HIPERTENSION ARTERIAL

Se define a la HTA en el adulto como la presencia de PAS superior a 140 mm Hg (HTA

sistólica) o de una PAD mayor de 90 mm Hg (HTA diastólica).

EPIDEMIOLOGIA:

-Es la causa más importante de muerte e incapacidad en el mundo.

-Es responsable de 62% de todos los EVC.

-Es responsable de 49% de todas las cardiopatías.

-Es la enfermedad prevalente y prevenible que afecta 20 a 50% de la población

adulta de los países desarrollados.
Maniobra de korotkof: se obtiene por la palpación, la presión sistólica (la necesaria para hacer
desaparecer el pulso radial

PAS PAD
Óptima < 120 <80
Normal 120-129 80-84
Normal-alta 130-139 85-89
HTA grado 1 140-159 90-99
HTA grado 2 160-179 100-109
HTA grado 3 > 180 > 110
HTA sistólica aislada > 140 90

El grado de normal y normal alta fusionadas se denomina pre hipertensión.

La HTA sistólica aislada: propia del anciano se caracteriza por cifras superiores a 140 mm g de
sistólica e inferiores a 9 0 mm Hg.
La HTA en fase maligna: define a pacientes con cifras muy elevadas de PA (generalmente PAD
superior a 140 mm Hg ) que se acompaña de lesión vascular grave, especialmente edema de papila
en el fondo de ojo .

La hipertensión arterial esencial tiene un patrón hereditario, tiene importancia la HTA por tres
razones: POR SU FRECUENCIA de la enfermedad, daña a órganos de impacto: corazón, riñón, ojo,
tiene una participación como factor de riesgo de la aterogenesis.

LO QUE EL MEDICO DEBE DE HACER ES percatarse si la HTA es esencial o secundaria, reconocer

daño en los órganos de impacto, tratamiento etiológico en causas secundarias.

Diagnostico: se establece diagnostico cuando la presión arterial durante el dia es de

140/90mmHg y por la noche mayores 120/80mmHG

la mayoría de los casos no genera síntomas, la mejor forma de detectar es por medio de la

1.-PRESION ARTERIAL, se establece el diagnostico cuando por más de 2 ocasiones se obtiene una
presión arterial de 140/90mmHG, cabe destacar que en pacientes diabéticos su presión arterial
normal está por debajo de 130/85mmHG.
2.-La HIPERTENSION ARTERIAL SISTOLICA es cuando finalmente aparece la presión sistólica
>140 y la diastólica < de 90mmHg la presentan los pacientes mayores de 60 años, debido al
ENDURECIMIENTO AORTICO.

3.- EFECTO DE BATA BLANCA: temor por el paciente a que el médico le comunique su diagnóstico
de su enfermedad x se eleva la presión arterial.

4.- hipertrofia ventricular izquierda, fondo de ojo ANGIOTONIA, debe indicarse una MONITOREO
AMBULATORIO DE LA PRESION ARTERIAL, este registra la presión cada 15 min en el día y 30
min por la noche.

¿Qué causas secundarias te pueden causar HIPERTENSION ARTERIAL?

Nefropatías crónicas en fase avanzada, estenosis de arteria renal, aumento de secreciones de

hormonas, coartación de la aorta, es curable en forma secundaria si se erradica la causa.

ESENCIAL SE LE LLAMA CUANDO NO HAY CAUSAS SECUNDARIAS.

Causas esenciales: AUMENTO DE VOLUMEN (HIPORRENINEMICA), AUMENTO DE

RESISTENCIAS (HIPERRENINEMICA), AUMENTO DEL GASTO CARDIACO
(NORMORRENINEMICA).

La presión arterial es mantenida por tres factores:

1.-volumen sanguíneo

2.-resistencias periféricas

3.-el gasto cardiaco

Por ello cualquier alteración que aumente estos factores aumenta la PRESION ARTERIAL.

Los factores hemodinámicos que mantiene la PA son:

1.- hormonas provenientes del SNA, tiene efecto sobre los receptores alfa adrenérgicos y beta
adrenérgicos

2.- factores humorales con efecto mineral corticoide y sistema renina-angiotensina-aldosterona

Mecanismo de RETROALIMENTACION

FACTORES QUE CAUSAN HTA

FACTORES NEUROGENICOS:

La norepinefrina estimula a la liberación en los receptores alfa como betadrenergicos de los vasos
sanguíneos y corazón. La estimulación ALFA PRODUCE VASOCONSTRICCION y la BETA
VASODILATACION, a nivel de corazón la estimulación beta produce taquicardia (efecto cronotropico
positivo) y aumento en la contractibilidad (efecto inotrópico positivo)

La venoconstriccion por efecto adrenérgico favorece el retorno venoso y al aumento del gasto
cardicaco, LA CONSECUENCIA FINAL ES LA ELEVACION DE LA PRESION SISTOLICA

FACTORES HUMORALES:

La disminución del vol circulante por cualquier motivo HEMORRAGIA, DESHIDRATACION,

TRASUDADO EXCESIVO. Produce disminución de la disminución de la presión arterial.
Que es la hiporpefusion renal ?????

Estimula la secreción de renina (enzima que se produce en el aparato yuxtaglomerular) esta se

une al angiotensinogeno (este es sintetizado en el hígado) para producir angiotensina I, que
posteriormente se convierte en angiotensina II, x la enzima convertidora ubicada en la circulación
pulmonar, esta tiene un efecto VASOCONSTRICTOR, ESTIMULA A LA SECRECION DE
ALDOSTERONA.

CUANDO AUMENTA MAS ALLA DE LO NORMAL LA CONCENTRACION PLASMATICA DE LA

RENINA EN FORMA SOSTENIDA SE PRODUCE LA HIPERTENSION ARTERIAL.

ES estimulada cuando hay disminución la presión en la arteriola aferente.

A) SODIO E HIPERTENSION ------ QUE provoca el sodio una VASOCONSTRICCION XQ??

Porque hay una incremento de concentración de sodio en la pared de los vasos
ENTONCES…. LA INGESTA DE SAL PROVOCA HAT.

B) HORMONAS ADRENOCORTICALES, en exceso producen retención de Na+ y H2O y el da

un efecto mineralocorticoide

C) PAPEL DEL ENDOTELIO: condiciones normales las células producen sustancias

vasoconstrictoras (endotelina), y sustancias vasodilatoras (óxido nítrico, prostaglandinas)
Pacientes normotensos VASODILATADOR en Hipertensos VASOCONSTRICTOR.

D) DEFECTOS EN EL TRANSPORTE DE CA+, hay aumento de la reactividad vascular,

vasoconstricción y aumento de resistencias.
1 HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

-Nefropatía en fase avanzada: LA MAS FRECUENTE QUE CAUSA UNA ENFERMEDAD

PARENQUEMITOSA RENAL.

-Enfermedades renales agudas: imposibilidad del riñón de excretar sodio y agua.

2 HIPERTENSION ARTERIAL MALIGNA

Hay daño vascular de las arterias renales (arteriolonecrosis).

3 SX DE CUSHING

La hiperplasia de la corteza suprarrenal, produce excesos de cortisol, y aldosterona, aparece la

HTA en un 80% de estos pacientes ( por la retención de Na+ y H2O), además de que el cortisol
estimula subtratos de renina, lo cual genera angiotensina.

