Você está na página 1de 13

ARRITMIAS CARDÍACAS

FISIOLOGIA DO SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO

 Existe uma hierarquia de automatismo do tecido cardíaco, com diversas


células com capacidade de despolarização. O nó sinoatrial (sinusal) é o
tecido de maior automatismo (maior frequência de despolarizações em
um determinado período) funciona como marca-passo dominante. Ele
gera um potencial de ação que se transmite ao longo do sistema de
condução e ativa todo o miocárdio de uma maneira uniforme;
 A ativação atrial ocorre pelas vias intra-atriais, estimulando o átrio
direito com subsequente transmissão do impulso ao átrio esquerdo. Esta
condução também se faz da parte superior atrial para a parte inferior.
Eletrocardiograficamente, essa despolarização atrial manifesta-se como
onda P, com morfologia e orientação características;
 Após ativação atrial, o impulso chega ao nó atrioventricular (AV), onde
há atraso na condução do estímulo. Após deixar o nó AV, o estímulo
atinge a porção proximal do feixe de His, tecido especializado em
condução, que gera um rápido potencial de ação. As despolarizações das
fibras do nó AV e do feixe de His não geram atividade no
eletrocardiograma de superfície. Este período é representado pelo
intervalo PR;
 Esta atividade elétrica pode ser medida por eletrodos intracavitários
durante estudo eletrofisiológico (EEF);
 Após o impulso elétrico atingir a parte distal do feixe de His, este é então
conduzido pelos ramos direito e esquerdo, até atingir as fibras de
Purkinje, que despolarizam as fibras miocárdicas;
 Em situações habituais, a manifestação eletrocardiográfica da
despolarização do ventrículo direito acaba não ocorrendo em virtude da
despolarização ventricular esquerda concomitante, cuja massa
miocárdica é bem maior, trazendo consigo os vetores resultantes da
despolarização ventricular;
 Portanto, salvo em condições especiais, como a sobrecarga de câmaras
direitas, o que se vê no ECG de superfície são despolarizações da porção
septal, seguida da parede livre e, posteriormente, porção basal do
ventrículo esquerdo;
 Depois da completa despolarização ventricular, ocorre a repolarização,
onde as células recuperam seu potencial de repouso aguardando novo
estímulo. Eletrocardiograficamente, este momento manifesta-se pelo
segmento ST e pela onda T. A repolarização atrial não é visualizada no
ECG de superfície(Fig.1).
Fig. 1: Ativação e Recuperação Cardíaca

BRADIARRITMIAS

 As bradiarritmias alterações da frequência e/ou ritmo cardíaco que


cursam com resposta ventricular baixa. A bradicardia pode ser absoluta,
definida como frequência cardíaca menor que 50 a 60 bpm, ou relativa,
como uma frequência de 65 a 70 bpm em situações de maior demanda,
como insuficiência cardíaca descompensada ou choque séptico;
 Em alguns casos, a bradiarritmia pode ser fisiológica, como em atletas
bem treinados com baixa frequência cardíaca durante o repouso.

As bradiarritmias podem ser classificadas em vários tipos, que serão


descritos a seguir.

Bradicardia Sinusal

Bradicardia de origem no nó sinusal, onde a onda P tem orientação


habitual (+30º a +90º) e ocorre antes de cada complexo QRS. Trata-se de
situação definida quando a frequência cardíaca for inferior a 50 bpm. O
intervalo PR encontra-se proporcionalmente aumentado, quando comparado
ao intervalo PR em uma frequência cardíaca maior(Fig.2).
Fig.2: Bradicardia sinusal

Causas:
 Tônus vagal excessivo: durante vômitos ou quadros vasovagais;
situações como passagem de sonda nasogástrica; durante o
sono em pessoas hígidas;
 Tônus simpático deprimido;
 Efeito de medicações que deprimem o nó sinusal:
betabloqueadores, bloqueadores de canal de cálcio, amiodarona,
propafenona, lítio etc.;
 Doença do nó sinusal;
 Condições sistêmicas diversas (meningite, tumores de SNC com
hipertensão intracraniana, hipóxia severa, hipotermia,
hipotireoidismo, sepse por germes Gram-negativos);
 Infarto agudo do miocárdio (IAM) (10 a 15% dos casos):
geralmente ocorre nas primeiras horas, é transitório e mais
associado aos IAM de parede inferior.

