Arritmias Cardiacas 215

CAPÍTULO IX

TAQUICARDIAS CON COMPLEJO

QRS ANCHO
Contenido del Capítulo
- Taquicardia supraventricular con QRS ancho frecuencia-dependiente.
- Taquicardia supraventricular con QRS ancho con BR previo.
- Taquicardia reentrante aurículo-ventricular antidrómica.
- Taquicardia mediada por marcapasos.
- Taquicardia ventricular.

Por taquicardia con complejo QRS ancho se entiende al hallazgo ECG de FC

>100 lpm con complejos QRS >0,12 seg. Suele incluirse en ésta que la FC sea
regular, con lo que se elimina la fibrilación auricular.
Indudablemente este capítulo es el más apasionante, más cutivante y
más fascinante no sólo de las arritmias cardiacas, sino de la cardiología toda.
Porque exige del cardiólogo la excelencia clínica para construir un diagnóstico
preciso y precioso en muy poco tiempo, ya que si estas arritmias son tratadas
inadecuadamente tienen una alta tasa de mortalidad, en particular por el
error de confundir una taquicardia ventricular (TV) con una taquicardia
supraventricular (TSV). Y como en ningún otro cuadro de la cardiología -ni
tan siquiera comparada con la disección aneurismática de la aorta-, la
mortalidad durante una TV aumenta notablemente en relación directa con el
tiempo insumido en aplicar el tratamiento correcto. Ante una taquicardia con
complejo QRS ancho, se debe considerar estas posibilidades:
- Taquicardia ventricular.
- Taquicardia ventricular (se repite, no por error; por insistencia).
- Taquicardia re-entrante aurículo-ventricular antidrómica.
- Taquicardia SV con bloqueo de rama previo.
- Taquicardia SV con bloqueo de rama frecuencia-dependiente.
- Taquicardia mediada por marcapasos.
De: NOEL J. RAMÍREZ ©. En: ARRITMIAS CARDIACAS. Etiología, diagnóstico y tratamiento.
2da. Ed. Tarixa Libros, Buenos Aires, 2012. pp 215-238.
216 Taquicardias con Complejo QRS Ancho Arritmias Cardiacas 217

Con el fin de ser enfático y, aunque por esto mismo reiterativo, el

mediada por
Taquicardia

marcapaso
primer diagnóstico a plantear y considerar ante una taquicardia con complejo
QRS ancho es: TAQUICARDIA VENTRICULAR. Ante este cuadro se debe
indicar el tratamiento adecuado de la manera más rápida, precisa y segura
posibles, tanto para el paciente como para el personal médico y paramédico.
La presencia de complejos QRS anchos obedece a que la activación
ventricular es secuencial y no simultánea (ej: taquicardia ventricular,

BR: bloqueo de rama. VA: vía accesoria. AV: Aurículo-ventricular.

taquicardia por vía accesoria -VA-, y cuando existe bloqueo completo de

TV: taquicardia ventricular. TSV: taquicardia supraventicular.

rama), o bien debido a alguna alteración en la conducción en el sistema de

BR previo
TSV con
His-Purkinje (ej: isquemia miocárdica, procainamida o hiperkalemia).
Sobre la base de su mecanismo de inicio y sostén, las taquicardias con

Taquicardia SV
con aberrancia
QRS ancho son clasificadas dentro de 4 grupos: a) taquicardia ventricular
(sólo requiere del miocardio ventricular), b) taquicardia con pre-excitación
(precisa de al menos una VA para completar el circuito entre aurícula y
ventrículo), c) TSV con aberrancia (el QRS es ancho por el bloqueo en una de

dependiente
las ramas) y, d) taquicardia mediada por marcapasos (el catéter del

TSV con BR
frecuencia
marcapasos es una parte del asa re-entrante), Ver algoritmo en página 216.
TAQUICARDIA CON

En una serie de 385 pacientes con taquicardia con QRS ancho, en el

54% se constató enfermedad miocárdica (39% enfermedad coronaria, 13%
QRS ANCHO

cardiomiopatía y en el 2% cardiopatía congénita reparada). En otra serie la

arritmia más frecuente fue la TV (73%), la TRAV antidrómica (20%), las TSV
con bloqueo de rama previo o inducida por la taquicardia (6%) y, las mediadas
reentrante AV por marcapaso, drogas o alteraciones electrolíticas (1%). Otra serie señala
antidrómica
Taquicardia

Taquicardia

que la TV es la causa del 75-85% de taquicardias con QRS ancho que

por VA

concurren a los servicios de emergencia hospitalaria. A pesar de que este

concepto está ampliamente difundido, según Akhtar, el diagnóstico de TV se
lo hace tan sólo en el 32% de los casos. En la mayor parte de ellos se constata
alguna cardiopatía estructural en fase avanzada y este hallazgo es el que
sostiene aún más el diagnóstico de esta arritmia tan grave.
Una TSV puede conducir con QRS ancho en casos de bloqueo de rama
TV asociada

previo, o porque la alteración en la conducción en la rama se manifiesta

a fármacos
o disionía

cuando se supera una cierta FC, o en casos de taquicardias re-entrantes que

utilizan una VA para la conducción anterógrada del estímulo, o bien que por
el efecto de algunas drogas -procainamida, quinidina, flecainida-, o por
ventricular

alteraciones de medio interno -hiperkalemia o acidosis-, una taquicardia que

Ectopía

se origina en alguna estructura supraventricular se asocia a complejos QRS

anchos. Para todas estas últimas arritmias se requiere la participación del
por cardiopatía

tejido auricular para su inicio o perpetuación, éstas arritmias constituyen del

Taquicardia
ventricular

20-25% de las taquicardias con QRS ancho.

