DOCENTE:

 MARIÑOS LLANOS, VICTOR JAVIER

 PLASENCIA ANGULO, WILLY FELIPE

ALUMNO:

 ZAVALETA MIRANDA, JORGE

CICLO : V TURNO: LUNES (02:20-06:00) PM

 PRÀCTICA Nº 1:
TUNEFACCION TURBIA, HIALINOSIS
LAMINA Nº 01

MUESTRA: Corteza renal (túbulo proximal)

OBJETIVO: 10X
DIAGNOSTICO: Tumefacción turbia
(Degeneración hidrópica)

OBSERVAMOS:

 Aumento del tamaño de las células por incremento

de entrada, de sustancias extracelulares al
citoplasma celular (entrada de líquidos).
 Células con núcleo en posición normal.
 Cambios de las células de cubicas a cilíndrica alta.
 Luz del tubo contorneado proximal disminuido por el
aumento de tamaño del retículo endosplasmatico
rugoso y aumento del volumen mitocondrial, efecto
de acumulo de agua y sodio en su matriz.
 No hay destrucción de núcleos, sin embargo este en
algunas células no se logra observar debido al nivel
de corte de la muestra histológica.
 Citoplasma de las células es más pálido debido al
ingreso de agua.
LAMINA Nº 02

MUESTRA: Pared uterina (arterias del miometrio)

OBJETIVO: 10X
DIAGNOSTICO: Hialinosis y arterioesclerosis
Monckeberg

OBSERVAMOS:

 Hialinosis: se designa así a la presencia de material

hialino homogéneo, amorfo y rosado (H/E) que se da
por depósito anormal de proteínas en este caso en
la pared de un vaso. Puede ser intracelular y
extracelular.
 Ateroesclerosis de Monckeberg: se denomina así ala
calcificación que se produce en la capa media de un
vaso sanguíneo (deposito de calcio en arterias
musculares).generalmente se observan manchas
violáceas (más oscuras) en la túnica media, sin
alteración de luz del vaso.

CALCIFICACIONES
 CASO Nº01
1.- IDENTIFICAR Y DESCRIBIR EN LAS LÁMINAS 1,2 LAS CARACTERÍSTICAS Y LOS TIPOS DE DEGENERACION
TUMEFACCIÓN TURBIA:
 Histológicamente corresponde fundamentalmente a
una tumefacción celular y mitocondrial, aumento de
volumen de la mitocondria que se debe a un mayor
contenido en agua en su matriz mitocondrial y
presencia a su vez de grumos o depósitos proteicos
en gotas finas en el citosol, la célula aparece
tumefacta y con un aspecto granular del citoplasma;
el aspecto turbio se debe a la mayor dispersión de
la luz causada por éstos gránulos (efecto Tyndall)
HIALINOSIS Y CALCIFICACIÓN
DISTRÓFICA:
 HIALINOSIS.- Depósito anormal de proteínas en
este caso en la pared de un vaso. Puede ser
intracelular y extracelular.
 CALCIFICACION.- Es la que ocurre en células y
tejidos previamente alterados, sobre sustancias
anormales o productos patológicos, cuerpos
extraños. En estos casos no necesariamente
existen niveles de calcio y fosfato elevados en
sangre.
 Está relacionada con el producto de degradación
celular que sirve como núcleo de calcificación por
un mecanismo no dependiente de energía y que
puede tomarse como una variante del que se
efectúa en las vesículas de la matriz.
2.- CORRELACIONE LOS TRANSTORNOS DEGENERATIVOS CON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO DEL CASO: PALUDISMO POR PLASMODIUM FALCIPARUM

