RED LATINOAMERICANA DE

PEDIATRÍA Y NEONATOLOGÍA
HIPOGLUCEMIA NEONATAL
Publicado el 27 febrero, 2016 por Prof.JoshuanBarboza
Autor: Joshuan Barboza Meca. MD. Docente en Pediatría y Neonatología – Instituto
Tomás Garrigue Masaryk – Postgrado en Pediatría. Educación Médica Contínua. Perú

DEFINICIÓN
La hipoglucemia neonatal (CIE-10: P70.4), considerada dentro del grupo de
enfermedades TDCMSN (Transitory Disorders of Carbohydrate Metabolism Specific to
Newborn), se caracteriza por un nivel de glucemia sérica de 40-45 mg/dl (>2,2 – 2,6
mmol/L), teniendo consideración especial los factores de riesgo involucrados y el sistema
empleado para medir la glucosa en sangre, y que este valor es referido para las primeras
12 horas de vida, mientras que para las siguientes 12 horas, este valor debe estar por
encima de 45 para dejar de considerarse hipoglucemia (1).

No existe un consenso respecto al nivel/déficit de glucosa en sangre en un RN, sin

embargo, está claro que las cifras inferiores a 40 mg/dL mantenidas por largo periodo si
tiene repercusión en el neurodesarrollo del niño.

La regulación en la concentración de glucosa suele ser un problema frecuente en los niños

recién nacidos, particularmente entre los prematuros. La hiperglucemia es menos
frecuente en los prematuros, pero puede ocurrir en situaciones de estrés o cuando son
sujetos a alimentación parenteral, con alto contenido de hidratos de carbono; la
hipoglucemia (menor de 40 mg/dL) puede encontrarse en circunstancias de dificultad
respiratoria, sepsis, asfixia e hipotermia. Ante estos problemas aumentan las demandas
metabólicas y se acelera la pérdida de la energía de reserva, a menos que se anticipe a los
niños su alimentación temprana o se les inicie la infusión intravenosa de glucosa (2).

La Academia Americana de Pediatría refiere que todo niño con una concentración sérica
o plasmática de glucosa (glucemia) menor de 40 mg/dL o una concentración de glucosa
en sangre entera menor de 35 mg/dL se considera hipoglucemia y se debe evaluar y tratar
en forma acorde; los pacientes con valores de glucemia entre 40 y 50 mg/dL se deben
controlar de forma estrecha. Si se sospecha hipoglucemia, se podría estimar el valor en
forma rápida con una tira reactiva o un glucosímetro, para después confirmarlo con una
prueba de laboratorio apropiada (3).

EPIDEMIOLOGÍA
Hay informes que señalan una frecuencia de 41.0% de niños recién nacidos de término
con hipoglucemia asintomática: con < 46.8 mg/dL (< 2.6 mmol/L) y 11% con
hipoglucemia moderada: < 36 mg/dL (< 2.0 mmol/L). Los factores asociados a la menor
concentración de glucosa fueron: posmadurez, peso bajo al nacer, perímetro cefálico
pequeño, hemoglobina > 21 g/L, hormona somatotrópica materna elevada y retraso en la
alimentación (2).
ETIOPATOGENIA
La glucemia es el equilibrio final entre la sumatoria de la producción de glucosa y la
ingesta dietética, menos el uso periférico de la glucosa. Una glucemia en ayunos adecuada
depende de la provisión de una cantidad suficiente de precursores endógenos diferentes
de la glucosa (alanina, lactato, glicerol), el funcionamiento de vías enzimáticas hepáticas
eficaces para la gluconeogénesis y la glucogenólisis y el desarrollo de actividades
hormonales normales (insulina, GH, cortisol, glucagón, epinefrina) para la movilización
de sustratos y la regulación de estos procesos (3, 4, 5).

La producción endógena de glucosa en el recién nacido es de 6-9 mg/kg/min de los que

el 60-80% va a ser consumido por el metabolismo cerebral. La hipoglucemia puede
aparecer cuando existe un aporte insuficiente de glucosa para una demanda normal o
aumentada o cuando se produzca un aumento del consumo, siendo la producción normal,
incluso, elevada (1) (Tabla 1)

Tabla 1. Causas de hipoglucemia durante la infancia

Displasia de las células de los

islotes (trastorno funcional de la
secreción en las células beta).

