Neonatologia HRDT

Guías de práctica clínica y Procedimientos del Servicio de Neonatología HRDT
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA: CUIDADOS INMEDIATOS DEL RECIEN

NACIDO
I. DEFINICIÓN:
Conjunto de acciones que se dan al recién nacido para su cuidado durante y después del
parto.
Recién nacido normal

Es el nacido a término, entre 37 y 41 semanas de edad gestacional, tiene peso adecuado
para la edad gestacional entre el percentil 10 y 90, llanto enérgico, buen tono muscular
sin cianosis central y examen clínico normal.
II. OBJETIVOS:
• Brindar las mejores condiciones para la adaptación inmediata a la vida
extrauterina.
• Evitar las infecciones del recién nacido.
• Evitar la hipotermia del recién nacido.
• Identificar y solucionar los problemas que ponen en riesgo la vida del recién
nacido.
• Detectar a aquellos con factores de riesgo que podrían alterar el periodo de
adaptación.
III. PERSONAL RESPONSABLE:

Médico Pediatra o neonatólogo.
Enfermera
IV. MEDIDAS PREVISORAS:

• Identificación de factores de riesgo a través de la historia clínica perinatal, de ser
necesario ampliar la historia clínica entrevistar directamente a la madre.
Registrar los datos en la historia neonatal
• Verificar que el equipo a utilizar esté completo, operativo, y en lugar adecuado.
• Decidir las acciones a tomar con un personal capacitado.
• Área de atención inmediata: Debe contar con un lugar adecuado adyacente o en
la misma sala de partos. Este debe tener condiciones de temperatura,
iluminación y equipamiento necesarios para realizar la evaluación del recién
nacido.
• La temperatura de la sala de partos debe ser de 24º C a 26º C. durante todo el
día, mantener ventanas y puertas cerradas.
V. MATERIAL Y EQUIPO:
Medicamentos:
• Vitamina K ampollas
• Terramicina ungüento oftálmico o solución de Credé (nitrato de plata al 1%).
• Alcohol de 70o.
• Cloruro de sodio al 0.9%.
• Agua destilada.
1
Insumos:
• Toallas estériles de 70 x 90 cm.
• Perilla de goma estéril.
• Sonda de aspiración No. 8, 10, 12 14 Fr.
• Sonda de alimentación No. 6 y 8Fr.
• Jeringas descartables de 1, 10 y 20 cc.
• Guantes quirúrgicos estériles.
• Tijera, pinza, clamp o látex estériles para ligadura de cordón.
• Algodón.
• Gasa estéril.
• Equipo de pelmatoscopía.
• Pulseras de identificación (rosada y celeste)
• Bolsas plásticas transparentes de 30 x 40 cm.
Equipos y mobiliario:
• Incubadora abierta de calor radiante.
• Incubadora de transporte.
• Fuente de oxígeno con flujómetro y humificador.
• Equipo de aspiración con manómetro.
• Equipo completo para reanimación neonatal (ver guía de reanimación neonatal).
• Estetoscopio neonatal.
• Balanza pediátrica.
• Infantómetro.
• Cinta métrica.
• Coche de curación equipado.
• Estufas.
• Lámpara cuello de ganso.
• Soporte para endovenoso.
• Reloj con segundero.
• Termómetro rectal de uso personal.
• Termómetro ambiental.
• Vitrina.
VI. INTERVENCIONES EN LA ATENCIÓN DEL RN NORMAL EN SALA DE

PARTOS:
1. Antes del nacimiento

• El personal debe tener ropa limpia adecuada, colocarse el gorro, la mascarilla,
los anteojos para protección ocular y botas. Realizar lavado quirúrgico de las
manos y colocarse mandilón y guantes estériles.
• Observar que la parturienta se encuentre en una posición adecuada y el tiempo
suficiente en la camilla de partos; no se use la maniobra de Kristeller, se extraiga
la cabeza del neonato sin poner en riesgo su integridad neurológica; el control de
latidos fetales; las características de líquido amniótico.
• Prevención de la hipotermia: ambiente térmico adecuado, toallas estériles tibias,
evitar corrientes de aire frío.
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2. Al momento de nacer
• Recibir y secar al niño en una toalla estéril precalentada a la altura del periné
materno .Valorar si respira o llora, si tiene latidos cardiacos mayores de 100 por
1 minuto y buen tono muscular.
• No aspirar rutinariamente, sólo si hay secreciones de cualquier característica que
obstruyen la vía aérea aspirar primero la boca y luego las fosas nasales con una
perilla de goma o un aspirador mecánico.
• Secar al niño y cambiar luego por otra toalla seca y tibia
• Decidir el momento de pinzar y cortar el cordón umbilical con una tijera
estéril luego de 60 segundos a 3 minutos, o un tiempo oportuno (auto
regulación) para tener el volumen sanguíneo placentario que permita un proceso
de adaptación hemodinámico adecuado en todos los órganos como: el gasto
cardiaco y pulmonar llegue a estabilizarse del 8 % en el pulmón fetal al 45% en
el nacido. Sin embargo el tiempo pinzamiento del cordón umbilical puede variar
de acuerdo a condiciones especiales. El Pinzamiento inmediato (menos de 60
segundos) está indicado en el recién nacido deprimido con líquido amniótico
meconial, circular de cordón irreductible, uso de anestesia general materna,
sangrado placentario grave por desprendimiento prematuro de placenta,
placenta previa sangrante, isoinmunización Rh, retardo del crecimiento
intrauterino severo, en parto gemelar para evitar la transfusión feto-fetal y en las
madres portadoras del virus de la inmunodeficiencia humana. El pinzamiento
diferido (2 minutos o más) para recuperar el compartimiento vascular fetal
depletado por la compresión funicular, realizar en caso de presunción de
hipovolemia sin sangrado placentario, en prolapso y procidencia de cordón, en
nacimiento podálico. Cuando coexisten ambas indicaciones prevalece siempre el
pinzamieno inmediato.
• Ligar el cordón umbilical con clamp o látex a 3cm de la piel, recortar con una
tijera para cordón umbilical el excedente, verificar la presencia de dos arterias y
una vena umbilical, aplicar alcohol al 70o sobre la superficie y cubrir con gasa
estéril.
3. Después del nacimiento

• Contacto piel a piel: De estar en condiciones estables el recién nacido y la
madre, previo aviso a la madre, colocar al neonato desnudo sobre su pecho
durante 15 a 30 minutos, tratando que inicie la primera succión precoz y la
interrelación psico-afectiva que permita la identificación madre- niño.
• Trasladar al recién nacido a la cuna térmica, colocarlo en decúbito dorsal con los
hombros ligeramente elevados, completar el secado y cambiar la toalla por otra
seca y tibia.
• Determinar el APGAR al 1 y 5 minutos, en forma retrospectiva.
• Protección térmica: La To axilar normal se considera entre: 36.5 a 37.5 ºC.
Hipotermia: < de 36.5 ºC. El periodo de estabilización térmica: después es entre
6 a 12 horas de nacido. Intervención: Secar al neonato y envolverlo con paños
secos y tibios: Una alternativa es usar bolsa plástica especialmente en los
prematuros, promover el contacto piel a piel; iniciar la lactancia lo más pronto
posible; no bañarlo antes de las 24 horas.
• Profilaxis ocular: La Oftalmia neonatal es una conjuntivitis durante las 02
primeras semanas de vida. Aparece después de 2 a 5 días de nacido: puede
existir daño en la cornea o infección sistémica si no hay tratamiento.
3
Intervención: realizarlo dentro de la primera hora de nacido

- Nitrato de plata al 1% (no es eficaz para Clamidia)
- Solución de Iodo povidona: al 2.5%: tiene mayor espectro
antibacteriano; y acción antiviral
- Ungüento con tetraciclina al 1%. No es eficaz para algunas cepas de
gonorrea
• Cuidados del cordón umbilical: Aplicar alcohol al 70o en la superficie de
sección cubriéndolo con gasa estéril.
• Profilaxis de enfermedad hemorrágica del recién nacido: La profilaxis con
vitamina K en el RN está probado en la prevención de hemorragia
intraventricular. Una sola dosis de vitamina K intramuscular es efectiva en la
prevención de la enfermedad hemorrágica del RN.
Dosis recomendada: 0.5 mg en recién nacidos pretérmino y 1 mg en recién
nacidos a término, intramuscular en el tercio medio de la cara anterior del muslo.
En prematuros < 32 semanas de gestación:
 Peso al nacer > 1000 gr 0.5 mg
 Peso al nacer < 1000 gr 0.3 mg
• Examen físico rápido y completo: valorar:
Signos vitales: F.C; F.R.; Tº rectal y prueba de Silverman Andersen si presenta
dificultad respiratoria.
Valoración de la edad gestacional por el test de Capurro modificado, o Nuevo
Ballard.
Calificándosele como:
 Pretérmino: menos de 37 semanas.
 A término: de 37 a 41 semanas
 Post término: igual o mayor de 42 semanas.
Detectar patologías que requieren cuidados especiales.
Determinar el peso, talla, perímetro cefálico y calificarlo de acuerdo a su edad
gestacional según las Curvas de crecimiento intrauterino en recién nacidos
peruanos. Ticona y Huanco.
 Adecuado para su edad gestacional
 Pequeño para su edad gestacional
 Grande para la edad gestacional
• Identificación: Llenar y colocar brazalete de identificación: anotar nombre y
apellidos de la madre, fecha y hora del parto, sexo y peso del recién nacido.
• Registrar los datos en la historia clínica neonatal: tomar y colocar huella
plantar del neonato y del índice derecho de la madre.
• Traslado a alojamiento conjunto: Vestir al neonato y trasladarlo al área de
puerperio inmediato, evaluar al neonato durante el periodo de adaptación cada
30 minutos por dos horas, luego a las 6 horas de vida, en caso que el niño y la
madre se encuentren en condiciones estables y sin factores de riesgo pasará al
alojamiento conjunto.
VII. INTERVENCIONES EN LA ATENCIÓN DEL RN EN LA SALA DE

OPERACIONES:
• El pinzamiento del cordón umbilical se realizará teniendo en cuenta la condición
del niño y de la madre, según lo señalado en párrafos anteriores.
• Luego del pinzamiento del cordón umbilical, el obstetra colocará al niño en la
cuna térmica.
4
• Seguidamente se procederá según los pasos antes descritos.

• En caso que el recién nacido necesite reanimación se procederá a aplicar la Guía
de Práctica Clínica respectiva.
• Comunicar al servicio de recién nacidos para el traslado del niño.
• En el ambiente de atención inmediata se continuará con la evaluación y atención
de acuerdo a la condición del neonato. Si está en buenas condiciones debe
quedar bajo observación por 6 horas y según estado de la madre se coordinará su
traslado al alojamiento conjunto. En caso presente alguna patología se decidirá
su hospitalización al Servicio de Neonatología o Cuidados intensivos neonatales,
según corresponda.
VIII. INTERVENCIONES EN SALA DE PARTOS PARA LA ATENCIÓN DEL

NACIDO PREMATURO:
• Además de todas las recomendaciones de atención inmediata del recién nacido a
término considerar.
• Mantener el ambiente a temperatura de 26 a 28 oC. Tener puertas y ventanas
cerradas. Precalentar la cuna de calor radiante.
• Recibir al nacido en una bolsa de plástico, introducirlo sin secarlo incluyendo
la cabeza para evitar la perspiración y la perdida de calor, por evaporación y
convección. La perspiración es la pérdida pasiva de agua a través de la piel por
falta de cornificación suficiente.
• Cubrir al neonato con paños tibios por encima de la bolsita plástica. Controlar la
temperatura interna. Tener iguales consideraciones que en el recién nacido a
término normal.
• Evitar la posición de trendelenburg o cabeza hacia abajo y los movimientos
bruscos o estímulos vigorosos.
• El pinzamiento del cordón umbilical: debe ser entre 45 segundos a 2 minutos,
teniendo en cuenta las consideraciones del recién nacido a término.
• No permitir se produzca hipotermia. Realizar frecuentes controles de
temperatura axilar. Transportarlo estabilizado en una incubadora pre-calentada
(36ºC) y desplazarlo al Servicio de Neonatología.
• De ser necesario resucitación debe hacerse de acuerdo a la guía de práctica
clínica de reanimación neonatal: reanimación de recién nacidos prematuros.
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Askin DF. Complications in the transition from fetal to neonatal life. J Obstet
Gynecol Neonatal Nurs 2002; 31(3):318-27.
2. Fernando Arango Gómez M.D Juan C. Mejia Londoño M.D. Revista Colombiana
de Ginecología y obstetricia Vol 55 No.2 136-145 2007
3. Aroca Ocmin; Thania Margoux Relación entre el clampaje tardío del cordón
umbilical y la concentración de hematocrito en el recien nacido. Instituto Materno
Perinatal Tesis Digital UNMSM Junio – Agosto 2002
4. Norma Técnica para la atención del parto vertical con adecuación intercultural.
Ministerio de Salud del Perú 2005
5. Buscaglia Juan C. Termorregulación y pérdida insensible en el prematuro de muy
bajo peso al nacimiento en la primera semana de vida. Rev Hosp. Mat Inf Ramón
Sardá XV 1996
5
6. Patricia Mene, Ruth Meneses Termorregulación en el recién nacido Rev cil pediat
v. 73 Santiago mar pag. 184-191, 2002
7. Salinas César La circulación fetal y neonatal .Revista Peruana de Cardiología Julio
– Setiembre 1993
8. Ivón Sánchez. Pinzamiento temprano o tardío del cordón umbilical Rev
Ecuatoriana de Ped. 2006; 5 (1): 21 - 27.
9. Guías Clínicas de Emergencias Obstétricas y Perinatales MINSA 2006 Lima-Perú.
10. Ticona M, Huanco A. Curvas de crecimiento intrauterino propias del Perú y su
efecto en la identificación de una nueva población neonatal de alto riesgo
nutricional. Ministerio de Salud. Perú 2007.
6
ATENCIÓN INMEDIATA DEL NACIDO A TERMINO Y PREMATURO
Identificación de factores de riesgo

en la H.C.
Preparación de y verificación
equipos
NACIMIENTO
Nacido a término
normal INTERVENCIONES
 Identificar factores de riesgo
 Secar y envolver en toallas
secas y tibias
 Clampar y cortar el cordón
umbilical entre 45seg a 2 min.
 Contacto piel a piel.
 Lactancia materna
 Profilaxis ocular y vit. K
 Somatometria y examen físico
 Identificación
 Completar la H.C;
 Alojamiento conjunto en
condiciones estables
 Identificar factores de riesgo

Nacido  Introducirlo inmediatamente a una
prematuro bolsa plástica, incluyendo cabeza
 Colocarlo bajo una fuente de calor
radiante
 Aspirar secreciones si es necesario
 Reanimar si es necesario
 Clampar y cortar el cordón
umbilical entre 45seg a 2 min
 Alojamiento conjunto en
condición estable.
 Transporte si es necesario a UCI
7
EVALUACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL: NUEVO BALLARD
RANGO DE MADUREZ
Puntaje
SEMANAS
TOTAL
-10 20
-5 22
0 24
5 26
10 28
15 30
20 32
25 34
30 36
35 38
40 40
45 42
50 44
MADURACIÓN NEUROMUSCULAR
puntaje
Signo
-1 0 1 2 3 4 5
Postura
Ventana
cuadrada
Retroceso
del brazo
Angulo
poplíteo
Signo de
la
bufanda
Talón
oreja
8
MADURACIÓN FÍSICA
puntaje
Signo
-1 0 1 2 3 4 5
Surcos
Mayor
superficiales
Descamación descamación, Piel
Viscosa, Gelatinosa, y
Lisa, rosada, superficial y/o surcos arrugada
Piel friable, roja, descamación,
venas visibles erupción, profundos, no se sale en
transparente translúcida zonas
pocas venas se observan placas
pálidas,
vasos
venas escasas
Áreas
Lanugo No escaso Abundante Fino Sin lanugo
lampiñas
Tamaño 40- Surcos
Superficie <50mm sin Ligeras Surcos en 2/3 Surcos en toda
50mm: -1 transversos en
plantar surcos marcas rojas anterior la planta
<40mm: -2 ½ anterior
Areola
Areola y
Pequeña granulada,
pezón Pezón y areola
areola plana, borde
Botón Apenas definidos, completos,
Imperceptible no se palpa elevado,
mamario perceptible tejido tejido mamario
tejido tejido
mamario de 1- de 5-10 mm
mamario mamario de
2 mm
3-4 mm
Párpados Pabellón
Pabellón bien Pabellón bien
Párpados abiertos, blando con
incurvado, formado y Pabellón firme
Ojos y fusionados: pabellón ligeras
pero blando, firme, se con cartílago
oídos sueltos -1 plano, incurvaciones,
se endereza endereza al grueso y duro
firmemente -2 permanece se endereza
con facilidad instante
pegado con lentitud
Testículos en
Testículos Testículos Testículos
Escroto canal
Genitales Escroto plano y descendiendo, descendidos, pendulares,
vacío, inguinal,
masculinos liso algunas escroto arrugas
arrugas finas escasas
arrugas arrugado profundas
arrugas
Labios
Clítoris Clítoris Labios Labios
mayores
Clítoris prominente, prominente, mayores y mayores
Genitales grandes,
prominente, pequeños labios menores cubren
femeninos cubren
labios planos labios menores igualmente completamente
parcialmente
menores creciendo prominentes a los menores
a los menores
Ballard JL, Khoury JC, Wedig K, et al: New Ballard Score expanded to include
extremely premature infants. J Pediatrics 1991; 119:417-423.
9
VALORACIÓN DE CAPURRO
FORMA DE Chata deforme Pabellón Pabellón Pabellón

LA OREJA pabellón no parcialmente incurvado de totalmente
incursado incurvado en el todo el borde incurvado
borde sup. superior
0 8 16 24
TAMAÑO DE No palpable Palpable de Palpable entre Palpable
LA 5mm 5 y 10 mm mayor de 10
GLÁNDULA mm
0 5 10 15
FORMACIÓN Apenas visible Diámetro < Diámetro > Diámetro >
DEL PEZÓN sin areola 7.55mm 7.55mm 7.55mm
Areola lisa y Areola Areola
chata punteada, punteada,
borde no borde
levantado levantado
0 5 10 15
TEXTURA DE Muy fina Fina lisa Más gruesas Gruesas grietas Gruesas grietas
LA PIEL gelatinosa descamación superficiales profundas
superficial apergaminadas
discreta
0 5 10 15 20
PLIEGUES Sin pliegues Marcas mal Marcas bien Surcos en ½ Surcos en más
PLANTARES definidas en ½ definidas en ½ anterior de la ½ anterior
anterior anterior y
surcos en el
1/3 anterior
0 5 10 15 20
La edad gestacional se calcula sumando todos los puntajes parciales + 204 entre 7 +/- 9
días.
PUNTUACIÓN DE APGAR
SIGNO 0 1 2
FRECUENCIA Ausente Menor de 100 Mayor de 100
CARDIACA
ESFUERZO Ausente Lento o irregular Llanto, respiración
RESPIRATORIO
TONO MUSCULAR Flacidez total Flexión discreta de Movimientos activos
extremidades
IRRITABILIDAD Sin respuestas Muecas Llanto, tos o estornudos
REFLEJA
COLOR DE LA PIEL Y Palidez o cianosis Cianosis distal Rosado
MUCOSAS generalizada
De 0 a 3 depresión severa
De 4 a 6 depresión moderada
De 7 a 10 normal
10
Prueba clínica de Silverman Andersen

Signo Calificación
0 1 2
Quejido Ausente Con estetoscopio Sin estetoscopio
Aleteo nasal Ausente Leve Marcado
Retracción xifoidea Ausente Leve Marcado
Tiraje intercostal Ausente Leve Marcado
Disbalance Sincronizado En inspiración Marcado
toracoabdominal
Puntaje: leve 1 – 4
Puntaje: Moderado 5 -6
Puntaje: severo 7 – 10
Prueba clínica de Downes

Signo Calificación
0 1 2
Cianosis No Con aire ambiente Con O2 FiO2 40%
Retracción No Leve Severo
Quejido No Con estetoscopio Sin estetoscopio
Pasaje de aire Claro Disminuido o tardío Poco o nada
Frecuencia resp. <60 60 - 80 >80 o apnea
Puntaje: Leve 1 – 3
Puntaje: moderado 4 – 6. Distress respiratorio clínico con puntaje ≥4 por 2 horas
durante las primeras 8 horas después del nacimiento, necesidad de monitorizar gases
arteriales.
Puntaje: Severo 7 – 10. Con puntaje ≥8 falla respiratoria inminente.
11
CRECIMIENTO INTRAUTERINO POR PESO (AMBOS SEXOS)

PROMEDIOS, DESVIACION ESTANDAR
Y PERCENTILES PARA CADA EDAD GESTACIONAL
EDAD PESO PERCENTILES DE PESO

Nº
GEST. X D.S. 2.5 5 10 50 90
24 10 753 146 630 660 690 820 975
25 11 850 75 630 650 690 840 1055
26 18 908 221 655 670 710 900 1170
27 20 1012 171 710 730 770 1005 1315
28 23 1254 297 790 815 860 1140 1490
29 25 1482 266 895 925 980 1300 1685
30 44 1490 326 1015 1060 1125 1485 1900
31 41 1752 467 1150 1215 1295 1690 2125
32 73 1908 437 1305 1380 1475 1905 2360
33 95 2033 362 1465 1555 1665 2125 2600
34 246 2274 431 1630 1735 1860 2345 2835
35 434 2509 421 1800 1920 2060 2565 3060
36 957 2757 431 1965 2100 2250 2770 3280
37 3296 3011 417 2135 2270 2435 2960 3480
38 10946 3195 408 2290 2435 2600 3130 3655
39 14946 3295 407 2440 2580 2750 3275 3810
40 13235 3400 421 2580 2710 2875 3385 3930
41 5142 3488 422 2700 2815 2970 3460 4020
42 980 3506 415 2800 2895 3030 3495 4065
43 26 3455 405 2875 2945 3050 3480 4065
Ticona M, Huanco A. Curvas de crecimiento intrauterino propias del Perú y su efecto en

la identificación de una nueva población neonatal de alto riesgo nutricional. Ministerio
de Salud. Perú 2007
12
CURVA DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

EN RECIEN NACIDOS PERUANOS
4500
200
G
100
TALLA MAT.
4000 0
-100
-200
130 140 150 160 170
3500
100
50
G
REGION
0
PESO DE NACIMIENTO (g
3000 -50
36 37 38 39 40 41 42
-100
SELVA
-150
2500
2000
50
25
1500 SEXO 36 37 38 39 40 41
-25
-50
60
40
G
1000 20
PARIDAD 0
-20 36 37 38 39 40 41 42
-40
-60
500
24 26 28 30 32 34 36 38 40 42
EG SEGUN FUM (SEMANAS)

13
CRECIMIENTO INTRAUTERINO POR TALLA Y PESO (AMBOS SEXOS)

PERCENTILES PARA CADA EDAD GESTACIONAL
TALLA (cm) PER. CEFALICO (mm)

E.G.
P10 P50 P90 P10 P50 P90
24 30.59 33.03 37.39 206.84 226.50 257.32
25 31.32 34.12 38.41 214.91 237.08 269.03
26 32.19 35.30 39.49 223.46 247.52 280.07
27 33.18 36.54 40.62 232.37 257.76 290.42
28 34.27 37.82 41.77 241.52 267.75 300.09
29 35.45 39.13 42.94 250.81 277.42 309.09
30 36.68 40.46 44.11 260.12 286.73 317.41
31 37.96 41.78 45.27 269.33 295.61 325.05
32 39.25 43.08 46.41 278.33 304.02 332.03
33 40.55 44.34 47.50 287.01 311.88 338.33
34 41.82 45.54 48.53 295.25 319.15 343.97
35 43.06 46.68 49.49 302.94 325.77 348.94
36 44.23 47.72 50.37 309.97 331.69 353.24
37 45.32 48.66 51.15 316.22 336.84 356.88
38 46.31 49.48 51.81 321.57 341.17 359.87
39 47.17 50.16 52.35 325.92 344.63 362.19
40 47.89 50.68 52.74 329.14 347.15 363.85
41 48.45 51.03 52.98 331.14 348.69 364.86
42 48.82 51.19 53.05 331.78 349.18 365.22
43 48.99 51.15 52.93 330.96 348.57 364.92

14
CURVAS DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

SEGÚN TALLA
DEL RECIEN NACIDO PERUANO
55
50
TALLA DEL RN (cm
45
40
35
30
24 26 28 30 32 34 36 38 40 42
CURVAS DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

SEGÚN PERIMETRO CEFALICO
DEL RECIEN NACIDO PERUANO
400
PERIMETRO CEFALICO DEL RN (mm
90
350
300
250
200
24 26 28 30 32 34 36 38 40 42

15
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA: ATENCIÓN MEDIATA

DEL RECIÉN NACIDO NORMAL
I. NOMBRE
CÓDIGO CIE 10: – Cuidados mediatos del Recién Nacido a término.
II. DEFINICIÓN
Atención mediata del recién nacido es el conjunto de actividades y cuidados que se
deben brindar a todo recién nacido en el alojamiento conjunto. Es asegurar la salud
física y el bienestar del niño, a la vez que apoya e instruye a la familia durante este
periodo.
III. FACTORES DE RIESGO EN EL RECIEN NACIDO

FACTORES MATERNOS
Médicos:
• Cesárea, trabajo de parto o parto anormal
• Patologías como diabetes mellitus, cardiopatías, otros.
• Fiebre
• Colonización por estreptococo del grupo B
• Enfermedad de transmisión sexual.
• Grupo sanguíneo “O” ó Rh negativo.
Sociales:
• Asistencia prenatal inexistente o escasa
• Abuso de drogas
• Adolescencia
• Sistema de apoyo insuficientes
• Retraso mental o enfermedad siquiátrica
• Plan de adopción o acogimiento familiar
FACTORES DEL RECIEN NACIDO

• Recién nacido de 35 a 36 semanas que no regulen temperatura.
• Pequeño para la edad gestacional
• Grande para la edad gestacional
• Constantes vitales, color, actividad, nutrición anormal.
• Malformación congénita.
• Los soplos que se crean patológicos han de ser valorados antes del alta.
• Las luxaciones de cadera deben verlas un traumatólogo especialista y comenzar
el tratamiento.
• Los pies zambos deben ser tratados
• Los resultados anómalos de las ecografías prenatales deben ser valorados antes
del alta
• RN con riesgo de sepsis.
• RN que no es capaz de alimentarse satisfactoriamente
• Ictericia antes de las 24h
• Hallazgo de laboratorio anormal: Hipoglicemia, hiperbilirrubinemia,
policitemia.
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IV. DIAGNÓSTICO (1)
• Recién Nacido a término: Que tiene entre 37 a 41 6/7 semanas.

• RN Prematuro: Menos de 37 semanas
• RN Postérmino: De 42 semanas o más.
• Prematuro tardío: De 35 a 37 6/7 semanas.
• Bajo peso al nacer: Pesan menos de 2500g
• Pequeño para la edad gestacional: Tienen un peso de nacimiento por debajo del
percentil 10
• Grandes para la edad gestacional: Tienen un peso de nacimiento por encima del
percentil 90
V. EXÁMENES AUXILIARES
• Exámenes de rutina: Grupo Sanguíneo y factor Rh.
• Pedir Hematocrito sólo a los que presentan riesgo o signos clínicos de
policitemia o de anemia.
• Se solicitarán exámenes auxiliares necesarios según sea el caso.
VI. MANEJO
RUTINAS DE ENFERMERIA
• Durante las primeras horas de nacido se deben controlar con frecuencia los
signos vitales, incluida la temperatura, frecuencia cardíaca, hasta que se
estabilicen y luego cada 6 horas.
• Identificar a los lactantes con riesgo de infección, hipoglicemia, VIH o hepatitis
B, y a los expuestos a medicamentos maternos.
• Se debe controlar el peso diariamente y calcular el porcentaje de pérdida. Los
neonatos sanos pueden bajar diariamente entre 2 a 3% de peso de nacimiento
durante los primeros 2 ó 3 días de vida.
• Si el amamantamiento es óptimo, la disminución del peso alcanza una meseta
después de 48 a 72h. El lactante que haya disminuido > 7-8% del peso de
nacimiento debe ser reevaluado.
• Evitar administrar leche artificial a los recién nacidos si no hay indicación
médica. No administrar agua estéril o dextrosa por el riesgo de hiponatremia.
ALOJAMIENTO CONJUNTO:
El recién nacido permanecerá y se observará cuidadosamente al lado de su madre a
quien se le instruirá sobre la técnica de lactancia materna exclusiva, la ingesta de
calostro y los signos de alarma.
La madre y el recién nacido deberán permanecer en el alojamiento conjunto las 24 horas
del día, si las condiciones lo permiten.
PRIMER EXAMEN
Antes de examinar al neonato, se debe determinar la edad gestacional, los parámetros de
crecimiento y los signos vitales.
Se deben registrar el peso, la talla y perímetro cefálico en gráficos de crecimiento
estandarizado.
Los GEG tienen riesgo de hipoglicemia y traumatismos obstétricos (fractura de
clavícula, cefalohematoma, lesión del plexo braquial).
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Los neonatos pequeños o que han crecido poco tienen mayor riesgo de problemas
relacionados con reservas insuficientes o mayores requerimientos metabólicos, como
transición dificultosa, mala actitud alimentaria, hiponatremia, hipovolemia e
hipoglicemia.
Se debe realizar un examen clínico en presencia de los padres, en un sitio tranquilo con
buena luz y el instrumental necesario. Confirmar la edad gestacional por fecha de última
menstruación. Incluyendo evaluación de ojos buscando opacidades como cataratas
(reflejo rojo); cadera para displasia de cadera (Test de Barlow y Ortalani, realizados
después de las 48 horas), Corazón para enfermedades cardíacas congénitas (cianosis,
taquipnea, soplos, pulsos femorales) (2).
ATENCION DEL RECIEN NACIDO: PREMATURO TARDÍO (1)

Merecen consideración especial porque estos pacientes a menudo tienen aspecto
robusto, pero fisiológicamente vulnerables.
Son propensos a la hipotermia, la hipoglicemia, la ictericia, el kerníctero, la
deshidratación y los problemas de amamantamiento, y su tasa de re-hospitalización es
mayor.
Estos neonatos deben permanecer con sus madres hasta que se estén alimentando bien y
estén aumentando de peso.
Tabla 1: LISTA DE PROCEDIMIENTOS PARA PREMATUROS TARDÍOS (1)

• Evalúe la lactancia dentro de las 24 horas del nacimiento
• La madre debe extraerse leche mediante bomba cada 3 horas después de amamantar al
neonato a menos que éste succione vigorosamente.
• Coloque al neonato al pecho por lo menos cada 30 minutos; observe el proceso de
aprendizaje varias veces al día.
• Considere indicar un suplemento después de administrar leche humana ordeñada (o
leche artificial si es necesario) si el peso disminuye más del 3% por día, el neonato se
alimenta mal o pesa menos de 2500 g
• Controle que el neonato mantenga el contacto piel a piel con la madre o manténgalo
bien abrigado.
• Controle la temperatura cada 3 horas antes de la mamada
AMANTAMIENTO: Los puntos clave de la declaración de política de la AAP sobre

amamantamiento son (1):
• Recomiende la leche materna para todos los neonatos, excepto cuando esté
contraindicada.
• Informe a ambos padres respecto de la importancia del amamantamiento y bríndeles
apoyo con estrategias para superar los problemas comunes que puedan surgir.
• Coloque a los recién nacidos sanos en contacto piel a piel con la madre después del
parto hasta que por lo menos se concrete la primera mamada (durante más tiempo si es
posible).
• Evite procedimientos que puedan interferir con el amamantamiento.
• No administrar suplementos de agua o de leche artificial a menos que exista indicación
médica.
• No utilizar chupetes durante la iniciación del amamantamiento.
• Aliente a la madre a alimentar al neonato de manera frecuente, mínimo cada 2 horas.
• Efectúe una evaluación formal del amamantamiento por lo menos 2 veces al día
durante la permanencia en la maternidad.
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• Brinde controles meticulosos en los días posteriores al alta.

• Sepa que el amamantamiento exclusivo durante los primeros 6 meses de vida ofrece la
alimentación óptima para el lactante.
• Haga que la madre y su bebé duerman uno cerca del otro.
• Si la madre o el neonato requirieran estar hospitalizados, haga todos los esfuerzos
posibles por mantener el amamantamiento o suministrar leche humana al bebé.
NORMAS DE LA FUNCION RENAL Y GASTROINTESTINAL (1)

La mayoría de recién nacidos orina dentro de las 12 horas de nacido y elimina heces el
90% a las 12 horas de nacido y el restante dentro de las 48 horas. Si se retrasa evaluar
al paciente antes del alta.
Tabla 2. Evaluación del retardo en la micción o en la eliminación de meconio

Retardo en la micción (más de 24 horas después del nacimiento)
• Vuelva a examinar el abdomen y los genitales
• Evalúe si la alimentación es adecuada
• Coloque una sonda para ver si hay orina
• Solicite análisis de orina
• Controle el nitrógeno ureico en sangre y la creatininemia
• Solicite ecografía renal
• Si el neonato comienza a orinar espontáneamente y no presenta más problemas, no es
necesario completar la evaluación
• Si el neonato sigue sin orinar, quizá sea necesario derivarlo a urología
Retardo en la eliminación de meconio

• Repita el examen de abdomen y recto
• Evalúe si la alimentación es adecuada
• Si no hay defecación a las 48 horas, investigar para descartar enfermedad de
Hirschsprung. Considerar una radiografía de colon con contraste
• Solicite una consulta con cirugía para realizar biopsia de recto
• Investigue signos de obstrucción intestinal, controle la hidratación y la alimentación
hasta que se formule el diagnóstico.
EVALUACIONES DE RUTINA
• Medir glicemia en neonatos con riesgo de hipoglicemia, incluidos los hijos de
madres diabéticas, bajo peso al nacer, PEG, GEG, los que manifiestan
hipotermia y aquellos con signos de hipoglicemia o de sepsis.
• Descartar hipotiroidismo congénito.
• Conocer las estrategias para prevenir la transmisión del virus de la hepatitis B,
evaluar a todas las embarazadas, vacunar a todos los recién nacidos, administrar
inmunoglobulina antihepatitis B, y realizar pruebas de serología a los 9 y 15
meses de edad a los lactantes de alto riesgo.
• Investigar sífilis a las madres mediante pruebas serológicas, al comienzo del
embarazo y repetirlas al momento del parto.
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MANEJO DEL CORDON UMBILICAL: Cura cuidadosa del ombligo con alcohol
70% 2 veces al día y cada vez que haya estado en contacto con heces u orina (3,6). El
cordón debe permanecer fuera del pañal para que se seque y se momifique (4).
BAÑO DEL RECIEN NACIDO

• No bañar antes de las 24 horas de nacido. No usar jabón ni champú la primera
semana salvo en aquellas zonas donde haya quedado pegado la sangre o el
meconio. Después de esta usar un jabón suave como zyndet (detergente
sintético) o jabón glicerina.
• El baño se debe realizar lo antes posible en el recién nacido contaminado con
heces de la madre o hijos de madres con VIH (+), Hepatitis B ó C, herpes virus.
Se ha de lavar con agua y jabón y pincelar con solución antiséptica toda solución
de continuidad o excoriación que se observe en la piel. Se evitará toda
manipulación invasiva (inyectables) del niño hasta eliminar las secreciones o
sangre de su superficie corporal.
PROBLEMAS FRECUENTES
• Prevenir la hiperbilirrubinemia grave (tratado en otro item)
• Displasia madurativa de cadera se refiere a una cadera inestable, subluxada,
dislocada o malformada. La norma es reiterar el examen de la cadera hasta que
deambulen bien. Los que tienen Ortolani y Barlow positivos deben ser enviados
en consulta con traumatólogo. Los lactantes con signos equívocos deben ser
reevaluados a las 2 semanas. Solicitar ecografías de control entre las 4 y 6
semanas de vida a los lactantes con factores de riesgo.
VII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
Criterios de alta (1):

La mayoría de los recién nacidos están en condiciones de ser dados de alta a las 48
horas de un parto vaginal y a las 72-96 horas de uno por cesárea. Los recién nacidos
están en condiciones médicas de ser dados de alta cuando sus signos vitales se han
mantenido estables durante al menos 12 horas, tienen buen estado general y el examen
físico es normal, han defecado y orinado, y se están alimentando bien.
Se les han realizado todas las pruebas de detección sistemática y planificado el control
adecuado. Además, los padres deben haber completado su instrucción y haber
demostrado que son competentes.
ALTA TEMPRANA (1,5,6):

Puede ser adecuado dar el alta temprana antes de las 48 horas a algunos neonatos sanos.
El alta temprana sólo se debe otorgar después de un parto vaginal; cuando la evolución
del preparto, el parto y el posparto maternos y del lactante no tuvieron complicaciones;
cuando el recién nacido es de término y su tamaño es adecuado para la edad gestacional;
y cuando ya se ha investigado ictericia.
Se deben analizar los factores de riesgo familiares y asegurar el control pediátrico. El
alta temprana puede beneficiar a la familia, al mejorar el vínculo y el apego, a la vez
que se minimizan riesgos iatrogénicos.
Las complicaciones del alta temprana son detección tardía de trastornos médicos
tratables, hiperbilirrubinemia, alimentación deficiente, interrupción precoz del
amamantamiento y re-hospitalización.
20
El pediatra clínico debe acordar una consulta ambulatoria dentro de los 2-3 días del alta
o dejar en claro por qué mecanismo los padres deben solicitar la cita. Y un segundo
control a los 7 – 10 días de vida.
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Stellwagen L. y Boles E. Atención del recién nacido sano. Pediatrics in review,
en español. 2006; 27: 243-251.
2. Baumer JH. Routine Posnatal care given to babies. Arch Dis Educ Pract Ed
2007; 92: 61-64.
3. Anderson JM, Philip A.G. Management of the Umbilical Cord: Care regimens,
colonization, infection, and separation. NeoReview 2004; 5: e155-e163.
4. Rodríguez MA, Neonatología clínico. Capítulo 10: Manejo en el cunero. México
1ª edición 2004.
5. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. Hospital Stay for Healthy Term
Newborns. PEDIATRICS 2004; 113: 1434-1436.
6. Figueras J., García A. y col. MEDICINA FETAL Y NEONATOLOGIA:
Recomendaciones de mínimos para la asistencia al recién nacido sano. An Esp
Pediatr 2001; 55:141-145.
X. FLUXOGRAMA
21
RECIEN NACIDO
FACTORES DE RIESGO
MATERNOS Y DEL
RECIEN NACIDO
NO SI
ALOJAMIENTO VALORACION
CONJUNTO CLINICA Y POR
LABORATORIO
SEGÚN PROTOCOLOS
OBSERVACION
ALTA
HOSPITALIZACION
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GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA: LACTANCIA MATERNA
I. NOMBRE: Lactancia materna.

Código CIE: P92 Problemas de la ingestión de alimentos del recién nacido
P92.5 Dificultad neonatal en la lactancia materna
P92.8 Otros problemas de alimentación del recién nacido
II. DEFINICION:
Leche materna: Es una secreción biológica específica de la especie humana, producida
por la glándula mamaria por acción neuro-hormonal de la prolactina y ocitocina.
La leche materna tiene como objetivo la supervivencia del bebé a través de la nutrición,
protección inmunológica y la identificación o apego. La presencia de inmunoglobulinas
y células del tipo macrófago le dan la característica de un tejido especializado.
Lactancia: En un lactante vigoroso, es un procedimiento natural que permite el vinculo
madre- hijo orientado a la supervivencia. Consiste en la eyección de la leche iniciada
por una señal única que es la succión y ejecutada por la presión negativa establecida
por los labios del lactante sobre los receptores específicos que se encuentran alrededor
del pezón.
La leche materna es producida por las células glandulares epiteliales de la glándula
mamaria y depositada en pequeños sacos agrupados en racimo llamados alvéolos.
Rodeando a los alvéolos se encuentran células mioepiteliales que forman una cubierta
muscular. La lactancia es regulada por las necesidades del bebe ayudado por la madre.
La lactancia es un automatismo cerebral subcortical.
III. FISIOLOGIA:
La lactancia es un automatismo complejo neuroendocrino; se inicia con la recepción de
la señal de succión ejercida por la boca del bebe sobre receptores específicos
ubicados en el pezón. La señal, es transmitida por las terminaciones nerviosas y
neurotransmisores en forma bioeléctrica; hacia la medula espinal y luego al
hipotálamo.
A nivel de la hipófisis anterior, las células lactotropas liberan la hormona prolactina
que es vertida a la sangre siendo la vía como llega a los receptores de la glándula
mamaria. La prolactina ejerce su acción sobre el sistema lobulillo-alveolar de ambas
mamas en la producción-secreción de la leche materna (efecto liberador de la
prolactina). La hormona de crecimiento, cortisol, paratiroides y la insulina en las
células de la glándula mamaria estimulan el sustrato necesario para la formación de
leche. La señal de la succión también llega a la hipófisis posterior, núcleos supraóptico
y paraventricular, en donde se libera la hormona oxitocina y por vía sanguínea llega a
ambas mamas. Su acción es sobre las células mioepiteliales que rodean la pared externa
de los alvéolos y permite que éstas se contraigan para que la leche formada pase a los
conductos galactóforos (efecto eyecto lácteo) y pueda ser succionada por el bebe.
El reflejo eyecto lácteo de la oxitocina puede ser estimulado por reflejos visuales,
auditivos u olfatorios, que pueden llegar a ser reflejos condicionados. El reflejo de la
prolactina puede ser inhibido por el stress o dolor que producen liberación de
catecolaminas.
23
En el proceso de lactancia, aparte de los dos reflejos descritos, otro componente es el

automatismo que realiza el bebé al ordeñar con su lengua el pezón. La lengua se
encuentra en esta edad en una posición más anterior y presiona el pezón contra el
paladar anterior con un movimiento de la punta de adelante hacia atrás. Este
movimiento de la lengua se ve complementado con la aspiración de la leche. La pausa
que hace el bebé al lactar implica un biorritmo coordinado con la producción de
oxitocina.
Por esta razón es difícil extraer leche materna a través de la manipulación manual, o uso
de pesoneras, puesto que no es parte del reflejo.
IV. LA LACTANCIA MATERNA Y ALGUNAS CONSIDERACIONES

A. Identificación del alimento. El bebe debe lactar después del parto lo mas
pronto posible dentro de la primera hora de nacido, para que permita identificar
a la madre, y la madre a su bebe. No se debe introducir la mano o dedos en su
boca para engañar al lactante.
B. La succión frecuente. El metabolismo del neonato o lactante es alto por su
crecimiento acelerado, lo que determina la succión frecuente o continua de
leche materna para conseguir las calorías según sus necesidades. La baja
cantidad de proteínas que contiene la leche materna, ubica a la cría humana
entre los que se alimentan frecuentemente. El metabolismo elevado del lactante,
el exceso de ropa y el estar junto a la madre puede ser motivo de llanto y el
neonato puede mostar rechazo a lactar como expresión de fastidio o sofocación.
Esto puede confundirse como cólico intestinal o que el bebe no succiona
porque “no encuentra leche.” La succión frecuente evita mayor perdida inicial de
peso y la pronta recuperación de este.
C. La lactancia mixta. La administración de fórmula con el biberón o cucharita,
bloquea o inhibe el reflejo de succión. Hay riesgo que el neonato no identifique
posteriormente el pezón y llore como .expresión de confusión. Si esto ocurriera
se puede “estimular la succión activa”, aplicando algo de formula en la boca de
bebe e inmediatamente introducir el pezón; se puede repetir la maniobra varias
veces hasta que el bebe “aprenda” otra vez la succión activa. Embriológicamente
el reflejo de succión tiene un origen diferente al de deglución, pero hay una
coordinación central. El reflejo de deglución aparece antes que el de succión
D. El biberón. Usar biberón u otros elementos similares en la alimentación, no
permite el apego o la inter relación humana creadora de lazos sicológicos. El
apego disminuye la depresión post parto y la mayor aceptación del bebe por
parte de la madre. El no apego sin contacto visual estaría relacionado con la
formación de personalidades esquizofrénicas, destructoras de la personalidad
E. El tiempo de lactancia: Se recomienda ejercerla hasta los dos años como
mínimo: la introducción de otros alimentos se recomienda a partir de los seis
meses de edad. No hay contraindicación de continuar con la lactancia después
de los dos años su condición de alimento nutritivo sigue vigente.
F. El vigor del neonato. El neonato con suficiente vigor para succionar con una
madre estable, puede solucionar algunas inconvenientes del pezón que dificulte
el buen agarre o superar factores de riesgo de alguna patología como la
hipoglucemia. El baño antes de las 24 horas puede relajar al bebe, producir
24
hipotermia y limitar la succión. La falta de vigor puede observarse como

resultado de compresiones excesivas sobre el útero para “ayudar” al nacimiento
por vía cesárea o vaginal.
G. Digestibilidad e la leche materna. La succión activa de la leche materna puede
ser frecuente o continua por su gran digestibilidad. La formula no tiene esta
característica y por eso se administra cada dos a tres horas Existe la falsa
observación que la formula administrada en forma horaria incrementa el peso
en mayor proporción comparada con la leche materna en un bebe hospitalizado.
Hay que recordar que para que el neonato ingiera la suficiente cantidad de
calorías y proteínas, la lactancia materna debe ser frecuente o continua, por las
características antes referidas. Por eso al alta se debe recomendar a la madre la
succión frecuente o continua de la leche materna y no horaria.
H. Factores de riesgo y lactancia. El recién nacido vigoroso con factores de riesgo
y madre estable, no debe recibir fórmula complementaria, en la creencia de
asegurar la nutrición. Se debe vigilar la succión activa de la lactancia materna
en forma frecuente o continua, mientras se supere el riesgo clínico con el control
de indicadores de análisis de laboratorio u otros procedimientos según la
patología estimada. De tratarse de un neonato que no exprese vigor para
succionar y con factor de riesgo de alguna patología, se puede convenir dar
fórmula transitoriamente.
I. Grietas en el pezón. La succión enérgica del pezón tiene el riesgo de
lesionarlo rápidamente: La forma de evitar o prevenir esta molestia es introducir
bien el pezón en la boca y permitir la succión indolora. Si hay dolor en la
succión activa y aún con presencia de grietas en el pezón, puede presionarse
suavemente la parte posterior de la cabeza sobre el pezón para que los labios
resbalen hacia la mama; retirar la presión cuando la madre exprese alivio; este es
un método bastante eficaz.
J. Gases o cólicos: Es normal que en el bebe al succionar se escuchen los ruidos de
los movimientos intestinales que se encuentran acelerados por el gran
metabolismo corporal. La expulsión frecuente de flatos; es tomado en forma
equivocada como expresión de cólico.
K. El eructo post ingesta. Por el moldeamiento que sufre el pezón durante la
succión, el bebe ingiera menos aire y el eructo es infrecuente con la lactancia
materna, situación que no sucede con el uso del biberón. El llanto del bebe debe
ser evaluado pensando en otras causas que no sea cólico o “gases” por leche
materna.
L. La lactancia y el sueño. La lactancia materna y la succión del bebe es un
proceso fisiológico automático y coordinado, por eso se puede apreciar que
durante el sueño el lactante, siga alimentándose.
M. Aseo de los pezones. El aseo de los pezones deben ser hecho con agua y paños
suaves o algodón sin utilizar jabones o cremas.
N. Lactancia y curva de peso: En la maternidad, el peso de los bebes debe ser
evaluado a las 24 horas y antes del alta; motivar a las madres para mantener una
lactancia frecuente y así evitar la pérdida de peso. Todo bebe vigoroso con una
madre en condición de salud estable, debe salir de alta con indicación de
lactancia materna exclusiva para desarrollar una curva de peso óptima.
25
O. Evaluación de la lactancia y peso en el consultorio. En el consultorio de

neonatología y lactancia materna, el peso del bebe debe ser controlado, evaluado
y relacionado con la eficiencia de la lactancia El incremento de más de 30g / día
desde el peso de alta expresa una adecuada nutrición. Cuando el peso se
incrementa en < de 30 gr/ día en relación al peso del alta, existe dificultades en
la alimentación. Si el porcentaje de peso en relación al peso de nacimiento
sigue disminuyendo entonces hay un riesgo de desnutrición. En ambos casos se
debe investigar el problema que generalmente está relacionado con creencias o
costumbres que son difíciles de controlar y afectan tanto a los alimentados con
leche materna o fórmula, y en nuestro medio es el sobre abrigo,
desconocimiento de la fisiología de la lactancia materna, creer que no hay
suficiente leche en ambas mamas, entre las más frecuentes. Se debe además
verificar en los prematuros la succión directa de la mama, revaluar la lactancia
mixta; preguntar sobre dolor o lesión en los pezones etc. El sobre abrigo sofoca
y fatiga al bebe sobre todo en la temporada de verano. Debe insistirse en el uso
del termómetro y la administración de lactancia materna exclusiva para evitar la
deshidratación y la presencia de ictericia.
P. Seguimiento de la variación de peso y lactancia. En el primer control
ambulatorio, además de una apropiada consejería sobre la técnica de lactancia
materna exclusiva y continua o frecuente, debe citarse a un nuevo control a los
nacidos con a) riesgo nutricional: por variación negativa del % de peso desde su
nacimiento b) prematuros con dificultades en alimentación: incremento de peso
menor de 30gr/ día desde su alta y lactancia mixta.
Q. La ictericia con grupo sanguíneo compatibles. En neonatos con lactancia
materna exclusiva la presencia de ictericia tiene relación con el grado de
deshidratación o la falta de una suficiente ingesta de alimento, por lo tanto no es
necesario suspender la lactancia materna para hidratar con una fórmula, sino
más bien debe incentivarse a la succión continua superando los inconvenientes
que puedan existir.
R. Conservación de la leche materna. La madre que por algún motivo debe
alejarse temporalmente de su bebe, puede guardar su leche, en un vaso limpio
de vidrio en la parte baja del refrigerador hasta 24 horas. Si es posible llevar a su
bebe a su centro de trabajo o centro de estudios: la madre y el bebe se sentirán
más tranquilos.
V. LA ALIMENTACIÓN DE LA MADRE DURANTE LA LACTANCIA:

La madre debe ingerir una dieta acostumbraba; debe incrementar la ingesta de frutas y
pescado. La lactancia incrementa la sed de la madre. La ingesta forzada de líquidos no
ejerce acción sobre la producción de leche y al contrario puede producir estrés a la
madre.
VI. BENEFICIOS DE LA LECHE MATERNA:

La leche materna aporta una serie de beneficios aún no bien definidos por la gran
cantidad de nutrientes de acción específica que no puede ser igualada por leches
artificiales. Algunas diferencias importantes es la presencia de inmunoglobulinas,
células, enzimas, hormonas, cantidades específicas de proteínas, grasas, carbohidratos y
26
el estímulo de la interrelación humana. La leche materna debe ser considerada como

parte del tratamiento en cualquier patología del recién nacido hospitalizado. Para
conocer su importancia sería necesario revisar el rol que cumple específicamente todo
un “paquete” de cerca de 200 elementos nutritivos por lo que se menciona algunos
beneficios en forma genérica.
• Permite mantener un PH acido muy bajo en la luz intestinal que es un

mecanismo de defensa para inhibir el crecimiento de la flora intestinal excepto
el lacto bacilos bífido.
• Transfiere una serie de inmunoglobulina del tipo Ig A secretoria y células que
dan protección local y probablemente sistémico, estos elementos pueden
superar la acidez del estomago y llegar a la luz intestinal. La Ig A lleva mucho
de memoria inmunológica de la madre contra bacterias y virus. La leche materna
disminuye la incidencia de enterocolitis necrotizante en prematuros.
• El bajo contenido de hierro es un mecanismo antibacteriano. El hierro es usado
por las bacterias en su crecimiento; la presencia de lactoferrina permite captar
dos átomos del hierro libre que puede existir en la luz intestinal, lo que permite
ampliar la acción de inhibición del crecimiento bacteriano principalmente del
S.aureus.
• Posee gran digestibilidad y especificidad de sus elementos que es característica
en cada especie de mamíferos, por lo que es importante no evaluar la nutrición
solamente con el incremento de peso. La succión frecuente permite al niño
incrementar su curva de crecimiento muy superior a la de niños alimentados con
fórmula. En el prematuro, la administración de fórmulas con alto contenido
calórico puede producir un pseudo tumor intragástrico que es el coágulo de la
leche de poca digestión.
• Aporta enzimas como la lipasa que permite digerir grasa. Los humanos y los
gorilas son las únicas especies que proveen a sus hijos alimento y enzimas para
digerirlo.
• Posee una serie de hormonas específicas, tales como: la liberadora de
gonadotropina y tirotropina; TSH, prolactina, corticoides y hormonas ováricas.
• Existe ácidos grasos de cadena corta como: la taurina compuesto abundante que
no se encuentra en las fórmulas y no lo sintetiza el bebé. Estos ácidos grasos
forman parte de los neurotransmisores. La carnitina sirve para la formación de
ácidos grasos de cadena larga y los nucleótidos que intervienen en varios
factores de crecimiento.
VII. LA LACTANCIA EN CASOS ESPECIALES:

MALFORMACIONES
Síndrome de Down: La lactancia materna favorece el apego, mejora el desarrollo
psicosomático.
El niño Down presenta, hipotonía, macroglosia; cardiopatía asociada etc. Todo esto es
variable pero no contraindica la lactancia.
27
La hipotonía puede ser minimizada colocado al bebe en una posición más vertical para
lactar. La curva de crecimiento en estos niños es independiente del tipo de leche que
ingiere.
Cardiopatía congénita: incluye un amplio espectro en variedad e intensidad de la
gravedad de esta patología. La severidad del defecto cardiaco no es un predictor de la
capacidad del niño para amamantarse. Esta patología no es un indicación médica para
interrumpir la lactancia Hay la creencia errónea que la lactancia materna es difícil para
estos niños y sin criterio científico se indica formulas; existen otras variables que
permiten la lactancia materna: como: el deseo de la madre de darle su leche; y la
orientación profesional.
Un beneficio de la leche materna además de los referidos, es la baja concentración de
sodio; mejor relación emocional y disminución del estrés.
Dificultades: La madre debe estar informada sobre la presencia de los síntomas
(cianosis, taquipnea, cansancio) y la manera de proceder frente a ellos.
Alteraciones de la cavidad bucal: La lactancia materna va a depender de la
observación en el bebe si es capaz de tener un sellado, una succión y presión negativa
Se debe colocar al bebe de manera que estimule la mama, teniendo en cuenta que el
mismo tejido mamario puede sellar el techo del paladar para presionar los conductos
galactóforos siempre y cuando la abertura del paladar no sea muy amplia
El bebe debe estar semi sentado para evitar el reflujo de la leche por la nariz. En nuestro
hospital se aplica una placa ortodontica de acrílico que debe cambiarse según la edad.
EN GEMELARES
Lactancia materna directa lo más pronto posible para estimular la succión y producción
de leche. Inicialmente debe darse a demanda individual y luego hay que agrupar la
toma. Hay diferentes posturas que la madre puede optar. En trillizos puede tomarse la
opción de complementar con una fórmula.
DURANTE EL EMBARAZO
No es una indicación médica la supresión de la lactancia frente a un nuevo embarazo.
Pueden existir algunas contracciones uterinas pero no hay un sustento fisiológico para
que se pueda producir aborto o parto prematuro. La conclusión de varios estudios es
que, el peso del feto ni del lactante se ven afectado. A partir de 5º o 6º mes de embarazo
comienza a salir calostro.
LACTANCIA EN TANDEM:
Amamantar a hermanos de diferente edad se refiere algunos beneficios en personas
encuestadas tales como:
• respetar las necesidades y sentimientos del mayor
• el menor tiene suficiente alimento desde su nacimiento y no sufre los problemas
que tuvo el anterior
• hay un sentimiento de unión muy especial entre los dos
• más tiempo de amenorrea y no parece afectar a la madre.
28
INFECCIONES
SIDA La presencia del VIH es la principal contraindicación de la lactancia materna.
Hay mayor contagiosidad cuando el virus se adquiere durante la lactancia que en
mujeres con infección pre existente
Virus de la leucemia Humana de células T (HTLV) es poco frecuente pero también es
una contraindicación.
Citomegalovirus Los prematuros menores de 32 semanas de gestación o menores de
1500g son susceptibles a desarrollar la enfermedad. En los de término no es
contraindicación la lactancia materna.
Hepatitis B Se puede dar con absoluta confianza a los hijos de madre que han recibido
la inmunoglobulina anti hepatitis B inmediatamente después del parto, no más de 12
horas; así como la primera dosis de vacuna humana de la hepatitis B seguida de una
2da dosis a la edad de una semana o más.
Los hijos de madre portadora de la hepatitis B que han recibido la HBIG y la vacuna
pueden tomar leche materna.
Herpes simple No es contraindicación si no hay lesiones en la mama.
Tuberculosis Si es activa se suspende la lactancia y el contacto con la madre hasta
luego de dos semanas de iniciada el tratamiento en la madre; el neonato debe recibir
isoniazida por 06 meses con controles de transaminasas. La leche materna no tiene
Mycobacterium tuberculoso y el uso de drogas no contraindica el amamantamiento
CÁNCER
Por la toxicidad de las drogas sobre la madre, estas nunca dan de lactar.
DROGADICCIÓN
La drogas: heroína, cocaína, anfetaminas pueden pasar a la leche y ellas nunca están en
condiciones de amamantar.
MEDICAMENTOS
Se recomienda utilizar fármacos de vida media corta y a las dosis mínimas eficaces. Se
pueden utilizar pautas cortas e intensivas que permiten interrumpir la lactancia
temporalmente en caso de existir contraindicación. En la tabla 01 se describen
contraindicaciones de varios fármacos.
29
ANEXOS
TABLA 01: FARMACOS Y LACTANCIA MATERNA
A. Fármacos probablemente inocuos, no se ha demostrado peligros para el lactante.

B. Fármacos que deben usarse con precaución. Su contraindicación es relativa.
Existe un riesgo teórico de toxicidad o se han descrito algunos efectos adversos
leves. Pueden ser utilizados si realmente es necesario, pero siempre con
precaución y con una estricta vigilancia de la aparición de efectos adversos en el
lactante.
C. Fármacos absolutamente contraindicados han descrito efectos adversos graves.
D. Fármacos de los que no se dispone de datos. Evitar su uso.
En la tabla algunos fármacos están marcados con uno o dos asteriscos:

* Indica que, aunque este fármaco se excrete en la leche en altas concentraciones, no se
ha demostrado efectos adversos o toxicidad en el lactante.
** Indica que hay opiniones contradictorias según los diversos autores, unos indican
que son aptos y otros que existe contraindicación.
Como conclusión, se ha de ser muy prudente antes de iniciar un tratamiento a una
madre lactante. Siempre se deben considerar los posibles riesgos frente al beneficio
deseado.
30
TERAPIA DIGESTIVA
Antiácidos Sales de aluminio A Se absorben poco por la madre.

Anti ulcerosos Sales de magnesio Parecen seguros
Sales de calcio
Famotidina A Se excreta en la leche en
Sucralfato cantidades poco apreciables
-No es absorbido por la madre
Cimetidina C Se excreta en leche materna.

Ranitidina Evitar su uso
Omeprazol, lansoprazol, C Existe poca información.

pantoprazol, rabeprazol, Puede excretarse en la leche
esomeprazol materna. Evitar su uso
Dicitrato de bismuto D Existe poca información. Evitar

su uso
Antiespasmódicos Mebeverina B Los antiespasmódicos no

anticolinérgicos a dosis
terapéuticas se excretan en
cantidades mínimas en leche
materna
Atropina C Los anticolinérgicos pueden

butilescopolamina inhibir la secreción láctea
Antidiarreicos Loperamida A Existe poca información, pero
parece que los niveles
absorbidos por la madre son
mínimos, lo que reduce la
excreción a la leche a
cantidades poco apreciables
Racecadotril D Existe poca información. Evitar

su uso
Laxantes
Incrementadores del bolo A No es probable que se excrete
(gomas y fibras, metilcelulosa, en leche. Uso aceptado
Psilium plantago)
ºGlicerina vía rectal A No es probable que se excrete

en leche. Uso aceptado
Hidróxido de magnesio A Evitar uso crónico
Docusato B Se excreta en leche. Usar con

precaución
Aloe, cáscara, calomelanos, C Se recomienda evitar su uso

dantrona, fenolftaleína,
ruibarbo, sen
31
TERAPIA CARDIOVASCULAR
Digitálicos Digoxina A Parece segura. Mínima cantidad en la

leche
Alfa-beta bloqueantes Carvedilol Es muy lipofílico y puede acumularse
C en la leche. Evitar su uso
Se excreta en cantidades
insignificantes (0,004%).
Labetalol A Se considera compatible con la
lactancia
Beta bloqueantes Propranolol metoprolol, Se excretan de forma variable.
oxprenolol, propranolol, B Atenolol, nadolol y sotalol se
atenolol, nadolol, sotalol excretan de forma significativa, es
preferible A altas dosis, puede
producir bradicardia, hipotensión,
hipoglucemia.
Usar con precaución y monitorizar los
niveles en el lactante utilizar otros
principios activos
Diuréticos Se excreta en leche materna y puede
Furosemida D disminuir la producción de
leche durante el primer mes. Existe
poca información. Evitar su uso
Torasemida D Existe poca información

Indapamida
Acetazolamida D Se excreta en cantidades mínimas.

bendroflumetazida Pueden disminuir la producción de
hidroclorotiazida, leche durante el primer mes
clortalidona
Existen informaciones
Espironolactona B/C contradictorias. Se excreta como
canrenona, metabolito de la
espironolactona, aunque la
concentración es mínima en la leche.
La OMS la considera compatible con
la lactancia
Eplerenona D Falta información. Evitar su uso

Heparina A No se excreta en la leche
Anticoagulantes
Warfarina A Se excreta en forma inactiva. No se
han descrito efectos adversos
Acenocumarol B Posiblemente seguro, pero hay menor

experiencia
Antiarrítmicos: Verapamilo B Se excreta en leche en cantidades
todos los pequeñas
antiarrítmicos
pueden excretarse Lidocaína B No se han descrito problemas
en leche materna. Quinidina
Deberá valorarse Mexiletina Se excreta en la leche. Usar con
prioritariamente la Procainamida C precaución
relación riesgo beneficio
Amiodarona
Se excreta en leche. Efecto
C desconocido. Evitar su uso.
Larga vida media. Riesgo de
32
C hipotiroidismo en el lactante
Disopiramida
Alta concentración en leche. Riesgo
de hipotiroidismo
Flecainida, acebutolol
Se excreta en la leche en cantidades
importantes. Evitar su uso
Hipolipemiantes Estatinas: atorvastatina, Se desconoc. Riesgo potencial para el
simvastatina, lovastatina, etc C lactante. Interferencia síntesis
colesterol.Evitar su uso e la cantidad
que se excreta en leche materna.
Fibratos C Se desconoce la cantidad que se

excreta en leche materna.
Riesgo potencial para el lactante.
Evitar su uso
Antihipertensivos Metildopa, hidralazina A Concentraciones en leche

insuficientes para ser peligrosas.
No se han descrito problemas
Benazepril B B Se excreta en pequeñas cantidades.

Usar con precaución
Captoprilo, enalaprilo A Concentraciones en leche

insuficientes para ser peligrosas.
No se han descrito problemas
Trandolapril, ramipril D Se excretan en animales en

fosinopri concentraciones que pueden ser
muy elevadas. Evitar su uso
,
Nifedipino B Se excreta en pequeña cantidad. Usar
con precaución
Reserpina C Diarrea, congestión nasal, letargia,

anorexia, cianosis, hipotermia.Evitar
su uso
Otros IECA D Poca información. Evitar su uso

ARA II D Se desconocen los riesgos.
Evitar su uso
Nuevos antagonistas del D Se desconocen los riesgos. Evitar su

calcio uso
33
TERAPIA RESPIRATORIA
Antitusígenos Codeína B** No hay experiencia suficiente con otros
Descongestionantes nos opiáceos. Dosis bajas de fosfato de
codeína parecen seguras. Dosis altas
pueden producir constipación, sedación
y dependencia
Dextrometorfán B** A dosis bajas parece seguro. El

fabricante recomienda no usar en
lactancia debido a que muchos
preparados contienen etanol en la
fórmula
Descongestionantes Efedrina, pseudoefedrina, B Usar con precaución a dosis bajas y,
adrenérgicos nasales oximetazolina, como máximo, durante 3-5 días
xilometazolina
Mucolíticos Ambroxol, bromhexina, D No existen datos suficientes. Debido a
N-acetil cisteína, la eficacia dudosa de estos fármacos se
guaifenesina recomienda no usarlos en el período de
lactancia
Expectorantes Yoduro potásico C Forma parte de especialidades
multicomponentes. Puede afectar al
tiroides del lactante
Broncodilatadores Salbutamol inh A Aunque existe riesgo de irritabilidad en

Terbutalina inh el lactante, se considera compatible. El
fabricante no recomienda usar
salbutamol en la lactancia
Teofilina B Se recomienda usar formas retardadas

de teofilina a dosis bajas sico
Corticosteroides Corticoides A Utilizar dosis bajas. Parece que no se
inhalados/nasales excretan en cantidades
Apreciables
Corticoide orales B Se excretan en leche. Disminución de la

función suprarrenal.
Usar con precaución y evitar uso
crónico. El fabricante ecomienda
suspender la lactancia
Cromonas Cromoglicato disódico D No hay datos disponibles. Evitar su uso
s orales B
Antihistamínicos H1 Loratadina B Aunque se excreta en la leche, no se han
descrito problemas
Levocabastina nasal B Parece que, tras la administración los

niveles son mínimos y se acepta su uso
Clemastina, terfenadina, C Se excretan en leche y pueden inhibir la

difenhidramina, lactancia
anticolinérfgica.
Cetirizina /levocetirizina, C Se excretan en leche y pueden inhibir la

ebastina, rupatadina, lactancia por su acción anticolinérfgica.
desloratadina .../... Falta información. Evitar su uso
34
TERAPIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Oxazepam B Es la benzodiazepina de elección; ya que,
Hipnóticos y
posee una vida media corta y se excreta en
Sedantes mínimas cantidades en la leche. No usar
deforma crónica
Otras benzodiacepinas B Se excretan en leche en cantidades apreciables.

Los niños metabolizan lentamente las
benzodiazepinas, por lo que se pueden producir
niveles tóxicos. Evitar dosis repetidas en la
lactancia.Pueden producir somnolencia y
pérdida de peso
Espino blanco, valeriana D Datos insuficientes. Evitar su uso
Zolpidem, zopiclona C Se excreta en leche materna. Puede inhibir la

lactancia. Evitar su uso
Zaleplon D Datos insuficientes. Evitar su uso

Sumatriptán B Se excreta en pequeñas cantidades. Uso
Antimigrañosos
precautorio, recomendándose descartar la
lactancia durante 8 horas después de una dosis
Naratriptán, rizatriptán C Se excreta en cantidades importantes. Evitar

lactancia hasta 24 h después de la dosis
Almotriptán, zolmitriptán, D Datos insuficientes. Evitar su uso

eletriptán, frovatriptán
Peligro de ergotismo. Dosis repetidas inhiben
Preparados Ergot y derivados C la producción de leche
Levodopa C Posible alteración del crecimiento neonatal. La

Antiparkinsonia
seguridad de otros antiparkinsonianos no ha
nos
sido demostrada
Pergolida, lisurida, selegilina, C No hay datos suficientes. Posibilidad de

entacapone efectos adversos. No usar o suspender la
lactancia
Fenotiacinas (clorpromazina, B Bajas concentraciones en la leche. Utilizar

Antipsicóticos
flufenazina), haloperidol bajas dosis y vía oral.Pueden producir
galactorrea en la madre y sedación en el
lactante.Algunos autores desaconsejan la
lactancia Sus efectos son desconocidos
Clozapina, risperidona C Se excreta en elevada concentración. Evitar su

uso
Sales de litio, loxapina C Se han descrito efectos adversos graves. Evitar

su uso o suspender la lactancia
Olanzapina Se excreta en la leche. No se han descrito

C
efectos adversos.Se recomienda evitar su uso
35
Amitriptilina, clomipramina, Bajas concentraciones en leche. Hasta ahora no

Antidepresivos B
nortriptilina, imipramina. se han mostrado peligrosas. Se recomienda
maprotilina, mianserina usar dosis bajas. Algunos fabricantes
contraindican su uso
Sertralina, paroxetina B Aunque se excreta en leche materna, no se han

venlafaxina descrito problemas. Se desconoce su efecto a
largo plazo sobre el desarrollo cognitivo
del niño
Pueden excretarse en leche en cantidades

Otros ISRS (fluoxetina, C apreciables. Se desconoce el efecto sobre el
citalopram, escitalopream)
niño a largo plazo. Algunos fabricantes
recomiendan suspender la lactancia. Se han
descrito casos de irritabilidad, alteraciones del
sueño, vómitos y diarreas, pérdida de peso, etc.
Metoclopramida B** Bajas concentraciones en leche. Opiniones

Antieméticos
contradictorias
La OMS contraindica su uso
Domperidona B** Puede afectar a la producción y volumen de leche. La

concentración
es mínima y no se han descrito efectos adversos pero
no se recomienda para aumentar temporalmente la
producción de leche.
Opiniones contradictorias
Meclozina B Riesgo teórico de somnolencia
36
Carbamazepina B Bajas concentraciones en leche. Posible sedación
Antiepilépticos
niveles
Bajas concentraciones en leche. Somnolencia
Valproato sódico B la madre)
Posible sedación. Se ha descrito un caso de

metahemoglobinemia
Difenilhidantoína B**
Opiniones contradictorias. Posible somnolencia. Se ha

Fenobarbital, fenitoína B/C notificado un caso de meta hemoglobinemia. La OMS
lo considera compatible con la lactancia
Primidona C Sedación. Irritabilidad ,
Hiperexcitabilidad, succión disminuida

C
Etosuximida
Codeína, morfina, B No usar altas dosis de forma prolongada (pueden
Analgésicos
fentanilo administrarse Posible depresión del SNC (reversible
narcóticos
con naloxona). Evitar la lactancia en niños nacidos de
madres dependientes, por riesgo de síndrome de
abstinencia en el niño
C
Buprenorfina
Paracetamol A* Utilizar ocasionalmente y a bajas dosis. Dosis mayores
Analgésicos no
de 3 g/día provocan riesgo de acidosis metabólica. Uso
Narcóticos continuado: alteración de la función plaquetaria y
aumento del tiempo de sangría
B
Ácido acetil salicílico Administrar de forma ocasional, siempre después de la
toma. Evitar su uso prolongado: posibilidad de rash e
hipoprotrombinemia (en niños deficientes en vit K)
Se excreta en leche materna. Evitar su uso

Otros salicilatos B
Estimulantes Cantidades significativas en la leche. Evitar su uso,

Metamizol C especialmente del SNC los preparados de larga
duración
Anfetaminas, C
examfetamina
37
TERAPIA ANTI INFECCIOSA

Penicilinas, amoxicilina, A Aunque se excretan en la leche, no se han
Penicilinas
ampicilina, amoxicilina- descrito problemas.
clavulánico Posible inducción de hipersensibilidad.
Amoxicilina y ampicilina pueden dar mal
sabor de leche. Con ácido clavulánico existe
menor experiencia
Se excreta en leche pero no se han descrito

Cloxacilina A problemas. Posible inducción de
hipersensibilidad. Existe menor experiencia
que con amoxicilina
Cefaclor, cefadroxilo, Posible inducción de hipersensibilidad. Se

Cefalosporinas A
cefalexina cefazolina excretan en cantidades , mínimas en la
cefonicid, leche, pueden alterar la flora intestinal
cefoxitinacefotaxima,
cefuroxima,
ceftazidima, ceftriaxona,
cefuroxima axetilo No se dispone de información. En un estudio
con cefixima no se detectó en leche materna
D tras la administración de una dosis de 100
Ceftibufeno, cefixima mg
cefpodoxima
Estreptomicina, gentamicina, A** Pasan a la leche en proporciones muy bajas.
Aminoglicósidos
Sorprende la falta de kanamicina,
tobramicina. información de cada fármaco.
La literatura en general los presenta
amikacina “sin información”,
“desaconsejados por precaución” o
“contraindicados”,no obstante las cantidades
ingeridas con la leche son mínimas (0,005-
0,4%). Riesgo teórico de ototoxicidad y
nefrotoxicidad
Eritromicina A Pueden modificar la flora intestinal del
Macrólidos
lactante
Azitromicina, claritromicina No se dispone de información. En un caso

D publicado la excreción de azitromicina tras
tres dosis fue insignificante.
Telitromicina En animales, se excreta en la leche en
Ketólidos D
concentraciones 5 veces las del plasma. No
se recomienda su uso
Existe controversia. Los niveles séricos en
Tetraciclinas Tetraciclina, oxitetraciclina, B*
los lactantes han sido indetectables. La
* doxiciclina, minociclina
absorción oral está disminuida por su
quelación con el calcio/hierro lácteo.
Tinción amarillenta de los futuros dientes
del niño
38
Sulfametoxazol, Contraindicada en niños con déficit de

Sulfamidas B
cotrimoxazol G6PDH (anemia hemolítica). Riesgo de
kernicterus en niños ictéricos
Clindamicina, lincomicina
Otros B Puede ocasionar disbacteriosis intestinal. Se
considera compatible con la lactancia
C Posible toxicidad en médula ósea

Cloranfenicol
Controvertido. Si se administra dosis única,
Metronidazol C**
se aconseja interrumpir la lactancia de 24 a
48 horas y luego reanudarla
Nitrofurantoína, ácido Contraindicado en niños con déficit de

Antisépticos B
nalidíxico G6PDH.
urinarios
Hipertensión endocraneal
Norfloxacino, Grupo de fármacos que pueden concentrarse

Quinolonas C**
ciprofloxacino, en la leche. Esta característica y la de un uso
moxifloxacino muy restringido en pediatría las hacen
característica y la de un uso muy restringido
en pediatría las hacen desaconsejables en la
lactancia. Altera el desarrollo del cartílago
Rifampicina A** Monitorizar la función hepática del niño. Se

Tuberculostáticos
excreta en leche en cantidades mínimas
Isoniazida B Concentraciones significativas en leche.

Riesgo teórico de neurotoxicidad, por lo que
se aconseja administrar conjuntamente con
piridoxina. Hepatotoxicidad
Estreptomicina
B Véase aminoglicósidos
Etambutol
B Riesgo de toxicidad ocular
Capreomicina, En España, en el prospecto de pirazinamida

pirazinamidarifabutina “ C** se recomienda sólo precaución”. La OMS lo
considera compatible con la lactancia
Anfotericina B, fluconazol, En la mayoría no se dispone de información.

Antifúngicos D
griseofulvina, itraconazol, La OMS considera compatible con la
fluconazol lactancia
ketoconazol, miconazol
Nistatina A Compatible en presentación oral y tópica.

No es absorbida por el tracto gastrointestinal
de la madre
Aciclovir B**
Antivíricos Compatible aunque se excreta en leche
Vómitos, retención urinaria, rash
Amantadina C
Se han descrito efectos adversos importantes

en animales de experimentación. Evitar su
Famciclovir, C uso
foscarnet, ganciclovir,
ribavirina
39
Lactancia contraindicada por el riesgo de

Antirretrovirales
C transmisión del virus
Cloroquina B Utilizar dosis moderadas
Antipalúdicos
Pirimetamina A*
Se excreta en leche y se han descrito efectos

Halofantrina
C adversos.
Evitar su uso
Albendazol, mebendazol, B Mínima absorción. Compatible con la
Antiparasitarios
levamisol, niclosamida, lactancia
praziquantel, pirantel
C
Tiabendazol
Limpiar zona mamaria antes de la toma
B
Lindano tópico
TERAPIA HORMONAL
Andrógenos y derivados C Masculinización en niñas y desarrollo
Hormonas
precoz en niños
sexuales
Feminización en niños. Disminución de
Estrógenos anticonceptivos orales producción de leche
(estrógenos + progestágenos) C
Etisterona, noretisterona, danazol Efecto androgénico

C
Progestágenos (anticonceptivos Bajas concentraciones en leche. Se

B** recomienda utilizar anticonceptivos que
monocomponentes)
contengan sólo progestágenos.
Levotiroxina, liotironina La cantidad excretada es mínima. Puede
Hormonas B
interferir en las pruebas de screening de
tiroideas
hipotiroidismo y bocio en neonatos
Carbimazol, metimazol ·Cªª Algunos autores recomiendan usar dosis

Antitiroideos
bajas y controlar la función tiroidea del
lactante
Propiltiouracilo Bªª No está comercializado en España pero

puede ser la única alternativa en lactantes
C
Yoduros
Corticosteroides Prednisona y prednisolona Se excretan mínimamente
A
orales
B Usar dosis bajas en dosis únicas. No
Otros corticoides
cronificar tratamientos
Bromocriptina C Suprime la producción de leche
Otros
Oxitocina C Reanudar la lactancia a las 24 horas de

suspender el tratamiento
Calcitonina D No existe suficiente información
40
TERAPIA ANTIDIABÉTICA
Antidiabéticos Insulina A No se excreta en leche materna

Antidiabéticos Riesgo teórico de hipoglucemia. Monitorizar
Sulfonilureas C
orales los niveles plasmáticos del niño. Evitar su uso
Se excreta en concentraciones mínimas y no
Metformina B
se han comunicado efectos adversos en el
lactante. Riesgo mínimo
Se excreta en la leche materna en animales.
Rosiglitazona, pioglitazona C
Riesgo teórico de hipoglucemia. Evitar su uso
Nateglinida, repaglinida C Se excreta en la leche materna en animales.

