en tromboxano A2, y re-
duciendo así la muerte y el IAM en el SCASEST. Su efecto
adverso más común es intolerancia gastrointestinal (5-40%).
El clopidogrel es la alternativa si hay contraindicación for-
mal para el AAS. En los raros casos de hipersensibilidad la
desensibilización puede ser una opción.
Las dosis de 75-150 mg de AAS son tan efectivas como do-
sis mayores. En el estudio CURE13 el AAS a dosis de 75 a 325
mg se combinó con clopidogrel. Las hemorragias mayores au-
mentaron en relación con las dosis de AAS, con menor riesgo a
dosis de 100 mg. Las guías de práctica clínica recomiendan dosis
de carga de 300 mg de AAS masticable no entérico para mini-
mizar el retraso en la inhibición de la COX-1 en la fase aguda
del SCASEST y seguir con dosis de 100 mg a largo plazo1,2.
Tienopiridinas: ticlopidina y clopidogrel
La ticlopidina y el clopidogrel, antagonistas de los receptores
de ADP, bloquean la activación plaquetaria inducida por
ADP mediante inhibición específica de su receptor P2Y. El
beneficio de la ticlopidina en el SCASEST, aunque docu-
mentada, está en desuso por sus efectos gastrointestinales,
riesgo de neutropenia/trombocitopenia e inicio de efecto
lento, y ha sido reemplazada por el clopidogrel.
En el estudio CURE13, el clopidogrel redujo la mortali-
dad, el IAM o los accidentes vasculares cerebrales (AVC) en
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Enfermedades cardiovasculares (III)
todos los grupos de riesgo (bajo, intermedio y alto) y en to-
dos los subgrupos de pacientes, con un ligero aumento del
riesgo hemorrágico. Se recomienda a todos los pacientes con
SCASEST una dosis inmediata de 300 mg de clopidogrel,
seguida por 75 mg diarios. El tratamiento debe mantenerse
12 meses, a menos que haya excesivo riesgo de hemorragias.
Se ha observado posible efecto rebote a los 90 días de su re-
tirada8. En la estrategia invasiva urgente debe usarse dosis de
carga de clopidogrel de 600 mg para inhibición rápida de la
función plaquetaria. El estudio OASIS 7 investiga si dosis
altas de clopidogrel (carga 600 mg y 150 mg/día la primera
semana) son mejores que las dosis estándar actualmente re-
comendadas.
Las guías aconsejan inhibidores de la bomba de protones
a los pacientes mayores de 60 años tratados con AAS y clopi-
dogrel para prevenir el sangrado gastrointestinal. Un recien-
te estudio muestra disminución del efecto antiplaquetario e
incremento del IAM con el uso de estos fármacos, excepto
con el pantoprazol.
La cirugía de revascularización coronaria en pacientes
tratados con clopidogrel debe posponerse 5 días después de
suspenderse el clopidogrel cuando sea factible clínicamente.
Se están evaluando otros inhibidores de los receptores
ADP por inhibición del receptor P2Y con una afinidad al
receptor más potente e inicio de efecto más rápido (prasu-
grel, cangrelor y AZD6140). El estudio TRITON-TIMI3814
comparó prasugrel frente a clopidogrel en pacientes con ma-
nejo invasivo, con mejoría en los eventos isquémicos con
prasugrel, aunque con ligero incremento de las hemorragias
mayores.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (tirofibán,
eptifibatida, abciximab)
El receptor de la GPIIb/IIIa es la vía final común de la agre-
gación plaquetaria. Las sustancias sintéticas eptifibatida y
tirofibán modulan la actividad de este receptor de manera
reversible, mientras que el anticuerpo abciximab lo bloquea
irreversiblemente.
La incidencia de muerte e isquemia recurrente se re-
duce al añadir GP IIb/IIIa a la terapia estándar con AAS y
heparina en los pacientes de alto riesgo tratados con estra-
tegia invasiva e ICP. Si no se planea terapia de revascula-
rización el tirofibán y la eptifibatida pueden darse a los
pacientes SCASEST de alto riesgo junto con AAS y
HBPM. Cuando se conoce la anatomía coronaria y la ICP
se va a realizar en 24 horas, la evidencia más segura es
o coro- abciximab, que no debe administrarse si no está planifica-
se, y la do hacer ICP.
al sigue
Recomendaciones del tratamiento antiagregante
Según las guías de práctica clínica1:
1. Se recomienda AAS a todos los pacientes con SCA-
SEST sin contraindicaciones, a dosis de carga inicial de 160-
325 mg (no entérica) y a una dosis de mantenimiento a largo
plazo de 75-100 mg (I-A).
2. Se recomienda a todos los pacientes dosis de carga in-
mediata de 300 mg de clopidogrel, seguida por 75 mg diarios
durante 12 meses, salvo excesivo riesgo de hemorragias
(I-A).
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3. Los pacientes con contraindicación de AAS deben to-
mar clopidogrel en su lugar (I-B).
4. En una estrategia invasiva urgente debe darse dosis de
carga de clopidogrel de 600 mg para inhibir rápidamente la
función plaquetaria (IIa-B).
5. Los pacientes tratados con clopidogrel que precisen
cirugía de derivación aortocoronaria deben interrumpir el
clopidogrel y posponer la cirugía 5 días si es clínicamente
factible (IIa-C).
6. En pacientes con riesgo intermedio-alto, particular-
mente con elevación de troponinas, depresión del ST o dia-
betes, se recomienda eptifibatida o tirofibán como trata-
miento precoz inicial, en conjunción con AAS y clopidogrel
(IIa-A).
7. La combinación de fármacos antiplaquetarios con an-
ticoagulantes debe realizarse en función del riesgo de episo-
dios isquémicos y hemorrágicos (I-B).
8. Los pacientes en tratamiento con eptifibatida o tirofi-
bán precoronariografía deben mantener el tratamiento du-
rante y después de la ICP (IIa-B).
9. Los pacientes de alto riesgo no tratados con GP IIb/
IIIa que vayan a someterse a ICP deben recibir abciximab
inmediatamente después de la angiografía (I-A). El uso de
eptifibatida y tirofibán en este contexto está menos estable-
cido (IIa-B).
10. Los inhibidores GP IIb/IIIa deben combinarse con
un anticoagulante (I-A).
11. La bivalirudina es una alternativa a inhibidores GP
IIb/IIIa más HNF/HBPM (IIa-B).
12. Si se conoce la anatomía coronaria y la ICP se realiza-
rá en 24 horas, la evidencia más segura es abciximab (IIa-B).
Estrategia invasiva frente a conservadora
Hay dos formas de plantear el tratamiento:
1. Estrategia conservadora que consiste en tratamiento
médico y realización de coronariografía con revasculariza-
ción, sólo si existe isquemia recurrente espontánea o demos-
trada mediante pruebas no invasivas.
2. Estrategia invasiva que incluye tratamiento médico y
la realización de coronariografía precoz sistemática con re-
vascularización percutánea o quirúrgica.
El manejo conservador o invasivo del SCASEST sigue
siendo motivo de controversia8, aunque las guías recomien-
dan estrategia invasiva urgente (menos de 24 horas) a los
pacientes de alto riesgo y estrategia invasiva en 72 horas a
los pacientes de riesgo intermedio, tal como se ha comentado
en el apartado de estratificación del riesgo.
Modalidades de revascularización
La elección de la modalidad de revascularización en el SCA-
SEST es similar a la usada en los procedimientos electivos.
En pacientes con enfermedad de un vaso (30-38%) el trata-
miento de primera elección es ICP con stent. En pacientes
con enfermedad multivaso la decisión sobre revasculariza-
ción percutánea o quirúrgica debe individualizarse. Continúa
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Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Evaluación inicial.
Validación del diagnóstico y estratificación del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Modalidades de revascularización
siendo objeto de debate el tratamiento óptimo de estos pa-
cientes8. Puede ser ventajoso utilizar una estrategia secuen-
cial, tratando la lesión causal con ICP y continuar con revas-
cularización quirúrgica o percutánea electiva. Sin embargo,
la angioplastia multivaso, en comparación con la angioplastia
sólo de la lesión causante, reduce la frecuencia de eventos
cardiovasculares. Si se planifica cirugía de derivación aorto-
coronaria debe interrumpirse el tratamiento con clopidogrel
y posponer la cirugía 5 días, siempre que el estado clínico lo
permita.
Cuando no existen opciones para la revascularización por
extensión de las lesiones o malos vasos distales, el control de
la angina debe conseguirse intensificando el tratamiento mé-
dico.
Si el cateterismo no muestra lesiones coronarias, puede
reconsiderarse el diagnóstico de SCASEST e investigar otras
causas antes del alta. La ausencia de lesiones coronarias an-
giográficas no excluye el diagnóstico de IAM no Q en casos
de dolor torácico sugestivo y biomarcadores positivos, y es-
tos pacientes deben seguir tratamiento según las recomenda-
ciones del SCASEST.
Bibliografía
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  Importante   Muy importante
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✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Complicaciones El pronóstico del infarto de miocardio está

del infarto
condicionado en muchos casos por el desarrollo
de complicaciones de diversa índole: eléctricas,
hemodinámicas, mecánicas, isquémicas,

de miocardio inflamatorias y trombóticas.

Complicaciones eléctricas
L. Krsticevic , M.I. García , R. de Castro y J.F. García
a a a
La fisiopatología reside en las reentradas que
Fontgivellb genera la heterogeneidad eléctrica causada por
a
Servicio de Cardiología. bServicio de Anatomía Patológica. Hospital Universitari la isquemia y necrosis del tejido afectado. Se
de Tarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.
producen taquiarritmias y bradiarritmias y
especialmente grave la fibrilación ventricular,
responsable de la muerte en la mayoría de los
pacientes con infarto, especialmente en la fase
Complicaciones eléctricas prehospitalaria.

Complicaciones hemodinámicas
Este apartado describe las arritmias asociadas al infarto agu-
do de miocardio (IAM). Su fisiopatología se basa en las reen- El mejor predictor de muerte en el contexto del
tradas que genera la heterogeneidad eléctrica causada por la infarto agudo de miocardio es el desarrollo de
isquemia en el tejido afectado, así como también los fenóme- insuficiencia cardiaca.
nos de lavado de iones y metabolitos que se producen duran-
te la etapa de la reperfusión. Complicaciones mecánicas
Se las puede clasificar en supraventriculares, ventricula-
La ruptura de la pared libre del ventrículo
res, bradiarritmias y bloqueos fasciculares (tabla 1).
izquierdo representa entre un 14% y un 25% de
las muertes por infarto agudo de miocardio. El
pseudoaneurisma ventricular, la comunicación
Arritmias supraventriculares
interventricular y la insuficiencia mitral aguda por
ruptura del músculo papilar, son las otras formas
Taquicardia sinusal
de complicación mecánica.
En el contexto del infarto es producto del aumento del tono
simpático reflejo o del tamaño del miocardio en riesgo, lo que, Complicaciones isquémicas
a su vez, genera un aumento del consumo de oxígeno. Tiene
una incidencia aproximada del 40% y su presencia eleva a 30 Son principalmente la extensión del área
días la mortalidad de los pacientes1. La taquicardia sinusal se infartada y la recurrencia isquémica en forma de
puede tratar con bloqueadores beta por vía intravenosa, si bien angina posinfarto y reinfarto.
se recomienda una cauta administración de los mismos en los
Complicaciones inflamatorias
pacientes no hipertensos o en aquellos que presentan algún
La pericarditis epistenocárdica por contigüidad
TABLA 1 en los infartos transmurales y el síndrome de
Fármacos y dosis utilizados para el tratamiento de las arritmias en el Dressler con derrame pleuropericárdico de
contexto del infarto agudo de miocardio patogenia autoinmune son las dos formas
principales.
Atropina 0,3-0,5 mg IV cada 3-5 minutos hasta una dosis máxima de 2 mg
Amiodarona bolo de 150-300 mg (se puede repetir un bolo de 150 mg a los 10
minutos), mantenimiento de 0,5 mg/min, 5 mg/kg máximo 300 diluido en 30 ml de dxa Complicaciones trombóticas
al 5% a pasar en flush
Lidocaína 1 mg/kg en bolo (máximo 100 mg) y mantenimiento de 1-4 mg/min La incidencia de fenómenos embólicos con
Metoprolol 2,5-5 mg cada 2-5 minutos, máximo 15 mg repercusión clínica es inferior al 2%.
Atenolol 1 mg minuto cada 2 minutos, máximo 10 mg
Diltiazem 20 mg en dos minutos y mantenimiento 10 mg/hora
Adenosina bolo de 6 mg y si no responde a los dos minutos bolo de 12 mg
Adrenalina 1 mg IV
IV: vía intravenosa.

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Enfermedades cardiovasculares (III)
grado de congestión pulmonar. Esto es debido a que la taqui-
cardia también puede ser un signo precoz de insuficiencia car-
díaca y la administración de bloqueadores beta pondría en
riesgo la estabilidad hemodinámica de estos pacientes.
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular (FA), que presenta una incidencia del
2 al 8%, también tiene un valor pronóstico de mayor morta-
lidad a corto y largo plazo2. Además, los pacientes con este
tipo de afección tienen una mayor prevalencia de enfer-
medad de los tres vasos coronarios. Fisiopatológicamente, la
pérdida de la sístole auricular provoca una disminución de
hasta un 25% del volumen cardíaco por minuto de los pa-
cientes con disfunción diastólica (al igual que los que cursan
infarto de miocardio), sumado a que, en los casos en que hay
una alta respuesta ventricular, se produce un aumento del
consumo miocárdico de oxígeno. Por tanto, mientras que en
los pacientes taquicárdicos está indicado el control de la res-
puesta ventricular con bloqueadores beta o con antagonistas
del calcio, en los pacientes que presentan inestabilidad he-
modinámica se recomienda administrar amiodarona o, en
presencia de congestión pulmonar, digoxina. En los casos en
los que no se logre controlar la frecuencia cardíaca o recupe-
rar el ritmo sinusal está indicada la cardioversión eléctrica
bajo sedación o anestesia3. Es importante recordar que los
pacientes con FA recurrente, o en los que la FA se cronifica,
requieren terapia de anticoagulación.
Aleteo (flutter) auricular
Aunque muy poco frecuente, tiene el mismo impacto hemo-
dinámico y la misma recomendación terapéutica que la FA.
Taquicardias paroxísticas supraventriculares
Son muy infrecuentes en este contexto. Debido a la alta res-
puesta ventricular y al aumento exagerado del consumo de
oxígeno miocárdico que generan, deben tratarse de forma
inmediata, ya sea mediante un masaje del seno carotídeo
(MSC) o por medio de fármacos, preferentemente adenosi-
na. Otras opciones para recuperar el ritmo sinusal son los
bloqueadores beta y los antagonistas del calcio.
Arritmias ventriculares
Extrasístoles ventriculares frecuentes
Se definen por la presencia de más de 5 lpm anómalos, así
como por sus formas complejas –los fenómenos de R sobre
T y las duplas–, son alteraciones muy frecuentes durante el
infarto (hasta un 90%). No se debe instaurar tratamiento far-
macológico para suprimir este tipo de arritmia, ya que no se
ha demostrado su utilidad como prevención de la fibrilación
ventricular (FV). Las salvas de taquicardia ventricular (TV)
no sostenida (inferior a 30 segundos o sin inestabilidad he-
modinámica) son mucho menos frecuentes (hasta un 7%) y
tampoco resulta eficaz tratarlas.
Taquicardia ventricular sostenida
Se define como la que dura más de 30 segundos o se acom-
paña de inestabilidad hemodinámica, puede ser monomorfa
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o polimorfa (de tipo torsade de pointes). Si no se presenta con
inestabilidad hemodinámica se debe tratar con un bolo de
amiodarona o lidocaína, seguida de una perfusión del mismo
fármaco. Cuando se presenta con inestabilidad hemodinámi-
ca (presión arterial sistólica [PAS] < 90 mmHg, actividad
eléctrica sin pulso o congestión pulmonar grave), se procede
a una cardioversión eléctrica sincrónica4. Una vez recupera-
do el ritmo debe iniciarse una perfusión farmacológica, in-
cluyendo un bolo al iniciar la perfusión para prevenir la
recurrencia de la arritmia.
Fibrilación ventricular
Es el ritmo ventricular desorganizado que provoca la muerte
en la mayoría de los pacientes con infarto, principalmente en
la fase prehospitalaria, y en los pacientes en que no se logra
reperfundir la arteria responsable del infarto. Para prevenir
la muerte súbita se recomienda disponer de desfibriladores
automáticos en los lugares de concurrencia masiva o con una
alta densidad de población.
La FV se clasifica como primaria cuando se desencadena
en las primeras 48 horas del infarto y como secundaria o tardía
cuando lo hace después de las primeras 48 horas. La primera
presenta una incidencia de hasta el 2% y se caracteriza princi-
palmente por ser sólo de pronóstico precoz; es decir, que una
vez reanudado el ritmo cardíaco la mortalidad de estos pacien-
tes no es superior a la de los pacientes que no sufrieron arrit-
mia. Al contrario, la FV tardía generalmente aparece como
consecuencia de un fallo importante de la bomba y, por tanto,
se asocia a una mayor mortalidad precoz tardía.
No se recomienda5 llevar a cabo una prevención farmaco-
lógica de la FV primaria, puesto que la experiencia demuestra
que la sufren en igual porcentaje los pacientes que presentan
y los que no presentan ritmos ventriculares anómalos.
El tratamiento de la FV es la cardioversión eléctrica asin-
crónica a 200-360 joules4, y la prevención de una posible
recurrencia se lleva a cabo mediante infusiones farmacológi-
cas (preferentemente amiodarona o, en su defecto, lidocaína)
para restaurar el ritmo cardíaco. Si no se restablece se debe
proseguir con las maniobras de resucitación cardiopulmonar
avanzadas habituales.
Ritmo idioventricular acelerado
Es un ritmo frecuente en los pacientes con infarto y se define
como el escape ventricular (complejos QRS anchos) con fre-
cuencias entre 50 y 100 lpm. No es predictor de arritmias
más complejas y se le conoce clásicamente como un signo de
reperfusión miocárdica (aunque no sea un criterio estricto
de reperfusión). Este ritmo no debe ser tratado, ya que si se
suprime el escape puede provocar asistolia5.
Los resultados de varias publicaciones recientes ponen en
tela de juicio la administración precoz de bloqueadores beta
por vía intravenosa con el objetivo de reducir la mortalidad
temprana en el infarto. Según las guías, su uso está únicamen-
te indicado en el contexto del infarto en los pacientes hiper-
tensos que no presentan signos de congestión pulmonar5.
La hipopotasemia, la hipomagnesemia, la hipoxia y la aci-
dosis son factores que favorecen la aparición de arritmias
ventriculares. Estos parámetros deben corregirse en todos
los pacientes que cursan infarto –especialmente en los que
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presentan algún tipo de arritmia–, con el objetivo de lograr
un nivel de potasemia ideal de 4,0 mEq/l y una magnesemia
superior a 2 mEq/l.
Bradiarritmias
Bradicardia sinusal
Se asocia generalmente a infartos de cara inferior por au-
mento del tono vagal y, en la mayoría de los casos, es transi-
toria. No tiene implicaciones pronósticas, aunque puede
provocar hipotensión o ritmos de escape ventriculares, en
cuyo caso se recomienda el tratamiento con atropina para
obtener una frecuencia cardíaca de aproximadamente 60
lpm5. Muy aislados son los casos de falta de respuesta y com-
promiso hemodinámico que requieren terapia de estimula-
ción eléctrica con marcapasos (idealmente auriculares o bica-
merales, para no perder la patada auricular en el llenado del
ventrículo derecho [VD]).
Bloqueos auriculoventriculares
Los bloqueos auriculoventriculares (AV) también pueden es-
tar presentes durante un infarto. Generalmente en los pa-
cientes a quienes se les ocluye la arteria coronaria derecha, ya
que en el 95% de los casos la irrigación del nodo AV depen-
de exclusivamente de un ramo de esta arteria. Cuando se
presenta un bloqueo AV en el contexto de un infarto ante-
rior, esto constituye un signo se asistolia inminente. La con-
ducta a seguir en lo que respecta a los bloqueos de primer
grado (prolongación del segmento PR) es la monitorización
electrocardiográfica estrecha y, en los que el segmento PR es
superior a 24 mseg, la suspensión de los antagonistas del cal-
cio o los bloqueadores beta.
Bloqueos de segundo grado tipo Wenckebach o Mobitz
tipo I. En estos bloqueos (prolongación progresiva del PR
hasta que se bloquea el paso de uno de los latidos) la conducta
a seguir es también la monitorización electrocardiográfica es-
trecha, a excepción de los pacientes con ritmos de escape ven-
triculares o bradicardia asociada a hipotensión que requieren
tratamiento con atropina. En los bloqueos de segundo grado
o Mobitz tipo II, como su origen es infrahisiano está indicada
la prevención de la progresión a un bloqueo AV de mayor
grado mediante una terapia de estimulación cardíaca con un
marcapasos transitorio (externo o percutáneo, regulando su
frecuencia a 50-60 lpm para no inhibir el ritmo propio).
Bloqueo auriculoventricular de alto grado completo. Se
presenta con un ritmo de escape ventricular de 40 a 45 lpm
y es, generalmente, transitorio. Cuando aparece asociado a
un infarto de cara anterior es un signo de mal pronóstico
(asistolia inminente). Se trata con atropina o metilxantinas
por vía intravenosa (éstas inhiben la adenosina, que forma
parte de la fisiopatología del bloqueo). La respuesta a estos
fármacos suele ser positiva, pero si la conducción no mejora
con el tratamiento farmacológico se requiere la colocación
de un marcapasos transitorio. En los casos de un bloqueo
completo asociado a un infarto anterior, la colocación pre-
ventiva de un marcapasos transitorio es obligatoria.
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Complicaciones del infarto de miocardio
La colocación de un marcapasos permanente en el con-
texto de un infarto exige una espera mínima de dos semanas
para la resolución del bloqueo.
Bloqueos fasciculares
La presencia de un bloqueo de rama en el infarto se asocia a
una mayor mortalidad, a infartos de mayor tamaño, a una
peor fracción de eyección, o a mayor número de vasos enfer-
mos; independientemente de si se trata de un bloqueo nuevo
o crónico6. Su incidencia es de un 8-13%, siendo el bloqueo
de rama derecha más frecuente que el bloqueo de rama iz-
quierda.
La particularidad la presenta el paciente que padece un
bloqueo completo de rama izquierda y dolor precordial an-
ginoso prolongado, ya que el bloqueo esconde en el electro-
cardiograma los signos de isquemia aguda. A este grupo de
pacientes se les debe considerar que cursan un infarto con
elevación del segmento ST, e instaurar el tratamiento de re-
perfusión habitual5.
Todas las arritmias que aparecen en el contexto de un
infarto mejoran con una reperfusión precoz, preferentemen-
te la revascularización percutánea, puesto que generalmente
garantiza la apertura del vaso, evita su reoclusión y permite
la revascularización completa cuando el estado clínico del
paciente lo requiere (en los casos de inestabilidad eléctrica o
hemodinámica).
El marcapasos temporal puede ser externo o intracavita-
rio, si bien la primera opción no siempre es eficaz ni se tole-
ra correctamente. Este tipo de marcapasos suele emplearse
como un sistema puente para estabilizar al paciente hasta que
se le coloca un marcapasos de forma invasiva (tabla 2).
Complicaciones hemodinámicas
Insuficiencia cardíaca
La causa más frecuente o el mejor predictor de muerte en el
contexto del IAM es la insuficiencia cardíaca. En la mayoría
de los casos es consecuencia directa del tamaño del infarto,
así como una manifestación clínica de una complicación me-
cánica o eléctrica.
Para comprender esta patología en el contexto del infar-
to hay que saber identificar primero dos síndromes: el de
congestión venocapilar pulmonar y el de bajo gasto cardíaco
TABLA 2
Indicaciones de marcapasos transitorio en el infarto
Asistolia
Bradicardia sintomática asociada a hipotensión que no responde a atropina
Bloqueo AV tipo Mobitz II o bloqueo AV completo
Bloqueo bifasicular o bloqueo de rama alternante
Bloqueo de rama nuevo con PR prolongado
Bloqueo de rama derecha, con PR prolongado o nuevo bloqueo fascicular
TV incesante
Pausas sinusales > 3 segundos
Fuente: Ryan TJ et al18.
AV: auriculoventricular; TV: taquicardia ventricular.
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Enfermedades cardiovasculares (III)
(o hipoperfusión periférica). Como consecuencia de un
aumento brusco de la presión de fin de diástole del ventrícu-
lo izquierdo (VI), aumenta la presión en la aurícula izquierda
y este aumento se transmite a la presión venocapilar. A con-
secuencia de ello aparecen signos y síntomas de congestión
pulmonar como taquicardia, taquipnea, crepitantes en la aus-
cultación pulmonar (según su nivel en los campos pulmona-
res, Killip y Kimbal7 pudieron correlacionarlos con la super-
vivencia del infarto en su famosa clasificación) y un tercer
ruido cardíaco. En la radiografía de tórax se evidencia una
redistribución del flujo sanguíneo, edema intersticial y, en su
estado más grave, edema en forma de alas de mariposa carac-
terística del edema agudo de pulmón.
Los signos de hipoperfusión periférica, como consecuen-
cia de un fallo en la contractilidad cardíaca o de una falta de
volumen intravascular, son los siguientes: taquicardia, frial-
dad de piel y mucosas, cianosis de las extremidades, sudoración
fría, hipotensión, signos de hipoperfusión esplácnica (princi-
palmente oliguria) y, en algunos casos, acidosis metabólica y
trastornos del sensorio hasta llegar al coma. En estos casos la
radiografía de tórax muestra campos pulmonares sin signos
evidentes de congestión pulmonar.
Mediante una monitorización invasiva del índice cardia-
co (IC) y una presión capilar pulmonar (PCP), Forrester et
al8 identificaron cuatro posibles estados hemodinámicos
durante un infarto que equivalen a la combinación de los
síndromes antes mencionados. Esta clasificación permite
comprender de forma sencilla el estado fisiopatológico del
paciente para iniciar el tratamiento adecuado. Dentro de esta
clasificación se toman como valores de referencia un IC lími-
te de 2,2 l/min y una PCP de 18 mmHg. Este valor de PCP
es superior al valor habitual debido a que la disfunción dias-
tólica generada por el infarto requiere una mayor presión
para lograr un adecuado llenado del VI.
Los cuatro posibles estados hemodinámicos resultantes
durante el infarto son:
I. Normal: en pacientes con un IC normal y sin elevación
de la PCP. Estos pacientes requieren un tratamiento habitual
con bloqueadores beta y una administración precoz de inhi-
bidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) o
antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA-II) si la
frecuencia cardíaca y la PA lo permiten. Una excepción den-
tro de este grupo son los pacientes que presentan un estado
hiperdinámico por una activación inapropiada del sistema
simpático, lo que puede ocasionar la extensión del miocardio
infartado, por lo que se recomienda en estos casos iniciar un
tratamiento con bloqueadores beta a dosis intravenosas para
un control más rápido.
II. Insuficiencia cardíaca retrógrada. Se presenta en los
pacientes con un IC normal y una PCP elevada. Este grupo
incluye desde los casos de congestión pulmonar leve a grave
(clases II y III de la clasificación de Killip). Se tratan forzan-
do la diuresis, disminuyendo la resistencia vascular periférica
con vasodilatadores venosos (de ser necesarios, arteriales) y
administrando oxígeno. Una vez compensado el paciente se
inicia tratamiento por vía oral con IECA o ARA-II si la PA y
la función renal lo permiten. Si la congestión pulmonar es
grave se deben aumentar las dosis de diuréticos administra-
das en bolo intravenoso, iniciar una terapia precoz con ven-
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tilación no invasiva y administrar pequeñas dosis de sulfato
de morfina para disminuir la sensación de falta de aire. En
casos de hipoxia grave (presión parcial de oxígeno [PO2]: <
60 mmHg) o signos de fatiga respiratoria está indicada la
intubación orotraqueal para disminuir el consumo miocárdi-
co de oxígeno. No hay que olvidar que la resolución radioló-
gica de la congestión pulmonar es más lenta que la clínica y
que, por consiguiente, se debe ser muy cuidadoso con los
balances hídricos negativos en los pacientes sin crepitantes y
congestión radiológica.
III. Hipovolemia: presente en los pacientes con un IC
disminuido, sin elevación de la PCP. Este cuadro que aparen-
temente parece fácil de resolver, una hipotensión con ausen-
cia de crepitantes pulmonares, esconde dos estados hemo-
dinámicos opuestos. La reposición de fluidos permite
determinar si la hipovolemia es real, es decir, si el paciente
recupera un IC normal, o si la hipovolemia es relativa (la
mayoría de los pacientes) y está encubriendo otro estado de
insuficiencia cardíaca, sea anterógrada o retrógrada. Por este
motivo, la reposición hídrica debe controlarse cuidadosa-
mente.
Ésta es la forma de presentación del infarto de VD.
IV. Insuficiencia cardíaca anterógrada o shock cardiogé-
nico. Se presenta en los pacientes con un IC disminuido y
una PCP elevada. Generalmente en pacientes con un com-
promiso miocárdico del VI superior al 40% (nuevo o como
resultante de un deterioro nuevo que se suma al existente).
Estos pacientes presentan síntomas de congestión pulmonar
y de bajo gasto cardíaco. En estos casos lo primordial es des-
cartar la presencia de una complicación mecánica y contro-
lar, si fuese necesario, cualquier trastorno del ritmo. Se debe,
además, mantener una presión de perfusión adecuada con la
administración de inotrópicos (preferentemente norepinefri-
na), realizar una asistencia ventricular con un balón de con-
trapulsación intraaórtico y una monitorización invasiva, e
iniciar un tratamiento con vasodilatadores o inodilatadores
(dobutamina). La revascularización tiene lugar en este con-
texto solamente para el subgrupo de pacientes menores de 75
años, con antecedentes de infarto y que admitan una revas-
cularización completa precoz9.
En resumen, el enfoque terapéutico de un paciente que
cursa un infarto y presenta un estado hemodinámico alterado
debería ser en cualquier caso el siguiente: llevar a cabo un
examen físico del paciente y, en el supuesto de detectar una
hipotensión sin rales crepitantes, comenzar con la reposición
de líquidos (infusión rápida de 100 ml de solución fisiológi-
ca) y reevaluar la tensión arterial y la aparición de crepitantes
pulmonares. Mientras tanto, realizar una ecografía cardíaca
Doppler color para determinar la posible presencia de algu-
na complicación mecánica y definir la función ventricular
derecha e izquierda remanente. Ante la presencia de una
complicación mecánica se instaura el tratamiento específico.
Si la causa es una disfunción pura del VI o la falta de respues-
ta ante la infusión de líquidos, se debe realizar una monitori-
zación hemodinámica invasiva con un catéter de Swan-Ganz5
para evaluar así el perfil hemodinámico del paciente y su res-
puesta a las intervenciones farmacológicas. En caso de pa-
cientes hipertensos o con congestión pulmonar, se recomien-
da el tratamiento con vasodilatadores para ambos casos y la
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Complicaciones del infarto de miocardio

administración de diuréticos para los segundos, a la vez que El diagnóstico se realiza por ecocardiograma Doppler
se efectúa un control del balance hídrico y la PA. Para los color, donde se constata una hiperquinesia de segmentos ba-
pacientes taquicárdicos con hipertensión y sin congestión sales, una obstrucción dinámica del tracto de salida y un mo-
pulmonar, los bloqueadores beta intravenosos son el fármaco vimiento sistólico anterior de la válvula mitral. El tratamien-
de elección. to es la expansión cautelosa con volumen y la administración
de bloqueadores beta intravenosos, con una monitoriza-
ción invasiva preferentemente de las presiones derechas. Se
Infarto del ventrículo derecho debe evitar el uso de inotrópicos y vasodilatadores, ya que
ambos agravan el cuadro clínico.
Aunque se trata de la afectación de otra cara del infarto, se
considera como una complicación, ya que su presentación y
enfoque terapéutico varían de los habituales dentro del infar- Complicaciones mecánicas
to. Se observa en un 30-50% de los electrocardiogramas de
infartos inferiores, aunque su repercusión clínica es mucho Ruptura de la pared libre
menor que este compromiso eléctrico. Su diagnóstico es clí- del ventrículo izquierdo
nico. En un paciente que cursa un infarto inferior con hipo-
tensión arterial o que responde exageradamente a los vasodi-
Es una complicación seria y generalmente mortal. Con una
latadores venosos, se evidencia en la exploración física con
incidencia del 0,5 al 3%, representa entre un 14 y un 25% de
ingurgitación yugular que se acentúa con la inspiración,
las muertes por infarto según las series de casos confirmados
murmullo vesicular conservado a la auscultación pulmonar y,
por necropsia (fig. 1). Se presenta con más frecuencia en los
ocasionalmente, pulso paradójico (disminución de la PAS su-
pacientes que no tuvieron una reperfusión exitosa. Sus facto-
perior a 10 mmHg con la inspiración) y tercer ruido derecho.
res predisponentes son la edad avanzada, el sexo femenino, la
Cuando el electrocardiograma, asociado a una elevación del
hipertensión arterial durante el infarto, un pico de la crea-
segmento ST inferior, muestra una elevación del segmento
tinfosfocinasa MB (CPK-MB) > 150 IU/l11, la ausencia de
ST en derivaciones derechas (V3R, V4R) igual o superior a
hipertrofia del VI, así como la falta de antecedentes de enfer-
1 mm se considera diagnóstico. En raras ocasiones se puede
medad coronaria. La administración precoz de bloqueadores
llegar a observar una elevación del segmento ST en V1 y V2.
beta podría prevenir esta complicación, así como optar por
En la radiografía de tórax los campos pulmonares aparecen
una reperfusión percutánea12 en lugar de una farmacológica
libres de signos de congestión venocapilar. En el ecocardio-
también.
grama se observa una dilatación y alteración de la motilidad
Esta complicación suele presentarse en tres momentos
parietal del VD, un movimiento paradójico del septum inter-
diferentes, dependiendo de tres fisiopatologías distintas.
ventricular y trastornos asociados a la motilidad correspon-
Dentro de las primeras 24 horas, en los pacientes a quienes
diente al infarto inferior o inferoposterior.
se les administró una terapia de reperfusión con fibrinolíti-
Esta afección se trata con volumen para mantener una
cos, por ruptura directa de la pared del VI. En otros pacien-
precarga adecuada (infusión de una solución salina inferior a
tes la complicación se presenta entre el tercer y el quinto día,
1,3 l) y una revascularización urgente. En los casos de blo-
por erosión del área infartada. Y, por último, en una ínfima
queo AV o FA se debe actuar rápidamente, bien sea con un
parte de los casos la complicación surge dentro de las dos
marcapasos AV o mediante una cardioversión eléctrica para
semanas del episodio, produciéndose la ruptura en el borde
evitar un deterioro hemodinámico rápido.
El IAM con afectación del VD tiene una alta mortalidad
precoz (30%), pero una vez superado el episodio agudo su
pronóstico depende de la función residual del VI.

Obstrucción dinámica del tracto de salida

del ventrículo izquierdo

Es una complicación muy poco frecuente que depende de la

hiperquinesia compensadora de segmentos medios y basales,
y que disminuye el área del tracto de salida del VI en los Fig. 1. Ruptura de la pa-
pacientes con infarto agudo10. El aumento de la velocidad del red del ventrículo iz-
flujo lleva al desplazamiento anterior de la valva hacia el sep- quierdo. Vista externa
del corazón en fresco. Se
tum, lo que resulta en una obstrucción del flujo sistólico y observa en la parte infe-
una regurgitación mitral asociada. Se presenta con signos de rior de la punta del ven-
congestión pulmonar e hipoperfusión periférica, asociados a trículo izquierdo una
un soplo sistólico eyectivo en el foco aórtico con irradiación zona de coloración violá-
cea con una solución de
a cuello y un soplo holosistólico en ápex que irradia a axila. continuidad con el espa-
Se puede también auscultar un tercer ruido. cio pericárdico.

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Enfermedades cardiovasculares (III)
TABLA 3
Fármacos y dosis de uso frecuente en el tratamiento de las
complicaciones mecánicas del infarto
Nitroprusiato de sodio iniciar a 0,5-1,0 μ/kg/min, dosis máxima de 10
Nitroglicerina 0,1 a 10 μg/kg/min
Noradrenalina 2 a 20 μg/min, dosis máxima de 100
Dopamina 5 a 15 μg/kg/min, dosis máxima de 20
Dobutamina 5 a 15 μg/kg/min, dosis máxima de 20
del área necrótica donde hay mayor estrés parietal. Por con-
siguiente, cada caso tendrá entonces una presentación clínica
diferente. Los primeros se presentan de forma súbita, con un
cuadro de taponamiento cardíaco agudo, es decir, con dolor
torácico intenso, hipotensión, distensión yugular, ruidos car-
díacos hipofonéticos, disociación electromecánica y muerte.
Los casos subagudos comienzan con un dolor torácico recu-
rrente de tipo pericardítico y, en ocasiones, con un frote pe-
ricárdico como pródromo al episodio final de taponamiento
agudo. Los casos donde la ruptura es tardía tienen una pre-
sentación clínica similar a los subagudos, aunque ocasional-
mente se puede auscultar un soplo (sistólico o diastólico) en
los que la ruptura está contenida y desarrollaron un pseu-
doaneurisma ventricular.
El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y luego se
confirma por ecografía Doppler color, donde se observa el
colapso de las cavidades derechas, la dilatación de la vena
cava inferior y la variación respiratoria del flujo mitral. En
los pacientes con monitorización hemodinámica invasiva se
observa una igualación de todas las presiones derechas. En el
electrocardiograma se pueden observar ritmos idioventricu-
lares u ondas T picudas precordiales, aunque la mayoría
muestra bradicardia sinusal previa a la ruptura (por aumento
del tono vagal).
El tratamiento es la cirugía de reparación de emergencia.
En los pacientes con inestabilidad hemodinámica se debe
instaurar el tratamiento médico necesario para estabilizar al
paciente. Para ello se recomienda una pericardiocentesis de
emergencia, que aspire sólo el contenido hemático que sea
necesario para lograr la estabilización del paciente y que no
vacíe el pericardio, a fin de evitar una reapertura de la comu-
nicación y un incremento del taponamiento. También se re-
comienda adoptar medidas de soporte como un balón de
contrapulsación intraaórtico y el uso de vasodilatadores, ino-
trópicos y fluidos (tabla 3). En caso necesario se puede co-
nectar al paciente a un dispositivo de circulación extracorpó-
rea, aunque éste no sea un procedimiento habitual ni
practicable en la mayoría de los centros.
Pseudoaneurisma ventricular
Una variedad de la complicación anterior son los pseu-
doaneurismas ventriculares, causados por la ruptura miocár-
dica contenida por el pericardio que genera un saco aneuris-
mático de cuello pequeño con un trombo en su interior.
Estos pacientes pueden presentar embolias centrales o sisté-
micas, taquicardias ventriculares recurrentes o agravar cua-
dros de insuficiencia cardíaca. La exploración física del pa-
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Fig. 2. Comunicación intraventricular. Sección sagital del corazón en fresco a
través de la aurícula y el ventrículo izquierdos. En el centro de la imagen, que se
corresponde con la pared septal del ventrículo izquierdo, se observa una zona de
coloración más rojiza, con una solución de continuidad que llegaba hasta el
ventrículo derecho.
ciente puede manifestar la presencia de un soplo sistólico o
diastólico que aparece como consecuencia del flujo que se
genera dentro del saco. El diagnóstico se hace por ecocardio-
grafía y su tratamiento, ante el considerable riesgo de ruptu-
ra cardíaca que se produce en una tercera parte de estos pa-
cientes, es la cirugía de reparación miocárdica13.
Ruptura cardíaca interna
Comprende dos entidades: la comunicación interventricular
(CIV) y la insuficiencia mitral aguda (IMA) por ruptura del
músculo papilar. La aparición de un nuevo soplo asociado a
un cuadro de inestabilidad hemodinámica son los signos su-
gerentes de ambas complicaciones.
Comunicación interventricular
Tiene una incidencia de sólo el 0,2%, una cifra que dismi-
nuyó en gran medida al universalizarse los tratamientos de
reperfusión (fig. 2). Esta complicación se presenta entre el
primer y el quinto día después de un infarto transmural y se
caracteriza por un nuevo soplo sistólico paraesternal iz-
quierdo con irradiación hacia la derecha que, en ocasiones,
coincide con un frémito sistólico mesocárdico y una des-
compensación hemodinámica de ligera a grave (la gravedad
se relaciona con el tamaño del cortocircuito y la duración
que lleva el proceso). En la radiografía de tórax es evidente
la disociación clínico-radiológica por una congestión pul-
monar radiológica por hiperflujo pulmonar en un paciente
sin rales crepitantes a la auscultación. La monitorización
hemodinámica permite obtener los valores de saturación
sanguínea en rango arterial en las muestras extraídas del
VD y la arteria pulmonar (AP), y la medición del tamaño
del cortocircuito.
La ecografía Doppler color permite localizar y medir la
comunicación que, generalmente, se encuentra en ápex en
los infartos anteriores y en la base del septum posterior en los
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Complicaciones del infarto de miocardio

casos de infartos inferiores. En el electrocardiograma se pue-

de observar un ritmo nodal o alteraciones de la conducción
infranodal en hasta un 40% de los pacientes.
El tratamiento es la reparación quirúrgica precoz, instau-
rando previamente un soporte hemodinámico intensivo con
un balón de contrapulsación y una monitorización invasiva
que mantenga la PA media a 70 mmHg. Teniendo en cuenta que
la mortalidad quirúrgica es del 50%, algunos autores defien-
den la tesis de que retardar la reparación quirúrgica mejora
el índice de supervivencia. Si bien es cierto que esta opción
es la ideal, los pacientes que sobreviven a la etapa aguda son
muy pocos (la tasa de mortalidad sin cirugía a tres semanas
es del 75%) y si se opta por no operar a los pacientes hasta
que no hayan superado el infarto se corre el riesgo de un
deterioro hemodinámico rápido; un escenario en el que la
cirugía nuevamente presenta una elevada tasa de mortalidad.
En la actualidad, algunos centros realizan el cierre percutá- Fig. 3. Ruptura del músculo papilar. Corte sagital del corazón que pasa por la
aurícula y el ventrículo izquierdos. Se observa aurícula izquierda que se conti-
neo de los defectos septales provocados por el infarto como núa con la válvula mitral y con las cuerdas tendinosas y músculos papilares,
alternativa menos invasiva en estos pacientes, pero la morta- donde se aprecia la ruptura de un músculo papilar posteromedial, coincidiendo
lidad es similar a la quirúrgica (65%)14. con un cambio de color de éste como signo de infarto.

Insuficiencia mitral aguda

Está presente hasta en un 50% de los infartos de forma
transitoria y silente, y con manifestación clínica en sólo un
17%15. La regurgitación puede surgir a raíz de varios meca-
nismos: la dilatación del anillo valvular por dilatación del
VI, la disfunción del músculo papilar por alteración de la
motilidad parietal, o la ruptura parcial o total del músculo
(fig. 3). La IMA por ruptura del músculo papilar, que repre-
senta un 5% del total de casos, no es sólo sintomática, sino
potencialmente fatal. Esta complicación se presenta princi-
palmente asociada a infartos inferiores, ya que el músculo
papilar posteromedial tiene irrigación única (desde la coro-
naria derecha), mientras que el músculo papilar anterolate-
ral tiene doble irrigación (tanto de la arteria descendente
anterior como de la circunfleja). Aparece, generalmente,
entre el segundo y el séptimo día posinfarto, en forma de
insuficiencia cardíaca leve o edema agudo de pulmón, aso-
ciada a un soplo protosistólico en el mesocardio con irra-
diación a ápex y base e hipoperfusión periférica. En algunas
ocasiones puede aparecer asociada a un infarto no transmu-
ral. En el electrocardiograma se evidencia un infarto re-
ciente, generalmente inferior o inferoposterior. En la ra-
diografía de tórax se observa una congestión pulmonar
bilateral, aunque en algunos casos puede presentarse sola-
mente un edema pulmonar unilateral en el campo pulmo-
nar derecho (cuando el flujo regurgitativo se dirige a la
vena pulmonar derecha).
En el ecocardiograma se evidencia la ruptura parcial o
total de las cuerdas tendinosas, un chorro de regurgitación
mitral y el desplazamiento de una de las valvas hacia la aurí-
cula izquierda. A diferencia de la insuficiencia mitral crónica,
el VI no está dilatado. La monitorización hemodinámica in-
vasiva evidencia una onda V gigante en la curva de enclava-
miento capilar pulmonar.
El tratamiento es de sostén hemodinámico con una mo-
nitorización invasiva de las presiones, comenzando con una
terapia de asistencia ventricular con un balón de contrapul-
sación intraaórtico para luego instaurar con mayor tolerancia
el tratamiento con vasodilatadores arteriales (nitroprusiato
de sodio). Este tratamiento permite disminuir la poscarga del
VI y estabilizar al paciente para una posterior reparación
quirúrgica.
El grupo de pacientes con insuficiencia grave sin ruptura
de cuerdas tendinosas es, desde el punto de vista hemodiná-
mico, más estable y responde a la estabilización con trata-
miento médico y la reperfusión coronaria.
El tratamiento definitivo en los pacientes con ruptura del
músculo papilar es el reemplazo valvular mitral de urgencia
(mortalidad del 20-25%). La simple reparación quirúrgica
está restringida a los pacientes que no presentan necrosis del
músculo papilar.
Complicaciones isquémicas
Extensión del tamaño del infarto
Se trata del aumento progresivo del tamaño del área necró-
tica, ya sea por compromiso del área adyacente o por la
transformación de un infarto subendocárdico en transmural;
es un fenómeno que no sólo disminuye la suficiencia ventri-
cular izquierda, sino que favorece la formación de aneuris-
mas ventriculares en su evolución. Este cuadro cursa con
dolor anginoso recurrente, una curva no habitual (en meseta)
de la CPK-MB y, esporádicamente, con nuevos cambios
electrocardiográficos.
El diagnóstico se realiza por medio de ecocardiografía,
donde se evidencia un aumento del área del infarto. El tra-
tamiento médico es el habitual para los casos de posinfarto,
aunque la instauración precoz de IECA o ARA-II favorecen
el correcto remodelado ventricular y evitan la expansión al
disminuir la poscarga ventricular izquierda. En los casos
graves, donde se presenta asociada a una inestabilidad he-
modinámica, se puede utilizar una asistencia con un balón

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Enfermedades cardiovasculares (III)
de contrapulsación intraaórtico. La coronariografía, a me-
nos que se haya realizado previamente, se debe plantear
como una prueba precoz en estos casos.
Recurrencia isquémica
Determinada por la aparición de angina de pecho en el pe-
ríodo posterior a un infarto, comprende dos entidades: el
reinfarto y la angina posinfarto.
El primero, generalmente por una reoclusión de la arte-
ria responsable del infarto, se puede presentar hasta en un
30% de los pacientes que recibieron tratamiento fibrinolíti-
co, aunque sólo del 4 al 5% cursan un reinfarto5. El diagnós-
tico se realiza en presencia de una reelevación de la CPK-
MB superior al 50% del máximo alcanzado previamente. Por
ecocardiografía se observa un empeoramiento de la motili-
dad parietal del segmento afectado o simplemente nuevos
trastornos de la motilidad. Su tratamiento, si se presenta con
elevación del segmento ST, no difiere del habitual para los
síndromes coronarios agudos con elevación del segmento
ST (SCACEST). La cinecoronariografía precoz es obligato-
ria en este tipo de pacientes. El reinfarto por oclusión de una
arteria que no era la responsable del primer infarto existe,
aunque sea una afección extremadamente rara.
La otra forma de recurrencia isquémica es la angina pos-
infarto. Se clasifica como tal cualquier síntoma anginoso que
aparece dentro de los 30 días posteriores a un infarto. Esta
afectación se observa más frecuentemente en aquellos pa-
cientes que no se beneficiaron de una revascularización per-
cutánea. Dado que estos pacientes se clasifican como con
riesgo elevado de un síndrome coronario agudo, se les debe-
rá abordar con un tratamiento antiisquémico máximo, triple
antiagregación plaquetaria y una estrategia invasiva precoz.
Complicaciones inflamatorias
Pericarditis epistenocárdica
Es la inflamación del pericardio que se origina por contigüi-
dad en los infartos transmurales. Se presenta entre un 7 y un
15% de los casos, generalmente entre las 48 y 96 horas pos-
infarto. Se manifiesta con un dolor precordial prolongado
que aumenta en las inspiraciones profundas y se modifica con
los cambios de posición. El dolor irradia hacia el borde supe-
rior del músculo trapecio y se calma al inclinarse el paciente
hacia adelante (posición de rezo mahometano). Se puede aus-
cultar un frote pericárdico intermitente y hasta puede apare-
cer hipertermia. Su diagnóstico es clínico, y en el electrocar-
diograma se puede observar un supradesnivel del segmento
ST (principalmente en derivaciones laterales), una reeleva-
ción del ST o una positivización de la onda T en el territorio
infartado.
En el ecocardiograma se visualiza un ligero derrame pe-
ricárdico, aunque su presencia (el 25% de todos los IAM) no
implica pericarditis, ni su ausencia lo descarta. El tratamien-
to es sintomático: analgesia con ácido acetilsalicílico (vía
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oral, 2-3 g/día) y reposo hasta que desaparezca el dolor. Su
evolución es benigna, aunque la presencia de derrame en el
ecocardiograma aumenta el riesgo de taponamiento y, por
tanto, se recomienda ser cauto con la anticoagulación.
Síndrome de Dressler
El síndrome de Dressler16 es un proceso subagudo que se
presenta entre la primera y la octava semana del infarto.
Tiene una probable fisiopatología autoinmune. Cursa con
dolor precordial de tipo pericardítico e hipertermia. En la
analítica se puede observar leucocitosis y una eritrosedi-
mentación elevada. La radiografía de tórax muestra un de-
rrame pleural asociado al derrame pericárdico que se evi-
dencia por ecografía cardíaca. Se trata con dosis elevadas de
aspirina (650 mg por vía oral cada 4 horas) y reposo, hasta
la desaparición del dolor y/o la hipertermia.
En presencia de algunas de estas formas de pericarditis se
debe evitar el uso precoz de antiinflamatorios corticoideos
por la alteración de la cicatrización normal que se produce
durante las 4 semanas posteriores al infarto.
Complicaciones trombóticas
A pesar de que la incidencia de trombos intraventriculares es
aproximadamente del 20% (hasta un 60% en los infartos ex-
tensos)17, la incidencia de fenómenos embólicos con repercu-
sión clínica es inferior al 2%. El origen de los émbolos es la
presencia de trombos murales, aunque una FA como conse-
cuencia del infarto puede ser también la fuente embolígena.
La manifestación clínica más frecuente es la embolia cere-
bral, aunque también pueden presentarse todo tipo de embo-
lias periféricas (isquemia intestinal, isquemia de miembros,
infarto renal o esplénico) con sus manifestaciones clínicas
específicas.
El diagnóstico es clínico, pudiéndose confirmar o no por
medio de un ecocardiograma la presencia de un trombo ad-
herido a la pared miocárdica. Asimismo, el electrocardiogra-
ma manifiesta la evidencia de cualquier alteración de ritmo.
El tratamiento es la infusión continua de heparina a rango
terapéutico (tiempo de tromboplastina parcial activada [TTPa]
a 50-70 segundos) y luego mantener un tratamiento con an-
ticoagulantes orales entre tres y seis meses en presencia de
trombos o de un área aquinética extensa.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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Complicaciones del infarto de miocardio

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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Infarto Rutina de tratamiento en el hospital

de miocardio: En las primeras 24-48 horas deben iniciarse

fármacos, como ácido acetilsalicílico,

rutina de
bloqueadores beta, estatinas e inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina, de
probado efecto beneficioso sobre la mortalidad y
tratamiento el reinfarto.

en el hospital Estratificación del riesgo

El objetivo es identificar a los pacientes que se

y al alta. Fármacos. beneficiarán de estrategia invasiva

(coronariografía + revascularización)  •  Se

Valoración realiza a partir de datos clínicos y de los

resultados de exploraciones como el
ecocardiograma (función ventricular) y la
del riesgo. ergometría (isquemia residual)  •  Si la fracción
de eyección es inferior al 40% y/o hay isquemia

Rehabilitación moderada/grave en la prueba de esfuerzo se

indicará cateterismo cardíaco.

y prevención Rutina de tratamiento al alta

secundaria Además de continuar con los fármacos iniciados

en la fase hospitalaria es el momento de reforzar
los cambios en el estilo de vida (abandono del
tabaco, dieta y reducción de peso, ejercicio
E. Sanz, M.I. García, J. Guarinos y A. Bardají
físico) y de establecer los objetivos en el control
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV.
de los factores de riesgo.
Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.

Prevención secundaria

Introducción Las medidas de prevención secundaria son

aquellas que previenen la aparición de eventos
En la fase más precoz del manejo del infarto agudo de miocar- cardiovasculares tras haber sufrido un infarto de
dio con elevación del segmento ST (IAMCEST), los tres pun- miocardio  •  Consisten en cambios en el estilo de
vida, control estricto de factores de riesgo y
tos fundamentales son el alivio del dolor, el tratamiento de
tratamiento farmacológico para prevenir las
reperfusión (fibrinólisis/angioplastia primaria) y el tratamien-
complicaciones isquémicas y la disfunción
to antitrombótico/antiagregante plaquetar (ver la actualiza-
ventricular.
ción titulada “Infarto agudo de miocardio con elevación del
segmento ST. Primer contacto médico y en Urgencias. Medi- Rehabilitación cardíaca
das terapéuticas inmediatas iniciales: angioplastia y fibrinóli-
sis” en esta Unidad Temática). El paciente ingresará inicial- Los programas de rehabilitación cardíaca
mente en una Unidad de Cuidados Coronarios o en una requieren un trabajo multidisciplinar e incluyen el
Unidad de Medicina Intensiva para control clínico y de cons- ejercicio físico, la educación sanitaria para el
tantes y, especialmente, para monitorización continua electro- control de los factores de riesgo y el apoyo
cardiográfica. La rutina de tratamiento durante estos primeros psicológico.
días incluye una serie de medidas generales y el inicio de fár-
macos específicos para la prevención de complicaciones, tanto
precoces como tardías. En este período, y en la posterior es-
tancia en la planta de hospitalización, se podrán detectar ade-
más las posibles complicaciones, si es que surgen, y se llevarán
a cabo las exploraciones para la estratificación del riesgo.

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Infarto de miocardio: rutina de tratamiento en el hospital y al alta.
Fármacos. Valoración del riesgo. Rehabilitación y prevención secundaria
Rutina de tratamiento en el hospital
Las líneas generales de tratamiento del paciente con IAM-
CEST son comunes a las distintas estrategias de reperfusión
e incluso cuando ésta no se ha realizado1. A continuación se
detallan las principales medidas y fármacos recomendados en
la fase hospitalaria. En el apartado sobre prevención secun-
daria se amplía la información sobre los beneficios obtenidos
con el tratamiento a largo plazo con estos fármacos. Estas
medidas incluyen:
Medidas generales
Reposo absoluto durante 24-48 horas
Posteriormente puede iniciarse la sedestación y la deambula-
ción en la habitación. A partir del cuarto o quinto día se re-
comienda la deambulación libre por la planta de hospitaliza-
ción convencional (en infartos no complicados).
Dieta
Dieta absoluta durante las primeras 6 horas, dieta blanda du-
rante 24 horas y posteriormente dieta pobre en grasas de
1.500 cal, ajustada a las patologías de base del paciente (dia-
betes, hipertensión, etc.).
Sedación
Sedación con benzodiacepinas (por ejemplo, diazepam 5 mg
cada 12-24 horas) durante las primeras 48 horas, después se-
gún necesidades.
Laxantes
Laxantes por vía oral (para evitar el esfuerzo de la defeca-
ción) a partir de las 24 horas.
Nitroglicerina intravenosa, nitratos orales o
percutáneos
Puede utilizarse nitroglicerina intravenosa (IV) en las prime-
ras 24-48 horas si el paciente persiste con signos de isquemia
(angor y/o elevación del segmento ST), hipertensión arterial
y/o con signos de insuficiencia cardíaca2. Posteriormente, en
ausencia de angina o insuficiencia cardíaca, no se recomienda
la administración de nitratos.
Cuando se utiliza IV debe titularse la dosis de forma cre-
ciente hasta normalizar los síntomas y la presión sistólica si
estaba elevada. Con presión arterial (PA) normal se evitará
una reducción superior al 10%.
Ácido acetilsalicílico/clopidogrel
Los antiagregantes plaquetarios ya se han comentado en
el capítulo correspondiente. El ácido acetilsalicílico (AAS)
se administrará a dosis de 75-300 mg/día. Se asociará clo-
pidogrel (75 mg/día) si se realiza intervencionismo. Las
últimas guías de práctica clínica1,3 recomiendan la admi-
05 ACT37 (2492-503).indd 2493
nistración conjunta durante 14 días en los pacientes trata-
dos con fibrinólisis o que no han recibido tratamiento de
reperfusión.
Bloqueadores beta
La administración de bloqueadores beta IV en la fase agu-
da del infarto de miocardio en la era pre-reperfusión fue
evaluada en estudios de grandes dimensiones en pacientes
de bajo riesgo. En ese contexto redujo la mortalidad y el
reinfarto, especialmente en el primer día de evolución. El
único estudio de grandes dimensiones (45.000 pacientes)
en el que se administró metoprolol como coadyuvante de
la trombólisis o concomitante al tratamiento actual (reali-
zado casi 20 años después que los previos) no demostró
beneficios4. Por el contrario, en el grupo de pacientes con
hipotensión o Killip ≥ 2 fue perjudicial, con una mayor
incidencia de shock. Estos datos han cuestionado la utili-
zación IV de estos fármacos, que nunca había sido muy
popular. Podría plantearse la administración IV (por ejem-
plo, propranolol 1 mg IV en 1-2 minutos) en pacientes
con persistencia o recurrencia de dolor y con hipertensión
arterial.
La recomendación actual es administrarlos por vía oral1,3
a todos los pacientes sin contraindicaciones en las primeras
24 horas, siempre que el paciente esté estable, es decir, sin
hipotensión ni insuficiencia cardíaca descompensada. En es-
tos pacientes debe demorarse su inicio hasta que estén esta-
bles. Los pacientes de más alto riesgo son los que más se
benefician: los que tienen disfunción ventricular5 o arritmias
ventriculares o los que no son reperfundidos. En los pacien-
tes con disfunción ventricular deben iniciarse a dosis bajas
(por ejemplo, carvedilol 3,125 mg/12 horas o bisoprolol 1,25
mg/día) y con aumento gradual de las dosis y asociados a
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(IECA) siempre que sea posible.
Inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina
Se recomienda su inicio por vía oral (no IV) en ausencia de
hipotensión (PA sistólica [PAS] < 100 mmHg) en los pa-
cientes con insuficiencia cardíaca, infartos extensos o frac-
ción de eyección (FE) < 40%, aunque sea asintomática6.
También se acepta la administración no selectiva a todos los
pacientes sin contraindicaciones, pudiéndose mantener a
largo plazo en los pacientes con función ventricular conser-
vada, pero con comorbilidades asociadas (diabetes, insufi-
ciencia renal, hipertensión arterial [HTA], presencia de
múltiples factores de riesgo coronario). Los efectos e indi-
caciones del mantenimiento a largo plazo de estos fármacos
se comentan con más extensión en el apartado de preven-
ción secundaria.
Los antagonistas de los receptores de la angiotensina
(ARA-II) (el único evaluado en este contexto ha sido el val-
sartán) pueden considerarse una alternativa a los IECA en
caso de intolerancia a los mismos.
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Enfermedades cardiovasculares (III)

Estatinas na de éstas ha demostrado una capacidad de discriminación

perfecta. La mayoría de los algoritmos de estratificación es-
tán basados en el consenso y la experiencia de expertos2 más
Existen evidencias recientes de múltiples ensayos sobre el
que en un análisis prospectivo de los mismos. Ningún algo-
beneficio del inicio precoz a dosis altas de las estatinas. Es-
ritmo contempla todas las situaciones clínicas que se presen-
te beneficio se produciría por efectos distintos a la reducción
tan y el juicio clínico tiene un papel importante en el manejo
del colesterol (mejoría de la función endotelial, inhibición de
de estos pacientes.
la actividad plaquetar, reducción de la proteína C reactiva).
Desde el punto de vista práctico, el objetivo de la estrati-
Los efectos del tratamiento intensivo, por ejemplo, con ator-
ficación del riesgo es decidir si un paciente determinado, con
vastatina 80 mg/día, se demuestran sobre todo en los síndro-
un IAMCEST, puede ser dado de alta con el tratamiento
mes coronarios agudos más que en el paciente estable7,8.
médico prescrito o si necesita una valoración invasiva, es de-
cir, una coronariografía y una eventual revascularización
(percutánea o quirúrgica). Otro aspecto importante es la va-
Eplerenona
Este bloqueador de los receptores de la aldosterona sólo se TABLA 1
administrará en pacientes ya tratados con IECA y bloquea- Principales variables pronósticas posinfarto
dores beta, con FE ≤ 40% y con insuficiencia cardíaca clíni-
Clínicas
ca o diabetes9.
Edad > 70 años
Aunque debemos ajustarnos lo máximo posible a este es-
Diabetes mellitus
quema de tratamiento, a lo largo del ingreso hospitalario
Hipertensión arterial
debe valorarse la posibilidad de introducir fármacos como
Incapacidad para realizar la prueba de esfuerzo
IECA o bloqueadores beta si han cambiado las condiciones
Hipotensión
(por ejemplo, si existía hipotensión o bradicardia que se ha-
Clase Killip
yan resuelto). En pacientes de bajo riesgo, con FE conserva- Taquicardia sinusal
da y sin comorbilidades, probablemente sería suficiente uno Angina posinfarto
de estos fármacos (o IECA o bloqueadores beta). Reinfarto
Por otro lado, se han realizado múltiples ensayos clínicos Insuficiencia cardíaca
con otros tratamientos (lidocaína IV, magnesio IV, infusión Del electrocardiograma
de glucosa-insulín-potasio) sin haberse obtenido resultados IAMCEST anterior
positivos y, por tanto, no se recomienda su uso. Trastorno de conducción intraventricular agudo
Bloqueo auriculoventricular de grado II-III
TV sostenida o FV tardía (> 48 horas)
Estratificación del riesgo Extrasistolia ventricular frecuente y compleja
Arritmias supraventriculares (fibrilación, flutter auricular)
Presencia de potenciales tardíos
Después de un infarto de miocardio la supervivencia a corto Disminución de la variabilidad de los intervalos RR
y largo plazo depende de muchos factores. Los tres más im- Del ecocardiograma
portantes y que se encuentran interrelacionados entre sí son: Fracción de eyección
la función ventricular izquierda residual, la gravedad y la ex- Número de segmentos hipocinéticos
tensión de la enfermedad coronaria, y el sustrato para el de- Diámetros del ventrículo izquierdo
sarrollo de arritmias malignas. Además de estos tres factores, De la ergometría
otras variables, como la situación clínica previa o la comor- Duración del ejercicio
bilidad, tienen un valor pronóstico adicional (tabla 1). Capacidad de esfuerzo (MET)
Los objetivos de la estratificación son: Grado de depresión del ST
1. Detectar a los pacientes con riesgo elevado y que pue- Angina
den beneficiarse de un tratamiento agresivo (coronariografía Respuesta tensional anormal
y revascularización) previo al alta. De la gammagrafía de perfusión
2. Identificar a pacientes de muy bajo riesgo que no re- Número de segmentos anormales
quieren pruebas cruentas y pueden darse de alta precozmen- Captación pulmonar
te con tratamiento médico. Del holter

La prueba de esfuerzo y las pruebas de imagen no inva- Arritmia ventricular frecuente y compleja, TVNS, TV sostenida
Del estudio electrofisiológico
sivas (ecocardiograma, ecocardiograma de estrés, gammagra-
Inducción de TV monomórfica
fía de perfusión miocárdica) se utilizan para estratificar el
De la coronariografía
riesgo de los pacientes y determinar el manejo posterior, tan-
Fracción de eyección
to intra como extrahospitalario10.
Número de vasos afectados
Sin embargo, el proceso de estratificación de riesgo es un
Enfermedad del tronco común o de descendente anterior proximal
proceso dinámico y continuo, que se va realizando a lo largo
Permeabilidad de la arteria responsable del infarto
del ingreso hospitalario, y debe integrar la información clíni-
FV: fibrilación ventricular; IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del segmento
ca con los resultados de las pruebas especiales, ya que ningu- ST; TV: taquicardia ventricular; TVNS: taquicardia ventricular no sostenida.

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Infarto de miocardio: rutina de tratamiento en el hospital y al alta.

Fármacos. Valoración del riesgo. Rehabilitación y prevención secundaria

loración del riesgo arrítmico, especialmente de muerte súbi-
ta, para el cual, como veremos, disponemos de escasas herra-
mientas predictoras.
Función ventricular. Utilidad del
ecocardiograma
El grado de disfunción ventricular izquierda residual constituye el
dato más importante en la predicción del riesgo10. Aunque los tra-
tamientos de reperfusión han logrado reducir la prevalencia
de disfunción ventricular (al limitar el tamaño del infarto), la
presencia de una FE < 30% identifica a un grupo de pacien-
tes con una mortalidad próxima al 40% en el primer año.
Está pues claramente establecido que en todos los pa-
cientes con infarto de miocardio debe medirse la FE2. Ésta
puede obtenerse por diferentes métodos como la ecocardio-
grafía, la ventriculografía de contraste (fig. 1), o por técnicas
isotópicas. La más habitual por su disponibilidad y facilidad
de realización es el ecocardiograma. Éste ofrece además
otras informaciones de interés como el tamaño de las cavi-
dades (la dilatación del ventrículo izquierdo también es un
predictor potente de mortalidad), la extensión del infarto
(a partir del número de segmentos con alteraciones de la
contractilidad), la afectación del ventrículo derecho, la pre-
sencia de complicaciones como la insuficiencia mitral, el
desarrollo de aneurisma y la presencia de trombos intracavi-
tarios.

Fracción de eyección global

Ver RAO
1 RAO 34,5
10 Resultados
CRA 1,3
100 Método Método
20 de Dodge de Simpson

Fin
Finde
dediástole
diástole ml 124,1 126,8
Volumen
Volumen ml/m2 68,0 69,5
30
90 Fin
Finde
desístole
sístole ml 53,2 53,7
Volumen
Volumen ml/m2 29,1 29,4
80 Volumen ml 70,9 73,1
40
70 del latido ml/m2 38,8 40,1
Fracción de eyección
57% 58%
60
50 global
Vcorregido = 0,850 * Vmedido + 4.720 ml

Diástole/imagen 60 RAO 34,5 Sístole/imagen 64 RAO 34,5

CRA 1,3 CRA 1,3

Fig. 1. Imagen de una ventriculografía de contraste. La imagen de la izquierda muestra el ventrículo en diástole y la de la derecha, el ventrículo en sístole. Las flechas
señalan una zona de acinesia (déficit de contractilidad) en la zona anteroapical del ventrículo izquierdo, que se hace evidente en el análisis de contractilidad seg-
mentaria (flechas negras). A partir del contorno de las imágenes en sístole y en diástole se calcula la fracción de eyección, que está conservada (58%). CRA: inclina-
ción craneal; RAO: proyección oblicua anterior derecha.

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Enfermedades cardiovasculares (III)

Con respecto a la disfunción ventricular, en muchos casos
será la consecuencia de la necrosis del miocardio y la consi-
guiente formación de cicatriz. En otros casos la disfunción
ventricular puede ser secundaria a disfunción transitoria del
miocardio viable, por fenómenos como el aturdimiento o la
hibernación miocárdicas (ver actualización incluida en la
Unidad Temática 36; Medicine. 2009;10(36):2422-30). La de-
tección de este miocardio viable, pero disfuncionante es muy
importante desde el punto de vista pronóstico y terapéutico,
pues la revascularización puede revertir las alteraciones.
Otras técnicas emergentes, como la resonancia magnéti-
ca cardíaca, pueden ofrecer información fiable sobre la fun-
ción ventricular, el tamaño del infarto y el miocardio viable.
Sin embargo, su coste, complejidad técnica y falta de dispo-
nibilidad limitan por el momento sus indicaciones.
Detección de la isquemia miocárdica: ¿pruebas
no invasivas o coronariografía sistemática?
La coronariografía se considera el patrón oro para el diag-
nóstico de la enfermedad coronaria. El grado de afectación
coronaria detectada por esta técnica es un excelente predic-
tor de nuevos eventos cardiovasculares. Por este motivo, al-
gunos autores aconsejan la práctica sistemática de coronario-
grafía previa al alta en todos los pacientes que sobreviven a
un IAM. Esta estrategia, no obstante, tiene importantes limi-
taciones, dado que la técnica no está disponible en todos los
hospitales y tiene una capacidad limitada para predecir qué
IAMCEST
ICP primaria Trombólisis
Cateterismo 1 No cateterismo
Revascularización
si está indicada
FE > 40% FE ≤ 40%
No variables Variables
de alto riesgo de alto riesgo
Prueba de detección 3
de isquemia
lesión en concreto será la responsable de un evento agudo en
el futuro.
En la actualidad, el grupo de pacientes tratado con angio-
plastia primaria dispone ya de esta información desde el in-
greso y la valoración del riesgo es más simple (fig. 2). En los
tratados con trombolíticos con éxito o los que no han recibi-
do ningún tratamiento de reperfusión es razonable utilizar
las técnicas no invasivas para la detección de isquemia resi-
dual antes del tratamiento invasivo (fig. 2). La mayoría de
guías clínicas2 aconsejan la realización de una prueba de es-
fuerzo en el hospital o, de forma precoz, después del alta en
los pacientes con IAMCEST a los que no se les ha practicado
cateterismo cardíaco y que no presentan características de
alto riesgo para identificar la presencia y la extensión de is-
quemia inducible11.
La prueba que ofrece mayor rendimiento es la ergome-
tría realizada antes del alta (a partir del quinto día), limitada
por síntomas. Se toman en consideración los siguientes pará-
metros: cambios del electrocardiograma (ECG); respuesta
clínica, duración del ejercicio y respuesta de la PA. La dura-
ción del esfuerzo y la capacidad de realizar al menos 5 MET
constituyen un factor de buen pronóstico.
Cuando el ECG no es interpretable, por ejemplo, en pre-
sencia de bloqueo de rama izquierda, síndrome de Wolff-Par-
kinson-White, infarto extenso o alteraciones de la repolariza-
ción, se realizarán pruebas de esfuerzo con ecocardiograma o
con imágenes de perfusión con isótopos (ergometría isotópi-
ca). También cuando se necesita localizar el vaso responsable
de la isquemia. Cuando el paciente no puede realizar ejercicio
físico se utilizarán también técnicas
de imagen con estrés farmacológico
para detectar isquemia residual. Las
más utilizadas son la gammagrafía
de perfusión miocárdica con dipiri-
damol o adenosina y el ecocardio-
No reperfusión
grama con dobutamina. En estos
casos la gravedad de la isquemia se
FE ≤ 40% FE > 40%
valorará, además de por parámetros
clínicos, por la extensión y la inten-
sidad de los defectos de perfusión.
En resumen, las principales
ventajas de la ergometría conven-
2 cional en la estratificación posin-
Cateterismo y
revascularización
si está indicado
farto son su elevado valor predicti-
vo negativo, la confianza que
proporciona al paciente y su fami-
lia, la baja tasa de complicaciones y
su elevada disponibilidad.

Cateterismo y tratamiento
revascularización Isquemia significativa No isquemia médico Algoritmos para la
si está indicado
estratificación del riesgo
posinfarto agudo de
Fig. 2. Algoritmo de estratificación del riesgo posinfarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
(IAMCEST) en función de la estrategia inicial de tratamiento. 1) Correspondería a la recomendación de co- miocardio
ronariografía de rutina precoz postrombólisis. 2) Las variables de alto riesgo se definen en las tablas 1 y 2.
3) En función de si el electrocardiograma es interpretable o no, y de si el paciente es capaz de realizar
ejercicio, se seleccionará el tipo de prueba de detección de isquemia: ergometría convencional, o bien er- En este aspecto, más que con guías
gometría isotópica/ecocardiograma de estrés (con esfuerzo o farmacológicos). FE: fracción de eyección; ICP: basadas en la evidencia contamos
intervención coronaria percutánea.
con recomendaciones de diversos

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Infarto de miocardio: rutina de tratamiento en el hospital y al alta.

Fármacos. Valoración del riesgo. Rehabilitación y prevención secundaria

grupos de expertos. En la tabla 2 se exponen las principales TABLA 2

Indicaciones de coronariografía en el infarto de miocardio con elevación
indicaciones de coronariografía, y en la figura 2 se muestra del segmento ST
un algoritmo simplificado extraído de las guías de tratamien-
to del infarto de la Sociedad Americana de Cardiología2. A Inmediatas
continuación se comentan los distintos tipos de pacientes y Indicación de ICP primaria o de rescate

la actitud a seguir de acuerdo con el algoritmo. Extensión del infarto (reinfarto)

1. Pacientes que presentan durante la hospitalización sig- Urgentes

Pacientes con angina de reposo o de pequeño esfuerzo en la fase de
nos de insuficiencia cardíaca, complicaciones mecánicas, angi- convalecencia del infarto
na o taquicardia ventricular (TV) tardía, o con antecedentes de No urgentes
enfermedad vascular difusa (especialmente diabéticos) o ciru- Pacientes con FE < 40%
gía de revascularización previa: se realizará coronariografía Pacientes con prueba de esfuerzo de riesgo medio o alto
previa al alta y revascularización si es técnicamente posible. Pacientes con inestabilidad hemodinámica persistente
2. Pacientes asintomáticos durante la hospitalización, Pacientes en los que se sospecha otro mecanismo distinto de la oclusión
trombótica de una placa aterosclerótica (embolismo coronario, vasoespasmo, etc.)
pero con FE < 40%: coronariografía y revascularización qui-
Otras: diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca, revascularización previa, arritmias
rúrgica en enfermedad del tronco común, descendente ante- ventriculares graves, infarto previo
rior proximal o afectación de tres vasos. Se puede considerar una opción realizarla de forma sistemática en todos los
3. Pacientes con FE > 40%: pacientes tratados con trombólisis con éxito, dentro de las primeras 24 horas del
ingreso
a) Tratados con angioplastia primaria con corrección FE: fracción de eyección; ICP: intervención coronaria percutánea.
completa de las lesiones: no precisan más pruebas. Si enfer-
medad multivaso con corrección parcial, se realizará prueba
de esfuerzo*, y si se detecta isquemia grave se completará la
ban o reducían las extrasístoles se podría reducir la mortali-
revascularización. Si la prueba es negativa: alta con trata-
dad. Sin embargo, con la excepción de los bloqueadores beta,
miento médico (prevención secundaria).
ningún fármaco antiarrítmico ha demostrado en un ensayo
b) Tratados con éxito con trombolíticos o no reperfundidos:
clínico ser efectivo en el tratamiento de las arritmias ventri-
se realizará prueba de esfuerzo*. Si isquemia moderada-grave:
culares o en la prevención de la muerte súbita, y no deben
coronariografía (fig. 3). Si la prueba
es negativa: alta con tratamiento mé-
dico (prevención secundaria).
*Para los casos comentados an-
teriormente (ECG no interpretable,
necesidad de localizar la isquemia,
ergometría no concluyente o impo-
sibilidad para realizar esfuerzo) se
realizará prueba de estrés con ima-
gen (gammagrafía de perfusión o
ecocardiograma de estrés). Se consi-
derará indicación de coronariogra-
fía la existencia de isquemia y mio-
cardio viable en varios territorios.
A diferencia de las pruebas no
invasivas que ofrecen información A
funcional, la coronariografía pro-
porciona información anatómica.
Según los datos obtenidos se pro-
cederá, si está indicado, a revascu-
larización percutánea o quirúrgica
(en este caso con las mismas indica-
ciones que en la angina estable).

Valoración del riesgo

de arritmias ventriculares
La presencia de extrasistolia ven-
tricular en los pacientes con car-
diopatía isquémica aumenta el ries-
go de muerte arrítmica. Por tanto,
era lógico pensar que si se elimina-
B C
Fig. 3. En la parte superior (A) se muestra el electrocardiograma de esfuerzo de un paciente de 62 años, que in-
gresó por un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST inferior, tratado con trombolíticos, que
cursó sin complicaciones y con función ventricular conservada. Destaca en la prueba de esfuerzo el descenso
del segmento ST en múltiples derivaciones de más de 2 mm y que aparece a los 3 minutos de ejercicio. Dada la
presencia de isquemia grave se realizó coronariografía (parte inferior de la imagen). Las flechas blancas seña-
lan la presencia de una lesión significativa en la coronaria derecha (B) y otra grave en el tronco común de la
coronaria izquierda (C). Estos hallazgos constituyen indicación de cirugía de revascularización coronaria.

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Enfermedades cardiovasculares (III)

usarse como tratamiento primario. En situaciones especiales
puede considerarse el tratamiento con amiodarona.
Aunque se han estudiado distintas técnicas para determi-
nar el riesgo arrítmico (registro de ECG de 24 horas o Holter,
potenciales tardíos, variabilidad de la frecuencia, análisis del
control del sistema nervioso autónomo, estudio electrofisioló-
gico, etc.), su falta de valor predictivo ha hecho que ninguno
forme parte de la rutina de exploraciones recomendadas en la
estratificación del riesgo en un paciente pos-IAM1. Únicamen-
te se recomendaría estudio electrofisiológico en los que han
tenido TV no sostenida pero sintomática, fibrilación ventricu-
lar a partir de las 48 horas o TV sostenida (duración superior
a 30 segundos). Las indicaciones del desfibrilador implantable
se comentan en el apartado de prevención secundaria.
A todos los pacientes se les debe recomendar reiniciar la ac-
tividad física en función de la patología que han sufrido, de la
edad, del nivel previo de actividad y de sus limitaciones físicas. En
algunos casos es útil la prueba de esfuerzo pre-alta o en el segui-
miento precoz, no sólo por la información clínica que proporcio-
na, sino porque puede dar confianza al paciente ansioso. En los
centros en los que se disponga está demostrada la utilidad de
los programas de rehabilitación cardíaca12.
En el mantenimiento tanto del tratamiento como de los
cambios en el estilo de vida es indispensable la colaboración
con los equipos de Atención Primaria. La tabla 3 resume los
principales grupos farmacológicos utilizados en la prevención
secundaria pos-IAM, las dosis, contraindicaciones y los efectos
adversos.

Rutina de tratamiento al alta Prevención secundaria

Cuando llegue el momento del alta se mantendrán la mayo-
ría de los fármacos iniciados en la fase hospitalaria, especial-
mente aquellos con efecto demos-
trado a largo plazo sobre la
morbimortalidad (ver apartado so-
bre prevención secundaria). Es im-
portante que se hayan iniciado du-
rante el ingreso, aunque sea a dosis
bajas, pues se ha demostrado que se
logra un mayor cumplimiento tera-
péutico en el seguimiento cuando
estos fármacos se inician en el hos-
pital.
Deben atenderse también as-
pectos psicológicos, como los sín-
tomas de ansiedad en el paciente y
en sus familiares. Es importante
tranquilizarlos e informarlos sobre
la naturaleza de su enfermedad. En
ocasiones puede aparecer depre-
sión e irritabilidad cuando se vuel-
ve al domicilio, e incluso puede
producirse negación de la enferme-
dad.
En los días de ingreso hospitala-
rio es importante reconocer qué
factores han podido ejercer un pa-
pel en la aparición de la enfermedad
y discutirlos con el paciente y su fa-
milia para establecer de forma indi-
vidualizada los consejos a seguir. En
cuanto a los consejos sobre el estilo
de vida se deben incluir: realizar una
dieta sana, control del peso y reduc-
ción del mismo si es necesario,
abandono del tabaquismo y la prác-
Entendemos como “prevención secundaria” todo el conjunto
de medidas que previenen la aparición de complicaciones de
TABLA 3
Fármacos utilizados en prevención secundaria. Dosis, contraindicaciones y efectos adversos
Fármacos Dosis Contraindicaciones Efectos adversos
AAS 100 -300 mg/día Alergia a AAS HDA
Hemorragia activa Anafilaxia
Precaución en asma y pólipos
Clopidogrel 75 mg/día Hemorragia activa Rash
Suspender 5 días antes de Diarrea
intervenciones quirúrgicas PTT
Bloqueadores beta Propranolol 10-80 mg/8 horas Fracaso ventricular izquierdo Bradicardia
y derecho*
Atenolol 25-100 mg/día PA < 100 mmHg Hipotensión
Bisoprolol 1,25-10 mg/día FC < 50 lpm Broncoespasmo
Carvedilol 3,12-25 mg/12 horas Asma o EPOC grave Ø libido
Bloqueo auriculoventricular Depresión
IECA Captopril 6,25-50 mg/8 horas Estenosis bilateral arteria renal Tos
Enalapril 2,5-20 mg/día Hipotensión Angioedema
Ramipril 2,5-10 mg/día Creatinina > 2,5 mg/dl Hiper-K+
Lisinopril 2,5-40 mg/día Potasio > 5 mEq/l Hipotensión
Perindopril 2-16 mg/día Alteración de la función renal
Trandolapril 1-4 mg/12 horas Disgeusia
ARA-II Losartán 25-100 mg/día Hipotensión Angioedema
Valsartán 40-320 mg/día Creatinina > 2,5 mg/dl Hiper-K+
Candesartán 8-32 mg/día Potasio > 5 mEq/l Hipotensión
Irbesartán 400-1200 mg/día Alteración de la función enal
Telmisartán 20-80 mg/día
Antagonistas Eplerenona 25-50 mg/día Potasio > 5 mEq/l Hiper-K+
aldosterona
Espironolactona 25-50 mg/día Creatinina > 2mg/dl en mujeres Ginecomastia
Creatinina > 2,5 mg/dl en hombres Ø libido
Alteración de la función renal
Estatinas Lovastatina 10-40 mg/día Alteración hepática significativa ≠ CPK, ≠ GOT, ≠ GPT
Simvastatina10-40 mg/día Rabdomiólisis
Pravastatina 10-40 mg/día Alteraciones gastrointestinales

tica de ejercicio físico. También Fluvastatina 10-80 mg/día Mialgias

debe instruirse al paciente sobre la
utilización de la nitroglicerina su-
blingual en el caso de presentar do-
lor anginoso.
Atorvastatina 10-80 mg/día Rash/insomnio
*Los bloqueadores beta no se iniciarán hasta que se hayan compensado los signos de insuficiencia cardíaca. Las dosis se
expresan como dosis mínima-máxima/intervalo de dosis. AAS: ácido acetilsalicílico; ARA-II: antagonistas de los receptores de la
angiotensina; CPK: creatinfosfocinasa; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FC: frecuencia cardíaca; GOT:
transaminasa glutámico oxalacética; GPT: transaminasa glutámico pirúvica; HDA: hemorragia digestiva alta; IECA: inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina; PA: presión arterial; PTT: púrpura trombótica trombocitopénica.

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Infarto de miocardio: rutina de tratamiento en el hospital y al alta.
Fármacos. Valoración del riesgo. Rehabilitación y prevención secundaria
una enfermedad ya establecida, en nuestro caso de la cardio-
patía isquémica.
La enfermedad coronaria es una enfermedad crónica, y
los pacientes que han sufrido un IAMCEST tienen un alto
riesgo de nuevos eventos y de muerte prematura. Entre el
8-10% de los pacientes que han tenido un infarto sufrirán un
reinfarto durante el primer año, y su mortalidad después del
alta es mucho mayor que la de la población general13.
Bases fisiopatológicas
Los efectos beneficiosos de muchos de los fármacos utiliza-
dos en prevención secundaria se basan en su acción sobre
uno de los siguientes mecanismos.
Rotura de placa y trombosis
El evento que causa un infarto es la rotura de placa. La expo-
sición del núcleo lipídico al torrente sanguíneo desencadena
la formación del trombo. Una parte del beneficio de las esta-
tinas se debe a la reducción del contenido lipídico de la placa,
haciéndola más resistente a la rotura. El tratamiento antipla-
quetario disminuye la tendencia a la formación de trombo en
el lugar de la rotura. Por tanto, estatinas y antiagregantes
disminuyen la probabilidad de reinfarto.
Remodelado ventricular izquierdo
Cuando se produce un infarto transmural el ventrículo iz-
quierdo sufre un proceso de remodelado tanto a nivel celular
como a nivel del órgano global, aumentando el tamaño y
modificándose la forma del ventrículo izquierdo. Los IECA
disminuyen este proceso de remodelado adverso y probable-
mente también los ARA-II y los antagonistas de la aldostero-
na. Esto explica los marcados beneficios de estos fármacos en
los pacientes con disfunción ventricular pos-IAM.
Sustrato arritmogénico
La zona de miocardio que rodea la zona del infarto es parti-
cularmente propensa a la inestabilidad eléctrica. Esto se ma-
nifiesta como extrasistolia ventricular y predispone a la arrit-
mia ventricular más grave. Los bloqueadores beta favorecen
la estabilidad eléctrica del miocardio.
Actividad inflamatoria
Cada vez está más clara la interrelación entre inflamación y
trombosis. La presencia de células inflamatorias en las placas
ateroscleróticas favorece la rotura de la placa. Algunos mar-
cadores de inflamación, como la proteína C reactiva o los
leucocitos sanguíneos, se encuentran elevados en el paciente
con infarto. Parte del efecto beneficioso precoz de las estati-
nas podría ser secundario a un efecto antiinflamatorio.
Cambios en el estilo de vida y control de
factores de riesgo
Hay una serie importante de tratamientos y recomendacio-
nes, con evidencia científica, que mejoran el pronóstico.
Aunque en el manejo a largo plazo de estos pacientes es fun-
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TABLA 4
Prevención secundaria en pacientes posinfarto de miocardio
Factor Objetivo y recomendaciones
Tabaco Abstención absoluta
Dieta Dieta pobre en grasas saturadas y grasas trans
Recomendar consumo de ácidos grasos omega-3
Control del peso IMC entre 18,5-25 kg/m2
Perímetro cintura 102 cm en hombres y 89 cm en mujeres
Actividad física Ejercicio moderado 30-60 minutos 5 veces/semana
HTA PA < 130/80
Lípidos c-LDL < 100 mg/dl (2,5 mmol/l)
Es razonable alcanzar niveles de c-LDL < 70 mg/dl
Diabetes HbA1c < 7%
Tratar intensamente el resto de factores
Vacunación antigripal Los pacientes con enfermedad cardiovascular deben
recibirla anualmente
AAS 75-100 mg/día de forma indefinida
Clopidogrel Si contraindicación a AAS (75 mg/día)
Si implantación de stent
Valorar tratamiento durante 1 año en todos los pacientes
Bloqueadores beta En todos los pacientes que los toleran, sin
contraindicaciones, independientemente de la PA o la
función ventricular
IECA De forma indefinida en los pacientes con FE < 40% o con
HTA, diabetes o enfermedad renal
Es razonable usarlos en el resto de pacientes
ARA-II En pacientes con indicación para IECA que no los toleran
por efectos secundarios
Estatinas En todos los pacientes sin contraindicaciones,
independientemente del nivel de colesterol, iniciadas
precozmente
Eplerenona En pacientes pos-IAM con FE ≤ 40%, con diabetes o
insuficiencia cardíaca, sin enfermedad renal significativa ni
hiperpotasemia y que ya está en tratamiento con IECA y
bloqueadores beta
AAS: ácido acetilsalicílico; ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotensina; c-LDL:
colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad; CPK: creatinfosfocinasa; EPOC:
enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FC: frecuencia cardíaca; FE: fracción de
eyección; HbA1c: hemoglobina glucosilada; HTA: hipertensión arterial; IAM: infarto agudo
de miocardio; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina; IMC: índice de
masa corporal; PA: presión arterial.
damental el papel de los médicos de familia, como ya se ha
comentado anteriormente el grado de cumplimiento es ma-
yor cuando se inician durante el ingreso hospitalario. Tam-
bién se deben explicar y recomendar los cambios en el estilo
de vida antes del alta. De todas maneras es difícil modificar
hábitos adquiridos durante toda una vida y es fundamental,
en este aspecto, la perseverancia en el tiempo y la colabora-
ción entre cardiólogo y médico de familia. Las recomenda-
ciones y objetivos a alcanzar (tabla 4) incluyen cambios en el
estilo de vida, control de factores de riesgo y fármacos que
previenen la isquemia y la disfunción ventricular14.
Abandono del tabaquismo
El tabaco tiene un importante efecto protrombótico, favore-
ce el espasmo coronario, reduce el efecto antiisquémico de
los bloqueadores beta y dobla la mortalidad después de un
IAMCEST. Los estudios muestran que al cabo de 1 año los
pacientes que dejan de fumar reducen su mortalidad y la tasa
de reinfarto un tercio con respecto a los que siguen fumando,
igualando el riesgo de los no fumadores al cabo de 3-5 años.
Dejar de fumar es potencialmente la medida de prevención
secundaria más efectiva de todas, por lo que deben dedicarse
muchos esfuerzos para lograr ese objetivo. Los pacientes no
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Enfermedades cardiovasculares (III)
fuman durante la fase aguda del infarto y el período de con-
valecencia es ideal para que los profesionales de la salud
ayuden a los fumadores a dejarlo. A veces puede ser útil el
tratamiento con parches/chicles de nicotina, bupropión o
antidepresivos.
La información debe ofrecerse no sólo al paciente sino
también a la familia, recomendando el abandono del hábito
tabáquico como forma de reducción del riesgo que compor-
ta ser fumador pasivo.
Dieta y control del peso
Recomendaciones sobre la dieta. Las recomendaciones
actuales de las guías de prevención son:
1. Comer alimentos variados.
2. Ajustar la ingesta de calorías para evitar el sobrepeso. Se
recomienda un índice de masa corporal (IMC) < 25 kg/m2.
3. Aumentar el consumo de frutas, vegetales, cereales y
pan integral, pescado (especialmente azul), carne magra y
productos lácteos desnatados, es decir, seguir la denominada
“dieta mediterránea”.
4. Sustituir las grasas saturadas y las grasas trans por gra-
sas monoinsaturadas o poliinsaturadas de origen vegetal o
marino y reducir las grasas totales a < 30% del total de calo-
rías.
5. Reducir la ingesta de sal si la PA está alta. Es impor-
tante que los pacientes sepan que la mayoría de las comidas
preparadas o precocinadas tienen un alto contenido en sal y
en grasas no saludables.
6. La dieta rica en pescado graso (azul) durante por lo
menos dos días por semana y el suplemento de 1 g/día de
ácidos grasos poliinsaturados omega-3 disminuyen la morta-
lidad en un 20%, a expensas sobre todo de la muerte súbita.
No existen evidencias que soporten el uso de suplemen-
tos de vitamina E, C ni beta-carotenos, por lo que no se re-
comiendan.
Recomendaciones sobre el control del peso. La obesidad,
sobre todo la obesidad abdominal, es un factor de riesgo ma-
yor reconocido de enfermedad cardiovascular y un compo-
nente importante del síndrome metabólico. Se recomienda
la medición del perímetro de la cintura (a nivel de la cresta
ilíaca) y el cálculo del IMC (peso en kg/altura2) a todos los
pacientes con cardiopatía isquémica. El IMC recomendado
oscila entre 18,5 y 24,9 kg/m2. Un perímetro de cintura su-
perior a 102 cm en los hombres y a 89 cm en las mujeres
obliga a evaluar la existencia de un síndrome metabólico e
implementar estrategias de reducción del peso.
De todos modos, no se ha demostrado que la pérdida de
peso por sí sola reduzca la mortalidad.
La reducción del peso favorece el control de otros facto-
res de riesgo cardiovascular como el colesterol ligado a lipo-
proteínas de baja densidad (c-LDL), los triglicéridos, la re-
sistencia a la insulina y la PA. El objetivo es perder el 10%
del peso corporal en 6 meses (400-800 g/semana).
Actividad física
Los beneficios del ejercicio físico regular en la enfermedad
coronaria están bien establecidos. Los potenciales beneficios
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cardiovasculares del ejercicio son la pérdida de peso, la me-
joría del perfil lipídico, la reducción en la PA y el tratamien-
to y la prevención de la diabetes tipo 2. En un gran metaaná-
lisis, la práctica de ejercicio físico como parte de los programas
de rehabilitación coronaria se asoció con una reducción del
26% en la mortalidad en pacientes con enfermedad corona-
ria12. Además, mejora la capacidad de esfuerzo y la percep-
ción de bienestar. Se recomiendan 30 minutos de ejercicio
aeróbico moderado (por ejemplo, caminar deprisa), un míni-
mo de cinco días por semana, alcanzando un 60-75% de la
frecuencia cardíaca máxima teórica.
Control de la presión arterial
Los niveles de PA recomendados en pacientes con accidente
vascular cerebral, infarto de miocardio, insuficiencia renal o
diabetes son 130/80 mmHg (por debajo de los 140/90 reco-
mendados para la población general). Los cambios en el es-
tilo de vida (reducción de peso, dieta con contenido modera-
do en sal, ejercicio físico aeróbico regular, evitar el consumo
excesivo de alcohol) pueden ayudar a conseguir dichos valo-
res.
Aunque lo que se ha demostrado es que lo importante es
reducir la PA independientemente del tipo de fármaco utiliza-
do, en los pacientes con cardiopatía isquémica se recomiendan
dos tipos de fármacos: bloqueadores beta y antihipertensivos
que actúan sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona
(IECA o ARA-II).
En caso de no alcanzarse las cifras objetivo se añadirán
otros hipotensores (antagonistas del calcio dihidropiridíni-
cos, diuréticos tiazídicos, etc.).
Manejo de la diabetes
Es muy importante diagnosticar las alteraciones del metabo-
lismo hidrocarbonato en los pacientes con enfermedad coro-
naria, pues si no se tratan comportan un peor pronóstico. En
todos los pacientes no diagnosticados de diabetes se reco-
mienda realizar una prueba de tolerancia a la glucosa antes
del alta o precozmente tras la misma14.
En pacientes con diabetes establecida el objetivo es al-
canzar niveles de hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≤ 7%
(el 6,5% en las guías europeas posinfarto) mediante las me-
didas dietéticas y el tratamiento farmacológico. En los pa-
cientes con glucosa basal alterada o intolerancia a la glucosa,
sólo se recomiendan en la actualidad los cambios en el estilo
de vida.
Perfil lipídico
Durante años ha estado bien establecida la relación epide-
miológica entre niveles de colesterol y prevalencia de enfer-
medad coronaria, con una relación directa entre niveles de
c-LDL y colesterol total, y una relación inversa con el coles-
terol ligado a lipoproteínas de alta densidad (c-HDL). No es
hasta la aparición de las estatinas cuando se dispone de fár-
macos efectivos y bien tolerados que permiten llevar a cabo
grandes ensayos clínicos en estos pacientes. Las estatinas ac-
túan inhibiendo la enzima hidroxi-metil-glutaril-coA reduc-
tasa, que es el paso limitante en la síntesis de colesterol. Su
efecto fundamental es la reducción del colesterol total y
c-LDL, y en menor medida reducen triglicéridos y aumen-
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Infarto de miocardio: rutina de tratamiento en el hospital y al alta.
Fármacos. Valoración del riesgo. Rehabilitación y prevención secundaria
tan los niveles de c-HDL. Además, las estatinas parecen te-
ner beneficios más allá de la reducción del c-LDL, algunos
de los cuales son muy agudos y contribuyen a los beneficios
clínicos observados.
En la actualidad disponemos de evidencias rotundas, ob-
tenidas a partir de los resultados de grandes ensayos clínicos,
sobre los efectos de la reducción de los niveles de colesterol
con el tratamiento con estatinas: enlentecimiento de la pro-
gresión de las placas ateroscleróticas, reducción del riesgo de
accidente cerebrovascular, reducción de los eventos clínicos
coronarios y de la mortalidad en todas las formas de cardio-
patía isquémica.
El estudio 4S15 realizado en pacientes con hipercoles-
terolemia moderada tratados con simvastatina fue el pri-
mero que mostró una reducción de la mortalidad corona-
ria del 42% y de la mortalidad total del 30% respecto al
placebo15. Múltiples estudios posteriores realizados con
distintas estatinas han mostrado resultados similares en
pacientes con niveles de colesterol prácticamente norma-
les y en las distintas formas de cardiopatía isquémica (pos-
infarto, síndrome coronario agudo sin elevación del seg-
mento-ST, posintervencionismo percutáneo, poscirugía
de by-pass aortocoronario, en cardiopatía isquémica cróni-
ca estable, etc.). Hoy en día el tratamiento con estatinas
constituye un pilar fundamental de la terapia fármacológi-
ca del paciente que ha sufrido un infarto de miocardio,
independientemente de sus niveles de colesterol.
Desde el punto de vista práctico la actitud a seguir es la
siguiente:
1. Aunque no hay estudios realizados específicamente en
pacientes con IAMCEST se recomienda el inicio precoz de
estatinas, como mínimo durante el ingreso hospitalario, in-
cluso en pacientes con c-LDL inferior a 100.
2. Se recomiendan niveles de colesterol total < 175 mg/dl
(4,0 mmol/l) y c-LDL < 100 mg/dl (2,6 mmol/l). En los pa-
cientes de “alto riesgo” el objetivo es alcanzar cifras ≤ 70-80
mg/dl (1,8-2 mmol/l)8.
En ocasiones, para alcanzar las cifras objetivo se puede
añadir ezetimibe, fármaco que inhibe la absorción de co-
lesterol, aunque no hay ningún estudio publicado con evi-
dencias sobre su efecto beneficioso en la prevención se-
cundaria.
Además de los objetivos respecto al c-LDL, es importan-
te el manejo del c-HDL y los triglicéridos. Aproximadamen-
te el 25% de los pacientes que han sufrido un infarto de
miocardio tienen valores de colesterol total dentro de los lí-
mites deseados, pero con una fracción de c-HDL baja. Los
niveles bajos de c-HDL son un factor de riesgo independien-
te para el desarrollo de enfermedad coronaria. Cuando el
paciente tiene niveles de c-LDL entre 100 y 129 y un c-HDL
bajo (inferior a 40 mg/dl o 1,03 mmol/l), puede ser una op-
ción utilizar otros agentes hipolipemiantes, como los fibratos
(gemfibrocilo o fenofibrato)14.
El tratamiento de la hipertrigliceridemia es más contro-
vertido. Sin embargo, si persisten niveles altos de triglicéri-
dos (superiores a 200 mg/dl) después de los cambios en el
estilo de vida, el ejercicio y el tratamiento con estatinas, de-
bería iniciarse tratamiento adicional para bajarlos en pacien-
tes con enfermedad coronaria establecida. Si se prescribe con
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estatinas asociadas, el fibrato recomendado es el fenofibrato.
En este contexto el nivel de colesterol no HDL (colesterol
total menos c-HDL) objetivo sería 130 mg/dl. El problema
de la combinación fibratos-estatinas es el aumento del riesgo
de toxicidad muscular (rabdomiólisis). En caso de intoleran-
cia a las estatinas, sobre todo si los triglicéridos > 150 mg/dl
y el c-HDL < 40 mg/dl, se debe plantear el tratamiento con
fibratos, suplementos omega-3 o niacina.
Vacunación antigripal
La vacunación antigripal está indicada en todos los pacientes
con enfermedad coronaria y, por tanto, también en los que
han sobrevivido a un infarto1,3.
Prevención de complicaciones
isquémicas y disfunción ventricular
Tratamiento antiagregante
Múltiples estudios demuestran que el tratamiento prolonga-
do con AAS después de un infarto reduce en un 25% el ries-
go de reinfarto, accidente vascular cerebral y muerte de cau-
sa vascular. Ningún otro fármaco antiagregante plaquetar ha
demostrado ser superior al AAS. Las dosis utilizadas oscilan
entre 75 y 325 mg/día, estando demostrada la utilidad de las
dosis más bajas con menor riesgo de sangrado. En nuestro
medio la dosis habitual utilizada es de 100 mg/día. Este tra-
tamiento debe ser indefinido1,3.
En caso de alergia o intolerancia al AAS se utilizará el
clopidogrel a dosis de 75 mg/día. Como alternativa al clopi-
dogrel en pacientes de menos de 75 años y con bajo riesgo
de sangrado, también se podrían utilizar dicumarínicos.
En portadores de stent se seguirán las normas estableci-
das tras intervencionismo coronario. Las últimas actualiza-
ciones de las guías de infarto publicadas por la Sociedad Eu-
ropea de Cardiología recomiendan mantener durante 1 año
el tratamiento con clopidogrel tras un IAMCEST, aunque el
paciente no sea portador de stent. Sin embargo, esta reco-
mendación no se basa en ningún estudio, sino únicamente en
un consenso de expertos1,3.
Es importante recordar que en estos pacientes no debe
utilizarse el ibuprofeno de forma continuada porque bloquea
los efectos antiplaquetarios del AAS, estando permitidos el
naproxeno, el diclofenaco y el rofecoxib.
Tratamiento anticoagulante
Se puede sustituir el AAS por los anticoagulantes orales (di-
cumarínicos) al ratio internacional normalizado (INR) reco-
mendado si existe indicación para la anticoagulación oral por
otro motivo: presencia de fibrilación auricular, trombo intra-
ventricular, válvula mecánica, antecedente de accidente vas-
cular cerebral, etc. En casos de alto riesgo tromboembólico
se puede asociar AAS y anticoagulantes. Hay autores que re-
comiendan la anticoagulación en los infartos extensos con
FE < 30%.
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Enfermedades cardiovasculares (III)
En los pacientes que requireren anticoagulación a largo
plazo se recomienda no implantar stents farmacoactivos, para
reducir sólo a 1 mes el tiempo con triple terapia (AAS, clopi-
dogrel y anticoagulante).
Bloqueadores beta
Los efectos beneficiosos de los bloqueadores beta resultan de
la reducción de la PA, de la frecuencia cardíaca, de la deman-
da miocárdica de oxígeno y de la arritmogénesis. Existen
evidencias procedentes de estudios y de metaanálisis de que
los bloqueadores beta administrados después de un infarto
reducen la mortalidad y el reinfarto un 20-25%5. Los blo-
queadores beta deben administrarse indefinidamente en to-
dos los pacientes que se han recuperado de un infarto y que
no tienen contraindicaciones. Sin embargo, siguen estando
infrautilizados en muchas ocasiones por contraindicaciones
relativas infundadas como la diabetes mellitus, la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica o la arteriopatía periférica.
Antagonistas del calcio
Los antagonistas del calcio dihidropiridínicos (nifedipino,
amlodipino, etc.) no han mostrado beneficios respecto al
pronóstico. Por tanto, sólo deben prescribirse si hay otras
indicaciones como hipertensión arterial o angina14.
Respecto a los no dihidropiridínicos (verapamilo, diltia-
zem), pueden estar indicados en caso de contraindicación de
los bloqueadores beta (sobre todo por enfermedad pulmonar
obstructiva), siempre y cuando la función ventricular esté
conservada y no haya insuficiencia cardíaca.
Nitratos
No están indicados en el tratamiento posinfarto ni por vía
oral ni por vía transdérmica, pues no tienen ningún efecto
sobre el pronóstico. Sin embargo, es muy importante que
todo paciente que ha sufrido un infarto sea instruido sobre la
utilización segura de la nitroglicerina sublingual y se le debe
recomendar que la lleve siempre consigo14.
Inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina y antagonistas de
los receptores de la angiotensina
Los IECA reducen la mortalidad en los pacientes con IAM-
CEST y FE < 40% o que han tenido insuficiencia cardíaca
en la fase aguda. La recomendación es iniciarlos en las pri-
meras 24 horas de ingreso en todos los pacientes y mante-
nerlos a largo plazo si se cumplen los criterios anteriores y
en los pacientes con hipertensión o con múltiples factores de
riesgo coronario no controlados6.
Con respecto a los ARA-II, aunque puede presuponer-
se un efecto de clase, sólo hay estudios con valsartán. Se
2502    Medicine. 2009;10(37):2492-503
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recomiendan en pacientes con indicación para IECA (FE
< 40% y/o signos de insuficiencia cardíaca) pero que no
los toleran1.
Antagonistas de la aldosterona
La eplerenona es un bloqueante selectivo de la aldosterona.
Su administración en pacientes posinfarto con FE < 40% e
insuficiencia cardíaca o diabetes reduce un 15% la mortali-
dad y la hospitalización por eventos cardiovasculares9. Debe
usarse con precaución por el riesgo de hiperpotasemia y rea-
lizar los controles analíticos recomendados. No debe iniciar-
se si el potasio es ≥ 5 mEq/l o si la creatinina es > 2 mg/dl
en las mujeres o > 2,5 mg/dl en los hombres.
Implantación profiláctica de un cardioversor-
desfibrilador implantable
La implantación profiláctica de un cardioversor-desfibrila-
dor implantable (DAI) sólo está indicada en1:
1. Pacientes con FE ≤ 40% con TV no sostenidas espon-
táneas o con TV monomórfica sostenida inducida en el estu-
dio electrofisiológico.
2. Pacientes con infarto de miocardio de más de 40 días
con FE ≤ 30% y con insuficiencia cardíaca.
Otros tratamientos
No está recomendado el tratamiento hormonal sustitutivo
en mujeres menopáusicas ni los suplementos de vitaminas E
o C.
Rehabilitación cardíaca
Los programas de rehabilitación cardíaca consisten en una
intervención múltiple donde además de la realización de los
ejercicios programados, el paciente es evaluado y controlado
estrechamente, recibe consejo, educación sanitaria y también
modifica los factores de riesgo16. También es importante
aprender a controlar el estrés (reduce la ansiedad, la depre-
sión y el riesgo de IAM no fatal). Son programas multidisci-
plinares en los que intervienen el cardiólogo, el médico re-
habilitador, dietistas, fisioterapeutas y psicólogos.
Se ha demostrado que los programas de rehabilitación
que incluyen el ejercicio físico reducen la mortalidad total12.
Estas intervenciones se pueden llevar a cabo en diferentes
contextos: grupos supervisados en el hospital, la consulta del
médico, el domicilio del paciente o en instalaciones comuni-
tarias. Puede involucrarse a las parejas o a los cuidadores.
También es importante incluir consejos sobre el retorno
a la actividad laboral y a la realización de actividades cotidia-
nas. Respecto a la actividad sexual hay que tranquilizar a los
pacientes, pues su riesgo de desencadenar angina o infarto en
este contexto es igual al de los pacientes que nunca han teni-
do un síndrome coronario agudo.
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Infarto de miocardio: rutina de tratamiento en el hospital y al alta.
Fármacos. Valoración del riesgo. Rehabilitación y prevención secundaria
Desgraciadamente, en España pocos centros disponen de
rehabilitación cardíaca y menos del 3% de los pacientes can-
didatos la realizan.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Manejo general y Concepto. La efectividad del tratamiento del

extrahospitalario del
infarto agudo de miocardio (IAM) en términos de
reducción de las tasas de morbimortalidad está
directamente relacionada con la precocidad con

paciente con infarto la que se instaure. Para ello son esenciales tres
aspectos: reconocimiento de los síntomas por

de miocardio parte del paciente, acceso al sistema sanitario y

evaluación clínica inicial adecuada.

Reconocimiento de los síntomas por parte del

J. Guarinos, M. Camprubí, E. Sanz y A. Bardají paciente. Sólo el 50% de los pacientes con infarto
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. agudo de miocardio con elevación del ST
Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España. (IAMCEST) acuden al hospital dentro de las
primeras 4 horas desde el inicio de los síntomas,
un 40% se presentan con más de 6 horas de
evolución y entre el 9% y el 31% con más de 12
horas. Son necesarias campañas divulgativas de
educación sanitaria en la población general.
Introducción
Acceso al sistema sanitario. Actualmente se
Una de las características más importantes del tratamiento aconseja que el paciente se ponga en contacto
de los pacientes con infarto agudo de miocardio con eleva- con el sistema de emergencias extrahospitalario.
ción del segmento ST (IAMCEST) es que la efectividad del
Evaluación clínica inicial. El reconocimiento
mismo (en términos de reducción de las tasas de mortalidad clínico del dolor torácico de probable origen
y morbilidad) está directamente relacionada con la precoci- coronario junto con la realización inmediata de
dad con la que se instaure. Por ello, el diagnóstico precoz un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones
será fundamental. Para que éste sea posible existen una serie son la base del diagnóstico precoz del IAMCEST.
de recomendaciones a seguir:
Tratamiento básico inicial. La oxigenoterapia,
analgesia adecuada, inicio de antiagregación
Reconocimiento de los síntomas plaquetaria, heparinización, nitratos y
por parte del paciente bloqueadores beta constituyen el tratamiento
básico del IAMCEST.

Este punto es de vital importancia, ya que el período de Tratamiento de reperfusión. Son candidatos a
tiempo que transcurre desde el inicio de los síntomas hasta tratamiento de reperfusión coronaria precoz
que el paciente busca atención médica sólo puede disminuir todos los pacientes con IAMCEST de menos de
fomentando la realización de campañas divulgativas de edu- 12 horas de evolución. La reperfusión
cación sanitaria a la población general. En diferentes regis- farmacológica o fibrinólisis tiene como ventajas
tros realizados con pacientes que presentaron IAMCEST se frente a la angioplastia percutánea: disponibilidad
comprobó que solamente el 50% acude al hospital dentro de universal, menor retraso y menores
las primeras 4 horas del inicio de los síntomas. Un 40% se requerimientos técnicos. Como principales
presentó con más de 6 horas de evolución, mientras que el desventajas: menor tasa de éxito y mayores tasas
porcentaje de pacientes que llegaban al hospital con más de de hemorragia, muerte, reinfarto y
12 horas de evolución osciló entre el 9 y el 31%, dependien- revascularización tardía. La angioplastia primaria
do de los distintos registros. Los factores predictivos de re- es de primera elección si el tiempo puerta-balón es  
traso en la demanda de atención médica fueron: sexo feme- inferior a 120 minutos.
nino, edad avanzada, bajo nivel socioeconómico, grupos ét-
nicos minoritarios y aquellos pacientes que iniciaban los
síntomas entre las 6 de la tarde y las 6 de la mañana. De
forma sorprendente estos datos no han sufrido modificacio-
nes significativas en los últimos años, a pesar de los esfuerzos
de la administración en campañas divulgativas.

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Manejo general y extrahospitalario del paciente con infarto de miocardio

Acceso al sistema sanitario buen diagnóstico diferencial con dos patologías: disección
de aorta (dolor interescapular asociado a asimetría de pul-
sos en extremidades y posibilidad de auscultar un soplo de
Actualmente se desaconseja que sea el propio paciente el que
insuficiencia aórtica o a nivel lumbar) y pericarditis aguda
acuda por sus medios al hospital o centro de salud. En su
(cuadro viral previo, posibilidad de fiebre, características
lugar, el paciente debe ponerse en contacto con el sistema de
pleuríticas del dolor y, en ocasiones, auscultación de roce
emergencias médicas que será el encargado o bien de hacer
pericárdico). La administración de tratamiento fibrinolítico
el diagnóstico de IAMCEST in situ o bien de trasladar de
en estas situaciones puede tener graves consecuencias para
forma segura al paciente a un centro sanitario donde se con-
el paciente.
firmará el diagnóstico.

Evaluación clínica inicial Diagnóstico electrocardiográfico

La supradesnivelación del segmento ST (de al menos 0,1 mV
El diagnóstico de IAMCEST se basa en dos pilares: clínica y
en derivaciones del plano frontal y 0,2 mV en derivaciones
electrocardiograma (ECG). Además disponemos de la deter-
precordiales) es diagnóstica de IAMCEST. No obstante,
minación de marcadores de necrosis miocárdica que nos ser-
existe un grupo de pacientes que se presentarán con un blo-
virán para confirmar el diagnóstico a posteriori. Conviene
queo de rama izquierda de nueva aparición y que también
recalcar este último punto, ya que la decisión sobre la admi-
serán tributarios de tratamiento de reperfusión.
nistración del tratamiento de reperfusión en estos pacientes
debe basarse únicamente en la clínica y las alteraciones del
ECG. Seguidamente detallaremos algunos aspectos de la
evaluación clínica inicial.
Otras técnicas diagnósticas
intrahospitalarias

Evaluación clínica inicial Aunque teóricamente existen otras técnicas de imagen

que pueden ayudar al diagnóstico de IAMCEST en la
fase aguda (tomografía axial computarizada [TAC], reso-
Tanto el diagnóstico clínico como el electrocardiográfico
nancia magnética nuclear [RMN], estudio isotópico),
pueden hacerse de forma extrahospitalaria. De este modo,
desde el punto de vista práctico no son aplicables, ya que
favorecemos la administración del tratamiento de reperfu-
en la mayoría de los casos requieren o bien que el pacien-
sión de forma precoz1-4.
te esté estable clínicamente o bien sus resultados no son
inmediatos y, por tanto, su utilidad para iniciar el trata-
miento adecuado (especialmente de reperfusión) es esca-
Diagnóstico clínico sa. Como excepción, debemos destacar el ecocardiogra-
ma. Esta técnica es especialmente útil en pacientes con
Los hallazgos obtenidos mediante la anamnesis y la explo-
clínica sugestiva pero ECG no definitivo o no valorable
ración física del paciente deberían provocarnos un alto ín-
(por bloqueo de rama izquierda o ritmo de marcapasos,
dice de sospecha que posteriormente confirmaremos con el
por ejemplo).
ECG. La presencia de factores de riesgo coronario (taba-
En este momento debe tomarse la decisión sobre la indi-
quismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia,
cación de tratamiento de reperfusión, bien sea farmacológica
obesidad, antecedentes familiares de cardiopatía isquémica
(fibrinólisis intra o prehospitalaria) o mecánica (angioplastia
y enfermedad vascular periférica, principalmente), junto
primaria). Se han desarrollado una serie de cuestionarios
con unas características del dolor torácico concretas (opre-
(check-list) (tabla 1) que permiten evaluar de forma simple y
sivo, centrotorácico, irradiado a extremidades superiores,
rápida por parte del personal médico tanto la indicación del
cuello y mandíbula, acompañado en ocasiones de vegetatis-
tratamiento como el riesgo de complicaciones hemorrágicas
mo abundante), hacen que el IAMCEST sea un diagnóstico
secundarias al mismo. Esta valoración inicial puede hacerse
de alta probabilidad. Respecto a los hallazgos de la explora-
en el domicilio del paciente o en la ambulancia que lo trasla-
ción física, éstos suelen ser inespecíficos. El paciente puede
dará al hospital.
presentarse ansioso, con palidez cutánea y sudoración. La
auscultación cardíaca suele ser normal y sólo en el caso de
tratarse de infartos extensos podemos oír un ritmo de galo-
pe. La auscultación de un soplo de insuficiencia mitral es
Medidas terapéuticas iniciales
poco frecuente y puede traducir una etiología isquémica
por disfunción de músculo papilar o más raramente una ro- Oxigenoterapia
tura de cuerdas tendinosas. La auscultación respiratoria
puede evidenciar crepitantes bibasales en caso de insufi- Actualmente sólo se aconseja administrarlo a los pacientes que
ciencia cardíaca. La ingurgitación yugular y el reflfujo he- presenten una saturación de oxígeno < 90% por pulsioxime-
patoyugular pueden aparecer en caso de afectación del ven- tría. La administración mediante gafas nasales a un flujo de
trículo derecho. Es especialmente importante hacer un 2-4 l/min suele ser suficiente en la mayoría de casos.

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Enfermedades cardiovasculares (III)
TABLA 1
Check-list para identificar a pacientes candidatos a fibrinólisis
prehospitalaria
Datos a recoger
Nombre del paciente rina. La elección del tipo de heparina puede depender de la
Edad Sexo H M
Fecha y hora aproximada del inicio de los síntomas
Hora de primer contacto médico
Hora aguja (inicio administración del TNK)
Realizar 2 ECG pre y 2 pos -TNK
Equipo asistencial
Criterios de inclusión (todos deben ser “sí” para poder administrar el TNK)
Dolor típico > 20 minutos que no cede con NTG sublingual Sí No
ECG ST elevado en 2 o más derivaciones Sí No
Menos de 75 años y menos de 6 horas de evolución Sí No
FC 50-120 lpm Sí No
Ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas Sí No
PAS > 100 y PAD < 100 mmHg Sí No
No alteraciones del ritmo Sí No
Criterios de exclusión (todos deben ser “no” para poder administrar el TNK)
Sangrado activo, problemas de coagulación Sí No
Sospecha de disección aórtica Sí No
Toma Sintrom® o anticoagulantes Sí No
AVC hemorrágico Sí No
AVC isquémico en los últimos 6 meses Sí No
Cirugía mayor o TCE en los últimos 2 meses Sí No
Cirugía menor en los últimos 7 días Sí No
Litotricia en los últimos 14 días Sí No
Neoplasia, fístula o aneurisma intracraneal Sí No
Traumatismo importante en los últimos 14 días Sí No
Gestación Sí No
Parto en los últimos 7 días Sí No
HTA no controlada (> 180/110 mmHg) Sí No
Ulcus gástrico con sangrado activo en los últimos 6 meses Sí No
Comorbilidad: enfermo terminal, nefropatía, retinopatía, etc. Sí No
Maniobras prolongadas de RCP Sí No
Pericarditis o infección endocárdica Sí No
Punción en zonas no compresibles Sí No
Disconformidad del paciente Sí No
AVC: accidente vascular cerebral; ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardíaca; HTA:
hipertensión arterial; NTG: nitroglicerina; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión
arterial sistólica; RCP: reanimación cardiopulmonar; TCE: traumatismo craneoencefálico;
TNK: tenecteplasa.
Analgesia
El dolor del IAMCEST suele provocar una activación sim-
pática que puede aumentar el grado de isquemia, empeoran-
do la situación clínica. Se aconseja administrar morfina para
un control eficaz del dolor. En caso de bradicardia e hipoten-
sión asociada (por ejemplo, en un infarto inferior) se aconse-
ja administrar meperidina debido a su efecto vagolítico.
Antiagregantes
Se administrará de forma rutinaria ácido acetilsalicílico, clo-
pidogrel y, en los pacientes sometidos a angioplastia prima-
ria, también abciximab o eptifibatide. La dosis inicial de clo-
pidogrel dependerá de la estrategia de reperfusión elegida.
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Anticoagulantes
Antes de iniciar el tratamiento de reperfusión (mediante fi-
brinólisis o angioplastia primaria) se debe administrar hepa-
estrategia de reperfusión elegida.
Nitratos
Inicialmente se administrarán por vía sublingual. Posterior-
mente la vía intravenosa es la de elección. Los pacientes que
se presenten con hipertensión arterial o signos de insuficien-
cia cardíaca izquierda son los más beneficiados de este trata-
miento. Debe tenerse en cuenta que los nitratos no han de
administrarse en pacientes con infarto del ventrículo dere-
cho o estenosis aórtica grave, ya que pueden desencadenar
un deterioro hemodinámico significativo. Además, están con-
traindicados en pacientes que hayan recibido tratamiento
con inhibidores de la fosfodiesterasa (por ejemplo, sildenafi-
lo) en las 24 horas previas.
Bloqueadores beta
Se aconseja administrar de forma rutinaria a todos los pa-
cientes en la fase aguda del infarto agudo de miocardio
(IAM). Las contraindicaciones principales son: insuficiencia
cardíaca (crepitantes pulmonares en > 10 cm desde el dia-
fragma), bradicardia (< 60 lpm), hipotensión arterial (< 90
mmHg de presión arterial sistólica [PAS]) y bloqueo auricu-
loventricular (AV) de cualquier grado.
Tratamiento de reperfusión
Su principal objetivo es limitar el tamaño del infarto, limitando
en consecuencia el deterioro de la fracción de eyección del ven-
trículo izquierdo y con ello disminuir la mortalidad. Son candi-
datos a tratamiento de reperfusión todos aquellos pacientes que
se presenten con IAMCEST de menos de 12 horas de evo-
lución. Si el tiempo de evolución es mayor de 12 horas pero
persisten signos de isquemia miocárdica, inestabilidad eléctrica
o el paciente presenta shock cardiogénico puede considerarse la
administración de tratamiento de reperfusión.
Diferenciamos dos tipos de estrategia5: reperfusión far-
macológica (fibrinólisis) y mecánica (angioplastia primaria).
Antes de analizar ambas estrategias es necesario definir
una serie de intervalos de tiempo que nos facilitarán la com-
prensión de estas dos estrategias terapéuticas:
1. Tiempo puerta-aguja. Hace referencia al intervalo de
tiempo comprendido desde el primer contacto médico (sea
hospitalario o extrahospitalario) y la administración del fár-
maco fibrinolítico.
2. Tiempo puerta-balón. Tiempo comprendido entre el pri-
mer contacto médico y el inicio de la reperfusión mecánica (ha-
bitualmente el momento en que la guía de angioplastia cruza la
lesión culpable del infarto y se posiciona en el lecho distal).
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Manejo general y extrahospitalario del paciente con infarto de miocardio

Una vez definidos estos dos in- TABLA 2

tervalos de tiempo es necesario ha- Regímenes terapéuticos aceptados para el tratamiento fibrinolítico
cer un par de consideraciones: Fármaco Pauta intravenosa recomendada Ventajas y limitaciones
1. Incluso en el escenario más Estreptokinasa (SK) 1,5 millones UI durante 30-60 minutos Más barato, pero menos eficaz
favorable, el intervalo puerta-aguja Alteplasa (acelerado) 15 mg en bolo + 0,75 mg/kg en 30 minutos Mejor que SK en el estudio GUSTO-1 (mortalidad 
será siempre inferior al intervalo + 0,5 mg/kg en 60 minutos a 30 días el 6,3 frente al 7,3%); más caro que SK,
más difícil de administrar debido a su vida media
puerta-balón. Esto es debido a los más corta
mayores requerimientos técnicos y Tenecteplasa (TNK) Bolo único en 5-10 segundos ajustado al peso* Igual de efectivo que alteplasa en ASSENT-2  
con menor tasa de hemorragia no cerebral; más
de infraestructura sanitaria necesa- fácil de administrar (bolo único debido a vida
rios para la realización de una an- media más larga); usado en protocolos de
fibrinólisis extrahospitalaria
gioplastia. Reteplasa 10 UI en 2 minutos + 10 UI en 30 minutos Similares resultados que alteplasa, pero más  
2. La fibrinólisis extrahospita- fácil de administrar
laria reduce todavía más el interva- *< 60 kg = 30 mg; 60-69 kg = 35 mg; 70-79 kg = 40 mg; 80-89 kg = 45 mg; ≥ 90 kg = 50 mg.
lo puerta-aguja, haciendo que el
retraso de la angioplastia primaria
respecto a la fibrinólisis sea todavía mayor. los 30 días se observó una reducción significativa de la mor-
talidad en los pacientes asignados al grupo de fibrinólisis
prehospitalaria (el 8,3 frente al 9,8%).
Reperfusión farmacológica (fibrinólisis) El estudio MITI7 (Myocardial Infarction Triage and Inter-
vention Trial) incluyó a 360 pacientes aleatorizados a fibrinó-
Consiste en la administración de un agente fibrinolítico (ta- lisis prehospitalaria o intrahospitalaria. El diagnóstico de
bla 2) por vía venosa periférica, con la intención de lisar el IAMCEST se confirmó en el 98% de los pacientes. Todos
trombo responsable de la oclusión coronaria responsable del los pacientes fueron tratados en las primeras 3 horas desde el
IAMCEST. Sus principales ventajas sobre la reperfusión me- inicio de los síntomas, pero el porcentaje de los que recibie-
cánica son: una disponibilidad prácticamente universal en ron tratamiento en la primera hora desde el inicio de los
nuestro medio, un menor retraso en la administración del síntomas fue significativamente superior en el grupo prehos-
tratamiento y unos menores requerimientos técnicos y de pitalario (el 95 frente al 16%). A pesar de una reducción sig-
infraestructura sanitaria. Por el contrario, sus principales nificativa de 33 minutos (77 frente a 110) en el tiempo total
desventajas son: una tasa menor de éxito en términos de re- de tratamiento, no se detectaron diferencias significativas
permeabilización del vaso, un menor porcentaje de arterias entre los dos grupos en aspectos como la fracción de eyec-
con flujo normal (TIMI III [Thrombolysis in Myocardial In- ción residual (el 53 frente al 54%), el tamaño del infarto o la
farction]), un mayor riesgo de hemorragia y una mayor tasa mortalidad global (el 5,7 frente al 8,1%). Un análisis secun-
de muerte, reinfarto y revascularización tardía. dario permitió encontrar un punto de corte (en el tiempo
Aunque en la mayor parte de casos se trata de un trata- desde el inicio de los síntomas hasta la administración del
miento intrahospitalario, existe la posibilidad de adminis- tratamiento) con implicaciones clínicas. Concretamente, los
trarlo de forma prehospitalaria. La administración del agente pacientes que recibieron tratamiento en los primeros 70 mi-
fibrinolítico prehospitalariamente nace de la necesidad de nutos desde el inicio de los síntomas presentaron un mejor
disminuir los retrasos inherentes a la llegada del paciente al pronóstico en términos de mortalidad (el 1,2 frente al 8,7%)
hospital (retraso en el registro del paciente, en el triaje, en la y fracción de eyección (el 53 frente al 49%) si se comparan
ubicación física en Urgencias, en la realización e interpreta- con los que recibieron tratamiento de forma más tardía.
ción del ECG y en la preparación del fármaco fibrinolítico). El estudio GREAT8 (Grampian Region Early Anistreplase
En contrapartida, la fibrinólisis prehospitalaria presenta un Trial) incluyó a 311 pacientes aleatorizados en dos grupos
mayor riesgo potencial de selección errónea de pacientes con (fibrinólisis prehospitalaria frente a intrahospitalaria). Como
más falsos positivos y negativos. Para paliar este defecto se característica destacable cabe mencionar que muchos de los
han desarrollado una serie de check-lists que permiten de for- pacientes incluidos pertenecían al ámbito rural, con unos
ma rápida y segura hacer una buena selección de los pacien- tiempos de transporte sanitario prolongados. Los pacientes
tes candidatos a fibrinólisis prehospitalaria. Existen una serie del grupo prehospitalario recibieron la fibrinólisis una media
de estudios publicados que comparan los resultados de la fi- de 2 horas antes (101 frente a 240 minutos desde el inicio de
brinólisis prehospitalaria con la intrahospitalaria. El estudio los síntomas). Esta importante diferencia se tradujo en una
EMIP6 (European Myocardial Infarction Project) incluyó a reducción del 50% en la mortalidad a un año (el 10,4 frente
5.469 pacientes que fueron aleatorizados a recibir o bien al- al 21,6%) en los pacientes que recibieron fibrinólisis prehos-
teplase de forma prehospitalaria seguido de placebo a su lle- pitalaria. Este beneficio se mantuvo a los 5 años de segui-
gada al hospital, o bien placebo prehospitalariamente y alte- miento (el 25 frente al 36%). Un retraso de 60 minutos en la
plase a su llegada al hospital. El tratamiento prehospitalario administración del tratamiento se asoció a una pérdida de 43
fue administrado por personal del Sistema de Emergencias vidas por 1.000 pacientes tratados en los siguientes 5 años.
Médicas. El diagnóstico de IAMCEST se confirmó en el Existe un metaanálisis9 publicado en 2000 que analiza los
88% de los pacientes. Aquellos que recibieron fibrinólisis resultados de 6 estudios aleatorizados (6.434 pacientes). Los re-
prehospitalaria lo hicieron una media de 60 minutos antes sultados de dicho metaanálisis se resumen en tres puntos: a) un
(130 frente a 190 minutos desde el inicio de los síntomas). A menor tiempo en la administración del tratamiento en el grupo

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Enfermedades cardiovasculares (III)
* *
A B
Fig. 1. A. Oclusión trombótica (*) a nivel de la arteria circunfleja en un paciente que presenta infarto agudo de
miocardio con elevación del segmento ST de localización lateral. B. Tras la realización de una angioplastia
primaria con implantación de stent (*) se observa una repermeabilización completa del vaso culpable del even-
to (arteria circunfleja).
prehospitalario (104 frente a 162 minutos), b) una reducción en
la tasa de mortalidad global (odds ratio 0,83, intervalo de confian-
za al 95% [IC 95%] 0,7-0,98) y c) una reducción absoluta del
riesgo de un 2% que se traduce en una vida salvada por cada 62
pacientes tratados de forma prehospitalaria.
Reperfusión mecánica (angioplastia primaria)
Actualmente es el tratamiento de elección en todos los casos
mientras su realización sea factible dentro de un intervalo
puerta-balón no superior a 120 minutos (fig. 1). Existen tres
grupos de pacientes en los que la recomendación de angio-
plastia primaria en lugar de fibrinólisis es, si cabe, más con-
tundente. Se trata de los pacientes con más de 3 horas desde
el inicio de los síntomas, pacientes con contraindicación para
el tratamiento fibrinolítico y pacientes en situación de shock
cardiogénico. Como alternativa a la angioplastia primaria
debemos considerar la opción del tratamiento fibrinolítico
(fig. 2). Las principales ventajas e inconvenientes de la reper-
fusión mecánica frente a la farmacológica ya han sido co-
mentadas anteriormente. Si se opta por reperfusión farmaco-
Tiempo
Hospital con ICP Ambulancia Hospital sin ICP
límite
ICP < 2 horas
2 horas posible
ICP primaria
ICP < 2 horas > Fibrinólisis
no posible
12 horas ICP rescate Fracaso Éxito
24 horas Coronariografía
Fig. 2. Algoritmo para la elección de la modalidad de tratamiento de reperfu-
sión según las últimas recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardio-
logía. ICP: intervención coronaria percutánea.
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lógica será necesario evaluar los
resultados del tratamiento al cabo
de 60-90 minutos tras la adminis-
tración del agente fibrinolítico. En
caso de no apreciar signos de re-
perfusión eficaz (persistencia del
dolor torácico y persistencia de la
elevación del segmento ST en más
del 50% de la desviación pretrata-
miento) es aconsejable realizar una
angioplastia de rescate, ya que el
pronóstico de estos pacientes con
fibrinólisis “fallida” es peor si se si-
gue una estrategia conservadora o
se opta por repetirla. No obstante,
debe recordarse que los resultados
de la angioplastia de rescate son
generalmente peores (en términos
de permeabilidad del vaso, especialmente por aumento de
complicaciones trombóticas) que los de la angioplastia pri-
maria. Esto se debe al estado protrombótico inducido por la
propia fibrinólisis, que es especialmente intenso en las pri-
meras 6 horas postratamiento.
El estudio CAPTIM10 (Comparison of Angioplasty and Pre-
Hospital Thrombolysis in Acute Myocardial Infarction) fue dise-
ñado para comparar los resultados de la angioplastia primaria
con la fibrinólisis prehospitalaria. Se incluyeron 840 pacien-
tes con IAMCEST de menos de 6 horas de evolución. Los
pacientes fueron aleatorizados a fibrinólisis extrahospitalaria
(con régimen acelerado de alteplase) o angioplastia primaria.
El tiempo medio desde el inicio de los síntomas hasta la ad-
ministración del tratamiento fue de 130 minutos para el gru-
po de fibrinólisis y de 190 para el de angioplastia primaria.
En un 26% de los pacientes que recibieron fibrinólisis fue
necesario realizar una angioplastia de rescate por fibrinólisis
no efectiva. El objetivo primario del estudio (combinado de
muerte, infarto recurrente y accidente vascular cerebral inva-
lidante) no fue diferente de forma significativa en los dos
grupos (el 8,2% en el grupo de fibrinólisis frente al 6,2% en
el de angioplastia primaria). Es importante destacar que en
este estudio no se logró reclutar un número suficiente de
pacientes por lo que sus resultados carecen de un poder es-
tadístico suficiente. Incluso un análisis posterior sugirió que
en el grupo de pacientes con síntomas de menos de 2 horas
de evolución el tratamiento fibrinolítico podía ofrecer unos
mejores resultados que la angioplastia primaria.
Valoración del retraso en la aplicación
del tratamiento de reperfusión
Como hemos comentado anteriormente, en la actualidad
preferimos la angioplastia primaria como tratamiento de re-
perfusión en el IAMCEST, siempre que ésta pueda realizarse
en menos de 120 minutos desde el primer contacto médico.
No obstante, no debemos olvidar que al elegir la angioplastia
primaria estamos asumiendo un retraso inevitable respecto a
la fibrinólisis. Por tanto, es inevitable plantearse la siguiente
pregunta: ¿cuánto retraso podemos permitirnos en la realiza-
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Manejo general y extrahospitalario del paciente con infarto de miocardio
ción de la angioplastia primaria sin perder su superioridad
respecto el tratamiento fibrinolítico? Un estudio11 publicado
en 2003 analizó esta situación concluyendo que a partir de
los 60 minutos de retraso se perdían los beneficios de la an-
gioplastia primaria respecto a la fibrinólisis en términos de
mortalidad. Si se analizaba el objetivo combinado (muerte,
reinfarto y accidente vascular cerebral) el punto de corte se
situaba en los 90 minutos. Posteriormente otro estudio12 pu-
blicado en 2006 analizó este aspecto pero por subgrupos. Se
tuvo en cuenta la edad del paciente (mayor o menor de 65
años), la localización del infarto (cara anterior frente a otras
localizaciones) y el tiempo de evolución de los síntomas (ma-
yor o menor de 120 minutos). Con estas premisas se definie-
ron 8 categorías de pacientes. En pacientes menores de 65
años, con infarto de localización anterior y de menos de 2
horas de evolución, la angioplastia “sólo” podía permitirse un
retraso de 40 minutos respecto a la fibrinólisis para mantener
su superioridad. En el otro extremo encontramos a los pa-
cientes mayores de 65 años, con infarto de localización no
anterior y de más de dos horas de evolución. En este caso el
retraso de la angioplastia podía llegar a ser de 179 minutos,
sin perder su superioridad respecto a la fibrinólisis. Esta dife-
renciación debería tenerse en cuenta a la hora de diseñar pro-
gramas de reperfusión en el IAMCEST a nivel regional con
el objetivo de optimizar los recursos sanitarios disponibles.
Respecto a la revascularización quirúrgica en la fase agu-
da del IAM, no está aconsejada y únicamente se considera en
situación de fibrinólisis o angioplastia fallida en pacientes
que presentan shock cardiogénico, o arritmias ventriculares
graves, asociado a enfermedad de tres vasos o tronco común.
La morbimortalidad de la intervención es alta y se aconseja,
si es posible, estabilizar al paciente con el fin de demorar la
intervención al menos una semana.
Arritmias en la fase aguda del infarto
agudo de miocardio
Durante las primeras horas de evolución del IAMCEST
pueden aparecer arritmias supraventriculares y ventricula-
res13. Dentro del primer grupo la fibrilación y el flutter auri-
cular son las más frecuentes. El aumento de la frecuencia
cardíaca puede causar deterioro clínico, especialmente si tie-
ne lugar en pacientes con infartos extensos. Respecto a las
arritmias ventriculares debemos destacar la taquicardia ven-
tricular (presente en un 3,5% de los pacientes con IAM que
reciben tratamiento fibrinolítico), la fibrilación ventricular
(presente en el 4,1% de los casos y causa más frecuente de
muerte de los pacientes que no llegan al hospital) y la com-
binación de las dos (presente en el 2,7% de casos). La inci-
dencia de estas arritmias ventriculares se concentra (en más
del 80% de los casos) en las primeras 48 horas pos-IAM.
Actualmente se desaconseja el tratamiento profiláctico
con lidocaína intravenosa. En su lugar se aconseja iniciar
precozmente el tratamiento bloqueador beta y corregir la
hipopotasemia y la hipomagnesemia que puedan existir.
La bradicardia sinusal y el bloqueo AV de cualquier gra-
do son frecuentes en caso de infartos de pared inferior. Se
aconseja administrar atropina en los pacientes sintomáticos.
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En aquellos que no respondan al tratamiento puede ser ne-
cesaria la implantación de un marcapasos transitorio. Los
pacientes que desarrollan bloqueo AV o trastornos de la con-
ducción interventricular (bloqueo de rama derecha o izquier-
da) en el contexto de un infarto de pared anterior suelen te-
ner peor pronóstico.
Bibliografía
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico del dolor torácico
agudo en Urgencias. Unidades de dolor
torácico
S. Cabrera, I. Serrano, J. Sans y A. Bardají
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de
atención a pacientes en los servicios de Urgencias. El
manejo de los pacientes que acuden a los servicios de
Urgencias con un dolor torácico sugestivo de insuficiencia
coronaria aguda plantea un importante problema
asistencial por la necesidad de diagnosticar y tomar
decisiones rápidamente, con el fin de reducir la
..........................................................................................................................................................................................
Valoración inicial del paciente
con dolor torácico agudo
Idealmente, en los 10 primeros minutos de la llegada del paciente
al hospital con dolor torácico agudo no traumático debería hacerse
una clasificación rápida en grupos de riesgo basada en la historia
clínica y el electrocardiograma (ECG). Según el grupo de riesgo
se decidirá la unidad de ingreso y el tratamiento adecuado
(tabla 1).
Las 2 herramientas básicas, por tanto, en la evaluación
inicial son la historia clínica y el ECG. Llegados a este punto
debemos hacer algunas consideraciones especiales.
Historia clínica
La historia clínica es una herramienta de gran valor a la hora
de hacer un diagnóstico diferencial del dolor torácico.
En la anamnesis se deben analizar el tipo de dolor, la lo-
calización, la duración, la forma y el momento en que se des-
encadena, el cortejo vegetativo acompañante, la semiología
acompañante, el umbral isquémico y el modo de presenta-
ción. A continuación, se expone una tabla de diagnóstico di-
ferencial del dolor torácico agudo (tabla 2).
Sin embargo, el hecho de que el paciente presente alguna ca-
racterística atípica no descarta absolutamente que el dolor sea coro-
nario. Además, debemos recordar que los pacientes ancianos,
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morbimortalidad de los síndromes coronarios agudos
(SCA), por un lado, y evitar al mismo tiempo ingresos
innecesarios, por otro.
Las soluciones propuestas para resolver este problema son
el uso de guías diagnósticas, la formación de equipos
multidisciplinarios y la creación de unidades de dolor
torácico.
los diabéticos y los pacientes con insuficiencia cardíaca pue-
den acudir por síntomas distintos al dolor torácico. Junto con
la anamnesis del dolor debemos también interrogar sobre
antecedentes de factores de riesgo coronario (edad, sexo, dia-
betes, dislipemia, hipertensión arterial [HTA], tabaquismo,
obesidad), de otras arteriopatías (accidente vascular cerebral
[AVC], claudicación intermitente) y de cardiopatía isquémi-
ca, especialmente de infarto agudo de miocardio (IAM), an-
gioplastia o cirugía previas, así como descartar el anteceden-
te de consumo de cocaína.
En la exploración física (EF) estaremos especialmente
atentos al estado hemodinámico del paciente y a la explora-
ción cardiopulmonar. El hallazgo de alguna alteración no
sólo confirma la sospecha diagnóstica, sino que implica peor
pronóstico. Una EF normal no descarta la existencia de una
patología aguda grave.
Electrocardiograma
El consenso acerca de la obligatoriedad de practicar un ECG
a todo paciente con dolor torácico no traumático es total. El
ECG tiene un valor no sólo diagnóstico, sino también pro-
nóstico.
La sensibilidad diagnóstica del ECG varía en función de
la población estudiada, del criterio escogido para definir la
normalidad del ECG y del tipo de SCA estudiado. Así pues,
la sensibilidad diagnóstica es mayor para el infarto que para
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Enfermedades cardiovasculares (III)

la angina. Un ECG normal o con cambios no específicos
identifica a una población con bajo riesgo de IAM, aunque
no lo excluye, como tampoco descarta en ningún caso pato-
logía cardiovascular grave (por ejemplo, disección de aorta).
En cuanto al pronóstico, tiene importancia el tipo de al-
teración electrocardiográfica, la magnitud, la localización de
las alteraciones electrocardiográficas y la situación en la que
se registra el ECG. Un ECG realizado durante un episodio
de dolor es de particular valor, de modo que los cambios
transitorios en el segmento ST que aparecen durante un epi-
sodio sintomático en reposo y que se resuelven cuando el
paciente queda asintomático indican una probabilidad muy
alta de enfermedad coronaria subyacente.
Pese a ser una herramienta útil tiene también muchas
limitaciones. La primera de ellas es que el ECG se registra
en un único momento evolutivo del proceso dinámico de la
trombosis coronaria. Por este motivo se recomienda el re-
gistro seriado de ECG o la monitorización del segmento
TABLA 1
Clasificación del dolor torácico y unidad asistencial
Historia clínica y ECG Unidad asistencial
Clínica compatible + elevación ST o BRI Unidad coronaria
Clínica compatible + descenso ST o T negativa Unidad coronaria/planta
Clínica compatible + ECG normal o no diagnóstico Unidad de dolor torácico
Clínica no compatible + ECG normal o no diagnóstico Alta/otras áreas
BRI: bloqueo de rama izquierda; ECG: electrocardiograma.
ST durante la estancia en la unidad de dolor torácico
(UDT). Otra limitación son las anomalías preexistentes del
ECG basal que dificultan su interpretación. Merece espe-
cial mención el bloqueo de rama izquierda que, sea de nue-
va aparición o antiguo, es un hallazgo pronóstico adverso.
Por último, ciertas áreas del corazón, sobre todo las paredes
posterior y lateral, que dependen de la arteria circunfleja,
tienen más probabilidad de ser electrocardiográficamente
silentes.
Unidad de dolor torácico
Según el esquema anterior, los candidatos a las unidades de
dolor torácico se caracterizan por presentar un ECG normal
o no diagnóstico de isquemia, sin que pueda descartarse de-
finitivamente la existencia de enfermedad coronaria. Estos
pacientes pueden beneficiarse de una estrategia de diagnós-
tico con pruebas complementarias y un período de observa-
ción, con el fin de confirmar o descartar la presencia de car-
diopatía coronaria, evitando en muchos casos el ingreso en el
hospital o el alta inadecuada.
El manejo del paciente con dolor torácico agudo se refle-
ja en el algoritmo de la figura 1.
El período de observación recomendado oscila entre 6 y
12 horas, durante las cuales se controlará la evolución de los
síntomas, especialmente del dolor, los cambios en el segmen-
to ST del ECG, se realizarán pruebas complementarias y se
instaurará tratamiento.

TABLA 2
Diagnóstico diferencial de dolor torácico agudo

Localización/irradiación Agravantes Atenuantes Síntomas asociados Pruebas complementarias

Isquémico Retroesternal-precordial Ejercicio, ingesta Reposo, NTG sublingual, Sudoración fría, náuseas ECG alteraciones
o cloruro mórfico intravenoso y vómitos ST/T, Q
Brazos, mandíbula, espalda Marcadores de daño miocárdico
Pericárdico Retroesternal, precordial Respiración Sedestación Respiración superficial AC. Roce pericárdico
Cuello, mandíbula Inclinación hacia delante Fiebre ECG. Elevación difusa ST
Rx tórax: cardiomegalia
ETT: derrame pericárdico
Pleurítico Costal Respiración Respiración superficial Neumotórax: Neumotórax:
Cuello Inmovilización Disnea Rx tórax
Neumonía: Neumonía
Fiebre, tos y expectoración Rx tórax: infiltrado pulmonar
A/G: leucocitosis
Esofágico Epigástrico Decúbito Antiácidos, NTG sublingual Pirosis ECG. Alteraciones inespecíficas
de la repolarización
Espalda, cuello, mandíbula Disfagia
Disección aórtica Anterior, tórax No se modifica Síncope EF. Asimetría de pulsos
con la respiración
Espalda Déficits neurológicos Rx tórax: ensanchamiento mediastínico
Insuficiencia aórtica TAC
Tromboembolismo Agudo Tos, respiración Disnea, tos, hemoptisis ECG. S1Q3T3
pulmonar Cuello, hombros AngioTAC
Gammagrafía V/Q
Osteomuscular Zona concreta Tos, palpación, Analgésicos Contusiones Rx tórax: fracturas
movilización
Psicógeno Ápex Hiperventilación GAB: pCO2 Ø con pO2 normal
con parestesias
Brazo izquierdo
AC: auscultación cardiaca; A/G: analítica general; ECG: electrocardiograma; EF: exploración física; ETT: ecocardiograma transtorácico; GAB: gasometría arterial; NTG: nitroglicerina; pCO2: presión parcial
de dióxido de carbono; pO2: presión parcial de oxígeno; Rx: radiografía; TAC: tomografía axial computarizada.

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Protocolo diagnóstico del dolor torácico agudo en Urgencias. Unidades de dolor torácico

Paciente que acude a Urgencias por dolor torácico agudo

Dolor de origen no traumático Dolor de origen traumático Circuito traumatológico

Ingreso Anamnesis + EF + ECG < 10 minutos

ECG patológico ECG normal o no diagnóstico

Elevación de ST Descenso ST/T negativas Dolor típico/atípico Dolor no coronario

Unidad Repetir ECG en 20 Alta UDT

coronaria (UC) minutos /valorar otros
diagnósticos
Troponina

+ -

30 minutos Ingreso en UC/planta

Observación Seriación ECG y troponinas

6-9 horas

Seriación troponina Seriación negativa

o ECG patológico y ECG normal o no diagnóstico
o recidiva angina

Ingreso en UC/planta

Evaluación prealta Prueba de isquemia

9-24 horas

+ -

Ingreso Alta

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Paciente que acude al servicio de Urgencias por dolor torácico agudo.
ECG: electrocardiograma; EF: exploración física; UDT: unidad de dolor torácico.

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Enfermedades cardiovasculares (III)
Marcadores bioquímicos cardíacos
y radiografía de tórax
Ante todo paciente con dolor torácico no traumático, además de
los análisis básicos (hemograma, glucemia, creatinina, ionogra-
ma) y una radiografía de tórax, es necesario solicitar los marca-
dores de daño miocárdico. Las Sociedades Europea y Americana
de Cardiología consideran que la determinación de troponinas
es el procedimiento de elección y que debe obtenerse a tal fin al
ingreso y 6-12 horas más tarde (seriación de troponinas).
Pruebas de detección y provocación
de isquemia
Completado el período de observación de 12 horas, en los
pacientes sin signos de inestabilidad hemodinámica, sin cam-
bios en los ECG seriados y con marcadores de necrosis ne-
gativos se debe realizar una prueba de provocación de isque-
mia en las primeras 24 horas antes del alta, puesto que hasta
un 3% de ellos pueden tener un SCA. Por su sencillez, fácil
accesibilidad y alto valor predictivo negativo, en caso de re-
sultado negativo, la prueba de esfuerzo convencional se pro-
pone como primera elección. Sin embargo, dada la baja pre-
valencia de enfermedad coronaria en este grupo de pacientes,
la probabilidad de falsos positivos es alta. En los casos de
resultados dudosos o no concluyentes se hará necesaria la
realización de otras pruebas de provocación de isquemia más
específicas. Existen también otros grupos de pacientes (alte-
raciones basales del ECG, fármacos, género femenino, inca-
pacidad de realizar esfuerzo) en los que la ergometría con-
vencional tiene utilidad limitada. En todos ellos las pruebas
de detección de isquemia recomendadas son la ecocardiogra-
fía de estrés o la gammagrafía miocárdica.
Tratamiento del paciente durante
la estancia en la unidad de dolor
torácico y al alta
El paciente admitido en la UDT presenta una probabilidad
baja o intermedia de complicaciones cardiovasculares graves;
por tanto, es un paciente potencialmente grave que plantea
más un problema diagnóstico que terapéutico. Sin embargo,
parece lógico iniciar un tratamiento en el momento en el que
el paciente es admitido en la UDT. Las medidas recomenda-
das son las siguientes:
1. Vía venosa periférica.
2. Oxígeno (O2) sólo si disnea o saturación de O2 (SatO2)
< 90%.
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3. Tratamiento antiagregante (ácido acetilsalicílico [AAS]
160-325 mg): el AAS se debe utilizar en los casos en los que
se sospecha que el dolor es de causa isquémica. En los pa-
cientes con baja probabilidad del mismo y que no tienen fac-
tores de riesgo cardiovascular no parece justificado el uso del
AAS, siempre que las pruebas de evaluación puedan realizar-
se de forma rápida. En caso de alergia o intolerancia al AAS
existen otras opciones de tratamiento antiagregante, como
las tienopiridinas (clopidogrel).
4. Tratamiento anticoagulante: aunque no existen guías
definidas, no parece recomendable su administración hasta
tener un diagnóstico de certeza de SCA.
5. Nitratos: sólo deben utilizarse nitratos de acción corta
(vía sublingual) para alivio del dolor torácico. La respuesta
favorable a la administración de estos fármacos puede apoyar
el diagnóstico de isquemia miocárdica.
6. Se debe evitar el uso en la UDT de bloqueadores beta,
nitratos de acción prolongada o antagonistas del calcio, ex-
cepto en los que estuvieran tomándolos por otra razón, dado
que pueden reducir la sensibilidad diagnóstica de las pruebas
de provocación.
El tratamiento del paciente dependerá de la decisión to-
mada en función del diagnóstico realizado y del pronóstico
establecido durante su estancia en la UDT. Si el paciente es
ingresado en el hospital con el diagnóstico de SCA, se apli-
carán el tratamiento y la estrategia especificados en las guías
de práctica clínica correspondientes. Si, por el contrario, no
se evidencia cardiopatía isquémica, el paciente será dado de
alta sin tratamiento médico, aunque habiendo sido aconseja-
do de las medidas de prevención primaria o secundaria opor-
tunas.
Bibliografía recomendada
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔ ••   Bassan R, Brian Gibler W. Unidades de dolor torácico: estado
actual del manejo de pacientes con dolor torácico en los servicios de
urgencias. Rev Esp Cardiol. 2001;54:1103-9.
••   Bayón Fernández J, Alegría Ezquerra E, Bosch Genover X, Ca-
badés O’Callaghan A, Iglesias Gárriz I, Jiménez Nácher JJ, et al.
Unidades de dolor torácico. Organización y protocolo para el diag-
nóstico de los síndromes coronarios agudos. Rev Esp Cardiol. 2002; 
55(2):143-54.
•   García Pardo G, et al. Manual de práctica clínica en urgencias.
Hospital Universitari Joan XXIII; 2008.
•   Jiménez AJ, et al. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias
para Residentes. Complejo Hospitalario Toledo; 2003.
✔ ••   Unidades de dolor torácico. Sección de Cardiopatía Isquémica
y Unidades Coronarias de la Sociedad Española de Cardiología;
2001.
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de actuación en las complicaciones

del infarto agudo de miocardio
con elevación del segmento ST
I. Serrano, S. Cabrera, J. Sans y A. Bardají
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII.
IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.

Insuficiencia cardíaca Complicaciones mecánicas

Los hallazgos clínicos más destacables son taquipnea, taqui- Rotura cardíaca
cardia sinusal, tercer ruido en la auscultación cardíaca y
Rotura aguda de pared libre
estertores crepitantes en la auscultación respiratoria. La
Se caracteriza por colapso cardiovascular con disociación
clasificación de Killip permite determinar el grado de insu-
electromecánica (persistencia de actividad eléctrica con pér-
ficiencia cardíaca: Killip I, sin crepitantes ni tercer ruido;
dida de gasto cardíaco y pulso). Ante la sospecha se realizará
Killip II, congestión pulmonar con crepitantes en menos
un ecocardiograma urgente. Como tratamiento se instaura-
del 50% de los campos pulmonares o tercer ruido; Killip
rán inmediatamente maniobras de reanimación que incluirán
III, edema pulmonar con crepitantes en más del 50% de los
soporte inotrópico (dobutamina), perfusión rápida de líqui-
campos pulmonares; Killip IV, shock cardiogénico (defini-
dos y pericardiocentesis en la mínima cantidad suficiente
do como presión arterial sistólica [PAS] < 90 mmHg y pre-
para obtener la mejoría hemodinámica. Si a pesar del trata-
sión de llenado central (PCP) > 20 mmHg, o índice car-
miento médico inicial persisten la hipotensión, la oliguria y
díaco [IC] < 1,8 l/min/m2). Es necesario monitorizar al
los signos de taponamiento (equilibrio de presiones de llena-
paciente (monitorización de arritmias), analítica sanguínea
do, gasto cardíaco reducido), confirmados ecocardiográfica-
para descartar anomalías electrolíticas, radiografía de tó-
mente, se deberá realizar reparación quirúrgica urgente.
rax para valorar el grado de congestión pulmonar y realiza-
ción de ecocardiografía, que mostrará la extensión del daño
Rotura subaguda de pared libre
miocárdico y las posibles complicaciones. El tratamiento de
Las manifestaciones clínicas son recurrencia del dolor, reele-
los diferentes grados de insuficiencia cardíaca se expone en
vación del segmento ST y, con frecuencia, hipotensión arte-
la tabla 1.
rial. Existen signos de taponamiento cardíaco y se debe con-
firmar con una ecocardiografía. El hallazgo típico es una
masa ecodensa en el espacio pericárdico debido a la presen-
Fracaso ventricular derecho cia de coágulos (hemopericardias). La pauta terapéutica será
la misma que en la ruptura aguda, líquidos e inotrópicos se-
Se define como la presencia de hipotensión arterial y sig-
gún necesidad bajo monitorización de la presión arterial y las
nos clínicos de insuficiencia cardíaca derecha en ausencia
presiones de llenado ventricular. En ausencia de mejoría se
de fallo ventricular izquierdo. Se asocia a menudo a infar-
procederá a la pericardiocentesis y se realizará intervención
to inferior y elevación del segmento ST en V3R y V4R en
quirúrgica inmediata. El tratamiento médico también con-
el electrocardiograma (ECG). El tratamiento consistirá
templa la prolongación del reposo en cama (5-8 días), el
en:
estricto control de la presión arterial con bloqueadores beta,
1. Si el paciente presenta elevación del ST con criterios
si no existe contraindicación, y evitar los esfuerzos físicos.
de fibrinólisis se procederá a la angioplastia coronaria trans-
luminal percutánea (ACTP) primaria, y si ello no es posible
se realizará tratamiento fibrinolítico. Comunicación interventricular
2. Si no cumple criterios de fibrinólisis se procederá a Debe sospecharse ante la presencia de deterioro clínico grave
administrar solución coloidal. Si no se aprecia mejoría he- súbito y se confirma con la auscultación de un soplo sistólico
modinámica se añadirá dobutamina y se practicará ACTP. intenso y rudo en el borde paraesternal izquierdo, por ecocar-

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Enfermedades cardiovasculares (III)
TABLA 1
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico
Tratamiento de la IC ligera (Killip II)
Oxígeno
Diuréticos de asa: por ejemplo, furosemida 20-40 mg IV (repetir a intervalos de 1-4
horas si es necesario)
Nitratos IV si no existe hipotensión arterial
IECA las primeras 24 horas en ausencia de hipotensión arterial, hipovolemia o
insuficiencia renal
ARA II (valsartán) si intolerancia a IECA
Tratamiento de la IC grave (Killip III)
Oxígeno
Soporte ventilatorio en función de los gases arteriales (VMNI inicialmente y si no se
consigue buena oxigenación y/o agotamiento respiratorio intubación orotraqueal y
ventilación mecánica)
Furosemida IV (ver antes)
Nitratos si no existe hipotensión arterial
Cloruro mórfico IV (2-4 mg, pudiéndose repetir a los 10-15 minutos)
Agentes inotrópicos: dopamina y/o dobutamina si hipotensión arterial
Monitorización de presiones endocavitarias con catéter de Swan-Ganz si no existe
respuesta al tratamiento
Revascularización precoz
Tratamiento del shock (Killip IV)
Oxígeno
Soporte ventilatorio con VMNI o ventilación mecánica en función de los gases
arteriales
Monitorización de presiones endocavitarias con catéter de Swan-Ganz
Bicarbonato sódico si acidosis metabólica
Agentes inotrópicos: dopamina y/o dobutamina. Noradrenalina si persiste hipotensión
arterial
Balón de contrapulsación intraaórtico
Revascularización precoz
Asistencia ventricular
ARA II: antagonista de los receptores de la angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina; IV: vía intravenosa; VMNI: ventilación mecánica no invasiva.
diografía (que objetiva la localización y el tamaño del defecto
en el septo interventricular, así como el shunt de izquierda a
derecha mediante el Doppler color) y/o con la detección de
salto oximétrico en el ventrículo derecho.
Se aportarán líquidos según presiones de llenado. El trata-
miento con vasodilatadores (como por ejemplo nitroglicerina
intravenosa o nitroprusiato) puede producir mejoría si no exis-
te shock cardiogénico; se administrarán inotrópicos/diuréticos
si existe oliguria u otros signos de bajo gasto. El balón de con-
trapulsación intraaórtico (BCIAo) es el método más efectivo
para aportar soporte hemodinámico en espera de la cirugía.
En caso de comunicación interventricular extensa con shock
cardiogénico debe realizarse cirugía urgente; incluso si no
existe inestabilidad hemodinámica la cirugía precoz habitual-
mente también está indicada.
Rotura de músculo papilar
Se presenta como un deterioro hemodinámico súbito. En la
exploración física destaca un soplo sistólico normalmente de
baja intensidad. La radiografía de tórax muestra congestión
pulmonar. Debe realizarse ecocardiografía-Doppler color
para evaluar la presencia y gravedad de la insuficiencia mi-
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TABLA 2
Manejo de las arritmias y trastornos de la conducción en la fase aguda
del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
FV y TV hemodinámicamente inestable
Cardioversión eléctrica
TV monomórfica sostenida refractaria a cardioversión, hemodinámicamente
inestable
Amiodarona IV
Lidocaína o sotalol* IV
Sobreestimulación con electrocatéter provisional si refractaria a cardioversión o
recurrente a pesar de tratamiento antiarrítmico
Salvas sintomáticas de TV monomórfica no sostenida
Amiodarona IV, solatolol* u otro bloqueador beta*
TV polimórfica
Si QT basal normal
  Sotalol* u otro bloqueador beta*, amiodarona o lidocaína IV
Si QT basal prolongado
 Corrección electrolítica incluyendo el magnesio, sobreestimulación con
electrocatéter provisional, isoproterenol o lidocaína
  Considerar coronariografía urgente
Reversión a ritmo sinusal en la FA
Amiodarona IV
Control de la Fc en la FA
Bloqueadores beta o calcioantagonistas no dihidropiridínicos (diltiazem o verapamilo)
IV, si no existen signos de insuficiencia cardíaca, broncoespasmo (sólo para
bloqueadores beta) o bloqueo AV
Amiodarona IV
Digoxina IV si disfunción ventricular grave y/o insuficiencia cardíaca
Cardioversión eléctrica si compromiso hemodinámico o isquemia intratable, o se
consigue controlar la Fc a pesar del tratamiento médico
Anticoagulación en la FA
Administración de heparina no fraccionada o de bajo peso molecular a dosis
anticoagulantes
Bradicardia sinusal asociada a hipotensión arterial
Atropina IV
Electrocatéter provisional si no respuesta a atropina
Bloqueo AV 2.º grado Mobitz II o 3.er grado con hipotensión arterial o insuficiencia
cardíaca
Atropina IV
Electrocatéter provisional si no respuesta a atropina
*No administrar en caso de disfunción ventricular.
AV: auriculoventricular; FA: fibrilación auricular; Fc: frecuencia cardiaca; FV: fibrilación
ventricular; IV: vía intravenosa; TV: taquicardia ventricular;
tral. En ocasiones es necesario realizar ecocardiograma trans-
esofágico para establecer el diagnóstico. Puede cateterizarse
la arteria pulmonar como guía para el manejo del paciente.
Inicialmente el tratamiento es médico (ver insuficiencia car-
díaca). El tratamiento definitivo es la cirugía, que será urgen-
te en caso de insuficiencia cardíaca que no responde al trata-
miento médico. Muchos pacientes necesitan BCIAo como
puente a la cirugía.
Arritmias y trastornos
de la conducción en la fase aguda
El tratamiento de las siguientes arritmias se expone en las
tablas 2 y 3.
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Protocolo de actuación en las complicaciones del infarto agudo de miocardio con elevación
del segmento ST

Arritmias ventriculares TABLA 3

Dosificación intravenosa de los fármacos antiarrítmicos/tratamiento de bradicardia

Fármaco Bolo Perfusión de mantenimiento

Extrasístoles ventriculares
Su valor como predictor de fibrila-
ción ventricular (FV) es cuestiona-
ble y no requiere tratamiento. Se
descartarán desencadenantes.
Amiodarona 150 mg en 10 minutos. Administrar nuevo bolo 600 mg diluidos en 500 cc de suero
de 150 mg en 10-30 minutos si recurre la arritmia. glucosado al 5%/12 horas
No administrar más de 6-8 bolos en 24 horas
Atenolol 5-10 mg (1 mg/min)
Propranolol 0,15 mg/kg
Digoxina 0,25 mg cada 2 horas hasta un máximo de 1,5 mg

Ritmo idioventricular acelerado Lidocaína 0,5-0,75 mg/kg

Se define como un ritmo ventricu- Sotalol 20-120 mg en 10 minutos (0,5-1,5 mg/kg).

lar inferior a 120 lpm, y es conside-
rado un signo de reperfusión. No
es marcador predictivo de FV pre-
coz. Si se acompaña de bradicardia
sinusal se podrá administrar 0,5-1
mg de atropina intravenosa, que se
podrá repetir a los 5 minutos.
Se puede repetir a las 6 horas, hasta un máximo
de 640 mg/24 horas
Verapamilo 0,075-0,15 mg/kg en 2 minutos
Diltiazem 0,25 mg/kg en 2 minutos
Atropina 0,5 mg administrados rápidamente, repitiendo
si es necesario hasta una dosis total de 1,5-2 mg
Isoproterenol 0,05-0,1 μg/kg/min, hasta 2 μg/kg/min. Ajustar dosis
según ritmo y Fc
Fc: frecuencia cardiaca.

Taquicardia ventricular
Flutter auricular
Taquicardia ventricular monomórfica precoz (en las pri- Tratamiento similar al de la fibrilación auricular. Si condicio-
meras 48 horas). Se considerarán dos tipos: na deterioro hemodinámico se practicará cardioversión que
1. Monomórfica no sostenida (< 30 segundos). se iniciará a 50 J.
2. Monomórfica sostenida (> 30 segundos o inestabilidad
hemodinámica).
Bradiarritmias
Taquicardia ventricular polimórfica.
Bradicardia sinusal
Fibrilación ventricular Sólo se tratará en caso de que se asocie a compromiso hemo-
Ante la detección de FV: desfibrilación. Cuando hayan fraca- dinámico. Se administrará atropina intravenosa, que se ini-
sado los dos primeros intentos de desfibrilación, se adminis- ciará por 0,5 mg y que se podrá repetir a intervalos de 2-3
trará amiodarona por vía intravenosa antes de nuevos inten- minutos hasta un máximo de 2 mg. Si no responde a la atro-
tos de desfibrilación. pina y sigue con sintomatología, se implantará un electroca-
téter provisional.

Arritmias supraventriculares Bloqueo auriculoventricular de primer grado-segundo

Taquicardia sinusal
Se define como una frecuencia cardíaca superior a 100 lpm. Se
descartarán causas precipitantes. Si es debida a alguna de es-
tas situaciones se procederá al tratamiento etiológico. Si no
se asocia a ninguna complicación y es persistente se tratará
con bloqueadores beta.
Fibrilación auricular
El tratamiento de elección es la amiodarona intravenosa, de cara
a revertir. Para el control de la frecuencia cardíaca se adminis-
trarán bloqueadores beta o calcioantagonistas no dihidropiridí-
nicos (diltiazem o verapamilo), si no hay signos de insuficiencia
cardíaca, broncoespasmo (únicamente para los bloqueadores
beta) o bloqueo auriculoventricular (AV). Si el paciente tiene
disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca y no estaba pre-
viamente digitalizado se tratará con digoxina intravenosa.
Si la fibrilación auricular no revierte a ritmo sinusal en las
primeras 24 horas se instaurará tratamiento anticoagulante.
Si la arritmia es mal tolerada hemodinámicamente o la
frecuencia ventricular no se controla con tratamiento farma-
cológico se realizará cardioversión con choque de 100-200 J.
grado Mobitz I
No requiere tratamiento. Evitar los fármacos frenadores del
nodo AV.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz
II-tercer grado
Si es sintomático (hipotensión arterial o insuficiencia cardía-
ca) se administrará atropina por vía intravenosa y si no hay
respuesta se procederá a la implantación de marcapasos pro-
visional.
Complicaciones intrahospitalarias
Trombo intraventricular y embolia sistémica
El ecocardiograma puede objetivar un trombo intraventricu-
lar, especialmente en pacientes con infarto anterior extenso.
Si el trombo es móvil o protuberante se debería iniciar hepa-
rina sódica o de bajo peso molecular (BPM) y anticoagula-
ción oral durante al menos 3-6 meses.

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Enfermedades cardiovasculares (III)
Pericarditis epistenocárdica
En ausencia de roce pericárdico se establece el diagnóstico
de pericarditis epistenocárdica cuando existe dolor precor-
dial mantenido, que se acentúa con la inspiración o con el
decúbito, y que aparece en los 3 primeros días. Se tratará con
ácido acetilsalicílico 500-1.000 mg/6-8 horas por vía oral
hasta la desaparición del dolor. Si existe compromiso hemo-
dinámico se realizará pericardiocentesis.
Angina posinfarto. Reinfarto
Se define angina posinfarto como la aparición de dolor angi-
noso durante el curso hospitalario y después de las primeras
horas. Se administrará nitroglicerina sublingual y, según la
gravedad del cuadro, se iniciará perfusión de nitroglicerina,
anticoagulación, inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa y se
solicitará coronariografía urgente para revascularización
percutánea o quirúrgica.
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08 PROT37 (2515-518).indd 2518
Se define reinfarto como la presencia de dolor anginoso
superior a 20 minutos con reelevación enzimática, asociado
o no a cambios electrocardiográficos persistentes. Para el
tratamiento se seguirá la misma pauta del infarto inicial. En
la fase aguda se valorará la práctica de una angioplastia ur-
gente. Si ello no es posible y se cumplen los criterios de
trombólisis se procederá a la misma.
Bibliografía recomendada
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, et al.
Management of acute myocardial infarction in patients presenting with
persistent ST-segment elevation. The Task Force on the management of
ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European So-
ciety of Cardiology. Eur Heart Journal. 2008;29:2909-45.
11/6/09 07:45:25
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de actuación en los síndromes

coronarios agudos en Urgencias
J. Sans, S. Cabrera, I. Serrano y A. Bardají
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII.
IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.

Introducción..........................................................................................................................................................
El síndrome coronario agudo (SCA) es una entidad muy El diagnóstico de SCA se fundamenta en la anamnesis, el
prevalente en los servicios de Urgencias hospitalarias. Es electrocardiograma (ECG) y la determinación sérica de
de vital importancia que sean reconocidos y estratificados marcadores de necrosis miocárdica, pero estas últimas no
en función de su riesgo precozmente, puesto que su deben retrasar el inicio del tratamiento. Inicialmente, una
pronóstico a corto y largo plazo depende, en gran medida, historia clínica básica y un ECG de 12 derivaciones son
de la rapidez con la que empiece su tratamiento. suficientes para empezar a actuar1.

..........................................................................................................................................................................................

5. Tratamiento vasodilatador con nitroglicerina por vía

Evaluación y manejo iniciales intravenosa si PA sistólica (PAS) > 100 mmHg (50 mg en 250
de un síndrome coronario agudo ml de suero glucosado al 5% inicialmente a 6 ml/h).
en Urgencias 6. Repetir ECG si desaparece el dolor y monitorización
ECG continua.
7. Radiografía de tórax.
La anamnesis inicial debe ser concisa y dirigirse a establecer los
factores de riesgo cardiovascular, los antecedentes patológicos
de mayor importancia (cardiopatía, sangrado, intervenciones Síndrome coronario agudo con
quirúrgicas, etc.) y las características del dolor torácico.
La exploración física debe dirigirse a la valoración hemo-
elevación del segmento ST
dinámica del paciente. Se determinarán la presión arterial
Además de las medidas generales descritas cuando exista la
(PA), la frecuencia cardíaca y la auscultación cardiopulmo-
sospecha de un SCA, cuando se objetive una elevación del
nar.
segmento ST es de extrema importancia no demorar el tra-
El ECG de 12 derivaciones debería estar disponible en
tamiento específico.
los 10 primeros minutos desde la llegada del paciente a Ur-
El objetivo principal en el SCA con elevación del
gencias. Deben valorarse alteraciones del segmento ST,
segmento ST (SCACEST) es reperfundir el tejido mio-
onda T, segmento PR y la presencia de ondas Q o arrit-
cárdico. Debemos ser conscientes de la cronología del
mias.
dolor torácico para escoger la mejor estrategia de revas-
Ante la sospecha de un SCA en Urgencias debemos ini-
cularización posible. En la anamnesis es importante in-
ciar tratamiento con1:
dagar sobre posibles contraindicaciones para la fibrinóli-
1. Ácido acetilsalicílico (AAS) 300 mg vía oral (si no está
sis (tabla 1).
contraindicado) o Inyesprin® un cuarto de ampolla por vía
La actitud a seguir en urgencias en el IAM con elevación
intravenosa si el paciente no tolera la vía oral.
del ST se describe en la figura 12.
2. Oxígeno endonasal (si existe hipoxia o signos de insu-
ficiencia cardíaca).
3. Vía venosa para la extracción de muestras para la de-
tección de enzimas de necrosis miocárdica (al ingreso y a las
Síndrome coronario agudo sin
8 horas del dolor). elevación del segmento ST
4. Tratamiento analgésico con 2-3 cc de solución de clo-
ruro mórfico al 1% a repetir según respuesta clínica cada 5 El SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST) puede
minutos (1 mg cloruro mórfico en 9 cc de suero fisiológico manifestarse como depresión del segmento ST, negativi-
hasta un máximo de 15 cc). zación de las ondas T o, incluso, con ECG normal. Por

Medicine. 2009;10(37):2519-22    2519

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Enfermedades cardiovasculares (Iii)

IAM con elevación del segmento ST

Duración de los síntomas inferior a 12 horas

Sí No

Angioplastia primaria disponible Alivio sintomático dolor

AAS 150-325 mg VO
Clopidogrel 75 mg VO
Anticoagulación:
Enoxaparina SC:
Sí No - < 75 a y FG > 60: 1 mg/kg/12 horas
- < 75 a y FG < 60: 1 mg/kg/24 horas
- > 75 a y FG > 60: 0,75 mg/kg/12 horas
- > 75 a y FG < 60: 0,75 mg/kg/24 horas
Fondaparinux SC 2,5 mg
Alivio sintomático dolor Posibilidad traslado a centro
AAS 150-325 mg VO con angioplastia primaria en
Clopidogrel 300/600 mg VO < 120 minutos o en < 90 minutos
si IAM extenso/inicio
del dolor de < 2 horas.
Contraindicación para
fibrinólisis (tabla 1)

Angioplastia primaria Sí No
(Heparina sódica +/-
inhibidores GP IIb/IIIa)

Alivio sintomático dolor

AAS 150-325 mg VO
Clopidogrel 300 mg VO*
Enoxaparina 30 mg IV*
Enoxaparina SC:
- < 75 a y FG > 60: 1 mg/kg/12 horas
- < 75 a y FG < 60: 1 mg/kg/24 horas
- > 75 a y FG > 60: 0,75 mg/kg/12 horas
- > 75 a y FG < 60: 0,75 mg/kg/24 horas
Fibrinólisis IV

*Si > 75a:

- 75 mg clopidogrel VO
- No enoxaparina IV

Si no criterios de reperfusión
a los 90: angioplastia de rescate

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Manejo del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST en Urgencias.
a: años; AAS: ácido acetilsalicílico; FG: filtrado glomerular; GP: glucoproteína; IAM: infarto agudo de miocardio; IV: vía intravenosa; VO: vía oral.

tanto, el diagnóstico debe ser clínico a la espera del resul-
tado analítico de los marcadores de necrosis miocárdica.
Además de las medidas descritas ante la sospecha de un
SCA, la actitud a seguir ante un SCASEST está descrita
en la figura 23.
En el SCASEST es importante una estratificación inicial
para intentar identificar a los pacientes que se beneficiarían
de un tratamiento invasivo precoz. Para este propósito dis-
ponemos de una escala de riesgo validada denominada Grace
Risk Score (podemos disponer de ella en la dirección web:

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Protocolo de actuación en los síndromes coronarios agudos en Urgencias

SCA sin elevación del segmento ST

- Alivio sintomático del dolor

- AAS 150-325 mg VO
- Clopidogrel 300/600 mg VOa
- Anticoagulaciónb
- Bloqueadores beta VOc
- Nitratos VO/IV si PAS > 100 mmHg
- Estatinasd
- IECA/ARA-IIe

Estratificación del riesgo isquémico/trombótico

- Angor persistente - Troponina elevada - No recurrencia dolor torácico

- Angor recurrente a pesar de - Cambios dinámicos del ST/onda T - No signos de ICC
tratamiento intenso con depresión - Diabetes mellitus (DM) - No alteraciones ECG inicial
grave del ST (> 2 mm) o T - Filtrado glomerular < 60 ml/min o a las 6-12 horas
profundas negativas - Fracción eyección VI < 40% - Troponina no elevada (12 horas)
- Inestabilidad hemodinámica - Angor precoz posinfarto
- Arritmias ventriculares graves (TV/FV) - ICP los últimos 6 meses
- Cirugía de revascularización previa
- Riesgo GRACE intermedio/alto

Estrategia invasiva urgente Estrategia invasiva precoz Estrategia conservadora

- Inhibidores GP IIb/IIIa IV - Si DM, troponina elevada - Ingreso hospitalario

- Coronariografía urgente o cambios dinámicos en ST/T: - Prueba detección isquemia
añadir inhibidor GP IIb/IIIa antes del alta
- Coronariografía en < 72 horas

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.   Manejo del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST en Urgencias.
a
Clopidogrel 600 mg por vía oral (VO) para aquellos pacientes que se consideren candidatos a una estrategia invasiva urgente.
b
En general se utilizará la enoxaparina: 1 mg/kg/12 horas subcutánea (SC) (en pacientes > 75 años: 0,75 mg/kg/12 horas SC; si filtrado glomerular < 60 ml/min: 1 mg/kg/24 horas; si filtrado
glomerular [FG] < 30 ml/min o peso superior a 100 kg es preferible usar la heparina sódica por vía intravenosa [IV]). La bivalirudina se reservará para pacientes con alto riesgo isquémico en los
que se plantea un cateterismo en las próximas horas y presenten un alto riesgo hemorrágico (> 2 de las siguientes: mujer, edad > 75 años, antecedentes de sangrado, FG < 30 ml/min, corona-
riografía por vía femoral). El fondaparinux se reservará para aquellos pacientes con bajo riesgo isquémico y alto riesgo hemorrágico, especialmente si no se considera a priori la práctica de un
cateterismo.
c
Administrar a todos los pacientes, si no existe contraindicación, VO, especialmente si existe hipertensión arterial (HTA) o taquicardia. Si la fracción de eyección está disminuida debemos
utilizar carvedilol, bisoprolol, metoprolol o nevibolol.
d
En las primeras 24 horas del síndrome coronario agudo (SCA) se iniciará con dosis altas: atorvastatina 80 mg/día, si bien éstas pueden ser menores en pacientes en los que haya constancia
de intolerancia previa, enfermedad hepática o muscular, pacientes con niveles previos bajos de colesterol, de bajo riesgo cardiovascular o en los que no se considere la prevención secundaria
a largo plazo (octogenarios, baja expectativa de vida, etc.).
e
Utilizar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) en todo paciente con disfunción del ventrículo izquierdo (VI), insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), diabetes mellitus (DM)
y para valorar en los que no las presenten, pero sí un riesgo cardiovascular medio o alto. Iniciar dosis bajas de IECA de vida media corta (captopril 6,25 mg/8 horas) si no tomaba previamente.
Si ya se administraban o existe HTA prescribir IECA de vida media larga.
AAS: ácido acetilsalicílico; ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II; ECG: electrocardiograma; FV: fibrilación ventricular; GP: glucoproteína; ICP: intervención coronaria percutánea;
PAS: presión arterial sistólica; TV: taquicardia ventricular; VI: ventrículo izquierdo.

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Enfermedades cardiovasculares (Iii)

TABLA 1 http://www.outcomes-umassmed.org/grace/acs_risk/acs_
Contraindicaciones para la trombólisis en el síndrome coronario agudo
con elevación del segmento ST risk_content.html)4.

Absolutas
Antecedentes de AVC hemorrágico o desconocido
Bibliografía
AVC isquémico los 6 meses previos
Traumatismo craneoencefálico/cirugía mayor/cirugía traumatológica
•  Importante ••  Muy importante
o craneal en las 3 semanas previas
Sangrado gastrointestinal el último mes
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
Alteraciones de la coagulación o hematológicas conocidas ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
Disección aórtica ✔ Epidemiología
Punciones no compresibles (hepática/punción lumbar, etc.)
✔1. •  García Pardo G, Fusté R. Manual de práctica clínica en urgencias
Relativas Hospital Universitari Joan XXIII; 2008.
✔2. ••  Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea
AIT los últimos 6 meses
F, Falk V, et al. Management of acute myocardial infarction in pa-
Toma de anticoagulantes orales tients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task
Embarazo y puerperio inmediato Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocar-
dial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
Ulcus péptico activo 2008;29:2909-45.
HTA refractaria (PAS > 180 y/o PAD > 110 mmHg) ✔ ••
3.   Task Force for Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment
Elevation Acute Coronary Syndromes of European Society of Car-
Endocarditis infecciosa
diology, Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A,
Enfermedad hepática avanzada Fernández-Avilés F, et al. Guidelines for the diagnosis and treat-
Posresucitación refractaria ment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes.
Eur Heart J. 2007;28:1598-660.
AIT: accidente isquémico transitorio; AVC: accidente vascular cerebral; HTA: hipertensión
arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica. ✔•4.   Yan RT, Yan AT, Granger CB, López-Sendón J, Brieger D,
Kennelly B, et al. Usefulness of quantitative versus qualitative
ST-segment depression for risk stratification of non-ST eleva-
tion acute coronary syndromes in contemporary clinical practice.
Am J Cardiol. 2008;101:919-24.

2522    Medicine. 2009;10(37):2519-22

09 PROT37 (2519-522).indd 2522 11/6/09 07:26:04

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo. Manejo hospitalario del infarto
de miocardio
J. Guarinos, S. Cabrera, J. Sans y A. Bardají
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
Una vez el paciente ha sido admitido en la unidad
coronaria, la atención debe centrarse en la identificación
..........................................................................................................................................................................................
Aspectos generales
El dolor del infarto suele provocar una activación simpática
que puede aumentar el grado de isquemia empeorando la
situación clínica. Se aconseja administrar morfina para un
control eficaz del dolor. En caso de bradicardia e hipotensión
asociada (por ejemplo, en un infarto inferior) se aconseja ad-
ministrar meperidina debido a su efecto vagolítico.
El paciente tiene que estar ingresado de forma conforta-
ble, con monitorización continua del electrocardiograma
(ECG) y de la pulsioximetría de forma que se pueda detectar
rápidamente cualquier alteración hemodinámica o la necesi-
dad de desfibrilación.
La medicación tiene que ser revisada periódicamente
para asegurar que se ha administrado ácido acetilsalicílico
(AAS), bloqueadores beta para controlar la frecuencia cardía-
ca y nitroglicerina para el control de angina, hipertensión o
insuficiencia cardíaca.
Los pacientes que permanecen estables más de 6 horas
pueden discontinuar la administración de oxígeno endonasal,
a no ser que exista una saturación de oxígeno inferior al
90%.
Se obtendrá una muestra sanguínea para analítica com-
pleta con perfil lipídico en las primeras 24 horas del ingre-
so.
En cuanto a la actividad física, los pacientes que no tie-
nen recurrencia del dolor torácico, insuficiencia cardíaca o
alteraciones graves del ritmo cardíaco no deben permanecer
en reposo más de 12-24 horas.
La dieta desde el primer día será baja en grasas saturadas
y con restricción de sal (especialmente en pacientes hiper-
tensos o con insuficiencia cardíaca).
También desde el primer día el paciente recibirá infor-
mación precisa del proceso por el que ha sido ingresado y la
importancia de reconocer sus factores de riesgo (tabaco, hi-
10 PROT37 (2523-525).indd 2523
precoz de las complicaciones del infarto y de criterios que
valoren la eficacia de la terapia de reperfusión.
pertensión, diabetes, etc.) para iniciar cuanto antes su men-
talización para la corrección (tabla 1).
En todos los pacientes en los que se sospeche ansiedad se
administrarán ansiolíticos.
Medicación específica
Terapia antitrombótica
Se administrará de forma indefinida AAS, 125 mg por vía
oral en todos los pacientes, excepto contraindicaciones.
Se administrará clopidogrel a las dosis de 75 mg/día du-
rante por los menos 1 año en todos los pacientes, excepto
contraindicaciones.
En pacientes tratados con angioplastia primaria, la hepa-
rina no fraccionada se suspenderá al finalizar el procedi-
miento.
En pacientes tratados con fibrinolíticos (tenecteplasa
[TNK]) se administrará enoxaparina 1 mg/kg cada 12 horas
durante 48-72 horas, pero preferiblemente durante todo el
ingreso hospitalario.
En pacientes no reperfundidos se administrará fondapa-
rinux a la dosis de 2,5 mg/día durante todo el ingreso hospi-
talario (tabla 2).
Bloqueadores beta (bloqueadores
betaadrenérgicos)
Los pacientes recibirán bloqueadores beta en las primeras 24
horas, a no ser que existan contraindicaciones. Aquellos pa-
cientes en los que se detecten contraindicaciones para el uso
de bloqueadores beta en las primeras horas deben ser reeva-
luados posteriormente para volver a intentar su administra-
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Enfermedades cardiovasculares (III)

ción. Las contraindicaciones principales son: insuficiencia
cardíaca (crepitantes pulmonares en > 10 cm desde el dia-
fragma), bradicardia (< 60 lpm), hipotensión arterial (< 90
mmHg de presión arterial sistólica [PAS]) y bloqueo auricu-
loventricular (AV) de cualquier grado. Se aconseja adminis-
trar un bloqueador beta cardioselectivo (metoprolol o ateno-
lol) a todos los pacientes que no tengan contraindicación. Se
trata de un grupo farmacológico que ha demostrado reduc-
ción en la tasa de mortalidad de los pacientes con infarto
agudo de miocardio (IAM) y, por tanto, es un tratamiento de
primera línea. En caso de no aparecer signos de intolerancia
el tratamiento debe mantenerse indefinidamente.
Nitratos
Los nitratos inicialmente se administrarán por vía sublin-
gual. Posteriormente la vía intravenosa es la de elección, es-
pecialmente en las primeras 24 horas en aquellos pacientes
con isquemia persistente o recurrente, insuficiencia cardíaca
o hipertensión. En ausencia de estas condiciones no se utili-
zará nitroglicerina más allá de 24-48 horas. La nitroglicerina
está contraindicada en presencia de hipotensión (PA < 90
mmHg) o bradicardia (frecuencia cardíaca [FC] < 50 lpm).
TABLA 1
Órdenes médicas generales en paciente hospitalizado por infarto de
miocardio
Debe tenerse en cuenta que los nitratos no han de administrar-
se en pacientes con infarto de ventrículo derecho o estenosis aórtica
grave, ya que pueden desencadenar un deterioro hemodinámico
significativo. Además, están contraindicados en pacientes que
hayan recibido tratamiento con inhibidores de la fosfodieste-
rasa (por ejemplo, sildenafilo) en las 24 horas previas.
Inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(IECA) se administrarán en aquellos pacientes en los que
exista algún grado de insuficiencia cardíaca, dfisfunción ven-
tricular (fracción de eyección [FE] < 40%), hipertensión o
diabetes. No obstante, los pacientes con infartos de bajo ries-
go (FE normal, factores de riesgo controlados y sometidos a
revascularización) pueden beneficiarse también del trata-
miento. Se aconseja iniciar éste con un IECA de vida corta
(por ejemplo, captopril 3 veces al día a dosis progresivamen-
te crecientes), para posteriormente administrar otro IECA
que permita monodosis diaria (por ejemplo, enalapril). Tam-
bién se aconseja monitorizar la función renal al inicio del
tratamiento. Los antagonistas de los receptores de angioten-
sina II (ARA-II) están recomendados en pacientes intoleran-
tes a los IECA que presenten signos de insuficiencia cardíaca,
FE < 40% o hipertensión.

Dieta baja en grasas y ClNa (inferior a 2 g de sodio al día) Bloqueadores de la aldosterona

Actividad: reposo en cama en las 6 primeras horas, posteriormente puede
incorporarse si no hay recurrencia del dolor o complicaciones
Los bloqueadores de la aldosterona (eplerenona) se utiliza-
Oxígeno en cánula endonasal las 6 primeras horas. Posteriormente puede
suspenderse si la pulsioximetría es superior al 90% rán en todos aquellos pacientes con IAM que cumplan los
Signos vitales cada hora si el paciente está inestable. Posteriormente cada 4 horas siguientes criterios: a) estar recibiendo tratamiento con IECA,
Vía intravenosa permeable. Canular una segunda vía si se utiliza cualquier fármaco b) tener una FE < 40%, c) tener signos de insuficiencia car-
intravenoso
díaca o ser diabético, d) tener unos niveles plasmáticos de
Monitorización electrocardiográfica continua. Especial atención a arritmias y
alteraciones del segmento ST creatinina inferiores a 2,5 mg/dl (en hombres) o 2 mg/dl (en
Electrocardiograma diario mujeres) y e) tener unos niveles de potasio plasmático infe-
Analítica completa cuanto antes (al ingreso o en las primeras 24 horas): troponina, riores a 5 mEq/l. El beneficio en términos de reducción de
hemograma completo, pruebas básicas de coagulación, función renal y electrolitos,
glucemia y perfil lipídico mortalidad ya es evidente en los primeros 30 días. Por tanto,
se aconseja iniciar el tratamiento de forma precoz durante el
ingreso hospitalario. Al iniciar el
tratamiento deben monitorizarse
TABLA 2 los niveles de potasio, ya que no es
Tratamiento antitrombótico en función de la reperfusión infrecuente la hiperpotasemia por
la combinación del efecto antial-
Angioplastia primaria Dosis de carga de AAS 250 mg seguida de 100 mg/día indefinidamente
dosterónico más el efecto de los
Dosis de carga de clopidogrel 600 mg seguida de 75 mg/día, preferiblemente durante un año
IECA y la eventual disminución de
Heparina no fraccionada por vía intravenosa en bolo de 100 U/kg de peso. Suspender
al finalizar el procedimiento la percusión renal en los pacientes
Fibrinólisis Dosis de carga de AAS 250 mg seguida de 100 mg/día indefinidamente ancianos y/o con insuficiencia car-
Dosis de carga de clopidogrel 300 mg si la edad es inferior a 75 años. Dosis de mantenimiento díaca.
de 75 mg/día en todos los pacientes, preferiblemente un año
Enoxaparina con dosis de carga de 30 mg por vía intravenosa seguida a los 15 minutos de
1 mg/kg cada 12 horas durante todo el ingreso en pacientes con edad inferior a 75 años.


En pacientes con edad superior a 75 años no dar dosis de bolo y continuar con 0,75 mg/kg
cada 12 horas durante el ingreso hospitalario
Estatinas
No reperfusión Dosis de AAS de 100 mg/día indefinidamente
Dosis de 75 mg/día preferiblemente durante un año
El tratamiento con estatina debe
Fondaparinux 2,5 mg en bolo por vía intravenosa seguido de 2,5 mg por vía subcutánea iniciarse de forma precoz durante
durante todo el ingreso hospitalario el ingreso hospitalario. Se aconseja
AAS: ácido acetilsalicílico. administrar atorvastatina a una do-

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Protocolo. Manejo hospitalario del infarto de miocardio
sis de 80 mg/día, basándose en los resultados de diversos en-
sayos clínicos. En los pacientes que estaban tratados previa-
mente con otra estatina se aconseja cambiar a atorvastatina.
No es necesario disponer de un perfil lipídico antes de iniciar
el tratamiento. El propio IAM altera el perfil lipídico en los
primeros días de evolución. Se considera que el perfil lipídi-
co obtenido a partir del cuarto día de evolución del IAM es
representativo del estado basal del paciente.
Otras medidas
Se realizará un ECG diario mientras el paciente esté ingre-
sado en la unidad coronaria y otro el día del alta.
Se efectuarán por lo menos tres determinaciones de tro-
ponina en tres días diferentes para demostrar ascensos y des-
censos del valor de este marcador.
Se practicará un ecocardiograma a todos los pacientes a
lo largo del ingreso hospitalario, o en cualquier momento en
que exista un deterioro hemodinámico.
La implantación de un catéter de Swan-Ganz se indicará
siempre que exista una dificultad en el manejo del estado
hemodinámico del paciente que suponga una posible modi-
ficación en la pauta de administración de líquidos, inotrópi-
cos o vasodilatadores.
La monitorización de la presión intraarterial se realizará
en pacientes con hipotensión grave, o en estados de shock o
preshock.
En general, los pacientes empezarán a deambular por el
pasillo pasadas las 48-72 horas del ingreso, en ausencia de
complicaciones.
Aunque tradicionalmente se aconsejaba la profilaxis de
trombosis venosa profunda a todos los pacientes con IAM
(debido al período de inmovilización prolongada), las guías
de práctica clínica más recientes limitan la indicación a los
pacientes con IAM con un período de inmovilización supe-
rior a 24 horas. Se aconseja administrar por vía subcutánea
cualquiera de los siguientes fármacos: heparina cálcica (5.000
10 PROT37 (2523-525).indd 2525
UI/12 horas), enoxaparina (40 mg/12 horas) o fondaparinux
(2,5 mg/24 horas).
La hemorragia digestiva en los pacientes con IAM some-
tidos a angioplastia ha demostrado ser un factor de mal pro-
nóstico. El tratamiento con inhibidores de la bomba de pro-
tones (por ejemplo, omeprazol) reduce significativamente la
incidencia de hemorragia digestiva. Aunque no existen estu-
dios específicos para pacientes con IAM, sí que sabemos que
el riesgo de hemorragia digestiva en pacientes críticos oscila
entre el 1,5 y el 15%. Aunque en muchos centros se adminis-
tran de forma indiscriminada a todos los pacientes con IAM,
hay que recordar que existen estudios observacionales que
sugieren que el efecto del clopidogrel podría verse disminui-
do por el uso concomitante de inhibidores de la bomba de
protones. Mientras no se aclare este aspecto creemos indica-
da la administración de estos fármacos en pacientes con alto
riesgo de sangrado, como pueden ser los de edad avanzada,
historia previa de ulcus péptico, uso concomitante de AINE,
trombocitopenia, hepatopatía o ingreso prolongado en la
unidad coronaria debido a infarto complicado.
En los pacientes no reperfundidos o tratados con fibrino-
líticos sin cateterismo cardíaco en las primeras 24 horas, se
realizará una ergometría en el sexto día del ingreso. Si es
negativa será dado de alta a continuación.
Bibliografía recomendada
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
•  VanV, etdeal.Werf
✔ Falk F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F,
Management of acute myocardial infarction in patients
presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on
the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial In-
farction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008; 
29:2909-45.
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Prevención secundaria en síndrome coronario
agudo
S. Cabrera, I. Serrano, J. Sans y A. Bardají
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
La enfermedad coronaria es una condición crónica y los
pacientes que se han recuperado de un infarto continúan
teniendo alto riesgo de nuevos eventos y de muerte
..........................................................................................................................................................................................
Hábito tabáquico
El cese del hábito tabáquico es la medida de prevención se-
cundaria potencialmente más efectiva. Por tanto, el personal
médico debe dedicar un gran esfuerzo para conseguir este
objetivo. En esta línea, las unidades de tabaco son de gran
ayuda.
Dieta, suplementos dietéticos
y control de peso
Las guías de la European Society of Cardiology (ESC) consi-
deran óptimo un índice de masa corporal (IMC) < 25 kg/
m2 o un diámetro abdominal < 102 cm en hombres y < 88
cm en mujeres. Aunque éstos son los objetivos a largo pla-
zo, un primer paso puede ser una pérdida de peso del 10%
del de partida. La base para el tratamiento de la obesidad
es la dieta hipocalórica y el ejercicio físico. Hasta la fecha
no se puede recomendar con firmeza ninguna farmacote-
rapia adyuvante.
Las guías actuales recomiendan una dieta saludable,
variada, pobre en sal y en grasas saturadas (el consumo de
grasas debe ser < 30% del total de calorías, de las cuales
menos de 1/3 deben ser saturadas). Se debe animar al pa-
ciente a consumir de forma regular frutas y verduras. En
este sentido, la dieta mediterránea ha demostrado reducir
la morbilidad y la mortalidad cardiovascular en los pacien-
tes que han sufrido un infarto de miocardio. En cambio,
no hay evidencia que apoye el uso de suplementos de an-
tioxidantes, dietas con bajo índice glucémico o bajas en
homocisteína.
2526    Medicine. 2009;10(37):2526-8
11 PROT37 (2526-528).indd 2526
prematura. Por tanto, la prevención secundaria activa es un
elemento esencial del manejo a largo plazo.
Ejercicio físico
El ejercicio físico regular es beneficioso para los pacientes que
han sufrido un síndrome coronario agudo (SCA), aunque debe
adaptarse a las características clínicas del paciente. Para conse-
guir los beneficios cardiovasculares del ejercicio físico se reco-
mienda realizar 30 minutos de actividad aeróbica de intensi-
dad moderada, por lo menos 5 veces por semana.
Control de la presión arterial
El objetivo es alcanzar una presión arterial (PA) < 140/90
mmHg tras infarto agudo de miocardio y < 130/80 mmHg
en pacientes con diabetes o insuficiencia renal crónica. La
farmacoterapia recomendada posinfarto (bloqueadores beta
[BB], inhibidores de la enzima conversora de angiotensina
[IECA], antagonistas del receptor de la angiotensina II
[ARA-II]) así como la actividad física y la pérdida de peso son
medidas efectivas para conseguirlo.
Manejo de la diabetes
En pacientes con diabetes establecida el objetivo es hemo-
globina glucosilada (HbA1c) ≤ 6,5%. Para ello es necesaria
la modificación del estilo de vida y la farmacoterapia. Pero
además, tras un infarto en paciente no diabético conocido se
deben buscar de forma activa anomalías en el equilibrio glu-
cémico (glucemia basal alterada o intolerancia oral a la glu-
cosa). En estos pacientes no existe un tratamiento específico
que pueda recomendarse, excepto los cambios en el estilo de
vida.
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Prevención secundaria en síndrome coronario agudo
Control del perfil lipídico
Las estatinas están recomendadas en todos los pacientes tras
un SCA (en ausencia de contraindicaciones), independiente-
mente de la concentración de colesterol, y el tratamiento
debe iniciarse pronto (los primeros 1-4 días) después del in-
greso, con el objetivo de alcanzar una concentración de co-
lesterol < 175 mg/dl y de colesterol ligado a lipoproteínas de
baja densidad (c-LDL) < 100 mg/dl. El tratamiento hipoli-
pemiante intensivo (atorvastatina 80 mg/día), iniciado en los
primeros 10 días del ingreso, con el objetivo de alcanzar una
concentración de c-LDL < 70 mg/dl, conduce a un mejor
resultado clínico después de un SCA. Los datos disponibles
sobre los beneficios de los fibratos, el ácido nicotínico y eze-
timiba son escasos. En algunos pacientes pueden ser necesa-
rias otras intervenciones para corregir la baja concentración
de c-HDL o las altas concentraciones de triglicéridos, aun-
que está peor establecido el impacto que tienen estas medi-
das en el resultado clínico a largo plazo.
Tratamiento antiagregante
y anticoagulante
Antiagregación
Se recomienda el tratamiento a largo plazo con ácido acetil-
salicílico (AAS) 75-100 mg/día en todos los pacientes tras
infarto de miocardio (con o sin elevación de ST) tras haber
demostrado disminución de la mortalidad. El clopidogrel ha
confirmado en el estudio CURE, durante un seguimiento de
9 meses, que disminuye las complicaciones cardiovasculares
al añadirlo al AAS en los pacientes que han sufrido un SCA.
La duración óptima del clopidogrel después del infarto no se
ha determinado. Por este motivo, actualmente se recomienda
una duración del tratamiento de 12 meses, independiente-
mente de la implantación o no de stent. También se deberá
administrar clopidogrel si existe contraindicación de AAS.
Anticoagulación
Los anticoagulantes orales (ACO) son efectivos en la preven-
ción de reinfarto y muerte en los pacientes que han sufrido
un infarto. Así pues, el AAS puede ser sustituido por los ACO
si hay indicación (fibrilación auricular [FA], trombo en ven-
trículo izquierdo [VI], válvula protésica mecánica), o si existe
intolerancia al AAS o clopidogrel. La combinación de AAS +
ACO (doble terapia) parece razonable en pacientes supervi-
vientes de infarto que tienen alto riesgo de eventos trombo-
embólicos. Algunos pacientes pueden tener temporalmente
indicación de doble antiagregación + ACO (por ejemplo, tras
stent y FA). En ausencia de estudios aleatorizados prospecti-
vos no se pueden dar recomendaciones firmes. La triple te-
rapia parece tener un ratio aceptable riesgo-beneficio si el
tratamiento con clopidogrel es corto y el riesgo de sangrado
es bajo. Si el riesgo de sangrado es alto se podría considerar
como alternativa ACO + tanda corta de clopidogrel. Sin em-
11 PROT37 (2526-528).indd 2527
bargo, en pacientes con tratamiento con ACO se deberían
evitar los stents liberadores de fármacos.
Bloqueadores beta
Los metaanálisis y los datos de los registros han demostrado
que el tratamiento a largo plazo con BB en pacientes tras
SCA puede producir una reducción significativa del riesgo
de muerte. Por este motivo el tratamiento con BB debe ini-
ciarse en todos los pacientes y mantenerse indefinidamente
en caso de función ventricular izquierda reducida, con o sin
síntomas de insuficiencia cardíaca, a menos que haya contra-
indicaciones formales.
Calcioantagonistas
Algunos ensayos clínicos han sugerido que verapamilo y dil-
tiazem pueden prevenir el reinfarto y la muerte. El uso de
verapamilo y diltiazem puede ser apropiado cuando los BB
están contraindicados, especialmente en enfermedad pulmo-
nar obstructiva crónica (EPOC), aunque se deben utilizar
con precaución cuando existe disfunción ventricular. Los en-
sayos con dihidropiridinas no han demostrado beneficio pro-
nóstico. Por tanto, los antagonistas del calcio de la familia de
dihidropiridinas sólo deberían prescribirse con la indicación
de angina o hipertensión arterial (HTA).
Nitratos
No hay evidencia de que los nitratos orales o transdérmicos
mejoren el pronóstico. Los nitratos continúan siendo un tra-
tamiento de primera línea en la angina.
Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
y antagonistas del receptor
de la angiotensina II
Los IECA son beneficiosos para reducir el remodelado y me-
jorar la supervivencia de los pacientes con fracción de eyec-
ción del ventrículo izquierdo (FEVI) reducida. Además, se ha
demostrado efecto antiaterogénico en pacientes con factores
de riesgo de aterosclerosis o enfermedad aterosclerótica esta-
blecida. Por este motivo, los IECA están indicados para el
tratamiento a largo plazo de todos los pacientes con FEVI ≤
40% y pacientes con diabetes mellitus (DM), HTA o enfer-
medad renal crónica, a menos que estén contraindicados (I-A).
Para todos los demás pacientes deben considerarse para pre-
venir la recurrencia de los episodios isquémicos (IIa-B).
A diferencia de los IECA, no hay datos firmes de los
ARA-II como agentes antiaterogénicos. Por este motivo,
sólo se debe considerar el tratamiento con ARA-II en pacien-
tes que no toleran los IECA y/o que tengan insuficiencia
cardíaca o infarto de miocardio con una FEVI < 40% (I-B)
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Enfermedades cardiovasculares (III)

TABLA 1
Prevención secundaria en síndrome coronario agudo Terapia de resincronización
Nivel de evidencia
cardíaca
A todos
Abandono de tabaquismo IB Existe indicación de terapia de resincronización cardíaca
Dieta pobre en sal y grasas saturadas IB (TRC) en los pacientes con FE < 35%, dilatación VI, ICC
Ejercicio físico regular IB con clase funcional III-IV de New York Heart Association
IMC < 25, diámetro abdominal < 102/88 cm (h/m) IB (NYHA) a pesar de tratamiento médico óptimo, ritmo sinu-
PA < 140/90 mmHg en SCASEST/ < 130/80 mmHg en SCACEST IA sal normal y complejo QRS ancho (> 120 mseg) si la expec-
Investigar alteraciones del metabolismo de la glucosa   tativa de vida es superior a 1 año, habiendo excluido previa-
Vacunación de la gripe   mente el fenómeno de miocardio aturdido.
AAS 100 mg/día indefinidamente IA
Clopidogrel 75 mg/día × 12 m IA (SCASEST)/

Estatinas
IIA (SCACEST)
Implantación profiláctica
  LDL< 100 IA del desfibrilador automático
  LDL < 70 si alto riesgo IIa-A implantable
Bloqueadores beta (verapamilo o diltiazem si CI BB, sin FEVI
deprimida) 
El desfibrilador automático implantable (DAI) es el único
Si hipertensión arterial
tratamiento antiarrítmico que ha demostrado ser efectivo en
IECA
reducir el riesgo de muerte súbita y muerte total. Las indica-
Si ICC o FEVI deprimida   ciones del DAI como profilaxis primaria son las siguientes:
Bloqueadores beta de forma indefinida IA 1. Pacientes con disfunción ventricular con FE < 40%,
IECA IA taquicardias ventriculares (TV) no sostenidas espontáneas y
ARA-II IB TV monomórficas sostenidas inducibles en un estudio elec-
Eplerenona si FEVI ≤ 40% + ICC o DM (si creatinina < 2,5/2 (h,m)
y K+ < 5) IB
trofisiológico.
Resincronización si FEVI ≤ 35% + QRS>120 ms + NHYA III-IV
2. Pacientes con disfunción ventricular con FE < 30% e
a pesar de tratamiento IA ICC con clase funcional II-III tras un infarto agudo de mio-
DAI si FEVI < 30-40% + NYHA ≥ II-III, 40 d pos-SCACEST IA cardio, como mínimo 40 días después.
Si DM  
HbA1c < 6,5% IB A continuación, mostramos una tabla resumen de las me-
PA < 130/80 mmHg   didas de prevención secundaria tras un infarto agudo de mio-
IECA IA cardio (tabla 1).
Eplerenona si FEVI ≤ 40% (si creatinina < 2,5/2 (h,m) y K+ < 5) IB

Si enfermedad renal crónica  

PA < 130/80 mmHg  
IECA   Bibliografía
AAS: ácido acetilsalicílico; ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II; BB:
bloqueadores beta; DAI: desfibrilador automático implantable; DM: diabetes mellitus; FEVI:
fracción de eyección del ventrículo izquierdo; HbA1c: hemoglobina glusodilada; ICC:
insuficiencia cardiaca congestiva; IECA: inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina; IMC: índice de masa corporal; LDL: lipoproteínas de baja densidad; NHYA:
New York Heart Association; PA: presión arterial; SCACEST: síndrome coronario agudo con
elevación del ST; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del ST.
Antagonistas del receptor
de aldosterona
El bloqueo del receptor de aldosterona debe considerarse en
pacientes con infarto de miocardio (con o sin elevación del
ST), que ya están siendo tratados con IECA y BB, que presen-
ten una FEVI < 40% y que tengan DM o insuficiencia cardía-
ca congestiva (ICC), siempre que la creatinina sea < 2,5mg/dl
(hombre)/2 mg/dl (mujer) y K+ < 5mEq/l. La indicación se
estableció en el estudio EPHESUS con eplerenona.
Vacunación de la gripe
Se indica en todos los pacientes con enfermedad arterial co-
ronaria.
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔ ••   De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, Brotons C, Ci-
fkova R, Dallongeville J, et al. European guidelines on cardiovascular
disease prevention in clinical practice. Third Joint Task Force of Eu-
ropean and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention
in Clinical Practice. Eur Heart J. 2003;24:1601-10.
✔ ••   Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento del
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Rev Esp
Cardiol. 2007;60(10):1070.e1-e80.
✔•   Alonso Martín JJ, et al. Manual de síndrome coronario agudo.
Sección de cardiopatía isquémica y unidades coronarias de la Socie-
dad Española de Cardiología; 2004.
✔ ••   Smith SC Jr, Allen J, Blair SN, Bonow RO, Brass LM, Fonarow
GC, et al. AHA/ACC guidelines for secondary prevention for pa-
tients with coronary and other atherosclerotic vascular disease:
2006 update: endorsed by the National Heart, Lung, and Blood Ins-
titute. Circulation. 2006;113:2363-72.
✔ ••   Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea
F, Falk V, et al. Management of acute myocardial infarction in pa-
tients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task
Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocar-
dial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
2008;29:2909-45.

2528    Medicine. 2009;10(37):2526-8

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CASOS CLÍNICOS

Varón joven con síndrome coronario agudo

con elevación del segmento ST
I. Colomer Asenjo, A. Bonet y A. Bardají
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España.

Caso clínico
A partir de la exposición
S e trata de un varón de 57 años, sin alergias medicamentosas conocidas, con
antecedentes personales de tabaquismo (paquetes/año), sin otros hábitos tóxi-
cos. En el momento del ingreso se desconoce hipertensión arterial, hipercoleste-
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
rolemia o diabetes mellitus. Negaba clínica de claudicación intermitente y enfer-
medad cerebrovascular conocida. Sin antecedentes familiares de cardiopatía ¿Qué pruebas
isquémica. Tampoco refería antecedentes previos de cardiopatía. complementarias
Intervenido de gastrectomía parcial por tumor benigno, así como intervención de estarían indicadas?
herniorrafía inguinal y apendicetomía.
Acudió al servicio de Urgencias del Hospital Comarcal por presentar dolor retroes- ¿Cuál sería la sospecha
ternal opresivo con vegetatismo asociado iniciado en reposo. Negó dolores simila- diagnóstica actual y el
res previos. No refería fiebre ni palpitaciones ni otra sintomatología asociada. diagnóstico diferencial?
A su llegada la tensión arterial registrada en Urgencias fue de 82/62 mmHg, la
frecuencia cardíaca 50 lpm y una exploración física con tonos cardíacos rítmicos, ¿Cuál fue el
sin roces ni soplos ni signos de fallo cardíaco, y el resto de la exploración general procedimiento
fue normal. Los análisis de sangre (hemograma, bioquímica general y coagula- diagnóstico de certeza?
ción) y la radiografía de tórax realizados en Urgencias resultaron normales, ex-
cepto elevación de marcadores de necrosis miocárdica (troponina I ng/ml, normal ¿Cuál sería el
inferior a 0,04 ng/ml). El electrocardiograma (ECG) (fig. 1) mostró un bloqueo planteamiento
auriculoventricular completo a 43 lpm, con una elevación del segmento ST DII, terapéutico?
DII y aVF máximo de 7 mm; así como elevación del segmento ST en V3r y
El caso completo se publica íntegramente
V4r. en la página Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos

Fig. 1. Electrocardiograma: ritmo sinusal con elevación del segmento ST cara inferior.

