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Equilíbrio ácido-base,
hidroeletrolítico e distúrbios
associados

• Paciente de 50 anos, sexo feminino foi internada com

história clínica de recorrências infecciosas, que teve
início há aproximadamente 5 anos, época em que
começou o tratamento ambulatorial por causa de falta
de ar, tosse produtiva e chiado no peito, usando
regularmente broncodilatadores; além disso, nos últimos
3 anos vinha notando também edema de membros
inferiores acompanhando o quadro anterior, sendo
associado ao seu tratamento antihipertensivos, com
relativo controle de seus sintomas.

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• Desde então teve 2 internações por infecção pulmonar, recebendo

medicação de controle bacteriano com relativa estabilização do
quadro. Atualmente foi admitida na urgência hospitalar por grave
insuficiência respiratória, FR 44 irpm respirando superficialmente,
PA 90 x 60 mm Hg e FC 120 bpm, sendo colhida de imediato uma
gasometria arterial para verificação do equilíbrio ácido-base a qual
mostrou (gaso 1): pH 7,25 pCO2 60,7 pO2 38 HCO3 26 BE +1 e Sat
O2 (saturação de oxigênio) 85%. A paciente evoluiu com
deterioração do estado geral, sofrendo parada cardiorespiratória
prontamente revertida após entubação e ventilação mecânica.
Nesse momento, encontrava-se taquicárdica e arrítmica, com FC
140 bpm. Na ocasião da entubação aspirou grande quantidade de
secreção e uma nova gasometria foi realizada (gaso 2): pH 7,14
pCO2 92 pO2 37,4 HCO3 30 BE + 3 e Sat O2 83%.

• No 5º dia de internação, a paciente apresentou vários episódios de

diarréia com sangue, com gasometria (gaso 3): pH 7,05 pCO2 92
pO2 70 HCO3 10 BE -19 e Sat O2 75%. Foi reposta a volemia,
permanecendo a paciente estável, sendo extubada no 10º dia de
internação apresentando gasometria (gaso 4): pH 7,4 pCO2 45 pO2
89 HCO3 26 BE +2,2 e Sat O2 95%. No 15º dia encontrava-se
estável clinicamente, recebendo alta para controle ambulatorial.
Sabendo-se que os parâmetros gasométricos normais possuem as
seguintes variações: pH 7,35 – 7,45 pCO2 35 – 45 pO2 80 – 100
HCO3 22 – 26 e BE (base em excesso) -2,5 a +2,5. Analise os fatos
ocorridos com a paciente em relação a seu equilíbrio ácido-base
mostrados desde a gasometria 1 até a 4.

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MRG, masculino, 71a, desnutrido, foi internado no dia 16/03/2010 no Hospital

Geral de Vitória da Conquista (HGVC) com necrose extensa, úmida, com odor
pútrido no pé direito. Apresentando quadro de isquemia do membro inferior
direito. Foi realizada a amputação da perna direita no nível da coxa. Manifestou
choque séptico e DMOS. Apresentava histórico de HAS, tabagismo e teve AVC
com hemiplegia do lado esquerdo (8 dias antes do internamento). Foi a óbito
23/03/2010.

18/03/2010 19/03/2010 20/03/2010 22/03/2010 23/03/2010 V. Referência

pO2 141,9 58,7 190,5 61,6 49,7 80-100 mmHg

pCO2 38,8 23,2 25,6 20,0 39,1 35-45 mmHg

pH 7,225 7,503 7,331 7,373 7,166 7,350-7,450

cHCO3 15,7 17,8 13,2 11,4 13,8 22-26mEq/L

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• Caso 1 - Leptospirose, 76 anos, evoluiu

para insuficiência renal.
• pH= 7,16 pH: 7,35 – 7,45
pCO2: 35 – 45
• pCO2 = 31 pO2: 80 – 100
HCO3: 18 – 24
• pO2 = 86
• HCO3 = 14 mEq/L
Acidose metabólica devido a insuf. Renal na reabsorção
de HCO3. Tentativa de compensação por hiperventilação
ou alcalose respiratória, ↓pCO2.

• Paciente de 48 anos, miocardiopatia chagásica,

queixa de falta de ar, dispnéia, ausculta pulmonar
com estertores creptantes que começam na base
até terço médio.
– pH = 7,36 (7,35 – 7,45)
– pCO2 = 33 (35 – 45) •• Qual o tipo de alteração gasométrica?
Baixa pO2 (hipoxemia) e pCO2 (hipocapnia)
– pO2 = 56 (80-100) • Qual a causa?
• Edema agudo do pulmão devido a miocardiopatia que
– HCO3 = 22 (18-24) provoca insuficiência cardíaca, com acúmulo de sangue
nas veias pulmonares, vênulas e capilares, provocando
aumento de pressão nestes vasos e saída de líquido para
o alvéolo.
• As trocas gasosas estão comprometidas e o paciente
entra em taquipnéia devido a baixa pO2 (que estimula
quimiorreceptores do arco aórtico), ocorrendo maior
liberação de CO2.

