REVISTA LATINOAMERICANA

DE PERINATOLOGÍA
PERINATOLOGIA
Órgano
Organo Oficial de la
Federación Latinoamericana de Asociaciones de Medicina Perinatal
Rev. Latin. Perinat. Vol. 17 (4), 2014 Fundada en 1982 ISSN: 1390-8480

I. ARTÍCULOS POR INVITACIÓN

Valor de la ecografía en la restricción del crecimiento intrauterino.
Dr. Armando Ricardo Goldman (Buenos Aires. Argentina)

Síndrome de brida amniótica.

Dra. María Labarca-Acosta, Dr. Eduardo Reyna-Villasmil (Maracaibo. Estado Zulia, Venezuela)

Inmunología perinatal.
Dra. Lay Salazar, Dr. Dalton Avila (Villa Clara. Cuba/Guayaquil. Ecuador)

Valoración de la salud fetal mediante electrocardiografia.

Dra. Mercedes Valverde, Dr. Alberto Puertas, Dra. Isabel Pérez-Herrezuelo, Dra. Maria Paz
Carrillo, Dr. José Luis Gallo (Granada. España)

II. ARTÍCULOS ORIGINALES

Factores de riesgo, morbilidad y mortalidad en la preeclampsia severa y eclamp-
sia.
Dr. Percy Pacora Portella, Dr. Wilfredo Ingar Armijo, Dr. Miguel Oliveros Donohue, Dr. Alex
Guibovich Mesinas, Dr. Lilia Huiza Espinoza, Dr. Alejandro Barreda Gallegos (Lima. Perú)

Cirugía fetal en un modelo animal para la corrección del mielomeningocele.

Dr. Mario Palermo, Dr. C. Ramos, Dr. G. Lorio, Dr. L. Petrelli, Dr. E. Salas, Dr. H.Bodor, Dr. E. Paganini,
Dra. D.MontesVarela, Dr. F. Mahmoud, Dr. Herman Romero Ramírez (Buenos Aires. Argentina)

Clorhidrato de isoxuprina endovenoso o nitroglicerina transdérmica en la

amenaza de parto pretérmino.
Dra. María Labarca-Acosta, Dr. Eduardo Reyna-Villasmil, Dra. Mery Guerra-Velásquez, Dr. Jorly
Mejia-Montilla, Dra. Nadia Reyna-Villasmil, Dra. Duly Torres-Cepeda, Dr. Ismael Suárez-Torres,
Dr. Joel Santos-Bolívar (Maracaibo. Estado Zulia.Venezuela)

Inducción al parto: prevalencia, resultados maternos y neonatales.

Lic. Obstet. Liliana P. Errandonea, Lic. Obstet. Ma. Valeria García, Lic. Obstet. Ana P. López,
Lic. Obstet. Mónica E. Trasmonte, Lic. Obstet. Silvana A. Varela, Dra. Dolores Montes Varela
(Buenos Aires. Argentina)

Resultados perinatales de pacientes con diabetes gestacional con y sin hiper-

glucemia en ayunas.
Dra. Ana M. Nicolotti, Dra. Liliana E. Salcedo, Dra. Virginia Bustos, Dra. Maria M. Gonzalez
Alcantara, Dra. Adriana Serfati, Dra. Liliana S. Voto, Dra. Mabel Poncelas (Buenos Aires. Argen-
tina)

III. REPORTE DE CASOS.

Diagnóstico fetal del bloqueo auriculoventricular completo.
Dr. Pedro Beltran Peñaloza, Dr. Oscar Salazar Cerda, Dra. Nadia Rubio Fernandez, Dra. Beatriz
de la Cruz Alarcón, Dr. Dalton Ávila Stagg (Monterrey. Mexico)

IV. ARTÍCULOS DE REVISION.

Acretismo placentario: diagnóstico y manejo conservador.
Dra. Isabel Pérez Herrezuelo, Dra. Mercedes Valverde Pareja, Dr. Alberto Puertas Prieto, Dr. José
Luis Gallo Vallejo (Granada. España)

Rol de la ecografía transvaginal y la progesterona en la prevención del parto de

pretérmino.
Dr. Andres Conde, Dra. Manuela Sosa, Dra. Ma. Eugenia Verde, Dr. Nicolas Martino, Dr. Fabian
Rodríguez, Dr. Justo Alonso, Dr. Claudio Sosa (Montevideo. Uruguay)

Manejo obstétrico actual de la isoinmunización Rh.

Dr. Gustavo Vásquez Zapata (Cali. Colombia)
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
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tinoamericano de Perinatología (Montevi-
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coObstetricia y Clínica Materno Fetal dei Hospital Án-
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sidad de Puerto Rico, San Juan. (Puerto Rico); Hospi-
tal de Maternidad del Instituto Dominicano del Seguro
Social, Santo Domingo, Hospital Clínica Unión Médica,
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gía del Hospital del Niño y Maternidad del Hospital San-
to Tomás, Universidad de Panamá, Ciudad de Panamá.
(Panamá); Cátedra Clínica de Gineco Obstetricia de la
Facultad de Ciencias Medicas; Departamento de Gineco-
Obstetricia del Hospital de Chiquinquira; Maternidad Dr.
Nerio Belloso, Hospital Central Dr. Urquinaona. Univer-
sidad de Zulia. Maracaibo. (Venezuela). Departamento
de Salud Materno Infantil y Medicina Perinatal del Hos-
pital Regional del Instituto Ecuatoriano de Seguridad So-
cial, Universidad Católica, Guayaquil; Hospital de los
Valles, Universidad San Francisco, Quito; Hospital del
Rio, Universidad del Azuay, Cuenca. (Ecuador); Hospi-
tal Nacional Docente San Bartolomé. Universidad Nacio-
nal Mayor de San Marcos, Lima. (Perú); Clínica Gineco-
tocológica de la Facultad de Medicina de la Universidad
de Montevideo y la Unidad de Medicina Perinatal del
Centro Hospitalario Pereira Rossell; Sociedad Gineco-
tocológica del Interior del Uruguay, Montevideo. (Uru-
guay); CIGES de la Facultad de Medicina, Universidad
de la Frontera, Temuco. (Chile); Departamento Materno
Infantil y Perinatal del Hospital Posadas; Departamento
Materno Infanto Juvenil del Hospital Juan A. Fernández;
Fundación Prof. Liliana S. Voto; Servicio de Obstetricia
del Hospital Durand; Departamento de Obstetricia y Gi-
necología del Hospital de Clínicas de la Universidad de
Buenos Aires, Buenos Aires. (Argentina); Hospital de
Clínicas, Universidad de Sao Paulo, Sao Paulo. (Brasil).
Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universi-
tario Virgen de las Nieves, Facultad de Medicina, Univer-
sidad de Granada, Granada; Instituto de Medicina Fetal
Andaluz, Málaga. (España)
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
 TABLA DE CONTENIDOS
1.- ARTÍCULOS POR INVITACIÓN
Valor de la ecografía en la restricción del crecimiento intrauterino.
Dr. Armando Ricardo Goldman
(Buenos Aires. Argentina)

Síndrome de brida amniótica.

Dra. María Labarca-Acosta
Dr. Eduardo Reyna-Villasmil
(Maracaibo. Estado Zulia, Venezuela)

Inmunología perinatal.
Dra. Lay Salazar
Dr. Dalton Avila
(Villa Clara. Cuba/Guayaquil. Ecuador)

Valoración de la salud fetal mediante electrocardiografia.

Dra. Mercedes Valverde
Dr. Alberto Puertas
Dra. Isabel Pérez-Herrezuelo
Dra. Maria Paz Carrillo
Dr. José Luis Gallo
(Granada. España)

2.- ARTÍCULOS ORIGINALES

Factores de riesgo, morbilidad y mortalidad en la preeclampsia severa y eclampsia.
Dr. Percy Pacora Portella
Dr. Wilfredo Ingar Armijo
Dr. Miguel Oliveros Donohue
Dr. Alex Guibovich Mesinas
Dr. Lilia Huiza Espinoza
Dr. Alejandro Barreda Gallegos
(Lima. Perú)

Cirugía fetal en un modelo animal para la corrección del mielomeningocele.

Dr. Mario Palermo
Dr. C. Ramos
Dr. G. Iorio
Dr. L. Petrelli
Dr. E. Salas
Dr. H.Bodor
Dr. E.Paganini
Dra. D.MontesVarela
Dr. F. Mahmoud
Dr. Herman Romero Ramírez
(Buenos Aires. Argentina)

Clorhidrato de isoxuprina endovenoso o nitroglicerina transdérmica en la amenaza de parto pretérmino.

Dra. María Labarca-Acosta
Dr. Eduardo Reyna-Villasmil
Dra. Mery Guerra-Velásquez
Dr. Jorly Mejia-Montilla
Dra. Nadia Reyna-Villasmil

Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

Dra. Duly Torres-Cepeda
Dr. Ismael Suárez-Torres
Dr. Joel Santos-Bolívar
(Maracaibo. Estado Zulia.Venezuela)

Inducción al parto: prevalencia, resultados maternos y neonatales.

Lic. Obstet. Liliana P. Errandonea
Lic. Obstet. Ma. Valeria García
Lic. Obstet. Ana P. López
Lic. Obstet. Mónica E. Trasmonte
Lic. Obstet. Silvana A. Varela
Dra. Dolores Montes Varela
(Buenos Aires. Argentina)

Resultados perinatales de pacientes con diabetes gestacional con y sin hiperglucemia en ayunas.
Dra. Ana M. Nicolotti
Dra. Liliana E. Salcedo
Dra. Virginia Bustos
Dra. Maria M. Gonzalez Alcantara
Dra. Adriana Serfati
Dra. Liliana S. Voto
Dra. Mabel Poncelas
(Buenos Aires. Argentina)

3.- REPORTE DE CASOS

Diagnóstico fetal del bloqueo auriculoventricular completo.
Dr. Pedro Beltran Peñaloza
Dr. Oscar Salazar Cerda
Dra. Nadia Rubio Fernandez
Dra. Beatriz de la Cruz Alarcón
Dr. Dalton Ávila Stagg
(Monterrey. Mexico)

4.- ARTÍCULOS DE REVISIÓN

Acretismo placentario: diagnóstico y manejo conservador.
Dra. Isabel Pérez Herrezuelo
Dra. Mercedes Valverde Pareja
Dr. Alberto Puertas Prieto
Dr. José Luis Gallo Vallejo
(Granada. España)

Rol de la ecografía transvaginal y la progesterona en la prevención del parto de pretérmino.

Dr. Andres Conde
Dra. Manuela Sosa
Dra. Ma. Eugenia Verde
Dr. Nicolas Martino
Dr. Fabian Rodríguez
Dr. Justo Alonso
Dr. Claudio Sosa
(Montevideo. Uruguay)

Manejo obstétrico actual de la isoinmunización Rh.

Dr. Gustavo Vásquez Zapata
(Cali. Colombia)

Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

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Valor de la ecografía en la restricción del crecimiento intrauterino
ARTÍCULO POR INVITACIÓN
Valor de la ecografía en la restricción del crecimiento intra-
uterino.
Value of ultrasound in the Restriction of fetal growth.
Dr. Armando Ricardo Goldman
RESUMEN
La introducción de la ecografía fue la gran revolu-
ción en reproducción humana, sin embargo un cam-
bio muy importante se produjo al agregar el trans-
ductor transvaginal. El diagnóstico de Retardo del
Crecimiento Intrauterino se confirma por ecografía
con una sensibilidad de 79%, especificidad del 93%,
VPP del 83% y VPN del 91% si el producto es menor
del Percentil 3 (P3) o si se encuentra entre este y el
P10 para la edad gestacional con un Doppler alterado,
registrando un índice de pulsatilidad (IP) de la arte-
ria umbilical (AU) por encima del P95 para la edad
gestacional. Es importante tener en cuenta que se es-
tán realizando nuevos estudios en diferentes puntos
de la circulación fetal con el objetivo de determinar
marcadores Doppler más sensibles y específicos en
la predicción de hipoxia y no esperar a que ocurran
cambios venosos dentro de la circulación para reali-
zar una intervención del embarazo.
PALABRAS CLAVE: Restricción del crecimiento fe-
tal; Potencial de crecimiento fetal.
ABSTRACT
The introduction of ultrasound was the great revolu-
tion in human reproduction, however, a major chan-
ge occurred when the transvaginal transducer was
added. Diagnosis of Intrauterine Growth is confirmed
by ultrasound with a sensitivity of 79%, specificity
93%, PPV 83% and NPV of 91% if the product is
less Percentile 3 (P3) or if between this and P10 for
gestational age with altered Dopple. Pulsatility index
(PI) of the umbilical artery (UA) over the P95 for ges-
tational age is also a current sonographic marker to
assess fetal wellbeing. It is important that further stu-
dies in different parts of the fetal circulation to deter-
mine more sensitive Doppler markers and predicting
hypoxia are being developed aiming to determine
Director del Departamento de Imágenes
Hospital Rivadavia. Universidad de Buenos Aires
Buenos Aires. Argentina
early ominous signs.
KEYWORDS: Restriction of fetal growth; Potential
decreasing of fetal growth, Ecographic diagnosis.
INTRODUCCIÓN
Los recién nacidos de bajo peso o “pequeños para su
edad gestacional” tienen un riesgo incrementado de
mortalidad y morbilidad en el período perinatal. Esta
condición se asocia con alteraciones en el desarrollo
neurológico, actividades metabólicas y trastornos car-
diovasculares que le confieren un incremento del ries-
go de morbimortalidad que persiste en la vida adulta.
La Restricción del Crecimiento Intrauterino (RCIU)
constituye una de las mayores complicaciones del
embarazo, con un amplio rango de incidencia del 3
al 10% en los países desarrollados y hasta el 33% en
los países en vías de desarrollo. La identificación de
estos fetos en el período antenatal ha adquirido gran
importancia para optimizar el momento del nacimien-
to y reducir los riesgos perinatales, tomando en los
últimos diez años enorme significación el diagnóstico
ecográfico con la incorporación de nuevos software
y técnicas de evaluación.
La detección de los fetos que harán una RCIU está
cambiando y hoy se puede predecir la probabilidad
de presentar esta patología desde épocas tempranas
con el Screening del Primer trimestre, entre las sema-
nas 11-13, permitiendo la oportunidad de seleccionar
aquellas pacientes a quienes es necesario efectuar un
seguimiento más estricto para detectar precozmente el
inicio de RCIU. El estudio consiste en la sumatoria de
una adecuada Historia Clínica Materna(antecedentes
de Hipertensión arterial (HTA), Preeclampsia, Dia-
betes, Tabaquismo, Mortinatos, etc.), Marcadores
Ecográficos, Marcadores Bioquímicos y Marcadores
Biofísicos, Tensión Arterial Media de la madre, Indi-
ce Doppler de Pulsatilidad de la arteria uterina.
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

DEFINICIÓN
La RCIU representa una falla en lograr el potencial
óptimo de crecimiento fetal, que es usualmente difí-
cil de determinar por tener un componente genético.
Se han dado algunas definiciones basadas en la clíni-
ca y los estudios de Doppler fetal y placentario, sin
embargo para el Colegio Americano de Obstetricia y
Ginecología, la RCIU se define como un peso fetal
estimado por debajo del percentilo 10 para la edad
gestacional correspondiente. Otros investigadores la
definen como la presencia de Peso Fetal Estimado
(PFE) por Ecografía, entre el percentilo 3-10 para la
edad gestacional asociado a Indice de Pulsatilidad
(IP) de la Arteria Umbilical (AU) por encima del per-
centilo 95 o la presencia de PFE menor del percentilo
3. Esta última definición permite diferenciar entre fe-
tos pequeños para la edad gestacional SANOS (PEG)
y “fetos con RCIU verdadero”, diferencia importante
al momento de definir el manejo, ya que los PEG sin
comorbilidad asociada, no representan una población
que incremente la morbimortalidad, contrario a los
fetos con RCIU que presentan de 5 a 30 veces más
morbimortalidad perinatal.
ETIOLOGÍA
Las causas de RCIU se agrupan de acuerdo al me-
canismo de daño en: hipóxicas, malformaciones,
infecciones y eventualmente a una variante normal
del crecimiento fetal, es decir fetos que cumpliendo
a cabalidad su potencial genético de crecimiento se
encuentran bajo el percentil 10. Las variables biode-
mográficas asociadas a un incremento en el riesgo de
restricción de crecimiento intrauterino se dividen en,
Causas maternas: Peso<50 kg y/o talla <150 cm; Des-
nutrición severa previa o escasa ganancia de peso;
Hipertensión arterial; Diabetes mellitus, Enfermedad
vascular; Mesenquimopatías; Cardiopatía cianótica;
Insuficiencia respiratoria crónica; Tabaquismo; Alco-
holismo; Adicción a la cocaína; Factores ambientales
NSE bajo; Anomalías uterinas; TORCH; Embarazo
prolongado. Causas fetales: Gestación múltiple; Mal-
formaciones congénitas; Anomalías cromosómicas;
Síndromes genéticos. Causas ovulares, funiculares
y placentarias: Insuficiencia placentaria; Desprendi-
miento placentario crónico; Placenta previa; Acre-
tismo placentario; Patologías del cordón umbilical;
Inserción velamentosa del cordón; Arteria umbilical
única.
DIAGNÓSTICO
La exactitud en el diagnóstico es importante para re-
ducir complicaciones y realizar la adecuada interven-
277
ción de los fetos con RCIU. El diagnóstico clínico se
basa en una historia clínica completa que incluya an-
tecedentes personales, familiares y ginecoobstétricos,
hábitos e influencias ambientales que identifiquen
factores de riesgo, además de un examen físico deta-
llado, donde se realiza: palpación abdominal con las
maniobras de Leopold, medición de la altura uterina,
valoración de ganancia de peso materno y estado nu-
tricional. Estos parámetros en rangos anormales dan
una sensibilidad de 17-86%, con una especificidad de
64-88% y un VPP de 29-79% para el diagnóstico de
PEG. La sospecha clínica de la RCIU se debe corro-
borar con una ecografía obstétrica que valore: mor-
fología fetal, placenta, índice de líquido amniótico
(ILA) y PFE por medidas ecográficas (DBP, CC, CA,
LF) con relación a la edad gestacional confirmada por
fecha confiable de la última regla (FUR) o ecografía
temprana (LEM) o por seguimiento ecográfico me-
diante curvas de crecimiento fetal.
El diagnóstico de RCIU se confirma por ecografía
con una sensibilidad de 79%, especificidad del 93%,
VPP del 83% y VPN del 91% si el PFE es menor del
P3 o si se encuentra entre el P3-10 para la edad gesta-
cional con un Doppler alterado, registrando un índice
de pulsatilidad (IP) de la arteria umbilical (AU) por
encima del P95 para la edad gestacional. Es impor-
tante tener en cuenta que se están realizando nuevos
estudios en diferentes puntos de la circulación fetal
con el objetivo de determinar marcadores Doppler
más sensibles y específicos en la predicción de hi-
poxia y no esperar a que ocurran cambios venosos
dentro de la circulación para realizar una intervención
del embarazo. Mari y cols. reportan que el índice de
velocidad sistólica pico de la arteria cerebral media
(ACM) es mejor predictor de morbilidad perinatal
que el Indice de pulsatilidad de la arteria cerebral
media (IP-ACM), motivo por el cual es uno de los
parámetros utilizados en su clasificacion.
FIGURA 1
Ecografía transvaginal, se mide la L.E.M. 54,8 mm= 12 sem
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
278

FIGURA 2 CUADRO 1
Ecografía abdominal, se observa el abdomen fetal y se mide CARACTERISTICAS TIPO I SIMETRICO TIPO II ASIMETRICO
la C.A. con la elipse Definición: Segmentos corporales del Compromiso predo-
cuerpo mantienen una minante de la circun-
proporción adecuada. ferencia abdominal
con respecto al diámetro
biparietal o el fémur

Causa Intrínseco: Genético, Extrínseco:

Constitucional ó Insuficiencia
Extrínseco: infecciones, placentaria,
teratógenos, drogas. patología materna.

Frecuencia 20% 80%

Inicio Precoz< 24 sem. Tardío > 24 sem

Compromiso Peso, talla, cráneo Peso

Fetal

Características Hipoplasia Hipotrofia

Celulares

FIGURA 3 Malformaciones Frecuentes, múltiples Infrecuentes,

Ecografía abdominal, se observa la calota fetal y mide el Ocasionales
D.B.P.y la C.C con la elipse
Tamaño Normal Disminuido
Placentario

Aspecto Clínico Proporcionado Desproporcionado

Diámetro Pequeño Normal

Biparietal

Circunferencia Pequeña Pequeña

Abdominal

Índices de CC/CA Normal > percentil 97

Proporcionalidad (Sensibilidad del
85%)

LF/PA 0.20 -0.24 >0.24(>24%)

Pronóstico Malo cuando es severo Bueno, evitando la

y de instalación precoz hipoxia al Parto
cuando se asocia con
alteraciones cromo-
sómicas, malformaciones
e infecciones
FIGURA 4 congénitas fetales o con
Se observa a la izquierda un fémur y a la derecha el patología grave materna.
periné fetal Cuando es leve y de
instalación tardía tiene
buen pronóstico.

Crecimiento Pobre Bueno

Postnatal

Velar por el bienestar fetal y determinar el momento
óptimo para el parto del feto con restricción de creci-
miento es un objetivo primordial del obstetra.
ECOGRAFÍA
La introducción de la Ecografía fue la gran revolu-
ción en reproducción humana. Existe una Obstetricia
pre Ecografía y otra post aparición y desarrollo de la
misma. Otro cambio muy importante se produjo al
agregar el transductor transvaginal. El desarrollo de
la Ultrasonografía de los últimos años ha permitido
concretar el diagnóstico de los llamados Marcadores
ecográficos para el estudio de Semana 11-13.6 que
consiste en identificar y evaluar la Translucencia Nu-
cal (marcador de primer órden), observar la presencia
del Hueso Nasal, identificar el Ductus Venoso y des-
cartar su anomalía, al igual que la posibilidad de Re-
gurgitación Tricuspídea, entre otros signos que se van
incorporando en el primer trimestre de la gestación y
la evaluación del Doppler de las arterias uterinas que

Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014


hoy es un marcador y/o predictor de preeclampsia, lo
cual permite invertir la pirámide de atención obstétri-
ca y seleccionar el grupo de embarazo de alto riesgo
precozmente.
FIGURA 5
Estudio semana 11-13.6, se identifica la Translucencia
Nucaly el Hueso Nasal (flecha)
FIGURA 6
TN aumentada
FIGURA 7
Se observa la onda de flujo del Ductus Venoso
La incorporación del Doppler permitió evaluar en el
279
primer trimestre las arterias uterinas que hoy se utili-
zan como predictores de HTA, RCIU, y Preeclampsia
y en el tercer trimestre evaluar la redistribución del
flujo, con el registro de la arteria umbilical y la cere-
bral media evaluando la RCIU.
FIGURA 8
Doppler de arteria uterina
FIGURA 9
Doppler triplex de arteria cerebral media
CONCLUSIÓN
El examen clínico completo, el control normatizado
para el embarazo de alto riesgo de la gestación y la
ecografía son hoy las mejores armas para combatir
la RCIU.
BIBLIOGRAFÍA
1. Breeze ACG, Prediction and perinatal outcomes
of fetal growth restriction. Sem Fetal Neonatal Med
(2007) 12:383-397.
2. Goldman A y colab. Ultrasonografía Tocoginecoló-
gica. Ed. Corpus, Argentina 2009
3. Mari G. Doppler Vascular Changes in Intrauterine
Growth Restriction, Semin Perinatol (2008) 32:147-
150.
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Clin Obstet Gynecol (2006) 49:236-356.
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6. Ott WJ, An update in the ultrasonic diagnosis and
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traound J Obstet Gynecol (2005) 5:11-124.
7. Platz E. Diagnosis of IUGR: Traditional Biometry,
Semin Perinatol (2008) 32:140-147.
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ción del Crecimiento intrauterino y del feto pequeño
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biano. Rev Colombiana Obstet Ginecol (2009) 60:
247-261.
9. Valenti E, Casasco G, Amenabar S, Guerzovich E,
Crespo H. RCIU Consenso FASGO 2009.
Direccion del Autor
Dr. Armando Goldman
email:agoldman@intramed.net
email 2: armandogold@yahoo.com
Buenos Aires. Argentina
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

Síndrome de brida amniótica
ARTÍCULO POR INVITACIÓN
Síndrome de brida amniótica.
Amniotic band syndrome.
Dra. Maria Labarca-Acosta
Dr. Eduardo Reyna-Villasmil.
RESUMEN
La prevalencia del síndrome de brida amniótica
(SBA) es aproximadamente 1 de cada 1.200 a 15.000
nacidos vivos. Se ha reportado que la frecuencia en el
sexo masculino es de 0,91 y en el femenino de 1,44.
Estos defectos ocurren 1,76 veces más entre la raza
negra que en la raza blanca (4). Varias opciones de tra-
tamiento están disponibles para las alteraciones de las
extremidades relacionadas al SBA. Las bridas laxas o
los orificios amplios no requieren tratamiento quirúr-
gico, a menos que interfieran la circulación sanguínea
o linfática. Las bridas de constricción profunda que
generalmente se presentan con inflamación distal a
la brida y disminución de la vascularización deben
ser liberadas en forma inmediata por procedimientos
quirúrgicos para evitar la gangrena o la auto-amputa-
ción. La resección quirúrgica de las bridas fibrosas y
del tejido necrótico con una plastia en forma de Z o
W es el procedimiento más comúnmente empleado.
La remoción de las bridas de compresión puede ser
realizado en una o dos etapas, generalmente duran-
te el segundo o tercer trimestre. Las intervenciones
tempranas son necesarias para evitar la progresión del
linfedema. Los pacientes tratados en forma tardía en
el curso del SBA generalmente curan muy lentamen-
te con cambios eczematosos secundarios en las par-
tes distales. Varios reportes apoyan la liberación en
una sola fase de la brida circunferencial debido a que
este procedimiento evita la necesidad de una segun-
da intervención y no suministra ningún otro riesgo
potencial a las estructuras vasculares o neurológicas
subyacentes. Se deben hacer injertos de tejido sub-
cutáneo y de las fascias sobre el defecto para evitar
la recurrencia de las deformidades. Si el edema per-
siste después de la corrección de la brida, puede ser
necesario la remoción del área edematosa, con cierre
directo y conversión de la piel sobrante con injertos
de piel gruesa. Las alteraciones motoras y sensoriales
que producen neuropatía con ulceras secundarias y
Servicio de Obstetricia y Ginecología
Hospital Central “Dr. Urquinaona”.
Maracaibo. Estado Zulia, Venezuela
281
osteomielitis son tratadas con amputación.
PALABRAS CLAVE: Sindrome de brida amniótica.
ABSTRACT
The prevalence of amniotic band syndrome (BMS)
is approximately 1 in 1,200 to 15,000 live births. It
has been reported that the frequency in males is 0.91
and 1.44 in women. These defects occur 1.76 times
more among blacks than whites (4). Several treatment
options are available for limb abnormalities related
to SBA. The loose flanges or large holes do not re-
quire surgical treatment unless they interfere blood
or lymphatic circulation. Constriction deep flanges
that usually occur distal to the flange and decreased
vascularization in inflammation must be released im-
mediately by surgical procedures to prevent gangrene
or auto-amputation. Surgical resection of the fibrous
flanges and necrotic tissue with a Z-plasty or W is
the most commonly used method. The removal of the
compression flanges can be performed in one or two
stages, usually during the second or third trimester.
Early interventions are needed to prevent the pro-
gression of lymphedema. Patients treated in late in
the course of SBA generally heal very slowly with
eczematous secondary changes in distal parts. Seve-
ral reports support the single-step release of the cir-
cumferential flange because this process avoids the
need for a second operation and does not supply any
potential risk to the underlying vascular or neural
structures. Should be grafted subcutaneous tissue and
the fascia over the defect to prevent recurrence of the
deformity. If the edema persists after correction of
the flange, the removal of edematous area with direct
closure and conversion of excess skin with thick skin
grafts may be necessary. Motor and sensory neuro-
pathy with changes that occur secondary ulcers and
osteomyelitis are treated with amputation.
KEYWORDS: Amniotic band syndrome.
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
282
INTRODUCCIÓN
El síndrome de brida amniótica (SBA), inicialmente
descrito en 1832, es uno de los términos utilizados
para describir una amplia variedad de anomalías con-
génitas asociadas, incluyendo constricción anular de
las extremidades, oligodactilia, acrosindactilia, labio
leporino, paladar hendido y hemangiomas (1). En
forma adicional, También se asocia a formas clínicas
más raras, que incluyen la ausencia de miembros, cor-
dón umbilical corto, alteraciones craneofaciales, de-
fectos del tubo neural, defectos craneales, escoliosis y
defectos de las paredes corporales como gastroquisis
y corazón extra-torácico. Algunas de estas manifesta-
ciones son rara vez vistas al nacer, ya que la mayoría
produce abortos espontáneos (2,3).
La prevalencia del SBA es aproximadamente uno de
cada 1.200 a 15.000 nacidos vivos. Se ha reportado
que la frecuencia en el sexo masculino es de 0,91 y en
el femenino de 1,44. Se ha reportado que estos defec-
tos ocurren 1,76 veces más entre la raza negra com-
parado con la raza blanca (4). La evidencia de com-
promiso familiar es extremadamente rara. Aunque se
ha reportado agrupaciones temporales y geográficas,
este fenómeno aún no es bien comprendido (5).
La variabilidad de la presentación entre pacientes, la
naturaleza inusual de los hallazgos y la falta de con-
senso sobre la etiología están reflejadas en el hecho
que se han utilizado 34 nombres diferentes para des-
cribir la entidad en la literatura (6). Entre los dife-
rentes nombres se incluye, secuencia de ruptura am-
niótica, síndrome de banda tisular aberrante complejo
ADAM (deformidad amniótica, adherencias y muta-
ciones), síndrome de banda de constricción, síndro-
me de anillo de constricción, secuencia de disrupción
amniótica y displasia de Streeter, entre otros (6). La
mayoría de la terminología descriptiva utilizada para
identificar esta entidad se relaciona a las manifesta-
ciones de las extremidades. Las manifestaciones cen-
trales que afectan la cara y el cuerpo no son en forma
general consideradas para la nomenclatura. El uso de
la palabra “síndrome” es controversial, debido que no
existen hallazgos clásicos definitivos y siempre pre-
sentes del SBA, como se observa en otros síndromes.
Rayan (6) evaluó la nomenclatura y concluyó que el
SBA era la terminología más apropiada, ya que refleja
tanto la etiología como la descripción.
ETIOLOGÍA
El debate sobre la etiología del SBA se ha producido
por más 80 años sin conclusiones firmes. Se han pro-
puesto varias teorías, pero cada una tiene limitacio-
nes; algunas explican ciertos hallazgos en una forma
convincente mientras que otras ofrecen una explica-
ción más generalizada pero explica en forma inade-
cuada anomalías específicas. Algunos investigadores
han aceptado la idea que una sola teoría no puede ex-
plicar todas las posibles manifestaciones.
TEORÍA INTRÍNSECA
Descrita en 1930, sostiene que un desarrollo intrín-
seco anormal de la línea germinal es responsable del
SBA (7). Esta teoría es generalmente utilizada para
explicar las anomalías craneofaciales, defectos de la
pared corporal y anomalías de los órganos internos.
Mientras que otras teorías tienen una mayor capaci-
dad de explicar las anomalías de las extremidades,
esta teoría continua siendo la más popular para expli-
car las anomalías centrales. Chadran y colaboradores
(8) encontró evidencia que apoyaba la teoría intrínse-
ca en cinco investigaciones sobre defectos de la pared
corporal. Concluyó que una lesión pequeña puede
llevar a múltiples defectos de miembros y tronco si
ocurre a los 26 días de la fertilización y que el “patrón
típico parece recordar a la proximidad embrionaria de
las estructuras afectadas más que por su proximidad
en el patrón corporal maduro”. Esto sugiere que las
otras teorías que intentan explicar los defectos de la
pared corporal a través de los fenómenos de presión o
a través de la presión producida por la brida amnióti-
ca son imprecisas. La naturaleza exacta del defecto de
la línea germinal que puede llevar al SBA es desco-
nocido y puede ser multifactorial. Se ha propuesto un
estímulo teratogénico que daña las líneas germinales,
pero existe escasa evidencia que apoye esta teoría.
Existen varias críticas importantes a esta teoría. Pri-
mero, no explica en forma suficiente el desarrollo de
las anomalías de la brida. El argumento de la etiología
mecánica de las anomalías relacionadas a la brida es
más convincente. Segundo, el defecto de la línea ger-
minal, que afecta una porción especifica del embrión,
debería llevar a más reproductibilidad de la anomalía.
Sin embargo, los recién nacidos con SBA tienen una
combinación de anomalías única para cada individuo.
Por esta razón, la teoría de la disrupción puede tener
una mayor credibilidad que el concento de malforma-
ción. Finalmente, si el síndrome fuese originado por
alteraciones de las líneas germinales, no se produci-
rían la sindactilia fenestrada ni anillos de constricción
(9).
TEORIA EXTRÍNSECA
La teoría extrínseca propone que la ruptura del saco
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amniótico lleva a la formación de bridas amniocoria-
les, produciendo las bridas amnióticas. Torpin (10)
propuso que las asimetrías en las amputaciones digi-
tales y las asociaciones con los anillos de constricción
excluían las causas genéticas o intrínsecas. La causa
de la ruptura amniótica temprana aún es desconocida,
aunque se ha reportado al trauma como la causa en
algunos casos (11).
El embrión en desarrollo se ubica en dos cavidades:
la cavidad amniótica interior y la cavidad coriónica
exterior. La cavidad amniótica (delimitada por célu-
las ectodérmicas embrionarias) gradualmente se ex-
pande, a las doce semanas, y el espacio coriónico se
oblitera (12). Se ha sugerido que si este espacio no se
oblitera, el corion no apoya el amnios y el saco corió-
nico puede romperse (13). Si este se rompe, el líqui-
do amniótico puede escaparse y el feto puede pasar
parcial o talmente a la cavidad coriónica; desarrollán-
dose bridas amnióticas como resultado de la ruptura
del saco amniótico, y las bridas y los fragmentos del
amnios junto con cuerdas fibrosas mesodérmicas (las
cuales se forman tanto en la superficie de las mem-
branas amnióticas y la superficie interna del corion)
pueden englobar varias partes fetales (1,5). Las bridas
amnióticas están compuestas por tejido acelular fibro-
so o tejido fibroso que contiene fibroblastos cubiertos
por células escamosas. La naturaleza fibrosa de estas
bridas amnióticas no les permite ser elásticas y pro-
ducen efectos de ligaduras (1). Se considera que la
edad gestacional en la cual se rompe el saco amnióti-
co es el principal factor para determinar el rango y la
severidad de las deformidades causadas por la cons-
tricción de la brida. La ruptura puede ocurrir en cual-
quier momento durante la gestación; sin embargo,
ocurre antes de las doce semanas es en el momento
que se observan mayor número de manifestaciones.
Existen importantes críticas a la teoría externa. Pri-
mero, las anomalías viscerales internas y los defec-
tos de los miembros y pared corporal son difíciles de
explicar por el concepto de presión aplicada por la
brida. Las anomalías faciales también son difíciles de
explicar por la teoría extrínseca, aunque la presión de
la brida ha sido propuesta como la causa de tales de-
fectos. Se ha propuesto al oligohidramnios (producto
de la ruptura temprana del amnios) como la referencia
entre las bridas y las alteraciones más severas (14).
Las consecuencias de esta ruptura muy temprana
pueden incluir consecuencias compresivas de la limi-
tación temprana, como la escoliosis, al igual que la
disrupción vascular que lleva a alteraciones faciales
y reducción de la longitud de los miembros (15). Es
283
difícil comprender como todas las alteraciones pue-
den ser causadas por la presión de un área del feto.
Segundo, esta teoría depende en parte del concepto
de la ruptura del amnios que lleva a disminución del
líquido amniótico (2). Sin embargo, a pesar de algu-
nos informes de pérdida de líquido amniótico (16), el
oligohidramnios no es reportado en forma consistente
y la presencia del corion puede evitar la ruptura como
causa directa del oligohidramnios.
TEORÍA VASCULAR
Esta teoría sugiere que la disrupción vascular puede
llevar a defectos internos o externos (17). El autor re-
lacionó varias anomalías (especialmente lesiones de
órganos internos) a la disrupción vascular que causa-
ba alteración sistémica del flujo sanguíneo de sangre
al embrión. Se propuso que un evento traumático,
como la ruptura del amnios, amniocentesis, trauma
directo o exposición a un teratógeno entre las 4 y 6
semanas de gestación, puede alterar el desarrollo al
interrumpir el flujo de sangre al embrión, producien-
do necrosis hemorrágica y colapso circulatorio. El
momento del estímulo determina la presencia de la
anomalía (18). Otra teoría de la disrupción vascular
sostiene que un evento traumático intrauterino espe-
cífico, como el estimulado en un modelo animal por
la inyección de glucosa en alguno de los anexos, lleva
al desarrollo de SBA (19).
Sin embargo, Chadran y colaboradores (8) evaluó la
hipótesis vascular en términos de organización em-
brionaria y no encontró que esta teoría fuese creíble
debido a que no observó las anomalías descritas en el
patrón vascular embrionario. Consideró que la proxi-
midad embrionaria era más “importante” que las rela-
ciones vasculares.
OTRAS TEORÍAS
Ninguna de las teorías anteriores puede explicar to-
dos los hallazgos en recién nacidos con SBA, espe-
cialmente en los hallazgos fueras de las extremidades.
Los ratones D (D de “desorganización”) son mutantes
que produce una variedad de defectos al nacer. Se ha
utilizado como un modelo para un fenotipo similar
al SBA (20). Los gen D han sido identificado y gran
cantidad de información ha sido tomada de este mo-
delo a través de diferentes estudios (7). Este gen es un
candidato para ser el factor intrínseco.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El SBA está asociado con tres tipos generales de ano-
malías: disrupción, deformaciones y malformaciones.
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La consideración de las manifestaciones de la SBA
en este contexto es útil tanto para la discusión como
para determinar la etiología. La disrupción es la rup-
tura del tejido normal por cualquier causa. Dos fetos
afectados por la disrupción del tejido no presentaran
los mismos hallazgos. Además, no existe un único ha-
llazgo que se observe en forma consistente. Los ha-
llazgos disruptivos clásicos en las bridas amnióticas
son amputaciones y acrosindactilia (figura 1). Las de-
formaciones se producen por fuerzas anormales sobre
un feto sano. En forma clásica, y en bridas complejas,
las deformaciones pueden producirse por el oligohi-
dramnios, asociados an un fenómeno de presión di-
recta y disminución de los movimientos fetales. Se
puede producir escoliosis y alteraciones contráctiles
de diferentes articulaciones (2). La alteración en el
embarazo temprano produce malformaciones, o de-
sarrollo anormal, de un órgano. Las malformaciones
clásicas asociadas al SBA incluyen defectos de las pa-
redes corporales, anomalías de órganos y anomalías
craneofaciales.
FIGURA 1
Hallazgos disruptivos clásicos en las bridas amnióticas.
(A) Síndrome de bridas amnióticas mostrando alteraciones
superficiales y profundas. (B) Amputación de la pierna con
alteraciones ortopédicas del pie del otro miembro (C)
Sindactilia fenestrada con edema distal y pérdida parcial
del pulgar. (D) Sindactilia fenestrada con afección y
acortamiento de todos los dedos.
Existen varios reportes de anomalías adicionales en
recién nacidos con SBA, la mayoría de las cuales
son consistentes con estas malformaciones (21, 22).
En una serie, los anillos de constricción se asociaron
con labio leporino (con o sin paladar hendido), atre-
sia anal, y defectos de septo ventricular (23). Si estas
anomalías faciales y orgánicas son malformaciones
propias más que disrupciones o deformaciones, ese
estudio demostró que las malformaciones están aso-
ciadas con SBA o que esta tiene más de una etiología.
El fenotipo clásico del SBA incluye la afección de
múltiples extremidades en diferentes grados y una
variedad de anomalías en cada paciente. Las tres ano-
malías más comunes incluyen amputación de dedos o
miembros, anillos de constricción y acrosindactilia.
Hallazgos adicionales pueden ser pie equino y, menos
comúnmente, escoliosis. Aún más raras son las ano-
malías craneofaciales, como labio leporino o paladar
hendido, defectos de la pared corporal y anomalías
de órganos internos. Estas anomalías requieren de la
evaluación por especialistas, ya que pueden ser mor-
tales. También se debe realizar una evaluación genéti-
ca, en especial en aquellos recién nacidos con hallaz-
gos poco comunes para evaluar las posibles etiologías
(24).
La acrosindactilia, o sindactilia fenestrada, es la fu-
sión cutánea distal de la piel con separación proximal
de los dedos. La diferencia de la sindactilia típica, la
cual se produce cuando no ocurre la muerte de las
células interdigitales normales durante el desarrollo
de la mano y siempre afecta la región proximal. Ge-
neralmente, se describen dedos cortos en los recién
nacidos con acrosindactilia. En contraste, los dedos
son de longitud normal en los recién nacidos con sin-
dactilia del desarrollo (25, 26).
Existen reportes de grandes series de recién nacidos
con SBA que aportan información sobre las manifes-
taciones más comunes de este desorden. Se encontró
una alta prevalencia de prematuridad, junto con alta
frecuencia de hemorragia y disminución del volumen
del líquido amniótico. También se ha demostrado una
mayor afección de las extremidades superiores. Las
extremidades superiores mostraron más frecuente-
mente anillos de constricción, acrosindactilia y alte-
raciones de los dedos (afectando principalmente los
dedos centrales). Los anillos de constricción se obser-
varon en todos los segmentos de la extremidad (27).
Los factores de riesgo del SBA no están bien defi-
nidos. Un análisis epidemiológico de un estudio de
casos y controles de los defectos al nacer demostró
que las madres de los recién nacidos con SBA eran
generalmente jóvenes y de raza negra, aunque no se
encontró una asociación clara con la edad o raza en
las madres de los recién nacidos con solo anomalías
de los miembros. Los autores sugieren que estas dife-
rencias pueden indicar diferentes etiologías (27).
Los defectos de la pared corporal representan una
variedad de anomalías de la pared ventral; cuya etio-
logía exacta es desconocida, ya que estos defectos
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probablemente representan disrupciones o malforma-
ciones. Han sido considerados manifestaciones seve-
ras del SBA sobre la base que los defectos represen-
tan una ruptura temprana del saco amniótico y/o una
presentación más severa que las anomalía aisladas de
los miembros (28). La relación entre los defectos de
la pared corporal y los hallazgos en las extremidades
del SBA se han establecido exclusivamente sobre la
base de una presentación común en los sujetos. Se
FIGURA 2
Hallazgos ecográficos del síndrome de bridas amnióticas.
Las flechas muestran la ubicación de las bridas amnióticas
desconoce la evidencia definitiva sobre la relación
causal.
Si se consideran las anomalías más del tipo mal-
formaciones que disrupciones, Se esperaría que las
hendiduras craneofaciales y los defectos severos de
la pared corporal tengan una patrón predecible con
285
el momento de aparición, patrón de desarrollo de los
órganos y planos embriológicos del cierre. Sin em-
bargo, las anomalías observadas asociadas el SBA no
siguen los planos embriológicos comunes de fusión
y su presentación es impredecible. Por ejemplo, las
hendiduras craneofaciales en el SBA son generalmen-
te asimétricas y bizarras, en contraste con la presenta-
ción típica de meningoencefaloceles que se producen
del cierre anormal del tubo neural. Los defectos de
la pared corporal en el SBA tampoco corresponden
con los planos de fusión ventral (8). Debido a que
estos defectos no permiten los planos de fusión típica,
no pueden ser representativos de malformaciones y,
en cambio, pueden representar la etiología disrupti-
va que sería compatible con el espectro etiológico de
otros hallazgos del SBA.
DIAGNÓSTICO
La evaluación ecográfica permite la detección del
SBA en el periodo prenatal por la visualización de las
láminas o bridas amnióticas adheridas al feto (figura
2). En el primer trimestre, es extremadamente difícil
detectar el SBA, especialmente si las bridas están li-
mitadas a las extremidades. Sin embargo, en el segun-
do y tercer trimestre del embarazo, es relativamente
fácil detectar las anomalías mayores por sus hallaz-
gos característicos y la restricción del movimiento
(29). Yamaguchi y colaboradores (30) propusieron
que el diagnóstico de SBA puede ser hecho solo por
la visualización de la restricción de los movimientos.
Daly y colaboradores (31) agregaron que la ecografía
secuencial, junto con la restricción de los movimien-
tos, solo la única forma de lograr un diagnóstico co-
rrecto de SBA intrauterino. Este diagnóstico también
se debe considerar cuando se observan anomalías fe-
tales asimétricas características, a pesar de la presen-
cia o ausencia de membranas fibrosas (32).
Aunque la visualización de las bridas amnióticas por
ecografía es útil para confirmar el SBA, pero por si
solo no es un hallazgo diagnóstico. Las láminas o bri-
das amnióticas han sido descritas como láminas de
tejido aberrante, generalmente amnios y corion, con
un borde libre dentro del líquido amniótico. El borde
libre no se fija al feto y ha sido descrito como “lamina
amniótica inocente” (33). Estas láminas no restringen
el movimiento del feto ni causan anomalías fetales.
Wehbeh y colaboradores (34) asociaron estas láminas
con embarazadas con partos prematuros y recién na-
cidos de bajo peso al nacer.
Johnson (35) reportó algunos casos en los cuales las
elevadas concentraciones de alfa-fetoproteína mater-
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286
na se asociaron con el SBA. Sin embargo, Este mar-
cador no permite el diagnóstico de SBA, debido a que
también esta elevado en los defectos del tubo neural,
corioangioma de placenta y nefrosis congénita.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El SBA se ha convertido en un diagnóstico de ex-
clusión en los recién nacidos con anomalías de los
miembros. Esto es, en parte, debido al hecho que el
SBA puede imitar otras condiciones, especialmente
en aquellos que presentan defectos de reducción de
los miembros. El hecho que diferentes etiologías pue-
de causar anomalías similares hace el diagnóstico de
estos defectos particularmente difícil.
Al evaluar las anomalías de los miembros que son
consistentes con el diagnóstico de SBA, Se debe con-
siderar la edad gestacional específica. Existen múlti-
ples y diferentes teratógenos en humanos que afectan
la morfogénesis de los miembros incluyendo talido-
mida, warfarina, fenitoina, ácido valproico y cocaína.
La fenitoina y el misoprostol pueden causar ruptura
vascular en un miembro formado normalmente. Los
procedimientos diagnósticos y terapéuticos durante el
embarazo, como las muestras de vellosidades corióni-
cas y la dilatación-legrado, puede producir disrupción
vascular y producir anomalías de los miembros (11).
La simbraquidactilia es generalmente mal diagnos-
ticada con SBA. Mientras que ambos desordenes
pueden afectar la extremidad a nivel del antebrazo,
muñeca o mano, varios hallazgos diferencian estos
diagnósticos. Primero, la simbraquidactilia afecta solo
una extremidad, mientras que el SBA generalmente
afecta varios miembros. Segundo, con la perdida de
los dedos o la falla transversal de formación asociada
a la simbraquidactilia, la porción distal generalmente
tiene esbozos con uñas y existen invaginaciones al fi-
nal de la región (representando la fijación muscular a
la piel (36). Estos hallazgos no son observados en las
amputaciones asociadas al SBA. Finalmente, mien-
tras la sindactilia puede estar presente en ambas enti-
dades, se manifiesta como acrosindactilia en el SAB
y como sindactilia del desarrollo, generalmente con
dedos cortos, en la simbraquidactilia.
Otras condiciones que deberían ser consideradas en
el diagnóstico diferencial del SBA incluye el síndro-
me Adams-Oliver (defectos heterogéneos de heren-
cia autosómica dominante, incluyendo alteraciones
transversas del miembro o los dedos, aplasia cutis y
malformaciones cardiacas) (11) y una condición muy
rara caracterizada por deficiencia distal transversa
unilateral con esbozos de herencia autosómica do-
minante (37). Otro diagnóstico diferencial es la ec-
trodactilia, displasia ectodérmica y paladar hendido
(síndrome EEC), una condición autosómica domi-
nante causado por la mutación en el p63 del 7q21-22
con deficiencia variable de los rayos centrales de las
manos y los pies, labio leporino y/o paladar hendido,
piel seca con hipohidrosis variable, cabello escaso y
seco, hipodontia y uñas finas y débiles (11).
Se han identificado varios genes que producen labio
leporino y/o paladar hendido; los sujetos con estos
perfiles genéticos pueden tener también bridas fibro-
sas orales o faciales. Los síndromes de Van Der Wou-
de y pterigio poplíteo han sido asociados con la muta-
ción IRF6. Hallazgos similares han sido descritos en
el síndrome Hay-Wells, causado por la mutación p63.
Más aún, las mutaciones p63 son conocidas por estar
asociadas a anomalías en miembros. Por lo tanto, el
hallazgo de labio leporino y/o paladar hendido en un
recién nacido con un síndrome similar al SBA poder
presentar un síndrome no conocido previamente con
una base genética (3).
La mayoría de los casos de SBA son esporádicos; Por
lo tanto, el riesgo de recurrencia para esta condición
parece ser ínfimo (38), en contraste con el riesgo aso-
ciado a otros desordenes genéticos que causan ano-
malías clínicas similares con alta recurrencia como
el síndrome EEC. Esto demuestra la importancia de
establecer el diagnóstico de SBA.
CLASIFICACIÓN
Existen dos sistemas de clasificaciones para el SBA
(tabla 1). En una clasificación inicial dividieron los
anillos de constricción en tres amplias categorías
basados en el flujo sanguíneo a la piel (39). Clasifi-
caron la constricción dependiendo si era lo suficien-
temente profunda para producir linfedema o ampu-
tación. Weinzweig y colaboradores (40) modificaron
la clasificación para incluir un estadio “intermedio”.
Reportaron un caso en el cual la alteración del flujo
TABLA 1
SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE
BRIDA AMNIÓTICA
Original Modificada
1. Constricción 1. Constricción leve (sin linfedema)
leve (sin linfedema) 2. Constricción moderada con deformidad
2. Constricción distal, sindactilia o estructuras
moderada (linfedema) neurovasculares o musculotendinosas
discontinuas sin compromiso vascular.
A. Sin linfedema
B. Con linfedema
3. Constricción 3. Constricción severa con compromiso,
severa (amputación) linfático, venoso o arterial.
A. Sin pérdida de tejido blando
B. Con pérdida del tejido blando
4. Amputación intrauterina
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sanguíneo distal no produjo amputación. Un estadio
intermedio 3B se traduce en un agravamiento progre-
sivo de los sistemas linfáticos, venosos y/o arteriales
asociado con necrosis del tejido blando.
TRATAMIENTO
Varias opciones de tratamiento están disponibles para
las alteraciones de las extremidades relacionadas al
SBA. Las bridas laxas o los orificios amplios no re-
quieren tratamiento quirúrgico, a menos que interfie-
ran la circulación sanguínea o linfática. Las bridas de
constricción profunda que generalmente se presentan
con inflamación distal a la brida y disminución de la
vascularización deben ser liberadas en forma inme-
diata por procedimientos quirúrgicos para evitar la
gangrena o la auto-amputación. La resección quirúr-
gica de las bridas fibrosas y del tejido necrótico con
una plastia en forma de Z o W es el procedimiento
más comúnmente empleado. La remoción de las bri-
das de compresión puede ser realizado en una o dos
etapas, generalmente durante el segundo o tercer tri-
mestre. Las intervenciones tempranas son necesarias
para evitar la progresión del linfedema (40). Los pa-
cientes tratados en forma tardía en el curso del SBA
generalmente curan muy lentamente con cambios
eccematosos secundarios en las partes distales (41).
Algunos autores han propuesto los procedimientos en
dos fases para evitar el compromiso vascular de los
segmentos distales (40,42). Sin embargo, otros infor-
mes apoyan la liberación en una sola fase de las bri-
das circunferencial debido a que este procedimiento
evita la necesidad de una segunda intervención y no
suministra ningún otro riesgo potencial a las estruc-
turas vasculares o neurológicas subyacentes (5,43).
Se deben hacer injertos de tejido subcutáneo y de las
fascias sobre el defecto para evitar la recurrencia de
las deformidades. Si el edema persiste después de la
corrección de la brida, puede ser necesario la remo-
ción del área edematosa, con cierre directo y conver-
sión de la piel sobrante con injertos de piel gruesa.
Las alteraciones motoras y sensoriales que producen
neuropatía con ulceras secundarias y osteomielitis
son tratadas con amputación (44).
BIBLIOGRAFÍA
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triction band: A rare location for amniotic band
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Dirección del Autor
Dra. Maria Labarca Acosta
email: sippenbauch@hotmail.com
Zulia. Venezuela
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

