QUAIS OS COMPONENTES E COMO FUNCIONA NOSSO SISTEMA

NERVOSO SENSORIAL?

Todo animal tem a capacidade de perceber estímulos provenientes do

ambiente externo e interno. Esses estímulos são captados através de células
altamente especializadas, chamadas de células sensoriais; ou através de
simples terminações nervosas dos neurônios. Essas células ou terminações
nervosas podem ser encontradas espalhadas pelo corpo e nos órgãos dos
sentidos (olfato, paladar, tato, visão e audição), formando o sistema
sensorial.

Embora cada órgão do sentido apresente um tipo de célula sensorial diferente,

elas funcionam de maneira muito semelhante. Ao serem estimuladas, ocorre
uma alteração na permeabilidade da membrana plasmática da célula sensorial,
gerando impulsos nervosos que chegam até o sistema nervoso central, onde
serão interpretados. Esses impulsos nervosos gerados pelas células sensoriais
(através de uma luz que atinge os olhos ou de um odor que chega às narinas)
são muito semelhantes. Somente quando chegam às áreas do cérebro
responsáveis, nesse caso, pela visão e pelo olfato, é que os impulsos serão
interpretados como sensações visuais e olfativas. Dessa forma, quem na
verdade vê e cheira não são os olhos e o nariz, e sim o cérebro.

As células sensoriais que podem captar os estímulos do ambiente são

chamadas de exteroceptores e estão distribuídas na superfície externa do
corpo, podendo ser encontradas nos órgãos responsáveis pelo paladar, olfato,
audição e visão.

O quimioceptor é um tipo de exteroceptor responsável pelo paladar e pelo

olfato. Ele é estimulado quando moléculas de substâncias específicas se
encaixam em proteínas receptoras presentes na membrana da célula, num
processo chamado de chave-fechadura.

Existem células sensoriais chamadas de propioceptores e interoceptores

que são especializadas na captação de estímulos internos do corpo. Os
proprioceptores são encontrados nos músculos, tendões, juntas, cápsulas
articulares e órgãos internos e têm a função de informar o sistema nervoso
sobre a posição dos membros do corpo em relação ao restante do corpo. Os
interoceptores estão localizados nas vísceras e vasos e têm a função de
perceber as condições internas do organismo, permitindo-nos sentir sede,
fome, náuseas, prazer sexual, etc., além de informar sobre as pressões de CO2
e O2 e pressão arterial.

A nossa pele é responsável pelo tato e nela podemos encontrar os

corpúsculos de Pacini, um mecanoceptor que capta estímulos mecânicos,
transmitindo-os ao sistema nervoso central.
Em nossa língua estão as papilas gustativas, que são as responsáveis pelo
nosso paladar. Nela podemos encontrar quimioceptores que detectam a
presença de substâncias químicas. Há papilas gustativas especializadas na
percepção dos quatro sabores (azedo, salgado, doce e amargo). O olfato
também tem papel importante na percepção dos sabores.

Nossas narinas são as responsáveis pelo sentido do olfato. Nelas está o

epitélio olfativo, um tecido especializado onde encontramos milhares de
células olfativas, que possuem pelos que captam moléculas dissolvidas no ar
que respiramos.

Os ouvidos são os órgãos responsáveis pela audição e pelo equilíbrio. Nele

encontramos mecanoceptores que captam estímulos mecânicos
retransmitindo-os ao sistema nervoso central.

Já nos olhos encontramos células sensoriais que são estimuladas pela

luminosidade, chamadas de fotoceptores, responsáveis pelo sentido da visão.
Essas células são encontradas na retina e podem ser do tipo cone ou
bastonete. Os bastonetes são muito sensíveis a variações na luminosidade,
mas não distinguem cores, enquanto que os cones as distinguem.

QUAIS SÃO AS CARACTERÍSTICAS DO PATÓGENO CAUSADOR DA

HANSENÍASE E COMO ELE NOS ATACA?

Mycobacterium leprae ou bacilo-de-hansen é uma actinobactéria,

responsável pela hanseníase (lepra), pertencendo ao gênero Mycobacterium.
Possui crescimento extremamente lento quando comparado com outras
bactérias.

Bacilos de tamanho médio variando entre 0,3 e 0,5 μm de diâmetro e 4,0 a 7,0
μm de comprimento. A temperatura ótima de crescimento é em torno de 30ºC,
motivo pelo qual a bactéria infecta regiões mais frias do corpo (extremidades).
Seu cultivo não pode ser realizado em meio de cultura como outras
micobactérias, podendo ser inoculada em camundongos ou tatus selvagens.

