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1
 2

2do. Capítulo

Citología
Vaginal
CT.SALVADOR LUNA RODRIGUEZ (IAC)
 3

CITOLOGIA CERVICAL Y VAGINAL

AUTOR
DATOS DE LA OBRA
CT.SALVADOR LUNA
RODRIGUEZ (IAC)
EDITADA EN JULIO DEL 2009

CITOTECNOLOGO GENERAL OBRA REGISTRADA Y PROTEGIDA

POR I N D A U T O R
CERTIFICADO POR LA ACADEMIA
OBRA LITERARIA: REGISTRO No.
INTERNACIONAL DE CITOLOGIA
03-2010-011913523200-14
EXPRESIDENTE DEL CONSEJO MEXICANO DE FOTOGRAFIAS: REGISTRO No. 03-
TECNICOS EN PATOBIOLOGIA AC 2010-012012465100-14

SOCIO FUNDADOR DE ASOCIACION

MEXICANA DE COLPOSCOPIA Y PATOLOGIA
CERVICAL AC -PROHIBIDA SU REPRODUCCION
PARCIAL O TOTAL-
EXPROFESOR DE CITOTECNOLOGOS EN
IMSS

DIRECTOR DEL LABORATORIO DE CITO-

PATOLOGIA INTEGRAL
 4

C O N T E N I DO :

I.- CITOLOGIA CERVICAL

INTRODUCCION

 TOMA DE MUESTRA

 CALIDAD DE LA MUESTRA

 CITOLOGIA DEL CUELLO UTERINO NORMAL

 PROCESOS INFLAMATORIOS Y REACTIVOS

 LESIONES ESCAMOSAS INTRAEPITELIALES

 CELULAS ESCAMOSAS ATIPICAS

 DE BAJO GRADO

 DE ALTO GRADO

 CARCINOMA ESCAMOSO

 LESIONES GLANDULARES INTRAEPITELIALES

 ADENOCARCINOMA

 BIBLIOGRAFIA

II.- CITOLOGIA VAGINAL

 CITOLOGIA HORMONAL

 INFECCIONES VAGINALES

 BIBLIOGRAFIA

CITOLOGIA VAGINAL
Ct. Salvador Luna Rodríguez (IAC)
En sus inicios, la muestra citológica se
obtenía de la secreción vaginal y del
material acumulado en el fondo de saco
vaginal, utilizando para ello una pipeta, 1
por esto se le llamó “Citología Exfoliativa”.
Posteriormente se introdujo la toma
directa del cuello uterino, 2 y el frotis
vaginal quedó como complemento de la
toma cervical. Por décadas se efectuó
esta doble toma y en algunos lugares se
uso la triple toma (VCE). 3 Hasta que, con
la finalidad de detectar Lesiones
Tempranas al Cáncer de Cuello Uterino,
los estudios de “Screening” se han
centrado en el muestreo cervical (Ecto y
Endocervix). Sin embargo la muestra
vaginal nos brinda mucha información
sobre la actividad hormonal y la
microbiología del tracto vaginal, de tal
manera que en este capítulo trataremos
estos temas.
CITOLOGIA HORMONAL
Las primeras investigaciones citológicas
en relación a la actividad hormonal se
realizaron en mamíferos: Lataste y De
Retterer en 1892, Stockard-Papanicolaou
en 1917, en cobayos hembra. 4 E.
Ramírez (México) en 1918, describe el
ciclo de la Zarigüeya. Long-Evans y Allen
en 1922 en ratones. Los primeros
estudios Cito-hormonales en mujeres
fueron realizadas por Pouchet en 1847.5
Papanicolaou en 1925, describe los
cambios celulares en un embarazo
temprano.6 Dierks en 1927, lo hace en
base al estudio de los cambios cíclicos
hormonales de la mucosa vaginal.
5
En 1928 E. Ramírez (México) es el
primero en describir correctamente el
ciclo de la mujer, detallando tanto los
cambios celulares como los nucleares.7
En 1933 Papanicolaou publica sus
investigaciones sobre el ciclo sexual
femenino y de la post-menopausia. 8
A partir de estas publicaciones una gran
cantidad de investigadores abordaron
este tema. 9-10-11-12-13-14
Utilidad
La citología vaginal ha sido un recurso
muy utilizado en la práctica clínica, para la
evaluación de la actividad hormonal.
(Tabla 1)
UTILIDAD
• Predecir la fecha de ovulación.
• Establecer la duración de las fases del
ciclo: Bifásico o monofásico.
• Valorar la respuesta de la administración
de hormonas: Terapia hormonal de
reemplazo
• Evaluación de función placentaria.
• Endocrinopatias.
Fisiología del epitelio vaginal
El epitelio vaginal y cervical responde al
efecto de las hormonas ováricas,
produciendo “maduración” epitelial,
proceso en el que, las células basales se
diferencian hacia células superficiales,
pasando por la atapa parabasal e
intermedia, dicho proceso dura en
promedio 36 hrs. (Fig. 1)
 6

INDICE DE MADURACION
M
A
D
U + +
R
A 20 % 50 % 30 %
C Parabasales Intermedias Superficiales

I
O En el ejemplo anterior el IM es: 20-50-30.
N Siempre queda a la derecha la cantidad
FIGURA 1.
del porcentaje de células superficiales.

