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Tema 1 – Introducción 2014
Caso: Señora de 60 años que sufre una lesión en una zona de la región posterior derecha del cerebro, lo que le
provoca una negligencia unilateral. No percibe su lado izquierdo, ni el lado izquierdo de las cosas.
Una de las características humanas más universales es la curiosidad. Queremos explicar qué es lo que hace que
sucedan las cosas. En la Antigüedad, la gente creía que los fenómenos naturales estaban provocados por espíritus
animados. Este punto de vista se denomina “animismo”. El problema “Mente-Cuerpo”. Dos enfoques diferentes:
! El Dualismo. Defiende la doble naturaleza de la realidad. Mente y cuerpo son distintos. El cuerpo está
compuesto por materia normal y corriente, pero la mente no.
! El Monismo. Sostiene que todo en el universo se compone de materia y energía y que la mente es un
fenómeno que deriva del funcionamiento del sistema nervioso. Ciencia Moderna.
! Comprender la consciencia humana: una aproximación fisiológica
El término consciencia puede emplearse para referirse a varios conceptos, incluyendo la mera vigilia (estar despierto
y no anestesiado). Sin embargo, en este contexto la palabra consciencia la utilizamos para referirnos al hecho de
que los seres humanos nos damos cuenta de (meta-cognición), y podemos hablar a otros sobre ello, nuestros
pensamientos, percepciones, recuerdos y sentimientos. La consciencia y la capacidad de comunicarse parecen ir
de la mano. La comunicación verbal hace posible la cooperación y nos permite establecer costumbres y normas de
comportamiento. Quizá la evolución de esta capacidad es lo que ha dado lugar al fenómeno de la consciencia.
1. Visión ciega.
Caso: Accidente cerebrovascular que ha dejado casi ciega
a una persona mayor. Tiene dañado el sistema visual
mamífero del encéfalo, pero NO el sistema visual
primitivo (aquel que permite guiar los movimientos de las
manos hacia un objeto, aunque no pueda ver hacia dónde
la dirige. Movimientos de ojos y cara).
Nuestra conducta puede guiarse por información sensorial

de la que somos completamente inconscientes. El
fenómeno de la visión ciega sugiere que la consciencia
NO es una propiedad general de todas las zonas del
cerebro; ciertas zonas del cerebro desempeñan un papel
importante en la consciencia, pero otras no.
2. Cerebros escindidos.
Los estudios de sujetos humanos a quienes se ha realizado una intervención quirúrgica peculiar demuestran
contundentemente que cuando las regiones del cerebro implicadas en la percepción se desconectan de las
implicadas en la conducta verbal, también se las desconecta de la consciencia. Estos datos sugieren que las
regiones del cerebro implicadas en la conducta verbal pueden ser las responsables de la consciencia.
El cuerpo calloso es un haz de fibras nerviosas que conecta

los dos hemisferios, que es la parte más extensa del encéfalo,
donde se recibe información sensorial contralateral. También
controlan los movimientos de dicho lado. Después de la escisión
ambos hemisferios funcionan independientemente. Los
neurocirujanos descubrieron que seccionar el cuerpo calloso
(operación de cerebro escindido), reduce en gran medida la
frecuencia de las crisis epilépticas. El hemisferio derecho no
podrá producir habla tras la escisión.
Los efectos apoyan la conclusión de que llegamos a ser

conscientes de algo SOLO si la información sobre ello puede
alcanzar las regiones del cerebro responsables de la
comunicación verbal, que se dan en el hemisferio izquierdo. Si la
información no alcanza dichas regiones entonces no alcanza la
consciencia.
El sistema olfativo es una excepción a la norma de representación cruzada de la información sensorial.
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3. Negligencia unilateral.
Síndrome por el que una persona no presta atención a los objetos que se localizan a su izquierda ni el lado
izquierdo de los objetos localizados en cualquier lugar. Es debida a una lesión del lado derecho del cerebro, de
la corteza del lóbulo parietal. La corteza parietal derecha y la izquierda se encargan de tareas diferentes: la del
hemisferio izquierdo se ocupa de la posición de las partes del cuerpo y la del derecho, del espacio tridimensional que
hay alrededor del cuerpo y lo que contiene dicho espacio. Los sujetos NO están “medio ciegos”, no llegan a ser
conscientes. Cuando se presentan pares de estímulos visuales a estos pacientes - un estímulo en el campo visual
izquierdo y otro en el derecho-, dicen ver solo el estímulo situado a la derecha. Pero cuando los investigadores les
pedían que dijeran si los dos estímulos eran o no idénticos contestaron correctamente.
La lesión del lóbulo parietal izquierdo provoca negligencia unilateral derecha, de forma leve, difícil de detectar y
aparentemente temporal.
La Ilusión de la Mano de Goma: Se colocó a sujetos normales de tal forma que su mano izquierda quedaba fuera
de su campo de visión y frene a ellos se situó una mano de goma que parecía real. Los investigadores tocaron la
mano izquierda escondida y la mano visible de goma con un pequeño pincel. Si las dos manos se tocaban
simultáneamente y en la misma dirección, los sujetos comenzaban a sentir la mano de goma como si fuera propia.
De hecho, si luego se les pedía que utilizaran su mano derecha para señalar su mano izquierda, tendían a señalar la
mano de goma. Sin embargo, si la mano real y la artificial se tocaban siguiendo una dirección diferente o en un
momento diferente, los sujetos no sentían la mano de goma como si fuera la suya.
! Naturaleza de la Psicología Fisiológica
El campo de la Psicología Fisiológica se desarrolló a partir de la Psicología. El primer texto de Psicología, escrito
por Wilhelm Wundt a finales del siglo XIX, fue titulado “Principios de Psicología Fisiológica”. En los últimos años. con
la avalancha de información sobre biología experimental , científicos de otras disciplinas se han convertido en
destacados colaboradores de la investigación de la fisiología de la conducta. La función final del sistema nervioso es
la conducta (controlar el movimiento).
1. Objetivos de investigación.
El objetivo de lodos los científicos es explicar los fenómenos que estudian. Pero ¿qué entendemos por explicar? Las
explicaciones científicas pueden ser de dos tipos: generalización y reducción. Todos los científicos emplean la
generalización (explicación científica, conclusión general basada en muchas observaciones de fenómenos similares).
La mayoría de los fisiólogos usan otro enfoque más para sus explicaciones: la reducción. Explican fenómenos
complejos en términos de fenómenos más simples. Usan los dos enfoques.
La tarea del psicólogo fisiológico es explicar la conducta mediante el estudio de los procesos fisiológicos
que la controlan. Pero los psicólogos fisiológicos no pueden limitarse a ser reduccionistas. No es suficiente observar
conductas y relacionarlas con sucesos fisiológicos que ocurren al mismo tiempo. Conductas idénticas pueden darse
por diferentes razones y, por lo tanto, pueden desencadenarse por diferentes mecanismos fisiológicos.
Los mecanismos fisiológicos pueden decirnos algo sobre los procesos psicológicos. Esto sucede especialmente en el
caso de fenómenos complejos, tales como el lenguaje, la memoria y el estado de ánimo.
2. Raíces biológicas de la Psicología Fisiológica.

El estudio de (o las especulaciones sobre) la Fisiología de la conducta tiene sus raíces en la Antigüedad. Puesto que
el movimiento del corazón es necesario para la vida y ya que las emociones lo hacen latir más fuerte. Muchas
culturas antiguas, incluyendo la egipcia, la india y la china, consideraron que el corazón era la sede del pensamiento
y las emociones. Los griegos también lo creían (Aristóteles), pero Hipócrates le daba estas funciones al cerebro.
Galeno dio al cerebro la suficiente importancia como para llegar a diseccionar y estudiar el cerebro de vacas,
ovejas, cerdos, gatos, perros, comadrejas, monos y simios.
René Descartes, filósofo y matemático francés del siglo XVII, se le ha llamado el padre de la filosofía moderna.
⇒ Para entender el mundo solo había que entender cómo está construido.
⇒ Los animales eran ingenios mecánicos y su conducta estaba controlada por estímulos ambientales.
⇒ El cuerpo humano era una máquina. Movimientos automáticos e involuntarios. “Actos Reflejos”.
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Descartes era dualista: cada persona tiene una mente, atributo exclusivamente humano que no estaba sujeto a las
leyes del universo. Difería con sus predecesores: fue el primero en sugerir que existe un nexo de unión entre la
mente humana y su alojamiento, solamente físico: el cerebro. Propuso que la interacción tenía lugar en la glándula
pineal. Su explicación se inspiraba en el mecanismo que movía las estatuas de los Jardines Reales, cerca de París.
Modelo: Analogía matemática o física de un proceso fisiológico; por ejemplo, los programas de ordenador se
han utilizado como modelos de varias funciones del encéfalo.
Luigi Galvani, fisiólogo S.XVII, descubrió que la estimulación eléctrica del nervio de la rana provocaba la contracción
del músculo al que estaba unido.
Johannes Müller, una de las figuras más importantes en el desarrollo de la Fisiología experimental, insistió en que
los principales avances de cómo funcionaba el organismo solo se conseguirían extirpando o aislando
experimentalmente órganos de animales, examinando sus respuestas a distintas sustancias químicas y alterando su
ambiente para ver cómo respondían estos órganos. Su contribución más importante: Doctrina de las Energías
Nerviosas Específicas -> aunque todos los nervios conducen el mismo mensaje – impulso eléctrico -, los
percibimos de forma diferente dependiendo del nervio que activa. Por lo tanto, el cerebro ha de estar
funcionalmente dividido. Experimentación y deducción lógica.
Flourens extirpó diversas partes del encéfalo de animales y examinó su conducta

-> ablación experimental.
Paul Broca aplicó el principio de ablación al cerebro humano. (En personas con
cerebros dañados). Lesión en el lado izquierdo, altera la capacidad del habla.
Gustav Fristch y Eduard Hitzig demostraron que la estimulación eléctrica en la

superficie expuesta del encéfalo, provocaba la contracción de músculos específicos
del lado opuesto del cuerpo. Corteza Motora Primaria.
Hermann Von Helmholtz realizó una formulación matemática de la Ley de la Conservación de la Energía. Inventó el
Oftalmoscopio (para examinar la retina) y elaboró una importante e influyente teoría de la visión de color y la ceguera.
También estudió la audición, la música y muchos procesos fisiológicos. Fue el primer científico que intentó medir
la velocidad de conducción de los nervios. Conducción neural: 27 m/s. Menor que la de la electricidad.
! Aspectos éticos en la investigación con anim ales.
Las investigaciones con animales vivos deben ser humanitarias y merecer la pena (beneficios que tienen la
investigación para la humanidad y para otros animales). El tratamiento humanitario es una cuestión de procedimiento:
mantener a los animales en condiciones confortables, sanitarias, etc. Administrar anestésicos y analgésicos para que
los animales no sufran, prevenir infecciones, etc.
Nuestra especie está amenazada por problemas médicos, mentales y comportamentales, muchos de los cuales solo
pueden resolverse mediante la investigación biológica. Se han realizado importantes descubrimientos gracias a la
investigación con animales:
⇒ Vacuna para la Poliomielitis – Monos Rhesus.

⇒ Tratamiento del Parkinson, tratado durante años con un fármaco llamado L-dopa.
Otro argumento para justificar la investigación, es el de intentar comprender el funcionamiento del SN.
La conducta no puede ser estudiada a partir de cultivos de tejidos u ordenadores.
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Tema 4 – El Sueño y Los Ritmos Biológicos 2014
Caso: Narcolepsia. Cómo el cerebro controla el sueño. Crisis de sueño, parálisis antes de dormirse y al despertarse,
desvanecimientos. Sueño con ensoñaciones, en estado REM. Pasamos 1/3 parte de la vida durmiendo.
! Descripción Fisiológica y Comportam ental del Sueño
El sueño es una conducta. Tendemos a considerar el sueño como un estado de consciencia más que como una
conducta. El sueño NO se caracteriza por el movimiento, se caracteriza por la necesidad de dormir.
1. Fases del sueño.

Para realizar el mejor estudio del sueño humano debemos realizarlo en un
“laboratorio del sueño”. El investigador prepara a un sujeto que va a dormir
para obtener los parámetros electrofisiológicos, colocándole electrodos
sobre el cuero cabelludo para registrar el EEG (electroencefalograma) y
sobre la barbilla para detectar la actividad muscular mediante el EMG
(electromiograma). Unos electrodos situados en el borde externo de los
ojos registran los movimientos oculares en un EOG (electroculograma).
También se pueden utilizar otros dispositivos de transducción para registrar
medidas neurovegetativas, como la frecuencia cardiaca, la respiración y la
conductancia de la piel.
a) Vigilia: Dos patrones básicos de actividad -> Alfa y Beta. El primero está
formada por ondas REGULARES de frecuencia MEDIA, de 8 a 12 Hz
(estado normal sin estar activado o excitado), más frecuentes con los
ojos cerrados. El segundo patrón consiste en ondas IRREGULARES de
BAJA amplitud, de 13 a 30 Hz. Es “Asincrónica” -> muchos circuitos
neuronales están procesando activamente información. Arousal.
b) Fase 1 -> Aparición de cierta cantidad de “Actividad Theta” (3,5-7,5 Hz).

Esta fase es una transición entre el sueño y la vigilia. Los ojos se abren
y se cierran de vez en cuando y los ojos se mueven de arriba y abajo.
c) Fase 2 -> Al cabo de 10 minutos de la anterior fase, se entra en la fase

2 del sueño. El EEG es en general irregular, pero incluye períodos de
actividad theta, spindles (o husos) del sueño y complejos K. Los
spindles son breves salvas de ondas de 12 a 14 Hz que ocurren de dos
a cinco veces por minuto durante las fases 1 a 4 del sueño. Los complejos K son ondas agudas y repentinas
que, a diferencia de los anteriores, solo suelen observarse en la fase 2. Espontáneos, 1 por minuto, pueden
provocarse por un ruido. Son un mecanismo de inhibición que evita el despertar. Precursores de las ondas delta.
d) Fases 3 y 4 -> Aparición de Ondas Delta, Alta amplitud y Menor frecuencia (3,5 Hz). Las fases 3 y 4 no están
bien delimitadas. Sueño de “Ondas Lentas” o NO REM. Oscilaciones lentas de menos de 1 Hz. Una sola onda
bifásica (en dos fases: descendente y ascendente). Descenso ->
Inhibición. Neuronas de la corteza en reposo y no responden – Ascenso
-> Activación durante una oscilación lenta, las neuronas de la corteza
descargan brevemente con una frecuencia alta. Fase 4 la más profunda.
Alrededor de 90 minutos iniciado el sueño y 45 m desde el comienzo de la

fase 4, se produce un cambio en las medidas fisiológicas. El EEG se vuelve
desincronizado. Se entra en el sueño REM (Rapid eye movements –
movimientos oculares rápidos). También llamado sueño paradójico –
parálisis muscular.
Si un sujeto se despierta estando en la fase 4 estará confuso y aturdido. Si

se despierta estando en sueño REM parece estar alerta y atento. Los sueños
en fase REM suelen tener una estructura narrativa. Cada ciclo completo de
sueño REM (20/30 minutos) – NO REM, suele durar 90 minutos aproximadamente.
2. Actividad m ental durante el sueño.
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Durante el sueño SE CONSERVA la consciencia y disminuye la respuesta a estímulos ambientales. El flujo
sanguíneo cerebral en el cerebro humano durante el sueño REM es alto en la corteza visual de asociación, pero bajo
en la corteza visual primaria y en la prefrontal.
Determinados mecanismos cerebrales que se activan durante un sueño son los mismos que se activarían si los
acontecimientos del sueño estuvieran ocurriendo en realidad.
Sueño REM -> sueños narrativos, pesadillas - Sueño NO REM -> Terrores Nocturnos. Especialmente en Fase 4.
! Trastornos del sueño
Los trastornos del sueño pueden tener una repercusión importante en nuestra calidad de vida y pueden afectar a
cómo nos sentimos cuando estamos despiertos.
1. Insomnio.
El insomnio ha de definirse en relación a la necesidad de sueño de cada persona (corto durmiente / largo durmiente).
Existe una falta de fiabilidad de los autoinformes. Es un problema clínico que el médico trata sin tener una prueba
clínica objetiva de su existencia. Los fármacos pueden tener efecto rebote y crear tolerancia.
Apnea del sueño -> Cese de la respiración durante el sueño (dormir y respirar al mismo tiempo). Pueden sufrir una
degeneración de neuronas noradrenérgicas y dopaminérgicas del mesencéfalo y la protuberancia. Muchos casos se
deben a la obstrucción de las vías respiratorias, que pueden solucionarse con procedimientos quirúrgicos o con
dispositivos que se colocan en la cara y suministran aire a presión que mantiene abiertas las vías respiratorias.
2. Narcolepsia.
Trastorno neurológico caracterizado por episodios de sueño (o alguno de sus componentes) en momentos
inapropiados. Síntomas:
a) El principal síntoma es la “crisis de sueño”. Necesidad irresistible de dormir.
b) Otro síntoma es la “cataplejia” -> debilidad muscular y en algunos casos, queda completamente
paralizada y se desploma, en estado consciente. Se produce la atonía muscular. Intensa inhibición de las
neuronas motoras de la médula espinal. Debilidad por un ataque de risa o ira o por atrapar un objeto.
c) “Parálisis del sueño” -> Incapacidad de moverse justo antes de que comience el sueño o al despertarse.
d) Las “Alucinaciones Hipnagógicas” son los sueños que se producen mientras la persona yace
despierta, paralizada.
La narcolepsia se debe a una anomalía cerebral que altera los mecanismos neurales que controlan diversos
aspectos del sueño y del arousal (nivel de activación). Los pacientes tienen dificultades para permanecer despiertos,
de modo que ciertos fenómenos del sueño REM irrumpen en su estado de vigilia. Además, a menudo su sueño
carece del sueño de ondas lentas y pasa directamente de vigilia a sueño REM. Por último, su sueño suele estar
fragmentado, es decir, interrumpido por períodos de vigilia. Este trastorno hereditario al parecer se relaciona con un
gen que se encuentra en el cromosoma 6, pero está muy influido por factores ambientales desconocidos.Autoinmune
OREXINA: Péptido, también llamado HIPOCRETINA, que producen las neuronas cuyo soma celular K se localiza en
el hipotálamo. Su deficiencia causa narcolepsia. En los perros implica al receptor B de la orexina.
Los síntomas de la narcolepsia pueden tratarse satisfactoriamente con fármacos. Las crisis de sueño pueden
disminuir con estimulantes como e! metilfenidato (Ritalin, un agonista de las catecolaminas). Los fenómenos que
ocurren durante el sueño REM pueden tratarse con fármacos antidepresivos.
3. Trastornos de conducta durante el sueño REM .

Los síntomas son los opuestos a los de la cataplejía. El sujeto no tiene atonía muscular. Al igual que la
narcolepsia, el trastorno de conducta durante el sueño REM parece ser un trastorno neurodegenerativo con, al
menos, cierto componente genético. A menudo se asocia con otros trastornos neurodegenerativos mejor conocidos,
tales como la enfermedad de Parkinson y la atrofia multiorgánica. Estos trastornos se denominan α-sinucleinopatías,
ya que implican la inclusión de una proteína α-sinucleína en las neuronas en degeneración. Puede deberse a un
daño cerebral. Suele tratarse con Clonacepam, que es una benzodiacepina.
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4. Trastornos asociados al sueño de ondas lentas.
a) Enuresis nocturna -> Mojar la cama.
b) Sonambulismo -> Andar dormido. (No están soñando).
c) Terrores nocturnos -> Gritos, temblores, pulso acelerado.
Se dan con más frecuencia en niños. Pueden remitir de forma espontánea. Se han dado casos de Trastornos de
Ingesta asociado al sueño (comidas nocturnas). Responden bien con tratamiento de fármacos ansiolíticos.
! ¿Por qué dormimos?.
Necesitamos dormir, ya que durante el sueño de ondas lentas y el sueño REM se favorece el aprendizaje y
durante el REM se favorece el desarrollo del cerebro.
1. Funciones del sueño de ondas lentas.
Todos los mamíferos y las aves duermen. Los reptiles también duermen y los peces y los anfibios entran en períodos
de inactividad que pueden denominarse sueño. Solo los vertebrados de sangre caliente (mamíferos y aves)
manifiestan sueño REM. Algunos delfines duermen 7 horas al día en breves siestas de 4-60 segundos cada una. En
otras especies de mamíferos marinos los hemisferios cerebrales duermen por turnos.
1.1. Efectos de la Privación del Sueño. El sueño es necesario para vivir.
a) Estudios en Seres Humanos. La función primordial del sueño NO PARECE SER que el cuerpo descanse y se
recupere. Se puede realizar ejercicio y no se presenta estrés fisiológico con la privación del sueño. Sin embargo,
las capacidades cognitivas estaban afectadas: distorsiones perceptivas, alucinaciones, dificultad para
concentrarse. Tanto el metabolismo como el flujo sanguíneo cerebral decaen durante el sueño de ondas lentas,
disminuyendo durante la fase 4 hasta un 75 % con respecto al nivel de vigilia. En particular, las regiones que
tienen el nivel MÁS ALTO de actividad durante la vigilia presentan el nivel MÁS ALTO de ondas delta – y el nivel
MÁS BAJO de actividad metabólica – durante el sueño de ondas lentas.
No se recupera la totalidad del sueño perdido, tras un periodo de privación. Se recupera mayor % de la fase 4 y
la fase REM del sueño. Tras distintos experimentos se determina que en la fase 4 el cerebro está descansando.
Durante el sueño de ondas lentas (SOL), la disminución de la tasa de metabolismo permite que los mecanismos
de restauración de las células destruyan los radicales libres, impidiendo el “estrés oxidativo”.
" Insomnio Familiar Letal (Insomnio progresivo) -> Trastorno neurológico hereditario que ocasiona
lesiones en regiones del tálamo. Se relaciona con la enfermedad de Creuzfeldt-Jacob y la encefalopatía
espongiforme bovina (vacas locas). Incluye problemas de atención y memoria, estado de confusión,
pérdida de control del sistema neurovegetativo y del sistema endocrino, aumento de la temperatura
corporal e insomnio. Disminución de los spindles y de los complejos K.
b) Estudios con Animales de Laboratorio. Ratas a las que se privó de sueño. Se debilitaron, perdieron la
coordinación, la capacidad de regular la temperatura corporal. Comían más de lo normal pero perdieron peso y
finalmente murieron. La causa no está clara. Los síntomas del insomnio familiar letal son similares a los efectos
de la privación de sueño forzado en ratas.
1.2. Efectos del ejercicio sobre el sueño.
Otra forma de determinar si el sueño es necesario para que se restablezca el funcionamiento fisiológico es examinar
los efectos de la actividad del día sobre el sueño nocturno, además de los estudios de privación del sueño. Los datos
sobre la relación existente entre sueño y ejercicio No son muy concluyentes. No por hacer más ejercicio se duerme
más.
1.3. Efectos de la actividad mental sobre el sueño.
Las tareas que requieren un estado de alerta y actividad mental AUMENTAN el metabolismo de glucosa en el
cerebro, siendo más significativo en los lóbulos frontales, donde la actividad de ondas lentas es más intensa
durante el sueño NO REM. Experimento: Tarea de aprendizaje motor justo antes de dormir. Durante el sueño, los
sujetos mostraron una actividad de ondas lentas incrementada en la región del neocórtex que se activó mientras
estaban realizando la tarea. En un estudio de seguimiento se encontró que inmovilizar el brazo de un sujeto durante
12 horas producía el efecto opuesto. Después de un ejercicio mental parece ser que el cerebro necesita más
descanso, ya que aumentó el sueño de ondas lentas en la fase 4.
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2. Funciones del sueño REM .
El sueño REM es un periodo de intensa actividad fisiológica: los ojos se mueven rápidamente, la frecuencia cardiaca
muestra aceleraciones y desaceleraciones repentinas, la respiración se vuelve irregular y el cerebro aumenta su
actividad. Tras la privación de sueño REM, se presenta un “fenómeno rebote” y cuando se puede dormir, se presenta
un porcentaje mucho mayor de lo normal de sueño REM en la noche de recuperación. Esto indica que este sueño
está controlado por un mecanismo regulador. La proporción de sueño REM es mayor durante la fase más activa del
desarrollo cerebral. El 70% del sueño de un recién nacido es REM. A los 6 meses desciende a un 30%. A los 8 años
se reduce a 22% y al final de la vida adulta es menor del 15%. Los datos sugieren que facilita el aprendizaje.
3. Sueño y aprendizaje.
El sueño ayuda a la consolidación de la Memoria a Largo Plazo. Existen dos categorías principales de MLP:
1. La memoria declarativa (explícita). Incluye recuerdos, episodios pasados. Sueño de Ondas Lentas. Durante
el sueño el cerebro repasa la información que ha adquirido durante la vigilia precedente.
2. La memoria no declarativa (implícita). Recuerdos adquiridos mediante experiencia y práctica que no

implican un intento de “memorizar”. Sueño REM. Alto nivel de Consciencia. Si lo despertamos estará alerta y
despejado. El sueño REM facilita la consolidación de esta memoria.
! M ecanism os fisiológicos del sueño y la vigilia Pág.133
1. Control químico del sueño.

Existe un mecanismo fisiológico que controla la cantidad de sueño que necesita un organismo, lleva la cuenta de la
cantidad de falta o "deuda” de sueño que adquirimos durante las horas de vigilia. Si el sueño está controlado por
sustancias químicas, estas se producen en el interior del cerebro y actúan allí. La Adenosina, podría desempeñar
una importante función en el control del sueño. Una vigilia prolongada causa una disminución del nivel de glucógeno
en el cerebro, lo que a su vez provoca un incremento del nivel de adenosina extracelular, lo que ejerce un efecto
inhibidor sobre la actividad neural. Adenosina -> factor promotor del sueño. Cafeína bloquea sus receptores.
2. Control neural del arousal. (Activación) Elevados en la Vigilia.

Circuitos de neuronas que segregan “al menos” 5 neurotransmisores diferentes intervienen en algún aspecto del nivel
de alerta y vigilia de un animal (arousal o nivel de activación): acetilcolina, noradrenalina, serotonina, histamina y
orexina. (A-N-S-H-O). Alto nivel -> Despiertos / Bajo nivel -> Sueño.
1. Acetilcolina (Corteza Cerebral): Unión neuromuscular.

Neurotransmisor. Se sintetiza en la protuberancia y en el
prosencéfalo basal. Los Agonistas Colinérgicos aumentan los
signos EEG y los Antagonistas Colinérgicos disminuyen los
signos EEG. Elevada en: Vigilia Activa (VA) y sueño REM.
2. Noradrenalina (Locus Coeruleus). Neuronas Noradrenérgicas.