Medicine. 2009;10(37):2529e1-e3   2529e

12 CCLIN37 (2529e1-e3).indd 1 11/6/09 07:28:00

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Enfermedades cardiovasculares (III)
¿Qué diagnóstico sugiere este
cuadro clínico?
El paciente refería dolor torácico de características anginosas
junto con ECG con elevación del segmento del ST en deri-
vaciones inferior y derechas compatible con síndrome coro-
nario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST).
Siempre se deben descartar otras causas como disección de
aorta, tromboembolismo pulmonar o pericarditis. El diag-
nóstico inicial se basa en anamnesis de dolor torácico com-
patible, elevación persistente del segmento ST que no retro-
grada con nitroglicerina, elevación de marcadores de necrosis
miocárdica (aunque no se deben esperar los resultados de
marcadores para iniciar la terapia de reperfusión) y en alguna
ocasión el estudio con ecocardio puede ayudar a descartar o
confirmar el diagnóstico cuando existen dudas. El dolor to-
rácico sugestivo es aquel de características opresivas retroes-
ternal con irradiación típica a la extremidad superior izquier-
da, la mandíbula o el cuello y que se suele acompañar de
vegetatismo. Esta patología está causada por la oclusión o
reducción de flujo coronario ocasionado por la rotura de una
placa arteriosclerótica y la consiguiente formación de trom-
bo. A los 15-30 minutos de isquemia grave empieza la necro-
sis de los miocitos progresando del endocardio al subepi-
cardio, por lo que las terapias de reperfusión deben
administrarse cuanto antes mejor, ya que de ello dependerá
el pronóstico de estos pacientes.
¿Cuál sería la actitud terapéutica
adecuada?
El primer tratamiento administrado debe ir dirigido a dismi-
nuir el dolor que aumenta la actividad adrenérgica del pa-
ciente. El dolor debe ser tratado con nitroglicerina intrave-
nosa e incluso con opiáceos. También forma parte del
tratamiento precoz la administración de antiagregantes con
una primera dosis de ácido acetilsalicílico (AAS) de entre
150-325 mg, seguida de una dosis diaria de 75-100 mg. En
pacientes menores de 75 años también debe administrarse
una dosis inicial de clopidogrel de 300 mg seguida de una
dosis diaria de 75 mg, mientras que en mayores de 75 años el
tratamiento se puede empezar con la dosis diaria.
Según las guías, el tratamiento óptimo del SCACEST de
menos de 12 horas de evolución con persistencia del seg-
mento ST elevado o evidencia de isquemia es la angioplastia
primaria, siempre y cuando se pueda disponer de ella en
los primeros 90 minutos. Si no existe esta opción no se debe
demorar el tratamiento revascularizador y se ha de adminis-
trar tratamiento fribinolítico, idealmente dentro de los pri-
meros 30 minutos del contacto médico. En este caso el pa-
ciente acudió al Hospital Comarcal sin disposición de
angioplastia primaria, por lo que se realizó fibrinólisis con
tenecteplasa (TNK) administrada a los 50 minutos del inicio
del dolor. Posteriormente se deben evaluar los criterios de
revascularización: desaparición del dolor torácico, disminu-
ción de la elevación del segmento ST en un 50% o más y
aparición de arritmias de reperfusión.
e   Medicine. 2009;10(37):2529e1-e3
12 CCLIN37 (2529e1-e3).indd 2 11/6/09
Siempre se debe averiguar si existe alguna contraindica-
ción absoluta o relativa para la administración de tratamiento
fibrinolítico. Las contraindicaciones absolutas son: antece-
dentes de accidente vascular cerebral hemorrágico o antece-
dente vascular cerebral de origen desconocido, accidente vas-
cular cerebral en los 6 meses previos, neoformaciones o
antecedentes de trauma craneoencefálico, cirugía mayor o
trauma en las 3 semanas previas, sangrado gastrointestinal en
el mes previo, enfermedad hemorrágica conocida, disección
aórtica y punciones previas no comprimibles. Y las contrain-
dicaciones relativas son: accidente vascular cerebral transito-
rio en los 6 meses previos, tratamiento anticoagulante oral,
embarazo o parto en el mes previo, hipertensión refractaria,
enfermedad hepática avanzada, endocarditis, úlcera gastro-
duodenal activa y reanimación cardiovascular no exitosa.
Junto con el tratamiento trombolítico se administró
enoxaprina con un bolo intravenoso de 30 mg seguido a los
15 minutos de 1 mg/kg cada 12 horas. Si el paciente es mayor
de 75 años se recomienda no administrar bolo inicial de
enoxaprina y administrar 0,75mg/kg cada 12 horas. En casos
con disminución del aclaramiento de creatinina por debajo
de 30 ml/min hay que ajustar la dosis de enoxaprina espa-
ciándose a cada 24 horas. Si se administra heparina sódica el
bolo debe ser de 60 UI/kg, con un máximo de 4.000 UI, se-
guido de infusión de 12 UI/kg, con un máximo de 1.000 UI/h
durante 24-48 horas para conseguir un tiempo de trombo-
plastina parcial activada (TTPa) entre 50-70 segundos, con
controles a las 3, 6, 12 y 24 horas. También puede adminis-
trarse fondaparinux con bolo de 25 mg seguido de una dosis
diaria de 75 mg por vía subcutánea si no existe insuficiencia
renal grave.
Una de las posibles complicaciones arrítmicas de la fase
aguda es la aparición de bloqueo AV, como es nuestro caso.
Para el tratamiento de este evento debe administrarse atro-
pina, como se hizo en nuestro caso. Si no existe respuesta o
aparece deterioro hemodinámico debe implantarse un mar-
capasos provisional.
En el caso expuesto el paciente se quedó sin dolor y el ECG
se normalizó. También se inició el tratamiento profiláctico indi-
cado en la fase aguda del infarto con nitratos e inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA), sin introducirse
los bloqueadores beta por el antecedente de bloqueo AV.
En la siguiente hora de la administración de reperfu-
sión se detectó por monitor ECG con complejos arrítmi-
cos, realizándose ECG de 12 derivaciones y objetivando
fibrilación auricular. Ésta suele presentarse hasta en un
20% de los infartos agudos con elevación del segmento
ST, siendo más prevalente en edades avanzadas, depresión
importante de la función sistólica o insuficiencia cardíaca.
Esta arritmia se asocia a un incremento de mortalidad in-
trahospitalaria. En la mayoría de los casos existe buena
tolerancia hemodinámica, por lo que no es necesario ins-
taurar tratamiento. Sólo requieren tratamiento cuando
existe una respuesta ventricular rápida que debe tratarse
con bloqueadores beta o antagonistas del calcio (dilitazem
o verapamilo) si no existen signos de insuficiencia cardía-
ca, broncoespasmo o bloqueo AV; también se puede admi-
nistrar amiodarona o digoxina. En nuestro caso existía el
antecedente de bloqueo AV, por lo que se optó por digoxi-
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Varón joven con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST

na. Si existiera deterioro hemodi-

námico no debe demorarse la car-
dioversión eléctrica.
El paciente fue trasladado a
Unidad Coronaria de centro pro-
vincial para monitorización conti-
nua y vigilancia y así poder detectar
las complicaciones del infarto, que
son más frecuentes en las primeras
horas. Se debe ubicar al paciente en
Fig. 2. Electrocardiograma: taquicardia ventricular polimórfica.
la Unidad que disponga de resucita-
ción cardiopulmonar avanzada jun-
to con posibilidad de desfibriladores
y con una rápida respuesta a las posibles complicaciones. Se realizó una ecocardiografía para completar el estudio
A su llegada a nuestro centro el paciente presentó episo- que mostró un ventrículo izquierdo no hipertrófico ni dila-
dio de taquicardia ventricular rápida polimórfica autolimita- tado con contractilidad global levemente disminuida (frac-
da (fig. 2) y sin deterioro hemodinámico ni requerir cardio- ción de eyección [FE] por Simpson cuatro cámaras del 51%),
versión eléctrica. Posteriormente, por monitor, se observaron con hipocinesia inferoposterior, cavidades derechas no dila-
varias salvas de taquicardia ventricular monomórfica no sos- tadas con contractilidad global conservada, insuficiencia mi-
tenida bien toleradas. En la primera hora de monitorización tral leve e insuficiencia tricuspídea ligera.
presentó reaparición de dolor. Las complicaciones arrítmicas
como bloqueo AV, taquicardia ventricular o fibrilación ven-
tricular son las principales causas de muerte súbita en las ¿Qué tratamiento debe seguir
primeras horas del infarto. el paciente ambulatoriamente
Para el tratamiento de la taquicardia ventricular polimór-
fica con QT basal normal está indicado el uso de sotalol,
y qué recomendaciones?
bloqueadores beta, amiodarona o lidocaína. En aquellas con
El paciente fue dado de alta con doble antiagregación con
QT basal prolongado se deben corregir las alteraciones elec-
AAS y clopidogrel. Se debe administrar AAS de 75-100 mg
trolíticas de base si existen, administrar magnesio, isoprote-
en todos los pacientes, clopidogrel en dosis de 75 mg diarios
renol, lidocaína o instauración de estimulación con marcapa-
durante 12 meses y bloqueadores beta si existe buena tole-
sos. Este tipo de arritmias nos tienen que hacer considerar la
rancia y no hay contraindicaciones; se recomienda IECA a
posibilidad de coronariografía urgente.
todos los pacientes o antagonistas del receptor de la angio-
Las taquicardias ventriculares no sostenidas (menos de
tensina II (ARA-II) si no toleran los primeros. Se debe tratar
30 segundos) bien toleradas no requieren de tratamiento,
con estatinas a todos los pacientes, siendo iniciada tan pron-
aunque si se presentan con mucha frecuencia podría iniciarse
to como sea posible con un objetivo de colesterol ligado a
sotalol, amiodarona o bloqueadores beta, ya que están rela-
lipoproteínas de baja densidad inferior a 100 mg/dl.
cionas con un aparición de fibrilación ventricular.
La educación del estilo de vida del paciente debe iniciar-
A los pocos minutos el paciente presentó reaparición de
se en el hospital para proseguir ambulatoriamente. Se debe
dolor torácico y en el ECG se objetivó reelevación del seg-
incidir en medidas higiénico-dietéticas saludables, control
mento ST en derivaciones inferiores.
del peso y abandono del hábito tabáquico, realización de
ejercicio aeróbico moderado-intenso cinco veces a la sema-
¿Qué actitud terapéutica na, bajo supervisión en aquellos pacientes de alto riesgo, y
está indicada ahora? seguir una dieta cardiosaludable.

Si existe evidencia de oclusión persistente, reoclusión o rein- Bibliografía recomendada

farto con reelevación del segmento ST se debe realizar an-
gioplastia primaria. Si no existe posibilidad de angioplastia se •  Importante ••  Muy importante
debe considerar la administración de nuevo fibrinolítico no
inmunogénico (no debe readministrarse tratamiento firbino- ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
lítico con estreptoquinasa por el alto riesgo de reacciones ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
alérgicas al crearse anticuerpos), si se trata de un infarto ex- ✔ Epidemiología
tenso y el riesgo de sangrado no es alto. Alexander W, Pratt C, Ryan T, Roberts R. Diagnostic and management of
En nuestro caso existía la posibilidad de angioplastia patients with acute myocardial infarction. En: Furster V, Alexander W,
O’Rourke R, Husrt’s: the heart. 10th ed. New York: McGraw-Hill;
urgente. Se realizó coronariografía urgente que mostró en- 2001.
fermedad de un vaso con oclusión de coronaria derecha Braunwald E, Antman E. Braunwld’s Cardiología. Capítulo 35: Infarto Agudo
de miocardio. Madrid: Editorial Marbán; 2004. p. 1364.
(CD), decidiéndose angioplastia e implantación de stent Managment of acute myocardial infarction in patients presenting with persi-
convencional en CD proximal. tent ST-segment elevation. European Heart Journal. 2008;2:2909-45.

Medicine. 2009;10(37):2529e1-e3   e

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ACTUALIZACIÓN
Arritmias. Síndromes
arritmológicos.
Clasificación.
Fisiopatología.
Criterios
diagnósticos
y pronósticos
M. Anguita Sánchez, E. Villanueva Fernández, J. López
Aguilera y L. Cejudo Díaz del Campo
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.
Arritmias. Síndromes arritmológicos.
Concepto. Clasificación
En un sentido amplio se puede definir una arritmia como
cualquier ritmo cardíaco anómalo y distinto del ritmo nor-
mal del corazón, que es el ritmo sinusal. El ritmo sinusal se
caracteriza porque la activación cardiaca se inicia en el nodo
sinoauricular (marcapasos fisiológico del corazón), de donde
nace el impulso eléctrico que activa en primer lugar el mio-
cardio auricular y posteriormente el miocardio ventricular,
tras pasar por el nodo auriculoventricular (AV) (fig. 1). Como
el nodo sinusal o sinoauricular se encuentra en la aurícula
derecha, en la confluencia de la pared de esta cámara con la
desembocadura de la vena cava superior, la activación de las
aurículas se propaga de arriba hacia abajo hasta la unión o
nodo AV, por lo que la morfología de la onda P (activación au-
ricular) será positiva en las derivaciones inferiores del plano fron-
tal, DII, DIII y aVF y negativa en aVR. Si una onda P no exhibe
estas características, aun cuando la P preceda a cada complejo ven-
tricular, el nodo sinusal no habrá activado las aurículas y el ritmo
será anómalo.
La actividad eléctrica auricular confluye en el nodo AV
situado en la cruz del corazón, en la confluencia AV. El nodo
AV retrasa la conducción del estímulo hacia los ventrículos.
El intervalo PR indica el tiempo que tarda el impulso auri-
cular hasta alcanzar los ventrículos, y su valor normal es de
120 a 200 milisegundos. Después de atravesar el nodo AV, el
impulso eléctrico alcanza el haz de His, que se divide en dos
ramas, derecha e izquierda, ramificándose finalmente en las
01 ACT38 (2531-538).indd 2531
PUNTOS CLAVE
Concepto y clasificación. Las arritmias son las
alteraciones del ritmo cardiaco normal. Pueden
clasificarse en bradiarritmias (arritmias lentas) y
taquiarritmias (arritmias rápidas). Las
taquiarritmias pueden ser supraventriculares y
ventriculares (según su lugar de producción)  
y regulares o irregulares (según su ritmicidad).
Las taquiarritmias supraventriculares más
frecuentes son la fibrilación auricular, las
taquicardias paroxísticas supraventriculares y el
flutter auricular. Las arritmias ventriculares más
importantes son la taquicardia y la fibrilación
ventricular.
Aspectos epidemiológicos y etiopatogénicos. La
fibrilación auricular puede asociarse a
valvulopatía mitral reumática, pero en los últimos
años es más frecuente que esté en relación con
la edad avanzada y la hipertensión arterial. La
causa fundamental de taquicardia y fibrilación
ventricular es la cardiopatía isquémica. El
principal mecanismo productor de taquiarritmias
es la reentrada clásica.
Fisiopatología e historia natural. La fisiopatología
y la repercusión clínica de las arritmias son muy
variables, dependiendo fundamentalmente del
tipo de arritmia, de su frecuencia y de la
existencia o no de cardiopatía estructural
asociada.
Diagnóstico y pronóstico. La cardiopatía de base
es el principal factor pronóstico, aunque, en
general, las taquiarritmias ventriculares tienen
peor pronóstico que las supraventriculares. El
principal método para el diagnóstico de las
arritmias es el electrocardiograma.
fibras de Purkinje. El haz de His, sus ramas y las fibras de
Purkinje constituyen el sistema de conducción intraventricu-
lar especializado, que facilita la conducción muy rápida del
impulso a través del miocardio ventricular (fig. 1). La activa-
ción ventricular está representada por el complejo QRS,
cuya duración, en condiciones normales, es inferior a 100
milisegundos. Por tanto, las características de un ritmo sinusal
normal son las siguientes: ondas P sinusales, positivas en DII, DIII
y aVF y negativas en aVR, que preceden a cada complejo QRS con
un intervalo PR de entre 120 y 200 milisegundos, siendo el QRS
de duración inferior a 100 milisegundos. La frecuencia cardíaca
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Fig. 1. Estructura y localización del sistema de producción y conducción de
estímulos eléctricos cardiaco.
normal en reposo en el ritmo sinusal se considera situada
entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm). Al ritmo sinusal
cuya frecuencia es inferior a 60 lpm se le llama bradicardia
sinusal y cuando la frecuencia es superior a 100, taquicar-
dia sinusal.
Las arritmias pueden dividirse en dos tipos fundamenta-
les: lentas (bradiarritmias) y rápidas (taquiarritmias), depen-
diendo de si la frecuencia cardiaca es inferior a 60 o superior
a 100 lpm. Las bradiarritmias se deben fundamentalmente a
bradicardia sinusal, trastornos de la conducción sinoauricular
o de la conducción auriculoventricular, y se tratan en otra
monografía de esta serie. Las taquiarritmias pueden clasifi-
carse en supraventriculares o ventriculares (según su origen
o lugar de producción) y en rítmicas o arrítmicas (según la
regularidad del ritmo cardíaco). Las taquicardias supraven-
triculares se originan por encima del haz de His (nodo sin-
usal, nodo AV o aurículas), mientras que las taquicardias ven-
triculares se producen en los ventrículos o en el sistema de
conducción intraventricular especializado. En la tabla 1 se
detalla la clasificación de las taquiarritmias de acuerdo con
estos dos criterios antes señalados (origen y ritmicidad). Un
tercer criterio de clasificación es el patogénico, por el que las
taquiarritmias se clasifican en función de su mecanismo de
producción (reentrada, alteración del automatismo o activi-
dad focal desencadenada), como se verá más adelante en el
apartado Etiopatogenia de las taquiarritmias.
Epidemiología de las taquiarritmias
No existe en la actualidad en España una información dema-
siado detallada sobre la epidemiología de las arritmias, aun-
que es probable que podamos asumir las cifras de estudios
epidemiológicos publicados en países occidentales, sobre
todo para la fibrilación auricular, que es la arritmia sostenida
más frecuente con diferencia1-3. La prevalencia de fibrilación
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TABLA 1
Clasificación y tipos de taquiarritmias
Taquiarritmias supraventriculares
Regulares (rítmicas)
  Taquicardia sinusal con relación auriculoventricular fija
  Taquicardia auricular con relación auriculoventricular fija
  Flutter auricular con conducción auriculoventricular fija
   Típico
   Atípico
  Taquicardia supraventricular por reentrada sinoauricular
  Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal
   Típica (lenta-rápida)
   Atípica (rápida-lenta)
  Taquicardia supraventricular por reentrada por vía anómala
   Ortodrómica (QRS estrecho)
   Antidrómica (QRS ancho)
  Taquicardia ectópica de la unión
Irregulares (arrítmicas)
  Extrasistolia supraventricular
  Fibrilación auricular
  Flutter auricular con conducción variable
  Taquicardia auricular multifocal
  Taquicardia sinusal con conducción auriculoventricular variable
  Taquicardia auricular con conducción auriculoventricular variable
Taquiarritmias ventriculares
Regulares (rítmicas)
  Taquicardia ventricular (monomórfica o polimórfica)
  Flutter ventricular
Irregulares (arrítmicas)
  Extrasistolia ventricular
  Taquicardia ventricular tipo torsades de pointes
  Fibrilación ventricular
auricular en los diversos estudios varía según el ámbito sani-
tario en el que se haya realizado la investigación (Atención
Primaria, Especializada ambulatoria, hospitales o Servicios
de Urgencias), siendo más alta, como es lógico, en los estu-
dios realizados en Atención Especializada. Las cifras de pre-
valencia en los trabajos realizados en España oscilan entre el
0,7 y el 17,6%, aunque la mayoría de estos se mueven entre
el 2 y el 4%4-7. Hay que destacar que no existe una importan-
te diferencia por sexos, aunque en la mayoría de los estudios,
con la excepción del REGICOR4, la prevalencia es ligera-
mente superior en mujeres, probablemente en relación con
la mayor supervivencia de estas (ya que la incidencia es lige-
ramente mayor en varones). Sí ejerce una notable influencia
la edad, ya que la prevalencia de fibrilación auricular se incre-
menta de forma muy significativa con la misma, llegando a ser
superior al 10% por encima de los 80 años. En nuestro me-
dio7 4 de cada 10 pacientes con fibrilación auricular perma-
nente tienen más de 70 años. La incidencia (casos nuevos por
año) de fibrilación auricular es de 3,1 por 1.000 personas/año
entre los 55 y 65 años, y de 38 por 1.000 personas/año en los
mayores de 852,3. Así pues, la incidencia se duplica a partir de
los 50 años por cada década de incremento de edad.
La fibrilación auricular es la taquiarritmia más frecuente-
mente encontrada, tanto entre los pacientes que acuden por
primera vez a una consulta de Cardiología8, como en la po-
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Arritmias. Síndromes arritmológicos. Clasificación. Fisiopatología. Criterios diagnósticos y pronósticos
blación general9, seguida del flutter auricular y de las taqui-
cardias paroxísticas supraventriculares (TPSV). Además de la
edad, otros factores influyen en su aparición. En el pasado
la principal causa de aparición de fibrilación auricular era la
valvulopatía mitral reumática, mientras que en la actualidad,
la fibrilación asociada a enfermedad reumática cardiaca va
perdiendo protagonismo, en beneficio de las no valvulares.
La hipertensión arterial es, junto a la edad, el principal factor
de riesgo de aparición de fibrilación auricular en nuestro en-
torno7,8.
La prevalencia de las otras dos taquiarritmias supraven-
triculares más importantes, el flutter auricular y la TPSV, es
mucho más baja. La incidencia de flutter en un estudio nor-
teamericano10 fue de 88 por 1.000.000 de personas/año, sien-
do 2,5 veces superior en los varones y aumentando con la
edad. A diferencia de la fibrilación auricular, más de la mitad
de los casos de flutter auricular eran secundarios a una causa
aguda o corregible (sobre todo tras cirugía cardiaca) y sólo
la tercera parte se asociaba a enfermedades crónicas, como la
diabetes, la hipertensión, la enfermedad pulmonar obstructi-
va crónica y la insuficiencia cardiaca. Estas dos últimas son
los dos principales factores predisponentes, responsables de
15,8 y del 11,6% de los casos respectivamente10. Respecto a
la TPSV su prevalencia en el único estudio poblacional dis-
ponible fue de 2,25 por 1.000, con una incidencia de 35 casos
por 100.000 personas/año11. En este estudio se encontró que
las mujeres tenían un riesgo doble al de los varones de pre-
sentar una TPSV, que este era 5 veces superior en las perso-
nas mayores de 65 años en relación con las más jóvenes y que
el 61% de los pacientes con TPSV tenían una cardiopatía
estructural asociada (90% de los varones y 48% de las muje-
res). Estos datos contrastan con la idea previa de que las per-
sonas que sufren TPSV suelen ser jóvenes sin cardiopatía,
idea proveniente de datos de series hospitalarias. Parece, por
tanto, que hay dos patrones diferentes de TPSV, según la
presencia o no de cardiopatía asociada. Los casos sin cardio-
patía suelen ser de edad más joven, con más frecuencia mu-
jeres, y tienen taquicardias más rápidas (lo que cuadra bien
con el perfil de la TPSV por reentrada intranodal). Además,
la tasa de recurrencias es más baja en la población general
que en las series hospitalarias11.
Por último, respecto a la epidemiología de las arritmias
ventriculares (taquicardia y fibrilación ventricular) está muy
ligada a la de la cardiopatía isquémica aguda y a la de la
muerte súbita, ya que la gran mayoría de arritmias ventricu-
lares clínicamente relevantes ocurren en pacientes con car-
diopatía isquémica, bien durante la presentación de un sín-
drome coronario agudo, bien en pacientes con infarto de
miocardio antiguo y disfunción ventricular, y en más de la
mitad de los casos la manifestación clínica inicial es la muer-
te súbita. La incidencia de muerte súbita en países de nuestro
entorno está en el rango de 0,36 a 1,28 casos por 1.000 per-
sonas/año, según las guías de práctica clínica sobre muerte
súbita de la Sociedad Europea de Cardiología12, aunque se
piensa que estas cifras pueden infraestimar la realidad. Así,
según este artículo, la muerte súbita por enfermedad corona-
ria es la causa más importante de mortalidad en la población
adulta en el mundo12. En nuestro país algunos registros pro-
vinciales y locales publicados hace más de 15 años encontra-
01 ACT38 (2531-538).indd 2533
ban una menor tasa de muerte súbita en España en aquel
momento13, lo que se justificaba por la menor mortalidad por
enfermedad coronaria respecto a los países de nuestro entor-
no, aunque esto puede haber cambiado en la actualidad.
Otras cardiopatías graves, con insuficiencia cardíaca o dis-
función ventricular grave (miocardiopatías dilatadas, valvu-
lopatías aórticas evolucionadas), también pueden asociarse
con muerte súbita, al igual que otras cardiopatías menos fre-
cuentes, como la miocardiopatía hipertrófica, la miocarditis
aguda, la displasia ventricular derecha o las más reciente-
mente descritas canalopatías (como el síndrome de Brugada
y otras, de las que posteriormente hablaremos en el siguien-
te apartado). Estas cardiopatías “arritmogénicas” son las res-
ponsables de la mayor parte de las muertes súbitas en jóvenes
y deportistas, aunque no hay que olvidar que incluso en me-
nores de 35 años la cardiopatía isquémica produce una pro-
porción no despreciable de las muertes súbitas.
Etiopatogenia de las taquiarritmias
Las alteraciones del ritmo cardiaco se deben a dos tipos de
problemas: alteraciones de la formación del impulso y altera-
ciones en la conducción del impulso. Las alteraciones de la
formación del impulso son de tres tipos:
1. Automatismo normal.
2. Automatismo anormal.
3. Actividad focal desencadenada (con dos variedades:
precoz y tardía).
Las alteraciones de la conducción del impulso que pro-
vocan taquicardias son las reentradas. Hay que tener en
cuenta que el conocimiento de la patogenia de las arritmias
no tiene exclusivamente un interés académico, sino que nos
sirve de gran ayuda para su diagnóstico y tratamiento, como
se pone de manifiesto en las tablas 2 y 3, ya que cada meca-
nismo patogénico tiene unas características peculiares y una
forma de responder a distintos estímulos (tabla 2) y, además,
cada tipo de taquiarritmia suele deberse a mecanismos muy
concretos (tabla 3). A continuación revisamos brevemente las
características más importantes de estas alteraciones.
Alteraciones del automatismo
Algunas células o grupos celulares del corazón tienen la pro-
piedad de producir, en condiciones normales y de forma es-
pontánea, impulsos eléctricos con una frecuencia determina-
da. Estas células están situadas en el nodo sinusal, en el nodo
AV y en el sistema His-Purkinje (fig. 1). Esto es lo que se
denomina automatismo normal, para distinguirlo del auto-
matismo anormal, que consiste en que células o grupos celu-
lares cardiacos que habitualmente no poseen esta propiedad,
la adquieren por alguna circunstancia patológica. La diferen-
cia entre las células con automatismo y sin él radica en el
potencial de acción transmembrana: las células automáticas
tienen un potencial diastólico en reposo ascendente, por lo
que alcanzan el potencial umbral de forma espontánea, des-
polarizándose e iniciando su activación de forma espontánea,
sin necesidad de ser activadas por un estímulo proveniente
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

TABLA 2 ritmos de la unión acelerados. El automatismo anormal es

Respuesta de las arritmias a distintos estímulos en función
de su mecanismo de producción muy poco frecuente como causa de taquiarritmias, estando
en la génesis de los ritmos idioventriculares acelerados de la
Automatismo fase aguda del infarto de miocardio y en algunas raras taqui-
No se provocan con estimulación eléctrica programada cardias auriculares ectópicas (tabla 3).
No se terminan con estimulación eléctrica programada
Se reciclan o tienen una pausa compensadora en respuesta a extraestímulos durante
la taquicardia
No se producen fusiones durante el reciclaje o encarrilamiento Actividad focal desencadenada
Supresión en respuesta a la estimulación continua durante la taquicardia (aunque en
casos de automatismo anormal la supresión puede ser escasa o nula) Es un fenómeno electrofisiológico anómalo más conocido
Enlentecimiento o no respuesta a la administración de adenosina por su terminología inglesa triggered activity, y que se produ-
Reentrada ce por oscilaciones anómalas del potencial de membrana que
Se provocan con estimulación eléctrica programada (extraestímulos o estimulación ocurren durante o inmediatamente después de la repolariza-
continua)
ción (los llamados postpotenciales). Estos postpotenciales, si
Pueden terminarse o cortarse con estimulación eléctrica programada
alcanzan el potencial umbral, pueden dar lugar a otros po-
Se reciclan o se cortan en respuesta a extraestímulos durante la taquicardia
tenciales de acción, que pueden, a su vez, desencadenar nue-
Se producen fusiones durante el reciclaje o encarrilamiento
vas respuestas del mismo tipo y producir respuestas repetitivas
Terminación o encarrilamiento en respuesta a la estimulación continua durante la
taquicardia propagadas. Este fenómeno, a diferencia del automatismo
La administración de adenosina la corta si es calciodependiente, pero la acelera o no normal o anormal, necesita un potencial de acción espontá-
origina ninguna respuesta si es sodiodependiente
neo o estimulado que lo desencadene. Existen dos tipos de
Actividad focal desencadenada por pospotenciales tardíos postpotenciales: precoces y tardíos.
Se provocan con estimulación continua
Puede cortarse, o no, con estimulación eléctrica programada Pospotenciales o actividad focal desencadenada precoz
Se reciclan o se cortan en respuesta a extraestímulos durante la taquicardia Son potenciales oscilatorios que aparecen sobre las fases 2
No se producen fusiones durante el reciclaje o encarrilamiento (fase de meseta) o 3 (repolarización tardía) del potencial de
Pueden acelerarse o cortarse con la estimulación continua durante la taquicardia acción transmembrana. Los postpotenciales que aparecen en
Se cortan con la administración de adenosina
la fase de meseta dependen de la corriente de calcio tipo L,
mientras que los que ocurren en la fase 3 dependen de co-
rrientes de sodio-calcio o de corrientes inespecíficas de cal-
de otra célula. A mayor pendiente del potencial de reposo, cio tipo TI. Existen numerosas condiciones que se asocian al
más elevada será la frecuencia de descarga de las células. En desencadenamiento de postpotenciales precoces (bradicar-
condiciones normales las células del nodo sinusal son las que dia, hipopotasemia, hipoxia, acidosis, hipocalcemia e hipo-
tienen una mayor frecuencia de descarga, de ahí que consti- magnesemia) y también numerosos fármacos pueden favore-
tuyan el marcapasos fisiológico del corazón. cer su aparición (antiarrítmicos de clase I y III, antidepresivos
La característica fundamental del automatismo normal es tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos, eritromicina,
su supresión postestimulación, que está ausente o muy dismi- amiloride). Esta alteración es la causa de las taquicardias
nuido en el automatismo anormal
(tabla 2). Este fenómeno consiste
en que cuando un foco automático TABLA 3
es estimulado a una frecuencia su- Mecanismos de producción de las principales taquiarritmias con relevancia clínica
perior a la de su frecuencia intrín-
Taquicardia sinusal inapropiada Automatismo normal
seca durante un cierto tiempo, se
Taquicardia auricular Automatismo anormal
produce una disminución transito-
Reentrada
ria de su frecuencia de descarga Actividad focal desencadenada
que, transcurrido un cierto tiempo Flutter auricular típico Reentrada
tras cesar la sobreestimulación, Flutter auricular atípico y taquicardias auriculares Reentrada
volverá a sus valores normales. Por Mecanismos focales
tanto, las taquicardias debidas a au- Fibrilación auricular Reentrada (única o múltiple)
mento del automatismo no se ini- Mecanismos focales
cian ni se terminan mediante so- Taquicardia supraventricular intranodal Reentrada
breestimulación, lo que sí suele Taquicardia supraventricular por vía accesoria Reentrada
ocurrir en las taquicardias por re- Taquicardia ventricular monomórfica sostenida Reentrada
entrada o por actividad focal des- Taquicardia ventricular idiopática de TSVD Actividad focal desencadenada
encadenada (tabla 2). La disminu- Taquicardia ventricular idiopática de VI Reentrada
ción del automatismo normal Taquicardia ventricular “rama-rama” Reentrada
producirá bradiarritmias, mientras Torsades de pointes Actividad focal desencadenada
que el aumento del automatismo Arritmias digitálicas Actividad focal desencadenada
normal producirá taquicardia sin- Fibrilación ventricular Reentrada múltiple

usal inapropiada (tabla 3) y, quizá, TSVD: tracto de salida del ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

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Arritmias. Síndromes arritmológicos. Clasificación. Fisiopatología. Criterios diagnósticos y pronósticos
ventriculares de tipo torsades de pointes (tabla 3), que suelen
estar asociadas al uso de los fármacos antes descritos14, sobre
todo si se asocian a alteraciones hidroelectrolíticas como hi-
popotasemia e hipomagnesemia (frecuentes en pacientes que
toman diuréticos). También se piensa que desempeñan un
papel importante en los pacientes con QT largo congénito,
de origen genético15.
Pospotenciales o actividad focal desencadenada tardía
Se producen tras la repolarización de un potencial de acción.
Es el mecanismo habitual de producción de las arritmias di-
gitálicas (tabla 3) y también de algunas taquicardias ventricu-
lares idiopáticas sin cardiopatía estructural (taquicardias ven-
triculares de tracto de salida del ventrículo derecho o
taquicardias ventriculares inducidas por el ejercicio). Se pro-
ducen por inhibición de la bomba sodio-potasio o por estí-
mulo adrenérgico, lo que lleva a un aumento del calcio intra-
celular. Las taquicardias producidas por este mecanismo
pueden provocarse mediante estimulación eléctrica continua
y cortarse también mediante estimulación o con la adminis-
tración de adenosina (tabla 2). La adenosina puede eliminar
los postpotenciales tardíos inducidos por catecolaminas, pero
no los debidos a la inhibición de la bomba sodio-potasio
(como los que ocurren en las arritmias digitálicas).
Reentradas
La reentrada es el mecanismo de producción más frecuente
de arritmias, como se observa en la tabla 3. El concepto de
reentrada implica que el frente de propagación de un impul-
so eléctrico llega una y otra vez a zonas en las que ya ha
“entrado” previamente, existiendo un circuito por el que cir-
cula de forma permanente. Este circuito se halla alrededor de
algún tipo de obstáculo o estructura, que en la forma más
clásica de reentrada es un obstáculo anatómico (fig. 2). Exis-
ten otras formas de reentrada, más recientemente descritas,
como la reentrada funcional, la anisotrópica, la propagación
en espiral y la reflexión o reflejo de un impulso16,17, aunque
es dudoso que estos mecanismos, por sí solos, puedan produ-
cir arritmias clínicas.
Para que se produzca un circuito de reentrada clásica de-
ben existir los siguientes elementos (fig. 2):
1. Obstáculo anatómico alrededor del cual existen dos
vías de conducción.
2. Propiedades electrofisiológicas distintas en esas dos
vías (distintos periodos refractarios).
3. Conducción lenta de los impulsos en determinadas
condiciones.
Cuando un impulso llega al obstáculo y encuentra las dos
vías, puede ocurrir que circule anterógradamente por las dos,
a pesar de que en una de ellas el periodo refractario sea más
prolongado; en esta situación no se producirá reentrada y el
impulso seguirá su progresión de forma normal una vez su-
perado el circuito, pero si el impulso se bloquea en la vía de
periodo refractario prolongado sólo se transmitirá anteró-
gradamente por la otra vía, y subirá de forma retrógrada por
la vía en que antes se había bloqueado. Si la conducción an-
terógrada ha sido suficientemente lenta, el impulso alcanzará
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A Vía proximal B Vía proximal
común común
Retraso
de la Bloqueo
conducción unidireccional
Vía distal Vía distal
común común
C Vía proximal D Vía proximal
común común
Vía distal Vía distal
común común
Reentrada única Reentrada sostenida
Fig. 2. Esquema del funcionamiento de un circuito de reentrada clásica, en el
que hay dos vías, una de conducción lenta (vía alfa) y otra de conducción
rápida, con un periodo refractario más prolongado (vía beta). Cuando se da
la condición de que el impulso alcanza retrógradamente la vía beta fuera de
su periodo refractario (esquemas C y D) se produce la reentrada.
de forma retrógrada el lugar del bloqueo cuando este ya ha
recuperado su capacidad de conducción (“ya no está en pe-
riodo refractario”), reentrando en esa zona e iniciando la
circulación permanente alrededor del obstáculo anatómico
(fig. 2). Hay que decir que en las taquicardias por reentrada
que ocurren en clínica, a veces lo anormal es el obstáculo
anatómico (como en las taquicardias ventriculares que ocu-
rren en torno a la cicatriz de un infarto de miocardio), mien-
tras que en otras ocasiones lo anormal es la existencia de vías
anómalas o accesorias en algún punto del anillo AV, siendo el
obstáculo anatómico en este caso las estructuras normales
del esqueleto del anillo AV y el nodo AV (como ocurre en las
taquicardias supraventriculares ortodrómicas en los síndro-
mes de preexcitación).
Un concepto muy importante en el mecanismo de reen-
trada, y que explica muchas de sus propiedades electrofisioló-
gicas y su respuesta a diversos estímulos, como se muestra en
la tabla 2, es el de intervalo o gap excitable. Para que la reen-
trada se mantenga es preciso que el frente de propagación del
impulso encuentre siempre tejido excitable, que haya superado
ya su periodo refractario provocado por el paso anterior del
impulso. El intervalo excitable es el tiempo transcurrido desde
que un punto del circuito se vuelve nuevamente excitable has-
ta la llegada del frente de activación y, por tanto, siempre exis-
tirá alguna zona del circuito en situación excitable. Esto expli-
ca que podamos introducir en el circuito de reentrada impulsos
provenientes de dispositivos externos (estimulación eléctrica),
y mediante esta estimulación externa se pueda cortar, reciclar
o encarrilar la taquicardia (tabla 2). Inicialmente se pensaba
que estas características eran específicas y exclusivas de las ta-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Fig. 3. Una taquicardia paroxística supraventricular que se corta con adeno-
sina es debida a una reentrada con tejidos dependientes del calcio (reentrada
intranodal, reentrada por vía anómala que utiliza el nodo auriculoventricular
[NAV] como vía anterógrada). TAVR: taquicardia por reentrada por vía anó-
mala; TAVRN: taquicardia por reentrada nodal; VAc: vía accesoria.
quicardias por reentrada, pero, como se muestra en la tabla 2,
más recientemente se ha observado que las taquicardias pro-
ducidas por pospotenciales tardíos también pueden iniciarse o
terminarse con estimulación programada. Igualmente, la res-
puesta a extraestímulos en forma de reciclaje también puede
verse en ambos tipos de mecanismos. La única característica
específica de la reentrada parece ser la respuesta a extraestímu-
los con reciclaje o encarrilamiento con fusión, aunque en oca-
siones puede ser difícil apreciar las fusiones. Otra forma de
diferenciar el mecanismo de la taquicardia es su respuesta a la
infusión de adenosina, que corta las taquicardias producidas
por pospotenciales tardíos y las reentradas dependientes del
calcio (con participación del nodo AV), pero no las reentradas
en tejidos dependientes del sodio, como el miocardio auricular
y ventricular (tabla 2 y fig. 3). Esto también nos orienta sobre
la localización del circuito de reentrada; por ejemplo, una ta-
quicardia en la que el nodo AV participe en su circuito (reentradas
intranodales u ortodrómicas con participación de vías accesorias) se
terminará con adenosina, mientras que si el circuito de reentrada es
auricular (taquicardias auriculares, flutter auricular) no se corta-
rán, aunque sí pueden “abrirse” de forma transitoria al reducirse la
frecuencia de los QRS, al disminuir la capacidad de conducción por el
nodo AV.
Factores etiológicos y genéticos
Como ya se ha comentado muchas taquiarritmias aparecen
con más frecuencia en presencia de determinadas enferme-
dades cardiacas y extracardiacas, aunque en no pocas ocasio-
nes un examen clínico a fondo no consigue poner de mani-
fiesto ninguna etiología asociada. La fibrilación auricular es
más frecuente en personas de mayor edad, con hipertensión
arterial o con lesiones valvulares que dilatan la aurícula iz-
quierda (valvulopatía mitral). Hasta una tercera parte o más
de los pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica o diastó-
lica presentan fibrilación auricular. La causa más frecuente
de flutter auricular es la cirugía cardíaca reciente, sobre todo
cuando se ha tocado la aurícula derecha (como ocurre en la
cirugía de muchas cardiopatías congénitas), seguida por la
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insuficiencia cardíaca crónica y la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica10. Esta patología es la principal responsa-
ble de la taquicardia auricular multifocal. En cuanto a las
taquicardias paroxísticas supraventriculares, el 60% se deben
a reentrada intranodal, el 30% a reentrada AV mediada por
una vía accesoria (muchas veces oculta en el electrocardio-
grama [ECG] basal sin taquicardia, lo que indica que no exis-
te conducción anterógrada por la vía anómala en ese mo-
mento), y el 10% a taquicardias auriculares por reentrada o
foco ectópico. En las TPSV es frecuente que no exista nin-
guna cardiopatía asociada, sobre todo en las reentradas intra-
nodales y en personas jóvenes11. Las arritmias digitálicas,
desencadenadas por pospotenciales tardíos (taquicardias
auriculares con distintos grados de bloqueo, taquicardias
ventriculares), son causadas por el efecto tóxico de la digital
(inhibición de la bomba sodio-potasio), que es más frecuente
en personas de edad, de sexo femenino, con insuficiencia re-
nal, con hipopotasemia o con patología tiroidea asociada. Las
torsades de pointes (producidas por pospotenciales precoces)
son características del QT largo bien congénito, bien produ-
cido por antiarrítmicos de clase I o III o antidepresivos tricí-
clicos, aumentando aún más su riesgo en presencia de hipo-
potasemia o hipomagnesemia (por lo que son frecuentes en
pacientes con insuficiencia cardiaca y toma de diuréticos a
altas dosis). Respecto a las taquicardias ventriculares en gene-
ral y la muerte súbita en personas mayores de 35 años, la
causa fundamental es la cardiopatía isquémica (síndrome co-
ronario agudo, cicatrices de necrosis antigua), seguida de la
insuficiencia cardíaca crónica. En jóvenes y deportistas la
muerte súbita suele ser secundaria a miocardiopatía hipertró-
fica, miocarditis aguda, displasia ventricular derecha y cana-
lopatías, aunque a veces también puede deberse a un proble-
ma coronario. Hay algunas taquicardias ventriculares que son
idiopáticas y aparecen en personas sin cardiopatía ni ninguna
otra enfermedad (taquicardias rama-rama, de tracto de salida
del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo) (tabla 3).
Respecto a los factores genéticos se conoce desde hace
años el valor pronóstico de determinadas mutaciones en el
pronóstico y riesgo de muerte súbita de la miocardiopatía hi-
pertrófica18, y más recientemente se están conociendo genes
implicados en la displasia arritmogénica del ventrículo dere-
cho y en algunas miocardiopatías dilatadas familiares (riano-
dina, desmoplaquina, etc.)19. Otras causas de taquicardia ven-
tricular y muerte súbita de base genética son las canalopatías
o alteraciones de los canales iónicos (síndrome de QT largo,
síndrome de QT corto y síndrome de Brugada), que se revi-
san más a fondo en otro artículo de esta monografía. También
se han descrito casos familiares de fibrilación auricular, siendo
responsables genes que codifican subunidades de canales de
potasio20, y también se han encontrado raras alteraciones ge-
néticas en algunos casos de síndrome de Wolf-Parkinson-
White (WPW)21 asociadas a miocardiopatía hipertrófica.
Fisiopatología y clínica
de las taquiarritmias
Las taquiarritmias producen una disminución del rendimiento
cardíaco por muy diferentes mecanismos: taquicardia, pérdida
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Arritmias. Síndromes arritmológicos. Clasificación. Fisiopatología. Criterios diagnósticos y pronósticos
de la sincronía auriculoventricular, pérdida de la contribución
auricular al llenado ventricular, pérdida de la sincronía inter o
intraventricular, aumento del consumo de oxígeno miocárdi-
co, isquemia miocárdica, etc. Todas estas alteraciones llevarán
a una disminución del gasto cardíaco y/o elevación de las pre-
siones de llenado. Sin embargo, la repercusión clínica concre-
ta de una taquicardia es muy variable, pudiendo oscilar desde
ser asintomática hasta causar la muerte. La magnitud de la
alteración fisiopatológica y clínica dependerá fundamental-
mente del tipo de arritmia (las ventriculares se toleran peor
que las supraventriculares), de la frecuencia cardíaca y de la
existencia o no de una cardiopatía subyacente y de su grave-
dad. Por ejemplo, una fibrilación auricular rápida en una per-
sona joven sin cardiopatía probablemente sólo producirá pal-
pitaciones y un cierto malestar, mientras que en un sujeto con
estenosis mitral originará un edema agudo de pulmón y en un
paciente coronario podrá desencadenar un síndrome corona-
rio agudo. Estos aspectos se revisan más a fondo en los capítu-
los correspondientes a cada arritmia.
Diagnóstico de las taquiarritmias
El método básico para el diagnóstico de las arritmias es el
ECG, que recoge y registra la actividad eléctrica cardíaca. Para
un correcto estudio de la taquicardia es preferible un ECG de
12 derivaciones. En ocasiones, cuando el paciente refiere sín-
tomas sugestivos (palpitaciones, mareos o síncopes) y el ECG
basal es normal, es necesario recurrir a técnicas más complejas,
como el registro continuo ambulatorio tipo Holter, la prueba
de esfuerzo o el Holter implantable. El estudio electrofisioló-
gico se utiliza para provocar taquicardias, estudiar sus meca-
nismos y valorar la mejor forma de tratamiento, mediante la
estimulación eléctrica programada con catéteres-electrodo in-
tracavitarios. Las indicaciones y resultados de estas técnicas se
detallan en otros capítulos de esta monografía.
Además de las técnicas puramente “eléctricas” es necesa-
ria una valoración global del paciente, con una historia clíni-
ca y exploración física completas, orientadas hacia la detec-
ción de enfermedades cardiacas asociadas e identificación de
factores de riesgo para el desarrollo de arritmias y de factores
pronósticos, así como la utilización de pruebas de imagen
(ecocardiografía transtorácica y transesofágica, técnicas ra-
dioisotópicas, angiografía y coronariografía, tomografía axial
computarizada [TAC] multicorte, resonancia magnética car-
díaca) en los casos indicados. Con los nuevos procedimientos
de ablación de arritmias (fibrilación auricular, taquicardias
ventriculares), también se han desarrollado nuevos sistemas
de mapeo electrofisiológico que permiten integrar imágenes
previas de resonancia o TAC cardiacas, produciendo una re-
construcción virtual electroanatómica durante el procedi-
miento en tiempo real22.
Historia natural y pronóstico
Al igual que hemos comentado al hablar de la fisiopatología
y clínica de las taquiarritmias, su historia natural y su pronós-
tico dependen fundamentalmente del tipo de arritmia, de la
01 ACT38 (2531-538).indd 2537
existencia o no de cardiopatía estructural y del tipo y grave-
dad de esta, factores que, además, suelen estar muy relacio-
nados. Por ejemplo, la mayoría de las taquicardias ventricu-
lares, que son arritmias más graves y con un peor pronóstico,
suelen aparecer en pacientes con síndrome coronario agudo,
infarto antiguo con disfunción ventricular, miocardiopatías
dilatadas o insuficiencia cardíaca crónica, mientras que la
mayoría de las taquiarritmias supraventriculares, habitual-
mente más benignas, ocurren en pacientes sin cardiopatías o
con cardiopatías leves (con la excepción de la fibrilación au-
ricular). Aunque se hablará más en profundidad de estos as-
pectos en los artículos correspondientes a cada arritmia, re-
saltaremos aquí brevemente algunos aspectos de interés.
La fibrilación auricular es un factor de riesgo indepen-
diente de mortalidad en la población general, multiplicando
por 1,9 en mujeres y por 1,5 en varones el riesgo de muerte23.
El mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrila-
ción auricular previa se asociaba con la mitad de mortalidad
en comparación al grupo que seguía con la arritmia en el
estudio AFFIRM24. Por otra parte, la fibrilación auricular
también es un factor de mal pronóstico en pacientes con in-
suficiencia cardiaca crónica, y se asocia con un elevado riesgo
de accidentes cerebrovasculares: la etiología cardioembólica
es responsable de la cuarta parte de todos los ictus isquémi-
cos, estando presente la fibrilación auricular en más de la
mitad de estos casos25. De ahí la gran importancia de un se-
guimiento adecuado de las indicaciones y pautas de anticoa-
gulación en los pacientes que tienen fibrilación auricular
permanente o paroxística. Además, la fibrilación auricular
suele ser el desencadenante del cambio de la historia natural
de la estenosis mitral hacia estadios más sintomáticos y avan-
zados. Por último, señalar que en pacientes con hipertrofia
ventricular izquierda (estenosis aórtica, hipertensión arte-
rial), la aparición de fibrilación auricular es mal tolerada,
pues estos pacientes, debido a la alteración de la función
diastólica por la hipertrofia, son muy dependientes de la con-
tracción auricular para mantener un llenado ventricular y un
gasto cardiaco adecuados.
Otros tipos de taquiarritmias supraventriculares, como el
flutter auricular y las TPSV, tienen un buen pronóstico en
ausencia de cardiopatía estructural. Los síndromes de preex-
citación tipo WPW, en los que la vía accesoria tiene una ve-
locidad de conducción rápida en sentido anterógrado (hacia
los ventrículos), tienen mayor riesgo de muerte súbita por
fibrilación ventricular, sobre todo cuando producen fibrila-
ción o flutter auricular con conducción hacia el ventrículo
por la vía accesoria, debido a la elevada frecuencia ventricular
alcanzada, superior a 300 lpm, que puede inducir una fibrila-
ción ventricular. En estos casos existe una indicación absolu-
ta de ablación de la vía anómala. En el flutter auricular con
conducción 2:1 a 150 lpm, en la fibrilación auricular rápida
mantenida y en las TPSV incesantes, cuando duran mucho
tiempo (días a meses) puede aparecer una miocardiopatía di-
latada con depresión grave de la fracción de eyección, el lla-
mado síndrome de taquicardiomiopatía. Esta alteración sue-
le ser reversible cuando se controla la frecuencia de la
taquicardia.
Por último, ya hemos hablado del mal pronóstico de la
aparición de taquicardias ventriculares en pacientes con car-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
diopatías avanzadas crónicas, sobre todo infarto de miocar-
dio antiguo o miocardiopatía dilatada. Estos pacientes tienen
un riesgo muy elevado de muerte súbita, por lo que precisan
la implantación de un desfibrilador automático implantable
(DAI) como forma de prevención secundaria12. Además, la
implantación profiláctica de un DAI en ese tipo de sujetos
con fracción de eyección inferior al 35%, incluso antes de
que hayan presentado ningún tipo de arritmia ventricular
sostenida (prevención primaria), está claramente indicada,
como también se comentará en el artículo correspondiente
de esta monografía12. La implantación de DAI en pacientes
con otros tipos de cardiopatía con alto riesgo de muerte sú-
bita (displasia arritmogénica de ventrículo derecho, canalo-
patías, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatías dilatadas
familiares) es un tema de estudio y discusión en la actuali-
dad12. Por otra parte, el pronóstico de los pacientes con ta-
quicardias ventriculares idiopáticas sin cardiopatía asociada
es excelente, al igual que el de las taquicardias debidas a fac-
tores corregibles (yatrogenia por fármacos, alteraciones hi-
droelectrolíticas).
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ACTUALIZACIÓN MED
35,5
Todos
celdil
PUNTOS CLAVE

Tratamiento Flecainida. Especialmente útil en la reversión de

farmacológico de las
la fibrilación auricular de reciente comienzo, sin
cardiopatía estructural, y en la prevención de MED
recurrencias. Produce proarritmia. 55 m
taquiarritmias. Propafenona. Tiene un perfil similar al de

Clasificación y
flecainida, y es algo menos proarritmogénica.

Bloqueadores beta. Su uso es muy importante,

Bibli
características de los pues disminuyen la mortalidad tras el infarto de
miocardio. Se utilizan para el control de la
•  Impo
fármacos
frecuencia cardiaca en arritmias
supraventriculares y en la prevención de nuevos ✔ Me
episodios de taquicardia ventricular. ✔ Ens
antiarrítmicos Amiodarona. Bien tolerada en pacientes con ✔ Epi
cardiopatía estructural, tiene una incidencia muy
baja de arritmogenia; desencadena importantes 1. •  W
✔
J.C. Castillo Domínguez, L. Cejudo Díaz del Campo Pre
y M. Anguita Sánchez efectos secundarios con el uso a largo plazo. tion
10. ••
✔
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.
Calcioantagonistas. Empleados en la reversión ble
Med
de taquicardias supraventriculares y para el
control de la frecuencia cardiaca en arritmias ✔ •Pre  W
supraventriculares. Tienen efectos inotrópicos
tion

Introducción
negativos. ✔ ••
ble
Adenosina. Se utiliza para el tratamiento agudo Med

de la taquicardia paroxística supraventricular. 1. •  W

✔
Los fármacos antiarrítmicos (FAA) han sido desarrollados Pre
con la esperanza de mejorar el pronóstico de los pacientes Digoxina. Se usa para el control de la frecuencia Nat
81.
cardiópatas con historia de arritmias graves o en riesgo de cardiaca en la fibrilación o flutter auricular 10. ••
sufrirlas; sin embargo, estos fármacos no están exentos cuando no se pueden utilizar bloqueadores beta o
✔ flex
Inte
de un efecto proarrítmico y poseen una toxicidad no desde- calcioantagonistas, y también asociada a ellos.
ñable. En los estudios sobre mortalidad no se han demos- Tiene un estrecho margen terapéutico. •• ven
Win
trado beneficios claros, e incluso con diversos fármacos se Poly
ha observado empeoramiento de las tasas de mortalidad. La •• sigm
Wu
utilización de FAA se vio espectacularmente modificada por 199
los resultados del estudio Cardiac Arrhythmia Supression
Winawe
Trial (CAST)1. Esta importante investigación probaba la por encontrar otras más útiles a la hora de orientar el trata- of c
hipótesis de si en pacientes con infarto de miocardio re- miento. Stud
ciente, la supresión de las arritmias ventriculares sintomáti- En este capítulo se incluyen, además, algunos antiarrít- WullerA
dosc
cas disminuiría las tasas de mortalidad debido a paro car- micos que no están recogidos en la clasificación, pero que 123
diaco o muerte súbita arrítmica. En el brazo de tratamiento son de uso común en la práctica diaria3-5 (tabla 2).
con fármacos bloqueadores de los canales del sodio (encai-
nida y flecainida) aumentó la mortalidad entre dos y tres
veces. Posteriormente se centró la atención en otros medi- Antiarrítmicos de clase I
camentos como amiodarona. Aunque esta es eficaz para
controlar las arritmias sintomáticas, sus efectos sobre las Son bloqueadores de los canales del Na, y por tanto dismi-
tasas de mortalidad no están claros y probablemente tenga nuyen la velocidad y la amplitud del potencial de acción (dis-
un efecto neutro. minuyendo la fase 0). Los fármacos de clase IA (quinidina,
Con frecuencia los FAA se clasifican en función de sus procainamida, disopiramida) tienen, además, moderada acti-
efectos electrofisiológicos (tabla 1). La clasificación utilizada vidad de bloqueo de los canales de K, por lo que prolongan
con mayor frecuencia es la propuesta por Vaughan Williams la duración del potencial de acción (la repolarización). Ade-
en 19842, que hasta hoy se mantiene pese a varios intentos más poseen cierta actividad anticolinérgica y tienden a depri-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
mir levemente la contractilidad
miocárdica. Los de clase IB (lido-
caína, mexiletina, fenitoína, tocai-
nida) no prolongan, o incluso acor-
tan el potencial de acción. Los
fármacos de clase IC (flecainida,
propafenona) tienen un efecto dé-
bil de bloqueo de los canales del K,
por lo que prolongan muy poco el
potencial de acción y tienen escaso
efecto sobre la repolarización.
Antiarrítmicos
de clase II
Los bloqueadores betaadrenérgicos
constituyen el grupo de la clase II.
Bloquean el efecto simpático sobre
el potencial de acción y, por tanto,
disminuyen el automatismo. Pue-
den además tener un efecto débil de
bloqueo de los canales del Na.
Antiarrítmicos de clase III
Estos fármacos (amiodarona, bretilio, sotalol, ibutilide, dofe-
tilide) bloquean los canales de K y, por lo tanto, prolongan la
repolarización, la duración del potencial de acción y el perio-
do refractario. Son eficaces en prevenir la aparición de arrit-
mias, aunque pueden aumentar el riesgo de arritmias ventri-
culares de tipo torsades de pointes, especialmente en pacientes
con bradicardia, hipertrofia ventricular, alteraciones electro-
líticas (hipopotasemia, hipomagnesemia), prolongación del
intervalo QT basal, cuando se usa la combinación con otros
fármacos que prolongan el QT y en pacientes de sexo feme-
nino. Las torsades de pointes se tratan con la suspensión del
fármaco, administración de sulfato de magnesio y aumento
de la frecuencia cardiaca, ya sea con fármacos (isoproterenol)
o con estimulación con marcapasos tras la cardioversión.
Antiarrítmicos de clase IV
Los antagonistas de los canales lentos del Ca verapamilo y
diltiazem son los fármacos de clase IV y deprimen las células
del nódulo sinusal y nodo auriculoventricular (AV), cuyo po-
tencial de acción depende principalmente de dichas corrien-
tes de Ca.
Quinidina
Categoría
Antiarrítmico de clase IA. Es un fármaco antipalúdico que se
ha mostrado útil en el tratamiento de taquicardias ventricu-
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TABLA 1
Clasificación de los fármacos antiarrítmicos de Vaughan Williams
Clase Fármaco Mecanismo de acción Uso clínico
IA Quinidina Depresión de la fase 0 TSV y TV
Procainamida Prolonga la repolarización
Disopiramida Prolonga el QT
IB Lidocaína Depresión de la fase 0 FV/TV
Mexiletina
Fenitoína Acorta la repolarización
IC Flecainida Depresión de la fase 0 TSV y TV
Propafenona Enlentecimiento de la conducción
II Bloqueadores beta Depresión del NS y NAV TSV y TV
Propranolol Menor pendiente en la fase 4
III Bretilio Prolonga la repolarización Flutter, FA, TSV, TV
Sotalol Bloqueo del canal de K
Amiodarona
Ibutilida
Dofetilida
IV Verapamilo Depresión de las fases 2 y 3 Taquiarritmias auriculares
Diltiazem
FA: fibrilación auricular; NAV: nodo auriculoventricular; NS: nódulo sinusal; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia
ventricular.
lares y supraventriculares. Se utilizó durante muchos años,
pero actualmente, debido a sus efectos secundarios y a la pre-
sencia de otros fármacos eficaces, está en desuso.
Indicaciones
Como consecuencia de sus frecuentes y, en ocasiones, graves
efectos secundarios, se utiliza sólo como fármaco de segunda
o tercera línea (tras amiodarona, sotalol o bloqueadores beta)
para disminuir la aparición de arritmias ventriculares en pa-
cientes portadores de desfibrilador automático implantable
(DAI). En algunos casos, también como segunda o tercera
línea en la fibrilación auricular (FA).
Efectos secundarios
Son muy frecuentes, especialmente las náuseas, los vómitos,
la diarrea y la hipotensión ortostática (por bloqueo alfa-adre-
nérgico). Además pueden aparecer efectos adversos graves
tales como la anemia y la trombocitopenia, el cinconismo
(cuadro clínico que aparece con altas dosis y consiste en hi-
poacusia, tinnitus, visión borrosa y cuadro confusional), urti-
caria y otros más raros como la reacción lupus-like. Puede
provocar bloqueo sinoauricular o bloqueo AV y producir un
aumento en la respuesta ventricular en la FA o en el flutter.
Tiene potencial proarritmogénico, generalmente en forma
de torsades de pointes.
Contraindicaciones
Debido al efecto proarritmogénico se debe evitar en pa-
cientes con cardiopatía estructural o con predisposición
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Tratamiento farmacológico de las taquiarritmias. Clasificación y características de los fármacos
genética (sobre todo en mujeres
con antecedentes de arritmia ven-
tricular en relación con fármacos)
o con hipopotasemia. Se debe sus-
pender el tratamiento cuando el
QT corregido es mayor de 550
ms. La quinidina debe utilizarse
con precaución en pacientes en
tratamiento con digoxina, ya que
ambos interactúan y suben los ni-
veles plasmáticos de digoxina in-
cluso tras la primera dosis de qui-
nidina.
Procainamida
Categoría
Antiarrítmico de clase IA y con
efecto anticolinérgico.
Indicaciones
Supresión y prevención de taqui-
cardias ventriculares (fármaco de
elección fuera de la fase aguda del infarto agudo de miocar-
dio [IAM]), FA en pacientes con síndrome de Wolff-Parkin-
son-White (WPW), supresión de FA y flutter auricular.
Contraindicaciones
Shock, hipotensión grave, insuficiencia cardiaca (IC) grave,
bloqueo AV, miastenia e insuficiencia renal grave.
Efectos adversos
Hipotensión, deterioro de IC preexistente, bloqueo AV, in-
somnio y náuseas. En tratamientos prolongados por vía oral
puede aparecer un síndrome lupus-like (fiebre, artralgias,
rash, serositis, mialgias, infiltrados pulmonares pero sin afec-
tación renal ni cerebral), fiebre (es un ejemplo típico de cau-
sa de fiebre medicamentosa) y alteraciones hematológicas
(trombopenia, agranulocitosis y hemólisis).
Precauciones
Como otros fármacos de clase I, si se emplea en el flutter o
en la FA, la respuesta ventricular puede aumentar a medida
que disminuye la auricular, precisando asociar algún fárma-
co depresor de la conducción AV. Iniciar con dosis bajas y
vigilar estrechamente si hay antecedentes de depresión de
la función sistólica del ventrículo izquierdo (VI) o de blo-
queo.
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antiarrítmicos
TABLA 2
Posología, vía de administración y de eliminación de los principales fármacos antiarrítmicos
Fármaco Dosis Mantenimiento Vida media Eliminación
Quinidina 200 mg/6 h vo o 6-10 mg/kg/iv 300-600 mg/8 horas vo 3-19 horas Hepática
Procainamida 6-13 mg/kg iv a 0,2-0,5 mg/kg/min 50 mg/kg/d 2,5-4,5 horas Renal
Disopiramida 1-2 mg/kg iv en 15-45 min 100-300 mg/6-8 horas vo 7-9 horas Renal
Lidocaína 1-3 mg/kg a 20-50 mg/min iv 1-4 mg/min iv 1,5-4 horas Hepática
Mexiletina 250-500 mg iv en 10-15 min 150-300 mg/12 horas vo 8-12 horas Hepática
Flecainida 2 mg/kg iv en 10 min o 200-300 vo 50-200 mg/12 horas vo 11 horas Hepática
Propafenona 1-2 mg/kg iv en 10-15 min 150-300 mg/8-12 horas vo 12-15 horas Hepática
Propranolol 0,25-0,5 mg/5 min iv hasta 0,2 mg/kg 10-20 mg/6-8 horas vo 3-6 horas Hepática
Atenolol 5 mg iv en 5 min 50-200 mg/d vo 6-7 horas Renal
Metoprolol 5 mg iv en 2-5 min, hasta 15 mg 50-100 mg/12 horas vo 3-7 horas Hepática
Amiodarona 150 mg en 10 min iv, después 200-600 mg/d vo 25-100 días Hepática 
1 mg/min durante 6 horas  
u 800-1.600 mg/día vo durante  
14-21 días
Sotalol 10 mg iv en 1-2 min 80-320 mg/12 horas 10-20 horas Renal
Ibutilida 1 mg (o 0,1 mg/kg si < 60 kg) iv 2-12 horas Hepática 
en 10 min
Dofetilida 4-8 μg/kg iv 0,1-0,5 mg/12 horas vo 8-10 horas Renal
Verapamilo 5-10 mg iv en 1-2 min 80-120 mg/8 horas vo 3-8 horas Hepática
Diltiazem 0,25 mg/kg iv en 1-2 min 120-360 mg/d vo 4-7 horas Hepática
Adenosina 6-18 mg iv en bolo < 10 seg Endotelio
Digoxina 0,25 mg/4-6 horas hasta 0,5-1 mg 0,125-0,25 mg/d iv o vo 36-48 horas Renal 
iv o vo
iv: intravenoso; vo: vía oral.
Disopiramida
Categoría
En arritmias ventriculares y supraventriculares tiene una efi-
cacia similar a quinidina y otros FAA de clase IA. Es especial-
mente eficaz en el tratamiento de las arritmias inducidas por
digoxina, también en los síncopes recurrentes con respuesta
vasodepresora en la prueba de mesa basculante.
Indicaciones
Debido a su efecto proarritmogénico y a la disponibilidad de
otros fármacos eficaces, en ningún caso es considerada como
tratamiento de primera línea.
Efectos secundarios
Son frecuentes los efectos anticolinérgicos: sequedad de
boca, visión borrosa, retención urinaria, estreñimiento y cri-
sis de glaucoma. Al igual que otros fármacos de clase IA, tie-
ne efecto proarritmogénico y puede favorecer la conducción
1:1 en el flutter auricular.
Contraindicaciones
Debido a su efecto inotrópico negativo está contraindicada
en pacientes con IC.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

Interacciones fibrilación auricular sin cardiopatía estructural (fármaco

de elección) o con cardiopatía hipertensiva leve-modera-
da.
Disminuye la concentración plasmática de la quinidina. Los
fármacos de clase IB y los bloqueadores beta potencian su
acción.
Contraindicaciones
En todas las arritmias ventriculares, en la cardiopatía isqué-
Lidocaína mica y, en general, en cualquier patología estructural cardia-
ca significativa (miocardiopatías, valvulopatías y cardiopatías
Categoría congénitas).

Antiarrítimico de clase IB.

Indicaciones
Supresión de arritmias ventriculares (especialmente indicada
en presencia de isquemia aguda –IAM, angina–), profilaxis de
recidivas de taquicardia ventricular/fibrilación ventricular
(TV/FV) relacionadas con isquemia. En la actualidad no se
mantiene su uso rutinario durante el IAM con extrasistolia
ventricular.
Precauciones
En el flutter o en la FA la respuesta ventricular puede aumen-
tar a medida que disminuye la auricular (tratar con verapami-
lo o bloqueador beta). Reducir la dosis/velocidad de infusión
si existe hipotensión o cifras límites. Vigilar estrechamente si
hay antecedentes de bloqueo AV de primer grado o bloqueos
de rama o historia de síncopes. En el tratamiento crónico
habrá que vigilar la función hepática.

Contraindicaciones
Propafenona

Hipersensibilidad documentada a los anestésicos locales tipo

Categoría
amida; síndrome de WPW. Hay que usarla con cuidado si
existe historia previa de hipertermia maligna. Antiarrítmico de clase IC predominante.

Efectos secundarios Indicaciones

Los más frecuentes se producen sobre el sistema nervioso
central: visión borrosa, confusión, agitación, temblores (se
asemejan a una intoxicación etílica). También puede provo-
car hipotensión y bradicardia.
Precauciones
Reducir dosis de mantenimiento a la mitad en pacientes ma-
yores de 70 años, IC o insuficiencia hepática. Estar alerta
para no atribuir a otro origen los síntomas neurológicos.
Flecainida
Categoría
Antiarrítmico de clase IC.
Indicaciones
Restaurar el ritmo sinusal en todas las taquicardias supra-
ventriculares (de elección si existe síndrome de WPW),
Supresión de FA/flutter sin cardiopatía estructural grave (fár-
maco de elección).
Contraindicaciones
Bloqueo bifascicular, bloqueo AV (BAV) o bradicardias signi-
ficativas, insuficiencia cardíaca, hipotensión sintomática, car-
diopatía isquémica y en general cualquier patología estructural
cardiaca significativa (miocardiopatías, valvulopatías, cardio-
patías congénitas), especialmente si la función ventricular
está alterada. Si no existe IC puede administrarse en casos de
cardiopatía hipertensiva leve o moderada. Usar con precau-
ción en asma bronquial, función hepática alterada y marca-
pasos.
Efectos adversos
Se produce hipotensión, sobre todo si se administra en in-
fusión rápida intravenosa. Deterioro de IC preexistente,
BAV. En tratamientos a largo plazo también desencadena
proarritmia, somnolencia, bradicardia, mareos acuíferos y,
en general, la mayoría de los descritos para los bloqueado-
res beta.

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Tratamiento farmacológico de las taquiarritmias. Clasificación y características de los fármacos
antiarrítmicos
Precauciones
En el flutter o FA la respuesta ventricular puede aumentar a
medida que disminuye la auricular (asociar con verapamilo,
bloqueador beta o digoxina bajo control hospitalario). Redu-
cir la dosis/velocidad de la infusión si aparece hipotensión o
cifras límites y vigilar estrechamente si hay antecedentes de
bloqueo AV de primer grado o bloqueos de rama o historia
de síncopes. Vigilar el umbral de estimulación en marcapasos
o desfibriladores implantables y extremar el cuidado en pa-
cientes con alteraciones hepáticas o renales.
Propranolol
Categoría
Antiarrítmico de clase II. Bloqueador no selectivo, receptor
beta-adrenérgico.
Indicaciones
Supresión y prevención de arritmias supraventriculares: ta-
quicardia sinusal inapropiada, extrasístoles, taquicardia pa-
roxística supraventricular (TPSV) y algunos casos de taqui-
cardia auricular (de elección en las asociadas a hipertiroidismo
y postoperatorio de cirugía cardiaca). Control de la respues-
ta ventricular en todos los tipos de taquicardias (flutter/FA).
Supresión y prevención de taquicardias ventriculares: extra-
sístoles, TV y prevención de muerte súbita (de elección en
presencia de cardiopatía isquémica, prolapso mitral, síndro-
me de QT largo no dependiente de bradicardia).
Contraindicaciones
Asma bronquial, hiperreactividad bronquial, shock, IC grave,
insuficiencia renal grave, disfunción sinusal, bloqueo AV de
segundo-tercer grado, arteriopatías periféricas, hipotensión
y síndrome de Brugada.
Efectos adversos
Hipotensión, deterioro de IC preexistente (puede obviarse
con dosis muy bajas iniciales e incrementos progresivos),
bradicardia sinusal y bloqueo AV. Crisis asmáticas y equiva-
lentes asmáticos, impotencia e isquemia arterial periférica.
Precauciones
En diabéticos puede atenuar los síntomas premonitorios de
hipoglucemia. Ante la aparición de disnea o tos, evaluar cui-
dadosamente (aunque no haya sibilantes, puede existir obs-
trucción bronquial grave). Insuficiencia hepática (vía de eli-
minación principal).
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Amiodarona
Categoría
Antiarrítmico de clase III predominante (y de clases I, II y IV).
Indicaciones
Es de elección en pacientes con cardiopatía significativa e
insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). En el resto de pa-
cientes debe emplearse cuando otros antiarrítmicos no hayan
tenido éxito, no se toleren o se consideren contraindicados.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al iodo, disfunción sinusal o bloqueo AV y
alteraciones tiroideas.
Efectos adversos
Agudos: proarritmia, torsades de pointes, hipotensión sobre
todo si se administra en infusión rápida intravenosa, deterio-
ro de IC preexistente, disfunción sinusal y bloqueo AV.
Administración prolongada: además de los anteriores,
hiper/hipotiroidismo, alteraciones pulmonares (neumonitis
intersticial/alveolar induciendo fibrosis pulmonar), gastroin-
testinales (náuseas, vómitos y estreñimiento), cutáneas (foto-
sensibilidad y pigmentación), neurológicas (temblor, neuro-
patía, ataxia, alteraciones del sueño), oculares (depósitos
corneales, disminución de la visión), disfunción hepática.
Precauciones
Reducir la dosis en ancianos y en la patología hepática; evitar
la exposición directa al sol. Si aparece tos no productiva, fie-
bre y disnea sospechar siempre la posibilidad de toxicidad
pulmonar.
Sotalol
Categoría
Antiarrítmico de clase III –dosis dependiente– y bloqueador
beta no selectivo.
Indicaciones
Prevención de taquicardia, flutter y FA. Prevención de reci-
divas de TV/FV. Es el fármaco de elección en cardiopatía
isquémica sin disfunción del ventrículo izquierdo y en porta-
dores de DAI. El tratamiento se iniciará siempre bajo control
del QT, dentro de un ámbito hospitalario.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

Contraindicaciones Efectos adversos

Antecedentes de torsades de pointes, asma bronquial, bloqueo Hipotensión, náuseas, vómitos e hipertermia.
AV de segundo o tercer grado e ICC descompensada. Rela-
tivas: disfunción ventricular izquierda, disfunción sinusal,
bloqueo AV de primer grado y bloqueos de rama. Ibutilide
Categoría
Interacciones
Antiarrítmico de clase III.
Fármacos que prolongan el QT (su uso simultáneo debe evi-
tarse): eritromicina y otros macrólidos, pentamidina, tri-
metoprim-sulfametoxazol, algunas quinolonas, ketoconazol
y antifúngicos relacionados, fenotiazinas y derivados –halo-
Indicación
peridol–, antidepresivos tanto tricíclicos como inhibidores
Supresión de fibrilación y flutter auriculares.
de la recaptación de serotonina (sertralina, fluvoxamina, ne-
fazodona, etc.), cisaprida.
Contraindicaciones
Efectos adversos Bloqueo cardiaco previo no protegido por marcapasos.
Hipotensión, broncoespasmo, deterioro de IC preexistente,
disfunción sinusal y bloqueo AV, proarritmia, especialmente
torsades de pointes.
Efectos adversos
Bradicardia, prolongación del QT, aparición de torsades de
pointes, bloqueo de rama, hipotensión, palpitaciones, cefalea
Precauciones y náuseas. Es preciso monitorizar al paciente con electrocar-
diograma (ECG) y QT durante al menos 4 horas.
El inicio del tratamiento (y preferiblemente también los in-
crementos de dosis) ha de ser siempre con control electro-
cardiográfico.
Precauciones
El QT suele empezar a prolongarse 10 minutos después de
Bretilio su administración y las torsades generalmente aparecen a los
40 minutos. Los niveles de potasio y magnesio deben norma-
Categoría lizarse previamente al empleo del fármaco. En mujeres pare-
ce existir una mayor tendencia a la prolongación del QT en
Clase III y parcialmente II. la primera mitad del ciclo menstrual.

Indicaciones Verapamilo
Profilaxis y tratamiento de TV/FV recurrentes y refractarias Categoría
a otros fármacos (especialmente FV refractaria a varios cho-
ques eléctricos). Antiarrítmico de clase IV.

Contraindicaciones Indicaciones
Evitar la perfusión en estenosis aórtica e hipertensión pul- Supresión y prevención de taquicardias supraventriculares (fár-
monar significativas y en arritmias que pueden deberse a in- maco de elección), control de la frecuencia ventricular en ta-
toxicación digitálica. quicardia/flutter/FA, supresión de algunas formas raras de TV.

Interacciones Contraindicaciones
Potenciación de hipotensión con diuréticos y vasodilatado- Flutter/FA en presencia del síndrome de WPW (verapamilo
res. mejora la conducción por la vía accesoria). No emplear como

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Tratamiento farmacológico de las taquiarritmias. Clasificación y características de los fármacos

antiarrítmicos

tratamiento de mantenimiento en el síndrome de WPW; TV, Indicaciones

shock, hipotensión < 90 mmHg, IC o bloqueos.
Supresión de TPSV (fármaco de primera elección).
Efectos adversos
Hipotensión, deterioro de la función ventricular, bradicardia
Efectos secundarios
sinusal, bloqueo AV, sofocos y mareo. En el tratamiento crónico
Sensación de disnea, disconfort torácico, náuseas, cefalea,
también produce estreñimiento (lo más frecuente), náuseas, dis-
rubefacción y malestar general, que cesan rápidamente. Es
tensión abdominal, edemas, vértigo, ginecomastia y prurito.
raro el broncoespasmo.

Precauciones Precauciones
Sólo emplearlo en taquicardias de QRS ancho si se está com-
La terminación de la taquicardia se asocia con frecuencia a
pletamente seguro de que se trata de una supraventricular
pausa sinusal prolongada o bloqueo AV transitorio de segun-
(con bloqueo de rama previo o con aberrancia) o una forma
dos de duración. Los pacientes con trasplante cardiaco o blo-
verapamilo-sensible de ventricular (corazón normal, con
queo AV de primer grado requieren la mitad de la dosis des-
morfología de bloqueo de rama izquierda [BRI] y eje inferior
crita. Raramente puede inducir FA, especialmente peligrosa
o bloqueo de rama derecha [BRD] y eje izquierdo). Si no está
en presencia del síndrome de WPW.
claro el origen de la taquicardia, no emplearlo. Si se ha ad-
ministrado en una taquicardia de QRS ancho y el paciente
presenta deterioro hemodinámico, considerar la taquicardia
como ventricular. En tratamientos orales advertir al paciente
Contraindicaciones
del estreñimiento.
Absolutas: asma y broncopatía obstructiva crónica. Relati-
vas: tratamiento con dipiridamol (potenciación de sus efec-
tos), síndrome de WPW, sospecha de disfunción sinusal.
Sulfato de magnesio Por lo fugaz de su efecto no es útil en TPSV incesantes.
Los efectos secundarios se corrigen con perfusión de teo-
Categoría filina.

Suprime automatismos anormales en células parcialmente

despolarizadas. Digoxina
Categoría
Indicaciones
Depresión de la conducción en el nodo AV mediada por ac-
Control de torsades de pointes. Algunas otras formas de TV
tivación vagal.
(generalmente repetitivas y/o polimórficas).

Contraindicaciones Indicaciones y dosis

Control de la frecuencia ventricular en fibrilación, flutter y
Hipersensibilidad al magnesio. Hipermagnesemia.
taquicardia auricular (fármaco de primera elección si la fun-
ción del ventrículo izquierdo está deprimida). Entre sus ven-
tajas destaca que no provoca deterioro hemodinámico ni de
Efectos adversos la contractilidad, pero el inconveniente principal es que tiene
un margen terapéutico muy estrecho con posibilidad de in-
Sofocos, mareos, bradipnea, disnea, debilidad muscular, hi-
toxicación.
permagnesemia e hipocalcemia.

Adenosina Efectos adversos

Categoría
Depresión selectiva y breve de la conducción de células del
nodo AV mediada por activación de receptores específicos A1.
Intoxicación digitálica: síntomas gastrointestinales (náuseas,
anorexia, vómitos, estreñimiento), neurológicos (pareste-
sias, confusión mental, visión coloreada) y signos en el ECG
(taquicardia auricular, excesivo control de la frecuencia ven-
tricular, bloqueo AV).

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

Precauciones FV). También puede producir dolor torácico, náuseas, vómi-

tos, temblor y sudoración.
Sospechar siempre intoxicación ante síntomas gastrointestina-
les en ancianos con FA bajo tratamiento diurético (hipopota-
semia o hipomagnesemia) y patología más o menos significa-
Atropina
tiva broncopulmonar (bronconeumopatía crónica obstructiva
[BNCO], cor pulmonale) o renal. También existe más facilidad Categoría
para intoxicación en hipercalcemia e hipotiroidismo.
Anticolinérgico. Su mecanismo de acción es doble: efecto
inhibitorio sobre el sistema parasimpático y, a nivel central,
Contraindicaciones supresión de la conducción de las vías cerebelo-vestibular.

Síndrome de WPW (facilita la aparición de FA y puede me-

jorar la conducción por la vía accesoria), miocardiopatía hi- Indicación
pertrófica obstructiva, bloqueo AV de segundo-tercer grado,
amiloidosis cardiaca e insuficiencia renal significativa (la diá- Bradicardia sinusal, bloqueo AV o hipotensión sintomáticas.
lisis no depura el fármaco).

Contraindicaciones
Tratamiento de la intoxicación digitálica
Hipersensibilidad documentada, tirotoxicosis, glaucoma de
Suspender el fármaco y corregir las alteraciones electrolíti- ángulo estrecho y taquicardia.
cas. Si hay bradicardia implantar un marcapasos temporal.

Interacciones
Antídoto
Otros anticolinérgicos pueden tener efectos aditivos. Puede
Fragmentos Fab antidigoxina. Se reservan para intoxicacio- aumentar los efectos farmacológicos del atenolol y de la di-
nes graves con arritmias con riesgo vital. goxina y disminuir los efectos antipsicóticos de las fenotiazi-
nas. Algunos antidepresivos tricíclicos con actividad anticoli-
nérgica pueden aumentar los efectos de la atropina.
Isoproterenol
Categoría Bibliografía
Agonista simpático beta puro (beta 1 y 2). •  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
Indicaciones
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
Bloqueo AV de segundo grado o completo, sin adecuado rit- ✔1. Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB. Mortality and morbidity in patients
mo de escape y bradicardia/paro sinusal. receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Sup-
pression Trial. N Engl J Med. 1991;324:781.
2. Vaughan Williams EM. A classification of antiarrhythmic actions reasses-
sed after a decade of new drugs. J Clin Pharmacol. 1984;24:129-47.

Contraindicaciones •
3.   Almendral J. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de
Cardiología en Arritmias Cardiacas. En: Marín E, Rodríguez Padial
L, Bosch X, Iñiguez A, editores. Tomo I. Guías de práctica clínica de
la Sociedad Española de Cardiología en Arritmias Cardiacas. Ma-
Bradicardias que no producen síntomas graves. Debe utili- drid: Sociedad Española de Cardiología; 2000. p. 253-318.
zarse con precaución en la fase aguda del infarto de miocar- •
4.   ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients
With Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the Ame-
dio u otras situaciones de propensión aumentada de arritmias rican College of Cardiology/American Heart Association Task Force
ventriculares. on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology.
Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Com-
mittee to Develop Guidelines for the Management of Patients With
Atrial Fibrillation) Developed in Collaboration With the North
Efectos secundarios American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation.
2001;104:2118-50.
•
5.   Miller J, Zipes D. Management of the patient with cardiac 
arrhythmias. En: Braunwald E, Zipes D, Libby P, editors. 6th ed.
Palpitaciones, taquicardia, cefalea y rubor de piel, inducción Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Disease. Philadelphia:
de arritmias ventriculares (desde extrasistolia frecuente a WB Saunders Company; 2001.

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ACTUALIZACIÓN
Tratamiento
de las taquiarritmias
por métodos
no farmacológicos.
Ablaciones.
Desfibriladores
J.M. Segura Saint-Gerons, F. Mazuelos Bellido,
M. Anguita Sánchez y J. Suárez de Lezo Cruz-Conde
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.
Introducción
Ante cualquier alteración del ritmo cardiaco el tratamiento
debe estar encaminado a tratar el episodio agudo y, poste-
riormente, se perseguirá evitar las recurrencias. El abordaje
de cualquier arritmia se decidirá en función de la tolerancia
hemodinámica de esta, así como de la existencia o no de una
cardiopatía estructural. El farmacológico ha sido el trata-
miento de elección en la gran mayoría de los casos, pero hoy
en día, gracias a la evolución de las técnicas invasivas, así
como de la estimulación cardiaca, se ha conseguido mejorar
el pronóstico de muchas de estas alteraciones del ritmo, y en
la mayoría de las arritmias supraventriculares se puede llegar
a la curación definitiva de éstas. El tratamiento no farmaco-
lógico de las alteraciones del ritmo incluye: la cardioversión
externa, la ablación mediante catéter, la estimulación perma-
nente, así como los desfibriladores implantables.
Cardioversión eléctrica externa
El tratamiento de los episodios agudos de las taquiarritmias
generalmente se realiza mediante maniobras vagales o fár-
macos intravenosos. Cuando estos fracasan y/o la situación
clínica del paciente precisa de una terminación rápida de la
arritmia la cardioversión/desfibrilación mediante choque
eléctrico transtorácico1 es un método seguro y efectivo que
debe ser aplicado. Tradicionalmente los desfibriladores su-
ministraban energía mediante onda monofásica; hoy en día
se están generalizando los de onda bifásica, que han demos-
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PUNTOS CLAVE
Cardioversión eléctrica externa. Es el tratamiento
más eficaz para acabar con los episodios agudos de
taquiarritmias. En la actualidad se utilizan energías
más bajas gracias a los choques bifásicos. Se
precisa sedación o anestesia del paciente; no evita
las recurrencias.
Ablación con catéter de radiofrecuencia. La
ablación por catéter es una técnica invasiva, eficaz,
segura y en algunos tipos de arritmias, curativa, que
se ha establecido como la técnica de elección en
muchas taquicardias. Habitualmente se realiza con
anestesia local. Consiste en producir una lesión en
el sustrato responsable de la taquicardia mediante
la aplicación de una energía. La energía más
utilizada es la radiofrecuencia; cada vez se abordan
más tipos de arritmias.
Desfibrilador automático implantable. Es un
dispositivo que se implanta de forma similar a un
marcapasos y que es capaz de detectar y de tratar
arritmias ventriculares malignas mediante la
sobreestimulación o desfibrilación. Igualmente
presenta posibilidad de terapia antibradicardia. El
desfibrilador se ha demostrado de gran utilidad,
tanto en prevención primaria como secundaria de
muerte súbita en pacientes con riesgo de padecer
arritmias ventriculares malignas, tanto en sujetos
con cardiopatía estructural como sin ella.
trado mayor efectividad con menor energía2. La energía em-
pleada dependerá del tipo de taquiarritmia, peso del pacien-
te y tipo de desfibrilador, oscilando entre 50 y 360 J. Esta
técnica es de elección urgente en la fibrilación ventricular
(FV). Salvo en esta última la sincronización con la onda R es
esencial para evitar la FV inducida por el choque.
Ablación mediante catéter
El estudio electrofisiológico es una técnica diagnóstica y/o
terapéutica para pacientes que tienen alteraciones del ritmo
cardiaco, mediante la cual es posible conocer el mecanismo,
la gravedad de la arritmia, así como el sustrato que la origina, la
localización del mismo, y en muchos casos, tratarla. El desa-
rrollo de esta técnica fue paralelo a la evolución de las técni-
cas de cateterización cardiaca3. Wellens, en 1971, combinó la
electroestimulación programada con el registro simultáneo
del electrograma de His3, consiguiendo con ello un mejor
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
conocimiento del mecanismo de las distintas arritmias y, por
lo tanto, un tratamiento más adecuado. En la actualidad, en
la mayoría de los casos, el estudio de la alteración del ritmo,
así como su tratamiento mediante ablación, si este es necesa-
rio, se suele realizar en la misma sesión. Generalmente se
lleva a cabo con anestesia local de la zona en que se realiza la
punción (en la ingle con mayor frecuencia, en el brazo o en
el cuello), lugar por donde se introducen distintos tipos de
electrocatéteres multipolares mediante control radiológico,
posicionándose en la aurícula derecha alta, en la región de
His y en el ápex de ventrículo derecho. Cuando se sospecha
la existencia de una vía accesoria izquierda, o se precisa ma-
yor información de la actividad eléctrica de la aurícula iz-
quierda, es de gran utilidad la introducción de un catéter,
habitualmente decapolar, en el seno coronario para la ade-
cuada localización de estas vías accesorias. El registro y gra-
bación simultáneos de los electrogramas intracardiacos, así
como el electrocardiograma de superficie en los diferentes
tipos de polígrafos, permite el adecuado estudio del mecanis-
mo de cada alteración del ritmo. Los estudios electrofisioló-
gicos se realizan en los laboratorios de electrofisiología o en
los de cateterismo cardiaco.
El paciente debe firmar el consentimiento informado,
estar en ayunas y sin tomar fármacos antiarrítmicos durante
al menos 5 veces la vida media del fármaco que estuviera
tomando, para favorecer la inducción de la taquicardia y/o
para que la adecuada valoración de los parámetros electrofi-
siológicos (intervalos, tiempo de recuperación, etc.) no se
vean alterados por los distintos fármacos.
Los electrocatéteres permiten registrar la actividad eléctri-
ca del músculo cardíaco, así como estimular en distintas zonas
del corazón. El protocolo de estimulación consiste en la libe-
ración de impulsos controlados a nivel auricular y ventricular
así como en la introducción de estímulos prematuros. Esto
permitirá conocer el trayecto que sigue el estímulo y demos-
trar la presencia de vías accesorias y desencadenar, si existiera,
un mecanismo de reentrada como la causa de la taquicardia.
Según el sustrato que produzca la arritmia (reentrada, automa-
tismo, etc.) se podrá aplicar el tratamiento más adecuado para
cada tipo de taquicardia. Algunas arritmias pueden curarse de-
finitivamente durante el mismo estudio, mediante la aplica-
ción de radiofrecuencia o, con menos frecuencia, otros tipos
de energía mediante catéteres específicos.
El índice de complicaciones del procedimiento tanto diag-
nóstico como terapéutico es en general bajo. No obstante, en
ocasiones se precisa realizar una cardioversión si apareciera
alguna taquiarritmia mal tolerada, o por el contrario puede ser
necesaria la implantación de un marcapasos si se produce un
bloqueo auriculoventricular (AV) completo. Otra posible
complicación del procedimiento es la aparición de un hema-
toma en la zona de punción, que generalmente se resuelve
espontáneamente. Complicaciones más graves como embo-
lias, trombosis, perforación o muerte son excepcionales.
Energías utilizadas para la ablación
La energía de radiofrecuencia (RF) es una corriente eléctrica
alternante de alta frecuencia. Puede oscilar entre 30 KHz y
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300 mega Hz, pero la utilizada para la ablación de tejidos es
una corriente continua no modulada con frecuencias entre
300 KHz y 750 KHz. Una vez se inicia la aplicación de ener-
gía se genera un calor que se transmite al tejido cercano,
produciendo la desecación del mismo, la desnaturalización
de las proteínas y una necrosis por coagulación4. La tempe-
ratura óptima para crear un daño térmico adecuado al tejido
cardiaco se sitúa entre 60-90° C5. El tamaño de la lesión no
se aproxima a una situación estable hasta los 40-50 segun-
dos6.
Últimamente se han introducido distintas energías alter-
nativas a la RF, como la crioablación, el láser o los ultrasoni-
dos. De todas ellas la más utilizada tras la RF es la crioabla-
ción, que consiste en la producción de lesiones mediante la
aplicación de frío. A temperaturas alrededor de –30° C se
producen lesiones reversibles, lo que permite comprobar si
el lugar de aplicación es óptimo, y/o si pudiera haber com-
plicaciones y, posteriormente, crear una lesión definitiva dis-
minuyendo la temperatura hasta –60 o –80° C. La crioabla-
ción es de elección para vías AV cercanas al sistema
específico de conducción.
Ablación de los distintos tipos de taquicardias
El tratamiento invasivo del sustrato responsable de la arrit-
mia se utiliza para el abordaje tanto de las taquicardias supra-
ventriculares como de las ventriculares, siendo la tasa de
éxito de estas técnicas muy alto en las supraventriculares, por
lo que actualmente es el tratamiento de elección en la mayo-
ría de ellas.
Taquicardias intranodales
La taquicardia intranodal (TIN) es una de las causas más
frecuentes de las taquicardias supraventriculares. El circuito
de las TIN comprende dos vías con propiedades electrofisio-
lógicas diferentes7. Existe un acuerdo general en que la vía
rápida se localiza en la zona anterosuperior del tabique inter-
auricular y que la lenta se sitúa posteriormente a lo largo del
anillo septal de la válvula tricúspide y adyacente al ostium
del seno coronario. Existen dos tipos de TIN: la común
(90%), en la que el impulso baja anterógradamente por la vía
lenta y sube por la rápida (lenta-rápida), y la atípica (10%),
en la que el impulso baja por la vía rápida y sube por la lenta
(rápida-lenta). En ambos casos una extrasístole, habitual-
mente supraventricular, produce un bloqueo de una de las
vías todavía en periodo refractario y se inicia la reentrada.
El tratamiento mediante RF se realiza introduciendo un
catéter de ablación por una vena femoral y, aunque inicial-
mente se abordaba la vía anterosuperior (rápida), dada la alta
incidencia de bloqueo AV, hoy en día se realiza de primera
elección el intento de ablación de la vía lenta. Aunque se
describieron potenciales de vía lenta y se perseguía su locali-
zación, en la actualidad se realiza una técnica de “paso a
paso”. Consiste en iniciar aplicaciones en zonas bajas septales
e ir subiendo si no se obtiene éxito. Entre aplicaciones se
repiten protocolos de electroestimulación para intentar des-
encadenar la taquicardia. Como factor de éxito se ha descrito
la aparición de ritmo de la unión durante la aplicación8, pero
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Tratamiento de las taquiarritmias por métodos no farmacológicos. Ablaciones. Desfibriladores
la aparición de este no tiene que acompañarse de un éxito
definitivo.
De acuerdo con el Registro Español de Ablación con ca-
téter, la tasa de éxito en la TIN es cercana al 100%, con re-
currencias inferiores al 5%9. El riesgo específico de la abla-
ción en la TIN es la creación de un bloqueo AV completo
iatrogénico. Este riesgo alcanza hasta el 10% en algunas se-
ries que abordan la vía rápida, y se reduce a menos del 2% al
abordar la vía lenta intranodal10. Por este motivo, la ablación
se ha convertido en el tratamiento de elección de las TIN. La
ablación de las TIN es una indicación de clase I en casos sintomáti-
cos recurrentes, pero también en casos infrecuentes y bien tolerados,
e incluso en aquellos documentados durante un estudio electrofisio-
lógico por otra causa, dada la alta eficacia y la baja incidencia de
complicaciones.
Taquicardias mediadas por vías accesorias
Las vías accesorias son fascículos de fibras miocárdicas con
velocidad de conducción rápida, que comunican aurícula y
ventrículo. Pueden encontrarse a todo lo largo de los anillos
valvulares mitral y tricuspídeo. Únicamente la zona de con-
tinuidad mitroaórtica parece encontrarse libre de vías acce-
sorias11. Pueden conducir de forma anterógrada, retrógrada
o ambas, que es lo más frecuente. Cuando existe conducción
anterógrada el electrocardiograma presenta característica-
mente un PR corto y un QRS ensanchado en su porción
inicial (onda delta) como consecuencia de la preexcitación
ventricular (síndrome de Wolf-Parkinson-White). Las que
sólo conducen de forma retrógrada son las conocidas como
vías ocultas, por no evidenciarse en el electrocardiograma.
Los pacientes con vías accesorias pueden permanecer asinto-
máticos o presentar taquicardias por reentrada AV: ortodró-
micas (conducción a los ventrículos por el sistema de con-
ducción normal y regreso a las aurículas por la vía),
presentándose en el electrocardiograma con morfología de
complejo estrecho, y antidrómicas (conducción al ventrículo
por la vía y regresan a las aurículas por el sistema de conduc-
ción), tienen morfología de QRS ancho. En la última década
la ablación con catéter se ha convertido en el tratamiento de
elección de los pacientes sintomáticos con vías accesorias
AV10. El tratamiento mediante RF se realiza introduciendo
un catéter de ablación por una vena femoral para las vías
derechas o por la arteria femoral para las izquierdas. En pa-
cientes con preexcitación, la ablación se inicia buscando el
punto de inserción ventricular de la vía, que será aquel con
actividad ventricular local más precoz, un intervalo AV más
corto y la presencia de un potencial de vía accesoria entre el
electrograma auricular y el ventricular. En pacientes con vías
ocultas el mapeo se realiza mediante estimulación ventricu-
lar o en taquicardia, buscándose el punto de inserción auri-
cular (VA) más corto. Las tasas de éxito globales, similares en
la mayoría de los estudios, superan el 90%. Según el Registro
Español de Ablación de 20079, el éxito en la ablación de vías
de la pared libre izquierda fue el más elevado: 96%. Se obtu-
vo un éxito del 90% en las paraseptales, un 93% en las de
pared libre derecha y un 80% en las parahisianas. La ablación
de las vías accesorias es un tratamiento de primera línea (clase I)
en pacientes sintomáticos y en pacientes asintomáticos con profesio-
nes de alto riesgo. En pacientes poco sintomáticos o asintomá-
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ticos y episodios infrecuentes, la decisión dependerá del caso
concreto y las preferencias del paciente (clase IIa).
Flutter auricular
El tratamiento del flutter auricular lo dividiremos en flu-
tter auricular común o flutter ístmico y otros tipos de flutter
auricular. El flutter auricular común se produce por una ma-
crorrentrada en la aurícula derecha (AD). Existen dos tipos:
el tipo I (típico) o antihorario, en el que el frente de activa-
ción baja por la cara lateral y sube por la cara septal, y el tipo
II (atípico) u horario, en el que el impulso baja por la cara
septal y sube por la cara lateral de la AD. Ambos presentan
una zona de conducción lenta a nivel del istmo cavo tricus-
pídeo.
La cardioversión eléctrica (CVE) puede considerarse
como la primera opción terapéutica no farmacológica. En
aquellos casos en los que exista recurrencia, se haya demos-
trado conducción A:V 1:1, o cuando la tolerancia hemodiná-
mica sea mala, dado que el control farmacológico suele ser
difícil, se podría indicar la ablación del istmo cavotricuspí-
deo. Este desfiladero anatómico es la zona de conducción
lenta en la macrorrentrada de la AD causante de este tipo de
flutter. El objetivo es realizar una línea completa para conse-
guir el bloqueo en ambas direcciones (bloqueo direccional),
por lo que para su confirmación habrá que estimular a ambos
lados de este. El porcentaje de éxito es superior al 95% con
baja incidencia de complicaciones9. Se suelen precisar catéte-
res de ablación mayores (8 mm) para conseguir una mayor
ablación o catéteres de punta irrigada con los que se obtiene
una lesión más profunda. Existen estudios que demuestran una
mayor eficacia de la ablación con catéter que el tratamiento
médico12. En otros tipos de flutter en los que el istmo no
participa, sobre todo si existe cirugía cardiaca previa, debido
a la existencia de distintos circuitos, la ablación es menos
exitosa y más compleja, requiriendo sistemas de mapeo tridi-
mensionales.
Fibrilación auricular
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente sin
un tratamiento establecido de forma clara y satisfactoria. En
la actualidad se admite que el objetivo terapéutico en la FA
permanente bien tolerada está encaminado a controlar la fre-
cuencia ventricular y a prevenir las complicaciones embóli-
cas.
Por el contrario, en la FA paroxística, cuando los fárma-
cos antiarrítmicos no consiguen disminuir los episodios o
son mal tolerados, se pueden plantear técnicas invasivas
como la ablación por catéter.
La ablación de la FA es un procedimiento complejo, que
requiere de punción transeptal para alcanzar la aurícula iz-
quierda y niveles elevados de anticoagulación para prevenir
embolismos. El objetivo es obtener la disociación entre la
actividad eléctrica de las venas pulmonares y la actividad
eléctrica de la aurícula izquierda, o la eliminación de los po-
tenciales venosos. La técnica de la ablación ha evolucionado
desde los primeros intentos dirigidos a la ablación de focos
ectópicos individuales en las venas pulmonares (VP), al aisla-
miento eléctrico en circunferencia de toda la musculatura de
las VP. En general, hoy en día se acepta que hay que tratar
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
todas las VP, independientemente de la presencia o ausencia
de extrasistolia originada en su interior13,14, ya que se ha ob-
servado un menor número de recidivas con esta técnica. A
pesar de estos avances, la eficacia a largo plazo de la ablación
con catéter para prevenir la FA recurrente todavía tiene que
ser más estudiada. Los datos disponibles demuestran que la
mayoría de los pacientes con FA paroxística permanecen li-
bres de episodios recurrentes de FA durante uno o dos años
(aunque son sujetos cuidadosamente seleccionados)15. Aun-
que se han publicado resultados esperanzadores de la abla-
ción en FA permanente, todavía existen muchas cuestiones al
respecto, por lo que su indicación debe ser en pacientes se-
leccionados en los que otros tratamientos no estén indica-
dos.
Taquicardias ventriculares
Las taquicardias ventriculares (TV) son sumamente diversas
tanto en su origen y mecanismo como en la frecuencia de
episodios, así como en su tolerancia clínica, por lo que el
pronóstico es muy variable, siendo la patología subyacente y
la tolerancia de esta los principales factores pronósticos16.
En aquellos pacientes en los que el riesgo sea bajo, el trata-
miento dependerá de los síntomas. Si estos son escasos y los
episodios infrecuentes, dados los riesgos de las diferentes
terapias, el objetivo terapéutico será el de la cardiopatía de
base.
La TV se asocia habitualmente a cardiopatía isquémica.
El tratamiento de las TV se establecerá según la existencia o
no de cardiopatía estructural y las características de esta, ya
que como se ha dicho anteriormente, la presencia de cardio-
patía estructural es el principal factor pronóstico17. La ciru-
gía antiarrítmica demostró gran eficacia en el control de es-
tas taquicardias al realizar la resección subendocárdica, pero
la introducción de la ablación con catéter y la generalización
de los desfibriladores implantables ha llevado a que la técni-
ca quirúrgica prácticamente se haya abandonado. El objetivo
del tratamiento con catéter consiste en destruir el sustrato
arritmogénico mediante la ablación de una pequeña zona
endocárdica. De ahí que su mayor eficacia se espere cuanto
más localizado y más endocárdico sea el foco arritmogénico.
La ablación de las TV ha estado limitada por diversos moti-
vos: dificultad de la penetración de la energía de RF en zona
de la cicatriz, dificultad para localizar el circuito exacto (ha-
bitualmente complejo) de este tipo de taquicardia y la ines-
tabilidad hemodinámica que presenta la gran mayoría de los
pacientes con estas taquicardias. Por estos motivos la abla-
ción no suele ser de primera elección en este tipo de pacien-
tes. Por el contrario, en las TV idiopáticas y en las rama-
rama pueden ser eliminadas en un alto porcentaje de
pacientes. Dentro de las idiopáticas se incluyen las del tracto
de salida del ventrículo derecho y las fasciculares. Estas últi-
mas se caracterizan por un QRS estrecho (a veces se confun-
den con supraventriculares por su morfología y porque res-
ponden a verapamilo), con morfología de bloqueo de rama
derecha y eje izquierdo. Se originan por reentradas focales,
con una zona de conducción lenta compuesta por fibras de
Purkinje parcialmente despolarizadas. El registro de poten-
ciales de corta duración y de alta frecuencia, precediendo a la
actividad ventricular intracavitaria durante la taquicardia, es
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Tabla 1
Resultados y complicaciones de la ablación con catéter
Éxito primario (%) Complicaciones (%)
Taquicardia intranodal (n = 2.068) 98,4 1
Vías accesorias (n = 1.624) 92 1,5
Taquicardia auricular focal (n = 236) 82 1,3
Flutter auricular (n = 1.701) 96 0,65
Fibrilación auricular (n = 659) 91 5,4
TV idiopáticas (n = 193) 66,8 2
TV no isquémicas (n = 64) 65,6 4,6
TV isquémicas (n = 221) 69,9 4,9
Fuente: Registro español de ablación con catéter. Séptimo informe oficial de la Sección de
Electrofisiología y arritmias de la Sociedad Española de Cardiología; 2007. TV: taquicardia
ventricular.
Tabla 2
Técnicas no farmacológicas para el tratamiento de la fibrilación auricular
Cardioversión eléctrica
Marcapasos auricular bi o multiatrial
Desfibrilador auricular implantable
Ablación con catéter del nodo auriculoventricular e implantación de marcapasos
Técnica de Maze quirúrgica
el objetivo a buscar para la ablación con éxito de estas taqui-
cardias. En las TV del tracto de salida del ventrículo derecho
el origen puede ser por distintos factores. La ablación se guía
mediante mapeo de activación persiguiendo un QRS estimu-
lado similar en al menos 10 derivaciones al de la taquicardia.
Las taquicardias rama-rama se presentan en la miocardiopa-
tía dilatada y el mecanismo de reentrada involucra principal-
mente a ambas ramas del His (taquicardia rama-rama)18. Este
tipo de taquicardia es particularmente accesible al tratamien-
to mediante ablación (realizando la ablación de una de las
ramas)19.
En la tabla 1 quedan recogidos los resultados de la técni-
ca de ablación en España.
Otras técnicas
Existen otras formas de tratamiento no farmacológico, que
con la introducción de la ablación con catéter cada vez su uso
es más restringido y que, en términos generales, quedan reser-
vadas para cuando fallan el tratamiento farmacológico o la
ablación con catéter. Estas técnicas no farmacológicas emplea-
das para el tratamiento, sobre todo de la fibrilación auricular,
quedan recogidas en la tabla 2.
La estimulación cardiaca
Datos de diversos estudios sugirieron una menor incidencia
de FA con la estimulación bicameral20, y una reducción en la
aparición de nuevos episodios, aunque posteriormente estos
resultados no se han confirmado. Un estudio realizado por
Daubert et al demostró una menor recurrencia de FA y flutter
en pacientes con trastornos graves de la conducción intera-
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Tratamiento de las taquiarritmias por métodos no farmacológicos. Ablaciones. Desfibriladores
trial que son sometidos a estimulación biatrial, de la AD y de
la aurícula a través del seno coronario21.
En aquellos casos en los que el objetivo sea controlar la
frecuencia cardiaca y esto no se consiga con asociación de
distintos antiarrítmicos, se puede realizar ablación del nodo
AV y posterior implantación de marcapasos VVI con impor-
tante mejoría de los síntomas y calidad de vida del paciente.
La ablación del nodo AV acompañada de la implantación per-
manente de un marcapasos proporciona un control efectivo
de la frecuencia cardiaca y mejora los síntomas en pacientes
con FA seleccionados. Por lo general, los pacientes con más
probabilidades de beneficiarse de esta estrategia son los sin-
tomáticos o con miocardiopatía mediada por taquicardia re-
lacionada con una frecuencia ventricular rápida durante FA,
que no se puede controlar mediante antiarrítmicos o medica-
ción cronotrópica negativa. En un metaanálisis de 21 estudios
publicados entre 1989 y 1998, en los que se incluía un total de
1.181 pacientes, se llegó a la conclusión de que la ablación del
nodo AV y la implantación permanente de marcapasos mejo-
raban significativamente los síntomas cardiacos, la calidad de
vida y la utilización de recursos médicos para pacientes con
FA sintomática rebelde al tratamiento médico22.
Tratamiento quirúrgico de la fibrilación
auricular
Se han descrito distintas técnicas quirúrgicas para tratamiento
de la FA: la ablación crioquirúrgica del haz de His persigue el
mismo fin que la ablación del nodo con catéter; la técnica del
corredor, que consiste en aislar ambas aurículas y crear un co-
rredor eléctrico entre el nodo sinusal y el nodo AV; el aisla-
miento de la aurícula izquierda, utilizado generalmente aso-
ciado a cirugía de la válvula mitral23, y el procedimiento de
Maze, que consiste en la realización de diversas incisiones en
ambas aurículas, escisión de ambas orejuelas y aislamiento de
las VP, son técnicas que están siendo sustituidas por la ablación
con catéter y se suelen reservar para casos seleccionados en los
que el paciente va a ser intervenido por otro motivo.
Desfibriladores implantables
El tiempo que transcurre desde el inicio de una taquicardia
maligna (TV mal tolerada hemodinámicamente y/o fibrila-
ción ventricular) y la desfibrilación es el principal factor de-
terminante de la supervivencia del individuo24. El desarrollo
del desfibrilador implantable (DAI) se debe a Michel Mi-
rowski25. En sus inicios la necesidad de implante mediante
toracotomía limitó su empleo en pacientes de alto riesgo.
Gracias a la reducción de su tamaño y al desarrollo de elec-
trodos que integran elementos de sensado y estimulación, así
como de desfibrilación, simplificó la técnica de implante y,
por tanto, la generalización en su indicación. En la actualidad
la implantación pectoral izquierda, empleando técnicas simi-
lares a las de un marcapasos, es la técnica de elección. El
sistema del DAI comprende dos componentes básicos: un
generador de impulsos y electrodos para la detección de
arritmia y la aplicación de tratamiento (bien con protocolos
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antitaquicardia y/o desfibrilación). Su implante se puede rea-
lizar en quirófano o en el laboratorio de electrofisiología y lo
practican los cirujanos cardiovasculares y/o cardiólogos. Hoy
en día también disponen de terapias antibradicardia y de
resincronización y de la posibilidad de clasificación y alma-
cenamiento de los eventos y de los electrogramas endocavi-
tarios registrados durante los mismos.
Gracias al uso de onda bifásica (inversión de la polaridad
de los electrodos durante el proceso de la descarga) las des-
cargas empleadas son de menor energía y por tanto menos
dolorosas. En la actualidad la gran mayoría de los implantes
son de dispositivos bicamerales, con un electrodo auricular,
con lo que se favorece la discriminación de taquicardias su-
praventriculares y ventriculares, con lo que se reducen las
terapias inapropiadas.
Detección y terapias
Aunque muy similares, cada casa comercial presenta unos
algoritmos para la detección de la taquicardia. Estos algorit-
mos son cada vez más sensibles para evitar las terapias in-
apropiadas; se basan en distintos criterios:
1. Frecuencia cardiaca.
2. Inicio: analiza la rapidez del inicio del episodio.
3. Estabilidad de la frecuencia: utilizado para la diferen-
ciación con episodios de FA.
4. Morfología: el dispositivo analiza latido a latido la
morfología de la señal y la compara con la almacenada du-
rante el ritmo sinusal.
5. Frecuencia sostenida.
6. Criterios bicamerales: en los dispositivos bicamerales,
gracias a la detección auricular, existen nuevos algoritmos ba-
sados en la comparación de los ritmos auricular y ventricular.
Una vez detectada la arritmia ventricular el DAI realiza
la terapia apropiada para cada evento. Inicialmente sólo se
podían tratar mediante desfibrilación, pero con la introduc-
ción de las terapias antitaquicardia (ATP) los DAI pueden
discriminar las TV de las FV e intentar terminar la taquicar-
dia mediante un protocolo de ATP. Igualmente estos dispo-
sitivos tienen la posibilidad de estimulación antibradicardia
si se precisara.
La desfibrilación, gracias a la energía bifásica, se produce
con una mejor energía (5-30 J), pudiéndose dar varios cho-
ques por evento si los primeros no son efectivos. Los proto-
colos antitaquicardia se basan en el mecanismo de reentrada
por el que se suelen producir las TV. Entre las terapias anti-
taquicárdicas más empleadas se encuentran las de trenes de
impulsos a frecuencia constantes, rampas (frecuencias cada
vez mayores). Si estos protocolos ATP fracasan se pasaría a la
desfibrilación.
Indicaciones
Gracias a su fácil técnica de implante, y su eficacia, el uso de
estos dispositivos se ha generalizado. La indicación clásica-
mente fue la de prevención secundaria, esto es, pacientes
supervivientes de parada cardiaca o TV sincopal. Varios estu-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

TABLA 3
Estudios prospectivos multicéntricos de desfibrilador automático implantable26-32

Tipo Población de estudio Grupos de tratamiento

Cash (estudio de parada cardiaca Prevención secundaria Supervivientes de parada y TV o FV DAI frente a: amiodarona, metropolol, propafenona 
de Hamburgo) inducible
CIDS (estudio del desfibrilador implantable Prevención secundaria Supervivientes de parada o TV DAI frente a amiodarona 
canadiense) sincopal o TV sintomática + FE < 35%
AVID (antiarrítmicos frente a DAI) Prevención secundaria Supervivientes de parada o TV sincopal DAI frente a amiodarona o tratamiento guiado 
o hipotensión + FE < 40% con sotalol
MADIT (ensayo DAI multicéntrico) Prevención primaria IAM previo con FE 35%, TVNS y TV DAI frente a tratamiento médico convencional 
inducible o FV
CABG-Patch Prevención primaria Cirugía coronaria con FE < 36% y ECG DAI + cirugía frente a solo cirugía 
promediado de señales positivo
CAT (ensayo en miocardiopatías) Prevención primaria MCD con FE < 30% y sin arritmias DAI frente a grupo control 
ventriculares sintomáticas
MUSTT (ensayo de taquicardia no sostenida) Prevención primaria CI con FE < 40%, TVNS y TV o FV DAI en grupo no supresible frente a antiarrítmicos 
inducible en grupo supresible frente a grupo control
SCD-HeFT (muerte súbita cardiaca Prevención primaria Miocardiopatía isquémica o MCD DAI frente a amiodarona frente a grupo control 
en insuficiencia cardiaca) en GF II-III y FE < 35%
MADIT II Prevención primaria IAM previo con FE < 30% sin arritmias DAI frente a grupo control 
ventriculares sintomáticas
CI: cardiopatía isquémica; DAI: desfibrilador automático implantable; ECG: electrocardiograma; FE: fracción de eyección; FV: fibrilación ventricular; MCD: miocardiopatía dilatada; TVNS: taquicardia
ventricular no sostenida; TV: taquicardia ventricular.

dios multicéntricos han confirmado la eficacia de los DAI con TV recurrentes y sin disfunción del ventrículo izquierdo
tanto en prevención primaria como secundaria26-32 (tabla 3). significativa, queda recogida como indicación clase IIa, co-
Desde la aparición del estudio MADIT II, la prevención pri- brando cada vez más relevancia las técnicas de ablación35.
maria está desempeñando un papel cada vez mayor33.

Indicación en prevención primaria (pacientes que no han Bibliografía

presentado ningún evento arrítmico maligno)
Las guías más recientes extienden la indicación de clase I de
implante de DAI para todos los pacientes con disfunción del
ventrículo izquierdo postinfarto, tras 40 días de este y frac-
ción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) < 30-40%34,
a excepción de los que tienen una FEVI < 35% y clase fun-
cional I, que mantendrían una indicación de implante de cla-
se IIa.
En los pacientes con síndrome de Brugada la indicación
de DAI queda en la actualidad limitada al tipo I espontáneo
e historia de síncope previo. En los asintomáticos la indica-
ción se basará en los resultados de la realización de un estu-
dio electrofisiológico sólo para las formas espontáneas y
como una indicación de clase IIb.
En los pacientes con síndrome de QT largo asintomático
el implante de DAI no pasa de ser una indicación de clase IIb
en las guías más recientes.
En pacientes con miocardiopatía hipertrófica, con un
único factor de riesgo principal, la recomendación es de cla-
se IIa35.
Indicación en prevención secundaria (pacientes resucitados
de una parada cardiaca por arritmia maligna ventricular)
Las guías de American College of Cardiology/American Heart
Association/European Society of Cardiology (ACC/AHA/ESC)
de 2006 mantienen el implante de un DAI como indicación
de clase I en la cardiopatía isquémica para: pacientes resuci-
tados de fibrilación ventricular con infarto previo (> 48 ho-
ras) y disfunción “significativa” del ventrículo izquierdo en
los que no se pueda llevar a cabo una revascularización coro-
naria y en pacientes con TV “inestables” con disfunción ven-
tricular postinfarto. Por el contrario en pacientes postinfarto
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
1. Zoll PM, Linenthal AJ, Gibson W. Termination of ventricular fibrillation
in man by externally applied electric countershock. N Engl J Med.
1956;254:727-32.
2. Greene HL, Di Marco JP, Kundenchuk PJ, et al. Comparison of mono-
phasic and biphasic defribillating pulse waveforms for transthoracic car-
dioversion. Am J Cardiol. 1996;75:1135-9.
3. Singer I. Catheterization and electrogram recordings. En: Singer I, edi-
tor. Interventional electrophysiology. Baltimore: Williams & Wilkins;
1997. p. 27-58.
4. Huang SK, Graham AR, Bharati S, Lee MA, Gorman G, Lev M, et al.
Short-and long term effects of transcatheter ablation of the coronary si-
nus by radiofrecuency energy. Circulation. 1988;78:416-27.
5. Hindricks G, Haverkamp W, Gülker H, Rissel U, Budde T, Richter KD,
et al. Radiofrequency coagulation of ventricular myocardium: improved
prediction of lesion size by monitoring catheter tip temperature. Eur
Heart J. 1989; 10:972-84.
6. Haines DE. Determinants of lesion size during radiofrequency catheter
ablation: the role of electrode-tissue contact pressure and duration of
energy delivery. J Cardiovasc Electrophysiol. 1991;2:509-15.
7. Moe G, Preston J, Burlington H. Physiologic evidence for dual AV trans-
mission system. Circ Res. 1956;4:357-75.
8. Jentzer JH, Goyal R, Williamson BD, Man KC, Niebauer M, Daoud E,
et al. Analysis of functional ectopy during radiofrequency ablation of the
slow pathway in patients with atrioventricular nodal reentrant tachycar-
dia. Circulation. 1994;90(6):2820-6.
•
9.   García-Bolao I, Díaz-Infante E, Macías Gallego A. Registro Es-
pañol de Ablación con Catéter. VII Informe Oficial de la Sección de
Electrofisiología y Arritmias de la Sociedad Española de Cardiología
(2007). Rev Esp Cardiol. 2008;61:1287-97.
10. ••   Almendral Garrote J, Marín Huerta E, Medina Moreno O, Pei-
nado Peinado R, Pérez Álvarez L, Ruiz Granell R, et al. Guías de
práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias
cardíacas. Rev Esp Cardiol. 2001;54:307-67.
11. García Civera R, Ruiz Granell R, Morell S, Sanjuán R, Martínez León J,
Botella S, et al. Electrofisiología cardíaca clínica y ablación. Madrid:
McGraw-Hill Interamericana; 1999.

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Tratamiento de las taquiarritmias por métodos no farmacológicos. Ablaciones. Desfibriladores

12. Da Costa A, Thévenin J, Roche F, Romeyer-Bouchard C, Abdellaoui L, 23. Cox JL, Jaquiss RDB, Schuessler RB, Boineau JP. Modification of the
Messier M, et al. Results from the Loire-Ardèche-Drôme-Isère-Puy-de- Maze procedure for atrial flutter and atrial fibrillation. II Surgical tech-
Dôme (LADIP) trial on atrial flutter, a multicentric prospective random- nique of the Maze III procedure. J Thorac Cardiovasc Surg. 1995;110:485-
ized study comparing amiodarone and radiofrequency ablation after the 95.
first episode of symptomatic atrial flutter. Circulation. 2006;114:1676-81. 24. Pionkowski RS, Thompson BM, Gruchow HW, Aprahamian C, Darin
13. Oral H, Knight BP, Tada H, Özaydin M, Chugh A, Hassan S, et al. Pul- JC. Resuscitation time in ventricular fibrillation: a prognosis indication.
monary vein isolation for paroxysmal and persistent atrial fibrillation. Ann Emerg Med. 1983;12:733-8.
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ción por radiofrecuencia para el tratamiento de la fibrilación auricular
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✔26. Siebels J, Kuck KH. Implantable cardioverter defibrillator compared with
antiarrhythmic drug treatment in cardiac arrest survivors (the Cardiac
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et al. Freedom from atrial tachyarrhythmias after catheter ablation of
✔27. Connolly SJ, Gent M, Roberts RS, Dorian P, Roy D, Sheldon RS, et al.
Canadian implantable defibrillator study (CIDS): a randomized trial of
atrial fibrillation: a randomized comparison between 2 current ablation the implantable cardioverter defibrillator against amiodarone. Circula-
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sudden cardiac death in patients presenting with hemodynamically stable
✔28. The AVID investigator. Causes of death in the antiarrhythmics versus
implantable defibrillators (AVID) trial. J Am Coll Cardiol. 1999;34:1552-
sustained ventricular tachycardia after myocardial infarction? J Am Coll 9.
Cardiol. 1996;28:122-9. 29. Moss AJ. MADIT-I and MADIT-II. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003;14
17. Trappe HJ, Brugada P, Talajic M, Della Bella P, Lezaun R, Mulleneers R, et 9 Suppl:S96-8.
al. Prognosis of patients with ventricular tachycardia and ventricular fibrilla-
tion: role of the underlying etiology. J Am Coll Cardiol. 1988;12:166-74.
✔30. Brachman J, Freigang K, Saggau W. Coronary artery bypass graff trial.
Pacing Clin Electrophysiol. 1993;16:571-5.
18. Cáceres J, Jazayeri M, McKinnie J, Avitall B, Denker ST, Tchou P, et al.
Sustained bundle branch reentry as a mechanism of clinical tachycardia.
✔31. The German Dilated Cardiomyopathy study investigator. Prospective
studies assessing prophylactic therapy in high risk patients: the German
Circulation. 1989;79:256-70. Dilated CardioMyopathy Study (GDCMS)—study design. Pacing Clin
19. Tchou P, Jazayeri M, Denker S, Dongas J, Cáceres J, Akhtar M. Transca- Electrophysiol. 1992;15 (4 Pt 3):697-700.
theter electrical ablation of right bundle branch. A method of treating
macroreentrant ventricular tachycardia attributed to bundle branch reen-
✔32. Buxton AE, Fisher JD, Josephson ME, Lee KL, Pryor DB, Prystowsky
EN, et al. Prevention of sudden death in patients with coronary artery
try. Circulation. 1988;78:246-57. disease: the Multicenter Unsustained Tachycardia Trial (MUSTT). Prog
20. Saksena S, Prakash A, Hill M, Krol RB, Munsif AN, Mathew PP, et al. Cardiovasc Dis. 1993;36:215-26.
Prevention of recurrent atrial fibrillation with chronic dual-site right
atrial pacing. J Am Coll Cardiol. 1996;28:687-94.
✔33. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannon DS, et al. Pro-
phylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarc-
21. Daubert C, Mabo P, Berder V, Bederq L. Atrial tachyarrhythmias associ- tion and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002;346:877-83.
ated with high degree interatrial conduction block: prevention by perma- 34. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton M, Chaitman B, Fromer M, et
nent atrial resynchronization. Eur J Cardiac Pacing Electrophysiol. al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients with
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ACTUALIZACIÓN
Manejo general
y extrahospitalario
del paciente
con taquiarritmias
D. Mesa Rubio, C. León del Pino, M. Anguita Sánchez
y M. Delgado Ortega
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.
Introducción
En el manejo extrahospitalario del paciente con taquiarrit-
mias se pueden diferenciar dos tipos de situaciones: el mane-
jo terapéutico y el seguimiento a corto y largo plazo del pa-
ciente con taquiarritmia ya diagnosticada, generalmente en
los Servicios de Urgencias durante un episodio agudo, aun-
que en ocasiones puede tratarse de un hallazgo casual duran-
te la evaluación por otros síntomas o una exploración rutina-
ria; y, por otro lado, lo que supone un mayor reto, el manejo
diagnóstico-terapéutico del paciente con clínica sugestiva de
taquiarritmia. Independientemente de la forma de presenta-
ción o de la modalidad diagnóstica, hay que tener en cuenta
dos puntos importantes:
1. Diferenciar las taquiarritmias poco relevantes desde el
punto de vista pronóstico de aquellas que suponen una ame-
naza para la vida, estableciendo al mismo tiempo los criterios
de ingreso hospitalario y manejo agresivo.
2. Siempre es necesario descartar una cardiopatía estruc-
tural subyacente, ya sea causa o resultado de la taquiarritmia
(por ejemplo estenosis mitral como causa de fibrilación auri-
cular [FA] y taquimiocardiopatía como consecuencia)1,2.
Criterios de sospecha clínica
Existen varias formas clínicas de presentación de las taquia-
rritmias consecuencia bien de la propia aceleración del ritmo
cardiaco, bien de una cardiopatía subyacente.
Palpitaciones
La clínica de presentación más común que debe hacer sospe-
char esta patología son las palpitaciones. Es conveniente in-
terrogar al paciente acerca de la forma de inicio y de finali-
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PUNTOS CLAVE
Introducción. Se esboza la actitud inicial y básica
que ha de tenerse para la valoración ambulatoria de
un paciente con clínica sugestiva de taquiarritmia
que es derivado a una consulta de Cardiología.
Criterios de sospecha clínica. Se pretende llamar
la atención sobre las diferentes formas de
presentación que puede tener una taquiarritmia y la
posibilidad de orientar el diagnóstico de una manera
más o menos exacta exclusivamente con una
anamnesis bien dirigida.
Hallazgos semiológicos y pruebas
complementarias. En este punto se desarrollan las
técnicas complementarias disponibles para el
enfoque diagnóstico-terapéutico de una
taquiarritmia y sus indicaciones en cada caso, para
obtener una mayor rentabilidad final. Al mismo
tiempo se hace hincapié en la gran utilidad de los
hallazgos semiológicos al pie del enfermo y su
significado etiopatogénico.
Manejo terapéutico. Se esbozan de manera puntual
y esquemática las recomendaciones y protocolos de
tratamiento a largo plazo y de forma ambulatoria de
las taquiarritmias. Debido a la enorme diversidad de
etiopatogenias y presentaciones clínicas, hemos
intentado prestar atención a aquellos conceptos de
mayor relevancia pronóstica y a los que se
presentan más frecuentemente en el ámbito
extrahospitalario. Así, se abordan múltiples
aspectos de la fibrilación auricular y se dejan a un
lado las taquiarritmias ventriculares sostenidas, ya
que estas últimas se manejan en un entorno
intrahospitalario, dada su significación pronóstica y
la patología grave a la que se asocian.
Situaciones especiales. Puntualizaciones en
cuanto al manejo de pacientes con determinada
patología de base o con comorbilidades.
zación de las mismas, ya que puede orientar a un tipo de
arritmia u otro, por ejemplo el inicio y la finalización es
brusco en las taquicardias paroxísticas supraventriculares
(TSVP), gradual en la taquicardia sinusal y con rachas de
aparición, sensación de pausa y desaparición errática y sin un
patrón claro en pacientes con FA crónica. La localización de
la sensación de palpitación en el cuello en lugar de en el
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Manejo general y extrahospitalario del paciente con taquiarritmias
precordio parece encontrarse más asociada a TSVP3,4. Las
extrasístoles son descritas por el paciente como una altera-
ción en el ritmo cardiaco o “vuelco” de breve duración, se-
guida por un latido más intenso de lo habitual precordial o
supraesternal y suelen aparecer con mayor frecuencia en re-
poso, disminuyendo con el ejercicio físico5.
Dolor torácico
Otra forma de presentación puede ser como dolor torácico
cuando durante la taquicardia se produce deterioro hemodi-
námico, o como presentación clínica de cardiopatía isquémi-
ca subyacente que desencadena la arritmia. El mismo signifi-
cado clínico del dolor torácico lo tiene la disnea, pudiendo
ser resultado de cardiopatía estructural subyacente o simple-
mente consecuencia de la elevada frecuencia cardiaca3.
Síncope. Muerte súbita
El síncope como forma de presentación se suele asociar con
más frecuencia a bradiarritmias, aunque no es raro de encon-
trar en pacientes con taquicardias supraventriculares de ini-
cio y fin bruscos, en sujetos con taquicardias ventriculares o
con fibrilación auricular conducida por vía accesoria a muy
elevada frecuencia; como base patogénica existe una reduc-
ción brusca del flujo sanguíneo cerebral de escasa duración
debido a la alteración del gasto cardiaco al inicio de la taqui-
cardia o por una pausa prolongada tras su terminación3,4. De
peor pronóstico es la muerte súbita como forma de presen-
tación.
Como conclusión, en todo paciente con sospecha clínica
de taquiarritmia hay que realizar una anamnesis que incluya
antecedentes personales y familiares, el número de episodios,
su duración, la frecuencia de presentación, el modo de ins-
tauración y los posibles desencadenantes, así como la toma
de fármacos.
Hallazgos semiológicos y pruebas
complementarias
A todo paciente con sospecha o diagnóstico de taquiarritmia
atendido en una consulta debe realizársele una exploración
física completa dirigida a tres objetivos fundamentales: obte-
ner datos que orienten hacia una cardiopatía estructural ba-
sal, evaluar las posibles repercusiones de la arritmia y obtener
información que nos permita modular el manejo terapéutico.
Así, se deben determinar la presión arterial y frecuencia car-
diaca (basalmente y, si se detectase, durante la taquicardia);
llevar a cabo una exploración cardiopulmonar en busca de
soplos, extratonos, signos de congestión pulmonar o de neu-
mopatía crónica (como desencadenante por ejemplo de ta-
quicardia auricular multifocal o flutter auricular); inspección
general del enfermo descartando edemas, cianosis acra, in-
gurgitación yugular; palpar los pulsos periféricos de modo
bilateral y determinar su regularidad. Un pulso irregular
puede corresponder con fibrilación auricular, taquicardia
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auricular multifocal o extrasistolia frecuente. En la valora-
ción de la onda de pulso yugular se pueden detectar ondas
“a” cañón como en la taquicardia intranodal (TIN), la taqui-
cardia ventricular (TV) o el flutter auricular. Por este mismo
mecanismo se produce el péptido natriurético atrial en exce-
so durante la taquicardia, por lo que en estos tipos de arrit-
mias no es raro que los pacientes refieran poliuria tras finali-
zar las palpitaciones3,4. En los sujetos con taquicardia sinusal
es necesario, además, buscar signos de infección o hipovole-
mia como posibles causantes de la arritmia.
Para completar la orientación diagnóstica de la arritmia
y valorar la posible cardiopatía estructural subyacente, así
como para establecer una orientación terapéutica a corto/
largo plazo, existe una batería de pruebas complementarias
disponibles que se detallan a continuación concretando sus
posibles indicaciones:
Análisis de laboratorio
Es necesario hacer un despistaje de la existencia de alteracio-
nes analíticas que puedan ser desencadenantes de la arritmia,
como trastornos iónicos, anemia o marcadores de función
tiroidea, renal y hepática. Simultáneamente se pueden valo-
rar indicadores de patología cardiaca basal, como es el caso
de enzimas de necrosis para la cardiopatía isquémica. Tam-
bién es conveniente analizar marcadores bioquímicos de
riesgo cardiovascular (tales como colesterol, triglicéridos, fi-
brinógeno, homocisteína, ApoB100, lipoproteína A, proteína
C reactiva [PCR], etc.) y realización de un estudio de coagu-
lación. Estas determinaciones son útiles asimismo para
orientar a la instauración del tratamiento según las comorbi-
lidades y las contraindicaciones4.
Electrocardiograma de 12 derivaciones
Con mucha frecuencia el registro electrocardiográfico en
ausencia de síntomas es compatible con la normalidad, al
tratarse de arritmias paroxísticas. Por dicha razón se acon-
seja al paciente que acuda inmediatamente al centro de sa-
lud más cercano al inicio de los síntomas para tratar de fi-
liar la taquiarritmia. Independientemente del ritmo
registrado se deben valorar indicios de cardiopatía estruc-
tural, tales como signos de crecimiento y sobrecarga de las
4 cámaras cardiacas, o signos de isquemia/lesión/necrosis
miocárdica. En ausencia de taquiarritmia pueden existir al-
teraciones del PR u onda delta sugestiva de síndrome de
preexcitación, alteraciones del ST y onda T en precordiales
derechas que orienten a síndrome de Brugada o displasia
arritmogénica del ventrículo derecho o trastornos de QT
(síndromes de QT corto o largo). En todos los casos es ne-
cesario contextualizar el registro obtenido con los hallazgos
analíticos y el consumo de fármacos del paciente, por ejem-
plo alteraciones de la repolarización debidas a trastornos
del potasio (ondas T picudas) o al uso de digoxina (cubeta
digitálica)6.
Se desaconseja confiar en el análisis automático interpre-
tativo llevado a cabo por electrocardiógrafos.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Tabla 1
Indicaciones de la ecocardiografía en pacientes con taquiarritmia según
la American Heart Association7
Indicación Nivel de recomendación
Sospecha clínica de enfermedad estructural Grado I
Enfermedad hereditaria en la familia Grado I  ción8.
(miocardiopatía hipertrófica, esclerosis tuberosa,  
rabdomioma, etc.) Otras posibilidades diagnósticas del Holter son la visua-
Estudio previo a procedimiento de ablación por catéter Grado I
Síncope durante el esfuerzo Grado I
Como guía durante la cateterización transeptal Grado IIa
Arritmia que requiere tratamiento farmacológico Grado IIa
Arritmia frecuentemente asociada a enfermedad Grado IIb  T en TV) y la detección de signos de preexcitación o trastor-
cardiaca pero sin evidencia clínica de la misma
Radiografía simple de tórax
Su utilidad fundamental radica en la detección de alguna en-
fermedad pulmonar intrínseca y en la valoración de la vascu-
latura pulmonar en posible relación con fibrilación y flutter
auricular y taquicardia auricular multifocal.
Ecocardiograma
Podría decirse que se trata de la prueba complementaria de
mayor importancia para descartar cardiopatía estructural.
Hay que prestar mayor atención, por su mayor asociación a
cardiopatía estructural, al estudio de pacientes con fibrila-
ción y flutter auricular (enfatizando los trastornos valvulares)
y de aquellos con taquicardia y fibrilación ventricular (en
este caso centrándonos en el tamaño, la morfología y la con-
tractilidad ventricular). También se puede llevar a cabo un
estudio ecocardiográfico previo a la ablación de la taquicar-
dia con catéter. Para el seguimiento de los pacientes sin car-
diopatía estructural y que permanecen estables no es necesaria
la repetición del ecocardiograma, salvo en los asintomáticos
con taquicardia incesante de la unión, ya que puede producir
deterioro de la función ventricular7.
Las indicaciones de ecocardiografía7 en pacientes con ta-
quiarritmias se resumen en la tabla 1.
El ecocardiograma transesofágico (ETE) es de suma uti-
lidad para descartar trombos en la aurícula izquierda previa-
mente a la cardioversión de fibrilación o flutter auricular7.
Holter
Mediante este registro electrocardiográfico continuo de 24
horas se puede analizar la aparición de una arritmia durante
el tiempo de registro, así como trastornos de la repolariza-
ción, ya sean sugestivos de isquemia miocárdica o trastornos
proarrítmicos, como puede ser el QT largo. Tras su análisis
se obtiene información sobre el ritmo y frecuencia cardiaca,
la aparición de potenciales tardíos ventriculares y sus carac-
terísticas, la variabilidad de la frecuencia cardiaca, del QT y
la alternancia de la onda T. Se trata de una prueba diagnós-
tica de alta especificidad, sobre todo si se puede establecer
una correlación entre la aparición de síntomas habituales y
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el trastorno del ritmo; sin embargo, es de baja sensibilidad
por comprender únicamente un periodo de 24 horas, por lo
que será poco útil para diagnosticar pacientes con síntomas
muy esporádicos. La principal indicación es el diagnóstico
de pacientes con síntomas frecuentes pero de corta dura-
lización del inicio y fin de las taquicardias paroxísticas, de
modo que los latidos inmediatamente anterior y posterior
orientan hacia la etiopatogenia de la taquicardia (por ejem-
plo una extrasístole en TSPV, o una bradicardia con R sobre
nos de la conducción de aparición intermitente. En ocasio-
nes también es utilizado en el seguimiento de pacientes para
valorar la eficacia del tratamiento prescrito.
Electrocardiograma transtelefónico
Se trata de un dispositivo poco utilizado en la práctica clínica
que permite obtener un registro electrocardiográfico a través
de vía telefónica en el momento en el que el paciente note
los síntomas, sin necesidad de que se desplace a un centro
sanitario4.
Registrador de eventos
Es un sistema similar al previo en el que, en este caso, es el
propio paciente el que activa el dispositivo ante la aparición
de síntomas para realizar un registro electrocardiográfico.
Ambos métodos son especialmente aplicables ante síntomas
poco frecuentes4.
Holter implantable
Especialmente indicado ante pacientes con clínica esporádi-
ca y grave sugestiva de arritmia no documentada. Consiste
en un dispositivo colocado subcutáneamente durante un pe-
riodo de tiempo prolongado (meses-años) que fija los datos
obtenidos en el momento en que el paciente activa el meca-
nismo ante la presencia de síntomas. El resto de datos es
eliminado para la optimización temporal del dispositivo4.
Ergometría
Se debe indicar cuando los síntomas estén relacionados con el
ejercicio físico y, además, ayuda a descartar una cardiopatía
isquémica subyacente9. Las principales indicaciones de ergo-
metría en pacientes con taquiarritmia aparecen en la tabla 2.
Otros tests de isquemia
Fundamentalmente utilizados en el estudio de taquicardias
ventriculares; se pueden realizar con un ecocardiograma-do-
butamina, cardiorresonancia magnética o técnicas de medici-
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Manejo general y extrahospitalario del paciente con taquiarritmias
Tabla 2
Indicaciones de la prueba de esfuerzo en pacientes con arritmias
cardiacas según la Sociedad Española de Cardiología9
Indicación Nivel de recomendación
Diagnóstico de cardiopatía isquémica Grado I
Inducción de arritmias relacionadas con la actividad   Los principales objetivos terapéuticos ante un paciente
física Grado IIa
Estudio de la reserva cronotropa en la enfermedad  
del nodo sinusal Grado IIa
Estudio de la refractariedad del síndrome   tricular y necesidad de anticoagulación en el caso de la FA y
de Wolff-Parkinson-White en pacientes adultos Grado IIb
Valoración de la eficacia del tratamiento instaurado Grado IIb
Estudio de arritmias ventriculares desencadenadas  
por estados hiperadrenérgicos Grado IIb
na nuclear, y su principal indicación es ante la sospecha por
la clínica y exploración del paciente y otros estudios previos
de cardiopatía isquémica. Ante un test de isquemia positivo
estaría indicada la coronariografía y revascularización, en
caso de isquemia aguda, o plantear la indicación de ablación
o desfibrilador automático implantable (DAI) en caso de es-
cara miocárdica4.
Cardiorresonancia magnética
Se ha propuesto como alternativa a la ecocardiografía cuan-
do esta no aporta información adecuada. Parece tener una
mayor rentabilidad como estudio anatómico previo a la abla-
ción de las venas pulmonares en el tratamiento de la FA4.
Estudio electrofisiológico
Se indica de forma directa en todos los pacientes con preex-
citación e historia de palpitaciones paroxísticas e irregulares,
dada la posibilidad de muerte súbita10. También se puede
considerar en pacientes con taquicardia de complejo ancho
cuyo origen no se ha podido determinar por otros medios, en
taquicardias de complejo estrecho que presentan resistencia
o intolerancia a fármacos y en pacientes que deciden estar
libres de tratamiento farmacológico.
Test de ajmalina/flecainida
Su realización es hospitalaria y su principal indicación es el
diagnóstico definitivo de las formas 2 y 3 del síndrome de
Brugada, aunque también puede utilizarse para valorar la re-
fractariedad de vías accesorias o del His-Purkinje; todo ello
con vistas a una valoración pronóstica y a una orientación
terapéutica4.
Manejo terapéutico
Dentro del manejo extrahospitalario que se debe hacer de un
paciente con una arritmia sospechada o ya diagnosticada, es
primordial establecer una actitud terapéutica a corto y largo
plazo lo más adecuada posible a dicho paciente. Por tanto, y
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teniendo en cuenta que la actitud a tomar difiere según el
tipo de arritmia de que se trate y las comorbilidades del pa-
ciente, para marcar un mejor enfoque terapéutico debería-
mos haber realizado un diagnóstico y evaluación del sujeto lo
más completos posible.
con taquiarritmia son: restaurar el ritmo sinusal siempre que
sea posible, evitar recurrencias y controlar la frecuencia ven-
el flutter11. El primer punto es sin embargo un tratamiento
que se realiza más en un ámbito de hospitalización, por lo que
en el tratamiento ambulatorio nos referiremos fundamental-
mente a los tres últimos aspectos.
Otra labor a realizar en una consulta ante un paciente
con taquiarritmia es derivar a aquellos que lo tengan indica-
do para un tratamiento con ablación con catéter.
Como ya hemos dicho, no existe una pauta común de
manejo de las taquiarritmias, por lo cual nos referiremos a las
más destacables por separado.
Fibrilación auricular
Se trata de la taquiarritmia más frecuentemente manejada de
forma crónica a nivel ambulatorio, fundamentalmente en pa-
cientes de edad avanzada y/o con cardiopatía estructural sub-
yacente.
Ante un paciente diagnosticado de FA hay que plantearse la
aplicación de 4 estrategias, como son el control de la frecuencia ven-
tricular, la reversión a ritmo sinusal y la prevención tanto de reci-
divas como de tromboembolismo.
Control de la frecuencia cardiaca
La estrategia de control de la frecuencia cardiaca se reco-
mienda en aquellos pacientes que se encuentran en FA per-
manente o persistente. En cuanto al fármaco a utilizar, hay
que saber que digoxina no es eficaz para su control durante
el ejercicio, siendo más recomendables para ello los blo-
queadores beta y los calcioantagonistas no dihidropiridíni-
cos (pudiéndose asociar algunos de ellos a digoxina cuando
sean insuficientes, si bien no se deben asociar entre sí ambos
grupos referidos). Las principales indicaciones de digoxina
son en pacientes con insuficiencia cardiaca, disfunción ven-
tricular izquierda o sedentarios11. Cuando el tratamiento
farmacológico es insuficiente o produce efectos secundarios
no permisibles es razonable llevar a cabo una ablación del
nodo auriculoventricular (AV) e implantación de marcapa-
sos11,12.
Reversión a ritmo sinusal
Se puede llevar a cabo con fármacos antiarrítmicos o bien
eléctricamente, en un ámbito hospitalario, ya que no se reco-
mienda la cardioversión farmacológica de forma ambulatoria
por la posibilidad de efectos adversos serios, incluidas las tor-
sades de pointes. Tan sólo en pacientes con FA poco recurren-
te y en ausencia de cardiopatía estructural (ni disfunción del
nodo sinusal o AV, ni bloqueo completo de rama, ni prolon-
gación del intervalo QT sin síndrome de Brugada) se puede
instruir al paciente para que realice de forma ambulatoria la
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Fig. 1. Imagen de trombo (flechas) en la aurícula izquierda mediante ecocardio-
grafía transesofágica.
estrategia pill in the pocket (“píldora en el bolsillo”), que con-
siste en un bolo oral de flecainida o propafenona ante la pre-
sencia de síntomas de entrada en FA13,14. Sin embargo, antes
de la instauración de este tratamiento, generalmente se reco-
mienda la administración de un bloqueador beta o un anta-
gonista del calcio no dihidropiridínico para prevenir la con-
ducción AV rápida en caso de flutter auricular15.
La cardioversión eléctrica (CVE) se utiliza en pacientes
con síntomas mal tolerados debidos a la taquicardia y con
poca efectividad del tratamiento antiarrítmico. Sin embargo,
cuando desde una consulta se deriva a un paciente con FA de
más de 48 horas o de duración difícil de precisar para su in-
greso con vistas a la cardioversión, hay que tener en cuenta
la posibilidad de un embolismo, por lo que es necesaria la
anticoagulación tres semanas antes y 4 semanas después de
la reversión, manteniendo el INR entre 2 y 3, o realizando
ETE para descartar trombos previo al procedimiento (si en
dicho ETE se observaran trombos habría que iniciar el régi-
men de anticoagulación las tres semanas previas y plantearse
la anticoagulación crónica) (fig. 1). Se recomienda anticoa-
gulación las 4 semanas siguientes a la cardioversión, aun ha-
biendo descartado la existencia de trombo intracavitario,
debido al fenómeno de aturdimiento miocárdico11.
Una alternativa razonable de reversión a ritmo sinusal es
la ablación por catéter en pacientes con FA muy recurrente,
con síntomas graves si fracasa el tratamiento con uno o más
antiarrítmicos y el control de la frecuencia sin o con solo leve
crecimiento de la aurícula izquierda16, para lo que habría que
derivar al paciente para ingreso hospitalario.
Mantenimiento del ritmo sinusal
El otro aspecto del tratamiento sería el mantenimiento de
ritmo sinusal una vez conseguido tras cardioversión, ya que
puede prevenir miocardiopatías inducidas por taquicardia11.
Se considera razonable el inicio extrahospitalario del trata-
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miento antiarrítmico en pacientes con FA que no tienen car-
diopatías asociadas, siempre que se tolere bien el fármaco
con propafenona o flecainida11. Sotalol también puede ser
beneficioso en pacientes extrahospitalarios en ritmo sinusal,
con cardiopatía leve o sin cardiopatía, propensos a FA pa-
roxística, siempre que el intervalo QT basal sin corregir sea
< 460 ms, los electrolitos séricos sean normales y no haya
riesgos asociados de proarritmia relacionada con fármacos de
clase III11.
Prevención de tromboembolias
Se debe plantear en todo paciente con FA, salvo episodio
aislado con precipitantes corregibles o contraindicación para
la anticoagulación/antiagregación. Se indica la anticoagula-
ción crónica en pacientes con algún factor de riesgo elevado
de embolia, es decir, embolia previa o estenosis mitral reu-
mática, o con más de un factor de riesgo moderado (edad ≥
75 años, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, fracción
de eyección del ventrículo izquierdo [FEVI] < 35% o acor-
tamiento fraccional < 25% y diabetes mellitus); también se
puede recomendar en pacientes con uno o más factores, de
edad entre los 65-74 años, sexo femenino o cardiopatía is-
quémica11,17,18. El INR debe mantenerse entre 2 y 3, salvo
prótesis valvular mecánica, donde se precisa un INR mayor
de 2,5; inicialmente se determinará cada semana y posterior-
mente de forma mensual. En pacientes de bajo riesgo de em-
bolia o con contraindicaciones para antagonistas de la vita-
mina K se recomienda ácido acetilsalicílico entre 81 y 325
mg al día3,19-21. Ante la necesidad de interrumpir el trata-
miento, por la realización de un procedimiento cruento diag-
nóstico o terapéutico, puede abandonarse durante una sema-
na sin sustitución por heparina en caso de ausencia de
prótesis valvular mecánica.
Tipo de presentación de la fibrilación auricular
En resumen, para el manejo de los pacientes con FA en la
práctica clínica es preciso conocer el tipo de presentación
de la FA y las posibles enfermedades subyacentes para po-
der tomar decisiones respecto a la restauración y manteni-
miento del ritmo sinusal, al control de la frecuencia ventri-
cular y sobre el tratamiento antitrombótico que se han
comentado anteriormente. En cuanto al tipo de presenta-
ción, se podrían considerar en rasgos generales 4 situacio-
nes posibles:
Fibrilación auricular de nuevo descubrimiento. En este
caso si se trata de un único episodio que se ha resuelto espon-
táneamente y sin desencadenar hipotensión, insuficiencia
cardiaca o isquemia miocárdica, no se recomienda preven-
ción de recurrencias mediante tratamiento antiarrítmico. Sin
embargo, sí se iniciaría tratamiento anticoagulante/antiagre-
gante según los criterios antes comentados, con la excepción
de que se identifique un factor precipitante corregible, como
puede ser un cuadro de hipertiroidismo. En caso de que no
se haya producido la reversión espontánea a ritmo sinusal, la
decisión de revertir a ritmo sinusal o mantener en FA perma-
nente con control de frecuencia ventricular dependerá fun-
damentalmente de la gravedad de los síntomas relacionados
con la arritmia11.
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Manejo general y extrahospitalario del paciente con taquiarritmias
Fibrilación auricular paroxística recurrente. En general
es conveniente iniciar el tratamiento antiarrítmico, excepto
en recurrencias breves o mínimamente sintomáticas con alta
probabilidad de toxicidad y/o intolerancia a los fármacos an-
tiarrítmicos. Algunas peculiaridades en el uso de fármacos
son la mayor efectividad de flecainida y disopiramida en FA de
mediación vagal, amiodarona en pacientes con clínica de insuficien-
cia cardiaca y/o hipertrofia de ventrículo izquierdo importante o
bloqueadores beta y sotalol en FA adrenérgica o con cardiopatía is-
quémica de base. Al mismo tiempo se deben iniciar estrategias
de control de frecuencia ventricular y prevención de trom-
boembolismo. En caso de fracaso o intolerancia a esta prime-
ra aproximación terapéutica, se pueden considerar técnicas
mediante ablación con catéter de aislamiento de venas pul-
monares o de modificación del sustrato auricular izquier-
do11.
Fibrilación auricular persistente recurrente. En la mayor
parte de los casos se optará por el control de la frecuencia
ventricular y la prevención del tromboembolismo. Cuando
exista la necesidad de reversión a ritmo sinusal por síntomas
muy exacerbados, además de las medidas anteriores, se debe
añadir medicación antiarrítmica de forma crónica; si esta es-
trategia es inefectiva, o no se tolera, se pueden considerar el
aislamiento de venas pulmonares mediante ablación con ca-
téter o la ablación del nodo AV y marcapasos permanente11.
Fibrilación auricular permanente. En cualquier caso la es-
trategia a seguir consiste en el control de la frecuencia ven-
tricular y el tratamiento antitrombótico11.
En toda estrategia de manejo de FA hay que detectar cau-
sas desencadenantes de la arritmia e intentar corregirlas,
como es el caso de la ingesta aguda de alcohol (síndrome
cardiaco vacacional), la obesidad o el hipertiroidismo.
Flutter auricular
El manejo del flutter auricular es similar al de la fibrilación,
con algunas puntualizaciones. Así, cuando nos dispongamos
a utilizar antiarrítmicos del grupo IC es siempre mandatorio
asociar un bloqueador del nodo AV debido a la posibilidad de
desencadenar una conducción 1:1 a 300 latidos por minuto.
El tratamiento a largo plazo se basa en fármacos de clases I y
III. Las indicaciones de anticoagulación por consenso son
similares a las de la FA, si bien solamente existen estudios
observacionales respecto al riesgo embólico del flutter22,23. La
principal diferencia en el manejo del flutter es que la ablación
con catéter se recomienda como primera medida, salvo en un
primer episodio bien tolerado10. Debido a ello cada vez se
encuentra más en desuso la ablación del nodo AV y la colo-
cación de marcapasos en casos rebeldes al resto de trata-
mientos.
Taquicardias supraventriculares
El manejo suele ser mediante fármacos antiarrítmicos, pero
existen peculiaridades en función del tipo y origen de la
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arritmia. Como ya se ha comentado para la fibrilación y
el flutter auricular en una consulta ambulatoria no interesa el
tratamiento agudo de la crisis, sino la prevención de las reci-
divas, por lo que nos centraremos en el adiestramiento del
paciente en maniobras vagales10 y la estrategia pill in the poc-
ket10,13 para yugular las crisis y el tratamiento farmacológico
profiláctico, así como las indicaciones para derivar al pacien-
te hacia terapéuticas en el ámbito hospitalario, como la abla-
ción con catéter.
Taquiarritmias sinusales
En el caso de las taquiarritmias sinusales el uso de bloquea-
dores beta se recomienda si existen situaciones de ansiedad o
hipertiroidismo desencadenantes24, o si se acompañan de
cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca; en la reentra-
da sinusal son útiles también diltiazem, verapamilo, amioda-
rona y digoxina.
Taquicardia intranodal
En la TIN como tratamiento profiláctico a largo plazo en
primer lugar están los bloqueadores del nodo AV (calcioan-
tagonistas, bloqueadores beta y digoxina), y como alternati-
va, si estos no son efectivos, los antiarrítmicos del grupo IC
(contraindicados ante cardiopatía estructural). Se contraindi-
can los antiarrítmicos de clase III por sus efectos secundarios
y proarrítmicos. Para evitar los efectos de un tratamiento a
largo plazo en pacientes con episodios infrecuentes, aunque
prolongados y bien tolerados, se les puede adiestrar en la
realización de maniobras vagales10 ante la aparición de sinto-
matología de un nuevo episodio; si estas maniobras no fun-
cionaran, se podría utilizar la estrategia pill in the pocket con
monodosis de flecainida o diltiazem 120 mg más propranolol
80 mg13, para lo cual el paciente debe estar libre de dis-
función ventricular, preexcitación y bradicardia sinusal. La
ablación por catéter como primera terapia es recomendada
ante episodios frecuentes de taquicardia y/o con mala tole-
rancia clínica, o por deseo del paciente de liberarse de cual-
quier tratamiento10.
Taquicardia incesante de la unión auriculoventricular
(tipo Coumel)
Al tratarse mayoritariamente de niños y estar clínicamente
asintomáticos, la recomendación general es realizar un se-
guimiento clínico y ecocardiográfico para detectar disfun-
ción ventricular sin prescribir tratamiento. En caso de episo-
dios frecuentes se debe probar el tratamiento farmacológico
con flecainida25. La ablación por radiofrecuencia se debe
contemplar en los pacientes con síntomas clínicos o datos
objetivos de disfunción ventricular10.
Síndromes de preexcitación
En los pacientes con síndrome de preexcitación (fig. 2) (vía
accesoria extranodal), en la actualidad el tratamiento profilác-
tico de nuevos episodios suele utilizarse más como un puente
mientras se plantea la ablación de la vía accesoria, que se con-
sidera hoy en día el tratamiento definitivo de elección9,10. Sólo
los pacientes asintomáticos o escasamente sintomáticos pue-
den permanecer sin tratamiento y recibir tan solo tratamiento
supresivo en caso de recidiva, si bien se puede recomendar la
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
Fig. 2. Electrocardiograma de un paciente con síndrome de preexcitación (Wolff-
Parkinson-White) donde se visualiza claramente la onda delta al inicio del
QRS.
ablación por catéter también en estos casos10. Como trata-
miento profiláctico en pacientes que rechazan el tratamiento
mediante ablación o están a la espera del mismo, se debe adies-
trar al paciente en maniobras vagales, en especial el masaje del
seno carotídeo y las maniobras de Valsalva, que pueden supri-
mir la crisis y ayudar al diagnóstico diferencial26. Después se
recomiendan fármacos que alteren la conducción por el nodo
AV (con escasos estudios al respecto) o por la vía accesoria
(clases IA, IC o III). Parece tener mayor eficacia el uso combi-
nado de flecainida y bloqueadores beta. Amiodarona se en-
cuentra más restringida a casos con cardiopatía estructural
subyacente no candidatos a ablación por catéter. Verapamilo,
diltiazem y digoxina no deben ser usados de forma aislada
cuando se ha diagnosticado una vía accesoria10.
El tratamiento a largo plazo más recomendado para la
taquicardia auricular multifocal, una vez corregidas las alte-
raciones respiratorias y/o electrolíticas, son los antagonistas
del calcio9,10.
En resumen, y a efectos prácticos, si en un paciente con
clínica intermitente de palpitaciones sospechamos una TSVP
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sin haber establecido aún el diagnóstico, se puede iniciar una
educación acerca del uso de maniobras vagales, añadiendo un
bloqueador beta empírico; sin embargo, no se debe comen-
zar con antiarrítmicos de clase I o III sin haber establecido
una valoración y diagnóstico completos.
Arritmias ventriculares no sostenidas
Engloban desde las extrasístoles ventriculares (EV) aisladas
hasta las taquicardias ventriculares no sostenidas (TVNS). El
significado pronóstico y, por tanto, el tratamiento de estas
arritmias depende de la presencia y del tipo de cardiopatía
estructural subyacente9.
Pacientes sin cardiopatía estructural
Las arritmias ventriculares no sostenidas (AVNS) pueden
presentarse como extrasístoles aisladas, monomórficas, en
ocasiones acopladas o en parejas y con menos frecuencia
en forma de salvas cortas de TVNS. No se ha demostrado
que estas arritmias tengan un efecto adverso en el pronóstico
de estos pacientes27,28, por lo que no está indicado ningún
tratamiento específico, excepto en los casos en los que el pa-
ciente tiene síntomas (con mayor frecuencia palpitaciones)
que por su frecuencia o por la sensación que le producen
interfieren en su calidad de vida. En estos casos lo más im-
portante es tranquilizarlos, concienciándolos del excelente
pronóstico de este problema. Debe aconsejarse la abstención
del consumo de tabaco, alcohol, cafeína y, en general, de sus-
tancias excitantes que pueden aumentar la frecuencia e in-
tensidad de las palpitaciones. Si todo lo anterior no es sufi-
ciente se instaurará tratamiento con un bloqueador beta, el
fármaco de elección en estos pacientes. Si estos fracasan pue-
de ensayarse el verapamilo.
La ablación con catéter mediante radiofrecuencia podría
contemplarse en estos pacientes en dos situaciones:
1. Excepcionalmente en pacientes con EV monomórficas
frecuentes y muy sintomáticas, en los que ha fracasado el
tratamiento antiarrítmico29.
2. En pacientes con TVNS monomórfica repetitiva de
tracto de salida del ventrículo derecho sintomático, bien por
fracaso o mala tolerancia de los fármacos antiarrítmicos o
por preferencia del paciente30.
Taquicardias ventriculares no sostenidas en pacientes con
cardiopatía estructural
Tienen un significado pronóstico que depende de la presen-
cia y del tipo de cardiopatía estructural subyacente, en cuyo
caso llevan asociado un pronóstico adverso31. Sin embargo,
es importante tener presente que en muchos casos no está
claro si aquellas guardan una relación causa-efecto con las
arritmias ventriculares sostenidas que precipitan la muerte
súbita, o solamente son un marcador de la presencia de car-
diopatía y disfunción ventricular. Este hecho, junto a la inefi-
cacia de diversos fármacos antiarrítmicos para reducir la
mortalidad a pesar de una eficaz supresión de las AVNS, hace
que estas en sí mismas no deban ser tratadas aisladamente,
sino que se debe hacer un tratamiento integral de la cardio-
patía de base30. En los casos en que esté indicado un estudio
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Manejo general y extrahospitalario del paciente con taquiarritmias
electrofisiológico, o la implantación de un DAI, se debe de-
rivar al paciente para ingreso hospitalario.
Situaciones especiales
Una vez resumidos los procesos diagnósticos y terapéuticos
de las taquiarritmias en el ámbito ambulatorio, sólo queda
reseñar, a modo esquemático, unas pequeñas puntualizacio-
nes en determinadas situaciones concretas que se pueden dar
al enfrentarnos a un paciente.
Pacientes con síndrome de Wolf-Parkinson-
White que presentan episodios de fibrilación
auricular
La primera recomendación es la ablación por catéter de la
vía accesoria, especialmente cuando asocian síncope por con-
ducción ventricular a elevada frecuencia o con un periodo
refractario corto de la vía accesoria11.
Fibrilación auricular asociada a hipertiroidismo
Es preferible prescribir un bloqueador beta para el control
de la frecuencia cardiaca, teniendo como alternativa un anta-
gonista del calcio no dihidropiridínico11.
Fibrilación auricular en el embarazo
Durante el embarazo, si existe indicación de anticoagulación
por FA esta se debe mantener durante toda la gestación, pu-
diendo ser sustituida por antiagregantes en función de la fase
gestacional. Como frenadores de frecuencia nos centramos
en bloqueadores beta y calcioantagonistas11.
Pacientes con miocardiopatía hipertrófica que
desarrollan fibrilación auricular
Está indicada la anticoagulación crónica para la prevención
de tromboembolismos, independientemente del resto de fac-
tores de riesgo, manteniendo un INR entre 2 y 3. En estos
mismos pacientes la profilaxis de nuevos episodios de FA pa-
roxística se lleva a cabo fundamentalmente con disopiramida
más bloqueador beta/calcioantagonistas, o con amiodarona;
se encuentra más extendida esta última opción32.
Tipos especiales de fibrilación auricular
Son la asociada a comunicación interauricular en el adulto y
a síndrome de apnea obstructiva del sueño, la FA familiar, la
FA por mediación vagal que se presenta con predominio
nocturno y postprandial y la FA adrenérgica, que tiene lugar
durante las fases activas del día11.
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Flutter auricular
Ante la aparición de un flutter auricular, además de cardiopatía
de base, hay que descartar una serie de patologías asociadas,
entre las que destacan la enfermedad pulmonar grave, la em-
bolia pulmonar, la tirotoxicosis y la intoxicación etílica aguda,
ayudando con su corrección a la desaparición del flutter33.
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16/7/09 08:16:21
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06 ACT38 (2570-578).indd 2578 16/7/09 08:16:22

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Indicaciones de Holter-electrocardiograma
M. Delgado Ortega, F. Toledano Delgado, C. León del Pino y M. Ruiz Ortiz
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.

Introducción..........................................................................................................................................................
La Cardiología ha evolucionado mucho desde que, en 1961, del síncope, sino también en el seguimiento y valoración
Norman J. Holter introdujera el registro ambulatorio del pronóstica de múltiples cardiopatías. Su utilidad clínica es
electrocardiograma (ECG) en el arsenal de técnicas indudable, a pesar de ser frecuente e injustamente
diagnósticas de las enfermedades cardiacas. Sin embargo, la cuestionado. La crítica, en la mayoría de los casos, se
utilidad clínica del Holter se ha mantenido hasta los días origina en el desconocimiento de sus limitaciones y en la
presentes, como lo demuestra el hecho de que son falta de consideración del carácter temporal e impredecible
excepcionales las Unidades de Cardiología que no disponen de los fenómenos fisiopatológicos y clínicos implicados en
de esta técnica. cada proceso. Por tanto, el elemento fundamental para
Actualmente es una herramienta básica no sólo en el obtener una buena rentabilidad diagnóstica del Holter es su
estudio diagnóstico de determinados tipos de arritmias y adecuada indicación e interpretación.
..........................................................................................................................................................................................

Aportaciones Tabla 1
Indicaciones del Holter
y limitaciones
del Holter-
Evaluación de síntomas que pueden estar relacionados con alteraciones del ritmo cardíaco
Arritmias sintomáticas
electrocardiograma Síntomas específicos
  Síncope (un resultado positivo establece el diagnóstico)

Las indicaciones del Holter se ba-   Palpitaciones

 Otros síntomas (disnea intermitente, dolor torácico no filiado, fatiga episódica, enfermedad cerebrovascular…)
san en la utilidad para registrar
bradiarritmias y taquiarritmias, Detección, cuantificación y mecanismo de las arritmias
mostrar variaciones dinámicas en Evaluación del riesgo en pacientes con arritmias sintomáticas y asintomáticas
los diferentes segmentos del ECG Sujetos que presentan la arritmia durante su actividad habitual y pueden comprometer o arriesgar la vida de otros (por
y estudiar parámetros de función ejemplo pilotos de aerolíneas)
autonómica que se relacionan con Sujetos que por su condición médica están asociados con una mayor frecuencia de arritmias que hacen peligrar sus
vidas
el pronóstico en determinadas pa-   Pacientes con miocardiopatía hipertrófica con o sin síntomas
tologías (fundamentalmente el es-  Pacientes que han sufrido un infarto de miocardio y presentan disfunción ventricular izquierda
tudio de la variabilidad de frecuen-  Pacientes con coronariopatía estable o sometidos a cirugía de revascularización o angioplastia con datos clínicos de
cia cardiaca). disfunción ventricular o arritmias
Existen situaciones en las cuales  Pacientes con síndrome de Wolf-Parkinson-White, QT prolongado, síndrome de Brugada u otras canalopatías
hay consenso en la indicación de   Pacientes con valvulopatía aórtica y síntomas indicativos de arritmias
este examen y otras en que es discu-   Pacientes con miocardiopatía dilatada y síntomas indicativos de arritmias

tible o no tiene definitivamente uti- Evaluación de la eficacia del tratamiento antiarrítmico

lidad alguna. El paciente que es so-
metido a este examen debe tener
una historia clínica y examen físico
completo, así como una evaluación
del aporte real de este. En la tabla 1
se presentan las indicaciones más
habituales; en la tabla 2 se reflejan
Se considera un tema controvertido y la mayoría de los criterios empleados para realizar dicha valoración
son arbitrarios
Evaluación del funcionamiento de marcapasos y desfibriladores implantables
Síntomas paroxísticos en pacientes con marcapasos y desfibriladores implantables
Diagnóstico de la inhibición por miopotenciales
Diagnóstico de la taquicardia mediada por el marcapasos
Análisis del funcionamiento de los marcapasos antitaquicardia

otras no relacionadas con las arrit- Análisis de los sistemas con frecuencia variable

mias o no tan habituales en la prác- Estudio de la estimulación y sensado inmediatamente tras la implantación del marcapasos uni o bicameral
Estudio del tiempo estimulado durante las 24 horas
tica clínica habitual.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

Paciente con síntomas sugestivos de origen arrítmico

¿Hay documentación electrocardiográfica de los síntomas?

Sí No

Diagnóstico establecido ¿Los síntomas son producibles?

Sí No

Test de provocación ¿Existe alguna condición clínica

(tilt test, ergometría…) que sugiera una posible causa
arrítmica?

Sí No

¿Existe riesgo de arritmia maligna? Holter

Sí No

Valorar técnicas invasivas Holter

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

  Algoritmo de actuación diagnóstica en pacientes con síntomas sugestivos de origen

Fig. 1.

arrítmico.

Es importante saber que la rentabilidad de esta prueba es

Tabla 2
Otras indicaciones del Holterr muy dependiente de la frecuencia de la presentación de los
síntomas; en aquellos pacientes que presentan síntomas muy
Detección y valoración de isquemia miocárdica esporádicos una buena opción siempre que sea posible sería
Pacientes con dolor torácico indicativo de angina de Prinzmetal la implantación de un dispositivo con capacidad para hacer
Pacientes sintomáticos en los que es imposible la realización de una prueba de registros de larga duración (Holter implantable).
esfuerzo
Hipertensos con hipertrofia ventricular y episodios de hipotensión
Pacientes postinfarto de miocardio con complejos ventriculares Criterios de indicación del Holter-
prematuros
Pacientes con angina crónica estable, para valorar la eficacia del tratamiento
electrocardiograma
antiisquémico

Estudio de la variabilidad de la frecuencia cardíaca

De manera práctica y esquématica la indicación general de
un Holter puede adaptarse a los siguientes supuestos, repre-
Búsqueda de potenciales ventriculares tardíos
sentados en la figura 1:

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1. El paciente presenta síntomas atribuibles a una causa
arrítmica y en el electrocardiograma de superficie se detec-
tan alteraciones específicas que pueden considerarse como
causantes de su clínica. El diagnóstico queda establecido y no
es necesaria la implantación de un Holter.
2. Existen síntomas de probable origen arrítmico, pero
no hemos documentado los mismos con la realización de un
electrocardiograma de superficie. Los síntomas acontecen en
un contexto clínico concreto, que puede ser reproducido o
tienen unas características que orientan a una causa concreta
que puede ser desenmascarada con el test o prueba adecuada.
Es el caso del síncope neuromediado, en el que la realización
de un tilt test puede orientar el diagnóstico, o el paciente con
valvulopatía aórtica que presenta un episodio sincopal al rea-
lizar un esfuerzo físico; en este caso una prueba de esfuerzo
podría definir la causa de su sintomatología y encuadrar el
pronóstico.
3. Cuando los síntomas no son reproducibles se debe
buscar alguna causa funcional o estructural cardiaca que pu-
diera justificar la sintomalogía. Es el caso de pacientes con
determinadas cardiopatías que tienen más probabilidad de
desarrollar eventos arrítmicos (por ejemplo miocardiopatía
hipertrófica, miocardiopatía dilatada, miocardiopatía isqué-
mica, insuficiencia cardíaca evolucionada, canalopatías, etc.);
a) si no existe ninguna enfermedad cardíaca que alerta hacia
la posibilidad de eventos arrítmicos podríamos indicar el
Holter de entrada; b) si existe alguna condición cardíaca que
07 PROT38 (2579-581).indd 2581
Indicaciones de Holter-electrocardiograma
justifique los síntomas debemos estratificar el riesgo de que la
arritmia fuese maligna (por ejemplo taquicardia ventricular sos-
tenida, fibrilación ventricular…). Cuando el riesgo es elevado
para desarrollar una arritmia maligna, en algunas ocasiones de-
bemos plantear antes del Holter alguna prueba diagnóstica más
agresiva y con mayor sensibilidad (estudio electrofisiológico),
que también pudiera identificar el sustrato anatómico de la arrit-
mia e incidir sobre ella.
Bibliografía recomendada
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
•  ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients with ven-
tricular Arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Euro-
pace. 2006;8:746-837.
•• ACC/AHA guidelines for ambulatory electrocardiography: A report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for
Ambulatory Electrocardiography) developed in collaboration with the
North American Society for Pacing and Electrophysiology. J Am Coll
Cardiol. 1999;34:912-48.
• Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la
monitorización ambulatoria del electrocardiograma y presión arterial.
Rev Esp Cardiol. 2000;53:91-109.
Medicine. 2009;10(38):2579-81    2581
16/7/09 08:17:50
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Indicaciones de estudio electrofisiológico
cardiaco
J.M. Segura Saint-Gerons, F. Mazuelos Bellido, M. Anguita Sánchez y J. Súarez de Lezo Cruz-Conde
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
El estudio electrofisiológico (EEF) es de gran utilidad en la
evaluación de un amplio espectro de arritmias cardiacas.
Sirve para conocer la función del nodo sinusal, del nodo
auriculoventricular (AV) y del sistema His Purkinje.
Igualmente nos ayuda a determinar las características
de taquicardia por reentrada, así como para mapear
taquicardias focales.
Una vez obtenida toda la información se podrá realizar el
tratamiento adecuado para la alteración del ritmo que se
..........................................................................................................................................................................................
Indicaciones del estudio
electrofisiológico
El EEF puede indicarse como prueba diagnóstica o con un fin
terapéutico. Gracias al importante desarrollo de las técnicas de
ablación en la década de los noventa, ha hecho que la indica-
ción terapéutica sea el principal objetivo de los EEF; en la
tabla 2 quedan recogidas sus indicaciones de realización.
Aunque hasta hace poco el estudio del síncope era una
indicación clara de EEF, estudios recientes, así como la in-
troducción del Holter implantable, ha hecho que no sea ne-
cesaria la realización de un EEF en el estudio de aquellos
pacientes con síncope y con electrocardiograma normal y sin
cardiopatía estructural, debido a su baja rentabilidad.
En pacientes con taquiarritmias de complejo estrecho,
dado su buen pronóstico, en general, la indicación de EEF
se realiza con la intención de aplicar tratamiento mediante
ablación. Rara vez se lleva a cabo un EEF sólo con fines
diagnósticos, por lo que estaría indicado en aquellos pa-
cientes en los que es aconsejable la realización de una abla-
ción.
En pacientes con cardiopatía estructural, sobre todo en
aquellos con disfunción grave del ventrículo izquierdo (VI),
más aún si es de origen isquémico, dado que se ha probado
que la implantación de un desfibrilador automático implan-
table (DAI) es más efectiva, la realización de un EEF no es
de primera elección. Se realizará este en caso de frecuentes
descargas, con el fin de ablación del sustrato arritmogénico,
para disminuir el número de choques.
2582    Medicine. 2009;10(38):2582-3
08 PROT38 (2582-583).indd 2582
haya encontrado, bien con la ablación del sustrato de la
taquicardia, bien con la indicación de estimulación
definitiva con el dispositivo más adecuado. El fin de un
EEF queda recogido en la tabla 1. Como se puede ver, la
utilidad de este no sólo se limita a una herramienta
diagnóstica, sino que también sirve para la indicación de la
terapia más adecuada, así como para conocer el pronóstico
de una alteración del ritmo.
TABLA 1
Objetivos del estudio electrofisiológico
Estudio de síncope de causa desconocida: valorar la función sinusal, la conducción
AV, intentar inducir taquicardias ventriculares sostenidas
Encontrar la localización y mecanismo de una arritmia conocida y determinar la
mejor terapia
Determinar la gravedad de la arritmia y si la persona está en riesgo de padecer
episodios cardíacos futuros, especialmente muerte súbita cardiaca
Ver la eficacia de un medicamento y/o terapia
Evaluar la necesidad de un dispositivo de estimulación (marcapasos, DAI,
resincronización)
Necesidad y posible eficacia de procedimiento de ablación del sustrato responsable
de la arritmia
Tratamiento mediante ablación de taquicardias
AV: auriculoventricular; DAI: desfibrilador automático implantable.
En aquellos enfermos sin cardiopatía estructural con ta-
quicardias de QRS ancho la indicación de un EEF será pri-
meramente diagnóstica, y terapéutica si se confirma un sus-
trato abordable con ablación.
En el síndrome de Brugada con historia de síncope la
indicación de DAI es de elección, por lo que en esos pacien-
tes no existe la de EEF diagnóstico. Por el contrario, se esta-
blece un importante dilema de actuación en aquellos pacien-
tes asintomáticos con historia familiar de muerte súbita. En
estos casos la indicación de DAI se podría guiar según los
resultados del EEF.
En pacientes con síndrome de QT largo congénito no
existe indicación de EEF; igualmente, esta en el EEF como
herramienta pronóstica en la miocardiopatía hipertrófica es
muy controvertida.
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Indicaciones de estudio electrofisiológico cardiaco

TABLA 2
Indicaciones actuales del estudio electrofisiológico Bibliografía recomendada
Paciente con síncope de origen desconocido más: •  Importante ••  Muy importante
Historia familiar de muerte súbita
Cardiopatía estructural ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
Palpitaciones presíncope ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
ECG anormal ✔ Epidemiología
Profesiones de riesgo

Taquicardias con QRS estrecho (TIN, mediada por vía oculta, flutter y taquicardia •• Fogoros RN. Electrophysiologic testing. Oxford: Blackwell Publis-
hing; 2006.
auricular)
Se considera que el EEF diagnóstico aislado no tiene indicación en la actualidad por
•• García Civera R, Ruiz Granell R, Morell Cabedo S, Sanjuan R, Mar-
tínez R, Botella S, et al. Electrofisiología cardíaca clínica y ablación.
lo que la indicación de EEF sería para la ablación por catéter en aquellos casos en New York: McGraw-Hill-Interamericana; 1999.
los que hay:
  Episodios frecuentes
• Huang SK, Wood MA. Catheter ablation of cardiac arrhythmias.
Philadelphia: Elsevier; 2006.
  Mala tolerancia clínica ✔ Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannon DS, et al.
Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial
  Profesión de riesgo infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med. 2002;346:877-
  Deseo del paciente 83.

Taquicardias con QRS ancho

Ausencia de cardiopatía estructural
En aquellos pacientes con DAI con descargas frecuentes

Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Todo paciente sintomático con preexcitación
Pacientes asintomáticos que realizan actividades de alto riesgo
Antecedentes familiares de muerte súbita

Indicaciones dudosas
Supervivientes de parada cardiaca sin cardiopatía estructural ni causa reversible
Síndrome de Brugada asintomático con historia familiar de muerte súbita
Palpitaciones no aclaradas
En general el Holter resulta un método de valor cuando los síntomas son frecuentes
y, de ser esporádicos, los registros del Holter implantable aportan información sin
necesidad de EEF
ECG: electrocardiograma; EEF: estudio electrofisiológico; DAI: desfibrilador automático
implantable; TIN: taquicardia intranodal.

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico de taquicardias
con intervalo RR regular
D. Mesa Rubio, C. León del Pino, M. Ruiz Ortiz y F. Toledano Delgado
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
Ante el diagnóstico de un paciente en el que se observa en
el electrocardiograma (ECG) una taquicardia regular
(similar distancia entre los complejos QRS), la primera gran
diferenciación que hay que realizar es entre taquicardia de
..........................................................................................................................................................................................
Taquicardias con intervalo RR
regular y QRS estrecho
El enfoque diagnóstico de las taquicardias de QRS estrecho
hemos querido resumirlo en dos protocolos diferentes: uno
que corresponde a un manejo más sencillo, en función de los
hallazgos clínico-electrocardiográficos de las taquicardias de
QRS estrecho más frecuentes, y que puede ser más común-
mente aplicable en los Servicios Generales de Urgencias (fig.
1); y otro más completo, en el que se diferencian un mayor
número de tipos de taquicardias supraventriculares en fun-
ción de su mecanismo de producción y hallazgos electrocar-
diográficos (fig. 2).
Detección de ondas P
La primera impresión a tener en cuenta al encontrarnos ante
una taquicardia de complejo estrecho regular es que en la
gran mayoría de los casos se tratará de una taquicardia supra-
ventricular, debiendo centrarnos posteriormente en filiar su
origen. Así, el siguiente paso sería la detección de ondas P.
Estas se encuentran ausentes o enmascaradas en la taquicar-
dia por reentrada en el nodo auriculoventricular (AV), ya que
están incluidas en el complejo QRS; en ocasiones puede ob-
servarse una pseudo-R en V1 o pseudo-S en derivaciones
inferiores como un empastamiento al final del QRS, cuando
la conducción auricular es más lenta y, por tanto, el enmas-
caramiento no es completo1. Si podemos ver ondas P no
sinusales a una frecuencia superior que la ventricular se tra-
tará de una taquicardia auricular con diferentes grados de
bloqueo AV, en función de la frecuencia ventricular resultan-
te. Si, por el contrario, lo que observamos es ondas de flutter,
u ondas F, es altamente probable que el diagnóstico sea de
2584    Medicine. 2009;10(38):2584-7
09 PROT38 (2584-587).indd 2584
QRS ancho y taquicardia de QRS estrecho, en función de si
la mayor anchura del complejo QRS es superior o inferior a
120 milisegundos.
flutter auricular (más frecuentemente con conducción 2:1,
con una frecuencia ventricular de 150 latidos por minuto
[lpm]). Si detectamos ondas P con una frecuencia auricular
similar a la ventricular generalmente nos encontramos ante
taquicardias por reentradas supraventriculares, de distinto
origen, que habrá que dilucidar en función de la duración del
intervalo RP en relación con el siguiente intervalo PR: si RP
es mayor que PR el foco de reentrada está más cerca del
nodo sinusal o la conducción auricular es lenta, es decir, se
trata de una taquicardia auricular, una taquicardia por reen-
trada en el nodo AV atípica, una taquicardia por reentrada
nodal incesante o una taquicardia por reentrada AV conduci-
da por una vía accesoria lenta tipo Coumel; si RP es menor
que PR y, a su vez, mayor de 70 milisegundos, las posibilida-
des son taquicardia auricular, reentrada en el nodo AV o re-
entrada AV ortodrómica. RP menor de 70 milisegundos es
equivalente a las ya mencionadas pseudo-R y pseudo-S de la
reentrada nodal.
Maniobras para frenar el nodo
auriculoventricular
A nivel práctico son útiles las maniobras clínicas tales como
frenar el nodo AV con maniobras vagales (por ejemplo el
masaje del seno carotídeo) (fig. 1) o con fármacos como ade-
nosina, registrando la respuesta obtenida en un ECG de 12
derivaciones si es posible2. Las taquicardias por reentrada
con participación del nodo AV (intranodal, AV) ceden total-
mente ante estas maniobras de forma brusca, aunque en oca-
siones no se produce respuesta (“fenómeno del todo o nada”).
El flutter auricular y las taquicardias auriculares ralentizan la
frecuencia ventricular transitoriamente, o como se conoce
comúnmente se “abren”, visualizándose con mayor certeza
las ondas F o las ondas P auriculares. La frecuencia cardiaca
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Protocolo diagnóstico de taquicardias con intervalo RR regular

Taquicardia regular QRS estrecho

FC menor 150 lpm FC 150 lpm FC mayor 150 lpm

P visible Ondas “F” P no visible

P:QRS 1:1 P:QRS 2:1 P:QRS 1:1

Taquicardia sinusal Flutter auricular T. intranodal

T. reentrada AV

Ralentiza lentamente Ralentiza bruscamente

y transitoriamente y transitoriamente Cede o no responde

Maniobras vagales/ATP

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Protocolo diagnóstico simplificado de taquicardias regulares de QRS estrecho.

ATP: adenosin-trifosfato; AV: auriculoventricular; FC: frecuencia cardiaca; lpm: latidos por minuto; T: taquicardia.

Taquicardia regular QRS estrecho

Ondas P visibles
Sí No

Frecuencia auricular mayor que ventricular T. reentrada NAV

No
Flutter auricular
RP Taquicardia auricular

RP menor de 70 ms
Mayor que PR Menor que PR
RP mayor de 70 ms

Taquicardia auricular T. reentrada AV

T. incesante AV de coumel T. reentrada NAV
TRNAV atípica Taquicardia auricular

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.   Protocolo diagnóstico de taquicardias regulares de QRS estrecho.

AV: auriculoventricular; NAV: nodo AV; T: taquicardia; TRNAV: taquicardia por reentrada en NAV.

Medicine. 2009;10(38):2584-7    2585

09 PROT38 (2584-587).indd 2585 16/7/09 08:20:08

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

Taquicardia regular QRS ancho

Sí Relación P:QRS 1:1

Desconocida No

Criterios morfológicos de taquicardia ventricular

Más QRS que P Más P que QRS

Precordiales: Imagen de BRD:
•Concordancia •qR, Rs o Rr’ en V1
•Ausencia de R/S •Eje entre +90° y –90°
•Inicio R-nadir S Taquicardia ventricular Flutter auricular
más de 100 ms Imagen de BRI: Taquicardia auricular
•R en V1 mayor que 30 ms
•Inicio R-nadir S más de 60 ms
•qR o QS en V6

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 3.   Protocolo diagnóstico de taquicardias regulares de complejo ancho.

durante la taquicardia, en torno a 150 lpm, orienta a flutter
auricular 2:1, si bien la frecuencia puede ser menor si el gra-
do de bloqueo AV es mayor, generalmente por efectos de un
tratamiento farmacológico; las taquicardias por reentrada
suelen superar los 150 lpm, cosa que rara vez ocurre en la
taquicardia sinusal3.
esta diferenciación, aunque sí el antecedente de cardiopatía
estructural, fundamentalmente de tipo isquémico, que hace
muy probable que se trate de una taquicardia ventricular. La
aplicación de maniobras vagales a un paciente con taquicardia ven-
tricular no produce respuesta alguna, siendo también útil para el
diagnóstico diferencial esta ausencia de respuesta1.

Contexto clínico Detección de ondas P

En cuanto al contexto clínico, ayuda saber que el flutter au-
ricular se suele dar en ancianos o en la cardiopatía estructural
o enfermedad pulmonar crónica con cor pulmonale; las reen-
tradas en pacientes jóvenes sin enfermedad de base (más jó-
venes en la reentrada AV que en la intranodal); la taquicardia
sinusal en el contexto de una enfermedad aguda sistémica, y
la taquicardia auricular multifocal en situaciones de hipoxia
o intoxicación digitálica3.
Taquicardias con intervalo RR
regular y QRS ancho
En el algoritmo diagnóstico de las taquicardias regulares de
QRS ancho (fig. 3) el principal objetivo a tener en cuenta es di-
ferenciar si se trata de una taquicardia ventricular o supraventri-
cular. Esto es importante, ya que el tratamiento de muchas
taquicardias supraventriculares con verapamilo o diltiazem
puede causar deterioro hemodinámico si en realidad se tra-
tase de una taquicardia ventricular; de ahí que si existe algu-
na duda en el diagnóstico diferencial se deba tratar como una
taquicardia ventricular. La presentación clínica no ayuda a
Una vez tenidos en cuenta estos aspectos prácticos podemos
guiar el diagnóstico en función de los hallazgos en el ECG
de 12 derivaciones1,4: si se pueden diferenciar claramente on-
das P y estas superan en número los complejos QRS, se po-
dría pensar en un flutter o taquicardia auricular con conduc-
ción aberrante, ya sea por bloqueo de rama o por conducción
AV antidrómica por una vía accesoria. El bloqueo de rama
puede ser preexistente (lo cual nos puede ayudar al diagnós-
tico si el QRS mantiene la misma morfología basalmente y
en taquicardia) o un bloqueo de rama dependiente de fre-
cuencia cardiaca por fenómeno de ciclo largo-ciclo corto al
inicio de la taquicardia, o por participación de una vía acce-
soria ipsilateral al bloqueo de rama1,3. Si se distinguen ondas
P, pero en menor número que los QRS, lo más probable es
que se trate de una taquicardia ventricular.
Criterios de taquicardia ventricular
Cuando no observamos la presencia de ondas P, o estas guar-
dan una relación con los complejos QRS de 1:1, habría que
recurrir a una serie de criterios diagnósticos de taquicardia

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Protocolo diagnóstico de taquicardias con intervalo RR regular
ventricular más complejos, la mayor parte de ellos referidos
a morfologías del QRS en precordiales, habiéndose recono-
cido su valor predictivo alto desde que fueran propuestos por
Brugada hace años5,6: la presencia de disociación AV ya ha
sido mencionada en el algoritmo (fig. 3) como ausencia de
relación 1:1 con visualización de ondas P; sin embargo, tam-
bién son signos indirectos de dicha disociación la aparición
de latidos de fusión (de morfología intermedia entre el QRS
nacido en el ventrículo y el QRS procedente de la estimula-
ción auricular) y de latidos de captura auricular a nivel elec-
trocardiográfico y de ondas A cañón en el pulso venoso yu-
gular, variabilidad en la intensidad del primer tono cardiaco
y de la presión arterial sistémica a nivel clínico1.
Otros criterios morfológicos sugestivos de taquicardia
ventricular a destacar son la medición de un QRS mayor de
140 milisegundos con imagen de bloqueo de rama derecha, y
mayor de 160 milisegundos con imagen de bloqueo de rama
izquierda, si bien estos criterios no diferencian de la taquicardia
supraventricular con conducción por vía accesoria1.
La concordancia negativa en precordiales (complejos
QS) sugiere taquicardia ventricular, si bien la concordancia
positiva no puede excluir reentrada AV conducida por vía
accesoria5,6.
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Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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5.   Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new
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Circulation. 1997;96:3527-33.
Medicine. 2009;10(38):2584-7    2587
16/7/09 08:48:37
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico de taquicardias
con QRS ancho
J.L. Bonilla Palomas, A. López Granados y M. Anguita Sánchez
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
En la valoración electrocardiográfica de una taquiarritmia,
una de las preguntas más relevantes es la concerniente a la
anchura del complejo QRS. Cuando el QRS es estrecho
(<120 ms), la activación ventricular transcurre por la vía
fisiológica, es decir, a través del haz de His y sus ramas, por
lo que la taquiarritmia ha de originarse necesariamente
por encima de la bifurcación de aquel (taquicardias
supraventriculares [TSV]). Por el contrario, si el QRS es
ancho (≥120 ms) la activación ventricular no discurre con
normalidad. En este caso las posibilidades se amplían (tabla
1), pues podría tratarse de una taquicardia ventricular (TV),
originada bajo la bifurcación del haz de His, o de una TSV,
pero conducida con aberrancia, ya sea por un bloqueo de
rama (preexistente o inducido por la taquicardia) o por la
existencia de una vía accesoria auriculoventricular (AV)1. De
lo que se trata es de adquirir unas herramientas útiles que
nos aproximen a distinguir, cuando el QRS es ancho, una
TV de una TSV, pues de ello va a depender el manejo
..........................................................................................................................................................................................
Diagnóstico
Anamnesis
El antecedente de cardiopatía isquémica con infarto de mio-
cardio previo hace más probable que se trate de una TV2.
También si el paciente presenta alguna otra cardiopatía estruc-
tural (miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada,
displasia arritmogénica de ventrículo derecho), aunque existen
formas de TV idiopáticas, como la TV del tracto de salida del
ventrículo derecho y la TV idiopática del ventrículo izquierdo
(ambas con un patrón electrocardiográfico característico)3.
Resulta importante interrogar sobre la existencia previa de
arritmias (lo más probable es que se trate de la misma) o si el
paciente se encuentra bajo tratamiento antiarrítmico (los fár-
macos IC como flecainida o propafenona pueden ser los res-
ponsables de que una TSV se conduzca con aberrancia depen-
diente de frecuencia, por enlentecimiento de la conducción en
el sistema de His-Purkinje). Con respecto a la presentación
clínica, ningún síntoma es específico de un tipo concreto de
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Tabla 1
Diagnóstico diferencial de las taquicardias de complejo QRS ancho
Taquicardia ventricular
  Monomórfica
  Polimórfica
Fibrilación auricular, flutter auricular o taquicardia auricular con
 Bloqueo de rama (preexistente o inducido por la arritmia)
  Conducción anterógrada por una vía accesoria
Taquicardia intranodal (reentrada o automatismo) con bloqueo de rama
Taquicardia por reentrada ortodrómica por vía accesoria con bloqueo de
rama
Taquicardia por reentrada antidrómica por vía accesoria (síndrome de WPW
u otras)
Taquicardia de asa cerrada (inducida por marcapasos)
WPW: Wolf-Parkinson-White.
inmediato del paciente y la estrategia diagnóstico-
terapéutica futura.
taquiarritmia y, lo que es importante resaltar, la estabilidad he-
modinámica no descarta que se trate de una TV1.
Exploración física
Resulta útil si podemos identificar signos de disociación AV,
altamente específica para TV. Así, podemos buscar ondas a
cañón intermitentes (reflejo de la contracción simultánea
de aurícula y ventrículo) en el pulso venoso yugular o varia-
bilidad latido a latido de la presión arterial y de la intensi-
dad del primer tono cardiaco1. Si el paciente se encuentra es-
table siempre es aconsejable la realización de maniobras vagales o
la administración de adenosina. Dado que su acción se centra
en el nodo AV, la supresión o enlentecimiento de la arritmia
sugieren con fuerza un origen supraventricular (un peque-
ño grupo de TV, especialmente las idiopáticas, puede res-
ponder a estas maniobras o a verapamilo). Una placa de
tórax puede ser también de gran ayuda, ya que la existencia
de cardiomegalia o algún otro indicio de cardiopatía estruc-
tural sugieren TV.
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Protocolo diagnóstico de taquicardias con QRS ancho
Electrocardiograma previo
Con respecto al electrocardiograma (ECG) de la taquicardia,
podemos comparar la regularidad, la morfología del QRS y su
duración. Si el QRS de la taquicardia es igual al basal sugiere
TSV. En el ECG previo podemos valorar signos que orienten
el diagnóstico hacia TV, como la existencia de cambios nota-
bles del eje, ondas Q de necrosis, hipertrofia ventricular, ano-
malías del intervalo QT o del segmento ST y la onda T, o
hacia TSV como preexcitación o bloqueos de rama (a veces el
bloqueo de rama es dependiente de frecuencia, de forma que
una taquicardia de QRS ancho puede ser una TSV aberrada, a
pesar de que en el ECG basal el QRS sea normal).
Valoración electrocardiográfica
Es necesario obtener un electrocardiograma de 12 derivacio-
nes.
Regularidad
En las taquiarritmias de QRS ancho la regularidad del ritmo de-
nota gran relevancia. La TV, la TSV paroxística y el flutter (en
especial el de conducción 2:1), son generalmente muy regulares. Un
ritmo muy irregular sugiere fibrilación auricular, ya sea con
bloqueo de rama o conducida por una vía accesoria. Una ta-
quicardia de complejo ancho irregular y a una frecuencia que
supere los 220 latidos por minuto es patognomónico de fi-
brilación auricular preexcitada1,3. No obstante, la irregulari-
dad no ha de excluir definitivamente una TV, ya que podría-
mos encontrarnos ante una TV polimórfica o ante una
torsades de pointes.
Actividad auricular
Es importante definir la existencia de actividad auricular.
En ocasiones, sobre el trazado de la taquicardia es posible
identificar ondas P que delatan un ritmo sinusal subyacen-
te (cuya frecuencia ha de ser necesariamente menor que la
de los QRS), manifestación electrocardiográfica de la diso-
ciación AV, probablemente el signo más específico y con
mayor valor predictivo positivo (VPP) para TV4-6. Cuando
junto a la TV se mantiene un ritmo sinusal, es posible
encontrar en el ECG latidos de fusión y de captura, cuyo
significado es el mismo que la disociación AV. Un latido
de fusión es el resultado de la activación simultánea del
miocardio ventricular por un impulso generado en la
aurícula y otro generado en el ventrículo. El resultado es
un complejo QRS de morfología intermedia entre el de
origen sinusal y el ectópico. Un latido de captura tiene la
morfología de un complejo QRS sinusal, prematuro y pre-
cedido de onda P, interpuesto en una taquicardia de com-
plejo ancho1,3.
Concordancia del QRS en precordiales
La concordancia (positiva o negativa) en la orientación de
todos los QRS en las derivaciones precordiales presenta tam-
bién una alta especificidad y sugiere con fuerza una TV1.
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V1-V2 Complejo monofásico R,
o bifásico qR o Rs
y
V6
QS, QR, o R/S < 1
Fig. 1. Taquicardia ventricular con morfología de bloqueo de rama derecha.
V1-V2 R > 30 ms
Muesca en rama descendente de S
Intervalo R a nadir de S > 70 ms
y
V6 QS o qR
Fig. 2. Taquicardia ventricular con morfología de bloqueo de rama izquierda.
Criterios morfológicos
Además existen otros criterios morfológicos, analizados en
V1-V2 y V6, que nos ayudan a discernir entre TV con mor-
fología de bloqueo de rama y TSV con aberrancia (figs. 1 y
2)1,3. Finalmente, en ocasiones es preciso realizar un estudio
electrofisiológico para llegar a un diagnóstico definitivo.
Algoritmo diagnóstico
Con el objetivo de aproximarnos al diagnóstico de TV o
TSV de una forma ordenada, rápida y eficaz, podemos
apoyarnos en el uso de algoritmos diagnósticos. Aunque
recientemente se han realizado propuestas con nuevos cri-
terios5,6, como la morfología de la derivación aVR (una
onda R inicial en aVR presenta una alta especificidad y VPP
para TV)6, probablemente sea el algoritmo propuesto por
Brugada et al4 el de un uso más extendido, a pesar de sus
limitaciones. No obstante, lo recomendable es no desapro-
vechar ninguna información del paciente ni de las caracte-
rísticas electrocardiográficas de la arritmia (tabla 2). Debe-
mos comprobar la anchura y regularidad de los QRS,
interesarnos por los antecedentes cardiológicos del pacien-
te y comparar, si es posible, el ECG de la taquiarritmia con
uno basal; si no encontramos contraindicación, es obligado
realizar maniobras vagales o administrar adenosina3. Como
hemos comentado, la disociación AV es, probablemente, el
signo más específico y con mayor VPP para TV, pero el
hecho de que sólo se manifieste electrocardiográficamente
en un número reducido de taquicardias de QRS ancho lo
hace poco recomendable como primer paso6. Brugada et
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

Taquicardia con QRS ancho (> 120 ms)

Regular o irregular

Regular Irregular

QRS similar al del ECG basal:

IAM previo o cardiopatía considerar TSV
estructural: Fibrilación auricular aberrada.
considerar TV Considerar también flutter o taquicardia
Respuesta a maniobras vagales auricular de conducción
o adenosina: considerar TSV variable aberrados

Ausencia de RS en todas las precordiales

Sí No

TV Intervalo RS > 100 ms en una derivación precordial

Sí No

TV Disociación auriculoventricular

Sí No

TV Criterios morfológicos de TV presentes en V1-V2 y V6

Sí No

TV TSV con aberrancia

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 3.   Algoritmo diagnóstico de las taquicardias de QRS ancho.

ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular.

TABLA 2 al4 proponen un algoritmo basado en 4 criterios. Los pri-

Elementos relevantes para el diagnóstico diferencial de las taquicardias
de QRS ancho
Sugieren TV Sugieren TSV aberrada
IAM previo o cardiopatía estructural Inicio con onda P prematura
Disociación AV Ritmo irregular
Latidos de captura o de fusión Respuesta a maniobras vagales
Concordancia de QRS en precordiales QRS similar a ECG basal
Criterios morfológicos de TV Patrón rSR’ en V1
AV: auriculoventricular; ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio; TSV:
taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular.
meros, ausencia de RS en derivaciones precordiales y un
intervalo RS >100 ms, son fácilmente reconocibles y con
una alta especificidad para el diagnóstico de TV. Si el in-
tervalo RS es <100 ms intentaremos demostrar la existen-
cia de disociación AV. Si ello no es posible, recurriremos a
los criterios morfológicos según presente el QRS un pa-
trón de bloqueo de rama derecha o izquierda. Si la arrit-
mia, finalmente, no se ajusta a ninguno de estos criterios
hemos de concluir que se trata de una TSV conducida con
aberrancia (fig. 3).

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Protocolo diagnóstico de taquicardias con QRS ancho

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Medicine. 2009;10(38):2588-91    2591

10 PROT38 (2588-591).indd 2591 16/7/09 08:30:38

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico de taquicardias de QRS
estrecho
E. Villanueva Fernández, M. Anguita Sánchez, J. López Aguilera y L. Cejudo Díaz del Campo
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
Consideramos como “taquicardias de QRS estrecho” aquellos
ritmos rápidos cuya frecuencia cardiaca está por encima de
100 latidos por minuto (lpm), con una activación rápida a
nivel ventricular que corresponde a una amplitud del
complejo menor de 120 ms. Generalmente en este tipo de
taquicardias el origen es supraventricular (es decir, por
encima de la bifurcación del haz de His), salvo excepciones
raras como las taquiarritmias ventriculares originadas cerca
del haz de His o la región septal, que poseen un QRS
estrecho por conducirse cerca del sistema de conducción. Por
otra parte, existen taquicardias de origen supraventricular con
QRS ancho (mayor de 120 ms), que aparecen en relación con
un trastorno de la conducción como:
1. Taquicardias supraventriculares con aberrancia
dependiente de frecuencia.
..........................................................................................................................................................................................
Diagnóstico diferencial
Regularidad del intervalo RR
El primer paso a la hora de diagnosticar una taquicardia de
QRS estrecho es valorar la regularidad del intervalo RR; así
obtendremos una primera dicotomía: taquicardias irregula-
res y taquicardias regulares.
Actividad auricular. Onda P
A continuación, en ambos grupos valoraremos si existe ac-
tividad auricular organizada. El eje de la onda P nos puede
ayudar a la hora de filiar el origen; así hemos de recordar
las características de la “onda P sinusal” cuyo eje va de de-
recha a izquierda y del plano superior al inferior, por tanto
es una onda regular, positiva en I, II y AVF y negativa en
AVR. Las distintas combinaciones en el plano frontal y ho-
rizontal de la onda P’ nos marcarán el origen de la taqui-
cardia (fig. 1). Asimismo, hay otras ondas que marcan acti-
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2. Taquicardias con bloqueo de rama preexistente.
3. Taquicardias con síndrome de preexcitación.
Podemos clasificarlas según distintos criterios: a) en
función del origen: tejido auricular (no revierten al
intentar bloquear el nódulo auriculoventricular [NAV],
sólo se enlentecen, recuperando posteriormente su
frecuencia, dato importante en el diagnóstico diferencial),
NAV (desaparecen al bloquear el NAV), tejido ventricular
(cerca del tejido de conducción, entidad rara); b) en
función de su mecanismo de producción: por aumento de
automatismo, reentrada (intranodal pura o con vía
accesoria por haz anómalo) y actividad desencadenada, y
c) en función de la presentación clínica: paroxísticas,
incesantes y crónicas.
vidad auricular distintas de la onda P o P’, como son las
“ondas F” típicas del flutter o las “ondas f” de la fibrilación
auricular.
Taquicardias irregulares con QRS estrecho
Dentro de las taquicardias irregulares (fig. 2) buscamos en
primer lugar si existe actividad auricular organizada1. Si no
existe, situación que ocurre excepcionalmente, nos encontra-
mos ante una fibrilación o flutter auricular con conducción
variable oculta, o ante una parálisis auricular permanente con
ritmo de escape rápido. Si existe actividad auricular tenemos
que tipificarla; así, si existe “onda P sinusal” será una taqui-
cardia sinusal, si lo que obtenemos es una “onda P” que no
cumple los criterios de sinusal, valoraremos la morfología: se
tratará de una taquicardia auricular con bloqueo variable si
presenta una sola morfología y una taquicardia auricular
multifocal si aparece con dos o más morfologías. Si se pre-
senta en forma de “ondas F” (ondas de sierra) estaremos ante
un flutter con conducción variable, y si se observan “ondas f”
será una fibrilación auricular.
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Protocolo diagnóstico de taquicardias de QRS estrecho

Taquicardia de QRS estrecho

Eje de la onda P

Frontal Plano Horizontal

Inferior-superior Superior-inferior Derecha-izquierda Izquierda-derecha

T. auricular originada T. sinusal TIN T. auricular

en la parte posterior del septo T. auricular TRAV por vía accesoria derecha TRAV por vía accesoria izquierda
interauricular
T. ectópica de la unión
T. intranodal
TRAV ortodrómica

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Algoritmo diagnóstico de las taquicardias de QRS estrecho según el eje de la onda P.
T: taquicardia; TIN: taquicardia por reentrada intranodal; TRAV: taquicardia por reentrada por vía accesoria.

Taquicardia irregular de QRS estrecho

Sí Actividad eléctrica auricular No

Ondas F Ondas f ¿Onda P sinusal? FA o flutter con Parálisis auricular

conducción auricular permanente
oculta

Flutter con Fibrilación

conducción auricular Sí No
variable

Taquicardia sinusal P’ no sinusal

con arritmia sinusal

1 morfología 2 morfologías

Taquicardia auricular Taquicardia auricular

con bloqueo variable multifocal

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.   Algoritmo diagnóstico de las taquicardias de complejo QRS estrecho irregulares.

FA: fibrilación auricular.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

Taquicardia regular con QRS estrecho

Sí Actividad auricular organizada No

Relación A-V 1:1 Intentar maniobras BAV

No Sí Ondas F Flutter 1:1

Relación Fa-Fv Medición de los

segmentos PR y RP
Cese súbito Frenan y > Transitorio No cambios
reaceleran BAV
Fa>Fv Fv>Fa
RP>PR RP<PR TIN TIN
TRAV T. sinusal Flutter TRAV
T. reentrada T. auricular auricular Tv (foco
T. o flutter T. de la sinusal focal T. auricular
auricular unión AV T. sinusal T. auricular cercano al
T. auricular T. ectópica His)
2:1; 3:1 ectópica T. auricular con BAV primer grado focal
TIN atípica TIN común de la unión
TRAV tipo TRAV
Coumel

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 3.   Algoritmo diagnóstico de las taquicardias de complejo QRS estrecho regulares.

AV: auriculoventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular; Fa: frecuencia auricular; Fv: frecuencia ventricular; T: taquicardia; TIN: taquicardia por reentrada intranodal; TRAV: taquicardia por re-
entrada por vía accesoria.

Taquicardias regulares con QRS
estrecho
Actividad auricular. Relación
auriculoventricular
Ante las taquicardias regulares (fig. 3) seguiremos la misma
sistemática, valorando en primer lugar la actividad auricular2,3.
Si existe actividad auricular visible, nos fijaremos a continua-
ción en la relación AV, para ello valoraremos la onda P y el
complejo QRS. Si la relación es distinta a 1:1 tendremos dos
posibilidades: que la frecuencia auricular sea mayor que la
ventricular, lo que nos indica un origen claramente auricular
(taquicardia auricular y flutter con conducción 2:1, 3:1, etc.)
y nos descarta la reentrada AV ortodrómica y la mayoría de
las taquicardias intranodales, o que la frecuencia ventricular
sea mayor que la auricular, por lo que nos encontramos ante
una disociación AV (taquicardia ectópica de la unión AV). Si
la relación AV es 1:1 deberemos medir los segmentos RP’ y
P’R’. El segmento RP’ largo (P’R’<RP’), es decir, cuando la
P está alejada del QRS, se observará3, 4 en la taquicardia
sinusal, que presentará la típica onda P sinusal; la taquicardia
auricular, en la cual se objetivará una onda P’ diferente a la
sinusal, aunque si el foco es alto, la onda P’ podrá ser muy
similar a la sinusal; la taquicardia intranodal atípica, que pre-
sentará una vía rápida-lenta y cuya característica son ondas
P’ negativas en la cara inferior alejadas del QRS de curso
paroxístico a altas frecuencias y la taquicardia por reentrada
intranodal ortodrómica tipo Coumel, donde existirá una vía
accesoria lenta o decremental o disociación AV por interfe-
rencia isoeléctrica, P negativas en cara inferior con frecuen-
cias más lentas que la taquicadia intranodal atípica pero más
incesante5. A veces la única forma de diferenciar las dos últi-
mas será realizando un estudio electrofisiológico. El segmen-
to RP’ corto (P’R’>RP’), que posee la P inmediatamente
posterior al QRS, lo presentarán las siguientes: a) la taquicar-
dia intranodal típica que es una vía lenta-rápida, con P retró-
grada enterrada en el QRS que no se visualizará en el elec-
trocardiograma (ECG) de superficie, o bien sí se encontrará
más retrasada, con morfología de pseudo-S en cara inferior y
pseudo-R en V1. Dichos cambios desaparecerán con la re-
versión a ritmo sinusal; b) la taquicardia por reentrada por
vía anómala ortodrómica con vía accesoria, que conducirá de
forma retrógrada y que tendrá P negativas en la cara inferior,
a una distancia del QRS entre 70-140 ms, y c) la taquicardia

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Protocolo diagnóstico de taquicardias de QRS estrecho
auricular con PR largo, que será una taquicardia originada en
el tejido auricular con bloqueo del NAV (BAV) de primer
grado. La manera de diferenciarlas será por el ECG de su-
perficie, así como por la diferente respuesta a las pruebas de
bloqueo del NAV o la prueba de la atropina. Otra posibilidad
de relación AV 1:1 será el flutter con conducción 1:1; sin em-
bargo, es una situación excepcional.
Maniobras que bloquean el nodo
auriculoventricular
Por otra parte, en las taquicardias regulares en las que no vi-
sualicemos actividad auricular, el siguiente paso será intentar
maniobras de BAV, que se consiguirá por maniobras vagales,
como el masaje del seno carotídeo, las maniobras de Valsalva
o mediante fármacos bloqueadores del NAV, como adenosina,
fármaco más usado debido a su vida media corta6 y otros como
los bloqueadores beta, los calcioantagonistas o digoxina (poco
eficaz). Así podremos obtener distintas respuestas:
1. La finalización súbita de la taquicardia se producirá
cuando existe una reentrada en el NAV, bien intranodal (ta-
quicardia por reentrada intranodal), bien utilizando una vía
accesoria como brazo retrógrado (taquicardia por reentrada
por vía anómala); también se observará esta respuesta en la
reentrada sinusal y en la taquicardia auricular focal o mono-
mórfica.
2. Si tras el BAV se produjera un enlentecimiento, y pos-
teriormente una reaceleración de la misma, lo más frecuente
será que se trate de una taquicardia sinusal (P sinusal), aun-
que existen otras posibilidades, como una taquicardia auricu-
lar focal (P’ no sinusal) y, más raramente, una taquicardia
ectópica de la unión.
3. Si consiguiéramos aumentar el grado de BAV de forma
transitoria y visualizamos “ondas F” estaremos ante un flutter,
y si estas no existieran, ante una taquicardia auricular.
11 PROT38 (2592-595).indd 2595
4. Si no se produjeran cambios tras el BAV, podrá deber-
se a un fallo en el método de bloqueo (por dosis insuficiente
o mala administración), o se tratará de una taquicardia por
reentrada intranodal o por vía accesoria utilizando el nodo
AV como vía anterógrada (se rigen por “la ley del todo o
nada”; se frenarán súbitamente o no se modificarán), o tam-
bién podrá tratarse de una taquicardia ventricular de QRS
estrecho (con origen próximo al sistema de conducción, si-
tuación mucho menos frecuente).
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
1. •  Saoudi N, Cosio F, Waldo A, Chen SA, Iesaka Y, Lesh M, et al.
✔ Classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia accor-
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Electrophysiology. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001;12:852-66.
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supraventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1943-
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✔   Farré J, Wellens HJJ. The value of the electrocardiogram in
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16/7/09 08:22:47
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo terapéutico de las taquiarritmias
en Urgencias
L. Cejudo Díaz del Campo, J.C. Castillo Domínguez y M. Anguita Sánchez
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
Entendemos por taquiarritmias aquellos ritmos (al menos
tres latidos consecutivos) con una frecuencia cardiaca
mayor de 100 latidos por minuto (lpm). A la hora de
plantear el tratamiento en Urgencias es imprescindible
hacer una valoración rápida de la tolerancia hemodinámica
de la arritmia, explorando el nivel de conciencia,
presencia de signos de mala perfusión periférica (palidez,
frialdad distal, sudoración), a la vez que procedemos a la
monitorización electrocardiográfica, medición de las cifras
de presión arterial, saturación de oxígeno y canalizamos
una vía venosa. Realizaremos una anamnesis para averiguar
la existencia de cardiopatía previa y su gravedad (fracción
de eyección [FE] deprimida, signos de insuficiencia
cardiaca [IC]), episodios previos de arritmias, presencia de
factores de riesgo cardiovascular, enfermedades
concomitantes (renales, endocrinas, metabólicas,
alteraciones electrolíticas, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica [EPOC]), toma de fármacos (de
potencial arritmógeno y antiarrítmicos) o situaciones
favorecedoras (intoxicaciones y drogas de abuso, fiebre,
..........................................................................................................................................................................................
Taquicardia con mala tolerancia
hemodinámica
En un paciente inestable (bajo nivel de conciencia, angina,
insuficiencia cardiaca importante, hipotensión grave, shock)
se debe realizar cardioversión externa sincronizada urgente
con o sin sedación previa, según el nivel de conciencia, inde-
pendientemente del tipo de taquicardia. Se empieza con des-
cargas de 100 J y se aumenta a 200-200-360 J si no es eficaz.
Si el desfibrilador es bifásico 50-200 J son suficientes.
Taquicardia bien tolerada
Para facilitar la decisión en el tratamiento de Urgencias divi-
diremos las taquiarritmias en dos categorías, en función de la
anchura del QRS:
2596    Medicine. 2009;10(38):2596-9
12 PROTOC 38 (2596-599).indd 2596
hipoxia, ansiedad…). Es importante interrogar sobre los
síntomas acompañantes, como síncope y presíncope,
angina, disnea, palpitaciones o mareo, así como la forma de
presentación de la arritmia (lenta o bruscamente).
Realizaremos una exploración física buscando soplos,
alteraciones en los tonos cardiacos o broncoespasmo, así
como exploración del pulso venoso yugular. En cuanto a la
analítica, debemos descartar siempre la hipoxemia,
alteraciones iónicas y del equilibrio ácido-base que pueden
ser factores desencadenantes o favorecedores de las
arritmias. Siempre que sea posible es fundamental realizar
un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, a ser
posible comparándolo con uno previo, identificando si se
trata de una taquicardia ventricular o supraventricular, ya
que su diferenciación es importante de cara al tratamiento y
pronóstico. Antes de hacer un tratamiento dirigido a la
arritmia, nos debemos plantear si esta es la responsable de la
situación del paciente o si, por el contrario, es secundaria a una
enfermedad de base. La figura 1 representa un algoritmo de
manejo actualizado de las taquiarritmias1-3.
Las taquicardias de QRS estrecho
Taquicardia sinusal
Corrección de la causa desencadenante (ejercicio, ansiedad,
fiebre, anemia e hipertiroidismo).
Taquicardia auricular
Si su origen es unifocal primero procedemos al tratamiento
de los factores desencadenantes si existiesen (intoxicación
digital, neumopatías). También puede intentarse el trata-
miento con ATP, y si continúa está indicado el tratamiento
con bloqueadores beta o antagonistas Ca2+ no dihidropiridí-
nicos intravenosos, ya que frenan la respuesta ventricular y
en ocasiones terminan la taquicardia. También pueden ser
efectivos fármacos del grupo Ia o Ic. Si su origen es multifo-
cal se corregirá o mejorará la causa subyacente (EPOC re-
agudizada, hipoxia, alteraciones hidroelectrolíticas, teofilina,
etc.) y, en general, responden mal al tratamiento antiarrítmi-
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Protocolo terapéutico de las taquiarritmias en Urgencias

Taquicardias en Urgencias

Medidas generales (oxígeno, canalizar vía venosa, ECG, constantes)

Evaluación inicial

Estable Inestable

CVE No ¿Ritmo sinusal? Sí Causa

QRS estrecho QRS ancho (ver figura 2)

TA monomorfa TAM Taquicardia TRIN

antidrómica Ortodrómica (vía accesoria)

Valorar control Metoprolol

frecuencia y/o Verapamilo Flecainida, Maniobras vagales
cardioversión Magnesio propafenona,
procainamida
No cede
Fibrilación/flutter auricular

¿Broncospasmo?
Medidas generales: control de frecuencia, profilaxis tromboembolismo,
control de causas

No Sí

¿ICC? ¿Revertir?
ATP, adenosina

Sí No No Sí No cede

Tratamiento Bloqueador beta, Control frecuencia ¿Cardiopatía? Verapamilo,

ICC calcioantagonistas diltizem

Alta
Digoxina iv No cede No cede
Sí No

Asociar digoxina CVE

No cede CVE o amiodarona Flecainida,
propafenona vo

Diltiazem iv

¿Revierte?

No cede y está inestable

Sí No
Amiodarona iv o CVE

Alta CVE
¿profilaxis recurrencia?

¿Eficaz?

Sí No

Alta Control de FC

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Algoritmo del manejo de las taquiarritmias en Urgencias.

CVE: cardioversión eléctrica; ECG: electrocardiograma; Fc: frecuencia cardiaca; ICC: insuficiencia cardiaca; iv: por vía intravenosa; TA: taquicardia auricular; TAM: taquicardia auricular multifo-
cal; TRIN: taquicardia por reentrada intranodal; vo: vía oral.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)
TABLA 1
Indicaciones de anticoagulación y antiagregación en la fibrilación y
flutter auricular según factores de riesgo
Factores de riesgo moderado Factores de alto riesgo
Edad ≥ 75 años ACV o embolia previa, AIT
HTA, DM Estenosis mitral
IC o FEVI ≤ 35% Válvula protésica
Recomendaciones de tratamiento
Un FR elevado o ≥ 2 de riesgo moderado Anticoagulación
Un FR moderado ACO o antiagregación
Sin FR o débiles Antiagregación
ACO: anticoagulación oral; ACV: accidente cerebrovascular; AIT: accidente isquémico
transitorio; DM: diabetes mellitus; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; FR:
factor de riesgo; HTA: hipertensión arterial.
co, pero pueden ser eficaces el sulfato de magnesio, verapa-
milo y metoprolol, aunque este último está contraindicado
en el broncoespasmo o IC descompensada. La cardioversión
eléctrica no es eficaz y no está indicada.
Fibrilación auricular
Es la arritmia sostenida más frecuente y la responsable del
mayor número de hospitalizaciones. Si la fibrilación auricu-
lar (FA) es de menos de 48 horas, o el paciente ha estado
perfectamente anticoagulado al menos durante tres semanas
previas, o descartamos por eco transesofágico trombos en la
aurícula izquierda, se debe plantear la cardioversión, ya sea
eléctrica o farmacológica, y si no existe cardiopatía se usarán
fármacos Ic por vía oral (flecainida 300 mg, generalmente
asociada a un frenador del nodo auriculoventricular [AV] o
propafenona 600 mg). Si el paciente ya tomaba un antiarrít-
mico no se debe asociar uno nuevo.
Si la FA es de más de 48 horas se procederá a control de
la respuesta ventricular, con frecuencia cardiaca de 60-80
lpm en reposo y de 90-115 lpm en el ejercicio. Si existe IC,
primero se tratará esta y si persiste la respuesta ventricular
rápida se dará digoxina intravenosa y, si no se controla, se
asociará amiodarona. Si no existe IC se usarán bloqueadores
beta o antagonistas del calcio como verapamilo o diltiazem.
Si el tratamiento en monoterapia no es efectivo se puede
asociar digoxina. Tras controlar la respuesta ventricular hay
que iniciar la profilaxis de enfermedad tromboembólica con
antiagregación o anticoagulación, según la patología del pa-
ciente (tabla 1), y no revertir a ritmo sinusal hasta que sea
seguro.
Flutter auricular
Su manejo es similar a la FA, sabiendo que tiene menor ries-
go cardioembólico, pero se anticoagula en las mismas situa-
ciones, sobre todo si existe cardiopatía y en periodo de peri-
cardioversión (tabla 1).
Taquicardia por reentrada intranodal
Es la taquicardia paroxística supraventricular más frecuente,
especialmente en mujeres. Primero hay que intentar manio-
bras vagales, ya que son sencillas y rápidas, aunque su eficacia
no es muy alta. El tratamiento farmacológico se basa en el
bloqueo del nodo AV, siendo los fármacos de primera elec-
ción ATP y adenosina, por su alta eficacia y su efecto fugaz.
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12 PROTOC 38 (2596-599).indd 2598
Es importante advertir al paciente de que podrá sentir de
forma transitoria rubefacción facial, mareo, disnea y dolor
torácico. Si se produce broncoespasmo se administrará teofi-
lina.
Taquicardia por reentrada auriculoventricular mediada
por vía accesoria
El tratamiento es superponible al de la taquicardia por reen-
trada intranodal (TRIN). La antidrómica puede ser indistin-
guible de una taquicardia ventricular, por lo que es preferible
evitar el uso de verapamilo. Son eficaces los fármacos que
actúan bloqueando la vía accesoria como flecainida, propafe-
nona o procainamida.
Taquicardias de QRS ancho
En la figura 2 se resume el tratamiento para las taquicardias
de QRS ancho.
Es importante destacar que ante la duda diagnóstica, toda
arritmia de QRS ancho debe tratarse como taquicardia ventricular.
Hay que tener en cuenta que verapamilo y diltiazem, usados
para el tratamiento de taquicardias supraventriculares, pue-
den precipitar un colapso hemodinámico en pacientes con
taquicardia ventricular. Las taquicardias de QRS ancho pue-
den ser:
Arrítmicas
Fibrilación auricular con preexcitación. Hay que usar fár-
macos del grupo Ic o procainamida. Si existe conducción
rápida por la vía accesoria no son útiles los frenadores del
nodo AV, e incluso son peligrosos. No hay que usar amiodaro-
na intravenosa, lidocaína, verapamilo, diltiazem ni digoxina, pues
existen casos de degeneración a fibrilación ventricular.
Fibrilación auricular con bloqueo de rama. Se realizará el
mismo tratamiento que en una fibrilación auricular con
complejo estrecho.
Taquicardia ventricular polimorfa. Es una taquicardia rá-
pida irregular y con complejos QRS con morfología cam-
biante. Suelen ser más inestables y tienen mayor riesgo de
degenerar en fibrilación ventricular. A este grupo pertenece
la taquicardia ventricular helicoidal o torsades de pointes, la
cual se observa asociada a síndrome de QT largo congénito
o adquirido (secundario a fármacos, alteraciones metabólicas,
bradicardia o isquemia). El tratamiento es con sulfato de
magnesio intravenoso.
Rítmicas
Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama pre-
existente o dependiente de frecuencia. Se tratará igual
que la taquicardia supraventricular de QRS estrecho.
Taquicardia paroxística supraventricular antidrómica
(síndrome de preexcitación). Tratamiento ya comentado
anteriormente.
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Protocolo terapéutico de las taquiarritmias en Urgencias

Taquicardias de QRS ancho

Arrítmicas Rítmicas

FA + bloqueo rama FA preexcitada TV polimorfa TV TSV + bloqueo rama

Síndrome preexcitación

Tratamiento FA Procainamida, Sulfato

grupo Ic magnesio IAM No IAM Disfunción VI Tratamiento TSV
(figura 1)

CVE CVE Amiodarona

Amiodarona iv Procainamida
Lidocaína iv

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.   Tratamiento en Urgencias de las taquicardias de QRS ancho.

