Hemorragia subaracnoidea

La HSA es la extravasación de sangre en el

espacio subaracnoideo o leptomeníngeo,
situado entre la aracnoides y la piamadre, en
el que se encuentra el líquido
cefalorraquídeo. Se denomina HSA primaria
cuando el sangrado se inicia en dicho espacio;
secundaria cuando procede de otro espacio
meníngeo, el parénquima cerebral o el
sistema ventricular, y espinal cuando se inicia
en el espacio subaracnoideo espinal o
medular.
La HSA tiene una incidencia de 10-15 nuevos casos por cada 100.000 habitantes y año.
Representa el 5%-10% de todas las enfermedades vasculares cerebrales.

Etiopatogenia
La HSA es un síndrome que puede deberse a
múltiples causas analizadas en el La incidencia de
HSA es mayor en el sexo femenino y predomina
entre los 40 y 60 años, aunque puede ocurrir en
edades extremas. Diversos estudios sugieren su
relación con factores hormonales y raciales, con
una menor incidencia de HSA en la etnia blanca.
La HTA, el tabaquismo, el abuso de alcohol y el
abuso de drogas simpaticomiméticas se han
identificado como factores de riesgo de HSA.

A la génesis de los aneurismas cerebrales pueden

contribuir factores genéticos, y el riesgo de HSA
en los familiares de un paciente es 5-10 veces mayor que en la
población general. Diversos síndromes genéticos, como la
poliquistosis renal y el síndrome de Ehlers-Danlos, se asocian a
la formación de aneurismas y a una mayor incidencia de HSA.

Los aneurismas arteriales (85%) y las malformaciones vasculares

son las principales causas de la HSA espontánea. Se estima que
la prevalencia de aneurismas cerebrales en la población adulta
es de 3%-5%, aunque la incidencia de rotura aneurismática es
sólo de 2- 20 casos por 100 000 personas por año. Los
aneurismas saculares son los más frecuentes (50%-70%),
localizados en áreas de bifurcación de las grandes arterias de la base del cráneo, como la
unión entre las arterias comunicante anterior y cerebral anterior, comunicante posterior y
carótida interna, bifurcación de los troncos principales de la arteria cerebral media, o en la
punta de la arteria basilar. Los aneurismas saculares son múltiples hasta en un 30% de los
pacientes. Las malformaciones vasculares son la causa de HSA en el 5%-6% de los casos. El
riesgo de rotura de un aneurisma intracraneal previamente asintomático está
incrementado en el sexo femenino, si la edad es mayor de 60 años, y el tamaño del
aneurisma es superior a 10 mm, o está en la circulación posterior. En pacientes que ya han
presentado una HSA aneurismática, el riesgo anual de formación de nuevos aneurismas es
del 1%-2% al año; los pacientes con aneurismas múltiples son especialmente susceptibles.

Cuadro clínico
La HSA puede estar precedida en un 20%-30% de los
pacientes de síntomas prodrómicos que orientan sobre
la existencia y la localización de un aneurisma.

■ De compresión
 Cefalea centinela
 Parálisis progresiva del III par craneal
 Defectos campo visual

■ Tras ruptura
 Cefalea súbita intensísima
 Rigidez de nuca
 Nauseas/vómitos

■ Otras manifestaciones:
 Pérdida transitoria de conciencia
 Déficit neurológicos focales
 Alteración en EKG
 Fondo de ojo: Hemorragias subhialoideas y edema de papila

El signo más habitual es la rigidez de nuca, acompañada o no de los signos de Kernig y

