ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Reducción clínicamente significativa, irreversible y progresiva del número de nefronas funcionantes. Desde el punto de vista
clínico, la disminución progresiva de la TFG secundaria a la pérdida irreversible de nefronas funcionantes, independientemente de la
causa, se manifiesta inicialmente por una elevación persistente (más de 3 meses) de los niveles plasmáticos de los productos de
desecho del metabolismo que normalmente se excretan por el riñón, como el BUN y la creatinina. Conforme progresa la lesión renal
aparecen otras alteraciones de laboratorio y, finalmente, manifestaciones clínicas. El síndrome urémico se refiere al conjunto de
síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (FG inferior a 10-15 mL/min) y que refleja una disfunción generalizada
de todos los órganos y sistemas secundaria a la uremia. Sin embargo no siempre el paciente con una mínima filtración glomerular
(parámetro que determina la ERC) expresa la sintomatología característica de la uremia:

SISTEMA NERVIOSO SISTEMA ENDOCRINO

 Encefalopatía urémica: se caracteriza por insomnio, asterixis,  Dislipidemias.

incoordinación, alteraciones del patrón habitual del sueño, incapacidad  Hiperglicemia.
para concentrarse, alteraciones de la memoria, confusión,  Impotencia Sexual.
desorientación, labilidad emocional, ansiedad, depresión y
 Dismenorrea o Amenorrea.
ocasionalmente alucinaciones. Si no se trata puede progresar a coma,
convulsiones generalizadas y muerte. También puede haber  Infertilidad.
manifestaciones neurológicas, como disartria, temblor y mioclonias y,  Atrofia testicular
en fases avanzadas, hiperreflexia, clonus patelar y signo de Babinski.  Disminución del conteo de espermatozoides
 Polineuropatía Periférica: generalmente se manifiesta de forma mixta,  Hiperprolactinemia y galactorrea
donde el componente sensitivo precede al motor. Es en calcetín, afecta  Aumento de la hormona de crecimiento pero
principalmente manos y pies. contradictoriamente niños urémicos de talla baja.
 Neuropatía Autonómica.  Hiperlipidemia
 Accidentes cerebrovasculares: debido a la glomeruloesclerosis.  Aumento del catabolismo proteico
 Alteraciones del sistema autónomo: hipotensión postural, alteraciones  Aumento de triglicéridos y VLDL con disminución de
de la sudoración, impotencia y una respuesta anormal a la maniobra de HDL
Valsalva.

CARDIOVASCULARES
 HTA: por la hipervolemia y alteración de mediadores neuroendocrinos
 Insuficiencia Cardíaca: aumento de precargas y poscargas
 Cardiopatía coronaria
 Arritmias: aumento de potasio y disminución de calcio sérico.
 Pericarditis: elevación difusa del segmento ST y las ondas T
 Calcificaciones vasculares: se deposita calcio y fosforo.  Infecciones pulmonares
 Fibrosis y calcificaciones parenquimatosas
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Pericarditis urémica: toxinas
 Miocardiopatía urémica: por PTH y toxinas acumuladas.
 Cardiopatía isquémica: primera causa de muerte en pacientes con ERC. 
DIGESTIVAS
 Gastritis Erosiva
 Hemorragia Digestiva (Angiodisplasia): principalmente inferiores
 Anorexia, náuseas, vómitos.
 Disgeusia: aliento amonial (transformación de la urea en amonio en la
saliva.)
 Diverticulitis: frecuente en pacientes dializados y que tienen riñones
piliquisticos
 Pancreatitis.
PULMONARES
 Edema de pulmón: debido a un aumento de la
permeabilidad capilar secundaria a la retención de
toxinas urémicas. Una manifestación característica es
el edema urémico que va acompalado de infiltrados de
tipo alveolar en las regiones perihiliares que semeja
alas de mariposa.
CUTANEAS
Color de piel pálido (anemia) y terroso (secundario a
niveles elevados de B- MSH, urocromos y carotenos.
 Prurito
 Desaparece la lúnula en uñas.
 Escarcha urémica: cristalización de la urea en sudor
una vez que este se evapora adquiriendo un aspecto
blanquecino
 Equimosis y hematomas
 Necrosis cutáneas: por calcificación de vasos de la piel
 Ampollas: relacionadas o no con el acumulo de
 ALT. HEMATOLÓGICAS porfirinas

 Anemia: déficit de eritropoyetina SISTEMA LOCOMOTOR

 Propensión a las infecciones: disminución de glóbulos blancos
Disfunción plaquetaria.: están normales en número pero disfuncionales  Osteodistrofia Renal
 Calcificaciones Metastásicas.

EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO

 Hiponatremia: Cuando los mecanismos de compensación se vuelven insuficientes, los riñones no pueden excretar cargas
excesivas de sodio y se produce sobrecarga de volumen, hipertensión arterial y edema. Es importante notar que en algunas causas
de ERC caracterizadas por daño tubular, como la enfermedad quística medular, la nefritis intersticial crónica y la uropatia
obstructiva, la natriuresis es excesiva, por lo que se conocen como nefropatías pierde-sal. El balance de agua también esta
alterado en la ERC avanzada.
 Hiperkalemia: El balance de potasio también se mantiene de forma aceptable hasta fases relativamente avanzadas de la ERC
debido al aumento de la excreción por las nefronas remanentes hiperfuncionantes y por el tracto gastrointestinal.
 Acidosis metabólica: No se sintetiza bicarbonato en condiciones adecuadas. Inicialmente se mantiene el equilibrio acido- básico
por el aumento de la secreción de hidrogeno en las nefronas remanentes hiperfuncionantes. Cuando la FG disminuye a menos de
30 mL/min, los mecanismos compensatorios se vuelven insuficientes y se puede empezar a producir retención de hidrogeno y
acidosis metabólica.
 Hipermagnesemia
 Hiperfosfatemia e Hipocalcemia: se explicaran en la Osteodistrofia Renal

Dato: Cuando la ingesta de agua es excesiva se puede producir sobrehidratacion e hiponatremia debido a la incapacidad de los riñones de
producir orina máximamente diluida.

Dato: Azostenia: aumento de productos Azobados o nitrogenados en sangre sin manifestaciones clínicas, elevación de urea y
creatinina pero paciente asintomático.

OSTEODISTROFIA RENAL:

Ojo: el fosforo esta en grandes concentraciones en las proteínas. Cuando disminuye la filtración glomerular a menos de 50 cc x
min comienza a acumular el fosforo

Conforme progresa la ERC se produce hiperfofatemia la cual estimula el factor de crecimiento fibroblastico 23 por los osteocitos
inhibiendo así el trasportador de sodio/ potasio en el túbulo contorneado proximal, pero también la 1 alfa hidroxilasa, enzima que
cataliza la biotransformación de la vitamina D a su compuesto activo 1,25 hidroxicolecalciferol inhibiendo la síntesis de PTH, pero
esto es temporal porque en la ERC también se produce un aumento de la PTH por hiperparatiroidismo secundario que tiende a
normalizar los niveles séricos y a reestablecer la reabsorción se fosfatos.

En fases más avanzadas de la ERC, las concentraciones séricas de calcio y vitamina D activa tienden a disminuir, y el aumento de
fosforo condiciona la síntesis de PTH. La hipocalcemia se debe probablemente a la precipitación de calcio junto con el fosfato (lo que
es favorecido por la hiperfosfatemia), y más importante aún, a la disminución de la producción de vitamina D activa (1,25-
dihidroxicolecalciferol) por la reducción del número de nefronas funcionantes y por efecto directo de la sobrecarga de fosfato en el
túbulo proximal.
Mecanismos adicionales que contribuyen a la producción excesiva de PTH incluyen una reducción del número de receptores de
vitamina D y de receptores sensores de calcio en las paratiroides, resistencia a la inhibición por FGF-23 y una resistencia al efecto de
la PTH en el hueso por disminución de los receptores. El hiperparatiroidismo secundario eleva la calcemia al estimular la reabsorción
ósea, la producción renal de 1,25-dihidroxicolecalciferol en las nefronas remanentes y la reabsorción tubular renal de calcio.