Adenoma de las células de los

islotes

Adenomatosis

Síndrome de Beckwith –
HIPERINSULINISMO Wiedemann

Enfermedades por depósito de

glucógeno

Deficiencia de glucosa – 6 –
fosfatasa tipos Ia e Ib

Deficiencia de amilo – 1,6 –

glucosidasa tipo III
DEFECTOS HEREDITARIOS EN
EL METABOLISMO DE LOS Defectos del sistema de enzimas
HIDRATOS DE CARBONO hepáticas fosforilasas

OTROS DEFECTOS Galactosa – 1 – fosfato

ENZIMÁTICOS uridiltransferasa (galactosemia)
 Fructosa – 1 – fosfato aldolasa
(intolerancia hereditaria a la
fructosa)

Glucógeno sintasa

Enfermedad de orina con olor a

jarabe de arce

Acidemia propiónica

Aciduria Metilmalónica

Tirosinosis

Aciduria por ácido 3-hidroxi-3-

DEFECTOS HEREDITARIOS EN metilglutárico
EL METABOLISMO DE LOS
AMINOÁCIDOS ORGÁNICOS Aciduria glutárica tipo II

Deficiencia sistémica de carnitina

Deficiencia de carnitina palmitoil

transferasa

DEFECTOS HEREDITARIOS EN Deficiencia de acil-coenzima A

EL METABOLISMO DE LOS deshidrogenasa de cadena
LÍPIDOS mediana y larga

Hipopituitarismo congénito o
malformación hipotalámica

Hormona de crecimiento

Cortisol

Hormona adrenocorticotrofina
(ACTH)

Incapacidad de responder a la
ACTH

DEFICIENCIAS HORMONALES Glucagón

 Hormona tiroidea

Catecolamina

Tumores no pancreáticos

Tumores mesenquimáticos

Tumores epiteliales

Hepatoma

Carcinoma de corteza
suprarrenal

Tumor de Wilms

HIPOGLUCEMIA CETÓSICA Neuroblastoma

Salicilato

Alcohol

Propanolol

Hipoglucemiantes

Insulina

Seso vegetal inmaduro

INTOXICACIÓN O TOXINAS Pentamidina

Hepatitis

Cirrosis

HEPATOPATÍAS Síndrome de Reye

Desnutrición

OTRAS CAUSAS Malabsorción

 Diarrea Crónica

Cardiopatías congénitas
cianóticas

Estado post-quirúrgico

Fuente: Mclerny T., et al (2014). Tratado de Pediatría.

Academia Americana de Pediatría. Ed. Médica
Panamericana. Argentina.

Se debe tener en cuenta que los niveles de glucosa pueden bajar si:

 Hay demasiada insulina (hiperinsulinismo)

 No hay suficiente glucógeno
 El RN no produce suficiente glucosa
 El RN usa más glucosa de la que está produciendo
Tabla 2. Factores de riesgo

Diabetes Mellitus materna,

insulinodependiente o gestacional.

Obesidad materna.

Infusiones de glucosa rápidas o en

grandes volúmenes inmediatamente
antes del nacimiento.

Tratamiento materno con agonistas o

PRENATALES antagonistas betaadrenérgicos

Retardo del crecimiento intrauterino.

Feto grande para la edad gestacional.

Pretérmino.

Neonato enfermo: sepsis, etcétera.

Iatrogénicas: reducción de la
alimentación con cantidades
inadecuadas de glucosa intravenosa.

NEONATAL Policitemia.
 Encefalopatía hipóxico – isquémica

Hipotermia

Enfermedad de Rhesus

Fuente: Lissauer T., et al (2014). Neonatología:

Lo esencial de un vistazo. 2º Edición. Editorial
Médica Panamericana. Argentina.

La hipoglucemia se puede desarrollar en diversos momentos según el desarrollo y

también puede ser preprandial, posprandial o en un periodo de ayuno. Hay cinco procesos
responsables del mantenimiento de la glucemia normal durante los periodos de ayuno en
el recién nacido sano: glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis, oxidación de los ácidos
grasos y un sistema endrocrinológico capaz de integrar y modular estos primeros cuatro
procesos durante los periodos de ayuno (7).