Mayor en la Vigilia, la refuerza. Apenas en SOL y REM.
Relacionada con la Activación Compartamental.
3. Serotonina o 5-HT (Núcleos del Rafe). Región bulbar y pontina

de la formación reticular. Su estimulación produce actividad
locomotora y arousal cortical. Facilita los movimientos
automáticos y continuos. Locomoción. Acicalamiento. Alta
actividad en la Vigilia, disminuye durante el SOL y REM.
4. Histamina. (Núcleo Tuberomamilar – NTM / Tálamo-Corteza). Sustancia química que se sintetiza a partir
de la L-Histidina, un aminoácido. Antihistamínicos provocan somnolencia, bloqueando los receptores
cerebrales de Histamina. Los más recientes No. Altos niveles en la VA y baja durante el SOL y el REM.
5. Orexina (Hipocretina – Hipotálamo Lateral). La causa de la narcolepsia es la degeneración de neuronas

orexinérgicas y la carencia de receptores de orexina B (genética). Los axones de esas neuronas proyectan a
casi todo el cerebro. Excitador en todas las regiones. Frecuencia alta en alerta o vigilia activa y frecuencia
baja en vigilia tranquila, SOL y sueño REM. Más altas en actividad de Exploración.
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3. Control neural del sueño de ondas lentas. (SOL)
¿Qué controla la actividad de las neuronas de arousal
(activación)? Constantin von Economo (S.XX). Pacientes
afectados de encefalitis dormían mucho o poco. La mayoría de las
neuronas del sueño se localizan en el Área Preóptica
Ventrolateral (APOvl). Algunas se localizan en el Núcleo
Preóptico Mediano. La lesión de estas neuronas SUPRIME el
sueño, mientras que su actividad (reflejada en el nivel de proteína
FOS), AUMENTA durante el sueño.
Las NEURONAS DEL SUEÑO segregan el neurotransmisor

inhibidor GABA (inhibidor) y que envían axones a neuronas
Orexinérgicas. Histaminérgicas, Colinérgicas. Serotoninérgicas y
Noradrenérgicas del hipotálamo lateral, el núcleo tuberolaminar, la
protuberancia dorsal, los núcleos del rafe y el locus coeruleus. La
inhibición de estas regiones es necesario para que ocurra el
sueño. INHIBICIÓN RECÍPROCA (Flip-Flop). Mecanismo
oscilador On-Off. O las neuronas del sueño están activas e
inhiben a las de la vigilia o al revés. Cuando cambia de un estado
a otro lo hace rápidamente. Puede ser INESTABLE.
Una función de las neuronas Orexinérgicas es contribuir a la

estabilización del oscilador flip-flop (vigilia-sueño). La Orexina
favorece la vigilia.
Hay 2 factores que controlan la somnolencia: el momento del día y la cantidad de tiempo que nuestro cerebro ha
estado despierto y activo. Pero, ¿qué es lo que provoca la somnolencia progresiva debida a una vigilia y actividad
mental prolongada? -> La acumulación de Adenosina (Prosencéfalo Basal).
El envejecimiento ejerce un efecto perjudicial sobre la calidad del sueño: se interrumpe más, aumentan los
despertares nocturnos y disminuye la calidad de actividad delta. La causa podría ser una cantidad reducida de
receptores de adenosina en el APOvl.
Considerando que las neuronas orexinérgicas ayudan a mantener el flip-flop vigilia-sueño en el estado de vigilia,
¿qué factores controlan la actividad de dichas neuronas? Durante el periodo de vigilia del ciclo día-noche, las
neuronas reciben una señal excitadora del reloj biológico que controla los ritmos de vigilia sueño. También reciben
señales de los mecanismos cerebrales que controlan el estado de nutrición. Las señales de hambre activan estas
neuronas y las de saciedad las inhiben.
4. Control neural del sueño REM .

Sueño REM: Actividad EEG desincronizada, atonía muscular, movimientos oculares rápidos y aumento de la
actividad genital. La actividad metabólica es tan alta como en vigilia y, si no fuera por el estado de parálisis, el nivel
de actividad física también sería elevado. El sueño REM está controlado por un mecanismo flip-flop similar al sueño y
vigilia, que controla cuando despertamos y dormimos y cuando hacemos esto último, controla nuestros ciclos de
REM y SOL. El flip-flop del sueño REM es controlado por el de sueño-vigilia.
a) Una región de la Protuberancia Dorsal, ventral al “Locus Coeruleus”, contiene neuronas REM-On. En ratas se
conoce como el “Núcleo Sublateral Dorsal” (SLD). Región REM-On.
b) Y una región del mesencéfalo dorsal, la “Sustancia Gris Periacueductal Ventrolateral” (SPGAvl), contiene
neuronas REM-Off. Región REM-Off.
Están interconectadas a través de neuronas gabérgicas inhibidoras (GABA).
REM – On (núcleo sublateral dorsal (SLD)) REM – OFF (sustancia gris periacueductal ventrolateral (SGPAvl))
ESTIMULACIÓN con agonistas del glutamato –
ESTIMULACIÓN de esta región suprime el sueño REM
Inducen al sueño REM
INHIBICIÓN con agonistas GABA –
INHIBICIÓN o daño en la región aumentan el sueño REM
Alteración del sueño REM
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La degeneración de las neuronas orexinérgicas causa la narcolepsia, el flip-

flop sueño-vigilia se vuelve inestable. La pérdida de estas neuronas, sucesos
emocionales tales como la risa o la ira, activan la amígdala e inclinan el flip-
flop REM al estado ON y el resultado es una crisis de cataplejia. La activación
del hipotálamo es menor y la de la amígdala mayor en estos pacientes.
Cuando el flip-flop se inclina hacia el estado ON, las neuronas motoras de la

médula espinal se inhiben y no pueden responder a las señales procedentes
de la corteza motora durante el sueño. Las lesiones en la región REM-ON
suprimen esta inhibición y se representan los sueños. La inhibición
impide que los movimientos ocurran realmente, con la excepción de las
sacudidas de pies y manos (Twitches).
Las lesiones del área preóptica lateral suprimen las erecciones durante el
sueño REM, pero no durante la vigilia. Los movimientos oculares rápidos se deben a conexiones indirectas entre el
SLD y el “tectum”, a través de la formación reticular pontina medial y neuronas colinérgicas de la protuberancia.
! Relojes biológicos
Fases del sueño, patrones diarios de sueño y vigilia, ciclos estacionales de reproducción.
1. Ritm os circadianos y sincronizadores

Circa -> alrededor de y Dies -> día. Un ritmo circadiano es aquel que tiene un ciclo aproximado de 24 horas y se
refiere a un cambio rítmico diario que se produce en la conducta o en un proceso fisiológico. Algunos son
respuestas pasivas a los cambios de iluminación, pero otros están controlados por mecanismos internos del
organismo (relojes internos). La luz actúa como “sincronizador”. Los seres humanos manifiestan estos ritmos
comenzando el periodo de inactividad varias horas después de que empiece la etapa de oscuridad y persiste durante
un tiempo variable de la etapa de luz. Diferentes personas tienen distintas duraciones del ciclo. El reloj biológico
humano tiende a retrasarse un poco, adquiriendo un periodo de aproximadamente 25 horas.
2. El núcleo supraquiasm ático (Hipotálamo). Es un reloj circadiano. Pág.147
2.1. Función en el control de los ritmos circadianos
Está situado por encima del quiasma óptico. Contiene un reloj biológico cuya función es organizar muchos de los
ritmos circadianos del organismo. Es el principal reloj biológico de la rata. Este núcleo aporta el control básico de la
distribución temporal de los ciclos de sueño. Las ratas duermen de día y comen de noche. Su lesión altera los
RC pero no afecta a la cantidad total de sueño. Los estudios anatómicos han descubierto que hay fibras que se
proyectan directamente desde la retina hasta el NSQ: la vía retinohipotalámica.
Los fotorreceptores de la retina que aportan información

luminosa al NSQ no son los bastones ni los conos. Es
una sustancia fotoquímica que se denomina Melanopsina
(en las células ganglionares de la retina cuyos axones
transmiten información al SNC, al tálamo y los núcleos
olivares pretectales, que intervienen en el control de la
respuesta de la pupila a la luz).
Los axones del NSQ finalizan en la “zona supraventricular”

(ZSP). El NSQ también controla los ritmos del sueño-vigilia segregando sustancias químicas que se difunden a
través del líquido extracelular del cerebro. Aunque no se sabe con seguridad cuál es la señal química, se han
propuesto dos candidatos: “El Factor de Crecimiento Transformante-α” y la “Procineticina 2”.
2.2. La naturaleza del reloj
Todos los relojes han de basarse en el tiempo. Varios estudios han demostrado que se dan ritmos diarios de
actividad en el NSQ, lo que indica que el reloj circadiano se localiza allí. Los resultados sugieren que no existen
diferencias en el NSQ que determinen que un animal sea nocturno o diurno, sino diferencias en otras partes del
cerebro. El “Núcleo Dorsomedial del Tálamo”, parece ser el lugar más probable. Cada neurona contiene un reloj.
6 Ness Uned
El tictac intracelular está regulado por el tiempo que lleva producir y degradar un conjunto de proteínas.
Durante muchos años, los investigadores han pensado que los ritmos circadianos se
debían a la acción de una proteína que, al alcanzar cierto nivel en la célula, inhibía su
propia producción. Como resultado, los niveles de la proteína empezarían a descender,
lo que suprimiría la inhibición, y el ciclo de producción se iniciaría de nuevo
(Retroalimentación).
Animales que se han mantenido en la oscuridad se les expone a un breve periodo de

luz intensa, los niveles de algunas proteínas cambian. Pulsos de luz presentados
durante diferentes fases del RC tienen diferentes efectos en la producción de esas
proteínas, ajustándose también sus relojes biológicos, bien hacia delante, bien hacia
atrás.
En un estudio para determinar los ciclos de producción de la proteína en neuronas

individuales del NSQ, insertaron un “gen indicador” de la LUCIFERASA en una cepa de ratones. Este gen produce la
proteína responsable de la luz que emiten las luciérnagas y que está ligado a la producción de “per1” (proteína que
retroalimenta).
Síndrome de Avance de Fase del Sueño: Avance de 4 horas de los ritmos de sueño y temperatura corporal, al
parecer debido a la mutación de un gen (per2) implicado en controlar la actividad rítmica de las neuronas del NSQ.
Síndrome de Retraso de Fase del Sueño: puede deberse a una mutación de un gen (per3), localizado en el
cromosoma 1. Se da un retraso de 4 horas en el ritmo sueño-vigilia.
3. Control de los ritmos estacionales: la glándula pineal y la melatonina

Aunque el NSQ tiene un ritmo intrínseco de aproximadamente 24 h, interviene en ritmos mucho más largos (se
podría decir que actúa como un calendario biológico además de cómo un reloj biológico). Las lesiones del NSQ
suprimen algunos ciclos anuales de reproducción.
En el control de los ritmos estacionales participa otra parte del cerebro: la glándula pineal
(acoplada al tectum dorsal), que segrega una hormona, llamada “Melatonina” (durante
la noche). Las neuronas del NSQ establecen conexiones sinápticas con neuronas del
“Núcleo Paraventricular del Hipotálamo (NPV)”. En algunos peces, reptiles y anfibios
puede oscurecer transitoriamente la piel (melanina). En mamíferos controla los ritmos
estacionales (anuales). Las neuronas postganglionares inervan la glándula pineal y
controlan la secreción de melatonina. Las lesiones en el NPV o la glándula pineal alteran
los ritmos estacionales que están controlados por la duración del día. Aunque los
transplantes de NSQ restauran los ritmos circadianos, no restauran los ritmos estacionales.
4. Cambios en los ritmos circadianos: cambio de turno de trabajo y desfase horario

Cuando una persona cambia bruscamente su ritmo diario de actividad, sus RC se desincronizan de los de su medio
ambiente. Ej.: Personas que trabajan de día y pasan al turno de noche. Esta discrepancia entre los ritmos internos y
las señales ambientales provoca alteraciones del sueño y cambios del estado de ánimo y perjudica la capacidad de
actuar adecuadamente durante la vigilia. Úlceras, depresión, accidentes…, son más frecuentes en personas que
cambian a menudo los horarios. Otro ejemplo es el Jet-Lag, pero este es transitorio. Si los cambios son frecuentes
puede ser un problema. La exposición a una luz intensa en el momento apropiado hace más fácil la transición.
Asimismo, la gente se adapta más rápidamente a los cambios de turno si en el lugar de trabajo se mantiene la luz
artificial en un nivel intenso y el dormitorio lo más oscuro posible.
La secreción de melatonina suele alcanzar su nivel más alto al principio de la noche. Su administración a la hora de
acostarse reduce los efectos adversos de los desfases horarios y los cambios de turno. También mejora el sueño de
las personas ciegas.
7 Ness Uned
Tema 5 – Conducta Reproductora 2014
Caso: Dos gemelos, uno criado como niño y otro como niña. Un accidente hizo que uno de los chicos pasara a ser
criado de forma diferente.
Las conductas reproductoras constituyen la categoría más importante de conductas sociales. Incluyen el cortejo, el
apareamiento, la conducta parental y la mayor parte de las conductas agresivas. Conductas sexualmente “dimorfas”
(distintas en machos y hembras). Las hormonas antes y después del nacimiento juegan un papel muy importante en
el desarrollo y control de estas conductas.
! Desarrollo sexual
El sexo cromosómico de una persona se determina en el momento de la fertilización.
1. Producción de gam etos y fertilización.

Todas las células del cuerpo humano (excepto espermatozoides y óvulos) tienen 23 pares de cromosomas. La
producción de gametos (célula reproductora madura), tiene lugar mediante una forma especial de división celular
(meiosis). El sexo genético de una persona se determina en el momento de la fertilización del óvulo por el
espermatozoide. 22 de los 23 pares de cromosomas determinan el desarrollo físico del organismo. El último par
consta de 2 cromosomas sexuales (X e Y), que determinan el sexo. XX hembras, XY machos.
2. Desarrollo de los órganos sexuales.

Los varones y las mujeres difieren en muchos aspectos: sus cuerpos son diferentes, partes de su cerebro también y
sus conductas reproductoras igualmente. El cromosoma X y los 22 restantes asexuados, contienen toda la
información necesaria para que se desarrolle el cuerpo de cada sexo. La exposición a las hormonas sexuales, es la
causa de nuestro dimorfismo. Lo que controla el cromosoma Y es el desarrollo de las glándulas que producen las
hormonas sexuales masculinas.
2.1. Gónadas (Ovario o Testículo)
Existen 3 categorías generales de órganos sexuales: las gónadas, los órganos sexuales internos y los genitales
externos. Primero se desarrollan las gónadas (testículos u ovarios). Tienen una doble función: producen óvulos o
espermatozoides y segregan hormonas.
En la 6ª semana del desarrollo prenatal, los fetos de hombre y mujer son idénticos. El factor que controla su
evolución es un gen del cromosoma Y, denominado Sry (Sex determining region Y). Produce una proteína que
se une al ADN de las células de las gónadas y provoca su conversión en testículos. Sin ese gen, las gónadas se
convierten en ovarios.
Una vez que las gónadas se han desarrollado, se desencadena una serie de acontecimientos, dirigidos por
hormonas, que determinan el sexo del individuo.
a) Durante el desarrollo prenatal estas hormonas ejercen “Efectos Organizadores”, que influyen en el
desarrollo de los órganos sexuales y del cerebro. Efectos permanentes.
b) “Efecto Activador”. Ocurren en una etapa posterior, después de que los órganos sexuales se hayan
desarrollado. Ej.: La producción de espermatozoides o la ovulación.
2.2. Órganos sexuales internos
Al principio del desarrollo embrionario, los órganos sexuales internos son bisexuales. Durante el 3 mes de
gestación solo se desarrolla uno de los precursores de los órganos sexuales y el otro desaparece. El femenino ->
Sistema de Müller. El masculino -> Sistema de Wolff (Lobo).
El sexo de los órganos sexuales internos de un feto depende de la presencia o ausencia de hormonas segregadas
por los testículos: si dichas hormonas están, se desarrolla el sistema de Wolff; si no, se desarrolla el Müller. Los
testículos segregan dos tipos de hormonas.
a) El primero, una hormona peptídica denominada “Hormona Inhibidora del sistema Müller” (efecto
desfeminizante). Las células contienen receptores que inhiben el desarrollo de este sistema.
b) El segundo un grupo de hormonas esteroides “Andrógenos”, que estimulan el desarrollo del sistema Wolff.
Masculinizante. Depende de 2 andrógenos: Testosterona y Dihidrotestosterona (5-alfa-reductasa).
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Dos trastornos genéticos:
1. “El Síndrome de Insensibilidad a los Andrógenos” (mutación genética. Cromosomas XY, pero fenotipo
femenino sin órganos sexuales internos femeninos).
2. “El Síndrome del Conducto Mülleriano Persistente” (inexistencia congénita de la hormona inhibidora del sistema
Müller o de receptores de la misma. En el macho órganos sexuales internos masculinos y femeninos). ¡Ojo con la
errata en el dibujo XX, no es Wolf es Müller. 1er cuadro!
“Síndrome de Turner” -> Anomalía cromosómica. Solo se tiene un cromosoma sexual X, normalmente procedente
de la madre. No se tienen ovarios pero si órganos sexuales internos y genitales externos femeninos normales.
2.3. Genitales externos
Órganos sexuales visibles.

Pene y escroto en los varones
y labios y clítoris en las
mujeres. Los femeninos no
necesitan las hormonas
sexuales, se desarrollan de
manera natural. En presencia
de la Dihidrotestosterona, los
genitales externos se
convierten en masculinos.
3. M aduración sexual.
Los caracteres sexuales “primarios” incluyen las Gónadas, los órganos sexuales Internos y los Externos. Existen en
el momento del nacimiento. Los “secundarios”, tales como el desarrollo de las mamas y el ensanchamiento de
caderas, o la barba y la voz grave, no se manifiestan hasta la pubertad. En esta época las gónadas reciben
estimulación para que produzcan sus
hormonas, y estas hacen que la persona
madure sexualmente.
El inicio de la pubertad tiene lugar

cuando células del hipotálamo segregan
hormonas liberadoras de
Gonadotropinas (GnRH), las cuáles
estimulan la producción y liberación de dos
hormonas gonadotropas en el lóbulo anterior
de la hipófisis (adenohipófisis) -> la
hormona foliculoestimulante (HFE) y la
luteinizante (HL). Se denominan así por los
efectos que producen en las hembras (la
producción de un folículo y su posterior
luteinización. Igual en los varones,
estimulando los testículos para que
produzcan espermatozoides y segreguen
testosterona.
En los países desarrollados la edad a la que

los niños (sobre todo las niñas) alcanzan la
pubertad, ha ido disminuyendo,
seguramente debido a una mejor nutrición.
La Leptina es una hormona que
normalmente indica un aumento de la grasa
corporal acelera el inicio de la madurez
sexual, al menos en las hembras.
2 Ness Uned
Las gónadas segregan hormonas sexuales esteroideas. Ambos tipos de glándulas también producen una pequeña
cantidad de hormonas del otro sexo.
a) Ovarios -> Estradiol (estrógenos). Crecimiento de las mamas, de la mucosa uterina, maduración genital.
b) Testículos -> Testosterona (andrógeno). Crecimiento de vello facial, axilas, voz grave.
! Control hormonal de la conducta sexual
Las hormonas son las responsables del dimorfismo sexual. Los andrógenos presentes durante el desarrollo prenatal
afectan al desarrollo del SN. Tanto las hormonas sexuales masculinas como las femeninas tienen un efecto activador
sobre el SN adulto que influye tanto en los procesos fisiológicos como la conducta.
1. Control hormonal de los ciclos reproductores femeninos.
El ciclo reproductor de los primates hembra se denomina “Ciclo Menstrual” (Crecimiento de la mucosa uterina, la
ovulación, el desarrollo del cuerpo lúteo y (si no se produce la fecundación) la menstruación. Las hembras de otras
especies tienen ciclos reproductores denominados “Ciclos de Estro” (4 días), ligado a la ovulación. La característica
principal que distingue los ciclos menstruales de los ciclos de estro es el crecimiento y la pérdida mensual de la
mucosa uterina. El ciclo comienza con la secreción de gonadotropinas por parte de la adenohipófisis. Estas
hormonas (especialmente la HFE) estimulan el crecimiento de los folículos ováricos, pequeñas esferas de células
epiteliales que rodean a cada óvulo.
Las mujeres producen normalmente un folículo ovárico cada mes; si se
producen dos y ambos son fertilizados, se desarrollarán gemelos
dicigóticos (bivitelinos). A medida que los folículos maduran, segregan
estradiol que causa el crecimiento de la mucosa uterina, preparándose
para la implantación del óvulo en caso de que sea fertilizado.
La retroalimentación de un nivel creciente de estradiol acaba provocando
en la adenohipófisis la liberación masiva de HL. Su aumento provoca la
ovulación (el folículo se rompe), liberando el óvulo. El folículo se
convierte en el “cuerpo lúteo” (cuerpo amarillo), que produce estradiol y
progesterona. La “progesterona” mantiene la mucosa del útero e
inhibe la producción de otros folículos ováricos.
Mientras tanto, el óvulo se introduce en una de las trompas de Falopio y
comienza su avance hacia el útero. Si es fertilizado, comienza a dividirse y varios días después se fija a la pared
uterina. Si no es fertilizado o lo hace tarde, el cuerpo lúteo deja de producir estradiol y progesterona, la mucosa de la
pared uterina se desprenderá y se inicia la menstruación. https://www.youtube.com/watch?v=vWsa3-CoewQ
2. Control hormonal de la conducta sexual de animales de laboratorio.
Experimentos con animales y varios trastornos del desarrollo en seres humanos.
2.1. Machos
La conducta sexual de los machos es muy diversa, aunque las características esenciales de penetración, empuje de
la pelvis y la eyaculación, son propias de todos los mamíferos machos. La conducta sexual de las ratas se ha
estudiado más que la de cualquier otro animal de laboratorio. Las ratas macho madurez entre los 45 y 75 días (8-15
penetraciones). Después de la eyaculación el macho refrena su actividad sexual durante un cierto tiempo (minutos en
la rata). La mayoría de los mamíferos vuelven a copular varias veces y por último presentan una pausa más
prolongada, denominada “periodo refractario”.
Efecto Coolidge -> efecto rejuvenecedor / reconstituyente que se observa en los machos cuando se presenta una
hembra nueva. Pierden el interés por copular con hembras con las que ya lo han hecho. (Anécdota. Libro pág.164).
La conducta sexual de los roedores macho depende de la testosterona. Si se castra a una rata macho, su
actividad sexual acaba por desaparecer. Puede restablecerse mediante inyecciones. La Oxitocina (lactancia)
interviene en el control de la conducta sexual masculina, también la producen los machos. Se libera en el momento
del orgasmo (facilita la erección y la eyaculación y también tiene efecto en los músculos de la vagina y el útero).
2.2. Hembras
En algunas especies el papel de la hembra en la cópula es pasivo, asumiendo una postura de exposición de los
genitales al macho (lordosis). Si la hembra rata no está en estro rechazará y huirá, sino tendrá un papel activo
(saltos rápidos, aproximaciones, movimientos rápidos de las orejas).
3 Ness Uned
La conducta sexual de los roedores hembra depende de las hormonas gonadales presentes durante el estro:
el estradiol y la progesterona. En ratas, el estradiol aumenta unas 40 horas antes de que la hembra se vuelva
receptiva, y justo antes del inicio de la receptividad, el cuerpo lúteo comienza a segregar grandes cantidades de
progesterona. Las ratas sin ovarios no son sexualmente activas. Si no poseen receptores de estrógenos tampoco son
receptivas a los machos, incluso tras un tratamiento con estradiol y progesterona.
Su administración tiene 3 efectos: aumenta la receptividad, proceptividad (deseo) y atracción sobre el macho.
3. Efectos organizadores de los andrógenos sobre la conducta: masculinización y
desfem inización.
La tendencia de la Naturaleza es crear una hembra. Si el cerebro de un roedor NO es expuesto a andrógenos
durante un periodo crítico del desarrollo, presentará conductas sexuales femeninas de adulto. En las ratas poco
después del nacimiento.
Por el contrario, si se expone a andrógenos, ocurren 2 fenómenos:
I. La Desfeminización Comportamental: Efecto organizador que impide una conducta sexual femenina.
II. La Masculinización Comportamental: Efecto organizador que permite mostrar una conducta sexual
masculina.
4. Efectos de las ferom onas.
Las hormonas transmiten mensajes de una parte del cuerpo (la glándula secretora) a otra. Las feromonas son una
clase de sustancias químicas, que transmiten mensajes de un animal a otro, y que normalmente se detectan
mediante el olfato. Pueden afectar a la fisiología y a la conducta reproductora.
I. Efectos sobre la fisiología.
a) Efecto Lee-Boot -> Cuando grupos de ratones se alojan juntos, sus ciclos de estro se ralentizan y
acaban por detenerse.
b) Efecto Whitten -> Si se expone a un grupo de hembras al olor del macho (o al de su orina), sus ciclos
de estro vuelven a aparecer y tienden a sincronizarse.
c) Efecto Vandenbergh -> Aceleración del inicio de la pubertad provocado por el olor del macho.
II. Efectos sobre la conducta reproductora.
a) Efecto Bruce -> Cuando una hembra de ratón recién preñada se encuentra con un ratón macho normal
distinto a aquel con el que se ha apareado, es muy probable que la gestación se malogre. Olor orina.
La detección de los olores se logra mediante los bulbos olfativos, que
constituyen el sistema olfativo principal. También parece mediar sobre los ciclos
de reproducción el “Órgano Vomeronasal (OVN)”, que está formado por un
grupo de receptores sensitivos dispuestos alrededor de una bolsa conectada
con las fosas nasales. Existe en todos los mamíferos excepto en los cetáceos.
Proyecta al Bulbo Olfativo Accesorio, situado detrás del bulbo olfativo. La
extirpación del bulbo olfativo accesorio altera los efectos mencionados.
El Bulbo Olfativo Accesorio envía axones al núcleo medial de la amígdala, que
a su vez proyecta al área preóptica y al hipotálamo anterior, así como al núcleo
ventromedial del hipotálamo (igual que el Bulbo Olfativo Principal).
El OVN responde sobre todo a sustancias no volátiles que se encuentran
en la orina o en otras sustancias. Experimentos con microelectrodos en el bulbo
olfativo accesorio demostraron que sus neuronas respondían cuando
exploraban la boca o la región anogenital de otro animal.
El OVN juega un papel fundamental en la capacidad de un roedor para identificar el sexo de otro individuo. Si
se impide la transducción de la información química en este órgano suprimiendo un gen (TRCP2) el ratón ya no los
puede distinguir. Las señales de este sistema no son imprescindibles para que un ratón pueda tener conductas
sexuales adecuadas. El olor incluso puede estimular la neurogénesis (nuevas neuronas), en el bulbo olfativo y el
hipocampo.
La exposición de varias mujeres al olor axilar de otra mujer provocó la sincronización del ciclo menstrual. Si la
muestra estaba cercana al momento de la ovulación, alargaba el ciclo. Si era posterior lo acortaba.
La exposición de varios hombres al olor de las camisetas utilizadas por algunas mujeres durante la fase fértil, se
percibían como más agradable y sexy, que las camisetas usadas en la fase no fértil.
4 Ness Uned
La sustancia química androgénica “Androstenediona (AND)” aumenta el nivel de alerta y el estado de ánimo
positivo en mujeres (nivel más alto de cortisol), pero lo disminuye en varones. Activa el área preóptica y el hipotálamo
ventromedial en mujeres, pero no en hombres.
La sustancia estrogénica “Estratetraína (EST)” activa el núcleo paraventricular y el hipotálamo dorsomedial en
varones, pero no en mujeres.
El órgano OVN humano es un órgano residual, no funcional. La densidad neuronal es muy escasa, y no se han
encontrado conexiones neurales entre este órgano y el cerebro. En la fisiología reproductora humana influyen las
feromonas, pero es posible que estas señales químicas las detecte el sistema olfativo “estándar”, las células
receptoras del epitelio olfativo.
5. Conducta sexual hum ana.