Con el (IM) se puede obtener el Valor

El material obtenido durante una toma
citológica corresponde a las células de
las capas superiores, de tal manera que,
las células que encontramos en el frotis
son un indicador confiable de la
proliferación (maduración) del epitelio y
Estrogénico (VE) y para ello se le da un
valor numérico a cada tipo celular. 16
VALOR ESTROGENICO
Célula

para medir esto, se han empleado varios

índices: Índice Cariopicnótico, Indice Valor: 0 .5 1
Eosinófilo, Indice de plegamiento, Indice
de Aglutinación e Indice de Maduración, Este valor se multiplica por el % de cada tipo
celular se hace una suma y el resultado es
siendo este último el que actualmente se el VALOR ESTROGENICO
encuentra en uso. 15
FIGURA 1.
El Indice de Maduración de Frost (IM), es
más cualitativo que cuantitativo y se hace Dependiendo del (VE) también se puede
identificando al microscopio y en un frotis obtener el Efecto Estrogénico (EE).
limpio, con celularidad homogénea,
aproximadamente unas 200 células (en 2 EFECTO ESTROGENICO VALOR ESTROGENICO
a 3 campos a 10X), para calcular el
ALTO MAS DE 80
porcentaje de células escamosas
presentes: Parabasales, intermedias y MODERADO 60 A 75
superficiales. Expresándolo de la
siguiente manera:
BAJO 50 A 60
HIPO- 15 A 45
ESTROGENISMO

NULO 0 A 10
 7

El (EE) cambia en las fases del Ciclo

Menstrual y en las diferentes etapas de la
Tabla 2.
vida de la mujer.
ORGANO 1ª. FASE 2ª FASE
Ciclo Menstrual OVARIO FOLICULAR LUTEINICA

ENDOMETRIO PROLIFERATIVA SECRETORA

El Ciclo Menstrual se divide en dos fases
y dependiendo del órgano a que se haga VAGINA ESTROGENICA PROGESTACIONAL

referencia se pueden denominar de la

siguiente manera (Tabla 2)

.. ..
Un ciclo bifásico de 28 días inicia con el primer día de menstruación, esta puede durar de 5
a 7 días, a lo largo del ciclo en la imagen cito-hormonal vamos a encontrar diferentes
“Índices de maduración” y los porcentajes del tipo celular van a depender de la acción de
estrógenos y progesterona. (Cuadro 1)

CUADRO 1. CICLO MENSTRUAL BIFASICO

FASE ESTROGENICA FASE PROGESTACIONAL

1º al 5º día
FROTIS MENSTRUAL.
Células endometriales
(epiteliales y del estroma)
eritrocitos, leucocitos e
histiocitos. Hay escasas
células superficiales e
intermedias.
IM : ILEGIBLE
10º día 14º día 18º día 24º día 28º día
FROTIS PRE- FROTIS OVULATORIO. FROTIS POST- FROTIS PROGESTA- FROTIS PREMENSTRUAL.
OVULATORIO. Predominan las células OVULATORIO. CIONAL. Predominan las Alto efecto progestacional,
Mayor cantidad de células superficiales. Poca Disminución de células células intermedias con mayor aglutinación y alta
superficiales pero cohesión celular y fondo superficiales. Mayor plegamiento y producción de glucógeno.
predominan las de tipo limpio. cantidad de células aglutinación. Gran Citolisis bacteriana.
intermedio.
intermedias cantidad de Bacilos IM: 0-100-0
IM: 0-60-40 IM: 0-20-80
Döderlein y Citolisis. E.E. BAJO
E.E. MODERADO E. E. ALTO
IM: 0-70-30 IM: 0-90-10 E.E.BAJO E. PROGEST. ALTO
E. E. MODERADO E. PROGEST. MODERADO

CITOLOGIA EN LAS DIFERENTES
ETAPAS DE LA VIDA
Recien nacida
Al nacer las niñas tienen las mismas
hormonas que la madre, este efecto dura
aproximadamente una semana y en la
citología vamos a observar una imagen
Progestacional. (Fig. 2)
FIGURA 2.
CELULAS INTERMEDIAS CON ABUNDANTE
GLUCOGENO (Células naviculares).
IM : 0-100-0 E.E. BAJO
ALTO EFECTO PROGESTACIONAL
Infancia
En la niñez al no haber producción de
hormonas ováricas el epitelio es atrófico.
(Fig. 3)
FIGURA 3.
FROTIS ATROFICO. CELULAS PARABASALES
AISLADAS Y EN GRUPOS.
IM : 100-0-0 E.E. NULO
8
Menarquía
Se inicia con la maduración de los
folículos de Graff y la producción de
estrógenos, es una etapa de ciclos
irregulares y no hay un cuadro cito-
hormonal definido, en el frotis empieza ha
haber maduración. (Fig. 4)
FIGURA 4.
INICIA LA MADURACION, CON CELULAS
INTERMEDIAS Y SUPERFICIALES.
Embarazo
En el primer trimestre se observa
moderado efecto Estrogénico y
progestacional, al ir avanzando y al final
de este trimestre disminuye la cantidad de
células superficiales y se incrementa el
porcentaje de células intermedias;
además se encuentran gran cantidad de
Bacilos Döderlein y citolisis. La imagen
típica de embarazo se aprecia a partir del
2º trimestre la cual es de tipo
progestacional, (Fig. 5) a pesar de que
también se producen altos niveles de
estrógenos en la placenta, el efecto de
estos es inhibido por la progesterona.
Esta imagen se mantiene durante todo el
embarazo, al final del cual se observa un
 9

ligero incremento en el Indice de

maduración.