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• Caso 3- Paciente DPOC, enfisematoso,

pneumonia
• pH= 7,41
• pCO2 = 80 Acidose respiratória compensada por
excesso de bicarbonato pelo rim
• pO2 = 69
pH: 7,35 – 7,45
• HCO3 = 39 pCO2: 35 – 45
pO2: 80 – 100
HCO3: 18 – 24

• DPOC após hiverventilação mecânica

• pH = 7,51
• pCO2= 29
• pO2 = 88 Hipocapnia, provoca alcalose respiratória.

• HCO3 = 31
• pH: 7,35 – 7,45
pCO2: 35 – 45
pO2: 80 – 100
• HCO3: 18 – 24

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• 26 anos, tentaiva de suicídio por

intoxicação de tricíclicos (anti-depressivo)
• pH = 7,1 pH: 7,35 – 7,45
pCO2: 35 – 45
• pO2 = 89 pO2: 80 – 100
HCO3: 18 – 24
• pCO2 = 61
• HCO3 = 24

Balanço ácido-base

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Hemogasometria / pré-análise
Venoso ou arterial?
Não é possív el exibir esta imagem no momento.

Regulação pulmonar
Hemogasometria

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Mecanismo pulmonar
80 - 100 mm Hg 35 – 45 mm Hg

Hemoglobina
PO2 PCO2
Difusão do O2 Difusão do CO2
Ar inspirado  alvéolos  capilares Capilares  alvéolos  ar expirado

Hemoglobina (Hb)
• Aproximadamente 97 % do oxigênio é
transportado no sangue pela hemoglobina, sob
a forma de oxiemoglobina (O2Hb)

• Aproximadamente 3% está dissolvido no plasma.

• Intervalo de referência***
Homem: 13,5 – 17,5 g/dL
Mulher: 12,0 – 16,0 g/dL
***Varia de acordo a idade, gestação,
gênero

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Saturação de oxigênio (SO2)

• Percentual de Hb saturado com oxigênio.

• Fração de Hb transportando oxigênio em
relação a todas as Hemoglobinas que podem
transportá-lo.
• SO2: 95 a 99%

cO2Hb: Concentração de oxi-hemoglobina

cHHb: Concentração de desoxi-hemoglobina

Disemoglobinas – não transportam O2

•Carboxiemoglobina(COHb)
•Metaemoglobina(MetHb)
•Sulfemoglobina(SulfHb)

Distúrbios Ácido – Básicos

“Bem prático”
Qual o dístúrbio primário ?

 Acompanha a direção do pH. Ex:

--- pH=7,25 +++
acidose alcalose
PaCO2 = 25 mm Hg
alcalose acidose
HCO3- = 10,7 mEq/L
acidose alcalose
Respiratória ou metabólica????

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Distúrbios Respiratórios
• Acidose respiratória (hipoventilação):
– Depressão do centro respiratório, doença pulmonar.
PCO2 > 40 mmHg
Elevação do bicarbonato

• Alcalose respiratória (hiperventilação):

– Febre, doenças cerebrais (TU, meningite), diminuição do espaço
pulmonar por aumento do volume abdominal (gestação, ascite).

PCO2 < 35 mmHg

Diminuição do bicarbonato

Distúrbios Metabólicos
• Acidose Metabólica
– Deficiência de bicarbonato (NaHCO3)
• Freqüentemente: sofrem de doença renal,
diabetes não controlado, ingestão de
substâncias tóxicas (Ex.: etileno-glicol,
metanol)
• Alcalose Metabólica
– Excesso de bicarbonato (NaHCO3)
• ocorre por: perda de fluido gástrico
(vômito). Anti-ácidos em excesso
– Hiperemese, resulta em perda de HCl, levando
freqüentemente à alcalose metabólica.

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Hiponatremia
valores inferiores a 135 mEq/L

• Deficiência corpórea do sódio

• Diluição por excesso de água
– freqüentemente iatrogênica
*** A hiponatremia quase sempre é
dilucional e não pela perda de sódio.

Etiologia
• perdas gastrintestinais (diarréia, vômito);
• perdas pela pele (lesões exsudativas da pele, queimaduras, sudorese);
• seqüestros no corpo (obstrução intestinal);
• perda renal (primária ou secundária a estados de depleção,diuréticos).