La conducta sexual humana, al igual que la de otros mamíferos, está influida por los efectos activadores de las
hormonas gonadales y, casi seguro, también por sus efectos organizadores.
Los efectos organizadores deben ejercer su acción alterando el desarrollo del cerebro. Aunque hay datos de que la
exposición prenatal a los andrógenos afecta al desarrollo del cerebro, no se puede decir con seguridad que dicha
exposición afecte al comportamiento y perduren a largo plazo.
5.1. Efectos Activadores de las Hormonas Sexuales en Mujeres

La conducta sexual de la mayoría de las hembras de mamíferos no primates está controlada por las hormonas
ováricas estradiol y progesterona (gatos y conejos, solo estradiol). No solo controlan la “Disposición”, también su
“Capacidad”. Una rata macho no puede copular con una hembra que no esté en estro.
En primates superiores (también humanos), la capacidad de copular NO está controlada por las hormonas ováricas.
Aunque las hormonas ováricas NO CONTROLAN la actividad sexual de las mujeres, sí pueden tener influencia
sobre su interés sexual. La frecuencia con la que los hombres inician la actividad sexual es la misma a lo largo de
todo el ciclo de la mujer, mientras que en las mujeres muestra un punto máximo en torno al tiempo de la ovulación,
con los niveles de estradiol altos. No será así si se quiere evitar un embarazo (lógico).
Varios estudios sugieren que los andrógenos pueden estimular el interés sexual de las mujeres, pero no por si
solos, potencian los efectos del estradiol. Existen dos fuentes principales de andrógenos en el cuerpo femenino:
los ovarios y las glándulas suprarrenales. Ováricos -> Estradiol y Progesterona. También testosterona.
Las glándulas suprarrenales producen otro andrógeno -> la androstenediona, junto con otros esteroides
corticosuprarrenales. Mujeres sin ovarios recibiendo estrogenoterapia sustitutiva más testosterona, experimentaron
un aumento de la actividad sexual y la frecuencia de los orgasmos (Vaya).
5.2. Efectos Activadores de las Hormonas Sexuales en Varones

Con niveles normales de testosterona comportamiento potente y fértil, pero sin ella la producción de espermatozoides
cesa y también la potencia sexual.
Experimento: Doble ciego. Administración a varones jóvenes un antagonista de la hormona liberadora de
Gonadotropina (GnRH), para suprimir la secreción de andrógenos testiculares. En dos semanas, los sujetos dijeron
tener una disminución del interés sexual. Los que recibieron dosis de testosterona sustitutiva junto con el antagonista
no mostraron cambios.
La disminución de la actividad sexual después de la castración es variable. Algunos hombres pierden la potencia
inmediatamente y otros lo hacen de forma gradual. Puede influir la experiencia, la práctica y el rango dentro de un
grupo, como en el caso de los primates.
La testosterona no solo afecta a la actividad sexual sino que también se ve afectada por ella. La anticipación de
la actividad sexual estimula la producción de testosterona. (Ejemplo: ver una película erótica).
6. Orientación sexual.
Algunos investigadores creen que la orientación sexual es el resultado de las experiencias infantiles, especialmente
de las interacciones entre el niño y sus padres. El mejor predictor de la homosexualidad adulta es la propia
manifestación de sentimientos homosexuales, que suele preceder a la actividad en unos 3 años (según estos
investigadores). Posibilidad de que estuviera determinada, al menos en parte, biológicamente.
5 Ness Uned
Las variaciones en los niveles de hormonas sexuales, no es una causa fisiológica de la homosexualidad. Una causa
biológica probable de la homosexualidad podría ser la existencia de diferencias sutiles en la estructura cerebral,
causadas por diferencias en el grado de exposición prenatal a los andrógenos. Esto son solo sugerencias.
6.1. Androgenización Prenatal de Mujeres Genéticas
Los datos sugieren que los andrógenos prenatales pueden afectar a la conducta social humana y a la orientación
sexual, así como a su anatomía. En un trastorno conocido como Hiperplasia (desarrollo excesivo) Suprarrenal
Congénita (HSC), las glándulas segregan cantidades anómalas de andrógenos (superiores). Este síndrome
provoca masculinización prenatal. Una niña con HSC nacerá con un clítoris de gran tamaño y es probable que sus
labios vaginales estén parcialmente fusionados. Se puede corregir quirúrgicamente y se administra una hormona
sintética que suprime la secreción anómala de andrógenos.
Si el efecto de los andrógenos prenatales influye en el desarrollo del cerebro, se podría concluir que influyen en que
se establezca una orientación sexual hacia otras mujeres.
Se aconseja que las niñas con este trastorno sean criadas como niños, ya que demuestran con dibujos o juguetes un
comportamiento masculinizado.
6.2 Fracaso de la Androgenización en Varones Genéticos

Varones genéticos que se desarrollan como mujeres, con genitales externos femeninos, pero también con testículos
y sin útero o trompas de Falopio. Si se crían como niñas, todo va bien. Se les extirpan los testículos. La mayoría se
casan y llevan una vida sexual normal. No existen informes de bisexualidad u homosexualidad en muges XY con
Síndrome de Insensibilidad a los Andrógenos.
6.3 Efectos de la crianza en la identidad y orientación sexuales de machos genéticos androgenizados

prenatalmente.
La identidad sexual de una persona y su orientación están marcadamente influidas por factores biológicos. El
desarrollo de una anomalía conocida como “Extrofia de Cloaca” lleva al nacimiento de un niño con testículos
normales pero con alteraciones urogenitales, que a menudo incluyen falta de pene. Antiguamente se criaban como
mujeres, pero el 50% no estaban contentas con el sexo asignado y acababan viviendo como hombres. Se concluye
en los estudios realizados que es conveniente que sean criados como hombres.
6.4 Orientación Sexual y Cerebro
El cerebro humano es dimorfo (estudios con TEP y RMf). Los neurólogos han descubierto que los dos
hemisferios del cerebro de una mujer parecen compartir sus funciones, en mayor medida que los del cerebro de un
varón. En el caso de un hombre y una mujer con daño cerebral en el hemisferio izquierdo, mayor probabilidad en el
hombre de padecer alteraciones del lenguaje.
El cerebro masculino es algo mayor. Algunas regiones del telencéfalo y el diencéfalo son distintas en hombres y
mujeres. También la forma del Cuerpo Calloso.
La mayoría de los investigadores opinan que este dimorfismo es consecuencia de diferencias en la exposición a
los andrógenos en la etapa prenatal y el inicio de la posnatal. En estudios con heterosexuales y homosexuales
fallecidos, se han encontrado diferencias en el tamaño de 3 subregiones cerebrales: El Núcleo Supraquiasmático
(NSQ), Núcleo sexualmente dimorfo del Hipotálamo y la Comisura Anterior (haz de fibras que conecta los lóbulos
temporales). Pero no son pruebas sólidas para determinar las diferencias en la orientación sexual.
El tamaño de una región determinada del Prosencéfalo, la Subdivisión central del Núcleo de la Estría Terminal
(NLET), es mayor en hombres que en mujeres. Este núcleo es tan pequeño en varones transexuales de varón a
mujer como lo es en las mujeres normales. Su tamaño es igual de grande en varones homosexuales como en hetero.
Por lo tanto, su tamaño se relaciona con la IDENTIDAD, no con la orientación sexual.
6.5 Posibles Causas de las Diferencias en el Desarrollo Cerebral
Existe algunos factores que podrían interferir en la Androgenización Prenatal en los machos:
1. El Estrés Maternal. Ratas macho con menos conductas masculinas (menos peleas). Los resultados de los
estudios coinciden en la hipótesis de que la homosexualidad masculina podría relacionarse con sucesos que
reducen la exposición prenatal a los andrógenos.
2. Hermanos Mayores. Los varones homosexuales solían tener más hermanos mayores, pero no hermanas
mayores o hermanos y hermanas pequeños, que los heterosexuales. Pero esto no ocurría con las mujeres.
Se ha sugerido que el sistema inmunitario de la mujer puede sensibilizarse a una proteína que segregan los
fetos masculinos.
6 Ness Uned
6.6. Herencia y Orientación Sexual
Otro factor que puede influir: la herencia. Gemelos: los dos homosexuales -> concordantes. 1 de ellos: discordantes.
En resumen, dos factores biológicos: la exposición prenatal a las hormonas y la herencia, pueden influir en la
orientación sexual de una persona.
! Control Neural de la Conducta Sexual
El control de la conducta sexual (en animales de laboratorio) implica a mecanismos cerebrales diferentes en machos
y en hembras.
1. M achos.
1.1. Mecanismos Medulares
Algunas respuestas sexuales están controladas por circuitos neurales de la médula espinal. Hombres con lesiones en
la médula han sido padres gracias a la inseminación. Los circuitos de la médula espinal que controlan la respuesta de
eyaculación se localizan por debajo del décimo segmento torácico. Neuronas de la región lumbar de la médula
espinal constituyen una parte crítica del generador medular de eyaculación. “Células Espinotalámicas Lumbares(EtL).
La destrucción de estas neuronas suprime la eyaculación, pero no altera la capacidad de monta y la penetración.
1.2. Mecanismos Cerebrales
Los mecanismos cerebrales ejercen un control tanto excitador como inhibidor sobre los circuitos de neuronas de la
médula espinal. Por lo que puede darse la erección o no dependiendo del contexto (en el médico, teniendo
pensamientos eróticos, etc.).
El “Área Preóptica Medial (APM)”, situada por delante del hipotálamo, es la región del prosencéfalo más importante
para la conducta sexual masculina. Su estimulación eléctrica provoca la cópula, que a su vez induce la producción de
proteína Fos.
El apareamiento aumenta la liberación de glutamato en el APM y su infusión

aumenta la frecuencia de eyaculación. La lesión del APM suprime la
conducta sexual masculina.
Los efectos organizadores de los andrógenos son la causa del dimorfismo

sexual en la estructura cerebral. Existe un núcleo en el APM, entre 3 y 7
veces mayor en los machos que en las hembras -> Núcleo Sexualmente
Dimorfo(NSD), dependiendo su tamaño de la cantidad de andrógenos
presentes durante el desarrollo fetal. Periodo crítico día 18 de gestación,
terminando cuando los animales tienen 5 días de edad.
La Amígdala Medial es una estructura sexualmente dimorfa, una región de

ella superior en un 85% en ratas macho que en hembras. Una lesión altera
la conducta sexual en los machos.
El APM recibe aferencias del órgano vomeronasal y el sistema olfativo principal a través de la amígdala medial y el
NLET. También recibe información somatestésica de los genitales a través del área tegmental central del
mesencéfalo y la amígdala medial.
Las conexiones entre el APM y el mecanismo medular

generados de la eyaculación se realizan a través de la
Sustancia Gris Periacueductal (SGPA) y el Núcleo
Paragigantocelular (nPGi). Este último ejerce un efecto
inhibidor sobre los reflejos sexuales de la médula espinal.
2. Hem bras. (HVM -> SGPA -> nPGi -> neuronas

m otoras del asta ventral lum bar espinal)
El Núcleo Ventromedial del Hipotálamo (HVM), región del
prosencéfalo ventral, ejerce un papel fundamental en la
conducta sexual de la hembra. Una rata con lesiones puede
NO presentar lordosis, incluso con tratamiento de estradiol y progesterona.
7 Ness Uned
La estimulación eléctrica facilita la conducta sexual femenina. El estradiol aumenta la producción de receptores de
progesterona, lo que aumenta su efectividad.
La Amígdala Medial recibe aferencias desde el OVN e información de los genitales, al igual que en los machos.
Además, las neuronas de la amígdala median envían axones eferentes al HVM. Aumento de la proteína Fos.
3. Form ación de vínculos de pareja.

Un 5% de las especies de mamíferos las parejas heterosexuales establecen vínculos monógamos, de larga duración.
En los seres humanos, esos vínculos se pueden crear en parejas homosexuales. La monogamia no siempre es
exclusiva. En muchas culturas fomentan la poligamia. Los ratones de campo de la pampa (Microtus Ochrogaster) son
monógamos. Los ratones de campo de la pradera son promiscuos.
Diversos estudios han puesto de manifiesto una relación entre la monogamia y los niveles cerebrales de 2
péptidos: la vasopresina y la oxitocina. Hormonas -> Neurohipófisis / Neurotransmisores -> Neuronas del cerebro.
Un nivel alto de receptores de vasopresina en el Prosencéfalo Ventral -> Monogamia. Afecta a los machos.
Un nivel alto de receptores de oxitocina (apareamiento) favorece los vínculos de pareja en las hembras. Ventrículos.
Se piensa que la oxitocina y la vasopresina pueden intervenir en la formación de vínculos de pareja en los seres
humanos. La inyección de oxitocina produce relajación y disminuye la ansiedad. También aumenta la confianza.
! Conducta Parental
El estudio de la fisiología de la conducta parental se ha centrado en la conducta maternal.
1. Conducta maternal de los roedores.

La prueba definitiva de la idoneidad genética de un animal, es la cantidad de descendientes que sobreviven tras una
etapa de reproducción. Hay crías que necesitan a sus padres para sobrevivir, como las ratas y los ratones.
Durante la gestación, las ratas y los ratones hembra construyen nidos (nido de cría). En el momento del parto, la
hembra comienza a palpar y a lamer el área alrededor de su vagina. Ayuda a las contracciones sacando las crías con
los dientes. Se come la placenta, y el cordón umbilical y limpia las membranas fetales. Las amamanta.
Periódicamente lame la región anogenital estimulando los reflejos de micción y defecación. Consume agua
procedente de la orina de sus crías.
Además de limpiar, alimentar y purgar a las crías, las recuperará si estas abandonan el nido, incluso construirá uno
nuevo si es necesario, trasladando a él su camada. Aceptan todas las crías que se le ofrecen si son suficientemente
jóvenes. La dilatación artificial de la vía del parto estimula la conducta maternal.
2. Control hormonal de la conducta maternal.

Las hormonas afectan a la conducta maternal, pero NO LA CONTROLAN. La progesterona facilita la conducta de
construcción del nido. Las ratas preñadas no se harán cargo de nuevas crías hasta que nazcan sus propias crías.
Las 3 hormonas que se han relacionado con la conducta maternal son: progesterona, estradiol y prolactina. La
oxitocina también parece participar en la formación de vínculos entre madre y prole.
3. Control neural de la conducta maternal.

El APM juega un papel decisivo en la conducta maternal. Las lesiones en el área alteran la construcción del nido y el
cuidado de las crías (ignoran la camada). La conducta sexual no se ve afectada por estas lesiones. La actividad
metabólica del APM, aumenta inmediatamente tras el parto. Las ratas vírgenes que se sensibilizan exponiéndolas a
las crías, muestran un aumento en la actividad del APM.
La prolactina ejerce su efecto estimulante de la conducta maternal actuando sobre receptores del APM.
El olfato juega un papel importante en la sensibilización de la conducta maternal en las ratas. Normalmente una rata
virgen evita a las crías, salvo que se elimine la sensibilidad olfativa.
Las vías neurales que median dos tipos de sensibilización a las crías:
1. Inhibición de los circuitos responsables de la aversión al olor de las crías (Aversión – Amígdala Medial.
Inhibición del circuito Hipotálamo Anterior y Sustancia Gris Perioacueductal (HA-SGPA).
8 Ness Uned
2. Activación de los circuitos responsables de cuidarlas. El APM envía axones al mesencéfalo (al área
tegmental ventral (AVT) y al campo retrorrubral) y a la región inferior del tronco encefálico, produciendo
proteína Fos. Las neuronas dopaminérgicas del AVT envían axones al núcleo accumbens (NAC), sistema
AVT -> NAC (sistema ligado a la motivación y refuerzo: hambre, sed, sexo, lactancia). Si se les inyecta
cocaína a ratas vírgenes se activan estas regiones, pero en una hembra lactante produce una reducción de
la activación. Se ha demostrado que durante la conducta maternal se libera dopamina en el NAC, que
proyecta axones a la región ventral del pallidun (globo pálido). APM -> AVT -> NAC. La oxitocina, también
está implicada en la formación de vínculos entre una madre y sus crías.
El APM interviene en ambos tipos de sensibilización. En seres humanos se encontró un aumento de la actividad en
las regiones del cerebro implicadas en el refuerzo y en las que contienen receptores de oxitocina y de vasopresina
cuando las madres miraban fotografías de sus hijos.
4. Control neural de la conducta paternal.
En la mayoría de las especies de mamíferos, es la madre quien cuida de los recién nacidos y los alimenta. En
algunas especies el macho comparte con la madre la tarea del cuidado de las crías. Existen algunas diferencias en el
cerebro de estos padres criadores. El tamaño del APM muestra menor dimorfismo sexual en los ratones de campo
monógamos que en los promiscuos ratones de la pradera (por ejemplo). Las lesiones del APM provocan graves
alteraciones de la conducta paternal del macho de las ratas y otras especies de ratones monógamos, por lo que
parece ser que el APM juega un papel SIMILAR en el control de la conducta parental tanto en machos como en
hembras.
9 Ness Uned
Tema 6 – Emoción 2014
Caso: Paciente de 72 años con un accidente cerebrovascular en el hemisferio derecho que le había paralizado la
parte izquierda del cuerpo. Estaba en una silla de ruedas y era consciente de ello, pero no comprendía sus
limitaciones. Decía pasear dos horas al día.
La palabra emoción a menudo se refiere a sentimientos positivos o negativos, producidos por situaciones
concretas. No nos referimos a la emoción como conducta, pero es ella y no la experiencia personal, la que tiene
consecuencias para la supervivencia y la reproducción.
! Las Emociones como Pautas de Respuesta.
Una respuesta emocional incluye 3 tipos de componentes:
a. Comportamentales. Movimientos musculares. Manera de expresar. Defensa de un territorio, por ejemplo.

b. Neurovegetativos (autónomos o del SNA). Facilitan las conductas y aportan una rápida movilización de la
energía necesaria para realizar movimientos enérgicos. Aumento de la frecuencia cardiaca.
c. Hormonales. Refuerzan las respuestas neurovegetativas. La adrenalina y noradrenalina, segregadas por la
médula suprarrenal aumentan el flujo sanguíneo hacia los músculos. La corteza suprarrenal segrega
hormonas esteroideas, que también contribuyen a que los músculos puedan disponer de glucosa.
La mayoría de las investigaciones sobre la fisiología de las emociones se han limitado a estudiar el miedo y la ira.
1. M iedo.
Los 3 componentes de las respuestas emocionales (comportamentales, neurovegetativos y hormonales), están
controlados por sistemas neurales independientes. Parece ser que la amígdala controla la INTEGRACIÓN de los
componentes del miedo.
1.1. Investigaciones con animales de laboratorio
La amígdala desempeña un papel destacado en las reacciones

fisiológicas y comportamentales ante objetos y situaciones que
tienen un significado biológico (dolor, comida, agua, sal, parejas,
rivales, niños necesitados de atención). Las investigaciones han
demostrado que en varios núcleos de la amígdala hay neuronas
que se activan cuando se presentan estímulos emocionalmente
importantes. La amígdala media los efectos de los estímulos
olfativos en la fisiología y en la conducta reproductora.
El “complejo amigdalino”
se localiza en los Lóbulos
Temporales. Se
compone de varios
grupos de núcleos, cada
uno de ellos con
diferentes aferencias y
eferencias y con
diferentes funciones. Se
ha dividido la amígdala
en 12 regiones, con
varias subregiones cada una. Veremos 3: el Núcleo Lateral (LA),
el Basal (B) y el Central (CE).
El Núcleo Lateral (LA) recibe información de todas las regiones de

la neocorteza (corteza prefrontal ventromedial, el tálamo y la
formación hipocámpica), y envía información al Núcleo Basal (B) y
a otras partes del cerebro, incluyendo al estriado ventral
(estímulos reforzantes en el aprendizaje) y al núcleo dorsomedial
del tálamo, que proyecta a la corteza prefrontal. Los núcleos LA y
B envían información a la corteza prefrontal ventromedial y al
Núcleo Central (CE), que a su vez proyecta a las regiones del
hipotálamo, mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo
(respuesta emocional). Aferencias del CE a -------------------"
1 Ness Uned
El núcleo central de la amígdala es la región más importante del cerebro para la expresión de respuestas
emocionales provocadas por estímulos aversivos. Cuando se presentan estímulos amenazantes, aumentan tanto
la actividad neural del núcleo central como la producción de proteína Fos.
La lesión del núcleo central (o de núcleos que le proporcionan información sensitiva) reduce o suprime un amplio
rango de conductas emocionales y respuestas fisiológicas. Al contrario, cuando se activa la amígdala central
mediante estimulación eléctrica o inyectando un aminoácido excitador, el animal presenta signos comportamentales y
fisiológicos de miedo y agitación. A largo plazo produce enfermedades inducidas por estrés (úlceras).
La capacidad de aprender que una determinada situación es peligrosa o amenazante, es lo más importante
en la activación automática del CE de la amígdala. Una vez que se ha producido el aprendizaje, el estímulo o la
situación evocarán miedo: la frecuencia cardiaca y la tensión arterial aumentarán, los músculos se tensarán, las
glándulas suprarrenales segregarán adrenalina y el animal procederá con cautela, estando alerta preparado para
responder.
El tipo más básico de aprendizaje emocional es la Respuesta Emocional Condicionada (Condicionamiento

Clásico -> CC), la cual es desencadenada por un estímulo neutro que se ha emparejado con un estímulo que suscita
una reacción emocional (Pavlov: la campana EN la comida EC). Otro experimento: Tono -> Descarga también daba
lugar a una respuesta defensiva denominada “Paralización”. Estudios recientes indican que el aprendizaje ocurre
tanto en el núcleo central como en el lateral.
La amígdala apareció en una etapa temprana de la evolución del encéfalo y está implicada en respuestas que son de
vital importancia para la supervivencia. La Corteza Prefrontal Ventromedial (CPFvm) juega un importante papel en
el control de la expresión de las respuestas emocionales: participa en el proceso de EXTINCIÓN. La extinción no
es lo mismo que el olvido. Al EC ya no le sigue un estímulo aversivo. Se inhibe la RC.
1.2. Investigaciones con seres humanos
Los seres humanos también adquirimos respuestas emocionales condicionadas a través de la intervención de la
Amígdala. Ej.: La batidora (Libro). Las lesiones de la amígdala disminuyen las respuestas emocionales. La
mayoría de los miedos se adquieren por transmisión social, no por una experiencia directa con un estímulo doloroso.
a. Adquisición Social Vicaria o Indirecta de una respuesta de temor al ver un vídeo en el que otra persona
miraba la pantalla de un ordenador, donde se veía un cuadrado azul o amarillo. Dependiendo del color se le
daba una descarga eléctrica. Los sujetos que veían el vídeo empezaron a mostrar signos de miedo.
b. A través de Instrucción. Cuadrados amarillos y azules con un numero del 18 al 1, cuando llegaran al 1 y el
color indicaba peligro recibirían una descarga. La simple instrucción provocó una respuesta de miedo y la
activación de la amígdala.
Las lesiones en la amígdala también interfieren en los efectos de las emociones sobre la memoria.
Enfrentados a un acontecimiento que produce una intensa respuesta emocional, es más probable que se recuerde
dicho acontecimiento. Si se tiene una lesión es menos probable que lo recordemos.
Los estudios de neuroimagen funcional indican que la amígdala participa en la formación de recuerdos
emocionales. Experimento: Películas con contenido emocional neutro y activador. Aumenta la actividad en la
amígdala derecha cuando los sujetos recordaban las películas con contenido emocional activador. En otro
experimento se evidenció que ver palabras que entrañan situaciones amenazantes también incrementa su actividad
bilateral. Las lesiones de la amígdala afectan al reconocimiento de un estilo musical que normalmente se
asocia con miedo.
2. Ira, Agresión y Control de Impulsos.