Brudzinski; puede estar ausente en los pacientes en coma. Cuando la HSA se debe a una
MAV puede auscultarse un soplo orbitario o en la superficie del cráneo.
En ocasiones, el examen del fondo de ojo muestra edema de papila y hemorragia
prerretiniana o subhialoidea en la capa más superficial de la retina.
En ocasiones puede presentarse hipertermia, leucocitosis, hiperglucemia, alteraciones
electrocardiográficas y un síndrome de inmunodepresión, en relación con el aumento de
catecolaminas por el estrés producido por la HSA.
Según cuáles sean la alteración de la conciencia, el síndrome meníngeo y el déficit focal, la
HSA se clasifica en cinco grados (escala de Hunt y Hess).
Diagnóstico
Ante la sospecha clínica de HSA se debe realizar una TC
cerebral, que tiene valor diagnóstico en alrededor del 95% de
los pacientes. La extensión y la localización de la HSA en la TC
contribuyen a identificar la topografía del aneurisma roto,
estratificar el pronóstico clínico y estimar el riesgo de algunas
complicaciones como el vasoespasmo. Si la TC es negativa se
debe realizar una punción lumbar con el objetivo de detectar
sangre o productos de degradación de la hemoglobina en el
espacio subaracnoideo.

La xantocromía (tinción amarillenta del líquido cefalorraquídeo

resultante de la transformación de hemoglobina en bilirrubina)
requiere al menos 12 h de evolución del sangrado y persiste unas 2 semanas.

En el paciente con HSA está indicado realizar un estudio

angiográfico para detectar la etiología del sangrado y
definir la anatomía del aneurisma. La TC co n angiografía
(angio-TC) tiene una sensibilidad y especificidad del 95%-
100% para detectar aneurismas mayores de 5 mm y ofrece
también información sobre la presencia de calcio en la
pared del aneurisma o la existencia de un trombo
intraluminal. La no detección de un aneurisma en la
primera angiografía cerebral ocurre en un 20%-25% de las
HSA. En estos casos se recomienda repetir la angiografía al
cabo de una semana, aunque el riesgo de resangrado en la
HSA con arteriografía negativa es sólo del 1%-2%. En el paciente con HSA perimesencefálica
no es preciso repetir un estudio angiográfico que, previsiblemente, es normal.

El Doppler transcraneal permite la demostración y el seguimiento evolutivo de un

vasoespasmo arterial. En todos los pacientes debe procederse a un estudio hematológico
completo, con análisis de la coagulación, la función renal, electrocardiograma y radiografía
de tórax.

El diagnóstico diferencial ha de realizarse con las siguientes entidades clínicas: traumatismo

craneal, migraña, meningitis viral, encefalopatía hipertensiva, tumor cerebral, absceso
cerebral, infarto o hemorragia cerebral, crisis epiléptica, intoxicación y psicosis aguda.

Pronóstico
La etiología de la HSA es el elemento principal para establecer su pronóstico; la HSA
aneurismática es la que presenta un peor pronóstico y mayor incidencia de complicaciones.
El pronóstico de la HSA es grave, con elevada morbilidad y una mortalidad superior al 40%.
Un 15% de los pacientes fallecen antes de su llegada al hospital. Además, al predominar en
pacientes más jóvenes, la HSA es responsable de hasta el 25% del total de años perdidos
con buena calidad de vida del conjunto de ictus.
Algunos datos clínicos que se han asociado a un peor pronóstico son la existencia de
síntomas prodrómicos, el debut clínico con alteración de la conciencia, la coexistencia de
focalidad neurológica, las hemorragias retinianas o prerretinianas, la HTA, la leucocitosis y
la elevación de CK.

Complicaciones
• Nueva hemorragia. Ocurre en el 30% de los
pacientes y tiene una tasa de mortalidad del 42%. El
riesgo de nueva hemorragia es más alto durante las
primeras 24 h y en aneurismas no tratados se
mantiene considerablemente elevado durante las
primeras 4 semanas (riesgo del 1%-2% por día). El
riesgo de hemorragia tardía es del 3% por año.

• Vasoespasmo. Ocurre en el 60%-70% de los pacientes,

si bien es sintomático en el 20%-30%. Tiene una
mortalidad del 7% y su pico de incidencia se sitúa entre
los días 5 y 15 después del sangrado. El principal factor
desencadenante es el depósito de sangre alrededor de
las arterias basales del cerebro, ya que l a intensidad del
espasmo está relacionada con la cantidad de sangre
depositada. Los síntomas relacionados con el
vasoespasmo son variados y comprenden desde la
aparición de nuevos síntomas focales secundarios a
isquemia en el territorio de la arteria (o arterias) afectada, empeoramiento del estado
general, deterioro del nivel de conciencia, cefalea o fiebre, entre otros.
• Hidrocefalia. Puede presentarse en el estadio inicial (15%-20%) o después de la fase
aguda, para dar lugar a una hidrocefalia no obstructiva, a presión normal. El deterioro
rápido del nivel de conciencia o la aparición de somnolencia o estupor sugieren una
hidrocefalia obstructiva.