Possui a habilidade de sobreviver e crescer dentro de macrófagos, e seus

fatores de virulência protegem o bacilo de formas tóxicas de oxigênio, sendo
obrigatoriamente patógena.

A micobactéria parasita os macrófagos e as células de Schwann que formam a

mielina dos nervos periféricos. A destruição da mielina leva à disfunção dos
nervos, isto faz com que a pessoa perca o tato.

O sistema imunitário reage eficazmente às micobactérias pela formação de

granulomas. O tipo de reação imunitária ao M. leprae é extremamente
importante na progressão da lepra. Esta bactéria sobrevive à fagocitose e
multiplica-se inclusivamente dentro dos macrófagos. Se houver uma reação
TH1, citotóxica, com formação de granulomas sequestradores da bactéria e
com destruição dos macrófagos infectados, a doença torna-se quase benigna e
não é capaz de progredir: é a lepra tuberculóide. Se no entanto for ativada uma
resposta TH2, com produção de anticorpos, não há formação de granulomas e
a bactéria dissemina-se, surgindo a lepra típica, ou lepra lepromatosa. Quando
isso ocorre, as bactérias passam a atuar no sistema nervoso central.

A M. leprae é transmitida pelo contato direto com doente não tratado, através
das vias aéreas. Sua incubação é lenta, de 2 a 7 anos, e sua patogenicidade é
considerada baixa.

Os fatores epidemiológicos não são certos, uma vez que o contato com o
bacilo não necessariamente leva à infecção ou à doença, que ocorre em
apenas 10% dos casos. Diferentes organismos apresentam diferentes
respostas imunológicas que levam à infecção ou não, essa resposta é afetada
por contato prévio com M. tuberculosis e pela imunização pela BCG. .

A M. leprae tem a habilidade de invadir o sistema nervoso periférico (SNP)

causando diversas neuropatias, sendo seu principal alvo as células de
Schwann (células que constroem mielina dos axônios).

Embora não sejam muito claros os mecanismos pelos quais a M. leprae se

aloja nas células de Schwann, estudos indicam que a bactéria é ingerida assim
que se adere às tais células, no entanto estas não são capazes de digerir o
parasita. Então dentro da célula a M. leprae pode alterar a expressão de genes
das células de Schwann, alterando a produção de mielina. Além de servir como
hospedeira para o parasita as células de Schwann também o protege das
respostas imunes encadeadas pela sua presença.

QUAL O PAPEL DOS LINFÓCITOS DA IMUNIDADE ADQUIRIDA NA

RESPOSTA CONTRA A HANSENÍASE?

O bacilo dentro do organismo é fagocitado, metabolizado e processado pelas

APCs (células apresentadoras de antígenos) que normalmente são os
macrófagos, mas também podem ser as células de Langerhans da epiderme,
células de Schwann, queratinócitos e células endoteliais. Os fragmentos
formados são expressos na superfície das APCs juntamente com o HLA classe
II que é reconhecido pelo receptor dos linfócitos T. Este evento desencadeia a
ativação dos linfócitos T helper (auxiliares) e a secreção de linfocinas. Para que
isto ocorra é necessária a presença de interleucina-1 produzida pelo macrófago
e interleucina-2 produzida pelo próprio linfócito. Esta fase é importante para o
desenvolvimento de clones de linfócitos reativos ao Mycobacterium leprae
capaz de exercer as funções fundamentais na resposta imune celular. Os
linfócitos ativados produzem várias citocinas entre elas a interleucina-2 (fator
indispensável à proliferação de linfócitos) e o interferon gama (fator
fundamental na ativação dos macrófagos).

Na resposta celular da hanseníase tuberculóide temos: presença do

granuloma, constituído na parte central por linfócitos T CD4 (reconhece o
antígeno) e células com receptores para interleucina-2, ao redor linfócitos T
CD8 (secretam linfotoxina - destroem o antígeno) e células produtoras de
interleucina-2. O granuloma representa uma estrutura celular de defesa contra
o bacilo, mas também destrói as células nervosas provocando lesões
neurológicas com alterações funcionais e tróficas graves. O HLA classe II é
expresso por células imunocompetentes; os linfonodos apresentam área
paracortical bem desenvolvida; apresenta hipersensibilidade cutânea retardada
presente (teste de Mitsuda positivo); pode ocorrer cura espontânea. Na
resposta humoral os anticorpos são encontrados em pequena quantidade e
não são produzidos auto-anticorpos.