4 HIPERTENSION ARTERIAL RENOVASCULAR

La estenosis de la arteria renal, trae una hipotensión sanguínea del riñón, la isquemia como
consecuencia provoca una HIPERSECRECION DE RENINA, ANGIOTENSIA Y ALDOSTERONA,
culminando en una hipertensión arterial con aldosteronismo secundario (hipokalemia).

CAUSAS DE HTA RENOVASCULAR:

1.-OBSTRUCCION ATEROSCLEROSA DE LA ART RENAL.

2.-DISPLASIA FIBROMUSCULAR DE LA ART RENAL (la estenosis de art renal es bilateral)

3.-ARTERITIS DE TAKAYASU por la participación de las arterias renales en enf inflamatoria

 5 ALDOSTERONISMO PRIMARIO

Secreción exagerada de aldosterona por un tumor (ADENOMA), conduce a una HTA por
expansión del vol extracelular inhibiendo secreción de renina.

-Producción aumentada de aldosterona clínicamente por:

-Excreción urinaria de K+ aumentado (30mEq/24hrs), kaliuresis, aldosterona elevada en plasma y

urinaria.

6 FEOCROMOCITOMA

Los tumores de la medula suprarrenal o de los ganglios simpáticos, son grandes productores de
adrenalina y noradrenalina, al predominar la estimulación de adrenalina cuadro clínico de
TAQUICARDIA, HIPERTENSION SISTOLICA, DIAFORESIS, CEFALEA Y ANGUSTIA.

7 COARTACION DE LA AORTA

El estrechamiento congénito de la aorta provoca elevación de PA en porciones PROXIMALES,

mientras que la PA será normal o baja en porciones distales.

8 USO DE CONCEPTIVOS ORALES

Los que contiene estrógenos, especialmente en mujeres que los toman por mas de 5 años,
obesas, mayores de 35 años, y por que da HTA? Debido al aumento de angiotensinogeno en
hígado inducido por los estrógenos, poniéndose en contacto con la renina circulante, se convierte
en angiotensina I , la cual se convierte en angiotensina II y estimula a la aldosterona causando
retención de Na y H2O.

9 HTA y EMBARAZO

Se presenta de 4 formas: debido al desequilibrio entre el flujo que llega a la placenta y la masa
placentaria, la hiporpefusion placentaria se debe a la reducción de prostaglandina vascular.

1.- HTA que aparece después de la VEGESIMA SEMANA DE EMBARAZO, EN PRESENCIA DE

ALBUMINURIA (PRECLAMPSIA)

2.- ECLAMPSIA pacientes con preclampsia con convulsiones sin enf neurológica.

3.-HTA de cualquier causa

4.-HTA preexistente en pacientes con albuminuria

10 HTA POS CIRUGIA

Por la secreción aumentada de catecolaminas por la reacción del trauma

 HIPORRENINEMICA: expansión del espacio
HTA esencial extracelular, inhibición de secreción de renina
plasmática, se eleva la PA, responden a
DIURETICOS, HIDROCLOROTIAZIDA,
CLORTALIDONA Y ESPIRONOLACTONA

NORMORRENINEMICA: Los
receptores beta 1 adrenérgicos
miocárdicos responden de forma
exagerada a la acción adrenérgica
endógena, da una HIPERCINESIA
RESP. BETABLOQUEADORES

HTA DIASTOLICA: Dependiente de resistencias (renina

elevada) o de volumen (renina baja), pero no por
aumento del gasto cardiaco (renina normal).
TIPOS CLINICOS DE
HTA SISTOLICA: aparecen en condiciones que se eleva
HTA
el gasto cardiaco como en Sx de hipercineticos
secundarios, la causa más frecuente de HTA S. es la
PERDIDA DE LA ELASTICIDAD DE LA AORTA, aparece en
mayores de 60 años DIURETICOS, TIAZIDICOS Y
CALCIOANTAGONISTAS

SX METABOLICO: aumento de factores

procoagulantes, anormalidades en función plaquetaria
este Sx es causa de DISFUNCION ENDOTELIAL, ESTRÉS
OXIDATIVO (radicales libres) SIGNOS INICIALES DE SX
METABOLICO MICROALBUMINURIA, Este SX aumenta
la frecuencia 4 veces de una infarto del miocardio.
 Cerebro: ateroesclerosis cerebral difusa, trombosis cerebral

Retina: angiotonia, angiesclerosis, exudados algonodosos,

hemorragias retinanas
COMPLICACIONES Corazón: Hipertrofia ventricular izquierda, insf ventricular izq.
DE HTA
Riñon: nefroesclerosis arterioloesclerotica BENIGNA nefroesclerosis
arteriolonecrotica MALIGNA

ARTERIAS SISTEMICAS: ateroesclerosis

CUADRO CLINICO

PIEDRA ANGULAR HISTORIA CLINICA

EN EXPLORACION
FISICA: 1.-búsqueda de
Soplo sistólico o continuo en espalda: coartación de la aorta
soplos arteriales

2.-pulsos arteriales Soplo sistólico en carótida o subclavia: arteritis de takayasu

3.-Examen de fondo de ojo Soplo sistólico continúo en abdomen alto: estenosis de arteria renal
(Búsqueda de signos de
retinopatía hipertensiva)

4.-signos de hipertrofia ventricular izquierda

5.- signos clínicos de hipercorticismo “cara de luna llena”, obesidad centrípeta, acné---- CUSHING

LABORATORIOS:

QS---- nitrógeno ureico, urea y creatinina: daño renal hipertensivo

BH, ELECTROLITOS (hipokalemia < 3.4 mEq/L) sugiere por aldosterismo, (hiperkalemia >5.5
mEq/L insf. renal crónica)

RM, TAC, EKC

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA:

POTENCIALMENTE CURABLE POTENCIALMENTE NO CURABLE

En embarazadas dosis pequeña de ASPIRINA como en nefropatías crónicas

Fx antihipertensivo (ALFAMETILDOPA O HIDRALAZINA)

Cuál es el tratamiento cuando tienes HTA ESENCIAL????

1.-no tratamiento etiológico, solo normalizar cifras de presión arterial

2.-evitar el desarrollo de las complicaciones arteriales y parenquimatosas

3.- responde este tipo de HTA a medicamentos inhibitorios de secreciones

BETABLOQUEADORES, TIAZIDA.

TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:

1.- reducción de peso en obesos, dieta baja en carbohidratos y ejercicio aeróbico.

2.-cesar tabaquismo

3.-dieta baja en sodio

4.-reducir la ingesta de bebidas alcohólicas

DEBE EVITAR EJERCICIO ISOMETRICO.