La taquicardia mediada por marcapasos es una causa poco frecuente
de taquicardia con QRS ancho (<1%). Se presenta en portadores de
marcapasos con estimulación bicameral. Su diagnóstico pocas veces ofrece
problemas, y el manejo es fácil, ya que sólo requiere de la corrección en la
programación del dispositivo.
218 Taquicardias con Complejo QRS Ancho
TAQUICARDIA CON QRS ANCHO FRECUENCIA DEPENDIENTE
La primera publicación la hizo Lewis en 1910 y, los denominó latidos
supraventriculares aberrantes. Cuando la conducción intraventricular de un
impulso es normal, la duración del QRS es < 0,12 seg. Éste se ensancha si la
conducción en una de las ramas del haz de His se hace lenta o se bloquea; por
lo que el complejo QRS adquiere un aspecto bizarro y su duración aumenta.
Esto es expresión de aberrancia.
Por lo general, la rama derecha tiene el periodo refractario y el
potencial de acción más largos que los de la rama izquierda y, por esto es la
forma más común de aberrancia. Durante el monitoreo Holter se encuentra
aberrancia esporádica en corazones sanos en hasta el 95% de los casos,
siendo la combinación más frecuente el bloqueo de rama derecha y el
hemibloqueo anterior izquierdo (BCRD y HBAI). También en los pacientes con
alguna cardiopatía el BCRD también es más frecuente (70%) y, se lo observa
asociada a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, al tromboembolismo
pulmonar agudo o crónico, la hipertensión pulmonar primaria y la falla
cardiaca derecha de cualquier etiología.
La presencia de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) casi
siempre es patológica. Se presenta en portadores de enfermedad miocárdica
avanzada (isquémico-necrótica, dilatada, hipertrófica o infiltrativa), éstos
constituyen hasta el 30% de los casos de aberrancia.
BCR
VI VI
VD VD
V1
800 mseg 760 mseg 700 mseg 640 mseg
Figura 9.1. Bloqueo de rama derecha frecuencia dependiente. Con el gradual incremento de la
FC, los intervalos R-R van disminuyendo progresivamente, y cuando este llega al “punto crítico”:
640 mseg = 94 lpm, se bloquea la rama derecha, y el miocardio ventricular se activa por la rama
izquierda. En V1 se observa una onda R alta y mellada y, la onda T se hace oponente al QRS.
Arritmias Cardiacas 219
Mecanismo
Comparativamente durante una taquicardia, el BCRI aparece a FC
más lentas, en relación a cuando aparece el BRD y, no depende de la longitud
de ciclos previos. La FC con la que aparece el bloqueo de rama suele ser más
alta que cuando éste se pierde. A ciclos cortos el periodo refractario de la rama
izquierda es más largo, y es a la inversa en caso de ciclos largos. El bloqueo se
manifiesta porque el estímulo llega en fase 3 del PA de la rama afectada.
La conducción aberrante constituye en sí misma una asincronía en la
conducción y se debe a una alteración en la transmisión del impulso por las
ramas del haz de His, en sus ramas o, en la red de Purkinje. La aberrancia
puede deberse a: a) estimulación durante la fase 3 del PA, b) estimulación de
las fibras de Purkinje durante la fase 4 del PA, c) conducción retrógrada
oculta, d) modificaciones en el tono simpático y, e) alteraciones metabólicas.
La velocidad en la conducción de una fibra depende de la rapidez del
ascenso de la fase 0 y de la potencia con la cual se desarrolla. La aberrancia
ocurre cuando hay una cantidad insuficiente de canales de Na+ como para
producir la conducción óptima del estímulo porque la repolarización aún es
incompleta. Esto sucede cuando la rama tiene un periodo refractario
prolongado, o bien porque aparece un latido lo suficientemente prematuro. A
este tipo de aberrancia se conoce como bloqueo de rama taquicardia-
dependiente, (porque aparece cuando se acelera la FC), o bloqueo en fase 3
(porque el estímulo llega a la rama en cuestión durante su fase 3).
BCR
VI
VI
VD
VD
V1
740 mseg 700 mseg 660 mseg 580 mseg 530 mseg
Figura 9.2. Bloqueo de rama izquierda frecuencia dependiente. Se observa una gradual
incremento de la frecuencia cardiaca, y cuando alcanza el “punto crítico” a 580 mseg = 103 lpm,
se bloquea la rama izquierda y el miocardio ventricular se activa por la rama derecha. La onda r
disminuye su voltaje y se ensancha el complejo QRS.
220 Taquicardias con Complejo QRS Ancho Arritmias Cardiacas 221