La mayoría de las especies animales manifiestan conductas agresivas que implican gestos de amenaza o
ataques dirigidos hacia otro animal. Son típicas de especie y vienen programadas por los genes del animal. Muchas
conductas agresivas se relacionan con la reproducción o con la defensa propia. Pueden manifestarse por ataques
reales o implicar solo “Conductas de Amenaza”. El animal amenazado puede mostrar “Conductas Defensivas” o
“Conductas de Sumisión”.
En un hábitat natural, la mayoría de los animales presentan muchas más conductas de amenaza que de ataque. Son
útiles para reforzar la jerarquía social en grupos o alejar a los intrusos del territorio. La “Depredación” es el ataque
de un miembro de una especie a otro de otra, por lo general debido a que este último le sirve de alimento.
2 Ness Uned
Cuando se ataca a un animal de la misma especie la actividad de la división simpática del sistema neurovegetativo
es alta. Cuando es por depredación no. Un depredador no está furioso con su presa.
2.1. Investigaciones con animales de laboratorio
⇒ Control Neural de la Conducta Agresiva. Es JERÁRQUICO. Los movimientos musculares que realiza un
animal para el ataque o la defensa están programados por circuitos neurales del tronco del encéfalo (controlados
por el hipotálamo y la amígdala). La actividad del sistema límbico está controlada por sistemas perceptivos que
detectan el estado del entorno, incluyendo la presencia de otros animales.
Una serie de trabajos llevados a cabo por Shaikh, Siegel y cols. Investigaron
los circuitos neurales implicados en la conducta defensiva y depredadora en
gatos. Colocaron electrodos en diversas regiones del cerebro y observaron los
efectos de la estimulación eléctrica en la conducta del animal. En algunos
casos, los electrodos eran cánulas de acero inoxidable (electrodos de cánula)
que se utilizan para infundir sustancias químicas o para estimular el cerebro.
Descubrieron que la conducta defensiva y la depredadora pueden
provocarse estimulando distintas partes de la SGPA y que el hipotálamo y la
amígdala influyen en estas conductas mediante conexiones excitadoras e
inhibidoras con la SGPA (Sustancia Gris Periacueductal). Hallaron que las 3
regiones principales de la amígdala y 2 regiones del hipotálamo influyen en la
furia defensiva y la depredación. Depredación con ratas anestesiadas.
⇒ Función de la Serotonina. Muchísimos datos sugieren que la actividad de las sinapsis serotoninérgicas inhibe la
agresión. La destrucción de los axones de este tipo del prosencéfalo facilita el ataque agresivo. Estudios con
macacos de la India, a los que se extrajo líquido cefalorraquídeo para analizar la presencia de 5-HIAA (metabolito
de la serotonina 5-HT), han demostrado que niveles altos de este metabolito indican un nivel elevado de actividad
serotoninérgica. Los monos macho jóvenes con niveles bajos mostraban conductas de riesgo, incluyendo un alto
grado de agresión dirigida a animales de más edad y más grandes. Se estudiaron durante 4 años. El 46% de
machos con los niveles bajos fallecieron a manos de otros monos. La serotonina no solo inhibe la agresión, más
bien, controla las conductas arriesgadas, que incluyen la agresión. En definitiva, la serotonina tiene una
función inhibidora de la agresión.
2.2. Investigaciones con seres humanos
La violencia y la agresión humana constituyen un grave problema social. (Violencia de género, abusos, etc…)
⇒ Función de la Serotonina (repetimos). Diversos estudios han demostrado que las neuronas serotoninérgicas
juegan un papel inhibidor en la agresión humana. Un nivel bajo de 5-HIAA en el LCR se asocia con agresión y
otras formas de conducta antisocial, que incluyen violaciones, incendios, asesinatos y maltrato infantil. En un
estudio se halló que la Fluoxetina (Prozac), un agonista de la serotonina, disminuye la irritabilidad y la
agresividad, evaluada mediante pruebas psicológicas.
Un estudio de neuroimagen funcional, encontró una asociación entre las diferencias existentes en los genes
responsables de la producción de los transportadores de serotonina y la reacción de la amígdala al ver expresiones
faciales de emociones negativas. El gen transportador tiene dos alelos comunes (corto y largo). Las personas
portadoras de al menos un alelo corto tienen una posibilidad algo mayor de presentar niveles altos de ansiedad o de
padecer trastornos afectivos. Parte derecha de la amígdala.
⇒ Función de la corteza prefrontal ventromedial (CPFvm). Muchos investigadores opinan

que la violencia impulsiva es consecuencia de un deficiente control de las emociones. En
la mayoría de nosotros, la frustración puede provocar un impulso de responder
emocionalmente, pero lo reprimimos. La CPFvm juega un papel importante en el
control de nuestras respuestas de este tipo. Las capacidades involucradas no
dependen de una parte concreta de la corteza cerebral, aunque las investigaciones
sugieren que el hemisferio derecho juega un papel más importante que el izquierdo.
Una región que interviene decisivamente incluye la Corteza Orbitofrontal Medial y la
Corteza Cingulada Anterior Subgenual. Recibe aferencias del tálamo, la corteza temporal,
el área tegmental ventral, el sistema olfativo y la amígdala. Sus eferencias se dirigen a la
corteza cingulada, la formación hipocámpica, la corteza temporal, el hipotálamo lateral y la
amígdala. Se comunica con la Corteza Prefrontal Dorsolateral.
3 Ness Uned
La lesión de la CPFvm, documentada por primera vez se remonta a la mitad del siglo XIX. Phineas Gage sufrió un
accidente y una barra le atravesó la mejilla, le atravesó el cerebro y salió por la parte posterior de la cabeza.
Sobrevivió pero se convirtió en un hombre diferente. Antes de la lesión era serio, trabajador y enérgico y después se
volvió infantil, irresponsable y no mostraba preocupación por los demás. Las personas que han sufrido un daño en la
CPFvm conservan la capacidad de valorar con precisión el significado de situaciones concretas, pero solo en teoría.
Los datos existentes sugieren que la CPFvm actúa como conexión entre los mecanismos cerebrales implicados en
las respuestas emocionales automáticas (aprendidas como no aprendidas) y los implicados en el control de
conductas complejas. Esta función incluye utilizar las reacciones emocionales para guiar la conducta y controlar la
manifestación de estas reacciones en diversas situaciones sociales. La lesión de la CPFvm causa alteraciones
graves, a menudo extenuantes, del control de la conducta y la capacidad de toma de decisiones. Estas
alteraciones al parecer son consecuencia de una regulación emocional anómala.
Los datos sugieren que las reacciones emocionales guían los juicios morales así como las decisiones que
implican riesgos y recompensas personales, y que la corteza prefrontal interviene en estos juicios. Dilema moral:
un tranvía fuera de control con 5 personas a bordo que se abalanza hacia una vía que lleva a un precipicio. Sin
intervenir esas personas morirán. Si interviene y desvía el tranvía morirá un trabajador de las vías. La mayoría
decidirá de forma lógica salvar a 5 personas sacrificando a una. Ahora bien, si no puede desviar el tranvía y la única
forma de pararlo es empujando a la vía a una persona, ¿qué haría?. Nos resistiríamos a empujar a una persona, por
lo tanto, el juicio moral parece estar guiado por reacciones emocionales y no es simplemente el producto de un
proceso de toma de decisiones lógico, racional.
En un estudio de neuroimagen funcional, se propuso a los sujetos dilemas morales y encontraron que pensar sobre
estos activaba varias regiones cerebrales implicadas en las reacciones emocionales, incluida la CPFvm.
La lesión de la Corteza Prefrontral durante la infancia, provoca indiferencia hacia las posibles consecuencias de
la conducta. También provoca una capacidad deficiente de razonamiento social y moral. Según algunos
estudios se sugiere que las personas aprenden a establecer juicios morales y sociales en fases tempranas de la vida
y que estos juicios se basan parcialmente en sus propias reacciones emocionales. Las lesiones en una etapa más
tardía de la vida pueden cambiar la conducta respecto a otras personas, pero no afectan a la capacidad de
razonamiento.
En el ejemplo de arrojar a una persona a la vía del tren, las personas con lesión temprana en la CPFvm demuestran
tener un juicio “utilitario”. Otras situaciones utilizadas en otro experimento: los pacientes con lesión contestaron
mayoritariamente que sí a la pregunta planteada en cada situación.
El conflicto entre una

influencia utilitaria y las
cargadas de emoción en la
toma de decisiones activa
una región de la CPF: La
corteza cingulada anterior
(CCA). Tiene muchas
conexiones con la corteza
prefrontal dorsolateral
(CPFdl), una región que
participa en varias funciones
cognitivas: memoria
operativa, selección de
respuesta, verificación de
información y la evaluación y
ejecución de estrategias.
Greene y cols. Encontraron
que los Dilemas de Moral
Personal activaban tanto la
CPFdl como la CCA.
La amígdala juega un importante papel en la manifestación de la ira y las reacciones emocionales violentas,
mientras que la corteza prefrontal (control) juega un importante papel en la supresión de dicha conducta,
haciéndonos ver sus consecuencias negativas.
4 Ness Uned
La amígdala madura en unta etapa temprana del desarrollo; a su vez, la CPF lo hace mucho más tarde, al final
de la infancia y comienzo de la edad adulta. En un estudio de neuroimagen estructural, realizado por Whittle y
cols. se encontró que la conducta agresiva en las interacciones entre padre e hijo durante la adolescencia se
relacionaba positivamente con el volumen de la amígdala y negativamente con el volumen de la CPF medial
derecha. Asesinos impulsivos y emocionales: aumento de la actividad subcortical, incluyendo la amígdala. Asesinos a
sangre fría: actividad normal.
Características que definen a un psicópata: mentira patológica, astucia y manipulación, insensibilidad emocional y
falta de empatía, deficiente control de la conducta, falta de objetivos realistas a largo plazo, irresponsabilidad y no
aceptación de responsabilidad de las propias acciones. Los psicópatas sin éxito (los que son descubiertos), tienen
una reducción del 22,3% del volumen de sustancia gris prefrontal. La disminución de la actividad de las neuronas
serotoninérgicas se asocia con agresión, violencia y conductas de riesgo y la disminución de la actividad de la CPF
también se asocia con una conducta antisocial. Estos dos hechos parecen estar relacionados. El tratamiento con
fluoxetina (Prozac), recaptador de la serotonina, aumenta la actividad de la corteza prefrontal y reduce la agresividad.
3. Control hormonal de la Conducta Agresiva.

Muchos tipos de conducta agresiva guardan alguna relación con la reproducción. Los machos de ciertas especies
establecen territorios que atraen a las hembras durante la época de celo, para lo cual tienen que defender dichos
territorios contra otros machos. También se compite por conseguir a las hembras. Las hembras compiten por el
espacio para construir el nido y defienden a las crías.
3.1. Agresión entre machos
En los roedores de laboratorio, la secreción de andrógenos se inicia en el período prenatal, disminuye y luego
aumenta en la pubertad. La agresión comienza en este último periodo, lo que sugiere que esta conducta está
controlada por circuitos neurales estimulados por andrógenos. La castración reduce la agresividad y la inyección de
testosterona la reestablece.
La androgenización temprana tiene un “efecto organizador”. La secreción de andrógenos en la fase temprana del
desarrollo modifica el cerebro en vías de desarrollo. La administración prolongada de testosterona acaba provocando
agresión entre machos, incluso en roedores castrados inmediatamente después del nacimiento. La androgenización
temprana SENSIBILIZA los circuitos neurales: cuanto más temprana, más eficaz será la sensibilización.
Los andrógenos estimulan también la conducta sexual masculina, interactuando con los receptores de los
andrógenos de neuronas del área preóptica medial (APM). Se ha observado que el implante de testosterona en el
APM reinstauraba la agresión en machos de rata castrados. APM: reproducción (conducta sexual masculina, la
conducta maternal) y la agresión entre machos.
Los machos atacan fácilmente a otros machos, pero no suelen atacar a las hembras. Esta capacidad para discriminar
el sexo del intruso al parecer se basa en la acción de feromonas específicas.
3.2. Agresión entre hembras
La agresión entre hembras parece facilitada por la testosterona. Probado con hembras con ovarios extirpados y
a las que se les administraron inyecciones de testosterona, estradiol o placebo, durante 14 días. Los andrógenos
tienen un efecto organizador sobre la conducta agresiva de las hembras; de hecho, parece que se produce un cierto
grado de androgenización prenatal en el desarrollo normal. El hecho de estar al lado de un feto durante la gestación,
afecta al nivel sanguíneo de andrógenos de los fetos hembra en la etapa prenatal.
Hembras de algunas especies de primates son más propensas a pelear cuando están cerca del momento de la
ovulación. Se debe probablemente al aumento del impulso sexual.
3.3. Efectos de los andrógenos sobre la conducta agresiva humana
Por lo general, los niños son más agresivos que las niñas. La androgenización prenatal aumenta la conducta
agresiva en todas las especies, incluyendo los primates. Después de la pubertad, los andrógenos empiezan a
ejercer efectos activadores. El nivel de testosterona en los niños comienza a aumentar en torno a la pubertad,
período en que asimismo aumentan la conducta agresiva y la lucha entre varones. La testosterona afecta a los
músculos y al cerebro.
5 Ness Uned
Las chicas con hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) han estado expuestas a niveles anormalmente altos de
andrógenos, los efectos de esta exposición incluyen preferencia por los chicos como compañeros de juegos, interés
por juegos y juguetes masculinos y aumento de la probabilidad de sentirse atraídas sexualmente por otras mujeres.
Los datos sobre varones convictos que han sido castrados (en el pasado), indican que se eliminaban los ataques
agresivos en heterosexuales y homosexuales. Algunos casos de agresividad (sobre todo la sexual), se han tratado
con esteroides sintéticos que inhiben la producción de andrógenos en los testículos. Su eficacia no es concluyente.
Los resultados de algunos estudios hallaron que determinados fármacos disminuían la actividad y agresividad sexual
hacia las hembras, pero aumentaban la agresión entre machos (monos).
Otra manera de determinar si los andrógenos afectan a la agresividad en seres humanos consiste en examinar los
niveles de testosterona de personas que manifiestan diversos niveles de conducta agresiva. Más testosterona -> más
agresividad y conductas antisociales. Agresión -> Dominación. Esta relación no implica “causalidad”. El entorno de
una persona puede afectar a su nivel de testosterona.
Algunos atletas toman esteroides anabolizantes para aumentar su fuerza y masa muscular. Incluyen andrógenos.
Varios estudios han encontrado que estos atletas son más agresivos y hostiles. Los efectos del alcohol pueden
interactuar con el de los andrógenos. Se ha encontrado que el alcohol aumenta la agresión entre machos de algunas
especies de monos dominantes, pero solo durante la época de celo (2 ó 3 veces más testosterona). Testosterona y
alcohol -> Efectos Sinérgicos (trabajan juntos y la suma de ambos es más eficaz que cada uno por separado).
! Comunicación de las Emociones
Muchas especies animales (incluida la nuestra) comunican sus emociones a otros mediante cambios posturales,
expresiones faciales y sonidos no verbales (suspiros, gemidos y gruñidos). Estas expresiones desempeñan
una útil función social: indican a los demás cómo nos sentimos y lo que es probable que hagamos.
1. Expresión facial de las em ociones: respuestas innatas.
Darwin sugirió que las expresiones humanas de emoción han evolucionado a partir de expresiones similares en otros
animales. Según él, las expresiones emocionales son respuestas innatas, no aprendidas, compuestas por un
complejo conjunto de movimientos, principalmente de los músculos faciales. Planteó que si las personas de todo el
mundo muestran las mismas expresiones faciales de las emociones, estas expresiones han de ser heredadas, no
aprendidas. El lenguaje es arbitrario. Encontró que personas de distintas culturas utilizan los mismos patrones de
movimientos de músculos faciales para expresar un determinado estado emocional.
Otras investigaciones tienden a confirmar la hipótesis de Darwin. Es típico de Especie y se ha comprobado con
individuos de tribus aisladas comparadas las expresiones, con individuos occidentales. En otras
investigaciones se han comparado las expresiones faciales de niños ciegos con las de niños con visión normal (con
adultos no son concluyentes por la cantidad de descripciones que han podido aprender).
2. Base neural de la comunicación de las emociones: reconocimiento .
Una comunicación eficaz es un proceso bidireccional. Es decir, la capacidad para mostrar el estado emocional
mediante cambios en la expresión resulta útil solo si otras personas son capaces de reconocerlos. El reconocimiento
de las expresiones faciales de las emociones de otra persona es generalmente: automático, rápido y exacto.
2.1. Lateralización del reconocimiento de las emociones

Reconocemos los sentimientos de los demás mediante la vista y el oído (expresión facial, tono de voz y
palabras que eligen). Muchos estudios han puesto de manifiesto que el hemisferio derecho juega un papel más
importante que el izquierdo en la interpretación de las emociones. Casos: pacientes con una lesión en el hemisferio
derecho tienen dificultad para producir o describir imágenes mentales de expresiones faciales de emociones.
Tuvieron problemas para responder sobre preguntas sobre la descripción de las emociones, pero respondían con
facilidad cuestiones sobre imágenes sin emoción.
En varios estudios de neuroimagen funcional se ha confirmado que la comprensión de la emoción a partir del
significado de la palabra aumentaba la actividad de ambos lóbulos frontales, aunque más del izquierdo que del
derecho, mientras que la comprensión de la emoción a partir del tono de voz provocaba un aumento de la
actividad solo en la corteza prefrontal derecha.
Sordera Pura para Palabras: lesión en la corteza temporal izquierda. No se comprende el significado del discurso,
pero no hay dificultad para identificar la emoción que expresa la entonación. Comprensión de las palabras y
reconocimiento del tono de voz son funciones independientes.
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2.2. Función de la Amígdala
La Amígdala desempeña un papel especial en las respuestas emocionales. También “podría” tener un papel
especial en las respuestas emocionales. Las lesiones de la amígdala deterioran la capacidad de las personas para
reconocer las expresiones faciales de emoción, especialmente las de miedo.
Estudios de neuroimagen funcional han hallado un gran aumento de la actividad de la amígdala cuando las personas
están viendo fotografías de rostros que expresan miedo, y solo un pequeño aumento (o disminución) cuando ven
fotografías de caras felices. Estas lesiones parecen no afectar la capacidad de reconocer emociones en el tono
de voz.
Varios estudios sugieren que la Amígdala recibe información visual directamente desde el tálamo y no desde
la corteza visual de asociación. Recibe aferencias visuales desde dos fuentes, una cortical y otra subcortical. El
input (la entrada) subcortical, desde los tubérculos cuadrigéminos superiores y el “pulvinar” (núcleo del tálamo
posterior). Algunas personas con ceguera debida a la lesión de la corteza visual, pueden reconocer expresiones
faciales de emoción, aunque no son conscientes de estar mirando el rostro de la persona, un fenómeno conocido
como “Visión Ciega Afectiva”.
Las personas pueden expresar emociones mediante lenguaje corporal al igual que mediante movimientos
musculares de la cara. Se reconoce mejor una emoción cuando la expresión facial y la postura coinciden.
La Corteza Visual recibe información de dos sistemas neurales:
a) El Sistema Magnocelular. Información sobre movimiento, profundidad y diferencias muy sutiles de
luminosidad en la escena que tenemos ante nuestros ojos. Etapa temprana de la evolución del cerebro.
b) El Sistema Parvocelular. Se encuentra solo en algunos primates, humanos también. Nos permite la visión
en color y la capacidad para detectar los pequeños detalles.
La parte de la Corteza Visual de Asociación responsable del reconocimiento de
las caras, el “Área Facial Fusiforme”, recibe información principalmente (pero no
exclusivamente) del sistema Parvocelular, mientras que la información que recibe la
Amígdala desde los Tubérculos Cuadrigéminos Superiores y el Núcleo Pulvinar
procede del sistema Magnocelular, más primitivo.
En estudios de neuroimagen funcional se presentaron a un grupo de sujetos
fotografías de rostros que mostraban expresiones neutras o de temor. Estaban
filtradas y algunas eran normales, otras mostraban frecuencias espaciales altas
(detalles de transiciones entre luz y oscuridad, y otras bajas (imágenes borrosas).
Estas fotos estimulan principalmente al sistema parvocelular o al magnocelular,
respectivamente.
El área facial fusiforme era superior en el reconocimiento de caras individuales y usaba esencialmente la información
de las FE altas (parvocelular) para hacerlo. La amígdala, por el contrario (así como los tubérculos cuadrigéminos
superiores y el pulvinar) podían reconocer una expresión de miedo basándose en la información de las FE bajas
(magnocelular, transmisión de información rápida), pero no en la de las frecuencias espaciales altas.
Otros estudios sugieren que, en las condiciones apropiadas además de la amígdala, otras regiones del cerebro
pueden realizar esta tarea. Caso: una mujer con daño bilateral de la amígdala, no podía mirar a los ojos cuando
examinaba fotografías de caras. En otro estudio similar se estudiaron los movimientos oculares mientras hablaba con
otra persona. Seguía sin dirigir la mirada a los ojos de la otra persona, miraba la boca. Los ojos por si solos pueden
transmitir una expresión de miedo, activando la amígdala ventral.
2.3. Percepción de la Dirección de la Mirada
Existe una función cerebral que podría estar relacionada con el reconocimiento emocional. En un estudio de Perret y
cols. se puso de manifiesto que, en los monos, las neuronas del surco temporal superior (STS) están implicadas
en el reconocimiento de la dirección de la mirada de otros monos (o incluso de las personas). Encontraron que
algunas neuronas de esta región respondían cuando el mono miraba fotografías del rostro de un mono o de una
persona, pero solo si la mirada de la cara de la fotografía estaba orientada hacia una dirección determinada.
Es importante la mirada para saber si una determinada expresión emocional va dirigida hacia uno mismo o hacia otra
persona. Encontraron que las personas reconocían más rápidamente la ira si los ojos de la otra persona se
dirigían directamente al observador, y el miedo si se dirigían a cualquier otro lado. La corteza que rodea al STS
proporciona esta información. Una lesión en esta región alteran la capacidad de los monos para discriminar la
dirección de la mirada de otro animal, pero no su capacidad para reconocer el rostro de otros animales.
Posiblemente, las conexiones entre las neuronas del STS y la corteza parietal hacen posible que la orientación de la
mirada de otra persona dirija la propia atención a una localización determinada del espacio.
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2.4. Función de la imitación en el reconocimiento de las expresiones emocionales: El Sistema de Neuronas
Especulares (Neuronas Espejo).
Adolphs y cols (2000) descubrieron un posible nexo entre la somatestesia (tacto, presión, dolor, temperatura) y el
reconocimiento emocional. Recogieron información computerizada sobre la localización del daño cerebral en 108
pacientes con lesiones cerebrales localizadas, y relacionaron dicha información con la capacidad del paciente para
reconocer e identificar expresiones faciales de emoción. Encontraron que el deterioro más grave de esta
capacidad se debía a lesiones en la corteza somatosensitiva del hemisferio derecho, y sugirieron que al ver la
expresión facial de una emoción, nos imaginamos inconscientemente a nosotros mismos haciendo esa expresión.
A menudo imitamos lo que vemos. Se sugiere que la representación somatosensitiva de lo que se siente es lo que
hace que la expresión que se percibe proporcione las señales que utilizamos para reconocer la emoción que expresa
la cara que estamos viendo. Los pacientes con alteraciones somatosensitivas (hemisferio derecho) tienen
dificultad para reconocer las emociones.
Las “Neuronas Especulares” se activan cuando un animal realiza una conducta determinada o cuando ve a otro
animal realizándola, y posiblemente participan en el aprendizaje imitativo. Se localizan en el área promotora ventral
del lóbulo frontal, reciben aferencias del surco temporal superior y la corteza parietal posterior. Nos proporcionan la
retroalimentación que nos ayuda a entender cómo se sienten los demás.
Una enfermedad neurológica conocida como “Síndrome de Moebius” aporta más apoyo a esta hipótesis. Es
una patología congénita que implica un desarrollo anómalo de los nervios craneales sexto (abducens) y séptimo
(facial) y que provoca parálisis facial e incapacidad de realizar movimientos oculares laterales. Los pacientes
no pueden representar las expresiones faciales de la emoción y, además, tienen dificultades para reconocer las
expresiones emocionales de otras personas.
Las “Neuronas Audiovisuales” son neuronas que responden ante los sonidos de determinadas acciones y ante la
visión de dichas acciones. Al escuchar vocalizaciones emocionales se activan las mismas regiones del cerebro que
se activan ante las expresiones faciales de dichas emociones.
Cuando escuchamos a otras personas hacer sonidos emocionales no verbales nuestro sistema de neuronas
especulares se activa y la retroalimentación de dicha activación puede contribuir a que reconozcamos las emociones
que expresan dichos sonidos.
2.5. Desagrado
El daño de la corteza de la ínsula y los núcleos basales perjudica la capacidad de las personas para reconocer las
expresiones faciales de desagrado. En un estudio de neuroimagen funcional, se encontró que tanto percibir un olor
desagradable como ver la cara de una persona con una expresión de desagrado activan la corteza de la ínsula.
El desagrado produce una expresión facial muy característica. En la ínsula se halla la corteza gustativa primaria.
Aunque se muestre una imagen neutra, si se pulsa una palanca que indica desagrado, se activan las regiones del
“desagrado” en el cerebro. Tiene sus orígenes en la prevención de enfermedades.
3. Base neutral de la comunicación de las emociones: expresión .

Las expresiones faciales de las emociones son automáticas e involuntarias (aunque pueden modificarse por las
normas sociales de manifestación). Ekman (Paul – Serie de TV “Lie to me” – Miénteme) y Davidson han confirmado
una antigua observación hecha por un neurólogo del siglo XIX (Duchenne), según la cual las sonrisas de felicidad
genuina, en contraposición con las falsas o sonrisas sociales, implican la contracción de un músculo cercano a los
ojos, denominado ahora músculo de Duchenne (orbicularis oculi).
Como dijo Duchenne, “el primero (músculo cigomático mayor) obedece a la voluntad, pero el segundo (el orbicularis
oculi) solo interviene para manifestar las emociones agradables del alma; la falsa alegría, la risa fingida, no pueden
provocar la contracción de este último músculo”. Los actores utilizan el método Stanislvsky (actuación metódica), en
el que intentan imaginarse en una situación capaz de provocarles la emoción deseada.
Parálisis facial intencional -> lesión de la región de la corteza motora primaria correspondiente a la cara, o de las
fibras que conectan esta región con el núcleo motor del nervio facial. El paciente no puede mover voluntariamente los
músculos faciales, pero sí puede expresar una emoción genuina con esos músculos.
Parálisis facial emocional -> lesión en la región de la ínsula de la corteza prefrontal, de la sustancia blanca del
lóbulo frontal o de partes del tálamo. Conecta con el sistema responsable de los movimientos voluntarios de los
músculos faciales en el bulbo raquídeo o en la región caudal de la protuberancia. Las personas con este trastorno
pueden mover los músculos faciales de manera voluntaria, pero no pueden expresar emociones con el lado afectado.
Los mecanismos de los movimientos voluntarios de los músculos y los mecanismos que controlan la expresión
involuntaria y automática de las emociones son diferentes.
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Varios estudios han investigado los mecanismos cerebrales implicados en la risa. Se ha sugerido que la corteza
cingulada anterior podría estar implicada en el movimiento muscular que produce la risa. La lesión de la
CPFvm derecha altera la capacidad de las personas para comprender –y divertirse con- los chistes.
En un estudio de neuroimagen funcional, se encontró que diferentes tipos de chistes activaban una región distinta:
a) Cuanto más divertidos los chistes activación creciente de varias regiones, entre ellas el núcleo accumbens
(esfuerzo y recompensa) y la CPFvm derecha. Chistes socialmente aceptables.
b) Los chistes trasgresores de las normas sociales producían una activación creciente en la amígdala derecha y
la corteza orbitofrontal izquierda.
Cuando las personas demuestran emociones con sus músculos faciales, el lado izquierdo de la cara suele
mostrar una expresión más intensa. Dado que el control motor es contralateral, estos resultados sugieren que el
hemisferio derecho es más expresivo que el izquierdo. También se ha comprobado que las expresiones emocionales
se inician antes en el lado izquierdo de la cara. Todo esto sugiere que la “especialización hemisférica” de la expresión
emocional surgió antes de que apareciera nuestra propia especie.
Las lesiones del hemisferio izquierdo no suelen afectar a las expresiones vocales de emoción. Una persona
con afasia suele modular su voz en función del estado de ánimo, aunque las palabras que emiten carecen de sentido.
Las lesiones del hemisferio derecho sí que deterioran la expresión de las emociones. La Amígdala No está
implicada en la “expresión” emocional.
! Sentimientos de Emoción. El aspecto subjetivo de la em oción: los sentimientos.
1. La Teoría de James-Lange.
William James y Carl Lange, sugirieron por separado explicaciones similares de las emociones -> La Teoría de
James-Lange. Postula que las situaciones generadoras de emociones provocan una serie de respuestas
fisiológicas apropiadas, tales como temblores, sudor y aumento de la
frecuencia cardiaca, y también provocan conductas, tales como cerrar los
puños o luchar.
El cerebro recibe retroalimentación sensitiva de los músculos y los