8 GRUPOS DE
ANTIHIPERTENSIVOS: MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS

1 BETABLOQUEADORES
2 DIURETICOS
3 INHIBIDORES DE LA ECA
ESTOS 5 PRIMEROS SON MUY EFICACES, NULOS
4 BLOQUEADORES DE LOS
EFECTOS ADVERSOS.
RECEPTORES AT-1 DE LA
ANGIOTENSINA
5 CALCIOANTAGONISTAS USADOS EN LA TERAPIA COMBINADA
6 VASODILATADORES
7 MEDICAMENTOS DE
ACCION CENTRAL Y COMO ELEGIR EL MEDICAMENTO PARA EL PACIENTE ?
8 BLOQUEADORES DIRECTOS
-Individualizar la elección, efecto farmacológico, características
DE RENINA. individuales de cada paciente
 PROPRANOLOL, NADOLOL, METOPROLOL, ATENOLOL,
BISOPROLOL, CARVEDILOL en hipertensión de difícil manejo
H. HIPERRENINEMICA.

1.-BETABLOQUEADORES -el bloqueo de los receptores betadrenergicos a nivel de

PUEDEN UTILIZARSE EN
MONOTERAPIA O TX
COMBINADO.
MONOTERAPIA:
Pac con hipertensión que
manifiestan hipercinesia
circulatoria, taquicardia de
reposo, HTA sistólico.
TERAPIA COMBINADA:
HTA grave, manifestaciones de
daño en órganos blancos.
Los beta no deben utilizarse
en -BRADICARDIA SINUSAL<
60MIN
-ASMA
-NEUMOPATIA
OBSTRUCTIVA
O SI LLEGA A
MANIFESTARSE MAYOR
DISNEA, FATIGA,
IMPOTENCIA SEXUAL
corazón producen disminución de la frecuencia cardiaca y de
la contractibilidad, disminución de gasto cardiaco, libera
receptores alfadrenergicos que ejercen vasoconstricción
resultando una elevación de resistencias periféricas, inhiben
secreción de renina plasmática,
-ATENOLOL: 50- 100 mg/dosis/día
-BISOPROLOL: 2.5 a 5mg/24hrs
-CARVEDILOL: 12.5 a 25mg/12hrs
En formas graves paulatinamente DIURETICOS y si no se logra
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA y si aún
requiere mayor efecto CALCIANTAGONISTA (NEFEDIPINA,
AMLODIPINA O LACIDIPINA) y si tiene posibilidad de usar
vasodilatador HIDRALAZINA
EFECTOS INDESEABLES:
-vasoconstricción periférica: FRIALDAD DE MANOS Y PIES/
AGRAVAR CLAUDICACION
-broncoconstricción: disnea y tos + EN PAC FUMADORES,
ASMATICOS.
-reduccion del gasto cardiaco: fatiga
-bradicardia sinusal: lipotimia o sincope

2.- DIURETICOS TAZIDAS, CLORTALIDONA, ESPIRONOLACTONA tiene un

efecto diurético menos potente que los de ASA.

EN TRATAMIENTO DE LARGO TIEMPO, la administración de estos normaliza las cifras de

presión arterial, al promover excreción renal de Na y H2O (disminución de vol extracelular),
disminuye la respuesta vasoconstrictora periférica a la noradrenalina. Se utilizan como
MONOTERAPIA en pacientes HIPORRENINEMICA.

-TIAZIDAS A DOSIS BAJAS - HIDROCLOROTIAZIDA 6.25-12.5 mg

-CLORTALIDONA 12.5mg -ESPIRONOLACTONA esta indica como monoterapia en el

ALDOSTERONISMO O EN HIPOKALEMIA INDUCIDA POR DIURETICOS
NO ESTA INDICADO DIURETICOS DE ASA EN ESTE TIPO DE PACIENTES, SOLO SE
ADMINISTRA FUROSEMID Y BUMETAMIDA CUANDO ADEMAS DE HTA PADECE DE INSF
RENAL CRONICA. NO TIAZIDA cuando hay insf. renal.

Terapia combinada: los diuréticos tiazidicos tiene la convivencia de retener calcio, hecho vital en
mujeres hipertensas posmenopáusicas, para evitar la osteoporosis.

3.-INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA efecto CARDIORREPARACION,

NEFROPROTECCION

(CAPTOPRIL, ENALAPRIL, LISINOPRIL, FOSINOPRIL, QUINAPRIL, RAMIPRIL)

Inhiben la conversión de angiotensina I a angiotensina II y por lo tanto no hay vasoconstricción y

reducción de aldosterona, evitan la degradación de BRADIQUININA, incrementan la síntesis de
prostaglandinas vasodilatadoras eficaces en la hipertensión HIPERRENINEMICA. Pueden ser
utilizados a tiazidas, en hipertensión grave pueden utilizarse con betabloqueadores, diuréticos y
vasodilatadores

Inhibidores de la enzima conversora + diuréticos= en hipertensión HIPORRENINEMICA

EFECTOS ADVERSOS: tos seca, irritativa e intratable, se debe al aumento de concentración de

bradiquinina en plasma

---------Pacientes con albuminuria, DM, sx metabólico deben recibir un ECA----------

FOSINOPRIL: utilizado especialmente en pacientes con insf renal

4.-INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES AT-1 DE LA ANGIOTENSINA

(LOSARTAN, CANDESARTAN, IRBERSARTAN, TELMISARTAN)

Estos ocupan el lugar de los receptores de angiotensina 1, bloqueando la conversión. Con ello se
produce la VASODILATACION PERIFERICA Y REDUCCION DE RESISTENCIAS PERIFERICAS

EFECTO CARDIORREPARACION Y NEFROPROTECCION (especialmente en pacientes

diabéticos, o sx metabólico)

5.- MEDICAMENTOS CALCIANTAGONISTAS

Como monoterapia pueden ser útiles cuando la HTA es leve <160/100mmHg, en pacientes que no
tengan manifestaciones de expansión del espacio extracelular, ni hipercinesia circulatorio.

EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES ES EL EFECTO ADVERSO PRINCIPAL, VERAPAMIL Y

DIALTIAZEM USARSE CON CUIDADO CON BETABLOQUEADORES POR SU EFECTO
INOTROPICO Y CRONOTROPICO NEGATIVO, provocan BRADICARDIA, BLOQUEO AV O INSF
CARDIACA, las dehidropiridinas pueden provocar sx HIPERCINETICO (taquicardia sinusal) y
EDEMA de miembros inferiores

(AMLODIPINA, NIFEDIPINA, LACIDIPINO, VERAPAMIL)

Dentro de este grupo hay 3 subgrupos:

1.- DEHIDROPIRIDINAS------amlodipina, nifedipina---------efecto VASODILATADOR PERIFERICO

2.-DERIVADOS DE LA FINILALKILAMINAS-------verapamil Efectos directos sobre el corazón

3.-DERIVADOS DE LA BENZODIACEPINAS------deltiazem efecto inotrópico/ cronotropico negativo

6.-VASODILATADORES: 2.- ALFABLOQUEADORES

Se dividen en
1.-ARTERIOLARES

HIDRALAZINA, MINOXIDIL, DIASOXIDO

SOLO EN CRISIS HIPERTENSIVA

LA MÁS UTILIZADA

ARTERIOLARES:

Relajación directa de la capa muscular de las Arteriolas, caída de la diastólica, hay estimulación
Simpática (taquicardia y aumento de contractibilidad Del corazón), estimula secreción de renina al
aumentar gasto Cardiaco, aumento de O2 al miocardio, utilizados en pacientes Con INSF.
CORONARIA.