Primer proceso: absorción gastrointestinal de glucosa

La glucosa está disponible después de la absorción gastrointestinal de los nutrientes de

inmediato tras la comida. Los recién nacidos alimentados con leche materna tienen mayor
capacidad de generar cuerpos cetónicos en comparación con los alimentados con fórmula.
Cuando se absorbe la glucosa a través del intestino, las concentraciones de insulina y
glucosa son elevadas y el nivel de glucagón está deprimido. La hipoglucemia que se
desarrolla durante esta fase sugiere hiperinsulinismo. La hipoglucemia secundaria a
hiperinsulinismo responde en forma típica a la administración de glucagón y octreotida
(1, 5, 7).

En este proceso, figuran las siguientes etiologías:

1. Recién nacido de madre diabética

2. Hiperinsulinismo congénito
3. Síndrome de Beckwith – Wiedemann
Segundo proceso: glucogenólisis – catabolismo postabsortivo y temprano

La glucogenólisis se desarrolla cuando se degrada el glucógeno almacenado en el hígado

después de la absorción intestinal de los hidratos de carbono y se produce entre 3 y 4
horas después de la comida. Los depósitos hepáticos de glucógeno representan entre 50
y 75 g/Kg de hígado. Durante la glucogenólisis se produce glucosa – 6 – fosfato (G6P),
que libera la glucosa debido a la acción de la glucosa-6-fosfatasa. Las concentraciones de
insulina vuelven a los niveles basales y el aumento de las concentraciones de glucagón y
adrenalina estimula la glucogenólisis. El encéfalo, los glóbulos rojos y la médula renal
utilizan glucosa en forma exclusiva. La hipoglucemia que se desarrolla durante esta fase
sugiere una anomalía en la glucogenólisis (1, 5, 7).

En este proceso, figuran las siguientes etiologías:

1. Enfermedad por depósito de glucógeno tipo I

 2. Enfermedad por depósito de glucógeno tipo III
3. Deficiencia de glucógeno sintasa
4. Trastornos mitocondriales y de la cadena respiratoria
Tercer proceso: gluconeogénesis durante el ayuno inicial o moderado

Una vez agotados los depósitos hepáticos de glucógeno, la gluconeogénesis se convierte

en la fuente primaria de energía, reemplazado en forma progresiva al glucógeno como
fuente principal de glucosa. Por lo tanto, la hipoglucemia durante esta fase sugiere
alteración de la gluconeogénesis. Este proceso comienza de forma típica con 12 a 16 horas
de ayuno una vez que se agotaron la reservas de glucógeno en un recién nacido de término
y se puede desarrollar con mayor rapidez en los nacido de pretérmino y sometidos a estrés.
La característica más frecuente en los neonatos con defectos en la gluconeogénesis es la
hepatomegalia sin evidencias de insuficiencia hepática. Los sustratos principales de la
gluconeogénesis son el lactato, la alanina y el oxalacetato. Una característica principal de
estos trastornos es el aumento de la concentración de alanina, piruvato y lactato. Durante
la gluconeogénesis, el encéfalo todavía no utiliza los cuerpos cetónicos en forma
significativa. Los ácidos grasos empleados para la lipólisis y la producción de glicerol se
tornan esenciales cuando el ayuno es prolongado (1, 5, 7).

En este proceso, figuran las siguientes etiologías:

1. Deficiencia de fructosa-1,6-difosfatasa
2. Deficiencia de fosfoenolpiruvato carboxilasa
3. Deficiencia de piruvato carboxilasa
Cuarto proceso: oxidación de los ácidos grasos y cetogénesis

Abarcan la deficiencia de Acil – coenzima A (CoA) deshidrogenasa de cadena

mediana. A través de la vía de la beta oxidación, los ácidos grasos proporcionan sustratos
generadores de energía durante los periodos de ayuno y de estrés. Este proceso se inicia
en forma típica después de más de 12 horas de ayuno. El metabolismo normal de los
lípidos endógenos comienza con la lipólisis; este proceso libera ácidos grasos libres, que
incrementan la concentración plasmática. Luego los ácidos grasos de cadena corta y
mediana cruza la membrana mitocondrial sin esterificarse, a diferencia de los de cadena
larga. Después de la conversión de los ácidos grasos de cadena larga en sus ésteres CoA,
reaccionan con L-carnitina para formar ésteres acilcarnitina. El complejo entre el ácido
graso y la acilcarnitina atraviesa la membrana mitocondrial y, una vez dentro de la
mitocondria, el complejo entre el ácido graso y el acil-CoA se somete a beta oxidación,
que es una fuente importante de energía para el cuerpo durante los periodos de ayuno
prolongado y estrés metabólico. La beta oxidación implica el acortamiento sucesivo de
dos átomos de carbono, con liberación final acetil-CoA (1, 5, 7).