órganos que producen dichas respuestas, y es esta retroalimentación lo
que constituye nuestra vivencia de la emoción. (Los sentimientos serían el
resultado, no la causa). “Lloro porque estoy triste o estoy triste porque lloro”.
James sostiene que nuestras sensaciones o vivencias emocionales

están basadas en lo que vemos que estamos haciendo y en la
retroalimentación sensitiva que recibimos de la actividad de nuestros
músculos y órganos internos. Cannon criticó la teoría de James,
postulando que los órganos internos eran relativamente insensibles y que no
tenían capacidad de responder rápidamente. Comprobó que si seccionaba
los nervios que aportan retroalimentación desde los órganos al cerebro no se alteraba la conducta emocional.
Investigaciones posteriores indicaron que no estaba en lo cierto. Se han podido realizar escasas comprobaciones a
esta teoría. Individuos con lesión medular: cuanto más alta la lesión menos intensos los sentimientos.
2. Retroalim entación de las Em ociones Sim uladas.
James destacó la importancia de dos aspectos de las respuestas de emoción: las conductas emocionales y
las respuestas neurovegetativas. La retroalimentación que aporta la contracción de los músculos faciales puede
afectar al estado de ánimo de las personas e incluso alterar la actividad de su sistema neurovegetativo.
Ekman y cols. realizaron un experimento pidiendo a los sujetos que movieran determinados músculos realizando
expresiones faciales, mientras se registraron las respuestas fisiológicas controladas por el sistema neurovegetativo.
Las expresiones simuladas “alteraban” la actividad de este sistema. La ira aumentaba la frecuencia cardiaca y la
temperatura de la piel, el miedo aumentaba la frecuencia cardiaca pero disminuía la temperatura y la felicidad
disminuía la frecuencia sin afectar la temperatura. Puede que se produzca un condicionamiento clásico, de tal
manera que la retroalimentación de los movimientos faciales llega a ser capaz de provocar la respuesta
neurovegetativa. O puede que la conexión sea innata (imitación inconsciente).
Damasio y cols. realizaron otros experimentos de simulación compatibles con la teoría de James. Las emociones
forman parte de un mecanismo neural basado en estructuras que regulan el estado actual del organismo ejecutando
acciones específicas mediante el sistema muscular esquelético, produciendo sustancias químicas y neurales.
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Tema 7 – Conducta de Ingesta 2014
Caso: Un bebé pequeño y frágil que se crió con dificultad. Con desarrollo motor y cognitivo más lento de lo normal.
Con problemas para respirar y con manos y pies muy pequeños. Evolucionó. Su apetito empezó a mejorar, ganó
peso y sobrepasó a los niños de su edad. Antes era pasivo y se portaba bien y se volvió difícil y exigente. Comía
cualquier cosa y no parecía estar satisfecha. Se volvió obesa. Un especialista le diagnosticó que solo necesitaba
1.200 calorías al día. Pusieron un candado en la nevera. Síndrome de Prader-Willy, causado por la eliminación de
varios genes en un segmento del cromosoma 15.
La regulación del líquido que baña nuestras células forma parte de un proceso llamado “homeostasis” (situación
similar). Los mamíferos, conseguimos el control homeostático mediante nuestra “conducta de ingesta: la ingesta de
alimento, agua y minerales tales como el sodio”. Homeostasis: proceso por el cual las sustancias y características
corporales (temperatura o glucosa) se mantienen en su nivel óptimo.
! M ecanism os de regulación fisiológicos.
Un mecanismo regulador fisiológico es aquel que mantiene la constancia de ciertas características internas del
organismo frente a la variabilidad externa. Incluye 4 características fundamentales: la variable del sistema(la
característica que se ha de regular), un valor fijo establecido (el valor óptimo de la variable), un detector, que controla
el valor de la variable, y un mecanismo rectificador, que devuelve la variable del sistema al valor fijo.
El proceso de cómo funciona un mecanismo regulador recibe el nombre de retroalimentación negativa.
Comer y beber constituyen mecanismos

rectificadores que reponen las reservas de
agua o de nutrientes almacenadas en el
cuerpo. Debido el desfase entre la ingesta y la
reposición de existencias en los almacenes,
las conductas de ingesta están controladas por
“mecanismos de saciedad”, y por detectores
que controlan las variables.
! Ingesta de Líquidos.
Para mantener el medio interno en su estado óptimo hay que beber agua cada cierto tiempo.
1. Algunos datos sobre el balance hídrico.
El cuerpo contiene 4 compartimentos principales de líquidos: uno de líquido intracelular y 3 de líquidos
extracelulares. Unos 2/3 del agua corporal están en el líquido intracelular, la proporción fluida del citoplasma de las
células. El resto es líquido “extracelular”: líquido intravascular (“el plasma sanguíneo”), el líquido cefalorraquídeo
y el líquido intersticial (que está entre). Es el que está entre nuestras células (el agua marina que las baña).
Dos de los compartimentos de líquidos corporales han de mantenerse dentro de unos límites precisos:
a) el líquido intracelular (está controlado por la concentración de soluto en el líquido intersticial). “Soluto” es
una sustancia disuelta en una solución. El líquido intersticial es isotónico respecto al intracelular, es
decir, la concentración de solutos en el interior de las células y en el líquido intersticial está equilibrada. El
agua no tiende a entrar o salir de las células. Si el líquido intersticial pierde agua (se vuelve más concentrado,
o hipertónico), el agua será expulsada de la célula. Si gana agua (se vuelve más diluido o hipotónico), el
agua penetrará en las células.
b) el líquido intravascular (líquido dentro de los vasos sanguíneos) también ha de ser regulado con precisión
debido a cómo funciona el corazón. Si la volemia (volumen sanguíneo) desciende excesivamente, el corazón
no puede seguir bombeando la sangre de forma efectiva; si el volumen no se restaura, el resultado será una
insuficiencia cardiaca: Hipovolemia (bajo volumen sanguíneo).
Estas dos características son controladas por dos conjuntos de receptores diferentes, uno para la volemia y otro para
valorar el volumen celular.
2. Dos tipos de sed.
Si los niveles de agua y sodio disminuyen demasiado, los mecanismos de rectificación (beber agua o ingerir sodio) se
activan. La sensación de sed es conocida, pero el apetito de sal es menos frecuente. La pérdida de agua tanto del
compartimento del líquido intracelular como del intravascular estimula la conducta de beber: sed osmótica y volémica.
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Sed: una sensación que se siente cuando se está deshidratado.
Tendencia a buscar agua y beberla. El cuerpo pierde agua, sobre
todo por evaporación. Cada vez que respiramos perdemos una
pequeña cantidad de agua. A través de la piel (la humedad es agua
destilada pura). Sudar también provoca la pérdida de agua y sal.
A) Sed Osmótica. Se origina
cuando aumenta la
tonicidad (concentración de
soluto) del líquido
intersticial. Dicho aumento
expulsa el agua de las células y el volumen de estas se reduce. El término
osmótico se refiere al hecho de que los detectores están midiendo los
cambios de concentración del líquido intersticial. La ósmosis es el
movimiento de agua, a través de una membrana semipermeable, desde una región con baja concentración de
soluto a otra con alta concentración. Neuronas que responden a los cambios (Verney). “Osmorreceptores”.
Cuando comemos una comida salada, sentimos una sed puramente osmótica: la sal se absorbe del aparato
digestivo y se incorpora al plasma sanguíneo, de ahí que el plasma se vuelva hipertónico. Los osmorreceptores
responsables de la sed osmótica se localizan en una región conocida como “Lámina Terminalis (lámina
terminal)”, situada delante de la parte ventral del tercer ventrículo, que contiene dos órganos “periventriculares”
especializados: el OVLT y el OSF (regiones especializadas con abundante riego sanguíneo, ubicadas en torno al
sistema ventricular). Uno de estos es el área POSTREMA (región del bulbo raquídeo que controla el vómito).
El OVLT (órgano vasculoso de la lámina terminal) y el OSF (órgano subfornical) se localizan al igual que
los otros órganos periventriculares, fuera de la barrera hematoencefálica. Las sustancias disueltas en la
sangre pasan fácilmente al líquido intersticial del interior de estos órganos. La mayoría de los osmorreceptores se
localizan en el OVLT. La lámina terminal también parece contener. Se necesitan unos 20 min. para que un sorbo
de agua se absorba en la circulación general.
La saciedad es un mecanismo de anticipación, que se desencadena por el hecho de beber, por lo que el
descenso de la actividad de la corteza cingulada anterior parece reflejar la activación de este mecanismo.
B) Sed Volémica. Se produce cuando disminuye el volumen del plasma sanguíneo (intravascular). La
evaporación produce sed volémica y sed osmótica. La pérdida de sangre, el vómito y la diarrea ocasionan
pérdida de volumen sanguíneo (hipovolemia) sin deshidratar el líquido intracelular. La pérdida de sangre es
la causa más evidente de la sed volémica en sí misma. (heridos en las guerras pidiendo agua).
Dado que la hipovolemia implica una pérdida de sodio y agua, la sed volémica también produce un apetito
de sal. Existen 2 series de receptores que inician la sed volémica y el apetito de sal: los riñones (controlan la
producción de angiotensina) y el corazón con los grandes vasos sanguíneos (barorreceptores auriculares).
⇒ La Angiotensina. Los riñones contienen células capaces de detectar
una disminución del flujo sanguíneo que les llega. La causa más
habitual de esta reducción es la pérdida de volemia (volumen
sanguíneo), por tanto, estas células detectan la existencia de
hipovolemia. Cuando disminuye el flujo los riñones segregan una enzima
llamada “renina”, que entra en la sangre, donde cataliza la conversión de
una proteína denomina “angiotensinógeno” en una hormona peptídica
que contrae los vasos llamada ANGIOTENSINA (Angiotensina I que es
convertida en angiotensina II (AII)). Esta última tiene varios efectos
fisiológicos: estimula la secreción de hormonas por la neurohipófisis y
la corteza suprarrenal, lo que hace que los riñones conserven agua y
sodio, lo que aumenta la tensión arterial.
Además ejerce 2 efectos comportamentales: desencadena la conducta de beber y produce apetito de
sal. La hipertensión a veces se debe a un exceso de secreción de renina. El captopril bloquea la
enzima que convierte la AI en AII.
Caso: niño que tomaba grandes cantidades de sal. Murió. Un proceso patológico provocó que sus glándulas
suprarrenales dejaran de segregar aldosterona, una hormona esteroide que estimula la retención de sodio en
los riñones. Sin ella los riñones excretan una cantidad excesiva de sodio, lo que produce una disminución de
la volemia. Le produjo una bajada mortal de la tensión arterial. Enfermedad suprarrenal carencial:
hipoaldosteronismo.
⇒ Barorreceptores Auriculares. El segundo grupo de receptores se localiza en el corazón. En las aurículas
del corazón (donde se recibe la sangre de las venas) hay neuronas sensitivas que detectan la extensión.
Cuando desciende el volumen del plasma, las aurículas se llenan menos y los receptores de estiramiento que
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contienen las aurículas detectan el cambio. La información procedente de los barorreceptores puede
estimular la sed. Sed volémica.
3. M ecanism os neurales de la sed.
La lámina terminal es la parte del cerebro donde se integran las señales
osmóticas y volémicas para regular la sed. La información sensitiva procedente
de los barorreceptores localizados en las aurículas del corazón se envía a un
núcleo del Bulbo Raquídeo: el Núcleo del Fascículo Solitario, que envía axones
eferentes a muchas partes del cerebro, incluyendo la lámina terminal.
La segunda señal desencadenante de la sed volémica la proporciona la AII.
Es un péptido y no atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que no afecta
directamente a las neuronas en el interior del cerebro, salvo las de los órganos
periventriculares. El órgano Subfornical (OSF), es el lugar donde actúa la
angiotensina plasmática para producir sed. Dosis muy bajas de angiotensina
directamente inyectadas en el OSF provocan la conducta de beber y también
aumentan la frecuencia de descarga de las neuronas individuales que se localizan
en el OSF. La destrucción del OSF o el bloqueo de los receptores de angiotensina eliminan la ingesta de bebida.
Las neuronas del órgano subfornical envían sus axones a otra parte de la lámina terminal -> el Núcleo
Preóptico Mediano (no medial), que conecta la amígdala con el lóbulo temporal anterior. Se sugiere que este
núcleo actúa como un sistema que INTEGRA la mayoría o todos los estímulos relacionados con la sed osmótica y
volémica. Las neuronas del núcleo preóptico mediano estimulan la ingesta de líquido gracias a sus conexiones con
otras partes del cerebro. La corteza cingulada anterior también recibe información del OVLT a través del núcleo de la
línea media dorsal del tálamo.
La región de la lámina terminal juega un papel decisivo en la regulación de los líquidos. El daño cerebral que afecta a
esta región puede provocar adipsia (falta de apetito de líquidos), no se siente sed.
! Ingesta de alimentos: algunos datos sobre el metabolismo
El control de la conducta de ingesta de alimentos es más complicado que el de líquidos y sodio. Las variables del
sistema que hacen que un animal busque comida y la ingiera, se relacionan con su metabolismo. Ingerimos
moléculas por 2 motivos: para construir y mantener nuestros propios órganos y con el fin de obtener energía para los
movimientos musculares y para mantener nuestro cuerpo caliente (construcción y combustible).
Existen dos depósitos de reservas, uno a corto (carbohidratos) y otro a largo plazo (grasas). El depósito a
corto se halla en las células del hígados y los músculos y contiene “Glucógeno” (polisacárido, almidón animal).
Las células hepáticas convierten la glucosa en glucógeno y lo almacenan. Son estimuladas a hacerlo por la
insulina (hormona peptídica segregada por el páncreas). Cuando en la sangre hay glucosa e insulina, parte de la
glucosa se utiliza como combustible y parte se almacena como glucógeno. El descenso de nivel de glucosa es
detectado por el páncreas (interrumpe la secreción de insulina y segrega “glucagón” (gasta) convirtiendo glucógeno
en glucosa) y el cerebro.
El depósito de carbohidratos en el hígado (300 calorías) se reserva principalmente para el funcionamiento del SNC.
El depósito de reservas a largo plazo consiste en tejido adiposo (graso). Está lleno de grasas (Triglicéridos).
Moléculas complejas compuestas por GLICEROL (glicerina), combinado con 3 tipos de ácidos grasos (esteárico,
oleico y palmítico). Pueden dilatarse. La principal diferencia entre una persona obesa y una de peso normal es el
tamaño de sus adipocitos, que depende de la cantidad de triglicéridos que contienen estos.
Cuando nos despertamos por la mañana, con el tubo digestivo vacío (Fase de Ayuno), nuestro cerebro (todo el SNC)
vive de la glucosa que libera el hígado. El resto de células se mantienen vivas gracias a los ácidos grasos. Una de las
funciones básicas del SN simpático consiste en degradar y utilizar los nutrientes almacenados.
Los efectos de: 1. La estimulación nerviosa directa. 2. La secreción de Glucagón y 3. La secreción de Catecolaminas,
hacen que los triglicéridos se descompongan en glicerol y ácidos grasos, metabolizados directamente por todas las
células EXCEPTO las del cerebro. El glicerol es captado por el hígado que lo convierte en glucosa para el cerebro.
La insulina controla la entrada de glucosa al interior de las células. La glucosa se disuelve en agua, pero no en
las grasas, por lo que no puede atravesar la membrana celular compuesta por lípidos. Solo puede ser transportada
por “transportadores de glucosa” al interior de las células cuando la insulina se une a los receptores de los
transportadores. Las células del SNC son la excepción, sus transportadores de glucosa no tienen receptores de
insulina, las células pueden absorber glucosa incluso cuando no hay insulina.
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La presencia de Glucagón y la ausencia de Insulina advierten al hígado para que utilice las reservas de carbohidratos
(glucógeno en glucosa). Si añadimos el aumento de actividad del SN simpático, se produce un aviso a los adipocitos
para que empiecen a descomponer los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol.
Si el ayuno es prolongado, las proteínas (especialmente las de los músculos) se descompondrán en aminoácidos que
pueden ser metabolizados por todas las células del cuerpo, excepto por las del SNC.
La fase del metabolismo que ocurre
cuando hay alimentos en el tubo
digestivo recibe el nombre de Fase
de Absorción. Si ingerimos una comida
equilibrada en Proteínas, Carbohidratos
y Grasas, las proteínas se
descomponen en aminoácidos y los
carbohidratos en glucosa. Las grasas
permanecen igual.
1. Cuando se empiezan a absorber los
nutrientes, aumenta el nivel de
glucosa plasmática. Las células del
cerebro detectan ese aumento,
disminuyendo la actividad del SN
simpático y aumenta el
parasimpático. El páncreas deja de
segregar “Glucagón” y empieza a
segregar “Insulina”. Todas las
células usan la glucosa de
combustible. El excedente se convierte en Glucógeno, reponiendo las reservas de carbohidratos. Si queda
glucosa, se convierte en grasa y los adipositos la absorben.
2. Una pequeña proporción de aminoácidos del tubo digestivo se utiliza para construir proteínas y péptidos, el resto
se convierte en grasas y se almacena en el tejido adiposo.
3. Las grasas solo se almacenan en el tejido adiposo.
! ¿Qué inicia la conducta de comer?
La regulación del peso corporal requiere un equilibrio entre la ingesta de comida y el gasto energético. Carbohidratos
y proteínas 4 Kcal/g y grasas 9 Kcal/g. Dos mecanismos: uno motiva para comer y otro restringe la ingesta.
1. Señales ambientales.
La inanición constituía una amenaza para la supervivencia mucho mayor que comer demasiado. Un hábitat de
“banquete o hambre” favoreció la evolución de mecanismos que detectaban rápidamente la pérdida de reservas a
LP. La selección natural de los mecanismos que detectaban la ganancia de peso y suprimían la sobrealimentación
era mucho menos significativa. ¿Comemos porque tenemos hambre? Los factores que nos motivan a comer cuando
se dispone fácilmente de comida son diferentes de los que nos motivan cuando hay escasez.
Si hay comida tendemos a comer cuando el estómago y el intestino superior (Duodeno) están vacíos, pero hay
muchos factores que dan inicio a una comida (un plato lleno, el aroma de un guiso, la presencia de personas a la
mesa).
2. Señales del estómago.

El aparato digestivo (especialmente el estómago) libera una hormona peptídica, denominada GRELINA. Contracción
de “growth hormone” (GH) -> somatotropina (hormona del crecimiento) y “relasing” (liberación). Este péptido
interviene en el control de la liberación de la GH. El nivel de grelina en sangre aumenta con el ayuno y se reduce
tras una comida, los anticuerpos o los antagonistas de los receptores de la grelina inhiben la ingesta.
La secreción de grelina se suprime cuando el animal come o cuando el investigador infunde comida dentro del
estómago del animal, pero la inyección de nutrientes en la sangre No Suprime la secreción de grelina, de modo que
la liberación de la hormona está controlada por el contenido del aparato digestivo. La infusión de alimento
directamente en el intestino delgado, evitando el estómago, suprimía la secreción de grelina; por lo tanto, aunque se
segrega en el estómago, está controlada por receptores que se encuentran en la parte superior del intestino delgado.
Existen mecanismos alternativos que pueden estimular la alimentación. De hecho, uno de los factores que complican
la investigación de la conducta de ingesta es la existencia de sistemas redundantes. Prader-Willy (+Grelina)
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3. Señales metabólicas.
Si nos saltamos varias comidas estaremos retirando nutrientes de las reservas a largo plazo. Durante la fase de
absorción vivimos de la comida del tubo digestivo, después empezamos a utilizar las reservas, el cerebro de glucosa
y el resto del cuerpo de ácidos grasos. Una hipoglucemia (nivel de glucosa bajo) es un estímulo para provocar
hambre, que se puede producir experimentalmente administrando insulina o 2-DG. La hipoglucemia y la 2-DG
causan “glucoprivación” (cerebro a través del nervio vago e hígado) que estimula la ingesta de comida. También
se estimula mediante la “lipoprivación” (hígado), privando al organismo de la capacidad de metabolizar ácidos
grasos mediante una inyección de “MERCAPTOACETATO”. No hay un único conjunto de receptores que sea
responsable de la información que utiliza el cerebro para controlar la conducta de comer.
! ¿Qué detiene la conducta de comer?
Existen 2 fuentes principales de señales de saciedad o que detienen la ingesta. Las señales de saciedad a
CORTO PLAZO proceden de las consecuencias inmediatas de ingerir una comida (ojos, nariz, boca, estómago,
intestino delgado e hígado). Las señales de saciedad a LARGO PLAZO proceden del tejido adiposo. Controlan la
ingesta de calorías. Debilidad en el control inhibidor de la ingesta.
1. Factores cefálicos.
Factores cefálicos alude a varios grupos de receptores localizados en la cabeza: ojos, nariz, lengua y garganta. La
mayoría de los efectos (gusto, aroma, etc.) implica aprendizaje. Pero comer solamente no produce saciedad
duradera: un animal con una “fístula gástrica” seguirá comiendo indefinidamente. El acto de saborear y deglutir
contribuye a la sensación de plenitud causada por la presencia de comida en el estómago.
2. Factores gástricos.
“Supuestamente”, en el estómago hay receptores que pueden detectar la presencia de nutrientes. Si se extrae
comida del estómago de una rata que acaba de comer lo que haya querido, el animal vuelve a comer
inmediatamente justo la cantidad de comida suficiente para reemplazar lo que se ha extraído.
3. Factores intestinales.
Por supuesto, los intestinos contienen receptores de nutrientes. Estudios con ratas han puesto de manifiesto que
los axones AFERENTES que proceden del duodeno responden a la presencia de glucosa, aminoácidos y ácidos
grasos. Algunos quimiorreceptores del duodeno están también en la lengua y pueden transmitir saciedad al cerebro.
Los factores de saciedad procedentes del estómago y del intestino pueden interactuar.
Una vez en el estómago, la comida se mezcla con ácido clorhídrico y pepsina, una enzima que descompone las
proteínas en sus aminoácidos constituyentes. Según se produce la digestión, la comida se va introduciendo
gradualmente en el duodeno. Allí se mezcla con la bilis (descompone la grasa en pequeñas partículas para el
intestino) y las enzimas pancreáticas. El DUODENO CONTROLA LA FRECUENCIA con que se vacía el estómago
mediante la secreción de COLECISTOQUININA (CCK), que se segrega en respuesta a la presencia de grasas.
Estimula la contracción de la vesícula biliar, hace que el píloro se contraiga e inhibe las contracciones gástricas,
impidiendo que el estómago le proporcione más comida. Esta hormona podría aportar una señal de saciedad al
cerebro a través del nervio vago (CAPSAICINA).
La Grelina segregada por el estómago aporta una señal que aumenta el hambre. La supresión de esta señal de
hambre podría ser otro factor que lleve a finalizar una comida.
Los investigadores han descubierto una sustancia producida por las células del tubo digestivo que parece
actuar como señal de saciedad. El péptidos YY3-36 (PYY) que se libera después de una comida en una cantidad
proporcional a las calorías que se han ingerido. La inyección de PYY disminuye la cantidad de alimento a ingerir.
4. Factores hepáticos.
Hasta que no se absorben los nutrientes del intestino, no se pueden utilizar para alimentar las células. La última fase
de la saciedad tiene lugar en el hígado. La inyección de glucosa y fructosa en la vena porta hepática redujeron la
cantidad de comida ingerida en ratas. La fructosa no puede atravesar la barrera hematoencefálica y las células del
resto del organismo no la metabolizan eficazmente, pero el hígado sí. Cuando el hígado recibe nutrientes de los
intestinos envía una señal al cerebro, produciendo saciedad, PROLONGANDO la saciedad.
5 Ness Uned
5. Insulina.
La absorción del metabolismo se acompaña de un aumento del nivel de insulina en sangre.
La insulina permite que otros órganos aparte del cerebro metabolicen la glucosa y favorece que los
nutrientes penetren en los adipositos, donde son transformados en triglicéridos. En el cerebro HAY receptores
de insulina, que detectan la insulina que existe en la sangre, lo que le indica que está en la fase de absorción del
metabolismo. Puede funcionar como una señal de saciedad. Como es un péptido no puede ingresar en el
encéfalo, pero un mecanismo de transporte la lleva a través de la barrera hematoencefálica y llega a las neuronas del
hipotálamo implicadas en la regulación del hambre y la saciedad. La infusión de insulina en el tercer ventrículo
inhibe la conducta de comer.
6. Saciedad a largo plazo: señales del tejido adiposo.

Si se somete a un animal a alimentación forzada y se vuelva obeso, reducirá su ingesta cuando pueda elegir cuánto
comer. Si se somete a un animal a una dieta que reduce su peso corporal, los factores gástricos de saciedad se
hacen menos eficaces. Por lo tanto, las señales que proceden del depósito a largo plazo de nutrientes pueden o
bien SUPRIMIR las señales del hambre o bien AUMENTAR las señales de saciedad a corto plazo.
La diferencia básica entre las personas obesas y las no obesas es la cantidad de grasa almacenada en el tejido
adiposo, por lo que “tal vez” el tejido graso proporciona una señal al cerebro, y de ser así sería algún tipo de
sustancia química. El descubrimiento de una señal a largo plazo, se descubrió tras años de estudio con una cepa de
los “ratones ob”, genéticamente obesos. Comen en exceso, tienen un bajo metabolismo y manifiestan diabetes en la
edad adulta. La causa es una mutación genética de un gen denominado “OB” que produce un péptido llamado
“leptina” (delgado -> hormona antiobesidad), que disminuye la ingesta de alimentos y aumenta el índice
metabólico, pero que provoca que los adipositos no puedan producir leptina.
! M ecanism os cerebrales
1. Tronco del encéfalo