Inmunología perinatal
ARTÍCULO POR INVITACIÓN
Inmunología perinatal.
Perinatal Inmunology.
* Dra. Lay Salazar
** Dr. Dalton Ávila
RESUMEN
El reto del sistema inmune es su capacidad de selec-
cionar entre una respuesta protectora contra microor-
ganismos, tumores, trasplante o aceptar mediante
tolerancia inmunológica a los antígenos propios y ali-
mentarios. El sistema inmune proviene de las células
derivadas de las precursoras del sistema hematopoyé-
tico, cuya mayor fuente es el saco germinal hasta la
tercera semana de vida intrauterina, seguido por el hí-
gado a las 8 semanas y finalmente por la médula ósea
después del quinto mes de gestación. Estas células son
sometidas al efecto de un microambiente especializa-
do, tales como el de la médula ósea y el timo, respon-
diendo a las señales de estimulación, proliferación y
diferenciación, para así formar el sistema inmune in-
nato y el adaptativo y aunque todos sus componentes
estén operativos desde finales del primer trimestre su
capacidad de respuesta es limitada, aun en el recién
nacido, quien obtiene cierta protección a las infeccio-
nes entéricas gracias a las IgA que aporta la lactancia
materna. Biológicamente, cuando el feto nace antes
de haber completado su ciclo de maduración puede
presentar problemas en su adaptación a este nuevo es-
tado. En los recién nacidos de bajo peso la inmadurez
del sistema inmune es más marcada, tanto en aquellos
niños con insuficiencia de su peso en relación con la
edad gestacional, como a los nacidos antes del térmi-
no de la gestación. Se ha demostrado que los neonatos
con restricción en el crecimiento intrauterino tendrán
menos Linfocitos T al nacimiento e incluso durante
los años futuros, a diferencia de los prematuros que
nacen con similar deficiencia, pero que rápidamente
alcanzan la normalidad. Esta Inmunidad celular afec-
tada, propia de los productos con bajo peso al nacer,
les confiere especial predisposición a las infecciones.
Sin duda, la inmunología perinatal es un segmento de
la ciencia que esta desarrollandose aceleradamente y
a corto plazo va a dar evidencia de muchos elementos
organicos que aun son desconocidos, pero que tienen
* Especialista en Inmunología. Universidad de Ciencias Médicas de Villa Clara. Cuba.
** Especialista en Gineco Obstetricia y Medicina Perinatal. Guayaquil. Ecuador.
Villa Clara. Cuba/ Guayaquil. Ecuador
289
muy cercana relación con la vida extrauterina y con
las enfermedades del adulto.
PALABRAS CLAVE: Inmunologia perinatal; Desa-
rrollo del sistema autoinmune.
ABSTRACT
The challenge of the immune system is its ability to
select from a protective response against microorga-
nisms, tumors, transplants or accept by immunologi-
cal tolerance the development of self antigens procee-
dings. The immune system comes from the precursor
cells derived from the hematopoietic system, whose
main source is the germinal sac until the third week
of intrauterine life, followed by the liver at 8 weeks
and finally the bone marrow after the fifth month of
pregnancy. Biologically, when the fetus is born befo-
re the maturation cycle is completed it may present
problems in adapting to this new state. Low birth
weight newborn infants reveal an immaturity develo-
pment of the immune system however their response
is different to those babies with intrauterine growth
restriction (IUGR) because IUGR babies have fewer
T lymphocytes at birth and even during the following
years, unlike preterm infants are born with similar de-
ficiency, but quickly reach normal development. This
cellular immunity affected in low birth weight infants
confers them special predisposition to infections. Un-
doubtedly, the perinatal immunology is a science in
very fast developing period and very soon it will give
evidence that many organic elements still unknown
have very close relationship with extrauterine life and
adult diseases.
KEYWORDS: Perinatal Immunology; Autoimmune
system.
INTRODUCCIÓN
La inmunidad es un conjunto de procesos que in-
tervienen en la defensa del organismo ante diver-
sos agentes no reconocidos. Esta discriminación de
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
290
huésped-agente extraño es esencial para permitir al
receptor, eliminar el agente sin daño excesivo a sus
propios tejidos. El reto del sistema inmune es por otra
parte, su capacidad de seleccionar entre una respues-
ta protectora contra microorganismos, tumores, tras-
plante o aceptar mediante tolerancia inmunológica a
los antígenos propios y alimentarios. Los agentes ex-
traños son diversos y potencialmente patógenos para
el organismo1. Los mecanismos que intervienen en
la defensa del organismo son: a) Inmunidad natural,
innata o inespecífica; b) Inmunidad adquirida, adap-
tativa o específica.
Dada la exposición limitada a antígenos in útero y
los defectos en la Inmunidad adaptativa neonatal, los
recién nacidos deben recaer en su sistema inmune in-
nato para su protección de manera significativa. Las
barreras físico-químicas constituyen la primera línea
de defensa, que al declinar, ceden el paso para que
se produzca una respuesta inmune innata que ejecuta
diversos mecanismos inespecíficos, como son: fago-
citosis, inflamación, proteínas de fase aguda, sistema
del complemento, células NK, células dendríticas (1,
2,3.)
La Inmunidad adquirida o adaptativa incluye la pro-
liferación de Linfocitos T y B antígeno específico, si-
guiendo a la presentación del antígeno a su receptor
por las células del sistema inmune innato, que se di-
vide en Inmunidad Humoral mediada por Linfocitos
B productores de anticuerpos (inmunoglobulinas), e
Inmunidad Celular mediada por los Linfocitos T que
se diferencian en el timo y producen citoquinas. El
Linfocito T según sea CD4+ o CD8+ producen dife-
rentes patrones de citoquinas y por tanto tienen dife-
rentes funciones(1, 4,5.)
INMUNIDAD Y EMBARAZO
El embarazo constituye una paradoja desde el punto
de vista inmunológico, ya que los mecanismos nor-
males de protección contra las infecciones son poten-
cialmente capaces de rechazar y destruir al feto debi-
do a que éste puede ser visto por el sistema inmune
materno como un injerto semialogénico; sin embar-
go, un amplio repertorio de estrategias de evasión de
este sistema, contribuye a la sobrevivencia del feto
durante la gestación. Entre dichos procesos naturales
se encuentra el silenciamiento o modulación de los
mecanismos de inducción en los compartimientos
inmunes innato y adaptativo, por lo que se continua
buscando una explicación de los diferentes compo-
nentes de este sistema que es el determinante para el
inicio y establecimiento de una gestación exitosa, en
la que la madre conserva su capacidad de respuesta
inmunitaria al mismo tiempo que el feto es objeto de
una protección muy especial (6, 7).
Tradicionalmente, se ha considerado al útero gestan-
te como un lugar inmunológicamente privilegiado,
donde el feto es protegido del rechazo por el sistema
inmune materno. La gestación en sí misma constitu-
ye un acontecimiento de equilibrio inmunológico, ya
que mientras el sistema materno mantiene la compe-
tencia para la defensa contra antígenos foráneos, los
mecanismos de tolerancia local y periférica previenen
una respuesta inapropiada contra aloantígenos fetales
de origen paterno lo que pudiera provocar el rechazo
del feto. La tolerancia inmunológica en la interfase
materno-fetal es un evento natural, por el cual el sis-
tema inmunológico huesped no inicia una respuesta
contra el antígeno semialogénico representado por el
feto; se ha observado que tanto interacciones celula-
res como moleculares de los sistemas inmunológicos
materno y fetal, generan una condición que permite la
progresión del embarazo y con ello preservar la sub-
sistencia de la especie (6, 7).
Los mecanismos que participan de manera importan-
te en la tolerancia inmunológica del embarazo com-
prenden una secuencia sincronizada de eventos que
se inicia desde la concepción y fertilización, que con-
tinúa con la implantación y progresa constantemente
hasta alcanzar un embarazo a término. En el proceso
se incluyen factores fetales, maternos y placentarios,
como ocurre con el acoplamiento de los factores ce-
lulares y moleculares que pone en evidencia la pobre
expresión de moléculas clase I del complejo principal
de histocompatibilidad (MHC-CI) sobre células del
trofoblasto, la inhibición de las respuestas citotóxi-
cas de células Natural Killer especializadas del útero
(uNK) , el balance de citoquinas Th1/Th2 de células
T, la actividad inmunosupresora de las T regulado-
ras; varias moléculas con acción inmunomoduladoras
como progesterona, indoleamina (2,3)-dioxigeneasa
y glicodelina, entre otros (7,8).
Existen estudios que muestran que la pérdida de esta
tolerancia inmunológica se asocia con abortos espon-
táneos, preeclampsia, eclampsia, entre otras patolo-
gías del embarazo. Gran parte de los conocimientos
sobre la participación del sistema inmune gestacio-
nal, se han obtenido de las mujeres con padecimien-
tos autoinmunes, en las que existen modificaciones
en el curso de la enfermedad durante el embarazo.
Por ejemplo, las mujeres con artritis reumatoide pre-
sentan una mejoría clínica, mientras que, en aquellas
que padecen lupus eritematoso sistémico la enferme-
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dad se exacerba, lo cual es una clara muestra de que
el embarazo modifica el sistema inmune y de que en
este proceso, intervienen múltiples factores que mo-
dulan la respuesta inmune innata y adaptativa de la
madre (7,8).
INMUNIDAD INNATA Y EMBARAZO
El feto es protegido de forma intrauterina por diferen-
tes barreras mecánicas, como la placenta, el saco vi-
telino y el moco cervical, este último debido a su gran
viscosidad y su alto contenido de péptidos antimi-
crobianos. Se ha descrito que las células amnióticas
producen b-defensinas con actividad antimicrobiana,
además de que el líquido amniótico tiene propiedad
bacteriostática (6, 8).
Alrededor de 40 % de las células deciduales son célu-
las de la inmunidad innata. Una proporción conside-
rable, tomando en cuenta que el útero no es un órgano
linfoide. Durante un embarazo normal la decidua está
poblada por una gran variedad de leucocitos, en su
gran mayoría pertenecientes a la inmunidad innata
(neutrófilos, macrófagos, células asesinas naturales
y células dendríticas), que son células que cumplen
múltiples funciones como la fagocitosis, producción
de citoquinas y de metabolitos del oxígeno, como el
óxido nítrico (ON), anión superóxido, entre otros;
también quimiotaxis, liberación de prostaglandinas,
proteínas de fase aguda y péptidos antimicrobianos.
En el embarazo se han encontrado modificaciones en
estas células, por ejemplo, los neutrófilos tienen una
disminución en la quimiotaxis, así como en la adhe-
rencia y liberación de metabolitos del oxígeno. Los
macrófagos persisten durante toda la gestación, sus
funciones son inciertas pero podrían estar asociados
con la presentación de antígenos a linfocitos T, fago-
citosis de bacterias y restos celulares que se producen
durante la implantación. Al término del embarazo los
macrófagos tienen bajos niveles de moléculas coes-
timuladoras de células T (CD80/CD86) y expresan
indolamina (2,3)-dioxigenasas, por lo que se les ha
atribuido un papel en la prevención de las células T
maternas8.
Las células inmunológicas más abundantes en la in-
terfase materno-fetal son las NK uterinas, que consti-
tuyen aproximadamente el 70 % de todas las células
inmunológicas presentes en éste tejido, con función
fundamentalmente inmunomoduladoras más que ci-
totóxicas (7, 8).
Para la evolución normal de un embarazo debe exis-
tir un balance entre las citoquinas proangiogénicas
y antiangiogénicas, para generar un ambiente viable
291
para el desarrollo del producto. El patrón de citoqui-
nas no es constante durante todo el embarazo, estas
varían dependiendo el momento del embarazo en que
se determinen, manteniéndose un patrón Th2 durante
el primer trimestre, periodo en que se lleva a cabo la
implantación del producto y formación de la placen-
ta. Al final del tercer trimestre predomina un patrón
de citoquinas tipo Th1, algunos autores han conside-
rado que este cambio en el perfil de citoquinas a un
ambiente inflamatorio es necesario para el inicio del
parto. Actualmente, se ha establecido que existe un
balance de las citoquinas Th1/Th2, el cual es regu-
lado entre otros factores por los niveles hormonales;
la pérdida de este equilibrio se asocia con la pérdida
fetal, desarrollo de preeclampsia, entre otros proble-
mas (8).
INMUNIDAD ESPECÍFICA O ADAPTATIVA Y
EMBARAZO
Los Linfocitos T más estudiados en el embarazo son
los Linfocitos T reguladores y se les ha propues-
to como moduladores de la respuesta inmunológica
de la madre. Durante el primer trimestre de gesta-
ción existe un incremento de células T reguladoras
CD4+CD25+, por lo que se ha propuesto que la fun-
ción de estas células es la regulación del proceso de
implantación. En abortos espontáneos se ha obser-
vado una disminución en el número de las células T
reguladoras en la decidua comparada con los niveles
observados en los embarazos normales. En mujeres
con preeclampsia se ha demostrado que existe una
disminución en los niveles de células T reguladoras.
Durante el primer trimestre existe una disminución
en los niveles de Linfocitos B (CD19+) y un aumento
de los linfocitos T (CD4+) y para finales del tercer
trimestre ambas subpoblaciones de linfocitos están
disminuidas en sangre periférica (4, 7, 8).
INMUNIDAD EN EL FETO
El sistema inmune es la principal barrera que el ser
humano posee para protegerse de las infecciones. Du-
rante la vida intrauterina el feto está protegido de las
agresiones externas por la madre, por lo que no nece-
sita que su sistema inmunológico sea operativo; sin
embargo, el recién nacido, inmediato al nacimiento,
recibe una avalancha de elementos extraños, por lo
que necesitará disponer de cierta protección, así como
una preparación para ejecutar las defensas necesarias
para su protección inmunológica (9).
El feto se desarrolla en un medio estéril pero no
exento de exposición ocasional a distintos microor-
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
292
ganismos que pueden alcanzar el claustro materno
y el medio interno del feto. De esta manera, desde
muy temprano del desarrollo de los distintos órganos
y sistemas, los elementos relacionados con la inmu-
nidad también tienen lugar (10, 11). El sistema in-
mune proviene de las células derivadas de las células
precursoras del sistema hematopoyético, cuya mayor
fuente es el saco germinal hasta la tercera semana de
vida fetal, seguido por el hígado fetal a las 8 semanas
y finalmente por la médula ósea después del quinto
mes de gestación. Durante la vida intrauterina estas
células son sometidas al efecto de un microambien-
te especializado, tales como el de la médula ósea y
el timo, respondiendo a las señales de estimulación,
proliferación y diferenciación, para así formar el sis-
tema inmune innato y el adaptativo (9).
En las semanas 5-6 de gestación, la Inmunidad inna-
ta está representada por macrófagos en el hígado y
la sangre y en cuanto a la Inmunidad celular, existen
precursores de las células T en el hígado. Entre las
9-10 semanas de embarazo, en la Inmunidad innata
se inicia la síntesis de complemento y se encuentran
células NK en hígado; en la Inmunidad Humoral se
registran precursores de células B en el hígado y en
la Inmunidad Celular hay precursores de las células
T en el timo. A las 12-14 semanas en la Inmunidad
innata se encuentran macrófagos en nódulos linfoides
y células presentadoras de antígeno con HLA mayor
clase II; en la Inmunidad humoral hay células pre-
B con IgD, IgG e IgA y en la Inmunidad celular se
observa células T CD4+ y células CD8+ en el timo,
hígado y bazo. Se inicia de la transferencia pasiva de
IgG materna. En las semanas 16-17, la Inmunidad in-
nata tiene macrófagos maduros en el hígado y neutró-
filos circulantes; en la Inmunidad Humoral hay una
gran número de células B en el bazo, sangre y médula
ósea y en cuanto a la Inmunidad Celular, hay células
T en la sangre y tejido linfoide/reordenamiento de re-
ceptores. Entre las 20-30 semanas en la Inmunidad
Humoral las células B secretan anticuerpos y en la
Inmunidad Celular hay un incremento gradual de los
Linfocitos T secretores de citoquinas y se incrementa
gradualmente el transporte transplacentario de IgG 9.
Los monocitos son funcionales en las últimas sema-
nas de gestación (10), mientras que las proteínas del
complemento, no son transferidas a través de la pla-
centa por lo que el feto debe fabricarlas por sí mismo
(11-13).
La inmunidad sérica durante la vida fetal queda limi-
tada a la transferencia de IgG materna, que mediante
un sistema complejo logra desde la madre alcanzar la
circulación fetal. Por ello, el recién nacido posee un
limitado bagaje de anticuerpos, IgG, fiel reflejo de las
que existen en la madre. De todas las Inmunoglobu-
linas, la única que atraviesa la barrera placentaria es
la IgG, lo cual ocurre fundamentalmente en el último
trimestre, comenzando aproximadamente desde las
32 semanas de gestación con alrededor de 400 mg/
ml y se incrementa a 1,000 mg/ml al término. La
transferencia de IgG materna se inicia entre las 12-14
semanas y hay un incremento gradual del transporte
de IgG entre las 20-30 semanas de gestación; sin em-
bargo, no todas las subclases de IgG van a estar sufi-
cientemente representadas, ya que si bien es eficiente
la transferencia de IgG1 e IgG3, es muy bajo el aporte
de IgG2 (5, 10, 11).
La IgG en el feto aumenta a partir de la semana 32
hasta a término del embarazo y excede el nivel de la
madre debido al transporte placentario activo. En la
edad fetal se sintetizan pequeñas cantidades de IgM
desde aproximadamente los cuatro meses y medio del
embarazo. La producción de Inmunoglobulinas pro-
pias es escasa, aunque en los fetos infectados en útero
se estimulan la producción de IgM y ocasionalmente
IgA, pero raramente su propia IgG en respuesta a la
infección, debido a la presencia de IgG pasiva trans-
placentaria, así como también por la falta de cambio
del isotipo, aunque se debe reconocer que el feto sí es
capaz de producirla también si fuera necesario pero
en menor medida. La mayor función de la IgG en de-
fensa del huésped es proporcionar actividad opsónica
para bacterias piógenas y actividad neutralizante para
virus. Los prematuros nacidos antes de las 32 sema-
nas de gestación tienen una profunda deficiencia de
IgG (9, 11).
A medida que se avanza en el embarazo el feto alcan-
za mayor provecho, tanto en lo referente al traspaso
pasivo de IgG materna, como en la propia madura-
ción de sus defensas y sistema inmune. Con ello se
verifica que el recién nacido tiene capacidad de res-
puesta, pero todavía en este período no ha alcanzado
la adecuada madurez inmunológica. Está claro que el
principal estímulo para la maduración postnatal de la
función inmune son las señales del ambiente micro-
biano, particularmente en el tracto gastrointestinal,
con la formación de la flora microbiana. Las infeccio-
nes, particularmente en el tracto gastrointestinal y res-
piratorio, también pueden contribuir a este proceso.
Ontogénicamente se producen múltiples cambios en
los niveles de inmunoglobulinas desde el nacimiento
hasta los 8 ó 10 años, en que estos se estabilizan (9,
12, 14). La inmunidad celular comienza a ser patente
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

al final del primer trimestre cuando el hígado comien-
za a liberar linfocitos B y el timo linfocitos T (10).
A modo de resumen, se debe señalar que el feto goza
del medio ambiente protector intrauterino, fortificado
por las barreras mecánicas, recibe un buen aporte de
anticuerpos maternos y posee un sistema inmune ca-
paz de reaccionar, aunque no completamente a antí-
genos y microbios extraños. En general, aunque todos
los componentes del sistema inmune estén operativos
desde finales del primer trimestre su capacidad de
respuesta es limitada, aun en el recién nacido. Este
obtendrá cierta protección a las infecciones entéricas
gracias a las IgA que aporta la lactancia materna. El
feto tiene la facultad de sintetizar inmunoglobulinas
en las primeras etapas de la gestación. Se demostró la
producción de IgM e IgG en el bazo humano, después
de la vigésima semana de gestación. Los niveles de
Ig G son muy altos en la vida fetal y en las primeras
semanas de vida extrauterina, debido a que esta inmu-
noglobulina es la única que pasa de la madre al feto a
través de la placenta. En útero la infección es rara y el
momento crítico para la mayoría de los recién nacidos
ocurre cuando emergen del útero, ya que el afluen-
te de inmunoglobulina materna G (IgG) se suspen-
de abruptamente y entra en un mundo de gérmenes
(9-12). Biológicamente, el feto requiere de un cierto
número de semanas en el útero para que su organis-
mo esté maduro para adaptarse a la vida extrauterina.
Cuando nace antes de haber completado este ciclo de
maduración, se dice que ha nacido prematuramente y
por lo tanto puede presentar problemas en su adapta-
ción a este nuevo estado (15, 16).
INMUNIDAD EN EL NEONATO
Al nacimiento, el niño tiene su sistema inmunológico
completo aunque inmaduro, pero es capaz de respon-
der a los estímulos antigénicos. Tiene múltiples anor-
malidades en el desarrollo de su sistema inmune, que
involucran a los anticuerpos/inmunoglobulinas, com-
plemento y granulocitos, pudiendo contribuir a la alta
incidencia de sus infecciones. El recién nacido carece
de memoria inmunológica debido a que en condicio-
nes normales, el feto está exento de estímulos produ-
cidos por antígenos extraños. Dicha memoria se va
adquiriendo a medida que entra en contacto con los
diferentes antígenos (1-5, 9, 11, 14, 17, 18).
Las respuestas de las células mononucleares del recién
nacido son inmaduras, en particular la producción del
interferón. Además, están disminuidas en respuesta a
una variedad de estímulos, por la deficiente habilidad
de los leucocitos polimorfonucleares para responder
293
adecuadamente al estímulo quimiotáctico. Por otro
lado, existe anormalidad en la adherencia leucocitaria
y alteración en la migración. (2, 3, 11,17)
La presentación del antígeno, en especial la función
de células dendríticas, puede estar disminuida debido
a que estas células en el neonato tienen una capacidad
menor para sobreregular las moléculas coestimula-
torias en la célula CD4 (Linfocitos). Los monocitos/
macrófagos del neonato tienen una capacidad reduci-
da para matar a organismos intracelulares, tales como
micobacteria, listeria y ciertos virus, en parte debido
a la activación disminuida de citoquinas de las célu-
las T. Las respuestas de granulocitos de los neonatos
son inicialmente adecuadas, pero hay reserva pobre
en médula ósea y una tendencia a neutropenia con in-
fección severa. El movimiento de estas células puede
también ser limitado. (11, 12)
El sistema de complemento es un buen ejemplo de un
proceso de activación secuencial en cascada, permi-
tiendo una amplificación de la respuesta humoral, ya
que proporciona actividad opsónica limitada debido
a que la actividad y los niveles del complemento son
solo 50% del de los adultos. Es considerablemente
más bajo en el prematuro y son inferiores en propor-
ción a la menor edad gestacional, siendo el C1 incluso
más bajo. Los niveles disminuidos del complemento
causan deficiencias de activación de productos que
son esenciales para la quimiotaxis y opsonización. La
actividad de la vía alternativa del complemento, se-
cundaria a las concentraciones disminuidas del factor
B, también está de esta manera en el neonato. Así, la
fibronectina, una proteína plasmática que promueve
la depuración reticuloendotelial de los microorganis-
mos invasores, es deficiente en el plasma del cordón
neonatal. Esta deficiencia observada en neonatos pue-
de contribuir a incrementar la susceptibilidad a infec-
ciones. (2, 3, 5, 9, 13, 15, 17)
El recién nacido tiene un número normal o aumenta-
do de células B pero con mínima diferenciación celu-
lar plasmática, son Linfocitos B no funcionales pero
con un aporte completo de IgG materna a través de
la placenta. Esto protege generalmente de infección
por 6 meses, momento en el cual el niño de término
está sintetizando sus propias inmunoglobulinas, por-
que al nacimiento tiene niveles disminuidos de todas
las clases de Inmunoglobulinas (Ig), excepto para la
IgG, gracias al paso pasivo transplacentario. Estos ni-
veles a su vez disminuyen pocos meses después del
período nacimiento, creando un bache inmunológico.
La producción específica de anticuerpos es débil al
nacer para la mayoría de los antígenos, adecuada por
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2 meses para muchos antígenos proteicos, pero retra-
sada hasta los 24 meses para los antígenos polisacá-
ridos. Durante la lactancia, descienden los niveles de
IgG por catabolismo de esas moléculas, que no tienen
repuesta por carecer el niño aún de la capacidad de
síntesis de las mismas. (5, 9,17-23)
La única inmunoglobulina que los neonatos sinteti-
zan normalmente es la M. Tiene acción muy particu-
lar para los Gram negativos y al no estar en suficien-
te cantidad en el recién nacido, hay predisposición
también a la infección por estos microorganismos. La
concentración de IgM en el recién nacido pre térmi-
no menor de 28 semanas de gestación es de 6 mg/dl,
aumentando a 11 mg/dl en el recién nacido a término.
En el periodo postnatal, las concentraciones de IgM
aumentan en forma rápida, probablemente como res-
puesta a los estímulos antigénicos, de tal manera que
al año de edad se estima que se alcanza el 59% del
valor de IgM del adulto. Esto es similar en los recién
nacidos prematuros y a término. (5, 9, 15, 17, 18, 20,
21)
La inmunoglobulina A constituye la primera línea
de defensa en la inmunidad de piel y mucosas, pero
están deficientes en el epitelio mucoso intestinal fe-
tal, pero pronto hacen su presencia en respuesta a los
factores estimulantes después del nacimiento. La ali-
mentación con leche materna adiciona un mecanismo
protector al tracto intestinal por la gran cantidad de
factores protectores que contiene, sobre todo esta In-
munoglobulina. (11, 15, 22)
Los linfocitos T del recién nacido (RN) son diferentes
a los del adulto y producen con limitaciones las cito-
quinas. Se ha demostrado que en el feto y el RN estas
células exhiben deficiencias tales como baja respues-
ta proliferativa, menor producción de IL-2, disminu-
ción de la actividad citolítica y producción anormal
de citoquinas. Por esto, las respuestas a antígenos
T-dependientes específicos, incluyendo citotoxicidad
dependiente de CD8+ y la producción de anticuerpos
dependientes de CD4+ están reducidas o retardadas
en comparación con el adulto. (9, 23)
Los cuadros infecciosos en el recién nacido siguen
siendo una importante causa de morbimortalidad en
el neonato, permaneciendo la letalidad por sepsis en
cifras cercanas al 30%. Un 2% de los niños se infec-
ta in útero y hasta un 10% de los recién nacidos en
período neonatal. El feto y neonato son más suscepti-
bles a la infección y cuando ella se presenta adquiere
rasgos de mayor severidad. Está demostrado que las
respuestas inmunológicas primarias y secundarias es-
tán disminuidas, siendo particularmente vulnerables
los prematuros, pues sufren de más procedimientos
invasivos y sus mecanismos de defensa son más rús-
ticos. (18-21)
El neonato es un ser en desarrollo constante de todos
sus aparatos y sistemas. Al nacimiento no ha logrado
obtener aun la madurez en determinadas funciones,
tales como el sistema de defensa inmune, sin embar-
go, su capacidad de respuesta es lo suficientemente
elemental y necesaria para poder sobrevivir. Al pasar
bruscamente de la vida fetal en un medio estéril, a la
etapa extrauterina, en la cual hay un constante enfren-
tamiento a una extensa variedad de agentes biológi-
cos, con los que tiene que interactuar y a la vez, evitar
ser agredido por los mismos. La exposición prenatal
y postnatal a productos microbianos ambientales que
pueden activar la inmunidad innata, puede acelerar
este proceso de maduración (11, 12, 14,18-20.)
INMUNIDAD EN EL PREMATURO
La característica que define la patología del prema-
turo es la inmadurez de sus diferentes sistemas, los
cuales no están preparados para responder a las exi-
gencias de la vida extrauterina. De acuerdo a esto, a
menor edad gestacional más graves y frecuentes son
los problemas de adaptación y más complejo su tra-
tamiento. Prácticamente no hay ningún órgano o sis-
tema que no requiera de una adecuación a las nuevas
condiciones que demanda la vida extrauterina y que
en el caso del prematuro puede estar afectado y re-
quiere de cuidado. (24, 25)
El sistema inmune del recién nacido pre término es
insuficiente y tiene respuestas leves a varios estí-
mulos antigénicos. La inmunidad inespecífica no es
eficaz, ya que esta relacionada a la vulnerabilidad de
la barrera cutánea, mucosa e intestinal, disminución
de la reacción inflamatoria e incompleta fagocitosis
y función bactericida de los neutrófilos y macrófa-
gos. La inmunidad específica, muestra disminución
de IgG que es de transferencia materna, con práctica
ausencia de IgA e IgM (concentraciones reducidas de
gammaglobulinas al nacimiento y reducción de la re-
serva de inmunoglobulinas maternas).
La respuesta de la inmunidad celular es relativamen-
te competente. Casi 33% de los neonatos con peso
corporal menor de 1 500 g desarrollan hipogammag-
lobulinemia sustancial. Por lo tanto, son susceptibles
a infecciones bacterianas piógenas, ya que la mayor
parte de los anticuerpos que pueden opsonizar los
antígenos capsulares de las bacterias piógenas son
IgG e IgM. Estos infantes no producen anticuerpos
de tipo específico, lo que al parecer es consecuencia
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de un defecto de la diferenciación de los linfocitos
B en plasmocitos secretores de inmunoglobulinas y
la facilitación mediada por linfocitos T de la síntesis
de anticuerpo. La incapacidad de limitar la infección
a un territorio orgánico, hace que un proceso de este
tipo sea sinónimo de sepsis, con focos secundarios
que comprometen severamente el pronóstico. Si se
tiene en cuenta las manipulaciones médicas que el
neonato pretérmino precisa, con procedimientos in-
vasivos múltiples (cateterismos vasculares, intuba-
ción endotraqueal, alimentación parenteral, etc) aso-
ciados a la ecología hospitalaria donde es atendido, la
posibilidad de adquirir una infección es alta, a las que
se añade una respuesta limitada que compromete su
pronóstico. (24-26)
Se plantea que en los recién nacidos de bajo peso la
inmadurez del sistema inmune es más marcada, tan-
to en aquellos niños con insuficiencia de su peso en
relación con la edad gestacional, como a los nacidos
antes del término de la gestación. Aunque se plantea
que el desarrollo del sistema inmune se inicia alrede-
dor de la sexta semana de gestación y su maduración
ocurre dentro del útero, los tejidos linfoides, respon-
sables de la producción de Linfocitos T, se afectan
tanto cuando el bajo peso es secundario al nacimiento
pretérmino, como cuando está asociado a la desnutri-
ción. Se ha demostrado que los neonatos con restric-
ción en el crecimiento intrauterino (RCIU) tendrán
menos Linfocitos T al nacimiento e incluso durante
los años futuros, a diferencia de los prematuros que
nacen con similar deficiencia, pero que rápidamente
alcanzan la normalidad. Esta Inmunidad celular afec-
tada, propia de los productos con bajo peso al nacer,
les confiere especial predisposición a las infecciones.
(24-26)
PREECLAMPSIA
El embarazo es una situación fisiológica en el que
ocurren grandes cambios destinados a crear un am-
biente materno favorable al desarrollo del feto, en
cuya génesis participan tanto el organismo materno
como la unidad feto-placentaria. Resultado de estas
modificaciones hormonales, metabólicas, inmuno-
lógicas y otras, es que durante la gestación pueden
agravarse algunas afecciones previas, se facilita el
inicio de otras o aparecen situaciones que son propias
del embarazo, tal es el caso de los trastornos hiper-
tensivos. (27)
La hipertensión durante el embarazo es causa fre-
cuente de partos pre términos y bajo peso al nacer,
en la que el producto de la gestación se afecta tanto
295
por la enfermedad como por los medicamentos nece-
sarios para su control. Es una de las complicaciones
médicas más frecuentes, 7-10%, que eleva significa-
tivamente la incidencia de mortalidad y morbilidad
materna–fetal y la primera causa de muerte materna
en la segunda mitad de la gestación debido a sus múl-
tiples complicaciones. Es un reto médico permanente
y su manejo difiere del resto de la hipertensión en la
mujer no embarazada (27-32). Existe el consenso de
que el bajo peso (BP) al nacer se relaciona con la hi-
pertensión arterial en el embarazo. La asociación en-
tre la hipertensión materna y sepsis neonatal ha sido
motivo de gran interés y se describe un aumento de
las infecciones en el RN de madres hipertensas. (33-
35)
En la etiología de la preeclampsia-eclampsia se plan-
tean varias teorías. Algunas de las más difundidas son
el desequilibrio entre prostaciclina y tromboxano, el
papel del óxido nítrico, la susceptibilidad genética,
causas inmunológicas, alteración en la reactividad
vascular y el riego sanguíneo, disminución del volu-
men vascular y la filtración glomerular, entre otras.
(27, 29, 30,36) La inmunología participa muy proba-
blemente en la alteración de la implantación placen-
taria y de los factores circulantes con capacidad de
hiperactivar el endotelio. (37)
En la preeclampsia se han encontrado diferentes al-
teraciones inmunológicas en la gestante. Con rela-
ción al compromiso de la Inmunidad Humoral, se ha
reportado disminución en los niveles circulantes de
inmunoglobulinas (IgG e IgM), de anticuerpos blo-
queadores y de las fracciones del complemento C3 y
C4. La elevación de la IgM se asocia con efecto agu-
do de la enfermedad en problemas inmunológicos,
lo que sugiere que la elevación observada en la fase
aguda se presenta por efecto de la preeclampsia. (37)
El aumento de las infecciones en los recién nacidos
de madres hipertensas, además de su sistema inmu-
ne inmaduro, se relaciona con el estado precario del
intercambio gaseoso a nivel de la unidad fetoplacen-
taria como consecuencia de la enfermedad, lo cual
favorece la aparición de gérmenes anaeróbicos. El
incremento en la frecuencia de las infecciones en el
neonato se relaciona con una mayor severidad de la
hipertensión en la madre. Dentro de la morbilidad
neonatal las infecciones se encuentran en segundo lu-
gar en frecuencia y su predominio de inicio temprano
(connatales), ocurren en los neonatos de madres hi-
pertensas. Las infecciones de inicio tardío (adquirido)
también predominan en este grupo, hecho atribuible a
factores como su prematuridad, bajo peso y enferman
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más que los de madres no hipertensas, riesgo a los
que se suma el uso y abuso de antibióticos, de alimen-
tación parenteral, uso de catéteres y otros procedi-
mientos invasivos a los que se someten estos infantes
que pueden complicar aún más su evolución. (38, 39)
Dentro de los factores de riesgo de preeclampsia se
hallan los padecimientos inmunológicos como el sín-
drome antifosfolípido secundario, las trombofilias y
dislipidemia. (37) Existe consenso de que uno de los
principales trastornos que produce la hipertensión
materna es una mayor frecuencia de prematurez y
por lo tanto, una elevada incidencia de neonatos de
bajo peso (BP) y de muy BP al nacer debido a una
disminución del flujo útero placentario que afecta al
crecimiento fetal, afectándose el feto tanto por la en-
fermedad materna como por los medicamentos que
pudieran usarse para lograr su control. Asimismo, es
bien conocido el hecho de que la hipertensión mater-
na retrasa el crecimiento fetal y por lo tanto, la inci-
dencia de neonatos pequeños para la edad gestacional
es mayor que en la población general, registrando una
morbimortalidad mas elevada que los de peso normal.
Este aspecto tiene implicaciones en el futuro desarro-
llo de los niños afectados, al incrementar diversos
trastornos tanto en la infancia como en la vida adulta,
ya que hay fuertes evidencias de que el bajo peso al
nacer se relaciona con una incidencia mayor de hi-
pertensión arterial y enfermedad cardiovascular en el
adulto. (40-51)
En las mujeres menores de 20 años se plantean teo-
rías hereditarias e inmunológicas del desarrollo de la
hipertensión en el embarazo, que se interpreta fun-
damentalmente por una mayor resistencia del mús-
culo uterino y una deficiente adaptación vascular a
las necesidades que impone la gestación. Varios auto-
res plantean que en las embarazadas que transcurren
en los extremos de la edad reproductiva, aumenta la
frecuencia de bajo peso al nacer, señalando un pre-
dominio en madres menores de 20 años y en las eda-
des mayores a 35 años, debido a que las condiciones
biosicosociales repercuten en mayor cuantía y existe
una incidencia más alta de gestosis, seudogestosis e
intervenciones obstétricas. (52-65)
Para las madres añosas se reportan nacimientos de
bajo peso con la peor calidad (peso menor de 1500
g) debido a que se les asocian varios factores de ries-
go que pueden tener carácter biológico, psicológico,
social y ambiental y pueden influenciarse entre ellos.
Para algunos autores las edades extremas constituyen
uno de los principales factores de riesgo de hiperten-
sión inducida por el embarazo, y se ha informado que
en estos casos el riesgo de padecer una preeclampsia
se duplica. (54-65)
Algunos investigadores han propuesto que el reco-
nocimiento inmunológico en el embarazo es esencial
para el éxito del mismo, pues además de prevenir el
rechazo del hemialoinjerto (la mitad de la carga gené-
tica es paterna), faculta el estímulo para la descarga
de citoquinas y factores de crecimiento, los cuales
promueven la progresión y desarrollo del producto de
la concepción. La primigravidez presenta susceptibi-
lidad 6 a 8 veces mayor que en las multíparas. Las
mujeres jóvenes nulíparas o mayores de 35 años mul-
típaras; son más susceptibles a padecer hipertensión
inducida por el embarazo. (37, 48, 52, 53)
La preeclampsia se reconoce actualmente como una
enfermedad provocada por un fenómeno de inadapta-
ción inmunitaria de la madre a la unidad fetoplacenta-
ria, contiene antígenos paternos que son extraños para
la madre huésped y que se supone sean los responsa-
bles de desencadenar todo el proceso inmunológico
que provoca el daño vascular, causante directo de la
aparición de la enfermedad. En la preeclampsia, el
sistema reticuloendotelial no elimina los antígenos
fetales que pasan a la circulación materna y se forman
entonces inmunocomplejos, que se depositan final-
mente en los pequeños vasos sanguíneos y provocan
daño vascular y activación de la coagulación con ne-
fastas consecuencias para todo el organismo. Durante
el primer embarazo se pondría en marcha todo este
mecanismo inmunológico y surgiría la preeclampsia,
pero a la vez, también se desarrollaría el fenómeno
de tolerancia inmunológica, que evitará que la enfer-
medad aparezca en gestaciones posteriores, siempre
que se mantenga el mismo compañero sexual. Así,
el efecto protector de la multiparidad se pierde con
un cambio de compañero. El fenómeno de tolerancia
inmunológica disminuye con el tiempo y aproxima-
damente 10 años después de una primera gestación,
la mujer ha perdido la protección que le confiere esta.
(37)
Algunos investigadores han confirmado la asociación
de los trastornos hipertensivos con el parto pretér-
mino debido a la decisión obstétrica de interrumpir
el embarazo por esa causa, así de cada 10 gestantes
hipertensas severas, 9 terminan su embarazo por ce-
sárea. (38, 39, 40, 42) Por todos estos antecedentes es
importante identificar y modificar el riesgo existente
antes del embarazo, con el fin de lograr que la con-
cepción ocurra en las mejores condiciones posibles.
La identificación temprana de los factores de riesgo,
seguida de una atención adecuada, pueden prevenir o
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modificar los resultados perinatales desfavorables66,
señalando sin duda que la prevención que permite
una consulta preconcepcional para tratar los signos
de riesgo en la madre y el producto de la concepción
antes de haber llegado una condición crítica es el ma-
yor contribuyente para evitar la presencia y las con-
secuencias ominosas de esta patología hipertensiva.
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Dirección de la Autora
Dra. Lay Salazar
email: layst@ucm.vcl.sld.cu
Villa Clara. Cuba
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
300
Valoración de la salud fetal mediante electrocardiografia
ARTÍCULO POR INVITACIÓN
Valoración de la salud fetal mediante electrocardiografia.
Assessment of fetal health through electrocardiography.
* Dra. Mercedes Valverde
** / *** Dr.Alberto Puertas
** Dra. Isabel Pérez-Herrezuelo
** Dra. Maria Paz Carrillo
** / *** Dr. José Luis Gallo
RESUMEN
En el Hospital Virgen de las Nieves se realizó un es-
tudio prospectivo aleatorizado para comparar la pul-
sioximetría fetal y el ECG fetal como métodos de
monitorización fetal intraparto complementarios a la
CTG y se concluyó que existe una diferencia estadís-
ticamente significativa en el pH en vena umbilical al
nacimiento, más alejado de los términos de acidosis,
en los fetos monitorizados con ECG fetal a través del
sistema STAN®21, también se detectó un descen-
so significativo en la tasa de cesáreas realizadas por
RPBF en las gestantes monitorizadas con ECG fetal.
Posteriormente se realizó un metaanalisis en el cual
se analizan cuatro grandes estudios comparando la
efectividad en cuanto a la detección de acidosis fetal
del ECG fetal respecto a la CTG y se analizan los
datos de forma unitaria. Se registró que el análisis del
segmento ST no reduce el riesgo de acidosis meta-
bólica al nacimiento, pero sí la necesidad de realizar
determinaciones de pH de calota fetal y también de
partos instrumentados. En conclusión, tras analizar
los reportes se puede afirmar que el ECG fetal ha de-
mostrado ser una herramienta eficaz en el control del
parto, disminuyendo los partos operatorios, así como
reduciendo varios de los problemas que presenta tan-
to la CTG, alta tasa de falsos positivos, alta variabi-
lidad inter e intraobservador, como el pH de calota
fetal, como dificultad técnica y aportación puntual de
información.
PALABRAS CLAVES: Electrocardiografia fetal; Sa-
lud fetal.
ABSTRACT
A prospective randomized study was performed in
the Hospital Virgen de las Nieves to compare the fe-
Area de Obstetricia y Ginecología
* Hospital Santa Ana. Motril
** Hospital Universitario Virgen de las Nieves
*** Jefe de Servicio
Granada. España
tal pulse oximetry and fetal ECG as methods of fe-
tal monitoring intrapartum complementary CTG and
concluded that there is a statistically significant diffe-
rence in pH in umbilical vein at birth farthest from
the terms of acidosis in fetuses monitored with fetal
ECG through STAN®21 system, a significant decrea-
se was also detected in the rate of cesarean section
in pregnant women by RPBF monitored with fetal
ECG. Subsequently, a metaanalisis in which four lar-
ge studies are analyzed by comparing the effective-
ness in detection of fetal acidosis regarding the fetal
ECG and CTG data as a unit analyzes performed. It
was recorded that the ST analysis does not reduce the
risk of metabolic acidosis at birth, but the need for
pH determinations of fetal calvarial and instrumental
delivery. In conclusion, after analyzing the reports it
can be stated that the fetal ECG has proven to be an
effective tool in the management of labor, reducing
operative deliveries, as well as reducing some of the
problems with both the CTG, high rate of false posi-
tives, high inter and intraobserver variability, as the
pH of fetal brain, as technical difficulties and timely
provision of information.
KEY WORDS: Fetal Electrocardiography; Fetal
health.
INTRODUCCIÓN
La monitorización fetal intraparto trata de identifi-
car aquellos fetos en riesgo de acidosis y por ello,
de un resultado adverso. Con este fin, se han ideado
distintos métodos de monitorización fetal intraparto.
El más difundido es la cardiotocografía (CTG) fetal,
pero este procedimiento cuenta con una compleja in-
terpretación que da lugar a una importante variabili-
dad inter e intraobservador, ya que predice muy bien
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