Quadro Clínico
Geralmente é benigno. Pode inclusive favorecer a hemodinâmica,
produzindo maior tempo de diástole e enchimento ventricular.
Eventualmente associa-se a síncope vasovagal (resposta cardioinibitória).

Tratamento
Geralmente não é necessário. Se há bradicardia e o débito cardíaco
está inadequado, atropina 0,5 mg EV (até 2 a 3 mg) pode ser efetiva.

Para bradicardias sinusais sintomáticas e persistentes, indica-se


marca-passo. Prefere-se estimulação atrial, para preservar a condução AV
intrínseca. Não existem drogas para uso crônico com objetivo de aumentar
a frequência cardíaca sem que ocorram importantes efeitos colaterais.

Arritmia Sinusal
Arritmia em que a onda P tem orientação normal e mantida, porém, o
ritmo cardíaco é irregular. Embora ocorra certa variabilidade fisiológica do
intervalo R-R, considera-se arritmia sinusal quando a variabilidade é maior
que 20% (ou quando o maior ciclo é mais de 120 ms mais longo que o
menor ciclo). Esta arritmia é mais bem evidenciada quando o ritmo é
bradicárdico (associa-se a bradicardia sinusal e a pacientes
vagotônicos)(Fig.3).

Praticamente não é observada em pacientes com disfunção


autonômica, como os diabéticos com neuropatia. Além disso, a perda da
variabilidade da frequência cardíaca é considerada fator de risco para morte
súbita.

Figura 3: Arritmia sinusal

Causas
 Fisiológica: a causa mais frequente é a respiratória, melhor
evidenciada em crianças (P-P diminui com inspiração);
 Patológica: doença do nó sinusal;
 Medicamentosa: digitais, opióides.

Quadro Clínico
Raramente provoca sintomas.

Tratamento
Não é necessário. O aumento da frequência cardíaca suprime a
arritmia sinusal.

Parada Sinusal

Caracteriza-se por longos períodos sem onda P no ECG. Estes períodos


não são múltiplos do intervalo R-R normal. Quando longas, tais paradas
sinusais são interrompidas por batimentos de escape(Fig. 4).

Causas
 Tônus vagal excessivo;
 IAM (geralmente inferior);
 Doenças degenerativas (doença do nó sinusal);
 Hipersensibilidade do seio carotídeo (com resposta
cardioinibitória: assistolia maior que 3 segundos durante
estímulo do seio carotídeo);
 Efeito de drogas: digital;
 Apneia do sono.

Quadro Clínico
Geralmente os pacientes são assintomáticos se houver escape que
previna assistolia e se a bradicardia/pausa não precipitar uma taquiarritmia.

Figura 4: Parada sinusal

Tratamento
Pacientes com doença do nó sinusal importante, sintomáticos ou com
pausas longas, maiores que 3 segundos durante vigília, beneficiam-se de
marca-passo definitivo, com preferência pela estimulação atrial. Porém, no
caso da hipersensibilidade do seio carotídeo, pode ser necessário estímulo
AV, visto que, sob estímulo atrial artificial, o efeito da hipersensibilidade
pode recair sobre o nó AV e produzir o BAV.

Bloqueios Atrioventriculares (BAV)

 São distúrbios da condução elétrica dos átrios para os ventrículos,


causados por alterações do nó AV;
 Podem se caracterizar por atrasos da condução, falhas contínuas ou
intermitentes, ou mesmo ausência total de condução AV. Além disso,
podem ser temporários ou permanentes;
 Para avaliação deste tipo de distúrbio no ECG, a análise deve focar a
relação entre ondas P e complexos QRS e o intervalo PR. Durante o BAV,
o bloqueio pode ocorrer no nó AV, feixe de His ou ramos ventriculares.
 Bloqueio AV de 1º grau (BAV1): caracteriza-se por um atraso
mantido da condução para os ventrículos. Este intervalo
atrioventricular pode aumentar em condições de bradicardia,
porém o intervalo PR > 0,20 s em um adulto com frequência
cardíaca normal constitui diagnóstico. O prolongamento
geralmente ocorre por atraso no nó AV (intervalo A-H no estudo
eletrofisiológico), mas também pode resultar do sistema de His-
Purkinje (intervalo H-V) ou de ambos. Raramente, atraso
simultâneo em ramos direito e esquerdo também prolongam o
intervalo PR, sem aberrância de QRS(Fig.5).
Figura 5: Bloqueio AV 1º Grau

Aumento da frequência cardíaca atrial ou aumento do tônus vagal por


meio da massagem do seio carotídeo podem transformar o BAV1 em BAV2
Mobitz 1.