 En cuanto a los cambios producidos por P. falciparum tenemos que los parásitos están presentes en
el interior de los hematíes y hay aumento de la actividad de los fagocitos reticuloendoteliales. El
parénquima es de color gris porque los fagocitos contienen la hemozoína, además de estar
cargados de parásitos y detritus celulares.
 El hígado aumenta progresivamente de tamaño y pigmentación; y se observa las células de Kupfer
cargadas de hemozoína, detritus y parásitos.
 Los riñones pesan (160gr. y 150 gr.)suelen estar agrandados y congestivos con gránulos de
pigmentos en los glomérulos y microscoópicamente hay tumefacción turbia de los túbulos
proximales por hipoxia.
 En el corazón pueden aparecer lesiones hipóxicas focales relacionadas con la anemia progresiva y
las estasis circulatorias.
 Así también en la forma crónica de la enfermedad se observan cambios en médula ósea, pulmones,
útero(como es el caso de la paciente), TCSC
 El útero pesa 30 gr en donde se manifiesta una atrofia del endometrio uterino.
3.- EXPLICAR LOS MECANISMOS DE PRODUCCION DE LOS TRANSTORNOS DEGENERATIVOS QUE SE HAN MOSTRADO
EN LA PRÁCTICA
TUMEFACCIÓN TURBIA:
 La patogenia de la tumefacción turbia por hipoxia-
anoxia se inicia a nivel mitocondrial con reducción
de la producción de energía, es decir, del ATP, lo
que modifica el transporte activo de iones de la
membrana celular y de la bomba de sodio-potasio,
especialmente del sodio y agua intracelular.
 La liberación de ion calcio y su aumento
intramitocondrial inhibe aún más la fosforilación
oxidativa, aumenta así la glicólisis anaeróbica y con
ello la acumulación de ácido láctico en el
citoplasma, el pH desciende, lo que conduce a un
mayor daño de membranas y aumento de la
permeabilidad celular.
 Cuando hay alteración de la membrana plasmática,
de la bomba de sodio y el aporte de ATP, esto
ocasiona una acumulación de Na en célula y por lo
tanto hay un incremento de agua en proporción al
de Na.
HIALINOSIS Y CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA:
 Hialinosis aquí el tejido pierde el patrón típico y
presenta un aspecto homogéneo y consistencia
blanda al ser sustituidas las células musculares lisas
por tejido conjuntivo.
 La calcificación se inicia con frecuencia en forma de
aposición sobre superficies de membranas ricas en
fofatidilserina y responsables de la formación de
complejos de fosfatidilserina-ion calcio, este último
extracelular.
 La presencia de sustancias que captan ion calcio
como los fosfolípidos ácidos, constituyentes de las
membranas, juega en este proceso un papel
primordial para el depósito de calcio.
 PRÀCTICA Nº 2:
ATROFIA, METAPLASIA, HIPERTROFIA,
INFLAMACION AGUDA
LAMINA Nº1180

MUESTRA: Biopsia de estomago

OBJETIVO: 10X
DIAGNOSTICO: Gastritis crónica atrófica

OBSERVAMOS:

 Inflamación de la mucosa gástrica con

presencia de glándulas atróficas, disminución
del número y volumen de las células parietales.

 Gran cantidad de linfocitos, células

plasmáticas, macrófagos, propios de una
inflamación crónica.

METAPLASIA INTESTINAL CÉLULAS DE

PANETH
 MECANISMO DE ACCION

 Gastritis crónica atrófica: Su mecanismo de acción no es totalmente conocido se sabe que la mucosa se ve adelgazada,
con disminución de glándulas y simplificación de las glándulas remanentes; infiltración linfocitaria y plasmocitaria en todo el
espesor de la lámina propia, acompañada de neutrófilos ; en la mucosa fúndica puede producirse un reemplazo de las
glándulas características por glándulas de tipo pilórico (metaplasia pilórica); tanto en la mucosa fúndica como en la pilórica
puede haber también una metaplasia intestinal: el epitelio de las fovéolas y de las glándulas está reemplazado
principalmente por células caliciformes y células cilíndricas similares a las células de función absortiva del intestino
(enterocitos).

 Existen tres formas clínico-epidemiológicas de gastritis crónica:

o Gastritis crónica atrófica de predominio corporal: relativamente frecuente en países nórdicos de Europa,
infrecuente en Chile. Se asocia con anemia perniciosa y puede coexistir con lesiones tiroideas y suprarrenales de
tipo autoinmune. Se han demostrado anticuerpos anticélulas parietales. La atrofia extensa de las glándulas fúndicas
determina aclorhidria o hipoclorhidria. Se la denomina también gastritis autoinmune.
o Gastritis crónica de predominio antral: común en pacientes con úlcera duodenal, suele ser una gastritis superficial,
sin atrofia. Se considera que esta gastritis es causada por Helicobacter pylori, un bacilo que se encuentra muy
frecuentemente en el estómago, sobre el epitelio foveolar y en el lumen de las fovéolas.
o Gastritis crónica atrófica multifocal antral y corporal: muy frecuente, comienza en la curvatura menor, en forma
de numerosos foquitos dispersos; a medida que aumenta la edad, se extiende principalmente por la curvatura menor,
y puede continuar comprometiendo ambas caras del cuerpo gástrico. En los casos muy extensos puede provocar
aclorhidria. Se ha sugerido que esta gastritis es producida principalmente por factores externos, por lo que también
se la denomina gastritis "ambiental". Entre tales factores, se considera que el más importante en la iniciación de la
gastritis es el bacilo Helicobacter pylori. Se postula que las células foveolares tienen receptores para esta bacteria, la
cual tiene una proteasa que destruye las glicoproteínas del mucus, lo que expondría las células a la acción
destructiva del jugo gástrico.
LAMINA Nº126

MUESTRA: Biopsia de esófago

OBJETIVO: 10X
DIAGNOSTICO: Metaplasia gástrica en esófago

CAMBIO DE
EPITELIO
OBSERVAMOS:
(METAPLASIA)
 Cambio de epitelio plano estratificado no
queratenizado a epitelio cilíndrico simple.

