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Definizione: lo scompenso cardiaco è una sindrome sistemica eterogenea in cui le alterazioni della funzione
cardiaca sono responsabili dell’inadeguatezza del cuore nel mantenere una gittata adeguata alle esigenze
metaboliche dei tessuti periferici o la capacità di compierlo solo attraverso un incremento delle pressioni in
fase diastolica.
L’insufficienza cardiaca avviene quando i meccanismi che regolano la performance del ventricolo sinistro
(che compie la maggior parte del lavoro cardiaco) vengono alterati.
Quando il cuore si trova a lavorare in condizioni di alterata funzione emodinamica, cioè quando sono alterate
una o più di questi determinanti, il sistema circolatorio mette in atto una serie di meccanismi di riserva
funzionale che compensano la situazione emodinamica.
Lo scompenso si realizza quando questi meccanismi sono sovrastati dall’alterazione che innesca la
disfunzione emodinamica.
I meccanismi di riserva funzionale cardiaca, che il cuore mette in atto con tempistiche diverse:
- Risposta di frequenza (immediato), es. durante l’infarto si perde capacità contrattile e il cuore allora
aumenta di frequenza per mantenere una GC adeguata. Si instaura in tempi molto brevi (pochi istanti).
Si sviluppa:
Ipertrofia concentrica quando c’è un aumento dell’ afterload (stenosi
aortica, coartazione aortica, ipertensione);
Ipertrofia eccentrica quando vi è incremento del pre-load (ins mitralica,
ins aortica).
Ipertrofia significa un aumento della massa della parete ventricolare:
nell’ipertrofia concentrica il rapporto sarà aumentato,
nell’eccentrica invece il rapporto è conservato ma aumenta la massa
ventricolare (perché aumentano sia lo spessore che il raggio cavitario).
- Capacità del tessuto di estrarre una maggiore quantità di ossigeno nel microcircolo per poter
compensare alla riduzione dell’apporto di sangue periferico.
Quando si riduce la gittata cardiaca (c’è un eccesso di precarico o di postcarico, un difetto di contrattilità e i
meccanismi di riserva funzionale non sono in grado di far fronte all’alterazione emodinamica) si realizzano
una serie di risposte per mantenere la perfusione del circolo periferico:
1) Attivazione SNA: aumentando la scarica di Norepinefrina ed Epinefrina che agiscono sui recettori beta
miocardici con l’effetto di:
- aumentare la contrattilità,
- agire sui recettori beta1 del NSA aumentando la frequenza cardiaca,
con la finalità di aumentare il volume sistolico e la GC.
Inoltre le catecolamine danno vasocostrizione agendo sui recettori alfa periferici aumentando la pressione
del circolo periferico e migliorando la perfusione periferica.
La terapia dello scompenso cardiaco va proprio a bloccare questi meccanismi di compenso perché , seppur
servano per mantenere la perfusione periferica e un volume efficace nel circolo sistemico , a lungo andare
danneggiano la funzione del cuore.
- SINISTRO, i disturbi sono collegati alla congestione polmonare (dispnea e edema polmonare acuto).
- DESTRO, i segni della congestione sono periferici (edemi declivi e versamenti nelle sierose).
- ANTEROGRADO, vede lo stato congestizio come risultato di una risposta del rene ad un difetto di gittata
con atteggiamento sodio-ritentivo per espandere il volume extracellulare.
- RETROGRADO, vede il volume in espansione e il cuore che non riesce a mobilizzarlo per un difetto
funzionale. Il volume quindi ristagna a monte della camera non funzionante dando i sintomi della
congestione.
- A BASSA GITTATA, inadeguatezza del cuore a generare una gittata sufficiente ai fabbisogni della
periferia.
- AD ALTA GITTATA, es. pz in tireotossicosi, ci può essere uno scompenso cardiaco con una gittata
cardiaca molto più elevata del normale, ma poiché le esigenze metaboliche sono incrementate, il volume
è comunque inadeguato ai fabbisogni periferici.
- terapia discontinua;
- febbre e infezioni;
- anemia;
- consumo di alcol;
- gravidanza;
- Furosemide, 1mg/kg ev, con effetto di scarico del precarico ed effetto diuretico;
Lo scompenso cardiaco è caratterizzato da una disfunzione del ventricolo sinistro, che può essere:
- SISTOLICA: la capacità contrattile del cuore viene smarrita per la perdità della funzionalità dei
meccanismi che regolano l’accoppiamento eccitazione-contrazzione. Il muscolo perde la capacità di
contrarsi, la sistole non avviene in modo efficace e la camera, nel tempo, si dilata.
Dal punto di vista funzionale è contraddistinta da una riduzione della FE, che noi misuriamo in
ecocardiografia (% sul volume telediastolico di sangue che viene eiettato durante un ciclo cardiaco,
valore normale 65-70%).
