PATOLOGIA GENITOURINARIO

SINDROME NEFRITICO O GLOMERULONEFRITIS AGUDA

Se caracteriza por la aparición a lo largo de varios días, de Hiperazoemia, Hipertensión, Edema, Hematuria, Proteinuria, Y
Oliguria. El paciente retiene sal y agua por una disminución de la filtración glomerular y a veces puede provocar
congestión circulatoria. Por lo general, la proteinuria es < 3g/día. Su evolución clínica depende de la lesión de fondo.
Cuando la glomerulonefritis es mediada por Ac: Los anticuerpos circulantes se van a unir directamente con antígenos
tanto intrínsecos como extrínsecos y se van a depositar directamente en el glomérulo, este mecanismo puede ser de 3
formas:
 Un anticuerpo circulante se va a unir con un antígeno intrínseco propio del parénquima renal
 Un anticuerpo circulante se va a unir con un antígeno extrínseco que se deposita en el glomérulo,
 El atrapamiento de los inmuno complejos que van a hacer formador directamente por la circulación renal (esta
es poco frecuente).
La Atracción de células inflamatorias: Las inmunoglobulinas pueden atraer leucocitos por diferentes mecanismos:
 Las proteínas de complemento C3a, C5a, C5b9
 Los receptores Fc que poseen los leucocitos, por ejemplo macrófagos, neutrófilos, células mesanguiales, células
epiteliales
Estos se van a unir directamente a la porción cristalizable de la molécula de inmunoglobulina. Desencadenando una vía
inflamatoria, haciendo que atraigan los leucocitos, y estos se van a unir directamente al endotelio inflamado. Luego
posteriormente estos leucocitos pasan directamente el endotelio por extravasación hacia el endotelio extravascular.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSESTREPTOCÓCICA Esta es la causa más frecuente durante la infancia, en la cual,
aparece a los 10 días de una faringitis estreptocócica o a las 2 semanas de una infección secundaria por cepas
nefrógenas de Estreptococo hemolítico-B del grupo A, el paciente genera la nefritis. Afecta a los niños de 2-6años que
padecen faringitis en la época de invierno, y la frecuencia disminuye cuando se administran antibióticos.
La Glomerulonefritis aguda posestreptocócica se produce por la mala higiene o por una sobre infección estreptocócica
en una lesión en la piel.
La apreciación clínica va a hacer un síndrome nefrítico con Insuficiencia renal aguda usualmente leve, oliguria, y pueden
presentar cefalea, síntomas generales como anorexia, nauseas, vómitos, inflamación de la capsula renal que puede
causar dolor en la espalda y en los flancos, y en la exploración física se va a tener Hipervolemia, edema periorbitario
(por perdida de proteínas) e hipertensión.
ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA La Glomerulonefritis derivada de la endocarditis es una complicación de la
endocarditis bacteriana subaguda. Los riñones tienen hemorragias subscapulares con la imagen de “picadura de pulgas”
y en biopsia se observa proliferación de necrosis focal con abundantes depósitos inmunitarios en mesangio. La
sintomatología inicial es de hematuria macroscópica o microscópica, piuría, proteinuria mínima o con menor frecuencia,
RPGN con pérdida rápida de la función renal. Esto se erradica cuando la infección a nivel cardiaco desaparece.
GLOMERULONEFRITIS POR ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR Es una enfermedad autoinmunitaria,
que va a hacer por un autoanticuerpo que va a atacar un antígeno en el dominio ot3 NCI de la cadena Alfa de colágeno
tipo IV. Un 50-70% de los pacientes presentan una nefritis antiMBG mas una hemorragia pulmonar, cuando el cuadro
inicial comprende hemorragia pulmonar y glomerulonefritis este síndrome neumorrenal recibe el nombre de
Goodpasture, es un trastorno raro de etiología desconocida, lo padecen jóvenes de 15-40años. En circunstancias
normales estos epitopos son secuestrados en el hexámero del colágeno IV y quedan expuestos por las infecciones, el
tabaquismo, los oxidantes y los solventes.
En los jóvenes por lo general se manifiesta en forma explosiva con hemoptisis, descenso repentino de la hemoglobina,
fiebre, disnea y hematuria. La hemoptisis es más frecuente en los fumadores y los que tienen como manifestación inicial
hemorragia pulmonar evolucionan mejor que las personas de mayor edad con una lesión renal asintomática de larga
duración, cuando una de las manifestaciones iniciales es oliguria el pronóstico es particularmente sombrío
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO Y GLOMERULONEFRITICO RÁPIDAMENTE PROGRESIVO El síndrome nefrítico en su
parte más grave comienza en una semana a unos días durante una Insuficiencia renal aguda y Oliguria (entre 500-800cc)
en la cual tenemos azotemia o azoemia (elevación de un compuestos nitrogenados en la sangre como urea y creatinina)
va a ver una disminución del flujo sanguíneo local e infiltrado glomerular, que posteriormente va a ver de nuevo una
disminución por vasoconstricción intrarrenal y contracción de las células mesanguiales por un desequilibrio local en las
sustancias vasoconstrictoras. Vamos a tener una expansión del volumen intracelular, edema e hipertensión, esto va a
hacer directamente por la alteración del fibrado glomerular y por la absorción sodio y agua. En el análisis de orina
vamos a tener Alteración morfológica de hematíes, leucocitos y proteinuria en 24h menor de 3.5gramos, y la hematuria
es macroscópica
NEFRITIS INTERSTICIAL INDUCIDA POR FÁRMACOS Por AINES, Penicilina sintética, Ampicilina, Meticilina, Sulfamidas,
Cimetidina. La evolución clínica comienza a los 15 días y se caracteriza por fiebre, exantema, insuficiencia renal,
hematuria, y ausencia de proteinuria o mínima. Esto es de origen intersticial, va a causar lesión intersticial con edema
pronunciado, pueden presentar unos granulomas inflamatorios necrosantes y células gigantes.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA PROLIFERATIVA Esto se caracteriza directamente por una proliferación de las células
endoteliales y las células mesanguiales, y una infiltración por las células inflamatorias más que todo leucocitos y
neutrófilos. Estos pacientes experimentan Insuficiencia renal, proteinuria, oliguria, hipervolemia, edema e hipertensión.
En relación al patrón patológico va a hacer formación de semiluna y esto va a estar ocasionado directamente en el
espacio de Bowman.
-EPIDEMIOLOGIA Y DIAGNOSTICO
El diagnostico principal va a hacer la Biopsia y la Microscopia de Inmunofluorescencia en la cual es importante para
clasificar el depósito de inmunoglobulina en la membrana basal glomerular. En la glomerulonefritis por inmuno
complejos van a hacer depósitos granulosos de Ig directamente en la membrana basal glomerular la enfermedad va
hacer estos depósitos a lo largo de la membrana basal. Se dice que el 90-95% de los pacientes presentan anticuerpos
antiMBG que se pueden detectar por radio inmuno análisis, la Mononefritis por inmuno complejos va a hacer la que
mayor los represente. La Mononefritis por inmuno complejos puede ser tanto Idiopática por sustituir una respuesta al
estímulo antigénico como por ejemplo La glomerulonefritis posinfecciosa.
La Cuantía de la proteinuria es lo que separa un síndrome nefrítico de un síndrome nefrótico:
- Para el síndrome nefrítico tienen que estar las proteínas en menos de 3-3.5gramos en la orina de 24h
- Para el síndrome nefrótico tienen que estar las proteínas mayores de 3.5 gramos en la orina de 24h

SINDROME NEFROTICO
ANATOMIA FUNCIONAL DEL RIÑON: -Riñón: Son órganos pares, situados en la pared posterior del abdomen a ambos
lados de la columna vertebral. Ubicados entre la 11va costilla y la 3era vértebra lumbar. En el riñón existen dos zonas,
la corteza y la médula. La corteza es la parte más extensa y la médula es la parte más interna. Las unidades funcionales
son las nefronas y existen aprox un millón de nefronas por cada riñón. La corteza renal tiene un grosor de 1 cm y
contiene a los glomérulos, está formado por una red apelotonada de capilares está situado en el extremo dilatado ciego
de la nefrona y, además, está rodeado por una capa de doble pared del tejido epitelial escamoso que es la cápsula
glomerular o cápsula de Bowman y constituye la unidad funcional y anatómica del riñón por su trabajo de filtración del
plasma sanguíneo. Esta cápsula es de doble pared, la pared interna o visceral está muy próxima al glomérulo, y sus
células están muy modificadas ya que son extremadamente delgadas y presentan muchos poros, esto hace que la
permeabilidad esté aumentada, lo que favorece la realización de sus funciones, porque a nivel del glomérulo se produce
la filtración y las sustancias filtradas pasan al interior de la cápsula, o sea, al espacio intracapsular. A continuación de la
cápsula viene un túbulo que es el túbulo contorneado proximal muy tortuoso; su pared está formada por una sola capa
de células con borde en cepillo que posee numerosas vellosidades que aumentan la superficie de intercambio, termina
en una porción recta que constituye la primera porción del asa de Henle; la cual posee dos ramas una descendente y la
otra ascendente. La rama ascendente tiene a su vez dos segmentos; el segmento delgado y el segmento grueso. Este
segmento grueso alcanza la posición del glomérulo y pasa muy próximo a la arteriola aferente. En este punto la pared
de la arteriola está modificada y presenta unas células que son las células yuxtaglomerulares, que secretan renina. Pero
en este mismo punto, la pared de epitelio del asa también está modificada formando la mácula densa. Este punto es el
punto final del asa y el inicio del túbulo contorneado distal tortuoso sin borde en cepillo aquí desemboca el túbulo
colector común para varias nefronas y van siempre de corteza a médula. La parte interna de los riñones se denomina
médula renal y está formada por 8 a 18 divisiones cónicas llamadas pirámides de Malpighi. La médula contiene los
conductos recolectores, que recogen fluidos de la nefrona. La extremidad de cada pirámide de Malpighi se llama papila,
cuyo trabajo es vaciar sus fluidos hacia puntos denominado cálices. La pelvis renal recoge a su vez el contenido de los
cálices y los transmite a la vejiga a través de conductos llamados uréteres. De modo básico, en cantidades de 1 a 3
millones, la nefrona es la unidad funcional de riñón: es exactamente el espacio hueco microscópico donde se filtra el
plasma sanguíneo y se forma la orina, trabajo primordial del riñón.