Las conductas de ingesta son filogenéticamente antiguas, así como los circuitos cerebrales (siempre hemos
comido y bebido). Dichas conductas pueden realizarlas ratas descerebradas a las que se les han desconectado las
neuronas motoras del tronco del encéfalo y la médula espinal de los circuitos cerebrales y los núcleos basales. Se les
pone la comida y bebida dentro de la boca. Hay estudios que indican que en el tronco el encéfalo hay circuitos
neurales que pueden controlar, al menos, algunos aspectos de la toma de alimentos. Descerebración: procedimiento
quirúrgico que secciona el tronco del encéfalo, desconectando el rombencéfalo del prosencéfalo.
Los datos indican que los sucesos que provocan hambre aumentan la actividad de las neuronas del AP / NFS
(área postrema y el núcleo del fascículo solitario). Las lesiones en esta región suprimen tanto la alimentación
glucoprívica como la lipoprívica.
2. Hipotálam o
2 regiones del hipotálamo: el área lateral (hambre / acelerador) y el núcleo ventromedial (saciedad / freno).
2.1. Papel en el Hambre
Varios péptidos producidos por las neuronas del hipotálamo. Las dos se originan en el HL, estimulan el hambre y
disminuyen el índice metabólico, aumentando y almacenando las reservas de energía.
1. La hormona concentradora de melanina (HCM). Cambios en la

pigmentación de la piel en peces y otros vertebrados “no mamíferos”. En
mamíferos actúan como neurotransmisores. Desempeña el papel más
importante en la estimulación de la alimentación.
2. Orexina (apetito). También conocido como Hipocretina. La
degeneración de las neuronas que segregan orexina causa narcolepsia.
Participa en mantener el interruptor (flip-flop) cerebral sueño-vigilia en
vigilia. Llamados orexígenos (sustancias que inducen el apetito). La
inyección en distintas zonas del cerebro induce la ingesta. Juega un papel
en la relación entre la ingesta y el sueño.
Los axones de las neuronas que segregan HCM y orexina proyectan a una serie de
estructuras cerebrales que se sabe están implicadas en la motivación y el
movimiento, entre ellas la neocorteza, la SGP, la formación reticular, el tálamo y el
locus coeruleus. También establecen conexiones con neuronas e la médula espinal que controlan el sistema
neurovegetativo, lo que explica cómo pueden afectar al índice metabólico del organismo.
6 Ness Uned
¿Cómo activan las señales de hambre las neuronas de la HCM y de orexina en el hipotálamo lateral (HL)?
Parte de la vía implica a un sistema de neuronas que segregan un neurotransmisor llamado neuropéptido Y
(NPY). Ingesta voraz, casi frenética. Los somas celulares de estas neuronas se hallan en el NUCLEO ARQUEADO,
en el hipotálamo. Las neuronas que segregan NPY resultan afectadas por las señales de hambre y saciedad, los
niveles hipotalámicos de NPY AUMENTAN tras privación de comida y DISMINUYEN después de comer.
La inyección de 5-TG (similar a la 2-DG) en 2 regiones del bulbo raquídeo activa las neuronas que responden a la
glucosa e inducen la ingesta. Una de ellas, localizada en la región ventrolateral del bulbo, contiene neuronas que
liberan NPY. Ascienden al prosencéfalo, donde forman sinapsis con las neuronas del NPY del núcleo arqueado. La
glucoprivación AUMENTA la producción de NPY. La señal de ingesta glucoprívación la transmiten los axones de
las neuronas NPY del bulbo a las del núcleo. La glucoprivación se detecta en el bulbo y en el hígado.
La grelina ejerce sus efectos en el apetito y en el metabolismo estimulando los receptores localizados en las
neuronas NPY. DOS señales de hambre (glucoprivación y grelina) activan las neuronas NPY orexinérgicas. La
grelina también activa neuronas del sistema mesolímbico de motivación y refuerzo.
Las neuronas NPY del núcleo arqueado proyectan directamente a las neuronas de HCM y orexina del Hipotálamo
lateral. Estas conexiones son básicamente responsables de la alimentación que induce la activación de neuronas que
contienen NPY, además proyectan axones al núcleo paraventricular (NPV).
Las neuronas NPY hipotalámicas liberan otro péptido orexígeno además del
neuropéptido Y: el péptido asociado a agouti (PRAG), también conocido como
“AGRP” en inglés. Es un potente y duradero orexígeno. La infusión de una
pequeña cantidad de él en el tercer ventrículo de ratas produce un aumento de la
ingesta que dura 6 días.
Otra categoría de compuestos orexígenos: los Endocanabinoides. Uno de los

efectos del THC de la marihuana es un aumento de apetito por platos sabrosos.
En resumen, la actividad de las neuronas de HCM y de orexina del HL incrementa

la ingesta de comida y disminuye el índice metabólico. Son activadas por
neuronas del Núcleo Arqueado que segregan NPY / PRAG, las cuales responden
a la grelina y reciben aferencias excitadoras de las neuronas NPY del bulbo
raquídeo que son sensibles a la glucoprivación. Las neuronas NPY / PRAG
también proyectan al núcleo paraventricular, que participa en el control de la
secreción de insulina y del metabolismo. Los endocanabinoides estimulan el
apetito aumentando la liberación de HCM y de orexina.
2.2. Papel en la Saciedad
La leptina es una hormona segregada por el tejido adiposo, inhibe la ingesta e incrementa el metabolismo del animal.
Se une a receptores cerebrales, en particular, de neuronas que segregan los péptidos orexígenos NPY y
PRAG. La activación de los receptores de leptina en estas neuronas tiene un efecto inhibidor y su presencia en el
núcleo arqueado disminuye la liberación de HCM y neuronas orexinérgicas. Cuando se
descubrió la leptina se esperaba poder utilizarlo para tratar la obesidad, pero resultó
que la mayoría de las personas obesas tienen un alto nivel sanguíneo de leptina e
incrementarlo tiene poco efecto sobre la ingesta.
El núcleo arqueado contiene otro sistema de neuronas que segregan dos

péptidos supresores del apetito “anorexígenas”. CART (Transcripción regulada por
anfetamina y cocaína). Estas drogas suprimen el apetito. Si se priva a los animales de
alimento, los niveles de CART descienden. Los ratones ob (sin leptina), cuando se les
inyecta se estimula la producción de CART. Suprimen la ingesta de alimentos
inhibiendo a las neuronas de HCM.
Las neuronas CART también liberan un segundo anorexígeno, la hormona α-

melanocito – estimulante (α-MSH). Este péptido es un ANTAGONISTA del receptor de
melanocortina-4 (R-MC4): se une con el receptor e inhibe la alimentación. El α-MSH (se
une con receptores MC4 e inhibe la alimentación) y el PRAG (se une con receptores
MC4 e causa la alimentación). Las neuronas CART / α-MSH son activadas por la
leptina y las neuronas NPY / PRAG son inhibidas por la leptina. La función principal
del MC4 es SUPRIMIR el apetito.
7 Ness Uned
En resumen, parece ser que la leptina ejerce al menos algunos de sus efectos saciantes al ligarse con receptores de
leptina en neuronas del núcleo arqueado. La leptina inhibe a las neuronas NPY/ PRAG, lo que suprime la
alimentación que esos péptidos estimulan e impide la disminución del índice metabólico que provocan. La leptina
activa a las neuronas CART / α-MSH, que a su vez inhiben a las neuronas de HCM y de orexina del hipotálamo
lateral e impiden su efecto estimulante del apetito. El PPY, liberado por el tubo digestivo justo después de comer,
inhibe las neuronas orexigénicas NPV/ PRAG.
! Obesidad
Es un problema muy extendido que puede tener graves consecuencias sobre la salud. IMC > 25. Riesgos para la
salud: enfermedades cardiovasculares, diabetes, accidentes cerebrovasculares, artritis y algunos tipos de cáncer.
1. Posibles causas
Las diferencias genéticas –y sus efectos en el desarrollo del sistema endocrino y los mecanismos cerebrales que
controlan la ingesta de alimentos y el metabolismo- parecen ser la causa de la obesidad extrema en la inmensa
mayoría de las personas con este problema. Las causas ambientales han inducido cambios en la conducta.
El peso corporal es el resultado de la diferencia entre dos factores: las calorías que se consumen y la energía que se
gasta. Comida rápida y rica en grasa incrementa la ingesta. La fructosa, a diferencia de la glucosa, no estimula la
secreción de la insulina ni aumenta la producción de leptina, por lo que no activa la saciedad. Otra tendencia es la
proporción de personas empleadas en trabajos que no requieren un alto nivel de actividad física (necesitamos
menos alimentos).
Se consume energía de dos formas: mediante ejercicio físico y mediante producción de calor. No toda actividad física
se puede considerar ejercicio. Experimento: Alimentar con una dieta con 1.000 calorías de más (39% tejido graso,
26% tejido magro, aumento del índice metabólico en reposo y energía requerida para digerir el alimento sobrante. El
resto, un 33% actividad involuntaria). Este fenómeno = “TERMOGÉNESIS DE ACTIVIDAD SIN EJERCICIO” – TASE.
La cantidad de tejido graso que adquirió una persona se relacionaba INVERSAMENTE con su nivel de TASE.
1) Un factor BIOLÓGICO que puede controlar el nivel de TASE es la orexina, favorece la vigilia y la ingesta.
2) Las diferencias de peso corporal tienen una fuerte base hereditaria. Los estudios con gemelos sugieren
que entre el 40 y el 85% de la variabilidad en grasa corporal se debe a diferencias genéticas. La herencia
afecta al metabolismo. Los factores hereditarios pueden afectar al nivel de eficacia.
a) Metabolismo eficaz -> Fenotipo Ahorrativo: Tienen calorías de sobra para depositarlas en sus reservas
a LP y tienen dificultades para evitar que estas reservas crezcan.
b) Metabolismo poco eficaz -> Fenotipo Derrochador: Toman grandes comidas sin engordar.
3) La selección natural. Mecanismos que ayudaron a nuestros antepasados a evitar la inanición fue mucho
más fuerte que otros que les ayudaron a evitar volverse obsesos. Estudios epidemiológicos. Indios Pima
separados, unos acabaron engordando en EEUU y otros se mantuvieron en un peso normal en México.
4) La Leptina. Carencia de leptina (mutación genética). No tiene efecto si no hay receptores. Las personas
obesas tienen resistencia a la leptina.
5) El envejecimiento. Se desciende la actividad física.
6) Proteína de desacoplamiento (PDA). Se localiza en las mitocondrias y puede determinar el ritmo al que un
animal quema sus calorías. PDA3 en los músculos, el papel más importante en la eficacia metabólica.
2. Tratam iento
Es muy difícil de tratar. Si el ingreso de calorías supera al gasto, las grasas aumentan. Se intenta ingerir menos o se
utilizan técnicas quirúrgicas (cirugía bariátrica, en el estómago o en el intestino delgado).
a) Derivación Gástrica (Roux-en-Y o DGYR, se corta el yeyuno, obteniendo un estómago más pequeño
(elevado índice de mortalidad). Se disminuye la secreción de grelina y aumenta el nivel en sangre de PYY.
b) Ejercicio físico quema calorías.
c) Tratamiento farmacológico. Algunos agonistas serotoninérgicos inhiben la ingesta. Sibutramina
(antidepresivo) inhibe a 3 monoaminas: serotonina, noradrenalina y dopamina. La paroxetina (bloqueador de
la recaptación de la serotonina) aumenta la ingesta y el peso. Otro: Orlistat.
! Anorexia nerviosa y bulim ia nerviosa
Sufrir un trastorno de la alimentación puede llevar a comer demasiado y sin control (bulimia nerviosa), aunque
también puede ocurrir lo contrario, comer muy poco (anorexia nerviosa). Pueden darse juntos. Más en mujeres.
8 Ness Uned
1. Posibles causas
Anorexia: pérdida de apetito, pero con atracción y preocupación por la comida. Disfrutan cocinando para otras
personas, coleccionan recetas e incluso acumulan comida. Temor a engordar. Es un trastorno grave (5-10% muere).
Sufren osteoporosis. Puede cesar la menstruación. Se ha observado dilatación de los ventrículos cerebrales y
ensanchamiento de los surcos de la corteza cerebral, lo que indica reducción de tejido cerebral.
La anorexia y la bulimia nerviosas pueden ser síntomas de un trastorno mental subyacente, pero la evidencia sugiere
lo contrario. Los síntomas de estos trastornos son síntomas de inanición. Experimento: 36 hombres alimentados
durante 6 meses con el 50% de lo habitual. Según perdieron peso, manifestaron síntomas de alteraciones,
preocupación por la comida, rituales de alimentación, etc. Se volvieron retraídas y aisladas socialmente. Podría estar
relacionado con el TOC (trastorno obsesivo-compulsivo), aunque podría ser un efecto. Otro síntoma de la anorexia es
comer muy despacio. Hacer una cantidad excesiva de ejercicio (se mueven más porque tienen hambre). Baja la
temperatura corporal (se mueven para calentarse).
a) Origen genético. Hay estudios con gemelos que dicen que sí. Mayor en niñas prematuras o de partos
traumáticos.
b) Factores biológicos. Inicio de una dieta con cambios que manifiestan síntomas de inanición.
c) Factores sociales. Búsqueda de la delgadez.
2. Tratam iento
La anorexia es muy difícil de tratar satisfactoriamente. Terapia de conducta cognitiva, enfoque más eficaz, tiene un
índice de éxito menos del 50% y recaídas de un 22%. Se ha tratado con fármacos que aumentan el apetito, pero no
han dado resultados positivos. Las personas con anorexia están obsesionadas con la comida y tienen niveles altos
de NPY de Grelina en el líquido Cefalorraquídeo, por lo que no se debe a la falta de hambre.
⇒ Se enseña a comer más deprisa, se mantiene al paciente en una habitación cálida (reduce la ansiedad y el
nivel de actividad).
Con la bulimia se ha tenido más éxito. Los agonistas de la serotonina, la fluoxetina (Prozac), ayuda en el tratamiento.
Son trastornos graves.
9 Ness Uned
Tema 8 – Aprendizaje y Memoria 2014
Caso: Un paciente con amnesia relativamente pura (H.M.). Su capacidad intelectual y su memoria verbal
inmediata al parecer son normales. Puede repetir números, mantener una conversación, hacer cálculos. No recuerda
acontecimientos ocurridos varios años antes de la intervención de neurocirugía, pero recuerda viejos recuerdos. Es
educado y tiene buen carácter. Desde la operación no ha aprendido algo nuevo.
El mayor reto de la investigación en Neurociencia es comprender la fisiología de la memoria.
! Naturaleza del aprendizaje.
El término aprendizaje se refiere al proceso mediante el cual las experiencias modifican nuestro sistema nervioso y,
por tanto, nuestra conducta. A estos cambios los llamamos recuerdos. El aprendizaje puede presentar al menos 4
tipos básicos: aprendizaje perceptivo, estímulo-respuesta, motor y relacional.
1. Aprendizaje Perceptivo: es la capacidad para aprender a reconocer estímulos que ya se han percibido
antes. Su función básica es aportar la capacidad de identificar y catalogar objetos y situaciones. Beneficiarse
de la experiencia es lo que sobre todo caracteriza al aprendizaje.
2. Aprendizaje Estímulo-Respuesta: es la capacidad de aprender a ejecutar una conducta determinada
cuando se presenta un estímulo determinado. Podría ser una respuesta automática, como un reflejo de
defensa, o una compleja secuencia de movimientos previamente aprendidos. Condicionamiento clásico e
instrumental. El CC es un tipo de aprendizaje en el que un estímulo neutro se convierte en un EI. Implica
una asociación entre dos estímulos (E-E).(EI-RI / EC-RC). Respuestas automáticas, típicas de especie.
El principio de Hebb defiende que si una sinapsis se activa repetidamente al mismo tiempo que la
neurona postsináptica emite potenciales de acción, tendrá lugar una serie de cambios en la estructura o
en la neuroquímica de la sinapsis que la reforzarán. Después de varios emparejamientos de los dos
estímulos, y tras varios aumentos de la fuerza sináptica, la sinapsis llega a ser lo suficientemente fuerte como
para hacer por sí misma que una motoneurona se active. Se produce el aprendizaje. Hebb no pudo
comprobar si su teoría era cierta. Se ha descubierto en la actualidad.
El condicionamiento instrumental (operante) implica conductas que se han aprendido. Supone una
asociación entre una respuesta y un estímulo (E-R). Es un tipo más flexible de aprendizaje, permite que un
organismo modifique su conducta en función de las consecuencias que conlleva. Favorables (estímulos
reforzantes) se darán más, menos favorables (estímulos punitivos) se darán menos. Reforzadores y castigos.
El proceso de refuerzo fortalece una conexión entre los circuitos neurales en la percepción y el movimiento.
3. Aprendizaje Motor: es un tipo de aprendizaje especial E-R. Se diferencia de otros en el grado en que se
aprenden nuevos tipos de conducta: cuanto más desconocidos, más circuitos neurales de los sistemas
motores han de modificarse.
Simplificando, se puede considerar el aprendizaje perceptivo como el establecimiento de cambios en los sistemas
sensitivos del cerebro, el E-R como el establecimiento de conexiones entre sistemas sensitivos y sistemas motores y
el aprendizaje motor como el establecimiento de cambios en los sistemas motores. Pueden intervenir los 3 en una
circunstancia concreta.
4. Aprendizaje Relacional: Otro tipo de aprendizaje supone aprender las “relaciones” que existen entre
estímulos individuales (oír maullar a un gato e
imaginar todo lo referente a ese hecho). La
percepción de la localización espacial (aprendizaje
espacial) implica aprender también las relaciones
existente entre diversos estímulos (familiarizarnos
con los objetos de una habitación). El aprendizaje
episódico (secuencias de sucesos que han
ocurrido, guardando un orden).
! Plasticidad sináptica: potenciación a largo plazo y depresión a largo plazo.

Plasticidad sináptica: cambios en la Estructura o en la Bioquímica de las sinapsis que alteran sus efectos sobre las
neuronas postsinápticas.
1. Inducción de la potenciación a largo plazo.
La estimulación eléctrica de circuitos de la formación hipocámpica puede desembocar en cambios sinápticos a largo
plazo que parecen figurar entre los responsables del aprendizaje. Potenciación a Largo Plazo (PLP) -> Aumento a
LP de la excitabilidad de una neurona ante una determinada aferencia sináptica, debido a la repetitiva actividad de
alta frecuencia de dicha aferencia.
1 Ness Uned
La Formación Hipocámpica. Es una región especializada de la corteza
límbica, localizada en el lóbulo temporal. Tiene una forma tridimensional
compleja. El “input” básico que recibe la formación hipocámpica procede de
la corteza entorrinal. Los axones de las neuronas de la corteza entorrinal
penetran a través de la vía perforante y forman sinapsis con las células
granulosas de la circunvolución dentada. Se sitúa un electrodo de
estimulación en la vía perforante y uno de registro en la circunvolución
dentada. Se administra un único pulso de estimulación eléctrica a la vía y
luego se registra la población de PEP resultante en la circunvolución
dentada. La Población de PEP es una medida extracelular de los PEP
producidos por las sinapsis de los axones. La prueba de que ha
ocurrido la PLP se obtiene administrando periódicamente descargas
sueltas a la vía perforante y registrando la respuesta de la circunvolución
dentada. Si la respuesta es MAYOR que antes de la administración, se ha
producido PLP. Puede provocarse en otras regiones de la F. Hipocámpica.
Muchos experimentos han demostrado que la PLP en secciones hipocámpicas puede seguir el principio de
Hebb. Cuando las sinapsis débiles y las fuertes de una misma neurona se estimulan aproximadamente al mismo
tiempo, la sinapsis débil se fortalece -> Potenciación a Largo Plazo Asociativa, puesto que se produce debido a la
asociación (en el tiempo) entre la actividad de dos grupos de sinapsis.
2. Papel de los receptores NM DA.
La PLP no asociativa requiere algún tipo de efecto aditivo. Una serie de pulsos administrados con una alta
frecuencia en una sola ráfaga, pero no la misma cantidad de pulsos con baja frecuencia. La estimulación de baja
frecuencia puede desembocar en el efecto contrario: depresión a largo plazo. La estimulación rápida despolariza
la membrana postsináptica mucho más que la lenta.
La PLP requiere 2 sucesos:
activación de las sinapsis y
despolarización de la neurona
postsináptica. El receptor NMDA (N-
metil-D-aspartato) se encuentra
especialmente en el campo CA1.
Contiene un canal iónico de calcio
que está normalmente bloqueado por
un ión de magnesio que impide que
los iones de calcio penetren en la
célula incluso cuando el receptor es
estimulado por el glutamato. Si la membrana Postsináptica está desmoralizada el ión de magnesio es expulsado del
canal iónico y deja paso libre a los iones de calcio.
El canal iónico controlado por el receptor NMDA es un canal iónico controlado por neurotransmisor y
controlado por voltaje (dependiente de neurotransmisor y de voltaje).
Los biólogos celulares han descubierto que muchas células se sirven de los iones de calcio como segundos
mensajeros que activan diversas enzimas y desencadenan procesos Bioquímicos. La entrada de iones de calcio a
través de canales iónicos controlados por receptores NMDA es la primera etapa de la potenciación a largo
plazo. El AP5 bloquea los receptores de NMDA impidiendo que los iones de calcio penetren en las espinas
dendríticas y por lo tanto que se establezca la PLP.
Aunque en general SOLO los axones pueden producir PA, también pueden darse en las dendritas de algunos
tipos de neuronas piramidales, entre ellas las del campo CA1. El umbral de excitación para las “espigas dendríticas”
es elevado. Únicamente ocurren cuando se desencadena un potencial de acción en el axón de la neurona piramidal.
Cuando se dan al mismo tiempo la “Activación Sináptica” y una “Espiga Dendrítica”, se fortalece la sinapsis activa.
Si se activan por sí mismas las sinapsis débiles no sucede nada. La actividad de las sinapsis fuertes localizadas en
alguna otra parte de la neurona Postsináptica provoca que se descargue, entonces la espiga dendrítica despolarizará
a la membrana postsináptica lo suficiente como para que se expulsen los iones de magnesio de los canales de calcio
de los receptores NMDA de las espinas dendríticas. Entonces, si se activan las sinapsis débiles, el calcio penetrará
en las espinas dendríticas y hará que las sinapsis se refuercen. Las propiedades de los receptores NMDA explican su
naturaleza asociativa.
3. M ecanism os de plasticidad sináptica.
Las espinas dendríticas de las células piramidales CA1 contienen 2 tipos de receptores de glutamato: los
receptores NMDA y los receptores AMPA.
2 Ness Uned
El refuerzo de una sinapsis individual al parecer se consigue mediante la inserción de receptores AMPA
adicionales en la membrana postsináptica de una espina dendrítica. Los receptores AMPA controlan los canales
de sodio. Cuando estos son activados por el glutamato, producen PEP en la membrana de la espina dendrítica. Con
mayor cantidad de receptores AMPA, la liberación de glutamato por los botones terminales causa un potencial
excitador Postsináptico mayor. Las sinapsis se hacen más fuertes.
¿Cómo causa la entrada de iones de calcio en las espinas dendríticas que los receptores AMPA se desplacen en la
membrana postsináptica?
1. Incluyendo CaM-KII (calcio calmodulina cinasa tipo II), enzima que se halla en las espinas dendríticas.
Controlada por calcio, que está inactiva hasta que un ión de calcio se une a ella y la activa. Fundamental en la
PLP. Cuando se examinan las sinapsis con un microscopio electrónico, se observa una franja oscura justo dentro
de la membrana postsináptica. Es conocida como “Densidad Postsináptica”. Contiene: proteínas mensajeras, de
anclaje, receptores, enzimas.
2. Alterando la estructura sináptica y la producción de nuevas sinapsis. La PLP incluye cambios de la forma y
el tamaño de las espinas dendríticas (las delgadas se vuelven más gruesas, con forma de hongo). El
establecimiento de PLP origina el crecimiento de nuevas espinas dendríticas.
3. Cambios Presinápticos, en sinapsis ya existentes, aumentando la cantidad de glutamato. A través del óxido
nítrico (ON) se pueden transmitir mensajes de una célula a otra (retrógrado: desde
la espina a los botones). El óxido nítrico actúa estimulando la producción de GMP
cíclico, un segundo mensajero, en los terminales presinápticos.
La PLP consta de varias fases. La PLP de larga duración requiere varias horas y la
síntesis de proteínas. La síntesis de proteínas necesaria para que se establezca la fase
más tardía de la PLP de larga duración se efectúa en el plazo de una hora de
estimulación. Existen 3 tipos de PLP:
1) PLP1, implica cambios casi inmediatos en la fuerza sináptica por la inserción de
receptores AMPA. (una o dos horas).
2) PLP2, implica síntesis de proteínas local. Contienen ARN mensajeros que se
pueden convertir en proteínas.
3) PLP3, participa en la producción de ARNM en el núcleo que luego se transporta a
las dendritas. Requiere la presencia de dopamina.
4. Depresión a largo plazo.
La estimulación de baja frecuencia de las aferencias sinápticas a una célula puede disminuir en lugar de aumentar la
fuerza de su sinapsis. Esto se llama “Depresión a Largo Plazo (DLP), también tiene una función en el aprendizaje.
Los circuitos neurales que contienen recuerdos se establecen fortaleciendo ciertas sinapsis y debilitando otras.
Las frecuencias por encima de 10 Hz ocasionan PLP y las de menos inducen DLP. Ambos efectos se bloquean
cuando se aplica AP5, bloqueante del receptor NMDA. Ambos requieren la activación de NMDA. Se ha
demostrado la existencia de depresión asociativa a largo plazo, que se produce cuando las aferencias sinápticas
se activan al mismo tiempo que la membrana postsináptica está, o débilmente despolarizada o hiperpolarizada.
La forma más estudiada de PLP implica un aumento de receptores AMPA en la membrana Postsináptica de las
espinas dendríticas. La DLP implica lo opuesto: una disminución. En el campo CA1 la PLP y la DLP implica una
activación de receptores NMDA, y el AP5 bloquea su establecimiento.
5. Otras form as de potenciación a largo plazo.
La PLP ocurre en otras zonas del cerebro, en algunas es iniciada por la estimulación de receptores NMDA. En el
campo CA3 recibe input de fibras musgosas de la circunvolución dentada.
! Aprendizaje perceptivo
Nos permite adaptarnos al entorno y responder a los cambios que se dan en él. La conducta apropiada en la
situación apropiada. Aprender “acerca de” no “qué hacer”.
1. Aprender a reconocer estím ulos.
El reconocimiento visual se efectúa mediante circuitos neuronales de la corteza visual asociativa. El
aprendizaje visual es rápido y el nº de elementos que se pueden recordar es enorme. La corteza visual primaria
recibe información del núcleo geniculado lateral del tálamo y tras su análisis, se envía la información a la corteza
extraestriada. Después se envía el resultado de su análisis al siguiente nivel de la corteza visual de asociación, que
se divide en 2 vías: ventral (reconocer objetos – qué) y dorsal (percepción de la localización – dónde).
3 Ness Uned
Las personas con lesiones en la corteza temporal inferior pueden tener una
visión excelente, pero no pueden reconocer objetos familiares y cotidianos.
El aprendizaje perceptivo implica cambios en las conexiones sinápticas

de la corteza de asociación visual. Cuando se vuelve a ver un estímulo, se
transmite a la corteza la misma pauta y se vuelve a activar.
Tipos específicos de información visual pueden activar regiones muy

específica de la CVA. La región TM/TSM está relacionada con la percepción
del movimiento, y se activa incluso solamente mostrando fotografías de
sujetos en movimiento. Con preguntas sobre información auditiva, táctil y
gustativa se activan las regiones de la corteza de asociación implicadas en la
percepción de cada información sensitiva.
2. M em oria perceptiva a corto plazo.