a b c
FIGURA 5.
a) EPITELIO VAGINAL ENGROSADO A EXPENSAS DE LAS CAPAS
INTERMEDIAS, LOS ESPECIOS CLARO CORRESPONDEN A GLUCOGENO.
b) Y c) CELULAS INTERMEDIAS AGLUTINADAS, CON DEPOSITO DE
GLUCOGENO (Color verde-amarillo) “CELULAS NAVICULARES DEL
EMBARAZO”
IM: 0-100-0 ALTO EFECTO PROGESTACIONAL

Postparto y lactancia

Con la salida de la placenta se pierde la

FIGURA 6b.
fuente de estrógenos y progesterona
ocasionando la disminución brusca de la FROTIS ATROFICO Y PRESENCIA DE CELULAS
PARABASALES CON GLUCOGENO ( característico
maduración, encontrando frotis atróficos. de Lactancia). PRESENCIA DE LEUCOCITOS
(Fig. 6a) Con la lactancia se observan IM: 100-0-0 NULO EFECTO ESTROGENICO.
ESTA IMAGEN ES SIMILAR AL DEL EFECTO
células Parabasales con abundante ANDROGENICO.
glucógeno. (Fig. 6b)

Climaterio y menopausia

En el climaterio se observa una

imagen de hipoestrogenismo
durante un tiempo variable, (Fig. 7)
hasta que se instaura totalmente la
menopausia, en la post-menopausia
FIGURA 6 a.
los frotis son atróficos, compuestos
FROTIS ATROFICO –Post-parto-. IM 100-0-0 por células parabasales que
presentan cambios degenerativos
con autolisis. También vamos a
encontrar exudado inflamatorio
tanto agudo como crónico debido a
que el epitelio esta adelgazado por
la falta de “maduración”. (Fig. 8)
 10

a)
FIGURA 7.
CLIMATERIO
a) CELULAS INTERMEDIAS Y PARABASALES.
IM: 60-40-0 HIPOESTROGENISMO
b) CELULAS INTERMEDIAS Y PARABASALES.
IM: 30-70-0 HIPOESTROGENISMO
CITOLOGIA HORMONAL
Requisitos:
• Datos clínicos suficientes.
• Realizar la muestra de paredes
laterales vaginales.
• Fijación y Tinción correcta.
• Frotis libres de exceso de inflamación,
sangre, e infecciones.
b)

a)

b)
Informe de resultados

Los estudios Citológicos de las

Campañas de Detección de
Carcinoma Cérvico-uterino no
c) d)
contemplan la valoración de la
FIGURA 8. actividad hormonal y el Informe del
a) EPITELIO ATROFICO, POCAS CAPAS DE CELULAS INMADURAS.
b) c) d) CELULAS PARABASALES AISLADAS Y EN GRUPOS. CON CAMBIOS DEGENERATIVOS
POR AUTOLISIS IM: 100-0-0 NULO EFECTO ESTROGENICO (ATROFIA).
Sistema Bethesda únicamente se
limita a establecer si la imagen
hormonal correlaciona o no con los
datos clínicos o el día del ciclo. Sin
embargo la Citología es un método
Para que la interpretación hormonal
útil y económico, que bien aplicado
sea posible, lo mejor es que la
nos puede proporcionar
muestra sea obtenida de las
información muy veraz sobre las
paredes laterales de la vagina, tener
modificaciones que sufre el epitelio
un material adecuado y llenar los
Cérvico-vaginal por efecto de las
siguientes requisitos:
hormonas ováricas y al mismo
tiempo descartar Lesiones
Intraepiteliales o malignas.
 11

INFECCIONES VAGINALES

Al igual que en cérvix el epitelio final en ácido láctico; con lo que se

vaginal está sujeto a la acción de logra la acidez del pH vaginal
agentes irritantes físico-químicos y (4-4.5), favoreciendo la asepsia
de agentes bacteriológicos, los vaginal y previniendo el desarrollo y
primeros producen cambios proliferación de bacterias
inflamatorios y reactivos de tipo patógenas. Desde 1921 Schröeder
inespecífico (Ver Capítulo de clasificaba el grado de “Pureza”
Citología Cervical) y los segundos vaginal en relación a la cantidad de
dan cuadros citológicos específicos B. Döderlein.17 Los Bacilos
(Infecciones), en los cuales con el Döderlein tienen propiedades
estudio citológico podemos citolíticas y son los responsables de
identificar los agentes causales o la “citolisis” de las células
los cambios celulares que son intermedias, con lo que se libera el
patognomónicos de algunos de glucógeno y se favorece su
dichos procesos. Al mismo tiempo proliferación. Cuando los B.
podemos observar importantes Döderlein se encuentran en exceso,
alteraciones celulares de tipo producen sensación urente,
inflamatorio y presencia de gran dispareunia y abundante secreción;
cantidad de leucocitos cuadro clínico que se conoce como
polimorfonucleares e histiocitos, Vaginosis Citolítica, que puede ser
debido a la reacción inflamatoria motivo de elevar un poco el pH o
aguda y cambios en la flora eliminar el exceso de Bacilos. (Fig.
bacteriana vaginal normal. 9). El fenómeno de “citolisis” no se
da cuando hay altos niveles
estrogénicos, ni en la atrofia o
Microbiología de la cavidad hipoestrogenismo por lo que se
vaginal considera un cuadro cito-hormonal
de efecto progestacional.
La flora bacteriana normal de la
cavidad vaginal esta constituida por
los Lactobacillus acidóphilus
llamados de Döederlein por Albert
SG Döderlein, (Obstet, y Ginecol.
Alemán 1860-1941). Son varios
tipos de bacilos Gram-positivos
anaerobios, no móviles, que en una
serie de procesos enzimáticos
transforman el glucógeno, producido
por las células epiteliales
FIGURA 9.
intermedias, en glucosa, esta en CITOLISIS DE CELULAS INTERMEDIAS.
maltosa, después en lactosa y al GRAN CANTIDAD DE Bacilos Döderlein Y
NUCLEOS DESNUDOS.
 12