Riesgo teórico de hipoglucemia. Evitar su uso
VITAMINAS Y MINERALES
Vitamina A A A dosis > 2.500 U/día riesgo de hipervitaminosis
Vitaminas
Se recomienda evitar
dosis elevadas. Isotretinoína C
Etretinato C
Vitamina D A A Dosis > 500 U/día provocan hipercalcemia
Tiamina A
Ácido ascórbico A
Vitaminas grupo B A A dosis elevadas la piridoxina puede inhibir la

producción de leche
Vitamina K A
Vitamina E A
Se excreta en leche aunque a dosis terapéuticas

Ácido fólico
A no afectan al niño
Fluoruro Dosis elevadas pueden afectar al esmalte
Minerales A
Sales de hierro Dosis terapéuticas no afectan al lactante

A
Yoduro potásico, dosis Se excreta en la leche y se han descrito casos de

Suplementos B
de suplemento enrojecimiento y supresión de la función tiroidea
nutricional del recién nacido. La OMS lo considera
compatible a dosis de suplemento en madres
deficitarias
41
TERAPIA ANTIFLAMATORIA
Antiinflamatorios Naproxeno, ibuprofeno Escasa concentración en leche
A
No esteroideos
Diclofenaco B Descritos casos de convulsiones a dosis altas
Indometacina C Se ha descrito 1 caso de convulsiones
Fenilbutazona C
C Se excretan en concentraciones similares a las

Celecoxib
del plasma..Se recomienda evitar su uso
OTROS AINE y COX- D

2 piroxicam, No se dispone de información suficiente
ketoprofen,
etoricoxib .../...
Carisoprodol Depresión del SNC y alteraciones

Otros C
gastrointestinales
Colchicina, alopurinol B
Se excreta en leche. Puede usarse con
precaución
Sales de oro C
Concentraciones significativas en leche. Peligro
de rash, nefrotoxicidad y hepatotoxicidad
OTROS
Ciclofosfamida,
Antineoplásicos C Se excretan en leche. Casos de neutropenia y
busulfán,
otros efectos adversos graves. Se recomienda
cisplatino, doxorubicina,
suspender la lactancia
hidroxiurea, metrotexato,
vincristina, tamoxifeno
Azatioprina, ciclosporina Se excretan en leche. Casos de neutropenia y
Inmunosupresores C
otros efectos adversos gr anece en leche entre 7
y 10 días aves. Se recomienda suspender la
lactancia
Citrato de galio C Cantidades significativas en leche. Permanece
Radio fármacos
en leche durante más de 2 semanas
I-125, I-131 C Permanece en leche entre 7 y 10 días
Tecnecio-99 C Permanece en leche aproximadamente durante

24 horas
Cloruro sódico C
radioactivo
42
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1. Universidad de Zaragoza. Curso de Medicina Naturista. Composición química
de la leche materna. [monografía en Internet].2003[acceso 01 de septiembre del
2007].Disponible en
http://www.unizar.es/med_naturista/lactancia%203/Composicion%20eche%20m
aterna,.pdf
2. Guyton. Tratado de fisiología Médica. Editorial Interamericana. Edición 10ª.
2001.
3. Valenzuela B., Alfonso y NIETO K., Susana. Ácidos grasos omega-6 y omega-3
en la nutrición peri natal: su importancia en el desarrollo del sistema nervioso y
visual. Rev. Chil. Pediatr. 2003, 74(2): 149-157.
4. Monge ZM. Razones para recomendar la lactancia materna prolongada. 2005;
BSCP Can Ped; 29(3): 25-29
5. Nutrición [monografía en Internet]. Disponible en:
http://www.chocomilk.com.mx/fase2f/categoria-detalle.php?Categoria=23
6. Comité de Lactancia Materna de la AEP. Recomendaciones para la lactancia
materna. Madrid: Asociación Española de Pediatría 2003
7. Pontificia Universidad Católica de Chile. Manual de Pediatría. Disponible en:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/Indice.html
8. Díaz V, Ramí A. Lactancia materna: evaluación nutricional en el recién nacido.
Rev Cubana Pediatr 2005;77(2)
9. ARAYA J, et al. Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga en eritrocitos de
prematuros alimentados por vía enteral con leche humana de pretérmino o con
una fór Viñas Vidal mula convencional. Arch. Pediatr. Urug 2001; 72 (2): 168-
174.
10. Viñas Vidal A. Maternal breast-feeding: technique, contraindications and drug
interactions. Pediatr Integral 2007; XI (4):307-317.
ANEXO.
Bioquímica de la leche materna: Composición por cada 100 ml
• 1,20 % de grasas.
• 1, 75 % de proteínas.
• 195 calorías.
• 650 mg de calcio.
• 37 mg de magnesio.
• 460 mg de potasio.
• 450 mg de fósforo.
Composición Humana Cabra Vaca

Proteína 1.2 3.3 3.3
Caseína 0.4 2.5 2.8
Lactoalbúmina 0.3 0.4 0.4
Grasa 3.8 4.1 3.7
Lactosa 7.0 4.8 3.8
Valor calórico 62-71 76 69
Vitamina A 190 191 158
43
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA LA ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO

CON HIPOGLICEMIA NEONATAL
I. NOMBRE: Hipoglucemia (otras Hipoglucemias Neonatales).

CODIGO CIE-10: P70.4
II. DEFINICIÓN
Todavía existen muchas controversias en la definición del nivel de glucosa sanguínea
más seguro, en el cual no exista riesgo de alteración en el neurodesarrollo a largo plazo.
Puede ser definida como la concentración de glucosa en sangre o plasma con la cual el
individuo muestra una respuesta única, anormal, causada por un inadecuado aporte de
glucosa a los órganos blanco (ej. cerebro).
Existen 4 posibles enfoques en la definición de hipoglicemia en el RN: (1)

1. Manifestaciones clínicas.
2. Epidemiológico.
3. Neurofisiológico.
4. Neurodesarrollo.
1. Manifestaciones clínicas: se basa en los signos clínicos asociados con hipoglucemia.
2. Epidemiológico: Basado en los rangos de valores de glucosa.

• En recién nacidos a término con signos clínicos anormales (2). A los recién
nacidos a término sanos, no se les debe solicitar rutinariamente dosaje de
glucosa plasmática, sólo a aquellos con manifestaciones clínicas compatibles
con concentración baja de glucosa (recién nacidos sintomáticos). Valor < 45
mg/dl (2.5mmol/L), se debe realizar intervenciones clínicas.
• Recién nacidos con factores de riesgo asociados (2): Se debe realizar dosaje de
glucosa rutinariamente, a partir de la 3era hora de vida o en cualquier momento
si presenta signos clínicos. Glucosa plasmática < 36 mg/dl (2.0 mmol/L), se
debe intervenir.
• Recién nacidos prematuros (3): Valores menores de 47 mg/dl (2.6 mmol/L) se

ha asociado con alteración en el desarrollo neuromotor e intelectual.
3. Neurofisiológico: (1)
Basado en cambios metabólicos, respuestas endocrinas y función neurológica. No hay
suficiente evidencia publicada que correlaciones niveles de glucemia con disturbios
neurofisiológicos en recién nacidos a término y pretérmino. Pero lo más importante en
el manejo es tratar de mantener un metabolismo cerebral normal.
4. Neurodesarrollo: (4)
Hipoglicemia como causa de daño neurológico agudo o sostenido, se ha asociado a
signos clínicos de disturbios neurológicos severos y prolongados (coma, convulsiones),
originados por niveles de glucosa extremada y persistentemente bajos (0 a <18-20
mg/dl, 0-<1.0mmol/L), en ausencia de otros daños del SNC.
44
Revisando estos rangos tan variados podemos concluir que un nivel seguro para definir
hipoglucemia es menor de 50mg/dl en recién nacidos a término y pretérmino en las
primeras 72 horas de vida (1-4).
Etiología (5).
• Prematuridad: debido disminución de los depósitos de glucógeno o inmadurez
enzimática.
• Hiperinsulinismo debido a hijos de madre diabética, grandes para la edad
gestacional, gemelos discordantes, depresión perinatal, síndrome de Beckwith-
Widemann, adenoma de los islotes pancreáticos, eritroblastosis fetal.
• Anormalidades hormonales debido a panhipopituitarismo, deficiencia de
hormona de crecimiento, deficiencia de cortisol (deficiencia de 21-hidroxilasa,
11β-hidroxilasa, hemorragia adrenal).
• Anormalidades hereditarias, incluye galactosemia, glucogenosis tipo I, II y III,
intolerancia hereditaria a la fructosa, enfermedad de la orina con olor a jarabe de
arce, academia propiónica, academia metilmalónica, tirosinosis, deficiencia de
3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de cadena larga.
Fisiopatología
Durante la vida intrauterina, el feto recibe toda la glucosa de la madre, a través de la
placenta. Después del nacimiento los requerimientos de energía aumentan
dramáticamente, el infante debe mantener su propia temperatura corporal, respirar y
otras actividades. Para lo cual el neonato presenta algunas respuestas de adaptación que
incluyen movilización de glucosa y ácidos grasos de los depósitos de glucógeno y
triglicéridos, para cubrir las demandas de energía. Esto es desencadenado por un
aumento en las concentraciones de glucagon y catecolaminas, y un cese en la secreción
de insulina (6).
Postnatalmente existen cuatro fuentes de glucosa: la glucosa de la dieta, la glucosa
producto del metabolismo de azúcares complejos en el intestino (Ej. Lactosa a glucosa y
galactosa), la glucosa liberada de los depósitos de glucógeno principalmente el hígado,
y gluconeogénesis, en la cual la glucosa es sintetizada algunos aminoácidos utilizando
energía derivada del catabolismo de algunos ácidos grasos (6).
La concentración de la glucosa plasmática tomada en la vena umbilical al nacimiento
está entre el 60 a 80% de la glucosa plasmática de la madre. Durante las primeras 2
horas de vida hay un descenso en los niveles de glucosa plasmática, seguida de un
aumento gradual llegando a estabilizarse a las 2 – 3 horas después del nacimiento. Esta
adaptación está asociada con una liberación hepática de glucosa a una tasa de 4 – 6
mg/kg/minuto. Cualquier alteración en estas respuestas de adaptación, pueden causar
concentraciones de la glucosa plasmática anormalmente bajas (2).
Aspectos Epidemiológicos
Se produce en el 8.1% de los recién nacidos grandes para la edad gestacional y el 14.7%
de los recién nacidos pequeños para la edad gestacional. (7).
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: (7,8)

• Prematurez (< 37 semanas)
• Bajo peso al Nacer (< 2500 g)
• Crecimiento fetal alterado (PEG, GEG)
• Gemelos discordante: el pequeño (diferencia de peso >25%)
45
• Historia de stress al nacer ( Apgar 5’ < 5)

• Hipoxemia / hipoperfusión
• Sepsis Neonatal.
• Anemia Severa, policitemia / hiperviscosidad
• Anomalías Congénitas
• Examen físico con hallazgos de alteraciones de la línea media del cerebro o con
microfalo (riesgo de panhipopituitarismo).
• Historia familiar de neonato con hipoglicemia o muerte neonatal inexplicada.
• Diabetes materna, diabetes gestacional.
• Desórdenes hipertensivos durante el embarazo
• Gestaciones prolongadas (≥42 semanas)
• Isoinmunización-Rh, moderada o severa
• Historia de infantes macrosómicos previos
• Abuso de sustancias adictivas: cocaína anfetaminas.
• Administración de oxitocina, sobrecarga de dextrosa, tocolíticos, salbutamol,
isoxuprina, clorpropamida, clorotiazida, propranolol, misoprostol, durante el
parto.
IV. CUADRO CLÍNICO

Hipoglicemia asintomática: Sin síntomas.
Hipoglicemia sintomática: se acompaña de uno o más de los siguientes signos y

síntomas: (2)
• Cambios en el nivel de conciencia: irritabilidad, letargia, estupor, coma.
• Taquipnea.
• Apnea, cianosis.
• Llanto anormal (llanto agudo ó débil).
• Succión pobre.
• Hipotermia.
• Hipotonía, flacidez, hiporreflexia.
• Tremor.
• Convulsiones.
V. DIAGNÓSTICO
Criterios de diagnóstico
Glucosa plasmática <50m/dl.
Diagnóstico diferencial
Los síntomas mencionados pueden deberse a muchas otras causas con o sin
hipoglicemia sérica asociada. (7)
• Alteraciones metabólicas: hipocalcemia, hiponatremia o hipernatremia,
hipomagnesemia ó déficit de piridoxina.
• Infecciones, sepsis.
• Enfermedades del sistema nervioso central; hemorragia del sistema nervioso
central, edema cerebral.
• Asfixia.
46
• Cardiopatía congénita.
• Apnea del neonato pretérmino.
• Utilización materna de fármacos.
• Errores innatos del metabolismo.
• Insuficiencia renal.
• Insuficiencia hepática.
• Insuficiencia suprarrenal.
VI. EXÁMENES AUXILIARES

• Glucosa plasmática.
• Tiras reactivas de glucosa, si resultado es menor de 50 mg/dl confirmar con
glucosa plasmática.
VII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA
ESTABLECIMIENTOS DE SALUD CON CATEGORÍA III-1.

CUIDADOS ESENCIALES E INTENSIVOS
1. Tratamiento en neonatos asintomáticos. (8)

Sin factores de riesgo:
Alimentación enteral: el recién nacido a término, asintomático con niveles de glucosa
plasmática >25mg/dl, debe ser alimentado con leche materna o fórmula maternizada
con un volumen mínimo de 25 a 30 ml cada 2 ó 3 horas, si el neonato no quiere
succionar se le puede administrar la primera toma por sonda orogástrica. Se le debe
realizar un control de glucosa antes de la siguiente alimentación, si la glucosa es >50
mg/dl por lo menos en dos controles posteriores, continuar con alimentación enteral.
Si no tolera vía enteral, o la glucosa plasmática continúa baja:

• Hospitalizar al paciente e iniciar dextrosa intravenosa con una velocidad de
infusión de glucosa (VIG) de 6 a 8 mg./kg./min y controlar la glicemia en 30
minutos; si el control es normal iniciar la vía oral e ir disminuyendo
progresivamente la infusión de glucosa, controlar glicemia cada 4 horas hasta
tener dos controles normales.
• Pero si la glicemia continua baja el VIG debe incrementarse en un 10 -15% hasta
un máximo de 12 mg/kg/min. Controlar los niveles de glicemia a los 30 minutos
de cada incremento, cuando los valores se normalicen iniciar alimentación oral.
Con factores de riesgo:

En neonatos con factores de riesgo asociados y niveles de glucosa plasmática >25 mg/dl,
hospitalizar e iniciar dextrosa intravenosa con una velocidad de infusión de glucosa
(VIG) de 6 a 8 mg./kg./min y controlar la glicemia en 30 minutos; luego proceder de
acuerdo a situaciones antes descritas.
2. Tratamiento en neonatos sintomáticos o con valores de glucosa plasmática <25

mg/dl. (8)
Hospitalizar e iniciar tratamiento con infusión de glucosa, administrar dextrosa al 10%
intravenosa 2ml/kg de peso, en bolo, a una velocidad de 1ml/minuto (10 a 15 minutos),
y continuar con una VIG de 6 a 8mg/kg/min. Dosar glicemia a los 30 minutos de
47
iniciado el tratamiento y luego cada 3-4 horas por 24 horas; el objetivo terapéutico es
mantener valores de glicemia entre 72 – 90 mg/dl. Si la glicemia continua baja el VIG
debe incrementarse en un 10 -15% hasta un máximo de 12 mg/kg/min. Controlar los
niveles de glicemia a los 30 minutos de cada incremento, si los valores persisten bajos
iniciar estudios para posible hiperinsulinismo.
• Se debe iniciar la vía oral tan pronto el neonato se muestre activo y los síntomas
hayan disminuido.
• Si los síntomas persisten y el neonato tiene hallazgos sugestivos de otra
enfermedad iniciar estudios para buscar otras causas de hipoglicemia,
principalmente infecciones y policitemia.
• Si a pesar del tratamiento la hipoglicemia persiste, administrar hidrocortisona
intravenosa 5 - 10mg/kg./día, distribuidos en 2 dosis ó prednisona 2mg/kg./día
vía oral cada 12 horas, por 5 a 7 días y descartar causas poco frecuentes de
hipoglicemia como trastornos endocrinos (hipotiroidismo, hipopituitarismo, etc.)
y metabólicos (galactosemia, etc.) ó hiperinsulinismo.
CRITERIOS DE ALTA
Neonato que tolera bien la alimentación completa por vía oral y las determinaciones de
glicemia son normales por más de 36 – 48 horas.
PRONÓSTICO
Todavía no es claro como la hipoglicemia durante la primera semana de vida produce
alteración en el neurodesarrollo, pero sí se sabe que aquellos neonatos con síntomas
clínicos prolongados como convulsiones o coma; y valores muy bajos de glucosa
plasmática por 1 – 2 horas presentan secuelas neurológicas. (9)
VIII. COMPLICACIONES
Trastornos en el neurodesarrollo: lenguaje, déficit de atención y concentración,
hiperquinesia, etc.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA

• De cuidados primarios a cuidados básicos cuando hay factores de riesgo ó
sospecha de hipoglicemia.
• De cuidados básicos a cuidados esenciales ó intensivos; cuando se evidencia
hipoglicemia que no remite con el tratamiento instalado o existe dificultad para
canalizar vía periférica en recién nacido hipoglicémico sintomático.
48
X FLUXOGRAMA
Glicemia
<50 mg/dl
Asintomático Sintomático
G 25 a<50 Hospitalizar
mg/dl G <25 mg/dl
Minibolo glucosa 200

Hospitalizar mg/kg/do + VIG 6-8
Factor
No factor mg/kg/min
de riesgo
de riesgo
Control
en 30’
Hospitalizar
Dar No Glucosa endovenosa

tolera
alimentación VIG 6-8 mg/kg/min
G <50 G >50
Hospitaliza
Control antes Control

sgte toma en 30’
Control
G >50 G <50 G >50 G <50 c/4h
Control Aumentar VIG

c/4h 10-25% hasta
12mg/kg/min
Control
Continuar en 30’
alimentación
Iniciar o G >50 G <50
continuar
alimentación,
luego de 24h de
normoglicemia,
disminuir VIG Uso de:
gradualmente hidrocortisona
o prednisona
49
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. WHO: Hypoglycaemia of the newborn. 1997
2. Cornblath M, el al. Controversies regarding definition of neonatal
hypoglycemia: suggested operational thresholds. Pediatrics 2000; 105: 1141-45.
3. Lucas A, Morley R, Cole T. Adverse neurodevelopmental outcome of moderate
neonatal hypoglycemia. BMJ 1998; 297: 1304-08
4. Rozance P, Hay W. Hypoglycemia in newborn infants: features associated with
adverse outcomes. Biol Neonate. 2006; 90(2): 74-86.
5. Brodsky D, Martin A. Glucose Metabolism. En: Neonatology Review.
Philadelphia, PA: Hanley & Belfus, 2003; p. 317-318.
6. Kahler S. Metabolic disorders associated with neonatal hypoglycemia.
NeoReviews 2004; 5(9): e377-81.
7. Guía Técnica: Guía de práctica clínica para la atención del recién nacido con
hipoglicemia neonatal. Ministerio de Salud Perú 2006.
8. Townsend S. Approach to the infant at risk for hypoglycemia. En: Thureen P,
Deacon J, Hernandez J, Hall D. editors. Assessment and care of the well
newborn. 2da Ed. St. Louis, Missouri: Editorial Elseviers Saunders, 2005; p
261-66.
9. Boluyt N, Van Kempen A, Offringa M. Nerodevelopment after neonatal
hypoglycemia: a systematic review and design of an optimal future study.
Pediatrics 2006; 117: 2231-43.
10. Alkalay A, sarnat H, Flores-Sarnat L, Elashoff J, farber S, Simmons C. Am J
Perinatol. 2006; 23(2): 115-9.
XII. ANEXOS
Niveles de glucosa plasmática en RNT sanos durante las primeras 72 horas, 5to
percentil
Edad post natal 5th percentil

1 a 2 horas de vida 28 mg/dl
Alkalay A, el al. Perinatol. 2006; 23(2): 115-9
50

CON HIPOCALCEMIA
I. NOMBRE: Hipocalcemia.
CODIGO CIE-10: P71
II. DEFINICIÓN
Trastorno metabólico caracterizado por:
Calcio sérico total < 8 mg/dl en RNT o < 7 mg/dl en RNPT
Calcio iónico < 4 mg/dl (1,10 mmol/L)
Suele ocurrir en los 3 primeros días de vida (hipocalcemia neonatal temprana) o

entre los 4 – 28 días de vida (hipocalcemia neonatal tardía).
Factores de conversión para Calcio

Unidad Factor de conversión Unidad
mg/dl 0,25 mmol/l
mEq/l 0,5 mmol/l
mg/dl 0,5 mEq/l
ETIOLOGÍA
1. Hipocalcemia de inicio precoz
• Prematuridad
• Hijos de madre diabética
• Asfixia neonatal
2. Hipocalcemia de inicio tardío
• Hipoparatiroidismo
- Idiopático transitorio
- Congénito
- Pseudohipoparatiroidismo
• Déficit de magnesio
- Déficit de vitamina D
- Déficit materno de vitamina D
- Malaabsorción
- Uso materno de anticonvulsivos durante gestación
• Insuficiencia renal
• Nefrosis y alteración de circulación enterohepática
• Enfermedades hepatobiliares
• Raquitismo congénito
• Hiperfosfatemia
• Hipoalbuminemia
• Alcalosis y tratamiento con bicarbonato
• Exanguinotransfusión con ácido-citrato-dextrosa que combina el Ca
• Perfusión de lípidos
• Furosemida
• Shock o sepsis
• Hipotiroidismo
• Perfusión rápida de albúmina
• Fototerapia
51
FISIOPATOLOGÍA
La regulación de los niveles de calcio sérico depende de un complejo sistema

metabólico en el que se hallan involucrados 3 hormonas: paratohormona (PTH9, 1,25
dihidroxi-vitamina D (1,25 Vit D) y calcitonina.
La PTH es secretada por las células paratiroideas cuando los niveles de calcio iónico
disminuyen. Provoca movilización de calcio y fosfato de hueso, aumenta la reabsorción
tubular renal de calcio e induce fosfaturia, además de estimular la producción renal de
1,25 Vit D.
La adquisición de la Vit D en el feto es vía placentaria, dado que la síntesis en la piel
por estimulo de la luz solar no es posible. El hígado sintetiza 25 Vit D y luego el riñón
con este sustrato elabora 1,25 Vit D; la vitamina biológicamente activa. La 1,25 Vit D
incrementa los niveles plasmáticos de calcio y fosfato aumentando la absorción
intestinal y la movilización de calcio y fosfato del hueso.
La calcitonina aparentemente cumple un papel importante en la regulación del calcio
durante la vida fetal y el periodo neonatal. Secretada por las células C del tiroides inhibe
la resorción ósea y produce un efecto hipocalcemiante. Durante el tercer trimestre del
embarazo hay un transporte activo de calcio a través de la placenta produciéndose una
hipercalcemia fetal fisiológica, que desencadena un hipoparatiroidismo transitorio en el
recién nacido. Al momento del parto se interrumpe el flujo de calcio transplacentario y
los niveles de calcio sérico disminuyen progresivamente durante las primeras 24 a 48
horas. Esto estimula la producción de PTH y permite recuperar lentamente la calcemia
durante la primera semana de vida.
• Hipocalcemia temprana: Es una elevación patológica del descenso normal del

calcio circulante que forma parte de la transición fisiológica al ambiente
extrauterino. Se observa característicamente en: prematuros, asfixia, hijo de
madre diabética y aquellos con importante retraso intrauterino.
En prematuros se debe al descenso más pronunciado y más rápido que en los
aquellos de término, siendo esta inversamente proporcional a la edad
gestacional.
En neonatos con asfixia es de etiología multifactorial y puede incluir
insuficiencia renal, catabolismo tisular y acidosis.
En los hijos de madre diabética suele ser similar a los prematuros, pero se
mantiene varios días más. Pueden ser factores causales la hipomagnesemia
materna y neonatal y la baja actividad biológica de la PTH/PTHrP fetal. Además
en aquellos macrosómicos la demanda de calcio es mayor lo cual contribuiría.
En los PEG son mecanismos similares a los anteriores además de
hipocalcitoninemia, hipoparatiroidismo, anomalías del metabolismo de vit D e
hiperfosfatemia.
• Hipocalcemia tardía: Depende de la causa que la provoca.
III. FACTORES DE RIESGO

• Prematuridad
• Hijos de madre diabética
• Asfixia perinatal
• Neonatos con hipofunción transitoria de la glándula paratiroides
• Ascenso brusco del pH tras tratamiento con bicarbonato
52
• Exanguinotransfusión con ácido-citrato-dextrosa que combina el calcio

• Inmadurez renal que no permite la excreción del fósforo
• Neonatos con insuficiente ingesta de calcio
• Raquitismo congénito debido a déficit de vitamina D3 materna.
IV. CUADRO CLÍNICO

• Hipocalcemia temprana: es inespecífico, pueden presentarse apnea, tremores,
irritabilidad. En los neonatos prematuros, usualmente es asintomática.
• Hipocalcemia tardía
- Apnea
- Convulsiones
- Agitación
- Aumento del tono extensor
- Clonus
- Hiperrreflexia
- Estridor (laringoespasmo)
- Espasmo carpopedal
- Signo de Chvostek
V. DIAGNÓSTICO
Un resultado de calcio sérico por debajo de los valores de referencia hace el diagnóstico
como tal, en especial en los grupos de riesgo. Para realizar el diagnóstico de la causa
base son necesarios
• Sepsis
• Hipoglicemia
• Epilepsia
• Mioclonias, etc.
• Dosaje de Calcio sérico

- Pretérmino > 1000 gr: 24 y 48 h de vida extrauterina.
- Pretérmino < 1000 gr: 12, 24 y 48 h de vida extrauterina.
- Neonatos enfermos o en situación de estrés: 12, 24 y 48 h de vida extrauterina y
después según indicación.
- Neonatos pretérmino sanos > 1500 gr e hijos de madre diabética sanos que
inician alimentación con leche materna el primer día no requieren
monitorización ante la ausencia de signos o síntomas.
• Electrocardiografía: Intervalo QT superior a 0,4 seg (sístole prolongada).
En hipocalcemia de inicio tardío

• Fósforo sérico: Si está elevado sugiere carga de fosfato, insuficiencia renal o un
hipoparatiroidismo.
• Magnesio: > 0,8 mg/dl sugiere hipomagnesemia primaria.
53
• 1,25 (OH) 2D3: Normal o incrementado puede coexistir con hipoparatiroidismo.

• Radiografía de tórax: Ausencia de sombra tímica sugiere síndrome 22q11
(secuencia de Di George).
• Calcio urinario: > 4 mg/kg/día o cociente Ca/Cr > 0,2 es indicativo de
hipercalciuria en pacientes con función renal normal, que se asocia a déficit de
PTH.

RESOLUTIVA

1. Medidas generales
• Evitar infusión EV rápida de calcio, riesgo de bradicardia u otras disrritmias.
Utilizar bolos sólo en caso de crisis hipocalcémicas (convulsiones).
• Infusión por vena umbilical puede ocasionar necrosis hepática si catéter se
encuentra en rama de la porta.
• Infusión por arteria umbilical puede ocasionar espasmos arteriales o necrosis
intestinal.
• Soluciones de calcio son incompatibles con bicarbonato sódico ya que precipita.
• La extravasación de soluciones de calcio a los tejidos subcutáneos puede
ocasionar necrosis grave y calcificaciones subcutáneas.
• Se sugiere utilizar gluconato de Calcio al 10% EV (9 mg Ca elemental/ml).
2. Hipocalcemia temprana
• Suele ser asintomática y se resuelve espontáneamente al 3er día.
• Si el nivel de Calcio disminuye hasta 1,63 mmol/l o menos iniciar perfusión
continua de Calcio. Se sugiere iniciar con 45 mg/kg/día (5 ml/kg/día de
gluconato de Ca 10%).
• En recién nacidos con compromiso cardiovascular utilizar perfusión continua de
Calcio, de preferencia por vía central.
• En los recién nacidos de muy bajo peso y aquellos con patología asociada
(asfixia, sepsis, SDR severo) deben recibir calcio profiláctico con 45 mg/kg/día.
3. Crisis hipocalcémicas con convulsiones, apnea o tetania

• Ca sérico suele ser inferior 1,25 mmol/l.
• El tratamiento urgente consiste en 1-2 ml/kg de gluconato de Ca al 10% en
perfusión EV durante 5 minutos.
- Monitorizar FC y lugar de perfusión
- Repetir dosis a los 10 min si no hay respuesta
- Después de dosis inicial, continuar con mantenimiento EV.
• Hipocalcemia sintomática insensible al tratamiento con Ca puede deberse a
hipomagnesemia (< 1,2 mg/dl). Corregir con 0,1-0,2 ml/kg con sulfato de Mg al
50% EV o IM. Puede repetirse cada 6 – 12 horas hasta corregir. Mantener
posteriormente con 100 mg o 0,2 ml/kg.
54
4. Síndromes hipocalcémicos específicos

• Hipocalcemia asociada con hiperfosfatemia
- Hipocalcemia neonatal tardío se previene garantizando depósitos maternos
adecuados de vitamina D y se evitan dietas ricas en fosfato del neonato.
- Reducir la carga oral de fosfato: LME o LM baja en fósforo.
- Aumenta cociente Ca/P hasta 4:1 suplementando Ca VO. Gradualmente se
disminuirán estos por 2 – 4 semanas.
• En neonatos con hipoparatiroidismo se detecta hipocalcemia e hiperfosfatemia
asociadas. Se utilizará dieta baja en fosfato con suplemento de Ca y vitamina D
si se asocia este déficit.
• Alteraciones de Vitamina D
- Vitamina D 5000 U/día VO. Deshabituar gradualmente a medida que el
déficit se resuelva.
- Los defectos del metabolismo de vitamina D se tratan con dihidrotaquisterol
y calcitriol.
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Rubin LP. Trastornos del metabolismo del calcio y el fósforo. En: Tratado de
Neonatología de Avery. 7ma ed. Editorial Elsevier 2001. 1189-1201.
2. Huttner KM. Trastornos del metabolismo del calcio y el magnesio. En: Cloherty J,
Eichenwald E, Stark A. Manual de Cuidados Neonatales. 4ta ed. Editorial Masson
2005. 671- 681.
3. Narbona E. Contreras F, Perez R, et al. Metabolismo fosfocálcico en el periodo

neonatal. En Protocolos de Neonatología AEPED 2008. Disponible en:
http://www.aeped.es/protocolos/neonatologia/19.pdf
4. Salinas R. Trastornos metabólicos frecuentes del recién nacido. En: Nazzer J,

Ramirez R. Manual de Neonatología Universidad de Chile. Disponible en:
http://www.redclinica.cl
55

CON HIPERCALCEMIA
I. NOMBRE: Hipercalcemia
CODIGO CIE-10: P71
II. DEFINICIÓN
Trastorno metabólico caracterizado por:
Ca total > 11 mg/dl

Ca iónico > 5 mg/dl (1,25 mmol/L)
Suele ser asintomática e identificarse casualmente. La hipercalcemia grave (> 14,0

mg/dl) puede ser espectacular y representar amenaza para la vida, requiriendo atención
de emergencia.
ETIOLOGÍA
1. Aumento de la resorción ósea

• Hiperparatiroidismo
- Congénito asociado a hipoparatiroidismo materno
- Primario grave neonatal
• Hipertiroidismo
• Hipervitaminosis A
• Hipofosfatemia
• Hipofosfatasia
2. Aumento de la absorción intestinal de Ca
• Hipervitaminosis D
3. Disminución del aclaramiento renal de Ca
• Diuréticos tiazídicos
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
4. Otras causas
• Hipercalcemia neonatal/infantil idiopática
• Necrosis grasa subcutánea
• Insuficiencia renal aguda
• Insuficiencia suprarrenal aguda
• Síndrome de pañal azul
FISIOPATOLOGÍA
La elevación del calcio sérico se debe a que los mecanismos homeostáticos del calcio
provocan un aumento del flujo de calcio al intersticio, a saber:
1. Aumento de la resorción ósea: El hipoparatiroidismo materno con el consiguiente

bajo aporte de calcio a través de la placenta provoca un hiperparatiroidismo congénito
que se resuelve en forma espontánea en las primeras semanas de vida. Mientras que en
el hiperparatiroidismo primario (asociado a un gen mutante recesivo) las paratiroides
son refractarias a la regulación del calcio y la hipocalcemia es severa y prolongada. El
hipertiroidismo estimula la resorción ósea al igual que la hipervitaminosis A. La
56
depleción de fosfato estimula la producción de 1,25 Vit D la que aumenta la

movilización de calcio y fosfato del hueso. La hipofosfatasia, una displasia esquelética
recesiva, provoca severa desmineralización ósea.
2. Aumento de absorción intestinal de calcio: Se ha observado en la intoxicación por

vit D, provocada por excesiva ingesta materna o sobre dosificación de Vit D en el
prematuro que recibe fortificante de la leche materna.
3. Disminución de la depuración renal de calcio: El uso de diuréticos tiazidicos por

su efecto hipocalciúrico puede producir hipercalcemia. La hipercalcemia hipocalciúrica
familiar secundaria a una mutación genética provoca hiperplasia paratiroídea y
alteraciones de los túbulos renales con hipocalciuria.
4. Mecanismos poco claros: Hipercalcemia idiopática neonatal generalmente asociado

al síndrome de Williams (Hipercalcemia, entenosis aórtica, facies de delfín, retraso
psicomotor y del crecimiento). La causa no es clara pero se ha postulado una
sensibilidad aumentada a Vit D o un aumento de secreción de calcitonina.
191
La necrosis de grasa subcutánea es una secuela de trauma obstétrico o asfixia, la
presencia de macrófagos en la lesión podría provocar síntesis de 1,25 Vit D in situ.
El síndrome del pañal azul es una alteración del transporte intestinal de triptófano que
elimina un metabolito de triptófano de color azul (indicanuria), se desconoce la causa de
cómo provoca hipercalcemia.

• Hipercalcemia familiar
• Alteración de paratiroides materna
• Hipervitaminosis materna
• Alteraciones nutricionales maternas
• Trauma obstétrico (necrosis grasa)
IV. CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones clínicas
• Hipercalcemia leve
- Dificultad para la alimentación
- Falla de medro
• Hipercalcemia grave
- Hipotonía
- Encefalopatía (letargia. irritabilidad, convulsiones)
- Hipertensión
- Distrés respiratorio
- Rechazo a la alimentación
- Vómito
- Estreñimiento
- Poliuria
- Hepatoesplenomegalia
- Anemia
57
- Calcificaciones extraesqueléticas
- Nefrocalcinosis
V. DIAGNÓSTICO
Historia
• Historia materna de hipercalcemia o hipocalcemia, alteraciones de paratiroides,
nefrocalcinosis y pérdidas fetales no explicadas
• Historia dietética y de fármacos de la madre (exceso de vitamina A, D, tiacidas).
• Historia familiar de hipercalcemia o hipocalcemia hipercalciúrica familiar.
• Medicaciones (vitaminas A o D, tiazidas o antiácidos)
• Dieta baja en fosfato en neonatos pretérmino o Ca dietético excesivo.
Examen físico
• Bajo peso (hiperparatiroidismo o síndrome de Williams)
• Craneotabes, fracturas (hiperparatiroidismo)
• Cara de duende (Sindrome de Williams)
• Soplo cardíaco (Sindrome de Williams)
• Lesiones rojoazuladas induradas (necrosis de la grasa subcutanea)
• Signos de hipetiroidismo
• Color azulado de pañal
En relación a las posibles causas que la pueden provocar.

1. La historia clínica y los niveles de minerales en suero y orina (Ca, Ca iónico,
Fósforo, cociente Ca/Cr en orina) deben sugerir un diagnóstico probable.
• Ca sérico elevado sugiere hiperparatioidismo primario o, en prematuros
de muy bajo peso al nacer, una depleción de fosfato.
• Un nivel bajo de fósforo indica depleción de fosfato, hiperparatiroidismo
o hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
• Un cociente Ca/Cr en orina sugiere hipercalcemia hipocalciúrica
familiar.
2. Los niveles séricos hormonales específicos (PTH inmunorreactiva, 25(OH) D,
1,25(OH) D3) confirmarán la impresión diagnóstica.
3. Los niveles séricos de fosfatasa alcalina se incrementan con el aumento de la
resorción ósea. Una actividad muy baja sugiere hipofosfatasia.
4. Las radiografías de mano y muñeca pueden sugerir hipoparatiroidismo
(desmineralización, resorción subperióstica) o hipervitaminosis D (rarefacción
submetafisiaria).
58

RESOLUTIVA

1. De urgencia (sintomático o Ca sérico > 14 mg/dl)

• Expansión de volumen con SS isotónica: SSF 10-20 mg/kg durante 15-30 min
(monitorizar glucosa sérica). Luego administrar 1 – 3 veces los líquidos de
mantenimiento utilizando Dextrosa 5% con 40 – 60 mEq/l de NaCl y 20 mEq/l
de KCl.
• Furosemida 1 mg/kg c/ 6 – 8 horas EV. Monitorizar K y Mg.
• Fosfato inorgánico en pacientes con hipofosfatemia. Usar de preferncia VO.
Dosis inicial 3.0 – 5.0 mg/dl.
• Glucocorticoides son eficaces en hipervitaminosis A y D y la necrosis de la
grasa subcutánea. Administrar metilprednisolona 2 mg/kgdía o hidrocortisona
10 mg/kg/día.
2. Otros tratamientos
• Dieta baja en Ca y bajas en vitamina D son un tratamiento adyuvante eficaz para
hipervitaminosis A o D, la necrosis de grasa subcutánea y síndrome de
Williams.
• Calcitonina.
• Paratiroidectomía.
1. Rubin LP. Trastornos del metabolismo del calcio y el fósforo. En: Tratado de
Neonatología de Avery. 7ma ed. Editorial Elsevier 2001. 1189-1201.
2. Huttner KM. Trastornos del metabolismo del calcio y el magnesio. En: Cloherty
J, Eichenwald E, Stark A. Manual de Cuidados Neonatales. 4ta ed. Editorial
Masson 2005. 671- 681.
3. Narbona E. Contreras F, Perez R, et al. Metabolismo fosfocálcico en el periodo

neonatal. En Protocolos de Neonatología AEPED 2008. Disponible en:
http://www.aeped.es/protocolos/neonatologia/19.pdf
4. Salinas R. Trastornos metabólicos frecuentes del recién nacido. En: Nazzer J,

Ramirez R. Manual de Neonatología Universidad de Chile. Disponible en:
http://www.redclinica.cl
59

CON ICTERICIA
I. NOMBRE: Ictericia Neonatal

CÓDIGO CIE 10:
P55 Enfermedad Hemolítica del Feto y del Recién Nacido.
P58 Ictericia Neonatal debida a otras Hemólisis Excesivas.
P59 Ictericia Neonatal por otras causas y por las no especificadas.
II. DEFINICIÓN
Ictericia: es la coloración amarillo - anaranjada de piel y escleras causada por el
pigmento bilirrubina (4Z, 15Z-bilirrubina-IX alfa), el isómero predominante que es
formado naturalmente de la degradación del heme (1). En el recién nacido a término la
progresión clínica de la ictericia es céfalo caudal incrementándose de acuerdo a los
niveles séricos de la bilirrubina.
Hiperbilirrubinemia: es el nivel de bilirrubina sérica total (BST) que excede el

percentil 95th para el tiempo de vida del RN en horas y de la edad gestacional. Niveles
de BST >20 mg/dl debe llamarse hiperbilirrubinemia severa, y aquellos valores >25 ó
30 mg/dl hiperbilirrubinemia extrema (2).
Encefalopatía aguda por bilirrubina: usada para describir las manifestaciones agudas
de toxicidad por bilirrubina en las primeras semanas después del nacimiento (3).
Kernicterus: término reservado para las secuelas clínicas, crónicas y permanentes

debido a toxicidad por bilirrubina (3).
ETIOLOGÍA: es multifactorial.
Hiperbilirrubinemia temprana: Valores de BST > 75th percentil antes de las 72 horas
de vida, de alto riesgo clínico por sus potenciales efectos adversos. Los neonatos
presentan un aumento rápido de los niveles de BST, que pueden llegar a niveles por
encima del 95th percentil en las primeras 12 horas de vida.
La hiperbilirrubinemia de presentación temprana se debe principalmente a hemólisis,
incompatibilidad ABO, incompatibilidad Rh (4).
Hiperbilirrubinemia tardía: Valores de BST >95th percentil después de las 72 horas
de vida, que puede predecirse utilizando el nomograma de Bhutani (figura 1).
La hiperbilirrubinemia de presentación tardía, puede deberse a deficiencia de glucosa-6-
fosfato dehidrogenasa (G6PD), aumento de la circulación enterohepática de bilirrubina
secundaria a lactancia materna sin consejería apropiada y en algunos casos idiopática
(4).
FISIOPATOLOGÍA
La bilirrubina no conjugada es liposoluble, cruza las membranas y es potencialmente
neurotóxica. Sin embargo, la mayor parte de bilirrubina no conjugada está ligada a la
albúmina, lo cual evita su toxicidad. La hiperbilirrubinemia se presenta cuando la tasa
de producción de bilirrubina por el catabolismo del grupo heme en el sistema reticulo
endotelial, excede la tasa de eliminación, principalmente por conjugación. Varios
factores pueden alterar el equilibrio entre este proceso: genéticos, ambientales, raciales.
Ejemplo: la capacidad de la albúmina para ligar bilirrubina está disminuida en la
60
acidosis, prematuridad, y sustancias que compiten con esta unión como salicilatos,
sulfonamidas y ácidos grasos libres.
La hiperbilirrubinemia de presentación temprana está asociada con un incremento en la
producción de bilirrubina, mientras que la hiperbilirrubinemia de presentación tardía
está frecuentemente asociada con un retardo en la eliminación de bilirrubina, con o sin
incremento en la producción (5).
Diagnóstico diferencial de la hiperbilirrubinemia neonatal basado en la

presentación fisiopatológica
Hiperbilirrubinemia temprana (<72 horas de Hiperbilirrubinemia tardía (>72 horas de edad

edad) y < 2 semanas)
Primeras 24 horas de vida Primera semana de vida > 1 semana de vida
Test de Coombs directo positivo: Ictericia idiopática inicial Ictericia idiopática prolongada
eritroblastosis fetal isoinmune: (fisiológica: <40th percentil) (ictericia por inhibidor de leche
• Enfermedad Rh materna: BST < 13 mg/dl)
• Incompatibilidad de Sepsis (viral o bacteriana) Sepsis (viral o bacteriana)
grupos sanguíneos Circulación enterohepática Anormalidades funcionales del
menores. incrementada tracto gastrointestinal
• Incompatibilidad ABO
(frecuentemente Test de
Coombs directo
negativo)
Test de Coombs directo Desordenes del metabolismo de la bilirrubina:
negativo: • Conjugación alterada por deficiente actividad de Uridine
• Deficiencia de glucosa- difosfato glucoronosil transferasa (UGT-1A1)
6-fosfato dehidrogenasa • Deficiencia (UGT-1A1) más deficiencia de glucosa-6-
(G6PD). fosfato dehidrogenasa (G6PD), incompatibilidad ABO,
• Defectos intrínsicos de esferocitosis.
los glóbulos rojos • Síndrome de Crigler-Naajar I yII
• Esferocitosis • Síndrome de Gilbert
• Eliptocitosis • Otros
• Hemoglobinopatías Desordenes metabólicos
• Galactosemia
• Deficiencia de afa-1-antitripsina
• Otras enfermedades de depósito
• Otras
Hemorragias cerradas Fibrosis quística
• cefalohematoma, Hipotiroidismo
hemorragia
subaponeurótica.
• Equímosis, hematomas
Smitherman H, et al. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2006; 1: 214-24.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
En el Perú la tasa de incidencia para Ictericia Neonatal reportada para el año 2004, es de
39/1000 NV, siendo las DISAS de Lima y Callao las que reportan el 48% de los casos,
y a nivel regional Cusco, Arequipa, La Libertad e Ica, las que reportan mayor tasa de
incidencia.
Se observa con más frecuencia en neonatos prematuros que en neonatos a término (6).
61
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Factores de riesgo para desarrollar hiperbilirrubinemia severa en infantes de 35 semanas
o más de gestación (3).
Factores de riesgo mayores:
• Nivel de BST antes del alta en la zona de alto riesgo (figura 1)
• Ictericia observada en las primeras 24 horas de vida
• Incompatibilidad de grupos sanguíneos con test de Coombs directo positivo,
otras enfermedades hemolíticas (ejm, deficiencia de G6PD)
• Edad gestacional 35-36 semanas
• Hermano previo que recibió fototerapia
• Cafalohematoma o equimosis significativas
• Lactancia materna exclusiva, particularmente si no va bien y hay perdida
significativa de peso
• Raza este-asiática (de la madre)
Factores de riesgo menores:
• Nivel de BST antes del alta en la zona de riesgo intermedio alto (figura 1)
• Edad gestacional 37-38 semanas
• Ictericia observada antes del alta
• Hermano previo con ictericia
• Neonato macrosómico o hijo de madre diabética
• Edad materna ≥ 25 años
• Sexo masculino
Bajo riesgo (están asociados con bajo riesgo de desarrollar ictericia significativa):
• Nivel de BST antes del alta en la zona de bajo riesgo (figura 1)
• Edad gestacional ≥41 semanas
• Alimentación exclusiva con fórmula
• Raza negra (de la madre)
• Alta del hospital después de las 72 horas
IV. CUADRO CLÍNICO

La hiperbilirrubinemia indirecta: Se caracteriza por la pigmentación amarillo-
anaranjado de piel y mucosas. La tradicional identificación clínica de la ictericia
realizando presión digital de la piel para notar el color, continúa siendo un signo clínico
importante, pero tiene limitaciones en los niños de piel oscura y puede llevar a error. La
diferencia en el nivel de BST de 5mg/dl y 8mg/dl no puede ser percibida por el ojo,
pero representa la diferencia entre el 50th percentil y el 95th percentil en un neonato de
24 horas. Lo cual ha llevado a recomendar que en caso de hiperbilirrubinemia sea
necesario dosar la BST antes del alta (7).
La hiperbilirrubinemia directa: Se caracteriza clínicamente por el color amarillo

parduzco o verdínico.
Encefalopatía aguda por bilirrubina: Los niveles elevados de bilirrubina pueden

causar neurotoxicidad, que en las primeras semanas de vida se denomina encefalopatía
aguda por bilirrubina. No hay evidencia que la neurotoxidad ocurra a una concentración
específica de bilirrubina. El nivel crítico en el RNT sano, está influenciado por la edad
postnatal, duración de la hiperbilirrubinemia y la tasa de ascenso de la BST. Co-
morbilidades como RN “cercanos al término”, hipoalbuminemia, alteración de la
barrera hematoencefálica (asfixia, trauma), hemólisis (intravascular o extravascular),
62
infección, hipoglicemia, y factores que interfieren con la unión albúmina-bilirrubina,

predisponen a los neonatos a EAB a niveles más bajos de BST (5).
Signos clínicos: (7)
• Fase temprana: letárgica, hipotonía, succión pobre.
• Fase intermedia: estupor moderado, irritabilidad. Tono variado, usualmente
hipertonía, algunos tienen retrocolis – opistótonos. Puede presentar fiebre y
llanto agudo que puede alternar con somnolencia e hipotonía.
• Fase avanzada: Retrocolis – opistótonos pronunciado, llanto estridente, no
succiona, apnea, fiebre, estupor profundo a coma, convulsiones y muerte.
Progresión clínica: Encefalopatía aguda por bilirrubina

Evaluación clínica Sutil, no específica Toxicidad progresiva Toxicidad avanzada
Score 1 2 3
Estado mental Somnoliento + pobre Letargia + irritabilidad. Semicoma o
alimentación convulsiones.
Tono muscular Ligeramente Hipo o hipertonía Opistótonos o tono
disminuido disminuido.
O movimientos de
pedaleo
Llanto Llanto agudo Llanto estridente Inconsolable
Infantes con score de 4-6 tienen EAB reversible. Una progresión en el score indica una
disfunción neurológica inducida por bilirrubina severa.
Smitherman H, et al. Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2006; 1: 214-24.
Kernicterus: Una falla en reducir los niveles elevados de bilirrubina cuando la

neurotoxicidad todavía puede ser reversible, puede llevar la morbilidad crónica. La tasa
de mortalidad es aproximadamente 10%.
Síntomas clásicos del kernicterus: parálisis cerebral atetoide, sordera alteración auditiva,
displasia del esmalte dental, parálisis de la mirada hacia arriba; esto corresponde a
lesiones en el globo pálido, núcleo subtalámico, núcleos auditivos y óculomotores del
tronco encefálico. Otras áreas que pueden ser dañadas son el cerebelo, particularmente
las células de Purkinje, y el hipocampo. Y problemas gastrointestinales como disturbios
en la succión-deglución, reflujo gastroesofágico y constipación. Menos frecuentemente
déficit intelectual, el intelecto generalmente está en el rango normal. Las convulsiones
pueden ocurrir en la fase aguda y desaparecer en algunas semanas.
Nuevas definiciones del kernicterus:
Clasificación por la severidad de los síntomas clínicos: Sutilmente o ligeramente
afectado: tiene poca o ninguna discapacidad funcional, pero puede tener dificultades de
aprendizaje, desórdenes sutiles del movimiento, especialmente bajo condiciones de
estrés y ocasionalmente contracturas musculares. Moderadamente afectado: distonia
prominente, talvez con movimientos atetoides, son capaces de hablar con razonable
claridad, se pueden alimentar ellos mismos y deambular, aunque torpemente y con
pobre estabilidad. Severamente afectados: distonia incapacitante y no deambulan,
caminan solo con asistencia, presenta disartria y su lenguaje es difícilmente entendible.
Profundamente afectados: son dependientes de silla de ruedas. No pueden hablar o lo
hacen con mucha dificultad. Tienen disfunción auditiva severa o sordera, distonia
incapacitante total, con contracturas musculares dolorosas frecuentes.
Clasificación por la localización de los síntomas: La localización varía en cada paciente.
Puede ser kernicterus aislado: síntomas limitados a un solo sistema, estrictamente no
existe. Kernicterus mixto: predominantemente auditivo o motor. El primero es más
frecuente en prematuros (8).
63
V. DIAGNÓSTICO
Es clínico y por laboratorio.

• Grupo sanguíneo y factor Rh en madre y niño.
• Hematocrito.
• Dosaje de bilirrubinas totales y fraccionadas.
• Prueba de Coombs directa.
• Recuento de reticulocitos.
• Albúmina.
• Estudio de lámina periférica (morfología de glóbulos rojos).
• Otros según sospecha clínica.

RESOLUTIVA
ESTABLECIMIENTO DE SALUD CON CATEGORÍA III-1
CUIDADOS INTENSIVOS
Lo más importante es prevenir la encefalopatía aguda por bilirrubina (EAB) y la
disfunción neurológica inducida por bilirrubina (DNIB).
Las estrategias clínicas incluyen la implementación de la guías de la AAP (3):
• Fomentar la lactancia materna exitosa.
• Identificación y evaluación de la hiperbilirubinemia cada 8 horas, junto con los
signos vitales.
• Medir la BST o transcutanea en los RNs ictéricos en las primeras 24 horas.
• Estimar visualmente el grado de ictericia puede llevar a errores, especialmente
en niños de piel oscura.
• Interpretar los niveles de bilirrubina de acuerdo a la edad del RN en horas.
• Reconocer que los RNs menores de 38 semanas EG, especialmente aquellos
alimentados con pecho materno, tienen alto riesgo de hiperbilirrubinemia y
requieren un monitoreo frecuente.
• Realizar una evaluación sistemática en todos los neonatos antes del alta para
evaluar el riesgo de hiperbilirrubinemia severa.
• Orientar a los padres con información verbal y escrita acerca de la ictericia
neonatal.
• Realizar un seguimiento adecuado, basado en la edad al alta y la evaluación del
riesgo (tabla 5 y 6).
• Tratar a los neonatos, cuando esté indicado, con fototerapia (figura 2) o
exanguinotransfusión (figura 3).
Fototerapia:
No hay un método estandarizado para brindar fototerapia, hay diversos tipos de
lámparas y la eficacia de la fototerapia depende de la dosis de luz administrada. Todas
las unidades neonatales deben estar equipadas para brindar fototerapia intensiva.
Fototerapia intensiva implica el uso de niveles altos de irradiación con un espectro de
emisión entre 430 – 490 nm (usualmente 30 µW/cm2 por nm o mayor), administrado a
la mayor superficie corporal posible.
La distancia de la fuente de luz hacia el neonato tiene un efecto importante sobre el
espectro de irradiación y su efecto es más significativo cuando se usa tubos azules
especiales: General Electric 20-W F20T12/BB. Por lo cual los tubos deben estar lo más
64
cerca posible del niño. Estando el niño en una cuna los tubos pueden colocarse a 10cm
de distancia. Las lámparas de luz halógeno se deben utilizar a la distancia que
recomiendan las fábricas, debido al riesgo de quemaduras. Las lámparas con tecnología
LEDs (Light Emitting Diodes en estado sólido), son también muy efectivas.
El niño debe ser cambiado de posición cada 4 – 6 horas y debe cubrirse los ojos con un
antifaz negro.
Con fototerapia intensiva los niveles de bilirrubina pueden descender entre 0.5 a 1
mg/dl la hora en las primera 4 a 8 horas. Y con fototerapia estandar los niveles de
bilirrubina disminuyen 6 – 20% en las primeras 24 horas.
Los niños alimentados a pecho que requieren fototerapia deben continuar con lactancia
materna en lo posible. Opcionalmente se puede interrumpir la lactancia materna y
alimentarlos temporalmente con fórmula láctea maternizada. Esto puede reducir los
niveles de bilirrubina y aumentar la eficacia de la fototerapia. Los neonatos que lucen
deshidratados o tienen pérdida de peso excesiva se debe complementar la lactancia
materna con fórmula maternizada. Esto inhibe la circulación enterohepática y ayuda a
disminuir los niveles de bilirrubina sérica. Se debe mantener también un buen flujo
urinario para eliminar los productos de la bilirrubina. No se aconseja la administración
rutinaria de líquidos endovenosos o administración de líquidos orales (ejm: solución
glucosada) (3).
Considerar cuando esté indicado terapia de soporte, hidratación adecuada, teniendo en
cuenta el exceso de pérdidas insensibles asociadas a la fototerapia 15 a 20% más.
Manejo de la causa de fondo y complicaciones.
La fototerapia puede presentar como efectos colaterales: evacuaciones líquidas,
erupciones cutáneas, hipertermia, deshidratación, distensión abdominal,
trombocitopenia, hipocalcemia. En hiperbilirrubinemia a predominio indirecto puede
producir síndrome de niño bronceado. La fototerapia está contraindicada en porfiria.
Exanguino transfusión:
La exanguino transfusión debe ser realizada por personal entrenado en la unidad de
cuidado intensivo neonatal, con monitorización permanente y capacidad para
reanimación. Se recomienda realizarla en forma inmediata en aquellos niños con signos
clínicos de encefalopatía aguda por bilirrubina y aquellos con bilirrubina sérica total ≥
30 mg/dl, o la fototerapia intensiva falla en disminuir 0.5 mg/dl por hora.
La exanguino transfusión debe realizarse con dos volúmenes de recambio (170ml/kg).
La sangre debe ser preparada y realizarse pruebas cruzadas con la madre y el niño (3,4).
Seguimiento a largo plazo:

Todos los infantes con nivel de BST >25 mg/dl, aquellos a los que se les realizó
exanguino transfusión y aquellos que presentaron alguna manifestación clínica de
encefalopatía aguda por bilirrubina deben ser seguidos hasta los 5 años. Con evaluación
clínica neurológica, evaluación del neurodesarrollo y evaluación auditiva (4).
Las complicaciones más frecuentes son:
• Encefalopatía aguda por bilirrubina.
• Kernicterus.
65
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA:

REFERENCIA
• Transferir con historia clínica perinatal o informe con datos perinatales.
• De cuidados primarios (categoría I-1, I-2, I-3) y cuidados básicos (categoría I-4)
hacia cuidados esenciales (categoría II-1, II-2), si presenta factores de riesgo
asociados a hiperbilirrubinemia, cuadro clínico de ictericia antes de las 24 horas
de vida o la ictericia es excesiva para el tiempo de vida en horas.
• De cuidados esenciales hacia cuidados intensivos (categoría III-1, III-2), si no se
cuenta con equipo de fototerapia, no hay posibilidad de exanguino transfusión o
se requiere otros estudios diagnósticos.
CONTRARREFERENCIA
• De cuidados intensivos hacia cuidados esenciales, si remiten las complicaciones
(se han superado las complicaciones agudas, ya no requiere exanguíno
transfusión y si los valores de bilirrubina sérica están en descenso).
• De cuidados esenciales hacia cuidados básicos, si no requiere hospitalización y
las condiciones clínicas se muestran estables.
Criterios de Alta:
Cuando se alcanzan concentraciones de bilirrubina sérica total por debajo del nivel de
riesgo establecido según figura 1 y tabla 2,3.
Criterios de Hospitalización:
Debe hospitalizarse a todo recién nacido prematuro de 2000 gramos o menos con o sin
complicaciones en un establecimiento de salud con capacidad resolutiva. Y a los
neonatos con valores de BST >95 percentil y con ascenso de BST >0.20 mg/dl por hora
(tabla 4)
66
X. FLUXOGRAMA
1
Neonato
Ir caja 2
2 no 7
6 Dar alta y
Evaluar para 5
ictericia cada ¿El RN ¿Algún factor de seguimiento
si no según criterio
8 horas esta de riesgo o edad <72
alta? horas? médico
no
3 si
4
¿Está no ¿Se ha 8
ictérico? medido la Seguimiento en 24 – 28
BST? horas, según factores de
riesgo y criterios tabla 6
si
10
no
12 9 Medir BST.
Edad <24 horas o ¿Está el Asegurar el
no seguimiento y
ictericia clínica seguimiento
manejo según nivel
intensa, pedir BST asegurado? de bilirrubina
si
si si
14
13 Alta con 11
Medir BST e seguimiento
interpretar por planificado
edad en horas
15 16
14 Evaluar nivel
Es la BST no BST según EG y ¿Algún no
>95th percentil edad en horas, control Ir caja 5
(figura 1) tratar según de BST?
criterio figura 3,4
si
si 17
¿El nivel de BST no
está cruzando la Ir caja 15
línea del percentil?
(Figura 1)
1. Evaluar la 18
causa
2. Tratar según
figuras 3, 4 Ir caja 17 si
3. Repetir BST
en 4-24 horas
Ir caja 18
Adaptado de AAP. Pediatrics 2004, 114:297-316
67

1. Wong R, Stevenson D, Ahlfors C, Vreman H. Neonatal jaundice: bilirubin
physiology and clinical chemistry. NeoReviews 2007; 8:e58-e67.
2. Maisels J. What’s in a name? Physiologic and pathologic jaundice: the
conundrum of defining normal bilirrubin levels in the newborn. Pediatrics 2006;
118: 805-7.
3. AAP. Subcomité on Hyperbilirubinemia. Pediatrics 2004; 114: 297-316.
4. Bhutani V, Jonson L, Karen R. Diagnosis and management of hyperbirubinemia
in the term neonate: for a saver first week. Pediatric Clinics of North America
2004; 51: 843-61.
5. Smitherman H, Stark A, Bhutani V. early recognition of neonatal
hyperbilirubinemia and its emergent management. Seminars in Fetal & Neonatal
Medicine 2006; 11: 214-24.
6. Guía Técnica: Guía de práctica clínica para la atención del recién nacido con
ictericia. Ministerio de Salud Perú 2006.
7. Maisels J. Neonatal jaundice. Pediatrics in Review 2006; 27:443-54.
8. Shapiro S, Bhutani V, Johnson L. Hyperbilirubinemia and kernicterus 2006; 33:
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9. Bhutani V, Johnson L, Sivieri E. Predictive ability of a predischarge hour-
specific serum bilirubin for subsequent significant hyperbirubinemia in healthy
term and near-term newborns. Pediatrics 1999; 103: 6-14.
10. Maisels M, Watchko J. Treatment of jaundice in low birth weight infants. Arch
Dis Child Fetal Neonatal 2003; 88:F459-F63.
68
XII. ANEXOS
Figura 1: Nomograma de Bhutani
Adaptado de Bhutani V, et al. Pediatrics 1999; 103: 6-14

Predice la posibilidad de que un siguiente valor de BT exceda el percentil 95
(Zona de Alto Riesgo: 68%, Intermedio Alto: 46% Intermedio Bajo: 12 %, Bajo
Riesgo: 0%)
Figura 2: Indicaciones de fototerapia en recién nacidos ≥ 35 semanas
AAP. Pediatrics 2004, 114:297-316

*Use bilirrubina sérica total. No reste la bilirrubina directa o conjugada.
*Factores de riesgo: enfermedad hemolítica isoinmune, déficit de G6PD, asfixia,
letargia importante, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis, o hipoalbuminemia <3 g/dl.
69
Figura 3: Indicaciones de exanguino transfusión en recién nacidos ≥ 35 semanas
AAP. Pediatrics 2004, 114:297-316

*Use bilirrubina sérica total. No reste la bilirrubina directa o conjugada.
*Factores de riesgo: enfermedad hemolítica isoinmune, déficit de G6PD, asfixia,
letargia importante, inestabilidad térmica, sepsis, acidosis, o hipoalbuminemia <3 g/dl.
Tabla 1: Relación Bilirrubina/albúmina que puede ser usado junto al nivel de BST
como factor adicional para determinar la necesidad de exanguino transfusión total
Categoría de riesgo Relación B/A en la que se debe
considerar exanguino transfusión
Infantes ≥ 38 0/7 semanas y bien 8.0 BST mg/dl/Alb, g/dl
Infantes 35 0/7 – 36 6/7 semanas y bien o 7.2 BST mg/dl/Alb, g/dl
≥ 38 0/7 semanas, si tiene alto riesgo o
enfermedad isoinmune o deficiencia de
G6PD
Infantes 35 0/7 – 37 6/7 semanas, si tiene 6.8 BST mg/dl/Alb, g/dl
alto riesgo o enfermedad isoinmune o
deficiencia de G6PD
Tabla 2: Guía para el uso de fototerapia y exanguinotransfusión en neonatos de

bajo peso al nacer basados en el peso
Nivel de bilirrubina total (mg/dl)

Peso al nacer (g) Fototerapia Exanguinotransfusión
<1500 5-8 13-16
1500-1999 8-12 16-18
2000-2499 11-14 18-20
Maisels M. Arch Dis Child Fetal Neonatal 2003; 88:F459-F463
70
Tabla 3: Guía para el uso de fototerapia y exanguinotransfusión en

neonatos de bajo peso al nacer basados en la edad gestacional
Nivel de bilirrubina total (mg/dl)

Edad gestacional (semanas) Fototerapia Exanguinotransfusión
Enfermos* Sanos
36 14.6 17.5 20.5
32 8.8 14.6 17.5
28 5.8 11.7 14.6
24 4.7 8.8 11.7
*Incompatilidad ABO, Rh, asfixia perinatal, hipoxia, acidosis, hipercapnea
Maisels M. Arch Dis Child Fetal Neonatal 2003; 88:F459-F463
Tabla 4: Estrategias de observación e intervención en Hiperbilirrubinemia severa
Hiperbilirrubinemia severa en >72 horas de Tasa de aumento de Intervenciones

edad BST y relación B/A
BST >75 percentil >14 mg/dl <0.20 mg/dl/h Soporte nutricional
BST >95 percentil ≥17 mg/dl >0.20 mg/dl/h Fototerapia
BST > 98 percentil ≥20 mg/dl B/A <7.0 mg/g Fototerapia intensiva
BST >99.9 percentil ≥25 mg/dl B/A ≥ 7.0 mg/g Fototerapia intensiva y
preparar para
exanguinotransfución
BST >99.9 percentil ≥30 mg/dl B/A ≥ 7.0 mg/g Fototerapia intensiva y
realizar
exanguinotransfución
Bhutani et al. Pediatr Clin N Am 2004; 51: 843-61
Tabla 5: Manejo de la ictericia antes del alta en RN a término y cercanos al término
Evaluación clínica después del nacimiento Recomendaciones

Evaluación clínica de la ictericia Evaluar cada 8 horas. Obtener BST si la ictericia es
evidente<36 horas de edad
Documentar progresión céfalo- Obtener BST al alta para
caudal ictericia progresiva
Factores de riesgo clínicos y Prematuridad (EG<38sem), Seguimiento de cerca. Evaluar
biológicos alimentación con lactancia los niveles de BST. Considerar
materna exclusiva, equimosis y el uso del score de riesgo.
hematomas, raza, tipo de parto,
diabetes materna, etc.
Dosaje de bilirrubinas BST al momento del screening Utilizar nomograma de
metabólico. evaluación de riesgo
Evaluación de hemólisis En RN con BST >75 percentil Historia familiar. GS y Rh de la
madre y el niño. Considerar
evaluación de G6PD
Evaluación para seguimiento BST >95 percentil Evaluar para hemólisis e
para altas antes de la 72 horas de intervenir
vida BST >75 percentil Evaluar para hemólisis y BST
control entre 8 a 24 horas
BST >40 percentil BST control a las 48 horas
BST <40 percentil Evaluación clínica a las 48
horas, BST opcional
71
Tabla 6: Seguimiento después del alta basado en el nivel de BST y nomograma de riesgo
BST antes del alta, Alta sólo si BST Seguimiento Control BST
según edad (horas) <95 percentil 24 horas 48 horas opcional
>75 percentil <75 percentil <40 percentil
41 -44 <12.3 >10.0 <10.0 <7.9
45 – 48 <12.7 >10.4 <10.4 <8.2
49 – 56 <13.2 >11.0 <11.0 <8.7
57 – 64 <14.7 >12.2 <12.2 <9.4
65 – 72 <15.5 >13.0 <13.0 <10.3
>72 <15.5 >14.0 <14.0 <11.0
72

CON ASFIXIA DEL NACIMIENTO
I. NOMBRE: Asfixia del Nacimiento

CÓDIGO CIE 10: P21
II. DEFINICIÓN:
Definición: Agresión producida al feto o recién nacido debido a la falta de oxígeno

(hipoxia) o a la falta de perfusión (isquemia) en diversos órganos.
Etiología: La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino.
Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el
parto y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal. La asfixia intrauterina
se expresa clínicamente al nacer como una depresión cardiorrespiratoria, que si no es
tratada oportunamente agravará esta patología. Otras causas que pueden presentarse
como una depresión cardiorrespiratoria, son: las malformaciones congénitas, la
prematuridad, las enfermedades neuromusculares y las drogas depresoras del SNC
administradas a la madre durante el parto.
Las causas obstétricas que más frecuentemente se asocian a la asfixia perinatal son las
siguientes:
Factores preparto Factores intraparto

Hipertensión con toxemia gravídica Distocia de presentación
Anemia o iso-inmunización Actividad fetal disminuida
Hemorragia aguda Frecuencia cardiaca fetal anormal
Infección materna Meconio en líquido amniótico
Diabetes Hipertonía uterina
Rotura Prematura de membranas Prolapso de cordón
Gestación post-término Circulares irreductibles
Fisiopatología: La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiología

respiratoria y circulatoria. Éstas son semejantes en el feto y el recién nacido. Como
consecuencia de ellas disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos y se altera el
metabolismo y funcionamiento celular. El feto y recién nacido tienen una mejor
capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética
tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco; esto les permite
mantener la función cardiaca por períodos más prolongados que el adulto.
La hipoxia produce una sucesión de eventos:
1. Período inicial de respiraciones profundas (boqueo)
2. Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el
tono muscular está conservado. En este momento la respiración puede
reiniciarse en la mayoría de los casos con estímulos táctiles y administración de
O2.
73
Si la asfixia continúa se produce:

3. Período de respiraciones profundas y jadeantes
4. Apnea secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensión y
ausencia de tono y reflejos. En este periodo el RN no responde a estímulos y
puede fallecer si no se inicia oportunamente ventilación asistida con oxigeno.
Hay disminución y redistribución del débito cardíaco privilegiándose el flujo
hacia cerebro, corazón, suprarrenales y placenta (feto), en detrimento del flujo
hacia los pulmones, riñones, intestino y músculo esquelético. La resistencia
vascular pulmonar y la presión de la arteria pulmonar aumentan manteniendo en
el recién nacido un patrón de circulación fetal que dificulta más la oxigenación
del niño con ventilación asistida.
• Maternos: hipotensión, preeclampsia, hemorragia aguda, enfermedad pulmonar

cardiaca severa, diabetes, uso de drogas.
• Placentarios: desprendimiento, placenta previa, vasculitis, insuficiencia.
• Fetales: accidentes del cordón, rotura uterina, anomalías congénitas, RCIU,

macrosomía, anemia, infección, pretérmino y postérmino.
• Neonatales: apnea/bradicardia persistente no tratada, shock séptico, enfermedad

pulmonar severa, CC, HIC.
IV. CUADRO CLÍNICO
La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la sintomatología

depende del grado en que ha sido afectado cada órgano. En algunos casos solo hay
manifestaciones en un solo órgano. Los más afectados son el riñón, el SNC, el
cardiovascular y el pulmón.
Sistema Nervioso Central.
Es el órgano más vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las eventuales

secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más características se han
englobado bajo el término de Encefalopatía hipóxica isquémica. La determinación del
grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronostica de la asfixia.
74
ENCEFALOPATIA HIPOXICA ISQUEMICA (SARNAT)
Grado Grado III

Grado I (leve)
II(moderada) (severa)
Nivel de Estupor o
Hiperalerta Letargia
conciencia coma
Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez
Ligera flexión Fuerte flexión
Postura Descerebración
distal distal
Débil,
Reflejo moro Hiperreactivo Ausente
incompleto
Débil o
Reflejo succión Débil Ausente
ausente
Función
Simpática Parasimpática Disminuida
autonómica
Pupilas Midriasis Miosis Posición media
Convulsiones Ausentes Frecuentes Raras
EEG Normal Alterado Anormal
Horas o
Duración < 24 hrs. 2 a 14 días
semanas
En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan claras por lo tanto esta

clasificación no es aplicable, en este grupo de RN se compromete globalmente el tono
muscular y las funciones de tronco cerebral.
Las encefalopatías grado I, son de buen pronóstico, el grado II está asociado con un 20 -
30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el compromiso más grave, grado III, tiene
un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los que sobreviven, sobre el 95% de
ellos quedan con secuelas graves.
Sistema cardiovascular
A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentan signos de

insuficiencia cardiaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y
hepatomegalia en diverso grado. Es más frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo
derecho, en que puede haber compromiso del músculo papilar con regurgitación
tricuspidea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternón.
Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardiaca de la creatininfosfoquinasa. El
diagnóstico precoz y tratamiento de esta complicación determina la sobrevida inmediata
del recién nacido asfixiado.
75
Sistema Respiratorio.
El cuadro más frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio asociado con

frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente.
Riñón y vías urinarias.
La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución del débito cardíaco

y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observa en un gran porcentaje de
los RN asfixiados. Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depósito de
mioglobina, derivado de la destrucción tisular. Puede presentarse un síndrome de
secreción inapropiada de hormona antidiurética. Clínicamente se detecta oliguria,
retención nitrogenada e hipertensión. La atonía de las vías urinarias puede llevar a una
parálisis vesical. La asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia
renal aguda en el período neonatal.
Sistema Digestivo.
Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal han sido
descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relación no es constante. La isquemia
intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante.
Sistema hematológico e Hígado.
Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden

observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el
daño del endotelio capilar produce consumo de productos de coagulación lo que es
agravado por la menor producción hepática; esto lleva a coagulación intravascular
diseminada. Es frecuente la elevación de transaminasas (SGOT, SGPT), gamma
glutamil transpeptidasa. La protrombina puede estar disminuida.
Compromiso Metabólico.
La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica de hipoxia y/o

isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la
medición de pH en una muestra de arteria umbilical.
Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, acidosis grave se

considera a un pH inferior a 7.0. El gran consumo de glucosa característico de la
glicólisis anaeróbica, y el aumento de la secreción de calcitonina observada en RN
asfixiados explican la hipoglucemia e hipocalcemia que puede presentarse en las
primeras 24 a 48 horas de vida.
V. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de asfixia ha sido motivo de muchas definiciones diferentes.