los fetos si estan normales, sin embargo presenta una
gran tasa de falsos positivos, pues en aquellos regis-
tros que muestran alteraciones no se discrimina acer-
tadamente el estado fetal de deterioro, especialmente
cuando la presencia de dips umbilicales enmascara la
verdadera situación de salud fetal.
Para solventar este problema se intentan buscar otros
métodos de monitorización que complementen a la
CTG y que detecten mejor los fetos con riesgo de hi-
poxia. Con esta intención surge el análisis del electro-
cardiograma (ECG) fetal que nos proporciona datos
precisos sobre la frecuencia cardíaca fetal y lo que
es más importante, permite el estudio automatizado
de la morfología de las ondas del ECG, lo que aporta
importantes datos diagnósticos. En concreto el inter-
valo ST refleja la función del músculo cardíaco fetal
durante las situaciones de estrés, ya que dicho seg-
mento representa la re-polarización miocárdica. Ade-
más se conoce que el corazón y el cerebro fetal son
igualmente sensibles a la deficiencia de oxígeno y por
tanto los datos relativos a la función del miocardio
aportan una medición indirecta del estado del cerebro
fetal du-rante el parto.
FIGURA 1
ECG y alteraciones del segmento ST
R presenta una relación T/QRS estable, sin que se pro-
P T QRS
Q de alteraciones distintas:
S Ascenso episódico de la relación T/QRS: Es un as-
FISIOLOGÍA DEL ELECTROCARDIOGRAMA
FETAL
El electrocardiograma fetal se puede obtener a través
de una derivación unipolar me-diante un electrodo in-
serto en cuero cabelludo fetal. El sistema de análisis
automatizado del ECG fetal con el que actualmente
se dispone de más experiencia es el equipo STAN®
(Neoventa Medical, Moelndal Sweden).
El complejo QRS es muy fiable para registrar la fre-
cuencia cardíaca con exactitud a través de la medi-
ción del intervalo R-R, además la valoración del ECG
fetal puede combinar la evolución de los cambios del
segmento ST y la relación de la altura de la onda T
con la amplitud del complejo QRS (T/QRS).
Cuando el corazón fetal utiliza el metabolismo aero-
301
bio, el balance energético es positivo y el ECG mues-
tra una onda ST normal, que se define como un seg-
mento ST positivo horizontal o inclinado hacia arriba,
y una altura de la onda T que es estable y no aumenta.
En caso de presentarse hipoxia fetal, la cantidad de
oxígeno disminuye, al mismo tiempo que continúa
igual la carga de trabajo, esto genera un balance ener-
géti-co negativo. En este momento el ECG cambia
debido a la hipoxia del miocardio y puede verse un
segmento ST bifásico que pasaría de ser horizontal,
o inclinado positi-vamente, a inclinarse hacia abajo.
El feto reacciona con la liberación de adrenalina, que
activa aún más el miocardio, con lo que el metabo-
lismo anaerobio apoya el aerobio para conservar el
balance energético y a través de la glucogenolisis se
libera glucosa y potasio, esto último se traducirá en
un aumento de la amplitud de la onda T. Al mismo
tiempo se produce ácido láctico que contribuye a la
generación de acidosis metabólica, habiendo sido de-
mostrada una fuerte correlación de la relación T/QRS
con la tasa de incremento de lactato.
INTERPRETACIÓN CLÍNICA DEL ECG FE-
TAL
En una situación basal adecuada, y por tanto con el
balance energético del feto positivo, el ECG fetal
duzcan as-censos pronunciados del segmento ST ni
ST bifásicos. En este caso el equipo de aná-lisis del
ECG fetal no detecta ninguna alteración y consecuen-
temente no presentará ningún mensaje. Ante situacio-
nes que pueden comprometer dicha situación basal
equilibrada, el ECG fetal puede presentar tres tipos
censo de la relación T/QRS en 10 minutos, en la que
existe una relación proporcional entre el grado de
cambio y el estrés fetal. En caso de que este ascenso
supere 0,10 se mar-cará como un evento en la gráfi-
ca del registro cardiotocográfic0. Esta alteración se
corresponde con una hipoxia breve donde el feto se
ve obligado a recurrir al metabolismo anaerobio para
mantener la función cardíaca.
Ascenso de la relación T/QRS desde la línea de base:
Se trata de un ascen-so de la relación T/QRS que per-
manece durante más de 10 minutos. En este caso se
marca como un evento si es superior a 0,05. Es una
situación donde el feto debe responder a la hipoxia
con el metabolismo anaerobio pero es un estrés per-
sistente y sin oportunidad de recuperación.
ST bifásicos: Hay tres tipos; 1; cuando el segmento
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302

ST queda por encima de la línea de base, 2; cuando el que produce el estrés en el feto, según el evento acae-
segmento ST cruza la línea de base y 3; cuando todo cido y la fase del parto en la que se encuentre.
el segmento ST queda por debajo de la línea de base.
TABLA 1
Serán patológicos los tipos 2 y 3. Se marcan como Directrices clínicas del STAN
eventos cuando aparecen tres o más seguidos.
Clasificación de la CTG
FIGURA 2
Clasificación Frecuencia cardiaca Variabilidad y Deceleraciones
Tipos de segmentos ST bifásicos de la CTG en la linea de base reactividad
ST bifasico
CTG +110-150 Ipm +Aceleraciones +Deceleraciones
Normal +5-25 Ipm precoces
RP 1 +Deceleraciones
variables sencillas
con una duracion
ST bifasico 1° grado de <60 segundos
y perdida
de <60 min

CTG +100-110 Ipm +>15 Ipm +Deceleraciones

Intermedio +150-170 Ipm (perfil voltatoria) variables sencillas
BP 1
*Breve episodio de +<5 Ipm>40 min con una duracion
bradicardia (<100 con ausencia de <60 segundos y
Ipm aceleraciones perdida de
ST bifasico 2° grado
durante <= 3 min >60 latidos
Una combinacion de varias observaciones in
termedia debe interpretarse como una CTG anomala

CTG 150 - 170 Ipm y + <5 Ipm +Deceleraciones

DP 1 Anormal variabilidad >60 min variables
reducida + Patrone complicadas con
> 170 Ipm sinusidal una
ST bifasico 3° grado Bradicardia duracion de
persistente >60 segundos
(< 100 Ipm +Deceleraciones
durante tardias
>3 min) repetidas

El ECG fetal siempre se debe valorar conjuntamente CTG *Falta total de variavilidad (<2 Ipm) y reactividad
Preterminal con o sindeceleraciones o bradicardia
con el trazado cardiotocográfico ya que cuando el feto
se encuentre en un proceso hipóxico activo y haya Análisis ST
agotado sus recursos metabólicos y por tanto no ten- Estas pausas pueden indicar situaciones en las que se recuerde
intervencion observica
ga capacidad para adaptarse, no dará lugar a cambios
en la relación T/QRS, permaneciendo estable, esto Acontecimiento CTG
ST Normal
CTG CTG
Intermedio Anormal
CTG
Preterminal
es debido a que el análisis del ECG fetal es capaz
de detectar cambios en el grado de oxigenación fe- Ascenso +> 0.15 +> 0.10
tal, pero no detectará una acidosis si comenzamos la Episodico de
la T/QRS
monitorización cuando la misma ya está presente. Sin
+> 0.10 +> 0.05
embargo el RCTG será capaz de mostrar los patrones Ascenso de +Expectante
propios de la hipoxia y acidosis fetal, es por ello que la linea
de Base
+Observación
continua
no se debe olvidar la CTG, ni interpretar el aná-lisis la T/QRS
+1 +0 +Parto
del segmento ST de forma aislada. Registros Registros inmediato
El ECG fetal está indicado cuando en RCTG empiece ST Bifásico
de mensaje
Bifásico
de mensaje
Bifásico
a mostrar alteraciones o cuando se prevea que puedan
aparecer aunque no lo hayan hecho aún. No está in- EVIDENCIA CIENTÍFICA ACTUAL
dicado cuando se tiene un patrón CTG ominoso. Una Desde los primeros estudios sobre ECG fetal entre los
vez colocado el ECG fetal se establecen unas direc- años 1979 y 89, en los cuales se verificaron los resul-
trices clínicas para la valoración del mismo. Primero tados experimentales y se estableció la relación nor-
se debe catalogar el trazado CTG y en función de esta mal T/QRS que se relacionaba con valores normales
clasificación hay unas tablas donde se indica en qué de bases en cordón umbilical; se han realizado más
momento y con qué tipo de evento es necesario inter- estudios en los cuales se ha intentado ver si el ECG
venir, finalizando la gestación, o eliminando la causa fetal mejoraba la especificidad de otros métodos de

Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014


monitorización intraparto.
En el año 2001, Amer-Wahling y cols.1 publican los
resultados del estudio más impor-tante para la histo-
ria del ECG fetal, según el cual concluyen que gracias
a este método se produce una reducción significati-
va de los casos de acidosis en arteria umbilical (pH<
7,05) en el grupo monitorizado con el ECG fetal, a
través del sistema STAN®21, con un riesgo relativo
de 0,4. También se produce una reducción significa-
tiva de las cesáreas por riesgo de pérdida de bienes-
tar fetal (RPBF), en las pacientes monitoriza-das con
ECG fetal y CTG frente a las pacientes monitorizadas
con CTG solo. Ese mismo año Karl Rosén2 valora
el ECG fetal para el control del parto y afirma que
apor-ta una información adicional a la cardiotocogra-
fía sobre la hipoxia fetal, implicando con ello una ma-
yor habilidad para detectar la necesidad de actuación
o intervención en un parto. En el año 2004 Ross y
cols, publican resultados respecto a este método de
mo-nitorización y concluyen que puede reducir el nú-
mero de intervenciones obstétricas innecesarias3 , en
el mismo año Kwee y cols. Concluyen que mejora
la especificidad para la detección de acidemia fetal4.
La biblioteca Cochrane realiza una revisión biblio-
gráfica en 20075 en la que se afirma que el ECG fetal
produce una disminución de la frecuencia de recién
nacidos con aci-dosis metabólica severa y con ence-
falopatía neonatal, así como una disminución de la
instrumentación obstétrica en los partos, sin modifi-
car la tasa de cesáreas ni los ingre-sos en las Unida-
des de Cuidados Intensivos Neonatal (UCIN). Norén
y cols.6 en ese mismo año, realizan una aportación
muy importante a la valoración del método ya que
afirma que las alteraciones del segmento ST que in-
dican finalizar el parto preceden a la instauración de
acidosis en pH de calota fetal en 29 minutos, lo que
permite adelantarse a este proceso y extraer un feto
sano, sin acidosis.
Según Vayssiere y cols.7 la sensibilidad del sistema
STAN® es moderada para predecir acidosis leve-mo-
derada; pH< 7,15 pero alcanza el 60% si se trata de
acidosis grave, pH < 7,05. Siira y cols. publican en el
mismo año sus datos y encontrando una sensibilidad
del 89% para predecir acidosis neonatal y una especi-
ficidad del 80%8.
Westerhuis y cols.9 en 2009 concluyen que gracias al
ECG fetal se produce una dismi-nución de los casos
de acidosis metabólica, de las intervenciones obsté-
tricas y de las tomas de pH de calota fetal, también
afirma que una importante desventaja del método es
la necesidad de interpretación del trazado CTG junto
303
al análisis del segmento ST, dando lugar a una gran
variabilidad inter e intraobservador.
En 2011 se publicaron los resultados del Hospital
Universitario “Virgen de las Nieves” de Granada,
donde Valverde y cols.10 realizan un estudio pros-
pectivo aleatorizado para comparar la pulsioximetría
fetal y el ECG fetal como métodos de monitorización
fetal intraparto complementarios a la CTG, y conclu-
yen que existe una diferencia es-tadísticamente sig-
nificativa en el pH en vena umbilical al nacimiento,
más alejado de los términos de acidosis, en los fetos
monitorizados con ECG fetal a través del sistema
STAN®21, también se detectó de un descenso signi-
ficativo en la tasa de cesáreas realizadas por RPBF en
las gestantes monitorizadas con ECG fetal.
Posteriormente se realizó un metaanalisis11 en el cual
se analizan cuatro grandes es-tudios (Amer-Wahling
et al. 2001; Ojala et al. 2006; Vayssiere et al. 2007 y
Westerhuis et al. 2010), comparando la efectividad en
cuanto a la detección de acidosis fetal del ECG fetal
respecto a la CTG y se analizan los datos de forma
unitaria. Se concluye que el análisis del segmento ST
no reduce el riesgo de acidosis metabólica al naci-
miento, pero sí la necesidad de realizar determinacio-
nes de pH de calota fetal y tam-bién de partos instru-
mentados.
En conclusión, tras analizar todos los trabajos comen-
tados se puede afirmar que el ECG fetal ha demostra-
do ser una herramienta eficaz en el control del parto,
disminu-yendo los partos operatorios, así como redu-
ciendo varios de los problemas que pre-senta tanto la
CTG (alta tasa de falsos positivos, alta variabilidad
inter e intraobserva-dor) como el pH de calota fetal
(dificultad técnica y aportación puntual de informa-
ción).
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vertex singleton pregnancies at > 36 weeks of gesta-
tion: an individual participant data metaanalysis. Am
J Obstet Gynecol. 2013; 208: 187.e1-13.
Direccion de Autor
Dr. Alberto Puertas
email: apuertas51@hotmail.com
Granada. España
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

Factores de riesgo, morbilidad y mortalidad en la preeclampsia severa y eclampsia
ARTÍCULO ORIGINAL
Factores de riesgo, morbilidad y mortalidad en la pre-
eclampsia severa y eclampsia.
Maternal morbidity and mortality risk factors in eclampsia and severe pre-
eclampsia patients.
*/ ** Dr. Percy Pacora Portella
*** Dr. Wilfredo Ingar Armijo
**** Dr. Miguel Oliveros Donohue
*/ ** Dr. Alex Guibovich Mesinas
*/ ***** Dr. Lilia Huiza Espinoza
** Dr. Alejandro Barreda Gallegos
RESUMEN
La preeclampsia y la eclampsia son manifestaciones
clínicas de la enfermedad vascular del embarazo. Los
factores patogénicos de ambas situaciones clínicas
son diferentes. La preeclampsia es manifestación del
síndrome metabólico del embarazo que es controla-
da sin complicaciones. La eclampsia es consecuencia
de la privación social, que no permite que las muje-
res tengan el diagnóstico precoz de la preeclampsia
severa y un manejo adecuado. Los fetos de madre
con preeclampsia tienen un alto riesgo de enfermar
o morir a partir de las 33 semanas. Se recomienda la
inducción del trabajo de parto en los casos con cua-
dro clínico de preeclampsia después de 33 semanas
de gestación, ya que los fetos tienen un mayor riesgo
de lesión cerebral irreversible debido a la hipoxia in-
trauterina. Esta medida también evita la hemorragia
cerebral materna que lleva a la eclampsia.
PALABRAS CLAVE: Preeclampsia severa; Eclamp-
sia; Obesidad; Hipertension inducida por el embara-
zo.
ABSTRACT
Preeclampsia and eclampsia are clinical manifesta-
tions of the vascular disease of pregnancy.The patho-
genic factors of both clinical situations are different.
Preeclampsia is a sequence of the metabolic syndro-
me of pregnancy and competent health professio-
nals are required for its early diagnosis. Eclampsia
is consequence of social deprivation which does not
allow the women to have early diagnosis of severe
* Instituto de Patología- Facultad de Medicina UNMSM
** Departamento de Ginecologia y Obstetricia UNMSM
*** Jefe del Servicio de Neonatología, Hospital Nacional Docente Madre-Niño San Bartolomé
**** Departamento de Pediatria UNMSM.
***** Jefe del Servicio de Anatomía- Patológica. , Hospital Nacional Docente Madre-Niño San Bartolomé
Lima, Perú
305
preeclampsia and proper early management. Fetuses
of mother with severe preeclampsia and eclampsia
imminence are at high risk to become acutely sick
or die from 33 weeks and beyond. We recommend
the induction of labor of cases with clinical signs
of severe preeclampsia after 33 weeks of gestation
because these patients are at increased risk of irre-
versible fetal hypoxia brain lesion. This measure also
prevents the maternal cerebral hemorrhage that leads
to eclampsia.
KEYWORDS: Preeclampsia; Eclampsia; Obesity;
Pregnancy induced hypertension.
INTRODUCCIÓN
El embarazo normal es considerado como un estado
fisiológico de resistencia a la insulina, ya que su con-
centración plasmática en ayunas se duplica durante
el curso del embarazo. La resistencia a la insulina se
hace mas marcada en el tercer trimestre del embarazo
y retorna rápidamente después del parto a los niveles
antes del embarazo (1). Se ha sugerido que esta resis-
tencia a la insulina es producida por la producción de
hormonas placentarias, tales como el lactógeno pla-
centario, el cortisol, los estrógenos, la progesterona
y el factor de necrosis tumoral alfa1. La finalidad del
fenómeno de resistencia a la insulina es la de brindar
nutrientes adecuados al feto para facilitar su creci-
miento y desarrollo (2). El defecto en la implantación
o falla en la placentación parece ser el fenómeno pa-
togénico que origina la preeclampsia (3). La resisten-
cia a la insulina en condiciones patológicas contribu-
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
306
ye a la génesis de la preeclampsia; ya que el síndrome
metabólico, caracterizado por obesidad, hipertensión
arterial, hiperglicemia, dislipidemia y enfermedad
vascular, es característica de la preeclampsia y de las
complicaciones obstetricas-perinatales que caracteri-
zan el estado de prediabetes o síndrome metabólico
del embarazo (2,4).
Parretti y col1 han demostrado que la resistencia a
la insulina es un fenómeno que puede estar presente
antes del embarazo, tal como ocurre con las mujeres
con síndrome de ovario poliquistico o diabetes me-
llitus pregestacional. Es más, la determinación de la
concentración de insulina y de glucosa en ayunas,
permite predecir la preeclampsia en gestantes nulípa-
ra, normoglicemicas, aparentemente sanas y de peso
normal con una sensibilidad de 83% y especificidad
de 97% (1).
El embarazo complicado por la hipertensión arterial
constituye la principal causa de enfermedad y muer-
te materno-perinatal en el mundo y su manifestación
más frecuente lo constituye los cuadros clínicos de-
nominados preeclampsia y eclampsia (5). Ambas son
responsables del 43,6% de las muertes materna entre
los años 1999 al 2004 en diez hospitales de materni-
dad en la ciudad de Lima. (6). La prevalencia de la
preeclampsia y la eclampsia en el Perú varia entre
8,5-15,8 % y entre 0,4-8,0%o del total de embarazos,
respectivamente (7,8). Recientemente, se ha encon-
trado que el cuadro de preeclampsia y eclampsia dan
cuenta del 95% de todos los casos de embarazos com-
plicados por hipertensión arterial (9).
El propósito de esta investigación es: 1) determinar
la frecuencia y la característica de las complicaciones
maternas, fetales y neonatales del embarazo compli-
cado con la preeclampsia y eclampsia comparado
con el embarazo sin hipertensión arterial; 2) compa-
rar el riesgo de enfermar y de morir del feto y recién
nacido del embarazo complicado con preeclampsia -
eclampsia con respecto al embarazo sin hipertensión
arterial en una población en Lima
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó un estudio analitico de cohorte, retrospecti-
vo, de la información materno y perinatal que se en-
cuentra registrada en el Sistema Informático Perina-
tal (SIP) del Hospital Nacional Docente Madre-Niño
“San Bartolomé”, en la ciudad de Lima, desde el 1
de Enero 1991 hasta el 31 de Diciembre 2006. Los
embarazos complicados por preeclampsia y eclamp-
sia se compararon con los embarazos que no presen-
taron trastornos hipertensivo, tales como hipertensión
crónica, preeclampsia, eclampsia e hipertensión ges-
tacional. Todas las gestantes estudiadas tuvieron aten-
ción del embarazo, del parto y del recién nacido en
el Hospital San Bartolomé durante el mismo periodo
de estudio.
El diagnóstico de preeclampsia se realizó por la pre-
sencia de hipertensión arterial mayor de 140/90
mmHg y proteinuria > 300 mg/24horas en orina en
una mujer con gestación mayor de las 20 semanas (1).
Se definió como preeclampsia severa a la presencia
de: 1) signos premonitorios de eclampsia (cefalea,
acúfenos, visión borrosa, epigastralgia); 2) hiperten-
sión arterial mayor a 160/110 mmHg; 3) proteinuria
> 5gr/24 horas; ó 3) daño en órgano blanco en la ma-
dre (transaminasas elevada, plaquetopenia, oliguria,
insuficiencia renal) o en el feto (restricción del creci-
miento fetal, oligohidramnios). (5)
El diagnostico de eclampsia se realizó mediante la
presencia de convulsiones tónico-clónicas generali-
zadas o coma asociada a cuadro hipertensivo luego
de la semana 20 en mujer gestante sin antecedente
previo de convulsiones (5). Se excluyeron los casos
de hipertensión arterial cronica no asociada a pree-
clampsia. El indice de masa corporal se calculó con el
peso pregestacional (peso pregestacional en kg/talla
en mt2). A fin de comparar los resultados maternos,
fetales y neonatales en el grupo de hipertensión arte-
rial y el grupo de normotension se empleó estadísti-
ca descriptiva y calculo de odds ratio e intervalo de
confianza al 95%. Se realizo un analisis de regresion
logistica multivariada de todos los embarazos com-
plicados con preeclampsia y eclampsia a fin de de-
terminar las variables independientes que predicen la
morbilidad del recien nacido del embarazo compli-
cado con preeclampsia y eclampsia. Para tal fin, se
ingreso a la ecuacion como variable dependiente la
morbilidad neonatal (SI/NO), como variables inde-
pendientes continuas a la edad de la madre, el nume-
ro de consultas prenatales; como variables indepen-
dientes categoricas la existencia de indice de masa
corporal materna pregestacional mayor de 24,9 kg/
mt2 , la edad del recien nacido menor de 37 semanas
(prematuridad), la hemorragia anteparto, la infeccion
urinaria materna, el estado civil soltera, el sexo fetal
varon y la ruptura prematura de membanas fetales.
Se utilizo el programa SPSS, versión 11 (Chicago,
Illinois) para el análisis estadístico.
RESULTADOS
En el periodo de estudio de un total de 98,956 emba-
razos, hubo 8,506 casos (8,6%) de embarazos com-
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

plicados por hipertensión arterial. La preeclampsia y
eclampsia correspondió el 95% (8085/8,506) de los
casos de embarazos complicados por hipertensión
arterial . La preclampsia ocurrió en 8,07%(7,993
/98,956 ) y la eclampsia , en el 0,09% (92/98,956)
del total de embarazos comprendidos en el periodo
de estudio. La preeclampsia leve ocurrió en 5,201
(5,25%) y la preeclampsia severa en 2,792 (2,82%)
embarazos.
Comparado con el grupo normotensión, el grupo hi-
pertensión, en forma significativa, presentó mayor
peso pregestacional, mayor indice de masa corporal,
mayor peso en la primera y ultima visita prenatal,
mayor edad gestacional por fecha de ultima mens-
truación, menor edad por examen del recién nacido,
mayor número de controles prenatales, mayor ga-
nancia de peso por semana, mayor número de días
de internamiento antes del parto, posparto y de es-
tancia hospitalaria total. Además, el grupo normoten-
sión presentó, en forma significativa, menor número
de gestaciones anteriores, menor numero de partos,
menor puntaje de Apgar en minuto 1 y 5. El recién
nacido del grupo hipertensión fue de menor tamaño
(peso al nacer , talla y perimetro cefálico) comparado
con el grupo normotension. No hubo diferencia signi-
ficativa en edad materna, grado de instrucción, estado
civil, edad gestacional en la primera y ultima visita..
Las gestantes menores de 20 años tuvieron mayor
posibilidad de presenta preeclampsia severa que las
gestantes mayores de 20 años [OR 1,2 (IC 95% :
1,02-1,35)]; mientras que las gestantes mayores de
35 años tuvieron mayor posibilidad de presentar pree-
clampsia leve que las menores de 35 años [OR 1,15
(IC95% 1,05-1,27)]. No hubo diferencia significativa
por edad en la presentacion de eclampsia.
Las complicaciones maternas más frecuentes de los
embarazos con preeclampsia y eclampsia comparado
con los embarazos normotensos aparecen en la tabla
2. Los embarazos complicados con eclampsia presen-
taron la mayor probabilidad de tener menos de cinco
años de educación formal, parto pretermino, despro-
porción feto-pélvica, e hipertensión pregestacional
comparado con las gestantes normotensas.
Comparado con las gestantes normotensas, las ges-
tantes con preeclampsia, presentaron significativo
mayor probabilidad de sobrepeso (IMC > 24,9), obe-
sidad (IMC > 29,9), obesidad extrema (IMC > 34,5),
edad mayor de 30 años, ser madre soltera y muerte
materna.
Comparado con las gestantes normotensas, los em-
barazos complicados con preeclampsia presentaron
307
significativo mayor riesgo de infección urinaria (pre-
valencia 15,3%), insuficiencia renal aguda [oliguria,
depuración creatinina < 50 mL/min y creatinina >
0,90 mg/dL] (prevalencia 9,9% ), parto vaginal asis-
tido (prevalencia 9,9%), falla hepática o hemorragia
hepatica (prevalencia 9,99%), internamiento prena-
tal ( prevalencia 9,25%), Síndrome HELLP [ TGP >
55, TGO > 67 y plaquetas < 150,000] (prevalencia
2,99%), prediabetes-diabetes (prevalencia 2,8%),
infección puerperal (prevalencia 1,9%), hemorragia
puerperal (prevalencia 1,4%), sangrado vaginal en
tercer trimestre (prevalencia 1,6%), desprendimien-
to prematuro de placenta normoinserta (prevalencia
1,71%), eclampsia (apoplejía) (prevalencia 1,08%) y
edema pulmonar (prevalencia 0,15%).
Comparado con los fetos de embarazos normotensos,
los fetos de embarazos complicados con eclampsia
presentaron mayor probabilidad de ser producto de
embarazo múltiple, nacer por parto pretermino, tener
mala presentación fetal (feto podalico/trasnverso),
presentar mayor morbilidad neonatal, presentar pun-
taje de Apgar bajo en minuto 1 y 5, tener bajo peso
al nacer y ser pequeño para la edad (PEG). Los hijos
de preeclampticas tuvieron significativo mayor ries-
go de muerte neonatal comparado con las gestantes
normotensas.
TABLA 1
Riesgo de muerte fetal según edad gestacional en los
embarazo complicados con preeclampsia-eclampsia
(Hipertensión) comparado los embarazos sin trastorno
hipertensivo (Normotensión). Hospital Nacional Docente
Madre-Niño “San Bartolomé”. Lima 1991-2006
Edad
MUERTE FETAL
Hipertensión Normotensión
Gestacional
SI NO SI NO
OR IC96%
Semana 22 - 27° 2 14 152 25 0,02 0,05-0,11
Semana 28 - 33 2 219 401 457 0,01 0,03-0,04
Semana 34 - 36 23 855 53 3,700 1,88 1,14-3,08
Semana 37- 39
Semana 40 o mas
18
64
3295
2876
392 45,976
414 33,496
0,64
1,80
0,40-1,02
1,38-2,35
OR: Odds ratio; IC 95%: Intervalo de confianza al 95%
A diferencia de fetos de embarazos normotensos, los
de embarazos complicados con preeclampsia presen-
taron, en forma significativa, mayor posibilidad de
ser de sexo masculino, presentar restricción del cre-
cimiento fetal, desarrollar sepsis neonatal, membrana
hialina , muerte fetal, muerte neonatal, bajo peso al
nacer, ser recién nacido pequeño para la edad (PEG),
ser recién nacido grande para la edad gestacional
(GEG) (tabla 3), presentar dificultad respiratoria neo-
natal (prevalencia 3,0%, OR1,52; IC95: 1,30 - 1,77) ,
hiperbilirrubinemia neonatal (prevalencia 4,0%, OR
1,60; IC 95%: 1,39 - 1,83), sepsis neonatal (preva-
lencia 4,4%,OR 1,47; IC95% 1,30 - 1,68), muerte
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
308

neonatal (prevalencia 1,6%, OR 1,45; IC95%: 1,16 a partir de la semana 40. El hijo de gestación mayor
- 1,81) y enfermedad de membrana hialina (prevalen- de semana 33 en la población general presentó una
cia 0,7%,OR 2,06; IC95%:1,49 - 2,85). sobrevida perinatal del 98,6% (91,162/92,434).
Comparado con el feto de gestantes normotensas, el El analisis de regresion logistica arrojo que las va-
riesgo de muerte fetal en embarazos complicados con riables independientes que predicen la morbilidad
preeclampsia-eclampsia fue significativamente ma- del hijo de madre con preeclampsia y eclampsia es la
yor en las semanas 34 a 36 (OR 1,88 ; IC95% 1,14- edad al nacer del recien nacido menor de 37 semanas
3,08) y a partir de la semana 39 (OR 1,80 ; IC 95% (prematuridad), el tener sexo masculino y el mayor
1,38-2,35). (Tabla 1) número de visitas prenatales.
Comparado con las gestantes normotensas, el riesgo La edad materna, el sobrepeso (IMC > 24,9kg/mt2),
de muerte neonatal en los embarazos complicados el estado soltera, la infeccion urinaria materna, la he-
con preeclampsia-eclampsia fue significativamente morragia ante- parto, la ruptura prematura de mem-
mayor en las semanas 34 a 36 comparado con el gru- branas fetales no eran variables independientes que
po control (OR 2,73; 1,98-3,78). (Tabla 2) predicen la morbilidad neonatal en el hijo de madre
TABLA 2 con preeclampsia y eclampsia. (Tabla 4)
Riesgo de muerte neonatal según edad gestacional en los TABLA 4
embarazos complicados con preeclampsia-eclampsia
Analisis de regresion logistica para la prediccion de
(Hipertensión) comparado los embarazos sin trastorno
morbilidad del recien nacido de madre con preeclampsia y
hipertensivo (Normotensión). Hospital Nacional Docente
eclampsia. Hospital Nacional Docente Madre-Niño
Madre-Niño “San Bartolomé”. Lima 1991-2006.
“San Bartolomé”. Lima 1991-2006.
MUERTE FETAL
Edad Variables B D.E. Wald df Sig. Exp(B)
Gestacional Hipertensión Normotensión OR IC96% ingresadas
SI NO SI NO
Semana 22-27° 12 4 150 27 0,50 0,15-1,67 Paso 1 Inferior Super. Inferior Super. Inferior Super. Infer.
Semana 28-33 95 126 401 457 0,86 0,64-1,16 Edad -0.006 0.006 1.024 1 0.312 0.994 0.983
Semana 34- 36 63 815 103 3,650 2,73 1,98-3,78 maternal
Semana 37-39 21 3292 298 46,070 0,98 0,63-1,53 IMC > 24,9 -0.020 0.080 0.063 1 0.802 0.980 0.837
Semana 40 o mas 6 2934 350 30,620 0,18 0,08-0,40 kg/mt2
OR: Odds ratio; IC 95%: Intervalo de confianza al 95% Solteria 0.034 0.100 0.113 1 0.736 1.034 0.850
IVU 0.158 0.095 2.759 1 0.097 1.172 0.972
maternal
Comparado con las gestantes normotensas, el riesgo Hemorrgia 0.284 0.238 1.421 1 0.233 1.329 0.833
antes del
de muerte perinatal en los embarazos complicados parto
con preeclampsia-eclampsia fue significativamente RPM 0.172 0.127 1.836 1 0.175 1.187 0.926
Numero 0.028 0.011 5.954 1 0.015 1.028 1.005
mayor en las semanas 22 a 27 (OR 1,15; IC95% 1,80- de consultas
Sexo varon 0.153 0.071 4.726 1 0.030 1.166 1.015
35,31) y a partir de la semana 33. El mayor riesgo de Prematuridad 1.373 0.080 292.162 1 0.000 3.947 3.372
muerte perinatal ocurrió entre las semanas 34 a 36 Constante -0.268 0.341 0.618 1 0.432 0.765
B: Valor del coeficiente para la variable en prueba (y=a+Bx).
(OR 2,50 ; IC95% 1,90 – 3,29). (Tabla 3) DE: Desviación estándar del valor previo
A partir de la semana 33, los hijos de madre con Wald: Prueba de estabilidad de la regresión logística
df: Grados de libertad
Sig.: Nivel de significación estadística
TABLA 3
Exp(B): Operación matemática para calcular el OR para esa variable
Riesgo de muerte neonatal según edad gestacional en los IVU: Infeccion urinaria materna
embarazos complicados con preeclampsia-eclampsia RPM: ruptura de membranas fetales
(Hipertensión) comparado los embarazos sin trastorno
hipertensivo (Normotensión). Hospital Nacional Docente
Madre-Niño “San Bartolomé”. Lima 1991-2006. DISCUSIÓN
Edad
MUERTE FETAL Los hallazgos de este estudio demuestran que si bien
Gestacional Hipertensión Normotensión OR IC96% la preeclampsia y la eclampsia son manifestaciones
SI NO SI NO
Semana 22 - 27° 14 2 152 25 1,15 1,80-3531 clínicas de la enfermedad vascular del embarazo, los
Semana 28-33
Semana 34-36
97
86
124
792
401 457
156 3597
0,89
2.50
0,66-1,20
1.90-3.29
factores patogénicos de ambos estados clínicos son
Semana 37-39 39 3274 286 46,082 1,91 1,37-2,69 diferentes. Así, las complicaciones maternas, fetales
Semana 40 o mas 70 2870 414 33,496 1,97 1,53-2,55
y neonatales del embarazo complicado por la pree-
OR: Odds ratio; IC 95%: Intervalo de confianza al 95%
clampsia son similares al del síndrome metabólico
preeclampsia-eclampsia presentaron 2 veces mayor (2), lo que explica por que estos embarazos tienen
posibilidad de muerte perinatal comparado con las mayor posibilidad de sobrepeso-obesidad, predia-
gestantes normotensas (tabla 6). La mortalidad peri- betes-diabetes, sexo fetal masculino, desproporción
natal a partir de la semana 33 fue 2,6% (195/7368), feto-pelvica (tabla 2), asi como mayor incidencia de
siendo la mortalidad 1,2% en semana 37 a 39 y 2,4% recién nacidos GEG, a diferencia de las gestaciones

Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014


complicadas por eclampsia que tienen mucho mayor
riesgo de tener neonatos PEG y de bajo peso (tabla
3). Otros hallazgos que favorecen esta afirmación es
el hecho de que las gestantes de mas de 35 años tu-
vieron mayor posibilidad de presentar preeclampsia
leve que las menores de 35 años [OR 1,15 (IC95%
1,05-1,27)]. El síndrome metabolico es mas frecuente
conforme la persona aumenta en edad (2).
La edad gestacional establecida por examen fisico del
recien nacido de madre con preeclampsia/eclampsia
fue significativamente menor y con mayor riesgo de
prematuridad que la del hijo de gestante normotensa
(tabla 1). Sin embargo, la edad gestacional por fecha
de última regla de madre con preeclampsia/eclampsia
fue significativamente mayor que la del hijo de ges-
tante normotensa. (tabla 1). Esto nos señala, que en
los embarazos que desarrollan preeclampsia/eclamp-
sia es posible sobreestimar la edad gestacional si solo
se toma en cuenta la fecha de ultima de menstruación.
La mejor forma de establecer la edad de la gestacion
es mediante el diagnostico temprano del embarazo y
la determinación del tamano del feto por ultrasono-
grafia antes de la semana 24; ya que la variación del
tamano del feto puede ser hasta de 6 semanas debido
a la presencia de ovulaciones tardias que ocurren des-
pués del dia 14 de la ultima fecha de menstruación
(10).
Debido a las complicaciones obstétricas asociadas
a la preeclampsia (hipertensión arterial, amenaza de
parto prematuro, ruptura de membranas antes del par-
to, restricción del crecimiento fetal, oligohidramnios,
hemorragia via vaginal) estas pacientes requieren
mayor número de días de hospitalización antenatal
y posnatal y debido al daño vascular a nivel placen-
tario la antropometría del recién nacido es de menor
tamaño (Tabla 1) y tienen mayor posibilidad de tener
un recién nacido PEG y de bajo peso al nacer que los
embarazos sin trastornos hipertensivos (Tabla 3).
Por otro lado, este estudio sugiere que la eclampsia
es la manifestación clínica de la enfermedad vascular
del embarazo determinado por la situación de bajo
grado de instrucción y privación social de la mujer.
Así, las gestantes que presentaban eclampsia registra-
ron 4,6 veces mayor probabilidad de tener menos de
5 años de educación formal comparado con el grupo
de gestantes normotensas (tabla 2).
En realidad, la preeclampsia y la eclampsia represen-
tan dos manifestaciones clínicas diferentes de la en-
fermedad vascular del embarazo, la cual se manifiesta
por daño del endotelio vascular manifestado por is-
quemia, ateroesclerosis, infarto o rotura (9).
309
Para diagnosticar la preeclampsia se requiere conoci-
miento y experiencia del profesional de salud, quien
debe detectar la hipertensión arterial, o daño vascular
en forma clínica (petequias, oliguria, hematuria, de-
tención de la altura uterina, alteración de latidos car-
diacos fetales, sangrado por vía vaginal, hipertonía
uterina) o por examenes de laboratorio (proteinuria,
plaquetopenia, transaminasemia, anemia hemolitica,
oligohidramnios, restricción del crecimiento fetal,
NST no reactivo, placenta grande o pequeña). Por
otro lado, la condición de privación social, la falta
de cooperación social y de solidaridad (indolencia)
hacia la paciente no permiten identificar a tiempo y
tratar adecuadamente los síntomas premonitorios de
hemorragia cerebral que conduce a la eclampsia (9).
Toda gestante debiera encontrarse en una situación
social que le permita el acceso de la atención de la
salud por un profesional competente, quien es capaz
de realizar el diagnóstico de preeclampsia severa a
fin de iniciar la terapia anticonvulsiva con sulfato de
magnesio (11) y brindar un parto seguro cuando la
situación clínica de la madre o el feto lo ameriten a fin
de evitar la eclampsia (12). En cambio, la eclampsia
ocurre porque la mujer se encuentra en una situación
de abandono social que no le permite acceder a una
atención oportuna y ser atendida por un profesional
competente y compasivo.
Debido a que toda paciente eclámptica es precedida
de signos vasculares premonitorios (9) , todo profe-
sional competente debe saber reconocer estos signos
e identificar a estas pacientes con preeclampsia seve-
ra o inminencia de eclampsia (5,8,12) independiente
del nivel de hipertensión arterial y proteinuria, a fin
de iniciar prevención de las convulsiones eclámpti-
cas (9). Actualmente, se reconoce que el sulfato de
magnesio es el medicamento de elección para evitar
las convulsiones. (11).
Dos hallazgos de este estudio, llaman seriamente a la
reflexión: 1) El riesgo de muerte de las madres con
preeclampsia fue mayor que el riesgo de las madres
con eclampsia comparado con las madres normoten-
sas (tabla 2); y 2) El riesgo de muerte neonatal de los
recién nacidos de gestantes preeclampticas fue mayor
que el riesgo de los recien nacidos de madres eclamp-
ticas comparado con las madres normotensas (tabla3).
La explicación de estos dos fenómenos obedecería a
los siguientes factores: 1) la característica de la ma-
nifestación clínica de la preeclampsia y eclampsia; 2)
la eficacia en la intervención de los actores medicos
y sociales que rodean a la mujer. Así, el cuadro de
eclampsia, caracterizado por convulsiones o perdida
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
310
de la conciencia, llama la atención a todos los profe-
sionales de la salud. Esto obliga a los profesionales a
intervenir médicamente, terminando el embarazo lo
más pronto o trasladando a la paciente a un centro de
referencia inmediatamente. En cambio, la preeclamp-
sia se manifiesta usualmente en forma subclínica y
se descubre solo cuando el profesional sospecha la
presencia de la enfermedad e interroga sobre los sig-
nos premonitorios de eclampsia,examina cuidadosa-
mente a la madre y al nino no nacido (determina la
presion arterial, mide la altura uterina y la compara
con los examenes anteriores, indaga la presencia de
hiperreflexia osteotendinosa,oliguria, restricción del
crecimiento fetal y oligohidramnios) y corrobora su
sospecha clinica mediante exámenes de laboratorio
(proteinuria, falla hepática, falla renal, plaquetopenia,
anemia hemolítica). De manera que a la preeclamp-
sia, por ser de manifestación subclinica, se le permite
que el embarazo continué y progrese el daño vascular
materno-fetal , exponiendo a la madre a la eclampsia,
al deterioro hepático, renal, o a la muerte. Además, al
progresar el embarazo, se lo expone al feto a sufrir
hipoxia cerebral y posterior trastorno del desarrollo
neuroconductual, colocándole en situación de mayor
riesgo de muerte fetal, neonatal y menor calidad de
vida.
Este estudio ha encontrado que los hijos de madres
con preeclampsia presentan mayor riesgo de enfer-
mar o morir a partir de la semana 33 comparado con
las mujeres no preeclampticas (Tabla 4,5 y 6). Este
hallazgo coincide con estudios experimentales en
animales en donde se ha demostrado que el daño ce-
rebral por hipoxia es más grave en gestaciones cerca
del término comparado con embarazos muy tempra-
nos (13,14). El cerebro fetal humano es más plástico
y resiste mejor a la noxas en gestaciones pretermino
que en gestaciones a termino (14). El feto inmadu-
ro puede sobrevivir periodos prolongados de asfixia,
pero paradójicamente, su capacidad para sobrevivir
le expone a hipotensión e hipoperfusión. Un perio-
do siguiente de hipoperfusión cerebral importante y
reducción de la distribución de oxigeno ocurre luego
de la asfixia conduciéndole a secuelas neurológicas y
conductuales en la vida postnatal (13). Así, el 96,3%
(105/109) de las muertes cerebrales fetales en las ges-
tantes con preeclampsia-eclampsia de este estudio
ocurrieron a una edad mayor de la semana 33 ; el
58,7% (64/109) de las muertes cerebrales fetales ocu-
rrieron luego de la semana 39 (64/109), y el 21,1%
(23/109) ocurrieron a una edad entre semana 34 y
36 de gestación (tabla 4). Además, comparado con
el hijo de gestante sin preeclampsia-eclampsia (nor-
motension), la probabilidad de muerte fetal, neonatal
y perinatal del hijo de pacientes con preeclampsia-
eclampsia es significativamente mayor entre las se-
manas 34 a 36 comparado con las otras edades gesta-
cionales (tabla 4, 5, y 6). Estos hallazgos señala que
toda preeclampsia que se manifiesta clínicamente an-
tes de la semana 37 es severa, ya que el hijo de estas
mujeres tienen una alta probabilidad de morir o nacer
enfermo (prematuro).
En apoyo de esta aseveración está el resultado del
analisis de regresion multivariado de este estudio
para la prediccion de la morbilidad del recien naci-
do de madre con preeclampsia y eclampsia. La pre-
maturidad (nacimiento antes de la semana 37) fue la
variable más importante que predice la existencia de
morbilidad de estos niños al momento de nacer con
un riesgo de posibilidad (OR) de 3,9 (tabla 7). Otros
factores independientes que predicen la morbilidad
neonatal fueron el sexo fetal varon y el mayor numero
de consultas prenatales.
Comparado con el sexo femenino, el feto masculino
tiene mayor riesgo significativo de nacer prematura-
mente en diferentes poblaciones (16) y se asocia con
riesgo aumentado de pre-eclampsia (17). Asi, en una
serie de 1’158,276 ninos suecos nacidos durante los
anos 1990 a 2001 cuando se evaluo todas las edades
gestacionales, los recien nacidos varones se asocia-
ron con significativo riesgo de pre-eclampsia, infec-
cion, ruptura prematura de membranas fetales, abrup-
tio placentae, polihidramnios nacimiento premturo
comparado con los recien nacidos femeninos (17).
Ademas, el feto varon se asocia con la diabetes ges-
tacional, macrosomia fetal, partos distocicos debido
a mayor tamano del feto y accidentes del cordon um-
bilical, lo que obliga el mayor empleo de cesarea de
urgencia comparado con los fetos femeninos (18-19).
Las primigrávidas con feto varón tienen mayor ga-
nancia ponderal y mayor volumen de expansion
plasmatica, el cual mejora el flujo sanguineo utero-
placentario, facilitando el pasaje de nutrientes y per-
mitiendo el mayor crecimiento del feto varon. Una
volemia mayor del normal con fetos varones que con
femeninos es parte de la razón por la que es más fre-
cuente la hipertensión arterial en gestantes con feto
varón. La otra razon seria el factor 3 similar a la hor-
mona insulina (INSL3), el cual es producido por las
celulas de Leydig del testiculo fetal. Esta hormona es
responsable de la primera fase del descenso testicular
transabdominal (21). Nuestros hallazgos senalan que
la preeclampsia y la eclampsia son manifestaciónes
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clínicas de la enfermedad vascular del embarazo y los
factores patogénicos de ambos estados clínicos son
diferentes. La preeclampsia seria la manifestación
clinica del síndrome metabólico del embarazo carac-
terizado por el sobrepeso/obesidad pregestacional de
la paciente (tabla 2) asociado al dano vascular (hiper-
tensión arterial, restricción de crecimiento fetal, neo-
nato PEG, apgar bajo al nacer, tabla 3). Actualmente,
se acepta que el tejido adiposo es un sistema endocri-
no porque secreta varias proteínas metabolicamente
activas, tales como la resistina, leptina, resistina, adi-
ponectina, TNF- , IL-6 y adipokinas (23), los cuales
se encuentran elevados en la sangre de las mujeres
con preeclampsia (22). El diagnostico de preeclamp-
sia requiere de profesionales competentes durante el
cuidado prenatal que sospechen el diagnostico y con-
firmen el dano endotelial en los organos vulnerables.
En cambio, la eclampsia es precedida siempre por sín-
tomas de apoplejía (cefalea, tinnitus, vision borrosa)
y/o signos inminente de rotura hepatica (epigastralgia
o dolor en cuadrante superior derecho del abdomen).
De manera que la eclampsia ocurre porque la mujer
no esta informada del riesgo de perder la conciencia y
la vida en el embarazo ; la falta de información ma-
terna se asocia a bajo grado de instruccion de la mujer
(tabla 2), que no le permitiría a acceder al cuidado de
su salud en forma oportuna y de calidad.
La asociación del número de consultas prenatales ma-
ternas con la mayor riesgo de morbilidad del recien
nacido de madre con preeclampsia-eclampsia obede-
ceria al hecho que cuanto mayor es el numero o seve-
ridad de las complicaciones maternas, el numero de
atenciones antenatales es mayor, tal como se observa
en la tabla 1.
Se reconocen dos limitaciones del presente estudio:
1) la caracteristica retrospectiva de la información
que se ha recogido a traves del sistema informatico
perinatal y no de las historias clinicas, lo que pudo
haber impedido registrar con exactitud la frecuen-
cia de las complicaciones maternas y perinatales; y
2) las pacientes estudiadas pertenecen a una pobla-
ción seleccionada de estrato economico medio y bajo
proveniente del cono norte de Lima en un 60% (24),
quienes tuvieron atención prenatal en un hospital
universitario donde se sigue un protocolo de manejo
estandarizado (27), a traves del cual las pacientes ,du-
rante su atención prenatal, reciben consejo nutricional
y orientación para mejorar el estilo de vida y durante
el parto, se sigue un manejo protocolizado. Estas me-
didas pudieron haber alterado la historia natural de
la preeclampsia y eclampsia en las gestantes. Por tal
311
motivo, estas conclusiones no pueden generalizarse
a toda la población peruana y se requieren estudios
interinstitucionales en todo el pais que nos permitan
corroborar las conclusiones a las que se ha arribado.
En conclusión, la preeclampsia y la eclampsia son
manifestaciónes clínicas de la enfermedad vascular
del embarazo y los factores patogénicos de ambos es-
tados clínicos son diferentes. La preeclampsia es ma-
nifestación del síndrome metabólico del embarazo y
su diagnostico requiere de profesionales competentes
durante el cuidado prenatal. La eclampsia se asocia
a bajo grado de instruccion de la mujer, que no le
permitiría a acceder al cuidado de su salud en forma
oportuna y de calidad. Se recomienda la inducción
del parto a partir de la semana 33 en embarazos com-
plicados por preeclampsia por existir mayor riesgo
de lesiones cerebrales fetales irreversibles debido a
la hipoxia ocasionado por la preeclampsia y a fin de
evitar la hemorragia cerebral materna que conduce a
la eclampsia. La figura 1 muestra la etiopatogenia de
los cuadros clinicos de preeclamosia y eclampsia.
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25. Franco A. Manual de atención Obstetrica. Hospi-
tal San Bartolomé. Lima, Peru 1994.
Dirección del Autor
Dr. Percy Pacora Portella
email: percypacoraportella@gmail.com
Lima. Perú
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

Cirugía fetal en un modelo animal para la corrección del mielomeningocele
ARTÍCULO ORIGINAL
Cirugía fetal en un modelo animal para la corrección del
mielomeningocele.
Fetal surgery in an animal model for myelomeningocele correction.
Dr. Mario Palermo
Dr. C. Ramos
Dr. G. Iorio
Dr. L. Petrelli
Dr. E. Salas
Dr. H.Bodor
Dr. E.Paganini
Dra. D.MontesVarela
Dr. F. Mahmoud
Dr. Herman Romero Ramírez
RESUMEN
El Mielomeningocele representa una de las malfor-
maciones congénitas más frecuentes y severas en
humanos, que afecta aproximadamente a 1 de cada
2000 recién nacidos en el mundo. Existe sólida evi-
dencia que apoya la necesidad de tratamiento precoz.
Dentro de las posibilidades de tratamiento actuales
tiene especial interés la reparación quirúrgica durante
la vida intrauterina. El trabajo con un modelo animal
constituye el paso previo necesario a la intervención
en humanos. El objetivo de este reporte es mostrar los
resultados obtenidos en un modelo animal en el que
se realizo reparación de la columna vertebral en mie-
lomenigoceles creados instrumentalmente. Durante
el período mayo de 2002 hasta mayo de 2004 se ha
reclutado un grupo de 23 ovejas de raza merino, a las
que se les realizó quirúrgicamente, a los 80 días de
preñez, un mielomeningocele realizando una lami-
nectomía de lumbar 1 a 4 con apertura del canal me-
dular y exposición del contenido al líquido amniótico.
Las ovejas fueron aleatorizadas para ser incluídas 3
grupos: 1. grupo control, y 2. y 3. grupos de inter-
vención. En uno de ellos se realizó una reparación
neuroquirurgica convencional, y en el otro grupo una
reparación colocando una membrana de tejido dérmi-
co porcino acelular cultivado. Los corderos del grupo
control nacieron con manifestaciones clínicas severas
de la enfermedad (3 de 5 corderos), con incapacidad
Departamento Materno Infantil-Bioterio
Hospital Nacional Prof.A. Posadas
Buenos Aires, Argentina.
313
en la deambulación e incontinencia de esfínteres; en
los corderos de ambos grupos de intervención las ma-
nifestaciones clínicas de Espina Bífida fueron leves
(4 de 5 corderos), con dificultad leve en la deambula-
ción y continencia de esfínteres. Se concluye que los
resultados debido al reducido número de intervencio-
nes, no son concluyentes, pero muestran una tenden-
cia a favor de la intervención de reparación intrautero
del mielomeningocele.
PALABRAS CLAVE: Mielomeningocele; cirugía fe-
tal; ovejas; corderos.
ABSTRACT
Myelomeningocele is one of the most frequent and
severe congenital defects in humans, affecting ap-
proximately one in 2000 worldwide. This pathology
is of great medical and social relevance due to its high
morbidity, multiple sequela and high social cost. The-
re is supporting evidence in favor of early treatment,
particularly through intra uterine surgical correction.
The work on animal models is a required prelimi-
nary step before intervention on humans. In agree-
ment with several other investigative groups we have
chosen an animal model that allows us to know the
results of spine correction in surgically induced mye-
lomeningocele. From may of 2002 until may of 2004
we recruited 23 sheep to whom we induced myelo-
meningocele surgically at 80 days of gestational age,
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314
through 1 to 4 lumbar laminectomy with opening of
bone marrow channel and exposure to amniotic fluid.
All sheep were randomized to be included in three
groups: control group A, and intervention groups B
(conventional intervention) and C (conventional plus
noncellular porcine skin patch). Neonate lambs (3
out of 5) in the control group presented with severe
clinical disease related disabilities, namely walking
impairment and incontinence. Lambs in B and C
groups showed less severe impairment: slight wal-
king handicap and lack of incontinence. Because of
the small sampling the results we reached are not con-
clusive, though they show a trend in favor of intraute-
rine correction of Myelomeningocele.
KEYWORDS: Myelomeningocele; Fetal surgery.
INTRODUCCIÓN
El Mielomeningocele representa una de las malfor-
maciones congénitas más frecuentes y severas en hu-
manos, que afecta aproximadamente a 1 de cada 2000
recién nacidos en el mundo (1). En Estados Unidos
es la segunda malformación más frecuente, y afecta
a uno de cada 1000 recién nacidos; por año nacen
entre 1500 y 2000 niños con MMC, lo que determina
un costo anual de 200.000.000 U$S (2).
En esta patología las meninges y el tejido neural son
expuestos al medio intrauterino en una etapa tempra-
na del desarrollo (alrededor de la tercera semana de
gestación). Posterior a la gastrulación, se forma pla-
ca neural y se fusiona progresivamente hasta que se
forma el tubo neural, el cual luego será cubierto por
mesénquima. El cierre del tubo neural ocurre desde la
región cervical media y procede, simultáneamente, en
dirección cefalica y caudal. El MMC ocurre al existir
una falla localizada del cierre del tubo neural.
Esta puede ocurrir en cualquier sitio de la medula
espinal, pero es mas frecuente en la zona lumbar.
En esta porción afectada se observa el canal espinal
abierto, con una placa neural adelgazada en lugar de
un cordón (3).
La afectación neurológica del feto ocurriría en dos
estadios (two–hit hypothesis) (9). Un primer estadio
con alteración del cierre de la columna donde apare-
ce primero el defecto en el cierre del tubo neural y
cualquier mielodisplasia asociada, y un segundo es-
tadio en el que se produce el trauma generado por la
exposición del tejido neural al medio intaranmiotico.
La cirugía fetal del MMC teóricamente evitaría este
último evento.
Se cree que la etiología es multifactorial. La expo-
sición a varios agentes teratogénicos como el ácido
valproico, la carbamazepina, antagonistas del calcio
y la hipertermia han sido implicados. El déficit de fo-
lato y su suplementación dieron como resultado una
disminución del 70% de trastornos del cierre del tubo
neural (4,5,6).
También existirían factores genéticos, que en el hu-
mano se asocian a las trisomías del cromosoma 13 y
18, pero aún no se ha podido aislar ningún gen que lo
produzca (7,8).
Este desorden embriológico determina graves secue-
las, como por ejemplo paraplejía, paresias, inconti-
nencia urinaria y fecal, reflujo vesicoureteral, disfun-
ción sexual, deformaciones esqueléticas y herniación
del cerebro posterior, siendo esta ultima la principal
causa de muerte en los primeros 5 años de vida de es-
tos niños (9,10). La herniación del cerebro posterior
se define como el desplazamiento de la parte inferior
del vermis cerebeloso y de las amígdalas cerebelosas
dentro del canal cervical, produciendo la elongación
del cuarto ventrículo dentro del canal cervical (11).
Si bien se desconoce la patogénesis de la herniación
cerebelosa la hipótesis más sólida sostiene que la pér-
dida de líquido cefalorraquídeo a través de la lesión
espinal causaría un desequilibrio de las presiones en-
tre este último y la cavidad amniótica (12).
Existe evidencia que demuestra que la alteración pri-
maria de esta patología se desarrollaría a nivel del
mesodermo, sin existir compromiso neurológico ini-
cial, por lo tanto, el objetivo de la cirugía fetal intrau-
tero es realizar la corrección de este defecto debido
a que una vez instaladas las lesiones neurológicas son
irreversibles, no existiendo en la actualidad una te-
rapia apropiada que mejore el daño neurológico ya
instalado. El objetivo de este estudio es observar la
evolución clínica y por imágenes en un modelo ani-
mal, de las distintas técnicas quirúrgicas propuestas
en la reparación de la columna vertebral en mielome-
nigoceles creados instrumentalmente. Evidencia que
apoya la corrección de mielomeningocele intrautero
Hay información muy limitada que explique la lesión
del tejido neuronal cuando es expuesto al medio in-
trauterino.
Experimentos que incluyen cultivos de medula espi-
nal en líquido amniótico de embarazos avanzados su-
gieren que este último sería altamente tóxico para el
tejido neural. En médulas espinales de ratas que fue-
ron expuestas a líquido amniótico a diferentes edades
gestacionales, las neuronas no se alteraron temprano
en la gestación, pero a partir de las 34 semanas, el lí-
quido amniótico se volvía mas tóxico, aparentemente
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debido a un aumento de la urea y una disminución de
la tonicidad del líquido amniótico (13).
Se han estudiado varios métodos de reparación intra-
uterina de MMC en ratones, conejos, ovejas, cerdos y
monos (14,15,16,17,18,19).
En un modelo de feto de mono se realizaron laminec-
tomías intrautero, cerrando un grupo inmediatamente
y dejando el otro abierto. Al nacer, el grupo sin repa-
rar desarrollaró paraplejía e incontinencia, mientras
que en el grupo con reparación inmediata los monos
se encontraban sin alteración.
En modelos de ratas, la creación de una disrrafia espi-
nal a la mitad de la gestación, causó deformidad y dis-
función motora. El cierre de este defecto resultó en
animales normales al nacer. Estos resultados también
fueron duplicados por el mismo equipo de estudio en
cerdos.
La mayor evidencia de lesión intrautero de la medula
espinal expuesta fue demostrada
en MMC creados quirúrgicamente en fetos de ovejas.
En estos estudios experimentales fueron intervenidos
los animales a los 75 días de gestación. Un grupo fue
estudiado antes del término y a otro se le permitió
llegar al final de la gestación, observándose que los
animales que habían llegado a término tenían mayor
daño en el tejido neural que aquellos nacidos preter-
mino.
En otros experimentos realizados por Meuli y cola-
boradores (19,20), quienes crearon mielomenigoceles
quirúrgicamente en fetos de ovejas y que luego corri-
gieron, se observó que al nacimiento estas, presen-
taban función motora normal, continencia vesical y
fecal conservada y función sensorial conservada.
Recientemente, Paek y colaboradores demostraron
que la herniación del cerebro posterior ocurre en fe-
tos de ovejas a quienes se les creo un MMC y que
luego de la reparación intrautero la herniación estaba
ausente (21).
Además, ya existen importantes evidencias en huma-
nos que el cierre precoz del Mielomeningocele per-
mite la regeneración de las lesiones en la medula es-
pinal luego de la cirugía, disminuyendo en los recién
nacidos la hidrocefalia y la herniación del cerebro
posterior (22,23).
MATERIAL Y MÉTODOS
Se intervinieron quirúrgicamente 23 ovejas raza me-
rino con gestación de 80 días, realizando sobre el feto
una apertura del canal vertebral y medular reprodu-
ciendo instrumentalmente una lesión de MMC. Para
lo anterior se utilizaron las técnicas descriptas en
315
trabajos anteriormente publicados (24). En resumen,
luego de realizada una anestesia de tipo inhalatoria
con isoflorano en la oveja preñada, se realizó una ci-
rugía símil cesárea con una histerotomía para exponer
el dorso del feto, a quien se realizó una escisión oval
sobre la piel y plano muscular paraespinal a nivel de
la columna lumbar, evidenciando las apófisis dorsa-
les y transversas. Posteriormente, bajo microscopia,
para reconocer los diferentes planos, se realizaron las
laminectomías de lumbar 1 a 4, se abrió la durama-
dre, retrayendo lateralmente ambos flaps y finalmente
se realizó una incisión en el rafe medio de la médula
hasta el conducto del epéndimo hasta permitir la sali-
da de líquido cefalorraquídeo.
De esta manera se dejó expuesto el tejido medular al
liquido amniótico, y el espacio subaracnoideo en con-
tacto directo con la cavidad amniótica. Se reposicionó
el feto y se realizó una primer línea de sutura dejando
espacio para colocar el catéter fijado con un punto, se
reintrodujo el liquido amniótico, previamente extraí-
do, con el agregado de antibióticos y se procedió al
cierre de la pared por planos según técnica habitual.
Luego de esta primera cirugía, los animales fueron
FOTO 1
REALIZACIÓN QUIRÚRGICA DEL MIELOMENINGOCELE
divididos en forma aleatoria en tres grupos: grupo A
o control (sin reparación), grupo B o con reparación
neuroquirúrgica tradicional y grupo C reparados con
parche dérmico.
La aleatorización se realizó con tabla de números
aleatorios y la asignación se realizó en sobres opacos
cerrados.
A los 110 días de gestación se realizó una segunda ci-
rugía para la corrección de la lesión, implementando
dos técnicas diferentes. Una, la reparación tradicional
neuroquirúrgica, realizada por un neurocirujano con
experiencia en la reparación postnatal de mielomeni-
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
316
goceles en humanos.
La otra técnica se realizó colocando un injerto de der-
FOTO 2
MIELOMENINGOCELE: REPARACIÓN. TÉCNICA CON PARCHE
mis porcina acelular, utilizada para fcubrir grandes
defectos en piel de pacientes con quemaduras graves
(27,28).
Entre los 145 y 155 días se realizaron las cesáreas
FOTO 3
programadas, con anestesia epidural o los partos. El
estudio de estos animales fué comparado con un gru-
po de corderos del mismo pool genético, que no fue
intervenido quirúrgicamente.
Estudio neurológico de los corderos nacidos
Luego de la cesárea los corderos recién nacidos fue-
ron evaluados clínicamente durante los primeros siete
días de vida, por el mismo veterinario de acuerdo a un
protocolo (25), que incluye:Estado general de salud;
Evaluación del sensorio; Reflejos espinales; Reaccio-
nes posturales; Deambulación; Postura; Sensibilidad
del dolor (superficial, con aguja hipodérmica y pro-
funda con pinza hemostática de kocher) de miembros
anteriores, posteriores y cuarto trasero; Evaluación de
la micción; Evaluación de la defecación
Entre el tercer y séptimo día se realizara estudio de
potenciales evocados somáticos y sensitivos, con el
fin de demostrar la respuesta somatosensitiva de la
corteza cerebral a la estimulación de un nervio peri-
férico, donde son requeridas vías de conducción in-
tactas en la medula espinal. Dichos resultados fueron
estadísticamente estudiados utilizando las diferencias
de medias y sus desvíos standard.
Durante estos días se realizó una resonancia magné-
tica nuclear, para evidenciar las imágenes de altera-
ciones del sistema nervioso central (grado de Arnold
Chiari, hidrocefalia, grado de herniación de medula
y fijación a tejidos circundantes) (26).
Los corderos neurológicamente afectados, con inca-
pacidad de mantener la estación y/o la deambulación
fueron sacrificados a partir del séptimo día.
Este Estudio de Investigación contó con la aproba-
ción del Comité de Docencia e Investigación y del
Comité de Etica del Hosp. Prof. A. Posadas.
RESULTADOS
Las 23 ovejas reclutadas fueron asignadas en forma
aleatoria a los tres grupos: “A” o grupo control con 9
(nueve) individuos, “B” o neurocirugía convencional
con 7 (siete) individuos y “C” o grupo de reparación
quirúrgica con membrana con 7 (siete) individuos. En
los tres grupos se practicó la primera cirugía a los 80
días de preñez y ocurrieron 3 (tres) abortos en el gru-
po control y 1 (uno) en el grupo convencional.
La 2ª cirugía de reparación, por los dos métodos men-
cionados, se realizó a los 110 días de preñez, sin rea-
lizar ninguna intervención en el grupo de control; en
ésta cirugía ocurrieron 2 (dos) abortos en cada uno de
los grupos de intervención, sin abortos para el grupo
de control. Ocurrieron 1(una) muerte en cada uno de
los grupos y 1 (uno) parto prematuro en el grupo al
que se le realizó la reparación con membrana.
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

Se produjeron los nacimientos a los 155 días de ges-
tación obteniéndose: 3 (tres) cesáreas y 2 (dos) partos
en el grupo control; 2 (dos) cesáreas, ningún parto y
parto distócico con la muerte del cordero en el grupo
de intervención convencional; y para el grupo repa-
rado con membrana, 2(dos) cesáreas y 1 (uno) parto.
De las 9 ovejas asignados al grupo control, se pierden
4 y quedan 5, y los productos son 5 corderos, 2 ma-
chos y tres hembras. En el grupo de cirugía conven-
cional de las 7 se pierden 5 y quedan 2 ovejas, cuyos
productos son 2 corderos 1 macho y 1 hembra. En el
tercer grupo, cirugía de membrana, de las 7 ovejas
se pierden 4 y quedan 3, con 2 corderos hembra y 1
macho. Fue establecida la siguiente clasificación clí-
nica para la evaluación de los corderos: G0: animal
sin signología clínica, absolutamente normal;
G1: deambulación normal o con dificultad leve-con-
trola esfínteres-PESS:pos; G3: deambula con dificul-
tad-no controla esfínteres-PESS:neg; G4: no deam-
bula, no se sostiene-no controla esfínteres-PESS:neg
Se realizaron imágenes de resonancia magnética, y
según los criterios de diagnóstico por imágenes de
la Espina Bífida, se clasificó a los corderos si pre-
sentaban: Chiari: herniación de cerebro posterior o
amígdalas cerebelosas; Siringomielia; Xifosis; adhe-
rencias en reparación. Se los clasificó como grado 0,
1, 2, 3 ó 4 según tuvieran ninguno, 1, 2, 3 ó los 4
defectos sumados respectivamente. Se realizaron en
los corderos Potenciales Evocados Somato Sensitivos
(PESS). Los resultados son consignados en la tabla
siguiente, junto con los resultados finales clínicos y
de imágenes y las correlaciones entre los valores:
En el cordero V376, perteneciente al grupo control, se
encuentra un defecto en la RMN, pero clínicamente,
el cordero es normal. Este comportamiento se debe a
que ocurrió una reparación espontánea de la apertura
del canal realizada quirúrgicamente. Este resultado es
coincidente con iguales hallazgos de otros grupos de
investigación.
CONCLUSIONES
Los resultados no son concluyentes, pero muestran
una tendencia a favor de los dos grupos de interven-
ción en los que se realizó la reparación neuroquirúrgi-
ca convencional y la reparación con la colocación de
la membrana de tejido dérmico porcino. Clínicamen-
te el grupo sin reparar, exceptuando el caso mencio-
nado de reparación espontánea con clínica G0, tuvo
un cordero G1 y 3 corderos G3, para un total de 5
corderos en éste grupo. En los grupos de interven-
ción: en la reparación neuroquirurgica convencional
317
los 2 corderos eran clínicamente G1; y en el grupo en
el que se colocó la membrana 2 de los corderos de los
3 corderos fueron G1 y un cordero G2; ninguno de los
corderos de los grupos en los que se realizó la inter-
vención, presentaron defectos clínicos graves (G3).
El desarrollo de las técnicas quirúrgicas, tomando
como modelo las técnicas aplicadas por otros grupos;
la aplicación de nuevo instrumental adecuado a las
necesidades de la cirugía fetal en el modelo animal;
la revisión y modificación de los protocolos de anes-
tesia que permitió obtener mejores resultados en la
relación de la oveja y su cordero para la lactancia, son
sólo algunos de los temas que éste grupo ha debido
resolver durante el desarrollo de la investigación. El
trabajo conjunto del equipo ha permitido la adqui-
sición de nuevas destrezas que serán fundamentales
para el manejo futuro de la cirugía fetal intrautero en
humanos.
Consideramos que el desarrollo de la Cirugía Fetal
Intrautero, será en el futuro una herramienta funda-
mental para la corrección de alteraciones como el
Mielomeningocele que evitarán la progresión de la
enorme morbilidad y significación sanitaria que tiene
ésta patología y otras similares.
Colaboradores: Dres. Lijdens, E. Mónaco, A. Sticotti, S. Pelle-
grino, F .Drago, H. Dr. Dominici, A. Fernández, A. Cornicelli, P.
Solis, S. Sr.Fonseca, Sra.Lazarte, Sr. Palomeque.
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Direccion del Autor
Dr Mario Palermo
email: mariopalermo@fibertel.com.ar
Buenos Aires. Argentina
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

Clorhidrato de isoxuprina endovenoso o nitroglicerina transdérmica en la amenaza de parto pretérmino
ARTÍCULO ORIGINAL
Clorhidrato de isoxuprina endovenoso o nitroglicerina
transdérmica en la amenaza de parto pretérmino.
Endovenous isoxuprine clorhidrate or transdermal nitroglycerin in the
treathened preterm labor.
Dra. María Labarca-Acosta
Dr. Eduardo Reyna-Villasmil
Dra. Mery Guerra-Velásquez
Dr. Jorly Mejia-Montilla
Dra. Nadia Reyna-Villasmil
Dra. Duly Torres-Cepeda
Dr. Ismael Suárez-Torres
Dr. Joel Santos-Bolívar.
RESUMEN
El objetivo de la investigación fue comparar la efi-
cacia del clorhidrato de isoxuprina endovenoso con
nitroglicerina transdérmica en el tratamiento de la
amenaza de parto pretérmino. Se seleccionaron 82
embarazadas con edad gestacional entre 24 y 34 se-
manas y diagnóstico de amenaza de parto pretérmino
para recibir nitroglicerina transdérmica (grupo A; n =
41) o clorhidrato de isoxuprina endovenoso (grupo B;
n = 41). Se evaluaron tiempo de cese de las contrac-
ciones y los efectos adversos maternos. El promedio
de edad gestacional de las pacientes al momento del
ingreso fue de 31, 8 +/-2,7 semanas en el grupo A
y 32,4 +/- 2,4 semanas para el grupo B (p = ns). Se
logró una tocólisis efectiva en las primeras 24 horas
en 75,6% de las pacientes del grupo A y en 61,0% de
las pacientes del grupo B (p = ns). Después de 7 días
de tratamiento, 51,2% de las pacientes del grupo A y
36,6% de las pacientes en el grupo B aún permane-
cían sin contracciones (p = ns). Se logro un retraso del
parto mas alla de las 34 semanas en 41,7% de las pa-
cientes tratadas con parches de nitroglicerina y 26,8%
de las pacientes tratadas con clorhidrato de isoxupri-
na (p = ns). La cefalea, y las palpitaciones fueron mas
frecuentes en el grupo A, mientras que los temblores
y calorones fueron mas frecuentes en las pacientes del
grupo B (p = ns). Se concluye que la nitroglicerina
transdérmica es igual de efectiva que el clorhidrato
Servicio de Obstetricia y Ginecología - Maternidad “Dr. Nerio Belloso”
Hospital Central “Dr. Urquinaona”.
Maracaibo, Estado Zulia.Venezuela.
319
de isoxuprina en la tocólisis de la amenaza de parto
pretérmino.
PALABRAS CLAVE: Isoxuprina; Nitroglicerina;
Parto Pretérmino.
ABSTRACT
The objetive of research was to compare the effica-
cy of endovenous isoxuprine clorhidrate with trans-
dermal nitroglycerin in the treatment of treathened
preterm labor. Eighty two patients with a gestational
age between 24 and 34 weeks and treathened pre-
term labor were selected to receive transdermal ni-
troglycerin (group A; n = 41) or endovenous isoxu-
prine clorhidrate (group B; n = 41). Time of ceasing
of uterine contractions and maternal adverse effects
were evaluated. Mean gestational age of patients at
the moment of hospitalization was 31.8 +/- 2.7 wee-
ks in group A and 32.4 +/- 2.4 weeks in group B (p
= ns). Tocolysis was successful into first 24 hours in
75.6% of patients in group A and 61.0% in patients
of group B (p = ns). After 7 days of treatment, 51,2%
of patients in group A and 36,6% of patients in group
B still were without contractions (p = ns). A delay
in delivery over 34 weeks was obtained in 41,7 of
patients treated with nitroglycerin patches and 26,8%
in patients treated with endovenous isoxuprine clorhi-
drate (p = ns). Headache and palpitations were more
frequent in group A, while tremors and sweating were
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
320
more frequent in group B (p = ns). It is concluded that
transdermal nitroglycerin is as effective as isoxuprine
clorhidrate for tocolysis in treathened preterm labor.
KEYWORDS: Isoxuprine; Nitroglycerin; Preterm
Labor.
INTRODUCCIÓN
El parto pretérmino representa cerca del 10% de los
nacimientos y es la principal causa de muerte perina-
tal (1). Las infecciones locales y sistémicas, hemo-
rragia pre-parto y las anomalías fetales predisponen
a las contracciones uterinas antes del término, pero
en cerca de la mitad de los casos no se encuentra una
causa obvia para la aparición del trabajo de parto (2).
Debido a que el riesgo perinatal es inversamente pro-
porcional a la edad gestacional al momento del parto,
se ha propuesto que retrasar el parto pretérmino redu-
ciría la morbilidad y mortalidad perinatal.
Los betamiméticos son las de primera elección en el
tratamiento del trabajo de parto pretérmino (3,4). De
los tres tipos de receptores β adrenérgicos, los β2 son
los que se encuentran en el útero, y su estimulación
provoca la relajación de la fibra muscular lisa uterina.
Los efectos secundarios más comunes se asocian al
efecto estimulante de los otros receptores β. (5). Ade-
más, la terapia con betamiméticos puede aumentar el
riesgo neonatal de hemorragia intraventricular (6).
La nitroglicerina (NTG) es un relajante del múscu-
lo liso que actúa a través de su metabolito, el óxi-
do nítrico. La nitroglicerina y otros nitritos de larga
acción son administrados en una amplia variedad de
condiciones cardiovasculares, pero su uso en la obste-
tricia se ha limitado a su administración endovenoso
en casos esporádicos que requieren rápida dilatación
uterina como la remoción manual de la placenta o co-
rrección de la inversión uterina (7). Durante el emba-
razo, es comúnmente utilizada para el tratamiento del
infarto del miocardio y la hipertensión materna (8).
El uso potencial como tocolítico de la NTG fue ex-
plorado inicialmente en un estudio observacional (9),
en el cual se incluyeron 13 pacientes con parto pretér-
mino y se reportó una prolongación del embarazo de
59 días sin efectos adversos significativos. Rowlands
et al. (10) estudiaron 10 mujeres y el promedio de
prolongación observada del embarazo fue de 46 días.
A excepción de un caso de hipotensión materna y
algunos casos de cefalea, el medicamento fue bien
tolerado. Los resultados de estos estudios, debido al
pequeño número de pacientes no permiten comprobar
la efectividad de la NTG transdérmica sobre las dro-
gas betamiméticas.
El objetivo de la investigación fue comparar la efi-
cacia del clorhidrato de isoxuprina endovenoso con
nitroglicerina transdérmica en el tratamiento de la
amenaza de parto pretérmino.
MATERIALES Y MÉTODO
Se incluyeron a todas las pacientes con edad gestacio-
nal entre 24 y 34 semanas diagnóstico de amenaza de
parto pretérmino, que se definirá como la presencia
de contracciones uterinas regulares (6 o más por hora
y con una duración de más de 30 segundos) con o
sin evidencia de dilatación y/o borramiento cervical
y membranas integras. Se excluyeron las pacientes
con gestaciones múltiples, con condiciones médicas
que contraindiquen el uso de cualquiera de los me-
dicamentos, presencia de infección intrauterina, alte-
raciones de la frecuencia cardiaca fetal, hemorragia
anteparto o polihidramnios. El Comité de Ética del
hospital aprobó el estudio y se obtuvo consentimiento
por escrito de todas las pacientes.
Una vez que la paciente se le realizó el diagnóstico de
amenaza de parto pretérmino se le realizó un electro-
cardiograma antes, a las 24 horas después del inicio
del tratamiento y al momento de omitir el tratamien-
to. La presión arterial y la frecuencia cardiaca fue-
ron monitorizadas al inicio del tratamiento y cada 15
minutos durante las primeras dos horas y luego cada
8 horas. Las muestras de sangre venosa para deter-
minar las concentraciones de glicemia y electrolitos
se repitieron en ambos grupos de pacientes a las 24
horas y al final del tratamiento. También se realizó un
ecograma antes de iniciar el tratamiento.
Posterior a la obtención del consentimiento infor-
mado se les administró 500 ml de solución salina al
0,9% y se practicó la asignación al azar. Para obtener
una distribución igual del uso de los medicamentos
en cada uno de los grupos, se asignaron sobres sella-
dos con una distribución al azar entre los diferentes
grupos. Las pacientes tratadas con NTG (grupo A)
recibieron un parche de 50 mg de NTG. El parche
fue colocado sobre la piel de la cara lateral del tó-
rax. Si las contracciones no desaparecían en la hora
siguiente a la colocación del primer parche, se colocó
un parche adicional sobre la piel. Si las contracciones
cesaban se dejaba el parche por 12 horas y luego fue
retirado y se colocó un nuevo parche cada 12 horas.
Si las contracciones no cedían luego de 2 horas de
la colocación de los parches de NTG, entonces estos
fueron removidos y se comenzó el tratamiento con
clorhidrato de isoxuprina y se excluyó a la paciente
del estudio.
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
 321

El clorhidrato de isoxuprina (grupo B) se preparó en RESULTADOS

una infusión de 4 ampollas (40 mg) en una solución Se seleccionó un total de 82 pacientes las cuales se
glucosada al 5%, y se inició con una dosis de carga asignaron al azar para recibir parches de NTG (grupo
de 200 μg por minuto por vía endovenosa. Tan pronto A; n = 41) o clorhidrato de isoxuprina (grupo B; n =
como se consiguió la tocólisis, el goteo de la infusión 41). La duración promedio del tratamiento en el gru-
se disminuyó lo suficiente para mantener la tocólisis. po A fue de 4,9 +/- 1,9 días y en el grupo B fue de 5,6
La dosis máxima fue de 400 μg por minuto, o de- +/- 2,1 días (p = ns). El promedio de edad gestacional
pendiendo de la frecuencia cardiaca materna (máxi- de las pacientes al momento del ingreso fue de 31, 8
mo 130 latidos por minuto). A cualquiera de las pa- +/- 2,7 semanas en el grupo A y 32,4 +/- 2,4 semanas
cientes de ambos grupos que presente contracciones para el grupo B (p = ns). Las características maternas
persistentes antes de las 30 semanas de gestación se al momento del inicio del estudio se muestran en la
le indicó un aintiinflamatorios no esteroideos cada 8 tabla 1.
horas. La medicación tocolítica fue interrumpida a la Los resultados del tratamiento tocolítico se muestran
semana 35 de gestación. en el tabla 2. Se logró una tocólisis efectiva en las
La evaluación de la efectividad del tratamiento se rea- primeras 24 horas en 75,6% de las pacientes trata-
lizó mediante la proporción de partos a las 24 horas y das con parches de NTG y en 61,0% de las pacientes
7 días del inicio del tratamiento y el número de partos del grupo tratado con clorhidrato de isoxuprina (p =
antes de las 34 semanas. Los efectos adversos (taqui- ns). Después de 7 días de tratamiento, 51,2% de las
cardia, enrojecimiento facial, cefalea, edema periféri- pacientes del grupo A y 36,6% de las pacientes en el
co, dolor torácico, náuseas, vómitos) de las pacientes grupo B aún permanecían sin contracciones (p = ns).
fueron evaluados por interrogatorio a las pacientes a Se logro un retraso del parto mas alla de las 34 sema-
las 2 horas después del tratamiento y, posteriormente, nas en 41,7% de las pacientes tratadas con parches de
en periodos de 24 horas. NTG y 26,8% de las pacientes tratadas con clorhidra-
Los resultados se presentaran en tablas. Se utilizaron to de isoxuprina (p = ns).
medidas absolutas y relativas. Las variables cuantita-
TABLA 2
tivas de los pacientes de ambos grupos se analizaron CESE DE LAS CONTRACCIONES SEGÚN
con la prueba t de Student para muestras no relacio- GRUPO DE TRATAMIENTO
nadas y las variables cualitativas fueron analizadas Efecto tocolítico GRUPO A GRUPO B p
con la prueba exacta de Fisher. Se consideró p < 0,05 n (%) Nitroglicerina Clorhidrato
(n = 41) de isoxuprina
como estadísticamente significativa. (n = 41)
24 horas 31 (75,6) 25 (61,0) ns
7 días 21 (51,2) 15 (36,6) ns
TABLA 1 > 34 semanas 17 (41,7) 11 (26,8) ns
CARACTERÍSTICAS MATERNAS GENERALES