En el músculo, el acetil – CoA ingresa en el ciclo del ácido cítrico (producción de ATP).
Mientras permanece en el hígado, el acetil – CoA se utiliza para sintetizar los cuerpos
cetónicos 3- hidroxibutarato y acetoacetato. A continuación estas cetonas se pueden usar
como fuente de combustible secundaria para la mayoría de los tejidos, en particular en el
encéfalo (1).
Los trastornos relacionados con la oxidación de los ácidos grasos podrían generar
insuficiencia multiorgánica secundaria a la deficiencia aguda de ATP. Las características
clínicas de los trastornos de la oxidación de los ácidos grasos abarcan hipotonía,
miocardiopatía, coma y hepatomegalia (hígado graso). La presentación clásica consiste
en hipoglucemia hipocetónica, que indica compromiso de la oxidación de los ácidos
grasos (1, 5).

En este proceso, figuran las siguientes etiologías:

1. Deficiencia de la acil – CoA deshidrogenasa de cadena mediana

Quinto proceso: trastornos de la regulación hormonal – deficiencia de hormonas
contrarreguladoras

Cuando un recién nacido tiene hipoglucemia, se activa una cascada de respuestas

hormonales para contrarrestar y reestablecer la glucemia a su valor normal. La primera
respuesta fisiológica inhibe la secreción de insulina. A continuación, si la hipoglucemia
persiste, aumentan las hormonas contrarreguladoras. Estas hormonas estimulan la
glucogenólisis, la gluconeogénesis, la lipólisis y la cetogénesis en el hígado. Se observa
cierta superposición en los efectos de las hormonas contrarreguladoras; por lo tanto, si un
sistema falla, otra hormona lo compensa en forma parcial. Las deficiencias de GH,
glucagón, cortisol y factores de crecimiento semejantes a la insulina contribuyen al
desarrollo de hipoglucemia (1, 5, 7).

Tabla 3. Regulación hormonal de los sistemas metabólicos en ayunas

PROTEÓLISI
GLUCOGENÓLISI GLUCONEOGÉNESI S LIPÓLISI CETOGÉNESI
S HEPÁTICA S HEPÁTICA MUSCULAR S S HEPÁTICA

INSULINA Inhibe Inhibe Inhibe Inhibe Inhibe

GLUCAGÓN Estimula – – – Estimula

CORTISOL – Estimula Estimula – –

GH – – – Estimula –

EPINEFRIN
A Estimula Estimula – Estimula Estimula

Fuente: Mclerny T., et al (2014). Tratado de Pediatría. Academia Americana de Pediatría. Ed. Médica
Panamericana. Argentina.

FISIOPATOLOGÍA
La glucosa es el principal sustrato energético de las células y es un sustrato obligatorio
para las células sanguíneas circulantes, la médula ósea, la médula renal y los nervios
periféricos. El hígado y los músculos esqueléticos emplean de forma preferente otros
sustratos energéticos: los ácidos grasos libres o los cuerpos cetónicos. El SNC utiliza la
glucosa, así como también cuerpos cetónicos y lactato. La glucemia resultante depende
del equilibrio entre los flujos de entrada y salida de glucosa desde la circulación sanguínea
sistémica hacia los tejidos (1, 3).
SALIDAS

Corresponde a la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos (vía glucólisis), su

almacenamiento en forma de glucógeno (glucogenogénesis) o su utilización en la
neosíntesis de aminoácidos, glicerol, ácidos grasos y colesterol. En ayunas, la utilización
periférica de la glucosa implica al cerebro, los eritrocitos y riñones. El músculo utiliza,
sobre todo, las grasas y consume poca glucosa, alrededor de 2 g/h en ayunas, excepto
durante el periodo posprandial, hasta 2 horas tras las comidas, cuando su fuente principal
de energía es la glucosa (1, 3).