VAGINOSIS BACTERIANA
La “Vaginosis Bacteriana” es una
pérdida de la flora bacteriana
normal y se produce por la
proliferación de varios tipos de
bacterias aerobias y anaerobias. 18
(Tabla 3) La Vaginosis es muy
común y se encuentra en el 35% de
las consultas por Enfermedades de
transmisión sexual y un 15% como
mínimo, de las consultas
19
ginecológicas de rutina.
TABLA 3.
VAGINOSIS por Anaerobios
Gardnerella Cocobacilos
Vaginalis
La principal bacteria presente en la
Vaginosis es la Gadnerella Vaginalis
(descrita por Gadner y Dukes en
1955). 20
Citológicamente se identifica por la
presencia de células clave “Clue
Cells”, que son células superficiales
que presentan adheridas a su
citoplasma gran cantidad de
bacterias que en el borde son más
numerosas (Fig. 11). Generalmente
no hay una reacción inflamatoria
importante, por lo que se piensa que
no invade el tejido subepitelial,
razón por la cual a esta afección se
Gram - + le llama Vaginosis y no Vaginitis.

Bacteroides Bacilos Gram -

Peptococcus Cocos Gram +

Peptostreptococcus Cocos Gram +

Mobiluncus Bacilos no Gram +

esporulados

Mycoplasma Microorganismos mas

Ureaplasma pequeños sin pared celular

Clínicamente se caracteriza por la

presencia de una secreción lechosa
blanco-grisácea no irritante. (Fig.
10) Se desarrolla en un pH mayor a
4.5 y la prueba de aminas resulta
positiva, al aplicar a la secreción
vaginal una gota de Hidróxido de
Figura 11.
Potasio (KOH) al 10%, con lo que CELULAS CLAVE “Clue cells”.
se desprende un olor fétido “a FROTIS LIBRES DE REACCION
INFLAMATORIA.
pescado” (Prueba de WHiff),

FIGURA 10.
VAGINOSIS BACTERIANA. FLUJO BLANCO
GRISACEO, NO IRRITANTE.
Cortesía: DRA. MARICELA GARCIA P.

VAGINITIS
Una gran variedad de agentes infectantes
de tipo Bacteriano, Micótico, Parasitario y
Viral pueden llegar a colonizar la cavidad
Cérvico-vaginal y dar lugar a síntomas y
signos clínicos de vaginitis. (Fig. 12)
Desde las clásicas Enfermedades de
Transmisión Sexual (ETS): Sífilis,
Gonorrea, Granuloma inguinal,
Chancroide y otras también de origen
bacteriano, como la E. coli, Streptococos
y Staphilococos, que solo pueden ser
demostradas mediante cultivos vaginales,
pruebas serológicas o pruebas
especiales. En estos casos con la
citología únicamente podemos observar
exudado inflamatorio importante
cambios celulares inespecíficos.
FIGURA 12.
VAGINITIS CON AREAS DE EROSION Y T R I C O M O N I A S I S
PUNTILLEO HEMORRAGICO.
Cortesía de DRA. MARICELA GARCIA P.
TRICOMONIASIS
Es producida por la Trichomona Vaginalis.
Es un protozoario unicelular, anaerobio y
periforme que mide de 10 a 30 µm de
largo y 7 a 15 µm de ancho. Poseen 4
flagelos largos y una membrana
ondulante muy frágiles que generalmente
se pierden durante la fijación y tinción.
13
La T. vaginalis fue descrita por primera
vez por Donnè en 1836, 21 y en 1916 se
describieron sus características clínicas.
22
Es la responsable del 20% de todas las
vaginitis, tiene un periodo de incubación
de 3 a 28 días, se desarrolla
principalmente en un pH alcalino, sin
embargo puede estar en un Ph ácido y en
presencia de Lactobacillus.
Clínicamente se observa una colpitis
generalizada con puntilleo rojo “en fresa”,
que produce dolor, sangrado a la toma de
la muestra y una secreción amarillo-
verdosa con pequeñas burbujas. (Fig. 13)
y
FIGURA 13.
SECRECION AMRILLO-VERDOSA
Cortesía de DRA. MARICELA GARCIA P.
Citológicamente los frotis son muy
celulares con acentuados cambios
inflamatorios, con pseudoeosinofilia,
anfofilia, pequeños halos perinucleares y
núcleos con ligera hipercromasia y/o
autolisis. Además hay gran cantidad de
leucocitos polimorfonucleares y bacterias
mixtas. Entre todos ellos se identifican las
Trichomonas, las cuales pueden
 14

confundirse con detritus celulares, moco escasas y no presenta mucha

o células Parabasales autolisadas. sintomatología. (Fig. 14).
Cuando están con flora bacteriana bacilar
(Lactobacillus) las Tricomonas son
FIGURA 14 .