GRUPO B
Los efectos de la NTG transdérmica y el clorhidrato
GRUPO A Clorhidrato p de isoxuprina sobre la presión arterial sistólica y dias-
Nitroglicerina de isoxuprina tólica, y la glucosa sérica se muestran en el tabla 3.
Edad, años (n = 41) (n = 41)
Edad gestacional al 27,7 +/- 5,4 26,5 +/- 4,2 ns
Se observó que en las pacientes tratadas con parches
momento del ingreso, n (%) de NTG los valores promedio de presión arterial sis-
tólica en los diferentes periodo de evaluación presen-
24-28 semanas 12 (29,3) 10 (24,4) ns
28-30 semanas 15 (36,6) 14 (34,1)
taban una tendencia a ser más altos comparado con
30-34 semanas 14 (34,1) 17 (41,5) las pacientes tratadas con clorhidrato de isoxuprina.
Sin embargo, no se observaron diferencias estadísti-
Paridad, n (%)
camente significativas entre los dos grupos (p = ns).
Nulípara 21 (51,2) 18 (43,9) ns Con respecto a la presión arterial diastólica, se obser-
Multípara 20 (48,8) 23 (56,1) vó que las pacientes del grupo A presentaban valores
Tratamiento tocolítico previo,n(%)
significativamente mas bajos al compararlos con las
Dilatación cervical, n (%) 19 (46,3) 17 (41,5) ns pacientes del grupo B (p < 0,05). En el grupo de pa-
cientes tratadas con clorhidrato de isoxuprina se ob-
< 2 centímetros 39 (95,1) 37 (90,2) ns
> 2 centímetros 2 (4,9) 4 (9,8)
servó un aumento significativo de las concentraciones
séricas de glucosa (p < 0,05) tanto en comparación

Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

322

TABLA 3 efectos adversos significativos tanto maternos (beta-

EFECTOS DEL CLORHIDRATO DE ISOXUPRINA miméticos) como fetales (indometacina) y ninguno
Y LA NITROGLICERINA SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL
MATERNA Y LAS CONCENTRACIONES DE GLUCOSA.
ha demostrado que mejora la resultante neonatal (12).
Existe un pequeño número de estudios de eficacia que
GRUPO B
GRUPO A Clorhidrato demuestran que los tocoliticos pueden prolongar el
Nitroglicerina de isoxuprina p embarazo (6) y muchos de equivalencia de fármacos
(n = 41) (n = 41)
que comparan la prolongación del embarazo y las
Presión arterial sistólica
Antes del tratamiento 117,2 +/- 11,1 116,4 +/- 12,6 ns diferentes frecuencias de efectos adversos (13). De
Después de 1 hora 118,3 +/- 10,1 114,5 +/- 11,1 ns igual forma, se han publicado estudios de equivalen-
Después de 2 horas 116,9 +/- 10,6 115,1 +/- 12,3 ns
cia que comparan a la NTG con la ritodrina (14-17),
Presión arterial diastólica sulfato de magnesio (18), fenoterol mas sulfato de
Antes del tratamiento 72,1 +/- 10,5 71,8 +/- 8,9 ns magnesio (19) o salbutamol mas sulfato de magnesio
Después de 1 hora 65,7 +/- 7,1 70,6 +/- 6,7 < 0,05
y varias series de casos (9,10,20).
Después de 2 horas 64,4 +/- 8,0 69,6 +/- 7,9 < 0,05
Los betamiméticos, en especial, el clorhidrato de
Glucosa isoxuprina, son ampliamente tratados en el trata-
Antes del tratamiento 86,3 +/- 12,1 85,4 +/- 9,5 ns
miento de la amenaza de parto pretérmino y su uso
Después de 24 horas 84,5 +/- 11,6 106,7 +/- 12,7 < 0,05
disminuye la posibilidad de partos pretérminos (4).
con el grupo de pacientes tratadas con NTG como con La estrecha ventana entre su eficacia terapéutica y los
los valores previos a la administración del fármaco. efectos adversos inaceptables o peligrosos (temblo-
La cefalea, y las palpitaciones fueron mas frecuentes res, taquicardia, palpitaciones, hipotensión o edema
en el grupo A, mientras que los temblores y calorones pulmonar) limita la duración del uso de estas drogas.
fueron mas frecuentes en las pacientes del grupo B Los betamiméticos son susceptibles a la producción
(tabla 4). Pero solo la cefalea y los temblores alcanza- de taquifilaxia y a la reducción de la eficacia en el
ron diferencias significativas entre ambos grupos de tiempo. Después de los primeros días de tratamiento,
tratamiento (p< 0,05). Sin embargo, no hubo necesi- existe una disminución demostrable de la actividad
dad de detener el tratamiento en ninguno de los gru- de los receptores β miometriales (21). El posible efec-
pos. Ninguna paciente refirió la presencia de edema to de la NTG en la reducción del número de partos
periférico, dolor torácico, dolor precordial o disnea. pretérmino podría ser útil en el mantenimiento o la
profilaxis de la amenaza de parto pretérmino.
TABLA 4 La NTG afectan el sistema cardiovascular causando
EFECTOS MATERNOS ASOCIADOS AL TRATAMIENTO.
dilatación de las venas, arterias y arteriolas. La veno-
GRUPO B dilatación ocurre a bajas concentraciones y la acumu-
GRUPO A Clorhidrato
Nitroglicerina de isoxuprina p
lación de la sangre en el sistema venoso disminuye el
(n = 41) (n = 41) retorno venoso lo que lleva a los menores volúmenes
Cefalea 29 (70,7) 13 (31,7) < 0,05 cardiacos. El gasto cardiaco y el volumen latido dis-
Palpitaciones 26 (63,4) 17 (41,5) ns
Calorones 8 (19,5) 16 (39,0) ns
minuyen al igual que las necesidades de oxígeno del
Nauseas 7 (17,1) 6 (14,6) ns miocardio. Los nitratos también incrementan la con-
Temblores 5 (12,2) 15 (35,6) < 0,05 ducción y el diámetro arterial, disminuyen la presión
Vómitos 4 (9,8) 5 (12,2) ns
arterial y permiten al ventrículo izquierdo eyectar la
sangre en forma más eficiente a bajas presiones sis-
DISCUSIÓN tólicas. Los efectos sobre la presión arterial diastóli-
Los resultados de la investigación no demostraron ca tienden a ser relativamente mas pequeños que los
diferencias significativas entre las pacientes tratadas efectos sobre la presión arterial sistólica, hasta que se
con parches de NTG comparados con las pacientes alcanzan dosis más altas (22).
con clorhidrato de isoxuprina; sin embargo, la NTG En esta investigación, la tasa de éxito tocolítico en
transdérmica tiene una incidencia de efectos adversos las primeras 24 horas de más del 75% en las pacien-
mayor que el betamimético en estudio. tes tratadas con parches de NTG fue similar a lo re-
El uso de cualquier tocolítico es un balance de ries- portado por dos estudios previos (9,10) en los que se
gos del fármaco para la madre o el feto en contra- observaron una tasa de superior al 75% en reducción
posición de los potenciales beneficios para el feto de las contracciones uterinas, aunque este parámetro
(11). Muchos tocoliticos en uso están asociados con en las primeras 24 horas no fue uno de los puntos

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principales para evaluación de la eficacia tocolítica de
la NTG transdérmica. Además, el número de pacien-
tes con diagnóstico de amenaza de parto pretérmino
en ambos estudios eran menor que el de la presente
investigación.
Entre las pacientes de la presente investigación trata-
das con parches de NTG, se observaron efectos car-
diovasculares de relevancia clínica. Se evidenció una
disminución de la presión arterial diastólica superior
al 10%, producto de la vasodilatación inducida por el
óxido nítrico. En estudios previos, no se observaron
cambios en la presión arterial durante la tocólisis uti-
lizando parches de NTG transdérmica (14,16).
Al igual que lo observado en esta investigación, los
estudios de equivalencia usando NTG transdérmica
no han descrito casos de hipotensión severa (14-17).
En un estudio en el que se comparó NTG endoveno-
sa con sulfato de magnesio para la tocólisis (18), se
observó la presencia de hipotensión materna después
del tratamiento. Estudios en animales (23) y huma-
nos (14-19) sugieren que la NTG es segura cuando
se utiliza en dosis bajas, ya que no cruza la barrera
feto-placentaria (23). Además, estudios de Doppler
en humanos demuestran que la NTG no altera el flujo
sanguíneo fetal o útero-placentario normal (20,24),
pero puede mejorar la resistencia úteroplacentaria
anormal (24).
En forma similar a los hallazgos de esta investigación,
Dos investigaciones previas (25,26), reportaron una
elevación significativa en las concentraciones de glu-
cosa sérica en pacientes tratadas con betamiméticos,
lo cual es explicado por la actividad sobre los recep-
tores β pancreáticos. En esta investigación se observó
un aumento de las concentraciones séricas de glucosa
en el grupo de pacientes tratadas con clorhidrato de
isoxuprina comparado tanto con las concentraciones
antes del inicio del tratamiento como al compararlas
con el grupo de pacientes tratadas con NTG.
En este estudio, se observaron más efectos adversos
en las pacientes tratadas con NTG comparados con
las pacientes tratados con clorhidrato de isoxuprina.
Sin embargo, el principal efecto adverso asociado a
los parches de NTG fue la cefalea, conocida como
“cefalea por nitratos”, que es el efecto adverso repor-
tado mas significativo, junto con la taquicardia refrac-
taria y dermatitis de contacto (14). Los efectos adver-
sos de la NTG han sido bien descritos posteriores al
uso a largo plazo como terapia cardiológica. Todos
los estudios de la nitroglicerina transdérmica han de-
mostrado que la cefalea es efecto adverso mas común
en 30-65% de los casos (11,15,18). Afortunadamente
323
la cefalea puede ser tratada con paracetamol y su du-
ración no es mayor de 5 días (19). En esta investiga-
ción, la cefalea fue reportada en más del 70% de las
pacientes tratadas con nitroglicerina.
Las pacientes en el grupo de clorhidrato de isoxuprina
describieron la presencia de palpitaciones y calorones
en combinación con la presencia de temblores. Se ha
descrito que el uso de betamiméticos en bolo puede
reducir los efectos adversos, pero esto no evita la apa-
rición de estos (27).
La NTG transdérmica y el clorhidrato de isoxuprina
endovenoso actúan en forma diferente sobre el útero
grávido y no es extraño que un grupo importante de
pacientes que son resistentes al tratamiento con beta-
miméticos respondan a la NTG. Por lo tanto, en las
pacientes que presentan contraindicaciones o intole-
rancia al clorhidrato de isoxuprina, el tratamiento con
NTG transdérmica podría ser eficaz.
Se concluye que la nitroglicerina transdérmica es
igual de efectiva que el clorhidrato de isoxuprina en
la tocólisis de la amenaza de parto pretérmino. Sin
embargo, produce más efectos adversos.
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Direccion del Autor
Dr. Eduardo Reyna-Villasmil
email: sippenbauch@gmail.com
Maracaibo. Venezuela
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

Inducción al parto: prevalencia, resultados maternos y neonatales
ARTÍCULO ORIGINAL
Inducción del parto: prevalencia, resultados maternos y
neonatales.
Labor delivery induction: prevalence, maternal and neonatal results.
Lic. Obstet. Liliana P. Errandonea
Lic. Obstet. Ma. Valeria García
Lic. Obstet. Ana P. López
Lic. Obstet. Mónica E. Trasmonte
Lic. Obstet. Silvana A. Varela
Dra. Dolores Montes Varela
RESUMEN
En las últimas décadas la inducción al parto es un
fenómeno que se encuentra en vertiginoso aumen-
to debido a los avances de la ciencia que ameritan
la finalización del embarazo como consecuencia de
la presencia de diversas patologías. Se considera que
la tasa de inducción en el Servicio de Obstetricia del
Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas es re-
lativamente baja (6,2%) en relación a la prevalencia
encontrada en la bibliografía mundial, que se reporta
en el 25%. La prevalencia de la inducción al parto en
países en vías de desarrollo como Cuba duplica la tasa
de inducción observada en nuestra población de estu-
dio. El índice de cesáreas en el grupo estudiado tuvo
una diferencia de 4 puntos menos que en otros repor-
tes de la región, que se ubicaban en 33.7%. Mientras
que la tasa de cesárea por inducción fallida en nuestra
población de estudio fue del 24,7% (n=20) de todas
las indicaciones de cesárea. El Score de Bishop ob-
servado en nuestras pacientes fue relativamente bajo
con una media de 4,03+/-1,73 puntos, lo que indica
que en su mayoría eran desfavorables al comienzo de
la inducción al parto, sin embargo se registro una tasa
de éxito superior al 70,1% de las inducciones por vía
vaginal. La complicación más frecuentemente obser-
vada fue la presencia de desgarros cervicales, con una
tasa del 37,84% (n=14) del total de las complicacio-
nes, pudiendo deberse al pasaje de la cabeza fetal por
un cuello uterino que no ha alcanzado la dilatación
completa, a pujos intempestivos maternos y a la es-
timulación externa generada por la administración de
Departamento de Obstetricia y Ginecologia
Hospital Nacional Prof. Dr. Alejandro Posadas
Buenos Aires. Argentina
325
ocitocina sintética. La experiencia obtenida al extraer
datos del Sistema Informático Perinatal y la lectura e
interpretación de las historias clínicas permitió cono-
cer la prevalencia en nuestra institución de trabajo y
donde las obstétricas jugamos un papel fundamental.
PALABRAS CLAVE: Induccion del parto; Ocitoci-
na; Operación cesarea; Valoracion neonatal.
ABSTRACT
induction of labor is a phenomenon that is on rising
due to rapid advances that requiere termination of
pregnancy as a result of the presence of various fe-
tal pathologies non prenatally detectyed before. It is
considered that the rate of induction in the Materni-
ty Hospital Nacional Alejandro Posadas is relatively
low (6.2%) compared to the prevalence found in the
international literature, which is reported in 25%. The
prevalence of induction of labor in developing coun-
tries such as Cuba twice the rate of induction obser-
ved in our study population. The caesarean section
rate in the study group had a difference 4 points lower
than in other regional reports, which register 33.7%.
Caesarean section rate by failed induction in our stu-
dy population was 24.7% (n = 20) of all indications
for cesarean section.
Bishop Score registered in our patients was relatively
low with an average of 4.03 points +/- 1.73, indica-
ting that most were unfavorable at the beginning of
induction of labor, however registration more than
70.1% reverted to vaginally successful inductions.
The most frequent complication was the presence of
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
326
cervical disrupture, 37.84% (n = 14). This inconve-
nience lesion may be due to the passage of the fetal
head by a cervix that has not reached full dilatation
and also by maternal pushes stimulation generated
by synthetic oxytocin administration. The experien-
ce gained from the Perinatal Information System and
medical records data let to register our institution pre-
valence and the important obstetric work played by
Midwife on perinatal service.
KEYWORDS: Induction of labor; Oxytocin; Cesa-
rean section; Neonatal evaluation.
INTRODUCCION
La información acerca de los inicios de la obstetricia
es mínima, ya que las imágenes de la vida primitiva
que han descubierto los arqueólogos fueron plasma-
das por hombres que tenían prohibido el acceso al
momento del parto. Desde épocas remotas se utili-
zaron numerosos elementos para favorecer el inicio
de las contracciones con el objetivo de lograr el na-
cimiento. Los métodos utilizados por los estadouni-
denses consistían en la pulverización de cascabeles
de serpientes o material obtenido de raeduras de uñas
de oso administradas en una poción.
Williams describió la práctica de un curandero que
se arrodillaba ante la parturienta con una calabaza en
una mano, que agitaba constantemente y una pipa en
la boca de la que obtenía humo que expulsaba hacia
los genitales maternos. Existían también creencias
populares que se usaban para estimular en inicio del
trabajo de parto. Entre las técnicas más comunes se
recomendaban las largas caminatas, el consumo de
laxantes, ingesta de alimentos picantes y te de hier-
bas. Entre las técnicas menos utilizadas encontramos
la ducha de agua caliente, bailar, ingerir comida chi-
na, tomar ginebra o jugo de arándanos. (1) Por otro
lado, los médicos griegos, romanos y de otras socie-
dades recomendaban dos métodos: estimulación del
pezón, que causaría contracciones uterinas e inicio de
trabajo de parto y el manteo, acto de colocar a la pa-
ciente en una cama de ramas de árbol o manta y agi-
tarla lanzándola hacia arriba. También se recomenda-
ba el vaciamiento de la vejiga, la administración de
un enema con una mezcla de aceite, agua y miel, el
escurrimiento de varias claras de huevo en la vagina
para reblandecer y relajar el cuello uterino, la lubrica-
ción de la mano del médico con aceite y la rotura de
membranas con el dedo. (2)
En 1810, Hamilton sugirió la separación digital de las
membranas del segmento inferior uterino y luego su
rotura por encima de la cabeza fetal como maniobra
para estimular la contractilidad uterina. (2) A princi-
pio del siglo veinte, los principales preparados para
este fin fueron los derivados del cornezuelo de cente-
no, la quinina y extractos de hipófisis. En 1906, Dale
observó el efecto uterotónico de la porción posterior
de la hipófisis de la gata. Fue en mano de Blair Bell
que se le dio aplicación clínica en el manejo de la
hemorragia puerperal, en casos de parto diferido y
como inductor del trabajo de parto. (2) En 1949, Deu
Vigneaud sintetizó el primer agente moderno para la
inducción, la ocitocina, aislada de manera pura de la
neurohipófisis y describió su estructura molecular.
Fue por la síntesis de esta hormona que Deu Vigneaud
en 1955 recibió el premio Nobel y desde entonces es
que en obstetricia se puede contar con ocitocina sin-
tética altamente purificada. (2) Theobold, Graham y
Gange, introdujeron el método de administración in-
travenosa de la ocitocina, que permitió el control de
las contracciones uterinas.
La inducción del trabajo de parto hace referencia a
un conjunto de maniobras encaminadas a iniciar y
mantener contracciones uterinas que modifiquen el
cuello uterino y provoquen el nacimiento fetal. Entre
las indicaciones maternas más frecuentes se encuen-
tran: diabetes, hipertensión inducida por el embara-
zo (HIE), la colestasis intrahepatica del embarazo, la
preeclampsia. Entre las indicaciones fetales: la muer-
te fetal, el embarazo cronológicamente prolongado,
la restricción de crecimiento intrauterino (RCIU), la
isoinmunización (RH). Entre las indicaciones ovu-
lares: la rotura prematura de membranas ovulares
(RPM), la corioamnionitis, el oligoamnios. La Induc-
ción al Parto es un procedimiento común que se reali-
za en alrededor del 20% de las mujeres embarazadas
en Argentina. (3)
La frecuencia de la inducción de la actividad uterina
es variable a nivel mundial y según datos de 1980,
en el continente europeo alcanza entre el 12 y 25%
de los nacimientos y en Estados Unidos alrededor
del 11%. (4) Sin embargo, un estudio de tipo cohor-
te retrospectiva desde el año 1990 a 2002 donde se
encontraron diferencias en relación a la prevalencia
de inducciones al parto en dicho período, refiere un
incremento de la misma de 10% en 1990 a 21% en
el 2002. En relación a la tasa de cesáreas también se
observó un incremento del 21% al 26% en el período
de estudio antes mencionado.5 En un estudio de tipo
revisión simple realizada en Oxford, Inglaterra, so-
bre un total de 14.892 inducciones al parto, se obser-
vó en 1985 una prevalencia de 17,5%. Entre 1995 y
2002 esta prevalencia se mantuvo constante alrededor
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

del 20%, pero la tasa de cesárea aumentó un 10% en
este grupo de estudio. Entre las indicaciones más fre-
cuentes observadas en esta cohorte se encuentran el
embarazo prolongado y los desórdenes hipertensivos
maternos. (1)
Se realizó un estudio transversal, prospectivo y ana-
lítico en el período de Junio a Noviembre de 1996
en el Hospital Provincial “Justo Legón Padilla” de
Pinar del Río, Cuba, con el objeto de comparar algu-
nos aspectos de la inducción del parto mediante pros-
taglandinas, ocitocina o ambas. En dicho estudio se
encontró una prevalencia del 14.7% de inducciones y
sus principales causas fueron: la hipertensión arterial,
la rotura prematura de las membranas ovulares, el
oligoamnios y el embarazo prolongado. En el grupo
estudiado hubo un índice de cesáreas 33,4% y se des-
tacaron como sus principales causas: el sufrimiento
fetal agudo (35,1%) y la desproporción céfalo-pélvi-
ca (23,4%). No hubo diferencias significativas en el
Apgar de los recién nacidos al comparar los diferen-
tes métodos de inducción utilizados. (6)
Un estudio de cohorte retrospectiva realizado entre
1980 y 1995, sobre una población de 1293 mujeres
con embarazos de término fue llevado a cabo para
evaluar los cambios temporales en las tasas y las cau-
sas de inducción al parto. Como conclusión se obser-
vó un aumento en la prevalencia de inducción entre
las fechas mencionadas de 12.9% a 25.8% respecti-
vamente. Las indicaciones también variaron, con un
aumento en 2 veces para embarazos cronológicamen-
te prolongado y una disminución de 22 veces para la
ruptura prematura de membranas. El porcentaje de
cesárea entre los embarazos inducidos fue mayor que
en aquellos de inicio espon-táneo. (7)
Según una cohorte retrospectiva realizada en Wash-
ington - Estados Unidos, sobre un total de 4541 mu-
jeres con gestaciones únicas se observó que la induc-
ción al parto es un procedimiento obstétrico que se
encuentra incrementado observándose una prevalen-
cia que oscila entre el 20% y el 34% anual. (8)
El objetivo primario de este reporte es conocer la pre-
valencia de la inducción al parto y sus indicaciones
en el Hospital Nacional Profesor Alejandro Posadas
entre el 1 de Junio de 2006 al 31 de mayo de 2007.
También se planteó registrar los resultados maternos
y neonatales observados en las pacientes a las cuales
se les realizó la inducción al parto en dicho período.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se llevo a cabo un estudio de tipo observacional,
descriptivo y transversal. Los datos fueron obtenidos
327
del Sistema Informático Perinatal (SIP) en el perío-
do comprendido entre el 1 de Junio de 2006 al 31 de
mayo de 2007 del Hospital Nacional Profesor Alejan-
dro Posadas de la ciudad de Buenos Aires. Se toma-
ron como criterios de inclusión: Pacientes cuyo inicio
de trabajo de parto sea inducido y finalizado en el
mismo hospital, con gestaciones mayores de 24 se-
manas. Se excluyeron los casos en que no fue posible
encontrar la historia clínica en el archivo del hospital
o cuando el inicio de trabajo de parto era desconocido
o dudoso.
El SIP es un sistema elaborado por el Centro Lati-
noamericano de Perinatología (CLAP) en colabora-
ción con la Organización Panamericana de la Salud
(OPS) en 1982 y esta basado en una historia clínica
que conjunta los datos maternos del embarazo, parto,
puerperio y los del recién nacido. Tiene por objetivo
normatizar y unificar la recolección de datos, facilitar
la comunicación intra y extrahospitalaria, favorecer
el cumplimiento de las normas, lo cual sirve para la
planificación de la adecuada atención de las pacientes
embarazadas y sus recién nacidos. Es una herramien-
ta que provee datos para identificar la población, eva-
luar la asistencia brindada, categorizar problemas de
salud y realizar investigaciones para mejorar la salud
perinatal. Los datos fueron extrapolados a una base
de formato Excel para las variables de interés. Los
resultados se analizaron con el programa Stata 8.0.
Las inducciones se realizaron según protocolo del
Servicio de Obstetricia con infusión endovenosa de
ocitocina cuando el Score de Bishop era favorable,
comenzando con 1mU/min y aumentando la dosis
en forma geométrica cada media hora hasta obtener
dinámica uterina regularizada de trabajo de parto.
Se utiliza como dosis máxima 16mU/min. El score
Bishop toma en consideración la altura de la presen-
tación en la pelvis, la consistencia y posición cervical
y su grado de dilatación y borramiento, otorgándo un
puntaje mayor a 7 cuando se considera que el cuello
uterino es favorable para conseguir el éxito de la in-
ducción al parto.(9)
Los resultados serán expresados como medidas de
frecuencia (porcentajes) para las distintas variables
categóricas de resultado. Las variables continuas se
expresarán con medidas de tendencia central, media
con sus desvíos estándar o mediana con sus rangos
según la dispersión de la muestra. Para comparar va-
riables continuas se utilizará el t-test o Mann Whitney
Test y para variables categóricas el Test x2 o la Prue-
ba exacta de Fisher. Se consideran resultados estadís-
ticamente significativos con valores de p=0.05.
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
328

La medida de resultado primaria es la prevalencia de (6,2%) y 734 terminaron en cesárea electiva (16.5%).
la inducción al parto en nuestra población de estudio. En la Tabla 1 se presentan las indicaciones de induc-
Se considerarán todas aquellas pacientes cuyo inicio ción al parto y las mas frecuentes fueron embarazo
de trabajo de parto haya sido inducido al ingreso hos- prolongado (41,97%), rotura prematura de membra-
pitalario. Como variables de resultado secundarias se nas (14.96%), preeclampsia y eclampsia (6.57%).
describirá medidas de resultado maternas, conside- TABLA 1
rando las indicaciones más frecuentes e inducción al Indicaciónes de la Inducción al Parto
parto. Tambien la finalización del embarazo, vaginal
Indicación n° de Casos Porcentaje
o instrumental, y en aquellos casos que culminaron Prolonqado 115 41.97
en cesárea o fórceps dentro del grupo en estudio. Se RPM 41 14.96

evalúa las indicaciones para la realización de dicha Preeclampsia 18 6.57

RCIU 17 6.2
intervención, asi como la presencia de desgarros pe- HE 17 6.2
rineales, la realización de episiotomía y complicacio- Colestasis 16 5.84

nes postparto. Se describen las medidas de resultado Cronologicamente Prolongado 12 4.38

Doopler Patologico 11 4.01
neonatales como peso al nacer, Apgar al minuto y Otras 27 9.87
cinco minutos, edad gestacional, ingreso a la unidad Total 274 100

de terapia intensiva neonatal (UTIN), ingreso a lumi-

noterapia. En la Tabla 2 se presenta la finalización de las induc-
ciones al parto y las indicaciones de la cesárea. De las
RESULTADOS 276 inducciones realizadas, 192 casos que represen-
Se registraron un total de 4.436 nacimientos. La po- taban el 70.1% finalizó de manera vaginal eutócica
blación estuvo constituida por todas las pacientes cu- y 81 que era el 29.6% terminó en cesárea. Las indi-
yos embarazos finalizaron en el hospital en el período caciones más frecuentes para la realización de dicho
antes señalado y la muestra del estudio, por aquellas procedimiento fueron: falta de progresión (39,5%),
sometidas a inducción al parto (n=276). No se pudie- fracaso de la inducción (24,7%), estado fetal no tran-
ron relevar todos los datos de las historias clínicas de quilizador (13.58%).
dos pacientes sometidas a inducción al parto por no TABLA 2
encontrarse en el archivo del hospital. La edad de las Indicaciones de Cesárea
pacientes tuvo una media de 24,96 +/- 6,78 y el nivel Indicación n° de Casos Porcentaje
de estudios alcanzado (completo o incompleto) fue de Falta de Progresión 32 39.5
nivel secundario (n=168, 60,87%). La media de con- Inducción Fallida 20 24.7
Estado fetal no tranquiizador 11 13.58
troles prenatales fue de 7,75 +/- 2,84, de los cuales el Procidencia de Cordón 5 6.17
56,37 % fueron realizados en nuestra unidad. En rela- Presentación Anómala 2 2.47
ción a la paridad al ingreso, el 46,74% (n=129) fueron Falta de Descenso 4 4.94
DPPNI 2 2.47
nulíparas, el 20,29% (n=56) fueron primíparas y el Otras 5 6.17
32,97% (n=91) fueron multíparas. La edad gestacio- Total 81 100
nal al inicio de la inducción tuvo una media de 39,55
+/- 1,94, de los cuales fueron embarazos menores de
37 semanas el 8,33%, embarazos entre 37 y 40 sema- Al comparar las variables numero de gestaciones con
nas de gestación el 42,03%, y mayores de 41 semanas la vía de finalización vaginal, se registra una diferen-
el 49,64%. El Score de Bishop fue desfavorable en el cia estadísticamente significativa ya que el 62,79% de
90,94% con una media de 4,03 +/- 1,73. las primigestas, el 73,21% de la secundigestas y el
Al comparar las variables edad gestacional al mo- 80,22% de la multigestas, pacientes con más de dos
mento de la inducción y edad materna, observamos gestaciones, finalizaron sus embarazos por vía vagi-
diferencias estadísticamente significativas ya que las nal (p=0,01). Esto implica que a mayor número de
pacientes adolescentes tuvieron 9,22% de gestaciones gestaciones previas, mayor es el éxito de la inducción
de pretérmino en comparación con las no adolescen- al parto y menor es la tasa de cesárea.
tes que tuvieron 5,71% (p<0,03). En el período de Además, al comparar las variables de peso al nacer
estudio se observaron 4.436 nacimientos, de los cua- e indicación de cesárea por falta de progresión de la
les 3.426 fueron espontaneos (77.3%); 276 pacientes presentación, se observa que el 35,29% de esta indi-
comenzaron su trabajo de parto de manera inducida cación de cesárea fue en recién nacidos de alto peso

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 329

(mayor a 4000 gramos), mientras que el 14,02% fue caciones maternas que representó una prevalencia del
en recién nacidos con un peso inferior a 4000 gramos 13,5%. Dentro de las complicaciones maternas más
(p<0,02). frecuentemente observadas se encontró la presencia
En la Tabla 3 se presentan los resultados maternos de desgarros cervicales 37,84% (n=14), endometritis
intraparto y postparto. La duración en minutos de la e infección de la herida quirúrgica 10,81% (n=4 cada
inducción al parto tuvo una media 463,47 +/-189,79. una).
Sólo el 7,66% del total de las pacientes requirieron En la tabla 4 se presentan los resultados neonatales:
una segunda inducción. Se realizó episiotomía en el el 52,55% de los recién nacidos fueron de sexo fe-
21.01% de las pacientes, también fueron observados menino, cuyo Capurro mostró una media de 39,05
desgarros de primer grado (21,74%), de segundo gra- +/- 1,47, que al ser estratificado se registró un 4,71%
do (2,54%) y de tercer grado (0.72%). Al comparar recién nacidos menores de 37 semanas, un 83,7% de
las variables de minutos de duración de la inducción los neonatos fueron de término (37 a 40 semanas) y
y el numero de gestaciones de las pacientes, la media un 11,59% fueron de post-término (mayores a 41 se-
de duración de la inducción al parto en primigestas manas).
fue de 492,47+/-188,68 y para pacientes con más de TABLA 4
una gestación fue de 437,68+/-187,66 (p<0,01). Resultados Neonatales
TABLA 3 Variable n° casos Media Desvio est.
Resultados Maternos Capurro 274 39.05 1.47
Peso (grs.) 273 3289.23 547.6
Variable n° casos Media Desvio est.
Apgar 1 minuto 274 8.59 1.23
Minutos de Inducción 274 463.47 189.79
Appar 5 minutos 274 9.84 0.78
Variable n° casos Porcentaje
Variable n° casos Mediana Rango
Episiotomia (n= 276)
Dias UTIN 38 4 1 -38
No 218 78.9
Dias LMT 25 3 1 - 12
Si 58 21.1
Variable n° casos Porcentaje
Desgarros (n=276)
Sexo (n= 274)
No 207 75
Femenino 144 52.55
Grado 1 60 21.74
Masculino 130 47.45
Grado II 7 2.54
Ingreso a UTIN (n= 274)
Grado III 2 0.72
Si 38 13.87
Segunda Inducción (n- 274)
No 236 86.13
No 253 92.34
Ingreso a LMT (n=274)
Si 21 7.66
Si 25 9.12
Complicaciones (n= 37)
No 249 90.88
Desgarro CerVcal 14 37.84
Endometritis 4 10.81
Infección de la Herida 4 10.81 GRAFICO 1
Dehiscencia 3 8.11 Complicaciones maternas
Alumbramiento Patológico 2 5.41
Translusión 2 5.41
Hellp 2 5.41
Histerectomia 1 2.7
Otras 5 13.5 Desgarro Cervical
14% Endometritis
Infección de la
3% Herida
Al comparar las variables minutos de duración de la 5% 38% Dehiscencia
inducción al parto y el Score Bishop, se registra una Alumbramiento
diferencia estadísticamente significativa, ya que las 5% Patológico
Transfusion
pacientes con calificación favorable tuvieron una me- 5% Hellp
dia de duración de inducción de 346,12=/-131,04 mi- Histerectomía
8%
nutos en comparación con las que tuvieron gradación Otras

desfavorable cuya duración fue de 474,74+/-190,92 11% 11%

minutos (p<0.00). Respecto a la realización de epi-

siotomía y numero de gestaciones de las pacientes,
se notaron diferencias estadísticamente significati-
vas ya que se en primigestas se realizo un 31,78%
de episiotomías en comparación con un 11,56% en el
resto de las pacientes (p<0,00). Hubieron 37 compli-
Al comparar las variables Capurro y embarazo pro-
longado como indicación de inducción al parto, hay
una diferencia estadísticamente significativa, ya que
en estos últimos la media de Capurro fue de 39,8+/-

Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

330
0,92, mientras que en los embarazos no prolongados
fue de 38,41+/- 1,55 (p<0,00).
Al comparar las variables de ingreso a UTIN y vía de
finalización de las inducciones, se observa diferencia
estadísticamente significativa, ya que 10,47% de los
recién nacidos por vía vaginal ingresaron a UTIN en
comparación con 22,22% de los recién nacidos por
vía instrumental (p<0,01).
El peso de los recién nacidos mostró una media de
3289,23 +/- 547,6 gramos. El Apgar al minuto re-
gistró una media de 8,59 +/- 1,23. El Apgar a los 5
minutos mostró una media de 9,84 +/- 0,78. Sólo el
14% de los recién nacidos ingresaron a la Unidad de
Terapia Intensiva Neonatal (UTIN), observándose
una mediana de 4 (1-38) días. El 9,12% de los recién
nacidos requirieron luminoterapia con una media de
3,84% +/- 2,43 días.
RESULTADOS
En las últimas décadas la inducción al parto es un
fenómeno que se encuentra en vertiginoso aumen-
to debido a los avances de la ciencia que ameritan
la finalización del embarazo como consecuencia de
la presencia de diversas patologías. Los métodos de
screening y diagnósticos han favorecido al incremen-
to de las tasas de inducción al parto. Se considera
que la tasa de inducción en el Servicio de Obstetri-
cia del Hospital Nacional Profesor Alejandro Po-
sadas es relativamente baja (6,2%) en relación a la
prevalencia encontrada en la bibliografía mundial,
siendo notablemente inferior a la observada en los
países desarrollados donde oscila alrededor del 25%.
La prevalencia de la inducción al parto en países en
vías de desarrollo como Cuba duplica la tasa de in-
ducción observada en nuestra población de estudio.
Asimismo, es notablemente inferior a la reportada en
las “Guías de manejo de la inducción al parto”3 de la
Maternidad Ramón Sarda, que oscila en un 20%.
Por otro lado, el índice de cesáreas en el grupo es-
tudiado fue inferior al de la población cubana6, que
oscilo en un 33,4 %, encontrándo una diferencia de 4
puntos entre ambas. En relación a las poblaciones de
países desarrollados la tasa de cesárea fue similar. Si
bien era esperable que en las pacientes con inducción
al parto las tasas de cesárea aumenten debido a fraca-
so del procedimiento, esto no fue así, ya que la tasa
de cesárea por inducción fallida en nuestra población
de estudio fue del 24,7% (n=20) de todas las indica-
ciones de cesárea.
Con respecto a las cesáreas producidas por estado
fetal no tranquilizador, nuestros resultados son nota-
blemente inferiores a los observados en la población
cubana6, donde manifiestan que esta indicación con-
lleva el 35,1% de todas las indicaciones, mientras que
en nuestra población es del 13,58%. Las indicaciones
de inducción al parto en nuestra población de estudio
son similares a las encontradas en la bibliografía don-
de se identifica los embarazos prolongados con una
prevalencia relativamente alta (41,97%), que al agre-
gar la tasa de inducciones producidas por embarazos
cronológicamente prolongados, alcanza el 46,35%
del total de las indicaciones.
Asimismo, el Score de Bishop observado en nuestras
pacientes fue relativamente bajo con una media de
4,03+/-1,73 puntos, lo que indica que en su mayo-
ría eran desfavorables al comienzo de la inducción al
parto. Esto podría haberse traducido en un aumento
en la tasa de cesáreas en el grupo de estudio, lo cual
no fue así, ya que se encontró una tasa de éxito supe-
rior a la esperada al haber finalizado el 70,1% de las
inducciones por vía vaginal.
La complicación más frecuentemente observada fue
la presencia de desgarros cervicales, con una tasa del
37,84% (n=14) del total de las complicaciones, pu-
diendo deberse al pasaje de la cabeza fetal por un cue-
llo uterino que no ha alcanzado la dilatación comple-
ta, a pujos intempestivos maternos y a la estimulación
externa generada por la administración de ocitocina
sintética.
Las comparaciones realizadas entre variables arro-
jaron significancias estadísticas acerca de los re-
sultados, lo que permite conocer la población que
asistimos cotidianamente. Por último, la experiencia
obtenida al extraer datos del Sistema Informático
Perinatal y la lectura e interpretación de las historias
clínicas permitió conocer la prevalencia en nuestra
institución de trabajo y donde las obstétricas jugamos
un papel fundamental.
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“Guía de procedimientos en Obstetricia basados en
las evidencias” Editorial Lucrecia – 20004.
Direccion de la Autora
Lic. Obstet. Liliana P. Errandonea
emil: cembeposadas@gmail.com
Buenos Aires. Argentina
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
332
Resultados perinatales de pacientes con diabetes gestacional con y sin hiperglucemia en ayunas.

ARTÍCULO ORIGINAL

Resultados perinatales de pacientes con diabetes gestacio-

nal con y sin hiperglucemia en ayunas.
Perinatal outcome of gestational diabetes patients with and without fasting
hyperglycemia.