-Fisiología Renal: El funcionamiento capital del riñón es la regulación interna del organismo homeostasis corporal a
través de la excreción y reabsorción de agua y metabolitos, como a través de la retención de anabolitos (excreción de
productos de desecho y producción de orina). La regulación de la osmolaridad y del volumen de los líquidos
corporales. Desde un punto de vista endocrino secreta renina (enzima de control de hipotensión arterial y control de
sales) (La regulación de la presión arterial mediante la secreción de factores vasoactivos como la renina que interviene
en la formación de angiotensina II que es el vasoconstrictor más potente de nuestro organismo, por lo tanto regula
nuestra presión arterial). Secreta calicreina (enzima que favorece la liberación de cininas), eritropoyetina (hormona que
estimula la producción de eritrocitos eritropoyesis), prostaglandinas (sustancias lipídicas con efecto vasodilatador,
eliminador de sustancias renales) y vitamina D (ayuda a mantener el calcio en los huesos y el equilibrio químico. La
regulación de la vitamina D3. Porque a nivel renal se produce la formación más activa de esta vitamina que es el 1,25-
(OH)2 – D3, también llamado calcitriol y que es el metabolito activo de la vitamina D3). La regulación del equilibrio
ácido-base corporal (pH constante) principalmente mediante la excreción de ácidos. La gluconeogénesis: a nivel renal
se sintetiza glucosa a partir de aminoácidos y otros componentes en situaciones de ayuno prolongado.
-Manejo renal de las proteínas: Las proteínas plasmáticas en general no filtran. Lo mismo que la mayoría de los
capilares, los que forman el glomérulo son relativamente impermeables a las proteínas, por lo que el filtrado glomerular
carece prácticamente de proteínas y de elementos celulares. La concentración de otros elementos constituyentes del
plasma, como sales y las moléculas orgánicas que no están unidas a las proteínas del plasma, como la glucosa y los a.a,
es semejante en el plasma y en el filtrado. Las excepciones a esta afirmación general son algunas que otra sustancia de
bajo peso molecular, como el Ca2+ y los ac. grasos, cuya filtración no es fácil porque están en parte unidos a las
proteínas plasmáticas. Casi la mitad del calcio del plasma y la mayoría de los ac. grasos del plasma están unidos a las
proteínas, y esas fracciones unidas no son filtradas por los capilares glomerulares. La membrana de filtración glomerular
es una barrera al paso de las proteínas (actúa como un filtro). Está compuesta de 3 capas: *El endotelio capilar (capa
simple de céls. endoteliales que tienen fenestraciones (poros) de 50 a 100 nm de diámetro, limita principalmente el
paso de céls. sanguíneas). *Una mb. basal (red y fibrillas de colágeno a través de los cuales filtran grandes cantidades de
H2O y solutos pequeños; impide la filtración de proteínas de alto por las fuertes cargas eléctricas negativas (-) que
generan los proteoglicanos (heparan sulfato) y la matriz glucoproteíca (rica en ac. siálico); la fusión de la mb. basal del
capilar y de los podocitos es el sitio de mayor retención de proteínas). *Una capa de céls. epiteliales (constituido por
podocitos cuyos procesos pedicelares se interdigitan y dejan entre ellos las hendiduras de filtración; una fina mb. o
diafragma (poros de 4 a 14 nm) se extiende a través de las hendiduras de filtración y limita el paso de las proteínas de
tamaño medio).
-ENFERMEDADES GLOMERULARES Definición: Cada glomérulo, la unidad filtrante básica del riñón, está constituido por
un ovillo de capilares anastomosados formados por la ramificación de la arteriola aferente. La membrana basal
glomerular constituye una barrera con selectividad tanto de tamaño como de carga para el paso de macromoléculas
circulantes. Una enfermedad renal que afecte a todos los glomérulos se denomina difusa o generalizada, si sólo algunos
glomérulos están afectados, el proceso se denomina focal. A nivel del glomérulo individual, un proceso es global si la
totalidad del ovillo glomerular está afectada, y segmentario si sólo lo está una parte del glomérulo. Se suelen utilizar los
términos modificantes proliferativa, esclerosante y necrosante. La proliferación extracapilar, o formación de semilunas,
se debe a la acumulación de macrófagos, fibroblastos, células epiteliales proliferantes y fibrina dentro del espacio de
Bowman.
SÍNDROME NEFRÓTICO: El término «síndrome nefrótico» se emplea para designar la consecuencia clínica del aumento
de la permeabilidad glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y que se acompaña de forma
variable de edema, hiperlipemia y lipiduria. De forma arbitraria se define como proteinuria de rango nefrótico superior a
3,5 g/24 h por 1,73 m2 en adultos o a 40 mg/h por m2 en niños. De forma restrictiva, se ha acuñado el término de
«síndrome nefrótico idiopático» para englobar al síndrome nefrótico asociado a anomalías histológicas del riñón no
específicas. El síndrome nefrótico es patognomónico de enfermedad glomerular y representa un factor de mal
pronóstico en la evolución de la lesión renal, con excepción de los casos que muestren buena respuesta al tratamiento
glucocorticoide. Por otro lado, el síndrome nefrótico per se se asocia a notables complicaciones sistémicas, que habrá
que prevenir o saber reconocer cuando aparezcan; por ello, se precisa un abordaje terapéutico global independiente de
la nefropatía de base. El síndrome nefrótico se define por albuminuria mayor de 3-3,5 g/día acompañada de
hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia
-CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÓTICO: Etiología Síndrome Nefrotico En Adultos:
-SÍNDROME NEFRÓTICO IDÍOPÁTICO O PRIMARIO:
1. ENFERMEDADES DE CAMBIOS MÍNIMOS: La enfermedad de cambios mínimos, que es el patrón más común de
síndrome nefrótico infantil, supone sólo el 5-10% de los casos de síndrome nefrótico en adultos. Un patrón histológico
similar puede observarse como reacción adversa a ciertas medicaciones (antiinflamatorios no esteroideos [AINE], litio) o
en asociación con ciertos tumores (p. ej-, enfermedad de Hodgking).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los pacientes suelen presentar ganancia de peso y edema periorbitario y periférico
relacionado con la proteinuria, que generalmente se encuentra en rango nefrótico. Otros hallazgos adicionales en
adultos son la hipertensión y microhematuria, que aparecen cada una en alrededor del 30% de los pacientes. Sin
embargo, no se encuentra un sedimento urinario activo con cilindros eritrocitarios. Muchos pacientes adultos tienen
uremia leve o moderada, que puede relacionarse con la hipoalbuminemia y la depleción de volumen intravascular.
DIAGNOSTICO: En la enfermedad de cambios mínimos verdadera, la histopatología no suele mostrar anomalías
glomerulares en la microscopía óptica. Los túbulos pueden mostrar acumulación de gotas de lípidos procedentes de las
lipoproteínas. Las tinciones de inmunofluorescencia y la microscopía electrónica no muestran depósitos inmunes. En la
microscopía electrónica, la MBG es normal y se observa el borramiento o fusión de los pedicelos de los podocitos
viscerales a lo largo de casi toda la distribución del conjunto de las asas capilares. El pronóstico de la enfermedad de
cambios mínimos es excelente en términos de función renal y la mayoría de los pacientes que tienen un descenso de
dicha función presentan una glomeruloesclerosis segmentaria y focal en una biopsia renal posterior.
2. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA: Alrededor de un 20-25% de los adultos con síndrome nefrótico
idiopático presentan una glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GFS) en la biopsia. La incidencia se está
incrementando en todas las razas, pero es especialmente frecuente en afroamericanos, puede ser idiopática o
secundaria a un varias causas diferentes (p. ej., consumo de heroína, infección por VIH, drepanocitosis, obesidad, reflujo
de orina desde la vejiga a los riñones y lesiones asociadas a riñón único o residual). Puede tener lugar en varios
miembros de una familia, debido a defectos genéticos en los componentes de la célula epitelial visceral: un patrón
autosómico recesivo causado por mutaciones en la proteína estructural. La predisposición de los afroamericanos a la
GFS se relaciona con alelos en los genes para la cadena pesada 9 de la miosina (MYH9) y la apolipoproteìna L1.