Tradicionalmente se ha utilizado la puntuación de Apgar. Sin embargo, tiene
limitaciones dado que este puede estar bajo en prematuros sin asfixia y en niños
deprimidos por drogas maternas. Sin embargo, ninguno de estos elementos es fácil de
76
trasladar al ámbito de la clínica, por lo que la Academia Americana de Pediatría (AAP)

y el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, en un intento de resolver el
problema de la definición, establecieron que se puede hablar de asfixia perinatal cuando
se cumplan los cuatro elementos siguientes:
• Acidosis metabólica o mixta con un pH de cordón menor de 7 de cordón

umbilical.
• APGAR entre 0 y 3 a los 5 minutos
• Presencia de manifestaciones neurológicas en el período neonatal inmediato,
derivadas de la hipoxia o de la isquemia, como convulsiones, hipotonía, como
manifestaciones de encefalopatía hipóxico-isquémica
• Evidencias de compromiso multiorgánico.
La Academia Americana de Pediatría es bastante estricta y exige que, para hablar de

asfixia perinatal, se cumplan estos cuatro criterios, pero esto presenta algunos
problemas prácticos. No todos los centros tienen la disponibilidad o la práctica para
tomar gases de arteria umbilical, por ejemplo, así que muchas veces el primer elemento
de la definición no se puede determinar. Por tal motivo para nuestro hospital se
diagnosticará asfixia cuando cumpla por lo menos dos de los cuatro criterios.
VI. EXAMENES AUXILIARES
De patología clínica: al ingreso

• Hemograma, Hemoglobina o hematocrito, Grupo sanguíneo y factor Rh
• Análisis de gases arteriales
• Perfil de coagulación
• Electrolitos séricos, úrea, creatinina
• Examen completo de orina
• Otros: según factores de riesgo asociados.
De imágenes:
• Radiografía tóraco abdominal.
• Ecografía cerebral en las primeras 72 horas de nacido y luego cada semana hasta
la tercera semana.
• Electroencefalograma.
VII MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA
A. Encefalopatía Hipóxico Isquémica

Las manifestaciones clínicas pueden ser desde leves a severas y su grado es muy
importante para determinar el eventual desarrollo de futuras secuelas. Para estimar la
severidad del compromiso neurológico, utilizamos la clasificación de Sarnat y
Sarnat.
El paciente debe ser evaluado permanentemente ya que el grado de encefalopatía
puede ser cambiante (relación con pronóstico) y se recomienda para evaluación
incorporar la escala de Glasgow.
77
Manejo:
El manejo requiere considerar además del aspecto neurológico, el compromiso de
otros órganos, con adecuada monitorización ya que el compromiso multisistémico
puede ser enmascarado por el compromiso neurológico. Se recalca que el énfasis
debe inicialmente ponerse en la prevención de la asfixia intrauterina y en el manejo
adecuado e inmediato de la asfixia neonatal por personal capacitado.
1. Medidas generales:
a. Cabeza línea media
b. Posición Fowler
c. Manipulación mínima y cuidadosa
d. Termorregulación
e. Monitoreo de PA. FC, FR.
f. Oximetría de pulso
g. Diuresis horaria y balance hídrico estricto
h. Régimen cero por 24 a 72 hrs.
i. Ex. de laboratorio: gases arteriales y electrolitos, glicemia, calcemia,
hematocrito, Creatininfosfoquinasa total y MB (CPK-MB), evaluación renal,
eco transfontanelar
j. Otros exámenes, según evolución clínica
2. Ventilación:
a. Mantener oxigenación y ventilación adecuada (valores de 02 y C02
normales)
b. Indicaciones de VM:
- Apneas.
- pC02 >50 mmHg y/o Hipoxemia que no responde a oxigenoterapia.
- Convulsiones a repetición
c. Considerar situaciones que pueden alterar la PaO2 y Pa C02:
- Flexión del cuello o hiperextensión
- Manipulación vía aérea: llanto
- Procedimientos: dolor
- Ruido excesivo
- Alteración del ambiente termo neutral: hipotermia, hipertermia
- Convulsiones, apneas.
3. Perfusión:
a. Mantener niveles normales de presión arterial media (PAM) según peso.
RNT: 45-50 mmHg: 35-40 mmHg <1000g. : 30-35 mmHg. Uso de
Dopamina, Dobutamina precoz como apoyo inotrópico y/o protección renal.
Recordar que las principales causas de hipotensión son el shock y las crisis
de apnea. Las causas de presión arterial elevada pueden ser: administración
excesiva de líquidos, drogas vasoactivas, manipulación del RN convulsiones
y aspiración de secreciones traqueales.
b. Manejo adecuado de líquidos (evitar administración rápida y evitar
soluciones hiperosmolares). Restricción en administración de líquidos:
reponer pérdidas insensibles + diuresis.
c. Corrección de anemia o hiperviscosidad (mantener Hto. sobre 40% y <65%)
78
4. Trastornos metabólicos:
a. Glicemia: mantener valores normales: aporte de 6 mg/Kg./min. inicialmente.
b. Calcemia: controlar a las 12 hrs. de vida y se recomienda uso de gluconato de
calcio (45 mg/Kg./día iv) cuando existe hiperexitabilidad, hipertonía y/o
convulsiones a no ser que el calcio total y iónico sean normales.
c. Acidosis metabólica: mantener pH sobre 7,25. Si la acidosis metabólica es
severa puede corregirse con un bolo lento de bicarbonato (2 mEq/Kg.)
cercano a la reanimación : Correcciones posteriores dependiendo del control
de gases
5. Convulsiones:
a. Uso de Fenobarbital, Fenitoína y Lorazepam (ver guía convulsiones).
b. Si existen signos neurológicos de hiperexitabilidad o hipertonía que pueden
ser compatibles de convulsiones, está indicado uso de anticonvulsivantes ,
pero no se recomienda usar Fenobarbital profiláctico en general, salvo :
c. En caso de asfixiado severo que presente al menos 2 de las siguientes
condiciones:
- Apgar 5 min < o igual a 3
- Ventilación en reanimación requerida por 10 minutos o más.
- PH de cordón o post natal precoz < o igual a 7,00.
- En esta situación, administrar precozmente (antes de convulsiones):
Fenobarbital 40 mg/kg en una dosis a pasar en 60 min.
d. Cuando el paciente se ha estabilizado y se mantiene sin convulsiones por 3
días se suspende la fenitoína (si ha sido usada) y se continúa con fenobarbital,
manteniendo niveles plasmáticos de 15-20 mcg/dl.
e. Se suspende el Fenobarbital a los 14 días si:
- No hay convulsiones, examen neurológico y EEG normal.
- Si no se cumplen estas condiciones, se continuará por 1 a 3 meses (según
control por neurología).
6. Edema cerebral:
a. No usar agentes anti edema cerebral (esteroides, manitol).
b. Realizar eco encefálica a las 24 hrs. de vida, a los 7 días y previo al alta.
c. Idealmente realizar TAC a la semana de vida.
d. Post asfixia considerar evaluación por neurólogo con el fin de pesquisar
precozmente deterioro de funciones intelectuales y/o parálisis cerebral.
B. Complicaciones metabólicas
• Mantener niveles normales de glicemia, calcemia
• Corregir acidosis metabólica, termorregulación.
C. Complicaciones cardíacas
• Disfunción miocárdica: se puede manifestar por dificultad respiratoria y
cianosis.
• Puede haber signos de ICC como taquipnea, taquicardia, arritmia, ritmo de
galope, crecimiento hepático.
• Shock cardiogénico.
• Insuficiencia tricuspídea y mitral.
• Arritmia.
79
1. Manejo:
a. Adecuada ventilación. Mantener oxemia normal.
b. Evitar sobrecarga de volumen
c. Drogas inotrópicas en falla cardiaca (ver capítulos de shock o IC).
d. Corregir acidosis y desbalance hidroelectrolítico.
2. Exámenes:
a. Rx de tórax: cardiomegalia, congestión venosa pulmonar.
b. ECG: depresión de ST (en V3/V4) o inversión de T.
c. Ecocardiograma/doppler: estructura cardiaca, contractibilidad alterada,
hipertensión pulmonar y/o regurgitación mitral o tricuspídea.
d. CPK-MB sobre el 5-10 % (de CPK total).
D. Complicaciones pulmonares
• Hipertensión pulmonar.
• Pulmón de shock.
• Hemorragia pulmonar.
• Síndrome aspirativo meconial.
• Manejo de acuerdo a patología (ver capítulos correspondientes).
E. Complicaciones renales
• Insuficiencia renal aguda (necrosis cortical o tubular).
• Síndrome de secreción inadecuada de ADH.
1. Evaluación:
a. Diuresis horaria
b. Densidad urinaria y osmolaridad
c. Electrolitos en orina y plasma
d. Creatinina en orina y plasma
2. Determinar:
a. Fracción excretada de Na.
o Falla prerrenal= < 0,9 + 0,6

o Falla parénquima > 4,3 + 2,2
b.Índice de función renal.
o Falla prerrenal < 1,3 (+0,8)

o Falla parénquima > 11.6 (+9,6)
c. Sodio urinario
o Falla prerrenal: < 10-50 meq/L
o Falla parénquima: > 30-90 meq/L.
80
3. Manejo oliguria:
En oliguria (0,5 ml/kg/hora) a las 4-6 horas de vida se debe descartar falla prerrenal.
En asfixia severa considerar el uso profiláctico de dopamina a dosis de 2-3
mcg/k/min. Descartar falla prerrenal administrando 10cc/kg de suero fisiológico en
20-30 min. (Sólo si no hay falla cardiaca o sobrecarga de volumen). Si en 1 hora no
hay diuresis repetir el bolo y administrar Furosemida 1mg/kg/ iv al finalizar la
infusión. Si la respuesta es (+)= diuresis >1ml/kg/hora, la falla es prerrenal. Una
respuesta (-) sugiere falla parenquimatosa. La oliguria no debe atribuirse a NTA o a
SIADH a menos que se haya excluido la etiología prerrenal como la hipovolemia o
la vasodilatación
Secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
Diagnóstico:
• Aumento de peso
• Oliguria
• Aumento de osmolaridad urinaria (O máxima en prematuros es de 500
mOsm/lt y 800 mOsm/lt en RN de término).
• Hiponatremia.
Manejo:
• Restricción de líquidos
• Si natremia es de 120 meq/l o <, o si convulsiona, aporte de: NaCl al 3%
lento y agregar furosemida 1 mg/kg iv.
Necrosis tubular aguda (NTA).
Diagnóstico:
• Aumento de peso.
• Oliguria.
• Sedimento urinario muy alterado, con cilindros, etc.
Manejo:
• Restricción de líquidos.
• Tratamiento de hiperkalemia.
• Considerar diálisis peritoneal.
F. Complicaciones gastrointestinales
• Enterocolitis necrotizante
• Hemorragia digestiva
Manejo:
Por el riesgo de ECN, mantener régimen cero por 48 a 72 horas en aquellos neonatos
con asfixia severa, y alimentación inicial con volúmenes bajos, idealmente con leche
materna. Ver capítulos correspondientes.
81
G. Complicaciones hematológicas
• Trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada, anemia, policitemia.
• Monitorizar factores de coagulación, plaquetas, Hto. y manejo según pautas.
• Reponer según necesidad plasma fresco congelado y/o plaquetas.
H. Complicación hepática
• Puede producirse insuficiencia hepática post-asfíctica.
• Evaluar daño hepático con exámenes correspondientes y vigilancia de drogas
que se metabolizan en el hígado.
• Síndrome convulsivo, hidrocefalia, leucomalacia

• Hiperbilirrubinemia
• Insuficiencia Renal Aguda
• Shock Cardiogénico
• Insuficiencia hepática
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA
• El manejo inicial se debe hacer en el lugar donde ocurrió el nacimiento

• De acuerdo a la evolución clínica debe ser estabilizado y referido a un
establecimiento de salud con capacidad resolutiva para su atención
• Considerar el transporte neonatal en el neonato asfixiado que no se estabilice a
una UCIN en una incubadora portátil
1. Avery G, Fletcher M, MacDonald M. Neonatología. Fisiopatología y manejo del

recién nacido. 5ta edición. Buenos Aires. Ed Panamericana. 2001.
2. Choherty J, Stark A. Manual de cuidados neonatales. 3era edición. Barcelona.
Ed Masson S.A. 1999.
3. Tapia J, Ventura-Junca P. Manual de neonatología. 2da edición. Santiago. Ed
Mediterráneo 2000.
4. Volpe J. Hypoxic Ischemic Encephalopathy. Basic aspects and fetal assessment.
InVolpe. Neurology of the Newborn. Philadelphia; WB Saunders. Fourth Ed
2001
5. García, JA, García D, Blanco J, Quero MT, Esqué J.Asfixia Perinatal y
Parálisis Cerebral. An Esp Pediatr 2000; 53: 40 – 42
6. Gonzalez H. Asfixia perinatal. Manual de Neonatología. 2° ed. 2000.
7. Gajardo E, Peña V. Guías de diagnóstico y tratamiento en Neonatología
Enero 2006 Servicio de Neonatología Hospital San Juan de Dios La Serena
Chile 2005
82

CON SEPSIS BACTERIANA NEONATAL
I. NOMBRE: Sepsis bacteriana del recién nacido.
CODIGO CIE-10: P 36
II. DEFINICIÓN:
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, en presencia o como consecuencia de una
infección sospechada o probada.
Definiciones complementarias:
• Sepsis comprobada: Síntomas y signos clínicos de infección, marcadores
biológicos de SIRS (recuento leucocitario alterado según criterios de Monroe,
PCR >10 mg/l) y hemocultivo positivo.
• Sepsis clínica: Presencia de datos clínicos y marcadores biológicos de SRIS
pero hemocultivo negativo.
• Bacteriemia asintomática: Ausencia de datos clínicos, normalidad de los
marcadores biológicos y hemocultivo positivo.
• Sospecha de sepsis: Asintomático con factores de riesgo.
• Ausencia de infección: Falta de síntomas o signos clínicos, marcadores
biológicos normales y hemocultivo negativo.
FISIOPATOLOGÍA
Hoy se sabe que el fenómeno de cascada séptica, que lleva a la falla orgánica múltiple,
se debe más a una inadecuada respuesta autoinmunitaria que al daño tisular directo de la
bacteria.
Como se mencionó, la evidencia clínica y experimental indica que la fisiopatología de
esta reacción inflamatoria es mediada por citoquinas que aparecen en la circulación
sistémica. Esta evidencia se desprende de tres elementos esenciales:
• Existe un incremento de las citoquinas plasmáticas en todos los síndromes
sépticos.
• La infusión endovenosa de citoquinas resulta en un estado similar al séptico.
• Los bloqueadores de citoquinas abortan algunos de los efectos fisiológicos de la
sepsis.
Aunque muchas citoquinas juegan un posible rol en la patogénesis y todas estas han
sido aisladas y caracterizadas, sólo 4 citoquinas tienen un rol clínicamente importante:
factor de necrosis tumoral alfa, interleuquina 1 beta, IL-6 e IL-8. Estas citoquinas se
secretan secuencialmente en los modelos experimentales de sepsis. Además se
encuentran en estos modelos moléculas naturales y específicas que neutralizan las
citoquinas, que se dividen en receptores solubles y antagonistas de receptores. La
interacción entre estas citoquinas y las moléculas neutralizantes se cree define la
presentación clínica y el pronóstico de la reacción séptica.
83
CLASIFICACION:
De acuerdo al momento de la clínica:
• Sepsis precoz: Aparece en las primeras 72 horas.
• Sepsis tardía: Aparece después de las 72 horas.
De acuerdo al posible lugar de contagio:
• Sepsis nosocomial
• Sepsis comunitaria
PATOGENIA
SEPSIS PRECOZ: Generalmente es de origen connatal. Es aguda y a veces fulminante.
Puede adquirirse por vía ascendente. Puede ocurrir con membranas ovulares intactas
(corioamnionitis, parto prolongado o con exceso de maniobras obstétricas) o con RPM,
en cuyo caso es mayor el riesgo pasadas las 18 a 24 horas de ruptura. También puede
adquirirse al pasar el feto por el canal del parto, por exposición a la flora materna
vaginal y/o rectal. Las infecciones que se transmiten por vía transplacentaria son
generalmente virales o parasitarias.
SEPSIS TARDIA: Es generalmente originada por transmisión nosocomial. Derivada de
la ruptura de barreras cutáneas y de mucosas. El RN puede ser contaminado por el
personal que lo atiende, otro RN, a través de las mamaderas, por microorganismos del
entorno ambiental o bien por su madre. Por procedimientos agresivos. Sin embargo,
algunas infecciones en este período puede ser de origen connatal (formas tardías de
Streptococcus grupo B o Listeria).
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS:

Materno- prenatal
• Alteraciones de la frecuencia cardiaca : taquicardia, bradicardia, arritmia
• Ruptura prolongada de membranas: mayor de 18 horas
• Fiebre materna en el periparto
• Infección urinaria materna en curso
• Líquido meconial espeso y maloliente
• Periodo expulsivo prolongado
• Parto instrumentado
• Parto séptico
Neonatal
• Bajo peso al nacer
• Prematuridad
• Maniobras de reanimación con procedimientos invasivos
• APGAR menor o igual a 03 a los 05 minutos
84
• Ayuno prolongado
• Malformaciones mayores con solución de continuidad (onfalocele, meningocele)
exposición importante de mucosas
Nosocomial
• Normas de seguridad ausentes o inadecuadas: lavados de manos
• Uso irracional de antibióticos
• Procedimientos invasivos: aspiraciones traqueales; cateterismo, punción supra
púbica.
• Hospitalización prolongada
• Hacinamiento
ETIOLOGIA
AGENTES BACTERIANOS GRAMPOSITIVOS
AGENTE TEMPRANO NOSOCOMIAL
STREP.G. B +++ +
STREP. VIRIDANS + +
ENTEROCCO + +
ESTAF. COA(-) + +++
ESTAF.AUREUS + +++
S. NEUMOMIAE + +
LISTERIA + +
AGENTES BACTERIANOS GRAM NEGATIVOS

AGENTES TEMPRANO NOSOCOMIAL
E.COLI +++ ++
Klebsiella spp + ++
Enterobacter + ++
Citrobacter - +
Serratia mars. - +
Pseudomona - +
H. Influenzae + -
N. Meningitidis - +
85
AGENTES ANAEROBIOS
AGENTE TEMPRANO NOSOCOMIAL
Bacteroides + +
Clostridias spp + +
Otros germenes:
Ureaplasma urealiticum + -
Mycoplasma hominis + -
Aspectos Epidemiológicos: En el Perú nacen alrededor de 600 mil niños por año, y las
principales causas directas de muerte neonatal son complicaciones de asfixia e
infecciones severas.
La sepsis neonatal es responsable del 8.7% de las muertes en este período y es la
segunda causa de mortalidad. Es así mismo, la tercera causa de morbilidad en este grupo
de edad, siendo la tasa de incidencia de 2,5/1000 NV (OGEI-MINSA/2004).
Hasta un 25% de sepsis puede estar asociado a meningoencefalitis.
La mortalidad es entre el 10 y 20 %; en el hospital Regional Docente de Trujillo el
Staphylococcus coagulasa negativa y Klebsiella son los gérmenes más frecuentemente
aislados; nuestra mortalidad es del 12%.
IV. ESTADIOS DE SEPSIS

A. SIRS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
1. Taquípnea (FR >60) más quejido, retracciones torácicas o desaturaciones.
2. Inestabilidad de la temperatura (<36 oC o >37.9 oC)
3. Llenado capilar >3 segundos.
4. Recuento total de glóbulos blancos ( <4000/L o >34 000/L)
5. PCR >10mg/dL o IL-6 o IL-8 >70pg/mL.
6. Reacción en cadena de la polimerasa gen 16S rRNA: positivo.
B. SEPSIS: Definida como la presencia de características clínicas más dos

características de laboratorio de SIRS.
C. SEPSIS SEVERA: Sepsis asociada con hipotensión y falla de un solo órgano.
D. SHOCK SEPTICO: Sepsis severa con hipotensión requiriendo resucitación
con fluidos y soporte inotrópico.
E. FALLA MULTIORGANICA: Disfunción de 2 o más órganos. La disfunción
de los dos más importantes órganos, cardiovascular y respiratorio (necesidad de
VM por fallo respiratorio), deben estar presentes.
86
TABLA 1: Criterios para disfunción de órganos
DISFUNCION CARDIOVASCULAR:
- Hipotensión <p5 para la edad o PA sistólica < 2DS para la edad¹ o
- Necesidad de drogas vasoactivas para mantener la PA norma (Dopamina >
5ug/kg/min o dobutamina, adrenalina o noradrenalina a cualquier dosis) o
- Dos de las siguientes:
- Acidosis metabólica inexplicable: déficit de base > -5mEq/l
- Aumento del lactato arterial >2 veces del valor normal.
- Oliguria: diuresis <0,5 ml/kg/h
- Relleno capilar >5 seg
- Diferencia de temperatura central/periférica >3 oC.
DISFUNCION RESPIRATORIA²
- PaO2/FiO2 <300 en ausencia de enfermedad cardíaca cianótica o enfermedad
pulmonar preexistente, o
- PaCO2 >65 torr o 20 mmHg mayor del valor basal de pCO2, o
- Aumento de requerimiento³ de O2 o más de 50% de FiO2 para mantener SatO2
92%, o
- Necesidad de ventilación mecánica invasiva o no invasiva4.
DISFUNCION NEUROLOGICA:
- Score de coma de Glasgow < 11, o
- Cambios agudos del estado de conciencia con disminución de 3 puntos de SCG
basal.
DISFUNCION HEMATOLOGICA:
- Plaquetas <80 000/mm3 o disminución del 50% del recuento plaquetario previo
más alto en últimos 3 días (para pacientes hemato/oncológicos crónicos), o
- INR >2
DISFUNCION RENAL:
- Creatinina sérica ≥2 veces del límite normal para la edad o aumento al doble del
valor basal.
DISFUNCION HEPATICA:
- ALT 2 veces mayor del límite normal para la edad.
1Ver tabla 2; ² síndrome de distrés respiratorio agudo puede incluir una PaO2/FiO2 _≤200 mm Hg,
infiltrados bilaterales, inicio agudo, y no evidencia de falla cardíaca izquierda. Injuria pulmonar aguda se
define de la misma forma excepto que la PaO2/FiO2 puede ser ≤300 mm Hg; ³ necesidad probada de O2
asume requerimientos que son testeados por la disminución del flujo y el subsiguiente aumento del flujo
cuando son requeridos; 4 en el postoperatorio, los pacientes que requieren ventilación mecánica y que
desarrollan una inflamación o infección aguda de los pulmones, lo que imposibilita su extubación, no
deben ser incluidos.
87
V. CUADRO CLÍNICO
Síntomas y signos iníciales son sutiles e inespecíficos
• Niño que no luce bien.
• Taquipnea, taquicardia, o bradicardia
• Temperatura inestable: fiebre o hipotermia
• Palidez, piel marmórea, cianosis, ictericia.
• Signos de mala perfusión: llenado capilar > de 03 seg.; hipotensión; shock
• Pobre succión, mala tolerancia oral , vómitos
• Diarrea ,distensión abdominal
• Somnolencia o letargia
• Pobre respuesta al estímulo
• Hipotonía o flacidez; apneas.
• Irritabilidad , convulsiones
• Signos de coagulopatía: Petequias, púrpura. Sangrado por venopunciones,
hemorragia digestiva alta.
• Escleredema (Dermatosis caracterizada por endurecimiento de la piel y del
tejido celular subcutáneo, y cada vez del tejido profundo)
• Visceromegalia.
• Fontanela tensa o abombada.
• En 25-30% de casos de sepsis se presenta MENINGITIS.
VI. DIAGNÓSTICO
1. Criterios de diagnóstico: Es fundamental el alto índice de sospecha que permita el
diagnóstico precoz:
a. Presencia de factores de riesgo.
b. Presencia de cuadro clínico.
c. Presencia de estudios de laboratorio positivos.
El aislamiento de un germen patogénico de la sangre confirma el diagnóstico de sepsis.
2. Diagnóstico diferencial: Signos o síntomas asociados a condiciones NO infecciosas;

entre otros se mencionan:
• Dificultad respiratoria del RN: taquipnea transitoria, enfermedad de membrana
hialina, síndrome de aspiración meconial, cardiopatía descompensada entre
otras.
• Deshidratación
• Ictericia: isoinmunización; céfalo hematoma y otros.
88
• Hepatomegalia: Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).

• Anomalías congénitas: obstrucción intestinal,
• Letargia: trastornos metabólicos ( hipoglucemia, hipocalcemia) asfixia peri natal
• Convulsiones: hemorragia intraventricular.
• Petequias en cara: circular de cordón
VII. EXÁMENES AUXILIARES:

1. Hemograma: Valores aislados son inespecíficos.
• Leucocitos <5000/mm3 o >34000/mm3 después de 12 horas de nacido.
♦ Leucocitosis: Los rangos normales de este índice son muy amplios y
también son muy dependientes del momento en que se toma la muestra.
Ver Fig. 1
• La neutropenia es mejor predictor de sepsis que la neutrofilia. Neutrófilos
<1000 a 1800.
♦ Pueden causar neutropenia: hipertensión materna, asfixia perinatal,
hemorragia intraventricular.
♦ La neutrofilia no se correlaciona bien con sepsis, puede ser secundaria a
fiebre materna intraparto, estrés en el trabajo de parto o enfermedad
hemolítica del RN.
• Relación neutrófilos inmaduros/totales: > 0,2.
• No es útil solicitar un hemograma antes de las 12 a 24 horas de edad.
2. Recuento de plaquetas < 100,000/ mm3.
3. PCR >10 mg/L luego de 24 horas de nacido.
• Tiene una sensibilidad y valor predictivo negativo altos.
• Su mayor utilidad es en la evaluación de la evolución del RN infectado,
ayudando a decidir duración o cambio de tratamiento.
4. VSG. Es de poca utilidad en RN y no la empleamos.
5. Estudio histoquímico y bacteriológico del LCR: En 25-30% de casos de sepsis
se presenta MENINGITIS.
6. Cultivos:
• Hemocultivo: Gold standard en el diagnóstico de sepsis. Idealmente el
volumen de sangre debe ser no menor de 1ml.
• Cultivo de LCR
• Urocultivo: No recomendado en sepsis temprana. La muestra debe ser
obtenida por punción suprapúbica o por cateterización de la uretra.
7. Lo ideal de los exámenes es que tengan un máximo de sensibilidad y valor
predictivo negativo. En la tabla 2 se muestra la sensibilidad, especificidad y
VPN de los test de laboratorio individual y en combinación.
89
8. Otros exámenes:
• Glicemia: Con frecuencia se altera en los RN infectados hacia hipoglucemia
e hiperglicemia.
• Bilirrubina aumentada: predominio de la fracción directa.
• Estado acido-base: Puede alterarse con una acidosis metabólica con
elevación del ácido láctico.
• Electrolitos.
• Radiografía de tórax, es útil en los casos que presentan neumonía asociada.
• Cultivo positivo de aspirado endotraqueal al inicio de la intubación.
9. En caso de pacientes con procedimientos invasivos y sospecha de sepsis por C.
Albicans se pedirá estudio de orina para investigación de hifas y la positividad
del hemocultivo se valorará hasta el 5to día
VIII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA
A. MANEJO PROFILACTICO
De Infecciones Verticales
• Manejo aséptico intraparto
• Manejo racional RPM
• Tratamiento antibiótico
• Inmunoglobulinas EV
De Infecciones Horizontales
• Lavado de manos
• Alojamiento conjunto
• Lactancia materna exclusiva
• Modelo madre-canguro
• Alta precoz
B. TRATAMIENTO CURATIVO
CUIDADOS ESENCIALES
• Lactancia materna de ser posible
• El diagnóstico temprano cambia el pronostico
• Balance hídrico
• Control de funciones vitales
90
TERAPIA DE SOPORTE
• Ambiente térmico neutral: Incubadora.
• Reposo gástrico
• Equilibrio hidroelectrolítico: hidratación parenteral
• Nutrición parenteral de ser necesario.
• Insuficiencia Respiratoria: oxigenoterapia, ventilación mecánica
• Insuficiencia Circulatoria: Dopamina, Dobutamina
ANTIBIOTICOTERAPIA
a. Empírico. Según la experiencia institucional. Iniciar antibioticoterapia previa toma
de hemocultivo salvo si éste va a tardar horas en realizarse. Debe ser racional.
Evitar uso sistemático de antibióticos de última generación. Llevar registro anual de
gérmenes predominantes y sensibilidad antibiótica.
a.1 En caso de SEPSIS PRECOZ se puede utilizar los siguientes esquemas.

• Amplicilina + Gentamicina.
• Ampicilina + Amikacina
• Cefotaxima + ampicilina.
Dosis: Seguir recomendaciones Neofax 2007
a.2 En caso de SEPSIS TARDIA emplear un antibiótico eficaz contra

Staphylococcus como cloxacilina o si se sospecha una cepa multiresistente, la
vancomicina. Para los Gram (-) la amikacina o cefalosporina 3ra generación como la
cefotaxima.
Oxacilina o vancomicina + amikacina o cefotaxima.
Si existe una alta sospecha de infección por Pseudomona usar cefalosporina como
ceftazidima o cefepime, o carbapenémicos como imipenen o meropenen,
ciprofloxacino.
En casos de septicemia tardía que vienen de casa, se emplea ampicilina y un
aminoglucósido o cefalosporina.
b. Específico. Acorde con el germen recuperado y sensibilidad antimicrobiana:

• Ceftazidima: pseudomona.
• Vancomicina: estafilococo resistente.
• Cefalosporina de 3era generación: enterobacter.
Tiempo de administración de antibióticos

• Sepsis probable que motiva inicio de tratamiento antibiótico, con evolución
clínica favorable, reactantes de fase aguda y seguimiento negativos (hemograma,
91
plaquetas, o perfil de coagulación normales, VSG, PCR. negativos):

hemocultivo negativo al 3er día, suspender antibióticos.
• Si la evolución es desfavorable (persistencia de sintomatología a 48 horas de
tratamiento) considerar rotación de antibiótico de acuerdo al antibiograma.
• Si hay probabilidad de shock séptico, falla multiorgánica, muy bajo peso al
nacer, o menos de 34 semanas de edad gestacional, manejarlo en cuidados
intensivos.
• Sepsis bacteriana: 7 a 10 días.
• Meningoencefalitis: 15- 21 días.
• Osteomielitis y artritis séptica: de 4 a 6 semanas.
• Sepsis a cándida: 04 semanas.
TRATAMIENTO INMUNOLOGICO:
• Inmunoglobulinas endovenosas.
• Plasma, paquete globular.
• Transfusión de granulocitos.
• Exanguinotransfusión.
EVENTOS ADVERSOS
Resistencia antimicrobiana, posibilidad de ototoxicidad, nefrotoxicidad,
hipersensibilidad.
CUIDADOS INTENSIVOS
Manejo especializado de shock séptico, falla multiorgánica, muy bajo peso al nacer o
menos de 34 semanas de edad gestacional.
SHOCK SEPTICO:
1. Mantener oxigenación y ventilación adecuada. El manejo del shock se inicia
garantizando una vía aérea permeable, evaluando la ventilación y administrando
oxígeno suplementario.
2. Mantener circulación (definida como presión normal para la edad y perfusión
adecuada): Instalación de catéter venoso y arterial es perentorio y se prefiere vía
umbilical en primera instancia.
3. Apoyo hemodinámico:
- Volumen Suero fisiológico, plasma fresco congelado, glóbulos rojos. Al usar

S.F:10-20 ml/kg en 10-20 min. (en prematuros menores de 1500 gramos debe ser en
30 minutos) Recordar que todo shock responde a volumen teniendo extrema
precaución en la dosis y velocidad de infusión si estamos frente al shock
cardiogénico. Evaluar presión arterial entre 5-10 min. antes del bolo siguiente. Se
sugiere 1 bolo de coloide o cristaloide, y evaluar respuesta clínica. Si la respuesta es
insuficiente con el segundo bolo se recomienda iniciar drogas vasoactivas. Respecto
92
a coloides (albúmina al 5%), se considera su uso como excepcional y su mayor

utilidad es en paciente con tercer espacio muy aumentado (pasar líquido al
intravascular).
- Dopamina: Puede ser usada sola, aunque por su efecto sobre la resistencia
vascular pulmonar es preferible utilizar Dopamina en dosis bajas (<8 mcg/kg/min.)
asociada a Dobutamina en dosis altas. Se recomienda iniciar con 5-10 ug/kg/min.
Evaluar respuesta. Si PAM sigue baja, repetir volumen. Agregar Dobutamina hasta
10 ug/kg/min.
- Dobutamina: De elección en la falla miocárdica primaria. Se usa generalmente

asociada a dopamina, cuando esta última se acerca a 10 -12 ug/kg/min. con
respuesta clínica inadecuada. Se recomienda comenzar con 10 ug/kg/min.
aumentando según respuesta clínica evaluada en cada paciente individualmente. Si
no hay respuestas debe considerarse infusión continua de adrenalina.
- Monitoreo del shock: debe ser estricto y tan invasivo como lo necesite el paciente:
• Monitoreo continuo de presión arterial, idealmente invasivo.
• Frecuencia cardiaca: ECG continuo.
• PVC: diagnóstico de falla de bomba.
• Oximetría de pulso pre y postductal.
• T° central y periférica.
• Gases arteriales seriados: línea arterial.
• Balance hídrico, diuresis horaria (sonda vesical).
Recordando que el shock es un proceso dinámico, nos planteamos metas específicas (a

lograr y mantener durante y al cabo de 1° hora):
• Llenado capilar < 2 seg.
• Extremidades tibias
• Pulsos periféricos y centrales adecuados
• Débito urinario >1cc/kg/h.
• Status mental normal
• Presión arterial normal para la edad
• Diferencia entre saturación pre y postductal < de 5%
• Saturación arterial > 95%
4. Corregir las alteraciones metabólicas: estado ácido básico, glicemia.

5. Si existen alteraciones de la coagulación se emplean plasma fresco congelado y/o
transfusión de plaquetas. El paciente debe tener un nivel de hematocrito adecuado que
permita una oxigenación tisular. Si hemoglobina es menor de 12 gr/dl deben aportarse
glóbulos rojos.
6. Es importante distinguir el shock séptico del shock cardiogénico por cierre del ductus
en neonatos con CC ductus dependiente. Todo RN con shock séptico presenta aumento
de la presión en la arteria pulmonar.
93
7. En casos de shock refractario se deben considerar además:

• Adrenalina: 0,05-0,3 ug/kg/min., aumentando gradualmente según respuesta
clínica hasta 1 ug/kg/min. Considerarla cuando no hay respuesta a dopamina y
dobutamina.
• Noradrenalina: 0,05-0,1 gama/kg/min. Generalmente se usa en shock séptico con
hipotensión refractaria.
• Amrinona: Se usa fundamentalmente en shock cardiogénico refractario.
Dosis: 3-15 ug/kg/min.
• Corticoides
o En RN con insuficiencia suprarrenal definido por un cortisol pico
ACTH <18ug/dl o cortisol basal < 18 ug/dl en un paciente
apropiadamente manejado y que ha requerido epinefrina. En shock
refractario a drogas vasoactivas.
o Hidrocortisona: 1-2 mg/kg dosis inicial, seguida de 1,5 a 6 mg/kg
fraccionado cada 8 a 6 hrs.
• Finalmente, cuando el shock es refractario a todas las medidas habituales, puede
ser necesario el manejo en ECMO.
8. Los anticuerpos monoclonales y el uso de transfusiones de granulocitos o factor
estimulantes de colonias están en etapa experimental tampoco se ha comprobado la
utilidad de la exanguinotransfusión o la hemofiltración en la sepsis neonatal.
Algunos emplean inmunoglobulina IV en casos de sepsis grave y factor estimulador de
colonias en los casos de sepsis asociada a neutropenia, pero no puede hacerse una
recomendación rutinaria al respecto.
9. Rotación de antibióticos: Rotar a otros antibióticos según criterio de gérmenes
identificados y estudiados en el servicio.
10. Falla multiorgánica sistémica: Existe una inadecuada respuesta auto inmune; hay
aumento de las cito quinazas plasmáticas, y el daño al paciente, ya no es directamente
por la bacteria misma sino por la respuesta inflamatoria severa.
15. Nutrición:
• Fase aguda: nutrición parenteral parcial o total en caso de ser muy necesario
• Fase de convalecencia: leche materna , iniciar con volúmenes tróficos y
aumentar paulatinamente con disminución de la alimentación parenteral
CRITERIOS DE ALTA
• Funciones estables y conservadas
• Buena tolerancia oral, con lactancia materna exclusiva, sin vía endovenosa por
24 horas
• Exámenes. auxiliares normales
• Aumento de peso constante
• Evolución clínica adecuada
PRONÓSTICO
• Mayor mortalidad y complicaciones en prematuros y bajo peso al nacer
• Secuelas neurológicas significativas en 20 a 50 % de neonatos que presentaron
meningitis asociada
94
IX. COMPLICACIONES:
Shock séptico; Falla multiorgánica sistémica; meningoencefalitis; enterocolitis
necrotizante; coagulación intravascular diseminada.
X. FLUXOGRAMA: Ver anexos

1. Saenz-Llorens X. Bissot A. Castaño E, col, Sepsis Neonatal. Temas de
Perinatología. Asociación Latinoamericana de Pediatría. México: A.C.
Mc.Graw-Hill Interamericana, 2002.
2. Tapia JL, Prado Infecciones Bacterianas .En: Tapia JL, Ventura- Junca P.
Manual de neonatología .2da Ed. Santiago-Chile. Editorial Mediterráneo ,2000:
229-35.
3. Guerina NG .Infecciones Bacterianas y Fúngicas .En: Cloherty y Stark A.
Manual de cuidados neonatales .3era Ed. Barcelona: Masson, S.A., 1999; p.306-
28.
4. Wiswell TE. Neonatal Septicemia .En: Polin R, Yoder M and Burg
F..Workbook in Practical Neonatology 3era Ed. Philadelphy :W.B .Saunders
Company ,2001;p.231-50.
5. Gomella T. Enfermedades Infecciosas.En: Gomella TL, Cunningham MD, Eyal
FG. Zenk KE editores. Neonatologia .4ta .Ed. Buenos Aires: Editorial Medica
Panamericana, 2002;p.485-523.
6. The Lancet .Neonatal survival. Organización Mundial de la Salud. Washington –
Estados Unidos. March 2005
7. Ministerio de Salud del Perú, OPS / OMS UNICEF, AIEPI. Cuadros de
Procedimientos, Curso Clínico AIEPI. Atención a los Niños (as) de 0 a 2 meses
.Lima-Perú.2003
95
XII. ANEXOS
96
ALGORITMO DEL MANEJO DEL SHOCK SEPTICO EN NEONATOS
Reconozca perfusión
disminuida, cianosis, y RSD.
Mantenga una ruta aérea y
establezca acceso según
pautas de RCPN
La resucitación inicial: Administración de volumen en bolo a 10 cc/kg de suero

fisiológico o un coloide hasta 60 cc/kg hasta que perfusión mejore, a menos que se
desarrolle hepatomegalia. Corrija hipoglucemia & hipocalcemia. Empiece
antibióticos, empiece prostaglandina hasta que lesión ductal dependiente sea excluida.
Shock no revierte
Shock refractario a fluidos: Valore dopamina 5-9 mcg/kg/min. Agregue
dobutamina hasta 10 mcg/el kg/min.
Shock no revierte
Shock Refractario a fluidos y resistente a dopamina: Valore epinefrina 0,05 a 0,3

mcg/el kg/min.
Shock no revierte
Shock Resistente a Catecolaminas: Monitorización de PVC, presión arterial y
ecocradiograma
El shock frío con presión El shock frío con hipotensión & Shock caliente con presión
normal & evidencia de evidencia de disfunción del VD, sanguínea baja:
función pobre del VI Hipertensión pulmonar volumen & norepinefrina.
Volumen con vasodilatadores óxido nítrico inhalado
Shock Refractario: Excluya y corrija derrame pericárdico, neumotórax, uso

hidrocortisona para insuficiencia suprarrenal, y T3 para el hipotiroidismo.
Empiece pentoxifilina para recién nacido de MBPN. Considere cierre de PCA
si es hemodinámicamente significativo.
Shock refractario
ECMO
97
Presión arterial media (PAM) mm Hg en RN Pretérmino y RNT

enfermos desde nacimiento hasta 4 semanas de vida
Peso nacimiento 600 – 999 g.

Día S (± 2 ds) D (± 2 ds)
1 37.9 (17.4) 23.2 (10.3)
3 44.9 (15.7) 30.6 (12.3)
7 50.0 (14.8) 30.4 (12.4)
14 50.2 (14.8) 37.4 (12.0)
28 61.0 (23.5) 45.8 (27.4)
Peso nacimiento 1000 – 1249 g
Día S (± 2 ds) D (± 2 ds)
1 44 (22.8) 22.5 (13.5)
3 48 (15.4) 36.5 (9.6)
7 57 (14.0) 42.5 (16.5)
14 53 (30.0) -
28 57 (30.0) -
Día S (± 2 ds) D (± 2 ds)
1 48 (18.0) 27 (12.4)
3 59 (21.1) 40 (13.7)
7 68 (14.8) 40 (11.3)
14 64 (21.2) 36 (24.2)
28 69 (31.4) 44 (25.2)
Día S (± 2 ds) D (± 2 ds)
1 47 (15.8) 26 (15.6)
3 51 (18.2) 35 (10.0)
7 66 (23.0) 41 (24.0)
14 76 (34.8) 42 (20.3)
28 73 (5.6) 50 (9.9)
Ingelfinger JR, Powers L, Epstein MF: Blood pressure norms in low

birth-weight infants. Birth through 4 weeks. Pediatr Res. 1983; 17:319-A.
98
P.N. Kg < 1.0 kg 1.0 – 1.5 kg 1.5 – 2.5 kg > 2.5 kg

1er día 32.9 ± 15.4 39.1 ± 18.2 42.4 ± 19.6 48.8 ± 19.4
7 días 41.4 ± 15.4 47.2 ± 18.2 50.4 ± 19.6 60.2 ± 19.4
14 días 44.6 ± 15.4 50.1 ± 18.2 53.2 ± 19.6 64.2 ± 19.4
28 días 47.6 ± 15.4 53.0 ± 18.2 56.1 ± 19.6 68.3 ± 19.4
Stork EK, Carlo WA, Kliegman RM, et al: Hipertensión redefined for
critically ill neonates. Pediatr Res 1984; 18:321-4.
99
Cuidados primarios Cuidados Básicos y esenciales Cuidados Intensivos
Examen Clínico y
¿RN con
sospechas
exámenes auxiliares
de sepsis?
Sintomático y
Reactantes (+) REFERIR
Hospitalización
Sintomático y
Si REFERIR Reactantes (-)
Hospitalización, observación
Asintomático y 48h.Completar exámenes
reactantes (+) auxiliares
Asintomático y
Reactantes (-)
Sintomático y Asintomático
reactantes (+) y reactantes(+) Tratamiento
Observación
especializado del
48 Hs
shock séptico, falla
multiorgánica, muy
Asintomático y Tratamiento bajo peso al nacer o <
de 34 semanas de EG
Reactantes (-)
Alta Contrarreferencia
100
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA: RECIÉN NACIDO DE MUY BAJO PESO AL

NACER
I. NOMBRE Y CÓDIGO
Recién nacido de muy bajo peso.
CIE – 10: P07
II. DEFINICIÓN
Definición: Se denomina como de muy bajo peso al nacer, al neonato con un peso
inferior a 1500 gramos. Y extremadamente bajo peso al nacer, al neonato con un peso
inferior a 1000 gramos. (1)
Etiología: La prematuridad es la principal causa de muy bajo peso al nacer, aunque

puede incluir a recién nacidos a término con retardo del crecimiento severo.
Se desconoce la causa de la mayoría de los casos, el parto prematuro y muchos de los
casos de bajo peso al nacer se asocian con las siguientes circunstancias:
• Bajo nivel socioeconómico.
• Mujeres menores de 16 años o mayores de 35.
• La actividad materna, que obliga a prolongadas estancias de pie o ejercicios
físicos importantes se asocia probablemente con retardo del crecimiento
intrauterino (RCIU) y prematuridad.
• Las enfermedades maternas agudas o crónicas, sobre todo las infecciones, se
asocian con partos prematuros.
• Los nacimientos en embarazos múltiples ocurren prematuramente en
aproximadamente la mitad de los casos.
• Los antecedentes desfavorables en partos anteriores, un primer parto prematuro
augura que el segundo probablemente también lo será.
• Los factores obstétricos tales como malformaciones uterinas, traumatismos del
útero, placenta previa, desprendimiento prematuro de la placenta, incompetencia
cervical, rotura precoz de membranas y amnionitis contribuyen también a la
prematuridad.
• Los problemas fetales como sufrimiento fetal o RCIU pueden requerir un parto
pretérmino. (2)
Aspectos epidemiológicos: El cuidado de los neonatos prematuros nacidos con menos

de 1500 gramos de peso representa una fracción importante de las actividades diarias de
la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN), y son responsables de una gran
parte del costo asociado con los cuidados neonatales en general. (1)
• La incidencia de recién nacidos con peso inferior a 1500 gramos es variable,
pero corresponde aproximadamente al 1% de los nacidos vivos (3)
• Mortalidad: Los recién nacidos de muy bajo peso al nacer presentan mayores
complicaciones, comparados con los recién nacidos maduros, y tienen una alta
mortalidad debido a la inmadurez respiratoria, a la función cardiovascular y
metabólica, así como menos resistencia a las bacterias. La tasa de mortalidad de
los RNMBP reportada varía de 9.5 a 27%, esto depende de las diferencias en la
terapéutica en los diferentes países y en las facilidades para el cuidado. (4)
101
Tasas de mortalidad de acuerdo al peso al nacer

Peso al nacer (g) Tasa mortalidad (%)
<500 7/9 (77.8)
500-749.9 32/92 (35.6)
750-999.9 28/203 (13.8)
1000-1249.9 19/242 (7.9)
1250 ≤ 12/267 (4.5)
Oshiki (2005)
• Supervivencia:
Supervivencia de recién nacidos menores de 27 semanas de gestación en

diversas instituciones
Estudio y año Edad gestacional en semanas
23 24 25 26 27
Kramer, 89-93 19% 48% 74% 75% 71%
Hack, 90-92 7% 40% 62% 77% 83%
Fanaroff, 91-92 25% 45% 68% 83% 84%
Kagoshima, 89-91 11% 30% 58% 73% 96%
McGill, 93-97 33% 38% 58% 79% 94%
HNERM, 2001-02 0% 0% 0% 38% 43%
Los problemas de la prematuridad están relacionados con la dificultad de adaptación

extrauterina por la inmadurez de los sistemas orgánicos.
• Respiratorios: los recién nacidos de MBP pueden adaptarse mal a la respiración
aérea y presentar depresión respiratoria en la sala de parto. Puede ocurrir
síndrome de dificultad respiratoria por membrana hialina debido a déficit de
surfactante pulmonar, así como apnea por inmadurez de los mecanismos que
controlan la respiración. A largo plazo pueden presentar enfermedad pulmonar
crónica del prematuro.
• Cardiovasculares y hemodinámicos: Los prematuros pueden hallarse hipotensos
por hipovolemia o disfunción cardiaca. Es frecuente la persistencia del conducto
arterioso, que puede provocar insuficiencia cardiaca.
• Neurológicos: La hemorragia intracraneal y la leucomalacia quística
periventricular son dos problemas severos del RNMBP, con un impacto
significativo en la supervivencia y en el neurodesarrollo.
• Hematológicos: principalmente la anemia del prematuro y alteraciones de la
coagulación.
• Nutricionales: requieren especial cuidado en el tipo, cantidad y vía apropiada de
los alimentos que se administren.
• Gastrointestinales: la prematuridad es el factor de riesgo más importante para la
enterocolitis necrozante.
• Metabólicos: especialmente los relacionados con el metabolismo de la glucosa y
el calcio. Enfermedad metabólica ósea del prematuro.
• Renales: los riñones inmaduros se caracterizan por una baja tasa de filtración
glomerular.
102
• Regulación de la temperatura: Los RNMBP son propensos a la hipotermia y a la

hipertermia.
• Piel. La piel del RNMBP es sumamente inmadura lo cual favorece la pérdida de
gran cantidad de agua y aumenta el riesgo de traumatismos e infecciones.
• Inmunológicos: tienen mayor riesgo de infección, debido a la inmadures en la
respuesta inmunológica humoral y celular.
• Oftalmológico: en la retina inmadura puede desarrollarse la retinopatía de la
prematuridad. (2)
IV. CUADRO CLÍNICO
• No todos los recién nacidos de muy bajo peso al nacer son prematuros, por lo
cual se debe clasificar al neonato de acuerdo a su edad gestacional y su peso al
nacer. Los recién nacidos prematuros son aquellos que no completaron 37
semanas de embarazo. Y de acuerdo al peso al nacer pueden ser de bajo peso
(<2500g), muy bajo peso (<1500g) y de extremo bajo peso (<1000g).
• La valoración prenatal de la edad gestacional es importante para la atención
óptima de la mujer embarazada, el conociendo de la fecha de última
menstruación es ideal para el cálculo de la edad gestacional y la fecha probable
de parto. En caso de un periodo menstrual impreciso el examen temprano de
ultrasonido nos da una precisión más o menos de 0.64 semanas a las 8 semanas
de embarazo.
• La valoración postnatal de la edad gestacional puede hacerse con el examen
físico del recién nacido utilizando el New Ballard Score, que incluye
características físicas y neurológicas. (5)
V. DIAGNÓSTICO
1. Criterios de diagnóstico: El diagnóstico de muy bajo peso al nacer se basa en la
evaluación clínica.

1. De patología clínica: al ingreso
• Hemograma
• Hemoglobina
• Recuento de plaquetas
• Grupo sanguíneo y factor Rh
• Glucosa, Calcio
• Electrolitos
• Gases sanguíneos
• Otros: según factores de riesgo asociados.
2. De imágenes:
• Radiografía de tórax al ingreso si presenta dificultad respiratoria.
• Ecografía cerebral entre los 1 – 3 días de vida, luego a la semana y antes
del alta.
103
VII MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

RESOLUTIVA
1. Medidas generales y preventivas:
a. Medidas prenatales:
• Si es posible todos los RNMBP deben nacer en un centro equipado con una
Unidad de cuidados intensivos neonatales de nivel III. Es necesario sopesar la
seguridad del transporte materno frente a los riesgos del transporte del neonato.
• Consulta neonatológica: ante un parto de un neonato extremadamente prematuro
debe consultarse con el neonatólogo para analizar el caso, dialogar con los
padres acerca de la supervivencia de acuerdo a la edad gestacional y probable
peso. La morbilidad, ya que pueden presentarse múltiples problemas al nacer
como el riesgo de SDR y la necesidad de soporte ventilatorio. La posibilidad de
infección y el riesgo de hemorragia intracraneal. La morbilidad potencial como
apneas de la prematuridad, sepsis nosocomial, leucomalacia periventricular y
minusvalías sensoriales a largo plazo, incluida la retinopatía de prematuridad y
la pérdida auditiva. (2)
• Uso de esteroides antenatal: administrar corticoides intravenosos a la madre
entre las semanas 24 y 34 de gestación, en un solo curso. La betametasona a
dosis de 12 mg EV cada 24 horas por 2 dosis, reduce la incidencia de
enfermedad de membrana hialina, hemorragia cerebral y mortalidad neonatal.
(6)
b. Medidas en sala de partos:

• El manejo exitoso de un neonato de muy bajo peso al nacer comienza en sala de
parto, debe contarse con una sala de parto debidamente equipada y organizada y
la participación de un equipo de profesionales competentes encabezado por un
neonatólogo con experiencia. Debe prevenirse complicaciones como la
hipotermia, la acidosis o la hipoxia. La reanimación del recién nacido debe ser
de acuerdo a las pautas establecidas por la American Heart Association y la
American Academy of Pediatrics.
• Aportar calor y secar al neonato, el RNMBP es muy propenso a enfriarse muy
rápidamente. Es necesario colocarlo dentro de una bolsa plástica transparente y
bajo una fuente térmica precalentada; cubrirlo con frazadas precalentadas.
• Soporte respiratorio: La mayoría de los recién nacidos de MBP requieren
soporte ventilatorio debido a la inmadurez pulmonar y a la escasa fuerza de sus
músculos respiratorios. Muchos RNMBP requieren ventilación con bolsa y
máscara, a una frecuencia de 60 a 80 respiraciones por minuto, corrigiendo la
presión para lograr un ingreso bilateral de aire adecuado. En neonatos
extremadamente prematuros, este procedimiento puede ser inmediatamente
seguido de la intubación en la sala de parto, rara vez es necesario recurrir a las
compresiones torácicas o a la adrenalina. La administración de líquidos se
reserva únicamente para aquellos neonatos que presentaron una pérdida
importante de sangre y por lo general se lleva a cabo en la UCIN. Aún después
de una reanimación óptima, los puntajes de APGAR de los neonatos de MBP
rara vez son mayores de 6 o 7 debido a la disminución del tono y la reactividad,
el escaso esfuerzo respiratorio y la deficiente perfusión periférica inicial. En
consecuencia, el mejor indicador de la eficacia de la reanimación es la
frecuencia cardíaca del neonato.
104
• Asistencia después de la reanimación: una vez estabilizado, el neonato debe ser

colocado en una incubadora de transporte precalentada para ser trasladado a la
UCIN, con administración de oxígeno o ventilación asistida si es necesario. (1,2)
c. Medidas en la unidad de cuidados intensivos:

• El manejo en sala de parto y durante las primeras horas después de la admisión
en la UCIN es un factor muy importante para prevenir las complicaciones
inmediatas y en el largo plazo de los neonatos de MBPN. Por tal motivo se
necesita tener las 24 horas del día un neonatólogo con experiencia en la UCIN y
una enfermera especializada dedicada exclusivamente al cuidado del niño hasta
lograr la estabilización.
• La mayoría de las lesiones cerebrales se producen durante el parto o en el
periodo postnatal inmediato. Las alteraciones agudas del flujo sanguíneo
cerebral pueden predisponer a la ruptura de los vasos sanguíneos
periventriculares. Se debe prevenir las desviaciones fisiológicas del estado
ácido-base, los niveles de gases en sangre, la presión arterial y la temperatura
corporal.
• Durante las primeras horas el neonato debe ser colocado debajo de un calefactor
radiante abierto para facilitar el acceso.
• La gran mayoría de los neonatos de MBP deben ser intubados en la UCIN, la
intubación en sala de parto debe ser sólo en casos excepcionales en las que el
neonato no responde a la ventilación con bolsa y máscara.
• Se le debe colocar un catéter en la arteria umbilical exclusivamente para la
obtención de muestras de sangre y un catéter venoso central umbilical para
infundir líquidos y evitar la manipulación excesiva del neonato durante las
primeras 24 a 48 horas de vida.
• Se debe colocar un catéter venoso central percutáneo entre el segundo y tercer
día de vida para la alimentación intravenosa del neonato.
• Se debe colocar un monitor multiparámetros para vigilar la frecuencia
respiratoria, frecuencia cardiaca, presión arterial, saturación de oxígeno y
medición transcutánea de PaO2 y PaCO2. (1)
2. Terapéutica: Es específica de acuerdo a los problemas asociados.

• Control de la temperatura: Los recién nacidos de muy bajo peso al nacer son
extraordinariamente susceptibles al estrés por frío, esto debido a su capacidad
limitada para emitir calor, su mayor pérdida de calor por evaporación al nacer
secundaria a una piel extremadamente delgada. En los recién nacidos con menos
de 1500 gramos de peso se recomienda cuidarlos en incubadoras de doble pared,
con una velocidad de aire baja y humedad adicional durante la primera semana
de vida. Para mantener la temperatura central, en la piel del abdomen en 36.7 oC.
(1,3)
• Soporte respiratorio: Los neonatos de muy bajo peso al nacer van a requerir
algún grado de asistencia respiratoria. Aquellos recién nacidos con dificultad
respiratoria y que requieran suplemento de oxígeno deben ser intubados y se les
debe colocar surfactante natural, esto requiere suma cautela, dado que las
alteraciones rápidas de la distensibilidad pulmonar pueden provocar lesiones
pulmonares secundarias a la sobreinsuflación y la sebredistensión, y también
105
alteraciones agudas de la circulación ductal, lo que a su vez puede provocar

hemorragia cerebral o pulmonar. En consecuencia el surfactante debe ser
colocado por un profesional con experiencia y bajo una supervisión estrecha de
los parámetros ventilatorios con rápida reducción de las presiones inspiratorias
máximas y la concentración de oxígeno. De ser necesario puede administrase
una segunda dosis de surfactante 6 horas después de la primera. La ventilación
mecánica aumentó significativamente la supervivencia de los neonatos de muy
bajo peso al nacer, se aconseja una ventilación con parámetros mínimos del
respirador, utilizando modos sincronizados, con presiones inspiratorias máximas
bajas 14 – 15 cm de H2O (lo mínimo para mantener una buena oxigenación y
ventilación), PEEP de 4 - 5 cm de H2O, tiempos inspiratorios cortos (0.30 a
0.35), flujo de 5 – 7 L/min y frecuencias iniciales de 65 a 80 por minuto. El
objetivo es conseguir un pH de >7.25, PaO2 de 50 – 55 mmHg y PaCO2 de 50 a
55 mmHg. Con esto se quiere reducir la sobredistensión y el barotrauma
disminuyendo así el riesgo de enfisema pulmonar intersticial pulmonar,
neumotórax y la displasia broncopulmonar. La hipocarbia también se asocia con
leucomalacia periventricular. Una vez estabilizado el neonato y con parámetros
ventilatorios bajos se coloca aminofilina y se retira el tubo endotraqueal,
pasando a CPAP nasal hasta que el neonato sea capaz de mantener una
oxigenación adecuada, sin apneas, bradicardia, ni desaturación. (5)
• Soporte cardiovascular:
Alteraciones hemodinámicas: en los RNMBP con frecuencia se producen
alteraciones hemodinámicas, debido a su inmadurez como a las patologías
concomitantes. Es importante mantener la presión arterial en rangos adecuados,
buena perfusión tisular y frecuencia cardiaca estable, para evitar complicaciones
como hemorragia intracraneal, enterocolitis necrozante y otras. El uso de
volúmenes en el tratamiento de la hipotensión debe ser muy cauteloso, no hay
evidencia que demuestre el beneficio de usar presiones arteriales medias ≥ 30 en
lugar de presiones arteriales medias≥ a la edad gestacional estimada en
semanas, durante la primera semana de vida. La hipertensión arterial también ha
sido asociada con hemorragia, por lo que sólo se recomienda usar bolos de
volumen cuando hay hipovolemia por evidente pérdida de sangre, utilizar como
máximo 2 bolos y deben ser infundidos en más de 30 minutos. El uso de
inotrópicos debe ser evaluado juiciosamente, la dopamina ha demostrado ser
más efectiva que la dobutamina para el manejo de la hipotensión sistémica en
prematuros. En estudios controlados randomizados se encontró que la dosis
media para tratar prematuros con hipotensión es de 7.5 a 10
microgramos/kg/minuto. Hay pocos estudios con dobutamina en neonatos, se ha
encontrado un efecto positivo en la función ventricular izquierda a dosis de 5-10
microgramos/kg/minuto e incremento en el flujo sanguíneo sistémico a dosis de
10-20 microgramos/kg/minuto. (7)
Persistencia del conducto arterioso: los prematuros y en particular los

RNMBP, tienen una alta incidencia de persistencia del conducto arterioso
(PCA). La PCA en el prematuro con enfermedad de membrana hialina supone
problemas especiales y tiende a afectar de manera adversa el tratamiento. Se
produce un cortocircuito de izquierda a derecha, que produce incremento del
volumen sanguíneo intravascular y aumento del líquido intersticial que agrava la
insuficiencia respiratoria ya existente. Así mismo si la demanda de oxígeno del
106
ventrículo izquierdo excede el aporte de gas, puede comenzar a fallar esta

cavidad, elevando la presión venosa pulmonar y aumentando la producción
intersticial de líquido, lo que también afecta la adaptabilidad pulmonar. Puede
ser difícil el diagnóstico de PCA, debido a que los datos clínicos no son
característicos, y a que no existe un soplo continuo, es posible que se ausculte un
soplo sistólico intermitente, una presión de pulso amplia y un incremento de la
actividad precordial. En todos los recién nacidos con enfermedad de membrana
hialina debe sospecharse un PCA cuando la enfermedad es prolongada, se
deterioran súbitamente los gases sanguíneos y es necesario manipular la
ventilación o se intensifican los episodios apneicos. La ecocardiografía doppler
es muy importante para el diagnóstico. Para el tratamiento se indica el cierre
farmacológico mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandina con
indometacina, que debe administrarse al primer diagnóstico de PCA,
generalmente entre el segundo y cuarto día, si no hay respuesta al tratamiento o
el niño va a insuficiencia cardiaca debe realizarse el cierre quirúrgico. La
digoxina tiene escasos efectos positivos en el prematuro y se acompaña de un
riesgo alto de toxicidad. (5)
Uso de indometacina en la persistencia del conducto arterioso

1era dosis 2da dosis 3era dosis
< 2 días 0.2 mg/kg 0.1 mg/kg 0.1 mg/kg
2-7 días 0.2 mg/kg 0.2 mg/kg 0.2 mg/kg
> 7 días 0.2 mg/kg 0.25 mg/kg 0.25 mg/kg
Con intervalo de 12 a 24 horas
• Líquidos y electrolitos: En los recién nacidos de muy bajo peso,

inmediatamente después del nacimiento, el índice de filtración glomerular y la
excreción fraccional de sodio son reducidos, y la excreción urinaria es mínima.
Luego sobreviene la fase diurética, la cual conduce a una disminución del
compartimiento de agua extracelular. Además, debido a la elevada relación área
de superficie corporal/ peso corporal y a la inmadurez de la epidermis, las
perdidas por evaporación son muy elevadas, pudiendo alcanzar hasta 5.7
ml/kg/hora. Sin embargo, el riñón inmaduro posee una capacidad de
concentración limitada y produce una gran cantidad de orina diluida.
En el momento de la admisión los neonatos deben recibir de 65-70 a 140
ml/kg/día de dextrosa al 10%, se debe monitorizar los niveles de glucosa y
ajustar la velocidad de infusión de glucosa entre 4 – 10 mg/kg/minuto para
mantener la glicemia en valores normales.
Los suplementos de electrolitos se indican a partir del 2do día de vida o cuando
el nivel de sodio sérico es menor de 140 mmol/L y el potasio sérico es menor de
4.5 mmol/L. A dosis de 2 – 4 meq de sodio /kg/día, 2 meq de potasio /kg/día y
calcio 1 a 2 meq/kg/día (200 a 400 mg de gluconato de calcio /kg/día).
Debe monitorizarse la excreción de orina, balance hídrico cada 6 horas y
monitorización de los niveles de glicemia y electrolitos séricos cada 8 – 12
horas hasta lograr la estabilización del paciente. Vigilar también la osmolaridad
y densidad urinaria, la presencia de glucosuria y la creatinina sérica. (1,3)
Procurar mantener una pérdida de peso diario de 3-5%, sodio sérico entre 137-
150 mmol/L, diuresis entre 1-3 ml/kg/hora y HCO3 >18.
107
• Nutrición: El objetivo principal del apoyo nutricional en el recién nacido de

muy bajo peso es proporcionar los nutrientes suficientes para la continuación del
crecimiento a índices similares a los que se observaron in útero. Para lo cual se
debe iniciar con un soporte nutricional especializado óptimo, con nutrición
parenteral al momento del ingreso del paciente administrando el aporte calórico
mínimo necesario que evitará el catabolismo y las secuelas cognoscitivo –
motoras secundarias a esta causa. Y con estimulación enteral durante las
primeras 24 – 48 horas posteriores al nacimiento.
Nutrición entérica: Las alimentaciones enterales tempranas, incluso cuando se

proporciona en cantidades muy pequeñas pueden tener ciertos beneficios como
resultado del suministro de nutrientes luminales al enterocito y estimulación de
la liberación de hormonas entéricas, que ejercen un efecto trófico en las células
proliferativas del intestino.
La nutrición enteral mínima se inicia en las primeras 12 – 48 horas de vida,
deben iniciarse con lentitud y aumentarse durante varios días, se considera que
son seguros aumentos de 10 – 20 ml/kg/día, mayores volúmenes se acompañan
de mayor incidencia de enterocolitis necrozante. Los cambios intestinales en
peso, ADN, tamaño de las vellosidades y profundidad de las criptas se logran
cuando se alcanza un aporte, por vía oral, del 40% del total de la nutrición, esto
apoya el inicio temprano de la nutrición enteral.
Contraindicaciones para iniciar la vía oral: neonatos con malformaciones del
tubo digestivo, sepsis con hipotensión, hipoxia persistente, asfixia, conducto
arterioso sintomático, indometacina en bolos de administración rápida.
La alimentación enteral mínima se debe iniciar con leche materna o en caso de
alguna contraindicación, fórmula para prematuros de 20 calorías por onza, el
incremento calórico a 24 calorías por onza se hace en neonatos con menos de
1200 gramos cuando alcanza un volumen de 120 ml/kg/día y en los de más de
1250 gramos cuando reciben 100 ml/kg/día.
En los neonatos que reciben leche materna exclusiva, cuando alcanzan un
volumen de 100 ml/kg/día, se debe adicionar fortificante de leche materna, el
primer día 2 sobres en 100 ml/leche materna y los días siguientes 4 sobres por
100 ml/leche materna.
La alimentación enteral debe ser administrada en bolos cada 2 horas si es leche
materna y cada 3 horas si es fórmula de prematuros. La intolerancia a la vía oral
se valora con el aspirado gástrico que es significativo si en el residuo se obtiene
la mitad de lo que se está administrando o con 3 – 5 ml de contenido biliar,
vómito, distensión abdominal mayor a 2cm con dibujo de asas. Se recomienda
medir el contenido gástrico cada 6 horas. (8,9)
Esquema para nutrición enteral

Nutrición <1000 1000-1500 >1500
Trófica ml/kg/6-12 horas 1-2 1-2 1-2
Nutritiva-avance 15 15-20 20-25
Meta ml/kg/día 150 150 150
Falta de crecimiento ml/kg/día 180 180 180
Lima (2003)
108
Nutrición parenteral: Los neonatos prematuros menores de 32 semanas de

gestación tienen un catabolismo acelerado con pérdidas de 1,2 g/kg/día de las
proteínas almacenadas, lo que obliga a iniciar lo más temprano posible los
aminoácidos en la nutrición parenteral, además de carbohidratos para asegurarles
un aporte calórico inicial de 40 a 50 kcal/kg/d. El resultado de una nutrición
adecuada se valora en forma inmediata si la pérdida de peso es del 5 al 10% en
la primera semana de vida, esto es aceptable por la adaptación al medio externo.
Pérdidas mayores expresan aporte hídrico inadecuado. (8)
Requerimientos calóricos
Peso <750 g 750-1250 g 1250-1500 >1500
g
Inicio (Kcal/kg/d) >40-50 >40-50 >40-50 >40-50
Meta (Kcal/kg/d) 80-100 80-100 80-100 80-100
Requerimientos de aminoácidos
Peso <750 g 750-1250 g 1250-1500 >1500
g
g/kg/d 2-3 2-3 2-3 2-3
Incremento/Kg/d g 0.5 0.5 0.5 0.5
Requerimientos 4 4-3.5 3.5-3.2 3.2-3
máximos/kg/d g
Requerimientos de carbohidratos y lípidos

Peso <750 g 750-1250 g 1250-1500 >1500
g
Glucosa (mg/kg/min)
Inicio 6-8 6-8 6-8 6-8
Incremento/día 2-3 2-3 2-3 2-3
Meta 10-12 10-12 10-12 10-12
Lípidos (g/kg/día)
Inicio 0.5-1.0 1.0-1.5 1.0-2.0 2.0-3.0
Incremento/día 0.5-1.0 0.5-1.0 0.5-1.0 0.5-1.0
Máximo 3 3 3 3
Requerimientos de líquidos (ml/kg/día)

Peso <750 g 750-1250 g 1250-1500 >1500
g
Día 0 80-150 80-130 80-100 80-90
Día 1 120-150 110-140 100-130 100-120
Día 2 130-150 120-150 120-150 120-140
Día 3 >150 150 150 150
Lima (2003)
109
Recomendaciones de aportes de minerales en nutrición parenteral total

Inicio Aumento Máximo
NaCl 20% 2 – 3 mEq/día Individual
KCl 20% 1 – 2 mEq/día Individual
Gluconato Ca 10% 2.5 ml c/100ml 4 ml c/100ml NP 4 ml c/100ml
NP NP*
Fosfato de K 15% 0.5 ml c/100ml 0.8 ml c/100ml 0.8ml c/100ml
NP NP NP*
Sulfato Mg 25% 0.2 ml c/100ml igual
NP
*Cantidades de Ca- P máximas en nutrición parenteral sin cisteína.
Utilizar: 2.5 ml Ca y 0.5 ml P c/100ml NP si aporte de aminoácidos < 1.5 g/kg
y 4.0 ml Ca y 0.5 ml P c/100ml NP si aporte de aminoácidos > 1.5 g/kg.
Tapia (2000)
Recomendaciones de elementos traza parenterales en prematuros

ug/ Kg/ día
Prematuro A término
Zinc 400 250
Cobre* 20 20
Selenio** 2 2
Manganeso* 1 1
Yodo 1 1
Molibdeno** 0.25 0.25
Cromo** 0.20 0.20
* Se omite en pacientes con ictericia obstructiva
** Se omite en pacientes con disfunción renal
Klaus (2003)
Recomendación de vitaminas para nutrición parenteral
Vitaminas RN término RN pretérmino

no exceder la dosis del RNT
Dosis / día Dosis / Kg
Vit A ug* 700 500
Vit D UI 400 160
Vit E UI 7 3
Vit K ug 200 80
Vit B1 mg 1.4 0.35
Vit B2 mg 1.4 0.15
Niacina mg 17 6.8
Vit B6 mg 1.0 0.18
Biotina ug 20 6.0
Ácido fólico ug 140 56
Vit B12 ug 1.0 0.3
Vit C mg 80 25
Ac. Pantoténico mg 5.0 2.0
Tapia (2000)
*700 ug de retinol = 2300 unidades internacionales (UI)
110
La hiperglicemia es una complicación frecuente en los neonatos de MBP, la

conducta a seguir en estos casos es administrar insulina en infusión 0.01-0.1
u/kg/hora, no se debe restringir el aporte de glucosa ya que se disminuiría el
aporte calórico. Si la glicemia es de 100mg/dl o menos, se suspenderá la
insulina. (8)
Esquema de controles durante la alimentación parenteral
Examen Frecuencia inicial Estabilizado
Glucosuria C/ 8 horas C/ 24 horas

Glicemia Diario 2v / semana
Gases Diario 1v/ semana
Electrolitos C/ 24 a 48 horas 1v/ semana
N. ureico 2 v/ semana Quincenal
BT y F Semanal Semanal
Calcemia/ calciuria 1v/ semana Semanal
Fosfatemia/ fosfaturia 1v/ semana Quincenal
Fosfatasas alcalinas quincenal Quincenal
Amonio 1v/ semana Quincenal
Albúmina Quincenal Quincenal
Transaminasas quincenal Quincenal
Triglicéridos Aumento de carga Quincenal
Tapia (2000)
Durante la administración de nutrición parenteral debe realizarse balance hídrico

y calórico diario. Cuando se alcance un volumen del 50% por vía enteral se
suspende la nutrición parenteral.
Lo ideal es alcanzar un ritmo de crecimiento adecuado:

 Peso: aumento de 20-30 gr/día, 15-17 g/kg/día
 Talla: aumento de 0.5-1 cm/ semanal
 Perímetro cefálico: aumento de 0.5-1 cm/ semanal
• Homeostasis de la glucosa, calcio y fósforo:

Hipo e hiperglicemia: en los neonatos de muy bajo peso es frecuente observar
una hipoglicemia temprana debido a las escasas reservas de glucógeno y a la
inmadurez de los mecanismos endocrinos y enzimáticos para el control de la
glucosa. Al ingreso se debe iniciar una infusión de dextrosa a una velocidad de
4-6 mg/kg/min. Ajustar según destrotix o glicemia y glucosuria seriados.
Controlar la glicemia media hora después de iniciar la infusión y luego cada 4-6
horas hasta lograr la estabilización del paciente.
En los neonatos <1000 gramos la hiperglicemia también es un hallazgo
frecuente debido a la inmadurez de los mecanismos reguladores, la
hiperglucemia de asocia con el riesgo de diuresis osmótica y, por lo tanto, de
una perdida aumentada de agua, que puede generar complicaciones cerebrales.
La hiperglicemia debe tratarse con insulina.
La instalación brusca de hiperglicemia y glucosuria en un neonato previamente
estable puede ser un signo temprano de infección. (3,5)
111
Calcio: Los neonatos de muy bajo peso al nacer requieren suplementos de calcio
desde los primeros días de vida. Debido que la hipocalcemia puede producir
apnea, se debe evaluar el nivel sérico de calcio después de las 24 horas de vida.
El tratamiento de la hipocalcemia consiste en administrar 500 mg/kg/día de
gluconato de calcio fraccionado cada 6 horas en bolos, si es por vía periférica. Y
apenas se introduce la nutrición parenteral, se agregan diariamente a la solución
300 mg/kg/día de gluconato de calcio juntamente con vitaminas. Dado que la
leche materna no posee una cantidad adecuada de minerales y vitaminas para los
neonatos de muy bajo peso, se debe agregar un fortificador y vitaminas a la
leche materna. (1)
Fósforo: En la actualidad la forma hipofosfatémica del raquitismo sólo se

observa en neonatos incorrectamente tratados. En el prematuro los niveles
séricos de fósforo entre 5-8 mg/dl se consideran adecuados.
La American Academic of Pediatrics recomienda ingresos de calcio de 185-210
mg/kg/día, fósforo de 123-140 mg/kg/día y magnesio de 8.5-10 mg/kg/día. Y la
recomendación para la vitamina D, que es necesaria para el metabolismo normal
del calcio, fósforo y magnesio, de 200 a 2000 UI diarias para el recién nacido
prematuro. Los ingresos inadecuados de calcio, fósforo y vitamina D, provocan
la enfermedad ósea metabólica de la premadurez. Esta enfermedad se caracteriza
por mineralización ósea reducida, y en casos graves, prueba radiológica franca
de raquitismo y fracturas espontáneas. Los hallazgos bioquímicos incluyen,
fosfatasa alcalina elevada (>500U/L), fósforo sérico disminuido (<4 mg/dl) y
calcio sérico normal. (1,3)
• Equilibrio ácido-base: La investigación de los parámetros indicadores del

equilibrio ácido base es uno de los estudios más frecuentes en los neonatos con
MBP. Tanto los componentes respiratorios como los metabólicos del equilibrio
ácido-base requieren correcciones frecuentes. Se debe corregir el equilibrio
ácido-base cuando el déficit de bases excede los 10 mEq/L. La administración
de bicarbonato de sodio debe ser mediante una infusión lenta, más de 30
minutos. (1)
• Ictericia: Virtualmente, todos los neonatos de EBP van a necesitar fototerapia,

estos recién nacidos son propensos al desarrollo de ictericia debido a la
inmadurez hepática y a la disminución de la vida media de los eritrocitos, las
incompatibilidades de grupo sanguíneo, la extravasación significativa de sangre
y el aumento de la circulación enterohepática secundaria a la deficiente
motilidad intestinal. Dado que en los neonatos prematuros la capacidad de
fijación de la bilirrubina sérica está disminuida como consecuencia del bajo
nivel sérico de albúmina, el nivel de bilirrubinemia asociado con
manifestaciones tóxicas cerebrales y acústicas, es mucho menor que en un
neonato más maduro. (10) Se debe indicar fototerapia según guía
correspondiente.
Si se recurre a la fototerapia, es importante aumentar el ingreso de líquidos en 15

-20% para evitar una pérdida insensible de agua excesiva.
112
3. Efectos adversos o colaterales del tratamiento: Infecciones y complicaciones

metabólicas relacionadas a la nutrición parenteral, uso de catéteres, sondas y
otros procedimientos invasivos.
4. Signos de alarma: Los signos de gravedad están relacionados con el estado

hemodinámico, hipotensión arterial, mala perfusión tisular, taquicardia, bajo
débito urinario, que están relacionados con choque de diversa etiología, lo más
frecuente sepsis, conducto arterioso persistente, hemorragia intracraneal. La
intolerancia a los alimentos, la distensión abdominal y la eliminación de sangre
en heces nos debe alertar en una enterocolitis necrozante.
5. Criterios de alta: Cuando el prematuro tolere toda la alimentación por vía oral,
tenga una buena ganancia de peso, regule temperatura y los padres hayan sido
adecuadamente educados acerca del método canguro.
6. Pronóstico: Las mejoras en los cuidados intensivos neonatales ha incrementado

la tasa de supervivencia en los prematuros de muy bajo peso. Pero todavía falta
conocer sobre el pronóstico a largo plazo en cuanto al neurodesarrollo y a
problemas sensoriales relacionados con la visión y audición.
• Hemorragia intraventricular: La hemorragia intraventricular es una de las

complicaciones más severas en los recién nacidos de muy bajo peso, con un
gran impacto en la sobrevida y el nurodesarrollo. Hay muchas lesiones
cerebrales en los prematuros, pero la hemorragia peri-intraventricular
continúa siendo la más conocida, es más común en neonatos menores de 28
semanas al nacer. Aproximadamente el 26% de los recién nacidos entre los
501 y 750 gramos y el 12% de aquellos entre 751 y 1000 gramos desarrollan
formas severas de hemorragia. La lesión inicial es sangrado de la micro
circulación a la matriz germinal con etiología multifactorial. La disminución
del flujo sanguíneo a través de los vasos a la matriz germinal es secundaria a
hemorragia parenquimal, que puede tener lugar durante la vida intrauterina o
el periodo postnatal. El incremento en la presión venosa es también un
mecanismo importante de hemorragia. Adicionalmente la circulación
cerebral en el recién nacido es pasiva, la circulación cerebral es directamente
dependiente de la presión arterial sistémica.
Las estrategias para prevenir la hemorragia peri-intraventricular involucran
el periodo prenatal y el manejo perinatal, el objetivo principal debe ser
disminuir las tasas de nacimientos prematuros y ofrecer una sobrevida con
calidad. (11)
113
Lista de potenciales mejores prácticas para prevenir la hemorragia

intracraneal y leucomalacia quística periventricular.
Práctica
Optimizar el uso de esteroides prenatales Administrar betametasona prenatal
Evitar la dexametasona prenatal
Optimizar el manejo periparto Parto en un centro terciario con UCIN
Manejo de la labor y el parto por
especialistas materno-fetal
Administrar antibióticos prenatales para
la ruptura prematura de membranas
Resucitación en sala de parto por
neonatólogo y equipo experimentado
Mantener la temperatura del bebé ≥36oC
Mantener la estabilidad
cardiorrespiratoria mientras se
administra surfactante
Optimizar el manejo clínico del recién nacido
por neonatólogos
Implementar medidas para minimizar las Reducir el ruido
respuestas por dolor y estrés
Manipulación mínima
Minimizar la luz
Si es necesario, utilizar juiciosamente la
sedación narcótica (baja dosis, infusión
continua)
Evitar la punción lumbar antes de la 72
horas de edad
Use la posición óptima. Mantenga la cabeza en
posición neutral cuando voltee y posicione al
bebé, con la cabeza de la cama elevada 30o
Tratar la hipovolemia con fluidos Sólo trate la hipovolemia “evidente”
Sin hipotensión con hipovolemia
“evidente” sólo use dos bolos antes de
usar inotrópicos
Dar los bolos en infusión por más de 30
minutos
Use juiciosamente la indometacina postnatal
Optimizar el manejo respiratorio Manejo ventilatorio usando SIMV o
ventilación de alta frecuencia con
volumen óptimo
Hipercapnia permisiva
Evitar la fisioterapia respiratoria las
primeras 72 horas de vida
Evitar la succión rutinaria
Limitar el uso de bicarbonato de sodio, si es
necesario debe ser usado en infusión por más
de 30 minutos
Use dexametasona postnatal juiciosamente Evite el uso postnatal temprano
Evite cursos prolongados (42 días)
Carteaux (2003)
114
• Leucomalacia periventricular: La leucomalacia periventricular se presenta

entre el 7-26% de prematuros de muy bajo peso al nacer, que como principal
resultado presentan parálisis cerebral infantil. La incidencia de parálisis
cerebral es aproximadamente de 2 por 1000 nacidos vivos. Mientras la
mayoría de casos de parálisis cerebral en los recién nacidos a término es por
una lesión cerebral hipóxico isquémica, los recién nacidos menores de 1000
gramos al nacer tienen 40 veces más riesgo relativo de desarrollar parálisis
cerebral infantil. Los neonatos menores de 1500 gramos que presentan
leucomalacia periventricular desarrollan parálisis cerebral en el 62-100% de
los casos.
La leucomalacia periventricular consiste en un infarto isquémico de la
sustancia blanca cerebral adyacente a los ventrículos laterales.
La prevención consiste en tomar medidas prenatales para reducir la
prematuridad, se ha visto que en el 25% de nacimientos prematuros se
encuentra infecciones y la corioamnionitis se ha relacionado con parálisis
cerebral, la administración de antibióticos a la madre puede disminuir la
respuesta inflamatoria en el feto y por ende disminuir la parálisis cerebral.
Evitar el apnea con bradicardia, utilizando xantinas para su tratamiento y si
es necesario algún soporte ventilatorio. Las otras medidas de prevención son
las mismas utilizadas para la hemorragia intracraneal. (6)
• Convulsiones: La convulsiones son relativamente raras en el neonato de

extremo bajo peso al nacer. Pueden presentar convulsiones tónicas y
mioclónicas poco manifiestas que deben ser diferenciadas de los temblores.
Las convulsiones podrían estar relacionadas con alteraciones patológicas del
sistema nervioso central, trastornos metabólicos (hipoglicemia,
hipocalcemia, hiponatremia severa) y abstinencia de drogas. El tratamiento
consiste en manejar la causa, y se puede utilizar drogas como fenobarbital a
una dosis de carga de 20 mg/kg, en ocasiones puede aumentarse hasta 30
mg/kg; fenitoína en una dosis de carga de 15 mg/kg. (1)
• Alteraciones auditivas: Los neonatos menores de 1500 gramos, tienen un

alto riesgo de alteraciones auditivas, debido al uso frecuente de
medicamentos potencialmente ototóxicos, como los aminoglucósidos y los
diuréticos. Actualmente se recomienda que todos los neonatos de muy bajo
peso al nacer sean evaluados con una audiometría a los 3 meses de edad
corregida. Un diagnóstico temprano de la hipoacusia y el uso de audífonos
desde una edad muy temprana (6 meses), junto con la terapia del lenguaje,
son elementos esenciales para minimizar la discapacidad por sordera. (1)
• Anemia de la premadurez: Tres mecanismos distintos explican este

padecimiento, primero los estudios de laboratorio, aún empleando métodos
microscópicos el prematuro en ventilación mecánica pierde
aproximadamente 5 ml de sangre al día para estudios de laboratorio. El
segundo proceso implícito en la anemia de la premadurez es el crecimiento
somático, generalmente al alta el bebé ha duplicado su peso y su volumen
sanguíneo. Y el tercer proceso es el cese prolongado a la liberación de
eritropoyetina, este sistema se inactiva durante la primera semana posterior
al nacimiento y la reactivación del sistema eritropoyetina se produce cuando
el paciente llega a una edad gestacional corregida próxima a 34 o 36
115
semanas. Sumado a esto los depósitos de hierro escasos hacen que la

anemia sea inevitable en los prematuros.
La mayoría de estos neonatos requieren transfusiones de productos
sanguíneos durante la primera semana de vida paquete globular, plasma,
sangre entera para exanguineotransfusión. Es importante reducir al mínimo
los estudios sanguíneos, para evitar las transfusiones múltiples.
Si bien la administración de eritropoyetina con suplementos de hierro no
elimina completamente la necesidad de transfusiones sanguíneas, permite
reducir la cantidad de transfusiones. La dosis de eritropoyetina recomendada
es de 250 UI/kg tres veces a la semana (lunes, miércoles, viernes), el
tratamiento se inicia cuando el neonato tolera el 50% de alimentación
enteral y se suspende cuando el neonato se aproxima a las 34 o 35 semanas
de edad gestacional corregida. Se iniciará la administración de hierro por vía
oral a dosis de 3 mg/kg/día desde el primer día de tratamiento y se
aumentará a 6 mg/kg/día dividido en 2 tomas cuando el niño esté recibiendo
alimentación enteral total. (1,5) Los controles de hematocrito o hemoglobina
deben realizarse al ingreso y durante la fase aguda según evaluación clínica.
Durante la recuperación debe monitorizarse los valores cada 15 días.
Indicaciones para la transfusión de glóbulos rojos

Hematocrito (%)
Mantener Hto >40 Enfermedad cardiopulmonar severa
Mantener Hto >30 Enfermedad cardiopulmonar moderada (FiO2 ≤
0.35)
Mantener Hto >30 Para cirugía mayor
Mantener Hto >25 Anemia sintomática
• Desordenes respiratorios inexplicados
• Signos vitales anormales inexplicados
• Pobre ganancia de peso
• Actividad disminuida inexplicada
Strauss (2000)
Si se decide administrar paquete globular debe colocarse 15-20 ml/kg/vez,

lentamente, se recomienda a una velocidad de 10 ml/kg/ en 2 horas.
• Hemostasia y diátesis hemorrágica: Las alteraciones de la coagulación son

frecuentes en los recién nacidos de muy bajo peso. Trombocitopenia con un
recuento plaquetario menor de 150,000/mm3, tiempo de protrombina >20
segundos y tiempo parcial de tromboplastina >80 segundos.
Todos los neonatos deben recibir vitamina K al momento de nacer, y en caso
de edema pulmonar hemorrágico, hemorragias pulmonar o gástrica y
coagulación intravascular diseminada, requieren la administración de
vitamina K, transfusión de plasma fresco congelado, transfusión de plaquetas
y el tratamiento de la condición subyacente.
En los neonatos de muy bajo peso la trombocitopenia puede predisponer a
hemorragia intracraneana. (1,3)
• Retinopatía de la prematuridad: La retinopatía de la prematuridad (ROP)

es la principal causa de deterioro visual en los prematuros. El incremento de
la sobrevida en los recién nacidos de extremo bajo peso en los últimos años,
debido a los avances en los cuidados neonatales, ha producido una población
de infantes con muy alto riesgo de desarrollar ROP. Se ha creído por muchos
116
años que la oxígenoterapia incrementa el riesgo de ROP en los prematuros.