CVE: cardioversión eléctrica; FA: fibrilación auricular; IAM: infarto agudo de miocardio; TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular; VI: ventrículo izquierdo.

Taquicardia ventricular monomorfa sostenida. Si es bien
tolerada, el tratamiento depende del contexto clínico: si apa-
rece en la fase aguda del infarto agudo de miocardio (IAM)
podemos optar por cardioversión eléctrica con choque de
baja energía (50 J pueden ser suficientes) o hacer un intento
de cardioversión con amiodarona intravenosa; también puede
usarse lidocaína intravenosa. Fuera de la fase aguda del IAM
podemos optar también por la cardioversión eléctrica o far-
macológica, siendo la procainamida intravenosa el fármaco
más contrastado. Si existe disfunción sistólica importante
puede ser preferible amiodarona. En cualquier caso, si la ta-
quicardia no cede con el tratamiento farmacológico hay que
realizar una cardioversión eléctrica.
Taquicardia ventricular en situaciones especiales. En el
caso de displasia arritmogénica del ventrículo derecho el tra-
tamiento de elección es sotalol y como segunda opción
amiodarona. Si no son eficaces, o si el paciente lo prefiere, se
puede usar la ablación, y con frecuencia es necesario implan-
tar un desfibrilador. El síndrome de Brugada se suele asociar
a episodios sincopales o muerte súbita por taquiarritmias
ventriculares polimorfas, siendo útil para la estabilización
aguda la administración de isoprenalina, si bien no es eficaz
en la prevención, por lo que en pacientes sintomáticos está
indicado el desfibrilador automático implantable.
En general el tratamiento preventivo con fármacos an-
tiarrítmicos orales tras reversión a ritmo sinusal en Urgen-
cias está indicado si las recurrencias son frecuentes, se aso-
cian síntomas graves o si es una taquicardia no depen-diente
del nodo, persistente, con vistas al control de frecuencia. No
se debe indicar en un episodio único o en episodios esporá-
dicos bien tolerados. En general se deben usar en pacientes
sin preexcitación los fármacos más seguros, como los blo-
queadores beta y antagonistas Ca2+, salvo contraindicación.
En caso de preexcitación se empleará flecainida o propafe-
nona.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
1. •  Almendral J. Guías de práctica clínica en arritmias cardíacas. So-
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Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences (Com-
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Atrial Fibrillation) Developed in Collaboration With the North
American Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation.
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Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Disease. Philadelphia:
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Medicine. 2009;10(38):2596-9    2599

12 PROTOC 38 (2596-599).indd 2599 16/7/09 08:24:23

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CASOS CLÍNICOS

Paciente de 76 años con palpitaciones,

dolor torácico y mareo de inicio agudo
J. López Aguilera, M. Anguita Sánchez, E. Villanueva Fernández y L. Cejudo Díaz del Campo
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España.

Caso clínico
A partir de la exposición
S e trata de un paciente de 76 años que consulta en el Servicio de Urgencias
por palpitaciones junto con dolor centrotorácico opresivo no irradiado,
mareos y sudoración de 5 horas de evolución. Entre sus antecedentes perso-
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
nales no hay alergias medicamentosas conocidas, es hipertenso en tratamiento
con amlodipino 10 mg y ramipril 5 mg, diabético con mal control glucémico ¿Qué pruebas
en tratamiento insulínico y presenta una enfermedad pulmonar obstructiva complementarias
crónica que trata con broncodilatadores y oxigenoterapia domiciliaria a estarían indicadas?
2 l/minuto durante unas 16 horas. Ha consultado con su médico de Atención
Primaria, quien le ha realizado un electrocardiograma (ECG) que se presenta ¿Cuál sería la sospecha
a continuación (fig.1); el médico de Primaria deriva al paciente para su valo- diagnóstica actual y el
ración urgente. diagnóstico diferencial?
A su llegada al hospital presentaba presión arterial (PA) de 90/60 mmHg, es-
taba pálido y con frialdad cutánea periférica, algo disneico en reposo sin O2 ¿Cuál fue el
(satO2: 91%) y presentaba intolerancia al decúbito. Se procedió a realizar ma- procedimiento
saje del seno carotídeo izquierdo sin cesar la taquicardia. diagnóstico de certeza?

¿Cuál sería el
planteamiento
terapéutico?
El caso completo se publica íntegramente
en la página Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos

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Paciente de 76 años con palpitaciones, dolor torácico y mareo de inicio agudo

¿Cuál es el diagnóstico? La taquicardia por reentrada AV con conducción anteró-

grada requiere dos brazos para su perpetuación: un brazo
anterógrado y otro brazo retrógrado, que en el sentido de
1. Fibrilación auricular.
giro habitual es el ortodrómico, utilizando la vía accesoria
2. Taquicardia por reentrada auriculoventricular (AV) or-
como brazo retrógrado y el nodo AV como brazo anterógra-
todrómica.
do (por ello el QRS es estrecho). Este tipo de taquicardia
3. Flutter auricular.
suele ser paroxística, se origina próxima al sistema His y por
4. Taquicardia por reentrada AV antidrómica.
tanto aparece onda P después del QRS, generalmente por
5. Taquicardia por reentrada intranodal.
conducción retrógrada hacia la aurícula (hallazgos que no se
Hagamos un diagnóstico diferencial1-3: se trata de una
objetivan en este ECG) y además, puede frenarse con manio-
taquicardia de QRS estrecho; ya sólo con esto podemos des-
bras vagales, como el masaje sobre seno carotídeo.
cartar taquicardia supraventricular con conducción antidró-
Por tanto, el diagnóstico final parece que es el de flutter
mica (opción 4), puesto que este tipo de taquicardia, al con-
auricular.
ducir por vía anómala de forma antidrómica y fuera del
sistema normal de conducción presenta un QRS ancho.
Además, si nos fijamos bien se trata de una taquicardia En función del electrocardiograma,
que va a una frecuencia ventricular de unos 150 latidos por
minuto (lpm) y es rítmica, por lo que se puede descartar la
¿qué tipo de flutter sería?
opción 1, fibrilación auricular (ritmo irregularmente irregu-
1. Flutter auricular típico de conducción 2:1.
lar). En los flutter y taquicardias auriculares los QRS pueden
2. Flutter auricular atípico de conducción 2:1.
ser rítmicos o arrítmicos, según como sea la conducción por
3. Flutter auricular típico de conducción 3:1.
el nodo AV.
4. Flutter auricular atípico de conducción 3:1.
Nos quedamos entre tres opciones: 2, 3 y 4, y tenemos
5. Flutter auricular atípico de conducción 4:1.
que elegir fundamentalmente entre flutter o taquicardias de-
Lo que hay que decidir en esta pregunta es: ¿es un flutter
pendientes del nodo AV.
típico o atípico? Y una vez la hayamos contestado habrá que
La taquicardia por reentrada intranodal predomina en
ver el grado de bloqueo AV que tiene. Para responderla lo
mujeres de edad media, y normalmente produce palpitacio-
primero es conocer el mecanismo fisiopatológico por el que
nes percibidas en el cuello y síntomas frecuentemente atri-
se produce el flutter, y es el de macrorreentrada auricular,
buidos a la ansiedad. En el ECG la onda P está dentro o en
bien en la aurícula izquierda, bien en la derecha. Se muestra
la zona terminal del QRS, y daría una morfología de QRS
a continuación una clasificación fisiopatológica del flutter
estrecho con una P que o no se objetiva o va inmediatamen-
auricular1: a) flutter auricular derecho dependiente del istmo
te posterior al QRS, siendo negativa (hallazgos que no vemos
cavo-tricuspídeo: circuito antihorario alrededor de anillo tri-
en este ECG). Puede frenarse con maniobras vagales.
cúspide (flutter típico), circuito horario alrededor de anillo

Fig. 1. Taquicardia de complejo QRS estrecho, rítmica y a una frecuencia de unos 150 latidos por minuto, con ondas F negativas en la cara inferior.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

tricúspide (flutter atípico) y circuito de reentrada bajo (alre-

dedor de la vena cava inferior); b) independiente del istmo
cavo-tricuspídeo: circuito de reentrada alto (alrededor de la
vena cava superior) y dependiente de escaras, atriotomías o
parches; c) flutter auricular izquierdo: muy raro.
En el flutter típico o común (fig. 2) se da casi en el 80% de
los casos de flutter auricular, y consiste en una macrorreentra-
da en la aurícula derecha en la que la onda reentrante gira en
la aurícula en un sentido antihorario, con activación cráneo-
caudal de la pared lateral y caudo-craneal en el septo interau-
ricular. La activación pasa de la pared lateral a la septal a través
del istmo cavo-tricuspídeo, que constituye la zona de conduc-
ción lenta del circuito. La aurícula izquierda no participa en el
circuito y su activación se produce pasivamente de abajo arriba
y de dentro hacia fuera. En el ECG las ondas F se muestran
en II, III y aVF como una onda negativa de pendiente lenta,
que va seguida de una pendiente de ascenso rápida con una
positividad de amplitud reducida. En precordiales la onda flu-
tter es bifásica o positiva en V1 y negativa en V6.
En el flutter atípico u horario (fig. 3) el circuito utilizado
es el mismo, pero el sentido de rotación es horario, con acti-
vación caudo-craneal de la pared lateral de la aurícula dere-
cha y cráneo-caudal del septo interauricular. Electrocardio-
gráficamente se caracteriza por presentar ondas positivas en
II, III y aVF.
En el ECG de nuestro paciente (fig. 1) vemos una taqui-
cardia a 150 lpm con ondas en diente de sierra, que en cara
inferior muestra ondas F negativas, por tanto tenemos un
flutter típico. La siguiente cuestión es ver qué grado de blo-
queo tiene el nodo AV (2:1 o 3:1).
Habitualmente, la frecuencia auricular del flutter es de
300 lpm, y la conducción AV es 2:1, por lo que la frecuencia
ventricular es de 150 lpm (como nuestro caso: opción 1) y es
la presentación más frecuente en pacientes sin tratamiento.
A veces se puede presentar un flutter atrial típico con fre-
cuencia atrial de 270 lpm y bloqueo AV constante 4 x 1 (frecuen-
cia ventricular de 75 lpm), como en el ECG de la figura 2. Esta
presentación es frecuente en pacientes con medicaciones que
bloquean el nodo AV.
Infrecuentemente la conducción AV durante el flutter pue-
de llegar a ser 1:1, con lo que la frecuencia ventricular pasa a Fig. 2. Electrocardiograma que muestra un flutter común típico con ondas F
ser de 300 lpm con aparición de deterioro hemodinámico y negativas en la cara inferior (izquierda). En la imagen superior se muestra el
riesgo vital. Se puede establecer una conducción 1:1, por sustrato fisiopatológico del flutter típico, con una vía de macrorreentrada
ejemplo, al intentar cardiovertir farmacológicamente una fi- alrededor del istmo cavo-tricuspídeo con sentido antihorario (cuyo vector se
aleja de la cara inferior –II, III, aVF– y por eso las ondas F son negativas).
brilación auricular con alguno de los antiarrítmicos del grupo
Ic (flecainida o propafenona) si no se utilizan previamente fár-
macos bloqueadores del nodo tipo bloqueadores beta2.
3. Cardioversión farmacológica con amiodarona.
4. Ablación por radiofrecuencia urgente.
5. Desfibrilación eléctrica.
¿Cómo conseguiríamos revertir el
flutter auricular a un ritmo sinusal
para intentar aliviar la situación de ¿Qué medida tomaríamos para
inestabilidad que presenta el intentar evitar la recidiva de esta
paciente? arritmia?
1. Cardioversión eléctrica cada vez que el paciente entre en
1. Cardioversión eléctrica urgente. flutter.
2. Cardioversión farmacológica con flecainida. 2. Tratamiento de mantenimiento con flecainida vía oral.

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Paciente de 76 años con palpitaciones, dolor torácico y mareo de inicio agudo

3. Tratamiento de manteni-
miento con amiodarona vía oral.
4. Ablación por radiofrecuencia.
Dentro del tratamiento del flut-
ter hay que tener en cuenta dos
partes sucesivas del mismo: una es
la reversión de su ritmo de flutter al
sinusal normal, y otra es el trata-
miento del flutter a largo plazo:
prevenir la recurrencia con fárma-
cos o realizar ablación con corrien-
tes de radiofrecuencia2.

Cardioversión
del flutter
La cardioversión se puede realizar Fig. 3. Electrocardiograma que muestra un flutter común atípico con ondas F positivas en la cara inferior
bien con fármacos, bien con car- (abajo). En la imagen de la izquierda se muestra el sustrato fisiopatológico del flutter típico, con una vía de
dioversión eléctrica2. macrorreentrada alrededor del istmo cavo-tricuspídeo, pero en esta ocasión en sentido horario (cuyo vector
se acerca a la cara inferior –II, III, aVF– y por eso las ondas son F positivas).
La cardioversión farmacológica
se ha intentado con infusiones intra-
venosas de propafenona, flecainida,
sotalol y amiodarona. Sin embargo,
las tasas de conversión a ritmo sinusal
con estos fármacos son bajas (30-
50% para amiodarona, propafenona
y flecainida), manteniendo el RS en
aproximadamente la mitad de los ca-
sos que reciben estos fármacos. Ade-
más, tienen el inconveniente de sus
limitaciones en su utilización, por los
efectos antiarrítmicos que producen
en pacientes que tienen enfermedad
subyacente. Recientemente se ha in-
troducido ibutilida, nuevo fármaco
antiarrítmico de clase III para la car-
dioversión farmacológica del flutter.
Se utiliza en infusión intravenosa de
1 a 2 mg en 10 a 20 minutos y se con- Fig. 4. Figura que intenta representar la línea de ablación en el istmo cavo-tricuspídeo (línea de puntos). CS:
siguen tasas de reversión a ritmo vena cava superior; IVC: vena cava inferior; TA: tabique auricular.

sinusal de entre el 40-70% de los ca-

sos. El problema es que este fármaco
no está comercializado en nuestro país.
La cardioversión eléctrica es altamente efectiva para la
supresión del flutter auricular, y está especialmente indicada
en pacientes con mala tolerancia hemodinámica. Requiere la
sedación del sujeto (tasas de conversión del 90-100%)2.
Además, tanto la cardioversión farmacológica como la
eléctrica presentan un riesgo bajo, pero significativo, de
complicaciones embólicas, y las guías de actuación aconsejan
seguir las mismas pautas de anticoagulación propuestas para
la fibrilación auricular .
1, 2
Tratamiento a largo plazo
Se ha intentado mantener el RS tras la cardioversión con
flecainida por vía oral 200-300 mg/día con un 50% de efec-
tividad. Sin embargo, la ablación con corrientes de radiofre-
cuencia representa una forma de tratamiento curativo del
flutter auricular.
En pacientes con flutter dependiente del istmo cavo-tri-
cuspídeo el objetivo de la ablación es conseguir una línea de
bloqueo entre la cava inferior y la válvula tricúspide (fig. 4).
En el momento actual, las tasas de éxito inicial se encuentran
entre el 80 y el 90%, con un índice de recurrencias del 10%
y una tasa de complicaciones en torno al 1%2.
En nuestro caso, y respondiendo a las dos últimas pre-
guntas formuladas, las opciones son: para intentar revertir el
flutter a RS, y dado que el paciente se encuentra en situación
inestable (PA baja, intolerancia al decúbito, dolor torácico,
frialdad cutánea periférica, etc.) lo mejor es hacer una cardio-
versión eléctrica, efectiva en el 90-100% de los casos. Habrá
que dejar unas tres semanas después de una anticoagulación

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

Flutter auricular común

Compromiso hemodinámico

Sí No

CVE inmediata
1er episodio Recurrencia

Ablación RF
> 48 h < 48 h FA crónica

CRV Reversión
-Eléctrica
-Farmacológica
-Sobreestimulación
ETE

Trombo AI

Sí No

CRV-ACO
(RIN 2-3 durante 3 semanas)

Fig. 5. Algoritmo de manejo clínico en el flutter auricular. ACO: anticoagulación oral; AI: aurícula izquierda; CRV: cardioversión; CVE: cardioversión eléctrica; ETE:
ecografía transesofágica; FA: fibrilación auricular; RF: radiofrecuencia; RIN 2-3: IRN entre 2 y 3.

oral con INR 2-3 para evitar complicaciones cardioembóli-
cas. Debido a la efectividad de la técnica a la hora de prevenir
la aparición de nuevos episodios de flutter, la ablación con
radiofrecuencia es la opción válida, además de que evita la
utilización de anticoagulantes orales a largo plazo para pre-
venir complicaciones cardioembólicas.
En la figura 5 se muestra un esquema de manejo del flu-
tter auricular.
1. •  Saoudi N, Cosio F, Waldo A, Chen SA, Iesaka Y, Lesh M, et al.
✔
Classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia accor-
ding to electrophysiologic mechanisms and anatomic bases: a state-
ment from a joint expert group from the Working Group of Arr-
hythmias of the ESC and the North American Society of pacing and
Electrophysiology. J Cardiovasc Electrophysiol, 2001;12:852-66.
✔•2.   Blomstrom C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H,
Camm AJ, et al. Guidelines for the management of patients with
supraventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1493-
531.
✔ ••
3.   Farré J, Wellens HJJ. The value of the electrocardiogram in
diagnosing site of origin and mechanism of supraventricular tachy-
cardias. En: Wellens HJJ, Kulbertus HE, editors. What’s new in elec-

Bibliografía
trocardiography. The Hague: Martinus Nijhoff; 1981. p. 131-71.

•  Importante ••  Muy importante

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología

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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Bradiarritmias o Concepto de bradicardia. Existe dificultad

arritmias
en el establecimiento de los límites que definen
bradicardia debido a la variabilidad de la
frecuencia cardiaca en reposo en la población

hipoactivas.   •  Se acepta actualmente un límite inferior de 46

lpm en reposo aunque pueden encontrarse

Trastornos del valores inferiores en la población sana.

Bradiarritmias sin repercusión clínica. En el

automatismo individuo sano pueden encontrarse frecuencias

nocturnas inferiores a 40 lpm, pausas de 2

cardiaco. segundos, ritmos de la unión, bloqueos SA y

bloqueos de 2º grado Mobitz I, sin trascendencia

Enfermedad del
clínica.

Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones

nodo sinusal. clínicas son variables, desde pacientes

asintomáticos en los casos más leves hasta

Síndrome
síncope, muerte súbita, angina e insuficiencia
cardiaca en los más graves, pasando por
alteraciones más sutiles como astenia y

bradicardia- cansancio en casos intermedios.

taquicardia.
Enfermedad del nodo sinusal. La enfermedad
del nodo sinusal generalmente es consecuencia
de fibrosis idiopática del mismo asociado a la
Etiología. edad y puede producir bradicardia sinusal,
bloqueo SA y paro sinusal.

Fisiopatología. Síndrome bradicardia-taquicardia. Con

frecuencia la enfermedad del nodo sinusal se
Clínica. Métodos asocia a la presencia de fibrilación y flutter
auriculares, reflejando una enfermedad global de

diagnósticos la aurícula y asociándose a riesgo de embolismo

sistémico  •  Es lo que se conoce como síndrome
bradicardia-taquicardia.
E. González Ferrer, C. Moro Serrano
y A. Hernández Madrid
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España.

parasimpático de cada individuo. En sujetos sanos asintomá-

Definición
El término bradiarritmias engloba todos las trastornos del
ritmo que evolucionan o pueden evolucionar con enlenteci-
miento del pulso, incluso aunque propiamente no sean
«arritmias» y el pulso sea regular.
En la población sana en reposo existe una gran variabili-
dad en la frecuencia cardiaca, que está influida por la edad, el
sexo, el grado de entrenamiento físico, el ciclo circadiano, así
como por el equilibrio entre el sistema nervioso simpático y
ticos es frecuente observar durante el sueño frecuencias car-
diacas inferiores a 40 latidos por minuto (lpm) y pausas si-
nusales que alcanzan los 2 segundos. Con menor frecuencia
pueden observarse ritmos de la unión, bloqueos sinoauricu-
lares (SA) y bloqueo auriculoventricular (AV) de primer y 2º
grado tipo I. Dichos hallazgos tienen escasa significación clí-
nica.
Debido a la dificultad para establecer los límites de la
normalidad de la frecuencia cardiaca, es difícil fijar los valo-
res que definan la bradicardia. En textos clásicos de electro-
cardiografía se ha considerado bradicardia todo ritmo que

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
se acompañe de una frecuencia ventricular inferior a 60
lpm. Recientemente, se ha aceptado 46 lpm como límite
inferior de la frecuencia sinusal en reposo y se ha propues-
to que el punto de corte para el diagnóstico de bradicardia
sinusal, en el contexto de enfermedad del nodo sinusal, se
establezca en 50 lpm.
Las bradicardias pueden ser fisiológicas o patológicas, y
también secundarias a alteraciones en la génesis del impulso
en el nodo sinusal (por ejemplo, bradicardia sinusal, paro si-
nusal) o en la conducción SA (bloqueos de salida), intraauri-
cular, a nivel del nodo AV o del sistema de conducción His-
Purkinje1.
Bases anatómicas
Todas las células del miocardio pueden transmitir el impulso
eléctrico (conductibilidad), pero en algunas de ellas esta fun-
ción está altamente especializada y además poseen la capaci-
dad de generar espontáneamente impulsos eléctricos (auto-
matismo). Estas células constituyen el sistema específico de
conducción integrado por el nódulo SA de Keith-Flack, las
vías internodales, el nódulo AV de Aschoff-Tawara y el siste-
ma His-Purkinje (fig. 1).
Nodo sinoauricular
También llamado nodo sinusal, en condiciones normales es
el marcapasos más rápido
Anatomía
El nodo SA es una estructura subepicárdica localizada en la
parte alta de la aurícula derecha en la unión de la cresta ter-
minalis con la vena cava superior. Está formado por dos tipos
celulares: en el centro del nodo SA estarían las células “P”,
que son las células marcapasos principales. Las células peri-
Fig. 1. Esquema anatómico del sistema eléctrico del corazón.
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nodales, también llamadas transicionales o “T”, serían las
encargadas de transmitir el impulso eléctrico desde el nodo
SA a la aurícula derecha. Desde el centro a la periferia hay
una transición gradual de estos tipos celulares. Así pues, la
disfunción del nodo SA puede deberse a anomalías en la ge-
neración del impulso por las células “P” o en la conducción
del impulso por las células “T”.
Electrofisiología
El automatismo del nodo SA no es del todo conocido. El
potencial diastólico máximo del nodo SA está alrededor de
–60 mV, un voltaje que inactiva la mayoría de los canales
de sodio. Así pues, la corriente de entrada es fundamental-
mente a expensas del calcio a través de unos canales del cal-
cio de tipo L (iCa). La corriente de salida viene representada
por una salida de potasio con magnitud decreciente con el
tiempo (iK)2. El potencial diastólico máximo es bastante in-
sensible a los cambios en la concentración de potasio extra-
celular. De hecho, el marcapasos sinusal funciona bien en
presencia de hiperpotasemia.
Irrigación
El nodo SA recibe sangre de la coronaria derecha en un 55%
de los corazones, en el resto de los casos lo recibe de la cir-
cunfleja. Hoy se sabe que en el 54% de los corazones el nodo
SA puede recibir sangre de dos o más ramas arteriales3. Qui-
zá esto explique por qué es raro el infarto del nodo SA.
Inervación
El nodo SA está sometido a una rica influencia autonómica
de los sistemas autonómicos simpático y parasimpático me-
diante los cuales se controla la frecuencia de marcapasos. Así,
el parasimpático enlentece el nodo SA y domina en los pe-
riodos de descanso. El mediador de la actividad parasimpáti-
ca es la acetilcolina. La actividad simpática aumenta la fre-
cuencia de descarga y predomina durante el ejercicio y el
estrés.
Vías internodales
Son básicamente tres:
1. Tracto anterior de Bachmann, que a su vez da una
rama para la aurícula izquierda (fascículo de Bachmann) y
otra que acaba en el borde superior del nodo auriculoventri-
cular (nodo AV).
2. Tracto medio de Wenckebach.
3. Tracto posterior de Thorel.
Nodo auriculoventricular
Está localizado en el anillo fibroso que separa las aurículas de
los ventrículos, y está irrigado por la coronaria derecha en el
90% de los casos y por la circunfleja en el resto. Recibe iner-
vación simpática y parasimpática. Proporciona un retraso a la
transmisión del impulso eléctrico que tiene dos funciones:
posponer la excitación ventricular para dar tiempo a que se
vacíen las aurículas en los ventrículos y limitar el número de
estímulos que pudieran ser transmitidos a los ventrículos en
el caso de taquicardias auriculares.
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Bradiarritmias o arritmias hipoactivas. Trastornos del automatismo cardiaco. Enfermedad del nodo
sinusal. Síndrome bradicardia-taquicardia. Etiología. Fisiopatología. Clínica. Métodos diagnósticos
Sistema His-Purkinje
Está formado por el haz de His, sus ramas y la red terminal
de Purkinje.
El haz de His está casi siempre irrigado por la corona-
ria derecha, y rápidamente se divide en sus dos ramas. La
rama derecha del haz de His, cilíndrica, enseguida se hace
subendocárdica y se arboriza en el miocardio, por lo que
es fácilmente lesionable. La rama izquierda a su vez se di-
vide en dos fascículos: el anterosuperior (más fino y largo,
próximo a la válvula aórtica, lo que le hace más vulnera-
ble) y el posteroinferior (más corto y grueso). Ambas he-
mirramas se dirigen a los respectivos músculos papilares
-anterior y posterior-, por lo que estas estructuras se acti-
van antes que la pared libre, lo que impide la regurgita-
ción a través de la válvula mitral.
Actualmente se prefiere el concepto anatomofuncional
de unión AV, que comprende la zona baja de la aurícula de-
recha, el nodo AV y el haz de His. Todo lo que queda por
encima de la bifurcación del haz de His es supraventricular.
Aspectos básicos de las bradiarritmias
Factores etiológicos
Las bradiarritmias pueden estar causadas por diversos facto-
res intrínsecos (lesiones orgánicas de diversos orígenes que
afectan al tejido de generación/conducción de impulsos) o
por factores extrínsecos al corazón (tabla 1). La causa intrín-
seca más frecuente de bradicardia es la fibrosis idiopática del
tejido de conducción asociado al envejecimiento. La causa
reversible más frecuente es sin duda el empleo de fármacos
frenadores.
Fisiopatología
Las alteraciones hemodinámicas de las bradiarritmias pue-
den explicarse por los siguientes mecanismos4:
Por enlentecimiento de la frecuencia cardiaca
Los cambios de frecuencia representan el mecanismo básico
y de uso inmediato de que dispone el corazón para ajustar el
gasto cardiaco a las necesidades. En el corazón normal, fre-
cuencias entre 40-160 lpm son bien toleradas y no se siguen
de alteraciones hemodinámicas; sin embargo, en pacientes
mayores o con cardiopatía pueden condicionar una marcada
depresión del gasto cardiaco, pues los mecanismos de reserva
funcional no pueden compensar la alteración del volumen de
expulsión. Las bradicardias por debajo de 40 lpm sólo pue-
den compensarse con un aumento del volumen latido; en el
esfuerzo esta compensación es insuficiente y se producen
cuadros de bajo gasto.
Por pérdida de la secuencia auriculoventricular
La contracción auricular contribuye en un 5-15% al llenado
ventricular y al cierre perfecto de las válvulas AV. Cuando se
pierde la secuencia temporal de la contracción auricular y ven-
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TABLA 1
Causas de bradicardia
Causas intrínsecas
Degeneración idiopática (envejecimiento)
Cardiopatía isquémica
Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis
Enfermedades autoinmunes: lupus, artritis reumatoide, esclerodermia
Miocarditis
Poscirugía cardiaca
Distrofia miotónica
Enfermedades infecciosas: Chagas, difteria, endocarditis, fiebre tifoidea
Enfermedades hereditarias
Causas extrínsecas
Entrenamiento físico (probablemente por aumento del tono vagal)
Hiperactividad vagal: sincope vagal, hipersensibilidad del seno carotídeo, tos,
micción, vómito, dolor, defecación, etc.
Fármacos bloqueadores beta (incluso tópicos), calcioantagonistas, digoxina, litio,
antiarrítmicos, etc.
Alteraciones iónicas (fundamentalmente hiperpotasemia)
Trastornos metabólicos: hipotermia, hipotiroidismo, anorexia nerviosa
Trastornos neurológicos: hipertensión intracraneal, tumores del sistema nervioso
central
Apnea obstructiva del sueño
tricular, como en los ritmos de la unión AV o ventricular, o en
el bloqueo AV, esta contribución de la aurícula al llenado ven-
tricular no existe. En condiciones normales y en reposo puede
ser poco valorable, pero durante el ejercicio y, sobre todo, en
cardiopatías con alteración de la función diastólica, la pérdida
de la función de bomba auricular puede ser crítica.
Por trastornos en la secuencia de activación ventricular
La función ventricular depende de la sincronía en la contrac-
ción de las fibras ventriculares. Los bloqueos de rama o rit-
mos de escape infrahisianos producen una asincronía de con-
tracción tanto inter como intraventricular, lo que determina
una pérdida de eficacia de trabajo de bomba.
Por isquemia
Las bradiarritmias extremas pueden, mediante una reducción
del gasto cardiaco, alterar la perfusión coronaria y producir
isquemia.
Por irregularidad de los latidos ventriculares
Las variaciones en la longitud de las diástoles van a modificar
el llenado ventricular, dando lugar a veces a contracciones
ineficaces hemodinámicamente.
Manifestaciones clínicas
Los ritmos inapropiadamente lentos originan una reducción
en el gasto cardiaco que se agudiza con el esfuerzo. En las
bradiarritmias crónicas, el paciente puede permanecer asin-
tomático si el aumento del volumen latido puede compensar
la disminución de la frecuencia cardiaca. Por el contrario, pue-
de presentar síntomas inespecíficos como debilidad, fati-
ga, astenia, adinamia, mareos (muchas veces atribuibles a la
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
edad), presíncope, síncope (crisis de Stokes-Adams), empeo-
ramiento de la insuficiencia cardiaca o síntomas anginosos,
que generalmente se agravan con el esfuerzo. Si la bradiarrit-
mia es episódica los síntomas también serán intermitentes.
El poder establecer la relación entre los síntomas, sobre todo
si son específicos (por ejemplo, síncope), y los cambios si-
multáneos del ritmo es la clave para el diagnóstico y el ma-
nejo del paciente.
En el examen físico el paciente tendrá un pulso arte-
rial lento y amplio por aumento del volumen latido. La
presión arterial diastólica (PAD) es baja porque la pausa
diastólica es larga. La presión arterial (PA) muestra una
diferencia amplia. A veces, por el aumento del volumen
sistólico pueden aparecer soplos sistólicos. El pulso ve-
noso nos orienta acerca de si existe o no disociación AV.
La onda “a” cañón refleja la contracción auricular sobre
las válvulas AV cerradas y se observa en los bloqueos AV
completos1, 4.
Arritmia sinusal
No es infrecuente que la frecuencia del nodo SA varíe y que
las descargas de éste no sean exactas latido a latido; cuando las
variaciones de su frecuencia son mayores de 0,12 segundos
entre dos intervalos PP en presencia de ondas P e intervalo PR
normales se dice que hay arritmia sinusal. Hay dos tipos de
arritmia sinusal: respiratoria o fásica; y la no respiratoria o no
fásica.
Arritmia sinusal respiratoria
Es muy frecuente en niños y en jóvenes, y la prevalencia dis-
minuye con la edad. No tiene significado patológico y por
tanto, no precisa tratamiento.
La arritmia sinusal respiratoria se debe a cambios en el
tono autonómico durante el ciclo respiratorio. En la inspira-
ción hay una inhibición refleja del tono vagal con lo que au-
menta la frecuencia de descarga sinusal. En la espiración el
tono vagal vuelve a su estado previo enlenteciéndose la fre-
cuencia cardiaca5.
Parece ser que la arritmia sinusal podría mejorar el inter-
cambio gaseoso pulmonar al acoplar la ventilación a la per-
fusión dentro de cada ciclo respiratorio. El resultado sería
que se podrían evitar latidos innecesarios durante la espira-
ción, durante la cual la ventilación es inefectiva, así, hay un
ahorro energético cardiaco y respiratorio2.
Arritmia sinusal no respiratoria
Las aceleraciones y desaceleraciones del nodo SA no guar-
dan relación con el ciclo respiratorio. Esta forma de arritmia
sinusal la podemos ver en corazones sanos, en personas ma-
yores, en pacientes con cardiopatía, o en la intoxicación digi-
tálica. No precisa tratamiento.
Hay un tipo especial que es la arritmia sinusal ventriculo-
fásica, que ocurre la mayor parte de las veces en el contexto
2606    Medicine. 2009;10(39):2603-11
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de un bloqueo AV de tercer grado. Se caracteriza por unos
intervalos PP cambiantes según su relación con el QRS; así,
el intervalo entre dos ondas P que incluyen un QRS es más
estrecho que el intervalo entre dos ondas P que no tiene
QRS en medio6.
Bradicardia sinusal
La frecuencia cardiaca normal se ha considerado histórica-
mente que estaba entre 60 y 100 lpm, con lo que la bradicar-
dia sinusal se definía como un ritmo sinusal con una frecuen-
cia inferior a 60 lpm. Sin embargo, existe una amplia variación
en la frecuencia cardiaca en reposo en la población sana asin-
tomática, que está influida por la edad, el sexo, el grado de
entrenamiento físico, el ciclo circadiano y el equilibrio del
sistema autónomo1. El rango normal estimado, en reposo y
por la tarde, es entre 46 y 93 lpm para los hombres y entre
51 y 95 lpm para las mujeres7, 8.
Causas
La bradicardia sinusal en el sujeto sano es la respuesta nor-
mal a un predominio del tono parasimpático. Fisiológica-
mente, la bradicardia sinusal se asocia con diversas causas
que aumentan el tono vagal. La bradicardia sinusal patológi-
ca puede obedecer a lesión orgánica del nodo sinusal y/o
tejido auricular circundante (intrínseca), o puede correspon-
der a fenómenos fisiopatológicos sin lesión anatómica de-
mostrable (extrínseca).
Bradicardia sinusal en sujetos sanos
En los adultos jóvenes y adolescentes, en particular aquellos
con buen grado de entrenamiento físico, la bradicardia si-
nusal es un hallazgo frecuente, especialmente durante el
sueño. La frecuencia cardiaca es menor durante la noche
pudiéndose alcanzar frecuencias de hasta 30 lpm y encon-
trar pausas de hasta 2 s, y con menor frecuencia, bloqueo
SA, ritmos de la unión, bloqueos AV de primer y 2º grado
tipo I9, 10. Los atletas entrenados tienden a tener bradicardia
en reposo hasta por debajo de 40 lpm en vigilia11, 12. En
sujetos sanos no tiene significación pronóstica.
Bradicardia sinusal patofisiológica
La bradicardia sinusal se puede ver en una variedad de situa-
ciones patofisiológicas.
Actividad vagal exagerada. Las respuestas vasovagales se
pueden asociar con una profunda bradicardia debido a una
predominancia del parasimpático sobre el simpático en el
nodo SA.
Hay una gran variedad de estímulos que incrementan
el tono vagal: presión sobre el seno carotídeo, -maniobra
de Valsalva, vómitos o accesos de tos, exposición súbita de
la cara a agua fría, bipedestación prolongada mediante el
reflejo de Bezold-Jarisch, en general, trastornos de los ór-
ganos que reciben una rica inervación parasimpática como
son el gastrointestinal y el genitourinario.
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Bradiarritmias o arritmias hipoactivas. Trastornos del automatismo cardiaco. Enfermedad del nodo
sinusal. Síndrome bradicardia-taquicardia. Etiología. Fisiopatología. Clínica. Métodos diagnósticos
Hipertensión intracraneal. La bradicardia puede formar
parte de las manifestaciones clínicas de la hipertensión intra-
craneal, constituyendo la tríada de Cushing (bradicardia, hi-
pertensión arterial y respiración irregular).
Disfunción del nodo sinusal. La bradicardia sinusal es el
trastorno más frecuente en la disfunción del nodo sinusal
(DNS), y puede ser su primera manifestación.
Infarto agudo de miocardio. La bradicardia sinusal ocurre
en un 15-25% de los pacientes que presentan un infarto agu-
do de miocardio (IAM), sobre todo los que afectan a la pared
inferior puesto que la coronaria derecha irriga el nodo SA en
casi un 60% de las personas. Suele ser transitoria. El meca-
nismo fundamental se debe a una actividad vagal aumentada,
por tanto, si el tratamiento fuera necesario por compromiso
hemodinámico o isquemia, esta bradicardia responde bien al
tratamiento con atropina.
Atletas. Tradicionalmente se ha atribuido a una actividad va-
gal incrementada, sin embargo algunos estudios sugieren que
la fisiología intrínseca del nodo SA podría estar alterada.
Síndrome de apnea obstructiva del sueño. Los individuos
con este síndrome con frecuencia tienen bradicardia sinusal
que puede ser intensa (< 30 lpm) durante los episodios apnei-
cos13, 14. Los tratamientos para la apnea mejoran la bradicar-
dia13, y viceversa, la estimulación por DNS puede mejorar los
índices de apnea15.
Fármacos. Bloqueadores beta, calcioantagonistas no dihi-
dropiridínicos, digital, antiarrítmicos como la amiodarona y
los de clase Ic, litio, morfina, amitriptilina, fenotiazina, cime-
tidina...
Otras. Hipotiroidismo, hipotermia, hipoxia y algunas infec-
ciones.
Manifestaciones clínicas
La bradicardia sinusal en la población sana y en pacientes con
cardiopatía ligera es generalmente asintomática. Cuando exis-
ten síntomas, éstos suelen ser leves, muchas veces inespecífi-
cos y no siempre se pueden relacionar con ella. En personas
de edad avanzada y cuando existe función ventricular depri-
mida, los síntomas más frecuentes son mareos, astenia, debili-
dad, adinamia, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca o
de la angina y síncope, que generalmente empeoran con el
ejercicio. Algunos pacientes están asintomáticos en reposo y
sólo manifiestan los síntomas con el esfuerzo. La bradicardia
severa favorece la aparición de arritmias ventriculares (por
ejemplo, torsades de Pointes bradicardia dependiente).
Paro sinusal
El paro sinusal es un trastorno del automatismo que conlleva
una pausa producida por el fallo transitorio en la generación de
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impulso por el nodo sinusal. Se aprecia por la ausencia de
ondas P en el electrocardiograma (ECG), dando lugar a una
pausa cuya duración, a diferencia del bloqueo SA de salida de 2º
grado, no es múltiplo del intervalo P-P de base. Puede durar
desde 2 s hasta varios minutos. Las pausas de 2 s o incluso algo
más no necesariamente indican enfermedad. Ya hemos visto que
pueden ocurrir en el corazón normal, especialmente por la no-
che (vagotonía, deportistas). Se consideran patológicas pausas
superiores a los 3 s durante el día, por cuanto, pausas por encima
de este valor se observan sólo en el 1% de los sujetos considera-
dos normales y, en el 85% de las ocasiones, producen síntomas.
Clínica
Desde el punto de vista clínico, si la duración de la pausa es
corta no produce clínica; en pausas más largas puede producir
mareo, confusión, presíncope, síncope o incluso la muerte por
asistolia o arritmias ventriculares. Habitualmente suelen ser
asintomáticas porque se pone en marcha un marcapasos infe-
rior que evita la asistolia o la aparición de arritmias ventricu-
lares desencadenadas por frecuencias cardiacas bajas.
Dificultades
Puesto que la despolarización del nodo SA no aparece en el
ECG, no se puede diferenciar del bloqueo SA de 3er grado sin
un registro intracavitario de la descarga del nodo sinusal16.
Bloqueo sinoauricular
La activación del nodo SA no se puede observar en el ECG
de superficie. Por ello, la existencia de trastorno de la con-
ducción entre el nodo SA y las aurículas puede deducirse sólo
de las modificaciones que se produzcan en el ritmo de la
onda P o de su ausencia.
Los bloqueos SA se diferencian del paro sinusal en que
la duración de la pausa es múltiplo del intervalo P-P de
base y que reflejan más un trastorno de la conducción si-
noauricular que del automatismo sinusal (fig. 2).
Al igual que ocurre con los bloqueos AV, pueden ser de
tres tipos:
Bloqueo SA de 1er grado
Denota un enlentecimiento en la salida del impulso desde el
nodo SA hacia el tejido auricular adyacente, pero todos los
Fig. 2. Electrocardiograma que muestra bloqueo sinusal.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
impulsos generados en el nodo SA llegan a la aurícula. El
ECG es normal. Esta alteración no puede ser reconocida con
el ECG de superficie convencional. Sólo es diagnosticable
por registro intracavitario.
Bloqueo SA de 2º grado
Hay ausencia intermitente de ondas P. Algunos impulsos
(pero no todos) se bloquean y no llegan a la aurícula. Existen
dos tipos:
1. Tipo I (Wenckebach): hay un acortamiento progresivo de
los intervalos P-P consecutivos hasta que uno se alarga brus-
camente por bloqueo del impulso sinusal a las aurículas.
2. Tipo II: no hay acortamiento progresivo del intervalo
P-P previo al impulso sinusal bloqueado. El intervalo P-P es
idéntico antes de la pausa y, por tanto, se reconoce por el
alargamiento súbito del intervalo P-P, a un valor que es múl-
tiplo del intervalo P-P basal17.
Bloqueo SA de 3er grado
Existe un bloqueo completo de manera que los impulsos ge-
nerados en el nodo SA no pueden alcanzar la aurícula dere-
cha. Esto en el ECG queda representado por una ausencia
total de ondas P con la presencia de un ritmo de escape (su-
pra o infrahisiano) que lo hace indistinguible del paro sinusal
por ECG convencional
Disfunción del nodo sinusal
También conocida como enfermedad del nodo sinusal o síndro-
me del nodo sinusal enfermo, se definiría como la alteración no
fisiológica del ritmo sinusal, asociada o no a sintomatología. Es,
por tanto, una entidad definida electrocardiográficamente que
contemplaría la bradicardia sinusal inapropiada, la incompeten-
cia cronotrópica, las pausas sinusales (por paro sinusal o por
bloqueo de salida SA) y el síndrome bradicardia-taquicardia.
Una consideración más amplia incluiría, además, la fibrilación y
el flutter auriculares con respuesta ventricular lenta, así como las
taquicardias por reentrada sinusal y por automatismo sinusal
inapropiado18.
Epidemiología
Su prevalencia se estima alrededor de un 0,2% en sujetos
mayores de 50 años asintomáticos, aunque esta cifra es
aproximada y posiblemente infraestimada. Actualmente re-
presenta más del 50% de las indicaciones de marcapasos de-
finitivos en los países desarrollados. Es más frecuente entre
la sexta y séptima décadas de la vida. Existe otro pico en
adultos jóvenes entre los 20 y 30 años, que probablemente se
incrementará en un futuro cercano debido al aumento de
pacientes sometidos a cirugía de cardiopatías congénitas, los
cuales suelen desarrollar disfunción sinusal en su evolución
posterior. Afecta a ambos sexos por igual.
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Etiopatogenia
Diversos factores que afectan a la integridad de las células del
nodo sinusal o las de la aurícula circundante pueden provo-
car la disfunción del nodo sinusal. En algunas ocasiones es
posible demostrar alteraciones anatómicas en estas estructu-
ras (disfunción del nodo sinusal intrínseca) que conduciría a
una pérdida de células sinusales centrales que serían sustitui-
das por tejido fibroso, lo que conllevaría a que el ritmo si-
nusal fuera dependiente de los grupos celulares más periféri-
cos, más susceptibles de verse inhibidos. En otros casos,
afecciones externas al corazón determinan alteraciones fun-
cionales en la función sinusal sin que exista lesión anatómica
demostrable (disfunción del nodo sinusal extrínseca). Esto es
más frecuente verlo en gente joven sin cardiopatía1:
Disfunción del nodo sinusal intrínseca
1. Idiopática: es la forma más frecuente. Se produce una sus-
titución del tejido sinusal por tejido fibroso.
2. Genética: se debe a determinadas alteraciones en el
gen que codifica el canal del sodio SCN5A.
3. Isquémica (podría representar el 30%): fundamental-
mente debido a aterosclerosis coronaria.
4. Inflamatoria: pericarditis, miocarditis, fiebre reumática,
enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme, difteria y co-
lagenopatías.
5. Infiltrativa: neoplasias, amiloidosis, hemocromatosis y
esclerodermia.
6. Miocardiopatías, como la hipertrófica.
7. Poscirugía cardiaca.
8. Otras: cardiopatías congénitas no corregidas quirúrgi-
camente, enfermedades neuromusculares, hereditarias…
Disfunción del nodo sinusal extrínseca
1. Influencia autonómica: en situaciones de aumento del
tono vagal (por ejemplo, hipertensión intracraneal, ictericia
obstructiva).
2. Farmacológica: varios fármacos pueden afectar o em-
peorar la función sinusal en sujetos con disfunción sinusal
subclínica o clínica, como: simpaticolíticos (clonidina, alfa-
metildopa), bloqueadores beta, calcioantagonistas, digoxina,
antiarrítmicos de clase Ic y III, litio, amitriptilina, fenotiaci-
nas, morfina y la cimetidina.
3. Alteraciones hidroelectrolíticas.
4.-Trastornos tiroideos, tanto el hiper como el hipotiroi-
dismo.
5. -Miscelánea: hipotermia, hipoxia, anorexia nerviosa,
algunas infecciones.
Clínica
Las manifestaciones clínicas son muy variadas dependiendo
del trastorno del ritmo y en etapas iniciales suelen pasar des-
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Bradiarritmias o arritmias hipoactivas. Trastornos del automatismo cardiaco. Enfermedad del nodo
sinusal. Síndrome bradicardia-taquicardia. Etiología. Fisiopatología. Clínica. Métodos diagnósticos

apercibidas. Las pausas sinusales (por paro sinusal o bloqueo 4. Síndrome bradicardia-taqui- TABLA 2
Métodos diagnósticos en la
de salida SA) producen mareos paroxísticos, síncope y sínto- cardia: se caracteriza por la alter- evaluación de bradicardia
mas relacionados con el ritmo de escape como el latido cer- nancia entre bradicardia sinusal y
vical (fig. 3). La bradicardia sinusal inapropiada y persistente taquiarritmias auriculares. Se ve en ECG
suele cursar con mareo persistente, debilidad, astenia, fatiga- casi el 50% de los pacientes. Estas Imprescindible

bilidad, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca o de la arritmias pueden presentarse como Holter externo continuo 24
angina, presíncope o incluso síncope. En la incompetencia secundarias a la bradicardia (y es horas
Habitualmente prueba inicial
cronotrópica los síntomas aparecen con el esfuerzo. A partir que las bradicardias favorecen la tras ECG
de la sexta década de la vida, y en ausencia de cardiopatía aparición de taquicardias de esca-
Holter externo activado por
asociada, dichos síntomas deben sugerir el diagnóstico de pe) o como una taquiarritmia que paciente
disfunción del nodo sinusal. al terminar se sigue de una pausa Aumenta rendimiento del holter
larga de recuperación del automa- continuo

tismo sinusal (fig. 4). La fibrilación Holter implantable

Diagnóstico auricular y el aleteo auricular son Aumenta el rendimiento de las
anteriores
las taquiarritmias más frecuentes.
Generalmente son paroxísticas . 19 Ergometría
Electrocardiograma
5. Alteraciones de la conducción Para valorar incompetencia
La disfunción del nodo sinusal es un diagnóstico electrocar- cronotrópica
AV: se ven aproximadamente en un
diográfico (tabla 2). Puede tener varias presentaciones elec-
50% de los pacientes. El bloqueo Estudio electrofisiológico
trocardiográficas: Diagnóstico preciso. Valorar
AV puede coexistir con la disfun-
1. Bradicardia sinusal inapropiada: es la manifestación más riesgo/beneficio
ción del nodo sinusal como prime-
frecuente de la disfunción del nodo sinusal, aunque la mayo- ECG: electrocardiograma.
ra manifestación (17%) o desarro-
ría de las personas con bradicardia sinusal no tienen disfun-
llarse posteriormente (8%). El
ción del nodo sinusal.
número de pacientes que progre-
2. Paros sinusales: se consideran patológicos cuando las
san a bloqueo AV de alto grado es relativamente bajo (3%) y
pausas son mayores de 3 segundos durante el día.
suelen tener otros trastornos de la conducción AV. Otros ha-
3. Bloqueos de salida sinoauriculares.
llazgos son las taquiarritmias auriculares con una frecuencia

Fig. 3. Electrocardiograma que muestra pausa

sinusal mayor de 3 segundos con aparición de
ritmo de escape nodal.

Fig. 4. Electrocardiograma que muestra disfun-

ción del nodo sinusal y síndrome bradicardia-
taquicardia.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
ventricular baja en ausencia de tratamiento farmacológico y
las extrasístoles auriculares con pausas posextrasistólicas pro-
longadas.
Holter y registradores
Externo. Aunque el registro ECG ambulatorio de 24 horas
(holter externo) es frecuentemente utilizado como primera
exploración diagnóstica por su alta especificidad, presenta
una pobre sensibilidad dado el carácter intermitente de las
alteraciones ECG y el que no siempre es fácil establecer una
correlación diagnóstica entre los síntomas y los hallazgos
ECG. Por este motivo, se considera que tiene un rendimien-
to pobre para diagnosticar la disfunción del nodo sinusal y
una mala relación coste/eficacia.
Registro ECG transtelefónico. Tiene una mayor rentabi-
lidad que el holter externo.
Holter implantable. El tiempo de registro aumenta consi-
derablemente.
Prueba de esfuerzo
Se utiliza para diagnosticar la incompetencia cronotrópica al
objetivar una bradicardia sinusal relativa para el nivel de ejer-
cicio realizado y la inducción de arritmias auriculares.
Estudio del tono autonómico
Maniobras autonómicas. 1. Bradicardizantes: masaje del
seno carotídeo (la respuesta cardioinhibidora es positiva si
aparece un paro sinusal o una pausa mayor de 3 s) y manio-
bras de Valsalva.
2. Taquicardizantes: prueba de la mesa basculante y la in-
ducción de hipotensión.
Pruebas farmacológicas. 1. Prueba de atropina: es la prueba
farmacológica más utilizada. En condiciones normales, tras la
administración intravenosa de atropina (0,04 mg/kg) la fre-
cuencia cardiaca debe superar los 90 lpm o presentar un incre-
mento sobre la frecuencia cardiaca basal mayor del 15%. La
mayoría de los pacientes con disfunción del nodo sinusal sin-
tomática muestran escasa respuesta a la atropina1, 18.
2. Bloqueo autonómico: se realiza mediante la combinación de
infusión de propranolol (0,2 mg/kg) y atropina (0,04 mg/kg).
Evalúa la frecuencia cardiaca intrínseca, que se debe ajustar
a la recta de regresión 118-(0,57 x edad). Se considera nor-
mal cuando no difiere del valor teórico en más de un 14% o
un 18%, dependiendo de si el paciente tiene menos o más de
45 años.
Estudio electrofisiológico
El estudio electrofisiológico tiene una precisión diagnóstica
superior al holter, con una sensibilidad en torno al 70% y una
especificidad superior al 90%. Aporta información fisiopatoló-
gica en cuanto que permite diferenciar si la disfunción sinusal
es intrínseca o extrínseca, o si predomina un defecto del auto-
matismo o de la conducción, y permite evaluar la correlación
entre sintomatología y alteraciones de la función sinusal.
Los parámetros utilizados para evaluar la función sinusal
son:
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Parámetros que evalúan el automatismo. 1. Tiempo de re-
cuperación del nodo sinusal (TRNS): se considera normal un
valor inferior a 1.200-1.500 ms.
2. Tiempo de recuperación del nodo sinusal corregido a la fre-
cuencia (TRNSc): normal cuando es inferior a 525 ms.
3. Tiempo de recuperación total del nodo sinusal (TRT): debe
ser inferior a 4 s; se considera patológico por encima de 8 s.
4. Presencia de pausas prolongadas tras el primer latido poses-
timulación.
Parámetros que evalúan la conducción. Tiempo de conduc-
ción sinoauricular (TCSA): se consideran normales valores
inferiores a 100-130 ms.
El estudio electrofisiológico tiene valor pronóstico, ya
que, cuanto más alterado esté el TRNS, peor será el pronós-
tico y mayor la necesidad futura de marcapasos.
Pronóstico
Los pacientes con disfunción sinusal asintomática presentan
un buen pronóstico y no precisan tratamiento. Los pacientes
con disfunción sinusal sintomática presentan un peor pro-
nóstico que depende de la presencia, tipo y gravedad de la
cardiopatía asociada.
Las complicaciones que pueden desarrollar son:
Bloqueo AV de alto grado. Existen una serie de marca-
dores que predicen un mayor riesgo para la evolución hacia
un bloqueo AV de alto grado:
1. -PR>240 ms.
2. Bloqueo AV de 2º grado Mobitz I a frecuencias meno-
res de 120 lpm.
3. Bloqueo AV de 2º o 3er grado espontáneo.
4. Intervalo HV prolongado.
5. Bloqueo de rama de nueva aparición.
En general se debe considerar que la progresión de los
trastornos de conducción AV en sujetos con disfunción si-
nusal es baja y que se suele asociar más con la introducción
de fármacos dromotropos negativos que con alteraciones in-
trínsecas de la conducción.
Arritmias auriculares: Hasta un 10% de los pacientes tie-
nen fibrilación auricular.
Tromboembolismo. La disfunción sinusal representa un
riesgo diez veces mayor de accidentes tromboembólicos que
en sujetos sanos, siendo aun mayor en el síndrome bradicar-
dia-taquicardia.
Eventos cardiovasculares. Existe un mayor riesgo de sín-
cope (sobre todo en aquellos con historia de síncope y con
TRNSc > 800 ms), insuficiencia cardiaca y fibrilación auri-
cular crónica.
Mortalidad. Depende fundamentalmente de la presencia,
tipo y gravedad de la cardiopatía asociada. En más de la
mitad de los casos se debe a fenómenos tromboembóli-
cos.
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Bradiarritmias o arritmias hipoactivas. Trastornos del automatismo cardiaco. Enfermedad del nodo
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Bradiarritmias. Concepto. Se denomina bloqueo AV a cualquier

Trastornos
retraso o interrupción en la transmisión de los
impulsos desde las aurículas a los ventrículos.

de la conducción Clasificación. La conducción puede estar

retrasada o enlentecida (bloqueo AV de 1er

auriculoventricular
grado), puede ser intermitente (bloqueo AV de 2º
grado) o estar ausente (bloqueo AV de 3er grado  
o completo).

M. Castillo Orive y C. Moro Serrano Etiología. Las causas más frecuentes son los
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y cambios esclerodegenerativos, la cardiopatía
Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Madrid. España. isquémica y los fármacos antiarrítmicos.

Bloqueo AV de 1er grado. Todos los impulsos

auriculares se conducen a los ventrículos con
retraso que se traduce en el electrocardiograma
por un intervalo PR superior a 200 ms.
Concepto
Bloqueo AV de 2º grado. Existe un fallo
En el sujeto sano, la única conexión eléctrica entre aurículas intermitente en la conducción AV de forma que
y ventrículos la constituye el llamado sistema específico de algunas ondas P no van seguidas de QRS  •  Se
conducción auriculoventricular (AV). Este sistema está for- distinguen dos tipos: el tipo I o de Wenckebach
mado por el nodo AV, el haz de His, las ramas del haz de His con alargamiento progresivo del PR hasta que
y la red de Purkinje. una P no va seguida de QRS, generalmente
La conducción de los impulsos eléctricos muestra un re- benigno, y el tipo II de Mobitz, con fallo
intermitente y repetitivo de la conducción AV a
tardo fisiológico en el nodo AV. En la población sana se pue-
nivel infrahisiano generalmente, de mayor
de apreciar bloqueo de la conducción de algunos impulsos en
trascendencia hemodinámica y riesgo de bloqueo
el nodo AV con frecuencias que superan los 120 latidos por
avanzado.
minuto (lpm), con fenómeno de Wenckebach.
Por tanto, se denomina bloqueo AV a cualquier retraso o Bloqueo AV de 3er grado o completo. Es una
interrupción en la transmisión de los impulsos desde las au- forma de disociación AV en la que el punto de
rículas a los ventrículos debido a una alteración anatómica o bloqueo AV determina el ritmo de escape, la
funcional en el sistema de conducción AV mientras la unión frecuencia ventricular y la morfología del
AV no se encuentre en el período refractario fisiológico1. QRS  •  Se trata de una urgencia vital.
La conducción puede estar retrasada o enlentecida, de forma
que todos los impulsos auriculares llegan a los ventrículos pero con
retraso (bloqueo AV de 1er grado), puede ser intermitente de mane-
ra que algunos impulsos no se conducen (bloqueo AV de 2º grado) o
estar ausente (bloqueo AV de 3er o completo).
El trastorno en la conducción puede ser transitorio o perma-
nente. Los bloqueos AV se pueden localizar a cualquier nivel del
sistema de conducción AV. Con el uso de la electrocardiografía Fibrosis y esclerosis
del haz de His, el punto de bloqueo se puede localizar en el nodo
AV (entre los electrogramas A y H), en el haz de His (se aprecia La fibrosis y esclerosis del sistema de conducción AV represen-
un ensanchamiento o desdoblamiento del electrograma H) o en ta alrededor de la mitad de los casos de bloqueo AV3. Su evolu-
las ramas del haz de His (entre los electrogramas H y V)2. ción es lenta pero progresiva. Se distinguen dos tipos:

Degeneración fibrosa o enfermedad de Lenegre

Etiología Se caracteriza por una fibrosis progresiva del sistema de con-
ducción que comienza en las edades medias de la vida, de forma
Las causas más frecuentes son los cambios esclerodegenerativos que las primeras manifestaciones electrocardiográficas suelen
quizá por alteraciones genéticas y la cardiopatía isquémica. aparecer a partir de los 40-50 años y frecuentemente se asocia

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Bradiarritmias. Trastornos de la conducción auriculoventricular
con una lenta progresión hacia el bloqueo cardiaco completo.
Puede ser hereditario puesto que este fenotipo se ha asocia-
do con mutaciones en el gen que codifica para el canal de
sodio, el SCN5A4.
Esclerosis o enfermedad de Lev
Consiste en la esclerosis y calcificación del esqueleto fibro-
so del corazón que tiene lugar con la edad, que por proxi-
midad puede extenderse y afectar al sistema de conducción
AV produciendo la fibrosis del mismo. La calcificación de
los anillos mitral y aórtico, por el mismo mecanismo, se
puede extender y producir alteraciones del sistema de con-
ducción5, 6.
Cardiopatía isquémica
Representa aproximadamente el 40% de los casos de blo-
queo AV. La alteración de la conducción puede aparecer tan-
to en la cardiopatía isquémica crónica como en el contexto
de un infarto agudo de miocardio (IAM). Se estima que
aproximadamente un 20% de los pacientes con un IAM de-
sarrollan algún tipo de bloqueo AV7, 8.
Fármacos
Digital, calcioantagonistas (especialmente verapamilo y me-
nos diltiazem), bloqueadores beta y antiarrítmicos como la
adenosina o amiodarona9.
Tono vagal incrementado
Iatrogénica
1. Como consecuencia de la cirugía cardiaca de defectos ad-
quiridos o congénitos.
2. Tras la manipulación con catéteres dentro del corazón
(suelen ser transitorios).
3. Posablación con catéter de estructuras del sistema de con-
ducción, ya sea intencional o casual.
4. Reducción septal con etanol en la miocardiopatía hiper-
trófica obstructiva puede producir bloqueo AV completo
hasta en el 20% de los pacientes
Familiar
Hasta el momento se han mapeado dos loci responsables del
bloqueo AV hereditario:
1. En el cromosoma 3p21, donde está el gen SCN5A que
codifica para el canal de sodio cardiaco. Se han asociado va-
rias mutaciones con bloqueo AV. Algunas de estas mutacio-
nes producen bloqueo AV en la infancia10, 11, mientras que
otras se presentan en la edad media de la vida conociéndose
como enfermedad de Lenegre hereditaria12.
2. En el cromosoma 19q1313.
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Otras
1. Hiperpotasemia, sobre todo cuando el potasio es mayor de
6,3 mEq/l14.
2. Miocardiopatías (por ejemplo, la miocardiopatía hi-
pertrófica obstructiva).
3. Cardiopatías congénitas.
4. Tumores cardiacos.
5. Procesos inflamatorios: endocarditis, miocarditis debi-
do a fiebre reumática, difteria, virus, sífilis, enfermedad de
Lyme.
6. Procesos infiltrativos: amiloidosis, sarcoidosis, hemo-
cromatosis, enfermedades malignas...
7. Enfermedades neuromusculares heredodegenerativas.
8. Enfermedades del tejido conectivo: artritis reumatoi-
de, dermatomiositis, lupus eritematoso sistémico...
9. Hipertiroidismo.
Bloqueo AV de 1er grado
El intervalo PR normal incluye la activación de las aurículas,
el nodo AV, el haz de His, las ramas del haz de His y la red
de Purkinje. La duración del intervalo PR normal es entre
120 y 200 ms, el cual tiende a acortarse con los aumentos de
la frecuencia cardiaca y alargarse con los descensos de ésta.
En el bloqueo AV de 1er grado todos los impulsos son
conducidos a los ventrículos (relación 1:1), pero con unos
tiempos de conducción AV anormalmente largos, es decir, la
transmisión de los impulsos auriculares a los ventrículos está
enlentecida. Como consecuencia, el intervalo PR del electro-
cardiograma (ECG) está prolongado (PR > 200 ms).
No siempre indica patología; de hecho, hasta un 5% de
los sujetos sin cardiopatía pueden presentar un intervalo PR
prolongado15, 16. Por otra parte, las causas más frecuentes de
este tipo de bloqueo son la hipertonía vagal, el IAM de cara
inferior, los fármacos, la miocarditis y las cardiopatías congé-
nitas. (Ver caso clínico en esta Unidad Temática).
Aunque el bloqueo puede localizarse a cualquier nivel del
sistema de conducción AV, la mayoría se detectan a nivel
del nodo AV. La presencia además de un QRS estrecho apoya
fuertemente esta localización. Cuando el bloqueo AV de 1er gra-
do se acompaña de un QRS ancho, el retraso en la conducción
puede estar a nivel del nodo AV, en el haz de His, o en la rama
contralateral (fig. 1). La existencia de varios niveles dentro del
sistema de conducción AV con una conducción enlentecida es
bastante frecuente. Así, cuando un bloqueo AV de 1er grado ocu-
rre en un paciente con bloqueo bifascicular, la prolongación del
intervalo PR es debida a una conducción retrasada en el nodo
AV o en el fascículo remanente.
Determinación clínica de la localización
del bloqueo AV
Mediante el electrocardiograma
Con un intervalo PR ≥ 300 ms con un QRS normal, el blo-
queo AV se localiza la mayor parte de las veces a nivel del
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
nodo AV. Un intervalo entre 200 y 300 ms es más inespecífi-
co. Un bloqueo AV de primer grado con un QRS ancho se
debe la mayor parte de las veces a enfermedad en las ramas
del haz, sobre todo si se ve en el contexto de un IAM ante-
rior. Por el contrario, en el IAM inferior es más probable que
el retraso se localice a nivel del nodo AV. En algunos casos se
ven juntos una marcada prolongación del intervalo PR y un
QRS ancho, lo que sugiere una enfermedad de nodo AV e
infranodal.
Intervenciones no invasivas
El tono vagal enlentece la conducción a nivel del nodo AV
pero tiene poco efecto en el sistema de conducción infrano-
dal. De esta manera, atropina tiene un efecto variable en pa-
cientes con bloqueo AV. El ejercicio tiene un efecto similar al
de atropina.
Bloqueo AV de 2º grado
En el bloqueo AV de 2º grado algunos impulsos auriculares
no llegan a los ventrículos; existe un fallo intermitente de la
conducción de los impulsos de las aurículas a los ventrículos,
de forma que algunas ondas P no van seguidas de su corres-
pondiente QRS. Se distinguen dos tipos: el Mobitz tipo I o
de Wenckebach, y el Mobitz tipo II. Estos dos tipos tienen
diferentes localizaciones de bloqueo y distinto pronóstico en
cuanto a la progresión hacia el bloqueo AV completo. En el
tipo I, el bloqueo está generalmente a nivel del nodo AV y es
benigno, mientras que en el tipo II el bloqueo está casi siem-
pre por debajo del nodo y puede progresar a bloqueo com-
pleto.
Bloqueo AV de 2º grado tipo I
o de Wenckebach
Se produce un alargamiento progresivo de los intervalos
PR hasta que una onda P queda bloqueada y no va seguida
de su correspondiente QRS. La mayoría de las veces el
bloqueo se localiza a nivel del nodo AV (70 a 75%), aun-
que, al igual que ocurre con el bloqueo AV de 1er grado, el
trastorno puede localizarse a cualquier nivel del sistema
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Fig. 1. Bloqueo auriculoventricular (AV) de 1er
grado junto con un bloqueo de rama izquierda
(BRI). El intervalo PR mide unos 240 ms. Al haber
un BRI, la localización del bloqueo AV de 1er gra-
do puede localizarse a nivel del nodo AV, en el
haz de His o en la rama contralateral al bloqueo,
en este caso la rama derecha.
de conducción. Una respuesta favorable a atropina apoya
una localización a nivel del nodo AV. El ECG no puede
precisar con certeza el sitio del bloqueo, sin embargo, el
estudio del haz de His puede confirmarlo fácilmente. Una
ubicación suprahisiana se asocia con un mejor pronóstico
y con escasa progresión a bloqueo AV completo. Cuando
se asocia con bloqueo de rama, es frecuente que el lugar
del bloqueo se ubique en el sistema His-Purkinje y pro-
grese con mayor frecuencia a bloqueo AV completo.
Características electrocardiográficas
El intervalo PR más corto es el del primer ciclo y va au-
mentando con cada onda P; el impulso se conduce cada vez
más lentamente hasta que una onda P se bloquea (fig. 2).
Hay una disminución progresiva del incremento del inter-
valo PR de latido a latido, es decir, el mayor incremento del
retraso en la conducción se produce en el primer ciclo,
siendo el incremento menor en los siguientes. Esto conlleva
que los intervalos RR se vayan acortando progresivamente
en cada ciclo.
Se distinguen dos tipos: el clásico, es el descrito previa-
mente, en el que las secuencias de Wenckebach pueden ser
3:2, 4:3, 5:4; y el atípico, formado por secuencias más largas
y en el que el incremento progresivo del intervalo PR es más
impredecible.
Implicaciones clínicas
Puede ocurrir en individuos que tienen un tono vagal aumenta-
do, como ocurre en jóvenes15 o atletas en reposo17-19. En ellos el
pronóstico es excelente y no parece progresar el bloqueo. Tam-
bién es relativamente frecuente encontrarlo en ancianos. Final-
mente, el bloqueo AV tipo Mobitz I puede ocurrir en pacientes
con cardiopatía subyacente: enfermedad intrínseca del nodo AV,
cardiopatía isquémica (sobre todo en el IAM inferior, donde su
presencia no empeora el pronóstico, rara vez progresa a blo-
queo completo y no suele requerir implante de marcapasos
transitorio), miocarditis, enfermedad de Chagas, etc…
No suele producir síntomas a menos que la frecuencia
cardiaca resultante sea muy baja.
Diagnóstico diferencial
Con extrasístoles auriculares frecuentes y ocasionalmente no
conducidas.
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Bradiarritmias. Trastornos de la conducción auriculoventricular
Fig. 2. Bloqueo auriculoventricular (AV) de 2o gra-
do tipo Mobitz I o de Wenckebach. Se puede
apreciar un alargamiento progresivo del interva-
lo PR hasta que la tercera onda P queda bloquea-
da. Secuencia 3:2 (de cada 3 ondas P consecuti-
vas se conducen las dos primeras).
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II
Se caracteriza por el fallo súbito de una o más ondas P en ser
conducidas a los ventrículos, sin que exista un alargamiento
progresivo del intervalo PR previo al bloqueo de la onda P.
El bloqueo de las ondas P puede ser aislado, pero a menudo
es intermitente y repetitivo. Este último puede ser a su vez
aleatorio o siguiendo una cierta secuencia20, 21.
El bloqueo AV tipo Mobitz II puede producirse a todo lo
largo del sistema de conducción, pero a diferencia del blo-
queo tipo I, la afectación es casi siempre por debajo del nodo
AV: intrahisiana (20%) o infrahisiana (80%); de ahí su peor
pronóstico y la mayor tendencia a progresar a bloqueos
avanzados, más probable aun si existe bloqueo de rama aso-
ciado. Aproximadamente dos tercios de los pacientes tienen
asociado bloqueo bifascicular o trifascicular, lo que aumenta
el riesgo de progreso a bloqueo avanzado. De hecho, suele
ser el paso previo al bloqueo AV completo. En los raros casos
de bloqueo tipo II suprahisianos crónicos en individuos sin
cardiopatía estructural, el pronóstico es benigno, salvo en
personas de edad avanzada y/o personas con cardiopatía.
Implicaciones clínicas
El fallo de una o más ondas P en conducirse a los ventrículos
puede llevar al mareo o incluso síncope porque los marcapasos
inferiores son más lentos e impredecibles. Un incremento de la
frecuencia sinusal (debido a atropina, ejercicio, estimulación au-
ricular) puede empeorar el bloqueo AV. Por el contrario, un en-
lentecimiento de la frecuencia sinusal (maniobras vagales) da más
tiempo para recuperar la excitabilidad y facilitar la conducción.
A diferencia del bloqueo tipo I, no suele observarse en
personas sanas, aunque en algunos casos puede aparecer
en atletas y su detección nocturna aislada generalmente no
tiene trascendencia clínica. El bloqueo AV puede presentarse
de forma aguda y transitoria, como ocurre en el IAM, proce-
sos inflamatorios o tras la administración de fármacos, o pue-
de ser un cuadro crónico como el observado en los procesos
degenerativos, enfermedades infiltrativas, postcirugía cardia-
ca, etc...Generalmente es permanente y progresa a bloqueos
más avanzados e incluso al bloqueo completo.
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Diagnóstico diferencial
1. Del extrasístole auricular bloqueado, de las arritmias auri-
culares con bloqueo variable y de las extrasístoles ocultas de
la unión21.
2. Diferenciar si es nodal o infranodal. Datos clínicos que
sugieren una localización infranodal son edad mayor de 60
años, clínica sincopal, complejo QRS ancho o bloqueo de
rama asociado y presencia de bloqueo de mayor grado en el
holter. El ECG del haz de His muestra que la onda A no
conducida se sigue de una espiga en el His, y no infrecuen-
temente, de un desdoblamiento del electrograma del His
debido a una conducción intrahisiana enlentecida.
Bloqueo AV 2:1
De cada dos ondas P consecutivas, una es conducida (seguida
de QRS) y otra queda bloqueada (figs. 3 y 4). Ya que no puede
observarse si existe alargamiento previo del intervalo PR antes
de la onda P bloqueada, el bloqueo AV 2:1 puede ser expre-
sión, tanto de un bloqueo AV de 2º grado tipo I como de un
tipo II, y su diferenciación por ECG requiere la modificación
del grado de bloqueo y de la frecuencia auricular; para ello es
particularmente útil el masaje del seno carotídeo y la adminis-
tración de agentes vagolíticos. Generalmente, cuando el QRS
es estrecho, el bloqueo es suprahisiano. Por el contrario, cuan-
do el QRS es ancho, con mayor frecuencia es infrahisiano.
El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con los extra-
sístoles auriculares no conducidos (bigeminismo) y, en el
caso de que las ondas P bloqueadas estén ocultas en la onda
T, con la bradicardia sinusal.
Bloqueo av de 2º grado avanzado
o de alto grado
El ECG muestra dos o más ondas P consecutivas no condu-
cidas (fig. 4). Puede coexistir con otros grados de bloqueo y
también puede ser asintomático o provocar insuficiencia car-
diaca o signos de hipoperfusión cerebral.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
Bloqueo AV completo o de 3er grado
El bloqueo AV completo se produce cuando los impulsos au-
riculares no se conducen a los ventrículos y, por tanto, las au-
rículas y los ventrículos son controlados por marcapasos inde-
pendientes. El bloqueo AV completo es una forma de
disociación AV. En el bloqueo AV completo, la actividad auri-
cular puede tener su origen en el nódulo sinusal o en un foco
ectópico (taquicardia auricular, fibrilación o aleteo). El ritmo
de escape que controla los ventrículos se localiza por debajo
del bloqueo, su frecuencia es siempre inferior a la del ritmo
auricular y el ritmo es regular puesto que se trata de un ritmo
de escape. El bloqueo AV completo puede localizarse en cual-
quier punto del sistema de conducción AV y la altura del mis-
mo determina la frecuencia ventricular y la morfología del
complejo QRS. Como regla general, cuanto más distal sea el
bloqueo, más lento será el ritmo de escape. En los bloqueos
nodales o tronculares, el marcapasos subsidiario suele estar
localizado por encima de la bifurcación del haz de His, su fre-
cuencia de descarga suele ser relativamente buena (40-60 lpm)
y el complejo QRS suele ser estrecho22. Por el contrario, en los
bloqueos infrahisianos el marcapasos subsidiario suele estar
localizado en alguna de las ramas o de las hemirramas del haz
de His, la activación de los ventrículos es asincrónica, el com-
plejo QRS es ancho y el ritmo de escape lento (< 40 lpm), lo
que implica una peor tolerancia del mismo.
Las pruebas autonómicas (atropina, catecolaminas, ejer-
cicio, Vasalva) pueden ser útiles para localizar el sitio del blo-
queo. Los marcapasos de la unión AV responden a atropina,
catecolaminas y al ejercicio con un incremento en la frecuen-
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Fig. 3. Bloqueo auriculoventricular (AV) 2:1. De
cada dos ondas P, sólo se conduce una.
cia de disparo, mientras que con el Valsalva disminuye la fre-
cuencia. Los marcapasos infrahisianos responden menos a
estas maniobras22-25.
Características electrocardiográficas
Ninguna onda P se conduce a los ventrículos, por lo que
existe disociación entre las ondas P (que van a una frecuencia
mayor que la de los ventrículos) y los QRS, que se trata de
un ritmo de escape (respuesta ventricular anormalmente len-
ta y regular) (figs. 4 y 5).
Implicaciones clínicas
Se trata de una urgencia vital por cuanto los periodos prolongados de
asistolia (al inicio del bloqueo y/o fracaso de los marcapasos subsidiarios)
pueden producir parada cardiaca. La prolongación del QT por
bradicardia puede favorecer la aparición de taquicardia ventri-
cular tipo “torsades”26. Clínicamente se manifiestan como sín-
cope (crisis de Stokes-Adams), insuficiencia cardiaco congestiva,
angina, ondas A cañón en el pulso venoso yugular.
Diagnóstico diferencial
1. Bloqueos AV de menor grado, en especial algunos de tipo
Wenckebach.
2. Bloqueo AV avanzado: al menos una onda P se condu-
ce alternando con las que no conducen.
Fig. 4. En la primera mitad del registro se apre-
cia un bloqueo auriculoventricular (AV) comple-
to. A partir del cuarto QRS se observa un blo-
queo AV de 2:1 y al final del registro un bloqueo
AV de alto grado en el que varias ondas P que-
dan bloqueadas.
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Bradiarritmias. Trastornos de la conducción auriculoventricular
Fig. 5. Bloqueo auriculoventricular (AV) completo en el contexto de un infarto
agudo de miocardio inferior.
3. Bradicardia sinusal con ritmo de escape nodal más rá-
pido: la disociación AV no es completa porque algunas ondas
P capturan el ventrículo27.
Bloqueo AV congénito completo
Presenta una incidencia entre 1/2.500 y 1/20.000 recién naci-
dos vivos. Puede aparecer de forma aislada o familiar. Se asocia
con lupus eritematoso sistémico materno y/o con la presencia
materna de autoanticuerpos anti-Ro y anti-La. La implanta-
ción de marcapasos sólo estaría indicada en caso de que sea
sintomático, en presencia de cardiopatía estructural (dilatación
de cavidades por ecocardiograma), bradicardia, pausas, incom-
petencia cronotrópica, QT largo corregido mayor de 460 ms,
arritmias ventriculares o ritmo idioventricular. En estudios re-
cientes se ha observado que el implante de marcapasos puede
mejorar la supervivencia a largo plazo y prevenir episodios de
síncope en pacientes asintomáticos3, 27.
Bloqueo AV completo y fibrilación
auricular
Se caracteriza por un ECG con fibrilación auricular y res-
puesta ventricular rítmica y con frecuencia anormalmente
lenta. Dependiendo de que el ritmo de escape sea de la unión
o ventricular, aparecerán QRS estrechos o anchos respectiva-
mente. Siempre se debe descartar intoxicación digitálica.
Bibliografía
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Síncope. Concepto. Concepto. El síncope se define como una pérdida

Etiopatogenia.
de conocimiento súbita y transitoria con pérdida
del tono postural y recuperación espontánea, sin
déficit neurológico, debido a hipoperfusión

Manifestaciones cerebral.

clínicas. Historia
Etiopatogenia. Los mecanismos de hipoperfusión
cerebral transitoria causantes del síncope son de
origen cardiaco (arrítmicos u obstructivos), por

natural. Diagnóstico desadaptación de la circulación periférica

(neuromediados) o por afectación de los vasos

diferencial. sanguíneos.

Causas cardiovasculares. Las arritmias son las

Valoración más frecuentes, tanto bradiarritmias como
taquiarritmias  •  Las formas obstructivas más

pronóstica. frecuentes son la estenosis valvular aórtica y la

miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Estrategia Causas neuromediadas. El síncope vasovagal es

la forma más frecuente, seguido por la

terapéutica hipotensión ortostática  •  La hipersensibilidad

del seno carotídeo es poco común.

Síndrome del robo de la arteria subclavia. La

E. Velasco Valdazo, Á. Aceña Navarro, V. Ponz Mir oclusión proximal de la arteria subclavia de
y C. Moro Serrano causa aterosclerótica condiciona hipoperfusión
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y
vertebrobasilar tras movimientos vigorosos del
Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Madrid. España.
brazo homolateral.

Diagnóstico diferencial del síncope. Las

herramientas diagnósticas principales son la
anamnesis, exploración física y el
Concepto electrocardiograma de 12 derivaciones.

El síncope se define como una pérdida de conocimiento sú- Síncope cardiaco. La sospecha clínica conlleva
bita y transitoria asociada a pérdida del tono postural, con el ingreso hospitalario  •  Las pruebas
recuperación espontánea, sin déficit neurológico y sin nece- diagnósticas principales son el ecocardiograma,
sidad de cardioversión eléctrica o química, secundaria a hi- la monitorización holter y el estudio
poperfusión cerebral. Otras causas de pérdida transitoria del electrofisiológico.
nivel de conciencia son la conmoción cerebral, las crisis epi-
Pronóstico. El principal factor pronóstico es la
lépticas o las intoxicaciones que se diferencian del síncope
presencia de cardiopatía estructural.
tanto por su fisiopatología como por las manifestaciones clí-
nicas y de las pruebas complementarias. Tratamiento. En el caso de síncope cardiogénico,
Es una entidad relativamente frecuente que representa el tratamiento estará basado en el control de las
hasta el 3% de las visitas a los Servicios de Urgencias1. arritmias, implantación de marcapasos,
dispositivos antitaquicardia o corrección
quirúrgica
Etiopatogenia
Los síncopes se producen por una disminución brusca de la per-
fusión sanguínea cerebral lo que los diferencia de las crisis –alte-
ración eléctrica-, de la conmoción cerebral – causa traumática – o
las intoxicaciones. En general una caída de la presión arterial (PA)

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Síncope. Concepto. Etiopatogenia. Manifestaciones clínicas. Historia natural. Diagnóstico diferencial.
Valoración pronóstica. Estrategia terapéutica
TABLA 1
Causas del síncope
Causas Tipos
Neuromediado Síncope vasovagal
Síncope del seno carotídeo
Síncope situacional
Neuralgia glosofaríngea
Hipotensión ortostática Fallo autonómico
Síncope ortostático inducido por fármacos o alcohol
Depleción de volumen
Arritmias cardiacas Disfunción del nodo sinusal
Enfermedad del sistema de conducción
Taquicardias paroxísticas ventriculares y supraventriculares
Funcionamiento anómalo de dispositivos implantables
Proarritmias inducidas por fármacos
Enfermedad cardiaca Enfermedad valvular cardiaca obstructiva
o cardiopulmonar Isquemia aguda
Miocardiopatía obstructiva
Mixoma auricular
Disección aórtica
Enfermedad pericárdica/taponamiento cardiaco
Tromboembolismo pulmonar. Hipertensión pulmonar
Cerebrovascular Robo de la subclavia
por debajo de 70 mmHg o de la PA media por debajo de 40
mmHg conduce a la pérdida de conciencia. Al estar disminuida
de forma natural por el envejecimiento, los ancianos son el grupo
que tiene más riesgo de presentar este síntoma.
Los mecanismos por los que se puede producir la hipo-
perfusión cerebral son variados; se incluyen las causas cardia-
cas –arrítmicas u obstructivas-, las neuromediadas – desadap-
tación de la circulación periférica- o por afectación de los
vasos sanguíneos como en el síndrome de robo de la subcla-
via (tabla 1). Sin embargo, hasta un 30% de los síncopes que-
dan inexplicados tras realizar un estudio completo.
La causa más frecuente de síncope es la neuromediada segui-
da por las causas arrítmicas2; sin embargo, dado que la etiología
cardiovascular se ha asociado con peor pronóstico a largo plazo3
es ésta la que la mayoría de las guías instan a descartar en primer
lugar, ya que su tratamiento puede mejorar el pronóstico en es-
tos pacientes que presentan una alta tasa de muerte súbita en el
seguimiento si no se instaura tratamiento3.
Causas cardiovasculares
Respecto al origen cardiaco de la hipoperfusión cerebral
existen dos mecanismos:
Arrítmico
Las arritmias tanto bradi como taquiarritmias pueden ser
causa de síncope. Suelen producir síncopes muy bruscos sin
pródromos y frecuentemente la arritmia causal es difícil de
diagnosticar, ya que suelen ser paroxísticas. El hecho de que
una arritmia determinada pueda producir un síncope se aso-
cia a la existencia de cardiopatía estructural subyacente, la
postura –más frecuentemente en bipedestación que en decú-
bito-, la volemia o la medicación concomitante. General-
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mente las bradicardias sostenidas son bien toleradas pero una
pausa sinusal o la aparición de un bloqueo completo son peor
tolerados. Igual ocurre con las taquicardias; en general el ini-
cio brusco de la taquicardia puede causar un episodio sinco-
pal pero su mantenimiento, sobre todo si es de origen supra-
ventricular, puede ser bien tolerado.
Las arritmias documentadas con más frecuencia en los
síncopes son, en primer lugar, la bradicardia sinusal, en se-
gundo, las alteraciones avanzadas de la conducción AV, las
taquicardias ventriculares sostenidas ocupan el tercer lugar y,
por último, las taquicardias paroxísticas supraventriculares,
aunque en éstas el síncope parece más relacionado con alte-
ración del tono vasomotor que se pone de manifiesto por la
elevada frecuencia cardiaca más que con la taquicardia pro-
piamente dicha4.
Obstructivo
El síncope puede ser debido a obstrucción al flujo sanguíneo
más frecuentemente en el interior del corazón a diferentes
niveles. En el tracto de salida del ventrículo izquierdo con-
fluyen las dos causas obstructivas más frecuentes: la estenosis
aórtica y la miocardiopatía hipertrófica obstructiva. A nivel
de las válvulas auriculoventriculares actuarían los mixomas, o
más raramente vegetaciones, y a nivel de las arterias pulmo-
nares un tromboembolismo pulmonar o una estenosis pul-
monar grave.
Causas no cardiovasculares/neuromediadas
Son un grupo heterogéneo de patologías que se caracterizan
por desadaptación de la circulación periférica a las demandas
de aporte en un momento dado.
Síncope vasovagal
También llamado vasodepresor o neurocardiogénico. Se pro-
duce por activación del sistema nervioso autonómico secun-
dariamente a múltiples estímulos tanto emocionales como
fisiológicos (micción, vómito…) o al dolor. Dicha activación
puede producir tres respuestas: cardioinhibidora (que es la
más frecuente), vasodepresora o mixta. Se caracterizan por
tener claros desencadenantes como el miedo o la venopun-
ción, producirse generalmente en bipedestación y ser recu-
rrentes. Es más frecuente en edades jóvenes, mientras que su
inicio después de los 50 años debe llevar a buscar otras etio-
logías. Es la causa más común de síncope (en algunas series
hasta dos tercios del total), pero su diagnóstico debe ser de
exclusión5.
Hipersensibilidad del seno carotídeo
Consiste en una hiperactivación vagal tras la presión en el
seno carotídeo localizado en la región lateral del cuello, y se
define como la aparición de pausas sinusales mayores o igua-
les a 3 segundos tras la presión del mismo. Se debe sospechar
cuando los pacientes presentan los síntomas con los movi-
mientos bruscos de la cabeza, al afeitarse o en síncopes recu-
rrentes en pacientes de edad avanzada, ya que es característi-
co de edades avanzadas de la vida. Es una causa poco común
de síncope –aproximadamente el 1%-.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
Hipotensión ortostática
Se define como la caída de la presión arterial sistólica (PAS)
mayor de 20 mmHg o de la diastólica mayor de 10 mmHg o
aparición de síntomas al adoptar la bipedestación desde el de-
cúbito. Representa entre el 8-10% de los episodios sincopales
en las diferentes series. Existen múltiples causas que llevan a
este fenómeno, siendo las más frecuentes la depleción de vo-
lumen y el consumo de fármacos vasodilatadores como los
antihipertensivos o los nitritos. Otras causas son el consumo
de alcohol que afecta al tono vasomotor, la insuficiencia auto-
nómica primaria (enfermedad de Parkinson o síndrome de
Shy- Drager) o secundaria (diabetes mellitus), o la edad avan-
zada en la que el reflejo vestibulosimpático está disminuido.
Afectación de los vasos sanguíneos
El síndrome de robo de la arteria subclavia es una entidad rara
pero importante, caracterizada por la oclusión de la arteria
subclavia proximal y su llenado de forma retrógrada desde la
arteria vertebral. La disminución del flujo subsiguiente puede
causar isquemia vertebrobasilar y conducir a mareo, presínco-
pe o incluso síncope. La estenosis de la arteria subclavia es
habitualmente de causa aterosclerótica (se relaciona con la
edad, hipertensión arterial, diabetes y tabaquismo) y se pone
de manifiesto cuando por movimientos vigorosos del brazo o
del cuello se ocluye el flujo de forma brusca6.
Manifestaciones clínicas e historia
natural del síncope
El síncope es un síntoma común a diversas afecciones tanto car-
diacas como extracardiacas y puede tener un pronóstico extre-
madamente variable, desde completamente benigno cuando es
de causa neuromediada, hasta asociarse con situaciones de ries-
go vital inmediato como una disección aórtica, un infarto mio-
cárdico o un tromboembolismo pulmonar.
El síncope se define como la pérdida de conocimiento y del
tono postural brusca, autolimitada y de breve duración causada por
una hipoperfusión cerebral brusca.
El inicio es brusco, en algunas ocasiones puede haber sín-
tomas prodrómicos como sensación nauseosa, sudoración o
palidez, y se sigue de una pérdida del tono postural y del nivel
de conciencia. La apariencia del paciente en este momento es
fláccida, con palidez, sudoración fría, sin respuesta a estímulos,
pupilas midriáticas y arreactivas, respiración débil, pulso fili-
forme y frecuentemente PA indetectable. Se sigue de una re-
cuperación rápida, con amnesia del episodio, aunque no es
infrecuente sobre todo en personas de edad avanzada unos
minutos de confusión postsincopal. Una consecuencia poten-
cialmente grave de los síncopes son los traumatismos asocia-
dos en aquellos que no se acompañan de pródromos o éstos no
son lo suficientemente prolongados como para dar tiempo al
paciente de adoptar la posición de decúbito.
La mayoría de los síncopes neuromediados, vasovagales y
situacionales son recurrentes y no es infrecuente su agrupa-
ción en “clusters” asociados con situaciones con mayor nivel
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TABLA 2
Diagnóstico diferencial del síncope (entidades no sincopales)
Cursan sin alteración del nivel de conciencia
Caídas
Cataplejía
Drop attacks
Accidentes isquémicos cerebrales
Seudocrisis histéricas
Cursan con alteración del nivel de conciencia
Alteraciones metabólicas/intoxicaciones
Epilepsia
Enfermedad cerebrovascular que afecte el sistema vertebrobasilar
de estrés del habitual. Asimismo los síncopes del seno carotí-
deo se repiten cuando el mecanismo causal se reitere.
Diagnóstico diferencial
Las herramientas fundamentales para el diagnóstico del sín-
cope son, por este orden, la historia clínica, la exploración
física y la obtención de un electrocardiograma de doce deri-
vaciones. Estas tres sencillas exploraciones proveen el diag-
nóstico en más del 50% de los casos7.
Las exploraciones iniciales se encaminan a diferenciar el sín-
cope de las situaciones seudosincopales que cursan con pérdida
de conocimiento real o aparente de otros mecanismos. Éstas son
fundamentalmente las crisis epilépticas, los drop-attacks y las seu-
docrisis histéricas (tabla 2). El diagnóstico diferencial con estas
entidades es clínico y se basa fundamentalmente en los hallazgos
de la historia clínica (véase tabla 1 del Protocolo diagnóstico del
síncope en esta Unidad Temática). Se debe interrogar al paciente
y a los testigos del síncope acerca de la situación en que se ha
producido, la existencia o no de pérdida del nivel de conciencia y
del tono postural, la duración del episodio, la posición que adop-
ta el paciente durante ésta, la existencia de traumatismo asociado
u otras lesiones tales como mordedura de lengua, la pérdida de
control de esfínteres y las características de la recuperación.
Anamnesis
Una vez que se ha confirmado la naturaleza sincopal del epi-
sodio, la siguiente etapa trata de discernir la etiología de éste.
Como en el apartado anterior, la historia clínica es el pilar del
proceso diagnóstico y no puede ser sustituida por ningún otro
procedimiento. Las características clínicas sugieren etiologías
específicas en un alto número de casos. El hecho de estar pre-
cedidas de un dolor inesperado y repentino, visión, sonido u
olor desagradable es muy sugestivo de síncope vasovagal; que
se produzca durante o inmediatamente después de la micción,
defecación, deglución o tos es diagnóstico de síncope situacio-
nal; cuando se acompaña de neuralgia del glosofaríngeo o del
trigémino sugiere vasodepresor; el síncope que sucede al in-
corporarse es la característica típica del síncope ortostático. Es
típico de los atletas bien entrenados la existencia de síncopes
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Síncope. Concepto. Etiopatogenia. Manifestaciones clínicas. Historia natural. Diagnóstico diferencial.

Valoración pronóstica. Estrategia terapéutica

vasovagales posteriores a un esfuerzo intenso. La aparición de

síncopes tras los cambios de posición debe hacer plantearse la
existencia de un trombo o mixoma intracardiaco, al igual que
los síncopes de esfuerzo deben orientar hacia la realización de
un ecocardiograma para descartar una posible etiología obs- Fig. 1. Bloqueo auriculoventricular completo: imagen electrocardiográfica diag-
nóstica de etiología arrítmica del síncope.
tructiva intracardiaca como una estenosis aórtica severa, una
miocardiopatía hipertrófica o una estenosis mitral o guiar ha-
cia el descarte de patología coronaria cuando los factores de
riesgo así lo sugieran. Es característica la aparición de sínto-
soplo sistólico de eyección aórtica TABLA 4
mas con los giros de la cabeza o la presión del cuello en la
en los pacientes con miocardiopa- Hallazgos en el
hipersensibilidad del seno carotídeo y con los movimientos electrocardiograma
tía hipertrófica con las maniobras diagnósticos de síncope
bruscos de los brazos en el síndrome de robo de la subclavia.
de Valsalva o la realización de ma- cardiogénico
En la historia clínica, además de las características del
saje del seno carotídeo.
episodio, debe incidirse sobre la existencia o no de episodios Bradicardia sinusal a menos de
40 lpm o pausas sinusales
previos y si son similares al actual o de otras características. mayores a 3 segundos o
Es asimismo importante constatar los antecedentes persona- bloqueo sinoauricular repetitivo
les del paciente respecto a los factores de riesgo cardiovascu-
Electrocardiograma Bloqueo auriculoventricular de
2º grado tipo 2 o de 3er (fig. 1)
lares y a la existencia de comorbilidad especialmente cardia-
La obtención de un electrocar- Bloqueo de rama alternante
ca, endocrinológica o neurológica y revisar cuidadosamente
diograma es fundamental para el Taquicardia supraventricular
la toma de medicación. con frecuencia ventricular
diagnóstico del síncope. Existen rápida o taquicardia ventricular
(fig. 2)
hallazgos definitivos de etiología
Disfunción de marcapasos con
arrítmica del síncope como los
Exploración física recogidos en la tabla 3 .8
pausas

Sin embargo, la existencia de un

El segundo pilar del diagnóstico es la exploración física, que
electrocardiograma que muestre al-
toma una especial relevancia cuando el paciente es incapaz de
guna de estas anormalidades no es prueba de causalidad y no
recordar y describir el evento y no ha habido testigos del mis-
debe detenerse aquí el estudio y asumir una causa arrítmica.
mo. Es importante revisar la PA en ambos brazos y su respues-
Existen además hallazgos que se consideran diagnósticos
ta a los cambios de posición. Para el diagnóstico de síncope
(tabla 4).
ortostático se recomienda medir la PA tras 5 minutos en decú-
bito supino seguido por mediciones cada minuto tras estar de
pie 3 minutos. Una disminución de la PAS máxima mayor de
20 mmHg o una PAS menor de 90 mmHg se define como
Otras evaluaciones
hipotensión ortostática. Este hallazgo es muy frecuente sobre
Una vez llevada a cabo la evaluación inicial del paciente con
todo en ancianos (hasta un 24%) y debe llevar a investigar las
las pruebas arriba mencionadas, dependiendo de los hallazgos
causas potenciales tales como depleción de volumen, diabetes
obtenidos se pueden plantear nuevas opciones diagnósticas.
y las situaciones que cursan con vasodilatación como la toma
de medicamentos antihipertensivos o la ingesta de alcohol.
Sospecha de etiología neuromediada
La evaluación debe ser completa, con un examen físico que
El síncope vasovagal y el situacional son diagnósticos clínicos. El
incluya la auscultación cardiaca, pulmonar y de carótidas y
síncope ortostático se diagnostica cuando aparece una caída sig-
un examen neurológico completo. Ciertas maniobras pueden
nificativa de la PA con la bipedestación (PAS < 90 mmHg o
aumentar la rentabilidad del examen físico; tal es el aumento del
caída mayor de 20 mmHg de la PAS o 10 mmHg de la PA dias-
tólica [PAD] y síntomas). El diagnóstico de síncope del seno
carotídeo se puede realizar con masaje del mismo. Para ello pre-
TABLA 3 viamente se deben descartar soplos significativos a dicho nivel y
Hallazgos en el electrocardiograma compatibles con síncope está contraindicado en pacientes que han sufrido un accidente
cardiogénico
isquémico transitorio o un ictus dentro de los tres meses previos.
Bloqueo bifascicular Se realiza masaje del seno con el paciente monitorizado y si apa-
Anormalidades de la conducción intraventricular (complejos QRS > 120 ms) rece asistolia mayor de 3 segundos (respuesta cardioinhibidora)
Bloqueo AV de 2ª grado Mobitz 1 (tipo Wenckebach) (fig. 3) o caída de la PAS mayor de 50 mmHg (o de 30 mmHg
Bradicardia sinusal asintomática (< 50 lpm), bloqueo sinoauricular o pausas sinusales con síntomas [respuesta vasodepresora]) en ausencia de otras
mayores a 3 segundos en ausencia de medicación cronotropa negativa
causas potenciales es suficiente para realizar el diagnóstico.
Preexcitación (intervalo PR corto y onda delta)
Intervalo QT prolongado
Patrón sugestivo de síndrome de Brugada (imagen de bloqueo de rama derecha con
Síncope cardiaco
elevación de ST en derivaciones V1 a V3) Las pruebas más importantes son la ecocardiografía, la mo-
Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas con ondas épsilon y nitorización holter, los grabadores de cinta, el estudio elec-
potenciales tardíos sugestivos de displasia arritmogénica de ventrículo derecho
trofisiológico, la prueba de mesa basculante y el estudio de
Ondas Q de necrosis transmural
potenciales tardíos.
AV: auriculoventricular.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

de esta correlación las únicas situacio-

nes en que se recomienda continuar el
estudio para descartar causa eléctrica
son pausas diurnas superiores a 3 se-
gundos, bloqueo auriculoventricular
(AV) avanzado o taquicardia supraven-
tricular con respuesta ventricular rápi-
da. Las indicaciones de clase I para el uso
de monitorización electrocardiográfica8
son pacientes hospitalizados con im-
portante enfermedad cardiaca estruc-
tural que tengan un alto riesgo para
arritmias amenazantes para la vida, pa-
cientes ambulatorios con síncopes que
clínicamente tengan un perfil arrítmi-
co y sean frecuentes, y en los casos en
que el mecanismo permanece desco-
nocido tras una evaluación completa
Fig. 2. Taquicardia ventricular monomorfa. (recomiendan grabadora implantable).
Sin embargo, dado que la mayoría de
las arritmias son paroxísticas la utili-
dad clínica de la monitorización 24 o
48 horas es incierta10.

Estudio electrofisiológico. El estu-

Fig. 3. Respuesta cardioinhibidora tras masaje del seno carotídeo.
El síncope cardiaco conlleva una elevada mortalidad y ante
la sospecha de esta entidad los pacientes deben ingresar.
Ecocardiograma. La realización de un ecocardiograma trans-
torácico se recomienda en todos los pacientes con sospecha de
enfermedad cardiaca subyacente9. Los hallazgos de esta explo-
ración pueden también estratificar el riesgo como sucede en
presencia de disfunción ventricular izquierda significativa,
miocardiopatía hipertrófica o estenosis aórtica. Sin embargo,
los hallazgos de anormalidades estructurales cardiacas no son
definitivos para el diagnóstico salvo en los casos de hallazgo de
estenosis aórtica grave o mixoma auricular. El rendimiento en
pacientes en los que no se sospeche enfermedad cardiaca por
los hallazgos de la anamnesis o la exploración física es muy
bajo, siendo el hallazgo más común en estos pacientes el de
prolapso de la válvula mitral.
Monitorización holter. La monitorización holter es una de
las técnicas más utilizadas. Es diagnóstica cuando existe co-
rrelación entre las arritmias y los síntomas, y excluye la etio-
logía eléctrica cuando aparecen los síntomas durante la mo-
nitorización en ausencia de trastornos del ritmo. En ausencia
dio electrofisiológico (EEF) está indi-
cado cuando la evaluación inicial su-
giere una causa arrítmica; es decir,
pacientes con electrocardiograma
anormal, enfermedad cardiaca subya-
cente, síncope asociado con palpitacio-
nes o antecedentes familiares de muer-
te súbita. Es definitivo cuando se
observa: bradicardia sinusal y tiempo
de recuperación del nodo sinusal ma-
yor de 3 segundos, bloqueo bifascicu-
lar con un intervalo HV > 100 ms o
que se prolonga de forma significativa
tras la administración de procainamida11, bloqueo infrahisi-
sano espontáneo o inducido por la estimulación, inducción
de taquicardia ventricular monomorfa sostenida12 o de taqui-
cardia supraventricular rápida con hipotensión o que repro-
duce los síntomas. Son hallazgos sugestivos un intervalo HV
entre 70-100 ms, la inducción de taquicardia ventricular po-
limórfica en pacientes con síndrome de Brugada o displasia
de ventrículo derecho. Sin embargo la ausencia de hallazgos
en el EEF no excluye de forma definitiva la existencia de una
causa arrítmica de los síntomas.
Otras exploraciones cardiológicas que pueden estar indi-
cadas en el estudio del síncope en casos seleccionados con el
test de mesa basculante, la prueba del ATP, los tests de detec-
ción de isquemia tanto no invasivos como invasivos y el es-
tudio de los potenciales tardíos cuya explicación difiere de
los objetivos de esta revisión.
De causa desconocida o inexplicable
Los estudios han mostrado que entre un tercio y la mitad de
los síncopes quedan sin un diagnóstico claro. En estos pa-
cientes debe descartarse la existencia de una condición no

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Síncope. Concepto. Etiopatogenia. Manifestaciones clínicas. Historia natural. Diagnóstico diferencial.
Valoración pronóstica. Estrategia terapéutica
sincopal en primer lugar tal como accidentes isquémicos,
convulsiones o patología psiquiátrica y en caso de persistir
dudas plantear la realización de test de mesa basculante o
implante de registros holter subcutáneos.
Pronóstico
El principal factor pronóstico para la estratificación del ries-
go es la presencia de cardiopatía estructural. Los pacientes
sin evidencia de ésta, con electrocardiograma normal, y un
síncope de perfil neuromediado tienen un pronóstico muy
favorable a largo plazo y pueden ser estudiados de forma am-
bulatoria. En los casos en que sea sospechosa una etiología
cardiaca, ya por antecedente de cardiopatía o porque los sín-
copes se produzcan en situaciones de riesgo, se acompañe de
traumatismos severos o existan datos de riesgo en la explora-
ción física, es recomendable la hospitalización del paciente
para completar el estudio y poder ofrecer de forma urgente
un tratamiento si se produce una situación de riesgo.
Tratamiento
El tratamiento de los síncopes debe ser individualizado de-
pendiendo de la etiología13.
El tratamiento de los síncopes neuromediados se basa en
medidas generales tales como evitar los factores desencade-
nantes, educación acerca de los pródromos para adoptar el
decúbito y evitar los traumatismos, evitar los fármacos vaso-
dilatadores y la deshidratación y una ingesta de sal suficiente.
El entrenamiento físico moderado y el entrenamiento bascu-
lante pueden ayudar a evitar un alto número de recidivas. En
algunos casos seleccionados muy recurrentes se puede inten-
tar un tratamiento médico con bloqueadores beta, y en los
casos en que predomine una respuesta cardioinhibidora se
puede optar por el implante de un marcapasos.
Deben corregirse las alteraciones hidroelectrolíticas que
predisponen a las arritmias tales como la hipomagnesemia, o
la hipopotasemia que conducen a alargamiento del intervalo
QT.
Los casos de síncope secundarios a cardiopatía deben ser
remitidos a un cardiólogo que evaluará las opciones terapéu-
ticas. Como resumen, dado que es un tema muy amplio y no
es el objetivo de esta revisión cabe destacar que:
1. Las bradiarritmias sintomáticas, así como los bloqueos
aurículo-ventriculares avanzados se benefician del implante
de marcapasos endocavitarios14.
2. Las taquicardias supraventriculares pueden beneficiar-
se de los tratamientos médicos de control de la respuesta
ventricular, de los tratamientos de ablación con catéter y en
algunos casos seleccionados de ablación del nodo aurículo-
ventricular e implante de marcapasos.
3. Las taquicardias ventriculares dependiendo de la etio-
logía y características clínicas del paciente pueden ser trata-
das con tratamiento médico antiarrítmico, bloqueador beta o
con dispositivos antitaquicardia tales como los desfibrilado-
res implantables15.
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4. Los casos de síncopes de perfil obstructivo pueden ser
candidatos a tratamiento quirúrgico como en la estenosis
aórtica o en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Bradiarritmias de Bradiarritmias. Alteración del ritmo cardiaco con

origen congénito:
disminución del pulso por debajo de los límites
normales para la edad, con ritmo regular o
irregular  •  Puede deberse a una disminución del

disfunción sinusal, automatismo del nodo sinusal o a un trastorno de

la conducción sinoauricular o auriculoventricular

bloqueo   •  En la mayoría de las ocasiones obedece a una

causa secundaria: degenerativa, isquémica,

sinoauricular
cardiopatía estructural o inflamatoria  •  Es
menos frecuente que se deba a una causa
congénita (genética o antenatal) más

y bloqueo AV frecuentemente asociada al bloqueo

auriculoventricular  •  El electrocardiograma nos

congénito da el diagnóstico pero es importante realizar

ecocardiografía para descartar cardiopatía
estructural, tumores etc., y realizar función
ventricular para evaluar la repercusión
I. Sánchez López y E. Garrido-Lestache
hemodinámica de la bradiarritmia  •  El holter y la
Servicio de Cardiología Pediátrica. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. España.
ergometría pueden ser de ayuda para medir
frecuencias mínimas y respuesta con el
ejercicio  •  Menos frecuentemente será preciso
realizar otro tipo de pruebas farmacológicas bradi
Introducción o taquicardizantes o estudio electrofisiológico.

Se entiende por bradiarritmias todos los ritmos que evolu- Bloqueo auriculoventricular completo. Es un
cionan o pueden evolucionar con enlentecimiento del pul- trastorno de la conducción del impulso eléctrico
so. de las aurículas a los ventrículos, con dos
El límite bajo de frecuencia cardiaca depende de la marcapasos independientes uno en la aurícula y
edad, siendo normales frecuencias más altas en niños más otro en el ventrículo. La frecuencia ventricular va
pequeños y más bajas en las personas más adultas (tabla a ser más baja que la auricular lo que
1). Además, en personas jóvenes con gran entrenamiento condicionará la clínica, el pronóstico y el
físico no es infrecuente encontrar fisiológicamente fre- tratamiento.
cuencias más bajas1.
Lupus neonatal. Es una enfermedad de causa
autoinmune por trasmisión materna de
anticuerpos anti-Ro y anti-La IgG por vía
Tipos trasplacentaria, que originan una lesión
irreversible en el tejido de conducción  •  Es la
Pueden deberse a depresión de la función del nodo sinoauri- causa más frecuente de bloqueo
cular manifestándose como bradicardia sinusal, arritmia si- auriculoventricular congénito  •  Es obligado
nusal o paro sinusal. Cuando hay una alteración de la con- realizar a todos los neonatos con bloqueo
ducción del nodo sinusal a la auriculoventricular congénito la determinación de
aurícula, se denomina bloqueo estos anticuerpos aunque la madre no tenga
TABLA 1 sinoauricular que puede ser de síntomas, ni antecedentes.
Límites de frecuencia 1er, 2º o 3er grado; en el blo-
cardiaca normales queo auriculoventricular (AV)
según la edad
existe una alteración en la TABLA 2
Edad Frecuencia conducción de impulsos de Clasificación de las bradiarritmias
cardiaca (lpm)
la aurícula al ventrículo, y
Recién nacido 110-150 Depresión de la función Bloqueo Bloqueo
también pueden ser de 1er, 2º o del nodo sinusal sinoauricular auriculoventricular
2 años 85-125
3er grado o completo, siendo Bradicardia sinusal 1er grado 1er grado
4 años 75-115
el congénito el más frecuente Arritmia sinusal 2º grado 2º grado
> 6 años 50-100
de este tipo en la población Paro sinusal 3er grado 3er grado
lpm: latidos por minuto.
pediátrica2 (tabla 2).
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Bradiarritmias de origen congénito: Disfunción sinusal, bloqueo sinoauricular

y bloqueo AV congénito

Depresión de la función del nodo sinusal aguda, accidente cerebrovascular o intoxicación digitálica. Es
raro que sea de causa congénita, a veces se asocia a la correc-
Bradicardia sinusal ción tipo Mustard de la transposición de grandes arterias.
Cuando es sintomática el tratamiento es el implante de mar-
capasos4.
La mayoría de las ocasiones es fisiológica sin repercusión clí-
nica y no requiere tratamiento. Puede deberse a hipertono
vagal, hipertensión intracraneal, apnea obstructiva del sueño,
fármacos, hipotermia, hipoxia o infecciones cardiacas o poso-
Bloqueo sinoauricular
peratorio de determinadas cardiopatías (comunicación inter-
En la mayoría de las ocasiones es de causa degenerativa, en
auricular tipo seno venoso, defecto del septo AV, cirugía de
niños puede observarse en el contexto de una infección mio-
Mustard o Senning o Fontán)3. Cuando se sospecha una cau-
cárdica connatal. Esta entidad es difícil de valorar electrocar-
sa congénita y está presente al nacimiento, puede ser debida
diográficamente, ya que la actividad eléctrica del nodo sinusal
a hipotiroidismo o disfunción sinusal, generalmente ligada a
no tiene expresión en el electrocardiograma de superficie y a
determinadas cardiopatías congénitas con dilatación auricu-
menudo se confunde con alguna de las entidades anteriores.
lar derecha (Ebstein, heterotaxia [poliesplenia], ventrículo
Se distingue del paro sinusal en que la pausa siempre es un
único…). Se han descrito también mutaciones genéticas en
múltiplo del intervalo PP. Puede ser de tres tipos:
HCN4 y SCN5A que cursan con disfunción sinusal aislada,
o asociada a trastornos de conducción intraventricular. La
mayoría de las veces es asintomática, aunque puede manifes-
tarse con astenia, cansancio en relación con el ejercicio, ma-
1er grado
reo o síncope. El diagnóstico es electrocardiográfico, puede
Hay enlentecimiento de la conducción del impulso del nodo
requerirse un holter para evaluar las frecuencias cardiacas
sinusal a la aurícula pero siempre se conduce. No existe ex-
inferiores, ergometría para valorar la respuesta cronotrópica
presión electrocardiogáfica.
o pruebas farmacológicas bradicardizantes o taquicardizan-
tes (atropina) o bloqueo autonómico con propanolol y atro-
pina para evaluar la frecuencia cardiaca intrínseca4. Mucho
menos frecuente es que se requiera un estudio electrofisioló-
2º grado
gico para su diagnóstico. Generalmente tienen buen pro-
Algunos impulsos se bloquean y no llegan a la aurícula.
nóstico y sólo en casos sintomáticos con repercusión he-
1. Tipo I (Wenckebach): acortamiento del intervalo PP pro-
modinámica es necesario el implante de un marcapasos
gresivo hasta que uno se alarga bruscamente (fig. 1).
para estimulación permanente siempre y cuando no exista
2. Tipo II: no hay acortamiento PP, pausa súbita que es
una causa externa subyacente tratable. Según las últimas
múltiplo de PP (fig. 2)6.
guías publicadas, la recomendación de estimulación car-
diaca permanente incluye a niños con frecuencia ventricu-
lar menor de 50 latidos por minuto (lpm) y a aquellos que
presentan cardiopatía estructural con menos de 70 lpm
3er grado
(clase I, nivel de evidencia B/C). También está recomendada
No se transmite ningún impulso. Ritmo de escape auricu-
en los que presentan un ritmo de escape ventricular con
lar, nodal…. Generalmente no requiere tratamiento y sólo
complejos QRS anchos o disfunción ventricular5.
en bradicardias sintomáticas se requerirá implante de mar-
capasos.
Arritmia sinusal
Al igual que la bradicardia, puede ser fisiológica; en los niños la
más frecuente es la respiratoria. Cuando no es respiratoria pue-
de asociarse a determinadas cardiopatías congénitas o correc-
ciones quirúrgicas que cursan con dilatación auricular derecha.
En el electrocardiograma se observa una variabilidad PP mayor
de 0,12 s con PR normal. Generalmente su pronóstico es bueno
y no necesitan tratamiento.
Fig. 1. Electrocardiograma. Bloqueo sinoauricular de 2º grado tipo I (Wenckebach).

Paro sinusal
Es clínicamente significativa y se con-
sidera patológica cuando produce pau-
sas superiores a 3 segundos, la mayoría
de las ocasiones obedece a isquemia Fig. 2. Electrocardiograma. Bloqueo sinoauricular de 2º grado tipo II.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

Bloqueo auriculoventricular único11. Puede deberse a dos causas: malformación del tejido
de conducción cardiaca a ese nivel o destrucción del mismo
por distintos agentes como infecciones (miocarditis, endo-
El intervalo PR es la expresión de la activación auricular,
carditis), hemorragias, presencia de enfermedades autoinmu-
nodo AV, las ramas del haz de His y fibras de Purkinge. Cual-
nes maternas y/o colagenosis como lupus eritematoso sisté-
quier alteración a estos niveles se traducirá en un trastorno
mico (LES), síndrome de Sjögren, artritis reumatoide o
de la conducción AV de mayor o menor grado.
dermatomiositis. Éstas son las más frecuentes, se cree que
Al igual que los bloqueos sinoauriculares pueden ser:
causan el 60-70% de todos los bloqueos cardiacos congéni-
tos. En éstas se produce anticuerpos IgG antinucleares anti-
SSA/Ro y anti SSB/La. Estos anticuerpos maternos son
De 1er grado transferidos al feto a través de la placenta, uniéndose al Ag
Ro y La cardíacos, que afectan al miocardio y tejido de con-
Todos los impulsos son conducidos, aunque más lentamente.
ducción en forma de inflamación y posterior fibrosis11, pro-
Esta entidad puede encontrarse en determinadas cardiopatías
duciendo un daño inmunológico irreversible en el tejido
congénitas como el Ebstein, drenaje venoso anómalo, comu-
cardiaco del feto en desarrollo, lo que causa el bloqueo AV.
nicación interauricular o transposición de grandes arterias.
Su determinación en el suero de los neonatos resulta positiva
También en el hipotiroidismo y determinadas alteraciones ió-
hasta los 4 meses de vida12. En algunos niños de madres con
nicas como hipopotasemia. Puede aparecer en el posoperato-
LES, el bloqueo cardiaco no está presente al nacer, pero se
rio de cirugías de aurícula o peri nodo AV. Generalmente no
desarrolla entre los 3 y los 6 meses de edad. La madre puede
tienen repercusión clínica y no necesitan tratamiento salvo
tener activa la enfermedad o, lo que es más frecuente, desco-
corregir causa subyacente.
nocerla y estar asintomática13. El bloqueo no siempre es com-
pleto o permanente y su grado puede incrementarse con el
tiempo. Existe una asociación entre el bloqueo completo con-
De 2º grado tipo Mobitz I (Wenckebach) génito y algunos tipos de HLA, maternos o fetales (HLA-DR3,
HLA-A1 y HLA-B8)11, 14. El diagnóstico puede realizarse
El intervalo PR se alarga hasta que una P no conduce. Puede
desde el periodo fetal desde las 11 semanas de gestación por
encontrarse en sujetos sanos con hipertono vagal, en enfer-
vía transvaginal11. Con la ecocardiografía puede observarse
medades inflamatorias miocárdicas, degenerativas. No suele
bradicardia fetal extrema y con el modo M puede verificarse
tener repercusión clínica ni progresar a bloqueo de 3er grado
la disociación AV15. En algunos casos se tolera bien y no da
y rara vez requieren tratamiento.
síntomas hasta el nacimiento. En otros casos puede producir
disfunción ventricular grave con insuficiencia cardiaca, car-
diomegalia, hidrops, ascitis, derrame pericárdico y sufrimien-
De 2º grado tipo Mobitz II to fetal que puede llegar a ocasionar la muerte intraútero. En
los neonatos que llevan asociada cardiopatía estructural suele
No existe alargamiento PR, súbitamente una onda P no con-
presentar sintomatología los primeros días de vida. En el res-
duce. Suele encontrarse en enfermedades degenerativas, is-
to puede no ocasionar síntomas hasta meses más tarde. En
quemia y posoperatorio de cirugía cardiaca. Pueden dar clí-
neonatos la clínica más frecuente es la de insuficiencia car-
nica de mareo o síncope y evolucionar a bloqueo de 3er grado.
diaca por disfunción ventricular. Suelen tener una frecuencia
En ocasiones requieren el implante de un marcapasos.
ventricular inferior o igual a 50 lpm. En el caso de lupus
neonatal, además del bloque AV completo pueden presentar
lesiones cutáneas, hepatopatía, trombocitopenia, neutrope-
Bloqueo auriculoventricular de 3er grado nia con afectación pulmonar y/o neurológica. En lactantes
mayores pueden presentar terrores nocturnos, cansancio e
Ausencia de conducción AV. En el electrocardiograma de su-
irritabilidad. También se observa en niños de mayor edad
perficie se observa la presencia de un ritmo auricular, en ge-
que están asintomáticos. Algunos de ellos pueden presentar
neral más rápido que el ventricular, por lo que hay más ondas
mareos con o sin síncope llamados episodios de Stokes-Ada-
P que QRS, con intervalos R-R constantes y PR variables.
ms. En todos los casos debe realizarse ecocardiografía para
Existen ritmos de escape nodal o ventricular. Puede encon-
descartar cardiopatía estructural, tumores, derrame pericár-
trarse en enfermedades degenerativas, isquémicas o posope-
dico, etc. y se medirá la función sistólica del ventrículo iz-
ratorias de cirugía cardiaca7. También existe una forma fami-
quierdo. Se realizará igualmente registro de holter de 24
liar asociada al cromosoma 3p21 (enfermedad de Lenegre) y
horas donde se objetivará la frecuencia mínima y la respues-
también en el cromosoma 19q138, 9. La causa más frecuente
ta con el ejercicio, importantes ambos para decidir el trata-
es la primaria. En la población infantil, la causa más frecuen-
miento. En los casos neonatales se deberá realizar serología
te es la congénita que puede aparecer de forma aislada o fa-
para anticuerpos Anti-Ro y Anti-La a la madre y al niño,
miliar, con una incidencia variable entre 1/10.000 y 1/20.000
aunque la madre no presente ningún síntoma. El pronóstico
nacidos vivos10. Puede presentarse de forma aislada o asociar-
neonatal del bloqueo completo congénito es bueno en aque-
se a malformación cardiaca (entre 25-50%). Las más fre-
llos casos de recién nacidos en los cuales no se detectan otras
cuentes son transposición de las grandes arterias, síndromes
anomalías cardiacas. En los casos que mantienen una fre-
poliesplénicos, defecto del septo AV completo y ventrículo
cuencia cardiaca entre 50 y 70 lpm, la evolución clínica es

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Bradiarritmias de origen congénito: Disfunción sinusal, bloqueo sinoauricular
buena; el desarrollo psicomotor es adecuado y no suelen pre-
sentarse crisis de Stokes–Adams. Estudios de seguimiento de
estos pacientes, hasta los 30 o 40 años de edad, han demos-
trado pronósticos favorables para este tipo de bloqueo AV
completo. El pronóstico es reservado en los casos con mal-
formaciones cardiovasculares asociadas. Los principales fac-
tores que ensombrecen el pronóstico en el recién nacido y
lactante pequeño son: insuficiencia cardiaca, frecuencia ven-
tricular menor de 50 lpm, episodios de bradicardia acentuada
durante el sueño (menos de 30 lpm), marcapasos bajo o cam-
biante, QT prolongado y bloqueos de rama16. En el recién
nacido y lactante pequeño, la insuficiencia cardiaca y la fre-
cuencia ventricular fija por debajo de 50 lpm son indicación
de tratamiento médico; y si éste fracasa, de implantación de
marcapasos transitorio o permanente. En niños y adolescen-
tes asintomáticos debe realizarse seguimiento con electro-
cardiograma y ecocardiografía periódicos, porque el paciente
puede comenzar con síntomas a cualquier edad16, 17. Existe
una mortalidad precoz de un 8% en pacientes sin cardiopatía
y de un 28% con defecto estructural10, 17. El tratamiento de
urgencia cuando existe disfunción ventricular o bradicardia
grave es la perfusión intravenosa de isoproterenol y el im-
plante de marcapasos temporal. El tratamiento definitivo es
el implante de un marcapasos. Estudios recientes sugieren
que la implantación de un marcapasos, incluso en casos asin-
tomáticos, puede evitar síncopes y mejorar la supervivencia.
Se han propuesto diversos criterios (frecuencia cardiaca me-
dia, pausas, cardiopatía estructural, intervalo QT y tolerancia
al ejercicio) para ayudar a la selección de los candidatos a la
estimulación permanente10,18.
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Tratamiento de las Bases anatómicas de las bradiarritmias. El

arritmias
impulso generado en el nodo sinoauricular (SA)
se conduce hasta el nodo auriculoventricular
(AV). Aquí sufre un retraso por sus especiales

hipoactivas. condiciones anatomofisiológicas, para seguir

luego una rápida conducción a través del haz y

Marcapasos. ramas de His hasta la red de Purkinje.

Indicaciones Factores etiológicos de las bradiarritmias.

Pueden ocurrir en ausencia de enfermedad

y resultados cardiaca o en otras ocasiones haber una

enfermedad cardiaca orgánica. Incluso algunos
tipos de bradiarritmias se ven en gente sana. A
A. Hernández Madrid, R. Matía Francés veces están producidos por ciertos fármacos
y C. Moro Serrano (digital, bloqueadores beta, antiarrítmicos, etc.).
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón
y Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Madrid. España.
Bradicardia sinusal. La frecuencia cardiaca
normal se ha considerado históricamente que
Introducción estaba entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm), con
lo que la bradicardia sinusal se definía como un
El término bradiarritmias engloba todos las trastornos del rit- ritmo sinusal con una frecuencia inferior a 60 lpm.
mo que evolucionan o pueden evolucionar con enlentecimien-
to del pulso, incluso aunque propiamente no sean «arritmias»
y el pulso sea regular. En la población sana en reposo existe Disfunción del nodo sinusal. Es una entidad
una gran variabilidad en la frecuencia cardiaca, que está influi- definida electrocardiográficamente que
da por la edad, el sexo, el grado de entrenamiento físico, el contemplaría la bradicardia sinusal inapropiada,
ciclo circadiano, así como por el equilibrio entre el sistema la incompetencia cronotrópica, las pausas
nervioso simpático y parasimpático de cada individuo. sinusales (por paro sinusal o por bloqueo de
Las bradicardias pueden ser fisiológicas o patológicas, y salida sinoauricular) y el síndrome
pueden ser secundarias a alteraciones en la génesis del im- braditaquicardia.
pulso en el nodo sinusal (por ejemplo, bradicardia sinusal,
paro sinusal) o en la conducción sinoauricular (SA) (bloqueos
de salida), intraauricular, a nivel del nodo auriculoventricular Trastornos de la conducción auriculoventricular.
(AV) o del sistema de conducción His-Purkinje1. En el sujeto sano la única conexión eléctrica
Los marcapasos se han utilizado en el tratamiento de las entre aurículas y ventrículos la constituye el
bradiarritmias durante más de 50 años y durante ese tiempo llamado sistema específico de conducción AV.
la práctica clínica ha demostrado su eficacia objetivamente, Cabe señalar que antes de la decisión de
en términos de parámetros en el paciente que incluyen la marcapasos permanente, se debe comprobar si
calidad de vida, la morbilidad, y la mortalidad2 (tabla 1). Hoy el bloqueo AV es debido a una causa reversible.
en día, gracias a la evolución de la microelectrónica, los dis-
positivos son más pequeños, las opciones de programación
más amplias, y se han reducido las complicaciones3-5. A con- Síndrome del seno carotídeo. El masaje del seno
tinuación revisaremos las bradiarritmias cardiacas y la indi- carotídeo es una herramienta utilizada para
cación de estimulación cardiaca en ellas. demostrar el síndrome del seno carotídeo en
pacientes con síncope. Cabe destacar que la
reproducción de los síntomas durante el masaje
Bases anatómicas de las bradiarritmias es necesaria para diagnosticar el síndrome del
seno carotídeo.
Todas las células del miocardio pueden transmitir el impulso
eléctrico (conductibilidad), pero en algunas de ellas esta fun-

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Tratamiento de las arritmias hipoactivas. Marcapasos. Indicaciones y resultados

TABLA 1
Indicación de modo de estimulación según las características clínicas del paciente

Tipo de marcapasos Disfunción del nodo sinusal Bloqueo AV Síncope neuromediado

o hipersensibilidad del seno
carotídeo
MCP unicameral auricular No sospecha de anormalidad en conducción AV No indicado No indicado
o no se sopecha que pueda progresar a bloqueo AV
Se prefiere el mantenimiento de sincronía AV
Es posible la respuesta a frecuencia
MCP unicameral ventricular El mantenimiento de la sincronía AV durante Fibrilación auricular crónica u otra taquiarritmia Fibrilación auricular crónica
la estimulación no es necesaria auricular o el mantenimiento de la sincronía AV u otra taquiarritmia auricular
durante la estimulación no es necesaria
Es posible la respuesta a frecuencia Es posible la respuesta a frecuencia Es posible la respuesta
a frecuencia
MCP bicameral Se prefiere el mantenimiento de sincronía AV Es posible la respuesta a frecuencia No indicado
durante la estimulación
Sospecha de anormalidad en conducción AV Se prefiere el mantenimiento de sincronía AV
o que pueda progresar a bloqueo AV durante la estimulación
Es posible la respuesta a frecuencia Se desea estimulación auricular
  Es posible la respuesta a frecuencia
MCP ventricular con único No indicado La función del nodo sinusal
electrodo con sensado es normal y no hay necesidad
auricular de estimulación auricular
Se prefiere limitar el número de electrodos
AV: auriculoventricular; MCP: marcapasos.

ción está altamente especializada y además poseen la capaci-
dad de generar espontáneamente impulsos eléctricos (auto-
matismo). Estas células constituyen el sistema específico de
conducción integrado por el nódulo SA de Keith-Flack, las
vías internodales, el nódulo AV de Aschoff-Tawara y el siste-
ma His-Purkinje.
En resumen, el camino que sigue el impulso eléctrico es
el siguiente: el impulso generado en el nodo SA se conduce
directamente a la aurícula derecha y por el fascículo de Ba-
chmann a la aurícula izquierda y al mismo tiempo por las vías
internodales hasta el nodo AV. Aquí sufre un retraso por sus
especiales condiciones anatomofisiológicas, para seguir lue-
go una rápida conducción a través del haz y ramas de His
hasta la red de Purkinje.
Generalidades de las bradiarritmias
Factores etiológicos
Pueden ocurrir en ausencia de enfermedad cardiaca o en
otras ocasiones haber una enfermedad cardiaca orgánica. In-
cluso algunos tipos de bradiarritmias se ven en gente sana. A
veces están producidas por ciertos fármacos (digital, blo-
queadores beta, antiarrítmicos, etc.). En todo caso, una arrit-
mia puede ser una manifestación de una enfermedad grave
como, por ejemplo, un síndrome coronario agudo tipo infar-
to, una miocarditis, toxicidad por drogas, metástasis cardiaca
por neoplasia, trastornos hidroelectrolíticos, etc. En cual-
quier caso, ante cualquier trastorno del ritmo es esencial in-
vestigar causas potencialmente reversibles, puesto que un
tratamiento precoz y orientado a la causa puede resolver el
trastorno del ritmo y evitar la implantación de un marcapa-
sos definitivo. Los trastornos del ritmo debidos a causas re-
versibles generalmente son agudos y transitorios (a menos
que no se corrija la causa). Entre las causas reversibles encon-
tramos: el aumento del tono vagal, la cardiopatía isquémica
aguda (infarto agudo de miocardio [IAM]), los fármacos (di-
goxina, bloqueadores beta, calcioantagonistas, antiarrítmicos,
etc.), trastornos hidroelectrolíticos (hiperpotasemia, hiper-
magnesemia), trastornos endocrinos (tiroideos, enfermedad
de Addison) y ciertas enfermedades inflamatorias-infecciosas
como la endocarditis, la miocarditis por difteria o enferme-
dad de Lyme.
Bradicardia sinusal
La frecuencia cardiaca normal se ha considerado histórica-
mente que estaba entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm),
con lo que la bradicardia sinusal se definía como un ritmo
sinusal con una frecuencia inferior a 60 lpm. Sin embargo,
existe una amplia variación en la frecuencia cardiaca en repo-
so en la población sana asintomática, que está influida por la
edad, el sexo, el grado de entrenamiento físico, el ciclo circa-
diano y el equilibrio del sistema autónomo1. De hecho, en un
estudio reciente sobre 500 voluntarios sanos se encontró que
la media de frecuencia cardiaca era 70 lpm. El rango normal
estimado, en reposo y por la tarde, es entre 46 y 93 lpm para
los hombres y entre 51 y 95 lpm para las mujeres. En el
electrocardiograma (ECG), la onda P es de morfología si-
nusal y precede siempre a los QRS, con intervalo PR cons-
tante y normal.
Disfunción del nodo sinusal
También conocida como enfermedad del nodo sinusal o síndro-
me del nodo sinusal enfermo, se definiría como la alteración no
fisiológica del ritmo sinusal, asociada o no a sintomatología. Es,
por tanto, una entidad definida electrocardiográficamente que
contemplaría la bradicardia sinusal inapropiada, la incompetencia
cronotrópica, las pausas sinusales (por paro sinusal o por bloqueo
de salida SA) y el síndrome braditaquicardia. Una consideración

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
más amplia incluiría, además, la fibrilación y el flutter auriculares
con respuesta ventricular lenta, así como las taquicardias por re-
entrada sinusal y por automatismo sinusal inapropiado6.
Electrocardiograma
La disfunción del nodo sinusal es un diagnóstico electrocar-
diográfico. Sin embargo, debido a la aparición paroxística de
las manifestaciones electrocardiográficas y a lo corto del re-
gistro del ECG convencional, es bastante difícil poder regis-
trar mediante este método las alteraciones que permitan co-
rroborar el diagnóstico.
Puede tener varias presentaciones electrocardiográficas:
1. Bradicardia sinusal inapropiada: es la bradiarritmia más
frecuente de la disfunción del nodo sinusal, aunque la mayo-
ría de las personas con bradicardia sinusal no tienen disfun-
ción del nodo sinusal.
2. Paros sinusales: se consideran patológicos cuando son
mayores de 3 s.
3. Ritmo de escape nodal.
4. Bloqueos de salida SA.
5. Síndrome de braditaquicardia: se caracteriza por la al-
ternancia entre bradicardia sinusal y taquiarritmias auricu-
lares. Se ve en casi el 50% de los pacientes. Estas arritmias
pueden presentarse como una bradicardia seguida de una
taquiarritmia de escape o como una taquiarritmia que al
cesar se sigue de una pausa larga de recuperación del auto-
matismo sinusal. La fibrilación auricular y el aleteo auricu-
lar son las taquiarritmias más frecuentes. Generalmente son
paroxísticas. Se ha comprobado que las taquiarritmias auri-
culares, aun siendo paroxísticas, producen con el tiempo un
remodelado en el nodo SA que empeora la disfunción de
éste. De hecho, la ablación con radiofrecuencia destinada a
prevenir las recurrencias de la fibrilación auricular podía
revertir el remodelado del nodo y se evidenciaba una re-
ducción del tiempo de recuperación del nodo SA y aumen-
to de la frecuencia cardiaca media y máxima7. La fibrilación
auricular aislada puede ser un ritmo de escape en el contex-
to de un paro sinusal o bloqueo de salida SA de 3er grado, y
es necesario reconocerlo, ya que la cardioversión eléctrica o
farmacológica puede seguirse de asistolia o bradiarritmia
importante.
Fig. 1. Marcapasos AAI funcionando: sensado y estimulación auricular.
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5. Alteraciones de la conducción AV en casi un 50% de los pacien-
tes. El bloqueo AV puede coexistir con la disfunción del nodo
sinusal como primera manifestación (17%) o desarrollarse pos-
teriormente (8%). El número de pacientes que progresan a blo-
queo AV de alto grado es relativamente bajo (3%) y suelen tener
otros trastornos de la conducción AV8. Otros hallazgos son las
taquiarritmias auriculares con una frecuencia ventricular baja en
ausencia de tratamiento farmacológico y las extrasístoles auricu-
lares con pausas posextrasistólicas prolongadas.
Indicaciones de marcapasos en la enfermedad
del nodo sinusal
La experiencia, junto con una serie de estudios, ha demos-
trado que el control del ritmo en la enfermedad del nodo
si-nusal contribuye más al alivio de los síntomas y la reduc-
ción de los episodios que a la reducción de la mortalidad en
estos pacientes. Es importante tener en cuenta aquí que
cuando la enfermedad del nodo sinusal se diagnostica, la
existencia de arritmias auriculares es probable, incluso si no
se registran, y se debe de considerar la posibilidad de anti-
coagulación oral.
Elección del modo de estimulación para los
pacientes con la enfermedad del nodo sinusal
Durante las últimas dos décadas, varios ensayos clínicos
así como la evolución de los dispositivos, han aumentado
nuestros conocimientos y la ampliación de las posibilida-
des para la terapia en pacientes con la enfermedad del
nodo sinusal sintomática. Los principales criterios de va-
loración de los ensayos, que compararon estimulación au-
ricular versus ventricular, fueron la mortalidad, la inciden-
cia de fibrilación auricular, la frecuencia de episodios
tromboembólicos y los accidentes cerebrovasculares, la
insuficiencia cardiaca, el síndrome de marcapasos, y la ca-
lidad de vida del paciente. Resumiendo los resultados de
los estudios en los pacientes con la enfermedad del nodo
sinusal, la incidencia de fibrilación auricular es menor
cuando se emplea estimulación auricular que cuando se
utiliza estimulación ventricular.
La selección de ritmo para la enfer-
medad del nodo si-nusal siempre de-
penderá de los síntomas. Se prefiere el
modo AAIR (fig. 1). En la enfermedad
del nodo sinusal, los modos VVIR y
VDDR no son considerados aptos y no
son recomendables. Cuando existe blo-
queo AV, el marcapasos AAIR se consi-
dera inadecuado. La tendencia actual es
al de doble cámara con la reducción al
mínimo de la estimulación del ventrícu-
lo derecho (a fin de evitar los cambios
que llevan a desincronización); se debe-
ría tener en cuenta que, aunque es más
caro el marcapasos DDD, hay una posi-
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Tratamiento de las arritmias hipoactivas. Marcapasos. Indicaciones y resultados

bilidad, aunque pequeña (1% anual), de desarrollo de bloqueo beta y así sucesivamente), la apnea del sueño, hipotermia pe-
AV en el futuro. rioperatoria, o inflamación o vagotonía derivados de factores
que pueden evitarse10.

Trastornos de la conducción
auriculoventricular Bloqueo auriculoventricular adquirido en casos
especiales
En el sujeto sano la única conexión eléctrica entre aurículas
Se recomienda el marcapasos en pacientes que sufren una
y ventrículos la constituye el llamado sistema específico de
condición de deterioro progresivo de la situación como ami-
conducción AV. Este sistema está formado por el nodo AV, el
loidosis, sarcoidosis, o enfermedades neuromusculares. Tam-
haz de His, las ramas del haz de His y la red de Purkinje.
bién se recomienda en pacientes en desarrollo de bloqueo
La conducción de los impulsos eléctricos muestra un retardo
AV después de la cirugía de válvulas cardiacas, ya que su pro-
fisiológico en el nodo AV. En la población sana se puede
gresión es impredecible.
apreciar bloqueo de la conducción de algunos impulsos en el
nodo, con frecuencias que superan los 120 lpm, con fenóme-
no de Wenckebach. Estimulación crónica y bloqueo bifascicular
Por tanto, se denomina bloqueo AV a cualquier retraso o
interrupción en la transmisión de los impulsos desde las au-
o trifascicular
rículas a los ventrículos debido a una alteración anatómica o
El término “bloqueo bifascicular” se refiere a un ECG con
funcional en el sistema de conducción AV, mientras la unión
imagen completa de bloqueo de rama derecha con hemi-
AV no se halla en el período refractario fisiológico9. La con-
bloqueo anterior o posterior izquierdo y bloqueo completo
ducción puede estar retrasada o enlentecida, de forma que
de rama izquierda por sí sola. El término “trifascicular” se
todos los impulsos auriculares llegan a los ventrículos pero
refiere a un deterioro de los medios de conducción en las
con retraso (bloqueo AV de 1er grado); puede ser intermiten-
tres ramas en el mismo tiempo, o en diferentes momentos,
te, de manera que algunos impulsos no se conducen (bloqueo
aunque también ha sido utilizado para describir el bloqueo
AV de 2º grado) o estar ausente (bloqueo AV de 3er grado o
bifascicular junto con bloqueo AV de 1er grado. El término
completo).
“bloqueo de rama alternante” se refiere al bloqueo en dis-
El trastorno en la conducción puede ser transitorio o
tintas ramas en sucesivos ECG.
permanente. Los bloqueos AV se pueden localizar a cual-
La prevalencia de bloqueo de rama se ha comprobado
quier nivel del sistema de conducción AV. Con el uso de la
que aumenta con la edad y se estima en ≥ 1% de la po-
electrocardiografía del haz de His, el punto de bloqueo se
blación. Además, sabemos que los pacientes con bloqueo
puede localizar en el nodo AV (entre los electrogramas A y
de rama a menudo tienen otras enfermedades cardiacas,
H), en el haz de His (se aprecia un ensanchamiento o desdo-
principalmente enfermedad arterial coronaria e hiper-
blamiento del electrograma H) o en las ramas del haz de His
tensión, lo que explica su mayor tasa de mortalidad (2-
(entre los electrogramas H y V).
14%)10.
El síncope suele ser observado en pacientes con retra-
Alteraciones de la conducción AV so en la conducción de los bloqueos de la rama izquierda
y la derecha, aunque el riesgo de progresión a alto grado
e intraventricular. Indicaciones de marcapasos de bloqueo AV es variable. La incidencia anual de progre-
sión en pacientes no seleccionados se estima en 1-4%,
En el caso de bloqueo AV completo, el marcapasos perma-
aunque el síncope ha resultado ser el único factor predic-
nente mejora la supervivencia, especialmente en pacientes
tivo. La incidencia anual de progresión es del 5-11% en
que sufren episodios de síncope. En el tipo I de 2º grado
pacientes con síncope, pero sólo 0,6-0,8% en pacientes sin
bloqueo AV, las indicaciones para la estimulación permanen-
sincope.
te son controvertidos, a menos que el retraso se produzca en
la conducción por debajo del nodo AV o presencia de sínto-
mas relacionados. En el tipo II de 2º grado, la progresión a Indicaciones de marcapasos en pacientes
bloqueo cardiaco completo y la aparición de los síntomas son
comunes, por lo tanto, se recomienda el marcapasos. En los
con bloqueo bifascicular o trifascicular
pacientes con bloqueo AV de 1er grado, el marcapasos no se
En pacientes sin síncope, la tasa de progresión a bloqueo
recomienda a menos que el intervalo PR no se adapte a la
AV completo es baja y no hay ninguna técnica no invasiva
frecuencia cardiaca durante el ejercicio y se produzcan sínto-
con un alto valor predictivo. Los resultados de estudios que
mas.
han empleado un estudio electrofisiológico han demostra-
Cabe señalar que antes de la decisión de marcapasos per-
do que el hallazgo de un intervalo HV >100 ms, o la demos-
manente se debe comprobar si el bloqueo AV es debido a una
tración de bloqueo intra o infra-hisiano es altamente pre-
causa reversible, como IAM, alteraciones electrolíticas, fár-
dictivo para el desarrollo de bloqueo AV, pero la prevalencia
macos que se pueden suspender (digoxina, no dihidropiridí-
de estos resultados es muy baja y, por tanto, su sensibilidad
nicos bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores
es baja.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
Fig. 2. Marcapasos DDD funcionando en modo VDD: sensado auricular y estimulación ventricular.
Por lo tanto, en pacientes asintomáticos con bloqueo bi-
fascicular o trifascicular el marcapasos sólo se considera ade-
cuado en los que presentan un bloqueo intermitente de 2º o
3er grado, o signos de una grave perturbación de conducción
por debajo del nodo AV durante un estudio electrofisiológico
llevado a cabo por una razón diferente.
En pacientes con síncope y bloqueo de rama, la de-
mostración clara de las anomalías de la conducción His-
Purkinje predice el desarrollo de bloqueo AV en alrede-
dor del 87% de pacientes. Estos pacientes deben
someterse a implantación de marcapasos (clase I, nivel de
evidencia C).
Modo de estimulación de elección para los
pacientes con bloqueo AV
Cuando se emplea un marcapasos de estimulación y detec-
ción exclusivamente ventricular, VVI, un alto porcentaje,
del 5 al 26% de estos pacientes, desarrollan síndrome del
marcapasos. Por este motivo se prefiere la indicación
de marcapasos bicameral, DDD, que puede estimular y
detectar tanto en la aurícula como en el ventrículo (fig. 2).
El empleo de un marcapasos VDD, con cable único que
contiene también electrodos para detección auricular, se
ha demostrado que es equivalente en algunos pacientes al
marcapasos DDD por la reducción de complicaciones, se-
guimiento y costes.
Los pacientes con bloqueo AV o bloqueo de rama y una
indicación permanente de marcapasos son motivo de espe-
cial preocupación si su fracción de eyección de ventrículo
izquierdo (FEVI) está deprimida (< 35%). El estudio
DAVID ha mostrado que, en pacientes que requieren un
desfibrilador cardioversor, sin una indicación para mar-
capasos, la estimulación DDDR a 70 lpm es peor que la
VVI a 40 lpm en términos de una combinación variable
incluida la mortalidad y el empeoramiento de insuficien-
cia cardiaca. En esta población de pacientes, el médico
debe tener en cuenta varios puntos importantes, por
ejemplo, si el paciente es un candidato a marcapasos con-
vencional o un desfibrilador y/o un dispositivo biventricu-
lar para la resincronización cardiaca.
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Marcapasos en alteraciones
de la conducción tras el
infarto agudo de miocardio
La ubicación del infarto influye en el
tipo de alteración de la conducción.
El bloqueo AV asociado con infarto
de pared inferior se encuentra por
encima del His en la gran mayoría de
pacientes, mientras que el bloqueo
AV asociado a infarto pared anterior
está situado con más frecuencia por
debajo del nodo AV. Así pues, la pri-
mera se asocia a bradicardia y blo-
queos transitorios, con QRS estrecho
y ritmo de escape por encima de 40
lpm y baja mortalidad, mientras que
la segunda está asociada con un ritmo inestable, QRS an-
cho y ritmo de escape extremadamente lento con elevada
mortalidad (hasta el 80%), debido a la amplia necrosis
miocárdica.
Síndrome del seno carotídeo
Durante mucho tiempo se ha observado que la presión en
el lugar donde la arteria carótida común se bifurca pro-
duce un reflejo que conduce a una disminución de la fre-
cuencia cardiaca y de la presión arterial (PA). Algunos
pacientes con síncope presentan una respuesta anormal al
masaje del seno carotídeo (MSC). Una pausa ventricular de
3 s o más y una caída de la PA sistólica de 50 mmHg o más se
considera anormal y define la hipersensibilidad del seno carotí-
deo.
El MSC es una herramienta utilizada para demostrar el
síndrome del seno carotídeo en pacientes con síncope. Cabe
destacar que para diagnosticar el síndrome del seno carotí-
deo es necesaria la reproducción de los síntomas durante el
masaje.
Elección del modo de estimulación
en el síndrome del seno carotídeo
Aunque se ha argumentado que la estimulación en una sola
cámara ventricular puede ser suficiente en los casos relativa-
mente infrecuentes donde no hay un marcado componente
vasodepresor, en la mayoría de los casos se prefiere el marca-
pasos de doble cámara. Algunos marcapasos de doble cámara
contienen sofisticados algoritmos especialmente diseñados
para limitar los efectos de la hipotensión como consecuencia
de la vasodilatación. Los algoritmos se basan en la acelera-
ción del ritmo cuando la respuesta intrínseca disminuye.
Aunque algunos resultados están a favor de estos algoritmos,
ningún ensayo bien diseñado ha demostrado que son supe-
riores a la simple tasa de histéresis en la estimulación a largo
plazo.
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Tratamiento de las arritmias hipoactivas. Marcapasos. Indicaciones y resultados
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Síncope Síncope. Se define el síncope como una brusca y

y bradiarritmias transitoria pérdida de consciencia asociada con

ausencia de tono muscular y con una recuperación
espontánea habitualmente rápida y completa.
R. Matía Francés, A. Hernández Madrid Bradiarritmia. La bradicardia es un ritmo cardiaco
y C. Moro Serrano inapropiadamente lento que se debe a alteracio-
nes intrínsecas o extrínsecas (hipertonía vagal,
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón
y Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Madrid. España. fármacos con efecto inotrópico negativo) de la
función del nodo sinusal o del sistema de conduc-
ción auriculoventricular.
Síncope bradiarrítmico. El síncope debido a una
Fisiopatología y epidemiología bradicardia extrema o a la ausencia transitoria de
ritmo cardiaco es el de etiología cardiaca más fre-
cuente y constituye una manifestación clínica de
El síncope bradiarrítmico es debido a una disminución
un grupo heterogéneo de alteraciones que englo-
marcada en el flujo sanguíneo cerebral ocasionada por una
ban desde procesos benignos de carácter neuro-
bradicardia extrema o una ausencia transitoria de ritmo
mediado hasta alteraciones graves del sistema
cardiaco. En ausencia de flujo sanguíneo cerebral a nivel
específico de conducción cardiaco que pueden
del sistema reticular activador ascendente, la pérdida de
poner en riesgo la vida del paciente.
consciencia sobreviene normalmente en unos 10 segundos
Síncope de causa no aclarada. En los pacientes
aproximadamente. Los episodios sincopales tienen habi-
con síncope de causa no aclarada tras una valora-
tualmente una duración menor de 20 segundos. Pueden
ción inicial es necesaria una correcta evaluación
producirse en el seno de un incremento del tono vagal en
diagnóstica, en especial en los pacientes con car-
los denominados síncopes neuromediados o vasovagales,
diopatía estructural, destinada a establecer un
en los que se presentan en una proporción variable fenó-
diagnóstico etiológico y a evaluar la posibilidad de
menos de vasodilatación y cardioinhibición que ocasionan
otras causas, en especial la presencia de arritmias
la hipoperfusión cerebral. Estos síncopes son de naturale-
ventriculares.
za habitualmente benigna y en la actualidad no se dispone
Marcapasos. En los casos debidos a alteraciones
de medidas terapéuticas farmacológicas ni con dispositi-
intrínsecas de la función sinusal o el sistema de
vos de estimulación cardiaca que se hayan mostrado clara-
conducción auriculoventricular el único trata-
mente eficaces.
miento eficaz es el implante de un sistema de esti-
De mayor trascendencia terapéutica, y en ocasiones
mulación cardiaca permanente.
pronóstica, son los síncopes debidos a alteraciones funcio-
nales del nódulo sinusal o del sistema de conducción auri-
culoventricular (AV), denominados también crisis de Stokes
Adams, que en adelante denominaremos bradiarrítmicos,
para distinguirlos de los debidos a un mecanismo neurove-
getativo.
El síncope bradiarrítmico es el síncope de etiología cardiaca
más frecuente. Su incidencia aumenta con la edad y supone estimulación es importante realizar una correcta evalua-
entre el 5% y el 15% de las causas de síncope según las ción diagnóstica encaminada a dilucidar el mecanismo del
diferentes series1-4. Puede deberse a alteraciones en la for- síncope y a precisar a qué nivel del sistema de formación
mación del impulso cardiaco a nivel del nódulo sinusal o a y conducción del impulso cardiaco se localizan las altera-
trastornos en la conducción del impulso por el sistema es- ciones funcionales.
pecífico de conducción. Este sistema específico de con-
ducción lo forman el nodo AV, el haz de His y el sistema
de conducción infrahisiano (ramas derecha e izquierda del Disfunción sinusal
haz de His). El único tratamiento eficaz en la actualidad es
el implante de un sistema de estimulación cardiaca perma- La disfunción sinusal intrínseca se debe a alteraciones en
nente, una vez descartadas causas transitorias o reversi- la función de las células con capacidad de automatismo
bles. De cara a establecer una correcta indicación de esti- cardiaco situadas en la región posterior de la aurícula de-
mulación cardiaca permanente y del tipo de sistema de recha. En su forma idiopática se presenta con frecuencia

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Síncope y bradiarritmias

en el seno de una auténtica auriculopatía, con sustitución por debajo del nodo AV los ritmos TABLA 1
Etiología de la disfunción
por tejido fibroso de importantes áreas del miocardio au- de escape que se originan, si es sinusal intrínseca
rícular (tabla 1). Los episodios sincopales son una de las que existen, son más lentos y más
múltiples manifestaciones clínicas que pueden presentar inestables que los que aparecen si Idiopática
los pacientes con disfunción sinusal. Puede deberse a bra- el bloqueo se produce en la con- Isquémica por afectación
fundamentalmente de la arteria
dicardia sinusal extrema o a pausas sinusales prolongadas. ducción nodal. Por ello, cuanto coronaria derecha
Implica también una pobre respuesta, aunque sea transito- más distal es el lugar del bloqueo Inflamatoria: miocarditis, fiebre
reumática, colagenopatías,
ria, del resto de marcapasos subsidiarios. En función de la en el sistema de conducción ma- enfermedad de Chagas, difteria
intensidad de la bradicardia y de la capacidad de adapta- yor es la probabilidad de pre­- Infiltrativa: neoplasias,
amiloidosis, hemocromatosis,
ción de los mecanismos de regulación de la perfusión ce- sentar un episodio sincopal. En esclerodermia
rebral del paciente pueden producirse episodios sincopa- pacientes con trastorno de con- Poscirugía cardiaca, trasplante
les o de presíncope. ducción intraventricular, el blo- cardiaco
Con frecuencia la disfunción sinusal se manifiesta al ce- queo AV paroxístico puede supo- Miocardiopatías, cardiopatías
congénitas, enfermedades
sar una arritmia supraventricular, habitualmente flutter o ner hasta un 36% de las causas de neuromusculares
fibrilación auricular, que causa una marcada inhibición del síncope7. En presencia de bloqueo Hereditaria: asociada con
mutaciones del gen del canal
automatismo de un nódulo sinusal que presenta una capa- trifascicular (bloqueo bifascicular de Na SCN5A
cidad de marcapasos ya alterada (fig. 1). Esta entidad se y PR largo), el bloqueo AV de ter-
conoce como síndrome bradicardia-taquicardia y además cer grado sintomático transitorio
de poder ocasionar estos síntomas presenta el riesgo de em- o permanente tiene una alta tasa
bolismo inherente a los episodios de flutter o fibrilación de mortalidad y una alta inciden-
auricular paroxística que presenta el paciente, por lo que cia de muerte súbita8 8. Por lo
TABLA 2
deberemos adoptar las medidas farmacológicas destinadas a tanto los pacientes con trastornos Etiología de los trastornos
la prevención de riesgo embólico que sean oportunas en importantes de la conducción in- en la conducción
infranodal
cada caso. Aunque la mayoría de los pacientes que presen- franodal deben recibir un marca-
tan un síncope por disfunción sinusal presentarán síncopes pasos definitivo ya que su supervi- Primaria (40%)
de repetición si no reciben un marcapasos, la incidencia de vencia puede estar comprometida Hereditaria: asociada con
muerte súbita en los pacientes con disfunción sinusal sinto- sin él9, 10. mutaciones del gen del canal
de Na SCN5A
mática es extremadamente baja5, 6, por lo que el tratamiento Isquémica por afectación
irá fundamentalmente destinado a tratar de corregir los sín- fundamentalmente de la arteria
tomas del paciente. Evaluación diagnóstica descendente anterior
Inflamatoria, infecciosa:
endocarditis aórtica, miocarditis
La evaluación clínica es la piedra Infiltrativa: neoplasias,
Trastornos de la conducción angular del diagnóstico de los pa-
amiloidosis, hemocromatosis,
esclerodermia
auriculoventricular cientes que han presentado un Poscirugía cardiaca,
episodio sincopal11. Permite lle- principalmente recambio
valvular aórtico
Son los trastornos de conducción que se producen por deba- gar al diagnóstico hasta en el 50% Miocardiopatías, cardiopatías
jo del nódulo AV los que más característicamente se asocian a de los casos12. Por un lado, cono- congénitas, enfermedades
neuromusculares
episodios sincopales y los que más riesgo tienen de ocasionar cemos que una historia clínica
Otras: hiperpotasemia,
una parada cardiaca. Su etiología se describe en la tabla 2. En característica de síncope vasova- fármacos antiarrítmicos de
clase I
caso de sobrevenir un bloqueo completo de la conducción gal nos permite en ocasiones lle-

Fig. 1. A la izquierda, electro-

cardiograma de superficie du-
rante la interrupción durante la
ablación de radiofrecuencia
de un flutter auricular tras lo
cual se produce una pausa sin-
usal de 3,2 segundos de dura-
ción, con un primer latido que
corresponde a un escape no-
dal. A la derecha, el mismo
caso de la figura anterior. Tras
estimulación auricular desde
el seno coronario se observa
una pausa de unos 3 segundos
de duración seguida de un es-
cape nodal y recuperación
posterior del ritmo sinusal.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
gar al diagnóstico de un origen neuromediado sin ser nece-
sarias exploraciones adicionales. Además, una anamnesis
dirigida a valorar síntomas de cardiopatía y un electrocardio-
grama de 12 derivaciones son de gran utilidad en la estratifi-
cación inicial del riesgo de presentar síncope cardiogénico.
En un estudio, la ausencia de sospecha de cardiopatía en esta
evaluación inicial permitió excluir una causa cardiaca del sín-
cope en el 97% de los casos. Entre los pacientes sin sospecha
de cardiopatía, la presencia de palpitaciones fue la única va-
riable predictiva de síncope cardiogénico2.
Historia clínica
Alteración del nivel de consciencia no sincopal
Es importante en primer lugar tratar de hacer el diagnóstico
diferencial con otros procesos que pueden cursar con dismi-
nución del nivel de consciencia. Para ello puede ser de gran
ayuda el testimonio de alguna persona que haya presenciado
el episodio. El aura previa, la duración prolongada (mayor de
5 minutos), la presencia de cianosis durante el episodio, la
mordedura de la lengua y la confusión posterior son caracte-
rísticas que orientan a una crisis epiléptica. La presencia de
movimientos tónico-clónicos puede verse tanto en crisis
convulsivas como en episodios sincopales13. Los episodios de
insuficiencia vertebrobasilar suelen acompañarse de sínto-
mas focales como disartria, vértigo o diplopía. Debemos
también tratar de excluir desórdenes metabólicos como la
hipoglucemia y la hiperventilación con hipocapnia asociada.
Síncopes neuromediados
Hay ciertos datos en la historia clínica que nos pueden dar
la clave diagnóstica de la etiología del episodio sincopal. La
presencia de episodios sincopales en bipedestación, prece-
didos de sensación de calor, sudoración, visión borrosa,
náuseas o molestias abdominales son muy sugerentes de
síncopes neuromediados. Cuando estos episodios se rela-
cionan con factores desencadenantes como miedo, dolor
importante, estrés emocional, bipedestación prolongada o
situaciones como la micción, defecación o tos, podemos ha-
cer el diagnóstico de síncope neuromediado sin ser necesa-
rias más exploraciones14. En un porcentaje de estos casos se
producen reacciones cardioinhibitorias mediadas por un
aumento del tono vagal, pero en la mayoría de los casos
contribuye de manera importante a los síntomas un compo-
nente de vasodilatación periférica. También es característi-
co el síncope en relación con el afeitado o los movimientos
de cuello que se produce en los pacientes con hipersensibi-
lidad del seno carotídeo. Tras comprobar la ausencia de
soplos carotídeos se debe realizar en decúbito y bipedesta-
ción masaje carotídeo bilateral. Se considera diagnóstica la
presencia de síncope durante o inmediatamente después del
masaje junto con asistolia mayor de 3 segundos o una caída
en la presión arterial sistólica (PAS) de al menos 50 mmHg.
Por último, son también característicos los episodios sinco-
pales o presincopales de claro perfil ortostático que se pro-
ducen generalmente en personas ancianas y que pueden
estar en relación con el tratamiento farmacológico, en es-
pecial el tratamiento antihipertensivo.
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Síncope ortostático
En presencia de una clínica compatible, la documentación
de hipertensión ortostática es también diagnóstica de la
causa del síncope. Después de 5 minutos en decúbito supi-
no se mide la presión arterial cada minuto durante los 3
minutos siguientes a adoptar la bipedestación. Se considera
positivo si la PAS desciende en más de 20 mmHg o descien-
de por debajo de los 90 mmHg en presencia o ausencia de
síntomas.
Síncope arrítmico
El síncope arrítmico en general y también el bradiarrítmi-
co en particular, se caracterizan por una presentación sú-
bita con escasos pródromos y una recuperación también
rápida y completa. Como hemos visto, debemos sospe-
charlo ante la presencia de signos o síntomas sugerentes
de cardiopatía o de alteraciones electrocardiográficas en la
evaluación inicial. El síncope en decúbito o durante el esfuerzo
sugiere una etiología cardiaca en contraposición con el síncope
neuromediado que suele producirse en bipedestación. No se han
encontrado manifestaciones clínicas que ayuden a diferen-
ciar el síncope bradiarrítmico del debido a arritmias ven-
triculares15.
Evaluación electrocardiográfica
En todos los pacientes con síncope se debe obtener un elec-
trocardiograma. Aunque sólo en un 5%16 de los pacientes
con síncope se observan alteraciones electrocardiográficas
diagnósticas, se trata de una prueba esencial ya que es inocua
y barata y permite orientar exploraciones posteriores. Exis-
ten una serie de alteraciones electrocardiográficas sugerentes
de síncope bradiarrítmico14. Al no ser diagnósticas debemos
profundizar en la evaluación del paciente, especialmente en
los casos en los que sospechemos la existencia de cardiopatía
por la anamnesis y exploración física, con síncope durante el
esfuerzo o precedido de palpitaciones o con historia familiar
de muerte súbita. Realizaremos una evaluación cardiológica
escalonada mediante ecocardiograma y holter, en primer tér-
mino, y estudio electrofisiológico si no se encuentran hallaz-
gos diagnósticos o en los casos con cardiopatía. Las alteracio-
nes electrocardiográficas sugerentes de síncope bradiarrítmico son
las siguientes14:
1. Bradicardia sinusal asintomática con frecuencia menor
de 50 latidos por minuto (lpm), bloqueo sinoauricular o pau-
sa sinusal mayor de 3 segundos en ausencia de medicación
con efecto cronotropo negativo.
2. Bloqueo bifascicular definido como bloqueo de rama
izquierda o bloqueo de rama derecha junto con hemibloqueo
anterior o posterior de rama izquierda.
3. Otras alteraciones de la conducción intraventricular
con un QRS de más de 120 milisegundos de duración (fig. 2).
Los estudios electrofisiológicos realizados en pacientes con
trastornos de la conducción intraventricular nos han mostra-
do que en una gran proporción de casos existe afectación del
resto de fascículos del sistema His-Purkinje. Sin embargo,
sabemos también que los trastornos de la conducción intra-
ventricular se asocian a cardiopatías que predisponen a la
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aparición de arritmias ventriculares graves debido a lo cual es
necesario descartar su presencia, por lo que en estos casos
debemos al menos realizar una evaluación ecocardiográfica.
Los pacientes con cardiopatía estructural y síncope son sub-
sidiarios de medidas de evaluación diagnóstica y terapéuticas
particulares, como la realización de estudio electrofisiológico
con protocolos de inducción de arritmias ventriculares y el
implante de desfibrilador automático implantable en los ca-
sos indicados.
4. Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I. Se caracteriza
por la presencia de secuencias de Wenckebach que en el caso
típico implican una prolongación progresiva del intervalo
PR hasta que una de las ondas P no es conducida a los ven-
trículos. Tras ella, la primera P conducida presenta el inter-
valo AV más corto. En la mayoría de los casos con bloqueo
AV Mobitz I el trastorno de la conducción se produce a nivel
nodal. La progresión a bloqueo AV de alto grado o completo
es poco frecuente y de producirse suele asociarse a ritmos de
escape que mantienen una frecuencia cardiaca mayor de 40
lpm por lo que su asociación con episodios sincopales es
baja.
Las guías europeas de práctica clínica consideran diagnóstico de
síncope bradiarrítmico las siguientes alteraciones electrocardiográ-
ficas14. En ausencia de cardiopatía estructural estas alteracio-
nes son consideradas diagnósticas, no siendo necesarias ex-
ploraciones adicionales.
1. Bradicardia sinusal con una frecuencia menor de 40
lpm o bloqueo sinoauricular repetido o pausas sinusales ma-
yores de 3 segundos.
2. Bloqueo AV de 2º grado Mobitz II o de 3er grado.
El bloqueo AV de 2º grado Mobitz II se define por la
presencia de un intervalo PR constante previo a la pérdi-
da de conducción AV (fig. 2). Es casi siempre resultado
de alteraciones en la conducción del sistema His-Purkin-
je. En el bloqueo AV de alto grado II o más ondas P no
son conducidas al ventrículo y en el bloqueo completo
existe una ausencia de conducción AV, observándose ac-
tividad auricular disociada y a mayor frecuencia que la
activación ventricular que es consecuencia de un ritmo
de escape que produce intervalos RR regulares. El blo-
queo AV completo suele estar localizado en el sistema de
Fig. 2. Izquierda. Electro-
cardiograma basal de un
paciente sin cardiopatía
remitido para valoración
por episodio sincopal.
Derecha. Tira de registro
holter en el que se obser-
va bloqueo auriculoven-
tricular de 2º grado tipo
Mobitz II. Se aprecia un
intervalo PR constante y
una secuencia de con-
ducción AV 3:2.
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Síncope y bradiarritmias
conducción infra-hisiano, con ritmos de escape de QRS
ancho y que presentan una frecuencia menor de 40 lpm
y un mayor riesgo de asistolia que los ritmos de escape
altos.
3. Bloqueo de rama derecha alternando con bloqueo
de rama izquierda y bloqueo de rama derecha con hemi-
bloqueo anterior y posterior de rama izquierda alternan-
tes. Si observamos estas alteraciones electrocardiográfi-
cas podemos hacer el diagnóstico inequívoco de que
existe una importante disfunción en todos los elementos
del sistema de conducción intraventricular, con el alto
riesgo de bloqueo AV completo y asistolia que ello im­
plica.
Monitorizacion eléctrica no invasiva
En los pacientes con sospecha de una etiología arrítmica
del síncope, basado en la historia clínica, un electrocardio-
grama anormal o la existencia de cardiopatía estructural,
en los que no hemos conseguido identificar la causa del
síncope en la evaluación inicial, está indicada la monitori-
zación mediante telemetría hospitalaria contínua o con
registro holter ambulatorio, especialmente si los episodios
son frecuentes. Debido a la naturaleza episódica de los
síntomas, los registros de 24 o 48 horas tienen una renta-
bilidad diagnóstica baja (aproximadamente 4%12). Esta
rentabilidad aumenta con los sistemas de monitorización
externa prolongada, que pueden ser activados por el pa-
ciente y tienen la capacidad de almacenar registros tanto
previos como posteriores a su activación. La aparición de
un episodio sincopal en el seno de bradicardia extrema o
una asistolia prolongada nos proporciona el diagnóstico.
Son también fuertemente sugerentes y probablemente no
se precisen más exploraciones las pausas ventriculares ma-
yores de 3 segundos en vigilia y los periodos de bloqueo
AV Mobitz II (fig. 2) o de 3er grado durante la vigilia, aun-
que no se asocien con síntomas14. Pueden permitir tam-
bién excluir una causa bradiarrítmica, al presentarse el
síncope en ausencia de alteraciones marcadas del ritmo
cardiaco.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
Fig. 3. Registro obtenido de un paciente portador de holter implantable Reveal®.
Se observa asistolia de 5,7 segundos de duración.
Registrador de eventos implantable
Es un dispositivo implantable subcutáneo diseñado para mo-
nitorizar de manera continua el ritmo cardiaco. Su nombre
comercial es Reveal®. Se implanta en la región pectoral o
paraesternal izquierda y tiene una vida de entre 18 y 24 me-
ses. Almacena episodios de bradiarritmias y taquiarritmias
que cumplan una serie de criterios de detección programa-
bles y también puede ser activado por el paciente registrán-
dose el ritmo en un periodo de tiempo tanto anterior como
posterior a su activación (fig. 3). Está indicado principalmen-
te en los pacientes con síntomas infrecuentes con sospecha
de síncope arrítmico o síncope recurrente con traumatis-
mo14.
Estudio electrofisiológico
Un estudio electrofisiológico (EEF) clínico consiste en la
recogida de la actividad eléctrica cardiaca local y la estimula-
ción del tejido miocárdico usando catéteres multielectrodo.
Puede aportar información de gran utilidad tanto diagnósti-
ca como pronóstica. Nos permite evaluar la función sinusal,
el sistema específico de conducción cardiaco y la presencia
de arritmias ventriculares, de particular importancia pronós-
tica en pacientes con cardiopatía estructural17.
Está indicado en la evaluación del síncope en pacientes con al-
teraciones electrocardiográficas, cardiopatía estructural o con ante-
cedentes familiares de muerte súbita, síncope de esfuerzo, durante
el decúbito o precedido de palpitaciones14.
El EEF es poco sensible y específico en el diagnóstico
etiológico del síncope por disfunción sinusal. El principal
parámetro de valoración es el tiempo de recuperación sinusal
(TRS), que es un indicador del automatismo sinusal y que se
define como el tiempo entre la última despolarización auri-
cular estimulada y la primera despolarización auricular resul-
tante de una activación sinusal. Para obtenerlo se estimula la
aurícula derecha alta a frecuencias crecientes con decremen-
tos de 50-100 milisegundos, considerando el TRS más largo
medido. Es normal un TRS menor de 1.200-1.500 milise-
gundos (fig.1). Debemos corregir el efecto de la frecuencia
sinusal del paciente, para lo cual se calcula el tiempo de re-
cuperación sinusal corregido (TRSC) restando el TRS me-
nos la duración basal del ciclo sinusal. Un TRSC anormal (>
525 milisegundos) no confirma que el síncope sea debido a
disfunción sinusal. Un TRCS muy prolongado (> 1.000 mi-
lisegundos), sí se considera diagnóstico14. En los pacientes
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con síndrome bradi-taquicardia además de los signos de dis-
función sinusal pueden inducirse también arritmias auricula-
res como el flutter o la fibrilación auricular.
Al ser los trastornos en el sistema de conducción infra-
hisiano los que más frecuentemente se asocian a episodios
sincopales, es de particular importancia durante el EEF la
medición del intervalo H-V, definido como el tiempo de
conducción entre el haz de His y el comienzo de la activa-
ción ventricular y la valoración de su reserva funcional ante
distintas pruebas de sobrecarga como la estimulación auricu-
lar continua y la administración de fármacos que dificultan la
conducción infranodal como la ajmalina (1 mg/kg/ por vía
intravenosa [iv]) o la procainamida (10 mg/kg iv). El tiempo
de conducción H-V parece estratificar el riesgo de progre-
sión a bloqueo AV avanzado en los pacientes con bloqueo de
rama. Scheinmain et al18 observan en un seguimiento medio
de 3 años un progresión a bloqueo AV avanzado del 24% de
los pacientes con un HV ≥ 100 milisegundos y del 12% en
aquellos con HV ≥ 70 milisegundos. Encontraron también
que los pacientes más sintomáticos parecen tener un riesgo
mayor. Las guías consideran diagnóstica en pacientes con
síncope la presencia de un intervalo H-V ≥ 100 milisegun-
dos al igual que la presencia de bloqueo de 2º o 3er grado en
el sistema de conducción infranodal (intra o infra-His) du-
rante estimulación auricular a frecuencias crecientes. Un in-
tervalo HV entre 70 y 100 milisegundos tiene un valor diag-
nóstico menos establecido. Si el estudio basal no es
concluyente, la aparición de bloqueo de alto grado en el sis-
tema His-Purkinje tras la administración de fármacos se con-
sidera también diagnóstico14. La ausencia de estas alteracio-
nes en el EEF no descarta que el paciente presente síncopes
debido a bloqueo AV paroxístico. En un estudio, un 33% de
los pacientes con bloqueo de rama y estudio negativo presen-
taron bloqueo AV paroxístico puesto de manifiesto por un
registrador de eventos implantable19.
Tratamiento
Disfunción sinusal
La disfunción sinusal es una entidad relativamente benigna
que no parece afectar al pronóstico vital de los pacientes por
lo que las medidas terapéuticas irán fundamentalmente enca-
minadas al tratamiento de los síntomas mediante el implante
de marcapasos y a la prevención de eventos cardioembólicos
con anticoagulantes orales cuando esté indicado. Es intere-
sante resaltar que en pacientes con pausas prolongadas sinto-
máticas tras el cese de episodios de fibrilación auricular, los
procedimientos de ablación de FA pueden tener un efecto
beneficioso tanto en las recurrencias de FA como en los sig-
nos y síntomas de disfunción sinusal, por lo que el tratamien-
to con ablación podría ser una opción terapéutica en algunos
casos20. Aunque las indicaciones precisas de estimulación car-
diaca permanente se recogen en otro apartado de esta Unidad
Temática comentaremos algunos aspectos generales relacio-
nados con el tratamiento de los pacientes que han presentado
un episodio sincopal.
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Las guías recogen como indicación de clase I la presen-
cia de bradicardia sinusal sintomática, incluyendo la pre-
sencia de pausas sinusales frecuentes que producen sínto-
mas8. Se debe por tanto tener constancia de la relación
entre los síntomas y la bradicardia, lo cual implica que en
un paciente con episodios sincopales es necesario disponer
de un registro de la actividad eléctrica cardiaca durante el
episodio. Para ello la monitorización continua con holter
implantable puede ser de utilidad. En un buen número de
casos no dispondremos de este registro por lo que las guías
recogen también una indicación de clase IIa ante la presen-
cia de datos sugerentes de disfunción sinusal significativa,
como la bradicardia sinusal con frecuencia cardiaca menor
de 40 lpm y la presencia de alteraciones importantes de la
función sinusal en la evaluación mediante EEF, aunque no
se haya podido constatar su relación con los síntomas del
paciente.
Trastornos de conducción auriculoventricular
Estudios no aleatorizados sugieren que la estimulación
cardiaca permanente mejora la supervivencia en los pa-
cientes con bloqueo AV de 3er grado, especialmente si han
presentado síncope. Son indicaciones de clase I de im-
plante de marcapasos definitivo la presencia de bloqueo
AV avanzado o de 3er grado asociados a bradicardia sinto-
mática8.
En pacientes con bloqueo bifascicular tienen indicación
de clase I los pacientes que presentan bloqueo AV de 2º gra-
do avanzado o de 3er grado, bloqueo AV de 2º grado Mobitz
II o bloqueo de rama alternante, hayan o no presentado sín-
tomas. Es indicación de clase IIa la presencia de síncope que
no se ha demostrado debido a bloqueo AV cuando se han
excluido otras causas, especialmente la taquicardia ventricu-
lar8.
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Medicine. 2009;10(39):2634-9    2639
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico del síncope

E. Velasco Valdazo, Á. Aceña Navarro, V. Ponz Mir y C. Moro Serrano
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Madrid. España.

Introducción..........................................................................................................................................................
El síncope es un síntoma consistente en la pérdida del nivel El enfoque inicial se basa en la historia clínica y pretende
de conciencia de forma brusca, autolimitada y breve llegar al diagnóstico de síncope diferenciándolo de otras
secundario a hipoperfusión del sistema nervioso central. Sus situaciones en las que también se produce alteración del
causas son muy variadas, incluyendo desde afecciones nivel de conciencia de corta duración por otros mecanismos
benignas como los síncopes neuromediados (vasovagales, (tabla 1).
situacionales o del seno carotídeo) como enfermedades Una vez se ha llegado al diagnóstico de síncope se debe seguir
cardiacas (arrítmicas u obstructivas) o incluso situaciones un protocolo inicial igual en todos los casos, con historia
que ponen en peligro la vida del paciente a corto plazo clínica detallada, exploración física exhaustiva y obtención de
como el taponamiento cardiaco o el tromboembolismo un electrocardiograma de 12 derivaciones; la realización de
pulmonar. ulteriores pruebas se basa en los hallazgos de éstas (fig. 1).
..........................................................................................................................................................................................

Historia clínica producido, si es el primer episodio o son recurrentes y la

cronología de los mismos, la existencia de antecedentes fami-
liares de muerte súbita...
La realización de una anamnesis detallada y exhaustiva es la
principal herramienta diagnóstica para llegar a discernir
la etiología de un episodio sincopal. Los datos que se han de Exploración física
obtener son, en primer lugar, la edad (en jóvenes predomi-
nan los síncopes vasovagales, en ancianos los trastornos bra- La exploración física es el segundo pilar del diagnóstico del sín-
diarrítmicos del sistema de conducción, o los síncopes del cope. Se debe prestar atención a las constantes vitales, en espe-
seno carotídeo); los antecedentes personales del paciente cial a la presión arterial y su respuesta al ortostatismo y a la
(disautonomías en pacientes con enfermedad de Parkinson frecuencia cardiaca. La situación general del paciente, grado de
o diabetes mellitus de larga evolución, antecedente de mio- orientación, coloración, estado de hidratación pueden dar infor-
cardiopatía o enfermedad coronaria
apuntan a un alto riesgo de síncope
de etiología arrítmica, existencia de
TABLA 1
síncopes previos y las características
Diagnóstico diferencial entre el síncope y otras causas no sincopales
de éstos...); la medicación concomi-
tante (depleción de volumen en pa- Síncope ACVA Crisis Psicógeno
cientes bajo tratamiento con diuréti- Pérdida de conciencia Sí +/- Sí No
cos, vasodilatación en aquellos con Pérdida de tono postural Sí +/- Sí No
tratamiento con nitratos o antihiper- Desencadenantes +/- No +/- Sí
tensivos); y las características del epi- Comienzo Brusco Rápido Variable Brusco
sodio actual. Es importante interrogar Pródromos +/- No +/- No
al paciente sobre sus sensaciones pre- Posición Raro decúbito Cualquiera Cualquiera Cualquiera
vias al episodio, la existencia de sínto- Traumatismo asociado Sí No Sí No
mas prodrómicos, a los testigos acerca Duración Breve Prolongada Variable Prolongada

de la duración de la pérdida de conoci-
miento y la actitud del paciente duran-
te ésta, las características de la recupe-
ración, la postura en la que se ha
Síntomas acompañantes Flaccidez, hipotonía, Focalidad neurológica Movimientos tónicos, Bizarros,
pérdida de esfínteres mordedura de lengua... atípicos
Síntomas posteriores Recuperación rápida Focalidad neurológica Confusión poscrítica, Indiferencia
cefalea, mialgias
ACV: accidente cerebrovascular agudo

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

Pérdida transitoria del nivel de conciencia

Historia clínica detallada, exploración física, ECG

Síncope Ataque no sincopal

Confirmar con pruebas

Diagnóstico Sospecha Síncope de causa específicas o consultar
de certeza de síncope desconocida al especialista

Tratamiento Tratamiento
definitivo Probablemente Probablemente Episodios Episodios definitivo
cardíaco no cardíaco frecuentes infrecuentes

Pruebas cardíacas Pruebas neuromediadas No precisa más exploraciones

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Manejo inicial de síncope.

ECG: electrocardiograma.

TABLA 2 mación útil. Es esencial descartar la 2. El síncope situacional se diagnostica si el síncope sucede
Alteraciones en el existencia de soplos cardiacos o rui- durante o inmediatamente tras los actos de la micción, de-
electrocardiograma que
hacen sospechar síncope dos pulmonares anómalos así como glución o defecación.
por arritmia cardiaca llevar a cabo una exploración neu- 3. El síncope ortostático se diagnostica cuando existe docu-
Bloqueo bifascicular
rológica exhaustiva. Con la anam- mentación de una caída significativa de la presión arterial
Trastorno de conducción nesis y la exploración física es posi- con el ortostatismo y el síncope ha sucedido tras la adopción
intraventricular (QRS > 120 ms) ble descartar otras situaciones que de esta posición.
Bloqueo auriculoventricular de cursan con síntomas parecidos: las 4. El síncope relacionado con isquemia cardiaca se diagnostica
2º y 3er grado
Bradicardia sinusal
pseudocrisis histéricas, las crisis co- cuando se documenta isquemia en el electrocardiograma.
Pausas sinusales
miciales y los accidentes isquémi- 5. El síncope arrítmico se confirma cuando existe bradicar-
Bloqueo sinoauricular
cos cerebrales. dia sinusal inferior a 40 lpm o pausas sinusales mayores de 3
Preexcitación segundos en ausencia de medicación cronotropa negativa,
Intervalo QT prolongado bloqueo auriculoventricular avanzado, bloqueo de rama al-
Bloqueo de rama derecha con Electrocardiograma ternante, taquicardia ventricular, taquicardia supraventricu-
ascenso del ST en V1-V3 lar con frecuencia ventricular elevada o disfunción de marca-
Ondas T negativas en La obtención de un electrocar- pasos con pausas cardiacas.
precordiales con ondas épsilon
Ondas Q patológicas diograma de 12 derivaciones es
fundamental para descartar la
existencia de causas arrítmicas del
Otras exploraciones
síncope. Pese a que un alto núme-
ro de arritmias son paroxísticas y no se registran al realizar el
Analítica
registro existen datos electrocardiográficos altamente suges-
tivos de síncope de etiología arrítmica (tabla 2). Las exploraciones de laboratorio están justificadas cuando se
Mediante estas tres sencillas herramientas se llega al sospecha una pérdida del volumen circulante o una disfun-
diagnóstico de certeza en un alto porcentaje de los casos: ción neurológica de causa metabólica.
1. El síncope vasovagal se diagnostica si los acontecimien- En pacientes jóvenes sin sospecha de cardiopatía ni de
tos precipitantes como dolor, miedo o estar de pie durante enfermedad neurológica si se realiza alguna exploración
un tiempo prolongado se asocian con los síntomas prodró- adicional ésta se debe guiar para descartar causas neuro-
micos típicos. mediadas. La prueba más rentable en pacientes jóvenes es

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Protocolo diagnóstico del síncope

Pacientes con diagnóstico de síncope en los que no se ha llegado a discernir la etiología

Sospecha de causa Sospecha de No sospecha de Otros

metabólica o cardiopatía cardiopatía
depleción de volumen

Ecocardiograma Síncope al Recurrente

Pruebas de Jóvenes Ancianos girar el cuello múltiples
laboratorio quejas
somáticas
Diagnóstico No diagnóstico Tilt test Masaje seno carotídeo

Valoración
psiquiátrica

Angina Palpitaciones No diagnóstico, alto riesgo

Prueba de Monitorización Estudio electrofisiológico,

detección ECG loop recorder
isquemia

Tratamiento definitivo

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

  Algoritmo diagnóstico para pacientes en los que se sospecha síncope pero no se ha  

Fig. 2.

confirmado la etiología.
ECG: electrocardiograma.

la de mesa basculante (también llamada tilt test) que trata holter, mientras que si ha aparecido dolor torácico u otro
de reproducir la inadecuada respuesta del sistema autóno- equivalente anginoso hay que realizar pruebas de detección
mo a los cambios posturales y a la vasodilatación. de isquemia.

Masaje de seno carotídeo Valoración psiquiátrica

En pacientes mayores es más rentable, por la mayor preva-
lencia en este grupo de edad, la realización de maniobras de
masaje del seno carotídeo.
Ecocardiograma
En los casos en que se sospeche origen cardiogénico del
síncope la exploración a llevar a cabo en primer lugar es un
ecocardiograma transtorácico, y en caso de que no sea diag-
nóstico los síntomas del paciente deben guiar la estrategia.
Holter
Cuando el síncope se ha precedido de palpitaciones es renta-
ble la monitorización electrocardiográfica con un registro
La valoración psiquiátrica es adecuada cuando el paciente
tiene antecedentes de trastorno conversivo o cuando el ca-
rácter repetitivo de los síncopes, las características atípicas de
éstos, la actitud del paciente o el acompañamiento de múlti-
ples quejas somáticas sugiere una patología psiquiátrica sub-
yacente.
Un caso especial son los que la etiología no queda filiada
tras una evaluación completa inicial. En esta situación es
prioritario, antes de plantear la realización de pruebas más
complejas, revisar todas aquellas llevadas a cabo hasta el mo-
mento (fig. 2). Si los síncopes son sugestivos de patología
arrítmica se debe realizar una monitorización electrocardio-
gráfica más prolongada mediante los dispositivos implanta-
bles o un estudio electrofisiológico dependiendo de la pato-
logía sospechada.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

Bibliografía recomendada
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
•• Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli
M, et al. Diagnostic value of history in patients with syncope with or
without heart disease. J Am Coll Cardiol. 2001;37:1921-8.
✔ PE,
Brignole M, Alboni P, Benditt, D, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch-Thomsen
et al; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Gui-
delines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart
J 2001; 22:1256-306.
✔ Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch-Thom-
sen PE, et al; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology.
Guidelines on management (diagnosis and treatment ) of syncope – up-
date 2004. Europace. 2004;6:467-537.
•• Sheldon R, Rose S, Ritchie D, Connolly SJ, Koshman ML, Lee MA,
et al. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. J Am
Coll Cardiol. 2002;40:142-8.

2644    Medicine. 2009;10(39):2641-4

07 PROTOCOLOS (2641-2644).indd 2644 7/9/09 11:04:26

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de actuación en disfunción sinusal

R. Matía Francés y M. G. López
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Madrid. España.

Indicaciones de implantación Las guías recogen como indicación de clase I de implan-

de marcapasos
La disfunción sinusal sintomática es una entidad relativa-
mente benigna que no parece afectar al pronóstico vital de
los pacientes, por lo que las medidas terapéuticas irán funda-
mentalmente encaminadas al tratamiento de los síntomas
mediante el implante de marcapasos cuando esté indicado.
Ante la sospecha de disfunción sinusal sintomática debemos
tratar de demostrar que los síntomas referidos por el paciente
coinciden con episodios de bradicardia sinusal. Si no es posi-
ble, la presencia de signos de disfunción sinusal significativa en
las exploraciones no invasivas o durante el estudio electrofisio-
lógico o la monitorización con holter implantable pueden
también sentar la indicación de estimulación cardiaca perma-
nente (fig. 1).
te de marcapasos definitivo la presencia de bradicardia si-
nusal o incompetencia cronotrópica sintomáticas. Cuando la
relación entre los síntomas y los episodios de bradicardia no
ha podido ser bien documentada, asigna una indicación de
clase IIa a los casos con bradicardia por debajo de 40 lpm o
alteraciones importantes en la función sinusal en el estudio
electrofisiológico1, 2.
Elección del tipo de marcapasos
Los objetivos que nos hemos de plantear a la hora de elegir
el tipo de sistema de estimulación en estos pacientes son pre-
venir los síntomas debidos a bradicardia, proporcionar com-
petencia cronotrópica en situaciones en las que se requiere
un incremento del gasto cardiaco, mantener la sincronía au-

Indicación de marcapasos en disfunción sinusal

ECG. Bradicardia sinusal < 40 lpm

Bloqueo sinoatrial repetido o pausas sinusales > 3 seg

No

Holter. Bradicardia sintomática

Pausas > 3 segundos

No MP

EEF. TRSC > 800 milisegundos

No

Holter implantable. Bradicardia sintomática

Pausas > 3 segundos

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Protocolo de evaluación diagnóstica ante la sospecha de disfunción sinusal sintomática.

ECG: electrocardiograma basal; EEF: estudio electrofisiológico; lpm: latidos por minuto; MP: marcapasos definitivo; TRSC: tiempo de recuperación sinusal corregido.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

Método de estimulación en disfunción sinusal sintomática

¿Trastorno conducción AV?

er
Bloqueo AV de 2°, 3 grado o PR > 260 mseg
QRS ancho
Wenckenbach nodal < 120 lpm
Necesidad de fármacos que alteran la conducción AV
Arritmias auriculares

No Sí

AAI o AAIR DDD o DDDR

si insuficiencia cronotrópica si suficiencia cronotrópica

Valorar algoritmos para evitar estimulación ventricular innecesaria

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

  Algoritmo para la elección del sistema de estimulación cardiaca en pacientes  

Fig. 2.

con disfunción sinusal.

AAI : marcapasos de estimulación auricular; AV: auriculoventricular; DDD: estimulación cardiaca bicameral; lpm: latidos por minuto; R: sensor.

riculoventricular y evitar la estimulación ventricular innece- Bibliografía

saria. La incompetencia cronotrópica se diagnostica restando
a 220 la edad del paciente. La cifra resultante será en latidos
por minuto la frecuencia cardiaca que debe alcanzar el sujeto
durante el esfuerzo.
Al elegir el modo de estimulación cardiaca también de-
bemos prestar atención a la presencia de trastornos en la
conducción auriculoventricular intrínseca o mediada por fár-
macos para el tratamiento de enfermedades concomitantes
(por ejemplo, cardiopatía isquémica) o de taquiarritmias au-
riculares. En ausencia de estas alteraciones elegiremos un
sistema de estimulación auricular (AAI), que es el más fisio-
lógico. Cuando sea necesario implantar un marcapasos bica-
meral (DDD) trataremos de evitar la estimulación ventricu-
lar innecesaria. Para ello la programación del intervalo AV, y
de algoritmos de búsqueda de la conducción intrínseca y so-
bre todo los que cambian el modo de estimulación de AAI a
DDD ante la aparición de bloqueo auriculoventricular pue-
den ser de gran utilidad (fig. 2).
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
1. ••  Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes NA, III, Freed-
man RA, Gettes LS, et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for De-
vice-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of
the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise
the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of
Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in co-
llaboration with the American Association for Thoracic Surgery and
Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol. 2008;51:e1-62.
2. ••  Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector
H, et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization
therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Resynchro-
nization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed
in collaboration with the European Heart Rhythm Association. Eu-
ropace. 2007;9:959-98.

2646    Medicine. 2009;10(39):2645-6

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico y valoración clínica
del bloqueo AV
E. González Ferrer, C. Moro Serrano y A. Hernández Madrid
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
En el sujeto sano la única conexión eléctrica entre aurículas y
ventrículos la constituye el llamado sistema específico de
conducción auriculoventricular (AV). Este sistema está
formado por el nodo AV (donde el impulso sufre un retraso
fisiológico), el haz de His, las ramas del haz de His y la red de
Purkinje.
Se denomina bloqueo AV a cualquier retraso o interrupción en
la transmisión de los impulsos desde las aurículas a los
ventrículos debido a una alteración anatómica o funcional en
el sistema de conducción AV, mientras la unión AV no se halla
en el período refractario fisiológico1, 2.
..........................................................................................................................................................................................
Bloqueo AV de 1er grado
El intervalo PR normal incluye la activación de las aurículas,
el nodo AV, el haz de His, las ramas del haz de His y la red
de Purkinje. La duración del intervalo PR normal es entre
120 y 200 ms, el cual tiende a acortarse con los aumentos de
la frecuencia cardiaca y alargarse con los descensos de ésta.
En el bloqueo AV de 1er grado todos los impulsos son
conducidos a los ventrículos (relación 1:1), pero con unos
tiempos de conducción AV anormalmente largos. Como
consecuencia, el intervalo PR del electrocardiograma está
prolongado (PR > 200 ms).
No siempre indica patología, de hecho, hasta un 5% de
los sujetos sin cardiopatía pueden presentar un intervalo
PR prolongado3. Aunque el bloqueo puede localizarse a
cualquier nivel del sistema de conducción AV, la mayoría se
localizan a nivel del nodo AV. La presencia además de un
QRS estrecho apoya con fuerza esta localización. Un inter-
valo PR ≥ 300 ms con un QRS normal la mayor parte de
las veces se localiza a nivel del nodo AV. Un intervalo entre
200 y 300 ms es más inespecífico. Un bloqueo AV de 1er
grado con un QRS ancho se debe la mayoría de las veces a
enfermedad en las ramas del haz. El bloqueo AV de primer
grado no produce síntomas (rara vez si el intervalo PR está
muy prolongado puede producir síntomas por asincronía
auriculoventricular).
09 PROTOCOLOS (2647-2650).indd 2647
La conducción puede estar retrasada o enlentecida de forma
que todos los impulsos auriculares llegan a los ventrículos
pero con retraso (bloqueo AV de 1er grado); puede ser
intermitente, de manera que algunos impulsos no se
conducen (bloqueo AV de 2º grado) o estar ausente (bloqueo
AV de 3er grado o completo).
Muchos procesos pueden afectar al sistema de conducción AV.
Sin embargo, las causas más frecuentes son la fibrosis y la
esclerosis del sistema (cambios esclerodegenerativos), la
cardiopatía isquémica, los fármacos, el aumento del tono vagal
y la hiperpotasemia.
Bloqueo AV de 2º grado
En el bloqueo AV de 2º grado algunos impulsos auriculares
no llegan a los ventrículos; existe un fallo intermitente de la
conducción de los impulsos de las aurículas a los ventrículos,
de forma que algunas ondas P no van seguidas de su corres-
pondiente QRS. Se distinguen dos tipos: el Mobitz tipo I o
de Wenckebach y el Mobitz II. Estos dos tipos tienen dife-
rentes localizaciones de bloqueo y distinto pronóstico en
cuanto a la progresión hacia el bloqueo AV completo. En el
tipo I, el bloqueo está generalmente a nivel del nodo AV y es
benigno, mientras que en el tipo II, el bloqueo está casi siem-
pre por debajo del nodo y puede progresar a bloqueo com-
pleto.
Bloqueo AV de 2º grado Mobitz tipo I
o de Wenckebach
Se produce un alargamiento progresivo de los intervalos
PR, hasta que una onda P queda bloqueada y no va seguida
de su correspondiente QRS. La mayoría de las veces el blo-
queo se localiza a nivel del nodo AV (70-75%), aunque, al
igual que ocurría con el bloqueo AV de 1er grado, el trastor-
no puede localizarse a cualquier nivel del sistema de con-
ducción.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

BAV

ECG

Todas las ondas “P” conducen Conducción intermitente de ondas “P” Ninguna onda “P” es conducida
Intervalo PR > 200 msg

er
er
Bloqueo de 2.° grado Bloqueo de 3. grado o completo
Bloqueo de 1. grado

¿Alargamiento progresivo
del PR antes de la “P” Ritmo de escape Ritmo de escape
QRS estrecho QRS ancho bloqueada? con QRS estrecho con QRS ancho
PR muy prolongado
(> 300 msg)

Considerar bloqueo BAV a nivel nodal BAV infranodal

infranodal. Mayor Sí No Generalmente Ritmo de escape
BAV primer grado riesgo de progresión mejor tolerado más lento
por bloqueo a nivel Peor tolerado
del nodo AV
BAV tipo I o BAV tipo II o
Wenckenback Suele progresar
generalmente a BAV completo
benigno

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Valoración diagnóstica del bloqueo auriculoventricular (BAV).

ECG: electrocardiograma; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva.

Características electrocardiográficas progresivo del intervalo PR previo al bloqueo de la onda P.

El intervalo PR más corto es el del primer ciclo y va aumen-
tando con cada onda P; el impulso se conduce cada vez más
lentamente hasta que una onda P se bloquea. Hay una dismi-
nución progresiva del incremento del intervalo PR de latido
a latido, es decir, el mayor incremento del retraso en la con-
ducción se produce en el primer ciclo, siendo el incremento
menor en los siguientes. Esto conlleva que los intervalos RR
se vayan acortando progresivamente en cada ciclo.
Implicaciones clínicas
Puede ocurrir en individuos que tienen un tono vagal au-
mentado, como ocurre en jóvenes5 o atletas en reposo. En
ellos el pronóstico es excelente y no parece progresar el blo-
queo6. También es relativamente frecuente encontrarlo en
ancianos. El bloqueo de Wenckebach que no puede atribuir-
se a un aumento del tono vagal posee un pronóstico semejan-
te al bloqueo Mobitz tipo II que ahora comentaremos.
No suele producir síntomas a menos que la frecuencia
cardiaca resultante sea muy baja.
El bloqueo de las ondas P puede ser aislado, pero a menudo
es intermitente y repetitivo. Este último puede ser a su vez
aleatorio o siguiendo una cierta secuencia. Se denomina blo-
queo de 2º grado tipo II avanzado o de alto grado cuando en el
electrocardiograma se aprecia la presencia de 2 o más ondas P con-
secutivas no conducidas.
El bloqueo AV tipo Mobitz II puede producirse a todo lo
largo del sistema de conducción, pero a diferencia del blo-
queo tipo I, la afectación es casi siempre por debajo del nodo
AV de ahí su peor pronóstico y la mayor tendencia a progre-
sar a bloqueos avanzados. Aproximadamente, dos tercios de
los pacientes tienen asociado bloqueo bifascicular o trifasci-
cular, lo que aumenta el riesgo de progreso a bloqueo avan-
zado. De hecho, suele ser el paso previo al bloqueo AV com-
pleto
Características electrocardiográficas
Identificación de una o más ondas P, que no se siguen de
complejo QRS, sin que exista alargamiento progresivo del
intervalo PR.

Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II Implicaciones clínicas

El fallo de una o más ondas P en conducirse a los ventrículos
Se caracteriza por el fallo súbito de una o más ondas P en ser puede llevar al mareo o incluso síncope porque los marcapa-
conducidas a los ventrículos, sin que exista un alargamiento sos inferiores son más lentos e impredecibles. Un incremen-

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Protocolo diagnóstico y valoración clínica del bloqueo AV

BAV

er
BAV 1. grado BAV 2.° grado BAV completo

Asintomático. Rara vez

síntomas por asincronía AV Mobitz I Mobitz II Paroxístico Permanente
No requiere marcapasos

Asintomático. Síncope o Síncope/ Mareo, astenia, disnea,

Buen pronóstico presíncope según presíncope según ICC, angina, confusión
No suele longitud de la pausa longitud de la pausa (es decir, síntomas de
requierir Marcapasos si no Marcapasos si no bajo gasto)
marcapasos hay causa corregible hay causa corregible Marcapasos si no
hay causa corregible

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.   Valoración clínica del bloqueo auriculoventricular (BAV).

AV: auriculoventricular; ICC: insuficiencia cardiaca congestiva.

to de la frecuencia sinusal (debido a atropina, ejercicio, esti-
mulación auricular) puede empeorar el bloqueo AV. Por el
contrario, un enlentecimiento de la frecuencia sinusal (ma-
niobras vagales) da más tiempo para recuperar la excitabili-
dad y facilitar la conducción.
A diferencia del bloqueo tipo I, no suele obsevarse en
personas sanas. El bloqueo AV puede presentarse de forma
aguda y transitoria. Generalmente sin embargo es perma-
nente y progresa a bloqueos más avanzados.
Bloqueo AV 2:1
De cada dos ondas P consecutivas, una es conducida (seguida
de QRS) y otra queda bloqueada. Ya que no puede observar-
se si existe alargamiento previo del intervalo PR antes de la
onda P bloqueada, el bloqueo AV 2:1 puede ser expresión,
tanto de un bloqueo AV tipo I como de un tipo II. General-
mente, cuando el QRS es estrecho el bloqueo es suprahisia-
no. Por el contrario, cuando el QRS es ancho, con mayor
frecuencia es infrahisiano.
Bloqueo AV completo o de 3er
grado
El bloqueo AV completo se produce cuando los impulsos
auriculares no se conducen a los ventrículos y, por tanto,
las aurículas y los ventrículos son controlados por marca-
pasos independientes. El bloqueo AV completo es una
forma de disociación AV. El ritmo de escape que controla
los ventrículos se localiza por debajo del bloqueo y su fre-
cuencia es siempre inferior a la frecuencia del ritmo auri-
cular y regular (puesto que se trata de un ritmo de esca-
pe). Como regla general, cuanto más distal sea el bloqueo,
más lento será el ritmo de escape. En los bloqueos nodales
el marcapasos subsidiario suele estar localizado por enci-
ma de la bifurcación del haz de His, su frecuencia de des-
carga suele ser relativamente buena (40-60 lpm) y el com-
plejo QRS suele ser estrecho. Por el contrario, en los
bloqueos infrahisianos el marcapasos subsidiario suele es-
tar localizado en alguna de las ramas o de las hemirramas
del haz de His, la activación de los ventrículos es asincró-
nica, el complejo QRS es ancho y el ritmo de escape lento
(< 40 lpm), lo que implica una peor tolerancia del mismo.
Los marcapasos de la unión AV responden a la atropina,
catecolaminas y al ejercicio con un incremento en la fre-
cuencia de disparo, mientras con el Valsalva disminuye la
frecuencia. Los marcapasos infrahisianos responden me-
nos a estas maniobras.
Características electrocardiográficas
Ninguna onda P se conduce a los ventrículos, por lo que
existe disociación entre las ondas P (que van a una frecuencia
mayor que la de los ventrículos) y los QRS, que se trata de
un ritmo de escape (respuesta ventricular anormalmente len-
ta y regular).
Implicaciones clínicas
Se trata de una urgencia vital por cuanto los periodos prolongados
de asistolia (al inicio del bloqueo y/o fracaso de los marcapasos sub-
sidiarios) pueden producir parada cardiaca. La prolongación del
QT por bradicardia puede favorecer la aparición de taqui-
cardia ventricular tipo “torsades”. Clínicamente se manifies-
tan como síncope (crisis de Stokes-Adams), insuficiencia
cardiaca congestiva, angina, astenia, mareo, etc.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

En las figuras 1 y 2 se resumen en forma de algoritmo la 1. Merino Llorens JL. Arritmología clínica. Madrid: Momento Médico Ibero-
evaluación electrocaradiográfica y clínica de los bloqueos americana; 2003.
AV. ✔2. Averill KH, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 67,375 asymptomatic
subjects. I. Incidence of abnormalities. Am J Cardiol. 1960;6:76-83.
✔3. Scherf D, Dix JH. The effects of posture on A-V conduction. Am Heart J.
1952;43:494-506.
Bibliografía 4. Narula OS. Atrioventricular block. En: Narula OS, editor. Cardiac arrhyth-
mias: electrophysiology, diagnosis and management. Baltimore: Williams Wil-
kins; 1979. p. 85.
•  Importante ••  Muy importante ✔5. Johnson RL, Averill KH, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 67,375
asymptomatic subjects: VII. Atrioventricular block. Am J Cardiol. 1960;6:153-77.

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión ✔6. Brodsky M, Wu D, Denes P, Kanakis C, Rosen KM. Arrhythmias documented
by 24 hour continuous electrocardiographic monitoring in 50 male medical
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica students without apparent heart disease. Am J Cardiol. 1977;39:390-5.

✔ Epidemiología

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Tratamiento urgente de las bradicardias con
riesgo vital. Estimulación cardiaca temporal,
transcutánea y transvenosa
Á. Aceña Navarro, R. Matia Francés, A. Hernández Madrid y C. Moro Serrano
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Madrid. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
El tratamiento urgente de las bradicardias con riesgo vital
implica asegurar la estimulación eléctrica del corazón para
tratar una bradiarritmia hasta que ésta finalice o hasta que
se pueda garantizar una estimulación definitiva. Su objetivo
final es el restablecimiento de la estabilidad hemodinámica,
que se encuentra comprometida, por una frecuencia
cardiaca disminuida.
En el tratamiento de toda bradiarritmia que aparece de
novo lo más recomendable sería tratarla con fármacos
cronotrópicos positivos, ya sean simpaticomiméticos
como isoproterenol o dobutamina, o vagolíticos como
atropina.
..........................................................................................................................................................................................
Tipos de marcapasos temporales
Electrodos internos o subendocárdicos.
Electrodos subepicárdicos (se implantan durante la ciru-
gía cardíaca).
Electrodos externos o trastorácicos.
Insección transcutánea directamente a través de la pared
torácica.
Electrodo transesofágico.
Indicaciones de marcapasos
temporales
En general están indicados cuando una bradiarritmia causa
inestabilidad hemodinámica grave, sin respuesta a medidas
farmacológicas y cuando la estimulación permanente no está
indicada, por tratarse de una enfermedad potencialmente re-
versible, o no está disponible o tiene alto riesgo.
Igual de importante es conocer las indicaciones de es-
timulación cardiaca externa transitoria, como valorar si un
paciente realmente necesita un marcapasos temporal. Un
ejemplo sería un paciente admitido en el servicio de ur-
gencias por presentar disnea de moderados esfuerzos y un
10 PROTOCOLOS (2651-2652).indd 2651
En el caso en que la bradicardia no cediera con tratamiento
famacológico, sería cuando estaría indicado iniciar
tratamiento con un marcapasos temporal, hasta que
desaparezca la arritmia o hasta que podamos asegurar
estimulación cardiaca permanente.
Los marcapasos temporales se indican sobre todo para el
tratamiento de la disfunción sinusal sintomática y los
bloqueos auriculoventriculares, debe tenerse en cuenta que
una vez que se inicia la estimulación por medio de un
marcapasos el paciente puede hacerse rápidamente
dependiente, y así, el desprendimiento de un electrodo de
estimulación puede derivar rapidamente en asistolia.
único cuadro presincopal en ejercicio, con electrocardio-
grama de 12 derivaciones en el que se evidencia un blo-
queo auriculoventricular (BAV) de tercer grado con un
ritmo de escape estable y sin inestabilidad hemodinámica.
En dicho paciente, si no existe una causa que justifique el
cuadro y sea potencialmente tratable, está indicado el im-
plante de un marcapasos definitivo; sin embargo, un mar-
capasos temporal podría provocar marcapasos-dependen-
cia con el consiguiente riesgo de asistolia, si se mueve
algún electrodo de estimulación, sin olvidar las posibles
complicaciones secundarias del implante del marcapasos
transitorio.
Marcapasos temporales en causas reversibles
Lesión del nodo sinusal o del NAV o del sistema de His-
Purkinje tras cirugía cardíaca.
Enfermedad de Lyme.
Traumatismo cardiaco tras otro torácico en accidente de
tráfico que produce asistolia derivada de BAV completo que
suele ser transitorio.
Bradicardia secundaria a tóxicos, alteraciones electrolíti-
cas o metabólicas, incluyendo hiperpotasemia, intoxicación
digitálica, sobredosificación con bloqueadores beta....
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

Absceso paraaórtico secundario a endocarditis. nistración de fármacos fibrinolíti- TABLA 2

Recomendaciones para
cos, la colocación de marcapasos el uso de marcapasos
transvenosos se asocia a mayor transcutáneos
Marcapasos transitorio en el infarto agudo riesgo de complicaciones por lo
de miocardio que es preferible la utilización de Clase I
marcapasos transcutáneos (tablas Bradicardia sinusal (FC < 50)
con PAS < 80mmHg que no
1 y 2). responde a atropina
La estimulación cardiaca temporal puede ser necesaria en
BAV 2º grado Mobitz II
pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM), incluso
BAV de 3er grado
cuando la indicación de estimulación definitiva no es necesa-
ria. Desde el establecimiento de la terapia de revasculariza-
Complicaciones Clase IIa

ción cardiaca sea por fibrinólisis o por angioplastia, el daño e inconvenientes Bradicardia estable

isquémico en el sistema de conducción podría resolverse, sin en funcion del tipo Clase III
embargo puede ser necesario el establecimiento de estimula-
ción temporal.
de marcapasos IAM no complicado sin
evidencia de afectación del
sistema de conducción
Durante el establecimiento del IAM, la aparición de una
Marcapasos transcutáneos BAV: bloqueo auriculoventricular;
bradicardia, aunque ésta sea transitoria sintomática, puede FC: frecuencia cardiaca; IAM:
infarto agudo de miocardio; PAS:
disminuir la perfusión miocárdica. Así, la AHA/ACC (Ameri- presión arterial sistólica.
Su principal inconveniente surge
can Heart Association/American College of Cardiology recomien-
del hecho de que los electrodos
dan la estimulación transitoria en el contexto del IAM cuan-
de estimulación son parches de
do se den las siguientes situaciones:
alta impedancia colocados en el tórax y la espalda del pacien-
1. Asistolia.
te lo cual produce importante discomfort al paciente y se
2. Bradicardia sintomática secundaria a enfermedad del
precisa de tratamiento sedante y analgésico para poder tole-
nodo sinusal o a BAV de 2º grado Mobitz I que no responde
rar la estimulación. Además resulta, en ocasiones, difícil
a atropina.
comprobar si existe adecuada captura ventricular.
3. Mobitz tipo II o BAV de 3er grado, independientemen-
te de los síntomas.
4. Bloqueo de rama junto a BAV de primer grado de re-
ciente aparición.
Marcapasos transvenosos
5. Aparición de bloqueo fascicular en paciente con blo-
Las principales complicaciones aparecen como consecuencia
queo de rama y bloqueo AV presentes previamente.
de la canalización de la vía de acceso (sangrado, tromboflebi-
Es importante tener en cuenta que en aquellos pacientes
tis, neumotórax…), la introducción de cables de estimulación
en los que la terapia de revascularización consista en la admi-
en el interior de las cavidades cardiacas (taponamiento, arrit-
mias ventriculares, infección….) y de la limitación de movi-
mientos del paciente para evitar el movimiento del cable.
TABLA 1
Recomendaciones para el uso de marcapasos transvenoso

Clase I
Bibliografía recomendada
Asistolia
Bradicardia sintomática que no responde a atropina
•  Importante ••  Muy importante
Bloqueo bifascicular de inicio reciente ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
BAV 2º grado Mobitz II ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
Clase IIa ✔ Epidemiología
Pausas sinusales mayores a 3 segundos sin respuesta a atropina
TV incesante (para sobreestimulación) Clinical competente in insertion of a temporary transvenous ventricular pace-
meker. ACP/ACC/AHA Task Force on Clinical Privileges in Cardiology.
Clase IIb J Am Coll Cardiol. 1994; 23:1254-7.
Hildick-Smith DJ, Petch, MC. Temporary pacing before permanent pacing
Bloqueo bifascicular de inicio indeterminado should be avoided unless essential. BMJ. 1998; 317:79.
López Eyerbe J, Villuendas Sabaté R, García García C, Rodríguez Leor O,
Clase III Gómez Pérez M, Curós Abadal A, et al. Marcapasos temporales: utiliza-
BAV de primer grado ción actual y complicaciones. Rev Esp Cardiol. 2004;57:1045-52.
Murphy JJ. Current practice: Complications of temporary transvenous cardiac
BAV de 2º grado Mobitz I con estabilidad hemnodinámica
pacing. BMJ. 1996;312:1249.
Ritmo idioventricular acelerado Waldo AL, Wells JL Jr, Cooper TB, MacLean WA. Temporary cardiac pacing:
Bloqueo de rama conocido previo al IAM applications and techniques in the treatment of cardiac arrhytmias. Prog
Cardiovasc Dis. 1981;23:451-74.
BAV: bloqueo auriculoventricular; IAM: infarto agudo de miocardio; TV: taquicardia Silver MD, Goldschlager N. Temporary transvenous cardiac pacing in the cri-
ventricular. tical setting. Chest. 1988;93:607-13.

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de indicaciones de marcapasos

A. Hernández Madrid, R. Matía Francés y C. Moro Serrano
Unidad de Arritmias. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá. Madrid. España.

Introducción..........................................................................................................................................................
La utilidad del tratamiento con marcapasos y desfibrilador estos dispositivos. Estas guías presentan una serie de
automático implantable en la práctica clínica diaria es recomendaciones que se basan en los niveles de evidencia
indudable. Se han publicado diferentes guías americanas, actualmente existentes1, 2.
europeas y españolas sobre la utilidad e indicaciones de
..........................................................................................................................................................................................

que requieren de la implantación de marcapasos: la disfun-

Indicaciones de marcapasos ción del nodo sinusal, el bloqueo auriculoventricular y el
síncope neuromediado. En las figuras 1 y 2 se describe
La utilidad del marcapasos se ha demostrado en diferentes el algoritmo terapéutico en el caso del bloqueo auriculoven-
patologías. En la tabla 1 se resumen 3 patologías frecuentes tricular y en la disfunción del nodo sinusal, respectivamente.

TABLA 1
Indicaciones de marcapasos en pacientes con bloqueo auriculoventricular adquirido

Clase I
Bloqueo AV de 2º grado avanzado y de 3er grado asociado a alguna de las siguientes condiciones:
Bradicardia sintomática (incluyendo insuficiencia cardiaca) secundario al bloqueo. (Nivel de evidencia C)
Arritmia o cualquier otra enfermedad que requiera fármacos bradicardizantes. (Nivel de evidencia C)
Periodos documentados de asistolia mayor de 3,0 segundos o frecuencias de escape inferiores a 40 lpm en periodo de vigilia, en pacientes asintomáticos. (Nivel de evidencia B, C)
Tras ablación del nodo AV. (Nivel de evidencia B, C)
Bloqueo AV postoperatorio que no se espera que se resuelva tras la cirugía cardiaca. (Nivel de evidencia C)
Enfermedades neuromusculares que cursen con bloqueo AV, como la distrofia miotónica muscular, el síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb y la atrofia muscular peroneal,
independientemente de la sintomatología. (Nivel de evidencia B)
Bloqueo AV de 2º grado con bradicardia sintomática. (Nivel de evidencia B)
Bloqueo AV de tercer grado asintomático con una frecuencia cardiaca media en vigilia de 40 lpm o mayor, especialmente si hay cardiomegalia o disfunción del ventrículo izquierdo. (Nivel
de evidencia B, C)
Bloqueo AV de 2º o 3er grado durante el ejercicio en ausencia de isquemia

Clase IIa
Bloqueo AV persistente de 3er grado con escape > 40 lpm en pacientes asintomáticos sin cardiopatía
Bloqueo AV de 2º grado tipo II asintomático con QRS estrecho. Cuando el bloqueo de 2º grado ocurre con un QRS ancho, la indicación pasa a ser clase I. (Nivel de evidencia B)
Bloqueo AV de 2º grado tipo I asintomático a nivel intra o infrahisiano como hallazgo en el estudio electrofisiológico realizado por otro motivo. (Nivel de evidencia B)
Bloqueo AV de 1er o 2º grado con síntomas similares a los del síndrome de marcapasos

Clase IIb
Bloqueo AV de primer grado marcado (> 300 mseg) en pacientes con disfunción ventricular y síntomas de insuficiencia cardiaca en los que el acortamiento del intervalo AV pueda mejorar
la situación hemodinámica, presumiblemente por un descenso en las presiones de llenado de la aurícula izquierda. (Nivel de evidencia C)
Enfermedades neuromusculares con cualquier grado de bloqueo AV con/sin síntomas
Bloqueo AV con fármacos o toxicidad de fármacos si se espera que recurran incluso sin fármacos

Clase III
Bloqueo AV de 1er grado asintomático. (Nivel de evidencia B)
Bloqueo AV de 2º grado tipo I suprahisiano. (Nivel de evidencia B, C)
Bloqueo AV transitorio (toxicidad por fármacos, enfermedad de Lyme o hipoxia en paciente con SAOS en ausencia de síntomas). (Nivel de evidencia B)
AV: auriculoventricular; lpm: latidos por minuto; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño.
Modificada de Gregoratos G et al3.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

Bloqueo AV

Taquiarritmia auricular crónica, reversión a ritmo sinusal no prevista

No Sí

Se prefiere sincronía AV Se prefiere respuesta a frecuencia

No Sí No Sí

Se prefiere Se prefiere MCP ventricular MCP ventricular

respuesta estimulación con respuesta a
a frecuencia auricular la frecuencia
No Sí No Sí

MCP MCP MCP con Se prefiere

ventricular con respuesta a electrodo respuesta
la frecuencia único auricular a frecuencia
ventricular sensando
el ventrículo No Sí

MCP bicameral MCP bicameral

con respuesta a
la frecuencia

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Selección del marcapasos (MCP) en pacientes con bloqueo auriculoventricular (AV).
TABLA 2
Recomendaciones de marcapasos definitivo en adultos con bloqueo bifascicular o trifascicular

Clase I
Bloqueo AV de 3er grado intermitente. (Nivel de evidencia B)
Bloqueo AV de 2º grado tipo II. (Nivel de evidencia B)
Bloqueo de rama alternante. (Nivel de evidencia C)

Clase IIa
Síncope cuya causa no se haya demostrado que sea un bloqueo AV, pero se hayan descartado otras causas, como la taquicardia ventricular. (Nivel de evidencia B)
Hallazgo incidental en el estudio electrofisiológico con un intervalo HV muy prolongado (mayor o igual a 100 mseg) en pacientes asintomáticos. (Nivel de evidencia B)
Bloqueo AV infrahisiano inducido en el estudio electrofisiológico

Clase IIb
Enfermedades neuromusculares que cursen con bloqueo AV, como la distrofia miotónica muscular, el síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb y la atrofia muscular peroneal,
independientemente de la sintomatología con cualquier grado de bloqueo fascicular. (Nivel de evidencia C)

Clase III
Bloqueo fascicular asintomático o sin bloqueo AV. (Nivel de evidencia B)
Bloqueo fascicular con bloqueo AV de primer grado asintomático. (Nivel de evidencia B)
AV: auriculoventricular.

En las tablas 1 a 4 se resumen las indicaciones de estimula- Clase I

ción.
A continuación se explican los grados de las recomenda- Son las condiciones en las que hay evidencia y/o acuerdo
ciones y los niveles de evidencia utilizados en las tablas: general en que el tratamiento es útil, beneficioso y efectivo.

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Protocolo de indicaciones de marcapasos

Disfunción del nodo sinusal

Alteración de la conducción AV o es previsible que desarrolle bloqueo AV

No Sí

Respuesta cronotrópica normal Se prefiere sincronía AV

Sí No No Sí

MCP MCP Respuesta cronotrópica Respuesta cronotrópica

auricular con respuesta a normal normal
la frecuencia
auricular Sí No Sí No

MCP MCP MCP bicameral MCP bicameral

ventricular con respuesta a con respuesta a
la frecuencia la frecuencia
ventricular

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.   Selección del marcapasos (MCP) en pacientes con disfunción sinusal.

AV: auriculoventricular.

TABLA 3
Indicaciones de marcapasos definitivo en pacientes postinfarto agudo de miocardio

Clase I
Bloqueo AV de 2º grado persistente con bloqueo de rama bilateral o bloqueo de tercer grado intra o infrahisiano tras el IAM. (Nivel de evidencia B)
Bloqueo infranodal transitorio avanzado (de 2º o 3er grado) y bloqueo de rama asociado. (Nivel de evidencia B)
Bloqueo persistente de 2º o 3er grado sintomático. (Nivel de evidencia C)

Clase IIb
Bloqueo persistente de 2º o 3er grado nodal. (Nivel de evidencia B)

Clase III
Bloqueo AV transitorio en ausencia de alteraciones de la conducción intraventricular (Nivel de evidencia B)
Bloqueo AV transitorio en presencia de hemibloqueo anterior. (Nivel de evidencia B)
Hemibloqueo anterior izquierdo adquirido en ausencia de bloqueo AV asociado. (Nivel de evidencia B)
Bloqueo AV de primer grado persistente en presencia de bloqueo de rama antiguo (Nivel de evidencia B)
AV: auriculoventricular; IAM: infarto agudo de miocardio.

Clase II Clase IIb

Condiciones en las que existen evidencias contrapuestas y/o La utilidad/eficacia está menos establecida por la opinión/
divergencia de opiniones sobre la utilidad/eficacia del tratamien- evidencia.
to.

Clase III
Clase IIa
Condiciones en las que hay evidencia y/o acuerdo general en
El peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/efi- que el tratamiento no es útil/efectivo y que, en algunas ocasio-
cacia. nes, puede ser perjudicial.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)

TABLA 4
Indicaciones de marcapasos definitivo en pacientes con disfunción del nodo sinusal

Clase I
Disfunción del nodo sinusal con bradicardia sintomática, incluyendo pausas sinusales sintomáticas. (Nivel de evidencia C)
Incompetencia cronotrópica sintomática. (Nivel de evidencia C)
Bradicardia sinusal sintomática secundaria a medicación necesaria para el paciente

Clase IIa
Enfermedad del nodo sinusal de forma espontánea o secundario a fármacos con una frecuencia cardiaca inferior a 40 lpm con una clara asociación entre la sintomatología y la
bradicardia sin bradicardia actual documentada. (Nivel de evidencia C)
Síncope de origen incierto con disfunción sinusal descubierta o provocada en el estudio electrofisiológico. (Nivel de evidencia C)

Clase IIb
Pacientes mínimamente sintomáticos y la frecuencia cardiaca media es menor de 40 lpm durante la vigilia. (Nivel de evidencia C)

Clase III
Enfermedad del nodo sinusal en asintomáticos
Enfermedad del nodo sinusal en pacientes con síntomas sugestivos de bradicardia y que claramente no están asociados a una frecuencia cardiaca disminuida
Enfermedad del nodo sinusal con bradicardia sintomática secundaria a tratamiento no necesario
lpm: latidos por minuto.

Nivel de evidencia A Bibliografía

Cuando la evidencia procede de múltiples ensayos clíni- •  Importante ••  Muy importante
cos aleatorizados. ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
Nivel de evidencia B ✔ Epidemiología
1. •  Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL,
Cuando la evidencia procede de un único ensayo clínico alea- Hlatky MA, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline update for im-
plantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. Circu-
torizado o de ensayos clínicos no aleatorizados bien diseñados. lation. 2003;107:149-58.
✔ ••
2.   Epstein A, DiMarco J, Ellenbogen KA, Estes NA 3rd, Freed-
man R, Gettes L, et al; American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice; American Association
Nivel de evidencia C for Thoracic Surgery; Society of Thoracic Surgeons. ACC/AHA/
HRS 2008 guidelines for Device Based Therapy of Cardiac Rhythm
Abnormalities: executive summary. Heart Rhtyhm. 2008;5:934-
Cuando la indicación se hace exclusivamente sobre la 55.
base del consenso.

2656    Medicine. 2009;10(39):2653-6

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CASOS CLÍNICOS

Varón de 55 años, fumador, con dolor torácico

agudo y cortejo vegetativo
G. Salado y V. Ponz Mir
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España.

Caso clínico
A partir de la exposición
V arón de 55 años de edad, que como único factor de riesgo cardiovascular
en los antecedentes personales refiere ser fumador activo de medio pa-
quete de cigarrillos al día. Talasemia minor. Panendoscopia en 1999 en la que
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
se documenta úlcera duodenal, hernia hiatal y esofagitis leve. Cirugía de codo
por fractura a los 6 años de edad. ¿Qué pruebas
Enfermedad actual: complementarias
Acude al Servicio de Urgencias por dolor intenso en epigastrio que se inició estarían indicadas?
al despertar por la mañana, 2 horas antes de su ingreso, acompañado de sudo-
ración, mareo, náusea y vómito. Varios días previos había presentado episodios ¿Cuál sería la sospecha
de dolor leve, en epigastrio de duración menor de 10 min, sin relación con el diagnóstica actual y el
esfuerzo, que cedía espontáneamente. diagnóstico diferencial?
Al ingreso en Urgencias persiste el dolor referido, presentando a la explora-
ción las siguientes constantes: presión arterial 78/80 mmHg; frecuencia car- ¿Cuál fue el
diaca 38 lpm; frecuencia respiratoria 20 pm; está afebril. procedimiento
Pruebas complementarias: diagnóstico de certeza?
Electrocardiograma: elevación de ST en cara inferior DII, DIII y aVF. El
ritmo cardiaco muestra bloqueo auriculoventricular completo, con ritmo de ¿Cuál sería el
escape nodal (figs. 1 y 2). planteamiento
Analítica del día de ingreso. Bioquímica: Glu 95 mg/dl; creatinina 0,76 mg/dl; terapéutico?
urea 22 mg/dl; nitrógeno ureico 10,2 mg/dl; Na 138 mM/l; Cl: 106 mM/l; K El caso completo se publica íntegramente
4,2 mM/l; Ca: 9 mg/dl; creatinaquinasa 674,0 U/l; troponina I 11,5 ng/ml, en la página Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos
Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal. No se observan infiltrados
parenquimatosos pulmonares, y senos costofrénicos libres.

Medicine. 2009;10(39):2657e1-e3   2657e

12 CASOS CLINICOS (2657-2659).in1 1 7/9/09 11:05:36

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (V)
¿Cuál sería el diagnóstico de este
paciente?
El paciente es diagnosticado de síndrome coronario agudo
con elevación de ST (SCACEST) y se decide realizar cate-
terismo urgente. Dicho cateterismo mostró oclusión trom-
bótica aguda de coronaria derecha en tercio medio. El árbol
coronario izquierdo mostraba irregularidades, pero sin le-
siones obstructivas significativas. La función contráctil glo-
bal de ventrículo izquierdo fue normal.
P P P P P P
100 pm.
38 pm.
e   Medicine. 2009;10(39):2657e1-e3
12 CASOS CLINICOS (2657-2659).in2 2
¿Es necesaria la implantación
de marcapasos?
Se implantó un dispositivo intracoronario stent 3,5x19 (no
recubierto) con buen resultado final (flujo TIMI III).
Tras el cateterismo con angioplastia primaria se trasla-
dó al paciente a la Unidad Coronaria estable hemodinámi-
camente. No requirió marcapasos temporal ni definitivo, ya
que recuperó la conducción auriculoventricular (AV) nor-
mal, tras corregirse el problema isquémico agudo.
P P P P P
Fig. 1. Tira de ritmo del electrocardiograma del
paciente que incluye tres derivaciones: DI, DII, y
DIII. Obsérvese la diferente frecuencia de las des-
polarizaciones auriculares, ondas P, a 110 lpm y
de los QRS o despolarizaciones ventriculares que
muestran un ritmo lento a 32 lpm, siendo los QRS
de duración normal, 80 mseg, y el espacio ST ele-
vado en derivación DIII. La ausencia de relación
entre ondas P más rápidas y los QRS permiten el
diagnóstico de bloqueo AV completo. El nivel del
bloqueo es nodal puesto que el ritmo de escape es
también suprahisiano (QRS de duración normal).
Se marcan con una flecha las ondas P, algunas se
sobreponen a la onda T o sobre el complejo QRS.
Fig. 2. Registro parcial del electrocardiograma
del paciente a su ingreso, que muestra las deriva-
ciones aVR, aVL y aVF. El bloqueo AV completo es
bien visible por las ondas P positivas en deriva-
ción aVF. También es patente la elevación del
segmento ST en aVF y ST negativo en AVL.
Fig. 3. Electrocardiograma de 12 derivaciones que
muestra ritmo sinusal a 105 lpm. Cada onda P se
sigue del QRS con un intervalo PR de 240 mseg,
por lo que se diagnostica de bloqueo AV de 1er
grado. El segmento ST está claramente elevado
en DIII y aVF con pequeñas ondas q en esas dos
derivaciones.
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Varón de 55 años, fumador, con dolor torácico agudo y cortejo vegetativo

Unos días más tarde es dado de alta. En la figura 3 se
muestra el electrocardiograma (ECG) al día siguiente del
cateterismo.
Comentarios
Se trata de un paciente que ingresa por SCACEST con is-
quemia aguda en cara inferior. A su ingreso se encuentra
hipotenso, bradicárdico y se documenta en ECG bloqueo AV
completo con QRS estrecho. Se realiza angioplastia primaria
sobre la arteria coronaria derecha ocluida, resolviéndose in-
mediatamente el bloqueo, por lo que no requirió marcapasos
ni temporal ni definitivo.
La presencia de bloqueo AV completo en el curso del
infarto agudo de miocardio inferior sigue siendo una compli-
cación relativamente frecuente. El bloqueo suele aparecer
precozmente, se asocia a infartos extensos y a mayor inciden-
cia de complicaciones, incluida la mortalidad. Constituye
una población de alto riesgo, que requiere una rápida identi-
ficación con el fin de establecer el posible beneficio de la
revascularización o la necesidad de estimulación cardiaca
transitoria.
La menor duración y mortalidad del bloqueo AV en los
pacientes con revascularización representa un efecto benefi-
cioso de dicho tratamiento.

Medicine. 2009;10(39):2657e1-e3   e

12 CASOS CLINICOS (2657-2659).in3 3 7/9/09 11:05:37

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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Arteriosclerosis Importancia epidemiológica. Todas las arterias

juntas formarían un órgano de dimensión
considerable y funciones muy importantes  •  Se
R. Pascual Péreza,b, J.M. Segui Ripollc, E. Calabuig
ven afectadas de muchas maneras, pero nos
Barberoc y J. Merino Sánchezb,c
interesa conocer la arteriosclerosis que es el
a
Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Elda. Elda. Alicante. España.
sustrato lesional de las enfermedades que son la
Departamento de Medicina Clínica. Universidad Miguel Hernández.
b
primera causa de muerte y afección en nuestra
Elche. Alicante. España.
sociedad.
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de San Juan.
c

Alicante. España. Historia natural. La enfermedad se inicia por

cambios funcionales, demostrables por pruebas
no complejas, pero pasarán muchos años antes
de que aparezcan sus complicaciones clínicas.

Patogenia. Se conocen mejor las fases de la

historia natural de la enfermedad, que es de
patogenia inflamatoria, por lo que tal vez se
Importancia de las arterias debería llamar “arterioscleritis”, lo que orienta
sobre su tratamiento y la posibilidad de que
y sus enfermedades regrese  •  Interesa conocer su posible relación
con las infecciones, aunque no se ha demostrado
Las enfermedades relacionadas con el daño vascular suponen que los antibióticos eviten los infartos o que haya
la primera causa de morbilidad y mortalidad en las socieda- que vacunarse para evitarlos.
des occidentales. Nos referimos a las que dañan diversos te-
rritorios arteriales: coronarias, vasos cerebrales o extremida- Diagnóstico precoz. Aunque se ha avanzado en
des inferiores. el conocimiento del riesgo, actualmente el
Vemos las arterias como tubos de distribución de la san- esfuerzo va dirigido a un diagnóstico más precoz.
gre, que la llevan desde el corazón a los diferentes órganos.
Técnicas diagnósticas. Existen técnicas no
Si las agrupásemos todas tendríamos un órgano de tamaño
invasivas que demuestran la disfunción de los
considerable y de misión importante que no se limita a la
endotelios arteriales, la lesión estructural del
distribución de la sangre, sino que incluye otras muchas
vaso, o el hecho de que aportan menos flujo a los
como: a) regular los flujos sanguíneos (a través de liberar
órganos que deben nutrir, y de forma indirecta
sustancias dilatadoras como el óxido nítrico [ON] o la pros-
por la presencia de marcadores inflamatorios o
taciclina [Pgl2] y vasoconstrictoras como la endotelina) o
protrombóticos que nos definen la enfermedad
responder a otros estímulos nerviosos; b) regular la presión
preclínica.
arterial (PA) (activan la enzima conversora de la angioten-
sina [ECA]); c) responder a las catecolaminas, angiotensina Cálculo del riesgo vascular. Se conoce una
2 o a través de la propia acción de las sustancias antedichas; nueva forma de valorar el riesgo vascular en
d) participar en la hemostasia vía factor de von Willebrand base a estas técnicas, por lo que conocerlas es
y liberar Pgl2 u otras con efecto sobre la fibrinólisis como importante para anticipar el diagnóstico  •  Pero
el inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1) su uso está lejos de haberse generalizado y el
y el activador del plasminógeno tisular (tPA), y e) actuar objetivo es definir mejor qué colectivos se
sobre el metabolismo de los lípidos al activar la lipoprotein- beneficiarían más de ellas.
lipasa1.
Las enfermedades de las arterias son muy diversas, según Arteriosclerosis en la mujer. La arteriosclerosis
sus mecanismos lesionales y el tipo de vaso afectado. Inclu- en la mujer difiere de la del hombre, ello influye
yen las arteritis (en las enfermedades sistémicas), la arterio- en cómo tratarla y valorar el riesgo que implica.
lonecrosis o necrosis fibrinoide (en la hipertensión acelerada
o maligna), el daño de las arterias musculares (enfermedad de
Monckeberg); pero nos interesa especialmente la arterioscle-
rosis, que es el sustrato de todas las enfermedades que hemos
comentado y que es la gran causa de morbimortalidad de
nuestra sociedad2 (tabla 1).

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
TABLA 1
Principales funciones y sustancias liberadas por las arterias
Regulación de flujos y de presión arterial
Óxido nítrico
Prostaciclina
Endotelina
Respuesta a catecolaminas
De la hemostasia
Heparinoides
ADPasas
Factor tisular
Activador tisular del plasminógeno
Trombomodulina
Sobre la inflamación
Moléculas de adhesión
  Moléculas de adhesión de células vasculares (VCAM)
  Moléculas de adhesión intercelular (ICAM)
  P selectina
Activación de enzimas
Enzima conversora de la angiotensina (ECA)
Sobre el metabolismo lipídico
Lipoproteinlipasa
ADPasas: adenosindifosfatasas.
Arteriosclerosis: la historia de las ideas
Las lesiones de las grandes arterias elásticas se conocen de
antiguo. Varias teorías han tratado de explicar los hallazgos
estructurales. Diguid valoró los componentes sanguíneos
presentes en la pared arterial lesionada y definió lo que sería
la teoría trombogénica de la arteriosclerosis. Suponía que en
el vaso se producían trombos que luego se asimilaban en la
pared arterial y la dañaban. Posteriormente Rokitansky, al
valorar la importancia que el depósito graso tenía en la lesión
arteriosclerosa, elaboró la teoría lipídica. Más tarde Ross y
Roussell hablaron de la respuesta a la agresión. Ponían el
acento en que el proceso se iniciaba en las células endotelia-
les del vaso, que sufrían agresiones. Cuando el fenómeno
reparativo de esa agresión era inadecuado se favorecía la pro-
gresión de las lesiones3.
En los años siguientes el concepto se ha ido modificando
e incorporando otros contenidos, como el de disfunción en-
dotelial3. Antes se sabía que se podía provocar arteriosclero-
sis lesionando la luz endotelial con un catéter o con sustan-
cias como la homocisteína. El concepto de disfunción
incorpora la idea de que el inicio de la lesión es posible sin
daño estructural, basta algún agresor que altere las funciones
de la célula endotelial, especialmente la producción de sus-
tancias vasodilatadoras (ON)4. En este proceso el estrés oxi-
dativo desempeña un papel importante.
La mejor comprensión de la patogenia del proceso y del
inicio y progresión de la arteriosclerosis ha obligado a definir
la enfermedad como un proceso inflamatorio. Según la no-
menclatura clásica deberíamos hablar de “arterioscleritis”.
Ese cambio no es banal porque en la concepción tradicional
el sufijo “osis” aplicado a la arteria califica su lesión de dege-
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nerativa y, por tanto, de irreversible. El que sea un proceso
inflamatorio no sólo lleva implícito un abordaje terapéutico
diferente, sino el que las lesiones son potencialmente rever-
sibles. Este hallazgo cuenta con una gran evidencia científica,
ya que numerosos trabajos han identificado en él marcadores
de inflamación en el proceso, que además se relacionan con
la aparición de complicaciones vasculares, y se ha demostra-
do el beneficio de medicamentos antiinflamatorios1,5.
Patogenia de la arteriosclerosis
La lesión se inicia en las células endoteliales del vaso por
alguna agresión que las altera, sea de forma estructural o dis-
funcional (fig. 1). Los agresores pueden ser muchos: niveles
altos de glucosa, un catéter colocado en la luz arterial, sus-
tancias químicas como la homocisteína, el colesterol ligado a
lipoproteínas de baja densidad (c-LDL), radicales libres de
oxígeno (ROS), el humo del tabaco, etc. La disfunción favo-
rece el paso de lipoproteínas al subendotelio (pasan especial-
mente las LDL, más si son excesivas, están oxidadas o modi-
ficadas) y la expresión de moléculas de adhesión por las
células endoteliales (moléculas de adhesión celular del endo-
telio vascular 1 [VICAM-1], moléculas de adhesión interce-
lular 1 [ICAM-1] y selectina P). Los leucocitos tienen recep-
tores para ellas, con lo que se fijan a la pared vascular y se
favorece su paso al subendotelio6. Las células endoteliales
agredidas por las lipoproteínas producen una proteína qui-
miotáctica para los macrófagos, la MM1: 1. En el subendo-
telio las LDL no están protegidas por los antioxidantes plas-
máticos, se oxidan y favorecen una inflamación local. Allí son
captadas por receptores de limpieza de los monocitos (sca-
venger) que se transforman en macrófagos y generan las es-
trías grasas de la pared, que son el primer hallazgo estructu-
ral de la lesión arteriosclerosa6,7. Las fases precoces de la
arteriosclerosis son casi inflamatorias puras (monocitos
transformados en macrófagos llenos de lípidos y linfocitos
T).
Estos cambios favorecen la migración de células de múscu-
lo liso desde la media del vaso hacia la íntima. Además de
migrar pasan de una fase quiescente a otra de síntesis/divi-
sión, que las hace capaces de fabricar fibras de colágeno. Es-
tas fibras encinturan al componente graso acumulado. Los
lípidos junto con los macrófagos destruidos forman la parte
central o core de la lesión llamada placa o placa fibrosa, que
queda cubierta en su parte más interna por una capa fibrosa
o fibrous cup. Las placas van creciendo primero hacia la ad-
venticia y engrosan la arteria (hay remodelado vascular); lue-
go, y dependiendo de su tamaño, van a disminuir la luz arte-
rial. La muerte de los macrófagos libera sus contenidos y
favorece que el núcleo sea necrótico. Según el contenido fi-
broso y de su núcleo o core pueden romperse con más o me-
nos facilidad; es decir, son más o menos vulnerables. A la vez
se produce la liberación de moléculas angiogénicas, como el
factor de crecimiento vascular del endotelio (VEGF), que
favorece las fisuras o hemorragias intraplaca4.
Los macrófagos activados son capaces de segregar mu-
chos mediadores, incluyendo metaloproteinasas que debili-
tan la fibrous cup y hacen vulnerable la placa. Entonces los
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ARTERIOSCLEROSIS

Migración
Activación Apoptosis de células
Factores de Disfunción endotelial Degradación musculares lisas
riesgo endotelial
y selección de la matriz
de leucocitos externa
LDL
H Pl Pl
Mo
Luz
arterial LyT
Neut Estría Placa fibrosa Capa Fisura Trombosis
Célula grasa Fibrina
endotelial fibrosa Plaquetas
Hematíes
Subendotelio CORE
Íntima del Células
vaso LDL espumosas
oxidadas

Media del
vaso Células de músculo liso
Células de músculo liso
Neoangiogénesis
Grado de
la lesión
I II III IV V VI
Tiempo Años Años Minutos

Fig. 1. Esquema del desarrollo de la arteriosclerosis. H: hematíes; LyT: linfocitos T; MO: monocitos; Neut: neutrófitos; Pl: plaquetas.

lípidos del núcleo, que es un material muy trombogénico, TABLA 2

quedan expuestos a la circulación y favorecen la génesis de Posibles marcadores del riesgo trombótico
trombina. Ésta facilita que la sangre circulante deje de ser Proteína C de alta sensibilidad
líquida y se convierta en un trombo que obstruye de forma Fibrinógeno
más o menos completa la luz arterial. Se han descrito muta- Inhibidor del activador de plasminógeno 1 (PAI-1)
ciones genéticas que parecen predisponer para esa rotura Ligando soluble de CD14
(genes MEF2A, ALOX5AP y LGAL S2). La realidad es que Adiponectina
vivimos muchos años con la arteriosclerosis y la trombosis Interleucina 18
puede matarnos en pocos minutos, pero conocemos mal los Metaloproteinasa 8
marcadores de riesgo trombótico. En la tabla 2 señalamos Proteína 8-14 relacionada con la mieloide
algunos de los posibles7. Tiempos de formación de trombina o de fibrina
Factor tisular
Dímero D
Arteriosclerosis e infección. ¿Hay que Leucotrieno B4

vacunarse contra la gripe para no tener Presencia en el sujeto de ciertos genes

infartos?
Esa relación ha sido apoyada por: a) la mayor presencia de
anticuerpos contra gérmenes en enfermos con arteriosclero-
sis avanzada frente a los que no la tienen; b) la demostración
por reacción en cadena de la polimerasa de componentes de
estos gérmenes en las biopsias arteriales con arteriosclerosis,
obtenidas, por ejemplo, en las coronarias al hacer un bypass; c)
el hecho de que ha sido posible producir lesiones semejantes
a la arteriosclerosis humana en gallos infectándoles con el vi-
rus del herpes, y d) que además sabemos que la infección im-
plica un estrés oxidativo que favorece el inicio de las lesiones
e implica cambios hemostáticos que, a su vez, favorecen la
disfunción y el riesgo trombótico8. Lo que no se sabe es si la
infección es algo añadido que aparece en el curso de la arte-
riosclerosis o es un factor clave en su inicio. Antes se sospe-
chaba de su papel en la génesis del proceso, ahora se insiste
más en su importancia en desencadenar las complicaciones.
Los agentes más frecuentemente implicados han sido
las clamidias, el Helicobacter pylorii, el virus de la hepatitis A,
herpes tipos 1 y 2, el citomegalovirus y el bacteroides gin-
gival implicado en infecciones periodontales. Se ha demos-
trado una cierta relación entre la mayor exposición a infec-
ciones y una mayor extensión de las lesiones. Pero hasta le
fecha todo intento de evitar la progresión de la arterioscle-
rosis o bajar el riesgo vascular (RV) con antibióticos ha sido
imposible. De ellos, los más estudiados han sido los macró-
lidos8.
Se sabe que: a) el virus de la gripe hace progresar la placa
vulnerable; b) que las personas vacunadas contra la gripe tie-
nen menos riesgo de complicaciones coronarias, y c) que
hasta un 30% de los que sufren un infarto de miocardio han
tenido una infección en el mes previo. La Organización
Mundial de la Salud (OMS) ha decidido valorar los posibles
efectos de la vacuna antigripal en enfermos en prevención
secundaria y hay un estudio en marcha que trata de respon-
der a una pregunta interesante: ¿hay que vacunarse pare evi-
tar los infartos?9.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
La historia natural de la enfermedad
y su evolución
Disfunción endotelial
La lesión inicial o disfunción de las células endoteliales pue-
de ponerse en evidencia mediante pruebas que valoran la
menor respuesta vasodilatadora de las arterias del antebrazo
a ciertos estresores (compresión o acetilcolina), o la altera-
ción en la producción/liberación de ciertas sustancias por las
células dañadas como ON, el factor von Willebrand o deri-
vados de los prostanoides1,2 (fig. 1).
Estría grasa. Placas fibrosas
La primera lesión estructural sería la estría grasa, que es un
hallazgo microscópico. Si la lesión progresa se producen las
placas fibrosas. Su aparición obstruye la luz arterial y dificul-
ta la perfusión del órgano que la arteria nutre. Otras veces no
son grandes pero pueden ser frágiles, inestables y tener una
gran tendencia a su ruptura, expresando una actividad trom-
bogénica elevada. Si se expone el contenido del core el riesgo
trombótico es grande4. Otras veces el proceso fibroso estabi-
liza la placa y ésta se mantiene firme. Es habitual que se viva
con arteriosclerosis durante muchos años y se muera de una
complicación trombótica aguda en poco tiempo1,10.
Placas calcificadas
Aparte de la fisura o la rotura de la placa (microhemorragias
intraplaca), otras tienen tendencia a calcificarse: la demostra-
ción de ese depósito se utiliza ahora como técnica de valora-
ción de la importancia de la arteriosclerosis. En otras ocasio-
nes la sangre se introduce por la pared lesionada y se
favorece la formación de un aneurisma, lo que a su vez incre-
menta el riesgo de ruptura de la arteria1. Estas últimas son
complicaciones de la arteriosclerosis.
Localización de las lesiones
arteriosclerosas
La arteriosclerosis tiende a dañar selectivamente a ciertas ar-
terias; más a las que soportan presiones circulatorias elevadas.
Eso expresa que hay un fenómeno “facilitador” relacionado
con la fuerza de rozadura, el llamado share stress. Así la locali-
zación de las lesiones arteriosclerosas es más frecuente en las
arterias de la circulación sistémica que en las de circulación
menor (pulmonar)4. Dentro de aquéllas la lesión tiende a ini-
ciarse en zonas de estrechamiento, curvatura o bifurcación, en
lugares donde el régimen circulatorio laminar se altera y se
generan turbulencias que favorecen el choque y la agresión de
las células sanguíneas contra la pared arterial. Son lugares fre-
cuentes de afectación: la circulación coronaria, las arterias que
riegan el cerebro y las renales o de las extremidades inferiores.
Y ello explica el que sean esos órganos los que con mayor
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frecuencia expresan las complicaciones de la arteriosclerosis
en forma de isquemia transitoria, infartos o hemorragias1,2.
Sospecha clínica y diagnóstico precoz
de la arteriosclerosis
Los clínicos hablamos de diagnóstico precoz de muchas en-
fermedades. La realidad es distinta. Nuestras técnicas actua-
les son bastante “miopes” y llegamos tarde a muchos diag-
nósticos. Recordemos que antes de poder diagnosticar un
tumor maligno la célula que sufrió la transformación ha te-
nido tiempo de dividirse 109 veces, es decir, bastantes años.
Otro tanto sucede con la arteriosclerosis. Ahora somos capa-
ces de reconocer pronto sus complicaciones: el infarto de
miocardio, el ictus, pero son la expresión de un proceso que
empezó muchos años antes1,2. Hemos avanzado en reconocer
el listado de los posibles agresores de la arteria, factores que
pueden iniciar el proceso, con el convencimiento de que al
evitarlos se anulan las lesiones. Son los factores de riesgo
(FR) que se describen en la actualización titulada “Factores
de riesgo” en esta misma Unidad Temática.
Hasta ahora para valorar el daño de la arteria hemos nece-
sitado medios invasivos como la angiografía por contraste, que
dibuja la luz del vaso y permite definir sus placas. En los últi-
mos tiempos hemos desarrollado técnicas que intentan un
diagnóstico precoz o preclínico de las complicaciones de la
arteriosclerosis (Devereux y Alderman)11. Son pruebas que de-
muestran: a) la disfunción de la célula endotelial; b) las lesio-
nes arteriosclerosas en el vaso; c) la existencia de una isquemia
en el órgano al simular situaciones de estrés (con fármacos), y
d) de forma más lejana por confirmar, la existencia de un esta-
do proinflamatorio o protrombótico. Este capítulo es cada vez
mayor e importante. Incluye una serie de técnicas que son en
unos casos determinaciones serológicas, en otras pruebas de
imagen o toma de registros. Revisamos las principales12.
Pruebas que demuestran disfunción endotelial
Miden si existe una menor vasodilatación arterial en respuesta
a la isquemia. Por ultrasonidos (US) se mide el diámetro basal
y tras la isquemia de la arteria braquial. La disfunción limita su
expansión. Fue ideada por Celmayer y su realización y análisis
es sencillo. El enfermo está en reposo y en decúbito: se coloca
un manguito bajo la axila y con los US se localiza la arteria por
encima del codo. Se mide su diámetro basal y 70 segundos
después de inducir una isquemia se hincha el manguito duran-
te 5 minutos a 250 mmHg. De forma experimental también se
ha valorado la menor respuesta a la acetilcolina13.
Pruebas que muestran la alteración estructural
en las arterias
Medida del grosor de la íntima-media de la arteria
utilizando ecografía en modo B
Se basa en que cuando un haz de US encuentra zonas de
diferente impedancia o densidad acústica produce un eco
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ARTERIOSCLEROSIS

de rebote (tabla 3 y fig. 2). Los equi- TABLA 3

Pruebas de imagen no invasivas que demuestran lesión estructural en la arteria
pos actuales, que utilizan transduc-
tores ≥ 8 Mertz, identifican dos in- Índice íntima/media Calcio en coronarias Identificación de placas
terfases en la pared arterial: la de la vulnerables

luz con la íntima y la de la capa me- Métodos Eco 2D TAC multicorte o helicoidal TAC multicorte o RMN
dia con la adventicia14. Ello permite Ventajas Barata Usando scores es un buen  Identifica bien placas vulnerables
marcador
medir el grosor de la íntima-media, Reproducible Buenos indicadores funcionales
Alta especificidad
y hay que recordar que la lesión ar-   Se relaciona con un mayor
riesgo
teriosclerosa se inicia engrosando la Ayuda a valorar regresión
íntima. De forma no invasiva se con-   Su presencia expresa lesión    
sigue visualizar la luz y las paredes de órganos diana
de arterias como las carótidas, la Inconvenientes Define mal la calidad  Radia Difícil de valorar si hay calcio
de las placas
aorta o las femorales. Un valor ma- No informa sobre la RMN alto coste y poca  
disminución de la luz disponibilidad de aparatos
yor de 0,9 evidencia lesión del vaso. Eco: ecografía; RMN: resonancia magnética nuclear; TAC: tomografía axial computarizada.
A mayor grosor más RV: cada 0,16
mm de mayor grosor aumenta el
riesgo de infarto de miocardio un
43% y de ictus un 41%15.
En personas asintomáticas ma-
yores de 45 años este índice da in- Factores de
riesgo Años Horas-días
formación acerca del RV. De he-
cho, hay estudios que correlacionan
Evolución Arteria sana Arteriosclerosis Complicaciones
ese índice con la prevalencia de en- de las subclínica vasculares: infarto,
fermedad cardiovascular. O´Leary lesiones ictus, etc.
et al lo definen como un marcador
de infarto de miocardio o ictus en Metodología PA, Disfunción Pruebas bioquímicas:
ancianos16. Con ello se ha demos- diagnóstica glucemia, endotelial CK, troponinas,
trado que el daño en las carótidas Tg, c-HDL, Demostración de
se relaciona con la arteriosclerosis c-LDL, Lpa, lesión estructural Pruebas de imagen,
tabaquismo, en arteria RMN, TAC, etc.
coronaria o cerebrovascular y/o sus peso, Disminución del
complicaciones (Estudio Rótter- sedentarismo flujo o isquemia
dam)15. El índice también ayuda a de órganos
valorar la regresión de las lesiones
en estudios de intervención y ha
Fig. 2. Metodología diagnóstica en la historia natural de las complicaciones vasculares de la arteriosclero-
permitido definir que ciertos FR sis. CK: creatincinasa; c-HDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; c-LDL: colesterol ligado a
tienen tendencia a lesionar más lipoproteínas de baja densidad; Lpa: lipoproteína a; PA: presión arterial; RMN: resonancia magnética nu-
ciertas arterias; por ejemplo, el ta- clear; TAC: tomografía axial computarizada; TG: triglicéridos.
baco las de las extremidades y la
hipercolesterolemia o la hiperten-
sión las carótidas16.
También permite detectar la existencia de placas hi- tivo negativo del 100%, lo que expresa que si es negativa no
poecogénicas en las que la capa fibromuscular es delgada y debe realizarse otra prueba17. Tiene muy buen valor pro-
ese dato, asociado al grosor de la pared, es un indicativo del nóstico en el síndrome coronario agudo e identifica bien
potencial de ruptura. Las Guías Europeas de Hipertensión placas con riesgo de rotura. Será útil si hay sospecha de
Arterial de 2003 definían la existencia de un índice ≥ 0,9 mm cardiopatía isquémica en enfermos con riesgo cardiovascu-
como lesión de órgano diana. lar (RCV) bajo o mediano y pruebas de detección de isque-
mia dudosas17. Tiene una limitación importante: si hay cal-
Detección de placas en las carótidas o coronarias: cio, ya que ello induce muchos falsos positivos. Además, en
con resonancia magnética nuclear o tomografía axial cerca de un 30% de los casos hay problemas por la exclu-
computarizada multicorte sión de segmentos y porque pueden aparecer artefactos por
Desde siempre un problema mayor de los clínicos en este los movimientos respiratorios. Sería útil para descartar
campo ha sido poder obtener imágenes in vivo de placas en enfermedad coronaria en enfermos con riesgo bajo, inter-
las arterias coronarias, ya que son pequeñas y móviles14. Los medio y con otras pruebas de detección de isquemia dudo-
nuevos aparatos de tomografía axial computarizada (TAC) sas.
multicorte permiten hasta 250 cortes y tiempos de apnea La resonancia magnética nuclear (RMN) supone un pro-
menores de 8 segundos, lo que favorece visualizar arterias greso importante en esta valoración, pero su uso está muy
pequeñas y móviles. restringido por la poca disponibilidad del medio y su coste.
Respecto a la coronariografía tiene una sensibilidad (S) Es una técnica valiosa e importante para definir las caracte-
del 82-100%, especificidad (E) del 71-98% y valor predic- rísticas de las placas arteriosclerosas, ya que hemos señalado

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

que su composición, más que su TABLA 4

tamaño, es el mayor FR de los sín-
dromes coronarios agudos17.
Un estudio ha valorado la con-
cordancia de sus hallazgos con los
de la angioplastia en 0,68 y un me-
taanálisis ha definido que la técnica
tiene S próxima al 72-80% y E del
Principales pruebas de imagen no invasivas en el diagnóstico de disminución de flujo o isquemia
de órganos
Índice tobillo/brazo Isquemia de órganos
Métodos Eco Doppler con sonda Eco 2D, SPECT, RMN
Ventajas Sencillo Aceptables indicadores de validez
Fácil de repetir Fácil de realizar
Barato

87-100% para algunas placas18. Se Buenos indicadores

trabaja ahora para poder valorar de Su positividad indica lesión de órgano diana
Inconvenientes Exige tiempo Sólo detecta isquemia superior al 50%, no  
forma automatizada los compo- arteriosclerosis inicial
Sesgos del explorador
nentes de las placas: calcio, tejido En algunas, el coste
No informa sobre placas vulnerables
fibroso, grasa y/o trombo.
Eco: ecografía; RMN: resonancia magnética nuclear; SPECT: tomografía computarizada por emisión de fotón simple.

Demostración de calcio en las

coronarias
Para demostrarlo se puede usar una
TAC multicorte o una TAC de haz de electrones. Para cuan-
tificar la extensión e intensidad del calcio se utilizan scores en
base a los percentiles hallados en la población local. Se asume
que es un marcador de arteriosclerosis19. Puede ser difícil di-
ferenciar el calcio localizado en la luz, que implica RV, del
localizado en la media, frecuente, por ejemplo, en la insufi-
ciencia renal. Shaw et al20 y el estudio Saint Franciscus Heart21
señalaron que la detección de calcio predice la aparición de
episodios coronarios de forma independiente de los otros FR
vascular y los niveles de proteína C reactiva (PCR)19. Taylor
et al22 señalaron que hallarlo en jóvenes aumenta 11,8 veces
el riesgo de complicación coronaria. La ausencia de calcio
excluye la presencia de enfermedad coronaria. Algunos lo
consideran el método más efectivo de su detección, pero no
informa si hay disminución de la luz arterial.
Demostración de alteraciones en los flujos
arteriales y/o detección de isquemia miocárdica
inducible o presintomática
Podemos ponerla de manifiesto mediante algunas pruebas
(tabla 4):
Índice (de presión) tobillo/brazo
Es una prueba muy sencilla que permite detectar arterioscle-
rosis a nivel de las arterias periféricas de las extremidades
inferiores. Es sencilla, barata y si el que la realiza está entre-
nado tiene buena reproductividad17. Con el Doppler se mide
la PA sistólica (PAS) en ambas arterias braquiales, luego las
pedias y tibiales posteriores. El índice derecho es el cociente
entre la PAS más alta en la pierna derecha dividido por la
PAS más alta en ambos brazos, y el izquierdo el que resulta
de la misma operación en la pierna izquierda. Como índice
final se anota el valor más bajo de los dos. Es capaz de iden-
tificar estenosis ≥ 50% de los vasos de las arterias de las
piernas con una S del 90% y una E del 98%23.
Un índice tobillo/brazo (ITB) menor de 0,9 en cualquier
persona define la existencia de enfermedad arterial periféri-
ca. Valores inferiores a éste indican una obstrucción más gra-
ve. Un enfermo con un ITB anormal tiene un RV aumenta-
do y su abordaje terapéutico debería ser semejante a como si
tuviera ya una enfermedad vascular, es decir, como si estuvie-
ra en prevención secundaria. Un ITB alterado también suele
correlacionar con la presencia de otros FR, con la extensión
de las lesiones de arteriosclerosis, con su presencia en otros
lechos vasculares e incluso predice la mortalidad coronaria y
la vascular global7,23.
Demostración de alteraciones en los flujos al inducir
isquemia miocárdica (presintomática)
Son pruebas no invasivas que detectan isquemia silente, es
decir, una enfermedad arterial obstructiva en el territorio co-
ronario evidenciable al inducir un estrés. Éste puede ser el
ejercicio o una prueba farmacológica17. Algunas de estas
pruebas son de imagen y otras, registros. De imágenes son:
Ecocardiografía de estrés en 2D24. Se basa en provocar is-
quemia miocárdica en sujetos con lesiones presintomáticas.
Se provoca mediante el esfuerzo (ejercicio en bicicleta: S del
81-97%) o fármacos (como dipiridamol S del 64-92% o do-
butamina S del 40-90%, E del 66-80%). La isquemia al indu-
cir disinergia ventricular izquierda es detectable en ecografía
2D24. El dipiridamol es un vasodilatador que favorece el robo
circulatorio en la periferia y la isquemia coronaria. La dobu-
tamina es una catacolamina simpaticomimética que estimula
los receptores beta 1 y 2 y favorece el crono y el inotropismo
y con ellos aumenta el consumo miocárdico de oxígeno. Sus
resultados son más pobres si la lesión es de sólo un vaso y un
25% de los enfermos tiene mala ventana17. No hay datos con-
cluyentes de que su positividad se asocie con un aumento del
riesgo en un enfermo. Tal vez sería útil en la evaluación pro-
nóstica de ancianos y mujeres con un riesgo intermedio. Tam-
bién se utiliza ahora la ecografía de contraste asociada a la
perfusión miocárdica (inyección de microburbujas por vía pe-
riférica que se acumulan en el miocardio) o isótopos, pero es
una técnica metodológicamente muy compleja17.
Por tomografía de perfusión miocárdica por emisión de
fotones simples. Como radiofármacos usa el talio 201 o tec-
necio 99. Recoge dos imágenes: tras el estrés y en reposo. Si
detecta un defecto reversible se habla de isquemia, si es per-
manente, de infarto. Es capaz de demostrar la heterogenei-
dad del flujo en la parte de máxima hiperemia coronaria.

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ARTERIOSCLEROSIS

Sólo detecta isquemia si la esteno- TABLA 5

Marcadores posiblemente identificativos de arteriosclerosis
sis es significativa desde el punto
de vista hemodinámico. No vale Rasgo Marcadores
para detectar estenosis menores del Globales PCR, albúmina, fibrinógeno, leucocitos, SAA
50%25. En un metaanálisis de 79 Citocinas proinflamatorias IL1b, IL6, TNF-α, resistina, sistema TWEAK soluble
estudios se halló que tiene una S Citocinas antiinflamatorias IL4, IL6
del 86% y una E del 74%. Es una Receptores de citocinas solubles y antagonistas Receptor soluble de IL1, de TNF-α, antagonista del receptor  
técnica cara y no sería útil en hom- soluble de IL1
Moléculas de adhesión ICAM, VCAM, P selectina, E selectina
bres asintomáticos de edad media y
Enzimas degradantes de la matriz Metaloproteinasas 3 y 4
riesgo intermedio. Se ha descrito
Prostanoides y enzimas relacionados con ellos LTB4, COX-2
que tiene una mayor utilidad en
COX-2: ciclooxigenasa 2; ICAM: moléculas de adhesión intercelular; IL: interleucina; LTB4: leucotrieno B4; PCR: proteína C reactiva;
mujeres o personas mayores de 75 SAA: proteína sérica amiloide A; TNF-α: factor de necrosis tumoral α; VCAM: moléculas de adhesión de células vasculares.
años en los que es positivo el elec-
trocardiograma (ECG) de esfuer-
zo26.
cida. Se desconoce su validez en personas sanas para detectar
Con isótopos y por resonancia magnética nuclear. Se ba- enfermedad coronaria. Probablemente sea poco útil porque
san en demostrar la magnitud del miocardio isquémico me- tiene una E y una S muy bajas12.
diante isótopos (gadolinio, que altera el tiempo de relajación
y cambia la intensidad de la señal en el miocardio prefundi-
do), lo que se relaciona con la gravedad del RV de los enfer- Pruebas serológicas que demuestran el
mos. Se provoca el estrés con dipiridamol o adenosina y el estado proinflamatorio o protrombótico
isótopo altera el tiempo de relajación a la vez que aumenta la
intensidad de la señal, que en el miocardio isquémico está La relación de sustancias que por considerarse expresión de
disminuida. Es positiva si tras ejercicio o una prueba farma- inflamación o trombosis se han utilizado como marcadores
cológica la diferencia de perfusión demuestra una reserva de esos fenómenos y relacionados bien con la enfermedad
vasodilatadora del corazón anormal. Tiene una S del 84% y vascular bien con riesgo, es muy grande (tabla 5). La lista
E del 85%27. incluye como inflamatorios la proteína C reactiva (PCR) de
La técnica es válida para detectar las estenosis coronarias alta sensibilidad y como trombóticos fibrinógeno, factor V,
que limitan el flujo, pero tiene poco valor práctico en enfer- von Willebrand, tPA, PAI-1, homocisteína plasmática, etc.28.
mos con lesiones de arteriosclerosis iniciales. Se duda sobre En muchas de ellas: a) falta una estandarización de sus me-
si esta prueba podría ser un añadido útil al ECG de esfuerzo diciones, b) faltan estudios epidemiológicos prospectivos o con-
para determinar el riesgo de aparición de complicaciones en sistentes que permitan evaluar qué añaden a la valoración del
sujetos asintomáticos o con riesgo intermedio. Se estima que RV utilizando sólo los factores clásicos, c) en ocasiones son di-
aporta utilidad en mujeres posmenopáusicas y en hombres fíciles de modificar y d) otras veces sus rangos normales no es-
mayores de 75 años en los que el ECG de esfuerzo es pro- tán bien definidos. Su valor en la predicción del RV medido
blemático14. como riesgo relativo sería para la lipoproteína a (Lpa) de 1,5,
para homocisteína de 2,3, para colesterol total (CT) de 2,6, para
Mediante registros: electrocardiograma de esfuerzo c-LDL 2,8, para el índice aterogénico (CT/c-LDL) de 3,5, para
y monitorización ambulatoria del electrocardiograma la PCR de 4 y para PCR + IA (índice aterogénico) de 6,329.
Es positivo si hay infradesnivelación del segmento ST ≥ de De las descritas, la PCR parece ser una prueba sensible
1 mm en los primeros seis minutos de realizar el protocolo de inflamación vascular6. Sus niveles correlacionan: a) con la
de esfuerzo de Bruce. Se asocia a una mayor incidencia de aparición de complicaciones vasculares, b) es un predictor
implicaciones o de muerte súbita coronaria. La prueba ve independiente de otros FR, c) identifica de forma indepen-
limitada su utilidad por la baja prevalencia de la enfermedad; diente si se es fumador, d) es un marcador de la enfermedad
así en personas asintomáticas su valor predictivo positivo es arterial existente y e) a mayores niveles de la misma se incre-
muy bajo y su positividad puede corresponder a un falso po- menta el RV. En base a dividir sus niveles en terciles, valores
sitivo. Recordemos que con frecuencia las complicaciones menores de 1 mg/l suponen riesgo bajo, de 1 a 3 medio y
surgen más por inestabilidad y rotura de la placa que por una mayores de 3 alto. Es el único marcador serológico que está
obstrucción y eso no se detecta con esta prueba12. siendo utilizado con una cierta amplitud y rutina en la valo-
Hay múltiples estudios que demuestran que la mortalidad ración del RV.
cardiovascular está aumentada en los enfermos del sexo mas- Recientemente se han incluido:
culino con ECG de esfuerzo anormal (MrFitt, Lipids). Por lo 1. La resistina, como marcador de inflamación que es li-
que tal vez su mayor utilidad estaría en pacientes asintomáti- berado por macrófagos y células endoteliales y aumenta la
cos que tienen riesgo elevado; pero nos falta información so- resistencia a la insulina en animales.
bre su utilidad en mujeres y ancianos. No se recomienda su 2. El sistema TWEAK/Fn pertenece a la superfamilia de
práctica en personas asintomáticas sin elevación del riesgo12. citocinas proinflamatorias factor de necrosis tumoral (TNF),
La monitorización es muy útil en la detección de isque- que son claves en la formación y progresión de las placas. El
mia silente en enfermos con cardiopatía isquémica ya cono- TNF es liberado por células endoteliales, de músculo liso y

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
leucocitos; es capaz de inducir angiogénesis, proapoptótico y
activa el factor nuclear κB (NF-κB), que es un factor de trans-
cripción que permite la expresión de citocinas (interleucina
[IL]-6, IL-8, RANTES, proteína quimioatrayente de monoci-
tos 1 [MCP-1] e ICAM 1). El TWEAK soluble parece ser un
biomarcador de arteriosclerosis, y está disminuido en ella.
3. También podrían serlo los leucotrienos (LT) o deter-
minadas enzimas del metabolismo de los prostanoides. Los
LT surgen de la transformación del ácido araquidónico (AA)
de las membranas celulares por la 5 lipooxigenasa. Uno de
ellos, el LTB4, es quimiotáctico y proinflamatorio y su ex-
presión está aumentada en las placas aterosclerosas y en el
plasma de estos enfermos. Se le implica en la progresión o
rotura de las placas y se estudia ahora su posible bloqueo con
fines terapéuticos30.
4. La ciclooxigenasa 2 (COX-2) actúa sobre el AA de las
membranas endoteliales y genera la PgI2, que es una prosta-
glandina vasodilatadora y antiaterogénica; junto al ON pre-
viene la trombosis y el remodelado crónico de la pared. La
COX-2 regula el NF-κB y a su través la actividad del ON
sintasa y el ON. Sabemos que citocinas como TNF inducen
la expresión de COX-2 y algunos tratamientos antioxidantes
bloquean su expresión.
5. Pueden serlo ciertas proteínas protectoras (chaperonas
o proteínas de choque térmico [HSP]), que se implican en la
renaturalización de proteínas dañadas. Las células las expre-
san por diferentes agresores, por ejemplo, ROS o LDL oxi-
dadas. Son antiapoptóticas y antiinflamatorias (vía NF-κB), y
sus niveles están disminuidos en la arteriosclerosis30.
Una forma distinta de valorar el riesgo
vascular. ¿Un nuevo abordaje?
Posteriormente hablaremos de las tablas para evaluar el RV.
Pero las técnicas antedichas nos introducen en un nuevo pa-
radigma: valorar la arteriosclerosis y el riesgo que comporta.
Las guías SHAPE (Screeening for attack perevention and educa-
tion) plantean valorar el RV en base a la demostración de
arteriosclerosis subclínica tras evaluar el índice del grosor
media-adventicia y el calcio en las arterias. Lo categorizan en
bastante alto, alto o muy alto31.
Estadiaje de las placas y enfermedad
vascular
La Asociación Americana de Cardiología las clasifica en 5
fases32 (fig. 1):
1. Fase 1. Aparece en menores de 30 años y es lentamen-
te progresiva. Incluye las lesiones tipo I que contienen célu-
las espumosas, tipo II con macrófagos, células de músculo
liso y lípidos extracelulares y tipo III en el que hay hipertro-
fia de las células de músculo liso y los lípidos que las ro-
dean.
2. Fase 2. Las lesiones en esta fase pueden evolucionar a
las fases 3 o 4 y cualquiera de ellas a la fase 5 o fibrótica. En
el tipo IV hay lesiones celulares confluentes con muchos lí-
pidos fuera y en el tipo V los lípidos extracelulares se encuen-
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tran en el núcleo, centro o core, recubiertos por una capa fi-
brosa delgada.
3. Fase 3. En esta fase, de complicaciones agudas, con
lesiones tipo VI hay fisura o rotura de la placa (resultado de
una lesión IV o Va) y generan un trombo oclusivo o no.
4. Fase 4. Hay trombos oclusivos, con clínica de síndro-
me coronario agudo, y si no se lisan con el tiempo generan
lesiones fibróticas (Vb) u oclusivas (Vc).
5. Fase 5. Hay progresión a lesiones estenóticas (tipo Vb)
o fibróticas (Vc), se expresan clínicamente con angina y pue-
den evolucionar a la oclusión33.
Arteriosclerosis en la mujer
La arteriosclerosis en la mujer tiene características propias,
señalamos a continuación algunos rasgos.
Las enfermedades vasculares son la principal causa de
muerte en las mujeres, por delante del cáncer de mama, pero
sus manifestaciones clínicas aparecen en ellas unos diez años
más tarde que en los hombres. Hasta la menopausia la mujer
está protegida. El déficit de estrógenos y la mayor prevalen-
cia de los FR en las posmenopáusicas dibujan entonces un
perfil especialmente vulnerable al RV33.
Hasta hace una década la mujer estaba excluida de los en-
sayos de prevención y tratamiento de las enfermedades vascu-
lares. En los últimos años se ha subsanado en parte este déficit,
y el mejor conocimiento de los FR y el peso que cada uno de
ellos tiene en la mujer han conducido al desarrollo de guías
específicas centradas en el género femenino (Sociedad Ameri-
cana del Corazón). De hecho, la respuesta de la mujer a los FR
es diferente a la de los hombres, al igual que difieren las ma-
nifestaciones clínicas de la enfermedad. El RV se define por la
edad, hipertensión arterial (HTA), tabaquismo, diabetes e hi-
perlipidemia, pero en ausencia de estos factores muchas muje-
res sufren un accidente vascular. Por este motivo se han desa-
rrollado algoritmos de RV exclusivos para las mujeres (escala
de Reynolds)33. En este modelo los factores que mejor expli-
caron el RV global fueron la edad, ser fumadora, el porcentaje
de hemoglobina glucosilada si es diabética, el logaritmo natu-
ral de la cifra de PAS, de los niveles de c-HDL (factor protec-
tor), del CT y de los niveles de PCR y, por último, los antece-
dentes familiares de infarto agudo de miocardio antes de los
60 años. Con estas nuevas escalas se reclasifica a la mayoría de
las mujeres en niveles de riesgo diferentes a los que se les había
estimado hasta ahora con el algoritmo clásico.
No podemos aplicar de forma universal los tratamientos
preventivos de los hombres a las mujeres. Aunque las modi-
ficaciones en el estilo de vida son universales, los tratamien-
tos farmacológicos difieren. Por ejemplo, para el tratamiento
de la HTA en las mujeres la American Heart Association (AHA)
recomienda usar tiazidas, a menos que estén contraindicadas
o que se deban utilizar otros agentes por existir enfermedad
vascular específica. En mujeres con alto riesgo (enfermedad
coronaria, cerebrovascular, arterial periférica, aneurisma aór-
tico, enfermedad renal crónica o en estadio final, diabetes
mellitus y riesgo superior al 20% en la escala de Framing-
ham) el tratamiento antihipertensivo debe ser con bloquea-
dores beta, inhibidores de la ECA (IECA) o antagonistas de
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los receptores de la angiotensina II (ARA-II), añadiendo
otros fármacos como tiazidas cuando sea necesario para ob-
tener las metas de control de la PA. En prevención secunda-
ria los tratamientos farmacológicos son similares a los de los
hombres. En las mujeres en prevención primaria la respuesta
al ácido acetilsalicílico es inferior: ha demostrado disminuir
el riesgo de ictus pero no el de infarto de miocardio34. Así las
guías centradas en la mujer recomiendan este tratamiento
con un nivel de evidencia inferior que para los hombres34,35.
Un aspecto controvertido de la pasada década fue la indica-
ción del tratamiento hormonal sustitutivo (THS) para la pre-
vención primaria y secundaria del RV35,36. Las evidencias de los
grandes estudios no han demostrado su eficacia, e incluso este
tratamiento se ha asociado a un incremento del riesgo en algu-
nos subgrupos de mujeres. Sin embargo, estos estudios habían
incluido mujeres de edad avanzada, la mayoría por encima de
los 60 años. Hay estudios en marcha que pretenden valorar si el
tratamiento hormonal en fases más precoces puede ser útil en la
prevención de la arteriosclerosis. Hasta que se disponga de ellos
la indicación de THS se basará en el tratamiento del síndrome
climatérico y la prevención de la osteoporosis posmenopáusica,
discutiendo con cada mujer los “pros y los contras” y eligiendo
el preparado hormonal indicado en cada situación36.
El mejor conocimiento del desarrollo de la arteriosclero-
sis en la mujer, el mayor número de mujeres que ya se inclu-
yen en los ensayos clínicos y una mejor clasificación del nivel
de riesgo basada en la carga de arteriosclerosis permitirán en
el futuro diseñar mejores estrategias para prevenir las enfer-
medades cardiovasculares en el género femenino37.
Bibliografía
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✔   European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical
practice: executive summary. Fourth Joint Task Force of the European
Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease
Prevention in Clinical Practice (Constituted by representatives of nine
societies and by invited experts) Eur Heart J. 2007;28:2375-414.
Página web
wwww.searteriosclerosis.org
Medicine. 2009;10(40):2659-67    2667
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Factores de riesgo Relevancia epidemiológica. Los factores de

vascular
riesgo permiten saber la posibilidad que tiene
alguien de morir o padecer una complicación
vascular de la arteriosclerosis  •  Es frecuente
que tengamos muchos a pequeño nivel, ya que
R. Cañizares Navarroa, J. Peris Garcíaa, M. Botas tienden a asociarse y entonces su nocividad se
Velascoa y J. Merino Sáncheza,b potencia.
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de San Juan.
a

Alicante. España. Concepto. Hablemos de enfermedad vascular o

b
Departamento de Medicina Clínica. Universidad Miguel Hernández. factor de riesgo vascular, no cardiovascular pues
Elche. Alicante. España. se dañan todos los territorios arteriales.

Nefropatía y riesgo vascular. Algunos factores de

riesgo dañan con frecuencia al riñón, pero los
Una historia admirable enfermos renales de cualquier etiología tienen un
alto riesgo vascular  •  Muchos mueren de
enfermedades de los vasos.
Estamos en los Estados Unidos de los años cincuenta. El país
ha superado la segunda guerra mundial, es aceptablemente Tablas de riesgo vascular. Las tablas para valorar
rico. Se dispone de antibióticos para combatir las infeccio- el riesgo vascular tienen gran interés conceptual
nes, especialmente la tuberculosis. Pero los médicos empie- y en investigación. Lo que importa es que el
zan a descubrir una especie de “epidemia de enfermedades médico aborde todos los factores de riesgo del
coronarias”. Deciden poner en marcha una serie de estudios enfermo y trate de controlarlos de forma sensata
para identificar sus causas. El más famoso de todos era el e individualizada.
estudio de Framingham1, en el que todos los habitantes de
esa población americana serían evaluados desde entonces Hipertensión arterial. La presión arterial sistólica
elevada implica tanto riesgo como la diastólica
hasta la actualidad para buscar los factores que se relacionan
elevada o una gran diferencia entre ellas  •  La
con la aparición de enfermedad coronaria. Hay otros: Mr-
mayoría de los hipertensos son esenciales, pero
Fitt, Veteranos, Siete países, etc.2.
hay que reconocer las situaciones que sugieren
hipertensión secundaria  •  Hemos cambiado la
forma de morir del hipertenso; lo hace por
Concepto de factor de riesgo enfermedad vascular o insuficiencia cardíaca.
Los estudios dan fruto y se llega a describir lo que son los Diabetes mellitus. El diabético es un enfermo
factores de riesgo (FR): circunstancias inherentes a la perso- vascular que casi siempre muere por ello y el
na, que predisponen o favorecen la aparición de una deter- control de los factores de riesgo es más
minada enfermedad2. El término hará luego fortuna y se trascendente que el control metabólico.
aplicará a otras muchas patologías. Con ellos se inaugura una
nueva era, algo que podemos denominar “medicina anticipa- Dislipidemias. Además de los niveles altos de
tiva”. Lo es porque con su conocimiento profundo se puede colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad
hasta cuantificar la probabilidad que tiene una persona de o bajos de lipoproteínas de alta densidad, los
padecer esa enfermedad teniendo en cuenta la gravedad, in- triglicéridos o la lipoproteína (a) elevada son
tensidad o nivel de ese factor, e incluso el riesgo de muerte3. factores de riesgo.
La medicina es anticipativa porque supera el concepto de
Obesidad. La obesidad central influye en los
prevención. El abordaje es más ambicioso, no sólo incluye la
demás factores incrementando su riesgo, y su
puesta en marcha de medidas para evitar el factor, sino que corrección mejora todos ellos.
puede estar presente pero su control, aunque sea parcial, hace
que el riesgo que aporta pueda disminuir o desaparecer. Así, Tabaquismo. El tabaco favorece la
uno de los rasgos importantes de los FR es que su control arteriosclerosis y sus complicaciones  •  Fumar
anula o hace que desaparezca el riesgo que aporta al sujeto. un solo cigarrillo conlleva riesgo.
Con el estudio Framingham hemos aprendido una lista
de factores que llamamos ahora clásicos, que son pocos, sen-
cillos de diagnosticar o evaluar y que aportan una mayor

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Factores de riesgo vascular

probabilidad de que las personas Tabla 1

Relación de factores de riesgo vascular
que los poseen padezcan enferme-
dad coronaria .1
Tradicionales no modificables Tradicionales modificables Emergentes
La denominación FR cardio- Edad HTA Otras dislipemias:
vascular (CV) o enfermedad CV es Hiper TG
errónea. Hoy sabemos bien que el Aumento Lpa
sujeto con arteriosclerosis es un Elevación apoB
enfermo con riesgo de presentar Aumento de lipoproteínas pequeñas y densas
complicaciones arteriales (eventos Sexo masculino Diabetes mellitus Marcadores inflamatorios. PCR
según las traducciones al uso) en Antecedentes personales  
de enfermedad vascular Tabaquismo Factores hemostáticos. Fibrinógeno, F VIII y F VII
muchos territorios, no sólo el car-
Antecedentes familiares de Sedentarismo HVI 
díaco. En las mujeres españolas la enfermedad vascular precoz 
primera causa de muerte es el ictus. (antes 55 años en H y 65 en M)
Elevación de c-LDL o descenso Disfunción endotelial 
Así, ni las enfermedades ni los FR de c-HDL
son sólo CV, son vasculares, de las Obesidad (más central) Estrés oxidativo
arterias y en muchas zonas. De otra Hiperhomocisteinemia
manera, un enfermo que ha tenido apoB: apolipoproteína B; c-HDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; c-LDL: colesterol ligado a lipoproteínas de baja
o tiene lesionado un territorio ar- densidad; F: factor; H: hombre; HTA: hipertensión arterial; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; Lpa: lipoproteína (a); M: mujer; PCR:
proteína C reactiva; TG: triglicéridos.
terial por arteriosclerosis tiene
gran posibilidad de presentar afec-
tación en otras partes. Los FR clá-
sicos se han clasificado en dos Importa subrayar que los FR pueden ser controlados. A
grandes grupos: aquellos que no podemos modificar y los ese rasgo se añaden otros como que tienen gran tendencia a
que sí podemos1,4 (tabla 1). asociarse. Cuando vemos a una persona con uno de los FR
debemos ampliar su estudio porque es frecuente que aparez-
can otros asociados. Y también sabemos que cuando se aso-
Factores de riesgo no modificables cian, el riesgo que aporta cada uno de ellos no es aditivo, sino
que su nocividad se potencia. Por ello es muy importante
Edad realizar un abordaje global e intentar llevar el máximo con-
Cuanta más edad tiene la persona que consideramos, mayor trol del mayor número de los presentes.
es la posibilidad de que tenga enfermedad vascular. En los últimos años a esta lista de factores clásicos se han
añadido una serie casi infinita de circunstancias que se aso-
Sexo cian al riesgo vascular (RV). Son tantas que se intentaron
Los hombres tienen un riesgo mayor que las mujeres. Ellas ordenar en una conferencia en 1996 (Bethesda), pero la rea-
están relativamente protegidas mientras mantienen la mens- lidad es que su número sigue creciendo y supera los 2705. Es
truación, aunque posteriormente el riesgo aumenta de forma difícil señalar si en realidad son marcadores de enfermedad o
significativa. Algunas terapias “rejuvenecen” las arterias, en factores que de estar presentes aportan riesgo. Puede decirse
ese sentido la edad sería un factor modificable. Lo que sí es que la mayoría de ellos ha tenido poca fortuna en su uso para
real es que a más edad mayor tiempo de acción de los agre- valorar el riesgo a nivel global. Se han demostrado útiles en
sores. algunas patologías, pero su uso se ha popularizado poco, pro-
bablemente porque en muchos casos no se conoce bien lo
Complicación o enfermedad vascular definida previa que en realidad aportan a la valoración del riesgo del sujeto,
Expresa lo bien conocido de que aquel que ha tenido un ac- lo que los hace prescindibles. En otros casos, su metodología
cidente en cualquier territorio, cardíaco, cerebral, etc., tiene diagnóstica es muy costosa o difícilmente aplicable, o los
una gran probabilidad de que le repita. rangos de normalidad son muy amplios o no están bien defi-
nidos.
Antecedentes familiares de enfermedad vascular precoz
Finalmente, está el hecho de que el riesgo es mayor en las
personas que tienen algún familiar de primer grado que pre- Factores de riesgo emergentes
sentó una enfermedad vascular de las que consideramos an-
tes de los 65 años en los hombres o de los 55 años en las Se incluyen muchos marcadores4 serológicos/bioquímicos
mujeres. Sería la predisposición genética. como la proteína C reactiva (PCR) de alta sensibilidad (véase
la actualización “Arteriosclerosis”, en esta Unidad Temática),
la valoración del fibrinógeno, el inhibidor del activador del
Factores de riesgo modificables plasminógeno tipo 1 (PAI-1), el activador del plasminógeno
tisular (tPA) y la determinación del estrés oxidativo, o nove-
Dentro de los factores modificables se encontrarían: tener la dosos como la resistina, pero también otros que resultan de
presión arterial (PA) elevada, una dislipemia aterógena, ser técnicas de imagen como la hipertrofia ventricular izquierda
diabético, obeso, fumar y llevar una vida sedentaria4. y ciertas mutaciones genéticas; e incluso la existencia de in-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

suficiencia renal crónica, definida como proteinuria > 300 TABLA 2

Ventajas y limitaciones de las guías y tablas de riesgo vascular
mg/dl o creatininas > 1,5 mg/dl en hombres o 1,4 mg/dl en
mujeres. Muchos FR dañan el riñón, pero muchas enferme- Ventajas Inconvenientes
dades primitivas del riñón comportan un alto RV4,5. Las guías orientan sobre el abordaje Son demasiadas y a veces ofrecen 
La presencia de los FR en las sociedades es muy preva- global del enfermo. Son formativas informaciones contradictorias entre sí
lente, tanto que se ha dicho que alguien sano con 55 años es un Hay retrasos en su aplicación y se emplean  
de forma insuficiente
enfermo de RV mal estudiado. La mayoría son de diagnóstico Dan pautas de actuación y mejoran Eran guías muy particulares. Sobre 
fácil y disponemos de múltiples opciones terapéuticas para la calidad asistencial y la seguridad hipertensión arterial, dislipemias, diabetes,  
del enfermo etc. Recientemente aparecen las de riesgo  
controlarlos, pero el resultado es claramente mejorable. En global
el estudio Dicopres sobre 22.639 hipertensos tratados en Aportan tablas que calculan el riesgo  
de aplicabilidad discutible en nuestros  
Atención Primaria, mantenían un riesgo bajo sólo el 15%, pacientes
moderado el 25%, alto el 28% y muy alto el 32%6. Y en otro Diminuyen la incertidumbre Para calcularlo han transformado variables 
colectivo similar (estudio Control Project) mantenían como en la toma de decisiones continuas en dicotómicas, lo que puede  
implicar errores
FR el tabaco el 24%, dislipemia el 53%, diabetes mellitus el Esas tablas buscan evitar las complicaciones  
40%, lesión de órgano diana el 34% y enfermedad vascular del proceso, no evitar que éste se inicie
clínica el 40%7. Unifican criterios con lo cual hay Esas tablas valoran el riesgo relativo y a plazo 
menor discreción en las actuaciones largo 
médicas
Con frecuencia han ignorado factores de 
Valoración global del riesgo vascular

riesgo claves como obesidad o triglicéridos
Exigen tiempo de aplicación del que no  
siempre el médico dispone

Se realiza mediante el uso de tablas de riesgo (véase la actua-

lización “Manejo general y extrahospitalacio del paciente con
factores de riesgo vascular”, en esta Unidad Temática)8. Con-
Esos valores definen la hipertensión arterial (HTA) en el
viene saber que no todas miden lo mismo (la tabla de las So-
adulto a cualquier edad, y se descarta la idea de que sea fisio-
ciedades Europeas de 1998 o la de Anderson de 1991 [Papps
lógico para el anciano valores superiores de PA. También sabe-
2001] miden el riesgo coronario total; la de ATP3 [2001] el
mos que la nocividad la aporta tanto el valor elevado de la PAS
riesgo de tener infarto; la de la Organización Mundial de la
como el de la PAD, y que una diferencia amplia entre ambas,
Salud [2003] valora el RV en general, y la SCORE [Sociedades
concepto conocido como presión de pulso, aporta RV10.
Europeas de 2003] el riesgo de muerte CV). Su desarrollo tie-
Recientemente se insiste en la nocividad de las presiones
ne un gran valor desde el ángulo científico y el progreso del
consideradas como normal alta (121-139 de PAS y/o 81-89
conocimiento, y su uso tiene ventajas en cuanto a definir el
mmHg de PAD), pues se asocian más a otros FR y posible-
pronóstico y orientar la terapéutica. Pero también tienen limi-
mente aportan más RV, y la situación de las personas cuya PA
taciones prácticas importantes; quizás la mayor es que deben
no cae por la noche (non dipper) o en ella sus cifras se elevan
implementarlas profesionales que no disponen de tiempo para
(riser)8-10.
hacerlo. La tabla 2 recoge algunas de las ventajas e inconve-
nientes que se incluyen en las guías de práctica clínica9,10.
Los factores son muy sensibles pero muy poco específi-
cos. Así sabemos que el 80-90% de los que sufrieron una
Mecanismos patogénicos
complicación vascular tenían al menos un FR, pero también
La PAS expresa la presión que las arterias próximas al co-
tenían un FR casi todos los que no la tuvieron. También de-
razón sufren cuando el ventrículo izquierdo expulsa en
bemos saber que después de intentar controlar los conocidos,
sístole la sangre. La presión se eleva si la pared arterial se
aún quedan muchos enfermos con complicaciones vasculares
hace rígida o existe un gran volumen sistólico. La PAD
que se nos han escapado, queda mucho riesgo residual por
expresa la resistencia a nivel de arterias distales (periféri-
detectar y controlar. A continuación revisamos cada uno de
cas) cuando no hay aporte volumétrico a los lechos arte-
los FR vascular descritos.
riales11.
La HTA obedece a mecanismos patogénicos muy diver-
sos, pero en 9 de cada 10 hipertensos se califica de primaria,
Hipertensión arterial en base a que resulta de la combinación de genes alterados,
probablemente varios y difíciles de identificar, que intervie-
Concepto nen en la regulación del tono vascular, la capacidad renal de
excretar sodio, la actividad de ciertas hormonas, etc., y una
Si un adulto tiene como media de tres tomas de PA en dos serie de factores de realización ambientales, como la ingesta
días distintos valores iguales o superiores a 140 mmHg de PA salina, el exceso de peso, el consumo alcohólico, etc. Nuestras
sistólica (PAS) y/o 90 mmHg de diastólica (PAD) debe ser actuaciones se concentran sobre todo en modificar los facto-
calificado de hipertenso. También lo es si siendo diabético res ambientales y en la utilización de fármacos que controlan
tiene una PA superior a 130 y/o 80 y/o si padece insuficiencia las cifras pero no son capaces de curar la enfermedad11.
renal o insuficiencia cardíaca y tiene valores superiores a En uno de cada diez hipertensos la enfermedad surge por
125/75 mmHg9. otros mecanismos. Son las llamadas HTA secundarias12. Sus

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principales causas y mecanismos implicados en las mismas
son: a) toma de medicación, por ejemplo, anticongestivos
nasales con fenilefrina, la supresión brusca de bloqueadores
beta o la ingesta de tóxicos como la cocaína; b) la producción
excesiva de hormonas con efecto presor, como pueden ser las
catecolaminas en el caso del feocromocitoma o mineralcor-
ticoides en la hiperplasia o el adenoma suprarrenal (enferme-
dad de Conn) y c) otras veces existen anomalías vasculares
como la coartación aórtica, que hace que por encima de la
misma las presiones se eleven; o bien una enfermedad vascu-
lorrenal en la que una estenosis de la arteria renal isquemiza
el riñón, y en la mácula densa de los glomérulos la señal de
presión sanguínea disminuida estimula la producción de re-
nina que actúa sobre el angiotensinógeno 1 y éste sobre la
angiotensina, acaba liberando más aldosterona que retiene
sodio y agua y la PA sube. En el anciano la causa de la este-
nosis suele ser arteriosclerosa y en el joven, la displasia fibro-
muscular12.
En clínica sospechamos que existe HTA secundaria cuan-
do la elevación tensional aparece en un sujeto joven, y más
cuando no existen otros hipertensos en la familia, o cuando
ante una HTA bien conocida y bien controlada de pronto
aparecen desajustes importantes. En este caso hay que pensar
en la aparición de una vasculorrenal como posible etiología.
También ante ciertos hallazgos exploratorios (estrías, facies)
o de laboratorio (hipopotasemia)11,12.
La prevalencia y control de la hipertensión
en España
La prevalencia varía según los criterios diagnósticos y, como
es lógico, según la edad, sexo o lugar donde se evalúa. No es
lo mismo valorarla en población natural que en registros de
Atención Primaria u hospital (tabla 3 y fig. 1). Para los hiper-
tensos controlados se aportan datos de población natural del
sur de Alicante (tabla 4 y fig. 2). Se avanza en tener cada vez
más enfermos conocidos, tratados y controlados, pero aún
queda trabajo para que esas cifras se igualen a las de la pre-
valencia en población natural13.
Historia natural de la enfermedad:
manifestaciones clínicas
Los normotensos mantienen una PA en torno a 120/80 mmHg.
Existe una fase previa antes de alcanzar los 140/90 mmHg que
definen la HTA que incluye a sujetos con PA normal alta, que
de alguna manera expresan una fase de hiperreactividad vascu-
lar. En ellos se han demostrado alteraciones en el transporte de
sodio a nivel de las membranas celulares de los lechos vascula-
res y del glomérulo renal. Algunos estudios señalan que ya en-
tonces tienen incrementado el RV9,10.
Al inicio de la HTA es frecuente que el afectado no tenga
síntomas específicos; una muestra de hipertensos y normo-
tensos no se diferencia en sus quejas. En ellos predominan las
relacionadas con la ansiedad, cierta astenia o cefalea, o sinto-
matologías vagas. Luego se dañan de forma predominante
las arterias de órganos como el corazón, el cerebro, los vasos
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Factores de riesgo vascular
del fondo de ojo, las arterias de las extremidades inferiores
secundarias, etc. (afectación de órganos diana). Entonces el
enfermo puede tener manifestaciones más específicas, tipo
disnea de esfuerzo, precordalgias, claudicación intermitente
o alteraciones visuales9,10.
Afectación de órganos diana de la hipertensión arterial
En la HTA hay una serie de órganos que pueden ser dañados
con cierta facilidad. Es fácil entender que el ventrículo iz-
quierdo debe vaciar en el lecho aórtico superando cifras ele-
vadas de presión, lo que favorece la existencia de hipertrofia
ventricular. Esa hipertrofia desajusta la relación entre los va-
sos coronarios y la masa muscular y favorece la aparición de
fenómenos de isquemia miocárdica en forma de angina o in-
farto. Ello se entiende mejor si pensamos que en la HTA se
lesiona la pared arterial y se favorece el desarrollo de la arte-
riosclerosis9,10.
El aumento de masa muscular favorece que el corazón
sea difícil de relajar y tenga con frecuencia disfunción dias-
tólica. En casos más avanzados el ventrículo izquierdo fraca-
sa, lo que conduce a una insuficiencia cardíaca con fracción
de eyección baja. De hecho, la aparición de insuficiencia car-
díaca es rasgo habitual en la HTA mal controlada durante
largo tiempo. Los médicos hemos cambiado la muerte del
hipertenso. Ya no es la elevación tensional lo que mata, aho-
ra mueren de insuficiencia cardíaca o cardiopatía isquémi-
ca11.
Otro de los órganos que se lesiona es el riñón. Los glo-
mérulos son estructuras vasculares y la HTA va a forzar el
riego en la arteria aferente, produciendo daño. La primera
manifestación de ese daño es la microalbuminuria, que de
progresar se expresa con proteinuria manifiesta y disminu-
ción del aclaramiento de creatinina.
La HTA también lesiona las arterias del fondo de ojo e
induce cambios en las mismas, cambios que vienen expresa-
dos con los célebres signos de Gunn y Salus. En estadios
iniciales se afilan: arterias en hilo de cobre o hilo de plata,
hay anomalías en los cruces arteriovenosos y en fases más
avanzadas aparecen edemas o hemorragias. Todo ello condi-
ciona manifestaciones clínicas que van desde la aparición de
moscas volantes en la visión hasta pérdida de la misma11.
En las arterias cerebrales la enfermedad puede expresarse
como isquemias transitorias o accidentes completos, predo-
minantemente de tipo isquémico, pero en ocasiones son he-
morrágicos. Las arterias de las extremidades inferiores se
dañan y a través de una arteriosclerosis progresiva se produ-
ce su isquemia crónica con un correlato clínico de claudica-
ción a la marcha, úlceras y necrosis isquémica11.
Diagnóstico basal, etiológico y de repercusión
La evaluación diagnóstica basal implica reconocer si es pri-
maria o secundaria, valorar todos los FR y la posible existen-
cia de daño en órganos diana y de enfermedad vascular ya
presente8.
En esa valoración, y a través de la historia clínica, hay que
recoger los antecedentes familiares y personales de enferme-
dad vascular, las manifestaciones que orienten a FR asocia-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

TABLA 3
Prevalencia de los factores de riesgo

Hipertensión arterial Dislipemia Diabetes mellitus Obesidad Tabaquismo Sedentarismo

Año 1980: 30% Ambulatoria, global 24,3% Franch, 1992: 5% IMC ≥ 30 Global 24% < 16 años sin actividad física
Año 1990: 35% En Atención Primaria 21,4% Global 13, 8% H 26% 58,5%
Año 1998: 35% En Consultas Especializadas   H 13,8% M 21% (Regidor y Gutiérrez H 54,4%
36,4% Fisac 2005) 
Año 2002: 35%  M 13% (Regidor) M 62,5% (Gutiérrez Fisac
(Banegas) H 26,2% 2003)
M 22,9% (Vegazo 2006)
  Media en España 24,30% Bayo, 1993: 6,4% De 25 a 64 años 16 o + años
  (Estudio Hispalipid)
  Banegas: 4,1 Global 14,5% Global 31%
    H 13,4% H 37,6%
   
    M 15,8% (SEEDO) M 21,7% (Ministerio de
Sanidad)
  Castells 1995: 10,30% De 6 a 7 años De 14 a 18 años
 
  Obesidad 8-16% 2004
  Sobrepeso + obesidad: 29-
  Global 21,5%
35% (Estudio 4 provincias) 
  H 18,4%
M 24,1%
  Tamayo, 1997: 7,5% Obesidad abdominal De 16 a 24 años 37%
 
  Banegas: 5% Global 35% De 25 a 44 años 42%
  H 31% De 45 a 64 años 28,5%
 
  M 38% (Álvarez L) De 64 a 74 años 10,9%
  + de 75 años 4,5%
(Ministerio de Sanidad)
 
  Botas 2002: 6,1%
Cifarc 2002: 9,9%
  Banegas 2003: 5,9%
  H 6,2%
 
M 5,9%
Elaborada a partir de los datos de Villar F et al13. H: hombre; IMC: índice de masa corporal; M: mujer.

etiologías: determinaciones hormonales, valoración del pota-

48
sio plasmático, etc.12.
50

40
Diabetes mellitus
% población general

32,8 31,4 31,8

30

20
9,5
10
0
DM Tabaco Hcol HTA
Fig 1. Prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular en la población
general. DM: diabetes mellitus; Hcol: hipercolesterolemia; HTA: hipertensión
arterial.
dos. En la exploración física, además de las tomas de PA, hay
que valorar los pulsos, el fondo de ojo y buscar manifestacio-
nes de secundarismos: estrías, facies cushingoidea, etc. Y en
la solicitud de pruebas complementarias, además de la analí-
tica en sangre y orina elemental, se deben hacer un electro-
cardiograma y una radiografía de tórax en busca de hipertro-
fia ventricular izquierda, y luego, de forma más selectiva, las
pruebas que se encargan de comprobar la lesión de órganos
diana: microalbuminuria, ecografía cardíaca, y las que buscan
Concepto
Es diabético el adulto que en dos tomas diferenciadas tiene
una glucemia basal igual o superior a 126 mg/dl, o 2 horas
Obesidad tras la ingesta valores superiores a 200 mg/dl. Cada vez tie-
ne más importancia el concepto de intolerancia a la glucosa
que se define cuando el sujeto tiene valores de glucemia
basal por encima de 100 mg/dl, aunque no alcance criterios
de diabetes. Algunos estudios empiezan a asociar esta situa-
ción con la aparición de mayor RV o incluso lesión de ór-
ganos diana14.
Mecanismos patogénicos
La diabetes mellitus expresa una insuficiencia en la acción
insulínica, fundamentalmente por falta de producción de la
misma (en la diabetes tipo 1) o porque los tejidos periféricos
no responden a ella (en la diabetes tipo 2). El resultado es
que la hormona no es capaz de hacer que la glucosa entre en

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Factores de riesgo vascular

las células de los tejidos para ser TABLA 4

Grado de control de la diabetes, la hipertensión y las dislipemias en España
utilizada como mecanismo energé-
tico en sus funciones y se acumula Diabetes mellitus Hipertensión arterial Dislipemia
en el plasma. La hiperglucemia va a Con HbA1c < 7% Año 1995 13% Prevención 2.ª 15%
favorecer la glucosilación de pro- Estudio Prevencat 30: 51% Año 1998 16% Prevención 1.ª y 1 FR 29%
teínas, lo que daña muchas estruc- Trans Star 2003: 81% Año 2001 29% Prevención.ª y < 2 FR 58%
turas, entre ellas la pared vascular, Cifarc 2002: 35,5% Año 2002 36% Global 33%
favoreciendo la arteriosclerosis, y Año 2003 39% Banegas 2006
deben añadirse los efectos de la re- Con glucemia basal < 126 mg/dl 26,8% Datos de A. Coca y J.L. Llisterri Control en España, estudio Hispalipid 32,92%
sistencia a la insulina14 (ver actuali- Villar F et al13. FR: factor de riesgo; HbA1c: hemoglobina glucosilada.
zación “Síndrome metabólico, la
obesidad y el sedentarismo”, en
esta Unidad Temática).
La realidad es que un diabético
es un enfermo vascular, que tiene Grado de control del riesgo vascular
macroangiopatía (arteriosclerosis y Situación de la hipertensión arterial Situación de la diabetes mellitus
sus complicaciones) y microangio- en una muestra de población periurbana en una muestra de población periurbana
del área 20 del área 20
patía (lesiones en vasos que afectan
644 644
a los nervios periféricos, el riñón o Tamaño
14,9% Controlados (46)
Tamaño 8,2% Controlados (5)
el fondo de ojo). De hecho, 7 de muestral 32% Tratados (99) muestral 63,9% Tratados (39)
cada 10 diabéticos van a morir de
55% Conocidos (170) 82% Conocidos (50)
enfermedad macrovascular y 4 de
ellos de insuficiencia renal. Es pues 48% Hipertensión arterial 309 9,5% Diabetes mellitus 61
importante que los enfermos con-
trolen su glucemia, no sólo porque Situación de la hipercolesterolemia
habrá un mejor ajuste metabólico, en una muestra de población periurbana del área 20

sino porque disminuirá el riesgo de 644

Tamaño 20,3% Controlados (97)
complicaciones vasculares15. Se ha muestral
demostrado (estudio UKPDS) que 31,2% Tratados (63)
el control de los FR, especialmente 72,3% Conocidos (153)
la HTA, aporta más beneficio so-
bre la enfermedad vascular que el 31,4% Hipercolesterolémicos 202
propio control metabólico16. En un
diabético el riesgo de presentar una Fig. 2. Grado de conocimiento tratamiento y control de la hipertensión arterial, diabetes e hipercolesterole-
mia en población natural de la zona sur de Alicante.
complicación vascular supera al
que tiene un no diabético que ya ha
tenido un accidente vascular para
que éste se repita. Es decir, tiene
más riesgo un diabético en prevención primaria que un no
Dislipemia
diabético en prevención secundaria . 15
Concepto

Prevalencia de la diabetes Las dislipemias aterogénicas son muchas19-21. En el pasado se

Hemos comentado en el epígrafe de HTA estos aspectos. La
información referida a la diabetes se recoge en las tablas 3 y
4 y las figuras 1 y 213.
Historia natural de la enfermedad
Los diabéticos son enfermos de alto RV y ello se expresa con
lesiones importantes en las arterias de muchos de sus órga-
nos. Ello exige que en el diabético se vigilen todos ellos. Los
más relevantes son los vasos del corazón, los cerebrales, las
arterias de extremidades inferiores, que exigen cuidado de
úlceras (es bien conocido el pie diabético), el riñón (valorar
las lesiones iniciales con microalbuminuria y luego proteinu-
ria e insuficiencia renal) y el fondo de ojo17,18.
consideraba como FR vascular la hipercolesterolemia (exis-
tencia de niveles elevados de colesterol ligado a lipoproteínas
de baja densidad [c-LDL]). A ella se ha ido añadiendo la exis-
tencia de niveles bajos de colesterol ligado a lipoproteínas de
alta densidad (c-HDL). Ha existido una controversia para
definir si los triglicéridos (TG) altos favorecían el desarrollo
de arteriosclerosis. Posiblemente porque en muchas ocasio-
nes se asociaban a situaciones en las que los niveles de c-
HDL estaban bajos y el riesgo se achacaba a este hecho.
Estudios recientes de valoración del riesgo cardiometabólico
han demostrado el papel patogénico que los niveles aumen-
tados de TG inducen en los enfermos. Otras dislipemias que
se implican en el aumento del RV son niveles elevados de
lipoproteína (a) (Lpa), de apolipoproteína B (apoB) o la pre-
sencia de lipoproteínas pequeñas y densas. Numerosas evi-
dencias epidemiológicas así lo señalan19,20.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

Mecanismos patogénicos Lipoproteína (a) aumentada, implicación en la enfermedad

vascular
Múltiples estudios epidemiológicos señalan que niveles su-
Ya hemos comentado el papel del c-LDL elevado o la exis-
periores a 30 mg/dl se asocian a mayor RV. Un 20% de en-
tencia de LDL oxidadas en la patogenia de la arteriosclerosis
fermos con enfermedad coronaria prematura tiene niveles
(veánse las actualizaciones “Arteriosclerosis” y “Dislipemias
elevados. Sus niveles elevados favorecen: a) el depósito de
aterogénicas” en esta Unidad Temática). No hay duda de que
colesterol total (CT) en la pared arterial, b) la formación de
sus niveles elevados se asocian a lesiones de arteriosclerosis y
células espumosas, c) que los macrófagos generen radicales
a mayores complicaciones vasculares. La evidencia científica
libres, d) hacen proliferar las células musculares lisas (CML),
disponible en este sentido señala que:
e) aumentan la quimiotaxis de monocitos al endotelio y f)
1. Los sujetos con hipercolesterolemia genética que cur-
disminuyen la fibrosis. Su efecto sobre el RV afecta a hom-
san con niveles elevados de c-LDL tienen una prevalencia
bres, mujeres, blancos y negros26.
muy elevada de enfermedad coronaria o en otros territorios
vasculares; ésta se presenta en épocas muy jóvenes de la vida
y su supervivencia se acorta por enfermedad vascular.
2. Este mismo fenómeno se observa a nivel poblacional.
Prevalencia y grado de control de las
Es decir, los países cuyos habitantes tienen niveles de c-LDL dislipemias en España
más elevados presentan prevalencias más altas de enferme-
dad vascular y mortalidad incrementada que aquéllos que Esta información se recoge en las tablas 3 y 413.
viven con niveles más bajos.
3. Por otra parte, se ha demostrado que el descender los
niveles de c-LDL, sea con dieta o con medicación, no sólo Obesidad
evita la aparición de lesiones de arteriosclerosis sino que hace
desaparecer las mismas, y esto es demostrable mediante téc- Concepto
nicas de imagen y también porque esa situación hace descen-
der el RV, la aparición de complicaciones vasculares y la mor-
En el adulto se valora con el índice de masa corporal (IMC),
talidad.
que resulta de dividir el peso del sujeto por el cuadrado de su
4. Animales alimentados con dietas que les hacen aumen-
talla. Se acepta como peso ideal un índice de 22, normopeso
tar el c-LDL desarrollan pronto y de forma extensa lesiones
valores de 19 a 25, de sobrepeso de 26 a 30, de obesidad
arteriosclerosas que son fácilmente demostrables mediante
hasta 31 a 40 y de obesidad mórbida por encima de 4027. Para
estudios histológicos20,21.
los niños y jóvenes se realizan tablas (normogramas) de nor-
malidad poblacional en base a su talla y edad y se valora uti-
Descenso de colesterol ligado a lipoproteínas de alta
lizando niveles de percentil, según su ubicación en la tabla.
densidad y arteriosclerosis
El percentil de desviación del 75% expresa el sobrepeso y el
Algunos estudios han demostrado cómo sus niveles bajos fa-
del 90% la obesidad.
vorecen la arteriosclerosis19,20 y también la situación inversa:
No todas las obesidades conllevan igual RV, y es que en
se ha descrito un síndrome de larga vida o de longevidad
las que predomina el perímetro abdominal, la llamada obesi-
aumentada en personas que tienen niveles elevados de c-
dad central, el riesgo es mayor. Los organismos internacio-
HDL. Sabemos que el c-HDL trabaja en la remoción del
nales señalan que ese riesgo aparecería si ese perímetro fuera
colesterol en exceso y favorece su eliminación al intestino a
superior a 102 cm en el hombre y, en el caso de la mujer, a
través de la vía biliar20,21. Niveles bajos favorecen su depósito
88 cm. Según criterios de la Federación Internacional de
en las arterias y lo inverso si están elevados.
Diabetes el riesgo se inicia con valores iguales o superiores a
94 cm en los hombres y 80 cm en las mujeres27.
Aumento de triglicéridos y más arteriosclerosis
Se sabe que ciertas dislipemias con elevación de TG son ate-
rogénicas22. Entre las genéticas se discutía si la hipertriglice-
ridemia familiar tenía aumentada la enfermedad coronaria,
Mecanismos patogénicos
ya que se asocia a diabetes, obesidad, resistencia a la insulina
Los primitivos estudios de Framingham ya demostraron que
(RI) e hiperuricemia, y éstas podían favorecerla. En la hiper-
la obesidad era el tercer FR en importancia para la aparición
lipidemia familiar combinada hay aumento del RV y diabe-
de complicaciones vasculares. De hecho, los obesos tienen
tes, pero se asocia a HDL bajas, al aumento de apoB y la
más enfermedades vasculares y viven menos que los sujetos
presencia de LDL pequeñas y densas que son aterogénicas.
con normopeso. Pero la obesidad no se incluyó en la tabla
La disbetalipoproteinemia familiar es aterogénica porque
inicial de cálculo de riesgo de Framingham, posiblemente
tiene remanentes de lipoproteínas de densidad intermedia
porque se la consideró un factor que interrelacionaba con los
(IDL) que el hígado aclara con dificultad y aumentan en
otros y los favorecía. La realidad es que la obesidad, sobre
plasma23. Luego el estudio Procam demostró que al margen
todo la central (el perímetro abdominal es el parámetro que
del descenso del c-HDL, los TG elevados confieren RV24.
mejor correlaciona con el RV), ocupa un lugar nuclear en la
Finalmente, el síndrome metabólico los ha confirmado como
génesis del riesgo y hoy día se la considera como factor inde-
FR independiente25.
pendiente. La PAS, la PAD, las HDL, la glucemia basal, los

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TG y el PAI-1 se correlacionan con la grasa abdominal y ésta
es predictor de la RI28.
Se ha demostrado que el incremento en una unidad del
IMC hace que otros FR se incrementen. Estudio Epcum29: el
CT en 3 mg/dl, el c-LDL en 2,5 mg/dl, los TG en 6,1 mg/dl,
el fibrinógeno en 4,7 mg/dl, el factor VII en 2,8 mg/dl, la
PAS en 2,1 mmHg, la PAD en 1,5 mmHg, la apoB en 2,7
mg/dl, la glucemia en 1,3 mg/dl y el c-HDL desciende en
0,45 mg/dl22. Las tablas SCORE aumentan su riesgo si hay
exceso de peso.
Al hablar del síndrome metabólico (capítulo 4) se explica
con más detalle su conexión con la RI y cómo favorece la
diabetes, la HTA o el sedentarismo23.
Prevalencia y control del sobrepeso y obesidad
en España
Estos datos se recogen en las tablas 3 y 413.
Tabaquismo
El consumo de tabaco es un importante FR vascular. El mun-
do moderno conoce el tabaco desde que los españoles lo tra-
jeron de América, pero su consumo es un problema de salud
desde que se difundió su elaboración y distribución de forma
industrial en el siglo XIX. Fue el Royal College of Physicians de
Londres el que calificó su consumo como dependencia30.
Mecanismos patogénicos que lo ligan
a la arteriosclerosis
Al fumar inhalamos humo que lleva infinitas sustancias que
algunas se modifican por el calor (pirólisis). Entre ellas hay
agentes cancerígenos, cilio tóxicos, adictógenos, arritmogé-
nicos, etc., que son los responsables de sus efectos nocivos
para la salud. Su toxicidad se relaciona con: a) la duración del
hábito, b) la intensidad de consumo, c) el tiempo de exposi-
ción, d) la exposición simultánea a otros tóxicos, e) la suscep-
tibilidad individual, f) el tipo de exposición (filtros) y g) la
coexistencia de otros FR31,32 (véase la actualización “Trata-
miento de los factores de riesgo vascular, diabetes, hiperten-
sión arterial y tabaquismo”, en esta Unidad Temática).
Daña muchos órganos y aparatos. Aquí nos detenemos en
su relación con las enfermedades vasculares porque: a) favore-
ce la arteriosclerosis, b) se implica en la muerte súbita corona-
ria, c) en la cardiopatía isquémica prematura, d) con la recidiva
del infarto de miocardio, e) la HTA maligna/estenosis de la
arteria renal, f) aumenta el riesgo de ictus, g) de muertes por
aneurismas de aorta, h) o en la cirugía de bypass e i) también
incrementa el riesgo de supervivencia de los injertos en la is-
quemia arterial periférica, etc. Y lo hace porque la nicotina que
aporta acelera la frecuencia cardíaca y aumenta las resistencias
periféricas y con ello la PA pero de forma temporal, el mo-
nóxido de carbono se une a la hemoglobina y dificulta la oxi-
genación de los tejidos (entre ellos el miocardio) y en el riñón
02 ACTUAL 40 (2670-2679).indd 2675
Factores de riesgo vascular
TABLA 5
Beneficios del ejercicio físico
Incrementa el gasto energético
Contribuye modestamente a la pérdida de peso
Mantiene y aumenta la masa magra
Mejora psicológica, mejora la autoestima y control del estrés
Reduce el riesgo de mortalidad y morbilidad
Mejora la forma física
Mejora el perfil lipídico
Reduce la presión arterial
Mejora la resistencia a la insulina y el control de la diabetes
Mejora la capacidad de conciliar el sueño y dormir mejor
Mejora la energía y aumenta la resistencia a la fatiga
Muy importante para prevenir la recuperación del peso
Los beneficios del ejercicio son independientes de la pérdida de peso
favorece la liberación de eritropoyetina, que aumenta el nú-
mero de hematíes circulantes, y con ello la viscosidad sanguí-
nea, y acelera mucho las lesiones arteriosclerosas.
Desde el estudio Oslo sabemos que fumar un solo cigarri-
llo aporta más RV. También conocemos los beneficios de la
cesación tabáquica que sobre los lechos cardiovasculares son:
a los pocos minutos mejora la circulación periférica, disminu-
ye el riesgo de arritmias y con ellas los casos de muerte súbita
coronaria. A los 3 a 5 años el riesgo de padecer un infarto de
miocardio se iguala al de los no fumadores. Debemos saber
que el tabaco es el FR modificable más importante32.
Prevalencia del tabaquismo en España
Estos datos se recogen en la tabla 313.
Sedentarismo
Conceptos
Se denomina sedentario al individuo que no llega a realizar
en su actividad cotidiana las recomendaciones mínimas de
ejercicio físico requeridas para mantener un estado cardiosa-
ludable. Se considera actividad física cualquier movimiento
producido por la contracción de músculos esqueléticos que
provoca un incremento del gasto calórico. Si ésta se planea,
estructura y repite puede mejorar la condición física del su-
jeto (forma física o fitness). Ésta es la habilidad para realizar
un ejercicio de intensidad moderada-vigorosa sin fatiga, así
como la capacidad de mantener esta cualidad durante los
años33 (ver “Tratamiento de los factores de riesgo vascular,
diabetes, hipertensión arterial y tabaquismo”).
Beneficios de la actividad física
Existen suficientes evidencias científicas que demuestran que
la actividad física reduce el índice de mortalidad total y vascu-
lar (tabla 5). Disminuye el riesgo de enfermedades vascula-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

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son; 2005. p. 457-65.

Estar sentado
✔ 5. Pearson TA, Fuster V. Executive summa-
ry of 27th Bethesda Conference. Matching
durante más de the intensity of risk factors management with
30 minutos, the hazard for cardiac disease events. JACC.
1996;27:961-3.
ordenador, video
juegos, TV, etc. ✔ 6. Martín Baranera M, Campo C, Coca A,
de la Figuera M, Mora M, Ruilope LM. Es-
tratificación y grado de control de los facto-
res de riesgo vascular en hipertensos españo-
2-3 veces por semana les. Estudio Dicopres. Med Clin (Barc).
2007;129(85); 247-51.
Actividades Actividades de
recreativas fuerza
✔ 7. Márquez E, Coca A, de la Figuera M,
Divisón JA, Llisterri JL, Sobrino J, et al. Es-
tudio Control Project. Med Clin. 2007:128:
86-91.
3-5 veces por semana ✔••
8.   Lobos D, Royo D, Baranera M,
Brotons C, Álvarez Sala L, Armario P, et
Actividades aeróbicas Deportes recreativos al. Guía Europea de prevención Cardio-
vascular en la práctica clínica. Adaptación
(20 a 60 minutos): (20 a 60 minutos):
española del Comité Español Interdisci-
Andar Tenis plinario para la Prevención Cardiovascu-
Remo Fútbol lar (CEIPC). Rev Esp Salud Pública.
Natación Baloncesto 2008;82(6);581-616.
Ciclismo Voleibol ✔ 9. European Society of Hypertension-Eu-
ropean Society of Cardiology Guidelines
Committee. 2003 European Society of Hy-
Cada día pertension – European Society of Cardiolo-
gy guidelines for the management of arterial
Andar más durante el día
hypertension. J Hypertens. 2003;21:1011-
Sacar a pasear a tu perro 53.
Subir las escaleras en lugar de coger el ascensor
Aparcar tu coche un poco más lejos y andar más
✔•
10.   Mancia G, De Backer G, Dominic-
zak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G,
¡Sé creativo para mantenerte activo! et al. 2007 Guidelines for the Manage-
ment of Arterial Hypertension: The Task
Force for the Management of Arterial
¡Todo lo que hagas cuenta! ¡Muévete más, siéntate menos!
Hypertension of the European Society of
Hypertension (ESH) and of the European
Fig. 3. Pirámide de la actividad física Society of Cardiology (ESC). J Hyper-
tens. 2007;25:1105-87.
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Barcelona: Masson; 2005. p. 993-1003.
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arterial secundaria. En: Millán J, editor. Medicina Cardiovascular. Barce-
dependiente de la insulina y obesidad, y podemos decir lo lona: Masson; 2005. p. 1023-30.
inverso, su ausencia favorece lo descrito. En base a estos da- ✔
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✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔ ••
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rosclerosis and risk of premature death for coronary heart disease conti-
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23. Rodríguez AJ. Triglicéridos el enemigo olvidado. Rev. Costarricense Car-
diol. 2002;4:1-6.

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Factores de riesgo vascular

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www.fwda.net
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Dislipidemias Lipoproteínas plasmáticas. El colesterol y los

triglicéridos circulan por la sangre formando parte
aterogénicas. de las lipoproteínas  •  Es importante conocer sus
características, composición, metabolismo y sobre

Concepto. todo sus alteraciones (dislipidemias), pues tienen

un papel importante en la arteriosclerosis

Mecanismos (lipoproteínas de baja densidad, remanentes y

lipoproteínas de alta densidad) y probablemente
también en la trombosis (lipoproteína a).
etiopatogénicos. Clasificación. Las dislipidemias pueden ser

Manifestaciones primarias (genéticas) o secundarias a muchas

enfermedades o circunstancias del individuo,
aunque frecuentemente existe una interacción de
clínicas. Historia ambos factores  •  Las hiperlipidemias primarias
se clasifican según cursen con exceso de

natural. Desarrollo colesterol, triglicéridos o ambos.

Hipercolesterolemia familiar. Es la más frecuente

de complicaciones. de las monogénicas, cursa con niveles muy altos
de colesterol, xantomas, clínica de cardiopatía

Criterios isquémica en edades precoces y un patrón

hereditario dominante claro.

de sospecha, Hipercolesterolemias poligénicas. Son muy

frecuentes, tienen un cuadro semejante, pero más

diagnósticos atenuado y el peso de la herencia es menor.

y pronósticos
Hipertrigliceridemia familiar. Exhibe un carácter
dominante y se asocia frecuentemente a diabetes,
obesidad o hiperuricemia.

J. Fernández Pardo, C. Royo-Villanova, M. Giménez Hiperquilomicronemias. Son raras y su

Bello y C. Vera Sánchez-Rojas diagnóstico etiológico es complejo, pero la
Unidad de Hipertensión y Lípidos. Servicio de Medicina Interna. Hospital presencia en los niños de dolor abdominal o
General Universitario Reina Sofía de Murcia. Murcia. España. pancreatitis orienta a su sospecha.

Hiperlipidemia familiar combinada. Es una forma

frecuente de hiperlipidemia mixta muy aterogénica
que se caracteriza por presentar patrones de
dislipidemia cambiantes en el enfermo y en sus
Lipoproteínas plasmáticas familiares.

Disbetalipoproteinemia. Es más rara pero comporta

Debido a su baja solubilidad en el medio acuoso de la sangre, un gran riesgo aterogénico  •  La presencia de
el colesterol y los triglicéridos (TG) son transportados en el xantomas palmares y la demostración de una banda
plasma asociados a fosfolípidos y proteínas (apolipoproteínas beta ancha en la electroforesis o de homocigosidad
[apo]), formando complejos macromoleculares que circulan E2/E2 facilita su diagnóstico.
como estructuras micelares y que reciben el nombre de lipo-
proteínas (Lp). Lipoproteínas de alta densidad. Las alteraciones de
Las principales clases de Lp presentes en el plasma en las HDL presentan una doble vertiente: el mayor
ayunas son tres: Lp de alta densidad (HDL), de baja densidad riesgo que conlleva tener niveles bajos, o el
(LDL) y de muy baja densidad (VLDL). Existe otra clase, las síndrome de larga vida asociado a niveles altos o
Lp de densidad intermedia (IDL), que en la práctica clínica ciertas variantes de las mismas.
se ubican junto a las LDL.

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Dislipidemias aterogénicas. Concepto. Mecanismos etiopatogénicos. Manifestaciones clínicas. Historia

natural. Desarrollo de complicaciones. Criterios de sospecha, diagnósticos y pronósticos

Las VLDL se producen en el hígado y son precursoras Tabla 1

de las IDL y de las LDL; son Lp predominantemente ricas
en TG, aunque transportan un 10-15% del colesterol sérico
total (CT), y sus principales apoLp son del tipo B-100, C y
E. Durante su circulación plasmática, las VLDL van sufrien-
Clasificación de los valores de lípidos plasmáticos (mg/dl) según el Adult
Treatment Panel III
Colesterol total Se considera
< 200 Deseable

do la hidrólisis de sus TG, por acción de la lipoproteinlipasa 200-239 Limítrofe alto

(LpL), y sus remanentes (incluyendo las IDL) van relativa- > 240 Alto

mente enriqueciéndose en ésteres de colesterol. Colesterol LDL Se considera

Las LDL transportan aproximadamente el 60-70% del
CT y su componente proteico fundamental consiste en
apoLp del tipo B-100 (apoB). Son las Lp más aterogénicas y
controlar el colesterol LDL (c-LDL) constituye el primer
objetivo terapéutico para reducir el riesgo de enfermedad
coronaria (EC).
El colesterol transportado por las HDL (c-HDL) supone
el 20-30% del CT y sus apoLp mayoritarias son la A-I y la
A-II. Debido fundamentalmente a su implicación en el trans-
porte reverso de colesterol, los niveles de HDL se han corre-
lacionado inversamente con el riesgo de padecer EC y se
atribuye a ellas un papel protector frente al desarrollo de
arteriosclerosis.
Una cuarta clase de Lp, los quilomicrones (Qm), son ri-
< 100 Óptimo
100-129 Normal o ligeramente  
elevado
130-159 Limítrofe alto
160-189 Alto
≥ 190 Muy alto
Colesterol HDL Se considera
< 40 Bajo
≥ 60 Alto
Triglicéridos Se considera
< 150 Normal
150-199 Normal alto
200-499 Alto
≥ 500 Muy alto

cas en TG, se forman en el intestino y aparecen en la sangre HDL: lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad.

tras una comida que contenga grasa. Las apoLp de los Qm

son las mismas que las de las
VLDL, excepto que contienen
apoB-48 en lugar de apoB-100. TABLA 2
La lipoproteína a (Lp[a]) es un Clasificación fenotípica de las hiperlipidemias (Organización Mundial de la Salud) modificada por Havel
complejo macromolecular circu- Fenotipo Lipoproteínas elevadas Aspecto del suero Colesterolemia Trigliceridemia Aterogénesis
lante en el plasma que combina I Quilomicrones Claro con anillo cremoso Normal o ≠ ≠≠≠≠ No
elementos estructurales de las Lp y IIa LDL Claro ≠≠ Normal o ≠ +++
del sistema de la coagulación san- IIb LDL y VLDL Turbio ≠≠ ≠≠ +++
guínea. Su estructura es similar a la III IDL Turbio ≠≠ ≠≠≠ +++
de LDL, conteniendo además una IV VLDL Turbio Normal o ≠ ≠≠ +
glucoproteína específica, denomi- V Quilomicrones y VLDL Turbio con anillo cremoso ≠≠≠ ≠≠≠ +
nada apoLp(a) (apo[a]), unida de IDL: lipoproteínas de densidad intermedia; LDL: lipoproteínas de baja densidad; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad.
forma covalente por un puente di-
sulfuro a la molécula de apoB-100.
La apo(a) posee una homología no-
table con la molécula del plasminógeno y ambas muestran patológicos. En la práctica clínica, hablamos de ellas cuando los
estructuras anulares especiales denominadas kringles. Depen- niveles de lípidos séricos son superiores (o inferiores en el caso
diendo del número de repeticiones del kringle 4 se originan de las HDL) a los niveles ideales3 que conllevan un mínimo
múltiples isoformas de apo(a), cuyo peso molecular oscila riesgo de morbimortalidad (tabla 1).
entre 300 y 800 kD1. La primera clasificación de las dislipidemias fue una cla-
sificación4 que distinguía seis fenotipos: I, IIa, IIb, III, IV y V
(tabla 2), basándose en el aspecto del suero, los lípidos alte-
Dislipidemias aterogénicas, concepto rados y el patrón electroforético (fig. 1). Ha sido muy utili-
y clasificación zada y permite al médico una aproximación relativamente
simple a las hiperLp, pero su validez clínica es limitada debi-
Los estudios epidemiológicos de observación y ensayos clínicos do a que: a) no distingue entre las primarias y secundarias, b)
controlados han puesto de manifiesto la íntima conexión entre un mismo fenotipo puede ser expresión de varias entidades,
lípidos y riesgo cardiovascular (RV) y con ellos las dislipidemias c) una misma entidad puede manifestarse bajo diversos feno-
han quedado ligadas a la arteriosclerosis2. Las dislipidemias son tipos y d) no contempla las alteraciones de las HDL.
trastornos del metabolismo lipídico que cursan con alteracio- La clasificación etiológica de las dislipidemias es concep-
nes de la concentración y/o composición de las Lp plasmáticas. tualmente la más adecuada, pero es más compleja y con fre-
Este concepto es arbitrario, ya que en la población general es- cuencia difícil de aplicar en la práctica clínica5. Por su etiolo-
tas concentraciones siguen una distribución continua que varía gía pueden ser: a) primarias, de causa genética, generalmente
según la edad y el sexo. Así es difícil concretar a partir de qué hereditarias y con patrón familiar, y b) secundarias a otros
cifra deben considerarse los valores como normales o como procesos, dieta, fármacos o consumo de alcohol.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

característica6. Se manifiesta como

una HTG endógena tipo IV (y si está
muy descompensada y hay hiperqui-
lomicronemia como tipo V), junto
con disminución de los niveles de c-
HDL y alteraciones cualitativas de
las partículas LDL (son pequeñas y
densas). Aunque la concentración de
c-LDL aparece normal, los niveles
de apoB son inapropiadamente altos.
Se debe a que la RI libera la lipólisis
y disminuye la captación de AGL por
el adipocito, resultando en una ma-
yor oferta de éstos al hígado que de-
rivará en una mayor síntesis de TG y
liberación de partículas VLDL. Ade-
más, con la RI la activación de la LpL
es deficiente y se degradan mal las
partículas ricas en TG, lo que favore-
ce los niveles plasmáticos elevados de
VLDL hepáticas y de Qm y sus re-
manentes. Se añade que las VLDL
Fig.1. Aspecto del plasma en los diferentes fenotipos de dislipoproteinemias, su contenido en colesterol y trigli- mal delipidadas por la LpL van a ser
céridos, y bandas halladas en el proteinograma. sustrato de la lipasa hepática (LH),
dando lugar a la formación de LDL
pequeñas y densas (más susceptibles
a la oxidación y muy aterogénicas).
Dislipidemias secundarias frecuentes: causas La disminución del c-HDL se explica por una disminución en la
y expresión fenotípica generación de partículas HDL nacientes procedentes del mate-
rial de superficie sobrante de las partículas ricas en TG. Éstas
Con frecuencia son secundarias a diferentes procesos patoló- tienen su volumen reducido tras su delipidación por acción de la
gicos, uso de fármacos o consumo de alcohol (tabla 3). Muchas LpL (aquí defectuosa), junto con un catabolismo acelerado por
de ellas tienen un considerable efecto aterogénico, por lo que aumento de actividad de la LH. En conjunto, las alteraciones de
deben ser tratadas tanto si no se puede corregir la causa que las Lp del diabético tipo 2 (dislipidemia diabética) son especial-
las origina como si tras corregirla no se normalizan. Es impor- mente aterogénicas y requieren gran atención7.
tante tener en cuenta que muchas de estas circunstancias pue-
den agravar también otras dislipidemias primarias preexisten- Hipotiroidismo
tes o subyacentes. Comentamos algunas causas de dislipidemias Conlleva elevación en los niveles plasmáticos de c-LDL (fe-
secundarias y sus mecanismos de producción: notipo IIa), debido principalmente a un menor funciona-
miento del receptor de LDL (rLDL) hepático y una depura-
ción tardía de las LDL8. Algunos pacientes pueden asociar
Endocrino-metabólicas también una HTG leve por una disminución de la actividad
de la LH. El tratamiento sustitutivo con la hormona tiroidea
Diabetes mellitus mitiga la hipercolesterolemia (HC).
La diabetes tipo 1 bien controlada con insulina no suele in-
ducir alteraciones lipídicas secundarias. Sin embargo, cuando Síndrome de Cushing
existe un déficit insulínico y, sobre todo, en situaciones de Puede cursar con una HC (IIa), frecuentemente asociada a
cetoacidosis puede producirse un incremento de la lipólisis HTG (IIb) y más raramente a un fenotipo IV9.
con hiperaflujo de ácidos grasos libres (AGL) al hígado. Ello
conduce a un aumento de la síntesis de TG y de partículas Obesidad
VLDL, ocasionando una hipertrigliceridemia (HTG) feno- Sobre todo abdominal y con RI a menudo se vincula con
tipo IV. Una disminución de la actividad de la LpL puede HTG (tipo IV) y más raramente con una elevación de las
agravar el trastorno y ocasionar también una hiperquilomi- LDL10 (tipo IIa). El aumento de oferta de AGL al hígado
cronemia añadida (dando lugar a una hiperlipemia tipo V), conlleva una mayor síntesis de TG y VLDL. La ingesta ele-
con aparición de xantomas eruptivos y riesgo de pancreatitis. vada de carbohidratos simples estimula la producción hepá-
En estas circunstancias las HDL pueden descender y se nor- tica de VLDL y un ascenso consiguiente de los niveles de
malizan al corregir el trastorno metabólico. VLDL, de LDL o de ambas. En el obeso las HDL tienden a
La diabetes tipo 2, sobre todo en pacientes obesos y con estar bajas. La pérdida de peso conlleva una reducción de las
resistencia a la insulina (RI), suele cursar con una dislipidemia Lp plasmáticas con apoB y elevación del c-HDL.

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Dislipidemias aterogénicas. Concepto. Mecanismos etiopatogénicos. Manifestaciones clínicas. Historia

natural. Desarrollo de complicaciones. Criterios de sospecha, diagnósticos y pronósticos

Tabla 3 acompañante de las HDL11. La dislipidemia se explica por un

Principales causas de dislipidemia secundaria*
enlentecimiento en la cascada lipolítica.
Fenotipo I. Quilomicronemia
Lupus eritematoso sistémico Síndrome nefrótico
La alteración más llamativa es la HC, con aumento de la con-
Fenotipo lla. Hipercolesterolemia (LDL)
Anorexia nerviosa
centración de c-LDL12 (fenotipo IIa). Puede asociarse a HTG,
Colestasis**
debida tanto a un aumento de la síntesis hepática de VLDL
Glucocorticoides
como a su catabolismo reducido. Las HDL están disminuidas,
Hepatoma ya que por su menor tamaño se pierden por la orina.
Hipotiroidismo
Porfiria aguda intermitente
Síndrome de Cushing Enfermedades hepáticas
Síndrome nefrótico
Síndrome de Werner Las hepatitis víricas, farmacológicas o alcohólicas suelen cur-
Fenotipo IIb. Hiperlipidemia mixta (LDL, VLDL)
sar con una HTG moderada debido a una disminución de la
Deficiencia de hormona de crecimiento
actividad de la LH y de la lecitina-colesterol aciltransferasa
Glucocorticoides (LCAT), y también a menor captación en el hígado de las
Síndrome nefrótico partículas residuales de los Qm y de las VLDL. Las hepatitis
Síndrome de Cushing graves y la insuficiencia hepática conllevan reducciones im-
portantes en el colesterol y los TG plasmáticos, originadas
Fenotipo lll (IDL)
por una menor capacidad de biosíntesis de Lp.
Gammapatías monoclonales
Las situaciones de colestasis cursan con HC (fenotipo
Hipotiroidismo***
IIa) que puede llegar a ser muy alta, ya que en estas situacio-
Fenotipo IV. Hipertrigliceridemia (VLDL) nes se bloquea la secreción biliar, la principal vía por la que
Acromegalia el colesterol es excretado del organismo, produciéndose una
Alcohol
regurgitación de lípidos biliares al plasma que forma una
Anticonceptivos hormonales
partícula laminar denominada Lp X13. A veces aparecen xan-
Diabetes mellitus
tomas planos y tuberoeruptivos.
Diuréticos
Enfermedad de von Gierke
Estrés
Gammapatías monoclonales
Consumo de alcohol
Hepatitis aguda (no fulminante)
Insuficiencia renal crónica
Es una causa frecuente de HTG14 (fenotipo IV), posiblemen-
Isotretinoína te por inhibición de la oxidación hepática de AGL y mayor
Lipodistrofias síntesis hepática de TG y VLDL. Algunos pacientes con un
trastorno lipídico primario subyacente pueden llegar a desa-
Fenotipo V. Quilomicronemia y aumento de VLDL
rrollar HTG grave (tipo V) cuando ingieren bebidas alcohó-
Alcohol***
licas. Su consumo moderado se relaciona con un aumento de
Anticonceptivos hormonales***
ligero a moderado de los niveles plasmáticos de HDL.
Diabetes mellitus***
Enfermedad de von Gierke***

Hipoalfalipoproteinemia (HDL bajo) Fármacos

Obesidad
Diabetes tipo 2
Tabaco
Sedentarismo
*Obsérvese que una misma entidad puede expresarse con fenocopias distintas.
**Presencia de lipoproteína-X y otras lipoproteínas anormales.
***Rara o poco frecuente.
HDL: lipoproteínas de alta densidad; IDL: lipoproteínas de densidad intermedia; LDL:
lipoproteínas de baja densidad; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad.
Alteraciones renales
Insuficiencia renal crónica
Cursa con HTG (fenotipo IV) por aumento de las VLDL, y
a veces también lo hacen las IDL y los remanentes de los
Qm, todas con un alto potencial aterogénico. A este mayor
riesgo cardiovascular (RCV) contribuiría la disminución
Muchos fármacos tienen un impacto importante sobre el
metabolismo de los lípidos y pueden ocasionar alteraciones
notables en el perfil de las Lp:
1. Los estrógenos favorecen una mayor síntesis hepática
de TG y VLDL, y un aumento de las HDL a causa de la
disminución de la actividad de la LH. Su uso puede convertir
una HTG tipo IV en tipo V.
2. Los progestágenos pueden favorecer un aumento del
c-LDL y, en parte, contrarrestar el efecto de los estrógenos
sobre los TG y el c-HDL.
3. El tamoxifeno, por sus efectos estrogénicos, puede
causar HTG importante en pacientes susceptibles, aunque
reduce los niveles de c-LDL.
4. Las tiazidas pueden aumentar los TG y el c-LDL y
disminuir el c-HDL, pero a dosis bajas y a largo plazo el
efecto no persiste.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
5. Los bloqueadores beta sin
actividad simpaticomimética in-
trínseca y no selectivos inducen un
aumento moderado de los TG y
una disminución del c-HDL.
6. Los derivados del ácido reti-
noico y los interferones pueden ele-
var también los TG plasmáticos.
7. El sirolimus y los inhibidores
de la proteasa pueden llegar a cau-
sar HTG grave.
8. La ciclosporina puede elevar
el c-LDL.
Otras enfermedades
Otras enfermedades que las causan
serían las disgammaglobulinemias, que suelen también inducir
hiperlipidemias secundarias con fenotipo variable15, con fre-
cuencia HC (IIa) y menos un fenotipo III o IV, y las enferme-
dades por almacenamiento de glucógeno como la enfermedad
de von Gierke que ocasiona acumulación de grasas en el hígado
y una mayor secreción de VLDL.
Dislipidemias primarias
Son alteraciones del metabolismo de los lípidos debidas a
defectos genéticos conocidos o achacables a determinados
genes candidatos, generalmente hereditarias y ocasional-
mente esporádicas. Cursan con elevación o descenso de los
niveles de una o varias clases de Lp (tabla 4) y por consi-
guiente del colesterol y/o de los TG plasmáticos16. Serán
hiper- o hipoLp según la alteración lipídica predominante;
podemos agruparlas según cursen con aumentos del coleste-
rol, los TG o mixtas:
Hiperlipoproteínas primarias que cursan
fundamentalmente con hipercolesterolemia
Muy raramente la elevación del CT se hace a expensas del
contenido en la fracción HDL, es la hiperalfalipoproteine-
mia familiar, que se manifiesta con cifras de c-HDL superio-
res al percentil 90 y elevaciones moderadas del CT. Es una
entidad heterogénea con un patrón genético complejo, sin
características clínicas distintivas y que se asocia con una apa-
rente protección frente a la arteriosclerosis.
Dejando aparte el aumento de c-HDL y la hiperlipide-
mia familiar combinada con fenotipo IIa, las formas esencia-
les de HC primaria son:
Hipercolesterolemia familiar monogénica
Etiopatogenia
La HC familiar (HF) es una enfermedad hereditaria autosó-
mica dominante que se caracteriza por la acumulación de c-
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TABLA 4
Clasificación de las principales hiperlipoproteinemias según su etiopatogenia y su base metabólica
Entidad Etiopatogenia Herencia Base metabólica
Hipercolesterolemia familiar Mutación del receptor LDL Dominante Ø catabolismo de LDL
Defecto familiar de unión Mutación del gen apoB Dominante Ø catabolismo de LDL
de apoB-100
Ø interacción LDL-receptor
Hipercolesterolemia Multifactorial genética Poligénica Ø catabolismo de LDL
poligénica y ambiental
≠ síntesis de LDL
Déficit de LpL Mutaciones del gen de LpL Recesiva Ø catabolismo de Qm
Déficit de apoC-II Mutaciones del gen de apoC-II Recesiva Ø catabolismo de Qm y VLDL
Hipertrigliceridemia familiar Desconocida Dominante Ø catabolismo de VLDL
Hiperlipemia familiar Desconocida Dominante ≠ síntesis de apoB 
combinada
Disbetalipoproteinemia Fenotipo apoE E2/E2 Recesiva Ø catabolismo de IDL
tipo III
Otras mutaciones de apoE
LDL: lipoproteínas de baja densidad; LpL: lipoproteinlipasa; Qm: quilomicrones; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad.
LDL en sangre, xantomas en tendones y un riesgo muy ele-
vado de EC17. Surge como consecuencia de mutaciones del
gen del rLDL. Éste codifica una glucoproteína de membrana
de 839 aminoácidos que reconoce específicamente a las Lp
que contengan apoB-100 y apoE. Y actúa como receptor que
capta e internaliza partículas LDL por un mecanismo llama-
do endocitosis, aclarándolas así del plasma. El gen del rLDL
se encuentra situado en el brazo corto del cromosoma 19 y
consta de 18 exones y 17 intrones. De él se han descrito más
de 800 mutaciones responsables de la HF, y se clasifican se-
gún su expresión fenotípica en cinco clases: a) alelos nulos,
no se detecta receptor, b) alelos defectivos para el transporte,
c) defectos de la unión, d) alelos defectuosos para la interna-
lización y e) defectos de reciclaje.
La prevalencia de pacientes heterocigotos se estima en
1/500 de la población general y en 1/20 supervivientes de
infarto de miocardio por debajo de los 55 años. Los homoci-
gotos tienen una prevalencia de 1/1.000.000 de recién naci-
dos. La HF es prácticamente la única HC primaria que se
manifiesta desde la infancia. La heterogeneidad que presen-
tan los pacientes con HF en los niveles plasmáticos de c-
LDL y la incidencia de EC se debe en parte a diferencias en
el tipo de mutación. Los heterocigotos expresan aproxima-
damente la mitad de los receptores que los individuos nor-
males, mientras que los homocigotos carecen prácticamente
de receptores. Es seguramente la enfermedad monogénica
más frecuente.
Manifestaciones clínicas
Dejada a su evolución natural se caracteriza por la presencia
de xantomas, un aumento importante de CT sin incremento
de TG y por el desarrollo precoz y acelerado de arterioscle-
rosis coronaria. La HC se debe a un aumento de las fraccio-
nes LDL e IDL. La media de c-LDL en heterocigotos es
2-3 veces mayor que la de la población general y la de los
homocigotos seis veces mayor. Los valores medios de CT en
los heterocigotos son aproximadamente de 350 mg/dl, aun-
que existen considerables variaciones individuales, con cifras
que oscilan entre 250 y 600 mg/dl. En los homocigotos los
niveles de CT están muy elevados, entre 600 y 1.200 mg/dl.
Los niveles de TG son normales en la mayor parte de los
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Dislipidemias aterogénicas. Concepto. Mecanismos etiopatogénicos. Manifestaciones clínicas. Historia
natural. Desarrollo de complicaciones. Criterios de sospecha, diagnósticos y pronósticos
Fig. 2. Anillo corneal en sujeto joven con hipercolesterolemia monogénica
afectados, aunque en algunos individuos pueden encontrarse
niveles por encima de 250 mg/dl, dado que el rLDL también
aclara VLDL e IDL.
El c-LDL elevado se deposita en tendones y piel y da
lugar a los xantomas. Estos depósitos dependen de la grave-
dad de la alteración y de la duración del aumento del c-LDL.
Es también característico el denominado arco corneal (fig. 2)
por depósito de colesterol alrededor de la córnea (puede apa-
recer por otras causas en personas de edad). Los xantomas
cutáneos anaranjados y sobreelevados son típicos de los ho-
mocigotos y se localizan en muslos, manos y zona glútea. El
c-LDL elevado también se deposita en las arterias coronarias
formando placas de ateroma. En los homocigotos la atero-
matosis afecta de forma muy precoz a las arterias coronarias
y a la válvula aórtica, y facilita la angina de pecho, infarto
agudo de miocardio o muerte súbita antes de los 30 años. La
EC en los heterocigotos es heterogénea dependiendo de la
edad del sujeto y del sexo (en hombres aparece 10 años antes
que en mujeres). El riesgo de EC en hombres es aproxima-
damente de un 5% a la edad de 30 años, de un 50% a los 50
años y de un 80% a los 60 años. Diversos factores ambienta-
les y genéticos como el tabaquismo, los niveles de c-HDL, el
genotipo de apoE y los niveles de Lp(a) pueden contribuir a
determinar el riesgo de EC en la HF.
Diagnóstico de la hipercolesterolemia familiar
Se basa en la clínica y el patrón familiar de transmisión ver-
tical (con niños afectados), junto con las características bio-
químicas de la enfermedad18. En homocigotos el diagnóstico
suele ser fácil de realizar ante un niño con niveles extrema-
damente elevados de CT y c-LDL, que no presenta ictericia
y con xantomas anaranjados. En heterocigotos, por la varia-
bilidad clínica de los afectados, el diagnóstico no es sencillo
y se facilita con el uso de tablas de puntuación como la pro-
mocionada por la Organización Mundial de la Salud (OMS)
(Med-Ped19). Hoy podemos realizar un diagnóstico genético
e identificar la mayoría de las mutaciones responsables de la
enfermedad20.
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Otras hipercolesterolemias primarias
monogénicas
Defecto familiar de la unión de apoB-100 o apoB defectuosa
familiar
Se debe a mutaciones puntuales (se han descrito una decena)
que afectan a regiones críticas (alrededor del codón 3500) del
gen de la apoB-100, ubicado cerca del brazo corto del cro-
mosoma 2. Las apoB defectuosas no son bien reconocidas y
no se unen al rLDL, elevando las concentraciones de c-LDL
en el plasma21. Es una enfermedad hereditaria autosómica
dominante de penetrancia variable con un fenotipo similar al
presentado por los sujetos afectados de HF. La frecuencia de
la mutación apoB-3500 se ha establecido en 1/300-1/700,
dependiendo de la población hipercolesterolémica estudiada
(es más frecuente en países centroeuropeos). En España su
prevalencia parece ser muy baja22: el 1% de las HC autosó-
micas dominantes. Los afectados presentan niveles elevados
de c-LDL, xantomas tendinosos, arco corneal, arteriosclero-
sis y EC precoz. Son manifestaciones que los confunden con
otros diagnósticos y requieren identificar el defecto molecu-
lar de HF23 en centros especializados.
Mutaciones del gen PSCK9
Algunas como la N157K producen un aumento de la degrada-
ción del rLDL hepático en los endosomas y se asocian con HC.
Las manifestaciones clínicas de estos pacientes son muy simila-
res a las de los afectados por HF por mutaciones del rLDL24.
Hipercolesterolemia autosómica recesiva
Se debe a mutaciones del gen de la proteína adaptadora del
rLDL (LDLRAP o ARH), implicada en la incorporación
del rLDL en las vesículas recubiertas de clatrina (coated pits)
durante el proceso de endocitosis25. Los homocigotos pre-
sentan niveles de c-LDL similares o algo inferiores a los pa-
cientes con HF.
Sitosterolemia
También conocida como fitosterolemia, es un trastorno here-
ditario autosómico recesivo del metabolismo lipídico raro,
caracterizado por hiperabsorción y baja eliminación biliar de
esteroles dietéticos. Se han identificado mutaciones en dos
genes adyacentes del cromosoma 2 que codifican las proteí-
nas ABCG5 y ABCG8. Estas proteínas ABC (ATP-binding
cassette) forman parte de un complejo que es el responsable de
la devolución de los esteroles absorbidos por las células intes-
tinales al lumen intestinal, y del transporte de esteroles hepá-
ticos al conducto biliar26. La sitosterolemia comparte con la
HF homocigótica algunas características clínicas (xantomas),
así como el desarrollo de arteriosclerosis precoz y sus compli-
caciones; por lo que frecuentemente se diagnostica como una
HF pseudohomocigota. Sin embargo, y esto ayuda a sospe-
char su diagnóstico, los pacientes con sitosterolemia tienen
habitualmente niveles plasmáticos normales o sólo modera-
damente elevados de CT, pero muy altos (10-25 veces más
que los individuos normales) de esteroles vegetales (sitosterol,
campesterol, estigmasterol y avenosterol) y estanoles. El diag-
nóstico correcto exige la determinación de la mutación.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
Hipercolesterolemia poligénica
Se deben incluir aquí a los individuos con c-LDL superior al
percentil 95 correspondiente a edad y sexo, pero en los que
no se puede demostrar una herencia monogénica. La heren-
cia sigue un patrón poligénico y menos de un 20% de los
familiares de primer grado presentan HC. Es la forma de HC
más frecuente, ya que supone un 80% de las hiperlipidemias pri-
marias con fenotipo IIa y probablemente tenga una prevalencia de
aproximadamente un 3% de la población adulta. Su etiología es
mal conocida y, posiblemente, sea multifactorial y con una
alta influencia ambiental. Es probable que exista una hetero-
geneidad de las LDL que altera su reconocimiento y unión
al rLDL (que aquí es normal), lo que dificultaría su aclara-
miento plasmático y daría lugar a su aumento. Se manifiesta
a partir de los 20 años. El aumento del CT es moderado y,
aunque pueden aparecer xantelasmas y arco corneal (a eda-
des más avanzadas que en la HF), nunca existen xantomas y
las complicaciones cardiovasculares (CV) son tardías. Su
(RV) es proporcional al grado de elevación del c-LDL2. El
diagnóstico se establece generalmente por exclusión, tras
descartar otras formas de HC primaria o secundaria.
Hiperlipoproteínas primarias que cursan
fundamentalmente con hipertrigliceridemia
Exceptuando la deficiencia familiar de LH (muy rara y con
poco interés clínico) y la hiperlipidemia familiar combinada
(ver luego), podemos agrupar estas alteraciones genéticas en
dos categorías:
Hipertrigliceridemia familiar
Prevalencia y etiopatogenia. Es la HTG primaria más fre-
cuente, con una prevalencia estimada del 1% en la población
adulta y hasta del 5% en los supervivientes de infarto de mio-
cardio. Se trata probablemente de una alteración monogéni-
ca de herencia autosómica dominante y penetrancia variable,
cuya base molecular es poco conocida27. Parece deberse a un
aumento de la síntesis hepática de TG que conlleva una for-
mación de VLDL más grandes y ricas en TG que son un mal
sustrato para la acción de la LpL. Se agrava en casos de hi-
potiroidismo, diabetes, alcohol o fármacos como glucocorti-
coides, tiazidas, estrógenos, etc.
Manifestaciones clínicas. No suelen evidenciarse hasta
después de la pubertad, y dependen de las concentraciones
de TG de los afectados. Si son inferiores a 500 mg/dl no
aparecen manifestaciones clínicas. Si superan los 800-1.000
mg/dl puede aparecer un síndrome de quilomicronemia (fe-
notipo V) con dolores abdominales e incluso pancreatitis.
Junto a la HTG es frecuente encontrar también una dismi-
nución de c-HDL por aumento de su catabolismo. Es fre-
cuente su asociación con diabetes tipo 2, obesidad, RI, hipe-
ruricemia y gota. Se discute si hay mayor incidencia de EC28,
pero la presencia de niveles bajos de c-HDL y diabetes tipo
2 puede elevar su RCV.
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Diagnóstico. No tenemos marcadores moleculares. Se esta-
blece por hallar HTG en el paciente y en sus familiares, con
un patrón autosómico dominante, junto con las manifesta-
ciones clínicas, cuando existan. Se diferencia de la hiperlipi-
demia familiar combinada con fenotipo IV en que los niveles
de apoB son inferiores a 130 mg/dl.
Hiperquilomicronemias primarias
Etiopatogenia y tipos. Son dislipidemias raras, debidas a
alteraciones genéticas que afectan al catabolismo de los Qm
o sus remanentes y que cursan con una importante quilomi-
cronemia en ayunas29. Las dos entidades clínicas mejor cono-
cidas son: el déficit familiar de LpL y el déficit familiar de
apoC-II. La primera se debe a mutaciones del gen que regu-
la la síntesis de la LpL que conllevan una ausencia de la ac-
tividad catalítica de la enzima LpL, y la segunda a mutacio-
nes del gen que regula la síntesis de la apoC-II (actúa como
cofactor de la LpL) que ocasionan una deficiencia absoluta o
relativa de ésta. Son autosómicos recesivos, expresando la
enfermedad sólo los homocigotos, en los que se manifiesta
desde la infancia (el déficit de apoC-II más tarde). Son infre-
cuentes, con una prevalencia entre 1/10.000 y 1/1.000.000 o
menor, dependiendo de las poblaciones estudiadas.
Manifestaciones clínicas. Suelen iniciarse en la infancia
con cuadros de dolor abdominal episódico, pancreatitis recu-
rrente y brotes de xantomatosis eruptiva; con hepato- y es-
plenomegalia. El diagnóstico de sospecha se basa en el cua-
dro clínico, el estudio familiar y la presencia constante de
Qm en ayunas (y, a veces, también de VLDL en el caso de la
deficiencia de apoC-II), y cifras elevadísimas de TG (entre
400 y 5.000 mg/dl).
Diagnóstico. El diagnóstico definitivo precisa del estudio en
centros especializados de la actividad de LpL, de la cuantifi-
cación de la apoC-II alterada mediante isoelectroenfoque o
electroforesis en gel bidimensional, o el estudio molecular de
las mutaciones responsables de estas entidades.
Existe otro cuadro, mucho más raro todavía, que se debe
a la presencia de un inhibidor de la LpL, que tiene las mis-
mas consecuencias que el déficit de la enzima, con la carac-
terística diagnóstica de que el plasma del paciente anula la
actividad lipolítica del plasma normal.
Hiperlipoproteínas primarias que cursan con
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
Hiperlipidemia familiar combinada
Etiopatogenia. Fue descrita inicialmente como un trastorno
autosómico dominante que se caracteriza por la existencia de
varios fenotipos lipoproteicos (IIa, IIb y IV) en los miembros
de una misma familia y con la particularidad de que el feno-
tipo de un mismo sujeto puede variar con el tiempo. En la
actualidad se desconoce si se trata de un verdadero trastorno
monogénico30 (las investigaciones actuales apuntan hacia un
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Dislipidemias aterogénicas. Concepto. Mecanismos etiopatogénicos. Manifestaciones clínicas. Historia
natural. Desarrollo de complicaciones. Criterios de sospecha, diagnósticos y pronósticos
gen principal y varios genes moduladores). Parece haber un
aumento de la síntesis hepática de apoB y una hiperproduc-
ción de VLDL, posiblemente asociados a un aclaramiento
defectuoso de los TG plasmáticos y a una gestión deficiente
de los ácidos grasos a nivel de los tejidos periféricos. Se aso-
cia con obesidad, hipertensión, aumento posprandial de AGL
y síndrome metabólico, lo que plantea la hipótesis de que la
RI sea la responsable de fenotipo lipoproteico.
Prevalencia. Es muy frecuente, afecta hasta a un 2% de la
población caucásica. Representa aproximadamente el 15%
de las HC primarias y está presente en el 10-20% de los
pacientes con EC.
Manifestaciones clínicas. Los afectados suelen presentar
alguno de los tres fenotipos descritos, siendo característica la
variación de éste por influencia de factores como la dieta, el
aumento de peso o el tratamiento, o incluso sin motivo apa-
rente. Cuando manifiestan HTG tienen niveles de TG entre
200 y 400 mg/dl, o más altos, y siempre con niveles elevados
de apoB (hiper apobetaLp). Los pacientes con HC suelen
presentar valores de c-LDL inferiores a los de HF pero con
niveles de apoB desproporcionadamente altos en relación
con los de c-LDL, debido a la presencia de partículas de
LDL pequeñas y densas. Es rara la presencia de xantomas o
de arco corneal, sin embargo, los afectados desarrollan arte-
riosclerosis coronaria precoz y sus complicaciones presen-
tando un RCV alto. Muchos pacientes asocian frecuente-
mente obesidad, diabetes tipo 2, hiperuricemia e hipertensión.
El cuadro clínico florido sólo se manifiesta a partir de la ado-
lescencia.
Diagnóstico. No existe ningún marcador bioquímico o ge-
nético que nos sirva para su diagnóstico, por lo que éste se
basa en las características clínico-bioquímicas del afectado y
los antecedentes familiares de hiperlipidemia, de EC prema-
tura o de ambas, y se confirma con la demostración del feno-
tipo variable en la familia, e incluso en el paciente con el
seguimiento en el tiempo31.
Disbetalipoproteinemia familiar
Etiopatogenia. Conocida también como hiperLp tipo III o
enfermedad de la banda beta ancha, es un trastorno autosó-
mico recesivo debido a una mutación de la apoE con homo-
cigosidad para el alelo E2. Ello ocasiona que las partículas
IDL y remanentes se aclaren de forma deficiente por el hí-
gado y se acumulen en el plasma32.
Epidemiología. Un 1% de la población general es homo-
cigoto para apoE2/E2 pero sólo una pequeña minoría de
ellos (1-5%) exhibe la dislipidemia, ya que, además del ge-
notipo E2/E2, es precisa la coexistencia de un factor hiper-
lipidemiante adicional para que se manifieste la dislipide-
mia. Lo son las dietas ricas en calorías y en grasas, diabetes
mellitus, obesidad, hipotiroidismo, nefropatía, deficiencia
de estrógenos, consumo de alcohol o la presencia de otra
hiperlipidemia, generalmente hiperlipidemia familiar com-
binada o HF.
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Manifestaciones clínicas. Aparecen generalmente a partir
de los 20 años y cursan con HC e HTG por aumento de las
IDL y remanentes. Los afectados pueden presentar xanto-
mas en las estrías de las palmas de las manos (prácticamente
patognomónicos de la enfermedad), acompañados de xanto-
mas tuberosos en codos, rodillas y nalgas, y xantelasmas. Es
una dislipidemia muy aterogénica33 y las complicaciones clí-
nicas más importantes son la EC y la enfermedad arterial
periférica.
Diagnóstico. Se considera cuando se detecta una elevación
de las concentraciones de CT y TG, que oscilan entre 300-
600 mg/dl y un cociente c-VLDL/TG > 0,3, la demostración
de la elevación de partículas IDL por electroforesis en gel de
agarosa (banda beta ancha) o por ultracentrifugación (cen-
tros especializados), y será de certeza si aparecen xantomas
palmares. Algunos centros pueden demostrar en ellos un fe-
notipo E2/E2 por isoelectroenfoque o la existencia de un
genotipo E2/E2 por técnicas de biología molecular.
Hiperlipoproteínas primarias por aumento
de la lipoproteína (a)
Etiopatogenia
La Lp(a) ha suscitado gran interés al habérsele atribuido un
papel aterogénico y un carácter de factor de RCV34. Sus con-
centraciones plasmáticas guardan una relación inversa con el
peso molecular de la isoforma expresada de apo(a) y se here-
dan de forma autosómica dominante, aunque con factores
poligénicos relacionados. La distribución de los valores de
Lp(a) en la población es continua y muy amplia (de 0 a más
de 100 mg/dl). Sus niveles plasmáticos dependen más de la
síntesis hepática y del tamaño de la isoforma de apo(a) que
de su catabolismo, que es mal conocido, permaneciendo es-
tables a lo largo de la vida. El aumento de Lp(a) se asocia a
EC precoz, reestenosis posrevascularización coronaria, en-
fermedad vascular cerebral y otras formas clínicas de arte-
riosclerosis35.
Aunque los niveles elevados de Lp(a) (> 30 mg/dl) impli-
can un aumento del RCV, en los individuos con riesgo au-
mentado, los documentos de consenso3, 36 no la incluyen en-
tre los factores de RCV computables para la evaluación del
riesgo global. Además, la técnica de su determinación todavía
no está bien estandarizada y sólo está disponible en centros
especializados; se suele usar en investigación o en el estudio
de pacientes con ECV prematura sin otros factores. Sus ni-
veles son poco modificables por los fármacos hipolipide-
miantes actuales y no hay constatación de que su descenso
conlleve un beneficio evidente.
Hipoalfalipoproteinemias
Sabemos que el descenso de los niveles plasmáticos de HDL
aumenta el RCV37. Varios estudios epidemiológicos han es-
tablecido que niveles de c-HDL < 40 mg/dl (< 45 mg/dl en
la mujer) son un factor de RCV independiente. El descenso
de las HDL puede ser cuantificado también por la concen-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
tración plasmática de apoA-I, su principal componente pro-
teico. Por debajo del percentil 10, que correspondería a 100
mg/dl en el hombre y 120 mg/dl en la mujer. Pueden ser
primarias o secundarias.
Hipoalfalipoproteinemias secundarias
Los descensos de las HDL (c-HDL o apoA-I) se deben a
factores exógenos o más raramente a factores genéticos, sien-
do posible que coexistan ambos. Las hipoalfaLp secundarias
son relativamente frecuentes en la clínica. Entre los factores
exógenos capaces de descender el c-HDL están la dieta, la
obesidad, la diabetes tipo 2, la vida sedentaria, el tabaco y el
consumo de fármacos como bloqueadores beta.
Hipoalfalipoproteinemias primarias
A diferencia de las formas genéticas de HC, que siempre
conllevan arteriosclerosis coronaria prematura, las de la hi-
poalfalipoproteinemia no siempre se relacionan con una ar-
teriosclerosis acelerada38. Son sus causas:
Déficit de apoA-I
Debido a mutaciones en el gen que regula esta apoLp, a me-
nudo asociado a la afectación de otros genes vecinos (apoC-
III, apoA-IV y apoA-V) en el cromosoma 11. Su frecuencia
es muy baja y cursa con c-HDL < 30 mg/dl y apoA-I prácti-
camente indetectable. Paradójicamente, una rara mutación
que produce la denominada apoA-I Milano tiene efecto car-
dioprotector, a pesar de que cursa con c-HDL bajo. El resto
de defectos de apoA-I cursan con EC precoz. Algunas se aso-
cian con opacidades corneales39.
Enfermedad de Tangier
Es una alteración genética familiar autosómica codominante
debida a mutaciones del gen de la proteína ABCA 1 (un
transportador celular que facilita el flujo de colesterol no es-
terificado y fosfolípidos de las células a la apoA-I) que con-
lleva un rápido catabolismo de las HDL y cursa con niveles
de c-HDL casi indetectables; ello junto con depósitos de co-
lesterol en adenoides, amígdalas, hepatoesplenomegalia, in-
filtración medular y neuropatía periférica. Se asocia con ma-
yor riesgo de EC prematura40.
Deficiencia de lecitina-colesterol aciltransferasa
Ocasiona una falta de esterificación normal del colesterol en
las HDL que altera la formación de partículas de HDL ma-
duras y lleva al catabolismo rápido de la apoA-I en la circu-
lación, cursando también con c-HDL muy bajo. La forma
parcial (enfermedad de ojo de pez) se asocia con opacidades
corneales41 y la forma completa con anemia hemolítica y azo-
temia progresiva. Ninguna de las dos se asocia con EC pre-
matura.
Hipoalfalipoproteinemia primaria o familiar
Es la causa hereditaria más común de c-HDL bajo. Se define
con niveles plasmáticos de c-HDL inferiores al percentil 10
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en pacientes con cifras de CT y TG normales y sin causas
secundarias evidentes de descenso de c-HDL ni deficiencia
de LCAT o de enfermedad de Tangier. Se la conoce como
“HDL baja aislada”42. La existencia de un antecedente fami-
liar de c-HDL bajo facilita el diagnóstico del trastorno here-
ditario, que por lo general sigue un modelo autosómico do-
minante, aunque no se ha identificado la mutación. La
etiopatogenia parece ser un catabolismo acelerado de las
HDL y sus apoLp. En varias familias afectadas es común el
desarrollo de una arteriosclerosis prematura.
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Síndrome Concepto. Desde una perspectiva histórica se

metabólico,
avanza hacia su actual definición, lo que permite
subrayar su interés clínico, pues reafirma la
importancia de un abordaje global del enfermo

la obesidad con riesgo vascular y porque incorpora a los

triglicéridos como factor de riesgo a considerar.

y el sedentarismo Pero no hay un criterio único en su definición.

Relevancia clínica. Su importancia además es

grande pues incrementa mucho la posibilidad de
L. López Penabada, P. Wikman Jorgensenb, M. Gracia aparición de enfermedades vasculares y el
Ruizb y J. Merino Sánchezb,c desarrollo de diabetes, si aún no se padece.
Sección de Endocrinología. Hospital Universitario de San Juan.
a

Alicante. España. Patogenia. Su alta prevalencia exige un

b
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de San Juan. conocimiento preciso y también los avances en
Alicante. España. su patogenia: los factores ambientales  
c
Departamento de Medicina Clínica. Universidad Miguel Hernández. Elche. y hereditarios que favorecen la obesidad central
Alicante. España. y la resistencia a la insulina, y las relaciones
entre ambos.

Tratamiento. Su tratamiento debe ser global y

exige conocer bien los fármacos a usar pues el
Síndrome metabólico. Antecedentes beneficio de algunos sobre un determinado
componente puede ser nocivo sobre otro.
del tema
Obesidad. La obesidad es una epidemia de
grandes proporciones en el mundo occidental   
El propio Gregorio Marañón, en los años veinte, llamó la
•  La pérdida de peso conlleva unas ventajas
atención sobre la asociación de diabetes-hipertensión (HTA).
innegables para el tratamiento y prevención de
En los años setenta M. Hanefeld señaló que la obesidad ab-
múltiples enfermedades.
dominal se relacionaba con la dislipidemia, la intolerancia a
la glucosa /diabetes tipo 2, con la HTA, hiperuricemia, gota, Los objetivos de pérdida de peso deben ser
alteraciones de la coagulación, fibrinólisis, hígado graso, li- realistas y consensuados con el paciente   
tiasis biliar, osteoporosis e hiperandrogenismo, lo que pre- •  Se recomiendan dietas equilibradas bajas en
disponía a una mayor incidencia de enfermedad vascular1. calorías por su seguridad y eficacia.
Pero probablemente su antecedente más claro fue el pro-
puesto por G. Reaven, que en 1988 estableció que la resis- Los fármacos para el tratamiento de la obesidad
tencia a la insulina (RI) era un núcleo patogénico de los que son útiles dentro de un programa que incluya
hoy se admiten como muchos de sus componentes (síndrome dieta y ejercicio.
X)2. En 1996 G. Howard relacionó la RI con la arterioscle-
El balón gástrico y la cirugía bariátrica se
rosis1.
reservan para casos más difíciles y requieren  
Estos enfoques subrayan la importancia de abordar todas
un equipo experimentado en su uso y seguimiento
esas situaciones como una patología global, la del enfermo
de los pacientes.
con riesgo vascular (RV). Su formulación sigue el camino
inverso de la medicina tradicional que desde los grandes sín- Actividad física. Conviene conocer la nocividad
dromes, por ejemplo, la fiebre o la ictericia, se han ido des- del sedentarismo y cuáles son las actividades
glosando las entidades causales de los mismos. Aquí estas más convenientes, informando de la intensidad  
entidades se agrupan con un enfoque globalizado y surge el y duración para evitar sus consecuencias.
síndrome metabólico (SM)1.
Este abordaje será real o no desde un punto de vista pa-
togénico, pero tiene interés práctico porque hace que el en-
fermo pueda ser visto como algo unitario: esa visión implica
valorar globalmente el RV y su relación con una mayor mor-
talidad de ese origen. Subraya el abordaje holístico, apoya la

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Síndrome metabólico, la obesidad y el sedentarismo

TABLA 1
Criterios diagnósticos del síndrome metabólico

OMS, 1998 EGIR, 2002 NCEP -ATP III. 2001. Revisados por AHA Federación Internacional de Diabetes, 2005
(Diabetes Med. 1998;15:539) (Diabetes Metab. 2002,28:364) (NCEP, Adult Treatment Panel III, 2001. (Lancet. 2005;366:1059-62)
AMA. 2001;285:2486–97)
Intolerancia a la glucosa, DM y/o RI Resistencia insulínica o hiperinsulinemia Al menos 3 de estos 5: Obesidad central ≥ 94 cm H y 80 M (Europa) 
con 2 o más de: (en no diabéticos)
PA ≥140/90 mmHg Y 2 de los siguientes: Perímetro de cintura Y dos o más de:
H > 102 cm
TG ≥150 mg/dl GB > 110 mg/dl M > 80 cm TG ≥ 150 mg/dl o tratamiento específico
y/o c-HDL < 35 mg/dl H o < 39 mg/dl en M    
c-HDL < 40 mg/dl H y 50 M o tratamiento 
específico
TG > 175 mg/dl TG ≥ 150 mg/dl
y/o
ICC > 0,9 H; > 0,85 M. IMC > 30 c-HDL < 1,0 mmol/l o tratamiento por c-HDL < 40 mg/dl en H y 50 en M 
dislipemia
Microalbuminuria (UAER≥ 20 μg/min PA ≥ 130 y /85 o HTA tratada HTA ≥ 130/85 mmHg o tratamiento específico 
o cociente albúmina/creatinina  
≥ 30 mg/g) PA > 140/90 mmHg, o con medicación GB ≥ 110 mg/dl o DM previamente GB ≥ 100 mg/dl o DM 2 diagnosticada 
diagnosticada 
  Perímetro abdominal > 94 cm H u 80 M  
AHA: American Heart Association; ATP-III: Adult Treatment Panel III; c-HDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; DM: diabetes mellitus; EGIR: Grupo Europeo de Resistencia
a la Insulina; GB: glucemia basal; H: hombres; ICC: índice cintura-cadera; IMC: índice de masa corporal; M: mujeres; NCEP: National Cholesterol Education Program; OMS: Organización
Mundial de la Salud; PA: presión arterial; RI: resistencia a la insulina; TG: triglicéridos, UAER: excreción urinaria de albúmina.

actuación del generalista e invita a los otros especialistas a
salir de sus propios límites para abordar las otras patologías
que afectan al enfermo y que deben ser controladas, todas a
la vez3.
Concepto de síndrome metabólico
Reaven definió el síndrome X como una agrupación de fac-
tores: obesidad abdominal, dislipidemia aterogénica, HTA,
intolerancia a la glucosa, RI, la existencia de un estado pro-
inflamatorio y protrombótico, microalbuminuria e hiperglu-
cemia2.
Desde entonces esas asociaciones iniciales han tenido
formulaciones y denominaciones diversas. A modo de repaso
recordemos que Kaplan hablaba del “cuarteto mortal”, Zim-
met del “síndrome del caos o del nuevo mundo”, Balkau y Di
Fronzo y Ferranini hablaban del síndrome de “resistencia a
la insulina”, Kasänemi del “síndrome plurimetabólico”, L.
Groop del “síndrome dismetabólico”, Desprès del “síndrome
de resistencia a la insulina y dislipidemia o cardiometabóli-
co”1.
Para definirlo se expresan en la tabla 1 los criterios de la
Organización Mundial de la Salud (OMS), del Grupo Euro-
peo de Resistencia a la Insulina (EGIR), del programa del
colesterol americano (Adult Treatment Panel III [ATP-III]) y
los de la Federación Internacional de la Diabetes publicados
en el año 20054-8.
Mecanismos patogénicos en el síndrome
metabólico
En su aparición se implican condicionantes genéticos y otros
dependientes del estilo de vida, sedentarismo o hábitos die-
téticos. Se ha hecho un intento de clarificar los genes posi-
blemente implicados en él que podrían ser muchos. Algunos
regulan el metabolismo de:
1. Los hidratos de carbono, como pueden ser los GLUT
1 y 4, de la glucógeno-sintasa, la fructoquinasa, hexoquinasa
II.
2. Otros relacionados con la acción de la insulina: inhibi-
dor de GS2, proteinquinasa alfa y beta, Slic, P13 o la sensi-
bilidad a la misma, especialmente los PPAR γ2.
3. Los implicados en el metabolismo lipídico: la lipasa
hepática, la proteína intestinal de unión a ácidos grasos I
FABP.
4. Otros que tienen que ver con el tejido graso/obesidad
como pueden ser: el gen de la leptina, el receptor de la lep-
tina, de los receptores adrenérgicos beta 1 y beta 2, adipo-
nectina, proteínas desacopladoras de la termogénesis UCP1
y 2, la resistina, isoformas de factor de necrosis tumoral α
(TNF-α), NP4 y su receptor3.
El peso de implicación real de los genes en el síndrome
parece ser limitado, haciendo ver que la clave son los factores
ambientales o la interacción de ellos con los genes. Para mu-
chos autores el núcleo patogénico común del proceso viene
definido por dos elementos centrales: la obesidad central y la
RI (fig. 1)1.
Obesidad central
Condiciona un aumento de la demanda de insulina y una
serie de cambios metabólicos9: mayor presencia de ácidos
grasos libres en la circulación, aumentos de interleucinas (IL1
y 6), del inhibidor del activador de plasminógeno 1 (PAI-1),
TNF-α y leptina con descenso de la adiponectina. Todo ello
favorece la HTA, la dislipidemia, las alteraciones de la coagu-
lación y la fibrinólisis. Estos cambios a su vez inducen la RI y
la hiperinsulinemia junto con la disfunción endotelial; ésta en
el riñón se expresa con microalbuminuria10.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

que se expresa con mayor liberación de ácidos grasos libres, que

a su vez aumentan las demandas insulínicas. Por otra parte,
Obesidad
(grasa abdominal) Hígado en el páncreas la demanda es mayor y el ciclo se cierra con
otra disfunción, la de la célula beta. En el músculo y tejidos
PCR periféricos hay una menor captación de la glucosa y en el
FFA hígado un mayor consumo de glucógeno; todo ello favorece
IL-1 la hiperglucemia13.
IL-6
Hiperinsulinemia PAI-1 Disfunción Recientemente se ha señalado que la resistina, molécula
TNF-α endotelial liberada por los macrófagos, induce RI en las ratas y podría
Leptina
Adiponectina ser el punto de enlace entre obesidad, inflamación y arterios-
clerosis. De hecho es factor de riesgo (FR) de SM indepen-
Músculo
Hiperglucemia diente de los niveles de PCR14.
Resistencia Hipertensión
a la insulina Dislipidemia
Alteración de
coagulación/ Importancia del síndrome metabólico
fibrinólisis

Sin entrar en la discusión sobre la validez de la posible pato-

Fig. 1. Relaciones entre obesidad abdominal, resistencia a la insulina y disfun-
ción endotelial. FFA: ácidos grasos libres. IL: interleucina; PAI-1: inhibidor del
activador del plasminógeno tipo 1; PCR: proteína C reactiva; TNF-α: factor de
necrosis tumoral α. Tomada de Caballero AE9.
La mayor demanda de insulina, formulada como resis-
tencia a la misma, es una situación central en la aparición de
diferentes trastornos como: a) la disfunción endotelial (vía
alteraciones de MMPA y moléculas de adhesión intercelular
[ICAM]); b) el estrés oxidativo (que se expresa con trastornos
en la liberación del óxido nítrico [ON], de las prostaglandi-
nas e isoprostanos); c) la dislipidemia evidente por el aumen-
to de colesterol total, de lipoproteínas de baja densidad
(LDL) oxidadas, triglicéridos (TG) y/o disminución del co-
lesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (c-HDL); d)
la intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus y e) la HTA o
la hipertrofia ventricular izquierda, la tendencia a las trom-
bosis por el aumento de fibrinógeno y descenso de PAI-1, o
de la inflamación con aumento de proteína C reactiva
(PCR).
Los cambios metabólicos a su vez favorecen la disfun-
ción de la célula β del páncreas y ello cierra un círculo: el
del daño insulínico9. Desprès en el año 2000 ha reforzado
la idea de que la grasa abdominal es el núcleo patogénico de
los trastornos, y luego se comprobó que el índice de masa
corporal (IMC) es nuclear para aportar RV en ambos
sexos10,11.
Hoy sabemos que los sujetos que presentan SM tienen
tres veces más probabilidad de padecer una complicación
vascular arteriosclerótica12.
Resistencia a la insulina
Supone que los tejidos responden menos a esa hormona. Co-
nocer su origen puede ser muy complejo, ya que la resisten-
cia puede generarse a nivel del prerreceptor, del receptor, del
posreceptor o del transportador de la glucosa (GLUT T4).
La RI aumenta la intolerancia a la glucosa, los TG, el coles-
terol LDL (c-LDL), la presión arterial (PA), disminuye el
c-HDL y el PAI-1; como favorece un incremento de lipólisis
genia implicada en él cabe resaltar su interés para: a) una
valoración global del enfermo, b) nos parece que el síndrome
ha incorporado otras dislipidemias que hasta ahora no eran
claramente consideradas como aterógenicas, como las hiper-
trigliceridemias y c) ha reforzado el papel de la RI y la obe-
sidad central en el RV.
Prevalencia del síndrome
y sus componentes
La prevalencia del SM varía según los criterios utilizados en
su diagnóstico15,16. Utilizando los del ATP-III su prevalencia
para los hombres sería del 23% y en las mujeres del 21,5%,
demostrándose un incremento progresivo desde los 20 años
de edad hasta los 70. Según las etnias sería: para los mexi-
coamericanos del 31,9%, para los blancos del 23,8%, para los
afroamericanos del 21,6% y para otros colectivos el 20,3%.
Existen estudios para conocer su prevalencia en Europa15
(Cremona, New Castle y Norden Sweden) que demuestran
ciertas diferencias regionales, siendo mayor en la población
del estudio New Castle y el de Cremona, pero verificándose
en todos el incremento de prevalencia con la edad.
La prevalencia en España es mayor utilizando los crite-
rios del ATP-III, y menor con los de la OMS. Su distribución
por sexos es parecida, y se demuestra igualmente un incre-
mento de su prevalencia a medida que la edad del colectivo
estudiado aumenta16 (fig. 2).
Si analizamos los diversos factores que integran el SM
el más prevalente en los hombres es la HTA (33%), seguida
de niveles de los TG elevados o el descenso del c-HDL
(31%), los aumentos del perímetro abdominal (25%) y fi-
nalmente de los trastornos del metabolismo hidrocarbona-
do (15%). En las mujeres predomina el perímetro abdomi-
nal aumentado (40%) seguido de los descensos de c-HDL
(35%), de la HTA, los TG elevados y del trastorno hidro-
carbonato15,17.
Sin duda la presencia del SM es un marcador potente de
RV (tanto de mortalidad coronaria como vascular o de cual-
quier causa), y si no se tiene diabetes se favorece su aparición
temprana. Sattar publicó en 2003 cómo el inicio de la diabe-
tes se incrementa de forma progresiva con el número de fac-

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Síndrome metabólico, la obesidad y el sedentarismo
50 ATPII
45
40
35
30 EGIR
25 OMS
20
15
10
5 del 15%
0
Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres
35-44 45-54 55-64
Fig. 2. Prevalencia del síndrome metabólico en España por edad y sexo utili-
zando los criterios: Adult Treatment Panel III, Grupo Europeo de Resistencia
a la Insulina y Organización Mundial de la Salud. Estudio VIVA.
tores del SM que el sujeto tiene y cuanto mayor es el tiempo
de seguimiento. Llega a una prevalencia del 12% cuando hay
cuatro factores y el seguimiento duró cuatro años18. En una
cohorte finlandesa de mortalidad si hay SM ésta se multipli-
ca por 3 (riesgo relativo 3,77, y 2,43 mortalidad por todas las
causas)12.
Todas las estimaciones señalan un aumento importante
de la prevalencia de obesidad en el mundo en los próximos
años, y ese incremento no sólo se produce en países desarro-
llados como Inglaterra o Estados Unidos, sino en otros
emergentes como Brasil. Estos cambios van paralelos al in-
cremento esperado de la cifra de diabéticos y van a tener su
correlato en un gran aumento en la prevalencia de SM. Zim-
met ha señalado que en 1997 había 120 millones de diabéti-
cos, que en el año 2000 fueron 150, en 2010 serán 215 y
prevé 270 millones para 201519.
¿Se deben incluir otros criterios
para un mejor diagnóstico del síndrome
metabólico?
La PCR se encuentra elevada en un 26% de los hombres que
tienen SM. Sattar18 ha señalado que podría tener un valor
pronóstico para predecir las complicaciones vasculares o la
aparición de diabetes “de nuevo”. Sus niveles están aumenta-
dos un 26% en hombres con SM y correlacionan con el nú-
mero de sus componentes. Se ha demostrado que en los dia-
béticos la rosiglitazona baja los niveles de PCR un 25%, las
estatinas un 24% y la ezetimiba un 26%. Así, algunos han
propuesto que la PCR elevada se incluya como componente
del SM20.
Otros marcadores a considerar son: el PAI-1, que se libe-
ra de las células endoteliales pero también de la grasa abdo-
minal y sus niveles elevados correlacionan con el hiperinsu-
linismo, la dislipidemia y la HTA. Sabemos que tener niveles
incrementados de PAI-1 multiplica hasta por tres el riesgo de
trombosis en personas con bypass aortocoronario, pero se dis-
cute el valor que conocerlo añade al RV. La PCR es capaz de
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TABLA 2
Evaluación del paciente con exceso de peso
Analítica general: hematología, bioquímica, TSH
Cortisol libre 24 horas o supresión 1 mg dexametasona si sospecha de síndrome de
Cushing
Cálculo del índice de masa corporal (IMC): peso (kg)/altura (m)2
Circunferencia de cadera. Alto riesgo: hombres > 102 cm, mujeres > 88 cm
Impedanciometría, si disponible, para calcular la masa grasa y centrar al paciente en
pérdida de grasa, no de peso
Establecimiento del peso diana: pérdida del 5-10%, en general no más  
Contrato verbal de tratamiento
Establecer objetivos cronológicos
Plan alimentario
Clasificarle según su índice de masa corporal*
*IMC (kg/m2): de 25 a 29,9 sobrepeso, de 30 a 34,9 obesidad grado I; de 35 a 39, 9
obesidad grado II; de 40 a 49,9 obesidad grado III (mórbida) y más de 50
superobesidad. TSH: hormona estimulante del tiroides.
incrementar la producción de PAI-1 en las células endotelia-
les11.
Más preguntas y polémica sobre
el síndrome metabólico
Por lo antedicho se discute si se precisa una nueva definición
universal del SM. Es decir:
1. Si se definiría mejor utilizando más marcadores: de
inflamación u otros.
2. No sabemos el peso real de cada componente del sín-
drome en favorecer el RV. Tal vez se podrían establecer
subgrupos de mayor riesgo dentro de las personas que pade-
cen el SM.
3. No tenemos demasiada información que resulte de
utilizar los criterios o el diagnóstico del SM como meta de
valoración en los ensayos clínicos o usados en abordajes far-
macoterapéuticos enfocados al mismo21.
Se puede discutir o polemizar acerca de todo ello, pero lo
que parece evidente es que el SM es fácilmente diagnostica-
ble, que implica muchos factores ambientales corregibles,
que integra FR lipídicos al margen del colesterol, que ha
puesto sobre la mesa si estamos abordando de forma sensata
la solución del RV y si los sanitarios vamos a poder resolver
por nosotros solos el problema.
Abordaje terapéutico de la obesidad
Evaluación del paciente con exceso de peso
La obesidad se ha convertido en una enfermedad de proporcio-
nes epidémicas en el mundo desarrollado22. Antes de iniciar su
tratamiento hay que hacer una evaluación del paciente (tabla 2).
Es sencillo y no lleva demasiado tiempo. El exceso de peso se
determina con el IMC, que orienta el tratamiento a seguir:
dieta y ejercicio para IMC de 25-30, a partir de 30 se puede
asociar tratamiento con fármacos (o de 27 si hay comorbilida-
des asociadas) y a partir de 40 se puede considerar en pacientes
seleccionados el tratamiento quirúrgico23,24 (fig. 3).
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
Evaluación del exceso de peso y factores asociados
IMC < 25 IMC 25-25,9 IMC 30-40 IMC > 40
Consejos de Consejos, Consejos, Evaluación
hábitos de vida ejercicio y ejercicio, especializada
saludables dieta de bajas dieta para
y ejercicio calorías + tratamiento
Fármacos y posible
cirugía
bariátrica
Fig. 3. Algoritmo de tratamiento de la obesidad. IMC: índice de masa corporal.
Objetivos del tratamiento
Son23,24: prevenir una mayor ganancia de peso, reducirlo y
mantener a largo plazo el peso perdido. Pero los objetivos
del paciente pueden no coincidir con los nuestros y a veces
son poco realistas. La tabla 2 plantea la evaluación del pa-
ciente con exceso de peso. Se aconseja: a) pensar en un peso
saludable en vez del peso ideal, b) aceptar un progreso lento
hasta llegar al objetivo, c) proporcionar una dieta que tenga
déficit calórico moderado, d) darse un plazo razonable para
la pérdida de peso, por ejemplo, 6 meses, e) planear un obje-
tivo a corto plazo: pérdida del 5 al 10%, (0,5 a 1 kg por se-
mana), f) sería objetivo a largo plazo la pérdida adicional de
peso si se deseara o su mantenimiento y g) se puede necesitar
mantenimiento de por vida. La figura 3 recoge el algoritmo
de las indicaciones terapéuticas en la obesidad.
Tratamiento dietético
En personas con sobrepeso u obesidad se recomienda una
dieta pobre en calorías, que pueden reducir el peso corporal
una media del 8% en un período de 6 meses. La reducción
de grasa en la dieta es una forma práctica de disminuir el
total de calorías ingeridas22,23.
Las dietas hiperproteicas muy bajas en carbohidratos (< 50
g al día) no producen a largo plazo una pérdida de peso mayor
que las dietas de bajas calorías. Suelen ser pobres en fibras,
algunas vitaminas y minerales. Son complicaciones de estas
dietas el estreñimiento, la insuficiencia renal, los aumentos de
colesterol y TG y la pérdida de masa muscular22,23. No se co-
nocen bien sus efectos a largo plazo y se han descrito muertes
en pacientes que las emplearon. Además, existen innumerables
y pintorescas dietas milagro sin fundamento racional de las
que es mejor mantener alejados a nuestros pacientes.
Características generales de la dieta
Hay varias maneras de reducir las calorías de la dieta, basán-
donos en la ecuación de Harris y Benedict, y restar del gasto
metabólico real 500-1.000 kcal. El método más sencillo con-
siste en valorar cuál es el gasto real, 30-35 kcal/kg/día de
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TABLA 3
Composición de una dieta de bajas calorías
Nutriente Ingesta recomendada
Reducción calórica 500 a 1.000 kcal/día
Calorías de grasa El 30% o menos de las calorías totales
Grasas saturadas El 8-10% de las calorías totales
Grasas monoinsaturadas Hasta el 15% de las calorías totales
Grasas poliinsaturadas Hasta el 10% de las calorías totales
Colesterol < 300 mg/día
Proteínas ~15% de las calorías totales
Carbohidratos El 55% o más de las calorías totales
Cloruro sódico No más de 6 g de cloruro sódico
Calcio 1.000 a 1.500 mg
Fibra 20 a 30 g
peso real, y el de la dieta 20-25 kcal/kg/día de peso real. En
la práctica se ajusta a dietas de 1.200-1.500-1.800-2.000
kcal22,24.
Se aconseja hacer 5 comidas al día sabiendo que las dietas
de intercambios permiten una ingesta más flexible25. Las die-
tas muy bajas en calorías (menos de 800 kcal/día): a) produ-
cen una pérdida rápida de peso, b) el déficit calórico es muy
grande, c) los déficits nutricionales pueden ser importantes,
d) producen una mayor ganancia de peso en el futuro, e) no
cambian el comportamiento alimentario, f) tienen mayor
riesgo de litiasis biliar y g) deben ser usadas con precaución
y seguimiento estricto. La tabla 3 enumera las características
principales que debe reunir una dieta de bajas calorías26-28.
El alcohol proporciona calorías innecesarias (7 kcal/g) y
desplaza a alimentos potencialmente nutritivos29. Las calo-
rías que aporta deben ser evaluadas y controladas de forma
adecuada. Los pacientes con niveles altos de colesterol pue-
den requerir dietas más rigurosas para lograr mayores reduc-
ciones del c-LDL, lo que se logra reduciendo la ingesta de
grasas saturadas a menos del 7% y de colesterol a menos de
200 mg/día. Las proteínas deben derivar de vegetales o ani-
males pobres en grasa. Los carbohidratos complejos, deriva-
dos de diferentes vegetales, frutas y granos son una buena
fuente de vitaminas, minerales y fibra. Una dieta con alto
contenido de fibra promueve la saciedad con niveles meno-
res de ingesta de calorías y grasa. Algunas autoridades reco-
miendan 20 a 30 g de fibra diaria. Se debe mantener una
ingesta adecuada de vitaminas y minerales o si hay duda su-
plementar con un preparado multivitamínico23.
Actividad física
Los beneficios del ejercicio van más allá de la pérdida o man-
tenimiento del peso. Debe organizarse empezando lenta-
mente e incrementándolo gradualmente. Puede hacerse en
sesiones únicas o intermitentes. Por ejemplo, comenzar ca-
minando 30 minutos 3 días a la semana y luego incrementar-
lo a 45 minutos 5 o más días a la semana30. Es muy importan-
te promover cambios en el estilo de vida: ir andando siempre
que se pueda, subir por las escaleras y limitar las actividades
sedentarias (tabla 4).
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Síndrome metabólico, la obesidad y el sedentarismo

TABLA 4
Directrices para la programación de ejercicio en la diabetes

Modalidad Objetivos Intensidad/frecuencia/duración Tiempo de entrenamiento

hasta alcanzar los objetivos
Aeróbico
Actividades que impliquen grandes grupos Perder peso 50-90% FC máxima (con complicaciones 4-6 meses
musculares (+1/6) (remo, trote, caminar, y/o DM de larga duración intensidades menores)
ciclismo, aeróbic en el agua, etc.) Aumentar rendimiento funcional
Controlar RPE
Reducir riesgo de ECV
4-7 días/semana

20-60 minutos/sesión

Fuerza
Peso libre, resistencia variable, Aumentar el número máximo de repeticiones 4-6 meses
resistencia isocinética
Mejorar el rendimiento en aquéllos interesados  
en competir

Flexibilidad
Estiramientos/yoga Aumentar amplitud articular Diariamente, o al menos 5 sesiones/semana 4-6 meses
Mejorar la elasticidad muscular

Funcional
Ejercicio/actividad específica Aumentar la facilidad para llevar a cabo las  
actividades diarias
Aumentar potencial vocacional
Aumentar la confianza física

Consideraciones especiales
Pueden ser necesarios aportes previos de hidratos de carbono y/o dosis de insulina 30-60 minutos antes del ejercicio
Monitorizar el nivel de glucosa en sangre antes y después del ejercicio
Atención con el entrenamiento nocturno, que puede aumentar el riesgo de hipoglucemia nocturna
DM: diabetes mellitus; ECV: enfermedad cardiovascular; FC: frecuencia cardíaca; RPE: escala de percepción de esfuerzo.
Adaptada del ACSM, (American College of Sport medicine): www.acsm-msse.org Position statement: exercise and diabetes: 1997 y 2000.

Modificación de la
conducta
Comer es una necesidad fisiológica Sibutramina (Reductil®) 10, 15 mg diario Recaptación de norepinefrina, Incremento de la tensión arterial y
pero también es una conducta, y
como tal tiene un componente Orlistat (Xenical®) 120 mg antes de Inhibe la lipasa pancreática, Disminución de la absorción de
aprendido. Las terapias de modifi-
cación de la conducta, control de Rimonabant (Acomplia®) Recientemente retirado del mercado en España
ansiedad, manejo de situaciones
frustrantes y cambios en el patrón
cognitivo ayudan al objetivo de una
pérdida permanente de peso. Por
ello, la presencia de psicólogos y psiquiatras en un equipo de
tratamiento de la obesidad es esencial. A veces la obesidad es
una manifestación más de una enfermedad psiquiátrica sub-
yacente como puede ser una depresión, trastornos de ansie-
dad o de la personalidad, y debe manejarse antes de intentar
la pérdida de peso para evitar fracasos y frustraciones23.
Farmacoterapia
El uso de los medicamentos autorizados a largo plazo debe
formar parte de un programa completo de pérdida de peso
que incluya dieta y ejercicio (tabla 5). Están indicados en pa-
cientes con IMC ≥ 30 sin FR asociados o ≥ 27 y FR asocia-
dos o enfermedades (HTA, dislipidemia, enfermedad coro-
naria, diabetes tipo 2, apnea de sueño). Los medicamentos no
deben usarse solos sino añadidos a la dieta y cambios vita-
TABLA 5
Medicamentos disponibles para el tratamiento de la obesidad
Medicamento Dosis Acción Efectos adversos
 
dopamina y serotonina frecuencia cardíaca
 
cada comida disminuye la absorción vitaminas liposolubles, heces blandas 
de grasas
les24. En la tabla 5 se indican los disponibles para el trata-
miento de la obesidad. En el estudio STORM31 los pacientes
con sibutramina mantenían a los 24 meses una media de 92
kg frente a 100 kg del grupo placebo. Astrup demostró que a
los 12 meses el 31% de los obesos con ese fármaco había
perdido más de un 10% de peso frente al 8% del grupo pla-
cebo.
El orlistat tiene acción local, sin absorción sistémica,
por lo que posee un excelente perfil de seguridad. La pér-
dida de peso a las 52 semanas era de 10 kg frente a 6 kg del
grupo con dieta sola32. Con ambos fármacos los cambios se
acompañaron de mejoras en el perfil lipídico, PA y mejor
control de la glucemia en diabéticos. Debido a su mecanis-
mo de acción diferente ambos se pueden combinar, pero no
hay muchos estudios en la literatura médica de terapia
combinada. Su alto coste y su falta de financiación por el
sistema sanitario de nuestro país los hace poco accesibles a
los pacientes.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
Balón intragástrico
Consiste en la colocación de un balón dentro de la cavidad
gástrica que aumenta la sensación de saciedad y limita la in-
gesta excesiva de alimentos. Se requiere un endoscopista con
experiencia para colocarlo en poco tiempo y con un riesgo
mínimo. Debe hacerse en un centro que ofrezca garantías en
el manejo del paciente en caso de complicaciones inmediatas
(medio hospitalario). En el período inicial suele haber náu-
seas y vómitos, por lo que se recomienda una dieta líquida
para progresar lentamente a otra triturada y luego blanda33.
Nuestra experiencia con más de 200 pacientes es de una pér-
dida media de peso de 20-25 kg en 6 meses. No hemos teni-
do complicaciones graves, sólo dos ingresos por vómitos in-
coercibles con deshidratación y una rotura del balón (que se
retiró con endoscopia). Es fundamental una buena educación
del paciente para evitar de nuevo la ganancia de peso tras la
retirada, y constituye una excelente técnica puente a la ciru-
gía bariátrica u otras que de otra forma no se podrían hacer
o tendrían mucho riesgo para el paciente33.
Cirugía de la obesidad
La cirugía bariátrica no sólo es el último recurso, sino que a
veces es el único para pacientes en los que la obesidad supo-
ne un gran riesgo vital y una limitación importante de todas
las actividades de la vida diaria34. Por las características del
paciente es una cirugía de alto riesgo. Requiere una cuidado-
sa selección de los pacientes y para asegurar el éxito a largo
plazo un equipo multidisciplinar con amplia experiencia (en-
docrinos, cirujanos, intensivistas, psicólogos, rehabilitadores,
trabajadores sociales, etc.). Para prevenir complicaciones
metabólicas a largo plazo (osteoporosis, déficits de vitaminas
y minerales, malnutrición, etc.) el paciente necesita un segui-
miento de por vida.
Consigue pérdidas de peso muy elevadas, 50-70 kg al año
en la mayoría de los pacientes, con una mejoría espectacular
de la calidad de vida y enfermedades asociadas. Pero hay un
porcentaje de ellos que no pierden el peso deseado y esto
debe ser cuidadosamente explicado al posible candidato34.
Abordaje de pacientes difíciles
y reflexiones finales
La obesidad es una enfermedad crónica y como tal requiere
tratamiento de por vida. Éste es un punto que no es bien
aceptado por los pacientes que creen que una vez completada
la pérdida de peso pueden volver de nuevo a su dieta previa,
lo que se salda con fracasos repetidos, una dificultad cada vez
mayor para perder peso y una gran frustración. Esto es nece-
sario hacérselo entender al paciente si queremos que la pér-
dida de peso sea permanente. Los grupos de apoyo y otros
profesionales como psicólogos, especialistas en ejercicio, etc.,
pueden ayudarnos en nuestra tarea. Al final, el perder peso de
forma permanente supone cambiar una forma de vida y esto
nunca es una tarea fácil22,23.
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Abordaje terapéutico del sedentarismo
Sedentarismo y beneficios de la actividad física
Sedentario es un individuo que no llega a realizar en su acti-
vidad cotidiana las recomendaciones mínimas de ejercicio fí-
sico requeridas para mantener un estado cardiosaludable.
Existen suficientes evidencias científicas que demuestran que
la actividad física reduce la mortalidad total y cardiovascular,
el riesgo de enfermedades vasculares, entre ellas la cardiopatía
isquémica, HTA, así como la diabetes no dependiente de la
insulina y la obesidad35. En base a estos datos se ha tratado de
establecer las características necesarias del ejercicio capaces de
provocar beneficios cardiovasculares (véase la actualización
“Factores de riesgo vascular”, en esta Unidad Temática).
Recomendaciones de ejercicio físico
Las del American College of Sports Medicine (1990)30 son realizar
actividades aeróbicas que impliquen el trabajo de grandes gru-
pos musculares, con una frecuencia de 3-5 días/semana, inten-
sidad del 60-90% de la frecuencia cardíaca máxima (FCM) y
una duración de 20-60 minutos por sesión, y de fuerza, de in-
tensidad moderada, 8-10 ejercicios, 8-12 repeticiones, a reali-
zar de 2 veces/semana. Posteriormente, además de recomendar
actividades para mantener la forma física (fitness) muscular y el
fitness cardiorrespiratorio, se le dio una especial importancia a
la actividad física de intensidad moderada, pues se comprobó
que proporcionaba beneficios para la salud, de forma indepen-
diente de los beneficios del fitness cardiorrespiratorio. Es decir,
aunque no se mejorasen factores como el consumo máximo de
oxígeno, el ejercicio podría mejorar parámetros metabólicos
como la glucemia, la lipidemia, etc.35.
En este sentido se pronunció el Center of Disease Prevention
(CDC 1995) indicando que “todos los adultos deben realizar 30
minutos o más de actividad física a una intensidad moderada,
preferiblemente todos los días de la semana. Dicha actividad se
puede realizar de una sola vez o acumulando bloques mínimos
de 10 minutos”. La recomendación debía entenderse como un
mínimo; así para individuos sedentarios podría considerase
como una meta y para los que ya cumplieran estas recomenda-
ciones mínimas, se sugiere aumentar la intensidad o la duración
de sus sesiones para obtener mayores beneficios36.
Las recomendaciones actuales de ejercicio físico saludable
se basan en las emitidas por el CDC en 1995, pero incluyendo
ejercicio ligado al del estilo de vida. Ello implica contabilizar
todas las actividades físicas que se ejerzan cotidianamente, con
independencia de que se efectúen en el trabajo o en tiempo de
ocio. Se entiende que las actividades cotidianas laborales (andar,
subir escaleras) que impliquen un esfuerzo físico, o de ocio, ac-
tivas, representan una forma de actividad y valen para cumplir
las recomendaciones. La pirámide de la actividad física (ver fig.
3 de la actualización “Factores de riesgo vascular”; en esta Uni-
dad temática) recoge de manera gráfica este concepto. Las re-
comendaciones actuales, además de incorporar la actividad físi-
ca a nuestro estilo de vida, incluyen también ejercicio físico
dividido en fitness cardiorrespiratorio, muscular y flexibilidad37.
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Síndrome metabólico, la obesidad y el sedentarismo

TABLA 6
Directrices para la programación de ejercicio en la hipertensión

Modalidad Objetivos Intensidad/frecuencia/duración Tiempo de entrenamiento

Aeróbico
Actividades que impliquen grandes grupos Aumento del VO2 máximo y del umbral 40-70% FC VO2 máximo 4-6 meses
musculares (+1/6) (trote, caminar,
ciclismo, aeróbic en el agua, etc.)
hasta alcanzar los objetivos
de ventilación
Perder peso, si el paciente tiene sobrepeso 50-85% FC máxima
Aumentar el gasto calórico RPE 11-13
Aumentar rendimiento funcional 3-7 días/semana
Control de la PA 30-60 minutos/sesión
700-2.000 kcal/semana

Fuerza
Entrenamiento en circuito Aumentar fuerza muscular Poca resistencia 40-50% de la RM y muchas repeticiones 4-6 meses
Controlar Valsalva
No realizar ejercicios isométricos
Fármacos Consideraciones especiales
Bloqueadores beta reducen la FC (15-30 lat/min) No realizar ejercicio si PAS > 200 mmHg y PAD > 115 mmHg
Importante: alargar vuelta al reposo La AF del 40-70% VO2 máximo, parece disminuir la PA tanto o más que intensidades  
mayores
Bloqueadores alfa 1 y 2, calcioantagonistas y vasodilatadores pueden causar 700 kcal/semana inicialmente; 2.000 kcal/semana después 
hipotensión después del ejercicio
Medicación que limita el gasto cardíaco: usar simultáneamente FC y RPE Evitar maniobra de Valsalva
Los diuréticos pueden causar un descenso del K+, causando arritmias.  
Garantizar hidratación adecuada
AF: actividad física; DM: diabetes mellitus; ECVD: enfermedad cardiovascular; FC: frecuencia cardíaca; RM: repetición máxima; RPE: escala de percepción de esfuerzo.
Adaptada del ACSM, (American College of Sport medicine): www.acsm-msse.org Position statement: exercise and hypertension: 2004.

El fitness muscular incluye la fuerza y la resistencia mus-
cular. La fuerza muscular es la capacidad del músculo, o un
grupo de ellos, para ejercer una tensión máxima contra una
resistencia. Técnicamente se refiere al máximo esfuerzo en
una sola vez, comúnmente conocido como 1 RM (una repe-
tición máxima). La resistencia muscular es la capacidad del
músculo, o grupo de músculos, para ejercer una fuerza contra
una resistencia menor que la resistencia máxima que un in-
dividuo puede vencer durante un período de tiempo.
Intensidad
La intensidad del ejercicio debe ser moderada o alta. Alcan-
zar como medida la frecuencia cardíaca, desde el 55-65%
hasta el 90% de la FCM, o bien, desde el 40-50% hasta el
85% de la frecuencia cardíaca de reserva (FCR). La FCM se
calcula mediante la fórmula: 220 - edad. Y la FCR se calcula
con la fórmula ([220-edad] - FC reposo)* porcentaje] + FC
reposo. La fórmula de la FCM (220 - edad) se ha modificado
por la siguiente: ([208 – 0,7] * edad). En dicho caso, la nueva
fórmula mantiene los mismos porcentajes que la FCR35,37.
Duración del ejercicio
Se recomienda que dure de 20 a 60 minutos a una intensidad
moderada y de forma continua, pero también se puede reali-
zar de forma discontinua, siempre que los bloques de trabajo
mínimos sean de 10 minutos acumulados durante el día.
tante, la frecuencia, al igual que la duración, dependerá de la
intensidad del ejercicio.
Actividad física en enfermedades con riesgo
vascular
Ejercicio físico en la diabetes mellitus
El ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina, el perfil lipí-
dico y ayuda a controlar la HTA. Junto con un control die-
tético es una pieza clave del tratamiento del paciente obeso.
Los pacientes diabéticos obesos deben incrementar su gasto
energético38 (tabla 4).
Frecuencia. Como mínimo se recomienda 3 días no consecu-
tivos a la semana, pero es preferible que sea 5 días a la semana,
ya que su efecto agudo sobre los niveles de glucosa sanguínea
dura menos de 72 horas. Los diabéticos obesos deben realizar
tandas de ejercicio diario para optimizar el resultado de la te-
rapia de ejercicio en el control de su sobrepeso.
Intensidad. Para obtener beneficios cardiorrespiratorios y
metabólicos en la mayoría de los diabéticos se recomiendan
ejercicios de intensidad baja o moderada (del 40 al 70% del
consumo de oxígeno máximo).

Frecuencia del ejercicio Duración. La duración de la sesión de actividad física está

Debe realizarse al menos de 3 a 5 días semanales. El benefi- directamente relacionada con el coste energético, e inversa-
cio adicional de aumentar la frecuencia semanal parece ser mente con la intensidad. Para gastar las 1.000 kcal acumula-
mínimo, mientras que el riesgo de lesiones aumenta. No obs- das a la semana se recomienda por lo menos una duración de

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
30 minutos, que se podría dividir en varias sesiones al día más
cortas (ejercicio intermitente).
Tipo de actividad física. La recomendada para los diabéticos es
aquella que permita controlar fácilmente la intensidad del es-
fuerzo, que requiera un bajo nivel de habilidad y, por supuesto,
que dé respuesta a los objetivos y preferencias del paciente. Es
importante identificar las actividades físicas que mejoran la resis-
tencia cardiorrespiratoria, que sean seguras para el paciente y
que maximicen el gasto energético; el tipo de ejercicio más ge-
neralizado es caminar. También es importante incluir al menos
dos días de entrenamiento de fuerza semanal para completar un
programa de ejercicio global. Es recomendable un mínimo de 8
a 10 ejercicios que impliquen a los principales grupos musculares
y con una serie de 10 a 15 repeticiones hasta la fatiga. La tabla 4
expresa las recomendaciones de ejercicio en diabéticos.
Ejercicio físico en la hipertensión arterial
El ejercicio físico regular puede prevenir o retrasar el desa-
rrollo de la HTA y ayudar a controlar a los hipertensos39.
Frente a un ejercicio de intensidad elevada se sugiere realizar
ejercicio con frecuencia de intensidad moderada que alcance
igual cantidad total. Esta recomendación puede ofrecer una
alternativa más motivadora, viable y segura para la mayoría
de los pacientes. La tabla 6 expresa las recomendaciones de
ejercicio en hipertensos.
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Tratamiento de los El control del riesgo vascular pasa por el control

factores de riesgo
de los factores que lo aportan.

Diabetes mellitus. El tratamiento dietético es

vascular, diabetes, beneficioso en todas las fases de la diabetes, al

inicio puede hacer innecesarios los fármacos y

hipertensión arterial
en las restantes disminuir la medicación precisa.

La distribución calórica de los alimentos del

y tabaquismo diabético debe repartirse a lo largo del día,

reduciendo las grasas saturadas y
reemplazándolas por hidratos de carbono
J. Abellán Alemána, L. López Penabadb, M. Leal complejos.
Hernándeza y R. Andrés Navarroc Todos los diabéticos deben realizar ejercicio
a
Cátedra de Riesgo Cardiovascular. Universidad Católica de Murcia.
físico regular.
Murcia. España
Sección de Endocrinología. Hospital Universitario de San Juan.
b
Importa conocer la eficacia y seguridad de los
Alicante. España. hipoglucemiantes orales y saber cómo se pueden
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de San Juan.
c
combinar si se quiere conseguir un buen control.
Alicante. España.
Los clínicos deben manejar con soltura las
diferentes insulinas, saber combinarlas y en su
caso asociarlas a los hipoglucemiantes orales.
Tratamiento de la diabetes La Asociación Americana de Diabetes fija los
objetivos de control de la misma, pero deben
Objetivos individualizarse en cada caso.

No son fáciles de conseguir y controlar; la diabetes requiere Hipertensión arterial. Los clínicos deben
un esfuerzo considerable por parte del médico y el paciente; aconsejar al hipertenso sobre la dieta, ingesta
son: a) prevenir las complicaciones agudas, b) prevenir las salina, alcohol, café o tabaco.
complicaciones microvasculares (nefropatía y neuropatía), c)
Se consigue un mejor control del hipertenso si
prevenir las complicaciones macrovasculares (aterosclerosis
sabemos la eficacia y seguridad de cada una de
prematura y vasculares periféricas) y d) conseguir una calidad las familias de antihipertensivos que conocemos
de vida normal sin síntomas atribuibles a la diabetes1,2. Las y aprendemos a usarlos a dosis plenas y a
medidas para conseguir los objetivos de control de la diabe- asociarlos adecuadamente.
tes son:
Tabaquismo. Un período breve de tiempo desde
que el fumador se levanta hasta que fuma orienta
Medidas higiénico-dietéticas a una gran intensidad del hábito y probablemente
sugiere necesidad de terapia complementaria
Tratamiento dietético para la deshabituación.
Es beneficioso en todas las fases de la diabetes; en las inicia-
les es tan efectivo que puede hacer innecesario el farmacoló- Disponemos de fármacos que ayudan a controlar
gico. En otros casos puede reducir la medicación requerida la dependencia física del fumador por la nicotina.
para controlar la enfermedad y facilitar el tratamiento con Conocer sus indicaciones y contraindicaciones
nos ayuda a conseguir ese objetivo de forma
agentes orales o con insulina y prevenir el desarrollo de las
eficaz.
complicaciones3.
Los diabéticos tipo 2 obesos suelen tener mayor resisten-
cia a la insulina e incluso niveles altos de ella. El esfuerzo se
dirige entonces a disminuir el peso. En los pacientes delga-
dos hay menos resistencia a la insulina, lo que se combina
con una menor secreción pancreática. En ellos el esfuerzo se

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
dirige a optimizar la composición, forma, contenido y hora
en que se realizan las ingestas de alimentos.
Un manejo nutricional adecuado requiere la participa-
ción del médico, dietista, educadora de diabetes, cuidador y
el propio paciente4. Se deben considerar:
1. Edad: a mayor edad menores requerimientos calóri-
cos.
2. Sexo: los varones tienen mayores requerimientos caló-
ricos.
3. Nivel de actividad: sedentarismo frente a actividad fí-
sica intensa.
4. Grado de obesidad.
5. Aspectos culturales y étnicos que limiten o por el con-
trario hagan deseables ciertos alimentos.
6. Complicaciones médicas: dieta adaptada a la insufi-
ciencia renal, problemas en la masticación, etc.
7. Tipo de medicación: uso de insulina en mezclas o bolo
basal, agentes orales, etc.1,2.
Se pueden emplear dietas por raciones, lo que permite
mayor flexibilidad en la elección de alimentos. Las raciones
se pueden simplificar con cucharadas, cazos, la cantidad que
cabe en la palma de la mano y otras medidas fáciles de apli-
car por el paciente. La pirámide de los alimentos también
puede ser de ayuda a la hora de elegirlos de forma saludable
y equilibrada4. Se recomienda remitir a todo diabético re-
cién diagnosticado a una enfermera/educadora de diabetes
para optimizar dicho tratamiento. En pacientes de larga
evolución y mal control glucémico esa visita tiene muchas
veces resultados sorprendentes en el control de la enferme-
dad4.
Distribución calórica de los alimentos. Se deben repar-
tir a lo largo del día de la forma más equilibrada posible,
lo que permite una mejor respuesta con menos medica-
ción o insulina. El saltarse comidas y compensarlo con una
mayor ingesta nocturna contribuye a un control pobre de
la glucemia y puede ocasionar episodios de hipo- o de hi-
perglucemia5,6.
Composición de la dieta. Se aconseja reducir la cantidad de
grasas saturadas y reemplazarlas con carbohidratos comple-
jos. El objetivo es que un 50-55% del contenido calórico sea
en forma de carbohidratos, sobre todo de alimentos con alto
contenido de fibra soluble: frutas, vegetales y legumbres. El
consumo de sacarosa no debe superar el 5% del total de ca-
lorías. La fructosa debe usarse con moderación por su poten-
cial elevación de los lípidos7.
Grasas. Se recomienda que el 25% de las calorías totales de
la dieta provengan de grasas. Los diabéticos tipo 2 por su
propensión a sufrir enfermedades vasculares deben restringir
las grasas saturadas y el colesterol por debajo del 10% de las
calorías totales. Para lograr estos objetivos se debe disminuir
el consumo de carnes rojas, vísceras o derivados lácteos con
alto contenido en grasa y se deben evitar los aceites de palma
y coco. Muchas de estas grasas y aceites están presentes en
productos alimenticios industriales y se pueden sustituir por
aceites monoinsaturados. El de mayor contenido en ellos es
el aceite de oliva8.
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Proteínas. Deben constituir el 10-20% de las calorías tota-
les. Un consumo suficiente en los países industrializados para
cubrir las necesidades diarias. Un 20% de los diabéticos de-
sarrollarán neuropatía a los 15 años del diagnóstico y un con-
sumo excesivo puede contribuir a la progresión de la enfer-
medad. Se recomiendan 0,8 g por kilo de peso para un
adulto9.
Fibra. Se recomiendan unos 40 g/día ya que mejora el con-
trol metabólico, el perfil lipídico, reduce la presión arterial y
ayuda en el control del peso al incrementar la sensación de
saciedad.
Alcohol. La Asociación Americana de Diabetes aconseja
como máximo al día el equivalente a 150 ml de vino o 350 ml
de cerveza. Para evitar hipoglucemias debe consumirse con
las comidas y no tomarse si hay pancreatitis, gastritis, hiper-
trigliceridemia u otras enfermedades que empeoran por di-
cho consumo5,10.
Sodio. Favorece el desarrollo de la hipertensión arterial
(HTA). La Asociación Americana de Cardiología lo limita a
1.000 mg por 1.000 kcal ingeridas, sin superar 3.000 mg al
día11.
Edulcorantes alternativos. Los edulcorantes se categorizan
en calóricos o nutritivos (fructosa, sorbitol y manitol) y aca-
lóricos (aspartamo y sacarina). Se acepta su uso en el manejo
de la diabetes; no sabemos si benefician su control y como no
hay información de sus efectos a largo plazo se recomienda
un uso moderado.
El ejercicio en el tratamiento de la diabetes
El ejercicio regular mejora el control de la glucemia, reduce
los factores de riesgo vascular, ayuda a la pérdida de peso y
contribuye a la sensación de bienestar12,13. Se recomienda 30
minutos al día o al menos 150 minutos a la semana de ejer-
cicios aeróbicos llegando al 50-70% de la frecuencia cardíaca
máxima. No es preciso hacer despistaje rutinario de enfer-
medad coronaria antes de iniciar un programa de ejercicio.
Se debe iniciar con actividades de baja intensidad y corta du-
ración, e ir aumentando paulatinamente el tiempo e intensi-
dad. Un programa de 8 semanas de ejercicio mostró una re-
ducción de 0,66% de la hemoglobina glucosilada (HbA1c)
en diabéticos tipo 2 aún sin cambios en el peso. En la actua-
lización “Síndrome metabólico, la obesidad y el sedentaris-
mo”, en esta Unidad Temática, se da más información sobre
ejercicio físico en el diabético12,13.
Medicación empleada en el tratamiento de la
diabetes
Es útil estudiar los agentes en grupos, pues cada grupo tiene
un mecanismo de acción, efectos secundarios e indicaciones
comunes. Los grupos se pueden combinar cuando tienen
mecanismos de acción complementarios1,2,14 (tabla 1).
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Tratamiento de los factores de riesgo vascular, diabetes, hipertensión arterial y tabaquismo

Tabla 1
Características de los antidiabéticos orales

Sulfonilureas Megletinidas Biguanidas: Tiazolidinadionas, Inhibidores de la Incretin miméticos e

Rasgo
o glinidas metformina glitazonas alfa glucosidasa inhibidores de la DPP
Fármacos del grupo   Clorpropramida, Repaglinida   Metformina  Rosiglizatona y Acarbosa y miglitol  Exenatida, liraglutida,
  glibenclamida, y nateglinida    pioglitazona    sitagliptina y
  gliquidona, glisentida y         vildagliptina
glimepirida
 
Mecanismo de acción Estimulan la secreción  Estimulan la secreción Sensibilizante a la Se unen al receptor Inhiben la Se basan en la acción
de insulina de insulina (vida media insulina, sobre todo a PPAR gamma alfaglucosidasa, enzima de las hormonas
  corta) nivel hepático, (rosiglitazona) y PPAR del borde digestivo que incretinas naturales que
    disminuye la gamma y alfa disocia los disacáridos se segregan desde el
      gluconeogénesis (pioglitazona), son en monosacáridos para tracto digestivo al ser
      sensibilizantes que se produzca su estimulado por los
        periféricos a la insulina absorción, por este alimentos. Estas
        a nivel de músculo y motivo tienen un mayor hormonas estimulan la
        tejido adiposo efecto a nivel secreción de insulina
        posprandial pero sólo con niveles
          altos de glucosa por
            ello tienen un bajo
            potencial de
            hipoglucemias
           
             
             
Eficacia  Disminuyen la HbA1c un Disminuyen la HbA1c un Disminuye la HbA1c un Disminuyen HbA1c un Modesta, disminuyen la Disminuyen la HbA1c un
  1-1,5%  1-1,5%  1-1,5%, no produce 1-1,5%  HbA1c un 0,5-1%  1-1,5%, posiblemente
      ganancia de peso      ayuden a la
            preservación de la
            célula beta, no
            producen ganancia de
            peso (inhibidores de la
            DPP-4) o pérdida
(incretin miméticos)
Efectos secundarios  Hipoglucemias, sobre Menos hipoglucemias y Diarrea (sobre todo al Ganancia de peso, Flatulencia, diarrea, Hipoglucemias (menos
  todo si se consumen ganancia de peso que principio del edemas e insuficiencia dolor abdominal  que sulfonilureas),
  con poco alimento, se las sulfonilureas  tratamiento, suele cardíaca. La   náuseas y efectos
  saltan comidas o en   disminuir con el uso o combinación con   gastrointestinales,
  personas mayores con   reduciendo la dosis), insulina es posible pero   sobre todo incretin
  función renal   acidosis láctica debe ser usada con   miméticos (ausentes
  disminuida. Ganancia   (complicación muy rara mucho cuidado pues   con los inhibidores de la
  de peso    si se respetan las aumenta la frecuencia   DPP-4) 
      contraindicaciones)  de edemas e    
insuficiencia cardíaca
Contraindicaciones  Insuficiencia renal Embarazo, insuficiencia Insuficiencia renal, Hepatopatía, Teóricamente por su Embarazo, insuficiencia
  (cuidado en personas renal (sólo nateglinida)  hepática o cardíaca y insuficiencia cardíaca, mecanismo de acción renal
mayores incluso con contraste yodado (por embarazo local no deberían tener
creatinina sérica el mayor riesgo de ninguna, pero al igual
normal), embarazo acidosis láctica), que todos los agentes
(aunque hay estudios embarazo (aunque se orales está
que avalan la seguridad emplea con total contraindicada en el
  de algunas sulfonilureas seguridad como embarazo 
  en el embarazo todavía inductor de la ovulación
  no hay indicación en mujeres con
  formal) síndrome de ovarios
  poliquísticos sin efectos
adversos)
DPP-4: dipeptilpeptidasa-4; HbA1c: hemoglobina glucosilada.

Sulfonilureas tomar un auge vertiginoso tras su introducción muy tardía

Fueron introducidas en los años cuarenta, son baratas y hay
numerosos estudios y experiencia en uso. Hasta hace unos
años se empleaban como primera línea en el tratamiento de
la diabetes tipo 2, pero ahora se prefiere el uso de metformi-
na.
Megletinidas o glinidas
Se usan desde el final de los años noventa. Pueden conside-
rarse unas sulfonilureas mejoradas, con una vida media más
corta, lo que las hace muy útiles para el control posprandial
de la glucosa. Por su menor vida media producen menos hi-
poglucemias que las sulfonilureas. La repaglinida tiene ex-
creción hepática, lo que la hace muy indicada en tratamiento
de pacientes ancianos o con insuficiencia renal.
Biguanidas: metfomina
Acaban de cumplirse 50 años de su introducción. Fue un fár-
maco muy usado en el pasado que cayó casi en desuso para
en Estados Unidos. Ahora se considera primera línea en el
tratamiento de la diabetes tipo 2.
Glitazonas, tiazolidinadionas
En el mercado desde finales de los noventa. Tuvieron un co-
mienzo difícil pues el primer agente de la serie, la troglitazo-
na, ocasionó varios casos de toxicidad hepática grave que no
se han dado con los nuevos agentes: la pio y rosiglitazona.
Esta última se ha visto envuelta en polémica a raíz de un
metaanálisis publicado en el New England Journal of Medicine
(NEJM) que la relacionaba con un ligero aumento de la
mortalidad cardiovascular. Esos hallazgos no han sido confir-
mados en estudios prospectivos y el medicamento permane-
ce en el mercado. Se unen al proliferador de peroxisoma-
receptor activado (PPAR) gamma y alfa (el mismo de los
fibratos), la pioglitazona mejora el perfil lipídico con dismi-
nución de triglicéridos (TG), pero la rosiglitazona es neutra
para este efecto.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

Inhibidores de la alfa glucosidasa TABLA 2

Comercializados en los noventa
son fármacos con un excelente per-
fil de seguridad debido a su acción
a nivel digestivo. Son menos usa-
dos por tener menor eficacia que
otros agentes y causar efectos se-
cundarios a nivel gastrointestinal.
Incretin miméticos e inhibidores
de la dipeptilpeptidasa-4
En uso desde 2008 en España. Tie-
nen un perfil de seguridad muy fa-
vorable y parecen llamados a con-
vertirse en una de las primeras
Comparación de las diversas insulinas
Preparación Inicio de acción Pico Duración
Lispro/aspártica/glulisina 5- 15 minutos 1-2 horas 4 horas
Regular 30-60 minutos 2-4 horas 6 horas
NPH 1-2 horas 4-8 horas 12 horas
Glargina/Levemir® 1-2 horas Plano ~24 horas
Insulinas convencionales
Acción corta: insulina regular (soluble) (Actrapid®, Humaplus regular®, Humulina regular®)
Acción intermedia: insulina NPH (Humaplus NPH®, Humulina NPH®, Insulatard NPH®)
Análogos de insulina
Acción ultra corta: insulina lispro (Humalog®), insulina aspártica (Novorapid®) e insulina glulisina (Apidra®)
Acción intermedia: insulina NPL (Humalog NPL®)
Larga duración: insulina glargina (Lantus®), insulina detemir (Levemir®)
Mezclas de insulinas

opciones para el tratamiento de la Para evitar tener que mezclar diversas insulinas se presentan insulinas premezcladas en bolígrafos. Ello simplifica el
tratamiento y aporta seguridad
diabetes. Su tasa de hipoglucemias Mezclas de insulinas convencionales
es menor que con sulfonilureas Insulina 30/70 (30% regular/70% NPH) (Mixtard 30®, Humulina 30/70®)
para una disminución de HbA1c Mezclas de análogos de insulina
similar y sin ganancia de peso (in- Humalog mix 25® (25% lispro/75% NPL)
hibidores de la dipeptilpeptidasa-4 Humalog mix 50®
[DPP-4]) o incluso pérdida de peso Novomix 30® (30% aspártica/70% NPH)
(incretin miméticos). Los incretin Novomix 50® (50% aspártica/50% NPH)
miméticos son más potentes pero Novomix 70® (70% aspártica/30% NPH)
se emplean por vía subcutánea, los
inhibidores de la DPP-4 se usan
por vía oral.
Terapias bien validadas
Insulinas
Metformina Metformina
Es el tratamiento más antiguo de la + +
diabetes (1920), son potentes, hay Insulina basal Insulina intensiva
Cambios en el
múltiples preparaciones disponibles, estilo de vida
+
permite muchas pautas de adminis- Metformina Metformina
tración y su eficacia para prevenir +
Sulfonilurea
complicaciones está ampliamente
probada2,15. Tienen el inconvenien- Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3
te de su modo de administración, lo Terapias menos validadas
Metformina
que se ha mejorado con el uso de Metformina +
bolígrafos que la hacen más segura y + Pioglitazona
Pioglitazona +
sencilla. Existen insulinas conven- Sulfonilurea
cionales (con estructura igual a la
insulina humana) y análogos de in- Metformina
Metformina
+
sulina, con una estructura diferente Incretin mimético
+
a la insulina humana para obtener Insulina basal

ciertas características que nos inte- Fig. 1. Algoritmo de la Asociación Americana de Diabetes.
resan: mayor o menor duración, ab- Modificada de: Diabetes Care. Enero 200814.
sorción más regular, etc. (tabla 2).

¿Cómo comenzar el tratamiento

con insulina en un paciente
con diabetes tipo 2?
Se pueden mantener los agentes orales y añadir una insulina
basal nocturna tipo NPH, Lantus® o Levemir®14,16,17. Estos
dos últimos análogos tienen la ventaja de una mayor duración,
más estabilidad en la absorción y un perfil más plano y sin
picos. Mantener la terapia con agentes orales como metformi-
na y sulfonilureas o secretagogos, dando una dosis única de
insulina por la mañana o por la noche dependiendo de la
dieta y necesidades del paciente. Se comienza con una dosis
baja de 10 unidades de insulina y se va subiendo hasta alcan-
zar el control deseado.
Es importante subir la dosis de insulina hasta lograr el
control o verse limitados por las hipoglucemias. Como orien-
tación la dosis media requerida de insulina puede llegar a ser
de hasta 1 U/kg de peso y a veces más (figs. 1 y 2).
En ocasiones la insulina basal no es capaz de conseguir un
buen control a lo largo de todo el día. En estos casos se puede
pasar a una mezcla en desayuno y cena o mejor desayuno, co-
mida y cena. Una dosis total baja y conservadora de inicio es de

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Tratamiento de los factores de riesgo vascular, diabetes, hipertensión arterial y tabaquismo

Cambios en el estilo de vida

HbA1c < 9% HbA1c ≥ 9% Descompensación metabólica o sintomático

Metformina con otro agente o

iniciar insulina

Iniciar metformina Insulina + metformina

Si no se consigue objetivo

Agregar un agente que se ajuste mejor al individuo basado en las ventajas y desventajas señaladas (agentes en orden alfabético)

Clase HbA1c Hipoglucemia Otras ventajas Otras desventajas

Inhibidor de la alfa ↓ Raro Control posprandial Efectos GI

glucosidasa Neutro en peso

Inhibidor de la DPP-4 ↓ a ↓↓ Raro Control posprandial Agente nuevo

Neutro en peso

Insulina ↓↓↓ Sí No techo de dosis Ganancia de peso

Muchos tipos, flexible

Secretagogos:
- Megletinidas ↓ a ↓↓ Sí* Control posprandial Dosificación 3-4 veces al día
- Sulfonilureas ↓↓ Sí Gliclazida y glimepirida menos Ganancia de peso
hipoglucemias que gliburida

TZD ↓↓ Raro Monoterapia duradera Requiere 6-12 semanas para efecto

Edemas, ICC raro, fracturas en mujeres raro

Agentes para pérdida de peso No Pérdida de peso Efectos GI (orlistat)

Incremento TA y FC (sibutramina)

Si no se consigue objetivo

Agregar medicamento de otra clase

Agregar insulina basal
Intensificar el régimen de insulina

Ajustar o agregar agentes para obtener el objetivo de HbA1c en 6-12 meses

Fig. 2. Algoritmo de la Asociación Canadiense de Diabetes.

*Menos hipoglucemias si se saltan comidas. DDP-4: dipeptilpeptidasa-4; FC: frecuencia cardíaca; GI: gastrointestinal; HbA1c: hemoglobina glucosilada; ICC: insufi-
ciencia cardíaca congestiva. PA: presión arterial; TZD: tiazolidinadionas.
Modificada de: Canadian Journal of Diabetes. Septiembre 200816.

0,5 U/kg de peso en pacientes obesos y 0,25 U/kg en pacientes es muy segura pues comienza con dosis muy bajas. La prác-
delgados, que se puede repartir en un 50% en la mañana y un tica nos hará manejar este fármaco con efectividad y seguri-
50% en la noche, y en el caso de tres inyecciones al día un 40- dad15-17.
20-40%. Estas estimaciones iniciales se verán modificadas se-
gún los controles de glucemia que aporte el paciente. Incluso en
Asociaciones en el tratamiento de la diabetes tipo 2
el caso de necesitar múltiples inyecciones al día conviene man-
Los 6 grupos de agentes orales descritos anteriormente pue-
tener el tratamiento con metformina para mitigar la ganancia
den combinarse entre sí excepto algunas excepciones; por
de peso producida por la insulina. Pero se pueden retirar otros
ejemplo, las sulfonilureas y megletinidas tienen un mecanis-
agentes orales como secretagogos o sulfonilureas.
mo similar de acción, su efecto no sólo no es sinergístico sino
Existen muchos textos y tratados de cómo comenzar y
que se pueden antagonizar. La metformina e inhibidores de
modificar el tratamiento con insulina. La pauta aquí descrita

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
la alfa glucosidasa tienen un perfil de efectos secundarios si-
milar (diarrea, flatulencia, etc.) y su uso combinado puede no
ser bien tolerado15,17.
Algunas de las combinaciones más usadas son:
1. Sulfonilurea-metformina: una combinación efectiva y
barata.
2. Megletinida-metformina: menor tasa de hipogluce-
mias que la anterior y muy segura en personas mayores.
3. Sulfonilurea o megletinida con tiazolidinadiona cuan-
do no se tolera la metformina. Hay que tener cuidado con los
edemas y el aumento de peso.
4. Metformina con tiazolidinadiona: buena asociación en
personas con gran obesidad y resistencia a la insulina.
5. Los inhibidores de la DPP-4 se pueden combinar con
metformina, sulfonilureas o megletinidas. Pueden sustituir a
las tiazolidinadionas por su eficacia similar, sin ganancia de
peso ni edemas.
6. Se puede emplear triple terapia en pacientes que no
responden a combinaciones de dos fármacos; por ejemplo,
emplear sulfonilurea o megletinida, metformina y tiazolidi-
nadiona o sustituir esta última por un inhibidor de la DPP-4.
La cuádruple terapia es posible pero se emplea poco: sulfo-
nilurea o megletinida, metformina, tiazolidinadiona e inhibi-
dor de la DPP-4. Esta combinación implica tomar una can-
tidad importante de pastillas. El efecto que consigue cada
fármaco añadido para disminuir la HbA1c es cada vez menor
y, además es un tratamiento costoso. Antes de llegar a este
punto debe plantearse iniciar tratamiento con insulina.
Objetivos de control
Los fijados por la Asociación Americana de Diabetes5 son: a)
HbA1c < 7%, b) glucosa en ayunas entre 80 y 120 mg/dl y c)
glucosa al acostarse entre 100 y 140 mg/dl. Son objetivos
generales que deben individualizarse según el paciente. Se
recomienda precaución en los mayores y aquéllos con hipo-
glucemias frecuentes o inadvertidas.
Los pacientes difíciles
Hay pacientes en los que a pesar de una buena combinación
de fármacos no logramos conseguir los objetivos deseados5.
Son factores a considerar:
1. Asegurarse el cumplimiento de la dieta, ejercicio y
otras medidas higiénicas. Sin la ayuda del paciente en este
sentido es imposible el control de la diabetes.
2. Asegurarse de que el paciente sabe cómo tomar, y que
efectivamente toma, la medicación prescrita.
3. No obstinarse con el tratamiento oral, la insulina pue-
de controlar a cualquier paciente por muy descontrolada que
esté la diabetes.
4. Ante pacientes con difícil control se hace imperativo
medir la glucosa en sangre con mayor frecuencia para poder
ajustar el tratamiento, sobre todo si se trata de insulina.
5. En caso de pacientes que toman insulina repasar la
técnica de inyección.
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6. Remitir el paciente a un especialista o a un colega que
permita un nuevo enfoque del problema y su posible solu-
ción.
7. Una visita a la educadora de diabetes puede a veces
ejercer un efecto sorprendente en el control de la glucemia.
Tratamiento de la hipertensión arterial
Medidas higiénicas: cambios en el estilo de vida
Son necesarios como primera medida terapéutica en el hi-
pertenso18. La intervención no sustituye sino que comple-
menta el tratamiento farmacológico, indicado éste si no se
alcanza el nivel tensional necesario o si el riesgo vascular del
paciente fuera más elevado. Estos cambios persiguen conse-
guir reducir la presión arterial (PA), controlar otros factores
de riesgo coincidentes y reducir la dosis o el número de fár-
macos antihipertensivos empleados. Hay medidas que inci-
den directamente en la reducción de las cifras de PA y otras
que reducen el riesgo vascular18.
Dejar de fumar
Fumar condiciona una elevación transitoria de la PA. Dejar
de fumar no disminuye la PA, pero debido a que el tabaquis-
mo es un potente factor de riesgo vascular, cesar en el hábito
es la medida más efectiva entre los hipertensos para dismi-
nuir las complicaciones vasculares cardíacas y cerebrales19.
Promoción de ejercicio físico
Un programa de entrenamiento en ejercicio de resistencia
aeróbico y dinámico reduce la PA. Además, ayuda a controlar
el peso corporal, aumenta la sensibilidad a la insulina y el
colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (c-HDL).
Se deben recomendar ejercicios físicos dinámicos comple-
mentados con otros de resistencia. Siempre se tendrá en
cuenta la situación del paciente, su riesgo vascular y la pre-
sencia de otras patologías que limiten o condicionen la reali-
zación de ejercicio. Deberían evitarse los ejercicios isométri-
cos intensos. Para poder realizar ejercicio el hipertenso debe
tener controlada su PA20.
Control del peso corporal
El peso corporal es el indicador más directamente relaciona-
do con la PA. Al reducir el peso disminuye la PA, la resisten-
cia insulínica y se mejora el control glucídico y lipídico. Al
reducir el peso es necesario reajustar a la baja el tratamiento
farmacológico antihipertensivo e incluso en ocasiones reti-
rarlo21.
Medidas dietéticas
Restricción de sodio
Sólo la mitad de la población es sal sensible por lo que la
respuesta a la reducción salina es variable y determinar esta
condición no es sencillo. La sensibilidad a la sal aumenta con
la edad. La reducción de la ingesta salina es más ventajosa
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Tratamiento de los factores de riesgo vascular, diabetes, hipertensión arterial y tabaquismo

cuanto más elevada es la PA22. El efecto se aprecia en unas amplia experiencia de uso y po- TABLA 3
Condiciones que favorecen
semanas. Por todo ello parece razonable moderar la ingesta tencian sinérgicamente a los otros la utilización de unos
de sal de la dieta en todos los hipertensos. Una reducción en grupos cuando se los asocia a antihipertensivos sobre
otros
80-100 mmol, (5 de los 11-12 g que diariamente consumi- ellos.
mos) reduce unos 5 mmHg la PA. Esto se consigue no aña- Diuréticos tiazídicos
diendo sal en la mesa, cocinando productos naturales y evi- Bloqueadores beta Hipertensión sistólica aislada
tando los muy sazonados23. Inhiben de forma competitiva la (ancianos)

actividad beta-adrenérgica con re- Hipertensión en negros

Insuficiencia cardíaca
Moderación del consumo de alcohol ducción del volumen minuto car-
El consumo alcohólico se ha relacionado con la mortalidad díaco, la liberación de renina y la Bloqueadores beta
cardiovascular con una curva en U, de manera que consumos descarga simpática central, provo- Angina de pecho
bajos minimizan la mortalidad frente a abstemios y consumi- can un bloqueo presináptico de Postinfarto de miocardio
dores elevados10. En estos son frecuentes los ictus. Se ha do- liberación de catecolaminas y dis- Insuficiencia cardíaca
cumentado una relación lineal entre el consumo alcohólico y minuyen las resistencias vasculares Taquiarritmias
la elevación tensional. El efecto presor del alcohol a partir de periféricas. Tres características los Glaucoma

un umbral bajo parece reversible al cesar la ingesta enólica10. diferencian entre sí y matizan la Embarazo

La recomendación es evitar consumos > 20-30 g de alcohol/ elección de uno de ellos: su liposo- Calcioantagonistas
(dihidropiridinas)
día entre los hombres y 10-20 en las mujeres. lubilidad, su cardioselectividad y
Hipertensión sistólica aislada
su actividad simpaticomimética (ancianos)
Reducción del consumo graso en la dieta intrínseca. Actualmente el empleo Angina de pecho
Una dieta tipo DASH (rica en frutas y verduras y baja en de bloqueadores beta en el hiper- Hipertrofia ventricular  
grasas lácteas, colesterol y en grasas saturadas) o la medite- tenso queda relegado a los que izquierda
Aterosclerosis carotídea/
rránea tiende a disminuir las cifras tensionales. Por ello se presenten cardiopatía isquémica, coronaria
sugiere recomendar a los hipertensos unas 5 raciones de fru- insuficiencia cardíaca o glaucoma. Embarazo
ta y verdura al día (unos 300 g), aumentar el consumo de Hipertensión en negros
pescado rico en ácidos omega 3 y reducir el de grasas satura- Calcioantagonistas
Calcioantagonistas
das y colesterol24,25. Son un grupo heterogéneo cuyo (verapimilo/diltiazem)
efecto es reducir el contenido in- Angina de pecho
tracelular de calcio de las células Aterosclerosis carotídea
Tratamiento farmacológico miocárdicas y musculares lisas de Taquicardia supraventricular
los vasos. Lo hacen: a) bloquean- Inhibidores de la enzima
Disponemos de cinco grupos principales de antihipertensi- do la entrada de calcio a nivel de convertidora de angiotensina
vos: diuréticos, bloqueadores beta, calcioantagonistas, blo- los canales lentos o voltaje-de- Insuficiencia cardíaca
queadores del sistema renina-angiotensina que incluyen a los pendientes y b) inhibiendo la li- Disfunción ventricular izquierda

inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina beración de calcio desde los de- Postinfarto de miocardio

(IECA) y a los bloqueadores de los receptores AT1 de la an- pósitos intracelulares del mismo Nefropatía diabética
Nefropatía no diabética
giotensina II (ARA-II)26. Todos resultan adecuados para ini- (mitocondrias y retículo endo-
Hipertrofia ventricular izquierda
ciar el tratamiento del hipertenso. Además disponemos de plásmico). Tienen actividad anti-
Aterosclerosis carotídea
bloqueadores alfa tipo 1 postsinápticos y simpaticolíticos de hipertensiva los del grupo I feni-
Proteinuria/microalbuminuria
acción central que pueden utilizarse en determinadas situa- lalquilaminas, cuyo representante
Fibrilación auricular
ciones clínicas (tablas 3 y 4). Las guías señalan preferencias a más destacado es el verapamilo,
Síndrome metabólico
la hora de elegir un tipo de fármaco para iniciar el tratamien- los del grupo II dihidropiridinas
to en base a la experiencia previa, el perfil de riesgo del pa- (nifedipino, nitrendipino, felodi- Antagonistas de los receptores
de la angiotensina
ciente, la presencia de determinado daño orgánico, la exis- pino, lacidipino, amlodipino, ler- Insuficiencia cardíaca
tencia de otros procesos clínicos asociados que limiten su canidipino, manidipino, etc.) y los Postinfarto de miocardio
uso, las posibles interacciones farmacológicas y su coste18,22. del grupo III o benzotiazepinas, Nefropatía diabética
La tabla 5 recoge el tratamiento del hipertenso en función cuyo representante es el diltia- Proteinuria/microalbuminuria
del riesgo cardiovascular del paciente. zem. No todos actúan igual sobre Hipertrofia ventricular izquierda
el tejido de conducción cardíaco, Fibrilación auricular
Diuréticos la célula muscular lisa de la pared Síndrome metabólico
Actúan sobre el transporte iónico en la nefrona favorecien- vascular o la célula miocárdica. Tos por los inhibidores de la
enzima convertidora de
do la eliminación de sodio y agua. Se distinguen tres tipos: Por ello, los no dihidropiridínicos angiotensina
tiazídicos, de asa y ahorradores de potasio. Los más utiliza- (verapamilo y diltiazem) son más
Diuréticos (antialdosterónicos)
dos en el paciente hipertenso son los tiazídicos (clorotiazi- bradicardizantes, mientras que
Insuficiencia cardíaca
da, hidroclorotiazida y clortalidona) que ejercen su acción los dihidropiridínicos son más va-
Postinfarto de miocardio
sobre la porción distal del asa y/o túbulo contorneado dis- sodilatadores, han demostrado
tal. Inhiben la ATPasa Na/K de la célula tubular. Disminu- protección cerebral y son neutros Diuréticos de asa

yen la excreción renal de calcio y aumentan la de magnesio. frente al metabolismo lipídico y Enfermedad renal terminal
Insuficiencia cardíaca
Producen disminución del filtrado glomerular. Existe una glucídico.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

TABLA 4 Bloqueadores de los receptores AT1 de la angiotensina II

Fármacos de elección según el estado del paciente
Lesión de órgano subclínica Fármacos antihipertensivos
Hipertrofia ventricular izquierda IECA, CA, ARA-II
Aterosclerosis asintomática CA, IECA
Microalbuminuria IECA, ARA-II
Insuficiencia renal IECA, ARA-II
Evento clínico
Ictus previo Cualquier antihipertensivo
Infarto de miocardio previo BB, IECA, ARA-II
Angina de pecho BB, CA
Insuficiencia cardíaca Diuréticos, BB, IECA, ARA-II, antialdosterónicos
Fibrilación auricular:
  Recurrente ARA-II, IECA
  Permanente BB, CA no dihidropiridínicos
Insuficiencia renal terminal/ IECA, ARA-II, diuréticos de asa  ciando y ampliando sus mecanismos de acción. Para iniciar
proteinuria
Enfermedad arterial periférica CA
Condición
Hipertensión sistólica aislada Diuréticos CA
Síndrome metabólico IECA, ARA-II, CA
Diabetes mellitus IECA, ARA-II
Embarazo CA, metildopa, BB
Negros Diuréticos, CA
ARA-II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; BB: bloqueadores beta; CA:
calcioantagonistas; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Con ello ésta no actúa e inhibe sus acciones vasoconstric-
toras, favorecedoras de la proliferación celular, estimula-
doras de la secreción de aldosterona y potenciadoras del
tono simpático. Se ha demostrado en ellos acciones pro-
tectoras cardíacas, cerebrales y renales, además de mejorar
el perfil metabólico de los pacientes. No provocan tos por
lo que son de elección cuando no pueden utilizarse los
IECA26.
Asociaciones de fármacos
La mayoría de los pacientes requieren más de un fármaco
para controlar su PA (fig. 3). El uso de asociaciones persi-
gue aumentar la eficacia, la tolerancia o ambas27. Las com-
binaciones farmacológicas deben ser sinérgicas, poten-
el tratamiento antihipertensivo en pacientes con una PA
grado 2 o 3 (PA >160/110 mmHg) o con un riesgo alto o
muy alto pueden utilizarse combinaciones farmacológicas
a dosis bajas. Si no se consigue el control pueden utilizar-
se estas combinaciones a dosis plenas o bien adicionar un
tercer fármaco. Las combinaciones terapéuticas fijas pue-
den simplificar el tratamiento y facilitar su cumplimiento.
Son buenas combinaciones las de diurético tiazídico con
IECA, diurético tiazídico con ARA-II, calcioantagonista
e IECA, calcioantagonista y ARA-II, calcioantagonista y
diurético tiazídico y bloqueador beta y calcioantagonista
dihidropiridínico.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
Inhiben la enzima que cataboliza el paso de angiotensina I
a angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor, y dis-
minuyen la concentración de aldosterona. Además aumen-
tan la concentración de bradiquininas, lo que potencia la
vasodilatación. No modifican las catecolaminas, el gasto o
la frecuencia cardíaca y aumentan la diuresis y la natriure-
sis. Tienen acciones protectoras cerebrales, cardíacas o re-
nales y del metabolismo hidrocarbonado. Su buena toleran-
cia los ha posicionado como líderes en los tratamientos
antihipertensivos.
Abordaje del paciente refractario o resistente al tratamiento
Hay resistencia al tratamiento cuando no se alcanzan los ob-
jetivos de control tras realizar unos cambios en los estilos de
vida adecuados y seguir un tratamiento que incluya al menos
tres fármacos, entre ellos un diurético, a las dosis correctas27.
En estas condiciones debe replantearse, en una consulta espe-
cializada, todo el protocolo seguido en la evaluación y control
del paciente. La causa más frecuente es el incumplimiento
terapéutico o la incapacidad para modificar correctamente los
hábitos de vida. Otra causa sería la presencia de apnea obs-
tructiva del sueño. También se debe descartar la existencia de

TABLA 5
Indicación de la terapéutica del hipertenso según su riesgo vascular

Otros FRVC Normal PAS Normal-elevada Grado 1 Grado 2 Grado 3

y antecedentes 120-129 o PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-179 PAS ≥ 180
de enfermedad PAD 80-84 mmHg o PAD 85-89 mmHg o PAD 90-99 mmHg o PAD 100-109 mmHg o PAD ≥ 110 mmHg
Sin otros factores   No intervención sobre PA No intervención sobre PAC Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida  
de riesgo  durante varios meses y si no durante varias semanas y si y farmacoterapia inmediata
  control de PA, farmacoterapia no control de PA,
farmacoterapia
Uno o dos factores de   Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida  
riesgo  durante varias semanas   durante varias semanas   y farmacoterapia inmediata
  y si no control de PA, y si no control de PA,
farmacoterapia farmacoterapia
≥ FRCV o LOD o SM  Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida y Cambios en el estilo de vida   Cambios en el estilo de vida   Cambios en el estilo de vida  
considerar farmacoterapia y farmacoterapia y farmacoterapia y farmacoterapia inmediata
Diabetes  Cambios en el estilo de vida Cambios en el estilo de vida y
farmacoterapia
Enfermedad   Cambios en el estilo de vida y Cambios en el estilo de vida y Cambios en el estilo de vida   Cambios en el estilo de vida   Cambios en el estilo de vida  
cardiovascular   farmacoterapia inmediata farmacoterapia inmediata y farmacoterapia inmediata y farmacoterapia inmediata y farmacoterapia inmediata
o renal establecida
FRCV: factor de riesgo cardiovascular; LOD: lesión de órgano diana; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica; SM: síndrome metabólico.

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Tratamiento de los factores de riesgo vascular, diabetes, hipertensión arterial y tabaquismo

una HTA secundaria. En el estudio

de estas situaciones debería hacerse
HTA
una monitorización ambulatoria de
la PA (MAPA)22. La adición al trata-
miento de espironolactona o amilo- Elevación ligera de PA PA marcadamente elevada
Riesgo cardiovascular bajo o moderado Riesgo cardiovascular alto o muy alto
ride suele obtener buenos resulta- Objetivo habitual de PA Objetivo más estricto de PA
dos.

Escoger entre
Abordaje terapéutico
del tabaquismo Monoterapia a bajas dosis Combinación de dos fármacos a dosis bajas

Familias de fármacos más Si no se consigue

utilizadas el objetivo de PA

Tratamiento Cambiar a un Combinación Añadir un tercer

El tratamiento farmacológico del ta- previo a dosis tratamiento diferente a previa a dosis fármaco a
baquismo tiene por objetivo funda- máxima bajas dosis máxima bajas dosis
mental combatir la dependencia físi-
Si no se consigue
ca que el fumador padece por la el objetivo de PA
nicotina. Se han identificado tres fa-
milias de fármacos que son los que se Combinación de Monoterapia Combinación
2 a 3 fármacos a dosis máximas de 3 fármacos
utilizan habitualmente en la clínica y a dosis plenas a dosis plenas
que ayudan a los fumadores a dejar
de serlo: la terapia sustitutiva con ni- Fig. 3. Algoritmo de indicaciones del tratamiento antihipertensivo.
cotina (TSN), el bupropión y la va- HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial.
reniclina. A continuación vamos a
describir las principales característi-
cas de cada una de ellas28,29.
es un polvo blanco de sabor amargo que se expende en forma
de comprimidos de liberación sostenida que contienen 150
Terapia sustitutiva con nicotina
mg de sustancia activa.
Se define como TSN la administración de nicotina a un fu-
No se conoce con exactitud cual es el mecanismo de ac-
mador que quiere dejar de serlo por una vía distinta al con-
ción de este fármaco, aunque se sabe que actúa a nivel del
sumo del cigarrillo y en una cantidad suficiente para aliviar
núcleo accumbens inhibiendo la recaptación neuronal de dopa-
el padecimiento de los síntomas del síndrome de abstinencia,
mina; este efecto explicaría la reducción del craving que los
pero insuficiente como para causar dependencia30.
fumadores experimentan cuando lo utilizan. También inhibe
Existen varias formas de administrar TSN: chicles, par-
la recaptación neuronal de noradrenalina en el núcleo ceruleus,
ches, spray, inhalador bucal, pastillas sublinguales y pastillas
consiguiendo con ello una reducción significativa de la inten-
para chupar. Con todas ellas se obtienen unos niveles medios
sidad de los síntomas del síndrome de abstinencia a la nicotina.
de nicotinemia que superan los 7 a 10 ng/ml. Esta cifra es
Recientes estudios in vitro han detectado que bupropión es un
considerada como la mínima necesaria para que se produzca
inhibidor funcional no competitivo de los receptores nicotíni-
una disminución de los síntomas del síndrome de abstinencia
cos de acetilcolina. Esta actividad antinicotínica puede contri-
en el fumador que está dejando de serlo31. En diferentes es-
buir a su eficacia en el tratamiento de la dependencia nicotíni-
tudios metaanalíticos se demuestra claramente la eficacia de
ca32.
la TSN como tratamiento para dejar de fumar.
El éxito de abandonos con bupropión es del 19% al cabo
Las contraindicaciones comunes de la TSN son: infarto
de un año de seguimiento frente al 9% del placebo34.
agudo de miocardio reciente, arritmias cardíacas, ictus recien-
Bupropión debe ser utilizado durante un período de 7
te y angina inestable. Las contraindicaciones relativas son:
a 9 semanas a dosis de 300 mg diarios en dos tomas de 150
hipertensión grave, insuficiencia cardíaca grave, enfermedad
mg cada una. El tratamiento se inicia de 7 a 15 días antes
cerebrovascular, hipertiroidismo, diabetes insulinodependien-
de abandonar definitivamente el consumo del tabaco. Du-
te, úlcera gastroduodenal y deterioro renal o hepático grave.
rante la primera semana el sujeto consume sólo un com-
No se han detectado interacciones clínicamente significativas.
primido de 150 mg cada día y después de este período se
Los efectos secundarios comunes en la aplicación de la TSN
incrementará la dosis a dos comprimidos de 150 mg. Con-
son: cefalea, mareos, náuseas, vómitos, palpitaciones y fibrila-
viene tomar un comprimido a primera hora de la mañana
ción auricular31.
en el momento de levantarse y el segundo ocho horas des-
pués.
Bupropión
El bupropión está contraindicado en aquellos fumadores
Es la primera medicación no nicotínica que ha demostrado
con: convulsiones, historia previa de bulimia o anorexia ner-
ser eficaz para el tratamiento del tabaquismo32,33. Bupropión
viosa, cirrosis hepática grave e historia de trastorno bipolar.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
También está contraindicado el uso concomitante de bupro-
pión e inhibidores de la monoaminooxidasa. Respecto a sus
interacciones, bupropión es metabolizado primariamente a
hidroxibupropión por la isoenzima CYP2B6, por tanto el uso
concurrente con fármacos que afecten a su metabolismo,
como orfenadrina y ciclofosfamida, puede aumentar sus
efectos farmacológicos. Las combinaciones que contengan
cualquiera de las siguientes medicaciones, alcohol, inducto-
res e inhibidores de enzimas hepáticas, ritonavir, levodopa,
dependiendo de la cantidad presente, también pueden inte-
ractuar con esta medicación. Los efectos secundarios más
comúnmente hallados son náuseas, cefalea, rinitis, boca seca
e insomnio35,36.
Vareniclina
Actúa como un agonista parcial de los receptores nicotínicos
de las neuronas del área tegmental ventral del meséncefalo37.
Se elimina casi en su totalidad a través de la orina sin meta-
bolización hepática. Esta característica hace que vareniclina
no tenga problemas de interacción con otros medicamentos.
Se ha mostrado más eficaz en el éxito de la deshabituación
tabáquica que el resto de tratamientos al uso.
Ha quedado establecido que vareniclina a dosis de 1 mg
dos veces al día durante 12 semanas es eficaz y seguro como
tratamiento de la dependencia por el tabaco. Durante la pri-
mera semana los individuos podrán fumar y deberán utilizar
el fármaco a dosis de 0,5 mg una vez al día durante los tres
primeros días y después a dosis de 0,5 mg dos veces al día
hasta completar la primera semana. Pasado este tiempo, el
paciente deberá abandonar el consumo de tabaco y comenzar
a utilizar el fármaco a dosis de 1 mg dos veces al día38.
Sus contraindicaciones son hipersensibilidad al principio
activo o a cualquiera de los excipientes. Respecto a sus inte-
racciones, basándose en las características de vareniclina y en
la experiencia clínica hasta la fecha, no se ha detectado nin-
guna interacción con otros medicamentos que sea clínica-
mente significativa. Sus efectos secundarios son poco fre-
cuentes: náuseas, cefalea e insomnio38.
Unidades antitabaco
Para desarrollar, mantener y consolidar la lucha antitabaco
surgieron las llamadas unidades antitabaco, cuyas actuacio-
nes estarán basadas en los siguientes criterios o principios
generales:
1. Abordaje global: el problema del tabaquismo debe
abordarse tomando en consideración la necesidad de interve-
nir en la protección de todos los individuos a la exposición al
humo de tabaco, la prevención del inicio de consumo de ta-
baco y el apoyo asistencial al abandono del hábito tabáqui-
co.
2. Integración y coordinación de diferentes profesionales
en las unidades: médicos, psicólogos, enfermeros, personal
de apoyo, entre otros, todos adecuadamente entrenados para
el fin que se persigue.
3. Plan personalizado: el plan para cada paciente debe ser
individual, teniendo en cuenta las particularidades de cada
paciente.
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Manejo general Sospecha clínica del riesgo vascular (RV). Se debe

y extrahospitalario
valorar: a) si tiene uno o más factores de riesgo e
identificar o descartar el riesgo elevado; b) si existe
daño orgánico incipiente y detectar precozmente la

del paciente enfermedad cardiovascular, y c) categorizar esa

sospecha en riesgo alto, moderado y bajo.

con factores Detección y abordaje diagnóstico del RV. Se basa en

las recomendaciones preventivas del PAPPS. Y en la

de riesgo vascular categorización del riesgo vascular a través de las

tablas de SCORE según el CEIPC.

V.F. Gil Guillén, D. Orozco Beltrán, F. Quirce Andrés
y C. Carratala Munuera
Cátedra de Medicina de Familia. Departamento de Medicina Clínica.
Universidad Miguel Hernández. Elche. Alicante. España.
Orientar la historia clínica, la exploración física y
la solicitud de pruebas diagnósticas disponibles.
Debe realizarse atendiendo a los modificadores de
riesgo si éste se calcula por SCORE.

Criterios de derivación a unidades especiales.

Deben preservar el contacto continuo con el
paciente y tienen que existir protocolos conjuntos
Valoración de un enfermo con riesgo de derivación con especializada.

vascular ¿Es posible y conveniente valorar el RV? Se debe

considerar como cribado que nos ayuda a
El riesgo vascular (RV) se valora en base a la probabilidad de seleccionar a los pacientes en los que se aplican
sufrir una complicación cardiovascular (CV) en un determi- diferentes estrategias, y su intensidad.
nado período de tiempo, generalmente 5 o 10 años y se usan Utilidad de las asociaciones medicamentosas.
escalas para cuantificarlo. Los pacientes que presentan valo- Son necesarias. Una terapia combinada a dosis
res altos son los que más se benefician de las intervenciones fijas aumenta el cumplimiento y mejora el control.
multifactoriales. Estos argumentos justifican su identifica-
ción y actuación prioritaria en el ámbito de la Atención Pri- Medicación que habitualmente precisa el enfermo
maria1. Las tablas o funciones para el cálculo del RV consti- con RV. Además de antihipertensivos,
tuyen la mejor herramienta para establecer las prioridades y hipoglucemiantes e hipolipemiantes, tener en
cuantificar el RV. El principal problema del clínico es decidir cuenta los fármacos para dejar de fumar,
qué tablas debe utilizar, ya que la función original de Fra- antiagregantes y anticoagulantes.
mingham sobrestima el riesgo real en España y aquí dispo-
La cronoterapia en el control del RV. Aporta datos de
nemos de dos funciones adaptadas: REGICOR y SCORE,
pronóstico, es útil para la administración
de las que sólo la primera está validada2. Un estudio validó
temporalizada de los medicamentos y puede ayudar a
los criterios que definen el alto riesgo entre SCORE (≥ 5%)
mejorar el control.
y REGICOR (≥ 10%) y demostró para el primero una sen-
sibilidad más elevada (el 66,7% frente al 12,3%) con una Seguimiento y control de los enfermos con RV.
especificidad semejante3. Es necesario para una buena práctica clínica.
La última adaptación española4 de las Guías Europeas5
de prevención CV en la práctica clínica realizada por el Co- Barreras para el buen control: incumplimiento
mité Español Interdisciplinario de Prevención Cardiovascu- terapéutico e inercia médica. Intensificar los
lar (CEIPC), y las últimas recomendaciones del Programa de tratamientos para conseguir los objetivos de
Actividades Preventivas y Promoción de la Salud (PAPPS)1 control es la medida más eficaz para luchar contra
de la semFyC, recomiendan cuantificar la sospecha clínica la inercia tras descartar el mal cumplimiento, que
del RV con las tablas de SCORE para países de bajo riesgo6. es la primera causa de mal control.
El PAPPS recomienda calcularlo utilizando el colesterol to-
La educación sanitaria en el riesgo RV. Es la mejor
tal (CT) (fig. 1).
herramienta para evitar el incremento de los
Las tablas SCORE calculan la probabilidad de muerte
factores de riesgo.
CV (enfermedad coronaria, cerebrovascular, insuficiencia

2708    Medicine. 2009;10(40):2708-17

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Manejo general y extrahospitalario del paciente con factores de riesgo vascular

cardíaca, arteriopatía periférica y

otras como aneurisma disecante de Mujeres Varones
aorta) en los próximos 10 años6. No fumadoras Fumadoras No fumadores Fumadores
Edad
Para cuantificar la sospecha clínica 180 9 9 11 12 14 (años) 8 9 10 12 14 15 17 20 23 26
4 5 6 6 7
del RV el CEIPC4 subraya que la 160 3 3 4 4 5 6 6 7 8 10 9 6 7 8 10 10 12 14 16 19
aterosclerosis subyacente evolucio- 140 65 4 4 5 6 7
2 2 2 3 3 4 4 5 6 7 7 8 9 11 13
na insidiosa y progresivamente a lo 120 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 2 3 3 4 5 5 5 8 8 9
largo de muchos años y suele estar
avanzada cuando aparecen los sín- 180 3 3 3 4 4 5 5 6 7 8 5 6 7 8 9 10 11 13 15 18
tomas clínicos. Ante la sospecha 160 2 2 2 2 3 3 4 4 5 5 3 4 5 5 6 7 8 9 11 13
clínica del RV se deben aplicar es- 140 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 60 2 3 3 4 4 5 5 6 7 9

Presión arterial sistólica (mmHg)

trategias para reducir el RV global 120 1 1 1 1 1 1 2 2 3 3 2 2 2 3 3 3 4 4 5 6
en los individuos asintomáticos con
alto riesgo. Son personas sanas que 180 1 1 2 2 2 3 3 3 4 4 3 4 4 5 5 6 7 8 10 12
no han tenido ningún evento CV, 160 1 1 1 1 1 2 2 2 3 3 2 2 3 3 4 4 5 8 7 8
por lo que se las considera en pre- 140 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 55 1 2 2 3 3 3 3 4 5 6
vención primaria (PP). Los indivi- 120 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4
duos en prevención secundaria
180 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 4 4 4 5 6 7
(PS) son pacientes con afectación
orgánica o enfermedad CV esta- 160 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 5
140 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 50 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3
blecida, en los que aparecen los
120 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 2
signos y síntomas clínicos que de
alguna forma empobrecen el pro- 180 1 1 1 2 2
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1 1 1
nóstico4. En la valoración del RV 160 1 1 1 1 1
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1
se deben plantear los puntos si- 140 40 0 0 0 0 1 0 1 1 1 1
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
guientes: 120 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 1
1. La sospecha de la existencia
de uno o más factores de RV (hi- 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
pertensión arterial [HTA], diabe- Colesterol (mmol) 150 200 250 300
tes, dislipidemia, tabaquismo, se-
dentarismo, obesidad, síndrome SCORE
metabólico). Se deben identificar ≥ 15% Riesgo a 10 años
las posibles asociaciones y descar- 10-14% de ECV fatal en
tar el RV elevado. 5-9% poblaciones
2. Luego hay que valorar el 3-4% de riesgo bajo
2% de ECV
daño orgánico incipiente o lesión
subclínica asintomática de órganos 1%
< 1%
diana (microalbuminuria, hipertro-
fia ventricular izquierda [HVI], li-
gero aumento de la creatinina plas-
mática, índice de presión arterial Fig. 1 . Tabla SCORE: riesgo a 10 años de enfermedad cardiovascular fatal en poblaciones con bajo riesgo,
[PA] tobillo-brazo alterado, filtra- según los siguientes factores de riesgo: edad, sexo, tabaquismo, presión arterial sistólica y colesterol total.
©The European Society of Cardiology.
do glomerular o aclaración de
creatinina bajos, engrosamiento de
la pared carotídea o placa y veloci-
dad de onda de pulso carotídeo/fe-
moral elevada). Y con ello recalcular el RV según las tablas La presencia de enfermedad vascular supone la situación de
señaladas. RV más elevado (tabla 1) y constituye la máxima prioridad de
3. La detección temprana de la enfermedad CV en fun- intervención; siendo las estrategias más eficaces y el benefi-
ción de los síntomas y signos clínicos (enfermedad cerebro- cio mayor. El RV elevado nos indica que las medidas higié-
vascular, cardiopatía, enfermedad renal, enfermedad arterial nico-dietéticas son insuficientes y se necesita tratamiento
periférica y retinopatía avanzada). farmacológico pues los objetivos de control son más estric-
Para el PAPPS, la sospecha clínica se plasma en la clasi- tos.
ficación de los individuos en las categorías de riesgo alto, En España, en las edades medias y altas de la vida existe
moderado y bajo1. De esta manera se priorizan las actuacio- una gran prevalencia de factores de riesgo (FR) que con fre-
nes según la eficacia y la magnitud del beneficio. cuencia se asocian y multiplican el RV global1. El estudio
En la tabla 1 se presenta un análisis integrado de las prio- CORSAIB demostró una prevalencia de enfermedad CV
ridades en prevención CV del CEIPC4, las últimas recomen- diagnosticada del 10%8, y detectó tabaquismo en un 27%,
daciones del PAPPS y el último consenso europeo de HTA .
1 7
HTA en un 47,8%, hipercolesterolemia en un 24,2%, diabe-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
TABLA 1
Las prioridades en prevención vascular (cardiovascular) para la práctica
clínica
Pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica o renal establecida
Enfermedad cerebro vascular, ictus isquémico, hemorragia cerebral, accidente
isquémico transitorio
Cardiopatía: IM, angina/enfermedad coronaria, revascularización coronaria,
insuficiencia cardíaca
Enfermedad renal: nefropatía diabética, deterioro de la función renal (creatinina
plasmática (> 1,5 mg/dl en H y > 1,4 mg/dl en M); proteinuria (> 300 mg/24 horas o
índice albúmina-creatinina > 300 mg/g)
Enfermedad arterial periférica: índice tobillo-brazo muy alterado con claudicación
intermitente
Retinopatía avanzada en el paciente diabético (proliferativa o edema macular) o el
hipertenso (hemorragia, exudado, edema de papila)
Pacientes asintomáticos con RV elevado debido a:
Múltiples FR (SCORE ≥ 5%). La obesidad y el SM tienen fuertes implicaciones CV
Diabetes tipo 2 o tipo 1 con microalbuminuria
Sólo un FR muy elevado, especialmente con afectación de órganos diana:
  Colesterol total > 320 mg/dl o c-LDL ≥ 240 mg/dl
  PA ≥ 180/110 mmHg
  Hipertrofia ventricular izquierda
  Microalbuminuria, ligero aumento de creatinina o su aclaramiento bajo
  Índice tobillo-brazo alterado, engrosamiento de pared carotídea o placa
  Velocidad de onda de pulso femoral-carotídea alterada
Pacientes con RV moderado. Algún FR algo elevado y un SCORE < 5%
Familiares de pacientes con enfermedad CV prematura o con muy alto riesgo
Se debe estudiar a los familiares de primer grado con enfermedad CV prematura y
recordar que el riesgo relativo aumenta con el número de familiares afectados y
cuanto antes ocurra
Pacientes con RV bajo: son individuos sin factores RV
Adaptada de Maiques Galán A et al1, Lobos JM et al4 y Mancia G et al7.
c-LDL: colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad; CV: cardiovascular; FR: factor de
riesgo; H: hombres; IM: infarto de miocardio; M: mujeres; PA: presión arterial; RV: riesgo
vascular; SM: síndrome metabólico.
tes mellitus en un 11,7%, obesidad en un 27% y sedentaris-
mo en un 43,1%. Sólo el 9,8% de los hombres y el 21,8% de
las mujeres se encontraban libres de factores de RV y el
58,4% de los hombres y el 36,8% de las mujeres tenían dos
o más factores de RV.
Detección y abordaje diagnóstico
del riesgo vascular
Tras detectar el FR, éste se debe cuantificar según las tablas
de SCORE4-7 y con él establecer las prioridades de interven-
ción. La tabla 2 expresa los criterios que definen los FR y las
recomendaciones para su detección según el PAPPS1. Se
aconseja que en los centros de salud se integren estas activi-
dades mediante la búsqueda oportunista de forma sistemáti-
ca, independientemente del motivo de la consulta. Las acti-
vidades preventivas recomendadas son: cribado de CT, PA y
glucemia basal con consejos para dejar de fumar, perder peso
y realizar ejercicio físico regular.
Para el cálculo del RV entre 40 y 65 años (tabla 2) y su
confirmación diagnóstica se recomienda la tabla de SCORE
(fig. 1). Contiene las variables: PA sistólica (PAS), tabaquis-
mo, sexo, edad y CT o el índice aterogénico (CT/colesterol
ligado a lipoproteínas de alta densidad [c-HDL]). Hay que
localizar la casilla más cercana según la edad de la persona, el
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TABLA 2
Criterios de definición y recomendaciones para la detección de los
factores de riesgo cardiovasculares (PAPPS)
Hipertensión arterial (HTA)
Criterio de definición. Hay HTA cuando la PAS es ≥ 140 y/o la diastólica ≥ 90 mmHg.
Si la primera toma es ≥ 140/90 mmHg se debe medir la presión arterial por lo menos
en 3 ocasiones separadas en el tiempo. En cada visita se tomará la presión arterial
como mínimo 2 veces, separadas entre sí más de un minuto
Recomendación PAPPS. Se recomienda tomar la presión arterial al menos una vez
hasta los 14 años de edad, cada 4 o 5 años desde los 14 hasta los 40 años y cada 2
años a partir de los 40, sin límite superior de edad
Hipercolesterolemia
Criterio de definición. Se considera que un paciente tiene hipercolesterolemia límite
cuando presenta unas cifras de colesterol sérico entre 200 y 249 mg/dl, y se
considera hipercolesterolemia definida a partir de cifras > 250 mg/dl, siempre tras
medir el colesterol total en 2 ocasiones separadas en el tiempo.
Recomendación PAPPS. Se recomienda realizar una determinación de colesterol
total sérico al menos una vez en los varones antes de los 35 años y en las mujeres
antes de los 45 años. Después se determinará cada 5 o 6 años hasta los 75 años. En
las personas mayores de 75 años se realizará una determinación si no se les hubiera
practicado ninguna anteriormente
Diabetes
Criterio de definición. Una glucemia basal ≥ 126 mg/dl en 2 ocasiones define la
diabetes
Recomendación PAPPS. El cribado de la diabetes con la determinación de la
glucemia basal estaría indicado en las siguientes situaciones:
1. Cuando se realiza el cribado de la hipercolesterolemia: a partir de los 45 años de
edad
2. Anualmente en los siguientes casos: presencia de otros factores de riesgo
(obesidad, dislipidemia o hipertensión arterial); diagnóstico previo de intolerancia a la
glucosa o glucemia basal alterada; antecedentes personales de diabetes gestacional
o antecedentes obstétricos asociados, y antecedentes familiares de diabetes en
familiares de primer grado
Tabaco
Se recomienda preguntar en cada visita por el consumo de tabaco a las personas
mayores de 10 años y registrar el consumo en la historia clínica. La periodicidad
mínima de esta detección debe ser de una vez cada 2 años. No es necesario
reinterrogar a las personas mayores de 25 años en las que se tenga constancia en la
historia clínica que nunca han fumado. Se considera que una persona fuma cuando
lo ha hecho diariamente durante el último mes, y esto incluye cualquier cantidad de
cigarrillos, incluso 1. Todas las personas que fuman deben recibir un consejo claro y
personalizado, debe ofrecérseles ayuda para dejar de fumar y se debe fijar un
seguimiento mínimo durante las primeras semanas después de dejar de hacerlo.
Durante el primer año después de dejar de fumar, las personas deben recibir
consejos de refuerzo en cada visita. Se considera ex fumadora a la persona que lleva
al menos 1 año sin fumar. En estas personas es importante seguir preguntando por el
consumo de tabaco al menos una vez cada 2 años
Actividad física
Los pasos que debe seguir la intervención del personal sanitario de Atención
Primaria son: preguntar, valorar, aconsejar y seguir:
1. El primer paso debe ser preguntar a los pacientes que acuden al centro de salud
acerca de sus hábitos de actividad física. Esto se puede hacer con las preguntas
sencillas y específicas que cada profesional sanitario considere oportunas o con
algún cuestionario estandarizado.
2. El segundo paso debe ser valorar el hábito de actividad física del paciente, para lo
que se le clasificará como activo si hace ejercicio o deporte con las características
de duración, frecuencia e intensidad, o alcanza un gasto calórico diario de 3.000 kcal;
parcialmente activo si realiza algún tipo de ejercicio o deporte pero no con los
requerimientos mínimos de duración, frecuencia e intensidad; inactivo si no realiza
ningún tipo de ejercicio o deporte y su gasto calórico diario es < 3.000 kcal
3. El tercer paso debe ser aconsejarle que inicie, aumente o mantenga la práctica de
algún ejercicio físico o deporte con los requisitos de duración, frecuencia e
intensidad anteriores
4. El último paso debe consistir en volver a repetir los pasos anteriores en los nuevos
contactos con el paciente, siempre que sea posible, con una periodicidad no inferior
a 3 meses ni superior a 2 años
Tomada de Maiques Galán A et al1.
PAPPS: Programa de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud; PAS: presión arterial
sistólica.
CT y la PAS, y considerar que el RV se incrementará si la
edad, el CT o los valores de la PAS se aproximan a la casilla
superior. El valor obtenido indica el RV absoluto de enfer-
medad vascular mortal a los 10 años. Se considera de riesgo
alto si el valor obtenido es ≥ 5%4.
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Manejo general y extrahospitalario del paciente con factores de riesgo vascular

Valorando el índice de masa corporal (IMC) se considera obesi-

dad un valor ≥ 30 kg/m2 y sobrepeso ≥ 25 y < 30 kg/m2. Los
No fumador Fumador
valores de PA ≥ 180/110 mmHg se consideran por definición
Presión arterial

180 3 3 4 5 6 6 7 8 10 12
RV alto.
sistólica
(mmHg)

160 2 3 3 4 4 4 5 6
140 1 2 2 2 3 3 3 4 5 6
120 1 1 1 2 2 2 2 3 3 4 Pruebas complementarias
4 5 6 7 8 4 5 6 7 8
Colesterol (mmol) Se consideran modificadores del riesgo el c-HDL bajo (< 40
mg/dl en hombres y 45 mg/dl en mujeres) y/o triglicéridos >
Fig. 2. Cálculo del riesgo relativo por la tabla SCORE para jóvenes
150 mg/dl. Se considera RV elevado tener CT ≥ 320 mg/dl
y colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (c-LDL)
≥ 240 mg/dl.
Para la detección de lesión de órganos diana se utilizan di-
Los jóvenes a pesar de tener varios factores de RV elevados, versas pruebas. Las más utilizadas en Atención Primaria son7:
es difícil que alcancen un valor del 5% para el RV absoluto, por
lo que hay que calcular el RV relativo con la tabla mostrada en Demostración de hipertrofia ventricular izquierda
la figura 2 e indicar las necesidades de cambio en los estilos de Mediante electrocardiograma (ECG) usando los criterios de:
vida en función del valor obtenido4. En los mayores de 60 años, Sokolow-Lyon > 38 mm, el producto de Cornell > 2.440
sólo por la edad, su RV alcanza fácilmente el 5%, lo que puede mm/mseg o los criterios de Cornell de voltaje (R en aVL más
inducir un exceso de tratamiento farmacológico. Al indicarlo sensibilidad en V3 > 20 mm en mujeres y > 28 mm en hom-
deben existir evidencias del beneficio que a esas edades aporta. bres). Estos criterios ECG son poco sensibles, por lo que es
fundamental utilizar como mínimo dos de ellos.

Historia, exploración física y solicitud

de pruebas diagnósticas orientadas
al riesgo vascular
Historia clínica
Con la historia clínica hay que reconocer si existe enfermedad
vascular previa y si es así no hay que calcular el RV, ya que el
enfermo lo tiene muy elevado (tabla 1). En PP se deben aplicar
los protocolos básicos señalados para el diagnóstico correcto de
los factores de RV detectados en los cribados (tabla 2). En el
cálculo del RV además de las variables incluidas en la tabla
SCORE (fig. 1), hay que valorar los modificadores de riesgo,
circunstancias que incrementan el obtenido por la tabla y nos
inducen a corregir las puntuaciones. Son4: a) el sedentarismo o
ausencia de práctica regular de actividad física, b) la presencia
de un nivel socioeconómico bajo, c) la historia familiar de en-
fermedad vascular prematura y d) la presencia de diabetes que
aumenta el RV, cinco veces en mujeres y tres en hombres res-
pecto a la población no diabética. Recordemos que la diabetes
tipo 2 o tipo 1 con microalbuminuria confiere por sí misma RV
alto. En la figura 2 se incluye la tabla SCORE para jóvenes.
Exploración física
En la exploración física hay que valorar la presencia de obesidad.
La central se mide a través del perímetro abdominal, y por su
nexo con el síndrome metabólico modifica más el RV. El Progra-
ma norteamericano de Educación sobre Colesterol (National
Cholesterol Education Program/Adult Treatment Panel III [NCEP/
ATP-III]) considera alterado un valor superior a 102 cm en
hombres y a 88 cm en mujeres y la Federación Internacional de
Diabetes superior a 88 cm en los hombres y a 80 cm en mujeres.
Índice tobillo-brazo
Valoración del daño arterial por el índice de PA tobillo-bra-
zo, calculando el cociente entre la PAS en la pierna y en el
brazo recomendando el uso del doppler para identificar el
pulso en la arteria tibial posterior o pedia y en la arteria hu-
meral. Se considera patológico un índice inferior a 0,9.
Función renal
Para valorar la función renal se utiliza cualquiera de los pará-
metros siguientes: presencia de microalbuminuria (30-300
mg/24 horas); índice albúmina-creatinina alterada, ≥ 22 mg/g
en hombres o 31 mg/g en mujeres); ligero aumento de la
creatinina plasmática (1,3-1,5 mg/dl en hombres y 1,2-1,4
mg/dl en mujeres); filtrado glomerular estimado por la fór-
mula MDRD (modificación de la dieta en la enfermedad
renal) < 60 ml/min/1,73 m2, o un aclaramiento de creatinina
por la fórmula Cockcroft-Gault < 60 ml/min.
Otras pruebas
Más sofisticadas y de mayor dificultad para la Atención Pri-
maria son: el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda
(HVI) por ecocardiografía (índice de masa ventricular iz-
quierda ≥ 125 g/m2 en hombres y ≥ 110 g/m2 en mujeres),
el engrosamiento de la pared carotídea (grosor íntima-media
> 0,9 mm) o presencia de placa y la velocidad de pulso caro-
tídeo-femoral > 12 m/seg.
Criterios de derivación a unidades
especiales
La indicación más frecuente es cuando, con un tratamiento
adecuado y un tiempo suficiente, persiste el mal control del

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

TABLA 3
Criterios de derivación de Atención Primaria a Atención Especializada en
pacientes con riesgo cardiovascular ALLHAT 41%
ANBP 33%
Paciente hipertenso
COOPE 93%
Sospecha de HTA secundaria no farmacológica
EWPHE 35%
HTA asociada a insuficiencia renal crónica
LIFE 90%
HTA refractaria o resistente (descartar previamente el efecto de la bata blanca) HTA 60%
durante el embarazo HOT ≤ 90
INSIGHT 54%
Sospecha de HTA de la bata blanca cuando no pueda confirmarse por monitorización
ambulatoria de la PA INVEST 82%
Tratamiento de las emergencias hipertensivas MAPHY 48%
MRC I 34%
Paciente dislipémico
MRC II 51%
Sospecha de hiperlipidemia primaria, familiar o esporádica, que requiere para su 52%
diagnóstico determinaciones analíticas especializadas NORDIL
SHEP 45%
CT > 400 mg/dl (10,36 mmol/l)
STOP-1 66%
c-LDL > 260 mg/dl (6,74 mmol/l)
STOP-2 55%
c-HDL < 25 mg/dl (0,65 mmol/l)
SYST-EUR 41%
Triglicéridos > 1.000 mg/dl (11,36 mmol/l), una vez descartadas causas secundarias
VA 100%
Cuando sea necesario añadir un tercer fármaco para el control de la hiperlipidemia, o Promedio 62%
bien aparezcan efectos secundarios al tratamiento imposibles de controlar en
Atención Primaria %0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Paciente diabético10
Para Endocrinología: sospecha de defectos genéticos, enfermedades del páncreas Fig. 3. Necesidades de medicación combinada en hipertensión. Relación en-
exocrino y endocrinopatías; embarazo en mujer diabética; cualquier paciente tre terapia combinada y estudios de morbimortalidad.
diabético con mal control metabólico crónico a pesar de modificaciones Tomada de Sánchez M et al12.
terapéuticas; pacientes menores de 40 años con posible DM 1 en el momento del
diagnóstico
Para Nefrología: proteinuria clínica persistente (> 200 μg/min o 300 mg/día);
creatinina > 2 mg/dl o aclaramiento de creatinina < 50 ml/min/1,73 m2
Para Cirugía Vascular: arteriopatía periférica con dolor en reposo o dolor nocturno en un instrumento diagnóstico, ya que su sensibilidad y especi-
miembros inferiores, aumento de la claudicación intermitente; úlceras que no curan
ficidad son bajas. Son como pruebas de cribado que nos ayu-
c-HDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; c-LDL: colesterol ligado a
lipoproteínas de baja densidad; CT: colesterol total; DM: diabetes mellitus; HTA: hipertensión dan a racionalizar la selección de los pacientes en los que
arterial.
aplicar las estrategias de PP y su intensidad11.
Se ha estimado que en España se podría reducir el núme-
ro de muertes por enfermedad coronaria entre el 18-20%
paciente y su RV permanece elevado. Los criterios de con- con la supresión del tabaco y aumentando la actividad física
sulta con otros niveles especializados deben preservar el con- regular, o reducir un 20-25% las muertes cerebrovasculares
tacto continuo con el paciente. Deben considerarse los nive- con el control de la PA en los hipertensos11.
les de formación y capacitación de los distintos equipos, los
medios disponibles en cada centro y la existencia de protoco-
los conjuntos con los niveles especializados9,10. ¿Cómo alcanzar el buen control?
Los criterios para derivación a las consultas del especia-
lista en el caso de hipertensos, dislipidémicos y diabéticos
Utilidad de las asociaciones
recomendados por el Grupo de Prevención Cardiovascular medicamentosas
en la práctica clínica aceptadas por el Ministerio de Sanidad
y Consumo9 se exponen en la tabla 3. El RV es la suma de circunstancias que requieren actuaciones
globales. Para conseguir su control somos conscientes de que
cada vez necesitamos actuaciones más contundentes: fárma-
¿A quién hay que valorar el riesgo cos más potentes, uso de combinaciones, corregir el incum-
vascular? plimiento y la inercia del médico. Para conseguir los objeti-
vos de control, sobre todo en los enfermos de mayor riesgo
Hay que calcularlo en cualquier paciente que presente o se CV, son necesarias las asociaciones medicamentosas de anti-
sospeche cualquier factor de RV. Permite conocer su pronós- hipertensivos, hipoglucemiantes e hipolipemiantes y, en oca-
tico, priorizar mejor las intervenciones y facilitar la toma de siones, antiagregantes/anticoagulantes.
decisiones terapéuticas. También se suele emplear como me-
dida de educación sanitaria y para motivar al paciente a cum-
plir las indicaciones. Otra ventaja de las escalas de riesgo es Control de la presión arterial
detectar pacientes con pequeñas elevaciones de varios FR que
pueden dar un RV elevado y que sólo se identifican al valorar- Para el buen control de la HTA un estudio reciente demos-
lo de forma conjunta. Suelen ser pacientes que pasan desaper- tró que el 62% de los casos requería combinación de fárma-
cibidos y sobre los que no se actúa de manera preventiva. cos12 (fig. 3). El grado de control tensional se relaciona con
El cálculo del RV es un instrumento más en la valoración la toma de terapia combinada, (r = 0,824) rozando la signifi-
del paciente. No debemos considerar las tablas del RV como cación estadística (p = 0,07), probablemente porque el núme-

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Manejo general y extrahospitalario del paciente con factores de riesgo vascular
ro de estudios analizados es peque-
ño (n = 5), y nos indica un mayor
60
beneficio en el control en los pa-
cientes con terapias combinadas
que se incrementa con el paso de 50
los años (fig. 4)13-17.
La evidencia más clara del be-
% 40
neficio de las terapias combinadas
la aportó el metaanálisis de Law et
al18 que analizaron 354 ensayos clí- 30
nicos para valorar la eficacia y se-
guridad de los antihipertensivos de
primera elección. Sus conclusiones 20
ControlPress
fueron: los tratamientos combina-
dos en dosis bajas incrementan la
eficacia y reducen los efectos ad-
Fig. 4. Terapia combinada y grado de control de la hipertensión arterial en diferentes estudios españoles (r =
versos de los fármacos evaluados. 0,842; p = 0,07).
Algunas guías indican que se deben Adaptada de las citas bibliográficas 13-17, 21-25
usar fármacos en combinación si la
PA es ≥ 160 y/o 110 mmHg. Los
requisitos y características desea-
bles para la terapia combinada en la
HTA son7: a) asociar fármacos con mecanismos de acción
diferentes y complementarios, b) que sean capaces de conse-
guir una disminución de la PA superior a la que se alcanza
con los componentes por separado, c) que minimicen los
efectos secundarios de cada componente, d) su capacidad
para proteger los órganos diana debe ser mayor que los com-
ponentes aislados y e) tienen que evitar más complicaciones
CV que cada agente por separado.
En HTA se acepta la eficacia de los tratamientos combina-
dos a dosis bajas de: los calcioantagonistas (CAA) con los diu-
réticos (DIU), antagonistas de los receptores de la angiotensi-
na II (ARA-II) y bloqueadores beta (BB). En el caso de los BB
sólo con los CAA dihidropiridínicos. Los DIU se asocian tam-
bién con ARA-II e inhibidores de la enzima de conversión de
la angiotensina (IECA). En la actualización “Tratamiento de
los factores de riesgo vascular, diabetes, hipertensión arterial y
tabaquismo”, en esta Unidad Temática se han comentado las
mejores indicaciones de los antihipertensivos. En el “Protoco-
lo terapéutico del síndrome metabólico” se incluye una tabla
con sus contraindicaciones formales.
Los objetivos de control son cifras menores de 140/90
mmHg y en los pacientes con diabetes, pacientes con enfer-
medad CV e individuos de alto riesgo cifras menores de
130/80 mmHg7.
Control de la diabetes mellitus
En la diabetes mellitus la terapia combinada oral es la más
prescrita. El tratamiento de elección inicial es la metformina.
Pero debe asociarse un segundo fármaco si con 2 g/día de
metformina no se consigue buen control (hemoglobina glu-
cosilada [HbA1c] < 7%) sin llegar a la dosis máxima (2,4 g/
día). Las combinaciones posibles son múltiples y dependen
de las características del paciente (RV, obesidad, resistencia a
la insulina, predominio de glucemias posprandiales), siendo
posible casi cualquier combinación (sulfonilureas, metformi-
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Terapia combinada
55,6
Grado de control 55,2
44
41,6 41,4
36,1 38,8 39,3
35
28,8
Prescap 2002 ControlPress Hicap 2005 Prescap 2006
2001 2003
na, inhibidores de alfa glucosidasas, glitazonas). La aparición
de nuevas familias terapéuticas como los potenciadores de las
hormonas incretinas o sus análogos ha permitido una mayor
capacidad de combinación.
La insulinización en la diabetes tipo 2 debe plantearse
precozmente, siendo recomendable si persiste el mal control
tras la combinación de dos fármacos orales y mandataria tras
la combinación de tres. Además es posible la asociación de
fármacos orales e insulina, siendo la combinación metformi-
na-insulina la más recomendable.
Control de la dislipidemia
En la hipercolesterolemia el tratamiento de elección son las
estatinas. Pero en ocasiones no se alcanza el objetivo de con-
trol (c-LDL < 130 mg/dl en PP o < 100 mg/dl si es diabético,
o < 100 o incluso < 80 si está en PS y/o el RV es muy alto),
bien por falta de potencia de la estatina o por partir de nive-
les de c-LDL muy altos.
Los secuestradores de ácidos biliares reducen el c-LDL
pero aumentan los triglicéridos. Los fibratos y el ácido nico-
tínico reducen los triglicéridos y aumentan el c-HDL, mien-
tras que los ácidos grasos omega-3 estarían indicados para el
tratamiento de la hipertrigliceridemia.
El tratamiento combinado puede ser necesario en deter-
minados pacientes cuidadosamente seleccionados y vigilados.
La asociación más segura es estatinas con ezetimiba, permi-
tiendo una eficacia adicional del 18-20% en el descenso de
c-LDL, frente a un 6% adicional de doblar la dosis de cual-
quier estatina (“regla del 6” para todas las estatinas). La com-
binación de estatinas con fibratos aumenta el riesgo de mio-
patía y rabdomiólisis, si está indicada no debe usarse
gemfibrozilo, sino fenofibrato.
En la actualidad cada vez más se recomienda la prescripción
de terapia combinada a dosis fijas en la HTA, la dislipidemia y
diabetes mellitus y sus fundamentos son: a) ambos principios
son activos con la mínima dosis eficaz, b) hay menor incidencia
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

TABLA 4 mes. En casos de revascularización

Contraindicaciones formales y posibles de los fármacos antihipertensivos con implantación de stent recubier-
Fármaco Contraindicación Posible contraindicación
to y/o síndrome coronario agudo
sin descenso del ST, es recomenda-
Diuréticos tiazídicos Gota Embarazo, síndrome metabólico,  
intolerancia a la glucosa ble la combinación durante al me-
Diuréticos de asa nos 12 meses. No se recomienda la
Diuréticos antialdosterónicos Insuficiencia renal, hiperpotasemia combinación en la enfermedad ate-
Bloqueadores beta Asma crónica, bloqueo Enfermedad vascular periférica,   rosclerótica crónica y estable. Re-
auriculoventricular de 2.º o 3.er grado intolerancia a la glucosa, atletas y  
pacientes físicamente activos, cientemente han aparecido estu-
enfermedad pulmonar obstructiva dios que cuestionan la indicación
crónica, síndrome metabólico
Calcioantagonistas (dihidropiridínicos) Taquiarritmias, insuficiencia cardíaca   del AAS en diabéticos en PP o si
congestiva asocian vasculopatía periférica, por
Calcioantagonistas Bloqueo auriculoventricular de 2.º  lo que la Asociación Americana de
(verapamilo, diltiazem) o 3.er grado, insuficiencia cardíaca  
congestiva Diabetes la ha señalado como reco-
IECA Embarazo, hiperpotasemia, estenosis   mendación de nivel C.
bilateral de las arterias renales, edema  
angioneurótico
ARA-II Embarazo, hiperpotasemia, estenosis  
bilateral de las arterias renales Anticoagulación
ARA-II: antagonistas de los receptores de angiotensina II; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. con acenocumarol
Está indicado en pacientes con his-
de efectos secundarios, c) el efecto terapéutico es máximo y d) toria de tromboembolismo, trom-
se favorece el cumplimiento por ser sólo un comprimido. bo ventricular izquierdo postinfarto (infarto de miocardio
El mayor acercamiento a la polipíldora en nuestra prác- [IM]) (6 meses al menos) o fibrilación auricular persistente o
tica clínica ha sido la combinación a dosis fijas de un antihi- paroxística. Se debe considerar en caso de infarto anterior-
pertensivo con una estatina, y se debe seguir investigando en extenso, aneurisma ventricular izquierdo, taquiarritmias pa-
la asociación de varios principios activos en un solo compri- roxísticas, insuficiencia cardíaca tras infarto y otras fuentes
mido, pues sería la estrategia más efectiva para mejorar el de cardioembolismo.
cumplimiento, disminuir los costes y facilitar el éxito del tra-
tamiento, especialmente en pacientes de muy alto riesgo,
pluripatológicos y polimedicados. En la actualidad existen Antihipertensivos
experiencias en países en vías de desarrollo para salvar las
barreras del coste de la medicación y accesibilidad19. Los BB están indicados en pacientes que han padecido un IM
(incluidos los pacientes diabéticos tipo 2), con insuficiencia
cardíaca, o en casos de angina, para aliviar los síntomas de la
¿Qué otra medicación precisa el enfermo isquemia miocárdica.
con riesgo vascular? Los IECA están indicados en pacientes con insuficiencia
cardíaca o disfunción ventricular izquierda, en pacientes dia-
En el fumador con dependencia alta a la nicotina (test de béticos tipo 1 (y posiblemente tipo 2), si tienen nefropatía.
Fageström) existen varios fármacos que ayudan a superar la Los ARA-II pueden utilizarse en pacientes con indica-
abstinencia tabáquica: chicles y parches de nicotina, los an- ción de IECA que no los toleren, principalmente a causa de
tidepresivos (bupropión) y más recientemente la varenicli- la tos o angioedema.
na, que es un agonista del receptor acetilcolina de la nico- No está indicada la asociación IECA-ARA-II, salvo situa-
tina4. ciones especiales de nefropatía con proteinuria, y en este
Otros tratamientos farmacológicos preventivos de la en- caso pueden ser eficaces asociados a un inhibidor directo de
fermedad CV que han demostrado una reducción de la mor- la renina, el aliskiren, en algunos casos de insuficiencia car-
bimortalidad CV en ensayos clínicos son4: díaca congestiva.
Los bloqueadores de los canales de calcio están indicados
después de un IM cuando los BB están contraindicados y en
Antiagregantes plaquetarios ausencia de disfunción ventricular sistólica (los no dihidropi-
ridínicos), especialmente si coexiste HTA o angina (tabla 4).
Como el ácido acetilsalicílico (AAS) y el clopidogrel. La pri-
mera está indicada en todos los pacientes con enfermedad
CV establecida y en individuos asintomáticos con SCORE ≥ Hipolipemiantes
10% y, a menos que esté contraindicado el tratamiento, es de
por vida y a dosis bajas (75-150 mg/día). Cuando se prescribe Las estatinas están indicadas en todos los pacientes en PS
el AAS la PA tiene que estar bien controlada. El clopidogrel (enfermedad CV establecida) y en la mayoría de pacientes
está indicado en caso de alergia al AAS y en combinación con con diabetes mellitus tipo 2 o tipo 1 con microalbuminuria.
éste en síndromes coronarios agudos, al menos durante un Se debe considerar en hipertensos en PP pero con un ries-

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Manejo general y extrahospitalario del paciente con factores de riesgo vascular
go CV elevado, incluso si los niveles de CT no están eleva-
dos7.
La cronoterapia en el control del riesgo
vascular
La PA asciende por la mañana y es cuando hay más compli-
caciones vasculares (infartos e ictus). Usar fármacos que cu-
bran bien ese momento es importante. El conocimiento del
perfil circadiano o ritmo nictameral de la PA en hipertensos
aporta datos relacionados con su pronóstico y es una herra-
mienta básica para la administración temporalizada de los
medicamentos en la HTA o cronoterapia20. En el período de
descanso los valores de la PA descienden un 10-20% respec-
to a los del período de actividad. Es el patrón reductor o di-
pper; si la PA se reduce más del 20% es el dipper extremo. En
el 20% de los adultos ese descenso no llega al 10% y se re-
conoce como patrón non-dipper. Cuando no hay descenso, o
incluso aumenta la PA en el período sueño-descanso, se co-
noce como patrón riser20. Las alteraciones non-dipper y riser
se han asociado a lesiones orgánicas vasculares y se dan con
más frecuencia en hipertensiones secundarias, y cuando apa-
rece en no hipertensos se considera un predictor de mortali-
dad CV.
Para la cronoterapia se debe disponer del perfil circadia-
no obtenido por monitorización ambulatoria de la PA
(MAPA) y diagnosticar si el paciente es non-dipper. Si se ad-
ministra más de un fármaco antihipertensivo parecería una
buena estrategia dividir la posología en tomas a distintas ho-
ras del día. Calvo et al han demostrado en hipertensos resis-
tentes21 que la administración de 2 fármacos (por la mañana
y al acostarse) consiguió la reversión del patrón non-dipper en
un 40% de los enfermos, pero faltan más estudios ya que
otros como el Convince22, no mostró beneficios.
Otro tanto supone el obtener más descenso del c-LDL
con estatinas si se administran por la noche, momento de
mayor síntesis de colesterol. La cronoterapia puede ayudar-
nos a controlar el RV y optimizar el tratamiento20.
Seguimiento y control de los enfermos
con riesgo vascular. Resultados
conseguidos
Los resultados del estudio Euroaspire III indican que los en-
fermos con cardiopatía isquémica no sólo tienen una elevada
prevalencia de los FR coronario, sino que su control es muy
pobre23. En un 31% de los españoles que han sufrido un IM
se realizó un seguimiento inadecuado de los FR de tipo CV
a largo plazo y un 46% de los que lo hacen adecuado tienen
un control insuficiente de ellos24. El estudio PRESEAP iden-
tificó los determinantes de mal control en pacientes con en-
fermedad vascular. Eran para el mal control de la PA: los
antecedentes de diabetes mellitus, HTA, insuficiencia cardía-
ca, enfermedad arterial periférica, obesidad y ser soltero/viu-
do o divorciado. Y para el mal control del c-LDL: no recibir
tratamiento hipolipemiante, haber tenido un accidente cere-
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brovascular agudo y ser dislipidémico. El estudio concluyó
que para mejorar el control de la PA hay que aumentar la
intensidad de los tratamientos y dedicar especial atención a
los pacientes diagnosticados de vasculopatía periférica, y para
mejorar el control del c-LDL hay que iniciar nuevos trata-
mientos hipolipemiantes, aumentar la intensidad de los tra-
tamientos ya conocidos y dedicar especial atención a los pa-
cientes diagnosticados de ictus25.
El estudio PREVENCAT26 demostró que el grado de
control de los FR fue insuficiente, ya que apenas 1 de cada 2
pacientes con HTA, diabetes mellitus tipo 2 o hipercoleste-
rolemia tenían estos factores bien controlados, y en el caso
de sobrepeso y sedentarismo fue mucho peor. El mal control
de la PA se asociaba a la edad avanzada, enfermedad CV, dia-
betes mellitus tipo 2, obesidad y sedentarismo, en la hiperco-
lesterolemia a tener HTA y al sedentarismo y en la diabetes
con el tratamiento insuficiente con antidiabéticos.
Los pacientes con enfermedad CV están peor controla-
dos y en muchos el seguimiento es inadecuado. Los pacientes
hipertensos, diabéticos o hipercolesterolémicos mal contro-
lados tienen mayor riesgo CV1,27. El buen control de los pa-
cientes hipertensos en Atención Primaria apenas supera el
40% (fig. 4). En los pacientes con hipercolesterolemia no
supera el 33% y en los diabéticos no llega al 30% con valores
de glucemia basal27. El buen control de la PA y el c-LDL
entre los hipertensos españoles con enfermedad CV fue sólo
del 7%. El peor control en pacientes con mayor riesgo CV
se podría explicar porque sus objetivos de control son más
estrictos y porque los clínicos utilizan poco las tablas de ries-
go, sobrestiman el buen control y subestiman el RV alto.
Barreras para el buen control:
incumplimiento terapéutico e inercia
médica
Las principales causas genéricas que justifican la falta de con-
trol son el incumplimiento terapéutico y la inercia médica
(INM). El cumplimiento terapéutico (CTP) se define como el
grado en que el comportamiento de una persona en términos
de tomar la medicación, seguir una dieta o asumir cambios en
el estilo de vida coincide con los consejos médicos o sanitarios.
En las medidas higiénico-dietéticas el CTP oscila entre el 5-
10% y el farmacológico suele ser de alrededor del 50%28.
El CTP es difícil de medir en la práctica clínica porque
al preguntar al paciente éste sobrestima su buen cumpli-
miento. De ahí que también se complemente con el recuento
en las consultas de los comprimidos consumidos. La inter-
vención más eficaz para mejorar el CTP es cualquier medida
que simplifique el tratamiento. Por ejemplo, la reducción del
número de tomas diarias produce un aumento del CTP en-
tre el 8-19%. No obstante, se aconsejan técnicas de interven-
ción mixtas que por una parte mejoren los conocimientos del
paciente sobre su enfermedad y por otra modifiquen con-
ductas como los refuerzos por escrito y las estrategias moti-
vacionales. Estas intervenciones tienen que ser permanentes
y mantenidas en el tiempo28. Posiblemente los factores como
el coste y la accesibilidad, junto con problemas sociales y fa-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
miliares, todos ellos dependientes del ambiente, influyan so-
bre el CTP.
La INM se define como los fallos del médico en la inicia-
ción o en la intensificación del tratamiento cuando están in-
dicados. Se estima que la magnitud es muy elevada, aunque
es muy variable según los estudios, oscilando entre un 40-
85%29. Supone una actitud pasiva o conservadora del médico
que ante cifras de mal control no modifica el tratamiento.
Ello a pesar de saber que su paciente no ha conseguido el
objetivo buscado y generalmente se generan más visitas de
seguimiento. Estas situaciones se dan más ante cifras límites
alteradas y en pacientes polimedicados y pluripatológicos29.
La intensificación de los tratamientos para conseguir los ob-
jetivos de control es la medida más eficaz para luchar contra
la inercia, pero es muy importante que antes de modificar el
tratamiento se descarte el mal CTP del paciente28,29.
Los motivos aducidos por 8.500 médicos generalistas
para explicar el mal control de la PA de sus enfermos fueron:
incumplimiento el 72%, conseguir nivel subóptimo de la PA
el 41%, la monoterapia es ineficaz el 41%, seguimiento in-
adecuado con visitas demasiado largas el 35%, no tolerabili-
dad asociada a efectos secundarios debido a aumento de dosis
el 34%, el no iniciar el tratamiento combinado pronto el
26% y demasiados pasos para conseguir el objetivo adecuado
el 24%. En el 6% se incluían: falta de conocimientos del
médico, aspectos culturales y sociales, estilos de vida y coste
de los fármacos30.
Muchas sociedades científicas y consensos indican que la
falta de control se favorece por dificultades para la implanta-
ción de guías de práctica clínica. Estas barreras son29:
1. Causas que se relacionan con la práctica clínica. Son
las más importantes y se asocian a falta de tiempo, recursos,
incentivación, ausencia de expertos y líderes de opinión.
2. Relacionadas con las propias guías, al existir muchas y
haber discrepancias entre ellas. Las guías son documentos
extensos, voluminosos, poco manejables y están sometidas a
continuas revisiones. Faltan estrategias para su implementa-
ción en la práctica asistencial.
3. Por el clínico: falta de conocimiento, familiaridad con
las guías, motivación o convencimiento de los beneficios de
alcanzar de forma estricta los objetivos planteados.
¿Es posible la prevención del riesgo
vascular? La Educación Sanitaria
La Educación Sanitaria (ES) es la mejor herramienta que te-
nemos para evitar el preocupante incremento de los factores
de RV en nuestra sociedad. Sufrimos un importante incre-
mento del sobrepeso y obesidad que se ha traducido en
aumentos de la diabetes mellitus tipo 2, del síndrome meta-
bólico, de la HTA, sedentarismo y un progresivo empeora-
miento del perfil lipídico. La única nota alentadora es un
ligero, aunque insuficiente, descenso del porcentaje de fuma-
dores31.
El incremento de los factores de RV se debe contrarres-
tar mediante actuaciones precoces, educando a la población
para que aumente su responsabilidad sobre la realización de
unos hábitos de vida adecuados, fundamentalmente en la die-
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ta y la actividad física31. Debemos integrar la ES en la prác-
tica clínica para evitar la situación actual que nos dice que en
prevención vascular siempre se llega demasiado tarde. Preve-
nir sigue siendo mejor que curar, tanto en PP como PS32.
En la práctica clínica importa4 el asesoramiento firme y
explícito para que los pacientes dejen de fumar, el proponer-
les compromisos que lleven a una nutrición adecuada, ense-
ñándoles los beneficios de la dieta mediterránea. Hay que
reducir el peso en personas con exceso de él, y sobre todo
luchar contra el sedentarismo: indicar al menos 30 minutos
al día de ejercicio de intensidad moderada.
Para favorecer los cambios de conducta es fundamental4:
a) dedicar suficiente tiempo al paciente; b) hablarle de forma
comprensible, con empatía; c) escucharlo atentamente, iden-
tificar sus fortalezas y debilidades hacia la salud y los cambios
en el estilo de vida, y d) asegurarse de que entiende la rela-
ción entre hábitos y estilo de vida y la enfermedad.
Otros profesionales en el abordaje del riesgo
vascular
En los centros de salud es fundamental el trabajo en equipo
para realizar el diagnóstico, tratamiento y seguimiento ade-
cuado del RV. Su importancia y magnitud exige que se impli-
que a todos los profesionales de la salud. Es fundamental el
papel de enfermeros/as y los médicos en el consejo clínico
preventivo y control de los FR, por lo que se debe buscar un
mayor asesoramiento y participación de los mismos4,33. Tam-
bién se ha resaltado el papel que tiene la interrelación con la
medicina de empresa y los farmacéuticos. El psicólogo tiene
un papel importante en las terapias conductuales, el fisiote-
rapeuta en la mejora del ejercicio. Sus implicaciones sin duda
van a ayudar notablemente en la reducción del RV de nues-
tros pacientes, implicándose en políticas sanitarias de pre-
vención CV.
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo para el diagnóstico y clasificación
de los factores de riesgo vascular
y su planteamiento terapéutico
P. Wikman Jorgensen, E. López Calleja, P.J. Esteve Solano y J. Merino Sánchez
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de San Juan. Alicante. España.
¿A quién compete abordar el riesgo
vascular?
El riesgo vascular (RV) tiene tal importancia y afecta a tal
número de personas que su detección no debe limitarse a los
médicos1,2. Deben participar todos los profesionales sanita-
rios y también, de forma indirecta, dentro del resto de la
sociedad deben desempeñar un papel importante los educa-
dores y los padres, e incluso si planteamos su control, la lista
aumenta (empresarios, políticos, etc.). La tabla 1 recoge las
prioridades en prevención vascular.
¿Qué factores de riesgo deben
detectarse?
En la sociedad el riesgo es mayor en la población con más
años, pero aparece en cualquier edad. Es importante pre-
cisar todos los factores de riesgo (FR) modificables para
intentar detectarlo, pero también hay que tener en cuenta
los factores no modificables porque influyen en el riesgo
y lo incrementan1,2. También es preciso saber que gran
parte de la población tiene FR elevados con un nivel dis-
creto, pero la asociación de ellos les coloca en una situa-
ción fácil para la aparición de complicaciones vasculares.
Galán et al3 han señalado la prevalencia de FR en nuestro
medio. No tendría ningún FR el 9,5% de los hombres y
el 8,3% de las mujeres, un FR el 35,8% de los hombres y el
46,2% de las mujeres, dos FR el 33,1% de los hombres y
el 31,6% de las mujeres, tres FR el 17,2% de los hombres
y el 12,2% de las mujeres y cuatro FR el 4,4% de los hom-
bres y el 1,6% de las mujeres3.
¿Debe valorarse algo más?
Sin duda somos torpes y casi siempre nos esforzamos en evitar
la aparición de las complicaciones vasculares, pero pasan mu-
chos años en los que las arterias se dañan y lo valoramos mal.
Sería bueno que cambiara nuestro modo de ver el problema.
En cualquier caso, detectar muchos FR supone probablemen-
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TABLA 1
Prioridades de la prevención vascular en la práctica clínica por orden
1. Pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica
2. Pacientes asintomáticos con RCV elevado debido a:
2.1. Múltiples factores de riesgo que producen un RCV ≥ 5% según SCORE
2.2. Diabetes tipo 2 o diabetes tipo 1 con microalbuminuria
2.3. Aumento marcado de los FR individuales, especialmente si se acompaña de
afectación de órganos diana
3. Familiares de pacientes con ECV prematura o con muy alto riesgo
Tomada de Lobos JM et al1.
ECV: enfermedad cardiovascular; FR: factores de riesgo; RVC: riesgo cardiovascular.
te definir que el sujeto tiene ya las arterias dañadas. En el fu-
turo se impondrán técnicas de diagnóstico precoz de enferme-
dad arteriosclerosa presintomática o preclínica4. En el
momento actual es muy importante hacer la detección de la
lesión de los órganos diana: hipertrofia ventricular izquierda,
microalbuminuria, aumento de creatinina, fondo de ojo, etc.
La aparición de una complicación vascular define al sujeto
como de muy alto riesgo: lo cierto es que ya se complicó la
arteriosclerosis. Cuando aparece lesión de los órganos diana
hablamos de ello y en realidad expresa una complicación
pero como accidente menor. Su presencia incrementa la po-
sibilidad de una complicación mayor que añade daño a los
FR asociados. Debemos saber que los restantes no tienen el
mismo peso. La diabetes incrementa mucho el riesgo, la hi-
pertensión arterial (HTA) es muy importante para el ictus; el
tabaco y las dislipemias lo son para la cardiopatía isquémica
y también las arteriopatías periféricas. Algunas guías invitan
a valorar otros factores que aumentan el riesgo, como la pro-
teína C reactiva (PCR)5.
¿Es imprescindible utilizar
las tablas de riesgo vascular?
Las tablas constituyen un instrumento importante en el te-
rreno de la comprensión del RV y del propio conocimiento
científico y su progreso. Desde la publicación de las Guías
Europeas de 1994 se recomienda la valoración del RV como
herramienta para orientar el manejo de los pacientes6. Pero
son muchas, a veces no valoran FR importantes y su aplica-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
ción exige tiempo. Hasta 2008 se orientaban a factores con-
cretos: HTA, diabetes, dislipemia. En 2008 se publicó la glo-
bal del RV. Una de sus mayores aportaciones es asumir que
existen enfermos con RV, no diabéticos ni hipertensos ni dis-
lipémicos, y el mensaje a difundir es que en cualquier perso-
na se intenten buscar todos sus FR de enfermedad vascular y
controlarlos lo mejor posible2.
¿Tiene sentido tratar a los
enfermos según su riesgo?
El modelo tradicional indica actuaciones más agresivas en los
enfermos con mayor riesgo, lo que tiene su fundamento en
que en ellos son más coste-eficientes. El razonamiento es
impecable si lo que queremos evitar son complicaciones ma-
yores, ictus, infarto. Así hemos conseguido que disminuyan.
Antes los ciudadanos podían morir de HTA, ahora tratamos
de evitar los infartos pero los dejamos llegar a la insuficiencia
cardíaca o renal. Hemos cambiado la causa de su muerte y
conseguimos que vivan más tiempo. La tabla 2 señala los su-
jetos a los que se considera con RV alto7.
Sin duda el factor coste-eficiencia es importante al asu-
mir por qué los objetivos de control son diferentes si el suje-
to está en prevención primaria o secundaria. Pero si uno as-
pira a lo máximo debe intentar conducir al sujeto a lo que
serían valores “normales”1,2. La atención debería centrarse en
lo que es aconsejable, lo mejor y lo que sería lo fisiológico o
normal. Aún así lo “normal” en nuestra sociedad, con hábitos
de vida y alimenticios probablemente poco saludables desde
la infancia, es diferente de lo que sucede en otros pueblos,
otros animales o incluso en nosotros cuando somos niños.
Cabría reflexionar si lo que es normal es lo saludable. Desde
luego asistimos a considerar aconsejables valores de control
cada vez más bajos para la presión arterial (PA), colesterol
ligado a lipoproteínas de baja densidad (c-LDL), glucemia,
etc. La tabla 3 orienta sobre cómo ayudar al enfermo para
favorecer sus cambios conductuales1,2.
Posiblemente no todos los factores tienen la misma in-
fluencia, pensemos en la diabetes, así como deben tenerla el
grado de descontrol y la duración del mismo.
¿Qué objetivos de control se fijan?
Estos objetivos se recogen en la tabla 4. Las guías de prácti-
ca clínica nos señalan en general valores diferentes en pre-
vención primaria que en secundaria. Por ejemplo, conseguir
una PA igual o inferior a 140-90 mmHg en todos los ciuda-
danos, si bien para los mayores de 80 años se sitúa en 150/80
mmHg. En la diabetes se aconsejan niveles de hemoglobina
glucosilada (HbA1c) menores del 7%, aunque otros ya seña-
lan el 6,5%, y para las dislipemias un c-LDL menor de 130
mg/dl en la población general, menos de 100 si es un enfer-
mo vascular o de alto riesgo y de 70-80 si ya existen compli-
caciones vasculares o riesgos extremos7-9.
Pero asistimos a una carrera de estudios que demuestran
las ventajas de alcanzar niveles más bajos: discute cuáles son
los valores mínimos a alcanzar y en algunas circunstancias se
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TABLA 2
Factores que condicionan un riesgo vascular alto o muy alto
PAS ≥ 180 mmHg y/o PAD ≥ 110 mmHg
PAS < 160 mmHg con PAD < 70 mmHg
Diabetes mellitus
Síndrome metabólico
Tres o más factores de riesgo vascular
Una o más de las lesiones subclínicas de órgano:
HVI por ECG (particularmente con lesión) o Eco (particularmente concéntrica)
Aumento del grosor íntima/media o presencia de placas en Eco carotídea
Aumento de la rigidez arterial
Aumento discreto de la creatinina sérica
Disminución del filtrado glomerular o el aclaramiento de creatinina
Microalbuminuria o proteinuria
Enfermedad vascular o renal establecida
ECG: electrocardiograma; Eco: ecografía; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; PAD: presión
arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.
Tomada de De la Figuera M et al4.
TABLA 3
Manejo de los factores de riesgo conductuales (consejos para ayudar al
cambio de conducta)
Dedique suficiente tiempo al paciente
Hable al paciente de forma comprensible y fomente la empatía
Escuche atentamente e identifique fortalezas y debilidades en la actitud del paciente
hacia la enfermedad y hacia el cambio del estilo de vida
Asegúrese de que el paciente entiende la relación entre hábitos y estilo de vida y la
enfermedad
Acepte la visión personal del paciente sobre su enfermedad y facilite la expresión de
sus preocupaciones y ansiedades
Reconozca que cambiar estilos de vida a largo término puede ser difícil y que los
cambios graduales son más efectivos y permanentes
Involucre al paciente en la identificación y selección de los factores de riesgo que
deben modificarse y proponga un compromiso
Tomada de Lobos JM et al1.
describen curvas en J, especialmente si ya existe lesión orgá-
nica. El control de muchos FR implica cambios de conducta1
y conseguirlo es difícil. Para ello se aconseja lo señalado en
la tabla 3.
¿Se han conseguido los objetivos
de control?
Nadie discute que el planteamiento debe ser global, lo que
incluye tratar de corregir todos los factores conocidos.
¿Cuánto?, todo lo que sensatamente se pueda. Abordamos a
enfermos, no RV o enfermedades. Se debe cuidar todo: la
aceptación del tratamiento, los efectos secundarios, el nivel
de concienciación, etc.10.
La meta del médico debe incluir el planteamiento global
y buscar el mayor control de todos con las mejores medidas
y más seguras. Ello supone analizar la ingesta calórica, el
contenido cualitativo de las dietas, especialmente la sal en la
HTA, los hidratos de carbono en el diabético y las grasas
saturadas y el colesterol en el dislipémico8. En el obeso hay
que incorporar la mayor actividad física regular que pueda
realizar, si es posible aeróbica. Y terapia farmacológica utili-
zando todos los fármacos que se precisen a las dosis adecua-
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Protocolo para el diagnóstico y clasificación de los factores de riesgo vascular y su planteamiento

terapéutico

das sobre todos los FR. En la tabla 4 de la actualización “Fac- TABLA 4

Objetivos de la prevención vascular
tores de riesgo vascular” se incluye información sobre los
logros respecto al control de los FR más habituales en nues- 1. Ayudar a mantener el riesgo bajo en personas que ya lo tienen o reducirlo si es
tro medio. alto
2. Conseguir el perfil de las personas sanas:
No fumar

¿Qué fármacos usar? Alimentación saludable

Actividad física: al menos 30 minutos de actividad moderada diaria
IMC < 25 kg/m2 y evitar la obesidad abdominal
Sin duda muchos son eficaces, pero la complejidad de los PA < 140/90 mmHg
humanos es tal que rara vez modificar o bloquear un único Colesterol total < 200 mg/dl (~ 5,2 mmol/l)
mecanismo corrige o controla un FR. Es especialmente difí- c-LDL < 130 mg/dl (~ 3,4 mmol/l)
cil si éste actuó largo tiempo. Probablemente lleguemos tar- Glucosa < 110 mg/dl (~ 6 mmol/l)
de, y queremos hacerlo con fármacos de eficacia limitada. La 3. Conseguir un control más riguroso de los FR en pacientes de alto riesgo,
particularmente si tienen una ECV o diabetes:
lista de los disponibles es muy interesante, ofrece plantea- PA < 130/80 mmHg
mientos de los problemas desde ángulos muy diferentes. Ello Colesterol total < 175 mg/dl (~ 4,5 mmol/l)
supone fármacos muy distintos para el control del mismo c-LDL < 100 mg/dl
factor, la necesidad de utilizar dosis cada vez más elevadas y, Glucosa < 110 mg/dl y HbA1c < 7% si es factible
finalmente, asociaciones de ellos porque la corrección del 4. Considerar fármacos protectores en pacientes de alto riesgo, especialmente en
problema resulta ser aún insuficiente. pacientes con ECV
La conclusión es que debemos aprovechar todas estas En general, se considera de riesgo alto una persona de edad media con un riesgo
igual o superior al 5% de muerte cardiovascular a los 10 años.
ofertas, son importantes y hemos de ofrecerlas a nuestros Tomada de Lobos JM et al1.
enfermos, usándolas de forma personalizada, minimizando c-LDL: colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad; ECV: enfermedad cardiovascular;
FR: factores de riesgo; HbA1c: hemoglobina glicosilada; IMC: índice de masa corporal; PA:
las posibilidades de incumplimiento y vigilando los posibles presión arterial.
efectos secundarios y su coste.

que implican el estilo social de vida que tenemos. Aquellos

¿Podemos controlar el riesgo
vascular con los medios disponibles?
Las Guías señalan el punto en el que se debe iniciar el trata-
miento medicamentoso1,7,8. Los resultados son brillantes si se
compara con lo que sucedía hace años10. Sin embargo, debe-
mos saber que utilizando todos los recursos disponibles el
enfermo queda con un riesgo residual importante. Su cuan-
tificación no es fácil, ni tampoco identificar los protagonis-
tas. Otros FR, que desconocemos, no valoramos o no corre-
gimos, ejercen un papel importante. El riesgo puede ser más
alto del indicado en: a) asintomáticos con enfermedad arte-
rial subclínica, b) con hiperlipemias familiares, c) con obesi-
dad, más si la misma es abdominal, d) con historia de enfer-
medad vascular familiar, e) con colesterol ligado a
lipoproteínas de alta densidad (c-HDL) bajo o triglicéridos
(TG) elevados y f) con nivel socioeconómico bajo11.
¿Qué se puede hacer para corregir
esa situación? ¿Cuál sería el
planteamiento correcto?
Hemos avanzado mucho en el porcentaje de control de los
distintos FR. Mientras no dispongamos de mejor informa-
ción y terapias más eficaces lo que importa es intentar que el
enfermo cumpla las indicaciones que le hacemos y, a su vez,
que el médico esté mejor informado y sea más proactivo sin
permitirse asistir al mal control del enfermo sin modificar
sus actuaciones, lo que se denomina inercia terapéutica10,12.
Pero sin duda el problema es de tal magnitud que supera
a los médicos y a los sanitarios. Hay cambios muy amplios
que se deben introducir superan las fuerzas de los médicos o
los sanitarios. Es imprescindible implicar a toda la sociedad
a que lo haga.
La sociedad está preocupada por el cambio climático. Se
discute su realidad e importancia, pero parece que sus posi-
bles efectos deletéreos aparecen en el futuro. Sin embargo,
asistimos a un cambio más importante, nuestra forma de vida
implica la lesión de las arterias y eso nos mata; un riesgo para
el futuro, pero es una realidad hoy en día. Se estima que la
actual generación de jóvenes en Estados Unidos vivirá me-
nos que sus padres, simplemente porque son más obesos, más
sedentarios y ello implica más diabetes y más RV. El cambio
de actitud es importante, mucho más que formar más médi-
cos o abrir más centros de salud13.
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo para la detección y la estadificación

de la arteriosclerosis
C. Pérez Barbaa, P. Safont Gasób, S. Bañón Escandellb y R. Pascual Péreza
Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Elda. Alicante. España.
a

Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de San Juan. Alicante. España

b

Variedad en la expresión clínica Pacientes de alto riesgo

de la arteriosclerosis
La arteriosclerosis es un proceso que se desarrolla lentamen-
te desde edades muy tempranas, pero que puede manifestar-
se de forma repentina en sujetos sin manifestaciones clínicas
previas de la enfermedad. La velocidad de progresión de las
lesiones arterioscleróticas es impredecible y difiere notable-
mente de unos individuos a otros, incluso entre aquellos que
parten de una estratificación similar de riesgo vascular (RV).
Esta variabilidad probablemente reside en la diferente sus-
ceptibilidad genética individual y la predisposición a la trom-
bosis arterial y a las arritmias ventriculares.
Población con riesgo vascular
intermedio
La clasificación del RV basado en escalas como las de Fra-
mingham o SCORE nos da una visión incompleta del pro-
blema. Pueden ser útiles para detectar personas con alto y
bajo riesgo de sufrir un evento vascular, pero, sin embargo,
su valor predictivo es limitado para la población de riesgo
intermedio que por otra parte es la más numerosa y en la que
tienen lugar la mayoría de los eventos cardíacos.
Por ello se ha trasladado el concepto de “placa vulnera-
ble” al concepto de “paciente vulnerable” en base a la “carga
de arteriosclerosis”1. Esta estrategia está especialmente indi-
cada en el grupo de pacientes con riesgo intermedio que no
son correctamente clasificados con las escalas actuales.
Instituciones internacionales de prestigio (American
Heart Association [AHA], National Cholesterol Education Pro-
gram [NCEP] y Adult Treatment Panel III [ATP III])2-4 han
reconocido las limitaciones de las guías actuales y recomien-
dan el uso de pruebas de cribaje no invasivas que identifiquen
alteraciones en la estructura y función arterial como una op-
ción para la valoración del riesgo, en personas adecuadamen-
te seleccionadas, sobre todo en aquéllas que tienen múltiples
factores de riesgo y que son consideradas como de riesgo
intermedio o indeterminado. Estas pruebas son la medición
del grosor de la media-íntima de la carótida, la cuantificación
de calcio en las arterias coronarias y la disfunción vasomoto-
ra endotelial (ver actualización “Arteriesclerosis”).
o equivalentes de enfermedad
vascular
Son pacientes de alto riesgo1:
1. Los que ya han desarrollado clínica de enfermedad ar-
teriosclerótica cerebral (accidente isquémico transitorio
[AIT] o accidente cerebrovascular agudo [ACVA] de origen
carotídeo) o periférica (claudicación intermitente o aneuris-
ma de aorta abdominal).
2. Los asintomáticos que están en riesgo alto como dia-
béticos y en los que se ha demostrado arteriosclerosis y/o sus
consecuencias por técnicas no invasivas.
3. En los que se demuestra arteriosclerosis carotídea o
ileofemoral3-5 y cuya presencia en un lecho vascular predice
arteriosclerosis en otros lechos vasculares.
4. Los pacientes con 2 o más factores de riesgo, con un
riesgo superior al 20% de desarrollar enfermedad vascular
(EV) en 10 años. Pero hay guías que no reconocen la enfer-
medad arteriosclerótica grave no obstructiva como un equi-
valente de EV.
Cribaje de aterosclerosis subclínica.
En busca del paciente vulnerable
La AHA recomienda que la evaluación del RV comience a
los 20 años y que se repita a intervalos regulares utilizando la
escala de riesgo de Framingham6. La tendencia actual es ir
más allá en la valoración basándose en técnicas no invasivas.
El Screening for Heart Attack Prevention and Education (SHA-
PE) Task Force1 ha desarrollado un modelo para identificar
individuos con arteriosclerosis susceptibles para padecer
complicaciones trombóticas y arritmogénicas.
Surge así un nuevo modelo para estratificar a la pobla-
ción en riesgo1. Su fundamento reside en la idea de que la
mayoría de los individuos vulnerables tienen arteriosclerosis
subclínica que puede ser detectada con las herramientas
diagnósticas actuales. Proponen evaluar a todos los hombres
entre 45-75 años y mujeres entre 55-75 años aparentemente
sanos, sin historia de EV y que no estén incluidos en la cate-
goría de muy bajo riesgo (que sería la ausencia de cualquier
factor de riesgo tradicional). La figura 1 expresa cómo esta-
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ENFERMEDADES cardiovasculares (VI)

Población en riesgo aparentemente sana

Paso 1
Pruebas para detectar Pruebas para detectar arteriosclerosis
la presencia de la enfermedad

Negativas Positivas

Sin factores de riesgo Con factores de riesgo + ++ +++

Paso 2
Estratificación basada
en la gravedad de la < percentil 75 75-90 percentil ≥ 90 percentil
enfermedad y la
presencia de factores
de riesgo

Paso 3
Tratamiento Bajo riesgo Riesgo moderado Riesgo Riesgo Riesgo
basado en el moderadamente alto muy alto
nivel de riesgo alto

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

  Diagrama para establecer categorías de riesgo de la población detectada basado  

Fig. 1.

en la lesión arteriosclerosa.

blecer las categorías del riesgo en la población evaluada. Los

métodos mejores serían la medición del grosor de la media-
íntima de la carótida (GMIC) mediante ultrasonidos y la
puntuación de calcificaciones en la arteria coronaria (PCAC)
determinada por tomografía axial computarizada (TAC).
El riesgo medido en base a las
lesiones de arteriosclerosis
(la guía SHAPE)
En contraste a las guías tradicionales basadas en los factores de
riesgo tradicionales, esta nueva estrategia se basa primariamente
en pruebas no invasivas para detectar arteriosclerosis subclínica.
La figura 2 ilustra los principios del nuevo paradigma.
Riesgo bajo-moderado
Los sujetos en los que las pruebas no detecten arteriosclero-
sis (PCAC = 0 o GMIC < percentil 50 sin placas carotídeas)
serán clasificados como de bajo riesgo (aquéllos sin factores
de riesgo convencionales) o moderado riesgo (aquéllos con
factores de riesgo establecidos), serán tratados según las re-
comendaciones del NCEP (APT III) y sus metas serán tener
niveles de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad
(c-LDL) < 160 mg/dl (< 4,14 mmol/l) o < 130 mg/dl (< 3,37
mmol/l), respectivamente.
Los enfermos cuyas pruebas detecten la presencia de ar-
teriosclerosis (PCAC ≥ 1, o GMIC ≥ percentil 50 o presen-
cia de placas carotídeas) se estratificarán posteriormente de
acuerdo a la magnitud de la carga de aterosclerosis en las
siguientes categorías de riesgo:
Riesgo moderadamente alto
PCAC < 100 (pero > 0) y < percentil 75, o GMIC < 1 mm y
< percentil 75 (pero ≥ percentil 50) sin placa carotídea apre-
ciable. Su tratamiento incluirá modificaciones del estilo de
vida y lograr c-LDL < 130 mg/dl (< 3,37 mmol/l), o de ma-
nera opcional < 100 mg/dl (< 2,59 mmol/l).
Riesgo alto
PCAC 100-399 > percentil 75, o GMIC ≥ 1 mm o > percen-
til 75 o placa carotídea que origine una estenosis inferior al
50%. En este grupo el tratamiento debe ser más agresivo,
tanto en las modificaciones del estilo de vida como en las

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Protocolo para la detección y la estadificación de la arteriosclerosis

Población aparentemente sana, hombres > 45 años, mujeres > 55 años

Paso 1
Muy bajo riesgo† Todos > 75 años reciben tratamiento sin condiciones‡

Pruebas para arteriosclerosis GMIC o PCAC y placa carotídea§

Paso 2 Pruebas negativas Pruebas positiva

PCAC = 0 PCAC ≥ 1
GMIC < percentil 50 GMIC ≥ percentil 50 o placa carotídea

Paso 3 Sin factores Con factores PCAC < 100 y PCAC 100-399 PCAC > 100 y
de riesgo de riesgo < percentil 75 o > percentil 75 > percentil 90
GMIC < 1 mm y GMIC ≥ 1 mm o o PCAC ≥ 400 o
< percentil 75 > percentil 75 o placas carotídeas
y sin placas placas carotídeas con estenosis
carotídeas con estenosis < 50% ≥ 50%¶

ITB < 0,9

Bajo riesgo Riesgo moderado Riesgo PCR > 4 Alto riesgo Riesgo muy alto
moderadamente Opcional
alto

Objetivo de < 160 mg/dl < 130 mg/dl < 130 mg/dl < 100 mg/dl < 70 mg/dl
c-LDL < 100 mg/dl opcional < 70 mg/dl opcional
Intervalo de 5-10 años 5-10 años Individualizar Individualizar Individualizar
evaluación

Pruebas para detectar

isquema miocárdica
Seguir las guías actuales

Angiografía Sí No

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

  Algoritmo de flujo de la primera guía SHAPE (Screening for Heart Attack Prevention and
Fig. 2.

Education).
*Sin historia de angina, infarto de miocardio, ictus o enfermedad arterial periférica.
†
La población mayor de 75 años se considera de alto riesgo y debe recibir tratamiento sin realizarse pruebas para arteriosclerosis.
‡
No debe tener ninguno de los siguientes: nivel de colesterol total 200 mg/dl (5,18 mmol/l), presión arterial > 120/80 mmHg, diabetes mellitus, tabaco, historia familiar de enfermedad corona-
ria o síndrome metabólico.
§
Pendiente de desarrollar guías de práctica estándar.
¶
Niveles elevados de colesterol y presión arterial, diabetes mellitus, tabaco, historia familiar de cardiopatía isquémica o síndrome metabólico.
c-LDL: colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad; GMIC: grosor de la media-íntima de la carótida; ITB: índice tobillo-brazo; PCAC: puntuación de calcio en arterias coronarias; PCR:
proteína C reactiva.

dianas para el c-LDL < 100 mg/dl (< 2,59 mmol/l), o de
manera opcional < 70 mg/dl (< 1,82 mmol/l).
Riesgo muy alto
PCAC > 100 y > percentil 90 o PCAC ≥ 400, o placas carotí-
deas que ocasionen ≥ 50% de estenosis. El tratamiento de
este grupo debe incluir una modificación del estilo de vida
intensa y obtener niveles de c-LDL < 70 mg/dl (< 1,82 mmol/
l). En este grupo se recomienda hacer pruebas para detectar
isquemia miocárdica y, en los positivos, dependiendo de la ex-
tensión de la isquemia, considerar realizar angiografía.
En estas guías se enfatiza la intensidad de la modificación
de los factores de riesgo y las metas de tratamiento de acuer-
do a la categoría del riesgo.

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ENFERMEDADES cardiovasculares (VI)
Otros factores que modifican
el riesgo
En estas guías no se define el cribaje a realizar en las perso-
nas mayores de 75 años a las que habría que tratar como a
un grupo de alto riesgo. Sí se sugiere utilizar otras pruebas
para aumentar la categoría de RV del sujeto, como por
ejemplo:
1. Valores elevados de la proteína C reactiva (PCR)7.
2. Un índice tobillo-brazo (ITB) inferior a 0,9 sugiere
arteriosclerosis periférica y se asocia con alto riesgo de infar-
to de miocardio debido a la probabilidad de coexistencia de
arteriosclerosis coronaria. En este grupo de pacientes es
obligado hacer un tratamiento agresivo para prevenir la ate-
rotrombosis.
3. La diabetes, en ausencia de aterosclerosis subclínica,
no se considera equivalente de EV, pero si está presente, el
paciente se incluye en el grupo de alto riesgo por tener una
tendencia aumentada a la trombosis arterial (sangre vulnera-
ble).
4. La existencia de hipertrofia ventricular izquierda se
considera un estado de alto riesgo debido a la gran probabi-
lidad de arritmias ventriculares y muerte súbita (miocardio
vulnerable).
Controles evolutivos y otras
condiciones
Se recomienda reevaluar a los sujetos con pruebas negativas
cada 5-10 años y a aquéllos con pruebas positivas cada 5
años, a menos que la situación clínica indique otra cosa. De-
ben tenerse en cuenta las situaciones que pueden acelerar el
proceso (por ejemplo, diabetes, enfermedades autoinmunes,
insuficiencia renal, etc.). A todos los individuos de alto riesgo
y sus familiares cercanos se les debe informar sobre los cui-
dados precoces en caso de un ataque cardíaco para evitar
retrasos a la hora de buscar asistencia médica.
Otras pruebas como la resonancia magnética nuclear
(RMN) de la aorta o las carótidas, estudios de la rigidez de
las grandes y pequeñas arterias y la valoración de la disfun-
ción endotelial no se han mostrado con nitidez como predic-
tores de eventos vasculares. Es posible en el futuro la mejoría
de las técnicas no invasivas y que nos informen de manera
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08 PROTOC 40 (2723-2726).indd 2726
detallada de las características de las placas de aterosclerosis
coronarias haciendo posible la detección de las placas vulne-
rables.
La guía está abierta a la incorporación en el futuro de
nuevas herramientas que demuestren ser útiles y coste-ren-
tables en la detección y estadificación de los pacientes con
arteriosclerosis. Estamos lejos de implementar este tipo de
guías, pero ha llegado la hora de ir superando la visión limi-
tada basada en factores de riesgo y medir complicaciones
para pasar a una perspectiva más amplia y profunda de la
enfermedad aterosclerótica.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔1. ••  Naghavi M, Falk E, Hecht HS, Jamieson MJ, Kaul S, Berman D,
et al. For the SHAPE Task Force. From vulnerable plaque to vulne-
rable patient–Part III: Executive summary of the Screening for
Heart AttacK Prevention and Education (SHAPE) Task Force re-
port. AJC. 2006;98(2A):2H-15H.
•
2.   Criqui MH, Alberts MJ, Fowkes GR, Hirsch AT, O’Gara PT,
Olin JW. Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Sympo-
sium II. Screening for Atherosclerotic Vascular Diseases: Should
Nationwide Programs Be Instituted? Circulation. 2008;118:2830-
✔ ••
3.
6.
  National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel
on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Choleste-
rol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the Na-
tional Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in
Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation.
2002;106:3143-421.
✔ ••
4.   De Backer G, Ambrosioni E, Borch-Johnsen K, Brotons C,
Cifkova R, Dallongeville J, et al, for the Third Joint Task Force of
European and Other Societies on Cardiovascular Disease Preven-
tion in Clinical Practice. European guidelines on cardiovascular
disease prevention in clinical practice [citado 11 Jun 2006]. Dispo-
nible en: http://www.escardio.org/NR/rdonlyres/A0EF5CA5-
421B-45EF-A65C-19B9EC411261/0/CVD_Prevention_03_full.
pdf
•
5.   Smith SC Jr, Greenland P, Grundy SM. AHA Conference Procee-
dings. Prevention conference V: Beyond secondary prevention:
identifyingthe high-risk patient for primary prevention: executive
summary. Circulation. 2000;101:111-6.
6. ••   Eyre H, Kahn R, Robertson RM, Clark NG, Doyle C, Hong Y,
et al. Preventing cancer, cardiovascular disease, and diabetes: a com-
mon agenda for the American Cancer Society, the American Diabe-
tes Association, and the American Heart Association. Circulation.
2004;109:3244-55.
•
7.   Ibáñez B, Badimon JJ, García MJ. Diagnosis of atherosclerosis by
imaging. Am J Med. 2009;122 Suppl 1:S15-25.
14/9/09 12:32:07
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnóstico de las dislipidemias
aterogénicas
J. Fernández Pardo, M.R. Millán Rodríguez y E. Rashid Jiménez
Unidad de Hipertensión y Lípidos. Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Reina Sofía de Murcia. Murcia. España.
Estudio del paciente
con dislipidemia
El estudio de una dislipidemia en un paciente supone un as-
pecto más de la valoración global de su riesgo vascular (RV),
incluyendo la anamnesis, la exploración física, así como de-
terminaciones de laboratorio y otras pruebas complementa-
rias1.
Datos de la anamnesis
La anamnesis habitual debe hacer especial hincapié en los
siguientes puntos:
1. Investigar los hábitos personales en relación con con-
sumo de tabaco y alcohol, dieta, estilo de vida, estrés, varia-
ciones del peso corporal y ejercicio físico practicado.
2. Detallar los medicamentos que se han consumido o se
consumen, especialmente los que pueden influir sobre los
lípidos, la glucemia o la presión arterial (PA) (por ejemplo,
bloqueadores beta, tiazidas, glucocorticoides, etc.).
3. Revisar los antecedentes personales en busca de mani-
festaciones de isquemia (angina, claudicación intermitente,
isquemia cerebral transitoria), hipertensión arterial (HTA),
diabetes mellitus y otros procesos causantes de dislipidemias
secundarias (hipotiroidismo, síndrome nefrótico, cirrosis bi-
liar primaria, etc.).
4. Buscar antecedentes familiares de arteriosclerosis, hi-
perlipidemia, HTA, diabetes y obesidad. La existencia de
enfermedad coronaria precoz en familiares de primer grado
constituye un factor de riesgo para el paciente.
Datos de la exploración física
Debe incluir el cálculo del índice de masa corporal (IMC), la
palpación de pulsos, la toma de la PA y la medida del períme-
tro de cintura. Se debe valorar la presencia de arco corneal,
en menores de 50 años, y la existencia de xantomas tendino-
sos (sobre los tendones aquíleos, patelares, oleocraneanos o
extensores de los dedos de la mano) que son característicos
de la hipercolesterolemia (HC) familiar (HCF). Los xanto-
mas tuberosos y planos suelen localizarse en los nudillos o
los pliegues interdigitales y acompañan a la disbetalipopro-
09 PROTOC 40 (2727-2731).indd 2727
teinemia familiar (DBF) o a la HF. En la DBF pueden apare-
cer también xantomas en los pliegues de las palmas de las
manos; suelen tener un tono anaranjado y son prácticamente
patognomónicos de esa dislipidemia. La presencia de placas
blanco-amarillentas en los párpados (xantelasmas), aunque es
un signo menos específico de HC, suele indicar una situación
de hiperapobetalipoproteinemia (HBL). En sujetos con hi-
pertrigliceridemia (HTG) grave (superior a 1.000 mg/dl)
puede apreciarse una coloración rosácea o lechosa de los va-
sos de la retina cuando se realiza una oftalmoscopia (lipemia
retiniana). También deben buscarse los xantomas eruptivos,
que pueden aparecen en glúteos, abdomen o extremidades, y
que se asocian a hiperquilomicronemias (HQ) graves (hiper-
lipidemia de tipo I o V). En algunas de estas enfermedades
con frecuencia aparece también hepatoesplenomegalia. La
exploración debe orientar sobre la presencia de una arterio-
patía periférica: disminución de pulsos, soplos vasculares,
oscilometría disminuida y alteraciones tróficas isquémicas de
la piel y sus anejos.
Datos de laboratorio
Las determinaciones bioquímicas más generalizadas y acce-
sibles son las medidas en suero de: colesterol total (CT), tri-
glicéridos (TG), colesterol ligado a lipoproteínas de alta
densidad (c-HDL) y colesterol ligado a lipoproteínas de baja
densidad (c-LDL), calculado según la fórmula de Friedewald
et al2 (c-LDL [mg/dl] = CT – c-HDL – [TG/5] o c-LDL
[mmol/l] = CT – c-HDL – [TG/2,25]), siempre que los TG
no superen los 400 mg/dl. Cuando existen TG muy altos
puede ser de mucha utilidad conocer el aspecto del suero tras
12 horas de reposo en nevera para valorar la turbidez y la
posible existencia de sobrenadante cremoso que indique la
presencia de quilomicrones. Se ha generalizado bastante la
cuantificación por nefelometría de los niveles plasmáticos de
apolipoproteínas A-I (apoA-I) y B (apoB), si bien, no se han
establecido valores discriminantes universalmente aceptados
para la valoración del riesgo individual. La electroforesis en
gel de agarosa de las lipoproteínas es útil para demostrar la
presencia de una banda beta ancha en el estudio de una
DBF.
La determinación de las concentraciones de las fraccio-
nes lipídicas transportadas por las diferentes lipoproteínas
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

Hipercolesterolemia aislada
(colesterol > 200 mg/dl) y triglicéridos < 200 mg/dl)

Determinar el c-HDL y calcular el c-LDL

c-LDL normal pero c-HDL elevado c-LDL elevado y c-HDL normal o bajo

Hiperalfalipoproteinemia
No existe causa secundaria Existe una causa secundaria
(hipercolesterolemias primarias)

Hipotiroidismo, colestasis
Síndrome nefrótico, otras
No existe patrón de Existe un patrón de herencia monogénica
herencia monogénica

Hipercolesterolemia
secundaria
Exclusión de otra No dominante Dominante
causa primaria

Si persiste la
hipercolesterolemia
Hipercolesterolemia Esteroles Esteroles Fenotipo IIa fijo Fenotipo tras corregir la causa
poligénica plasmáticos plasmáticos Niños afectados cambiante (IIa, secundaria
elevados normales Xantomas IIb, IV) en
c-LDL muy alto paciente o familia
Hiperapobeta
Posibilidad de
Sitosterolemia Hipercolesterolemia hipercolesterolemia
autosómica primaria subyacente
recesiva Hipercolesterolemia Hiperlipidemia
familiar familiar
monogénica combinada
con fenotipo IIa

Si es posible, identificar la mutación

Hipercolesterolemia Defecto familiar Otras formas de

familiar apoB-100 mutaciones raras
por defecto del rLDL

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Algoritmo diagnóstico de la hipercolesterolemia aislada.

apoB-100: apolipoproteína B-100; c-HDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; c-LDL: colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad; rLDL: receptor de lipoproteínas de baja
densidad.

por ultracentrifugación es el método de referencia, pero se
aplica poco en clínica y más en los laboratorios especializa-
dos; en ellos se puede realizar la cuantificación y estudio de
las alteraciones, isoformas o fenotipos de otras apo median-
te técnicas de isoelectroenfoque o por electroforesis en gel
bidimensional, así como de la actividad de los receptores de
LDL (rLDL) o de las enzimas implicadas en el metabolis-
mo de las lipoproteínas como la lipoproteinlipasa (LpL).
También es posible realizar un diagnóstico genético para
identificar la mayoría de las mutaciones responsables de
muchas de las dislipidemias conocidas. En nuestro país se
ha desarrollado un sistema de biochip de ADN (o DNA
microarray) de alta densidad3 denominado Lipo-chip®, con
el que se pueden detectar las mutaciones más frecuentes del
rLDL, la apoB e incluso la apoE que se relacionan con
HC.

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Protocolo diagnóstico de las dislipidemias aterogénicas

Hipertrigliceridemia aislada
(triglicéridos > 200 mg/dl y colesterol < 200 mg/dl)

Confirmar extracción en ayunas

Descartar causas secundarias

No existe causa secundaria Existe causa sencundaria

(hipertrigliceridemia primaria)

Alcohol
Diabetes Mellitus
No existe patrón de herencia Existe patrón de herencia dominante Anticonceptivos
dominante Otras causas
Quilomicronemia en ayunas
Niños afectados

Fenotipo IV Fenotipo cambiante Hipertrigliceridemia

no cambiante (IIa, IIb, IV) secundaria
Hiperquilomicronemia en el paciente o familiares
primaria Hiperapobeta

Hipertrigliceridemia Si persiste la
familiar hipertrigliceridemia
Si es posible hacer Hipertrigliceridemia tras corregir la causa
estudios especiales familiar combinada
o identificar mutación con fenotipo IV

Posibilidad de
hipertrigliceridemia
primaria subyacente
Déficit Déficit
familiar familiar
de LpL de apoC-II

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.   Algoritmo diagnóstico de la hipertrigliceridemia aislada

apoC-II: apolipoproteína C-II; LpL: lipoproteinlipasa.

Estrategia diagnóstica de las Hipercolesterolemia aislada

dislipidemias
El paciente debe mantener su estilo de vida, dieta y peso
habitual, al menos, durante las tres semanas anteriores a la
toma de la muestra, y debe suspenderse previamente cual-
quier medicación no imprescindible. La extracción sanguí-
nea se realiza tras ayuno de 12 a 14 horas y sin haber realiza-
do anteriormente actividad física intensa. Con el fin de
minimizar la variabilidad, se aconseja realizar por lo menos
dos determinaciones separadas por intervalos de tres sema-
nas.
Agrupamos el abordaje diagnóstico de las principales hi-
perlipidemias4, según sea el patrón lipídico predominante, en
3 grandes categorías: HC, HTG e hiperlipidemias mixtas
(HLM).
Ante una HC aislada (fig. 1) debemos determinar el c-HDL y
calcular el c-LDL. Si el c-LDL es normal y la HC se debe
únicamente a una elevación del c-HDL estaremos ante una
hiperalfalipoproteinemia. Cuando la HC se deba fundamental-
mente a un aumento del c-LDL, trataremos, en primer lugar,
de comprobar si existe algún proceso o circunstancia que pueda
ser responsable del mismo. Si no se objetiva una causa de HC
secundaria, o la HC persiste tras corregir aquélla, nos plantea-
remos la posibilidad de una HC primaria. Al investigar los an-
tecedentes familiares trataremos de comprobar si existe en la
familia un patrón de herencia monogénica y si ésta tiene un
carácter dominante (patrón vertical y el 50% de afectados en
cada generación); en caso afirmativo, las características clínico-
biológicas de la enfermedad en el paciente y sus familiares y los

Medicine. 2009;10(40):2727-31    2729

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

criterios del Med-Ped5 nos orientarán hacia la posibilidad de Hipertrigliceridemia aislada

una HF monogénica o hacia una hiperlipidemia familiar com-
binada (HFC), que se expresa en ese momento con fenotipo
IIa. El diagnóstico de sospecha de una HF se debe confirmar
con la identificación de la mutación genética responsable. En
el inusual caso de encontrarnos ante una HC primaria xanto-
matosa con un patrón hereditario autosómico recesivo, debe-
mos proceder a determinar los niveles plasmáticos de esteroles
vegetales y estanoles para descartar que se trate de una sitoste-
rolemia. Y por último, estaremos ante una HC poligénica (la
más frecuente de las HC primarias) cuando hayamos descarta-
do la existencia de otra HC primaria o secundaria.
Tras confirmar que la extracción se realizó en condiciones de
ayuna adecuadas (fig. 2), debemos comprobar si existe algún pro-
ceso o circunstancia que pueda ser responsable de la misma. Si
no se objetiva una causa de HTG secundaria, o la HTG persiste
tras corregir aquélla, nos plantearemos la posibilidad de una
HTG primaria. Trataremos de constatar si en la familia existe un
patrón de herencia monogénica y si tiene un carácter dominante;
en caso afirmativo, las características clínico-biológicas de la en-
fermedad en el paciente y sus familiares (fenotipo IV fijo o varia-
ble, HBL) nos orientarán hacia una HTG familiar o hacia una

Hiperlipidemia mixta
(colesterol > 200 mg/dl y triglicéridos > 200 mg/dl)

Confirmar extracción en ayunas

Descartar causas secundarias

No existe causa secundaria Existe causa secundaria

(hiperlipidemia mixta primaria)

Síndrome nefrótico
Síndome de Cushing
No existe patrón de herencia Existe patrón de herencia dominante Gammapatías
dominante Fenotipo IIb Otras causas
Fenotipo III Aumento de LDL y VLDL
Aumento de IDL

Hiperlipidemia mixta
Fenotipo cambiante secundaria
Otros datos de sospecha: (IIa, IIb, IV)
Xantomas palmares en el paciente o familiares
Banda beta ancha Hiperapobetalipoproteinemia
Factor hiperlipemiante Si persiste la
hiperlipidemia mixta
tras corregir la causa
Hiperlipidemia
Si es posible, confirmar familiar combinada
fenotipo E2/E2 con fenotipo IIb
o genotipo E2/E2 Posibilidad de
hiperlipidemia mixta
primaria subyacente
Hiperlipoproteinemia III
o disbetalipoproteinemia familiar

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 3.   Algoritmo diagnóstico de la hiperlipidemia mixta.

IDL: lipoproteínas de densidad intermedia; LDL: lipoproteínas de baja densidad; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad.

2730    Medicine. 2009;10(40):2727-31

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Protocolo diagnóstico de las dislipidemias aterogénicas

HFC con fenotipo IV. En el raro caso de encontrarnos ante diagnóstico será prácticamente de certeza y se puede confirmar
una HTG primaria grave con quilomicronemia constante en por la demostración de un fenotipo E2/E2 por isoelectroenfoque
ayunas y patrón hereditario autosómico recesivo (HQ pri- o de un genotipo E2/E2 por técnicas de biología molecular8.
maria) debemos remitir al paciente a un centro donde sea
posible realizar estudios especiales (LpL, apoC-II alterada) o
identificar la mutación responsable de la enfermedad6. Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
Hiperlipidemias mixtas ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
Tras confirmar que la extracción se realizó en ayunas, debe-
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
mos comprobar si en el paciente concurre alguna circunstan-
✔ Epidemiología

cia que pueda ser responsable de la doble alteración (fig. 3).
Si no se objetiva una causa de HLM secundaria, o la HLM
persiste tras corregir aquélla, tendremos que pensar que es-
tamos ante una HLM primaria. Se hace imprescindible in-
vestigar la existencia de dislipidemia y sus consecuencias en
otros familiares del paciente. La evidenciación de un patrón
familiar de dislipidemia con transmisión autosómica domi-
nante, junto con la constatación de una expresión fenotípica
de la dislipidemia variable o cambiante (IIa, IIb, IV) en el
paciente o en sus familiares y la valoración de HBL, orienta-
rán hacia el diagnóstico de una HFC que se expresa con fe-
notipo IIb7.
Debemos sospechar una DBF ante una HLM sin causa
secundaria responsable y sin antecedentes familiares de he-
rencia dominante que presente una elevación paralela de CT
y TG (300-600 mg/dl) y una hiperlipoproteinemia tipo III
(aumento de lipoproteínas de densidad intermedia [IDL]) por
electroforesis (banda beta ancha) o por ultracentrifugación
(centros especializados); si presenta xantomas palmares el
✔1. Merino J. Alteraciones del metabolismo de las lipoproteínas. Lipoidosis, lipo-
distrofias y otros trastornos locales del tejido adiposo. En: Rodés J, Guardia J,
editores. Medicina interna. Barcelona: Masson; 1997. p. 2708-29.
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2. Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS. Estimation of the concentration of
low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative
ultracentrifuge. Clin Chem. 1972;18:499-502.
3. •  Tejedor D, Castillo S, Mozas P, Jiménez E, López M, Tejedor MT, the
✔ Spanish FH Group. Reliable low-density DNA array based on allele-
specific probes for detection of 118 mutations causing Familial Hyper-
cholesterolemia. Clin Chem. 2005;51:1137-44.
✔
4. Fernández Pardo J. Clasificación y diagnóstico de las dislipemias, desde el
punto de vista de la práctica clínica y desde el punto de vista académico. Difi-
cultades e instrumentos diagnósticos. Clin Invest Arteriosclerosis. 2001;13 Sup
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5. ••
✔   Craig IH. Make early diagnosis, prevent early death from familial
hypercholesterolaemia. The MED-PED FH program. Med J Aust.
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combined hyperlipidemia diagnosis: an up-date. Vasc Health Risk Ma-
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8. •
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teinemia: clinical, biochemical, and genetic aspects. Semin Vasc Med.
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Medicine. 2009;10(40):2727-31    2731

09 PROTOC 40 (2727-2731).indd 2731 14/9/09 12:39:25

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Detección precoz de factores de mal

pronóstico y riesgo vital en pacientes
con enfermedad cardiovascular
J.M. Cepeda Rodrigo, H. Gómez Gómez, C. Mirete Ferrer y J. Blázquez Encinar
Servicio de Medicina Interna. Hospital de Torrevieja. Alicante. España.

Factores de riesgo modificables
y equivalentes de riesgo coronario
La enfermedad aterotrombótica, en cualquiera de sus localiza-
ciones, se asocia con alto riesgo de mortalidad1. El estudio IN-
TERHEART sugirió que 9 factores potencialmente modifica-
bles (6 facilitadores y 3 protectores) dan lugar a más del 90% del
riesgo atribuible en la población de sufrir un primer infarto de
miocardio2. Estos factores incluyen tabaquismo, dislipemia, hiper-
tensión, diabetes, obesidad abdominal, factores psicosociales, consumo de
alcohol, consumo de frutas y vegetales y actividad física regular.
La identificación de estos factores de riesgo modificables
es un requisito imprescindible para la implementación de
intervenciones que reduzcan ese riesgo de eventos. Por tan-
to, se debe indagar sobre el hábito de fumar, la dieta y el
ejercicio físico, medir la presión arterial e investigar los nive-
les de glucemia y el perfil lipídico3. La modificación de estos
factores de riesgo puede disminuir la morbilidad y mortali-
dad de estos pacientes. Algunos fármacos, como el ácido ace-
tilsalicílico, las estatinas, los bloqueadores beta y el bloqueo
del sistema renina-angiotensina-aldosterona también han
demostrado beneficio, dependiendo del nivel de riesgo o de
la presencia de enfermedad en algún territorio vascular.
Se han desarrollado varios modelos de riesgo multivaria-
dos para estimar el riesgo de eventos cardiovaculares en in-
dividuos asintomáticos. Los dos modelos más frecuentemen-
te utilizados son el Framingham risk score y el SCORE. Las
tablas de población de bajo riesgo de SCORE son las reco-
mendadas en la población española.
Algunos pacientes sin enfermedad coronaria conocida
tienen un riesgo de eventos cardiovasculares comparable al
de los que tienen enfermedad coronaria establecida. De ahí
surge el concepto de equivalente de riesgo coronario, y es
por ello por lo que deben ser tratados de manera similar en
cuanto al control de los factores de riesgo.
Panel III [ATP III]) identificó a grupos de alto riesgo en base
a haber tenido un evento cardiovascular previo o un equiva-
lente de riesgo coronario1:
Enfermedad aterosclerótica no coronaria
Incluye a pacientes con enfermedad carotídea, enfermedad
arterial periférica y aneurisma abdominal que tienen un ries-
go a 10 años de padecer enfermedad coronaria del 20%.
Múltiples factores de riesgo
Los pacientes sin enfermedad coronaria pero con múltiples
factores de riesgo y un riesgo de enfermedad coronaria a 10
años mayor del 20% también se consideran equivalente de
riesgo coronario1.
Diabetes mellitus
En un estudio prospectivo, los pacientes con diabetes melli-
tus tipo 2 sin infarto de miocardio previo tuvieron el mismo
riesgo de eventos coronarios que los no diabéticos que ha-
bían tenido un infarto de miocardio previo4.
Enfermedad renal crónica
Las guías de la National Kidney Foundation (NKF)5 y la Ame-
rican College of Cardiology/American Heart Association (ACC/
AHA) guidelines on ST elevation myocardial infarction6 reco-
miendan que la enfermedad renal crónica (filtrado glomeru-
lar estimado menor de 60 ml/min por 1,73 m2) sea conside-
rado un equivalente de riesgo coronario.

Enfermos con alto riesgo

de enfermedad vascular Síndrome metabólico
El Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and La obesidad abdominal se asocia con resistencia a la insulina,
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment hiperinsulinemia, dislipemia aterogénica, hipertensión y dia-

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Detección precoz de factores de mal pronóstico y riesgo vital en pacientes con enfermedad
cardiovascular

IAM con elevación del ST

Estrategia invasiva primaria Tratamiento fibrinolítico No reperfusión

Cateterismo No cateterismo FE < 0,40 FE > 0,40

Revascularización
FE > 0,40 FE < 0,40 Con alto Sin alto
riesgo riesgo

Sin alto Con alto

riesgo riesgo

Cateterización y revascularización si están indicadas

Evaluación funcional

ECG interpretable ECG no interpretable

Capaz de realizar ejercicio Incapaz de realizar ejercicio Capaz de realizar ejercicio

Estrés farmacológico
Prueba de esfuerzo Prueba de esfuerzo Ecografía con Prueba nuclear
submáximo antes submáximo antes ejercicio con ejercicio
del alta o tras el alta

Gammagrafía con Eco-dobutamina

adenosina o
dipiramidol

Isquemia Isquemia
Cateterizacióny revascularización clínicamente clínicamente Tratamiento
si están indicadas significativa significativa médico

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

  Necesidad de cateterización y revascularización tras un infarto agudo de miocardio (IAM)

Fig. 1.

con elevación del ST.

Tomada de Antman EM et al6. ECG: electrocardiograma ; FE: fracción de eyección.

Medicine. 2009;10(40):2732-6    2733

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ENFERMEDADES cardiovasculares (VI)
betes mellitus tipo 2. La prevalencia de síndrome metabólico
es significativamente mayor en pacientes con enfermedad
cardiovascular y su presencia se asocia con un aumento en el
riesgo de nuevos eventos cardiovasculares.
Proteína C reactiva
El proceso inflamatorio contribuye de manera importante a
la aterogénesis, así como a la vulnerabilidad de la placa ate-
rosclerótica. A pesar de la falta de especificidad de los marca-
dores inflamatorios, la proteína C reactiva de alta sensibili-
dad (hs-PCR) ha mostrado correlación con la presencia de
enfermedad aterosclerótica, la incidencia de un primer even-
to cardiovascular y el riesgo de recurrencia. Sin embargo,
otros estudios no han mostrado un efecto independiente. Por
tanto, aunque no se recomienda su determinación en toda la
población adulta, en algunos pacientes de riesgo intermedio
(un 10-20% a los 10 años) podría contribuir a una evaluación
más precisa y a la toma de decisión terapéutica en prevención
primaria7.
Depresión
Aunque no es estrictamente un factor de riesgo, aumenta la
morbimortalidad en pacientes con enfermedad cardiovascu-
lar, por lo que se recomienda investigar su presencia.
Valoración del riesgo en pacientes
que ya han sufrido un evento
cardiovascular
La enfermedad vascular incluye cuatro categorías: enferme-
dad coronaria, enfermedad vascular cerebral, enfermedad
arterial periférica y aneurisma de aorta torácica o abdominal.
La presencia de enfermedad vascular en uno de estos territo-
rios incrementa significativamente la probabilidad de enfer-
medad en los otros. El registro REACH8 es una cohorte
prospectiva internacional de 68.236 pacientes con enferme-
dad arterial aterosclerótica establecida: 55.814 pacientes con
enfermedad coronaria, enfermedad vascular cerebral o en-
fermedad aterial periférica y 12.422 sin enfermedad cardio-
vascular establecida pero con al menos 3 factores de riesgo
para aterotrombosis. Tras un año de seguimiento hubo un
4,69% de mortalidad vascular, infarto de miocardio o ictus
en el grupo con enfermedad vascular establecida y un 2,15%
en el grupo de pacientes con múltiples factores de riesgo. El
riesgo fue del 6,47% para los pacientes con enfermedad vas-
cular cerebral, del 5,35% para la enfermedad arterial perifé-
rica y del 4,52% para la enfermedad coronaria. El índice de
eventos, incluyendo muerte vascular, infarto de miocardio,
ictus u hospitalización por evento aterotrombótico, aumentó
con el número de localizaciones de enfermedad arterial sin-
tomáticas desde el 5,31% para los pacientes que sólo tenían
factores de riesgo, el 12,58% para los pacientes con sólo un
territorio vascular afectado, el 21,14% para los que tenían 2
2734    Medicine. 2009;10(40):2732-6
10 PROTOC 40 (2732-2736).indd 2734
y el 26,3% para los que tenían 3. Por tanto, la presencia y la
extensión de la enfermedad aterotrombótica incrementan el
riesgo de eventos cardiovasculares8.
Predictores de mortalidad vascular
En el infarto de miocardio
En los pacientes con infarto de miocardio con elevación del
ST o desarrollo de onda Q hay que identificar precozmente
a los pacientes con riesgo de episodios isquémicos recurren-
tes y con alto riesgo de mortalidad, tanto de origen arrítmico
como no arrítmico (fig. 1).
En el estudio GUSTO, que incluyó a más de 41.000 pa-
cientes, se encontró que los predictores de mortalidad a 1 año
incluyeron: edad, cirugía de revascularización coronaria previa,
tamaño del infarto, hipotensión, taquicardia, QRS > 125 mseg,
fracción de eyección (FE) del ventrículo izquierdo (FEVI) dis-
minuida, insuficiencia cardíaca, edema agudo de pulmón o
shock cardiogénico, arritmias y presencia de factores de riesgo.
Basados en los análisis de grandes ensayos y registros se han
desarrollado varias escalas (TIMI, GRACE) para estratificar el
riesgo después de un infarto de miocardio9,10.
A largo plazo, los principales indicadores pronósticos son la
FEVI y la isquemia residual. La valoración de la función ven-
tricular generalmente mediante ecocardiografía y una prue-
ba de esfuerzo son las exploraciones habituales para la esti-
mación pronóstica. La ventriculografía isotópica y la
resonancia magnética son alternativas más caras y menos dis-
ponibles que la ecocardiografía. Si el paciente no puede rea-
lizar ejercicio o el electrocardiograma (ECG) basal no es
interpretable para isquemia, se puede llevar a cabo una prue-
ba de imagen con estrés (ecografía, gammagrafía isotópica o
resonancia magnética [RM]). Los pacientes revascularizados
no precisan ergometría antes del alta hospitalaria, pudiéndo-
se realizar ambulatoriamente para valoración funcional.
La disfunción ventricular izquierda después de un infarto
agudo de miocardio (IAM) puede deberse a necrosis, aturdi-
miento miocárdico o a hibernación de miocardio viable. El
aturdimiento se recupera en unas 2 semanas si se ha realizado
revascularización. La viabilidad se puede detectar mediante
ecocardiografía con dobutamina o gammagrafía de estrés y
también mediante RM o tomografía por emisión de positro-
nes (PET), aunque estas últimas son menos disponibles y
más caras.
Además de una FE reducida, otros factores que contribu-
yen a la muerte súbita son la presencia de insuficiencia car-
díaca sintomática, taquicardia ventricular no sostenida y ta-
quicardia ventricular sostenida inducida en el estudio
electrofisiológico.
En el síndrome coronario agudo
Los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación
del ST (SCASEST) tienen mejor pronóstico durante el in-
greso inicial que aquéllos que cursan con IAM con onda Q.
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Detección precoz de factores de mal pronóstico y riesgo vital en pacientes con enfermedad
cardiovascular

Síntomas sugestivos de SCA

Dolor no cardiológico Angina crónica estable Posible SCA SCA definitivo

Tratamiento según Guías para angina

diagnóstico crónica estable Sin elevación Con elevación
del ST del ST

Evaluación
ECG no diagnóstico Alteraciones en para tratamiento
Biomarcadores cardíacos ST o T de reperfusión
iniciales normales Dolor persistente
Biomarcadores
cardíacos positivos
Anomalías Guía de IAM con
Observación: hemodinámicas elevación del ST
Al menos 12 horas desde
el comienzo de los síntomas

Sin recurrencia del dolor Dolor isquémico recurrente

Estudios de control negativos o estudios de control positivos:
SCA confirmado

Prueba de estrés para provocar isquemia

Considerar evaluación de la función ventricular
izquierda si hay isquemia

Negativo Positivo: Ingreso hospitalario y tratamiento según

Diagnóstico probable: Disconfort Diagnóstico de SCA confirmado guía de tratamiento de isquemia aguda
no isquémica. Baja probabilidad de SCA o altamente probable

Seguimiento ambulatorio

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

  Algoritmo para evaluación y tratamiento de los pacientes con sospecha de síndrome  

Fig. 2.

coronario agudo (SCA).

Tomada de Anderson JL et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50:e1-e157.

Sin embargo, el pronóstico a 1 años es similar11. Por tanto, es
necesario identificar no sólo a los pacientes con alto riesgo
inicial, los que cursan con shock cardiogénico, insuficiencia
cardíaca o disfunción ventricular izquierda grave, con angina
recurrente o persistente o inestabilidad hemodinámica, sino
también a los que, de igual modo, se beneficiarán de catete-
rismo y revascularización precoces para evitar nuevos even-
tos y mortalidad a más largo plazo, como es el caso de los que
tiene elevación de troponinas (que identifica a los pacientes
con infarto de miocardio sin elevación del ST o IAM no Q),
los que tienen un descenso marcado o extenso del ST y los
que tienen angina progresiva (fig. 2).
En las isquemias cerebrales
En casi la mitad de los pacientes con ataques isquémicos
transitorios (AIT) se pueden identificar pequeñas lesiones

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ENFERMEDADES cardiovasculares (VI)

isquémicas mediante RM. El AIT es una urgencia neurológica a ✔

4. Vaccaro O, Eberly LE, Neaton JD, Yang L, Riccardi G, Stamler J. Impact
of diabetes and previous myocardial infarction on long-term survival: 25-
causa del alto riesgo de recurrencia del ictus12. Es importante una year mortality follow-up of primary screenees of the Multiple Risk Factor
evaluación rápida de estos pacientes para determinar la causa Intervention Trial. Arch Intern Med. 2004;164:1438-43.
específica de la isquemia e instaurar el tratamiento más apro- 5. •
✔   K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease:
evaluation, classification, and stratification. Kidney Disease Outco-
piado. me Quality Initiative. Am J Kidney Dis. 2002;39:S1.
6. •
✔   Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA,
Hand M, et al. ACC/AHA guidelines for the management of pa-
tients with ST-elevation myocardial infarction–executive summary:
a report of the American College of Cardiology/American Heart
Bibliografía Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee
to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With
Acute Myocardial Infarction). Circulation. 2004;110:588-636.
•  Importante ••  Muy importante ✔
7. Pearson TA, Mensah GA, Alexande RW, Anderson JL, Cannon RO 3rd,
Criqui M, et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease:
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión application to clinical and public health practice: A statement for health-
care professionals from the Centers for Disease Control and Prevention
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica and the American Heart Association. Circulation. 2003;107:499-511.
✔ Epidemiología ✔
8. Steg G, Bhatt DL, Wilson PWF, D’Agostino R, Ohman EM, Rother J, et
al. One-Year Cardiovascular Event Rates in Outpatients With Athero-
thrombosis. JAMA. 2007;297(11):1197-206.
9. Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, Cairns R, Murphy SA, de
✔
1. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cho-
Lemos JA, et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction:
A convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation:
lesterol in adults (Adult Treatment Panel III). Circulation. 2002; An intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial
106:3143. substudy. Circulation. 2000;102:2031-7.
✔•
2.   Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, et al.
Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocar-
10. Granger CB, Goldberg RJ, Dabbous O, Pieper KS, Eagle KA, Cannon
CP, et al. Predictors of hospital mortality in the Global Registry of Acute
dial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case- Coronary Events. Arch Intern Med. 2003;163:2345-53.
control study. Lancet. 2004;364:937-52. 11. Sabatine MS, McCabe CH, Morrow DA, Giugliano RP, de Lemos JA,
✔ ••
3.   Smith SC Jr, Allen J, Blair SN, Bonow RO, Brass LM, Fonarow GC,
et al. AHA/ACC guidelines for secondary prevention for patients with
Cohen M, et al. Identification of patients at high risk for death and cardiac
ischemic events after hospital discharge. Am Heart. J 2002;143:966-70.
coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2006 update endor- 12. Albers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saver JL, et al.
sed by the National Heart, Lung, and Blood Institute. J Am Coll Cardiol. Transient ischemic attack–proposal for a new definition. N Engl J Med.
2006; 47:2130-9. 2002; 347:1713-6.

2736    Medicine. 2009;10(40):2732-6

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de tratamiento de las dislipidemias

aterogénicas
J. Fernández Pardo, C. Aguirre González y F.R. López Andreu
Unidad de Hipertensión y Lípidos. Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Reina Sofía de Murcia. Murcia. España.

Modificación de la dieta y otros TG y el c-LDL. En algunos pacientes estas medidas pueden ser
suficientes para conseguir alcanzar los objetivos deseables.
cambios en el estilo de vida
La dieta es el principal factor exógeno que influye sobre los lí- Fármacos que reducen
pidos plasmáticos y su ajuste es el tratamiento inicial de toda fundamentalmente el colesterol
dislipidemia. Los niveles de colesterol total (CT) se ven muy
influidos por el contenido y tipo de grasas de la dieta. Las grasas
total y el colesterol ligado a
saturadas (de origen animal y de coco o palma) elevan el coles- lipoproteínas de baja densidad
terol ligado a lipoproteínas de baja densidad (c-LDL), mientras
que las poliinsaturadas (grasas vegetales y de pescados) lo redu- Estatinas
cen. La grasa monoinsaturada (ácido oleico) eleva el colesterol
ligado a lipoproteínas de alta densidad (c-HDL) y reduce el c- Son los que más reducen el c-LDL (tabla 1) y han demostrado
LDL1. Se recomienda que la dieta no contenga más de un 30- beneficios en la prevención de las complicaciones vasculares
35% de las calorías derivadas de las
grasas (menos del 8% de las satura-
das, del 10% de las poliinsaturadas y TABLA 1
Fármacos hipolipemiantes disponibles en España y su efecto sobre distintas fracciones lipídicas
el resto de las monoinsaturadas). Los
suplementos de ácidos omega-3 (áci- Fármacos Dosis % de cambio de c-LDL % de cambio de c-HDL % de cambio de TG
do eicosapentaenoico [EPA] y ácido Estatinas
docosahexaenoico [DHA]) se han Atorvastatina 10 mg –41 +7 -14
autorizado para el tratamiento de la 20 mg –44 +6 –33
hipertrigliceridemia (HTG) grave y 40 mg –50 +4 –25
se plantea ahora que mejoran la dis- 80 mg –58 +6 –27
función endotelial. Las dietas ricas Fluvastatina 40 mg –26 +3 –12
en fibra soluble reducen el c-LDL y 80 mg (retard) –36 +8 –14
su consumo (30-40 g/día) es alta- Lovastatina 20 mg –24 +7 –10
mente recomendable. Existen ali- 40 mg –34 +9 –6
mentos funcionales enriquecidos Pravastatina 20 mg –25 +12 –13
hasta con 2 g de estanoles y esteroles 40 mg –36 +7 –11
vegetales que compiten con el coles- Simvastatina 20 mg –37 +6 –12

terol intestinal en su absorción y dis- 40 mg –40 +12 –19

minuyen los niveles de c-LDL
(aproximadamente el 10%). El alco-
hol etílico causa elevación de trigli-
céridos (TG) y los individuos con
alteraciones primarias de su metabo-
lismo son muy sensibles a él. Un tra-
tamiento dietético adecuado puede
reducir un 10-15% del CT, y más los
TG. Hay que añadir el efecto bene-
ficioso del ejercicio físico aeróbico
que estimula la actividad de la lipo-
proteinlipasa (LpL) y facilita la lipó-
lisis, eleva el c-HDL y reduce los
80 mg –46 +4 –19
Resinas
Colestipol 12 g –20,3 +2,95 10%
Colestiramina 15 g
Filicol 15 g
Azetidinionas
Ezetimiba 10 –18 +2 –7
Fibratos
Bezafibrato 400 mg (retard) –15%-20% +10%+20% –30%-40%
Fenofibrato 145 mg –15%-25%
Gemfibrozilo 900 mg (retard) –10%-15%
c-HDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad. c-LDL: colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad. TG:
triglicéridos plasmáticos.

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ENFERMEDADES cardiovasculares (vi)
arteriosclerosas2. Actúan inhibiendo competitivamente la hi-
droximetilglutaril coenzima A reductasa, una enzima limitante
de la síntesis del colesterol. Con ello al disminuir el pool hepá-
tico de colesterol activan la síntesis de receptores LDL en las
células del cuerpo y reducen la concentración plasmática de
estas lipoproteínas. También disminuyen la síntesis hepática
de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lo que explica
el descenso moderado de TG que consiguen las más potentes
(atorvastatina y simvastatina). Su principal indicación son las
hipercolesterolemias (HC) con predominio de c-LDL (feno-
tipo IIa), pero son eficaces en las hiperlipidemias mixtas
(HLM) (hiperlipidemia familiar combinada y la diabética).
Además de los efectos hipolipemiantes tienen otros beneficio-
sos en la protección vascular (antiinflamatorios, inmunomo-
duladores, antitrombóticos, antiproliferativos y antioxidantes),
son independientes de la reducción de c-LDL pero están re-
lacionadas con la inhibición de la vía del mevalonato3.
Las estatinas son habitualmente bien toleradas, pero pue-
den producir elevaciones discretas y transitorias de las tran-
saminasas hepáticas. Se recomienda su control a las 6-8 se-
manas de iniciar el tratamiento, que debe interrumpirse si se
triplican los niveles normales (menos del 2% de los casos).
También pueden originar elevaciones leves y asintomáticas
de la creatincinasa (CK). Raras veces causan una miopatía
(0,1%) con mialgias, debilidad muscular y elevación de la CK
hasta 10 veces por encima de sus límites normales. Su asocia-
ción con fibratos es útil en las HLM, aunque su administra-
ción debe vigilarse por el incremento del riesgo de miopatía
(entonces debe evitarse el gemfibrozilo y usar fenofibrato).
El uso simultáneo con ciclosporina, eritromicina, ácido nico-
tínico o antifúngicos azólicos eleva las probabilidades de apa-
rición de miopatía, que puede complicarse en algunos casos
con rabdomiólisis y necrosis tubular aguda.
Resinas secuestrantes de ácidos biliares
Estos compuestos (colestiramina, colestipol y filicol) actúan
en el intestino delgado, se unen a los ácidos biliares y al co-
lesterol, interrumpen su circulación enterohepática, aumen-
tan su excreción fecal4y reducen el c-LDL (un 20-30%). Al
no absorberse carecen de toxicidad sistémica, pero suelen
provocar trastornos digestivos (estreñimiento, flatulencia,
náuseas) y reducen la absorción de vitaminas liposolubles y
de algunos fármacos. Deben administrarse 1 hora antes o 2
horas después de la toma de las resinas. Su indicación funda-
mental son las HC (IIa), estando contraindicadas en las
HTG. La combinación de resinas con estatinas aumenta su
eficacia y permite reducir la dosis, mejorando la tolerancia.
Su asociación con fibratos puede estar indicada en la hiperli-
pemia familar combinada (HFC) con fenotipo IIb.
Ezetimiba
Es un compuesto de la familia de las azetidinonas que actúa
inhibiendo selectivamente la absorción de colesterol y otros
esteroles en el intestino delgado. No interfiere con la absor-
ción intestinal de vitaminas liposolubles ni otros fármacos y
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11 PROTOC 40 (2737-2741).indd 2738
presenta muy buena tolerancia5. Se usa en monoterapia (10
mg/día) y produce reducciones modestas del CT y c-LDL,
pero su principal indicación es su coadministración con esta-
tinas, con las que tiene un efecto sinérgico muy eficaz (re-
ducciones de c-LDL de hasta un 65%), sin aumentar sus
efectos adversos. La asociación con fibratos es otra alternati-
va para el tratamiento de la dislipidemia combinada.
Fármacos que reducen
fundamentalmente los triglicéridos
y las lipoproteínas de muy baja
densidad
Fibratos
Los más empleados en España son el fenofibrato, el bezafi-
brato y el gemfibrozilo. Actúan a través de los receptores
intranucleares PPAR (receptores activados por proliferado-
res peroxisomales) alfa, estimulando la actividad de la LpL y
reduciendo la síntesis de apolipoproteína C-III (apoC-III).
Esto favorece la hidrólisis de partículas ricas en TG y la ce-
sión de colesterol de las VLDL a las HDL6. Así disminuyen
las concentraciones plasmáticas de VLDL y TG en un 30-
40% o más, y aumenta el c-HDL un 10-20%, en tanto que
sus efectos sobre las LDL son modestos. Se toleran bien y
sus efectos secundarios incluyen la intolerancia digestiva,
elevaciones de las transaminasas (el 2% de casos) y de la CK,
rara vez acompañadas de miopatía (más probable con gemfi-
brozilo). Sus indicaciones son las HTG primarias (tipos IV y
V), y asociados a las estatinas, resinas o a ezetimiba pueden
ser también eficaces en las HLM.
Ácido nicotínico o niacina
A dosis farmacológicas reduce los niveles de TG-VLDL y de
c-LDL, y eleva el c-HDL7, pero tiene problemas por causar
efectos secundarios ya que a dosis terapéuticas (más de 2 g/
día) pueden aparecer crisis de sofocación (flushing), exante-
ma, urticaria, intolerancia digestiva, hiperuricemia, hiperglu-
cemia, hepatitis colestásica y otras alteraciones. En España
no existen preparados comerciales pero se prevé la comercia-
lización, una presentación de niacina asociada con laropi-
prant (un bloqueante de los receptores de la PgD2 que mi-
nimiza el flushing).
Estrategias terapéuticas
de la dislipidemias aterogénicas
Reducción del colesterol ligado a lipoproteínas
de baja densidad como principal objetivo
terapéutico
El principal objetivo terapéutico para la prevención vascular
es la reducción del c-LDL8. Según el Adult Treatment Panel
14/9/09 12:40:59
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Protocolo de tratamiento de las dislipidemias aterogénicas

Objetivos del tratamiento hipolipemiante

Determinar CT, TG y c-HDL

Si TG > 500 mg/dl

(riesgo de pancreatitis aguda)
Objetivo inicial: reducir primero niveles de TG
con dieta/fármacos reductores de TG

Calcular el c-LDL o el cn-HDL si procede

Identificar la categoría de riesgo en la que se encuentra el paciente

EC o situaciones equivalentes al riesgo de EC Sin EC o situaciones equivalentes al riesgo de EC

(incluida la diabetes)

Evaluación de FR mayores distintos del c-LDL

No es necesario utilizar tablas o ecuaciones

Directamente tienen un riesgo > 20% 2 o más FR 0-1 FR

Evaluar FR u otras circustancias Calcular el riesgo individual No es necesario utilizar

que confieran un riesgo muy alto utilizando tablas o ecuaciones tablas o ecuaciones

Riesgo bajo
Riesgo muy alto Riesgo alto (10-20%) (< 10%)
Riesgo alto-moderado Riesgo moderado)

Objetivo primario:
c-LDL < 70 mg/dl
Si TG > 200 mg/dl
Objetivo secundario:
cn-HDL < 100 mg/dl
Objetivo primario:
c-LDL < 100 mg/dl Objetivo primario:
c-LDL < 130 mg/dl
(opcional
c-LDL < 100 mg/dl)
Si TG > 200 mg/dl
Objetivo secundario:
cn-HDL < 100 mg/dl
Si TG > 200 mg/dl
Objetivo secundario:
cn-HDL < 160 mg/dl
o cn-HDL < 130 mg/dl
Objetivo primario:
c-LDL < 160 mg/dl
Objetivo primario:
c-LDL < 130 mg/dl
Si TG > 200 mg/dl
Objetivo secundario:
Si TG > 200 mg/dl cn-HDL < 190 mg/dl
Objetivo secundario:
cn-HDL < 160 mg/dl

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

  Algoritmo para la determinación de los objetivos de tratamiento hipolipemiante desde el

Fig. 1.

punto de vista del riesgo vascular.

c-LDL: colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad; c-HDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; cn-HDL: colesterol no ligado a lipoproteínas de alta densidad; CT: colesterol
total; EC: enfermedad coronaria; FR: factores de riesgo. TG: triglicéridos.

III (ATP-III)9, el objetivo del tratamiento consistirá en alcan-
zar niveles de c-LDL inferiores a 160, 130, 100 o 70 mg/dl,
respectivamente, según si el riesgo global del enfermo es
bajo, moderado, alto o muy alto, siguiendo protocolos de ac-
tuación adecuados a cada situación (fig. 1). Las estatinas son
la monoterapia más eficaz para disminuir el c-LDL y preve-
nir las complicaciones de la arteriosclerosis. Son de elección
en prevención primaria y secundaria de la enfermedad vascu-
lar10 y sólo se asocian otros fármacos hipolipemiantes (ezeti-
miba, resinas, fibratos o ácido nicotínico) cuando en mono-

Medicine. 2009;10(40):2737-41    2739

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ENFERMEDADES cardiovasculares (vi)

Hipercolesterolemia aislada
(triglicéridos < 200 mg/dl)

Identificar la categoría de riesgo y determinar el objetivo terapéutico para el c-LDL

Instaurar cambios favorables del estilo de vida

Dieta Ejercicio físico No fumar

Objetivo de c-LDL no alcanzado Objetivo de c-LDL alcanzado

Iniciar tratamiento con estatina Control y seguimiento

a dosis adecuada al objetivo adecuados

Objetivo de c-LDL no alcanzado Objetivo de c-LDL alcanzado

Aumentar dosis o cambiar Control y seguimiento

a estatina más eficaz adecuados

Objetivo de c-LDL no alcanzado Objetivo de c-LDL alcanzado

o intolerancia a estatina
Control y seguimiento
Asociar 2.° fármaco o cambiar, adecuados
según perfil y experiencia

Ezetimiba Resina Fibrato o niacina

(si c-HDL bajo)

Objetivo de c-LDL no alcanzado Objetivo de c-LDL alcanzado

o intolerancia a 2.° fármaco
Control y seguimiento
Asociar 3.° fármaco adecuados
o cambiar 2.° fármaco (vigilar efectos secundarios)

Si ineficaz o Objetivo de c-LDL

intolerancia alcanzado

Remitir a Control y seguimiento

especialista adecuados
(vigilar efectos secundarios)

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.   Algoritmo terapéutico de las hipercolesterolemia aislada.

c-LDL: colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad; c-HDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad.

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Protocolo de tratamiento de las dislipidemias aterogénicas
terapia a las dosis adecuadas no se ha conseguido el objetivo
de c-LDL o corregir otros posibles trastornos lipídicos aso-
ciados (HTG, c-HDL bajo).
Reducción del colesterol no ligado
a lipoproteínas de alta densidad como objetivo
secundario en las hiperlipidemias mixtas
En ellas hay una mayor cantidad de remanentes aterogénicos
de las lipoproteínas que incrementan el riesgo vascular (RV)
más allá del atribuible al c-LDL. Así para los pacientes con
TG > 200 mg/dl, una vez alcanzado el objetivo adecuado de
c-LDL, el ATP-III ha fijado un objetivo secundario de coles-
terol no-HDL (cn-HDL) (colesterol transportado por todas
las lipoproteínas que contienen la apoB), fijándose éste en un
valor 30 mg/dl más alto que el señalado para el c-LDL.
Aumentar el colesterol ligado a lipoproteínas
de alta densidad como objetivo terapéutico
discutido
Ninguna de las guías clínicas actuales señala el c-HDL como
claro objetivo terapéutico. Para el Foro HDL11, en pacientes
de alto riesgo (enfermedad vascular, diabetes o síndrome me-
tabólico), en los que se ha conseguido alcanzar el objetivo
primario de c-LDL, podría contemplarse también el trata-
miento adicional con un fibrato o niacina cuando el c-HDL
persistiera bajo (< 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en
mujeres), ello después de haber modificado los posibles fac-
tores agravantes y los hábitos de vida desfavorables.
Reducción inicial de triglicéridos en las
hipertrigliceridemias graves
En las HTG graves (TG > 500 mg/dl) el objetivo inicial es
la prevención de la pancreatitis aguda, reduciendo los niveles
de TG. Para ello deben instaurarse cambios drásticos en el
estilo de vida, evitar el alcohol y llevar una dieta adecuada
baja en grasas. En muchos casos será preciso también el em-
pleo de fibratos o ácidos grasos omega-3.
11 PROTOC 40 (2737-2741).indd 2741
Situaciones especiales
En las formas más graves de algunas dislipidemias familiares,
donde los tratamientos convencionales son ineficaces, será
necesario emplear medidas terapéuticas especiales tales como
dietas específicas, aféresis de lipoproteínas e incluso trasplan-
te hepático.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo terapéutico del síndrome

metabólico
L. López Penabada, P. Roig Ricob, J. Robert Gatesb y J. Merino Sánchezb
Sección de Endocrinología. Hospital Universitario de San Juan. Alicante. España.
a

Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de San Juan. Alicante. España.

b

Abordaje terapéutico conjunto TABLA 1

Beneficios potenciales de una pérdida de peso de 10 kg
del síndrome metabólico Enfermedad Beneficio
Diabetes Ø riesgo de desarrollarla
La existencia del síndrome metabólico (SM) refuerza la idea
Ø 30-50% de glucemia basal
de que los factores de riesgo (FR) se asocian y los individuos Ø 15% de HbA1c
tienen una mayor posibilidad de tener una complicación vas- HTA Ø 10 mmHg de presión arterial sistólica
cular e incluso morir de ella. El abordaje del enfermo debe ser Ø 20 mmHg de presión arterial diastólica
global, pero habitualmente el control de los factores que lo Dislipemia Ø 10% colesterol total
integran exige medidas individualizadas para cada factor. Hay Ø 15% c-LDL
medidas globales que reducen el riesgo, sobre todo en el cam- Ø 30% triglicéridos
po de la dieta y los hábitos vitales1,2. Recordemos que dietas Mortalidad Ø 20-25% total
inadecuadas e inactividad física son claves en la patogenia del Ø 30-40% relacionada con DM
síndrome. Las abordamos aquí y luego incidiremos sobre los Ø 40- 50% por cáncer relacionado con obesidad
tratamientos farmacológicos de los FR individuales, pero ana- Tomada de Caramiñama F3.
c-LDL: colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad; DM: diabetes mellitus; HbA1c:
lizando el hecho de que el efecto beneficioso que ofrecen hemoglobina glucosilada; HTA: hipertensión arterial.
sobre ese factor lo aporten realmente, o al menos sean neu-
tros sobre la nocividad que implican los restantes FR.

menta los triglicéridos (TG) y fumar, el riesgo vascular (RV), por

Pérdida de peso en el síndrome lo que ambos deben evitarse. Las bebidas ricas en polifenoles (el
metabólico: dieta, ejercicio físico vino tinto) tienen un efecto antiinflamatorio superior a las que
y hábitos nocivos no los tienen y hacen descender marcadores como la proteína C
reactiva (PCR), las moléculas de adherencia intercelular (ICAM),
IL-6, proteína quimiotáctica de monocitos tipo 1 (MCP-1),
En la tabla 1 se expresan los beneficios de una pérdida de 10
CD-40L, moléculas de adhesión al vaso selectina P y E6.
kg de peso sobre los restantes FR. Las dietas que contienen
En la actualización “Factores de riesgo vascular” se expli-
más de un 10% de grasas saturadas o colesterol aumentan el
can las normas de ejercicio físico más conveniente en enfer-
riesgo de causar SM y enfermedad cardiovascular. La ali-
mos con RV, especialmente en diabéticos e hipertensos, y las
mentación rica en ácidos grasos poliinsaturados de cadena
dietas más apropiadas; y en la actualización “Síndrome meta-
larga favorece la sensibilidad insulínica y disminuye la grasa
bólico, la obesidad y el sedentarismo” se han expuesto algo-
visceral. Las dietas ricas en carbohidratos aumentan la gluco-
ritmos de tratamiento de la obesidad.
sa, la insulinemia y empeoran el SM4. En presencia de SM se
recomienda una ingesta baja de grasas saturadas, de ácidos
grasos trans y de colesterol, reducir la toma de azúcares refi-
nados, evitar dietas ricas en hidratos de carbono y aumentar
Uso de medicamentos en el
el consumo de fruta, verduras o cereales y tratar de reducir síndrome metabólico. Influencia de
el aporte calórico, es decir, con dietas bajas en calorías. unos grupos terapéuticos sobre los
Si existe sobrepeso conviene reducir de 500 a 1.000 las calo- otros factores de riesgo en el
rías de la dieta previa con el objetivo de perder del 7 al 10% del
peso en seis o doce meses. La disminución de peso y las dietas
síndrome
bajas en colesterol disminuyen en obesos la expresión de meta-
loproteinasas, los niveles de interleucina (IL)-6, P-selectina y En el campo de la terapia farmacológica se han buscado me-
factor de necrosis tumoral (TNF)5. El alcohol a dosis altas au- dicamentos que ayuden a controlar varios FR a la vez. Quizás

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el mejor ejemplo ha sido un inhibi-
dor de los receptores endocannabi-
noides (CB1) el rimonabant, que a
la vez que mejoraba la sensibilidad
a la insulina y favorecía el control
glucémico, bajaba la presión arte-
rial (PA), el peso y corregía la hi-
pertrigliceridemia. Pero por tener
algunos efectos secundarios se ha
suspendido su venta en España. Va-
mos a ofrecer algunos comentarios
sobre efectos beneficiosos o noci-
vos de los medicamentos que con-
trolan un FR sobre los restantes,
para su mejor utilización.
Hipertensión
En sujetos con SM ya se plantea su uso en niveles de PA
normal-alta, es decir, valores de PA sistólica de 120 a 139
mmHg y diastólica de 80 a 89 mmHg. Si presentan hiperten-
sión arterial (HTA) es criterio de buen control que la sistóli-
ca no supere los 130 y la diastólica los 85 mmHg7. Respecto
a los fármacos a usar para el control de la HTA, conviene
recordar que los diuréticos y bloqueadores beta favorecen la
insulinorresistencia. En algunos estudios controlados han
demostrado que a largo plazo favorecen la aparición de dia-
betes. Aunque no se recomienda un antihipertensivo concre-
to, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina
II (ARA-II) han demostrado un papel en la nefroprotección
diabética y los bloqueadores beta efectos cardioprotectores.
En la tabla 2 se informa del efecto de los antihipertensivos
sobre los lípidos plasmáticos.
Dislipemias
En el protocolo previo se han explicado los algoritmos de
tratamiento de los enfermos con hipercolesterolemia, hiper-
trigliceridemia y/o dislipemia mixta. Se debe tratar con esta-
tinas a los diabéticos mayores de 40 años con un colesterol
total > 135 mg/dl, o con colesterol ligado a lipoproteínas de
baja densidad (c-LDL) > 100 mg/dl, pretendiendo bajar un
30% el valor basal8.
En la tabla 2 ofrecemos información del efecto de los
antihipertensivos sobre los lípidos plasmáticos y en la tabla 3
sobre el efecto de los hipoglucemiantes orales y fármacos
para la pérdida de peso sobre la dislipemia y otros FR. En la
actualización “Manejo general y extrahospitalario del pa-
ciente con factores de riesgo” se señala cómo manejar los
hipolipemiantes.
Diabetes
En los diabéticos se propone como objetivo de control el
conseguir una hemoglobina glucosilada (HbA1c) por de-
12 PROTOC 40 (2742-2745).indd 2743
Protocolo terapéutico del síndrome metabólico
TABLA 2
Efecto de los antihipertensivos sobre los lípidos plasmáticos, la resistencia a la insulina y la disfunción
endotelial
Fármaco Colesterol total TG c-HDL c-LDL Resistencia insulínica Disfunción endotelial
Diuréticos ≠ ≠ Ø ≠ ≠ =
Bloqueadores beta NS ≠ Ø NS ≠ =
BBB1 selectivos NS ≠ Ø NS =
BB ISA Ø ≠ Ø
B1 + ISA Ø NS NS Ø Ø
Bloqueadores alfa Ø Ø Ø Ø =
IECA Ø Ø Ø ØØ
ARA-II Ø Ø Ø ØØ
Vasodilatadores Ø _ Ø Ø Ø =
Calcioantagonistas _ _ _ _ = Ø
Modificada de Caramiñama F13.
ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; B1+ISA: bloqueadores beta 1 selectivos con actividd simpático-
mimética intrínseca; BB ISA: bloqueadores beta con actividad simpático-mimética intrínseca; BBB1: bloqueadores beta 1
selectivos; IECA: inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina; NS: no significativo.
bajo de 7%9. En la actualización “Tratamiento de los fac-
tores de riesgo vascular, diabetes, hipertensión arterial y
tabaquismo” se explica su tratamiento, incluyendo un al-
goritmo de cómo hacerlo, y en la actualización “Manejo
general y extrahospitalario del paciente con factores de
riesgo vascular” cómo abordarlo10. De los hipogluce-
miantes orales de mejor perfil en el SM estarían las glita-
zonas ya que: a) aumentan la sensibilidad a la insulina, b)
el transporte de glucosa, c) la biosíntesis de lípidos, d)
disminuyen la lipólisis, e) reducen la liberación de ácidos
grasos no esterificados, f) aumentan el número de células
adiposas y g) disminuyen la secreción de leptina y de
TNF-α. Así la pioglitazona, al margen de sus efectos hi-
poglucemiantes, tiene un efecto antiaterogénico y reduce
la PCR, por lo que sería de utilidad en estos enfermos11
(tabla 3).
El riesgo trombótico
en el síndrome metabólico
La Asociación Americana de Diabetes señala la conveniencia
de administrar ácido acetilsalicílico (AAS) a los pacientes que
tienen un RV superior al 10% a 10 años utilizando el score de
Framingham9,12. Estiman que en ellos existe una tendencia
protrombótica demostrable (aumento del fibrinógeno, inhi-
bidor del activador de plasminógeno 1 [PAI-1] y de otros fac-
tores de la coagulación) y un estado proinflamatorio con PCR
elevada. Los niveles de PCR superiores a 3 mg/dl predecirían
un RV mayor. Los estudios CARE y AFCAPS demostraron
que las estatinas bajan el riesgo si hay PCR alta y lo hacen
independientemente de sus efectos sobre el colesterol. Hasta
ahora no se ha justificado su uso si aquél está normal y la PCR
alta, pero el reciente estudio Júpiter12 ha demostrado que
rosuvastatina 20 mg en 17.802 personas de ambos sexos, sanas
y con PCR de 4,2, reducía en 12 meses a la mitad sus niveles
de c-LDL, el 37% la PCR y con ello rebajaba un 44% un end
point de muerte y enfermedad vascular13.
Sabemos que poseen afectos antiinflamatorios el AAS,
las estatinas, los fibratos (disminuyen la PCR y la IL-6 en
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ENFERMEDADES cardiovasculares (VI)

Tabla 3
Efecto de los antidiábeticos orales y fármacos para el control del peso sobre otros factores de riesgo

Factor de riesgo Sulfonilureas Metformina Glitazona Alfaglucosidasas Incretin miméticos Sibutramina Orlistat
PA = = Ø = = = Ø = ≠ =Ø
Peso ≠ = Ø ≠ = = Ø Ø
CT = Ø Ø Ø = Ø Ø
c-LDL = Ø Ø = = Ø Ø
c-HDL = = = = = = =
TG = Ø Ø Ø = Ø Ø
Resistencia a la insulina = Ø Ø = = Ø Ø
Glucemia/diabetes Ø Ø Ø Ø Ø Ø Ø
c-LDL: colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad; c-HDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; CT: colesterol total; PA: presión arterial; TG: triglicéridos.

enfermos con cardiopatía isquémica), las glitazonas (ac- TABLA 4

tuando sobre receptores activados por proliferadores pe- Actuaciones en el abordaje del síndrome metabólico
roxisomales α [PPAR-α]) y los IECA. No conocemos Enfermo con 1 FR
estudios controlados que demuestren la eficacia de los Detectar la asociación de otros posibles FR
AINE en reducir el RV o la mortalidad de estos enfermos Valorar sus niveles y si se reúnen criterios diagnósticos de SM
y no hay, por tanto, un tratamiento estándar (ver actuali- De cada FR valorar peso y su influencia genética o ambiental
zación “Manejo general y extrahospitalario del paciente con Buscar lesión de órganos diana o enfermedad vascular
factores de riesgo”). Definir objetivos de control: acercar a la normalidad todos los FR posibles
Se plantean ahora nuevos abordajes, aún experimentales, Indicar actuaciones dietéticas, de hábitos vitales
como el uso de donadores de óxido nítrico, anticuerpos anti- Si precisa medicación: buscar máxima eficacia, seguridad y favorecer el
cumplimiento
CD-40, anti-TNF para la rotura de placa y PPAR-γ para
Controles periódicos. Intervenir si hay mal control, evitar inercia médica
inhibir el factor nuclear κB (NF-κB) activado o inhibidores
FR: factor de riesgo; SM: síndrome metabólico.
de los receptores endocannabinoides14.

Ideas globales en el abordaje del
enfermo con síndrome metabólico
o con factores que incrementan su
riesgo de padecer enfermedad
vascular
El SM es el paradigma del enfermo con RV, que exige una
valoración holística y un abordaje sistémico. En presencia de
una persona con algún FR hay que valorarla bien y buscar
todos los otros factores que conocemos y que posiblemente
se asocian en esa persona14 (tabla 4).
1. Hay que valorar de cada uno de ellos el peso, nivel o
importancia del factor y si es genético o ambiental. Sabemos
que los enfermos que tienen algún factor con una presencia
importante se benefician mucho de las actuaciones terapéuti-
cas sobre él. Pero a nivel social predominan las personas con
factores a niveles discretos y al actuar globalmente sobre todos
ellos el beneficio conseguido es numéricamente muy grande.
2. Hay que definir si esos factores han inducido ya lesio-
nes de otros órganos o causado enfermedad vascular. Debe-
ríamos desarrollar-utilizar técnicas que informen de la lesión
directa sobre las arterias. Han aparecido técnicas en este te-
rreno que parecen muy prometedoras.
3. Hay que conocer los objetivos de control para cada
uno de los factores y plantear actuaciones para situarlos lo
más cerca posible de los valores que consideramos como
normales en la población.
4. Hay que definir las actuaciones terapéuticas. Recor-
demos que son especialmente importantes el conseguir un
buen ajuste del peso, evitar el sedentarismo y el abandono
de los hábitos tóxicos. En ocasiones ello implica cambios
conductuales que son difíciles. El médico debe plantearse
intervenciones repetidas y con abordajes cada vez diferen-
ciados: técnicas de información, de cambios conductuales,
etc.
5. Para lograr los objetivos de control hay que plantear-
se ofertas terapéuticas sensatas. Como regla se ha demos-
trado que a mayor descenso el beneficio se incrementa. Por
ello debemos ser ambiciosos en nuestras metas y plantear-
nos no sólo evitar la mortalidad o la aparición de complica-
ciones vasculares graves, sino la lesión de órganos diana o
mejor de la propia arteria, el progreso de la arteriosclero-
sis.
6. Es importante seleccionar los fármacos a utilizar. De-
ben ser todos los necesarios para corregir todos los FR, a las
dosis precisas y con posologías que favorezcan el cumpli-
miento, intentando disminuir el número de tomas y reflexio-
nar sobre las posibles interacciones entre todos ellos para
evitarlas.
7. El incumplimiento acecha y por otra parte en ocasio-
nes el médico asiste al mal control del enfermo sin introducir
cambios. Ambos deben corregirse.
8. Todas las actuaciones deben basarse en evidencia científi-
ca, tamizada por la propia experiencia del médico y aplicadas de
forma individualizada sobre el enfermo que atendemos.

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CASOS CLÍNICOS

Una mujer diabética con dislipemia

D. Orozco Beltrán, V.F. Gil Guillén, F. Quirce Andrés y C. Carratala Munuera
Cátedra de Medicina de Familia. Departamento de Medicina Clínica. Universidad Miguel Hernández. Elche. Alicante. España.

Caso clínico
A partir de la exposición
S e trata de una enferma de 55 años, diabética tipo 2 con 4 años de evolu-
ción, tratada con metformina (850 mg/12 horas), fumadora social y que
nunca tuvo complicaciones vasculares. En los antecedentes, su padre falleció
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
de infarto agudo de miocardio (IAM) a los 56 años y su madre vive con hiper-
tensión y “colesterol”. Acude a consulta por gonalgia mecánica iniciada la se- ¿Qué pruebas
mana anterior. Ha hecho 3 visitas en los últimos 2 años y no tenía valorado el complementarias
perfil lipídico ni renal. estarían indicadas?
En la exploración física los resultados fueron: presión arterial (PA) 145/87
mmHg, peso 72 kg, talla 1,60, perímetro de cintura: 91 cm, índice de masa ¿Cuál sería la sospecha
corporal (IMC) 28,1. Exploración por órganos y aparatos normal. Índice tobi- diagnóstica actual y el
llo brazo 0,95. Pulsos pedios conservados. Exploración de pies normal. diagnóstico diferencial?
En la analítica resaltaron: colesterol total (CT): 220 mg/dl, colesterol ligado a
lipoproteínas de baja densidad (c-LDL): 135 mg/dl, colesterol ligado a lipo- ¿Cuál fue el
proteínas de alta densidad (c-HDL): 54 mg/dl; triglicéridos (TG): 151 mg/dl, procedimiento
microalbuminuria 55 mg/g, creatinina: 1,25mg/dl y hemoglobina glucosilada diagnóstico de certeza?
(HbA1c): 7,2%.
¿Cuál sería el
planteamiento
terapéutico?
El caso completo se publica íntegramente
en la página Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos

Medicine. 2009;10(40):2747e1-e5   2747e1

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
¿Cuáles serían los objetivos
de la terapéutica para la dislipemia
en esta paciente?
1. El objetivo de control terapéutico ya está conseguido.
2. CT < 200 mg/dl, c-LDL < 100 mg/dl, c-HDL > 50 mg/dl;
TG < 150 mg/dl.
3. c-LDL < 130 mg/dl.
4. c-LDL < 80 mg/dl.
Una persona padece hipercolesterolemia (HC) si su co-
lesterol total es superior a 250 mg/dl sin otros factores de
riesgo o si es superior a 200 mg/dl con algún factor de riesgo
añadido, como en este caso la diabetes. Su grado de control
se valora con el c-LDL. No obstante, es necesario conocer el
resto del perfil lipídico para ajustar el tratamiento y valorar
el riesgo del paciente de manera más adecuada1.
Las cifras de colesterol no están muy elevadas y podría
considerarse que mantiene el objetivo terapéutico. Pero los
diabéticos, a igual nivel de colesterol total tienen un riesgo
mayor, pues sus partículas de c-LDL son más densas y más
pequeñas y, por tanto, más aterogénicas2. La mayoría de las
guías clínicas recomiendan en ellos niveles de control más
estrictos.
Objetivos de control: La American Diabetes Association
(ADA)3 recomienda en su informe de 2009 para los pacientes
de alto riesgo en prevención primaria, como es este caso,
mantener un c-LDL por debajo de 100 mg/dl y si ya han
sufrido un evento cardiovascular (CV) (prevención secunda-
ria) niveles de LDL inferiores a 70 mg/dl.
La guía NICE 20084 recomienda medir el riesgo vascular
(RV) en los pacientes en prevención primaria y en aquéllos
con riesgo alto o factores de RV añadidos e iniciar tratamien-
to con simvastatina 40 mg/día con el objetivo de alcanzar un
c-LDL inferior a 80 mg/dl3. El Comité Español Interdisci-
plinar de Prevención Cardiovascular (CEIPC, 2008)5 reco-
mienda para diabéticos en prevención primaria un c-LDL
inferior a 100 mg/dl. Además de mantener un nivel óptimo
de c-HDL, otro objetivo prioritario sería mantenerlo por
encima de 50 mg/dl en mujeres y de 40 mg/dl en hombres y
TG inferiores a 150 mg/dl3 (ADA 2009).
La presencia de microalbuminuria en esta paciente hace
que el riesgo CV sea mayor pues es un factor independiente
de morbimortalidad CV.
¿Cual sería la mejor actitud
terapéutica en esta paciente?
1. Insistir en el cumplimiento del tratamiento con dieta y
ejercicio.
2. Iniciar tratamiento farmacológico con estatinas.
3. Iniciar tratamiento farmacológico con fibratos.
4. Iniciar tratamiento farmacológico con ezetimiba.
La terapéutica pasa por insistir en el cumplimiento de la
dieta y el ejercicio. La alimentación saludable y el ejercicio
regular son pilares básicos del tratamiento de la diabetes me-
llitus. Sus beneficios alcanzan a todos los factores de riesgo:
glucemia, presión arterial, colesterolemia, obesidad. Pero la
e   Medicine. 2009;10(40):2747e1-e5
13 CASO 40 (2747e1-e5).indd 2 14/9/09
eficacia de la dieta y el ejercicio en la dislipemia es limitada,
salvo en pacientes que hacen dietas muy ricas en grasas o
consumidores de alcohol (en el caso de las hipertrigliceride-
mias), y su eficacia en la reducción de c-LDL- no va más allá
del 15%, por lo que la mayoría de los pacientes precisarán
tratamiento farmacológico.
Las estatinas son fármacos recomendados por todas las
guías clínicas como tratamiento farmacológico inicial de las
HC2-5. Tienen su mayor efecto sobre el c-LDL, produciendo
también una reducción moderada de los TG y un aumento
discreto del c-HDL. La ezetimiba se recomienda en caso de
intolerancia o alergias a las estatinas o para potenciar su efec-
to.
El ácido nicotínico es el fármaco que produce una mayor
elevación del c-HDL, una reducción importante de los TG
y moderada del c-LDL. Los fibratos tienen su máximo efec-
to sobre los TG, asocian una elevación considerable del c-
HDL y reducción moderada de c-LDL. Estarían recomen-
dados en caso de hipertrigliceridemias.
Las resinas tienen su mayor efecto sobre el c-LDL, au-
mentan el c-HDL discretamente, pero provocan hipertrigli-
ceridemia.
Los fármacos hipolipemiantes han demostrado una efi-
cacia en la reducción de la morbilidad vascular y total y una
aceptable seguridad a largo plazo: las estatinas tienen las
mayores evidencias y efectos sobre la morbilidad coronaria.
Los mejores resultados se obtienen en ensayos clínicos que
las usan para tratar a pacientes de riesgo alto. No se dispo-
nen de estudios de prevención de la enfermedad vascular
que comparen los beneficios de dos fármacos hipolipemian-
tes (tabla 1).
La eficacia de las diferentes estatinas según la dosis em-
pleada se describe en la figura 1. Las estatinas de mayor a
menor potencia hipocolesteremiante son: atorvastatina, sim-
vastatina o pravastatina, las cuales producen con la dosis más
baja (10 mg) una reducción del 40, el 30 y el 20% de c-LDL,
respectivamente. Duplicar sus dosis aumenta su eficacia en
un 6% (regla del 6). Es decir, 20 mg de atorvastatina, simvas-
tatina o pravastatina reducirían un 46, un 36 y un 26, respec-
tivamente, el c-LDL. En cambio, la adición de ezetimiba a
una estatina aumenta la eficacia en alrededor de un 20%. En
los ensayos publicados (tabla 1) las estatinas redujeron el c-
LDL más de un 25% y las resinas y fibratos un 10%. Todos
los de prevención primaria mostraron una reducción de los
infartos y sólo los estudios CARDS y ASCOT los de los ic-
tus6,7. Un subgrupo del estudio HPS muestra datos de diabé-
ticos8 demostrando la reducción de infartos, ictus y mortali-
dad vascular, y un metaanálisis reciente demuestra mayor
beneficio de las estatinas en los diabéticos que en los no dia-
béticos9.
Actuaciones
Se le prescribe simvastatina 20 mg, en teoría suficiente
para alcanzar el objetivo de c-LDL 100 mg/dl. Se refuerza
la dieta y la importancia del ejercicio y con tal fin se remi-
te a consulta de enfermería para valoración y seguimiento
(fig. 1).
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Una mujer diabética con dislipemia

TABLA 1
Ensayos clínicos sobre dislipemia en diabetes. Reducción a 10 años del riesgo de eventos cardiovasculares mayores (muerte cardiovascular/infarto
de miocardio no fatal)

Reducción de riesgo Reducción Reducción absoluta

Estudio Prevención CV Estatina, dosis y comparador NNT Reducción de c-LDL
relativa de riesgo de riesgo*
4S-DM 2.ª Simvastatina 20-40 mg frente a placebo 85,7 a 43,2 50 42,5 2 186 a 119 mg/dl (36%)
ASPEN 2.º 2.ª Atorvastatina 10 mg frente a placebo 39,5 a 24,5 34 12,7 8 112 a 79 mg/dl (29%)
HPS-DM 2.ª Simvastatina 40 mg frente a placebo 43,8 a 36,3 17 7,5 13 123 a 84 mg/dl (31%)
CARE-DM 2.ª Pravastatina 40 mg frente a placebo 40,8 a 35,4 13 5,4 19 136 a 99 mg/dl (27%)
TNT-DM 2.ª Atorvastatina 80 mg frente a 10 mg 26,3 a 21,6 18 4,7 21 99 a 77 mg/dl (22%)
HPS-DM 1.ª Simvastatina 40 mg frente a placebo 17,5 a 11,5 34 6,0 17 124 a 86 mg/dl (31%)
CARDS 1.ª Atorvastatina 10 mg frente a placebo 11,5 a 7,5 35 4 25 118 a 71 mg/dl (40%)
ASPEN 2.º 1.ª Atorvastatina 10 mg frente a placebo 9,8 a 7,9 19 1,9 53 114 a 80 mg/dl (30%)
ASCOT-DM 1.ª Atorvastatina 10 mg frente a placebo 11,1 a 10,2 8 0,9 111 125 a 82 mg/dl (34%)
Modificada de Diabetes Care. Standards of Medical Care in Diabetes–2009 American Diabetes Association. Diabetes Care. 2009;32:S13-S61.
Análisis realizado por Craig Williams, Pharm D, Oregon Healt and Science University 2007.
*p = 0,0007. c-LDL: colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad; CV: cardiovascular; NNT: número de pacientes necesarios a tratar para evitar un evento.

Tratamiento de la hipercolesterolemia
% % %
LDL S10 S20 S40 S80 P20 P40 L20 L40 L80 F80 A10 A20 A40 A80
Reducción Reducción Reducción
Inicial mg/d S20 S40 S80 P40 L40 L80 F80 A10 A20 A40 A80 + + + + + + + + + + + + + +
LDL < 130 LDL < 100 LDL < 70
nmol/l EZ EZ EZ EZ EZ EZ EZ EZ EZ EZ EZ EZ EZ EZ
(3,37) (2,59) (1,81)
300 (7,77) 57 67 77
295 (7,64) 56 66 76
290 (7,51) 55 65 76
285 (7,38) 54 65 75
280 (7,25) 53 64 75
275 (7,12) 53 64 74
270 (6,99) 52 63 74
265 (6,86) 51 62 73
260 (6,73) 50 61 73
255 (6,6) 49 61 72
250 (6,47) 48 60 72
245 (6,34) 47 59 71
240 (6,22) 46 58 71
235 (6,09) 45 57 70
230 (5,96) 43 56 69
225 (5,83) 42 55 69
220 (5,7) 41 54 68
215 (5,57) 39 53 67
210 (5,44) 38 52 67
205 (5,31) 37 51 66
200 (5,18) 35 50 65
195 (5,05) 33 49 64
190 (4,92) 31 47 63
185 (4,79) 30 46 62
180 (4,66) 28 44 61
175 (4,53) 26 43 60
170 (4,4) 24 41 59
165 (4,27) 21 39 57
160 (4,14) 19 37 56
155 (4,01) 16 35 55
150 (3,88) 13 33 53
145 (3,75) 10 31 52
140 (3,62) 7 29 50
135 (3,5) 4 26 48
130 (3,37) 23 46
125 (3,24) 20 44
120 (3,11) 17 42
115 (2,98) 13 39
110 2,85) 9 36
105 (2,72) 5 33

Objetivos prevención primaria LDL < 130 Objetivos prevención secundaria LDL < 100 Nuevas recomendaciones LDL < 70

Fig. 1. Nivel de partida de colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL) y dosis de estatina necesaria para alcanzar un buen control. Tomada de Masana L,
Plana N. Objective-oriented planification in the treatment of hypercholesterolemia - Med Clin (Barc). 2005;124(3):108-10.

¿Cuándo debemos citar a la paciente 3. A los 6 meses.

4. Al año.
para control y seguimiento? Los pacientes con una enfermedad vascular reciente, los
que requieren tratamiento farmacológico, aquéllos a los
1. Al mes. que se les administra por primera vez o se les modifica la
2. A los 3 meses. dosis hasta alcanzar los objetivos terapéuticos requieren un

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
seguimiento cada tres meses, después cada 6 meses o un
año. Si el paciente en tratamiento hipolipemiante alcanza el
control y no tiene una enfermedad vascular requiere con-
troles analíticos anuales. Las características del seguimiento
se describen en la tabla 2. Se recomienda suspender las es-
tatinas si los niveles de transaminasas superan en 3 veces el
límite superior de la normalidad y/o si los niveles de crea-
tincinasa (CK) superan en 10 veces el límite superior de la
normalidad.
Evolución
La paciente no volvió a control. La vimos de nuevo en la
consulta dos años después, con un informe de alta hospitala-
ria tras un ingreso por haber sufrido un angor. Reconoce que
no tomaba las pastillas porque eran muchas.
¿Cuál es el porcentaje de diabéticos
con dislipemia que la tienen
controlada?
1. 10-20%.
2. 30-40%.
3. 50-60%.
4. 70-80%.
En España oscila entre el 10% para los casos nuevos y el
15% en los conocidos10,11. La dislipemia es el factor menos
tratado en la diabetes, a pesar de ser el más aterogénico. Se
sabe que un aumento de 1 mmol de c-LDL (40 mg/dl) incre-
menta un 55% el riesgo de cardiopatía coronaria12. Hay dos
circunstancias que se relacionan con el mal control de las
enfermedades crónicas: el incumplimiento terapéutico (IT) y
la inercia clínica (IC).
El IT es la primera causa de mal control en los pacientes
con enfermedades crónicas. Debe valorarse de forma habi-
tual en las consultas antes de aumentar la dosis de un fárma-
co o de sustituirlo. En nuestro medio el cumplimiento de la
medicación en enfermedades crónicas es del 50%13; en el
caso de las dislipemias la ausencia de sintomatología hace
que el IT pueda ser aún mayor.
En el seguimiento de un paciente mal controlado hay
que valorar el IT. Puede hacerse con la pregunta de Haynes
y Sackett: “la mayoría de los pacientes tienen dificultad para
tomar sus pastillas todos los días… ¿tiene usted dificultad
para tomar las suyas?”. Una respuesta afirmativa identifica
un paciente incumplidor con una especifidad del 90%, pero
con una sensibilidad baja (50%), es decir, con pocos falsos
positivos pero con bastantes falsos negativos, por lo que en
caso de respuesta negativa (afirman no tener dificultades)
habría que realizar un recuento de comprimidos en la con-
sulta para descartar el IT. Se considera buen cumplimiento la
toma del 80-110% de los indicados, se califica de hipocum-
plimiento una toma menor del 80% e hipercumplimiento
una mayor del 110%14.
La IC es otra causa de fracaso terapéutico, pero ésta de-
bida al médico, que reconoce el mal control de su enfermo
e   Medicine. 2009;10(40):2747e1-e5
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TABLA 2
Cómo realizar el seguimiento de un paciente con hipercolesterolemia
en Atención Primaria
Analítica
Perfil lipídico completo: colesterol total, c-HDL, c-LDL y triglicéridos. Transaminasas.
Análisis creatinfosfocinasa en caso de sospecha clínica o de asociación con
fármacos con riesgo de miopatía. Glucemia
Procedimiento
Valorar analítica
Tomar la presión arterial
Aconsejar el abandono del tabaquismo en caso de fumadores
Determinación del peso, talla e IMC
Reforzar las medidas de dietéticas y de educación sanitaria
Evaluar el cumplimiento terapéutico
Ajuste de tratamiento
Valoración del efecto de la estatina: 8-12 semanas
Valoración del efecto de ezetimiba: 4 semanas
Seguimiento
Anual si el paciente está bien controlado
Trimestral, si mal control, para valorar resultado del ajuste de dosis, hasta conseguir
objetivos
c-HDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; c-LDL: colesterol ligado a
lipoproteínas de baja densidad; IMC: índice de masa corporal.
pero falla a la hora de tomar la decisión clínica que corres-
ponde (y que supone iniciar o intensificar el tratamiento in-
dicado). Suele ser causa de consultas ineficaces e ineficientes.
Fue descrita en 2001 por Phillips como un fenómeno común
del comportamiento médico en el manejo de pacientes con
enfermedades crónicas asintomáticas como la dislipemia y
otras.
El estudio Hispalipid15 demostró que el control de la
dislipemia es menor en los pacientes de riesgo alto (15%)
que en los de moderado (30%) o bajo riesgo (58%). Y ade-
más el médico sobrestima el grado de control de sus enfer-
mos: al 41% les adjudica un buen control y el real fue del
15%.
La enferma tuvo angor,
¿cuál debe ser la actitud terapéutica
y los objetivos de control
ahora?
Al presentar esa complicación ya está en prevención se-
cundaria. Se considera que las mujeres diabéticas carecen
de la protección por género que deben tener, y por ello su
control y tratamiento han de ser intensivos. La enferme-
dad vascular es más precoz y más agresiva en los diabéti-
cos. El objetivo de control recomendado según las guías
(Adult Treatment Panel III [ATP-III], National Cholesterol
Education Program [NCEP], ADA, American Heart Associa-
tion [AHA])16 sería mantener un c-LDL inferior a 70 mg/
dl. Para ello, partiendo del c-LDL inicial de 135 mg/dl
(fig. 1), será preciso recurrir a atorvastatina 40 u 80 mg o
a la asociación de simvastatina 20 mg o estatina similar
con ezetimiba.
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ACTUALIZACIÓN
Valvulopatías:
concepto.
Etiopatogenia.
Clasificación
M. García López, L. Moreno Galdós
y J.J. Gavira Gómez
Departamento de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra.
Pamplona. España.
Epidemiología
La enfermedad valvular, a pesar de ser menos frecuente que
la enfermedad coronaria, la hipertensión y la insuficiencia
cardiaca, continúa siendo una entidad frecuente que requiere
de un costoso tratamiento.
Para definir su epidemiología nos centraremos en dos gran-
des estudios realizados a ambos lados del Atlántico: el euro-
peo Euro Heart Survey1 y el americano Burden of valvular
heart diseases2, que iremos desgranando para obtener una vi-
sión global de esta patología.
Euro Heart Survey
El estudio europeo, realizado en centros médicos de toda
Europa (en donde se incluían pacientes consecutivos mayo-
res de edad con valvulopatías significativas) nos muestra las
características de la cardiopatía valvular que tratamos en
nuestras consultas.
Prevalencia
La enfermedad valvular se presenta en más de dos tercios de los
casos como valvulopatía única izquierda, en un quinto
de los casos como valvulopatía múltiple y en 1 de cada 100 ca-
sos como enfermedad valvular derecha. Dentro de las valvulo-
patías izquierdas la más frecuente es la estenosis aórtica, seguida
de la insuficiencia mitral, la insuficiencia aórtica y la estenosis
mitral. Estos datos nos permiten concluir que las enfermedades
valvulares más prevalentes son, en primer lugar, la estenosis aórtica
aislada y en segundo lugar la insuficiencia mitral única (fig. 1).
Etiología
La etiología más frecuente (más de cuatro quintos de los casos)
es la degenerativa, seguida a gran distancia por la reumática.
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PUNTOS CLAVE
Epidemiología. La extrapolación de los datos de
los principales registros a nuestro medio permite
estimar que en España existen 1,15 millones de
pacientes valvulópatas • Las formas más
frecuentes de enfermedad valvular son la
estenosis aórtica y la insuficiencia mitral de
etiología degenerativa • El 50% de los
diagnósticos se establece entre los 50-70 años
sin diferencias globales por sexo y tan solo un
tercio de los pacientes están asintomáticos.
Estenosis aórtica. Los síntomas típicos de la
estenosis aórtica son la disnea, el síncope de
esfuerzo y la angina, secundarios a la hipertrofia
del ventrículo izquierdo que condiciona una baja
vascularización por unidad de volumen.
Valvulopatía infecciosa reumática. El daño
valvular es consecuencia de la inflamación
cardiaca secundaria a la respuesta inmune
humoral y celular frente a la infección por
estreptococo beta-hemolítico del grupo
A • Supone un problema de gran relevancia en
los países en vías de desarrollo y globalmente la
principal etiología de las valvulopatías adquiridas
a nivel mundial.
La enfermedad degenerativa aórtica se produce con más
rapidez sobre la válvula aórtica bicúspide, lo que explica que
en edades medias de la vida la estenosis aórtica sea más fre-
cuente en hombres (donde también es más común la válvula
aórtica bicúspide), mientras que si tomamos el conjunto de la
estenosis aórtica no hay diferencias entre sexos (debido a que
las mujeres son más longevas). Basándonos en estas afirma-
ciones es comprensible que en general la afectación valvular
aórtica más frecuente sea la degenerativa sobre la válvula tri-
cúspide, seguida de la degenerativa sobre la válvula aórtica
bicúspide y, por último, la reumática.
La prevalencia de la valvulopatía degenerativa sobre la
reumática se repite en todas las valvulopatías izquierdas (sal-
vo en la estenosis mitral, donde más de cuatro quintos de la
etiología es reumática y sólo una décima parte es degenera-
tiva) (fig. 2).
Este escenario supone un cambio importante con respec-
to al de tiempos pasados, y debe atribuirse a la mejoría de las
condiciones socioeconómicas (que junto con un correcto tra-
tamiento antibiótico de la amigdalitis ha dado lugar a un
descenso de la cardiopatía reumática) y al aumento de la es-
peranza de vida (que ha motivado un ascenso de las valvulo-
patías degenerativas).
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

> 80 años;
8,30%
< 50 años;
16,80 %
70-80 años;
30%

50-70 años;
44,90%

Estenosis aórtica
Fig. 3. Edad de diagnóstico.
Insuficiencia aórtica

Estenosis mitral
países más desfavorecidos, las valvulopatías son en su mayo-
Insuficiencia mitral
ría secundarias a enfermedades infecciosas (ya sean enferme-
dad reumática o endocarditis).
Múltiple
Edad
Derecha La edad de diagnóstico más frecuente de las valvulopatías se
sitúa entre los 50 y los 70 años (el 50%), seguida de los 70-80
Fig. 1. Distribución de la enfermedad valvular años (30%) (fig. 3). Este dato subraya el nexo de unión entre
la edad avanzada y la enfermedad valvular (en su mayoría
degenerativa). Por lo tanto, y teniendo en cuenta el incre-
mento de la esperanza de vida, debemos prever en el futuro
un incremento de esta patología.

100 Sexo
Las valvulopatías suelen repartirse al 50% entre hombres y
80
mujeres, si bien es cierto que el prolapso mitral es más pre-
Porcentaje

60 valente en el sexo femenino y la estenosis aórtica en el mas-

40 culino (ya que aunque no existen diferencias de sexo en la
enfermedad degenerativa, la etiología congénita es más pre-
20 valente en los varones).
0 En cuanto a la etiología se sabe que la enfermedad reu-
tiva

mática es más común en las mujeres, mientras que la dege-

a

itis
Reumátic

ria
Degenera

Congénita

nerativa afecta a ambos sexos por igual (si bien las mujeres
Endocard

a
Inflamato

Isquémic

suelen presentar menos calcificación, mayores gradientes y

más hipercontractilidad para la misma área valvular).
De esta manera, la estenosis mitral, por ser secundaria a
la fiebre reumática, es también más prevalente en mujeres,
Estenosis aórtica
pero curiosamente cuando la afectación reumática aparece
Insuficiencia aórtica como insuficiencia mitral o afectación aórtica no hay dife-
rencias entre sexos.
Estenosis mitral

Insuficiencia mitral Grado funcional

Fig. 2. Etiología de la enfermedad valvular.
A pesar de la preponderancia de la enfermedad degene-
rativa hay que tener en cuenta que la endocarditis aún cons-
tituye un serio problema en las insuficiencias valvulares iz-
quierdas, y que la cardiopatía isquémica representa un 7% de
la etiología de la insuficiencia mitral. Además, en África3 y los
Los pacientes suelen diagnosticarse en clase funcional I (1/3),
II (1/4) y III (1/3), siendo más raro el diagnóstico en clase IV
(menos de 1/10) (fig. 4). Es por ello que en el momento del
diagnóstico sólo un tercio de los pacientes están asintomáti-
cos y dos tercios ya presentan síntomas, aunque no suelen ser
tan graves como para manifestarse en reposo.
Factores de riesgo
Los pacientes valvulópatas suelen presentar un elevado nú-
mero de factores de riesgo cardiovascular. Así, la mitad son

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VALVULOPATÍAS: CONCEPTO. ETIOPATOGENIA. CLASIFICACIÓN

14 Total
NIHA IV
Estenosis aórtica
12 Insuficiencia mitral
NIHA I

NIHA III 10

Porcentaje
8

0
18-44 45-54 55-64 65-74 > 75
Edad

Fig. 6. Incremento de la prevalencia de las valvulopatías con la edad.

NIHA II

Fig. 4. Grado funcional Es por ello que debemos tomar en consideración el es-
tudio americano Burden of valvular heart disease. En él se
analizan, por una parte, de forma conjunta tres estudios po-
blacionales de individuos adultos que fueron evaluados
prospectivamente en su totalidad mediante ecocardiografía
50 y, por otra, se somete a análisis un estudio comunitario don-
40
de se realizaron ecocardiografías basadas en el diagnóstico
clínico.
30
Prevalencia y sexo
20
En el estudio poblacional la prevalencia de enfermedad val-
10 vular se cifró en un 2,5%, siendo igual para ambos sexos (sal-
vo para la estenosis aórtica que fue más frecuente en varo-
0
nes), mientras que en el estudio comunitario fue de un 1,8%
Tabaco

Hipertensión

Hiperlipemia

Diabetes

Antecedente
familiar

con una clara predisposición masculina. Estos datos nos per-

Fig. 5. Porcentaje de factores de riesgo en valvulópatas.
miten afirmar que las valvulopatías están infradiagnosticadas
(fenómeno que se acentúa más en el sexo femenino y sobre
todo en las insuficiencias valvulares). Además, los datos de
prevalencia de la enfermedad extrapolados a nuestro país nos
permiten estimar que en España existen 1,15 millones de pa-
cientes valvulópatas.

hipertensos, el 40% fumadores, más de un tercio padece dis- Etiología

lipemia, más de un 25% tiene antecedentes familiares de
cardiopatía isquémica y una sexta parte padece diabetes me-
llitus (fig. 5). Estos factores están asociados tanto a la edad
como a la esclerosis vascular y a la aterosclerosis coronaria.
Así, la calcificación del anillo mitral conlleva un incremento
de la mortalidad total.
Burden of valvular heart disease
Hay que tener en cuenta que los datos del Euro Heart Sur-
vey proceden de un estudio observacional institucional y
que pueden no reflejar la realidad poblacional, debiéndose
interpretar como un estudio de la valvulopatía significati-
va que padecen los pacientes que acuden a nuestras con-
sultas.
En este estudio (tanto en su vertiente poblacional como co-
munitaria) la prevalencia de insuficiencia mitral superó a la
de estenosis aórtica, lo que contrasta claramente con el estu-
dio europeo (donde la estenosis aórtica superaba la insufi-
ciencia mitral).
Edad
Con la edad la enfermedad valvular se incrementó de forma
importante hasta llegar a afectar a más de uno de cada 8 pa-
cientes mayores de 75 años. Así que es posible que, como se
comentó anteriormente, en el futuro y con el envejecimiento
de la población las cifras de prevalencia aumenten de manera
alarmante.
Con la edad fue mayor el incremento de la enfermedad
mitral que de la aórtica, acentuándose notoriamente esta di-
ferencia en el estudio poblacional (fig. 6). Estos datos po-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
drían suponer que la enfermedad mitral se presenta de forma
más insidiosa.
Esta afirmación podría explicar la discrepancia del tipo
de afectación valvular entre los estudios de prevalencia en
consulta (Euro Heart Survey) y en la población (Burden of val-
vular heart disease).
Mortalidad
En las poblaciones analizadas las valvulopatías incrementa-
ron un 36% la mortalidad, mientras que en el estudio comu-
nitario lo hicieron en un 75%.
Tomando en consideración estos datos y los anterior-
mente expuestos podemos concluir que los clínicos suelen
infradiagnosticar a las mujeres y a aquellos pacientes con val-
vulopatías menos graves. Quizá sea por este motivo por el
que el sexo femenino es un factor pronóstico adverso de
mortalidad quirúrgica (tal y como se refleja en el EuroScore).
Clasificación
En cuanto a la clasificación de las valvulopatías se puede rea-
lizar atendiendo a la válvula, a la afectación funcional, a la
etiología, a los síntomas y a la severidad.
Según la válvula afectada podemos hablar de valvulopa-
tías izquierdas (si afectan a las válvulas aórtica o mitral), o
derechas (si afectan a las válvulas pulmonar o tricuspídea).
También podemos clasificar las valvulopatías en auriculoven-
triculares (si afectan a las válvulas del mismo nombre: mitral
o tricúspide) o semilunares (si afectan a las válvulas aórtica o
pulmonar).
Desde el punto de vista funcional podemos clasificar las
valvulopatías en estenóticas (si dificultan el paso de la san-
gre), regurgitantes (si permiten el retroceso del flujo sanguí-
neo) o mixtas (si presentan ambos mecanismos). Algunas
patologías, como la insuficiencia mitral, además poseen sub-
clasificaciones según su mecanismo, como es el caso de la
clasificación de Carpentier, que divide a la válvula mitral en
6 segmentos (A1-3 para las valvas anteriores y P1-3 para las
valvas posteriores) y el mecanismo de regurgitación en 4 cla-
ses:
1. I: válvulas no afectadas con dilatación anular (cardio-
patía dilatada).
2. II Prolapso valvular (degeneración mixoide).
3. IIIa: restricción del movimiento en sístole (reumática).
4. IIIb: restricción del movimiento en diástole (isquémica).
Atendiendo a la etiología las valvulopatías se pueden cla-
sificar en primarias (si la afectación fundamental es valvular)
o secundarias (si son debidas a un problema extravalvular).
Dentro de la patología primaria nos encontramos con las
etiologías degenerativa, infecciosa (reumática o endocardíti-
ca), mecánica y secundaria a fármacos, toxinas o enfermeda-
des sistémicas. También se pueden clasificar desde un punto
de vista etiológico atendiendo a su origen congénito o adqui-
rido.
Según la severidad de la enfermedad4 se pueden clasificar
en ligeras, moderadas o severas. La estenosis aórtica severa se
define como un área menor de 1 cm2, un gradiente medio
mayor de 40 mmHg y una velocidad superior a 40 m/s. La
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insuficiencia mitral severa se define como una fracción re-
gurgitante mayor del 50%, un volumen regurgitante de más
de 60 ml/latido, un orificio regurgitante mayor de 0,4 cm2 y
una vena contracta superior a 0,7 cm de ancho con un jet
mitral de más del 40% del área auricular.
Fisiopatología
En este apartado nos referiremos a las bases fisiopatológicas
de las valvulopatías, atendiendo a sus mecanismos comunes.
Las válvulas cardiacas son estructuras diseñadas para per-
mitir el flujo unidireccional a través de las cámaras cardiacas.
Las válvulas se continúan en la base con el miocardio o los
grandes vasos. El borde libre de las válvulas auriculoventri-
culares está unido a las cuerdas tendinosas, finas estructuras
que se insertan en los músculos papilares (proyecciones del
miocardio). Las cuerdas tendinosas evitan el prolapso val-
vular.
Las válvulas cardiacas constan de dos elementos: una par-
te externa formada por células endoteliales endocárdicas y
una parte interna, consistente en células intersticiales (fibro-
blastos) encargadas de la producción y destrucción de la ma-
triz extracelular.
El endotelio cardiaco protege a las válvulas de las fuerzas
hemodinámicas a las que están sometidas y actúa como una
capa antitrombótica.
Las células intersticiales son capaces de proliferar en res-
puesta al daño valvular, transformarse en miofibroblastos y
células musculares lisas y producir matriz extracelular.
La matriz extracelular está compuesta de tres capas; la
externa está formada por fibras elásticas que, como su nom-
bre indica, aportan elasticidad a la estructura, la intermedia
(esponjosa) está compuesta por fibras de colágeno ricas en
glucosaminglucanos que actúan como amortiguadores de las
fuerzas hemodinámicas y la capa externa fibrosa aporta dure-
za y rigidez a la válvula.
La respuesta valvular a las lesiones y a la degeneración
asociada a la edad tienen caminos patológicos comunes, con-
sistentes en la destrucción y degeneración mixomatosa de la
matriz, así como en la rediferenciación y proliferación de las
células intersticiales. Otras respuestas consisten en la reac-
ción fibrosa, el depósito de lípidos y la calcificación de la
matriz extracelular.
Valvulopatía degenerativa
Válvula aórtica
La estenosis valvular aórtica puede dividirse en congénita
(dentro de la que se encuentra la válvula aórtica bicúspide),
reumática y degenerativa o esclerótica.
La estenosis valvular en el adulto suele producirse como
una calcificación gradual de la válvula aórtica trivalva. Es una
enfermedad degenerativa consistente en la acumulación de
lípidos, la inflamación y la mineralización valvular que posee
abundantes similitudes con la aterosclerosis5. De hecho, nu-
merosos estudios sugieren que la enfermedad aterosclerótica
no es una enfermedad focal restringida a la íntima arterial,
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VALVULOPATÍAS: CONCEPTO. ETIOPATOGENIA. CLASIFICACIÓN
sino que afecta a todo el sistema cardiovascular. Así, los fac-
tores de riesgo asociados con la esclerosis aórtica son simila-
res a los de la aterosclerosis (hipertensión, tabaco, diabetes,
síndrome metabólico, hipercolesterolemia y edad) y el riesgo
de sufrir estenosis aórtica incrementa con cada uno de los
componentes del síndrome metabólico.
Las válvulas afectas de esclerosis aórtica presentan fibro-
sis, infiltración crónica celular y calcificación nodular. Estos
cambios comienzan con el depósito de lípidos (lipoproteínas
de baja densidad pequeñas y densas), la extravasación de cé-
lulas inflamatorias, la disrupción endotelial y el engrosa-
miento subendotelial. Posteriormente estas lesiones avanzan
hasta formar calcificaciones nodulares, que comienzan en el
borde libre de las valvas y progresan hasta la base.
Debido a la similitud entre la lesión aterosclerótica y la
calcificación valvular se están llevando a cabo ensayos para
determinar si las estatinas podrían tener un papel protector
en el comienzo de la enfermedad esclerótica aórtica, ya que en
las etapas tardías parecen ser la fibrosis y las alteraciones he-
modinámicas las principales responsables de la progresión de
la enfermedad.
En el caso de la válvula aórtica bicúspide, esta puede pre-
sentar una estenosis desde el nacimiento o disminuir su diá-
metro por una calcificación acelerada (ya que el estrés hemo-
dinámico promueve el proceso patológico).
Debido a que la obstrucción valvular aórtica progresa
con lentitud el ventrículo se adapta, hipertrofiándose. De
esta manera posee una baja vascularización por unidad de
volumen. Teniendo en cuenta esto podemos comprender cla-
ramente cómo los síntomas de la estenosis aórtica son la dis-
nea (por incremento de la precarga y edema pulmonar), el
síncope de ejercicio (por bajo gasto e insuficiente aporte ce-
rebral) y la angina (por disminución del flujo coronario y
aumento de las demandas de oxígeno).
Válvula mitral
La calcificación del anillo mitral es una enfermedad que ocu-
rre frecuentemente en mujeres de edad avanzada.
La diabetes, la insuficiencia renal y la hipertensión están
entre los factores de riesgo de esta valvulopatía, sugiriendo
su asociación con la aterosclerosis. Por lo tanto, la calcifica-
ción valvular mitral está ligada a un elevado riesgo de afec-
tación coronaria.
Aunque raramente es sintomática, la calcificación mitral
disminuye el movimiento sistólico mitral y evita el cierre val-
vular, pudiendo provocar una regurgitación mitral significa-
tiva. Además, la calcificación del anillo mitral, al encontrarse
cerca del sistema de conducción cardiaca, puede producir
bloqueos auriculovetriculares.
La degeneración valvular mixomatosa es el sustrato pato-
lógico del prolapso mitral y, por lo tanto, representa la causa
más frecuente de insuficiencia mitral en el mundo occiden-
tal. El prolapso mitral puede ser familiar, no familiar, idiopá-
tico o estar asociado a síndromes del tejido conectivo, como
el síndrome de Marfan.
El síndrome de Marfan es una enfermedad congénita del
tejido conectivo que afecta a la fibrilina 1 (componente esen-
cial de las fibras elásticas). Esta proteína se une al TGF-B (un
factor de crecimiento del tejido conectivo), quelándolo.
01 ACT41 (2749-754).indd 2753
Cuando existe una disfunción de la fibrilina 1 el TGF-B se
encuentra libre en grandes cantidades y provoca una excesiva
formación de tejido conectivo.
En la degeneración valvular mixomatosa las células in-
tersticiales segregan enzimas catabólicas que degradan la
matriz extracelular. Esto provoca una acumulación de pro-
teoglucanos, así como la formación de áreas de fibrosis en la
esponjosa, determinando por tanto una mayor elasticidad
(proteoglucanos) y una retracción valvular (fibrosis), que
permiten la regurgitación valvular. Además esta patología
implica una mayor fragilidad de las estructuras valvulares, lo
que conlleva un elevado riesgo de ruptura de las cuerdas ten-
dinosas y una menor duración de la reparación valvular.
Los proteoglucanos, aparte de depositarse en las válvulas,
lo hacen también en el tejido neurológico y en el tejido de
conducción. Esto sugiere que el prolapso mitral es una mani-
festación de una afectación sistémica del tejido colagénico6.
Valvulopatía mecánica
Traumatismo
Las afectaciones valvulares más frecuentes en los traumatis-
mos son las lesiones de las válvulas auriculoventriculares y
están asociadas con lesiones de elevada mortalidad. La lesión
valvular más común en lesiones no fatales es la insuficiencia
aórtica por ruptura valvular, seguida de la regurgitación au-
riculoventricular debida a la ruptura de una cuerda tendino-
sa o a la contusión de un músculo papilar7.
Cardiopatía dilatada
La dilatación ventricular provoca un desalineamiento de los
elementos valvulares y, por lo tanto, conduce a la insuficien-
cia mitral8.
Valvulopatía infecciosa
Fiebre reumática
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria que se
desarrolla tras una infección no tratada de una cepa de es-
treptococo beta-hemolítico del grupo A, que puede afectar a
la piel, las articulaciones, el corazón y el sistema nervioso.
Suele presentarse, en niños entre 6 y 15 años, 20 días después
de una faringitis o escarlatina (aunque en un tercio de los
casos la infección primaria es silente). El 3% de los pacientes
con una infección estreptocócica no tratada desarrollarán
fiebre reumática.
En los países occidentales es una enfermedad que cada
vez presenta una menor prevalencia, pero constituye un pro-
blema de gran relevancia en los países en vías de desarrollo y
supone la etiología principal de las valvulopatías adquiridas a
nivel mundial.
El daño valvular es consecuencia de la inflamación car-
diaca secundaria a la respuesta autoinmune humoral y celular
que provoca esta enfermedad. Los anticuerpos contra la pro-
teína M y los carbohidratos de superficie del estreptococo
presentan una reacción cruzada con el endotelio y las proteí-
nas cardiacas.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

Las válvulas cardiacas presentan engrosamiento, fibrosis,
inflamación crónica y fusión comisural. También puede apa-
recer acortamiento de las cuerdas tendinosas.
Endocarditis infecciosa
La endocarditis tiene predilección por las válvulas que pre-
sentan una enfermedad de base, ya sea congénita, degenera-
tiva, reumática o funcional. Puede provocar vegetaciones
valvulares y destrucción valvular. Suele afectar a las válvulas
del corazón izquierdo y también a la tricúspide en adictos a
drogas por vía parenteral.
Existe una entidad llamada endocarditis aséptica que
ocurre en pacientes con enfermedades sistémicas crónicas
(insuficiencia renal crónica, lupus9, virus de la inmunodefi-
ciencia humana, tuberculosis). Se cree que es debida a un
estado de hipercoagulabilidad y al daño endotelial y presenta
un curso similar a la endocarditis infecciosa.
El lupus afecta sobre todo a las válvulas izquierdas del
corazón. Se cree que la afectación valvular es secundaria a un
daño inmunológico, en el que podrían mediar los anticuer-
pos anticardiolipina.
Cardiopatía isquémica
El músculo papilar posterior, encargado de impedir el pro-
lapso de la válvula mitral, se encuentra irrigado por una sola
arteria (ya sea la coronaria derecha o la circunfleja), por lo
que si esta presenta enfermedad isquémica puede provocar la
falta de relajación del músculo en sístole y regurgitación mi-
diarrea, broncoespasmo y afectación valvular derecha en el
50% de los casos).
Ergotamina y metisergida
Estos alcaloides ergóticos se usan para el tratamiento de la
migraña y son agonistas serotoninérgicos. Presentan una
afectación valvular predominantemente mitral.
Pergolida, cabergolida y bromocriptina
Estos compuestos son derivados ergotamínicos con propiedades
dopaminérgicas que se usan habitualmente para el tratamiento
de la enfermedad de Parkinson, el síndrome de piernas inquietas
y la hiperprolactinemia. Todos ellos poseen antagonismo de los
receptores serotoninérgicos y provocan valvulopatías11.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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cet. 2006;368:1005-11.

tral. De esta manera podríamos encontrarnos con pacientes ✔

que presentaran edema de pulmón sólo en ejercicio.
Valvulopatía serotoninérgica
Los compuestos agonistas serotoninérgicos 5HT2b actúan
sobre el corazón provocando las características placas carci-
noides, consistentes en proliferaciones focales de células su-
bendoteliales y de matriz fibromixoide sin fibras elásticas,
que recubren las válvulas, provocando engrosamiento y re-
tracción de las mismas, sin infiltrarlas.
3. Essop RM, Knomo TV. Rheumatic and nonrheumatic valvular heart di-
sease. Epidemiology, management, and prevention in Africa. Circulation.
2005;112:3584-91.
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Valvulopatías Estenosis aórtica • Etiología. Se clasifica en dos

grandes grupos, congénita y adquirida, siendo
aórticas este último más frecuente. La causa más común
de estenosis aórtica adquirida en los países
occidentales es la degenerativa seguida de la
S. Castaño Rodríguez reumática • Clínica. La estenosis aórtica puede
Departamento de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. ser asintomática durante muchos años, merced a
Pamplona. España. la hipertrofia que permite al ventrículo generar
una presión sistólica elevada. Las
manifestaciones clínicas de la enfermedad son
disnea, síncope y angina. El dato auscultatorio
más característico consiste en un soplo sistólico
de eyección, rudo e intenso, siendo el foco de
Epidemiología máxima intensidad el segundo espacio intercostal
a la derecha del esternón.
En el último cuarto de siglo ha cambiado marcadamente la
Diagnóstico. Dada la precisión de la
distribución geográfica de las causas de las valvulopatías en
ecocardiografía para valorar la gravedad de la
los países occidentales. La disminución constante de la fiebre
estenosis aórtica, sólo se requieren estudios
reumática aguda es consecuencia de la reducción de la fre-
cruentos en los casos raros en que los datos
cuencia de las valvulopatías reumáticas, en tanto que el au-
ecocardiográficos no son diagnósticos o no
mento de la esperanza de vida explica en parte el incremento
concuerdan con los clínicos • Tratamiento. La
de la frecuencia de las valvulopatías degenerativas. La inci-
sustitución de la válvula aórtica constituye el
dencia de endocarditis sigue manteniéndose estable y todavía
tratamiento definitivo de la estenosis aórtica
son raras otras causas, como las valvulopatías congénitas, in-
severa, para lo cual se implantan prótesis
flamatorias o carcinoides. En ocasiones se observan también mecánicas o biológicas.
causas nuevas reconocidas de manera más reciente, en parti-
cular, las lesiones valvulares vinculadas con los fármacos o la Insuficiencia aórtica • Etiología. La insuficiencia
radiación. aórtica degenerativa es la causa más común en
La prevalencia de estenosis aórtica aumenta después de los países occidentales y supone casi la mitad de
los 70 años de edad y el número de casos seguirá creciendo los casos de insuficiencia aórtica • Clínica. La
a medida que envejezca la población. Otra peculiaridad de disnea es el síntoma más común de la
las valvulopatías cardíacas actualmente es la proporción insuficiencia aórtica, sin embargo sólo se
creciente de pacientes previamente operados, que constitu- presenta en fases avanzadas de la enfermedad.
yeron el 28% de los sujetos del estudio Euro Heart Survey1 La amplitud exagerada del pulso arterial y la
(tabla 1). No obstante, las valvulopatías reumáticas siguen elevada presión diferencial representan los
siendo un problema de salud pública importante en los paí- primeros y más importantes signos clínicos para
ses en desarrollo, donde afectan predominantemente a cuantificar la insuficiencia aórtica •
adultos jóvenes. Pese a la disminución de la prevalencia de Ecocardiograma. La ecocardiografía constituye el
la cardiopatía reumática en los países occidentales, el nú- examen clave en el diagnóstico de la
mero de intervenciones valvulares no ha disminuido en los insuficiencia aórtica • Tratamiento. En
registros quirúrgicos. Las series quirúrgicas en las que se la insuficiencia aórtica el inicio de síntomas es
analizan las tendencias temporales de las últimas décadas, una indicación de cirugía incluso en pacientes
demuestran invariablemente que los cambios etiológicos con disfunción ventricular izquierda o dilatación
tienen implicaciones importantes en la forma de presenta- ventricular izquierda. La dilatación de la raíz
ción clínica y en el tratamiento de los pacientes, sobre todo aórtica ≥ 55 mm debe ser una indicación
porque las valvulopatías degenerativas afectan en especial a quirúrgica, independientemente del grado de
personas de edad avanzada. La media de edad fue de 65 insuficiencia aórtica.
años en el Euro Heart Survey y el 38% tenía más de 70 años.
El aumento de la edad conlleva a una mayor frecuencia de
enfermedades asociadas, lo que contribuye a incrementar el
riesgo quirúrgico y complica la indicación de las interven-
ciones.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
Estenosis aórtica
Concepto y etiopatogenia
La estenosis aórtica se refiere a los cambios patológicos, fi-
siopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del
área valvular aórtica.
Atendiendo a su etiología la estenosis aórtica se clasifica
en dos grandes grupos, congénita y adquirida, siendo este
último más frecuente. En esta Actualización nos centraremos
en las de origen adquirido.
La estenosis aórtica congénita supone el 5% del total de
las cardiopatías congénitas, con predominio en varones
(75%)2. Puede ser valvular (83%), subvalvular (10%) o su-
pravalvular (2%). La estenosis valvular puede deberse a un
anillo pequeño o a una válvula con apertura reducida (más
frecuente en las válvulas aórticas bicúspides). La anomalía
congénita más frecuente es la válvula bicúspide, que puede
ser estenótica ya en el momento del nacimiento o estrechar-
se con los años (por lo común, dentro de las primeras tres
décadas) como consecuencia de su calcificación. En la este-
nosis subvalvular existe una membrana o diafragma por de-
bajo de la válvula y en la supravalvular la reducción del cali-
bre se encuentra en la aorta ascendente.
La estenosis aórtica degenerativa consiste en una calcifi-
cación de las valvas que comienza al nivel de las bases y avan-
za hacia los bordes, en tanto que las comisuras permanecen
abiertas (fig. 1). La lesión de causa reumática se caracteriza
por la fusión y la fibrosis de las comisuras, con retracción y
endurecimiento de las valvas. En la estenosis aórtica reumá-
tica la primera válvula que se afecta por la fiebre reumática
es siempre la mitral; sin su afectación se descarta el origen
reumático de la estenosis aórtica. Otras causas raras son la
hipercolesterolemia familiar, el hiperparatiroidismo (frecuen-
temente asociado a insuficiencia renal), el lupus eritematoso
sistémico, la artritis reumatoidea, secuelas de endocarditis y
el uso de ciertos fármacos (tabla 1).
Existe evidencia creciente acerca de la asociación de va-
rios factores clínicos con el desarrollo de una estenosis
valvular aórtica calcificada, entre ellos la edad, el sexo mascu-
lino, el tabaquismo, la hipertensión arterial, el nivel de coles-
terol unido a lipoproteínas de baja densidad, Lp (a) y diabe-
tes3,4. Estos hallazgos apoyan la noción de que la
ateroesclerosis desempeña un papel importante en la progre-
sión de la estenosis aórtica, aunque en estudios más recientes
no se pudo probar una asociación independiente entre la es-
clerosis aórtica y la enfermedad vascular. Finalmente algunas
investigaciones han encontrado que el Mycoplasma pneumo-
niae, hallado en placas ateroescleróticas, es muy frecuente en
la válvula aórtica, y se postula la posibilidad de que las alte-
raciones anatómicas de la esclerosis y calcificación valvular
sean consecuencia de una respuesta inmune a la presencia de
la bacteria5.
Fisiopatología
Independientemente de la etiología, lo que se produce es
un engrosamiento y fibrosis de los velos, con reducción de
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Fig. 1. Fotografía de una pieza autópsica de una estenosis aórtica calcificada. La
calcificación afecta a las valvas aórticas. No hay fusión de las comisuras.
TABLA 1
Distribución de las causas de valvulopatías nativas en el Euro Heart
Survey sobre valvulopatías cardiacas
Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica
(n = 1.197) (n = 369)
Degenerativa (%) 82 50
Reumática (%) 11 15
Endocarditis (%) 1 8
Inflamatoria (%) 0 4
Congénita (%) 5 15
Isquémica (%) 0 0
Otras (%) 1 8
1
Adaptada de Lung B, et al .
su apertura valvular durante el sístole. Es un proceso lento,
de años de evolución, que impone al ventrículo un aumento
creciente de la resistencia a su vaciamiento (“post-carga”),
sin aumentos del volumen de eyección, lo que desencadena
una hipertrofia que inicialmente no se acompaña de dilata-
ción de la cavidad: hipertrofia concéntrica (fig. 2)6. Este
tipo de hipertrofia permite al ventrículo aumentar su capa-
cidad de generar presión y adaptarse adecuadamente al au-
mento de resistencia a la eyección, manteniendo un gasto
cardiaco normal con volúmenes ventriculares y presiones
diastólicas normales, mientras el área valvular es mayor
de 0,8-0,9 cm2. La expresión hemodinámica del aumento de
resistencia al vaciamiento es una diferencia de presión entre
la aorta y el ventrículo izquierdo durante la sístole o gra-
diente transaórtico. Se estima que una estenosis es signifi-
cativa cuando produce gradientes de más de 50 mmHg.
Debido a que el gradiente es función del área valvular y del
gasto cardíaco, en los pacientes con disfunción ventricular
izquierda la reducción del débito se acompaña de una dis-
minución del gradiente.
La estenosis aórtica es una situación progresiva y la re-
ducción del área aórtica es creciente, lo que puede llegar a
determinar una sobrecarga tal que el ventrículo sufre una
dilatación de sus volúmenes, con aumento de la presión dias-
tólica, de la presión auricular izquierda y de la circulación
pulmonar. Llegado a este punto los aumentos de la tensión
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Fig. 2. Fotografía de una pieza autópsica de un corazón con hipertrofia ventricu-
lar izquierda. La estenosis aórtica supone una sobrecarga de presión al ventrí-
culo izquierdo, lo cual conlleva al desarrollo de una hipertrofia concéntrica.
sobre el ventrículo izquierdo, que inicialmente estaban com-
pensados por el grosor de la pared, se incrementan progresi-
vamente y comienza un rápido deterioro de la capacidad
contráctil, apareciendo evidencias de descompensación he-
modinámica y clínica. Otro factor de deterioro es la insufi-
ciencia coronaria, secundaria al aumento de la masa miocár-
dica y de las presiones intramiocárdicas, junto a un
insuficiente incremento de los capilares coronarios. Puede
aparecer necrosis y fibrosis miocárdica, incluso en ausencia
de enfermedad coronaria.
La progresión varía marcadamente7; en promedio la velo-
cidad anual aumenta 0,3 m/seg con un aumento del gradiente
de 7 mmHg y una reducción del área valvular de 0,1 cm2.
Un fenómeno fisiopatológico interesante es lo que sucede
durante el ejercicio. En condiciones fisiológicas el ejercicio se
acompaña de una disminución de la resistencia arteriolar, por
vasodilatación muscular, lo que facilita el vaciamiento ventri-
cular y colabora a mantener la presión arterial en límites
normales desde los primeros momentos del ejercicio. En los
casos de estenosis aórtica el ejercicio se acompaña de la dis-
minución normal de la resistencia arteriolar, sin que eso
signifique disminución importante de la resistencia al vacia-
miento ventricular, la que está determinada fundamental-
mente por la estenosis valvular. Este fenómeno explica la
disminución de la presión arterial durante el esfuerzo, que
puede llegar a producir síncope.
Manifestaciones clínicas
La estenosis aórtica puede ser asintomática durante muchos
años merced a la hipertrofia que permite al ventrículo gene-
rar una presión sistólica elevada. Las manifestaciones clínicas de
la enfermedad, disnea, síncope y angina, suelen aparecer entre la
segunda y cuarta décadas de la vida en la estenosis aórtica
reumática, entre la quinta y la sexta en pacientes con válvulas
bicúspides y entre la séptima y octava cuando la causa es de-
generativa.
La disnea es en general de aparición insidiosa y reduce
de forma progresiva la capacidad funcional del paciente. La
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VALVULOPATÍAS AÓRTICAS
angina, que suele presentarse más adelante, obliga a descar-
tar una ateromatosis coronaria asociada. El síncope, que,
como se ha indicado, obedece a la incapacidad para elevar
el gasto cardiaco debido a la estenosis, puede también ser
secundario a la reducción de aquel por una arritmia. Dado
que el gasto se mantiene hasta los estadios más avanzados
de la enfermedad, la fatiga y la debilidad suelen ser signos
terminales, al igual que el establecimiento de una hiperten-
sión pulmonar grave, con fallo ventricular derecho e insu-
ficiencia tricúspide. Del 35% que se presenta con angina la
mitad sobrevive a los 5 años, del 15% que comienza con
síncope la mitad sobrevive a los tres años y del resto (50%)
que empieza con disnea el 50% muere a los dos años sin
tratamiento8.
Diagnóstico de sospecha
El diagnóstico de sospecha viene dado por la clínica, ya men-
cionada, junto con los hallazgos de la exploración física, entre
los que destaca el dato auscultatorio más característico, que
consiste en un soplo sistólico de eyección, rudo e intenso (en
general de intensidad III-IV). El foco de máxima intensidad
del soplo es el segundo espacio intercostal a la derecha del
esternón, desde el que se irradia a los vasos del cuello y, en
distinta medida, al ápex9.
En los pacientes con signos de estenosis aórtica en la ex-
ploración física se debe realizar un electrocardiograma (ECG),
una radiografía simple de tórax y un ecocardiograma.
Pruebas complementarias
Electrocardiograma
Muestra signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo
de la sobrecarga sistólica, con ondas R altas y depresión del
segmento ST en las derivaciones DI, aVL y en precordiales
izquierdas. También aparecen signos de crecimiento de la
aurícula izquierda. Algunos enfermos desarrollan un bloqueo
de rama izquierda. Conviene tener en cuenta que la correla-
ción entre las imágenes electrocardiográficas y la gravedad
de la estenosis es escasa. Así, puede existir un ECG normal
en presencia de una estenosis aórtica grave.
Radiología
La hipertrofia del ventrículo izquierdo no suele deformar la
silueta cardíaca de manera apreciable. Cuando es muy acusa-
da, la punta aparece redondeada y, en la proyección lateral, la
pared posterior se desplaza hacia atrás. Cuando la estenosis
aórtica es significativa la aorta descendente aparece elongada.
En ocasiones es posible apreciar la calcificación valvular.
Cuando el ventrículo se dilata aparece cardiomegalia, en la
que participan además la aurícula izquierda y, después, las ca-
vidades derechas. En estas circunstancias podrán observarse
también los signos característicos de congestión pulmonar.
Ecocardiograma
Esta exploración es particularmente útil porque confirma la
presencia de estenosis aórtica, define la morfología valvular,
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
caracteriza la morfología y función del ventrículo izquierdo
en respuesta a la sobrecarga de presión y descarta la existen-
cia de otras valvulopatías10. En la mayoría de los enfermos la
gravedad de la lesión puede determinarse por doppler, con
la medida del gradiente tansvalvular y el área valvular por la
ecuación de continuidad (tabla 2). En pacientes con ecocar-
diograma de calidad subóptima se ha utilizado la resonancia
magnética (RM) para la valoración anatómica y funcional del
ventrículo izquierdo y la severidad de la estenosis. Finalmen-
te permite la monitorización de la progresión de la enferme-
dad.
Prueba de esfuerzo
La utilidad de la prueba de esfuerzo convencional se ha cues-
tionado seriamente por el peligro que puede entrañar y la
escasa exactitud que tiene para predecir la enfermedad coro-
naria. En realidad, su realización está contraindicada en los
pacientes sintomáticos. Si se realiza en los asintomáticos, por
supuesto bajo una supervisión experta y una monitorización
estricta, pueden identificarse sujetos con capacidad de ejerci-
cio limitada o incluso provocar síntomas que no eran paten-
tes en la anamnesis11.
Cateterismo cardíaco
Dada la precisión de la ecocardiografía para valorar la grave-
dad de la estenosis aórtica, sólo se requieren estudios cruen-
tos en los casos raros en que los datos ecocardiográficos no
son diagnósticos o no concuerdan con los datos clínicos.
Muestra la presencia de un gradiente sistólico transvalvular
aórtico, cuya magnitud dependerá de la gravedad de la este-
nosis para un gasto cardiaco determinado. A partir de la de-
terminación del gasto cardiaco y de la medición del gradien-
te puede calcularse el área valvular. La coronariografía sigue
siendo el estudio ideal para detectar la existencia de enferme-
dad coronaria (presente en el 30-60% de los casos, según las
características de la población). En la estenosis aórtica, al
igual que en otras valvulopatías, debe realizarse antes de la
operación en varones mayores de 40 años, en mujeres pos-
menopáusicas o mayores de 50 años o en pacientes con fac-
tores de riesgo coronario12.
Estrategias terapéuticas
Tratamiento médico
La progresión de la estenosis aórtica degenerativa es un
proceso activo que comparte muchas similitudes con la ate-
roesclerosis. Por lo tanto, la modificación de los factores de
riesgo de la aterosclerosis está muy recomendada de acuer-
do con las Guías de prevención de la aterosclerosis13. Aun-
que diversos estudios restrospectivos han demostrado el
efecto beneficioso de las estatinas14 y los inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina (IECA)15, los datos
siguen siendo contradictorios y el único estudio aleatoriza-
do que ha probado el efecto del tratamiento con estatinas
ha resultado negativo16. Por lo tanto, todavía es demasiado
pronto para recomendar este tratamiento. Los pacientes
sintomáticos requieren cirugía precoz, ya que no hay nin-
gún tratamiento médico capaz de retrasar la opción inevi-
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TABLA 2
Graduación de la estenosis aórtica
Gradiente (mmHg)
Estenosis aórtica Área (cm2) Índice (cm2/m2)
Máximo Medio
Leve > 1,5 > 0,9 < 50 < 30
Moderada 1-1,5 0,6-0,9 50-80 30-50
Severa ≤1 ≤ 0,6 > 80 > 50
table de la cirugía en la estenosis aórtica. Sin embargo, los
pacientes que no son aptos para cirugía pueden ser tratados
con inotrópicos y diuréticos si presentan insuficiencia car-
diaca. Es particularmente importante mantener el ritmo
sinusal. Todos los pacientes deberán recibir profilaxis anti-
biótica frente a la endocarditis17.
Valvuloplastia aórtica percutánea
La valvuloplastia con balón desempeña un papel importante
en la población pediátrica, pero éste es muy limitado en los
adultos, debido a que su eficacia es baja, la tasa de complica-
ciones es alta (> 10%) y la restenosis y el deterioro clínico
ocurren en 6-12 meses en la mayoría de pacientes, lo que da
lugar a un resultado clínico a medio y largo plazo similar al
de la historia natural18. Los estudios preliminares demues-
tran que el recambio valvular percutáneo es viable pero que,
debido a que se trata de un procedimiento que se encuentra
en sus primeras fases, se necesitan más estudios para evaluar
su papel potencial19.
Tratamiento quirúrgico
La sustitución de la válvula aórtica constituye el trata-
miento definitivo de la estenosis aórtica severa, para lo
cual se implantan prótesis mecánicas o biológicas. En las
series contemporáneas, la mortalidad operatoria tras la
sustitución de la válvula aórtica como procedimiento úni-
co es del 3-5% en los pacientes menores de 70 años de
edad y del 5-15% en los mayores20. Los siguientes factores
aumentan el riesgo de mortalidad operatoria: edad avan-
zada, enfermedades asociadas, sexo femenino, grado fun-
cional más avanzado, operaciones de urgencia, disfunción
ventricular izquierda, hipertensión pulmonar, enfermedad
coronaria asociada y cirugía coronaria o valvular previa.
En pacientes con enfermedad coronaria grave la interven-
ción simultánea de sustitución valvular y derivación aorto-
coronaria casi duplica la mortalidad operatoria21; sin em-
bargo, estas cifras se comparan favorablemente con la
mortalidad en pacientes con enfermedad coronaria que no
fue tratada mediante injertos de manera simultánea con la
intervención valvular.
Planteamiento terapéutico
En los pacientes con estenosis aórtica severa sintomática el
tratamiento quirúrgico debe realizarse poco después de co-
menzar los síntomas. La mayoría de los grupos ha abandona-
do la valvuloplastia percutánea, en tanto que para otros pare-
ce que sería de cierta utilidad en los siguientes casos: shock
cardiogénico y fallo multiorgánico; estenosis aórtica grave y
mal tolerada aunada con la necesidad de una operación ex-
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VALVULOPATÍAS AÓRTICAS

tracardiaca importante urgente; contraindicaciones para el

tratamiento quirúrgico a corto plazo absolutas, pero no po-
tencialmente mortales y negativa a someterse a una interven-
ción quirúrgica.
La decisión para intervenir a los pacientes asintomáti-
cos con estenosis aórtica severa es polémica y debe basar-
se en las circunstancias de cada paciente. El tratamiento
quirúrgico es recomendable en las siguientes circunstan-
cias: respuesta anormal al ejercicio, velocidad máxima del
flujo aórtico > 4 m/seg y progresión rápida de la velocidad
máxima del flujo aórtico (> 0,3 m/seg/año), calcificación
de moderada a grave, disfunción del ventrículo izquierdo
(fracción de eyección < 0,50), hipertrofia importante del
ventrículo izquierdo (grosor de pared > 15 mm) no debida
a hipertensión y arritmias ventriculares graves. Los pa-
cientes asintomáticos que no cumplen con los criterios de
indicación quirúrgica deben ser objeto de seguimiento a
intervalos individualizados22.

Insuficiencia aórtica Fig. 3. Regurgitación de la sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo por insu-
ficiencia aórtica.

Concepto y etiopatogenia

La insuficiencia aórtica, conocida también como regurgita-

ción aórtica, es un trastorno de la válvula aórtica caracteriza-
do por reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo
izquierdo, durante la diástole ventricular, es decir, cuando los
ventrículos se relajan (fig. 3).
La insuficiencia aórtica puede ser debida a anormalida-
des tanto de la válvula misma, como de la porción proximal
de la aorta. La insuficiencia aórtica degenerativa es la causa
más común en los países occidentales y supone casi la mitad
de los casos de insuficiencia aórtica en el Euro Heart Survey
sobre valvulopatías1. Es una entidad heterogénea que implica
afectación de las valvas, las cuales están adelgazadas y prolap-
san, y dilatación aneurismática de la aorta ascendente, sobre
todo en los senos de Valsalva. El aneurisma por sí solo puede
ocasionar insuficiencia aórtica, aun en caso de valvas norma-
les, debido a que los cambios de las características geométri-
cas de la raíz aórtica modifican las condiciones de carga en la
zona de implantación de la válvula aórtica23.
El aneurisma de la raíz aórtica se presenta en el síndrome
de Marfan (fig. 4) y en las enfermedades degenerativas raras,
como la de Ehlers-Danlos o la osteogénesis imperfecta y en Fig. 4. Angiorresonancia de un paciente con síndrome de Marfan y aneurisma
pacientes sin afectación del tejido conjuntivo (lo que se co- gigante de la aorta ascendente y otro de menor calibre en la aorta descendente
noce como anoloectasia aórtica)24. proximal. A: secuencia de angiografía con gadolinio; B: reconstrucción tridi-
mensional.
La fiebre reumática constituye menos del 15% de los ca-
sos de insuficiencia aórtica en Europa, pero sigue siendo una
causa común en los países en vías de desarrollo. La regurgi-
tación central es consecuencia del engrosamiento y retrac- La endocarditis todavía representa casi el 10% de las
ción de las valvas aórticas. causas de insuficiencia aórtica1. La insuficiencia guarda rela-
La válvula aórtica bicúspide constituye el 10-15% de las ción con el desgarrro o la perforación de las valvas y, en de-
causas de insuficiencia aórtica1. La presión anormal ejercida terminados casos, con abscesos perivalvulares que comunican
sobre las valvas modifica gradualmente la estructura valvular con la aorta y el ventrículo izquierdo.
y produce insuficiencia aórtica, sobre todo por prolapso de La aortitis representa un grupo heterogéneo que consti-
las valvas. A menudo se acompaña de aneurisma, más fre- tuye menos del 5% de las causas de regurgitación aórtica.
cuentemente por encima de los senos de Valsalva. Puede presentarse en enfermedades inflamatorias, como la

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
espondilitis anquilosante, la arteritis de Takayasu, la artritis
reumatoide, el lupus eritematoso, la enfermedad de Behçhet,
la arteritis de células gigantes, la policondritis recidivante o la
sífilis, en la actualidad causa muy poco frecuente.
La disección de la aorta ascendente afecta al punto de
apoyo de las comisuras y produce insuficiencia aórtica aguda,
la cual suele ser bien tolerada, en tanto que el taponamiento
pericárdico es la complicación principal.
Además de la válvula aórtica bicúspide puede haber insu-
ficiencia aórtica en otras cardiopatías congénitas, como la
comunicación interventricular subaórtica o la estenosis sub-
valvular aórtica, en la cual la insuficiencia se debe a una le-
sión valvular por el chorro excéntrico.
Otras causas raras son el traumatismo, la radioterapia y la
insuficiencia aórtica provocada por fármacos.
Clasificación y fisiopatología
En función de la velocidad de instalación del trastorno se dis-
tinguen dos grandes grupos de insuficiencia aórtica: aguda y
crónica, que tendrán consecuencias hemodinámicas diferen-
tes, presentando los pacientes signos y síntomas variados9.
En la insuficiencia aórtica aguda, tal como se ve en la
perforación aguda de la válvula aórtica por endocarditis, se
observa un incremento abrupto en el volumen de sangre en
el ventrículo izquierdo. El ventrículo, incapaz de tolerar la
repentina sobrecarga hemodinámica, se descompensa, cau-
sando mayor presión en la aurícula izquierda, y el individuo
desarrolla una insuficiencia cardiaca congestiva. La insufi-
ciencia aórtica aguda severa es considerada una emergencia,
y la tasa de mortalidad cuando el individuo no se somete a
una intervención quirúrgica inmediata para reemplazar la
válvula es muy elevada.
En la insuficiencia aórtica crónica la dilatación gradual del
ventrículo izquierdo limita el aumento de su presión teledias-
tólica, y permite que el mayor volumen sistólico total genera-
do compense el volumen que regurgita y se mantenga el gasto
cardiaco. El aumento de la poscarga es compensado por la
hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo. Esta compen-
sación de la sobrecarga de volumen y presión explica el pro-
longado período durante el que los pacientes con insuficiencia
aórtica grave crónica pueden permanecer asintomáticos.
Manifestaciones clínicas
La disnea es el síntoma más común de la insuficiencia aórti-
ca; sin embargo, sólo se presenta en fases avanzadas de la
enfermedad. Las alteraciones de la perfusión coronaria pro-
ducen angina de pecho. Por el contrario, la insuficiencia aór-
tica aguda rápidamente desencadena disnea o edema pulmo-
nar invalidantes9.
Diagnóstico de sospecha
El diagnóstico de sospecha viene dado por la clínica, junto
con los hallazgos exploratorios.
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Exploración física
La amplitud exagerada del pulso arterial y la elevada presión
diferencial, debidos al aumento del volumen sistólico e in-
versión del flujo diastólico, representan los primeros y más
importantes signos clínicos para cuantificar la insuficiencia
aórtica. El soplo holodiastólico es de máxima intensidad en
el borde esternal izquierdo, y a menudo se acompaña de un
soplo mesosistólico causado por el aumento del volumen sis-
tólico. En la insuficiencia aórtica aguda el soplo diastólico y
los signos periféricos están atenuados9.
El diagnóstico de insuficiencia aórtica se hace por el exa-
men físico, pero es necesario establecer el grado de reper-
cusión anatómico-funcional para determinar la conducta
terapéutica. Para ello son necesarias las siguientes explora-
ciones.
Electrocardiograma
La hipertrofia ventricular izquierda es la principal caracterís-
tica de la insuficiencia aórtica.
Radiografía de tórax
La cardiomegalia es la principal anormalidad en la insufi-
ciencia aórtica crónica. Los signos de insuficiencia cardiaca
izquierda sólo se observan en etapas avanzadas, excepto en
casos agudos.
Ecocardiograma
La ecocardiografía constituye el examen clave en el diag-
nóstico de la insuficiencia aórtica. Diagnostica y cuantifica
la severidad de la insuficiencia aórtica mediante la utiliza-
ción de doppler color y doppler de onda continua25; evalúa
los mecanismos de la insuficiencia, describe la anatomía
valvular y determina la viabilidad de la reparación valvular;
permite obtener una imagen de la aorta en 4 zonas diferen-
tes: anillo, senos de Valsalva, unión senotubular y aorta as-
cendente; evalúa la función y dimensiones del ventrículo
izquierdo.
Estudios de imagen de la aorta ascendente
Se recomienda obtener imágenes por RM o tomografía compu-
tarizada, de acuerdo con la disponibilidad y experiencia, para
la evaluación de la aorta en pacientes en los que esta aparez-
ca aumentada en la ecocardiografía, sobre todo en casos de
válvulas bicúspides o síndrome de Marfan26.
Cateterismo cardiaco
Es necesario efectuar una coronariografía antes de la inter-
vención, salvo en determinados casos de insuficiencia aórtica
aguda, en particular en la disección aórtica o en la endocar-
ditis aguda con vegetaciones de gran tamaño.
Estrategias terapéuticas
Los pacientes con insuficiencia aórtica tienen un mal pro-
nóstico si no hay intervención, de forma que cuando la insu-
ficiencia es severa y sintomática el pronóstico es malo27. En
los pacientes asintomáticos con insuficiencia severa y fun-
ción ventricular izquierda normal, el número de complica-
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ciones cardiacas (síntomas, disfunción ventricular izquierda
o muerte súbita) es bajo (3-6% por año)28.
La dilatación progresiva de la raíz aórtica en el síndrome
de Marfan aumenta el riesgo de complicaciones. Los predic-
tores de complicación más potentes son el diámetro de la raíz
aórtica en los senos de Valsalva y una historia familiar de
episodios cardiovasculares (disección aórtica, muerte súbita
cardiaca). Cuando la aorta alcanza 6 cm de tamaño las tasas
anuales de rotura, disección y muerte son del 3,6; 3,7 y 10,8%
respectivamente. Hay una incidencia creciente de disección
o rotura con el aumento del tamaño del aneurisma29. Los
pacientes con válvulas bicúspides pueden presentar también
una tasa de progresión rápida.
Tratamiento médico
Los IECA son el tratamiento de elección en pacientes con
insuficiencia aórtica severa crónica e insuficiencia cardiaca
cuando la cirugía está contraindicada, o en casos de disfun-
ción ventricular izquierda postoperatoria persistente. En pa-
cientes asintomáticos con presión arterial elevada se debe
administrar tratamiento antihipertensivo con vasodilatado-
res, como los IECA, o fármacos bloqueadores de los canales
del calcio, como dihidropiridina. No está probado el papel de
los vasodilatadores para retrasar la cirugía en pacientes asin-
tomáticos sin hipertensión arterial. En sujetos con síndrome
de Marfan los bloqueadores beta frenan la dilatación de la
raíz de la aorta y disminuyen el riesgo de complicaciones
aórticas30. Se evitarán estos fármacos si la insuficiencia aórti-
ca es grave, ya que la prolongación de la diástole aumenta el
volumen regurgitante. Se debe realizar profilaxis de la endo-
carditis en los pacientes con insuficiencia aórtica. Finalmen-
te, en aquellos con síndrome de Marfan o en sujetos jóvenes
con aneurisma de la raíz aórtica se debe realizar un estudio a
los miembros de la familia para descartar casos asintomáti-
cos.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico de la insuficiencia aórtica es el re-
cambio valvular cuando no hay aneurisma asociado. Cuando
hay un aneurisma de la raíz aórtica asociado, la cirugía tam-
bién debe comprender el recambio de la aorta ascendente
con reimplantación de las arterias coronarias, combinado con
recambio valvular o técnicas de cirugía valvular reparadora.
En la práctica diaria el recambio valvular sigue siendo el pro-
cedimiento estándar, y el resto de procedimientos se realiza
solamente en un porcentaje pequeño de pacientes.
Indicaciones para la cirugía
En los pacientes con insuficiencia aórtica aguda sintomática
está indicada la cirugía urgente.
El inicio de los síntomas es una indicación de cirugía in-
cluso en pacientes con disfunción ventricular izquierda31 o
dilatación ventricular izquierda marcada después de la exclu-
sión cuidadosa de otras posibles causas.
En los pacientes asintomáticos con insuficiencia aórtica
severa y función ventricular izquierda disminuida en reposo
(fracción de eyección ≤ 50%) y/o diámetro telediastólico
ventricular izquierdo > 70 mm y/o diámetro telesistólico >
50 mm también debe considerarse la cirugía, ya que la pro-
02 ACT41 (2755-762).indd 2761
VALVULOPATÍAS AÓRTICAS
babilidad de desarrollar síntomas de forma precoz es alta, la
mortalidad perioperatoria es baja y los resultados postopera-
torios son excelentes12,32.
La dilatación de la raíz aórtica ≥ 55 mm debe ser una
indicación quirúrgica, independientemente del grado de in-
suficiencia aórtica. En los casos de síndrome de Marfan o
válvulas aórticas bicúspides se han propuesto grados incluso
menores de dilatación de la raíz (≥ 45 y ≥ 50 mm, respecti-
vamente) como indicaciones de cirugía, en especial cuando
hay un aumento rápido del diámetro aórtico entre determi-
naciones seriadas (5 mm por año) o historia familiar de disec-
ción aórtica33.
En los pacientes con insuficiencia aórtica moderada en
los que se va a realizar una cirugía de derivación aortocoro-
naria o una cirugía de la válvula mitral, la decisión de indicar
un recambio valvular aórtico debe tomarse de forma indivi-
dualizada de acuerdo con la etiología de la insuficiencia aór-
tica, la edad, la progresión de la enfermedad y la posibilidad
de reparar la válvula.
La elección de la técnica depende de diversos factores
como la asociación de aneurisma de la raíz aórtica, la válvula
aórtica desde un punto de vista morfológico-estructural y
patologías extracardiacas asociadas.
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Valvulopatías Insuficiencia mitral • Etiopatogenia. La

insuficiencia mitral (IM) degenerativa es la forma
mitrales más frecuente en Europa, aunque la IM de origen
isquémico y la funcional están

y tricuspídeas aumentando • Evolución. Desde el diagnóstico

de IM leve asintomática hasta la aparición de
síntomas o disfunción ventricular transcurren
M.T. Barrio y J.J. Gavira Gómez entre 6 y 10 años • Diagnóstico. La disnea de
Departamento de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. esfuerzo y un soplo holosistólico en el ápex
Pamplona. España. cardiaco irradiado a la axila son las claves
clínicas que deben conducir a la realización de
un ecocardiograma diagnóstico • Tratamiento.
La reparación valvular, cuando es posible, es el
tratamiento quirúrgico de elección en pacientes
con IM severa. Se recomienda intervenir a los
Insuficiencia mitral pacientes asintomáticos con disfunción
ventricular, fibrilación auricular o hipertensión
El aparato valvular mitral incluye las valvas mitrales, las cuer- pulmonar.
das tendinosas, los músculos papilares y el anillo mitral. La
Estenosis mitral. La causa principal de estenosis
afectación de cualquiera de ellos puede causar insuficiencia
mitral (EM) es la fiebre reumática. El síntoma
mitral (IM) (fig. 1).
principal es la disnea de esfuerzo; otros síntomas
La IM es la segunda causa más frecuente de enfermedad
son la hemoptisis, el dolor torácico y los
valvular después de la estenosis aórtica.
derivados de cardioembolismo por fibrilación
auricular. En la auscultación cardiaca se
caracteriza por refuerzo del primer tono seguido
Etiopatogenia de un chasquido de apertura y un soplo diastólico
en el ápex cardiaco. El diagnóstico es
Existen varios mecanismos responsables de insuficiencia de ecocardiográfico. El tratamiento de elección en
la válvula mitral. La IM primaria se debe a una enfermedad pacientes sintomáticos es el recambio valvular
intrínseca de la válvula, mientras que en la insuficiencia se- mitral.
cundaria se debe, en la mayoría
de los casos, a enfermedades del Insuficiencia tricuspídea. La forma secundaria a
TABLA 1
Insuficiencia mitral. miocardio. Las principales causas la dilatación del anillo tricúspide por disfunción
Etiología de IM primaria son la degenera- ventricular derecha es la más frecuente. Las
ción mixomatosa, la enfermedad manifestaciones clínicas son las derivadas de la
Primaria (orgánica)
reumática, la endocarditis y la en- insuficiencia cardiaca derecha con ingurgitación
Degenerativa
fermedad degenerativa. Las cau- yugular y hepatomegalia pulsátil junto a ascitis y
Enfermedad reumática
sas de IM secundaria incluyen: edemas. El diagnóstico es ecocardiográfico y el
Endocarditis
cardiopatía isquémica y miocar- tratamiento de elección es la anuloplastia
Degeneración fibroelástica
diopatía dilatada (tabla 1). tricuspídea.
Secundaria (funcional)
Miocardiopatía dilatada La IM degenerativa es la etio-
Estenosis tricuspídea. Es casi exclusivamente de
Cardiopatía isquémica logía más frecuente en Europa,
origen reumático. Los síntomas son bajo gasto
aunque la incidencia de IM de
cardiaco y las manifestaciones clínicas las
origen isquémico y funcional está
derivadas del estasis cardial derecho. El
aumentando1,2.
TABLA 2 momento de la sustitución valvular es el que
Clasificación de Carpenter Según el mecanismo de la IM
requiera la cirugía de la valvulopatía mitral
Carpentier la ha clasificado en acompañante.
Tipo I (anillo dilatado) tres tipos3 (tabla 2):
Tipo II (prolapso de las valvas) 1. Tipo I: en el que se observa
Tipo III un movimiento normal de las valvas
IIIa (restricción diastólica)
pero existe un anillo dilatado (mio-
IIIb (restricción sistólica)
cardiopatía dilatada).

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
Comisura Anillo Valva Comisura
posterolateral anterior anterior anteromedial
Valva
posterior
Anillo
posterior Cuerdas
tendinosas
Músculo Músculo
papilar lateral papilar medial
Fig. 1. Anatomía de la válvula mitral y continuidad con el ventrículo izquier-
do. Modificada de: Otto CM. Evaluation and management of chronic mitral
regurgitation. N Engl J Med. 2001;345(10):740-6.
2. Tipo II: en el que existe prolapso de las valvas (dege-
neración mixomatosa) con cuerdas tendinosas elongadas.
3. Tipo III: existe una movilidad limitada de las valvas. Se
divide en subtipo IIIa en la que existe restricción diastólica
(enfermedad reumática) y subtipo IIIb en la que existe res-
tricción sistólica (enfermedad isquémica).
Insuficiencia mitral degenerativa
Dentro de la IM degenerativa se distinguen dos tipos de
afectación: la calcificación del anillo mitral y la degeneración
mixomatosa. La degeneración del anillo mitral es típica de
pacientes ancianos. Se asocia frecuentemente con la hiper-
tensión arterial sistémica, la diabetes mellitus, la insuficiencia
renal y la estenosis aórtica. La degeneración mixomatosa re-
presenta el sustrato anatómico del prolapso mitral. Se trata
de la causa más frecuente de cirugía de la IM. La laxitud de
las valvas del prolapso mitral se debe a defectos de la matriz
extracelular y engrosamiento de la capa esponjosa con inva-
sión de la fibrosa, que puede estar determinado genética-
mente4.
Endocarditis infecciosa
La endocarditis de la válvula mitral acontece en el 50% de
las endocarditis infecciosas. En la mayoría de las ocasiones su
tratamiento es quirúrgico, pues la mortalidad sin él asciende
a un 60-90%. Las indicaciones de cirugía en esta identidad
incluyen: sepsis persistente, compromiso hemodinámico, ve-
getaciones de gran tamaño y móviles y embolismos sistémi-
cos5.
Enfermedad reumática
Se trata de una causa cuya incidencia está descendiendo en
países desarrollados y aumentando en los que están en vías
de desarrollo. En la mayoría de los casos la insuficiencia se
asocia con estenosis mitral (EM). Como en la IM degenera-
tiva se prefiere la reparación frente a la sustitución valvular,
en caso de que sea necesario intervenir.
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03 ACT41 (2763-774).indd 2764
Evolución natural
Desde el diagnóstico de una IM ligera en un paciente asinto-
mático hasta la aparición de síntomas o disfunción ventricu-
lar trascurren entre 6 y 10 años. La tasa de aparición de sín-
tomas está en torno al 2-5% al año, según las series. Entre
los que presentan insuficiencia severa, progresan a tener cri-
terios de cirugía en torno a 10% anual2. Los pacientes con
disfunción ventricular o que tienen síntomas limitantes po-
seen un alto riesgo de muerte súbita. Los predictores más
importantes de mal pronóstico son: edad, síntomas, fibrila-
ción auricular, hipertensión pulmonar, disfunción ventricular
y grado de regurgitación6.
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas
En la mayoría de los casos la IM se diagnostica por el hallaz-
go casual de un soplo sistólico en la exploración física de un
individuo asintomático. Los pacientes con IM ligera y mode-
rada están frecuentemente asintomáticos, y permanecen así
durante años hasta la aparición de disfunción ventricular, hi-
pertensión pulmonar o fibrilación auricular7. Los pacientes
con IM aguda, por el contrario, presentan una sintomatolo-
gía muy severa y requieren intervención quirúrgica urgente.
La fatiga y la disnea de esfuerzo son los síntomas más
frecuentes, secundarios al descenso del gasto cardiaco y al
aumento de la presión en la aurícula izquierda. Los factores
que influyen en la intensidad de los síntomas son el grado de
insuficiencia, la velocidad de instauración y su asociación con
otras patologías cardiacas7. Los síntomas de aparición aguda
se deben a fibrilación auricular de reciente comienzo, endo-
carditis, rotura de cuerdas tendinosas o a cambios en la dis-
tensibilidad del ventrículo izquierdo.
Exploración física
En la auscultación de los pacientes con IM se observa8-10:
1. Disminución del primer ruido (S1) (cierre de la válvu-
la mitral).
2. Desdoblamiento amplio del segundo ruido (S2) (acor-
tamiento de la eyección ventricular) y un A2 más temprano
por reducción de la resistencia al flujo de salida del ventrícu-
lo izquierdo.
3. Soplo sistólico que comienza tras S1 y continúa hasta
después de A2 (holosistólico) de intensidad constante, so-
plante, tono agudo y más intenso en la punta con irradia-
ción a la axila izquierda. Se oye mejor en el ápex con el
paciente en posición de decúbito supino o decúbito lateral
izquierdo.
En la mayoría de los casos el pulso arterial es normal,
pero puede presentar un ascenso rápido por aumento de la
fracción de eyección y una reducción brusca debido al rápido
descenso del gasto cardiaco en telediástole, dando lugar a un
pulso “saltón” que se asemeja al de la insuficiencia aórtica.
La intensidad del soplo puede aumentar con el aumento
de la precarga o la postcarga, y puede disminuir en intensi-
dad cuando se reduce la precarga. Existe cierta correlación
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entre el grado de soplo y la severidad de la regurgitación en
la enfermedad valvular mitral primaria. No es así en la IM
funcional, donde un soplo ligero puede ser debido a disfun-
ción ventricular subyacente10.
Electrocardiograma
Los cambios eléctricos suelen ser inespecíficos y dependen
de la etiología, duración y severidad de la IM11. La fibrilación
auricular o el crecimiento auricular izquierdo son frecuentes.
Casi la mitad de los pacientes tienen evidencias de hipertro-
fia ventricular izquierda y hasta un 15% presentan hipertrofia
ventricular derecha secundaria al aumento de las resistencias
vasculares pulmonares.
Radiografía de tórax
La cardiomegalia es un hallazgo frecuente con crecimiento
auricular izquierdo y la calcificación del anillo mitral. En ca-
sos severos serán característicos los signos de hipertensión
pulmonar y/o de insuficiencia cardiaca.
Ecocardiograma
Se trata de la prueba diagnóstica de primera elección ante
la sospecha de una IM. Además de valorar el mecanismo y la
severidad de la insuficiencia, aporta información pronóstica
como la función ventricular izquierda, el tamaño de la aurí-
cula izquierda y del ventrículo derecho y la presión arterial
pulmonar12. El estudio de las valvas mitrales puede indicar-
nos la etiología de la insuficiencia. En la enfermedad reumá-
tica de la válvula mitral se observa fusión de las comisuras,
engrosamiento de las valvas y de las cuerdas tendinosas. En
la degeneración mixomatosa se observa prolapso de la válvu-
la mitral, en la calcificación del anillo mitral hay aumento de
ecogenicidad y la endocarditis infecciosa presenta destruc-
ción de las valvas. En la IM de causa isquémica el tejido val-
vular es de aspecto normal. En cambio, se observan anorma-
lidades regionales de la contractilidad ventricular. En la IM
debida a dilatación ventricular se observan típicamente las
valvas en “tienda de campaña”, con desplazamiento restricti-
vo de las valvas en sístole.
Para cuantificar la severidad de la insuficencia se pueden
medir el área de orificio regurgitante y el volumen regurgi-
tante. Es preferible siempre que sea posible la combinación
03 ACT41 (2763-774).indd 2765
VALVULOPATÍAS MITRALES Y TRICUSPÍDEAS
de los dos métodos, ya que el diagnóstico será más preciso.
La medición de la vena contracta es otra herramienta útil
que se correlaciona bien con el grado de insuficiencia. Para
realizar un diagnóstico con precisión es necesario comprobar
la existencia de disfunción ventricular e hipertensión pulmo-
nar que puedan artefactar las mediciones13.
En cuanto a la elección del tipo de ecocardiograma a rea-
lizar, el más sensible es el ecocardiograma transesofágico
(ETE), aunque en la mayoría de los casos, y sobre todo en
manos expertas, puede ser suficiente un ecocardiograma
transtorácico (ETT). El ETE estará indicado en aquellos
casos en los que exista dificultad en el diagnóstico o etiología
y en los pacientes que precisen intervención, así como en los
que sean susceptibles de reparación valvular14. El ecocardio-
grama de esfuerzo puede ser de utilidad en pacientes asinto-
máticos, para evaluar la severidad de la insuficiencia en suje-
tos con intolerancia al ejercicio. La medición de la reserva
contráctil medida por ecografía puede ser útil como predic-
tor pronóstico en pacientes con insuficiencia severa. De he-
cho, puede predecir la aparición de disfunción ventricular y
la morbilidad postoperatoria en sujetos intervenidos y la evo-
lución a disfunción ventricular en los que sigan tratamiento
médico15.
Resonancia magnética
Aunque la precisión de la resonancia magnética (RM) es
comparable con el ETT en la localización del prolapso, el
jet de regurgitación y la dirección del jet, es inferior al
ETE en la descripción anatómica y funcional (ruptura de
las cuerdas tendinosas, esclerosis valvular, vegetaciones,
calcificación y movimiento restrictivo de la valva poste-
rior16). Por lo tanto, la RM por el momento no debe sus-
tituir al ecocardiograma en la evaluación preoperatoria de
la IM (fig. 2).
Cateterismo cardiaco
La presencia de estenosis significativas en las arterias coro-
narias es frecuente en estos pacientes, por lo que se debe
realizar cateterismo a todos aquellos que vayan a ser interve-
nidos de IM, sobre todo en sujetos con factores de riesgo.
También es útil para el estudio de la hipertensión pulmonar
que pueden presentar estos pacientes.
Fig. 2. Imágenes de resonancia magnética en telediás-
tole (izquierda) y telesístole en las que se observa re-
modelado ventricular izquierdo con incremento del
volumen ventricular sin aumento del grosor de la pa-
red en telediástole. Se observan múltiples aéreas de
turbulencia al final de la sístole propias de la regurgi-
tación.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

Tratamiento
Resección mediante reducción Reinserción del velo posterior
Tratamiento médico del velo posterior (valvuloplastia deslizante)
Valva
No se recomienda el tratamiento médico como única medida anterior
frente a la IM crónica severa, excepto en pacientes con con-
traindicación quirúrgica. Los inhibidores de la enzima de
conversión de la angiotensina (IECA) pueden tener un papel Valva
importante en los pacientes con IM crónica que desarrollan A posterior B
insuficiencia cardiaca, como puente a la cirugía, y en pacien-
Reparación del velo posterior Reparación completa con soporte
tes con insuficiencia funcional. Sin embargo, no existen evi- Anuloplastia
dencias de su beneficio en pacientes sin insuficiencia cardia-
ca. Algunos modelos animales han visto que los antagonistas
de los receptores de la angiotensina II (ARA II) mejoran el
remodelado de la válvula mitral17. Los diuréticos están indi- C D
cados para el control de los síntomas derivados de la sobre-
carga hídrica. Por otro lado, estos fármacos pueden enmas- Fig. 3. Reparación de la válvula mitral.
carar la aparición de disfunción ventricular en pacientes Modificada de: Doty DB, editor. Cardiac Surgery: operative técnique. St. Louis:
intervenidos. Los pacientes con insuficiencia mitral deben Mostby year book; 1997. p 259

recibir profilaxis de endocarditis infecciosa previamente a

intervenciones de tracto digestivo y genitourinario18.
TABLA 3
Indicaciones para la cirugía en la insuficiencia mitral orgánica crónica
Tratamiento quirúrgico
Aunque no existen estudios aleatorizados, se acepta amplia- Clase
mente que la reparación valvular, cuando es posible, es el Pacientes sintomáticos con FEVI < 30% y DTS < 55 mm IB
tratamiento quirúrgico de elección en pacientes con IM se- Pacientes asintomáticos con disfunción del VI (DTS > 45 mm* IC
y/o FEVI < 60%)
vera19 (fig. 3). Cuando se compara con el recambio valvular,
Pacientes asintomáticos con función del VI preservada y fibrilación IIaC
la reparación tiene una menor mortalidad perioperatoria, auricular o hipertensión pulmonar (presión arterial pulmonar sistólica
de > 50 mmHg en reposo)
una mejor supervivencia, una mejor conservación de la fun-
Pacientes con disfunción severa del VI (FEVI < 30% y/o DTS > 55 mm)* IIaC
ción ventricular izquierda postoperatoria y una menor mor- refractarios al tratamiento médico, con alta probabilidad de reparación
bilidad a largo plazo20-24. duradera y baja comorbilidad

A la hora de decidir entre ambos tratamientos hay que
tener en cuenta el tipo de lesión, si la reparación es factible,
si va a ser duradera y la experiencia del cirujano. En el pro-
lapso mitral existen buenas tasas de éxito con la reparación.
En los pacientes con prolapso extenso, lesiones reumáticas,
calcificación de las valvas o calcificación anular extensa se
prefiere realizar un recambio valvular con preservación de
las cuerdas tendinosas. En Europa en el 50% de los casos se
realiza reparación valvular frente a sustitución protésica25.
Actualmente existe un interés creciente por realizar repa-
raciones y sustituciones valvulares de forma percutánea. Se
está estudiando en seres humanos introducir implantes por el
seno coronario o con puntos de sutura introducidos transep-
talmente, simulando la intervención de Alfieri, que consiste en
suturar en el sector medio de ambas valvas formando un doble
orificio26,27. Aún existe poca experiencia con dichas técnicas.
La cirugía urgente está indicada en pacientes sintomáti-
cos con IM aguda y la programada en pacientes sintomáticos
con insuficiencia severa y sin contraindicaciones para la mis-
ma. En los sujetos sintomáticos y con una fracción de eyec-
ción (FE) < 30% la reparación valvular alivia los síntomas,
pero se desconoce si mejora el pronóstico. En el caso de los
pacientes asintomáticos no existen ensayos clínicos aleatori-
zados que justifiquen una intervención concreta. Actualmente
se recomienda intervenir a los pacientes asintomáticos que además
tengan signos de disfunción ventricular (FE < 60%), fibrilación
auricular o hipertensión pulmonar (tabla 3) (fig. 4). En el resto
de pacientes asintomáticos se deben tomar decisiones de ma-
Pacientes asintomáticos con función preservada del VI, alta probabilidad IIbB
de reparación duradera y baja comorbilidad
Pacientes con disfunción severa del VI (FEVI < 30% y/o DTS > 55 mm)* IIbC
refractarios al tratamiento médico, con baja probabilidad de reparación
y baja comorbilidad
*Pueden considerarse valores más bajos para pacientes de baja estatura. El grado de
severidad se basa en la evaluación clínica y ecocardiográfica. DTS: diámetro telesistólico;
FE: fracción de eyección; VI: ventrículo izquierdo.
nera individualizada, teniendo en cuenta también la posibili-
dad de reparación valvular19.
Estenosis mitral
Etiopatogenia
La causa principal de EM es la fiebre reumática1. Aproximada-
mente el 25% de los pacientes que tienen enfermedad reumá-
tica tienen estenosis pura, mientras que el resto se asocia con
insuficiencia y con alteración de otras válvulas. Dos tercios de
los pacientes son mujeres. La fiebre reumática da lugar a 4 for-
mas de fusión del aparato valvular mitral que producen esteno-
sis: comisural, de las cúspides, cordal o combinada. La mayoría
de las veces se produce el engrosamiento de más de una estruc-
tura. De manera característica, las cúspides de las valvas se fu-
sionan por los bordes, los velos muestran obliteración fibrosa y
revascularización. La válvula mitral estenótica habitualmente es
infundibuliforme y el orificio tiene con frecuencia forma de

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VALVULOPATÍAS MITRALES Y TRICUSPÍDEAS

IM orgánica severa

Síntomas

No Sí

FEVI > 60% y FEVI > 30%

DTSVI < 45 mm

Sí No
Sí No
Refractario a la terapia médica

Fibrilación auricular o PAPs

> 50 mmHg en reposo
Sí No

No Sí
La reparación de la válvula
es probable y baja comorbilidad

Sí No

Seguimiento* Cirugía Tratamiento médico** Tratamiento

(reparadora si es posible) Trasplante médico

Fig. 4. Tratamiento de la insuficiencia mitral orgánica crónica severa. Tomada de: Vahanian A, et al19.
*La reparación valvular se considera cuando hay una alta probabilidad de que sea duradera y con bajo riesgo; **el recambio valvular se puede considerar en pacien-
tes seleccionados con baja comorbilidad. DTSVI: diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo; FE: fracción de eyección; IM: insuficiencia mitral; PAPs: presión ar-
terial pulmonar sistólica; VI: ventrículo izquierdo.

“boca de pez” o de ojal, con depósitos de calcio en los velos y
el anillo valvular. Las alteraciones de la válvula se producen
inicialmente por el daño agudo del proceso reumático y, poste-
riormente, por el traumatismo constante del flujo sanguíneo25.
Con una frecuencia mucho menor la EM es de causa con-
génita. Se observa en lactantes y niños pequeños. Rara vez es
una complicación del síndrome carcinoide, lupus o artritis
reumatoide, enfermedad de Whipple, enfermedad de Fabry o
mucopolisacaridosis. Otras causas poco frecuentes son los de-
pósitos de amiloide en las válvulas reumáticas, el tratamiento
con metisergida o la comunicación interauricular en el síndro-
me de Lutembache. Por otro lado diversas situaciones pueden
simular una EM, como la obstrucción al flujo de salida de la
aurícula izquierda por un tumor auricular izquierdo (particu-
larmente un mixoma), trombos con mecanismo valvular en la
aurícula izquierda (habitualmente asociados a EM), endocar-
ditis infecciosa con vegetaciones grandes o membrana congé-
nita en la aurícula izquierda (cor triatriatum)26.
presión auriculoventricular izquierdo de aproximadamente
20 mmHg para mantener un gasto cardiaco normal en reposo.
Para mantener este gradiente aumenta la presión en la aurí-
cula izquierda y, a su vez, se incrementa la presión venosa
pulmonar y capilar, lo que da lugar a la disnea de esfuerzo.
Los primeros episodios de disnea en los pacientes con este-
nosis son desencadenados por la taquicardia durante el ejer-
cicio, tensión emocional, infecciones o fibrilación auricular,
que aumentan la velocidad de flujo sanguíneo a través del
orificio mitral y dan lugar a una mayor elevación de la pre-
sión en la aurícula izquierda. Un aumento de la frecuencia
cardiaca acorta la diástole proporcionalmente más que la sís-
tole y disminuye el tiempo disponible para que se produzca
flujo a través de la válvula mitral. La contracción auricular
aumenta el gradiente valvular transmitral presistólico en
aproximadamente un 30% en los pacientes. La desaparición
de la contracción auricular al caer en fibrilación auricular
reduce el gasto cardiaco en aproximadamente un 20%.

Fisiopatología Diagnóstico
En adultos sanos el área transversal del orificio de la válvula Manifestaciones clínicas
mitral es de 4 a 6 cm2. Cuando la apertura de la válvula está El principal síntoma de la EM es la disnea de esfuerzo28, que
reducida a 1 cm2 (EM severa) es necesario un gradiente de en gran medida se debe a la reducción de la distensibilidad

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
pulmonar. La disnea se puede acompañar de tos y sibilancias.
Los pacientes que tienen obstrucción crítica al vaciado de la
aurícula izquierda y disnea con la actividad habitual, general-
mente también tienen ortopnea y un alto riesgo de presentar
episodios de edema pulmonar. Estos pueden estar desenca-
denados por esfuerzo, tensión emocional, fiebre, infecciones
respiratorias, gestación o fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida. En los pacientes que tienen una marcada
elevación de la resistencia vascular pulmonar, con frecuencia
presentan deterioro de la función ventricular derecha. Es una
enfermedad lentamente progresiva y muchos permanecen
aparentemente asintomáticos, simplemente porque reajustan
su estilo de vida a un nivel más sedentario.
La hemoptisis es otro síntoma frecuente, y se debe a la
ruptura de venas bronquiales y capilares alveolares dilatados,
como consecuencia de una elevación de la presión en la au-
rícula izquierda. En los pacientes con estenosis de larga evo-
lución que han desarrollado hipertensión pulmonar las pare-
des de las venas bronquiales se engrosan y la hemoptisis
súbita tiende a desaparecer.
El dolor torácico aparece hasta en un 15% de los pacien-
tes y suele ser indistinguible del dolor anginoso. Puede estar
producido por hipertensión ventricular derecha grave secun-
daria a la vasculopatía pulmonar o por aterosclerosis corona-
ria asociada.
Los pacientes con EM muchas veces son diagnosticados
cuando presentan complicaciones como la fibrilación auricu-
lar o el embolismo sistémico.
Otros síntomas como la hipertensión venosa sistémica, la
hepatomegalia, la ascitis, y el hidrotórax son signos de EM
severa con resistencias vasculares pulmonares elevadas y fallo
ventricular derecho.
Exploración física
Los signos más frecuentemente encontrados en estos pacien-
tes son el pulso arrítmico causado por una fibrilación auricu-
lar y los debidos a disfunción ventricular izquierda y derecha.
Los pacientes con EM severa de larga evolución presentan la
característica facies mitral, que consiste en chapetas rosadas
en la región malar.
Auscultación. Las características principales de la ausculta-
ción cardiaca consisten en un primer tono acentuado, que se
correlaciona además con el grado de presión auricular izquier-
da, un chasquido de apertura de la válvula mitral producido
por un tensado súbito de los velos valvulares después de que
las cúspides hayan completado su movimiento de apertura y
un soplo diastólico de tonalidad baja. Se oye mejor en la pun-
ta, con la campana del fonendoscopio y con el paciente en
decúbito lateral izquierdo. Aunque la intensidad del soplo no
se correlacione con la severidad de la estenosis, la duración del
mismo sí varía con la gravedad de la lesión. El soplo comienza,
por lo habitual, inmediatamente después del chasquido de
apertura. Así, en la estenosis ligera el soplo protodiastólico es
breve y reaparece en presístole, mientras que en la estenosis
grave el soplo es holodiastólico con acentuación presistólica.
Cuando existe hipertensión pulmonar los signos inclu-
yen un segundo ruido pulmonar acentuado, un soplo de
eyección pulmonar no valvular que disminuye durante la ins-
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piración por dilatación de la arteria pulmonar, soplo sistólico
de insuficiencia tricúspide, soplo de Graham Steell de insu-
ficiencia pulmonar y cuarto ruido cardiaco de origen en el
ventrículo derecho.
Electrocardiograma
Es relativamente poco sensible para detectar EM ligera. El
crecimiento auricular izquierdo se observa en el 90% de los
pacientes con EM moderada y severa que están en ritmo si-
nusal. Este crecimiento se correlaciona más con el aumento de
volumen auricular izquierdo que con el aumento de presión11.
Habitualmente aparece fibrilación auricular que se relaciona
con el tamaño de la cavidad auricular, la extensión de la fibro-
sis, la evolución de la enfermedad y la edad del paciente.
Radiografía de tórax
En estenosis avanzadas se observa crecimiento auricular iz-
quierdo en proyecciones anterior y lateral, además de dilata-
ción de la arteria pulmonar, del ventrículo y aurícula dere-
chas en casos de hipertensión pulmonar asociada.
Ecocardiograma
En la ecocardiografía bidimensional se observa un aumento de
la impedancia acústica, fusión de los velos valvulares y escasa
separación de los mismos en diástole (fig. 5). La aurícula iz-
quierda habitualmente está dilatada y el ventrículo izquierdo
en la EM aislada suele ser normal12. La ecocardiografía trans-
esofágica aporta imágenes de mayor calidad de la válvula, y
detecta con mayor precisión los trombos intraauriculares29.
Para evaluar la gravedad de la obstrucción de la válvula mitral
se debe medir tanto el gradiente de presión transvalvular como
la velocidad de flujo transvalvular. Esta última medición es una
función no sólo del gasto cardiaco, sino también de la frecuen-
cia cardiaca. Según el gradiente promedio y el área valvular se
puede clasificar la EM dependiendo de su severidad (tabla 4).
Tratamiento
Comisurotomía percutánea con balón
Esta técnica se considera eficaz si el área valvular es > 1,5 cm2
tras el procedimiento y sin IM más que leve. El resultado está
relacionado con el estado del paciente y la experiencia del
equipo29. Las posibles complicaciones son: mortalidad du-
rante el procedimiento, hemopericardio, embolismo e insu-
ficiencia severa. Raramente se requiere cirugía de urgencia.
Cuando los resultados inmediatos son insatisfactorios, nor-
malmente se precisa cirugía en los meses siguientes. En cam-
bio, después de una comisurotomía exitosa, los resultados a
largo plazo son buenos en la mayoría de los casos.
TABLA 4
Severidad de la estenosis mitral
Grado de estenosis Gradiente Área de la válvula
mitral promedio mitral
Estenosis mitral leve <5 > 1,5 cm2
Estenosis mitral moderada 5-10 1,0-1,5 cm2
Estenosis mitral severa > 10 < 1,0 cm2
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Fig. 5. Paraesternal eje largo (izquierda) y paraesternal eje corto. Ecocardiograma en 2D con los hallazgos característicos de la estenosis mitral reumática: fusión comi-
sural y la reducción del orificio mitral.
Cirugía
Cirugía conservadora. En los países industrializados la comi-
surotomía cerrada de la válvula mitral ha sido sustituida por la
comisurotomía mitral abierta con circulación extracorpórea,
que no sólo corrige la fusión comisural, sino que también ac-
túa sobre la deformidad subvalvular. La supervivencia a los 15
años fue del 96%, y el número de pacientes libre de complica-
ciones valvulares fue del 92%31. Según el reciente Euro Heart
Survey, en la práctica diaria la comisurotomía a corazón abier-
to se realiza de manera muy excepcional1.
Recambio valvular. La mortalidad operatoria varía entre el
3 y el 10% y se relaciona con la edad, la clase funcional, la
hipertensión pulmonar y la presencia de enfermedad arterial
coronaria. La supervivencia a largo plazo está relacionada
con la edad, la clase funcional, la fibrilación auricular32, la
hipertensión pulmonar, la función ventricular izquierda
preoperatoria y las complicaciones de la válvula protésica,
especialmente el tromboembolismo y la hemorragia o el de-
terioro estructural33.
Indicaciones para la intervención
El tipo de tratamiento y el momento en el que debe iniciarse
se deben decidir en función de las características clínicas (es-
tado funcional, los predictores de riesgo operatorio y de los
resultados de la comisurotomía si se realiza), la anatomía val-
vular y la experiencia del cirujano (fig. 6). La intervención sólo
debe realizarse en pacientes sintomáticos con EM clínicamente sig-
nificativa7,19 (tabla 5). La comisurotomía mitral percutánea es
el procedimiento de elección cuando la cirugía está contra-
indicada, en casos de alto riesgo quirúrgico, en pacientes con
características favorables y en pacientes jóvenes. En la prác-
tica diaria en Europa, la cirugía para la EM consiste básica-
mente en el recambio valvular. Debido al riesgo pequeño,
pero definitivo, inherente a la comisurotomía, los pacientes
verdaderamente asintomáticos no suelen ser candidatos para
este procedimiento, excepto si presentan un riesgo elevado
de complicaciones (embolismo, etc.).
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VALVULOPATÍAS MITRALES Y TRICUSPÍDEAS
TABLA 5
Indicaciones para la comisurotomía mitral percutánea19 en la estenosis
mitral con área valvular de < 1,5 cm2
Clase
Pacientes sintomáticos con características favorables* para CMP IIB
Pacientes sintomáticos con contraindicaciones o alto riesgo quirúrgico IC
Como tratamiento inicial en pacientes sintomáticos con anatomía
desfavorable pero con características clínicas favorables* IIaC
Pacientes asintomáticos con características favorables y alto riesgo
tromboembólico o alto riesgo de descompensación hemodinámica
Historial previo de embolismo IIaC
Contraste denso espontáneo en la aurícula izquierda IIaC
Fibrilación auricular reciente o paroxística IIaC
Presión pulmonar sistólica > 50 mmHg en reposo IIaC
Necesidad de cirugía mayor no cardiaca IIaC
Deseo de embarazo IIC
*Las características favorables para comisurotomía mitral percutánea (CMP) se pueden
definir por la ausencia de varias de las siguientes características: a) clínicas: edad
avanzada, historial de comisurotomía, clase IV de la NYHA, fibrilación auricular, hipertensión
pulmonar grave, y b) anatómicas: puntuación ecocardográfica > 8, grado 3 de Cormier
(calcificación de la válvula mitral de cualquier grado determinada por fluoroscopia), área
de la válvula mitral muy pequeña, insuficiencia tricuspídea severa.
Tratamiento médico
Los diuréticos o los nitratos de acción prolongada mejoran
transitoriamente la disnea. Los bloqueadores beta o los blo-
queadores de los canales de calcio cardiaco son útiles para re-
ducir la frecuencia cardiaca y mejorar los síntomas. En pacien-
tes con fibrilación auricular permanente o paroxística está
indicado el tratamiento anticoagulante con un INR en la mi-
tad superior del rango 2-334. La anticoagulación es obligatoria
en pacientes con embolismo previo o presencia de trombo en
la aurícula izquierda35. En países con una alta prevalencia de
enfermedad reumática la profilaxis de la fiebre reumática debe
realizarse en pacientes jóvenes, y continuarse después de una
intervención conservadora hasta la edad adulta.
Seguimiento
Los pacientes asintomáticos con EM clínicamente significa-
tiva que no han sido intervenidos quirúrgicamente deben ser
seguidos cada año mediante exámenes clínicos y ecocardio-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

EM área < 1,5 cm2

Síntomas

Sí No

CI para CMP Riesgo elevado de embolismo

o descompensación hemodinámica

No Sí

Sí No
CI o alto riesgo
para cirugía
Prueba de esfuerzo

Sí No
Síntomas Sin síntomas

Características Características CI o características

anatómicas anatómicas desfavorables para CPM*
favorables* desfavorables*

No Sí

CMP Cirugía CMP Seguimiento

Fig. 6. Tratamiento de la estenosis mitral severa. Tomada de: Vahanian A, et al19.

Los pacientes con riesgo elevado de embolismo o descompensación hemodinámica se definen por un historial previo de embolismo, contraste denso espontáneo en
la aurícula izquierda, fibrilación auricular reciente o paroxística, presión pulmonar sistólica en reposo de > 50 mmHg, requerimiento de cirugía mayor no cardiaca o
deseo de embarazo. Las características favorables para comisurotomía mitral percutánea (CMP) se pueden definir por la ausencia de varias de las siguientes carac-
terísticas: a) clínicas: edad avanzada, historial de comisurotomía, clase IV de la NYHA, fibrilación auricular, hipertensión pulmonar grave, y b) anatómicas: puntuación
ecocardográfica > 8, grado 3 de Cormier (calcificación de la válvula mitral de cualquier grado determinada por fluoroscopia), área de la válvula mitral muy pequeña,
insuficiencia tricuspídea severa.
CI: contraindicación; CMP: comisurotomía mitral percutánea; EM: estenosis mitral.

gráficos, y con intervalos más largos cuando la estenosis sea
de menor grado.
Valvulopatía tricuspídea. Estenosis
tricuspídea. Insuficiencia tricuspídea
La válvula tricúspide es la más apical o caudal de todas las
válvulas cardiacas. Se encuentra entre la aurícula derecha y el
ventrículo derecho. Forman parte de ella sus tres valvas, las
cuerdas tendinosas, los músculos papilares y el anillo tricús-
pide, y el ventrículo y la aurícula derecha (fig. 7).
Insuficiencia tricuspídea
Etiopatogenia
Entre un 50 y un 60% de los adultos sanos presentan insufi-
ciencia tricúspide (IT) ligera mediante ecocardiograma bidi-
mensional. Se puede clasificar según su etiología en insuficien-
cia primaria o intrínseca y en insuficiencia secundaria o
funcional. La IT secundaria es la causa más frecuente, y se
debe a la dilatación del anillo tricúspide secundario a la dilata-
ción y disfunción del ventrículo derecho. Generalmente una
presión sistólica en el ventrículo derecho > 55 mmHg puede
causar insuficiencia funcional7. En la mayoría la sobrecarga de
presión suele estar causada por hipertensión pulmonar prima-
ria, o más frecuentemente secundaria a enfermedad del co-
razón izquierdo. La insuficiencia funcional también puede
deberse a infarto del ventrículo derecho36 y cardiopatías con-
génitas (estenosis pulmonar y síndrome de Eisenmenger).
Diversas enfermedades pueden afectar directamente a la
válvula tricúspide produciendo insuficiencia primaria8. Así se
puede producir una afectación orgánica en la anomalía de
Ebstein, en el canal atrioventricular y cuando la válvula tri-
cúspide participa en la formación de un aneurisma del tabi-
que ventricular, o en la trasposición corregida de las grandes
arterias. La fiebre reumática puede afectar directamente a la
válvula tricúspide, así como el síndrome carcinoide, la fibro-
sis endomiocárdica, los tumores como el mixoma auricular

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P A
90o
S A
0o A S
P cos específicos11, pero podemos encontrar hipertrofia ventri-
Fig. 7. Esquema anatómico de la válvula tricúspide tal como se observa en el
ecocardiograma transtorácico usando planos a 0 y 90°. A: anterior; P: poste-
rior S: septal. Tomada de: Curr Probl Cardiol. 2008;33:47-84.
derecho, el lupus eritematoso sistémico, la valvulopatía indu-
cida por metisergida o la exposición a fenfluramina-fentenina.
El prolapso tricúspide debido a la degeneración mixomatosa
de la matriz se asocia con prolapso mitral como distintas ma-
nifestaciones de un mismo proceso subyacente. Se produce
prolapso tricúspide en un 20% de los pacientes con prolapso
mitral. El prolapso también se puede asociar con comunica-
ción interauricular.
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas. Los síntomas predominantes son
los de las enfermedades asociadas. En ausencia de hiperten-
sión pulmonar la insuficiencia es generalmente bien tolera-
da; sin embargo, cuando estas dos enfermedades coexisten,
desciende considerablemente el gasto cardiaco y aparecen
los síntomas propios de insuficiencia cardiaca derecha. En
los pacientes con afectación ligera o moderada secundaria a
enfermedad mitral generalmente predominan los síntomas
debidos a esta última. Sin embargo, en los pacientes con val-
vulopatía mitral los síntomas debidos a congestión pulmonar
pueden disminuir al progresar la IT porque entonces predo-
minan los síntomas por bajo gasto cardiaco, como astenia y
debilidad.
Exploración física. En los pacientes con enfermedad severa
y de larga evolución se observa caquexia, cianosis e ictericia.
Es frecuente la presencia de fibrilación auricular. Hay ingur-
gitación yugular36; inicialmente es frecuente observar pulsa-
ción sistólica hepática. El hígado está aumentado y doloroso
y es frecuente la ascitis y los edemas.
La auscultación cardiaca puede revelar la presencia de
tercer ruido de origen derecho, un aumento del tono pulmo-
nar por hipertensión pulmonar y un soplo de baja intensidad
y protosistólico (o primera mitad de la sístole) en la insufi-
ciencia aislada, mientras que en la IT asociada a hipertensión
pulmonar aparecerá un soplo holosistólico agudo audible en
el cuarto espacio intercostal paraesternal y en la zona subxi-
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VALVULOPATÍAS MITRALES Y TRICUSPÍDEAS
foidea. El soplo de la IT aumenta característicamente con la
inspiración (signo de Carvallo), la maniobra de Müller (ins-
piración forzada con glotis cerrada), el ejercicio, la elevación
de las piernas y la compresión hepática.
El prolapso de la válvula tricúspide, al igual que el de la
mitral, produce un chasquido sistólico no eyectivo. Sin em-
bargo, en el prolapso de la tricúspide se oyen mejor en el
borde esternal inferior izquierdo. Con la inspiración los
chasquidos aparecen más tarde y los soplos se intensifican y
tienen una duración más breve.
Electrocardiograma. No existen signos electrocardiográfi-
cular derecha y crecimiento auricular derecho, fibrilación
auricular y bloqueo incompleto de rama derecha.
Radiografía de tórax. En los pacientes con IT funcional se
observa cardiomegalia a expensas de cavidades derechas. Al
haber presión elevada en la aurícula derecha puede observar-
se distensión de la vena ácigos y derrame pleural. La ascitis
con elevación diafragmática también puede estar presente.
Ecocardiograma. Su importancia reside no sólo en detectar
la insuficiencia, sino en estimar su severidad, evaluar la fun-
ción del ventrículo derecho y detectar la presencia de hiper-
tensión pulmonar y otras lesiones asociadas37. En los pacien-
tes con IT secundaria a dilatación del anillo se puede observar
dilatación ventricular y auricular derechas y del anillo valvu-
lar. Se puede evidenciar la postcarga aumentada en el ven-
trículo derecho con el movimiento paradójico del septo in-
terventricular, similar al que se observa en la comunicación
interauricular. La evaluación de la severidad se basa en la
zona de convergencia proximal, la cuantificación del jet de
regurgitación mediante el doppler color y de la dilatación
de la vena cava inferior, y la reducción o reversibilidad del
flujo sanguíneo sistólico de las venas suprahepáticas.
Historia natural y evolución
La IT severa tiene un mal pronóstico, aunque puede ser bien
tolerada durante años. La IT funcional puede disminuir o
desaparecer a medida que la disfunción ventricular derecha
mejora como respuesta a un tratamiento específico. Sin em-
bargo, puede persistir incluso después de una corrección exi-
tosa de las lesiones izquierdas38. La hipertensión pulmonar, el
aumento de la presión y de la dimensión del ventrículo dere-
cho y la reducción de la función ventricular derecha son fac-
tores de riesgo de progresión y empeoramiento de la IT34.
Tratamiento
Tratamiento médico. Se precisa un tratamiento específico
de la enfermedad subyacente, pero los diuréticos mejoran los
signos de congestión y los síntomas de sobrecarga hídrica.
Tratamiento quirúrgico. La anuloplastia es el tratamiento
de elección en la cirugía conservadora. Se observan mejores
resultados a largo plazo con anillos protésicos que con otras
técnicas conservadoras. La incidencia de IT residual a los 5
años es del 10 y el 20-35%, respectivamente39. El recambio
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
valvular conlleva un riesgo de mortalidad operatoria que os-
cila entre el 7 y el 40%. En estos casos se recomienda el uso
de bioprótesis en vez de válvulas mecánicas, aunque esta ten-
dencia parece que se está invirtiendo en la actualidad. La
supervivencia a los 10 años varía entre un 30 y un 50%. Los
predictores de supervicencia son: la clase funcional preope-
ratoria, la función ventricular izquierda y derecha y las com-
plicaciones protésicas40.
Indicaciones para la cirugía. En general la cirugía conser-
vadora, cuando es técnicamente posible, es preferible al re-
cambio valvular. La cirugía debe realizarse con prontitud
para evitar una disfunción ventricular derecha irreversible.
La posible corrección de la IT se suele considerar en el mo-
mento de la corrección quirúrgica de las lesiones valvulares
izquierdas. En estos casos, la IT severa debe ser corregida.
En caso de IT moderada o ligera, la corrección quirúrgica se
recomienda cuando hay hipertensión pulmonar o dilatación
severa del anillo34 (diámetro > 40 mm o > 21 mm/m2 de área
de superficie corporal) (tabla 6). La IT leve no precisa inter-
vención. Se puede requerir una cirugía aislada de la válvula
tricúspide en pacientes con IT primaria severa.
Estenosis tricuspídea
Las lesiones anatómicas de la estenosis tricuspídea (ET) son
similares a las de la EM, con fusión y acortamiento de las
cuerdas tendinosas y fusión de los velos en sus bordes, lo que
da lugar a un diafragma con apertura central fija. Sin embar-
go, es poco frecuente la calcificación valvular. Con frecuencia
la aurícula está dilatada y sus paredes están engrosadas. Al
igual que en la EM es más frecuente en mujeres.
Etiología
La estenosis de la válvula tricúspide es casi exclusivamente de
origen reumático y se observa con más frecuencia en países
en vías de desarrollo36. Aun así, la valvulopatía tricúspide reu-
mática más frecuente es la insuficiencia y no la estenosis.
Otras causas de ET son los tumores auriculares derechos, el
síndrome carcinoide o el electrodo de marcapasos; son cau-
sas poco frecuentes y producen más insuficiencia valvular
que estenosis.
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas. En la mayoría de los casos la clí-
nica está enmascarada por los síntomas relacionados con las
lesiones valvulares asociadas, especialmente la EM41. En la
ET pura predominan los síntomas causados por el bajo gasto
cardiaco, como la astenia. Estos pacientes refieren molestias
abdominales debidas a hepatomegalia, ascitis y edemas peri-
féricos. La gravedad de estos síntomas, que son debidos al
aumento de las presiones venosas sistémicas, es despropor-
cionada al grado de disnea. A pesar de la coexistencia de EM,
los síntomas característicos de esta lesión (disnea, ortopnea y
disnea paroxística nocturna) habitualmente son leves o están
ausentes en estenosis severas, porque esta lesión impide la
llegada de sangre a la circulación pulmonar por detrás de
la válvula mitral estenótica. De hecho, la ausencia de sínto-
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TABLA 6
Indicaciones de intervención en la enfermedad de la válvula tricúspide19
Clase
IT severa en un paciente con cirugía de las válvulas izquierdas IC
IT primaria severa y sintomática a pesar del tratamiento médico,
sin disfunción ventricular derecha grave IC
ET severa (+ IT), sintomática a pesar del tratamiento médico* IC
ET severa (+ IT) en un paciente con cirugía de las válvulas izquierdas* IC
IT orgánica moderada en un paciente sometido a cirugía de las válvulas
izquierdas IIaC
IT secundaria moderada con anillo dilatado (> 40 mm) en un paciente
con cirugía de las válvulas izquierdas IIaC
IT severa y sintomática, tras cirugía de la válvulas izquierdas,
sin disfunción del lado izquierdo en el miocardio, o en las válvulas,
ni del ventrículo derecho, y sin hipertensión pulmonar severa
(presión arterial pulmonar sistólica de > 60 mmHg) IIaC
IT aislada severa con poca o ninguna sintomatología y dilatación
progresiva o deterioro de la función ventricular derecha IIaC
*La técnica percutánea se puede intentar como primera aproximación si la estenosis
tricuspídea (ET) es aislada. IT: insuficiencia tricuspídea.
mas de congestión en un paciente con EM debe hacer sospe-
char la presencia de ET. En cambio, en casos de afectación
moderada o ligera asociada a valvulopatías izquierdas su pre-
sencia es difícil de sospechar, porque en estos casos sí predo-
minan los síntomas de origen izquierdo.
Exploración física. En presencia de ritmo sinusal la onda
a de pulso venoso yugular es alta, y con frecuencia se puede
palpar una pulsación hepática presistólica8. Los campos pul-
monares están bien aireados y, a pesar de la ingurgitación
yugular, la ascitis y los edemas, el paciente tolera bien el
ortostatismo. Por tanto, se debe sospechar por la inspección
de un pulso venoso yugular en un paciente sin datos clíni-
cos de hipertensión pulmonar. Esta sospecha se refuerza si
se puede palpar un frémito diastólico en el borde esternal
inferior izquierdo, sobre todo si aumenta con la inspira-
ción.
Electrocardiograma. Si el paciente está en ritmo sinusal se
observan signos de crecimiento auricular derecho o biauri-
cular en los casos de lesión mitral asociada11.
Radiología. El hallazgo clave es una cardiomegalia, a expen-
sas de un crecimiento auricular derecho sin dilatación evi-
dente de la arteria pulmonar.
Ecocardiograma. La ecocardiografía es la técnica que apor-
ta una información más valiosa12. A menudo, la ET se pasa
por alto, por lo que requiere una evaluación cuidadosa. Ca-
racterísticamente se observa un abombamiento diastólico de
los velos (especialmente del velo anterior), engrosamiento y
restricción del resto de velos y reducción del diámetro del
orificio tricúspide. También se deben examinar la presencia
de fusión comisural, la anatomía valvular y la de su aparato
subvalvular, que son los determinantes más importantes de la
reparabilidad, y el grado de insuficiencia concomitante. No
hay una clasificación universalmente aceptada de la severidad
de la ET. Un gradiente medio > 5 mmHg se considera indi-
cativo de ET clínicamente significativa42.
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Tratamiento
Aunque el tratamiento de la ET es fundamentalmente qui-
rúrgico, el uso de diuréticos y la restricción de sal en la dieta
pueden disminuir los síntomas y optimizar la función hepá-
tica previa a la intervención. Como la estenosis casi siempre
se asocia con cierto grado de insuficiencia, la comisurotomía
quirúrgica o con balón pueden no producir mejoría, incluso
empeorar la situación sustituyendo una estenosis por una in-
suficiencia severa. Para el recambio valvular, a pesar de que
todavía hay cierta controversia, las prótesis biológicas de
gran tamaño se prefieren a las mecánicas, debido al mayor
riesgo de trombosis asociado a estas últimas y a la larga du-
ración de las primeras40.
Indicaciones para la cirugía
La mayoría de los pacientes con estenosis tiene una valvulo-
patía asociada que precisa cirugía. En los pacientes con ET e
IM no se debe corregir la primera de forma aislada, porque
se puede producir congestión o edema pulmonar. El trata-
miento quirúrgico de la ET se debe realizar en el momento
de la reparación o sustitución mitral en aquellos pacientes
que tengan ET con un gradiente de presión diastólica > 5
mmHg y un orificio tricúspide < 2 cm2, o que están sintomá-
ticos a pesar del tratamiento médico37.
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Endocarditis Introducción. La lesión característica de la

endocarditis infecciosa (EI) es la vegetación.
bacteriana Las válvulas son las estructuras endocárdicas
más comúnmente afectadas.
Los factores predisponentes son las prótesis
A. Alegría Barrero, P.M. Azcárate valvulares, la valvulopatía degenerativa, el hecho
y S. Castaño Rodríguez de ser adicto a drogas por vía parenteral (ADVP)
Departamento de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España. y los procedimientos invasivos.

Clasificación. La antigua clasificación de aguda,

subaguda y crónica ha dado paso a una
Concepto de endocarditis bacteriana diferenciación más completa, que se refiere a
actividad (activa/curada), recurrencia (recurrente
La endocarditis bacteriana, o más comúnmente denominada frente a persitente), estado diagnóstico (cierta/
endocarditis infecciosa (EI), es la infección microbiana endo- sospecha/posible), patogénesis (nativa/protésica/
ADVP), localización anatómica (derecha/
vascular de estructuras cardiovasculares (válvulas nativas, endo-
izquierda) y microbiología.
cardio auricular o ventricular, etc.), endarteritis de grandes va-
sos intratorácicos (como en los pacientes con ductus arterioso Manifestaciones clínicas y complicaciones. Las
persistente, shunts arteriovenosos, coartación de aorta, etc.) o manifestaciones clínicas de la EI se deben tanto
bien de cuerpos extraños intracardiacos (válvulas protésicas, a los síntomas constitucionales de infección
cables de marcapasos, tubos quirúrgicos, etc.)1,2. En sentido es- como a la embolización de fragmentos sépticos, a
tricto, las infecciones de los dispositivos alojados en el corazón, la bacteriemia con diseminación hematógena y al
pero no unidos a estructuras endocárdicas, deben clasificarse depósito de inmunocomplejos.
como infecciones asociadas a polímeros; sin embargo, esta dis-
tinción tiene poca importancia pronóstica y terapéutica. Estrategia diagnóstica. El diagnóstico de la EI se
La lesión característica de la EI es la vegetación (fig. 1), basa en dos aspectos fundamentales: el
una estructura compuesta por plaquetas, fibrina y abundante hemocultivo positivo y el hallazgo de
contenido de microorganismos y células inflamatorias. Las vegetaciones por ecocardiografía.
válvulas son las estructuras endocárdicas que más comúnmen-
Estrategia preventiva. La profilaxis antibiótica
te se infectan; sin embargo, la EI puede afectar a un defecto
sólo debe realizarse en pacientes con válvulas
septal, a una cuerda tendinosa, al endocardio mural, etc1.
protésicas, con antecedentes de EI, con ciertos
Actualmente, la EI es una infección poco común, pero
tipos de cardiopatías congénitas y sujetos
continúa asociándose a una alta morbilidad y mortalidad.
trasplantados que desarrollan valvulopatías. Sólo
Hasta finales de los años setenta los factores predisponentes
se recomienda profilaxis en los procedimientos
más importantes eran las valvulopatías reumáticas y las car- dentales.
diopatías congénitas cianóticas. Tras la erradicación de la
fiebre reumática fueron emergiendo nuevos factores predis- Tratamiento. El tratamiento antibiótico es
ponentes, tales como el consumo de drogas por vía intrave- fundamental y debe iniciarse inmediatamente por
nosa, las prótesis valvulares, la esclerosis valvular degenerati- vía intravenosa, tras obtener los hemocultivos
va y los procedimientos invasivos con riesgo de bacteriemia; pertinentes, debiendo individualizar la duración y
muchos de estos factores han sido fundamentales para el de- el tipo de tratamiento.
sarrollo de la denominada endocarditis nosocomial y/o asociada a
procedimientos médicos.

Clasificación
Hoy en día la antigua clasificación de aguda, subaguda y cró-
nica ha dado paso a una caracterización más completa; la
diferenciación actual se refiere a la actividad de la enferme-
dad y recurrencia, diagnóstico, patogénesis, localización ana-
tómica y microbiología.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
Fig. 1. Vegetación endocárdica en la válvula mitral por ecocardiograma.
Actividad
La endocarditis se divide en enfermedad activa o curada. Esta
distinción es especialmente importante para los pacientes
que van a someterse a cirugía cardiaca. Se dice que la EI está
activa si existen cultivos positivos y fiebre en el momento de
la cirugía, si se evidencia un estado inflamatorio durante la
misma, o si esta se realiza antes de haber finalizado una pau-
ta completa de antibióticos3.
Recurrencia
Se denomina EI recurrente a aquella que se desarrolla antes
de la erradicación de una EI previa; por el contrario, la EI es
persistente cuando no se había erradicado del todo. A veces
sólo es posible diferenciar ambas entidades cuando los dos
episodios de EI están producidos por microorganismos dife-
rentes. Una endocarditis que se produce tras más de un año
de la cirugía se considera recurrente. La EI recurrente es una
complicación asociada a una elevada mortalidad4.
Diagnóstico
El diagnóstico de EI se establece como cierto si puede de-
mostrarse afectación endocárdica tras septicemia o infección
sistémica, preferiblemente mediante ecocardiograma transe-
sofágico (ETE). La EI es de sospecha si existe una fuerte
sospecha clínica, pero no ha podido demostrarse. Se denomi-
na EI posible cuando esta entidad entra dentro de un diag-
nóstico diferencial más amplio.
Patogénesis
La EI se clasifica en aquella que asienta sobre válvula nativa,
sobre válvula protésica (suele diferenciarse en precoz [< 1
año] si es nosocomial y tardía [> 1 año]5,6 si es adquirida en la
comunidad) y en EI asociada a adicción a drogas por vía pa-
renteral (ADVP).
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Localización anatómica
Clínicamente, la EI debe dividirse en derecha o izquierda
(mitral, aórtica, tricúspide o pulmonar), ya que habitualmen-
te ambos tipos difieren considerablemente en su forma de
presentación, sus manifestaciones clínicas y complicaciones.
Microbiología
Por último, la caracterización microbiológica es fundamen-
tal, por lo que debe incluirse siempre en la clasificación7, ya
que tiene consecuencias terapéuticas y pronósticas impor-
tantes. Casi todas las bacterias pueden producir esta enfer-
medad. Sin embargo, conviene repasar los agentes que en la
práctica revisten mayor importancia.
Estreptococos
El subtipo viridans es el responsable del 30-65% de los casos
de EI sobre válvula nativa y continúa siendo altamente sen-
sible a la penicilina. Los estreptococos producen típicamente
endocarditis subaguda prolongada y suelen colonizar la oro-
faringe. La infección por S. bovis se relaciona con la presencia
de un adenocarcinoma de colon.
Estafilococos
Es el segundo agente más importante de EI sobre válvula
nativa8. S. aureus es un patógeno muy agresivo y es el respon-
sable del 90% de los casos de infección estafilocócica. El S.
epidermidis es el organismo responsable de la mayoría de ca-
sos de endocarditis precoz sobre válvula protésica. Este gru-
po de patógenos es con frecuencia resistente a betalactámi-
cos (muchos de ellos producen beta-lactamasas) pero
sensibles a vancomicina y teicoplanina.
Endocarditis por fiebre Q
La fiebre Q es una zoonosis causada por la Rickettsia intrace-
lular Coxiella burnetti; es endémica en todo el mundo y espe-
cialmente frecuente en Francia. Su fuente natural es el gana-
do. Afecta al corazón un 10% de los casos. El tratamiento se
realiza con doxiciclina y rifampicina.
Enterococos
Enterococcus faecalis y faecium son los microorganismos más
frecuentes de este grupo, que es sensible a la combinación de
un betalactámico asociado a un aminoglucósido.
Hongos
Las infecciones por hongos son típicas de pacientes inmuno-
deprimidos. Requieren cirugía en la mayoría de los casos.
Bacterias gramnegativas
Pseudomonas aeruginosa es el bacilo gramnegativo que más
frecuentemente produce endocarditis. Los microorganismos
del grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus
aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacte-
rium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), que forman
parte del tracto respiratorio, producen EI subagudas en vál-
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ENDOCARDITIS BACTERIANA

vulas nativas y EI tardías en válvulas protésicas (un año tras

la cirugía).

Manifestaciones clínicas y complicaciones

Las manifestaciones clínicas de la EI dependen fundamental-
mente de la velocidad de instauración, del microorganismo
implicado y de la zona afectada. Los síntomas generales ha-
bituales son fiebre, escalofríos, malestar, sudoración noctur-
na y anorexia y pérdida de peso9; estos síntomas son frecuen-
tes en la endocarditis subaguda, y pueden aparecer de forma
más larvada, o incluso estar ausentes, en ancianos o pacientes
inmunodeprimidos. Otros síntomas habituales, consecuencia
de la inflamación sistémica, son la taquicardia y la espleno-
megalia10. Además de los síntomas constitucionales de infección, Fig. 2. Complicaciones embólicas de la endocarditis infecciosa.
que están mediados probablemente por la liberación de cito-
quinas, las manifestaciones clínicas de la EI se derivan de:

Efectos destructores de la infección

intracardiaca
La lesión intracardiaca puede variar desde una vegetación
infectada sin daño tisular adyacente, a una infección que des-
truye la válvula y las estructuras adyacentes. El daño en di-
chas estructuras o la desestructuración de las valvas, cuerdas
tendinosas o la producción de fístulas o perforaciones entre
B A
los grandes vasos y las cámaras cardiacas pueden producir
insuficiencia cardiaca aguda. La infección puede extenderse Fig. 3. Imagen macroscópica de una verruga endocárdica (A) y embolismo arte-
al tejido paravalvular y producir abscesos y fiebre persistente. rial de una vegetación por angiografía (B).
También pueden ocurrir eventos arrítmicos por deterioro
del sistema de conducción. Las vegetaciones grandes, con-
cretamente las localizadas en la válvula mitral, pueden pro-
ducir obstrucción del flujo. En general, las complicaciones Lado derecho
intracardiacas que afectan a la válvula aórtica tienen una evo- Produce habitualmente embolia pulmonar séptica y sínto-
lución más rápida y tórpida que las asociadas con la válvula mas típicos de neumonía o pleuritis.
mitral11.

Diseminación hematógena a distancia

Embolización de fragmentos sépticos de las por bacteriemia continua
vegetaciones a distancia
Tiene lugar en el 10-40% de pacientes; el porcentaje es ma-
Producción de anticuerpos contra el organismo
yor en las autopsias12,13 (fig. 2). infectante

Lado izquierdo Produce daño tisular por el depósito de complejos inmu-

Es frecuente en infecciones por S. aureus y estreptococos
beta-hemolíticos. Puede ser el primer signo clínico evidente
de endocarditis y se manifiestan como alteraciones neuroló-
gicas, que varían desde síntomas transitorios a permanentes
(ictus) e isquemia de extremidades, abdominal (esplénica, re-
nal) o coronaria, por émbolos sépticos (fig. 3).
En general, las manifestaciones neurológicas tienen un
mal pronóstico y presentan una alta mortalidad. Otras formas
clínicas de alteración neurológica son la hemorragia intracra-
neal, que aparece en el 5% de los pacientes y suele deberse a
la ruptura de un aneurisma micótico o de un vaso por arteri-
tis séptica, o a una hemorragia secundaria a un ictus.
nes preformados o por interacción antígeno-anticuerpo
con antígenos depositados en los tejidos. Esta alteración
puede producir glomerulonefritis mediada por inmuno-
complejos, que ocurre hasta en el 15% de los pacientes con
endocarditis, y suele mejorar con un tratamiento antibióti-
co eficaz. Sin embargo, la causa más frecuente de altera-
ción renal en los pacientes con EI es la insuficiencia renal
por bajo gasto y la nefropatía tóxica por aminoglucósidos,
que desencadena nefritis intersticial. Otras formas de daño
renal en pacientes con EI son la glomerulonefritis focal y
los infartos renales embólicos, que suelen manifestarse en
forma de hematuria.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
Además de las manifestaciones clínicas descritas, con fre-
cuencia se producen alteraciones del sistema musculoesque-
lético. Los síntomas son relativamente frecuentes e incluyen
artralgias, mialgias, lumbalgia intensa sin evidencia de infec-
ción vertebral, discal o epidural o de la articulación sacroilía-
ca y ocasionalmente artritis aséptica. Es importante excluir la
presencia de infecciones locales en dichas ubicaciones, ya
que podrían requerir tratamientos específicos.
Exploración física
Síntomas cutáneos
Hemorragias retininanas con centro pálido (manchas de Roth),
petequias (las más frecuentes, localizadas en la conjuntiva pal-
pebral, mucosa bucal o del paladar y de las extremidades). He-
morragias subungueales rojas, lineales y localizadas en el lecho
proximal. Nódulos de Osler pequeños, subcutáneos en los pul-
pejos de los dedos. Lesiones de Janeway maculares eritemato-
sas o hemorrágicas en palmas y plantas, consecuencia de even-
tos embólicos. Los infartos embólicos en los dedos son
frecuentes en EI izquierda por S. aureus (fig. 4).
Auscultación cardiaca
Afectación mitral
Característicamente se escucha un soplo holosistólico típico
de insuficiencia mitral de nueva aparición o de mayor inten-
sidad que antes, que se ausculta mejor sobre la zona apical,
irradiado a axila izquierda.
Afectación aórtica
Soplo diastólico típico de insuficiencia aórtica, localizado en
el borde esternal izquierdo14.
Afectación tricuspídea
Se escucha un soplo sistólico paraesternal musical típico de
insuficiencia tricuspídea que aumenta con la inspiración1.
Estrategia diagnóstica
Respecto al diagnóstico es importante destacar que habitual-
mente los síntomas y signos de la endocarditis son inespecí-
ficos y constitucionales, y que los síntomas específicos son
debidos a la presencia de complicaciones de la enfermedad.
Por este motivo, es importante sospechar esta entidad cuando un
paciente presenta fiebre o síntomas constitucionales acompañados de
uno de los elementos cardinales de la EI: una lesión cardiaca pre-
disponente, la presencia de bacteriemia, un fenómeno embólico o la
evidencia de un proceso endocárdico activo. En la tabla 1 se resu-
men los criterios de Duke modificados para el diagnóstico de
EI, que divide la enfermedad en definitiva, posible o recha-
zada, y establece los criterios mayores y menores para el
diagnóstico de la misma. Estos criterios facilitan la evalua-
ción de la endocarditis.
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Hemorragias en astilla
Nódulos de Osler
Lesiones de Janeway
Petequias (vasculitis y embolismo)
Fig. 4. Manifestaciones periféricas de la endocarditis infecciosa.
TABLA 1
Criterios de Duke modificados para el diagnóstico de la endocarditis
infecciosa
Endocarditis infecciosa definitiva
Criterios patológicos (datos histopatológicos de endocarditis activa en una lesión
endocardítica, en un émbolo o en un absceso intracardiaco)
Criterios clínicos (dos criterios mayores, o un criterio mayor y tres menores, o 5
criterios menores)
Criterios mayores
Hemocultivo positivo: microorganismos típicos de endocarditis infecciosa de dos
cultivos separados:
S. viridans, S. bovis, grupo HACEK o S. aureus o enterococos adquiridos en la
comunidad en ausencia de un foco primario o
Cultivo persistentemente positivo, definido como recuperación de un microorganismo
consistente con endocarditis infecciosa de:
≥ 2 cultivos recogidos con 12 horas de diferencia
3 o la mayoría de 4 o más cultivos separados, con al menos una hora de diferencia
entre el primero y el último
Cultivo positivo único para Coxiella burnetti o título de anticuerpos antifase I IgG
> 1:800. Braunwald después del cuadro
Evidencia de afectación endocárdica
Ecocardiograma positivo (preferentemente ETE, sobre todo en prótesis y endocarditis
complicada)
Masa intracardiaca móvil sobre una válvula o estructuras adyacentes o en la vía
de un jet regurgitante o en material protésico, en ausencia de explicación
anatómica o abscesos o dehiscencia de la válvula protésica
Insuficiencia valvular de nueva aparición (aumento o cambio en un soplo
preexistente no es suficiente)
Criterios menores:
Predisposición: lesión cardiaca predisponente o adictos a drogas por vía parenteral
Fiebre ≥ 38,5 °C
Fenómenos vasculares: embolismo arterial mayor, infartos pulmonares sépticos,
aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones de
Janeway
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, Manchas de Roth,
factor reumatoide
Evidencia microbiológica: cultivo positivo que no llega a cumplir los requisitos para
ser criterio mayor o evidencia serológica de infección activa con microorganismos
congruentes con endocarditis infecciosa
ETE: ecocardiograma transesofágico.
La EI se basa en dos aspectos fundamentales: el hemo-
cultivo positivo y el hallazgo de vegetaciones por ecocardio-
grafía.
Datos de laboratorio
No existen indicadores específicos de EI. Las alteraciones
analíticas habituales son leucocitosis con desviación izquier-
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da o leucopenia cuando existe sepsis manifiesta con aumento
de los parámetros inflamatorios. La anemia es un dato fre-
cuente, así como la presencia de complejos inmunes en la
circulación o la presencia de factor reumatoide.
La EI habitualmente produce bacteriemia persistente,
por lo que los hemocultivos son muy sensibles para detec-
tar la enfermedad. El 98% de los pacientes que no han
comenzado tratamiento presentan al menos un hemocul-
tivo positivo. Las posibilidades de diagnóstico por hemo-
cultivos disminuyen considerablemente cuando se inicia el
tratamiento antibiótico. Clásicamente estos se recogen en
el momento en el que la fiebre comienza a elevarse, aun-
que la bacteriemia constante típica de la EI permite la
toma en cualquier momento. Deben tomarse tres hemo-
cultivos con una hora de espacio y comenzar el tratamien-
to antibiótico.
Ecocardiograma
La ecocardiografía es el estudio de imagen de elección en la
EI. La ecocardiografía transesofágica presenta una mayor
sensibilidad para identificar vegetaciones endocárdicas de
menor tamaño y sus complicaciones, ya que presenta una
mejor resolución espacial, siendo la sensibilidad del ETE
y del ecocardiograma transtorácico (ETT) del 65 y del
85-90% respectivamente. Aunque es aconsejable realizar
siempre que sea posible un ETE ante la sospecha de EI, esta
técnica resulta obligada en pacientes con ETT subóptimos,
en aquellos en los que sospechamos afectación de la válvula
pulmonar y en sujetos con sospecha de endocarditis sobre
válvula protésica. En estos últimos, la sensibilidad diagnósti-
ca del ETT es baja, en torno al 20%. Si es alta la sospecha
clínica, no puede excluirse la enfermedad, aunque la prueba
de imagen sea negativa. Por este motivo, si persistieran los
síntomas o la sospecha clínica es aconsejable repetir el ETE
a los 7-10 días del primero.
Por el contrario, esta prueba no debe utilizarse como cri-
bado en pacientes no seleccionados con baja probabilidad de
que tengan cultivos positivos, o en pacientes con fiebre de
origen desconocido con poca probabilidad pretest de EI. En
la figura 5 se presenta un algoritmo diagnóstico que se ha
demostrado coste-efectivo a este respecto15.
ETT sin retraso
+ Existe material protésico
– Imagen de buena calidad
ETT positivo
+ Sospecha o documentación
de complicaciones o cirugía
durante endocarditis activa
– Sospecha alta
Fig. 5. Algoritmo diagnóstico de endocarditis infecciosa. ETE: ecocardiogra-
ma transesofágico; ETT: ecocardiograma transtorácico.
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ENDOCARDITIS BACTERIANA
Signos ecocardiográficos
Estructuras adicionales causadas por la enfermedad: ve-
getaciones, abscesos, pseudoaneurismas. El dato distintivo
de la endocarditis es la identificación de la vegetación. Típicamen-
te es una masa irregular, móvil, de bordes irregulares, que se
adhiere a una estructura valvular. El tamaño es variable (des-
de unos milímetros a varios centímetros). Habitualmente
asientan en el lado de menor presión de la válvula, lo que
hace que sean sésiles y muy móviles. Suelen ser hipoecogéni-
cas al inicio y volverse más ecogénicas con el tiempo, ya que
el tejido se torna fibroso y tiende a calcificarse. Los proble-
mas fundamentales de dicha estructura son la embolización
distal, y si son muy grandes pueden producir obstrucción del
flujo sanguíneo. La formación de abscesos paravalvulares y
pseudoaneurismas no es infrecuente, y se relaciona habitual-
mente con afectación aórtica, prótesis valvulares mecánicas e
infección por estafilococos. Se visualizan mejor mediante
ETE y es importante descartarlos cuando no existe una ade-
cuada respuesta al tratamiento antibiótico.
Lesiones que dañan estructuras cardiacas: insuficiencias
valvulares, perforaciones y fístulas. Típicamente las lesiones
endocardíticas producen insuficiencia valvular. Suele ser mo-
derada o severa y está causada por varios mecanismos: lesión
del tejido valvular, desgarro de las cuerdas tendinosas o por
situación de las vegetaciones entre las cúspides valvulares.
Prótesis valvulares. La EI en pacientes portadores de prótesis
valvulares se clasifica en precoz (menor de un año) y tardía (mayor
de un año). La incidencia de este tipo de EI ha disminuido drás-
ticamente gracias a la mejoría progresiva de las condiciones de
asepsia y la optimización del tratamiento antibiótico. El germen
responsable de EI precoz es, con mucho, Staphylococcus epidermidis,
y no existen diferencias en cuanto a gérmenes responsables en la
EI tardía. Es importante destacar que este tipo de infecciones son
habitualmente más graves, más difíciles de diagnosticar, a menu-
do requieren reintervención quirúrgica y presentan una elevadí-
sima mortalidad, a pesar del tratamiento agresivo16.
Pacientes adictos a drogas por vía parenteral. Frecuente-
mente producidas por S. aureus y tienen especial predilec-
ción por la válvula tricúspide, aunque raramente se afecta
sólo esta.
Estrategia preventiva y terapéutica
Prevención de la endocarditis infecciosa
ETE
Las guías de prevención de endocarditis han experimentado
variaciones importantes a lo largo de los años, ya que existen
pocos datos basados en la evidencia para apoyar un régimen
de prevención u otro. A lo largo de los años se han experi-
mentado importantes cambios, tanto con respecto a los pro-
cedimientos en los que está recomendado como en el tipo,
duración, vía y dosis de antibiótico. Las últimas revisiones de
las guías de la American Heart Association (AHA) concluyen
los siguientes aspectos17:
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
TABLA 2
Tratamiento antibiótico de endocarditis infecciosa de la European Society
of Cardiology2
Endocarditis sobre válvula nativa por estreptococos sensibles a penicilina. Penicilina
G: 3 a 6 MU cada 6 horas iv durante 4 semanas+gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv
durante dos semanas
Tratamiento empírico de endocarditis sobre válvula nativa con hemocultivo negativo.
Vancomicina: 15 mg/ kg cada 12 horas iv durante 4 a 6 semanas + gentamicina:
1 mg/kg cada 8 horas iv durante dos semanas; algunas recomendaciones añaden
ampicilina o amoxicilina iv a esta pauta
Tratamiento empírico de endocarditis sobre prótesis valvular con cultivo negativo:
igual que los previos+rifampicina: 300 a 450 mg cada 8 horas vo durante 4 a 6
semanas
Endocarditis estafilocócica sobre válvula nativa
Cepas sensibles a meticilina. Oxacilina: 2 a 3 g cada 6 horas iv durante 4
semanas+gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv durante 3 a 5 días
Cepas resistentes a meticilina. Vancomicina: 15 mg/kg cada 12 horas iv durante 6
semanas
Endocarditis estafilocócica sobre prótesis valvular
Cepas sensibles a meticilina. Oxacilina: 2 a 3 g cada 6 horas iv durante 6 semanas+
gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv durante dos semanas+rifampicina: 300 mg
cada 8 horas iv durante 6 semanas
Cepas resistentes a meticilina. Vancomicina: 15 mg/kg cada 12 horas iv durante
6 semanas+gentamicina: 1 mg/kg cada 8 horas iv durante 6 semanas+rifampicina:
300 mg cada 8 horas iv durante 6 semanas
Es importante tener en cuenta que en la endocarditis sobre prótesis valvulares se
recomienda tratamiento quirúrgico. Vancomicina puede sustituirse por teicoplanina; iv:
intravenoso; vo: vía oral.
1. Los pacientes de más alto riesgo en los que la profilaxis está
recomendada, tanto por la severidad de la EI que podrían ad-
quirir como por el riesgo en sí, incluyen aquellos con vál-
vulas protésicas, con antecedentes de EI, ciertos tipos de
cardiopatías congénitas (cardiopatía congénita cianótica no
corregida o corregida con material protésico quirúrgicamen-
te o por cateterismo sólo los 6 primeros meses tras el pro-
cedimiento, cardiopatía congénita corregida con defectos
residuales) y pacientes trasplantados que desarrollan cardio-
patía.
2. La profilaxis antibiótica está recomendada para estos
pacientes de mayor riesgo a los que se les va a realizar un
procedimiento dental que implique manipulación del tejido
gingival, la región periapical de los dientes o perforación de
la mucosa oral. La profilaxis antibiótica para prevenir la apa-
rición de EI no se recomienda actualmente para procedi-
mientos genitourinarios o del tracto gastrointestinal, según
las últimas guías de la AHA. Los antibióticos recomendados
son: amoxicilina (2 g/50 mg/kg en niños) vía oral o ampicili-
na (2 g intramuscular [im] o intravenosa [iv] / 50 mg/kg im
o iv en niños) o cefazolina o ceftriaxona (1 g im o IV/50
mg/kg en niños im o iv). En pacientes alérgicos a la penicili-
na se utilizará cefalexina, clindamicina o azitromicina. Debe
establecerse la necesidad y las consideraciones éticas de rea-
lizar un ensayo aleatorizado controlado con placebo para
determinar la eficacia y seguridad de la administración anti-
biótica profiláctica para la EI.
Tratamiento
Tratamiento antibiótico
El tratamiento antibiótico es fundamental y debe iniciarse
inmediatamente por vía intravenosa tras obtener los hemo-
cultivos pertinentes, encaminados a clasificar el cuadro clíni-
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co como de certeza o probable. La monitorización de la res-
puesta al tratamiento se basa en criterios clínicos y en la
normalización progresiva de los parámetros inflamatorios.
Es importante una monitorización ecocardiográfica periódi-
ca para comparaciones sucesivas y con el fin de detectar po-
sibles complicaciones (tabla 2).
Tratamiento quirúrgico: indicaciones, programación y tipo
Tradicionalmente la EI se consideraba una enfermedad que
en la mayoría de los casos se resolvía con tratamiento anti-
biótico y en pocas ocasiones era necesaria la intervención
quirúrgica. Esto era debido a que la mayoría de EI asentaban
sobre válvulas nativas, eran de evolución subaguda y estaban
causadas por infección estreptocócica, que respondía favora-
blemente al tratamiento antibiótico. Hoy en día, debido al
aumento de pacientes inmunodeprimidos, con prótesis val-
vulares u otros dispositivos intracardiacos, y la tendencia a la
prevención precoz de complicaciones, es muy frecuente tra-
tar quirúrgicamente esta patología18. Las indicaciones para el
tratamiento quirúrgico actuales son: insuficiencia cardiaca con-
gestiva por insuficiencia valvular, sepsis no tratable o trata-
miento antibiótico ineficaz (endocarditis fúngicas), vegeta-
ciones móviles de gran tamaño (> 10 mm de diámetro
máximo, que presentan mucho riesgo de embolia), embolia
recidivante, absceso endocárdico o fístulas e infección de
prótesis valvular u otro cuerpo extraño.
Sin embargo, es importante tomar la decisión de trata-
miento quirúrgico de forma individualizada para cada caso
concreto. Es difícil establecer el riesgo/beneficio del trata-
miento quirúrgico tras un evento embolígeno, ya que el tra-
tamiento anticoagulante tiene un alto riesgo hemorrágico los
primeros momentos (sobre todo las primeras 72 horas) tras
el evento agudo. En general, se recomienda tratamiento qui-
rúrgico una vez se ha descartado mediante técnicas de ima-
gen la hemorragia cerebral19. Es importante realizar catete-
rismo cardiaco, excepto si se observan vegetaciones aórticas
móviles. Casi por norma general el tratamiento quirúrgico
de la EI requiere el recambio valvular con una prótesis20.
Tratamiento anticoagulante
No hay evidencia que apoye el uso de tratamiento anticoa-
gulante o antiagregante como tratamiento para disminuir el
tamaño de las vegetaciones. Además, este puede favorecer las
complicaciones hemorrágicas tras el embolismo cerebral.
Por lo tanto, sólo está indicado en pacientes en los que se
recomiende por otros motivos ajenos a la infección endocár-
dica21.
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ACTUALIZACIÓN
Valvulopatías
en situaciones
especiales
M. Artaiz Urdaci, J. Moreno Arribas y M. García López
Departamento de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra.
Pamplona. España.
Introducción
En el paciente con valvulopatía y una situación clínica especial
debemos atender con más cuidado al diagnóstico y tratamiento.
Como tal, no hay una clasificación, pero en todas las guías de
actuación se hace referencia a aspectos específicos de las val-
vulopatías en pacientes ancianos y embarazadas. En la vida
diaria nos encontramos con otras situaciones que hemos creí-
do necesario reseñar en la presente Actualización. El pronós-
tico y el tratamiento a aplicar se verán afectados por la enfer-
medad acompañante. La presentación clínica tendrá signos y
síntomas que pueden diferir de los habituales, al estar exacer-
bados o enmascarados por los de la situación de base.
El envejecimiento de la población aumenta la incidencia
de la valvulopatía degenerativa, pero su causa no radica ex-
clusivamente en que el paciente tenga más o menos edad,
sino que también se asocia a determinados elementos gené-
ticos, de hábitos de vida y factores de riesgo, que pueden fa-
vorecer o acelerar la progresión de la enfermedad. Menos
frecuente en nuestro medio es la valvulopatía reumática en
embarazadas. Situaciones muy especiales son las del paciente
inmunodeprimido, oncológico, con enfermedad hepática o
insuficiencia renal en el que es importante la prevención de
complicaciones derivadas de su situación clínica que le hace
más vulnerable a descompensaciones. Algunas situaciones
muy excepcionales son las presentadas por el paciente bajo
tratamiento con determinados fármacos antiparkinsonianos
o los sujetos con síndrome carcinoide, que pueden desarro-
llar valvulopatía.
Valvulopatía en el paciente anciano
Con la edad, se producen cambios en el esqueleto fibromuscu-
lar del corazón (infiltración de colágeno y degeneración mixo-
matosa), que acaban produciendo esclerosis del aparato valvu-
lar. La esclerosis valvular aórtica se relaciona con los factores de
riesgo cardiovascular clásicos, pudiendo explicar el alto riesgo
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PUNTOS CLAVE
Pacientes ancianos. Los pacientes ancianos con
valvulopatía suelen presentar otras
comorbilidades. En ocasiones, el tratamiento será
diferente del empleado en la población general.
El riesgo elevado de la sustitución quirúrgica de
una válvula ha llevado a buscar otras opciones
terapéuticas, como el tratamiento percutáneo. En
determinadas situaciones sólo quedará
intensificar el tratamiento farmacológico para
evitar las descompensaciones. En otros casos
quizás haya que adelantar la realización de la
intervención quirúrgica para no encontrarnos en
una situación límite que haga imposible dicho
tratamiento.
En embarazadas. En el seguimiento y tratamiento
de una paciente con valvulopatía en edad fértil
hay que prever la posibilidad de un embarazo. En
algunas pacientes la valvulopatía es banal y no
hay que asustarla, simplemente habrá que tomar
las medidas oportunas para que los cambios
fisiológicos no descompensen su situación
clínica. En otros casos habrá que desaconsejar
formalmente la gestación. Un seguimiento
multidisciplinar y asiduo evitará la aparición de
muchas complicaciones y, generalmente, la
gestación podrá llevarse a término sin
sobresaltos. En ocasiones deberá aplicarse un
tratamiento definitivo o temporal antes de la
gestación. El parto natural vía vaginal con
anestesia epidural es la mejor opción.
de infarto de miocardio y mortalidad cardiovascular en pacien-
tes con esclerosis aórtica sin estenosis significativa.
En los pacientes ancianos la calcificación valvular es la
causa más frecuente de estenosis valvular, la cardiopatía is-
quémica e hipertensiva son las más comunes de insuficien-
cia mitral y la hipertensión pulmonar se asocia a insuficiencia
pulmonar y tricúspide. En la tabla 1 reflejamos los hallazgos
ecocardiográficos más habituales de un estudio en ancianos1.
La endocarditis infecciosa se debe más frecuentemente a in-
fección nosocomial por catéteres intravasculares.
La estenosis valvular aórtica
Es la valvulopatía que con mayor frecuencia necesita inter-
vención quirúrgica en los ancianos. Generalmente la obs-
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TABLA 1
Hallazgos ecocardiográficos en 1.881 mujeres y 924 hombres mayores
de 81 años1
Prevalencia (%)
Variable Hombres
EAo 15
IAo ≥ grado 1 31
Estenosis mitral reumática 0,3
Insuficiencia mitral ≥ grado 1 32
Calcificación del anillo mitral 36
EAo: estenosis aórtica; IAo: insuficiencia aórtica.
trucción de la válvula en pacientes entre 65 y 75 años asienta
en una válvula aórtica bicúspide, mientras que suele ser tri-
valva en los mayores de 75 años.
Los principales factores de riesgo son la edad, el sexo
masculino, la hipertensión arterial, la elevación de los niveles
séricos de lipoproteína (a) y de colesterol ligado a lipoproteí-
nas de alta densidad2. Se ha sugerido que el tratamiento con
estatinas podría enlentecer la progresión, e incluso hacer re-
gresar la calcificación valvular aórtica. Sin embargo, no hay
estudios aleatorizados con seguimiento a largo plazo ni se
conoce su efecto en los diferentes grados de estenosis aórtica
(EAo). Hasta la fecha varios estudios, la mayoría observacio-
nales, sugieren una progresión hemodinámica más lenta de
la EAo bajo tratamiento con estatinas; sin embargo, el único
estudio aleatorizado publicado hasta la fecha no ha demos-
trado efecto beneficioso. Actualmente hay dos ensayos alea-
torizados que aportarán importantes evidencias al respecto3.
Anamnesis y exploración física
La tríada disnea, síncope y angina es la clásica de la EAo. Sin
embargo, en el anciano el síntoma inicial más frecuente sue-
le ser la intolerancia al esfuerzo. Hay que prestar especial
atención a los síncopes para distinguirlos de las caídas pro-
pias de la edad. Otros síntomas menos frecuentes son la as-
tenia, los accidentes cerebrovasculares (ACV) secundarios a
embolismos, la hemorragia retiniana y la angiodisplasia coló-
nica con hemorragia digestiva baja.
El soplo de la EAo difiere en algunos aspectos del de los
pacientes más jóvenes. Es rudo, creciente-decreciente, el se-
gundo ruido puede estar disminuido o ausente y su intensi-
dad no se correlaciona con la severidad de la lesión; el pulso
parvus et tardus puede estar ausente por la disminución de la
compliance vascular propia de la edad.
Pruebas complementarias
El ecocardiograma es la prueba de elección, confirma el diagnóstico
y permite estudiar la anatomía de la válvula e identificar lesio-
nes asociadas. La prueba de esfuerzo está desaconsejada en
pacientes con EAo severa sintomática, sin embargo puede
ayudar a desenmascarar síntomas en los pacientes asintomáti-
cos. Antes de la cirugía se debe realizar una coronariografía
para valorar los riesgos operatorios y el pronóstico. La realiza-
ción de coronariografía no invasiva con tomografía axial com-
putarizada multicorte podría ser útil, pero en los ancianos la
calcificación coronaria dificulta el diagnóstico.
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VALVULOPATÍAS EN SITUACIONES ESPECIALES
Tratamiento
Recambio valvular quirúrgico. El tratamiento de elección
de la EAo severa sintomática es la cirugía de recambio valvu-
lar aórtico. La edad por sí misma no debe considerarse una
Mujeres contraindicación para la cirugía; la mortalidad quirúrgica en
17 pacientes octogenarios en los últimos 10 años está en torno
29 al 10%, la morbilidad es más alta a expensas de los ACV. Los
2 factores de riesgo de mortalidad son: la insuficiencia cardíaca
33 en estadio IV de la New York Heart Association, la disfunción
52 ventricular izquierda, la fibrilación auricular, la presencia de
comorbilidades (enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
insuficiencia renal crónica o enfermedad vascular periférica)
y la necesidad de cirugía urgente4. Sin embargo, tras el perío-
do postoperatorio, los resultados a largo plazo del recambio
valvular aórtico son buenos con supervivencias a los 5 años
del 50-70% en octogenarios. Al igual que en pacientes más
jóvenes también mejora la actividad física, la depresión y la
calidad de vida5.
Valvuloplastia con balón. La morbimortalidad de la cirugía
ha obligado a buscar alternativas a este tratamiento. En 1986
se realizó la primera valvuloplastia con balón; sin embargo,
se abandonó esta técnica porque la mejoría hemodinámica
era transitoria, la morbilidad alta y la supervivencia similar a
la de los no tratados. Actualmente se reserva para pacientes
críticos como puente al recambio valvular.
Implantación percutánea de válvula aórtica. La implanta-
ción percutánea de la válvula aórtica se ha sugerido como
una técnica que reduce la morbimortalidad, pero está actual-
mente en su etapa inicial de desarrollo, representa un desafío
para el hemodinamista por las dificultades en el acceso vas-
cular y en cómo tener certeza de dejar la prótesis en el anillo
aórtico. Los resultados globales de la vía transfemoral publi-
cados tienen un 90% de éxito, una mortalidad del 5 al 18%
a los 30 días, infarto agudo de miocardio del 2-11% de casos,
obstrucción coronaria en menos del 1%, complicaciones vas-
culares entre 10-15%, ACV 3-9%, bloqueo aurículo-ventri-
cular 4-8% y una supervivencia con mejoría clínica a los dos
años del 70-80%6,7.
Implantación valvular transapical. La implantación transa-
pical es otro de los procedimientos emergentes, ya que evita la
vía periférica, los problemas de acceso vascular, las complica-
ciones en la vía de abordaje y reduce el embolismo al no atra-
vesar el cayado aórtico; la anestesia general con ventilación
mecánica limita el empleo de esta vía. La tasa de éxito alcanza
el 90%, con una mortalidad del 9-18% y ACV del 0-6%6.
Tratamiento médico. En los pacientes a los que no se les
puede realizar recambio valvular, el tratamiento médico debe
aplicarse para paliar los síntomas. Ningún tratamiento médi-
co ha demostrado una mejora en el pronóstico de la EAo.
Insuficiencia mitral
Suele ser secundaria a cardiopatía isquémica, calcificación
del anillo mitral, valvulopatía reumática, prolapso mitral o
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
endocarditis. La mayoría de los pacientes permanecen asin-
tomáticos o con sintomatología leve, aunque pueden comen-
zar con insuficiencia cardiaca aguda en el caso de insuficiencia
mitral (IM) aguda. El soplo de la IM suele ser holosistólico,
en el foco mitral e irradia a la axila. El diagnóstico se confir-
ma con el ecocardiograma.
El tratamiento médico consiste en diuréticos para dismi-
nuir la congestión pulmonar y vasodilatadores como los inhi-
bidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA).
La IM severa puede ser bien tolerada durante muchos años
con el tratamiento médico. El tratamiento quirúrgico debe
ser considerado cuando empeore la clase funcional o se pro-
duzca una dilatación ventricular izquierda y disminución de
la fracción de eyección. Como las tasas de mortalidad quirúr-
gica son relativamente elevadas en pacientes ancianos (en
torno a un 17%), en los que están asintomáticos es preferible
un seguimiento estrecho y tratamiento conservador hasta
que aparezcan síntomas de clase II.
Insuficiencia aórtica
Es mucho menos frecuente, generalmente se debe a esclero-
sis de la válvula aórtica o está asociada a dilatación de la raíz
aórtica (hipertensión arterial frente a disección aórtica). La
edad es un predictor de mal pronóstico en la historia natural.
Se estima una supervivencia de unos dos años en los pacien-
tes con insuficiencia severa no intervenidos tras el inicio de
síntomas de insuficiencia cardiaca. La insuficiencia aórtica
(IAo) puede sugerirse por la presencia del clásico soplo dias-
tólico. El pulso periférico saltón puede no estar presente en
ancianos.
La intervención de la IAo generalmente se recomienda
antes de la aparición de los síntomas que pueden estar ausen-
tes, a pesar de tener disfunción sistólica del ventrículo iz-
quierdo. En pacientes mayores se podría posponer la cirugía
hasta la aparición de los síntomas, ya que el riesgo quirúrgico
y los resultados a largo plazo no están bien definidos. El tra-
tamiento médico se debe considerar en todos los pacientes, y
puede ser una alternativa a la cirugía en pacientes mayores
con alto riesgo quirúrgico. El tratamiento busca disminuir la
postcarga. Son de elección los IECA y, en caso de hiperten-
sión arterial, los antagonistas del calcio no dihidropiridínicos
(verapamil y diltiazem).
Valvulopatía en el paciente
inmunodeprimido
Lo más importante es la prevención de la endocarditis infec-
ciosa (EI), al ser más agresiva y difícil de tratar. La infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1) no es
un factor de riesgo por sí mismo para el desarrollo de EI,
es la cifra baja de CD4 (< 200/μl) la que hace a estos pacien-
tes más vulnerables a la infección8 y la que determina el pro-
nóstico9. En adictos a drogas por vía parenteral (ADVP) la
incidencia es del 2 al 5% anual con una mortalidad del 5 al
10% de todas las muertes9. Es fundamental insistir en las
medidas profilácticas comunes a la población general y en las
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que afectan a este colectivo. En los ADVP el Staphylococcus
aureus suele ser el patógeno más frecuente8. En los pacientes
inmunodeprimidos no ADVP la EI es rara. En más de la mi-
tad de los casos se desarrolla en pacientes con VIH-1 avan-
zada con gran variabilidad etiológica. La mortalidad general
de la EI no es mayor que en la población no VIH-110.
Valvulopatía en la paciente gestante
En estas pacientes debemos realizar medidas terapéuticas
que minimicen la sintomatología y el riesgo en la madre, y
eviten problemas del hijo en el desarrollo intrauterino.
Consideraciones generales
Las pacientes con valvulopatía en edad fértil deben saber que
el embarazo puede producir cambios en su situación clínica
por las alteraciones hemodinámicas fisiológicas de la gesta-
ción, dolores del parto, parto y puerperio. Desde hace varios
años, en las guías para el manejo y tratamiento de pacientes
con valvulopatía, existe un apartado específico, aunque me-
nos del 1% de los embarazos se presentan en cardiópatas.
Fisiológicamente, durante el embarazo aumentan el volu-
men circulante (un 50%) y el gasto cardiaco por el incremen-
to del volumen latido y la frecuencia cardiaca; el pico de incre-
mento se suele producir entre la mitad del segundo trimestre
y el tercer trimestre. Bajan las resistencias sistémicas un 30-70%
por la liberación hormonal y la circulación uterina, y esto se
manifiesta con disminución de la presión arterial, especial-
mente la diastólica, y aumento de la presión diferencial; cuan-
do la paciente adopta el decúbito supino la compresión de la
vena cava, por el útero gestante, se traducirá en una caída
brusca de la precarga que puede provocar hipotensión sinto-
mática. Durante los dolores del parto y el mismo parto se pro-
duce un incremento brusco del gasto cardiaco, secundario a las
contracciones de expulsión, la ansiedad y el dolor, aumentando
la presión arterial. Después del parto tiene lugar un aumento
brusco de la precarga por el paso de sangre del útero al sistema
circulatorio y la descompresión de la vena cava11. El estado
gestacional aumenta la coagulabilidad por un descenso relati-
vo de la actividad de la proteína S, la situación de estasis san-
guínea y la hipertensión venosa12.
Por todos estos cambios, en la auscultación cardiaca de
una gestante sana pueden encontrarse soplos sistólicos sua-
ves en el borde esternal izquierdo, refuerzos en el primer y
segundo tonos con separación de los componentes derecho e
izquierdo, aparición de un tercer tono, cierto aumento de la
frecuencia cardiaca, etc., que no deben ser confundidos con
patología valvular. La auscultación de los soplos diastólicos
suele asociarse a patología valvular en la población sana. Du-
rante el embarazo los soplos diastólicos de las insuficiencias
valvulares disminuyen de grado auscultatorio, sin embargo
los soplos de estenosis valvular aumentan.
Cuando una mujer con valvulopatía en edad fértil desea
tener un hijo se le informará con exactitud del riesgo que
corren ella y su bebé. Es imprescindible conocer la situación,
tanto actual como evolutiva, de su valvulopatía antes del em-
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VALVULOPATÍAS EN SITUACIONES ESPECIALES

barazo. El conocimiento real del TABLA 2

grado funcional lo podemos obte-
ner con una prueba de esfuerzo,
midiendo el consumo de oxígeno.
No se corre el mismo riesgo con
las diferentes cardiopatías y esta-
dios de la enfermedad (tabla 2). La
Asociación Americana de Cardio-
logía recomienda desaconsejar el
embarazo a una paciente que pre-
sente cardiopatía cianótica, síndro-
me Eisnmenger o hipertensión
pulmonar severa.
El manejo durante el embarazo
Lesiones valvulares asociadas a riesgo materno-fetal durante el embarazo
Alto riesgo Bajo riesgo
EAo con o sin síntomas EAo asintomática con gradiente medio bajo (menor de 25 mmHg
y área valvular aórtica mayor de 1,5 cm2) en presencia de función
sistólica de ventrículo izquierdo normal (fracción de eyección >
de 0,50)
IAo con síntomas clase III-IV de la NYHA IAo con síntomas clase I-II de la NYHA y función sistólica de
ventrículo izquierdo normal
Estenosis mitral con síntomas clase II-IV Insuficiencia mitral con síntomas clase I-II de la NYHA y función
de la NYHA sistólica de ventrículo izquierdo normal
Insuficiencia mitral con síntomas clase III-IV Prolapso de la válvula mitral sin insuficiencia mitral o con
de la NYHA insuficiencia mitral ligera a moderada con función sistólica de
ventrículo izquierdo normal
Hipertensión pulmonar Estenosis mitral ligera (área de la válvula mitral mayor de 1,5 cm2,
gradiente menor de 5 mmHg) sin hipertensión pulmonar severa
Fracción de eyección < 0,40 Estenosis pulmonar ligera a moderada

de una paciente con valvulopatía Prótesis valvular mecánica que requiere

anticoagulación
debe ser cuidadoso. Es necesario Síndrome de Marfan con o sin IAo
un seguimiento periódico estrecho: EAo: estenosis aórtica; IAo: insuficiencia aórtica; NYHA: New York Heart Association.
mensual en caso de valvulopatía li-
gera, quincenal si es moderada o
severa y semanal a partir de la se-
mana 28-30 hasta el parto13,14. riesgo el flujo útero-placentario y bloqueadores beta (cardio-
Cada caso debe ser considerado individualmente y trata- selectivos) para evitar una excesiva taquicardia y mejorar el
do de forma multidisciplinar, sabiendo que muchos embara- llenado diastólico.
zos y partos pueden ser llevados a cabo de forma exitosa con La evolución en las pacientes asintomáticas con estenosis
el tratamiento médico; nunca hay que olvidar consejos sen- severa no se puede predecir, pero se ha calculado un riesgo
cillos como no adoptar el decúbito supino o que, cuando la de muerte del 1-5%15; por ello se recomienda la realización de
valvulopatía es sintomática o con un grado de afectación se- valvuloplastia con balón antes del embarazo. Si durante el
vera, la paciente debe ser sometida a un tratamiento definiti- embarazo se presenta sintomatología grado III-IV también
vo antes de concebir. El parto vía vaginal con anestesia epi- se recomienda este tipo de tratamiento16. Si persiste la sinto-
dural tiene menos riesgo y es preferido a la cesárea, que se matología, a pesar del tratamiento médico, puede realizarse
indicará por razones obstétricas. la valvuloplastia con balón con bajo riesgo, tanto materno
como fetal, con tiempos de fluoroscopia cortos si nos guia-
mos por ecocardiografía17,18. En los países en desarrollo hay
Manejo específico de cada situación una larga historia de éxito con la comisurotomía cerrada19.

Actualmente continúa siendo común la valvulopatía reumá-
tica en las mujeres en edad fértil. Otras causas de valvulopatía
en mujeres jóvenes incluye: el prolapso de la válvula mitral
por enfermedad mixomatosa, los antecedentes de endocardi-
tis y las valvulopatías asociadas a enfermedades sistémicas
(síndrome de Marfan, lupus eritematoso sistémico, vasculitis
y la valvulopatía por irradiación).
Valvulopatía mitral
Estenosis mitral. Es la valvulopatía más frecuente en embara-
zadas, siendo más común la etiología reumática. Deben conti-
nuar con el tratamiento profiláctico de penicilina.
El aumento del gasto cardiaco está limitado por la canti-
dad de sangre que puede pasar a través de la válvula esteno-
sada durante la diástole, que además está acortada por el
aumento de la frecuencia cardiaca. A partir del segundo tri-
mestre puede hacer progresar la sintomatología. A menudo
el deterioro es agudo, secundario a taquiarritmia, general-
mente fibrilación auricular. Los predictores de eventos ad-
versos maternos son el área mitral inferior a 1,5 cm2 y el
grado funcional en que se encuentre la paciente.
En la estenosis ligera o moderada se pueden emplear diu-
réticos para reducir el volumen circulante y la presión pul-
monar, evitando una excesiva depleción que pueda poner en
Insuficiencia mitral. La causa más frecuente de insuficien-
cia mitral en esta población es el prolapso de la válvula mi-
tral13. Si no se asocia a disfunción del ventrículo es bien tole-
rada. El manejo suele ser médico, aunque en ocasiones es
preciso recurrir a la cirugía (reparación valvular si es posible)
en caso de rotura de cuerda tendínea o empeoramiento sin-
tomático. Los diuréticos pueden ser útiles para evitar la con-
gestión pulmonar, los vasodilatadores se emplean sólo en
caso de hipertensión arterial asociada. Los IECA son inútiles
e incluso perjudiciales para el desarrollo del feto; hidralacina
es segura13.
Valvulopatía aórtica
Estenosis aórtica. La causa más común es la valvulopatía
aórtica congénita. Los cambios fisiopatológicos son los de la
población general, pero el aumento del gasto cardiaco y la
caída de las resistencias sistémicas provocarán el aumento del
gradiente trasvalvular.
La estenosis ligera asociada a buena función ventricular
se maneja sin cirugía. La estenosis de moderada a severa o la
presencia de síntomas aconsejan retrasar el embarazo por la
morbilidad materna. La gestante con EAo severa que está
asintomática, o con síntomas ligeros, se puede manejar con
reposo en cama, oxigenoterapia y bloqueadores beta. La ges-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

tante con EAo severa sintomática puede considerarse candi-
data a la valvulotomía percutánea con balón20 o quirúrgica
antes de iniciar el parto. Las pacientes con válvula aórtica
bicúspide y dilatación del anillo aórtico pueden desarrollar
una disección espontánea de la aorta, especialmente si se aso-
cia a coartación aórtica.
Insuficiencia aórtica. El tratamiento se basa en los diuréti-
cos y los vasodilatadores, evitando los IECA. El tratamiento
quirúrgico se reserva para las pacientes con sintomatología
no controlable. El tamaño del ventrículo izquierdo, que es
un criterio quirúrgico en la población no gestante, no tiene
aplicación en esta población.
Valvulopatía pulmonar y tricúspide
Tanto la afectación pulmonar aislada como la tricúspide aisla-
da son excepcionales y comprometen muy poco el embarazo
y el parto; su tratamiento puede ser la valvuloplastia pulmo-
nar guiada con ecocardiograma y diuréticos para la insufi-
ciencia tricúspide.
Manejo de las pacientes con prótesis valvulares
Se ha supuesto que las bioprótesis presentaban una degene-
ración acelerada como consecuencia del embarazo, sin em-
bargo el índice de degeneración está inversamente relaciona-
do con la edad; si una mujer ha tenido la prótesis implantada
durante años antes del embarazo, es probable que la degene-
ración presentada durante la gestación corresponda a la es-
perada para esa válvula. El manejo de las bioprótesis durante
el embarazo es similar al de la paciente con una valvulopatía
en válvula nativa21. En caso de prótesis mecánicas la dificul-
tad está en la anticoagulación.
Profilaxis antibiótica
Las guías no recomiendan el empleo rutinario de la profilaxis
antibiótica en pacientes con valvulopatías sometidas a parto
vaginal no complicado o por cesárea, a menos que se sospeche
infección. En las pacientes de alto riesgo con prótesis valvula-
res, antecedentes de endocarditis, conductos sistémico-pul-
monares o cardiopatía congénita compleja son opcionales22,23.
De todas formas continúa habiendo grupos que siguen
recomendando la profilaxis antibiótica para todas las pacien-
tes con valvulopatía para evitar problemas derivados de bac-
teriemias, registradas hasta en el 20% de casos, secundarias
al parto y la episiotomía21.
Cirugía de sustitución valvular
Aun realizada en las mejores condiciones, presenta una alta
incidencia de distrés fetal, retraso en el crecimiento o pérdida
del bebé. Si es posible, se retrasará la cirugía hasta que el niño
sea viable. Puede realizarse la cesárea al mismo tiempo que el
tratamiento quirúrgico de la válvula. La cirugía sólo debería
llevarse a cabo en caso de síntomas refractarios de insuficien-
cia cardiaca, especialmente en los síndromes de bajo gasto.
En caso de realizar la cirugía siempre es preferible la re-
paración antes que la sustitución, y para elegir el tipo de pró-
tesis siempre se realizará de forma individualizada, sabiendo
que las prótesis biológicas pueden degenerar rápidamente y
las mecánicas necesitan anticoagulación. Para la válvula aór-
tica se puede tener en consideración el implante de válvulas
homógrafas o pulmonares autólogas.
La anticoagulación durante el embarazo
La necesidad de indicar tratamiento anticoagulante a pacien-
tes embarazadas suele centrarse en aquellas mujeres portado-
ras de prótesis valvulares mecánicas. Es probable que el uso de
antagonistas de la vitamina K durante el embarazo sea seguro en
las primeras 6 semanas y en el segundo y el tercer trimestre, pero
entre la sexta y la duodécima semana existe un alto riesgo de em-
briopatía. Parece ser que dosis inferiores a 5 mg de warfarina
al día se asocian a menor incidencia de morbilidad fetal24.
También debe sustituirse por heparina varias semanas antes
del parto para evitar el riesgo de sangrado. El empleo de
heparina se asocia a menor incidencia de embriopatías, pero
puede causar sangrado de la unión uteroplacentaria, y en los
registros se ha observado una alta incidencia de complicacio-
nes tromboembólicas en la madre. Durante el primer trimes-
tre el riesgo de tromboembolismo o muerte de la madre se
duplica25. Los estudios sobre los que se basan estos resultados
están realizados con prótesis valvulares de generaciones an-
tiguas, más trombogénicas y con dosis de heparina no estan-
darizadas como sucede en la actualidad, tanto con heparina
no fraccionada como con heparina de bajo peso molecular,
pero todavía no existen estudios que avalen el empleo de una
sobre otra ni sobre los cumarínicos. Las ventajas de cada una no
cambian por el estado gestacional, excepto en lo que hace
referencia a los cambios de distribución de las heparinas de
bajo peso molecular con la ganancia ponderal de las gestan-
tes, que obliga a ajustar las dosis en función de los niveles
anti-Xa, que deben encontrarse entre 0,7 y 1,2 UI/ml13. Ac-
tualmente, por tanto, existen varios regímenes de anticoagu-
lación para pacientes gestantes portadoras de prótesis valvu-
lares mecánicas que cada uno empleará ajustándose a las
guías si es posible.
Otras situaciones especiales
Pacientes con enfermedad hepática
y valvulopatía
El tratamiento de los pacientes con valvulopatías y con insu-
ficiencia hepática es un reto. En la literatura existen pocos
datos que hagan referencia a este apartado, y los que hay se
refieren a la valvulopatía aórtica por EAo, factor de riesgo
mayor de complicaciones durante la cirugía no cardiaca26;
además la presencia de cirrosis hepática aumenta considera-
blemente la morbimortalidad del tratamiento quirúrgico de
una sustitución valvular. Varios estudios demuestran cómo la
cirugía valvular se puede realizar con seguridad en pacientes
con estadio A de Child-Pugh. Sin embargo, en situaciones
más avanzadas existe un alto riesgo de insuficiencia renal,
sangrado, infección y muerte27. En pacientes candidatos a
trasplante hepático lo más importante es decidir el momento
de realizar cada una de las intervenciones. Se han publicado
varios casos de cirugía de reparación o recambio valvular
aórtico tras la realización del trasplante hepático28. En estos

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casos un estudio ecocardiográfico minucioso es primordial
para afinar el diagnóstico, ya que la presencia de un estado
hiperdinámico secundario a la cirrosis hepática puede sobre-
estimar el grado de la EAo. Antes habrá que realizar un cate-
terismo cardiaco para valorar la presencia de enfermedad
coronaria, debido a que esta, junto con la existencia de dis-
función ventricular izquierda y síntomas de insuficiencia car-
diaca, son factores de mal pronóstico para la realización del
trasplante hepático antes que la cirugía valvular. Se han pu-
blicado algunos casos exitosos de cirugía valvular y/o corona-
ria seguida de trasplante hepático en el mismo procedimiento
quirúrgico29. En todos los casos publicados es muy importan-
te el manejo multidisciplinar.
Pacientes con insuficiencia renal y valvulopatía
Hay 4 aspectos fundamentales: la progresión de la enferme-
dad valvular, el riesgo de endocarditis, el pronóstico de la
cirugía valvular y el tipo de prótesis a utilizar en caso de re-
cambio valvular.
Progresión de la enfermedad valvular
La insuficiencia renal crónica predispone a la calcificación
del anillo mitral y de la válvula aórtica por el hiperparatiroi-
dismo secundario, acelerando la enfermedad degenerativa de
ambas estructuras. Es por ello que la insuficiencia renal cró-
nica se asocia a EAo y a doble lesión mitral30.
Además, la calcificación valvular es un marcador de ate-
rosclerosis y de calcificación arterial30.
Riesgo de endocarditis
Los pacientes en diálisis presentan una mayor tasa de endo-
carditis que la población general, asociándose a una alta mor-
bilidad y mortalidad. En un estudio con población afroame-
ricana en diálisis, la endocarditis infecciosa se asociaba a una
alta mortalidad cuando está afectada la válvula mitral o se
produce una embolia séptica y los gérmenes causantes son
Staphylococcus aureus meticilín-resistente (SAMR) o Enterococ-
cus vancomicina-resistente (EVR)31.
Además, es necesario un mayor grado de sospecha para
llegar al diagnóstico, y que así los pacientes puedan benefi-
ciarse del tratamiento quirúrgico.
Pronóstico de la cirugía valvular
Los pacientes con insuficiencia renal crónica, y especialmen-
te si están en diálisis, tienen un mayor riesgo de complicacio-
nes y peor pronóstico en la cirugía valvular. Entre las com-
plicaciones destaca la endocarditis. Se han diseñado escalas
para calcular el riesgo de esta complicación (en las que figu-
ran algunos predictores negativos, como son la superficie
corporal, la edad mayor de 60 años, la sustitución de más de
una válvula, la presencia de arritmias y el sexo femenino)32.
Tipo de prótesis a usar en el recambio valvular
Las válvulas mecánicas requieren anticoagulación oral, que
incrementa el riesgo de sangrado e ictus ya elevado basal-
mente en estos pacientes. Por su parte, y a pesar de lo que
inicialmente se creía, las válvulas biológicas no tienen una
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VALVULOPATÍAS EN SITUACIONES ESPECIALES
mayor tasa de deterioro que en la población general, y se
imponen como una buena alternativa en los enfermos en los
que no es factible la reparación valvular, sobre todo teniendo
en cuenta la baja supervivencia que tienen estos pacientes a
los 5 años (20-45%)32,33.
Pacientes con valvulopatía y neoplasia
En este grupo de pacientes el tratamiento de la enfermedad
valvular puede ser tanto sintomático como pronóstico, por ello
tiene especial interés conocer el pronóstico de su enfermedad.
El riesgo de la cirugía valvular en esta población no está incre-
mentado; sin embargo, la entrada en bomba puede provocar un
debilitamiento del sistema inmune y las válvulas mecánicas pre-
sentan un alto grado de trombosis, por la presencia de la neo-
plasia. Si la válvula implantada es biológica habrá que anticoa-
gular al paciente durante tres meses; si es mecánica, de por vida,
dificultando posteriores intervenciones34.
Valvulopatía y enfermedades inflamatorias
sistémicas
Las enfermedades inflamatorias sistémicas se pueden asociar
a enfermedad valvular35. Entre todas ellas destaca el lupus
como prototipo de enfermedad sistémica con afectación val-
vular. En esta patología se produce la llamada endocarditis de
Libman-Sacks o endocarditis marántica, con vegetaciones
verrucosas no infecciosas que afectan a las comisuras de la
válvula mitral y menos frecuentemente a la válvula aórtica.
La afectación valvular no se corresponde con la severidad,
actividad o duración de la enfermedad. Es la afectación car-
diaca más frecuente del lupus y está asociada con una gran
morbimortalidad.
Normalmente la afectación valvular es subclínica y de lenta
progresión, sólo es significativa en uno de cada 5 pacientes, pero
puede provocar insuficiencia mitral severa, tromboembolismo
cerebral y endocarditis pseudoinfecciosa con cultivos negativos.
Para su tratamiento están indicados los inmunosupresores y
para la prevención secundaria del tromboembolismo cerebral se
recomienda la anticoagulación con niveles de INR entre 3 y 4.
La insuficiencia mitral severa se asocia a un mal pronóstico a
corto y largo plazo a pesar de la reparación quirúrgica36. Las
válvulas biológicas son susceptibles de afectarse por la enferme-
dad, recomendándose el uso de válvulas mecánicas.
Cardiopatía carcinoide
El síndrome carcinoide está provocado por el efecto en la cir-
culación sistémica de las sustancias secretadas por el tumor
carcinoide (5-hidroxitriptamina [5-HT], taquicininas y pros-
taglandinas) y no se manifiesta hasta que el tumor presenta
metástasis hepáticas, o se localiza en órganos que evitan la ba-
rrera hepática. La incidencia del tumor carcinoide es de 1 por
cada 100.000 habitantes37, su crecimiento es lento y, cuando se
presenta el síndrome, la incidencia de cardiopatía en algunas
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

series ha llegado a representar el 70%38. Más del 20% de los

pacientes con síndrome carcinoide ya han desarrollado una
cardiopatía en el momento del diagnóstico, aunque con muy
buena tolerancia, a pesar de que la afectación valvular derecha
sea severa. Suele iniciarse con insuficiencia cardiaca derecha,
debido a que la afectación más frecuente se produce en las
válvulas cardiacas del lado derecho con insuficiencia tricúspide
severa o estenosis de la válvula pulmonar, y la causa parece
tener su origen en la serotonina (5-HT). Cada vez existen más
evidencias de que la serotonina induce valvulopatía. Fármacos
anorexígenos como fenfluramina y fentermina (que presentan
acción serotoninérgica) fueron retirados del mercado por pro-
vocar cambios valvulares similares a los de los pacientes con
síndrome carcinoide39. En las valvas cardiacas se ha demostra-
do la presencia de factor-β de crecimiento tisular y se sabe que
la 5-HT aumenta la síntesis de este factor y estimula la de Fig. 1. Insuficiencia tricúspide severa vista por doppler color. Funcionalmente se
colágeno por las células intersticiales de las válvulas cardia- provoca una insuficiencia y una estenosis.
cas40,41. Otras sustancias como las taquicininas, el neuropépti-
do K y la sustancia P están elevadas en la cardiopatía carcinoide
y pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo
de esta patología.
Las placas carcinoides están compuestas histológicamen-
te por células musculares lisas, miofibroblastos y tejido elás-
tico. Estas placas, cuando se depositan en la válvula tricúspi-
de, lo hacen predominantemente en la cara ventricular de los
velos, causando adherencias con el endocardio mural y
creando el sustrato para la insuficiencia valvular.
Para el diagnóstico es básico el estudio ecocardiográfico:
en ausencia de exposición a fármacos anorexígenos, agonistas
dopaminérgicos derivados de la ergonovina y alcaloides de la
ergonovina (metisergida y ergotamina) la apariencia morfo-
lógica que nos muestra el ecocardiograma bidimensional es
patognomónica (figs. 1 y 2). La cardiorresonancia o la tomo-
grafía axial de 64 coronas evalúan mejor la válvula pulmonar
que la exploración ecocardiográfica.
Sin tratamiento la cardiopatía carcinoide progresa hacia
un empeoramiento sintomático progresivo e insuficiencia Fig. 2. Ausencia de coartación de los velos (flechas) de las valvas en sístole (ver
cardiaca derecha, reduciendo las expectativas vitales en com- el electrocardiograma en el cuadrante inferior izquierdo).
paración con los pacientes sin cardiopatía. Los diuréticos y la Clásicamente los velos y el aparato subvalvular de las válvulas tricúspide y pul-
monar están engrosados y la excursión de los velos reducida; con el tiempo los
digoxina pueden ser útiles para el control de los síntomas. La velos quedan retraídos, fijados y no coaptan, provocando que la válvula perma-
somatostatina puede tener beneficio al reducir las sustancias nezca en una posición semiabierta (flechas).
vasoactivas circulantes y puede estabilizar la cardiopatía. El
tratamiento percutáneo de las estenosis valvulares no ha de-
mostrado beneficio neto. La cirugía cardiaca es el único tra-
tamiento que puede hacer mejorar definitivamente los sínto- do basalmente en estos pacientes. En todo caso, la indicación
mas. La supervivencia postquirúrgica está entre 6 y 11 años, del tipo de válvula debe ser individualizada, valorando el
aunque la mortalidad operatoria puede alcanzar el 10% en la riesgo de sangrado, el pronóstico vital y las futuras interven-
actualidad, provocada por sangrado postoperatorio e insufi- ciones quirúrgicas. Cuando en estos pacientes se asocia dis-
ciencia cardiaca derecha42. No se ha identificado cuál es el nea, hipoxia y cianosis se debe sospechar la presencia de
momento más adecuado para la sustitución valvular. Parece shunts derecha-izquierda en probable relación con un fora-
una medida prudente realizar la cirugía cardiaca una vez que men oval permeable, planteándonos su cierre.
comienzan los síntomas, o ante la presencia de disfunción
ventricular derecha; se recomienda sustituir la válvula pul-
monar, además de la tricúspide, porque ayuda a reducir más Valvulopatía adquirida en pacientes
el tamaño del ventrículo derecho. A la hora de elegir el tipo con tratamiento antiparkinsoniano
de prótesis, bajo tratamiento con somatostatina se pueden
implantar válvulas biológicas con menor riesgo de que se Los pacientes con enfermedad de Parkinson tratados con
vean afectadas por la enfermedad; así evitamos los anticoagu- agonistas dopaminérgicos ergolínicos, como pergolide o ca-
lantes orales, disminuyendo el riesgo de sangrado, aumenta- bergolina, pueden desarrollar alteraciones valvulares fibróti-

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cas con engrosamiento, retracción y rigidez de las válvulas
cardiacas. Se altera la coaptación de los velos valvulares pro-
vocando insuficiencia valvular. En algunos pacientes conlleva
la necesidad de sustituir la válvula nativa por una prótesis39.
Estos cambios son secundarios a la alta afinidad por los re-
ceptores agonistas de la 5HT2B, presentes en las válvulas car-
diacas, y podría mediar en la mitogénesis y proliferación de
fibroblastos. Con estos hallazgos, algunos autores recomien-
dan llevar estos medicamentos a la segunda línea para el tra-
tamiento del Parkinson. En aquellos pacientes en los que se
utilicen deben realizarse estudios seriados ecocardiográficos
para suspender el tratamiento, en caso de presentarse altera-
ciones valvulares asintomáticas, y evitar la aparición de insu-
ficiencia cardiaca que suele llevar a tener que sustituir qui-
rúrgicamente la válvula o válvulas afectadas. Aunque según
distintos estudios la valvulopatía parece ser reversible43, to-
davía se desconoce cuál es la cantidad de fibrosis que puede
hacer irreversible la alteración valvular.
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Manejo general Sospecha clínica de valvulopatía cardiaca

y extrahospitalario Síntomas como la disnea, palpitaciones, dolor

torácico y la aparición de edemas junto con la

de los pacientes presencia de soplo cardiaco en la auscultación

son la base clínica.

con valvulopatías Diagnóstico

Las pruebas básicas son el electrocardiograma y

M.T. Barrio y J.J. Gavira Gómez la radiografía de tórax. La prueba diagnóstica
Departamento de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España.
esencial es el ecocardiograma transtorácico. Las
pruebas de esfuerzo están indicadas para
desenmascarar síntomas objetivos. La tomografía
axial computarizada y la resonancia magnética
cardiacas no son pruebas habituales. La
coronariografía está indicada si se programa
Introducción intervención quirúrgica valvular.

El estudio y seguimiento de los pacientes con valvulopatías Comorbilidad

es fundamental en el medio extrahospitalario, donde se acce-
Deben realizarse pruebas de función renal, nivel
de a un mayor número de pacientes y se les sigue después de
de hemoglobina y pruebas de función
su diagnóstico y tratamiento específico. Es aquí donde se de-
respiratoria.
tectan las complicaciones de los tratamientos y de la propia
evolución de la enfermedad y se deriva, si es necesario, a un Complicaciones
tratamiento especializado; es donde se realizan los cambios
en las dosis de los fármacos y donde se controla una anticoa- Las más frecuentes son el desarrollo de
gulación adecuada. fibrilación auricular y la posibilidad de embolismo
sistémico y la endocarditis infecciosa.

Criterios de sospecha clínica Tratamiento médico

de enfermedad valvular cardiaca Será el propio de la insuficiencia cardiaca a la
espera de corrección quirúrgica.
Los objetivos de la evaluación de pacientes con valvulopatía
son diagnosticar, cuantificar y evaluar los mecanismos de esta Tratamiento quirúrgico
enfermedad, así como sus consecuencias1.
Es competencia de los Servicios de Cardiología y
Cirugía Cardiaca seleccionar el tipo de cirugía y
el momento óptimo.
Evaluación clínica
Prevención
El objetivo de la historia clínica es evaluar los síntomas pre-
sentes y buscar comorbilidades asociadas. El paciente debe Principalmente prevención cardioembólica y de
ser interrogado sobre su estilo de vida para detectar cambios endocarditis infecciosa.
progresivos en su actividad diaria, y así poder limitar la sub-
jetividad en el análisis de los síntomas; esto es fundamental
en pacientes ancianos. Interrogar al paciente también es im-
portante para comprobar la calidad del seguimiento y la efi-
cacia de la profilaxis de la endocarditis y, cuando correspon-
da, de la fiebre reumática. En pacientes que están recibiendo
un tratamiento anticoagulante crónico es necesario evaluar
la estabilidad de la anticoagulación y comprobar la presencia
de tromboembolismo o hemorragia. La exploración clínica
desempeña un papel muy importante en la detección de

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

valvulopatías en pacientes asintomáticos. Es la primera etapa Ecocardiografía transesofágica

en su diagnóstico y en la evaluación de su severidad. En pa-
cientes con prótesis valvular es necesario vigilar la aparición
Debe considerarse la ecocardiografía transesofágica cuando
de cualquier cambio en el soplo o de ruidos protésicos2.
el examen transtorácico es de calidad subóptima o cuando se
Las pruebas diagnósticas más específicas para las valvulo-
sospeche la presencia de trombosis, disfunción protésica o
patías son realizadas en el medio hospitalario y por especia-
endocarditis. Se debe realizar de forma intraoperatoria para
listas, pero los médicos generales son los que deben indicar-
controlar los resultados de la reparación valvular o de proce-
las, o la opinión de un experto ante pacientes asintomáticos
dimientos complejos.
con presencia de soplo o síntomas como la disnea, las palpi-
taciones o los edemas periféricos.
Pruebas de esfuerzo
Radiografía y electrocardiograma Electrocardiograma de esfuerzo
El objetivo principal de las pruebas de esfuerzo es desenmasca-
Inicialmente se suele realizar un electrocardiograma (ECG)
rar la aparición de síntomas objetivos en pacientes que se con-
y una radiografía de tórax junto con la exploración clínica
sideran asintomáticos. En pacientes verdaderamente asintomá-
detallada3. Además del aumento del tamaño cardiaco, en la
ticos tienen un valor adicional para la estratificación del riesgo
radiografía de tórax podemos evaluar la vascularización pul-
en la estenosis aórtica. Las pruebas de esfuerzo sirven también
monar, la presencia de edema intersticial, descartar consoli-
para determinar el grado de actividad física autorizado, incluida
dación neumónica como proceso desencadenante y observar
la participación en deportes. También se realiza en el medio
calcificaciones en los anillos valvulares. En el ECG podemos
intrahospitalario. Una prueba sencilla es el test de los 6 minutos,
detectar la presencia de crecimientos de cavidades tanto ven-
que es fácilmente reproducible en cualquier medio y que nos
tricular como auricular, arritmias como la fibrilación auricu-
puede aportar una aproximación a los síntomas y capacidad de
lar o signos de isquemia que acompañen o sean causa de una
ejercicio del paciente. Además permite realizar una compara-
valvulopatía de origen isquémico.
ción entre la situación basal y tras el tratamiento.

Ecocardiografía de esfuerzo
Ecocardiografía Algunos estudios recientes indican que la estimación del pronós-
tico de las valvulopatías y las indicaciones para la intervención
Además de los hallazgos clínicos, la ecocardiografía es la téc-
puede refinarse midiendo los cambios en los gradientes o el gra-
nica clave para confirmar el diagnóstico de una valvulopatía,
do de insuficiencia durante el ejercicio6. La ecocardiografía reali-
así como para evaluar su severidad y su pronóstico4,5. Está
zada inmediatamente después del ejercicio ha demostrado ser útil
indicada en cualquier paciente que tenga un soplo cuando se
para evaluar el pronóstico de la insuficiencia mitral degenerativa;
sospeche enfermedad valvular, con la única posible excepción
sin embargo, estas observaciones preliminares necesitan ser con-
de los sujetos jóvenes que presenten únicamente un soplo
firmadas antes de que puedan ser recomendadas en la práctica.
mesosistólico trivial. La evaluación de la severidad de la
valvulopatía estenótica debe combinar la determinación del
Otras pruebas de estrés
área valvular y los índices dependientes de flujo, como el gra-
La ecocardiografía de estrés con dobutamina en dosis bajas es
diente medio y/o la velocidad máxima de flujo. En la evalua-
útil en la estenosis aórtica que cursa con disfunción ventricular
ción de la insuficiencia valvular se deben combinar diferentes
izquierda. El uso de pruebas de estrés para detectar enferme-
índices obtenidos con ecocardiografía doppler cuantitativa,
dad arterial coronaria asociada a una valvulopatía severa no
como el área del orificio regurgitante efectivo, que es menos
está recomendada debido a su escaso valor diagnóstico.
dependiente de las condiciones de flujo que el tamaño del
chorro en doppler color4,5. No obstante, todas las evaluacio-
nes cuantitativas, como la ecuación de continuidad o la con-
vergencia de flujo, tienen limitaciones. En concreto, combi-
Otras técnicas de imagen no invasivas
nan diversas mediciones y son muy sensibles a errores de
Tomografía computarizada
medida; por lo tanto, su utilización requiere experiencia. Así
El estudio con tomografía computarizada permite cuanti-
pues, cuando se evalúa la severidad de una valvulopatía es
ficar con precisión la calcificación valvular con una buena
necesario comprobar que hay consistencia entre los distintos
reproducibilidad. La calcificación valvular está ligada a la se-
parámetros ecocardiográficos y con la anatomía y los meca-
veridad de la valvulopatía y proporciona información pro-
nismos de la enfermedad. También es necesario comprobar
nóstica adicional.
la consistencia con la evaluación clínica. La ecocardiografía
debe incluir una evaluación exhaustiva de todas las válvulas
en búsqueda de cualquier enfermedad valvular asociada o de Imagen por resonancia magnética
la aorta ascendente. Los índices de dilatación y función ven- En la actualidad, la resonancia magnética (RM) no está indi-
tricular izquierda son factores pronósticos importantes en la cada en el estudio de las valvulopatías en la práctica clínica
insuficiencia aórtica y mitral, y pueden tener una gran reper- diaria; sin embargo, muchas determinaciones que se realizan
cusión a la hora de tomar una decisión clínica. normalmente por ecocardiografía doppler pueden efectuarse

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MANEJO GENERAL Y EXTRAHOSPITALARIO DE LOS PACIENTES CON VALVULOPATÍAS
con RM, que puede ser utilizada como una técnica alternati-
va cuando la ecocardiografía no se puede llevar a cabo. En
concreto, la cuantificación de la función cardiaca, las dimen-
siones y el volumen regurgitante son muy precisos con RM.
Biomarcadores
Se ha demostrado que la concentración sérica de péptido na-
triurético y, en particular, del tipo B, está relacionada con la
clase funcional y el pronóstico, especialmente en la estenosis
aórtica y en la insuficiencia mitral. Algunas series sugieren su
utilidad como marcador de respuesta al tratamiento y para
diferenciar la disnea de origen cardiaco de la de origen res-
piratorio en casos dudosos. Su aplicación en la medicina ex-
trahospitalaria podría tener importancia en este sentido; sin
embargo, los datos que demuestran su valor incremental en
la estratificación del riesgo siguen siendo limitados.
Coronariografía
La coronariografía está ampliamente indicada para detectar
enfermedad arterial coronaria asociada cuando se programa
una intervención quirúrgica. El conocimiento de la anatomía
coronaria mejora la estratificación del riesgo y determina si
la revascularización coronaria está indicada en asociación
con la cirugía valvular. La coronariografía puede omitirse en
pacientes jóvenes que no tengan factores de riesgo y en cir-
cunstancias particulares, cuando su riesgo sea mayor que el
beneficio, por ejemplo en la disección aórtica aguda, cuando
hay una vegetación aórtica grande delante del ostium corona-
rio, o cuando hay trombosis protésica oclusiva que conduce
a una situación hemodinámica inestable.
Evaluación de comorbilidades
La elección de un examen determinado para evaluar las co-
morbilidades se decide mediante la evaluación clínica. Las
que se encuentran con más frecuencia son la aterosclerosis
periférica, la insuficiencia renal, la anemia y la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Todas ellas empeoran el pro-
nóstico y dificultan en muchas ocasiones el uso de ciertos
tratamientos. Por lo tanto, además de los controles de la pro-
pia valvulopatía, deben realizarse análisis de función renal,
hemoglobina y pruebas de función respiratoria.
Complicaciones
Entre las complicaciones más frecuentes de las valvulopatías
destaca:
Fibrilación auricular
Su aparición es directamente proporcional a la edad del pa-
ciente. Empeora el pronóstico y los síntomas y predispone a
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la formación de trombos causantes de embolismo sistémico.
En pacientes con fibrilación auricular permanente o paroxís-
tica está indicado el tratamiento anticoagulante con un INR
en la mitad superior del rango 2-3. La anticoagulación es
obligatoria en pacientes con embolismo previo o presencia
de trombo en la aurícula izquierda7.
Embolismo sistémico
Particularmente frecuente en la estenosis mitral. Previamen-
te al tratamiento quirúrgico de la enfermedad esta complica-
ción se producía en al menos un 20% de los pacientes. Antes
del tratamiento anticoagulante aproximadamente un 25% de
las muertes de los pacientes con estenosis mitral era secun-
daria a embolia sistémica. La aparición de embolias se asocia
directamente con la edad del paciente y con el tamaño de la
orejuela izquierda e inversamente con el gasto cardiaco. El
80% de los pacientes que desarrollan embolias en la EM es-
tán en fibrilación auricular. Cuando se produce embolismo
sistémico en pacientes que están en ritmo sinusal se debe
sospechar fibrilación auricular paroxística o endocarditis in-
fecciosa. No existe correlación entre la posibilidad de embo-
lias y el tamaño del orificio mitral.
Endocarditis infecciosa
En la mayoría de los casos es de origen bacteriano y se pro-
duce en la superficie del endocardio y de las válvulas. Su fre-
cuencia es de 3,2 por 100.000 habitantes y año8. El riesgo de
endocarditis infecciosa es frecuente en los pacientes con val-
vulopatía aórtica y mitral y en portadores de prótesis valvu-
lares. Es más habitual también en varones y aumenta con la
edad. Los síntomas más comunes de la endocarditis infeccio-
sa, y que deben hacernos pensar en ella en el medio extrahos-
pitalario, son: fiebre, soplo cardiaco de nueva aparición o
aumento de uno previo, esplenomegalia y lesiones cuta-
neomucosas. Ante su sospecha deben realizarse hemocultivos
para detectar el germen e iniciar tratamiento antibiótico es-
pecífico. La profilaxis de la endocarditis debe considerarse en
cualquier paciente con valvulopatía o prótesis valvular y
adaptarse al riesgo individual de cada paciente.
Tratamiento médico
No se recomienda el tratamiento médico como única medida
en valvulopatías severas que son candidatas a cirugía. La pro-
filaxis de endocarditis infecciosa se recomienda en todos los
casos8. Los inhibidores de la enzima de conversión de la an-
giotensina pueden tener un papel importante en los pacien-
tes que desarrollan insuficiencia cardiaca, como puente a la
cirugía y en sujetos con valvulopatías funcionales9. Sin em-
bargo, no existen evidencias de su beneficio en pacientes con
valvulopatías sin insuficiencia cardiaca10. Algunos modelos
animales han visto que los antagonistas de los receptores de
la angiotensina II mejoran el remodelado valvular. Por otro
lado, estos fármacos pueden enmascarar la aparición de dis-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
función ventricular en pacientes intervenidos y dificultar su
diagnóstico.
Los diuréticos o los nitratos de acción prolongada mejo-
ran transitoriamente la disnea. Los bloqueadores beta o los
bloqueadores de los canales de calcio cardiacos son útiles
para reducir la frecuencia cardiaca y mejorar los síntomas.
En países con una alta prevalencia de enfermedad reumática,
la profilaxis de la fiebre reumática debe realizarse en pacien-
tes jóvenes y continuarse después de una intervención con-
servadora hasta la edad adulta.
Indicaciones de tratamiento quirúrgico
Las indicaciones de tratamiento quirúrgico son específicas
de cada lesión, ya sea estenosis o insuficiencia, pero en gene-
ral se debe indicar en pacientes sintomáticos con lesiones
severas medidas por ecocardiograma11. En dichos casos estos
pacientes deben ser vistos por un especialista. El tratamiento
quirúrgico de estas enfermedades es el que ha supuesto un
mayor aumento en la supervivencia a largo plazo, quedando
el tratamiento médico para el alivio de síntomas y como
puente a la cirugía. A la hora de elegir la técnica más adecua-
da disponemos de la reparación valvular siempre que sea po-
sible, ya que mantiene la estructura subvalvular y la geome-
tría ventricular en caso de la válvula mitral, o la sustitución
valvular por una prótesis. La elección de una prótesis mecá-
nica o biológica dependerá de las características del paciente
(edad, comorbilidades) y de la anatomía valvular. Actualmen-
te las intervenciones percutáneas están cobrando mucha im-
portancia, sobre todo como una alternativa en los pacientes
con contraindicación para la cirugía. Todavía son necesarios
más estudios al respecto12.
Seguimiento
Los pacientes asintomáticos con valvulopatías clínicamente
significativas que no han sido intervenidos quirúrgicamente
deben ser seguidos mediante exámenes clínicos y ecocardio-
gráficos cada 6 o 12 meses, según la lesión, y con intervalos
más largos cuando la severidad de esta sea de menor grado13.
Tras la intervención se recomienda realizar una revisión clí-
nica completa entre la cuarta y la sexta semanas, que incluya
anamnesis y exploración física dirigidas, ECG, radiografía de
tórax y analítica (hemograma, creatinina, electrólitos e INR
si fuera necesario). Tras la intervención es imprescindible
disponer de un estudio eco-doppler que permita evaluar el
resultado de la cirugía y de los datos basales de la prótesis
implantada, evaluar el tamaño y la función del ventrículo iz-
quierdo, objetivar la reducción de la hipertensión pulmonar
si existía previamente y documentar la ausencia de derrame
pericárdico. En muchos centros se realiza el ecocardiograma
antes del alta hospitalaria, por lo que no es necesario repetir-
lo en esta primera visita, salvo que exista disfunción sistólica
previa, cuya evolución conviene vigilar de cerca.
En los pacientes sin complicaciones la frecuencia de las
revisiones depende de la existencia de lesiones valvulares re-
siduales, del estado de la función ventricular y del grado de
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hipertensión pulmonar. En la situación óptima de ausencia
de lesiones residuales, función ventricular normal y normo-
tensión o ligera hipertensión pulmonar, una evaluación anual
parece razonable. En este contexto, no es necesario realizar
estudios ecocardiográficos rutinarios a los portadores de
prótesis mecánicas, salvo que presenten síntomas o hallazgos
exploratorios nuevos en el examen físico. En los pacientes
con bioprótesis se recomienda un estudio ecocardiográfico
anual, a partir del quinto año en las mitrales y del octavo en
las aórticas, aunque no existan síntomas ni signos físicos de
disfunción protésica; esta recomendación se debe a que, a
partir de las fechas señaladas, se acelera el proceso de dege-
neración valvular. En caso de apreciarse regurgitación se
debe acortar la cadencia de exploraciones; por ejemplo, cada
3-6 meses, dependiendo de la severidad de la regurgitación.
La persistencia o aparición de síntomas en un paciente inter-
venido requiere un detallado estudio que permita determinar
con exactitud la causa de los mismos14. Además de una eva-
luación clínica completa, puede ser necesario realizar un eco-
cardiograma transesofágico para detectar una fuga perivalvu-
lar significativa, o una RM para apreciar un pericardio
engrosado, o incluso un cateterismo para documentar un pa-
trón de constricción pericárdica.
Medidas preventivas
Tras el descenso de la incidencia de fiebre reumática15 y con
ella de las valvulopatías de este origen, no se ha conseguido
un impacto tan grande en la prevención de la aparición de
enfermedad valvular en muchos casos de etiología degenera-
tiva. El control de los factores de riesgo clásicos de arterios-
clerosis puede reducir la incidencia de enfermedad valvular
de causa isquémica, y el control de la miocardiopatía dilatada
puede frenar la aparición de insuficiencias valvulares funcio-
nales. La principal prevención se centra en evitar la aparición
de complicaciones tales como fibrilación auricular, insufi-
ciencia cardiaca, embolismos sistémicos, etc. Todos ellos em-
peoran la calidad de vida y el pronóstico. Los pacientes con
fibrilación auricular deben estar correctamente anticoagula-
dos, y su control óptimo evitará tanto complicaciones embó-
licas como hemorrágicas, manteniendo un INR entre 2 y 3.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Indicaciones de la ecocardiografía
S. Castaño Rodríguez
Departamento de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España.

Introducción .........................................................................................................................................................
Desde que se introdujera en la práctica clínica, hace ya más intravascular, ecocardiografía tridimensional y
de dos décadas, la ecocardiografía se ha convertido en una ecocardiografía fetal. Asimismo, progresivamente han ido
exploración fundamental en el ámbito de la Cardiología. apareciendo nuevas técnicas ecocardiográficas como la
Esto es así debido a que se trata de una prueba no invasiva, ecocardiografía doppler tisular, cálculo de la función
fácilmente accesible, que no requiere ningún tipo de ventricular izquierda por el análisis de bordes (ABD),
preparación previa para el paciente y con una elevada análisis de la fibrosis miocárdica mediante bacskatter, estudio
relación coste-eficacia. Aporta información anatómica, de la deformación miocárdica mediante doppler tisular o
funcional y hemodinámica y tiene aplicación en el speckel tracking, etc. ayudando a precisar el diagnóstico de las
diagnóstico y seguimiento de todas las cardiopatías (tabla 1). cardiopatías1.
Desde que surgiera, y como todas las técnicas diagnósticas Merecen mención especial las modalidades de
no invasivas por la imagen, la ecocardiografía está ecocardiografía de estrés y transesofágica, ya que son dos
continuamente en estudio y desarrollo; así, en la actualidad, exploraciones diagnósticas muy útiles y solicitadas, pero que
disponemos de algunos procedimientos ecocardiográficos a su vez requieren un nivel de formación superior (nivel II)
especiales: ecocardiografía transesofágica, ecocardiografía o especializado (III) de la American Society of
de estrés (con esfuerzo físico o medicación), ecocardiografía Echocardiography (ASE)2.
..........................................................................................................................................................................................

TABLA 1
Ecocardiografía de estrés Indicaciones de un ecocardiograma

Valvulopatías
El ecocardiograma de estrés aumenta la sensibilidad y espe- Valvulopatías, prótesis valvulares y endocarditis infecciosa
cificidad de la prueba de esfuerzo convencional, siendo si-
Soplos
milar a la realizada con isótopos (estos últimos son un poco
Función ventricular
más sensibles y menos específicos). Su sensibilidad para el
Función sistólica y diastólica
diagnóstico de cardiopatía isquémica es del 78-100% y su
especificidad del 64-100%; disminuye la sensibilidad de la Miocardiopatías
técnica el tratamiento farmacológico previo y las alteracio- Miocardiopatía hipertrófica, restrictiva, dilatada y secundarias
nes basales de la contractilidad. Esta técnica posee la venta- Cardiopatía isquémica
ja de ser de fácil disponibilidad, de interpretación inmedia-
Masas
ta y de bajo coste. La mayor limitación es que es necesario
que el paciente tenga una buena “ventana”, pero en la ac- Estudio de los grandes vasos
tualidad contamos con contrastes ecocardiográficos que Hipertensión arterial
ayudan a perfilar con mayor nitidez los bordes endocár-
Patología pulmonar
dicos. Disponemos de dos modalidades de ecocardiografía
de estrés3: con esfuerzo físico (bien con tapiz rodante, bien Arritmias y palpitaciones

con cicloergómetro, dependiendo de la disponibilidad de Pericardio

cada laboratorio) o farmacológico (dipiridamol o dobuta-
Síncope
mina4). La elección de una u otra depende fundamental-
mente de las posibilidades y preferencias del paciente, con Enfermedad neurológica y patología cardioembólica

excepción de la valoración de la viabilidad miocárdica, que Ecocardiografía en el paciente crítico

debe realizarse con dobutamina. En la tabla 2 se citan las Ecocardiografía preoperatoria
indicaciones de la ecocardiografía de estrés junto con su
nivel de evidencia5. Cardiopatías congénitas

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)
TABLA 2
Indicaciones de la ecocardiografía de estrés
Clase
Pacientes sintomáticos con ergometría no concluyente
Estratificación de riesgo después de un infarto de miocardio
Lesiones coronarias conocidas para establecer la repercusión
funcional previa a revascularización
Identificación de miocardio viable
Estratificación del riesgo previo a la cirugía
Pacientes con prueba de ergometría máxima negativa
Pacientes asintomáticos con baja probabilidad de enfermedad
isquémica
Rutinariamente, en pacientes asintomáticos postrevascularización
Pacientes estables, en los que no se van a realizar cambios terapéuticos
Modificada de las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología.
TABLA 3
Indicaciones de la ecocardiografía transesofágica
Diagnóstico de endocarditis infecciosa y sus complicaciones
Disección aórtica y otras patologías aórticas
Trombos y masas intracardiacas
Evaluación de valvulopatías, incluyendo la función de las prótesis valvulares
Evaluación de cardiopatías congénitas, tanto en niños como en adultos
Sospecha de traumatismo cardiaco
Pacientes críticos
Pacientes quirúrgicos con inestabilidad hemodinámica
Como alternativa a la ecocardiografía transtorácica, cuando esta es imposible de
realizar
Ecocardiografía transesofágica
La ecocardiografía transesofágica (ETE) proporciona una
“ventana” excelente para el examen del corazón y de los
grandes vasos. Aproximadamente entre el 5 y el 10% de los
pacientes que se someten a una ecocardiografía transtorácica
(ETT) necesitan una exploración adicional con ETE. Sus
aplicaciones clínicas son diversas y quedan reflejadas en la
tabla 36. Aunque es segura, la ETE es un procedimiento se-
2798 Medicine. 2009;10(41):2797-8
07 PROT41 (2797-798).indd 2798
miinvasivo que puede resultar incómodo para pacientes no
preparados. Se debe explicar a los pacientes el procedimien-
to, incluyendo los raros efectos secundarios, pero que exis-
I ten: laringoespasmo, dolor de garganta transitorio, aspira-
I ción, hipotensión, hipertensión, taquicardia e incluso el raro
riesgo de fallecimiento. Antes de la intubación con la sonda
I transesofágica se administra un anestésico tópico en la farin-
I ge posterior, además muy frecuentemente se utiliza un se-
IIa
dante intravenoso de acción corta (habitualmente midazo-
III
lam) para hacer más cómoda la exploración. Por último hay
III que recordar, como ya se ha mencionado previamente, que la
III ETE es complementaria de la exploración de ETT y, por
III tanto, es necesario que el médico que realice la ETE tenga
competencias para ETT (nivel II o superior de formación de
la ASE).
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔1. •• Gallego García de Vinuesa P, Velasco del Castillo S, Río Aguilar
Torres C, Paré Barderad JC. Actualización en técnicas de imagen
cardiaca. Ecocardiografía, resonancia magnética y tomografía com-
putarizada. Rev Esp Cardiol. 2008;61 Supl 1:109-31.
✔
2. •• Quiñones MA, Douglas PS, Foster E, et al. ACC/AHA Clinical
Competence Statement on Echocardiography. JACC. 2003;(41)4:
✔
3. •• Alonso AM, Borrás J, Laraudogoitia E. Estandarización de las
medidas y procedimientos más habituales en ecocardiografía. Libro
blanco de la Sección de Registros Gráficos y Ecocardiografía 1996.
Balmes: Parke Davis S. A. System BCN, S.L.; 1996. p. 51-99.
✔
4. Minardi G, Manzana C, Pino PG. Feasibility, safety and tolerability of
accelerated dobutamine stress echocardiography. Cardiovasc Ultrasound.
2007;5:40.
✔
5. Douglas PS, Khandheria B, Stainback RF, Weissman NJ, Peterson ED, et
al. ACCF/ASE/ACEP/AHA/ASNC/SCAI/SCCT/SCMR 2008 appro-
priateness criteria for stress echocardiography. Circulation. 2008;18(117):
1478-97.
✔
6. Gail E, Peterson M, Brickner E, Reimold SC. Transesophageal echocar-
diography: clinical indications and applications. Circulation. 2003;
107:2398-402.
22/9/09 08:36:19
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Interpretación clínica de los hallazgos
ecocardiográficos
S. Castaño Rodríguez
Unidad de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España.
Introducción .........................................................................................................................................................
La ecocardiografía es, en la actualidad, la exploración
complementaria de elección para el estudio de la anatomía
y función cardiacas. Desde su introducción en la práctica
clínica hospitalaria la difusión de esta técnica y su
consolidación ha sido tal, que hoy día es impensable una
Cardiología asistencial sin ecocardiografía. Esto es así ya
que proporciona información anatómica, funcional y
hemodinámica.
Habitualmente la ecocardiografía es una prueba que se
solicita como exploración complementaria para un
diagnóstico de sospecha tras una anamnesis, exploración
..........................................................................................................................................................................................
Hipertrofia ventricular
El hallazgo de una hipertrofia ventricular debe hacernos
pensar en cualquier circunstancia que suponga una sobrecar-
ga crónica de presión para el ventrículo, o bien una enferme-
dad primaria del músculo, como es la miocardiopatía hiper-
trófica. La causa más frecuente de hipertrofia ventricular
izquierda es la hipertensión arterial1,2, pero también la obesi-
dad, la estenosis aórtica, las cardiopatías congénitas (como la
coartación aórtica) y el deporte son causas frecuentes de hi-
pertrofia ventricular izquierda. En el caso de los deportistas
existe una entidad conocida como “corazón de atleta”, que
entre otras características incluye hipertrofia, pero que no es
patológica. Entre las causas de hipertrofia ventricular dere-
cha destaca la hipertensión pulmonar, que puede ser primaria
o secundaria3. La hipertensión pulmonar secundaria puede
serlo en diversas condiciones de entre las que destaca, por su
frecuencia, la disfunción ventricular izquierda de cualquier
origen, las valvulopatías izquierdas, la enfermedad pulmonar
parenquimatosa (obstructiva crónica, restrictiva o intersti-
cial) y la arteritis pulmonar u obstrucción vascular pulmonar
(tromboembolismo pulmonar crónico).
Dilatación ventricular
La dilatación ventricular se produce en respuesta a una so-
brecarga crónica de volumen que acompaña a diversos esta-
08 PROT41 (2799-801).indd 2799
física y la realización de otras pruebas más sencillas, como
electrocardiograma y radiografía de tórax. No obstante, en
ocasiones se solicita sin diagnóstico de sospecha o como
método de despistaje en población asintomática y con
factores de riesgo cardiovascular y, por tanto, se deben
interpretar los hallazgos ecocardiográficos dentro del
contexto clínico del paciente y teniendo en cuenta sus
antecedentes.
A continuación se describirá la interpretación clínica de los
hallazgos ecocardiográficos anatómicos y funcionales más
relevantes.
dos fisiopatológicos. También existe una miocardiopatía dila-
tada idiopática que cursa con dilatación ventricular uni o
biventricular y a menudo familiar4. Las causas más frecuentes
de dilatación ventricular izquierda son la insuficiencia mitral
y aórtica significativas, fácilmente identificables por sus so-
plos5. El ventrículo izquierdo se dilata a medida que intenta
compensar la reducción del gasto cardiaco, secundaria al de-
terioro de la capacidad contráctil en respuesta a cualquier
lesión o enfermedad. La isquemia es la causa más común de
alteraciones de la contractilidad, y puede dar lugar a dilata-
ción ventricular. Además la dilatación ventricular izquierda
también puede complicar las fases tardías de la sobrecarga de
presión por hipertensión arterial sistémica o estenosis aórtica
prolongada no corregida y severa. Los estados de gasto car-
diaco elevado, como la tirotoxicosis y la anemia grave, pue-
den ser causa de dilatación ventricular, así como los trastor-
nos del ritmo cardiaco (taquicardiomiopatías, bradicardia
extrema y bloqueo auriculoventricular completo). La causa
más común de dilatación ventricular derecha es la insuficien-
cia ventricular izquierda o la estenosis mitral con elevación
crónica de las presiones pulmonares venosas y arteriales, lo
que lleva a un trastorno ventricular sistólico. El ventrículo
derecho también puede estar aumentado de tamaño como
resultado de la sobrecarga de volumen asociada con la comu-
nicación interauricular, o por insuficiencia de las válvulas
tricúspide o pulmonar. Finalmente la sobrecarga de presión
ventricular derecha (por hipertensión pulmonar primaria o
secundaria o estenosis pulmonar) también puede producir
crecimiento ventricular derecho (tabla 1).
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

TABLA 1 Además de los hallazgos anatómicos, la ecocardiografía

Dilatación ventricular: diagnóstico diferencial
aporta información funcional, tanto sistólica como diastólica
Dilatación ventricular izquierda ventricular y valvular.
Sobrecarga crónica de volumen
Insuficiencia mitral o aórtica
Cortocircuito de izquierda a derecha (PCA, CIV, fístula AV) Disfunción ventricular
Miocardiopatía
Isquémica La disfunción ventricular se divide clásicamente en sistólica
No isquémica y diastólica. La disfunción sistólica puede ser primaria o se-
Sobrecarga de presión descompensada cundaria; la disfunción sistólica secundaria lo puede ser a
Estenosis aórtica múltiples etiologías (fig. 1). El diagnóstico etiológico, como
Hipertensión arterial se ha comentado, requiere un análisis integral de la anamne-
Estados de gasto cardíaco elevado sis, exploración física y otras exploraciones de la práctica ru-
Anemia grave
tinaria en Cardiología, como el electrocardiograma y la ra-
Tirotoxicosis
diología, además de la ecocardiografía.
Trastornos del ritmo cardiaco
La función diastólica ventricular está determinada por las
Taquicardiomiopatías
propiedades elásticas del ventrículo y el proceso de relajación
Bradicardia
activa6. La hipertensión arterial, la enfermedad coronaria y la
Bloqueo auriculoventricular completo
edad avanzada son las causas más comunes de disfunción
Dilatación ventricular derecha diastólica, pero el aumento de la masa y la alteración de la
Insuficiencia ventricular izquierda crónica de cualquier causa red de colágeno miocárdico de cualquier origen provocan
Sobrecarga de volumen crónica disfunción ventricular diastólica.
Insuficiencia tricuspídea o pulmonar
Derivación de izquierda a derecha (CIA)
Sobrecarga de presión descompensada Bibliografía
Estenosis pulmonar
Hipertensión arterial pulmonar • Importante •• Muy importante
Primaria
Secundaria (EP, EPOC) ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
Enfermedad venooclusiva pulmonar ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
AV: arteriovenoso; CIA: comunicación interauricular; CIV: comunicación interventricular;
PCA: persistencia del conducto arterioso; EP: embolismo pulmonar; EPOC: enfermedad
✔ Epidemiología
pulmonar obstructiva crónica; VD: ventricular derecho; VI: ventricular izquierdo.
✔1. Reichek N, Devereux RB. Left ventricular hypertrophy: relationship of
anatomic, echocardiographic and electrocardiographic findings. Circula-
tion. 1981;63:1391-8.
✔
2. Agabiti-Rosei E, Muiesan ML, Salvetti M. New approaches to the assessment
of left ventricular hypertrophy. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2007;1:119-28.
Dilatación auricular ✔
3. Haddad F, Hunt SA, Rosenthal DN, Murphy DJ. Right ventricular function
in cardiovascular disease, part I: Anatomy, physiology, aging, and functional
assessment of the right ventricle. Circulation. 2008;117:1436-48.
Las aurículas normalmente se agrandan ante condiciones ✔
4. Grunig E, Benz A, Mereles E, Unnebrink K, Kücherer H, Haass M, et al.
Prognostic value of serial cardiac assessment and familial screening in
que elevan la presión diastólica ventricular. Estas incluyen
patients with dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2003;5:55-61.
sobrecarga de volumen o presión, o ambas, o disfunción sis- ✔
5. Ahmed MI, McGiffin DC, O`Rourke RA, DellÌtalia LJ. Mitral regurgita-
tion. Curr Probl Cardiol. 2009;34:93-136.
tólica. Además en la insuficiencia o estenosis de las válvulas
auriculoventriculares se produce la dilatación de la aurícula ✔
6. Yu CM, Lin H, Yang H, Kong SL, Zhang Q, Lee SW. Progression of
systolic abnormalities in patients with “isolated” diastolic heart failure
correspondiente. and diastolic dysfunction. Circulation. 2002;105:1195-201.

2800 Medicine. 2009;10(41):2799-801

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INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LOS HALLAZGOS ECOCARDIOGRÁFICOS

Disfunción ventricular

Sistólica Diastólica

Miocardiopatías HTA, HTP

Edad
Miocardiopatías
Valvulopatías
Enfermedad del
Primarias Miocarditis Secundarias pericardio

M. dilatada Isquémica
M. hipertrófica Hipertensiva
M. restrictiva Valvular
M. arritmogénica Alcohólica
No clasificada Metabólica
Distrofias musculares

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1. Diagnóstico diferencial de la disfunción ventricular izquierda.

HTA: hipertensión arterial; HTP: hipertensión pulmonar; M: miocardiopatía.

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de actuación clínica en la

endocarditis infecciosa. Situaciones especiales
P.M. Azcárate y S. Castaño Rodríguez
Departamento de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España.

TABLA 1
Endocarditis infecciosa Tratamiento empírico de la endocarditis infecciosa con cultivos negativos
con hemocultivos negativos EI sobre válvula nativa
Vancomicina 15 mg/kg ev cada 12 horas durante 4-6 semanas + gentamicina 1 mg/kg
La frecuencia de endocarditis infecciosa (EI) con hemoculti- ev cada 8 horas durante dos semanas (además se puede asociar ampicilina)
vos negativos está alrededor del 5%. La causa más frecuente EI sobre válvula protésica
es haber recibido antibioterapia previa, pero hay que tener Vancomicina 15 mg/kg ev cada 12 horas durante 4-6 semanas + rifampicina 300-450
mg vo cada 8 horas durante 4-6 semanas + gentamicina 1 mg/kg ev cada 8 horas
en cuenta que existen microorganismos difíciles de cultivar, durante 2 semanas
bien porque necesitan medios especiales, bien porque son de EI: endocarditis infecciosa; ev: endovenoso; vo: vía oral.
lento crecimiento. El tratamiento antibiótico empírico en
estos pacientes debe orientarse hacia los miocroorganismos
que producen más frecuentemente EI (tabla 1), salvo que se
TABLA 2
sospeche EI por Bartonella spp., Chlamydia spp., Coxiella spp., Causas de fiebre pesistente en la endocarditis infecciosa
Legionella spp., Nocardia spp. o por hongos. Además deberían
emplearse antibióticos que cubran una infección por Sta- Tratamiento antibiótico inadecuado
phylococcus aureus cuando el paciente haya estado tomando Complicaciones cardiacas
antibióticos, en caso de presentar embolismo periférico y en Absceso paravalvular y/o miocárdico
pacientes adictos a drogas por vía parenteral (ADVP). En las Vegetaciones grandes

EI con hemocultivos negativos es especialmente importante Pericarditis y/o miocarditis

Complicaciones renales
cultivar todo el material extraído durante la cirugía.
Glomerulonefritis
Infarto renal

Niños Complicaciones neurológicas

Embolia cerebral
Aneurisma micótico
La prevalencia de EI en niños menores de 10 años es de 1,5
Meningitis
casos por cada 100.000. En neonatos (menores de 2 meses de Complicaciones pulmonares
edad) hasta un 75% no tiene enfermedad cardiaca predispo- Embolismo pulmonar
nente y la válvula que más frecuentemente se afecta es la Pleuritis exudativa
tricúspide (portadores de un catéter intravascular infectado). Otras complicaciones embólicas
La gran mayoría de las EI después del periodo neonatal Infección de la vía
asientan sobre defectos cardiacos congénitos (75-90%). El
cuadro clínico mediante el que se manifiesta esta enfermedad
en los niños es similar al de la población adulta.
dad de efectos adversos graves. En general la mayoría de los
Endocarditis infecciosa y embarazo antibióticos de primera elección son seguros y efectivos, aun-
que hay que tener en cuenta que la farmacocinética de los
distintos medicamentos está alterada en el embarazo.
El embarazo no es un factor de riesgo de EI y su incidencia
en esta población es muy baja. Durante el embarazo aumen-
ta el gasto cardiaco y disminuye la postcarga. La circulación
hiperdinámica frecuentemente provoca un soplo sistólico
Virus de la inmunodeficiencia
inocente y/o un aumento del segundo ruido. humana
El uso de los distintos fármacos antimicrobianos consti-
tuye una situación especial en mujeres embarazadas, debido La infección con el virus de la inmunodeficiencia humana
al potencial efecto teratogénico sobre el feto y la probabili- (VIH), salvo que se asocie al abuso de drogas por vía paren-

2802 Medicine. 2009;10(41):2802-3

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PROTOCOLO DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA. SITUACIONES ESPECIALES
teral, no es un factor de riesgo significativo para EI. En las
personas con VIH que no son ADVP los microorganismos
que provocan EI son los mismos que en los pacientes que no
tienen VIH, a los que hay que añadir aquellos que se asocian
específicamente a la presencia de bacteriemia en pacientes
con VIH (Bartonella spp., Salmonella spp. y Streptococcus pneu-
moniae). Hay que destacar que un 40% de los casos de EI en
pacientes con VIH son nosocomiales. También hay que tener
en cuenta que en estos pacientes es más frecuente la endo-
carditis trombótica no bacteriana o marántica.
Adictos a drogas por vía parenteral
El riesgo de EI en ADVP es del 3% por paciente-año, lo que
implica que es varias veces superior al de los pacientes con
valvulopatía reumática o con válvulas protésicas. En torno al
85% de los sujetos no tenían valvulopatía previa. La válvula
que más frecuentemente se afecta es la tricúspide (más del
70% de los casos), mientras que la infección de la válvula pul-
monar es extraodinariamente rara (< 1%). El microorganismo
que más frecuentemente produce EI en estos pacientes es el
Staphilococcus aureus meticlín-sensible (60-70% de los casos).
En estos pacientes hay que tener en cuenta que presentan con
más frecuencia EI por Pseudomonas aeruginosa (adictos a pen-
tazocina) y otros bacilos gramnegativos. Además es de desta-
car la prevalencia de EI por microorganismos contaminantes
como Candida spp. (consumo de heroína disuelta en limón).
Como ya se ha comentado con anterioridad la válvula
que más comúnmente se afecta es la tricúspide; por este mo-
tivo los pacientes pueden comenzar con dolor torácico de
características pleuríticas, disnea, tos y hemoptisis. Hay que
destacar que el pronóstico de las EI del lado derecho es bue-
no (mortalidad < 5%).
Endocarditis infecciosa sobre
válvulas protésicas
En países desarrollados representan alrededor del 20% de
todos los casos de EI. La incidencia acumulada de EI al año
en estos pacientes está alrededor del 2% y a los 5 años en
torno al 4%. El mayor riesgo, por tanto, está comprendido
en los 6 primeros meses después de la cirugía. El Staphilocco-
cus epidermidis es el microorganismo que más frecuentemen-
te produce EI precoz (durante el primer año) sobre la válvu-
09 PROT41 (2802-803).indd 2803
la protésica. Los microorganismos que causan EI tardía (des-
pués del primer año) sobre la válvula protésica son similares
a los que originan EI sobre la válvula nativa.
Además hay que conocer que en la EI sobre la válvula
protésica se afecta más con más frecuencia el tejido perianu-
lar, lo que puede provocar disfunción protésica por regurgi-
tación paravalvular, así como trastornos de la conducción.
Esta extensión perianular de la infección es más habitual en
la EI precoz.
Endocarditis infecciosa asociada
a asistencia sanitaria
La EI asociada a asistencia sanitaria incluye la EI nosoco-
mial, así como la EI extrahospitalaria después de una hospi-
talización reciente, o como consecuencia directa de disposi-
tivos intravasculares. Por lo tanto, se pueden afectar las
válvulas cardiacas (nativas o no), los marcapasos y los desfi-
briladores.
La bacteriemia por S. aureus asociada a catéter es un fac-
tor de riesgo de EI relacionada con la asistencia sanitaria. En
estos pacientes se recomienda la realización de un ecocardio-
grama transesofágico para excluir la presencia de EI.
Bibliografía recomendada
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔ •el Horstkotte D, Follath F, Gustchik E, Lengyel M, Oto A, Pavie A,
al. The Task Force on Infective Endocarditis of the European
Society of Cardiology. Guidelines on Prevention, Diagnosis and
Treatment of Infective Endocarditis. Eur Heart J. 2004;00:1-37.
✔ Karchmer AW, Longwoth DL. Infections of intracardiac devices. Infec
Dis Clin North Am. 2002;16:477-505.
✔ Miro JM, del Río A, Mestres CA. Infective endocarditis in intravenous
drug abusers and HIV-1 infected patients. Infect Dis Clin North Am.
2002;16:273-95.
✔• Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, Freed MD, Lytle BW,
O’Gara PT, et al. ACC/AHA 2008 guideline update on valvular heart
disease: focused update on infective endocarditis: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines: endorsed by the Society of Cardiovas-
cular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation.
2008;118:887-96.
Medicine. 2009;10(41):2802-3 2803
22/9/09 08:38:41
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo terapéutico de la endocarditis

infecciosa
P.M. Azcárate y S. Castaño Rodríguez
Departamento de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España.

Introducción .........................................................................................................................................................
El tratamiento antimicrobiano debe ser de amplio espectro, verrugas endocardíticas. Suele ser útil utilizar dos
bactericida, endovenoso y a dosis máxima para poder alcanzar antibióticos sinérgicos (por ejemplo betalactámico +
concentraciones de antibiótico efectivas dentro de las aminoglucósido).
..........................................................................................................................................................................................

Pauta empírica en endocarditis Endocarditis infecciosa

infecciosa con hemocultivos sobre válvula nativa por
negativos o en caso de necesitar estreptococos con sensibilidad
iniciar tratamiento antibiótico a la penicilina reducida
una vez han sido extraídos los (concentración mínima inhibitoria
hemocultivos 0,1-0,5μg/ml) o endocarditis
infecciosa sobre válvula
Endocarditis infecciosa (EI) sobre válvula nativa: vancomici-
na 15 mg/kg endovenosa (ev) cada 12 horas durante 4-6 se-
protésica
manas + gentamicina 1mg/kg ev cada 8 horas durante dos
Penicilina G 20-24 millones de unidades/24 horas iv en 4-6
semanas.
dosis durante 4 semanas o ceftriaxona 2 g/24 horas iv duran-
EI sobre válvula protésica: vancomicina 15 mg/kg ev
te 4 semanas + gentamicina 3 mg/kg/24 horas iv en 2-3 dosis
cada 12 horas durante 4-6 semanas + rifampicina 350-450 mg
durante dos semanas.
vía oral (vo) cada 8 horas durante 4-6 semanas + gentamicina
Al finalizar esta pauta es recomendable seguir durante
1 mg/kg ev cada 8 horas durante dos semanas.
dos semanas más con ceftriaxona 2 g/24 horas iv o vancomi-
cina 30 mg/kg/24 horas iv en dos dosis durante 4 semanas.
Endocarditis infecciosa sobre
válvula nativa por estreptococos Endocarditis infecciosa por
sensibles a penicilina enterococos o por estreptocos
(concentración mínima inhibitoria resistentes a penicilina
< 0,1μg/ml) (concentración mínima inhibitoria
mayor de 0,5μg/ml)
Penicilina G 12-20 millones de unidades/24 horas intrave-
nosa (iv) en 4-6 dosis durante 4 semanas ± gentamicina 3
mg/kg/24 horas iv en 2-3 dosis durante dos semanas. Penicilina concentración mínima inhibitoria (CMI) ≤ 8 mg/
Si el paciente presenta alergia a la penicilina se puede l y gentamicina CMI < 500 mg/l.
sustituir por ceftriaxona 2 g/24 horas iv, si además de a la Penicilina G 16-20 millones de unidades/24 horas iv en
penicilina es alérgico a las cefalosporinas deberá utilizarse 4-6 dosis + gentamicina 3 mg/kg/24 horas iv en 2 dosis du-
vancomicina 30 mg/kg/24 horas iv en 2 dosis. rante 4 semanas.

2804 Medicine. 2009;10(41):2804-5

10 PROT41 (2804-805).indd 2804 22/9/09 08:36:43

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PROTOCOLO TERAPÉUTICO DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
TABLA 1
Indicaciones de cirugía cardiaca en pacientes con endocarditis
infecciosa
Indicaciones
Insuficiencia cardiaca congestiva moderada a severa secundaria a disfunción
valvular
Prótesis inestables u obstrucción del orificio de la prótesis
Infección incontrolada a pesar de tratamiento antibiótico óptimo
Endocarditis fúngica o por Brucella o Pseudomonas aeruginosa
Endocarditis protésica por S. aureus con complicación intracardiaca
Recidiva de endocarditis protésica tras tratamiento médico óptimo
Fístula o saco pericárdico
Indicaciones relativas (la cirugía es generalmente requerida
para una evolución óptima)
Extensión perivalvular de la infección, fístula intracardíaca, absceso miocárdico sin
fiebre persistente
Respuesta pobre al tratamiento en endocarditis por S. aureus
Recidiva de endocarditis sobre válvula nativa a pesar de tratamiento médico óptimo
Endocarditis con cultivo negativo y fiebre persistente (> 10 días)
Vegetaciones grandes (> 10 mm) e hipermóviles
Endocarditis por enterococo altamente resistente
Si el paciente tiene alergia a la penicilina se recomienda
vancomicina 30 mg/kg/día iv en 2 dosis + gentamicina 3 mg/
kg/24 horas iv en dos dosis durante 6 semanas.
Resistencia a la penicilina (CMI > 8 mg/l): vancomicina
30 mg/kg/día iv en 2 dosis + gentamicina 3 mg/kg/24 horas
iv en dos dosis durante 6 semanas.
Si la cepa aislada es resistente a vancomicina se reco-
mienda que se consulte a un microbiólogo experimentado.
En estos casos debe considerarse realizar una sustitución val-
vular de forma precoz (tabla 1).
Endocarditis infecciosa sobre
válvula nativa por estafilococos
Staphylococcus aureus meticilín-sensible: cloxacilina 8-12 g/24
horas iv en 3-4 dosis durante 4 semanas + gentamicina 3 mg/
kg/24 horas en 2-3 dosis solo durante los primeros 5 días.
10 PROT41 (2804-805).indd 2805
Staphylococcus aureus meticilín-sensible, pacientes alérgi-
cos a penicilina; vancomicina 30 mg/kg/24 horas iv 2 dosis
durante 4-6 semanas + gentamicina 3 mg/kg/24 horas en 2-3
dosis sólo durante los primeros 5 días.
Staphylococcus aureus meticilín-resistente: vancomicina 30
mg/kg/24 horas iv 2 dosis durante 6 semanas.
Endocarditis infecciosa sobre
válvula protésica por estafilococos
Staphylococcus aureus meticilín-sensible: cloxacilina 8-12 g/24
horas iv en 3-4 dosis durante 6-8 semanas+ rifampicina 900
mg/24 horas en 3 dosis durante 6-8 semanas+ gentamicina
3 mg/kg/24 h en 2-3 dosis durante dos semanas.
Staphylococcus aureus meticilín-resistente o estafilococo
coagulasa negativo: vancomicina 30 mg/kg/24 horas iv 2 do-
sis durante 6 semanas + rifampicina 900 mg/24 horas en 3
dosis durante 6-8 semanas + gentamicina 3 mg/kg/24 horas
en 2-3 dosis durante 6-8 semanas.
Bibliografía recomendada
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔ •A, Horstkotte D, Follath F, Gustchik E, Lengyel M, Oto A, Pavie
et al. The Task Force on Infective Endocarditis of the Euro-
pean Society of Cardiology. Guidelines on Prevention, Diagnosis
and Treatment of Infective Endocarditis. Eur Heart J. 2004;00:
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✔• Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, Freed MD, Lytle BW,
O’Gara PT, et al. ACC/AHA 2008 guideline update on valvular heart
disease: focused update on infective endocarditis: a report of the Ameri-
can College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines: endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthe-
siologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and
Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2008;118:887-96.
Medicine. 2009;10(41):2804-5 2805
22/9/09 08:36:43
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Indicaciones quirúrgicas de las valvulopatías
J.J. Gavira Gómez y A. Alegría Barrero
Departamento de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España
Introducción .........................................................................................................................................................
En los últimos años, el conocimiento de la historia natural
de las enfermedades valvulares ha permitido mejorar el
pronóstico de los pacientes que las padecen, así como el
momento más adecuado para la indicación quirúrgica. El
diagnóstico de imagen, y más específicamente la
ecocardiografía, se ha erigido como una poderosísima
herramienta para visualizar los cambios anatómicos de las
..........................................................................................................................................................................................
Valvulopatía aórtica
Estenosis aórtica
En el caso de la estenosis aórtica severa (fig. 1), definida por
un gradiente medio mayor de 40 mmHg y/o un área valvular
menor de 1 cm2, la principal indicación para la cirugía será la
presencia o no de síntomas derivados de la valvulopatía (dis-
nea, dolor torácico o síncopes). Así, en el caso de estenosis
severa sintomática, la regla general es la corrección quirúrgi-
ca lo antes posible. En pacientes asintomáticos con estenosis
severa el manejo es más controvertido, aunque se suele acep-
tar que el riesgo de la cirugía es mayor que el de muerte sú-
bita, por lo que la tendencia es evitar la intervención mien-
tras el paciente permanezca asintomático, excepto en aquellos
con función ventricular deprimida, en presencia de marcada
calcificación valvular o aumento de la velocidad pico ≥ 0,3
m/seg en un año, en el que se prefiere la indicación quirúr-
gica. Cuando existen dudas sobre el estado sintomático del
paciente estaría indicada la realización de un ecocardiograma
de esfuerzo y, si apareciesen síntomas como hipotensión con
el ejercicio o taquicardias ventriculares se indicaría el trata-
miento quirúrgico. Finalmente, en la estenosis aórtica severa
de bajo gradiente por bajo flujo la indicación para la cirugía
es más controvertida; en general, se acepta que la presencia
de reserva contráctil tras la realización de ecocardiograma
con dobutamina indicaría el recambio valvular.
Insuficiencia aórtica
En la insuficiencia aórtica (fig. 2) el objetivo del tratamiento
quirúrgico es evitar la dilatación y disfunción del ventrículo
2806 Medicine. 2009;10(41):2806-9
11 PROT41 (2806-809).indd 2806
válvulas, interpretar los complejos trastornos
hemodinámicos y valorar la repercusión sobre el ventrículo
izquierdo. En consecuencia, hoy día, la toma de decisiones
clínicas en las valvulopatías se basa en la combinación del estado
sintomático y de los hallazgos ecocardiográficos. En el presente
protocolo se presentan las indicaciones quirúrgicas actuales
de las dos principales valvulopatías, la mitral y la aórtica.
izquierdo y las complicaciones aórticas. Así, en pacientes sin-
tomáticos con insuficiencia severa la sustitución valvular es el
tratamiento de elección. En pacientes asintomáticos con in-
suficiencia severa el tratamiento quirúrgico debe realizarse en
aquellos con disfunción ventricular y/o aumento de los diá-
metros telediastólicos (> 70 mm) y telesistólicos (> 50 mm).
En pacientes con dilatación significativa de la aorta ascen-
dente (> 45 mm en sujetos con síndrome de Marfan, > 50 mm
en aquellos con válvula aórtica bicúspide y > 55 en el resto)
la insuficiencia aórtica moderada o severa, independiente-
mente de los síntomas, indicaría la cirugía valvular y de la
aorta ascendente. En el resto se debe realizar un seguimiento
riguroso cada 6 meses en busca de síntomas o alteraciones
ecocardiográficas.
Valvulopatía mitral
Estenosis mitral
En general, los pacientes sintomáticos con estenosis severa
tienen indicación de sustitución valvular o valvuloplastia, se-
gún la anatomía de la válvula. En los que estén asintomáticos
con estenosis severa también está indicado el tratamien-
to quirúrgico si presentan una presión pulmonar mayor de
50 mmHg, historia previa de embolismo, nueva aparición
de fibrilación auricular, presencia de ecocontraste espontá-
neo o deseo de embarazo. Al resto se les debe realizar un
seguimiento, que incluya la realización de un ecocardiogra-
ma cada 6 meses o antes en el caso de presentar síntomas.
Finalmente, en pacientes sintomáticos sin estenosis severa la
ecocardiografía de estrés puede ser beneficiosa para la toma
de decisiones clínicas. Así, las guías de actuación del American
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INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE LAS VALVULOPATÍAS

Estenosis aórtica

Estenosis aórtica severa

Síntomas

No Sí

¿FE < 50%?

No Sí

Marcada calcificación o incremento

de la velocidad pico ≥ 0,3 m/s anual

No Sí

Paciente físicamente Cirugía

activo

No Sí

Ecocardiograma, ejercicio

Normal Anormal

Seguimiento

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1. Manejo terapéutico de la estenosis aórtica.

FE: fracción de eyección.

Medicine. 2009;10(41):2806-9 2807

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

Insuficiencia aórtica

Asintomática Sintomática

IAo ligera-moderada IAo severa ¿IAo severa?

Seguimiento clínico anual ¿Disfunción ventricular?

Ecocardiograma cada 3-5 años
No Sí Sí No

Sí
DTD > 75 mm o DTS > 50 mm Sustitución valvular aórtica Buscar otras causas

No

Seguimiento estrecho Seguimiento clínico anual

Ecocardiograma cada 3-6 meses Ecocardiograma cada 1-3 años

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2. Manejo terapéutico de la insuficiencia aórtica.

DTD: diámetro telediastólico; DTS: diámetro telesistólico; IAo: insuficiencia aórtica.

College of Cardiology consideran la intervención sobre la vál- (fracción de eyección < 30%) se prefiere, por regla general,
vula mitral cuando la presión pulmonar tras el ejercicio es tratamiento médico debido a la alta morbimortalidad que
mayor de 60 mmHg o el gradiente transvalvular superior a presenta la cirugía. En casos muy seleccionados se puede in-
15 mmHg, independientemente de los valores en reposo (fig. 3). tentar la reparación valvular mitral (fig. 3).

Insuficiencia mitral Bibliografía recomendada

Los síntomas y el deterioro de la función ventricular son los
principales marcadores desfavorables de la insuficiencia mi-
• Importante •• Muy importante
tral. Así, en pacientes asintomáticos con insuficiencia severa ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
se acepta como evidencia de disfunción sistólica la existencia ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
de una fracción de eyección < 60% y un diámetro telesistóli- ✔ Epidemiología
co > 45 mm (recientemente también ha sido publicada la
utilidad del índice Tei como factor pronóstico de disfunción •• Azpitarte J, Alonso AM, Gallego FG, González-Santos JM, Paré C,
Tello A. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Car-
ventricular tras el tratamiento quirúrgico) estaría indicada la diología en valvulopatías. Rev Esp Cardiol. 2000;53:1209-78.
cirugía, siendo preferible la reparación valvular siempre que •• Carabello BA. Aortic stenosis. N Engl J Med. 2002;346:677-82.
sea posible. En pacientes sintomáticos con insuficiencia seve- •• Enriquez-Sarano
2004;351:1539-46.
M, Tajik AJ. Aortic regurgitation. N Engl J Med.

ra la cirugía mitral (preferentemente la reparación) es el tra-
tamiento de elección cuando la fracción de eyección es ma-
yor del 30%. Cuando la disfunción ventricular es severa
•• ESC guidelines on the management of valvular heart disease. Eur
Heart J. 2007;28:230-68.
•• Gill E, Pittenger B, Otto CM. Evaluación de la severidad y decisiones
quirúrgicas en las valvulopatías. Rev Esp Cardiol. 2003;56(9):900-14.

2808 Medicine. 2009;10(41):2806-9

11 PROT41 (2806-809).indd 2808 22/9/09 08:41:27

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INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE LAS VALVULOPATÍAS

Valvulopatía mitral

Estenosis Insuficiencia

Asintomática Sintomática Asintomática Sintomática

¿EM severa? ¿EM severa? ¿FE < 60% o DTS ¿Reparación

≥ 45 mm? probable?
Sí Sí No Sí No No Sí

¿Compromiso Ecocardiograma- ¿HTP o FA? Reparación

hemodinámico? ejercicio
Sí
No Sí

No
Recambio o PAPs > 60 mmHg Sustitución ¿FE ≤ 30%?
valvuloplastia gradiente medio reparación
Sí > 15 mmHg mitral
Sí
No No

Tratamiento médico Seguimiento clínico Tratamiento

Seguimiento cada 6 meses/1 año cada 6 meses médico
ecocardiograma
cada 12 meses

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 3. Manejo terapéutico de la valvulopatía mitral.

DTS: diámetro telesistólico; EM: estenosis mitral; FA: fibrilación auricular; FE: fracción de eyección; HTP: hipertensión pulmonar; PAPs: presión arterial pulmonar sistólica.

Medicine. 2009;10(41):2806-9 2809

11 PROT41 (2806-809).indd 2809 22/9/09 08:41:27

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Pruebas de imagen en la valoración

de valvulopatía
P.M. Azcáratea, G. Bastarrikab, S. Castaño Rodrígueza y M. García Lópeza
a
Departamento de Cardiología. bDepartamento de Radiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España.

