Trastornos tiroideos:

Control de función tiroidea:

Tiroides: compone folículos tiroideos: unidad funcional, capa de celulas foliculares y lleno de
coloide formado principalmente por tiroglobulina (secretado por estas cel.)

Función cardiovascular:

Incremento del metabolismo>Elevacion del consumo de oxigeno y de la obtención de

productos metabolicos+aumento de vasodilatación . Mayor flujo sanguíneo para disipar calor.

Aumento de volumen sanguíneo, gasto cardiaco y ventilación.

Incremento de la frecuencia cardiaca y contractibilidad del miocardio

Funcion gastrointestinal:

Aumento de la motilidad y producción de secreciones gastrointestinales

Aumento del apetito y consumo de alimentos por alta tasa metabolica

Funcion neuromusculares:

Alteraciones de la función tiroidea: hipofunción o hiperfunción

Etiopatogenia:

+Defecto congénito del desarrollo de la tiroides

+Defecto con inicio gradual o súbito de la tiroides

Bocio:

aumento de tamaño de la tiroides , con o sin formación de nódulos, toxico o no toxico.

Grado de crecimiento de la tiroides es proporcional al grado y duración de la insuficiencia

Puede comprimir el esófago y traquea. Genera dificultad en la deglución, sensación de

ahogamieto y estridor inspiratorio.

HIPOTIROIDISMO: Congenito o adquirido

H. Congenito: desarrollo en periodo prenatal

H. Adquirido: defecto de un trastorno primario de la glandula tiroides o secundario a un

problema hipotalámico o hipofisiario.

H CONGENITO:

Deriva de:
Carencia congénita de glandula tiroides (NN suele parecer normal al nacer por hormonas de la
madre)

Anomalias de la síntesis de las hormonas tiroideas

Secreción insuficiente de Hormona Estimulante de la Tiroides

Induce retraso mental compromete el crecimiento físico

Cretinismo

*Pruebas de detección neonatal, analiza t4 y HET

Hipotoroidismo congénito transitoria: [] alta HET, baja [] HT.

Deriva de exposición materna-neonatal desinfectantes como la Yodopoviona o medicamentos

antitiroideos

Manejo: restitución hormonal

H.ADQUIRIDO:

Disminución general de la velocidad de los procesos metabolicos, y mixedema(edema mucoso

por acumulación de sustancia mucopolisacarida hidrofilica en los tejidos conectivos del
organismo)

Etiologia:

Destruccion o disfunción de la glandula tiroides (h. primario)

Anomalia de la función hipofisiaria (h. secundario) o disfunción hipotalámica (h.terciario)

Hprimario: más frecuente, tiroidectomía o ablación de la glandula con radiacion

Farmacos bociogenos, antitiroideos, dosis elevadas de yodo, pueden bloquear l producción de

hormonas ritoideas e inducir bocio

Causa frecuente: tiroiditis de Hashimoto

Manifestaciones clínicas:

Se relacionan a 2 factores:

Estado hipometabolico (insuf. Hormonas tiroideas): desarrollo gradual de debilidad y fatiga,

tendencia a la gnancia ponderal, perdida de apetito e intolerancia al frio. Piel seca y aspera,
pelo grueso y quebradizo, parpados edematosos. Disminucion de la motilidad gastrointestinal,
estreñomiento y distensión abdominal. Afectacion del SNC, letargo y alteración de la memoria

afectación mixedematosa en tejidos corporales, evidente en la cara; se relaciona con el estado

hipotiroideo grave. Depositos de mucopolisacaridos en el corazón induce dilatación cardiaca,
bradicardia y signo s de alteración de la función cardiaca
HIPERTIROIDISMO: tiroxicosis (exposición a altas [] de HT)}}

Etiologia

Hiperactividad de la glandula tiroides

Causa más frecuente : enfermedad de graves, acompañada de oftalmopatia y bocio

Otras causas: bocio multinodular, adenoma tiroideo y troiditis

Manifestaciones:

Se asocian al consumo de oxigeno y utilización de combustibles metabolidos (estado

hipermetabolico=, intensificación de la actv. Del SNS (por aumento de la sensibilidad a la
catecolaminas. Nerviosismo, irritabilidad, tendencia a la fatiga, perdida ponderal con gran
aumento de apetito, taquicardia, palpitaciones, disnea, diaforesis excesiva, calambres
musculares e intolerancia al calor. Se muestra temblor muscular fino. Piel y caebllo delgados y
de extura sedosa. ExoftalmosJHi

Tx: reducción de la [] HT, eliminarcion o extirpación de la glandula tirioides

Manifestaciones:

Se asocian al consumo de oxigeno y utilización de combustibles metabolidos (estado

hipermetabolico=, intensificación de la actv. Del SNS (por aumento de la sensibilidad a la
catecolaminas. Nerviosismo, irritabilidad, tendencia a la fatiga, perdida ponderal con gran
aumento de apetito, taquicardia, palpitaciones, disnea, diaforesis excesiva, calambres
musculares e intolerancia al calor. Se muestra temblor muscular fino. Piel y caebllo delgados y
de extura sedosa. ExoftalmosJHi

Tx: reducción de la [] HT, eliminarcion o extirpación de la glandula tirioides