 Esto se debe por los continuos reflujos

gastroesofagico, lo cual causa el llamado
esófago de barret.

 Puede producir un carcinoma epidermoide

 MECANISMO DE ACCION

 Cuando se produce un Reflujo Gastro- Esofágico (RGE) constante en donde hay paso del contenido del
estómago al esófago se provoca un proceso inflamatorio de la mucosa esofágica, llamada Esofagitis por Reflujo.
Esta última, predispone a complicaciones o secuelas crónicas como úlceras, estenosis ó displasia, las que son
generalmente irreversibles y que en algún caso, como sucede en el EB, son lesiones consideradas como
precancerosas o de mayor riesgo de cáncer.

 Normalmente toda lesión del epitelio epidermoide cura mediante regeneración de células epidermoides. En el
EB, por causas aún desconocidas, el epitelio epidermoide lesionado es reemplazado por epitelio columnar ó
cilíndrico pseudoestratificado.

 La definición y diagnóstico del EB ha sido objeto de discusión desde su descripción original por Norman Barret
en 1950. Se ha propuesto incluso evitar esta denominación, reemplazándola por "metaplasia columnar del
esófago", Pero no existe actualmente una definición que sea universalmente aceptada.

 La importancia clínica del EB deriva de su capacidad para evolucionar hacia Adenocarcinoma de Esófago.
 LAMINA Nº 6135-P

MUESTRA: Piel
OBJETIVO: 10X
Psoriasis
DIAGNOSTICO: Psoriasis
CAPA CORNEA

HIPERQUERATINOSIS

OBSERVAMOS:

HIPERPLASIA  A nivel del estrato corneo:


o aumento del número de células, lo
que revela una hiperplasia.
Psoriasis o aumento de queratina, lo que
indica paraqueratinosis.

 A nivel del estrato espinoso:

o aumento del número de células, lo
que revela hiperplasia.
o Acantosis.

 A nivel de la dermis se observa normal.

 MECANISMO DE ACCION

 El origen de la psoriasis está en nuestro sistema inmune, en particular en un tipo de células sanguíneas llamadas "linfocitos T". La
psoriasis es una enfermedad de tipo inmune.
 Estos "linfocitos T", tienen como función, la protección del organismo contra las enfermedades e infecciones. Son células
inflamatorias que juegan un papel fundamental no sólo en la psoriasis, sino también en la mediación de nuestra respuesta inmune
ante infecciones, virus, bacterias, etc.
 En la Psoriasis, estas células "T" actúan de forma incorrecta o por error. Se ponen en funcionamiento produciendo otras alteraciones
en otras respuestas de nuestro sistema inmune. Todo esto hace que se desencadene la inflamación y el acelerado recambio celular
en las células de la piel que se observa en las placas de psoriasis.
 En la psoriasis conocemos que se producen una serie de reacciones del sistema inmunológico desencadenadas por una partícula
llamada "antígeno". Aún hoy en día no se ha podido identificar a este antígeno, que podría ser desde una sustancia externa que está
en el medio ambiente y contra la que sólo unos pocos reaccionan, hasta una sustancia propia de nuestro organismo contra la que el
organismo de algunas personas reacciona.
 Cuando este "antígeno" entra en nuestro organismo, entran en acción las llamadas "Células Presentadoras de Antígeno". Estas
células capturan al antígeno y lo "presentan" a los linfocitos T. Estos linfocitos T, que son células inflamatorias tienen una actuación
fundamental en la progresión de la psoriasis.
 Tras la presentación que comentábamos, se producen una bateria de reacciones en cadena que se resumen a continuación:

1. Activación de los linfocitos T

2. Los linfocitos T se multiplican en el sistema linfático.
3. Este número desbordado de linfocitos T migran a la sangre, a la piel y a distintos tejidos, donde podrán ser reactivados. Se
ha visto que para que estas células puedan inducir la aparición de psoriasis deben de migrar a piel y ser reactivadas allí
localmente.
4. El sistema inmune de la piel reacciona protegiéndose frente a lo que entiende como una agresión, por lo que se produce
una ampliación de la cascada inmune en la piel. El pasó final de la psoriasis biene producido por una inducción de cambios
en la multiplicación y diferenciación de las células del tejido de la piel (queratocitos) y en los vasos de la dermis, causada
por diversas sustancias producidas por el linfocito T, entre ellas el TNF o Factor de Necrosis Tumoral.

 Todas estas reacciones de nuestro sistema inmune hacen que la piel sobreproduzca nuevas células en mayor cantidad de lo normal,
causando las placas engrosadas, que son características de la psoriasis.
LAMINA Nº 11

MUESTRA: Apéndice cecal

OBJETIVO: 10X
DIAGNOSTICO: Apendicitis aguda

OBSERVAMOS:

 Infiltración de PMN a través de la mucosa,

submucosa y muscular.