MANIFESTACIONES CLÌNICAS: Los pacientes con GFS idiopática suelen presentar proteinuria asintomática y edema, la
proteinuria puede variar de menos de 1 g a más de 30 g/dia. Se observa HTA y se detecta microhematuria en alrededor
de la mitad de todos pacientes. Los niveles de complemento y otros resultados de pruebas serológicas son normales.
DIAGNOSTICO: La microscopía óptica muestra que sólo algunos glomérulos tienen inicialmente áreas de cicatrices
segmentarias. A medida que la función renal disminuye, en las muestras de biopsias repetidas se observan mis
glomérulos con lesiones esclerosantes segmentarias y un incremento de glomérulos totalmente escleróticos. La tinción
con inmunofluorescencia muestra que la inmunoglobulina M (IgM) y el C3 suelen estar atrapados en las áreas de
esclerosis glomerular. La microscopía electrónica no muestra depósitos y sólo se observa un borramiento de los
pedicelos de los podocitos.
3. NEFROPATÍA MEMBRANOSA: La nefropatía membranosa es el patrón más frecuente de síndrome nefrótico
idíopático en los pacientes de raza blanca. Puede asociarse también a infecciones (sífilis y hepatitis B y C), lupus
eritematoso sistémico, fármacos (sales de oro, AINE) y ciertos tumores (tumores sólidos y Linfomas). En muchos casos el
antígeno es el receptor de la fosfolipasa A2 tipo M en el podocito.
MANIFESTACIONES CLINICAS: La nefropatía membranosa suele presentar edema. La hipertensión y la microhematuria
no son hallazgos frecuentes, pero la función renal y la FG a menudo son normales. A pesar del hallazgo de complemento
en los depósitos inmunitarios del glomérulo, los niveles de complemento sérico son normales, se asocia con más
frecuencia a estados de hipercoagulabidad y a trombosis de la vena renal. La presencia de dolor brusco en el flanco,
deterioro de la función renal o síntomas de enfermedad pulmonar en un paciente con nefropatía membranosa se asocia
a trombosis de vena renal y de embolia pulmonar.
DIAGNOSTICO: En la microscopía óptica, las asas capilares glomerulares suelen aparecer rígidas o engrosadas, pero no
existe proliferación celular. Las tinciones de inmunofluorescencia y la microscopía electrónica muestran depósitos
inmunitarios densos subepiteliales a lo largo de todas las asas capilares glomerulares. En general, los pacientes de
mayor edad, los varones y aquéllos con proteinuria intensa persistente tienen más probabilidad de progresar a
insuficiencia renal.
4. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA: La glomerulonefritis membrano proliferativa o mesangio capilar
idiopática tipo I (GNMP) es una enfermedad glomerular primaria infrecuente que constituye sólo un pequeño
porcentaje de pacientes afectados, se han observado patrones similares de lesión glomerular en asociación con
hepatitis, LES, gammapatias monoclonales y microangiopatia trombótica asociada con anticuerpos anti fosfolípidos, se
ha propuesto que todos estos estímulos inducen el crecimiento de las células mesangiales glomerulares, que protruyen
a lo largo de la pared del capilar glomerular y causan hendiduras de la membrana basal glomerular. La GNMP tipo II, o
enfermedad por depósitos densos, es una afección incluso más infrecuente que se asocia con un activación sistémica
incontrolada de la Vía alternativa del complemento. La causa puede ser el factor nefrítico C3 (que es un autoanticuerpo
dirigido contra la C3 convertasa de la vía alternativa del complemento), deficiencias del factor H o I u otros inhibidores
de la cascada alternativa del complemento.
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO: La mayoría de los pacientes con GNMP idiopática son niños o adultos
jóvenes que se presentan con proteinuria o síndrome nefrótico. En la GNMP Upo I se suele observar una
hipocomplementemia intermitente, mientras que el nivel de C3 suele estar reducido en la enfermedad por depósitos
densos. El diagnóstico de la GNMP tipo II requiere una biopsia renal que muestre el componente C3 del complemento
con un patrón característico en ribete alrededor del asa capilar mediante microscopía óptica.
ETIOLOGIA SINDROME NEFROTICO SECUNDARIO: *Glomerulonefritis diabética en un paciente con síndrome nefrótico.
Las glomerulonefritis secundarias mantienen el mismo patrón histológico que las causas primarias aunque guardan
características que las diferencian:
*Nefropatía diabética: se trata de una complicación que se da en algunos diabéticos. El exceso de glucosa en sangre
termina acumulándose en las estructuras renales produciendo que se inflamen y no puedan cumplir correctamente su
función. Esto conlleva la filtración de proteínas en la orina.
*Lupus eritematoso sistémico: esta enfermedad autoinmune puede afectar a varios órganos, entre ellos al riñón, por el
depósito de inmunocomplejos típicos de esta enfermedad. Debido a la inflamación provocada en los riñones, se le da el
nombre de glomerulonefritis lúpica.
*Sarcoidosis: no es muy frecuente que afecte al riñón pero, en ocasiones, el acúmulo de granulomas inflamatorios
(conjunto de células del sistema inmunitario) en los glomérulos puede desencadenar el síndrome nefrótico.
*Sífilis: esta enfermedad, en su estado secundario (a las 2 u 8 semanas del comienzo), puede llegar a lesionar el riñón.
*Hepatitis B: determinados antígenos presentes en la hepatitis pueden conglomerarse en los riñones dañándolos.
*Síndrome de Sjögren: al igual que ocurre con el lupus eritematoso sistémico, el ser una enfermedad autoinmune
facilita el depósito de inmunocomplejos en los glomérulos, causando su inflamación.
*VIH: los antígenos propios del virus provocan una obstrucción de la luz de los capilares glomerulares que altera la
función normal del riñón.
*Amiloidosis: el depósito de sustancia amilode (proteínas con estructura anómala) en los glomérulos modifica la forma y
función de los mismos.
*Cáncer y Mieloma múltiple: las células cancerosas llegan al riñón causando glomerulonefritis como complicación.
*Vasculitis: la inflamación de los vasos sanguíneos a nivel del glomérulo impide el flujo normal de sangre y compromete
al riñón.
*Trastornos genéticos: existe una variante poco frecuente de síndrome nefrótico llamada síndrome nefrótico congénito.
Se trata de una enfermedad genética en la que la proteína nefrina, componente de la barrera de filtración glomerular,
está alterada en el riñón de estos pacientes.
*Drogas (sales de oro, penicilina, captopril):7 las primeras pueden producir una pérdida de proteínas más o menos
importante por la orina, a consecuencia del acúmulo del metal; la segunda es nefrotóxica en pacientes con insuficiencia
renal y el último, puede potenciar la proteinuria.
FISOPATOLOGÍA: El fenómeno fisiopatológico central del síndrome nefrótico radica en la alteración de la barrera de
filtración glomerular, que condiciona la pérdida de proteínas por la orina y, como consecuencia, la hipoalbuminemia,
que será responsable de las restantes alteraciones que se describen más adelante (hiperlipemia, edemas y otros).
-Proteinuria: La barrera de filtración glomerular, formada por células endoteliales glomerulares fenestradas, membrana
basal del glomérulo y pedicelos de los podocitos representa una gran restricción al paso transcapilar de proteínas en
relación con su tamaño, forma y carga eléctrica. Diversas proteínas como la nefrina y la podocina, junto a proteínas del
citoesqueleto, son constituyentes fundamentales de estos poros. Los cambios en los constituyentes estructurales de los
poros y de los pedicelos de los podocitos, ya sea por alteraciones genéticas o por alteraciones inmunológicas, son
fundamentales para la aparición de proteinuria masiva y la progresión a la esclerosis glomerular. La barrera en función
de la carga se debe a la electronegatividad de la pared capilar, fundamentalmente por los proteoaminoglucanos de la
MBG, como el heparansulfato y por el glicocálix que recubre al endotelio fenestrado. La mayoría de las proteínas están
cargadas negativamente, en particular la albúmina, y son, por tanto, repelidas por la barrera de filtración glomerular. En
el síndrome nefrótico, la proteinuria podría producirse por una pérdida de la electronegatividad de la barrera de
filtración o por una desestructuración de esta que condicione un aumento del tamaño de los poros. En estos casos, la
proteinuria es altamente selectiva (se pierde sobre todo albúmina y otras proteínas negativas, mientras quedan
retenidas las de mayor peso molecular, como la IgG). Cuando la lesión estructural de la barrera de filtración glomerular
es mayor, se pierden proteínas de forma no selectiva, no sólo por su carga, sino por el tamaño, y se aprecian
alteraciones morfológicas con microscopía óptica en la barrera de filtración.
-Hiponatremia: Cuando la proteinuria y el catabolismo tubular renal de la albúmina filtrada superan la tasa de síntesis
hepática de esta proteína, se produce hipoalbuminemia [albúmina sérica inferior a 3 g/dL (30 g/L, 0,46 mmol/L)]. La
gravedad de la hipoalbuminemia se correlaciona bien con la magnitud de la proteinuria, si bien puede variar según la
edad, el estado nutricional, la capacidad de síntesis hepática de albúmina y el tipo de lesión renal, lo que justifica que
haya pacientes con proteinuria muy elevada que no desarrollan hipoalbuminemia. El incremento en la síntesis proteica
por parte del hígado como respuesta a la proteinuria no se limita sólo a la albúmina. Por tanto, las proteínas de mayor
peso molecular no se perderán por la orina y aumentarán su concentración plasmática (como IgA, IgM, IgE, fibrinógeno),
mientras que en las de pequeño peso molecular, aunque sintetizadas en exceso, se perderán por el riñón, y su
concentración en plasma disminuirá (IgG, factores del complemento, plasminógeno).