- DIASTOLICA: il muscolo conserva i diametri cavitari e la capacità contrattile normale, ma perde la sua
capacità lusitropica, cioè la capacità di distendersi durante la diastole, quindi è un ventricolo che non si
riempie in modo adeguato. È definito anche scompenso cardiaco con FE preservata (HFPEF), dove per
conservata si intende una FE che sia >55-60%
La loro prevalenza è equivalente,o forse vi è una frequenza maggiore dello scompenso diastolico.
Lo scompenso diastolico impatta più dello scompenso sistolico a livello di frequenza: è presente in più del
40% dei pz, in alcuni cluster anche più del 50%. Probabilmente ora le forme diastoliche sono più comuni
perché più facilmente identificate (concetto emerso solo negli ultimi 10 anni).
La mortalità è leggermente inferiore rispetto ai pz con scompenso sistolico, ma rimane una mortalità elevata
(comparabile se non anche superiore a quella per patologia neoplastica, es. la sopravvivenza mediana è di 6
mesi nei pz con FE < 25%).
Pz entrano ed escono di continuo dall’ospedale, con tempi di ospedalizzazione confrontabili con lo
scompenso sistolico.
In questo contesto non abbiamo evidenza che interventi farmacologici siano efficaci nel migliorare la
prognosi dei pz con disfunzione diastolica (al contrario dello scompenso sistolico): possiamo solo identificare
la condizione che ne è responsabile e trattarla.
Pz sintomatico.
1- Migliorare la qualità di vita e la capacità funzionale riducendo i sintomi.
2- Aumentare la tolleranza all’esercizio
3- Preservare la capacità funzionale
4- Diminuzione della mortalità
5- Riduzione dell’ospedalizzazione
Per parlare della terapia dello scompenso cardiaco facciamo riferimento a 2 scenari classificativi:
- Classificazione Canadese, abbraccia tutta la storia clinica del pz: dalle condizioni predisponenti fino alla
malattia refrattaria al trattamento;
- Classificazione funzionale NYHA, che esamina l’entità della compromissione funzionale del pz.
STADIO A: Pz con elevato rischio di sviluppare insufficienza cardiaca ma non ha alterazioni del cuore. Il pz
presenta solamente dei fattori di rischio per potenziale malattia cardiaca( ipertensione, diabete, dislipidemia,
fumatori,…).
STADIO B: Pz con già alterazioni strutturali del cuore ma senza sintomi. Sono pz che nella NYHA sono in
classe 1→ hanno una capacità funzionale normale, ma alterazioni funzionali (riduzione della FE).
Nello stadio B vengono inseriti anche altri pz con alterazioni strutturali, ad esempio pz con pregresso infarto,
quindi sono in corso di rimodellamento del tessuto cardiaco.
STADIO C: Pz che presentano sintomi legati alla dispnea e alla riduzione della capacità funzionale.
Nella NYHA si articola nelle classi:
2 → riduzione modesta dell’attività fisica: non riescono a fare dei lavori impegnativi come fare le scale.
Stanno bene a riposo.
3 →Pz con più marcata limitazione funzionale e dispnea: non riescono a portare a compimento delle attività
più modeste come farsi il letto.
4 → Dispnea a riposo (Non presente nelle due classi precedenti).
STADIO D: scompenso refrattario, caratterizzato da dispnea a riposo. I pz non rispondono più alla terapia
quindi hanno necessità di terapie avanzata come il contropulsatore aortico, o trattamenti farmacologici non
ordinari.
STADIO A
Sono pz con alto rischio di insufficienza cardiaca ma senza alterazioni strutturali e sintomi di scompenso
cardiaco. Sono pz che presentano dei fattori di rischio come:
- Diabete;
- Ipertensione;
- Aterosclerosi;
- Obesità;
- Sindrome metabolica;
- Farmaci cardiotossici (es. antracicline)
STADIO B
Sono pz con alterazioni strutturali del cuore ma senza segni clinici e senza sintomi dello scompenso.
Classe NYHA 1: pz con FE ridotta e nessun segno clinico,
pz con rimodellamento cardiaco post-infartuale,
pz con ipertrofia ventricolare sinistra → preludio dello scompenso cardiaco
pz con malattia valvolare senza sintomi (insufficienza aortica o insufficienza mitralica di
grado lieve-moderato).
STADIO C
Sono pz con i sintomi, con malattia strutturale del cuore e ridotta capacità funzionale (ripartiti in 3 classi
funzionali dalla NYHA).
STADIO D
Sono pz con scompenso refrattario. Presentano dispnea a riposo anche se i presidi precedenti sono stati
messi in atto.