TRICHOMONAS VAGINALES

a) Frotis con presencia de Trichomonas (4), las

células epiteliales muestran anfofilia y núcleos
opacos. Reacción inflamatoria purulenta.
a)
b) c) Muestra más limpia con gran cantidad de b)

Trichomonas (en color verde). Las células no b)

presentan mayores cambios.
d) En una de las Trichomonas se identifican dos
flagelos (flecha).
e) Trichomonas en diversos grados de autolisis.

c) d) e)
a,b,c,d,e. Citología convencional

CHLAMYDIA TRACHOMATIS epitelio ya sea plano, glandular o

Son bacterias Gram-negativas de 200-
400 mµ, con propiedades similares a virus
ya que poseen DNA y RNA. Se
comportan como parásitos intracelulares
utilizando las proteínas celulares para su
crecimiento y multiplicación. Se dividen
por fisión binaria.23 Son responsables del
50% de las uretritis No Gonocócicas en el
hombre y en la mujer generalmente es
asintomática. Puede ocasionar
endocervicitis e inflamación pélvica
(Linfogranuloma Venereum). 24 Para la
detección de la Chlamydia se utilizan
cultivos, test antigénicos, de
inmunofluorescencia y serología.
Histológicamente se caracteriza por una
respuesta inflamatoria inespecífica con
infiltrado mixto e hiperplasia linfoide. La
mucosa puede estar ulcerada y se
encuentran cambios reactivos en el
metaplásico. 25
Citológicamente se detectan muy pocos
casos y puede haber imágenes Falsas-
positivas, ya que de 35 casos solo 14
(40%) resultaron positivos en el cultivo,26
En otro estudio, únicamente 23 de 41
casos (66%). La Chlamydia infecta
células inmaduras de epitelio plano,
metaplásico o glandular, las cuales
generalmente están en grupos. En la
primera fase se observan “cuerpos
cocoides” en pequeñas vacuolas, en la
segunda fase estas se fusionan en
grandes vacuolas con grandes
inclusiones únicas o múltiples, eosinófilas
o basófilas que miden de 1 a 2 µm de
diámetro, llamadas “Cuerpos
27
elementales”. (Fig.15)
 15

FIGURA 15 .

CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Se identifican grupos de células inmaduras de tipo

metaplásico, con vacuolas de diversos tamaños con
inclusiones eosinófilas únicas y múltiples “cuerpos
elementales”. es frecuente que estas vacuolas estén
cerca del núcleo, ocultándolo o rechazándolo a la
periferia. al romperse estas vacuolas se liberan las
chlamydias, las cuales son altamente infectantes.

CITOLOGIA CONVENCIONAL.

CANDIDIASIS

Se produce por Hongos del grupo Monilia, Citológicamente en las infecciones

genero Cándida y pueden encontrarse
varias especies en la cavidad vaginal: C.
albicans (65 a 70 %), C. tropicalis (20 a
28%) 28 y C.glabrata (menos del 10%.) 29
Son hongos oportunistas, muchas veces
saprofitos y asintomáticos, que producen
síntomas de vaginitis al darse las
condiciones favorables para su desarrollo;
como son los tratamientos antibióticos y
de corticosteroides, el embarazo debido al
incremento del glucógeno en el epitelio y
la diabetes debido a la glucosuria.
Proliferan en cualquier tipo de pH, se
asocian a los Lactobacilus y a la flora
bacteriana mixta. . aspecto “Apolillado”. (Fig. 17)
Clínicamente produce prurito, edema,
disuria, dispareunia y leucorrea grumosa.
Se observa eritema en el 20% de los
casos áreas de erosión y membranas
blanquecinas.30 (Fig. 16)
productivas observamos gran cantidad de
psuedomicelios septados (Hifas), de color
amarillo claro, en ocasiones transparentes
o grises, así como, numerosas levaduras
ovaladas de 2 a 4 µm. Las células
epiteliales se ven en conglomerados por
la aglutinación que producen las hifas.
Las alteraciones celulares son severas
con eosinofilia, anfofilia y halos
perinucleares. Los núcleos presentan
ligero crecimiento e hipercromasia.
(Fig.18) Un rasgo patognomónico es
observar células eosinófilas con áreas
claras en el citoplasma que le dan un

Figura 17
ACENTUADOS CAMBIOS CELULARES,
“TIPICOS” DE LA CANDIDIASIS
FIGURA 16.
CANDIDIASIS, ABUNDANTE SECRECION GRUMOSA.
CORTESÍA DE LA DRA. MARICELA GARCIA P.
 16

FIGURA 18.