Na hanseníase virchowiana ocorre uma deficiência da imunidade celular

específica para o Mycobacterium leprae. O clone de linfócitos responsável pela
resposta está ausente, não responde ou responde anormalmente. O resultado
final é uma produção inadequada de interleucina-2, interferon gama e outras
linfocinas. Então, não se organiza o granuloma, os macrófagos não são
ativados e não lisam o bacilo e formam-se as células de Virchow (macrófagos
ricos em bacilos e com degeneração lipoídica). Na resposta humoral
encontramos níveis de IgG aumentados mas pouco atuantes sobre o bacilo e
alguns auto-anticorpos são produzidos.

QUAIS SÃO OS SINTOMAS, FORMAS DE DIAGNÓSTICO, TRANSMISSÃO,

TRATAMENTO E TIPOS DE HANSENÍASE?

SINTOMAS: A hanseníase acomete primeiro a pele e os nervos periféricos, e

pode atingir também os olhos e os tecidos do interior do nariz. O primeiro e
principal sintoma são o aparecimento de manchas de cor parda, ou
eritematosas, que são pouco visíveis e com limites imprecisos.

Nas áreas afetadas pela hanseníase, o paciente apresenta perda de

sensibilidade térmica, perda de pelos e ausência de transpiração. Quando
lesiona o nervo da região em que se manifestou a doença, causa dormência e
perda de tônus muscular na área.

Podem aparecer caroços e/ou inchaços nas partes mais frias do corpo, como
orelhas, mãos e cotovelos; e pode haver alteração na musculatura esquelética
causando deformidades nos membros.
FORMAS DE DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da hanseníase é feito pelo
dermatologista, e envolve a avaliação clínica do paciente, com aplicação de
testes de sensibilidade, palpação de nervos, avaliação da força motora, etc. Se
o dermatologista desconfiar de alguma mancha ou ferida no corpo do paciente,
poderá fazer uma biópsia da área ou pedir um exame laboratorial para medir a
quantidade de bacilos. O exame identifica se a hanseníase é paucibacilar, com
pouco ou nenhum bacilo; ou multibacilar, com muitos bacilos.

TRANSMISSÃO: É transmitida pelas vias aéreas superiores de pessoa a

pessoa através do convívio de suscetíveis com doentes bacilíferos sem
tratamento.

TRATAMENTO: O tratamento específico da hanseníase, recomendado pela

Organização Mundial de Saúde - OMS e preconizado pelo Ministério da Saúde
do Brasil é a poliquimioterapia – PQT, uma associação de Rifampicina,
Dapsona e Clofazimina, na apresentação de blíster. Essa associação evita a
resistência medicamentosa do bacilo que ocorre, com frequência, quando se
utiliza apenas um medicamento, impossibilitando a cura da doença. É
administrada através de esquema padrão, de acordo com a classificação
operacional do doente. A informação sobre a classificação operacional do
doente é fundamental para se selecionar o esquema de tratamento adequado
ao seu caso. Há alguns medicamentos específicos e combinações que são
prescritas pelo médico. Alguns não podem ser tomados por grávidas.

O Tratamento é gratuito e fornecido pelo Sistema Único de Saúde (SUS).

Antibióticos são usados para tratar as infecções, mas o tratamento completo é
em longo prazo. Nas formas mais brandas (paucibacilar) demora em torno de
seis meses, já nas formas mais graves (multibacilar) o tempo é de um ano ou
mais.

É fundamental seguir o tratamento, pois é eficaz e permite a cura da doença,

caso não seja interrompido. A primeira dose do medicamento já garante que a
hanseníase não será transmitida.

TIPOS DE HANSENÍASE: São identificadas quatro formas clínicas da doença:

a) Hanseníase indeterminada: Estágio inicial da doença e muito comum em

crianças. Quando começa nesse estágio, apenas 25% dos casos evoluem
para outras formas.
b) Hanseníase Tuberculóide: Forma mais leve da doença. A pessoa tem
apenas uma ou poucas manchas pálidas na pele. Ocorre quando a
patologia é paucibacilar (com poucos bacilos), ou seja, não contagiosa.
Alterações nos nervos próximos à lesão podem causar dor, fraqueza e
atrofia muscular.
c) Hanseníase Borderline: Forma intermediária da doença. Há mais manchas
na pele e cobrindo áreas mais extensas, em alguns casos é difícil precisar
onde começa e onde termina.
d) Hanseníase Virchowiana: Forma grave da doença, multibacilar, com muitos
bacilos, e contagiosa. Os inchaços são generalizados e há erupções
cutâneas, dormência e fraqueza muscular. Nariz, rins e órgãos reprodutivos
masculinos também podem ser afetados.