Prima di prendere in considerazione l’intervento farmacologico ci sono una serie di norme educazionali che
vanno discusse con il pz:
1) Pesarsi sistematicamente: unico modo per capire se l’organismo sta trattenendo liquidi. Un aumento di
peso significa uno stato congestizio dell’organismo e prelude ad uno scompenso della situazione
emodinamica.
2) Attività fisica: il pz scompensato che non svolge l’ attività che è in grado di sopportare va incontro al
“deconditioning” (decondizionamento) cioè la mancanza di allenamento al monìvimento. Pz deve fare
una vita attiva , compatibilmente con la sua capacità funzionale.
3) Consumo di acqua-sale- bevande alcoliche: pz con stato congestizio deve fare attenzione e assumere
con cautela il sale e i fluidi (vale anche per il pz cirrotico e con ins renale). Suggerire diete a basso
contenuto di sale. Alcol ha effetto miocardiotossico: meglio evitare o ridurrne al massimo l’uso.
4) Uso di farmaci: soprattutto diuretici, che spesso devono essere usati in combinazione. Serve per
ridurre la quantità di fluidi corporei, e ne controlliamo l’efficacia attraverso il monitoraggio del peso
corporeo. NON EDEMI per valutare lo stato congestizio: se il pz viene ricoverato gli edemi pretibiali si
asciugheranno, ma compariranno edemi presacrali per la posizione prevalentemente supina. Prima che
compiano gli edemi ci deve essere un aumento di almeno 5-6 litri di liquidi, quindi 5-6 kg, perciò diciamo
al pz di modulare la terapia diuretica attraverso il monitoraggio del peso.
5) attività sessuale (attenzione all’assunzione di inibitori della fosfodiesterasi, possono cross-reagire con i
nitrati).
6) viaggi- guida.
Farmaci
- di uso routinario: ACE inibitori
ARBs
beta-bloccanti (Queste classi farmaceutiche sono state riconosciute in diversi trial clinici
come efficaci in tutte le classi funzionali NYHA.)
Diuretici (usati solo nei pz con stato congestizio. Non migliorano la prognosi ma
migliorano notevolmente la capacità funzionale, riducendo la congestione.)
- farmaci utilizzati in pz selezionati: antagonisti dell’aldosterone (spironolattone, eplerenone)
digitale
- meno usati: nitroderivati (riducono il precarico)
idralazina (vasodilatante arterioso → riducono il post-carico)
nuovi inotropi.
- altre procedure: defibrillatore impiantabile (ICD), in pz con aritmie sostenute;
risincronizzazione con pacemaker bicamerale → rende sincrona la contrazione dei due
ventricoli e migliorare la capacità funzionale dei pz.
Left ventricle assist device (LVAD)
ACE INIBITORI
Si usano in tutte le classi funzionali, migliorano la sopravvivenza , riducono la frequenza di ospedalizzazione
e migliorano la qualità di vita.
Possono far si che il pz regredisca ad una classe funzionale più bassa.
Posologia: si inizia con un dosaggio basso, fino alla massima dose tollerata (che garantisca una pressione
adeguata e non crei disfunzione renale significativa o aumento del potassio).
- Enalapril 2.5- 20 mg BID
- Ramipril 2.5-10 mg QD
- Lisinopril 2.5-30 mg QD
- Zofenopril 7.5-30 mg BID
Possono essere utilizzati praticamente tutti indifferentemente.
Controindicazioni:
- Ipotensione,
- Aumento della creatinina,
- IperKaliemia,
- Uso di altri farmaci risparmiatori di K (es. spironolattone),
- Uso con deplettore di Na.
Effetti collaterali:
- Angioedema.
Riduce la frequenza di ospedalizzazione, migliora la qualità della vita, migliora la sopravvivenza e declassa il
pz a classi funzionali minori.
Farmacodinamica: ha come effetto una vasodilatazione periferica quindi può risultare una ipotensione. Può
dare anche un aumento della creatinina e del K per un alterazione dell’emodinamica intrarenale identica alla
classe di farmaci precedenti.
Posologia: vanno utilizzati inizialmente alla minima dose e poi aumentandola fino alla massima tolleranza.
- Candesartan 4-32 mg QD, il più efficace, potrebbe avere effetti aggiuntivi all’aceinibitore
- Valsartan 40-160 mg QD
- Losartan 50-150 mg QD
Vengono usati in alternativa agli ACE inibitori poichè non c’è alcuna evidenza scientifica che il loro uso in
combinazione sia favorevole (anzi!).
BETA-BLOCCANTI
Vanno utilizzati in tutte le classi NYHA.
Farmacodinamica: vanno sempre dati in pz in equilibrio emodinamico (non in pz con edema polmonare
acuto!!). Essendo un inotropo negativo c’è il rischio di un ulteriore riduzione della pressione.