-Edema: Es el signo clínico más llamativo y suele ser el motivo de consulta, especialmente en los niños. Se trata de
edemas blandos, con fóvea, que se localizan en las zonas declives (pies, sacro) y donde la presión tisular es leve, como
en la región periorbitaria. Si la hipoalbuminemia es grave puede aparecer ascitis y derrame pleural, si bien el edema
pulmonar no ocurre a menos que exista algún otro proceso asociado (insuficiencia renal o cardíaca). Existen dos
mecanismos que explican la aparición de edemas en el síndrome nefrótico. En el primero, la disminución de la presión
oncótica plasmática resultante de la hipoalbuminemia favorece la aparición de edema, hipovolemia y la activación del
sistema reninaangiotensina, que precipitaría un aumento de la reabsorción renal de sodio. Sin embargo, en la mayoría
de los pacientes con síndrome nefrótico predomina la expansión de volumen secundaria a una retención primaria de
sodio. El último mecanismo que genera estas alteraciones es desconocido, pero se piensa que está relacionado con la
liberación de angiotensina II y oxidantes por el infiltrado inflamatorio leucocitario del intersticio renal, un hallazgo
habitual en la mayoría de las enfermedades glomerulares.
MANIFESTACIONES EXTRARRENALES:
-Hiperlipemia: La alteración lipídica más constante es la hipercolesterolemia, que aparece en más del 85% de los
pacientes; es superior a 400 mg/dL (10,36 mmol/L) en el 25%, y se correlaciona de forma inversa con la magnitud de la
hipoalbuminemia. La hipertrigliceridemia sólo aparece cuando la albúmina sérica disminuye. La hiperlipemia nefrótica
se caracteriza por incrementos en las LDL, VLDL, IDL y la lipoproteína (a). De forma muy característica existe lipiduria,
con cilindros grasos en el sedimento de orina formados por diversos lípidos de peso molecular pequeño o medio que se
han filtrado por el glomérulo lesionado. La patogenia es multifactorial, fundamentalmente por el descenso en el
aclaramiento de las lipoproteínas, facilitado por un menor número de receptores tisulares de LDL y el descenso en la
actividad de las enzimas lipoproteinlipasa y lecitín-colesterol aciltransferasa. También contribuye el incremento en la
síntesis hepática de lipoproteínas, muy ligado al incremento en la actividad de la HMG-CoA reductasa.
-Trombosis: El síndrome nefrótico constituye una situación de hipercoagulabilidad, por lo que la trombosis de la vena
renal y, en general, los fenómenos tromboembólicos constituyen una de las complicaciones más importantes. En los
adultos predominan las venosas, sobre todo de las venas renales y de las venas profundas de los miembros inferiores.
Las trombosis arteriales son más frecuentes en las arterias femoral y pulmonar. La hipoalbuminemia intensa, la
proteinuria superior a 10 g/24 h, valores descendidos de antitrombina III (inferior al 75% de lo normal) y la hipovolemia
son factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones tromboembólicas. La trombosis de la vena renal, unilateral o
bilateral, tiene una incidencia muy elevada en pacientes adultos con síndrome nefrótico. Muchas veces el diagnóstico se
establece ante la aparición de un edema en miembros inferiores desproporcionado para el grado de hipoalbuminemia
(sobre todo si la trombosis se extiende hasta la cava) o de una embolia de pulmón (detectable hasta en el 35% de los
pacientes con trombosis de la vena renal). Entre los mecanismos propuestos para explicar la elevada incidencia de
trombosis en estos pacientes se incluyen anomalías en las proteínas de la coagulación y de la fibrinólisis que se pierden
por la orina. Se ha atribuido especial importancia al déficit de antitrombina III. Otros factores involucrados son: aumento
de la agregación plaquetaria, trombocitosis, estasis venosa, lesión endotelial, aumento de la viscosidad sanguínea,
hiperlipemia y administración de diuréticos y glucocorticoides.
-Infecciones: Los pacientes con síndrome nefrótico, especialmente los niños, presentan un riesgo aumentado de
infecciones de todo tipo, especialmente bacterianas, con elevada morbilidad y mortalidad. Las afecciones más
frecuentes son la peritonitis primaria y la celulitis, aunque también pueden ser urinarias, víricas, neumonías, meningitis
y sepsis. Los gérmenes implicados suelen ser bacterias encapsuladas, particularmente Streptococcus pneumoniae. La
celulitis se presenta en pacientes muy edematosos a partir de una lesión cutánea, la mayoría de las veces yatrógena. Los
microorganismos implicados son el estreptococo b-hemolítico y diversos gramnegativos. El déficit de IgG, las anomalías
en factores de la vía alternativa del complemento y los trastornos de la inmunidad celular contribuyen a esta mayor
predisposición a la infección por gérmenes encapsulados.
-Hipovolemia e insuficiencia renal aguda: Los pacientes con síndrome nefrótico pueden tener episodios de
hipovolemia, especialmente en situaciones de hipoalbuminemia grave o tras un tratamiento intenso con diuréticos.
Suele involucrar a pacientes de edad avanzada y con histología de síndrome nefrótico por cambios mínimos, en los que
existe una intensa hipoalbuminemia. En estas circunstancias el volumen plasmático efectivo y, por tanto, la perfusión
renal se encuentran muy disminuidos, con lo que puede producirse una necrosis tubular aguda de origen isquémico que
suele ser reversible. El riesgo de insuficiencia renal aguda se acentúa por la administración de AINE, IECA y los
antagonistas de los receptores de la angiotensina II.
DIAGNÓSTICO: Se realiza un análisis de orina para detectar el exceso de proteínas, pues un sujeto sano elimina una
cantidad nula o insignificante de proteínas en la orina. A continuación, un análisis de sangre comprueba los niveles de
albúmina y la hipercolesterolemia e hiperlipoproteinemia. Posteriormente un aclaramiento de creatinina evalúa la
función renal y, en concreto, la capacidad de filtración de los glomérulos. La creatinina es una sustancia de desecho
muscular que se vierte en la sangre para ser eliminada por la orina; midiendo la cantidad de compuesto en ambos
líquidos se valora la capacidad del glomérulo de filtrar la sangre. Por último, se puede recurrir a una biopsia renal como
método más específico e invasivo para confirmar, mediante el estudio anatomopatológico, a qué tipo de
glomerulonefritis pertenece la enfermedad. No obstante, esta práctica se intenta reservar para adultos, ya que la mayor
parte de los niños sufre la enfermedad de cambios mínimos que presenta una tasa de remisión, con corticoides, del
95%. Sólo está indicada la biopsia en edad infantil en los pacientes corticoresistentes que, en su mayor parte, padecen
glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE LABORATORIODEL SÍNDROME NEFRÓTICO
-Anamnesis: Antecedentes, signos y síntomas de enfermedades sistémicas (lupus eritematoso sistémico, vasculitis,
amiloidosis, diabetes). Antecedentes de enfermedades infecciosas (infección faríngea, por VHC o HIV). Ingesta de
fármacos (AINE, captopril, sales de oro, penicilamina)
-Exploración física: Signos de enfermedad sistémica. Situación hemodinámica (presión arterial, ortostatismo, frecuencia
cardíaca, ingurgitación yugular). Intensidad de edemas. Peso y diuresis frecuentes.
-Pruebas de laboratorio de base: Suero: glucosa, creatinina, urea, iones, proteínas totales, albúmina, colesterol LDL y
HDL y triglicéridos. Orina: proteinuria de 24 h (al menos dos determinaciones, en el seguimiento puede utilizarse el
cociente proteínas/creatinina en muestra simple de orina), iones. Aclaramiento de creatinina o filtrado glomerular
estimado por fórmulas. Sedimento urinario.
-Pruebas serológicas específicas: Fracciones C3 y C4 del complemento. Anticuerpos antinucleares. Proteinogramaa.
ANCA. HBsAg. Anticuerpos frente al estreptococoa. Ac frente a HIV y VHC. Serología a sífilis. Crioglobulinasa
-Técnicas de imagen: Ecografía renal.
TRATAMIENTO: Independientemente de la causa del síndrome nefrótico, existe un tratamiento general que pretende
disminuir la morbimortalidad de este síndrome y que incluye medidas higiénicas, dietéticas y farmacológicas; depende
de la causa específica. Los niveles elevados de lípidos deberían ser tratados. La anticoagulación no se recomienda de
rutina, pero es necesaria si se producen complicaciones trombóticas. El edema se trata con diuréticos y la combinación
de furosemida más albúmina es más eficaz que la furosemida sola para pacientes con edema refractario.
Dieta: Incluye la restricción de sal a 2-4 g diarios. En los períodos de máximo edema (anasarca) debe restringirse
parcialmente la ingestión de líquidos, que nunca debe superar la diuresis.