 Exudado leucocitario en luz del apéndice

que erosiona la mucosa.
 No existe presencia de linfocitos, pero si
hay neutrofilos, macrófagos y células
plasmáticas.

 Se origina una necrosis coagulativa a partir

de un fecalito en la luz de apéndice.
 MECANISMO DE ACCION
 Habitualmente la apendicitis aguda se ha clasificado en 4 estadios dependiendo de la fase evolutiva encontrada: edematosa, supurativa, necrótica y perforada,
con estancia hospitalaria prolongada.
 La apendicitis aguda se considera una forma especial de obstrucción intestinal que conlleva a distensión, isquemia y posterior invasión bacteriana del apéndice,
cuyo curso natural es la gangrena y la perforación a la cavidad abdominal. Una vez iniciado el proceso obstructivo, se incrementa la producción de moco, el cual
se acumula por falta de vías de drenaje, la producción continua de moco y la dificultad para el drenaje linfático conlleva a un edema de la pared, aumentándose la
presión intraluminal, que sobrepasa la presión de perfusión capilar presentándose una isquemia de la mucosa, que es susceptible en este momento a la invasión
bacteriana, que progresa a todas las capas de la pared apendicular, produciéndose posteriormente la necrosis y destrucción tisular que conlleva a la perforación
del apéndice, generalmente en el borde antimesentérico, sitio de menor irrigación; sobreviniendo la infección bacteriana a la cavidad peritoneal.
 El requisito histológico para el diagnóstico de apendicitis aguda es la infiltración de la capa muscular por leucocitos polimorfonucleares.
 En general la gangrena y la perforación es un proceso evolutivo que requiere entre 12 y 36 horas. El curso a seguir depende de las respuestas inmunes del
paciente y de los mecanismos propios del peritoneo, pueden ser: plastrón apendicular, absceso o peritonitis generalizada.

 Dentro de las causas que originan o determinan el proceso obstructivo inicial tenemos:
1. Hiperplasia de folículos linfoides: La hiperplasia del abundante téjido linfoide localizado entre la mucosa y la submucosa del apéndice es la causa
determinante de ésta patología en un 60% de los casos. Esto explica la presentación más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes ya que a esta edad
ocurre el pico máximo en la curva del crecimiento del téjido linfoide.

2. Fecalitos: Explica un 35% a 65% de los casos de apendicitis. La formación del fecalito se inicia con el atrapamiento de fibra vegetal en la luz apendicular lo
que estimula la secreción y precipitación de moco rico en calcio, siendo detectados con estudios radiológicos de un 5 a 10%.

3. Cuerpos extraños: representan alrededor de un 5% de los casos. Pueden ser parásitos como oxiurus, tricocéfalos, amebas, áscaris, semillas u otros objetos
inertes ingeridos ocasionalmente.

4. Tumores o estenosis: son supremamente raros, alrededor del 1%, siendo más frecuente en ancianos y presentándose el tumor carcinoide como la
neoplasia más común del apéndice, con una prevalencia de 0,1 a 0,3%, los mucoceles apendiculares son hallazgos incidentales que se observan en 0,07 a
0,3%, seguido por adenocarcinomas. Algunos autores han investigado sobre la posición anatómica como factor predisponente, encontrando una mayor
incidencia deapendicitis en los apéndices retrocecales, asociado ésto a mayor complicación, por lo que sugieren resección profiláctica del apéndice solo en
estos casos.

 Diferentes mecanismos de acción han sido propuestos. Drogas tales como: azatioprina, mercaptopurinas, metronidazol, amino salicilatos y sulfonamidas parecen
causar injuria por un fenómeno de hipersensibilidad conduciendo finalmente a una pancreatitis. Otras, como el acetaminofen, causarían pancreatitis después de
una sobredosis.
 PRÀCTICA Nº 3:
INFLAMACION GRANULOMATOSA,
INFLAMACION CRONICA
LAMINA Nº 2274

MUESTRA: Ganglio linfático

OBJETIVO: 10X
DIAGNOSTICO: Linfadenitis granulomatosa
Caseificante (TBC granulomatosa)

Granuloma
OBSERVAMOS:

 Presencia de granulomas, el cual está

formado por linfocitos, macrófagos,
células epiteloides.

 Células multinucleadas de Langhans.

 En el área del ganglio se observa una

zona rosada, amorfa que constituye la
necrosis gaseosa.
 MECANISMO DE ACCION

 La linfoadenitis granulomatosa caseificante aun no tiene un mecanismo de acción claro pero se le considera que es una repuesta
inmunitaria frente a tuberculosis extra pulmonar.