Sin embargo la ROP puede ocurrir incluso con un control cuidadoso de la
oxígenoterapia. Muchos factores incrementan el riesgo de ROP,
especialmente aquellos asociados con la prematuridad y el bajo peso al
nacer. Otros factores de riesgo identificados son la sepsis, la hemorragia
intraventricular, la exposición a la luz, transfusiones sanguíneas y
ventilación mecánica. El uso prolongado o alta dosis acumulativa de
hidrocortisona postnatal administrada para el tratamiento de la enfermedad
pulmonar crónica después de las tres semanas de vida está asociado con alto
riesgo relativo de ROP en los neonatos de muy bajo peso. (13)
Es importante prevenir esta patología manteniendo niveles de oxígeno bajos,
sobre todo en los recién nacidos menores de 1000 gramos, se recomienda
mantener los niveles de PaO2 debajo de 50 mmHg, durante las primeras
semanas de vida y un límite superior en el oxímetro de pulso de 94%. Para
poder prevenir una ROP severa que conduzca a la ceguera es necesario
efectuar exámenes oftalmológicos seriados a las 4 y 6 semanas de edad
postnatal o a las 34 semanas de edad postmenstrual. Adoptar precauciones
para evitar la exposición de estos niños a la luz muy intensa. (1)
• Enfermedad pulmonar crónica del prematuro: La enfermedad crónica

pulmonar, la forma más común de enfermedad respiratoria en los neonatos
muy inmaduros, se presenta en el 70% de infantes de 28 días de vida, que
nacieron antes de las 28 semanas completas de gestación. La displasia
broncopulmonar está principalmente relacionada a la enfermedad pulmonar
inflamatoria del prematuro. La enfermedad pulmonar crónica se desarrolla
en respuesta a la injuria ocasionada por la ventilación mecánica y el oxígeno
suplementario. La inflamación pulmonar temprana en los infantes con
displasia broncopulmonar ha sido atribuida a estos factores. Además, la
liberación de citoquinas al líquido amniótico lleva a una respuesta
inflamatoria en el feto, el síndrome de respuesta inflamatoria fetal, que
predominantemente compromete los pulmones y el cerebro.
En la nueva displasia broncopulmonar se encuentra alteraciones del
desarrollo vascular pulmonar, alteraciones en el proceso de alveolización y
alteraciones del crecimiento alveolar y vascular.
En la prevención de la enfermedad pulmonar crónica del prematuro, se
recomienda: uso de betametasona prenatal, evitar las infecciones
intrauterinas, tratamiento con antibióticos de la corioamnionitis; prevenir las
infecciones neonatales, manejo de la reanimación adecuada evitando
volúmenes y presiones altas, manejo gentil de la ventilación, uso de
surfactante, destete rápido, CPAP de burbuja; manejo nutricional adecuado,
la vitamina A es necesaria para el crecimiento y diferenciación de los tejidos,
en el pulmón fetal se requiere para la síntesis de surfactante y para la
diferenciación celular, en los recién nacidos de extremo bajo peso se indica
5000 UI de vitamina A intramuscular tres veces por semana durante 4
semanas.
El tratamiento de la enfermedad pulmonar crónica del prematuro aún es muy
controversial, los esteroides han sido utilizados para el tratamiento de la
displasia broncopulmonar, actualmente se conoce que el uso temprano de
dexametasona se asocia con mayor riesgo de parálisis cerebral, el uso tardío
de corticoides, después de la tercera semana de vida, usualmente en niños
117
que reciben ventilación asistida, ha demostrado ser beneficioso, la

dexametasona se recomienda a dosis de 0.2 mg/kg/día dividido en dos dosis
por 4 días, seguido de 0.1 mg/kg/día dividido en dos dosis por 3 días. (14,15)
A largo plazo los corticoides tardíos producen aumento de exámenes
neurológicos anormales, por lo que se debe reservar su uso para pacientes
que no puedan ser desconectados de ventilación mecánica.
• Enterocolitis necrozante: La enterocolitis necrozante (ECN) representa el

principal trastorno gastrointestinal que afecta selectivamente al neonato
prematuro enfermo. La etiología de la ECN es multifactorial y abarca
factores predisponentes como la inmadurez intestinal, la hipomotilidad
intestinal, la hipoxemia, la isquemia, conducto arterioso permeable, la
colocación de catéteres umbilicales, el RCIU, las prácticas de alimentación y
las infecciones sistémicas.
El cuadro clínico consiste en el aumento del volumen residual gástrico,
distensión abdominal, inestabilidad cardiovascular, deterioro de la perfusión
cutánea y aparición de periodos apneicos. Las radiografías abdominales
seriadas van a ayudar al diagnóstico.
El manejo será de acuerdo al estadio clínico-radiológico, suspender la
alimentación enteral, manejo de líquidos y electrolitos, estabilización
hemodinámica y cobertura antibiótica amplia. (1)
• Apnea de la prematurez: La apnea de la prematurez es un trastorno que

afecta a casi todos los neonatos que nacen con menos de 1000 gramos de
peso. La incidencia y la frecuencia de la apnea disminuyen a medida que
avanza la edad gestacional, pero se documentó hasta en la 42a semana de
gestación.
La apnea se define como la interrupción de la respiración durante 20
segundos o más o como la cesación de la respiración durante un lapso más
breve si el cuadro se asocia con cianosis o bradicardia.
En los neonatos prematuros se pueden presentar distintos patrones de
apneas: central (ausencia de movimientos respiratorios), obstructiva
(presencia de movimientos respiratorios, pero ausencia de flujo aéreo) y
mixta (central y obstructiva). Los neonatos con extremo bajo peso son
especialmente propensos a la apnea obstructiva.
El manejo de los neonatos depende de la severidad y la frecuencia de los
episodios apneicos. Los fármacos más eficaces para el tratamiento de la
apnea de la prematurez son las metilxantinas: aminofilina, cafeína (dosis y
niveles terapéuticos según Neofax 2007); las cuales estimulan el centro
respiratorio. En aquellos casos que no es posible controlar las apneas con
metixantinas, se coloca CPAP nasal y ventilación mecánica si es necesario.
(5)
• Infecciones neonatales: A pesar de los avances en la prevención y

tratamiento de la infecciones, éstas continúan siendo una causa importante
de morbilidad y mortalidad en el periodo neonatal. La inmadurez y la
inadecuada función de los mecanismos de defensa en los recién nacidos
prematuros los hace más vulnerables a las infecciones bacterianas, virales y
micóticas.
118
Los signos clínicos de infección a menudo son inespecíficos, y requieren un

alto índice de sospecha para diagnosticar una infección intrauterina, en el
caso de un nacimiento prematuro. Por lo tanto, descartar una infección debe
formar parte de la evaluación inicial del prematuro de muy bajo peso al
nacer.
En los neonatos sintomáticos se debe tomar muestras para hemocultivo y
recuento de leucocitos e iniciar cobertura antibiótica amplia hasta tener los
resultados, si el hemocultivo es negativo y los reactantes de fase aguda son
normales interrumpir el tratamiento con antibióticos después de 3-5 días.
Las infecciones nosocomiales son frecuentes en los neonatos de muy bajo
peso al nacer, debido a estancias hospitalarias prolongadas, los
procedimientos invasivos y a la inmadurez del sistema inmune. La
prevención con un estricto lavado de manos es el aspecto más importante.
(1)
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA

Los recién nacidos prematuros menores de 32 semanas de edad gestacional o menores
de 1500 gramos de peso, deben ser referidos a hospitales de tercer nivel de atención,
que cuenten con unidad de cuidados intensivos neonatales. De ser posible la referencia
debe ser intraútero, toda gestante de lato riesgo debe ser captada y referida para su
atención en un hospital de nivel III.
Los neonatos de muy bajo peso al nacer salen de alta de las unidades de cuidados
intensivos neonatales cuando estén clínicamente estables, se haya retirado la nutrición
parenteral total y el catéter venoso central de inserción periférica, y cuando pesan más
de 1400 gramos. Deben pasar a cuidados intermedios hasta que regulen temperatura,
tengan buena succión y la madre esté educada para su cuidado.
Los prematuros son considerados de alto riesgo, y deben pasar al consultorio de
seguimiento y alto riesgo.
119
X. FLUXOGRAMA
Recién nacido
de muy bajo
peso (<1500g)
Medidas prenatales: Medidas en sala de parto: Medidas en la UCIN:

- Atención del parto en - Equipo adecuado - Colocarlo en cuna
Hospital nivel III - Proveer calor radiante
- Consulta neonatológica, - Reanimación de acuerdo - Colocar monitor de FR,
evaluar supervivencia y a protocolo FC, PA, SatO2, y medir
morbilidad potencial - Soporte respiratorio PaO2, PaCO2 transcutáneo
- Usar betametasona 12 - Transporte e a la UCIN - Estabilizar To, PA, estado
mg/c24h por 2 dosis en incubadora con oxígeno ácido-base
- Prevenir corioamnionitis: - Brindar apoyo
uso de antibióticos ventilatorio si es necesario
- Colocar catéteres
umbicales arterial y
venoso.
Exámenes auxiliares al ingreso:

Hm, Hb, Rec. Plaquetas, GS y Rh, glucosa,
calcio, electrolitos, AGA, otros.
Rx de tórax, ecografía cerebral.
Manejo de complicaciones: Tx de problemas frecuentes:

- HIV, LPV - Soporte respiratorio: EMH
-Convulsiones - Soporte cardiovascular:
- Alteraciones auditivas alteraciones hemodinámicas,
- Anemia de la prematurez PCA
-Hemostasia y diátesis - Líquidos y electrolitos
hemorrágica - Nutrición: trófica y NPT
- Retinopatía de la prematuridad - Manejo glucosa, calcio y
- Enfermedad pulmonar crónica fósforo
- Enterocolitis necrozante -Equilibrio ácido-base
- Apnea de la prematurez - Ictericia
- Infecciones neonatales
Prematuro estable: tolere

alimentación oral, buena ganancia de ALTA
peso, regule To, padres educados
acerca del método canguro
120
1. Avery G, Fletcher M, MacDonald M. Neonatología. Fisiopatología y manejo

del recién nacido. 5ta edición. Buenos Aires. Ed Panamericana. 2001.
2. Choherty J, Stark A. Manual de cuidados neonatales. 3era edición.
Barcelona. Ed Masson S.A. 1999.
3. Tapia J, Ventura-Junca P. Manual de neonatología. 2da edición. Santiago.
Ed Mediterráneo 2000.
4. Oshiki R, et al. Factors affecting short-term mortality in very low birth
weigth infants in Japan. Tohoku J. Exp. Med 2005;205:141-150
5. Klaus M, Fanaroff A. Cuidados del recién nacido de alto riesgo. 5ta edición.
México. Ed McGraw-Hill 2003.
6. Silverira R, Procianoy R. Ischemic brain damage in very low birth weight
preterm newborn infants. Jornal de pediatria 2005;81:523-532
7. Subhedar N, Show N. Dopamine versus dobutamine for hypotensive preterm
infants. Cochrane review in the Cochrane Library 2003, Issue3.
8. Lima V. Nutrición en el neonato prematuro: ¿estrategias para alimentar a un
feto? Nutrición clínica 2003;6:396-401
9. Berseth C, et al. Growth, efficacy, and safety of feeding an iron-fortified
human milk fortifier. Pediatrics 2004;114:e699-e706
10. Maisels M, Watchko J. Treatment of jaundice in low birth weight infants.
Arch Dis Child Fetal Neonatal 2003;88:F459-F463
11. Carteaux P, et al. Evaluation and development of potentially better practices
for the prevention of brain hemorrhage and ischemic brain injury in very low
birth weight infants. Pediatrics 2003;111:e489-e495
12. Strauss R. Transfusion approach to neonatal anemia NeoReviews 2000; 1:
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13. Karna P, et al. Retinopathy of prematurity and risk factors: a prospective
cohort study. BMC Pediatrics 2005;5:18
14. Baud O. Postnatal steroid treatment and brain development. Arch Dis Child
Fetal Neonatal 2004;89:F96-F100
15. Mactier H, Weaver L. Vitamin A and preterm infants: what we know, what
we dont know, and what we need to know. Arch Dis Child Fetal Neonatal
2005;90:F103-F108
121
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA LA ATENCIÓN DEL

RECIÉN NACIDO CON ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
I. NOMBRE: Enfermedad de Membrana Hialina (EMH)
CÓDIGO: P22.0
II. DEFINICIÓN:
La enfermedad de membrana Hialina conocida también como el Síndrome de

Dificultad Respiratoria Idiopática (SDRI), es un cuadro de dificultad respiratoria
severa de inicio temprano, propio del neonato prematuro y se origina por
deficiencia de surfactante pulmonar.
ETIOLOGÍA
Déficit de producción o liberación de surfactante principalmente fosfatidilcolina,

responsable de la estabilización del alvéolo, gracias a que reduce la tensión
superficial.
Típicamente afecta a los recién nacidos menores de 35 semanas de edad
gestacional.
EPIDEMIOLOGÍA
En general se estima que la Enfermedad de Membrana Hialina se presenta en un

10 a 12% de los recién nacidos prematuros. En nuestro país es responsable del
20% de las defunciones neonatales de prematuridad e inmadurez extrema.
Su incidencia aumenta inversamente respecto a la edad gestacional de manera que

afecta al 60% de los menores de 28 semanas de edad gestacional y a menos de
5% en los mayores de 34 semanas.
FISIOPATOLOGÍA
La EMH se debe al déficit de surfactante pulmonar (sustancia que reduce la

tensión superficial en alvéolo).
En éste déficit interviene la inmadurez y algunos acontecimientos posnatales

como: asfixia, acidosis, hipotermia, trastornos metabólicos y de la perfusión
pulmonar.
122
PREMATURIDAD
Déficit de Surfactante
> Tensión Superficial
Atelectasias
Alteración V/Q
Vasoconstricción Pulmonar Hipoxia - acidosis
Daño capilar
Trasudación de plasma hacia alvéolo
Fibrinógeno Fibrina
III: FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS
• Edad gestacional menor de 34 semanas.

• Hijo de madre diabética
• Historia de enfermedad de membrana hialina en hijos previos.
• Asfixia perinatal.
• Cesárea sin trabajo de parto.
• Hidrops fetal.
• El déficit congénito de proteína B del surfactante.
• Hemorragia materna.
• No uso de corticoide antenatal.
• Sexo masculino.
• Segundo gemelar.
123
IV. CUADRO CLÍNICO
Clínicamente la dificultad respiratoria se presenta al nacimiento, en algunos

casos, dentro de las primeras horas de vida por tener una cantidad límite de
surfactante pulmonar que se consume rápidamente
La evaluación de la dificultad respiratoria (quejido, taquipnea, aleteo nasal,

retracciones, respiración tóraco – abdominal), se efectiviza con la valoración del
Test de Silverman Anderson. Algunos prematuros inicialmente pueden presentar
episodios de apnea y cianosis central.
V. DIAGNÓSTICO
El criterio diagnóstico está dado por la prematuridad, la sintomatología clínica

referida de inicio precoz más hallazgos radiológicos observados.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Neumonía Neonatal
• Malformaciones Congénitas Cardiopulmonares.
• Síndrome de Escape aéreo.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
El diagnóstico de Enfermedad de Membrana Hialina se confirma con
radiografía de tórax.
En los primeros momentos de radiología pulmonar puede ser normal, pero
posteriormente irá apareciendo el patrón típico de EMH.:
• Diámetro antero – posterior del tórax disminuido.
• Patrón reticular granular fino y difuso.
• Hipoventilación pulmonar (menos de siete espacios intercostales).
• Aspecto de vidrio esmerilado.
• Broncograma aéreo.
• En casos graves pulmón blanco.
GASES ARTERIALES
El análisis de gases en sangre muestra hipoxemia que responde a la
administración de oxígeno suplementario, la presión arterial de CO2 inicialmente
puede ser normal y en la medida que la enfermedad empeora se eleva,
asociado a distintos grados de acidosis respiratoria y metabólica.
124
VII. MANEJO
MEDIDAS PREVENTIVAS
La administración de corticoides está indicada en las gestantes con amenaza de
parto prematuro.
Administrar Betametasona 12mg IM cada 24 horas por 02 dosis ó Dexametasona
6mg IM cada 12 horas por 04 dosis a las gestantes cuyos productos:
• Estén entre 24 y 34 semanas de gestación y en trabajo de parto en curso.
• Menores de 32 semanas que hayan sufrido ruptura prematura de
membrana y ausencia de corioamnionitis clínica.
Su efectividad parece mayor cuando pasan entre 24 horas y 7 días entre el

inicio del tratamiento y la consecución del parto.
No hay estudios del uso de ciclos repetidos de corticosteroides más allá de 1

semana de prolongarse el embarazo.
SALA DE PARTO
• Monitorización de la saturación de oxigeno en sala de parto
• Iniciar CPAP precoz y mantenerla hasta el traslado a la unidad de cuidados
intensivos
• Complementar el manejo según guía de atención del recién nacido.
MEDIDAS GENERALES
Mantener el recién nacido en un ambiente térmico neutro para disminuir las
necesidades de oxigeno y empeoramiento de la acidosis metabólica.
• La manipulación del recién nacido debe ser mínima.

• Nutrición y administración de líquidos.
- Se debe iniciar con un volumen de 60-70cc /K/ día en forma de hidratación
endovenosa ó nutrición parenteral.
- Valorar el inicio de una nutrición enteral trófica cuando se encuentra
hemodinámicamente estable.
• Hemoglobina (Hb)
Cuando la Hb es inferior de 11gr/dl, con necesidad de oxigeno superior
de 30%, se debe valorar la transfusión de un concentrado de hematíes a
15 - 20cc /Kg y pasar en 2 horas
• Antibioticoterapia
Un cuadro de neumonía neonatal o de sepsis pueden ser indistinguibles
de una enfermedad de membrana hialina y a su vez una sobre infección
respiratoria puede empeorar el pronóstico. Por ello se inicia tratamiento
empírico inmediato con antibióticos de amplio espectro (Según Guía
Práctica clínica de Sepsis Neonatal).
125
TERAPIA ESPECÍFICA
1. OXIGENOTERAPIA
- Es un gas natural cuyos efectos adversos son potencialmente importantes en los
recién nacidos prematuros y especialmente en menores de 1500 gramos y/o
menores de 32 semanas de edad gestacional.
- Es necesario evitar la hipoxia pero sin causar la hiperoxia que produce injuria
y daño oxidativo en el neonato.
- El oxímetro de pulso debe ser usado inmediatamente después del nacimiento.
- Saturación de Oxígeno Óptima:

• < de 32 semanas ò < de 1200 gramos: 88 - 92%
• > de 32 semanas ò > de 1200 gramos: 88 - 94%
FASE I: Cánula nasal, casco cefálico.

• Mantener la PaO2 entre 50 – 70 mmHg
• Su uso se aplica para requerimientos de oxígenos menor de 0.4 de FiO2.
• En recién nacidos mayores de 1500gr.
FASE II: CPAP nasal (Presión Continua Positiva de las Vías Aéreas)
• En recién nacidos menores de 1500gr que requieran un FiO2 mayor de
0.4
• Mantener una presión de agua entre 4 - 6 cm H2O (hasta 8 cm H2O)
FASE III: Ventilación Mecánica: convencional o alta frecuencia.

• Fracaso de CPAP para mantener una PaO2 > de 50 mmHg con una
FiO2 > de 0.6 y presión de agua de 6 - 8 cmH2O.
• Acidosis respiratoria con PaCo2 > de 55 - 60 mmHg y si se acompaña con
un PH < de 7.2.
• Gravedad clínica rápida y progresiva.
• Recién nacido con peso < a 1000gr con cuadro clínico compatible.
2. USO DE SURFACTANTE EXÓGENO

Según guía de procedimiento: administración de surfactante.
• Síndrome de escape de aire.
• Ductus arterioso persistente.
• Hemorragia intraventricular.
• Infecciones.
• Displasia broncopulmonar.
• Retinopatía de la prematuridad.
126
IX. REFERENCIA - CONTRARREFERENCIA
Establecimientos de Salud con categoría I – 1, I – 2, I – 3.

Cuidados Primarios
• Mantener Tº corporal de 36.5 ºC de manera constante, emplear incubadora
de transporte o método canguro.
• Aporte de oxigeno por cánula nasal 0.5 a 2 litros por minuto de ser
posible.
Establecimientos de Salud con categoría II – 1, II –2
Cuidados Básicos y Esenciales

• Mantener Tº corporal de 36.5 ºC constante.
• Oxigenoterapia Fase I (Cabezal o cánula) ó Fase II (CPAP nasal ),
mantener SatO2 entre 88% y 95%.
• Primera dosis de antibióticos, ante sospecha de infección.
Establecimientos de Salud con categoría III – 1, III – 2.
Cuidados Intensivos
• Medidas generales
• Oxigenoterapia fase I, II, III, según evaluación clínica y gasométrica.
• Uso de surfactante.
CONTRARREFERENCIA
De cuidados intensivos a cuidados esenciales, luego de estabilizar hemodinamicamente,
no requerir apoyo ventilatorio, ni oxigenoterapia, y hay remisión de complicaciones y
requiere continuar tratamiento y manejo nutricional enteral.
127
X. FLUXOGRAMA
Estabilización y Valoración Inicial

Maniobra de Reanimación
Esfuerzo Respiratorio Esfuerzo Respiratorio

Inadecuado Adecuado
Intubación Orotraqueal CPAP Nasal
UCIN
26–28 sem. EG >28 sem. EG
Surfactante Surfactante de Rescate

profiláctico
Monitorización
 FC, FR
 SpO2
 PaO2
 Rx control
Esfuerzo respiratorio
Espontáneo eficaz
Si No
- Continuar con CPAP. ò Ventilación Mecánica
- Destete Inmediato
Segunda dosis de Surfactante

- Apneas
- FiO2 >0.3, para SpO2 > 90%
- Índice a / A > 0.33.
128
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Morilla G, Tamayo P y col. Enfermedad de membrana hialina en Cuba.

Rev. Cubana pediatria 2007; 79(2):105-11.
2. García A, Zuluaga A y cols. Factores de riesgo en la mortalidad de los
recién nacidos de muy bajo peso con membrana hialina. An Pediatr (Barc)
2005; 63:109-115.
3. Crowther CA, Harding J. Repeat doses of prenatal corticosteroids for
women at visil of preterm. Birth preventing neonatal respiratory disease.
The cochrane library, Issue 3,.2003. January 22, 2003.
4. Commitec on, Obstetric practice. AC06 committee opinion: antenatal
corticosteroids therapy for fetal maturation. Obstetgynecol 2002; 99:871.
5. Ho JJ, Henderson DJ. Continous distending pressure for respiratory distress
syndrome in preterm infants. Cochrane review. In: The cochrane libray,
Issue 1, 2005.
129
GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA LA ATENCION DEL RECIEN NACIDO

CON NEUMONIA CONGENITA*
I. NOMBRE
CODIGO CIE 10: P23
*Incluye las neumonías diagnosticadas en el periodo neonatal
II. DEFINICION
La neumonía es la inflamación del tejido pulmonar en un proceso de consolidación, a
consecuencia de que el aire es sustituido por edema de los alvéolos y conductos
pulmonares, y por infiltrado de células inflamatorias en las paredes alveolares o en el
intersticio1. Respuesta orgánica a la invasión por agentes patógenos virales, bacterianos,
micóticos o parasitarios1.
CLASIFICACION:
1. NEUMONIA DE INICIO TEMPRANO: Antes de las 72 horas1.

A. NEUMONIA CONGENITA: Cuando el patógeno se transmite al feto por vía
hematógena transplacentaria 1,3, de modo que se trata de una patología sistémica,
con la característica de elevada mortalidad.
B. NEUMONIA INTRAUTERINA: Se adquiere por deglución de líquido amniótico

infectado por microorganismos que ascienden de la vagina en presencia o no de
ruptura prematura de membranas1,3. Algunos autores consideran a las neumonías
congénitas e intrauterinas en un mismo grupo, en ambas la sintomatología se
presenta en los primeros días de vida, usualmente primeras 24h. La mortalidad
es elevada en ausencia de manejo temprano.
C. NEUMONIA ADQUIRIDA DURANTE EL TRABAJO DE PARTO: Durante el

paso por el canal vaginal el producto es infectado por microorganismos que
colonizan o infectan este sitio. Puede ocurrir en partos prolongados o con
períodos de asfixia neonatal. Las manifestaciones clínicas se inician durante las
primeras 72h 1.
2. NEUMONIA DE INICIO TARDIO: Después de las 72 horas1.

A. NEUMONIA NOSOCOMIAL: Desarrollada después 72 horas de su admisión
hospitalaria, quien a su ingreso no tuvo evidencia de infección o ocurre <7d del
alta hospitalaria10.
Generalmente existe el antecedente de procedimientos con penetración corporal
en vías respiratorias al nacimiento, lo que causa una profunda alteración en el
patrón de colonización esperado. La ventilación mecánica, uso prolongado de
oxígeno y trastornos de la deglución durante la alimentación son otros factores
de riesgo asociados1.
B. NEUMONIA COMUNITARIA: Se adquiere en el ambiente familiar. En la

mayoría de casos los microorganismos provienen de la flora que coloniza las
vías respiratorias de los familiares o personal que rodea al RN.
130
ETIOLOGIA 1,2,3,4,5,6,7,
La lista de agentes patógenos causales es bastante amplia y varía con el tipo de
infección y la edad del paciente.
Neumonías adquiridas transplacentariamente: Treponema pallidum, CMV, Listeria
monocytogenes, rubéola, virus del herpes simple, Toxoplasma gondii, Mycobacterium
tuberculosis, varicella zoster y VIH.
Neumonías adquirida de manera ascendente e intraparto: SGB, herpes virus, Listeria

monocytogenes, Chlamydia trachomatis, enterobacterias, etc.
Chlamydia trachomatis tiene un largo periodo de incubación y típicamente está asociada
con neumonía que ocurre después de las tres semanas a 3 meses de edad.
Neumonía nosocomial: Principalmente: Staphylococcus epidermidis, Klebsiella

pneumoniae, Pseudomana sp. Y Candida sp.
Neumonía de origen comunitario: Sospechar presencia de virus como sincitial

respiratorio, virus de influenza y parainfluenza, y bacterias como Haemophilus
influenzae y Streptococcus pneumoniae.
La identificación del agente etiológico encierra dificultades. En nuestro medio se

desconoce la etiología. En otros países el EGB, y organismos gram negativos como E.
coli y Klebsiella, son los patógenos más comunes.
TABLA 1: PATOGENOS ASOCIADOS CON NEUMONIA CONGENITA Y NEONATAL1,3
Bacterias Virus
E. coli Herpes simple
Enterobacter aerogenes Virus sincitial respiratorio
Streptococcus del Grupo B Virus parainfluenzae 1, 2 y 3
(S. agalactiae) Cytomegalovirus humano
Streptococcus del Grupo A Virus influenza A y B
(S. pyogenes) Adenovirus humano
Klebsiella sp Virus inmudeficiencia humano
Pseudomonas sp
Streptoccus viridans Hongos
Staphyloccus aureus Candida albicans
Proteus sp
Streptococcus pneumoniae Bacterias atìpicas
Streptococcus grupo D y G Chlamydia trachomatis
Enteroccus sp Ureoplasma urealyticum y U. parvum
Haemophilus influenzae Listeria monocytogenes
(no tipificable) Treponema pallidum
Staphyloccus epidermidis Mycobacterium tuberculosis
Sallmonella sp. Pneumocystis jirovecii
Paràsitos Bordetella pertussis
Toxoplasma gondii Micoplasma hominis.
131
TABLA 2: CARACTERISTICAS UNICAS DE NEUMONIAS EN EL NEONTATO5
CARACTERISTICA MICROORGANISMO
Síndrome de dificultad respiratoria SGB y Haemophilus influenzae
Semejante a EMH
Empiema Staphylococcus aureus
Neumatocele Staphylococcus aureus
Absceso pulmonar Staphylococcus aureus
Klebsiella neumoniae
Broquiolitis RSV
Neumonía alba Treponema pallidum
Accesos de tos Bordetella pertussis
Chlamydia trachomatis
FISIOPATOLOGIA
El recién nacido es muy susceptible a las infecciones pulmonares debido a sus
características anatómicas e inmunológicas 11:
• Menor diámetro del árbol bronquial y el escaso desarrollo del aparato ciliar
que impide la eliminación de secreciones, favoreciendo el crecimiento
bacteriano.
• Bajos niveles de IgM, complemento y opsoninas, con disminución de la
función de los linfocitos tímicos facilitando la invasión de los gérmenes a la
vía respiratoria.
• El trauma de la vía aérea, favorece la colonización por gérmenes Gram
negativos.
• El meconio en la vía aérea también facilita el crecimiento bacteriano.
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS
La neumonía congénita es bastante frecuente, si bien su confirmación microbiológica es
difícil. La frecuencia de la neumonía neonatal se estima en 1% del total de RN a
término y hasta en un 10% de los RN pretérmino1. De estos casos, se estima que
alrededor de 20% son de origen intrauterino- congénito, 30% de origen comunitario o
postnatal temprano y hasta 50% de adquisición hospitalaria1. En autopsias, la incidencia
de neumonía neonatal va de 20 a 60 %6.
En países en vías de desarrollo la OMS estima que alrededor de 800.000 muertes
neonatales son secundarias a infecciones respiratorias agudas. A nivel nacional en el
año 2002 se reportaron 83 defunciones por neumonía congénita, lo cual corresponde al
2.1% del total de las defunciones en el período neonatal. (OGEI- MINSA) 11.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS1,2,3,8,

Materno – prenatal:
• Ruptura prematura de membranas (>18h)
• Infección urinaria materna dentro de 15 días antes del nacimiento
• Colonización vaginal patológica (Estreptococo, Listeria, E.coli, Chamydia,
Micoplasma, herpes, Candida albicans, gonococo).
• Corioamnionitis.
• La ausencia de estos factores de riesgo no excluye Neumonía 8.
Neonatal:
• Prematuridad
• Bajo peso al nacer
132
• Maniobras de reanimación que requieran procedimientos invasivos

• APGAR menor de tres a los 5 minutos
Nosocomial:
• Especialmente para neumonía asociada a ventilación mecánica.
• Procedimientos invasivos (intubación endotraqueal, VM, aspiraciones
traqueales).
Otros factores de riesgos:

• Anomalías de la vía aérea: atresia de coanas, fístula traqueo esofágica,
malformación adenomatosa quística.
• Enfermedad severa concomitante
• Hospitalización prolongada
• Trastorno neurológico severo
• Sobrepoblación en las unidades de recién nacidos.
IV. CUADRO CLINICO

Ningún signo o síntoma es específico de neumonía. El curso clínico de la neumonía
varía ampliamente 8. La neumonía neonatal es sospechada en cualquier recién nacido
con dificultad respiratoria, los rasgos que incluyen son taquipnea, respiración ruidosa y
difícil, retracciones de pecho, aleteo nasal, quejido, apneas, y cianosis 1,3. Al inicio la
retracción puede no ser muy marcada, acentuándose a medida que se compromete la
distensibilidad pulmonar.
Los principales datos sistémicos observados son letargia, irritabilidad y rechazo del
alimento1. La enfermedad grave puede avanzar a acidosis respiratoria, metabólica o
ambas, apnea profunda, choque o falla respiratoria, o incluso a falla multiorgánica.
Las neumonías en la etapa neonatal difícilmente se presentan de manera aislada y
generalmente se sitúan en el contexto de un cuadro séptico.
V. DIAGNOSTICO
El "patrón de oro" para el diagnostico de la neumonía neonatal incluye un diagnostico
patológico del tejido pulmonar con la evidencia de leucocitos polimorfonucleares en el
alveolo o intersticio, aunque la presencia de bacteria puede no ser necesaria 6,7. Esta
evidencia es difícil y poco práctica de obtener en los infantes que sobreviven 6.
Los antecedentes perinatales, la clínica y la radiografía fundamentan el diagnóstico de
neumonía, dado que el aislamiento de un germen patógeno reviste dificultades1.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Existe una gran variedad de enfermedades no infecciosas como:
a. Dificultad respiratoria del RN: EMH, taquipnea transitoria, SALAM,
atelectasias, escape de aire, quilotórax, hemorragia, derrame o edema pulmonar,
enfermedad quística, hipoplasia o agenesia pulmonar, determinadas cardiopatías.
b. Trastornos metabólicos: Hipoglicemia, hipocalcemia y otros.
c. Alteraciones de la temperatura: Hipotermia, hipertermia.

DATOS DE LABORATORIO1,2,3:
• Biometría hemática: hemograma, recuento diferencial, plaquetas.
• Reactantes de fase aguda: PCR, VSG.
133
• Cultivos: Hemocultivo, para confirmar o descartar la presencia de sepsis

asociada. Además el 20 – 30% de pacientes con neumonía presentan cuadros
de bacteriemia.
• Análisis de gases arteriales.
• Tinción gram y cultivo del aspirado traqueal con técnica aséptica dentro de
las primeras 8 horas de nacido puede ser útil. El aislamiento de un solo
patógeno que crece más de 100 000 UFC/mL puede ser provechosa4.
• Considerar punción pulmonar en pacientes gravemente enfermos, en quienes
el diagnóstico etiológico específico es importante para guiar el tratamiento, o
en pacientes que no han respondido apropiadamente al tratamiento.
• Cultivo de otros sitios respiratorios: Líquido pleural, lavado broncoalveolar.
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO:
La radiografía de tórax sigue siendo el examen auxiliar más valioso y accesible, ya
que además de sugerir la consolidación neumónica permite conocer la extensión del
daño, su localización y la presencia de complicaciones pleuropulmonares1,5.
No existen datos radiológicos específicos que permitan establecer una etiología
concreta.
Hay diversos patrones radiológicos 1,8: consolidación difusa o imagen de focos
múltiples o bilaterales con broncograma aéreo; infiltrado desigual nodular o grueso,
consolidación lobar o segmentaria.
Algunos agentes específicos como Streptococo del grupo B y L. monocytogenes
pueden semejar cuadros radiológicos de otras patologías respiratorias como
enfermedad de membrana hialina o taquipnea transitoria del RN 8.
Los virus, así como Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum, causan con
mayor frecuencia imágenes de infiltrados difusos con sobre distensión pulmonar 1,
El S. aureus, Streptococcus del grupo A y B, E. coli o Klebsiella pneumoniae
pueden presentar imágenes de derrame pleural, neumatoceles y abscesos.
Los cambios radiológicos no se resuelven dentro de 48 horas 2,3,8.
TABLA 3: POSIBLE DIAGNOSTICO RELACIONADO A LA CARACTERISTICA

RADIOGRAFICA 6
Características Radiográficas Posible diagnóstico

Broncograma aéreo - SDR
- Neumonía
Infiltrado parenquimal difuso - TTRN
- SALAM
- Neumonía
- Linfangiectasia pulmonar
Consolidación lobar - Neumonía
- Secuestro lobar
- CCA
Derrame pleural - Neumonía
- Linfangiectasia pulmonar
Patrón granular reticular - SDR
- Neumonía
Neumotórax/ Neumomediastino - Espontáneo
- SALAM
- SDR
- Neumonía
134
VII. MANEJO
Todo recién nacido con sospecha de neumonía, debe ser hospitalizado.
Medidas generales y preventivas:

• Mantener temperatura axilar entre 36.5°- 37°C.
• Aporte hidroelectrolítico según peso y edad.
• Balance hídrico y control de funciones vitales.
• Mantener presión arterial normal o discretamente supranormal para
disminuir riesgo de hipertensión pulmonar asegurando adecuada volemia y
contractilidad.
• Reposo gástrico e hidratación parenteral, si presenta dificultad respiratoria
moderada a severa o frecuencia respiratoria > de 80 por minuto.
• Se recomienda administrar leche materna mediante sonda orogástrica si el
recién nacido presenta una frecuencia respiratoria de 70-80 por minuto, sin
presencia de cianosis, quejido o tirajes, y lactancia materna directa si la
frecuencia respiratoria es menor de 70 por minuto, sin presencia de
cianosis, quejido o tirajes.
Antibióticos:
• Ampicilina 50-100 mg/kg/dosis, cada 12h la primera semana, luego cada 8h
y Gentamicina 4mg/Kg/dosis cada 24h; por vía endovenosa. Ajustar la dosis
de acuerdo a edad gestacional en prematuros 1,2,3,4,6.
• Si la evolución es desfavorable (cianosis persistente o hipoxemia,
incremento de la dificultad respiratoria o letargia); considerar rotación de
antibiótico: cefotaxima: 50mg/kg/dosis cada 12h y amikacina 15
mg/kg/dosis cada 24 h.
Si la evolución clínica fue rápidamente favorable, los analíticos (hemograma,
plaquetas) normales, los reactantes de fase aguda (PCR, procalcitonina) negativos,
el hemocultivo negativo al 3er día y la radiografía no corresponde a neumonía,
suspender antibióticos.
En infecciones nosocomiales: vancomicina + ceftazidime, adecuar a la sensibilidad
antimicrobiana de los gérmenes más frecuente aislados en los últimos 6 meses.
La duración del tratamiento se recomienda 7d en infecciones evidentes sin germen
demostrado. No hay estudios que demuestren que alargar el tratamiento sea más
beneficioso en la erradicación bacteriana.
En caso de bronconeumonía asociada a sepsis, con bacteriemia demostrada
(hemocultivos positivos), se tratará con antibiótico específico por 10 a 14d y por 14
a 21 d si el germen también se aisla de LCR.
MANEJO RESPIRATORIO 12
1. Oxigenoterapia con casco cefálico o Hood, soporte ventilatorio según grado de
dificultad respiratoria.
2. Conexión precoz a ventilación mecánica si evolución clínica es rápidamente
progresiva.
• FiO2 >0,5 para mantener PaO2>60 mmHg y/o saturación entre 90-95%
• Retención de CO2 que condicione acidosis respiratoria (pH <7,25).
• Presencia de hipertensión pulmonar (HTPP).
• Asociado a shock séptico.
135
3. Estrategia ventilatoria 12
• FiO2: Necesaria para adecuada oxigenación. Considerar edad
gestacional y postnatal.
• PIM: El necesario para lograr adecuada excursión torácica sin
sobredistender el pulmón. En control radiológico obtener 8 espacios
intercostales.
• PEEP: 4-6 cmH2O
• TIM: 0,3 – 0,4 seg.
• FR: 40 -60 x min o más en hipoxemia severa.
• En BRN connatal en neonatos de término, primeras 24 a 48h: mantener
gasometría con PaO 70-90mmHg o saturación Hb 94-95% y pCO2 entre
35-45 mmHg., para manejo preventivo de HTPP. En horas posteriores
mantener saturación entre 90-95% y PaCO2 entre 40-50mmHg.
• Mantener siempre condición hemodinámica óptima.
• En prematuros: Hipercapnea permisiva y oxemia de 50-60mmHg.
• En caso de dificultad para obtener adecuada oxigenación con ventilación
mecánica convencional, debe manejarse como hipertensión pulmonar
grave.
4. En caso de falla respiratoria grave con sospecha de consumo de surfactante y

radiografía con velamiento difuso semejante a una enfermedad de membrana
hialina usar surfactante 13.
CUIDADOS INTENSIVOS
Manejo especializado de la insuficiencia respiratoria o shock séptico, muy bajo peso al
nacer o menos de 34 semanas de edad gestacional.
CRITERIOS DE ALTA
• Estabilidad clínica (sin dificultad respiratoria)
• Buena succión, sin vía endovenosa por 24 horas
• Exámenes auxiliares normales
• Tratamiento antibiótico completo
PRONÓSTICO
• Mayor mortalidad y complicaciones en prematuros y bajo peso al nacer.
• Secuelas respiratorias en prematuros o en ventilación prolongada.
• Insuficiencia respiratoria aguda
• Derrame pleural, empiema, neumotórax e hidrotórax.
• Hipertensión pulmonar persistente
• Injuria pulmonar por ventilador
• Displasia pulmonar
• Retinopatía de la prematuridad
• Ototoxicidad
• Nefrotoxicidad
• Resistencia antibiótica
136
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

• Red de salud: los pacientes con neumonía neonatal sin complicaciones
• HRDT: pacientes con complicaciones, que requirieran apoyo ventilatorio con
CPAP o ventilación mecánica, compromiso neurológico, etc.
X. BIBLIOGRAFIA:
1. Rodríguez MA, Neonatología clínica. Capítulo 40: neumonía. Mèxico 1ª edición
2004.
2. Duke T. Neonatal pneumonia in developing countries. Arch Dis Child Ed 2005;
90; F211-F219.
3. Nissen MD, Congenital and neonatal pneumonia. Paediatric respiratory review
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4. Gaston B. Pneumonia. Pediatrics in Review 2002; 23: 132-40
5. Klein J.O. and Barnett E.D. Neonatal pneumonia. Seminars in pediatric
infectious diseases 1998; 3: 212-6.
6. Rimon OF and Shinwell ES. Respiratory distress in the term and near term
infant. NeoReview 2005; 6: 289-96
7. Walsh W. Neonatal pneumonia. Seminars in pediatric infectious diseases 1995;
6: 166-73.
8. Faix RG. Congenital pneumonia. E- medicine 2006; july 10.
9. Ian G., Congenital pneumonia. En McMillan: Oski's Pediatrics.4th Edition.
Edition Statement 2006, 312-313.
10. Langley JM, Bradley JS. Defining pneumonia in critically ill infants and
children. Pediatr Crit Care Med 2005; 6: S9-S13.
11. Guía Técnica: Guía de Práctica Clínica para la Atención del Recién Nacido con
Neumonía Congénita. Guías técnicas y prácticas. Ministerio de Salud Perú 2006.
12. Guía Clínica del Síndrome de Dificultad Respiratoria en el Recién Nacido.
Ministerio de Salud CHILE 2006.
13. Lacaze-Masmonteil T. Expanded use of surfactant therapy in newborns. Clinic
in perinatology 2007; 34: 179-189.
137
XI. FLUXOGRAMA
RN con SDR BRN

Sospecha precoz
Antecedentes Reanimación
maternos y del parto Confirmación
diagnóstica
(<2 horas)
1. Oxígeno Hood
Hospitalización UCI 2. Si FiO2 > 40-50%
neonatología O pH <7.25 y
pCO2>60 mmHg Tratamiento
específico según
Medidas generales pautas.
Acceso vascular
Exámenes auxiliares
Antibióticos
Rx tórax Intubación VM
AGA
Alimentación enteral precoz. Manejo de HTPP

NP progresiva si no puede recibir
alimentación enteral al 3 o 4 día.
2do día en adelante

Retiro
Manejo Intrahospitalario
según pautas
ALTA seguimiento extrahospitalario
138
GUIA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA LA ATENCIÓN DEL RECIÉN

NACIDO CON SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL
I. NOMBRE: Síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial. (SALAM)

CODIGO: P24.0
II. DEFINICIÓN
Es un trastorno respiratorio causado por la inhalación de meconio del líquido

amniótico dentro del árbol bronquial. La aspiración puede ocurrir antes, durante o
inmediatamente después del parto.
El síndrome de aspiración meconial ocurre en el 19% de los recién nacidos que

durante el parto presentan liquido amniótico teñido de meconio.
Este ocurre con mayor frecuencia en recién nacidos que son pequeños para
la edad gestacional y que son posmaduros.
ETIOLOGÍA
Los casos referidos de SALAM se presentan como consecuencia de procesos
patológicos intrauterinos como asfixia crónica e infección.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una de las principales causas de dificultad respiratoria en el recién nacido
alcanzando el 30% de la morbilidad general y alcanza el 3% del total de
muertes en este grupo de edad.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología involucra la presencia de meconio en el líquido amniótico,
aspiración bronquial y enfermedad pulmonar. La hipertensión pulmonar persistente
frecuentemente acompaña a los casos severos de aspiración meconial
contribuyendo a la hipoxemia.
Composición del Meconio:

El meconio es una sustancia espesa, verde – negrusca, inodora que se encuentra
en el interior del intestino del feto desde el tercer mes de gestación. Se produce
por la acumulación de desechos fetales como células descamadas del intestino
y piel, mucina gastrointestinal, pelo, materias grasa del vermix caseoso, secreciones
intestinales, líquido amniótico.
Contiene glicoproteinas sanguíneas especificas y una pequeña cantidad de lípidos
y proteínas que disminuyen durante la gestación. El color verde - negro es
estéril y es resultado de pigmentación biliares.
Expulsión de meconio
La expulsión de meconio por parte del feto ocurre precozmente en la
gestación, en la semana 16 y cesa a las 20 semanas. Desde las 20 hasta las
34 semanas su expulsión es infrecuente.
Casi todos los recién nacidos que expulsan meconio son de término.
139
Aspiración de meconio
El meconio contenido en el líquido amniótico puede ser aspirado durante
movimientos respiratorios fetales o en las aspiraciones iníciales posteriores al
parto.
El meconio que permanece en la faringe o tráquea puede ser aspirado después
del nacimiento, durante las respiraciones iníciales del recién nacido siendo más
frecuente en niños deprimidos.
Enfermedad pulmonar
La aspiración meconial puede interferir con la respiración a través de varios
mecanismos que incluyen:
1. Obstrucción de la vía aérea.

2. Irritación Química.
3. Infección
4. Inactivación del surfactante.
5. Hipoxemia.
Aunque es más probable que en los casos severos de aspiración meconial los
problemas sean secundarios más a procesos patológicos intraútero que a la
aspiración.
1. Obstrucción de la vía aérea

La obstrucción de la vía aérea puede ser parcial o total. La obstrucción completa
provoca atelectasias dístales, la parcial es cuando ocluye la vía aérea ejerciendo
un efecto valvular y conducir a sobredistensión, ruptura alveolar, con el
consiguiente neumotórax u otros síntomas de escape aéreo.
2. Irritación química
Los componentes del meconio causa inflamación de la vía aérea que es evidente
entre 24 y 43 horas después de la inhalación, se produce una neumonitis
exudativa e inflamatoria que conduce al colapso alveolar y necrosis celular.
3. Infección
Aunque el meconio es estéril los componentes de mucopolisacáridos proporcionan
un excelente medio en el cual pueden crecer microorganismos, además el
meconio inhibe la fagocitosis de los polimorfonucleares.
4. Inhibición del surfactante pulmonar.

En modelos animales la aspiración de meconio demuestra inactivación del
surfactante con aumento de la tensión superficial y disminución del volumen
pulmonar, distensibilidad y oxigenación.
5. Hipoxemia
La hipoxia se produce por distintas causas:
Disminución de la ventilación alveolar relacionada con la injuria pulmonar y
desequilibrio de la relación ventilación perfusión, y con perfusión de unidades
pulmonares pobremente ventiladas.
140

• Asfixia perinatal
• RCIU
• Enfermedad Hipertensiva del Embarazo.
• Diabetes materna.
• Sufrimiento Fetal Aguda.
IV CUADRO CLÍNICO
Los recién nacidos con SALAM son a menudo post maduros, pequeños
para la edad gestacional y muchos nacen con depresión respiratoria.
Los pacientes afectados tienen distres respiratorio.
• Taquipnea: FR > 60 respiraciones por minuto.
• Retracción intercostal y subxifoidea.
• Cianosis.
• Respiración abdominal acompañada de quejido y aleteo nasal
• El tórax típicamente toma una forma de tonel con aumento del diámetro
anteroposterior causado por la hiperinsuflación. La auscultación pulmonar
revela crepitaciones y roncus.
V DIAGNÓSTICO
Se basa en el antecedente de presencia de líquido amniótico meconial, cuadro
clínico compatible y radiológico.
PRUEBA DE SILVERMAN - ANDERSON
SIGNOS 0 1 2
MOVIMIENTOS Rítmicos y Tórax inmóvil Disociación Tòraco

TÒRACO regulares Abdomen en Abdominal
ABDOMINALES movimiento.
TIRAJE INTERCOSTAL No Leve Intenso y constante
RETRACCIÒN No Leve Intenso

XIFOIDEA
ALETEO NASAL No Leve Intenso
QUEJIDO No Audible con Audible sin

RESPIRATORIO estetoscopio estetoscopio.
CRITERIO CLÍNICO
La dificultad respiratoria se evalúa con la prueba de Silverman - Anderson, al

minuto y a los 5 minutos. La puntuación de 3 o menos se considera dificultad
respiratoria leve y la mayor de 3 necesita ser hospitalizado.
141
CRITERIOS RADIOLÓGICOS
• En las formas leves, la radiografía de tórax puede ser normal y en otros

casos mostrar cambios extensos de infiltración nodular que desaparecen en
las siguientes horas.
• En las formas moderadas a severas:
- Infiltrados nodulares gruesos, irregulares, alternados con zonas de
radiotransparencia.
- Consolidación atelectásica.
- Campos pulmonares hiperaireados con diafragmas aplanados.
- Edema pulmonar.
- Aumento de la silueta cardiotímica.
- Fuga de aire: Neumotórax
• Sin embargo puede haber disociación clínico - radiológico (paciente sin
dificultad respiratoria o muy leve con compromiso radiológico importante).
• Los cambios radiográficos se resuelven en el curso de 7 a 10 días pero
pueden persistir por semanas.
Diagnostico Diferencial:
• Enfermedad de membrana hialina.

• Bronconeumonía.
• Sepsis.
• Síndrome escape aéreo.
• Anomalías congénitas del pulmón.
• Taquipnea transitoria del recién nacido.

• Hemograma.
• Análisis de gases arteriales: en casos moderados a severo puede haber
hipoxemia, hipercapnea, acidosis.
• Glicemia, calcemia.
• Hemocultivo.
• En Hipoxia: perfil de coagulación, enzimas cardiacas y cerebrales.
• Otros exámenes auxiliares de acuerdo a patología.
VII. MANEJO
MEDIDAS GENERALES
- Lavado gástrico con suero fisiológico.
- La manipulación del recién nacido debe ser limitada para evitar exacerbación
de la hipertensión pulmonar.
- Mantener un ambiente térmico neutral para minimizar el consumo de oxigeno.
- Restricción hídrica:
• Volumen: 60 - 80 ml/Kg/día. VIG: 4 – 6mg/Kg/min.
• Electrolitos después de las 24 horas de vida.
- Soporte hemodinámico.
• El volumen vascular debe ser el suficiente para mantener el gasto
cardiaco. A menudo se requiere drogas vasoactivas: dopamina, dobutamina.
142
• Mantener un hematocrito sobre 40 - 50%

• Mantener la Presión Arterial Media (PAM)
RNT: 45 - 50 mmHg
RNT: 35 - 45 mmHg
• Gasto Urinario: 1 - 5 cc/ Kg / hora.
- Iniciar alimentación con leche materna lo más pronto posible.
- Antibióticos.
Debido a que la infección es difícil de distinguir de la aspiración meconial se
recomienda comenzar con antibióticos: ampicilina más aminoglucosidos, previo
hemocultivo.
- Surfactante.
El surfactante pulmonar puede reducir la severidad del distres respiratorio y
reducir la necesidad de ECMO en recién nacidos con SALAM conectados a
ventilación mecánica. Ver guía de Surfactante
OXIGENOTERAPIA
Tratamiento del Síndrome de Aspiración Meconial Leve - Moderado.

- OXÍGENO FASE I
• Mascarilla facial, casco cefálico o cánula nasal.
• Se administrará de 4 - 6 litros por minuto.
• Asegurar FiO2 40% y saturación de oxigeno entre 90 - 95%.
- OXIGENO FASE II
• Si requiere FiO2 > 40% para mantener una saturación de O2 entre 90 -
95%.
• Se puede usar el CPAP nasal con presiones de 5 - 7 cm de H2O para
mejorar la oxigenación, pero debe usarse cautelosamente en pacientes con
hiperinsuflación, puede aumentar el atrapamiento aéreo.
SCORE DE AGA
GASES 0 1 2
ARTERIALES
PH > 7.30 7.15 – 7.30 7.15 – 7.30
P02 > 55 45 - 55 < 45
PCO < 50 < 50 > 50
TIPO DE DIFICULTAD SCORE CONDUCTA
LEVE 0–2 O2 FASE I

MEDERADA 3- 4 O2 FASE II
SEVERA 5- 6 O2 FASE III
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

SEVERA
OXIGENO FASE III
• Si fracasa Fase II. PaO2 < 50 mmHg y PaCO2 > 60 mmHg existe
acidosis persistente y hay deterioro clínico con aumento de dificultad
respiratoria.
• Parámetros ventilatorios en SALAM, según guía de procedimiento
ventilación mecánica.
143
• Objetivo gasométrico : PO2 > 50 mmHg

PCO2 40 – 45 mmHg
PH > 7.25
SEDACIÓN
• Fentanilo: 1 - 5 mcg / Kg/h
• Se puede utilizar el bloqueo neuromuscular con pancuronio (0.1 mg
/Kg) en prematuros que no se acoplan al ventilador.
OTRAS TERAPIAS
• Los corticoides no están recomendados.
• Amnioinfusión profiláctica en recién nacidos con líquido amniótico
teñido de meconio es controvertido y no se ha probado su efectividad.
CRITERIOS DE ALTA
• No necesidad de oxígeno.
• Estabilidad ventilatoria y hemodinámica
VIII COMPLICACIONES
• Hipertensión Pulmonar.
• Neumotórax
• Hemorragia pulmonar
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA.

REFERENCIA.
• Transferir con historia clínica perinatal o informe con datos perinatales.
• A cuidados intermedios si presenta dificultad respiratoria.
• A cuidados intensivos si el cuadro clínico no mejora, el requerimiento de
O2 es una FiO2 > 40% y requiere apoyo ventilatorio.
CONTRAREFERENCIA.
A cuidados esenciales si remite dificultad respiratoria.
X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Wiswell T, Gannon C y cols.Delivery room management of the apparentely
vigorous meconium stained newborn. Pediatrics 2000; 105: 1 – 7.
2. Ashafag F, Shah AA.Effect of amnioinfusion for meconium stained amniotic
fluif on perinatal outcome.Jpak Med Assoc.2004; 54 (6):322 – 5.
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Neonatal – Perinatal Medicine. Ed Mosby.7 Ed .2002: 1025 – 1049.
4. Coto Cotallo GD, Lopez Sastres J, et al. Protocolo Recién nacido con dificultad
respiratoria. An Esp 2004; 17: 204 – 210.
5. Ochoa Correa E, Rodríguez Valderrama.Valor de la radiografia de Torax para
predecir dificultad respiratoria en neonatos deprimidos con líquido amniótico
teñido de meconio.Medicina Universitaria 2005; 27: 60 – 6.
144
6. Gelfand SJ, Walsh Mc.Meconium stained fluid: approach to the mother and the
baby.Pediatr Clin North Am 2004; 51: 655-657.
7. KeenanWJ.Recomendaciones para el tratamiento del niño nacido con liquido
amniótico meconial.Pediatrics 2004; 113: 133 –8.
8. Klaus MH, Fanaroff AA.Care of the High – Risk neonate 5a Ed.WB Sounders
Company.Philadelphia 2001: 504 – 510.
9. Instituto Materno Perinatal.Guia de atención del Recien Nacido con Síndrome
de aspiración meconial. Lima, Peru – 2004.
10. Vain, NE, Szyld, EG. Orooharyngeal and nasopharyngeal suctiioning of
meconium stained neonates before delivery of their shoulders.Lancet 2004; 364:
597.
145
XI. FLUXOGRAMA
Cuidados Primarios Básicos Estabilizar y referir

Cuidados Esenciales Intensivos
Recién nacido con

líquido amniótico
meconial
¿fluido o
espeso con Sí Laringoscopia Dif. Resp. Leve:
depresión Aspiración traqueal -Oxigenoterapia fase I:
respiratoria cánula, cabezal.
-Monitorización clínica
Dif. Resp. moderada:

-Oxigenoterapia fase II:
CPAP nasal-
No
-Oxigenoterapia fase
III: VMC o alta
frecuencia.
Aspirar secreciones Continuar con los -Monitorización clínica,
demás pasos para la Rx, AGA
atención del RN
Dif. Resp.severa:
-Oxigenoterapia fase III:
VMC o alta frecuencia.
-Monitorización clínica,
Rx, AGA
-Manejo especializado
¿Hay Sí
dificultad
respiratoria?
No
Manejo convencional
146
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA DISPLASIA BRONCOPULMONAR
I. NOMBRE: Displasia Broncopulmonar (DBP)

CODIGO CIE-10: P27.1
II.DEFINICION
Enfermedad crónica pulmonar (ECP) del prematuro con requerimiento de oxígeno

suplementario mayor de 21%, durante 28 o más días de vida postnatal.
ETIOLOGÍA
No existe causa etiológica demostrada
INCIDENCIA
La incidencia varía dependiendo de la edad gestacional y el peso al nacer. A

menor edad gestacional y el peso al nacer, mayor será la incidencia de DBP.
Asimismo hay variaciones dependiendo de las instituciones y en diferentes países
debido principalmente al acceso de tecnología y el manejo clínico.
• En Estados Unidos la incidencia en menores de 1000 gramos es de

30% y de 67% en recién nacidos entre 500 a 750 gramos.
• En Chile la incidencia fluctúa entre un 20% y 35% en los menores
de 1500 gr alcanzando un 60% en los menores de 1000gr.
Otra característica interesante es que existen variaciones en cuanto al sexo, raza,

entre otras. Hay una incidencia mayor en los varones, raza blanca y pacientes
con historia familiar de atopias y asma.
FISIOPATOLOGÍA
Muchos factores contribuyen al desarrollo de la DBP y lo más probable es que estos

actúan en forma aditiva y/o sinérgica para producir el daño pulmonar.
Hoy, en la era llamada post-surfactante, se identificaron nuevos factores de riesgo,

aunque los factores clásicos como la causada por toxicidad de oxígeno y barotrauma,
están mejor controlados, pero aún así la incidencia de DBP es alta debido al desarrollo
tecnológico.
Toxicidad de Oxígeno (Hiperoxia/Hipoxia)

Es interesante notar, que la Hiperoxia produce más daño que la hiperventilación pero si
se combinan ambos, los daños son mayores. Ambos producen INFLAMACIÓN
(aumento de polimorfonucleares, macrófagos, linfocitos), NECROSIS de neumocitos
tipo II con aumento del número de fibroblastos en el intersticio.
Los sistemas ezimáticos de protección para la oxidación están pobremente desarrollados

con bajos niveles de catalasa, peroxidasa y superóxido dismutasa.
147
Ventilación y Surfactante
Actualmente el volutrauma es el mayor problema asociado en ventilación mecánica en
la nueva BDP.
Los estudios han demostrado que estrategias ventilatorias con volúmenes corriente
menores a lo establecido (6 ml/kg) producen menor disrupción del parénquima
pulmonar.
La hipercapnia permisiva, han demostrado menor inflamación, menor tiempo de
ventilación.
El uso de CPAP nasal, mantiene una arquitectura alveolar más normal y disminuye el
riesgo de infección, pero no ha demostrado que disminuya la incidencia de DBP.
Inflamación e Infección
La respuesta inflamatoria del prematuro es esencial para el desarrollo de la DBP.
Dentro de los mediadores inflamatorios más estudiados están: endotoxinas,
interleukinas (IL-6, IL1B, IL-8, IL11), factor de necrosis tumoral de alfa y beta, factor
transformante de crecimiento alfa si bien muchos de estos mediadores pueden estimular
el desarrollo pulmonar, también dañan la septación alveolar y la remodelación vascular
favoreciendo el desarrollo de DBP.
Hipótesis Vascular
Los infantes con DBP tienen menor cantidad de alveolos, capilares pulmonares y
además muchos de ellos están distorsionados. Estudios de necropsia en estos infantes
han demostrado menor factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y también de
receptores, esto implica una mayor separación entre alveolos y capilares, afectando la
remodelación, el desarrollo pulmonar y vascular.
Factores Determinantes
• Oxigenoterapia.
• Volutrauma
• Barotrauma
Factores Predisponentes
• Inmadurez Pulmonar
• Infecciones U. urealyticum, C. Trachomatis
• Corioamnionitis
• Persistencia ductus arterioso. ( DAP )
• Administración temprana excesiva de líquidos
• Desnutrición
• Hiperreactividad familiar de la vía aérea.
• Sexo masculino
• Enfisema Pulmonar Intersticial
• Deficiencia de Inositol.
148
IV .CUADRO CLÍNICO
Clínicamente presenta síntomas respiratorios persistentes:

• Taquipnea
• Retracción costal
• Estertores
• Cianosis
• Secreciones endotraqueales copiosas
• Tórax en “Tonel”
• Disminución del murmullo vesicular
Además pobre ganancia de peso, vómitos, reflujo gastroesofágico, entre otras.
V. DIAGNÓSTICO
En la actualidad Bancalari y Cols en 2002 redefinen la DBP con criterios

diagnóstico más precisos:
Un prematuro con requerimiento de oxígeno mayor de 21% durante 28 días o
más es considerado como portador DBP.
En el menor de 32 semanas al nacer.
• DBP Leve: Sin necesidad de oxígeno a las 36 semanas de edad postnatal o

al alta.
• DBP Moderado: Necesidad de ½ litro, o menos de oxígeno a las 36

semanas de edad postnatal o al alta.
• DBP Severo: Necesidad de más de ½ litro de 02 y/o apoyo ventilatorio

a las 36 semanas de edad postnatal o alta.
En el mayor de 32 semanas al nacer
• DBP Leve: Sin necesidad de oxígeno a las 56 semanas de edad

postnatal o al alta.
• DBP Moderado: Necesidad de menos de ½ litro de oxígeno a los 56

días de vida. postnatal a al alta.
• DBP Severo: Necesidad de más de ½ litro de oxígeno y/o apoyo

ventilatorio a los 56 días de vida o al alta.
Sospecha Diagnóstica
Debe ser oportuna y sospecharlo en todo recién nacido prematuro, menor de 32
semanas, que cursó con un Síndrome de Dificultad Respiratoria Inicial, con o
sin: Ductos arteriosos persistentes, infecciones pulmonares o extrapulmonares y
149
puede estar a los 10 días de vida aún en ventilación mecánica, en el cual no es

posible bajar los parámetros.
ECOCARDIOGRAMA
Sospecha de Persistencia ductus arterioso, Hipertrofia Ventricular e Hipertensión

Pulmonar.
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Northway describió cuatro estadíos:
• Estadío 1 Alteraciones radiográficas indistinguibles de EMH (1 - 3d)

• Estadío 2 Radio opacidad marcada de los pulmones (4 -10d)
• Estadío 3 Aclaración de las opacidades y formación de quistes, aspecto de
burbujas (10 a 20d)
• Estadío 4 Hiperexpansión, estrías de densidad anormal y áreas de enfisema
y cardiomegalia, a veces después del mes de edad atelectasias y enfisema
lobar.
GASES ARTERIALES
En la fase temprana hipoxemia e hipercarbia con acidosis respiratoria.

En la fase crónica hipercarbia con alcalosis metabólica.
HEMOGRAMA – HEMOGLOBINA (HB)
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
Da mejor detalle de la patología pulmonar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome Wilson Mikity
• Fibrosis Pulmonar Idiopática
• Enfisema Intersticial
• Aspiración Bronquial
• Linfangiectasia Pulmonar
• Neumonía Viral
• Drenaje anómalo de las venas pulmonares.
150

RESOLUTIVA.
ESTABLECIMIENTO DE SALUD CON CATEGORIA III - 1
PREVENCION
• Evitar la prematuridad
• Uso de corticoides prenatales
• Tratamiento con Surfactante en la Enfermedad de Membrana Hialina en
prematuro.
• Hipercapnia permisiva
• Evitar parámetros elevados en la ventilación mecánica
• Destete temprano en la ventilación mecánica
• Cierre precoz del DPA.
• Tratamiento precoz y oportuno de las infecciones sistema.
• Ventilación Mecánica Convencional: (VM)
- Preferir uso de CPAP
- PIM mínimos
- PEEP óptimos
- Fi02 mínima
- Hipercapnia permisiva
- Ventilación alta frecuencia: No logra disminuir hasta ahora DBP
OXIGENOTERAPIA:
La ventilación mecánica se realiza con parámetros mínimos para tener una: Pa CO2 de
50-70 mmhg con pH > 7.30 Pa02 de 60-80 mmHg y una saturación de oxígeno de
88-94 %. Niveles bajos de Pa02 pueden agravar la hipertensión pulmonar, provocar un
cor pulmonar e inhibir el crecimiento. (Ver antexo 2)
RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS
• Se debe limitar el volumen al máximo de lo tolerado: 110 – 130cc/kg/día,
en aquellos pacientes dependientes del ventilador y con algún grado de
edema pulmonar.
• En fase de crecimiento recuperacional se podrá llegar a volumen de hasta
150cc/kg/día.
• La restricción excesiva no es adecuada ya que limita la nutrición.
NUTRICION
Es muy importante porque la recuperación depende del crecimiento y desarrollo
pulmonar además del remodelado del hecho vascular pulmonar.
- Aporte calórico óptimo: 140 – 180 cal/kg/día
- Aporte calórico adecuado: 120 – 140 cal/kg/día
• Proteína: 3 – 4gr/kg/día
• Carbohidrato: 45% de calorías totales, limitado en edema pulmonar con
retención de CO2.
151
• Lípidos: Asegurando el aporte calórico con Triglicéridos de cadena media

• Vitaminas antioxidantes: Vitamina A Dosis 5,000UI Intramuscular, 3
veces por semana, por 4 semanas, a partir 4º día de vida.
• Elementos trazas: Cu, Zn Se, Mn.
Solo si el Hematocrito es menor del 30% (Hb: 10mg/dl) se considerará
transfusión.
DIURÉTICOS.
• La Furosemida es de elección por mejor clearence del edema pulmonar.

• Se usa solo por períodos cortos de 3 a 7 días y con edema pulmonar, que
no responde a restricción hídrica.
• Dosis: 0.5 – 2mg/kg/día.
• Los menores efectos colaterales se obtienen con dosis de 2 mg/kg/ cada 48
horas.
• Efectos Colaterales: Hipocalemia, hipercalciuria, hiponatremia, alcalosis
metabólica.
• Se deberá suspender al alta.
• Mantener una diuresis mayor de 1ml/kg/h y una concentración sérica de
sodio de 140 – 145 mEq/L.
CORTICOIDES
• Su uso es muy excepcional.

• En prematuros mayores de 3 semanas de edad postnatal.
• En DBP severo.
• Dosis:0.25 ml/kg/día por 3 días, 0.15 mg/ kg/ día por 4 días
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS CORTICOIDES: Daño cerebral, retraso en el

neurodesarrollo, fallo en el crecimiento, hiperglicemia, hipertensión arterial, mayor
infección, desmineralización ósea, etc.
No mejora la incidencia o severidad de DBP.
KINESIOTERAPIA RESPIRATORIA
En pacientes hipersecretores o con atelectasias en forma suave y manteniendo la
oxigenación adecuada durante el procedimiento.
FIBROBRONCOSCOPIO
En pacientes que persiste con atectasias o sospecha de daño en vía aérea.
EVALUACIÓN CARDIOLÓGICA
En pacientes dependientes de oxigeno y en aquellos que se sospeche hipertensión
pulmonar.
CRITERIOS DE ALTA
• Crecimiento adecuado.
• Mayor de 2000 gramos.
• Alimentación por boca.
152
• Requieren como máximo 1 litro de Oxígeno para saturar 95%.

• Paciente clínicamente estable.
• Padres preparados adecuadamente
PRONÓSTICO
• El pronóstico a largo plazo es bueno en los lactantes a quienes se les retira el

oxígeno antes del alta.
• La dependencia de oxígeno, la ventilación mecánica prolongada, la hemorragia

intraventricular, la hipertensión pulmonar y el Cor pulmonares el pronóstico es
desfavorable.
• Cor Pulmonar
• Infeccion: Bronquitis y Neumonía
• Retinopatía de la prematuridad.
• Hipertensión arterial sistémica
• Disfunción del Sistema Nervioso Central
• Pérdida de la audición
• Crecimiento inadecuado.
IX.-REFERENCIAS BLIBIOGRÁFICAS
1. Bancalari E, Claure N, Sosenko I. Bronchopulmonary dyspalsia: changes in

pathogenesis, epidemiology and definition. Seminars in Neonatology 2003;
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Cochrane Plus, número 3, 2008.
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10. Bancalari E, Wilson-Costello D, Iben SC. Management of infants with
bronchopulmonary dysplasia in North America. Early Hum Dev. 2005 Feb.,
8182): 171-9.
153
X. FLUXOGRAMA
Displasia Bronco pulmonar
RN<32S y/o <1500gr.
Saturometria
Pre alta Prematuro
DBP
DBP Leve/Moderada DBP Severa

Normal
Alta sin O2 _ Oxigenoterapia _Corticoides

_Restricción Hídrica _Ecocardiograma
_Diuréticos _Evaluación Neumológica
_Nutrición Óptima
_Vitamina A
Saturometría Pre Alta
Evaluación y seguimiento
Ambulatorio
154
ANEXO 1
RECOMENDACIONES DE OXIGENOTERAPIA EN PREMATUROS
Pre Alta:
1. Se realizará saturometría continua de 12 horas de duración previo alta a

todos los prematuros < 1500gm y/o 32 semanas con más de 35 semanas
edad corregida que reúna criterios de alta neonatales y requerimientos de
oxígeno < de 1 lt x’ de oxígeno.
2. Los pacientes que saturen >= 94% con aire ambiental, la saturometría
continua se realizará en esas condiciones.
3. Los pacientes que se encuentren con 1/8 lt x’ de oxígeno o menos, con
estabilidad clínica, se intentará realizar saturometría continua nocturna con
aire ambiental, suspendiendo su administración por un periodo de hasta
2hr:
• Si saturación baja en forma permanente a <=93% o frecuencia
cardiaca aumentada > de 25% de la basal o frecuencia respiratoria
aumentada en 10 puntos o más. Se realizará saturometría con
oxígeno adicional necesario para saturar no más de 96% promedio.
• Si saturación es >= 94% se realizará saturometría con aire
ambiental.
4. Los pacientes en que se realiza saturometría con aire ambiental y esta

resulta normal , se darán de alta sin oxígeno adicional.
5. Los paciente en que la saturometría continua con aire ambiental está
alterada se repetirá saturometría continua con oxígeno necesario no superado
96% promedio de saturación.
6. Los pacientes que necesitan oxígeno suplementario previo al alta serán
evaluados por médico encargado del seguimiento respiratorio.
7. A todos los pacientes con DBP moderada o severa se les realizará
Ecocardio y ECG para evaluar presencia de HPT previo al alta.
Post Alta:
1. En forma ambulatoria los pacientes con oxigenoterapia serán controlados

dentro de la primera semana post alta y posteriormente al menos una
vez por mes con atención preferencial.
2. Si el paciente está clínicamente estable y satura >= 95%, se disminuirá
en un 50% la concentración de O2 re-evaluándose 1 hora después con
control de saturación por 15’ hasta saturación de >= 94% y no > 96%.
155
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA LA ATENCIÓN DEL NEONATO CON

CARDIOPATÍA CONGÉNITA
I.- NOMBRE: Cardiopatía Congénita

CÓDIGO CIE10 Q20-Q24
II DEFINICIÓN
PREVALENCIA
Los defectos cardiacos son las malformaciones congénitas más frecuentes, con una
incidencia que se ha estimado entre 4 y 12 por 1000 recién nacidos vivos (1-3)
Cuadro 1 Frecuencia relativa de ocurrencia de malformaciones cardiacas al nacimiento
ENFERMEDAD PORCENTAJE (%)

______________________________________________________________________
Defectos interventriculares 30.5
Defectos interauriculares 9.8
Ducto arterioso persistente (malformación) 9.7
Estenosis pulmonar 6.9
Coartación de aorta 6.8
Estenosis aórtica 6.1
Tetralogía de Fallot 5.8
Transposición completa de las grandes arterias 4.2
Tronco arterioso 2.2
Atresia Tricuspídea 1.3
Otros 16.7
___________________________________________________________________
Datos basados en 2310 casos. (4)
En total, la enfermedad cardíaca congénita es predominante de recién nacidos

masculinos.
SEXO: El ductus arterioso persistente, la anomalía de Ebstein de la válvula Tricuspídea,
y el defecto Septal auricular es más común en mujeres, mientras que la estenosis aórtica
valvular, la coartación de aorta, el corazón izquierdo hipoplásico, atresia pulmonar y
tricuspídea, y la transposición de las grandes arterias son más comunes en varones (5)
LAS ANOMALÍAS EXTRACARDÍACAS como renales, digestivas, osteoarticulares,
etc. ocurren en cerca de 25 por ciento de recién nacidos con enfermedad cardiaca
significativa y su presencia puede aumentar la mortalidad de forma significativa; la
mitad de recién nacidos con anomalías cardiacas y extracardíacas tiene síndromes
establecidos.
ETIOLOGÍA
Las CC se producen como resultado de alteraciones en el desarrollo embrionario del
corazón, sobre todo entre la 3ª y 10ª semanas de gestación.
La etiología se desconoce en la mayoría de las ocasiones. Alrededor de un 10 % de los
casos se asocian a anomalías cromosómicas visibles con técnicas convencionales (6)
Los factores genéticos tienen un papel importante en algunos casos de cardiopatías
congénitas, por ejemplo, en un 3% de los pacientes se detecta un defecto genético único
156
como ocurre en el síndrome de Marfan, en otros pacientes se asocia con una alteración
de los cromosomas como ocurre por ejemplo en el síndrome de Down.
Aproximadamente entre el 2 y el 4 % de las cardiopatías congénitas se asocian a
factores ambientales y/o maternos como por ejemplo, diabetes gestacional,
fenilcetonuria, rubéola congénita, lupus eritematoso, algunos medicamentos como los
anticonvulsivantes, la ingesta de alcohol, etc.
La posibilidad de tener un segundo hijo con una cardiopatía varía entre un 2 al 6 %.En
general, si este niño nace con una cardiopatía congénita es probable que se trate de la
misma lesión que presenta su hermano, pero la gravedad puede que sea diferente como
así también su asociación con otras malformaciones o no.
CLASIFICACIÓN
Acianótica
PULMON CONGESTIVO
Pared Atrial Septal
Defecto Ventricular Septal
Ductus Arterioso Persistente
PULMÓN NO CONGESTIVO (Estenóticas)
Estenosis Pulmonar
Estenosis Aórtica
Coartación de la Aorta
Cianótica
PULMON CONGESTIVO
Transposición de Grandes Vasos
Retorno Venosos Anómalo
Tronco Arterioso
PULMÓN NO CONGESTIVO (Obstructivas)
Tetralogía de Fallot
Atresia Tricuspídea
Anomalía de Ebstein
CONSIDERACIONES GENERALES EN EL NEONATO CON SOSPECHA DE

CARDIOPATÍA CONGÉNITA
En el neonato con sospecha de cardiopatía congénita deben tenerse en cuenta tres

aspectos fundamentales:
• Suele tratarse de cardiopatías graves.

• Sus manifestaciones clínicas están condicionadas por los cambios
hemodinámicos de transición entre la circulación fetal y la adulta.
• En esta edad, la existencia de patología extracardíaca puede afectar al sistema
cardiovascular, simulando cardiopatía congénita.
Las cardiopatías congénitas, con clínica neonatal y dejadas a su evolución natural,

tienen una mortalidad elevada, bien por tratarse de cardiopatías complejas o por
presentarse de forma muy severa, en el caso de las simples. Es fundamental un alto
157
índice de sospecha para iniciar lo antes posible el tratamiento médico, que en la mayoría
de los casos constituye el paso intermedio para la cirugía.
III. CUADRO CLÍNICO

ESTUDIO DEL RECIÉN NACIDO CON SOSPECHA DE CARDIOPATÍA
CONGÉNITA
Anamnesis
Es importante revisar en el embarazo la existencia de patología materna, amenaza de
aborto, contactos con teratógenos, si se ha efectuado ecocardiograma fetal o
antecedentes de cardiopatías u otras malformaciones familiares (7).
Del parto deben precisarse el tiempo de gestación, tipo de parto, medicación
administrada a la madre, momento de la amniorrexis, existencia de fiebre o infección
urinaria en la madre y presencia de sufrimiento fetal.
Además, es importante conocer tras el parto el peso del niño en relación con la edad
gestacional, el test de Apgar, el grado de madurez del recién nacido, las medicaciones
administradas y otros diagnósticos generales que puedan simular cardiopatía congénita
o producir insuficiencia cardíaca.
Exploración física:
Aspectos Generales
Valoración del estado general del niño, peso en relación con la edad gestacional, grado
de actividad y temperatura.
La cianosis neonatal es uno de los signos principales de sospecha de cardiopatía,
considerándose patológica una PO2 inferior a 60 mmHg o saturación menor del 92%
respirando aire ambiente. En muchos casos, tiene utilidad clínica para diferenciar
cianosis de causa cardíaca y pulmonar la realización de test de hiperoxia, administrando
oxígeno al 100% durante 10 minutos y comprobando la respuesta de la presión arterial
de oxígeno, que si alcanza valores superiores a 150 mmHg hace poco probable la
presencia de cortocircuito derecha-izquierda cardíaco (10).
Es importante valorar la frecuencia y el ritmo respiratorio, así como la presencia de
retracciones intercostales o subcostales y aleteo nasal. La frecuencia respiratoria por
encima de 50-60 respiraciones por minuto indica presión venosa pulmonar elevada,
mientras no se demuestre lo contrario. Una frecuencia cardíaca sobre 150 lat/min de
manera persistente o aislada por encima de 200 lat/min indican cardiopatía, y una
frecuencia de 80-90 lat/min o inferior requiere estudio y vigilancia. Deben explorarse
los pulsos periféricos en las cuatro extremidades y en el cuello.
La presencia de precordio híper dinámico indica cardiopatía con seguridad (11).
Los soplos cardíacos significativos en las primeras 24 h de vida obligan a estudio
cardiológico. Deben auscultarse el cráneo y abdomen, sobre todo en casos de
insuficiencia cardíaca no explicada, para descartar fístulas arteriovenosas (10, 11).
El hallazgo de hepatomegalia es frecuente en los neonatos, sobre todo si presentan
dificultad respiratoria. Si es mayor de 3 cm, puede tener significado de insuficiencia
cardíaca, pero debe valorarse con precaución; en general, la taquipnea es mejor
indicador (6). Es raro el edema periférico como signo de insuficiencia cardíaca en
ausencia de hydrops fetal y su presencia obliga a la existencia de descartar patología
pediátrica no cardiológica (11).
158
IV. DIAGNÓSTICO
Exploraciones complementarias:
Aspectos Generales
• Electrocardiograma.- En neonatos con sospecha de arritmias estables o
paroxísticas.
• Radiografía de tórax.- Indispensable para descartar enfermedad pulmonar y sirve
para definir el situs y valorar el tamaño cardíaco, posición del arco aórtico y el
patrón de vascularización pulmonar.
• Estudio Ecocardiográfico Doppler.-Es básico ante la mínima sospecha de
cardiopatía o afectación miocárdica secundaria a patología neonatal
extracardíaca, y es deseable que sea efectuado por un cardiólogo pediatra
calificado. Es obligatorio en presencia de cianosis, distrés respiratorio de causa
no precisada o con mala evolución, soplos cardíacos, arritmias y anomalías
electrocardiográficas, anomalías en pulsos arteriales, cardiomegalia radiológica,
alteraciones en situs cardíaco o visceral, cromosomopatías y síndromes
genéticos con afectación cardíaca y alta incidencia familiar. Las mayores
probabilidades de error diagnóstico residen en la patología con anatomía
intracardíaca relativa o absolutamente normal, como ductus-ventana aorto
pulmonar, síndrome de coartación-interrupción de arco aórtico, fístulas
arteriovenosas cerebrales o hepáticas, entre otras.
DIGNÓSTICO DIFERENCIAL
Las enfermedades neonatales que pueden simular cardiopatía son las siguientes:
• Alteraciones del sistema nervioso central.
• Policitemia.
• Hipervolemia.
• Anemia
• Hipotermia
• Hijo de madre diabética.
• Tirotoxicosis
• Hipoglicemia
• Hipocalcemia
• Sepsis bacteriana precoz.
• Sufrimiento fetal agudo severo
• Metahemoglobinemia
• Hydrops fetal no cardiológico, etc.8, 9.
V. MANEJO
CUIDADOS GENERALES DEL RECIÉN NACIDO CON CARDIOPATÍA

CONGÉNITA SEVERA
• Ambiente térmico adecuado al peso y la edad gestacional.