HONGOS CANDIDA sp

a-b) Frotis con células de tipo intermedio entre

a)
las cuales hay pseudomicelios y levaduras
(infección productiva), sin embargo no se
c)
observan cambios inflamatorios. Cit.
Convencional.

c-d) Aglutinación de células epiteliales con

acentuados cambios inflamatorios: eosinofilia y
pequeños halos perinucleares. Núcleos con
ligera hipercromasia.

Cit. Líquida ThinPrep. d)

b)

La Torulopsis glabrata produce

manifestaciones de vaginitis leve con
escasa secreción y un ligero edema.
Citológicamente se observan grupos
pequeños de esporas encapsuladas, de
menor tamaño que el de la Cándida (1 a 2
µm). Y no se observan hifas. (Fig. 19)
FIGURA 19.
TORULOPSIS GLABRATA

ACTINOMYCES endometritis, pero en algunos casos llega

a producir Enfermedad Inflamatoria
Este Microorganismo anteriormente se Pélvica. Por lo que su hallazgo y sobre
clasificaba como Hongo en base a su todo en presencia de sintomatología,
morfología. Son bacterias anaerobias resulta obligatorio su reemplazo y/o dar
Gram-positivas, no móviles, que no tratamiento antibiótico.
producen esporas. El más común es el A.
israelii , que habitualmente se encuentra Citológicamente observamos frotis
en la orofarínge y tracto digestivo. Su sucios con grandes conglomerados de
desarrollo se asocia al uso de los bacterias mixtas, llamados “granos de
diferentes tipos de DIU por largos azufre”; muy obscuros al centro y en la
periodos, sin embargo, en el primer año periferia gran cantidad de filamentos, no
de uso se han encontrado en el 5.7% y un septados dispuestos en forma radial,
20% a los dos años. 31 En otro estudio se además se encuentran filamentos
encontró en promedio, en el 12% de las aislados, ramificados y con angulaciones
portadoras de DIU. 32 recubiertos por bacterias mixtas, que
terminan en punta, llamadas “cola de
Clínicamente produce una infección rata”. 33
(Fig. 20)
ascendente con endocervicitis y
 17

FIGURA 20.
ACTINOMYCES

a) Frotis de aspecto sucio con gran cantidad de colonias

bacterianas.

b) “Gránulo de azufre” conglomerado de bacterias mixtas, con

filamentos en disposición radial en la periferia.
a) b) c)
c) Grupo con filamentos mas gruesos, angulados y
ramificados. Citología líquida ThinPrep

d) Filamentos recubiertos con bacterias mixtas “ Colas de

rata”.

e) “Grano de azufre” y filamentos. d) e)

En algunos casos (menos del 10%), microorganismo fagocita leucocitos y

encontramos Enthamoeba gingivalis (Fig.
121). La cual es un Protozoario no
patógeno de la cavidad oral que se asocia
al Actinomyces y llega a producir signos
de infección cervical. 34 Este
FIGURA 21.
puede pasar desapercibido por su
parecido con los macrófagos. La forma de
adquisición tanto del Actinomyces como
de la Enthamoeba gingivalis parece ser la
vía orogenital.

Trofozoitos de Enthamoeba
gingivalis. Se puede apreciar la
doble membrana y la fagocitosis de
leucocitos.

Una de ellas junto al Actinomyces

en “cola de rata”

VIRUS DEL HERPES SIMPLE (VHS) abierta,39 y se ha registrado el 4.2% en la

Son virus tipo DNA que miden de 180 a
250 mµ. En 1946 fueron aislados por 1ª
vez por Slavin. 35 Existen dos tipos I y II,
en la infección genital se llegó
identificar el tipo II en un 90%. 36 Pero
más recientemente se ha podido aislar el
tipo I de la región genital, hasta en una
tercera partes de las infecciones
primarias. 37 Sin embargo la mayoría de
las recidivas corresponden al tipo II, de
las cuales el 87% recidivan a poco más
de un año de la infección primaria. 38 La
prevalencia de la infección herpética es
baja (0.6 a 4.3 por 1000) en población
Clínica Enfermedades de Transmisión
Sexual de Seattle en 1980. 40 Por mucho
tiempo se les atribuyó un papel muy
importante en la etiología de Cáncer
a Cervical. 41
Clínicamente los síntomas aparecen
dentro la primera semana, se manifiestan
por dolor y malestar general. En la
infección primaria las lesiones vesiculosas
son amplias, envuelven gran parte del
área genital y región perineal. Las
lesiones primarias persisten por periodos
variables de tiempo. En las infecciones
secundarias las lesiones son menos