MINOXIDIL V.O. y DIASOXIDO VIA parental: debe hacerse con medicación diurética, por que
promueven la retención de Na+ y H2O.

DIURETICOS+ BETABLOQUEADORES+ VASODILATADORES = en la HTA de difícil control del

paciente nefropata crónico o en la maligna.

ALFABLOQUEADORES: riesgo “FENOMENO DE LA PRIMERA DOSIS” (lipotimia y sincope)

PRAZOSINA: vasodilatación arteriolar como venodilatacion, no posee efecto adrenérgico.

Disminuye la presión diastólica y el gasto cardiaco, disminución de la presión sistólica, V.O ha
demostrado el fenómeno de TOLERANCIA ya que en HTA crónica es inefectivo.

7.- INHIBIDORES SIMPATICOS:

(RESERPINA, ALFAMETILDOPA, CLONIDINA)

Reserpina: depleta los depósitos tisulares de catecolaminas.

Alfametildopa: se introduce en el metabolismo de catecolaminas como falso transmisor, evitando

el efecto adrenérgico cancelando el efecto constrictor arteriolar. Tiene indicación en HTA en el
EMBARAZO

Clonidina: inactivación de la posináptica de receptores adrenérgicos.

8.-INHIBIDORES DIRECTOS DE LA RENINA (ALISKIREN)

Inhibe la renina plasmática, en HTA hiperreninemica. Efecto adverso DIARREA.

TRATAMIENTO EN EDAD AVANZADA: tiazidas + calcioantagonistas de hidropiredinicos

DM y SX METABOLICO: eca+ ara II por el efecto cardioprotector y nefroprotector.

CARDIOPATIA ISQUEMICA: eca+ ara II+ betabloqueadores.

ENF CEREBROVASCULAR: eca+ ara II + diurético.

Emergencia hipertensiva: peligro de daño permanente a un órgano de impacto o muerte próxima.

Si la presión arterial sobrepasa los 150 mmHg ya hay daño agudo progresivo y cuando hay
elevación de presión arterial brusca DAÑO EN ORGANO BLANCO.

Crisis hipertensiva por FEOCROCITOMA: alfabetabloqueadores

Crisis hipertensiva con edema agudo pulmonar : nitroprusiato, asociado a cardiopatía

hidralazina

Elevación de presión arterial provoca EDEMA CEREBRAL,CEFALEA, VOMITO VISION

BORROSA, SOMNOLENCIA, CRISIS CONVULSIVA tx. Nitroprusiato de sodio

Crisis Hipertensiva por aneurismas aórticos: nitroprusiato de sodio y trimetafan

 INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardíaca se define

como la incapacidad del corazón
de mantener un gasto cardíaco
adecuado para los requerimientos
metabólicos del paciente, o si
para conseguirlo precisa de unas
presiones de llenado
anormalmente elevadas.

Se pueden diferenciar la
insuficiencia cardíaca con función
sistólica deprimida (sistólica) o con
función sistólica conservada
(diastólica). En la primera existe un
fallo de bomba y es más frecuente,
especialmente en individuos
jóvenes. En la segunda, la función
sistólica es normal, pero la
relajación se encuentra alterada
Y provoca la disfunción.

El síndrome de insuficiencia cardiaca consiste en la presencia de las siguientes características en lo

pacientes:

• Síntomas de IC (disnea en reposo o durante el ejercicio, fatiga, Cansancio, hinchazón de tobillos)

.
• Signos de IC (taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame Pleural, elevación de la
presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia.

• Evidencia objetiva de una alteración cardíaca estructural o funcional del corazón en reposo
(cardiomegalia, tercer ruido, soplos cardíacos, anomalías electrocardiográficas o en cualquiera de
las pruebas de imagen (ecocardiografía, resonancia, etc.), concentraciones elevadas de péptidos
natriuréticos).
 CLASIFICACION GRADUACION DE ESTADIOS

ESTADIO A: Con alto riesgo de insuficiencia cardíaca. Anomalía estructural o funcional no

identificada; sin signos ni síntomas.

ESTADIO B: Enfermedad cardíaca estructural desarrollada claramente en relación con insuficiencia

cardíaca, pero sin signos ni síntomas.

ESTADIO C. Insuficiencia cardíaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente

ESTADIO D: Enfermedad cardíaca estructural avanzada y síntomas acusados de insuficiencia

cardíaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo.

-Cuando se refiere al tipo de afectación funcional predominante:

IC (SISTOLICA /DIASTOLICA).

-Cuando se refiere a la cronología de los síntomas

IC (AGUDA/CRONICA)

-A la localización de la afectación:

IC (IZQUIERDA/DERECHA.

-Al tipo de sintomatología predominante:

IC (RETROGRADA / ANTEROGRADA

IC SISTOLICA/ DIASTOLICA
CLASIFICACION
En la primera (sistólica) el origen es un fallo de la función contráctil del
ETIOLOGICA
miocardio, con disminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección y
DE INSF. CARDIACA habitualmente la dilatación ventricular las más frecuentes isquémica miocárdica
y la miocardiopatía dilatada.

En la IC por disfunción diastólica predomina una alteración de la distensibilidad

miocárdica, por lo que se produce un aumento de las presiones de las cámaras
cardiacas con conservación de la función sistólica.

IC AGUDA/CRONICA

En la aguda se produce un aumento brusco de la precarga, de la pos carga una

disminución muy marcada de la masa de miocardio funcionante que pueden
provocar el fallo cardiaco. Predominan los síntomas de congestión pulmonar
debajo gasto.
La IC crónica es la forma más común de esta enfermedad. Los pacientes se
encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación variable
de su capacidad funcional. Generalmente experimentan “REAGUDIZACIONES”
durante su evolución.
 IC DE GASTO CARDIACO DISMINUIDO / GASTO CARDIACO ELEVADO

La forma más frecuente de la IC es la que se asocia a un gasto cardiaco disminuido

enfermedades que condicionan un estado hiperdinamico, se puede producir el cuadro de IC de gasto
cardiaco elevado.

IC DE GASTO CARDIACO DISMINUIDO: cardiopatía isquémica, miocardiopatías

IC DE GASTO CARDIACO ELEVADO: anemia, sepsis, embarazo, insf hepática, fistulas

arteriovenosas.

IC IZQUIERA / DERECHA

Esta hace referencia a los síntomas derivados del fallo, predominante de uno de los dos ventrículos.
Congestión pulmonar en la IZQUIERDA y hepática

En la DERECHA esplénica y en extremidades inferiores, si ambos comparten ambos fallos se

denomina IC BIVENTRICULAR.

CLASIFICACION DE ACUERDO A SU ETIOLOGIA

Nota -Presión arterial pulmonar media (PAPm: normal 14-20 mm Hg)

-Presión capilar pulmonar (PCP: n o r m a l 6-14 mm Hg)

INSF. CARDIACA EN LA CLINICA

Si el corazón no es capaz de bombear el suficiente volumen de sangre, aparecen dos tipos de

síntomas: los derivados del deficiente aporte de sangre a los tejidos y los secundarios a la
sobrecarga retrógrada de líquidos.