En síntesis la osteodristrofia real corresponde a un aumento de PTH que radica en una hiperplasia paratiroidea que trata de suplir las
demandas orgánicas, pero que a su paso genera los siguientes efectos:

 Déficit de Calcitriol ( Dism. Masa renal)

 Dism. Receptores de Vit. D (PT e Intestino)
 Hiperfosforemia
 Resistencia esquelética a PTH
 Hipocalcemia:
 - Dism. Abs. Intestinal de ca++
- Hiperfosforemia
- Resistencia esquelética a PTH.
Existen 3 formas de Enf. Ósea:
- Enf. De Alto Remodelado (Osteítis Fibrosa Quística: degeneración del hueso que determina una degeneración cavitaria del
hueso haciéndolo débil y propenso a fracturarse)
- Enf. De Bajo Remodelado (Osteomalacia)
- Formas Mixtas.

ETIOLOGIA:

 Nefropatía Diabética: 10 - 40%

 Nefropatías vasculares: 10 – 20%
 Enf. Glomerulares: 15 – 20%
 Nefropatías Intersticiales: 8 – 18%
 Poliquistosis Renal: 7 – 12%
 Causa indeterminada: 10 – 25%
 Otras Causas: 5 – 10%

PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA:

La pérdida de nefronas de la ERC se acompaña de una disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en:
1) Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobasico.
2) Acumulación de solutos orgánicos que normalmente son excretados por el riñón,
3) Alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas, como la eritropoyetina y la vitamina D.

Sin embargo el riñón activa ciertos mecanismos compensatorios, lo que explica la razón de algunos pacientes asintomáticos, aun luego
de perder el 70 % de su masa renal. El primer mecanismo es la hiperfiltracion glomerular, que consiste en que las nefronas no dañadas
por la lesión inicial se vuelven hiperfuncionantes mediante el aumento de la presión hidrostática glomerular (hipertensión glomerular)
que procede de la transmisión de la presión sistémica a los glomérulos o de cambios hemodinámicos locales como incremento del
flujo plasmático secundario a vasodilatación predominante de la arteriola aferente. A través de dicho medio se compensa parcialmente
la disminución del FG de las nefronas que se han perdido permitiendo un balance entre los electrolitos y líquidos hasta fases
relativamente avanzadas de la ERC, pero lo hace a expensas de la glomérulo esclerosis la cual contribuye a la progresión del daño
renal independientemente de la actividad de la causa primaria de la ERC.

OJO: La hipertensión capilar glomerular sostenida daña al glomérulo directamente y también por aumento de la síntesis de citocinas
con capacidad de inducir proliferación y fibrogenesis.

No obstante, en la mayoría de los casos la lesión renal progresa por la actividad de la causa primaria, como ocurre en la hiperglucemia
sostenida en diabéticos o en la formación de nuevos quistes en la enfermedad renal poli quística. Otros factores que secundariamente
pueden contribuir a la progresión de la lesión renal incluyen:

- Proteinuria. Contribuye debido al efecto toxico de algunas proteínas sobre las células y matriz mesangiales, y las células
tubulares.
- Hipertensión arterial. Además de ser un factor de riesgo cardiovascular favorece la progresión de la ERC al aumentar la
presión capilar glomerular y, por tanto, los fenómenos de hiperfiltracion y glomerulosclerosis; además, las alteraciones
vasculares propias de la hipertensión arterial (hiperplasia e hialinosis arteriolar) causan disminución del flujo plasmático renal
y del FG, tanto más acusado cuanto mayor es el incremento de las cifras de PA y su duración.
- Hiperlipemia. Al activar la proliferación de las células mesangiales (las cuales tienen receptores para LDL), fibronectina
(que es un componente de la matriz mesangial), factores quimotacticos de los macrófagos y especies reactivas de oxígeno.
- Tabaquismo: Puede contribuir a la progresión de la ERC por varios mecanismos, como hiperfiltracion glomerular,
disfunción endotelial e incremento de la proteinuria.
- Lesiones tubulointersticiales. La dilatación tubular, atrofia tubular , fibrosis intersticial son las más comunes y suelen ser un
mejor índice pronóstico de la reducción del FG que las mismas lesiones glomerulares. Todas las formas de IRC cursan con
un grado variable de afección túbulo-intersticial, que es el mejor predictor de la tasa de progresión de la IR:
- Otros factores. Aunque la anemia, la hiperuricemia, la acidosis y las alteraciones del metabolismo mineral pueden contribuir a
la progresión, la evidencia es todavía insuficiente para recomendar su corrección únicamente con el fin de retrasar la
progresión de la ERC.
Dato: Para que se exprese un daño renal crónico deben estar afectados mínimo la mitad de los glomérulos. Es allí donde se
activan las reservas funcionales de riñón, conjunto de nefronas que aunque anteriormente no realizan alguna acción, emprenden
desde el momento en que se reducen significativamente tal porcentaje de glomérulos.
 Dato 2: El aumento de creatinina se traduce a la perdida de la mitad de su masa renal.

CLASIFICACION DE LA ERC SEGÚN LOS PROGRESIÓN DE LA ERC

ESTADIOS DE EVOLUCION
 Estadio I: FG > o = 90 cc/min/24 hs.
 Estadio II: FG entre 89 y 60 cc/min/24 hs
 Estadio III: FG entre 59 y 30 cc/min/24 hs
 Estadio IV: FG entre 29 y 15 cc/min/24 hs
 Estadio V: FG < 15 cc/min/24 hs. (Diálisis)
 FG entre 50 a 90 cc/min: Asintomático.
 Entre 50 y 30 cc/min: Disminuye concentración urinaria.
(alteraciones tubulares). Nicturia.
 Menos de 15 cc/min: UREMIA ( malestar, decaimiento,
debilidad, inapetencia, nauseas, vómitos, urea y creatinina
elevadas)
 Menos de 10cc/min: Prurito, hemorragias, neuropatía
periférica, pericarditis, encefalopatía, coma, muerte.

TOXINAS UREMICAS:
 Fenoles
 Guanidinas
 Alcaloides
 Hipuratos
 PTH
 Mercaptopurina
 B2 Microglobulina
 Urea: AUN SE ENCUENTRA EN INVESTIGACION COMO TOXINA UREMICA.
OJO: la creatinina no es una toxina urémica

DIAGNOSTICO:
 Historia Clínica
 Ex. Físico: menos de 15 cc: pálido, anémico, piel terrosa, asterixis, aliento urémico, cabello quebradizo, edema generalmente
periorbitario o de miembros, edema pulmonar, congestión cardiaca.
 Ecografía Renal riñones pequeños, cuando se encuentran de tamaño normal o mayor está asociado a ERA
 Eco-Doppler:
 Biopsia Renal: con función renal entre 2 o3 de creatinina sérica
 Cintilografía
 Laboratorio: Urea, creatinina, Hb, Hto, electrolitos.
Fórmula de Crockoft- Gault: 140– Edad × Peso/ 72 x Creatinina Sérica=? ( Multiplicar x 0,85 sí es mujer)

Depuración de Creatinina y Proteinuria en orina de 24 Hs.: Vol. Urinario x Cr. Urinaria/ Cr. Plasmática x 1440min=?

FACTORES POTENCIALMENTE REVERSIBLES QUE PUEDEN EMPEORAR EL GRADO DE IR.

 Depleción de Volumen
 Obstrucción Urinaria:
 HT Severa
 Nefrotoxicos
 Trast. Metabólicos.
 Infecciones.

TRATAMIENTO:

 Control de la Enfermedad de base (Enlentecer la Progresión)

 Dieta de Protección o adecuación renal.
 Ajustar la Ingesta hídrica
 Nefroprotección (IECAS, ARA II)
 Quelantes de fosforo: evitan la absorción de fosforo y lo eliminan a través de las heces.
 EPO
 Diálisis (Estadio V) peritoneal o hemodiálisis.