aparentes, más localizadas y duran
periodos más cortos. Las vesículas
contienen líquido claro y al romperse
llegan a erosionar el epitelio. De estas
vesículas es de donde provienen las
células que son características.
Citológicamente vamos a observar frotis
con intenso exudado inflamatorio agudo y
gran cantidad de bacterias mixtas. Las
células epiteliales afectadas son
inmaduras y pueden ser de tipo
escamoso, metaplásico o columnar,
encontrase aisladas o en grupos
sinciciales muy característicos llamados
“bolsas de canicas”, esta imagen es
debida a la multinucleación, la cual es
FIGURA 22.
H E R P E S V I R U S
a-b) Sincicios de células multinu-
cleadas con aspecto de “bolsas
de canicas”. Se destaca el
moldeamiento nuclear, el
reforzamiento de las membranas
nucleares y la imagen opaca de
“vidrio esmerilado”.
c-d) Grupos de células con
grandes inclusiones intranuclea-
res eosinófilas. Exudado
inflamatorio agudo.
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Son Virus tipo DNA del grupo de los
Herpes, tienen especificidad de especie.
Se aisló por primera vez en ratones
(CMV murino), por la Dra. Margaret
Smith y Ella misma los identificó en tejido
de la glándula salival de un lactante
infectado.37 Los (CMV) son virus
oportunistas ampliamente distribuidos en
la población, produce infecciones
persistentes prácticamente durante toda
18
muy frecuente. (Fig. 22 a-b) El citoplasma
es hialino o basófilo finamente vacuolado.
Los núcleos generalmente múltiples
presentan moldeamiento que deja ver
bordes planos y angulaciones. El interior
de los núcleos se ve aparentemente vacio
por el rechazo de la cromatina a la
periferia, con lo que se da la imagen de
“vidrio esmerilado”. Además de observar
núcleos opacos se van a identificar
inclusiones intranucleares basófilas
(pequeñas) y eosinófilas (grandes).42 (Fig.
22 b-c) Las inclusiones son más
frecuentes en las infecciones recidivantes,
se pueden ver el 20% de las células y la
imagen de “vidrio esmerilado” en el 75%
de las células infectadas. 43
b)
a)
c) d)
la vida,44 pero en general no dan
manifestaciones clínicas de infección. En
el área genital se llega a identificar en
pacientes Inmunocomprometidos e
Inmuno- deficientes. 45
Clínicamente las manifestaciones que
llega a producir son inespecíficas, como
erosión o flujo vaginal. Afecta
principalmente al endocervix y
generalmente es asintomático.

Histológicamente el (CMV) se encuentra
con mayor frecuencia en el epitelio
endocervical, al identificar sus cambios
celulares característicos.46 Además se
observa proliferación linfoide con
formación de centros germinativos.
Citológicamente se manifiesta en células
inmaduras del endocervix y del
ectocervix, encontrando células únicas,
grandes, con citoplasma basófilo de
bordes difusos, con un solo núcleo el cual
está ocupado por una gran inclusión
basófila rodeada por un halo claro. (Fig.
23)
FIGURA 23.
CITOMEGALOVIRUS
CELULA INMADURA CONGRAN INCLUSION
INTRANUCLEAR BASOFILA.
PAPILOMA VIRUS HUMANO (VPH)
Los Virus del Papiloma Humano (VPH),
son virus tipo DNA de cadena larga (7900
pares de bases) y de forma icosaédrica
(20 caras). Tienen la afinidad de afectar
la piel y las mucosas produciendo
lesiones proliferativas llamadas verrugas,
condilomas o papilomas, descritas desde
los inicios de la medicina. Se han podido
identificar más de 100 subtipos, más de
40 infectan la región anogenital y muchos
de ellos tienen propiedades
“oncogénicas”, por lo que se han
19
catalogado de acuerdo al riesgo de
“transformación” que pueden llegar a
tener.47-48 (Tabla 4)
VPHs DE BAJO 6,11,42,43,,44,53,54,57,66
RIESGO
VPHs DE ALTO 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68
RIESGO
Se ha demostrado el papel que tienen en
el desarrollo del Cáncer Cervical y se han
identificado las proteínas responsables de
dicha transformación.49-50-51-52 Son los
virus más estudiados y se han logrado
avances muy significativos como llegar a
tener una vacuna.53-54-55 (Tabla 5) Al igual
que en el Cuello uterino se asocian al
desarrollo de la Neoplasia Intraepitelial
Vaginal (NIVA) (Fig 24) y al Carcinoma
Escamoso, los cuales son mucho menos
frecuentes en vagina y vulva que en el
Cuello Uterino.
Citológicamente las características son
similares a las de las Lesiones cervicales
y se van a clasificar de acuerdo al
Sistema Bethesda 2001. (ver Capítulo de
Citología Cervical). (Fig. 25)
FIGURA 24.
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE VAGINA
(NIVA I)
FIGURA 25 .
LESION ESCAMOSA INTRAEPITELIAL DE
BAJO GRADO. Se destaca la “Disqueratosis”
y la hipercromasia nuclear.
 20