 Desde el punto de vista citológico, esta lesión se caracteriza por la presencia de granulomas. Estos son acúmulos de bordes mal
definidos, en ocasiones de aspecto tridimensional, de células epitelioides que se caracterizan por presentar citoplasmas de magnitud
variable, en general mal definidos y núcleos con cromatina fina, con ligero refuerzo de su membrana y con morfología alargada o en
ocasiones en forma de "zanahoria".

 Pueden acompañarse de células gigantes multinucleadas, en las que raramente se observa una disposición claramente en herradura
de sus núcleos ("célula de Langhans"), sino que mucho más frecuentemente presentan una disposición anárquica de los mismos. La
necrosis caseosa, aparece como material de aspecto amorfo, granular anfófilo, en cantidad variable.

 Hay que señalar que en algunos casos de micobacterias atípicas, así como en tuberculosis ganglionar en pacientes HIV, la imagen
citológica se corresponde con un fondo necrótico abundante, que se acompaña de leucocitos polimorfonucleares. En estos casos, el
material que se obtiene es fluido, lo que permite enviar parte de él para estudios microbiológicos. No se debe olvidar, que en algunos
casos de ganglios linfáticos, en los que drenan carcinomas, así como en algunos linfomas malignos, pueden aparecer estructuras
granulomatosas.
LAMINA Nº 1806

Infiltración
inflamatoria
MUESTRA: Vesícula biliar
OBJETIVO: 10X
DIAGNOSTICO: Colecistitis crónica
reagudisable.

Linfocito OBSERVAMOS:

 Infiltrado de leucocitos, macrófagos,

células plasmáticas, linfocitos T,

 Propios de una inflamación crónica.

 En el parénquima encontramos
estructuras redondeadas modulares.

 Incremento de las fibras musculares

lisas (HIPERPLASIA).
Hiperplasia
de musculo
 MECANISMO DE ACCION

 La colecistitis crónica es una inflamación de la vesícula biliar durante un largo período, caracterizada por ataques
repetidos de dolor abdominal grave y agudo.
 Una vesícula biliar dañada presenta la pared gruesa, está contraída y es de pequeño tamaño. Las paredes están constituidas
mayormente por material fibroso. El revestimiento interior de la vesícula biliar se puede ulcerar y se pueden formar cicatrices;
además, la vesícula biliar contiene barro o cálculos que a menudo obstruyen el conducto cístico. Esta condición es probablemente
debida a las lesiones así como a las consiguientes reparaciones consecuencias de los repetidos ataques agudos de inflamación
previos, con frecuencia causados por los cálculos
 La vesícula biliar al comenzar a encogerse pierde su capacidad para desempeñar su función de concentrar y almacenar la bilis.
 La ingestión de alimentos grasos puede empeorar los síntomas de la colecistitis, debido a que la bilis es necesaria para digerir dichos
alimentos.
 La enfermedad es más frecuente en mujeres que en hombres y la incidencia aumenta después de los 40 años. Tener antecedentes
de colecistitis aguda y la presencia de cálculos son factores de riesgo para esta enfermedad.
 PRÀCTICA Nº 4:
AMILOIDOSIS, ESTEATOSIS
LAMINA Nº 14

Sustancia
amiloide MUESTRA: Riñón
OBJETIVO: 10X
DIAGNOSTICO: Amiloidosis secundaria
Renal
Glomérulo

OBSERVAMOS:

 Presencia de sustancia amiloide que

se deposita en los Glomérulos
renales.

 La afectación va desde el intersticio

peritubular, arterias y arteriolar
 MECANISMO DE ACCION

 La amiloidosis secundaria se debe a un depósito anormal de un trastorno del metabolismo de las proteínas, que se asocia a
enfermedades crónicas, de larga duración, es decir, el problema de amiloides fue insoluble, sobre todo en el espacio extracelular de
los órganos y tejidos. Esta sustancia amorfa, porque su aspecto similar al almidón.

 Este depósito proteico da lugar. a diversas lesiones en los tejidos, que afecta, sobre todo el bazo, el hígado y al riñón. Ocurren
diversas manifestaciones clínicas; según el órgano afectado.

 Esta sustancia amiloide está formada por dos elementos bien definidos un componente fibrilar y una unidad pentagonal o
componente
LAMINA Nº 15

MUESTRA: Hígado

OBJETIVO: 10X
Núcleo
periférico DIAGNOSTICO: Estatosis hepática caseificante

OBSERVAMOS:

 En el citoplasma del Hepatocito

encontramos una estructura
redondeada vacía, que está
Vacuola compuesta por grasa el cual empuja al
hepática núcleo hacia la periferia. esto indica
hígado graso.