• Control diario de peso, ingresos y egresos.
• Monitorización completa de constantes, incluyendo apneas y saturación
transcutánea por pulsioximetría.
• Control bioquímico de la glicemia y calcemia.
• AGA y electrolitos.
• Asegurar ventilación y oxigenación.
159
• Canalizar la vía central: vena umbilical, catéter central de inserción periférica.

• NPO si se sospecha cardiopatía grave.
• Líquidos de acuerdo a la situación clínica.
• Corregir acidosis y anemia si existen.
• Tras el diagnóstico de insuficiencia cardíaca u otras patologías manejar de
acuerdo al protocolo correspondiente.
• Tras la sospecha clínica o el diagnóstico de cardiopatía ductus-dependiente,
iniciar perfusión de prostaglandinas, a dosis de 0,05 mg/kg/min, y reducir la
fracción inspirada de oxígeno a 0,4 salvo que exista patología pulmonar
asociada.
• Otros de acuerdo a patologías asociadas.
VI. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
Al Instituto Nacional de Salud del Niño al servicio de Cardiología Pediátrica: Neonatos

con Cardiopatías Congénitas Complejas que cursan con ICC luego de haber logrado
estabilizar su estado hemodinámico.
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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prevalence of heart defects. Pediatrics, 2001; 107(3):E2.
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répartion des car-diopathies congénitales en In-dre-et-Loire. Évaluation du di-
agnostic anténatal (1991-1994). Arch Pediart, 1999;6:1059-65
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8. Benson LN, Freedom RM The clinical diagnostic approach in congenital heart
disease. En: Freedom RM, Benson LN, Smallhorn JF, editores. Neonatal Heart
disease. Londres: Springer-Verlag 1992; 165-176.
9. Freed MD Insuficiencia cardíaca congestiva. En: Fyler DC, editor. Nadas.
Cardiología Pediátrica. Madrid: Mosby España S.A., 1994; 67-72.
10. Nadas AS Hipoxemia. En: Fyler DC, editor. Nadas. Cardiología pediátrica.
Madrid: Mosby España S.A., 1994; 73-76.
160
11. Izukawa T, Freedom RM Physical examination of the cardiovascular system of

the neonate. En: Freedom RM, Benson LN, Smallhorn JF, editores. Neonatal
heart disease. Londres: Springer-Verlag. 1992; 83-89.
12. Cabrera A, Casaldáliga J, Castro MC, Maroto C Indicaciones de la
ecocardiografía Doppler en niños. En: Asín E, Cosín J, Del Río A, directores.
Normas de actuación clínica en cardiología. Sociedad Española de Cardiología,
1996; 440-446.
161
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CARDIOPATÍA CONGÉNITA ACIANÓTICA
162
CARDIOPATÍA CONGÉNITA CIANÓTICA
163
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA LA ATENCIÓN DEL NEONATO CON

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
I. NOMBRE: Insuficiencia Cardiaca Neonatal.

CÓDIGO CIE10 P29.0
II. DEFINICIÓN:
Definición: Si se considera el corazón como una bomba encargada de mantener un

suministro suficiente de oxígeno para suplir las necesidades metabólicas de todos los
tejidos del cuerpo, podemos definir entonces la insuficiencia cardiaca como la
incapacidad del corazón para mantener dicho suministro (1).
La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es la condición clínica en la cual el corazón
falla en atender las necesidades metabólicas del organismo.
Etiología: Se trata de un síndrome clínico caracterizado por congestión vascular,

disnea, fatiga y debilidad, que puede estar causado por una alteración estructural del
corazón, un aumento en su carga de trabajo, o un incremento en las necesidades
metabólicas de los tejidos (2).
Cuadro Nº 1 (3, 4, 5, 6)
Prenatales Arritmias
Cardiopatías Congénitas
Anemia Hemolítica
Neonatos: Disfunción miocárdica: Asfixia, isquemia miocárdica transitoria, sepsis,
primer día hipoglucemia, hipocalcemia, miocarditis, fibroelastosis endocárdica.
Alteraciones hematológicas: Anemia, síndrome de hiperviscosidad.
Alteraciones estructurales: Insuficiencia tricuspídea y pulmonar, fístulas
arteriovenosas sistémicas.
Arritmias: Bloqueo AV congénito, taquicardia supraventricular
Neonatos: Alteración estructural: Estenosis aórtica, coartación aórtica, interrupción
Primera del arco aórtico. Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico, conexión
semana anormal de venas pulmonares, estenosis pulmonar, conducto arterioso
permeable, anomalía de Ebsteín
Disfunción miocárdica
Anormalidades renales: Falla renal, hipertensión renovascular.
Desórdenes endocrinos: hipertiroidismo neonatal, insuficiencia adrenal.
Fisiopatología:
Desde el punto de vista fisiopatológico, el síndrome de falla cardiaca puede estar
causado por 5 mecanismos:
1. Fallo de la propia bomba.
2. Obstrucción del tracto de salida.
3. Flujo de regurgitación.
4. Trastornos de la conducción cardiaca.
5. Pérdida de la continuidad del sistema circulatorio (7).
164
El gasto cardiaco, fiel reflejo de la función del miocardio, viene regulado por la
integración de una serie de determinantes:
a. La precarga o volumen telediastólico ventricular (VTDV)
b. La postcarga que se relaciona con la fuerza total que se opone al vaciado
ventricular.
c. La contractilidad cardiaca o capacidad intrínseca del corazón para generar una
fuerza al contraerse y que es independiente de la precarga y postcarga.
d. Frecuencia cardiaca.7, 8
a) La precarga es función del retorno venoso al corazón y de la compliance de los

ventrículos, y va a determinar la presión y el volumen telediastólicos del ventrículo.
Según la ley de Frank-Starling, un incremento de la longitud en reposo de la fibra
miocárdica va a dar lugar a un aumento tanto en la fuerza de contracción como en la
capacidad de acortamiento del músculo cardiaco. Estos cambios van unidos a un
aumento en la tensión de la pared y del volumen expulsado en cada latido, mejorando el
gasto de una forma puramente mecánica. En clínica, la precarga se mide por la presión
telediastólica ventricular o la presión de aurículas, y en la práctica, por la presión venosa
central o la presión capilar pulmonar.
b) El aumento o disminución de la postcarga supone también otra forma mecánica de

disminuir o aumentar el gasto cardiaco, respectivamente. La postcarga se ha relacionado
con el estrés sobre la pared del ventrículo en el momento en que tiene lugar la
contracción y es función de la presión intraventricular, del diámetro del ventrículo y del
grosor de la pared, pero al cambiar continuamente durante la sístole, no es un parámetro
de utilidad en la clínica, y es la presión aórtica la que se emplea como una aproximación
a la postcarga, aunque sólo describe parcialmente la resistencia a la eyección, por ser a
su vez el producto de la resistencia vascular periférica y del gasto cardiaco. De una
forma práctica, podemos estimar clínicamente el efecto de una droga que reduce la
postcarga sobre el gasto cardiaco mediante la observación de la presión arterial,
frecuencia cardiaca y perfusión periférica. Una mejoría en la perfusión, con presión
relativamente constante y sin aumento significativo de la frecuencia cardiaca, habla a
favor de un aumento del gasto cardiaco inducido por la disminución de la postcarga.
c) El estado inotrópico o contráctil del corazón viene determinado por el nivel e

intensidad de actividad miocárdica que depende a su vez, de la cantidad de proteínas
contráctiles, de la actividad ATP asa y de la cantidad de iones calcio disponible en el
sarcómero. Es independiente de las condiciones de precarga y postcarga y es difícil de
medir en clínica. La medida de la relación lineal entre volumen y presión telediastólicos
ventriculares mediante ecocardiografía y técnicas de radioisótopos podrían ser buenos
índices de contractilidad, al ser relativamente independientes de la pre y postcarga.
La frecuencia de la contracción cardiaca repercute en el rendimiento al aumentar o
disminuir la cantidad de trabajo que realiza el corazón por unidad de tiempo.
El concepto de reserva cardiaca tiene especial importancia por las diferencias existentes
entre el corazón del recién nacido prematuro, recién nacido a término y lactante con
respecto a niños mayores y adultos. Las diferencias son de tipo estructural, funcional,
bioquímico y farmacológico. El corazón del neonato y lactante contiene menos
miofibrillas, lo que supone una menor contractilidad; las paredes de los ventrículos son
más rígidas y cualquier incremento del volumen ventricular va a suponer un aumento
desproporcionado de la tensión o estrés de sus paredes; el volumen necesario para
165
alargar la fibra muscular y aumentar el gasto es mucho menor. Todo esto se traduce en
una reserva de precarga o diastólica limitada. Además, al ser el consumo de oxígeno en
el recién nacido mucho mayor que en épocas posteriores de la vida, tiene un gasto
cardiaco/m2 también más alto, incluso en reposo, debiendo funcionar casi al límite de
sus posibilidades para satisfacer las demandas normales, lo que significa una reserva
sistólica limitada.
d) La reserva de frecuencia cardiaca también está limitada al ser en condiciones

normales ya muy elevada y porque el aumento se realiza a expensas del acortamiento
diastólico, lo que disminuye el tiempo de perfusión del miocardio a la vez que aumenta
los requerimientos energéticos y la demanda de oxígeno.
A estas diferencias se suman la escasa capacidad de poder aumentar la contractilidad
por medios farmacológicos (catecolaminas) y un sistema nervioso adrenérgico
subdesarrollado que limita su respuesta en caso de estrés. La interdependencia
ventricular tiene en el recién nacido su máximo exponente y las sobrecargas de presión
o de volumen en un ventrículo repercuten de forma importante en las características del
llenado del otro, y viceversa.
• Asfixia
• Sepsis
• Hipoglicemia
• Miocarditis
• Cardiopatías Congénitas
IV. CUADRO CLÍNICO
• Shock cardiogénico debido a disfunción miocárdica primaria o secundaria, es la

presentación más frecuente en el periodo perinatal.
• Dificultad en la alimentación
• Sudoración
• Taquicardia y precordio hiperactivo
• Taquipnea y dificultad respiratoria
• Cianosis
• Alteraciones en pulsos y presión arterial de cuatro extremidades
• Hepatomegalia
• Soplo holosistólico de insuficiencia mitral o Trill.
V. DIAGNÓSTICO
Evaluación clínica, en la que se identifican por lo menos 4 signos clínico. Además
exámenes auxiliares compatibles como radiografía de tórax y electrocardiograma.
Diagnóstico diferencial:
• Sepsis.
• Meningitis.
166
• Patología pulmonar: neumonía, SALAM, alteraciones en la circulación

pulmonar
Imágenes y laboratorio
• Radiografía de tórax:
Cardiomegalia:
- Índice cardiotorácico ICT= (D + I) / T
- D: distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde
cardiaco derecho
- I: distancia mayor desde la línea media de la columna hasta el borde
cardiaco izquierdo
- T: diámetro torácico transverso(a nivel de diafragmas)
- Índice cardiotorácico (ICT) Normal: Neonatos = 0,60
Signos de hiper o hipoflujo pulmonar, asimetría en flujo pulmonar
• Análisis de Gases Arteriales: Acidosis metabólica y láctica, hipoxemia,

hipercapnia.
• ECG: crecimiento de cavidades, alteraciones del ritmo.
• Ecocardiografía: alteraciones estructurales, disfunción miocárdica.
Figura 1 Radiografías de tórax con distintos grados de cardiomegalia y congestión pulmonar,

pertenecientes a neonatos que cursan con síndrome de insuficiencia cardíaca. De izquierda a derecha, se
observan placas de pacientes portadores de síndrome de coartación de aorta, con una neumopatía en curso
(flecha blanca), seguido de una radiografía de un neonato con doble tracto de salida de ventrículo derecho
y severa hipertensión pulmonar. En la tercera radiografía, es característica la cardiomegalia ovoide
(“huevo acostado”) típica del tronco arterioso tipo I. La última es de un neonato portador de una
hipoplasia de corazón izquierdo con severo fallo ventricular derecho, a quien se le colocó un stent en el
ductus (flecha negra) como paliativo.
167
VI. MANEJO
El manejo de la ICC va dirigido a normalización del estado hemodinámico y

disminución de los síntomas Para alcanzar estos objetivos se realizan ajustes sobre la
precarga, postcarga, contractilidad y contenido arterial y transporte de O2
Medidas generales Reposo, decúbito con inclinación, ventilación con presión positiva,
aumento de la ingesta de calorías, alimentación por sonda
nasogástrica
Inotrópicos Digoxina
Diuréticos Furosemida, Espironolactona, Hidroclorotiazida
Fármacos reductores de poscarga Nitroprusiato, captopril, hidralazina
Agonistas adrenérgicos Dopamina, Dobutamina, Isoprenalina
Inhibidores de la fosfodiesterasa Milrinona
Β bloqueadores Metoprolol, carvedilol.
MEDIDAS GENERALES
• Reposo, estimulación reducida.

• Administración de oxígeno.
• Apoyo nutricional
• Corrección de pH
• Evitar o tratar la anemia
• Tratamiento de infecciones
• Elevación de la cabeza (semifowler)
• Control de la temperatura ambiental
• Evitar pérdida de calor por convección
• Evitar hipoglicemia, hipocalcemia
• Ventilación mecánica
• Monitorización: FC, FR, PA, diuresis y saturación arterial de O2 (idealmente
con línea arterial y PVC)
• Balance hídrico estricto
168
MEDIDAS ESPECÍFICAS
DISMINUIR LA PRECARGA
Diuréticos
• Furosemida, inhibe absorción de Na+ en asa ascendente de Henle; dosis 0.5-1

mg/Kg/ dosis, c/6-24 h.
• Hidroclorotiacida, inhibe absorción de Na+ y Cl- en túbulo distal, dosis
1mg/Kg/dosis, c/12-24hr
• Espironolactona, antagonista de aldosterona, 2-3 mg/Kg/dia,c/ 8-12 hr vo
MEJORAR CONTRACTILIDAD
Considerar que en el RN la célula miocárdica necesita continuar su proceso de
desarrollo y maduración después del nacimiento, por lo que sus mecanismos de
regulación del Ca+2 y su respuesta a intervenciones fisiológicas y farmacológicas son
diferentes. Además cambios a nivel de sistema nervioso autónomo y sistema renina-
angiotensina (R-A) lleva a diferencias, en respuesta a B2 agonistas, entre miocitos de
RN y adultos.
Inotropos
El evento central en el mejoramiento de la contractilidad de la célula miocárdica es la
elevación del Ca+2 intracelular. Hay diversos pasos en la secuencia acoplamiento
excitación-contracción en la cual las drogas pueden actuar para producir este efecto.
Existen inotropos que son clasificados como agentes AMPc- dependientes (digoxina) o
independientes (β-bloqueadores, inhibidores de la fosfodiesterasa) en base a su sitio
principal de acción.
Digoxina
Droga AMPc independiente, inhibe bomba Na/K, aumentando concentración de Ca+2
intracelular. Además efectos sobre sistema neurohormonal, potenciando sistema
parasimpático a nivel cardiaco y arterial, lo cual disminuye la descarga simpática, que
inicialmente es compensatoria, pero que posteriormente lleva a una subregulación y
desensibilización de receptores β y sistema R-A, que deteriora la función y viabilidad
de los miocitos y predispone a arritmias cardiacas.
Dosis: Carga: 15-20 ug/ día Mantención: 6-8 ug/día

Niveles plasmáticos: 0.5-2.5 mmol/L
Drogas vasoactivas
Su uso está indicado en el manejo agudo de la insuficiencia cardiaca congestiva severa y
en el shock cardiogénico.
Dopamina:
Precursor endógeno de la norepinefrina, aumenta la presión arterial, el debito cardiaco y
la perfusión periférica.
Efecto dosis dependiente:
• Dosis bajas→ 0.3 -3 ug/kg/min, estimulación de receptores dopaminérgicos
(D1), resultante en aumento del flujo sanguíneo renal, mesentérico y coronario.
169
• Dosis medias → 3 -10 ug/kg/min, efecto inotrópico a través de estimulación

directa de receptores β 1 e indirecta por liberación de norepinefrina.
• Dosis altas → 10 ug/kg/min, estimulación de alfa receptores, vasoconstricción
periférica.
• Dilución: Kg × 6 = mg a diluir en 50 ml de SG 5%→2ug/kg/min=2ml/h
Dobutamina
Catecolamina sintética que estimula directamente receptores β 1 y β 2 adrenérgicos, y a
diferencia de la dopamina, no causa liberación de norepinefrina.
Es mejor β 2 agonista que la dopamina y causa vasodilatación sistémica y pulmonar.
Uso crónico produce tolerancia. Taquifilaxis y tolerancia cruzada con dopamina.
Limitaciones: menor efecto sobre perfusión renal, mayor costo.
Dilución: igual a dopamina.
Epinefrina
Producto final de síntesis de catecolaminas.
Efecto inotrópico potente. Uso en post operados cardiacos. No se ocupa como agente
inotrópico de primera elección, por su tendencia a taquicardia y vasoconstricción.
Dilución: kg × 0.3 =mg a diluir en 50 ml de SG 5% → 0.1ug/kg/min =1ml/h
Norepinefrina
Dosis: 0.1 – 1.0 ugr/ kg/ minuto
Amrinona y Milrinona
Inhibidoras de la fosfodiesterasa (PDE), derivados de la bipiridina, los cuales inhiben
selectivamente la PDE III aumentando la concentración intracelular de AMPc, Ca+2
intracelular y por lo tanto mejorando la contractilidad miocárdica. En el músculo liso
vascular resulta en relajación muscular y vaso dilatación sistémica y pulmonar. Mejoran
la relajación miocárdica (efecto lusitrópico). La vida media es más larga en RN, lo que
sugiere usar dosis más bajas en neonatos. Uso en postoperados cardiacos.
Dosis:
Carga: 25-50 ug/kg administrado en 15 min.
Mantención → 0.35 - 90.75 ug/kg/min
Efectos colaterales: hipotensión, trombocitopenia y arritmias
Beneficios: capacidad de mejorar la función cardiaca y la postcarga, sin aumentar
consumo de O2, bajo riesgo de arritmias y no produce taquifilaxis.
DISMINUCIÓN DE LA POSTCARGA
Vasodilatadores
Son usados rutinariamente en el manejo de insuficiencia cardiaca.
Pueden ser clasificados de acuerdo a su sitio de acción en:
Venosos: nitroglicerina
Arteriales: hidralacina
Mixtos: nitroprusiato, inhibidores de enzima convertidora, fentolamin, prazosina
El nitroprusiato y la nitroglicerina se usan en postoperatorio de cirugía cardiaca para

aumentar el debito cardiaco en niños de todas las edades.
170
Dosis:
Hidralacina: 0.1-0.2 mg/kg/dosis, ev
Nitroglicerina: 1-10 ug/kg/min
Nitroprusiato: 5-10 ug/kg/min
Inhibidores de enzima convertidora

Bloquean la conversión de angiotensina I a angiotensina II, la cual es un potente
vasoconstrictor y estimula la liberación de aldosterona.
Bloquea la degradación de la bradikinina (vasodilatador)
Efectos en la remodelación miocárdica, previniendo el desarrollo de fibrosis miocárdica,
en la IC crónica.
Han demostrado ser útiles en el tratamiento de insuficiencia cardiaca refractaria a
diuréticos y digoxina.
Dosis:
Captopril: 0.1-1 mg/kg/dosis, c/ 8 h
Enalapril: 0.2-1 mg/kg/día
Efectos colaterales
Oliguria, falla renal aguda (mayor riesgo al asociar a diuréticos e hipotensión).
Generalmente son bien tolerados.
Se sugieren dosis menores en RN, ya que esta población alcanza niveles plasmáticos
mayores y son más susceptibles a efectos adversos.
Dosis:
Captopril:
Prematuros: 0.01-0.05 mg/kg/dosis, c/ 8-12 h
RNT: 0.05-0.1 mg/kg/dosis, c/ 8-24 h
Lactantes: 0.1-0.5 mg/kg/dosis, c/ 8-12 h
Enalapril: 0.1 mg/kg/dosis, c/ 24 h
Beta -bloqueadores
Interfieren en el sistema neurohormonal endógeno, inhibiendo los efectos de sistema

nervioso simpático, que produce los efectos adversos, hemodinámicos y de
remodelación miocárdica.
Múltiples estudios en adultos han mostrado su efectividad en el manejo de la
insuficiencia cardiaca, disminuyendo los síntomas, la mortalidad y el número de
hospitalizaciones.
Uso en población pediátrica recién iniciándose, faltan estudios prospectivos, para
evaluar su seguridad y eficacia.
El tratamiento con β bloqueadores ha mostrado causar en niños:

• Mejoramiento en la contractilidad, por cambios a nivel del miocito
• Mejora la fracción de eyección ventricular (índice de función cardiaca)
• Disminuye el volumen ventricular, después de 3 meses de terapia
β-bloqueadores de 3ª generación, como el Carvedilol y el Bulcindolol, son mejor

tolerados que los de primera y 2ª generación, como el propanolol y el metopropol. Uso
171
en insuficiencia cardiaca crónica, secundaria a miocardiopatía dilatada o en pacientes

en espera de transplante cardiaco.
CRITERIOS DE ALTA
Remisión de signos clínicos de descompensación.
PRONÓSTICO
El 40% de los pacientes con ICC fallecen repentinamente.
VII. COMPLICACIONES
• Edema agudo de pulmón.
• Arritmias cardiacas.
• Infarto de miocardio.
• Insuficiencia renal.
• Acidosis metabólica.
VIII. REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
Al Instituto Nacional de Salud del Niño al servicio de Cardiología Pediátrica: Neonatos

con Cardiopatías Congénitas Complejas que cursan con ICC luego de haber logrado
estabilizar su estado hemodinámico.
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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7. Bruns LA, Chrisant MK, Lamour JM. Pathophysiology of Congestive Heart
Failure. Eur Heart J 2000;13:415
172

CON CONVULSIONES
I. NOMBRE Convulsiones del recién nacido.

CÓDIGO CIE 10: P90
II. DEFINICIÓN
Se define convulsión como una alteración paroxística en la función neurológica (esto es,
la función conductual, motora, o autónoma, o las tres). Volpe 2001.
FISIOPATOLOGIA:
La base fisiopatológica de las convulsiones neonatales se caracteriza por las

peculiaridades anatómicas y bioquímicas del cerebro en desarrollo del RN: La
ramificación dendrítica y axonal es un proceso activo, la sinaptogénesis no se ha
completado todavía y existe una mielinización deficiente en los sistemas corticales
eferentes. Por otra parte, las sinapsis excitatorias se desarrollan antes que las inhibitorias
en la corteza y el hipocampo, las neuronas inmaduras en estas estructuras anatómicas
son más propensas a la actividad epiléptica y existe una maduración deficiente del
sistema inhibidor de la sustancia negra.
La excesiva despolarización que ocurre durante la convulsión puede ser consecuencia

de los siguientes hechos:
• Falla de la bomba Na-K, secundaria a disminución del ATP. Ej. Hipoxemia,
isquemia, hipoglicemia.
• Exceso de neurotransmisores excitatorios (glutamato). Ej. Hipoxemia, isquemia,
hipoglicemia.
• Déficit de neurotransmisores inhibitorios (GABA). Ej. Dependencia de
piridoxina.
• Alteraciones de la membrana con aumento de la permeabilidad al Na. Ej.
Hipocalcemia, hipomagnesemia.
III. ETIOLOGIA:
La encefalopatía hipóxico isquémica (EHI), es la causa más importante, y suele ocurrir
desde las 12 -24 horas de vida siendo graves y de urgente necesidad terapéutica.
Aproximadamente 2/3 de todas las convulsiones se deben a esta causa.
Le siguen en frecuencia las hemorragias intra cerebrales (HIC); los transtornos
metabólicos como la hipoglicemia son la causa más frecuente en los pequeños para la
edad gestacional (PEG) y en los hijos de madre diabética (HMD), pero otras
alteraciones metabólicas pueden producirlas: hipocalcemia, hiponatremia,
hipernatremia. La deficiencia de piridoxina es una causa rara pero hay que tenerla
presente, especialmente cuando son resistentes al tratamiento.
173
ETIOLOGIA DE LAS CONVULSIONES NEONATALES EN RELACIÓN

AL TIEMPO DE COMIENZO Y FRECUENCIA RELATIVA
ETIOLOGIA TIEMPO DE INICIO FRECUENCIA RELATIVA
0-3d >3d >7d RNPT RNT

EHI + -- -- ++++ +++
Hemorragia intracraneana + -- -- ++ +
Hipoglicemia + -- -- + +
Hipocalcemia + + -- + +
Infección del SNC -- + -- ++ ++
Disgenesia cerebral + + -- ++ ++
Drogas + + -- ++ ++
Dependencia de piridoxina ++ -- -- + +
Infección congénita + -- -- + +
Hiperglicemia no cetótica + + -- + +
Enfermedad peroxisomal + + -- + +
Otros EIM -- -- + + +
Déficit ácido fólico -- -- + -- +
Convulsiones neonatales -- + -- -- +
benignas
Modificada de Volpe.
V. DIAGNÓSTICO CLINICO:
Basado en la realización de una historia clínica completa, que incluya:
A. ANTECEDENTES: Aunque es difícil obtener una anamnesis detallada en los

RN trasladados de otros hospitales, es importante obtener los siguientes datos:
1. Antecedentes familiares: En los casos de errores metabólicos y convulsiones
neonatales familiares benignas.
2. Los antecedentes de adicción materna a drogas: En los casos de síndrome

de abstinencia de narcóticos.
3. Parto: Analgesia materna, el modo y la naturaleza del parto, el estado

intraparto del feto y las medidas de reanimación utilizadas. Infecciones maternas
durante el embrazo.
B. PRESENTACION CLINICA: Se presentan clínicamente de distintas formas,

determinadas por las características de maduración del SNC. Se clasifican en:
a. SUTILES
b. TÓNICAS
c. CLÓNICAS
d. MIOCLÓNICAS
174
FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS CRISIS NEONATALES
TIPO CLINICA CARACTERISTICA

SUTIL Movimientos bucolinguales, succión, deglución, chupeteo Las segundas en frecuencia
Motilidad ocular anormal, fijación de la mirada, Dificultad diagnóstica
nistagmo, parpadeo. Escasa correlación EEG
Movimientos estereotipados: remo, boxeo, pedaleo
Posturas anómalas
Disfunción autónoma: cianosis, apnea, bradicardia
CLONICAS Sacudidas musculares lentas Las más frecuentes

Focales, multifocales, migratorias Nivel de vigilia conservado
Raro: alteraciones autonómicas
MIOCLONICAS Sacudidas musculares rápidas en flexión Infrecuentes

Repetidas o en salvas Asociadas a clonias
Suelen ser unilaterales Mala correlación con EEG
TÓNICAS Extensión de extremidades Las focales con alteración

Actitudes catatónicas en EEG, inexistentes en las
Más frecuentes generalizadas generalizadas.
C. Exploración física y neurológica del neonato será completa, con recogida de

los signos relevantes.
VI. EXÁMENES AUXILIARES:

La investigación de laboratorio esencial:
• Exámenes bioquímicos: Glicemia, calcemia, magnesemia, uremia y
creatinemia, gases arteriales, pH y electrolitos en plasma, amonemia.
• Estudio de líquido cefalorraquídeo: citoquímico y bacteriológico.
• Hemograma completo, hemocultivo.
• Ecografía transfontanelar
• EEG: particularmente valioso para detectar convulsiones subclínicas y para
distinguir las convulsiones sutiles de los fenómenos no epilépticos, útil para
definir estado interictal y saber acerca de pronóstico. Se recomienda realizar
alrededor de los 7 días.
• TAC cerebral.
La investigación de laboratorio de segunda línea:

• Virología: Screening de enfermedades infecciosas
• Neuroimagen: Resonancia megnética cerebral, angioresonancia nuclear
magnética.
• Screening de enfermedades metabólicas: screening para aminoacidopatías,
ácidos orgánicos, acilcarnitina, ácidos grasos de cadena muy larga, muestras
de cabello materno para investigación de drogas, etc.
175
VI. MANEJO:
Diversos estudios sugieren que las convulsiones pueden causar daño en el cerebro en
desarrollo, ya que disminuyen el flujo sanguíneo cerebral, interfieren en el
funcionalismo neuronal y facilitan, por otra parte, el sangrado con la resultante final de
una lesión cerebral.
1. Medidas generales: Asegurar un soporte vital adecuado
a. Ventilación y perfusión adecuadas: Mantener vía aérea permeable y
mantener una buena perfusión cerebral que evite situaciones de
hipotensión.
b. Establecer vía venosa
2. Establecer diagnóstico etiológico y tratamiento si corresponde.
3. Considerar terapia de trastornos metabólicos frecuentes:
a. Glucosa al 10%: 2 ml/Kg/EV
b. Gluconato de calcio 10%: 2 ml/Kg/EV lento.
c. Sulfato de magnesio 25%: 0,4 cc/Kg/IM o bolo EV de 0,1cc/Kg a pasar
en 60 min.
4. Drogas anticonvulsivantes: uso inmediato
a. FENOBARBITAL: DROGA DE ELECCION

• Aumenta la inhibición del ácido gamma – aminobutírico (GABA)
y puede limitar también la excitación por glutamato.
• Penetra en el cerebro rápidamente y, por ende, tiene un rápido
inicio de acción.
• La unión a proteínas es menor que en niños mayores, y la
hiperbilirrubinemia puede aumentar los niveles libres.
• Se metaboliza en el hígado y se excreta por los riñones, y la
eliminación diminuye si existe disfunción hepática o renal.
• Dosis de carga: 20 mg/Kg/IV
• Si convulsiones no ceden, repetir fenobarbital en dosis de 10
mg/Kg por máximo 2 veces. No sobrepasar los 40 mg/Kg.
• Se debe continuar con una dosis de mantención no antes de 12 a
24 horas (vida media prolongada) de 3-4 mg/Kg/día, fraccionado
cada 12 horas. Los niveles terapéuticos son de 20-40 ug/ml.
b. FENITOINA: (DIFENILHIDANTOINA)
• La DFH bloquea los canales de sodio voltaje-dependientes.
Penetra en el cerebro rápidamente por su alta liposolubilidad.
• Alta capacidad de unión a proteínas, pese a que ésta es menor en
los neonatos y guarda relación con las concentraciones séricas de
albúmina, proteínas y bilirrubina.
• Se excreta por el riñón.
• Dosis de carga 15 -20 mg/kg IV a 1 mg/kg/IV por minuto, que se
puede repetir cada 15-30 minutos hasta alcanzar un máximo de 40
mg/kg/ acumulados.
• Se debe seguir con una dosis de mantenimiento de 3-4mg/kg/día
fraccionado cada 12 horas no más allá de 3 días (por el probable
compromiso cerebelar en RN). Iniciar dosis de mantención 12
horas después de dosis de carga.
176
c. En los casos que no responden a terapia anterior:

• Lorazepan: 0,05 – 0,1 mg/kg iv
BENZODIAZEPINAS: El diazepan y el lorazepan han sido las

benzodiazepinas más indicadas.
Las Benzodiacepinas aumentan la inhibición mediada por GABA al
activar el receptor GABA-A.
Consideraciones específicas sobre el diazepan en RN:

• Depuración cerebral muy rápida (minutos después de la
administración IV y que deriva solamente en una corta actividad
anticonvulsiva, lo que dificulta el tratamiento de mantenimiento).
• Inestabilidad cardiopulmonar: Se puede producir hipotensión,
apnea y letargo, los cuales están potenciados por el uso simultáneo
de fenobarbital.
• Dosis terapeúticas variables, con una ventana terapeútica pequeña.
• Es posible que el benzoato de sodio que se encuentra en la solución
IV, desplace a la bilirrubina de la albúmina.
• Por tanto, puede no ser apropiado como sedante o incluso como
anticonvulsivante.
El lorazepam tiene las siguientes ventajas sobre el diazepan:

• Redistribución menos rápida (con una actividad anticonvulsivante
más prolongada), menor poder sedante y menor depresión
respiratoria.
• Ha demostrado ser eficaz en convulsiones refractarias.
• Se elimina por glucuronidación, que está disminuída en el lactante
prematuro, por lo tanto se puede producir acumulación, con
sedación e hipotonía asociadas.
d. Por último existe la alternativa de usar:

• Midazolam: dosis de carga 0,2 mg/kg y seguir con 0,1-0,4
mg/kg/h
El midazolam es una benzodiazepina de acción corta, se emplea
para tratar el estado epiléptico refractario en los pacientes
mayores.
Se lo asocia con una menor sedación y depresión respiratoria que
el diacepam y el lorazepan.
e. Si se sospecha déficit de piridoxina: Hacer prueba terapéutica con 50-100

mg IV.
f. CONVULSIONES NEONATALES PERSISTENTES: Si las

convulsiones continúan a pese a que se administra Fb, DFH, y
benzodiazepinas, se requiere otros antiepilépticos (tabla 1). Si es posible,
se debe identificar y tratar específicamente la causa, como trastornos
metabólicos y errores innatos del metabolismo. Se debe prestar especial
atención a la piridoxina (vitamina B6) y a las enfermedades dependientes
de ácido polínico. Se las debe considerar cuando no hay lesión perinatal
o intraparto.
177
ANTIEPILEPTICOS ALTERNATIVOS PARA LAS CONVULSIONES

NEONATALES. VIA INTRAVENOSA
- Fenobarbital: a altas dosis >30 mg/kg
- Pentobarbital: 10 mg/kg; después, 1 mg/kg/h
- Tiopental: 10 mg/kg; después, 2-4 mg/kg/h
- Midazolam: 0,2 mg/kg; después, 0,1-0,4 mg/kg/h
- Clonazepan: 0,1 mg/kg
- Lidocaína: 2 mg/kg; después, 6 mg/kg/h
- Acido Valproico: 10-25 mg/kg; después, 20 mg/kg/día en 3 dosis.
- Paraldehído: 200mg/kg; después, 16 mg/kg/h
- Piridoxina (vitamina B6): 50-100 mg; después, 100 mg cada 10 minutos (hasta
los 500 mg).
5. TERAPIA DE MANTENIMIENTO:
• Glucosa: 6 a 8 mg/kg/min en infusión EV contínua
• Fenobarbital: 3-4 mg/kg/d (IV,IM, V.O. cada 12 horas)
• Fenitoína: 3-4 mg/kg/día en 2 dosis IV
• Gluconato de calcio al 10%: 500 mg/kg/día v.o.
• Sulfato de magnesio al 50%: 0,2 ml/kg/día IM
• Piridoxina: 10 mg/kg/día v.o.
• Monitoreo de drogas: muestras después de 48 horas de dosis de ataque y
controlar niveles entre los 5 y 10 días de tratamiento.
6. Duración de la terapia anticonvulsivante:

• Variable e individual. Considerar estado neurológico del RN al alta,
causa de la convulsión y EEG.
• Dado que los antiepilépticos pueden ser perjudiciales para un cerebro
en desarrollo, se deben interrumpir tan pronto como sea posible.
• En período neonatal.
- Si el examen neurológico se normaliza, suspender la terapia.
- Si el examen neurológico es persistentemente anormal: considerar
etiología, el antiepiléptico que se utilizó y el EEG. Se debe continuar
con fenobarbital, se suspende la fenitoína y se repite la valoración en un
mes.
• Un mes post alta (Neurología o policlínico de seguimiento):
• Si el examen neurológico es normal al mes de la reevaluación, el
fenobarbital se puede interrumpir gradualmente a lo largo de 2
semanas; si no es normal, pero el EEG no muestra trastornos
epileptiformes, se puede disminuir la dosis de fenobarbital. Si las
características epileptiformes permanecen, se debe continuar con los
antiepilépticos y repetir el examen a los 3 meses.
PRONOSTICO:
La mortalidad bordea actualmente el 15%; las secuelas ocurren en el 35% de los casos:
retardo mental, déficit motor y convulsiones. La incidencia de epilepsia posterior es
entre 7-30%.
178
El pronóstico depende fundamentalmente de la causa. Si son precoces y difíciles de

controlar el pronóstico es más grave. Si el EEG intercrítico es normal, el pronóstico es
mejor. El 50% de los niños con EHI tienen una maduración normal, los con hemorragia
subaracnoidea tienen un pronóstico favorable (90%) y cerca del 50% de los niños con
convulsiones asociadas a meningitis bacteriana tienen un pronóstico normal. Los que
presentan convulsiones por HIV asociadas con infartos hemorrágicos tienen una baja
probabilidad (10%) de madurar normalmente.
VII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Sospecha de errores congénitos del metabolismo
Referencia al Instituto Nacional de Salud del Niño.
VIII. FLUJOGRAMA: Ver esquema
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Ribiello J. Tratamiento medicamentoso para las convulsiones neonatales: parte 1
Pediatrics in review, en español. 2004; 25 170-174.
2. Ribiello J. Tratamiento medicamentoso para las convulsiones neonatales: parte 2
Pediatrics in review, en español. 2004; 25 227-232.
3. Galicia G, Aragón M. Convulsiones neonatales. Bol. Pediatr 2006; 46:145-150.
4. Meza T, González L. Convulsiones neonatales. En: Tapia J, Ventura-Junca P,
editors. Manual de Neonatología. 2da ed. Santiago: Publicaciones técnicas
mediterráneo Ltda; 2000. p. 479-496.
179
X. FLUXOGRAMA
Etiología conocida:
Idiopáticas: - Hipoglicemia: solución de
- Piridoxina glucosa
- Biotina - Hipocalcemia: gluconato de
- Ac. Folínico calcio
(Recoger sangre y orina para CONVULSIÓN - Hipomagnesemia: sulfato
estudio) NEONATAL de magnesio
FENOBARBITAL
NO CEDEN 20 mg/Kg EV CEDE
FENOBARBITAL CEDE Dosis de

10 mg/Kg EV, hasta 40 mantenimiento
mg/Kg
NO CEDEN
FENITOINA CEDE Dosis de

20 mg/Kg EV mantenimiento
NO CEDEN
-
FENITOINA repetir
c/15-30 min hasta 40
mg/Kg EV
NO CEDEN
LORACEPAN IV CEDE Dosis de mantenimiento
NO CEDEN
MIDAZOLAM IV CEDE Dosis de mantenimiento
- Carbamazepina
- Lidocaína iv
NO CEDEN - Paraldehído iv
Probar en cualquier orden - Tiopental iv
- Más medidas de soporte
180
GUÍA DE PRACTICA CLÍNICA: ENTEROCOLITIS NECROZANTE
I. NOMBRE: Enterocolitis necrozante.

CODIGO CIE – 10: P77
II. DEFINICIÓN
Síndrome clínico patológico definido como “necrosis de coagulación e inflamación
intestinal idiopática del recién nacido”. Afecta principalmente el íleon terminal y colon.
ETIOLOGIA:
La etiología de la NEC es multifactorial, y está relacionado con diversos factores de
riesgo que conducen a isquemia intestinal.
La infección tiene un papel prominente y la afección ocurre en grupos con diversos
brotes publicados de Escherichia coli y especies de Klebsiella, Salmonella y
Clostridium. También se ha relacionado con virus. En una revisión de cultivos
peritoneales de recién nacidos que se operan por NEC revela una predominancia de
especies de Klebsiella y Enterobacter (63%), E. coli (21%), Staphylococci negativos a
coagulasa (30%), anaerobios (6%).
FISIOPATOLOGÍA:
a. Isquemia intestinal:
• Injuria por reperfusión: Se produce por 3 factores:
- Vasoconstricción: asfixia, hipotermia
- Trombosis: catéteres umbilicales
- Estados de bajo volumen minuto: Shock séptico o cardiogénico, PCA.
• Injuria por reperfusión:
- Liberación de mediadores de respuesta inflamatoria.
- Formación de radicales libres de O2
b. Colonización de bacterias patógenas:

El patrón de colonización intestinal depende del tipo de alimentación enteral que recibe
el neonato.
En los recién nacidos alimentados con leche materna: La colonización gastrointestinal
es por bifidobacteria (gram positivos), que controlan el crecimiento de las bacterias
gram negativas.
En los recién nacidos alimentados con fórmulas: La colonización gastrointestinal es por
coliformes, enterococos y bacteroides sp.
Diferencias en el metabolismo de los carbohidratos: Las bacterias Gram (+) fermentan
la lactosa en ácido láctico, que es fácilmente absorbido por el tracto gastrointestinal. Sin
embargo las bacterias gram (–) liberan hidrógeno, dióxido de carbono y ácidos
orgánicos, los cuales no son absorbidos de la luz intestinal. Esto genera acidificación del
contenido intraluminal por un periodo prolongado, causando reducción del pH local. Lo
cual resulta en injuria de la mucosa intestinal. La disociación de los cationes divalentes,
resulta en una fracción iónica incrementada que cambia la configuración intraluminal de
las proteínas y estas desencadenan la liberación de sustancias vasoactivas que alteran la
microcirculación intestinal.
181
c. Alimentación enteral- sustrato luz intestinal:

Se ha aceptado que la interacción entre el sustrato en luz intestinal y las bacterias juegan
un rol importante en el inicio de la injuria de la mucosa. Se han encontrado los
siguientes hechos asociados a NEC:
• Fórmulas hiperosmolares
• Precocidad en el inicio de la alimentación y aumentos bruscos de volúmenes en
especial valido para niños muy prematuros, PEG y RN con factores de riesgo de
isquemia intestinal como los que han presentado asfixia o se les ha practicado
exanguinotransfusión.
• Los RN alimentados con leche materna tienen menor incidencia de NEC. Esto se
explica por: osmolaridad adecuada, aporte de Ig A y aporte de células
inmunocompetentes.
d. Mediadores inflamatorios:
• Factor activador de plaquetas (PAF): Fosfolípido endógeno producido por las
células inflamatorias, plaquetas, células endoteliales y algunas bacterias (E.
coli). Tiene tiempo de vida medio corto en la circulación debido a la
degradación en el plasma y tejidos por la enzima acetilhidrolasa (PAF – AH).
Una alteración en la regulación PAF – AH, juega un rol importante en la
fisiopatología del NEC.
PAF – AH: tiene actividad disminuida en el neonato, alcanza valores adultos a
las 6 semanas. PAF – AH tiene actividad deficiente en neonatos con NEC.
PAF – AH se ha demostrado en leche materna, de allí el efecto protector de la
leche materna.
El efecto citotóxico del PAF se debe a la formación de radicales libres de
oxígeno, y su efecto prolongado estimula la producción de factor de necrosis
tumoral por el intestino y el hígado. PAF no sólo induce daño intersticial
asociado a la producción de radicales libres de oxígeno, sino también con la
marginación y activación de los neutrófilos y permeabilidad capilar.
• Xantina oxidasa (XO): Enzima del tejido intestinal, principal fuente de radicales
libres en el tejido reoxigenado.
En la reperfusión de los tejidos reemplaza el oxígeno molecular, lo cual origina
el consumo de radicales superóxido que daña el tejido intestinal por
peroxidación de lípidos insaturados dentro de la membrana celular y
mitocondrial.
• Oxido nítrico (NO): Es un mediador protector de la mucosa intestinal. Factor
liberado por el endotelio que promueve la vasodilatación e integridad
microvascular, inhibe la adhesión y activación de los leucocitos y elimina los
radicales libres. La oxido – nítrico sintetasa es la enzima responsable de la
producción del óxido nítrico.
Un disbalance endógeno entre la producción del óxido nítrico y PAF, es el factor
responsable del daño de la mucosa intestinal.
En el recién nacido pretérmino:

1. Inmadurez de la mucosa gastrointestinal
• Incremento de la permeabilidad de la mucosa a proteínas intactas.
182
• Secreción ácido gástrico reducido durante la primera semana de vida.

• Concentración reducida de enzimas pancreáticas, proteolíticas,
enterocinasa, disacaridasa y lactasa.
• Inmadurez de la actividad motora gastrointestinal.
• La relación carbohidratos/ proteínas en el moco del recién nacido (el
contenido total de proteínas en el moco del recién nacido es mayor que
en el moco de los adultos).
• Modificaciones de las microvellosidades intestinales.
• Inmadurez celular y humoral gastrointestinal.
• Inmadurez de la circulación vascular y microvascular.
2. Inmadurez inmunológica
• Menor producción de IgA secretora, lo que favorece la colonización
bacteriana.
3. Inmadurez enzimática.
• La lactasa tiene baja actividad hasta las últimas semanas de gestación.
• Las otras disacaradisas: maltasa, sucrasa se detectan a las 26 – 34
semanas de EG cerca de los niveles del adulto.
• La lactasa entre las 26 – 34 semanas de gestación es sólo el 30% del
nivel adulto.
En el recién nacido a término:

1. Policitemia
2. Catéteres umbilicales
3. Cardiopatía congénita: Persistencia del conducto arterioso, coartación de aorta
4. Asfixia perinatal
5. Preeclampsia materna
6. Alimentación con fórmula
7. Cirugía neonatal
IV. CUADRO CLÍNICO
Inicio: 3-10 días. La edad de inicio de la NEC varía inversamente con la edad
gestacional, a menor EG mayor edad de inicio. En cerca de la mitad de los recién
nacidos a término con NEC los síntomas se presentan en el primer día de vida.
• 26 semanas EG 23 días
• > 31 semanas EG 11 días
• RN a término 3 días
Síntomas principales:
• Distensión abdominal 70 - 90%
• Intolerancia oral: Vómito bilioso en el 50% de recién nacidos. Residuo gástrico
en el 20-50% de recién nacidos, en los recién nacidos de muy bajo peso residuos
gástricos de más del 33% de la toma está más asociado con riesgo de NEC.
• Sangre oculta en heces, que en ocasiones puede ser francamente sanguinolentas.
• Diarrea.
183
Otros signos clínicos:

• Apnea
• Inestabilidad térmica
• Letargo
• Bradicardia
• Signos de shock
• Asa palpable en cuadrante inferior derecho
• Eritema o equimosis periumbilical
Signos de necrosis intestinal

• Eritema o mancha violácea periumbilical
• Distensión abdominal progresiva y dolor a la palpación.
• Palpación de masa abdominal o plastrón franco
• Acidosis metabólica persistente
• Coagulación intravascular diseminada
• Insuficiencia respiratoria progresiva
V. DIAGNÓSTICO
Criterios de diagnóstico: El diagnóstico de la NEC se basa sobre la evaluación clínica y
los estudios de radiografía de abdomen simple y lateral.
Diagnóstico diferencial:
• Sepsis con íleo tanto en el RN de término y pretérmino puede presentarse de
manera similar a NEC. En ambos se presentan con signos sistémicos de
infección y distensión abdominal. La ausencia de neumatosis en la radiografía
está en contra de NEC. Afortunadamente el tratamiento de ambas condiciones es
similar: reposo intestinal, antibioticoterapia y medidas de sostén.
• Los RN de MBPN con íleo meconial resultan con asas intestinales distendidas;
sin embargo, estos niños presentan característicamente signos obstructivos sin
evidencia de sepsis.
• La perforación gástrica aislada puede producir neumoperitoneo; esta se asocia
con la administración de indometacina o corticoides. La perforación gástrica
iatrogénica por tubos de alimentación es rara. Si bien los pacientes con
perforación gástrica se presentan con neumoperitoneo, no presentan signos
sistémicos de enfermedad como ocurre en los pacientes con NEC.
• Pacientes con enfermedad de Hirschsprung o gastroenteritis severa se pueden
presentar con neumatosis.

De patología clínica:
• Hemocultivo
• Hemograma
• Recuento de plaquetas seriados: plaquetopenia <100,000/mm3 dentro de
3 días del inicio de síntomas de NEC se ha relacionado con gangrena y
perforación intestinal
• AGA
• Electrolitos
• Perfil de coagulación
• Sangre oculta en heces
• Sustancias reductoras en heces: hallazgo temprano en NEC
184
De imágenes: Es la principal ayuda diagnóstica, radiografía simple de abdomen,

incidencia decúbito dorsal anteroposterior y decúbito dorsal de perfil izquierdo
(tangencial). Seriada c/ 4-6 h. en las primeras 24-48 h. En las radiografías se
puede observar:
• Distensión abdominal: Dilatación de asas, edema intramural
• Neumatosis intestinal: Aire intramural, patognomónico de NEC.
• Gas en la vena porta hepática que implica una forma grave o extensa de
la enfermedad. Más del 80% de niños con este hallazgo necesitan
cirugía.
• Neumoperitoneo: Área radiolúcida sobre el hígado y abdomen anterior,
es una indicación absoluta de cirugía.
• Asa de intestino grande persistente en una serie de radiografías.

RESOLUTIVA
MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS:
a. Medidas generales:
• NPO
• Líquidos intravenosos adecuados
• Sonda orogástrica abierta con aspiración intermitente y evaluación de
RG.
• Control de FV y perímetro abdominal c / 2 - 4 h.
• BHE, evaluar función renal.
• Nutrición parenteral total si se requerirá más de 72 h en NPO
• Monitorizar presencia de sangre en heces
• Retirar catéteres umbilicales
• Rx. de abdomen AP y tangencial c/4-6 h.
• Monitorizar índices de sepsis
• Manejo hidroelectrolítico y metabólico estricto
• Iniciar doble esquema de antibióticos: deben cubrirse
microorganismos aeróbicos gramnegativos y gramnegativos, pero la
cobertura de bacterias anaerobias es menos necesaria. Ampicilina +
aminoglucósido (gentamicina o amikacina); oxacilina + cefotaxima o
ceftazidima; vancomicina + imipinem o meropenem.
• Interconsulta a cirugía pediátrica.
b. Medidas preventivas:
• Inducción de maduración intestinal: administración prenatal de
corticoides; la dexametasona incrementa la actividad maltasa y
sucrasa. La betametasona estimula la actividad de la enzima Na/K
ATP asa.
• Inmunización pasiva: la leche humana, inmunoblobulina
transplacentaria.
• Modificación de alimentación enteral, volúmenes y concentraciones
crecientes moderadas de acuerdo a tolerancia. En los recién nacidos
de muy bajo peso la alimentación enteral trófica o mínima parece
disminuir el riego de NEC.
• Cambios de la flora bacteriana: leche humana, medidas de control de
infección, acidificación gastrointestinal
185
TERAPÉUTICA:
• Estadío I-A: Nada por vía oral por 72 h. Antibióticos durante 7 días, reevaluar
con cultivos. Realimentación previa radiografía de abdomen normal.
• Estadío I-B: igual que el anterior.
• Estadío II-A: Nada por la boca por 14 días. Antibióticos por 7 a 10 días. Valorar
asistencia respiratoria e inotrópica.
• Estadío II-B: Nada por la boca y antibióticos por 14 días Bicarbonato de sodio
para la acidosis. Monitoriza presión venosa central y presión arterial invasiva.
Expansores de volumen, transfusión de plasma y plaquetas.
• Estadío III-A: Igual que la anterior más 200ml/Kg/día de líquidos, plasma fresco
congelado, fármacos inotrópicos; intubación, ventiloterapia; paracentesis:
drenaje peritoneal, intervención quirúrgica si el paciente no mejora con el Tx.
médico en 24-48 horas.
• Estadío III-B: Igual que el anterior más laparatomía. Adicionar cobertura
antibiótica para anaerobios: Metronidazol.
Efectos adversos o colaterales del tratamiento: Infecciones y complicaciones

metabólicas relacionadas a la nutrición parenteral.
Signos de alarma: Los signos de gravedad que indican cirugía incluyen:

neumoperitoneo, acidosis metabólica persistente (pH menor de 7.2), estado
pulmonar que empeora rápidamente y neutropenia o trombocitopenia que no
remiten.
Criterios de alta:
Estabilidad médica, buena tolerancia de nutrición enteral: leche materna, con
aumento uniforme de peso. Los padres deben ser educados para el cuidado del
niño.
Pronóstico:
La tasa de éxito de largo plazo para el tratamiento de NEC es del 80% para
aquellos niños que no necesitan cirugía y del 50% para aquellos que son
intervenidos quirúrgicamente.
• Estenosis (colon sigmoides): 39% e ileal
• Intestino corto y malabsorción: 25% (mala absorción, diarrea crónica, retraso del
crecimiento y deficiencias de vitaminas y minerales.)
• NEC recurrencia (5 semanas): 6%
• Sepsis relacionada a catéter de NPT: 54%
• Falla hepática por NPT prolongada.
• Infección de herida operatoria.
• Estenosis y prolapso del estoma.
• Erosión de piel circundante al estoma o del estoma.
• Fístula enterocutánea.
• Quistes entéricos
• Adherencias.
186
IX. PRONOSTICO:
• Retardo del neurodesarrollo: 14%
• Peor pronóstico con antecedente de cirugía.
• Retardo del neurodesarrollo en < 1000 g aumenta 2 veces.
• Mayor incidencia de retardo psicomotor, hipoacusia, ceguera, parálisis cerebral.
• Retardo del crecimiento 1,2
• Menor crecimiento de perímetro cefálico.
187
X. FLUXOGRAMA
Factores de riesgo:
Prematuridad
Infección
Alimentación enteral
Isquemia-reperfusión
Asfixia
Signos clínicos: Signos radiológicos:

Distensión abdominal Distensión asas intestinales
Residuo gástrico bilioso Edema de pared
Sangre en heces Neumatosis intestinal
Signos sistémicos Neumoperitoneo
DIAGNÓSTICO:
ENETROCOLITIS
NECROZANTE
Tratamiento médico
Curación Según etapas: NPO,
antibióticos, manejo
acidosis, inotrópicos
Neumoperitoneo Progresión del

proceso
Mejoría Drenaje peritoneal
Si no hay mejoría o
progresión del
proceso laparotomía
188
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRÀFICAS
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2007; 74: 67 – 72.
2. Necrotising enterocolitis. The Lancet 2006; 368: 1271 – 83.
3. Current Issues in the Management of Necrotizing Enterocolitis. Seminars in

Perinatology 2004; 28: 221 – 33.
4. Treatment and prevention of necrotizing enterocolitis. Seminars in Neonatology

2003; 8: 449 – 59.
5. Neonatal necrotizing enterocolitis: Clinical considerations and pathogenetic

concepts. Pediatric and Developmental Pathology 2002; 6: 6 – 23.
6. Cícero M. Necrotizing enterocolitis, prevention is the ultimate goal. Rev. Hosp.

Clín. Fac. Med. S. Paulo 2002; 57(5): 199 – 200.
7. Cobb B, Carlo W, Ambalavanan N. Gastric residuals and their relationship to

necrotizing enterocolitis in very low birth weight infants. Pediatrics 2004; 113:
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8. Demestre X, Raspall F. Enterocolitis necrozante neonatal.

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11. Kliegman R. The relatinship of neonatl feeding practices and the pathogenesis
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12. Patole S. Safety of enteral feed volumes in neonates at risk for necrotizing
enterocolitis: The never-ending story. Pediatrics 2004;114;327
13. Precioso A, Mascaretti R. Necrotizing enterocolitis, pathogenesis and the

protector effect of prenatal corticosteroids. Rev. Hosp. Clín. Fac. Med. S. Paulo
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14. Wilson-Costello D, Kliegman R, Fanaroff A. Enterocolitis necrozante. En:

Klaus M, Fanaroff A. Cuidados del recién nacido de alto riesgo. 5ta edición.
México. Ed Mc Graw Hill. 2003, pag. 206- 215
189
XII. ANEXOS
Fisiopatología de la NEC
Malabsorción Estasis
Factores provocadores
Infección Microorganismos
Mediadores inflamatorios
Inestabilidad hemodinámica
Alimentación enteral
Endotoxinas,…
Mediadores inflamatorios
Lesión de mucosa intestinal Distensión
Compromiso vascular
Claves para el diagnóstico de NEC
Factores predisponenetes Signos de afección digestivos

Prematuridad Ausencia deposiciones >24 horas
Alimentación enteral Distensión abdominal
Isquemia – reperfusión – reoxigenación Dolor a la palpación
Infección- SRIS Retensión gástrica biliosa
Disminución motilidad intestinal Sangre en heces
Enrojecimiento, edema, induración de la
pared abdominal
Masa abdominal
Ascitis
Signos de afección sistémica Signos radiológicos
Distrés respiratorio Neumatosis intestinal
Apnea Neumoperitoneo
Letargia Distensión de asas intestinales
Inestabilidad térmica Edema de pared
Hipotensión (choque) Ascitis
Rechazo del alimento Asa intestinal fija
Acidosis metabólica Gas portal
Desaparición de aire intestinal
190
Criterios de Bell modificados para asignación de la etapa de enterocolitis

necrozante neonatal
Etapa Clasificación Signos Signos intestinales Signos Tratamiento

sistémicos radiológicos
IA Sospecha de NEC Inestabilidad de Residuo gástrico Normal o NPO por tres
la temperatura, aumentado, distensión de días y
apnea, distensión abdominal asas, íleo leve antibióticos por
bradicardia, leve, emesis, sangre siete días.
letargo oculta en heces Estudio con
cultivos
IB Sospecha de NEC Igual que I A Igual que I A, más Igual que I A Igual que I A
sangre rectal roja
brillante
II A NEC definida: Igual que los Igual que el anterior, Distensión de NPO por 14
ligeramente anteriores más disminución o asas, íleo, días,
enfermo ausencia de ruidos neumatosis antibióticos por
intestinales con intestinal 7 a 10 días,
hipersensibilidad NPT
abdominal o sin ella.
II B NEC definida: Igual que II A Igual que II A más Igual que II A NPO,
moderadamente más acidosis hipersensibilidad con gas en vena antibióticos por
enfermo metabólica leve abdominal precisa, porta con o sin 14 días,
y con celulitis del ascitis bicarbonato de
trombocitopenia abdomen o sin ella o sodio para
ligera masa en cuadrante acidosis. NPT
inferior derecho,
ausencia de ruidos
intestinales
III A NEC avanzada: Igual que en II Como los anteriores Igual que la Igual que II B
grave intestino B más más signos de etapa II B, más
intacto hipotensión, peritonitis ascitis definida paracentesis.
bradicardia, generalizada, Adecuado
acidosis hipersensibilidad aporte de
respiratoria y notable, distensión líquidos,
metabólica del abdomen y plasma fresco
combinadas, eritema de la pared congelado,
CID, abdominal fármacos
neutropenia, inotrópicos;
anuria ventiloterapia.
Intervención
quirúrgica si el
paciente no
mejora con el
Tx. médico en
24-48 horas
III B NEC avanzada: Igual que III A Igual que III A Igual que II B, Igual que III A
grave intestino más más
perforado neumoperitoneo intervención
quirúrgica
Modificado de WalshM.C., Kliegman R:M; Necrotizing enterocolitis: treatment based on staging criteria. Pediatric. Clin. North.
Am. 33:179-201, 1996.
191
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
I. NOMBRE: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

CODIGO CIE – 10: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA N 17
INSUFICIENCIA RENAL CONGENITA P 96.0
II. DEFINICION
Se define como la disminución de la tasa de filtración glomerular que se establece en
forma rápida y que resulta en la retención progresiva de creatinina y productos
nitrogenados y en la incapacidad de regular la homeostasis de líquidos y electrolitos.
Generalmente se considera que un recién nacido tiene IRA cuando la creatinina sérica >
1,5 mg/dl en presencia de función renal materna normal.
INCIDENCIA
La verdadera incidencia de la IRA neonatal es difícil de precisar, pero estudios han
reportado que el 8-24% de neonatos admitidos a la UCI presentan IRA.
La forma oligúrica es la más frecuente pero puede ocurrir con diuresis normal o
aumentada.
III. ETIOLOGÍA
INJURIA PRENATAL / DAÑO VASCULAR

Uso materno de:
• Inhibidores ECA
• Antagonistas de receptores de angiotensina II
• AINES
ENFERMEDAD RENAL CONGÉNITA

• Agenesia renal
• Displasia/hipoplasia renal
• Enfermedad poliquística renal autosómico dominante/recesivo
• Síndrome nefrótico congénito tipo finlandés
ENFERMEDAD RENAL POSTNATAL

Pre-renal: Perfusión renal inadecuada lleva a la disminución de la función renal en un
riñón intrínsecamente normal. Se asocia generalmente con hipotensión sistémica,
hipovolemia o hipoxia
• Volumen intravascular verdadero disminuido
- Hemorragia perinatal
- Deshidratación
- Pérdida de tercer espacio ( sepsis, tejido traumatizado, enterocolitis
necrotizante)
- Pérdidas gastrointestinales
- Hipoalbuminemia
• Volumen intravascular efectivo disminuido
- Insuficiencia cardíaca congestiva
- Pericarditis, taponamiento cardiaco
192
Renal intrínseca: Si la perfusión renal no se restablece, se produce enfermedad renal

intrínseca que implica daño al riñón.
• Necrosis tubular aguda
- Asfixia perinatal
- Injuria hipóxico-isquémica
- Inducido por fármacos: Aminoglucósidos
Medios de contraste intravenosos
AINES (Indometacina)
IECA (captopril, enalapril)
Anfotericina B
• Nefritis intersticial
• Lesiones vasculares
- Trombosis de la arteria renal
- Trombosis de la vena renal
- Necrosis cortical
• Causas infecciosas
- Sepsis
- Pielonefritis
- Sífilis
- Toxoplasmosis
- Candidiasis
Post-renal/Obstructivo: Debido a obstrucción al flujo urinario

• Obstrucción en un riñón único
• Obstrucción ureteral bilateral
- Bezoar fúngico bilateral
• Obstrucción uretral
- Válvulas de uretra posterior
• Vejiga neurogénica debido a mielomeningocele
• Tumores extrínsecos
IV. DIAGNÓSTICO
El primer paso en la evaluación de un neonato que tiene IRA es diferenciar entre la

enfermedad pre-renal, renal intrínseca y post-renal. Con frecuencia los hallazgos
clínicos sugieren la causa subyacente.
• Antecedentes familiares para detectar enfermedades renales trasmisibles
genéticamente (riñón poliquístico).
• Evaluación de la historia clínica en busca de: oligohidramnios, (obstrucción del
flujo urinario de salida, displasia renal grave o agenesia renal), asfixia perinatal
y utilización materna de fármacos.
• Oliguria (producción de orina <1cc/kg/h) o anuria (ausencia de flujo urinario a
las 48 horas de nacido): Colocar sonda vesical (sonda de alimentación 1-5 F)
para confirmar una diuresis insuficiente. Durante las primeras 24 horas de vida
cerca del 7% de los RN normales tienen retraso fisiológico en el pasaje de la
orina.
• Hematuria microscópica o macroscópica y proteinuria leve.
193
• Edema, ICC, hipertensión (al inicio hipotensión) por aporte inapropiado de

líquidos.
• Convulsiones (hipoxia, hemorragia intracraneal, hipoglucemia, hipocalcemia,
uremia).
• En el examen físico las siguientes anomalías son importantes:
- Masa abdominal (vejiga distendida, riñones poliquísticos o

hidronefrosis).
- Facies de Potter (agenesia renal).
- Meningomielocele (vejiga neurogénica).
- Hipoplasia pulmonar (oligohidramnios grave in útero secundario a
volumen urinario insuficiente).
- Ascitis urinaria (válvulas uretrales posteriores).
- Abdomen en pasa de ciruela (hipoplasia de la musculatura de la pared
abdominal y criptorquidia), asociado con anomalías urinarias congénitas.
V. EXÁMENES AUXILIARES
EXÁMENES DE LABORATORIO:
• Nitrógeno ureico > 25 mg/dl sugiere insuficiencia renal.

• Creatinina: aumento de más 0,3 mg/dl por día o superior a 1,5 mg/dl. BUN.
• Hemograma completo con morfología de glóbulos rojos y recuento de plaquetas,
estudios de coagulación: tiempo de protrombina y tiempo parcial de
tromboplastina.
• Concentraciones séricas de. Sodio, potasio, bicarbonato, calcio, fósforo,
magnesio, proteínas totales y albúmina).
• Examen completo de orina, urocultivo.
• AGA (pH, pO2, pCO2).
• Fracción excretada de Sodio (FENa).
• Índice de insuficiencia renal: IIR= (Na+ urinario/ creatinina urinaria) x 100.
• EKG y radiografía de tórax.
ÍNDICES DIAGNÓSTICOS EN IRA NEONATAL
PRE RENAL RENAL

Análisis de orina normal hematíes >5/campo
Osmolalidad urinaria (mOsm/kg) > 400 <400
Na+ urinario (mEq/L) <40 >40
U/P creatinina >20 <15
U/P BUN > 20 <10
BUN/creatinina >30 <20
FeNa <2.5 >2.5
IIR <3 >3
Densidad urinaria >1,015 <1,015
194
ESTUDIO DE IMÁGENES:
• Ecografía renal: El estudio doppler puede proveer información sobre la

presencia/ausencia de riñones, tamaño y presencia/ausencia de hidronefrosis,
distensión vesical y flujo sanguíneo renal.
• Cistouretrografía excretora: Puede identificar lesión del tracto urinario bajo que
cause obstrucción como las válvulas de uretra posterior.
• Urografía intravenosa: tiene utilidad limitada los primeros días de vida.
• Estudios radiológicos de abdomen y columna: espina bífida o sacro ausente
(vejiga neurogénica).
• Gammagrafía renal con DTPA 99Tc que permite calcular la FG de cada riñón.
VI. MANEJO
El aspecto primordial en el manejo es evitar que el daño renal se perpetúe y para ello lo
fundamental es restablecer un buen flujo sanguíneo renal, corregir estados hipoxémicos
severos, evitar fármacos nefrotóxicos (o al menos monitorizar niveles cuidadosamente y
ajustar su dosificación de acuerdo a la función renal) y cuando sea necesario,
descomprimir una obstrucción.
Balance hídrico: Debe alcanzarse un estado de euvolemia.

• Pesar al neonato cada 12 horas.
• Control de PA, BHE y diuresis (ml/Kg/h).
• Si hay hipovolemia: Administrar bolo de solución salina 20ml/Kg en 1-2 h.
• Puede repetirse otro bolo dependiendo del nivel de deshidratación.
• Restringir fluidos en caso de euvolemia o hipervolemia administrando solamente
pérdidas insensibles más flujo urinario (diuresis).
Diuréticos: El uso de diuréticos no altera el curso de la IRA pero la conversión de una

IRA oligúrica a no oligúrica ayuda en el manejo de fluidos.
• Furosemida: 1-2 mg/Kg/dosis incrementa el flujo urinario lo cual disminuye la
obstrucción intratubular. Inhibe la Na/K ATPasa lo cual disminuye los daños a
los túbulos disminuyendo el consumo de oxígeno. Si no hay efecto debe
discontinuarse por el riesgo de ototoxicidad.
Dopamina: La dosis renal de dopamina (1-3mcg/Kg/min) mejora la perfusión renal tras

un insulto isquémico.
Incrementa el flujo sanguíneo renal produciendo vasodilatación y mejora del flujo
urinario promoviendo natriuresis, sin embargo no hay estudios definitivos que
demuestren que las dosis renales de dopamina disminuyan la necesidad de diálisis o
mejoren la supervivencia del neonato con IRA.
Hiponatremia: Frecuentemente es dilucional y se trata mejor con restricción hídrica

que con aporte de Na+.
• Si Na+ < 125mEq/L debe administrarse solución salina hipertónica para evitar
convulsiones y letargia, buscando mantener Na+ > 130.
195
• Se debe corregir el Na+ con mucho cuidado (no más de 10 mMol/L/día) para
evitar secuela neurológicas.
• Cantidad de Na+ = (Na+ deseado- Na+ real) x 0.6 x Peso (Kg).
• En algunas situaciones (prematuridad, lesiones obstructivas) estos neonatos
pueden tener altas pérdidas urinarias por lo que puede necesitarse aportes
suplementarios en la vía oral o en la nutrición parenteral.
Hiperkalemia: La hiperkalemia puede llevar a arritmias, paro cardiaco y muerte en los

neonatos.
Debe obtenerse un EKG en caso de hiperkalemia: ondas T altas y picudas son la
primera manifestación de cardiotoxicidad seguido de prolongación del intervalo PR,
aplanamiento de las ondas P y ensanchamiento de los complejos QRS, el cual puede
llevar subsecuentemente a taquicardia y fibrilación ventricular.
TERAPIAS PARA HIPERKALEMIA
Intervención Dosis Mecanismo
Bicarbonato de sodio 1mEq/Kg en 10 a 30 Hace ingresar el potasio a

min las células
Gluconato de calcio 0,5-1,0 ml/Kg en 5 a Estabiliza el potencial de
10% 10 min membrana cardiaco
Insulina/glucosa Glucosa 0.5g/Kg; Estimula la captación
Insulina 0.1 U/Kg IV celular de potasio
en 30 min
Sulfonato sódico de 1g/Kg VO o rectal Intercambia sodio por
poliestireno - en sorbitol potasio a través de la
Kayexalate mucosa colónica
Furosemida (si no hay 1-2 mg/Kg EV Incrementa la excreción
anuria) urinaria de potasio
Manejo de la hiperkalemia según grados de severidad:
- Leve (5.5 – 6.5 meq/L): resinas de intercambio catiónico K+ por Na+

(Kayexalate) VO o VR 1 g/kg c/2-6 h condicional
- Salbutamol 0.5 mg/DO inhalatoria, VO, EV c/4-6 hr
- Moderada (6.5-7.5 meq/L):
- Gluconato Calcio 10% EV 1 -2 cc/k en 2 a min (suspender si FC ↓)
- Bicarbonato Sodio 8.4% 1 meq/k EV diluido en 5 - 10'
- Solución glucosada 10% 2 cc/kg junto con insulina humana rápida 0,05
U/kg Glucosa EV en 1 hr.
- Severa: (>7.5 meq/L) con graves alteraciones EKG (depresión ST, prolongar
PR, Diálisis urgente.
Alteraciones del Calcio/Fosforo

El tratamiento de la hiperfosfatemia ( > 7 mg/dl ) consiste en la restricción dietética de
fósforo usando fórmulas de bajo contenido en fósforo así como la adición de quelantes
de fósforo tales como el carbonato de calcio a la fórmula para quelar el fósforo y evitar
la absorción.
196
Los quelantes de fósforo que contienen aluminio ya no se recomiendan debido al riesgo

de toxicidad por aluminio.
La hipocalcemia sintomática debería corregirse usando gluconato de calcio 10% 0,5-1,0
ml/Kg en 5 minutos.
Equilibrio acido base

Cuando los neonatos exhiben acidosis severa, definida como una concentración
plasmática de bicarbonato < 12mEq/Kg o pH<7,2 debe corregirse la acidosis
administrando bicarbonato de sodio IV.
- Dosis: déficit de base x 0.3 x peso en kg
- Dar la mitad de lo calculado en 3 hr, luego repetir AGA.
Puede añadirse bicarbonato de sodio a los fluidos de mantenimiento, suplementación
oral de bicarbonato o maximizando el acetato de sodio en la nutrición parenteral puede
atenuar la acidosis causada por la IRA.
El tratamiento de la acidosis disminuye la cantidad de calcio ionizado por lo que debe
monitorizarse los niveles de calcio iónico para prevenir el desarrollo de tetania o
convulsiones.
Hipertensión
Hipertensión leve puede deberse a sobrecarga de fluidos y puede controlarse con
restricción de fluidos y medicamentos antihipertensivos.
El desarrollo de hipertensión severa en un neonato debe hacer sospechar trombosis de la
arteria o vena renal.
Nutrición
Administrar calorías adecuadas (previene hipercatabolismo tisular).
Por vía parenteral, 100 kcal/kg/día en base a lípidos e hidrato carbono los 3 a 4 primeros
días; después se administraran aminoácidos. Aporte proteico de 1 – 2 g/k/día (en
aminoácidos).
Por vía enteral: fórmula hipoproteica (leche materna, PM 60:40, SMA) junto con
sustancias hipercalóricas de baja osmolaridad, por ejemplo polisacáridos (Polycose) y/o
triglicéridos de cadena media (MCT Oil)
DIALISIS PERITONEAL
Indicación de Dialisis:
• Oligoanuria > 8 días.

• Sobrecarga de volumen (hipertensión severa refractaria, ICC, Edema agudo de
pulmón).
• Hiperkalemia (k+ > 7 meq/L) con alteraciones EKG resistente a tratamiento
(>24-48 hr).
• Acidosis severa (pH < 7.2 HCO3 < 12 meq/L) (refractaria).
• Uremia sintomática (hemorragia, transt. SNC): ↑ Urea >30-40 mg/día,
Creatinina > 1 mg/día
197
CRITERIOS ALTA
Función renal normal según criterios clínicos y de laboratorio
Según patología concomitante.
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Andreoli S. Acute Renal Failure. Current Opinion in Pediatrics 2002, 14: 183-
88.
2. Andreoli S. Renal failure in the newborn infant. En Polin R, Yoder M and Burg
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2001: 322-37.
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selective update. Curr Opin Pediatr. 2002; 14: 175 – 182.
5. Kim M, Emma F. Enfermedades Renales. En: Cloherty J y Stark A. Manual de

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Pediatric Nephrology. 5 th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins;
2004.
198
FLUXOGRAMA DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)
DIAGNOSTICO
1. H. CLINICA
2. EXAMEN FISICO
3. ESTUDIOS LABORATORIO
4. DIAGNOSTICO, IMAGENES
IRA PRERENAL IRA RENAL IRA POSTRENAL
CORRECCION DE 1. BALANCE HIDRICO 1. CATETERISMO

VOLUMEN 2. RESTRICCION DE VESICAL
1. CRISTALOIDES LIQUIDOS: P. INSENSIBLES 2. ESTUDIOS DE
2. TRANSF. SANGRE 3. CONTROL ELECTROLITOS IMAGEN
(K, Na)
4. CONTROL DE CREATININA
5. RESTRICCIÓN DE K
DIURESIS PERSISTE
TRATAMIENTO
OLIGURIA
QUIRURGICO
DIURETICOS
DOPAMINA
PERSISTE
DIURESIS
OLIGURIA
ALIMENTACION
ENTERAL
1. RECUPERACIÓN NO RECUPERACION
DIURESIS 1. SOBRECARGA DE
2. ELECTROLITOS LIQUIDOS
NORMALES 2. EDEMA PULMONAR
3. CREATININA 3. ACIDOSIS METABOLICA
NORMAL NO CONTROLADA
FLUJO 4. HIPEAPOTASEMIA NO
URINARIO CONTROLADA
NORMAL 5. UREMIA (Creat. > 2.5)
ALTA
CONTROL DIALISIS PERITONEAL

NEONATOLOGÍA Y RECUPERACION
NEFROLOGIA
199
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO

BASE
I. NOMBRE: Trastornos del equilibrio acido base.

