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COMPLICIONES CRONICAS DE LA DIABETES MIELITUS : OFTAMOLOGICAS

La diabetes mellitus (DM) es el trastorno endocrino-metabólico más común que


existe. Se caracteriza por una hiperglucemia sostenida, relacionada con la falta de
insulina endógena o una disminución en su eficacia. Se acompaña de trastornos
del metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas.1 De acuerdo con la
Organización Mundial de la Salud, es el tercer problema de salud pública más
importante en el mundo. Más de 200 millones de personas sufren de esta
enfermedad mundialmente, y se calcula que para el año 2025 serán unos 300
millones. (1)

Desde finales del año 1960, la DM se encuentra entre las 10 primeras causas de
muerte. Tiene gran impacto social, no solo por su alta prevalencia, sino por
constituir un factor de riesgo para otras enfermedades. Su alta morbimortalidad y
sus complicaciones crónicas. Este síndrome crónico, no curable en la actualidad,
conlleva el desarrollo de complicaciones, entre las que se destaca la afectación
vascular (macro y microangiopatía).6 La microangiopatía es la complicación que
mayores secuelas ocasiona en estos enfermos, con especial repercusión a nivel
de los vasos retinianos.(1)

Los resultados de estudio de Fano Machin, realizado en el año 2017 obtuvo los
siguientes resultados: el 88,8 % de los pacientes tenían más de 50 años.
Predominaron el grupo de 60-69 años, con edad media de 62,5 años; el sexo
femenino a razón de 97:37 y la diabetes mellitus tipo 2 (97,8 %), con menos de 5
años de evolución (57,4 %) (2)

RETINOPATÍA

La retinopatía diabética (RD) es la lesión más temida del diabético a nivel ocular,
por constituir la tercera causa de ceguera en el mundo y primera en personas de
edad productiva. No menos importante son sus efectos en el resto de las
estructuras del ojo, ya que afecta cualquier parte del aparato visual.6La catarata
diabética, el glaucoma neovascular, las infecciones recurrentes de los párpados,
las degeneraciones corneales y los cambios vasculares en conjuntiva se producen
por la diabetes, y en estadios avanzados afecta la función visual. En ocasiones
sirven de alerta al oftalmólogo en la búsqueda precoz de retinopatía diabética. (2)

Factores de riesgo

 Diabetes. La Diabetes tipo 1 es más frecuente en niños, jóvenes y


adultos antes de los 30 años, en tanto que la Diabetes tipo 2 aparece con
mayor frecuencia a partir de los 30-40 años. Muchos investigadores
manifiestan que el tratamiento con IGF-I ligado a complejos proteicos
pueden mostrar mejorías en el control metabólico en conjunto con la
insulina, y que en un futuro podrá ser utilizado fundamentalmente para
prevenir las complicaciones de la DM.(2)

 Tiempo de evolución. Es el factor de riesgo más impor- tante en el


desarrollo de la Retinopatía Diabética ya sea por la duración de la
enfermedad, frecuencia y características clínicas. En los pacientes con
Diabetes Mellitus tipo 1 la retinopatía aparece casi siempre después de los
10 años de evolución y a partir de los 15 años la prevalencia de Re-
tinopatía Diabética, es similar en ambos tipos. Un estudio realizado a
pacientes con DM tipo 1 tratados con insulina de forma intensiva evidenció
un empeoramiento transitorio de la Retinopatía Diabética, en los pacientes
que ya la padecían y la aparición de esta en 10 % de los casos.(2)

 Cifras de tensión arterial. En estos pacientes el control de la HTA


es tan importante como el control metabólico para prevenir el desarrollo y
progresión de la Retinopatía Diabética.(2)

 Factores oculares. La aparición de otras enfermedades oculares en


pacientes con diabetes mellitus disminuye la prevalencia de la RD, dentro
de estas enfermedades se encuentran: glaucoma crónico de ángulo abierto,
atrofia del nervio óptico, retinosis pigmentaria, oclusión de la arteria central
de la retina, miopía superior a 5 dioptrías, atrofia corioretiniana extensa.(2)
Clasificación

1. Clasificación de la retinopatía diabética

 Sin retinopatía diabética.

1. Al fondo de ojo sin alteraciones aparente. Y la


conducta Optimizar control metabólico: glicemia, HTA,
colesterol. Control cada año.

 Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP)

1. Leve (ligera)

2. Moderada

3. Severa

4. Muy severa

 Retinopatía diabética proliferativa (RDP)

1. Sin características de alto riesgo (SINCAR)

2. Con características de alto riesgo (CONCAR)

3. Avanzadas (estadios finales)(1,2,3)

Retinopatía no proliferativa

Con la retinopatía no proliferativa, el tipo más común de retinopatía, los


vasos capilares en la parte trasera del ojo se hinchan y forman bolsas. La
retinopatía no proliferativa puede tener tres etapas (leve, moderada y
severa), a medida que se obstruyen más y más vasos sanguíneos. (2,3)

 Retinopatía no proliferativa leve (Riesgo <0.5 % RDP). En


esta fase más inicial se producen microaneurismas, que son
pequeñas áreas de inflamación en forma de globo en los diminutos
vasos sanguíneos de la retina: Conducta a seguir Optimizar control
metabólico: glicemia, HTA, colesterol, control en 1 año.(2,3)

Retinopatía no proliferativa moderada. (5-20 % pro- gresa a RDP), a


medida que la enfermedad progresa, los vasos sanguíneos que alimentan
la retina se ocluyen; se debe hacer control en 6 meses con igual control
metabólico.(2,3)

Retinopatía no proliferativa severa. En esta etapa los sanguíneos se


bloquean, haciendo que varias partes de la retina dejen de recibir sangre.
Entonces estas áreas de la retina envían señales al cuerpo para que haga
crecer nuevos vasos sanguíneos.Al fondo de ojo se observan: Hemorragias
retinales en los 4 cuadrantes, rosarios venosos en 2 cuadrantes e IRMA en
1 cuadrante. (2,3)

Retinopatía proliferativa :

En ciertas personas, después de varios años, la retinopatía avanza y se convierte


en un tipo más serio, llamado retinopatía proliferativa. Con este tipo, hay tanto
daño a los vasos sanguíneos que estos se cierran. En respuesta, comienzan a
crecer nuevos vasos sanguíneos en la retina. Estos nuevos vasos son débiles y
pueden tener fugas de sangre, lo que bloquea la visión y se denomina hemorragia
vítrea. Los nuevos vasos sanguíneos también pueden causar cicatrices. Cuando
las cicatrices se encogen, pueden distorsionar la retina o jalarla fuera de lugar, un
trastorno llamado desprendimiento de retina.(3)

Las señales enviadas por la retina para su alimentación desencadenan el


crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Estos son anormales y frágiles.19 RD
proliferativa sin signos de alto riesgo

 RD proliferativa con signos de alto riesgo: Presencia de


neovasos en más 1/3 papila, hemorragia preretinal o vítrea conducta
a seguir: Derivación para panfotocoagulación y/o vitrectomía con
Oftalmólogo especialista.(3)
Edema macular

A pesar de que la retinopatía por lo general no causa pérdida de visión en esta


etapa, las paredes capilares pueden perder la capacidad de controlar el flujo de
sustancias entre la sangre y la retina. Puede haber fugas de líquido a la parte del
ojo donde ocurre el enfoque, la mácula. Cuando la mácula se hincha con líquido,
una afección llamada edema macular, la visión se vuelve borrosa y se puede
perder del todo. Si bien la retinopatía no proliferativa generalmente no requiere
tratamiento, es necesario tratar el edema macular, pero afortunadamente, el
tratamiento generalmente logra detener y a veces revertir la pérdida de la visión.
(3)

Etiología

La etiología de la retinopatía diabética es la DM-2 y la tipo 1, presentándose de


forma más temprana en la última. Está causada por el daño progresivo de los
vasos sanguíneos de la retina, sobre todo en las personas con diabetes donde el
control de la glicemia es sub óptimo. Es la principal causa de alteración de la
visión y ceguera en los pacientes con diabetes y una de las principales causas de
ceguera secundaria en adultos a nivel mundial. (3,4)

Fisiopatología

El mecanismo exacto por el cual la diabetes causa retinopatía aún es poco claro,
pero diversas teorías se han postulado para explicar el curso típico y la historia de
la enfermedad. Las diferentes teorías se basan en la hormona del crecimiento,
plaquetas y viscosidad sanguínea, aldosa reductasa y factores vasoproliferativos.

Las manifestaciones más tempranas de la retinopatía diabética incluyen la


formación de microaneurismas, puntos blancos (similar al algodón), hemorragias,
anormalidades venosas y microvasculares intraretinales. El incremento de la
vasopermeabilidad resulta en edema retinal y/o exudados que causan la
disminución o pérdida de la agudeza visual central. En una fase más tardía
llamada proliferativa, puede presentarse oclusión de arteriolas y vénulas con la
proliferación secundaria de nuevos vasos en el disco, la retina, el iris y en el
ángulo de filtración. Esta neovasculatura puede causar tracción retinal y glaucoma
neovascular.(3,4)

Puede presentarse perdida de la visión como resultado de la no perfusión capilar o


edema macular, hemorragias vítreas y distorsión o tracción y desprendimiento
retinal. . (3,4)