 También se observa fibrosis lo que

indica cirrosis.
 MECANISMO DE ACCION

 La esteatosis es la acumulación anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicéridos, en el citoplasma de células

parenquimatosas como por ejemplo hepatocitos. Se reconocen dos tipos de esteatosis: esteatosis microvacuolar y esteatosis
macrovacuolar. En la primera se trata habitualmente de un daño celular agudo, en el que la células aparecen al microscopio de luz
con múltiples vacuolas pequeñas intracitoplasmáticas sin desplazamiento del núcleo y que son positivas con tinciones para grasas;
en la segunda, que traduce un daño crónico, el citoplasma está ocupado por una sola gran vacuola, que desplaza y rechaza el
citoplasma y el núcleo hacia la periferia.

 La presencia de triglicéridos en forma de gotas citoplasmáticas visibles al microscopio es, en general, un hecho patológico, salvo en
escasa cuantía y de modo transitorio en el epitelio hepático y enteral después de una comida. La aparición de gotas de grasa en la
célula puede entenderse como expresión de un desequilibrio entre la oferta y utilización. Los triglicéridos se utilizan en el organismo
como material energético y de estructura, para lo cual se requiere previa fosforilación. Además, se necesita oxígeno para la
utilización como material energético. En la fosforilación intervienen los factores lipotrópicos, entre ellos el amino-ácido colina y
metionina.

 Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis, estudiados principalmente en el hígado. La esteatosis saginativa se produce por
una oferta aumentada de triglicéridos. La esteatosis retentiva se debe a frenación de la utilización de los triglicéridos por falta de
oxígeno, como en la anemia crónica e hiperemia pasiva, o de factores lipotrópicos, como en el alcoholismo.
 PRÀCTICA Nº 5:
ENFERMEDADES POR TRANSTORNOS
INMUNITARIOS
LAMINA Nº 45

AMPLIFICADO
MUESTRA: Corazón
OBJETIVO: 10X
DIAGNOSTICO: Pancarditis Reumática
PMN
(Cuerpos de Aschoff)

Célula
Anitshkot
OBSERVAMOS:
Cuerpo de
Aschoff con  Aumento de colágeno.
doble nucleo  Podemos observar un nodulo característico
de una pancreatitis reumática la cual es el
Célula nódulo de Aschoff (lesión focal en el
plasmática corazón) se encuentran entre musculo
cardiaco.
 Los nódulos de Aschoff están formados
por:
o Células multinucleadas de
Aschoff(celulas hipercromaticas)
o Necrosis fibrinoide con linfocitos
o Fibroblastos
o Células de Anitshkot
LAMINA Nº 101

MUESTRA: Pulmón
OBJETIVO: 10X
DIAGNOSTICO: Neumonía Reumatica
(Cuerpos de Masson)

FIBROBLASTO
CUERPOS DE
MASSON
OBSERVAMOS:

 Presencia de granulomas, el cual está

formado por linfocitos, macrófagos,
células epiteloides, formando (Cuerpos de
Masson).
MACROFAGO
 Alteracion a nivel de parénquima.

COLAGENO  Los macrófagos son abundantes y están

cargados de hemosiderina.

 Se forma una red densa de colágeno ya

que este está aumentado.
CASO Nº05
1.- DESCRIBA LAS LESIONES OBSERVADAS EN LAS LAMINAS 45 (CORAZON) Y 101 (PULMON)

PANCARDITIS REUMÁTICA(CUERPOS DE ASCHOFF) NEUMONÍA REUMÁTICA (LAMINA Nº101)

(LAMINA Nº45)

 Se observa alteración del parénquima pulmonar con

 El miocardio revela áreas ocasionales con la pérdida de
agregación celular en el espacio alveolar.
fibras de músculo. El tejido fibroso con linfocitos, células
mononucleares, y hemosiderin el conteniendo de
 Presencia de cuerpos de masson (Haces de
macrófagos es visto. colágeno que se depositan en las pequeñas vías
aéreas durante la fase de neumonía organizada en el
 Los prospectos revelan la inflamación marcada y la desarrollo de una fibrosis pulmonar).
necrosis. (Áreas azuladas polvorientas son vistas).
 Se evidencia presencia de fibroblastos intercalado de
 Neutrofilos prominente y células mononucleares son vistos. macrófagos, en una reacción inmunitaria frente al
estrectococo beta hemolitico
 El tejido circundante muestra numerosos tubos capilares
(capillarisation).

 Posteriormente se desarrollan lesiones inflamatorias

perivasculares focales llamados nódulos de Aschoff, que se
consideran patognomónicos de la enfermedad y consisten
en un área central fibrinoide rodeada por linfocitos, células
plasmáticas y grandes células basofílicas y algunas
multinucleadas.
2.- CORRELACIONAR LAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES CON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL
PACIENTE

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO DEL CASO: FIEBRE REUMATICA POR EL ESTREPTOCOCO BETA

HEMOLÍTICO DEL GRUPO A

 EL ESTREPTOCOCO BETA HEMOLITICO DEL GRUPO A, representa el estímulo antigénico a través de la proteína M de su
membrana, que al ponerse en contacto con el monocitomacrófago, lo activa; si este monocito llega a la sangre se convierte en
monocito activado que presenta el antígeno a los linfocitos B (inmunidad humoral), los cuales producen anticuerpos contra el
estreptococo (antiestreptolisinas).