Diuréticos: Las medidas dietéticas no suelen ser suficientes para conseguir un balance negativo de agua y sodio, por lo
que es habitual la utilización de diuréticos. En ocasiones los diuréticos tiazídicos o ahorradores de potasio pueden ser
suficientes para controlar el edema. Sin embargo, en la mayoría de los casos se harán necesarios los diuréticos de asa,
teniendo presente que, para igualdad de dosis, la respuesta natriurética a estos diuréticos es inferior a la observada en
sujetos normales. A veces estas asociaciones tienen efectos sinérgicos inesperados, por lo que se recomienda su empleo
en el medio hospitalario o con un estrecho control ambulatorio tanto del peso como del potasio y del sodio sérico.
COMPLICACIONES: El síndrome nefrótico puede traer consigo una serie de complicaciones para el individuo que afectan
su salud y calidad de vida:
*Fallo renal agudo, por la hipovolemia: la salida del líquido vascular y su almacenamiento en los tejidos (edemas)
produce un menor aporte sanguíneo a los riñones que deriva en la pérdida de la función renal.
*Edema pulmonar: la caída de proteínas y la consecuente disminución de la presión oncótica en la sangre provocan el
acúmulo anormal de líquido en el pulmón.
*Hipotiroidismo: déficit de la proteína transportadora de tiroglobulina (glucoproteína, rica en yodo, de la glándula
tiroides).
*Hipocalcemia: insuficiente 25-hidroxicolecalciferol (forma en que se almacena la vitamina D en el organismo). Puesto
que esta vitamina regula la cantidad de calcio en la sangre, su baja concentración conduce a una disminución de este
mineral.
*Anemia hipocrómica: déficit de hierro por pérdida de ferritina (forma en que se almacena el hierro en el cuerpo).
-Otras Complicaciones: En el síndrome nefrótico de larga duración pueden aparecer otras complicaciones. Así, la
proteinuria continuada y el aumento del catabolismo renal de las proteínas desencadenan un balance negativo de
nitrógeno y una malnutrición proteica. Se han descrito trastornos endocrinos y alteraciones tubulares proximales, como
glucosuria, hiperfosfaturia y síndrome de Fanconi, entre otros. Por último, el aumento en la fracción sérica libre de
algunos fármacos de elevada fijación proteica puede facilitar la aparición de efectos secundarios. Especial precaución
debe seguirse con el uso de anticoagulantes orales y de fármacos hipolipemiantes del tipo de los fibratos (riesgo
aumentado de necrosis muscular).
PRONOSTICO: El pronóstico del síndrome nefrótico bajo tratamiento es generalmente bueno aunque depende de la
causa subyacente, la edad del paciente y la respuesta a la terapia. La enfermedad de cambios mínimos tiene un
pronóstico excelente y las recaídas que presentan son distantes en el tiempo; lo contrario ocurre con la
glomerulonefritis mesangiocapilar, en la que el riñón fracasa antes de los tres primeros años de enfermedad haciendo
obligatorios la diálisis y el posterior trasplante. También, en general, los niños menores de 5 años presentan peor
pronóstico que los prepuberales, así como los adultos mayores de 30 años, en los que hay mayor riesgo de insuficiencia
renal. Sin tratamiento, el síndrome nefrótico tiene muy mal pronóstico, especialmente la glomerulonefritis rápidamente
progresiva, que conduce a una insuficiencia renal aguda en un período de pocos meses.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICIÓN El término más usado en la actualidad es el de injuria renal aguda. Es un síndrome clínico caracterizado por
el deterioro brusco de la función renal (específicamente del filtrado glomerular), reversible (a diferencia de la crónica
que tiene un deterioro progresivo e irreversible), acompañado de azotemia o uremia (elevación de los productos
nitrogenados o azoados en sangre). Puede cursar desde el punto de vista del volumen urinario con oliguria (disminución
del volumen urinario), diuresis normal o conservada o poliuria (volumen urinario por encima de lo normal). Aparece
como complicación de enfermedades graves como en pacientes sépticos, postoperatorio complicado, deshidratación
severa, hemorragias, etc. Su frecuencia es variable en los distintos países y se tiene en mente entre unos 209 a 210
casos pmh/año pero puede variar.
ETIOLOGÍA
 IRA Prerrenal (50-60%): perfusión renal disminuida.
 IRA Posrenal (5%): obstrucción de la vía urinaria.
 IRA Renal (40%): lesión de parénquima renal o sus vasos.
En cuanto a las causas la injuria renal se clasifica en 3 grandes grupos que serian: donde el problema es netamente
prerrenal, en cuyo caso el fenómeno más importante es la disminución del flujo sanguíneo renal o de la irrigación renal,
la posrenal, también llamada obstructiva, donde el problema es la obstrucción del árbol urinario, y la IRA renal o
parenquimatosa propiamente dicha, donde la lesión primaria es del propio parénquima o de sus vasos sanguíneos
principales.
Causas de la IRA prerrenal
La IRA prerrenal se produce como respuesta fisiológica apropiada del riñón ante una reducción de la presión de
perfusión. Por definición, consiste en un trastorno reversible cuando se corrige la causa, ya que no compromete la
integridad del tejido renal.
 Reducción de volemia y por ende disminución del flujo sanguíneo renal: que puede ser por hemorragia masiva,
deshidratación severa, por vía gastrointestinal (por ejemplo diarreas) o vómitos profusos, falta de ingestas, falta
de acceso al agua; pérdidas digestivas, renales (en pacientes con poliuria masiva que no reponen las pérdidas) o
cutáneas (sudoración profusa).
  Redistribución del líquidoextracelular: entra en juego un desequilibrio de la ley de Starling. Se puede tener
hipoalbuminemia y disminución de la presión oncótica, y por ende disminución del flujo sanguíneo renal;otras
causas serian traumatismos, quemaduras, y pancreatitis que lo que van a producir es aumento de la
permeabilidad capilar y por ende fuga de líquido intravascular o un tercer espacio con la consecuente
disminución de la volemia efectiva y disminución del flujo sanguíneo renal.
 Causas de tipo cardiaco que llevan a bajo gasto cardiaco y por ende disminución del flujo sanguíneo renal como
una arritmia severa, una insuficiencia cardiaca descompensada, un trombo embolismo pulmonar o un infarto
agudo al miocardio.
 Vasodilatación periférica: o vasoplejia donde los vasos no responden adecuadamente a los neurotransmisores
para vasoconstricción y vasodilatación sino que prácticamente hay una parálisis vascular o vasoplejia. Esto
ocasiona una vasodilatación periférica y se cae la presión de irrigación a los tejidos (la resistencia vascular
periférica), ejemplo: pacientes con sepsis, fistulas arteriovenosas de gran tamaño o con fenómenos alérgicos
anafilácticos.
 Vasoconstricción renal que influye en el flujo sanguíneo renal: como el caso de los pacientes con cirrosis o en
mujeres embarazadas que se complican con eclampsia o preclamsia, y la hipertensión inducida por el embarazo.
 Medicamentos que Interfieren con los mecanismos autorreguladores que tienen que ver con el equilibrio de la
prostaglandinas, tromboxanos, óxido nítrico y por ende a la irrigación del parénquima renal como tal. Esto es
muy común cuando se utilizan: IECAS, AINEs.
Causas de IRA renal, parenquimatosa o intrinseca
 Lesiones de grandes vasos: trombosis o embolia de arterias o venas renales, vasculitis (takayashu).
 Lesiones glomerulares y/o de pequeños vasos: Glomérulo nefritis aguda, GNRP, vasculitis, hipertensión
acelerada maligna, y microangiopatia trombotica que puede ser primaria o en el contexto de una enfermedad
del colágeno como el lupus o ciertas vasculitis sistémicas y la esclerodermia.
 Lesiones túbulo-intersticiales, es decir, el glomérulo no se afecta directamente, sino que se afecta el túbulo-
insterticio. Es común verlo como reacción a ciertos medicamentos como betalactamicos --nefritis alérgica—,
procesos infección como una pielonefritis, rechazo post trasplante u obstrucción tubular difusa (como en
pacientes con el síndrome de lisis tumoral, donde hay pérdida masiva de una gran cantidad de elementos
celulares, por el tratamiento con quimioterapia, de tal forma que todos esos elementos son eliminados por
filtración glomerular, obstruyendo la luz de los túbulos de manera masiva.
 Necrosis tubular aguda: Es la causa más frecuente. Hay isquemia severa con necrosis de los túbulosrenales.
Esto lleva a una disfunción tubular, es decir, no se dan los mecanismos de reabsorción y secreción tubular (aun
cuando el paciente pueda tener filtración). El paciente cursa con poliuria, Esto es muy común en pacientes con
isquemia renal causada cuando fenómenos de naturaleza prerrenal se perpetúan en el tiempo. También ocurre
por consumo de fármacos nefrotoxicos o a pacientes sometidos a urografía con contrastes iodados. De tal
forma que las dos principales causas de necrosis tubular aguda son la isquémica (50%)y la toxica (30-35%).
A diferencia de la IRA prerrenal, en la NTA no se restablece la función renal de forma inmediata después de normalizar
la perfusión renal aunque, el riñón tiene capacidad de regeneración y la mayoría de casos de NTA se suelen recuperar
después de un tiempo variable.