Las alteraciones en la conducción en fase 4 ocurren porque el

estímulo alcanza la fibra en un momento en el que el potencial de membrana
está reducido y la conducción, comprometida, por lo que el PA de esa fibra es
lento y de bajo voltaje para ese latido. Este tipo de aberrancia se conoce como V1
bloqueo de rama bradicardia-dependiente, o bloqueo en fase 4, es decir
aparecen en la diástole tardía y es típico de las células de marcapasos latentes
(Capítulos 2 y 3). La pérdida del potencial diastólico máximo es su causa más
importante, ya que por sí misma puede causar la disminución en la
TSV 0 11 19 38 0 1 0
excitabilidad o un aumento del automatismo.
TV 15 17 3 3 7 16 4
El bloqueo de rama frecuencia dependiente se refiere a la aparición o
desaparición de un bloqueo de rama relacionado con cambios en la FC. Se
conoce como frecuencia crítica a la frecuencia a la cual aparece el BR durante
la taquicardia, o a la cual desparece cuando disminuye la frecuencia. Es
normal que el potencial de acción de las ramas se vayan acortando a medida V6
que aumenta la FC, pero no que aumente, como pasa en estos casos. Una vez
que la taquicardia se estableció, el inicio del PA de la rama en cuestión se
inicia cerca de la mitad del complejo QRS (unos 0,06 seg.) y para que el BR
desaparezca la FC debe ser más lenta que cuando empezó.
TSV 44 21 4 0 0 0
De un modo no categórico, si el bloqueo de rama aparece a menor TV 3 15 27 16 3 1
frecuencia cardiaca, tanto más afectado está el sistema de conducción y/o el
miocardio ventricular. Figura 9.4. Patrón ECG del complejo QRS en pacientes con taquicardia ventricular y taquicardia
supraventricular con aberrancia, en las columnas adyacentes se muestran la cantidad de
Patrones de aberrancia pacientes con el hallazgo. Tomado con modificaciones de: Wellens HJJ, Am J Med 1978;64:27, y
de Wellens HJJ, Am J Cardiol 1982;49:187.
El BCRD tiene su patrón característico dependiendo de la derivación
observada; así, una imagen rSR' en V1 y qRs en V6 sugiere aberrancia en el
90% de los casos; en esa condición la onda q en V6 refleja la activación septal <0,14 seg. es probable que se deba a aberrancia. La ectopía ventricular suele
inicial, no así ectopía. cursar con QRS de mayor duración, excepto en los casos de: TV fascicular con
QRS + en V1, VT idiopática del VI o del VD y, en la TV por reentrada rama-
En el BCRI, en las derivaciones V1-2, la onda r está ausente o es <0,03 rama, porque en su trayecto hay poco miocardio involucrado.
seg. y < 0,1 mV, el descenso de la onda S es rápido, sin muescas y <0,06 seg.-.
En V6 el complejo ventricular es monofásico, onda R pura o, con una muesca La evolución del BR frecuencia-dependiente está ligada a la
en su porción superior y media. En ambos casos, si los complejos QRS son enfermedad subyacente, su hallazgo no tiene y no requiere tratamiento
orientado al transtorno de conducción en sí mismo. Es inusual que este tipo
de BR cause compromiso hemodinámico.
BCRD BCRI

TAQUICARDIA CON QRS ANCHO Y BLOQUEO DE RAMA PREVIO

Las características clínicas de las TSV con QRS angosto han sido
analizadas en el Capítulo 8. Si existe previamente un bloqueo completo de
rama y se instala cualquier TSV, el bloqueo de rama se mantiene con todas
V1 V6 V1 V6 sus características. Es una ventaja tener un ECG previo en alguien que está
cursando una taquicardia con QRS ancho, de no contar con esta posibilidad,
Figura 9.3. Imagen típica del QRS en V1 y V6 en los bloqueos de rama derecha e izquierda. hay ciertos criterios que ayudan a diferenciarla de una taquicardia
ventricular.
222 Taquicardias con Complejo QRS Ancho Arritmias Cardiacas 223

Mecanismo
El estímulo supraventricular se bloquea en la rama afectada, el
ventrículo ipsilateral se activa por conducción transeptal.
DI
Hallazgos electrocardiográficos
DII
Las particularidades del inicio, mantenimiento y finalización de la
arritmia son las mismas que si condujese con complejo QRS angosto. DIII

- FC: > 100 lpm.

- Ritmo: Regular o ligeramente irregular.
aVR
- Ondas P: Generalmente no visibles.
- Complejos QRS: > 0,12 seg.
- Morfología del QRS: Patrón de BRD o BRI típicos durante y
después de la taquicardia.
aVL
Taquicardia SV con complejos QRS negativos en V1-2: (Figura 9.5)
- Complejos QRS: Trifásicos en V1 y V6. aVF
- Morfología en V1: Onda r: ausente o < 0,2mV y <0,03 seg.
Onda S: descenso rápido, ascenso lento. V1
Del zenit de r hasta el nadir de la S: <0,06 seg.
- Morfología en V6: Ausencia de cualquier tipo de onda q.
Onda R mellada en su porción media.