 En los tejidos, el monocito activado se convierte en un macrófago, presenta al antígeno fijado en su membrana al linfocito T
(inmunidad celular). Los linfocitos T activados se han encontrado en gran cantidad en las válvulas cardíacas de sujetos con
fiebre reumática activa, en su mayoría T4, los cuales son capaces de generar linfocinas con capacidad de activar sistemas
proinflamatorios, que al parecer son los causantes de la inflamación valvular (valvulitis) durante el ataque agudo.

 En el corazón puede observarse degeneración difusa e incluso necrosis de células musculares, posteriormente se desarrollan
lesiones inflamatorias perivasculares focales llamados nódulos de Aschoff.

 A medida que ocurre la cicatrización, las válvulas se engruesan y deforman, las cuerdas se acortan y las comisuras se
fusionan. Estas alteraciones originan estenosis o insuficiencia valvular.

 Los alveolos pulmonares se ven repletos de agregación células provocando dificultad para la correcta respiración.
 MECANISMO DE ACCION

 PANCARDITIS REUMÁTICA: La válvula cardíaca resulta dañada porque al transcurrir una semana un carbohidrato de la pared
celular del estreptococos A (proteína M) es igual alas glicoproteínas de las válvulas cardiacas, una enfermedad que suele comenzar
con una infección de la garganta causada por una bacteria llamada estreptococo, que podría finalmente producir la fiebre reumática
puede afectar muchos tejidos conectivos, especialmente los del corazón en especial las válvulas cardiacas al reconocerlos como
extraño además de provocar una reacción cruzada con la miosina del corazón, las articulaciones, la piel y el cerebro. La infección a
menudo ocasiona daño cardíaco, especialmente cicatrización de las válvulas cardíacas, haciendo que el corazón se esfuerce más
para bombear sangre. El daño puede resolverse por sí mismo, o puede ser permanente, ocasionando finalmente una insuficiencia
cardíaca congestiva (una condición en la cual el corazón no puede bombear hacia afuera toda la sangre que ingresa, lo cual lleva a
una acumulación de sangre en los vasos que llegan al corazón y de líquido en los tejidos del cuerpo).

 NEUMONIA REUMATICA: Ocurre por una reacción inmunológica contra el antígeno del estreptococo b-hemolítico del grupo A en
donde se ve una alteración del parénquima pulmonar al realizarse una respuesta inmune ante el antígeno. La forma de ingreso es
atreves de una faringitis o alteraciones de las vías respiratorias altas, luego de su ingreso llega a los alveolos para atravesar la
membrana alveolo-capilar en donde al estar en contacto directo con sangre pueda llegar a diseminarse, la respuesta inmune se hace
presente con la activación de las células del polvo provocando una sobrecarga en el espacio alveolar dificultando la respiración e
induciendo a mediadores de la inflamación para la quimiotaxis y con ellos la eliminación del antígeno a través de anticuerpos. Las
sustancias inflamatorias provocan daño de los tabiques alveolares y por tanto la reparación de estas zonas se medían por los
fibroblastos quienes aumentan la producción de colágeno formando los cuerpos de masson.
 PRÀCTICA Nº 6:
TUBERCULOSIS (PULMONAR Y
EXTRAPULMONAR) PRIMARIA Y DE
REINFECCION
LAMINA Nº 09

NECROSIS MUESTRA: Pulmón

CASEOSA
OBJETIVO: 10X
DIAGNOSTICO: Tuberculosis pulmonar caseificante

CÉLULAS con células de tipo langhans.

EPITELIOIDES

OBSERVAMOS:
GRANULOMA
 Presencia de granulomas formados con
células gigantes de tipo langhans.

 Presencia de células gigantes

multinucleadas de langhans.

 Granuloma blando: necrosis caseosa en

LINFOCITOS el centro del granuloma.
LAMINA Nº 60

MUESTRA: Endometrio
OBJETIVO: 10X
DIAGNOSTICO: Endometritis granulomatosa no
CELULA GIGANTE caseificante, tuberculosis extra pulmonar
MULTINUCLEADA DE
LANGHANS

OBSERVAMOS:

 Se observan células gigantes de langhans, células

epitelioides y linfocitos que constituyen el
granuloma.

 No se observa necrosis caseosa, por lo tanto es

granuloma duro.

 La lesión inflamatoria en trompas de Falopio y

endometrio son evidencia de una TBC de
reinfeccion por presencia de microorganismos
diseminados.

