ASUHAN KEPERAWATAN

“GANGGUAN MENTAL ORGANIK (GMO)”

Dosen Pembimbing :
Supriliyah Praningsih, S.Kep,Ns

Disusun Oleh Kelompok 3 :

1. AyuLu’lu’ulJannah (151001005)
2. NurAini (151001033)
3. NuratriHarmiani (151001034)
4. PujiRahayu N (151001036)
5. Tiflatul Amin Hidayah (151001040)
6. VinaIsmawati (151001044)
7. WidyaPangestu A (151001045)
8. WiwikAryunani (151001046)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

(STIKES) PEMKAB JOMBANG
S1 KEPERAWATAN/ II A
TAHUN AJARAN 2015/2016
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat,

hidayah serta karunianya-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini
dengan baik dan tepat pada waktunya. Dengan adanya makalah ini, diharapkan
dapat membantu proses pembelajaran dan dapat menambah pengetahuan bagi para
pembaca. Penulis juga tidak lupa mengucapkan terimakasih kepada semua pihak,
atas bantuan, dukungan dan doanya.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang membaca
makalah ini, sehingga dapat memperlancar dan mempermudah proses belajar
mengajar. Makalah ini mungkin kurang sempurna, untuk itu kami mengharap
kritik dan saran untuk penyempurnaan makalah ini.

Jombang, 24 April 2017

Penyusun
 DAFTAR ISI
Kata Pengantar ........................................................................................................ ii
Daftar Isi................................................................................................................. iii
BAB I PENDAHULUAN .........................................................................................
1.1 Latar Belakang ...................................................................................................
1.2 Rumusan masalah ..............................................................................................
....................................................................................................................................
1.3 Tujuan ..................................................................................................................
1.4 Manfaat ...............................................................................................................
BAB II PEMBAHASAN .........................................................................................
2.1 Definisi ................................................................................................................
2.2 Etiologi ................................................................................................................
2.3 Manifestasi Klinis ................................................................................................
2.4 Patofisiologi ........................................................................................................
2.5 Klasifikasi ...........................................................................................................
2.6 Komplikasi ..........................................................................................................
2.7 Pemeriksaan Penunjang .....................................................................................
2.8 Penatalaksanaan ..................................................................................................
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN TEORI ....................................................
3.1 Pengkajian ............................................................................................................
....................................................................................................................................
3.2 Diagnosa Keperawatan ........................................................................................
....................................................................................................................................
....................................................................................................................................
3.3 Intervensi ..............................................................................................................
3.4 Implementasi .......................................................................................................
3.5 Evaluasi ...............................................................................................................
BAB IV ASUHAN KEPERAWATAN KASUS ...................................................
4.1 Pengkajian ..........................................................................................................
4.2 Diagnosa Keperawatan.........................................................................................
4.3 Intervensi .............................................................................................................
4.4 Implementasi .......................................................................................................
4.5 Evaluasi ...............................................................................................................
BAB V PENUTUP ..................................................................................................
5.1 Kesimpulan .........................................................................................................
5.2 Saran ..................................................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LatarBelakang
Psikosa (Psychosis) merupakan bentuk ganggua nmental yang ditandai
dengan adanya diorganisasi kognitif, diorientasi waktu, ruang, orang serta
adanya gangguan dalam emosionalnya, keadaan tersebut menyebabkan
penderita yang mengalami disintegrasi kepribadian, yang dapat menyebabkan
terputusnya hubungan dirinya dengan realita, bahkan dapat menganggu fungsi
sosialnya. Pada beberapa kasus disertai adanya halusinasi dan delusi.
Menurut Kartini Kartono (1989), psikosa dibagi dalam dua golongan,
yaitu organic psychosis (psikosa organic) dan functional psychosis
(psikosafungsional). Organic psychosic disebabkan oleh adanya gangguan
pada factor fisik / organic dan faktor intern, yang menyebabkan penderita
mengalami kekalutan mental, maladjustment, dan inkompeten secara sosial.
Pada umumnya penyakit ini disebabkan oleh adanya gangguan otak (terjadi
organic brain disorder).Hal ini mengakibatkan berkurangnya/ rusaknyafungsi
– fungsi pengenalan, ingatan, intelektual, perasaan dan kemauannya.
1.2 RumusanMasalah
1. Apa definisi dari Gangguan Mental Organik?
2. Bagaimana etiologi dari Gangguan Mental Organik ?
3. Bagaimana manifestasi dari Gangguan Mental Organik ?
4. Bagaimana klasifikasi dari Gangguan Mental Organik ?
5. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien Gangguan Mental Organik ?
1.3 Tujuan
1. Mengatahui definisi dari Gangguan Mental Organik
2. Mengatahui etiologi dari Gangguan Mental Organik
3. Mengatahui manifestasi dari Gangguan Mental Organik
4. Mengatahui klasifikasi dari Gangguan Mental Organik
5. Mengatahui asuhan keperawatan pada pasien Gangguan Mental Organik
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Gangguan mental organik merupakan sebuah gangguan mental yang
memiliki dasar organik yang patologis yang juga bisa diidentifikasi seperti
halnya penyakit serebralvaskular, tumor otak, intoksikasi obat-obatan, dll.
Secara umum, ganguan mental seperti ini bisa diklasifikasikan menjagi 3
kelompok berdasarkan kepada gejala utamanya yang merupakan gangguan
berbahasa, gangguan kognitif seperti halnya penurunan daya ingat, dan juga
gangguan perhatian. Ketiga kelompok gangguan mental itu adalah delirium,
dimensia, serta gangguan amnestik.
Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan
jiwa yang dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat
dibuktikan adanya penyakit, cedera atau ruda paksa otak, yang berakibat
disfungsi otak. Disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera, dan
ruda paksa yang langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder, seperti
pada gangguan dan penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu
dari beberapa organ atau sistem tubuh.

Dalam sumber lain, gangguan mental organik meliputi juga gangguan

mental organik selektif yang mencakup gangguan kepribadian organik antara
lain seperti sindroma lobus frontalis, sindroma amnesia organik, sindrom
waham organik, halusinosis organik, sindroma afektif organic