Aspectos epidemiológicos

En personas con DM-2 la incidencia de retinopatía se incrementa con la duración


de la enfermedad. Se describe que luego de 11 a 13 años de enfermedad el 23%
desarrolla retinopatía diabética no proliferativa, 41% la desarrolla a los 14 a 16
años y 60% a los 16 años de enfermedad30. En un meta-análisis que incluyó 35
estudios con más de 20 000 participantes con diabetes de diferentes países se
estimó una prevalencia de retinopatia diabética de 34.6%, retinopatía diabética
proliferativa de 7.0%, y edema macular diabético de 6.8%36 Sin embargo, se
puede encontrar gran variación en las prevalencias estimadas en diferentes
regiones. En el Perú, un estudio realizado en 427 pacientes de un hospital de
referencia se determinó la prevalencia de retinopatía diabética por oftalmoscopia y
dilatación observándose una prevalencia del 57.6%. La prevalencia de retinopatía
no proliferativa y proliferativa, fueron de 47.2% y 10.3%, respectivamente31. En
otro estudio donde se hizo uso de cámara retinal, en 1222 pacientes se encontró
una prevalencia de retinopatía diabética de 23.1%, donde el 20.3% correspondía a
retinopatía no proliferativa y 2.8% a retinopatía proliferativa32. Se conoce que la
diabetes es responsable del 12% de los casos de ceguera. Los grupos con mayor
riesgo son los nativos americanos, hispanos y afroamericanos.(4)

GLAUCOMA

Las personas con diabetes son 40% más propensas a tener glaucoma que las
personas sin diabetes. Cuanto más tiempo la persona haya tenido diabetes, más
común el glaucoma. El riesgo también aumenta con la edad.

El glaucoma ocurre cuando aumenta la presión en el ojo. En la mayoría de los


casos, la presión causa que el humor acuoso drene más lentamente, de manera
que se acumula en la cámara anterior. La presión aplasta los vasos sanguíneos
que llevan sangre a la retina y el nervio óptico. Se pierde la visión gradualmente
porque se daña la retina y el nervio.

Hay varios tratamientos para el glaucoma. Algunos usan medicamentos para


reducir la presión en el ojo, mientras que otros requieren cirugía.(5)

CATARATAS

Muchas personas sin diabetes tienen cataratas, pero esta afección de los ojos es
60% más común entre las personas con diabetes. Además, las cataratas tienden a
afectar a las personas con diabetes a menor edad y a avanzar más rápido. Con
cataratas, el lente claro del ojo se nubla, bloqueando la luz.(6)

Para con un caso leve de cataratas, es posible que deba ponerse gafas de sol con
más frecuencia y usar gafas con lentes antirreflejo. En el caso de cataratas que
interfieren mucho con la visión, los médicos generalmente extraen el lente del ojo.
A veces al paciente le trasplantan un nuevo lente. En las personas con diabetes, la
retinopatía puede empeorar después de extraer el lente y pueden tener glaucoma.
(6)

ALGORITMO DIAGNOSTICO
1. Fig 1 : Guía Técnica Guía de Práctica Clínica para diagnóstico,
manejo y control de dislipidemia, complicaciones renales y oculares en
personas con diabetes mellitus tipo 2. Ministerio de Salud. Dirección
General de Intervenciones Estratégicas en Salud Pública. Dirección de
Prevención y Control de Enfermedades No Transmisibles, Raras y
Huérfanas. Estrategia Sanitaria Nacional de Prevención y Control de Daños
no Transmisibles – Lima ; 2017. Disponible en :
http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/4186.pdf
COMPLICIONES CRONICAS DE LA DIABETES MIELITUS : NEUROPATIA

La Neuropatía Diabética (ND) es la complicación crónica más común de la


Diabetes Mellitus (DM). Es la Neuropatía más frecuente en Occidente y un 50% de
los pacientes la desarrollarían a lo largo de su vida. Produce una elevada
morbilidad, incluyendo infecciones, ulceraciones y amputaciones. La más
frecuente de éstas es la Polineuropatía Simétrica Distal (PNSD). Se debe
sospechar en todo paciente con Diabetes Mellitus 2 al momento del diagnóstico y
en pacientes con Diabetes Mellitus 1 con más de 5 años de diagnóstico. (6)