Taquicardia SV con complejos QRS positivos en V1-2: (Figura 9.6) V2

- Complejos QRS: Trifásicos en V1 y V6

- Morfología en V1: Patrón rSR'
- Morfología en V6: Patrón qRs. La onda q es pequeña.
V3
La onda s es de menor voltaje que la onda R.
El 10% de las TV puede tener un componente trifásico en V1.
V4
Diagnóstico diferencial
Como se está mencionando reiteradamente, el diagnóstico a
plantearse siempre ante una taquicardia con QRS ancho, es la taquicardia
ventricular; si bien es cierto que hay algunas imágenes electrocardiográficas V5
típicas de ésta, otras son posibles de encontrarlas también en las
taquicardias supraventriculares. (Figura 9.5)
Tratamiento V6

Una vez que se constata el diagnóstico de la TSV, tratarla según cómo

se las analizó en el Capítulo 8, dependiendo del tipo de arritmia corresponda.
Las opciones son:
a.- Adenosina: 6 mg EV en bolo; de no lograrse la reversión a ritmo sinusal,
repetir hasta dos dosis de 12 mg, con un intervalo de 5 minutos.
b.- Verapamilo: 5 mg EV en 30 segundos, puede repetirse la dosis en 5-10
Figura 9.5. Los complejos de la izquierda corresponden al final de un episodio de TRUAV-T en el
que no se puede identificar la actividad auricular. Los complejos de la derecha durante el ritmo
sinusal, muestran el bloqueo completo en la rama izquierda visible también en taquicardia. El
ÂQRS está desviado a la izquierda.
224 Taquicardias con Complejo QRS Ancho Arritmias Cardiacas 225

minutos. De complicarse con hipotensión arterial, administrar gluconato de

Ca 1 gr EV en bolo y cristaloides.
DI
c.- Diltiazem: 0,25 mg/kg en 2 minutos.
d.- Procainamida: 10 mg/kg EV en 10 minutos.
e.- Amiodarona: 3 mg/kg en 15 minutos ó, 5-7 mg/kg EV en 60 minutos.
DII
f.- Cardioversión eléctrica.
g.- Derivación a electrofisiología para evaluar la necesidad de ablación.
De estas opciones, las más seguras son: adenosina, procainamida y
DIII amiodarona. La administración de verapamilo, diltiazem durante una TSV
conlleva el alto riesgo de deterioro hemodinámico ya que puede inducir
aVR
hipotensión e isquemia miocárdica. La digoxina debe evitarse porque mejora
la conducción AV sobre las vías accesorias.

aVL TAQUICARDIA REENTRANTE AV ANTIDRÓMICA (TRAV-A)

Como ya se mencionó previamente, a la asociación de pre-excitación

aVF
ventricular en el ECG y taquicardias paroxísticas se la conoce como: síndrome
de Wolf-Parkinson-White. En este apartado se analizarán las taquicardias
mediada por VA y QRS ancho. Éstas comparten con la TV, una notable
V1 similitud clínica, ECG y pronóstica, debido a que la VA tiene capacidad para
la conducción anterógrada, y si alcanzan FC altas, pueden degenerar en
TV/FV. A estas taquicardias se las conocen como taquicardia con movimiento
V2 circular (TMC) y son antidrómicas porque el estímulo pasa por la UAV en
sentido opuesto al fisiológico. Constituyen la forma menos frecuente de
taquicardias medidas por VA (5 - 10%). La magnitud de la pre-excitación
ventricular depende de la localización de la VA; así, una VA derecha muestra
V3 un mayor grado de pre-excitación que una lateral izquierda, esto porque el
miocardio ventricular es preferentemente estimulado a través de la VA cuyo
origen está en la AD, y en menor medida por el haz de His.
V4
Habitualmente se presentan como palpitaciones, mareos, pre-
síncope, y no es raro que hayan antecedentes de pre-sincope, síncope o
incluso MS resucitada, tanto en el paciente como en familiares cercanos.
V5 Mecanismo
Las taquicardias mediad por VA que conducen con complejos QRS
anchos tienen dos tipos de circuito reentrante.
V6
TMC antidrómica tipo 1: El estímulo desciende por la vía accesoria, alcanza el
miocardio ventricular y por el haz de His llega a la UAV y conduce por ella en
sentido retrógrado hasta la aurícula desde donde se reinicia el circuito
reentrante (Figura 9.7).
Figura 9.6. Los complejos de la izquierda corresponden al final de un episodio de TRUAV-T en la
que no es posible de identificar la activación auricular, la cual pasa espontáneamente a ritmo TMC antidrómica tipo 2: Una VA sirve para la conducción aurículo-ventricular
sinusal. En ambos ritmos se observa bloqueo completo de rama derecha con las características y otra VA para la conducción ventrículo-auricular. La UAV puede conducir
que le son propias. Se añaden ondas Q en DII-III y aVF, compatibles con imagen de secuela de
necrosis de cara inferior.
tanto en sentido anterógrado como retrógrado.
226 Taquicardias con Complejo QRS Ancho Arritmias Cardiacas 227