CODIGO CIE-10: P74
II. DEFINICIÓN
El pH es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones [H+]. Cuando
aumenta la [H+] el pH disminuye y a la inversa. Los tres elementos principales del
equilibrio acido básico son el pH, la PaCO2 (regulada por la ventilación pulmonar,
componente respiratorio) y la concentración de HCO3- en plasma (regulada por el
riñón, componente metabólico). Para mantener estable el pH, la PaCO2 y el HCO3- han
de compensarse.
Durante la etapa neonatal, los valores normales de pH en sangre arterial son entre
7.35 y 7.45.
Cuando el pH es menor de 7,35 se denomina acidemia (leve, 7,25-7,35; moderada, 7,15-

7,25; grave, < 7,15) y si es mayor de 7,45, alcalemia. Cuando un proceso patológico
induce acidemia o alcalemia se habla de acidosis y alcalosis.
Los aparatos de gasometría no miden directamente la concentración de HCO3-, sino que

la deducen a partir de la medición del pH y la PaCO2. La concentración normal de
HCO3- es de 24 mEq/l (22 a 26 mEq/l).
Se conoce como exceso de base (EB) la cantidad de HCO3- o de ácido fuerte que hay
que añadir a la sangre para que a 37 °C, con PaCO2 de 40 mmHg se alcance un pH de
7,40. Su valor normal es –2 a +2 mEq/l. Un HCO3- menor de 22 mEq/l y un exceso de
base menor de –2 mEq/l indican acidosis metabólica. Un HCO3- mayor de 26 mEq/l y
un exceso de base mayor de +2 mEq/l indican alcalosis metabólica.
Fisiopatología
El funcionamiento normal de muchos procesos metabólicos requiere que el pH se

encuentre dentro de un rango relativamente estrecho, dado que, a pesar de que el
número de H+ en los líquidos corporales es enorme, se encuentran neutralizados por los
amortiguadores (tampones), de los que el bicarbonato es el más importante.
Los tampones representan la primera línea de protección contra los cambios del pH. Sin
embargo, cuando se producen alteraciones bruscas en la producción de H+, los tampones
no son capaces, por sí solos, de mantener el pH normal por mucho tiempo, debiendo
complementar sus efectos, en primer lugar, por ajustes fisiológicos compensadores y,
después, por correcciones definitivas pulmonares y renales.
Los mecanismos de compensación de un trastorno del pH son más lentos que el
conseguido por los tampones, pero más eficaces. Cuando se produce un trastorno
metabólico, el aparato respiratorio actúa como compensador (aumentando o
disminuyendo la eliminación de CO2) y, por el contrario, los riñones compensan los
trastornos respiratorios. Estas compensaciones minimizan los cambios de pH, pero no
recuperan la normalidad de las constantes acido básicas, por lo que, posteriormente,
deben producirse las correcciones definitivas. A partir de ese momento, serán los
200
riñones los encargados de corregir los trastornos metabólicos (eliminando H+ y

recuperando bicarbonato) y los pulmones los respiratorios.
Compensación aguda: El balance acido base se mantiene mediante los buffers

intracelulares y extracelulares.
Tampones intracelulares:
• Mineralización ósea.
• Hemoglobina.
• Fosfatos orgánicos.
Tampones extracelulares:
• HCO3-
• Fosfatos.
• Proteínas.
El sistema buffer fisiológico y los sistemas compensatorios renales y respiratorios son

los principales mecanismos responsables del mantenimiento del equilibrio ácido base
normal en los líquidos corporales.
HCO3- + H+ ↔ H2CO3 anidrasa carbónica H2O + CO2
El CO2 liberado cruza al cerebro, disminuye el pH, y estimula los quimiorreceptores,

esto incrementa la frecuencia respiratoria y por lo tanto la eliminación de CO2.
pH = 6,1 + log ([HCO3-]/ [0.03 x PaCO2])
En la que 6.1 es el pK o constante de disociación para el acido carbónico.
Los H+ cruzan la membrana celular para acceder al espacio intracelular o extracelular

mediante este sistema buffer, usando tres mecanismos de intercambio: Na+ / H+ ,
K+ / H+ y HCO3- /CL- .
Por lo cual la acidosis puede causar hipercalemia (por cada 0.1 de disminución en el pH,
el K aumenta 0.6 mEq/ L) y la alcalosis puede llevar a hipocalemia.
Compensación crónica: Balance entre el ingreso/ producción y el metabolismo/

excreción de acido. El buffer intracelular de mineralización ósea, puede también ayudar
en la acidosis crónica, causando incremento en la reabsorción ósea y disminución ósea
de sodio, potasio y carbonato de calcio.
Producción de ácido:
• La producción de CO2 primariamente es excretada por el sistema respiratorio
(ácidos volátiles).
• Por productos del metabolismo (ácidos no volátiles): acido sulfúrico de la
metionina y la cisteína, ácidos orgánicos, ácido fosfórico y ácido clorhídrico.
• Los riñones juegan un rol muy importante en el mantenimiento de los ácidos no
volátiles, mediante la excreción de H+ y reabsorción de HCO3- . La excreción /
reabsorción depende de la concentración de PaCO2.
• Los riñones realizan este rol mediante la acidificación de la orina: 60 – 80% de
la reabsorción de bicarbonato ocurre en el túbulo proximal y depende del
intercambio de Na+ / H+ . El recién nacido tiene reabsorción disminuida de
bicarbonato en el túbulo proximal y acidificación distal inmadura.
201
III. ETIOLOGIA:
Existen diversas causas de acidosis y alcalosis.
Acidosis respiratoria
Alteración del sistema nervioso central (enfermedades, fármacos).
Enfermedades neuromusculares (lesión medular, parálisis frénico, miopatías).
Alteración de la pared torácica (cifoescoliosis).
Enfermedades de las vías respiratorias (laringitis, bronquiolitis).
Enfermedades pulmonares (neumonía, edema pulmonar).
Alcalosis respiratoria
Alteración del sistema nervioso central (fiebre, tumores, meningitis, encefalitis).
Fármacos (salicilatos).
Enfermedades de vías respiratorias y pulmonares.
Hiperventilación por ventilación mecánica.
Acidosis metabólica
Intoxicaciones (salicilatos, alcoholes).
Pérdida de bicarbonato (diarrea, alteración renal).
Incapacidad de eliminación de H+ (acidosis tubular renal).
Acidosis láctica (shock, hipoxemia congénita).
Cetoacidosis diabética.
Acidosis orgánicas congénitas.
Alcalosis metabólica
Pérdida de hidrogeniones (vómitos, hipopotasemia, diuréticos, corticoides).
Administración de álcalis (bicarbonato).
IV. CUADRO CLÍNICO

Acidosis respiratoria: La acidosis respiratoria resulta de cualquier alteración que
disminuya la ventilación alveolar y produzca retención de CO2, debido a una patología
pulmonar o de vía aérea, o por inadecuada expansión pulmonar. El cuadro clínico esta
comandado por el problema primario y letargo debido a la hipoxemia y retención de
CO2.
Se caracteriza por un pH bajo, una PaCO2 alta y un HCO3- inicialmente normal. Si las
condiciones patológicas persisten, la reabsorción y producción de bicarbonato por los
riñones aumentará, y la acidosis será parcial o totalmente compensada por el aumento
de la concentración de bicarbonato en sangre. La acidosis respiratoria parcialmente
compensada se caracterizará, por tanto, por un pH ligeramente bajo, una PaCO2 alta y
un HCO3- alto.
El uso de HCO3- en esta alteración puede elevar aun más la PaCO2.
Alcalosis respiratoria: Es rara en neonatología, se puede producir iatrogénicamente por

ventilación asistida. También puede ser causada por estimulación de centros
respiratorios (enfermedades del SNC), de quimiorreceptores periféricos (hipoxia por
diversas causas) y de receptores intratorácicos (neumonía). El cuadro clínico dependerá
de la causa subyacente.
Se caracteriza por un pH alto y una PaCO2 baja como consecuencia de una
hiperventilación.
202
Este cambio del pH se contrarresta por los amortiguadores, sobre todo intracelulares,
que liberan hidrogeniones y disminuyen el bicarbonato del plasma.
En general la alcalosis respiratoria no iatrogénica no es severa y no requiere terapia
específica.
Acidosis metabólica: La acidosis metabólica puede resultar de una producción de ácido

mayor que su excreción, o debido a pérdida aumentada de base, ya sea por vía renal o
extra renal. Se caracteriza por un pH bajo, un HCO3- bajo y una PaCO2 inicialmente
normal. Si el paciente respira de forma espontánea, trata de compensarla de forma
parcial con una hiperventilación que disminuye la PaCO2.
Hiato iónico (anión gap): La determinación hiato iónico ayuda a diferenciar la causa
de la acidosis metabólica. El sodio, el cloro y el bicarbonato son los principales iones
del espacio extracelular y se encuentran en un equilibrio electro neutro.
Anión gap = Na+ - (HCO3- + CL- )
Valore normales en neonatos: 5 – 15 mEq/l varían directamente con la concentración de
albumina sérica.
El anión gap nos permite diferenciar esta alteración en dos grupos: acidosis metabólica
con anión gap elevado, debido al aumento de la producción o retención de un acido
fuerte. Y acidosis metabólica con anión gap normal, producida por elevación de la
cloremia debida a pérdida de bicarbonato.
En la mayoría de los casos la acidosis metabólica es asintomática, puede presentarse
taquipnea e hiperpnea. En casos graves hay vómitos, letargo, espasticidad y estado de
coma como manifestación de la acidosis grave en el SNC.
Acidosis metabólica
Anión gap aumentado (> 15mE/l) Anión gap normal (< 15mE/l)
Acidosis láctica (hipoxemia, shock, Perdidas renales de bicarbonato: acidosis
sepsis) tubular aguda, acetazolamida, displasia
renal, uropatía obstructiva
Insuficiencia renal aguda Disminución de aldosterona: hiperplasia
adrenal congénita
Errores congénitos del metabolismo: Perdidas gastrointestinales de bicarbonato:
Acidosis orgánica: acidosis metilmalonica Diarrea
Acidosis láctica: deficiencia carboxilasa Drenaje ileal
Anormalidades en la cadena respiratoria Administración de colestiramina
mitocondrial Drenaje del intestino delgado
Galactosemia
Intolerancia hereditaria a la fructosa
Toxinas exógenas: salicilatos Hiperalimentación y administración de
exceso de aminoácidos
Cetoacidosis Fórmulas hiperproteicas
Hipotiroidismo congénito
Alcalosis metabólica: La alcalosis metabólica se produce por perdidas exageradas de

ácidos corporales, o por ingestión excesiva de base. El riñón es muy efectivo en excretar
excesos de base, pero esto puede ser interferido por contracción de volumen
intravascular e hipocalemia, que estimula perdida de H+ al inducir un aumento en la
203
reabsorción proximal de sodio e indirectamente estimulando el eje renina – angiotensina

– aldosterona: también en las situaciones de producción de mineralocorticoides,
estimulando la secreción distal de H+ y por ende de cloro.
Se caracteriza por un pH y un HCO3- altos. Aunque a veces la respiración se deprime
para aumentar ligeramente la PaCO2, esta respuesta es limitada porque acentúa la
hipoxemia y, por tanto, la compensación que consigue es muy escasa.
El análisis de la concentración urinaria de cloro orienta hacia la etiología de la alcalosis
metabólica. En la alcalosis por déficit de líquido extracelular se haya disminuido el
cloro urinario, mientras que el exceso de mineralocorticoides suele ir acompañado de un
aumento del cloro urinario >20 mEq\l.
En la mayoría de los casos la alcalosis metabólica es asintomática, la hipoventilación
compensatoria puede ser seguida, en casos severos, de alteraciones neuromusculares,
incluyendo letargo, debilidad, calambres musculares, taquicardia supraventricular y
arritmias ventriculares. El tratamiento debe dirigirse al trastorno subyacente.
Alcalosis metabólica
Cloro urinario disminuido Cloro urinario aumentado Hipocloremica

(< 10 mEq/l) (> 20 mEq/l)
Perdida de ácidos: vómitos, Síndrome de Bartter con Estenosis pilórica
aspiración nasogástrica exceso de
mineralocorticoides
Diuréticos (tardía) Deficiencia de cloro: dieta Fibrosis quística
secundario a severa hipocloremica, perdida de
contracción de volumen cloro en diarreas, síndrome
extracelular de Bartter
Diarrea secretoria Bicarbonato exógeno Síndrome de Bartter
Corrección de acidosis Aldosterona incrementada: Diuréticos
respiratoria crónica estimula eliminación distal
de H+
Diuréticos (precoz)
Acidosis mixta: Cuando existe un pH bajo con una PaCO2 elevada y un HCO3- bajo.
Alcalosis mixta: Si el pH está elevado con una PaCO2 baja y un bicarbonato alto.
V. DIAGNÓSTICO
Historia clínica, examen físico y exámenes auxiliares.

Análisis de gases arteriales
Electrolitos séricos
Orina: pH y electrolitos
204

RESOLUTIVA

CUIDADOS INTENSIVOS
MANEJO DE ACIDOSIS METABOLICA

En la acidosis metabólica con anión gap elevado, el tratamiento debe dirigirse a la
causa, cuando sea posible.
Las indicaciones para la administración de HCO3Na son CONTROVERSIALES, si es
recomendable para la acidosis metabólica con anión gap normal, particularmente la
acidosis tubular renal.
El uso de HCO3Na está reservado para acidemias severas: con pH <7.2 y/o exceso de
base (EB) > -10.
• Déficit HCO3- = 0.3 x peso (kg) x EB.
• Déficit HCO3- = 0.6 X peso (kg) (HCO3- deseado – HCO3- actual)
Se considera bicarbonato deseado como 15 mEq\L, se infunde la mitad de lo calculado
en una hora y el resto en las próximas 6 – 8 horas.
Durante la administración del bicarbonato recordar:

• La acidosis puede empeorar si es que hay un flujo pulmonar/ ventilación
disminuido ya que no se puede eliminar el CO2.
• Incrementa el riesgo de hipernatremia.
• El calcio disminuye, ya que el bicarbonato hace que el calcio se una a la
albumina y además disminuye la concentración de calcio ionizado.
• El potasio puede disminuir.
• Aumenta el riesgo de hemorragia periventricular debido a hipertonicidad.
MANEJO DE ALACALOSIS METABOLICA

La terapia debe encaminarse a tratar la causa. Cuando existe concentración de volumen
debe administrarse cloruro de sodio.
Si hay depleción de potasio, debe corregirse con KCL, de lo contrario esto perpetúa la
alcalosis metabólica.
205
MANEJO DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

La terapia dependerá de la causa etiológica, pero comúnmente requiere asistencia
ventilatoria.
MANEJO DE ALACALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria no iatrogénica no es severa y no requiere terapia específica.
CRITERIOS DE ALTA
Una vez normalizados los gases arteriales y electrolitos, y solucionado el problema
primario, el neonato puede ser dado de alta con control a las 48 horas en la consulta
ambulatoria.
PRONÓSTICO
Con un tratamiento efectivo de la causa pronóstico bueno. En caso de errores congénitos
del metabolismo y acidosis tubular renal el crecimiento y función renal pueden
alterarse.
Varía con la etiología.
IX. CRITERIOS DE REFERENCIA

Sospecha de errores congénitos del metabolismo.
206
X. FLUXOGRAMA
Equilibrio acido base
pH normal: 7.35 – 7.45
Acidosis Alcalosis
Leve 7.25 -7.35 > 7.45
Moderada 7.15 – 7.25
Grave < 7.15
Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis

respiratoria metabólica respiratoria metabólica
↑ CO2 ↓ HCO3- ↓ CO2 ↑ HCO3-
Manejo
Tratar la Bicarbonato No requiere Tratar la

causa de sodio tratamiento causa
ventiloterapia
207

1. Brodsky D, Martin A. Neonatology Review. Philadelphia: PA: Hanley & Belfus;
2003.
2. Bell E, Oh W. Manejo hidroelectrolitico. En: Avery G, Fletcher M, editores.
Neonatología. Fisiopatología y manejo del recién nacido. 5ta ed. Buenos Aires:
Panamericana; 2001. p. 343 – 359.
3. Simmons C. Tratamiento hidroelectrolitico. En: Cloherty J, Stark A, editores.
Manual de cuidados neonatales. 3era ed. Barcelona: Mason S.A; 1999. p. 97 –
112.
4. Cavagnaro F, Vogel A. Problemas hidroelectroliticos y del equilibrio acido –
base. En: tapia J, Ventura-Junca P, editores. Manual de neonatología. 2da ed.
Santiago: Publicaciones técnicas mediterráneo Ltda; 2000. p. 479 –496.
5. Carrillo A. Monitorización de la ventilación mecánica: gasometría y equilibrio
acidobásico. An Pediatr 2003; 59(3): 252-85.
208
XII. ANEXOS
Alteraciones del equilibrio acidobásico
pH PaCO2 HCO3-
Acidosis respiratoria Bajo Alta Alto*
Alcalosis respiratoria Alto Baja Bajo*
Acidosis metabólica Bajo Baja* Bajo
Alcalosis metabólica Alto Normal Alto
Acidosis mixta Bajo Alta Bajo
Alcalosis mixta Alto Baja Alto
* Mecanismo compensador insuficiente
EQUILIBRIO ACIDO -BASE

• El pH sérico normal 7.35 a 7.45
• Acidemia : Si el pH sérico es <de 7.35
• Alcalemia : Si el pH sérico es >de 7.45
AGA PARA RNT Y RNPT

PaO2 PaCO2 pH HCO3- BE
mmHg mmHg mEq/L
RNAT 60-80 35-45 7.32-7.38 24-26 +- 3.0
RNPT 60-80 35-45 7.30-7.35 22-25 +- 3.0
30-36s.
RNPT 45-60 38-50 7.27-7.32 19-22 +- 4.0
< 30s
CALCULOS PARA MEDIR COMPENSACIONES

ACIDOSIS METABOLICA:
Calcule la PaCO2 esperada para el bicarbonato reportado en la muestra de AGA así:
PaCO2 = (1.5 x HCO3) + 8 = valor (+- 2)
Por cada 1Meq/Lt de HCO3 disminuido la PaCO2 disminuye 1 - 1.3 mmHg
ALCALOSIS METABÓLICA
Calcule la PaCO2 a partir del bicarbonato dado.
PaCO2 = (0.9 x HCO3) + 15 = valor (+-2)
Por cada 1Meq/Lt de HCO3 aumentado la PaCO2 aumenta 0.6 mmHg
209
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Aguda: Por cada 10 mmHg de incremento en la PaCO2 el HCO3 aumenta 1meq/l
Crónica: Por cada 10 mmHg de incremento en la PaCO2 el HCO3 aumenta 3 a 3.5
meq/l
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Aguda: Por cada 10 mmHg que disminuya la PaCO2 el HCO3 disminuye 2 meq/l
Crónica: Por cada 10 mmHg que disminuya la PaCO2 el HCO3 disminuye 5 meq/l
210
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL MANEJO DE LA

ANEMIA NEONATAL
I. NOMBRE: Anemia neonatal

CÓDIGO CIE X: P61.4
II. DEFINICIONES:
Anemia Neonatal: Es una disminución del volumen de los hematíes o de la

concentración de la hemoglobina por debajo de los valores normales para el peso y la
edad posnatal (1). Otros refieren un nivel de hemoglobina en sangre venosa menor de
13 g/dL.
Anemia fisiológica: La oxigenación tisular aumentada después del nacimiento lleva a

una declinación de la concentración de eritropoyetina, provocando en los neonatos a
término una disminución transitoria de la hemoglobina después del nacimiento (entre
las 8-12 semanas de vida), llegando a valores de 11 g/dL; y en los prematuros (entre las
4-8 semanas) a una declinación máxima de 7-10 g/dL, generalmente asintomáticas en
ambos grupos. (2)
Anemia del Prematuro: Es una respuesta exagerada y patológica del infante prematuro
a esta transición. Generalmente es normocitica, normocrómica e hiporegenerativa. Se
asocia a inadecuada producción de glóbulos rojos, vida media más corta de los
hematíes, o hemolisis; pérdidas de sangre y crecimiento corporal rápido.
III. ETIOLOGIA:
HEMORRAGICAS
a) Antes y durante el parto
1. Hemorragias placentarias (Placenta Previa, DPP).
2. Hemorragias del cordón umbilical (ruptura de vasos aberrantes).
3. Hemorragias fetales (feto-materna, feto-fetal, feto-placentarias y
iatrogénicas).
4. Traumatismos obstétricos.
b) Periodo neonatal
1. Enfermedad hemorrágica del recién nacido.
2. Anemia iatrogénica (extracciones múltiples).
HEMOLITICAS
• Incompatibilidad de grupo y Rh
• Enfermedades autoinmunes maternas
• Infecciones ( sepsis, TORCH, parvovirus B19 )
• Constitucionales (esferocitosis hereditaria, enzimopenias – G6PD-, talasemias,
hemoglobinopatías )
• Tóxicos (inmune, farmacoinducidas)
• Alteraciones mecánicas de hematíes (CID, hemangiomas)
• Galactosemia, Osteopetrosis.
• Carencia de vitamina E.
211
HIPOPLASICAS
a) Anemia fisiológica hipoplásica

b) Anemia aplásica congénita
1. Epirogénesis imperfecta (Sd. Blackfand Diamond)
2. Anemia de Fanconi
3. Diseritropoyéticas
4. Aplasia idiopática
c) Anemia aplasica secundaria
1. Sd Albers Schomberg
2. Sd benjamín
3. Leucemia
4. Pos transfusión
5. Infecciones (sífilis, rubéola).
IV. CLINICA:
• Pobre ganancia de peso: inadecuada ganancia de peso a pesar de una ingesta
calórica adecuada.
• Apnea: si es severa la anemia, puede llevar a depresión respiratoria manifestada
por respiraciones periódicas o apneas.
• Taquipnea.
• Actividad disminuida o letargia.
• Palidez en piel y mucosas.
• Taquicardia: los neonatos responden a un gasto cardiaco incrementado, con un
aumento en la frecuencia cardiaca; probablemente en respuesta a una entrega de
oxigeno a los tejidos inadecuada.
• Otros: Ictericia, hepato-esplenomegalia.
V. EVALUACION DIAGNOSTICA:
a) Evaluación de los antecedentes patológicos: historia de sangrado vaginal,

amniocentesis, embarazos múltiples, infecciones maternas, consumo de
fármacos durante el embarazo, patologías autoinmunes de la madre, etc.
b) Evaluación de la condición del niño al nacer y características del parto: cesáreas
de emergencia, parto precipitado, trauma obstétrico, sufrimiento fetal, apgar
bajo, RCIU,
c) Evaluar la edad del neonato y el momento de aparición de la anemia.
d) Exámenes de Laboratorio Obligatorios:
1. Recuento de células sanguíneas (Hemograma)
2. Hemoglobina- Hematocrito
3. Recuento de reticulocitos
4. Índices eritrocitarios
5. Frotis de sangre periférica
6. Tipificación de Grupos sanguíneos y Factor Rh (madre y RN)
7. Bilirrubinas séricas totales y fraccionadas
212
e) Exámenes de Laboratorio: Opcionales según sospecha diagnostica:

1. Test de Anticuerpos (Coombs) directo
2. Electroforesis de Hb
3. Test de Kleihauer
4. Estudio enzimático intraeritrocitario
5. Determinación de vitamina E
6. Perfil para sospecha de infección
7. Estudio radiológico
8. Pruebas de coagulación
9. Punción de medula ósea, etc.
VI. MANEJO:
Prevención:
• Reducir el numero promedio de muestras de sangre tomadas a los neonatos lleva

a una disminución de la necesidad de reemplazo sanguíneo (3,4)
• Usar equipos de laboratorio por micro método conectados al catéter arterial
umbilical para valorar AGA y bioquímica, evitando perdida de volúmenes
importantes de sangre, principalmente en prematuros (3,4)
• Usar equipos de monitoreo no invasivo para medir Saturación de 02, Pa02,
PaC02, disminuyendo la toma de muestras sanguíneas (3,4).
• Clampaje tardío del cordón umbilical (5).
Transfusión de sangre:
• La frecuencia de las transfusiones sanguíneas varia con la edad gestacional,
severidad de la enfermedad y las guías protocolares de cada hospital. La
decisión de transfundir debe sopesar el riesgo asociado a infecciones
significativas, y las complicaciones hematológicas, inmunológicas y metabólicas
(3)
• El volumen de transfusión de glóbulos rojos compatibles oscila entre 10-15
ml/kg, infundidos en un periodo de 2-3 horas (excepto en situaciones de grave
emergencia)
Indicaciones para Transfusión de Glóbulos Rojos en Recién Nacidos en el Hospital

Regional Docente Trujillo: (6)
Hto/ Hb en ≤ 35/ ≤ 11 + ventilación moderada o significativa (MAP > 8 y Fi02 > 0.4
Hto/ Hb en≤ 30/ ≤ 10 + soporte respiratorio mínimo (cualquier tipo de ventilación
mecánica o CPAP > 6 cmH20 y Fi02 ≤ 0.4
Hto/ Hb en ≤ 25/ ≤ 8 +oxigeno suplementario o CPAP con Fi02 < 0.4, y uno o más
de:
• Taquicardia (>180) o taquipnea (>80)
• Requerimiento de 02 incrementado
• Ganancia de peso < 10 gr/kg/día
• Apneas y bradicardia incrementadas a pesar de uso de metilxantinas.
• Sometidos a cirugía.
Hto/ Hb en≤ 20/ ≤ 7 + asintomáticos+ recuento absoluto de reticulocitos <100,000
cel/uL
213
Reducir el número de donantes: (7) (8) (9) (10)
Usar paquetes de glóbulos rojos almacenados en preservantes (citrato-fosfato-dextrosa-

adenina) y sistemas aditivos que mantienen los eritrocitos por 35-42 días. Los neonatos
son asignados a una unidad de sangre específica y limitan la exposición a un donante
único.
Usar donantes voluntarios de sangre, junto con todas las técnicas de screening
disponibles (incluido métodos de filtración de leucocitos), para disminuir el riesgo de
transmisión de CMV, Epstein Barr, retrovirus, Yersinia enterocolitica.
Eritropoyetina Humana Recombinante (EPO): (11) (12)
Su uso no es de aceptación universal como terapia estándar, ya que no hay consenso

sobre la seguridad, dosis, ruta de administración o duración de la terapia.
Se documenta beneficios principalmente en los neonatos prematuros, en quienes
disminuye el número promedio de transfusiones sanguíneas posteriores o tardías
(después de 2-3 semanas de edad).
Es preferida la administración subcutánea a la endovenosa (mayores perdidas urinarias)
Se necesita hierro adicional durante el tratamiento con EPO.
Dosis sugeridas varían entre 200-400 U/ kg/dosis IV/SC para una dosis acumulativa
total de 600-1400 U/kg/semana
Suplementos nutricionales: (13) (14)
Hierro:
Vía oral:
• 2-4 mg/kg/día (hierro elemental)…terapéutico
• 1-2 mg/kg/día (hierro elemental)…profiláctico (desde los 2 meses hasta el año
de edad en prematuros).
• 6 mg/kg/día si recibe EPO.
Vía endovenosa:
• 0.4-1 mg/kg/día infusión continua.
Acido Fólico:
• 50 ug/ día vía oral en RN a término (si el nivel sérico es menor de 0.5 ng/mL)
• 1-2 mg/semana en prematuros < 34 semanas
Vitamina E:
• En prematuros < 34 semanas dar 25 UI /día hasta una edad corregida de 4
meses.
214
VII. FLUXOGRAMA:
Hto ↓
Reticulocitos Reticulocitos Reticulocitos

↑ ↓ Normales
Bilirrubinas Bilirrubinas
↑ ↓
Anemia Hemorrágica Anemia Hemorrágica

Crónica Aguda
Anemia Hemolítica Anemia Aplásica
VIII: REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Reference Ranges for Hematocrit and Blood Hemoglobin Concentration during

the Neonatal Period: Data from a Multihospital Health Care System. Jeffery J,
Erick H, Susan E. Wiedmeier and Robert D. Christensen. Pediatrics 2009; 123;
e333-e337.
2. Doyle JJ. The role of erythropoietin in the anemia of prematurity. Semin
Perinatol 1997; 21:20-7.
3. Red blood cell transfusions in newborn infants: Revised guidelines. Pediatrics
& Child Health 2002; 7(8):553-8.
4. Jeter EK, Spivey MA. Red blood cell transfusions for selected neonatal and
pediatric patients. In: Reid ME, Nance SJ. Red Cell Transfusion: A Practical
Guide. Totowa: Humana Press Inc, 1998:89-104.
5. Mercer JS. Current best evidence: A review of the literature on umbilical cord
clamping. J Midwifery Women’s Health 2001; 46:402-14.
6. Hernández J. Transfusión de Paquete Globular en Neonatos. En: Congreso
Nacional de Pediatría, Trujillo-Perú 2004.
7. American Association of Blood Banks. Standards for Blood Banks and
Transfusion Services, 17th edn. Bethesda: American Association of Blood
Banks Press, 1996:410.
215
8. Canadian Paediatric Society Fetus and Newborn Committee. Guidelines for

transfusion of erythrocytes to neonates and premature infants. CMAJ 1992;
147:1781-6.
9. Hume HA, Preiksaitis JB. Transfusion-associated graft-versus-host disease,
cytomegalovirus infection and HLA alloimmunization in neonatal and pediatric
patients. Transfusion Sci 1999; 21:73-95.
10. Fergusson D, Hebert P, Barrington KJ, Shapiro Sh. Effectiveness of
leukoreduction in neonates: What is the evidence of benefit? Transfusion 2002;
42:159-65.
11. Ohls RK, Ehrenkranz RA, Wright LL, et al. Effects of early erythropoietin
therapy on the transfusion requirements of preterm infants below 1250 grams
birthweight: A multicenter, randomized, controlled trial. Pediatrics 2001;
108:934-42.
12. Early versus late erythropoietin for preventing red blood cell transfusion in
preterm and/or low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic
Reviews, Issue 2, 2009.
13. Canadian Paediatric Society Nutrition Committee. Meeting the iron needs of
infants and young children: An update. CMAJ 1991; 144:1451-4.
14. American Academy of Pediatrics Committee on Nutrition. Nutritional needs of
low birth weight infants. Pediatrics 1985;75:976-80.
216
GUÍA DE PR OCEDIMIENTO: REANIMACIÓN NEONATAL
Las recomendaciones para reanimación neonatal se aplican para recién nacidos en el

momento de transición de la vida intrauterina a la extrauterina, pero también pueden
aplicarse en neonatos que requieran resucitación durante las primeras semanas de vida.
¿QUÉ RECIÉN NACIDOS REQUIEREN REANIMACIÓN?
Aproximadamente el 10% de los recién nacidos requieren alguna asistencia para iniciar
la respiración al nacer. Alrededor del 1% van a requerir medidas de reanimación más
intensas. En contraste, al menos el 90% de los recién nacidos hace la transición de la
vida intrauterina a la vida extrauterina sin ninguna dificultad.
Aquellos recién nacidos que no requieren reanimación pueden ser identificados

mediante una evaluación rápida de las 4 características siguientes:
 ¿Es un recién nacido a término?
 ¿Es el líquido amniótico claro o sin evidencia de infección?
 ¿El recién nacido respira o llora?
 ¿Tiene el recién nacido buen tono muscular?
Si la respuesta a estas cuatro preguntas es sí, el recién nacido no requiere reanimación y

no debe ser separado de su madre. El bebé debe ser secado y colocado directamente en
el pecho de su madre y cubierto con una frazadita tibia para mantener la temperatura.
Se debe vigilar la respiración, la actividad y el color.
Si la respuesta a alguna de las preguntas es no, el recién nacido debe ser reanimado,
siguiendo alguno o más de los siguientes pasos:
• Airway: pasos iniciales en la estabilización, proveer calor, posición, aspirar la
vía aérea, secar, estimular y reposición del RN.
• Breathing: buscar el inicio de la respiración, ya sea espontánea mediante la
estimulación o asistida.
• Circulation: adecuada circulación de la sangre oxigenada, mediante
compresiones toráxicos.
• Drugs: administración de adrenalina y/o expansores de volumen.
La decisión de avanzar de una categoría a otra es la evaluación de los siguientes signos:

respiración, frecuencia cardiaca y color. Cada paso debe ser realizado en 30 segundos,
reevaluar y decidir el siguiente paso a seguir.
Preparación para el parto
Personal responsable
Medico pediatra / neonatólogo.
Medico residente de pediatría / neonatología.
Enfermera capacitada.
217
Un personal capacitado en reanimación neonatal debe estar presente en todos los partos,
ya que la necesidad de reanimación puede ser sorpresiva. Esta persona debe ser capaz
de iniciar la resucitación, incluyendo ventilación a presión positiva (VPP) y
compresiones torácicas. Y cuando se anticipa un nacimiento de alto riesgo deben estar
presentes dos personas capacitadas, una de ellas entrenada para reanimación neonatal
completa, incluido intubación endotraqueal y administración de medicamentos.
Si se tiene en cuenta los factores de riesgo que se asocian con necesidad de reanimación
neonatal, la mayoría de recién nacidos pueden ser identificados antes del nacimiento, y
el personal entrenado presente en el nacimiento.
Factores preparto
Diabetes materna Hidropesía fetal

Hipertensión inducida por el embarazo Gestación postérmino
Hipertensión crónica Gestación múltiple
Anemia o isoinmunización fetal Discrepancia en tamaño – fechas
Muerte fetal o neonatal previa Terapia con medicamentos como
Hemorragia durante el segundo o tercer magnesio, bloqueadores adrenérgicos
trimestre Consumo materno de drogas
Infección materna Malformaciones fetales
Enfermedad cardiaca, renal, pulmonar, Actividad fetal disminuida
tiroidea o neurológica materna Falta de control prenatal
Polihidramnios Edad < 16 o > 35 años
Oligohidramnios
Ruptura prematura de membranas
Factores intraparto
Cesárea de emergencia Bradicardia fetal persistente

Nacimiento con fórceps o ventosa Patrones de frecuencia cardiaca fetal no
Presentación de cara u otra presentación reactivos
anormal Uso de anestesia general
Parto prematuro Hiperestimulación uterina
Parto precipitado Narcóticos administrados a la madre 4
horas antes del nacimiento
Corioamnioniotis
Líquido amniótico teñido de meconio
Ruptura prolongada de membranas (>18
horas) Prolapso de cordón
Parto prolongado >24 horas Desprendimiento prematuro de placenta
Segunda fase del parto prolongada (>2 Placenta previa
horas) Sangrado importante durante el parto
Macrosomía
218
Equipamiento
Aunque la necesidad de reanimación al nacimiento puede predecirse conociendo los
factores de riesgo, en algunos casos la reanimación no puede ser anticipada. Por ello
siempre se debe contar con un equipo completo, limpio y en perfecto estado de
funcionamiento en todos los nacimientos.
El personal debe tomar precauciones de bioseguridad al estar expuestos a sangre y
fluidos corporales, utilizando guantes y otras barreras de protección adecuadas.
EQUIPO PARA RESUCITACIÓN NEONATAL
EQUIPO DE ASPIRACIÓN
Pera de goma (succionador manual).
Succionador mecánico.
Catéteres de aspiración 5, 6, 8, 10 y 12 Fr.
Sondas para alimentación 8 Fr y jeringas de 20 cc.
Aspirador o trampa de líquido meconial.
EQUIPO DE BOLSA Y MÁSCARA
Bolsa de reanimación infantil con la válvula de liberación de presión o manómetro: la
bolsa debe ser capaz de entregar entre 90 y 100% de O2.
Máscaras faciales: tamaños para RN prematuros y de término (preferentemente con
borde acolchado)
Cánula para vía aérea oral: tamaños RN y prematuros.
Oxígeno con flujómetro y tubos.
EQUIPO DE INTUBACIÓN
Laringoscopio con hojas rectas: Nº 0 (prematuro) y Nº 1 (a término).
Focos y baterías de repuesto para el laringoscopio.
Tubos endotraqueales: calibre 2.5, 3.0, 3.5, 4.0 mm.
Estiletes para tubos endotraqueales.
Detector de CO2 o capnógrafo.
Tijeras.
Guantes.
MEDICAMENTOS
Adrenalina 1:1,000: ampollas.
Expansores de volumen, uno o más de los siguientes: solución salina normal, lactato de
Ringer.
Bicarbonato de sodio al 8.4% ampolla 10 cc.
Dextrosa al 10%, 500 cc.
Agua destilada estéril, 10 cc.
Solución fisiológica (salina normal), 10 cc.
MISCELÁNEAS
Calentador radiante
Estetoscopio
Monitor cardiaco y electrodos, oxímetro de pulso y sensor.
Tela Adhesiva 1 ó 3 cm de ancho.
Jeringas: 1 cc, 3 cc, 5 cc, 10 cc, 20 cc, 50 cc.
Agujas: 25 G, 21 G, 18 G.
Gasas con alcohol
Equipo para caracterización de arteria umbilical.
Cinta umbilical.
219
Catéteres umbilicales: 3.5 F, 5 F.

Llaves de 3 vías.
Guantes estériles.
Reloj.
Toallas precalentadas.
PARA RECIÉN NACIDOS MUY PREMATUROS:
Fuente de aire comprimido
Mezclado de gases para mezclar oxígeno y aire comprimido.
Oxímetro de pulso.
Humidicador, calentador de gases.
Bolsa de plástico transparente para alimentos.
Colchón térmico.
Incubadora de transporte para ser llevado a la unidad de cuidados intensivos.
PASOS INICIALES DE LA REANIMACIÓN
Proveer calor
Prevenir la pérdida de calor en el recién nacido es muy importante, porque el frío
produce un incremento en el consumo de oxígeno que impide una resucitación efectiva.
Se debe colocar al recién nacido en una cuna térmica precalentada, secar rápidamente la
piel, retirar los campos mojados y colocarlo sobre un campo limpio, seco y
precalentado.
Permeabilizar la vía aérea
Posición
El recién nacido debe ser colocado en posición supina, con la cabeza ligeramente
extendida, en posición de olfateo. Un rollo de tela colocado bajo los hombros puede
ayudar a mantener la posición adecuada.
Aspirar la vía aérea

Se debe aspirar la vía aérea solamente si es necesario, aspirar las secreciones primero de
la boca y luego de la nariz, con una bombilla o con un catéter de succión (8F o 10F). La
succión negativa de los aparatos de succión no debe exceder los 100 mmHg. Si el recién
nacido tiene abundantes secreciones se le debe colocar de lado y succionar las
secreciones. Una succión vigorosa de la faringe puede ocasionar espasmo laríngeo y
bradicardia, como reflejo vagal.
Presencia de meconio en la vía aérea

Cuando el líquido amniótico está teñido de meconio, y el recién nacido está vigoroso,
respira o llora, tiene frecuencia cardiaca más de 100 latidos por minuto y buen tono
muscular, aspirar la boca y fosas nasales con una pera de goma o sonda de aspiración
gruesa.
Si el recién nacido no está vigoroso: ausencia de respiraciones espontáneas, tono
muscular disminuido o frecuencia cardiaca menor de 100 latidos por minuto, se debe
colocar el laringoscopio para succionar bajo visión directa el meconio de la hipofaringe
y luego intubar y succionar la traquea. Repetir la intubación y succión hasta que muy
poco meconio adicional sea aspirado o hasta que la frecuencia cardiaca indique que la
resucitación no puede ser retardada más tiempo. El secado y la estimulación deben ser
postergados hasta que se complete la aspiración de la traquea.
220
Estimulación táctil
La succión y el secado producen suficiente estimulación táctil para iniciar respiración
espontánea en la mayoría de recién nacidos, puede también frotarse la espalda, percutir
o golpear la planta de los pies. Si esta estimulación táctil no produce respiración
espontánea en el recién nacido, éste puede estar en apnea secundaria y se debe iniciar
ventilación a presión positiva.
Administración de oxígeno a flujo libre

Una vez realizados los pasos iniciales en 30 segundos, se debe reevaluar al recién
nacido, si tiene respiración espontánea y la frecuencia cardiaca es mayor de 100 latidos
por minuto, pero permanece con cianosis central puede haber hipoxia y se debe
administrar oxígeno a flujo libre. La fuente de oxígeno debe dar por lo menos 5l/min, y
puede administrarse mediante máscara, con la tubuladura de oxígeno y la mano en
forma de cono, con una bolsa flujo inflable o reanimador con pieza en T (neopuff). El
oxígeno está indicado mientras se determina la necesidad de una intervención adicional.
VENTILACIÓN
La de ventilación a presión positiva (VPP) con bolsa y máscara o bolsa y tubo
endotraqueal con oxígeno al 100%, está indicada cuando el recién nacido está en apnea
o con respiración boqueante, frecuencia cardiaca menor de 100 latidos por minuto (lpm)
o persiste con cianosis central a pesar de recibir oxígeno al 100%.
La presión de insuflación debe ser de30 a 40 cm H2O para la primera respiración, de 15
a 20 cm H2O para las siguientes en un pulmón sano y de 20 a 40 cm H2O en pulmones
enfermos o inmaduros.
La frecuencia de ventilación debe ser de 40 a 60 respiraciones por minuto. (30
respiraciones cuando se acompaña de compresiones torácicas).
Los signos de una adecuada ventilación incluyen una expansión bilateral de los
pulmones, evidenciado por un movimiento torácico como en una respiración normal,
buen pasaje de murmullo vesicular en ambos campos pulmonares, mejoría en la
frecuencia cardiaca y el color.
Si no se logra una buena expansión del tórax chequear el sello entre la máscara y la
cara, aspirar la vía aérea, verificar la posición del niño y finalmente incrementar la
presión de insuflación. Si estas maniobras no mejoran la ventilación se debe intubar la
tráquea.
Si se requiere ventilación por más de 2 minutos con bolsa y mascara, colocar una sonda
orogástrica 8F para aspirar el contenido gástrico y luego dejarla abierta para evitar la
distensión abdominal con aire.
Después de 30 segundos de VPP con O2 al 100%, controlar la respiración y la
frecuencia cardiaca. Si aparece respiración espontánea y la frecuencia cardiaca es > 100
lpm, la VPP debe ser gradualmente retirada, se debe administrar O2 a flujo libre y
además proveer estimulación táctil al recién nacido.
Si no hay respiración espontánea o es inadecuada o la frecuencia cardiaca permanece
< 100 lpm, se debe continuar la VPP con bolsa y máscara o bolsa y tubo endotraqueal.
Si la frecuencia cardiaca es < 60 lpm, se debe continuar la VPP con bolsa y máscara,
iniciar compresiones toráxicos y considerar la intubación endotraqueal.
Dispositivos para ventilar a recién nacidos: una ventilación efectiva puede ser
administrada con una bolsa de reanimación flujo inflable, bolsa de reanimación
autoinflable o reanimador con pieza en T (Neopuff). El reanimador con pieza en T es un
dispositivo mecánico con válvula controlado por flujo y limitado por presión. Las bolsas
que se utilizan en recién nacidos deben tener un volumen de 200 a 750 ml, ya que los
221
recién nacidos a termino sólo requieren de 15 a 25 ml con cada ventilación (5 – 8

ml/kg).
Bolsa flujo inflable Bolsa autoinflable Reanimador

con pieza en T
COMPRESIONES TORÁCICAS
La indicación para iniciar compresiones torácicas es si la frecuencia cardiaca permanece
<60 lpm después de 30 segundos de una adecuada ventilación a presión positiva.
Para las compresiones torácicas pueden utilizarse la técnica de los pulgares o la técnica
de los dedos. El lugar de compresión es en el tercio inferior del esternón. La técnica de
los pulgares es la más recomendada, por que produce un mejor gasto cardiaco y una
mejor presión de perfusión en las coronarias. La fase de compresión debe ser
ligeramente menor que la fase de relajación.
Debe administrarse en forma simultánea y coordinada la ventilación a presión positiva
con las compresiones torácicas. La relación debe ser 3:1, compresiones: ventilaciones,
lo cual da 90 compresiones y 30 ventilaciones en un minuto.
Luego de 30 segundos de compresiones torácicas y VPP evaluar la frecuencia cardiaca,
si esta es >60 lpm suspender las compresiones torácicas y continuar con VPP hasta que
el RN inicie respiración espontánea. Si la FC permanece menor de 60 lpm iniciar
medicamentos.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
La intubación endotraqueal está indicada en varios puntos durante la reanimación
neonatal:
• Cuando se requiere succionar la tráquea en un recién nacido no vigoroso con
líquido amniótico meconial.
• Si la ventilación con bolsa y máscara no es efectiva o prolongada.
• Cuando se requiere administrar surfactante.
• En casos especiales de reanimación, como hernia diafragmática congénita o
recién nacidos de extremo bajo peso (<1000g).
El momento de la intubación endotraqueal depende de la experiencia del resucitador. El
tubo endotraqueal se debe seleccionar de acuerdo al peso del niño. La profundidad de
inserción del tubo se calcula con la siguiente fórmula:
Peso del RN en kg + 6 cm = la profundidad de inserción hasta el labio superior en cm
El procedimiento de intubación endotraqueal debe realizarse en no más de 20 segundos,
para evitar prolongar la hipoxia del recién nacido.
222
SELECCIÓN DEL TUBO ENDOTRAQUEAL
PESO RN (g) EDAD DIÁMETRO DEL INSERCIÓN

GESTACIONAL TUBO EN mm DESDE LABIO
EN SEMANAS SUPERIOR
< 1000 < 28 2.5 6.5 – 7
1000 – 2000 28 – 34 3.0 7 -8
2000 – 3000 34 – 38 3.5 8 -9
> 3000 > 38 3.5 – 4.0 >9
Después de la intubación endotraqueal confirmar la posición del tubo:

• Observar un movimiento simétrico de la pared torácica.
• Escuchar el murmullo vesicular, a nivel de la línea axilar anterior en ambos
lados y escuchar la ausencia de entrada de aire al estómago.
• No debe haber distensión gástrica.
• Note la presencia de vapor en el tubo durante la exhalación.
• Note la mejoría de la frecuencia cardiaca, color y actividad del recién nacido.
MEDICAMENTOS
Si a pesar de una ventilación pulmonar buena con ventilación a presión positiva y un
buen gasto cardiaco dado por las compresiones torácicas, un número pequeño de recién
nacidos (menos de 2 por cada 1000 nacimientos) permanecerá con una frecuencia
cardiaca por debajo de 60 lpm. Estos recién nacidos se pueden beneficiar con la
administración de adrenalina para estimular el corazón. Si ha habido pérdida aguda de
sangre, se podrán beneficiar con la reposición de volumen.
Adrenalina
Se indica administrar epinefrina cuando la FC permanece por debajo de 60 lpm después
de 30 segundos de VPP con O2 al 100% y otros 30 segundos de VVP con compresiones
torácicas.
La adrenalina tiene efecto inotrópico y cronotrópico. Mejora las contracciones
cardiacas, estimula contracciones espontáneas y eleva la frecuencia cardiaca. Además
por su efecto vasoconstrictor eleva la presión de perfusión durante las compresiones
torácicas y mejora el transporte de oxígeno hacia el cerebro y corazón.
La dosis recomendada es de 0.1 a 0.3 mL/Kg (equivalente a 0.01 – 0.03 mg/kg) de una
solución de 1/10000, por vía endovenosa. Se puede repetir cada 3 a 5 minutos si es
necesario. Se puede administrar por vía endotraqueal por ser más rápida, pero poco
efectiva ya que los niveles que se alcanzan en sangre pueden ser bajos e insatisfactorios,
pero puede utilizarse mientras se canaliza la vena umbilical, la dosis debe ser mayor, 0.3
a 1 ml/kg (equivalente a 0.03 - 0.1 mg/kg) de una solución de 1/10000.
En los recién nacidos pretérmino la secuencia de hipotensión seguida de hipertensión,
puede originar hemorragia intracraneal.
Expansores de volumen
Se van a necesitar para resucitar al recién nacido que está hipovolémico. En los recién
nacidos en los que las maniobras de resucitación fallan, se debe sospechar de
hipovolemia. Si hay la evidencia de pérdida sanguínea o el recién nacido presenta
signos de shock: palidez, pobre llenado capilar, pulso débil.
223
Los expansores de volumen de elección son la solución salina normal o el lactato

Ringer. Si ha habido gran pérdida de sangre reemplazar con sangre grupo O Rh
negativo.
La dosis inicial de expansores de volumen es de 10 ml/Kg, administrado por vía
endovenosa lento (5 a 10 minutos). La dosis puede repetirse de acuerdo a la evolución
clínica.
El uso de volúmenes muy grandes pueden ocasionar hemorragia intracraneal por una
expansión inapropiada del intravascular sobre todo en niños asfixiados y pretéminos.
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN RESUCITACIÓN

Existe un pequeño número de recién nacidos que van a responder inicialmente a la
resucitación pero que luego se van a ver comprometidos. Estos niños pueden tener
malformaciones congénitas o infección, o pueden haber sufrido una complicación al
nacer o por las maniobras de reanimación.
Si el recién nacido no mejora después de la resucitación puede deberse a:
El recién nacido falla en iniciar respiraciones espontáneas

Si la ventilación a presión positiva mejora la frecuencia cardiaca y el color, pero el bebé
continúa hipotónico y no inicia respiración espontánea esto puede deberse a:
• Encefalopatía hipóxico isquémica, acidosis severa o un desorden neuromuscular
congénito.
• Sedación por drogas administradas a la madre y que pasan al bebé a través de la
placenta.
La ventilación a presión positiva no consigue lograr una adecuada ventilación de

los pulmones
Si se está seguro que la ventilación a presión positiva se da de manera correcta pero no
se logra una buena expansión del tórax o no se escucha una buena entrada de aire en
ambos pulmones, puede deberse a:
Bloqueo mecánico de la vía aérea
• Meconio o moco en la faringe o en la traquea.
• Atresia de coanas.
• Malformación de la faringe (Síndrome de Pierre Robin)
• Otras condiciones raras (Membrana laríngea, bocio congénito, higroma
quístico).
Función pulmonar alterada
• Neumotórax.
• Derrame pleural congénito.
• Hernia diafragmática congénita.
• Hipoplasia pulmonar.
• Prematuridad extrema.
• Neumonía congénita.
224
Recién nacido que permanece cianótico o bradicárdico después de una adecuada

ventilación
Si está seguro que hay una adecuada ventilación, un buen movimiento toráxico y un
buen pasaje de aire en ambos campos pulmonares y el recién nacido permanece
cianótico o bradicárdico puede deberse a:
• Malformación congénita cardiaca.
MANEJO POST-RESUCITACIÓN
No se debe asumir que un niño que ha sido exitosamente reanimado puede ser tratado
como un niño normal y pasar al alojamiento conjunto con su madre.
El recién nacido que tuvo factores de riesgo prenatales o intraparto, o que necesitó los
pasos iniciales de reanimación debe recibir cuidados de soporte. Es decir deben
permanecer bajo control estricto durante el periodo de adaptación, ya que presentan
riesgo de desarrollar algún problema.
El recién nacido que requirió ventilación a presión positiva o resucitación más extensa,
debe recibir cuidados continuos, es decir debe ser hospitalizado en el servicio de
neonatología y manejado según protocolo de asfixia al nacer. Ya que estos niños tienen
alto riesgo de presentar complicaciones.
• Hipertensión pulmonar persistente: con hipoxemia severa y necesidad de
ventilación mecánica, oxido nítrico inhalado y oxigenación de membrana
extracorpórea.
• Neumonía y otras complicaciones pulmonares: la neumonía y sepsis se debe
considerar en un RN que ha sido reanimado, si el deterioro es brusco pensar en
un neumotórax, y si el neonato continúa intubado pensar en que el tubo se haya
desplazado o esté obstruido por secreciones.
• Acidosis metabólica: el uso de bicarbonato de sodio es controversial, pero puede
ser utilizado para corregir la acidosis metabólica, resultado de la formación de
ácido láctico. La dosis es de 1 a 2 mEq/Kg de una solución al 4.2% con
0.5mEq/mL, administrado lentamente por vía endovenosa (más de 2 minutos).
Sólo utilizarlo cuando los pulmones están siendo ventilados adecuadamente.
• Hipotensión: a los neonatos reanimados se les debe vigilar de cerca la frecuencia
cardiaca, presión arterial y perfusión tisular, algunos requerirán expansores de
volumen, y otros drogas vasoactivas como dopamina.
• Manejo de líquidos: algunos recién nacidos severamente deprimidos pueden
desarrollar secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD), por lo que
requerirán restricción hídrica hasta que la función renal se reestablezca y se haya
solucionado el SIHAD. Las alteraciones hidroelectrolíticas incrementan el riesgo
de arritmias cardiacas, por lo que deberá administrarse gluconato de calcio.
• Convulsiones o apnea: los neonatos reanimados pueden presentar convulsiones
por encefalopatía hipóxico isquémica, para lo cual está indicado el fenobarbital.
Pero también debe investigarse hipoglicemia, hiponatremia e hipocalcemia.
• Hipoglicemia: monitorizar los niveles de glucosa.
• Problemas de alimentación: puede haber trastornos como íleo, hemorragia
gastrointestinal y enterocolitis necrozante.
• Manejo de temperatura: la temperatura del recién nacido debe mantenerse dentro
del rango normal.
225
REANIMACIÓN DE RECIÉN NACIDOS PREMATUROS
Si se espera el nacimiento de un bebé prematuro, se debe tener en cuenta que las

características anatómicas y fisiológicas son diferentes a las de los recién nacidos a
término, y considerar lo siguiente:
• Pulmones deficientes en surfactante, lo que puede causar dificultad en la
ventilación.
• Desarrollo inmaduro del cerebro, lo que puede provocar una disminución en el
patrón respiratorio.
• Músculos débiles lo que puede producir que la respiración espontánea sea más
difícil.
• Piel fina, falta de tejido celular subcutáneo y una superficie corporal grande,
predisponen a pérdida de calor rápidamente.
• Mayor riesgo de infección.
• Mayor riesgo de hemorragia intraventricular.
• Escaso o poco volumen de sangre lo que lo hace ser más susceptible a los
efectos de la hipovolemia, debidos a la perdida de sangre.
• Tejidos inmaduros que más fácilmente se dañan por oxígeno excesivo.
Los recién nacidos prematuros tienen más probabilidad de requerir reanimación

neonatal, por lo tanto un equipo debe estar preparado, incluyendo una persona experta
en intubación endotraqueal.
Debe contarse además para la recepción de un prematuro, con una sala de partos
caliente, la cuna de calor radiante debe estar precalentada, contar con una bolsa de
polietileno para alimentos, un colchón térmico, una fuente de aire comprimido, un
mezclador de gases que pueda administrar una concentración de oxígeno entre 21 a
100%, un oxímetro de pulso y una incubadora de transporte para trasladar al recién
nacido a la unidad neonatal.
Control de la temperatura:
Los recién nacidos prematuros son particularmente vulnerables al frío. Debido a que
tienen una gran área de superficie corporal en relación con su masa muscular, la piel
delgada y permeable, la poca cantidad de grasa subcutánea. Por lo cual pierden calor
rápidamente lo cual los lleva a hipotermia. Para evitarla debemos aumentar la
temperatura de la sala de partos, precalentar la cuna de calor radiante, colocar un
colchón térmico portátil sobre la mesa de reanimación, si el bebé pesa menos de 1500
gramos o es menor de 28 semanas de gestación considerar ponerlo del cuello para abajo
en una bolsa de polietileno, sin secarle la piel. El bebé puede ser reanimado dentro de la
bolsa. Una vez estabilizado será trasladado a la unidad de cuidados intensivos
neonatales en una incubadora de trasporte.
Administración de oxígeno:
Cuando se reanima a un bebé prematuro menor de 32 semanas de edad gestacional, se le
debe administrar suficiente oxígeno para corregir la hipoxemia, pero se debe tener la
precaución de no administrarle cantidad excesiva de oxígeno. Para lo cual se debe
contar con un mezclador de gases y un oxímetro de pulso.
La cantidad de oxígeno usado durante la reanimación está determinado por la
evaluación clínica, la concentración de oxígeno administrada y la lectura del oxímetro
de pulso. No hay suficiente información sobre cuál es la saturación ideal, pero en recién
226
nacidos a término que tienen un parto normal, suelen tardar más de 10 minutos en
alcanzar una saturación del 90%. En los prematuros se debe iniciar la reanimación con
una concentración de oxígeno que varíe entre el 21% a 100%, y luego aumentar o
disminuir la FiO2 para mantener una saturación de oxígeno mayor de 85% pero menor
de 95%.
Ventilación asistida:
Los recién nacidos muy prematuros tienen pulmones inmaduros que hacen difícil la
ventilación y que además pueden ser dañados fácilmente.
Considere la administración de presión positiva continua de la vía aérea (CPAP): si el
bebé respira espontáneamente y tiene una frecuencia cardiaca mayor de 100 lpm, pero
parece tener dificultad en la respiración o está cianótico o tiene una saturación de
oxígeno baja la administración de CPAP puede ser de ayuda. Puede utilizarse una bolsa
inflada por flujo ajustando la válvula de control de flujo o un reanimador con pieza en T
(Neopuff). Se puede utilizar una presión de 4 – 6 cm de H2O.
Ventilación a presión positiva: se administrará si el recién nacido está en apnea, si la
frecuencia cardiaca es menor de 100 lpm o tiene cianosis persistente. Se usará una
presión de insuflación inicial de 20 a 25 cm de H2O, si no se obtiene rápidamente
mejoría en la frecuencia cardiaca o en el movimiento del tórax, se necesitará una
presión mayor. Se debe tener cuidado de no administrar volúmenes grandes, que se
manifiesta por movimientos torácicos excesivos y puede producir daño pulmonar
inducido por la ventilación que ocurre cuando se usa un volumen al final de la
expiración excesivo (volutrauma) o cuando se da un volumen al final de la expiración
inadecuado (atelectrauma).
En los recién nacidos menores de 30 semanas de edad gestacional, después de la
reanimación se debe considerar el uso de surfactante, arenque no hayan desarrollado
insuficiencia respiratoria. La administración se surfactante estará determinada por los
protocolos locales.
Evite el daño cerebral:

Los recién nacidos prematuros tienen mayor riesgo de presentar hemorragia
intraventricular, por lo cual debe tenerse especial cuidado en su manejo. La cabeza de
prematuro debe colocarse siempre en la línea media y la mesa de reanimación debe ser
plana, evitar el Trendelenburg. Tener cuidado de no administrar CPAP excesivo ya que
puede restringir el retorno venoso desde la cabeza o generar un neumotórax. La
ventilación debe ser gentil, cambios bruscos en el nivel de CO2 pueden originar un
cambio en el flujo cerebral e incrementar el riesgo de sangrado. Debe ponerse también
mucho cuidado en la administración de líquidos endovenosos, la infusión rápida de
fluidos o soluciones hipertónicas pueden también originar hemorragia intraventricular.
ÉTICA
Hay circunstancias en las cuales no se debe iniciar la resucitación, lo cual está sujeto a
los cambios en el proceso de resucitación y a los avances en la unidad de cuidados
intensivos neonatales.
Se recomienda no reanimar a:
• Recién nacidos extremadamente prematuros, menores de 23 semanas de edad
gestacional o menores de 400 gramos de peso.
227
• Anencefalia.
• Trisomía 13 ó 18.
En recién nacidos sin signos de vida (sin frecuencia cardiaca y sin esfuerzo respiratorio)
después de 10 minutos de reanimación tienen una alta mortalidad o secuela neurológica
severa. Por lo cual después de 10 minutos de reanimación adecuada y sin respuesta, está
justificado suspender las maniobras de resucitación si no hay signos de vida.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Reanimación Neonatal texto. American Heart Association. American Academy
of Pediatrics. 5th Edition. 2006.
2. American Herat Association. Neonatal resuscitation guidelines. Circulation
2005; 112: IV-188-IV-195.
3. Leone T, Finer N. Neonatal resuscitation: beyond the basics. Neoreviews 2005;
4: e177-183.
4. Ramji S, Saugstad D. Use of 100% oxygen or room air in neonatal resuscitation.
Neoreviews 2005; 4: e172-176.
5. American Heart Association, American Academy of Pediatrics. American Heart
Association (AHA) Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) and
Emergency Cardiovascular Care (ECC) of Pediatric2005 and Neonatal Patients:
Neonatal Resuscitation Guidelines. Pediatrics 2006; 117: e1029-e1038.
6. Watkinson M. Temperature Control of Premature Infants in the Delivery Room.
Clin Perinatol 2006; 33:43– 53
228
FLUXOGRAMA:
229
GUIA DE PROCEDIMIENTO: CUIDADOS DE ENFERMERIA AL

PREMATURO MENOR DE 1500 GRAMOS.
I. INTRODUCCIÓN:
En los últimos 20 años el avance y desarrollo de los cuidados intensivos neonatales

han permitido que sobrevivan niños muy inmaduros, lo que lleva implícito un
desafio para el equipo médico y de enfermería de seguir disminuyendo la
mortalidad y mejorar las condiciones del RN de bajo peso por pertenecer al grupo
con mayor riesgo de morir o quedar con secuelas graves.
II. PERSONAL RESPONSABLE:
Enfermera capacitada (en coordinación con medico neonatólogo)

Personal de apoyo: técnico de enfermería
III. CONSIDERACIONES GENERALES DEL PREMATURO:
1. Nace antes de completar su desarrollo.

2. Enfrenta un ambiente con características físicas diferentes a las uterinas
3. Debe asumir funciones vitales que eran realizadas por su madre.
4. Presenta un sistema nervioso central en etapas de organización.
IV. OBJETIVOS:
1. Proporcionar a todo recién nacido (RN) pretérmino las condiciones y cuidados

óptimos para la adaptación a la vida extrauterina. Procurándole un ambiente lo
más parecido al útero materno y favorecer su desarrollo físico y emocional
2. Detectar, evaluar y resolver precozmente situaciones de riesgo vital en el RN
pretérmino.
V. CUIDADO DEL PREMATURO:
EN SALA DE PARTOS
• Anticiparse al nacimiento
• Conocimiento de antecedentes prenatales
• Sala de atención inmediata con temperatura ambiental entre 24 y 280 C
• Equipo neonatal presente en sala de partos
• Recepción del RN en superficie precalentada
• Atención inmediata y procedimientos de emergencia según se requiera.
• Traslado a UCIN en incubadora de transporte con una cubierta plástica y
oxigeno si fuera necesario
230
EN UCIN
Preparación del ambiente:
• Mantener una temperatura ambiental entre 24 y 280 C
• Incubadora precalentada entre 34 –36 º C con campos, nido, gorrito.
• CPAP o Ventilador listo si es necesario.
• Monitor multiparámetros disponible: FR. FC. T0 PA y oximetría de pulso.
• Balanza calibrada.
• Equipo de intubación completo y revisado
• Bolsa de reanimación manual conectado a la red de oxigeno
• Equipo de aspiración con sonda de calibre 6 y 8 Fr.
• Sonda Orogástrica 6 y 8Fr.
• Tubo endotraqueal 2.5y 3
El RN será recibido por médico especialista y personal de enfermería.

Tener en cuenta siempre la observación constante y monitorización.
Los cuidados estarán dirigidos hacia:

A. Cuidado Respiratorio.
B. Termorregulación.
C. Cuidado de la piel
D. Neurodesarrollo
• Manipulación mínima
• Modulación del ruido
• Reducción de la luz
• Posición.
E. Fortalecimiento del vínculo afectivo.
A. CUIDADOS RESPIRATORIOS:
OBJETIVOS:
• Mantener oxigenación adecuada
• Prevenir la hipoxia y sus secuelas
INTERVENCIONES:
• Mantener vías aéreas permeables, (posición con el cuello ligeramente extendido,

aspiración de secreciones si es necesario y cabeza en línea media).
• Administrarle oxígeno húmedo y tibio con el sistema adecuado a los
requerimientos del niño.
• Valoración con el test de Silverman Andersen (S A) SatO2, (ideal entre 87 y
231
93%)
• Valorar coloración de la piel (cianosis central).
• Apoyo en la administración del surfactante.
• Colocación y cuidados de CPAP si fuera necesario.
• Apoyo en las maniobras de intubación para iniciar ventilación mecánica si lo
requiere y cuidados específicos en ventilación mecánica.
• Mantenerlo en ambiente térmico neutro (evita aumentar las demandas de
oxigeno).
• Evaluar los cambios hemodinámicos y el aumento del trabajo respiratorio.
• Colocar sonda orogástrica (SOG), ya que el RN respira fundamentalmente por la
nariz y la presencia de una sonda nasal interfiere el pasaje del aire.
B. TERMORREGULACIÓN:
Después del establecimiento de la respiración, la regulación térmica constituye el factor
más crítico para la supervivencia del prematuro.
OBJETIVOS:
• Prevención de la hipotermia y el estrés por frío.
• Prevención de la hipertermia.
• Conseguir un ambiente térmico neutro (ATN): Rango de temperatura ambiental
en el que el gasto metabólico y el consumo de oxigeno es mínimo para
mantener una temperatura corporal en rangos normales, favoreciendo así la
sobrevida y el crecimiento.
Factores que condicionan la pérdida de calor en el pretérmino

• Alta relación superficie /volumen corporal: 3 veces más que el adulto en el RN a
término y 4 veces en el menor de 1500g.
• Piel más fina.
• Menor grasa subcutánea.
• Mayor superficie cutánea de disipación de calor.
• Menos depósitos de grasa parda disponible para la termogénesis.
Las temperaturas recomendadas para el RN son:

• Temperatura axilar 36.5 a 37 °C.
• Temperatura rectal 37.5 °C.
• Temperatura piel 36 a 36.5 °C.
232
INTERVENCIONES:
• Previo al ingreso del neonato se tendrá la incubadora precalentada a una
temperatura de 35 a 360 C.
• Al ingreso del neonato este debe ser pesado en una balanza cubierta por un
campo tibio para evitar la pérdida de calor por conducción (si su estado lo
permite).
• El calentamiento del niño debe ser lento por que el recalentamiento rápido
produce vasodilatación periférica, hipotensión e hipoperfusión a órganos vitales.
• Instalarlo en una incubadora de doble pared y situarla alejada de las ventanas y
por lo menos a medio metro de las paredes evita perdidas por convección y
radiación.
• Colocación del sensor de temperatura de piel y vigilar su permanencia correcta;
debe ubicarse alejado de las áreas de grasa parda (ideal es en la línea media
abdominal entre el apéndice xifoides y ombligo. Evitar zonas óseas) Es
importante que el cuerpo del niño no esté colocado sobre la sonda, ya que
originará falsas lecturas de la temperatura cutánea y enfriará la temperatura del
aire y el cuerpo del RN.
• Controlar la temperatura del RN cada 30 minutos hasta que logre
termorregulación.
• Mantener las incubadoras cerradas, evita pérdida de calor por convección. Todos
los procedimientos se deben hacer a través de la ventana de la incubadora.
• El RN debe manejarse en una incubadora con servo-control, para disminuir el
consumo de oxigeno, mantener la energía y disminuir los requerimientos de
líquidos.
• El gradiente de temperatura entre el RN y el ambiente no debe ser superior a1.5
°C. el consumo de oxigeno es mínimo con esta diferencia.
• Entibiar cualquier superficie que entre en contacto con el niño.
• Atenderlo con manos secas y tibias.
• Mantener el RN con gorro, pañal y medias para prevenir pérdidas excesivas de
calor. La cabeza del neonato sobre todo del neonato pretérmino tiene mayor
superficie, pierde fácilmente calor.
• Usar cobertor plástico transparente sobre el cuerpo del niño para reducir las
pérdidas de calor por convección así como las perdidas insensibles.
• Colocarlo en un nido para mantener las extremidades flexionadas y disminuir la
superficie corporal y el área de disipación de calor, además sirve para proveer
límites que favorecen la organización del niño y reducen o previenen situaciones
de estrés.
• Utilizar oxigeno tibio para evitar perdida de calor por convección.
• Administrar medicamentos, sangre, plasma, NPT a temperatura ambiente.
233
• Mantener al prematuro y los campos que están en contacto con él secos para
prevenir las pérdidas de calor por evaporación.
• Mantener la temperatura del calefactor del ventilador entre 38-39 C, ya que
en los circuitos del ventilador y TET se pierden 2ºC logrando administrar
gases a 36-37ºC a los pulmones, lo cual es ideal.
C. CUIDADO DE LA PIEL:
En los prematuros el estrato córneo está poco desarrollado, lo que facilita la pérdida
de calor, de agua y de protección frente a toxinas y agentes infecciosos. Existe
además edema en la dermis por lo que se reduce el flujo de sangre pudiendo
ocasionar necrosis por presión
OBJETIVOS:
• Mantener la integridad de la piel.
• Prevenir lesiones físicas y químicas.
• Minimizar la pérdida insensible de agua.
• Prevenir infecciones.
• Protección de la absorción de agentes tópicos.
INTERVENCIONES:
• Limpieza de la piel con torundas estériles humedecidas con agua destilada tibia,
usar guantes y material estéril por lo menos las 2 primeras semanas en los
menores de 1000g y la primera semana en los niños de 1000 a 1500g.
• Evitar frotar enérgicamente, limpiar zonas de pliegues muy suavemente.
• Evitar el uso de jabones alteran el pH y pueden destruir la capa protectora ácida
de la piel.
• Utilizar adhesivos estrictamente necesarios, lo más pequeño posible y
humedecerlos para retirarlos con agua destilada o aceite vegetal. No utilizar
bolsas colectoras adhesivas.
• Usar barreras de solución de benjuí donde se colocaran adhesivos.
• Colocar apósito transparente sobre la piel donde se colocará el sensor y rotar
los sensores c/ 2 h.
• Evitar el uso de ligadura, y si fuera necesario se hará sobre una gasita o algodón
evitando mucha presión.
• Cambios de posición (decúbito prono o lateral).
• Cuidar que en RN no quede sobre cables o sondas u otro material duro.
• Utilizar colchón suave, forrado con tela polar, o lo ideal un colchón de gel o
agua (además facilita los cambios posturales).
234
• Evitar uso de soluciones como yodo y alcohol innecesariamente y si se usa dejar

actuar y retirar con suero fisiológico tibio. A causa de la inmadurez de las capas
de la piel, en especial del estrato córneo, es común que se produzcan
quemaduras con soluciones a base de yodo, principalmente en los prematuros
extremos. También ocurre absorción a través de la piel. Es preferible utilizar
tintura de clorhexidina.
• Minimizar perdidas insensibles (la piel seca se deteriora fácilmente).
• Monitorear con cuidado los sitios de punción, en el caso de infusión continua
monitorear cada hora. Observar signos de infiltración (edema, isquemia,
hipertermia local).
• Colocar apósitos adhesivos transparentes, tales como el “Tegaderm” en las
prominencias óseas como las rodillas para evitar abrasiones en la piel
• Aplicar una capa de crema a base de aceite mineral, lanolina y vaselina, sin
fragancias ni sustancia persevantes. (Aquaforr) (Fisiogelr) cada 12 horas en
prematuros < 30 semanas una capa fina en todo el cuerpo, excepto en la cara.
NOTA: Aproximadamente a las dos semanas de vida posnatal independientemente de la

edad gestacional la función protectora de la piel de los prematuros madura y es parecida
a la del recién nacido de termino.
D. NEURODESARROLLO
MANIPULACIÓN MINIMA:
El RN prematuro y en especial el de muy bajo peso puede sufrir de hipoxia, hipercapnia
y acidosis en el periodo perinatal, esto asociado con el aumento de flujo sanguíneo
cerebral después del nacimiento puede predisponer a ruptura de vasos sanguíneos y
hemorragia intraventricular (HIV). Por lo tanto se debe evitar fluctuaciones bruscas de
la presión arterial, presión venosa central y volumen sanguíneo para disminuir la
incidencia y la severidad de la HIV por lo cual es importante que la manipulación sea
mínima de estos niños especialmente en los primeros días de vida
OBJETIVOS:
• Evitar fluctuaciones de presión arterial o intracraneal.
• Reducir el estrés y la sobre estimulación para menor consumo de oxigeno.
• Disminuir el riesgo de hemorragia intraventricular, retinopatía del prematuro,
displasia broncopulmonar y sepsis.
• Disminuir las rutinas potencialmente dañinas y suprimir la realización de
procedimientos innecesarios.
• Minimizar la exposición del RN a la infección intrahospitalaria.
• Permitirle al niño períodos suficientes de sueño y descanso
235
INTERVENCIONES:
• Programar las atenciones de enfermería y evaluaciones médicas al mismo
tiempo para permitir luego períodos de sueño ininterrumpido, tranquilo.
• Valorar capacidad del niño para tolerar los procedimientos.
• Controlar permanentemente temperatura de piel y saturación de oxigeno, a
través de monitores.
• Organizar el trabajo y reunir los elementos necesarios antes de que el niño sea
molestado y unificar todos los cuidados que se realizarán.
• Manejo de enfermería de la manera menos agresiva posible.
• Evitar movilizaciones bruscas y mantener la cabeza en línea media.
• Lavado de manos y calentamiento de estas antes de tocar al RN.
• Realizar control de peso una vez al día entre 2 personas, según estado clínico.
• Realizar atención completa cada 3 horas. No debiendo exceder de 20 minutos.
• El cambio de pañal se realizará tratando de no elevar las caderas más de 300,
evitar elevar las piernas por encima del nivel de la cabeza y lateralizando
ligeramente la parte inferior del cuerpo; esto previene el aumento del flujo
sanguíneo cerebral evitando HIV.
• Limitar el tiempo de los procedimientos invasivos no sobrepasar un máximo de
20 minutos y frente al estrés, proporcionarle tiempo necesario para qué vuelva
a su estado de equilibrio.
• Agrupar los exámenes de laboratorio para limitar la toma de muestras.
• No despertarlo bruscamente, facilitar la transición gradual del sueño a la vigilia,
hablándole antes de iniciar alguna intervención.
• Realizar aspiración orofaríngea y de TET solamente si fuera necesario.
• Realizar cambios de posición en períodos de intervención.
• Durante la manipulación dolorosa, proveer succión no nutritiva, sujetarlo o
brindar caricias suaves.
• Proporcionar atenciones individuales y no rutinarias en relación a las señales del
niño.
MODULACIÓN DEL RUIDO:

Durante las últimas 2 décadas, la Academia Americana de Pediatría ha recomendado
que los ruidos permanentes de una UCIN no deben sobrepasar los 45 decibeles. Sin
embargo, el típico ruido de una UCIN frecuentemente sobrepasa los estándares
recomendados, llegando incluso a los 135 Db.
236
EFECTOS DEL RUIDO:

• Desencadena fluctuaciones súbitas de FC, PA y Presión endocraneana.
• Incrementa episodios de apnea y bradicardia.
• Produce episodios de desaturación.
• Produce interrupción del sueño.
• Produce pérdida de la audición.
INTERVENCIONES:
• Situar a los pacientes más lábiles lejos de las áreas de alto tránsito.
• Disminuir la intensidad de la alarma de los monitores.
• Responder rápidamente a apagar las alarmas.
• Cerrar las puertas y ventanillas de la incubadora con suavidad.
• Limitar las conversaciones cercanas al neonato.
• Evitar apoyar elementos o golpear con los dedos sobre la incubadora.
• Evitar tirar material pesado (vidrio) en las papeleras vacías.
REDUCCIÓN DE LA LUZ:
Se ha demostrado que el disminuir la intensidad de luz, facilita el descanso, mejora los
patrones de comportamiento del niño, aumenta los períodos de sueño, disminuye la
actividad motora, la frecuencia cardiaca, las fluctuaciones de la tensión arterial y
aumenta la ganancia de peso.
EFECTOS DE LA LUZ:
• Produce cambios fisiológicos.
• Afecta el crecimiento y desarrollo.
• Produce privación del sueño.
• Produce daño potencial a la retina.
INTERVENCIONES:
• Modificar intensidad de iluminación para simular ritmo: día – noche.
• Utilizar cobertores oscuros sobre las incubadoras, para evitar la luz sobre los
ojos del bebé.
• Situar a los pacientes más estables en áreas donde sea posible establecer un
ambiente con luz tenue.
• Instaurar períodos de luz tenue.
237
• Utilizar iluminación individualizada para la ejecución de los procedimientos

terapéuticos.
• Proteger los ojos de la luz durante los procedimientos.
POSICION:
Es importante proporcionar una postura que proporcione al RN calma, comodidad y
evite complicaciones.
OBJETIVOS:
• Disminuir iatrogenias por posición inadecuada.
• Promover la estabilidad fisiológica y facilitar la flexión de extremidades y del
tronco.
• Mantener al RN lo más relajado posible disminuyendo el estrés.
• Estimular el desarrollo motor óptimo.
POSICIÓN PRONA:
Es la posición más cómoda para el RN, facilita la flexión y disminuye el área corporal, facilita
el control de la cabeza y oxigenación ya que la vía aérea está extendida disminuyendo apneas
y facilita la mayor distensibilidad de la caja torácica permitiendo mejor ventilación.
Técnica: Caderas y rodillas dobladas con las rodillas dobladas debajo de las caderas, brazos
flexionados con las manos cerca de la boca para facilitar la succión.
POSICIÓN LATERAL:
Facilita la flexión y favorece la actividad de la mano en la boca y evita la posición de arqueo.
Técnica: Caderas y rodillas flexionadas, brazos suavemente flexionados hacia los hombros y
la cabeza en línea con el cuerpo o un poco flexionado.
POSICIÓN SUPINA
Necesaria para procedimientos, con esta postura se dificulta la flexión y se facilita la
extensión.
Técnica: Cadera y rodillas un poco flexionados hacia el abdomen, hombros doblados con
manos sobre el pecho o el abdomen, brazos y piernas simétricas, cabeza en línea media o
cómodamente vuelta a un lado.
ALMOHADILLA ESCAPULAR
Aumenta la capacidad torácica favoreciendo la ventilación, evita la retracción de los hombros
y ayuda a estar más cómodo que en prono. Su tamaño será igual que la medida hombro a
hombro.
238
NIDOS
Sin dejar de considerar el hecho fundamental de que el nido se creó para brindar contención,
calma y apoyo al RN prematuro ya que facilita mantenerlo flexionado se aprovecha las
propiedades del mismo junto con el cobertor plástico para lograr buena termo-regulación y
disminuir las pérdidas insensibles Nidos y barreras: serán proporcionales al tamaño del
prematuro, así mantendremos al niño en posturas adecuadas sin impedirle el movimiento.
POSICIÓN DE LA CABEZA
Mantener la cabeza del RN en línea media o lo más cerca posible. Esto disminuye la presión
intracraneal del RN al disminuir el éxtasis cerebral venoso. Nunca debe flexionarse la cabeza
del RN ni siquiera para una punción lumbar.
Durante la radiografía de tórax mantener una posición uniforme para controlar la posición del
tubo endotraqueal y la sonda orogástrica
E. FORTALECIMIENTO DEL VÍNCULO AFECTIVO:

• Estimular las visitas lo más precoz posible.
• Informar oportunamente el estado del niño (a cargo del médico).
• Permitir a la madre tocar y acariciar al niño.
• Madre canguro cuando el estado del niño ya lo permita.
• Lactancia materna exclusiva (por SOG inicialmente y posteriormente estimular
la succión).
• Permitir la participación progresiva de las madres a los cuidados del niño, hasta
que puedan asumir en forma completa la atención en el momento del alta.
VI. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Margaret C. Slota. R. (2000).Cuidados Intensivos de Enfermería en el niño.
Primera Edición. Mc Graw- Hill- Interamericana. México.
2. Nanda, (2005). Diagnósticos Enfermeros: Definiciones y Clasificación, 5ª
Edición, Mc Graw-Hill
3. Silva.T, (2003). Enfermería en la unidad de Cuidados Intensivos Neonatales. 2ª
edición, editorial Médica Panamericana, España..
4. Gomella T.y colaboradores, (2002) 4ª Edición, editorial médica Panamericana
5. Casanovas L. Cuidados del gran inmaduro de edad gestacional entre 24 y 27
semanas (incluyendo hasta 27+6) de edad gestacional y/o peso estimado inferior
a 850 gramos. Disponible en:
http://www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/valme/neo/ consultado
el 23 de setiembre de 2009
6. Carpenito-M (2005). Planes de cuidados y documentación clínica en
enfermería: diagnósticos enfermeros y problemas 2ª ed. México: McGraw- Hill
Interamericana,
7. El recién nacido de alto riesgo: la prematurez. Disponible en:
http://www.healthsystem.virginia.edu/uvahealth/peds_hrnewborn_sp/prematur.c
fm. Consultado el 22/09/2009.
239
8. Avery G, Fletcher M, MacDonald M. (2001) Neonatología. Fisiopatología y

manejo del recién nacido 5ta edición .Argentina, Ed. Panamericana.
9. Klaus M, Fanaroff A. (2003). Cuidados del recién nacido de alto riesgo. 5ta
edición México. Ed.Mc Grawn hill
10. Nacimiento T (2003). Enfermería en la Unidad de cuidados intensivos
Neonatales 2da edición Buenos Aires Ed medica Panamericana
11. Rodríguez M, Udaeta M. (2003). Neonatología Clinica1era edición México Ed.
Mc Graw Hill
240
1
GUÍA DE PROCEDIMIENTO: ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE
I. DEFINICIÓN
Es el procedimiento que consiste en la administración de surfactante por medio
de dispositivo intratraqueal para el tratamiento de la dificultad respiratoria por
déficit de surfactante.
El surfactante es una sustancia tensoactiva producida por los neumocitos tipo II
que recubre los alvéolos. Su composición consta en un 80% fosfolipidos,
proteínas en un 10% y lípidos en otro 10% (Fundamentalmente colesterol).
II. MEDIDAS GENERALES
Surfactante pulmonar.
TIPOS: - Sintético: ExosurfR
- Natural: (Bovino) SurvantaR
(Porcino) CurosurfR
SURVANTA:
Extracto de pulmón bovino natural, estéril y no pirógeno. Cada mililitro contiene 25
mg de fosfolípidos. Viales de un solo uso contienen 8 ml. Refrigerar entre 2ºC - 8ºC.
Dosis:
Peso nacer < 1200gr 4ml por dosis
Peso nacer > 1200gr 4ml por kilo/ dosis
Indicaciones:
• Enfermedad de membrana hialina en prematuro confirmado y antes de las
24 horas de vida.
• Profilaxis de la enfermedad de membrana hialina en prematuros extremos.
• Otras indicaciones posibles:
- Síndrome de aspiración meconio.
- Bronconeumonía.
- Hemorragia Pulmonar.
- Hernia Diafragmática Congénita.
Se debe administrar máximo dos dosis.