ENTRADAS

Corresponden a la glucosa de origen exógeno procedente de la alimentación (periodo

posprandial) o de la glucosa de origen endógeno que procede de las reservas de glucógeno
(vía glucogenólisis) o de neosíntesis a partir de precursores (aminoácidos, lactato, glicerol
y vía neoglucogénesis). En el periodo posprandial, la glucosa precede de las comidas. La
glucosa no utilizada se almacenará en forma de glucógeno en el hígado y los músculos o
en forma de triglicéridos en el tejido adiposo. Entre los periodos posprandiales y de
ayuno, el hígado pasa del estado de consumidor al de productor de glucosa. En periodos
de ayuno, el hígado produce glucosa a un ritmo equivalente al de las salidas. La
producción hepática de glucosa durante el ayuno se produce, por orden cronológico, a
partir de glucógeno (glucogenólisis), a partir de algunos aminoácidos, el lactato y el
glicerol (neoglucogénesis) y de las grasas (oxidación de ácidos grasos). La oxidación de
los ácidos grasos es esencial para el mantenimiento de la glucemia durante el ayuno
prolongado puesto que permite una aportación energética a las enzimas de la
neoglucogénesis, que son dependientes de adenosintrifosfato (ATP); abastece, además de
acetil-CoA a los tejidos periféricos para la síntesis de ATP y al hígado para la síntesis de
cuerpos cetónicos. Así, el hígado se convierte en productor de cuerpos cetónicos a partir
de acetil-CoA, mientras que los demás tejidos utilizan este acetil-CoA para su propia
producción energética. La insulina lleva a cabo una acción hipoglucemiante e interviene
en la utilización periférica de glucosa y la glucogenólisis, pero también interviene en la
neoglucogénesis y la proteólisis, la lipólisis y la cetogénesis. La GH y el cortisol llevan a
cabo una acción, sobre todo hiperglucemiante. Una hipoglucemia metabólica puede ser
el resultado de un déficit enzimático en una de las vías metabólicas implicadas en el
metabolismo energético (glucogenólisis, glucogénesis, y neoglucogénesis u oxidación de
los ácidos grasos) (1, 3).

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Tabla 4. Signos y síntomas generales de la hipoglucemia neonatal

Inquietud psicomotora

Apneas o pausas respiratorias

GENERALES Mala tolerancia alimentaria, vómitos, náuseas

 Letargo, hipoactividad o fatiga. Pérdida de la
capacidad de los tejidos para responder a los
estímulos que suelen provocar contracciones
musculares u otras actividades.

Coma y convulsiones. Esto hace referencia a un

trastorno del SNC y sugiere una encefalopatía.

Temblor (lo más frecuente)

Llanto débil o agudo

Succión débil

Macrosomía, defectos de la línea media, micropene,

hepatomegalia

Cianosis

Problemas respiratorios

Hipoflujo pulmonar

Disminución del tono muscular (hipotonía)

Quejido

Irritabilidad

Náuseas, vómitos

Palidez

Alimentación deficiente

Inestabilidad vasomotora

Succión débil
NO
ESPECÍFICAS Taquipnea
 Problemas para mantener la temperatura corporal –
hipotermia

Sudoración

Temblores

Convulsiones

Shock por insuficiencia cardiaca

Fuente: Barboza J., et al (2016). Pediatría y

Neonatología Clínica. 1ºEd. Editorial Prado (ep).
México.
DIAGNÓSTICO
Antecedentes:

¿Hay signos de septicemia, choque o dismorfismo que sugieran síndrome? ¿El neonato
presenta plétora que sugiere policitemia? ¿El crecimiento es normal? ¿Hay
hepatomegalia?

Estudios de laboratorio:

1. Estudios iniciales para la hipoglucemia transitoria

1. Nivel sérico de glucosa
2. Hemograma completo con diferencial
2. Estudios para la hipoglucemia persistente
1. Estudios iniciales: Se recomienda obtener sólo la glucosa, insulina y
cetonas séricas. Se obtiene la proporción de insulina a glucosa (I/G).
Un nivel de >0.30 indica una causa no hiperinsulinémica de la
hipoglucemia. Las cetonas son bajas o ausentes en presencia de
hiperinsulinemia.
2. Estudios de seguimiento:
 Insulina
 Glucosa
 Proporción I/G
 Hormona de crecimiento
 Cortisol
 Ácidos grasos libres
 Tiroxina (T4), triyodotironina (T3) y hormona estimulante del tiroides
(TSH).
 Glucagón
 Ácido úrico
 Lactato
 Alanina
 Cetonas
  Aminoácidos
 Somatomedinas
1. Estudios radiológicos de páncreas (en caso de co-existir hepatomegalia)

Figura 2. Algoritmo diagnóstico general de la hipoglucemia en la infancia. Fuente: Moro

M., et al (2015). Cruz: Tratado de Pediatría. Asociación Española de Pediatría. 11º
Edición. Editorial Médica Panamericana. Argentina.