La disnea es el síntoma más frecuente de la insuficiencia cardíaca y Se debe a la acumulación de

líquido en el intersticio pulmonar, la disnea aparece como consecuencia de la elevación de la presión
venosa y capilar pulmonares.

La crisis de disnea paroxística nocturna consiste en crisis episódicas de disnea y tos que despiertan
al paciente por la noche y que suelen aliviar al sentarse sobre la cama o ponerse en pie. Cuando en
este cuadro aparecen sibilancia se denomina ASMA CARDIAL.

El edema agudo de pulmón es un cuadro que aparece cuando la acumulación de líquido en el

intersticio pulmonar es tan importante que se extravasa a líquido a los alveolos pulmonares,
cursando con disnea y ortopnea intensa.

Otros síntomas aparecen debido a la acumulación de líquidos por insf. del ventrículo derecho, como
edema en la piernas y zonas declives, dolor en hipocondrio derecho (por congestión hepática),
sensación de plenitud gástrica e hinchazón y dolor abdominal o incluso mala absorción intestinal
Por hiporpefusion periférica puede producirse debilidad muscular y fatiga, impotencia.

Por hiporpefusion cerebral puede existir disminución de la memoria y de la capacidad de

concentración, ansiedad, insomnio, cefalea
La respiración cíclica periódica o de Cheyne-Stokes consiste en la alternancia de periodos de
apnea con periodos de hiperventilación hipocapnia y parece que se produce por una disminución de
la sensibilidad del centro respiratorio dato de mal pronóstico.

En la inspección pueden ser evidentes la cianosis, la diaforesis, la taquipnea y los signos de

hiporpefusion periférica, (frialdad, cianosis, taquipnea y los signos de hiporpefusion periférica
(frialdad, cianosis, oliguria) junto con algunos otros POR LA CONGESTION SISTEMICA.

En la palpación puede apreciarse TAQUICARDIA arrítmica, PULSO ALTERNANTE,

HEPATOMEGALIA, ASCITIS, EDEMA CON FOVEA EN MIEMBROS INFERIORES.

En la auscultación cardiaca se pueden escuchar 3R y 4R por lo que los ruidos cardiacos adquieren
una característica que se denomina GALOPE, sobre todo en los estadios más avanzados de fase
de reagudización.

Los soplos de los cuales los más frecuentes son el de insuficiencia mitral (en fases finales,
independientemente de la causa inicial, puede estar presente por dilatación del anillo mitral y el de
insuficiencia triscupidea (secundario hipertensión pulmonar postcapilar retrograda y dilatación del
anillo tricúspide)

También puede observarse ausencia de ventilación en relación con derrame pleural (cuando es
unilateral es más frecuente en el lado derecho).

Los pacientes con insuficiencia cardiaca pueden tener arritmias, como fibrilación auricular y arritmias
ventriculares. La muerte súbita (sobre todo por arritmias ventriculares) son responsables de casi
la mitad de la muerte de pacientes con insuficiencia cardiaca.

La radiografía (Rx) de tórax puede mostrar cardiomegalia y signos de hipertensión venosa

pulmonar, como redistribución vascular, signos de edema peri bronquial, perivascular y alveolar,
derrame pleural o intercisural.

En el edema agudo de pulmón aparece un patrón de infiltrado alveolar difuso perihiliar bilateral en
“ALAS DE MARIPOSA”

En la ecocardiografía se deben investigar anomalías estructurales cardíacas globales o

segmentarias responsables de la insuficiencia datos que se observan con frecuencia son
DILATACION Y AUMENTO DE LA ESFERECIDAD DE LOS VENTRICULOS SOBRE TODO EL
IZQ. Insf. Mitral y tricúspide secundarias a la dilatación de los anillos los llamados patrones
pseudonormal (moderada alteración diastólica) y patrón restrictivo (grave alteración
diastólica).
La hiponatremia dilucional frecuentemente es una manifestación tardía de la insuficiencia cardíaca, y por
lo tanto suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tratamiento con diuréticos.

La ANEMIA es frecuente en fases avanzadas y se asocia a peor estado funcional y mayor mortalidad.
La elevación de la TROPONINAS indica necrosis celular por isquemia.

Los péptidos natriuréticos principales son el péptido natriurético auricular (ANP) y el cerebral (BNP). El
ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio o a distensión auricular y produce excreción de sodio y agua
(Inhibe la reabsorción en túbulo proximal) y vasodilatación arteriolar y venosa (las resistencias vasculares
periféricas.
El BNP se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica
interventricular.
DIETA

• Restricción e n la ingesta de sal. Restricción de la ingesta de líquidos a menos de 1,5-2 litros/día en pacientes
graves o con hiponatremia.
• Limitar el consumo de alcohol a 10 - 20 g/día (absoluto si existe miocardiopatía enólica).

MEDIDAS TERAPEUTICAS GENERALES

• En personas obesas (IMC > 30 ) conviene recomendar la pérdida de peso, pero no debe
aconsejarse de forma general a los pacientes , pues la anorexia y caquexia cardíacas son problemas
frecuentes.

-Debe recomendarse dejar de fumar. La vacunación antigripal y contra el neumococo se considera

en ausencia de contraindicaciones.

-Se aconseja una actividad física moderada adaptada a la situación funcional, diaria y regular en
todo los pacientes.

-Se debe investigar y tratar la apnea/ hipopnea del sueño si está presente

-Deben evitarse, salvo circunstancias especiales, los antiinflamatorios no esteroides y los inhibidores
de la COX-2, los corticoides, los antiarritmicos de clase I, los calcios antagonistas como
VERAPAMOL o DILTIAZEMONIFEDIPINO, los antidepresivos tricíclicos y la sales de litio

TRATAMIENTO ASINTOMATICO

•IECA
• ARA II
• B-bloqueantes
• Diuréticos
• Digoxina
• Nitratos
• Hidralacina
• Espironolactona

Disfunción sintomática 1. Cardíaca 1. Cardíaca grave Tx. cardíaco

PREVENCIÓN DETERIORO
PREVENCION DETERIORO FASES AVANZADAS
•IECA Resincronización cardíaca
• P-bloqueantes Asistencias ventriculares
• Ivabradina Espironolactona
IECA: al ser vasodilatadores mixtos (arterial y venoso) disminuyen la precarga y la poscarga, y
favorecen el aumento del gasto cardíaco en el corazón insuficiente. Su uso se asocia a mejoría de
la clase funcional.

P- bloqueantes: junto con los IECA y la espironolactona constituyen los pilares del tratamiento
actual de los pacientes con
IC. Varios estudios han demostrado que mejoran la FEVI, la clase funcional, disminuyen las
hospitalizaciones.

Espironolactona: Es un diurético ahorrado de potasio que actúa en el túbulo distal y colector

antagonizando a la aldosterona. En pacientes con IC su acción beneficiosa no es por su efecto
diurético si no por el antagonismo de los efectos deletéreos de niveles elevados aldosterona no debe
emplearse si los valores de creatinina son superiores a 2.5mg/dl o los niveles de potasio están por
encima de 5 mEq/l por el riesgo de hiperpotasemia.

Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II): en pacientes con IC no son más
eficaces que los IECA, por lo que se reservan para los que tiene intolerancia a los mismos (pacientes
con tos, edema angioneurotico, leucopenia.