Atletas ou pessoas mais vagotônicas podem apresentar BAV1


assintomático. Pode ocorrer em condições fisiológicas, como durante o
sono. Pode ser resultado de processos degenerativos, miocardiopatias
(chagásica ou isquêmica) ou mesmo efeito de drogas que agem sobre o
sistema de condução cardíaco.

Pode ocorrer em crianças saudáveis, em atletas bem treinados, em


vagotônicos e de forma transitória no contexto de IAM inferior com
acometimento de ventrículo direito.

 Bloqueio AV de 2º grau (BAV2) caracteriza-se pela falha da


condução atrioventricular. Esta falha pode ocorrer após dificuldade
progressiva da condução (fenômeno de Weckenbach), conhecido
como BAV2- Mobitz 1. Geralmente resulta de alteração nodal e pode
ocorrer em pacientes com BAV1 quando submetidos a aumento da
frequência cardíaca. Tende a ser benigno e não evolui para formas
mais avançadas de bloqueio AV. Porém, em pacientes mais idosos,
especialmente naqueles com bloqueio de ramo prévio, este tipo de
bloqueio AV pode ser perigoso e evoluir de maneira semelhante ao
BAV2(Fig.6).

Fig 6: BAV2 Mobitz 1

 Bloqueio AV de 2º grau- Mobitz 2, usualmente decorre de distúrbios


infranodais (no sistema His-Purkinje), portanto, é de maior
gravidade. Este tipo de bloqueio geralmente evolui para BAVT(Fig.7).
 Pode ocorrer no contexto de IAM anterior, associado à alta
mortalidade e à necessidade de implante de marca-passo.
Figura 7: Mobitz tipo 2

 Bloqueio AV total ou de 3º grau (BAVT) – Caracteriza-se por


completa dissociação atrioventricular, onde o ritmo ventricular de
escape é mais lento que o atrial;
 Suas características são os intervalos mantidos entre os intervalos P-
P e R-R, porém sem guardar qualquer relação entre eles. A
frequência ventricular geralmente oscila em torno de 40 bpm;
 Entretanto, o ritmo atrial pode não ser o sinusal, e sim uma fibrilação
atrial, flutter atrial ou mesmo um ritmo atrial ectópico que não tem
qualquer relação com os disparos ventriculares;
 O complexo QRS também pode variar sua morfologia de acordo com
o local de seu estímulo, com duração praticamente normal quando se
origina acima da bifurcação dos ramos, ou com morfologia totalmente
aberrante, quando tem origem abaixo da bifurcação do feixe de His
ou mesmo no próprio miocárdio ventricular(Fig.8).

Figura 8: BAVT

 São causas de BAVT: reflexo vagotônico excessivo (BAVT nodal),


cirurgia, distúrbios eletrolíticos, miocardites, doença de Chagas,
doenças autoimune, processos infiltrativos, estenose aórtica
calcificada.
 Em crianças, a principal causa é congênita. Esses pacientes têm
mortalidade aumentada no período neonatal, com baixa taxa de
complicações durante infância e adolescência e posterior risco, na
vida adulta, de síncope relacionada ao BAVT (síndrome de Stoke-
Adams), principalmente naqueles com frequência de escape
menor que 50 bpm.

Tratamento
 Pacientes com BAV de alto grau (BAV infra-hissiano, BAV2 Mobitz
2 e BAVT não congênito) têm indicação de marca-passo definitivo.
 Além disso, pacientes com bradiarritmias sintomáticas (mesmo se
BAV1), não reversíveis, onde se correlaciona sintomas com
alterações eletrocardiográficas, também devem receber marca-
passo.
 Em casos onde o bloqueio provavelmente é transitório, marca-
passo provisório e drogas vagolíticas, como a atropina, podem ser
úteis (exceto em casos de BAV com QRS largo, sugerindo
bloqueios mais baixos no sistema de condução).