Hiponatremia
Sinais e sintomas
• Neuromuscular: fraqueza, lassidão, câimbras, dores
musculares e hiporreflexia;
• Cardiocirculatório: hipotensão e taquicardia
• Renal: oligúria, estados edematosos e até insuficiência
renal aguda
• Sistema nervoso central: cefaléia, anorexia, letargia,
desorientação, convulsões e coma.
– A gravidade do quadro clínico está mais relacionada à
velocidade de instalação da hiponatremia
• Hiponatremia aguda costuma ser mais sérias que a crônica.
– Valores abaixo de 120 mmol/l: fraqueza;
– Abaixo de 100mmol/l: paralisia bulbar;
– Entre 90 e 105mmol/l: graves sintomas e sinais neurológicos;

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Hipernatremia
• Dosagem de Na maior que 145 mEq/L.

• É sempre hiperosmolar
– leva à hipertonicidade de todos os líquidos corporais, com
hiperosmolaridade extracelular, intracelular e da água corporal total.
– Podendo levar a sintomas neuriológicos

• Manifestações clínicas: não são específicas e pouco importantes,

– sede, pele seca, taquicardia, agitação e confusão mental

Hipernatremia
Causas

• 1. Perda excessiva de água ou não reposição de perda de água

– Febre e hiperventilação;
– Diabetes insipidus;
– Uso de diuréticos osmótico;

• 2. Ganho excessivo de sal:

– hidratação VO c/excesso de sal (crianças);
– administração excessiva de soluções salinas
hipertônicas (cloreto de sódio ou bicarbonato de sódio).
•

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Hipernatremia
Laboratório

• Sódio >150 - 170 mEq/L mEq/L - desidratação

• Sódio >170 mEq/L - Diabetes Insipidus

• Sódio >190 mEq/L – Administração elevada de

sais

MBO, sexo feminino, 75 anos, oriunda de Tremedal

(Ba) deu entrada no dia 08/02/2010 no Hospital Geral de
Vitória da Conquista (HGVC), em estado lúcido e
orientada. Queixando-se de dor torácica, desconforto
respiratório. Relatava ser ex-tabagista, e apresentava
perda de peso e debilidade há cerca de 02 meses.
A paciente apresentava derrame pleural
neoplásico metastásico de foco pneumoculto, além de
lesão blástica da coluna dorsal. Recebeu alta no dia
31/03/2010.

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Análise dos Eletrólitos

09/02 24/02 21/03 22/03 23/03 25/03

Na+ 132 130 127 127 131 132
K+ 4.3 4.4 5.8 6.1 5.2 4.9
Ca+ 1.07 1.15 1.19 1.17 1.11 1.22

Valores de referência:
Sódio: (136 – 145) mmol/L
Potássio: (3,5 – 5,1) mmol/L
Cálcio: (1,12 – 1,32) mmol/L

Hipercalemia
Produz hipopolarização celular

Sintomas
paresia, cansaço muscular, paralisia flácida, diminuição dos
reflexos bradicardia e assistolia)

Causas
Infusão aumentada
Destruição tecidual
Diminuição da excreção (Insuficiência Renal Aguda)
Acidose metabólica grave
Drogas

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Regulação do K+ Corpóreo
Equilíbrio ácido-básico

Plasma Célula

acidose alcalose
K+ K+
H+ H+

Fraqueza, demencia, confusão Espasmos, tetania, convulsões, PCR

mental,  FCR, e PCR,

Hipocalemia
• HIPOPOTASSEMIA
– Produz hiperpolarização celular
• Sintomas
– neuromusculares (fraqueza muscular, parestesias); renais
(concentração prejudicada, poliúria); gastrintestinais (náuseas, íleo
adinâmico); SNC (irritabilidade, letargia, coma); cardíacos (arritmias
até PCR)

• Causas
– Alcalose metabólica
– Alcalose por hiperemese
– Baixa ingesta/infusão
– Perdas anormais (rins e aparelho digestório)
– Diabetes melitus
– Drogas
• Catecolaminas, diuréticos, corticóides, anfotericina B
– Nefrotoxicidade ou diurese terapêutica

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Diferença de Aniontes – Anion Gap

• Acúmulo de aniontes anormais

– (residuais ou não medidos:
fosfatos, sulfatos e lactato.

AG = (Na+ + K+) – (HCO3- + Cl-)

– V.R. 10 mmol/L a 20mmol/L.

– Valores: maior do que 16 mEq/L

altamente preditivo de acidose
lática, menor do que 8 ausência,
entre 8 e 16 não é útil.

Lactato arterial
• Produto final da glicólise anaeróbica que
ocorre em tecidos hipóxicos.

• tecidos bem oxigenados podem, em certas condições, gerar

lactato.
• Pode predizer o desenvolvimento da Disfunção Múltipla de
Órgãos e Sistemas
• Níveis elevados que se mantém no tempo estão mais
associados com aumento da mortalidade.

Lactato (mmol/L) Mortalidade associada (%)

< 2,5 normal
2,5 – 4,9 ligeira 25 - 35
5,0 – 9,9 moderada 60 – 75
> 10 severa > 95

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