Para que se sostenga una TRAV-A la conducción retrógrada de la UAV La FC tiene cambios mínimos en las TRAV-A tipo 2 porque el tamaño
debe ser excelente, permitiendo ciclos de <360 ms (>165 lpm). En general, se del asa re-entrante tiene diferente longitud. La doble fisiología nodal es
encuentra que la conducción retrógrada sobre la vía rápida es más rápida que frecuente en estos pacientes; así, la retroconducción a la aurícula puede
la anterógrada sobre la VA. hacerse por la vía lenta o la rápida o de modo alterno; por lo que la onda P
muestra morfologías diferentes. Las vías atrio-fasciculares y nodo-
Las TRAV-A ocurren más frecuentemente en pacientes portadores de ventriculares (vías de Mahaim) conducen con complejos QRS negativos en
VAs en la pared libre del VD o del VI, durante un aleteo o taquicardia V1-2 y, por esto, también son causa de taquicardia con QRS ancho.
auricular, en portadores de VAs múltiples y en aquellos que hacen TRUAV y
que además tienen una VA (25% de las TRAV-A). Evolución
Hallazgos electrocardiográficos El gravedad de las TMC antidrómicas radica en que algunas de ellas
pueden asociarse a una fibrilación y/o aleteo auriculares y, si el periodo
- FC: 150-300 lpm. refractario anterógrado de la VA es corto, puede alcanzarse FC altas, lo cual
- Ritmo: Regular. favorece el riesgo de desarrollo de TV/FV. Por otro lado, las VA tienden a
- Complejos QRS: Concordancia positiva si VA lateral izquierda. envejecer y, con esto tienden a perder su capacidad de conducción
Concordancia negativa si VA lateral derecha. anterógrada, por lo que ese riesgo va disminuyendo gradualmente.
- QRS alternantes: Visible en más de 3 derivaciones.
- Onda P: Siempre separada del QRS, es visible.
- Polaridad de la P: Según el lugar de inserción de la VA. DI aVR V1 V4
- Segmento ST: Deprimido en más de 3 derivaciones.

NSA NSA NSA

DII aVL V2 V5
ESV

DIII aVF V3 V6

DII

1cm/1mV 25mm/seg
V1

Figura 9.7. Esquema de una TRAV-A. La conducción anterógrada es por la vía accesoria. Los
primeros tres latidos son sinusales y pre-excitados; el cuarto es una ESV que se bloquea en la UAV y Figura 9.8. Taquicardia reentrante AV antidrómica en un paciente portador de una vía accesoria
desciende por la VA, luego estimula el ventrículo para después ascender por la UAV estimular la lateral izquierda. Onda Delta negativa en DI y aVL, los complejos QRS son positivos en
aurícula y descender nuevamente por la VA, estableciendo así un circuito de macro-reentrada. precordiales, se asocia a infradesnivel del segmento ST y alternancia eléctrica.
228 Taquicardias con Complejo QRS Ancho Arritmias Cardiacas 229

VA BCRD VA VA BCRD
VI VI VI
VI VI VI

VD VD VD
VD VD VD

Ritmo en V1 V1 DI

380 340 350 350

Figura 9.9. Taquicardia reentrante aurículo-ventricular ortodrómica. En el panel de la izquierda se Figura 9.10. TRAV-A. En el trazado de la izquierda se observa una taquicardia con BRD, con
observa una imagen de BRD y la taquicardia con intervalos R-R de 380 mseg, y cuando conduce intervalos R-R de 350 mseg. cuando desaparece el bloqueo de rama, los intervalos R-R no
QRS fino, el intervalo R-R se reduce a 340 mseg, lo cual indica que la la vía accesoria es ipsilateral a cambian, lo cual indica que la rama derecha no participa del asa re-entrante de la taquicardia.
la rama bloqueada. Durante el ritmo sinusal se observa el patrón de pre-excitación ventricular. La vía accesoria sólo tiene capacidad de conducción retrógrada.