FACTORES ASOCIADOS A LA IRA POR NECROSIS TUBULAR AGUDA
 Isquemia renal:
-Alteraciones hemodinámicas que impiden un buen flujo sanguíneo renal y que llevan una disminución de irrigación
renal. Cuando este factor se perpetúa en el tiempo(hemorragias masivas digestivas, diarrea severa, vómitos,
deshidratación, sepsis) da paso a una isquemia renal. Otra causa serian las lesiones glomerulares llamadas
glomerulonefritis, las cuales constituyen el 50% de las causas de necrosis tubular aguda.
-Asociada a lesiones glomerulares, vasculares e intersticiales.
 Nefrotoxinas o toxinas renales: Constituyen el 35%. Se clasifican en:
 Exógenas:
 Antibiótico: aminoglicosidos, antivirales como aciclovir, antimicóticos,pentamidina,
trimetoprim+sulfametoxazolde manera prolongada, etc.
 Contrastes radiológicos (iodados). Para cateterismo cardiaco, urografía de eliminación, etc.
 Anestésicos.
  AINES, porque interfieren con la síntesis de la clicooxigenasa y por ende con la autorregulación
renal.
 Disolventes, e inmunosupresones, principalmente en pacientes postrasplantados para evitar el
rechazo del paciente del órgano trasplantado (ciclosporina A)
 Metales (mercurio, arsénico)
 Endógenas: tiene que ver con nuestro metabolismo.
 Rabdomiolisis con mioglobinuria que obstruye los túbulos. (es común verlo en personas que se
someten a ejercicios físicos sin previo calentamiento y deshidratados. Se produce ruptura de
fibras musculares cuando hay abuso físico) también se ve en los politraumatizados)
 Hemolisis con hemoglobinuria (ruptura masiva de glóbulos rojos). Es común verlo en
trasfusiones sanguíneas incompatibles, donde se libera hemoglobina que se filtra a nivel renal
obstruyendo los túbulos.
 Ictericia (pacientes con ictericia masiva, es decir, elevación de la bilirrubina, suya forma
conjugada se filtra a nivel glomerular pudiendo producir un fenómeno obstructivo tubular).
 Hiperuricemia (niveles de ácido úrico muy altos que vienen de la síntesis de ácidos nucleicos). Es
común en pacientes que tienen gota y síndrome de lisis tumoral, en donde los cristales de acido
úrico obstruyen la luz tubular.
 Hipercalemia
 Otros (cadenas ligeras, oxalatos)
Causas de IRA posrenal También llamada obstructiva, y que ocurre en cualquiera de los elementos que constituyen el
trayecto o el árbol urinario.
 Lesiones uretrales:
~ Intrínsecas: litiasis de las vías urinarias, coágulos, necrosis papilar que obstruyen la luz.
~ Extrínsecas: Tumoraciones abdominales que de manera extrínseca por un fenómeno
mecánicoobstruyen las vías urinarias o los uréteres, ligaduras, fibrosis retroperitoneal. Es muy común en
los pacientes con intervenciones quirúrgicas,sobre todolas mujeres cuando se realiza histerectomía o
cesáreay que de manera accidental el cirujano liga los uréteres.
 Lesiones de vejiga: hipertrofia, cáncer de próstata, vejiga neurogenica.
 Lesiones de uretra: traumatismos de pene (uretra peneana).
FISIOPATOLOGÍA Hay que considerar varios aspectos en el contexto una lesión renal aguda:

 Alteración vasomotora: donde predominan los factores hemodinámicos, e isquémicos prerrenales. Hay
disminución del flujo sanguíneo renal y cae el coeficiente de ultrafiltración, es decir, los glomérulos pierden la
presión en su interior para que se produzca el filtrado.
 Necrosis tubular aguda: Cuando ya el túbulo esta necrótico se produce la obstrucción tubular por el
descamamiento de las células del epitelio tubular. También puede haber retrodifusion del filtrado, es decir, si
hay una obstrucción a nivel de los túbulos, ese filtrado va a irse hacia arriba y va a retrodifundir hacia el
glomérulo o hacia el intersticio renal. Ese liquidoes reconocido como extraño, lo que genera infiltración de
células polimorfonucleares o células inflamatorias, que a su vez van a liberar una gran cantidad de mediadores
inflamatorios produciendo una lesión intersticial.
Todos estos factores van a hacer que la tasa de filtración glomerular en el paciente caiga. Algunos pacientes requerirán
diálisis mientras la función renal se normaliza, y si no, tendrá diálisis permanentes.
Recordar: La mayor cantidad de los glomérulos están ubicados en la corteza de riñón, de tal forma que la corteza se
lleva el 90 o 95% del flujo sanguíneo, mientras que la médula apenas se lleva entre un 5 y 10%. Es por esto que la
médula renal donde están los túbulos, es mucho más sensible a la isquemia que la corteza, por lo que en el contexto de
una IRA lo que más sufre son los túbulos por eso es que la necrosis tubular aguda es importante y es frecuente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Descartar:
 IRC
 Obstrucción urinaria (IRA posrenal). Sabemos que es insuficiencia renal aguda porque el paciente trae
exámenes previos, donde tenía urea y creatinina normales, ecograma renal normal, no es diabético, ni
hipertenso, etc. Hay que identificar si es prerrenal, parenquimatoso o posrenal, haciendo énfasis en el
interrogatorio y examen físico)
 IRA funcional (IRA prerrenal)
 Diagnostico diferencial de IRA renal:
 Lesión vascular
 Lesión glomerular
 Nefritis intersticial
 Necrosis tubular
ÍNDICES URINARIOS EN LA IRA PRERRENAL VS NTA
Son índices que indican si el paciente todavía está en una fase que pudiera ser recuperable (es decir,prerrenal) o ya
se instaló la necrosis tubular aguda. Se miden elementos en sangre y en orina.
Prerrenal NTA
Osmolaridad urinaria (mosm/kg) >500 <350
Osmolaridad urinaria/plasmática >1,3 <1,5
Urea urinaria/ urea plasmática >8 <3
Cr urinaria/ Cr plasmática >40 <20
Na++ urinario (meq/lt) <20 >20

En la prerrenal, la osmolaridad estará aumentada porque el paciente todavía tiene función tubular, con capacidad de
reabsorber líquidoy recuperar la volemia. El paciente todavía es capaz de concentrar la orina porque los túbulos no
están comprometidos. Cuando ya la NTAestá instalada el túbulo ya no funciona, y se perdió la capacidad de reabsorber
la orina de tal forma que esta estará más diluida ycon una osmolaridad más baja. En cuanto a urea y la creatinina en los
casos prerrenalesson más altos que en la NTA porque el túbulo no funciona adecuadamente y no es capaz de
concentrar la orina. En cuanto a la fracción de excreción de sodio (FENa) en una paciente que tiene una NTA va a ser
mayor porque no es capaz de reabsorberlo, aplicando la formula: Si es menos de 1% el paciente está en fase prerrenal,
si ya el paciente tiene un fena mayor de 1% quiere decir que ya tiene una NTA y probablemente ese paciente va a tener
una recuperación tardía debido al daño parenquimatoso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Cambios en la diuresis: disminución en el volumen urinario, es decir, que ahora no orina u orina muy poco
 Anuria (obstrucciones, GNRP, vasculitis, NTA) tiene menos de 100cc al día
 Oliguria. Tiene entre 400 y 100cc al día de orina. Se toma como 400 porque es el volumen mínimo de líquido que
necesita expulsar los riñones atreves de la orina para asegurar la correcta eliminación de electrolitos, el correcto
balance acido-base, y la correcta volemia para asegurar sus funciones.
 Volumen urinario normal.
 Poliuria. Orina más de lo normal, eso es muy común en la NTA porque como no reabsorben los túbulos todo lo
que filtran los glomérulos se excretan y es común ver que esos pacientes tienen hasta 10 litros de orina
deshidratándose y descompensándose aún más.
 Azotemia o uremia aguda: rápido aumentos de productos nitrogenados:
 Urea 10-20 mg/dl/día
  Creatinina 0,5-1 mg/dl/día esto va a depender de si es hombre o mujer ya que tiene que ver con la masa
muscular (el hombre tiene mayor masa muscular que la mujer por ende maneja valores de creatinina mayores).
 Sobrecarga circulatoria
 Retención de solutos, Na++, agua
 ICC
 Edema periférico y pulmonar
 HTA (moderada y tardía)
 Pericarditis
 Alteraciones electrolíticas y acido-básicas:donde está comprometida la regulación hidroelectrolítica
 Hiponatremia dilucional, hiperkalemia (porque el potasio no se elimina adecuadamente)
 Acidosis metabólica con anion Gap elevado. (el bicarbonato es el principal tampón o buffer y no se está
sintetizando adecuadamente)
 Hipocalcemia- hiperfosforemia. Disminución de la síntesis de la forma activa de la Vit D3
 Hiperuricemia
 Hipermagnesemia
 Manifestaciones gastrointestinales:
 Anorexia, nauseas, vómitos
 Aliento urémico
 Parotiditis
 Manifestaciones neurológicas
 Encefalopatía metabólica (urémica).