Una MCP es un recuerdo que dura poco tiempo (segundos) de un estímulo o un acontecimiento. El reconocimiento
de un estímulo tiene lugar cuando las aferencias sensitivas activan esta serie de circuitos neurales. La MCP implica
la actividad de estos circuitos y otros activados por ellos, que continúa después de que un estímulo desaparezca.
Equipos de neuroimagen funcional han comprobado que retener tipos específicos de memorias visuales a CP implica
la activación de unas regiones de la Vía Ventral: el Área Facial Fusiforme (reconocimiento de rostros) y el Área de
Lugar Parahipocámpica (reconocimiento de lugares). Para comprobar esto:
⇒ Tarea de Emparejamiento Demorado con la Muestra. Se presenta un estímulo (muestra) y después de un
tiempo (demora) el sujeto debe indicar cuál de las alternativas es igual que la muestra. Los recuerdos a CP
de los rostros activaban el AFF y los recuerdos de lugares activaban el ADLP.
⇒ La EMT (Estimulación magnética transcraneal) de la corteza visual de asociación interfiere en la percepción
visual. En un ensayo como el anterior aplicaron EMT en el periodo de demora. Interfirió en la MCP.
La memoria perceptiva a CP implica también otras regiones, especialmente la corteza prefrontal, que maneja y
organiza la información que ha de ser recordada, elabora estrategias para recuperarla y supervisa el resultado.
! Condicionamiento clásico
La amígdala forma parte del aprendizaje E-R: las respuestas emocionales condicionadas clásicamente. Un estímulo
aversivo, produce respuestas comportamentales, neurovegetativas y hormonales. Una respuesta emocional
condicionada (REC) clásicamente se establece emparejando un EN con un estímulo aversivo. Una REC puede
ocurrir sin participación de la corteza auditiva. Componentes Subcorticales. La información sobre el EC (tono) llega al
núcleo lateral de la amígdala. También recibe información del EI (descarga), procedente del sistema somatosensitivo.
Cuando una rata, por ejemplo, se enfrenta a un estímulo doloroso, se
activan las sinapsis fuertes del NL; como resultado, las neuronas
piramidales comienzan a descargar, lo que activa a neuronas del núcleo
central, evocando una respuesta emocional no aprendida (RI) Si el
estímulo doloroso se empareja con un tono, las sinapsis débiles de la
amígdala lateral resultan reforzadas gracias al principio de Hebb. Los
cambios sinápticos responsables del aprendizaje tienen lugar en este
circuito. (LeDoux).
Existe una relación entre la magnitud del aumento de la frecuencia de
descarga de las neuronas del NL y la magnitud de la REC.
Datos de varios estudios apoyan la hipótesis de que los cambios en la amígdala lateral responsables de la
adquisición de una REC implican PLP, mediada por receptores NMDA. La inyección de sustancias que bloquean la
PLP en la amígdala impiden la adquisición de REC.
! Condicionamiento instrumental
El condicionamiento instrumental (operante) es el medio a través del cual nos beneficiamos de la experiencia. Si la
respuesta es favorable tenderemos a repetirla.
1. Núcleos basales.
Los circuitos subyacentes al condicionamiento instrumental surgen de diversas regiones de la corteza SENSITIVA de
asociación, donde tiene lugar la percepción, y terminan en la corteza motora de asociación del lóbulo frontal, que
controla los movimientos.
4 Ness Uned
Existen 2 vías principales entre la corteza sensitiva y la motora de asociación (hay otra vía que implica el
cerebelo y el tálamo). La PLP participa también en el condicionamiento instrumental.:
1) Conexiones Transcorticales Directas. Junto con la Formación Hipocámpica, participan en la adquisición de

Memorias Episódicas (acontecimientos). También intervienen en la adquisición de conductas complejas que
implican deliberación o conocimiento. Ej.: Aprender a conducir. Cuando las conductas aprendidas se vuelven
automáticas y rutinarias, se “transfieren” a los Núcleos Basales. No necesitamos pensar lo que estamos
haciendo.
2) Conexiones a través de los Núcleos Basales y el Tálamo. El Neoestriado – Núcleo Caudado y Putamen –
recibe información sensitiva de todas las regiones de la corteza cerebral. También de los lóbulos frontales
respecto a los movimientos planificados o en curso. Las eferencias del neoestriado se envían al Globo
Pálidos y de ahí a la corteza frontal: áreas premotora y motora suplementaria, donde se planifica, y a la
corteza motora primaria, donde se ejecutan.
2. Refuerzo.
Cuando ocurren estímulos reforzantes, se activan los mecanismos cerebrales del refuerzo y se facilita que se
establezcan cambios sinápticos. Se descubrió por casualidad.
2.1. Circuitos neurales Implicados en el Refuerzo.
En 1954, un profesor ayudante y un estudiante (Olds y Milner), intentaron averiguar

si la estimulación eléctrica de la formación reticular facilitaría en ratas el aprendizaje
de un laberinto. Debían asegurarse de que la estimulación no fuera aversiva. La
actividad de las neuronas dopaminérgicas juega un papel importante en el refuerzo.
El sistema mesolímbico de neuronas dopaminérgicas se origina en el Área
Tegmental Ventral (ATV) del mesencéfalo y proyecta en dirección rostral a varias
regiones del prosencéfalo (amígdala, hipocampo y el núcleo accumbens (NAC)).
Este núcleo se localiza en el prosencéfalo basal, en posición rostral respecto al área
preóptica e inmediatamente adyacente al Septum. Las neuronas del NAC proyectan
a la parte ventral de los núcleos basales, implicados en el aprendizaje.
El sistema mesocortical también interviene en el refuerzo. Se origina asimismo en el
ATV, pero proyecta a la corteza prefrontal, la corteza límbica y el hipocampo.
A través de la “microdiálisis” se analiza el líquido intersticial de una región específica. A través de ella se ha
demostrado que la estimulación eléctrica reforzante, así como la administración de cocaína o anfetamina, ocasionan
la liberación de dopamina en el núcleo accumbens. Los efectos de dicha estimulación son similares a los refuerzos
naturales. Se ha podido observar mediante neuroimagen funcional, que los sucesos reforzantes activan el NAC.
Tanto los estímulos aversivos como reforzantes, pueden provocar que se libere dopamina en varias partes del
cerebro. Las neuronas dopaminérgicas juegan un papel importante no solo en el refuerzo, también en el estrés.
2.2. Funciones del Sistema de Refuerzo.
Un sistema de refuerzo ha de realizar 2 funciones: detectar la presencia de un estímulo reforzante y fortalecer las
conexiones entre las neuronas que detectan el estímulo discriminativo (ver una palanca) y las neuronas que
producen la respuesta instrumental (presionar la palanca).
a) Detección de estímulos reforzantes. El refuerzo se produce cuando los circuitos neurales detectan un
estímulo reforzante y provocan la activación de neuronas dopaminérgicas del ATV. Un estímulo que sirve de
refuerzo puede hacerlo en una ocasión, pero no en otra. Su activación depende del estado del animal. Al
parecer es activado por estímulos reforzantes “inesperados”. La actividad de las neuronas del ATV envía una
señal de que hay algo que aprender. Parece que la novedad en sí misma activa las neuronas
dopaminérgicas y facilita la PLP y el aprendizaje.
La corteza prefrontal proporciona un importante input al área tegmental ventral. Los botones terminales de los
axones que conectan estas dos áreas segregan glutamato, un neurotransmisor excitador, y la actividad de
estas sinapsis hace que las neuronas dopaminérgicas del ATV descarguen en salvas, lo que aumenta la
cantidad de dopamina en el NAC. Corteza Prefrontal: Planificar metas, Elaborar estrategias.
b) Fortalecimiento de las conexiones neurales: dopamina y plasticidad neural. El CC y el
condicionamiento instrumental fortalecen la sinapsis de neuronas recién activadas. El CI implica 3
elementos: un estímulo discriminativo (ver una palanca – sinapsis débil), una respuesta (lo que induce a
pulsar la palanca – sinapsis fuerte) y un estímulo reforzante (neuromodulador / neurotransmisor).
5 Ness Uned
Esta sustancia química es el tercer elemento: solo si está presente pueden fortalecerse las sinapsis débiles.
Parece que la dopamina desempeña esta función. Varios estudios sugieren que la PLP es imprescindible
para que se dé el condicionamiento instrumental y que la dopamina refuerza la PLP duradera. La presencia
de dopamina y la activación de los receptores NMDA en el núcleo accumbens son necesarios para el CI.
La corteza prefrontal puede activar el sistema de refuerzo cuando detecta que la conducta está llevando a
alcanzar una meta. También es el OBJETIVO de las neuronas dopaminérgicas así como una fuente de su
control. Stern y Belluzi (1989) observaron que las ratas presionarán una palanca si esto produce la inyección
de un “Agonista Dopaminérgico” en dicha región.
La dopamina estimula la plasticidad sináptica facilitando la PLP asociativa. Los datos existentes indican que
puede facilitar la PLP en el núcleo accumbens, la amígdala y la corteza prefrontal.
! Aprendizaje relacional
La mayoría de los aprendizajes son más complejos: la mayor parte de los recuerdos de objetos y acontecimientos
reales se relacionan con otras memorias (imágenes visuales, sensaciones auditivas, acontecimientos).
Establecimiento y recuperación de recuerdos de acontecimientos, episodios y lugares.
1. Am nesia anterógrada en seres humanos

Parece ser una incapacidad o dificultad para aprender NUEVA información. Las capacidades básicas de
aprendizaje se conservan, pero la capacidad de aprendizaje relacional complejo, desaparece. Si es pura, se pueden
recordar sucesos ocurridos en el pasado, en la época previa al daño cerebral, pero no información que se ha recibido
después. En contraposición, la Amnesia Retrógrada alude a la incapacidad de recordar acontecimientos que
ocurrieron ANTES de la lesión cerebral. La amnesia anterógrada pura es poco frecuente.
El síndrome de Korsakoff es una grave amnesia anterógrada: incapacidad de fijar nuevos recuerdos, aunque
conserven los antiguos. Daño cerebral por lo general debido a alcoholismo crónico o malnutrición.
La amnesia anterógrada también puede deberse a lesiones del lóbulo temporal. La extirpación bilateral de la región
medial del lóbulo temporal producía en seres humanos en deterioro amnésico, similar al síndrome Korsakoff. La
lobulectomía bilateral temporal medial provoca amnesia anterógrada. Según el caso descrito al principio del tema,
que es un caso de amnesia relativamente pura Milner y cols. concluyeron de forma simple:
a) El hipocampo no es la sede la MLP, ni es necesario para la recuperación de recuerdos a largo plazo.

b) El hipocampo no es la sede la memoria inmediata (MCP).
c) El hipocampo interviene en la transformación de la MCP en MLP. La memoria inmediata se retiene mediante
la actividad neural y la MLP se asienta en cambios Bioquímicos o Estructurales relativamente permanentes
de las neuronas.
El aprendizaje consta al menos de 2 fases: memoria a corto y largo plazo. La
MCP almacena temporalmente una cantidad limitada de información, y la
MLP es un medio de almacenar una cantidad ilimitada (elevada) de manera
permanente. El modelo más sencillo del proceso de memoria: la información
sensitiva ingresa en la MCP, la repetición la mantiene allí y, por último, la
información sigue su camino a la MLP. La transformación de MCP a MLP se ha denominado CONSOLIDACIÓN. (No
se produce en el caso de H.M.). El papel de la formación hipocámpica en la memoria consiste en consolidar.
2. Capacidades de aprendizaje indem nes
La amnesia no representa una incapacidad total de aprendizaje. Cuando se instruye y se examina adecuadamente a
pacientes con amnesia, se observa que tienen capacidad de llevar a cabo 3 de los 4 tipos principales de aprendizaje.
Estudios de amnesia anterógrada:
a) Primero se analiza el aprendizaje perceptivo (series de dibujos de menos completos a más). Se vuelven a
presentar una hora después y meses después. Se observa mejoría en la percepción. Pueden aprender a
reconocer rostros y melodías.
b) Capacidad aprendizaje estímulo-respuesta. Pueden aprender una respuesta de parpadeo mediante CC.
c) Capacidad de aprendizaje motor. Pueden aprender una secuencia de pulsación de teclas en una “Tarea de
Tiempo de Reacción en Serie”. Prueba con un ordenador, pulsar un asterisco en distintas posiciones, cada
vez la hacían más deprisa. Como era una secuencia fija eso significa que aprendían.
3. M em oria declarativa y m em oria no declarativa

¿Por qué se les llama amnésicos? Aunque los pacientes pueden aprender a realizar tareas, no recuerdan nada
respecto a haberlas aprendido. No recordaban nada del proceso (investigadores, lugar, etc.). Hay 2 categorías
principales de memoria: declarativas y no declarativas.
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a) Declarativas (explícita): explícitamente disponibles para la evocación consciente de hechos, acontecimientos
o estímulos específicos (declarar, proclamar, anunciar). La memoria de acontecimientos y hechos sobre los
que se puede pensar y hablar. No son solamente verbales, imágenes en nuestra cabeza.
b) No Declarativas (implícita): incluyen tipos de aprendizaje perceptivo, E-R y motor de los que no se es
necesariamente consciente. Parecen operar de forma automática. Ej.: montar en bicicleta. Los núcleos
basales juegan un papel esencial en el aprendizaje motor y el E-R. Enfermedades que dañan los núcleos
basales: Parkinson y el Huntington (degenerativas).
4. Anatom ía de la am nesia anterógrada

La lesión del hipocampo, o de regiones cerebrales que le aportan aferencias y que reciben sus eferencias, produce
amnesia anterógrada. La Formación Hipocámpica incluye a la circunvolución dentada, los campos CA del hipocampo
y el subículo (con sus subregiones).
a) El input más importante que recibe proviene de la Corteza

Entorrinal, con axones que terminan en la circunvolución
dentada, en el campo CA3 y en el CA1. A su vez, la
corteza entorrinal recibe sus aferencias de la amígdala, de
la corteza límbica y de las regiones de la neocorteza
asociativa, a través de la corteza perirrinal y la
parahipocámpica (corteza límbica del lóbulo temporal
medial).
b) También recibe aferencias de las regiones subcorticales a
través del trígono cerebral. Aferencias dopaminérgicas y
noradrenérgicas. Imagen del cerebro de una rata. --------"
c) Las eferencias del sistema hipocámpico proceden
básicamente del campo CA1 y del subículo. Son enviadas de vuelta a través de la corteza entorrinal,
perirrinal y parahipocámpica.
El daño cerebral más importante que se observa en el síndrome de Korsakoff –posiblemente la causa de la amnesia
anterógrada- es la degeneración de los cuerpos mamilares. El caso más importante ha sido estudiado por Zola-
Morgan, Squire y Amaral (1986). Caso: hombre de 52 años con problemas cardiacos, sufrió un paro. Se le reanimó,
pero la falta de oxígeno al cerebro le produjo daños: amnesia anterógrada permanente. Tras su muerte se averiguó
que el campo CA1 de la formación hipocámpica había desaparecido.
En la anoxia (falta de oxígeno) se provoca una liberación excesiva de glutamato. El efecto es que se estimulan los
receptores de NMDA, lo que permite la entrada de calcio. El exceso de calcio destruye las neuronas. Las neuronas
CA1 contienen muchos receptores NMDA, de modo que se establece una PLP rápidamente y permite aprender
deprisa, pero vuelve a las neuronas vulnerable a daños por alteraciones metabólicas.
5. Función de la form ación hipocám pica en la consolidación de la m em oria declarativa

Interviene en el proceso mediante el cual se forman las memorias declarativas. Proceso:
a) El hipocampo recibe información sobre lo que está ocurriendo procedente de la corteza sensitiva y la corteza
motora de asociación y de algunas regiones subcorticales (amígdala y núcleos basales).
b) Procesa la información y después, a través de las conexiones eferentes, modifica las memorias que se están
consolidando, relacionándolas de modo que nos permita recordar la relación entre los componentes.
Las experiencias que conducen a la memoria declarativa activan la formación hipocámpica. En general la información
gráfica o espacial activa la derecha, mientras que la información verbal la izquierda.
La amnesia anterógrada suele acompañarse de amnesia retrógrada (no recordar lo anterior al daño). La extensión
temporal de la amnesia retrógrada parece relacionarse la extensión de la lesión del Lóbulo Temporal Medial. Si la
lesión es en el hipocampo producen una amnesia de unos años, si es en la corteza entorrinal comprende una o dos
décadas. El Hipocampo interviene en la RECUPERACIÓN de los recuerdos TEMPRANOS, pero esta tarea se
transfiere a la Corteza Prefrontal según pasa el tiempo.
6. M em orias episódicas y m em orias sem ánticas

La memoria semántica y la episódica son tipos distintos de memoria declarativa. La Memoria Episódica implica un
contexto: incluye información sobre cuándo y en qué condiciones sucedió un episodio y el orden en el que lo hizo. Se
aprende de una vez. La Memoria Semántica involucra hechos, pero no incluye información sobre el contexto (menos
específicas que la episódica). Pueden adquirirse gradualmente, con el tiempo. Requieren la participación del
hipocampo. La memoria episódica requiere percepción y podría localizarse en la Corteza Sensitiva de Asociación.
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La Demencia Semántica (enfermedad neurodegenerativa), sugiere que el lóbulo temporal desempeña una
importante función en el almacenamiento de la información semántica. Se debe a una degeneración de la Neocorteza
de la región Anterolateral del Lóbulo Temporal Lateral. Al comienzo del proceso degenerativo, la formación
hipocámpica y el resto del lóbulo temporal medial no están afectados. Caso: A.M. era un hombre activo, trabajaba.
Comenzó a tener una dificultad progresiva para entender lo que decían los demás y para expresarse.
La información semántica se pierde, pero permanece la memoria episódica de acontecimientos recientes. La
Formación Hipocámpica y la Corteza Límbica del Lóbulo Temporal Medial parecen estar implicadas en la
consolidación y recuperación de memorias declarativas. La estimulación magnética transcraneal del lóbulo temporal
anterior izquierdo, altera la actividad neural normal de dicha región.
7. M em oria espacial
Las personas con amnesia anterógrada no pueden consolidar la información relativa a la localización de
habitaciones, pasillos, edificios y otros elementos importantes de su entorno.
Las lesiones bilaterales del Lóbulo Temporal Medial producen el deterioro de la memoria espacial. También las
lesiones del hemisferio derecho pueden causar problemas significativos. En estudios con neuroimagen funcional se
ha comprobado que la Formación Hipocámpica Derecha se activa cuando se está recordando o realizando una tarea
de orientación espacial. El volumen de la región posterior derecha del hipocampo de los taxistas londinenses es
mayor que la de los sujetos normales. La RMf revela que la tarea espacial activa el hipocampo, mientras que una
tarea de respuestas activa el Núcleo Caudado (núcleos basales).
8. Aprendizaje relacional en anim ales de laboratorio
Los investigadores han ideado tareas que requieren aprendizaje relacional, y los animales de laboratorio con lesiones
hipocámpicas presentan dificultades para realizar dichas tareas, al igual que los seres humanos.
8.1. Percepción Espacial y Aprendizaje
Los animales presentan problemas de orientación similares a los humanos. Para evaluar la capacidad espacial de los
roedores: un “laberinto” (el laberinto de agua de Morris) con una piscina circular con una plataforma debajo del
líquido, que no se puede ver porque el agua está opaca. Los roedores nadan hasta que encuentran la plataforma,
desde sitios distintos. Las ratas normales después de varios ensayos nadaban directamente a la plataforma. Una rata
con lesión del hipocampo nadará erráticamente si sale desde sitios distintos, hasta encontrar la plataforma.
8.2. Células de lugar de la Formación Hipocámpica
Se ha registrado la actividad de células piramidales individuales del hipocampo cuando un animal se desplaza en su
entorno. Se ha descubierto que algunas neuronas descargan con alta frecuencia únicamente en un lugar
determinado. Diferentes neuronas tienen diferentes “Campos Receptores Espaciales”; es decir, responden cuando
los animales están en ubicaciones diferentes. A estas neuronas se las denomina “Células de Lugar”.
En roedores, la mayoría de las células de lugar hipocámpicas se encuentran en la región DORSAL, posterior en los
humanos. La descarga de células de lugar parece reflejar la ubicación en que un animal “cree” que está.
Experimento: Dos cámaras casi idénticas, cada día se colocaba a la rata en una de ella. Algunas células presentaron
pautas similares y otras pautas distintas. Esto sugiere que el hipocampo “se daba cuenta” de que había dos.
El hipocampo recibe su información espacial del Lóbulo Parietal a través de la corteza entorrinal. En un experimento
con monos se ha encontrado que las neuronas de la región medial de la corteza parietal, mostraban actividad
asociada con movimientos específicos en localizaciones específicas mientras jugaban con un ordenador. Suprimieron
la actividad con una infusión de muscimol y los animales se perdían.
En otro experimento con ratas se adiestraron en una tarea de alternancia espacial en un laberinto T. Se registró la
actividad de células piramidales del campo CA1, y se encontraron que diferentes células descargaban cuando la rata
se encontraba en diferentes partes del laberinto. Pero no solo codificaban la localización, sino que también indicaban
si la rata iba a girar a la derecha o a la izquierda. Así pues, las células piramidales de CA1 codifican tanto la
localización actual como el destino al que se pretende llegar.
8.3. Papel de la Formación Hipocámpica en la Consolidación de la Memoria
La Formación hipocámpica participa en la consolidación de la Memoria Relacional. Los estudios con animales
apoyan esta conclusión. Experimento: Entrenamiento de ratas en una tarea de aprendizaje espacial. Se les inyectó 2-
DG para estimar el grado de activación cerebral. La actividad del hipocampo era elevada y se relacionaba
positivamente con el rendimiento del animal –a mayor actividad, mejor rendimiento-. A los 25 días había descendido
un 15-20%. El hipocampo está implicado en la consolidación de la memoria espacial durante un tiempo limitado.
8 Ness Uned
En otro experimento con ratones en el laberinto de agua, se les entrenó y luego comprobaron la memoria sobre la
localización de la plataforma. Antes de examinar el rendimiento desactivaron regiones específicas con lidocaína, un
anestésico. Si se desactivaba al día siguiente del entrenamiento, el ratón no recordaba la tarea, pero si el hipocampo
se desactivaba 30 días después, el rendimiento era normal. Por el contrario, la inactivación de varias regiones de la
corteza cerebral deterioraba la capacidad de recuperación a los 30 días, pero no un día después.
Estos hallazgos indican que el hipocampo es necesario para la información espacial aprendida recientemente, pero
no para la que se aprendió 30 días antes. En esos días la corteza cerebral interviene en la retención de información.
El sueño de ondas lentas facilita la consolidación de las memorias declarativas, mientras que el sueño REM facilita la
consolidación de las no declarativas.
8.4. Reconsolidación de las Memorias
¿Qué ocurre con las memorias de los acontecimientos según pasa el tiempo? Las memorias pueden alterarse o
conectarse con memorias más recientes. Reconsolidación: proceso de consolidación de la memoria que ocurre
posteriormente a la consolidación original y que puede ser desencadenado por algo que recuerde al estímulo original.
Puede proporcionar los medios para modificar los recuerdos existentes. Participa en la modificación de la MLP.
Uno de los efectos colaterales del procedimiento llamado “Terapia Electroconvulsiva” (TEC) es un periodo de
amnesia retrógrada. Se utiliza para tratar casos de depresión grave. Si se aplica justo después de una experiencia de
aprendizaje impide la consolidación, pero no si se aplica un día después. Sin embargo, si se reactiva la memoria
mediante un estímulo recordatorio y después se aplica la TEC, se provoca la amnesia.
El proceso de reconsolidación requiere PLP. La inyección de anisomicina (impide la síntesis de proteínas) interfiere
en la consolidación de la memoria. Pero, si se inyecta primero en la amígdala una inyección de un antagonista del
receptor NMDA, la anisomicina no ejerce efecto. Cuando se impide la plasticidad sináptica, no puede darse la
reconsolidación. Así pues, requiere PLP. Una mutación dirigida contra el gen del receptor NMDA que afecta solo al
campo CA1 altera la PLP. Los acontecimientos que interfieren en la consolidación también interfieren en la
reconsolidación, e incluso pueden borrar memorias o hacerlas inaccesibles.
8.5. Papel de la PLP en la Memoria
Las células de lugar se activan cuando el animal se halla en una ubicación determinada. La información sensitiva
llega a la circunvolución dentada desde la corteza entorrinal. Este aumento de actividad ocasiona cambios en la
excitabilidad de las neuronas de la formación hipocámpica. Cuando las ratas aprendían un laberinto la fuerza de la
población de PEP en el campo CA3 aumentó. Cuando los animales aprenden tareas que implican la formación
hipocámpica, la experiencia parece inducir el mismo tipo de cambios que los que produce la PLP.
8.6. Papel de la Neurogénesis Hipocámpica en la Consolidación
En el hipocampo de un cerebro adulto se pueden producir nuevas neuronas. Las células madre (hemocitoblastos)
localizadas en la zona subgranular del hipocampo se dividen y dan lugar a células granulares que migran a la
circunvolución dentada y proyectan sus axones a lo largo del tracto de fibras musgosas. La circunvolución dentada es
uno de los dos lugares del cerebro donde las células madre adultas se pueden dividir y dar lugar a nuevas neuronas.
Estas neuronas establecen conexiones con las células del campo CA3 y al parecer participan en el aprendizaje. Su
capacidad para experimentar PLP más fácilmente que las neuronas más antiguas sugiere que facilitan la formación
de nuevas memorias.
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Tema 9 – Comunicación Humana 2014
Caso: mujer de 39 años que sufre un accidente. Fractura lateral izquierda de la cabeza. Es operada y está en coma
varias semanas. Dificultad para recordar los nombres, incapacidad para leer. Podía emparejar palabras con
imágenes, lo que indicaba que podía percibir las palabras.
La conducta verbal representa uno de los tipos más importantes de conducta social humana. La evolución cultural
ha sido posible porque podemos hablar y escuchar, escribir y leer. El lenguaje nos permite acumular conocimientos.
! Producción y com prensión del habla: m ecanism os cerebrales.
El conocimiento de la fisiología del lenguaje se ha obtenido principalmente observando los efectos de lesiones
cerebrales en la conducta verbal. La mayoría de las observaciones se han realizado en personas que han sufrido un
ictus (apoplejía) o accidente cerebrovascular (daño por oclusión o rotura de un vaso sanguíneo del cerebro).
La interrupción del flujo sanguíneo priva a una región del cerebro del aporte necesario y provoca la muerte celular.
Otra fuente de información proviene de estudios con técnicas de neuroimagen funcional: TEP y RM funcional.
La categoría más importante de trastornos del lenguaje es la afasia, una alteración básica de la comprensión o
la producción del habla debida a daño cerebral.
1. Lateralización
La conducta verbal es una función lateralizada: la mayoría de las anomalías lingüísticas ocurren tras una lesión
del hemisferio izquierdo del cerebro, sea la persona zurda o diestra. Mediante un procedimiento ultrasónico se han
medido los cambios en el flujo sanguíneo cerebral mientras se realiza una tarea verbal. Knetcht y cols. han estudiado
la dominancia manual y la lateralización de los mecanismos del lenguaje en personas sin daño cerebral conocido.
Encontraron que la dominancia del hemisferio derecho para el control del lenguaje se daba en solo el 4% de las
personas diestras, el 15% de las ambidiestras y el 27% de las zurdas.
Si el hemisferio izquierdo sufre una malformación o un daño en una etapa temprana de la vida, es muy probable que
la dominancia hemisférica para el lenguaje la asuma el hemisferio derecho. El 90% de la población tiene el hemisferio
izquierdo como dominante para el lenguaje.
Cuando oímos y entendemos palabras y cuando hablamos o pensamos sobre nuestras propias percepciones o
recuerdos, estamos utilizando más circuitos neurales que los implicados directamente en el lenguaje. El daño en el
hemisferio derecho dificulta para leer o hablar sobre mapas, percibir relaciones espaciales y reconocer formas
geométricas complejas. También para entender lo que otros tienen que decir sobre ello.
2. Producción del habla

Ser capaz de hablar, producir un lenguaje con significado. Presente =
Percepciones (cosas que oímos, vemos, sentimos, etc.) Pasado = Recuerdos. Ambas
cosas implican mecanismos cerebrales situados en la parte posterior de los
hemisferios cerebrales (lóbulos occipital, temporal y parietal). También podemos
hablar de algo que no ha ocurrido, parece que implican los mismos mecanismos.
Para convertir las percepciones, recuerdos y pensamientos en lenguaje nos servimos
de mecanismos neurales localizados en los lóbulos frontales.
El daño de una región de la zona inferior del lóbulo frontal izquierdo (área de
Broca) afecta a la capacidad de hablar: Afasia de Broca. Habla lenta, con esfuerzo y no fluida. La parte posterior de
los hemisferios cerebrales tiene algo que decir, pero la lesión del lóbulo frontal les dificulta expresar estos
pensamientos. Les cuesta más decir unas palabras que otras. Dificultad para las palabras cortas con significado
gramatical (un, el, algunos, en o sobre = Palabras Funcionales). Las palabras que logran decir son casi todas
“Palabras con Contenido” (con significado, verbos, sustantivos, adjetivos, adverbios). Comprenden mejor el habla de
lo que pueden producirla.
Broca (1861) sugirió que esta forma de afasia se debe a una lesión de la corteza frontal asociativa, justo por
delante de la región de la corteza motora primaria donde se representa la cara. Para que se produzca esta
afasia las lesiones deben extenderse a las regiones contiguas del lóbulo frontal y a la sustancia blanca subcortical
subyacente. Hay pruebas de que las lesiones de los núcleos basales (especialmente de la cabeza del núcleo
caudado) pueden producir una afasia similar.
Watkings y cols. estudiaron tres generaciones de la familia KE, la mitad de cuyos miembros sufrían un trastorno
grave del habla y el lenguaje causado por la mutación de un único gen, localizado en el cromosoma 7.
1 Ness Uned
La alteración básica afecta a la capacidad de realizar la secuencia de movimientos que requiere el habla, pero las
personas también tienen dificultad para repetir los sonidos que escuchan, así como para formar los tiempos
verbales pretéritos. La mutación produce una anomalía del desarrollo del núcleo caudado y de la corteza frontal
inferior izquierda, incluyendo el área de Broca.
Wernicke (1874) sugirió que esta área contiene memorias motoras (recuerdos de las secuencias de movimientos
musculares necesarios para articular las palabras). Movimientos de la lengua, labios, mandíbula, coordinados con las
cuerdas vocales. El daño de la zona inferior caudal del lóbulo frontal izquierdo altera la capacidad de hablar.
Esta región se conecta directamente con la parte de la corteza motora primaria que controla los músculos utilizados
para hablar. Las lesiones del área de Broca y la región adyacente producen 3 alteraciones lingüísticas principales:
agramaticalidad, anomia y dificultades de articulación (varían de unos pacientes a otros).
1. Agramaticalidad: dificultad para usar construcciones gramaticales. Trastorno que puede darse aislado,
sin que haya dificultad para pronunciar palabras. No suelen utilizar marcadores gramaticales como –ado
o –aba, o verbos auxiliares como haber, utilizan terminaciones –ando o –iendo. También se ha
determinado con algunos estudios que parece alterar la capacidad del paciente de servirse de la información
gramatical, incluyendo el orden de las palabras, para descifrar el significado de una frase.
2. Anomia (sin nombre): dificultad para encontrar palabras. Es uno de los síntomas principales de TODAS las
formas de afasia.
3. Dificultades de articulación: pronunciar mal las palabras, alterando a menudo la secuencia de los sonidos.
Reconocen que su pronunciación es errónea y tratan de corregirla.
Las 3 anomalías se observan en diversas combinaciones, dependiendo de la localización de la lesión. Constituyen

una jerarquía.
1. Primer nivel (elemental), consiste en el control de la secuencia de movimientos de los músculos del habla.
2. Segundo nivel, consiste en la selección de “programas” para palabras individuales, lleva a la anomia.
3. Tercer nivel (superior), selección de la estructura gramatical, incluyendo el orden de las palabras, el uso de
palabras funcionales y de las terminaciones. Lleva a la agramaticalidad.
Algunos estudios recientes indican que las distintas categorías de síntomas implican a distintas regiones cerebrales.
Dronkers ha encontrado una región que desempeña una función decisiva en el control de la articulación del
lenguaje: la circunvolución precentral de la ínsula del hemisferio izquierdo. Descubrió el supuesto papel de esta
región delineando las lesiones de pacientes con y sin apraxia del habla.
Apraxia del habla: es un deterioro de la capacidad de programar los movimientos de la lengua, los labios y la
garganta que se requieren para producir la secuencia apropiada de los sonidos del habla.
TOT (Tip of the tongue) – “fenómeno de en la punta de la lengua”. Dificultad para encontrar una palabra correcta.
Menos cantidad de sustancia gris en la corteza de la ínsula izquierda.
3. Comprensión del habla