Estos son los marcadores de bajo riesgo en los portadores de VAs: a)
pre-excitación intermitente, b) bloqueo en la VA inducido por el ejercicio, c)
intervalo R-R >250 mseg. durante una FA y, d) pérdida de la pre-excitación
con ajmalina, procainamida o disopiramida.
Tratamiento
Durante el episodio agudo debe actuarse con celeridad y precisión,
esto incluye:
1.- Obtener un registro de 12 derivaciones.
2.- Acceso venoso.
3.- El MSC puede conseguir la reversión a RS en casos de TRAV-A por una VA
o, TRUAV y una VA activa. No es efectiva en casos de doble VA.
4.- CVEE si se asocia a deterioro hemodinámico.
5.- Si el paciente está estable, cardioversión farmacológica con:
a.- Procainamida 10 mg/kg por vía EV en 10 minutos.
b.- Amiodarona 2 - 3 mg/kg por vía EV en 15 minutos.
Debe intentarse conseguir la reversión a ritmo sinusal tan pronto
como sea posible, para luego continuar con la administración de amiodarona
o procainamida EV a dosis de mantenimiento. En estos pacientes siempre
debe intentarse la ablación de la VA.
NUNCA debe administrarse verapamilo, diltiazem ni digoxina, ya que
se favorece la conducción anterógrada sobre la VA con el riesgo elevado de
desarrollo de TV/FV.
TAQUICARDIA MEDIADA POR MARCAPASOS (TMMP)
Llamada también taquicardia por reentrada en el marcapasos o de asa sin fin.
Es un cuadro de aparición súbita, medida por la estimulación inapropiada.
Es una arritmia inducida por una disfunción en los marcapasos VDD o
DDD/R. Puede presentarse en pacientes con FA o AA, en esos casos la
actividad auricular sensada gatilla una ventricular.
No obstante, de modo más específico la TMMP, se refiere al circuito
que se genera luego de que un estímulo ventricular prematuro se
retroconduce por el His- UAV para llegar a la aurícula, tal actividad auricular
es sensada por el MP, le que a su vez gatilla una estimulación (contracción)
ventricular a la frecuencia máxima de estimulación. El estímulo no desciende
por la UAV, porque todavía está en periodo refractario. Así, en este circuito el
MP constituye el brazo anterógrado y el sistema nativo de conducción el
retrógrado. El asa re-entrante de sostiene mientras la UAV sea capaz de
retroconducir el estímulo ventricular y que la contracción auricular no
suceda durante el periodo refractario post evento auricular del MP. Ante la
aparición de esta arritmia deben descartarse las causa de disociación AV,
tales como fallas de sensado auricular, pérdida de captura auricular o la
aplicación de un imán.
Hallazgos electrocardiográfico
- FC: Mayor a 120 lpm.
- Ritmo: Regular.
- Complejos QRS: >0,12 seg. Las espigas del MP preceden al QRS.
230 Taquicardias con Complejo QRS Ancho
V1
Figura 9.13. Taquicardia mediada por marcapaso. A la izquierda estimulación tipo VDD, una EV
provoca retroconducción VA, genera una onda P, la cual es seguida de una estimulación
ventricular a una frecuencia de 120 lpm.
El manejo en agudo consiste en aplicar un imán sobre el generador,
llevándolo a modo asíncrono (VOO o DOO). Si se cuenta con el programador
se debe prolongar el periodo refractario post evento ventrículo-auricular
(PVARP) -el marcapasos no debe sensar una onda P si ésta ocurre cercana a
otra previa-, o bien se puede prologar el intervalo AV estimulado.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Se define como taquicardia ventricular al hallazgo ECG de 3 ó más EV
consecutivas en cualquier derivación. Es una arritmia que se origina en
cualquier ventrículo y no requiere de otra estructura para mantenerse.
El primer diagnóstico ante una taquicardia con complejo QRS ancho
es: TAQUICARDIA VENTRICULAR. Esto ocurre en el 75-85% de los casos.
Pero, si la taquicardia con QRS ancho ocurre en un portador de enfermedad
coronaria, tal posibilidad alcanza el 90% y, si la arritmia está asociada una
miocardiopatía chagásica la posibilidad llega al 95%. Es decir, UNA
TAQUICARDIA CON QRS ANCHO ES UNA TAQUICARDIA VENTRICULAR
hasta demostrar lo contrario y ¡no, nunca! una TSV con aberrancia hasta
descatarla. Este es un concepto que debe claro, ya que el diagnóstico erróneo
puede ser fatal para el paciente y muy caro para el médico. Frente a una
taquicardia con QRS ancho asumir que es una TV, siempre será más seguro.
Clínica
Una TV puede manifestarse de manera: a) oligosintomática, b)
síncope o, c) muerte súbita. Aunque no necesariamente en ese orden.Una TV
puede ser referida como palpitaciones, mareos, disnea en CF variable o angor,
lo cual depende de la postura corporal el momento del inicio del cuadro, de la
duración del episodio, la frecuencia cardiaca, del estado contráctil del
miocardio y de la clase funcional. Una TV autolimitada puede ser la primera
marcadora de enfermedad coronaria grave y podrías manifestarse como un
pre-sincope, síncope, no pocas veces subdiagnosticado.
Arritmias Cardiacas 231
Tira de ritmo en V5 25 mm/seg - 1cm/mV
Figura 9.12. Taquicardia ventricular no sostenida. Del 2do al 4to y del 9no. al 11er latidos, se ven
dos salvas de TV o tripletes ventriculares monomorfos, los otros latidos son sinusales y muestran una
patente compatible con isquemia subepicárdica.
En el examen clínico se observan ondas a en cañón en el pulso
yugular (60-75% de los casos), que es expresión de la disociación AV. La
intensidad del primer ruido cardiaco, la magnitd del pulso arterial y la tensión
arterial latido a latido, son variables. Por lo general existe algún grado de
deterioro hemodinámico, o lo habrá en breve de no mediar el tratamiento
adecuado. Aunque ¡nunca debe considerarse la tolerancia al episodio como
excluyente de una TV!
La mayoría de los pacientes que hacen TV tienen antecedentes de
insuficiencia cardiaca. En ellos la frecuencia de la EV está relacionada con el
deterioro de la CF; así, el 15-20% de los pacientes en CF I-III tienen EV, tal
tasa sube al 50-70% si están en CF III-IV. También se vio que a mayor arritmia
ventricular y peor función ventricular mayor probabilidad de muerte, la cual
generalmente es de causa arrítmica (TV o FV).
Etiología
La causas de una TV son las de cualquier cardiopatía (enfermedad
miocárdica, valvular, coronaria o pericárdica) y de las causas sistémicas
capaces de modificar la estabilidad el potencial de acción miocárdico. En la
Argentina y en la mayor parte del mundo occidental la enfermedad coronaria
aguda y sus complicaciones son la causa de cerca del 70% de las arritmias
ventriculares Existen variaciones etiológicas regionales, como la
miocardiopatía chagásica cobra relevancia en zonas como el norte argentino,
Bolivia, Brasil y Paraguay. El síndrome de Brugada es más frecuente en
algunos países del sudeste asiático. También existen algunas condiciones
genéticas para la expresión de un tipo de TV, como sucede en la displasia
arritmogénica del ventrículo derecho. Sin embargo, frente al paciente, son la
anamnesis, el examen clínico y el análisis del ECG los que brindarán
información de la causa única o predominante de la arritmia del momento.
Mecanismo
El heraldo de la TV es una EV, ellas puede deberse a: a) re-entrada, b)
post-potenciales precoces o tardíos y, c) aumento anormal del automatismo.
Luego, si las condiciones espacio-temporales que la iniciaron se repiten, se
instalará una TV hasta que estas se mantengan; de lo contrario el miocardio
232 Taquicardias con Complejo QRS Ancho Arritmias Cardiacas 233