TAQUIARRITMIAS

As taquiarritmias são responsáveis por inúmeras admissões


hospitalares com real impacto na morbimortalidade:

 Para a adequada abordagem do paciente com taquiarritmia, não


somente é necessária a avaliação clínica, como também a
compreensão básica dos mecanismos arritmogênicos, além de
conhecimento suficiente para elaboração dos diagnósticos
diferenciais;
 Ponto fundamental no diagnóstico diferencial das arritmias é baseado
na duração do QRS: taquicardias com QRS estreito (duração inferior
a 120 ms) são frequentemente de origem supraventricular, já as
taquicardias de QRS largo (>120 ms) são, muitas vezes,
ventriculares.
 Manifestações: Palpitações, diaforese, dispneia ou dor precordial;
 Complementar à história atual, relatos de doenças ou anormalidades
sistêmicas, particularmente cardiovasculares e respiratórias, e uso de
drogas ilícitas;
 De imediato proceder monitorização cardíaca, oximetria de pulso e
medida de pressão arterial não-invasiva. Paralelamente, oferta de
oxigênio e acesso venoso assegurado. Eletrocardiograma (ECG) 12
derivações.

Taquicardias Supraventriculares
São assim denominadas aquelas cuja manutenção se faz em porções
do coração localizadas acima do feixe de His (átrios, na junção
atrioventricular ou numa via acessória).

Taquicardia Sinusal
 Pode ocorrer em resposta a um estímulo fisiológico (exercício,
estresse emocional) ou como consequência de um estímulo excessivo
(hipertireoidismo, uso de medicações adrenérgicas, atropina ou
aminofilina);
 Ao ECG: Esta situação é definida quando a FC for superior a 100
bpm, acompanhada por onda P com morfologia idêntica à do ritmo
sinusal(Fig 9).

Fig. 9: Taquicardia sinusal

 Manejo: Pesquisar e tratar causas reversíveis de taquicardia sinusal.


Caso haja persistência dos sintomas ou a taquicardia sinusal seja
inapropriada, o uso de betabloqueadores pode ser eficaz.

Taquicardia Atrial
 Frequentemente benigna, com a possível exceção das formas
incessantes que podem levar à taquicardiomiopatia;
 Ao ECG: A onda P pode possuir uma morfologia distinta da sinusal,
com frequência atrial de 100 a 250 bpm. Durante a arritmia, uma
linha isoelétrica está usualmente presente entre as ondas P, podendo
distinguir a taquicardia atrial do flutter atrial(Fig. 10);
 Manejo: Naqueles que têm como mecanismo a reentrada ou atividade
deflagrada, a taquicardia atrial pode responder ao uso de verapamil
ou betabloqueadores.

Figura 10: Taquicardia atrial

Fibrilação Atrial

 A prevalência na população geral é 0,4%, sendo maior com a


progressão da idade, chegando a 6% na população acima de 80
anos;
 O risco de um acidente vascular cerebral (AVC) em um paciente com
fibrilação atrial (FA) é de cerca de 5% ao ano, o que é 2 a 7 vezes
maior que na população sem esta arritmia;
 Pode estar relacionada a condições temporárias, incluindo ingesta
alcoólica, cirurgia torácica ou cardíaca, choque elétrico, infarto do
miocárdio, pericardite, miocardite, embolia pulmonar ou outras
patologias pulmonares, hipertireoidismo e distúrbios metabólicos.
Nestes casos, o tratamento da condição de base é de grande
importância para a reversão da arritmia. A FA pode ser sintomática
ou assintomática, dependendo do estado funcional do paciente, da
resposta ventricular, da duração da arritmia e da percepção
individual. Os sintomas mais frequentes são palpitações, dor
torácica, 10requênc ou piora da insuficiência cardíaca, fatiga, tontura
e síncope
 Ao ECG: ausência da onda P, presença de atividade atrial rápida e
irregular, de baixa amplitude (ondas “f” ausentes ou Ondas “f”
ausentes ou < 1 mm), numa frequência entre 350 a 600
bpm(Fig.10).

Fig.10: Fibrilação Atrial

 O tratamento da fibrilação atrial tem três objetivos: controle da


resposta ventricular, restauração da sístole atrial e prevenção de
episódios tromboembólicos. Controle da resposta ventricular
Digitálicos: o efeito terapêutico leva até 60 minutos para se iniciar e
é reduzido em estados adrenérgicos. É a primeira escolha nos
pacientes com disfunção ventricular esquerda; Diltiazem/verapamil:
seu efeito é transitório e, em alguns casos, são necessárias doses
adicionais ou infusão contínua. Estão contraindicados nos pacientes
com insuficiência cardíaca por disfunção ventricular esquerda;
Betabloqueadores: Uso intravenoso; incluem metoprolol. São
particularmente úteis nos pacientes com tônus adrenérgico
aumentado; Amiodarona: é efetiva e bem tolerada mesmo em
pacientes críticos e pode ser utilizada quando os medicamentos acima
forem ineficazes ou contraindicados. Reversão para ritmo sinusal.