La ND se enmarca dentro de las complicaciones microvasculares de la DM, que


incluyen además a la retinopatía y la nefropatía. Existen también complicaciones
macrovasculares como la cardiopatía coronaria, la enfermedad arterial periférica y
la enfermedad cerebrovascular. Otras complicaciones son las cataratas, el
glaucoma, la enfermedad periodontal. (6)
Fisiopatología
La fisiopatología es compleja, siendo lo más importante la acumulación de
productos de glicosilación avanzada por la hiperglicemia mantenida,
produciendose glicosilación no enzimática de proteinas. La glucosa se metaboliza
a sorbitol, acumulándose éste aumentando la osmolalidad celular. Aumenta el
estrés oxidativo, con acumulación de especies reactivas de oxígeno. Se observa
también isquemia, por embolización microvascular y vasculitis, con alteración de
los mecanismos de reparación de las fibras nerviosas.(6)
Clasificación
Las ND se dividen en sensorio-motoras y autonómicas:
a) Neuropatías Sensorio Motoras:
Dentro de éstas, la más común es la PNSD, en la cual se produce una
disminución progresiva de la sensibilidad a distal (guante-calcetín), afectando los
axones largos, comprometiéndose primero las fibras gruesas con sensibilidad
vibratoria y propioceptiva. Es de curso crónico y progresivo. Puede ser casi
asintomática, detectándose solo con test como el uno del monofilamento y el
diapasón. Puede presentar síntomas de dolor quemante, eléctrico o punzante.
Aparecen parestesias, hiperestesias. Aumenta en las noches, y se produce
pérdida de reflejos aquiliano, rotuliano, predisponiendo a caídas.(6,7)

Las neuropatías focales pueden afectar pares craneanos o nervios periféricos.


Pueden resolverse en forma espontánea o cronificar. Frecuente es la parálisis de
nervios motores oculares y la parálisis facial. También se pueden afectar nervio
mediano, el radial, el poplíteo lateral. Ocasionalmente, se produce una
mononeuropatía múltiple, de origen vasculítico. La amiotrófia diabética es la
neuropatía femoral, o motora proximal, que usualmente es bilateral, se acompaña
de baja de peso, causa debilidad muscular, dolor y pérdida de reflejos, afectando
principalmente a hombres mayores con DM2. Se afectan los musculos iliopsoas,
cuádriceps y aductores. (6,7)
b) Neuropatías Autonómicas (NA):
Se desarrollan en pacientes con enfermedad de larga data mal controlada. Se
produce daño en nervios simpáticos, parasimpáticos y plexos mientéricos. La NA
cardiovascular, causa 2 a 4 veces mayor riesgo de eventos cardiovasculares. Es
resultado de daño vagal y simpático. Dentro de los hallazgos clínicos, pueden
estar intolerancia al ejercicio, taquicardia sinusal, bradicardia, y síncope. Se
produce aumento del intervalo QT al ECG, que predispone a arritmias y muerte
súbita. Se reduce la apreciación del dolor isquémico.(6,7)

La NA vasomotora produce hipotensión ortostática, afectando los lechos


esplácnicos y vasculares periféricos. La disfunción sudomotora puede ocasionar
hiperhidrosis e intolerancia al calor en torso y anhidrosis en miembros inferiores.
La piel de las extremidades se torna seca, con adelgazamiento, caída del vello,
prurito y distrofias ungueales. La NA gastrointestinal se presenta con paresia a
cualquier nivel, pudiendo aparecer disfagia, náuseas, vómitos, saciedad precoz y
demora en vaciamiento gástrico. Puede haber diarrea por descoordinación en
trásito intestino delgado, o constipación por tránsito lento en el colon. La disfunción
vesical, con hiposensibilidad e hipoactividad del músculo detrusor, produce
retención de orina y vaciamiento incompleto, pudiendo presentarse incontinencia e
infecciones urinarias. (7)
La disfunción eréctil es de las complicaciones más temidas. Puede ocurrir en
hombres a edades tempranas, afectando al 35% de los entre 20 a 59 años, y a un
65% de los mayores de 60 años. Producida por una neuropatía del plexo pélvico e
influida por disminución en óxido nítrico. Puede haber también eyaculación
retrógrada. También existen disfunciones sexuales femeninas, con dispareunia,
sequedad vaginal, disminución de la líbido y anorgasmia. Son importantes de
pesquisar, ya que junto a la impotencia, pueden preceder a otras alteraciones
autonómicas.(7)
Recomendaciones
La ADA (American Diabetes Association) recomienda screening de NPSD a todos
los pacientes diabéticos al momento del diagnóstico, y screening de NA
cardiovascular a los pacientes con DM2 al diagnóstico y DM1 a los 5 años (7). La
guía GES de Diabetes Mellitus publicada el 2009 recomienda examen de los pies
a todos los pacientes una vez al año. El examen debe concluir con una
clasificación de riesgo de ulceración. Los pacientes de alto riesgo deben ser
derivados al especialista. Los instrumentos estandarizados para su uso son el
diapasón de 128 Hz y el monofilamento 10 g. (7)

La detección depende de la sensibilidad de los métodos diagnósticos empleados.


Así por ejemplo, a través de métodos electrofisiológicos es posible detectar
neuropatía en la casi totalidad de los pacientes diabéticos en el momento del
diagnóstico o poco tiempo después. Existe la posibilidad de que una persona con
DM2 padezca otros síndromes neurológicos distintos a aquellos causados por la
diabetes, por lo que el clínico debe estar atento al diagnóstico diferencial. (7)
BIBLIOGRAFIA

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