URGENCIAS EN CUIDADOS PALIATIVOS

Daniel Arteaga García

R3 Medicina Familiar Y
Comunitaria
C.S. San Roque
«Curar, a veces ;
mejorar, a menudo;
cuidar, siempre.»
(Siglo XIV)
INTRODUCCIÓN
z Se considera urgencia en C. Paliativos cualquier
proceso que requiera un abordaje inmediato, a
pesar de que el paciente se encuentre en situación
terminal.

z La mayoría de las urgencias son de origen

oncológico.

z Evitar siempre el encarnizamiento terapéutico pero

sin caer en el error de que “en el enfermo terminal
nada es urgente”.
INTRODUCCIÓN
1. COMPRESIÓN MEDULAR
2. SD. VENA CAVA SUPERIOR
3. HIPERCALCEMIA
4. CONVULSIONES
5. HEMORRAGIA MASIVA
6. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
MASIVA
7. OTRAS (sd. dolor agudo, claudicación
familiar, suicidio, disnea, neutropenia febril,
delirium).
COMPRESIÓN MEDULAR
z ¡¡EMERGENCIA MÉDICA!!

z CONCEPTO: conjunto de síntomas y signos secundarios a una

lesión expansiva espinal que genera sufrimiento medular de
carácter mecánico – compresivo.

z El 5% de los pacientes oncológicos la pueden desarrollar.

z Pronóstico según afectación neurológica, respuesta al TTº,

número y localización de metástasis.

z Más frecuente por metástasis óseas que leptomeníngeas o

intramedulares.
COMPRESIÓN MEDULAR
LOCALIZACIÓN

9 Dorsal ( 70%) : mama,

pulmón y próstata.

9 Lumbar ( 20% ) : colon,

recto y pelvis.

9 Cervical: la menos
frecuente.

* Aprox. 70% neoplasias malignas

desarrollan metástasis y el 40% de las
muertes por cáncer tuvieron afectación
vertebral metastásica.
COMPRESIÓN MEDULAR
ETIOLOGÍA:
- Ca Mama: 37% Etiología de la compresión medular

- Ca Próstata: 28%
- Ca Pulmón: 18%
- Otros tumores sólidos:17% Otros tumores sólidos
17%
Ca Mama
37%

PRONÓSTICO: Ca Pulmón

- Ca Mama: 14 meses 18%

- Ca Próstata: 12 meses Ca Próstata

- Melanoma maligno: 6 28%

meses
- Ca Pulmón: 3 meses
COMPRESIÓN MEDULAR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
1. Dolor (90%):dorsalgia o lumbalgia de larga evolución, progresiva o que
cambia de modo brusco y que no responde al tto habitual. Aumenta con
Valsalva y con el decúbito, y mejora el sentarse. Puede tener distribución
radicular y signo de Lhermitte.

2. Trast. Motores (60%): debilidad en MMII . Más tarde, paraplejía o

tetraplejía ( parálisis respiratoria, si afectación cervical).

3. Trast. Sensitivos ( 75%) : simultáneos con el déficit motor o algo

posteriores. Parestesias e hipoestesias.

4. Trast. Esfinterianos (15-75%): tardíos. Retraso en la micción,

polaquiuria y en fase avanzada, retención orina y estreñimiento.
COMPRESIÓN MEDULAR
EXPLORACIÓN FÍSICA:
• Dolor que aumenta al percutir las ap. espinosas del
segmento afecto.

• Espasticidad, hiperreflexia y RCP extensor bilateral.

Si la instauración es rápida, hipo-arreflexia y
flaccidez, paraplejía.

• Si se afecta la cola de caballo: debilidad distal de

los MMII, flaccidez, hiporreflexia aquílea y RCP
flexor o indiferente.
COMPRESIÓN MEDULAR
DIAGNÓSTICO:
• Clínico: AP de neoplasia y
datos clínicos.
• Rx columna : aplastamientos
vertebrales o borramientos de
agujeros de conjunción.
• RM: TÉCNICA DE ELECCIÓN
(grado de compresión y
diferenciación de lesiones
malignas o benignas).
• TAC con contraste.
• PET: en compresión medular
por melanoma.
COMPRESIÓN MEDULAR
TRATAMIENTO (En Atención Primaria):
z Dexametasona (Fortecortin®) 10 mg i.v. en
bolo.
z Derivación al Serv. Urgencias Hospital.
COMPRESIÓN MEDULAR
TRATAMIENTO (En Hospital):
z Anamnesis, E.F., Rx, RMN/TAC y Valoración por Neurocirugía.