Reducción de la postcarga: aparte de los IECA y ARA II, la HIDRALAZINA en combinación con
nitrato es una alternativa eficaz a estos en pacientes intolerantes.

Reducción de la precarga: Los diuréticos ejercen un efecto beneficioso al reducir la precarga y los
síntomas de congestión pulmonar y sistémica, por lo que son extremadamente útiles en situaciones
de descompensación.

Reducción de la frecuencia cardiaca: La frecuencia cardiaca elevada es un factor de riesgo, tanto

en individuos sanos como en pacientes coronarios con insuficiencia cardiaca con función sistólica
deprimida. Reducir la frecuencia cardiaca produce una disminución en el trabajo cardiaco.

Incremento de la contractilidad miocárdica: La digoxina se ha empleado clásicamente en la

combinación auricular insuficiencia cardiaca, las aminas simpaticomiméticos, dopamina y
dobutamina pueden utilizarse durante algunos días en situaciones de reagudización que no
responde al tratamiento convencional. La IBOPAMINA es una análogo de la dopamina que se
administra vía oral.

Dos medidas que sí mejoran el pronóstico son el desfibrilador automático implantable (DAI) y la
terapia de resincronización. El DAI como prevención primaria en la insuficiencia cardíaca sistólica
está indicado si la fracción de eyección es menor del 35% y a pesar de tratamiento médico completo
el paciente persiste en clase funcional II o III de la (NYHA).

La terapia de resincronización en la insuficiencia cardíaca sistólica está indicada si la fracción de

eyección es menor del 35%, existe un QRS ancho, y a pesar de tratamiento médico completo el
paciente persiste en clase funcional lll-IV de la NYHA.

Tratamiento del edema agudo de pulmón de origen cardiogénico

El edema pulmonar cardiogenico es una urgencia médica, siendo necesario mantener una
monitorización, en este caso, el tratamiento incluye: OXIGENO A ALTO FLUJO, VENTILACION
MECANICA (no invasiva o invasiva si es preciso. Colocar al paciente sentado, si es posible con las
piernas colgando, el SULFATO DE MORFINA mejora los síntomas, tanto por su efecto dilatador
como por su efecto sedante a nivel central. Deben emplearse diuréticos potentes como la
FUROSEMIDA, que tiene también un efecto vasodilatador
• Cuando la PA no está baja (PAS > 90 - 100 mmHg) deben utilizarse vasodilatadores, suele utilizarse
la NITROGLICERINA por vía intravenosa. Pero en algunos casos como el edema pulmonar
secundario a insuficiencia mitral o aortica aguda se prefieren otro más potente y con mayor efecto
sobre las arterias como el NITROPRUSIATO INTRAVENOSO fármaco que debes siempre utilizarse
en el contexto de una unidad de cuidados intensivos y con monitorización invasiva de la presión
arterial de los pacientes.

Pueden emplearse algún fármaco inotrópico positivo intravenoso como la DOPAMINA, la

DOBUTAMINA o el LEVOSIMEDAN.

TUMORES CARDIACOS

(Afectan al ENDOCARDIO y PERICARDIO)

Primarios: Secundarios

1er RAMBIOMBIOMA
El más frecuentes localización VI

2do FIBROMA 20% en frecuencia

Localización VI y PARED SEPTAL.

3er MIXOMA tumor más FRECUENTE

EN ADULTOS en VI 75% en AD 25%
Dan más síntomas, favorece estenosis
MITRAL, TRICUSPIDE.

4to TERATOMA sitio más frecuente en la

RAIZ DE LOS GRANDES VASOS.

5to HEMANGIOMAS

6to TUMOR DE CEL. DE PURKINJE

7to SARCOMA MALIGNA

Tumor maligno del corazón más frecuente
de corazón.

NEUROBLASTOMA, LINFOMAS metástasis más frecuentes.

DX: EGC, RM

TX: quimioterapia NO, YA QUE DA FIBROSIS en RAMBIOMBIOMA VIGILANCIA.

 CARDIOPATIA REUMATICA

Daño valvular ocasionado por una respuesta inapropiada del sistema inmune a una infección por
estreptococo grupo A, FARINGITIS inicial, periodo latente de 2 a 3 semanas y surge FIEBRE
REUMATICA. Afecta a piel, articulaciones, corazón (vasculitis) y cerebro

Factores de riesgo: pobreza, desnutrición, hacinamiento, educación

Factores de huésped: virulencia, estado inmunológico.

Prot M: se pone en contacto con el monocitomacrofago lo activa, los productos de degradación del
estreptococo.
Mecanismo: MIMETISMO MOLECULAR

Manifestaciones clínicas:

ARTRITIS MIGRATORIAS
CARDITIS Y VALVULITIS
COREA DE SYDENHAN
ERITEMA MARGINADO
NODULOS SUBCUTANEOS (MEYNET)

CRITERIOS DE JONES:

Se requiere la presencia de un signo mayor con 2 menores o 2 mayores únicamente.

CRITERIOS MAYORES: CARDITIS, (AFECTA VALVULA MITRAL Y AORTICA), POLICARDITIS

(afecta al pericardio y miocardio) COREA (MAS FREC. SEXO FEMENINO), NODULOS
SUBCUTANEOS (a la palpación son movibles).

CRITERIO MENORES: FIEBRE, ARTRALGIAS, MALESTAR GENERAL,

ERITROSEDIMENTACION ELEVADA, PROT C REACTIVA ELEVEDA, LEUCOCITOSIS,
EVIDENCIA DE INFECCION POSESTREPTOCOCICA.

DX: ecocardiograma (dilatación ventricular con una disminución de la contractilidad BH, PCR,
hipergaminoglobulinemia (elevada por la respuesta a infección).

ECG: taquicardia sinusal, bloqueo AV de 1er grado.

Evolución. Principal a válvula mitral doble lesión mitral estenosis mitral pura

TX:
Prevención primaria: PENICILINA PROCAINICA 800,000 UI IM cada 24 hrs durante 10 días
PENICILINA BENZATINICA: 600 000 UI dosis única para pacientes con peso < 27 kg o 120 000 UI
dosis única para pacientes > 27 kg.

Prevención secundario: PENCILINA BENZATINICA misma dosis pero 1 vez cada 3 a 4 semanas
después.
 ENFERMEDAD VALVULAR CARDIACA

Auscultación cardiaca (baja sensibilidad y especificidad).

INDICACION CLASE I
Electrocardiograma transtoracico se recomienda en la evaluación inicial de los pacientes para
confirmar diagnóstico de sospecha, establecer gravedad y etiología evaluar consecuencias
hemodinámicas.

Definición de severidad INTERVENCION

Estadio
A 1) La presencia o ausencia
B PROGRESIVA de síntomas
C ASINTOMATICO SEVERO 2) gravedad de enf.
D SINTOMAS SEVEROS 3) alteraciones hemodinámicas
4) mejora síntomas y prongolar supervivencia

ESTENOSIS MITRAL
Valvulopatia crónica más frecuente síntomas comienza con la repercusión hemodinámica
obstrucción al vaciamiento atrial, hipertrofia, aumento de presión hacia venas pulmonares.