Flutter Atrial

 Ocorre, em geral, de maneira paroxística e transitória, e, mais


raramente, como arritmia crônica;
 Ao ECG: ondas de ativação atrial (ondas F) rápidas, negativas nas
derivações inferiores, com aspecto morfológico em “dentes de serra”
mais visível nas derivações inferiores (D2, D3 e AVF) e em V1 e com
frequência de aproximadamente 250 a 350 m/s(Fig. 11);

Fig.11: Flutter Atrial


 Manejo: A cardioversão elétrica (CVE) tem as mesmas indicações que
no tratamento da FA e geralmente necessita de choques de 50 a
100J.
 A utilização de drogas antiarrítmicas para a conversão de um flutter
atrial para ritmo sinusal é pouco eficaz.

TAQUICARDIAS VENTRICULARES

 Dentre as taquicardias, sem dúvida estas são as de maior morbi-


mortalidade pela alta possibilidade de degeneração para Fibrilação
ventricular e Assistolia;
 Taquicardia ventricular sustentada monomórfica – O ritmo ventricular
tem morfologia uniforme, 11requência superior a 100 bpm e duração
maior de 30s;
 Taquicardia ventricular sustentada polimórfica – Mostra ritmo
ventricular com QRS de morfologia variável, 11requência superior a
100 bpm e duração superior a 30s;
 Taquicardia ventricular não sustentada – Apresenta ritmo ventricular
repetitivo, com 3 ou mais batimentos consecutivos, autolimitado,
com duração inferior a 30s e FC superior a 100 bpm;
 Taquicardia ventricular tipo torsades de pointe- Trata-se de
taquicardia com QRS largo, polimórfica, autolimitada, com QRS
“girando” em torno da linha de base. Geralmente, é precedida por
ciclos: longo-curto (extra-sístole batimento sinusal- extra-sístole) e
QT longo, que pode ser congênito ou secundário a fármacos(Fig. 12).

Fig.12: Taquicardia Ventricular

Quadro Clínico: Palpitações, Dor torácica (85% têm anatomia cardíaca


anormal);
 A sintomatologia nas taquicardias ventriculares é variada, mas
geralmente está presente e associada a risco de morte,
especialmente nos pacientes com cardiopatia estrutural;
 Pré-síncope e síncope, baixo débito, congestão pulmonar e mesmo
parada cardiorrespiratória são manifestações clínicas possíveis.

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
 Eletrocardiograficamente, caracteriza-se por ondas bizarras, caóticas,
de amplitude e 12requência variáveis. Este ritmo pode ser precedido
de taquicardia ventricular ou torsades de pointes, que degeneraram
degeneraram em fibrilação ventricular;(Fig. 13)
 Clinicamente, corresponde à parada cardiorrespiratória. É a causa
arrítmica mais comum de morte súbita após infarto do miocárdio.

Fig.12: Fibrilação Ventricular

Tratamento das Arritmias Ventriculares

Exames Complementares

 Vários exames complementares pode ser necessários para a


elucidação diagnóstica:
 ECG: principal exame, de fácil realização e disponível na grande
maioria dos serviços de atendimento médico. Pode não realizar
o diagnóstico em casos de alterações transitórias do ritmo.
 Holter: detecta alterações eletrocardiográficas intermitentes e
correlaciona a arritmia ao sintoma referido.
 Looper recorder: detecta alterações mais esporádicas, visto
que a gravação pode durar 15 dias.
 Teste de esforço: avalia a resposta da bradiarritmia ao
aumento de catecolaminas (competência cronotrópica).
 Estudo eletrofisiológico: útil para diagnóstico diferencial de
determinados tipos de bloqueios AV devido a sua capacidade de
aferir os intervalos eletrofisiológicos.
 Exames laboratoriais: em especial para avaliar bradiarritmias,
entre eles estão as dosagens de hormônios tireoidianos e a
sorologia para doença de Chagas.

BIBLIOGRAFIA

1) Goldman, lee. Schafer, Andrew I. Goldman´s Cecil Medicine. 24. Ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders, 2012.
2) Harrison´s Principles of Internal Medicine. 18th Ed. Nova Iorque: McGraw-Hill,
2012Libby P, Bonow R, Mann D, Zipes D. Braunwald’s heart disease. A
textbook of cardiovascular medicine. 8. Ed. Saunders Elsevier; 2008.

Prof. Luiz C Bodanese

08/09/2015