z Dexametasona: 100mg i.v. + 4-6 mg/6h v.o. posteriormente

z Radioterapia: BASE DEL TTº (de elección en ca mama, neuroblastoma y linfoma, responden en 40%)

z Laminectomía (+radioterapia): muy útil si:

1. Progresión de los síntomas pese a radioterapia.
2. Radioterapia previa sobre la zona.
3. Inestabilidad vertebral.
4. Presencia de fragmentos óseos en médula o espacio epidural.
5. Necesidad de diagnóstico histológico.

z Quimioterapia: en tumores quimiosensibles (Ca pulmón microcítico, linfoma, mieloma, germinales) o tras TTº
quirúrgico o radioterápico.
SD. VENA CAVA SUPERIOR

DEFINICIÓN: conjunto de síntomas y signos

derivados de la obstrucción parcial o completa del
del flujo sanguíneo desde la VCS hasta la AD.
La VCS es una estructura fácilmente compresible por
su situación anatómica
SD. VENA CAVA SUPERIOR
ETIOLOGÍA:
z Enf. No Tumorales (5%):
TBC, fibrosis mediastínica, histoplasmosis,
z Compresión extrínseca
trombosis venosa por catéteres.

z Neoplasias (95%): z Trombosis intraluminal

1. Ca Pulmón (75%):
- Microcítico (40%)
- No microcítico (escamoso (25%),
adenoCa (15%), cel.gigantes(10%).
z Invasión directa de la
pared intraluminal
2. Linfoma mediastínico (15%).

3. Otros: Tx. Cel. Germinales, timoma, Ca.

Esófago, metástasis.
SD. VENA CAVA SUPERIOR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
z Resultado del incremento de la presión venosa por encima de la
obstrucción.

z Dependerán de:
- Eficacia de la circulación colateral (mamaria interna, venas
pulmonares y plexo venoso torácico y vertebral).

- Localización de la obstrucción: síntomas + leves si es por

encima de la ácigos.

- Velocidad de instauración del cuadro: + grave si inicio

brusco
SD. VENA CAVA SUPERIOR
SÍNTOMAS:
z DISNEA (65%): aumenta en
decúbito

z HINCHAZÓN EN CARA Y
CUELLO (50%): cefalea,
somnolencia, mareo, convulsiones,...

z TOS (25%)
z HINCHAZÓN EN MMSS
(20%)
z DOLOR TORÁCICO (15%)
z DISFAGIA (10%)
SD. VENA CAVA SUPERIOR
SIGNOS:
z DISTENSIÓN VENOSA DEL
CUELLO (65%)

z DISTENSIÓN VENOSA EN ZONA

SUPERIOR DEL TRONCO (55%)

z EDEMA FACIAL (45%)

z CIANOSIS (20%)

z REGURGITACIÓN VENOSA (20%):

ingurgitación yugular

z EDEMAS EN BRAZOS (15%)

z SUDORACIÓN
SD. VENA CAVA SUPERIOR
DIAGNÓSTICO
¡SÓLO EMERGENCIA MÉDICA SI OBSTRUCCIÓN
TRAQUEAL O EDEMA CEREBRAL!
z Anamnesis, E.F. (edema en esclavina
+
cianosis en cara y extremidades
+
circulación colateral tóraco-braquial).
z Rx Tórax: masas mediastínicas, derrame pleural,
colapso de un lóbulo pulmonar, cardiomegalia,...
z TAC / RM
z Biopsia / Estudio histológico: sólo si SVCS ocurre en
contexto de enf. tumoral sin dco. histológico previo.
SD. VENA CAVA SUPERIOR
TRATAMIENTO

z Medidas Generales: Tranquilizar al paciente. Soporte emocional. Reposo en cama a 45º. Dieta sosa.
Control de ctes. Vía periférica femoral. Evitar aumento de la presión intratorácica ( tos y estreñimiento)

z Dexametasona: 40mg i.v. + 4mg/6h v.o. ó s.c. posteriormente

z Diuréticos??: Furosemida 20-40/6-8h IV

z Radioterapia: TTº Elección Tx. Radiosensibles (Ca pulmón cel. no pequeñas). Muy alta eficacia (50-95% a las 2 sem.)

z Quimioterapia: TTº Elección Tx. Quimiosensibles (Ca pulmón cel. pequeñas, linfoma, Tx. cel. germinales). Alta eficacia
(60-80%).

z Cirugía:
1. Stent (eficacia 95% a las 24h): No protocolizado
2. By-pass:
pass sólo en casos seleccionados

z Otros: Oxigenoterapia y HBPM.

