PATOFISIOLOGI INFEKSI SALURAN KEMIH PADA ANAK

Faktor Predisposisi Faktor Presipitasi

Bakteri E. coli, Obstrusi kandung kemih

Mekanisme Glukosa Darah >200
Streptococcus, Klebsielle (batu uretra)
imunologik ↓ ↓
↓ ↓
↓ Urin mengandung
Bakteri masuk melalui Penyempitan lumen uretra
Neonatus dan anak glukosa dan protein
saluran kemih bagian bawah ↓
dengan system (+)
(Uretritis) Menghambat aliran urin
kekebalan tubuh ↓
↓ ↓
yang imatur Bakteri yang ada di
Penyebaran bakteri secara Tekanan intravesika ↑
↓ saluran kemih
ascendant infection ↓
Rentang untuk dengan mudah dapat
↓ Bendungan pada bledder >>
terinfeksi bakteri berkembang biak
↓
↓ Cystitis ↓
Dinding VU tidak dapat
Penyebaran bakteri ↓ Terjadi proses
menampung urin >>
melalui aliran darah Pielonefritis inflamasi
↓
Iritasi pada dinding VU
↓
INFEKSI SALURAN KEMIH
↓
Media kolonisasi bakteri (+)
↓
↑ pengeluaran hormone Kontraksi otot Perkembangan bakteri didalam
katekolamin suprapubik urin
↓ ↓ ↓
↑ asam lambung (HCL) Peningkatan tekanan Hasil kultur urin; bakteri (+) >10
5
↓ mekanis ↓
Merangsang SSP ↓
↓ Merangsang nosiseptor MK: RISIKO INFEKSI
Stimulasi terjadinya ↓
mual dan muntah Dihantarkan serabut
↓ tipe A & tipe C Dekompresi otot detrusor (melemahnya otot dan
Nafsu makan menurun ↓
Implus sampai ke
tidak mampu untuk berkontraksi lagi)
(anoreksia)
↓ medulla spinalis
MK: ↓
KETIDAKSEIMBAN ↑ tekanan kapiler otot Detrusor Detrusor Detrusor tidak Akumulasi
GAN NUTRISI dan gangguan pada membutuhkan tidak stabil mampu urin di VU
KURANG DARI neurovaskuler waktu lama untuk ↓ mengatakasi ↓
KEBUTUHAN ↓ melawan retensi Kontraksi resistensi Retensi Urin
TUBUH Aktivasi mediator uretra involunter uretra sampai ↓
nyeri (histamine dan ↓ ↓ akhir miksi Pengendapan
Kebutuhan nutrisi dan serotonin) Pancaran Urin Tidak ↓ zat-zat yang
pembentukan ATP ↓ Melemah & Intermitency ada di dalam
mampu
tidak adekuat Stimulasi reseptor
Hesistancy menahan u/ ↓ urin
↓ nyeri perifer di SSP
(hiphothalamus dan
↓ berkemih Residu urin ↓
Kelemahan pada
ekstermitas atau thalamus) Sering mengejan ↓ dalam Resiko
gerakan motorik ↓ saat BAK Urgensi VU > terjadinya batu
↓ ↓ ↓ ↓ kandung kemih
MK: NYERI
MK: HAMBATAN AKUT Tekanan intra- Disuria Sampai akhir ↓
MOBILITAS FISIK abdomen ↑ BAK urin Iritasi
↓ masih menetes ↓
Risiko terjadinya ↓ Hematuria
Hemoroid & hernia Terminal
dribbling
↓
Inkontinensia
overflow
 INFEKSI SALURAN KEMIH
Gejala Iritatif Gejala Obstruktif
↓ ↓
Perkembangan bakteri Hipersensivitas otot Peregangan VU
Pelepasan Histamin
detrusor melebihi kapasitas
secara ascenden ↓ ↓
↓ ↓
Vasodilatasi pembulu Onstruksi bladder
Mestimulus bladder
Terjadi pelepasan darah ↓
↓
mediator inflamasi ↓ Kontraksi bladder yang Spasme bladder
↓ ↑ aliran darah P. renal belum penuh ↓
Reaksi antigen-antibody ↓ ↓ Urin keluar sedikit &
↓ ↑Permiabilitas kapiler Pengosongan urin dalam terputus-putus
Endogen dan pirogen ↓ VU in-komplit ↓
↓ ↑ volume darah ↓ BAK tidak tuntas
Aktivasi prostaglandin Sering BAK dan ingin ↓
aa.afferent
berkemih Tonus sfingter & uretra
↓ ↓
↓ selama tidur <<
Rangsangan pada pusat ↑ suplai darah untuk ↓
themostat di hipotalamus frekuensi
filtrasi Nokturia
↓ ↓
Kompensasi tubuh ↑ GFR
terhadap infeksi ↓ MK: GANGGUAN ELIMINASI URIN
↓ Laju filtrasi >
Demam >38,50C kecepatan reabsorbsi ↓
↓ ↓ Kurang informasi tetang
Penyerapan elektrolit proses penyakit
MK: HIPERTERMIA ↓
dan air yag tidak
adekuat Proses penatalakasaan
↓ tidak sesuai
Akral dingin, CRT >2 ↓
detik, animus (+) Infeksi saluran kemih
↓ berulang
↓
MK: KEKURANGAN
MK: DEFISIT
VOLUME CAIRAN
PENGETAHUAN

Tidak memahami proses

Komplikasi perawatan
1) Nefrolitiasis ↓
2) Ureterolitiasis Adanya perubahan status
3) Hydonefrosis kesehatan
4) Gagal Ginjal Akut ↓
Mengungkapkan rasa
cemas yang dialami,
tampak gelisah dan fokus
pada diri sendiri
↓
MK: ANSIETAS