Figura 3. Árbol de decisiones. Conducta práctica en función de las características de la

hipoglucemia y el tiempo de ayuno. Fuente: Moro M., et al (2015). Cruz: Tratado de
Pediatría. Asociación Española de Pediatría. 11º Edición. Editorial Médica Panamericana.
Argentina.

No está indicado monitorizar la glucemia en el recién nacido a término sano,

asintomático, con embarazo y partos normales.

¿Cómo y cuando determinar la glucemia?

Se debe medir la concentración de glucosa únicamente en aquellos recién nacidos de
riesgo de presentar hipoglucemia (Tabla 5). Se tomará la muestra preferentemente previa
a la alimentación y se mantendrá la monitorización durante las primeras 12 a 24 horas de
vida o hasta la normalización de los valores.

La Academia Americana de Pediatría recomienda en los recién nacidos de riesgo pero

asintomáticos, iniciar la alimentación enteral en la primera hora de vida y determinar la
glucemia a los 30 minutos de la primera toma.

Se continuará la monitorización de la glucemia en las primeras 12 horas de vida en los

recién nacidos hijos de madre diabética y en los recién nacidos de peso elevado para la
edad gestacional. En prematuros y en pequeños para la edad gestacional, la
monitorización es durante las primeras 24 horas de vida. Las mediciones mediante tiras
reactivas de papel a base de glucosa oxidasa tienen poca sensibilidad y especificidad y
son útiles como medida de cribaje, pero para establecer el diagnóstico de hipoglucemia
se debe analizar la muestra en el laboratorio determinando la glucemia plasmática.

Factores que influyen en la determinación de la glucemia

La glucemia plasmática es en un 15% mayor que la glucosa en sangre total. La cifra de

glucosa puede disminuir hasta 15-20 mg/dL por cada hora que se mantiene a temperatura
ambiente. La sangre arterial tiene una concentración de glucosa ligeramente superior a la
venosa. Las muestras de sangre del talón deben fluir libremente ya que, al apretar el talón,
se produce hemólisis. La contaminación con alcohol produce valores erróneamente altos.
La bilirrubina, el ácido úrico y la hemólisis interfieren con las tiras reactivas de oxidasa
– peroxidasa de glucosa.

¿Cuándo ampliar el estudio etiológico de la hipoglucemia?


Recién nacidos con alteraciones en la exploración física: hipotonía,
hepatomegalia, onfalocele, macroglosia, macrosomía.
 Recién nacidos aparentemente sanos con hipoglucemia grave (asociada a
convulsiones o con alteración del nivel de consciencia) o que precisan de
perfusión intravenosa continua de glucosa superior a 8-10 mg/kg/min para
mantener una glucemia superior a 50 mg/dL.
 Historia familiar de muertes neonatales inexplicadas, de síndrome de
muerte súbita del lactante o de retrasos inexplicados del desarrollo
psicomotor.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 ENFERMEDAD
POR
ENFERMEDAD ENFERMEDAD DEPÓSITO DE
POR POR GLUCÓGENO, INTOLERANCIA
VALORES DEPÓSITO DE DEPÓSITO DE SISTEMA DE FRUCTOSA HEREDITARIA
EN GLUCÓGENO GLUCÓGENO LA ENZIMA 1,6 – A LA
SANGRE I II FOSFORILASA DIFOSFATASA FRUCTOSA

GLUCOSA Baja Baja o Normal Baja o Normal Baja Normal

ÁCIDO
AYUNAS LÁCTICO Sube Normal Normal Sube Normal

GLUCOSA Sube Sube Sube Sube Sube

DESPUÉS DE LA
ADMINISTRACIÓN ÁCIDO
DE GLUCOSA LÁCTICO Baja Baja Baja Baja Baja

GLUCOSA Sube Sube Sube Sube Sube

DESPUÉS DE LA
ADM. DE ÁCIDO
GLUCAGÓN LÁCTICO Sube Sube Sube Sube o Baja Sube

GLUCOSA Sube Sube Sube Sube Sube

DESPUÉS DE LA
ADM. DE ÁCIDO
GALACTOSA LÁCTICO Sube Sube Sube Sube Sube

GLUCOSA Sube Sube Sube Baja Baja

DESPUÉS DE LA
ADM. DE ÁCIDO
FRUCTOSA LÁCTICO Sube Sube Sube Sube Sube

Figura 4. Algoritmo para la identificación de la hipoglucemia persistente en los recién