* Dra. Ana M. Nicolotti

** Dra. Liliana E. Salcedo
*** Dra. Virginia Bustos
**** Dra. Maria M. Gonzalez Alcantara
***** Dra. Adriana Serfati
****** Dra. Liliana S. Voto
******* Dra. Mabel Poncelas

RESUMEN les si el tratamiento no es adecuado. Por otra parte las

El objetivo de este reporte es comparar los resultados
maternos y neonatales de pacientes con diagnóstico
de diabetes gestacional (DG) con y sin hiperglucemia
en ayunas. Se realizó un análisis retrospectivo de his-
torias clínicas de 327 pacientes con DG atendidas en
Servicios de Obstetricia de Hospitales: C. Argerich
y J. A. Fernández del 01/01/2008 al 31 /10/ 2010.
Los datos fueron volcados en una base de datos (Mi-
crosoft Excel 97) y analizados con paquete estadísti-
co (Medcalc 11.5 y VCCstat 2.0). Se utilizó Test Chi
cuadrado, de Student, de Mann Whitney y Kruskal
Wallis. Comparando las pacientes DG hiperglucemia
en ayunas(DGH) con DG normoglucemia en ayu-
nas (DGN) se hallaron diferencias significativas en
IMC preconcepcional (32 ± 6 vs30 ± 6; ; p=0,0006);
antecedentes de DG (25%vs 6% ; p<0,0001); tras-
tornos hipertensivos (31% versus 12% ; p<0,0001)
; necesidad de tratamiento insulínico ( DGH: 87%
,DGN: 22% ; p<0,0001); tasa de cesáreas (DGH:
59%,DGN:42% ; p=0,005) y tasa de prematurez
(DGH: 13%, DGN3% ; p<0,0001). Las pacientes
que requirieron insulina tuvieron una tasa de macro-
somía significativamente superior (28% versus 7 %;
p = 0,0004). Las pacientes con DGH son el grupo de
mayor riesgo de morbilidad materna y neonatal, su
identificación ayudará en países en desarrollo a dis-
tribuir los recursos para optimizar los resultados. Las
mujeres con hiperglucemia en ayunas presentan ma-
yor riesgo de macrosomía y complicaciones perinata-
diabéticas gestacionales tienen un riesgo considera-
ble de desarrollar diabetes tipo 2 a lo largo de su vida.
La prevalencia de DG varía de acuerdo a la población
que se considere, oscilando entre el 2 y el 15%, sin
embargo está en incremento a nivel mundial, sobreto-
do en mujeres jóvenes y obesas.
PALABRAS CLAVE: Diabetes gestacional. morbili-
dad perinatal. Macrosomía.
ABSTRACT
The objective of this study was to compare maternal
and neonatal outcomes in patients diagnosed with
gestational diabetes (GD) presenting and not presen-
ting fasting hyperglycemia. A retrospective analysis
based on medical records of 327 subjects presenting
GD and cared for at the Obstetrics Services of Hospi-
tal C. Argerich and Hospital J.A.Fernández between
January 1, 2008 and October 31, 2010 was performed.
Data was collected in a database (Microsoft Excel 97)
and analyzed using statistical software package (Me-
dcalc 11.5 and VCCstat 2.0). Chi-square, Student,
Mann Whitney and Kruskal Wallis tests were used.
Significant differences when comparing patients
with gestational diabetes and fasting hyperglycemia
(HGD) versus those with GD and normal fasting gly-
cemia (NGD) were observed in preconceptional BMI
(32 ± 6 vs30 ± 6; p=0,0006), history of GD (25%
vs 6% ; p<0,0001), hypertensive disorders (31% ver-
sus 12% ; p<0,0001), need of insulin therapy (HGD:

* Médica del Servicio de Obstetricia, Hospital Cosme Argerich Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
** Ex Jefa de del Servicio de Obstetricia, Hospital Cosme Argerich
*** Médica del Servicio de Endocrinología, Hospital Cosme Argerich
**** Médica de la División Obstetricia, Hospital Juan A. Fernández
***** Médica del Departamento de Clínica Médica, Hospital Juan A. Fernández
****** Jefa del Departamento Materno Infantil, Hospital Juan A. Fernández
******* Jefa del Departamento Materno Fetal , Hospital Cosme Argerich
Buenos Aires. Argentina

87%, NGD: 22% ; p<0,0001), rate of caesarean sec-
tions (HDG: 59%, NGD:42%; p=0,005) and rate of
prematurity (HGD: 13%, NGD: 3% ; p<0,0001). A
significantly higher rate of macrosomia in subjects
that required insulin was observed (28% versus 7 %;
p= 0,0004). Pregnant women with gestational diabe-
tes and fasting hyperglycemia are the group at highest
risk of maternal and neonatal morbidity; its identifi-
cation will cooperate with developing countries in the
allocation of resources to optimize results. Women
with fasting hyperglycemia are at increased risk of
macrosomia and perinatal complications if treatment
is not suitable. Moreover gestational diabetes are
at considerable risk of developing type 2 diabetes
throughout his life. DG prevalence varies according
to the population under consideration, ranging from
2 to 15%. 8 Is on the rise worldwide, especially in
young, obese women
KEY WORDS: Gestational diabetes; Perinatal mor-
bidity; Macrosomia.
INTRODUCCIÓN
La Diabetes Gestacional (DG) es una patología que
se define como intolerancia a los hidratos de carbo-
no de severidad variable que se inicia o reconoce
por primera vez en el curso del embarazo. 1 El trata-
miento estándar es la dieta y en aquellos casos en que
esta no sea suficiente, la insulina. 2 De la literatura
mundial surge, que la DG no tratada se asocia con
aumento de la morbilidad materna y morbimortalidad
perinatal . El adecuado tratamiento diabetológico y
obstétrico disminuye dichos riesgos.3-4. El impacto
sobre los resultados maternos y neonatales guarda re-
lación con el aumento de la glucemia materna. 5
Las mujeres con hiperglucemia en ayunas presentan
mayor riesgo de macrosomía y complicaciones peri-
natales si el tratamiento no es adecuado. 6-7 Por otra
parte las diabéticas gestacionales tienen un riesgo
considerable de desarrollar diabetes tipo 2 a lo largo
de su vida. 2 La prevalencia de DG varía de acuerdo
a la población que se considere, oscilando entre el 2 y
el 15%. 8 Está en incremento a nivel mundial, sobre-
todo en mujeres jóvenes y obesas en las dos últimas
décadas. 9-10 . En Argentina en 1993, la Sociedad
Argentina de Diabetes en un estudio multicéntrico
halló una prevalencia de 5%, aunque utilizando cri-
terios diagnósticos distintos de los actuales.11 En el
Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich se
registró una prevalencia de 2,88% en el 2005. 12
Con estos antecedentes se decidió realizar un análi-
sis de las características de las pacientes con DG en
333
nuestro medio y de los resultados maternos y neonata-
les. Determinar si hay diferencias entre las pacientes
con diagnóstico de DG con normoglucemia (DGN)
en ayunas versus DG con hiperglucemia (DGH) en
ayunas. Determinar si la prevalencia de macrosomía
neonatal es mayor en pacientes con DBG que recibie-
ron insulinoterapia en comparación con aquellas que
no la recibieron.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó un trabajo comparativo, descriptivo, trans-
versal, retrospectivo y observacional, a través de la
evaluación de las Historias Clínicas de las pacientes
con diagnostico de DG atendidas en los consultorios
de diabetes y embarazo de los Servicios de Obste-
tricia del Hospital General de Agudos Dr. Cosme
Argerich y Hospital General de Agudos Dr. Juan A.
Fernández entre el 1 de enero de 2008 y el 31 octubre
de 2010.
Se incluyeron embarazos de feto único con diagnós-
tico de DG según criterios de Sociedad Argentina de
Diabetes (SAD) que consideran diabética gestacional
a toda embarazada con dos o mas glucemias plasmáti-
cas en ayunas ≥ 100 mg/dl y/o una glucemia plasmá-
tica a las dos horas de una sobrecarga con 75 gramos
de glucosa ≥140 mg/dl. 13-14
Se compararon los datos y resultados de las pacientes
con DG y normoglucemia en ayunas y aquellas con
hiperglucemia en ayunas. En la primera consulta se
realizó evaluación metabólica y obstétrica y se ini-
ció el tratamiento con plan de alimentación indicando
valor calórico total según la fórmula tradicional de
peso teórico por actividad física, pero nunca inferior
a 1700 calorías/día.
La fórmula calórica utilizada fue: hidratos de carbono
45-55%, proteínas 1 gr/kg peso teórico; en adoles-
centes 1,5 gr/kg peso teórico más 10 gramos, lípidos
hasta el 30%, fibras 20 a 25 gramos/día solubles e
insolubles. La distribución de la ingesta fue en 4 co-
midas y 2 a 3 colaciones, la última antes de dormir.
Se instruyó a las pacientes para realizar automoni-
toreo glucémico (AMG) con tirillas reactivas y re-
flectómetro. La frecuencia indicada de AMG fue: en
las hiperglucémicas en ayunas y preprandial y en las
normoglucémicas en ayunas y post almuerzo y cena
a los 120 minutos. En las pacientes que requirieron
insulina la frecuencia indicada de AMG fue la mis-
ma que en las diabéticas pregestacionales. 13-14 Los
objetivos de control metabólico fueron: ayunas 70 a
90 mg/dl; 2 hs postprandial a partir del inicio de la
ingesta 90 a 120 mg/dl. 13
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
334

Se indicó insulinoterapia en aquellas pacientes que Los datos fueron volcados en una base de datos (Mi-
tras 7 días de tratamiento dietético no alcanzaron los crosoft Excel 97) y analizados empleando el paquete
objetivos de control metabólico en el 80% de los con- estadístico (Medcalc 11.5 y VCCstat 2.0). Se estable-
troles. Cuando los valores glucémicos fueron muy ció distribución de frecuencias y/o porcentajes en re-
elevados se abrevió dicho plazo, o inclusive se inicio lación con el total de casos. Se computaron número
tratamiento con insulina desde el comienzo. de casos, valor mínimo y valor máximo hallados, me-
Los tipos de insulina utilizados fueron: insulina hu- diana, media aritmética, desvío típico. Se realizaron
mana NPH, insulina humana corriente e insulina as- pruebas de significación Test Chi cuadrado, Test de
pártica. Se comenzó con una dosis de insulina de 0,1 Student, Test de Mann Whitney y Kruskal Wallis. El
a 0,2 UI/KG de peso actual de insulina NPH o bien nivel de significación se estableció en alfa 0.05.
con pequeñas dosis preprandiales de insulina aspár-
tica o regular de manera personalizada en base a los RESULTADOS
AMG. Posteriormente las dosis y el momento de apli- Se analizaron los datos de 327 mujeres embarazadas.
cación se ajustó en cada caso a los requerimientos de El 56,9% (186/327) fueron atendidas en el Hospital
cada paciente. Argerich y el 43,1%(141/327) restante en el Hospital
La frecuencia de control prenatal a partir del diag- Fernández. La edad promedio fue 32 ± 6 años (míni-
nóstico fue semanal hasta alcanzar los objetivos de mo = 17, mediana = 32, máximo = 46 ).Del total de
control metabólico. Posteriormente las pacientes con las pacientes 60,6% fueron de nacionalidad argenti-
normoglucemia en ayunas sólo tratada con dieta , sin na, 25,7% paraguayas, 6,7% peruanas, 3,7% bolivia-
patología asociada materna ni fetal fue controlada nas y el resto (3,4%) de otras nacionalidades. El 74%
cada 15 días hasta semana 36 y luego semanalmen- reside en áreas urbanas y el 26% restante en áreas su-
te hasta la terminación, siempre que no se presentara burbanas. El 66%(216/327) presentaron diabetes ges-
ninguna patología concomitante que requiriera con- tacional con normoglucemia en ayunas (DGN) y el
troles más frecuentes. En las pacientes con hiperglu- 34% (111/327) presentaron diabetes gestacional con
cemia en ayunas, o en aquellas con normoglucemia hiperglucemia en ayunas (DGH). El índice de masa
en ayunas que hubieran requerido insulinización la corporal preconcepcional promedio fue 30 ± 6 (mí-
frecuencia de controles fue quincenal hasta la semana nimo =16 ; mediana =30 ; máximo =58).Recibieron
32 y luego semanal. Insulinoterapia el 37% (120/327) de l total de las pa-
Para la evaluación de la salud fetal se realizó una
TABLA 1
ecografía mensual con medición de circunferencia Características de las pacientes (N: 327)
abdominal fetal, estimación de peso y valoración de
Hospital de orígen Argerich 186 (56,9%)
líquido amniótico para control del crecimiento fetal.
Fernández 141 (43,1%)
Para el control de la vitalidad fetal se utilizó el auto-
control de movimientos fetales desde semana 36 y la Edad promedio 32 ± 6 años
cardiotocografía anteparto: semanal desde semana 38
en pacientes con normoglucemia en ayunas y tratadas Nacionalidad Argentina 198 (61%)
sólo con dieta, dos veces por semana desde semana Paraguaya 84 (25%)
34-36 en las pacientes con normoglucemia en ayunas Peruana 22 (7%)
tratada con insulina y con presunción de macrosomía Boliviana 12 (4%)
y dos veces por semana desde semana 32 en pacientes Otras 11 (3%)
con hiperglucemia en ayunas. Se realizó velocimetría
BMI preconcepciona 30 ± 6 kg/m2
doppler en pacientes con hipertensión o restricción
promedio
del crecimiento intrauterino. 15
30 ± 5 semanas
El manejo médico obstétrico se realizó de acuerdo a Edad gestacional al ingreso
las normas de cada uno de los hospitales asociando DGN 216 (66%)
las recomendaciones de SAD. 13-14 Tipo de DG DGH 111 (34%)
Los recién nacidos fueron considerados macrosómi-
cos cuando el peso al nacimiento fuera ≥ 4000 gr. o 120 (37%)
superior al percentilo 90 para una dada edad gesta- Pacientes que requirieron
cional. Se consideraron prematuros a aquellos niños insulinoterapia Parto normal 170 (52%)
nacidos antes de las 37 semanas. Terminación del embarazo Cesárea 157 (48%)

Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

 335

cientes incluidas. En la misma Tabla se describen los paración con pacientes normoglucémicas en ayunas:
diferente tipos de terminación del embarazo, siendo DGH 13% vs. DGN 3%; Chi2=8,03; p<0,0001. La
el de mayor prevalencia el parto normal (partos nor- tasa de malformaciones fetales fue superior en el gru-
males 52% vs. cesáreas 48%).Del total de los partos po de pacientes con hiperglucemia en ayunas, pero la
normales el 83,55 % fueron de inicio espontáneo y el diferencia no fue estadísticamente significativa: DGH
16,5% fueron inducidos. Tabla 1. 6% vs DGN 2%; Chi2=1,91; p = 0,1663). Tabla 2
Cuando se compararon las pacientes con DGN y TABLA 2
aquellas con DGH no se halló diferencia significativa Comparación de las embarazadas con diabetes gestacional
entre el promedio de edad de ambos grupos (DGN e hiperglucemia en ayunas y aquellas con normoglucemia
en ayunas (N: 327)
31 ± 6 años de edad versus DGH 34 ± 6 , .t = 1,62;
HIPERGLUCEMIA NORMOGLUCEMIA
p = 0,1051).El antecedente de DG en embarazos an- EN AYUNAS EN AYUNAS P
(DGH= 111) (DGN=216)
teriores fue significativamente superior en pacientes
Proporción de 34 % 66 %
con hiperglucemia en ayunas versus aquellas nor- la muestra
moglucémicas: DGN 6% vs. DGH 25%; Chi2=24,6; Edad 34 ± 6 años 31± 6 años 0,1051 ns.
p<0,0001. No se hallaron diferencias significativas Antecedente de DG 25% (28/111) 6% (12/216) <0,0001 s.
entre ambos grupos en relación al antecedente de
Antecedente de 24% (26/111) 18% (39/216) 0,29 ns.
macrosomía fetal en embarazos previos: DGH 24% macrosomía
vs. DGN 18%; Chi2 =1,09, p = 0,2956. El índice de IMC Preconcepcional 32 ± 6 kg/m2 30 ± 6 kg/m2 0,0006 s.
masa corporal preconcepcional promedio en pacien-
Edad gestacional al 29 ± 6 semanas 31 ± 5 semanas 0,0019 s.
tes con hiperglucemia en ayunas fue significativa- ingreso
mente superior en comparación con las pacientes con Ganancia ponderal 10 kg. 12 kg. 0,180 ns.
normoglucemia en ayunas: DGH 32 ± 6 versus DGN promedio
30 ± 6; t = 3,47; p = 0,0006. La edad gestacional a la HTA 31% (34/111 12% (25/216) <0,0001 s.
primera consulta fue significativamente superior en Terminación del
el grupo de mujeres con diabetes gestacional con nor- embarazo
Cesárea 59% (66/111) 42% (91/216)
moglucemia en ayunas en comparación con el grupo Parto 41% (45/111) 58% (125/216) 0,005 s.
con hiperglucemia en ayunas: 31 ± 5 versus 29 ± 6, t Recién nacido
Prematurez 13% (14/111) 3% (7/216) <0,0001 s.
= -2,53; p = 0,0019. No se halló asociación significa- Macrosomí 19% (21/111) 13% (28/216) 0,1936 ns.
tiva entre la mediana de ganancia ponderal entre las Malformaciones 6% ( 7/111) 2% ( 5 /216) 0,1663 ns.
pacientes con diabetes gestacional con normogluce-
mia en comparación con aquellas con hiperglucemia
en ayunas. La prevalencia de hipertensión arterial fue GRÁFICO 1
18% (IC95 14-23%). La HTA fue significativamen- COMPARACIÓN DEL TIPO DE TRATAMIENTO REQUERIDO
te superior entre las mujeres con diabetes gestacio- ENTREPACIENTES DIABÉTICAS GESTACIONALES CON
HIPERGLUCEMIA EN AYUNAS Y CON NORMOGLUCEMIA
nal e hiperglucemia en ayunas en comparación con EN AYUNAS.
aquellas con normoglucemia en ayunas: DGH 31%,
90%
DGN 12%; Chi2=16,74; p<0,0001. La tasa de cesá-
rea significativamente superior en pacientes con dia- 80%

betes gestacional hiperglucémicas en ayunas en com- 70%

paración con pacientes normoglucémicas en ayunas: 60%
DGH 59% vs. DGN 42%; Chi2=7,73; p = 0,005. Se
50%
analizó si existía asociación entre el tipo de diabetes
gestacional materno y la presencia de macrosomía 40%

(peso al nacer mayor o igual a 4000 gramos) en los 30%

recién nacidos. Si bien la tasa de macrosomía fue su- 20%
perior en las pacientes con hiperglucemia en ayunas,
10%
no se hallaron diferencias estadísticamente significa-
tivas entre los dos grupos: DGH 19% vs. DGN 13%; 0%
DGN DGH
Chi2=1,69; p = 0,1936 .La prevalencia de prematurez Dieta N=256
fue significativamente superior en pacientes con dia- Insulinoterapia P < 0,0001
betes gestacional hiperglucémicas en ayunas en com-

Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

336
GRÁFICO 2
PORCENTAJE DE MACROSOMÍA FETAL SEGÚN EL
TIPO DE TRATAMIENTO
24%
25%
20%
15%
10%
7%
5%
0%
Insulinoterapia Dieta
N = 256
P < 0,0004
En relación al tipo de tratamiento instituido el requeri-
miento de insulinoterapia para alcanzar los objetivos
de control metabólico fue significativamente superior
en el grupo con diabetes gestacional hiperglucémicas
en ayunas versus normoglucémicas. Para este análi-
sis se incluyeron 256 pacientes del total de las 327,
ya que se excluyeron 70 que ingresaron al consultorio
especializado en semana 37 o más de su embarazo.
Finalmente se analizó la relación entre el tipo de
tratamiento indicado y la presencia de macrosomía
en el recién nacido. Para este análisis se excluyeron
también las 70 pacientes que iniciaron su tratamiento
tardíamente por considerarse que el inicio tan tardío
tuvo poca eficacia para evitar el alto peso fetal Se
halló que la presencia de macrosomía fue significa-
tivamente superior en mujeres a las que se les indicó
insulinoterapia en comparación con aquellas que re-
cibieron solo dieta (29/119, 24% vs. 9/137, 7%; Chi
9/137, 7%, Chi2=12,72; p = 0,0004).
DISCUSIÓN
Existe una gran diversidad de criterios para definir
diabetes gestacional a nivel internacional. De acuerdo
a la Asociación Latinoamericana de Diabetes, la So-
ciedad Argentina de Diabetes y la Sociedad de Obs-
tetricia y Ginecología de Buenos Aires las pacientes
embarazadas que presenten 2 o más glucemias en
ayunas superiores a 100 mg/ dl y/o una glucemia
plasmática a los 120 minutos de una sobrecarga oral
de glucosa de 75 gramos mayor o igual a 140 mg/ dl
se consideran diabéticas gestacionales. 13-14-16 Es-
tos puntos de corte son diferentes para la Asociación
Americana de Diabetes (ADA). Recientemente inclu-
sive, y a partir de los resultados del estudio HAPO,
la ADA ha modificado los valores reduciendo a 92
mg/ dl el valor de corte para la glucemia en ayunas
y a 153 mg/dl a los 120 minutos. 5-17 Por otra par-
te las sociedades locales proponen la realización del
screening y el diagnóstico en un solo paso por medio
de la realización de una prueba de sobrecarga con 75
gramos de glucosa. La curva incluye dos determina-
ciones: a la hora y a los 120 minutos y el diagnóstico
puede realizarse con un sólo valor patológico a los
120 minutos. El screening sugerido es universal entre
24 y 28 semanas. 13-14-16
Para la ADA el screening debía ser por factores de
riesgo y el diagnóstico se realizaba con dos valores
patológicos de la curva hasta el 2012. A partir de ese
año sugieren screening universal y el diagnóstico con
un solo valor patológico de la prueba de sobrecarga
cuyos puntos de corte descendieron. 17
Las pacientes con diabetes gestacional pueden divi-
dirse en dos grandes grupos que representan catego-
rías de riesgo diferentes: aquellas que presentan hi-
perglucemia en ayunas y aquellas que sólo presentan
hiperglucemia posprandial. Las pacientes con gluce-
mias elevadas en ayunas representan un grupo de ma-
yor riesgo de presentar complicaciones materno-feta-
les, ya que muchas veces son en realidad diabéticas
pregestacionales no diagnosticadas y es este grupo el
que requiere un control prenatal más estricto. 18
El tratamiento de las pacientes con diabetes gestacio-
nal y glucemias en ayunas normales se asocia tam-
bién a una reducción en la tasa de cesáreas, macroso-
mía, distocia de hombros y trastornos hipertensivos.
18
A estos dos Hospitales de la ciudad de Buenos Aires
concurren pacientes de diversas nacionalidades y por
consiguiente con hábitos alimentarios distintos. Por
otra parte el 26% habita en áreas suburbanas distan-
tes hasta 40Km de estos centros hospitalarios.
Las dos terceras partes de las embarazadas incluídas
en esta muestra pertenecen a la categoría de pacien-
tes con normoglucemia en ayunas y el 34% restan-
te corresponde a pacientes con glucemias en ayunas
mayores o iguales a 100 mg/dl. Esta distribución es
acorde a la referida en la mayor parte de la biblio-
grafía internacional, representando las pacientes con
normoglucemia en ayunas aproximadamente las dos
terceras partes del total de embarazadas con diabetes
gestacional.
El promedio de edad gestacional de ingreso al con-
sultorio de diabetes fue 30 +-5 semanas. De hecho
el 21 % (70 pacientes) del total consultaron a partir
de las 37 semanas. Este retraso en el inicio del tra-
tamiento implica un menor impacto de las medidas
terapéuticas, tanto mayor cuanto más tardío sea este.
Este retraso en el diagnóstico y consecuentemente en
la edad gestacional de inicio de tratamiento, si bien
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

puede deberse a múltiples causas, pone de manifiesto
la necesidad de preconizar la importancia del scree-
ning entre las 24 y 28 semanas, y aún más temprano,
fundamentalmente en las pacientes con factores de
riesgo. 19-20
En relación a los factores de riesgo, la obesidad apa-
rece claramente como uno de los más importantes, de
hecho el índice de masa corporal (IMC) promedio de
la muestra fue 30 +- 6. Mas aún, el IMC preconcep-
cional fue significativamente superior en el grupo de
pacientes con hiperglucemia en ayunas al comparar-
las con aquellas con glucemias en ayunas normales.
La mediana de incremento ponderal fue mayor en el
grupo de pacientes con normoglucemia en ayunas, si
bien la diferencia entre ambos grupos no fue signifi-
cativa. Probablemente esto se relacione con el hecho
el ingreso de estas pacientes al consultorio especia-
lizado y el inicio de el tratamiento dietético también
fue más tardío en este grupo.
Las pacientes con hiperglucemia en ayunas requirie-
ron tratamiento insulínico en un 87% de los casos,
porcentaje significativamente superior al grupo de
normoglucémicas en ayunas que requirió insuli-
noterapia en un 22% de los casos. Sin embargo, el
hecho de que una quinta parte de las pacientes con
normoglucemia en ayunas haya requerido tratamien-
to con insulina refuerza la importancia del automoni-
toreo glucémico en todas las pacientes con diabetes
gestacional, ya que aún en pacientes con glucemias
de ayuno normales puede resultar insuficiente el tra-
tamiento dietético.
Si bien no se hallaron diferencias significativas en la
prevalencia de macrosomía entre las pacientes con hi-
perglucemia y normoglucemia en ayunas, fue ligera-
mente superior en las primeras. Por otra parte, la tasa
de macrosomía fue significativamente superior en las
pacientes que requirieron insulinoterapia versus las
que recibieron tratamiento dietético sin insulina. La
tasa de pacientes insulinizadas fue significativamente
mayor en el grupo de hiperglucemia en ayunas.
La tasa global de cesáreas duplica la de la población
general de embarazadas que concurren a instituciones
públicas, y dentro de la muestra fue significativamen-
te superior en el grupo de pacientes con hipergluce-
mia en ayunas. Esto puede deberse no solo a la mayor
prevalencia de macrosomía fetal, sino también a la
mayor indicación de inducción en estas pacientes y a
la mayor asociación con otras patologías.
La prevalencia de hipertensión con o sin preeclamp-
sia fue significativamente superior en el grupo de
pacientes con hiperglucemia en ayunas. Este dato
337
grafica claramente la relación entre diabetes e hi-
pertensión como manifestaciones de la hiperinsuli-
nemia, ya que de hecho estas pacientes son muchas
veces en realidad mujeres con síndrome metabólico
preconcepcional.
El porcentaje de prematurez fue significativamente
superior en el grupo de pacientes con hiperglucemia
en ayunas (13 % vs. 3 %).
El porcentaje de pacientes con antecedente de diabe-
tes gestacional en embarazos previos fue significa-
tivamente superior en el grupo de hiperglucemia en
ayunas. La proporción de pacientes con anteceden-
tes de macrososmía en gestas previas fue mayor en
el grupo de hiperglucemia pero la diferencia no fue
significativa entre ambos subgrupos.
De acuerdo a nuestros resultados dentro de las pacien-
tes con diabetes gestacional aquellas con hipergluce-
mia en ayunas representan un grupo de embarazadas
de mayor edad, con mayores índices de masa corporal
preconcepcional y con mayor riesgo de prematurez,
hipertensión, cesárea abdominal y macrosomía. Fi-
nalmente, es posible concluir que: a) Las pacientes
con DBG e hiperglucemia en ayunas representan
un grupo de mayor riesgo de morbilidad materna y
neonatal en relación a las pacientes con DBG y nor-
moglucemia en ayunas; b) La tasa de prematurez, hi-
pertensión y cesárea abdominal es significativamente
superior en este grupo; c) Estas pacientes requieren
un control metabólico y obstétrico aún más estricto
para minimizar las complicaciones maternas y peri-
natales.
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Diabetes Mellitus. Diabetes Care 2007; 30 ( Suppl.
2): s251-s260.
Direccion de la Autora
Dra. Liliana Susana Voto
lvoto@intramed.med
Buenos Aires. Argentina
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

Diagnóstico fetal del bloqueo auriculoventricular completo.
REPORTE DE CASO
Diagnóstico fetal del bloqueo auriculoventricular completo.
Fetal diagnosis of atrioventricular block.
* Dr. Pedro Beltran Peñaloza
* Dr. Oscar Salazar Cerda
* Dra. Nadia Rubio Fernandez
* Dra. Beatriz de la Cruz Alarcón
** Dr. Dalton Avila Stagg
RESUMEN
La importancia de un diagnóstico prenatal preciso
de una cardiopatía fetal con alteración en el ritmo
de conducción, como un bloqueo auriculoventricular
completo, incluye la búsqueda de una etiología, así
como del control en el desarrollo y crecimiento. En
el control prenatal destaca la evaluación ecocardio-
gráfica, así como la vigilancia de bienestar fetal como
liquido amniótico y flujometría doppler. Se sugiere
la cesárea para la interrupción del embarazo. Un tra-
tamiento agresivo debiera darse a los casos de BAVC
asociados a hidrops, especialmente si se ha eviden-
ciado una frecuencia cardíaca (FC) normal 1 semana
previo al diagnóstico. La administración materna de
beta agonistas como ritodrina o terbutalina puede in-
crementar la frecuencia cardíaca fetal y producir una
disminución del hidrops. La atención al parto de es-
tas gestantes debe ser realizada en un centro de tercer
nivel con un equipo médico multidisciplinario y en-
trenado en la atención a estos recién nacidos y en la
implantación de un marcapasos, que es preciso en dos
tercios de los casos y con frecuencia de aplicación
permanente, La presencia de bradicardia y disfunción
ventricular como el ritmo de escape con complejos
anchos, la ectopia, la prolongación del intervalo Q-T
y la cardiomegalia son complicaciones esperadas en
estos casos, por lo que es necesario un diagnóstico
preciso de la etiología del bloqueo cardíaco fetal para
poder eiegir un manejo específico.
PALABRAS CLAVE: Bloqueo cardiaco fetal. Mar-
capaso intrauterino. Flujometria doppler.
ABSTRACT
The importance of an accurate prenatal diagnosis of
fetal heart disease with impaired electric conduction
* Hospital de Ginecologia y Obstetricia.
** Instituto de Medicina Materno Fetal.
Monterrey. México/ Ecuador
339
rhythm and complete atrioventricular block, includes
the search for etiology and control in intrauterus deve-
lopment. Amniotic fluid and doppler fluxometry such
as prenatal echocardiographic evaluation must be
routinely performed . Cesarean section for termina-
tion of pregnancy is suggested. Aggressive treatment
should be given to cases of CAVB associated with
hydrops, specially if it has been registered normal
FHR base line until 1-week prior to diagnosis. Mater-
nal administration of beta agonists such as ritodrine
or terbutaline may increase fetal heart rate decreased
hydrops ominous signs. Delivery care of these preg-
nant women should be performed in a perinatal ter-
tiary center with a multidisciplinary team and trained
in the care of these infants and the implantation of a
pacemaker, which it is necessary in two thirds of ca-
ses and often by permanent application. The presence
of bradycardia and ventricular dysfunction and the
prolongation of the QT interval and cardiomegaly are
expected complications in these cases. An accurate
diagnosis of the etiology of fetal heart block is very
necessary to perform a specific management.
KEYWORDS: Fetal heart block. Intrauterine pace-
maker. Doppler flowmetry.
INTRODUCCION
Dentro de las alteraciones con un compromiso cardía-
co en su conducción está el bloqueo auriculoventricu-
lar (BAV). Una de los alteraciones graves del ritmo
cardíaco es el completo o de 3er grado (BAVC) ca-
racterizado por arritmia cardiaca debida a una anor-
malidad del sistema de conducción del corazón fetal,
muchas veces de altísima mortalidad fetal, que indi-
ca la necesidad de intervención terapéutica urgente.
Existen de primer, segundo y tercer grado, siendo este
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
340
último el más severo y característicamente asociado
a la presencia de anticuerpos en el plasma materno.
El bloqueo de tercer grado o BAVC se caracteriza
porque la comunicación eléctrica a través del nodo
AV está interrumpida, por lo que la frecuencia cardía-
ca está determinada por el automatismo ventricular,
que es mucho más lento que el auricular. Esta com-
plicación se observa en 1-3% de los hijos de madres
con anticuerpos anti-Ro/anti-La, con una recurrencia
en el siguiente embarazo de 8-25%. La mortalidad
asociada es de 18-43%. La aparición de este BAVC
ocurre en general entre las 18- 24 semanas (13) Esta
alteración tiene principalmente causa inmune como
en el síndrome antifosfolipidos y estructural como en
la trasposición de grandes vasos.
Se presenta con una ausencia de transmisión de nin-
gún estímulo desde la aurícula hacia el ventrículo,
con una frecuencia entre 10 y 60 latidos por minu-
to. Al haber BAVC las contracciones auriculares y
ventriculares se hacen asincrónicas lo que junto a la
bradicardia hacen que el gasto cardíaco sea muy redu-
cido, lo que se traduce muchas veces es insuficiente
cardíaca fetal (hidrops), sufrimiento fetal y alta mor-
talidad (3,5). La incidencia de alteraciones del ritmo
cardiaco se estima en 1-2% de los embarazos, siendo
solo el 10% fatal para el feto. El bloqueo completo
tiene una incidencia variable de 1/2.000 a 1/20.000
recién nacidos, sin variaciones entre sexo femenino o
masculino. Estudios prenatales previos muestran que
una importante proporción de fetos mueren antes de
llegar a término, sugiriendo una alta tasa de prevalen-
cia de bloqueo cardíaco en la vida fetal. De acuerdo
a la asociación de hallazgos, los fetos con bloqueo
cardíaco se pueden dividir dentro de 3 principales
grupos: aquellos con anticuerpos antinucleares ma-
ternos, aquellos con anomalías cardíacas y aquellos
con bloqueo cardíaco aislado. (9). Se debe descartar
etiología inmunologica (2%), cardiopatía estructural
(4-9%) (8) y otras causas de bloqueo tales como in-
fecciones fetales.
Vital es la importancia de descartar colagenopatías
maternas, en ocasiones no diagnosticadas antes de la
gestación, como el síndrome de Sjogren, enfermedad
mixta del tejido conectivo o vasculitis leucocitoclásti-
ca y sobre todo lupus eritematoso sistémico. El riesgo
no está relacionado a la gravedad de la enfermedad
materna. El riesgo de que una madre con anticuerpos
presente un hijo con bloqueo congénito es del 0.5-2%
durante la primera gestación y del 10-17% con el 2°
hijo. (1,6,11)
Hay estudios (4,9,11) que demuestran la factibilidad
técnica de realizar ecocardiografía fetal desde antes
de la semana 16 de embarazo, apuntando identificar
2/3 partes de los defectos cardiacos mayores. El es-
tudio en el primer trimestre también provee informa-
ción prenatal de progresión de lesiones cardíacas. El
BAVC se diagnostica por ecografía fetal con modo M
y eco Doppler, complementada con ecocardiografía.
La frecuencia ventricular oscila entre 45-80 lpm, aso-
ciándose a peor pronóstico cuando desciende de 55
lpm. En las pacientes con riesgo de BAVC, se acon-
seja evaluación ecográfica y controles frecuentes de-
bido a que el desarrollo de un bloqueo tercer grado y
miocardiopatía en algunos casos se ha descrito en el
plazo de una semana de un ecocardiograma normal y
sin aparición previa de bloqueo de primer grado (2,7).
En pacientes con diagnóstico de un proceso autoin-
mune, se ha documentado el manejo con esteroides
para prevenir desarrollo de un bloqueo cardíaco fetal.
(10,12). Las frecuencias ventriculares <60 lpm, se
han asociado con requerimiento de implantación de
marcapasos al nacimiento y/o miocardiopatía.
Se presenta el caso clínico de una paciente que se
evalúa durante el control prenatal con un seguimiento
ecocardiográfico desde la detección de bradicardia fe-
tal persistente hasta la terminación del embarazo con
los resultados perinatales.
CASO CLÍNICO
Paciente de 26 años, G1 sin antecedentes de impor-
tancia, que inicia su control prenatal a las 5.4 semanas
de gestación con exámenes de laboratorio normales
y asintomática y a las 27.3 semanas se identifica por
ultrasonido una bradicardia fetal persistente, por lo
que se envía al Instituto de Medicina Materno Fetal
para su valoración ecocardiográgica, reportándose los
siguientes hallazgos: Producto único vivo sexo mas-
culino de 27.5 semanas de gestación por biometría
promedio, por el momento sin evidencia de anorma-
lidades estructurales en el corazón. Motilidad fetal
normal así como el volumen de líquido amniótico.
Arritmia cardiaca fetal determinada por bradicardia
de hasta 48 latidos/min. Al utilizar modo M en eje
largo se nota movimientos de las aurículas con fre-
cuencia de 130 latidos/min y un movimiento irregular
de las válvulas AV con frecuencia cardiaca a nivel de
los grandes vasos (medición doppler) de menos de 70
latidos /min. De ésta manera nuestra impresión inicial
es de que se trata de un bloqueo AV. Cardiomegalia
(cavidades derechas algo mayores). No hay evidencia
de acumulación de líquido en algún espacio seroso.
Sin evidencia de edema subdérmico. Se estudian An-
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ticuerpos Anticardiolipina, Anticoagulante Lúpico,
Factor Reumatoide con resultados negativos. Poste-
riormente se realiza otro estudio ecocardiográfico a
las 33 semanas de gestación para evaluar desarrollo
y crecimiento fetal. Se reporta producto único vivo
de 33.6 semanas de gestación por biometría prome-
dio, al evaluar por ecocardiografía se documenta
bloqueo cardiaco auriculoventricular. Frecuencia car-
diaca auricular: 130 latidos/min. Frecuencia cardiaca
ventricular: 47 latidos/min. Ritmo cardiaco rítmico y
regular. Cardiomegalia (cavidades derechas algo ma-
yores). No hay evidencia de acumulación de líquido
en algún espacio seroso. No edema subdérmico. En
la flujometría doppler se encuentra: a) IP elevado en
arteria umbilical pero con componente diastólico pre-
sente; b) IP elevado en arteria cerebral media pero
con componente diastólico presente; c) IR normal en
arteria uterina; d) Espectro doppler normal de la vena
umbilical; e) Espectro doppler irregular en ducto ve-
FIGURA 1
Modo M se visualiza la frecuencia cardíaca fetal a nivel de aurículas
de 132 lpm
FIGURA 2
Frecuencia cardíaca fetal a nivel de ventrículos de 47 lpm. No se
identifica ninguna alteración estructural cardíaca
341
noso. (Figuras 1,2)
Se continúa control prenatal con desarrollo y creci-
miento de producto adecuado a edad gestacional.
A las 38 semanas de gestación se realiza operación
cesárea para finalizar el embarazo con indicaciones
precisas de existencia de marcapaso cardiaco en caso
de requerirse, así como interconsulta con cardiología
pediátrica. Se obtiene producto único vivo de sexo
masculino de 3980 gr con Apgar 9/10. Posteriormen-
te se coloco marcapaso cardiaco teniendo buena evo-
lución hasta su egreso.
DISCUSIÓN
La importancia de un diagnóstico prenatal preciso
de una cardiopatía fetal con alteración en el ritmo
de conducción, en este caso de un bloqueo auricu-
loventricular completo, incluye la búsqueda de una
etiología, así como del control en el desarrollo y
crecimiento. Dentro de un diagnóstico etiológico es
esencial catalogar la cardiopatía fetal en: a) Estruc-
tural; b) inmunológica; c) Idiopática. Durante el de-
sarrollo del embarazo en el control prenatal destaca
la evaluación ecocardiográfica, así como la vigilancia
de bienestar fetal como liquido amniótico, flujometría
doppler, crecimiento fetal, etc.. Se sugiere la cesárea
para la interrupción del embarazo. En cuanto al tra-
tamiento se han usado: Beta agonistas, Corticoides,
Plasmaferesis (ninguno de los cuales ha demostrado
ser ampliamente efectivos) y Marcapaso intrauterino.
Un tratamiento agresivo debiera darse a los casos de
BAVC asociados a hidrops, especialmente si se ha
evidenciado una frecuencia cardíaca (FC) normal 1
semana previo al diagnóstico. La administración ma-
terna de beta agonistas como ritodrina o terbutalina
puede incrementar la frecuencia cardíaca fetal y pro-
ducir una disminución del hidrops en los casos que se
presente. (11). La atención al parto de estas gestantes
debe ser realizada en un centro de tercer nivel con un
equipo médico multidisciplinario y entrenado en la
atención a estos recién nacidos y en la implantación
de un marcapasos, que es preciso en dos tercios de los
casos. Se deben considerar indicaciones para la colo-
cación de un marcapasos permanente, la presencia de
bradicardia y disfunción ventricular como el ritmo de
escape con complejos anchos, la ectopia, la prolon-
gación del intervalo Q-T y la cardiomegalia (7). Es
necesario un diagnóstico preciso de la etiología del
bloqueo cardíaco fetal para poder dirigir un manejo
específico.
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
342
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Dirección del Autor
Dr. Pedro Beltran
email: drpedrobeltran@yahoo.com
Monterrey. México
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Acretismo placentario: diagnóstico y manejo conservador.
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Acretismo placentario: diagnóstico y manejo conservador.
Placenta accreta: diagnosis and conservative management.
** Dra. Isabel Pérez Herrezuelo
** Dra. Mercedes Valverde Pareja
* Dr. Alberto Puertas Prieto
* Dr. José Luis Gallo Vallejo
RESUMEN
La frecuencia de acretismo placentario ha ido en au-
mento debido al incremento en la tasa de cesáreas.
Se admite una incidencia de 2 por cada 1000 partos.
Su morbimortalidad se ha visto disminuida debido a
las mejoras en el diagnostico y tratamiento de esta
patología. Sin embargo, la variante placenta percre-
ta mantiene una mortalidad de hasta el 7%. El ob-
jetivo es la reabsorción de la placenta, pero durante
este proceso pueden darse complicaciones tales como
hemorragia, infección o coagulopatía, de ahí que se
requiera un seguimiento estrecho de la paciente para
detectar su reaparición. El control será en principio
semanal con duración de seis meses, en los que se
efectuara exploración y monitorización mediante he-
mograma, PCR y ecografía, con uso de uterotónicos,
profilaxis antibiótica y tromboembólica. El descen-
so de los niveles sanguíneos de βHCG en sangre no
garantiza la completa reabsorción de la placenta. Es
importante durante el seguimiento no intentar la ex-
tracción, incluso cuando alguna parte de la placenta
es expulsada, porque puede hacer fracasar la técnica
al desencadenar hemorragia. El éxito del tratamiento
consiste en que se produzca reabsorción de la placen-
ta, que se calcifique a lo largo de las semanas o meses
o incluso que se expulse espontáneamente.
PALABRAS CLAVE: Acretismo placentario;Cesarea
de repetición; Morbimortalidad materna.
ABSTRACT
The frequency of placenta accreta has increased due
to the increase in the cesarean rate. 2 per 1000 deli-
veries is the common admitted incidence. Maternal
morbidity and mortality rate has decreased due to the
current and common prenatal sonographic technique
* Medico Gineco Obstetra
** Jefe de Servicio de Obstetricia y Ginecologia
Hospital Universitario Virgen de las Nieves
Universidad de Granada.
Granada. España.
343
diagnosis of this pathology. However, the placenta
percreta variant maintains a mortality of up to 7%.
The goal is the placenta resorption but during this
process could be developed several complications
such as bleeding, infection, or coagulopathy, hence
close monitoring of the patient is required to detect
recurrence. The control will start weekly with du-
ration of six months. Exploration and monitoring is
effected by blood count, CRP and ultrasound, uteroto-
nic use, antibiotic and thromboembolic prophylaxis.
The decline of blood βHCG levels do not guarantee
complete resorption of the placenta. It is important
not to perform the extraction, even when some part
of the placenta is expelled, because it may to fail the
proceeding producing massive bleeding. Treatment
success is that resorption of the placenta to become
calcified over weeks or months or even occur sponta-
neously ejected.
KEYWORDS: Placental accretism; Repeated cesa-
rean section; Maternal Morbidity and Mortality.
INTRODUCCION
La placenta ácreta (PA) se define como una implan-
tación placentaria anormal, en la que las vellosidades
coriales se insertan directamente en el miometrio en
ausencia de decidua basal. La etiología es aún poco
conocida. Se ha descrito que puede ocurrir un fallo
en la decidualización normal, un defecto primario del
trofoblasto que desemboca en una excesiva invasión
del miometrio, dando como resultado ausencia de
continuidad de la capa de Nitabuch. Se ha sugerido
que incluso pueden tener un papel en su desarrollo
fenómenos de hipoxia en determinadas áreas de la
cicatriz uterina1. Esta anomalía en la implantación
incluye: Placenta ácreta, cuando las vellosidades se
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344
insertan directamente en el miometrio; Placenta in-
creta: cuando las vellosidades penetran en el interior
del miometrio; Placenta percreta: cuando las vellosi-
dades alcanzan la serosa peritoneal e incluso penetran
en la cavidad abdominal e invaden órganos vecinos.
También se puede clasificar según su extensión en fo-
cal, parcial o completa, dependiendo del número de
cotiledones afectados.
Los factores de riesgo asociados a la aparición de
acretismo placentario (AC) son los que se relacionan
en el cuadro 1. Entre ellos, destacan la cirugía uterina
CUADRO 1
Factores de riesgo para acretismo placentario
• Cirugía uterina previa
• Placenta previa
• Edad materna superior a 35 años
• Multiparidad
• Defectos endometriales (síndrome de Asherman)
• Miomas submucosos.
• Sexo femenino.
• Tabaco.
previa (el más importante) y la placenta previa, sobre
todo la que aparece después de una cesárea anterior.
El riesgo de AC en casos con placenta previa, oscila
entre cifras inferiores al 5% en pacientes sin cirugía
uterina, a por encima del 50% en casos con 4 ó más
cesáreas. En pacientes sin placenta previa, el riesgo
también aumenta con el número de cesáreas, pero en
menor proporción llegando a cifras del 2,4% en casos
de 3 ó más cirugias.
La frecuencia de acretismo placentario ha ido en au-
mento debido al incremento en la tasa de cesáreas,
aunque el porcentaje varía según los estudios. En la
actualidad se admite una incidencia de 2 por cada
1000 partos2. En cuanto a la morbimortalidad se ha
visto disminuida debido a las mejoras en el diagnos-
tico y tratamiento de esta patología. En las últimas
series publicadas no hay casos de muerte materna3.
Conlleva especial riesgo la placenta percreta, donde
se han publicado cifras de mortalidad de hasta el
CUADRO 2
Morbilidad materna
• Hemorragia (90%)
• Transfusión (55%)
• Rotura uterina
• Invasión de órganos adyacentes (6%)
• Infección
• Retención de restos ovulares
• Coagulación intravascular diseminada (8,6%)
• Pérdida de la capacidad reproductiva
• Complicaciones derivadas de la politransfusión
7%,3,4,5,. La morbilidad materna queda reflejada en
el cuadro 2.
CLINICA
Durante el embarazo suele ser asintomática, salvo que
esté asociada a placenta previa. La primera aparición
clínica suele ser en el periodo del alumbramiento, en
el que aparecerán falta de cotiledones durante la re-
visión placentaria o ausencia de desprendimiento. El
resultado es una hemorragia masiva. Se estima que
la pérdida sanguínea tras intentar el alumbramiento
es mayor de 3000 ml en el 90% de las pacientes con
placenta ácreta5.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico clásico del acretismo placentario ha
sido siempre intraparto. En la fase de alumbramiento
no se produce la expulsión espontánea de la placenta
y cuando se intenta el desprendimiento manual, apa-
rece la imposibilidad de extracción o bien tiene lugar
únicamente en forma parcial, con signos evidentes de
desgarro en los cotiledones o en el útero y aparición
de hemorragia masiva. Sin embargo, un factor clave
para el manejo del acretismo placentario es su diag-
nostico temprano, identificando factores de riesgo
prenatales. Su identificación prenatal permitirá estar
alerta ante posibles complicaciones en el parto, dis-
minuyendo la morbimortalidad asociada a esta pato-
logía. Como norma, todas la pacientes con placenta
previa deben evaluarse para descartar una placenta-
ción anómala y con atención especial en aquellas con
cesárea anterior.
En la actualidad, se dispone de pruebas de imagen
para su detección. Tanto la ecografía, usada como
prueba de primer nivel, como la resonancia magnéti-
ca nuclear RMN, permiten establecer un diagnostico
de sospecha.
ECOGRAFÍA
La ecografía es la mejor técnica para evaluar la posi-
ción e implantación placentaria. Tiene una sensibili-
dad del 77-93%, una especificidad del 71-97%, valor
predictivo positivo (VPP) del 65-88% y valor predic-
tivo negativo (VPN) del 92-98%. Se pueden obtener
imágenes de mayor resolución con la ecografía trans-
vaginal sobre todo en casos de placenta previa y pla-
centa posterior, ya que permite una visualización más
cercana del segmento uterino inferior y de la placen-
ta. En condiciones normales el tejido trofoblástico se
visualiza como una masa homogénea hiperecogéni-
ca. Tras ella, aparece una línea anecoica que indica
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la separación entre la placenta y el miometrio, éste
representa una delgada línea menos hiperecogénica
que la placenta. En la cara anterior a partir de la pared
vesical aparece seguida por continuidad, una interfa-
se hipoecoica entre vejiga y placenta que corresponde
a miometrio y a la vascularización normal retropla-
centaria y miometrial.
Los hallazgos ecográficos en el acretismo placentario
son: a) Pérdida del espacio anecoico retroplacentario,
que es uno de los hallazgos más frecuentes, aunque
cuando se registra de forma aislada es poco sensible
y específico, por lo que se recomienda despistaje con
otros marcadores ecográficos, como anomalías en la
interfase miometrio-vejiga con interrupción de la pa-
red posterior de la vejiga, lo cual es un signo específi-
co de acretismo, aunque poco sensible; b) Adelgaza-
miento del miometrio retroplacentario, lo cual Indica
proximidad entre el tejido placentario y la serosa
retroperitoneal. Un segmento miometrial de menos
de 1 mm sugiere placentación anómala; c) Lagunas
placentarias o lagos venosos; d) Espacios anecoicos
intraplacentarios adyacentes a la pared uterina, que
corresponden a un drenaje venoso anómalo en res-
puesta a una vascularización arterial anormal6. Dan
una imagen clásicamente llamada en “queso suizo”.
Su etiología es desconocida y su presencia, caracte-
rísticas y número no está relacionada directamente
con la gravedad del acretismo7. Cuando se identifi-
can en el segundo y tercer trimestre, la sensibilidad de
este signo es del 79% con una VPP del 92%; e) Masa
exofítica hacia vejiga en casos de placenta pércreta.
Aunque el diagnóstico por ecografía se realiza en el
segundo y tercer trimestres, el momento de la implan-
tación anormal del trofoblasto se produce al final del
primer trimestre, por lo que parecería lógico estudiar
esta patología entre las semanas 11-14, sobre todo en
pacientes de riesgo por antecedente de cesárea ante-
rior y con una implantación del saco gestacional en el
segmento uterino inferior.
El cribado se llevaría a cabo con una ecografía trans-
vaginal en estas semanas mediante un corte medio
sagital, debiéndose reconocer y localizar tanto la ci-
catriz como el trofoblasto. Se considera signo de sos-
pecha, no de diagnóstico, la localización del saco en
el segmento uterino inferior 8.
Ecografía Doppler
Su sensibilidad y especificidad varían ampliamente
según los estudios. Los hallazgos que se pueden en-
contrar en el Doppler color son: a) Patrón de flujo la-
cunar difuso o focal; b) Flujo turbulento en los lagos
venosos (velocidad pico >15cms/s) con baja resisten-
345
cia; c) Interfase uterovesical hipervascularizada con
vasos anómalos de la placenta a la vejiga; d) Vasos
sanguíneos dilatados en la región subplacentaria.
Shih et al. en 2002, describen el uso del Doppler en
el primer trimestre. Encuentran una dilatación anor-
mal de vasos subplacentarios bajo el segmento ute-
rino, así como la existencia de lagos placentarios de
bajo flujo que se extienden hacia el miometrio9. Otras
técnicas de imagen son la ecografía 3D y el Doppler
color 3D y pueden ser usadas como pruebas de ima-
gen complementarias. Chen et al. publican un caso de
acretismo placentario detectado en el primer trimestre
y señalan la presencia de lagos venosos con flujo y
pérdida de la zona hipoecoica retroplacentaria. Reco-
miendan revisión temprana en aquellas pacientes con
riesgo de acretismo10.
Resonancia Magnetica Nuclear (RMN)
La RMN es una prueba costosa y requiere experiencia
y pericia por parte del radiólogo para evaluar una pla-
centación anormal. Se indica en aquellos casos en los
que la ecografía es dudosa, aunque la mayoría de los
estudios sugieren que es equiparable a la ecografía7.
Tiene una sensibilidad del 77-88%, una especificidad
del 96-100% y es especialmente útil en los casos en
los que la placenta está localizada en la cara posterior
o que la ecografía no es concluyente o cuando existen
dudas sobre la afectación de órganos adyacentes.
Las diferencias en la especificidad pueden ser expli-
cadas por el uso de Gadolinio, que muestra imáge-
nes más claras, aunque su uso durante el embarazo es
controvertido, ya que es una molécula que atraviesa
la placenta, entra en la circulación fetal y se excreta a
través de los riñones. Se desconocen sus efectos sobre
el feto, por lo que sociedades como el American Co-
llege Obstetricians and Gynecologist (ACOG) reco-
miendan evitar su uso durante la gestación y dejarlo
únicamente para casos en que su uso sea absoluta-
mente esencial 2.
Los criterios que indican acretismo placentario en la
resonancia magnética son: Bandas intraplacentarias
de baja intensidad en T2, cuyo volumen se correspon-
de con la invasión placentaria; Señal de intensidad
heterogénea en la placenta; Placenta previa; Engro-
samiento uterino por efecto masa de la placenta; Inte-
rrupción focal de la pared miometrial; Adelgazamien-
to miometrial, con una anchura inferior a 1 mm en el
lugar de implantación de la placenta; Vejiga en tienda
de campaña; Invasión de tejido placentario fuera del
útero. La bandas intraplacentarias o las lagunas veno-
sas en la ecografía, corresponden a zonas de infarto y
hemorragia placentaria y se observan con frecuencia
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
346
en la cara materna de la placenta.
Wharshak et al11 compararon la RMN contrasta-
da con Gadolinio, la ecografía y el Doppler color y
encontraron una sensibilidad del 88% vs 77% y una
especificidad del 100% vs 96%, respectivamente.
Aunque la resonancia es superior en sensibilidad y
especificidad, el mismo autor señala que la superio-
ridad no es estadísticamente significativa11 y con-
cluye que la ecografía es muy útil en el diagnóstico
de placenta ácreta en mujeres de riesgo, mientras que
la RMN puede usarse en aquellos casos sospechosos
pero con ecografía no concluyente.
FUTURO
Para mejorar la eficacia del diagnóstico prenatal es-
tán en estudio una serie de marcadores bioquímicos
y biológicos. Aunque niveles elevados en suero ma-
terno de creatinkinasa (resultado del daño muscular
producido en el miometrio), alfetoproteina o gona-
dotropina coriónica humana, parecen estar relaciona-
dos con el acretismo, lo cierto es que no hay estudios
prospectivos que apoyen su uso. Otros marcadores
se han relacionado son la presencia en suero materno
de DNA fetal libre y RNAm de células placentarias,
aunque por el momento ninguno de estos tiene utili-
dad clínica.
MANEJO DEL ACRETISMO PLACENTARIO
Prenatal
En la actualidad, el acretismo sigue siendo una enti-
dad clinica causante de hemorragia postparto masiva
y de práctica de histerectomía urgente. Es importante
que durante el embarazo se identifiquen los factores
de riesgo que permitan anticiparnos en el diagnosti-
co, de forma que lleguemos al parto en las mejores
condiciones y con una estrategia de actuación dise-
ñada. Debe sospecharse siempre en aquellos casos
de cesárea anterior y placenta previa o por cualquier
otro motivo de riesgo. Es necesaria la información y
consentimiento de la paciente, ya que debe conocer
su situación, la posibilidad de histerectomía y como
consecuencia, la pérdida de su capacidad reproducti-
va y las posibilidades de tratamiento que existen. Es
fundamental que el parto se lleve a cabo en un centro
hospitalario de tercer nivel donde exista un equipo
multidisciplinario con experiencia para el manejo y
tratamiento de esta patología, debiendo contarse con:
a) Un equipo de obstetras expertos en estas situacio-
nes; b) Un anestesista experto presente; c) Disponibi-
lidad de otros especialistas si fuese necesario; d) Un
banco de sangre preparado para transfusión de sangre
y derivados; e) Una Unidad de cuidados intensivos.
Lo ideal es una finalización programada de la gesta-
ción ya que se asocia con una menor pérdida sanguí-
nea, aunque es difícil por la posibilidad de sangrado
imprevisto anteparto. El momento más adecuado para
finalizar la gestación aún está en controversia. Jara-
quemada recomienda finalizar entre la 35 y 38 sema-
nas 12. Por su parte, el Royal College Obstetricians
and Gynecologist (RCOG), recomienda finalizar en
la 36-37 semanas en aquellos casos con alta sospecha
de acretismo13. En estas semanas se incrementa la
maduración pulmonar fetal y se reduce el riesgo de
hemorragia materna, pero la decisión final debe to-
marse de forma individualizada2.
Intraparto
El tratamiento definitivo para el acretismo placentario
es la histerectomía tras cesárea. La incidencia de his-
terectomía periparto secundaria a acretismo placen-
tario es de 0.2-1.5/1000 partos5. En aquellos casos
en los que se produce una hemorragia masiva no se
contempla el tratamiento conservador y está indicada
la práctica de una histerectomía, ya que puede pro-
ducirse un importante compromiso hemodinámico en
la paciente. En la gestante que no tienen más deseos
gestacionales también está indicada la realización de
una histerectomía tras cesárea. Sin embargo, en los
casos en los que la paciente si desea más descenden-
cia o bien en casos de placenta pércreta en los que se
advierte la posibilidad de invasión de órganos veci-
nos podría estar indicado un tratamiento conservador.
En el momento del parto es muy importante conocer
la posición de la placenta para así determinar la me-
jor vía de entrada abdominal y uterina, de forma que
se evite acceder a través de la placenta. Se procurará
extraer el feto sin lesionarla para minimizar así el san-
grado. Por estos motivos a veces es necesario realizar
una laparotomía media, que permite un mejor campo
quirúrgico. Tras el parto, se deben evitar las manio-
bras de extracción placentaria forzada. Si la sospecha
de acretismo es baja se esperará a un alumbramiento
espontáneo o con maniobras para facilitarlo, no se in-
tentará un despegamiento forzado ya que puede oca-
sionar hemorragia masiva y el consecuente aumento
de morbilidad. Si la sopecha de acretismo es alta, tras
la salida del feto se dejará la placenta “in situ” y se
procederá a la histerectomía.
Es conveniente no realizar una histerectomía subtotal
porque aumenta el riesgo de sangrado por invasión
del segmento uterino inferior. Asimismo, se evitará
también la ligadura de las arterias iliacas ya que es
un procedimiento lento e ineficaz en el control de la
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hemorragia3 y excluye el uso de la angiografía y la
embolización selectiva pélvica si fuera necesario.
Tratamiento Conservador
Esta indicado sobre todo en pacientes que quieren
conservar su fertilidad. En la actualidad son muy po-
cos los estudios sobre fertilidad tras manejo conser-
vador exceptuando algunos casos aislados de embara-
zo. Según las series, la tasa de éxito oscila alrededor
del 78%. Tiene como principal ventaja evitar una
histerectomía que suele ser dificultosa, especialmente
en los casos de placenta pércreta, además de la po-
sibilidad de lesiones urológicas o de otros órganos
vecinos. El tratamiento conservador evita también las
complicaciones psicológicas derivadas de la histerec-
tomía. La paciente debe ser advertida e informada de
que el resultado del tratamiento conservador es im-
predecible y que, no está exento de riesgos, donde se
incluyen, sangrado, infección, aparición de fístulas y
fracaso en la reabsorción placentaria que hagan nece-
saria la práctica de una histerectomía.
Puede ser particularmente útil y seguro en casos de
placenta pércreta en el que se ve involucrada la vejiga,
ya que reduciría la morbilidad materna (lesiones ure-
terales, cistostomías y fístulas urinarias), comparada
con la histerectomía. Las desventajas de este procedi-
miento son un mayor riesgo de infección abdominal
y la posibilidad de sangrado. El tratamiento conserva-
dor varía según la extensión del acretismo: Acretismo
focal, esta entidad no se diagnostica con frecuencia
anteparto y se detecta intraparto por la hemorragia y/o
la retención parcial de placenta. El tratamiento puede
ser farmacológico con ocitocina, prostaglandinas o
ergotónicos para controlar la hemorragia y favorecer
la contracción uterina. Pueden usarse tratamientos
complementarios como las técnicas de radiología in-
tervencionista mediante embolización selectiva de las
arterias iliacas internas, siempre que exista disponibi-
lidad en el centro. Otras formas de tratamiento dispo-
nibles, son los mecánicos con el balón de Bakri, sutu-
ras para favorecer la compresión uterina como las que
se utilizan en la plicatura de B-Lynch o el abordaje
quirúrgico. Se trata de extraer la placenta adherida y
suturar el lecho placentario. Si esto no controla la he-
morragia, el siguiente paso será realizar una resección
en cuña del miometrio y una sutura en capas para re-
parar el defecto miometrial. Hoy en día, se disponen
de agentes tópicos hemostáticos que pueden ayudar a
prevenir o coactar el sangrado del lecho quirúrgico;
Acretismo total: depende del momento del diagnósti-
co. Si el acretismo se descubre intraparto, no debe de
forzarse el alumbramiento. En esta situación el ma-
347
nejo conservador puede realizarse siempre que la si-
tuación hemodinámica de la paciente lo permita y no
exista riesgo de infección. Si por el contrario, existe
una sospecha de placenta ácreta anteparto debe pro-
gramarse la finalización con el equipo médico y las
medidas apropiadas y debe informarse a la paciente
sobre las distintas opciones de tratamiento, entre ellas
el conservador.
Es importante localizar la posición placentaria para
evitar su lesión en la entrada a cavidad uterina. El
manejo conservador puede considerarse en casos de
placenta posterior o fúndica, ya que la cirugía pre-
senta menos complicación. El procedimiento consiste
en cortar el cordón umbilical a nivel de la inserción
placentaria, dejar la placenta “in situ” y cerrar la
cavidad uterina. El objetivo es la reabsorción de la
placenta. Durante este proceso pueden darse compli-
caciones tales como hemorragia, infección o coagulo-
patía, de ahí que se requiera un seguimiento estrecho
de la paciente para detectar su aparición, que será en
principio semanal con exploración y monitorización
mediante hemograma, PCR y ecografía, con uso de
uterotónicos, profilaxis antibiótica y tromboembóli-
ca. Se recomienda seguimiento durante 6 meses. El
control semanal del descenso de los niveles sanguí-
neos de βHCG en sangre no garantiza la completa
reabsorción de la placenta13.. Es importante duran-
te el seguimiento no intentar la extracción, incluso
cuando alguna parte de la placenta es expulsada, por-
que puede hacer fracasar la técnica al desencadenar
hemorragia. El éxito del tratamiento consiste en que
se produzca reabsorción de la placenta, que se calci-
fique a lo largo de las semanas o meses o incluso que
se expulse espontáneamente.
Otras técnicas conservadoras
Oclusión profiláctica de arterias hipogástricas: la ra-
diología intervencionista juega un importante papel
en el manejo del acretismo, colaborando a reducir
el flujo sanguíneo uterino y prevenir la hemorragia.
La cateterización con balón de las arterias iliacas o
en las arterias uterinas, realizada preoperatoriamen-
te, permite colapsarlas en el momento del parto para
disminuir el riesgo de hemorragia o bien realizar la
embolización tras la cesárea. Esta técnica evita la pér-
dida masiva de sangre y la aparición de shock hipo-
volémico con trastornos de coagulación, en pacientes
de riesgo15.
Los resultados publicados son contradictorios y no
concluyentes y tienen como principal limitación el
pequeño tamaño muestral. Los estudios más opti-
mistas muestran una tasa de éxito del 40%. Esto es
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
348
debido a que la pérdida sanguínea no disminuye por
la presencia de otros vasos colaterales pélvicos que
suplen la circulación uterina. Además existe riesgo
de complicaciones vasculares como trombosis arte-
rial, sin embargo presenta como ventaja frente a la
ligadura vascular, un menor tiempo de intervención.
Por otro lado, esta técnica efectuada de forma tem-
poral parece poco probable que afecte a la fertilidad
futura o al resultado de nuevos embarazos.
Embolización de arterias uterinas: descrita inicial-
mente como técnica adyuvante al tratamiento con-
servador, para evitar la pérdida sanguínea. De igual
manera, la embolización también es usada para dis-
minuir el riego sanguíneo de la placenta previo a la
realización de la histerectomía. La principal compli-
cación de esta técnica es la posibilidad de necrosis
uterina, infección y a largo plazo, la amenorrea per-
manente en relación a una amplia sinequia en el lecho
placentario o bien por fallo ovárico. Los avances en
radiología intervencionista han permitido disminuir
la tasa de complicaciones al permitir seleccionar me-
jor las áreas a embolizar y la mayoría de las pacientes
recuperan su función menstrual y la fertilidad16.
Tratamiento con Metotrexate: es un antagonista del
metabolismo del acido fólico. Su uso tiene como
efecto la reducción de la vascularización placentaria,
desencadenando una necrosis placentaria. Puede usar-
se como tratamiento único o en casos del esquema
conservador, usando metotrexate como tratamiento
adyuvante, en varias dosis, administrado a pacientes
hemodinámicamente estables. No hay un régimen de
tratamiento definido, como tampoco queda definida
la vía de administración (in situ, intramuscular o in-
traumbilical). No se recomienda su uso junto con téc-
nicas de devascularización uterina, ya que aumenta
la toxicidad del fármaco, sobre todo administrado vía
intraumbilical17. Los resultados de este tratamiento
varían ampliamente aunque estudios recientes no re-
comiendan su uso por falta de acción sobre las células
placentarias2,18. Respecto a la fertilidad futura tras
metotrexate, se han publicado casos de embarazos
posteriores normales, aunque por ahora, la evidencia
es insuficiente para demostrar la eficacia y seguridad
de este fármaco, por lo que no es recomendado.
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ta. Int J Gynecol Obstet. (2010) 109:147-50. email: iherrezuelo@yahoo.es
18. Cheung, C. Chan, B. The sonographic appearance Granada. España.

Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

350
Rol de la ecografía transvaginal y la progesterona en la prevención del parto de pretérmino.
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Rol de la ecografía transvaginal y la progesterona en la pre-
vención del parto pretérmino.
Transvaginal ultrasound and progesterone in the prevention of preterm de-
livery.
* Dr. Andres Conde
* Dra. Manuela Sosa
* Dra. Ma. Eugenia Verde
* Dr. Nicolas Martino
** Dr. Fabian Rodríguez
*** Dr. Justo Alonso
** Dr. Claudio Sosa
RESUMEN
La prematurez debe ser entendida como un desafío
para la medicina perinatal, considerando su inciden-
cia en nuestro medio de un 12%, siendo una de las
principales causas de morbimortalidad infantil suma-
do al importante gasto económico que esta genera. Se
han realizado varios estudios que procuran detectar
elementos clínicos y/o paraclínicos predictores de
prematurez y a su vez se han ensayado intervenciones
en poblaciones consideradas de riesgo que intentan
disminuir esta complicación. El riesgo de prematurez
basado en la historia clínica de la paciente es un buen
marcador que permite identificar grupos de riesgos
para aplicar intervenciones demostradas como efec-
tivas, como ser la progesterona intra-vaginal. Sin em-
bargo, la mayoría de los partos de pretérmino ocurre
en poblaciones que no presentan elementos de riesgo
en la historia clínica, lo cual conlleva a buscar otros
marcadores efectivos con el fin de actuar oportuna-
mente. La longitud cervical es un elemento de gran
jerarquía a la hora de valorar el riesgo de prematurez.
La evaluación ecográfica transvaginal de la longitud
cervical es más exacto que el examen digital y es
el mejor predictor de prematurez. Tanto en estudios
realizados en pacientes con antecedentes obstétricos
de prematurez como en pacientes con cuello uterino
corto medido por ecografía transvaginal la adminis-
tración de progesterona intra-vaginal reduce el riesgo
de prematurez y complicaciones neonatales.Actual-
mente existe evidencia convincente para recomendar
el screening universal de la longitud cervical entre
* Asistente, Clínica Ginecotocológica “C”
** Profesor Agregado, Clínica Ginecológica “C”
*** Profesor Titular, Clínica Ginecológica “C”
Clínica Ginecotocológica C. Facultad de Medicina, Universidad de la República
Centro Hospitalario Pereira Rossell
Montevideo, Uruguay
las 19 y 24 semanas y suplementar con progesterona
intra-vaginal hasta el término del embarazo a aquellas
con cuello <o igual a 25mm.
PALABRAS CLAVE: Parto pretermino; Ecografia
transvaginal; Progesterona.
ABSTRACT
Prematurity should be understood as a challenge to
perinatal medicine, considering its impact on our en-
vironment by 12%, one of the leading causes of in-
fant morbidity and mortality coupled with significant
economic costs it generates. There have been several
studies attempting to identify clinical features and /
or paraclinical predictors of prematurity and in turn
have been tested interventions in populations consi-
dered at risk to try to reduce this complication.
The risk of prematurity based on the clinical history
of the patient is a good marker for identifying risk
groups to apply proven as effective, such as the intra-
vaginal progesterone interventions. However, most
preterm births occur in people who have no risk fac-
tors in the clinical history, which leads to find other
effective markers in order to act promptly. Cervical
length is an element of high level when assessing
the risk of prematurity. Transvaginal ultrasound as-
sessment of cervical length is more accurate than
digital examination and is the best predictor of pre-
maturity. In both studies in patients with a history of
prematurity and obstetric patients with short cervix
measured by transvaginal ultrasound administration
intra-vaginal progesterone reduces the risk of pre-
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

maturity and complications neonatales.Actualmente
convincing evidence exists to recommend universal
screening length cervical between 19 and 24 weeks
and supplemented with intra-vaginal progesterone
until the end of pregnancy to those with neck <or
equal to 25mm.
KEYWORDS: Preterm birth; Transvaginal ultra-
sound; Progesterone.
IMPORTANCIA DEL TEMA
La prematurez, entendida como el nacimiento de fe-
tos con edad gestacional comprendida entre las 22 y
las 36 semanas, ocurre a nivel global entre un 6% a
20% de todos los embarazos. En nuestro país, datos
aportados por el Sistema Informático Perinatal mues-
tran una frecuencia de aproximadamente 12% en el
período 2010- 2012 en el Centro Hospitalario Pereira
Rossell MSP1. Se considera que entre el 20 a 30%
de los nacimientos de pretérmino, la interrupción
es realizada por una indicación médica (prematurez
“iatrogénica”). Sin embargo, en la gran mayoría de
los casos se produce en forma espontánea, ya sea
por desencadenamiento del trabajo de parto o secun-
daria a una rotura de las membranas ovulares (2).
Cualquiera sea el mecanismo que la produce, la pre-
maturez constituye una de las principales causas de
mortalidad perinatal e infantil (3). En Estados Uni-
dos, aproximadamente un tercio de las muertes en
esta etapa están vinculadas directa o indirectamente
al nacimiento de un niño prematuro(4). Además, los
recién nacidos prematuros, sobre todo aquellos con
menos de 32 semanas tienen alta incidencia de enfer-
medad de membrana hialina, hemorragia intracranea-
na grave, enterocolitis necrotizante, sepsis neonatal
y retinopatía del prematuro, entre otras complicacio-
nes(8-11) (5,6). A largo plazo, están expuestos a un
mayor riesgo de parálisis cerebral, retardo mental,
alteraciones sensoriales, trastornos del comporta-
miento, así como de enfermedades gastrointestinales
y pulmonares crónicas (7,8). Comparado con recién
nacidos de término, el nacimiento de un prematuro
implica cuidados intensivos prolongados en la etapa
neonatal, así como a un contacto más frecuente con el
personal de salud, múltiples hospitalizaciones y reha-
bilitación de posibles secuelas (9).
Se puede concluir entonces que la prematurez signi-
fica un problema importante de salud pública en tér-
minos económicos de años de vida potencialmente
perdidos y de discapacidad permanente, y por lo tanto
su prevención constituye en la actualidad el principal
reto para la medicina perinatal (10).
351
Se han descrito numerosos factores de riesgo para
el parto de pretérmino espontáneo. Su pesquisa, así
como la corrección de aquellos factores modifica-
bles, resultan de suma importancia para disminuir la
incidencia y las complicaciones de la prematurez. El
antecedente de partos prematuros previos constituye
uno de los factores de riesgo más importante para que
el evento ocurra nuevamentell. Sin embargo, la ma-
yoría de los partos prematuros ocurren en pacientes
nulíparas, y solamente el 10% de las pacientes que
tienen un parto prematuro presentan historia previa de
prematurez (12). De esto se desprende que además de
realizar un completo interrogatorio haciendo hincapié
en la historia obstétrica, resulta fundamental la imple-
mentación de pruebas de screening que determinen
riesgo de prematurez en todas las embarazadas. La
existencia de intervenciones que han demostrado ser
efectivas en pacientes con riesgo de prematurez, je-
rarquiza la necesidad de detectar aquellos grupos de
riesgo que se beneficien de terapéuticas probadas.
Actualmente se sabe que durante el embarazo existe
un lento proceso de remodelación del tejido conjunti-
vo cervical asociado a mediadores inflamatorios que
precede en varias semanas al inicio de las contrac-
ciones uterinas que llevan al desencadenamiento del
trabajo de parto (13). Este conocimiento permitió,
mediante la valoración del cuello uterino, identifi-
car pacientes con alto riesgo de prematurez en una
fase preclínica, y así adoptar determinadas medidas
terapéuticas que intenten prolongar la duración del
embarazo y/o reduzcan las complicaciones de la pre-
maturez.
METODOLOGIA
El propósito general de esta revisión es actualizar el
rol de la ecografía como prueba diagnóstica para de-
tectar población de mayor riesgo de prematurez y el
efecto de la progesterona aplicado a esta población
con el fin de disminuir el parto de pretérmino.
Para la elaboración de esta revisión se realizó una
búsqueda bibliográfica en las bases de datos accesi-
bles en nuestro medio (Medline, Cochrane, Lilacs,
Bireme) con el fin de capturar estudios primarios,
revisiones sistemáticas y guías clínicas relacionadas
a la temática. Mediante una búsqueda bibliografía
sensible para la temática, y específica para los dise-
ños de estudio se recuperaron revisiones sistemáticas
y meta-análisis así como también estudios de prue-
bas diagnósticas, estudios epidemiológicos y ensayos
clínicos. También se recuperaron guías clínicas de la
temática publicadas por instituciones o sociedades
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
352
relevantes. Esta búsqueda fue actualizada a la fecha
28/02/2014. En base a los documentos recuperados y
mediante pesquisa de citas en sus respectivas biblio-
grafías, se recuperó artículos potencialmente útiles
que no fueran capturados en la búsqueda electrónica.
En este trabajo específicamente no se realizó ni actua-
lizó revisiones sistemáticas. Cuando los meta-análisis
no estuvieran actualizados por nuevos estudios pu-
blicados, se describieron los diferentes hallazgos. En
base a la bibliografía existente se presenta los hallaz-
gos en forma de una revisión narrativa.
MODIFICACIONES CERVICALES COMO
PREDICTORES DE PARTO DE PRETÉRMINO
Uno de los elementos que se han asociado fuerte-
mente con la mayor incidencia de parto prematuro
es la modificación cervical durante la gestación (12).
Dentro de las modificaciones cervicales que pode-
mos cuantificar, encontramos la permeación o ca-
nalización cervical (14) y la longitud cervical (15).
Este último elemento es el de mayor jerarquía a la
hora de valorar el riesgo de parto prematuro entre
los diferentes parámetros analizados, y la mayoría
de los investigadores han centrado sus estudios en la
longitud del cuello uterino, método bien aceptado y
estandarizado de evaluación (16), siendo que cuanto
más corto sea la longitud entre el orificio interno y el
orificio externo, mayor será el riesgo de prematurez
(17). La evaluación de la longitud cervical puede rea-
lizarse mediante la valoración clínica o bien mediante
paraclínica utilizando la ecografía. En el primer caso,
se realiza durante el examen físico genital median-
te el tacto vaginal el cual permite valorar la forma,
consistencia, longitud y permeabilidad del cuello ute-
rino. Las modificaciones cervicales importantes per-
mitirían detectar las pacientes con alto riesgo de parto
de pretérmino siendo una maniobra simple, barata,
pero cargada de gran subjetividad, presentando esca-
sa sensibilidad y moderada especificidad (18,19). La
ventaja de la ecografía frente al examen digital está
relacionada con la posibilidad de evaluación de la
porción supra vaginal y del orificio cervical interno,
siendo imposible esta evaluación al examen digital
(20). Matijevic et al. compararon el examen digital
con el examen ecográfico en un estudio controlado
demostrando que la medición ecografía de la longitud
del cuello uterino tiene una mayor exactitud y es un
mejor predictor del parto pretérmino en una pobla-
ción de bajo riesgo (Índice de verosimilitud positivo
para el examen digital de 3.2 vs 37.4 en el examen
ecográfico) (19).
ECOGRAFÍA ABDOMINAL VS. ECOGRAFÍA
TRANSVAGINAL
Habiendo llegado a la conclusión que la longitud
cervical valorada por ecografía es un poderoso mé-
todo para identificar a las pacientes en riesgo de par-
to prematuro (21,22), queda por analizar cuál es la
vía de elección. Algunos investigadores continúan
proponiendo que la evaluación de la longitud cervi-
cal transabdominal se puede utilizar para identificar
a los pacientes con un cuello uterino corto. Saul et
al encontraron que la ecografía transabdominal tie-
ne un 100% sensibilidad en la detección de un cuello
uterino corto (utilizando como estándar de oro una
longitud cervical menor de 25 mm medida por eco-
grafía transvaginal). El punto de corte utilizado para
la longitud cervical mediante medición transabdomi-
nal fue de menos de 30 mm (23). Sin embargo, gran
parte de las publicaciones consideran que la ecografía
transvaginal es más adecuada para la medición cer-
vical. Recientemente, Hernandez-Andrade et al. (24)
evaluaron 220 embarazadas, y encontraron que la me-
dición ecográfica transabdominal no pudo identificar
el 57% de casos con un cuello uterino corto (<25 mm)
según lo determinado por ecografía transvaginal. Esta
diferencia era mayor y estadísticamente significativa,
si la paciente tenía un cuello corto que si presentaba
una longitud cervical normal. En la muestra encon-
traron que había una sobreestimación sistemática de
la longitud cervical en relación con la ecografía trans-
vaginal (diferencia media de 8 mm). Otro elemento
a considerar es que la medición de la longitud cer-
vical por ecografía transvaginal es más reproducible
en comparación con la ecografía transabdominal y la
primera, permite detectar la canalización del cuello
uterino y la presencia de barro (“sludge”) amniótico
en todos los casos (24).
Otro elemento a considerar en la valoración ecográfi-
ca del cuello uterino es que la visualización del cuello
uterino con ecografía transabdominal requiere una
vejiga materna llena para proporcionar una ventana
acústica para visualizar el canal endocervical, orifi-
cio cervical interno y externo (25). A pesar de esto,
la definición completa de los puntos de referencia
anatómicos no siempre es posible (26). El tamaño de
la vejiga también contribuye a la variabilidad de las
mediciones obtenidas mediante ecografía transabdo-
minal, una vejiga llena puede afectar la identificación
de los puntos de referencia para las mediciones y au-
mentar artificialmente la longitud cervical debido a
la sobredistensión vesical. También hay evidencia de
que la ecografía transabdominal puede ser asociada
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

con una incomodidad mayor que el examen transva-
ginal. Braithwaite et al. informaron que mientras que
el 3,8% de las mujeres reportaron marcado malestar
durante la ecografía transabdominal, sólo el 0,7% de
las mujeres lo manifestó al ser examinadas mediante
ecografía transvaginal (27). Por otro lado, las medi-
das obtenidas para el cuello del útero por ecografía
transvaginal se ven afectados por el grado de la pre-
sión aplicada con el transductor que puede cambiar
ligeramente la orientación y por lo tanto las medi-
ciones (28). Se considera que el momento oportuno
para la valoración del cuello uterino debe ser lo su-
ficientemente precoz durante la gestación como para
que cualquier intervención terapéutica efectiva logre
un cambio significativo en la evolución del embara-
zo. En ese sentido, Owen et al. determinaron que la
evaluación de la longitud cervical entre las 16 y 23
semanas y 6 días de edad gestacional puede contri-
buir con significativa información con respecto al
riesgo de parto prematuro espontáneo tomando como
corte valor de corte 25 mm (29). Por estos elemen-
tos analizados, puede considerarse que la ecografía
transvaginal es una herramienta diagnóstica adecuada
para la valoración de la longitud del cuello uterino,
encontrándose que las pacientes con una longitud
cervical menor de 15 mm tienen un 50% de probabi-
lidad aproximadamente de tener un parto pretérmino
menor a las 32 semanas, independientemente de los
factores de riesgo presentes en la embarazada(30).
(Figura 1. Imagen ecográfica que registra la forma de
medir la longitud del cuello uterino. En el presente
caso mide 43 mm)
FIGURA 1
LA PROGESTERONA Y SU ROL EN LA PRE-
VENCIÓN DEL PARTO DE PRETERMINO
La progesterona es una hormona fundamental en el
mantenimiento del embarazo. Es bien conocida su
353
acción en el adecuado desarrollo de embarazo a nivel
placentario, contribuyendo a mantener la quiescen-
cia uterina y limitando las reacciones inflamatorias a
nivel cervical (31). Múltiples estudios han planteado
que la disminución en la concentración de esta hor-
mona se vincula al desencadenamiento del trabajo de
parto. La disminución en la concentración de proges-
terona generaría una activación decidual prematura
con liberación de citoquinas (Il1, FNTa, Il6) respon-
sables de la producción de prostaglandinas y produc-
ción de metaloproteinasas que digieren el colágeno
tipo 1 de la matriz extracelular cervical provocando
modificaciones cervicales (acortamiento y dilatación
cervical) que preceden al desencadenamiento del tra-
bajo de parto y pueden ser detectadas mediante eco-
grafía ginecológica (31). Teniendo en cuenta estos
conceptos se han realizado varios estudios donde se
ha ensayado la suplementación con progestágenos en
poblaciones de riesgo de prematurez, intentando co-
rregir su déficit y evitando la cascada de eventos que
culmina con el parto de pretérmino.
El primer meta-análisis presentado por Goldstein et
al en 1989, evaluó los primeros 15 estudios clínicos
controlados desarrollados entre 1960 y 1983 y no de-
mostró que la suplementación con progestágenos se
asociara a la reducción de la tasa de abortos, muerte
fetal y prematurez (32) en la población general. Kier-
se en 1990 publica un segundo meta-análisis que eva-
luó el efecto de 17 caproato de hidroxiprogesterona
(17 cHP) en pacientes con alto riesgo de prematurez,
demostrando una disminución en la incidencia del
parto prematuro y bajo peso al nacer (33). Las dos
revisiones sistemáticas citadas, fueron antagónicas
entre sí, y por tanto dieron paso en los últimos años al
desarrollo de estudios multicéntricos, basados en en-
sayos clínicos controlados aleatorizados en poblacio-
nes de alto riesgo para prematurez que han arrojado
evidencia de aceptable calidad para sustentar el uso
de progestágenos en la prevención de la prematurez
(34;35). Es así que Meis et al. (34) desarrolla un es-
tudio aleatorizado controlado multicéntrico en el cual
evaluó en 463 mujeres con alto riesgo de prematurez
(con el antecedente obstétrico de parto de pretérmino
espontáneo) y el efecto del 17 cHP por vía parenteral.
Las pacientes fueron aleatorizadas a recibir 250 mg
de 17cHP semanal o placebo entre las 16-20 sema-
nas hasta las 36 semanas. Los autores reportaron una
reducción del 34% del riesgo de prematurez a favor
del grupo progestágeno (17 cHP 36,3% vs. placebo
54,9%, RR: 0.66 IC 95% 0.54 -0.81) (34). En el mis-
mo año Da Fonseca35 publica un estudio clínico alea-
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
354
torizado controlado desarrollado en Brasil que enroló
157 pacientes consideradas población de alto riesgo
para prematurez (antecedente de parto de pretérmino
previo, cerclaje, o malformaciones uterinas) seleccio-
nadas a recibir progesterona micronizada intravaginal
o placebo entre las 24 y 34 semanas, tomando como
resultado primario el parto antes de las 37 semanas.
Los hallazgos demostraron una reducción del riesgo
en el grupo progesterona (progesterona micronizada
13,8% vs. placebo 28,5%. p = 0,03) (35). Estos dos
estudios fueron relevantes para que diversas guías
clínicas promovieran el uso de progesterona en po-
blaciones de embarazadas con factores de riesgo para
la prematurez. Sin embargo, esta intervención demos-
trada como efectiva, solo era aplicable en pacientes
con factores de riesgo determinado por la historia
clínica, no siendo incluida una importante fracción
de la población que no expone elementos de riesgos
evidentes.
Dos estudios posteriores, evaluaron directamente la
eficacia de la progesterona en pacientes con longitud
cervical disminuida (36,37). Fonseca et al. incluye
embarazadas con una longitud cervical igual o menor
a 15 mm a las cual aleatoriza a progesterona micro-
nizada (200 mg/día) o placebo, siendo el resultado
primario evaluado prematurez por debajo de las 34
semanas de edad gestacional36. Los autores reporta-
ron una reducción de la prematurez del 42% (RR 0.58
IC95% 0.36-0.92).
En el año 2011 Hassan et al publica un estudio mul-
ticéntrico, randomizado, dobleciego que incluyó
pacientes asintomáticas cursando embarazo único
y que fueron consideradas de alto riesgo mediante
la detección de una longitud cervical por ecografía
transvaginal entre 10 a 20 mm. La medición longitu-
dinal era realizada durante el control antenatal entre
las 19 y 23+6 semanas (37). Una vez identificada las
pacientes de riesgo, eran aleatorizadas a recibir gel
de progesterona por vía vaginal (90mg) o placebo, de
forma diaria hasta las 36 + 6 semanas, o la rotura de
membranas ovulares, (lo que ocurriese primero). El
resultado primario medido fue el parto antes de las 33
semanas (37), encontrando una reducción del riesgo
de parto de pretérmino en el grupo progesterona con
respecto al grupo placebo (progesterona 8.9% vs. pla-
cebo 16.1% p=0.02). Los autores también reportaron
una reducción en el riesgo de: parto de pretérmino
antes de las 28 semanas (5.1% vs. 10.3% p=0.04),
síndrome distress respiratorio (3.0% vs 7.6% p=0.03)
y peso al nacer < 1.500 g. (6.4% vs. 13.6% p=0.01).
(Figura 2. Meta-análisis de cinco estudios que com-
paran progesterona versus placebo/no progesterona
para partos de pretérmino por debajo de 34 semanas
de edad gestacional.)
FIGURA 2
Fonsesa (2007) 0.58 (0.36, 0.92) 45.36
OBrien (2007) 0.40 (0.05, 3.13) 3.70
Rode (2011) 1.20 (0.40, 3.63) 3.98
Hassan (2011) 0.55 (0.33, 0.92) 44.10
Cetingoz (2011) 0.33 (0.04, 2.91) 2.86
Overall (I-squared = 0.0%, p=0.722) 0.58 (0.42, 0.80) 100.00
2 1 3
Recientemente, Romero junto a Nicolaides y otros
autores publicaron una revisión sistemática y meta-
análisis de pacientes individuales cuyo objetivo era
determinar la eficacia y seguridad de la progesterona
intravaginal en la prevención del parto prematuro y
en la morbimortalidad neonatal en mujeres asintomá-
ticas con cuello corto menor o igual a 25 mm medido
por ecografía en el segundo trimestre en embarazos
únicos o múltiples38. Entre los diferentes estudios se
valoraron 775 mujeres embarazadas (723 embarazos
únicos y 52 gemelares).
La fortaleza de esta revisión basado en pacientes in-
dividuales, es que los autores deben proveer infor-
mación de cada paciente incluido, lo cual permite
analizar subgrupos de determinadas características
(por ejemplo que cuenten con una longitud cervical
acortada) y así desarrollar meta-análisis con datos
que no están disponibles en los artículos originales.
Esta revisión incluye un total de cinco estudios multi-
céntricos controlados aleatorizados a doble ciego con
estudios realizados tanto en países económicamente
desarrollados como en vías de desarrollo en los cua-
les se obtuvo los datos de todas las pacientes con
medición de la longitud cervical. Los meta-análisis
realizados luego de agregar los diferentes trabajos
fueron homogéneos, lo cual dio mayor consistencia
a los hallazgos obtenidos y les permitió a los auto-
res concluir en base a la evidencia existente que la
administración de progesterona intravaginal en muje-
res asintomáticas pero con diagnóstico ecográfico de
longitud cervical acortada logra una reducción de los
siguientes resultados: respecto al outcome primario
se obtuvo 42% de reducción en las tasas de parto pre-
maturo para <33s (prematurez <33s (RR 0.58 IC95%
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

0.42 - 0.80)), para el outcome secundario 31% de re-
ducción para <35s, 39% <34s, 42% <32s, 42% <30s,
50% <28s, síndrome de distress respiratorio neonatal
(RR 0.48 IC 95% 0.30-0.76), muy bajo peso al na-
cer (RR 0.55 IC95% 0.38-0.80), admisión a UCI (RR
0.75 IC95% 0.59-0.94) y necesidad de ventilación
mecánica asistida (RR 0.66 IC95% 0.44-0.98). En
base a la prevalencia de prematurez en las poblacio-
nes estudiadas, se calculó que el número necesario a
tratar (NNT) de pacientes con longitud cervical entre
10 y 20 mm para evitar un parto de pretérmino menor
de 35 semanas fue de 11 (IC95% 7 - 27). Es decir
cada 11 pacientes que se tratan con progesterona se
evita un parto de pretérmino (menor de 35 semanas).
En el mismo sentido, el NNT para evitar un síndrome
de distress respiratorio neonatal fue de 15 (IC95% 11
- 33) y para evitar un muy bajo peso al nacer fue de 13
(IC95% 10-30). En cuanto a la oportunidad para rea-
lizar la ecografía transvaginal, se plantea entre las 19
y 24 semanas, pudiendo incorporarse en la práctica
clínica durante la realización de la ecografía morfoes-
tructural. De la revisión no se puede concluir la dosis
ideal, habiendo sido utilizado el gel, supositorios y
progesterona micronizada en dosis de 90, 100 y 200
mg respectivamente. Basados en el estudio de mayor
tamaño muestral (Hassan et al.) (37), se recomienda
utilizar la progesterona en cuellos con longitud de en-
tre 10 a 20 mm, dado que específicamente se exclu-
yeron pacientes con menor de 10 mm. Se destaca que
en el estudio de Hassan et al, los investigadores se
basaron en los hallazgos previos del estudio de Fon-
seca en el cual el efecto de la progesterona fue menor
en pacientes con cuello < 5 mm (36). Bajo la hipóte-
sis de que en pacientes con modificaciones cervicales
avanzadas pudieran presentar procesos inflamatorios
que potencialmente interfirieran con la acción de la
progesterona, y esto ocasionara una refractariedad a
la medicación, decidieron excluir pacientes con lon-
gitud cervical menor de 10 mm y con presencia de
sludge amniótico (sugestivo de corioamnionitis). Fi-
FIGURA 3
Meta-analisis de 5
Long. cervical Fonseca et al. Hassan et al.
1 a 5 mm Reducción Refracta-
prematurez riedad
a la
en un 15% ***
proges-
terona?
Reducción
25 mm
6 a 10 mm prematurez
en un 25%
10 11 a 15 Reducción
prematurez Reducción
a mm en un 75%
20 16 a 10
prematurez
en un
mm mm 58%
20 a
25 mm
No incluidas
No incluidas
*** No incluidas en el estudio basado en hallazgos de Fonseca et al. Se plantea
la hipotesis que entre 0-10 mm existiría mayor presencia de citoquinas
proinflamatorias y menor probabilidad de efecto de la progesterona
355
nalmente, el meta-análisis no encontró beneficios en
el grupo de pacientes con longitud cervical acortada y
embarazo múltiple o en presencia de cerclaje (38). La
figura 3 resume los hallazgos del meta-análisis en em-
barazadas con longitud cervical menor de 25 mm, con
énfasis en los dos trabajos de mayor tamaño muestral.
(Figura 3. Diagrama de efecto de la progesterona en
las diferentes longitudes cervicales utilizadas por los
estudios primarios.)
En el año 2012 se publica un análisis de costo-efec-
tividad evaluando diferentes opciones y aplicándolo
en forma hipotética a la población de Estados Uni-
dos (39). Se plantearon cuatro estrategias posibles:
1) Screening universal ecográfico (transvaginal) de
longitud cervical, al momento de la realización de
ecografía estructural y tratamiento diario con proges-
terona para aquellas mujeres con cuello acortado, 2)
Screening ecográfico de longitud cervical (transvagi-
nal), para aquellas pacientes con factores de riesgo
para parto pretérmino, 3) Tratamiento con 17a-Ca-
proato de Hidroxiprogesterona (17 cHP) sin screening
ecográfico previo, y 4) Norealización de screening
ni tratamiento (39). Los autores concluyeron que el
screening universal ecográfico de la longitud cervical
y el tratamiento en base a los hallazgos es la mejor es-
trategia desde el punto de vista costo-efectividad, con
la mayor reducción de parto pretérmino por debajo
de las 34 semanas y con la consiguiente disminución
en la morbi-mortalidad. La aplicación de una política
de screening global y progesterona para la población
de Estados Unidos, significaba una reducción en más
de 95.000 nacimientos de pretérmino al año. Para al-
gunos autores, el beneficio encontrado habla de un
impacto muy importante, siendo improbable que el
efecto encontrado sea diferente en otros países o en
otros sistemas de salud (31).
ROL DE LA PROGESTERONA EN EL TRATA-
MIENTO DE LA AMENAZA DE PARTO PRE-
TERMINO
Al momento actual los avances en el estudio de la
prevención del parto pretérmino analizan el efecto de
estudios agentes progestacionales como parte del tratamiento
Evidencia del
metaanálisis
de la amenaza de parto pretérmino. Recientemente se
(4 estudios) publicó un meta-análisis de los datos de ocho ensa-
yos aleatorizados en mujeres con amenaza de parto
Evidencia directa pretérmino o establecido, se encontró que la terapia
de los dos estudios
mas grandes
incluidos en el
de progesterona no redujo el riesgo de parto pretérmi-
meta-
análisis (total 5 no en gestaciones menores a 34 semanas o con fetos
estudios)
Evidencia del meta- menores a 2500 gramos, Estos resultados no apoyan
análisis (3 estudios)
el uso de agentes progestacionales para el manejo de
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
356

amenaza de parto pretérmino (40). 1. Centro Hospitalario Pereira Rossell. http://www.