Síntomas: disnea de esfuerzo progresiva

Signos: choque del cierre de la pulmonar, ritmo de DUROZLEZ, primer ruido intenso, chasquido
mitral.
Rx de tórax: corazón generalmente aumento de tamaño, perfil izq. Con 4 arcos:
-AORTA
-PULMONAR ABOMBADA
-OREJUELA IZQ. PROMINENTE
-VI
-CRECIMINETO DE LA AURICULA IZQ.

ECOCARDIOGRAMA:
Es el movimiento anormal hacia delante de la valva posterior durante diástole, cuando la válvula
se calcifica aumento reflectancia y espesor de ecos de la válvula mitral.

Cateterismo cardiaco: PRESION CAPILAR PULMONAR

TRATAMIENTO: medico---- valvuloplastia mitral
Quirúrgico-remplazo mitral por prótesis mecánica
Intervención percutoria: valvuloplastia mitral

COMPLICACIONES: EDEMA DE PULMON, FIBRILACION AURICULAR, EMBOLIAS

SISTEMICAS

INSUFICIENCIA MITRAL:
Durante la sístole la sangre es expulsada hacia la aorta y hacia la aurícula izq., hay retracción
cicatrical de las valvas, la presión auricular izq. Se eleva.

Síntomas:
Asintomáticas por mucho tiempo, disnea o síntoma de hipertensión venocapilar a la auscultación
Soplo sistólico que parte del 1er ruido (regurgitante) en barra creciente.

ECG: crecimiento auricular izq. Fibrilación auricular, crecimiento ventricular con sobrecarga
diastólica, cambios de repolarizacion ventricular.
RX DE TORAX: cardiomegalia izq. Con 4 arcos de perfil izq., signos radiológicos hipertensión
venocapilar, calcificación del anillo mitral en RX penetradas.

Técnica de Doopler codifica el color a la regurgitación mitral.

Derecho: cuantifica presión pulmonar y capilar medición de onda “j”

De regurgitación mitral.
Cateterismo

Izquierdo: presión telediastolica.

Tratamiento: medico: medicación digital y anticoagulante.

QX: plastia mitral reemplazo de la válvula mitral.

ELECTROCARDIOGRAMA:

El movimiento de iones positivos en la célula miocárdica del exterior al interior durante la

despolarización y del interior al exterior durante la repolarizacion producen campos (DIPOLOS,
VECTORES ELECTRICOS) que pueden ser registrados con un electrodo, que los inscriben en un
papel con movimiento continuo (habitualmente a 25mm/seg).

Los vectores que se acercan al electrodo explorador producen una deflexión (onda positiva), que
será más alta cuando más intenso sea el campo eléctrico y cuanto más directamente “apunte” al
electrodo; los vectores que se alejan del electrodo explorador provocan una deflexión (onda) negativa
con idénticas características.

Los parámetros estándar del registro son:

-VELOCIDAD DEL PAPEL 225mm/s
-AMPLITUD DE LA SEÑAL 10mm =1mV, según esto 1mm (cuadrito pequeño), horizontal son 0.04
milisegundos y 1mm vertical 0.1mV

Los electrodos exploradores de las 6 derivaciones de miembros frontales están localizados así:
D1: 0°
DII: 60°
DIII: 120°
aVF: 90°
AVR: -150°
aVL: -30°

Las derivaciones precordiales exploran en el plano perpendicular al organismo de diferentes puntos.

V1: 4to espacio intercostal derecho
V2: 4to espacio intercostal línea paraesternal izq.
V4: 5to espacio intercostal línea medico clavicular
V3: entre V2 y V4
V5: a la altura de V4 en la línea axilar anterior
V6: a la altura de V4 en la línea axilar media

Cada cara del corazón la exploran unas derivaciones particulares:

Inferior (II, III, aVF),
Lateral alta (I, aVL),
Lateral baja (V5,V6),
Anterior (V3, V4)
Septo (V1, V2)
Posterior (V7, V8, V9)
Ventrículo derecho (V3R, V4R).
Las características de un ECG normal son:

-FRECUENCIA CARDIACA EN REPOSO: entre 60-100 lpm

-ONDA P: despolarización auricular, el impulso que nace en el nodo sinusal se transmite célula a
célula y despolariza la aurícula derecha. Se transmite a la aurícula izq a la que penetra por vías
preferenciales de conducción como el HAZ DE BACHMANN en el techo de las aurículas y el seno
coronario, por lo que el vector de despolarización resultante se dirige de derecha a izquierda y un
poco de arriba abajo originando la parte final de la ONDA P.

La masa auricular es pequeña, la amplitud de la onda P es baja (<0.25mV), dado que la

despolarización se transmite célula a célula tarda bastante tiempo en completarse 80-120ms.

El eje dirección en el plano frontal del vector de despolarización de la onda P sinusal generalmente
esta entre 0° y 90°

En V1 la onda P sinusal es ISODIFASICA (primero positiva y luego negativa) por la posición

anatómica de las aurículas y el orden en que se despolarizan.

El intervalo PR: abarca desde el comienzo de la onda P al inicio del QRS, está formado por la onda
P y por el segmento isoeléctrico PR, que refleja el retraso en la conducción del impulso en el nodo
AV y la conducción por el sistema His- Purkinje, que al estar ambos formados por escaso tejido, su
despolarización no se detecta desde el ECG , debe medir entre 120 y 200ms (3-5 cuadritos).

El único punto por donde el impulso desporalizante puede penetrar de las aurículas a los ventrículos
es el NODO AV.

Complejo QRS : despolarización ventricular es muy rápida menos de 100ms por que el sistema de
conducción está especializado en conducir impulsos rápidos.

El eje en el plano frontal del gran vector de despolarización ventricular el QRS se sitúa entre -30° y
90° siendo normal hasta 120° en los niños por la mayor masa del VD en el nacimiento.

Se denomina R a la primera onda positiva del complejo de despolarización ventricular, Q a la onda

negativa que hay antes de R y S onda negativa que aparece tras la R.

Segmento ST y onda T (repolarizacion ventricular): durante la inscripción del QRS se produce la

repolarizacion de las aurículas que coinciden con el QRS y no se aprecia en el ECG.

Tras la despolarización ventricular, hay un espacio de tiempo en el que no hay nuevos campos
eléctricos pues la células ventriculares están en fase 2 de el potencial de acción, así que se aprecia
un segmento isoeléctrico (segmento ST). Se denomina al punto J al punto de unión del final del QRS
con el segmento ST.

El eje del vector de la onda T se sitúa también entre 0° y 90° por lo que el ángulo QRS-T (ángulo
entre los ejes del QRS y la T suele ser pequeño.

El intervalo QT corregido por la frecuencia cardiaca debe ser inferior a 0.44 seg en varones e inferior
a .45 segundo en mujeres.
Fórmulas de corrección, siendo la más empleada la de Bazett:
QT corregido = QT medido/VRR
(RR es el tiempo en segundos entre el inicio del QRS previo y el inicio del QRS cuyo QT se está
midiendo).