• Hiponatremia. Es un trastorno hidroelectrolítico presente en el 30% de los pacientes.

Favorece el edema cerebral y el riesgo de infarto cerebral secundario a vasoespasmo. Su
fisiopatología implica alteraciones en los mecanismos de regulación neural y humoral del
sodio y del volumen intravascular.

Los pacientes con HSA perimesencefálica y cuando el estudio angiográfico no demuestre

malformación arterial tienen un buen pronóstico evolutivo. La prevención de la HSA puede
realizarse corrigiendo los factores de riesgo que son modificables, como la HTA, el
tabaquismo y el consumo exagerado de alcohol.

Tratamiento
El paciente con HSA debe ser tratado en una Unidad de
Cuidados Intensivos hasta el cierre del aneurisma y
después puede ser trasladado a una Unidad de Ictus
para su tratamiento por un equipo multidisciplinar de
neurólogos y neurocirujanos. La HSA requiere una
monitorización multimodal intensiva durante los
primeros días de hospitalización con el objetivo de
detectar y tratar precozmente las complicaciones. El
tratamiento se inicia asegurando la vía respiratoria y el
estado hemodinámico.

Se recomienda reposo absoluto, elevar la cabeza del

paciente a 30° y evitar todo tipo de esfuerzos y
estímulos externos. Han de mantenerse la
isoosmolarida d (< 320 mmol), la normonatremia (135-
150 mEq/L), la euvolemia (PVC 8-12 mm Hg), la
normoglucemia y la apirexia. La PAS será inferior a 220
mm Hg si el aneurisma está tratado o inferior a 170
mmHg si está pendiente de oclusión, y se administrarán
los analgésicos necesarios.

Las crisis epilépticas se tratarán si se presentan, aunque se recomienda una profilaxis

antiepiléptica cuando coexisten con colecciones hemáticas de distribución cerebral lobar, o
se prevé una craneotomía. Se administra nimodipino durante 21 días (60 mg/4 h p.o., o 3-
5 mg/h de perfusión i.v.) para prevenir el vasoespasmo, y esomeprazol como prevención de
la úlcera de estrés. Se usan medias elásticas compresivas hasta el tratamiento del
aneurisma, y después se sigue el tratamiento farmacológico convencional con heparina
cálcica o de bajo peso molecular para prevenir la trombosis venosa profunda. Un
tratamiento de 3 días con ácido tranexámico previene el resangrado sin aumentar el riesgo
de vasoespasmo o infarto cerebral, si bien el método más eficaz para evitar esta grave
complicación es el tratamiento precoz del aneurisma.

El tratamiento curativo exige la completa obliteración del aneurisma, lo que puede

realizarse por vía endovascular o quirúrgica, según la experiencia de cada centro. El
tratamiento endovascular es preferible siempre que la angioarquitectura del aneurisma lo
facilite; debe realizarse, si es posible en las primeras 24-48 h después de la HSA. En más de
la mitad de los casos, la oclusión completa no es posible en el primer tratamiento
endovascular, por lo que debe seguirse de embolizaciones adicionales o de un abordaje
quirúrgico.

El tratamiento del vasoespasmo incluye el mantenimiento de un estado de hipervolemia

(PVC 12-15 mm Hg), hemodilución (hematocrito del 30%-35%) e HTA (PAS > 170 mm Hg), si
el aneurisma está tratado, aunque el beneficio de estas prácticas no está bien
documentado. El vasoespasmo puede tratarse también con angioplastia transluminal, o
mediante la administración por vía intraarterial de vasodilatadores como la papaverina. La
ventriculostomía y el drenaje ventricular externo se indican para tratar la hidrocefalia.