2.2 Etiologi
1. PRIMER : Langsungpadaotak
a. Rudapaksa
b. Infeksi
c. Gangguanvaskular
d. Tumor
2. SEKUNDER: Tidaklangsungmelaluigangguansistemik
a. Gangguanmetabolit
b. Gangguan toxin
c. Gangguan hypoxia
2.3 ManifestasiKlinis
1. Adanya gangguan fungsi kognitif (daya ingat, daya pikir, dayabelajar)
2. Adanya gangguan sensorium (gangguan kesadaran dan perhatian)
3. Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam persepsi
4. (halusinasi), isi pikiran (waham/delusi), dan suasana perasaan
5. (depresi, gembira, cemas)
2.4 Klasifikasi
I. Delirium
Delirium adalah kejadian akut atau subakut neuropsikiatri berupa
penurunan fungsi kognitif dengan gangguan irama sirkardian dan bersifat
reversibel. Penyakit ini disebabkan oleh disfungsi serebral dan
bermanifestasi secara klinis berupa kelainan neuropsikiatri. Tanda yang
khas adalah penurunan kesadaran dan gangguan kognitif. Adanya
gangguan mood (suasana hati), persepsi dan perilaku merupakan gejala
dari defisit kejiwaan. Tremor, nistagmus, inkoordinasi dan inkontinensia
urin merupakan gejala defisit neurologis.
A. Etiologi
Delirium mempunyai berbagai macam penyebab. Semuanya
mempunyai pola gejala serupa yang berhubungan dengan tingkat
kesadaran dan kognitif pasien. Penyebab utama dapat berasal dari
penyakit susunan saraf pusat seperti epilepsi, penyakit sistemik,
intoksikasi atau reaksi, dan putus obat maupun zat toksik. Penyebab
delirium terbanyak terletak di luar sistem pusat, misalnya gagal ginjal
dan hati. Neurotransmiter yang dianggap berperan adalah asetilkolin,
serotonin, serta glutamat Area yang terutama terkena adalah formasio
retikularis.
Selain itu diakibatkan juga karena adanya gangguan
metabolik/defisiensi vitamin (thiamin), hipoksia, hipcarbamia,
hipoglikemia, gangguan mineral, pasca bedah, kejang, cedera kepala,
ensefalopati hipertensif, gangguan fokal lobus parietal, dan
inferomedial lobus oksipital.
B. Manifestasi Klinis
 Gejala-gejala Utama :
1. Kesadaran berkabut
2. Kesulitan mempertahankan atau mengalihkan perhatian
3. Diorientasi
4. Ilusi
5. Halusinasi
6. Perubahan kesadaran yang berfluktuasi
Gejala-gejala neurologis :
1. Disfrasia
2. Disartria
3. Tremor
4. Asteriksis pada ensefalopati hepatikum dan uremia
5. Kelainan motorik
C. Gambaran klinis
a. Gambaran mencolok adanya defisit untuk memusatkan,
mempertahankan, memindahkan perhatian
b. Halusinasi visual sering ditemukan
c. Gangguan irama tidur
d. Fluktuasi kesadaran  disorientasi, amnesia, tidak kooperatif
D. Patofisiologi
Delirium merupakan fenomena kompleks,multifaktorial, dan
mempengaruhi berbagaibagian sistem saraf pusat. Hipotesis
terbarumenunjukkan defi siensi jalur kolinergik dapatmerupakan salah
satu faktor penyebabdelirium. Delirium yang diakibatkan
olehpenghentian substansi seperti alkohol,benzodiazepin, atau nikotin
dapat dibedakandengan delirium karena penyebablain. Pada delirium
akibat penghentianalkohol terjadi ketidakseimbangan
mekanismeinhibisi dan eksitasi pada sistemneurotransmiter. Konsumsi
alkohol secarareguler dapat menyebabkan inhibisireseptor NMDA (N-
methyl-D-aspartate)dan aktivasi reseptor GABA-A
(gammaaminobutyricacid-A). Disinhibisi serebralberhubungan
dengan perubahan neurotransmiter yang memperkuat transmisi
dopamin ergik dan noradrenergik, adapun perubahan ini memberikan
manifestasi karakteristik delirium, termasuk aktivasi simpatis dan
kecenderungan kejang epileptik.Pada kondisi lain, penghentian
benzodiazepin menyebabkan delirium melalui jalur penurunan
transmisi GABA - ergik dan dapat timbul kejang epileptik. Delirium
yang tidak diakibatkan karena penghentian substansi timbul melalui
berbagai mekanisme, jalurakhir biasanya melibatkan defisit kolinergik
dikombinasikan dengan hiperaktivitas dopaminergik. Perubahan
transmisi neuronal yang dijumpai pada delirium melibatkan berbagai
mekanisme, yang melibatkan tiga hipotesis utama, yaitu
1. Efek Langsung
Beberapa substansi memiliki efek langsung pada sistem
neurotransmiter, khususnya agen antikolinergik dan
dopaminergik.Lebih lanjut, gangguan metabolik seperti
hipoglikemia, hipoksia, atau iskemia dapat langsung mengganggu
fungsi neuronal
2. Inflamasi
Delirium dapat terjadi akibat gangguanprimer dari luar otak,
seperti penyakitinflamasi, trauma, atau prosedur bedah.
Padabeberapa kasus, respons inflamasi sistemikmenyebabkan
peningkatan produksi sitokin,yang dapat mengaktivasi mikroglia
untukmemproduksi reaksi infl amasi pada otak.Sejalan dengan
efeknya yang merusak neuron,sitokin juga mengganggu
pembentukan danpelepasan neurotransmiter. Proses
inflamasiberperan menyebabkan delirium pada pasiendengan
penyakit utama di otak (terutamapenyakit neurodegeneratif ).