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CONCLUSIONES ciales. 2013.
La evidencia de alta calidad disponible demuestra 2. Goldenberg RL, Culhane JF, Iams JD, Romero R.
que la estrategia de screening universal de la longitud Epidemiology and causes of preterm birth. Lancet
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semana entre las 19-24s de gestación, y el tratamiento 3. Berghella V. Every 30 seconds a baby dies of pre-
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gestacional, disminuye significativamente la tasa de 4. Callaghan WM, MacDorman MF, Rasmussen SA,
prematurez y de complicaciones neonatales vincula- Qin C, Lackritz EM. The contribution of preterm bir-
das a ella. No hubo evidencia de que la administra- th to infant mortality rates in the United States. Pedia-
ción de progesterona se haya asociado a una tasa au- trics 2006 Oct;118(4):1566-73.
mentada de eventos adversos maternos ni perinatales. 5. Martin JA, Hamilton BE, Sutton PD, Ventura SJ,
Dada la importancia de la prematurez como contribu- Mathews TJ, Kirmeyer S, et al. Births: final data for
yente fundamental a la mortalidad neonatal e infantil 2007. Natl Vital Stat Rep 2010 Aug 9;58(24):1-85.
en el Uruguay, en un momento que hemos llegado 6. Stoll BJ, Hansen NI, Bell EF, Shankaran S, Lap-
a tasas históricamente bajas de mortalidad infantil, took AR, Walsh MC, et al. Neonatal outcomes of ex-
debe plantearse la implementación de esta estrategia tremely preterm infants from the NICHD Neonatal
a todas nuestras embarazadas. Éste es un paso in- Research Network. Pediatrics 2010 Sep;126(3):443-
dispensable para disminuir la tasa de prematurez de 56.
nuestro país, que es elevada, y de ésta forma avanzar 7. Colin AA, McEvoy C, Castile RG. Respiratory
en la tarea de reducir aún más la tasa de mortalidad morbidity and lung function in preterm infants of
infantil. 32 to 36 weeks’ gestational age. Pediatrics 2010
Ésta recomendación debería incluirse en las normas Jul;126(1):115-28.
de control del embarazo del Ministerio de Salud Pú- 8. Farooqi A, Hagglof B, Sedin G, Serenius F. Im-
blica. (Figura 4. Guía clínica de prevención de la pre- pact at age 11 years of major neonatal morbidities
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Direccion del Autor
Dr. Claudio Sosa
email: sosaclau@gmail.com
Montevideo. Uruguay
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

Manejo obstétrico actual de la isoinmunizacion Rh.
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Manejo obstétrico actual de la isoinmunización Rh.
Current obstetric management of Rh isoimmunization.
Dr. Gustavo Vásquez Zapata
RESUMEN
La isoinmunización Rh se ha convertido en uno de los
verdaderos retos de la medicina y fue tal vez, la pato-
logía que generó el desarrollo de la medicina materno
fetal y de las primeras intervenciones fetales in útero
que cambiaron su historia natural. Los avances en el
conocimiento de su etiología, fisiopatología, diag-
nóstico y tratamientos han mejorado notablemente
el resultado perinatal, ya que esta condición directa-
mente no altera el pronóstico materno. La enferme-
dad hemolítica perinatal es el desarrollo de anemia
fetal o neonatal secundaria a un fenómeno de hemó-
lisis de origen inmunológico. Es la consecuencia de
una isoinmunización materna, que es el desarrollo
de anticuerpos hacia un antígeno presente en otros
individuos de la misma especie, contra antígenos de
membrana de los hematíes fetales, Antigeno RH, en
respuesta a un contacto previo con el antígeno. En
los últimos 25 años, las técnicas de ultrasonido y los
procedimientos endoscópicos cambiaron la perspecti-
va de manejo intrautero y la esperanza de vida de los
individuos afectados.
PALABRAS CLAVE: Factor Rh Negativo; Isoinmu-
nizacion al factor Rh; Manejo perinatal.
ABSTRACT
The Rh isoimmunization has become one of the real
challenges of medicine and was perhaps the disease
that led to the development of maternal-fetal medici-
ne and fetal intervention early in utero changing their
natural history. Advances in the understanding of the
etiology, pathophysiology, diagnosis and treatment
have significantly improved perinatal outcome di-
rectly as this condition does not alter maternal prog-
nosis. The perinatal hemolytic disease is the deve-
lopment of fetal or neonatal anemia secondary to
hemolysis disorders of immunological origin. It is
the result of a maternal alloimmunization which it is
the development of antibodies to an antigen present
in other individuals of the same specie against mem-
Especialista en Ginecologia Obstetricia y Perinatología
Universidad de Cali. Colombia
Facultad de Ciencias Medicas
Cali. Colombia
359
brane antigens of fetal erythrocytes, RH Antigen, in
response to a previous contact with the antígen. In
the past 25 years, the techniques of ultrasound and
endoscopic procedures changed the intrauterus ma-
nagement and life expectancy of affected individuals.
KEYWORDS: Negative Rh factor. Rh Factor Isoin-
munization. Perinatal management.
INTRODUCCIÓN
La isoinmunización Rh se ha convertido en uno de los
verdaderos retos de la medicina y fue tal vez, la pato-
logía que generó el desarrollo de la medicina materno
fetal y de las primeras intervenciones fetales in útero
que cambiaron su historia natural. Los avances en el
conocimiento de su etiología, fisiopatología, diagnós-
tico y tratamientos han mejorado notablemente el re-
sultado perinatal ya que esta condición directamente
no altera el pronóstico materno(1). La enfermedad
hemolítica perinatal es el desarrollo de anemia fetal
o neonatal secundaria a un fenómeno de hemólisis
de origen inmunológico. Es la consecuencia de una
isoinmunización materna (desarrollo de anticuerpos
hacia un antígeno presente en otros individuos de la
misma especie) contra antígenos de membrana de los
hematíes fetales ( Antigeno RH ) , en respuesta a un
contacto previo con el antígeno2. Probablemente en
su forma hidrópica fue descrita inicialmente por Hi-
pócrates (400 a.c.). Rautman en 1912 la bautizó con
el nombre de eritroblastosis. Diamont y col en 1932
demostraron que las tres formas, la hidrópica, la ic-
tericia grave y la anémica, son manifestaciones de la
misma enfermedad en el recién nacido y que la pre-
sencia de eritroblastos en su circulación era un rasgo
común a todas ellas.
En 1938 Darrow planteó la hipótesis de que la cau-
sa de la eritroblastosis era la destrucción de eritro-
citos fetales por un anticuerpo que la madre pasaba
al feto, a través de la placenta. Las experiencias de
Landsteiner y Weiner en 1940 pusieron en evidencia
el verdadero antígeno. Inyectaron conejos y cobayos
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
360
con eritrocitos de monos rhesus y encontraron que el
suero anti-eritrocitos de monos rhesus aglutinaba los
eritrocitos en 85% de los animales que participaron
en el experimento y los denominaron rhesus positivos
y no los aglutinaba a 15%, a los cuales los denomina-
ron rhesus negativos abreviándose como factor Rh. El
más importante de los factores Rh es el Rho, también
llamado factor D. Levine y Col en 1941 demostra-
ron que la inmunización Rh de mujeres Rh negativas
era la causa más común de eritroblastosis fetal. La
reciente aclaración de las bases genéticas del sistema
Rh tendrá un importante impacto en el diagnóstico
prenatal y en el manejo de las embarazadas isoinmu-
nizadas. Se han descrito intervenciones maternas y
fetales que han mejorado considerablemente el resul-
tado perinatal, tales como (1, 9):
• Determinación de anticuerpos circulantes en sangre
materna contra el factor Rh (coombs indirecto).
• Utilización de flujometría Doppler (Pico sistólico
máximo de arteria cerebral media) como predictor de
anemia fetal moderada a severa.
• Espectrofotometría de líquido amniótico con el fin
de determinar la concentración de pigmentos bilirru-
binoides como predictor de anemia fetal.
• Cordocentesis para la determinación de grupo san-
guíneo, Rh, hemoglobina, hematocrito fetales, consi-
derando según patrones definidos la necesidad de la
realización de transfusión intrauterina.
• Transfusión fetal intrauterina, ya sea intraperitoneal
o intravascular.
• Inmunoprofilaxis en pacientes Rh(-) no sensibili-
zadas en casos de abortos, técnicas de diagnóstico
prenatal (amniocentesis, toma de vellosidad corial),
eventos que impliquen riesgo de sensibilización ma-
terna durante el embarazo (sangrado, traumatismos) y
al momento del parto del recién nacido Rh (+).
• Determinación del factor Rh fetal en pacientes Rh
(-) con padres Rh (+) especialmente heterocigotos
ETIOLOGÍA
El sistema de antígenos Rh es polimórfico y consta de
los antígenos D, C, c, E, y e; el Rh D es el más inmu-
nológico y el responsable de la mayoría de las inmu-
nizaciones. Estos genes del sistema Rh se sitúan en el
brazo corto del cromosoma 1, banda 34 (1p 34) (8).
Otros grupos antigénicos potencialmente generadores
de isoinmunización materna son el Kell, Duffy, Kidd,
MNSs, Lutheran y Diego. Sin embargo, solo algunos
de estos grupos se asocian con enfermedad hemolíti-
ca grave. Una persona Rh (+) puede ser homocigota
para D (DD) por haber heredado un grupo de antíge-
nos que contiene D de ambos padres o heterocigota
(Dd) por haber heredado un grupo de antígenos que
contienen D de un padre y un grupo de antígenos que
no contiene D (d) del otro padre. La expresión del
antígeno D se hereda en forma autosómica dominante
y la probabilidad de que un RN de padre homocigoto
(DD) y madre Rh (-) (dd) sea Rh (+) se observa en el
Cuadro 1 y 2.
CUADRO 1
Probabilidad de recién nacido (+) con padre homocigoto
DD y madre RH (-)
Padre
D D
Madre RH (-)
d Dd (+) Dd (+)
100% RH (+)
d Dd (+) Dd (+)
CUADRO 2
Probabilidad de recién nacido (+) con padre heterocigoto
Dd y madre RH (-).
Padre
D d
d Dd (+) dd (-) 50% RH (+)
Madre RH (-)
d Dd (+) dd (-) 50% RH (-)
Es de mucha importancia determinar la cigocidad
para D del hombre Rh (+) unido con una mujer Rh (-)
porque si es homocigoto, el 100% de sus hijos serán
Rh (+) y si es heterocigoto (Dd, dD) la posibilidad
de tener un hijo Rh (+) es de 50%, similar a la de te-
ner un hijo Rh (-) (cuadro 2). Aproximadamente 97%
de todos los casos de eritroblastosis fetal se deben a
inmunización materna frente al antígeno Rh (D) pre-
sente en los eritrocitos fetales; los restantes casos se
deben a inmunización frente a otros grupos antigéni-
cos fetales; se han descubierto otros 46 anticuerpos
que inducen otros antígenos en el sistema Rh; los más
conocidos son KELL (K), DUFFY (FY) JK (KIDD).
Los eritrocitos Du (+) reaccionan con algunos pero
no con todos los sueros anti D. Rara vez una madre
Rh (-) Du (+) con un feto Rh (+) se puede estimular
para producir anticuerpos anti D; pero una madre Rh
(-) Du (-) con feto Rh (-) Du (+) puede ser estimula-
da para producir anticuerpos contra D lo que implica
riesgo de sensibilización por parte de la madre (1).
La sensibilización materna puede ser consecuencia de
la administración de sangre Rh (+) a una mujer Rh (-);
pero en la gran mayoría de los casos, es el resultado
del paso de glóbulos rojos (+) del feto a la circulación
de una mujer (-) durante el embarazo y sobre todo en
el momento del parto. En respuesta a este estímulo la
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014

madre desarrolla anticuerpos IgM – IgG, siendo estos
últimos capaces de atravesar la placenta y acelerar la
destrucción de los glóbulos rojos fetales (1).
FISIOPATOLOGÍA
Durante el embarazo normal, cerca del 5% de pacien-
tes presenta paso de hematíes fetales a la circulación
materna durante el primer trimestre, cifra que puede
alcanzar entre 45 y 50% hasta el final del tercer tri-
mestre. En la gran mayoría de los casos el número
de glóbulos rojos que pasan a la madre es pequeño e
insuficiente para generar una respuesta inmune. Por
esta razón, la incidencia de sensibilización primaria
anteparto durante el primer embarazo, es muy rara y
no llega al 1%7. La isoinmunización materna es, por
regla general, consecuencia del paso de sangre fetal
a circulación materna en el momento del parto; cerca
de 10% a 15% de madres Rh (-) con recién nacidos
Rh (+) se sensibilizan en el momento del parto sin
medidas profilácticas. Este porcentaje bajo de sensi-
bilización es secundario a:
• Cantidad del inoculo o paso de glóbulos rojos feta-
les Rh (+) a circulación de una madre Rh (-): Cuanto
mayor sea el número de hematíes fetales que entra a
la circulación materna mayor será la probabilidad de
sensibilización. Por fortuna la gran mayoría de trans-
fusiones feto maternas involucran pequeñas cantida-
des de glóbulos rojos fetales que no generan respues-
ta inmune materna.
• Coexistencia de incompatibilidad ABO entre la ma-
dre y el RN. Si la madre es del grupo O y el RN es A,
B, AB, la incidencia de sensibilización se reduce en-
tre 50 y 75%, pues los anticuerpos maternos anti A o
anti B destruyen los glóbulos rojos fetales Rh (+) an-
tes de que puedan desencadenar la respuesta inmune.
• Cerca de 30 a 35% de personas Rh (-) no responden
al antígeno Rh, característica que parece estar contro-
lada genéticamente, y a su vez relacionada directa-
mente con la cantidad de glóbulos rojos que pasan a
la circulación materna.
Si la respuesta inmune se desencadena durante el em-
barazo (incidencia < 1%) o en el parto (10 – 15%) de
una madre Rh (-) con un RN (+), la madre responde
produciendo IgM anti Rh de alto peso molecular que
le impide atravesar la barrera placentaria. Después de
un tiempo se produce IgG anti Rh, que por ser de bajo
peso molecular, atraviesa la barrera placentaria, se
adhieren a la membrana del glóbulo rojo fetal, acele-
rando el proceso de destrucción por parte del sistema
retículo endotelial. El período entre el paso de sangre
fetal a la madre y el inicio de la respuesta inmune
361
primaria es muy variable y depende de procesos bio-
lógicos actualmente no muy claros.
Pasada la respuesta inmune primaria, la madre que-
da sensibilizada con IgG circulante; ante una nueva
exposición secundaria, incluso con pequeñas cantida-
des de glóbulos rojos Rh (+), se genera una respuesta
inmune secundaria con gran producción de IgG que
atraviesa la barrera placentaria, adhiriéndose a los
glóbulos rojos fetales, haciéndolos susceptibles a ser
destruidos por el sistema retículo endotelial del feto.
De esta forma se genera un cuadro de hemólisis de se-
veridad variable, anemia, hipertrofia e hiperplasia del
sistema retículo endotelial, eritropoyesis extramedu-
lar compensadora (hepatoesplegnomegalia), insufi-
ciencia cardiaca de gasto alto, insuficiencia hepática,
hipoalbuminemia, hipertensión portal, disminución
de presión oncótica, edema placentario, hidrops fetal
y muerte fetal.
Si no hay intervención efectiva, mueren in útero entre
20 y 30% de los fetos afectados. La presentación del
hidrops fetal en la actualidad es poco frecuente por la
disminución de la isoinmunización Rh y los factores
asociados con su fisiopatología aparecen en la Figura
1.
FIGURA 1
HEMOLISIS
Anemia Fetal
Hígado Corazón Sistema Capilar
Baja sintesis Insuficiencia cardiaca Presíon
proteica progresiva hidrostática
Hipertensión Aumento de la presión Permeabilidad
portal venosa
ADEMA
ASCITIS
HIDROPS
FETAL
En el feto los productos de la destrucción de los eri-
trocitos atraviesan la placenta y son metabolizados
por la madre, pero después del nacimiento, el neonato
debe recurrir a sus propios recursos para metabolizar
estos mismos productos. Cuando se produce hemó-
lisis se libera hemoglobina. La globina se separa de
la hemoglobina y se libera el pigmento hemo que es
neurotóxico.
El hemo se metaboliza e incrementa los niveles de
bilirrubina indirecta, que también es neurotóxica. En
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
362
el recién nacido, el aumento de la hemólisis produce
mayor cantidad de bilirrubina indirecta cuya capaci-
dad para metabolizarla es muy limitada, debido a la
deficiencia de la glucuroniltransferasa y de la proteí-
na de transporte y el exceso de bilirrubina ocasiona
kernícterus, con depósito de los complejos de bilirru-
bina y albúmina en los ganglios basales del sistema
nervioso central; suele pensarse que si se pueden
conservar los niveles de bilirrubina por debajo de
18 mg. en la circulación neonatal es posible evitar el
kernícterus, pero condiciones tales como sepsis, des-
hidratación, acidosis y prematurez, predisponen al
kernícterus con niveles menores que la cifra señalada.
Con niveles superiores a los 30 mg. aparecerá ker-
nícterus en 75% de los lactantes.
Originalmente se pensaba que la hidropesía era debi-
da a la insuficiencia cardiaca fetal, condicionada por
la anemia progresiva, pero muchos niños hidrópicos
no presentan evidencias de hipervolemia o insufi-
ciencia cardiaca (10). La insuficiencia hepática, más
que la insuficiencia cardiaca, es la probable causa
de la hidropesía fetal. Con la severa destrucción de
sangre y la amplia eritropoyesis extramedular hepá-
tica, se alteran el parénquima y la circulación hepá-
tica. Existe hepatomegalia con hipertensión venosa
portal y umbilical. Se produce aumento del tamaño
placentario por edema, con disminución de la perfu-
sión placentaria y como resultado de la hipertensión
portal se produce ascitis. Por las alteraciones a nivel
del hepatocito se origina hipoalbuminemia y apare-
ce anasarca. Como resultado de la hipoproteinemia y
la hipertensión portal, el edema se hace extremo. Se
desarrolla derrame pleural con hipoplasia pulmonar,
por compresión, lo que imposibilita la oxigenación
del niño después del nacimiento. También se observa
disminución notable en la producción de factores de
coagulación que depende de la vitamina K10.
La verdadera base del manejo de la eritroblastosis en
el recién nacido es la exanguinotransfusión, que co-
rrige la anemia y la hipervolemia mediante el rempla-
zo de los eritrocitos Rh positivos, por eritrocitos Rh
negativos y con la remoción de la bilirrubina se con-
trola la hiperbilirrubinemia existente o potencial (10).
INCIDENCIA
La incidencia e incompatibilidad Rh es difícil de de-
terminar ya que varia según la raza y origen étnico.
Aproximadamente el 15% de los blancos, del 5 al 8%
de afroamericanos, 1 al 2% de los asiáticos y nati-
vos americanos son Rh (-). De los hombres Rh (+)
el 60% son heterocigotos y el 40% son homocigo-
tos para el antígeno Rh. Según datos del Registro del
Centro Nacional de Estadística de Salud de los EEUU
la prevalencia de la aloinmunización Rh es de un 6.8
por 1000 nacidos vivos. En general se describe que
hasta el 1.5% de todos los embarazos se complican
con aloinmunización Rh. (19)
DETERMINACIÓN DEL FACTOR RH FETAL
Tal vez esta tecnología perinatal cambiara en forma
importante el manejo de la paciente Rh (-) con esposo
Rh (+) especialmente heterocigoto. El Rh del feto se
puede determinar serológicamente utilizando sangre
fetal obtenida por cordocentesis o por amplificación
del DNA de células fetales obtenidas por medio de
biopsia de vellosidades coriales o por amniocentesis
usando la reacción en cadena de la polimerasa. Es
claro que tanto la biopsia de vellosidad corial como
la cordocentesis podrían aumentar el riesgo de sen-
sibilización materna mientras que la amniocentesis
realizada entre la semana 15 a 16 evitando la punción
o traumatismo placentario disminuiría este riesgo. La
determinación del Rh fetal mediante la amniocentesis
tiene una sensibilidad global para la determinación
del Rh fetal de un 98.7%, especificidad del 100%,
vPP de 100% vPM 96.9%. También se están utilizan-
do protocolos identificando eritrocitos fetales en san-
gre periférica materna para la determinación del Rh
aunque estos estudios no han sido concluyentes y no
hay datos contundentes sobre su utilización.(19 - 20)
TRATAMIENTO
En el tratamiento de la eritroblastosis fetal, el obstetra
suele enfrentarse a dos tipos de pacientes1,9: Paciente
Rh (-) no sensibilizada: Sin riesgo de sensibilización
y con riesgo de sensibilización; Paciente Rh(-) sen-
sibilizada. El manejo de estas pacientes es diferente:
Paciente Rh (-) no sensibilizada. Idealmente en la
consulta preconcepcional o en su defecto en la pri-
mera consulta de control prenatal se debe identificar
el grupo y Rh de la madre y del padre para definir el
riesgo de sensibilización:
• Paciente Rh (-) con esposo Rh (-), el feto será Rh
(-), en cuyo caso no habrá necesidad de más pruebas
adicionales y ahí termina el estudio.
• Si la paciente es Rh (-) y el esposo Rh (+) se hará el
diagnóstico de incompatibilidad Rh; se definirá sí la
madre está o no sensibilizada; para tal efecto se reali-
zará una historia obstétrica indagando sobre abortos,
partos prematuros, muertes intrauterinas, estado de
los recién nacidos, antecedentes de hiperbilirribine-
mia neonatal necesidad de fototerapia o exanguino-
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transfusión en RN. Después se determinará el coombs
indirecto que mide la cantidad de anticuerpos circu-
lantes en la madre contra el factor Rh.
• Si la paciente es Rh (-) con esposo Rh (+) sin histo-
ria de sensibilización y examen de coombs indirecto
(-), los problemas que se plantean son:
- Valorar la probabilidad de sensibilización mater-
na durante el embarazo y tratar de detectarla lo más
pronto posible. Las posibilidades de que se produzca
sensibilización materna antes del parto es de alre-
dedor de 1% y para encontrarla se deben repetir los
análisis de coombs indirecto a las 24 y 28 semanas
de gestación. Si alguna de las pruebas de coombs de-
muestra la presencia de anticuerpos anti D la paciente
debe ser tratada como embarazada sensibilizada(13).
- En países europeos se utiliza la prueba ELAT (enzy-
me-line-antiglobulin-technique) que cuantifica estos
anticuerpos circulantes en mg/ml o en UI, encontran-
do fracciones (1, 2, 3 y 4) de la IgG (6).
- Teniendo en cuenta sólo el coombs indirecto, los
títulos menores de 1/16 se consideran compromiso
leve y no se asocia con morbi-mortalidad perinatal;
títulos mayores o iguales a 1/16 (nivel crítico) se aso-
cia con compromiso fetal importante.
- Es claro que hay discrepancias entre el título de
coombs indirecto y el grado de daño fetal; utilizando
la prueba ELAT, se obtiene mayor confiabilidad para
el diagnóstico de compromiso fetal.
- Otro punto de interés para el obstetra en pacientes
Rh (-) no sensibilizadas es utilizar la profilaxis ante
y postparto en forma adecuada: Se ha demostrado
que la administración de inmunoglobulina anti D en
la paciente Rh (-) no sensibilizadas a las 28 semanas
de gestación, reduce la incidencia de inmunización en
el tercer trimestre de 2 a 0.2%. Después de la admi-
nistración anteparto de inmunoglobulina anti D, las
pruebas de coombs indirecto darán positivas pero con
títulos no superiores a ¼ - 1/8(3,4,5). La mayoría de
los protocolos que contemplan la inmunoprofilaxis
anti D a la semana 28 no recomiendan la realización
de mas coombs indirectos hasta la finalización del
mismo ya que se dificulta su interpretación.
- El problema en lo referente a la administración de
inmunoglobulina anteparto anti D es la relación costo
beneficio. Muchas pacientes reciben 1 ó 2 dosis de
un medicamento costoso y sólo algunas se benefician
realmente de ello; sin embargo, su administración
ante parto reduce el riesgo de sensibilización materna
y es el procedimiento de elección (3,4,5).
- Toda paciente Rh (-) no sensibilizada, incluso que
haya recibido Inmunoprofilaxis anteparto (a las 28
363
semanas), debe repetirse su administración, si el RN
es Rh (+) y la prueba de coombs directa en sangre de
cordón umbilical es (-) (3,4,5,6.)
- La dosis habitual de inmunoglobulina anti D es de
300 mg; esta dosis puede neutralizar el potencial anti-
génico de aproximadamente 30 ml de sangre fetal que
equivale a 15 ml de células fetales y previene la isoin-
munización Rh en 90% de los casos; el 10% restante,
la Inmunoprofilaxis es ineficaz, debido probablemen-
te a transfusiones feto-maternas masivas, donde la
neutralización antigénica es insuficiente a las dosis
habituales (3,4,5,6.)
- Los indicadores clínicos de una transfusión feto-
materna importantes son: RN pálido con hemoglo-
bina menor a 10 g, desprendimiento prematuro de
placenta, partos traumáticos, partos instrumentados;
estos indicadores pueden ser poco objetivos y tal vez
la prueba que idealmente debería realizarse ante la
sospecha de transfusión feto-materna importante es la
prueba de Kleihauer-Betke que cuantifica el volumen
fetal transfundido, y así calcular la dosis de inmuno-
profilaxis requerida (3,4,5,6.)
- La inmunoglobulina anti D se debe administrar a
todas las mujeres Rh (-) no sensibilizadas después de
un evento sensibilizante, entendiéndose este como
cualquier suceso que aumente el riesgo de exposición
al antígeno D, tales como aborto inducido o espon-
táneo, después de la toma de vellosidad corial, am-
niocentesis, cordocentesis, fetoscopia, de embarazo
ectópico, embarazo molar, muerte de un gemelo en
el curso de una gestación, versión cefálica externa,
trauma abdominal, hemorragia anteparto. Se debe
aplicar idealmente en las siguientes 72 horas, donde
la efectividad para neutralizar el potencial antigénico
es mayor. Posterior al nacimiento de un RN Rh (+)
con coombs directo negativo la madre debe recibir
profilaxis post parto idealmente en las primeras 72
horas, pero se puede aplicar hasta 4 semanas después
del parto teniendo en cuenta que su protección se va
reduciendo con el tiempo. (3, 4, 5, 6, 18)
- La administración de inmunoglobulina anti D a las
madres después del parto reduce el riesgo de sensibi-
lización Rh de 15 a 1 ó 2%. El fracaso de la profilaxis
se debe a hemorragias masivas no descubiertas o a
una inmunización que se ha producido antes del parto
(3,4,5,6.)
Paciente Rh (-) sensibilizada. El manejo de la pa-
ciente Rh (-) sensibilizada se basa en los siguientes
aspectos:
- Títulos de anticuerpos séricos maternos.
- Valoración ecográfica del feto tanto por ecografía
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
364

bidimensional como por flujometría Doppler del Pico
sistólico máximo de arteria cerebral media, tecno-
logía últimamente vinculada para el diagnóstico del
feto anémico.
- Espectrofotometría del líquido amniótico.
- Cordocentesis cuando existe alta sospecha de feto
con anemia moderada a severa para la determinación
de hemoglobina, hematocrito, grupo sanguíneo, Rh y
transfusión feto-fetal en caso necesario.
Los títulos de anticuerpos séricos maternos son útiles
en el seguimiento de pacientes pero sólo en su primer
embarazo inmunizado. No hay correlación entre los
títulos y los anticuerpos y el grado de compromiso
fetal, pudiendo haber madres con títulos de coombs
indirectos bajos (incluso por debajo del valor críti-
co) con fetos severamente afectados; o por el con-
trario, títulos altos de coombs indirectos con fetos
poco afectados. La paciente Rh (-) que se ha sensibi-
lizado durante la gestación actual (títulos iniciales de
coombs indirectos (-) que se han positivizados), sin
llegar al nivel crítico (1/16), pueden ser vigiladas me-
diante coombs indirecto cada 3 a 4 semanas y vigilan-
cia estricta fetal mediante ecografía obstétrica y flu-
jometría Doppler la cual se repetirá dependiendo de
los protocolos según el compromiso fetal (13,14,17.)
Si la paciente presenta títulos positivos de coombs
indirectos por encima del nivel crítico durante la pri-
mera determinación o durante cualquier momento de
la gestación, ya no seguirá haciendo control con este
Velocidad pico MCA(cm/seg)
utilizado en aorta y en especial en arteria cerebral me-
dia para el diagnóstico de fetos con anemia moderada
a severa. Estudios de Mari et al., utilizando el pico
sistólico máximo de la arteria cerebral media, infor-
man una sensibilidad 100% para el diagnóstico de fe-
tos con anemia moderada a severa y una tasa de falsos
positivos de 12%14. Por tanto la tendencia actual es
ser lo menos intervencionista posible y controlar es-
tos pacientes con Doppler fetal. Cuando este examen
indique anemia fetal de moderada a severa se realiza-
ra, de ser necesario, la cordocentesis y la transfusión
intrauterina, obviando la amniocentesis (13, 14, 17.)
La metodología para la medición del pico sistólico
máximo de la arteria cerebral media cosiste en: el feto
debe estar en reposo, la madre debe estar en apnea
idealmente durante el momento de la medición, vi-
sualización del polígono de Willis con Doppler color,
es necesario aumentar la imagen de tal forma que la
Arteria Cerebral Media más cercana al transductor
ocupe más del 50% de la pantalla. La Arteria cerebral
media debe ser visualizada en toda su extensión. El
cursor es localizado cercano al origen de la Arteria
y el ángulo de insonación debe ser lo más cercano
posible a 0 grados. No se debe utilizar el corrector de
FIGURA 2
Pico Sistólico máximo de arteria cerebral media, según edad
gestaciona
100

examen, sino que se realizará flujometría Doppler 80

para la determinación del Pico sistólico máximo de la
arteria cerebral media (PSMACM) (13,14,17.) Si la 60

paciente tiene antecedente de producto previo afecta-

40
do tales como hidrops fetal, muerte in útero, RN que
requirió exanguinotransfusión, se controlará median- 20

te flujometría Doppler fetal (PSMACM) a partir de la

0
semana 20 – 24 de gestación. 15 20 25 30 35 40 45
La ecografía de alta resolución constituye un elemen- Edad Gestacional (Semanas)

to importante en el control de la paciente Rh (-) sen- FIGURA 3

sibilizada. Polihidramnios, edema del cordón y de la Conducta según Pico Sistólico Máximo de
placenta, ascitis, derrame pericárdico, edema de cue- Arteria Cerebral Media
ro cabelludo y tejido celular subcutáneo, hepotoes- 70
2

plegnomegalia, son fácilmente encontrados median-

0.8
te ecografía e indican compromiso fetal severo. Sin 60
Velocidad pico MCA

embargo, estos elementos constitutivos del hidrops 50

fetal son evidentes cuando el hematocrito fetal está
pro debajo del 20%; por tanto la ecografía sólo des- 40

cubre grados avanzados de anemia fetal, que puedan

30
aparecer en forma súbita lo que obligaría a ecografías
muy frecuentes (1,9,11.) 20
La ultrasonografía Doppler fetal últimamente se ha 15 20 25 30 35
Edad Gestacional (Semanas)

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ángulo. Las ondas (aproximadamente 5 a 15) deben
ser similares en su morfología y se debe medir el pico
sistólico más alto. La medición debe realizarse al me-
nos en 2 ocasiones y tener resultados similares. El
resultado se expresa en centímetros por segundo y se
transpone a múltiplos de la mediana de acuerdo a la
tabla referida por Mari (14).
(Figura 2, 3)
LA ESPECTROFOTOMETRÍA DEL LÍQUIDO
AMNIÓTICO
Aunque la mayoría de los protocolos actuales para
el manejo de la paciente Rh (-) sensibilizada tienen
como elemento de primera línea para el diagnóstico
de fetos con anemia moderada a severa el Doppler
de la arteria cerebral media, no podemos descono-
cer la importancia histórica que tuvo la amniocente-
sis para la determinación de productos de la degra-
dación de la bilirrubina en el líquido amniótico. El
Doppler tiene la ventaja de ser un procedimiento no
invasivo con alta sensibilidad para el diagnóstico de
fetos afectados mientras que la amniocentesis es un
procedimiento invasivo que implica ciertos riesgos
para el embarazo. La determinación de pigmentos de
bilirrubina, como indicador de hemólisis y el grado
de anemia fetal, fue un pilar fundamental para el
manejo de esta patología en la década de los 60
a 80. Los estudios iniciales de Liley que asociaron
la alta concentración de pigmentos bilirrubinoides en
líquido amniótico de fetos con anemia severa a par-
tir de la semana 27 a 42 y posteriores publicaciones
de Queenan que extrapolo los valores a partir de la
semana 14 a 40 constituyeron elementos importantes
para el manejo de esta entidad (16). La amniocentesis
puede realizarse técnicamente en cualquier momento
a partir de la semana 16 en las madres que inician em-
barazo con título de coombs indirectos positivos por
encima del valor crítico, que han tenido un producto
hidrópico, feto muerto, o cuando la ecografía revele
signos de compromiso fetal (1,9,11,12.)
CORDOCENTESIS
La toma de muestras de sangre fetal o cordocentesis
introducida por Daffos et. al. modificó el tratamien-
to y los resultados perinatales de las pacientes Rh (-)
sensibilizadas. La determinación del tipo de sangre
fetal, Rh, hematocrito, hemoglobina, coombs direc-
to y recuento de reticulocitos, permiten determinar
la gravedad del proceso hemolítico y la necesidad
de transfusión intrauterina. Si el hematocrito fetal
está por debajo de 30% se realizará inmediatamente
365
transfusión intravascular directa al feto en el mismo
procedimiento, lo que ha permitido el tratamiento in-
trauterino con éxito de los fetos con anemia moderada
a severa e hidrópicos. En manos expertas el riesgo
de muerte fetal mediante la cordocentesis es de 1.5%
cuando se hace después de la semana 24 y de 5%
cuando se hace por debajo de esta época.
CUADRO 3
Conducta a seguir según resultado de espectrofotometría
de Líquido Amniótico
Zona 1 Parto al término
ZONA 1 Repetir en 4 semanas Zona 2 Repetir amniocentesis
en 1 semana
Zona 3 Cordocentesis
Zona 1 Parto al término
ZONA 2 Repetir en 1 semana Zona 2 Repetir amniocentesis
en 2 semana
Zona 3 Cordocentesis
Hematocrito fetal < 30%
transfusión parto
ZONA 3 Cordocentesis Hematocrito fetal > 30%
repetir cordocentesis en
1 semana
TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA
La transfusión intrauterina es el tratamiento para la
anemia fetal. Se puede realizar por vía intravascular
directa (cordocentesis), intraperitoneal o la combina-
ción de ambas. Se utiliza sangre O Rh (-) desleucoci-
tada, irradiada, negativa para marcadores infecciosos
y hemoconcentrada con hematocritos que oscilan en-
tre 75 a 90%. La transfusión intraperitoneal fetal se
usaba anteriormente en forma exclusiva antes del ad-
venimiento de los cordocentesis y actualmente se usa
en forma combinada cuando la cordocentesis es difi-
cultosa. No se debe usar en fetos hidrópicos porque la
absorción de los eritrocitos por los canales linfáticos
subdiafragmáticos es muy pobre cuando hay ascitis.
La cantidad de sangre a transfundir vale a depender
de la edad gestacional, el hematocrito inicial del feto
y el hematocrito de la sangre a transfundir. La trans-
fusión intrauterina esta indicada cuando el hemato-
crito inicial fetal tomado por cordocentesis es inferior
a un 30% y el objetivo es llevarlo mínimo a un 40%.
En fetos con anemias no muy severas (hematocritos
por encima de 15 sin signos de hidrops fetal) la trans-
fusión intrauterina se debe repetir en dos semanas ya
que el descenso del hematocrito en estos fetos es de
mas o menos un 1% por día. Se debe vigilar en este
tiempo mediante flujometría Doppler de la arteria
cerebral media. En caso de fetos con anemia severa
(hematocritos por debajo de 15, hidrops fetal) el pro-
cedimiento se debe repetir en una semana ya que la
velocidad en el descenso del hematocrito puede ser
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
366
mayor.
Estos procedimientos se deben repetir dependiendo
de la condición y respuesta fetal hasta la semana 32
– 34 ya que la sobrevida neonatal a partir de estas
edades gestacionales en la mayoría de la unidades de
cuidado intensivo neonatal es mayor al 95%. La vigi-
lancia del bienestar fetal mediante el perfil biofísico
fetal y la prueba de no estrés se realizaran periódica-
mente durante la gestación.
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polymerase chain reaction in preganancies compli-
cated by Rhesus alloimmunization.Obstet Gyneacol
2006. 88 – 1061 – 7.
Direccion del Autor
Dr. Gustavo Vazquez Zapata
email: gustavoadolfo58@gmail.com
Cali. Colombia
Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014
REQUISITOS PARA PUBLICACIÓN

La Revista Latinoamericana de Perinatología se halla integrada por las siguientes secciones:

* Artículos por Invitación.- Reportes a requerimiento del Cuerpo Editorial. Se intenta que sirvan de ilustración
general sobre temas médicos o paramédicos, aunque no correspondan implícitamente al campo perinatal; máximo
diez páginas. Puede ser aceptado sin citas bibliográficas, ya que en algunos casos son opiniones o experiencias.

* Artículos de Investigación.- Resultados propios de la experiencia personal o de grupo en el área clínica o expe-
rimental, máximo diez páginas, cuatro figuras y hasta treinta citas bibliográficas.

* Artículos Históricos.- Reportes con antigüedad de 25 años o más y que hubieren representado un aporte im-
portante a la literatura regional, por lo cual deban ser editados para el conocimiento de las nuevas generaciones.
Podrán llevar un segmento de opinión del autor en caso de estar vigente o de algún miembro de su grupo original.

* Reportes de Casos o Resultados Preliminares.- Al publicar un hallazgo clínico se incluye una revisión de la
literatura sobre el tema. Debe restringirse el número de s o fotos y se sugiere limitar a aquellas que muestren
claramente el objetivo del estudio; máximo cuatro páginas, cinco figuras y veinte citas bibliográficas.

* Artículos de Revisión y de Metanálisis.- Presentan una amplia visión de la literatura mundial sobre el tema
tratado; se debe exponer datos informativos o controversiales que tiendan a un punto de orientación que sirva de
guia al lector; máximo veinte páginas, diez figuras y cincuenta citas bibliográficas.

* Protocolos Multicéntricos.- Incluyen Justificación (Marco teórico, Hipótesis u Objetivos); Material y Métodos
(característica de sujetos de estudio, equipos, fármacos, clasificaciones, tiempo de procesamiento, entidad donde
se realizo, pruebas estadísticas, hoja de recolección de datos y aprobaciones de Comités). Referencias bibliográfi-
cas. Necesita un Director o Coordinador Principal y una Consultoría permanente para los participantes. El grupo
directivo debe estar en la aceptación de que otros investigadores se incorporen al estudio, por lo cual señalará los
requerimientos pertinentes.

INFORMACIÓN COMPLEMENTARIA
1. Solo se publican reportes originales.
2. Cuando en el trabajo se presenten medicamentos o equipos médicos, se debe mencionar exclusivamente el
nombre de la sal o las características del aparato. No se acepta el nombre comercial o clave de investigación en la
industria farmacéutica. En caso de que en el original no sugiera el autor los lineamentos, queda a criterio del Editor
modificarlo sin previo aviso.
3. Los originales pueden estar escritos en español, portugués o inglés, con resumen no mayor a 150 palabras en los
mismos idiomas. Deberá enviarse en versión digital.
4. Las referencias bibliográficas deben reducirse a las relacionada con los trabajos citados en el texto anotándose al
final del articulo y con arreglo a las normas internacionales apellido del (os) autor (es) e iníciales de los nombres,
título completo del trabajo, abreviaturas usuales del título de la revista número del volumen, primera página y año
Si se trata de libros, se pondrá; autor (es), título, edición, editorial, ciudad donde fue publicado, año y página. Para
señalar la bibliografía se utilizan los métodos alfanuméricos y el de orden mención, que corresponden a un ordena-
miento alfabético de las citas del reporte y en el otro caso, de acuerdo al orden de citación en el texto.
5. Los cuadros y figuras sólo se publican cuando son indispensables para ilustrar el contenido del artículo.
6. Se recomienda a los autores: a.- Redactar el título con brevedad. b.- Emplear poco espacio para las introduccio-
nes de índole histórica. c.- Señalar claramente los objetivos del estudio y ceñirse a ellos al reportar los resultados
y las discusiones. d - Evitar la inclusión de reportes clínicos, protocolos de autopsia o detalles técnicos, a menos
que sean indispensables y se redacten concisamente.
7. La procedencia del trabajo y los títulos que el autor desea que se incluya con su nombre, irán al pie de la página
inicial.

Rev. Latin. Perinat. 17 (4) 2014