- Ritmo: Regular o ligeramente irregular.

- ÂQRS: Diferente al del ritmo sinusal.
Entre -90° a +180° (especificidad >99%).
Entre -30° y -90°, alta probabilidad.
- QRS: >0,12 seg, (a mayor duración del QRS, mayor
probabilidad de que la taquicardia sea una TV.
Ausencia de complejos RS en precordiales.
Polaridad invertida del QRS durante la TV en
EV relación al del ritmo sinusal.
Concordancia positiva o negativa en precordiales.
Tira de ritmo en V1 - 25 mm/seg 1cm/mV
Patrones no habituales en precordiales.
- Relación AV: Disociación aurículo-ventricular.
Latidos de fusión o captura ventricular.
- Otros: Criterios morfológicos del QRS en precordiales no
compatibles con BR típico.

Se conoce como TV no sostenida (Figura 9.13) a aquella de duración

<30 segundos y no causa deterioro hemodinámica. La TV es sostenida si su
duración >30 seg. o produce deterioro hemodinámico (Capítulo 10).

TAQUICARDIA VENTRICULAR SECUNDARIA A HIPERKALEMIA

Figura 9.13. Salva de taquicardia ventricular monomorfa no sostenida. Del 3er. al 11er. latidos se
observa un episodio de 9 EV consecutivas. El episodio sucede en el contexto ECG de
supradesnivel del segmento ST, que correspondía a un infarto agudo de miocardio de cara
anteroseptal
volverá a ser estimulado de modo anisotrópico normal y secuencial. Sin
embargo, en presencia de un miocardio con alteraciones en la velocidad de
conducción, diferentes periodos refractarios y zonas carentes de respuesta
eléctrica, una EV puede iniciar una TV de gravedad clínica variable.
La reentrada es la mayor causa de TV en pacientes con cicatriz de un
infarto de miocardio, en el 70-80% de los casos la zona de reentrada está en el
subendocardio adyacente a la zona de necrosis. No obstante, para que se
sostenga una arritmia, se hacen necesarios, además de la reentrada, factores
moduladores y perpetuadores de la misma.
Hallazgos electrocardiográficos
Algunos autores la definen como la presencia de al menos 3 EV, otros
5 EV consecutivas. El ECG suele mostrar alteraciones compatibles con
enfermedad miocárdica, y previamente y después de la TV suele verse
extrasistolia ventricular (Figuras 9.12-13):
La hiperkalemia es una urgencia metabólica. La insificiencia renal
aguda y crónica es su causa más frecuente (80%), en segundo lugar están los
aportes de K+ por V.O, también son un grupo de riesgo son los que reciben
IECA, diuréticos ahorradores de K+ y, antagonistas de la aldosterona y de los
receptores de angiotensina.
Si bien el diagnóstico de la hiperkalemia es simple, su manejo requiere
el conocimiento de la homestasis del K+ y de cómo se altera su equilibrio. Se
asume como kiperkalemia con riesgo de arritmias graves si su valor es >6 - 6,5
mEq/L, independientemente del tiempo de su instalación.
La hiperkalemia disminuye el gradiente de K+ a través de la
membrana celular, de modo que se reduce el potencial de membrana en
reposo, a la vez que disminuye la velocidad de conducción y se reduce la
altura y la pendiente de la fase 0. También se aprecia una reducción en la
duración de la fase 3, con lo que se acorta la repolarización.
La TV/FV instaladas inducen isquemia miocádica que incrementa la
hipekalemia extracelular, ésta a su vez magnifica el tamaño de la onda en
espiral de la FV, que produce mayor oscilación en el potencial de acción
celular, se altera la excitabilidad, se incrementa la periodicidad espacio-
temporal, de modo que se estabilizan la fuentes de la FV.
Hallazgos electrocardiográficos