Comienza en el sistema auditivo, que detecta y analiza los sonidos. Reconocer palabras y comprenderlas son cosas
distintas. Reconocer: tarea perceptiva compleja basada en los recuerdos de secuencias de sonidos. Circuitos
neurales en la parte media y posterior de la circunvolución temporal superior del H. izquierdo. Área de Wernicke.
3.1. Afasia de Wernicke: descripción
Características principales: comprensión deficiente del habla y producción de lenguaje carente de significado. El
habla es fluida, pero utiliza pocas palabras con contenido, y las palabras que enlaza no forman una frase con sentido.
Para evaluar su capacidad para comprender el habla hay que pedirles que usen respuestas no verbales. Ej.: Una
serie de objetos y se les pide que señalen el que contiene tinta, si no eligen el bolígrafo es que no lo han entendido.
A menudo parecen no ser conscientes de su alteración, no parecen reconocer que su habla es incorrecta, ni tampoco
que no entienden el habla de los demás. Son sensibles a la expresión facial y el tono de voz de los demás.
3.2. Afasia de Wernicke: análisis
Este trastorno se ha considerado una Afasia de Recepción. Wernicke sugirió que el área es la sede de los “recuerdos
de las secuencias de los sonidos que constituyen las palabras”.
La Afasia de Wernicke parece consistir en varias alteraciones. Las capacidades alteradas: el reconocimiento de las
palabras habladas, la comprensión del significado de las palabras y la capacidad para convertir los pensamientos en
palabras.
2 Ness Uned
a) Reconocimiento: sordera pura para palabras. El reconocimiento es una tarea
perceptiva, la comprensión implica recuperar de la memoria información adicional.
Sordera pura para palabras: capacidad de oír, hablar y (por lo general) leer y
escribir, sin ser capaz de comprender el significado del habla. Se debe a una lesión en
el área de Wernicke o a una alteración de las aferencias auditivas a dicha región. No
están sordas, no pueden entender el habla. Pueden leer los labios. Se pueden
comunicar mediante la escritura. Los estudios de neuroimagen funcional confirman
que la percepción de los sonidos del habla activa neuronas de la “Corteza Auditiva de
Asociación de la Circunvolución Temporal Superior”.
La mayoría de los investigadores opinan que el Hemisferio Izquierdo está implicado en valorar el desarrollo
cronológico de los componentes de sonidos complejos que cambian rápidamente, mientras que el
Hemisferio Derecho lo está en valorar componentes que cambian más lentamente, incluyendo la melodía.
El aspecto más decisivo de los sonidos del habla es el ritmo, no el tono (no importa si son graves o agudos).
Existen dos tipos de lesión cerebral que pueden causar sordera pura de palabras: la alteración del input
auditivo (aferencias) al área de Wernicke o el daño del área en sí.
Aunque reconocer el habla es un fenómeno auditivo, las investigaciones indican que escuchar palabras
implica mecanismos cerebrales que controlan el habla. Contienen neuronas espejo que son activadas por los
sonidos de las palabras. La excitabilidad de los músculos de la lengua aumenta cuando los sujetos escuchan
palabras que implican movimientos de la lengua.
b) Comprensión: afasia sensitiva transcortical. Trastorno del habla en el que se tiene dificultad para
comprender el habla y producir un discurso espontáneo con significado, pero se puede repetir lo que se
oye (Esta es la diferencia con la afasia de
Wernicke). Las dificultades para comprender el
significado y de expresar los pensamientos,
parecen derivar de un daño que se extiende al
“Área Posterior del Lenguaje” (región que rodea la
parte posterior de la cisura central, cerca de la
confluencia de los lóbulos temporal, occipital y
parietal).
Caso: Mujer con daño cerebral por inhalación de

monóxido de carbono. No seguía
instrucciones verbales ni parecía comprenderlas,
pero repetía lo que se le decía.
Los síntomas de la afasia de Wernicke están formados por los de la sordera pura para palabras más los de la
afasia sensitiva transcortical. AW = AST+SPP.
c) ¿Qué es el significado?. Las palabras se refieren a objetos, acciones o relaciones que se dan en el entorno,
de manera que el significado de una palabra se define por determinados recuerdos asociados con ella,
que se almacenan en regiones de la corteza asociativa del cerebro. Funciona como un diccionario donde hay
entradas (las palabras) y definiciones (los significados de las palabras). En el cerebro hay al menos dos
tipos de entradas: auditivas y visuales. Cuando oímos una palabra primero hemos de reconocer la
secuencia de sonidos (área de Wernicke), después deben activarse los recuerdos que constituyen el
significado. Supuestamente el área de Wernicke se conecta (a través del área posterior del lenguaje) con los
circuitos neurales que contienen estos recuerdos.
Principio de Hebb: cuando neuronas interconectadas se activan repetidamente al mismo tiempo (asamblea
celular), las conexiones sinápticas se fortalecen. Cuando escuchamos una palabra varias veces, se activa
una determinada serie de neuronas localizadas en el lóbulo temporal superior y, con el tiempo, sus
interconexiones se fortalecen. La lesión de la corteza sensitiva de asociación puede perjudicar a
determinados tipos de información, suprimiendo significados.
Autotopoagnosia: lesión de parte de la corteza asociativa del lóbulo parietal izquierdo que puede producir
una incapacidad para nombrar las partes del cuerpo.
La lesión de la región anterolateral del lóbulo temporal provoca “Demencia Semántica” (pérdida de
memorias semánticas, incluyendo el nombre, e incluso la función, de objetos cotidianos), pero el habla
también transmite conceptos abstractos, algunos de los cuales son bastante sutiles. Estudios de pacientes
con lesiones cerebrales sugieren que la comprensión de los mismos implican en particular al hemisferio
derecho (Ej.: comprender refranes o moralejas).
3 Ness Uned
d) Repetición: afasia de conducción. Hay una conexión directa entre el área de Wernicke y el área de
Broca: el Fascículo Arqueado (haz en forma de arco). Este haz de axones transmite información sobre los
sonidos de las palabras, pero no de su significado. La prueba es el síndrome llamado afasia de conducción:
lesión de la región inferior del lóbulo parietal que se extiende a la sustancia blanca subcortical y daña el
fascículo arqueado.
Se caracteriza por un habla fluida y con significado, comprensión relativamente buena, pero repetición muy
deficiente. Pueden repetir los sonidos lingüísticos que escuchan solo si dichos sonidos tienen
significado. En ocasiones pueden repetir una palabra con el mismo significado, no la misma.
Los síntomas que se observan en la afasia sensitiva

transcortical y en la afasia de conducción llevan a
concluir que existen vías que conectan los
mecanismos del lenguaje del lóbulo temporal con los
del lóbulo frontal.
a) La vía directa a través del fascículo arqueado

SOLO transmite los sonidos del lenguaje desde el
área de Wernicke al área de Broca. Usamos esta vía
para repetir palabras desconocidas. Las lesiones
producirían Afasia de Conducción.
b) La segunda vía, entre el área posterior del
lenguaje y el área de Broca, es indirecta y se basa
en el significado de las palabras, no en los sonidos. Las lesiones dificultarían la comprensión del habla.
La primera prueba de la existencia de estas dos vías se consiguió utilizando una versión especial de
resonancia magnética (RM) que permite trazar el recorrido en el cerebro de extensos haces de fibras –
procedimiento denominado imágenes tensoriales de difusión. Se observó una vía profunda que
conecta las dos áreas directamente y una vía más superficial, formada por 2 segmentos (anterior que
conecta el área de Broca con la corteza parietal inferior y posterior que conecta el área de Wernicke con la
corteza parietal inferior).
Los síntomas de la afasia de conducción indican que la conexión entre el área de Wernicke y de
Broca parece desempeñar un papel importante en la MCP de las palabras y los sonidos del habla que se
acaban de escuchar.
Imaginarnos a nosotros mismos diciendo las palabras activa el área de Broca, mientras que imaginar que las
estamos escuchando activa el área auditiva de asociación del lóbulo temporal. Entre estas dos regiones,
conectadas por el fascículo arqueado (axones que viajan en ambas direcciones) circula información hacia
atrás y hacia delante, manteniendo activa la MCP. BLUCLE FONOLÓGICO (Baddeley). Se utiliza el área de
Broca cuando nos hablamos a nosotros mismos.
3.3. Memoria de palabras: afasia anómica
Anomia casi pura, careciendo los otros síntomas de consecuencia. El habla es fluida y gramatical y su comprensión
es excelente, pero tienen dificultades para encontrar las palabras adecuadas: a menudo emplean circunloquios
(hablar dando rodeos). Se diferencia de la de Wernicke en que la afasia anómica las personas pueden entender lo
que otros dicen y lo que ellas dicen tiene perfecto sentido, aunque con frecuencia eligen un modo indirecto de decirlo.
La anomia se ha descrito como una amnesia parcial para palabras. Puede deberse a lesiones tanto en las
regiones posteriores o anteriores del cerebro, pero solo las posteriores producen una anomia fluida. La localización
más probable de las lesiones que la producen es el lóbulo frontal o el parietal izquierdo.
Anomia para verbos (averbia). Dificultad para denominar objetos, pero no acciones. Daño en la corteza frontal, en
el área de Broca y sus alrededores. Escuchar frases o pensar en una acción que implican una acción, activa la región
de la corteza motora correspondiente y que controlan dicha acción.
4. Afasia en personas sordas

El lenguaje de señas. Se expresa manualmente y tiene signos para todos los componentes del habla. En la historia
de nuestra especie el lenguaje de señas precedió al lenguaje hablado. El lenguaje de señas no pertenece a un
idioma. El más frecuente es el ASL (American Sign Language), cuya gramática se basa en su naturaleza visual,
espacial. Las neuronas espejo se activan cuando vemos o realizamos un determinado movimiento de asir, sujetar o
manejar un objeto. Algunas de estas neuronas se encuentran en el área de Broca y posiblemente jueguen un papel
importante en aprender cómo imitar los movimientos de manos de otras personas.
4 Ness Uned
En un estudio de neuroimagen funcional, de Iacoboni y cols., se halló que el área de Broca se activaba al observar e
imitar movimientos de los dedos. Se ha encontrado una relación entre el habla y los movimientos de manos.
El hecho de que la gramática del ASL sea espacial sugiere que los trastornos afásicos de las personas con
sordera que usan el lenguaje de señas pueden deberse a lesiones del hemisferio derecho (percepción
espacial y memoria). Sin embargo, todos los casos recogidos hasta ahora se debían a lesiones del hemisferio
izquierdo. Aumento de la actividad en la corteza temporal superior izquierda. Por lo tanto, el lenguaje de señas, así
como el auditivo y el escrito, al parecer dependen principalmente del hemisferio izquierdo en lo que se refiere
a comprensión y expresión.
5. Prosodia: ritm o, tono y énfasis en el habla

Prosodia: Cambios de entonación y de énfasis para transmitir significado en el discurso además del que especifican
las palabras concretas. Es un medio importante de comunicar la emoción.
1) Con Afasia Fluida: suena normal. Habla rítmica, con pausas y entonación melodiosa. El habla de una
persona con afasia de Wernicke no tiene sentido, pero su prosodia suena normal.
2) Con Afasia de Broca: alteran la gramática y gravemente a la prosodia.
La prosodia es una función que controla en especial el hemisferio derecho. Está relacionada con el control de
las capacidades musicales y la expresión y reconocimiento de las emociones.
6. Tartam udeo
Caracterizado por pausas frecuentes, prolongaciones de los sonidos o repeticiones de los mismos, sílabas o
palabras, que alteran el flujo normal del habla. Influyen factores genéticos, afecta al 1% de la población y es 3
veces más frecuente en hombres. Suele ocurrir al principio de una frase. Es un trastorno de “la selección, inicio y
ejecución de las secuencias motoras necesarias para la producción fluida del habla”.
En estudios de neuroimagen funcional, se encontró que las personas que tartamudean suelen tener un
exceso de activación del área de Broca y de la ínsula (regiones implicadas en la articulación), del área motora
suplementaria y del vermis del cerebelo; y falta de activación de las regiones auditivas del lóbulo temporal. Los
autores sugieren que el problema puede deberse a una retroalimentación auditiva deficiente de los sonidos de la
propia habla.
El procedimiento de retroalimentación auditiva demorada, que altera el habla de personas que hablan con fluidez, a
menudo facilita el habla de las
personas que tartamudean y
consiste, en que una persona que
utiliza auriculares intenta hablar
normalmente mientras escucha su
propia voz, que se ha retrasado unos
milisegundos. En otros estudios se
ha encontrado una disminución de la
sustancia blanca subyacente a la
corteza premotora ventral. Los
axones que forman esa sustancia
conectan regiones de la corteza
premotora ventral con regiones de la
corteza temporal superior y la
corteza parietal inferior que
participan en la retroalimentación auditiva de la propia voz.
! Trastornos de la lectura y la escritura.
La lectura y la escritura se relacionan estrechamente con la escucha y el habla; así pues, las capacidades de
lenguaje oral y de lenguaje escrito tienen muchos mecanismos cerebrales en común.
1. Relación con la afasia.

La capacidad de lectura y escritura de las personas con afasia casi siempre es similar a su capacidad de habla y de
comprensión de la misma.
a) Los pacientes con afasia de Wernicke tienen tanta dificultad para leer y escribir como para hablar y
comprender el habla.
5 Ness Uned
b) Los pacientes con afasia de Broca comprenden lo que leen así como pueden entender el habla, pero su
lectura en voz alta es deficiente.
c) Si su habla es agramatical, igual mente lo es su escritura y fallan cuando escuchan el habla y al leer.
d) Los pacientes con afasia de conducción generalmente tienen algunas dificultades para leer, y cuando leen en
voz alta, a menudo producen parafasias semánticas (decir sinónimos para algunas de las palabras que leen),
del mismo modo que lo hacen cuando intentan repetir lo que oyen.
e) Los pacientes con afasia sensitiva transcortical (dependiendo de la lesión), pueden leer en voz alta con
exactitud, pero no logran comprender lo que leen.
2. Alexia pura.
Déjérine (1892) describió un síndrome, que ahora se denomina Alexia Pura, o a veces “ceguera pura para las
palabras” o “alexia sin agrafia”. Caso: paciente con una lesión en la corteza visual del lóbulo occipital izquierdo y la
parte posterior del cuerpo calloso, y aún podía escribir, aunque no leer.
Aunque estos pacientes no pueden leer, sí pueden reconocer las palabras que se les deletrean en voz alta; por lo
tanto no han perdido el recuerdo de su ortografía. La alexia pura es un trastorno perceptivo: similar a la sordera
pura para palabras, salvo en que el paciente tiene problemas con las aferencias visuales, no con las auditivas.
El trastorno se debe a lesiones que impiden a la información visual llegar a la corteza extraestriada del hemisferio
izquierdo. Esquemas de las vías que seguiría la información visual si una persona tuviera dañada “solo la corteza
visual primaria izquierda” (no vería en el campo visual derecho). El segundo esquema presenta el caso de Déjérine.
Ver y pronunciar palabras puede ocurrir
independientemente de que se entiendan o no.
En un caso de “ceguera para las señas” debido a una
lesión similar a la que provoca alexia pura, una paciente
sorda diestra, sufrió una apoplejía que le dañó el lóbulo
occipital izquierdo y la parte posterior del cuerpo calloso.
Podía expresarse mediante señas, pero no lo entendía y
perdió la capacidad de leer. Comprendía solo señas
(palabras) por separado, pero no frases.
3. Comprender el proceso de lectura.
La lectura implica al menos dos procesos distintos:
reconocer rápidamente la palabra como un todo y
pronunciar cada una de sus letras.
a) Cuando se ve una palabra que resulta familiar,
por lo general se la reconoce por su grafía y se
pronuncia: Lectura Global de Palabras.
b) Cuando se ve una palabra desconocida, se
necesita reconocer las letras individuales y saber
cómo suenan estas. A este proceso se le llama:
Lectura Fonética.
Dislexia Adquirida (dislexia: lectura defectuosa).
Causada por lesiones cerebrales de personas que ya
saben leer. Tipos: Superficial, Fonológica y Directa.
a) Dislexia Superficial: afecta a la lectura global de la palabra. Errores referentes a la forma visual y las reglas
de pronunciación, no al significado. Solo se conserva la capacidad de lectura fonética.
b) Dislexia Fonológica: los pacientes pueden leer por el procedimiento de palabra global palabras conocidas,
pero no pueden pronunciar las palabras no conocidas o sin sentido. La lectura global implica diferentes
mecanismos cerebrales. Síntomas contrarios a la dislexia superficial.
La lengua japonesa aporta una distinción entre la lectura fonética y la lectura global. Se sirve de dos tipos distintos de
símbolos escritos: Kanji (símbolos pictográficos chinos = lectura global de palabra) y Kana (representaciones
fonéticas de sílabas = fonética).
⇒ El proceso de lectura global de la palabra sigue el circuito de la vía ventral del sistema visual que llega a la
circunvolución fusiforme, localizada en la base del lóbulo temporal. La circunvolución fusiforme izquierda ha
llegado a conocerse como “Área de forma de las palabras Visual (AFPV)”.
6 Ness Uned
⇒ El circuito que media la lectura fonológica sigue la vía dorsal que llega
hasta la región que rodea a la confluencia del lóbulo parietal inferior y el
lóbulo temporal superior (la corteza temporoparietal) y luego sigue un haz de
fibras que va desde esta región hasta la corteza frontal inferior, que incluye
el área de Broca, lo que sugiere que esta lectura puede implicar articulación
(que pronunciamos las palabras no tanto al “oírlas” en la cabeza como al
sentirnos pronunciándolas en silencio).
Una vez identificadas las palabras, se accede a su significado. Las dos vías
convergen en regiones del cerebro que intervienen en el reconocimiento del
significado de la palabra, estructura gramatical y semántica.
Mediante una magnetoencefalografía se puede determinar la activación cerebral
cuando los sujetos escuchan o leen palabras independientes.
El papel del AFPV. Algunas partes de la corteza visual de asociación deben estar implicadas en la percepción de las
palabras escritas. Las personas con agnosia visual conservan la capacidad de leer, lo que significa que el análisis
perceptivo de los objetos y las palabras implica al menos algunos mecanismos cerebrales diferentes. Gracias al
AFPV podemos reconocer una palabra incluso si se parece mucho a otra o está escrita en diferente tipografía. El
AFPV puede reconocer la palabra global aunque se presente con diferente forma.
Al igual que la experiencia de ver caras afecta al desarrollo del área facial fusiforme localizada en el hemisferio
derecho, la experiencia de aprender a leer palabras sin duda afecta al desarrollo del área de formar las palabras
visual que se encuentra en la corteza facial fusiforme del hemisferio izquierdo.
1) Palabra hablada: Corteza auditiva del lóbulo temporal -> Corteza auditiva de asociación del lóbulo temporal
superior (incluye el área de Wernicke) -> Corteza frontal inferior (incluye el área de Broca).
2) Palabra escrita: Corteza visual -> Corteza temporal inferior y base del lóbulo temporal (incluye la circunvolución
fusiforme) -> corteza frontal inferior. La corteza temporoparietal recibe escasa activación.
El área facial fusiforme nos otorga la capacidad de reconocer rápidamente la configuración única de los ojos, la nariz,
los labios y otros rasgos de la cara de una persona. Gracias al AFPV podemos reconocer una palabra.
c) Dislexia Directa: se parece a la afasia sensitiva transcortical salvo en que las palabras afectadas son las
escritas, no las habladas. Pueden leer en voz alta, aunque no pueden entender las palabras que dicen.
Dislexia de Desarrollo. La que se refiere a dificultades de lectura que se manifiestan cuando los niños están
aprendiendo a leer.
En un estudio de neuroimagen funcional, se investigó cómo el cerebro reconoce una palabra global. Bigrama ->
secuencia de dos letras (bi (dos) grama (algo escrito)). Los bigramas frecuentes son secuencias de 2 letras que a
menudo se encuentran en un idioma. Los bigramas poco frecuentes no. Los cuadrigramas son una secuencia de 4
letras (frecuentes e infrecuentes). Estudio de Vinckier: pidieron a lectores adultos que miraras los estímulos:
a) secuencias de falsas fuentes (símbolos sin sentido parecidos a letras).
b) secuencias de letras poco frecuentes
c) secuencias que contenían solamente bigramas poco frecuentes.
d) Secuencias que contenían bigramas frecuentes.
e) Secuencias que contenían cuadrigramas frecuentes y f) palabras reales.
En pruebas de neuroimagen funcional se observó que unas regiones del cerebro eran
activadas por todos estos estímulos visuales, otras eran activadas por las letras pero
no por los símbolos, y así sucesivamente.
La región más selectiva incluía a la región anterior de la corteza fusiforme izquierda,
activada por palabras reales. Se observó un gradiente de selectividad en sentido
posterior-anterior, también un segundo gradiente más pequeño en el área de Broca
(lectura fonética).
En muchos estudios se ha encontrado que la lesión del AFPV produce dislexia
superficial (dificulta la lectura de palabra global). La lectura fonológica activa la
corteza temporoparietal y el área de Broca.
4. Comprender el proceso de escritura.
La escritura se basa en conocer las palabras que van a utilizarse, así como la estructura gramatical apropiada de las
frases que van a formar. Por lo tanto, si un paciente es incapaz de expresarse mediante el habla, no sería de
extrañar que presentara asimismo una alteración de la escritura (disgrafia). Además, la mayoría de los casos de
dislexia se acompañan de disgrafia.
7 Ness Uned
Un tipo de trastorno de escritura implica dificultades de control motor (dirigir los movimientos). Hay distintos tipos de
trastornos de escritura: poder escribir números, pero no letras; mayúsculas y no minúsculas, etc.
En el control de la escritura participan muchas regiones del cerebro. Las lesiones que originan diversos tipos de
afasia producirán dificultades de escritura similares a las observadas en el habla.
⇒ La organización de los aspectos motores de la escritura implica a la región dorsal del lóbulo parietal y a
la corteza premotora. Estas regiones y la corteza motora primaria se activan cuando se escribe, y su
lesión imposibilita escribir. Cuando aprendemos a realizar una serie compleja de movimientos, la información
importante se almacena en las regiones de la corteza motora de asociación que controla la parte del cuerpo
que se está utilizando, pero se puede utilizar para controlar movimientos similares de otras partes. El hecho
de mirar caracteres alfabéticos activa la corteza premotora: el lado izquierdo-diestras, lado derecho-zurdas.
⇒ Un tipo más básico de trastorno de la escritura implica problemas de la capacidad de deletrear palabras.
Deletrear implica: Primero se relaciona con la audición. Luego con el habla, luego la lectura y la escritura.
Leer y escribir dependen de las capacidades que se han aprendido previamente. Para escribir hemos de ser
capaces de “pronunciar para nuestros adentros”, escuchar y articular mentalmente sin vocalizar. Disgrafia
fonológica. (Disgrafia: dificultad para escribir). No se pueden pronunciar en voz alta palabras, ni escribirlas
fonéticamente. Lesión en el área de Broca, la circunvolución precentral ventral y de la ínsula
⇒ Una segunda manera de escribir conlleva transcribir una imagen de las palabras. Disgrafia ortográfica
(dificultades de escritura fonológica). Lo contrario a la fonológica. Trastorno de la escritura que se basa en
aspectos visuales. Solo pronunciar palabras y deletrear palabras habituales. Pueden escribir palabras sin
sentido pronunciables. Tienen dificultad para deletrear palabras poco frecuentes. Se debe a una lesión del
APFV localizada en la base del lóbulo temporal.
⇒ Un tercer modo de escribir implica memorizar secuencias de letras (implica memorizar secuencias de
nombres de letras, no traducir los sonidos correspondientes). Lesión en el hemisferio izquierdo que afecta a
la capacidad para deletrear oralmente y disminuyó su capacidad para reconocer palabras deletreadas en voz
alta. Su capacidad para deletrear fonéticamente está intacta. Roeltgen y cols. se refirieron a este trastorno
como AGRAFIA SEMÁNTICA, pero sería más correcto DISGRAFIA DIRECTA, (similar a la dislexia directa).
⇒ El cuarto modo de escribir implica recuerdos motores. Memorizamos secuencias motoras de las palabras que
nos son muy conocidas (el nombre). Mecanografiar. Distipia (dificultades para mecanografiar).
5. Dislexias del desarrollo.
Algunos niños tienen gran dificultad para aprender a leer y nunca llegan a hacerlo con soltura, aunque son
inteligentes. Los trastornos del aprendizaje que afectan al lenguaje son llamados “Dislexias del Desarrollo”.
Pueden tener un componente genético (biológico) o deberse a factores prenatales o perinatales. La tasa de
concordancia en gemelos monocigóticos oscila entre el 84% y el 100%, los dicigóticos 20%-35%. Estudios genéticos
sugieren que los cromosomas 1,2,3,6,15 y 18 pueden contener genes responsables de diferentes aspectos de este
trastorno.
Los investigadores han encontrado alteraciones del lenguaje que “no” afectan directamente a la lectura. Alteración
frecuente: Falta de conciencia fonológica (dificultades para combinar o reorganizar los sonidos de las palabras).
Dificultad para escribir (errores de ortografía, deficiente organización espacial de las letras, omisión). Es un rasgo
heterogéneo y complejo con más de una causa. Procesan la información escrita de modo distinto (descenso de la
activación de la corteza temporoparietal izquierda y en el área visual. Hiperactivación de la región inferior de la
corteza frontal izquierda, incluida el área de Broca. Es más habitual entre las personas que hablan inglés o francés
(palabras irregulares) y menor en aquellas que hablan italiano.
Disgrafia Fonológica
Disgrafia ortográfica
8 Ness Uned

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