nacidos. Fuente: Mclerny T., et al (2014). Tratado de Pediatría. Academia Americana de
Pediatría. Ed. Médica Panamericana. Argentina.
Tabla 5. Diagnóstico diferencial de los defectos de enzimas hepáticas. Fuente: Mclerny
T., et al (2014). Tratado de Pediatría. Academia Americana de Pediatría. Ed. Médica
Panamericana. Argentina.

¿Hablamos de hipoglucemia Transitoria y Persistente en el RN?

Se considera transitoria si:

 Dura < 7 días de vida.

 Es un problema que se controla y es autolimitado.
 Es consecuencia de la adaptación neonatal.
 Requiere relativamente bajas infusiones de glucosa para mantener
glucemia (< 12 mg/kg/min).
Se considera persistente si:

 Presenta hipoglucemia > 7 días de vida.

 Tiene altas infusiones de glucosa (> 12 mg/kg/min)
 Es de difícil manejo.
TRATAMIENTO Y CUIDADOS
Teniendo en cuenta el algoritmo citado en la Figura 4, podemos optar por terapéuticas
más generales. En este caso, debe corregirse la hipoglucemia, después de recoger
muestras para el estudio, pero puede ser necesario iniciar un tratamiento urgente con
aportes orales de glucosa al 30% (30 g de azúcar en medio vaso de agua) o por sonda
nasogástrica y, a continuación, control de la glucemia capilar a los 5 y 15 minutos.

Si no se recuperan niveles de glucemia superiores a 50 – 60 mg/dL o existe bajo nivel de

consciencia, puede administrarse una inyección i.v. directa en forma de bolo de una
D10W (2-3 mL/kg de solución o 0.2 – 0.3 g/kg de glucosa) y, a continuación, perfusión
glucosada al 5-10 % o nutrición enteral continua que garantice un aporte de 4-8
mg/kg/min que puede llegar hasta 10 mg/kg/min.

Si la hipoglucemia es refractaria o se sospecha hiperinsulinismo que requiere más de 10

mg/kg/min de glucosa, debe administrarse glucagón por vía subcutánea o intramuscular
(0.25 – 0.5 mg) y se procede a colocar un catéter central que permita aportes de glucosa
hasta 20 mg/kg/min.

En los recién nacidos, si no existe convulsiones, se administra un bolo intravenoso de 2

mL/kg de suero glucosado al 10% a pasar en 1 minuto (200 mg/kg/min). Si hay
convulsiones, se utiliza un bolo de 4mL/kg. A continuación debe garantizarse un aporte
intravenoso de 8 mg/kg/min y deben realizarse controles hasta conseguir la estabilización
de la glucemia. Si no se consigue, deberá aumentarse el ritmo de la perfusión hasta 12-15
mg/kg/min y, además, podrá utilizarse hidrocortisona, 2.5 mg/kg cada 6 horas, o
prednisona 1 mg/kg/min. Si el problema persiste, es necesario considerar la existencia de
hiperinsulinismo o una deficiencia hormonal. En los hijos de madre diabética no se
aplican los bolos intravenosos.

Otra alternativa es administrar un bolo pequeño i.v. inicial de 200 mg/kg de glucosa a
pasar en un minuto (2 mL/kg de suero glucosado al 10%), seguido de una perfusión i.v.
continua de 6 a mg/kg/minuto (suero glucosado al 10% a un ritmo de 3,6 – 4.8
ml/kg/hora, repetir la glucemia a los 20 – 30 minutos del bolo inicial. Si no se normaliza
la glucemia se irá aumentando el ritmo de la infusión en 1-2 mg/kg/min cada 3 a 4 horas.

Por lo menos 24 horas de niveles de glucemia adecuados y está recibiendo un aporte un

aporte correcto de nutrición enteral, se iniciará una disminución progresiva de la infusión,
a razón de 1 a 2 mg/kg/min día, con seguimiento y observación estrictos.

1.
1.
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