 Alteraciones Hematológicas
 Anemia. En pacientes con enfermedad renal crónica tiende a ser más severa que la del paciente con IRA
(hemodilución, hemorragia, hemolisis, disminución de eritropoyetina)
 Leucocitosis, disfunción plaquetaria, inmunosupresión
Generalmente son las mismas manifestaciones del paciente con insuficiencia renal crónica, la diferencia es que las
manifestaciones de una IRA se instalaron de manera súbita y aguda, mientras que en la crónica se instalan de manera
progresiva o lentamente.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
 NTA
 Riñones aumentados de tamaño (edema intersticial) (altamente infiltrados por células inflamatorias, por eso es
el aumento)
 Congestión de unión córtico-medular
 Corteza pálida porque está sometida a la isquemia.
 Escasas alteraciones vasculares y glomerulares
 Ausencia de llenado de los capilares glomerulares
 Vasos rectos congestivos
 Perdida del borde en cepillo del epitelio tubular proximal, un fenómeno llamado distalización, que quiere decir
que las células del epitelio cubico con ribete en cepillo del túbulo proximal se descamaron, y esos túbulos se van
a parecer al túbulo distal
 Luz tubular distal ocupada por cilindros y edema intersticial
 NTA isquémica: lesiones múltiples, focales de distribución Irregular tanto en túbulo proximal como en distal.
 NTA toxicas: lesiones amplias confluentes localizadas sobre todo en túbuloproximal.
EVOLUCIÓN Dentro de su evolución clínica va a tener varios periodos
 Periodo de inicio: cuando se están poniendo en marcha todos los mecanismos fisiopatológicos una vez que el
factor injuria o el factor lesivo se presenta. Esta fase puede durar entre horas o días. Aquí se acaban de instalar
la deshidratación, la diarrea, la hemorragia, la cirugía, la complicación quirúrgica, etc.
 Periodo de uremia: periodo donde el paciente se encuentra toxico con elevación de urea, creatinina, y
alteraciones electrolíticas, de volemia, acido- básicas (acidosis metabólica). Durante este periodo hay un
volumen urinario disminuido (oliguria o anuria). Es el periodo en el que el paciente tiene más síntomas.
  10 a 20 días (excepción: semanas a meses)
 Generalmente oligurico
 Periodo sintomático
 Periodo de mayor mortalidad (periodo de mayor gravedad donde los nefrólogos dializan al paciente).
 Periodo de recuperación: se presenta entre 2 a 3 semanas después de haberse instalado los factores agudos,
donde se puede recuperar la función renal. En algunos casos puede tardar meses o inclusive 1-2 años, y la
función renal se puede recuperartotal o parcialmente. Durante ese tiempo el paciente se somete a diálisis.
 Semanas a meses
 Poliuria (pasa de no orinar nada a orinar 6-8 veces al día)
 Alteraciones electrolíticas (sobretodo sodio y potasio porque ahora el potasio y el sodio se van a eliminar en
exceso, entonces el paciente o se torna hiponatremico porque se deshidrata o puede tornarse hipopotasemico
o hipokalemico)
 Alteraciones en la concentración y acidificación urinaria
 5% no recupera su función renal
PRONOSTICO
 Es severa y con alto porcentaje de mortalidad de 40 a 50%. La causa principal es la patología base, la que
produjo la IRA.
 Mayor mortalidad en pacientes quirúrgicos y traumáticos
 Mejor pronostico en la IRA con diuresis conservada
 Causas de muerte:
 Sepsis, ICC, arritmias, IM, insuficiencia respiratoria, hemorragias, hiperkalemia, peritonitis.
TRATAMIENTO
 Prevención: (pacientes de riesgo)
 Evitar la hipovolemia
 Evitar contrastes iodados endovenosos en pacientes que tengan alto riesgo.
 Evitar antibióticosnefrotoxicos y AINES
 Tratamiento de la IRA incipiante:
 Restaurar volumen
 Aumentar flujo urinario (en algunos casos se prescriben diuréticos aunque esto puede empeorar al
paciente porque se deshidrata)
 Eliminar nefrotoxicos
 Tratamiento de la IRA establecida
 Diálisis: tenemos dos tipos hemodiálisis como diálisis peritoneal ambas se pueden utilizar para darle
soporte a un paciente con IRA es muy común que los médicos piensen que solo hemodiálisis sirva para
darle soporte a pacientes con IRA y no es así, cada uno tiene su indicación
 Demás medidas de corrección metabólica
 Tratamiento de la causa de base
 Soporte nutricional adecuado
PROFE:
PRERRENALES Yo puedo ser una persona sana y mi riñón está bien pero si hay déficit en la perfusión, hay disminución
en la cantidad de sangre que me va a ir al riñon eso me va a producir disminución en la filtración renal y por lo tanto el
paciente cae en insuficiencia renal aguda ese liquido se queda acumulado en el cuerpo si lo hay.
• Reducción de volemia: Hemorragia ( el paciente tuvo una Hemorragia por lo que fuese accidente de tránsito,
una hemorragia digestiva superior, una mujer que fue a parir y tuvo una hemorragia en el parto por
desprendimiento de placenta que sucede con la hemorragia disminuye volumen es decir disminuye la cantidad
de sangre que va al riñón por lo tanto disminuye la filtración renal y si disminuye la filtración renal las
sustancias azoadas los electrolitos, las sustancias toxicas se quedan en el cuerpo), perdida digestiva, renales o
cutáneas.
• Redistribución del LEC: Hipoalbuminemia si yo tengo una albumina baja por ejemplo porque tengo una cirrosis
hepática la presión oncotica esta baja el liquido me pasa al intersticio por lo tanto hay poca cantidad de sangre
 que va a ir al riñón y disminuye el flujo sanguíneo renal en una quemadura eso es causa frecuentísima pacientes
con quemaduras no solamente va a la emergencia porque la piel se le ha caído, o porque está quemado sino
porque eso va a producir absorción de proteínas de alto peso molecular que van a depositarse en glomérulo y el
paciente entra en IR en esos pacientes hay que manejar volumen del liquido con mucha tacto porque me hacen
IR , en una pancreatitis porque hay hemorragia en una pancreatitis aguda hemorrágica .
• Bajo Gasto: IC, Arritmias, IM, TEP porque producen una IRA porque el gasto cardiaco baja cuando el problema
es de la bomba
• Vasodilatación Periférica: Sepsis, FAV, anafilaxia porque hay vasodilatación y eso disminuye el aporte de sangre
al riñón.
• Vasoconstricción Renal: Cirrosis, eclampsia ( por la hipoalbuminemia)
Todo lo que me vaya a modificar flujo sanguíneo renal se dice prerrenal porque es antes de llegar al riñon. La
IRA es reversible si yo trato bien un paciente con IR suplo bien la cantidad de liquido los llevo en equilibrio con
lo que el paciente esta orinando cuando comience a orinar ese riñón se salva, si yo hidrato mal y por ejemplo en
la deshidrataciones ese paciente puede llegar a una IR porque estoy disminuyendo GC es decir disminuye el
volumen de sangre que va al riñón. Esto es lo que se llama prerrenales antes de llegar al riñón(es bomba,
volumen, albumina, presión hidrostática capilar, presión oncotica).
RENALES Lesión en el parénquima renal , yo puedo tener una glomerulonefritis aguda, una pielonefritis crónica, un
tumor renal, cualquier enfermedad donde haya lesiones de vasos pequeños como las vasculitis y todo eso me puede
llevar a IR por flujo estas causas también son frecuentes pero las MAS FRECUENTES SON LAS PRERRENALES
¿Cuáles son las manifestaciones más frecuentes de una IRA?
Lo primerito que se va a ver es; oliguria (hasta 560, 800) u oligoanuria o anuria (- de 500)
Paciente que no me está orinando yo le mido la uremia, niveles de creatinina y urea; si los niveles creatinina esta 1.2 y la
urea hasta 40-45 y eso comienza ascender quiere decir que las sustancia azoadas provenientes del metabolismo de las
proteínas que se eliminan por el riñón se están quedando en el cuerpo, la clínica fundamental en la aguda es que NO ME
ORINA (paciente que llega con diarrea y vomito y esta tan deshidratado que no orina), tratamiento es HIDRATAR.
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
La ERC se define como la disminución de la función renal, expresada por una TFG < 60 mL/ min/1.73m2 SC o como la
presencia de daño renal durante más de 3 meses, manifestada en forma directa por alteraciones histológicas en la
biopsia renal o en forma indirecta por marcadores de daño renal como albuminuria o proteinuria, alteraciones en el
sedimento urinario o alteraciones en pruebas de imágenes
Trastorno que involucra un deterioro de la plasticidad de la función renal
1. Es una falla de carácter global: afecta todas las funciones del riñón
2. Se instala gradualmente
3. Es progresiva
4. Involucra una disminución irreversible de la VFG
5. En etapas avanzadas da lugar a la aparición del síndrome urémico
ETIOLOGIA
-FISIOPATOLOGIA La pérdida de neuronas se acompaña de una ↓ de la función renal, que resulta en:
1.-Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico
2.-Acumulación de solutos orgánicos.
3.-Alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas.

CLASIFICACIÓN DE ERC
CUADRO CLÌNICO
Manifestaciones cutáneas
 Color de la piel pálido terroso.  Escarcha urémica.
 Desaparición de la lúnula.  Equimosis y hematomas.
 Prurito generalizado.
Manifestaciones cardiovasculares
 HTA.  ICC.