Tras la onda T en algunas personas pueden apreciarse otra onda positiva llamada onda U, sobre
todo en precordiales.
Morfologia, tiempo y voltaje de la onda P, QRS y T
Onda P
MORFOLOGIA: redondeada
Positiva en DI, DII, DIII, aVF,V2-V6
Negativa en aVR
Ocasionalmente aplanada o negativa en DIII
Isodifásica en V1
TIEMPO (duración): 100ms
VOLTAJE (Altura) =.25mv
u86
Segmento QRS
Duración: 60-100 ms
MORFOLOGIA: positiva, negativa o bifásico; con una porción positiva y una porción negativa.
Ensanchamiento del QRS

Con una duración mayor a 100-110ms:

 Bloqueo incompleto de la rama izquierda
 Bloqueo incompleto de la rama derecha

Con duración mayor a 120ms

 Bloqueo completo de rama izquierda
 Bloqueo completo de la rama derecha
Voltaje: < 20 mm en derivaciones del plano frontal y < 30 mm en derivaciones del plano horizontal
Aumento y disminución de voltaje del QRS

Aumento del voltaje:

 fisiológicamente por aumento del tono simpático, habito

asténico (distancia pequeña entre la pared del tórax y el
corazón)
 Patológicamente por hipertrofia ventricular izquierda e
hipertrofia ventricular derecha

Disminución del voltaje:

 Bajo voltaje periférico en las derivaciones I, II, III con voltaje

menor a 0.5 mv
 Bajo voltaje central en cada una de las derivaciones
precordiales con un voltaje menor a .06 mv
 Por derrame pericárdico, derrame pleural, obesidad, enfisema,
pulmonar, mixedema y neumotórax.

Sgarbosa para ver si el bloqueo de rama izq. es infarto o no

Sx de brugada
Criterios de garbosa
Tiempo de deflexión intrinsecoide
Sincronía auriculoventriculolar, interventricular e intraventricular
OndaT

Positiva en la mayoría de las derivaciones

Negativa en aVR (lo puede ser también en III y V1)
Ocasionalmente negativa en V1-V3 (mujeres jóvenes y niñas, obesas y mujeres)

Polaridad de la onda T

Onda T Negativa

Causas cardiacas

 Ataque agudo de angina de pecho (se debe comparar con ECG previo)
 Infarto agudo al miocardio
 Embolia pulmonar
 Bloqueo de rama
 Pericarditis
 Miocarditis
 Prolapso de la válvula mitral

Causas extra cardiacas

 Pancreatitis aguda
 Hemodiálisis
 Enfermedades cerebrovasculares
 Hipotiroidismo

Onda T picuda

 Asimétrica: en vagotonía, y bradicardia

 Simétrica: hiperpotasemia, onda T en estado
inicial de infarto al miocardio
 Si es positiva y simétrica representa una isquemia
subendocardica.
 Si es negativa y simétrica representa una
isquemia subepicárdica. Es la más frecuente.

Onda T plana

En hipopotasemia, miocarditis, desregulación ortostatica

Principales anomalías electrocardiográficas

ONDA P ( se registra mejor en DII Y VT: en e l crecimiento o hipertrofia de la aurícula derecha crece
en su primer parte, generando una P picuda (P pulmonale) en DII, aumentando su primer
componente positivo V1.

El crecimiento o hipertrofia de la aurícula izquierda origina cambios en la segunda parte de la onda,

con una P ancha en DII (mítrale) y bifásica
La onda P desaparece en la fibrilación auricular (aparece en la ondas f) o en el flutter auricular
(ondas F en dientes de sierra). La onda P puede estar incluida en el QRS y ser difícil de visualizar
en la taquicardia intranodal o ventricular.

Cuando las aurículas se despolarizan de abajo a arriba se denominan ondas P retrogradas e

invierten su eje.

Intervalo PR: Se alarga en los bloqueos AV, siendo constante en los de primer grado, con
alargamiento progresivo en los segundo grado tipo I (Wencke- Bach) y variable en presencia de
disociación AV (como en el bloqueo AV) se acorta en los síndromes de pre excitación ventricular
(Wolff-Parkinson-White)

Complejo QRS: un QRS ANCHO superior a 120 ms con duración mayor de la normal indica una
alteración en la despolarización ventricular, esto ocurre en presencia de un bloqueo de rama del Haz
de His, de preexcitacion ventricular por la existencia de una vía accesoria con conducción
anterógrada.

Ante un bloqueo o de rama se dice que es completo si el QRS mide de más de 120ms, e incompleto
si mide de menos de ese valor, la morfología del QRS permite distinguir el bloqueo de rama derecha
(BRD), onda S ancha en DI y V5-V6 del bloqueo de rama izquierda (BRI).
El bloqueo de rama produce una alteración asociada de la repolarizacion (ascenso o más
típicamente, descenso del segmento ST con onda T negativa).

Los hemibloqueos de los fascículos de la rama izq. Ensanchan poco el QRS <120ms,
manifestándose como desviaciones del eje no del QRS: eje desviado a la izq. <-30° en el
hemibloqueo anterosuperior izquierdo, eje desviado a la derecha >90° en hemibloqueo posterior
inferior izq.
Una pequeña onda Q es fisiológica en I,II,III, aVF, aVL y V5- V6, indicándola despolarización del
tabique interventricular. Cuando la onda Q es mayor de 40ms de anchura y mayor de 2mV o del 25%
de la altura del QRS de profundidad, se habla de Q patológica que suele marcar un infarto transmural
localizado.

El crecimiento o hipertrofia del VD el vector, hacia V1-V2 en esas derivaciones, en lugar de ser
un complejo predominantemente negativo, es predominantemente positivo con una R mayor que la
S, este es el clásico crecimiento de VD “típico C” propio del cor pulmonale en el que se hipertrofia
principalmente el tracto de salida del VD produciendo un eje indeterminado (los complejos son
isodifasicos en todas las derivaciones frontales).

El crecimiento del ventrículo izquierdo no suele modificar el eje, pues ya de por si esta desviado
a la izq., pero producirá voltajes muy altos en los QRS, para determinar si existe crecimiento del VI
(SOKOLOV-LYONS, CORNELL)
Un voltaje debajo de los QRS puede aparecer en la obesidad, enfisema, miocardiopatía,
arritmogenica del VD y en la miocardiopatía restrictiva.

Anomalía específica de la porción final del QRS son la onda de OSBORNE (asociada a hipotermia
grave) o la onda EPSILON (propia de la miocardiopatía arritmogenica del VD.

Segmento ST: el ascenso del ST a valores superiores a 1mm puede indicar corriente de la lesión
transmural (convexo hacia arriba)

Aneurisma ventricular (si persiste elevado tras un infarto agudo de miocardio), pericarditis
(elevación difusa cóncava

Síndrome de Brugada (ascenso en V1-V3 con T negativa y bloqueo incompleto de rama derecha)

El descenso del ST puede aparecer también durante los episodios de isquemia en la angina estable,
en la inestable o en el infarto agudo de miocardio subendocardico o bien indicar sobrecarga
ventricular.

Onda T: esta se eleva con la isquemia subendocardica, en la hiperpotasemia (T PICUDAS), en el

raro síndrome de QT corto congénito, ante la sobrecarga de volumen del VI (miocardiopatía dilatada)