 Si la infección hubiese sido por hongos se

encontrarían granulomas de cuerpo extraño.
CASO Nº06 1.- DESCRIBA LAS CARACTERISTICAS HISTOLOGICAS OBSERVADAS EN LAS LÁMINAS
PRESENTADAS

TUBERCULOSIS PULMONAR CASEIFICANTE CON ENDOMETRITIS GRANULOMATOSA NO

CÉLULAS DE TIPO LANGHANS CASEIFICANTE, TUBERCULOSIS EXTRA PULMONAR

 Se observa en el centro del granuloma una necrosis del  Las células gigantes de langhans con la típica
tipo caseosa. disposición en herradura de los núcleos.

 Se visualiza alrededor del granuloma células  Se observa la presencia de linfocitos.

epitelioides, escasamente eosinofila.
 No hay necrosis caseosa. Que define a un
granuloma en blando o duro.
 Acumulo de células de langhans observadas en el
centro del granuloma.  Hay células epitelioides en la periferia del
granuloma.
 Centro generalmente eosinofila.

 Capa de linfocitos (más externa).

 Células plasmáticas (externas).

2.- CORRELACIONAR LAS CRACTERISTICAS DESCRITAS CON LOS DATOS CLINICOS

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO DEL CASO: TUBERCULOSIS PRIMARIA Y REINFECCION

EXTRAPULMONAR

 La tuberculosis es una infección, con un periodo de incubación muy variable.

Que principalmente ataca a pacientes con estado nutricional deficiente
 La mayor parte de los casos de tuberculosis en el hombre son causados por M. Tuberculosis hominis y la infección ocurre
como resultado de la inhalación del microorganismo. Los cuales se encuentran en las gotitas de "Flugge", que son expulsadas
como consecuencia de la tos o el estornudo.
 las personas que se exponen por primera vez al bacilo tuberculosis se presenta una acumulación inicial de polimorfonucleares
seguida por proliferación de células epiteloides, que integran el típico tubérculo. Aparecen células gigantes y toda el área es
rodeada por linfocitos. Posteriormente los bacilos tuberculosos son transportados por los macrófagos hacia los ganglios
linfáticos regionales, broncopulmonares cuando el foco de infección está en el parénquima pulmonar, y paratraqueal cuando el
foco está en el vértice pulmonar.
 La lesión primaria progresa, variando el periodo de 2 a 10 semanas. Tiempo en que se desarrolla la hipersensibilidad de los
tejidos al microorganismo. La lesión de la tuberculosis pulmonar primaria evoluciona generalmente hacia la curación con
caseificasión y calcificación posterior. Sin embargo la lesión puede continuar avanzando y provocar neumonía en el paréquima
circundante, así como extenderse a la pleura. También puede licuarse el centro caseoso y vaciarse hacia un bronquio,
determinando la formación de una caverna (cavitación primaria) o de nuevas áreas neumónicas. La diseminación sanguínea
se presenta con mayor frecuencia durante la fase de caseificación
 Los ganglios linfáticos regionales involucionados en la lesión primaria tienden a cicatrizar espontáneamente, pero los bacilos
tuberculosos pueden persistir durante años.
La mayor parte de las complicaciones de la tuberculosis primaria aparecen durante el primer año que sigue al inicio de la
infección, después son poco frecuentes y es en la etapa de adolescencia o en el adulto joven cuando se presenta la
tuberculosis de tipo adulto o de reinfección como es el caso de nuestra paciente.
 En el caso de la tuberculosis reinfectante puede abarcar diversos lugares como el epidídimo en el varón y en la mujer el útero
y trompas de Falopio ocasionando un desequilibrio menstrual.
 3.- ESTABLECER LOS MECANISMOS BASICOS DEL HUESPED Y DEL PARASITO QUE OPERAN EN LA
PRODUCCION DE LA ENFERMEDAD

TUBERCULOSIS PULMONAR CASEIFICANTE CON ENDOMETRITIS GRANULOMATOSA NO

CÉLULAS DE TIPO LANGHANS CASEIFICANTE, TUBERCULOSIS EXTRA PULMONAR

 Una vez que los microorganismos han alcanzado el
tejido hospedero en este caso el alveolo, se
desencadena una reacción inflamatoria con
exudación de polimorfos nucleares y presencia de
macrófagos estos fagocitan a los bacilos sin
embargo estos no mueren y se multiplican
intracelularmente.
 Formando el complejo de Ghon, la formación del
granuloma esta mediada por la reacción
inmunológica que desencadena el microorganismo.
 Es cuando el foco infeccioso de la tuberculosis no
evoluciona hacia la cicatrización el foco de Ghon no
se elimina y se caracteriza por no presentar bordes
precisos diseminándose atraves de vasos
sanguíneos o linfáticos hacia el útero en donde se
aloja para desencadenar un desequilibrio menstrual y
hormonal, formándose el granuloma, cuando se
habla de un granuloma d tipo duro como es el caso
está en prioridad recalcar que la necrosis no está
presente.