3. Stres
Faktor stres menginduksi sistem sarafsimpatis untuk
melepaskan lebih banyaknoradrenalin, dan aksis
hipotalamuspituitari-adrenokortikal untuk melepaskanlebih
 banyak glukokortikoid, yang jugadapat mengaktivasi glia dan
menyebab kankerusakan neuron.
E. Terapi Delirium
Prinsip terapi pada pasien dengan delirium yaitu
mengobati gejala-gejala klinis yang timbul (medikasi) dan melakukan
intervensi personal danlingkungan terhadap pasien agar timbul fungsi
kognitif yang optimal.Medikasi yang dapat diberikan antara lain :
1. Neuroleptik (haloperidol,risperidone,olanzapine)
Haloperidol (haldol)
Suatu antipsikosis dengan potensi tinggi. Salah satu antipsikosis
efektif untuk delirium.
Risperidone (risperdal)
Antipsikotik golongan terbaru dengan efek ekstrapiramidal lebih
sedikitdibandingkan dengan haldol. Mengikat reseptor dopamine
D2 dengan afinitas 20 kali lebih rendah daripada 5-ht2-reseptor
2. Short acting sedative (lorazepam)
Digunakan untuk delirium yang diakibatkan oleh gejala putus
obat atau alcohol. Tidak digunakan benzodiazepine karena dapat
mendepresi nafas, terutama pada pasien dengan usia tua, pasien
dengan masalah paru.
Vitamin, thiamine (thiamilate) dancyanocobalamine
(nascobal, cyomin, crystamine)
Bahwadefisiensi vitamin B6 dan vitamin B12 dapat menyebabkan
delirium maka untuk mencegahnya diberikan preparat vitamin B
per oral.
3. Terapi Cairan dan Nutrisi
Intervensi personal dan lingkungan terhadap pasien delirium
jugasangat berguna untuk membina hubungan yang erat terhadap
pasien dengan lingkungan sekitar untuk dapat berinteraksi serta
dapat mempermudah pasien untuk melakukan ADL (activity of
daily living) sendirinya tanpa tergantung orang lain.
Intervensi personal yang dapat dilakukan antara lain
a. Kebutuhan Fisiologis
Prioritasnyaadalah menjaga keselamatan hidup-
Kebutuhan dasar dengan mengutamakan nutrisi dan
cairan. Jika pasien sangat gelisah perlu pengikatan
untuk menjaga therapi, tapi sedapat mungkin
harusdipertimbangkan dan jangan ditinggal sendiri.\
Gangguan tidur
- Kolaborasi pemberian obat tidur
- Gosok punggung apabila pasien mengalami sulit
tidur
- Beri susu hangat
- Berbicara lembut
- Libatkan keluarga
- Temani menjelang tidur
- Buat jadwal tetap untuk bangun dan tidur
- Hindari tidur diluar jam tidur
- Mandi sore dengan air hanngat
- Hindari minum yang dapat mencegah tidur seperti :
kopidsb.
- Lakukan methode relaksasi seperti : napas dalam
Disorientasi
- Ruangan yang terang
- Buat jam, kalender dalam ruangan
- Lakukan kunjungan sesering mungkin
- Orientasikan pada situasi lingkungan
- Beri nama/ petunjuk/ tanda yang jelas pada ruangan/
kamar
- Orientasikan pasien pada barang milik pribadinya
( kamar, tempat tidur,lemari, photo keluarga,
pakaian, sandal ,dll)
- Tempatkan alat-alat yang membantu orientasi massa
 - Ikutkan dalam terapi aktifitas kelompok dengan
program orientasi(orang, tempat, waktu).
b. Halusinasi
- Lindungi pasien dan orang lain dari perilaku
merusak diri- Ruangan
- Hindari dari benda-benda berbahaya
- Barang-barang seminimal mungkin- Perawatan 1 – 1
dengan pengawasan yang ketat- Orientasikan pada
realita- Dukungan dan peran serta keluarga-
Maksimalkan rasa aman- Sikap yang tegas
dari pemberi/ pelayanan perawatan (konsisten)
c. Komunikasi
- Pesan jelas
- Sederhana
- Singkat dan beri pilihan terbatas
d. Pendidikan kesehatan
- Mulai saat pasien bertanya tentang yang terjadi pada
keadaansebelumnya
- Seharusnya perawat harus tahu sebelumnya tentang :
 Masalah pasien
 Stressor
 Pengobatan
 Rencana perawatan
 Usaha pencegahan
 Rencana perawatan dirumah
- Penjelasan diulang beberapa kali
- Beri petunjuk lisan dan tertulis
- Libatkan anggota keluarga agar dapat melanjutkan
perawatan dirumahdengan baik sesuai rencana yang
telah ditentukan
II. Dimentia
 Merupakan suatu gangguan mental organik yang biasanya
diakibatkan oleh proses degeneratif yang progresif yang mengenai fungsi
kognitif.Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai
gangguan fungsi kognitif (biasanya tanpa gangguan kesadaran) yang
mempengaruhi kepribadian pasien.
Sebuah sindrom yang ditandai denagn berbagai gangguan fungsi
kognitif tanpa adanyagangguan pada kesadaran. Gangguan pada fungsi
kognitif itu dapat berupa gangguan padaintelegensi secara umum,
ingatan,belajar, orientasi, bahasa, konsentrasi, perhatian, dan
jugakemampuan sosial. Gangguannya pun dapat berupa progresif, statis,
permanen dan jugareversible jika diberikan pengobatan tepat pada
waktunya.
Penyebab dari gangguan mental ini adalah 75 persen demensia
Alzheimer sertademensia vaskular, sisanya dikarenakan oleh penyakit
Huntington, Pick, serta truma kepala.Gambaran dari gangguan awalnya
adalah berupa gangguan daya ingat yang baru, selanjutnyaingatan yang
sudah lama pun juga akan mengalami gangguan pula. Selain itu ditemukan
jugagangguan bahasa serta gangguan orientasi di masalah ini.
Bila salah satu anggota keluarga kita mengalami gangguan mental
ini, maka mungkinkita akan sangat terganggu jika ia mengalami perubahan
kepribadian menjadi lebih introvert,gampang marah, serta sering
mengalami halusinasi.
1. Gambaran Klinik
Pasien penderita demensia menunjukkan ciri-ciri sebagai berikut :
a. Gangguan Daya Ingat
Gangguan ingatan biasanya merupakan ciri yang awal don
menonjol pada demensia,khususnya pada demensia yang mengenai
korteks, seperti demensia tipe Alzheimer. Padaawal perjalanan
demensia, gangguan daya ingat terjadi secara ringan dan paling
jelas untukperistiwa yang baru terjadi. Selama perjalanan penyakit
demensia, pasien terganggu dalamorientasi terhadap orang, waktu,
maupun tempat. Sebagai contoh, pasien dengan demensiamungkin
 lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar
mandi. Tetapi,pasien tidak menunjukkan gangguan pada tingkat
kesadaran.
b. Gangguan Bahasa
Proses demensia dapat mempengaruhi kemampuan berbahasa
pasien. Kesulitanberbahasa ditandai oleh cara berkata yang samar-
samar, stereotipik tidak tepat, atau berputarputar.
c. Perubahan Kepribadian
Perubahan kepribadian merupakan gambaran yang paling
mengganggu bagi keluargapasien, hal ini dikarenakan pasien
demensia mempunyai waham paranoid. Gangguan yangterjadi pada
lobus frontal dan temporal dimungkinan menjadi penyebab
perubahankeperibadian pasien. Pasien jadi lebih mudah marah dan
emosinya meledak-ledak. Pasiendemensia juga menunjukkan
tertawa atau menangis yang patologis yaitu, emosi yang
ekstrimtanpa penyebab yang terlihat.
d. Psikosis
Diperkirakan 20 -30% pasien demensia tipe Alzheimer
mengalami halusinasi, dan 30-40% mengalami waham, terutama
dengan sifat paranoid.
e. Etiologi
Demensia dapat disebabkan oleh penyakit alzheimer dengan
kemungkinan 60%, dapatjuga disebabkan karena gangguan
neurologis (seperti chorea huntington, parkinsonism,multiple
sklerosis), gangguan toksik metabolik (anemia pernisiosa,
defisiensi asam folat,hipotiroidime, intoksikasi bromida), trauma
(cedera kepala), dan obat toksin (termasukdemensia alkoholik
kronis). Demensia yang masih mungkin disembuhkan (reversible)
adalahyang disebabkan oleh gangguan kelebihan atau kekurangan
hormon tiroid, dan vitamin B12(Depkes, 2001)
2. Jenis-jenis Demensia
a. Demensia Vaskular
 Gejala umum dari dementia vascular adalah sama dengan
tipe demensia alzheimer,tetapi diagnosis dari vascular demensia
membutuhkan pemerikasaan klinis dimana vasculardemensia
lebih menunjukkan penurunan dan deteriorasi dari penyakit
alzheimer. Demensiavaskuler juga merupakan demensia yang
terjadi akibat penyakit ateroskleros pada pembuluhdarah sehingga
resiko demensia sama dengan penyakit aterosklerose lainnya,
sepertihipertensi, diabetes mellitus dan hiperlipidemia. Demensia
vaskuler yaitu demensia yangtimbul akibat keadaan atau penyakit
lain seperti stroke, hipertensi kronik, gangguanmetabolik, toksik,
trauma otak, infeksi, tumor dan lain-lain. Dimana demensia
vaskuler dapatterjadi apabila lansia memiliki penyakit diatas,
sehingga kejadian demensia dapat terjadidengan cepat. Perjalanan
penyakit ini pasien akan mendadak merasa membaik
kemudianmemburuk.
Untuk gejala klinis demensia tipe Vaskuler, disebabkan oleh
gangguan sirkulasi darahdi otak. “Dan setiap penyebab atau faktor
resiko stroke dapat berakibat terjadinya demensia”.Depresi bisa
disebabkan karena lesi tertentu di otak akibat gangguan sirkulasi
darah otak,sehingga depresi itu dapat didiuga sebagai demensia
vaskuler. Gejala depresi lebih seringdijumpai pada demensia
vaskuler daripada Alzheimer. Hal ini disebabkan karena
kemampuanpenilaian terhadap diri sendiri dan respos emosi tetap
stabil pada demensia vaskuler.
Kelainan ini dihubungkan dengan penyakit vaskular sistemik dan
serebral, yangmungkin terlihat pada pemeriksaan fisik. Umumnya
disertai dengan hipertensi. Deteriorasidiperkirakan dapat terjadi
sebagai respons terhadap infark otak berulang. Usia
awitannampaknya lebih awal dari demensia degeneratif primer
tipe Alzheimer dan lebih umum padapria dibandingkan pada
wanita.
 Penyebab demensia vaskular adalah penyakit vaskuler serebral
yang multipel yangmenimbulkan gejala berpola demensia.
Ditemukan umumnya pada laki-laki, khususnyadengan riwayat
hipertensi dan faktor resiko kardiovaskuler lainnya. Gangguan
terutamamengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan
sedang yang mengalami infark danmenghasilkan lesi parenkhim
multipel yang menyebar luas pada otak. Penyebab infarkberupa
oklusi pembuluh darah oleh plaq arteriosklerotik atau
tromboemboli dari tempat lain(misalnya katup jantung). Pada
pemeriksaan akan ditemukan bruit karotis, hasilfunduskopi yang
tidak normal atau pembesaran jantung
III. Alzheimer

Alois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang

selanjutnya diberinama dengan namanya dalam tahun 1907, saat ia
menggambarkan seorang wanita berusia 51tahun dengan perjalanan
demensia progresif selama 4,5 tahun. Diagnosis akhir
Alzheimerdidasarkan pada pemeriksaan neuropatologi otak; meskipun
demikian, demensia Alzheimerbiasanya didiagnosis dalam lingkungan
 klinis setelah penyebab demensia lain telahdisingkirkan dari
pertimbangan diagnostik.
Demensia degeneratif primer tipe Alzheimer adalah PMO kronis
yang mempunyaiawitan tersembunyi dan membahayakan serta secara
umum progresif, menjadi semakinburuk. Gambaran khusus meliputi
kehilangan berbagai-bagai segi kemampuan intelektual,seperti memori,
penilaian, pikiran abstrak, dan fungsi kortikal lebih tinggi lainnya,
sertaperubahan pada kepribadian dan perilaku (DSM-III-R, 1987).
Gejala-gejala yangdihubungkan dengan sindrom demensia terlihat. Bisa
juga terdapat tanda delirium, delusi atau depresi. Perubahan-perubahan
patopsikologis meliputi atrofi otak, dengan pelebaransulkus kortikal
dan pembesaran ventrikel serebral

1. Etiologi
 Genetik
Dipengaruhi sebanyak 40%, keluarga yang memiliki latar
belakang demensia dengan tipe Alzheimer. Sehingga dapat
dikatakan genetik memiliki peran dalam munculnya penyakit
tersebut
 Amyloid Precursor Protein
Genetik yang menjadi dasar protein amyloid terdapat pada
lengan kromosom 21. Proses ini berlanjut pada pembentukan of
amyloid precursor protein. Protein ini nantinya akan membentuk
plak senilis.
  Neurotransmitter
Bartiesetal (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas
spesifik neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi
jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan
aktivitas kolinasetil transferase
2. Stadium demensia Alzheimer terbagi atas 3 stadium, yaitu :
a. Stadium I
Berlangsung 2-4 tahun disebut stadium amnestik dengan
gejala gangguan memori,berhitung dan aktifitas spontan
menurun. Fungsi memori yang terganggu adalah memori
baruatau lupa hal baru yang dialami.
b. Stadium II
Berlangsung selama 2-10 tahun, dan disebutr stadium
demensia. Gejalanya, antara lain:
 Disorientasi
 Gangguan bahasa (afasia)
 Penderita mudah bingung
Penurunan fungsi memori lebih berat sehingga penderita
tak dapat melakukan kegiatansampai selesai, tidak mengenal
anggota keluarganya tidak ingat sudah melakukan
suatutindakan sehingga mengulanginya lagi. Dan ada
gangguan visuospasial, menyebabkanpenderita mudah tersesat
di lingkungannya, depresi berat prevalensinya 15-20%,”.
c. Stadium III
Stadium ini dicapai setelah penyakit berlangsung 6-12
tahun. Gejala klinisnya antaralain :
a. Penderita menjadi vegetatif
b. Tidak bergerak dan membisu
c. Daya intelektual serta memori memburuk sehingga
tidakmengenal keluarganya sendiri
d. Tidak bisa mengendalikan buang air besar/ kecil
e. Kegiatan sehari-hari membutuhkan bantuan ornag lain
 f. Kematian terjadi akibat infeksi atau trauma. [15]
3. Perjalanan Penyakit
a. Stadium Awal
Perilaku berubah dapat diamati keluarga à semangat &
kemauan, dorongan untukmelakukan aktifitas rutin sehari-hari,
tak mampu melakukan aktifitas multipel, depresiringan.
b. Stadium Menengah : Gangguan memori & kognitif
Deteriorasi intelektual : orientsi, memori, berhitung,
percakapan kurang efisien,pemahaman misinterpretasi,
penderita murung, menarik diri, menjauhi teman lama, obsesi,
kebiasaan pramorbid, daya nilai menurun.
c. Stadium Lanjut : Kemunduran psikologik & perilaku
 Apati
 Gangguan kepribadian menyeluruh, mengurus diri (-)
 Tak mampu mengingat, komunikasi
 Gejala neurologik à afasia, apraksia, agnosia, buta kortikal
 Pasien meninggal 2-5 tahun, komplikasi terbanyak karena
infeksi
 Demensia multi-infark adalah PMO kronis dimana ada
indikasi deteriorasi intermiten.
Daripada awitan yang tersembunyi dan berbahaya serta
kemajuan yang sama terlihatpada demensia degeneratif primer
tipe Alzheimer, awitan dari demensia multi-infark secarakhas
bersifat mendadak dan jalannya selangkah demi selangkah
serta berfluktuasi. Defisityang terlihat tergantung pada bagian
otak yang rusak. Fungsi-fungsi kognitif tertentu
dapatdipengaruhi secara dini, sedangkan bagian lainnya relatif
tetap tidak rusak. Secara khusus,gangguan-gangguan pada
memori, pikiran abstrak, penilaian, kontrol impuls, dan
gangguankepribadian terlihat. Tanda-tanda neurologis
fokalumumnya terlihat termasuk kelemahanpada anggota
badan, tidak simetrisnya refleks, respons-respons ekstensor
 plantar, disartriadan berjalan dengan langkah yang pendek.
Mungkin juda terdapat tanda delirium, delusi, ataudepresi
(DSM-III-R,1987)Secara mikroskopik, plak-plak senil,
kekacauan neurofibrilaris, dan degenerasigranulovakuolar
neuron-neuron dapat terlihat. Perubahan-perubahan ini terjadi
pada 2%sampai 4% dari populasi pada usia lebih dari 65 tahun
serta meningkat dengan bertambahnyausia. Kelainan perilaku
ini sedikit lebih umum pada wanita dibandingkan pada pria.
4. Prognosis dan Patogenesis
Pada umumnya demensia dimulai pada umur 50 sampai 60
tahun dengan deteriorasiselama 5-10 tahun yang berujung
kematian. Onset dan kecepatan dari deteriorasi berbeda padatiap
jenis dementia dan kategori diagnosis individu. Rata-rata tingkat
survival expectationuntuk pasien demensia dengan tipe alzheimer
adalah 8 tahun dari range 1-20 tahun. Datamenunjukkan bahwa
orang yang memiliki onset lebih awal atau memiliki latar
belakangkeluarga yang mungkin pernaj memiliki dementia akan
memiliki perjalanan penyakit yanglebih cepat. Segera setelah
demensia di diagnosis, pasien harus menjalani tes medis
danneuropsikologis karena 10-15% dari seluruh pasien dengan
demensia memiliki potensireversibel jika treatment diberikan
sebelum munculnya kerusakan otak secara permanen
5. Pemeriksaan Diagnostik Demensia
Menurut Arif muttaqin, (2008) :
a. Pemeriksaan laboratorium rutin
Pemeriksaan laboratorium hanya dilakukan begitu
diagnosis klinis demensia ditegakkanuntuk membantu
pencarian etiologi demensia khususnya pada demensia
reversible,walaupun 50% penyandang demensia adalah
demensia Alzheimer dengan hasillaboratorium normal,
pemeriksaan laboratorium rutin sebaiknya dilakukan.
Pemeriksaanlaboratorium yang rutin dikerjakan antara lain:
 pemeriksaan darah lengkap, urinalisis,elektrolit serum, kalsium
darah, ureum, fungsi hati, hormone tiroid, kadar asam folat.
b. Imaging
Computed Tomography (CT) scan dan MRI (Magnetic
Resonance Imaging) telah menjadipemeriksaan rutin dalam
pemeriksaan demensia walaupun hasilnya masih
dipertanyakan.
c. Pemeriksaan EEG
Electroencephalogram (EEG) tidak memberikan
gambaran spesifik dan pada sebagianbesar EEG adalah
normal. Pada Alzheimer stadium lanjut dapat memberi
gambaranperlambatan difus dan kompleks periodik.
d. Pemeriksaan cairan otak
Fungsi lumbal diindikasikan bila klinis dijumpai awitan
demensia akut, penyandangdengan imunosupresan, dijumpai
rangsangan meningen dan panas, demensia presentasiatipikal,
hidrosefalus normotensif, tes sifilis (+), penyengatan
meningeal pada CT scan.
e. Pemeriksaan genetika
Apolipoprotein E (APOE) adalah suatu protein
pengangkut lipid polimorfik yang memiliki3 allel yaitu epsilon
2, epsilon 3, dan epsilon 4. setiap allel mengkode bentuk
APOE yangberbeda. Meningkatnya frekuensi epsilon 4
diantara penyandang demensia Alzheimer tipeawitan lambat
atau tipe sporadik menyebabkan pemakaian genotif APOE
epsilon 4 sebagaipenanda semakin meningkat.
f. Pemeriksaan neuropsikologi
Pemeriksaan neuropsikologis meliputi pemeriksaan status
mental, aktivitas sehari-hari /fungsional dan aspek kognitif
lainnya. (Asosiasi Alzheimer Indonesia,2003)
Pemeriksaanneuropsikologis penting untuk sebagai
penambahan pemeriksaan demensia, terutamapemeriksaan
 untuk fungsi kognitif, minimal yang mencakup atensi, memori,
bahasa,konstruksi visuospatial, kalkulasi dan problem solving.
Pemeriksaan neuropsikologi sangatberguna terutama pada
kasus yang sangat ringan untuk membedakan proses ketuaan
atauproses depresi. Sebaiknya syarat pemeriksaan
neuropsikologis memenuhi syarat sebagaiberikut:
i. Mampu menyaring secara cepat suatu populasi
ii. Mampu mengukur progresifitas penyakit yang telah
diindentifikaskan demensia.
Sebagai suatu esesmen awal pemeriksaan Status Mental
Mini (MMSE) adalah test yangpaling banyak dipakai, tetapi
sensitif untuk mendeteksi gangguan memori ringan.
6. Terapi
Bantuan yang baik mereka yang membantu pasien berjuang
dengan perasaan bersalah,berduka, marah, dan kelelahan
sebagaimana mereka menyaksian anggota keluarga merekasendiri
menderita. Pasien yang mendapat dukungan dan psikoterapi
edukasional dimanapenyakitnya secara terang dijelaskan. Mereka
juga mendapat keuntungan dari dukungan yangdiberikan oleh
keluarganya dalam menghadapi penyakit yang membuat mereka
memilikidisfungsi.
 BAB III
ASKEP TEORI

3.1 PENGKAJIAN
1. Identitas klien : nama ,umur ,alamat,nomer
regiter,pekerjaan,pendidikan,agama
2. keadaan dan keluhan utama
Apa yang menjadi keluhan utama yang dirasakan klien saat kita lakukan
yaitu pucat,cepat lelah,takikardi,palpitasi dan takipnoe

3. Riwayat penyakit dahulu

a. Adanya penyakit kronis seperti penyakit hati,ginjal.

b. Adanya perdarahan kronis atau adanya episode berulangnya
perdarahan kronis.
c. Adanya riwayat penyakit hematologi, penyakit melabsorbsi
4. Riwayat penyakit keluarga
a. Adanya riwayat penyakit kronis dalam keluarga yang berhubungan
dengan status penyakit yang diderita klien saat in.
b. Adanya anggota keluarga yang menderita sama dengan klien.
c. Adanya kecenderungan keluarga untuk terjadi anemia
5. Riwayat penyakit sekarang
Apa yang dirasakan klien saat ini berhubungan dengan status penyakit
yang diderita(anemia)
6. Data sosial,psikologis,dan agama
a. Keyakinan klien terhadap budaya yang mempergaruhi kebiasaan
pengobatan misal penolakan transfusi darah
b. Adanya depresi
7. Data kebiasaan sehari-hari
a. Nutrisi

 Penurunan masukan diet

 Masukan diet rendah protein hewan
Kurangnya intake zat makanan tertentu: vitamin B12 asam volat
 b. Aktivitasb istrahat
Frekuensi dan kualitas pemenuhan kebutuhan dan tidur
c. Eliminasi BAK dan BAB
 Frekuensi,warna,konsistensi

PENGKAJIAN
A. Sistem Sirkulasi:
Gejala:
 riwayat kehilangan darah kronis
 riwayat endokartisinfektiv kronis palpitasi
Tanda:

 tekanan darah :peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan

tekanan nadi melebar,hepotensi postural
 distritmia:abnormal EKG misal :depresi segemen ST dan
pendataran atau depresi gelombang T jika terjadi kaki kardia
 denyut nadi: takikardi dan melebar
 ektremitas: warna pucat pada kulit dan mebran mukosa
(konjungtiva,mulut,faring,bibir,dan dasar kuku)
 seklera biru atau putih seperti mutiara.
 Pengisian kapiler melambat(penurunan aliran darah ke ferifer dan
vasokontriksi kompensasi)
 Kuku: mudah patah
 Rambut : kering dan mudah putus
B. Sistem Neuro sensori
Gejala:
 Sakit kepala,berdenyut,pusing,vertigo,tinitus,ketidakmampuan
berkonsentrasi
 Insomnia,penurunan penglihatan dan adanya bayangan pada mata
 Kelemahan,keseimbangan buruk,kaki goyang,parastesia tangan
atau kaki
 Sensasi menjadi dingin
 Tanda
 Peka rangsang,gelisah,depresi,apatis
 Mental:tak mampu berespon
 Oftalmik:hemoragis retina
 Gangguan koordinasi
C. Sistem pernafasan
Gejala:
 Napas pendek pada istirahat dan meningkat pada aktivitas
Tanda :
 Takipnea,ortopnea,dan dispnea
D. Sistem Pencernaan
Gejala :
 Penurunan masukan diet,masukan protein hewani rendah
 Nyeri pada mulut atau lidah,kesulitan menelan(ulkus pada faring)
 Mual muntah,dyspepsia,anoreksia
 Adanya penuruna berat bdan
Tanda :
 Lidah tampak merah daging
 Membran mukosa kering dan pucat
 Turgor kulit : buruk,kering,hilang elastisitas
 Stomatis dan glogasitis
 Bibir : selitis(inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah)
E. Sistem Aktivitas / Istirahat
Gejala :
 Keletihan,kelemahan,malaise umum
 Kehilangan produktivitas,penurunan semangat untuk bekerja
 Toleransi terhadap latihan rendah
 Kebutuhan untuk istirahat dan tidur lebih banyak
Tanda :
 Takikardi / takipnea,dispnea pada bekerja atau istirahat
  Latergi,menarik diri,apatis,lesu dan kurang tertarik pada
sekitarnya
 Kelemahan otot dan penurunan kekuatan
 Ataksia,tubuh tidak tegak

F. Sistem Seksualitas
Gejala :
 Hilang libido(pria dan wanita)
 Impoten
Tanda :
 Serviks dan dinding vagina pucat
G. Sitem Keamanan dan Nyeri
Gejala :
 Riwayat pekerjaan yang terpapar terhadap bhan kimia
 Riwayat kanker
 Tidak toleran terhadap panas dan dingin
 Tranfusi darah sebelumnya
 Gangguan penglihatan
 Penyembuhan luka buruk
 Sakit kepala dan nyeri abdomen samar
Tanda :
 Demam rendah,mengigil,dan berkeringat malam
 Limfadenopati umum
 Petekie dan ekimosis
 Nyeri abdomen samar dan sakit kepala.
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan proses pikir berhubungan dengan gangguan otak ditandai
dengan :
- Interpretasi lingkungan yang tidak akurat
- Kurang memori saat ini
- Kerusakan kemampuan memberikan rasional
- Konfabulasi
2. Resiko tinggi terhadap cedera berhubungan dengan :
- Ketakutan
- Disorientasi yang ditandai dengan perilaku agitasi
3.3 Intervensi Keperawatan operasi

Rencana mengenai tindakan yang akan dilakukan oleh perawat, baik

mandiri maupun kolaboratif. Rencana yang dilakukan menyesuaikan pada
diagnosa keperawatan
3.4 Implementasi Keperawatan

Implementasi keperawatan adalah melaksanakan intervensi keperawatan.

Implementasi merupakan komponen dari proses keperawatan yaitu kategori
dari perilaku keperawatan dimana tindakan yang diperlukan untuk mencapai
tujuan dan kriteria hasil yang diperlukan dari asuhan keperawatan dilakukan
dan diselesaikan. Implementasi mencakup melakukan membantu dan
mengarahkan kerja aktivitas kehidupan sehari-hari. Implementasi
keperawatan sesuai dengan intervensi yang telah dibuat.
3.5 Evaluasi Keperawatan
Evaluasi dari masalah Scabies yaitu:
a. Masalah teratasi
b. Masalah sebagaian teratasi
c. Masalah tidak teratasi
d. Muncul masalah baru.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus :

Pasien bernama Tn.S datang ke rumah sakit dalam keadaan diikat,dengan

keluhan berbicara melantur, suka keluyuran, demam,dan menggigil.Keluhan-
keluhan itu muncul bukan karna dirasuki mahluk halus, melainkan karna
kejadian 2 minggu yang lalu bahwa pasien pernah berdusta kepada
orangnamun pasien percaya bahwa sakitnya terkena sumpah dari orang
tersebut.Saat ditanya pasien mampu menjawab pertanyaan dari pemeriksa
namun pasien tampak gelisah dan mengatakan sambil lalu, seperti saat ditanya
ingin pergi kemana, pasien mengatakan ingin pergi kesurga dan bertemu Allah,
pasien juga mengatakan bahwa dirinya adalah Tn. S yang asli bukan yang lain.
Ditemukan tanda-tanda vital Suhu : 38,5°C, TD: 140/90 mmHg, Nadi: 82x/mnt,
RR: 22x/mnt.

3.1 Pengkajian
3.1.1 Identitas Klien
Nama : Tn. S
Umur : 22 tahun
Suku/Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Pekerjaan : Pekerja Batubara
Pendidikan : SMP
Alamat : Mojoagung
Diagnosa Medis : GMO
No. Reg : 17220420
Tanggal MRS : 7 April 2017 (pukul : 09.50)
Tanggal Pengkajian : 7 April 2017 (pukul : 10.10)
3.1.2 Identitas Penanggung Jawab
Nama : Ny S
Umur : 40 tahun
 Suku/Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Pekerjaan : Dagang
Pendidikan : SD
Alamat : Mojoagung
Hubungan dengan pasien : Ibu
3.1.3 Riwayat Keperawatan (Nursing History)
1. KeluhanUtama
Berbicara ngelantur
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien merasa sakit sejak 2 minggu ini, pasien mengatakan
bahwa dirinya adalah Tn. S yang asli bukan yang lain. Saat ditanya
kenapa kerumah sakit, pasien mengatakan bahwa pasien pernah
berdust akepada orang dan terkena sumpah dari orang tersebut.Pasien
juga meminta maaf dan mohon agar ikatannya dibuka.
Pasien selalu nampak ingin melepaskan ikatannya, saat ditanya
ingin pergi kemana, pasien mengatakan ingin pergi kesurga dan
bertemu Allah. Pasien mampu menjawab pertanyaan dari pemeriksa
namun pasien gelisah dan mengatakan sambi l lalu.Pasien mengatakan
bahwa dirinya tidak dirasuk ioleh orang, tidak ada bayangan dan
mendengar bisikan. Namun percaya bahwa dirinya sakit karena
terkena sumpah oleh orang yang pernah di dustai pasien.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayatpenyakitjiwa (-), Hipertensi (+), Diabetes Melitus (-),
asma (-), sakit keras (- ), trauma kepala (-)
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Pasien sekarang tinggal dengan ibu, ayah, kakak dan adiknya.
Lingkungan tempat tinggal terkesan cukup baik. Pasien tinggal di
daerah yang cukup padat penduduk dan berdekatan dengan tetangga.
Hubungan pasien dengan keluarga dan tetangga dikenal cukup baik.
 Pasien mengatakan bahwa ada masalah atau hal-hal yang membebani
pikirannya. Keadaan ekonomi keluarga saat ini tidak ada masalah.
.

3.1.4 Pemeriksaan Fisik

Tanda – Tanda Vital
Suhu : 38,5°C
TD : 140/90 mmHg
Nadi : 82x/mnt
RR : 22x/mnt
3.1.5 Pemeriksaan Per Sistem
1. Sistem Pernapasan
Anamnesa :Pasien tidak mengalami sesak nafas
a. Hidung
Inspeksi:bentuk normal, tidak ada epistaksis
Palpasi: nyeri tekan (-)
b. Mulut
Inspeksi:mukosa bibir tidak kering dan tidak pucat
c. Leher
Inspeksi :pembesaran vena jugularis (-)
Palpasi:pembesaran kelenjar tyroid (-)
d. Area dada
Inspeksi:bentuk dada dan gerak simetris
Palpasi:fremitus raba simetris
Perkusi:sonor
Auskultasi:vesikuler
2. Kardiovaskuler dan limfe
a. Wajah
Inspeksi:Gelisah
b. Leher
Inspeksi:pembesaran vena jugularis (-)
 Palpasi:pembesaran kelenjar tyroid (-)
c. Dada
Inspeksi:bentuk dada dan gerak simetris
Palpasi:
Perkusi:batas jantung normal
Auskultasi:S1,S2 tunggal
3. Persyarafan
a. Nervus I olfaktorius (pembau)
Baik dapat mencium bau antara balsam dan minyak kayu putih
b. Nervus II opticus (penglihatan)
Respon cahay alangsung D/S (+/+) Respon cahaya Konsensual
D/S (+/+)
c. Nervus III oculomotorius
ptosis (-/-), gerakan bola mata D/S kesegala arah.
d. Nervus IV toklearis
Pupil 3mm/3mm
e. Nervus V trigeminus (sensasi kulit wajah)
Sensasi kulit wajah normal
f. Nervus VI abdusen
Gerakan mata ke lateral bawah D/S baik , strabismus (-),
diplopia (-)
g. Nervus VII facialis
Asimetris wajah (-), angkatalis (+/+)
h. Nervus VIII vestibucochlearis
Uarapetikanjari (+/+), tes garputala (sde), tes keseimbangan
(sde)
i. Nervus IX glosoparingeal
pergeseran uvula (-) , reflek muntah (+)
j. Nervus X vagus
 k. Nervus XI aksesorius
Mengangkat bahu (+), memutar kepala (+)
l. Nervus XII hypoglosal/hipoglosum
Deviasilidah (-), tremor lidah (-)
klien mampu menjulurkan lidah dan menggerakkannya ke
segala arah
Tingkat kesadaran (kualitas):
Samnolen :kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat,
mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang
(mudahdibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu member
jawaban verbal

4. Perkemihan dan eliminasi urin

Anamnesa :pasien merasakan mengiggil
Genetalia
Inspeksi: tidak ada tanda - tanda infeksi
Palpasi: tidak ada benjolan atau masa dan tidak ada nyeri tekan
5. Sistem pencernaan – eliminasi alvi
a. Mulut
Inspeksi:mukosabibirtidakkeringdantidakpucat
b. Lidah
Inspeksi:pucat (-), tidak ada stomatitis
c. Abdomen
Inspeksi:simetris
Palpasi: tidakadanyeritekan
Kuadran 1
Hepar :hepatomegali (-)
Kuadran 2
Gaster :nyeri tekan abdomen(-)
Lien :splenomegaly (-)
Kuadran 3
 Tidak terdapat massa
Kuadran 4
Bising usus (+),tidak meningkat
Perkusi :Tympani
Auskultasi:
6. Sistem muskuloskeletel dan integumen.
Inspeksi :lembab, tidak ada lesi, tidak ada oedem
Palpasi :tidak ada nyeri tekan

5 5
Kekuatan otot
5 5

7. Sistem endokrin dan eksokrin

Anamnesa :
a. Kepala
Inspeksi:rambut bersih, distribusi rambut merata,
Palpasi :tidak ada benjolan dan tidak ada rambut yang rontok
b. Leher
Inspeksi:pembesaran vena jugularis (-)
Palpasi:pembesaran kelenjar tiroid (-) , dan nyeritekan (-)
8. Sistem reproduksi
Anamnesa : Tidakadakeluhan
Genetalia
Inspeksi: tidak ada tanda - tanda infeksi
Palpasi: tidak ada benjolan atau masa dan tidak ada nyeri tekan
9. Persepsi sensori
Anamnesa :Tidak ada penurunan tajam penglihatan, mata tidak
kabur, tidak ada keluhan tinnitus (berdenging) dan tidak ada
penurunan pendengaran.
a. Mata
 Inspeksi: bentuk simetris, kornea normal, warna iris hitam,
lensa normal jernih, sklera putih
Palpasi: tidak ada nyeri dan tidak ada pembengkakan kelopak
mata
b. Telinga
Inspeksi: bentuk simetris, bersih, tidak ada serumen
Palpasi: tidak ada oedem dan tidak ada nyeri tekan
c. Penciuman-(hidung)
Palpasi: tidak ada pembengkakan dan tidak ada nyeri saat
palpasi fosa kanina
Perkusi: tidak ada reaksi hebat pada regio frontalis, sinus
frontalis dan fosakanina
3.2 Diagnosa Keperawatan

NS.
00140 Resiko Perilaku Kekerasan Terhadap Diri Sendiri
DIAGNOSIS :
Domain : 11 Keamanan/Perlindungan
(NANDA-I) Kelas 3 Perilaku Kekerasan

Rentan melakukan perilaku yang individu menunjukan bahwa

DEFINITION: ia dapat membahayakan dirinya sendiri secara fisik, emosional
dan atau seksual

 Gangguan Psikologis
 Ide bunuh diri
 Masalah kesehatan fisik
 Masalah kesehatan mental (mis : depresi, psikosis, gangguan
RISK kepribadian, penyalahgunaan obat)
FACTOR
 Petunjuk verbal (mis : bicara tentang kematian “lebih baik bila
tanpa saya”, mengajukan pertayaan tentang dosis obat)
 Pola kesulitan dalam keluarga (mis : kekacauan atau konflik,
riwayat bunuh diri)
 Status pernikahan (mis : lajang, janda, duda, cerai)
 Subjective data entry : Objective data entry :

 Keluhan berbicara melantur, suka  Datang dalam keadaan diikat

keluyuran, demam, dan menggigil.
 Pasien mengtakan pernah berdusta
kepada orang dan percaya sakitnya
karena terkena sumpah dari orang
tersebut
AS
 Mampu menjawab pertanyaan
dan mengatakan sambil lalu
(ingin pergi kemana)
 Gelisah dan, seperti saat ditanya
 Pasien mengatakan ingin pergi
kesurga dan bertemu Allah dan

juga mengatakan bahwa dirinya

adalah Tn. S yang asli bukan
yang lain.
 Suhu: 38,5°C
 TD : 140/90 mmHg
 Nadi: 82x/mnt
 RR : 22x/mnt

Client
DIAGNOSIS

Resiko Perilaku Kekerasan Terhadap Diri Sendiri

Diagnostic
Related to:
Statement:
Berespon pada pikiran, delusi dan halusinasi

3.3 Intervensi Keperawatan

NIC NOC

Intervensi Aktifitas Outcome Indikator

Manajemen 1. Pertahanan rutinitas Keseimbangan 1. Mempertahankan

Halusinasi yang konsisten Alam Perasaan perawatan dan
kebersihan diri
Definisi : Definisi :
2. Menunjukkan
meningkatkan penyesuaian
nafsu makan
keamanan, 2. Tingkatkan emosi dalam yang normal
kenyamanan, komunikasi yang menanggapi 3. Melaporkan tidur
dan orientasi jelas dan terbuka situasi dengan yang cukup
realita pada tepat
klien yang 3. Fokuskan kembali 4. Menunjukkan
mengalami klien mengenai kosentrasi
halusinansi topic jika
komunikasi klien
tidak sesuai situasi 5. pembicaraan
tidak terarah
4. Berikan obat flightof ideas
antispikotik dan
anti ansietas secara
rutin dan sesuai
kebutuhan 6. Depresi
5. Berikan pengajaran 7. Lethargy
terkait penyakit 8. Hiperaktif
kepada klien/orang
yang terdekat klien
jika halusinasi
didasarkan karena
penyakit
(misalnya.,
delirium,
skizofrenia, dan
depresi)
6. Monitor status fisik
klien (misalnya.,
berat badan,
hidrasi, dan telapak
kaki pada klien
 yang mondar
mandir)

3.4 Implementasi Keperawatan

HARI /
NO DIAGNOSA IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
TANGGAL
Resiko Perilaku 07 April 2017 1. Mempertahanan rutinitas yang
Kekerasan (15.00 WIB) konsisten
Terhadap Diri 2. Meningkatkan komunikasi yang
Sendiri jelas dan terbuka
3. Memberikan obat antispikotik dan
anti anastesi secara rutin dan sesuai
kebutuhan

08 April 2017 1. Memberikan pengajaran terkait

(09.00WIB) penyakit kepada klien/orang yang
terdekat {klien} jika haluninasi
didasarkan karena penyakit
(misalnya., delirium, skizofrenia,
dan depresi)
2. Memonitor status fisik klien
(misalnya., berat badan, hidrasi,
dan telapak kaki pada klien yang
mondar mandir)
3. Memberikan obat antispikotik dan
anti anastesi secara rutin dan sesuai
kebutuhan
09 April 2017 1. Meningkatkan komunikasi yang
11.00 WIB jelas dan terbuka
2. Fokuskan kembali klien mengenai
topic jika komunikasi klien tidak
sesuai situasi
3. Memonitor status fisik klien
(misalnya., berat badan, hidrasi,
dan telapak kaki pada klien yang
mondar mandir)
3.5 Evaluasi Keperawatan

NO HARI / Diagnosa EVALUASI KEPERAWATAN

TANGGAL Keperawatan
1. 07 April S :Pasien mengatakan bahwa dirinya
2017 adalah Tn. S yang asli bukan yang
lain

O: TTV
- Berbicara ngelantur
- Gelisah
- TD : 140/90 mmHg
- RR : RR: 22x/mnt.
- Nadi : 82x/mnt
- Suhu : 38,5°C,
A: masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi 2,3,4,5,6

2. 08 April S : Pasien mengtakan pernah berdusta

2017 kepada orang dan percaya sakitnya
karena terkena sumpah dari orang
tersebut

O: TTV
- Berbicara masih ngelantur
- Gelisah berkurang
- TD : 130/80 mmHg
- RR : 23x/menit
- Nadi : 90x/menit
- Suhu : 37o C
A: masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi 3,4,5,6
3. 09 April
S : Pasien mengatakan hal-hal yang
2017
ngelantur dan tidak masuk akal

O: TTV
- Berbicara masih ngelantur
- Gelisah berkurang
- TD : 130/80 mmHg
- RR : 23x/menit
- Nadi : 90x/menit
- Suhu : 36o C
A: masalah belum teratasi
P: lanjutkan intervensi 4,5,6
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gangguan mental organik merupakan sebuah gangguan mental yang
memiliki dasar organik yang patologis yang juga bisa diidentifikasi seperti
halnya penyakit serebralvaskular, tumor otak, intoksikasi obat-obatan, dll.
PRIMER : Langsung pada otak
a. Rudapaksa
b. Infeksi
c. Gangguan vaskular
d. Tumor
SEKUNDER: Tidak langsung melalui gangguan sistemik
a. Gangguan metabolit
b. Gangguan toxin
c. Gangguan hypoxia

Manifestasi Klinis :
a. Adanya gangguan fungsi kognitif (daya ingat, daya pikir,
dayabelajar)
b. Adanya gangguan sensorium (gangguan kesadaran dan perhatian)
c. Sindrom dengan manifestasi yang menonjol dalam
persepsi(halusinasi), isi pikiran (waham/delusi), dan suasana
perasaan(depresi, gembira, cemas)

Klasifikasinya :Delirium, Dimentia dan Alzheimer

4.2 Saran
Dari informasi yang terdapat pada makalah ini, penulis berharap makalah ini
dapat bermanfaat dalam memberikan asuhan keperawatan yang tepat kepada
pasien yang sesuai dengan tanda dan gejala yang ada pada pasien tersebut.
Penulis juga berharap agar makalah ini bermanfaat bagi pembaca. Informasi
yang terdapat pada makalah ini dapat menambah pengetahuan pembaca
tentang penyakit Gangguan Mental Organik
 DAFTAR PUSTAKA

1. http://www.radiologyassistant.nl/en/p43dbf6d16f98d/dementia-role-of-
mri.html(Diakses : Rabu, 4 April 2017 pada pukul 21.43 WIB)
2. http://www.ncpic.org/ClinicalInformation/BrainDisorders/ (Diakses : Rabu,
4 April 2017 pada pukul 20.06 WIB)
3. http://www.scribd.com/doc/285880697/makalah-GMO (Diakses : Kamis, 5
April 2017 pada pukul 18.45)
4. Gustin, Wilta Zurda. 2015. Gangguan Mental Lainnya Akibat Kerusakan
Dan Disfungsi otak Dan Penyakit Fisik. http://psikiatri.forumid.net/t178-
laporan-kasus-ganggua-mental-organik-akibat-penyakit-fisik(Diakses :
Kamis, 5 April 2017 pada pukul 19.32)
5. Luman, Andy. 2015. Sindrom Delirium. CDK-233/ vol. 42 no. 10.
www.kalbemed.com/Portals/6/09_233Sindrom%20Delirium.pdf .(Diakses :
Kamis, 5 April 2017 pada pukul 21.52)