- Inicio: Con una EV. Se van modificando a medida que aumenta la concentración de K+
- FC: 100-250 lpm. extracelular. Con la kalemia entre 5,5 - 6,5 mEq/L, en el ECG se observa:
234 Taquicardias con Complejo QRS Ancho Arritmias Cardiacas 235

TAQUICARDIA VENTRICULAR MEDIADA POR DROGAS

DI DII DIII aVR aVL
V1 V2 V3 V4 V5
Figura 9.14. Taquicardia con QRS ancho asociada a hiperkalemia. El paciente cursaba un
síndrome de Good-Pasture, la kalemia era de 7,2 mEq/L; con el gradual descenso del K+ sérico los
complejos QRS fueron tornándose más angostos, disminuyó la amplitud de la onda T y apareció
la onda P.
- Onda P plana y ancha.
- Intervalo P-R prolongado.
- Complejo QRS ancho.
- Onda T alta, con intervalo QT y QTc normales.
Si la kalemia es >6,5 mEq/L se observa: (Figura 9.14)
- Pérdida de la onda P (ritmo sinusal sin onda P).
- Gradual prolongación del intervalo P-R.
- Ensanchamiento del QSR, a expensas de la porción terminal.
- Desvío del ÂQRS a la izquierda.
- Pérdida progresiva del segmento ST (se unen complejo QRS y onda T).
Manejo
El manejo de la hiperkalemia incluye: a) suspensión de los fármacos
que inducen hiperkalemia, b) administración de gluconato de Ca++ 1-2 gr. EV
-disminuye la excitabilidad de la membrana celular provocada por la
hiperkalemia-, no se debe indicar si se sospecha intoxicación digitálica, c)
infusión de solución polarizante -solución de dextrosa en agua al 10% +
insulina cristalina 10 UI en 30 minutos-, favorece la migración del K+ al
interior de la célula y su efecto dura unas 2-3 horas, d) nebulizaciones con
salbutamol -facilita el ingreso de K+ al espacio intracelular-. y, e) bicarbonato
de Na, aunque su uso es más beneficioso cuando existe acidosis metabólica.
Los diuréticos de asa son una opción si todavía está preservada la kaliuresis.
Los enemas con poliestireno sódico diluidos en sorbitol disminuyen la
absorción de K+ desde el intestino grueso. La hemodiálisis es el último paso
cuando la medidas previas fallaron.
aVF
Algunos fármacos están relacionados con la aparición de TV. Los del
grupo IA y III de Vaugham y Williams inducen la torsión de puntas (ver
Capítulo 11). La digoxina puede causar dos tipos de TV, la fascicular (TVF) y
la bifascicular (TVB, Figura 9.15), ambos arritmias se observan durante la
intoxicación digitálica avanzada. Se asocian a tasas de mortalidad >90-95%.
La sobredosis digitálica acorta la repolarización ventricular. Las
V6 arritmias mediadas por ella se inician por actividad gatillada que inducen
post-potenciales tardíos sumada a una actividad adrenérgica aumentada, los
cuales generan la aparición de foco/s de descarga autónoma en la rama
izquierda del haz de His o en uno de sus fascículos. En la TVB, un estímulo se
conduce de modo anterógrado por el fascículo anterior izquierdo, y el
siguiente por la hemirama posterior izquierda, esto se expresa por una
polaridad alternante en el ÂQRS, el cual pasa de estar desviado a la derecha
en un latido, y a la izquierda en el siguiente.
Hallazgos electrocardiográficos
Suelen asociarse a fibrilación o taquicardia auriculares, o a una
taquicardia nodal -generan las taquicardias dobles-. En las TVB, se ve esto:
- FC: 90 -160 lpm.
- Ritmo: Regular.
- Complejos QRS: 0,12 - 0,14 seg. Positivo en V1.
- ÂQRS: Alternante, sólo en la TV bidireccional.
El manejo incluye la optimización de la kalemia, suspensión de la
digoxina, administración de fenitoína EV, implante de un marcapasos
transitorio si se asocia a una bradiarritmia; sin embargo, el tratamiento
específico es la administración de anticuerpos específicos antidigoxina. La
digoxina no se dializa.
DI aVR V1 V4
DII aVL V2 V5
DIII aVF V3 V6
Figura 9.15. TV fascicular bidireccional. En V1 los complejos QRS son anchos y positivos (sugiere su
origen en la rama izquierda del haz de His), y alteran con imagen de HBAI y HBPI, porque un latido
se conduce por el fascículo anterior izquierdo y el siguiente por el posterior izquierdo.
236 Taquicardias con Complejo QRS Ancho Arritmias Cardiacas 237

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un tipo de TV
Interrumpe
interrumpe

interrumpe

Sin cambio

Sin cambio
transitorio
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Sin cambio

Sin cambio

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Ausente o
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