Posologia: si inizia con una dose piccola e poi in crescendo. Gi unici beta bloccanti registrati per lo
scompenso sono:
- Bisoprololo 1.25-10 mg QD
- Metoprololo 12.5-200 QD
- Nebivololo 1.25-10 QD
Controindicazioni:
- Ipotensione;
- Bradicardia;
Non si da mai in concomitanza con un ACE-inibitore: prima si inizia con un farmaco e lo si porta al
massimale, poi si introduce il secondo.
DIURETICI
Si utlizzano:
Furosemide 25-500mg
Torasemide 10-200mg
Bumetanide
Acido etacrino
Vanno ad agire riducendo l’assorbimento di Na a livello del segmento ascendente dell’ansa di Henle,
Idroclorotiazide 12.5-50mg
Clortalidone 12.5-50mg
Metolazone 2.5-20mg , a differenza dei primi due è efficace anche senza la filtrazione (di solito i Tiazidici
funzionano poco se il filtrato è < 50 ml/min perchè non raggiungono una conc efficace al sito attivo, il
metolazione invece agisce anche sul versante peritubulare).
- Risparmiatori di K (imp in terapia sequenziale visto che gli altri diuretici tendono a far perdere potassio)
Spironolattone
Amiloride
Il pz di difficile trattamento, appartenente alle classi funzionali avanzate, spesso richiede una terapia
sequenziale nefronica: uso di più diuretici che agiscono in sedi diverse del tubulo.
Utilizzo:
- controllo dell’introito idrico (attenzione ad ipoNatriemia diluizionale: poichè i diuretici fanno perdere una
quantità di sali minore rispetto alla conc plasmatica, se il pz beve assume acqua libera → va in ipoNa);
- uso di combinazioni;
1) ipoNatriemia;
2) IpoKaliemia;
3) Iperuricemia;
4) Iperglicemia;
5) Iperlipemia;
1) IperKaliemia;
2) Ginecomastia;
3) Dispepsia;
4) Rash.
Antagonisti dell’Aldosterone: degli studi dimostrano che anche dosi piccole di anti-aldosteronico
migliorano la prognosi del pz scompensato di cuore. Si pensa sia legato al fatto che l’aldosterone, nel
muscolo cardiaco, ha un effetto di tipo pro-fibrosante e quindi sfavorevole. Migliorano la sopravvivenza dei
pz in classe 2-3-4 NYHA.
- Spironolattone 25-50mg QD
- Eplerenone 25-50 mg QD
Cautela:
DIGITALE
Questo farmaco era il caposaldo della terapia dello scompenso, ad azione inotropa positiva.
Sono stati fatti molti studi che hanno dimostrato che l’uso della digitale riduce la frequenza
dell’ospedalizzazione, riduce i sintomi, ma non migliora la prognosi.
Quando la usiamo?
L’esperienza dell’uso della digitale nella classe medica si sta riducendo proprio per lo scarso utilizzo del
farmaco, bisogna però saper usarla in modo corretto perchè gli effetti avversi possono essere importanti e
portare il pz anche al decesso.
Effetti cardiaci:
- inotropo +
A livello periferico:
- aumenta la rimozione dei fluidi dal terzo spazio, quindi aumenta la volemia e aumenta il GFR (effetto
diuretico).
Effetti elettrici:
Tossicità:
- massa corporea,
- funzione renale,
- livelli circolanti di K (più sono bassi e più c’è rischio di tossicità digitalica),
Digitalizzazione:
- per via rapida: nei pz con edema polmonare acuto e FA non controllata. Fiala di Lanoxin ev. Sorvegliare
le condizioni cliniche del pz.
- per via lenta: in pz già in terapia con ACE + Beta-bloccante + diuretico, ma che non ha recuperato la
capacità funzionale. Dose da carico per os. Dosaggio di mantenimento che è proporzionato ai fattori
discussi precedentemente.
IDRALAZINA
Vasodilatante periferico. Riduce il post-carico.
NITRATI
Hanno entrambi una limitata evidenza di efficacia nella sopravvivenza nei pz che assumono la terapia
standard.
Altri presidi terapeutici
- ASA e Warfarin, nei pz fibrillanti,
- Antiaritmici, nei pz scompensati con aritmie. Farmaci di classe 1c e 1a non vanno utilizzati perchè sono
molto rischiosi, soprattutto se lo scompenso è su base ischemica. Si utilizzano quelli che preservano la
capacità inotropa: Amiodarone.
- Ivabradina, inibitore del canale del K. Agisce selettivamente sul nodo senoatriale riducendo la frequenza
cardiaca. Studi dimostrano vantaggi anche dal punto di vista prognostico nello scompenso cardiaco.
Non utilizzato in modo diffuso.
- Resincronizzazione: in pz co SC in fase avanzata con dissincronia tra ventricolo sinistro e destro, serve
a risincronizzare la contrazione dei due ventricoli.