 Hipertrofia ventricular izquierda.  Pericarditis urémica.
Manifestaciones pulmonares
 Edema pulmonar de origen cardiogénico.  Pulmón urémico.
 Edema pulmonar no cardiogénico.  Infecciones.
Manifestaciones neurológicas
 ECV debido a la arteriosclerosis acelerada.
 Encefalopatía urémica:
 Insomnio.  Alteraciones de la  Ansiedad.
 Alteraciones del patrón memoria.  Depresión.
habitual del sueño.  Confusión.  Alucinaciones.
 Incapacidad para  Desorientación.
concentrarse.  Labilidad emocional.
Manifestaciones digestivas
 Anorexia, nauseas y vómito.
 Fetor urémico.
Manifestaciones hematoinmunológicas
Alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetaria.
 En cuanto a la serie roja: anemia
 En cuanto a la serie blanca: tendencia a desarrollar infecciones.
 En cuanto a la serie plaquetaria: tendencia al sangrado fácil.
Manifestaciones óseas
 Osteodistrofia renal
 Hiperparatiroidismo secundario.
Otras alteraciones
 Osteomalacia.
 Enfermedad ósea adinámica.
 Osteosclerosis.
  Retraso del crecimiento en niños.
-DIAGNOSTICO
 Presión arterial
 Análisis de sangre: Los análisis de sangre miden los niveles de sustancias en la sangre y pueden indicar cómo
están funcionando sus riñones. Estos son algunos de los análisis de sangre utilizados para el examen de
detección de la enfermedad renal:
o Tasa de filtración glomerular (TFG), Este análisis representa una medida del nivel en el cual los riñones están
eliminando los desechos y el exceso de líquido de la sangre. Puede calcularse a partir del nivel de creatinina
sérica utilizando su edad, peso, género y tamaño corporal. La TFG normal puede variar de acuerdo a la edad (a
medida que envejece puede disminuir). El valor normal de la TFG es de 90 o más. Una TFG por debajo de 60 es
una señal de que los riñones no están funcionando correctamente. Una TFG por debajo de 15 indica que se
necesitará un tratamiento para la insuficiencia renal, como la diálisis o un trasplante de riñón.
o Creatinina sérica, La creatinina es un producto de desecho que proviene del uso y desgaste normal de los
músculos del cuerpo. Los niveles de creatinina en la sangre pueden variar dependiendo de la edad, la raza y el
tamaño del cuerpo. Un nivel de creatinina mayor de 1,2 para mujeres y mayor de 1,4 para hombres puede ser
una señal temprana de que los riñones no están funcionando correctamente. El nivel de creatinina en la sangre
se eleva, si la enfermedad renal avanza
o Nitrógeno ureico en sangre (BUN), El nitrógeno ureico en sangre proviene de la descomposición de las
proteínas en los alimentos que consume. Un nivel de BUN normal es de entre 7 y 20.
 Análisis de orina un análisis de orina es un examen que mide el nivel de proteínas y sangre (glóbulos rojos y
glóbulos blancos) en la orina. Las proteínas y las células sanguíneas no se encuentran normalmente en la orina,
por lo que tener una prueba positiva de contenido de proteína o sangre pueden significar enfermedad renal.
Tener proteínas en la orina es uno de los primeros signos de la enfermedad renal, especialmente en personas
con diabetes. Diversas pruebas se pueden hacer para verificar la presencia de proteínas en la orina:
• Relación de proteínas con respecto a la creatinina: Esta es la forma más precisa de medir proteínas en la orina.
Un valor de 200 mg/g o menos por día es normal. Un valor superior a 200 mg/g es demasiado alto.
• Relación de la albúmina con respecto a la creatinina: Este examen es bueno para las personas en mayor riesgo
de enfermedad renal, las personas con diabetes, presión arterial alta o antecedentes familiares de diabetes,
presión arterial alta o insuficiencia renal. Un valor inferior de 30 mg/g por día es normal para la relación de la
albúmina con respecto a la creatinina; un valor de 30 mg/g por día o más es alto y puede ser un signo de
enfermedad renal temprana.
OTROS: Biopsia de riñon, pruebas con imágenes.
TRATAMIENTO: Objetivos del Tratamiento Conservador:
• Tratar la enfermedad causal de la ERC y las causas reversibles de empeoramiento de la FR.
• Implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC
• Prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas con la ERC.
• Prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes.
• Preparar adecuadamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante renal.
RECOMENDACIONES
MÉDICO
 Derivar a los pacientes a nefrología, cuando la TFG <30 mL/min (estadio 4).
 Seguimiento conjunto del médico de AP con el nefrólogo a partir del estadio 3ª y 3b.
Tomas en cuenta:
 Albuminuria > 500 mg/g.
 Diabéticos > 300 mg/g
 Anemia Hb < 10-11 g/dL
 Creatinina sérica > 1 mg/dL < 1 mes
 Hematuria
PACIENTE
Revisar hábitos dietéticos:
 ERC 1-3: Se recomiendan dietas hiposódicas en caso de HTA, edema y/o insuficiencia cardíaca.
  ERC 4-5: Recomendaciones dietéticas sobre el sodio, fósforo, potasio y proteínas.
DIFERENCIA ENTRE IRA Y ERC

PROFE: La dieta es
primordial en los pacientes con IRC incluso los que ya han llegado a diálisis y se hace un cálculo generalmente que la
cantidad de proteínas que debe administrase en un paciente con IRC debe ir 0.6 – 0.8 de proteínas de alto valor
biológico por kilogramo de peso. En restricción de liquido porque acuérdense que son pacientes que están en anuria
una vez que comienzan a dializarse son pacientes que pasan días que no orinan porque el liquido se extrae atreves de la
diálisis obviamente si hay edema, sodio bajo y uno de los elementos más importantes que hay que tomar en cuenta en
las IR es el potasio acuérdense que el potasio interviene en la contracción de la musculatura y sobretodo en la
musculatura cardiaca en niveles altos de potasio que es lo que se ve en insuficiencia renal crónica que producen
arritmias y paros cardiovasculares por eso es la dieta importantísima, en ellos se pueden utilizar diuréticos pero por
ejemplo la espironolactona NO porque retiene potasio , se utiliza mucho complejo B polivitaminicos y es indispensable
la utilización de eritropoyetina.
INFECCION URINARIA
Toda alteración renal trae consigo un examen de orina patológico. Antes de solicitar un examen de orina se debe educar
al paciente
Interpretación del examen de orina:
- Color: debe ser amarillo claro el color de la orina no hace reflejo solo de los estados patológicos sino de los
estados de hiperosmolaridad. Puede llegar a ser rosada o roja en la hematuria, hemoglobinuria, ingesta de
remolacha.
- Aspecto: normalmente transparente pero puede llegar a ser turbio
- Densidad: más solvente que soluto o viceversa podemos verlo en pacientes con diabetes por perdida de
proteínas en la orina lo que hace que esta sea más densa
- PH: acido pero puede estar también con condiciones alcalinas y esto permite que la flora bacteriana se
reproduzca mucho más. Colocan la orina mas acida los medicamentos principalmente la vitamina C y todos los
estados de acidosis, por otro lado los estados de alcalosis respiratoria pueden conllevar a la alcalinidad.
- Glucosa: debe ser negativa. La toxicidad de glucosa para el glomérulo comienza desde los 126mg/dl aunque el
umbral sean 180mg/dl. La glicosuria puede estar presente en pacientes diabéticos o en el embarazo
- Cuerpos cetonicos: deben ser negativos si están presentes puede indicar ayuno prolongado o estados de
cetoacidosis
- Proteínas: deben ser negativas. Proteinuria selectiva y proteinuria no selectiva (buscar diferencias)
- Nitritos: es especifico para detectar infección de orina ya que deriva de las bacterias. Para que haya infección
urinaria en el examen de orina debe decir nitritos positivos aunado a la clínica
- Bilirrubina: puede estar presente en síndromes ictéricos obstructivos o en procesos hemolíticos
- Leucocitos: normales de 4 – 5 por campo si ellos no están presentes no hay pus
- Cilindros: se produce por la deformación de los glóbulos rojos indican daño del túbulo renal
 - Cristales: se producen en litiasis, los cristales ácidos son espiculosos los cálcicos son ovaros, los de fosfato
migran más rápido y producen un cuadro clínica más aparatoso, mientras que los de acido úrico son más
estables pero cuando vienen, vienen con todo producen mas daño.
- El segundo cáncer más frecuente del habito tabáquico es el vesical. Siendo la primera el ca de pulmón.
Infección urinaria La infección urinaria se va a dividir en tracto superior y tracto inferior, a su vez pueden ser especificas
e inespecíficas; especificas porque se da por una bacteria determinada, también puede ser agudas crónicas, Las
bacterias más comunes son eschericia coli, proteus vulgaris, proteus mirabilis, klebsiella, pseudomona, streptococcus
faecalis.
Patogénesis: Por la presencia de la bacteria, Deterioro del epitelio, propagación hematogena, puede ser ascendente que
comience en el riñón y se propague al resto de los órganos o descendentes.
Causas: fistulas, estenosis ureterales, litiasis pacientes inmunosuprimidos.
Son bajas: como la prostatitis, y altas píelonefritis es la máxima representación de una infección urinaria