TABLA 5

DATOS RELEVANTES EN RELACION AL PAPILOMA VIRUS HUMANO

460-377 aC HIPOCRATES Describe Condilomas anales en homosexuales

25 dC Se conocían tres tipos de verrugas
1712 DANIEL TURNER Describe las verrugas palmares
1842 RIGONII-STERN Establece la naturaleza venérea del Cáncer Cervical
1891 PAYNE Naturaleza viral de Cáncer Cervical
1907 CIUFFO Demuestra el carácter viral de las verrugas cutáneas
1933 SHOPE y HURST Aislamiento y caracterización del papiloma virus del conejo común
“Shope” (PVCC)
1935 ROUS Inducción a cáncer de verrugas producidas en el conejo “Shope”
1949 ERNEST AYRE Describe el “Complejo celular precanceroso”
1954 PAPANICOLAOU Denomina a las células afectadas “Discariosis superficial”
1956 LEOPOLDO KOOS Utiliza por 1ª vez el término “Coilocito” en la Atipia Coilocítica
1958 WOODRUFF Describe el condiloma acuminado del cérvix
1960 ERNEST AYRE Le llama “Halo cells” al coilocito y postula que puede ser una
manifestación viral
1965 CRAWFORD Primera evaluación de la estructura y peso molecular del DNA del
VPH a partir de verrugas cutáneas
1969 DUNN y OGILVIE Detección por Microscopia electrónica de partículas virales de
verrugas genitales
1972 JABLANSKA Epidermodisplasia verruciforme como modelo de carcinogénesis a
partir de los Papovavirus
1974 ZUR HAUSEN Demostración por Hibridación molecular de que hay diferentes tipos
de Papiloma virus
1975 FAURE M. Detalla el mapa físico del DNA del VPH
1976 GISSMANN y Demostración de los diversos tipos de VPH
ZUR HAUSEN
1976 MEISELS y FORTIN Demuestran que el coilocito es la expresión del VPH y detallan las
características histológicas y citológicas del condiloma cervical,
1977 PUROLA y SAVIA estableciendo la asociación entre el VPH y la Displasia Cervical
1977 ZUR HAUSEN Posible rol del VPH en la cáncer cervical
1977 COLLEMAN Demostración de partículas virales en células de orina por
microscopia electrónica
1978 DELLA TORRE Partículas virales de VPH en infección subclínica y displasia cervical
mediante microscopia electrónica
1978 ORTH G. Determinantes antigénicas del VPH
1979 ZUR HAUSEN Sistema de clasificación de los VPH
1980 GISSMANN y Identificación de VPH 6 a partir del condiloma acuminado
ZUR HAUSEN
1980 HEILMAN GA Clonación del genoma viral -DNA del VPH-
1980 WOODRUFF Antígenos del VPH tipo 1
1981 DE VILLIER Clonación del VPH 6 en vectores bacterianos
1982 GISSMANN Identificación del DNA-VPH tipo 11 en papiloma laríngeo
1983 GISSMANN y Detallan el genoma completo del VPH bovino
ZUR HAUSEN
1983 DURST Identificación del VPH 16 en biopsias de cáncer cervical
1984 BOSHART Identificación del VPH 18
1986 ATILA LORINCZ Identificación del VPH 31 Y 33
1989 ZUR HAUSEN Identificación de los genes de transformación viral E6 yE7
1989 DYSON Demostración in vitro de que E7 del VPH de alto riesgo se une y
afecta al gen pRb
1990 WERNESS Demostración in vitro de que E6 del VPH de alto riesgo se une y
degrada p53
1995 BOSCH Demuestra que más del 93% del CACU pueden atribuirse a los VPH
de alto riesgo
1996 BORYSIEWICZ Primera tentativa de producción de una vacuna anti-VPH
1998 BALMELLI C. Realiza inmunizaciones en ratones con “Partículas similares a
Virus” (VLP) con la proteína L1, del VPH tipo 16
2006 LAB. MERCK GARDASIL Primera vacuna recombinante tetravalente contra los
VPH 6,11,16,18
2007 LAB. GLAXO CERVARIX Segunda vacuna recombinante bivalente contra los VPH
16 y 18
2008 ZUR HUSEN Recibe el Premio Nobel por sus investigaciones sobre el VPH
Recopilación del CT. SALVADOR LUNA RODRIGUEZ (IAC). Ampliada y modificada de G.De Palo, 2000 y de Gross 1990.
 21

POLIOMA VIRUS (PV)

Los Poliomavirus (PV) son virus del grupo Citológicamente se observan frotis
(PAPOVA) entre los que se encuentran el necróticos con intenso exudado
VPH y el Virus Vacuolante. Muy raras inflamatorio agudo y crónico. Los
veces afectan el tracto genital, en cambio microorganismos suelen ser muy
son comunes en las vías urinarias en abundantes con citoplasma vacuolado,
aquellos pacientes a quienes se les ha con eritrofagia y un núcleo excéntrico.
realizado trasplante de médula ósea y (Fig. 27)
administrado quimioterapia.40

Citológicamente se identifican muy

pocas células aisladas, con escaso
citoplasma difuso en forma de cauda
llamadas “células cometa”, tienen un solo
núcleo obscuro y opaco que no permite
observar ninguna estructura. (Fig. 26)

FIGURA 27.
ENTHAMOEBAS HISTOLYTICAS .
CITOPLASMAS VACUOLADOS Y
FAGOCITOSIS DE ERITROCITOS.

OTROS AGENTES CONTAMINANTES

Por vecindad con el tracto digestivo es

FIGURA 26. posible que se lleguen encontrar en los
CELULA “COMETA” CARACTERISTICA DE
INFECCION POR POLIOMA VIRUS. frotis vaginales algunos parásitos
procedentes de la región anal, entre ellos
se pueden identificar: Enterobius
vermicularis (Oxiuros), Trichuris trichuria,
AMIBIASIS Filarias, Tenias, etc. E incluso ladillas
como el Phthirus pubis. (Fig 28)
Producida por la Enthamoeba Histolytica,
protozoario que mide de 15 a 40 µm.
Proveniente de infecciones en aparato
digestivo. Fagocita eritrocitos y produce
lesiones ulcerativas muy aparatosas que
incluso han llegado a confundirse con
cáncer.

FIGURA 28.
PHTHIRUS PUBIS. EN FROTIS VAGINAL,
CELULA SUPERFICIAL (Inferior, derecho)
 22

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