La primera dosis está indicada lo más pronto posible (en las primeras 2 horas)
una vez diagnosticada la enfermedad de membrana hialina.
Una segunda dosis está indicada, 6 horas después de la dosis inicial y si el
recién nacido:
• Requiere FiO2 > 0.3 para mantener una saturación de oxigeno mayor de
90% ò un índice arterio / alveolar de oxígeno menor 0.33.
• Permanecer intubado por síndrome de dificultad respiratoria.
241
Contraindicaciones
• Prematuro < de 26 semanas y < de 700gm de peso al nacer.
• Malformaciones congénitas mayores.
• Cromosomopatías incompatibles con la vida
• Apgar menor a 3 a los 5 minutos.
III. CRITERIOS DE ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE
Los últimos estudios muestran que el empleo profiláctico en menores de 30

semanas de edad gestacional reducen la mortalidad y la incidencia de
neumotórax, enfisema intersticial. No hay diferencia en cuanto a la presencia de
ductos arterioso persistente, enterocolitis necrotizante, retinopatía de la
prematuridad, hemorragia intraventricular o enfermedad pulmonar crónica.
CRITERIOS DE ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE COMO

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO EN NEONATOS
PREMATUROS EXTREMOS.
Se administrará surfactante al nacer, tan pronto como sea posible (en la primera
hora de vida), en todo neonato prematuro que se considere viable y cumpla las
siguientes condiciones:
1. Edad gestacional > 26 semanas y < de 28 semanas.

2. Necesidad de intubación al nacer.
3. Ausencia de malformaciones congénitas mayores.
CRITERIOS DE ADMINISTRACION DE SURFACTANTE COMO

TRATAMIENTO DE RESCATE EN NEONATOS CON SÍNDROME DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA.
Se administrará surfactante como terapia de rescate a todo recién nacido con
síndrome de dificultad respiratoria, tan pronto como sea posible, antes de las 24
horas de vida y cumpla las siguientes condiciones:
• Edad gestacional > 28 semanas o peso al nacer ≥ 750 gr.
• Hallazgos clínico-radiológicos característicos de síndrome de dificultad
respiratoria.
• Edad postnatal menor de 24 horas para la primera dosis.
• Necesidad de ventilación mecánica.
• Un FiO2 > 0.4 para mantener PaO2 entre 50-60 mmHg o una saturación
parcial de oxígeno > 90% o un índice arterio / alveolar de oxígeno < 0.2.
• Antes de administrar surfactante tratar: hipoglucemia, hipotensión, acidosis
metabólica severa, neumotórax, anemia.
242
IV PERSONAL RESPONSABLE
Médico pediatra / neonatólogo.
V. MATERIAL Y EQUIPO
• Tubos endotraqueales 2.5, 3 Fr.
• Laringoscopio.
• Bolsa autoinflable.
• Sondas de aspiración No 8.
• Sondas de alimentación No 5,6.
• Jeringas descartables 5, 10 cc.
• Agujas descartables No 18, 20g.
• Adaptador para administración de surfactante.
• Guantes estériles.
• Tijera estéril.
• Gorro, mascarilla.
• Mandilón estéril.
• Campos estériles.
VI PROCEDIMIENTO
• Intubar al niño, o sí ya lo está comprobar que el tubo esta en el

lugar adecuado mediante Rx o auscultación.
• RN con cabeza en línea media
• Monitorización de signos vitales, saturación de oxígeno, control de
gases en catéter umbilical.
• Poner el surfactante a temperatura ambiente antes de su administración 20
minutos o sujetarlo en la mano 8 minutos (no agitar).
• Con una jeringa y aguja gruesa (18g) extraer la cantidad necesaria.
• Administrar el surfactante sin interrumpir ventilación mecánica, en
4 alícuotas repetidas en un plazo máximo de 20 minutos.
• El surfactante se administra mediante un catéter 5 French que se coloca en el
tubo endotraqueal, con una jeringa, o por un tubo de doble luz.
• Después de cada dosis debe ventilarse al niño manual o mecánicamente
durante por lo menos 30 segundos, o hasta que se estabilice (aumentar la PIP
en un 10%).
• El catéter no debe limpiarse ni con aire ni con líquido.
• Posponer la aspiración endotraqueal hasta las siguientes 2 horas
después de administrado el surfactante.
VII. MONITOREO POSTERIOR A LA ADMINISTRACIÓN DE

SURFACTANTE
• Vigilar constantemente la FC y Sat O2 y PO2, y disminuir la FiO2 sin

esperar a los 5 minutos.
• Medir gases arteriales y anotar valores de la SatO2 o PO2 a los 5 min., 2, 6,
12, y 24 horas.
• Los cambios de las variables ventilatorias deben ser hechos en
forma gradual y progresiva.
243
• Reducir primero PIM, segundo FiO2 y tercero frecuencia

respiratoria.
• Ajustar los parámetros de ventilación según gases arteriales con la menor
FiO2 y PIP posibles.
• En RN < 1.500gr. Fijar los siguientes objetivos: PaO2 50-60 mmHg,
PaCo2 50-55 mmHg y PH: 7.20 - 7.30.
• Llenar datos en historia clínica.
• Si el recién nacido pertenece al seguro integral realizar informe
médico correspondiente, en un plazo de 24 horas.
• Reflujo de surfactante a través del tubo.
• Bradicardia pasajera.
• Hipoxia pasajera.
• Hipo-hipertensión arterial.
• Obstrucción del tubo.
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Bloom BT, Clark RH, Infasurf Survanta Clinical Trial Group. Comparison of
Infasurf and Survanta in the prevent and treatment of respiratory distress
syndrome. Pediatrics 2005; 116 (2): 392-9.
2. Gonzáles CA, Omaña MF. Síndrome de distrès respiratorio neonatal. Bol
Soc. Pediatria Austrias; Vol 46 Supl (1), 2006: 160 - 5
244
GUÍA DE PROCEDIMIENTO: PRESIÓN POSITIVA CONTINUA DE LA VÍA

AÉREA (CPAP)
I. DEFINICIÓN
La presión positiva continua de la vía aérea (CPAP) es una forma de ventilación no
invasiva, que se utiliza como método de soporte respiratorio en los neonatos enfermos.
Consiste en una presión positiva aplicada a la vía aérea de un neonato que respira
espontáneamente, a través del ciclo respiratorio.
La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es la presión positiva aplicada a

un neonato ventilado mecánicamente durante la fase espiratoria de la respiración.
La presión de distensión continua (PDC) es un término general definido como el

mantenimiento de una presión transpulmonar aumentada durante la fase espiratoria de la
respiración. El CPAP y el PEEP son tipos de PDC. El objetivo básico de la PDC es
proporcionar distensión de baja presión a los pulmones y prevenir el colapso de los
alvéolos y las vías aéreas durante la espiración.
II. MECANISMO DE ACCIÓN:

• Produce estabilización y reclutamiento de alvéolos colapsados.
• Previene el colapso alveolar en la espiración.
• Aumenta la capacidad residual funcional (CRF) con aumento de la superficie de
intercambio alveolar y disminución de cortocircuitos intrapulmonares,
mejorando la oxigenación.
• Conserva el surfactante endógeno.
• Mejora la sincronía de los movimientos respiratorios tóraco-abdominales, con
estabilización de la caja costal y aumento de la eficiencia del diafragma.
• Aumenta presión transpulmonar.
• Disminuye daño inflamatorio del pulmón
• Dilata la laringe, reduce la resistencia de la vía aérea supraglótica y reduce la
incidencia de apneas obstructivas.
III. INDICACIONES:
El CPAP es usado principalmente para mantener la expansión pulmonar en condiciones
en las que los alvéolos tienden a colapsarse o a llenarse de líquido.
A. Dificultad respiratoria. Aumenta la capacidad residual funcional y mejora la

oxigenación. Reduce la resistencia de la vía aérea y mejora la sincronía de los
movimientos respiratorios toraco-abdominales.
• Enfermedad de membrana hialina.
245
• Taquipnea transitoria del recién nacido.

• Edema pulmonar.
• Conducto arterioso persistente.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Neumonía.
• Hemorragia pulmonar
• Síndrome de aspiración de meconio.
• Enfermedad pulmonar crónica (DBP)
• Resucitación en sala de partos.
• Laringomalacia.
• Traqueomalacia.
• Broncomalacia.
• Parálisis de diafragma.
• Hipertensión pulmonar leve.
B. Apnea del prematuro: Estimula la respiración y ayuda a mantener la vía aérea

permeable.
• Apnea obstructiva.
C. Destete de ventilador.
• Manejo respiratorio post extubación (sobre todo en recién nacidos de muy bajo
peso) o postoperatorio.
IV. PERSONAL RESPONSABLE:

Médico pediatra / neonatólogo.
Enfermera especialista
V. EQUIPO Y MATERIALES
Circuito de flujo continuo de gas:
• Fuente de oxígeno
• Fuente de aire comprimido
• Mezclador de gases (Blender)
• Flujómetro
• Humidificador - calentador
• Termómetro.
• Circuitos de conexión al paciente.
246
• Manómetro (opcional)
• Pulsoxímetro
Dispositivo para conectar el circuito a la vía aérea del paciente:

• Prong nasal, asegurado a las narinas del neonato, tales como los prongs
“Hudson” o “Inca”. Que se disponen en diversos tamaños.
Medio para crear presión positiva en el circuito:
• Válvula exhalatoria del ventilador.
• Válvula de presión de agua: 1 frasco con ácido acético 0.25 % (evita infecciones
por pseudomona) o agua estéril, llenado hasta profundidad de 7 cm. El tubo
distal se introduce a una profundidad en centímetros con el fin de proporcionar
la misma presión de agua de CPAP.
VI. PROCEDIMIENTO
• Lavado de manos.
• Preparación de materiales.
• Preparar un gorro y colocárselo al neonato.
• Colocarse guantes estériles.
• Desempacar el equipo estéril y armarlo.
• Elegir el prong más grande que confortablemente llene la fosa nasal para evitar
pérdida de presión, fijar el prong, el cual no debe tocar el septum nasal y debe
ser fijado con Velcro.
• Pegar un esparadrapo enumerado del 0 al 10 al frasco de agua, el número 0 debe
colocarse en el nivel de agua del frasco. La rama espiratoria del circuito se debe
introducir la cantidad de centímetros deseada y fijarla. Una presión de 5 cm. de
agua es la más usada, pero puede variarse de 4 a 10 cm. El frasco debe ubicarse
a 20 cm por debajo de la cabeza del neonato.
• Se debe usar una mezcla de gases calentados y humidificados, a un flujo de 5 a
10 litros/minuto, con la FiO2 necesaria para mantener una saturación de oxígeno
entre 88 a 93%. En el CPAP de burbuja el flujo adecuado puede ser visto y
escuchado.
• Colocar sonda orogástrica a gravedad, para evitar la distensión gástrica.
VII. RECOMENDACIONES PARA EL CUIDADO DEL NEONATO EN CPAP

• Cuidado de la vía aérea: debe mantenerse una humidificación y temperatura
adecuada de los gases, aspirar las secreciones según necesidad, instilar las
narinas y aspirar orofaringe, evitar aspirar las narinas frecuentemente con sonda.
Vaciar el agua de las tubuladuras para evitar que llegue al prong.
• Colocar al recién nacido en posición supina con los hombros elevados. La
posición prona es la más recomendada porque favorece la mecánica respiratoria,
247
disminuye la frecuencia de apneas y la distensión abdominal. Evitar la

manipulación excesiva.
• Valoración de signos vitales, saturación de oxígeno permanente y actividad.
• Evitar las infecciones: cambio de frasco de agua cada 24 horas y cambio de
circuitos cada 72 horas.
• Cambio de posición del recién nacido cuando sea necesario.
• Cuidado de la piel.
• Cuidado del neurodesarrollo: facilitar periodos de descanso, agrupar las
intervenciones, manipulación mínima.
• Iniciar la alimentación tan pronto el neonato esté estable.
VIII. VALORACIÓN RESPIRATORIA

Parámetros de inicio: Los recién nacidos de < 1250 g se deben intubar y aplicar
surfactante en los primeros 15 minutos de vida y luego en 30 minutos pasar a CPAP
nasal. De ser necesario mantenerlos en ventilación mecánica convencional desde el
inicio. En recién nacidos de 1250-1500 g. sin necesidad de surfactante, usar CPAP
nasal, si requieren FiO2 > 0.4 para mantener saturación mayor de 88%, comenzar con
presión: 4 - 5 cmH2O y aumentar gradualmente hasta 7cm H2O para estabilizar la
oxigenación, mantener el pH >7.25 y PaCO2 < 60 mmHg. Iniciar con flujo de 6 lt/min
(rango 5 – 10). Utilizar la FiO2 necesaria para mantener PaO2 50 – 70 mmHg ó 88 –
92% de saturación.
El recién nacido en CPAP debe mostrar disminución de la dificultad respiratoria y
disminución de la frecuencia respiratoria. La FiO2 debe disminuirse de 2 a 5%,
mantener la presión de agua en 5cm hasta que la taquipnea y retracciones sean mínimas.
Suspender el CPAP si FiO2 < 30% y una presión de 4 – 5 cm H2O. Si el neonato
presenta apnea y bradicardia reiniciar CPAP.
Solicitar radiografía de tórax al iniciar CPAP y luego según requerimiento, para evaluar
la expansión pulmonar, ideal 8 espacios intercostales.
Solicitar gases arteriales a los 30 minutos de iniciar el CPAP y después de cada cambio,
si el problema es oxigenación: hipoxemia aumentar la presión de agua y si es
ventilación: retención de CO2 disminuir la presión de agua. Electrolitos séricos cada 24
horas y hematocrito cada 24 a 48 horas.
IX. CRITERIOS DE FRACASO DEL CPAP

El CPAP nasal puede fallar en caso de insuficiente presión, flujo insuficiente en el
circuito, tamaño inapropiado del prong o mala colocación del prong, obstrucción de la
vía aérea por secreciones, caída de la presión faríngea y fuga por la boca abierta.
El recién nacido debe ingresar a ventilación mecánica si la PaO2 < 50 mmHg con FiO2
80 – 100 % y la PaCO2 > 60 mmHg, si presenta acidosis metabólica intratable (EB < -
10). O retracciones marcadas con el CPAP, episodios frecuentes de apnea y bradicardia
o cardiopatías y desórdenes neuromusculares.
248
X. COMPLICACIONES DEL CPAP:

• Obstrucción del prong por secreciones.
• Salida o desplazamiento de la pieza nasal; produce disminución de la presión y
FiO2.
• Lesiones de la nariz: erosión o necrosis del septum nasal y la cara por la pieza y
sus fijaciones.
• Sobre distensión pulmonar, con disminución del volumen minuto, retención de
CO2, aumento del esfuerzo respiratorio, escapes de aire, disminución del retorno
venoso y gasto cardiaco.
• Distensión abdominal, con elevación del diafragma, aumento del esfuerzo
respiratorio e intolerancia gástrica.
• Infección
XI. CONTRAINDICACIONES DEL CPAP:

• Neumotórax no resuelto.
• Malformaciones congénitas; hernia diafragmática, fístula traqueo esofágica,
atresia de coanas, paladar hendido y otras malformaciones mayores.
• Acidosis metabólica intratable.
• Asfixia severa (Apgar < 3 a los 5 min).
• Neonatos con inestabilidad cardiopulmonar severa: hipotensión, función
ventricular pobre.
• Neonatos con centro respiratorio pobre o inestable: apnea, bradicardia o
desaturación de oxígeno frecuentes, que no mejoran con CPAP.
XII. BIBLIOGRAFIA
1. Goldsmith J, Karotkin E. Ventilación asistida neonatal. W.B. Saunders
Company. Philadelphia 2005.
2. Courtney S, Barrington K. Continuos airway pressure and noninvasive
ventilation. Clin Perinatol 2007; 34:73– 92.
249
GUÍA DE PROCEDIMIENTO: VENTILACION MECANICA

CONVENCIONAL (VMC)
I. DEFINICIÓN
La ventilación mecánica del neonato es un procedimiento complejo de soporte vital y
altamente especializado que permite mantener el intercambio gaseoso pulmonar
mientras se resuelve la patología de fondo.
OBJETIVO:
Proveer un intercambio adecuado de gases pero sin producir daño pulmonar ó
interferencia con la circulación sistémica o pulmonar
II. PRINCIPIOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA:

• Conocer el ventilador y su funcionamiento.
• Hacer un diagnostico correcto.
• Conocer la fisiología y mecánica pulmonar.
• Conocer la fisiopatología de las enfermedades y su repercusión en la dinámica
pulmonar.
• Prevención de daño pulmonar.
• Personal especializado y experimentado.
III. INDICACIONES:
• Insuficiencia respiratoria por patologías pulmonares, cardiacas, sistémicas
• Inmadurez extrema
• Post anestesia
• PaO2 < 50 mm Hg con FiO2 80-100 %
• PaCO2 > 60 mm Hg con pH < 7.25

Enfermera especialista.
V. MECÁNICA PULMONAR:
• Volumen corriente (volumen tidal): volumen de gas movilizado en cada ciclo
respiratorio.
VT = 4-7 ml /Kg
250
• Volumen espacio muerto: volumen movilizado en cada ciclo que no realiza

intercambio gaseoso (1/3 de vt)
VD =1.5-2 ml/Kg
• Constante de tiempo: tiempo que toma el aire en entrar y salir de los pulmones.
CT (seg) = R (cm H2O/lt/seg) x D (lt/cm H2O)
En recién nacido normal:
1 CT = 0.15 seg Tiempo inspiratorio de 0.32 a 0.45
Inspiración Espiración
100 98% 99% 100

95%
Cambio de Presión (%)

Cambio de Presión (%)
80 86% 80
60 63% 60
40 40 37%
20 20 14%
5% 2% 1%
0 0
1 2 3 4 5 1 2 3 4 5
Constante de tiempo Constante de tiempo
• Frecuencia respiratoria: tiempo inspiratorio + tiempo espiratorio

60 segundos/Ti+Te = FR
• Volumen minuto:
Vm = (VT - VD ) * FR
Vm = (5-7 ml/Kg - 1.5ml/Kg ) * (40-60)
• Distensibilidad:
D (L/cm H2O) = Δ Volumen (L)
Δ Presión (cm H2O)
RN Normal: 2-3ml/cm H2O
EMH: 0.1-0.5ml/cm H2O
SALAM: 0.3ml/cm H2O
La distensibilidad o compliance disminuye cuando hay deficiencia de

surfactante, aumento de líquido intersticial y alvéolos pequeños.
251
• Resistencia: Fricción u oposición al aire para llegar a los alvéolos
R (cm H2O/lt/seg) = Δ Presión (cm H2O)

Δ Flujo (lt/seg)
La Resistencia depende de:

o Radio y longitud de las vías aéreas
o Viscosidad de los tejidos
o Características del flujo
Resistencia = Longitud x Viscosidad 8

Radio π
RN Sano: 30 (20-40) cm H2O/lt/seg

TET: 50-80 cmH2O/lt/seg
Patología que aumenta la resistencia: SALAM y DBP 50-400 cm H2O/l/seg
La resistencia aumenta cuando hay un aumento de la longitud de la vía aérea

(tubo endotraqueal largo), disminución del radio de la vía aérea (secreciones
bronquiales, meconio, sangre, edema pulmonar) y en pacientes en ventilación
mecánica con flujo turbulento (Flujo gases > 5 lt / 1' y TET 2.5 mm o Flujo O2
> 10 lt / 1' y TET 3.0 mm)
VI. VARIABLES E ÍNDICES DE OXIGENACIÓN
PRESIÓN ARTERIAL DE 02 (PaO2)

• Es un parámetro exclusivamente de oxigenación y no interviene en el eq.a-b
• Este dato se obtiene directamente de los gases arteriales.
• La interpretación no debe hacerse en forma aislada sino en relación al FiO2.
PaO2 esperada es calculada así:
PaO2 = FiO2 x 5 (nivel del mar)
252
GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL (D A-a O2)

El aumento de este gradiente es un índice de alteración en el intercambio gaseoso.
Se calcula:
DA-aO2 = PAO2 - PaO2
PAO2 = FiO2 (PB – PH2O)- PaCO2/R
PH2O = 47
PB = Presión barométrica 760 mHg a nivel del mar.
R = cociente respiratorio = 0.8
FiO2 = concentración de oxígeno inspirado.
• Gradiente normal: FiO2: 0.21 DA-aO2= 5 – 10 mmHg

• >250 insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica.
• > 600 por + de 8 hs. Mortalidad más del 80%.
INDICE ARTERIO-ALVEOLAR DE O2 (Ia/AO2)

Se calcula:
Ia/AO2 = PaO2/ FiO2 (PB-PH2O)- PaCO2
• Valor normal: O.7 – 0.9

• < 0.30 severo compromiso respiratorio
• < 0.22 es indicación de uso de surfactante, y evalúa respuesta a su tratamiento.
• Sirve como indicador para uso de óxido nítrico en hipertensión pulmonar
persistente
INDICE DE SHUNT (PaO2/ FiO2)

Este es un índice sencillo de obtener y se calcula:
PaO2/FiO2
• El valor normal es mayor o igual a 280
Si el valor obtenido está entre:
• 200 y 250 hay un Shunt leve
• 100 y 200 hay un Shunt moderado
• Inferior a 100 el Shunt es severo.
253
INDICE DE OXIGENACIÓN (IO)

Se calcula:
IO = FiO2 x MAP x 100
PaO2
MAP = (PIP x TI) + (PEEP x TE)
TI +TE
• > 15 Severa dificultad respiratoria

• 30 – 35 Falla en respuesta a soporte ventilatorio
• > 40 mortalidad > 80 %
• Entre 25 - 40 mortalidad 50 - 80 %
• IO y DA-aO2 son indicadores de mortalidad
VII. PARÁMETROS DEL VENTILADOR
Parámetros independientes
• Fracción inspirada de oxigeno (FiO2)
• Flujo
• Presión inspiratoria Pico (PIP)
• Presión al final de espiración (PEEP)
• Frecuencia respiratoria (FR)
• Tiempo inspiratorio (Ti)
Parámetros dependientes
• Presión media de la vía aérea (MAP)
• Relación tiempo inspiratorio / espiratorio (I/E)
254
Oxigenación (PaO2): depende de la presión media de la vía aérea (PIP, Ti) y de la FiO2
FiO2
Oxigenación
Presión
media de la
via aérea
PIP Flujo
PEEP Gradiente
I/E
Presión media de la vía aérea:
(PIP x TI) + (PEEP x TE)

TI + TE
Segundos
255
La ventilación (PaCO2): depende del volumen corriente y volumen minuto.
Eliminación
de CO2
Ventilación
alveolar
Frecuencia Volumen
respiratoria corriente
Resistencia
Tiempo Gradiente Constante

Tiempo
inspiratorio de presión de tiempo
espiratorio
Relación PEEP Distensibiliad

PIP
I/E
VIII. MODOS DE VENTILACIÓN CONVENCIONAL:
Ventilación con presión positiva intermitente (IPPV): ventilación ciclada por tiempo,
limitada por presión, es el modo más frecuentemente utilizado en neonatos. La
frecuencia respiratoria puede ir de 30 a 120 veces por minuto, los tiempos inspiratorios
pueden variar de 0.3 a 0.5 segundos con un tiempo espiratorio más largo (con una
relación I/E fisiológico). El PEEP utilizado puede ser de 3 – 6 cm de H2O, pero si el
neonato tiene una enfermedad grave puede utilizarse hasta 12 cm de H2O para elevar la
MAP. Puede ser sincrónica y asincrónica.
Ventilación desencadenada por el paciente (PTV)

Asistida controlada (A/C): es un tipo de IPPV sincrónica, todas las respiraciones
espontaneas que exceden el nivel de sensibilidad desencadenan una insuflación. El
ventilador apoya todas las ventilaciones del paciente, se programa PIP, PEEP, Ti, la
256
frecuencia respiratoria la determina el paciente, se debe programar una frecuencia

respiratoria base por si el paciente entra en apnea. Ventajas: mayor confort, menor
necesidad de sedación, disminuye el esfuerzo respiratorio, disminuye el consumo de
oxigeno, disminuye la atrofia muscular. Desventajas: si la sensibilidad de disparo es
inadecuada, puede producirse asincronía paciente-respirador aumentando el trabajo
respiratorio y por tanto el consumo de energía del paciente, riesgo de hiperventilación,
riesgo de atrapamiento aéreo, el esfuerzo del paciente se limita a activar un nuevo ciclo,
por lo que no puede saberse si el niño tendrá fuerza suficiente para respirar de forma
espontánea. Indicaciones: Pacientes sin sedaciones profundas y no relajados, con
capacidad para iniciar respiraciones espontáneas, pero sin poder mantener
completamente respiración de forma espontánea.
Ventilación mandataria intermitente sincronizada (SIMV): solo el número de

respiraciones programadas son asistidas sin considerar la frecuencia respiratoria
espontánea del neonato, es el modo más usado. Ventajas: menos barotrauma, permite
optimizar el tiempo inspiratorio y tiempo espiratorio, disminuye el uso de sedación y
analgesia, produce menor compromiso hemodinámico que la ventilación controlada,
disminuye la atrofia de la musculatura respiratoria, permite asociarse con presión de
soporte. Desventajas: hiperventilación, puede producir alcalosis respiratoria cuando el
volumen minuto (VM) programado es alto para las necesidades del paciente,
hipoventilación si el VM es bajo; puede suceder cuando el paciente no es capaz de
accionar el mando de sensibilidad, bien porque el trigger esté alto, por exceso de
sedación, alteración neurológica o muscular, etc. Fatiga muscular las respiraciones
espontáneas pueden incrementar el trabajo respiratorio y favorecer la fatiga muscular,
que se refleja con respiración paradójica, hipercapnia e hipoxemia. Indicaciones: se
utiliza en pacientes con cierta capacidad respiratoria, aunque insuficiente, o que
necesitan algunas respiraciones con el volumen corriente, tiempo inspiratorio y relación
I/E programados.
Ventilación con presión de soporte (PSV): Tanto el inicio como la terminación de la

insuflación administrada por el ventilador (ya sea con A/C o SIMV), son determinadas
por el esfuerzo respiratorio espontaneo del paciente, usando cambios en el flujo de la
vía aérea con sensibilidad espiratoria. Se programa PIP y PEEP, el paciente determina el
Ti y la frecuencia. La insuflación se termina cuando el nivel de flujo inspiratorio
alcanza cierto porcentaje del flujo pico, utiliza sensibilidad por flujo. Ventajas: el
paciente mantiene intacta la actividad del centro respiratorio, el respirador respeta
esfuerzos respiratorios del paciente, mejorando sincronía entre ambos, reduce la
necesidad de sedación, puede ajustarse la sensibilidad, según el esfuerzo del paciente,
puede ajustarse la presión de ayuda dependiendo del esfuerzo del paciente, facilita el
proceso de retirada de la VM, permite el entrenamiento de los músculos respiratorios.
Desventajas: no puede ser usado en apneas ni bronco espasmo, falta de uniformidad en
los distintos tipos de respiradores, en cuanto a inicio del ciclado e interrupción de la
presurización: requiere una estricta monitorización del volumen corriente, para evitar la
hipoventilación, ya que un aumento de la resistencia en la vía aérea, a presión constante,
supondría una disminución del volumen insuflado; en pacientes con alta resistencia en
la vía aérea puede ser mal tolerado, por generarse picos de flujo muy elevados al inicio
de cada ciclo; el uso de fármacos depresores del sistema respiratorio debe ser cuidadoso,
ya que esta modalidad precisa un esfuerzo inspiratorio conservado, está contraindicado
257
el uso de relajantes musculares. Indicaciones: pacientes con estímulo respiratorio

conservado, pero que necesitan un apoyo adicional para conseguir un volumen minuto
adecuado, durante la retirada de la ventilación mecánica sólo o asociado a SIMV,
pacientes con VM prolongada, para ir disminuyendo la dependencia del respirador y
para evitar agotamiento de la musculatura respiratoria durante la deshabituación, como
modo inicial de ventilación en pacientes cuya insuficiencia respiratoria sea debida a un
fallo de la musculatura respiratoria, de causa primaria o secundaria.
Ventilación asistida proporcional (PAV): La presión aplicada es servo-controlada por

cada respiración espontanea y la frecuencia, tiempo y proporción de insuflación
pulmonar son controladas por el paciente. La presión que se aplica se incrementa en
proporción al volumen corriente y flujo inspiratorio generado por el paciente. Esto
disminuye el esfuerzo respiratorio.
Ventilación desencadenada por volumen (VTV)

Modalidad de ventilación neonatal diseñada para administrar un volumen corriente
programado. Durante VTV, el volumen corriente programado es administrado sin
considerar los cambios en el esfuerzo respiratorio y distensibilidad del neonato, esto se
consigue con ajustes servo controlados en la presión. Los ajustes en la presión de
insuflación se hacen en repuesta a la diferencia entre el volumen programado y el
volumen exhalado o inhalado. Hay diferentes formas de VTV:
Volumen garantizado (VG): La PIP es servo controlado, de modo que el volumen

corriente espiratorio programado por el clínico, se administra utilizando los modos A/C,
SIMV o PSV, la duración de la insuflación es determinada por el tiempo inspiratorio y
la PIP programada limita el pico máximo de presión. Hay una compensación de acuerdo
a la variación en las respiraciones espontaneas, así, un mayor esfuerzo del paciente
requiere una menor presión aplicada por el ventilador, este modo resulta muy útil en
pacientes en los cuales su distensibilidad respiratoria está cambiando rápido. Los ajustes
son realizados de respiración en respiración, el volumen corriente espiratorio es medido
y comparado con el volumen deseado, y una nueva meseta de presión es calculada para
la siguiente respiración. Sin embargo si la PIP programada es muy baja o no hay una
meseta positiva de presión, ya sea porque el flujo es muy bajo o porque el tiempo
inspiratorio es muy corto, el volumen deseado no podrá ser liberado.
Ventilación limitada por volumen (VLV): En esta modalidad la presión de soporte

durante la insuflación es abortada si el volumen corriente inspiratorio medido excede el
límite superior programado.
Ventilación controlada por volumen (VCV) o ventilación con volumen de soporte:

Se programa el volumen corriente deseado y la duración de la insuflación depende del
tiempo que demore alcanzar el volumen deseado, el cual es ajustado por los cambios en
el flujo inspiratorio.
258
IX. ESTRATEGIAS VENTILATORIAS:

Dificultad respiratoria aguda en recién nacidos pretermino:
Diversos estudios han demostrado beneficios de la ventilación A/C y SIMV, incluyendo
menos asincronía, menos fluctuaciones del flujo sanguíneo cerebral y menor trabajo
respiratorio. Comparado con la ventilación mandatoria intermitente. En un meta análisis
se demostró que la ventilación desencadenada por el paciente estuvo asociada con
menor tiempo de ventilación asistida.
El meta análisis Cochrane (2004), demostró que la ventilación a presión positiva de alta
frecuencia (HFPPV) comparada con la ventilación mecánica convencional (VMC)
estuvo asociada con una reducción en el riesgo de escape de aire. PTV/SIMV
comparada con la VMC se asocio a menor tiempo de duración de la ventilación. PTV
comparada con SIMV se asocio a menor tiempo de duración del destete. Ninguno de
los modos, ni HFPPV, ni la ventilación desencadenada por el paciente se asocio con
reducción significativa de la enfermedad pulmonar crónica (EPC). PTV se asocio a una
disminución significativa en la duración de la ventilación y en la frecuencia de
neumotórax, pero no en muerte o EPC. Durante VG se consigue un mejor intercambio
gaseoso a menor presión media de la vía aérea (MAP), debido a que el neonato hace una
mayor contribución al volumen minuto.
Estudios randomizados sugieren que la asociación VG + A/C permite una rápida
mejoría en la oxigenación, particularmente en recién nacidos con menos de 1000
gramos.
Estrategias para reducir el daño pulmonar inducido por ventilador:

Volumen corriente o tidal (PIP): se debe evitar la sobre distensión alveolar
(volutrauma), utilizar un volumen corriente bajo, 4 - 5 ml/kg puede ser suficiente.
PEEP: debe ser optimizado para prevenir el colapso (atelectrauma) y favorecer
reexpansión alveolar. Un PEEP alto puede disminuir el retorno venoso, disminuyendo la
precarga y debito cardiaco
Frecuencia respiratoria, TI, TE y relación I: E: La FR debe ser ajustada para
obtener una adecuada PC02 con el menor volumen corriente. Se debe evitar un Ti o Te
insuficiente.
Presión media de la vía aérea (MAP): Debe ser ajustada para optimizar oxigenación
sin reducir el debito cardiaco.
Estrategia ventilatoria: con parámetros mínimos:

• Mantener hipercapnia permisiva: Pa CO2 entre 50-60 mm Hg, Ph >7.25 y Pa O2
entre 50 a 60 mm Hg (Sat O2 88 – 92%).
• Ti: 0.3 –0.4 segundos
• Flujo: 5 –7 lt/min
• PEEP: 4 –5 cm de H20
• FiO2: Para PaO2 óptima
• PIP: La menor posible para una adecuada expansión torácica.
259
Destete: Lo antes posible:

• Disminuir primero FiO2 y PIP. Alternando con la FR de acuerdo al análisis de
gases arteriales, oximetría y auscultación del murmullo vesicular.
• PIP: 12 cm H2O, FiO2 < 0.6, FR: disminuir 5 respiraciones por cada
decremento durante 4 horas hasta 25 – 30 rpm y MAP < 7cm de H2O.
• Aminofilina: 12 – 24 horas antes de la extubación en prematuros menores de 32
semanas.
• Suplemento de O2 por CPAP o Hood, cuando FiO2 <0.3
• Niveles de O2 arterial deben ser mantenidos para evitar la vasoconstricción
pulmonar.
Síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial (SALAM):

La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (HFOV) mejora la oxigenación en recién
nacidos con SALAM severo; la asociación de HFOV más oxido nítrico inhalado (iNO)
es más eficaz. En neonatos con SALAM con índice de oxigenación mayor de 40 – 50
estudios con oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) mejoran la
supervivencia.
En el RN con SALAM y falla respiratoria: hipoxemia (PaO2 < 50 mmHg), hipercapnia
(PaCO2 > 60 mmHg) o acidosis (pH < 7.25), en un ambiente con FiO2 > 0.80, son
candidatos a ventilación mecánica.
Ventilación en SALAM sin HTPP:
• FR entre 40 a 60 x minuto
• PIP efectivo para expansión torácica.
• PEEP bajo a moderado 3 a 4 cm de H2O
• Adecuado tiempo espiratorio para evitar atrapamiento de aire y fuga de aire.
• Los neonatos con SALAM se pueden beneficiar con sedantes o parálisis
muscular.
Ventilación en SALAM con HTPP:
• PIP entre 15 – 25 cm de H2O.
• PEEP bajo 2 a 3 cm de H2O
• TI de 0.3 - 0.4 seg.
• FiO2 alto 80 a 100%.
Hernia diafragmática congénita (HDC):

La estabilización preoperatoria de los recién nacidos con HDC reduce la mortalidad, la
cirugía debe planificarse a las 72 a 96 horas cuando ocurre un descenso fisiológico de la
260
resistencia vascular pulmonar y se logra una estabilidad hemodinámica – respiratoria.

La hipoxemia refractaria en VMC responde a la HFJV y HFOV, pero en ninguno se ha
probado beneficios a largo plazo. Aunque la ECMO se utiliza en la HDC en estudios
randomizados no se ha probado beneficios en la supervivencia. El iNO no reduce la
necesidad de ECMO en recién nacidos con HDC.
Ventilación mecánica sincronizada: PTV

• Prevención de barotrauma y volutrauma, permitir respiración espontánea
• PIP 20-24 cmH2O
• FR: 40-80 rpm
• Ti cortos: 0.3 a 0.4
• PEEP: 3 a 4
• Sedación suave
• pH > 7.25
• PaCO2 40-65 mmHg
• SaO2 preductal > 85%, PaO2 50 – 60 mmHg
• No parálisis, no hiperventilación, no alcalinización
• HFOV si: IO > 20, PIP > 25
• iNO: IO >25 (Surfactante previo es controversial)
• ECMO: si no responde al iNO
Hipertensión pulmonar persistente (HTPP):

La hiperventilación en la HTPP asociada daño pulmonar parenquimal, especialmente
SALAM puede resultar peligroso. En algunos reportes la hiperventilación se asocio con
aumento en la incidencia de escape de aire y enfermedad pulmonar crónica. Tanto la
HFJV y HFOV mejoran la oxigenación con hipertensión pulmonar persistente. En
estudios randomizados la ECMO mejora la supervivencia en recién nacidos con HTPP
severa.
Ventilación mecánica sincronizada
• PIP entre 15 – 25 cm de H2O.
• PEEP bajo 2 a 3 cm de H2O
• TI de 0.3 - 0.4 seg.
• FiO2 alto 80 a 100%.
• Sedación suave
261
Displasia broncopulmonar (BPD):

El objetivo principal del manejo ventilatorio en pacientes con displasia broncopulmonar
es minimizar el trauma pulmonar y mantener un adecuado intercambio de oxigeno.
Debido a constante de tiempos prolongados en partes del pulmón, frecuencias
respiratorias mayores de 60 pueden producir atrapamiento de aire. El incremento del
PEEP a 6 cm H2O mejora la oxigenación sin afectar la eliminación de CO2. Se utiliza
PTV y HFOV en niños con BDP, pero no hay mucha evidencia. Algunos estudios han
encontrado que el iNO mejora la oxigenación en la BDP temprana.
Ventilación mecánica sincronizada

• PIP entre 20 – 30 cm de H2O (El menor PIP requerido)
• PEEP moderado 5 a 6 cm de H2O
• TI de 0.4 - 0.7 seg.
• FiO2 necesario para mantener PaO2 50 – 70 mmHg
• Volumen corriente 5 – 8 ml/kg de peso corporal
X. CUIDADOS DE ENFERMERÍA DURANTE LA VENTILACIÓN

MECÁNICA:
• Monitorización permanente
• Aspiración endotraqueal: indicada en casos de secreciones en el TET; roncos,
volumen minuto bajo, lucha con el ventilador.
• Cambio postural muy importante en caso de atelectasia y neumotórax.
• Gases húmedos y calientes
• El circuito cerrado debe manejarse con medidas de asepsia adecuados
XI. BIBLIOGRAFIA
1. Goldsmith J, Karotkin E. Ventilación asistida neonatal. W.B. Saunders
Company. Philadelphia 2005.
2. Greenough A, Donn S. Matching ventilatory support strategies to respiratory
pathophysiology. Clin Perinatol 2007: 34: 35-53.
3. Greenough A, Milner AD, Dimitriou G. Syncronized mechanical ventilation for
respiratory support in newborn infants. The Cochrane Dabatase of systematic
Reviews 2004, Issue 3. Art. No.:Cdooo456. DOI: 10.1002/14651858.
CD000456.pub2.
4. Van Kaam A, Rimensberger P. Lung protective ventilation strategies in
neonatology: What do we know – What do we need to know? Crit Care Med
2007; 35: 925 – 31.
262
5. Bollen C, Uiterwaal C, Van Vugth A. Meta – regression analysis of high-

frequency ventilation vs convencional ventilation in infant respiratory distress
syndrome. Intensive Care Med 2007; 33: 680 – 8.
6. Herera C, Gerhardt T, Claure N, Everett R, Musante G, Thomas C and Bancalari
E. Effects of volume – guaranteed synchronized intermittent mandatory
ventilation in preterm infants recovering from repiratory failure. Pediatrics 2002;
110: 529 – 33.
263
GUÍA DE PROCEDIMIENTO: VENTILACION DE ALTA FRECUENCIA

(HFV)
I. DEFINICIÓN
La ventilación de alta frecuencia (HFV) es una forma de ventilación mecánica que

utiliza volúmenes corrientes pequeños y frecuencias respiratorias muy rápidas. Para
clarificar cómo es posible mantener un intercambio gaseoso pulmonar cuando los
volúmenes corrientes usados son menores que el espacio muerto anatómico, se han
descrito varios modos de transporte de gases durante la HFV.
Las ventajas potenciales de la HFV sobre la ventilación mecánica convencional incluye
el uso de volúmenes corrientes pequeños, la habilidad de manejar independientemente
la ventilación y la oxigenación y el uso seguro de la presión media de la vía aérea que es
mayor que la que se utiliza durante la ventilación mecánica convencional.
La ventilación de alta frecuencia incluye las siguientes formas:
Ventilación jet de alta frecuencia (HFJV): Una fuente de alta presión se utiliza para
entregar pulsos cortos de gas presurizado directamente dentro de la vía aérea proximal,
a través de una cánula de delgado calibre también llamada inyector jet. Los ventiladores
jet son capaces de mantener la oxigenación y la ventilación en pacientes dentro de un
rango amplio de tamaño y de distensibilidad pulmonar. Los flujos son comprimibles en
un flujo constante, se puede utilizar frecuencia de 150 a 660 respiraciones por minuto,
utiliza tiempos inspiratorios cortos (20mseg). La espiración es pasiva.
Interruptor de flujo de alta frecuencia (HFFI): Se libera pequeños volúmenes de gas

a alta frecuencia (+ de 20Hz), la espiración es pasiva o hibrida. Una fuente de gas de
alta presión entrega su volumen dentro de circuitos de presión positiva continua de la
vía aérea ubicados antes de la tráquea y del tubo endotraqueal.
Ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO): Tiene tres características: rango

de frecuencia entre 5 a 50 Hz (300 a 3000 respiraciones por minuto), inspiración y
espiración activas, volúmenes corrientes como el tamaño del volumen del espacio
muerto.
Los VAFO son básicamente vibradores de la vía aérea, usualmente bombas de pistones
con émbolos o diafragmas vibratorios. Los osciladores realizan entregas de pequeños
volúmenes de gas, flujos continuos de gas limpio pasan rápidamente por delante del
dispositivo que genera las oscilaciones. Este predeterminado flujo continuo de gas, es la
única fuente de gas fresco del sistema. Los volúmenes corrientes están determinados por
la amplitud de las oscilaciones de presión en la vía aérea, el volumen liberado se
relaciona inversamente a la frecuencia, frecuencias entre 5 a 10 Hz en lugar de mayores
son más efectivas en neonatos con retención severa de CO2.
264
II. MECANICA DEL TRANSPORTE DE GASES EN VAFO:

La eficacia de la VAFO se debe principalmente a una mejora en el intercambio de gas
pulmonar. Lo cual tiene una influencia positiva en la mecánica respiratoria y
hemodinámica.
En la VAFO la distribución del gas es más uniforme y regular que en la VMC,
dependiendo más de la resistencia de las vías respiratorias principales y menos de la
distensibilidad alveolar. La utilización de volúmenes corrientes menores que el tamaño
del espacio muerto anatómico no permite explicar el intercambio gaseoso. Pero una
considerable mezcla entre gas fresco y gas exhalado en la vía aérea y los pulmones se
piensa que es la llave del éxito de la VAFO, para la ventilación pulmonar con tales
volúmenes corrientes tan pequeños.
Los mecanismos que expliquen este intercambio de gases todavía no están bien
explicados, sin embargo hay algunos modelos que actuando juntos o combinados
podrían contribuir al transporte de gases desde los alvéolos al exterior y viceversa.
• La ventilación alveolar directa de una pequeña parte de los alvéolos más
cercanos a las vías aéreas principales. Aquí el intercambio gaseoso ocurre de
manera similar a la VMC.
• El fenómeno de Pendelluft o mezcla interregional de gases. Las diferentes
unidades alveolares pueden tener diferentes resistencias y distensibilidad, por lo
que las constantes de tiempo son diferentes, y el llenado y vaciado de los
alvéolos tienen un asincronismo en el tiempo lo cual permite el paso de gas de
las unidades más rápidas a las lentas y viceversa.
Pendelluft. a) antes del inicio del ciclo ventilatorio. b) Inicialmente solo una parte del
alveolo es ventilado. c) durante el siguiente paso los alvéolos intercambian gas
mutuamente.
• La dispersión convectiva axial: los perfiles de velocidad del gas en las vías
respiratorias son asimétricos, acentuándose en las bifurcaciones bronquiales,
presentando unos perfiles inspiratorios más alterados que los espiratorios. La
presencia de turbulencias aumentadas produce un elevado grado de mezcla de
gases.
• Ley de Taylor o de la dispersión aumentada: la dispersión de un gas es la
resultante de la interacción de su perfil de velocidad axial y su difusión exterior.
A frecuencias altas se produce dentro de la columna de gases un flujo turbulento
que lleva a una mezcla de gas entre el flujo central y lateral.
• La difusión molecular: transporte de gas producido por la difusión de las
moléculas de oxigeno y CO2 a través de la membrana alveolo capilar por efecto
de los diferentes gradientes de presión.
265
III. PARAMETROS EN VAFO:
Presión media de la vía aérea (MAP): El Babylog 8000 utiliza la PEEP/CPAP para
ajustar la presión media de la vía aérea. En la VAFO la MAP suele ser similar a la
utilizada en la VMC, dependiendo de la enfermedad de fondo y debe ser mayor que la
presión de cierre alveolar. El efecto fisiológico de la MAP es abrir las áreas pulmonares
atelectasicas y recuperar el volumen pulmonar, para realizar el intercambio gaseoso sin
incrementar la resistencia vascular pulmonar o disminuir el gasto cardiaco, esta MAP
tiene que ser inicialmente mantenida para evitar el desreclutamiento alveolar. Por eso la
MAP es el parámetro más importante para el control de la oxigenación. En el Babylog
8000 el control PEEP/CPAP se puede manejar entre 3 a 25 mbar.
Amplitud (Δp) – volumen oscilatorio: La amplitud es uno de los parámetros que

determina el volumen oscilatorio. El volumen oscilatorio exponencialmente influencia
la eliminación de CO2. Durante la VAFO se deben utilizar volúmenes similares al
espacio muerto (2 – 2.5 ml/kg). El volumen oscilatorio depende de la frecuencia del
oscilador, normalmente frecuencias más bajas permiten volúmenes mayores.
Incluso pequeños cambios en la resistencia y/o la distensibilidad del sistema
respiratorio, ejemplo secreciones en las vías aéreas, el uso de circuitos diferentes o tubo
endotraqueal, puede cambiar el volumen oscilatorio y la efectividad de la VAFO.
El Babylog 8000 selecciona el flujo automáticamente dependiendo de la frecuencia y la
MAP. A bajas frecuencias se obtiene volúmenes más grandes, por encima de 10 Hz los
volúmenes son muy pequeños. El volumen oscilatorio varia también con la MAP, con
MAP por debajo de 8 mbar los volúmenes oscilatorios son muy pequeños.
La amplitud se puede programar como un porcentaje de 0 a 100%.
Frecuencia: La frecuencia oscilatoria, medida en unidades Hertz (Hz), influencia el

volumen oscilatorio y la amplitud. La presión intraalveolar depende también de la
frecuencia oscilatoria. Se ha encontrado que con el Babylog 8000 frecuencias de 10 Hz
y menores son favorables porque la programación interna permite flujos más altos y en
consecuencia volúmenes oscilatorios mayores.
Coeficiente de gas transportado (DCO2): La eliminación de CO2 en VAFO se

correlaciona con:
VT2 x f
Donde, VT y f dependen del volumen oscilatorio y la frecuencia, respectivamente.
Este parámetro llamado coeficiente de gas transportado (DCO2) es medido por el
Babylog 8000. Un incremento en el DCO2 disminuye la pCO2. Existe una correlación
lineal entre el DCO2\Kg y el pCO2.
DCO2\Kg Porcentaje de pacientes con valores de

pCO2 menores que 50 mmHg
≤ 40 49%
40-60 85%
60-80 79%
>80 100%
266

V. INDICACIONES DE VAFO:
La VAFO se utiliza como terapia de rescate cuando falla la ventilación mecánica

convencional, cuando ocurre barotrauma o cuando es inminente. En primer lugar se
aplica cuando hay enfermedad pulmonar con distensibilidad disminuida, en escapes
aéreos graves, en cuadros de hipertensión pulmonar persistente neonatal y hernia
diafragmática congénita. La eficacia de la VAFO en estas patologías ha sido probada en
varios estudios clínicos.
Falla de la VMC:
• Distensibilidad disminuida.
• SDR
• Escape aéreo: enfisema intersticial, neumotórax con fístula broncopleural.
• Aspiración de meconio
• Displasia broncopulmonar.
• Neumonía.
• Atelectasia.
• Hipoplasia pulmonar.
Otros:
• Hipertensión pulmonar persistente neonatal (IO >20).
• Hernia diafragmática congénita (PIP >25 e IO >15).
Fracaso de ventilación mecánica convencional:

Cuando no se logra mantener una adecuada tensión de gases arteriales: paO2 <50
mmHg, paCO2 >60 a 65 mmHg, con FR > 60 rxm, FiO2 >0.8 y presión inspiratoria pico
(PIP) elevada. Esto depende de la edad gestacional y del peso al nacer.
Prematuros:
• PIP > 20 mbar (peso al nacer <1000g)
• PIP > 25 mbar (peso al nacer 1000g – 1500g)
• Índice de oxigenación (IO) >20
Neonatos a término:
• PIP > 28 mbar (peso al nacer >1500g)
• Índice de oxigenación (IO) >25
En dos determinaciones separadas por 30 minutos.
VI. CONTRAINDICACIONES
• Hemorragia intraventricular grado IV
• Malformaciones congénitas incompatibles con la vida
• Obstrucción pulmonar es una contraindicación relativa: síndrome de aspiración
de meconio reciente, displasia broncopulmonar, bronquiolitis por VSR.
267
VII. MANEJO DE VAFO

Inicio VAFO:
Ingresar al paciente a VAFO con parámetros iníciales según la patología basal del RN.
Presión media de la vía aérea (MAP): Programar inicialmente la MAP 2 -5 puntos de
la precedida con la ventilación mecánica convencional, en caso de escape aéreo la MAP
será igual a la que tenía durante la ventilación convencional.
Luego incrementar la MAP paso a paso hasta mejorar la oxigenación y lograr una
insuflación pulmonar adecuada.
Frecuencia: Fijar la frecuencia entre 6 – 10 Hz (360 a 600 ciclos por minuto), A menor
peso se debe utilizar mayor frecuencia.
Amplitud (Δp) – volumen oscilatorio: Programe la amplitud lo mas alta posible para
obtener una vibración visible del tórax y abdomen del paciente. Se puede utilizar de 20
– 100%, a menor peso menor amplitud.
Fracción inspirada de oxigeno (FiO2): Variable de acuerdo a la oxigenación y
saturación de oxigeno.
Parámetros iníciales
< 1000 g 1000 – 2000 g 2000 – 3000 g
Frecuencia (Hz) 9-10 8-9 6-7
Amplitud (%) <50 50-75 75-100
MAP (cm H2O) 2-5 puntos por encima VMC

En escape aéreo igual a VMC
FiO2 Variable según Sat O2
Radiografía de tórax: Se debe realizar después de 30 a 60 minutos de iniciada la

VAFO, para verificar el nivel de insuflación pulmonar (8 - 9no espacio intercostal a
nivel de la costilla posterior).
Gasometría: Entre 15 a 30 minutos de iniciada la VAFO. Reajustar los parámetros
según resultados.
Continuación VAFO:
Ajustes según el problema del paciente: realizar los cambios después de 15 minutos
de iniciada VAFO.
• Hipoxia: Con atelectasia y pobre expansión pulmonar. Aumentar la MAP
gradualmente 1-2 cm de H2O cada vez, hasta 25. Monitorizar la presión arterial
268
sistémica y la presión venosa central. Después de lograr mejoría disminuir la

MAP de igual forma.
• Hiperoxia: Reducir la FiO2 de 0.6 a 0.3. Luego y con mucho cuidado disminuir
la MAP (1-2 cm de H2O en 1 a 4 horas).
• Hipercapnea: Aumentar el parámetro DCO2, para lo cual se debe aumentar la
amplitud al 100%, disminuir la frecuencia y aumentar la MAP por encima de 10.
Siempre descartar obstrucción de la vía aérea por secreciones.
• Hipocapnea: Disminuir el parámetro DCO2, para lo cual se debe disminuir la
amplitud, aumentar la frecuencia si la amplitud esta al mínimo y disminuir la
MAP por debajo de 10.
• Sobre distensión pulmonar: Reducir la MAP, disminuir la frecuencia,
considerar descontinuar la VAFO.
• Hipotensión \ Aumento de la presión venosa central: Usar expansores de
volumen, dopamina \ dobutamina. Reducir la MAP, considerar descontinuar la
VAFO.
Ajustes según el problema del paciente
FiO2 MAP DCO2 Amplitud Frecuencia
Hipoxia Aumentar Aumentar
Hiperoxia Disminuir Disminuir
Hipercapnea Mayor10 Aumentar 100 Disminuir
Hipocapnea Menor 10 Disminuir Disminuir Aumentar
Sobredistensión Disminuir Disminuir
Hipotensión \ Disminuir
aumento PVC
Conexión a VAFO:
Conectar las tubuladuras de alta frecuencia, vigilar que no haya fugas. Colocar al
paciente en un colchón anti escaras, aspirar bien al paciente antes de colocarlo al
ventilador. De preferencia la posición supina que permite vigilar el grado de vibración.
La cabeza del paciente en posición más elevada que las tubuladuras, para evitar reflujo
de agua hacia el paciente.
Humidificación:
Es muy importante humidificar adecuadamente el gas inspirado (90% HR). De otro
modo se podría producir un daño severo irreversible a la tráquea. La secreción viscosa
puede obstruir los bronquios y deteriorar la función pulmonar. Vigilar el nivel de agua
de la cámara y mantenerla sellada, para evitar despresurizaciones.
269
La humidificación excesiva puede causar condensación en el circuito del paciente, el

tubo endotraqueal y la vía aérea, haciendo inefectivo el efecto de la VAFO.
En el ventilador Babylog 8000 el humidificador Dräger Aquamod y el Fisher Paykel,
dan buenos resultados.
Sedación y relajación:
Es frecuente el uso de sedación (fentanilo, midazolam) mientras están en VAFO. En
casos extremos, especialmente en RN a término con hipertensión pulmonar persistente
neonatal, puede ser necesario el uso de relajantes musculares (vencuronio).
Aspiración:
Aspirar lo menos posible al recién nacido en VAFO, ya que la desconexión del sistema
provoca un desreclutamiento alveolar. El procedimiento debe ser corto en lo posible
menos de 20 segundos, de preferencia utilizar un sistema de aspiración cerrado. Se
indicara aspiración cuando disminuya el volumen corriente o empeore la ventilación,
antes del procedimiento aumente la FiO2 10% y la MAP 1-2 cm de agua desde 2
minutos antes de la maniobra y mantenerla hasta que el paciente recupere o supere la
saturación de oxigeno previa a la aspiración.
Destete de VAFO:
Primero disminuya el oxigeno a 30 – 50%, luego disminuya la presión media de la vía
aérea lentamente hasta 8 a 9 mbar. Si es un pulmón sobre insuflado, disminuir la MAP
es prioritario. Luego disminuir la amplitud. Las variaciones en la MAP no cambian
instantáneamente la oxigenación. En condiciones clínicas estables, se debe esperar 30 a
60 minutos antes de evaluar el efecto de los cambios. Se debe estimular la respiración
espontanea retirando la sedación, luego cambiar a VMC o CPAP si el neonato pesa
menos de 1250 gramos y continuar el destete. Sin embargo, si el neonato pesa más de
1250 gramos y la oxigenación y ventilación están dentro de rangos normales, es posible
extubar directamente de VAFO a cabezal de oxigeno. El tiempo necesario para el
destete puede variar dependiendo de la enfermedad pulmonar, de horas o días.
Destete VAFO
1 Reducir FiO2 de 0.3 a 0.5
2 Reducir MAP 1 a 2 por hora hasta 8 a 9 mbar
3 Reducir amplitud
4 Continuar con VMC: SIMV y destetar o CPAP
5 Es posible extubar de VAFO, si la actividad respiratoria es suficiente
VIII. MONITOREO DE VAFO: Utilizar monitor multiparámetros.

• Parámetros ventilatorios.
• Gases sanguíneos.
• Presión arterial.
• Frecuencia cardiaca.
• Presión venosa central si es posible.
• Micro circulación.
• Flujo urinario.
• Radiografía de tórax.
• Función pulmonar, si es posible.
270
IX. ESTRATEGIAS
Estrategias de VAFO para diferentes enfermedades pulmonares.
VAFO para enfermedades pulmonares difusas homogéneas:

Pertenecen a este grupo la enfermedad de membrana hialina, la neumonía difusa y la
hipoplasia pulmonar bilateral. Lo más importante en estos pacientes es recuperar el
volumen pulmonar para mejorar la oxigenación y ventilar con el mínimo barotrauma.
• Iniciar con MAP 2 a 5 mbar sobre la que se tenía en VMC.
• Luego incremente la MAP 1 a 2 mbar cada 10 minutos, hasta que la oxigenación
mejore, o aumente la presión venosa central. Evitar la hiperinsuflación
pulmonar.
• Reduzca la FiO2 0.3 a 0.5 y continúe el destete.
• La frecuencia y la amplitud dependerán de la cantidad de CO2 a eliminar.
VAFO para enfermedades pulmonares no homogéneas:

Pertenecen a este grupo la neumonía focal, la hemorragia pulmonar, la aspiración de
meconio, la hipoplasia pulmonar unilateral y la displasia broncopulmonar puede caer en
este grupo.
El objetivo es oxigenar y ventilar con la mínima presión media de la vía aérea, debido a
las diferentes resistencias y distensibilidades, siempre se corre el riesgo de hiperinsuflar
las zonas con mayor distensibilidad.
• Iniciar con MAP igual o menor a la utilizada en VMC.
• La frecuencia respiratoria debe ser baja (7Hz)
• Luego incremente la MAP lentamente hasta que mejore ligeramente la
oxigenación, luego mantenga la MAP constante, si el problema respiratorio no
mejora, regrese VMC.
VAFO para escapes de aire:

Pertenecen a este grupo el enfisema pulmonar intersticial y neumotórax. El objetivo es
mejorar la oxigenación y la ventilación con la mínima MAP.
Para este fin se puede manejar con hipercapnea permisiva, valores bajos de pO2 y altos
de pCO2.
• Coloque al recién nacido sobre el lado afectado.
• Iniciar con MAP igual o menor a la utilizada en VMC.
• La frecuencia respiratoria debe ser baja (7Hz)
• Reduzca la presión antes que la FiO2.
• Continúe VAFO por 24 a 48 horas después que los signos radiológicos de
escape aéreo hayan claramente desaparecido.
VAFO para Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido:

Muchos autores han reportado una terapia efectiva de la HPP del recién nacido con
VAFO. Una MAP alta y continua, disminuye la resistencia vascular pulmonar, mejora
la ventilación/perfusión y disminuye el cortocircuito intrapulmonar de derecha a
izquierda. La mejora en la oxigenación contrarresta la vasoconstricción pulmonar.
El objetivo es optimizar el volumen pulmonar y la perfusión, para mejorar la hipoxia y
la hipercapnea, minimizando el barotrauma.
• Frecuencia < 10Hz.
• Amplitud 100%.
271
• MAP: en el nivel de la VMC, incrementar según se necesite para la oxigenación

1 mbar, si hay escape aéreo la MAP mas baja posible, reducir la MAP en forma
cautelosa, observe la función cardiaca.
• Reduzca el oxigeno antes que la MAP.
• Mantenga la VAFO por 24 a 48 horas después de la recuperación.
• Manipulación mínima, sedación y relajación.
X. BIBLIOGRAFIA:
1. Stachow R. High-frequency ventilation basics and practical application.
Drägerwerk AG, Germany 1995 Hamburg.
2. Lampland A, Mammel M. The role of high-frequency ventilation in neonates:
evidence-based recommendations. Clin Perinatol 2007: 34: 129–144.
3. Grupo de trabajo sobre patología respiratoria de la Sociedad Española de
Neonatología. Recomendaciones sobre ventilación de alta frecuencia en el recién
nacido. An Esp Pediatr 2002: 57: 238-243.
4. Bancalari A. Respiración de alta frecuencia en el recién nacido: un soporte
respiratorio necesario. Rev Chil Pediatr. 2003: 74: 475-486.
272
GUÍA DE PROCEDIMIENTO: ASPIRACIÓN DE SECRECIONES EN LAS

VIAS AEREAS
I. DEFINICION:
Es la extracción de secreciones de las vías aéreas mediante la introducción de un catéter

de aspiración en las vías aéreas orales y/o tráquea del neonato.
II. OBJETIVOS:
• Eliminar de la cavidad oral y/o del árbol bronquial las secreciones que el RN no
puede eliminar de forma espontánea.
• Mantener la vía aérea libre de secreciones y/u otros contenidos que pueden ocluir la
vía aérea.

• Enfermera especialista.
• Técnica de Enfermería.
IV. MATERIAL Y EQUIPO:

• Fuente de oxígeno conectada a la bolsa de resucitación con un flujo de oxígeno de 5
litros por minuto.
• Sistema de succión, con manoreductor regulador de la presión de succión que se va
a ejercer.
• Colector de secreciones.
• Jeringas de 1 y 2 ml. de suero salino al 0.9%
• Sonda de calibre adecuado. (Anexo 01)
• Es aconsejable que las sondas vayan provistas de una válvula de control de succión.
• Bolsa de resucitación manual (ambú) de tamaño adecuado al paciente que se le va a
aspirar las secreciones.
• Gorro, mascarilla, protección ocular, bata y guantes estériles (operador).
• Gorro, mascarilla, protección ocular, bata y guantes limpios (asistente).
V. INDICACIONES:
Deberá realizarse cuando el examen físico del RN revele presencia de secreciones orales
o endotraqueales.
Datos objetivos que indican aspiración:

• Secreciones visibles en el tubo endotraqueal.
• Aumento de la frecuencia respiratoria y cardiaca.
• Sonidos respiratorios tubulares, gorgoteantes o ásperos. Estertores y sibilantes a la
auscultación.
• Hipotensión.
• Aumento de la presión pico, si el paciente esta en VM
• Agitación.
• Aumento en el requerimiento de oxígeno.
• Caída de la saturación de oxígeno.
• Cianosis.
273
VI. PREPARACION DEL PACIENTE:

Antes a la aspiración de secreciones del árbol bronquial:
• Auscultar ruidos en ambos campos pulmonares.
• Previamente el paciente debe estar bien monitorizado: FC, FR y SaO2, verificar
la saturación como dato basal.
• Colocar al paciente en decúbito supino con la cabeza ligeramente extendida
favoreciendo la apertura de las vías aéreas.
VII. PROCEDIMIENTO:
• Comprobar el sistema de vacío, asegurándose que la presión de succión sea de

aproximadamente (40-60) mm de Hg.
• Prepara un respirador manual conectado a la fuente de oxígeno.
SIN TUBO ENDOTRAQUEAL: (Aspiración oronasofaríngea)
Esta técnica puede ser con guantes limpios.
INTERVENCIONES MOTIVOS
1. Lavado de manos. - Prevenir la infección.
2. Inmovilizar la cabeza del neonato con

la mano izquierda.
3. Aspirar primero con pera de goma. - Evitar traumatismo y edema de vías

aéreas superiores.
4. Medir la longitud de la sonda. - La distancia se calcula desde el orificio

nasal hasta el trago de la oreja.
5. Lubricar la punta de la sonda antes de - Se evitan los traumatismos.

proceder a la aspiración.
6. Introducirla suavemente con la mano

derecha. (Sin succión)
7. Aspirar primero la cavidad oral y luego - Para evitar que haya aspiración del
fosas nasales. contenido oral cuando se realiza la
aspiración nasal.
8. Retirar la sonda suavemente con

aspiraciones intermitentes.
Concluida la técnica, comprobar que los movimientos respiratorios son normales,

auscultar los ruidos respiratorios y la frecuencia cardiaca.
274
CON TUBO ENDOTRAQUEAL: (Aspiración Endotraqueal)

• Es una técnica que debe realizarse de manera aséptica, por 2 personas.
• De preferencia utilizar sistema de aspiración cerrado, especialmente en pacientes
con presión alta de ventilación
INTERVENCIONES FUNDAMENTO CIENTIFICO

1. Lavarse las manos. • Prevenir la infección.
2. Evaluar los ruidos respiratorios y cambios • Para determinar la necesidad de
en la saturación de oxígeno y agitación aspiración endotraqueal.
del paciente.
3. Contener y facilitar la flexión de los • Colabora para la recuperación rápida
miembros superiores e inferiores. después de la aspiración.
4. La persona responsable de la verificación
debe:
• Aumentar la concentración de • La hiperoxigenación antes de la
oxígeno de un 10 a 20% por encima aspiración endotraqueal previene o
del valor que recibe el paciente en disminuye la hipoxemia durante el
caso que este estable y tolere bien el procedimiento.
procedimiento. Se puede aumentar
hasta 100% si el paciente no esta
estable o no tolera el procedimiento.
• Desconectar el circuito del respirador
y colocarlo sobre campo.
• Introducir 2 a 3 gotas de solución
fisiológica para lubricar la sonda • La instilación de solución salina estéril no
según necesidad; reconectar el deber ser un procedimiento de rutina, ya
reanimador manual y proceder a la que no fluidifica las secreciones, puede
ventilación, debe procurarse obtener causar hipoxemia y contaminación
el mismo ritmo o frecuencia bacteriana. Además se demostró que
respiratoria proporcionada por el nunca se puede aspirar todo el volumen
respirador. que se instila, empeorando la obstrucción
de la VA y cuando se instila la solución se
corre el riesgo de desprender bacterias
adheridas en las paredes del TET y
desplazarlas al tracto respiratorio bajo
aumentando los riesgos de contaminación
y neumonía adquirida.
• Realizar la auscultación pulmonar • Para evaluar la eficiencia de la aspiración,
antes y después de la aspiración como la disminución de los estertores.
endotraqueal. Evaluación de los signos de extubación,
como ruidos respiratorios audibles que no
coinciden con el respirador, esfuerzo
respiratorio brusco, llanto audible y
aumento de la salivación.
5. La persona responsable de la aspiración

debe:
• Ajustar la presión del aspirador entre • Evitar la barotrauma de las vías aéreas
40 y 60 mmHg. debido a las presiones de aspiración muy
elevadas.
275
• Colocarse los guantes con la

precaución de mantener estéril la • Evitar la contaminación.
mano con la que tocará la sonda.
• El diámetro del catéter debería ser la
mitad del diámetro del tubo • Minimiza la presión negativa que puede
orotraqueal. causar atelectasia.
• Conectar la sonda de aspiración con
cuidado de mantenerla estéril. • Evitar la contaminación de la sonda de
• Introducir la sonda de aspiración sin aspiración.
succión hasta llegar a la marca • La aspiración muy profunda puede causar
determinada antes. (no debe salir por la formación de tejido granular y conducir
la punta del tubo endotraqueal) a estenosis de los bronquios, enfisema
pulmonar y atelectasia. Evitarla irrigación
y el traumatismo de la mucosa traqueal,
• Retirar la sonda con movimientos sobre todo de la carina.
rotatorios al mismo tiempo que se • Evitar broncoespasmos debido a la
aspiran las secreciones. movilización de la sonda en ambos
sentidos.
• Limitar cada procedimiento de
aspiración a 5 segundos. • Evitar la hipoxia.
• Reinstalar oxigenoterapia durante
unos segundos y permitir que el • Para prevenir el aumento de la agitación y
paciente se recupere entre cada sesión el estrés causados por el procedimiento.
de aspiración.
• Reconectar la ventilación mecánica de
acuerdo a la frecuencia programada.
• Ausculta ruidos respiratorios,

frecuencia cardiaca y verifica que
durante todo el procedimiento la
SatO2 no fue menor de 88%.
• Si no hubiera ruidos respiratorios o el
paciente desatura, ventilar al paciente
con resucitador manual hasta que se
recupere.
• Reinstalar ventilación mecánica y
volver a la FiO2 previa.
• Después de la aspiración
endotraqueal, proceder a la aspiración
de la cavidad oral si es necesario.
• Evitar la acumulación de secreciones
• Limpiar la sonda con gasa estéril y orales, sobre todo en los pacientes con
aspirar agua estéril al final para lavar parálisis medicamentosa, inconcientes o
la extensión del aspirador. sedados.
• Descartar y eliminar como material
biocontaminado la sonda y retirar • Evitar la proliferación bacteriana.
todo el material. • Prevenir la infección.
• Cambiar cada 24 horas las conexiones
de la aspiración.
• Descalzarse los guantes.
• Lavarse las manos
276
VII. OBSERVACIONES:
• Auscultar los pulmones antes de la aspiración endotraqueal y después de ella.
• Interrumpir la aspiración cuando ocurra caída significativa de la saturación de
oxígeno y/o cianosis y ventilar al RN con el reanimador manual conectado a
oxígeno al 100%.
• Evitar aspirar en caso de: Broncoespasmo, problemas mecánicos (obstrucción
por cuerpo extraño), hemorragia pulmonar masiva, tendencia al sangrado.
VIII. REGISTRO DE ENFERMERIA:

Registrar en la nota de enfermería: aspecto, cantidad, color y viscosidad de las
secreciones.
Registrar funciones vitales del neonato, frecuencia cardiaca, respiratoria y saturación de
oxígeno.
IX. CUIDADOS DEL MATERIAL:
Descartar el material utilizado según protocolo de bioseguridad.
ANEXO 1
DIAMETRO DEL TUBO N° SONDA DE ASPIRACION

ENDOTRAQUEAL
2,0 4
2,5 5
3,0 6
3,5 8
4,0 10
X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Tames RN, Silva MJ. Enfermería en la Unidad de Cuidados Intensivos.

2. Neonatal, Asistencia de recién nacido de alto riesgo. Tercera ed. Editorial
Médica Panamericana. España 2006.
3. Perry AG. Técnicas y Procedimientos Básicos. Cuarta ed. Harcout Brace
Editorial de España. España 1998.
4. Lewis JA. Procedimientos de Cuidados Críticos. México: Editorial El Manual
Moderno. México 1997.
5. Parra ML. Procedimientos y Técnicas en el Paciente Crítico. MASSON 2003.
6. Trujillo, M., Fragachan C., Romero K. Estrategias en el manejo de la vía aérea
artificial. Actualización de conceptos y técnicas. Med. Crit. Venez. 2000; 16:11-
21
7. Apolinario M R. Conocimientos y prácticas que tienen las enfermeras sobre la
aspiración de secreciones en pacientes intubados en la unidad de cuidados
intermedios del Hospital Nacional Hipolito Unanue. 2002. [Tesis Segunda
especialización de enfermeria en cuidados intensivosl]. Lima, Perú: Universidad
Nacional Mayor de San Marcos; 2002.
277
GUIA DE PROCEDIMIENTO CATETERISMO DE LA VENA UMBILICAL
I. DEFINICION
El cordón umbilical es un conducto gelatinoso que contiene, habitualmente, una sola

vena grande y laxa, localizada en el centro o cefálicamente (a las 12h) con respecto a las
arterias umbilicales. La vena umbilical se conoce por ser un vaso con paredes finas, a
diferencia de las arterias que van emparedadas y son de paredes más gruesas. El
diámetro interior de la vena es mayor que el de la arteria, por lo que es el vaso que
continúa sangrando al seccionar el cordón. Las arterias tienden a colapsarse. Los vasos
umbilicales pueden cateterizarse hasta la primera semana de vida.
II. OBJETIVO
Establecer una vía de acceso al sistema venoso central y minimizar las complicaciones
con una buena vigilancia y cuidados.
III. INDICACIONES
El cateterismo de la vena umbilical está indicado en los siguientes casos:

• Monitorización de la presión venosa central (PVC).
• Acceso vascular inmediato para la infusión de líquidos, medicamentos y en la
reanimación del recién nacido.
• Acceso venoso central en recién nacidos de peso extremadamente bajo y hasta la
instauración de un catéter epicutáneo.
• Exanguinotransfusión.

Técnica de enfermería.
• Material para mantener la asepsia:
Gorro, mascarilla, bata estéril, anteojos de protección ocular, guantes estériles,
gasas y campos estériles.
• Antiséptico: clorhexidina al 0.5%.
• Material Quirúrgico
- 1 Pinza Iris
- 2 Pinzas de Adson
- 2 Mosquitos curvos
- 1 Porta-aguja
278
- 1 Tijeras
- 1 Bisturí
- Seda 3/0
- Catéter venoso:
 Neonatos que pesan menos de 3500grs 5F
 Neonatos que pesan más de 3500grs. 8F
- De una luz, de dos o tres luces.
- Cinta umbilical o seda del 0.
- Esparadrapo de tela.
- Jeringuillas de 10cc.
- Solución salina fisiológica
- Heparina
- Llave triple vía
- Mesa auxiliar.
VI. DESCRIPCION DE LA TECNICA:
Preparación y valoración del neonato

Colocar al neonato decúbito supino en la cuna térmica o en la incubadora evitando la
hipotermia y monitorizar la frecuencia cardiaca para observar arritmias y la
saturación de O2 para mantener una correcta oxigenación.
Medir la distancia hombro-ombligo.

Existe una tabla de Dunn (anexo 1) que nos dará la longitud del catéter venoso a
introducir en cm, ésta dependerá de la distancia del hombro al ombligo. Es útil sumar la
longitud del muñón umbilical a la longitud del catéter.
• Se utilizará una técnica aséptica. El médico se colocará gorro, mascarilla y

anteojos, realizará un lavado de manos quirúrgico y se colocará una bata y
guantes estériles.
• Se dispondrá en una mesa auxiliar con el material ya descrito. Se tendrán
preparadas las soluciones a perfundir.
• Limpiar el cordón y el área circundante con clorhexidina al 0.5 %.
• Colocar el campo estéril alrededor del ombligo, dejando expuestos los pies y la
cabeza.
• Colocar una cinta umbilical alrededor de la base del cordón, lo bastante ajustada
como para minimizar la pérdida de sangre pero lo suficientemente floja como
para poder introducir con facilidad el catéter a través del vaso.
279
• Cortar el exceso de cordón umbilical con tijeras o bisturí, dejar un muñón de

1cm. Por lo general el bisturí permite un corte más limpio, de modo que resulta
más fácil visualizar los vasos.
• Mantener el cordón umbilical recto y estable, se puede utilizar el mosquito curvo
o la pinza de Adson.
• Emplear la pinza Iris o la pinza de Adson sin dientes para abrir y dilatar la vena
umbilical. Primero se coloca una rama de la pinza y después se usan ambas
ramas para dilatarla con suavidad.
• Una vez que la vena esté lo suficientemente dilatada, introducir el catéter hasta
la longitud apropiada.
• La posición correcta para el catéter venoso es con la punta del catéter a 0,5-
1cm por arriba del diafragma. La posición suele ser determinada por cada centro
hospitalario.
• Cuando el catéter está introducido, la enfermera realizará un lavado de manos se
colocará guantes estériles y conectará el catéter al equipo de perfusión y regulará
el ritmo de perfusión.
• Colocará el esparadrapo en forma de puente sujetando el catéter. Con esta
fijación podemos observar el cordón umbilical, realizar los cuidados habituales y
favorecer su secado. . Otra fijación habitual es asegurar el catéter umbilical con
esparadrapo y se fija a la base del ombligo con sutura de seda de 3/0.
• Se realizará una radiografía de tórax y abdomen para verificar las posiciones
del catéter venoso.
Catéter venoso
• Mientras el neonato sea portador de un catéter umbilical no se colocará en
decúbito prono.
• El catéter umbilical no estará cubierto por el pañal.
• Para evitar complicaciones retiraremos los catéteres umbilicales lo antes posible.
• Se retirará el catéter con las máximas condiciones de asepsia.
280
VII. COMPLICACIONES
• Hemorragia Mantener bien sujeta la cinta umbilical y el equipo de infusión

conectado con el catéter.
• Infección. Minimizar el riesgo de infección aplicando estrictamente una técnica
estéril en la inserción y en los cuidados.
• Embolia / Trombosis. Nunca se debe permitir que ingrese aire en el extremo
del catéter. Un catéter que no funciona debe ser retirado. Jamás se debe intentar
arrastrar por lavado coágulos del extremo del catéter. La embolia gaseosa puede
presentarse en el momento de extraer el catéter cuando el lactante genera
suficiente presión intratorácica negativa (ej: durante el llanto). Ocluya la vena de
inmediato, mediante el ajuste de un punto de sutura en bolsa de tabaco, o la
aplicación de presión sobre el ombligo o en un punto justo cefálico al mismo.
• Necrosis hepática. El enclavamiento del catéter en el hígado se debe sospechar
si se encuentra resistencia y no se puede hacer avanzar el catéter la distancia
deseada o se detecta movimiento en el catéter “de arriba abajo” y porque no se
consigue el retorno libre de la sangre. En ese caso, retirar el catéter hasta una
posición en la que la sangre pueda aspirarse libremente. En caso de colocación
de urgencia se debe avanzar el catéter solo 3cm (simplemente hasta que se
observe retorno de sangre) para evitar la infusión hepática.
• Arritmias cardiacas. Las arritmias cardiacas en general son provocadas por un
catéter que es introducido demasiado lejos y está irritando el corazón.
• Hipertensión portal. La hipertensión portal es causada por un catéter ubicado
en el sistema porta. No permitir que el catéter permanezca en el sistema porta.
Para corregir esto se pueden tomar dos medidas: 1) Tratar de inyectar suero a
medida que se hace avanzar el catéter, a veces esto facilita el pasaje del catéter a
través del conducto venoso. 2) Introducir otro catéter (de menor calibre, 3,5F) a
través de la misma abertura. En ocasiones esto permite que el catéter atraviese el
conducto venoso mientras el otro ingresa en el sistema porta. Después se retira
el ubicado en el sistema porta.
• Enterocolitis necrotizante. Se considera que la enterocolitis necrotizante es una
complicación de los catéteres de la vena umbilical, sobre todo si se dejan
colocados por más de 24 horas.
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Tricia Lacy Gomella, M.D. Neonatology. Management, procedures, on-call

problems, diseases and drugs. 5ª edición. Mc Graw Hill 2004.
2. Howard A. Pearson, MD, FAAP. Replacement Transfusion as a Treatment of

Erytroblastosis fetalis, by Louis K. Diamond, MD, Pediatrics, 1948; 2:520-524.
3. Pediatrics Vol. 102 Nº1 Supplement July 1998, pp. 203-205.
281
4. B. Fernández Colomer et al. Grupo de Hospitales Castrillo. Estudio prospectivo

sobre el empleo de catéteres umbilicales en el recién nacido. Anales Españoles
de Pediatría. Vol. 53, Nº 5, 2000.
5. Canalización de Arteria y Vena Umbilical. www.aibarra.org
6. Barrington KJ. Catéteres umbilicales: posición del catéter (Revisión Cochrane
traducida). Biblioteca Cchrane Plus, número 3, 2005. Oxford, Update Software.
Disponible en http:/www.update-software.com (Traducida de Cochrane Library,
2005 Issue 3. Chichester. UK: John Wilev.
7. Barrington KJ. Umbilical artery catheters in the newborn: effects of catéter
design (end vs side hole). The Cochrane Database of Systematic Reviews 1999,
Issue 1. Art. Nº: CD00508. DOI: 10.1002/14651858. CD000508. Disponible en
http:/www.update-sftware.com.
Glosario y siglas utilizadas

PVC: Presión venosa central.
RN: Recién nacido.
282
ANEXO I
283
GUIA DE PROCEDIMIENTO CATETERISMO DE LA ARTERIA

UMBILICAL
I. DEFINICION
El cordón umbilical es un conducto gelatinoso que contiene, habitualmente, una sola

vena grande y laxa, localizada en el centro o cefálicamente (a las 12h) con respecto a las
arterias umbilicales. La vena umbilical se conoce por ser un vaso con paredes finas, a
diferencia de las arterias que van emparedadas y son de paredes más gruesas. El
diámetro interior de la vena es mayor que el de la arteria, por lo que es el vaso que
continúa sangrando al seccionar el cordón. Las arterias tienden a colapsarse. Los vasos
umbilicales pueden cateterizarse hasta la primera semana de vida.
II. OBJETIVO
Establecer una vía de acceso al sistema arterial y minimizar las complicaciones con una
buena vigilancia y cuidados.
III. INDICACIONES
El cateterismo de la arteria umbilical está indicado en los siguientes casos:
• Monitorización de la presión arterial invasiva.