HBPM
HIPERCALCEMIA
• Urgencia metabólica más frecuente en oncología.
• 2ª causa + frecuente de hipercalcemia (la 1ª es el hiperparatiroidismo 1º)
• Gran morbimortalidad.
• Ocurre en estadíos avanzados (aunque en 20% de los casos no hay metástasis
óseas)
• La desarrollan hasta el 5% de los pacientes oncológicos.
• Los ca. más frecuentes: pulmón ( no microcítico), mama y mieloma.
HIPERCALCEMIA
PATOGENIA
Se distinguen tres mecanismos:
1. Incremento de la reabsorción ósea
osteoclástica.
2. Disminución del aclaramiento renal
de Calcio.
3. Aumento de la absorción intestinal.

* Valor de la PrPTH: ppal. mediador??

Teoría más aceptada: céls.Tumorales

liberarían mediadores ( PTH-like)
que activarían a los osteoclastos
para aumentar la reabsorción ósea.
HIPERCALCEMIA
CLÍNICA DIAGNÓSTICO
(Más relacionada con velocidad de instauración que con
calcemia o destrucción ósea)
Niveles de calcio iónico en suero (Gold
z Astenia (75%) standard)

z Anorexia (64%)
*No es útil ni el calcio unido a proteinas ni el
z Pérdida de peso (64%) calcio quelado a anión en suero
z Dolor óseo (58%)

z Estreñimiento (58%)

z St. Neurológicos: alt. concentración, memoria,

ánimo,... delirium y coma

z Otros: poliuria, polidipsia, HTA, pancreatitis,

QT corto, bradiarritmias.
HIPERCALCEMIA
TRATAMIENTO
z Hidratación + Monitorización diuresis, K y Mg:
2000ml/24h S.F. + 40-60 meq/24h ClK

z Bifosfonatos: Zoledronato (Zometa®) 4mg i.v. + 100 ml S.F. en 15´ (una

dosis semanal durante 3sem y luego mensual)

z Calcitonina: sólo en hipercalcemias severas y en las 1ª 48h (asociada a hidratación+bifosfonatos): 4-8 UI/Kg
peso/6-12h s.c. ó intranasal

z Nitrato de Galio: nefrotóxico, antes usado en linfoma

z Diuréticos??: Furosemida 20-40mg/4-12h

z Otros: corticoides (mieloma y linfoma), plicamicina/mitramicina, fosfatos

CONVULSIONES
z Frecuentes en el contexto de la medicina paliativa (ocurren hasta
en el 25% de los pacientes con metástasis cerebrales).

z Gran importancia, por el impacto familiar que supone.

z ETIOLOGÍA:
- Metástasis cerebrales
- Alt. Metabólicas: hipoxia, hipoNa, hipoCa, hipo/hiper glucemia,...
- Yatrogénicas: por radioterapia, quimio, opiáceos,...
- Otras: infecciones SNC, pat. cerebrovascular, abst. alcohólica,...
CONVULSIONES
TRATAMIENTO
z Aunque oxcarbacepina (Trileptal®) y valproato (Depakine®) tienen perfil + favorable,
no hay evidencia de que ningún anticomicial sea superior en el tto de estos
pacientes.

z En caso de lesiones cerebrales, no se informa de rutina del posible riesgo de

crisis comiciales salvo si son metástasis cerebrales de melanoma (riesgo ↑↑↑).

z Adiestrar a la familia en el manejo de las crisis cuando éstas se deban a lesión

estructural o sean repetidas.

z Muy útil el fenobarbital s.c. (Luminal ®) en infusión en pacientes con pobre

ingesta oral y control domiciliario.

z Monitorizar niveles de anticonvulsivantes si sospecha de infra o

sobredosificación.
CONVULSIONES
TRATAMIENTO
z Profiláctico: sólo en pacientes que hayan tenido ya alguna crisis
previamente causada por lesión cerebral, o que tengan metástasis
cerebrales de melanoma.

z Crisis:
- Medidas generales ( vía aérea, evitar aspiración, descartar causa
que precise otro tto).
- Fármacos: Diazepam 5-10 mg i.v. lentos o v. rectal.
(Alternativa: Midazolam 10 mg en bolo, y repetir cada hora hasta fin de crisis).

z Status:
- Fármacos: Midazolam 10mg en bolo i.v.
(Alternativa: Fenobarbital 200mg i.m. ó s.c.)
- DERIVACIÓN URGENTE AL HOSPITAL
CONVULSIONES
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
EFECTO ANTAGÓNICO DEXAMETASONA – FENITOÍNA/FENOBARBITAL:

• La dexametasona, ↓ la eficacia de la fenitoína y el fenobarbital.

• La biodisponibilidad de la dexametasona oral, puede ↓ hasta un 20% al inicio

del tto con fenitoína.

• Pacientes bien controlados con fenitoína pueden desarrollar convulsiones si se

↑ la dosis de dexametasona; igualmente, pueden desarrollar toxicidad si se ↓ la
dosis de dicho corticoide.
HEMORRAGIAS MASIVAS
z Prevalencia del 10% en pacientes con cáncer avanzado.

z Causa inmediata de muerte en el 6% de los pacientes con

cáncer.

z FORMAS DE PRESENTACIÓN:
1. Hemoptisis: st. de inicio en 50% Ca bronquiales.
2. Hemorragias ginecológicas: st. de inicio en 90% Ca
endomatrio.
3. Hemorragias digestivas: hasta en 20% de los Ca
colorrectales (rectorragias).
4. Hematuria
5. CID
HEMORRAGIAS MASIVAS
MEDIDAS GENERALES:

1. Acompañar siempre al paciente y a la familia en el proceso

2. Identificar pacientes de riesgo (hemorragias previas, coagulopatías, tipo de

tumor,...)

3. Identificar la causa

4. Formular plan terapéutico y comunicarlo al paciente, familiares, equipo

médico (ttºdomiciliario Vs ttºhospitalario).

5. Utilizar toallas o paños oscuros

6. SEDACIÓN, si fuese necesario: Midazolam 15-30 mg s.c. ó Cloruro Mórfico

i.v. en bolo.
HEMORRAGIAS MASIVAS
MEDIDAS ESPECÍFICAS:

z Taponamiento / “Packing”: hemorragias nasales, vaginales y rectales.

z Radioterapia: hemoptisis (Ca pulmón), rectorragias y hematurias (Ca vesical).

z Endoscopia: varices gastrointestinales altas (alternativa a vasopresina o

somatostatina).

z Radiología intervencionista (embolización): Ca cabeza, cuello, pelvis, hígado

y ap. digestivo.

z Cirugía: ciertos sangrados carotídeos por Ca cuello y en proctitis

postradioterapia.

z Otros: Vit. K, Vasopresina, Octreótido, Ac. Tranexámico, transfusiones.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA

RUÍDOS
SITIO DOLOR VÓMITOS DISTENSIÓN INTESTINALES

Duodeno - +++ - +/-

(comida no digerida)

Superior o
Intestino
Delgado
periabdominal
cólico
++/+++ ++ ↑↑
Intestino Central o inferior ++ +++ ↓↓
Grueso cólico
(tardíos)

z ¡siempre tacto rectal!

z Rx Abdomen en bipe sólo si duda dca. y/o posibilidad qca.
z SNG sólo procedimiento inicial y temporal.
z Evitar laxantes estimulantes (Dulco Laxo®, Evacuol®, aceite de ricino): ↑↑dolor.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA
TRATAMIENTO:
A. QUIRÚRGICO: considerar cada caso.

B. MÉDICO:
z Dolor abdominal: 1. Buscapina® 20mg de inicio s.c. y luego 60-240 mg/día
2. Morfina s.c./ Fentanilo transdérmico

z Náuseas/Vómitos: 1. Haloperidol(1ª elección): 5-15 mg/día

2. Primperan®: 10mg/4h s.c. y máx: 60-240 mg/24h
(Contraindicado si dolor cólico, obstr. completa y obstr. baja).
3. Ondansetron (Yatrox®): 8-16 mg/día s.c.
4. Otros: Largactil®, Sinogan®, Octreótide.

*Corticoides??: ↓edema peritumoral → ↓obstrucción intestinal

 «CUIDADOS PALIATIVOS SON AQUELLOS QUE
MEJORAN LA CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE Y
SUS FAMILIAS FRENTE A LOS PROBLEMAS
ASOCIADOS A LAS ENFERMEDADES EN FASE
TERMINAL, A TRAVÉS DE LA PREVENCIÓN Y EL
ALIVIO DEL SUFRIMIENTO, MEDIANTE LA
IDENTIFICACIÓN PRECOZ , LA EVALUACIÓN
IMPECABLE Y EL TRATAMIENTO DEL DOLOR Y
OTROS PROBLEMAS FÍSICOS, PSICOSOCIALES Y
ESPIRITUALES»
Cecilia Sepúlveda
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, en 2002
AGRADECIMIENTOS

z Dr. Miguel Ángel Cuervo Pinna. Equipo de Cuidados

Paliativos de Badajoz (y a todo el Servicio de Cuidados Paliativos)

z Dra. Amparo Botejara Sanz. Médico de Familia C.S. San

Roque.

z Dra. Natalia Correa González. Médico de Familia

¡¡muchas gracias!!