Introducción .........................................................................................................................................................
El objetivo a la hora de evaluar pacientes con enfermedad cuantificar la severidad de estas lesiones, así como poder
valvular no sólo es llegar a un diagnóstico del tipo de conocer el mecanismo fisiopatólogico subyacente.
valvulopatía que presentan, sino que además es importante
..........................................................................................................................................................................................

ción de las estenosis aórticas de bajo gradiente por bajo flujo

Ecocardiografía transtorácica cuando el gradiente medio basal es < 30 mmHg. En este con-
texto esta técnica nos permitirá conocer si se trata de una
La ecocardiografía es la prueba de imagen principal a la hora
estenosis verdadera o una pseudoestenosis. Además, podre-
de evaluar la mayoría de las valvulopatías. Es útil tanto para
mos estimar si existe reserva contráctil del ventrículo iz-
confirmar el diagnóstico como para conocer la severidad y el
quierdo.
pronóstico de las mismas. Está indicada en pacientes que
No se recomienda utilizar esta técnica para descartar la
presenten un soplo cardiaco cuando exista sospecha clínica
presencia de cardiopatía isquémica en pacientes con valvulo-
de enfermedad valvular.
patías severas.
A la hora de estimar la severidad de una estenosis es im-
portante conocer el área valvular, así como el gradiente trans-
valvular y la velocidad máxima postvalvular. En las insuficien-
cias valvulares suele utilizarse un análisis integral de distintos
Tomografía computarizada
parámetros cualitativos y cuantitativos, como el orificio efec-
Se trata de un estudio especialmente útil y reproducible
tivo regurgitante, el volumen regurgitante, la fracción regur-
cuando es necesario evaluar la aorta torácica y también para
gitante, la vena contracta y la densidad de la señal doppler. Es
medir el grado de calcificación de la válvula aórtica. El gra-
importante buscar valvulopatías asociadas, evaluar la aorta
do de calcificación valvular aórtica se correlaciona con la
ascendente, la arteria pulmonar y medir con precisión las di-
severidad de la estenosis aórtica. Además, mediante esta téc-
mensiones de las cavidades cardiacas (tabla 1).
nica se puede medir con precisión por planimetría el área
La ecocardiografía tridimensional puede ser de especial
valvular aórtica, así como las dimensiones de las distintas
utilidad para estimar la severidad de la estenosis mitral.
cavidades cardiacas y su función. En centros experimentados
puede utilizarse para descartar la presencia de enfermedad
coronaria en pacientes que van a ser sometidos a sustitución
Ecocardiografía transesofágica valvular.
Está indicada cuando la ventana ecocardiográfica es subópti-
ma; es el caso de sospecha de endocarditis y de disfunción
protésica o cuando queremos confirmar o excluir la presen-
Resonancia magnética cardiaca
cia de trombos intracavitarios.
La mayoría de las mediciones para cuantificar las valvulopatías
que se utilizan en la ecocardiografía se pueden obtener me-
diante resonancia magnética cardiaca (RMC). La RMC per-
Ecocardiografía de estrés mite cuantificar de forma precisa y reproducible las insuficien-
con dobutamina cias valvulares. Además hay que tener en cuenta que permite
medir de forma muy precisa las dimensiones de las distintas
La ecocardiografía de estrés con dobutamina a dosis baja cavidades cardiacas, así como su función (patrón oro), lo que
(hasta 20 μg/kg/minuto) es especialmente útil en la evalua- es especialmente útil en las insuficiencias valvulares para saber

2810 Medicine. 2009;10(41):2810-1

12 PROT41 (2810-811).indd 2810 22/9/09 08:43:16

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PRUEBAS DE IMAGEN EN LA VALORACIÓN DE VALVULOPATÍA
TABLA 1
Objetivos de la ecocardiografía
Evaluar la anatomía y los mecanismos de enfermedad valvular
Evaluar todas las válvulas
Evaluar la aorta ascendente y la arteria pulmonar
Medir con precisión las dimensiones de las cavidades cardiacas
cuándo está indicado remitir al paciente a cirugía. Actualmen-
te es la técnica de elección para cuantificar la insuficiencia
pulmonar y también permite medir de forma muy precisa el
grado de insuficiencia aórtica, por lo que debe utilizarse cuan-
do la ecocardiografía no es concluyente. También es útil para
evaluar la aorta torácica (tabla 2).
Cateterismo cardiaco
Está indicado para descartar la presencia de enfermedad coro-
naria cuando el paciente va a ser sometido a cirugía valvular.
En pacientes jóvenes (hombres menores de 40 años y
mujeres antes de la menopausia) sin factores de riesgo car-
diovascular puede no realizarse o hacer una coronariografía
por tomografía computarizada. En casos que precisen cirugía
urgente como en disección aórtica, endocarditis bacteriana
con una vegetación aórtica grande o en una obstrucción agu-
da de una válvula protésica se debe enviar al paciente direc-
tamente a cirugía.
12 PROT41 (2810-811).indd 2811
TABLA 2
Indicaciones de la resonancia magnética cardiaca (RMC) en pacientes
valvulópatas
¿Cuándo está indicado realizar una RMC en pacientes con valvulopatía?
Cuando es importante conocer la morfología valvular
Para medir con precisión las cavidades cardiacas y su función
Para estudiar a los pacientes con insuficiencia pulmonar
Para estudiar a los pacientes con insuficiencia aórtica cuando la ecocardiografía
no es concluyente
Cuando es preciso estudiar la aorta torácica
Bibliografía recomendada
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔ Budoff MJ, Cohen M, García MJ, Hodgson JM, Hundley WG, et al.
ACCF/AHA clinical competence statement on cardiac imaging with
computed tomography and magnetic resonance. J Am Coll Cardiol.
2005;383-402.
✔ Hendel RC, Patel MR, Kramer CM, Poon M. ACCF/ACR/SCCT/
SCMR/ASNC/ NASCI/SCAI/SIR 2006 appropiateness criteria for car-
diac computed tomography and cardiac magnetic resonance imaging. J
Am Coll Cardiol. 2006;48:1475-97.
✔ Pennell DJ, Sechtem UP, Higginns CB, Manning WJ, Pohost GM, et al.
Clinical Indications for Cardiovascular Magnetic Resonance (CMR):
Consensus Panel Report. J Cardiovasc Magn Reson. 2004;4:727-65.
✔• Vahanian A, Baumgarter H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos
G, et al. The Task Force on the Management of Valvular Heart Disea-
se of the European Society of Cardiology. Guidelines on the manage-
ment of valvular heart disease. Eur Heart J. 2007;28:230-68.
Medicine. 2009;10(41):2810-1 2811
22/9/09 08:43:17
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CASOS CLÍNICOS

Paciente varón de 41 años con fiebre y disnea

progresiva de dos meses de evolución
J. Moreno Arriba, S. Castaño Rodríguez y P.M. Azcárate
Departamento de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España.

Caso clínico
A partir de la exposición
S e trata de un paciente varón de 41 años, soltero, fumador de 20 cigarrillos/día,
sin otros factores de riesgo cardiovascular y sin antecedentes cardiológicos
de interés. Presenta una fractura abierta de fémur desde hace tres meses, secun-
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
daria a un accidente de tráfico. Desde hace dos meses tiene episodios frecuentes
de fiebre de hasta 38,5 °C y escalofríos, que ceden con la administración de ¿Qué pruebas
paracetamol y amoxicilina + ácido clavulánico y que reaparecen a los pocos días complementarias
de suspender el tratamiento. Posteriormente comenzó con disnea progresiva estarían indicadas?
hasta hacerse de mínimos esfuerzos, con ortopnea de tres almohadas y varios
episodios de disnea paroxística nocturna. A su llegada a Urgencias se le tomó la ¿Cuál sería la sospecha
presión arterial (PA), que fue de 159/47 mmHg; la frecuencia cardiaca (FC) fue diagnóstica actual y el
de 103 lpm, la sat O2 del 89% y una temperatura de 37,9° C. En el electrocar- diagnóstico diferencial?
diograma (ECG) realizado se evidenció taquicardia sinusal con hipertrofia ven-
tricular izquierda con signos de sobrecarga sistólica. En la radiografía de tórax ¿Cuál fue el
se observó cardiomegalia grado II-III/IV, con aumento de trama intersticioal- procedimiento
veolar bilateral y líneas B de Kerley. En la auscultación cardiaca se evidenció en diagnóstico de certeza?
el foco aórtico un soplo holosistólico grado II/IV, con segundo ruido disminui-
do y soplo holodiastólico grado I/IV aspirativo. En la auscultación pulmonar ¿Cuál sería el
presentaba crepitantes hasta los campos medios. En la analítica realizada se planteamiento
constataron 23,4 mg/dl de proteína C reactiva, 10,2 g/dl de hemoglobina, 18.500 terapéutico?
leucocitos con neutrofilia y deterioro de la función renal con 1,8 mg/dl de crea- El caso completo se publica íntegramente
tinina. Se le realizó un ecocardiograma transtorácico que mostró un ventrículo en la página Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos
izquierdo severamente dilatado con función sistólica moderadamente deprimida
(fracción de eyección: 0,35). Se observó una válvula aórtica desestructurada,
probablemente bicúspide, con una imagen sugestiva de vegetación endocardíti-
ca que condicionaba una insuficiencia aórtica severa. Fue diagnosticado de en-
docarditis bacteriana (con aislamiento de Staphylococcus epidermidis en los hemo-
cultivos seriados) e insuficiencia cardiaca congestiva. Se inició tratamiento
diurético y antibiótico endovenoso, con escasa mejoría clínica. El caso se discu-
tió en sesión médico-quirúrgica, decidiendo el tratamiento quirúrgico de la en-
docarditis infecciosa (EI) y realizando al paciente un cambio de la válvula aórti-
ca por prótesis mecánica de Björk del n.o 23. Fue dado de alta en buen estado
tras completar el tratamiento antibiótico. Meses después comenzó nuevamente
con fiebre y disnea de moderados esfuerzos. En el ECG se observó un ritmo
sinusal con bloqueo auriculoventricular de primer grado (PR = 208 mseg). En
la analítica realizada se evidenció elevación de los marcadores de inflamación y
hemocultivos positivos (pendientes de identificación del microorganismo).

Medicine. 2009;10(41):2813e1-e3 2813e1

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VII)

¿Es adecuado el manejo inicial grama para descartar su presencia, y someterse a un segui-
miento periódico y una profilaxis adecuada en caso de que
del paciente? esté presente.

En este caso de un paciente diagnosticado de EI sobre válvu-

la aórtica bicúspide destaca el inicio larvado de los síntomas. ¿Cuál es su sospecha ante la clínica
Con frecuencia los síntomas iniciales de la EI suelen ser actual del paciente?
constitucionales, con aparición de síntomas cardíacos con el
avance de la enfermedad, por lo que es importante el alto
Al tratarse de un paciente con antecedentes de EI reciente,
grado de sospecha clínica, sobre todo en sujetos con riesgo
portador de prótesis mecánica, que comienza nuevamente
de EI. Los pacientes que presentan EI complicada con insu-
con fiebre y disnea, tenemos que tener un alto grado de sos-
ficiencia cardiaca grado III-IV de la New York Heart Associa-
pecha de recidiva de la EI y debemos ser más agresivos para
tion por insuficiencia valvular tienen una elevada tasa de
el correcto diagnóstico. La presencia de alteraciones de la
mortalidad (hasta el 90%) exclusivamente con tratamiento
conducción auriculoventricular de nueva aparición es poco
médico, mientras que la supervivencia aumenta al 80% si son
sensible, pero muy específica de la presencia de invasión pe-
intervenidos1. El momento de la cirugía es crucial para el
rivalvular4.
manejo de estos pacientes. Si una EI está complicada con
El diagnóstico diferencial debe realizarse primero con
disfunción ventricular significativa, se recomienda el trata-
patologías que cursan con fiebre y bacteriemia. Es frecuen-
miento quirúrgico, independientemente de la duración del
te en la práctica clínica diaria el hallazgo de hemocultivos
tratamiento antibiótico, para evitar la progresión de la dis-
positivos en pacientes con fiebre y enfermedad cardiaca
función ventricular y el empeoramiento del estado hemodi-
predisponente de EI. Es importante saber si la bacteriemia
námico. Por el contrario, si el paciente está estable, con la
es transitoria o persistente, ya que la EI produce este se-
función ventricular conservada y la infección controlada, se
gundo tipo de bacteriemia. También es importante conocer
puede retrasar la intervención hasta completar el tratamiento
el microorganismo causante de la bacteriemia, ya que algu-
antibiótico2.
nos patógenos que provocan bacteriemia persistente son
Lo más importante en el tratamiento de la EI es su pre-
causas raras de EI (como Salmonella, Brucela, meningococo,
vención. Nuestro paciente desconocía que tenía una válvula
bacilos entéricos gramnegativos, etc.). El diagnóstico dife-
aórtica bicúspide, por lo que la EI se podía haber evitado si
rencial también se debe realizar con aquellas enfermedades
se hubiesen tomado las medidas profilácticas oportunas. Las
que simulan una endocarditis, como la panarteritis nodosa,
nuevas recomendaciones de profilaxis de EI únicamente
el mixoma auricular, la endocarditis trombótica no bacte-
consideran intervenciones de riesgo los procedimientos den-
riana, la fiebre reumática aguda, el lupus eritematoso gene-
tales, maniobras en las vías respiratorias y procedimientos
ralizado y otras enfermedades del tejido conectivo, la púr-
que actúen sobre la piel infectada, considerándose de bajo
pura trombótica trombocitopénica y la anemia de células
riesgo la endoscopia y la cirugía gastrointestinal y genitouri-
falciformes.
naria. También se ha reducido el número de afectaciones
cardiacas consideradas de riesgo3. En la tabla 1 se resumen
las nuevas indicaciones de profilaxis de la EI.
Los familiares de primer grado de los pacientes afectos
¿Qué pruebas complementarias
de válvula aórtica bicúspide deben realizarse un ecocardio- estarían indicadas?
Para el diagnóstico de la EI la ecocardiografía es la prueba de
TABLA 1 elección. Aunque la afectación endocardítica de las válvulas
Nuevas recomendaciones de profilaxis antibiótica en endocarditis
infecciosa mitral y aórtica puede ser bien valorada mediante ecocardio-
grama transtorácico (ETT), la ecocardiografía transesofágica
Procedimientos considerados de riesgo (ETE) continúa siendo la prueba más sensible y específica
Dentales: cualquier maniobra dental con manipulación de la mucosa gingival de la para la detección de verrugas endocardíticas, ya que es capaz
región dentaria periapical o con perforación de la mucosa oral de diagnosticar lesiones más pequeñas que el ETT5. Es la
Vías respiratorias: maniobras que conlleven incisión o biopsia de la mucosa prueba de elección en pacientes con un estudio transtorácico
respiratoria
Piel: procedimientos que actúen sobre piel infectada o estructuras cutáneas
subóptimo por mala ventana ecocardiográfica, para la valora-
ción de afectación de la válvula pulmonar, en pacientes con
Pacientes con riesgo de endocarditis aumentado
prótesis mecánicas (como en nuestro paciente) y en aquellos
Prótesis valvulares o material protésico para corrección de lesiones valvulares
en los que se sospeche la invasión intramiocárdica. El ETT
Pacientes con antecedentes de endocarditis
no debe realizarse de forma rutinaria en todos los pacientes
Cardiopatías congénitas complejas cianóticas no reparadas
con fiebre de origen desconocido cuando la probabilidad clí-
Cardiopatías congénitas con cortocircuitos artificiales sistemicopulmonares
nica de tener EI es baja. Sin embargo, debe efectuarse en los
Cardiopatías congénitas corregidas totalmente con material protésico por cirugía o
por intervencionismo durante 6 meses tras la intervención sujetos en los que exista sospecha clínica de EI (como en
Cardiopatías congénitas corregidas con defectos residuales a nivel del material pacientes con soplo de nueva aparición o enfermedad cardia-
protésico utilizado en la reparación (parche o dispositivo)
ca predisponente), especialmente en aquellos con hemoculti-
Receptores de trasplante cardiaco que desarrollan una lesión valvular
vos negativos.

e2 Medicine. 2009;10(41):2813e1-e3

13 CCLIN41 (2813e1-e3).indd 2 22/9/09 08:37:32

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PACIENTE VARÓN DE 41 AÑOS CON FIEBRE Y DISNEA PROGRESIVA DE DOS MESES DE EVOLUCIÓN
Otras pruebas de imagen como la resonancia magnética
cardiaca y la tomografía axial computarizada multicorte son
útiles para valorar la extensión paravalvular de la infección,
sin embargo su utilidad frente a la ecocardiografía no ha sido
demostrada.
¿Cuál sería el planteamiento
terapéutico adecuado?
A nuestro paciente le realizamos un ETE, confirmándose la
presencia de una insuficiencia aórtica severa por fuga peri-
TABLA 2
Indicaciones de cirugía cardiaca en pacientes con endocarditis
infecciosa
Indicaciones
Insuficiencia cardiaca congestiva moderada a severa secundaria a disfunción
valvular
Prótesis inestables u obstrucción del orificio de la prótesis
Infección incontrolada a pesar de tratamiento antibiótico óptimo
Endocarditis fúngica o por Brucella o Pseudomonas aeruginosa
Endocarditis protésica por S. aureus con complicación intracardiaca
Recidiva de endocarditis protésica tras tratamiento médico óptimo
Fístula o saco pericárdico
Indicaciones relativas (la cirugía es generalmente requerida para una evolución
óptima)
Extensión perivalvular de la infección, fístula intracardiaca, absceso miocárdico sin
fiebre persistente
Respuesta pobre al tratamiento en endocarditis por S. aureus
Recidiva de endocarditis sobre válvula nativa a pesar de tratamiento médico óptimo
Endocarditis con cultivo negativo y fiebre persistente (> 10 días)
Vegetaciones grandes (> 10 mm) e hipermóviles
Endocarditis por enterococo altamente resistente
13 CCLIN41 (2813e1-e3).indd 3
protésica por dehiscencia de la prótesis y de un absceso in-
tramiocárdico. El resultado de los hemocultivos seriados
mostró la presencia de Staphylococcus epidermidis.
El tratamiento de la EI sobre prótesis mecánica por afec-
tación estafilocócica debe realizarse con triple terapia anti-
biótica, incluyendo rifampicina, vancomicina y gentamicina.
La indicación quirúrgica en nuestro paciente es clara, ya que
presenta afectación de la prótesis con una fuga periprotésica
severa clínicamente significativa y de invasión intramiocárdi-
ca. En la tabla 2 se muestran las indicaciones absolutas y re-
lativas de cirugía cardíaca en pacientes con EI.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔
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22/9/09 08:37:33
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Miocardiopatías. Concepto. Las miocardiopatías son un grupo

Concepto. Tipos.
heterogéneo de enfermedades caracterizadas
por la afectación primaria del músculo
cardiaco  •  Se diferencian de otras afecciones

Clasificación cardiacas por no ser el resultado de otras

patologías, como enfermedades del pericardio,
hipertensión, cardiopatías congénitas,
P. García-Pavía, J. Segovia, M. Gómez-Bueno valvulopatías o cardiopatía isquémica.
y L.A. Alonso-Pulpón
Tipos. Las miocardiopatías pueden distinguirse
Unidad de Miocardiopatías. Sección de Trasplante Cardiaco. Servicio
de Cardiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid.
según su patrón morfológico o según su
España. etiología  •  Los patrones morfológicos
principales son: hipertrófico, dilatado, restrictivo,
arritmogénico del ventrículo derecho y no
compactado. Según su etiología pueden
clasificarse en primarias/secundarias o
Concepto familiares/no familiares.

Clasificación. Existen diversas clasificaciones de

Las miocardiopatías son un grupo heterogéneo de enferme- las miocardiopatías  •  Las más aceptadas son la
dades caracterizadas por la afectación directa del músculo clasificación de la Organización Mundial de la
cardiaco. Se diferencian de otras afecciones cardiacas por no Salud (OMS) de 1995 y las de la American Heart
ser el resultado de otras patologías, como enfermedades del Association (AHA) (2006) y la de la European
pericardio, hipertensión, cardiopatías congénitas, valvulopa- Society of Cardiology (ESC) (2007)  •  La
tías o cardiopatía isquémica. El diagnóstico de miocardiopa- clasificación de la OMS distingue dos grandes
tías, por tanto, precisa con frecuencia excluir estos factores grupos en función de si se trata de enfermedades
etiológicos, por lo que, en ocasiones, hasta haber completado intrínsecas del miocardio (miocardiopatías) o
un estudio exhaustivo no es posible filiar si nos encontramos están asociadas a una enfermedad cardiaca
ante un paciente que padece una miocardiopatía. específica o forman parte de enfermedades
Para intentar solventar esta limitación y hasta completar sistémicas generalizadas (miocardiopatías
el estudio cardiológico, en función de las alteraciones morfo- específicas)  •  La clasificación de la AHA
lógicas ecocardiográficas y funcionales, los patrones de afec- distingue miocardiopatías primarias y
tación del miocardio pueden clasificarse en rasgos generales secundarias en función de si la afectación es
en 5 grandes grupos, independientemente de si estamos ante predominantemente cardiaca o si forma parte de
una miocardiopatía o no (fig. 1). un síndrome/enfermedad de afectación
Como veremos posteriormente en más detalle en otros multisistémica  •  Además la AHA incluye las
capítulos, los patrones de afectación pueden ser provocados canalopatías como miocardiopatías.
por múltiples enfermedades (por ejemplo el patrón restricti-
Por último, la clasificación de la ESC clasifica las
vo puede ser consecuencia tanto de la amiloidosis cardiaca
miocardiopatías según los patrones morfológicos
como de la miocarditis por radiación), e incluso algunas de
principales y distingue posteriormente entre
las enfermedades pueden dar varios de estos patrones en fun-
miocardiopatías familiares y no familiares.
ción del momento evolutivo (por ejemplo la miocardiopatía
hipertrófica suele presentar patrón tipo hipertrófico, pero en
sus fases tardías puede presentarse como patrón tipo miocar-
diopatía dilatada).
A modo de introducción los 5 tipos de patrones son:

infiltrativas, hipertensión arterial [HTA], tóxicos, etc.). Tam-

Patrón tipo dilatado
Es el patrón más común y su etiología más frecuente es la
cardiopatía isquémica, pero existen numerosas causas que
pueden provocarlo (por ejemplo miocarditis, enfermedades
bién es la miocardiopatía más frecuente, y supone hasta el
60% de todas ellas1. Se caracteriza por dilatación y disfun-
ción del ventrículo izquierdo o ambos ventrículos (fracción
de eyección del ventrículo izquierdo [VI] < 50% o fracción
de acortamiento del VI < 25%). En un número no desprecia-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)
Normal Miocardiopatía Miocardiopatía Miocardiopatía
dilatada restrictiva hipertrópica
Sístole
Diástole
Fig. 1. Patrones morfológicos de las principales miocardiopatías. Modificada
de Goldman MR, et al11.
ble de casos no se identifica la causa y se habla de miocardio-
patía dilatada idiopática.
Patrón tipo hipertrófico
Se caracteriza por aumento del grosor de las paredes
(> 15 mm) o la masa del ventrículo izquierdo. La hipertrofia
del VI en ausencia de HTA está presente en una de cada 500
personas de la población general2. Numerosas enfermedades
pueden presentarse con este patrón: enfermedades de depó-
sito (enfermedad de Anderson-Fabry, enfermedad de Danon,
PRKAG2, amiloidosis, etc.), la miocardiopatía hipertrófica,
miocardiopatías de tipo mitocondrial, síndome de LEO-
PARD, ataxia de Friedrich, etc.
Patrón tipo restrictivo
Se caracteriza por un patrón de llenado ventricular en el que
la rigidez del miocardio provoca un aumento brusco de la
presión intraventricular con ligeros aumentos de volumen.
La fisiología restrictiva se produce en presencia de volúme-
nes diastólicos normales o reducidos (de uno o ambos ventrí-
culos), volúmenes sistólicos normales o reducidos y paredes
ventriculares de grosor normal. Su etiología es variada, pu-
diendo ser idiopática, familiar, por depósito amiloide u otras
sustancias (por ejemplo en la hemocromatosis), sarcoidosis o
a consecuencia de tóxicos o de la radiación.
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
Se define por el reemplazo progresivo del músculo cardiaco
por tejido fibroso y adiposo3. Para la clasificación general
diremos que se define por la presencia de disfunción global
o regional del ventrículo derecho (VD) con o sin afectación
del VI, en presencia de evidencia de afectación histológica
y/o anormalidades electrocardiográficas de acuerdo con los
criterios propuestos4 (tabla 1).
2816    Medicine. 2009;10(42):2815-9
01 ACT42 (2815-2819).indd 2816
TABLA 1
Criterios diagnósticos: miocardiopatía/displasia arritmogénica
del ventrículo derecho4
Diagnóstico definitivo si cumple:
Dos criterios mayores
Un criterio mayor y dos menores
Cuatro criterios menores de distintos tipos
Los criterios mayores y menores de cada tipo son excluyentes
  Historia familiar
   Mayor: diagnóstico confirmado en un familiar mediante necropsia o cirugía
   Menor: diagnóstico clínico en un familiar de primer grado o historia familiar
   de muerte súbita en < 35 años sospechosa de DAVD
  Alteraciones de la despolarización
   Mayor: ondas épsilon o QRS > 110 msg de forma aislada de V1-V3
   Menor: potenciales tardíos positivos
  Alteraciones de la repolarización
   Menor: onda T negativa en V2-V3 en sujetos >12 años en ausencia de BRD
  Arritmias
   Menor: TV con morfología de BRI en ECG, holter o ergometría
   o >1.000 extrasístoles ventriculares en un holter de 24 horas
  Alteraciones estructurales
   Mayor: dilatación severa y reducción de la FEVD con/sin afectación leve del VI.
   Aneurismas en VD. Dilatación severa segmentaria del VD
   Menor: dilatación moderada global del VD y reducción de la FEVD con VI normal.
   Dilatación segmentaria moderada del VD. Hipoquinesia regional del VD
  Características anatomopatológicas
   Mayor: sustitución fibrograsa del miocardio en biopsia endomiocárdica
BRD: bloqueo de rama derecha; BRI: bloqueo de rama izquierda; DAVD: displasia
arritmogénica del ventrículo derecho; ECG: electrocardiograma; FEVD: fracción de eyección
del ventrículo derecho; TV: taquicardia ventricular.
Ventrículo izquierdo no compactado
Se caracteriza por presentar prominentes trabeculaciones y
recesos intertrabeculares en el VI. El miocardio está engro-
sado con un epicardio fino y un endocardio también aumen-
tado. En muchos casos se asocia con dilatación y disfunción
sistólica del VI.
Clasificación de las miocardiopatías
Existen diversas clasificaciones de las miocardiopatías, cada
una de ellas con sus particularidades.
Hasta muy recientemente la clasificación que se utilizaba
con más frecuencia era la de la Organización Mundial de la
Salud (OMS), propuesta en 1995, y que clasificaba la afecta-
ción cardiaca en función de la característica fisiopatológica
predominante o de sus factores etiológicos o patogénicos5.
Los avances producidos en el campo de la genética y la
identificación de nuevas enfermedades cardiacas han condu-
cido a que tanto la American Heart Association (AHA) como la
European Society of Cardiology (ESC) propusieran reciente-
mente una nueva clasificación para las miocardiopatías6,7.
La particularidad principal de la clasificación propuesta
por la AHA es que considera las miocardiopatías como un
grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio asocia-
das a disfunción mecánica y/o eléctrica, y cuyo patrón de
afectación puede aparecer restringido al corazón o ser parte
de un cuadro de afectación sistémica. Mediante esta defini-
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ción tan amplia la AHA incluye tanto miocardiopatías de
afectación exclusiva cardiaca como miocardiopatías que
aparecen en el seno de una enfermedad generalizada e in-
cluyen por primera vez las enfermedades de los canales ió-
nicos (síndrome de Brugada y síndrome de QT largo, entre
otros) y alteraciones de la conducción en el grupo de las
miocardiopatías. Su razonamiento para incluir las enferme-
dades de los canales iónicos en el grupo de las miocardiopa-
tías estriba en que aunque en estas enfermedades normal-
mente no existe afectación de la estructura miocárdica a
nivel histológico, sí que la hay a nivel molecular, lo que pro-
voca alteraciones en la estructura proteica y en las propie-
dades biofísicas de los miocardiocitos8.
Por su parte la ESC se opone radicalmente al enfoque
de la AHA9 y al de otras propuestas que se basan en el de-
fecto genético subyacente10. La ESC apuesta por una clasi-
ficación eminentemente clínica, en función del patrón feno-
típico, diferenciando posteriormente causas familiares y no
familiares. A su entender considera inapropiada la distin-
ción entre miocardiopatías primarias y secundarias (tal
como hace la AHA), ya que en muchas ocasiones estos gru-
pos se entrelazan si las enfermedades clasificadas como
miocardiopatías primarias tienen manifestaciones extracar-
diacas importantes o si aquellas enfermedades clasificadas
como miocardiopatías secundarias cursan con afectación
predominante (o casi exclusiva) del corazón. Además la cla-
sificación de la ESC rechaza de plano la inclusión de las
enfermedades de los canales iónicos como miocardiopatías,
ya que estas vienen definidas por criterios electrofisiológi-
cos y no estructurales. Al ser por tanto síndromes basados
en criterios electrofisiológicos existen pacientes que satisfa-
cen la definición del síndrome, pero que no se acompañan
de mutaciones en los canales iónicos, con lo que se desco-
noce si a nivel molecular existen alteraciones que justifi-
quen su inclusión en el apartado de miocardiopatías, tal
como propone la AHA.
La existencia de varias clasificaciones probablemente es
indicador de que ninguna es perfecta y de que todas presen-
tan sus luces y sombras. Describiremos a continuación bre-
vemente los puntos fundamentales de las tres clasificaciones
más frecuentemente utilizadas: clasificación OMS (1995),
clasificación AHA (2006) y clasificación ESC (2007).
Clasificación OMS
En 1995 la OMS propuso una clasificación en la que las
miocardiopatías se dividían en dos grandes grupos, en fun-
ción de si se trata de enfermedades intrínsecas del miocar-
dio asociadas a disfunción cardiaca (miocardiopatías) o a
enfermedades del músculo cardiaco que están asociadas
a una enfermedad cardiaca específica, o que forman parte de
enfermedades sistémicas generalizadas (miocardiopatías es-
pecíficas).
Miocardiopatías
Dilatada. Dilatación y afectación de la función contráctil del
VI o ambos ventrículos.
01 ACT42 (2815-2819).indd 2817
Miocardiopatías. Concepto. Tipos. Clasificación
Hipertrófica. Hipertrofia del VI y/o VD, siendo usual-
mente asimétrica y con afectación del septo interven­tricular.
Restrictiva. Llenado ventricular restrictivo con reduc-
ción del volumen diastólico de uno o ambos ventrículos, con
una función sistólica y unos espesores parietales normales o
casi normales.
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Reem-
plazo progresivo del miocardio por tejido fibroso y adiposo
con afectación gobal o regional del VD. Puede estar afecto
también el VI. Suele cursar con arritmias ventriculares y
muerte súbita, sobre todo en jóvenes.
Miocardiopatías no clasificables. Grupo heterogéneo
de patologías que no encajan en ninguno de los grupos ante-
riores compuesto por la fibrolastosis, la disfunción sistólica
sin dilatación, el VI no compactado y la miocardiopatía mi-
tocondrial.
Miocardiopatías específicas
Isquémica. Disfunción miocárdica secundaria a la suma
de diversos mecanismos relacionados con la enfermedad co-
ronaria: infartos múltiples, hibernación, remodelado adver-
so, etc.
Valvular. Aparece asociada a estenosis o insuficiencia
valvular significativa y es desproporcionada al grado de so-
brecarga hemodinámica que ocasiona la valvulopatía.
Hipertensiva. Se presenta con hipertrofia e insuficiencia
cardiaca secundaria a fallo sistólico y/o diastólico.
Inflamatoria. Disfunción cardiaca como consecuencia
de miocarditis de naturaleza idiopática, autoinmune o infec-
ciosa.
Metabólica. Se distinguen varios tipos:
1. Endocrina: patología tiroidea, insuficiencia adrenal,
feocromocitoma, acromegalia.
2. Enfermedades familiares de depósito: hemocromatosis,
glucogenosis, enfermedad de Fabry y síndrome de Hurler.
3. Síndromes de deficiencia electrolítica: hipopotasemia
e hipomagnesemia.
4. Trastornos nutricionales: kwashiorkor, anemia, beribe-
ri, selenio.
5. Amiloidosis.
6. Fiebre mediterránea familiar.
Enfermedades sistémicas generalizadas. Dentro de
estas se encuentran:
1. Patología del tejido conectivo: lupus eritematoso sisté-
mico, poliarteritis nodosa, artritis reumatoide, esclerodermia,
dermatomiositis, polimiositis y sarcoidosis.
2. Distrofias musculares: Duchenne, Becker, miotónica,
Emery-Dreifuss.
3. Neuromusculares: ataxia de Friedrich, síndrome de
Noonan.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)

4. Toxinas: alcohol, catecolaminas, cocaína, antraciclinas, TABLA 2

radiación y otros.
5. Miocardiopatía periparto.
Clasificación AHA
En 2006 un comité internacional de expertos, bajo el auspicio
de la AHA, propuso una nueva clasificación en la que se defi-
nían las miocardiopatías como un grupo heterogéneo de enfer-
medades del miocardio con disfunción mecánica y/o eléctrica,
que habitualmente (pero no invariablemente) cursan con hi-
pertrofia o dilatación ventricular inapropiada, y que se deben a
una multitud de causas que son habitualmente genéticas.
En esta clasificación las miocardiopatías se dividen en
dos grandes grupos en función de si la afectación cardiaca
ocurre o no en el seno de una afectación multiorgánica.
Así, las miocardiopatías denominadas primarias son
aquellas en las que la afectación está confinada de forma pre-
dominante en el corazón, y cuya etiología puede ser genética,
adquirida o mixta (tabla 2).
Clasificación ESC
En 2007 la ESC propuso una nueva clasificación menos etio-
lógica que la de la OMS en 1995. Esta nueva clasificación
define las miocardiopatías como una afectación primaria del
Clasificación de la American Heart Association de las miocardiopatías
Miocardiopatías primarias
Origen genético: miocardiopatía hipertrófica, displasia/miocardiopatía arritmogénica
del ventrículo derecho, ventrículo izquierdo no compactado, enfermedades de
depósito de glucógeno (Danon y PRKAG2), defectos en la conducción, cardiopatías
mitocondriales y las enfermedades de los canales iónicos (síndorme de Brugada, QT
largo, QT corto, taquicardia polimórfica catecolaminérgica y el síndrome de muerte
súbita en asiáticos)
Origen mixto (genético y adquirido): miocardiopatía dilatada y miocardiopatía
restrictiva
Origen adquirido: inflamatorio (miocarditis), miocardiopatía inducida por estrés
(discinesia apical transitoria), miocardiopatía periparto, miocardiopatía inducida por
taquicardia, miocardiopatía de hijos de madre diabética
Miocardiopatías secundarias
Infiltrativas: amiloidosis, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Hurler y
enfermedad de Hunter
Depósito: hemocromatosis, Fabry, Pompe, Niemann-Pick
Tóxicas: por drogas, metales pesados o productos químicos
Endomiocárdicas: fibrosis endomiocárdica, síndrome hipereosinofílico
Inflamatoria: sarcoidosis
Endocrina: diabetes mellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo,
feocromocitoma, acromegalia
Cardiofaciales: síndrome Noonan, lentiginosis
Neuromusculares: ataxia de Friedrich, distrofias musculares, neurofibromatosis,
esclerosis tuberosa
Deficiencias nutricionales
Asociada a enfermedades autoinmunes y del colágeno: lupus, esclerodermia, artritis
reumatoide, dermatomiositis, panarteritis nodosa
Posquimioterápica y postradiación

TABLA 3
Clasificación de las miocardiopatías según la European Society of Cardiology

Miocardiopatía hipertrófica Miocardiopatía dilatada DAVD Miocardiopatía Inclasificables

restrictiva
Familiar Familiar, Familiar, Familiar, Familiar, No compactada
gen desconocido gen desconocido gen desconocido gen desconocido
Por mutaciones Por mutaciones Mutaciones Por mutaciones Síndrome de Barth
en genes sarcoméricos en genes sarcoméricos en proteínas desmosómicas en genes sarcoméricos
Enfermedades Por mutaciones Mutaciones Amiloidosis familiar ZASP
de depósito de glucógeno en proteínas de la banda Z en el receptor de la ryanodina (transtiretina, apolipoproteína)
(PRKAG2, Danon, Pompe)
Enfermedades lisosomales Mutaciones en proteínas Mutaciones en TGFβ3 Mutaciones en desmina Laminopatía A/C
(Fabry, Hurler) del citoesqueleto
Enfermedades de metabolismo Mutaciones en proteínas Hemocromatosis α-distroverina
de los ácidos grasos de la membrana nuclear
Deficiencia de carnitina Mutaciones en proteínas Enfermedad de Fabry
desmosómicas
Déficit de fosforilasa B kinasa Enfermedades mitocondriales Enfermedades del depósito
de glucógeno
Enfermedades mitocondriales Pseudoxantoma elástico

Síndromes (Noonan, LEOPARD,
ataxia Friedrich, Swyer)
Otras: amiloidosis familiar
No familiar Obesidad Miocarditis (infecciosa/ Inflamación (¿?) Amiloidosis (AL/senil/AA) Discinesia apical transitoria
tóxica/ autoinmune) (Tako Tsubo)
Hijos de madres diabéticas Enfermedad de Kawasaki Esclerodermia
Amiloidosis (AL/senil) Drogas Fibrosis endomiocárdica
Corazón de atleta Periparto Posradiación
Endocrina Drogas
Nutricional Por tumores carcinoides
Taquimiocardiopatía
Por alcohol
DAVD: displasia arritmogénica del ventrículo derecho.

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Miocardiopatías. Concepto. Tipos. Clasificación

músculo cardiaco, que es estructu-

ralmente o funcionalmente anor-
mal en ausencia de enfermedad Miocardiopatía

coronaria, valvular o cardiopatía

congénita suficientes para causar la Miocardiopatía Miocardiopatía Displasia Miocardiopatía Inclasificables
afectación miocárdica. hipertrófica dilatada arritmogénica del VD restrictiva
La clasificación de la ESC agru-
pa las miocardiopatías en fenotipos
Familiar/genética No familiar/No genética
morfológicos y funcionales, que a
su vez se subclasifican según su na-
turaleza familiar y no familiar (fig. Gen no Enfermedad Idiopática Enfermedad
2 y tabla 3). identificado caracterizada caracterizada
Esta clasificación no recoge la
disfunción cardiaca secundaria a
Fig. 2. Esquema de clasificación de las miocardiopatías según la European Society of Cardiology. VD: ven­
cardiopatía isquémica, HTA, enfer- trículo derecho.
medad valvular o cardiopatías con-
génitas, ya que su diagnóstico y
tratamiento normalmente difiere
sustancialmente de los de la mayo- 4. McKenna WJ, Thiene G, Nava A, Fontaliran F, Blomstrom-Lundqvist C,
ría de miocardiopatías. Fontaine G, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dyspla-
sia/cardiomyopathy. Br Heart J. 1994;71:215-8.
La utilidad de esta clasificación radica en su relevancia para 5. •  Richardson P, McKenna W, Bristow M, Maisch B, Mautner B,
la práctica habitual, ya que la clasificación en patrones morfoló- O’Connell J, et al. Report of the 1995 World Health Organization/
International Society and Federation of Cardiology Task Force on
gicos que preconiza es el punto de partida del médico en la the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation.
atención a estos pacientes. La subdivisión posterior en causas 1996;93:841-2.
6. ••  Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, Antzelevitch C, Corrado D,
familiares y no familiares focaliza la creciente importancia de la Arnett D, et al. Contemporary definitions and classification of the
genética en el diagnóstico y manejo de estas patologías. cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific State-
ment from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and
Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Re-
search and Functional Genomics and Translational Biology Inter-
disciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and
Bibliografía Prevention. Circulation. 2006;113:1807-16.
7. ••   Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Cha-
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  Importante   Muy importante tement from the European Society Of Cardiology Working Group
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✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión 8.
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Miocardiopatía Concepto. La miocardiopatía dilatada (MCD) se

dilatada
caracteriza por la dilatación y disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo, con o sin fallo ventricular
derecho asociado.

E. Pérez Pereira, E. Sufrate Sorzano, P. García-Pavía Importancia epidemiológica. Es causa frecuente

y L.A. Alonso-Pulpón de insuficiencia cardiaca (IC) y la indicación más
Unidad de Miocardiopatías. Sección de Trasplante Cardíaco. Servicio de frecuente de trasplante cardiaco.
Cardiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid.
España. Etiopatogenia. La MCD puede aparecer como
afectación primaria del corazón, en el seno de
enfermedades sistémicas o a consecuencia de
noxas cardiacas.
Introducción. Concepto Clínica. Las manifestaciones clínicas son muy
variables, predominando la clínica de
La miocardiopatía dilatada (MCD) se caracteriza por la dila- insuficiencia cardiaca, aunque existe un número
tación y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, acom- no despreciable de pacientes asintomáticos y la
pañada o no de fallo ventricular derecho. Es una causa fre- muerte súbita puede ser su primera
cuente de insuficiencia cardiaca (IC) y es la indicación más manifestación.
habitual de trasplante cardiaco.
Normalmente su diagnóstico se establece por ecocardio- Diagnóstico. El diagnóstico se suele establecer
grafía cuando se documenta alguno de los siguientes: por ecocardiografía, que aporta además
1. Fracción de acortamiento del ventrículo izquierdo importante información pronóstica y puede ser
(VI) < 25%. decisiva en la toma de decisiones terapéuticas,
2. Diámetro telediastólico del VI (DTDVI) > 2 desvia- como la implantación de un desfibrilador
automático implantable.
ciones estándar del predicho para peso y talla. Habitualmen-
te se utiliza la fórmula de Henry1 para normalizar el diáme- Tratamiento. El tratamiento fundamental es el de
tro diastólico y se considera patológico cuando DTDVI es la IC, asociado al de la enfermedad de base si
superior al 112%. existe  •  Los inhibidores de la enzima de
La MCD se enmarca dentro del grupo de las miocardio- conversión de la angiotensina y los bloqueadores
patías que se definen según la American Heart Association beta han demostrado aumentar la supervivencia
(AHA) como un conjunto heterogéneo de enfermedades del a largo plazo, por lo que su administración
miocardio asociadas a disfunción mecánica y/o eléctrica que debería ser rutinaria en ausencia de
se producen por múltiples causas, buena parte de ellas gené- contraindicación.
ticas, y que afectan sólo al corazón o aparecen en el contexto
de enfermedades sistémicas2. Trasplante cardiaco. Pacientes con enfermedad
Para la European Society of Cardiology (ESC) las miocar- avanzada deben ser remitidos a centros con
diopatías son trastornos del miocardio en las que el músculo experiencia  •  El trasplante cardiaco se reserva
cardiaco está estructural y funcionalmente alterado, en ausen- para pacientes con enfermedad avanzada y datos
cia de otras causas que lo justifiquen3. de mal pronóstico que no tengan
contraindicación.

Pronóstico. El pronóstico es variable en función

Epidemiología de la causa y respuesta al tratamiento, pero, en
general, se trata de una enfermedad con elevada
La prevalencia de la MCD en la población general no se morbimortalidad a pesar de los avances
conoce bien, pero se sabe que varía con la edad y con la zona terapéuticos de los últimos años.
geográfica, siendo algo más frecuente en hombres que en
mujeres, y encontrándose asociación familiar hasta en el 30%
de los casos.
La incidencia anual poblacional de MCD alcanza los
5-8 casos por 100.000 habitantes, y la prevalencia ronda los
36 casos por 100.000 habitantes según datos publicados en

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Miocardiopatía dilatada

19944, que podrían estar infraestimados al considerar que TABLA 1

Causas genéticas y no genéticas de la miocardiopatía dilatada
alrededor del 14% de pacientes no son diagnosticados por
encontrarse asintomáticos5.
Causas genéticas
En EE.UU. se considera responsable de 46.000 hospita-
Herencia autosómica dominante con fenotipo de MCD
lizaciones y 10.000 muertes cada año, y causante de hasta el
  Mutación de actina (ACTC), desmina (DES), delta-sarcoglicano (SGCD), cadena
25% de los casos de IC crónica.   pesada de la alfa-miosina (MYH6), cadena pesada de la beta-miosina (MYH7),
  alfa-tropomiosina (TPM1), troponina T (TNNT2), proteína C de unión a la
  miosina (MYBPC), fosfolambano (PLN), metavinculina (VCL), alfa-actinina
  2 (ACTN2)…
Etiopatogenia Herencia mitocondrial
Herencia autosómica dominante con fenotipo de MCD y trastornos del ritmo
  Mutación de la laminina A/C (gen LMNA)
La MCD puede aparecer como afectación primaria del cora-
  Mutación del canal de sodio (gen SCN5A)
zón, en el seno de enfermedades sistémicas o a consecuencia
Herencia autosómica recesiva
de noxas cardiacas (tabla 1). A su vez, la MCD puede ser el
  Mutación de la troponina I (gen TNNI3)
estadio final de otras miocardiopatías3.
Herencia ligada al cromosoma X
El 25-30% de los casos de MCD idiopática tienen un
  Mutación de la distrofina (gen DMD)
componente hereditario, la mayor parte de las veces siguien-
  Mutación de la tafazzina (gen TAZ/G4.5)
do un patrón autosómico dominante, pero también están
descritos patrones autosómicos recesivos, ligados al cromo- Causas no genéticas

soma X y a la herencia mitocondrial. El diagnóstico de MCD Infecciones

  Virus: Coxsackie, Echovirus, Adenovirus, CMV, VIH, VEB...
familiar requiere la afectación de al menos dos familiares de
  Bacterias: Streptococcus, fiebre tifoidea, brucelosis, psittacosis, enfermedad
primer grado. Las mutaciones suelen actuar en proteínas del   de Lyme...
citoesqueleto o de la sarcómera, aunque también pueden ha-   Hongos: histoplasmosis, criptococosis
cerlo en otras proteínas celulares6.   Parásitos: toxoplasmosis, tripanosomiasis (enfermedad de Chagas)...
En las miocardiopatías adquiridas el proceso subyacente Tóxicos y fármacos
es el denominado remodelado, definido como alteración de   Tóxicos: etanol, cocaína, anfetaminas, cobalto, plomo, mercurio...
la estructura (forma, masa y volumen) y función ventricula-   Fármacos: quimioterápicos (antraciclinas, ciclofosfamida, trastuzumab),
  fenotiazinas, antirretrovirales...
res en respuesta a daño o sobrecarga hemodinámica asocia-
Enfermedades infiltrativas
dos a activación neurohormonal. El remodelado patológico
  Amiloidosis, hemocromatosis
o maladaptativo se inicia como mecanismo de compensa-
Alteraciones endocrino-metabólicas
ción, que a largo plazo resulta perjudicial. Las vías que se
  Hormonales: hiper e hipotiroidismo, hormona de crecimiento, enfermedad
ponen en marcha para llevarlo a cabo no se conocen en su   de Cushing, diabetes mellitus...
totalidad y son, probablemente, determinantes más impor-   Déficits nutricionales: vitamina B1, carnitina, selenio
tantes en el pronóstico que los cambios en la función y es- Enfermedades reumatológicas y neuromusculares
tructura cardiacas. En este sentido está demostrada la utili-   Reumatológicas: lupus sistémico, esclerodermia, arteritis de células gigantes
dad de algunos fármacos, tales como los inhibidores de la   Neuromusculares: ataxia de Friedreich, distrofia muscular de Duchenne, distrofia
  miotónica...
enzima conversora de angiotensina (IECA) y los bloqueado-
Miscelánea
res beta, mejorando la supervivencia a largo plazo y frenan-   Cardiopatía del periparto
do el remodelado.   Taquiarritmias
  Insuficiencia renal terminal
  Miocarditis autoinmunes
Miocardiopatía dilatada de origen genético   Sarcoidosis
  Radiación
Puede ser primaria o estar asociada a otros síndromes, como CMV: citomegalovirus; VEB: virus de Epstein- Barr; VIH: virus de la inmunodeficiencia
la ataxia de Friedreich, la hemocromatosis u otras enferme- humana.

dades neuromusculares.
Destaca entre todas las causas de MCD de origen gené-
tico la asociada a mutaciones en el gen que codifica para la
laminina A/C, al estar presente hasta en el 10% de los pa- Clasificación
cientes con MCD familiar7. En estos casos se pueden asociar
defectos en el sistema de conducción y patología muscular. En función de la clasificación empleada (AHA o ESC) la MCD
Parece que los pacientes con mutaciones en este gen presen- puede ser primaria (afectación única del corazón) o secundaria
tan una propensión importante al desarrollo de arritmias (a una enfermedad sistémica), clasificación más teórica que
ventriculares malignas de forma precoz, incluso con fracción práctica, y en familiar/genética o no familiar/no genética2,3.
de eyección preservada o sólo ligeramente deprimida8. Así, la
práctica deportiva en estos sujetos puede resultar especial-
mente peligrosa por asociarse al desarrollo de muerte súbita8. Manifestaciones clínicas
Una historia familiar de trastornos de la conducción cardia-
ca, implantación de marcapasos y creatinfosfocinasa elevada Las manifestaciones clínicas son muy variables. Algunos pa-
en la analítica debe hacer sospechar esta etiología. cientes están asintomáticos y se llega al diagnóstico al descu-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)
brir alteraciones en pruebas como una radiografía de tórax o
un electrocardiograma (ECG) realizados por otro motivo.
Lo más frecuente es que el diagnóstico se establezca tras pre-
sentar signos/síntomas de IC, predominando al principio los
síntomas de congestión pulmonar (disnea progresiva, ortop-
nea, disnea paroxística nocturna) y fatigabilidad. Otras ­formas
de presentación son arritmias, alteraciones de la conducción,
complicaciones tromboembólicas (accidente cerebrovascu-
lar) o la muerte súbita.
En la exploración física puede apreciarse desplazamiento
del latido de la punta, ritmo de galope por tercer tono, ele-
vación de la presión venosa yugular y edemas periféricos,
incluso ascitis. En casos avanzados se hacen más patentes los
síntomas y signos de bajo gasto cardiaco: astenia intensa, hi-
potensión, mala perfusión periférica, palidez, incluso ciano-
sis, pulso alternans y respiración de Cheyne-Stokes, ya en
grados muy avanzados.
Criterios de sospecha
Se llega al diagnóstico de MCD en dos situaciones bien dis-
tintas: pacientes que nunca han referido síntomas y los ya
diagnosticados de IC. En ambos casos debe realizarse una
historia clínica minuciosa, incluyendo antecedentes familia-
res de cardiopatía y una exploración física completa.
En pacientes asintomáticos debe sospecharse la existen-
cia de MCD cuando se encuentran alteraciones en pruebas
realizadas por otros motivos, como aumento del índice car-
diotorácico en una radiografía de tórax, o alteraciones como
bloqueo de rama izquierda en un electrocardiograma.
En pacientes con clínica de IC debe identificarse si los
síntomas predominantes son por excesiva acumulación de
líquidos (disnea, edemas/ascitis, hepatomegalia congestiva) o
por bajo gasto cardiaco (astenia, fatigabilidad), así como la
cronicidad.
El estudio con pruebas complementarias ante la sospecha
de MCD debe comenzar por un ECG, una radiografía de
tórax y un análisis de sangre.
En el análisis de sangre se incluye hemograma, función
renal y hepática, perfil lipídico, iones, glucosa y pruebas de
función tiroidea. Aunque la determinación de BNP o NT-
proBNP puede ayudar a hacer el diagnóstico diferencial en-
tre disnea de origen cardiaco frente a disnea de origen pul-
A B
Fig. 1. A. Ecocardiograma normal. B. Ecocardiograma de paciente con miocardiopatía dilatada. Obsérvese la dilatación ventricular izquierda severa, adoptando una mor-
fología más esférica de la cavidad. C. Ecocardiograma de un paciente con miocardiopatía dilatada. Imagen del cable de desfibrilador automático implantable en el interior
del ventrículo derecho.
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monar, y tiene valor pronóstico, no está clara su utilidad para
guiar el tratamiento. En función de la causa sospechada se
deben realizar otras determinaciones como perfil férrico (he-
mocromatosis), serologías virales (miocarditis), ECA (sarcoi-
dosis), selenio, tiamina, etc.
La radiografía de tórax muestra generalmente crecimien-
to generalizado de la silueta cardiaca; además, es frecuente
encontrar signos de IC, como redistribución vascular pulmo-
nar asociada o no a edema intersticial.
El ECG puede ser normal o mostrar trastornos inespecí-
ficos en cuanto al ritmo (taquicardia sinusal, fibrilación o
flutter auriculares, extrasistolia ventricular, bloqueos auricu-
loventriculares y bloqueos de rama), trastornos de la repola-
rización (inversión de la onda T, alteraciones del ST), ondas
Q de necrosis, etc. Bajos voltajes en derivaciones de los
miembros con criterios de hipertrofia de VI en derivaciones
precordiales, con ensanchamiento del QRS (con morfología
de bloqueo de rama izquierda o no) es sugestivo de MCD.
En fin, trastornos muy sensibles pero de baja especificidad.
El ecocardiograma aporta información fundamental, ya
que permite conocer la estructura y función cardiacas (fig. 1).
Se trata de una técnica incruenta con la que es posible esti-
mar la función y estructura de ambos ventrículos, su contrac-
tilidad y su tamaño, la función diastólica, los flujos valvulares,
incluso el gasto cardiaco. Se trata de una prueba de gran va-
lor diagnóstico, pronóstico y terapéutico, de gran utilidad
para la monitorización de la evolución de la MCD, especial-
mente cuando se producen cambios en la situación clínica
del paciente, ayudando a la toma de decisiones en el trata-
miento, como por ejemplo establecer la indicación de un
desfibrilador automático implantable (DAI).
Ante todo paciente con MCD de nuevo diagnóstico debe
descartarse la presencia de enfermedad coronaria, dado que
hasta el 7% de casos de IC no explicada tienen este origen9. El
origen isquémico de la cardiopatía es un predictor indepen-
diente de mortalidad. Conocer la extensión y localización de
la enfermedad coronaria aporta mayor información pronósti-
ca que el diagnóstico de cardiopatía isquémica por sí solo.
Otras técnicas como la resonancia magnética cardiaca
(RMC) o la tomografía computarizada coronaria (TCC)
pueden tener su papel en determindas áreas, fundamental-
mente la RMC con el estudio de miocardio viable para plan-
tear revascularización, o en ciertas patologías, como la hemo-
cromatosis.
C
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La ergometría, ya sea con o sin determinación del consu-
mo de oxígeno, queda reservada a pacientes en que no esté
claro en qué medida contribuye la IC a su disnea y en casos
avanzados candidatos a trasplante cardiaco.
Estrategias terapéuticas
Las recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la
MCD son en líneas generales comunes a las de la IC. La
reciente clasificación de la ACC/AHA10 pone el énfasis en
que se trata de una patología que progresa, y dicha progre-
sión, reflejada en distintos estadios (A, B, C y D), requiere
medidas concretas.
Como recordatorio, el estadio A hace referencia al eleva-
do riesgo de desarrollar IC en ausencia de síntomas o enfer-
medad estructural; los esfuerzos irán dirigidos entonces a la
prevención. El estadio B refleja la existencia de daño estruc-
tural sin haber presentado en ningún momento síntomas de
IC. El estadio C engloba los casos que ya han presentado
síntomas de IC en alguna ocasión, o que se encuentran con-
trolados con medicación. Por último, el estadio D está reser-
vado a los casos de IC refractaria o terminal.
Estadio B
En el estadio B el tratamiento con IECA ha demostrado re-
trasar la aparición de síntomas de IC y disminuir el riesgo de
hospitalización o muerte en pacientes asintomáticos con dis-
función ventricular, independientemente de la causa. El tra-
tamiento con bloqueadores beta en esta situación también
está recomendado, aunque con un nivel de evidencia menor.
La indicación de DAI se establece como prevención secun-
daria en pacientes que han sobrevivido a una muerte súbita,
fibrilación ventricular o taquicardia ventricular con inestabi-
lidad hemodinámica.
Estadio C
En estadio C la mayor parte de pacientes deberán ser trata-
dos con una combinación de tres fármacos: diurético, IECA
o antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II)
y bloqueador beta. Los pacientes con retención de líquidos
deben recibir diuréticos hasta normalizar la volemia, y man-
tenerse con la menor dosis posible para intentar evitar recu-
rrencias. La inhibición del sistema renina-angiotensina-al-
dosterona puede tener lugar en varios puntos: la ECA (punto
de acción de los IECA), o el receptor de la aldosterona (ARA
II). Los IECA son el conjunto de fármacos mejor estudiado
en la IC, beneficiosos en la evolución de la enfermedad y de
indudable eficacia en el aumento de la supervivencia. El tra-
tamiento debe iniciarse a dosis bajas, incrementándolas a lo
largo del tiempo con el objetivo de conseguir introducir las
dosis que han demostrado eficacia en aumentar la supervi-
vencia en los estudios (tabla 2). A largo plazo se tiende a
producir normalización de los niveles de angiotensina (efec-
to escape), lo que dejaría un posible hueco beneficioso a la
02 ACT42 (2820-2824).indd 2823
Miocardiopatía dilatada
combinación con ARA II o antagonistas de la aldosterona. La
espironolactona es el antialdosterónico más utilizado, y ha
demostrado mejorar los síntomas de pacientes en clase III-
IV y disminuir la morbimortalidad.
En cuanto a los bloqueadores beta (tabla 2) también de-
ben iniciarse a dosis muy bajas, aumentándolas gradualmente
según la tolerancia, con el objetivo de alcanzar la dosificación
que ha demostrado beneficio en los estudios. Los efectos ad-
versos más importantes a vigilar son la retención de líquidos
(y empeoramiento de la IC), fatiga, bradicardia y bloqueos y
la hipotensión. El primer signo en la retención de líquidos es
el aumento de peso, en ocasiones asintomático, y puede ma-
nejarse aumentando los diuréticos y reajustando el trata-
miento, sin necesidad de suspender el bloqueador beta la
mayor parte de las veces. Si los pacientes aquejan fatiga, la
reducción de la dosis o el reajuste de la dosis del diurético o
del IECA suelen ser suficientes para mejorar los síntomas;
sin embargo en casos en que existan signos de hipoperfusión
periférica o gran limitación por los síntomas puede hacerse
necesaria la retirada temporal del bloqueador beta. Las bra-
dicardias asintomáticas no requieren ninguna medida espe-
cial; sin embargo, si se acompañan de mareo o aparición de
bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado debe
reducirse la dosis. Otro efecto adverso frecuente es la hipo-
tensión —sobre todo con los bloqueadores beta antagonistas
alfa 1, como carvedilol— que generalmente es asintomática;
en estos casos puede espaciarse las tomas de medicaciones
hipotensoras y, si no es suficiente para controlar los síntomas,
reducir e incluso suspender temporalmente la medicación.
En las nuevas guías de práctica clínica para el tratamien-
to de la IC10 se añade como novedad el tratamiento combi-
nado con hidralazina y nitratos en pacientes de raza negra en
clase NYHA III-IV, a pesar de estar tratados con IECA, blo-
queador beta y diurético.
La recomendación de indicar un DAI se reserva a pacien-
tes con fracción de eyección del VI (FEVI) del 35% o menor,
TABLA 2
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA),
antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II)
y bloqueadores beta con utilidad demostrada en el tratamiento
crónico de la insuficiencia cardiaca
Dosis inicial Dosis objetivo
IECA
Captopril 6,25 mg/8 h 50 mg/8 h
Enalapril 2,5 mg/12 h 10-20 mg/12 h
Lisinopril 2,5 mg /24 h 20-40 mg/24 h
Ramipril 1,25 mg/24 h 10 mg/24h
ARA II
Candesartán 4-8 mg /24 h 32 mg/24 h
Losartán 25-50 mg/24 h 50-100 mg/24 h
Valsartán 20-40 mg/12 h 160 mg/12 h
Bloqueador beta
Carvedilol 3,125 mg/12 h 25 mg/12 h
Bisoprolol 1,25 mg/24 h 10 mg/24 h
Metoprolol 6,25 mg/12 h 100 mg/12 h
Nevibolol 1,25 mg/24 h 10 mg/24 h
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)
en clase funcional II-III a pesar de tratamiento óptimo y con
una expectativa de vida en buen estado funcional mayor de
un año.
En pacientes con asincronía (identificada como QRS an-
cho, de más de 120 ms) en clase funcional III-IV o depen-
dientes de marcapasos, con FEVI del 35% o menor, está in-
dicada la terapia de resincronización cardiaca.
Estadio D
En el estadio D, de IC refractaria o terminal, existe una
serie de medidas generales que no deben olvidarse. Es re-
comendable derivar a este tipo de pacientes a unidades es-
pecializadas en IC avanzada y trasplante cardiaco. Además
debe consensuarse con el paciente y sus familiares las me-
didas extraordinarias a tomar a lo largo de la evolución de
los síntomas, incluyendo la eventual inactivación del DAI.
En algunos casos se podría plantear la implantación de
una asistencia ventricular como terapia de destino o como
puente al trasplante. Otras medidas a considerar serían la
colocación de un catéter en la arteria pulmonar para guiar
el tratamiento en pacientes con síntomas severos y refrac-
tarios y la infusión de inotrópicos intravenosos crónica-
mente, entre otros.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
2824    Medicine. 2009;10(42):2820-4
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Miocardiopatía Concepto. La miocardiopatía restrictiva (MCR) se

restrictiva
caracteriza por ventrículos de tamaño normal,
gran dilatación biauricular y patrón diastólico
restrictivo, conservando una función sistólica
normal o casi normal.
E. Pérez Pereira, E. Sufrate Sorzano, P. García-Pavía
y L.A. Alonso-Pulpón Epidemiología. Es el tipo más infrecuente de
Unidad de Miocardiopatías. Sección de Trasplante Cardiaco. Servicio de miocardiopatía, al menos en el mundo occidental,
Cardiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. donde la amiloidosis y la forma idiopática son las
España. más habituales  •  Mundialmente la causa más
frecuente es la fibrosis endomiocárdica,
enfermedad tropical que afecta, se cree, a unos
10 millones de personas en todo el mundo.
Introducción. Concepto Etiopatogenia. Existen múltiples causas que
pueden derivar en el desarrollo de una MCR;
La miocardiopatía restrictiva (MCR) se caracteriza por un buena parte afectan fundamentalmente al
volumen normal o disminuido de ambos ventrículos asocia- miocardio y se clasifican en infiltrativas
do a la dilatación de las aurículas, con grosor de paredes nor- (amiloidosis, sarcoidosis, etc.), no infiltrativas
mal, válvulas auriculoventriculares normales y fisiología res- (idiopática, familiar, etc.) y secundarias a
trictiva en el llenado ventricular, conservando una función enfermedades por depósito, pero también las hay
sistólica normal o casi normal1. que afectan fundamentalmente al endocardio
(fibrosis endomiocárdica, tóxicos, radiación, etc.).

Clínica. Las manifestaciones clínicas son

Epidemiología habitualmente poco específicas, generalmente de
insuficiencia cardiaca, aunque pueden cursar
La MCR es el tipo más infrecuente de miocardiopatía, al con trastornos del ritmo y arritmas graves.
menos en el mundo occidental, donde las formas más habi-
tuales son la amiloidosis y la forma idiopática1. Diagnóstico. El ecocardiograma es la prueba de
Mundialmente la causa más frecuente es la fibrosis endo- elección para su diagnóstico, aunque no permite
miocárdica (FEM), también conocida como endocarditis de establecer el diagnóstico etiológico.
Loeffler, enfermedad tropical que afecta, se cree, a unos 10
millones de personas en todo el mundo. En zonas endémicas El diagnóstico específico de cada subtipo de MCR
es una causa mayor de enfermedad y muerte, suponiendo el es importante, ya que muchas de estas
20% de casos de insuficiencia cardiaca, en ocasiones con un enfermedades cuentan con tratamiento
pronóstico de supervivencia de dos años tras llegar al diag- específico.
nóstico. Afecta fundamentalmente a niños y adultos jóvenes Tratamiento. El tratamiento a nivel cardiaco está
(más de la mitad de los casos se diagnostican en la primera dirigido a aliviar los síntomas congestivos.
década de la vida), en mayor proporción de bajo nivel so-
cioeconómico; las diferencias entre sexos varían en función El trasplante cardiaco como última medida está
de la región geográfica2. reservado a un pequeño número de pacientes.

Etiopatogenia. Clasificación
Existen múltiples causas que pueden derivar en el desarrollo
de una MCR (tabla 1); buena parte de ellas afectan básica- Miocardiopatía restrictiva idiopática
mente al miocardio y se clasifican en infiltrativas (amiloido-
sis, sarcoidosis, etc.) no infiltrativas (idiopática, familiar, etc.)
La forma idiopática o primaria es muy infrecuente, y su diag-
y secundarias a enfermedades por depósito, pero también las
nóstico se basa en cambios morfológicos con aparición de
hay que afectan fundamentalmente al endocardio (fibrosis
fisiología restrictiva sin encontrar una causa identificable;
endomiocárdica, tóxicos, radiación, etc.)3. Destacamos a con-
por ello se trata de un diagnóstico de exclusión.
tinuación los tipos más frecuentes.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)

TABLA 1 Sarcoidosis
Causas de miocardiopatía restrictiva

Afectación miocárdica
La sarcoidosis es una enfermedad
No infiltrativa Infiltrativa Enfermedades por depósito granulomatosa sistémica de causa
MCR idiopática Amiloidosis Hemocromatosis desconocida, más frecuente en adul-
MCR restrictiva familiar Sarcoidosis Enfermedad de Fabry tos jóvenes y de raza negra, caracte-
Miocardiopatía hipertrófica Enfermedad de Gaucher Glucogenosis rizada por la presencia de granulo-
Esclerodermia Enfermedad de Hurler
mas no caseificantes en los órganos
Rechazo de trasplante cardiaco Infiltración grasa
afectados. Típicamente afecta al
Afectación endocárdica pulmón; basándose en los hallazgos
Fibrosis endomiocárdica Antraciclinas Radiación de la radiografía de tórax se estable-
Otros tóxicos (metisergida, etc.) ce la clasificación por estadios. Exis-
Se destacan en cursiva las entidades más frecuentes. te afectación cardiaca clínica aproxi-
madamente en el 5% de los casos,
en ocasiones de forma exclusiva,
siendo sus consecuencias muy va-
Dado que los casos son escasos es relativamente poco lo riables, desde trastornos benignos hasta la muerte súbita por
que se conoce acerca de los mecanismos implicados en su arritmias graves.
aparición.
En las formas familiares se han detectado mutaciones en
la desmina (con herencia autosómica dominante y asociado a Fibrosis endomiocárdica
miopatía y trastornos de la conducción) y en proteínas sarco-
méricas4. Poco se conoce de la FEM, de la que se han propuesto dis-
tintas hipótesis relacionadas con la toxicidad por hipereosino­
filia, infecciones subyacentes, procesos autoinmunes, predis-
Amiloidosis posición genética y otros factores relacionados con la
geografía y hábitos alimentarios, a pesar de afectar a una pro-
La amiloidosis es un conjunto de trastornos multisistémicos porción no despreciable de población muy joven en países
por depósito extracelular de diversas proteínas que adoptan como Uganda, Nigeria, Mozambique o Brasil.
una estructura en hoja plegada beta y que se tiñen de rojo
Congo, mostrando birrefringencia con luz polarizada. Varias
de estas proteínas pueden depositarse a nivel cardiaco dando Manifestaciones clínicas
lugar a amiloidosis cardiaca (tabla 2).
La presencia de diversos signos y síntomas extracardiacos La MCR idiopática puede presentarse a cualquier edad, aun-
como neuropatía, disfunción autonómica, macroglosia, síndrome que es más común en mujeres de más de 65 años. Los sínto-
del túnel carpiano, etc., deben hacer sospechar esta patología5. mas y signos más frecuentes son los de congestión derecha e
Existen formas familiares por mutaciones en el gen de la izquierda, con edemas periféricos, disnea, fatigabilidad e in-
transtirretina o de la apolipoproteína A-I que, en función del tipo tolerancia al ejercicio, junto con hipotensión y ortosta­
de mutación, cursan con cardiopatía, neuropatía y/o nefropatía. tismo.

TABLA 2
Tipos de amiloidosis que afectan al corazón de forma significativa

Tipo de amiloidosis Proteína Afectación Mediana Clínica extracardiaca Tratamiento

cardiaca de supervivencia (meses) habitual
Primaria (AL) Inmunoglobulina 50% 13 (4 si IC al diagnóstico Nefropatía, proteinuria, Quimioterapia + TMO
ligera y no tratamiento) disfunción autonómica, STC,
neuropatía, macroglosia, púrpura
Secundaria (AA) Amiloide 5% 24,5 Nefropatía, proteinuria, Tratamiento de proceso
A sérico hepatomegalia inflamatorio/infeccioso
subyacente
Hereditaria TTR (ATTR) Transtiretina Variable. 70 Neuropatía, disfunción Trasplante hepático
En función autonómica, nefropatía
de la mutación

Hereditaria Apo Apolipoproteína A-I Variable. Sin datos Nefropatía Trasplante hepático
A-I (AApoAI) En función
de la mutación
Senil (ATTR) Transtiretina 100% 75 STC Soporte
Tomada de Maron BJ, et al3. m: meses; IC: insuficiencia cardiaca; STC: síndrome túnel del carpo; TMO: trasplante de médula ósea.

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Miocardiopatía restrictiva

Amiloidosis cardiaca El diagnóstico diferencial más importante a establecer, y

en ocasiones el más difícil, es con la pericarditis constrictiva
(PC). Por ello es importante indagar si existe historia previa
El espectro de manifestaciones clínicas es muy variable, aun-
de pericarditis o enfermedad sistémica que afecte al pericar-
que domina la insuficiencia cardiaca derecha, siendo infre-
dio, como conectivopatías o tuberculosis, cirugía o trauma-
cuente la congestión pulmonar. El depósito de amiloide en
tismo previo, que hagan más probable esta última entidad.
las arterias coronarias puede producir dolor torácico angino-
A favor de MCR se encuentran antecedentes de enfermedades
so, si bien suele predominar en arterias intramiocárdicas de
infiltrativas como la sarcoidosis o la amiloidosis primaria. La
tal modo que no se encuentran lesiones significativas en la
radioterapia puede producir, sin embargo, ambas patologías.
coronariografía. Los episodios presincopales y sincopales son
relativamente frecuentes, indicando mal pronóstico a corto-
medio plazo cuando aparecen en esfuerzo.
Aproximación inicial
Al realizar el electrocardiograma (ECG) se pueden apreciar
Sarcoidosis cardiaca alteraciones inespecíficas, tanto en el ritmo (presencia de fi-
brilación auricular, extrasistolia, trastornos tanto de la con-
La afectación cardiaca en la sarcoidosis puede aparecer en
ducción (auriculoventricular o intraventricular) como de la
cualquier momento, incluso puede ser la primera manifes-
repolarización. Es característico el aumento de voltaje de la
tación de la enfermedad. La presencia de granulomas puede
onda P como consecuencia del crecimiento auricular y la dis-
producir alteraciones de la conducción como bloqueos au-
minución del voltaje QRS en la amiloidosis cardiaca (fig. 1).
riculoventriculares, o constituir el sustrato para la produc-
La radiografía de tórax suele reflejar aumento del índice
ción de arritmias ventriculares por reentrada. Entre el 25 y
cardiotorácico, generalmente a expensas de las aurículas, con
el 65% de las muertes de pacientes diagnosticados de sar-
signos de redistribución vascular pulmonar y derrame pleu-
coidosis cardiaca se deben a muerte súbita. La insuficiencia
ral. Podría verse calcificación del pericardio en casos de PC,
cardiaca está también en relación con la presencia de granu-
entidad con la que se debe y no siempre es fácil realizar el
lomas en el miocardio, que condiciona la disfunción sistóli-
diagnóstico diferencial.
ca, diastólica o ambas, tanto en
forma de miocardiopatía dilatada
como restrictiva. El cor pulmonale
puede desarrollarse como conse-
cuencia de la afectación pulmo-
nar.

Fibrosis endomiocárdica

Parece que existe una fase inicial,

aguda, que cursa con fiebre, asocia-
da a hipereosinofilia, edema facial y
periorbitario, urticaria e incluso ma-
nifestaciones neurológicas, en la que
se produce afectación del corazón A
en forma de pancarditis. Evolucio-
na hacia la formación de trombos
intraventriculares, predominante-
mente en el ápex, que se organizan,
y da lugar a la característica fibrosis
endocárdica.

Criterios de sospecha
En la exploración física suele estar
elevada la presión venosa yugular,
con seno y profundo, y en ocasio-
nes signo de Kussmaul. El latido de B
la punta no suele estar desplazado y
Fig. 1. A. Electrocardiograma de un paciente con miocardiopatía restrictiva idiopática. Obsérvese el gran volta-
es frecuente auscultar ritmo de ga- je de las ondas P. B. Electrocardiograma de un paciente con amiloidosis cardiaca. Obsérvese los bajos voltajes
lope por tercer tono. de los complejos QRS.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)
El ecocardiograma puede aportar información muy va-
liosa, al mostrar las características imágenes de la MCR: ven-
trículos no hipertrofiados (en los casos idiopáticos; con ca-
racterísticas peculiares en caso de amiloidosis) no dilatados,
dilatación importante de ambas aurículas y patrón de llenado
del flujo transmitral de tipo restrictivo (fig. 2).
Pruebas especiales
Tomografía computarizada y resonancia magnética
La tomografía computarizada (TC) o la resonancia magné-
tica cardiaca pueden ser útiles a la hora de hacer el diagnós-
tico diferencial entre MCR y PC. La TC tiene mucha sen-
sibilidad para detectar áreas de calcificación pericárdica. La
resonancia magnética permite una evaluación morfológica
del pericardio y funcional que puede ayudar al diagnóstico.
Además puede ser útil para distinguir entre distintas etio­
logías, como amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis y
FEM6.
En la amiloidosis la resonancia muestra disfunción ven-
tricular, con hipertrofia biventricular y engrosamiento del
septo interauricular. El depósito de amiloide afecta a la ciné-
tica de gadolinio entre la sangre y el miocardio de forma
específica. Así, tras la administración de gadolinio se encuen-
tra un mayor acortamiento del T1 subendocárdico y de la
diferencia entre T1 de subendocardio y sangre que refleja
la rápida captación del contraste por el miocardio y su de­
saparición rápida de la sangre.
Por su parte, el patrón de captación de gadolinio en el
miocardio ha sido descrito como global y subendocárdico7,
pero también se han descrito casos con captación localizada
o transmural8.
En la hemocromatosis el papel de la resonancia magné-
tica es indudable, debido a las propiedades del hierro, espe-
cialmente en secuencias GE (eco de gradiente) potenciadas
Fig. 2. Ecocardiograma de un paciente con miocardiopatía restrictiva idiopática.
Obsérvese la dilatación marcada de ambas aurículas.
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en T2*, que son prácticamente diagnósticas para esta enfer-
medad. La pérdida de señal focal asociada a disfunción ven-
tricular e imagen de “hígado negro” es suficiente para esta-
blecer el diagnóstico de hemocromatosis sistémica.
En la sarcoidosis con afectación cardiaca es frecuente en-
contrar realce tardío intramiocárdico o transmural, señal
hiperintensa en secuencias potenciadas en T2 y áreas focales
de engrosamiento miocárdico; es más habitual la afectación
del ventrículo izquierdo, sobre todo a nivel septal basal. Con
el tratamiento suele observarse la desaparición del engrosa-
miento y del realce tardío, aunque con frecuencia persisten
las alteraciones de secuencias potenciadas en T2.
La FEM se caracteriza en la resonancia magnética por
señales hiperintensas de localización endocárdica y subendo-
cárdica en los ventrículos, correspondientes con las áreas de
fibrosis.
Estudio hemodinámico
El estudio hemodinámico puede realizarse registrando sólo
presiones en cavidades derechas o haciendo registros simul-
táneos de presión en ambos ventrículos.
En la aurícula la morfología de la curva de presión se
caracteriza por presentar un seno y profundo, dando aspecto
de M o W. En el ventrículo la morfología de la curva es en
raíz cuadrada o dip plateau debido a un llenado rápido del
ventrículo, siendo la presión telediastólica normal. La dife-
rencia entre presiones telediastólicas (PTD) de ambos ven-
trículos suele existir y ser mayor de 5 mmHg. Además, las
presiones telesistólicas (PTS) de ambas cavidades varían en
la misma dirección con la inspiración, a diferencia de lo que
ocurre en la pericarditis constrictiva, en la que existe interde-
pendencia ventricular, disminuyendo la PTS del ventrículo
izquiero (PTSVI), al aumentar la PTS del ventrículo dere-
cho (PTSVD), porque la capacidad de aceptación de sangre
en el corazón es fija y se ve limitada por esa coraza que supo-
ne un pericardio enfermo.
El estudio en el laboratorio de hemodinámica puede
completarse con una biopsia endomiocárdica, fundamental-
mente en pacientes con sospecha de MCR, para descartar
una etiología concreta subyacente como, por ejemplo, ami-
loidosis o sarcoidosis con afectación única cardiaca.
Laboratorio
Los niveles de BNP suelen estar elevados en los pacientes
con disfunción ventricular, a diferencia de lo que ocurre en
la pericarditis constrictiva, diferencia que podría ayudar a
distinguir ambas entidades.
Diagnóstico de amiloidosis cardiaca
Debe sospecharse amiloidosis cardiaca en pacientes con in-
suficiencia cardiaca, cuyo ecocardiograma muestra aumento
del grosor de la pared ventricular sin dilatación y bajos vol-
tajes en el ECG, especialmente si además existe proteinuria,
neuropatía u otros signos de amiloidosis sistémica. El diag-
nóstico se confirma con la demostración en una biopsia de
depósitos de amiloide, bien cardiaca o de otro órgano o teji-
do afectado.
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Diagnóstico de sarcoidosis cardiaca
Dado que el espectro de manifestaciones de la sarcoidosis
cardiaca es amplio, en muchos casos inespecífico, llegar al
diagnóstico puede requerir la realización de una biopsia en-
domiocárdica que, además, tiene mayor rendimiento en el
VI. La demostración de granulomas no caseificantes esta-
blece el diagnóstico, pero su ausencia no excluye la enfer-
medad. Es por ello que a veces se intenta aumentar el ren-
dimiento de la prueba determinando, mediante resonancia
magnética, las zonas de mayor afectación. El estudio con
talio-201 también puede ser útil, ya que áreas de baja cap-
tación sugieren afectación granulomatosa, tanto en el diag-
nóstico como en el seguimento de la respuesta al tratamien-
to. La tomografía por emisión de positrones (PET)
marcada con fluordesoxiglucosa (FDG) puede detectar eta-
pas tempranas en las que sólo existe inflamación y no se ha
producido fibrosis significativa. En pacientes ya diagnosti-
cados de sarcoidosis es importante prestar atención a la
aparición de nuevos síntomas o signos que sugieran afecta-
ción cardiaca. Un estudio llevado a cabo en dos centros
norteamericanos mostró el beneficio de realizar un estudio
electrofisiológico a pacientes afectados de sarcoidosis car-
diaca, para ayudar a establecer quiénes tienen mayor riesgo
de arritmias graves y, por tanto, se beneficiarían más de la
implantación de un desfibrilador automático implantable
(DAI)9.
Estrategias terapéuticas
Tratamiento de la miocardiopatía restrictiva
idiopática
No hay ningún tratamiento específico para la MCR idiopá-
tica, a diferencia de lo que ocurre con la MCR por hemocro-
matosis o amiloidosis, por lo que los esfuerzos van dirigidos
a la mejora de los síntomas.
Los diuréticos son la base del tratamiento y tienen como
objetivo disminuir la congestión. Deben utilizarse con pre-
caución, ya que el llenado ventricular en esta patología de-
pende mucho de la precarga, y fácilmente se llega al extremo
opuesto de bajo gasto cardiaco.
Los calcioantagonistas cronotrópicos negativos como ve-
rapamilo pueden mejorar un poco la diástole, con el consi-
guiente aumento del tiempo para el llenado ventricular. Los
bloqueadores beta, además de prolongar el tiempo de llena-
do ventricular y controlar la frecuencia cardiaca, actúan fre-
nando los mecanismos de compensación.
Los inhibidores de la enzima de conversión de la angio-
tensina (IECA) y antagonistas del receptor de angiotensina
II (ARA II) parece que mejoran el llenado ventricular, proba-
blemente por bloquear los mecanismos de compensación
neurohormonal. Su eficacia, sin embargo, no está testada,
como ocurre en la disfunción sistólica.
Serán candidatos a trasplante cardiaco los pacientes con
insuficiencia cardiaca avanzada refractaria que no tengan
contraindicación.
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Miocardiopatía restrictiva
Tratamiento de la amiloidosis cardiaca
La actuación se dirige a combatir dos frentes: el de la afec-
ción cardiaca y el de la enfermedad de base (tabla 2).
En cuanto a la afección cardiaca, nuevamente la base es
el tratamiento diurético. Si el paciente tiene afectación renal
importante, con disminución del nivel de albúmina a conse-
cuencia del síndrome nefrótico, pueden ser necesarias dosis
muy altas de diuréticos. El control del peso y el balance hí-
drico diario (con ajuste de los diuréticos en función de las
variaciones) es muy importante para prevenir ingresos hos-
pitalarios.
No existen datos acerca del uso de fármacos bloqueado-
res beta, pero junto con la neuropatía autonómica que a ve-
ces está presente pueden provocar hipotensión y bradicardia,
limitando su uso.
Los IECA y ARA II suelen tolerarse pobremente (salvo
en la amiloidosis senil) y deben usarse con cuidado, ya que
incluso en dosis bajas pueden provocar hipotensión severa.
Tanto digoxina como algunos calcioantagonistas se unen
a los depósitos de amiloide y, por tanto, su administración es
complicada al ser muy difícil controlar sus niveles. Como
resultado de esta unión puede existir intoxicación digitálica,
incluso con niveles séricos normales.
Debe iniciarse terapia anticoagulante si se documenta la
existencia de trombos intracardiacos, fibrilación auricular o
ausencia de actividad mecánica (contracción) auricular en el
ecocardiograma. Algunos autores recomiendan la anticoagu-
lación de forma rutinaria si la velocidad de la onda A trans-
mitral es ≤ 20 cm/s10.
La utilidad del DAI para aumentar la supervivencia no
está clara, ya que la causa más frecuente de muerte súbita en
estos pacientes es la disociación electromecánica.
El trasplante cardiaco rara vez se realiza ante la posibili-
dad de recurrencia de la enfermedad en el injerto, pero es
una opción factible si se comprueba que la afectación amiloi-
dótica significativa sólo compromete al corazón. Dado que
además del trasplante cardiaco estos pacientes pueden nece-
sitar terapias complejas como trasplante de médula ósea o
trasplante hepático, se recomienda que estos tratamientos se
realicen sólo en centros con experiencia11.
Tratamiento de la sarcoidosis cardiaca
Puesto que se trata de un proceso en el fondo inflamatorio,
la base del tratamiento la constituyen los fármacos que lo
inhiben. Los corticoides deben administrarse crónicamente,
vigilando la respuesta y, sobre todo, las recaídas cuando se
desciende gradualmente su pauta. Suele empezarse con dosis
altas, 1 mg/kg/día de prednisona y posteriormente disminuir
hasta 0,2 mg/kg/día aproximadamente. En pacientes no res-
pondedores, o intolerantes a este grupo de fármacos, está
indicada la administración de cloroquina, hidroxicloroquina,
metotrexato o ciclosporina.
Acerca de la prevención de la muerte súbita no existe
consenso en cuanto a cuándo se debe llevar a cabo el implan-
te de un DAI. Probablemente habría que planteárselo en
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)

pacientes a los que, por palpitaciones o cuadros presincopa-
les, se les realiza un estudio electrofisiológico que resulta
positivo.
Tratamiento de la fibrosis endomiocárdica
En la fase aguda de inflamación activa con eosinofilia el tra-
tamiento de elección son los corticoides orales durante
aproximadamente una semana. Cuando ya existe fibrosis el
tratamiento es sintomático, con diuréticos para reducir la
1. •  Kushwaha SS, Fallon JT, Fuster V. Restrictive cardiomyopathy. N Engl
✔ J Med. 1997;336:267.
✔
2. Mocumbi AO, Yacoub S, Yacoub MH. Neglected tropical cardiomyopathies:
II. Endomyocardial fibrosis. Heart. 2008;94:384-90.
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3. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, Antzelevitch C, Corrado D, Arnett D, et al.
Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an
American Heart Association scientific statement. Circulation. 2006;1113:
1807-16.
✔
4. Kaski JP, Syrris P, Burch M, Tomé-Esteban MT, Fenton M, Christiansen M,
et al. Idiopathic restrictive cardiomyopathy in children is caused by mutations
in cardiac sarcomere protein genes. Heart. 2008;94:1478-84.
5. •
✔   García-Pavía P, Tomé-Esteban MT. Amiloidosis. También una enfer-
medad del corazón. Rev Esp Cardiol (en prensa).
✔
6. Rodríguez E, Soler R. New MR insights of cardiomyopathy. Eur J Radiol.
2008;67:392-400.

congestión, digoxina y bloqueadores beta para controlar ✔

la frecuencia cardiaca. Está indicada la anticoagulación oral
si existe fibrilación auricular, aunque gran parte de las veces
se sustituye por ácido acetilsalicílico a bajas dosis por falta de
cumplimiento y dificultades a la hora de realizar los contro-
les pertinentes. Los IECA y espironolactona podrían ser
también útiles.
Bibliografía
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diovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation. 2005;111:
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gadolinium cardiac magnetic resonance. Heart. 2006;92:343-9.
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of programmed ventricular stimulation in predicting future arrhythmic events
in patients with cardiac sarcoidosis. Am J Cardiol. 2005;96:276-82.
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10. Falk RH. Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation.
2005;112:2047-60.
✔
11. Gómez-Bueno M, Segovia J, García-Pavía P, Barceló JM, Krisnk I, Sánchez-
Turrión V, et al. Amiloidosis cardiaca: la importancia del manejo multidiscipli-
nario. Rev Esp Cardiol. 2009;62(6):698-702.

•  Importante ••  Muy importante Páginas web

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión www.acc.org
www.cardiomyopathy.org
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica www.cardiosource.com
✔ Epidemiología www.escardio.org

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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Miocardiopatía Concepto. Hipertrofia del ventrículo izquierdo

hipertrófica
(≥15 mm) en ausencia de situaciones que
generan una postcarga elevada (hipertensión
arterial o valvulopatía aórtica), incluyendo  
la hipertrofia ventricular secundaria a síndromes
E. Sufrate Sorzano, E. Pérez Pereira, P. García-Pavía genéticos o a enfermedades sistémicas
y L.A. Alonso-Pulpón infiltrativas.
Unidad de Miocardiopatías. Sección de Trasplante Cardiaco. Servicio de
Cardiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. Clasificación. Según la existencia o no de
España. gradiente en el tracto de salida del ventrículo
izquierdo (TSVI) se clasifica en: miocardiopatía
obstructiva en situación basal; miocardiopatía
obstructiva dinámica, en la que no está presente el
gradiente en el TSVI en situación basal, pero que
Concepto se genera con las maniobras de provocación; y
miocardiopatía no obstructiva.
La miocardiopatía hipertrófica (MCH) se definía clásica- Manifestaciones clínicas y complicaciones. Un
mente como la existencia de hipertrofia ventricular izquierda amplio espectro de manifestaciones clínicas,
(HVI) (≥ 15 mm), frecuentemente asimétrica, en ausencia de desde pacientes asintomáticos hasta otros que
un estrés hemodinámico que la justifique (por ejemplo hi- sufren muerte súbita y disfunción ventricular
pertensión arterial [HTA], obesidad, entrenamiento físico en severa caracteriza la miocardiopatía hipertrófica.
los atletas, estenosis aórtica) o enfermedades sistémicas infil- De forma didáctica las manifestaciones clínicas
trativas1. La intención de esta definición es distinguir entre pueden clasificarse en miocardiopatía
cardiopatías con estrictamente hipertrofia del músculo car- hipertrófica con síntomas obstructivos del TSVI:
diaco, de otras enfermedades que cursan también con au- disnea, angina y síncope de esfuerzo;
mento de la masa cardiaca y del espesor del miocardio, pero miocardiopatía hipertrófica con disfunción
que se deben al depósito extracelular de materia, dando lugar sistólica; complicaciones derivadas de la
a un fenotipo cardiaco similar. aparición de fibrilación auricular y la embolia;
En la actualidad resulta casi imposible distinguir entre muerte súbita; y pacientes asintomáticos.
estas dos entidades mediante técnicas no invasivas (ecocar-
diograma o resonancia cardiaca) y muchas veces es sólo la Estrategia diagnóstica. De forma rutinaria se
biopsia cardiaca la que permite la distinción certera. Ante realizará una historia clínica, exploración física,
esto, se ha propuesto ampliar la definición clásica de MCH electrocardiograma, radiografía de tórax,
no sólo a la hipertrofia del ventrículo izquierdo en ausencia ecocardiograma, holter y ergometría. En
de una una postcarga elevada (HTA o valvulopatía aórtica), ocasiones se pueden realizar otras pruebas,
sino también como la hipertrofia secundaria a síndromes ge- como resonancia cardiaca y estudio genético.
néticos o a enfermedades sistémicas infiltrativas2. Valoración terapéutica. En función de las
Es importante diferenciar la HVI que existe en pacientes características y la clínica del paciente el
con entrenamiento físico (corazón de atleta) de la de los pa- tratamiento estará destinado a paliar los síntomas
cientes con MCH, ya que las implicaciones pronósticas son del aumento del gradiente en el TSVI (fármacos,
muy distintas. miectomía septal, ablación septal con alcohol y/o
marcapasos), al tratamiento de la insuficiencia
cardiaca izquierda secundaria a la disfunción
Clasificación sistólica (fármacos habituales en la insuficiencia
cardiaca sistólica), a evitar las complicaciones
Los pacientes con MCH pueden presentar una aceleración derivadas de las arritmias auriculares y a la
del flujo a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo estratificación del riesgo de muerte súbita.
(TSVI) por disminución de este espacio fisiológico durante
la sístole cardiaca, en relación con la aproximación de la val-
va anterior mitral hacia el septo interventricular basal. La
presencia de obstrucción en el TSVI traduce la existencia de
un compromiso hemodinámico importante, que condiciona

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)

la presencia de síntomas severos y es un factor pronóstico TABLA 1

Clasificación etiológica de la miocardiopatía hipertrófica según la
independiente del riesgo de muerte súbita3. La MCH se cla- Sociedad Europea de Cardiología
sifica, por tanto, según la presencia o no de obstrucción en el
TSVI, que debe ser medido con doppler continuo y pre­ Miocardiopatía hipertrófica familiar
sentar un valor pico > 30 mmHg o una velocidad doppler Familiar: genes desconocidos
> 2,7 m/s. Este gradiente puede ser dinámico y aparecer tan Mutaciones de proteínas sarcoméricas
sólo al realizar maniobras que disminuyan la precarga o pos- Enfermedades por depósito de glucógeno: enfermedad de Pompe, PRKAG2
tcarga o que aumenten la contractilidad. Enfermedades lisosomales: Anderson Fabry, Hurler
Alrededor del 30% de los pacientes con MCH presentan Enfermedades del metabolismo de los ácidos grasos
obstrucción significativa en reposo, y un 30% adicional de- Déficit de carnitina
sarrollan obstrucción dinámica durante el ejercicio4. Enfermedades mitocondriales
Atendiendo a la forma de presentación de la obstrucción Déficit de fosforilasa beta quinasa
del TSVI clasificamos a los pacientes con MCH según pre- Síndromes complejos: Noonan, LEOPARD, Friedriech
senten: Otros: amiloidosis familiar

1. Obstrucción en situación basal, que puede aumentar Miocardiopatía hipertrófica no familiar

con las maniobras de provocación. Obesidad
2. Obstrucción dinámica, que es la que no está presente Neonatos de madres diabéticas
en situación basal, pero sí con las maniobras precisas de pro- Entrenamiento físico
vocación. Amiloidosis no familiar
3. No obstructiva, que no presenta obstrucción a pesar de
realizar maniobras de provocación.
Las maniobras de provocación consisten en disminuir la TABLA 2
precarga o la postcarga (inhalación de nitrato de amilo, bipedes- Signos específicos para el diagnóstico etiológico de la miocardiopatía
tación prolongada, maniobra de Valsalva) o aumentar la con- hipertrófica
tractilidad (ejercicio, infusión de dobutamina o isoproterenol). Diagnóstico Ejemplos
Otra forma de clasificar la MCH es según su etiología y
Síntomas Acropaquias, tinnitus, sordera (Anderson-Fabry), fragilidad
atendiendo a su origen familiar o no. Según la reciente clasi- musculoesquelética (enfermedades mitocondriales)
ficación de la European Society of Cardiology (ESC)4 las dife- Signos Retinitis pigmentosa (enfermedad de Danon, enfermedades
mitocondriales)
rentes enfermedades que incluye esta definición se recogen
Hipotensión postural (amiloidosis)
en la tabla 1.
Angioqueratoma (Anderson Fabry)
Lentigos (LEOPARD)

Manifestaciones clínicas Fenotipo facial (Anderson Fabry, Noonan)

ECG Preexcitación (PRKAG2)
y complicaciones Bajos voltajes (amiloidosis)
Ecocardiografía Afectación concéntrica, biventricular (enfermedades infiltrativas
Son muchos los diagnósticos de MCH que se realizan como o metabólicas)
un hallazgo electrocardiogáfico o ecocardiográfico en un pa- Engrosamiento valvular (amiloidosis, Anderson-Fabry)
ciente asintomático o durante el despistaje familiar. El curso Historia familiar Diabetes, epilepsia, sordera (mitocondrial)
clínico tan heterogéneo que presenta esta enfermedad hace Ligado al X (Anderson-Fabry, Danon)

que se pueda desarrollar en cualquier etapa de la vida, y que
existan pacientes mínimamente sintomáticos con una super-
vivencia similar a la población general y otros con una limi-
tación funcional severa por disnea y arritmias recurrentes.
Tanto la edad del paciente cuando se realiza el diagnósti-
co, como la presencia o no de síntomas en ese momento,
tienen una importancia pronóstica muy relevante, ya que es-
tos dos factores se han asociado a una mayor mortalidad5.
Podemos clasificar las manifestaciones clínicas de la MCH
de forma didáctica en (tabla 2):
1. MCH con función sistólica conservada y síntomas de-
rivados de la existencia de obstrucción en el TSVI: disnea,
angina y síncope de esfuerzo.
2. Disfunción sistólica en fases avanzadas de la miocar-
diopatía.
3. Complicaciones derivadas de la aparición de fibrila-
ción auricular (FA) y la embolia.
4. Muerte súbita.
A lo largo de la evolución de la enfermedad los pacientes
pueden evolucionar de un grupo a otro. Así, no es infrecuen-
Bioquímica Creatincinasa (mitocondrial)
Lactato (mitocondrial)
Disfunción renal (amiloidosis, Anderson-Fabry, mitocondrial)
Paraproteína (amiloidosis)
Ergometría Acidosis severa prematura (mitocondrial)
te que un paciente en el que inicialmente predominan los
síntomas obstructivos, en fases más evolucionadas de la car-
diopatía imperen los síntomas secundarios a disfunción sistó-
lica o diastólica.
Síntomas derivados de la obstrucción
en el tracto de salida del ventrículo izquierdo
La existencia de un gradiente en el TSVI es el mecanismo
etiopatogénico que provoca las manifestaciones clínicas en la
mayoría de los pacientes, y está ligado a un peor pronóstico
vital. La existencia de un gradiente subaórtico, definido como

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un gradiente pico por doppler > 30 mmHg es un factor pro-
nóstico independiente de muerte y deterioro de clase funcio-
nal; paradójicamente, no existe una correlación entre la seve-
ridad de la obstrucción una vez que sea superior a 30 mmHg
y la presencia de síntomas severos, ni muerte. También exis-
ten pacientes asintomáticos que presentan un gradiente seve-
ramente aumentado, lo que plantea importantes dudas sobre
su manejo6.
Disnea
La disnea de esfuerzo es la manifestación más frecuente en-
tre los pacientes sintomáticos; con menor frecuencia los pa-
cientes aquejan ortopnea y disnea paroxística nocturna. Los
mecanismos fisiopatológicos son tres:
1. Disfunción diastólica con aumento de la presión tele-
diastólica en el ventrículo izquierdo por dificultad para el
vaciamiento del mismo debido a la obstrucción en el tracto
de salida, lo que produce congestión pulmonar.
2. Insuficiencia mitral secundaria al movimiento sistólico
anterior de la valva mitral, aunque en la mayoría de los pa-
cientes suele ser leve-moderada.
3. Disfunción sistólica en fases más avanzadas de la enfer-
medad.
Angina
La angina de esfuerzo está presente en un tercio de los pa-
cientes con MCH, normalmente sin que existan estenosis
coronarias significativas. El desarrollo de la angina microvas-
cular en esta patología se ve favorecido por el aumento de la
demanda miocárdica de oxígeno (mayor masa muscular, di-
sarray de los miocitos y presiones telediastólicas elevadas que
aumentan el estrés parietal) y la reducción de la perfusión
miocárdica (fibrosis miocárdica, disfunción microvascular,
compromiso diastólico).
Síncope
Se presenta en al menos una ocasión en el 20% de los pa-
cientes. De nuevo, los mecanismos etiopatogénicos del sín-
cope pueden ser múltiples y tendremos que esforzarnos para
identificar la causa. En pacientes con MCH obstructiva la
mayoría de las veces se presentan durante el esfuerzo por
obstrucción en el TSVI, aunque siempre tenemos que des-
pistar otras causas de síncope en estos pacientes: isquemia
miocárdica durante el ejercicio, vasodilatación periférica in-
adecuada, arritmias ventriculares malignas o trastornos de la
conducción.
Síntomas derivados de la disfunción sistólica
Un pequeño porcentaje (5%) de pacientes con MCH acaban
desarrollando disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
por dilatación y adelgazamiento de las paredes ventriculares
en fases muy avanzadas de la enfermedad. En estos casos la
terapia farmacológica no difiere de la utilizada en la insufi-
ciencia cardiaca sistólica por cualquier otra etiología (inhibi-
dores de la enzima de conversión de la angiotensina [IECA]/
antagonistas de los receptores de la angiotensina II [ARA II],
bloqueadores beta, diuréticos, espironolactona, digital, etc.)
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Miocardiopatía hipertrófica
incluido el trasplante cardiaco en las fases más avanzadas de
la enfermedad.
Arritmias auriculares
La FA es la arritmia que con más frecuencia aparece en la
MCH. Hasta un 25% de los pacientes presentan FA paroxís-
tica o persistente a lo largo de su vida. La aparición de FA es
más frecuente con la edad y cuanto mayor es el tamaño de las
aurículas.
En general, es una arritmia bien tolerada, pero puede de-
butar con manifestaciones clínicas como síncope o insuficien-
cia cardiaca aguda en pacientes con altas presiones de llenado
del ventrículo izquierdo, ya que la FA hace que se acorte la
diástole y que se pierda la contribución al llenado ventricular
que ejerce la contracción auricular en ritmo sinusal.
Las complicaciones de la FA son más frecuentes en pa-
cientes que la presentan de forma persistente, en menores de
50 años y si presentan obstrucción en el TSVI.
Muerte súbita
La muerte súbita es la complicación más temible de la MCH.
Es más frecuente en pacientes jóvenes, sintomáticos y con
antecedentes de muerte súbita familiar. Se debe a arritmias
malignas (taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ven-
tricular) que se considera que tienen su origen en la deses-
tructuración miofibrilar y la fibrosis del miocardio de esta
cardiopatía.
La estratificación del riesgo de muerte súbita en los pa-
cientes con MCH es una parte fundamental del manejo de
esta enfermedad. Existen unos criterios bien definidos1 que
ayudan a discriminar aquellos pacientes que más se benefi-
cian del implante de un desfibrilador.
Asintomáticos
Los datos obtenidos de múltiples cohortes de pacientes con
MCH, predicen que muchos permanecerán asintomáticos o
con leves síntomas durante toda su vida. Ante este panorama,
surge la incógnita de si existe beneficio clínico al tratar a
pacientes asintomáticos de forma profiláctica; por el mo-
mento se considera que no está indicado.
Más dudas surgen, si cabe, sobre el tratamiento de pa-
cientes jóvenes con MCH obstructiva asintomáticos, pero
con gradientes en TSVI muy elevados (> 75-100 mmHg).
Estrategia diagnóstica
Además de una meticulosa historia clínica, con una anamne-
sis dirigida a los síntomas clásicos de MCH, se debe realizar
una exploración física con búsqueda activa de distintos sig-
nos que nos pueden ayudar a catalogar la etiología específica
de la hipertrofia ventricular (tabla 2) e indagar en los antece-
dentes familiares de muerte súbita.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)

Holter y ergometría
Etiología:
Claves diagnósticas Como veremos posteriormente, se-
Bioquímica rán fundamentales para determinar
Biopsia muscular ( cardiaca/esquelética)
Genética el riesgo de muerte súbita y plan-
tear si es necesario la implantación
Diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica: Complicaciones potenciales: de un desfibrilador.
ECG Clínica: síncope, historia familiar
Ecocardiograma Ecocardiograma: TIV > 30 mm, OTSVI,
RM disfunción sitólica…
Angiografía Ergometría: hipotensión
Holter: TV, FA, alteración de la conducción
Estudios genéticos
Tratamiento sintomático: El espectro de enfermedades que
ECG: ritmo, trastorno de la conducción causan MCH es muy amplio, pero
Ecocardiograma basal y de esfuerzo: obstrucción,
valvulopatía, contractilidad
sabemos que cuando aparecen du-
Ergometría: limitación del esfuerzo rante la edad pediátrica se sue-
Coronariografía len asociar a síndromes complejos
como el síndrome de Noonan y
Fig. 1. Resumen de las pruebas necesarias para el estudio completo de la miocardiopatía hipertrófica. ECG: LEOPARD, ambos de herencia au-
electrocardiograma; FA: fibrilación auricular; OTSVI: obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquier­ tosómica dominante, o a la ataxia
do; RM: resonancia magnética; TIV: tabique interventricular; TV: taquicardia ventricular. de Friedrich, autosómica recesiva.
En las formas familiares se han ha-
llado distintos tipos de herencia:
autosómica dominante, recesiva, li-
Se deben practicar las siguientes pruebas complementa-
gada al X y mitocondrial. El defecto genético más frecuente
rias (fig. 1):
que subyace al desarrollo de MCH (hasta en el 60% de los
casos) es la mutación en uno de los 13 genes identificados
que codifican proteínas sarcoméricas y que se heredan de
Electrocardiograma forma autosómica dominante8.
La mutación en uno de los genes que codifica las proteí-
Criterios electrocardiográficos de hipertrofia del ventrículo
nas sarcoméricas de los filamentos gruesos o finos de los mio-
izquierdo (HVI) o el derecho (fig. 2). Grandes ondas T ne-
citos cardiacos actúa alterando su función, contractilidad o
gativas en las derivaciones precordiales medias son típicas de
estructura. El primer gen que se relacionó con la MCH fue el
la MCH apical.
de la cadena pesada de la beta-miosina9. Posteriormente al
descubrimiento de este gen se han identificado muchos otros,
y es previsible que se sigan identificando otros nuevos.
Ecocardiograma El intento de relacionar unos genes u otros con el curso
de la enfermedad se ha demostrado inútil, ya que se ha com-
El patrón más característico es la existencia de una hipertro-
probado cómo determinadas mutaciones en genes considera-
fia septal asimétrica y una contractilidad superior a la nor-
dos tradicionalmente benignos (como el de la proteína C fi-
mal. En un 25-30% de los pacientes existe obstrucción en el
jadora de miosina) confieren muy mal pronóstico10.
TSVI, definido como un valor pico del doppler pulsado > 30
En aquellos pacientes que no presentan mutaciones en
mmHg o una velocidad doppler > 2,7 m/s. Este gradiente se
alguno de estos genes que codifican proteínas sarcoméricas
debe a la coaptación de la valva anterior mitral con el septo
hay que descartar enfermedades metabólicas, como la enfer-
interventricular durante la sístole, lo que disminuye la an-
medad de Anderson-Fabry, miopatías mitocondriales y en-
chura del TSVI, acelerando la velocidad de la sangre que
fermedades por depósito de material, como la amiloidosis
pasa a través de él (fig. 2).
cardiaca.
En las fases más evolucionadas de la enfermedad po­
demos encontrar dilatación y disfunción del ventrículo iz­
quierdo.
Despistaje de miocardiopatía hipertrófica
en familiares
Resonancia magnética cardiaca
Todos los familiares de primer grado de un paciente diagnos-
Es útil para valorar los segmentos que peor se visualizan en ticado de MCH deben ser estudiados ante el riesgo de que
la ecocardiografía (ápex y cara lateral), si existe afectación del padezcan también la enfermedad.
ventrículo derecho y el grado de fibrosis miocárdica subya- Existen diversos esquemas de despistaje familiar propues-
cente. Se ha demostrado que su sensibilidad es superior a la tos en la literatura; el de la unidad de miocardiopatías del Hos-
del ecocardiograma en el diagnóstico de MCH en familiares pital Puerta de Hierro es el que se propone a continuación:
de pacientes que la padecen7. 1. Familiares < 10 años: evaluación cada 3-5 años.

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Miocardiopatía hipertrófica

No farmacológico
Si el tratamiento farmacológico no consigue controlar los
síntomas existen diversos procedimientos invasivos para dis-
minuir la obstrucción del TSVI. El procedimiento clásico es
la cirugía de miectomía septal con alto éxito en manos exper-
tas11,12. Otra alternativa en pacientes con comorbilidades
para la cirugía es la ablación septal con alcohol de forma
percutánea, con intención de producir un infarto selectivo a
nivel del septo basal. Por último, la estimulación bicameral
con un marcapasos DDD logra mejoría sintomática en un
A 60% de los casos13.

Tratamiento de la fibrilación auricular

La aparición de FA en estos pacientes puede conducir a un
Fig. 2. Ecocardio­
grama de paciente
rápido deterioro hemodinámico, por lo que se debe inten-
con miocardiopatía tar restaurar el ritmo sinusal en la medida de lo posible
hipertrófica obstruc­ mediante la utilización de antiarrítmicos (amiodarona de
tiva: obsérvese la
elección) o mediante una cardioversión eléctrica. El mante-
importante hipertro­
fia concéntrica (A) nimiento posterior del ritmo sinusal suele precisar del tra-
y la aproximación de tamiento crónico con amiodarona para prevenir la recaída
la valva anterior al de la arritmia. En el caso de que no sea posible mantener el
septo durante la sís­ B
tole (B). ritmo sinusal, en el control de la respuesta ventricular no se
debe utilizar digoxina, por favorecer aún más el inotropis-
mo cardiaco, y debemos prescribir bloqueadores beta o an-
tagonistas del calcio o, en última instancia, realizar ablación
del nodo auriculoventricular e implantar un marcapasos
2. Familiares de entre 10-20 años: evaluación cada 9-12
VVI.
meses.
En cuanto a la anticoagulación, en pacientes con FA
3. Familiares de entre 20-30 años: evaluación cada 2-3
­paroxística y MCH se ha demostrado que ya el primer y
años.
segundo episodio de FA presenta un importante riesgo em-
4. Familiares > 30 años: evaluación cada 5 años.
bólico, por lo que estos sujetos se deben anticoagular pre-
cozmente.
Las nuevas estrategias de intervención en la FA (abla-
Valoración terapéutica ción de las venas pulmonares con radiofrecuencia, MAZE),
aunque aún no han sido testadas ampliamente en pacientes
El tratamiento de la MCH está dirigido a (fig. 3):
con MCH, pueden ser muy útiles en el manejo de estos
1. Paliar los síntomas de la obstrucción del TSVI.
sujetos.
2. Mantener el ritmo sinusal si desarrolla FA paroxística.
3. Prevenir las complicaciones embólicas de la FA.
4. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica en las
fases avanzadas de la enfermedad.
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
5. Valorar el riesgo de muerte súbita. sistólica

No difiere del tratamiento general de insuficiencia cardiaca

Tratamiento de la obstrucción del tracto izquierda con disfunción sistólica de cualquier otra etiología:
de salida del ventrículo izquierdo IECA/ARA II, bloqueadores beta, diuréticos, espironolacto-
na, digital, etc.), incluido el trasplante cardiaco, en las fases
más avanzadas de la enfermedad.
Farmacológico
El tratamiento con bloqueadores beta, verapamil y disopi-
ramida es útil para disminuir los síntomas en pacientes
con obstrucción del TSVI. De elección, en primer lugar,
Valoración del riesgo de muerte súbita
se utilizan los bloqueadores beta, a los que se puede aso-
La muerte súbita secundaria a arritmias ventriculares ma-
ciar disopiramida si no se consigue paliar los síntomas
lignas (taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ven-
sólo con los primeros. Verapamil es un fármaco inotrópico
tricular) es una de las complicaciones más temidas en la
negativo, que se utiliza si fracasa el tratamiento con blo-
MCH. Su incidencia anual alcanza el 1%, por lo que en
queadores beta o estos no se pueden administrar por otros
todos los pacientes diagnosticados de MCH (independien-
motivos.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)

De manera rutinaria se debe

evaluar de forma periódica el ries-
Miocardiopatía hipertrófica go de muerte súbita de los pacien-
tes con MCH mediante una nueva
historia clínica, describiendo si el
Genotipo positivo, Asintomático o Fallo cardíaco Alto riesgo de
fenotipo negativo síntomas leves muerte súbita sujeto presenta síncopes y la histo-
ria de muerte súbita en su familia,
Seguimiento No Ostrucción en el TVSI Sin obstrucción en el TVSI la realización de un ecocardiogra-
longitudinal tratamiento (basal ni tras provocación) ma, ergometría y un holter de 24-
Tratamiento farmacológico: 48 horas.
Bloqueadores beta Fases avanzadas: La supervivencia de los pa­
Verapamil Tratamiento de IC sistólica:
Disopiramida -IECA, bloqueadores beta, cientes se puede estimar según el
digoxina, diuréticos, número de factores de riesgo de
espironolactona
-Trasplante cardiaco muerte súbita que presenten, de
Síntomas refractarios
al tratamiento médico modo que la supervivencia a 6 años
es del 95% si no presentan ningu-
Miectomía septal Implante no; del 93% si se presenta sólo uno
de DAI
de ellos y del 72% si el paciente
Alternativa en pacientes no quirúrgicos: presenta dos o más14.
Ablación septal percutánea El número de factores de ries-
Estimulación bicameral (DDDD)
go mayores necesarios para indicar
la implantación de un desfibrila-
Fig. 3. Algoritmo terapéutico de la miocardiopatía hipertrófica y sus complicaciones. DAI: desfibrilador dor en los pacientes con MCH es
automático implantable; IC: insuficiencia cardiaca; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la an­ controvertido15. Habitualmente la
giotensina; TSVI: tracto de salida del ventrículo izquierdo.
práctica europea es indicarlo cuan-
do existen dos o más factores y en
EE.UU. suele producirse la indica-
ción cuando existe un solo factor
TABLA 3 de riesgo.
Criterios de riesgo de muerta súbita en la miocardiopatía hipertrófica

Criterios mayores
Otras recomendaciones
  Muerte súbita recuperada
  Taquicardia ventricular sostenida espontánea
Profilaxis de endocarditis infecciosa
  Antecedentes familiares de muerte súbita
Tradicionalmente se recomendaba la profilaxis antibiótica
  Síncope de origen no filiado, que no pueda ser atribuido a otra causa
en las intervenciones con alto riesgo de causar bacteriemia
  Taquicardia ventricular no sostenida, definida como la presencia de más  
  de 3 latidos consecutivos de origen ventricular a más de 120 lpm sólo en pacientes que presentaran obstrucción del TSVI,
  Respuesta anómala de la presión arterial al esfuerzo, definido como   pero las nuevas guías de práctica clínica publicadas en 2007
  el aumento menor de 20 mmHg en la presión arterial sistólica o la disminución 
  de la misma, durante el esfuerzo o inmediatamente posterior a este dejan de recomendar la profilaxis antibiótica en estos pa-
  Hipertrofia ventricular severa, con un espesor de la pared ventricular >30 mm cientes16.
Otros posibles factores de riesgo de muerte súbita
  Genotipo de alto riesgo: se han descrito mutaciones con un peor pronóstico  
Embarazo
  de la miocardiopatía hipertrófica No existe evidencia de que exista una mayor mortalidad du-
  La existencia de obstrucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo rante el embarazo y el puerperio en pacientes con MCH,
  Fibrilación auricular aunque sí que es recomendable una asistencia obstétrica pla-
  Isquemia miocárdica nificada en el parto para el manejo precavido de los fármacos,
  Abundante fibrosis detectada por resonancia magnética que pueden tener un efecto deletéreo en la hemodinámica de
lpm: latidos por minuto. estas pacientes.

temente de si están o no sintomáticos o tratados) se debe
valorar el riesgo de muerte súbita, ya que poseemos una
forma efectiva de prevenirla mediante la implantación de
un desfibrilador.
Se han desarrollado una serie de criterios que clasifica-
mos como mayores y otros “probables” de muerte súbita, que
nos ayudan a estratificar el riesgo de sufrir este temible even-
to1,6 (tabla 3).
Esfuerzo físico
Se recomienda el abandono del deporte de alta competición
a los pacientes con MCH, con el fin de prevenir el riesgo de
muerte súbita por arritmias malignas. No existe consenso en
cuanto a la realización de esfuerzos físicos a niveles no com-
petitivos, y aunque no existe evidencia como para recomen-
dar el abandono de los mismos, sí que se desaconseja la prác-
tica de ejercicios isométricos (levantamiento de pesas) o los
que exigen un esfuerzo físico intenso en poco tiempo (sprin-
ting).

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ACTUALIZACIÓN
Trasplante cardiaco
P. García-Pavía, M. Gómez-Bueno, J. Segovia
y L.A. Alonso-Pulpón
Unidad de Miocardiopatías. Sección de Trasplante Cardiaco. Servicio de
Cardiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda.
Madrid. España.
Introducción
La insuficiencia cardiaca (IC) se ha convertido en una de las
epidemias del siglo XXI. Actualmente casi 5 millones de per-
sonas sufren esta enfermedad en los Estados Unidos1. Su
prevalencia sigue aumentando como consecuencia del enve-
jecimiento de la población. La IC supone una de las patolo-
gías con mayor morbimortalidad en los países desarrollados,
a pesar de la aparición en las últimas décadas de fármacos
como los inhibidores de la enzima de conversión de la angio-
tensina (IECA)2 o los bloqueadores betaadrenérgicos3, que
han demostrado una mejora de la supervivencia, así como de
la calidad de vida de estos pacientes. Actualmente es la pri-
mera causa de hospitalización en pacientes mayores de 65
años4 y presenta una mortalidad igual o superior a determi-
nadas neoplasias como el cáncer de colon o el de ovario.
A pesar de los avances terapéuticos y de las esperanzado-
ras expectativas de los nuevos dispositivos de resincroniza-
ción cardiaca, el trasplante cardiaco (TxC) sigue siendo el
único tratamiento capaz de cambiar la historia natural de los
pacientes con cardiopatías en fase terminal. Aunque el pri-
mer TxC en humanos se realizó en 19675, su uso no se ex-
tendió hasta la introducción de ciclosporina como inmu­
nosupresor en 1983, que mejoró de manera substancial la
supervivencia de los receptores.
Se estima que se han realizado más de 70.000 TxC en
todo el mundo6. En España, desde 1984, se han realizado
unos 5.000 procedimientos en 18 centros. Las indicaciones
más frecuentes de TxC en nuestro medio han sido la cardio-
patía isquémica (42%) y la miocardiopatía dilatada (34%) y,
en menor proporción, las valvulopatías evolucionadas (9%) y
otras cardiopatías (15%) como miocarditis, cardiopatías con-
génitas y miocardiopatía hipertrófica7.
La supervivencia media de los pacientes trasplantados en
España es actualmente de 12 a 13 años (10 años en el Regis-
tro Internacional), con una probabilidad de supervivencia del
80% el primer año y del 60% al décimo año. Aproximada-
mente el 40% de los sujetos ingresa el primer año postras-
plante, generalmente para seguir un tratamiento de rechazo
o infección; en el segundo año sólo ingresan el 20%. La ma-
yoría refieren estar en buena clase funcional, pero menos del
40% se reincorporan al trabajo6.
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PUNTOS CLAVE
Concepto. A pesar de los avances terapéuticos el
trasplante cardiaco (TxC) sigue siendo el único
tratamiento capaz de cambiar de forma
mantenida la historia natural de los pacientes con
cardiopatías en fase terminal.
La limitación en el número de donantes, la
morbimortalidad asociada al trasplante y la
introducción de otras alternativas terapéuticas en
la insuficiencia cardiaca, deben tenerse en
cuenta para la correcta selección de los
candidatos a un TxC.
Indicación. En ausencia de contraindicaciones, si
el paciente no puede caminar más de 250 metros
en el test de los 6 minutos o el VO2máx es inferior
a 10 ml/kg/min, debe ser incluido en la lista de
espera. Si el VO2máx es >14 ml/kg/min debe
continuar bajo seguimiento  •  Si el VO2máx está
entre 10 y 14 ml/kg/min serán otros determinantes
pronósticos los que condicionarán la inclusión en
la lista de espera.
Pronóstico. El pronóstico del TxC ha ido
mejorando con los años  •  Actualmente, en
nuestro país, la supervivencia media se sitúa
entre los 12 y 13 años postrasplante  •  La causa
más frecuente de mortalidad precoz es el fallo
agudo del injerto  •  A partir del primer mes
postrasplante, y hasta el primer año, las
infecciones son la primera causa de muerte 
•  A partir del primer año los tumores y la
enfermedad vascular del injerto, por este orden,
son las principales causas de fallecimiento en
estos pacientes.
Evaluación pretrasplante
La limitación en el número de donantes, la morbimortalidad
asociada al trasplante y la introducción de otras alternativas
terapéuticas en la IC (bloqueadores beta, antagonistas de la
aldosterona, IECA, bloqueadores de los receptores de angio-
tensina, desfibriladores implantables, terapia de resincroni-
zación) deben tenerse en cuenta para la correcta selección de
los candidatos.
La mortalidad anual en poblaciones no seleccionadas de
pacientes con IC es del 40%, pero en los pacientes incluidos
en ensayos clínicos con IECA y bloqueadores beta oscila en-
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tre el 6 y el 25%. Dado que la mortalidad durante el primer
año postrasplante se acerca al 20%, se hace necesaria la bús-
queda de sistemas de estratificación pronóstica para seleccio-
nar correctamente a los candidatos a un TxC.
Como resultado de esta búsqueda se han identificado al-
rededor de 70 variables como factores de riesgo indepen-
dientes. El Heart Failure Survival Score (HFSS) es un sistema
de puntuación basado en el análisis de 7 variables no invasi-
vas (etiología isquémica, trastornos de la conducción intra-
ventricular, frecuencia cardiaca en reposo, tensión arterial
media, fracción de eyección del ventrículo izquierdo [FEVI],
VO2máx y sodio sérico) y ha sido el más utilizado en los úl-
timos años.
Sin embargo, el tratamiento de los pacientes en la actua-
lidad difiere del que recibían los que sirvieron de base para
elaborar el HFSS, sobre todo en lo que se refiere al uso de
bloqueadores beta y, además, en pocos pacientes se determi-
nó el VO2máx, que es la variable de mayor valor predictivo.
Otra nueva clasificación de riesgo en la insuficiencia car-
diaca que ha mostrado gran validez pronóstica es el llamado
Seattle Heart Failure Model (SHFM)8.
La clasificación de la New York Heart Association (NYHA)
es poco precisa, ya que se basa en la percepción subjetiva
del paciente y en la interpretación del médico. Las pruebas
ergométricas, test de los 6 minutos y ergometría con análi-
sis de intercambio de gases y medición de la VO2máx per-
miten evaluar la clase funcional de forma más objetiva y son
reproducibles. El consumo de oxígeno es el mejor método
para valorar el pronóstico y la necesidad de TxC. Un valor
superior a 14 ml/kg/min se asocia con una supervivencia al
año superior al 90%, mientras que la supervivencia con un
valor de VO2máx < 10 ml/kg/min es claramente desfavo­
rable.
Una FEVI reducida no debe emplearse de forma aislada
para indicar el TxC, ya que no sirve como indicador pronós-
tico en la IC avanzada y tampoco se correlaciona bien con la
capacidad funcional. Los pacientes con disfunción sistólica
severa del VI deberán estratificarse de acuerdo a otros pará-
metros. Una cavidad ventricular izquierda muy dilatada (diá-
metro telediastólico del ventrículo izquierdo [DTDVI] > 75-
80 mm), la hipotensión arterial mantenida, una presión
capilar pulmonar (PCP) > 25 mmHg y un índice cardiaco
< 2,5 l/min/m2, son algunas de las variables con valor pronós-
tico demostrado.
El NT-proBNP es el factor independiente más potente
para predecir mortalidad en IC avanzada. Sin embargo, está
por definir su papel en la indicación del TxC.
Indicaciones para trasplante cardiaco
y momento de inclusión en la lista de
espera
La indicación y el momento en el cual debe realizarse el TxC
deben basarse en el conocimiento de la historia natural de la
cardiopatía y de sus alternativas terapéuticas, en una correcta
evaluación funcional y en un análisis de riesgos y beneficios
en cada paciente. La indicación no debe ser ni demasiado
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Trasplante cardiaco
precoz ni tan tardía que el deterioro del paciente impida su
realización.
En el Protocolo “Indicaciones de trasplante cardiaco”,
que forma parte de esta monografía, se recogen las indicacio-
nes actuales de TxC propuestas en las guías ACC/AHA para
la evaluación y tratamiento de la IC9. Asimismo, se resumen
las contraindicaciones, que hoy se prefieren denominar con-
diciones de riesgo de TxC.
Si el paciente no puede caminar más de 250 metros en el
test de los 6 minutos o el VO2máx es < 10 ml/kg/min debe
ser incluido en la lista de espera. Si el VO2máx es > 14 ml/kg/
min debe continuar bajo seguimiento y se realizarán deter-
minaciones seriadas (cada 6 o 12 meses) que permitan obje-
tivar el deterioro. Si el VO2máx está entre 10 y 14 ml/kg/min
serán otros determinantes pronósticos (clase funcional, etio-
logía de la cardiopatía, intolerancia a bloqueadores beta, pre-
sencia de arritmias ventriculares, síncopes, etc.) los que con-
dicionarán la inclusión en la lista de espera.
Recientemente la Sociedad Internacional de Trasplante
de Corazón y Pulmón (ISHLT) ha publicado unas recomen-
daciones para ayudar a la correcta selección de candidatos a
TxC10.
Evaluación preoperatoria de los
candidatos a trasplante cardiaco
El estudio preoperatorio de los pacientes considerados para
TxC incluye una serie de valoraciones con la finalidad de
revisar y confirmar la indicación de TxC, excluir las contra-
indicaciones o condiciones de riesgo y recopilar información
necesaria para el seguimiento postrasplante. Esta evaluación
debe realizarse por un equipo especializado y multidiscipli-
nar. En la tabla 1 se resumen los estudios recomendados para
evaluar a los candidatos a TxC10,11.
Los únicos parámetros que se usan en el TxC para la
compatibilidad donante-receptor son el grupo ABO y el ta-
maño corporal. Las diferencias en el peso de hasta un 20%
son tolerables.
Valoración de la hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar (HP) se define como la presión
pulmonar media > 25 mmHg. En la HP secundaria a IC se
distinguen:
1. La HP pasiva, producida por la transmisión retrógrada
de la precarga del ventrículo izquierdo, en la que el gradien-
te transcapilar medio (GTP = presión media de arteria pul-
monar - presión capilar pulmonar) es < 7 mmHg.
2. La HP reactiva, presente cuando el GTP es > 7 mmHg.
Esta puede ser a su vez: reversible (responde rápidamente a
fármacos vasodilatadores e inotrópicos); fija, por remodelado
patológico del lecho pulmonar (puede regresar a largo plazo,
pero no responde a maniobras farmacológicas) o combina-
ción de ambas, que es la situación clínica más frecuente.
Se acepta que la HP es reversible cuando se reducen las
presiones pulmonares a: GTP < 12 mmHg y resistencia
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)
TABLA 1
Estudios recomendados en la evaluación de los candidatos a trasplante
cardíaco
Evaluación general
  Historia clínica y exploración física
  Hemograma, plaquetas y coagulación
  Análisis básico de orina
  Función renal: creatinina y urea séricas, aclaramiento de creatinina (si la
  creatinina sérica está elevada o hay diabetes) y proteinuria en orina de 24 horas
  (si la creatinina sérica está elevada o hay diabetes)
  Función hepática: transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina, albúmina
  y proteinograma*
  Otras determinaciones bioquímicas: glucemia, lípidos, ácido úrico, calcio y fósforo
  Hormonas tiroideas
  Grupo sanguíneo ABO
  Panel de anticuerpos reactivos
  Tipaje HLA*
  Valoración del estado infeccioso: Mantoux, serologías VIH, hepatitis B y C,
  citomegalovirus, toxoplasma, Epstein-Barr, herpes simple, varicela-zoster y sífilis
  Espirometría
  Valoración socioeconómica y psicosocial del paciente y la familia
  Otros*: PSA (varones > 50 años o si está indicado), ecografía abdominal, gases
  arteriales y gammagrafía de ventilación/perfusión, doppler carotídeo o vascular
  periférico*, mamografía y evaluación ginecológica, densitometría ósea
Evaluación cardiovascular
  ECG
  Radiografía de tórax (posteroanterior y lateral)
  Ecocardiograma doppler
  Ergometría con consumo de oxígeno
  Otros*: ventriculografía isotópica, estudios para isquemia/viabilidad (eco
  dobutamina, isótopos, RMN, etc.), cateterismo derecho ± test vasodilatador,
  cateterismo izquierdo y coronariografía, biopsia endomiocárdica, holter (si hay
  cardiopatía isquémica)
*Si se considera indicado, como alternativa diagnóstica o con finalidad científica.
ECG: electrocardiograma; PSA: antígeno prostático específico; RMN: resonancia magnética
nuclear; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
vascular pulmonar (RVP) < 2,5 unidades Wood (UW) con
fármacos. La HP fija aumenta mucho el riesgo de fracaso
primario del injerto por fallo del ventrículo derecho, que to-
lera con dificultad las elevadas resistencias de los vasos pul-
monares del receptor.
La mayor parte de los centros excluyen pacientes con una
RVP superior a 4-6 UW o con un gradiente transpulmonar
superior a 15 mmHg. En esta situación debe valorarse el
trasplante cardiopulmonar. La elección de un donante con
superficie corporal mayor que la del receptor puede paliar
este grave problema.
Cuándo consultar a un centro
de referencia
Una vez evaluado el paciente, si es susceptible de TxC y no
presenta contraindicaciones (pluripatología, afectación mul-
tiorgánica grave), es oportuno contactar con el centro de refe-
rencia en un plazo breve. Se organizará conjuntamente el mo-
mento apropiado para el traslado y el método de transporte.
Es arriesgado o innecesario trasladar a un paciente con:
1. Sangrado activo importante.
2. Hipoxia grave: PaO2 < 50 mmHg con FIO2 de 100%.
3. Dependencia de diálisis prolongada.
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TABLA 2
Contraindicaciones más relevantes para selección como donante
de trasplante cardiaco
Contraindicación en donantes a trasplante cardiaco
Donante mayor de 50-55 años Si no se puede realizar coronariografía
Enfermedad coronaria difusa
Infarto de miocardio documentado
Enfermedad cardiaca Incluye valvulopatías más que leves
y cardiopatías congénitas
Arritmias ventriculares refractarias
Tumores malignos Excepto SNC y cutáneo no diseminado
Infección activa Incluye positividad para el VIH
SNC: sistema nevioso central; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
4. Soporte hemodinámico inadecuado (tensión arterial
media < 50 mmHg o acidosis metabólica refractaria).
5. Sospecha de lesión neurológica grave o irreversible.
6. Pacientes con asistencia ventricular y traslados de más
de 5-6 horas.
Es razonable asumir que la presencia de fallo multiorgá-
nico, definido como la afectación simultánea de dos o más
órganos, aparte del cardiovascular, si existe deterioro progre-
sivo a pesar de tratamiento intensivo de soporte, contraindi-
ca el TxC, sobre todo si se sospecha sepsis.
En España el porcentaje de indicación de TxC urgente
ha aumentado (de un 16% en 1994 a un 35% en 2004). Estos
TxC tienen mayor morbimortalidad que los electivos, pero
si se considera la historia natural de la enfermedad pueden
ser más beneficiosos.
Donante y lista de espera
Un donante potencial de órganos se define como el que pre-
sente muerte cerebral o daño cerebral irreversible y se man-
tenga vivo. Las contraindicaciones para la donación se expo-
nen en la tabla 2. Tradicionalmente la edad del donante de
corazón era menor de 35 años12, pasando en los últimos años
a incluirse donantes mayores de 40 o de 50. Un estudio re-
ciente ha demostrado que el uso de donantes mayores de 40
años no aumenta de un modo significativo la mortalidad a
largo plazo, aunque se observa una mayor mortalidad en el
primer mes y un incremento en la prevalencia de enferme-
dad vascular del injerto significativa en estos pacientes13. De-
bemos reservar el uso de los corazones añosos a pacientes
que se encuentren en centros cercanos al donante para redu-
cir el tiempo de isquemia (recomendable menor de 4 horas)
y en pacientes en situación crítica, donde claramente el tras-
plante aumente la supervivencia respecto a mantenerlo en
lista de espera. Como protocolo se debe realizar un ecocar-
diograma para descartar datos de cardiopatía en el donante.
Pronóstico del trasplante cardiaco
El pronóstico del TxC ha ido mejorando con los años. Ac-
tualmente, la causa más frecuente de mortalidad precoz es el
fallo agudo del injerto (45% de los pacientes que fallecen en
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 Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 24/10/2010. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
el primer mes). Posteriormente, las infecciones pasan a ser la
primera causa entre el primer mes y el primer año, y a partir
de entonces los tumores y la enfermedad vascular del in­
jerto7.
La mortalidad por rechazo (precoz del 7% y tardía del
9% en el registro español) es bastante inferior a la causada
por las infecciones, por lo que se ha llegado a plantear redu-
cir el grado de inmunosupresión, aunque se incremente el
número de rechazos. El rechazo puede ser:
Hiperagudo
Se debe a la formación de aloanticuerpos circulantes especí-
ficos del donante a causa de trasplantes previos, trasfusio-
nes de sangre o embarazos. Comienza inmediatamente des-
pués de reestablecer la circulación del injerto. El tratamiento
es la trasplantectomía y retrasplante, aunque actualmente es
excepcional.
Agudo celular
Mediado por linfocitos T. Para su detección se realizan biop-
sias endomiocárdicas durante el primer año de trasplante.
Existen distintos grados de severidad según la clasificación
de la ISHLT (de 0 a 3), dependiendo del grado de infiltración
linfocitaria y de necrosis. A partir del grado 2 está indicado
tratarlo con bolus de corticoides.
Agudo humoral
Menos frecuente; es secundario a una reacción antígeno-an-
ticuerpo con activación del complemento, liberación de ci­
toquinas y activación de neutrófilos y monocitos. Es más
frecuente en mujeres con historia de multiparidad. El diag-
nóstico es difícil, con depósito de inmunocomplejos en la
biopsia cardiaca. Su pronóstico es peor que el celular y se
trata con corticoides, plasmaféresis y ciclofosfamida.
Rechazo crónico o enfermedad vascular
del injerto
Reviste una gran importancia por su alta prevalencia y mor-
bimortalidad. Se caracteriza por un engrosamiento con­
céntrico y difuso de la íntima de las arterias coronarias y de
la microvasculatura. Debido a este carácter concéntrico su
diagnóstico se realiza por ecografía intracoronaria, ya que en
muchos casos la coronariografía puede ser normal. Se desco-
nocen los mecanismos exactos que regulan el inicio y desa-
rrollo de la enfermedad vascular del injerto (EVI), aunque
existe evidencia que apoya la existencia de una base inmuno-
lógica de la enfermedad, que se une a una multiplicidad de
factores no inmunológicos que modulan su progresión14.
Clásicamente se ha mantenido que la prevalencia de EVI
se incrementa en un 10% anual tras el TxC. Esto significaría
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Trasplante cardiaco
que el 50% de los receptores la sufriría a los 5 años tras el
TxC y prácticamente todos a los 10 años. Sin embargo, datos
de los últimos años provenientes del registro internacional
de TxC6 y de grupos con gran tradición, como el de la Uni-
versidad de Viena15 y el nuestro16, muestran que la prevalen-
cia a los 10 años tras el TxC se sitúa entre el 41 y el 50%.
Los fármacos de la familia de los inhibidores de la rapa-
micina (TOR-I), sirolimus y everolimus han demostrado ser
efectivos en la prevención y en detener la progresión de la
enfermedad17,18.
La inmunosupresión también favorece el desarrollo de
neoplasias. Los pacientes sometidos a un TxC tienen una in-
cidencia de tumores de hasta 100 veces mayor respecto al
resto de la población (entre 1-16%) y aparecen en el 5-15%
de pacientes a lo largo de la vida19. Los tumores más frecuen-
tes son los cutáneos (38%), seguidos de los linfomas (17%).
Otras neoplasias que pueden aparecer tras el TxC son el car-
cinoma de pulmón (con predominio del adenocarcinoma),
cáncer de próstata, de colon, de estómago, de riñón, de
mama, de cérvix, de vulva y periné y el sarcoma de Kaposi.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Manejo general y Concepto. El manejo extrahospitalario de los

extrahospitalario del
pacientes con miocardiopatías y trasplante
requiere el trabajo coordinado entre los médicos
de Atención Primaria y las Unidades de

paciente con referencia a las que suelen estar vinculados

estos pacientes.

miocardiopatías y Papel del médico de Atención Primaria. El papel

de los médicos de Atención Primaria en unos y

con trasplante otros va a ser claramente diferente; mientras que

en los pacientes con miocardiopatías el médico

cardiaco de familia desempeña un papel clave en la

identificación y sospecha de los sujetos que
pueden sufrir una miocardiopatía, en los
pacientes trasplantados su labor se centra en el
P. García-Pavía, E. Sufrate Sorzano, M. Gómez-Bueno
tratamiento y seguimiento de las múltiples
y L.A. Alonso-Pulpón
comorbilidades que presentan estos pacientes a
Unidad de Miocardiopatías. Sección de Trasplante Cardiaco. Servicio de
Cardiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid.
largo plazo.
España.
Miocardiopatías. En relación con las
miocardiopatías, aparte de la identificación de
aquellos sujetos que pueden sufrirlas, es
Introducción importante la labor de información a familiares
para que se sometan a programas periódicos de
El manejo extrahospitalario de los pacientes con miocardio- screening.
patías y trasplante requiere el trabajo coordinado entre los
médicos de Atención Primaria y las Unidades de referencia a Paciente con trasplante cardiaco. Las
las que suelen estar vinculados estos pacientes (tabla 1). complicaciones más frecuentes de los pacientes
El papel de los médicos de Atención Primaria en unos y trasplantados son el desarrollo de hipertensión
otros va a ser claramente diferente; mientras que en los pa- arterial, insuficiencia renal, dislipemia,
cientes con miocardiopatías el médico de familia desempeña osteoporosis y neoplasias.
un papel clave en la identificación y sospecha de los sujetos
Prevención y tratamiento de las complicaciones.
que pueden sufrir una miocardiopatía, en los trasplantados su
La prevención de algunas de estas
labor es fundamental para el tratamiento y seguimiento de
complicaciones, como la osteoporosis, es posible
las múltiples comorbilidades que presentan a largo plazo.
mediante el tratamiento profiláctico.
Ambos grupos tienen en común que el médico de familia
debe ser el primero que trasmita al enfermo, y a su entorno, Por lo general, el tratamiento de estas
la importancia de extender el estudio clínico a los familiares complicaciones es análogo al que se realiza en
del paciente. Todos los familiares de los pacientes con mio- pacientes no trasplantados, aunque existen
cardiopatía están en riesgo de padecerla, y una buena parte algunas particularidades.
de los trasplantados ha llegado al trasplante como conse-
cuencia de una enfermedad genética que, potencialmente,
pueden sufrir sus familiares.
En esta Actualización distinguiremos, por tanto, las labo-
res a realizar en uno y otro grupo de pacientes.

Miocardiopatías
Aparte del despistaje en familiares de pacientes con miocar-
diopatías, la labor principal de la atención extrahospitalaria
en estos sujetos pasa por el diagnóstico precoz de los pacien-
tes que pueden padecerla.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)

TABLA 1 Radiografía de tórax

Aspectos clave del manejo extrahospitalario de los pacientes con miocardiopatías
Permite la valoración del índice
Definición y etiología de la cardiopatía Entender la causa y explicar por qué ocurren determinados síntomas cardiotorácico y la congestión pul-
Signos y síntomas Identificar y monitorizar los signos y síntomas monar.
Tratamiento farmacológico Entender la utilidad, dosis y efectos adversos más frecuentes
Modificación de los factores de riesgo Tabaco Laboratorio
Consumo de sal Hemograma, estudio de iones en
Control de la glucemia orina y en plasma, función renal y
Recomendaciones dietéticas Restricción de sodio y de líquidos si es preciso hepática y hormonas tiroideas son
Recomendaciones sobre el ejercicio físico Ejercicio físico aeróbico regular las pruebas básicas de laboratorio
Entender la importancia del mismo para el estudio de las cardiopatías.
Actividad sexual No hay que suspenderla, sino acomodarla a la capacidad En función del tipo de miocardio-
de esfuerzo del paciente
Inmunización Se recomienda la vacunación antigripal y antineumocócica
patía habrá que realizar otras prue-
en los pacientes con insuficiencia cardiaca bas de laboratorio específicas (per-
Alteraciones del sueño Reconocer y evitar los factores que desencadenan los trastornos fil ferrocinético, determinación de
del sueño: obesidad, tabaquismo y consumo de alcohol
actividad de alfa-galactosidasa, etc.).
Adherencia al tratamiento Entender la importancia de cumplir estrictamente el tratamiento
Pronóstico Explicar al paciente las expectativas de morbimortalidad
Ecocardiograma
Dirigido a responder tres cuestio-
nes básicas: ¿la fracción de ­eyección
Criterios de sospecha clínica del ventrículo izquierdo (FEVI)
está conservada? ¿Presenta alguna anomalía anatómica
el ventrículo izquierdo? ¿Hay otras estructuras, como las
La identificación de pacientes con sospecha de poder pade-
válvulas, el pericardio o el ventrículo derecho disfuncio­
cer algún tipo de miocardiopatía viene dada por la consulta
nantes?
por alguno de los síntomas clásicos de insuficiencia cardiaca,
Otras pruebas que nos ayudan a identificar la severidad y
algunos específicos de cada una de las miocardiopatías o, en
naturaleza de la miocardiopatía son:
pacientes asintomáticos, el hallazgo de algún elemento ca-
racterístico durante la evaluación del paciente por otra pato-
Ventriculografía isotópica
logía1-3.
Para cuantificar la FEVI y del derecho.
Los síntomas que con más frecuencia se presentan en las mio-
cardiopatías, en general, son la intolerancia al esfuerzo por disnea
Resonancia magnética cardiaca
o astenia, la angina y el síncope. En muchos pacientes el estudio
Permite la medición precisa de las cavidades, detectar ano-
se inicia tras el hallazgo casual de una anomalía en el electro-
malías congénitas, el estudio de los flujos valvulares y del
cardiograma (por ejemplo bloqueo de rama izquierda en la
ventrículo derecho. Es muy útil para el diagnóstico de enti-
miocardiopatía dilatada, bajos voltajes en la miocardiopatía
dades como la displasia arritmogénica del ventrículo dere-
por amiloidosis, hipertrofia ventricular izquierda en la mio-
cho, la miocarditis y la miocardiopatía dilatada asociada a
cardiopatía hipertrófica, etc.), en la radiografía de tórax (au-
distrofias musculares.
mento del índice cardiotorácico en la miocardiopatía dilata-
da...) o la detección de un soplo cardiaco (miocardiopatía
Angiografía coronaria
hipertrófica con obstrucción en el tracto de salida del ventrí-
Para descartar anomalías coronarias o cardiopatía isqué-
culo izquierdo).
mica.

Hallazgos semiológicos y pruebas
complementarias
Una esmerada historia clínica, con la anamnesis dirigida a
confirmar la existencia de una miocardiopatía, y una cuida-
dosa exploración física son los puntos principales de partida
para el estudio de una miocardiopatía.
Es necesario realizar una serie de pruebas complementa-
rias que nos ayudan a confirmar el diagnóstico y a filiar el
tipo de cardiopatía que presenta el paciente:
Electrocardiograma
Bloqueo de rama izquierda en la miocardiopatía dilatada, ba-
jos voltajes en la miocardiopatía por amiloidosis e hipertrofia
ventricular izquierda en la miocardiopatía hipertrófica.
Biopsia endomiocárdica
La biopsia endomiocárdica permite confirmar diagnósticos
como la miocarditis, la sarcoidosis o la amiloidosis car­
diaca4.
Estudios funcionales
Objetivan la severidad de la afectación cardiaca: distancia re-
corrida en el test de 6 minutos y la ergoespirometría con
consumo de oxígeno.
Esquema de seguimiento
El seguimiento de los pacientes con miocardiopatías se rea-
lizará en la consulta de Cardiología general, o como es la
tendencia actual en consultas específicas de miocardiopatías

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Manejo general y extrahospitalario del paciente con miocardiopatías y con trasplante cardiaco
a cargo de un cardiólogo con formación especializada en esta
patología, con posibilidad de acceder a un estudio genético
de miocardiopatías.
Tras el diagnóstico inicial de la miocardiopatía el pacien-
te debe mantener visitas periódicas (cada 6-12 meses si no
existe ningún evento nuevo), en las que es preciso revisar su
historia clínica y la de su familia, e investigar por la aparici-
ción de nuevos síntomas.
La repetición de un ecocardiograma u otras pruebas de
imagen es opcional, y no debe realizarse en cada visita si no
han aparecido cambios relevantes en la enfermedad del pa-
ciente. También es opcional la realización de alguna prueba
funcional para objetivar la clase funcional (test de 6 minutos
o ergoespirometría). Si el paciente es portador de un desfi-
brilador, este debe ser comprobado cada 6 meses. En la con-
sulta se debe reforzar el cumplimiento terapéutico y advertir
sobre las medidas de prevención habituales de la insuficien-
cia cardiaca y específicas según el tipo de cardiopatía.
Complicaciones
Las complicaciones que de forma general pueden tener lugar
en las miocardiopatías son:
Disfunción sistólica en fases avanzadas de la enfermedad
La insuficiencia cardiaca sistólica se trata de la misma mane-
ra que la disfunción sistólica por cualquier otra patología
(miocardiopatía hipertrófica, etc.).
Muerte súbita
Por taquicardia o fibrilación ventricular. Se debe evaluar en
cada consulta el riesgo de muerte súbita individualizado (fac-
tores de riesgo específicos de cada miocardiopatía) y valorar
el implante de un desfibrilador automático implantable
(DAI) si es preciso5.
Fibrilación auricular y embolia periférica
Se deben seguir los criterios de anticoagulación recomenda-
dos en las guías y decidir la estrategia de control de ritmo
frente al control de frecuencia ventricular. La anticoagula-
ción precoz está recomendada en muchas de estas patologías,
como la amiloidosis, fibrosis endomiocárdica, miocardiopa-
tía no compactada, etc.
Manejo de comorbilidades
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca se debe optimizar
velando también por las comorbilidades que presenta el pa-
ciente. Con frecuencia estos pacientes sufren afectación pul-
monar y renal en fases avanzadas de la enfermedad, y la des-
compensación pulmonar/renal lleva, casi inequívocamente, a
la inestabilización de la cardiopatía. Del mismo modo se de-
ben tratar los factores de riesgo clásicos: hipertensión arte-
rial (HTA), dislipemia, diabetes, etc., ya que su alteración
empeora la situación hemodinámica cardiaca (la hiperten-
sión aumenta la postcarga, la diabetes y la dislipemia generan
cardiopatía isquémica, etc.).
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Hipertensión arterial
Control de la tensión arterial con cifras < 140/90 mmHg y
en pacientes de riesgo < 130/80 mmHg.
Diabetes mellitus
Su presencia favorece la progresión hacia la disfunción ven-
tricular en las cardiopatías. Hay que evitar el uso de inhibi-
dores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)/
antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)
en pacientes con creatinina > 2,5 mg/dl. Se procederá al ma-
nejo intensivo con diuréticos para evitar la congestión y al
uso limitado de los aldosterónicos.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Su presencia empeora el pronóstico de la miocardiopatía. La
mayoría de los pacientes toleran bloqueadores beta cardiose-
lectivos a bajas dosis, por lo que se recomienda su uso si es el
caso.
Anemia
Es un factor de riesgo independiente de mortalidad en pa-
cientes con insuficiencia cardiaca. La anemia crónica se trata
con agentes estimulantes de la eritropoyesis y suplementos
de hierro.
Insuficiencia renal
Es frecuente en los pacientes con insuficiencia cardiaca y au-
menta con la edad, con la gravedad de la cardiopatía, con la
HTA y con la diabetes.
Gota
Favorecida por el tratamiento con diuréticos de asa. Se ini-
ciará el tratamiento con alopurinol asociado a colchicina
(que posteriormente se suspenderá) en pacientes con antece-
dentes de crisis gotosas.
Caquexia
En las fases más avanzadas de la enfermedad por malnutri-
ción crónica y malabsorción intestinal.
Aspectos prácticos del manejo terapéutico
Las recomendaciones generales1-3 de los pacientes con mio-
cardiopatías son:
1. Restricción del consumo de sal y de la ingesta hídrica,
además del uso de diuréticos si hay evidencia de retención de
fluidos.
2. Registrar el peso corporal a diario para detectar el so-
brepeso rápido secundario a la retención de líquidos.
3. Vacunación contra el virus Influenza y el neumococo
para reducir el riesgo de infección respiratoria que desenca-
dene insuficiencia cardiaca.
4. Evitar los siguientes fármacos: AINE por su efecto va-
soconstrictor y retenedor de sodio, los antiarrítmicos (salvo
la amiodarona) y los antagonistas del calcio, aunque estos
últimos en algunas cardiopatías tienen su papel específico
(por ejemplo verapamil en la obstrucción del tracto de salida
del ventrículo izquierdo).
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)
5. Ejercicio diario moderado según la capacidad del pa-
ciente. En general no se aconseja realizar deportes de alta
competición.
6. IECA o ARA II, si es intolerante al IECA cuando exis-
te disfunción ventricular.
7. Los bloqueadores beta deben prescribirse a todos los
pacientes con disfunción ventricular (FEVI < 40%), ya que
han demostrado el aumento de la supervivencia a largo plazo.
8. Espironolactona también está recomendada cuando
existe disfunción ventricular izquierda severa.
9. La implantación de un desfibrilador está indicado en la
prevención secundaria de la muerte súbita y en la prevención
primaria en pacientes con miocardiopatía dilatada (no isqué-
micas e isquémicas cuando han pasado más de 40 días del
infarto agudo de miocardio) con disfunción ventricular severa
(FEVI < 35%) en clase funcional II-III de la New York Heart
Association. Existen indicaciones específicas de la implantación
de un DAI en la miocardiopatía hipertrófica y en la displasia
arritmogénica del ventrículo derecho, según una serie de fac-
tores de riesgo que se deben investigar en cada visita.
10. Los pacientes en ritmo sinusal, con disfunción ventri-
cular severa (FEVI < 35%) en clase funcional III-IV ambula-
toria, a pesar de un tratamiento óptimo, que presentan signos
de asincronía en ecocardiograma o un QRS > 120 ms, son
candidatos a terapias de resincronización.
Medidas preventivas en las miocardiopatías
Profilaxis de endocarditis infecciosa
Tradicionalmente se recomendaba la profilaxis antibiótica en
las intervenciones con alto riesgo de causar bacteriemia en
pacientes con prolapso valvular mitral, prótesis cardiacas,
cardiopatías congénitas tipo comunicación interventricular,
ductus permeable y coartación de aorta, cardiopatías congé-
nitas corregidas, en la miocardiopatía hipertrófica con obs-
trucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo y si se
había padecido previamente una endocarditis; en la actuali-
dad se han restringido las indicaciones y sólo en pacientes
portadores de prótesis, o con antecedentes de endocarditis
infecciosa o las siguientes cardiopatías congénitas: cardiopa-
tías cianosantes no reparadas, cardiopatías reparadas con ma-
terial protésico (primeros 6 meses) y cardiopatías parcial-
mente reparadas con defectos en regiones próximas a material
protésico, mantienen la indicación de profilaxis antibiótica.
Otras recomendaciones
1. Medidas de información al paciente y a su familia sobre la
miocardiopatía, situación actual, pronóstico y tratamiento.
2. Desaconsejar los viajes prolongados.
3. Vacunación antigripal y antineumocócica.
4. No se recomienda la restricción de la vida sexual, tan
solo acomodarla a la situación funcional del paciente.
5. Evaluación especializada si existe deseo de embarazo.
6. Evitar el consumo de AINE, antagonistas del calcio,
antidepresivos tricíclicos, corticoides y antiarrítmicos de la
clase IC si existe disfunción ventricular.
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7. Restricción de sal (< 3 g/día) y de la ingesta hídrica
(< 1.500 cm3/día).
8. Consumo moderado de alcohol o incluso supresión
total del mismo (según la cardiopatía).
9. Abstención absoluta de tabaco.
10. Ejercicio aeróbico, regular y sostenido 3-4 días por
semana al menos 30 minutos. En general se desaconseja la
práctica de deportes de alta competición.
11. Si el paciente es portador de un DAI/marcapasos es
desaconsejable montar en atracciones de feria del tipo mon-
taña rusa, por riesgo de desplazamiento de cables.
Pacientes trasplantados cardiacos
Las complicaciones crónicas más allá de las infecciosas por la
inmunosupresión y el desarrollo de enfermedad vascular del
injerto se desarrollan a continuación:
Hipertensión arterial
Incidencia
Antes de la introducción de la ciclosporina A como inmuno-
supresor la incidencia de HTA en receptores de trasplante
cardiaco (TxC) era aproximadamente del 20%6, cifra supe-
rior a la de la población general, teniendo en cuenta que esta
condición contribuye al desarrollo de insuficiencia cardiaca.
Tras la introducción de la ciclosporina la incidencia de HTA
se situó entre el 70 y el 90% de los receptores de TxC, redu-
ciéndose aproximadamente al 50% en los tratados con tacro-
limus.
Mecanismos
El sexo masculino, la historia familiar de HTA y el antece-
dente de HTA previa al TxC han sido identificados en algún
estudio como predictores para el desarrollo de HTA postras-
plante7, aunque este hallazgo no ha podido ser confirmado
en otras investigaciones8. Esto lleva a pensar que las variables
demográficas citadas son predictores pobres de HTA, por-
que el uso de ciclosporina A y corticoides es el factor etioló-
gico fundamental para el desarrollo de HTA, debido a la
relación temporal entre el inicio del tratamiento con estos
fármacos y la aparición de HTA (evidente ya en las primeras
semanas).
Los mecanismos por los que la ciclosporina A induce la
aparición de HTA son diversos. Algunos autores han obser-
vado un aumento de la actividad simpática bajo tratamiento
con este fármaco.
Por otra parte, los corticoides pueden desempeñar un
papel en la patogenia de la HTA postrasplante por su efecto
mineralocorticoide, si bien las pautas de inmunosupresión
con dosis bajas no parecen tener gran influencia en la inci-
dencia de esta complicación9.
Por último, la denervación cardiaca es otro factor que
contribuye al desarrollo de HTA postrasplante, con ausencia
del descenso del 10% de la presión arterial durante el sueño
(desaparición del ritmo circadiano de la HTA) y una mayor
sensibilidad a la sal.
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Manejo general y extrahospitalario del paciente con miocardiopatías y con trasplante cardiaco

Manejo de la hipertensión arterial postrasplante cardiaco rios no esteroideos, cotrimoxazol y sirolimus10. Se ha obser-
Por norma general, cifras de presión arterial por encima de vado que los IECA mejoran o estabilizan la función renal en
140/90 mmHg precisan tratamiento. Las medidas higiéni- estos pacientes11.
cas habituales (restricción de la ingesta de sal, mante­
nimiento del peso ideal y ejercicio físico moderado) son
aconsejables habitualmente, si bien en la mayor parte de Hiperlipidemia
pacientes será necesario tratamiento farmacológico7. La re-
ducción de la dosis de ciclosporina A o corticoides general-
Incidencia
mente no es efectiva para controlar las cifras de presión
Se ha observado en el 60-80% de receptores de TxC que
arterial, y conlleva un aumento del riesgo de rechazo agudo
reciben tratamiento inmunosupresor con ciclosporina A,
del injerto. Los principales fármacos empleados en el trata-
azatioprina y prednisona6, generalmente en forma de eleva-
miento de la HTA postrasplante son los calcioantagonistas
ción del colesterol total, colesterol ligado a lipoproteínas de
e IECA. Diltiazem aumenta los niveles plasmáticos de ci-
baja densidad, triglicéridos y apolipoproteína B en los prime-
closporina A, por lo que puede reducirse la dosis de esta.
ros 3-18 meses tras el trasplante.
Fármacos como enalapril, fosinopril y lisinopril han mos-
Existen una serie de factores de riesgo que contribuyen a
trado su eficacia en el control de la HTA postrasplante,
la aparición de hiperlipidemia, como el sexo masculino, la
aunque debe vigilarse estrechamente la aparición de hiper-
edad avanzada, la obesidad, la diabetes mellitus, la disfunción
potasemia. Frecuentemente se emplea una combinación de
renal y el tratamiento diurético. La hiperlipidemia previa al
un IECA y un antagonista del calcio, puesto que la mono-
TxC es uno de los principales determinantes de que esta en-
terapia es efectiva en menos del 50% de pacientes. En
tidad está presente tras el mismo.
aquellos casos en los que la presión arterial no se controle
con varios fármacos y la función renal esté preservada, pue-
Tratamiento
de añadirse un diurético. Otros fármacos que se han em-
Las medidas iniciales consisten en limitar la ingesta de coles-
pleado son los bloqueadores beta, bloqueadores alfa, hidra-
terol, mantener el peso ideal y realizar ejercicio físico. La
lazina y minoxidil.
reducción de la dosificación de corticoides puede ser una
Diversos estudios9 han mostrado la utilidad de los ácidos
medida útil cuando es factible. Hasta un 50% de receptores
grasos omega-3 en el control de la HTA postrasplante, si
de TxC precisan fármacos para controlar la hiperlipidemia
bien su utilización no está extendida, en parte por los efectos
(colesterol total por encima de 200 mg/dl). Los fármacos más
gastrointestinales observados en muchos pacientes.
empleados son estatinas, que se usan de forma rutinaria en
muchos programas de trasplante, debido a sus demostrados
efectos beneficiosos sobre la incidencia de rechazo agudo,
Insuficiencia renal enfermedad vascular del injerto y supervivencia a largo pla-
zo. Los pacientes que reciben estatinas y se encuentran bajo
Incidencia
tratamiento inmunosupresor con ciclosporina A o tacrolimus
Aproximadamente el 20% de pacientes tiene alguna forma
deben ser vigilados estrechamente, por el riesgo de aparición
de disfunción renal al año del trasplante; a los 4 años del
de rabdomiólisis. Debe iniciarse el tratamiento hipolipe-
mismo, aproximadamente el 7% tiene cifras de creatinina
miante a dosis bajas, con determinación periódica de niveles
superiores a 2,5 mg/dl y el 2% precisa hemodiálisis6.
de creatinfosfoquinasa y transaminasas. De forma excepcio-
nal, si existe hipertrigliceridemia, puede ser necesario añadir
Factores de riesgo
gemfibrocilo al tratamiento con estatinas, en cuyo caso debe-
El tratamiento crónico con ciclosporina A o tacrolimus son
mos recordar que aumenta mucho el riesgo de rabdomiólisis,
los principales factores asociados al desarrollo de disfunción
por lo que se deben vigilar estrechamente las enzimas mus-
renal tras el TxC. La presencia de insuficiencia renal antes
culares en estos pacientes. Los secuestradores de ácidos bilia-
del TxC, la diabetes mellitus, la HTA y la arteriosclerosis
res (colestiramina, colestipol) se emplean muy raramente, en
generalizada también son factores que contribuyen al em-
gran parte por la interferencia que producen en la biodispo-
peoramiento de la función renal en estos pacientes.
nibilidad de la ciclosporina.
Tratamiento
Se recomienda una estrecha monitorización de los niveles de
ciclosporina A o tacrolimus, con minimización de la dosifica-
Osteoporosis
ción en caso de empeoramiento de la función renal, si bien
esto no siempre conlleva la normalización de esta ni la regre- Contribuye de forma importante a la morbilidad tras el TxC,
sión de las alteraciones histológicas descritas. En aquellos puede requerir rehabilitación y reducir significativamente la
casos en los que el daño renal está establecido, la reducción calidad de vida. La mayor parte de receptores de TxC pre-
de dosis de inmunosupresores supone un riesgo de desarro- sentan algún grado de pérdida de densidad ósea y pueden
llo de rechazo del injerto sin que mejore la función renal. Por observarse fracturas vertebrales hasta en un 35% de casos,
otra parte, deben evitarse en la medida de lo posible ciertos aunque la correlación con la pérdida de densidad ósea es po-
fármacos que incrementan la nefrotoxicidad de la ciclospori- bre. Se produce principalmente en los primeros 6 meses tras
na A, como aminoglucósidos, anfotericina B, antiinflamato- el trasplante, sobre todo en la columna lumbar6.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)

Las fracturas con compresión vertebral y, menos fre- Complicaciones gastrointestinales

cuentemente, la necrosis aséptica de la cabeza del fémur
(3-6% de receptores de TxC) son los principales problemas
Colelitiasis
clínicos debidos a la osteoporosis.
La incidencia de enfermedad biliar es mayor en receptores
de TxC que en la población general (hasta un 8%, 17 veces
Tratamiento
más que en no trasplantados). Puede presentarse como cóli-
Debe realizarse un diagnóstico lo más precoz posible. Algu-
co biliar, colecistitis aguda y, raramente, colangitis. Se ha
nos autores recomiendan la realización de un despistaje ru-
implicado en su patogenia la ciclosporina A. El tratamiento
tinario mediante densitometría ósea. Debe intentarse redu-
de elección de las formas sintomáticas consiste en la colecis-
cir la dosis de corticoides lo máximo posible, así como
tectomía laparoscópica, mientras que en la colelitiasis asinto-
administrar suplementos de calcio (carbonato cálcico 1-1,5
mática no está aclarado el papel de dicho tratamiento.
g/día en varias dosis). Los preparados con vitamina D au-
mentan la absorción intestinal del calcio y suelen combinar-
Pancreatitis
se con las sales de calcio, manteniendo la masa ósea y redu-
Puede aparecer en el seno de una infección por citomegalo-
ciendo la incidencia de fractura de cadera en mujeres de
virus (CMV), como complicación de colelitiasis o hiperco-
edad avanzada tras el trasplante. Los bifosfonatos son inhi-
lesterolemia o por toxicidad farmacológica (azatioprina). Su
bidores potentes de la resorción ósea (por ejemplo alendro-
incidencia se sitúa entre el 5 y el 10% de receptores de TxC.
nato sódico a dosis de 10 mg/día) y se administran cíclica-
El manejo es similar al de la pancreatitis en la población ge-
mente, alternándose con las sales de calcio y los preparados
neral.
con vitamina D. Cuando los bifosfonatos no son bien tolera-
dos puede administrarse calcitonina intranasal, que también
Úlcera péptica
reduce la resorción ósea. En mujeres posmenopáusicas la
Puede presentarse formando parte de una infección viral
terapia hormonal sustitutiva con estrógenos consigue redu-
(por el virus del herpes simple [VHS] o por CMV) y como
cir la excreción urinaria de calcio, aunque no aumenta la
efecto adverso del tratamiento corticoideo. El tratamiento
formación ósea. Se utiliza principalmente para prevenir el
inicial consiste en ganciclovir (en la infección por CMV),
desarrollo de osteoporosis, más que para tratarla. El ejercicio
aciclovir (en la infección por VHS) o sintomático (como en
físico diario también es útil en la prevención de la osteopo-
la úlcera péptica de la población general, con inhibidores de
rosis.
la bomba de protones o antagonistas de los receptores H2
de la mucosa gástrica y antibióticos en caso de infección por
Helicobacter pylori).
Neoplasias
Complicaciones de la diverticulosis
En general, la incidencia de neoplasias es tres veces superior
Los receptores de TxC presentan de forma ocasional diver-
a la de la población general (si bien algunos tumores son
ticulitis, abscesos o perforación de divertículos. La diverticu-
hasta 100 veces más frecuentes) y aparecen en el 5-15% de
litis precisa tratamiento antibiótico intravenoso y, cuando
pacientes a lo largo de su vida12. El tiempo promedio de apa-
hay más de un episodio, resección quirúrgica del colon. La
rición de una neoplasia tras el trasplante es de 62 meses (in-
perforación de un divertículo generalmente precisa trata-
tervalo de 0,25 a 324 meses).
miento quirúrgico urgente.
Las neoplasias más frecuentes son las cutáneas (casi un
50% del total), principalmente carcinomas espinocelulares y
basocelulares (con predominio de los primeros, a diferencia
de lo que ocurre en la población general), si bien también
Hiperglucemia
pueden desarrollarse melanomas. La labor del médico de fa-
milia en identificar precozmente las neoplasias cutáneas es Los corticoides inducen la aparición de hiperglucemia per-
fundamental para su pronta extirpación. sistente en el 5-10% de receptores de TxC no diabéticos, y
Es importante destacar que la incidencia de determina- dificultan el control de la glucemia de los diabéticos. Por otra
dos carcinomas, como el de pulmón, mama, colon y próstata, parte, tanto ciclosporina A como tacrolimus (este último
no difiere de la de la población general no trasplantada. en mayor medida) inducen intolerancia a la glucosa, pero en
grado menor al de los corticoides.
Supervivencia a las neoplasias tras trasplante cardiaco
La historia natural de las neoplasias tras TxC es diferente a
la de la población general no trasplantada. Estos tumores Complicaciones oculares
suelen aparecer a edades más tempranas, en estadios más
avanzados, con mayor agresividad y, en ocasiones, con peor Los corticoides favorecen la aparición de cataratas y glauco-
respuesta a medidas terapéuticas convencionales. En general, ma. Se ha relacionado ciclosporina A con la aparición de pa-
la supervivencia de los receptores de TxC que desarrollan piledema y toxicidad sobre el nervio óptico. Por otra parte,
neoplasias no difiere de aquellos que no las presentan, hecho los receptores de TxC pueden presentar retinitis por CMV a
que probablemente se debe a que la mayor parte de tumores partir de los 6 meses de la intervención, con buena respuesta
son cutáneos y son resecados con éxito. a ganciclovir y tendencia a la recidiva.

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Manejo general y extrahospitalario del paciente con miocardiopatías y con trasplante cardiaco
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
1. ••  Jessup M, Abraham WT, Casey DE, Feldman A, Francis G, Ga-
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Care of Medicine (ESICM). EHJ. 2008;29:2388-442.
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06 ACT42 (2843-2849).indd 2849
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Indicaciones de biopsia cardiaca

E. Pérez Pereira, E. Sufrate Sorzano, P. García-Pavía y L.A. Alonso-Pulpón
Unidad de Miocardiopatías. Sección de Trasplante Cardiaco. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. España.

Introducción..........................................................................................................................................................
La biopsia endomiocárdica (BEM) es una técnica mismo y no está exenta de riesgos. Por ello, se ha hecho
diagnóstica invasiva muy útil en determinadas situaciones necesario consensuar una serie de situaciones clínicas (no se
de fallo cardiaco, ya que su análisis puede aportar luz en considera aquí la monitorización del rechazo en el
el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de una trasplante cardiaco, que es la indicación más frecuente) en
cardiopatía. las que se podría recomendar la realización de una BEM,
Sin embargo, su realización tiene limitaciones (de logística siempre como estudio complementario y, en ningún caso,
y personal entre otras), su rendimiento no es siempre el como técnica de primera elección..
..........................................................................................................................................................................................

Procedimiento
El acceso percutáneo a través de la vena femoral o yugular in-
terna es el más frecuente, aunque también es posible a través de
la subclavia, basílica o cefálica. La punción puede guiarse con
ecografía para minimizar las complicaciones que de ella pueden
derivarse. Cuando se requiere realizar biopsia en el ventrículo
izquierdo es la arteria femoral la vía de acceso de elección.
La BEM se realiza habitualmente guiada por fluoroscopia, A
tomando la muestra del septo interventricular, pero puede ser
útil en determinadas circunstancias guiarla además por eco-
cardiografía (para masas), tomografía computarizada (TC) o
resonancia magnética cardiaca (RMC) para conocer mejor la
anatomía y minimizar riesgos o para aumentar la rentabilidad
(al tomar la muestra en áreas potencialmente patológicas).
Fig. 1. A. Material uti-
Las complicaciones que se derivan del procedimiento lizado para llevar a
son variables (en gravedad y momento de aparición), ya que cabo una biopsia en-
dependen tanto del operador como de la situación clínica del domiocárdica. B. Bio-
tomo flexible con pun-
paciente, y pueden estar relacionadas con el acceso (hemato- ta abierta para la B
ma, fístula arteriovenosa, neumotórax, etc.) o el procedi- toma de biopsia.
miento propiamente dicho (perforación cardiaca con tapo-
namiento, arritmias, daño en la válvula tricúspide, embolismo
pulmonar o sistémico, etc.).
Con el uso de biotomos flexibles más modernos (fig. 1) y la miocarditis de células gigantes (MCG). Sin embargo, estas
en manos de operadores experimentados, el riesgo de com- afecciones son raras, y aunque es cierto que algunas miocar-
plicaciones se ha demostrado que es bajo. Así, en una serie de diopatías no pueden diagnosticarse de otro modo, hay que
3.048 procedimientos a lo largo de 11 años, las complicacio- tener en cuenta que los casos en que no se obtiene la infor-
nes fueron excepcionales (0,1%) y ningún paciente falleció o mación suficiente con métodos menos invasivos son pocos.
requirió cirugía cardiaca urgente1. En una serie de 1.230 pacientes diagnosticados de mio-
cardiopatía de etiología desconocida, a los que se realizó
BEM, sólo se llegó a un diagnóstico histológico en el 15% de
Indicaciones los casos2. Por tanto, antes de plantearse la realización de una
BEM hay que agotar otras vías de diagnóstico.
La BEM es una exploración muy útil para el diagnóstico de La indicación de realización de BEM depende de dos su-
determinadas patologías como la sarcoidosis, la amiloidosis y puestos: el rendimiento esperado y la actitud terapéutica que

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)

del resultado se deriva. Los beneficios esperados deben supe- rable fulminante) y terapéutico (tratamiento con corticoides,
rar a los potenciales riesgos. inmunosupresores y en ocasiones con inmunoglobulina).

Situaciones clínicas Insuficiencia cardiaca no aclarada de nueva

aparición (dos semanas-tres meses de
Recientemente se ha publicado un documento de consenso evolución) con ventrículo izquierdo dilatado,
de las principales sociedades científicas donde se recoge la asociada a alteraciones nuevas del ritmo
utilidad de la BEM en 14 situaciones clínicas distintas3.
(arritmias ventriculares, bloqueo
Antes de describir las distintas situaciones clínicas anali-
zadas en el citado documento, conviene puntualizar parte de
auriculoventricular de segundo grado Mobitz
la terminología que se emplea en él. Por “insuficiencia car- II o de tercer grado) o sin respuesta a
diaca (IC) no aclarada”, se entiende fallo cardiaco no explica- tratamiento óptimo en una o dos semanas
do por las pruebas habituales (electrocardiograma, radiogra- (clase I, nivel B)
fía de tórax, ecocardiografía para excluir afección congénita,
valvular o del pericardio, coronariografía para descartar en- Debe hacer sospechar una MCG la asociación con otros
fermedad coronaria significativa y otras pruebas dirigidas a trastornos autoinmunes, la no respuesta al tratamiento habi-
patologías concretas como la TC y la RMC). Como “arrit- tual y la presencia de bloqueo completo o taquicardia ventri-
mias ventriculares” se incluyen fibrilación ventricular, taqui- cular. Es de muy mal pronóstico sin tratamiento inmunosu-
cardia ventricular sostenida y no sostenida generalmente con presor.
inestabilidad hemodinámica (tabla 1).

Insuficiencia cardiaca no aclarada de más de

Insuficiencia cardiaca no aclarada de nueva tres meses de evolución con ventrículo
aparición (menos de dos semanas) con izquierdo dilatado, asociada a alteraciones
ventrículo izquierdo normal o dilatado y nuevas del ritmo (arritmias ventriculares,
compromiso hemodinámico (clase I, nivel B) bloqueo auriculoventricular de segundo grado
Mobitz II o de tercer grado) o sin respuesta a
Tiene valor diagnóstico al distinguir entre miocarditis linfo- tratamiento óptimo en una a dos semanas
cítica, MCG o miocarditis eosinofílica necrotizante, valor (clase IIa, nivel C)
pronóstico (las dos últimas presentan una evolución desfavo-
Debe sospecharse sarcoidosis cardiaca (sensibilidad 20-30%)
o miocarditis granulomatosa idiopática. Siempre hay que
realizar el diagnóstico diferencial con la MCG.
TABLA 1
Indicaciones de biopsia endomiocárdica

Casos en que se recomienda realizar BEM Insuficiencia cardiaca no aclarada con

  IC no aclarada de menos de 2 semanas con compromiso hemodinámico miocardiopatía dilatada y sospecha
  IC no aclarada de 2 semanas - 3 meses “complicada” (con nuevas alteraciones de reacción alérgica con eosinofilia (clase IIa,
  del ritmo y sin respuesta a tratamiento óptimo en 1-2 semanas)
nivel C)
Casos en que es razonable realizar BEM
  IC no aclarada de más de 3 meses, con dilatación del ventrículo izquierdo
  y “complicada” (con alteraciones nuevas del ritmo o no respuesta al Miocarditis por hipersensibilidad, miocarditis eosinofílica
  tratamiento óptimo convencional) asociada a síndrome de hipereosinofilia. Diagnóstico dife-
  Sospecha de reacción alérgica con eosinofilia o sospecha de toxicidad rencial con la MCG y la miocardiopatía eosinofílica necroti-
  por antraciclinas
  IC asociada a miocardiopatía restrictiva no explicada zante.
  Sospecha de tumores cardiacos (excepto mixomas típicos)
  Miocardiopatías no explicadas en niños

Podría considerarse realizar BEM

Insuficiencia cardiaca no aclarada con sospecha
  IC de más de 2 semanas de evolución con MCD “no complicada”
de miocardiopatía por antraciclinas/
  (sin nuevas alteraciones del ritmo y con buena respuesta a tratamiento
  convencional)
quimioterápicos (clase IIa, nivel C)
  IC con MCH no explicada (sobre todo si se sospecha una enfermedad
  tratable)
La microscopía electrónica demuestra cambios característi-
  Sospecha de DAVD (especialmente si el resto de estudios son no
  concluyentes) cos a valorar en pacientes tratados con quimioterapia y que
  Arritmias no explicadas (en casos excepcionales) tengan disfunción ventricular de causa no aclarada, o que ha-
yan recibido dosis por encima de los límites de seguridad;
Se desaconseja realizar BEM en la fibrilación auricular no explicada
también puede ser útil en estudios de nuevos fármacos o re-
BEM: biopsia endomiocárdica; DAVD: displasia arritmogénica del ventrículo derecho; IC:
insuficiencia cardiaca; MCD: miocardiopatía dilatada; MCH: miocardiopatía hipertrófica. gímenes de tratamiento.

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Insuficiencia cardiaca asociada
a miocardiopatía restrictiva no explicada
(clase IIa, nivel C)
Puede deberse a procesos no infiltrativos, procesos infiltrati-
vos y por depósito. En algunas ocasiones no es posible llegar
al diagnóstico etiológico a pesar de utilizar otras técnicas no
invasivas. La BEM se justifica al existir un número importan-
te de causas tratables.
Sospecha de tumores cardiacos, a excepción
de mixomas típicos (clase IIa, nivel C)
Guiada o no con ecocardiograma transesofágico o RMC si no
puede establecerse el diagnóstico histológico de otra forma y
esto determina el tratamiento. No es aconsejable biopsiar mixo-
mas de morfología típica por el elevado riesgo embolígeno.
Miocardiopatías no aclaradas en niños
(clase IIa, nivel C)
Suelen estar relacionadas con miocarditis víricas, identifica-
bles con la BEM por cambios histológicos y por PCR del
virus responsable, aportando información pronóstica.
Insuficiencia cardiaca no aclarada de nueva
aparición (dos semanas-tres meses de
evolución) con ventrículo izquierdo dilatado,
que no asocia alteraciones nuevas del ritmo y
suele responder a tratamiento óptimo en una a
dos semanas (clase IIb, nivel B)
La incidencia de miocarditis linfocítica diagnosticada por BEM
en esta situación es muy variable, y no parecen existir diferen-
cias sustanciales en el pronóstico de pacientes con o sin mio-
carditis. Dado que no supone un cambio en la actitud terapéu-
tica, no se considera una prueba de rutina y debe reservarse
para casos excepcionales. Es posible que el análisis de marca-
dores inmunológicos pueda guiar el tratamiento en el futuro.
Insuficiencia cardiaca no aclarada de más de tres
meses de evolución con ventrículo izquierdo
dilatado, sin asociar alteraciones nuevas del
ritmo y con respuesta al tratamiento óptimo
en una a dos semanas (clase IIb, nivel C)
Ante la sospecha de una miocarditis y de hemocromatosis
cuando el resto de pruebas son no concluyentes.
07 PROT42 (2851-2853).indd 2853
Indicaciones de biopsia cardiaca
Insuficiencia cardiaca asociada a miocardiopatía
hipertrófica no explicada (clase IIb, nivel C)
Si otras pruebas son no concluyentes si se sospechan enfer-
medades por depósito (enfermedad de Fabry) o infiltrativas
(amiloidosis) que tienen tratamiento específico.
Sospecha de displasia arrtimogénica del
ventrículo derecho (clase IIb, nivel C)
De dudosa indicación, ya que aunque la BEM aportaría el
diagnóstico histológico, otras pruebas menos invasivas (eco-
cardiografía, ventriculografía derecha, RMC y TC) estable-
cen a menudo el diagnóstico.
Arritmias (supraventriculares y ventriculares)
no explicadas (clase IIb, nivel C)
La realización de BEM debe limitarse a casos excepcionales
en que se esperen datos de significativo valor pronóstico y
terapéutico que superen los potenciales riesgos del procedi-
miento.
Fibrilación auricular no explicada (clase III,
nivel C)
Se desaconseja la realización de BEM.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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of cardiovascular disease: A Scientific Statement from the American
Heart Association, the American College of Cardiology, and the Eu-
ropean Society of Cardiology. Circulation. 2007;116:2216-33.
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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Estudio en familiares de pacientes

con miocardiopatías
E. Sufrate Sorzano, E. Pérez Pereira, P. García-Pavía y L.A. Alonso-Pulpón
Unidad de Miocardiopatías. Sección de Trasplante Cardiaco. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. España.

Introducción..........................................................................................................................................................
grado de un paciente con miocardiopatía deben de ser
El estudio de los familiares de pacientes que padecen una
evaluados. Si se diagnostica la miocardiopatía en alguno de
miocardiopatía está dirigido al diagnóstico precoz de la
ellos se extenderá el despistaje a todos sus familiares de
afección en éstos, ya que el origen genético de estas
primer grado.
patologías hace que presenten mayor probabilidad de
Evidentemente, si se dispone de resultados genéticos que
padecerla.
expliquen la enfermedad podemos llevar a cabo el análisis
Todas las miocardiopatías tienen una posible base genética,
genético en los familiares (ya sean o no de primer grado), y
de modo que es aconsejable llevar a cabo el estudio de los
reducir el número de ellos que precisen seguimiento.
familiares en todas ellas.
No existen datos de cuál es el protocolo de despistaje
Dado que llevar a cabo el despistaje en todos los familiares
óptimo en las diferentes miocardiopatías. Desarrollamos en
de un paciente es prácticamente imposible por la gran
profundidad las dos miocardiopatías (miocardiopatía
cantidad de recursos que consume, nosotros y otros grupos
dilatada y miocardiopatía hipertrófica) en las que existe más
proponemos un abordaje de despistaje en cascada1.
consenso en cuanto al protocolo de estudio a realizar.
Así, según este abordaje todos los familiares de primer
..........................................................................................................................................................................................

Miocardiopatía dilatada miento precoz con inhibidores de la enzima de conversión

La miocardiopatía dilatada (MCD) de un paciente se considera de
origen familiar cuando se realiza el diagnóstico en otro miembro
de su familia, o se documenta la muerte súbita en otro familiar
menor de 30 años.
Entre el 25 y el 30% de las MCD son de origen fami-
liar1,2, por lo que tras el diagnóstico de MCD en un paciente
es preciso realizar una serie de actuaciones dirigidas a esta-
blecer la posible presentación familiar de la enfermedad.
El primer paso consistirá en la obtención de una historia
familiar exhaustiva y la realización de un árbol genealógico
detallado que permita establecer el patrón de herencia de la
enfermedad en la familia. La MCD familiar se ha asociado a
mutaciones en genes con herencia autosómica dominante,
autosómica recesiva, ligada al cromosoma X y también con
herencia mitocondrial, por lo que un árbol genealógico pre-
ciso puede aportar importante información.
Alrededor de un 5% de los familiares de un paciente con
MCD padecen la enfermedad, aunque se encuentren asinto-
máticos, y casi un 20% presentan anormalidades ligeras2. El
estudio familiar será fundamental para estos sujetos con fases
iniciales de la enfermedad, ya que se benefician del trata-
de la angiotensina (IECA) y bloqueadores beta.
Historia clínica y exploración física
Por tanto, al menos, en todos los familiares de primer grado
se debe realizar una anamnesis y exploración física dirigida a
buscar los síntomas y signos de la miocardiopatia dilatada.
Se debe buscar:
1. Clínica de insuficiencia cardiaca: disnea de esfuerzo,
congestión pulmonar o periférica, etc.
2. Historia de afectación muscular esquelética asociada:
calambres, rigidez muscular, etc.
3. Alteraciones del ritmo cardiaco: tanto alteraciones de
la conducción como fibrilación auricular o flutter auricular.
4. Síncopes, palpitaciones, mareos.
Además en todos ellos se debe realizar un electrocardio-
grama para establecer el diagnóstico de trastornos de la
conducción y un ecocardiograma, ya que permite realizar el
diagnóstico de MCD o encontrar anormalidades ligeras.
Habitualmente se diagnostica MCD cuando se cumplen los
dos siguientes criterios: a) función del ventrículo izquierdo

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Estudio en familiares de pacientes con miocardiopatías
(VI) deprimida: fracción de acortamiento del VI < 25%; b)
dilatación del VI: diámetro telediastólico del VI (DTDVI)
≥112 ml, la predicha para la superficie corporal y la talla.
Para su cálculo puede utilizarse la fórmula propuesta por
Henry et al3:
Porcentaje de DTDVI predicho = DTDVI / DTDVI
predicho x 100
DTDVI predicho = (45,3 x superficie corporal0,3) – (0,03
x edad) – 7,2.
Si sólo se cumple uno de los dos criterios se considera
que el sujeto no presenta miocardiopatía dilatada, pero sí
anormalidades ligeras.
El estudio en familiares de pacientes con MCD debe
repetirse cada dos o tres años en los de primer grado du-
rante la edad adulta, por la posibilidad del desarrollo tar-
dío de la cardiomiopatía, y separarse más cuando pasan a
ancianos. La realización del despistaje de forma periódica
se basa en estudios que muestran que a los 4 años un 13%
de los familiares con anormalidades ligeras y un 1,3% de
los clasificados como sanos desarrollan miocardiopatía di-
latada2.
En niños es controvertido fijar a qué edad se debe iniciar
el estudio. Probablemente puede realizarse con menor perio-
dicidad (cada 5 años), ya que esta patología suele desarrollar-
se en la edad adulta, pero se recomienda iniciarlo de forma
precoz y llevarlo a cabo de forma más frecuente si en la fa-
milia existen antecedentes de MCD familiar desarrollada en
la infancia (tabla 1).
En cuanto al estudio genético existen múltiples genes
(más de 30) ligados a esta cardiopatía, la mayoría de herencia
autosómica dominante, por lo que salvo presencia de otros
signos (elevación de la creatinfosfocinasa o historia familiar
de trastornos de conducción) que orienten a un gen concre-
to, tienen una utilidad muy limitada por su alto coste y difi-
cultad.
Mención aparte merece el gen de la lámina A/C, ya que
parece que un 10% de los sujetos americanos con MCD pre-
sentan mutaciones en él3.
En España nuestro grupo ha documentado una propor-
ción similar de pacientes con alteraciones en este gen entre
los sometidos a trasplante cardiaco a consecuencia de una
MCD (datos no publicados).
Miocardiopatía hipertrófica
La miocardiopatia hipertrófica (MCH) se define como la hi-
pertrofia del VI (≥ 15 mm) en ausencia de situaciones que
generan una postcarga elevada (hipertensión arterial o valvu-
lopatía aórtica), incluyendo también la hipertrofia secundaria
a síndromes genéticos o a enfermedades sistémicas infiltrata-
tivas.
Es recomendable que todos los familiares de primer gra-
do de un afectado por esta cardiopatía se sometan a un des-
pistaje, ya que su herencia autosómica dominante hace que
un número importante de los familiares tenga una alta pro-
babilidad de padecerla.
El estudio consiste en realizar un completo árbol genea-
lógico familiar, en el que se señalen todos los pacientes afec-
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TABLA 1
Protocolo de despistaje de la Unidad de Miocardiopatías del Hospital
Puerta de Hierro para familiares de primer grado de pacientes con
miocardiopatía dilatada
Edad Periodicidad
0-19 Cada 5 años
> 19 Cada 3-5 años
TABLA 2
Protocolo de despistaje de la Unidad de Miocardiopatías del Hospital
Puerta de Hierro para familiares de primer grado de pacientes con
miocardiopatía hipetrófica
Edad Periocidad
0-10 Cada 2-3 años
11-20 Cada 9-12 meses
21-30 Cada 1-3 años
> 31 Cada 3-5 años
tados, una anamnesis y exploración física dirigida a los sínto-
mas y signos de la MCH, además de un electrocardiograma
y un ecocardiograma.
Toda muerte en algún familiar en circunstancias especia-
les, como accidentes de tráfico, debe de considerarse sospe-
chosas.
Los intervalos de tiempo para repetir estas exploraciones
son los mostrados en la tabla 2.
Tradicionalmente, si no se disponía de diagnóstico gené-
tico, el despistaje familiar de MCH se mantenía hasta los 50
años; sin embargo, actualmente conocemos que existen for-
mas de la cardiopatía de aparición tardía, por lo que el estu-
dio debe mantenerse hasta edades avanzadas.
Más difícil es determinar la edad inicial a la cual comen-
zar el despistaje, ya que en pacientes menores de 12 años los
cambios ventriculares en relación con el crecimiento del pa-
ciente a esa edad dificultan mucho el diagnóstico4,5.
El diagnóstico de hipertrofia del VI patológica a estas
edades debe establecerse, por tanto, si el grosor de las pare-
des superan en más de 2 desviaciones estándar las considera-
das como normales para su edad, peso y talla.
Con respecto a la genética de la MCH, hasta la fecha se
han descubierto mutaciones en 13 genes relacionados con
esta enfermedad que son responsables de hasta el 50-60%
de las cardiopatías. La herencia es autonómica dominante
en la mayoría de los pacientes, con penetrancia incompleta.
El estudio genético familiar ayuda a identificar a los fami-
liares portadores de una mutación (que podrán en el futuro
desarrollar la cardiopatía) y descartarla evitando futuros se-
guimientos en los casos que la mutación no esté presente.
La definición más actual de MCH alberga también las
enfermedades metabólicas que cursan con depósito extrace-
lular de material y con hipertrofia del VI. Estos síndromes
(enfermedades mitocondriales, metabólicas o infiltrativas)
suelen ir asociados a determinados signos clínicos que pue-
den orientar a la etiología de la cardiopatía y que hay que
saber reconocer (tabla 3). Existe la posibilidad de realizar
diagnóstico genético de algunas de ellas.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VIII)

TABLA 3 restrictiva, no compactada y displasia arritmogénica del ven-

Signos específicos para el diagnóstico etiológico de la miocardiopatía
hipertrófica trículo derecho.
Un patrón de seguimiento similar al de la MCH es habi-
Diagnóstico Ejemplos tualmente lo que se lleva a cabo en las unidades con mayor
Síntomas Acropaquias, tinnitus, sordera (Anderson-Fabry) experiencia en el seguimiento de estas patologías. Es impor-
Fragilidad musculoesquelética (enfermedades mitocondriales) tante resaltar que los criterios diagnósticos para familiares
Signos Retinitis pigmentosa (enfermedad de Danon, enfermedades son ligeramente diferentes para algunas de estas patologías
mitocondriales)
Hipotensión postural (amiloidosis)
(displasia arritmogénica del ventrículo derecho)6.
Angioqueratoma (Anderson Fabry)


Lentigos (LEOPARD)
Fenotipo facial (Anderson Fabry, Noonan)
Bibliografía
ECG

Pre-excitación (PRKAG2)
Bajos voltajes (amiloidosis)
•  Importante ••  Muy importante
Ecocardiografía

Afectación concéntrica, biventricular (enfermedades infiltrativas
o metabólicas)
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
Engrosamiento valvular (amiloidosis, Anderson-Fabry) ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
Historia familiar Diabetes, epilepsia, sordera (mitocondrial) ✔ Epidemiología
Ligado al X (Anderson-Fabry, Danon)
Bioquímica Creatín-cinasa (mitocondrial) 1. ••  Burkett E, Hershberger R. Clinical and genetic issues in fami-
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3. Parks SB, Kushner JD, Nauman D, Burgess D, Ludwigsen S, Peterson A,
ECG: electrocardiograma. et al. Lamin A/C mutation analysis in a cohort of 324 unrelated patients
with idiopathic or familial dilated cardiomyopathy. Am Heart J. 2008;156:
161-9.
✔ ••
4.   Semsarian C. CSANZ Cardiovascular Genetics Working Group.
Guidelines for the diagnosis and management of hypertrophic car-
diomyopathy. Heart Lung Circ. 2007;16:16-8.
Estudio en otras miocardiopatías ✔•5.   Barry J, Maron JG, Seidman CE. Proposal for contemporary
screening strategies in families with hypertrophic cardiomyopathy. 
J Am Coll Cardiol. 2004;44:2125-32.
6. Sen-Chowdhry S, Lowe MD, Sporton SC, McKenna WJ. Arrhythmoge-
No está establecido cuál debe ser el patrón de seguimiento nic right ventricular cardiomyopathy: clinical presentation, diagnosis, and
en los familiares de pacientes aquejados de miocardiopatía management. Am J Med. 2004;117:685-95.

2856    Medicine. 2009;10(42):2854-6

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Tratamiento de la obstrucción al tracto
de salida del ventrículo izquierdo en la
miocardiopatía hipertrófica
E. Sufrate Sorzano, E. Pérez Pereira, P. García-Pavía y L.A. Alonso-Pulpón
Unidad de Miocardiopatías. Sección de Trasplante Cardiaco. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. España.
Introducción..........................................................................................................................................................
La división de la miocardiopatía hipertrófica (MCH)
según presente o no obstrucción en el tracto de salida
del ventrículo izquierdo (TSVI) (gradiente de presión
>30 mmHg) es de gran importancia, ya que esta
situación hemodinámica puede ser la responsable de los
síntomas en los pacientes (disnea, angina y síncope de
esfuerzo).
La obstrucción está presente en reposo en alrededor del
30% de los pacientes que padecen MCH, y se debe a la
aproximación de la valva anterior mitral en mesosístole
hacia el septo interventricular basal1.
Además otro 30% de los pacientes con MCH presenta
obstrucción dinámica, de tal manera que no tienen
..........................................................................................................................................................................................
Tratamiento farmacológico
El tratamiento con bloqueadores beta, verapamil y disopira-
mida es útil para disminuir los síntomas en pacientes con
obstrucción del TSVI1,4.
Bloqueadores beta
Son fármacos inotrópicos negativos y bradicardizantes, por
lo que prolongan la diástole, favoreciendo la perfusión mio-
cárdica y el llenado pasivo del ventrículo izquierdo. Además,
contrarrestan el efecto simpático que se desencadena con el
esfuerzo, por lo que son de elección en pacientes con obs-
trucción en el TSVI dinámica. Se ha utilizado propanolol,
bisoprolol, atenolol, metoprolol y nadolol.
Verapamil
También es un agente inotrópico negativo, por lo que ejerce
un efecto similar a los bloqueadores beta, pero con un poten-
te efecto vasodilatador periférico, que puede ocasionar en
09 PROT42 (2857-2859).indd 2857
obstrucción en reposo y sí la desarrollan con el ejercicio2.
Este concepto es relevante, ya que ante todo sujeto que
aqueje síntomas compatibles con un cuadro obstructivo,
debe sometérsele a un ecocardiograma bajo maniobra de
Valsalva y/o ecocardiograma de esfuerzo que ponga de
manifiesto la obstrucción, si esta existe.
Una vez documentada la obstrucción disponemos de
diversas terapias para el tratamiento de aquellos pacientes
que estén sintomáticos (fig. 1).
Aunque la presencia de obstrucción se ha relacionado con
peor pronóstico a largo plazo3, por el momento no está
indicado el tratamiento de aquellos sujetos con obstrucción
que permanecen asintomáticos.
algunos pacientes el empeoramiento de la obstrucción, así
como favorecer el edema pulmonar. La actitud terapéutica
más utilizada en sujetos con miocardiopatía obstructiva es
iniciar tratamiento con bloqueadores beta, y sólo si no se
controlan los síntomas o el paciente no los tolera (por ejem-
plo, asma) se sustituyen por verapamilo. La sustitución de
bloqueadores beta por verapamilo debe hacerse en el hospi-
tal, pues se han descrito casos de edema agudo de pulmón
asociado al cambio. No se ha encontrado beneficio en la aso-
ciación de ambos fármacos.
Disopiramida
Es un fármaco inotrópico negativo y antiarrítmico del grupo
IA, que se administra siempre junto a bloqueadores beta. No se
debe administrar sin estos, porque aumenta la conductividad
del nodo auriculoventricular y, en caso de aparición de una fi-
brilación auricular, favorece la conducción al ventrículo.
Se inicia con una dosis de 200 mg/día y se puede aumen-
tar hasta una dosis máxima de 600 mg/día.
Presenta numerosos efectos secundarios anticolinérgicos
y tras su inicio debe monitorizarse el intervalo QT, ya que lo
alarga (un aumento de hasta 0,3 msg es seguro)4.
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MCH con obstrucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo sintomática
(disnea, angina o síncope)
Tratamiento farmacológico
Bloqueadores beta
Verapamil
Disopiramida
Sintomático a pesar del tratamiento óptimo
Miectomía septal quirúrgica Pacientes con contraindicación para cirugía o de alto riesgo
PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Fig. 1.   Algoritmo terapéutico de la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo
MCH: miocardiopatía hipertrófica.
Precauciones
En general, en los pacientes con obstrucción en el TSVI se
deber tener especial precaución con la administración de
diuréticos, ya que por el aumento de las presiones de llenado
del VI es necesario mantener una adecuada precarga. Tam-
bién hay que ser cauteloso con la administración de los fár-
macos vasodilatadores: inhibidores de la enzima de conver-
sión de la angiotensina (IECA) y nitroprusiato, que empeoran
el gradiente de obstrucción del TSVI y con los agentes ino-
trópicos positivos (digoxina, dobutamina, etc.).
Tratamiento no farmacológico
En algunos pacientes el tratamiento de la obstrucción con
fármacos no consigue paliar los síntomas derivados de esta,
condicionando una mala clase funcional al paciente. En estas
situaciones existen alternativas invasivas para disminuir el
gradiente en el TSVI:
Miectomía septal
En un pequeño porcentaje de estos casos, que persisten en
clase funcional III-IV de la New York Heart Association, con
intensa disnea de esfuerzo y angina a pesar de un tratamiento
farmacológico óptimo y que presentan una obstrucción en el
TSVI mayor de 50 mmHg, tanto en situación basal como me-
diante las maniobras de provocación, pueden ser candidatos a
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09 PROT42 (2857-2859).indd 2858
(comorbilidades)
Ablación septal percutánea con alcohol
Implantación de marcapasos DDD
la realización de una miectomía septal. La técnica consiste en
realizar a través de una aortotomía una resección precisa del
miocardio septal, situado desde la base de la implantación de
la válvula aórtica hasta más allá del lugar de coaptación de la
valva mitral anterior con el septo; es una resección pequeña,
de unos 4-3 cm (5-10 g), con intención de ampliar el TSVI y
disminuir el gradiente que se producía a ese nivel, favorecien-
do la normalización de las presiones del ventrículo izquierdo
y la disminución del movimiento sistólico anterior de la valva
mitral, reduciendo de esta forma la insuficiencia mitral.
En pacientes con obstrucción y grosor septal reducido
(< 18 mm) algunos autores han planteado la posibilidad de
realizar un reemplazo valvular mitral para evitar el riesgo
de perforación del septo. En la actualidad se ha desechado
esta práctica y se prefiere realizar una miectomía precisa en
centros con experiencia.
La miectomía es actualmente la técnica de elección en los
centros internacionales con mayor experiencia en el manejo
de estos pacientes, y reservan la ablación septal con alcohol
para los pacientes con abundantes comorbilidades (enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica, obesidad, etc.) que pre-
sentan un riesgo quirúrgico elevado.
La miectomía septal aislada (sin cirugía coronaria asocia-
da o de reparación/reemplazo valvular) presenta una baja
mortalidad quirúrgica en centros experimentados (1-3%),
aumentando en pacientes ancianos muy sintomáticos con hi-
pertensión pulmonar.
En nuestro país, nuestra experiencia con esta interven-
ción es buena, con una mortalidad asociada al procedimiento
cercana al 2%5.
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Tratamiento de la obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo en la miocardiopatía

hipertrófica

Ablación septal percutánea TABLA 1

Comparativa entre los resultados de la miomectomía quirúrgica y la ablación septal con alcohol.
con alcohol Consenso de expertos en miocardiopatía hipertrófica de la ACC/ESC 20021

La ablación septal percutánea con
alcohol (ASA) consiste en la inyec-
ción de una pequeña cantidad de
alcohol a través de una rama perfo-
rante septal de la arteria descen-
Parámetros Miomectomía quirúrgica Ablación septal con alcohol
Mortalidad quirúrgica 1-2% 1-2%
Reducción del gradiente (basal) < 10 mmHg > 25 mmHg
Síntomas (subjetivos) Disminución Disminución
Síntomas (objetivos) Disminución Disminución

dente anterior, con la finalidad de Eficacia en variantes anatómicas septales Eficaz Desconocida

crear un área de necrosis miocárdi- Marcapasos definitivo (BAV alto grado) 1-2% 5-10%
Mortalidad a largo plazo Muy baja Desconocida
ca en el septo basal, que da lugar a
Seguimiento disponible > 40 años 11 años
la disminución del espesor del seg-
Génesis de escara No Sí
mento afectado, aumentando así el
Génesis de bloqueo de rama Izquierda Derecha
tamaño del TSVI.
La elección de la rama que se
ha de tratar se realiza mediante
la oclusión parcial temporal de la
misma con un catéter balón, e infu-
capasos. Sin embargo, en el mismo estudio, se comprobó que
sión de ecopotenciadores a través del vaso seleccionado.
un 40% de los pacientes también mejoraban, aunque el mar-
La infusión de etanol se realiza lentamente a través del
capasos no estuviese activado6.
catéter balón en la rama seleccionada; se estima que se debe
El resultado de este estudio ha motivado un descenso en
producir una necrosis de menos del 10% de la masa muscu-
el uso de esta terapia para el manejo de la obstrucción del
lar del VI (20% del septo). Existe una respuesta bifásica en el
TSVI; sin embargo, no es infrecuente su utilización, dado
gradiente del TSVI, con una reducción inmediata por atur-
que permite incrementar la dosis de bloqueador beta o vera-
dimiento miocárdico, que en las siguientes horas-días se re-
pamilo sin temor a la aparición de un bloqueo auriculoven-
cupera parcialmente, pero que finalmente, cuando se estable-
tricular.
ce una escara en la región infartada (6-12 meses), el
Además, dado que un porcentaje significativo de pacien-
gradiente queda disminuido de forma definitiva.
tes requerirán la implantación de un marcapasos por daño
El manejo postintervención de estos sujetos es muy im-
del tejido de conducción tras miectomía o ablación septal
portante, ya que el edema de pared que puede aparecer en
con alcohol, en algunos centros se emplea como paso previo
esta zona puede comprometer el estado hemodinámico del
a alguna de estas terapias, especialmente si el grosor septal
paciente tras la intervención.
no es muy importante.
La posibilidad de que la zona necrótica generada con esta
técnica sea asiento de arritmias ventriculares y, por tanto, es-
tos pacientes tengan más riesgo de muerte súbita, no ha sido Bibliografía
confirmada en estudios realizados en centros con gran expe-
riencia en esta intervención (tabla 1). •  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
Estimulación bicameral (DDD) ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
El empleo de marcapasos para el alivio de la obstrucción del
TSVI ha generado gran controversia en los últimos 15 1. ••  ACC/ESC Expert consensus document on Hypertrophic Car-
años.
✔ diomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1687-713.
2. Maron MS, Olivotto I, Zenovich AG, Link MS, Pandian NG, Kuvin JT,
La racionalidad de la utilización de la técnica radica en et al. Hypertrophic cardiomyopathy is predominantly a disease of left
que la estimulación bicameral con un intervalo auriculoven- ventricular outflow tract obstruction. Circulation. 2006;114:2232-9.
3. Elliott PM, Gimeno JR, Tomé MT, Shah J, Ward D, Thaman R, et al. Left
tricular corto (menor que el ritmo propio del paciente) ge- ventricular outflow tract obstruction and sudden death risk in patients
nera una preexcitación del ventrículo derecho que conlleva with hypertrophic cardiomyopathy. Eur Heart J. 2006;27:1933-41.
una disincronía en la que la parte basal del septo se contrae ✔ 4. Sherrid MV, Barac I, McKenna WJ, Elliott PM, Dickie S, Chojnowska L,
et al. Multicenter study of the efficacy and safety of disopyramide in
de forma tardía, lo que lleva a una contracción subóptima del obstructive hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2005;45:
ventrículo izquierdo y, por tanto, a disminuir el gradiente del 1251-8.
5. Castedo E, Cabo RA, Núñez I, Monguió E, Montero CG, Burgos R, et
TSVI. al. Tratamiento quirúrgico de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
En 1997 un estudio multicéntrico internacional doble Rev Esp Cardiol. 2004;57:751-6.
ciego demostró que el 60% de los pacientes sometidos a esta ✔ 6. Nishimura RA, Trusty JM, Hayes DL, Ilstrup DM, Larson DR, Hayes SN,
et al. Dual-chamber pacing for hypertrophic cardiomyopathy: a randomi-
terapia mejoraban sus síntomas tras la implantación del mar- zed, double-blind, crossover trial. J Am Coll Cardiol. 1997;29:435-41.

Medicine. 2009;10(42):2857-9    2859

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL
Indicaciones del trasplante cardiaco
P. García-Pavía, L. Nombela Franco, J. Segovia y L.A. Alonso-Pulpón
Unidad de Trasplante Cardiaco e Insuficiencia Cardiaca Avanzada. Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. España.
Indicación de trasplante cardiaco
La indicación y el momento en el cual debe realizarse el tras-
plante cardiaco (TxC) deben basarse tanto en el conocimien-
to de la historia natural de la cardiopatía y de sus alternativas
terapéuticas, como en una correcta evaluación funcional.
En la tabla 1 se recogen las indicaciones actuales de TxC
propuestas en las guías ACC/AHA para la evaluación y trata-
miento de la insuficiencia cardiaca (IC)1. Más adelante se
discutirán las contraindicaciones para un TxC, que hoy
se prefieren denominar condiciones de riesgo de TxC. La
mayoría de los programas de TxC no tienen un límite de
edad fijo, pero en general, a partir de los 65 años los pacien-
tes son seleccionados rigurosamente y deben estar libres de
comorbilidades. La insuficiencia renal moderada o grave
también se considera una contraindicación para el TxC (sal-
vo que el paciente sea candidato a trasplante combinado car-
diaco y renal) debido al efecto nefrotóxico añadido de los
inmunosupresores.
Además de los parámetros clínicos y funcionales hay
otros con valor pronóstico en la IC avanzada que deben
TABLA 1
Indicaciones para trasplante cardiaco
Absolutas en pacientes elegibles
Compromiso hemodinámico por insuficiencia cardiaca
  Shock cardiogénico refractario
  Dependencia de inotropos intravenosos para mantener una perfusión adecuada
Consumo pico de oxígeno ≤ 10 ml/kg/min alcanzando el umbral anaerobio
Isquemia grave que limita la actividad rutinaria, no susceptible de revascularización
con FEVI < 30%
Arritmias ventriculares sintomáticas recurrentes refractarias a todo tratamiento
Relativas
Consumo pico de oxígeno 11-14 ml/kg/min junto con limitación para las actividades de
la vida diaria
Inestabilidad recurrente entre el balance de líquidos y la función renal no debida a
incumplimiento terapéutico
Isquemia inestable recurrente no susceptible de revascularización con FEVI > 30%
Indicaciones insuficientes
FEVI baja
Antecedentes de grado funcional III-IV de la NYHA
Angina de esfuerzo estable con FEVI > 20%
Arritmias ventriculares previas
Consumo de oxígeno ≥ 15 ml/kg/min sin otras indicaciones
FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; NYHA: New York Heart Association.
2860    Medicine. 2009;10(42):2860-1
10 PROT42 (2860-2862).indd 2860
valorarse a la hora de indicar un TxC2. Entre ellos se
e­ ncuentran parámetros bioquímicos (creatinina, sodio, áci-
do úrico, colesterol, hemoglobina, etc.), neurohormonales
(péptido natriurético, noradrenalina, etc.), ecocardiográfi-
cos (fracción de eyección del ventrículo izquierdo [FEVI] y
derecho [FEVD], tiempo de desaceleración de la onda E,
grado de insuficiencia mitral, movimiento sistólico de la
válvula tricúspide [TAPSE], etc.), hemodinámicas (presión
capilar pulmonar e índice cardiaco), electrofisiológicos,
etc.
Valoración de las comorbilidades
como factores de riesgo y las
contraindicaciones absolutas
El estudio preoperatorio de los pacientes considerados para
TxC incluye una serie de valoraciones con la finalidad de:
revisar y confirmar la indicación de TxC; excluir las contra-
indicaciones o condiciones de riesgo y recopilar informa-
ción necesaria para el seguimiento posTxC. Esta evaluación
debe realizarse por un equipo especializado y multidiscipli-
nar.
Las contraindicaciones absolutas son cada vez más esca-
sas y, por ello, se prefiere hablar de condiciones que aumen-
tan la morbilidad/mortalidad posTxC y que por sí mismas, o
en combinación con otros factores, llevan a desestimar el
TxC. El Consenso de los Grupos Españoles de Trasplante
Cardiaco3 distingue factores que son contraindicaciones ab-
solutas, relativas mayores y relativas menores (tabla 2).
El TxC se desaconseja en presencia de:
1. Una contraindicación absoluta.
2. Dos contraindicaciones relativas mayores.
3. Una contraindicación relativa mayor y dos contraindi-
caciones relativas menores.
En el caso de que concurran tres contraindicaciones re-
lativas menores se deberá individualizar la indicación de
TxC.
La mayor parte de los centros excluyen pacientes con una
resistencia vascular pulmonar superior a 4-6 unidades Wood,
o con un gradiente transpulmonar superior a 15 mmHg. En
esta situación debe valorarse el trasplante cardiopulmonar.
La elección de un donante con superficie corporal mayor
que la del receptor puede ayudar a paliar este grave pro­
blema.
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Indicaciones del trasplante cardiaco

TABLA 2
Contraindicaciones para trasplante cardiaco Criterios de aceptación de
candidatos a trasplante cardiaco
Contraindicaciones absolutas
Enfermedades sistémicas concomitantes de mal pronóstico
urgente
Neoplasias malignas con posibilidades de recidiva (exige valoración oncológica)
Diabetes mellitus con afectación orgánica extracardiaca: retinopatía, nefropatía o
Pacientes críticos susceptibles de TxC de extrema urgencia
neuropatía (urgencia 0). En todo paciente con shock cardiogénico o IC
Enfermedad ateroesclerótica severa cerebral o vascular periférica crónica agudizada (en espera de TxC electivo), menor de 65
Hipertensión arterial pulmonar severa (GTP > 15 mmHg y RVP > 5 UW) e irreversible años, con alto riesgo de muerte a pesar de estar bajo una te-
(si con fármacos vasodilatadores pulmonares no disminuye a GTP < 12 mmHg y RVP
< 2,5 UW) rapia óptima y sin opciones quirúrgicas razonables. Indica-
Enfermedad pulmonar severa (FEV1< 40%, CVF < 50%) ciones establecidas:
Infección activa no controlada 1. Retrasplante por fallo primario del injerto de menos
Enfermedad ulcerosa o diverticular activas de 48 horas de evolución.
Muy alto riesgo de incumplimiento terapéutico por motivos psiquiátricos, 2. Shock cardiogénico susceptible de TxC con asistencia
psicosociales o de abuso de drogas
ventricular o balón de contrapulsación intraórtico o con fár-
Edad biológica avanzada con expectativa de vida menor de 5 años con
independencia de enfermedad cardiaca macos vasoactivos a dosis altas y ventilación mecánica.
Contraindicaciones relativas mayores
Peso > 150% del peso ideal
Infección por VIH Bibliografía
Diabetes mellitus sin afectación orgánica extracardiaca
Enfermedad ateroesclerótica ligera-moderada cerebral o vascular periférica
VHC de alto riesgo
•  Importante ••  Muy importante
Diabetes mellitus con afectación/ insuficiencia renal en hemodiálisis (posibilidad
de trasplante combinado)
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
Cirrosis (posibilidad de trasplante combinado)
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
Edad biológica superior a 65 años ✔ Epidemiología
Contraindicaciones relativas menores
Peso del 120 al 150% del peso ideal 1. ••   Hunt SA, American College of Cardiology; American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Commit-
Neoplasias de baja probabilidad de recidiva tee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Mana-
Osteoporosis gement of Heart Failure). ACC/AHA 2005 guideline update for
the diagnosis and management of chronic heart failure in the
Enfermedad pulmonar no grave (FEV1 > 40% del teórico, CVF > 50%) adult: a report of the American College of Cardiology/American
Enfermedad ateroesclerótica ligera-moderada cerebral o vascular periférica Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation
VHB o VHC de bajo riesgo
and Management of Heart Failure. J Am Coll Cardiol. 2005;46:
Afectación renal no grave sin hemodiálisis e1-82.
Afectación hepática no grave sin cirrosis (posibilidad de trasplante combinado) 2. ••  Mehra MR, Kobashigawa J, Starling R, Russell S, Uber PA, Pa-
rameshwar J, et al. Listing criteria for heart transplantation: Inter-
Riesgo de incumplimiento terapéutico por motivos psiquiátricos, psicosociales national Society for Heart and Lung Transplantation guidelines for
o de abuso de drogas previo the care of cardiac transplant candidates--2006. J Heart Lung
Abuso de tabaco y/o alcohol Transplant. 2006;25:1024-42.
CVF: capacidad vital forzada; FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; GTP:
gradiente transpulmonar (presión media arteria pulmonar – presión capilar pulmonar); RVP:
3. ••  Crespo Leiro MG, Almenar Bonet L, Alonso-Pulpón L, Cam-
preciós M, Cuenca Castillo JJ, de la Fuente Galván L, et al. Confe-
resistencias vasculares pulmonares (GTP/gasto cardiaco); UW: unidades Wood; VHB: virus rencia de Consenso de los Grupos Españoles de Trasplante Cardia-
de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. co. Rev Esp Cardiol. 2007; 7 Supl B:4-54.

Medicine. 2009;10(42):2860-1    2861

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CASOS CLÍNICOS

Varón de 52 años con dolor abdominal

recurrente
P. García-Pavía, M. Gómez-Bueno, J. Segovia y L.A. Alonso-Pulpón
Unidad de Miocardiopatías. Sección de Trasplante Cardiaco. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Majadahonda. Madrid. España.

Caso clínico
A partir de la exposición
S e trata de un varón de 52 años con antecedentes de hipertensión arterial
(HTA) e hipercolesterolemia, en tratamiento farmacológico con enalapril
y estatinas que consulta en otro centro por molestias abdominales difusas.
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
Había sido intervenido de una fractura de codo 11 años antes y de síndrome
del túnel del carpo de la mano derecha tres años antes y de la mano izquierda ¿Qué pruebas
dos años después. complementarias
No tenía antecedentes familiares de cardiopatía o muerte súbita. Su madre estarían indicadas?
había fallecido a la edad de 51 años por una tuberculosis pulmonar y su padre
seguía vivo y sin patologías significativas a la edad de 72 años. ¿Cuál sería la sospecha
Acude en varias ocasiones a Urgencias de su hospital de referencia por astenia diagnóstica actual y el
y cuadros de molestia abdominal (en epigastrio e hipocondrio derecho), aso- diagnóstico diferencial?
ciados a náuseas y sudoración tras las comidas. Se realiza analítica y ecografía
de abdomen, estableciendo el diagnóstico de cólico biliar no complicado, y ¿Cuál fue el
ante la repetición de los episodios se le remite a cirugía general para valorar procedimiento
colecistectomía. diagnóstico de certeza?
Seis meses después ingresa tras presentar un episodio sincopal. En el electro-
cardiograma se documenta un bloqueo auriculoventricular completo. Se le ¿Cuál sería el
realiza un ecocardiograma en Urgencias, que es informado como “cardiopatía planteamiento
hipertensiva con hipertrofia moderada del ventrículo izquierdo y buena fun- terapéutico?
ción ventricular del mismo (fracción de eyección del ventrículo izquierdo El caso completo se publica íntegramente
[FEVI])”. Se lleva a cabo el implante de un marcapasos tipo VDDR y el pa- en la página Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos
ciente es dado de alta bajo su tratamiento habitual (enalapril 5 mg/12 horas y
simvastatina 20 mg/día).
Cuatro meses tras la implantación del marcapasos acude de nuevo a Urgencias
por disnea. Sigue presentando cuadros de molestia abdominal, náuseas e into-
lerancia a las comidas y, además, refiere astenia importante con sensación de
distensión abdominal.

Medicine. 2009;10(42):2863e1-e5   2863e

11 CASOS CLINICOS 42 (2863).indd1 1 8/10/09 07:36:09

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enfermedades cardiovasculares (viii)

¿Cuál sería la actitud clínica en este

paciente?
La exploración física reveló una presión arterial de 95/65
mmHg. El paciente se encontraba taquipneico con una satu-
ración O2 del 94%, la presión venosa yugular estaba ligera-
mente elevada, existía un dudoso borde hepático palpable a
2 cm con mínimos edemas bimaleolares.
Se decidió su ingreso para estudio y se le realizó un eco-
cardiograma trastorácico que mostró: hipertrofia concén­trica
(15 mm) de patrón irregular, más acusada en el ápex; patrón
moteado en el miocardio; FEVI: 50%; dilatación biauricular
severa; insuficiencia mitral leve; compatible con enfermedad
de depósito.

Ante el resultado del

ecocardiograma ¿qué pruebas
diagnósticas estarían indicadas?
Ante este estudio ecocardiográfico, y con intención de con-
firmar la presencia de depósitos en el miocardio, se realizó
una biopsia endomiocárdica que mostró depósitos de mate-
rial hialino positivo para rojo Congo perivasculares y en el
intersticio (fig. 1A).

¿Estaría indicado el estudio

etiológico de la amiloidosis?
Con el diagnóstico de amiloidosis cardiaca establecido se
realizó un estudio básico para determinar la naturaleza de la
amiloidosis y descartar amiloidosis AL. Se realizó un protei-
nograma, electroforesis e inmunofijación en sangre/orina y
una biopsia de médula ósea que fueron normales. No se rea-
lizaron más estudios y se decidió el seguimiento clínico en la
consulta de Cardiología.

Evolución
Durante los siguientes dos años el paciente sufrió un deterio-
ro progresivo de su capacidad funcional, hasta alcanzar la
clase funcional III de la New York Heart Association con ingre-
sos frecuentes. De forma paralela a su deterioro clínico su
FEVI se deterioró hasta alcanzar el 20%.
Tras un ingreso en que requirió la administración de ino- Fig. 1. Biopsias cardiacas de paciente con amiloidosis cardiaca hereditaria por
transtirretina (TTR). A. Tinción hematoxilina-eosina. Los depósitos de amiloide (*)
trópicos intravenosos, fue remitido a nuestro centro para aparecen como material amorfo entre los miocitos. B. Inmunohistoquímica para
valoración de trasplante cardiaco. la detección de TTR. Depóstitos color teja perimiocitos. C. Corazón de paciente
El ecocardiograma de nuestro centro mostró un estudio con amiloidosis cardiaca familiar por TTR sometido a trasplante cardiaco. Obsér-
vese el material hialino (*) depositado en la pared libre del ventrículo izquierdo y
compatible con una miocardiopatía restrictiva con FEVI se- el septo. Cortesía de la Dra. Salas, Hospital Universitario Puerta de Hierro.
veramente deprimida. Las pruebas de función cardiaca con-
firmaron la deteriorada clase funcional del paciente. El con-
sumo pico de oxígeno alcanzado fue de 11,4 ml/kg/min (RQ:
1,17) con una distancia alcanzada en el test de 6 minutos de tros del cateterismo derecho mostraron una hipertensión
310 metros. El nt-proBNP era de 4212 pg/ml y los paráme- pulmonar pasiva.

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Varón de 52 años con dolor abdominal recurrente
Con el fin de filiar el tipo de amiloidosis cardiaca que
sufría el paciente, y dado que el tratamiento difiere de forma
importante según el subtipo y condiciona la posibilidad de
realizar un trasplante, hicimos de nuevo una biopsia endo-
miocárdica.
Utilizando técnicas inmunohistoquímicas se documentó
que el material amiloide correspondía a depósitos de transti-
rretina (fig. 1B) y posteriormente procedimos a la secuencia-
ción del gen TTR, con el fin de diferenciar de si se trataba
de una aqmiloidosis familiar por transtirretina o una amiloi-
dosis senil.
Se documentó la presencia de una mutación que condi-
cionaba la sustitución del aminoácido glutámico por lisina en
la posición 89, asociada previamente a polineuropatía amiloi-
dótica en un paciente japonés1.
El paciente fue sometido a un estudio electroneurográfi-
co que documentó una polineuropatía sensitivo-motora de
grado leve-moderado, por lo que se consideró que, dado que
no existía afectación significativa de otro sistema, era subsi-
diario de ser incluido en lista de espera para trasplante com-
binado cardiaco y hepático.
Se decidió efectuar ambos procedimientos de forma se-
cuencial, realizándose en primer lugar el trasplante cardiaco
y un año después el hepático.
Proceso diagnóstico del caso
La amiloidosis cardiaca constituye una entidad clínica de di-
fícil diagnóstico2,3. Diversas proteínas proamiloidóticas pue-
den dar lugar a depósitos amiloides en el corazón. Cada una
de las amiloidosis producida por estas proteínas presenta
una evolución, diagnóstico y tratamiento específico, así como
una clínica (cardiaca y extracardiaca) más característica (ta-
bla 1).
Dado que la primera manifestación de los pacientes con
amiloidosis puede deberse a la afectación cardiaca, el cardió-
logo y otros profesionales deben siempre plantearse este
diagnóstico (tabla 1).
El proceso diagnóstico de la amiloidosis cardiaca consta
de dos fases: el diagnóstico de amiloidosis y el diagnóstico
del tipo de amiloidosis.
Diagnóstico de amiloidosis
En el caso presentado el diagnóstico de amiloidosis se realizó
con un retraso de alrededor de 16 meses desde las primeras
manifestaciones.
Si bien el dolor abdominal es un síntoma muy inespecí-
fico, la presencia de antecedentes de síndrome del túnel del
carpo bilateral y el desarrollo de bloqueo auriculoventricular
deberían haber hecho plantearse el diagnóstico de forma
precoz.
El diagnóstico (fig. 2) de amiloidosis cardiaca debe plan-
tearse ante todo paciente que presente insuficiencia cardiaca
(IC) diastólica, miocardiopatía restrictiva o engrosamiento
de las paredes ventriculares en ausencia de alteración valvu-
lar o HTA (o HTA que se resuelve espontáneamente).
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TABLA 1
Manifestaciones clínicas de amiloidosis
Clínica cardiovascular
Insuficiencia cardiaca
Angina
Síncope o presíncope
Fibrilación auricular
Trastornos de la conducción
Otros: ACV, taponamiento cardiaco, obstrucción del tracto de salida del VI
Clínica extracardiaca
Signos dermatológicos: depósitos cutáneos de amiloide, púrpura periorbitaria
(casi patognomónica), fragilidad capilar y macroglosia
Síntomas neurológicos: síndrome del túnel del carpo, polineuropatía sensitiva
y autonómica
Disconfort en el hipocondrio derecho
Afectación renal. Proteinuria frecuente
ACV: accidente cerebrovascular; VI: ventrículo izquierdo.
La presencia de síntomas extracardiacos y/o anteceden-
tes familiares clásicos (neuropatía, síndrome túnel del carpo,
IC cerca de la quinta década de la vida, etc.) orientan mucho
al diagnóstico.
La confirmación del diagnóstico de amiloidosis cardiaca
requiere la demostración de depósito amiloide en una biop-
sia, si bien esta no tiene que ser necesariamente cardiaca.
Si existen signos ecocardiográficos típicos de amiloidosis,
y se demuestra el depósito amiloideo en otros tejidos, el
diagnóstico de amiloidosis cardiaca puede darse como váli-
do.
Otros tejidos, más accesibles que el cardiaco y habitual-
mente utilizados son la mucosa rectal (sensibilidad entre 75-
85%) o el aspirado de grasa abdominal, que incluso es más
sensible (84-88%) y no presenta riesgo de sangrado o perfo-
ración.
Nosotros, al igual que otros centros, hemos utilizado en
ocasiones la biopsia de glándula salival con excelentes resul-
tados, incluso en pacientes con aspirado de grasa abdominal
negativo.
Si la biopsia de otros tejidos es negativa y la sospecha
persiste, la biopsia cardiaca es necesaria. Cuatro muestras
endomiocárdicas aseguran una sensibilidad del 100% para la
detección de la enfermedad4.
Diagnóstico del tipo de amiloidosis
Este caso clínico ilustra lo dificultoso que puede resultar es-
tablecer el tipo de amiloidosis.
Dado que el pronóstico y, especialmente, el tratamiento
de esta patología depende del tipo de amiloidosis, una vez
establecido el diagnóstico de amiloidosis cardiaca es funda-
mental conocer frente a qué subtipo nos encontramos.
Existen diferentes técnicas inmunohistoquímicas que
permiten distinguir el tipo de material amiloide encontrado
en la biopsia, si bien no están disponibles en todos los cen-
tros y no permite diagnosticar subtipos inhabituales, como la
hereditaria por Apo A-I. Tampoco distinguirán entre los dos
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enfermedades cardiovasculares (viii)

Sospecha clínica de amiloidosis cardíaca

IC diastólica
Miocardiopatía restrictiva
HVI sin alteración valvular o HTA (o HTA que se resuelve espontáneamente)
Síntomas extracardíacos y/o antecedentes familiares clásicos

Evaluación cardíaca Evaluación extracardiaca

Ecocardiograma Función renal
ECG Sedimento orina
± Resonancia magnética Proteinuria 24 h
± BNP/troponinal Función hepática

Sospecha persiste

Biopsia:
Mucosa rectal, aspirado grasa abdominal, glándula salival, corazón, riñón
± Escintografía SAP

Biopsia positiva
Amiloidosis confirmada

Inmunohistoquímica disponible Inmunohistoquímica no disponible

Tipo amiloidosis confirmada Inmunofijación suero/orina,

test cadenas ligeras en suero, BMO

No Sí
≥ 1 positivo Todos negativos

Secuenciación
Apo A-I TTR AA AL Secuenciación
TTR/Apo A-I

AApoiA Secuenciación Amiloidosis Amiloidosis AL

TTR AA
Positivo Negativo

Positivo Negativo Amiloidosis Amiloidosis

hereditaria senil*
TTR/Apo A-I
Amiloidosis Amiloidosis
hereditaria senil
TTR

Fig. 2. Proceso diagnóstico de amiloidosis cardiaca. Tomada de García-Pavía P, et al2.

*Si se han descartado procesos inflamatorios/infecciosos crónicos que pudieran dar amiloidosis AA. BMO: biopsia de médula ósea; ECG: electrocardiograma; HTA:
hipertensión arterial; IC: insuficiencia cardiaca; TTR: transtirretina.

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Varón de 52 años con dolor abdominal recurrente

TABLA 2
Subtipos de amiloidosis que afectan al corazón de forma significativa

Tipo Proteína Afectación Mediana Clínica Tratamiento

de amiloidosis cardiaca de supervivencia (m) extracardiaca habitual
Primaria (AL) Inmunoglobulina 50% 13 (4 si IC al diagnóstico Nefropatía, proteinuria, disfunción Quimioterapia + TMO
ligera y no tratamiento) autonómica, STC, neuropatía,
macroglosia, púrpura

Secundaria (AA) Amiloide A sérico 5% 24,5 Nefropatía, proteinuria, Tratamiento de proceso

hepatomegalia inflamatorio/infeccioso subyacente
Hereditaria TTR Transtirretina Variable. 70 Neuropatía, disfunción Trasplante hepático
(ATTR) En función autonómica nefropatía
de la mutación
Hereditaria Apo Apolipoproteína A-I Variable. Sin datos Nefropatía Trasplante hepático
A-I (AApoAI) En función de la mutación
Senil (ATTR) Transtirretina 100% 75 STC Soporte
IC: insuficiencia cardiaca; m: meses; STC: síndrome del túnel del carpo; TMO: trasplante de médula ósea.

tipos por depósito de TTR (amiloidosis senil y hereditaria
por TTR) para lo que habrá que recurrir al análisis del ADN
con el fin de descartar la presencia de mutaciones.
Independientemente de si se dispone de técnicas inmu-
nohistoquímicas, se debe completar el proceso diagnóstico
tal como se muestra en la figura 2, con el fin de orientar el
tratamiento.
han realizado más de 700. El resultado suele ser bueno y el
hígado de estos pacientes puede ser empleado para realizar
un trasplante a receptores subóptimos, tal como se hizo en
nuestro caso (trasplante dominó).
En cualquier caso, dada la complejidad de estos casos y la
necesidad de la participación de diferentes especialistas, re-
comendamos que los tratamientos se lleven a cabo en centros
con experiencia en la atención a estos pacientes5.

Tratamiento
El tratamiento de la amiloidosis cardiaca consta de dos face-
tas: por un lado el tratamiento de los síntomas cardiacos y,
por otro, el de la enfermedad de base productora de la pro-
teína amiloidótica.
La base del tratamiento de los síntomas cardiacos es la
administración de diuréticos para controlar los síntomas
congestivos de IC. Los inhibidores de la enzima de conver-
sión de la angiotensina/antagonistas de los receptores de an-
giotensina-II suelen ser pobremente tolerados. La utilidad
de otros fármacos y dispositivos se desarrolla en los textos de
referencia2,3.
El tratamiento de la enfermedad de base varía según el
tipo de amiloidosis (tabla 2).
En el caso concreto de las amiloidosis hereditarias el úni-
co procedimiento efectivo para tratar la fuente productora
de la proteína amiloidótica es el trasplante hepático. Desde
que en 1991 se hiciese el primer trasplante hepático a un
paciente con amiloidosis hereditaria por transtirretina, se
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
1. Nakamura M, Hamidi Asl K, Benson MD. A novel variant of transthyre-
tin (Glu89Lys) associated with familial amyloidotic polyneuropathy.
Amyloid. 2000;7:46-50.
✔ •• 2.   García-Pavía P, Tomé-Esteban MT. Amiloidosis. También una
enfermedad del corazón. Rev Esp Cardiol. 2009 (en prensa).
✔ •• 3.   Selvanayagam JB, Hawkins PN, Paul B, Myerson SG, Neubauer
S. Evaluation and management of the cardiac amyloidosis. J Am Coll
Cardiol. 2007;50:2101-10.
4. Pellikka PA, Holmes DR Jr., Edwards WD, Nishimura RA, Tajik AJ, Kyle
RA. Endomyocardial biopsy in 30 patients with primary amyloidosis and
suspected cardiac involvement. Arch Intern Med. 1988;148:662-6.
5. Gómez-Bueno M, Segovia J, García-Pavía P, Barceló JM, Krisnk I, Sán-
chez-Turrión V, et al. Amiloidosis cardiaca: la importancia del manejo
multidisciplinario. Rev Esp Cardiol. 2009;62(6):698-702.

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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Pericarditis aguda Etiología. La mayoría de los casos de pericarditis

aguda se engloba dentro del grupo de las
“idiopáticas” o virales. Existen otras etiologías
Á.L. Miracle Blanco, M.E. Barrios Garrido-Lestache,
“específicas” que deben sospecharse en
E. Mejía Martínez, J. Palacios Martínez
y C. Sáenz de la Calzada poblaciones como pacientes inmunodeprimidos,
oncológicos o procedentes de países en vías de
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.
desarrollo. Aunque cada vez se cuenta con más
herramientas para obtener un diagnóstico
etiológico, éste no siempre implica un cambio
significativo en el manejo.

Diagnóstico. Es eminentemente clínico, se basa

Introducción en el dolor torácico típico, auscultación de roce
pericárdico y alteraciones evolutivas
La pericarditis es la inflamación del pericardio. Representa el características en el electrocardiograma. En
cuanto a las pruebas complementarias, destaca
5% de las consultas por dolor torácico en los servicios de
el ecocardiograma, que detecta derrame
Urgencias y el 0,1% de las hospitalizaciones1. Puede aparecer
pericárdico y permite descartar razonablemente
de manera aislada o formar parte de otras entidades más
un infarto agudo de miocardio. La radiografía de
complejas. En la mayor parte de los casos su curso es benigno
tórax y las pruebas analíticas básicas permiten
y de fácil manejo con tratamiento antiinflamatorio y analgé-
diagnosticar algunas formas “específicas”  
sico. Sin embargo, en un porcentaje no despreciable puede
y detectar otras patologías que sean
cursar de forma tórpida: refractaria al tratamiento, pericardi-
responsables del cuadro clínico. Cuando la
tis recurrente (25%), taponamiento cardiaco (5-28%) y/o
sospecha de una etiología específica es elevada
evolución hacia la pericarditis constrictiva (1%)1-3. Es por ello
son necesarias técnicas con mayor rentabilidad
importante el diagnóstico sindrómico, el diagnóstico etioló- diagnóstica, como el análisis del líquido
gico, la identificación de los pacientes con alto riesgo de com- pericárdico obtenido por pericardiocentesis o del
plicaciones y el inicio precoz de un tratamiento adecuado. tejido pericárdico obtenido por biopsia.

Tratamiento. Debe realizarse tratamiento

Etiología específico una vez que se conoce la etiología. No
obstante, ya que en la mayoría de los casos la
En la práctica clínica, para determinar la causa más probable etiología es viral o idiopática, la base del
es necesario tener en cuenta factores epidemiológicos y las tratamiento son los antiinflamatorios no
características individuales del paciente. Así, la causa más fre- esteroideos (AINE), sobre todo el ibuprofeno. Si
cuente de pericarditis aguda en países desarrollados es la for- persisten los síntomas tras 2 semanas de
ma idiopática y/o viral, que representa hasta el 80-90% de tratamiento, se cambiará el AINE por otro o se
los casos, mientras que en países en vías de desarrollo y en añadirá colchicina. Como último recurso pueden
pacientes inmunodeprimidos predomina la pericarditis tu- emplearse esteroides, asumiendo un aumento en
berculosa en un 70-80% de los casos1. la incidencia de recurrencias.
Otras causas menos comunes y más específicas, en países
Pericarditis recurrente. Es uno de los problemas
desarrollados, son: neoplásica (5-7%), tuberculosa (4-5%),
clínicos más importantes asociados a la
autoinmune (2-10%) y purulenta (0,3-1%), etc.1,2 (tabla 1).
pericarditis aguda. Debe tratarse de la misma
Con las nuevas técnicas diagnósticas, análisis de líquido
forma que el caso inicial, añadiendo colchicina
pericárdico que incluya recuento celular, marcadores tumo-
para las sucesivas recurrencias, y en casos
rales, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) e inmuno-
refractarios, esteroides e incluso
histoquímica celular, inspección mediante pericardioscopia y
inmunosupresores.
toma de biopsias, el número de formas idiopáticas se reduce
de manera considerable. Sin embargo, no siempre el diag-
nóstico específico supone variaciones sustanciales en el trata-
miento y sí un elevado coste. Entonces, ¿en qué pacientes
estaría indicado el ingreso hospitalario para el estudio del
diagnóstico etiológico?

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (Ix)

TABLA 1 TABLA 2
Diferentes etiologías de la pericarditis aguda Criterios diagnósticos de pericarditis aguda

Infecciosas Que estén presentes al menos dos de los siguientes criterios:

Viral: Echovirus, Coxackie virus, Influenza, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, 1. Dolor torácico pericardítico típico
virus varicela-zóster, rubeola, virus de la hepatitis B y C, VIH
2. Roce pericárdico
Bacteriana: tuberculosis, neumococo, meningococo, gonococo, Haemophilus
3. Alteraciones electrocardiográficas
Fúngica: Candida, Histoplasma
Estadio I. Supradesnivelación cóncava del ST en casi todas las derivaciones; T
Parasitaria: Echinococcus, Toxoplasma, Entamoeba histolytica positivas. Descenso del segmento PR
Estadio II. Normalización del segmento ST. Aplanamiento de onda T; en la mayoría
No infecciosas el PR se aplana
Autoinmune Estadio III. Inversión de la onda T (sin Q patológica)
Pericarditis metainfarto, síndrome de Dressler Estadio IV. Normalización de la onda T
Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, esclerosis 4. Derrame pericárdico nuevo o acentuación de uno pre-existente
sistémica, vasculitis, síndrome de Behçet, fiebre mediterránea familiar
Pericarditis autorreactivas
Neoplásica
Primarios (mesotelioma) 80% de los casos1,2. Por el carácter dinámico, obliga a explo-
Secundarios (pulmón, hígado, linfoma) rar a diario al paciente con sospecha de pericarditis. Se aus-
Metabólica
culta en el borde esternal izquierdo, mayor con la inclinación
Uremia
anterior de tronco y en espiración. El roce típico consta de
Mixedema
tres partes, aunque no siempre es posible auscultar todos los
Traumática
componentes: protosistólico debido a la contracción auricu-
Perforación esofágica
lar, sistólico causado por la contracción ventricular y proto-
Radioterapia
diastólico en relación con la fase de llenado rápido y disten-
Poscirugía cardiaca
Determinados fármacos y drogas
sión ventricular.
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

Cambios en el electrocardiograma
Diagnóstico
El electrocardiograma (ECG) está alterado en el 60% de los
casos2 y se caracteriza por cambios evolutivos en cuatro fases
El diagnóstico sindrómico de la pericarditis aguda se estable-
(fig. 1):
ce en aquellos pacientes que cumplen al menos dos de los
1. Descenso del PR y ascenso del ST, que pueden man-
siguientes cuatro criterios (tabla 2):
tenerse durante horas o semanas. El principal diagnóstico
1. Dolor torácico típico.
diferencial sería con la isquemia miocárdica (tabla 3).
2. Roce pericárdico.
2. Normalización del ST y PR.
3. Cambios electrocardiográficos sugerentes.
3. Negativización de las ondas T, que puede mantenerse
4. Presencia de derrame pericárdico en el ecocardiograma1.
durante semanas o meses, sin que esto signifique persistencia
de la enfermedad.
Dolor torácico
Es el síntoma más frecuente. Se ca-
racteriza por su localización centro-
torácica, que se suele irradiar a cue-
llo, espalda, miembros superiores y,
más específicamente, a región supra-
clavicular y zona de los trapecios por
la afectación de los nervios frénicos
que asientan sobre el pericardio pa-
rietal. Suele aumentar con la inspira-
ción, la tos y, sobre todo, el decúbito,
y mejora en sedestación e inclinación
anterior del tronco.

Roce pericárdico
Es un signo patognomónico y ca-
racterístico de la pericarditis aguda. Fig. 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones. Ascenso difuso y cóncavo del ST sugerente de pericarditis en fase
Según las series aparece en un 30- aguda en paciente con clínica compatible.

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Pericarditis aguda

TABLA 3 Derrame pericárdico

Diagnóstico diferencial: pericarditis aguda con la isquemia miocárdica

Pericarditis aguda Isquemia aguda Está presente en el 60% de los pa-

Características del dolor cientes2; puede confirmar el diag-
Inicio Súbito, usualmente Gradual, progresivo nóstico, sin embargo su ausencia no
Localización Subesternal o precordial izquierdo Igual o confinado a zonas de irradiación lo excluye. No es necesario realizar
Irradiación Igual que el isquémico, pero usualmente Hombros, brazos, nuca, mandíbula,  un ecocardiograma de rutina en to-
a trapecios espalda dos los pacientes con diagnóstico
Características Cortante, profundo, opresivo
de pericarditis, sin embargo, es
Inspiración Aumenta el dolor
obligado en pacientes en los que no
Duración Persistente, puede aparecer y desparecer Usualmente intermitente < 30 minutos,  
o más si es angina esté confirmado el diagnóstico y es
Movimiento Aumenta el dolor No lo afecta usualmente aconsejable para detectar posterio-
Postura Aumenta acostado y mejora al sentarse No mejora al sentarse  res complicaciones, como tapona-
e inclinar el cuerpo
miento cardiaco.
Nitroglicerina No tiene efecto Usualmente mejora el dolor

ECG
J-ST Elevación difusa usualmente cóncava Desviación convexa con cambios  Pruebas complementarias
sin depresión recíproca recíprocos en caso de infarto
Depresión del segmento PR Frecuente Casi nunca
Otras pruebas complementarias
Ondas Q anormales No, a menos que exista un infarto Común con infarto
Onda T Invertida después de que el punto J Invertida mientras el segmento ST 
que se pueden realizar en estos pa-
regresa a la línea de base continúe elevado (infarto) cientes y que aportan datos com-
Arritmia No (en ausencia de enfermedad cardiaca) Frecuente plementarios al diagnóstico sindró-
Anormalidades de la conducción Ninguna (en ausencia de enfermedad Frecuente  mico y/o etiológico son:
cardiaca)

Datos de la exploración Radiografía de tórax

Frote pericárdico En muchos casos Sólo si hay pericarditis La existencia de alteraciones pul-
S3 anormal Ausente Puede estar presente monares y mediastínicas puede
S4 anormal Ausente Casi siempre presente
ayudar en el diagnóstico etiológico,
S1 Normal A menudo velado
y la presencia de cardiomegalia en
Congestión pulmonar Ausente Puede estar presente
ausencia de otra patología cardiaca
Soplos Ausente a no ser que sea pre-existente Pueden estar presentes
indica la presencia de derrame pe-
Enzimas cardiacas ricárdico significativo (mayor de
Normal o elevadas Elevadas 250 ml).
ECG: electrocardiograma.

Análisis de enzimas cardiacas

4. Normalización de las ondas T.
La incidencia de arritmias y trastornos de la conducción
en la pericarditis aislada, sin afectación miocárdica extensa,
es baja. Tan solo la incidencia de fibrilación auricular pa-
roxística parece ser superior en los pacientes con diagnóstico
de pericarditis frente a miocarditis4.
TABLA 4
Criterios diagnósticos de miopericarditis aguda
La elevación de la creatincinasa
(CK) y su fracción MB es muy
poco frecuente, sin embargo la ele-
vación de troponinas se puede observar hasta en un 35-50%
de los casos. En general representa la inflamación del epicar-
dio, sin que esto implique peor pronóstico1,3,5. No obstante,
este hallazgo obliga a descartar miocarditis aguda asociada
(realización de pruebas de imagen para valorar contractilidad
y función ventricular) (criterios diagnósticos en la tabla 4)1, e
infarto agudo de miocardio (IAM) (diagnóstico diferencial
en la tabla 3).

1. Criterios diagnósticos de pericarditis aguda Pericardiocentesis con análisis de líquido pericárdico

2. Síntomas sugerentes (disnea, palpitaciones, dolor torácico), alteraciones   Se realiza con fines terapéuticos en pacientes con tapona-
en ECG (alteraciones de la repolarización, taquicardias supraventriculares o
ventriculares, bloqueos auriculoventriculares) o alteraciones difusas o miento cardiaco y con fines diagnósticos en pacientes con
segmentarias de la contractilidad con alteración de la función ventricular en las
pruebas de imagen
alta probabilidad de etiología específica, o en aquellos con
3. Ausencia de otra causa aparente
sintomatología persistente a pesar del tratamiento1,3,6. Hay
4. Elevación de enzimas cardiacas o alteraciones difusas o segmentarias de la
que tener en cuenta que, en ausencia de taponamiento, el
contractilidad con alteración de la función ventricular en las pruebas de imagen o rendimiento diagnóstico de esta prueba es escaso.
imagen sugerente de miocarditis mediante determinadas técnicas (RMN con
gadolinio, escáner con galio 67, captación de anticuerpos antimiosina)
Sospecha cuando cumple los criterios: 1, 2 y 3 Pericardioscopia con toma de biopsia
Probable cuando cumple los criterios: 1, 2, 3 y 4 Se ha de reservar a pacientes con taponamiento recidivante y
Confirmado sólo cuando hay evidencia histopatológica, mediante biopsia alta sospecha de pericarditis tuberculosa sin que se haya lle-
RMN: resonancia magnética nuclear. gado al diagnóstico, ya que mientras en los países en vías de

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (Ix)
desarrollo estaría indicado el tratamiento empírico, en nues-
tro medio, a pesar de una evolución tórpida, la causa más
frecuente sigue siendo la idiopática y es necesario confirmar
el diagnóstico de tuberculosis antes de iniciar el tratamiento,
ya que no está exento de efectos secundarios3,6.
En el resto de los casos la rentabilidad diagnóstica de
estas dos últimas pruebas es mínima y no supera los costes de
las mismas.
Tratamiento
La mayoría de los pacientes puede ser tratada de manera am-
bulatoria, reservando el ingreso hospitalario a aquellos con
alto riesgo de complicaciones o sospecha de diagnóstico es-
pecífico que modificaría el tratamiento. Los criterios de in-
greso1-3 se muestran en la tabla 5.
Medidas generales
Se recomienda reposo casi absoluto mientras persistan los
síntomas inflamatorios (dolor y fiebre), y reposo relativo du-
rante todo el proceso (limitándose a actividades básicas de la
vida diaria y trabajos sedentarios), ya que aunque el papel de
la actividad física en la recurrencia y exacerbación de los sín-
tomas es desconocido, en la práctica clínica es frecuente en-
contrar pacientes que refieren empeoramiento de los sínto-
mas con el ejercicio, especialmente en la fase de retirada de
la medicación3.
Tratamiento farmacológico
En cuanto al tratamiento farmacológico hay que diferenciar
entre tratamiento específico y tratamiento sintomático.
Tratamiento específico
Será el de la causa responsable y siempre que sea posible, por
ejemplo, en la pericarditis bacteriana el tratamiento antibió-
tico, en la pericarditis tuberculosa el tratamiento antituber-
culoso, en la pericarditis neoplásica el tratamiento oncológi-
co, en la pericarditis urémica la diálisis, en las pericarditis
asociadas a enfermedades del tejido conectivo el tratamiento
inmunosupresor, etc. Sin embargo, hay otras formas sin tra-
tamiento específico, como son la pericarditis vírica, el metain-
farto, la rádica, etc. En ellas sólo es posible un tratamiento
sintomático.
Tratamiento sintomático
Es aplicable a todos los pacientes; inicialmente de elección
son los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), a saber, ibu-
profeno, ácido acetil salicílico (AAS), salicilato de lisina
(AAL) o indometacina. Teniendo en cuenta que el ibuprofe-
no suele presentar menos efectos adversos, su rango terapéu-
tico es amplio y no tiene efecto perjudicial sobre el flujo ar-
terial coronario suele ser el más empleado. AAS sería el de
elección en pacientes con IAM reciente, mientras que indo-
metacina estaría contraindicada en pacientes con enferme-
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TABLA 5
Indicaciones de ingreso hospitalario en la pericarditis aguda
Fiebre superior a 38° C
Evolución subaguda (más de una semana)
Inmunodeprimidos
Aquellos pacientes que reciben tratamiento anticoagulante
Pericarditis secundarias a traumatismo
Miocarditis
Derrame pericárdico grave o taponamiento cardiaco
Falta de respuesta al tratamiento convencional con antiinflamatorios no esteroideos
dad coronaria, ya que disminuye el flujo arterial. En cuanto
a la dosis y el tiempo de tratamiento, se debe iniciar a dosis
altas (AAS 1 g/6 h por vía oral, AAL 1.800 mg/6 h por vía
intravenosa, ibuprofeno 800 mg/8 h, indometacina 50 mg/6
h) y, tras una semana desde la desaparición de los síntomas,
iniciar el descenso progresivo hasta completar el tratamiento
durante 4 semanas. Se debe añadir a todos los pacientes un
fármaco gastroprotector y, como medida adicional para cal-
mar las exacerbaciones de dolor, otros analgésicos como pa-
racetamol o dosis puntuales de diclofenaco1-3,7.
En caso de nula o mínima respuesta a un primer fármaco,
tras dos semanas a las dosis máximas terapéuticas, se reco-
mienda sustituir por otro AINE y/o añadir tratamiento con
colchicina (dosis de inicio 2 mg/día durante dos días y poste-
riormente dosis de mantenimiento de 1 mg/día, en pacientes
con menos de 70 kg 0,5 mg/día, durante un mínimo de 3
meses). La eficacia real de la colchicina no se conoce, ya que
no existe ningún trabajo prospectivo, aleatorizado, doble cie-
go y controlado con placebo. El trabajo más relevante reali-
zado en este aspecto es el ensayo COPE, publicado en el año
2005, donde se observó cómo la colchicina añadida al trata-
miento convencional reducía de manera significativa la sin-
tomatología en las primeras 72 horas y el número de recu-
rrencias en 18 meses de seguimiento7-9. Para la administración
de colchicina es necesario tener en cuenta que en el 1% de
los casos puede dar lugar a efectos adversos, los más frecuen-
tes a nivel gastrointestinal; otros serían la hepatotoxidad, la
miotoxicidad y la supresión medular. Especial cuidado hay
que tener en pacientes de edad avanzada, con insuficiencia
renal o con la ingesta concomitante de determinados fárma-
cos que interfieren con el citocromo P450, sistema enzimá-
tico implicado en el metabolismo de la colchicina, de tal
manera que incrementarían sus niveles plasmáticos y por
tanto el riesgo de efectos secundarios (macrólidos, ciclospo-
rina, antifúngicos azoles, ciprofloxacino, claritromicina, do-
xiciclina, diclofenaco, eritromicina, isoniacida, propofol, qui-
nidina, verapamilo, nicardipino).
Y tan solo en casos de difícil manejo, y una vez descarta-
da la etiología infecciosa, se emplearía tratamiento con glu-
cocorticoides (GC). Este tratamiento tiene un efecto rápido
y muy eficaz sobre la sintomatología; sin embargo, también
actúa como factor de riesgo independiente para la aparición
de nuevas recurrencias. Debe iniciarse tratamiento a alta do-
sis (prednisona 1 o 1,5 mg/kg día) durante un mes, indepen-
diente de la mejoría clínica, con posterior descenso progresi-
vo (1 a 2,5 mg cada 4 semanas). Antes de suspenderse
definitivamente se debe añadir tratamiento con AINE y/o
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colchicina. Si durante el descenso recurren los síntomas, se
aconseja probar inicialmente con el tratamiento convencio-
nal (AINE y/o colchicina) antes de incrementar de nuevo las
dosis de GC1,3,7.
En pequeñas series de pacientes se ha comprobado cómo
el tratamiento con GC intravenosos es igual de eficaz en
la reducción de la sintomatología, disminuyendo el riesgo de
recurrencias y del resto de efectos adversos, con el inconve-
niente de ser una técnica invasiva7,8,10.
Pericarditis recurrente
Se estima que aparece entre el 15-50% de los pacientes; en
la mayor parte de los casos se trata de una única recidiva
dentro de las primeras semanas desde el episodio inicial3,11.
Hablamos de pericarditis incesante cuando aparece con un
intervalo menor de 6 semanas desde el brote inicial, y de
pericarditis intermitente si aparece con un intervalo mayor
de 6 semanas. En cualquier caso, la causa más frecuente sigue
siendo la idiopática o viral por varios mecanismos: recurren-
cia o persistencia de la infección, mecanismo inmunopatoló-
gico y/o tratamiento inadecuado. Otras causas de recurrencia
o recidiva son: posinfarto, tras cirugía cardiaca y secundarias
a lupus eritematoso sistémico. Las pericarditis purulenta y
neoplásica se caracterizan más por una evolución subaguda o
crónica que por la aparición en brotes, pero también pueden
darse casos.
Las manifestaciones clínicas suelen ser las mismas que en
el brote inicial, aunque generalmente de menor intensidad.
En cuanto al manejo de estos pacientes, lo primero que
hay que valorar es si el tratamiento inicial que recibieron fue
correcto. En general, la Sociedad Europea de Cardiología7
recomienda iniciar el tratamiento de las recurrencias con
AINE, similar al tratamiento del brote inicial. En aquellos
pacientes que hayan presentado dos o más recurrencias o en
los pacientes con pericarditis incesantes está indicado iniciar
tratamiento con colchicina asociada a los AINE, durante un
mínimo de 6 meses. En caso de no respuesta o intolerancia o
contraindicación de AINE estaría indicado el tratamiento
con GC, y tan solo en pacientes con pericarditis recurrentes
de larga evolución, más de un año, o con múltiples crisis (más
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Pericarditis aguda
de 6), que limite de forma importante la calidad de vida, es-
taría indicado el empleo de inmunosupresores (aziatropina
75-100 mg/día o ciclofosfamida) o la pericardiectomía, te-
niendo en cuenta que la primera es una medida poco proba-
da y la segunda poco eficaz, ya que la recurrencia podría
afectar al pericardio posterior no resecado en la cirugía3,8,11.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
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ACTUALIZACIÓN
Taponamiento
cardiaco
A. Fontenla Cerezuela, R. Salgado Aranda, S. de Dios
Pérez, J. Palacios Martínez y C. Sáenz de la Calzada
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.
Concepto
El taponamiento cardiaco es la consecuencia hemodinámi-
ca y clínica del compromiso en el llenado del corazón cau-
sado por un derrame pericárdico1. Su gravedad varía desde
sutiles manifestaciones clínicas hasta el shock y la muerte
en disociación electromecánica, de ahí la importancia de un
diagnóstico lo más precoz posible y de un inmediato trata-
miento2.
Fisiopatología
Un derrame pericárdico produce compromiso hemodinámi-
co cuando la presión intrapericárdica supera las presiones de
llenado del corazón. En consecuencia se produce una restric-
ción al llenado de ambos ventrículos (se compromete toda la
diástole) y un igualamiento de las presiones diastólicas con la
del líquido pericárdico, que es más precoz y evidente en
corazón derecho por ser el que trabaja a menor presión. La
resultante es el aumento de la presión venosa central y an-
terógradamente la disminución del volumen latido, produ-
ciéndose hipotensión y shock.
El aumento de la presión intrapericárdica se correlaciona
directamente con la cuantía del derrame y con su velocidad
de instauración, e inversamente con la distensibilidad del pe-
ricardio3. En función de ello se distinguen los taponamientos
subagudos, habitualmente producidos por causas médicas, y
los agudos o “quirúrgicos”, que suelen ser debidos a hemorra-
gias contenidas en la cavidad pericárdica.
Los taponamientos subagudos se producen habitualmen-
te por derrames de lenta instauración y gran cuantía, siendo
su curso progresivo, permitiendo la aparición de mecanismos
de compensación que intentan mantener el gasto cardiaco y
la perfusión tisular: la activación simpática, que aumenta la
frecuencia cardiaca, el volumen sistólico y las resistencias
vasculares periféricas; y la activación del sistema renina an-
giotensina, que aumenta el volumen circulante.
Los taponamientos agudos se producen por la rápida
acumulación de sangre en la cavidad pericárdica (hemoperi-
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PUNTOS CLAVE
Concepto. El taponamiento es el síndrome clínico
resultante del compromiso hemodinámico
producido por un aumento del líquido
intrapericárdico  •  Puede ser agudo, de rápida
instauración y progresión al shock, o subagudo,
de evolución más larvada.
Etiología. Cualquier causa de derrame
pericárdico es susceptible de producir
taponamiento, especialmente los sangrados a la
cavidad pericárdica.
Clínica. El taponamiento produce disnea sin
datos de congestión pulmonar y signos de bajo
gasto: taquicardia, oliguria, hipotensión e
hipoperfusión periférica  •  En la exploración
física destaca una presión venosa yugular
aumentada con ausencia de colapso diastólico y
pulso paradójico  •  Permite sospechar derrame
pericárdico importante la presencia de tonos
apagados, bajos voltajes en el
electrocardiograma y la silueta radiológica en
“tienda de campaña”.
Diagnóstico. El taponamiento es un diagnóstico
clínico. El ecocardiograma confirma la presencia
de derrame, su cuantía y el grado de compromiso
hemodinámico que produce.
Tratamiento. El tratamiento médico consiste en la
infusión de volumen, estando contraindicados los
diuréticos  •  La evacuación percutánea o
quirúrgica del líquido pericárdico constituye el
tratamiento definitivo en prácticamente todos los
casos  •  En los casos de derrames recidivantes
se realiza una ventana pericárdica o una
pericardiotomía con balón para prevenir
recurrencias.
cardio), que aumenta enseguida la presión intrapericárdica
provocando rápidamente shock hemodinámico, sin que haya
tiempo para la activación de los mecanismos de compensa-
ción4.
Cuando el pericardio es patológicamente rígido, peque-
ñas cantidades de derrame son suficientes para producir
un taponamiento. Este proceso se conoce como pericarditis
efusivo-constrictiva, y se diagnostica por la presencia de sig-
nos de taponamiento con escaso derrame.
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Taponamiento cardiaco

TABLA 1
Causas más frecuentes de
taponamiento cardiaco
Derrames de causa médica
Pericarditis aguda
Tumores
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal
Tuberculosis
Conectivopatías
Cirrosis hepática
Insuficiencia cardiaca
Síndrome nefrótico
Derrame pericárdico crónico
idiopático
Derrames “quirúrgicos”
Traumatismo torácico
Poscirugía cardiaca
Rotura de pared libre posinfarto quido al intersticio en forma de
Disección de aorta
Perforación cardiaca   síndrome
con catéteres
raramente son causa de taponamiento (tabla 1)5.
Etiología
Las causas de taponamiento in-
Aumento de la presión intrapericárdica
cluyen todas las causas de derrame
pericárdico y de sangrados dentro
Dificultad en el llenado de los ventrículos (más en el VD)
de la cavidad pericárdica.
Los derrames que más fre-
cuentemente evolucionan a tapo- Hipotensión - shock
namiento son los de la pericarditis
Mecanismos de compensación
aguda idiopática (la causa médica
más frecuente de taponamiento
en nuestro medio), la pericarditis Aumento de la presión venosa Taquicardia sinusal
tuberculosa, los derrames malig-
nos, el derrame hipotiroideo y la
Mejoría del llenado del VD
insuficiencia renal crónica.
Por otro lado, las situaciones
Mejoría del volumen minuto
que producen extravasación de lí-
trasudado (insuficiencia cardiaca,
Fig. 1. Fisiopatología del taponamiento cardiaco. VD: ventrículo derecho.
nefrótico y cirrosis he-
pática) son susceptibles de produ-
cir derrame pericárdico, aunque

Sospecha clínica Aumento de la presión intrapericárdica

Los síntomas que produce el taponamiento son disnea de
esfuerzos, que se hace progresivamente de reposo (con o sin
ortopnea) y síntomas de bajo gasto: astenia, anorexia y sínco-
pe. A esto pueden sumarse síntomas derivados de la enferme-
dad pericárdica causante del derrame y síntomas compresi-
vos producidos por el propio derrame (tos, disfagia, disfonía,
etc.).
A la exploración destaca la presencia casi constante de
taquicardia e hipotensión. Se observarán signos de bajo gasto
(frialdad en partes acras, sudoración, oliguria, etc.), en oca-
siones acompañados de signos de congestión sistémica (plé-
tora abdominal, hepatomegalia), en ausencia de datos de
congestión pulmonar (fig. 1).
Existe un aumento de la presión venosa yugular (PVY),
presentando un descenso sistólico (seno x) prominente, y una
disminución o ausencia del descenso diastólico (seno y), so-
liendo observarse aumento o ausencia de descenso de la presión
venosa durante la inspiración (signo de Kussmaul) (fig. 2). La ele-
vación de la presión venosa es un signo que puede estar au-
sente en situaciones en las que el volumen intravascular esté
disminuido, como ocurre en la hemorragia grave y en el tra-
tamiento con diuréticos. Por otro lado, aparecerán signos
relacionados con la presencia de un derrame pericárdico im-
portante: ausencia o disminución del impulso apical, ruidos
cardiacos apagados y el signo de Ewart (soplo tubárico y ma-
tidez a la percusión en el ángulo inferior de la escápula iz-
quierda)2,5.
Un signo muy característico es la presencia de pulso arterial
paradójico, que consiste en el descenso de la presión arterial sistólica
> 10 mmHg durante la inspiración, consecuencia de una caída
exagerada del volumen sistólico sistémico al desplazarse el
tabique interventricular hacia la izquierda6 (fig. 3). Para ex-
Dificultad en el llenado de los ventrículos (más en el VD)
Inspiración
El VD no se influye por El llenado del VD se altera
la presión intrapleural desde la protodiástole
negativa
Seno Y del pulso venoso
Pulso venoso paradójico: plano
Aumento de la presión venosa
con la inspiración
Fig. 2. Fisiopatología del pulso venoso en el taponamiento cardiaco. VD: ven-
trículo derecho.
plorarlo se utiliza un esfigmomanómetro que se irá desin-
flando muy lentamente, para poder medir la diferencia entre
el nivel de presión en el que se auscultan los ruidos de Ko-
rotkoff únicamente en espiración, y el nivel en el que los
ruidos son audibles en todo el ciclo respiratorio. En ocasio-
nes, puede detectarse tal y como se describió este signo ini-
cialmente: una disminución o incluso ausencia del pulso en
las arterias periféricas durante la inspiración. Por el contra-
rio, en situaciones de gasto cardiaco muy disminuido, puede
ser necesaria la monitorización invasiva intraarterial para su
diagnóstico.
El electrocardiograma (ECG) y la radiografía de tórax
pueden mostrar datos sugerentes de derrame pericárdico im-
portante: bajos voltajes, alternancia eléctrica (variación del
eje del QRS en los diferentes latidos), así como cardiomega-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (Ix)

Progresivo aumento de la presión intrapericárdica

Competencia entre ambos ventrículos para su llenado

Inspiración El VD empuja al VI reduciendo

su volumen diastólico

En la normalidad el llenado del

VI es menor que el del VD Hipotensión - shock

Exageración de la normalidad

Pulso arterial “paradójico”: A

descenso de la presión arterial con la inspiración > 10 mmHg

Fig. 3. Fisiopatología del pulso arterial en el taponamiento cardiaco. VD: ven-

trículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.

lia con corazón en “tienda de campaña” en ausencia de signos

radiológicos de congestión pulmonar.
El taponamiento debe sospecharse en el paciente con hipotensión
y los siguientes hallazgos: taquicardia, elevación de la presión veno-
sa sistémica, disnea con auscultación pulmonar normal, pulso para-
dójico y crecimiento inexplicado de la silueta cardiaca; muy espe-
cialmente en enfermos en escenarios que predispongan al
taponamiento (tabla 1). B
Fig. 4. Imagen de ecocardiografía: apical 4 cámaras (A) y subcostal (B). Derrame
pericárdico grave por pericarditis candidiásica. En A se observan imágenes fili-
formes adheridas a pericardio visceral que corresponde a un acúmulo de hifas.
Confirmación diagnóstica En la imagen B se valora la cuantía del derrame, siendo de 31 mm lateral al
ventrículo derecho y de 45 mm lateral al izquierdo, por lo que se gradúa como
grave.
El diagnóstico de taponamiento cardiaco es esencialmente
clínico, por lo que no debe perderse tiempo en realizar estu-
dios especiales que demoren el inicio del tratamiento. No
obstante, si la situación clínica lo permite, es obligado reali-
zar un ecocardiograma transtorácico para confirmar la pre-
sencia de derrame pericárdico, su cuantía y su localización,
de cara a su eventual evacuación7 (fig. 4).
Por otro lado, el ecocardiograma permite valorar signos
ecocardiográficos de compromiso hemodinámico, de entre los cua-
les destacan: colapso diastólico de cavidades (inicialmente de
aurícula derecha y ventrículo derecho y posteriormente de
cavidades izquierdas)8 (figs. 5 y 6); dilatación y abolición del
colapso inspiratorio de la vena cava inferior que traduce un
aumento de la presión venosa central; predominio de la onda
sistólica en el flujo venoso sistémico (equivalente al seno x)
sobre la onda diastólica (equivalente al seno y) que llega a
abolirse o incluso a invertirse en la espiración (fig. 7); varia- Fig. 5. Imagen de ecocardiografía plano apical 4 cámaras: derrame pericárdico
ción exagerada de los flujos intracardiacos durante el ciclo global grave que colapsa completamente la aurícula derecha en telediástole
(flecha).
respiratorio (mayor del 80% del flujo tricuspídeo y del 40%
del mitral) (fig. 8). No obstante, dichos signos no se correla-
cionan necesariamente con la existencia de taponamiento
clínico, por lo que deben evaluarse junto a la situación clíni- diagnóstico de derrame pericárdico en pacientes con sospe-
ca del paciente9. cha clínica de taponamiento, especialmente en pacientes con
La tomografía axial computarizada (TAC) o la resonancia mala ventana ecocardiográfica o posquirúrgicos, donde pue-
magnética nuclear (RMN) pueden ser de utilidad para el den producirse derrames localizados de difícil visualización

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Fig. 6. Imagen de ecocardiografía plano subcostal: derrame pericárdico global
que colapsa el ventrículo derecho en mesodiástole (flecha).
Fig. 7. Imagen de ecocardiografía. Doppler pulsado de venas suprahepáticas:
véase cómo durante la inspiración existe mayor inversión del flujo a través de
las suprahepáticas debido al incremento constante de la presión intracardiaca
y al aumento del retorno venoso durante esta fase del ciclo respiratorio (fle-
chas).
con el ecocardiógrafo. Recientes estudios parecen sugerir
que la compresión del seno coronario visualizada en TAC es un
indicador precoz y muy específico de taponamiento pericárdico10,11.
Además, pueden aportar información etiológica del derrame,
por ejemplo detectando la presencia de adenopatías o masas
tumorales.
El cateterismo cardiaco generalmente no es necesario
para llegar al diagnóstico de taponamiento. Muestra el fenó-
meno de igualamiento de presiones diastólicas en las cuatro
cámaras cardiacas, la elevación de la presión venosa central
con un seno x prominente y la disminución o abolición del
seno, así como la caída > 10 mmHg de la presión arterial
sistólica durante la inspiración (fig. 9).
Tratamiento
El tratamiento médico es limitado. Se basa en el aporte de vo-
lumen en forma de cristaloides, coloides o hemoderivados,
con el objetivo de aumentar aún más las presiones de llenado
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Taponamiento cardiaco
A
B
Fig. 8. Imagen de ecocardiografía. Doppler pulsado: en las dos imágenes se ob-
serva con claridad variación de los flujos transvalvular mitral (A) y tricuspídeo
(B), siendo de mayor cuantía en este último, dado que separa cavidades de me-
nor presión. En espiración disminuye el retorno venoso, que sumado al aumento
de la presión intracardiaca impide una buena precarga y por lo tanto una buena
eyección.
derechas, en un intento de superar la presión intrapericár-
dica12. Está absolutamente contraindicada la administración de
diuréticos.
La evacuación del derrame debe hacerse en todos los ca-
sos de taponamiento cardiaco, salvo en aquellos donde la
repercusión clínica sea leve y se sospeche como causa subya-
cente una pericarditis viral, donde puede optarse por iniciar
el tratamiento antiinflamatorio y mantener una actitud con-
servadora con estrecha vigilancia clínica y hemodinámica13
(fig. 10).
Evaluar la repercusión clínica de un derrame pericárdico
en pacientes con patología respiratoria u otras comorbilida-
des puede ser difícil. Es aquí donde cobra mayor importancia
la valoración ecocardiográfica del derrame, ya que se optará
por su evacuación en el caso de detectarse datos ecocardio-
gráficos de repercusión hemodinámica.
Por otro lado, aunque un derrame no produzca repercu-
sión clínica ni hemodinámica, debe evacuarse si existe sospe-
cha de una pericarditis purulenta14.
La evacuación del derrame puede hacerse de forma per-
cutánea (pericardiocentesis) o quirúrgica.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (Ix)

de arritmias ventriculares o la ex-

tracción de sangre que se coagula
al depositarla en una batea (la san-
gre pericárdica no coagula). Poste-
riormente, tras introducir una guía
metálica, se coloca un catéter que
se conecta a una bolsa de drenaje
hasta que el débito se haga menor
de 25 ml/día2.

Drenaje quirúrgico
El drenaje quirúrgico se reserva
para la mayoría de los derrames he-
morrágicos (puesto que permite
buscar y suprimir la fuente de san-
grado), los derrames purulentos y
A B los derrames localizados a nivel
Fig. 9. Cateterismo cardiaco: registro de presiones. Igualación de presiones diastólicas del ventrículo izquierdo posterior, que son poco accesibles
y aurícula derecha (A) y entre ambas aurículas (B). por vía percutánea. Si se trata de un
hemopericardio con grave reper-
cusión hemodinámica se realizará
una pericardiocentesis como puen-
Pericardiocentesis
te hasta la cirugía, debiéndose extraer la mínima cantidad de
sangre que permita mantener una situación hemodinámica
La pericardiocentesis se realiza en un campo estéril, preferi-
aceptable que logre llevar al paciente al quirófano. Una ex-
blemente bajo control fluoroscópico o ecocardiográfico,
tracción mayor favorecerá el paso de sangre a la cavidad pe-
aunque en los casos de extrema urgencia la punción se reali-
ricárdica, con las consecuentes hipovolemia y anemia, que
zará a ciegas. El abordaje más seguro es el subxifoideo, por-
podrían agravar aún más la situación.
que suele evitar la punción de la pleura y de los vasos coro-
En los taponamientos recidivantes, o en aquellos en que se
narios, y se realiza con el paciente en decúbito supino
prevé la recurrencia (derrames malignos, derrame pericárdico
(pudiéndose elevar el cabecero de la cama a 30°), puncionando
crónico idiopático, etc.), suele ser necesario realizar una ven-
1-2 cm por debajo de ángulo formado entre el apéndice xi-
tana pericárdica. Una alternativa es la pericardiotomía percu-
foides y el reborde costal izquierdo, con una inclinación de
tánea con balón, especialmente indicada para evitar la cirugía
20-30°, en dirección al hombro izquierdo. Hay que tener
a pacientes oncológicos o con importante comorbilidad, por
presente una serie de signos de alarma que advierten de
ser una técnica sencilla, segura y con una alta tasa de éxito.
la punción accidental en el miocardio: desencadenamiento

Derrame pericárdico moderado/grave

Con repercusión clínica Repercusión clínica no valorable Sin repercusión clínica

¿Signos ecocardiográficos de ¿Sospecha de pericarditis purulenta?

compromiso hemodinámico?
Grave Leve

¿Sospecha de PAI? Sí No
Sí No

Evacuación Manejo
No Sí Evacuación Manejo del DP conservador
del DP conservador

Evacuación del DP Manejo conservador

Fig. 10. Algoritmo de actuación en el paciente con derrame pericárdico moderado o grave. DP: derrame pericárdico; PAI: pericarditis aguda idiopática.

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Taponamiento cardiaco

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ACTUALIZACIÓN
Derrame pericárdico
crónico
T. Mombiela Remírez de Ganuza, A. González Mansilla,
B. López Melgar, J. Palacios Martínez
y C. Sáenz de la Calzada
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.
Introducción
El saco pericárdico que rodea al corazón está constituido por
dos láminas, una visceral o serosa, constituida por células
mesoteliales y que se adhiere a la superficie externa del cora-
zón, y una parietal o fibrosa, que incluye las porciones de la
lámina serosa reflejadas y unidas a ella. Entre ambas láminas
se forma la cavidad pericárdica, que es un espacio más bien
virtual donde en la mayoría de las ocasiones el líquido peri-
cárdico es indetectable (entre 15 y 50 ml), salvo en los fondos
de saco, los senos pericárdicos y los surcos auriculoventricu-
lares. Este líquido pericárdico, que emerge de la capa visceral,
es el resultado de un ultrafiltrado del plasma, y se drena por
el sistema linfático derecho al espacio pleural derecho y a
través del pericardio parietal al conducto torácico1. El derra-
me pericárdico es la existencia de un contenido excesivo de
líquido en la cavidad pericárdica como resultado de una alte-
ración de la producción y/o del drenaje del líquido, ya sea por
exudación inflamatoria, sangrado, retención sistémica de lí-
quidos, presencia de gas, de pus o cualquier combinación de
los anteriores. Por consenso, se define el derrame pericárdico
crónico como aquel que persiste durante más de 3 meses.
Fisiopatología del derrame pericárdico
La relación volumen-presión normal en un pericardio sano
se caracteriza por una respuesta inicial de la presión ante un
aumento de volumen entre 150 y 200 ml, con incremento
lento y suave que comienza una vez replecionado el pequeño
volumen de reserva pericárdico al llenarse los senos y recesos
pericárdicos. A continuación se alcanza un punto en el que
la pendiente de la curva comienza a ascender de una forma
más abrupta, lo que indica que ante aumentos pequeños de
líquido pericárdico se producen incrementos importantes
de la presión intrapericárdica. Esta curva de presión-volu-
men ha sido demostrada en modelos de pericardio sano ca-
nino y refleja la escasa capacidad de distensibilidad del peri-
cardio ante aumentos de volumen intrapericárdico2. No
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PUNTOS CLAVE
Concepto. El derrame pericárdico es la existencia
de un contenido excesivo de líquido en la  
cavidad pericárdica  •  Por consenso, se define el
derrame pericárdico crónico como aquel  
que persiste durante más de 3 meses.
Presentación clínica  •  La mayoría de los
pacientes con derrame pericárdico crónico se
encuentra asintomático en el momento del
diagnóstico, que se sospecha la mayor parte de
las veces ante el hallazgo de cardiomegalia en
una radiografía de tórax.
Evaluación diagnóstica  •  El ecocardiograma  
2D es la técnica de elección para el diagnóstico
definitivo  •  El diagnóstico etiológico debe
intentar establecerse siempre  •  Una adecuada
historia clínica y una exploración física orientada
exhaustiva pueden ser las herramientas diagnósticas
más rentables  •  El rendimiento diagnóstico
etiológico de la pericardiocentesis en ausencia
de taponamiento cardiaco clínico es muy bajo
(alrededor de un 5%).
Manejo. El manejo de los pacientes con derrame
pericárdico crónico y la decisión sobre el
momento de tratamiento o intervención depende
de la etiología subyacente y de la situación
hemodinámica del paciente  •  Existen dos
situaciones clínicas en las que la evacuación del
líquido está claramente indicada: en el síndrome
clínico de taponamiento y ante la sospecha de
una pericarditis purulenta  •  En el resto de los
casos, la situación debe ser individualizada y no
existe consenso respecto a la realización de
drenaje.
obstante, se ha visto que si ese aumento de volumen se pro-
duce de forma progresiva en periodos de tiempo de semanas
o meses, el pericardio parietal se hace cada vez más distensi-
ble, de forma que la curva se desplaza hacia la derecha, ha-
ciendo que los mismos aumentos de volumen que de forma
aguda producen incrementos bruscos de la presión intrape-
ricárdica den lugar a elevaciones de la presión mucho meno-
res3,4. En estas situaciones el pericardio puede llegar a alber-
gar 2 l de líquido con una mínima elevación de la presión
intrapericárdica. Por lo tanto, el volumen de líquido, la velo-
cidad a la que se instaura y la capacidad de distensibilidad del
pericardio van a ser los factores determinantes del impacto
clínico y hemodinámico del derrame pericárdico (fig. 1).
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30
Presión (mmHg)
20
10
0
0 200 400 600
Volumen (ml)
Normal
Sobrecarga de volumen crónica
Fig. 1. Curvas de presión-volumen en situación de instauración lenta (sobre-
carga) y respuesta normal de pericardio no acondicionado (normal). Tomada
de Freeman y LeWinter3.
Etiología
Las causas de derrame pericárdico (tanto agudo como crónico)
son bien conocidas. Las etiologías más frecuentes se encuentran
recogidas en la tabla 1. En una serie publicada recientemente de
54 pacientes con derrame pericárdico crónico, que fueron so-
metidos a un protocolo de diagnóstico exhaustivo, obtuvieron
28 (52%) derrames idiopáticos y 26 (48%) derrames con diag-
nóstico etiológico, de los cuales 10 (18%) resultaron neoplási-
cos, 6 (11%) hipotirodeos, 4 (7%) secundarios a tuberculosis, 3
(3%) a insuficiencia renal y 3 (3%) a conectivopatías5.
Presentación clínica
La mayoría de los pacientes con derrame pericárdico crónico
se encuentran asintomáticos en el momento del diagnóstico,
que se realiza en muchos casos por la sospecha ante el hallaz-
go de cardiomegalia en una radiografía de tórax, tanto aislada
como en pacientes con enfermedades predisponentes (como
las conectivopatías, tumores, tuberculosis, etc.). Cuando exis-
ten síntomas en pacientes con derrame pericárdico crónico,
estos pueden ser el resultado del aumento excesivo de la pre-
sión intrapericárdica o de la compresión de estructuras adya-
centes, como el esófago, el pulmón o la tráquea. Los sínto-
mas más frecuentemente descritos son la anorexia (90%), la
disnea, principalmente de esfuerzo (78%), la tos (47%) y el
dolor torácico de características mal definidas (27%). Otros
síntomas menos frecuentes serían la disfagia o el hipo por
compresión esofágica y de los nervios vago y frénicos, la afo-
nía secundaria a compresión traqueal y nervio laríngeo recu-
rrente, o la tos por compresión bronquial. En los casos en los
que se produzca un incremento significativo de la presión
intrapericárdica surgirán síntomas y signos físicos caracterís-
ticos del paciente con taponamiento cardiaco (ver la actuali-
zación “Taponamiento cardiaco”).
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Derrame pericárdico crónico
TABLA 1
Causas de derrame pericárdico crónico
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cardiopatía sin insuficiencia cardiaca congestiva (cardiopatía reumática crónica,
miocardiopatía hipertrófica obstructiva y no obstructiva, cor pulmonale)
Hipoalbuminemia
Conectivopatías (lupus eritematoso, artritis reumatoide, esclerodermia)
Neoplasias
  Benignas: mixoma atrial, fibroma
  Malignas
  Primaria (mesotelioma)
  Secundaria (especialmente tumores de pulmón y mama)
Infecciones crónicas (tuberculosis, hongos, parásitos)
800 Mixedema hipotiroideo
Postradioterapia
Traumatismo
Pericarditis por colesterol
Insuficiencia renal crónica
Quilopericardio
Linfopericardio (linfangioma pericárdico)
Fármacos (procainamida, hidralacina, minoxidil, adriamicina, ciclofosfamida)
Coagulopatías
Idiopático
Síndrome pospericardiectomía
Síndrome postinfarto agudo de miocardio
Radiografía de tórax
Suele sugerir la existencia de derrame pericárdico en la ra-
diografía de tórax posteroanterior la presencia de una silueta
ensanchada de apariencia globular, con forma de “garrafa”,
hallazgo que resulta sensible pero poco específico. En gene-
ral, la forma de la silueta cardiaca en la fluoroscopia estática
no permite diferenciar definitivamente entre derrame peri-
cárdico y una auténtica cardiomegalia. La visualización de
una línea de grasa pericárdica en la proyección lateral es un
hallazgo raro pero altamente específico (92%). La ausencia
de congestión pulmonar o redistribución vascular pulmo-
nar en presencia de cardiomegalia orienta al diagnóstico de
derrame pericárdico. De cualquier forma es importante te-
ner en cuenta que una radiografía normal no excluye la exis-
tencia de un derrame pericárdico significativo.
Electrocardiograma
Debe hacerse de rutina ante cualquier paciente con sospecha
de enfermedad cardiológica. En el caso del derrame pericár-
dico sintomático el electrocardiograma (ECG) resulta anor-
mal hasta en un 90% de los casos, si bien dichas alteraciones
son inespecíficas en la mayoría de los pacientes. Los bajos
voltajes generalizados y las alteraciones inespecíficas del seg-
mento ST-T resultan las alteraciones más frecuentes (alrede-
dor del 60%) en los casos de derrames importantes, mientras
que la alternancia eléctrica, mucho más específica, es rara, y
sólo se aprecia en situación de taponamiento cardiaco, así
como en insuficiencia cardiaca congestiva grave o neumotó-
rax a tensión. En los casos de derrames pequeños asintomá-
ticos el ECG suele ser normal.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (Ix)

Confirmación diagnóstica indicará la realización de estudios TABLA 2

Análisis de líquido
radiológicos orientados a la detec- pericárdico
Ecocardiograma 2-D ción de posibles tumores.
Otras posibles determinacio- Hematocrito y recuento celular
nes son las siguientes: Tinciones (Ziehl-Neelsen, Gram)
Es la técnica de elección para el diagnóstico definitivo del Cultivos bacterianos y virales
derrame pericárdico crónico, que muestra la existencia de un Inmunocitoquímica
espacio anecogénico entre las dos láminas pericárdicas. Ade-
más de la determinación de la existencia o no de derrame pe-
Análisis del líquido Estudio citológico
Bioquímica: glucosa, proteínas,
ricárdico, su localización y su tamaño, el ecocardiograma 2-D pericárdico LDH, colesterol
Gasometría: pH
es una herramienta útil para ayudar a valorar las implicaciones
Otros: antígeno
hemodinámicas del derrame6 y para guiar el tratamiento7. El rendimiento diagnóstico etio- carcinoembrionario, factor
lógico de la pericardiocentesis en reumatoide, complemento,
ANA, ADA, amilasa
ausencia de taponamiento cardia-
ADA: adenosina deaminasa; ANA:
Tomografía computarizada y resonancia co clínico es muy bajo (alrededor anticuerpos antinucleares; LDH:
lactato deshidrogenasa.
magnética de un 5%), por lo que no está jus-
tificado realizarla con este fin, ex-
cepto si existe una sospecha de pericarditis purulenta9. No
Deben ser usadas cuando los hallazgos ecocardiográficos no
obstante, debe realizarse siempre análisis del líquido pericár-
sean concluyentes o sean difíciles de interpretar, así como
dico cuando se lleve a cabo alguna técnica evacuadora. La
cuando se sospeche la existencia de derrames loculados o he-
evaluación diagnóstica debe comenzar por definir el líquido
morrágicos o la existencia de engrosamiento pericárdico im-
como exudado o trasudado. Se identifica un exudado por la
portante. Asimismo, estas técnicas son útiles para una mejor
obtención de una o más de las 4 siguientes determinaciones
caracterización del líquido y las masas pericárdicas8.
bioquímicas: proteínas totales del fluido > 3 g/dl; cociente
proteínas del líquido/proteínas séricas > 0,5; lactato deshi-
drogenasa (LDH) líquida/LDH plasma > 0,6 o LDH en lí-
Diagnóstico etiológico quido > 300 U/dl. Otras dos pruebas que deben ser solicita-
das de rutina por su alta especificidad y por la importancia a
Debe intentar establecerse ante el hallazgo de todo derrame
la hora de establecer el diagnóstico de patologías específicas
pericárdico significativo, esto es, mayor de 10 mm. Para ello
son el cultivo bacteriológico y la citología.
debe realizarse inicialmente una detallada historia clínica
La determinación de otras pruebas de forma sistemática
que pueda orientar la etiología del derrame y la solicitud de
bien no ha demostrado tener poder de discriminación, bien
nuevas pruebas complementarias, así como una cuidadosa
ha aportado resultados paralelos a los de otras pruebas. Por
exploración física. En caso de que se sospeche una etiología
lo tanto deben ser solicitadas únicamente cuando exista una
concreta se solicitarán inicialmente las pruebas complemen-
alta sospecha clínica o cuando se requiera la confirmación de
tarias que permitan confirmar o descartar dicho diagnóstico.
un diagnóstico que se haya realizado clínicamente. Estas
En caso de que estas resulten negativas, o de que no se con-
pruebas pueden incluir: determinación de proteína C reacti-
siga un diagnóstico de sospecha inicial, se recomienda hacer
va y adenosina deaminasa (ADA) para la tuberculosis, inmu-
un análisis completo que incluya:
nofijación y niveles de complemento para la artritis reuma-
toide, o determinación de anticuerpos antinucleares (ANA)
para el lupus eritematoso sistémico10 (tabla 2).
Laboratorio
Hemograma completo, glucemia, eritrosedimentación, hepa-
tograma, función renal, hormonas tiroideas, coagulograma,
Biopsia
proteinuria de Bence Jones, proteinograma electroforético y
Al igual que ocurre con la pericardiocentesis, el rendimiento
colagenograma incluyendo factor antinúcleo, anti-ADN, célu-
en cuanto al diagnóstico etiológico de la biopsia pericárdica
las LE, látex para factor reumatoideo, Rose Reagan y Anca C.
es muy bajo (alrededor de un 5%) cuando se practica sólo
con finalidad diagnóstica (en enfermos sin taponamiento),
mientras que es más alto (alrededor del 35%) en enfermos
Reacción de Mantoux con taponamiento9.
Electrocardiograma

Radiografía de tórax Tratamiento

Despistaje tumoral El manejo de los pacientes con derrame pericárdico crónico y
la decisión sobre el momento de tratamiento o intervención
Cuando los exámenes previos no sugieran una etiología y depende de la etiología subyacente y de la situación hemodi-
cuando el cuadro clínico haga sospechar una neoplasia, se námica del paciente (fig. 2). Existen dos situaciones clínicas en las

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Sí
Pericardiocentesis
Recurrencia
No tumoral Tumoral
Ventana Pericardiectomía Escleroterapia
con balón
Recurrencia
Pericardiectomía
Fig. 2. Algoritmo de manejo del derrame pericárdico crónico.
que la evacuación del líquido pericárdico está claramente indicada:
en el síndrome clínico de taponamiento cardiaco y ante la sospecha de
una pericarditis purulenta, con taponamiento o sin él11. En el resto
de los casos, la situación debe ser individualizada y no existe
consenso respecto a la realización de drenaje pericárdico en
presencia de un derrame grave sin signos clínicos de tapona-
miento. Mercé et al siguieron durante 6 años 71 pacientes con
derrame pericárdico grave de diversa etiología (pericarditis
aguda, enfermedades sistémicas), con exclusión de los que te-
nían taponamiento clínico o sospecha de pericarditis purulen-
ta. A 26 pacientes les efectuaron pericardiocentesis con un
rendimiento diagnóstico de solamente el 7%; de los 45 pa-
cientes a quienes no se les realizó drenaje (entre los que se
incluían 25 pacientes con colapso de aurícula derecha [AD]
y/o ventrículo derecho [VD] en el ecocardiograma), ninguno
presentó taponamiento cardiaco en el seguimiento y solamen-
te dos persistieron con derrames pericárdicos importantes al
final del mismo. Los autores concluyeron, por lo tanto, que no
sería necesario efectuar pericardiocentesis en estos casos12.
En los derrames pericárdicos idiopáticos, es decir, aque-
llos en los que después de realizarse una evaluación diagnós-
tica completa no se logra determinar su causa, la conducta
según estos mismos autores sería distinta12. El estudio más
importante al respecto es el publicado en 1999 por Sagristá-
Sauleda et al, quienes siguieron durante una mediana de 7
años a 28 pacientes, de los cuales 13 estaban inicialmente
asintomáticos y 8 presentaban taponamiento cardiaco. A 24
pacientes les efectuaron pericardiocentesis terapéutica; en 11
casos el derrame recidivó en forma grave y requirió pericar-
diectomía, con muy buenos resultados. Concluyeron que a
pesar de tolerarse bien en la mayoría, algunos de estos pacien-
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Derrame pericárdico crónico
Derrame pericárdico crónico
Taponamiento y/o síntomas
No
Estudio etiológico
+ –
Tratamiento etiológico Seguimiento
Síntomas y/o taponamiento
Radioterapia
externa
tes pueden desarrollar taponamiento cardiaco de forma ines-
perada, por lo que sugieren la pericardiocentesis terapéutica
en todos los casos y, si recidivan, pericardiectomía13. Tomando
como base este trabajo la Sociedad Española y la Europea de
Cardiología, en sus guías de patología pericárdica, sugieren la pe-
ricardiocentesis en todo derrame pericárdico grave crónico idiopáti-
co, aun en ausencia de taponamiento cardiaco o síntomas9,14. Sin
embargo, hay opiniones en contra5, y parece razonable para
numerosos autores la postura de realizar pericardiocentesis
en los pacientes con derrame pericárdico crónico idiopático
y síntomas, y efectuar en los pacientes asintomáticos un se-
guimiento clínico cercano con el fin de detectar la aparición
de signos o síntomas que indiquen la necesidad de drenaje.
En los casos de derrame pericárdico en los que se detecte una
etiología subyacente se iniciará el tratamiento etiológico es-
pecífico y se realizará un estrecho seguimiento clínico. No
obstante, es importante tener en cuenta que el derrame de
etiología tumoral tiende a progresar hacia el cuadro clínico
de taponamiento y que por ello requiere adoptar, en la mayo-
ría de los casos, medidas iniciales más agresivas. A continua-
ción se exponen las diferentes opciones terapéuticas:
Pericardiocentesis
Por su menor invasividad es la primera técnica utilizada por
muchos equipos para el drenaje inicial. Dado que el riesgo de
recurrencia del derrame tras el drenaje inicial puede ser de
hasta el 50%, sobre todo si se trata de un derrame de etiolo-
gía tumoral, se recomienda avanzar un catéter pigtail sobre
una guía de pericardiocentesis y dejar el drenaje 72 horas.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (Ix)
Pericardiectomía con balón
Esta técnica ha tenido un importante desarrollo en los últi-
mos años. Ha sido definida como un procedimiento sencillo,
con baja tasa de complicaciones y útil en el tratamiento de
pacientes con derrame pericárdico recurrente. Se ha practi-
cado en muchos pacientes con derrame secundario a metás-
tasis pericárdicas de tumores extracardiacos, y numerosos
autores15 coinciden en que la pericardiectomía percutánea
con balón es de particular utilidad cuando la etiología del
derrame es maligna. El pronóstico vital a medio plazo, el mal
estado general del paciente y la ausencia de necesidad de re-
coger muestras histológicas la hacen recomendable en tales
circunstancias.
Tratamiento quirúrgico
Clásicamente, el tratamiento quirúrgico de los derrames pe-
ricárdicos se ha realizado a través de varias aproximaciones
subxifoideas, por toracotomía o esternotomía. El drenaje sub-
xifoideo tiene la ventaja de poder realizarse bajo anestesia
local, de indudable valor para pacientes debilitados o con mal
estado general. Sin embargo, su exposición es limitada y sólo
permite la resección de un pequeño parche de pericardio,
con un índice de recurrencia que algunos autores cifran en el
20%16 al no poder efectuar resecciones pericárdicas amplias.
La realización de una toracotomía permite una extensa vi-
sualización del pericardio, así como una amplia resección del
mismo, pero se asocia a la morbilidad inherente a las toraco-
tomías. La esternotomía media suele reservarse para casos
con pericarditis constrictivas. La selección de un drenado
óptimo del pericardio para las pericarditis no constrictivas
debe plantearse en función de las necesidades y circunstan-
cias de cada caso.
Dos son las técnicas especiales que han demostrado su
utilidad en prevenir la recidiva en pacientes tumorales:
Escleroterapia
Consiste en la instilación de diferentes agentes químicos
(fundamentalmente bleomicina o tetraciclina) a través del
catéter percutáneo en la cavidad pericárdica una vez drenado
el derrame de etiología tumoral, con clampaje de 10 minutos
a 4 horas posteriores a la instilación. Con dicha técnica hay
razonable evidencia de efectividad a medio plazo17 sin que se
hayan comunicado complicaciones relevantes.
Radioterapia
La radioterapia externa ha demostrado eficacia en el trata-
miento de derrames pericárdicos crónicos de etiología ma-
ligna sin compromiso hemodinámico, particularmente en los
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03 ACT43 (2876-880).indd 2880
casos de metástasis de tumores radiosensibles como los he-
matológicos, siendo menos efectiva en el caso de tumores
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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Pericarditis Concepto. La pericarditis constrictiva es un

constrictiva
síndrome que se caracteriza por la existencia de
un pericardio engrosado y rígido, que dificulta el
llenado diastólico de las cámaras cardiacas.

M. de Riva Silva, A. Jurado Román, J. Palacios Martínez Etiopatogenia. Cualquier proceso inflamatorio
y C. Sáenz de la Calzada crónico que afecte al pericardio puede
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España. desembocar en un cuadro de constricción
pericárdica, y aunque clásicamente la
tuberculosis era la causa más frecuente, con la
introducción de tratamientos eficaces su
prevalencia es menor.
Definición
Clínica. Clínicamente cursa con síntomas y
signos de insuficiencia cardiaca derecha, y en
La pericarditis constrictiva (mal llamada; en realidad ya no estadios terminales, con clínica de bajo gasto.
existe inflamación, sino que la constricción es consecuencia
de ella) es un síndrome caracterizado por la existencia de un Diagnóstico. El diagnóstico se basa en la
pericardio engrosado, rígido, y en ocasiones calcificado, que sospecha clínica unida a la documentación de
produce dificultad en el llenado de todas las cámaras car- fisiología de constricción (con ecocardiograma y/
diacas. Clínicamente cursa con síntomas y signos de insufi- o cateterimo cardiaco) y de engrosamiento
ciencia cardiaca derecha y, aunque típicamente tiene una pericárdico mediante una técnica de imagen
evolución crónica, existen variantes menos frecuentes, entre (ecocardiograma transtorácico, tomografía
las que se incluyen la subaguda (o efusivo-constrictiva), la computarizada y resonancia magnética cardiaca).
transitoria y la oculta.
Tratamiento. Puesto que su tratamiento es muy
distinto, resulta de especial importancia el
diagnóstico diferencial con la miocardiopatía
Etiología restrictiva, con la que comparte aspectos de
presentación clínica y evolución  •  El único
Aunque teóricamente puede ocurrir tras cualquier proceso
tratamiento definitivo sigue siendo la
inflamatorio con afectación pericárdica, en la mayoría de las
pericardiectomía quirúrgica.
series no se puede establecer el diagnóstico etiológico ni si-
quiera tras el estudio histológico del pericardio. En los países
industrializados las causas identificadas más frecuentes son la
posquirúrgica, la irradiación mediastínica, las infecciones y
ciertas conectivopatías (tabla 1).
La etiología tuberculosa tiene baja prevalencia en la actua- Fisiopatología
lidad en el mundo occidental, si bien hay que tener en cuenta
el contexto epidemiológico y geográfico. De este modo, sigue El pericardio normal es elástico, y por tanto, capaz de adap-
siendo la causa más frecuente en África subsahariana y está tarse a las variaciones fisiológicas en el volumen cardiaco. En
cobrando importancia en los países desarrollados debido a la la pericarditis constrictiva, el pericardio es rígido e inexten-
inmigración y a la infección por el virus de la inmunodeficien- sible y el volumen cardiaco total no se modifica, lo que pro-
cia humana (VIH). duce una dificultad en el llenado ventricular. El llenado dias-
TABLA 1 La evolución a pericarditis tólico precoz es incluso más rápido que el normal, hasta que
Causas de pericarditis
constrictiva crónica constrictiva es muy rara el volumen cardiaco se ve restringido por el pericardio rígi-
tras una pericarditis viral (< 1% do, lo que ocurre al final de la diástole precoz. Por lo tanto,
Idiopática según las series), mientras que en casi todo el llenado ventricular se limita al principio de la
Irradiación mediastínica el caso de la pericarditis tubercu- diástole.
Posquirúrgica losa y purulenta es mucho más Las variaciones respiratorias en la presión intratorácica
Infecciosa frecuente (40%), y además suele no se trasmiten a través del pericardio engrosado a las cáma-
Neoplásica instaurarse de forma aguda o ras cardiacas, pero sí a otras estructuras intratorácicas (como
Enfermedades autoinmunes
subaguda, requiriendo tratamien- los vasos pulmonares). Con la inspiración desciende la pre-
Postraumática
to quirúrgico precoz. sión venosa pulmonar, pero no la presión intraventricular,

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (Ix)

disminuyendo el gradiente de llenado del ventrículo izquier-

do (VI) y, por tanto, su volumen. Secundariamente aumenta
el volumen del ventrículo derecho (VD) a expensas de un
desplazamiento del tabique interventricular hacia la izquierda.
Los llenados diastólicos del VI y del VD se encuentran por
tanto relacionados, dado que el volumen cardiaco total es
fijo. Es lo que se conoce como fenómeno de interdependen-
cia ventricular, y se caracteriza por la aparición de cambios
recíprocos en los llenados del VD y VI durante el ciclo res-
piratorio, a expensas del desplazamiento del septo interven-
tricular.

Clínica
La presentación clínica se caracteriza por la aparición lenta y pro- Fig. 1. Radiografía de
gresiva de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca derecha, sin tórax que muestra calci-
ficación pericárdica.
datos (o poco marcados) de congestión pulmonar. Por lo tanto, es
frecuente la aparición de edemas en los miembros inferiores,
hepatomegalia, ascitis y derrame pleural. En estadios termi-
diagnóstico se basa habitualmente en la sospecha clínica, la
nales de la enfermedad aparecen, además, síntomas derivados
documentación de engrosamiento pericárdico (> 4 mm) en
del bajo gasto anterógrado, con intolerancia al ejercicio, fati-
una técnica de imagen (tomografía computarizada [TC] o
gabilidad y caquexia.
resonancia magnética [RM]) y la demostración de fisiología
La exploración física pone de manifiesto la existencia de
de constricción (mediante ecocardiografía o cateterismo car-
elevación de la presión venosa yugular, con un seno Y profun-
diaco).
do y estrecho, que en combinación con un seno X de morfo-
logía normal, determina la morfología típica de M o W del
pulso venoso.
La disminución normal de la presión venosa yugular con
Electrocardiograma
la inspiración suele estar ausente. Es lo que clásicamente se
No existen datos específicos electrocardiográficos sugerentes
conoce como signo de Kussmaul, y aunque es típico de la pe-
de pericarditis constrictiva. Lo más habitual es la existen-
ricarditis constrictiva, aparece también en casos de insufi-
cia de alteraciones difusas e inespecíficas de la repolarización,
ciencia cardiaca derecha grave, sobre todo cuando se asocia
bajos voltajes y en estadios avanzados es común, además, el
insuficiencia tricúspide grave.
desarrollo de fibrilación auricular.
El pulso paradójico, es decir, la disminución de más de
10 mmHg en la presión arterial sistólica durante la inspira-
ción profunda, es típico del taponamiento cardiaco, pero apa-
rece también en un tercio de los casos de pericarditis cons-
Tomografía computarizada y resonancia
trictiva (sobre todo en los que presentan derrame asociado). magnética cardiacas
El hallazgo auscultatorio más característico es el knock
pericárdico, ruido protodiastólico de alta frecuencia que tra- Tanto la TC como la RM cardiacas ponen de manifiesto la
duce la interrupción abrupta del llenado rápido ventricular, y existencia de engrosamiento pericárdico (4 mm) y, en ocasio-
es difícil de diferenciar de un tercer ruido. nes, zonas más o menos extensas de calcificación (fig. 2). No
obstante, hay que tener en cuenta que existen casos en los que
el pericardio no aparece engrosado. En una serie de la Clíni-
ca Mayo, de 143 pacientes con diagnóstico histológico de
Diagnóstico pericarditis constrictiva tras pericardiectomía, el pericardio
tenía un grosor normal (< 2 mm) en 26 (18%) y, sin embargo,
Clínica y radiografía de tórax se beneficiaron igualmente del tratamiento quirúrgico.

El diagnóstico de pericarditis constrictiva suele ser relativa-

mente fácil, y se debe sospechar ante todo paciente que pre-
sente un cuadro de insuficiencia cardiaca derecha, sin signos
de congestión pulmonar y con una exploración física carac-
terística. Ante estos hallazgos, la presencia de calcificación
pericárdica en la radiografía de tórax (más evidente en la pro-
yección lateral) suele ser suficiente para establecer el diag-
nóstico (fig. 1). Sin embargo, el pericardio aparece calcifica-
do solamente en un tercio de los casos. Por lo tanto, el
Ecocardiograma
La realización de un ecocardiograma es esencial en el diag-
nóstico de pericarditis constrictiva (recomendación de clase
I en las guías de las sociedades americanas de Cardiología y
Ecocardiografía). El ecocardiograma bidimensional muestra
la existencia de un pericardio engrosado y, en ocasiones, cal-
cificado, un movimiento anómalo del septo interventricular

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Pericarditis constrictiva

Fig. 2. Tomografía compu-

tarizada torácica. Proyec-
ción sagital que muestra Fig. 3. Variaciones respiratorias del flujo de llenado transmitral.
calcificación del pericar-
dio y engrosamiento.

(que traduce el fenómeno de interdependencia ventricular) y

una cava inferior dilatada sin variaciones respiratorias. Los
ventrículos son de pequeño tamaño, con una función sistóli-
ca típicamente normal, y las aurículas aparecen ligeramente
dilatadas, lo que confiere al corazón un aspecto tubular. En
el estudio doppler el llenado mitral es restrictivo, con una
onda E aumentada, una onda A de pequeño tamaño y un
tiempo de deceleración acortado. Además, la interdependen-
cia ventricular exagerada y la disociación entre las presiones
intracardiacas e intratorácicas se manifiestan como variacio-
nes respiratorias de los flujos de llenado transmitral y trans-
tricuspídeo mayores o iguales al 25% (fig. 3), y una inversión
del flujo diastólico en las venas cavas y suprahepáticas (fig. 4).
A diferencia de la miocardiopatía restrictiva, la velocidad de
movimiento diastólico del anillo mitral, medido por doppler Fig. 4. Inversión diastólica del flujo en cava y venas suprahepáticas.
tisular pulsado (onda E’), es normal.

La pericardiectomía debe ser tan amplia como sea técnicamen-

Cateterismo cardiaco
En ocasiones, aunque poco frecuentes, pues los métodos an-
teriormente mencionados suelen ser suficientes para llegar al
diagnóstico, es necesario realizar un cateterismo cardiaco
para demostrar la fisiología de constricción. El hallazgo más
típico es la elevación e igualación de presiones diastólicas de
ambos ventrículos con morfología de raíz cuadrada o dip pla-
teau, que traduce un periodo precoz de llenado rápido ven-
tricular, seguido de una limitación a la repleción diastólica a
partir de la mitad de la diástole, cuando se alcanza el volu-
men del pericardio rígido e inextensible. Otros datos típicos
incluyen el aumento de la presión venosa central y la existen-
cia de un seno Y prominente con un seno X de morfología
normal, que producen la morfología típica en W o M de la
curva de presión venosa central (fig. 5).
Tratamiento
El tratamiento definitivo en pacientes con pericarditis cons-
trictiva crónica y síntomas persistentes graves es quirúrgico.
te posible (incluyendo las hojas visceral y parietal del pericar-
dio), por lo que debe ser realizada por cirujanos con expe-
riencia en este campo. La mortalidad quirúrgica es alta,
incluso en centros experimentados (> 6%). Es frecuente que
los pacientes permanezcan sintomáticos tras la cirugía y pre-
senten mejoría diferida después de meses o incluso años. En-
tre los enfermos que menos se benefician del tratamiento
quirúrgico se encuentran los que padecen síntomas leves o
enfermedad muy avanzada (con bajo gasto y caquexia), y los
que presentan un síndrome mixto constrictivo-restrictivo
(sobre todo tras irradiación torácica).
En casos leves el tratamiento diurético con vigilancia es-
tricta de la función renal y del desarrollo de síntomas de bajo
gasto suele ser suficiente.
Pericarditis efusivo-constrictiva
La pericarditis efusivo-constrictiva es una entidad poco fre-
cuente, descrita por Hancock en 1971, que se caracteriza por
una presentación subaguda y la existencia de derrame peri-
cárdico asociado. Habitualmente se presenta como un cua-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (Ix)

Pericarditis constrictiva
transitoria
Algunos pacientes con pericarditis
constrictiva presentan una evolu-
ción característica, con resolución
espontánea del cuadro o tras trata-
miento médico (corticoides, antiin-
flamatorios no esteroideos, anti-
bióticos). Entre las causas más
frecuentes se encuentran la peri-
carditis tras cirugía cardiaca (25%)
y las infecciones (virales, bacteria-
nas y tuberculosis). Es importante
conocer esta entidad porque algu-
nos de estos pacientes podrían ser
sometidos a una pericardiectomía
innecesaria.

Fig. 5. Registro hemodinámico en pericarditis constrictiva que muestra morfología en W de llenado diastólico e
igualación de presiones diastólicas ventriculares. Pericarditis constrictiva
oculta
En algunos pacientes con sintoma-
TABLA 2
Diferencias entre pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva tología inespecífica (fatiga, disnea,
dolor torácico) tras una pericarditis
Pericarditis constrictiva Miocardiopatía restrictiva aguda y con un registro hemodiná-
Exploración física mico basal normal, la infusión rápi-
Congestión pulmonar Ausente Presente da de 1.000 ml de suero puede po-
Knock pericárdico Presente Ausente (S3) ner de manifiesto la existencia de
Seno Y prominente Presente Variable un patrón de constricción pericár-
dica. Este síndrome, conocido como
Ecocardiografía
pericarditis constrictiva oculta, fue
Engrosamiento pericárdico > 2 mm < 2 mm
Espesor de la pared ventricular Normal Aumentado
descrito en 1977 en una serie de 19
Función ventricular Normal Con frecuencia deprimida
pacientes, y según estos hallazgos,
Tamaño auricular Ligera dilatación Importante dilatación biauricular
los autores recomendaban la reali-
Variaciones respiratorias del flujo transmitral < 25% > 25% zación de una pericardiectomía
para aliviar los síntomas. Estas ob-
Biomarcadores
servaciones no han sido verificadas
BNP Normal Aumentado
por ningún otro grupo y, además,
Estudio hemodinámico la prueba de infusión de salino no
Igualación de presiones diastólicas de todas las cámaras Presente Diferencias > de 5 mmHg está estandarizada y es difícil de in-
Signo de la raíz cuadrada Presente Variable terpretar, por lo que actualmente
Presión sistólica pulmonar < 50 mmHg > 60 mmHg no se recomienda su realización.
Variaciones respiratorias recíprocas en las presiones de VI/VD Presentes Ausentes
Bamboleo de arterias septales en coronariografía Presente Ausente
BNP: péptido natriurético tipo B.
Diagnóstico diferencial
La pericarditis constrictiva debe in-
dro de taponamiento cardiaco que no mejora tras la pericar- cluirse en el diagnóstico diferencial de
diocentesis, poniéndose de manifiesto en ese momento la cualquier paciente con insuficiencia cardiaca derecha. La hiperten-
existencia de una fisiología de constricción. La mayor parte sión pulmonar, la valvulopatía tricuspídea o el taponamiento
de los casos son idiopáticos, aunque también se ha puesto en cardiaco son fáciles de diferenciar mediante ecocardiografía.
relación con procesos malignos, tras irradiación mediastínica Sin embargo, la miocardiopatía restrictiva puede generar
y tras cirugía cardiaca. En algunas ocasiones se objetiva una dudas diagnósticas, pues no existe un síntoma ni signo clave
resolución espontánea, pero lo más frecuente es que sea ne- que diferencie ambas entidades. Es por tanto necesario inte-
cesaria la realización de una pericardiectomía (con resección grar características clínicas, hallazgos ecocardiográficos y he-
del pericardio visceral, que es el más afectado en este caso). modinámicos para realizar el diagnóstico correcto (tabla 2).

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Pericarditis constrictiva

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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Manejo general Pericarditis aguda. La etiología más frecuente en

y extrahospitalario
consultas extrahospitalarias es la idiopática. Su
diagnóstico se basa en criterios clínicos. Se
realizará un electrocardiograma, analítica básica

del paciente con un con determinación de enzimas de daño

miocárdico y un ecocardiograma. Se remitirá a

proceso pericárdico los pacientes a Urgencias cuando: no es posible

la determinación urgente de enzimas
miocárdicas, exista fiebre elevada, sospecha de
derrame pericárdico grave sintomático o
A. González Mansilla, J. Palacios Martínez
taponamiento, en inmunodeprimidos,
y C. Sáenz de la Calzada
anticoagulados, o si el origen es traumático y si
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.
no existe respuesta al tratamiento. Se derivará a
consulta de Cardiología cualquier sospecha de
derrame pericárdico y cuando sea recidivante. El
tratamiento con AINE se mantendrá 2-6 semanas,
disminuyendo la dosis progresivamente en  
2-3 semanas tras la resolución de los síntomas.

Pericarditis aguda Derrame pericárdico. La etiología más frecuente

extrahospitalaria es la pericarditis idiopática. El
Diagnóstico derrame ligero asintomático no precisa estudio ni
seguimiento, solamente en los moderados o
graves se realizará un estudio etiológico. La
El diagnóstico de pericarditis aguda (PA) debe ser clínico. Se
mayoría se diagnostican con la historia clínica y
basa en una serie de criterios clínicos y electrocardiográficos la exploración física, un electrocardiograma,
(dolor torácico, roce pericárdico y alteración electrocardio- radiografía de tórax, ecocardiograma y analítica.
gráfica evolutiva), asociando en ocasiones síntomas de infla- El tratamiento es la pericardiocentesis, y se
mación sistémica. El origen viral o idiopático es el más fre- realizará sólo en los derrames pericárdicos
cuente en pacientes ambulatorios, mientras que las causadas graves o moderados sintomáticos o ante la
por neoplasias, traumatismos o uremia se observan con ma- sospecha de origen purulento. Se derivará a
yor frecuencia a nivel hospitalario. El dolor torácico suele ser Urgencias a los pacientes con sospecha de
el primer síntoma de sospecha de PA. Es la presentación más derrame pericárdico grave o moderado
común y el motivo de consulta más frecuente. Siempre hay sintomático, de taponamiento o derrame
que tener en cuenta el diagnóstico diferencial del dolor peri- purulento; y a consultas de Cardiología todos los
cardítico (ver la actualización “Pericarditis aguda”) con la derrames moderados o graves.
isquemia miocárdica aguda y con otras entidades (tromboem-
bolismo pulmonar, neumotórax, etc.). Pericarditis constrictiva. La etiología más
El roce pericárdico, junto con el taponamiento cardiaco, frecuente es la cirugía cardiaca. Para el
es el único signo patognomónico de PA y, por lo tanto, su diagnóstico se hará electrocardiograma,
presencia establece el diagnóstico. Se ausculta entre el 60 y radiografía de tórax y ecocardiograma, y sólo en
el 85% de los casos, aunque su detección depende de la ex- caso de duda se realizará un cateterismo
periencia del médico y su carácter es evanescente. cardiaco. La pericardiectomía es el tratamiento
Las alteraciones electrocardiográficas están presentes en de elección en pacientes con presiones venosas
el 85% de los pacientes y son fundamentales para el diagnós- mayores de 12-15 mmHg. Se deben seguir en
tico de PA, sobre todo si los cambios característicos presen- Consulta de Cardiología a todos los pacientes,
tan una evolución en el tiempo. La secuencia típica es inicial- con ecocardiogramas seriados, tanto pre como
mente un ascenso del segmento ST y/o descenso del PR pospericardiectomía.
(más específico), seguido al cabo de varios días o semanas de
una normalización e inversión de la onda T. Un trazado ais-
lado puede no ser diagnóstico, ya que puede confundirse con
isquemia miocárdica aguda o, sobre todo en pacientes jóve-
nes, con repolarización precoz.

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Manejo general y extrahospitalario del paciente con un proceso pericárdico

Pruebas complementarias gresivamente en 2-3 semanas tras TABLA 1

Criterios de derivación a
la resolución de los síntomas. Es Urgencias Hospitalarias en
Durante la evaluación ambulatoria de los pacientes con PA importante insistir en la impor- la pericarditis aguda
es aconsejable realizar diferentes pruebas complementarias. tancia del reposo durante las pri-
Imposibilidad de determinación
La analítica general puede mostrar marcadores inespecíficos meras semanas de tratamiento. de enzimas cardiacas urgente
de inflamación como leucocitosis o aumento de la velocidad de Este, en las PA secundarias, se Fiebre
sedimentación globular (VSG) o de la proteína C reactiva basa en tratar la enfermedad sub- Sospecha de derrame
pericárdico sintomático-
(PCR). Es necesario realizar una determinación de marcado- yacente causante. taponamiento cardiaco
res de daño miocárdico (creatinfosfoquinasa [CPK], CPK- Disección aórtica abierta al
MB y troponinas) para descartar miocarditis asociada o sín- pericardio

drome coronario agudo. Si esta determinación no se puede Seguimiento Pacientes inmunodeprimidos

realizar de manera urgente en la consulta habrá que derivar
al paciente a un Servicio de Urgencias Hospitalario (SUH).
La determinación sistemática de serologías virales, hormo-
nas y marcadores de enfermedades reumatológicas o sistémi-
cas tiene una rentabilidad muy baja y solo debe realizarse
ante una alta sospecha clínica. Es aconsejable la realización
de una radiografía de tórax para descartar la presencia de un
derrame pericárdico moderado o grave y valorar otras posi-
bles etiologías causantes de dolor torácico o de la propia
pericarditis. El ecocardiograma es la prueba más sensible
para detectar la existencia de derrame pericárdico, además de
dar información acerca de la posible existencia de miocardi-
tis asociada. Hay que ser cautos al analizar el valor diagnós-
tico del ecocardiograma en la PA, ya que puede haber pa-
cientes sin derrame que presenten PA y otros con derrame en
los que no exista inflamación pericárdica. Por tanto, no es
imprescindible la realización de esta prueba en todos los pa-
cientes con PA.
Criterios de derivación
Se debe remitir para valoración en un SUH a los pacientes
con PA si no es posible la determinación urgente de enzi-
mas miocárdicas desde la consulta y en caso de fiebre ele-
vada, cuando exista sospecha de derrame pericárdico grave
sintomático o taponamiento cardiaco, disección aórtica
abierta al pericardio, pacientes inmunodeprimidos, o con
tratamiento anticoagulante, si el origen es traumático y
ante la ausencia de respuesta al tratamiento (tabla 1). Estos
criterios coinciden con los criterios de ingreso. La sospecha
de miocarditis se basa en la presencia de arritmias (sobre
todo ventriculares), galopes, o de signos de insuficiencia
cardiaca.
Se deben remitir a consulta de Cardiología los pacientes
en los que se sospeche derrame pericárdico con una enfer-
medad conocida (tuberculosis, neoplasia, urémica, etc.) y si
existe compromiso hemodinámico, y los pacientes con peri-
carditis recidivante se enviarán al Servicio de Urgencias. Los
pacientes con PA idiopática con buena evolución pueden ser
manejados en Atención Primaria.
Tratamiento
El tratamiento de la PA idiopática se basa en la administra-
ción de antiinflamatorios no esteroideos, que suelen mante-
nerse entre 2 y 6 semanas. Se deben disminuir las dosis pro-
Pacientes anticoagulados
Pericarditis traumática
Tras la resolución de una PA idio-
Ausencia de respuesta al
pática no es necesario ningún tipo tratamiento
de seguimiento, salvo si recurren
los síntomas.
Pericarditis recurrente
Un 30% de los pacientes con PA presentará recidiva, en su
mayoría como un episodio único en las primeras semanas
tras el episodio inicial. La causa más frecuente de PA recidi-
vante es la idiopática. Se puede diferenciar entre pericarditis
intermitente (con intervalos libres de síntomas sin trata-
miento de más de 6 semanas) y pericarditis incesante (la in-
terrupción del tratamiento da lugar a una recidiva en menos
de 6 semanas). Las manifestaciones clínicas durante las reci-
divas suelen ser similares a las del primer episodio, pero más
leves, siendo los signos y síntomas característicos menos flo-
ridos, pudiendo manifestarse únicamente con el dolor. Si no
existió derrame en el primer episodio es raro que se produz-
ca posteriormente. El taponamiento o la evolución hacia la
pericarditis constrictiva es muy rara. En general, en los pa-
cientes que no han recibido cirugía cardiaca y en los que se
ha descartado una conectivopatía o uremia, se puede estable-
cer el diagnóstico de PA recidivante sin necesidad de explo-
raciones adicionales. El procedimiento se basa en el trata-
miento de los brotes y en la prevención de las recurrencias,
siendo colchicina el fármaco de elección. Los corticoides
pueden ser útiles en los casos rebeldes, pero pueden favore-
cer las recidivas o empeorar algunas causas como la tubercu-
losis, por lo que su uso debe ser muy restringido. De todas
maneras, como ya se ha comentado previamente, es razona-
ble derivar para valoración cardiológica a todo paciente con
pericarditis recidivante.
Derrame pericárdico crónico
El hallazgo ecocardiográfico de derrame pericárdico no es
infrecuente. En la mayoría de los casos corresponde a derra-
mes ligeros, siendo mucho menos frecuente el hallazgo de
derrames moderados o graves. El diagnóstico de derrame
pericárdico significativo se realiza en un 5-8% de los pacien-
tes a los que se les realiza un ecocardiograma. La causa más
frecuente de derrame pericárdico en la asistencia extrahospi-
talaria es el asociado a PA idiopática (90%), que no precisa
tratamiento y cuya evolución suele ser benigna. Otras etiolo-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (Ix)
gías que pueden encontrarse a nivel ambulatorio son la
neoplásica (12%), el derrame crónico idiopático (10%), el
tuberculoso y el purulento (5%). Otros derrames son más
prevalentes a nivel hospitalario, como los secundarios a insu-
ficiencia renal, cirugía cardiaca o postinfarto agudo de mio-
cardio.
El derrame pericárdico ligero asintomático no precisa
estudio ni seguimiento; solamente en los moderados o graves
se realizará un estudio etiológico. No está indicada la reali-
zación de estudios virológicos ni de infecciones poco fre-
cuentes, a no ser que exista una fuerte sospecha clínica. Por
el contrario, los pacientes con sospecha de derrame tubercu-
loso o purulento deben ser evaluados en el hospital para el
diagnóstico y tratamiento precoces ante el riesgo de evolu-
cionar a constricción pericárdica. Una mención especial me-
recen los pacientes infectados por el virus de la inmunodefi-
ciencia humana (VIH), en los que el hallazgo de un derrame
pericárdico es frecuente (20%), siendo la mayoría de carácter
leve. En estos pacientes se deben seguir las normas diagnós-
ticas utilizadas en la población general.
Diagnóstico
Alrededor del 60% de los casos se pueden diagnosticar con
una historia clínica y una exploración física completa, un
electrocardiograma, una radiografía de tórax, un ecocardio-
grama y una analítica de sangre (hemograma, bioquí-
mica,VSG, PCR, hormonas tiroideas, función renal, anti-
cuerpos antinucleares [ANA] y anti-ADN, serología VIH),
además de una prueba de Mantoux. Si no se obtiene el diag-
nóstico etiológico habrá que derivar al hospital para que se
puedan realizar otros estudios más avanzados, como una to-
mografía axial computarizada (TAC) torácica, una ecografía
abdominal, marcadores tumorales y pericardiocentesis si
procede.
Criterios de derivación al Servicio de Urgencias
Hospitalario
Se remitirá a Urgencias a los pacientes con sospecha de derra-
me pericárdico grave, derrame moderado sintomático, a los
pacientes con sospecha de taponamiento cardiaco y a los que
presentan derrame purulento.
Criterios de derivación a la consulta
de Cardiología
En general todos los derrames moderados o graves deben ser
evaluados y seguidos periódicamente por un cardiólogo.
Pericarditis constrictiva
La pericarditis constrictiva es un proceso crónico en el que
el llenado de ambos ventrículos está disminuido por la fusión
y engrosamiento de ambas capas pericárdicas.
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05 ACT43 (2886-889).indd 2888
Diagnóstico
Actualmente las etiologías más frecuentes de pericarditis
constrictiva son la cirugía cardiaca (18%), la pericarditis idio-
pática o viral (16%) y la radiación mediastínica (13%). Otras
causas son las neoplasias, la tuberculosis, las enfermedades
del colágeno y los traumatismos. Esto lo sabemos por los
antecedentes, ya que los estudios etiológicos son negativos.
Debe sospecharse siempre ante pacientes con insuficien-
cia cardiaca derecha y disnea de esfuerzo. En casos avanzados
y graves con anasarca, ascitis y alteración de la función hepá-
tica es importante hacer el diagnóstico diferencial con la ci-
rrosis hepática. En la exploración física, los signos de sospe-
cha son el aumento de la presión venosa yugular y el pulso
venoso de Kussmaul.
Toda sospecha de pericarditis constrictiva debe derivarse
a las Consultas de Cardiología. Se debe realizar un electro-
cardiograma, una radiografía de tórax y un ecocardiograma a
todos los pacientes, y sólo en caso de duda diagnóstica o en
caso de realizarse coronariografía prequirúrgica se hará un
cateterismo cardiaco.
Tratamiento
La pericardiectomía es el tratamiento de elección en pacien-
tes con presiones venosas mayores de 12-15 mmHg. Tras la
pericardiectomía el paciente debe seguir controles clínicos
en la Consulta de Cardiología con ecocardiogramas seria-
dos, ya que el beneficio máximo postintervención no se
constata hasta varios meses después, y en algunos pacientes
puede aparecer una disfunción sistólica del ventrículo iz-
quierdo significativa posquirúrgica y persistir durante varios
meses.
En pacientes asintomáticos con presión de llenado de
cavidades derechas inferior a 10 mmHg, y cuya tolerancia al
ejercicio no esté limitada, se puede mantener una actitud ex-
pectante con seguimiento ambulatorio. Una reducción mo-
derada de la ingesta de sodio o un diurético suave puede
constituir tratamiento suficiente para estos pacientes. Debe
realizarse un ecocardiograma de forma periódica (de 6 meses
a un año). El seguimiento se basará en valorar la capacidad
funcional, la evolución de la presión venosa, la aparición de
signos de insuficiencia cardiaca derecha, junto con la valora-
ción analítica de la función hepática (por estasis hepático) y
de la función renal (por el bajo gasto cardiaco). La prueba de
esfuerzo cardiopulmonar puede ser útil en los casos en que la
valoración clínica no detecte la gravedad del cuadro o cual-
quier dato de empeoramiento.
Por último, pacientes con enfermedad evolucionada o no
aptos para la cirugía (pacientes con riesgo quirúrgico muy ele-
vado, ancianos o algunas pericarditis constrictivas secundarias
a irradiación), deben ser seguidos en Consulta, indicándose un
tratamiento sintomático y paliativo con diuréticos a altas dosis
y combinaciones de los mismos, o añadiendo espironolactona.
Así como en los pacientes con PA o derrame pericárdico está
contraindicada la anticoagulación, los casos con constricción
pericárdica y fibrilación auricular deben ser anticoagulados
sin mayor riesgo que el de la población general.
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Manejo general y extrahospitalario del paciente con un proceso pericárdico

Bibliografía recomendada
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, Erbel R, Rienmüler R, Adler Y, et al.
Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur
Heart J. 2004;25:587-610.
Sagrista-Sauleda J, Ángel J, Sánchez A, Permanyer-Miralda G, Soler Soler J.
Effusive-constrictive pericarditis. N Engl J Med. 2004;350:469-75.
Sagrista-Sauleda J, Mercé J, Permanyer-Miralda G, Soler Soler J. Orientación
diagnóstica y manejo de los síndromes pericardíticos agudos. Rev Esp
Cardiol. 2005;58(7):830-41.
Shabetai R. The pericardium. Norwell, MA: Kluwer Academic Publisher;
2003. p. 227.
Spodick D. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med. 2003;349:684-90.

Medicine. 2009;10(43):2886-9    2889

05 ACT43 (2886-889).indd 2889 14/10/09 07:54:42

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de diagnóstico y tratamiento

de la pericarditis aguda
A. González Mansilla, J. Palacios Martínez y C. Sáenz de la Calzada
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.

El diagnóstico de pericarditis aguda se basa en tres criterios:
una historia clínica con dolor torácico en la anamnesis, una
exploración física en la que se confirme la existencia de roce
pericárdico en la auscultación y la presencia de alteraciones
características en el electrocardiograma de 12 derivaciones1.
Para realizar un diagnóstico definitivo son necesarios dos de
tres criterios o la presencia de roce, que es patognomónico.
Una vez establecido el diagnóstico se debe realizar una
analítica básica con perfil cardiaco para descartar miocardi-
tis asociada2, y una radiografía de tórax para descartar tanto
la presencia de derrame pericárdico grave, como otras alter-
nativas diagnósticas. La realización de un ecocardiograma o
de otros estudios etiológicos se debe reservar para los pa-
cientes con mala evolución o con sospecha de complicacio-
nes (taponamiento cardiaco, derrame purulento, etc.), ya
que la etiología más frecuente es la pericarditis viral o idio-
pática3,4.
El tratamiento se basa en los antiinflamatorios no esteroi-
deos (AINE) (ácido acetil salicílico, ibuprofeno, indometacina
o ketorolaco) y reposo relativo hasta conseguir la resolución
de los síntomas. Una vez conseguido este objetivo se debe ir
reduciendo la dosis hasta la suspensión en 2-3 semanas. Si no
se controlan los síntomas se puede añadir otro AINE o para-
cetamol. Se debe evitar el tratamiento con corticosteroides ya
que pueden facilitar la perpetuación del cuadro5,6.
En las figuras 1 y 2 se resumen, en forma de algoritmo,
el proceso diagnóstico y el manejo terapéutico de la pericar-
ditis aguda.

Sospecha de pericarditis aguda Alteraciones ECG:

Inicialmente
-ST cóncavo generalizado
Roce pericárdico Dolor torácico de perfil pericardítico -PR descendido

Posteriormente
-Normalización ST
Estudio inicial: -Onda T negativa
Hemograma y bioquímica básica
CPK, CPK-MB y troponina
Rx tórax

Si complicaciones o evolución tórpida

Casos urgentes:
Taponamiento Otras exploraciones:
Disección aórtica Ecocardiograma
Estado séptico Estudio etiológico
Miocarditis vírica

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Algoritmo de manejo diagnóstico de la pericarditis aguda.

CPK: creatinfosfoquinasa; ECG: electrocardiograma.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (Ix)

Tratamiento de la pericarditis aguda

Causa específica Viral o idiopática

AAS 1 g/6 horas vo o iv

Conectivopatías Purulenta Tuberculosa Urémica Hipotiroidismo o
Indometacina 25-50 mg/8 h vo

Esteroides antibióticos Tuberculostáticos Diálisis Hormona tiroidea

+ drenaje Mantener tratamiento mientras dure el dolor
pericárdico o la fiebre
Reducir dosis progresivamente hasta retirar
en 3 semanas

Si ausencia de respuesta añadir otros AINE

o paracetamol
Evitar los corticoides

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.   Algoritmo de manejo terapéutico de la pericarditis aguda.

AAS: ácido acetil salicílico; AINE: antiinflamatorios no esteroideos; vi: por vía intravenosa; vo: por vía oral.

Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔
1. Chou TC. Electrocardiography in clinical practice: adults and pediatrics.
4th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1996.
✔
2. Myopericarditis versus viral or idiopathic acute pericarditis. Heart.
2008;94:498-501.
✔
3. Permanyer-Miralda G. Acute pericardial disease: approach to the aetiolo-
gic diagnosis. Heart. 2004;90:252-4.
✔
4. Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J, Soler-Soler J. Primary acute
pericardial disease: a prospective series of 231 consecutive patients. Am J
Cardiol. 1985;56:623-30.
✔
5. Spodick DH. Acute pericarditis: current concepts and practice. JAMA.
2003;289:1150-3.
✔
6. Lange RA, Hillis LD. Clinical practice. Acute pericarditis. N Engl J Med.
2004;351:2195-202.

2892    Medicine. 2009;10(43):2891-2

06 PROT43 (2891-892).indd 2892 14/10/09 07:54:53

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico y terapéutico

del taponamiento cardiaco
A. González Mansilla, J. Palacios Martínez y C. Sáenz de la Calzada
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.

Sospecha clínica Diagnóstico

El taponamiento cardiaco se debe considerar en todo paciente
con sospecha de derrame pericárdico con disnea, síntomas y
signos de bajo gasto anterógrado e insuficiencia cardiaca de-
recha en ausencia de congestión pulmonar. En la exploración
se puede objetivar la presencia de signos de bajo gasto, hipo-
tensión arterial, presión venosa yugular elevada y pulso arte-
rial paradójico1.
El diagnóstico se confirmará mediante pruebas complemen-
tarias (fig. 1): el electrocardiograma puede ser normal, aun-
que la anomalía más frecuente es el bajo voltaje del QRS y la
más específica la alternancia eléctrica2,3; en la radiografía de
tórax se puede evidenciar la presencia de cardiomegalia sin
congestión pulmonar4; el ecocardiograma es la prueba com-
plementaria que permite confirmar la presencia de un tapo-

Sospecha de taponamiento cardiaco

Clínica y exploración

Disnea en ausencia de congestión pulmonar

Signos de bajo gasto (frialdad, obnubilación, oliguria)
Hipotensión arterial, presión venosa elevada, pulso arterial paradójico, signo de Kussmaul

Pruebas complementarias

ECG: bajos voltajes, alternancia eléctrica

Rx tórax: cardiomegalia sin infiltrados parenquimatosos

Ecocardiograma transtorácico urgente

Derrame pericárdico
Colapso de cavidades derechas
Reducción del flujo de llenado mitral y aórtico con la inspiración

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Algoritmo diagnóstico de taponamiento cardiaco.

ECG: electrocardiograma; Rx: radiografía.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (Ix)

Tratamiento del taponamiento

Administración de líquidos intravenosos (expansores del plasma, sangre o suero salino, según el caso)
Nunca administrar diuréticos

Pericardiocentesis terapéutica

Si shock Si el líquido es sangre Si estabilidad hemodinámica

Extracción de máxima Sospechar disección aórtica o rotura cardiaca Vigilancia estrecha

cantidad de líquido Extracción de 200-300 cc Antiinflamatorios si indicado
Cirugía urgente

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.   Algoritmo de manejo terapéutico del taponamiento cardiaco.

namiento cardiaco, pudiéndose objetivar derrame pericárdi-
co moderado o grave, una variación de llenado transvalvular
Bibliografía
mayor del 25%, un colapso diastólico de cavidades derechas
y dilatación de la vena cava inferior con ausencia de colapso
•  Importante ••  Muy importante
inspiratorio. ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
Tratamiento
El tratamiento del taponamiento cardiaco depende de la si- ✔
1. Fitchett DH, Sniderman AD. Inspiratory reduction in left heart filling as
a mechanism of pulsus paradoxus in cardiac tamponade. Can J Cardiol.
tuación hemodinámica del paciente (fig. 2). En todos los ca- 1990;8:348-54.
2. ••  Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med. 2003; 
✔
sos se debe realizar una intensa expansión de volumen5. Si 349:684-90.
existe estabilidad se debe realizar vigilancia estricta. Si la ✔
3. Bruch C, Schmermund A, Dagres N, Bartel T, Caspari G, Sack S, et al.
Changes in QRS voltage in cardiac tamponade and pericardial effusion:
etiología es viral se debe instaurar tratamiento con antiinfla- reversibility after pericardiocentesis and after anti-inflammatory drug
matorios no esteroideos. Si se sospecha otra etiología, en casi treatment. J Am Coll Cardiol. 2001;38:219-26.
todos los casos se realizará una pericardiocentesis diagnósti- ✔ ••
4.   Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, Erbel R, Rienmuller R,
Adler Y, et al. Guidelines on the diagnosis and management of peri-
co-terapéutica reglada. Si existe inestabilidad hemodinámica cardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis
and management of pericardial diseases of the European Society of
se realizará una pericardiocentesis urgente6. Siempre que se Cardiology. Eur Heart J. 2004;5:587-610.
realice una pericardiocentesis el líquido pericárdico debe re- ✔ 5. Sagrista-Sauleda J, Angel J, Sambola A, Permanyer-Miralda G. Hemody-
namic effects of volume expansion in patients with cardiac tamponade.
mitirse para su estudio bioquímico, microbiológico y citoló- Circulation. 2008;117:1545-9.
gico. Si existe hemopericardio se debe descartar disección de ✔ 6. Little WC, Freeman GL. Pericardial disease. Circulation. 2006;113:1622-
aorta o rotura cardiaca. 32.

2894    Medicine. 2009;10(43):2893-4

07 PROT43 (2893-894).indd 2894 14/10/09 07:55:02

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico del derrame pericárdico

crónico
A. González Mansilla, J. Palacios Martínez y C. Sáenz de la Calzada
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.

El derrame pericárdico que persiste más allá de tres meses sin
causa aparente es denominado derrame pericárdico crónico1,2.
En el estudio diagnóstico se puede dividir a los pacientes en
varios grupos según la cantidad de derrame objetivado en el
ecocardiograma: aquellos con derrame pericárdico ligero,
que no precisarán estudio etiológico ni seguimiento; si el de-
rrame pericárdico es moderado se debe realizar un estudio
etiológico básico (historia clínica, exploración física, electro-
cardiograma, ecocardiograma y analítica básica); si se sospe-
cha un derrame pericárdico secundario está indicado realizar
pruebas específicas3; si con el estudio inicial se sospecha un
derrame pericárdico primario se debe realizar un seguimiento
anual del paciente; y por último, en el derrame pericárdico
grave se debe realizar un estudio etiológico básico y una peri-
cardiocentesis para evitar el taponamiento cardiaco y realizar
el análisis del líquido pericárdico4,5. Aunque el derrame peri-
cárdico crónico es frecuentemente asintomático y bien tole-
rado hemodinámicamente, el taponamiento puede ocurrir de
forma inesperada en cualquier momento, por lo que la peri-
cardiectomía es frecuentemente necesaria (fig. 1).

Derrame pericárdico crónico

Ligero Moderado Grave

No precisa estudios Estudios etiología Estudio etiología + pericardiocentesis

Estudio etiológico: Pericardiectomía o ventana pericárdica

Hemograma y bioquímica si no hay tratamiento específico
Mantoux y baciloscopias de esputo
Perfil tiroideo

Si hay sospecha clínica:

Factor reumatoide, ANA, marcadores tumorales

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Algoritmo diagnóstico del derrame pericárdico crónico.

ANA: anticuerpos antinucleares.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (Ix)

Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
1. ••  Sagrista-Sauleda J, Angel J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J.
✔ Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion. N
Engl J Med. 1999;341:2054-9.
2. ••  Maisch B, Seferoviç PM, Ristiç AD, Erbel R, Rienmüller R,
✔ Adler Y, et al; Task Force on the Diagnosis and Management of Pe-
ricardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guideli-
nes on the diagnosis and management of pericardial diseases execu-
tive summary; The Task force on the diagnosis and management of
pericardial diseases of the European society of cardiology. Eur
Heart J. 2004;7:587-610.
✔3. Sagrista-Sauleda J, Merce J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J. Clinical
clues to the causes of large pericardial effusions. Am J Med. 2000;109:95-101.
✔4. Sagrista-Sauleda J, Angel J, Sambola A, Alguersuari J, Permanyer-Miralda
G, Soler-Soler J. Low-pressure cardiac tamponade: clinical and hemody-
namic profile. Circulation. 2006;114:945-52.
✔5. Shabetai R. Pericardial effusion: haemodynamic spectrum. Heart. 2004;
90:255-6.

2896    Medicine. 2009;10(43):2895-6

08 PROT43 (2895-896).indd 2896 14/10/09 07:55:13

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico de la pericarditis

constrictiva
A. González Mansilla, J. Palacios Martínez y C. Sáenz de la Calzada
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.

Sospecha clínica Pruebas complementarias básicas

Se debe sospechar un cuadro de pericarditis constrictiva en
pacientes con antecedentes personales de pericarditis aguda,
tuberculosis, cirugía cardiaca previa o radioterapia previa en
la región torácica. Los síntomas sugestivos son clínica de
insuficiencia cardiaca derecha sin congestión pulmonar, as-
citis, edemas periféricos o hepato-esplenomegalia o pacien-
tes con disnea, ortopnea o astenia de esfuerzo. En la explo-
ración física destacará la presencia de una presión venosa
yugular aumentada, tonos apagados en la auscultación, ade-
más de un knock pericárdico (que es un signo muy específico
de constricción), el signo de Kussmaul o un pulso paradó-
jico1,2.
Se deben realizar unas pruebas básicas: hemograma y bioquí-
mica que incluya perfil hepático, radiografía de tórax en la
que se pueden objetivar calcificaciones pericárdicas y un
electrocardiograma que puede presentar bajos voltajes, alte-
raciones inespecíficas de la onda T o fibrilación auricular.
Pruebas de confirmación
diagnóstica
Para confirmar el diagnóstico se realizarán pruebas de ima-
gen como el ecocardiograma transtorácico3, en el que se pue-

Sospecha pericarditis constrictiva

Astenia, disnea
EF: PV alta, signo de Kussmaul, pulso paradójico, tonos cardiacos apagados, knock pericárdico

Pruebas complementarias
ECG: voltajes bajos, alteraciones repolarización, FA
Rx tórax: calcificaciones pericárdicas
Ecocardiograma: engrosamiento pericárdico, variaciones respiratorias de llenado transvalvular > 25%

Si hay duda diagnóstica

TAC/RMN cardiaca

Si hay duda diagnóstica

Cateterismo y coronariografía ± biopsia endomiocárdica

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Algoritmo diagnóstico de la pericarditis constrictiva.

ECG: electrocardiograma; EF: exploración física; FA: fibrilación auricular; PV: presión venosa; RMN: resonancia magnética nuclear; Rx: radiografía; TAC: tomografía axial computarizada.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (Ix)

de observar la presencia de un engrosamiento pericárdico

y de una variación respiratoria del tamaño ventricular y del
llenado transvalvular mayor del 25%, además de una dilata-
ción de la vena cava inferior. La ecocardiografía no descarta
definitivamente el diagnóstico. También es posible realizar el
diagnóstico mediante tomografía axial computarizada y reso-
nancia magnética nuclear, que son más precisas en confirmar
la presencia de engrosamiento pericárdico. En el estudio he-
modinámico mediante cateterismo cardiaco derecho4,5 se
puede objetivar la depresión y la meseta características deno-
minadas “signo de la raíz cuadrada”, debido a la igualdad de
presiones en ambos ventrículos en la telediástole. Si persis-
ten dudas en el diagnóstico se puede realizar una biopsia en-
domiocárdica del ventrículo derecho6.
En la figura 1 se resume el procedimiento diagnóstico de
la pericarditis contrictiva.
Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔1. •  Troughton RW, Asher CR, Klein AL. Pericarditis. Lancet.
2004;28;363:717-27.
✔2. Ling LH, Oh JK, Schaff HV, Danielson GK, Mahoney DW, Seward JB,
et al. Constrictive pericarditis in the modern era: evolving clinical spec-
trum and impact on outcome after pericardiectomy. Circulation. 1999;
100:1380-6.
✔
3. Rajagopalan N, García MJ, Rodríguez L, Murray RD, Apperson-Hansen
C, Stugaard M, et al. Comparison of new Doppler echocardiographic
methods to differentiate constrictive pericardial heart disease and restric-
tive cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2001;87:86-94.
✔
4. Kojima S, Yamada N, Goto Y. Diagnosis of constrictive pericarditis by ta-
gged cine magnetic resonance imaging. N Engl J Med. 1999;341:373-4.
✔
5. Talreja DR, Nishimura RA, Oh JK, Holmes DR.Constrictive pericarditis
in the modern era: novel criteria for diagnosis in the cardiac catheteriza-
tion laboratory. J Am Coll Cardiol. 2008;51:315-9.
6. •
✔   Maisch B, Seferoviç PM, Ristiç AD, Erbel R, Rienmüller R, Adler
Y, et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial
diseases executive summary; The Task force on the diagnosis and
management of pericardial diseases of the European society of car-
diology. Eur Heart J. 2004;7:587-610.

2898    Medicine. 2009;10(43):2897-8

09 PROT43 (2897-898).indd 2898 14/10/09 07:55:26

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Indicaciones quirúrgicas en patología

pericárdica
A. González Mansilla, J. Palacios Martínez y C. Sáenz de la Calzada
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.

Pericarditis aguda en el taponamiento con poca cantidad de líquido, en los casos en

La cirugía está indicada en los pacientes con pericarditis agu-
da recidivante que no hayan respondido a tratamiento con
corticosteroides y/o colchicina, aunque esta técnica no ga-
rantiza la curación, ya que el éxito depende de que se realice
una pericardiectomía lo más completa posible.
Derrame pericárdico
La pericardiectomía está indicada en situación de derrame
pericárdico de origen purulento1. En los derrames de origen
neoplásico recidivante es posible la realización de una ventana
pericárdica de drenaje al espacio pleural para paliar los sínto-
mas y retrasar la acumulación posterior de líquido. En los
derrames pericárdicos crónicos idiopáticos recidivantes tam-
bién está indicada la ventana pericárdica para evitar su reacu-
mulación, así como obtener muestras para el diagnóstico2.
En situación de taponamiento cardiaco el tratamiento están-
dar es la pericardiocentesis, aunque en algunos casos es preferi-
ble la exploración quirúrgica y la evacuación del líquido, como
los que es necesaria una biopsia o cuando, tras múltiples pericar-
diocentesis, sigue apareciendo un derrame pericárdico impor-
tante. La técnica quirúrgica (pericardiectomía o pericardiotomía
subcostal) depende de la experiencia del cirujano3.
Pericarditis constrictiva
La cirugía mediante pericardiectomía es el tratamiento de elec-
ción en pacientes con pericarditis constrictiva crónica que pre-
sentan sintomatología significativa. Sin embargo se debe actuar
con cautela en el caso de pacientes de avanzada edad, disfun-
ción del ventrículo izquierdo, insuficiencia renal o anteceden-
tes de radioterapia o cirugía cardiaca previa. La pericardiec-
tomía debe ser lo más extensa posible. La mortalidad
perioperatoria oscila entre el 3 y el 10%. Por tanto, la interven-
ción debe llevarse a cabo en pacientes sintomáticos, en estadios
relativamente tempranos de la enfermedad y en centros con
experiencia en este tipo de intervenciones. Los pacientes con
constricción moderada, enfermedad avanzada (caquexia, fibri-
lación auricular, cirrosis cardial) o componente mixto (restric-
tivo-constrictivo) pueden no beneficiarse de la intervención4-6.

Indicaciones quirúrgicas en procesos pericárdicos

Pericarditis aguda Derrame pericárdico Pericarditis constrictiva

Pericarditis recidivante resistente Purulento Síntomas significativos

a tratamiento farmacológico Neoplásico recidivante Contraindicada en:
Crónico idiopático recidivante Edad avanzada
Taponamiento cardiaco Insuficiencia renal crónica
Poca cantidad de líquido Radioterapia
Recidivante Cirugía cardiaca previa
Biopsia Disfunción VI

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Algoritmo de indicaciones quirúrgicas en patología pericárdica.

VI: ventrículo izquierdo.

Medicine. 2009;10(43):2899-900    2899

10 PROT43 (2899-900).indd 2899 14/10/09 07:55:37

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (Ix)

Bibliografía
•  Importante ••  Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
✔1. ••  Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, Erbel R, Rienmuller R,
Adler Y, et al. Guidelines on the diagnosis and management of peri-
cardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis
and management of pericardial diseases of the European Society of
Cardiology. Eur Heart J. 2004;5:587-610.
2. ••
✔   Sagrista-Sauleda J, Angel J, Permanyer-Miralda G, Soler-Soler J.
Long-term follow-up of idiopathic chronic pericardial effusion. N
Engl J Med. 1999;341:2054-9.
✔
3. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med. 2003;349:684-
90.
✔
4. Amash NM, Seward JB, Bailey KR, Edwards WD, Tajik AJ. Clinical pro-
file and outcome of idiopathic restrictive cardiomiopathy. Circulation.
2000;101:2490-6.
✔
5. Haley JH, Tajik AJ, Danielson GK, Schaff HV, Mulvagh SL, Oh JK. Tran-
sient constrictive pericarditis: causes and natural history. J Am Coll Car-
diol. 2004;43:271-5.
✔
6. Chowdhury UK, Subramaniam GK, Kumar AS, Airan B, Singh R, Talwar
S, et al. Pericardiectomy for constrictive pericarditis: a clinical, echocar-
diographic, and hemodynamic evaluation of two surgical techniques. Ann
Thorac Surg. 2006;81:522-9.

2900    Medicine. 2009;10(43):2899-900

10 PROT43 (2899-900).indd 2900 14/10/09 07:55:37

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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Contraindicaciones de fármacos
por patología pericárdica
A. González Mansilla, J. Palacios Martínez y C. Sáenz de la Calzada
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.

Existen varios fármacos que TABLA 1 Los diuréticos deben evitarse en situación de derrame
Fármacos que pueden
pueden complicar el curso de producir afectación pericárdico grave o taponamiento cardiaco, ya que tienen un
las afecciones pericárdicas1,2. En pericárdica efecto deletéreo sobre el gasto cardiaco. Deben utilizarse con
los pacientes con derrame peri- precaución también en la pericarditis constrictiva.
Reacción de
cárdico o pericarditis aguda se hipersensibilidad Existen numerosos fármacos que pueden producir afec-
debe evitar el tratamiento anti- Penicilinas tación pericárdica por diferentes mecanismos fisiopatológi-
coagulante a no ser que sea es- Metisergida cos. Se pueden producir reacciones de hipersensibilidad,
trictamente necesario, y en caso Bromocriptina síndrome lupus-like3 con derrame pericárdico o irritación
de utilizarlo debe ser con un Amiodarona pericárdica directa (tabla 1).
seguimiento estrecho, ya que Tiazidas
puede producir o aumentar el Citarabina
derrame y generar en muchas Ciclosporina Bibliografía
ocasiones un hemopericardio. Ciclofosfamida

Los corticoides suelen estar 5-Fluoracilo •  Importante ••  Muy importante

contraindicados en pericarditis Antraciclinas
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
por infección bacteriana o tu- Hemopericardio
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
secundario
berculosis. También deben evi-
tarse en la pericarditis aguda
Anticoagulantes ✔ Epidemiología
Trombolíticos
idiopática, ya que se han rela-
cionado con un incremento de Síndrome lupus-like 1. ••  Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, Erbel R, Rienmuller R,
✔ Adler Y, et al. Guidelines on the diagnosis and management of peri-
la pericarditis recurrente y por Procainamida
cardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis
tanto sólo deberían utilizarse en Hidralazina and management of pericardial diseases of the European Society of
Metildopa Cardiology. Eur Heart J. 2004;5:587-610.
casos de pericarditis con persis-
tencia de síntomas graves du- Mesalazina ✔ 2. Corey GR, Campbell PT, Van Trigt P, Kenney RT, O’Connor CM,
Sheikh KH, et al. Etiology of large pericardial effusions. Am J Med.
Isoniacida 1993;95:209-13.
rante 10 días y refractarios a
otros fármacos. Hidantoínas ✔ 3. Mandell BF. Cardiovascular involvement in systemic lupus erythemato-
sus. Semin Arthritis Rheum. 1987;17:126-31.

Medicine. 2009;10(43):2901    2901

11 PROT43 (2901).indd 2901 14/10/09 07:53:43

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CASOS CLÍNICOS

Varón de 56 años con síndrome constitucional

de un mes de evolución, hepatomegalia
dolorosa y aumento de presión venosa yugular
L. Unzué Vallejo, A. Fontenla Cerezuela,T. Mombiela Remírez de Ganuza, J. Palacios Martínez y C. Sáenz de la Calzada
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.

Exposición clínica inicial

A partir de la exposición
S e trata de un varón de 56 años de edad, fumador de un paquete de cigarri-
llos al día y bebedor habitual, que acude a Urgencias remitido por su mé-
dico de Atención Primaria por síndrome constitucional de un mes de evolución
clínica, ¿cuál sería el
diagnóstico sindrómico
inicial?
acompañado de dolor abdominal, estreñimiento y pérdida ponderal de 3 kg.
El paciente describe, asimismo, tos persistente en las últimas semanas con fe- ¿Qué pruebas
brícula nocturna y expectoración ocasional blanquecina. complementarias
En la exploración clínica se constata una presión arterial (PA): 100/60 mmHg; estarían indicadas?
frecuencia cardiaca (FC): 120 lpm; temperatura: 37,6 °C. Caquéctico y con
palidez de piel y mucosas. Ligeramente taquipneico, con saturación basal de ¿Cuál sería la sospecha
O2 del 96%. Presión venosa yugular a 9 cm sobre Louis, que aumenta duran- diagnóstica actual y el
te la inspiración profunda (signo de Kussmaul). Ingurgitación importante de diagnóstico diferencial?
yugular externa. Auscultación cardiaca: arrítmica. Retumbo protodiastólico en
borde esternal izquierdo. Auscultación pulmonar: hipoventilación de hemi- ¿Cuál fue el
campo pulmonar izquierdo. Hepatomegalia dolorosa de 2-3 cm. No presenta procedimiento
edemas periféricos. diagnóstico de certeza?

¿Cuál sería el
Diagnóstico sindrómico planteamiento
terapéutico?
Varón de 56 años con síndrome constitucional de un mes de evolución, con
hepatomegalia dolorosa y signo de Kusssmaul a la exploración física. El caso completo se publica íntegramente
en la página Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos

2902e1   Medicine. 2009;10(43):2902e1-e4

12 CCLIN43 (2903e1-e4).indd 2902 02/11/2009 10:30:43

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Varón de 56 años con síndrome constitucional de un mes de evolución, hepatomegalia dolorosa
y aumento de presión venosa yugular
¿Cuál es el mecanismo
fisiopatológico del signo de
Kussmaul?
Durante la inspiración existe un aumento fisiológico de flujo san-
guíneo a las cavidades derechas por aumento de la presión nega-
tiva intratorácica, lo que hace que en individuos normales la pre-
sión venosa yugular disminuya con la inspiración profunda.
Cuando existe dificultad en la distensión del miocardio, el llenado
de cavidades derechas se ve restringido, lo que produce un
aumento de presión venosa central que se acentúa aún más al
incrementar la presión intratorácica con la inspiración profunda.
¿En qué entidades clínicas
podemos encontrar signo de
Kussmaul a la exploración física?
El signo de Kussmaul puede formar parte de diversos cuadros
clínicos que dificulten la función diastólica del corazón derecho.
Así, puede ser secundario a diversos procesos cardiacos, como
la miocardiopatía restrictiva, la pericarditis constrictiva, el ta-
ponamiento cardiaco, el infarto de ventrículo derecho, y tu-
mores de cavidades derechas; o puede estar relacionado con
procesos extracardiacos que generen una dificultad en el lle-
nado ventricular, como la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica grave, el neumotórax a tensión y tumores mediastíni-
cos. Algunos de los cuadros anteriores pueden ir acompañados
asimismo de hepatomegalia dolorosa y síndrome constitucio-
nal, por lo que deberemos pasar a las pruebas complementa-
rias básicas para seguir la orientación del caso.
Pruebas complementarias básicas
Electrocardiograma
Fibrilación auricular con respuesta ventricular a 120 lpm.
Bajos voltajes generalizados. Alteraciones inespecíficas de la
repolarización.
Radiografía de tórax
Índice cardiotorácico (ICT) en el límite alto de la normali-
dad. Derrame pleural izquierdo masivo que ocupa la práctica
totalidad del hemitórax izquierdo. Calcificación pericárdica
grave. Imagen nodular calcificada y dudosamente cavitada en
el vértice pulmonar derecho (fig. 1).
Analítica
Bioquímica: glucosa 101 mg/dl; creatinina 0,7 mg/dl; sodio
129 mEq/l; potasio 3,8 mEq/l; proteínas totales 6,8 g/dl; al-
búmina 2,9 g/dl; GPT 15 Ul/l; GOT 27 Ul/l; GGT 175 Ul/l;
fosfatasa alcalina (FA) 307 Ul/l; lactato deshidrogenasa (LDH)
12 CCLIN43 (2903e1-e4).indd 2903
Fig. 1. Radiografía de tó-
rax posteroanterior don-
de se observa intensa cal-
cificación pericárdica
junto con derrame pleu-
ral izquierdo y masa ca-
vitada en lóbulo superior
derecho.
172 Ul/l; bilirrubina 2,7 mg/dl. Hemograma: 35.800/dl leu-
cocitos (92% NF, 3,3% L, 4,5% M). Hemoglobina 10,9 g/dl.
Volumen corpuscular medio (VCM) 89. Hemoglobina cor-
puscular media (HCM) 32. Plaquetas 431.000/dl. Coagula-
ción: actividad de protrombina 106%. Tiempo de trombo-
plastina parcial activada (TTPA) 28. Fibrinógeno 536 mg/dl.
¿En qué entidades clínicas
debemos pensar ante una
disminución generalizada de
voltajes en el electrocardiograma?
La disminución de voltajes en el electrocardiograma puede
ser consecuencia de una atenuación de la señal eléctrica en el
contexto de diversas entidades clínicas, como el derrame pe-
ricárdico grave, el derrame pleural, la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica grave, la obesidad mórbida o la pericar-
ditis constrictiva. Asimismo, enfermedades infiltrativas del
miocardio, como la amiloidosis o los infartos transmurales de
diversas localizaciones, disminuirán el crecimiento de volta-
jes en varias derivaciones electrocardiográficas.
En cuanto a la calcificación del
pericardio, ¿qué causas pueden
producirla?
La presencia de calcificación de la silueta cardiaca en la ra-
diografía de tórax nos debe dirigir hacia distintas entidades
clínicas, como la fibrosis postradioterapia mediastínica, la
pericarditis crónica (es frecuente la presencia de calcificación
en pacientes con insuficiencia renal crónica terminal) o la
pericarditis constrictiva. También pueden acompañarse de
imágenes de calcificación cardiaca el trombo mural secunda-
rio a escara de infarto previo, o la calcificación en rail de tren
correspondiente a enfermedad coronaria grave.
En el caso de nuestro paciente, la imagen de coraza car-
diaca resulta altamente sugestiva de pericarditis constrictiva
en su forma crónica calcárea, entidad denominada panzerherz
(o síndrome del corazón acorazado).
Medicine. 2009;10(43):2902e1-e4   e2
02/11/2009 10:30:44
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (Ix)

Evolución posterior
Con la sospecha clínica de pericar-
ditis constrictiva se realizó ecocar-
diograma transtorácico, que confir-
mó la presencia de signos de
constricción pericárdica con vena
cava inferior dilatada sin variaciones
respiratorias e inversión diastólica
del flujo en venas pulmonares. Se
realizó asimismo cateterismo dere-
cho, que constató igualación de pre-
siones telediastólicas en las cuatro
cámaras, con onda de presión ven-
tricular con caída brusca de presión
en protodiástole y llenado diastólico
con morfología en raíz cuadrada
(fig. 2), describiendo imagen de co-
raza pericárdica concéntrica de has-
ta 6 cm de grosor sin retracción del Fig. 2. Registro de presiones con medición simultánea de presión de ventrículos izquierdo y derecho con caída
miocardio sistólico (fig. 3). brusca de la presión en protodiástole y posterior meseta (morfología en raíz cuadrada) e igualación de presión
telediastólica en ambas cavidades.

¿Cuál es el
tratamiento de la
pericarditis constrictiva?
La pericarditis constrictiva es una enfermedad progresiva y
el único tratamiento definitivo es la pericardiectomía quirúr-
gica (decorticación del corazón), que deberá realizarse de
forma precoz. Si existe infiltración calcárea grave del miocar-
dio es preferible dejar lagunas pericárdicas que correr riesgos
con su extirpación completa. Los beneficios suelen ser llama-
Fig. 3. Imagen de radios-
tivos y progresivos, con normalización de la presión venosa copia durante el registro
yugular y de los signos de constricción en los meses siguien- de presiones, donde se
tes a la intervención. El tratamiento médico concomitante observa pigtail introduci-
do en ventrículo izquier-
consiste en diuréticos y restricción de sal, y es útil para el do con catéter Swan-
alivio sintomático. Ganz en aurícula derecha
e intensa calcificación
pericárdica.

Tratamiento
Establecido el diagnóstico clínico, se procedió a comentar el
caso con Cirugía Cardiaca, realizándose pericardiectomía
extensa con amplia decortización pericárdica (fig. 4), con
gran mejoría clínica en el postoperatorio inmediato y desa-
parición de los signos de constricción en el ecocardiograma
transtorácico previo al alta.

¿Cuáles son las causas de la

pericarditis constrictiva?
La pericarditis constrictiva representa el estadio final de un
proceso inflamatorio del pericardio (tabla 1). En la mayoría de
los casos no se llega a una causa identificable de la enfermedad.
En los países industrializados las causas más frecuentes son
las infecciones y los antecedentes de cirugía o radioterapia. En Fig. 4. Imagen macroscópica intraoperatoria tras la apertura del saco pericárdico.

e3   Medicine. 2009;10(43):2902e1-e4

12 CCLIN43 (2903e1-e4).indd 2904 02/11/2009 10:30:47

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Varón de 56 años con síndrome constitucional de un mes de evolución, hepatomegalia dolorosa

y aumento de presión venosa yugular

TABLA 1 las décadas previas la tuberculosis constituía la causa más fre-

Diagnóstico etiológico de la pericarditis constrictiva
cuentemente identificable; hoy su prevalencia es menor de-
Idiopática bido al tratamiento precoz de la enfermedad.
Enfermedades infecciosas: tuberculosis, bacterias (Coxackie B, virus ECHO), hongos, Aunque el proceso constrictivo se puede producir tan
parásitos sólo unos meses tras la agresión inicial, en general el cuadro
Traumatismos (incluida cirugía cardiaca previa) y radiación clínico tarda años en desarrollarse.
Trastornos inflamatorios/inmunológicos: artritis reumatoide, lupus eritematoso En cuanto al estudio etiológico de nuestro caso, se envia-
sitémico, esclerodermia, sarcoidosis ron muestras de pericardio y pleura a Anatomía Patológica y
Enfermedades neoplásicas: cáncer de mama, de pulmón, linfomas, mesotelioma, se realizaron baciloscopias en esputo y prueba de la tubercu-
melanoma
lina con resultado negativo en todos los exámenes realizados;
Enfermedad renal terminal
se estableció por tanto el diagnóstico de pericarditis cons-
Tratamiento con metisergida
trictiva idiopática con síndrome de corazón acorazado.

Medicine. 2009;10(43):2903e1-e4   e4

12 CCLIN43 (2903e1-e4).indd 2905 02/11/2009 10:30:47

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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Cor pulmonale. Epidemología. El cor pulmonale se define como la

hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho
Concepto. secundarias al aumento de la presión pulmonar
que producen enfermedades del parénquima y/o

Epidemiología. la vasculatura pulmonar. La enfermedad pulmonar

obstructiva crónica es responsable del 80-90% de

Etiopatogenia. los casos.

Diagnóstico y evaluación del paciente. El

Clasificación. diagnóstico del cor pulmonale es difícil debido a

que sus síntomas y signos habitualmente son

Manifestaciones inespecíficos y se superponen con los de la

enfermedad causante de la hipertensión
pulmonar • La prueba no invasiva fundamental
clínicas. Criterios de es el ecocardiograma que muestra signos de
sobrecarga de presión crónica del ventrículo

sospecha. derecho y permite estimar habitualmente de

forma fiable la presión arterial pulmonar • El

Estrategias gold standard es el cateterismo derecho que

permite medir también las resistencias
vasculares y hacer pruebas de reversibilidad con
terapéuticas diferentes tratamientos.

Tratamiento. No existe tratamiento específico. Se

E. Fernández Jarne y G. Sánchez-Elvira
Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España.
Concepto
El cor pulmonale se define como la hipertrofia y dilatación del
ventrículo derecho secundarias al aumento de la presión pul-
monar (hipertensión pulmonar [HTP]) que producen enfer-
medades del parénquima y/o la vasculatura pulmonar, sin
relación con el lado izquierdo del corazón (fig. 1). Por tanto,
la enfermedad del corazón derecho resultante de enferme-
dad primaria del lado izquierdo del corazón o enfermedad
cardiaca congénita no se considera dentro de este cuadro1.
A pesar de que las condiciones que causan cor pulmonale
son crónicas y lentamente progresivas, los pacientes también
pueden comenzar con síntomas agudos y potencialmente mor-
tales. Esta descompensación brusca ocurre cuando el ven-
trículo derecho es incapaz de compensar el aumento brusco
de demanda, debido a la progresión de la enfermedad de base
o a la superposición de un proceso agudo.
emplean la oxigenoterapia, que mejora la
supervivencia, los diuréticos, especialmente
eficaces en caso de sobrecarga de volumen y
diferentes vasodilatadores (hidralacina, nitratos,
nifedipino, verapamilo e inhibidores de la enzima
de conversión de la angiotensina) que no tienen
una eficacia clínica clara sostenida • Están en
estudio nuevos fármacos que han mostrado ser
eficaces en estudios y pueden incorporarse
próximamente al tratamiento clínico como el
óxido nítrico, las prostaciclinas o el sildenafilo.
des que la desencadenan. La enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica (EPOC), responsable del 80-90% de los casos de
cor pulmonale2,3, es la causa de 100.000 muertes al año en los
Estados Unidos, la sexta causa de muerte en el mundo, con
2.211.000 víctimas y llegará a ser la tercera en el año 2020.
La prevalencia media estimada de HTP en pacientes con
EPOC es del 35%.

Epidemiología
La frecuencia del cor pulmonale es, en gran medida, descono-
cida, pero sí hay datos más precisos acerca de las enfermeda-
Etiopatogenia
El cor pulmonale es un estado de disfunción cardiopulmonar
que puede originarse en etiologías y mecanismos fisiopatoló-
gicos distintos (tabla 1). Los posibles mecanismos incluyen:

Medicine. 2009;10(44):2905-11 2905

01 ACT44 (2905-911).indd 2905 16/10/09 07:22:43

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (X)

3. Aumento de la viscosidad de la sangre (policitemia,

anemia falciforme, etc.)4,5.
4. Aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
La causa más frecuente de cor pulmonale (80-90% de los
casos) es la EPOC debida a bronquitis crónica o enfisema. El
resto se debe a diversas formas de enfermedades pulmonares
restrictivas y al síndrome de apneas e hipoapneas del sueño6.
La HTP primaria también es una de las causas de cor pulmo-
nale, y está tratada en otra actualización. En pacientes con
EPOC, el aumento de incidencia de afectación del ventrícu-
lo derecho se correlaciona con la severidad creciente de la
disfunción pulmonar. Como ejemplo, la hipertrofia ventricu-
lar derecha está presente en el 40% de los pacientes con un
flujo espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) < 1,0 l
y en el 70% de aquellos con FEV1 < 0,6 l. La presencia
de hipoxemia, hipercapnia y policitemia también predicen de
Dilatación forma independiente el desarrollo de hipertrofia ventricular
derecha en la EPOC.
Hipertrofia El desarrollo de cor pulmonale asociado a HTP habitual-
mente tiene importantes implicaciones pronósticas. En la
EPOC el desarrollo de HTP y edema periférico conlleva un
Fig. 1. Hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho en el cor pulmonale. pobre pronóstico. Los pacientes que desarrollan edema peri-
férico tienen una supervivencia a 5 años de sólo el 30%,
aproximadamente, y aquellos cuya resistencia vascular pulmo-
nar excede 550 dinas-s/cm raramente sobreviven más de 3
TABLA 1
años.
Causas de cor pulmonale
Sin embargo, más que tener un efecto directo sustancial
Vasoconstricción hipóxica
en la mortalidad, el desarrollo de cor pulmonale en la EPOC
EPOC (bronquitis crónica y enfisema), fibrosis quística
puede que tan sólo refleje la severidad de la enfermedad obs-
Hipoventilación crónica
tructiva subyacente y su efecto sobre la mortalidad. Incluso
Obesidad en la EPOC severa no es frecuente observar una presión ar-
SAOS (síndrome de apnea del sueño) terial pulmonar (PAP) media mayor de 40 mmHg, niveles
Enfermedad neuromuscular muy por debajo de los encontrados en pacientes con HTP o
Disfunción de la pared torácica embolismo pulmonar crónico.
Residencia a gran altitud

Oclusión del lecho vascular pulmonar

Tromboembolia pulmonar, embolia tumoral, huevos de parásitos
Clasificación
Hipertensión pulmonar primaria
Enfermedad veno-oclusiva pulmonar/hemangioma capilar pulmonar
El cor pulmonale crónico tradicionalmente implica HTP que
Drepanocitosis/embolia grasa se relaciona con una neumopatía obstructiva o restrictiva,
Mediastinitis fibrosante, tumor mediastínico mientras que el cor pulmonale agudo habitualmente se refiere a
Angeítis pulmonar secundaria a enfermedad sistémica la aparición de HTP aguda por embolia pulmonar masiva (B).
El cor pulmonale se clasifica según su etiología como se resu-
Enfermedad parenquimatosa con pérdida de superficie vascular
me en la tabla 1.
Enfisema bulloso, deficiencia de alfa1-antitripsina, hiperinsuflación
Bronquiectasias difusas, fibrosis quística
Enfermedad intersticial difusa
Manifestaciones clínicas
Neumoconiosis
Sarcoidosis, fibrosis pulmonar idiopática, histiocitosis X
Tuberculosis, infección micótica crónica
Anamnesis
Enfermedad del colágeno vascular
Neumonitis por hipersensibilidad La detección clínica y el estudio del cor pulmonale son difíci-
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. les debido a que sus síntomas y signos habitualmente son
sutiles e inespecíficos. Los pacientes presentan a menudo
antecedentes de tabaquismo, tos crónica y producción de es-
putos, disnea y sibilancias que remiten con los broncodilata-
1. Vasoconstricción pulmonar (secundaria a hipoxia al- dores. También pueden tener antecedentes de embolia pul-
veolar, acidosis en sangre y HTP primaria). monar, flebitis y disnea en reposo de aparición repentina, con
2. Reducción anatómica del lecho vascular pulmonar (en- palpitaciones, dolor torácico pleurítico y, en caso de infarto
fisema, embolia pulmonar aguda y crónica, etc.). pulmonar masivo, síncope (B).

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COR PULMONALE. CONCEPTO. EPIDEMIOLOGÍA. ETIOPATOGENIA. CLASIFICACIÓN. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
CRITERIOS DE SOSPECHA. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
Astenia y síncope de esfuerzo
La astenia y síncope de esfuerzo reflejan la incapacidad de
aumentar el gasto cardiaco durante el estrés debido a la obs-
trucción vascular en las arteriolas pulmonares.
Angina de esfuerzo
La angina de esfuerzo típica puede ocurrir en pacientes con
HTP primaria o secundaria, incluso en la ausencia de enfer-
medad coronaria epicárdica. El mecanismo de esta angina es
variable. La isquemia subendocárdica del ventrículo derecho
producida por hipoxemia y aumento de la tensión transmural
desempeña un papel importante7. Sin embargo, la angina
también puede estar causada por compresión dinámica del
tronco principal izquierdo por una arteria pulmonar dilata-
da, y este riesgo es mayor en pacientes con un diámetro del
tronco pulmonar > 40 mm8,9.
Tos y hemoptisis
Síntomas menos comunes son la tos y la hemoptisis. La ron-
quera puede producirse por la compresión del nervio larín-
geo izquierdo (nervio recurrente) por dilatación de la arteria
pulmonar. El fallo severo del ventrículo derecho que produ-
ce congestión hepática puede conducir a quejas como ano-
rexia y molestias en hipocondrio derecho.
Exploración física
En la exploración física se detectan signos característicos de
HTP e hipertrofia ventricular derecha:
1. El primer signo de hipertensión arterial pulmonar es
el aumento de intensidad del componente pulmonar del se-
gundo ruido cardiaco, que puede incluso llegar a notarse en
el pulso. El segundo ruido puede también presentar un pe-
queño desdoblamiento, un cambio que no se presentará en
caso de retraso de la despolarización del ventrículo derecho
por la presencia concomitante de bloqueo de rama derecha.
La auscultación cardiaca también puede revelar un soplo sis-
tólico eyectivo, y cuando la enfermedad es más severa, un
soplo diastólico de regurgitación pulmonar.
2. La hipertrofia del ventrículo derecho se caracteriza
por una onda A prominente en el pulso venoso yugular, aso-
ciada al cuarto ruido del lado derecho y un impulso paraes-
ternal izquierdo, que en ocasiones puede ser visible.
3. El fallo del ventrículo derecho conduce a una hiper-
tensión venosa sistémica. Esto produce una serie de hallaz-
gos, como la elevación de la presión venosa yugular con una
onda V prominente, un tercer ruido cardiaco del lado dere-
cho y un soplo de regurgitación tricúspide de tono alto.
Los soplos y galopes del lado derecho del corazón au-
mentan con la inspiración, pero estos hallazgos pueden en-
mascararse, dependiendo de la etiología de la hipertensión.
En el enfisema severo, por ejemplo, el aumento del diámetro
anteroposterior del tórax dificulta la auscultación cardiaca y
cambia la posición de la punta del ventrículo derecho.
A pesar de que la ascitis es infrecuente, incluso en el cor
pulmonale severo, los cambios extracardiacos que pueden en-
contrarse incluyen la hepatomegalia, un hígado pulsátil (si la
insuficiencia tricúspide es importante) y edema periférico,
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que puede desarrollarse o exacerbarse durante un ciclo de
tratamiento con corticoides.
Aunque algunos pacientes con EPOC severa desarrollan
un edema asociado a una clara evidencia de insuficiencia car-
diaca derecha, otros pacientes con edema no tienen signos
hemodinámicos de fallo ventricular derecho, y la PAP y los
gases en la sangre arterial son estables10. La patogenia del
edema en esos pacientes no está bien determinada: el gasto
cardiaco y el filtrado glomerular por lo general son normales
o casi normales, tanto en reposo como con el ejercicio11,12.
El edema parece ocurrir primariamente en pacientes con hi-
percapnia, sugiriendo que la alta presión parcial de CO2
(pCO2), más que la disfunción cardiaca debe ser responsable
de la retención de sodio en el cor pulmonale13,14. La hipercap-
nia está asociada a un incremento apropiado de la reabsorción
proximal de bicarbonato, lo cual minimiza el pH arterial,
pero que también puede contribuir a la formación de edema,
ya que promueve la reabsorción pasiva de NaCl y agua14.
Otro factor contribuyente para la retención de sodio pue-
de ser la hipoxemia. La hipoxemia puede producir vasocons-
tricción renal, conduciendo a una reducción en la excreción
urinaria de sodio15.
En la exploración del fondo de ojo puede observarse un
edema papilar en el cor pulmonale, como en los pacientes con
hipertensión arterial maligna o hipoxia intensa (B).
Criterios de sospecha
Debido a lo inespecífico de los síntomas y signos, las explo-
raciones complementarias pueden ser útiles (tabla 2). El mé-
todo diagnóstico no invasivo principal es el ecocardiograma-
doppler, y la toma de presiones en cavidades derechas y en la
arteria pulmonar es el método invasivo que constituye el gold
standard (patrón oro).
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax característica en la HTP muestra una
dilatación de las arterias pulmonares centrales. En el 95% de
los pacientes con EPOC y HTP, el diámetro de la rama des-
cendente de la arteria pulmonar derecha es mayor de 20 mm
de ancho. Además, los vasos periféricos están atenuados, lle-
vando a unos campos pulmonares poco irrigados.
El fallo del ventrículo derecho produce dilatación de la
aurícula y ventrículo derechos. El crecimiento auricular pro-
TABLA 2
Exploraciones complementarias en el cor pulmonale
Radiografía torácica
Electrocardiograma
Ecocardiograma-doppler (medida indirecta de la hipertensión pulmonar en presencia
de insuficiencia tricúspide)
Pruebas de función respiratoria
Cateterismo cardiaco derecho
Otras: resonancia magnética cardiaca, ventriculografía con radionúclidos y biopsia
pulmonar
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (X)
duce un doble contorno en el borde derecho de la silueta car-
diaca. La dilatación del ventrículo derecho se observa como
una elevación de la punta cardiaca en la proyección poste-
roanterior y una disminución del espacio retroesternal en la
lateral. Sin embargo, estos hallazgos pueden quedar ocultos
por cifoescoliosis, pulmones hiperinsuflados, dilatación del
ventrículo izquierdo o enfermedad pulmonar intersticial.
Electrocardiograma
Puede mostrar signos de hipertrofia o sobrecarga del ven-
trículo derecho. Los hallazgos que pueden verse en sobrecar-
ga crónica del ventrículo derecho incluyen:
1. Desviación del eje a la derecha y cociente R/S mayor
de 1 en V1.
2. Crecimiento de la onda P en la derivación I (P pulmo-
nale) debido a la dilatación de la aurícula derecha.
3. Bloqueo incompleto o completo de rama derecha.
En el cor pulmonale agudo, como ocurre en el embolismo
pulmonar agudo, puede verse el patrón clásico de onda S en I
y onda Q y onda T invertida en III (Patrón S1Q3T3) (fig. 2).
La sobrecarga cardiaca derecha, aguda o crónica, puede aso-
ciarse también a un complejo QR en V1 y simular un infarto
anteroseptal (B).
La mayoría de los hallazgos electrocardiográficos tienen
una alta especificidad para la detección de hipertrofia del
Fig. 2. Típico patrón de embolismo pulmonar agudo (S1Q3T3).
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ventrículo derecho. La sensibilidad en cambio es limitada, y
es peor en pacientes con hipetrofia biventricular o EPOC,
pero la presencia de cambios electrocardiográficos del cor
pulmonale conlleva un pobre pronóstico16,17.
Ecocardiograma bidimensional
La mayoría de los pacientes con HTP presentan signos eco-
cardiográficos de sobrecarga de presión crónica del ventrícu-
lo derecho18. La elevación de la presión produce un aumento
del grosor del ventrículo derecho con movimiento paradóji-
co del septo hacia el ventrículo izquierdo durante la sístole.
En una etapa más tardía, hay dilatación del ventrículo dere-
cho, y el septo muestra un aplanamiento diastólico anormal
(fig. 3).
El estrés en el ventrículo derecho inicialmente produce
hipercinesis. Sin embargo, esto puede seguirse de hipoquine-
sia ventricular derecha, asociada a dilatación de la aurícula
derecha e insuficiencia tricúspide, que no se produce por
anormalidad de la válvula, sino secundaria a la dilatación del
anillo tricúspide y del ventrículo derecho19.
Ecocardiografía doppler
Nos da la estimación no invasiva más fiable de la PAP. Apro-
vecha la insuficiencia funcional tricúspide habitualmente
presente en la HTP (fig. 4). Se registra la velocidad máxima
del jet de regurgitación tricuspídea, y la PAP se calcula con la
ecuación modificada de Bernoulli:
PAP sistólica = (4 x velocidad del jet de regurgitación al
cuadrado) + presión aurícula derecha
La presión de la aurícula derecha se estima a partir del
tamaño y variación del flujo con la respiración en la vena
cava inferior. Otros hallazgos asociados a la HTP son la in-
suficiencia valvular pulmonar y el cierre mesosistólico de la
válvula pulmonar20.
La eficacia del doppler está limitada por la posibilidad de
detectar un jet de regurgitación tricuspídea. Pude también
ser menos sensible por alteraciones debidas a la enfermedad
subyacente. Por ejemplo, la ventana acústica de los pacientes
con EPOC puede estar limitada por un aumento del diáme-
tro anteroposterior del tórax.
A pesar de estos posibles problemas, la estimación con
doppler utilizando la regurgitación tricúspide es mucho más
sensible que la exploración física, y puede afinar el diagnós-
tico en la mayoría de los pacientes. Esto se ilustra con las
siguientes observaciones:
1. En un estudio la ecocardiografía doppler fue capaz de
identificar regurgitación tricúspide en el 80% de 69 pacien-
tes con HTP documentada con cateterismo (PAP sistólica >
35 mmHg)21. La precisión fue incluso mayor en pacientes
con enfermedad más severa (PAP sistólica > 50 mmHg). En
éstos se detectó regurgitación tricuspídea en el 95% de los
casos, y hubo una correlación del 97% con la presión medida
por cateterismo.
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COR PULMONALE. CONCEPTO. EPIDEMIOLOGÍA. ETIOPATOGENIA. CLASIFICACIÓN. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
CRITERIOS DE SOSPECHA. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS
Fig. 3. Aplanamiento septal por sobrecarga de volumen del ventrículo derecho.
RV: ventrículo derecho; LV: ventrículo izquierdo.
Fig. 4. Jet de regurgitación tricuspídea (TR) a partir del cual estimamos la pre-
sión arterial pulmonar. LA: aurícula izquierda; RL: aurícula derecha.
2. Otro estudio de 33 pacientes con EPOC severa com-
paró criterios clínicos y ecocardiográficos para establecer el
diagnóstico de HTP22. Mediante ecocardiografía se diag-
nosticó cor pulmonale cuando la pared libre del ventrículo
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derecho era > 0,6 cm en el plano subxifoideo, la PAP sistó-
lica era > 40 mmHg calculada con doppler del jet de regur-
gitación con contraste salino, y un cociente VD/VI aumen-
tado. Los criterios clínicos incluían hipertrofia ventricular
derecha en el electrocardiograma, dilatación de la arteria
pulmonar en la radiografía de tórax, y hallazgos en la explo-
ración física como ruido cardiaco pulmonar aumentado,
impulso paraesternal, ingurgitación yugular, edema y hepa-
tomegalia. Se diagnosticó de cor pulmonale al 39% con los
criterios clínicos frente a un 75% con los criterios ecocar-
diográficos.
Otras pruebas de imagen que pueden ser útiles en caso de
que la ecocardiografía no sea concluyente son la resonancia
magnética cardiaca y la ventriculografía con isótopos.
Pruebas de función respiratoria
Deben realizarse en los pacientes con historia sugestiva de
enfermedad pulmonar subyacente y en aquellos con función
cardiaca normal. Es importante tener en cuenta que sólo la
enfermedad pulmonar intersticial severa (con un volumen
pulmonar < 50% del normal) produce HTP secundaria, y
que un defecto moderado restrictivo puede ser causado por
la HTP misma. Por tanto, esto último no es indicativo de
enfermedad pulmonar intersticial causante de HTP secun-
daria.
Cateterismo cardiaco derecho
Es el gold standard para el diagnóstico, cuantificación y ca-
racterización de la hipertensión arterial pulmonar. Está in-
dicado sólo cuando la información necesaria no puede obte-
nerse con la ecocardiografía doppler. Estas indicaciones
incluyen:
1. Cuando la ecocardiografía no consigue la medición del
jet de regurgitación tricuspídea.
2. Cuando los síntomas son de esfuerzo y la medición
simultánea de las presiones izquierdas durante el ejercicio
también son necesarias.
3. Cuando el tratamiento va a estar determinado por la
medición precisa de las resistencias vasculares pulmones y
la respuesta a vasodilatadores.
5. Cuando también es preciso el cateterismo izquierdo,
por ejemplo, en pacientes mayores de 40 años o con factores
de riesgo de enfermedad coronaria.
El cateterismo derecho también puede utilizarse para de-
terminar la potencial reversibilidad de la HTP con vasodila-
tadores, como los antagonistas de los canales de calcio de li-
beración prolongada3.
Biopsia pulmonar
Históricamente se ha utilizado la anatomía patológica in-
traoperatoria para encontrar evidencia de patología arterial
pulmonar irreversible. Actualmente el estudio de las resis-
tencias pulmonares y la respuesta vasodilatadora mediante
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (X)
cateterismo derecho habitualmente es suficiente para guiar
las decisiones terapéuticas.
Estrategias terapéuticas
El tratamiento médico de los pacientes con cor pulmonale se
ha centrado en los intentos de mejorar la oxigenación (en
pacientes hipoxémicos) o mejorar la contractilidad del ven-
trículo derecho, así como intentos de disminución de la re-
sistencia vascular pulmonar y la vasoconstricción (con vaso-
dilatadores), pero no existe tratamiento específico. Se basa en
la oxigenoterapia, en los diuréticos y en los vasodilatadores
tanto sistémicos (antagonistas del calcio) como pulmonares
selectivos en fase de validación clínica: óxido nítrico inhala-
do, prostaciclinas, sildenafilo.
Oxigenoterapia
La oxigenoterapia a largo plazo mejora la supervivencia de
los pacientes con cor pulmonale y EPOC, sin embargo, los
mecanismos por los que actúa no están del todo claros. Dos
hipótesis (no excluyentes) pueden explicar el beneficio en la
supervivencia con oxigenoterapia2:
1. La oxigenoterapia disminuye la vasoconstricción pulmo-
nar, y por tanto disminuye las resistencias vasculares pulmona-
res. Como resultado el volumen/latido y el gasto cardiaco
aumentan. Podría disminuir la vasoconstricción renal, produ-
ciendo un incremento de la excreción fraccional de sodio15.
2. La oxigenoterapia aumenta el contenido de oxígeno,
proporcionando mejor oxigenación del corazón, el cerebro y
otros órganos vitales.
Diuréticos
Si el retorno venoso al corazón derecho está marcadamente
elevado, el tratamiento diurético puede mejorar la función
de ambos ventrículos (mejora el llenado del ventrículo iz-
quierdo al reducirse la dilatación del ventrículo derecho).
Como resultado, los diuréticos pueden mejorar la situación
cardiovascular en algunos pacientes con sobrecarga de volu-
men del ventrículo derecho significativa.
Sin embargo, la depleción de volumen excesiva debe evi-
tarse, puesto que puede producirse una caída del gasto cardia-
co si se reduce mucho el retorno venoso y la presión del ven-
trículo derecho en la HTP. Un método simple para valorar la
situación de volumen es monitorizar el BUN y la creatinina
en plasma. Mientras estos parámetros permanezcan estables,
puede asumirse que la perfusión renal y por tanto el flujo a
otros órganos se mantiene. No se debe quitar más volumen si
existe una elevación inexplicada de estos parámetros.
Otra complicación potencial de los diuréticos en los pacien-
tes con cor pulmonale es el desarrollo de alcalosis metabólica.
La alcalosis suprime la ventilación, lo cual puede tener
implicaciones importantes en pacientes con enfermedad pul-
monar severa, como por ejemplo dificultar la retirada del
ventilador.
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Digoxina
Excepto en casos de coexistencia de insuficiencia cardiaca
izquierda, no hay estudios clínicos que apoyen el uso de di-
gitálicos en pacientes con cor pulmonale. En concreto, el uso
de digoxina en pacientes con EPOC con contractilidad nor-
mal del ventrículo izquierdo no mejora la fracción de eyec-
ción en reposo o durante el ejercicio, ni aumenta la capaci-
dad máxima de ejercicio.
Vasodilatadores
Varios vasodilatadores (incluyendo hidralacina, nitratos, ni-
fedipino, verapamilo e IECA) han sido utilizados en el inten-
to de mejorar la HTP. En algunos estudios, se han documen-
tado reducciones a corto plazo de la PAP, aunque modestas.
Sin embargo, los vasodilatadores no producen una mejoría
sostenida o significativa, y pueden asociarse a efectos secun-
darios adversos:
1. Estudios a corto plazo no han conseguido demostrar
una mejoría en la capacidad para el ejercicio o una mejoría
funcional, probablemente debido a que estos pacientes están
limitados más por la mecánica pulmonar que por el grado de
HTP2,23,24.
2. Es infrecuente la eficacia sostenida (más de 3-6 me-
ses)25,26.
3. El uso de vasodilatadores en pacientes con EPOC pue-
de asociarse a un empeoramiento de la oxigenación arterial
y/o a hipotensión sistémica, aunque estos efectos no sean se-
veros.
Por tanto, el uso de medicación vasodilatadora para pa-
cientes con EPOC ha decaído en la práctica clínica habi-
tual.
Sin embargo, los pacientes con HTP severa y persistente,
a pesar del tratamiento broncodilatador, pueden ser candida-
tos a ensayos clínicos con medicación vasodilatadora. En este
contexto, el cateterismo cardiaco derecho se recomienda du-
rante la administración inicial vasodilatadora; el nifedipino
(30-240 mg/d oral, liberación sostenida) o el diltiazem (120-
720 mg/d oral, liberación sostenida) se recomienda para eva-
luar de forma objetiva la eficacia y detectar posibles efectos
hemodinámicos adversos. Una reducción en la resistencia
vascular pulmonar mayor del 20% (siempre que el gasto car-
diaco no disminuya o la presión arterial no aumente) es un
criterio razonable que se ha sugerido como evidencia de efi-
cacia3.
Teofilina y aminas simpaticomiméticas
Pueden tener efectos beneficiosos no relacionados con la
broncodilatación. Estos agentes pueden2:
1. Mejorar la contractilidad cardiaca.
2. Aportar cierto grado de vasodilatación.
3. Aumentar la resistencia diafragmática.
Estos efectos pueden explicar por qué algunos pacientes
tratados con teofilina, por ejemplo, experimentan una dismi-
nución de la disnea (documentado en al menos un ensayo
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COR PULMONALE. CONCEPTO. EPIDEMIOLOGÍA. ETIOPATOGENIA. CLASIFICACIÓN. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

CRITERIOS DE SOSPECHA. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

doble ciego) sin una reducción de la obstrucción al flujo aé-
reo27. Como resultado, es razonable considerar el uso de la
teofilina como tratamiento adyuvante en el tratamiento del
cor pulmonale crónico o descompensado en pacientes con
EPOC, por lo menos hasta que aparezca una nueva evidencia
al respecto.
Almitrina
La capacidad bien documentada de la almitrina de mejorar la
pO2 arterial en pacientes con EPOC llevó a un entusiasmo
inicial sobre la potencial utilidad clínica de este agente28. Sin
embargo, la almitrina parece mejorar el intercambio gaseoso,
in internal medicine. Cardiovasc Hematol Agents Med Chem. 2006;4(4):
299-311.
✔
5. Vargas E, Spielvogel H. Chronic mountain sickness, optimal hemoglobin,
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1960;1(7135):1184-6.
póxica, por tanto empeorando la HTP, especialmente duran- ✔
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1982;62(3):255-9.
te el ejercicio2,29. Esto puede explicar la disnea experimenta-
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obstructive pulmonary disease. Evaluation and management. Chest.
1991;99(3):715-23.

En pacientes con policitemia severa (hematocrito > 55%), la

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nostic finding in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation.
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cor pulmonale. Chest. 1997;111(1):209-17.
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terapia en los pacientes adecuados debería reducir el número mined by pulsed Doppler and two-dimensional echocardiography. Am J
Cardiol. 1984;53(1):160-3.
de casos de EPOC que presentan poliglobulia severa. Por ✔
20. Yock PG, Popp RL. Noninvasive estimation of right ventricular systolic
pressure by Doppler ultrasound in patients with tricuspid regurgitation.
tanto, el uso de flebotomías debería reservarse como terapia
Circulation. 1984;70(4):657-62.
adyuvante en el tratamiento agudo de los pacientes marcada-
mente policitémicos que tengan una descompensación del
✔
21. Berger M, Haimowitz A, Van Tosh A, Berdoff RL, Goldberg E. Quanti-
tative assessment of pulmonary hypertension in patients with tricuspid
regurgitation using continuous wave Doppler ultrasound. J Am Coll Car-
cor pulmonale o para los raros pacientes que permanecen sig- diol. 1985;6(2):359-65.
nificativamente policitémicos a pesar de la oxigenoterapia ✔
22. Himelman RB, Struve SN, Brown JK, Namnum P, Schiller NB. Improved
recognition of cor pulmonale in patients with severe chronic obstructive
adecuada por largo tiempo. pulmonary disease. Am J Med. 1988;84(5):891-8.
✔
23. Singh H, Ebejer MJ, Higgins DA, Henderson AH, Campbell IA. Acute
haemodynamic effects of nifedipine at rest and during maximal exercise
Bibliografía ✔
24.
in patients with chronic cor pulmonale. Thorax. 1985;40(12):910-4.
Dal Nogare AR, Rubin LJ. The effects of hydralazine on exercise capaci-
ty in pulmonary hypertension secondary to chronic obstructive pulmona-
• Importante •• Muy importante ry disease. Am Rev Respir Dis. 1986;133(3):385-9.
✔
25. Agostoni P, Doria E, Galli C, Tamborini G, Guazzi MD. Nifedipine re-
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión duces pulmonary pressure and vascular tone during short- but not long-

✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica

✔ Epidemiología
✔1. •• MacNee W. Pathophysiology of cor pulmonale in chronic obs-
tructive pulmonary disease. Part two. Am J Respir Crit Care Med.
1994;150(4):1158-68.
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2. •• Wiedemann HP, Matthay RA. Cor pulmonale in chronic obs-
tructive pulmonary disease. Circulatory pathophysiology and mana-
gement. Clin Chest Med. 1990;11(3):523-45.
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3. • Salvaterra CG, Rubin LJ. Investigation and management of pul-
monary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease. Am
Rev Respir Dis. 1993;148(5):1414-7.
✔
4. Buemi M, Nostro L, Romeo A, Giacobbe MS, Aloisi C, Sturiale A, et al.
From the oxygen to the organ protection: erythropoietin as protagonist
term treatment of pulmonary hypertension in patients with chronic obs-
tructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1989;139(1):120-5.
✔
26. Bratel T, Hedenstierna G, Nyquist O, Ripe E. Long-term treatment with
a new calcium antagonist, felodipine, in chronic obstructive lung disease.
Eur J Respir Dis. 1986;68(5):351-61.
✔
27. Mahler DA, Matthay RA, Snyder PE, Wells CK, Loke J. Sustained-relea-
se theophylline reduces dyspnea in nonreversible obstructive airway di-
sease. Am Rev Respir Dis. 1985;131(1):22-5.
✔
28. Bell RC, Mullins RC 3rd, West LG, Bachand RT, Johanson WG Jr. The
effect of almitrine bismesylate on hypoxemia in chronic obstructive pul-
monary disease. Ann Intern Med. 1986;105(3):342-6.
✔
29. MacNee W, Connaughton JJ, Rhind GB, Hayhurst MD, Douglas NJ,
Muir AL, et al, A comparison of the effects of almitrine or oxygen brea-
thing on pulmonary arterial pressure and right ventricular ejection frac-
tion in hypoxic chronic bronchitis and emphysema. Am Rev Respir Dis.
1986;134(3):559-65.

Medicine. 2009;10(44):2905-11 2911

01 ACT44 (2905-911).indd 2911 16/10/09 07:22:47

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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Hipertensión arterial Concepto. Enfermedad progresiva que consiste

en el aumento de las resistencias vasculares
pulmonar pulmonares • La consecuencia final es la
disfunción ventricular derecha.

J.J. Gavira Etiopatogenia. Los factores predisponentes que

Unidad de Insuficiencia Cardiaca y Valvulopatías. Clínica Universidad de
Navarra. Pamplona. España.
contribuyen a la aparición y persistencia de la
enfermedad sobre las resistencias vasculares son
moleculares, genéticos, ambientales, fármacos y
morbilidades asociadas.

Clínica. La manifestación clínica más frecuente es

la disnea de esfuerzo progresiva • Posteriormente
se pueden apreciar síntomas secundarios a fallo
del ventrículo derecho: síncope, edema de
Concepto extremidades inferiores y dolor torácico.

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una enfermedad Diagnóstico. Es diagnóstica una presión arterial
grave y progresiva caracterizada por la elevación de las resis- pulmonar media mayor o igual a 25 mmHg en
tencias vasculares pulmonares, que conducen a la disfunción reposo o a 30 mmHg con el ejercicio • Las
ventricular derecha. El daño en el lecho vascular pulmonar pruebas que se realizan son el ecocardiograma-
puede ocurrir de forma idiopática, asociado a otras enferme- doppler, pruebas de imagen (tomografía
dades o por exposición a tóxicos, y es probablemente la res- computarizada y radiografía de tórax) y la
puesta final a la predisposición genética y los factores am- analítica • Se confirma con el cateterismo
bientales asociados1. cardiaco. El test de los 6 minutos de marcha nos
permite valorar la capacidad funcional.

Tratamiento. No específico (anticoagulación oral,

Epidemiología
En los años ochenta del siglo pasado y previo a la aparición
de dianas terapéuticas específicas, la HAP idiopática tenía
una esperanza de vida en el momento del diagnóstico de 2,8
años2. Actualmente se trata de una enfermedad poco fre-
cuente que tiene una prevalencia de 15 casos por millón de
habitantes, una incidencia de 2,4 casos por millón de habi-
tantes adultos al año y una supervivencia al año del 88,4%,
según el registro francés3. Sin embargo, estos resultados no
reflejan la situación actual de la enfermedad, y están proba-
blemente infraestimados por dos razones: en primer lugar, la
mayor parte de los pacientes se diagnostican en clase funcio-
nal III-IV de la New York Heart Association (NYHA) y, en se-
gundo lugar, muchos de ellos son tratados en centros no es-
pecializados, que no participaron en el registro. Las mujeres
están afectadas en mayor proporción y la edad media en el
momento del diagnóstico es de 50 ± 15 años, sin diferencias
con respecto al género. Un grupo no desdeñable de pacien-
tes tienen más de 70 años en el momento del diagnóstico
(9,1%)3.
En 2007 fue creado el Registro Español de Hipertensión
Arterial Pulmonar (REHAP), que tiene como misión la ob-
tención de un registro español de datos de pacientes con
HAP e hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. Los
resultados de este estudio se conocerán en el futuro4.
diuréticos y calcioantagonistas, si test de
vasorreactividad positiva) y específico
(prostanoides, los antagonistas del receptor de la
endotelina-1 y los inhibidores de la
fosfodiesterasa-5).
Etiopatogenia
Aunque la patogénesis de la mayoría de las formas de HAP
es desconocida, se han producido importantes avances en la
comprensión de su fisiopatología en los últimos diez años,
especialmente en lo que se refiere a la genética molecular y
a la biología celular de la HAP idiopática5.
Hay tres factores implicados en el aumento de la resistencia
vascular: la vasoconstricción, el remodelado vascular y la trombosis
in situ6. Se ha observado que existe un desequilibrio entre las
moléculas vasodilatadoras y vasoconstrictoras, alteraciones
genéticas, factores ambientales y patologías que predisponen
a la enfermedad5.

2912 Medicine. 2009;10(44):2912-8

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Factores moleculares
Entre las alteraciones moleculares, destaca el aumento del trom-
boxano A2 (vasoconstrictor) con respecto a las prostaciclinas
(vasodilatadoras), habiéndose detectado una mayor excreción
del primero con respecto a las segundas. Además, hay un aumen-
to de los niveles plasmáticos de endotelina-1, serotonina y re-
ceptor-1 del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).
Los tres son potentes vasoconstrictores, mientras que la seroto-
nina y el VEGF tienen también propiedades angiogénicas. La
adrenomodulina, dilatador vascular pulmonar sintetizado en al-
gunas células del pulmón que produce una elevación del flujo
pulmonar, aumenta la presión en la aurícula derecha, la resisten-
cia vascular pulmonar y la presión pulmonar media, agravando
la HAP asociada a situaciones de hipoxia. Sin embargo, su papel
en la fisiopatología es dudoso, y se considera como un marcador
de HAP, más que un factor causante de la enfermedad5.
Por el contrario, se ha determinado una disminución del
óxido nítrico (NO) y del péptido intestinal vasoactivo (VIP),
potentes vasodilatadores e inhibidores de la activación pla-
quetaria y la proliferación muscular lisa5.
Muchas de estas moléculas son en la actualidad dianas
terapéuticas que han modificado el panorama actual de la
enfermedad y han mejorado su pronóstico, aunque no existe
todavía curación7.
Alteraciones genéticas5
La forma familiar de HAP corresponde al 6% de todos los
tipos, y su distribución en cuanto al género, la edad de inicio
y la evolución natural de la enfermedad se asemeja a la ob-
servada en la forma esporádica. A pesar de observarse un pa-
trón de herencia autosómica dominante, sólo del 10 al 20%
desarrollarán la enfermedad.
En la actualidad, existen dos vías genéticas que predispo-
nen a la enfermedad.
Vía del receptor TGF-β
Dos genes se han visto implicados en la vía del receptor del factor
de crecimiento transformante beta (TGF-β). En primer lugar, el
receptor de la proteína morfogenética del hueso tipo-2 (BMPR2),
que modula el crecimiento de las células vasculares. Se han deter-
minado más de 45 mutaciones en la HAP familiar. En segundo
lugar, se han descubierto mutaciones en el gen de la ALK1, sobre
todo en pacientes con hemorragia telangiectasia.
Vía serotoninérgica
En la vía serotoninérgica se han observado variantes alélicas
del gen de la 5HTT que están asociadas a la proliferación de
la musculatura lisa vascular, y es más prevalente en pacientes
con HAP idiopática que en la población general.
Factores ambientales
Hipoxia
Aunque la hipoxia actúa como vasodilatador en la circulación
sistémica, es un potente vasoconstrictor vascular pulmonar.
02 ACT44 (2912-918).indd 2913
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR
Mientras la hipoxia aguda induce cambios reversibles del
tono vascular, la crónica promueve la proliferación y migra-
ción de las células musculares lisas vasculares y el aumento de
la matriz extravascular, lo que da como resultado un remode-
lado vascular arterial que deriva en el aumento permanente
de la resistencia vascular pulmonar y la aparición de HAP.
Fármacos1
Durante la década de los sesenta se observó un aumento sig-
nificativo de los casos de HAP idiopática que fue atribuido al
consumo del anorexígeno dexfenfluramina o de aquellos fár-
macos que tuvieran fenfluramina. Estos medicamentos au-
mentan los niveles locales de serotonina en el pulmón y el
cerebro, lo que causa vasoconstricción y promueve la angio-
génesis. Aunque la incidencia de la enfermedad es proporcio-
nal a la duración del tratamiento, se ha observado elevación
de la presión arterial pulmonar en pacientes que tomaron la
medicación por un periodo de sólo 3-4 semanas5.
Un efecto parecido se ha observado en recién nacidos de
madres en tratamiento psiquiátrico con recaptadores selecti-
vos de la serotonina. Sin embargo, no hay aumento de la
incidencia de HAP en las madres ni otros pacientes tratados
con este tipo de fármacos. Esta discrepancia podría estar jus-
tificada por la presencia de otros factores predisponentes.
Otro tipo de drogas, como las anfetaminas, metaanfetaminas
y cocaína interaccionan con el transportador de la serotonina y
tienen cierto papel en la génesis de la HAP, aunque su mayor
efecto reside sobre el transporte de la dopamina y norepinefrina.
Enfermedades asociadas
Se ha visto un aumento de la HAP en la esclerodermia y
otras enfermedades autoinmunitarias, la trombocitosis, las
hemoglobinopatías y la hemorragia telangiectasia. Entre
las enfermedades infecciosas destacan el virus de la inmuno-
deficiencia humana (VIH) y el virus del herpes tipo 8 (VHS-
8), causante del sarcoma de Kaposi. Otra patología asociada
es la hipertensión portal, provocando la aparición de hiper-
tensión portopulmonar.
Entre las patologías que se relacionan más frecuente-
mente están el VIH y la hipertensión portal, según el registro
francés. Esto puede ser debido a que el perfil de los pacientes
que tienen tales patologías es parecido3.
Clasificación
En el año 2003, la clasificación de la HAP fue modificada por
la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre la base del
sustrato histopatológico de la enfermedad y su respuesta al
tratamiento. La clasificación queda resumida en la tabla 1.
Manifestaciones clínicas
La más frecuente manifestación clínica de la HAP es la dis-
nea de esfuerzo progresiva a lo largo de meses o años. Cuan-
do la enfermedad evoluciona y afecta a la función del ven-
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (X)

TABLA 1 TABLA 2
Clasificación de la hipertensión arterial pulmonar (HAP) basada en el Fisiopatología de los síntomas secundarios a hipertensión arterial
World Symposium 2003 pulmonar

Síntoma Posibles causas

Grupo 1: HAP
Idiopática Disnea Disminución del transporte de oxígeno
Familiar Hipoxemia
Asociada a: Bajo gasto
Enfermedades del colágeno Baja DLCO
Shunt sistémico-pulmonar congénito Baja saturación venosa de oxígeno
Hipertensión portal Aumento del trabajo respiratorio
Infección por el VIH Angina Aumento de la demanda de oxígeno miocárdica
Drogas y toxinas (aumento del estrés ventricular derecho)
Otras: alteraciones tiroideas, glucogenosis, enfermedad de Gaucher, hemorragia Reparto de oxígeno inadecuado
telangiectasia, hemoglobinopatías, enfermedades mieloproliferativas, Bajo gradiente aorta-ventrículo derecho
esplenectomía
Compresión del tronco principal izquierdo
Asociada a enfermedad capilar o venosa:
Síncope Hemodinámico (vasodilatación sistémica y bajo
Enfermedad venooclusiva pulmonar gasto cardíaco)
Hemangiomatosis pulmonar capilar
Arrítmico
Grupo 2: HAP con enfermedad cardiaca izquierda Arritmias “benignas” (fibrilación auricular)
Enfermedad ventricular o auricular izquierda Arritmias malingas secundarias a isquemia
Enfermedad valvular izquierda Edema Insuficiencia cardiaca derecha
Grupo 3: HAP asociada a hipoxemia o enfermedad pulmonar Insuficiencia tricúspide
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Estilo de vida sedentario
Enfermedad intersticial Insuficiencia venosa crónica
Síndrome de apneas e hipopneas del sueño DLCO: difusión pulmonar de monóxido de carbono.
Alteraciones de la hipoventilación alveolar
Exposición crónica a gran altitud
Anormalidades del desarrollo

Grupo 4: HAP secundaria a trombosis pulmonar crónica y/o enfermedad

tromboembólica
Obstrucción tromboembólica de las arterias proximales
Obstrucción tromboembólica de las arterias distales
Grupo 5: miscelánea
Sarcoidosis, histiocitosis X, linfangioleiomatosis, compresión de las arterias
pulmonares (adenopatías, tumores, mediastinitis fibrosante)
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
Adaptada de Simonneau G, et al8.
trículo derecho, el paciente puede referir dolor torácico,
síncope o edema de extremidades inferiores. El diagnóstico
es habitualmente tardío, debido a que los síntomas son de
instauración progresiva.
Los mecanismos por los cuales se supone que se produ-
cen estos síntomas se recogen en la tabla 29.
fiable siempre que haya un jet regurgitante tricuspídeo acep-
table (un jet de regurgitación mayor de 2,8 m·s-1 equivale
aproximadamente a una presión arterial pulmonar sistólica
superior a 36 mmHg)9. Sin embargo, se debe considerar
como una estimación de la verdadera presión pulmonar, con
un margen de error de 5 a 8 mmHg. Cuando la enfermedad
avanza, se pueden observar otros signos ecocardiográficos
como la dilatación ventricular derecha e incluso su disfun-
ción, insuficiencia tricuspídea y movimiento paradójico del
septo interventricular. La presencia de derrame pericárdico
en ausencia de enfermedades del tejido conjuntivo se corre-
laciona con la elevación de la presión en la aurícula dere-
cha8.
Radiografía de tórax

Diagnóstico Se puede observar alargamiento de las arterias pulmonares y

crecimiento de cavidades derechas.
Se considera que existe HAP cuando la presión arterial me-
dia en la arteria pulmonar (PAPm) es igual o superior a 25
mmHg en reposo o a 30 mmHg con el ejercicio físico, en Electrocardiograma
presencia de una presión venosa pulmonar normal (PCWP)
menor o igual a 15 mmHg. Son hallazgos posibles la desviación del eje a la derecha y la
Ante la sospecha de HAP, se deben realizar las siguientes hipertrofia ventricular derecha.
pruebas complementarias:

Pruebas de función respiratoria

Ecocardiograma-doppler
Pueden ser normales o mostrar ligera restricción. Típi-
A menudo se trata de la primera prueba diagnóstica y sugie- camente se observa disminución de la difusión de CO
re la posibilidad de hipertensión pulmonar. Su medición es (DLCO).

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

Gammagrafía ventilación-perfusión TABLA 3

Proceso diagnóstico de la hipertensión arterial pulmonar10
Es recomendable en todos los pacientes con sospecha de la Fase Exploraciones
enfermedad, para descartar HAP tromboembólica crónica
Sospecha Síntomas, examen físico, radiografía de tórax, ECG
susceptible de revascularización quirúrgica.
Detección ETT
Identificación ETT (valvulopatía, cardiopatía izquierda, cardiopatías
de clase y tipo congénitas)
Cateterismo cardiaco ETT con suero salino agitado (cortocircuito intra o
extra-cardiaco)
Examen funcional respiratorio: PFR completas
Todo paciente con sospecha de HAP debería hacerse un cate-
Gammagrafía ventilación-perfusión
terismo cardiaco para confirmar el diagnóstico, determinar la
Analítica general + identificación de:
severidad, excluir patología izquierda y comunicación izquier-
Función tiroidea
da-derecha asociadas y para realizar el test de vasorreactivi-
Función hepática
dad1. Se considera que el test es positivo cuando se observa un Cribado de autoinmunidad: ANA, anti-ADN,
descenso de la PAPm de, como mínimo, 10 mmHg y con un anticentrómero, anticardiolipina, anti-U1-RNP, VIH, VHC
yB
valor de PAPm final igual o inferior a 40 mmHg, sin que se
Opcionales
observe descenso en el gasto cardíaco1,10. Los agentes más usa-
TC de alta resolución
dos para el test de vasorreactividad son el epoprostenol intra-
Angio-TC helicoidal de tórax
venoso (i.v.), la adenosina i.v. y el óxido nítrico inhalado1. Ecografía abdominal
Polisomnografía
Arteriografía pulmonar electiva (si HAPTEC)
Ecocardiograma-doppler de ejercicio Ecocardiograma transesofágico
Evaluación Diagnóstico hemodinámico:
Algunos pacientes sintomáticos tienen una presión arterial y diagnóstico
Estudio hemodinámico pulmonar
pulmonar normal en reposo pero desarrollan una respuesta Prueba vasodilatadora aguda
hipertensiva pulmonar con el ejercicio. Cuando se sospecha Capacidad de ejercicio:
HAP aislada del ejercicio se debería realizar un ecocardio- Prueba de la marcha de 6 minutos
grama-doppler de ejercicio9. Prueba vasodilatadora aguda
ETT: ecocardiograma transtorácico; HAPTEC: hipertensión arterial pulmonar por
tromboembolismo crónico; PFR: pruebas de función respiratoria; TC: tomografía
computarizada; VHC y B: virus de la hepatitis C y B; VIH: virus de la inmunodeficiencia
Resonancia magnética nuclear cardíaca humana.
Fuente: Barberà JA, et al10.

Otra exploración que puede ser muy útil en el futuro es la

resonancia magnética nuclear (RMN). Esta prueba permite
a trasplante hepático) y con shunt sistémico-pulmonar. La
cuantificar el grado de hipertensión pulmonar, su repercu-
prueba que se realiza con más frecuencia es el ecocardiogra-
sión sobre el ventrículo derecho e incluso el diagnóstico, con
ma-doppler anual, aunque en pacientes con esclerodermia
un margen de error muy bajo11.
estaría también indicado realizar pruebas de función respira-
toria completas.
En la tabla 3 se resume el proceso diagnóstico.

Pronóstico de la hipertensión arterial Tratamiento

pulmonar
El pronóstico de la enfermedad depende de10:
1. La clase funcional. Se tomará de referencia la clasifica-
ción de la NYHA modificada por la OMS.
2. La tolerancia al ejercicio físico. Se evalúa mediante la
prueba de la marcha de 6 minutos. Es el test más usado en
la valoración de la eficacia de los fármacos antihiperten-
sivos.
3. Los resultados de los estudios ecocardiográficos y he-
modinámicos.
4. La analítica sanguínea.
En individuos con alto riesgo de desarrollar la enferme-
dad estaría indicado realizar un control periódico (nivel de
evidencia C). Son aquellos que tienen mutaciones genéticas
conocidas, antecedentes familiares de primer grado, pacien-
tes afectos de esclerodermia, con hipertensión portal (previo
Medidas generales
Una dieta pobre en sal es la primera de las medidas que se
deben tomar.
Además, la vasodilatación periférica o el aumento de la
demanda cardíaca pueden favorecer la descompensación y el
síncope, por lo que no son recomendables los baños calien-
tes, debiéndose tomar precauciones en días calurosos7.
Ejercicio físico
Es razonable realizar ejercicio físico aeróbico suave de 4 a 5
días por semana10. Aunque el nivel apropiado de actividad
física es difícil de establecer, se ha demostrado que el entre-
namiento físico durante 3 semanas mejora la calidad de vida

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (X)
y el resultado del test de los 6 minutos, a pesar de no encon-
trar cambios hemodinámicos significativos. Es necesaria la
aportación de más datos sobre este tema7.
Por el contrario, se desaconseja por completo aquel ejer-
cicio físico que produzca síntomas graves. Además debemos
recordar que la PAPm puede aumentar con el esfuerzo10.
Hipoxia y altitud
Como se comentó en apartados anteriores, la hipoxia es un
factor predisponente y agravante de la enfermedad. Los pa-
cientes afectos de HAP no deberían permanecer en altitudes
superiores a 800 metros ni realizar viajes en cabinas despre-
surizadas7. En los vuelos comerciales se aconseja el uso de
oxígeno suplementario si se realiza un viaje prolongado (su-
perior a 2 horas) o en caso de insuficiencia respiratoria10.
Gestación y anticoncepción
La gestación está formalmente contraindicada en la HAP10. La
mortalidad materna es del 30 al 50%, especialmente en el
posparto inmediato. Se desaconsejan los anticonceptivos
hormonales combinados por su actividad protrombótica,
pero no están contraindicados los anticonceptivos hormona-
les sin estrógenos ni los métodos de barrera7,10. Dos métodos
útiles son los dispositivos mecánicos y la esterilización qui-
rúrgica7.
Cirugía y anestesia7
Uno de los efectos secundarios más frecuentes de los anesté-
sicos es la hipotensión, muy mal tolerada por los pacientes
con HAP y que incluso puede llegar a ser letal.
También se debería evitar cualquier sedante, siempre que
sea posible.
Medicamentos contraindicados
Los simpaticomiméticos deberían evitarse por su efecto va-
soconstrictor.
También deben evitarse los bloqueadores beta. La res-
puesta cronotrópica es favorable a la HAP porque mantiene
un gasto cardiaco adecuado. La inhibición por parte de los
bloqueadores beta empeora la situación clínica y hemodiná-
mica del paciente afecto de HAP.
Tratamiento no específico
Anticoagulación oral
A pesar del uso establecido de los anticoagulantes orales, hay
pocos estudios que demuestren su papel favorable en el tra-
tamiento de la HAP. Están contraindicados en la hiperten-
sión portopulmonar con varices esofágicas y su uso en el
síndrome de Eisenmenger es dudoso10.
2916 Medicine. 2009;10(44):2912-8
02 ACT44 (2912-918).indd 2916
Se recomienda mantener un cociente normalizado inter-
nacional (INR) entre 1,5 y 2,5.
Diuréticos
La sobrecarga de volumen ventricular es un factor pronósti-
co desfavorable en la enfermedad. Por eso, el uso de diuréti-
cos disminuye los signos y síntomas de insuficiencia cardíaca.
Es necesario evitar estados de hipovolemia que disminuyan
el gasto cardíaco. Entre ellos, la espironolactona está espe-
cialmente recomendada.
Antagonistas del calcio
Los antagonistas del calcio están indicados sólo en los pacien-
tes con una prueba de vasorreactividad positiva, que correspon-
den a menos del 10% de todos los casos de HAP idiopática1.
Los más usados son nifedipino y diltiazem en dosis altas. El
verapamilo no se recomienda por su efecto inotrópico negativo
y el efecto de amlodipino a largo plazo está en estudio7.
El efecto de los calcioantagonistas debe valorarse a los 3
meses de haber iniciado el tratamiento, puesto que una prueba
de vasorreactividad positiva no asegura el beneficio hemodiná-
mico y clínico del tratamiento6. En caso de no observarse me-
joría o incluso producirse un empeoramiento de los síntomas,
se abandonará el fármaco. Su efecto a largo plazo es dudoso10.
Digital
Se reserva en casos de HAP con fibrilación auricular perma-
nente.
Oxigenoterapia
Si hay insuficiencia respiratoria crónica.
Tratamiento específico
Indicaciones10
Las indicaciones se resumen en la tabla 4.
Prostanoides
Son fármacos agonistas de la prostaciclina, un potente vaso-
dilatador que ya fue nombrado en apartados anteriores. Exis-
ten compuestos de administración endovenosa continua (epo-
prostenol), subcutánea (teprostinil), inhalada (iloprost) y oral
(beraprost). Epoprostenol es el fármaco del que se dispone
mayor información sobre su eficacia y su incremento en la
supervivencia. Su vida media es de unos 3 minutos y está
indicado en aquellos pacientes con HAP severa. Actualmente
representa una clara alternativa al trasplante. Sin embargo,
en aquellos pacientes que no responden tras 3 meses de tra-
tamiento se debería plantear la inclusión en una lista de es-
pera para trasplante pulmonar7.
Los demás compuestos tienen una vida media más larga
y se han demostrado eficaces en el tratamiento a corto plazo
de la HAP. Sin embargo, sus efectos a largo plazo son más
dudosos.
Antagonistas del receptor de la endotelina
El papel de la endotelina en la patogénesis de la HAP está
bien establecido y sus niveles plasmáticos se correlacionan
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR

TABLA 4
Indicaciones de tratamiento específico con prostanoides, antagonistas de la endotelina e inhibidores de la 5-fosfodiesterasa en la hipertensión arterial pulmonar
(HAP)

Prostanoides
Epoprostenol Treprostinil Iloprost
Indicado CF III-IV CF III CF III
HAP: idiopática, familiar, ETC. Tóxicos o fármacos HAP: idiopática, familiar, ETC. Tóxicos HAP: idiopática, familiar, ETC. Tóxicos o fármacos
o fármacos
Aceptable CF III-IV CF III CF III
HAP en VIH, c. congénitas HAP en VIH, c. congénitas HAP en VIH, c. congénitas
HAPTEC no quirúrgicas o HAP residual tras cirugía HAPTEC no quirúrgicas o HAP residual HAPTEC no quirúrgica o con HAP residual tras cirugía
tras cirugía
HAP portopulmonar en candidatos a tp. hepático Otros: cualquier HAP en CF IV Otros: cualquier HAP en CF IV e hipertensión
e hipertensión portopulmonar portopulmonar
Experimental HAP venooclusiva o hemangiomatosis capilar HAP venooclusiva o hemangiomatosis HAP venooclusiva o hemangiomatosis capilar pulmonar
pulmonar capilar pulmonar
No recomendado Cualquier HAP en CF I-II Cualquier HAP en CF I-II Cualquier HAP en CF I-II
HAP asociada a cardiopatía izquierda HAP asociada a cardiopatía izquierda HAP asociada a cardiopatía izquierda
HAP asociada a enfermedades respiratorias HAP asociada a enfermedades respiratorias HAP asociada a enfermedades respiratorias
Antagonistas de la endotelina Inhibidores PDE-5
Bosentán Sixtasentán/ambrisentán Sildenafilo
Indicado CF III CF III CF III
(en igual situación que sildenafilo)
HAP idiopática, familiar, ETC. Tóxicos o fármacos HAP: idiopática, familiar, ETC, tóxicos y fármacos
y c. congénitas
Aceptable CF II: idiopática, familiar, ETC CF II: idiopática, familiar, ETC
CF III: HAP en VIH, HAPTEC no quirúrgica CF III: HAP en VIH, HAPTEC no quirúrgica o con HAP
o con HAP residual post-cirugía residual post- cirugía
Otros: cualquier en CF IV Otros: cualquier en CF IV
Experimental HAP venooclusiva o hemangiomatosis capilar HAP venooclusiva o hemangiomatosis capilar pulmonar
pulmonar
HAP portopulmonar Child A o B HAP portopulmonar
HAP desproporcionada en fibrosis pulmonar HAP desproporcionada en fibrosis pulmonar y EPOC
HAP secundaria a cardiopatía izquierda, viabilidad HAP secundaria a cardiopatía izquierda, viabilidad tp.
Tp cardíaco y perioperatorio de cirugía cardíaca cardiaco y perioperatorio de cirugía cardíaca
No recomendado Cualquier HAP en CF I Cualquier en CF I Cualquier HAP en CF I
HAP asociada a cardiopatía izquierda Asociada a c. izquierda HAP asociada a enfermedades respiratorias
con PAPm < 40 mmHg
HAP secundaria a patología respiratorio con PAPm Asociada a enfermedades respiratorias
< 40 mmHg
HAP portopulmonar Child C
ETC: enfermedades del tejido conectivo; HAPTEC: hipertensión arterial pulmonar por tromboembolismo crónico; PAPm: presión arterial pulmonar media; tp.: trasplante; VIH: virus de la inmunodeficiencia
humana.

con la severidad de la enfermedad1. Desde 2002 se comercia- Inhibidores de la fosfodiesterasa-5

liza en Europa el fármaco bosentán, un inhibidor de los re-
ceptores A y B de la endotelina 1. Ha demostrado mejorar la
clase funcional, el test de los 6 minutos y los parámetros he-
modinámicos en los pacientes con HAP. Se administra por
vía oral y sus efectos secundarios más frecuentes son la vaso-
dilatación periférica y la disfunción hepática. Es necesario
realizar controles mensuales de las enzimas hepáticas. Se
debe interrumpir temporalmente el tratamiento cuando las
enzimas hepáticas estén 3 veces por encima del límite supe-
rior de la normalidad y abandonarlo de forma definitiva
cuando se multipliquen por 57.
Existen también otros principios activos que bloquean de
forma selectiva a los receptores A de la endotelina 1. Tienen
la ventaja teórica de preservar la actividad sobre los recepto-
res B, que participan en la vasodilatación arteriolar. Sixtasen-
tán demostró mejorar la clase funcional y los parámetros
hemodinámicos a corto plazo. Ambrisentán todavía está en
estudio.
Sildenafilo está indicado en el tratamiento de la HAP idio-
pática desde 2005 en Europa7. Mejora la clase funcional, el
test de los 6 minutos marcha y los parámetros hemodinámi-
cos. Sus efectos secundarios más frecuentes son gastrointes-
tinales y el rubor facial12.
Está contraindicada la administración concomitante de
nitratos.
Terapia combinada
Poco se sabe sobre la combinación de varios fármacos espe-
cíficos para el tratamiento de la HAP. Existen dos posibilida-
des: añadir un nuevo componente a un tratamiento subópti-
mo (combinación secuencial) o empezar con dos fármacos
desde el primer momento (primera intención)13. En el estu-
dio BREATHE14 se comparó el tratamiento con epoproste-
nol + bosentán frente a epoprostenol + placebo. El grupo de

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (X)
tratamiento combinado fue superior en la mejoría de la clase
funcional, en el test de los 6 minutos y en la reducción de la
presión arterial pulmonar, aunque ninguno de estos paráme-
tros alcanzó la significación estadística.
Es importante conocer la farmacocinética de los distintos
compuestos químicos para evitar interacciones no deseables.
Por ejemplo, el sildenafilo aumenta los niveles plasmáticos de
Bosentán, mientras éste acelera el metabolismo del primero15.
Nuevas dianas terapéuticas
En la actualidad se está investigando el uso de inhibidores
de la tirosin-quinasa (imatinib mesilato) e inhibidores de la
Rho-quinasa, observándose una mejoría en la presión arterial
pulmonar en pacientes con HAP.
Otros fármacos, como las estatinas, tienen efectos anti-
proliferativos de la musculatura lisa del vaso y son proapop-
tóticos, por lo que podrían contribuir a la prevención del
remodelado vascular.
Sustancias como el VIP inhalado han demostrado que
mejoran los parámetros clínicos y hemodinámicos de los pa-
cientes con HAP tras 3 meses de tratamiento. También se ha
observado una disminución de la presión arterial pulmonar
con adrenomodulina intravenosa.
Finalmente, algunos inhibidores de la recaptación de la
serotonina (ISRS) han demostrado disminuir la HAP.
Por supuesto, se necesita mayor evidencia para el uso de
estos fármacos.
Tratamiento quirúrgico
Septostomía auricular10
Consiste en crear un cortocircuito derecha-izquierda a través
de la fosa oval. La mortalidad inmediata del procedimiento
es del 5 a 13%, por lo que se debe realizar en centros con
experiencia. Estaría indicado en los casos de HAP grave en
clase funcional III-IV, síncope recurrente o insuficiencia car-
díaca derecha refractarios a tratamiento médico, en pacientes
en lista de espera para trasplante pulmonar o como trata-
miento paliativo. Son contraindicaciones absolutas la muerte
inminente, una saturación arterial de oxígeno < 90% y una
hemoglobina menor de 12 g/dl.
Trasplante pulmonar
En la actualidad se prefiere el trasplante bipulmonar. Se debe
remitir al paciente a una unidad de trasplante cuando la enfer-
medad es rápidamente progresiva o la evolución sea desfavorable
y se considera que tiene opciones de ser trasplantado. En gene-
ral, se plantea cuando se requiere la administración de epopros-
tenol endovenoso y la respuesta a los 3 meses no es favorable10.
2918 Medicine. 2009;10(44):2912-8
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A pesar de ser el tratamiento de elección en aquellos pa-
cientes que no responden al tratamiento médico, los resulta-
dos son bastante decepcionantes, observándose una supervi-
vencia alrededor del 50% a los 5 años. La mortalidad a corto
plazo es debida a complicaciones infecciosas, mientras que a
largo plazo se atribuye al rechazo crónico del injerto7.
En pacientes con cardiopatía congénita compleja o insu-
ficiencia cardíaca derecha terminal estaría indicado el tras-
plante cardiopulmonar7 (véase la figura 2 del “Protocolo
diagnóstico-terapéutico de la hipertensión arterial pulmo-
nar” en esta Unidad Temática).
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
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ACTUALIZACIÓN
Tumores cardiacos
C. Pujol, P. Azcárate y M. García
Servicio de Cardiología. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. España.
Introducción
Los tumores cardiacos primarios son raros, observándose
una incidencia en autopsias que varía entre el 0,001 y el
0,030%. Tres cuartas partes de estos tumores son benignos,
siendo el mixoma el tumor benigno primario más frecuente
de todos (fig. 1). El 25% restante lo constituyen los tumores
primarios malignos. El 95% son sarcomas, mientras el 5%
restante son linfomas (fig. 2)1.
Las metástasis son de 100 a 1.000 veces más frecuentes
que los tumores primarios, y habitualmente proceden de un
carcinoma pulmonar2.
Mientras los tumores primarios se localizan sobre todo
en el endocardio, luego en el miocardio y posteriormente en
el pericardio, las metástasis se distribuyen de forma inversa,
localizándose primero en el pericardio y sólo encontrándose
en el endocardio cuando los primarios crecen dentro de las
grandes venas3.
Clasificación
Las masas cardiacas poseen unas características típicas que
les permite ser clasificadas según su grado de benignidad, la
edad de aparición y la localización (tablas 1 y 2). Estos datos
son muy útiles para caracterizar un tumor mediante técnicas
de imagen, aunque la confirmación de su naturaleza la reali-
za la anatomía patológica.
Manifestaciones clínicas
Los tumores cardiacos pueden manifestarse de múltiples for-
mas y son conocidos por ser grandes imitadores. Sin embar-
go, en algunos pacientes cursan de forma asintomática, diag-
nosticándose de forma casual mediante alguna técnica de
imagen. Además, muchos pacientes con tumores primarios
metastásicos se diagnostican durante el estudio de extensión
de la enfermedad (tabla 3)2.
Los tumores primarios se manifiestan por uno o más sín-
tomas secundarios a la obstrucción intracardiaca, embolia
sistémica o síntomas constitucionales4.
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PUNTOS CLAVE
Introducción. Los tumores cardiacos son una
entidad infrecuente. Entre los primarios, el más
frecuente es el mixoma, seguido de los
sarcomas • Las metástasis son mucho más
frecuentes, destacando las pulmonares.
Clasificación. Se clasifican según su localización,
estirpe celular, edad de diagnóstico y capacidad
metastásica.
Manifestaciones clínicas. Clínicamente pueden
manifestarse mediante síntomas de obstrucción
al flujo, embolia de material tumoral y síntomas
constitucionales.
Diagnóstico. El diagnóstico se realiza mediante
técnicas de imagen como la ecocardiografía, la
resonancia magnética nuclear y la tomografía
axial computarizada, pero el diagnóstico definitivo
lo aporta la anatomía patológica.
Tratamiento. El tratamiento depende de
consideraciones pronósticas y de los síntomas
que refiera el paciente • En general, se prefiere
la cirugía radical del tumor con reconstrucción
de las estructuras adyacentes. Sin embargo, en
tumores muy agresivos o con características
histológicas concretas (linfoma), podría estar
indicada la quimioterapia e incluso la
radioterapia • En caso de tumores altamente
invasivos sin metástasis se podría plantear el
trasplante cardiaco • El pronóstico es variable
según la agresividad del tumor y su
comportamiento clínico.
Los síntomas cardiológicos más frecuentes son la disnea
y la ortopnea por hipertensión pulmonar venosa o edema
pulmonar franco. El síncope o presíncope es también común
en los mixomas de aurícula izquierda, que pueden obstruir el
tracto de salida. También puede producirse angina, hemopti-
sis o claudicación de miembros inferiores. Los eventos em-
bólicos se producen principalmente en el cerebro, la arteria
central de la retina y las extremidades inferiores. Finalmente,
las manifestaciones sistémicas son debidas a la producción de
sustancias mediadoras de la inflamación. Las más comunes
son la fiebre, las artralgias, la pérdida de peso y la disnea, que
pueden confundirse con la endocarditis infecciosa, las enfer-
medades del colágeno y las enfermedades malignas4.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (X)

TABLA 1
Clasificación de los tumores cardiacos

Edad Grado Tipo histológico Localización

Quiste broncogénico
Tumor de células granulares
Mesotelioma del nodo AV Pediátricos Benignos Hamartomas: Cualquiera
Teratoma Neurofibroma Rabdomioma
4% Fibroma
Hemangioma
5% Histiocitoma de Purkinje
Fibroma
5% Mixoma Tumores de células germinales
Rabdomioma 30%
Adultos Benignos No neoplásicos:
6%
Trombos murales AD
Hipertrofia lipomatosa AD
Fibroelastoma Quiste
papilar Fibroelastoma papilar
pericárdico
13% 16% Neoplásicos:
Lipoma
15% Mixoma AI
Paraganglioma/feocromocitoma
Fig. 1. Frecuencia de los tumores cardiacos primarios benignos. Malignos Sarcomas:
Angiosarcoma AD/ pericardio
Con diferenciación miofibroblástica AI
(indiferenciados, leiomiosarcoma,
fibrosarcoma, osteosarcoma)
Rabdomiosarcoma
Sarcoma sinovial
Leiomiosarcoma
Timoma Linfomas Cualquiera
Liposarcoma
Teratoma maligno Metástasis: Cavidades
3% Sarcoma sinovial derechas
Sarcoma neurogénico Otros Carcinomas (renales, hepáticos)
3% Sarcomas
Osteosarcoma Melanomas
4%
Linfoma maligno Angiosarcoma AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda.
6% 31%

Fibrosarcoma
11%
TABLA 2 TABLA 3
Localización de tumores Síntomas tumorales
cardíacos
Mesotelioma Rabdomiosarcoma
15% Síntoma %
21% Localización %
Síntomas 18,8
Aurícula izquierda 53
ICC 38,2
Fig. 2. Tumores cardiacos primarios malignos. Pericardio 8,5
Embolias 15,1
Aurícula derecha 7,3
Arritmias 10,3
Ventrículo izquierdo 6,7
Síncope 4,8
Ventrículo derecho 6
Diagnóstico Válvula mitral 3
Dolor torácico 4,2
Bloqueo 2,4
Invasión 3
Síndrome coronario 2,4
El diagnóstico se realiza en primer lugar mediante técnicas de Pericarditis 1,8
imagen. El ecocardiograma transtorácico (ETT) es la explora- Taponamiento 1,8
ción que se realiza habitualmente en primer lugar, y nos da Muerte súbita 1,8
una excelente información sobre la localización del tumor y su en la caracterización de los tu- ICC: insuficiencia cardiaca
comportamiento dinámico. Permite localizar lesiones meno- mores cardiacos. Sus ventajas e congestiva.

res de 1 cm o masas que sobresalen de las valvas. Además, el inconvenientes se encuentran a

doppler nos informa sobre la presencia, grado y localización
de la obstrucción al flujo o de la regurgitación valvular3.
La resonancia magnética nuclear (RMN) tiene la mayor
capacidad de contraste tisular, lo que la convierte en la mejor
herramienta para detectar infiltración tumoral, y es más ver-
sátil que otras técnicas de imagen. Además, puede caracteri-
zar el tejido y ver la vascularización del tumor con contraste
intravenoso, la movilidad de la pared cardiaca, la función
ventricular, la obstrucción del flujo y la regurgitación valvu-
lar5.
Finalmente, la tomografía axial computarizada (TAC) mul-
ticorte con control electrocardiográfico es también muy útil
medio camino entre el ecocar-
diograma y la RMN. Entre sus ventajas se encuentran una
mejor resolución espacial que la resonancia magnética. Ade-
más, permite una caracterización tisular mejor que el ecocar-
diograma (aunque menor que la RMN), y se puede usar para
determinar la presencia de grasa y calcificaciones6.
Tipos
En este apartado se describirán las características más impor-
tantes de los tumores cardiacos más frecuentes.

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TUMORES CARDIACOS

Tumores cardiacos primarios benignos

Mixoma
Ya se ha comentado anteriormente que el mixoma es el tu-
mor primario más frecuentemente encontrado en el corazón.
La edad media de aparición son los 50 años y el 60% de los
pacientes afectos son mujeres4.
Ocasionalmente los mixomas pueden ser múltiples y aso-
ciarse a otras enfermedades. Se trata del “complejo mixoma”,
una enfermedad de herencia familiar que aparece en personas
jóvenes y se asocia a una pigmentación anormal de la piel (ne-
vus azules, lesiones lentiginosas), tumores de Sertoli-Leydig
calcificados, mixomas cutáneos, fibroadenomas mixoides de
mama, hiperplasia adrenal cortical pigmentada, hiperactivi-
dad hipofisaria, schwannomas melanóticos psamomatosos y Fig. 3. Anatomía patológica de un mixoma auricular.
tumores de tiroides. El 10% de los individuos afectos tienen
recurrencia de la enfermedad o presentan tumores en otras
localizaciones7. Su aparición se ha asociado a la mutación de
la línea germinal PRKAR1A8. Existen alteraciones electrocardiográficas no específicas
en el 20-40% de los pacientes, entre las que se encuentran la
Características. Son tumores móviles, pediculados y unidos fibrilación auricular, el flúter y los bloqueos de rama derecha
al endocardio que protruyen hacia la cavidad cardiaca. Habi- e izquierda.
tualmente se encuentran anclados en la fosa oval (90%) y se
dirigen hacia el interior de la aurícula izquierda. El 10% res- Diagnóstico. El diagnóstico definitivo se realiza mediante
tante se localizan en la aurícula derecha. Su superficie puede ecocardiograma, observándose la presencia de una masa mó-
ser desde lisa, suave y firme a gelatinosa, fina y muy friable. vil pediculada (figs. 4 y 5). En caso de que existan dudas en el
Puede combinar zonas quísticas con otras hemorrágicas, y diagnóstico es recomendable completar el estudio con una
también se ha descrito la presencia de calcificaciones y osifi- RMN3.
caciones (fig. 3). La anatomía patológica confirma el diag-
nóstico al observar células mixomatosas y descartar signos de Tratamiento. El tratamiento es quirúrgico en todos los ca-
malignidad1. sos, haciendo una resección en bloque, con márgenes de
unos 5 mm de tejido sano y con escisión de la fosa oval. Se
Manifestaciones clínicas. La mitad de los pacientes presen- recomienda añadir el miocardio adyacente3.
tan síntomas de estenosis valvular mitral (disnea, ortopnea,
edema pulmonar o insuficiencia cardiaca). Puede haber sín- Recurrencia. La tasa de recurrencia está alrededor del 1% y
tomas de insuficiencia cardiaca derecha cuando hay obstruc- puede asociarse a cirugías incompletas, origen en otras cavi-
ción del flujo en la válvula tricúspide en los tumores auricu- dades distintas a la aurícula izquierda, multicentricidad, tu-
lares derechos. Los tumores que producen más obstrucción mores familiares y síndrome de Carney9.
acostumbran a tener una superficie lisa3.
Del 30 al 40% de los tumores producen fenómenos em- Fibroelastoma papilar
bólicos, sobre todo en el sistema nervioso central, riñón, Este tumor cardiaco benigno, que se encuentra del 0,0017 al
bazo y extremidades inferiores. Suceden más frecuentemente