• Controles frecuentes de gases arteriales
CONTRAINDICACIONES
• Onfalitis
• Onfalocele
• Enterocolitis necrotizante

Técnica de enfermería.
• Material para mantener la asepsia:

Gorro, mascarilla, anteojos de protección ocular, bata estéril, guantes estériles,
gasas estériles.
• Antiséptico: clorhexidina al 0.5%.
• Material Quirúrgico
- 1 Pinza Iris
- 2 Pinzas de Adson
- 2 Mosquitos curvos
- 1 Porta-aguja
- 1 Tijeras
284
- 1 Bisturí
- Seda 3/0
- Catéter arterial:
 Neonatos que pesan menos de 1200 grs 3.5F
 Neonatos que pesan más de 1200 grs. 5F
- Cinta umbilical o seda del 0.
- Esparadrapo de tela.
- Jeringuillas de 10cc.
- Solución salina fisiológico-
- Heparina
- Llave triple vía
- Mesa auxiliar.
VI. DESCRIPCION DE LA TECNICA:
• Preparación y valoración del neonato

Colocar al neonato decúbito supino en la cuna térmica o en la incubadora
evitando la hipotermia y monitorizar la frecuencia cardiaca para observar
arritmias y la saturación de O2 para mantener una correcta oxigenación.
• Medir la distancia hombro-ombligo.
Existe una tabla de Dunn (anexo 1) que nos dará la longitud del catéter arterial a
introducir en cm, ésta dependerá de la distancia del hombro al ombligo. Es útil
sumar la longitud del muñón umbilical a la longitud del catéter.
• Se utilizará una técnica aséptica. El médico se colocará gorro, mascarilla y
anteojos, realizará un lavado de manos quirúrgico y se colocará una bata y
guantes estériles.
• Se dispondrá en una mesa auxiliar con el material ya descrito. Se tendrán
preparadas las soluciones a perfundir. Se utilizara suero con dilución de
Heparina.
• Limpiar el cordón y el área circundante con clorhexidina al 0.5 %.
• Colocar el campo estéril alrededor del ombligo, dejando expuestos los pies y la
cabeza.
• Colocar una cinta umbilical alrededor de la base del cordón, lo bastante ajustada
como para minimizar la pérdida de sangre pero lo suficientemente floja como
para poder introducir con facilidad el catéter a través del vaso.
• Cortar el exceso de cordón umbilical con tijeras o bisturí, dejar un muñón de
1cm. Por lo general el bisturí permite un corte más limpio, de modo que resulta
más fácil visualizar los vasos.
• Mantener el cordón umbilical recto y estable, se puede utilizar el mosquito curvo
o la pinza de Adson.
• Emplear la pinza Iris o la pinza de Adson sin dientes para abrir y dilatar la
arteria umbilical. Primero se coloca una rama de la pinza y después se usan
ambas ramas para dilatarla con suavidad.
• Una vez que la arteria esté lo suficientemente dilatada, introducir el catéter hasta
la longitud apropiada.
• La posición correcta: El catéter arterial se colocara de dos maneras en el
llamado “cateterismo bajo” la punta del catéter se localiza por debajo del nivel
L3 L4. En el “cateterismo alto” la punta se localiza por arriba del diafragma en
el nivel de D6 a D9. La posición alta se asocia con hipertensión y un mayor
285
riesgo de hemorragia intraventricular. La posición baja ha sido asociado con más

episodios de vasoespasmo de las extremidades inferiores.
• Los catéteres arteriales umbilicales colocados en una posición alta se asocian a

un menor incidencia de complicaciones vasculares clínicas, sin aumento de
ninguna de las secuelas adversas deben ser utilizados exclusivamente catéteres
de posición alta, no parece haber evidencias que apoyen el uso de catéteres
arteriales umbilicales de ubicación baja
• Cuando el catéter está introducido, la enfermera realizará un lavado de manos se
colocará guantes estériles y conectará el catéter al equipo de perfusión y regulará
el ritmo de perfusión.
• Colocará el esparadrapo en forma de puente sujetando el catéter. Con esta
fijación podemos observar el cordón umbilical, realizar los cuidados habituales y
favorecer su secado. . Otra fijación habitual es asegurar el catéter umbilical con
esparadrapo y se fija a la base del ombligo con sutura de seda de 3/0.
• Se realizará una radiografía de tórax y abdomen para verificar las posiciones
del catéter arterial.
• Mientras el neonato sea portador de un catéter umbilical no se colocará en
decúbito prono.
• Para evitar complicaciones retiraremos los catéteres umbilicales lo antes posible.
• Se retirará el catéter con las máximas condiciones de asepsia.
VII. COMPLICACIONES
• Hemorragia Mantener bien sujeta la cinta umbilical y el equipo de infusión

conectado con el catéter.
• Infección. Minimizar el riesgo de infección aplicando estrictamente una técnica
estéril en la inserción y en los cuidados.
• Embolia / Trombosis. Nunca se debe permitir que ingrese aire en el extremo
del catéter. Un catéter que no funciona debe ser retirado. Jamás se debe intentar
arrastrar por lavado coágulos del extremo del catéter. La embolia gaseosa puede
presentarse en el momento de extraer el catéter cuando el lactante genera
suficiente presión intratorácica negativa (ej: durante el llanto). Ocluya la arteria
286
de inmediato, mediante el ajuste de un punto de sutura en bolsa de tabaco, o la

aplicación de presión sobre el ombligo.
• Hipertensión arterial: es una complicación de largo plazo, causada por
estenosis de la arteria renal, como consecuencia de la colocación incorrecta del
catéter cerca de las arterias renales.
• Isquemia: mesentérica o de extremidades.
• Enterocolitis Necrotizante: es una complicación del catéter arterial umbilical
sobre todo si se dejan colocados por varios días
VIII REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Tricia Lacy Gomella, M.D. Neonatology. Management, procedures, on-call

problems, diseases and drugs. 5ª edición. Mc Graw Hill 2004.
2. Howard A. Pearson, MD, FAAP. Replacement Transfusion as a Treatment of
Erytroblastosis fetalis, by Louis K. Diamond, MD, Pediatrics, 1948; 2:520-524.
3. Pediatrics Vol. 102 Nº1 Supplement July 1998, pp. 203-205.
4. B. Fernández Colomer et al. Grupo de Hospitales Castrillo. Estudio prospectivo
sobre el empleo de catéteres umbilicales en el recién nacido. Anales Españoles
de Pediatría. Vol. 53, Nº 5, 2000.
5. Canalización de Arteria y Vena Umbilical. www.aibarra.org
6. Barrington KJ. Catéteres umbilicales: posición del catéter (Revisión Cochrane
traducida). Biblioteca Cchrane Plus, número 3, 2005. Oxford, Update Software.
Disponible en http:/www.update-software.com (Traducida de Cochrane Library,
2005 Issue 3. Chichester. UK: John Wilev.
7. Barrington KJ. Umbilical artery catheters in the newborn: effects of catéter
design (end vs side hole). The Cochrane Database of Systematic Reviews 1999,
Issue 1. Art. Nº: CD00508. DOI: 10.1002/14651858. CD000508. Disponible en
http:/www.update-sftware.com.
8. Lorente R, M, et al. La radiografía en urgencia de pediatría. En: Ruiz LA,
Montaner R, Manual de diagnostico y terapéutica en pediatría.4° edición.
Madrid. Publimed; 2003.1:163-170
287
ANEXO I
288
GUIA DE PROCEDIMIENTO CATETERISMO CENTRAL DE INSERCION

PERIFERICA
I. DEFINICION:
Es la inserción de un catéter de silastic hasta nivel central (vena cava superior e inferior)
por medio de la punción de una vena periférica.
II. OBJETIVOS:
• Asegurar un acceso venoso central confiable y duradero.
• Permitir la administración de soluciones hiperosmolares e hipertónicas
• Reducir la necesidad de multipunciones.
• Evitar la canalización quirúrgica.
III. INDICACIONES:
Está indicado en el recién nacido que requiere:
• Nutrición parenteral.
• Administración de soluciones hipertónicas.
• Tratamiento a largo plazo.
• Tratamiento con medicamentos de circulación central.
IV. PREPARACIÓN DEL PACIENTE:

• Verificar indicación de colocación y programar colocación de catéter.
• Solicitar el consentimiento informado de los padres.
• Colocar el monitor de signos vitales y saturación de oxígeno.
V. EQUIPO Y MATERIALES:
PERSONAL:
• 2 enfermeras especialistas (operadora y ayudante).
• Personal técnico (circulante).
MATERIALES:
• Mesa auxiliar para colocar el material.
• Set de Equipo Epicutáneo de 1,2, 1.9 o 2..0 Fr
289
• Conector clave de doble lumen

• 3 campos estériles.
• 1 campo fenestrado.
• 1 Riñonera.
• 1 Pinza Iris curva.
• 1 Tijera quirúrgica.
• Gasas estampillas.
• Gasas estériles 10 x 10 cm.
• Apósito transparente (Tegaderm 6cm x 7 cm.)
• 1 Ligadura estéril.
• 2 Jeringas de 1cc.
• 2 Jeringas de 5 cc.
• Esparadrapo.
• Cinta métrica.
• Pañal para inmovilizar (opcional).
• Envase de gluconato de clorhexidina al 0.5, 1 o 2%. o clorhexidina al 0.5%
mas alcohol isopropilico.
• Suero fisiológico.
EQUIPO DE PROTECCIÓN PERSONAL

Operador y ayudante:
• 2 mandilones estériles.
• 2 Gorros.
• 2 Mascarillas.
• 2 Anteojos de protección ocular.
• 3 Pares de guantes estériles
Circulante:
• Gorro
• Mascarilla
• Bata
• Guantes limpios.
290
VI. TÉCNICA:
Inserción:
a. Preparación:
• Recopilación del material.
• Seleccionar una vena adecuada. Constatar la indemnidad de la piel. Si se va
a utilizar una vena del cuero cabelludo rasurar, evitar la aparición de
microtraumatismos que luego pueden favorecer la aparición de infección.
• Colocar al paciente en posición adecuada y cómoda, inmovilizándolo si es
necesario, a fin de facilitar el procedimiento.
• Administrar sedación farmacológica si es necesario, según prescripción
médica.
• Medir la longitud aproximada de catéter a introducir; desde el sitio de
punción hasta el segundo y tercer espacio intercostal, si se introduce por las
extremidades superiores; o hasta el apéndice xifoides; si se introduce por las
extremidades inferiores.
• Colocación del gorro y mascarilla; disminuye el riesgo de diseminación de
microorganismos
• Lavado quirúrgico de manos. El lavado de manos es la principal medida que
evita las infecciones nosocomiales, ya que está demostrado que las manos
del personal sanitario son la vía de transmisión de la mayoría de las
infecciones cruzadas y de algunos brotes epidémicos.
• Realizar una primera desinfección de la zona con gluconato de clorexhidina,
con suave fricción, por 30 segundos, si se usa clorhexidina al 0.5% mas
alcohol isopropilico realizar dos aplicaciones consecutivas de 10 segundos
cada una. Las soluciones que contienen clorhexidina, previenen la
colonización del sitio de inserción del catéter.
• Cubrir la extremidad con gasa estéril y sujetar el miembro de forma que no
esté en contacto con ninguna superficie contaminante.
• Colocación de la bata y guantes estériles; constituyen medidas de asepsia a
fin de evitar infecciones.
• Preparar la mesa auxiliar.
• Recibir y disponer el equipo para inserción.
• Preparar la solución fisiológica, en un recipiente estéril y en las jeringuillas.
291
• Recibir y preparar el catéter epicutáneo: cortar hasta el tamaño necesario,

purgar el aire contenido en el catéter, la extensión y llave de tres vías
• Realizar una segunda desinfección.
• Aislar la extremidad colocando un campo fenestrado y 2 campos estériles
alrededor del miembro a puncionar. La palpación del sitio de inserción no
puede hacerse después de la aplicación de antiséptico, a no ser que se
mantenga la técnica aséptica.
b. Punción y colocación del catéter:

• Colocar al recién nacido con el brazo en abducción en un ángulo de 90º,
cabeza hacia el brazo a puncionar para facilitar la inserción del catéter.
• Ligar el miembro, en lugar proximal al sitio de punción para distender la
vena.
• Puncionar con el introductor pelable y avanzar la aguja dentro del vaso.
• Retirar la ligadura si observa retorno sanguíneo.
• Retirar la aguja metálica, haciendo presión en la zona de punción para evitar
un sangrado abundante que nos impida progresar el silástico.
• Introducir el catéter de silicona a través del introductor pelable, ayudándose
con una pinza Iris curva, mediante pequeños avances (2 a 3 mm).
• La ayudante purgará solución salina en forma intermitentemente para
constatar el acceso a la vena y la permeabilidad del sistema.
• El catéter debe avanzar suavemente, si hay resistencia, movilizar y/o
masajear el miembro e inyectando solución fisiológica.
• Introducida la cantidad deseada del catéter, presionar el catéter a través de la
piel, para favorecer la hemostasia y evitar su salida, retirar el introductor
hacia el extremo proximal del catéter, abrir las aletas del introductor para
producir el pelado.
c. Fijación del catéter:

• Limpiar la zona de inserción con suero fisiológico para retirar las manchas
de sangre y dejar secar.
• Con el catéter que pudiera quedar fuera, dar una o dos vueltas a modo de
bucle
292
• Fijar todo con un apósito transparente, cubriendo hasta la mitad del

capuchón. Los catéteres deben de quedar muy bien fijados para impedir la
movilización del catéter entorno al punto de inserción.
• Conectar la extensión del set y el conector clave de doble lumen.
• Cubrir la extremidad con una gasa estéril para evitar el contacto con el
medio externo.
• Inmovilizar la extremidad si es necesario.
• Solicita el control radiológico, de preferencia contar con una radiografía de
tórax, frontal y lateral porque permite establecer la correcta posición de la
punta del catéter.
Mantenimiento:
• Mantener una fijación efectiva de los dispositivos vasculares. El correcto
mantenimiento de los accesos vasculares incide de manera muy importante
en la duración del catéter, el bienestar del paciente y la reducción de costos
hospitalarios.
• Mantener el principio de circuito cerrado y estéril, con el fin de evitar
diseminación de microorganismos por vía sanguínea.
• Mantener asepsia rigurosa ante cualquier manipulación.
• Emplear el mínimo número posible de conexiones y luces para el manejo del
paciente.
• Vigilar el sitio de punción y recorrido del catéter en busca de signos de
infección, así como posibles flebitis.
• Curar solo, en caso de humedad, pliegues, suciedad o que se encuentre
levantado el apósito transparente.
• Curar con clorhexidina y gasa estéril.
• Cubrir con un apósito transparente.
• Desinfectar con alcohol al 70% la extensión y el conector clave antes de
cada manipulación.
• Cambiar el conector clave cada semana.
• Vigilar posibles desconexiones accidentales.
293
Retiro:
Retirar apenas se cumple el objetivo por el cual se indicó o ante la aparición de alguna
complicación importante: edema, infiltración, signos de trombosis, flebitis, sospecha de
sepsis, mala posición, desplazamiento, rotura o ubicación inadecuada del catéter.
Material necesario:
• Guantes estériles.
• Torundas de algodón estériles.
• Gasas estériles.
• Pinza sin dientes (opcional).
• Envase de clorhexidina
• Esparadrapo
• Frasco estéril para cultivo de punta de catéter (opcional)
Procedimiento:
• Inspeccionar la zona de inserción
• Retirar el apósito transparente.
• Retirar el catéter lentamente, empleando guantes y una pinza sin dientes;
aplicando una tracción suave y sostenida.
• Comprobar la integridad y longitud del catéter.
• Comprimir el sitio de punción con una gasa estéril, para favorecer la hemostasia.
• Cortar la punta del catéter con la tijera estéril y depositarlo en un frasco estéril, si
se requiere enviar a cultivo.
• Limpiar la zona con el antiséptico, cubrir con una gasa estéril y esparadrapo.
VII. OBSERVACIONES:
• La colocación del catéter estará a cargo del personal capacitado en la técnica.
• Antes de iniciar el procedimiento, verificar los insumos y materiales necesarios
• La decisión de instalar un dispositivo de acceso venoso central por vía
percutánea, debe plantearse en una fase precoz del tratamiento, a fin de evitar la
pérdida de tiempo y el agotamiento e inconvenientes de las vías venosas
periféricas en desmedro del recién nacido.
294
• Si durante la colocación, no se tiene éxito en 3 punciones, solicitar la ayuda de

un segundo operador
• Usar el catéter solo para infusión continua.
• Vigilar que no se detenga la perfusión continua de los líquidos, para evitar la
obstrucción.
• No utilizar el catéter para extracciones, ni transfusiones de sangre y sus
derivados, por el riesgo de obstrucción e infección por la manipulación.
• No levantar el apósito transparente de forma rutinaria, hacerlo solo cuando es
necesario
• No usar pomadas antisépticas en el sitio de inserción, por la posibilidad de
promover resistencias a antibióticos o infecciones fúngicas
• No desconectar el catéter para el aseo del niño o cambio de ropa.
• No sumergir la zona de punción durante el baño para evitar la introducción de
gérmenes.
• Inspeccionar en forma visual el sitio de inserción cuando el paciente ha
desarrollado fiebre, signos y síntomas de infección local y sistémica, sin otra
causa aparente
• Cuando hay imposibilidad para identificar la ubicación de la punta del catéter, se
puede usar un medio de contraste, previa indicación médica.
• Evitar tracciones del catéter para que no se salga de la medida.
VIII. REGISTRO DEL PROCEDIMIENTO:

Registrar el procedimiento en el formato correspondiente: La inserción, los hallazgos y
las intervenciones, las curaciones y el retiro del catéter. (Formato de monitoreo y
seguimiento del catéter percutáneo).
IX. CUIDADO DEL MATERIAL:

Descartar el material usado y desinfectar el equipo de acuerdo a las normas
institucionales.
295
X. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Arguello, C., Demetrio, A., Bustamante, R., Chacón, M. (2004). Guía de
práctica clínica. Prevención de infecciones del torrente sanguíneo relacionadas
con dispositivos vasculares. Hospital Santiago oriente “Dr. Tisné Brouse”. Chile
2. Bellido, J., Colmenares, D., Uceda, J. (2006). Guía de cuidado en accesos
venosos periféricos y centrales de inserción periférica. Revista Evidentia, 3(9).
3. Brener, P.; Bugedo, G. (2003). prevención de infecciones asociadas a catéteres
vasculares centrales. En: Rev. Chil Infect. Vol. 20(1) p. 51-69
4. Castro, L (2004). Beneficios del catéter epicutáneo en el recién nacido. En
Revista de Enfermería vol 20 (2).
5. Cuña, Valerie (2004) Técnicas Terapéuticas: Catéteres Centrales en Recién
nacidos Insertados Periféricamente. NeoReviews, Febrero Vol. 5 (2).
6. Depablo,M.,Penos,JH.,(2004) Guía para la prevención de catéteres intravenosos.
En:
http://www.hsd.es/es/SERVICIOS/Farmacia/ENLACES/INTERNETFAR/PRO
TCATETERESCOLOCACION.pdf . Accesado en agosto 2008.
7. Diaz, M., Rivera, L., Arango, M., Rdriguez, R. (2006). Cateterismo venoso
central percutáneo en neonatos: preferencias, indicaciones y complicaciones.
Rev Cubana Pediatr 2006; 78 (3)
8. Dirección de Enfermería del Hospital Universitario 12 de Octubre. (2004).
Protocolo vías centrales de acceso periférico.
En:http://apuntesenfermeria2.iespana.es/2005_b/20040506_ViasCentralesPerifer
icoPrematuros.pdf Accesado en agosto 2008
9. GIL, A. (2003). Catéter Epicutáneo. HNERM. Essalud.
10. Gutiérrez, I. (2004). Complicaciones infecciosas relacionadas con catéteres
vasculares. Protocolo de actuación en el cuidado de CIV y extracción de
hemocultivos de lisis centrifugación. Revista científica. Nº 11 en:
NUREhttp://www.nureinvestigacion.es/FICHEROS_ADMINISTRADOR/PRO
TOCOLO/protocolo11.pdf. Accesado en agosto 2008
11. Nascimento R., Pantoja, M. (2008). Enfermería en la unidad de cuidados
intensivos neonatal Atención del recién nacido de alto riesgo.2da. Ed. Medica
Panamericana Argentina
12. Sociedad Iberoamericana de neonatología (2008) Utilización de soluciones
antisépticas en el recién nacido. En:
296
http://www.siben.net/files/publicaciones_20080704-utilizacion-de-soluciones-
antisepticas-en-recien-nacidos.pdf
13. Villalobos, S. (2003). Cuidados y generalidades sobre catéteres venosos
centrales. Rev. Enferm. IMSS, 11 (1), 29-34.
297
GUIA DE PROCEDIMIENTO EXANGUINOTRANSFUSIÓN EN

NEONATOLOGÍA
I. DEFINICIÓN
La exanguinotransfusión es una técnica que se utiliza para mantener la bilirrubina sérica

por debajo de los niveles de neurotoxicidad en un niño con hiperbilirrubinemia, aunque
también está indicada en otro tipo de situaciones, como en la enfermedad hemolítica del
recién nacido, la sepsis neonatal, policitemia, los trastornos metabólicos con acidosis
grave, anemia severa, coagulación intravascular diseminada (CID) entre otras.
El procedimiento consiste en extraer lentamente sangre del paciente y reemplazarla con

sangre o plasma fresco de un donante.
II. DESCRIPCIÓN
Una exanguinotransfusión requiere que la sangre del paciente se pueda extraer y

reemplazar. En la mayoría de los casos, esto implica la inserción de una o más sondas
delgadas, llamadas catéteres, dentro de un vaso sanguíneo como la vena umbilical en el
neonato. La exanguinotransfusión se hace en ciclos, cada uno de los cuales
generalmente dura unos pocos minutos.
La sangre del paciente se extrae lentamente (por lo general, alrededor de 5 a 20 mL a la

vez, dependiendo de la talla y/o el peso del paciente y de la gravedad de la enfermedad).
Una cantidad igual de sangre o plasma fresco y precalentado se transfunde dentro del
cuerpo del paciente. Este ciclo se repite hasta que se haya reemplazado el volumen
correcto de sangre.
En afecciones como Policitemia Neonatal, se extrae una cantidad específica de sangre

del niño y se reemplaza con una solución salina normal, plasma o albúmina. Esto
disminuye el número total de glóbulos rojos en el cuerpo y facilita el flujo de sangre a
través de éste.
III. INDICACIONES
Una exanguinotransfusión puede ser necesaria para tratar las siguientes afecciones:
Recambio simple de dos volemias: con sangre reconstituida.

• Ictericia severa del recién nacido que no responde a la fototerapia con luces
azules o bililuces.
• Enfermedad hemolítica del recién nacido inducida por Rh
• Alteraciones severas de la química corporal
• Crisis drepanocítica severa
• Efectos tóxicos de ciertos medicamentos
298
Recambio parcial simple (menos de dos volemias) con solución normal o fracción
proteica del plasma.
• Policitemia neonatal
IV. RIESGOS
Los riesgos generales son los mismos de cualquier transfusión. Entre otras posibles
complicaciones están:
• Coágulos sanguíneos
• Alteraciones en la química de la sangre (potasio alto o bajo, calcio bajo, glucosa
baja, cambios en el equilibrio ácido-básico en la sangre)
• Problemas cardíacos y pulmonares
• Infección (este riesgo ha sido disminuido considerablemente debido al análisis
cuidadoso de la sangre)
• Shock debido al reemplazo inadecuado de la sangre
V. CONVALECENCIA
Se puede requerir el monitoreo del bebé durante varios días en el hospital después de la
transfusión, pero la duración de dicha estadía generalmente depende de la condición por
la cual se realizó la exanguinotransfusión.
VI. PROCEDIMIENTO
PERSONAL RESPONSABLE:
• Médico pediatra/ neonatólogo
• Un asistente: médico residente de pediatría o neonatología
• Un asistente que observe al recién nacido, controle sus funciones vitales y lleve
el record de las alícuotas recambiadas
El médico y el asistente que efectuaran la exanguinotransfusión se lavarán las manos

como para una intervención quirúrgica y deben usar gorro, mascarilla, anteojos
protectores, botas, bata estéril y guantes estériles. Es necesario otro médico o una
enfermera experta para supervisar el estado del niño y llevar el registro del proceso. No
es necesario que use bata estéril, pero sí gorro, mascarilla y botas.
EQUIPO
• Sala de operaciones.
• Equipo de reanimación neonatal, oxígeno y aspirador.
• Monitor multiparámetros.
• Equipo para la cateterización de la vena umbilical (ver guía cateterismo de la
vena umbilical), más dos llaves de tres vías en serie una para la bolsa de
transfusión y el otro que conduzca a un recipiente para recoger la sangre a
desechar.
299
• Suero fisiológico heparinizado. Algunos equipos contienen llaves de tres o

cuatro vías para permitir conectar un frasco de suero fisiológico al sistema, es
útil preparar un frasco de suero fisiológico con 10 unidades de heparina por
mililitro de suero. Esto puede ser usado para llenar el sistema durante cualquier
interrupción que se efectúe durante el proceso.
• La sangre del donante debe ser sometida a pruebas cruzadas con la sangre del
neonato y con la sangre de la madre, pero en caso de isoinmunización Rhesus
debe ser Rh negativa. No es aconsejable usar sangre de más de 48 horas, puesto
que el nivel de potasio comienza a elevarse rápidamente a partir de ese tiempo.
El hematocrito de la sangre glucosa ácido citratada del donante suele ser inferior
al 40%, por lo que suelen extraerse 100 ml de plasma para aumenta el volumen
del sedimento de hematíes.
La sangre debe ser calentada lentamente. El calentamiento rápido causa
hemólisis. Basta con calentar al baño María con una temperatura que no
sobrepase los 35 ºC.
• Gluconato de calcio al 10% una ampolla.
• Jeringa de 20 cc (2)
• Jeringa de 5 cc (1)
• Jeringa de 1cc (1)
• Equipo de venoclisis (1)
TIEMPO PARA LA PREPARACIÓN

La exanguinotransfusión sólo es un procedimiento de urgencia en niños con anemia
grave por hemólisis. En los otros casos es mejor esperar un tiempo para asegurarse de
que todos los preparativos han sido completados y que la sangre del donante está a la
temperatura apropiada antes de iniciar la técnica.
Cuando exista la posibilidad de que se necesite una exanguinotransfusión

inmediatamente después del parto, como en la enfermedad hemolítica grave del recién
nacido, todas las preparaciones necesarias deben ser completadas antes del parto. En
tales casos debe hacerse pruebas cruzadas de sangre de donante grupo O, Rh negativo
con la sangre de la madre, y tener aquella disponible, adecuadamente calentada, de
modo que no haya dilación en el comienzo de la transfusión si el estado del niño al
nacimiento justifica un tratamiento inmediato.
EL NEONATO
Inmovilización. Es deseable una cierta inmovilización, particularmente de los miembros

de un neonato activo, durante una exanguinotransfusión. Siempre que se aplique dicha
técnica, debe permitirse el libre acceso a la boca poder aspirar la faringe e intubar la
tráquea en caso necesario.
Calor. Hay que disponer de calor adicional por un colchón calentado eléctricamente o
por un radiador de infrarrojos elevado. Ambos medios son disponibles en el Baby-
therm. Pueden usarse incubadoras, pero a menudo presentan problemas en cuanto al
acceso.
Monitorización. El registro de a frecuencia cardiaca resulta más conveniente mediante

electrodos ECG en los miembros, con el trazados visibles en un osciloscopio. Si no se
dispone de un aparato para ello, debería ser fijado con esparadrapo un estetoscopio
300
sobre la campana, de modo que pueda ser registrada constantemente la frecuencia

cardiaca. También disponemos de un registro permanente de temperatura, que puede ser
combinado con un radiador controlado por la temperatura del niño.
Hay que mantener el registro del volumen de sangre intercambiada, frecuencia cardíaca,
temperatura y fármacos administrados, y es útil tener preparada una hoja donde registrar
estas observaciones. Hay que disponer de recipientes apropiados para cualquier muestra
que deba ser tomada.
PROCEDIMIENTO
• Desinfección del cordón umbilical y piel del abdomen.

• Cuando ha sido comprobado el equipo y el niño esté preparado, la región se
cubre con una toalla estéril con una abertura central, y las llaves de dos vías las
jeringas se conectan a la bolsa del donante y al tubo de desagüe. Se aspira la
sangre a la jeringa de la bolsa del donante y se expele al tubo de desecho para
comprobar que el aparato funciona adecuadamente. Entonces se caracteriza la
vena umbilical del neonato con un catéter (ver guía de cateterización de vena
umbilical).
• Obtener sangre antes de la exanguineotransfusión para bilirrubina total y

fraccionada, hematocrito o hemoglobina.
• Se puede entonces proceder a la exanguinotransfusión con la extracción de una
cantidad de sangre cuidadosamente medida, por lo general 10 ml, pero que
puede variar desde 5, en los niños muy pequeños, hasta 20 ml, en los mayores.
• Administrar un mililitro de gluconato de calcio al 10% cada 100ml de sangre
recambiada.
• Una exanguinotransfusión se efectúa por ciclos repetidos de extracción y
sustitución de sangre. Es necesaria una supervisión constante para asegurarse
de que no se inyecta aire.
• El volumen total que se intercambia es el doble de la volemia (80 cc x Kg.) es
decir 160 cc por kilo de peso. Hay que balancear la bolsa del donante por cada
100 cc de sangre extraída de la misma, para evitar por efecto de la gravedad
recambiar con un concentrado de glóbulos rojos en forma inicial y luego con un
sobrenadante de sangre mas diluida o con un contenido plasmático al final del
procedimiento, ya que esto puede acarrear complicaciones hemodinámicas
cardiovasculares en el bebe.
• Al completar el número de recambios, obtener una segunda muestra de sangre
para bilirrubina total y fraccionada, hematocrito o hemoglobina y glicemia,
rotular las muestras.
301
• Retirar el catéter una vez concluido el procedimiento, a menos que se requiera

para otros propósitos. La hemorragia por el muñón umbilical se suele controlar
fácilmente mediante compresión en el lugar o inmediatamente por encima del
ombligo. La región debe ser inspeccionada regularmente en busca de signos de
hemorragia.
Alícuotas utilizadas habitualmente en la exanguinotransfusión neonatal

Peso del recién nacido Alícuota (Ml)
Más de 3 Kg. 20 cc
2-3 Kg. 15 cc
1-2 Kg. 10 cc
850 g-1kg 5 cc
Menos de 850 g 1-3 cc
COMPLICACIONES:
• Vasculares: Embolización con aire o coágulos. Trombosis.

• Cardiacas: Arritmias, sobrecarga volumétrica, paro.
• Electrolíticas: Hipercalemia, hipernatremia, hipocalcemia, acidosis.
• Coagulación: Sobreheparinización, trombocitopenia.
• Infecciones: Bacteriemia (Sepsis), hepatitis.
• Varias: Lesión mecánica de los eritrocitos dadores, Enterocolitis Necrotizante,
hipotermia, hipoglicemia
302
GUIA DE PROCEDIMIENTOS: NUTRICION PARENTERAL NEONATAL
I. DEFINICIÓN:
La nutrición parenteral consiste en la provisión de nutrientes mediante su infusión a una

vía venosa a través de catéteres centrales, para cubrir los requerimientos metabólicos y
del crecimiento. La nutrición parenteral puede ser total (NPT) o más usualmente parcial
(NPP) cuando es usada para complementar la alimentación enteral.
• Nutrición parenteral parcial (NPP): se utiliza para reducir el balance nitrogenado
negativo propio de los primeros días, evitar el agotamiento de los depósitos de
nutrientes, generalmente complementando el aporte enteral durante el primer
periodo de la vida.
• Nutrición parenteral total (NPT): es el reemplazo completo del aporte enteral,
para obtener un crecimiento adecuado, generalmente en relación con problemas
gastrointestinales quirúrgicos.
II. INDICACIONES:
La alimentación parenteral está indicada para prevenir o corregir los efectos de la

malnutrición en pacientes que no serán capaces de obtener aportes suficientes por vía
oral por un periodo de tiempo superior a 5 a 7 días.
INDICACIONES DE LA ALIMENTACIÓN PARENTERAL
CONDICIÓN CUADRO CLÍNICO
INDICACIONES DIGESTIVAS
Patologías neonatales, congénitas o  Resecciones intestinales
adquiridas.  Ileo meconial, atresias intestinales
 Gastrosquisis, onfalocele
 Enf. De Hirschprung complicada
 Hernia diafragmática
 Seudo obstrucción intestinal
 Enterocolitis necrotizante
INDICACIONES EXTRA DIGESTIVAS
Prematuridad < 1500g
III. CONTRAINDICACIONES:
• Malformaciones congénitas mayores.
• Trisomía 13 o 18.
• Hidrocefalia severa o hidranencefalia.
• Hemorragia intraventricular severa (grado IV).
• Muerte inminente.
303
IV. COMPOSICIÓN:
Energía
• El aporte de 60 kcal/kg/día cubre la energía necesaria para mantenimiento y 80 a
90 kcal/kg/día permiten un crecimiento adecuado. El aporte máximo es de 120
Kcal/Kg/dia.
Hidratos de carbono
• La glucosa es el único hidrato de carbono usado en nutrición parenteral en niños.
Se administra como dextrosa y proporciona 3,4 Kcal/gramo. Aporta alrededor
del 40 a 50 % de las calorías totales. El aumento de la carga debe ser gradual, de
1 a 1.5 mg/kg/min cada 24 horas, para evitar hiperglicemia. La infusión de
glucosa puede limitarse a su producción endógena y a su utilización, o sea de 4 –
6 mg/Kg/min. mientras más prematuro sea el paciente y este más inestable. En
caso de RNT pueden tolerar inicialmente hasta 8 mg/Kg/min. La tolerancia
máxima de capacidad oxidativa de Glucosa es de 13 mg/Kg/min. Por vía
periférica la concentración máxima de glucosa es de 12.5% y por vía venosa
central concentraciones mayores.
• Aumentar el VIG de 1 – 2 mg/kg/ minuto cada 12 a 24 horas si la glicemia está
por debajo de 120 mg/dl.
• Si se presenta hiperglicemia >180 mg/dl, iniciar insulina en infusión según
escala móvil.
Lípidos
• Poseen el poder calorígeno más alto (9 Kcal/g) y una osmolaridad baja, por lo
que pueden administrarse por vía periférica. Su uso previene además el déficit
de ácidos grasos esenciales. Los lípidos pueden administrarse en perfusión
separada del resto de los nutrientes o en una mezcla con aminoácidos y dextrosa,
previa comprobación de su estabilidad. Proporcionan el 30% del aporte calórico
total.
• Los lípidos pueden iniciarse el 1er día de vida. El inicio es gradual, con
incrementos de 1 g/kg/día. El aporte máximo es de 3.5 g/Kg/día. La
administración en 18 -24 horas permite una mejor tolerancia y reduce las
complicaciones asociadas con una tasa y un volumen excesivos en la
administración de lípidos. Considerando una velocidad de infusión menor de
250 mg/Kg/hora.
• Una emulsión de lípidos al 20% (1ml aporta 20 kcal) es mejor tolerada. Se
deben controlar los niveles de lípidos una vez por semana.
• En caso de sepsis con acidosis metabólica, albúmina sérica de 2.5 a 3 gr/dl,
trombocitopenia (<80,000), SDR severo, aumento de las bilirrubinas o mala
condición del niño, disminuir el aporte de lípidos a 1.5 g/kg/día.
• Los efectos adversos de los lípidos son significativos con infusiones rápidas,
estos son: hiperglicemia, aumento de la resistencia vascular pulmonar,
hipertrigliceridemia, fiebre e irritabilidad. Los recién nacidos con RCIU, mayor
prematurez e infección tienen más riesgo de presentar sobrecarga de lípidos.
• Los lípidos parenterales están relativamente contraindicados en casos de
hiperbilirrubinemia severa, trombocitopenia (<50000 plaquetas), infecciones
graves, candidiasis sistémica e hipertensión vascular pulmonar.
• Se recomienda: Mezclas MTC/LCT
304
Proteínas
• Las proteínas se aportan como soluciones de aminoácidos cristalinos. Las
soluciones especiales para recién nacidos son las más adecuadas para la
nutrición neonatal.
• Los requerimientos proteicos varían en el recién nacido. Los aportes
recomendados para garantizar un buen balance nitrogenado y un crecimiento
adecuado son 4 g/Kg/día en el prematuro extremo y 3.5 g/Kg/día en el recién
nacido de muy bajo peso, bajo peso y a termino.
• Se recomienda iniciar los Aminoácidos el 1er día de vida a 2 g/kg/día e
incrementar 1g/kg/día hasta un máximo de 3.5 - 4 g/kg/día .Se debe mantener
una relación de 1 gramo de proteínas por cada 25 ó más calorías no proteicas.
• Al iniciar los Aminoácidos debe aumentarse el aporte de glucosa en 1.5 a 2
mg/kg/min o no disminuirlo si previamente existe una hiperglicemia leve o
moderada.
• Reducir el aporte de aminoácidos a 1g/Kg/día en caso de acidosis metabólica
inexplicada o aumento de la urea sanguínea.
• Limitar los aminoácidos a 1.5 gr/kg/día en pacientes con IRA y con incremento
del BUN sérico.
• Se recomienda: aminoácido infantil 10%
Minerales
Los aportes recomendados de minerales en la alimentación parenteral se detallan en la
siguiente tabla.
RECOMENDACIONES DE APORTES DE MINERALES EN NUTRICIÓN

PARENTERAL TOTAL
ELECTROLITOS INICIO AUMENTO
Na 3 – 5 mEq/Kg/día Individual
K 1 – 2 mEq/Kg/día Individual
Ca* 1.5 – 3 mEq/kg/día Individual
Fósforo* 0.5 – 1.5 mMol/Kg/día Individual
Magnesio 0.25 - 0.5 mEq/Kg/día Individual
*La relación calcio/fósforo deseada en la NPT es 1.7
Oligoelementos
• Las soluciones de elementos traza no son equilibradas a los requerimientos del
prematuro. Inicialmente debe aportarse Zinc y después de 2 semanas debe
agregarse oligoelementos que aportan zinc, cobre, cromo, magnesio, molibdeno
y selenio.
• El Cu y Mn deben suspenderse en colestasia hepática, mientras que el Zinc, Se,
Cr y Mo se deben suspender en la disfunción renal.
305
RECOMENDACIONES DE OLIGOELEMENTOS
ug/ Kg/ día

Prematuros A termino
Zinc 400 250 < 3 meses
100 > 3meses
Fierro 200 100
Cobre 20 20
Selenio 2 2
Manganeso 1 1
Yodo 1 1
Molibdeno 0.25 0.25
Cromo 0.20 0.2
En el país no existe elementos traza independientes, es por ello que se administran

una dosis estándar tanto para RNT y RNPT: 0.4 ml/kg/día.
Vitaminas
• Las recomendaciones de vitaminas deben ser basadas en la Recomendad Dietary
Allowances (RDA)
• Vitamina K aportar una vez a la semana, en caso de no inicio de la alimentación
enteral o si se usan antibióticos de amplio espectro en forma prolongada (más de
8 días), por vía EV ó IM: 0.5 mg en < 2000g y 1 mg en > 2000g
RECOMENDACIÓN DE VITAMINAS PARA NUTRICIÓN PARENTERAL
VITAMINAS RN TÉRMINO RN PRETÉRMINO
Dosis / día Dosis / Kg / dia

Vit A UI 700 700 – 1500
Vit D UI 400 160
Vit E UI 7 2.8 – 3.5
Vit K ug 200 80 - 100
Vit B1 mg Tiamina 1.2 0.2 – 0.35
Vit B2 mg Riboflavina 1.4 0.15 – 0.2
Vit B5 mg Niacina 17 4 – 6.8
Vit B6 mg Piridoxina 1 0.15 – 0.2
Biotina ug 20 5-8
Ácido fólico ug 140 56
Vit B12 ug 1.0 0.3 – 0.4
Cianocobalamina
Vit C mg Acido 80 20 - 40
Ascórbico
Vit B4 mg Ac. 5 2
Pantoténico
Deben ser administradas como soluciones multivitamínicas pediátricas que contienen

vitaminas liposolubles e hidrosolubles. La dosis estándar es de 2 ml/kg/día de
multivitamínico pediátrico y como máximo 5 ml/día.
306
Líquidos
La terapia de fluidos debe ser individualizada, y los requerimientos de un niño solo
pueden ser determinados mediante una valoración cuidadosa, clínica y de laboratorio,
considerando parámetros como peso diario, balance hidroelectrolítico diuresis, urea y
creatinina séricas. Se recomienda iniciar el requerimiento de líquido con 80cc /Kg/día
hasta un máximo de 150cc/Kg/día
V. PERSONAL RESPONSABLE
• Médico pediatra/ neonatólogo.
• Químicofarmaceutico.
• Enfermera especialista.
VI. FORMULACIÓN DE LA SOLUCIÓN:

La solución será formulada por el medico asistente a cargo de la visita médica.
Teniendo en cuenta las necesidades hídricas, calóricas y necesidad de macro y micro
nutrientes, de manera individualizada según evaluación del paciente.
VII. PREPARACIÓN:
• La elaboración se realiza en los servicios de farmacia en cabinas de flujo
unidireccional por profesional Farmacéutico debidamente capacitado en soporte
nutricional bajo condiciones de asepsia, utilizando los insumos adecuados, lo
cual nos garantizará la estabilidad y compatibilidad de los componentes.
• Las bolsas utilizadas de Etilvinilacetato (EVA) multicapa se conectan a sistemas
de infusión y deben administrarse con una bomba volumétrica con calibración a
decimales.
VIII. ADMINISTRACIÓN: (ver protocolo administración NPT)

• Las bolsas se recepcionaran en empaque estéril, identificadas con nombre y
número de historia clínica.
• La enfermera a cargo antes de abrir los paquetes debe colocarse el gorro,
mascarilla, lavado quirúrgico de manos y colocarse bata y guantes estériles.
• Disponer todos los insumos necesarios sobre una mesa cubierta con campo
estéril.
• La vía de administración puede ser el catéter venoso central por vía percutánea y
la vía periférica.
• El catéter central de inserción periférica (PICC) hasta la vena cava es la forma
más adecuada de realizar NPT prolongada y permite el uso de soluciones
hiperosmolares.
• Cada bolsa de nutrición parenteral debe ser administrada en un lapso no mayor a
24 horas.
• El aporte máximo por vía periférica es la siguiente:
Velocidad de Infusión de Glucosa: 12.5 mg/ kg/ min
Osmolaridad: 700 Osml/l
• Se recomienda el uso de filtro 1.22 µ para mezclas 3:1 (conteniendo los tres
macronutrientes) y filtro 0.22 µ para mezclas 2:1 (glucosa y proteínas) en la que
los lípidos son administrados por vía periférica.
• Administrar la NP mediante bomba de infusión.
• La conexión de la línea de NP al catéter epicutáneo, sólo debe ser desconectado
para cambio de la misma, no se debe retirar para higiene o baño del paciente.
307
IX. MONITORIZACIÓN
El uso de alimentación parenteral en recién nacidos requiere:

• Trabajo en equipo del personal Medico, Farmacéutico y Enfermería
• Exploración física diaria.
• Antropometría periódicamente: peso diario, talla y perímetro cefálico semanal.
• Balance hídrico diario.
• Monitorización bioquímica utilizando micro métodos.
X. SUSPENSION
El retiro debe ser gradual y cuando se alcance un aporte de 80 ml/kg/día o 60% del
aporte calórico por vía oral suspender la NPT. El paciente completará sus
requerimientos hídricos con infusión de dextrosa y VIG adecuado.
ESQUEMA DE CONTROLES DURANTE LA ALIMENTACIÓN PARENTERAL
EXAMEN FRECUENCIA INICIAL ESTABILIZADO
Glucometría Diario 2v / semana

Glicemia Al inicio Condicional
Gases Diario 1v/ semana
Electrolitos C/ 24 a 48 horas 1v/ semana
Nitrógeno ureico 2 v/ semana Quincenal
Bilirrubina total y Semanal Semanal
fraccionada
Calcemia 1v/ semana Semanal
Fosfatemia 1v/ semana Quincenal
Fosfatasa alcalina quincenal Quincenal
Albúmina Quincenal Quincenal
Transaminasas quincenal Quincenal
Triglicéridos Aumento de carga Quincenal
Plaquetas / creatinina 1 v/ semana Semanal
XI. COMPLICACIONES
Una prescripción apropiada y una monitorización frecuente pueden prevenir o detectar
los siguientes problemas:
• Bacteriemia (S. epidermidis) o fungemia (Candida).
• Extravasación de la infusión de nutrientes con necrosis de la piel.
• Trombosis del catéter venoso central.
• Ictericia colestásica.
• Malnutrición inadvertida.
• Complicaciones metabólicas: Hiperglicemia, exceso o déficit de minerales,
elevación de la uremia, hiperamonemia, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia, acidosis hiperclorémica.
308
XII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Adamkin D. Use of Intravenous Lipids in Very Low-Birthweight Infants.

NeoReviews 2007; 12(8): c543-c545.
2. Díaz M. Soporte nutricional parenteral. En Rojas C, Guerrero R. Nutrición
clínica y gastroenterología pediátrica. Bogota: Panamericana, 1999: 237-44.
3. Halliday H, McClure G, Reid M. Handbook of neonatal intensive care. 6ta ed.
Gran Bretaña: WB Saunders Company Ltd., 2006.
4. Hoyos A. Guías Neonatales de Practica Clínica basada en Evidencia: Nutrición
Parenteral y Catéteres en el Recién Nacido. Distribuna Editorial Médica.
Colombia. 2006; 3: 1-58.
5. Innis S. Lipids in Parenteral Nutrition. NeoReviews 2002; 3(3): c48-c55.
6. Lima V. Nutrición en el neonato prematuro: ¿estrategias para alimentar aun
feto? Nutrición Clínica. 2003; 4(6): 396 – 401.
7. Llanos A, Mena P, Uauy R. Tendencia actuales en la nutrición del recién nacido
prematuro. Rev Chil Pediatr. 2004; 75(2): 107 – 121.
8. Mena P, Ambiado S, Hodgson MI. Nutrición y alimentación del recién nacido.
En Tapia JL, Ventura-Junca P. Manual de neonatología. 2da ed. Santiago -
Chile: Editorial Mediterráneo, 2000: 152 – 71.
9. Moreno JM, Gomis P. Nutrición Parenteral. Protocolos Diagnósticos y
Terapéuticos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición en Pediatría.
Asociación Española de Pediatría, 2002: 343-52.
10. Poindexter B, Denne S. Protein Need of the Preterm. NeoReviews 2003; 4(2):
c52-c59.
11. Rombeau Rolandelli. Nutrición Clínica Nutrición Parenteral. 3º ed. Ed. Mc
Graw Hill. Mexico. 2002:
12. Sun Y, Awnetwant E, Collier B, Gallagher L y col. Nutrición. En: Cloherty J y
Stark A. Manual de cuidados neonatales. 3da ed. Barcelona: Masson, S.A., 1999:
113-51.
309
FLUXOGRAMA DE NUTRICION PARENTERAL
NUTRICION PARENTERAL TOTAL

A partir 1 día
1. RN < 1500 g
2. Patología digestiva
congénita o adquirida
3. Enterocolitis necrotizante
Usar:
Catéter central de inserción
periférica: acceso
percútaneo
INICIO: MAXIMO:
VIG: 6 – 8 mg/kg/min VIG: 12 – 13 mg/kg/min
AA: 2 g/kg/día AA: 3.5 – 4 g/kg/d
Lípidos: 1 g/kg/día Lípidos: 3.5 g/kg/d
MONITORIZACION
SUSPENSION:
Con un aporte de 80 ml/kg/día o
60% del aporte calórico sea por vía
oral
310
GUÍA DE PROCEDIMIENTOS: ADMINISTRACIÓN DE NUTRICIÓN

PARENTERAL TOTAL
I. DEFINICION:
La Nutrición Parenteral Total (NPT) consiste en la administración de nutrientes, al
organismo del recién nacido, por una vía venosa, (central) para cubrir sus
requerimientos necesarios y mantener un estado nutricional adecuado.
II. OBJETIVOS:
• Mantener y restablecer el estado nutricional del recién nacido.
• Asegurar la administración correcta de la Nutrición Parenteral, bajo estrictas
normas de asepsia y antisepsia.
• Disminuir las complicaciones e infecciones nosocomiales, con menor necesidad
de tratamiento antibiótico.

• Enfermera especialista capacitada.
• Técnica de Enfermería capacitada.
IV. MATERIAL Y EQUIPO:

1 Gorro
2 Mascarilla
3 Bata estéril
4 Guantes estériles
1. Campos estériles
2. Gasas estériles
3. Bombas de infusión volumétricas que administran cantidades determinadas
de fluido a velocidad constante.
4. Bolsa de NP
5. Bolsa de lípidos
6. Equipos de infusión (líneas)
7. Conector en Y (conector clave)
8. Filtros 0.2 micras para: Dextrosa y AA
1.2 micras para: Dextrosa, AA y lípidos
V. PREPARACION DEL RN
1 Informar a la madre.
2 Colocación de catéter central de acceso periférico (catéter percutáneo)
311
VI. PROCEDIMIENTO
PASOS FUNDAMENTOS
Media hora antes, coordinar con la Unidad Las mezclas de NP deben ser refrigeradas
de Farmacia donde están almacenados las a 4ºC protegidos de la luz.
bolsas de NP y lípidos, para retirarlas de la
nevera. El congelamiento o aumento de
temperatura favorece la ruptura de la
La Técnica de Enfermería recabará las emulsión.
bolsas debidamente protegidas. La refrigeración adecuada retarda el
crecimiento microbiano de la mayoría de
los microorganismos.
El alcohol isopropílico es un desinfectante

Limpiar la mesa de trabajo con alcohol de
de potencia intermedia que destruye
70º.
micro-organismos cuando se aplica sobre
material inerte.
El uso de gorro evitara la caída de

Ponerse gorro mascarilla. partículas o cabello en el campo con
material estéril.
La mascarilla es una barrera que se usa
como filtro bacteriano.
Es la primera medida de asepsia para

evitar infecciones intrahospitalarias, su
Realizar el lavado de mano antiséptico.
efectividad se da cuando se utiliza el
tiempo adecuado, 1 a 2 min. y jabón
antimicrobiano. clorhexidina 2%.
Existen formulas estandarizadas que

facilitan la prescripción, garantizan la
Comprobar la identidad del RN, los estabilidad y aportan mayor seguridad,
nutrientes que se reportan, volumen final de pero los RN presentan cambios
la composición. importantes y distintos tanto en
crecimiento como en gasto energético,
que no permite muchas veces estandarizar
la NP
Observar características de la solución. Hay cambios físicos que se evidencian

por inspección visual en la mezcla de
NPT, floculación (separación de fases),
coagulación, precipitación, variación
calorimétrica.
La administración de Nutrición
Preparar un campo estéril, donde se
Parenteral, requiere de estrictas medidas
dispensará todo el material necesario.
de asepsia, todo material debe ser estéril.
Lavado de manos antiséptico y colocación La NP debe hacerse bajo condiciones de

de guantes estériles, la Técnica de máxima asepsia, pues su administración
Enfermería colaborará con dispensación de será directamente al torrente circulatorio a
material. través de un catéter venoso.
312
Conectar los equipos (líneas) de NP y Los filtros impiden el paso al torrente

lípidos sanguíneo de las partículas intrínsecas o
-equipo + filtro 0.22 micras extrínsecas, originados durante el proceso
para bolsas de AA y dextrosa de la mezcla o de fases posteriores.
Filtros de 0.2 micras filtran bacterias y
Conector en Y precipitaciones pero no lípidos.
(conector clave) Filtros de 1.2 micras filtran
-equipo + filtro 1.2 micras precipitaciones.
para mezcla de dextrosa,
AA y lípidos
Pinchar bolsas teniendo la llave del equipo Las burbujas de aire pueden ingresar al
cerrada, abrir la llave poco a poco purgando torrente sanguíneo, llegar al lecho
el equipo y procurar que no quede ninguna pulmonar, causar hipertensión pulmonar,
burbuja de aire en el sistema. Si los lípidos taquípnea, hipoxia, disminución del gasto
fueran separados mantener clampado cardiaco.
previamente el conector en Y en dirección Las burbujas de aire en el circuito de la
hacia la línea de los lípidos, una vez línea de infusión pueden alterar el
purgado el sistema, seguir el proceso funcionamiento de la bomba infusora.
cerrando el conector en Y hacia el equipo y
purgar la línea de los lípidos, cerrando
después la llave hacia esta línea.
Proteger con gasas estériles todas las Si las conexiones no son debidamente
conexiones guardando una para conexión al protegidas pueden ser fuente de
RN. Proteger con esparadrapo colonización o contaminación
intraluminal.
Cerrar la llave del catéter al RN (catéter Para evitar ingreso de aire, u obstrucción
percutáneo) por retorno venoso.
Colocar la nueva infusión (NP y Lípidos) en Mantener circuito cerrado utilizando

las respectivas bombas, retirar las técnica aséptica.
anteriores.
Cambiar de guantes estériles, previo lavado Es importante mantener técnica estéril en

de manos. los cambios de bolsa de NP, usando
guantes estériles, nunca con los mismos
que se utilizan para el cambio y
manipulación de bombas.
Realizar la desconexión del equipo usado y

conectar el nuevo.
Colocar gasa de protección a conexión
final.
Despinzar el catéter y poner en

funcionamiento la perfusión.
Iniciar primero la infusión de AA y
dextrosa, luego los lípidos.
313
VII. OBSERVACIONES/ RECOMENDACIONES:
• La NPT por su alta osmolaridad, mayor de 600 mOsm/L debe administrarse

exclusivamente por catéter central.
• Observar signos de inflamación en zona de veno punción.
• Utilizar vía única para infusión de NP.
• Utilizar siempre Bomba infusora.
• Cambiar las bolsas cada 24 horas siempre a la misma hora durante el turno de
día.
• No reinstalar solución que haya sido descontinuada.
• Cambio de apósito según guía de procedimiento de Catéter Central.
VIII. REGISTRO:
Registrar en Notas de Enfermería:

• Hora de inicio o cambio de bolsas.
• Número de bolsas.
• Volumen a infundir
• Velocidad de infusión
• Vía de administración
Registrar en Kárdex de Enfermería.
IX. CUIDADOS DEL MATERIAL:
Descartar el material utilizado, teniendo en cuenta las Medidas de Bioseguridad.
X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. TAMEZ Raquel Nascimiento, SILVA Maria Jones Pantoja. Enfermería en la

unidad de cuidados intensivos neonatal. Asistencia del recién nacido de alto
riesgo. 3.ª edición, Madrid, Editorial Médica Panamericana, 2008.
2. Llanos A.Mena. Tendencias actuales en la Nutrición del Recién Nacido
Prematuro. Revista Chilena Pediátrica., 2000.
3. Rombeau Rolandolli.Nutrición Clinica. Nutrición Parenteral. 3era Edición. Ed.
Mac graw Hill. México 2002.
4. José Manuel Moreno Villares y Pilar Gomis Muñoz - Nutrición parenteral -
http://www.aeped.es/protocolos/nutricion/6.pdf
5. Dra. Reina Valdés Armenteros - Hospital “América Arias” Nutrición Parenteral
Del Recién Nacido -
http://sociedades.sld.cu/nutricion/EducacionContinuada/CursoParaPediatras/
NutricionParenteralRecienNacido.pdf
6. Marisol Jiménez Molina - Alimentación parenteral
http://www.eccpn.aibarra.org/temario/seccion6/capitulo109/capitulo109.htm
7. Lic. Frank W. Castro López1 y Lic. Gretel González Hernández2 - Cuidados de
enfermería en la nutrición parenteral y enteral del recién nacido - Rev Cubana
314
Enfermer v.22 n.4 Ciudad de la Habana set.-dez. 2006

http://bvs.sld.cu/revistas/enf/vol22_4_06/enf03406.htm
8. Dres. Jorge Chirinos Rivera / Miguel Oliveros Donohue / Luis Ramírez Dávila-
Nutrición parenteral total en el recién nacido de muy bajo peso -
http://fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/2000/marabr00/87-93.html -
9. Enfermería Protocolos/Guías de Procedimiento
http://64.233.169.104/search?q=cache:LjDN7L60VSkJ:usuarios.lycos.es/legajiu
s1/Dir2/Fisiologia/Enfermeria.doc+enfermeria+protocolos/guias+de+procedimie
ntos+-+nutricion+parenteral+en+pediatria&hl=es&ct=clnk&cd=1&gl=pe
10. Rev Cubana Pediatr 2004; 76(2) -. Nutrición parenteral precoz en el neonato
grave -
http://www.bvs.sld.cu/revistas/ped/vol76_2_04/ped02204.htm
315
GUÍA DE PROCEDIMIENTO: MÉTODO MADRE CANGURO
I. TITULO: METODO MADRE CANGURO
II. DEFINICION:
Es un método natural que consiste en mantener a la madre y al recién nacido (RN)
prematuro en contacto piel a piel, fundamentado en calor, amor y lactancia materna.
III. OBJETIVOS
• Disminuir el riesgo de broncoaspiración y las apneas obstructivas mediante la
posición vertical.
• Proporcionar la estimulación necesaria al bebé para prevención de apneas.
(Movimientos respiratorios, ruidos cardiacos, etc.)
• Crear un vínculo psico-afectivo tranquilizante para madre e hijo.
• Mantener la temperatura del bebé alrededor de 37ºC mediante el contacto piel a
piel, disminuyendo el gasto energético y facilitando la ganancia de peso.
• Disminuir la necesidad de incubadora y contribuir a la disminución del tiempo
de hospitalización.
IV. NIVEL DE ATENCION:

1. Lugar: Hospital del Nivel III, Departamento de Pediatría, Servicio de
Neonatología.
2. Personal
2.1 Personal responsable: Médicos y enfermeras del Servicio de
Neonatología.
2.2 Personal de apoyo: Técnicos de Enfermería.
2.3 Asistenta social.
2.4 Nutricionista
3. Requisitos:
3.1 Peso: Menor de 1500 g
3.2 Recién Nacido clínicamente estable.
3.3 Indicación médica
V. MANEJO
1. Material y Equipo:
• Sillones reclinables.
• Banquitos para pies.
• Estufa.
• Termómetro ambiental.
• Termómetro clínico.
• Oxímetro de pulso.
• Batas con abertura por delante y gorros.
• Lavamanos.
• Jabón desinfectante.
• Papel toalla.
316
2. Procedimiento:
• Contar con la indicación médica.
• Coordinar con Servicio Social y Nutrición.
• Citar a los padres para entrevista por la tarde a cargo de la enfermera
de turno; donde se informará aspectos del método, sus ventajas,
precauciones y se le entregará información escrita (folleto). Además,
se hará un entrenamiento sobre la técnica. Se iniciará lo más pronto
posible.
• Los padres deberán llenar y firmar un formato donde se comprometen
a llevar a cabo el método.
• La madre ingresará al ambiente con el cabello sujeto, las uñas
recortadas y se hará un lavado de manos con la técnica de la asepsia
médica. Se colocará el gorro y la bata con la abertura hacia delante,
sin brasier.
• Se sentará en el sillón con la espalda apoyada y los pies sobre el
banquito.
• La enfermera colocará al RN en decúbito ventral (posición prona o
fetal) en el pecho de la madre debajo de la bata, en contacto piel a
piel, entre sus senos, a una altura tal que al bajar la madre la cabeza
haga contacto con su mentón. El RN deberá estar con la cabeza
lateralizada y el cuello ligeramente extendido, desnudo, excepto por
un pañal descartable, en épocas de invierno podrá utilizar un gorrito.
Opcionalmente, la madre podrá utilizar una faja para sujetar al bebé.
• La madre deberá dormir sentada para evitar el reflujo y la bronco
aspiración del RN.
• Mientras el RN permanezca en este método, no será bañado, para
evitar la hipotermia; solo se le hará limpieza e los ojos, pliegues y
genitales con un pañito o algodón húmedo.
• El padre u otro familiar cercano, debidamente entrenado podrá
remplazar a la madre en el momento que esta tome sus alimentos u
otra circunstancia que lo requiera.
• La alimentación del RN será preferentemente leche materna final.
• Cada tres (3) horas se controlará y registrará la temperatura axilar,
frecuencia cardíaca y saturación de oxígeno del RN.
• El peso será controlado y registrado diariamente.
• Pasar al niño a cuna cuando tenga un peso > DE 1500g con por lo
menos dos semana de vida.
3. Recomendaciones:
• Mantener la temperatura ambiental a 24 oC.
VI. CRITERIOS PARA INTENTAR LA SALIDA DEL METODO MADRE

CANGURO.
• Peso mayor 1500 con más de dos semana de vida.
• Incomodidad y llanto mostrado por el niño.
• Si no mantiene su temperatura corporal dentro de límites normales
fuera del pecho de la madre regresara al método canguro.
317
VII.CRITERIOS DE ALTA:
• Peso: Mayor de 1500 g
• Si mantiene su temperatura corporal dentro de límites normales al medio
ambiente por 48 horas.
• Alimentación y aumento de peso adecuados.

1. Rey S. Martínez G. (1983) Manejo racional del niño prematuro. En: Curso de
medicina fetal. Colombia. Universidad de Bogotá.
2. Barner, K. Caroline, S. Y Col, (2002). Body temperatures and oxygen
consumtion. Druning skin (kangaroo) care in stable preterminfants weihinng less
than 1500 g. fRom the departament of pediatrics frei University Berlin
Klinikunm Benjamin Franklin,Germany. Submitted for publication sep 14/2002
3. Organización Mundial de la Salud, Guía Práctica del Método Madre Canguro
disponible en: http://www.scribd.com/doc/13930140/Guia-Practica-del-Metodo-
Madre-Canguro
Consultado el 24/09/09
4. Karol Andrea Rodríguez, Madre Canguro, disponible en:
http://www.monografias.com/trabajos16/madre-canguro/madre-canguro.shtml.
Consultado el 24/09/09
5. Hospital Nacional Docente Madre Niño San Bartolomé (1997). Manual de
Normas y Procedimientos de Obstetricia. Lima-Perú.
318
GUÍA DE PROCEDIMIENTO: CUIDADOS DEL DESARROLLO DEL RECIÉN

NACIDO PREMATURO
I. OBJETIVO
Brindar un cuidado, más allá del aspecto biológico, donde la interacción Enfermera-
Padres-Recién Nacido, contribuya a la adaptación y desarrollo del niño y por tanto a una
mejor calidad de vida.
II. DEFINICIÓN
Conjunto de acciones que orientan a la enfermera en el cuidado del desarrollo del recién
nacido en los servicios de neonatología.
III. PERSONAL
IV. MATERIAL NECESARIO
• Estufa
• Silla mecedora
• Vasos descartables
• Sábanas o pañales
• Pelotas de trapo pequeñas
• Goteros
• Móvil musical
• Sábanas oscuras
• Aceite de oliva
• Mesa de examen
V. PREPARACIÓN DEL PACIENTE
• Niño hemodinámicamente estable

• El niño debe estar despierto. No, recién alimentado.
VI. TECNICA
Incluye actividades orientadas a los padres y al recién nacido.
MEDIDAS GENERALES
• Sensibilizar e involucrar a todo el equipo de salud.
• Involucrar a los padres en el cuidado del recién nacido.
319
MEDIDAS ESPECÍFICAS
INTERACCIÓN PADRES-HIJO: Que le proporciona las experiencias afectivas

necesarias, para satisfacer las necesidades físicas y emocionales las cuales están
íntimamente ligadas a tal punto que si se atienden solo las físicas el recién nacido puede
morir, la mera supervivencia no hace a nadie un ser humano completo.
Actividades:
• Establecer una comunicación fácil, escuchándolos y despejando sus dudas y

preocupaciones.
• Prepararlos para ver al niño la primera vez:
-Advertir el estado del bebe.
-Explicar sobre los equipos y algunas características del ambiente.
-Explicar las funciones de los equipos en la recuperación del niño.
• Animarlos y permitirles que lo toquen, lo acaricien, le hablen y si es posible que

lo carguen.
• Colocar al niño prematuro en método canguro por lo menos 30 minutos al día.
• Establecer una política de visita abierta para la madre, una vez por turno para el
padre en los ambientes de intermedios y cuidados continuos, una vez al día en la
unidad de cuidados intensivos, especialmente por las tardes.
INTERVENCIÓN DE PROTECCIÓN: Para disminuir la gran cantidad de estímulos

adversos y sobre estimulación a los que está sometido.
Actividades
• Coordinar con el médico tratante para que los estudios invasivos como los de
laboratorio sean mínimos y así minimizar los estímulos dolorosos.
• Estar atento para coordinar con el medico y solicitar analgesia adecuada.
• Si el estado del niño lo permite proporcionar succión no nutritiva durante
algunos procedimientos.
• Mantener un ambiente de semioscuridad, cubriendo parte de la incubadora con
una sábana, sobre todo cuando están en un periodo crítico.
320
• Restringir las alarmas para que se enciendan o suenen únicamente cuando el

niño empeora.
• Limitar el uso de radios y celulares.
• Hablar suavemente alrededor del paciente.
• Evitar apoyar elementos y golpear la superficie de la incubadora.
• Cerrar las puertas de las ventanillas de la incubadora suavemente.
• Atender rápido las alarmas.
• Instalar señales de advertencia.
• Alimentar al niño según su necesidad (si es a término).
• Realizar los procedimientos al mismo tiempo.
• Medir los niveles de ruido en cada turno.
INTERVENCIÓN COMPENSATORIA: Que le proporciona las experiencias

sensoriales; los sentidos como la vista, oído y el tacto que constituyen los caminos de
comunicación entre el recién nacido y el mundo; le van a permitir la capacidad de
funcionar en forma autónoma e independiente y va a elaborar su capacidad de
socialización.
Actividades
• Proporcionar estimulación temprana, según paquete en anexo 1 y 2.
• Mantener al niño en posición prona o decúbito lateral en flexión siempre que sea
posible.
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. CARRILLO, M.(2001).El niño prematuro mejora con la cercanía materna. En

http://diariomedico.com/rntorno/ent300301com.html.
2. HOWE,G.(l997).El sentido del tacto. En:
www.elmundo.es/larevista/num10/textos/salud.htm.
3. LOWDERMILK, D. (1998) Enfermería Maternoinfantil, 6ª ed. Ed. Harcourt
Brace. Barcelona
4. MALDONADO, JM. Et al, (1993). Psiquiatría de enlace en una unidad de
cuidados intensivos neonatales. Entre la Psiquiatría del lactante y la
neonatología. Boletín Médico del Hospital Infantil de México, Vol.50 (10),
p.754-758.
5. MANRIQUE, B. (1999). Estimulación prenatal y postnatal. En
www.abranpasoalbebe.com/investigación.htm
321
6. MARRÉSE, A. (s/f). El ambiente de la unidad de cuidados intensivos neonatal y

su influencia en el desarrollo del prematuro, un desafió para enfermería. An
Shields Vickers Medical.
7. PALLÄS, C. (1997). El ambiente en los cuidados neonatales, An Esp Pediatr Nº
47, p.618-620.
8. TRUEBA, G. (1998). El vinculo afectivo entre la madre y el hijo. Asociación
Nacional en psicoprofilaxis perinatal, ANIPP. México.
322
ANEXO Nº 1
CUIDADO ORIENTADO AL DESARROLLO
PROTOCOLO DE ESTIMULACIÓN
NOMBRES Y APELLIDOS:
Sexo F Semanas Días Peso
Días de Semanas Días Peso
Edad
vida Talla
M corregida
P.C
P.C.
FECHA
ACTIVIDADES
1. Dar masajes suaves y cuidadosos siguiendo un patrón

establecido (Ver instructivo).
2.Ofrecer texturas alternas cubriéndolo con (terciopelos,
algodón, satén)
3. Forme un nido alrededor del bebé con pañales o
TÁCTIL
sábanas.
4. Acarícielo cuando realiza algún procedimiento.
E.
5. Sosténgalo en brazos para alimentarlo.

6. Iniciar el contacto ocular: acercar el rostro entre 12 y
VISUAL
19 cm.(1 ó 2’).
E.
7. Nombrar al neonato por su nombre en cada interacción.

AUDITI
8.Colocar música clásica suave o una caja musical.(5’)

VA
E.
9. Mecerlo en brazos (5’).

VESTIBU
10. Tome las rodillas y muévalas suavemente hacia arriba

y abajo; repita el ejercicio por 2 veces.
LAR
11. Cierre el puño del bebé en torno a un juguete de trapo.

E.
12. Cambiar despacio la posición cuando sea necesario.

13. Pasarle un envase de leche materna por debajo de la
OLFATI
nariz o una torunda de algodón impregnada en leche

VA
materna.
E.
14. Poner la mano del niño en la boca cuando se observa

GUSTATI
movimientos de succión o durante la alimentación con

sonda nasogástrica.
15. Poner una gota de leche en la boca del niño si se
VA
E.
alimenta con sonda nasogástrica.

16. Colocar en método madre canguro por lo menos 30’ al
PAC.MAT
PARTICI
día.
ERNA
323
ANEXO Nº 2
MASAJE INFANTIL
CABEZA:
 Dé unos “golpecitos” suaves con las puntas de los dedos en la base del cuello y en el
cráneo.
 Una vez que los ojos estén cerrados, ponga los pulgares juntos sobre el puente de la
nariz y muévalos hacia arriba, con suavidad sobre los ojos; repita sobre el puente de
la nariz y hacia arriba sobre los pómulos; repita sobre los labios y mueva los
pulgares hacia fuera en una “sonrisa”.
 Con los dedos de cada mano comenzando en la frente, trace pequeños círculos
alrededor de la cara en la línea del cabello y bajo la quijada.
 Masajee con suavidad ambas orejas entre el pulgar y el índice; una a la vez.
PECHO:
 Vierta 1-2 cucharadas de aceite vegetal en el hueco de la mano.
 Haga el “libro abierto” sobre el abdomen del bebé. Comenzando con ambas manos
planas sobre el pecho, trace un patrón en corazón hacia abajo y sobre la ingle 3 ó 4
veces.
 Ponga las manos juntas sobre el abdomen, presione con suavidad hacia adentro y
empuje hacia afuera y a los lados. Sostenga al bebé bajo los glúteos cuando los
pulgares estén en el abdomen.
ABDOMEN:
 Haga el “el molino de agua”: Con el borde exterior de la mano, comience en el
ombligo y mueva la mano hacia abajo, hacia la ingle; alterne las manos como un
molino de agua: Ombligo.
 Haga “caminando”: camine con los dedos de ambas manos al mismo tiempo sobre el
abdomen del bebé.
BRAZOS:
 Haga el “ordeño indio (sueco)”: sostenga a la muñeca con una mano, envuélvala con
la otra y “ordeñe” hacia abajo. Repita con el otro brazo.
324
 Haga el rollo: entre las palmas de ambas manos, haga como si enrollara el brazo del
bebé hacia atrás y hacia delante; repita con la otra mano.
MANOS:
 Haga pequeños círculos en la palma de la mano, luego tire con suavidad de cada
dedo.
PIES Y PIERNAS:
 Empuje las plantas de los pies con los pulgares, haciendo pequeños círculos; tire de
cada dedo; enrolle la pierna entre las dos manos; presione sobre la superficie dorsal
del pie para suscitar con suavidad el reflejo de flexión plantar.
ESPALDA:
 Voltee con cuidado al bebé sobre el abdomen.
 Haga círculos pequeños sobre la espalda del bebé con los dedos de ambas manos al
mismo tiempo; comience en los hombros y baje hasta los glúteos.
 Realice el movimiento de ordeño con una mano, comenzando en los hombros y
bajando hasta los pies. Gradualmente aligere la presión de manera que la última
pasada apenas si toque la piel.
PARA EVITAR ESTRESAR AL BEBE:

 Observe sus claves para saber cuando terminar el masaje: inquieto, se voltea, se
quiere soltar.
 Háblele, cántele, murmúrele, sonríale.
 Limite el masaje a 20 min.
Tomado de: LOWDERMILK, D. (1998). Enfermería materna infantil, 6ta ed. Ed.
Harcourt Brace. Barcelona.
325

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Guías de práctica clínica y Procedimientos del Servicio de Neonatología HRDT

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA: CUIDADOS INMEDIATOS DEL RECIEN

Recién nacido normal

III. PERSONAL RESPONSABLE:

IV. MEDIDAS PREVISORAS:

VI. INTERVENCIONES EN LA ATENCIÓN DEL RN NORMAL EN SALA DE

1. Antes del nacimiento

3. Después del nacimiento

Intervención: realizarlo dentro de la primera hora de nacido

VII. INTERVENCIONES EN LA ATENCIÓN DEL RN EN LA SALA DE

• Seguidamente se procederá según los pasos antes descritos.

VIII. INTERVENCIONES EN SALA DE PARTOS PARA LA ATENCIÓN DEL

IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

ATENCIÓN INMEDIATA DEL NACIDO A TERMINO Y PREMATURO

Identificación de factores de riesgo

 Identificar factores de riesgo

EVALUACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL: NUEVO BALLARD

FORMA DE Chata deforme Pabellón Pabellón Pabellón

Prueba clínica de Silverman Andersen

Prueba clínica de Downes

CRECIMIENTO INTRAUTERINO POR PESO (AMBOS SEXOS)

EDAD PESO PERCENTILES DE PESO

Ticona M, Huanco A. Curvas de crecimiento intrauterino propias del Perú y su efecto en

CURVA DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Ticona M, Huanco A. Curvas de crecimiento intrauterino propias del Perú y su efecto en

CRECIMIENTO INTRAUTERINO POR TALLA Y PESO (AMBOS SEXOS)

TALLA (cm) PER. CEFALICO (mm)

Ticona M, Huanco A. Curvas de crecimiento intrauterino propias del Perú y su efecto en

CURVAS DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

CURVAS DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Ticona M, Huanco A. Curvas de crecimiento intrauterino propias del Perú y su efecto en

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA: ATENCIÓN MEDIATA

III. FACTORES DE RIESGO EN EL RECIEN NACIDO

FACTORES DEL RECIEN NACIDO

IV. DIAGNÓSTICO (1)

• Recién Nacido a término: Que tiene entre 37 a 41 6/7 semanas.

ATENCION DEL RECIEN NACIDO: PREMATURO TARDÍO (1)

Tabla 1: LISTA DE PROCEDIMIENTOS PARA PREMATUROS TARDÍOS (1)

AMANTAMIENTO: Los puntos clave de la declaración de política de la AAP sobre

• Brinde controles meticulosos en los días posteriores al alta.

NORMAS DE LA FUNCION RENAL Y GASTROINTESTINAL (1)

Tabla 2. Evaluación del retardo en la micción o en la eliminación de meconio

Retardo en la eliminación de meconio

BAÑO DEL RECIEN NACIDO

VII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

Criterios de alta (1):

ALTA TEMPRANA (1,5,6):

IX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA: LACTANCIA MATERNA

I. NOMBRE: Lactancia materna.

En el proceso de lactancia, aparte de los dos reflejos descritos, otro componente es el

IV. LA LACTANCIA MATERNA Y ALGUNAS CONSIDERACIONES

hipotermia y limitar la succión. La falta de vigor puede observarse como

O. Evaluación de la lactancia y peso en el consultorio. En el consultorio de

V. LA ALIMENTACIÓN DE LA MADRE DURANTE LA LACTANCIA:

VI. BENEFICIOS DE LA LECHE MATERNA:

el estímulo de la interrelación humana. La leche materna debe ser considerada como

• Permite mantener un PH acido muy bajo en la luz intestinal que es un

VII. LA LACTANCIA EN CASOS ESPECIALES:

TABLA 01: FARMACOS Y LACTANCIA MATERNA

A. Fármacos probablemente inocuos, no se ha demostrado peligros para el lactante.

En la tabla algunos fármacos están marcados con uno o dos asteriscos: