N O•‚ES A NATƒMICAS
O cora‚ƒo, principal estrutura do mediastino m…dio, … dividido
em duas metades – direta e esquerda – por um septo longitudinal,
orientado obliquamente. Cada metade consiste em duas c‡maras, os
ˆtrios, que recebem sangue das veias, e em outra, os ventr‰culos, que
impulsionam o sangue para o interior das art…rias – aorta (iniciando a
grande circula‚ƒo) e pulmonar (iniciando a pequena circula‚ƒo). O
cora‚ƒo apresenta tr„s faces: a face esterno-costal (composto
praticamente pelo ventr‰culo direito, em contato com o osso esterno e
costelas); a face diafragmˆtica ou ‰nfero-costal (composta
principalmente pelos dois ventr‰culos repousados sobre o diafragma); e
a face pulmonar (composta pelo ventr‰culo esquerdo em contato com o
pulmƒo esquerdo). Como o cora‚ƒo apresenta um formato de cone, seu
ˆpice estˆ voltado inferiormente para o lado esquerdo (relacionando-se
principalmente no 5Š espa‚o intercostal esquerdo) e sua base, voltada
superiormente, … representada pela chegada e sa‰da das grandes
art…rias e veias.
A base do cora‚ƒo … formada pelos ˆtrios, que se situam atrˆs e acima dos ventr‰culos. O ˆtrio esquerdo …
mais posterior, enquanto que o ˆtrio direito … mais anterior. O ˆpice corresponde € ponta do cora‚ƒo e … constitu‰do
pelo ventr‰culo esquerdo, que mant…m contato direto com o gradil costal ao n‰vel do 5Š espa‚o intercostal esquerdo.
Esta particularidade anat‹mica … importante pois, atrav…s da inspe‚ƒo e da palpa‚ƒo do choque da ponta do ventr‰culo
esquerdo, muitas conclusŒes cl‰nicas podem ser tiradas.
CAMADAS DO CORAÇÃO
O cora‚ƒo … constitu‰do de tr„s camadas: epicˆrdio, miocˆrdio e endocˆrdio. O epicˆrdio ou pericˆrdio visceral,
frequentemente revestida de tecido gorduroso, tem uma camada mesotelial e outra serosa. As art…rias coronˆrias,
responsˆveis pela irriga‚ƒo do cora‚ƒo, caminham pelo epicardio antes de atingir o miocˆrdio. O pericˆrdio parietal …
uma forma‚ƒo fibrosa, resistente e pouco elˆstica € distensƒo rˆpida, mas com capacidade de se distender lenta e
gradualmente.
Em condi‚Œes fisiol•gicas, existem no interior da cavidade pericˆrdica cerca de 10 a 20mL de l‰quido,
quantidade suficiente para lubrificar as superf‰cies do pericˆrdio parietal e visceral.
MUSCULATURA CARDÍACA
As fibras musculares card‰acas que compŒem o miocˆrdio dispŒem-se em camadas e feixes complexos. A
musculatura dos ˆtrios e dos ventr‰culos … separada, cabendo ao sistema de condu‚ƒo card‰aca fazer a conexƒo entre
elas. Por ser responsˆvel por bombear sangue para todo o corpo, a musculatura do ventr‰culo esquerdo … bem mais
espessa.
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OBS : Sístole consiste na contra‚ƒo da musculatura card‰aca, enquanto que diástole corresponde ao relaxamento
das fibras musculares card‰acas. A s‰stole ventricular, portanto, consiste no mecanismo de contra‚ƒo do ventr‰culo em
que o sangue … ejetado do cora‚ƒo, enquanto que a diˆstole consiste no per‰odo de relaxamento dos ventr‰culos, os
quais se enchem de sangue oriundo dos ˆtrios neste momento.
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APARELHOS VALVARES
O coração dispõe de quatro aparelhos valvares: no lado esquerdo, um atrioventricular (a valva mitral ou
bicúspide) e um ventrículo-aórtico (a valva aórtica); e no lado direito, um atrioventricular (a valva tricúspide) e um
ventrículo-pulmonar (a valva pulmonar).
As valvas atrioventriculares consistem em um conjunto de válvulas (duas na mitral e três na tricúspide) presas
em um anel fibroso que circunscreve o óstio atriventricular. Cada válvula (as cúspides) é presa aos ventrículos por
cordas tendíneas e músculos papilares.
As valvas semilunares da aorta e do tronco pulmonar estão situadas nas origens destes vasos. Cada uma
apresenta três válvulas em formato de bolsa que impedem o refluxo do sangue destas artérias durante a diástole.
Durante a sístole ventricular, ocorre o fechamento das valvas atrioventriculares e abertura das valvas aórtica e
pulmonar. O fechamento desta valva corresponde à primeira bulha cardíaca (primeiro som do ritmo cardíaco regular
em dois tempos). Durante a diástole ventricular, ocorre a abertura das valvas atrioventriculares e o fechamento das
valvas aórtica e pulmonar (impedindo o refluxo de sangue para os ventrículos). O fechamento da valva pulmonar e da
valva aórtica constitui a segunda bulha cardíaca (segundo som do ritmo cardíaco regular em dois tempos).
IRRIGAÇÃO DO CORAÇÃO
O coração é irrigado pelas artérias coronárias, primeiros ramos da artéria aorta, logo na sua origem.
Resumidamente, a artéria coronária direita (ACD), que nasce no seio aórtico direito, envia ramos para o ventrículo
direito, cone arterial, nó sinusal, átrio direito e o nó atrioventricular. A artéria coronária esquerda (ACE), que nasce no
seio aórtico esquerdo, divide-se no ramo circunflexo e ramo interventricular anterior, suprindo ambos os ventrículos e
grande parte do septo atrioventricular e interventricular.
A drenagem venosa do coração é feita por várias veias que desembocam no chamado seio venoso que, por
sua vez, chega ao átrio direito por meio do óstio do seio venoso.
INERVAÇÃO DO CORAÇÃO
O coração é inervado por fibras nervosas autônomas que
incluem fibras sensitivas oriundas do nervo vago e dos troncos
simpáticos. As células ganglionares que constituem os plexos
intramurais do sistema parassimpático localizam-se nos átrios, próximo
aos nós-sinusal e atrioventricular e nas vizinhanças das veias cavas.
As fibras musculares destes nós, em virtude da função que exercem,
são ricamente inervadas; já as fibras musculares cardíacas são
desprovidas de terminações parassimpáticas, pois são ativadas pelo
sistema específico de condução. Por sua vez, as terminações
simpáticas atingem os nós sinusal e atrioventricular e as fibras
musculares miocárdicas.
O SN simpático constitui o componente ativador do sistema de
comando, provocando o aumento da frequência cardíaca e da força de
contratilidade cardíaca. As fibras simpáticas originam-se do 1º ao 4º
segmento torácico da medula espinhal, fazendo sinapse nos gânglios
cervicais e torácicos. As fibras pós-ganglionares simpáticas são
levadas ao coração pelos ramos cardíacos cervical e torácico do
tronco simpático.
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CICLO C ARD†ACO
O trabalho mecânico do coração utiliza duas
variáveis: volume do sangue e pressão. A contração
das fibras miocárdicas causa uma elevação da
pressão intracavitária. Seu relaxamento, de modo
inverso, induz uma queda pressórica. Em um dado
momento do ciclo cardíaco, ocorre um repouso
elétrico e mecânico do coração. A partir daí, ocorre
uma sequência de eventos que serão exemplificados
a seguir:
DIÁSTOLE
O período do relaxamento isovolumétrico
tem início com a 2ª bulha cardíaca e se acompanha
de decréscimo da pressão intraventricular. Neste
momento, que sucede a sístole, o ventrículo está sem
sangue e as valvas mitral e aórtica estão fechadas. A
valva mitral se abre quando existir uma diferença de
pressão entre o átrio esquerdo e o ventrículo
esquerdo (o que também vale para as câmaras
cardíacas do lado direito). A entrada do sangue para o
ventrículo esquerdo acontece devido aos seguintes
mecanismos: (1) uma diferença de pressão entre as
duas câmaras; e (2) o relaxamento ativo do ventrículo
esquerdo durante a diástole.
Durante esta diástole ventricular, o afluxo de
sangue para o átrio esquerdo procedente dos
pulmões resulta na elevação passiva da pressão intra-
atrial. A ocorrência da queda da pressão
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intraventricular ao mesmo tempo em que está havendo elevação da pressão atrial favorece a abertura da valva mitral
(pico máximo da onda V), iniciando o esvaziamento do átrio esquerdo. É um fenômeno passivo que corresponde ao
colapso Y da curva atrial, e esta fase da diástole é denominada enchimento ventricular rápido.
Os folhetos da valva mitral, amplamente abertos durante a fase de enchimento ventricular rápido, vão se
colocar em posição semi-aberta no fim dessa fase, devido à pequena diferença de pressão entre o átrio e o ventrículo
esquerdos. Este pequeno gradiente de pressão reduz de modo significativo o afluxo sanguíneo. É a fase de
enchimento ventricular lento.
Neste momento, o coração volta a ficar momentaneamente em repouso elétrico e mecânico, até que um novo
estímulo gerado pelo nó sinusal reinicie a sequência de fenômenos que constituem o ciclo cardíaco.
SISTOLE
O estímulo elétrico passa pela junção atrioventricular, distribui-se para o feixe de His e pela rede de Purkinje,
excitando a musculatura ventricular. Devidamente despolarizada, esta se contrai e eleva a pressão intraventricular até
atingir e ultrapassar o nível pressórico intra-atrial que, por sua vez, estará decrescendo. Neste momento, ocorre o
fechamento dos folhetos da valva mitral, constituindo este fenômeno o principal componente da 1ª bulha cardíaca.
A crescente tensão da parede ventricular produz elevação da pressão intraventricular. Esta fase, em que o
ventrículo torna-se uma cavidade fechada (pois as valvas mitral e aórtica estão momentaneamente cerradas), é
chamada de contração isovolumétrica.
Quando a pressão intraventricular supera a pressão intra-aórtica (que corresponde à pressão diastólica),
abrem-se as valvas aórticas, iniciando-se a fase de ejeção ventricular. Esta fase, divide-se em três condições: rápida,
lenta e protodiástole de Wiggers.
Nesta fase do ciclo cardíaco, devem ser realçados os seguintes eventos: a constituição elástica da aorta é
própria para receber o sangue sob grande impacto pressórico e quando isto acontece, barorreceptores localizados nas
paredes destes vasos enviam estímulos via nervo vago para centros bulbares. Estes geram uma vasodilatação
periférica que, por sua vez, vai facilitar a saída de um volume de sangue igual ao que aflui da aorta. A queda da
pressão intraventricular para nível inferior da aorta propicia o fechamento das válvulas semilunares da valva aórtica,
que vai se constituir no primeiro componente da 2ª bulha cardíaca.
Neste momento, finda a fase sistólica do ciclo cardíaco para o início da fase diastólica.
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ELETROCARDIOGRAMA
O aparelho que registra o eletrocardiograma … o
eletrocardiógrafo. O aparelho registra as altera‚Œes de
potencial el…trico entre dois pontos do corpo. Estes
potenciais sƒo gerados a partir da despolariza‚ƒo e
repolariza‚ƒo das c…lulas card‰acas. Normalmente, a
atividade el…trica card‰aca se inicia no nodo sinusal (c…lulas
auto-r‰tmicas) que induz a despolariza‚ƒo dos ˆtrios e dos
ventr‰culos. Esse registro mostra a varia‚ƒo do potencial
el…trico no tempo, que gera uma imagem linear, em ondas.
Onda P: representa a despolariza‚ƒo atrial. A
fibrilação atrial representam um defeito na contra‚ƒo
do ˆtrio que pode ser registrada por essa onda.
Inervalo PR: retardo do impulso nervoso no n•do
atrioventricular
QRS: despolariza‚ƒo dos ventr‰culos. Se defeituoso,
representa casos de asistolia ou parada cardíaca,
que … incompat‰vel com a vida.
Onda T: repolariza‚ƒo dos ventr‰culos.
Estas ondas seguem um padrƒo r‰tmico, tendo denomina‚ƒo particular. Qualquer altera‚ƒo no ciclo card‰aco
serˆ convertida em uma anomalia nas ondas no eletrocardi•grafo.
Para o ideal funcionamento da bomba card‰aca, … necessˆrio que todas estas propriedades bioqu‰micas e
fisiol•gicas estejam em constante harmonia com as propriedade anat‹micas do •rgƒo, isto …, o sistema valvar e o
sistema de condução elétrica (aparelho His-Purkinje) do cora‚ƒo.
Para o melhor entendimento da fisiol•gica cardiovascular, revisaremos agora alguns conceitos e propriedades
que regem o funcionamento deste sistema org‡nico.
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Portanto, podemos concluir que a pressƒo … diretamente proporcional ao volume de sangue corrente nos vasos
sangu‰neos e inversamente proporcional € extensƒo dos vasos e, por esta razƒo, para aumentarmos a pressƒo arterial,
devemos aumentar o volume de sangue ou diminuir a ˆrea total dos vasos.
Tem-se, com isso, dois tipos de pressŒes capazes de manter a dinâmica do sangue nos vasos sangu‰neos: a
pressão sistólica (pressƒo do sangue nas art…rias durante a s‰stole ventricular, cujo valor normal … 120 mmHg) e a
pressão diastólica (pressƒo do sangue nas art…rias durante a diˆstole, cujo valor normal … 80 mmHg). Isto significa
que, quando os ventr‰culos estƒo cheios e iniciando o processo de contra‚ƒo (s‰stole) para ejetar o sangue, o
componente press•rico que predomina dentro dos vasos … a pressƒo diast•lica (isto …, 80 mmHg). Entƒo, para que os
ventr‰culos consigam abrir a valva a•rtica e ejetar o sangue para a circula‚ƒo sist„mica (onde quem predomina, at…
entƒo, … a pressƒo diast•lica), … necessˆrio sobrepor e vencer este valor da pressƒo diast•lica, de modo que, durante o
processo de contra‚ƒo ventricular, o sangue dentro dos ventr‰culos exercem uma pressƒo que se inicia do 0 e
aumenta, gradativamente, at… ultrapassar o valor da pressƒo diast•lica (que no exemplo normal, constitui 80 mmHg; de
modo que, quando o sangue dentro dos ventr‰culos chega a 81 mmHg, ocorre abertura da valva a•rtica).
Uma vez aberta a valva a•rtica e o sangue … ejetado, o cora‚ƒo … capaz de fazer com que o sangue alcance o
valor de 120 mmHg nos vasos. Entretanto, os ventr‰culos come‚am a perder volume sangu‰neo. A questƒo …: como
que o cora‚ƒo consegue manter o volume sist•lico de 120 mmHg nos vasos se, neste momento, ele estˆ perdendo
volume? A resposta nƒo … encontrada quando observamos apenas o numerador da razƒo P~V/A, mas sim, o
denominador – a ˆrea (A): como a ˆrea por onde o sangue passa € medida que percorre o sistema vascular vai
diminuindo gradativamente, a pressƒo, inversamente proporcional, aumenta.
Entretanto, ao esclarecer este sistema de manuten‚ƒo dos n‰veis press•ricos, surgiram outros
questionamentos: como … poss‰vel aos frˆgeis e delicados capilares sangu‰neos resistirem € tamanha pressƒo? Os
capilares recebem toda esta pressƒo sem sofrerem rompimento devido € sua complac„ncia natural, isto …, elasticidade.
Quando o sangue chega € regiƒo de menor luz, devido € resist„ncia e elasticidade capilar, parte dele volta para traz. •
por esta razƒo que indiv‰duos mais velhos, devido ao maior dep•sito de placas ateromatosas no endot…lio vascular
(com o eventual enfraquecimento do mesmo), sofrem mais com acidentes vasculares do que os mais jovens.
Esta por‚ƒo de sangue que reflui e que mant…m a pressƒo sangu‰nea constante mesmo nos capilares … a
mesma que retorna para encher as art…rias coronˆrias, suprindo, assim, o cora‚ƒo com uma coluna sangu‰nea de
pressƒo bem mais baixa que a pressƒo sist„mica. Para diminuir ou equilibrar ainda mais a pressƒo da coluna de
sangue que chega ao cora‚ƒo – evitando, assim, lesŒes endoteliais ou infartos precoces – entra em a‚ƒo o sistema de
seios coronários (ou seios de Valsava).
Quando o sangue chega, de fato, aos capilares, se estabelece uma diferen‚a de pressƒo entre o sistema
arterial e o sistema capilar. As for‚as que vƒo impulsionar o sangue atrav…s dos capilares, mesmo com a diferen‚a de
pressƒo, chamam-se vis a tergo (do latim, força que vem de traz) e vis a lateris (do latim, força que vem dos lados; esta
… oriunda do potencial elˆstico gerado pelas paredes das art…rias no momento em que elas se distenderam com a
chegada do sangue). A soma entre a vis a tergo e a vis a lateris resultam na pressão arterial média, sendo esta a
responsˆvel pela perfusão tecidual. O cˆlculo da pressƒo arterial m…dia (PAM), com relˆcƒo € pressƒo arterial sist•lica
(PAS) e a diast•lica (PAD), … dado por meio das seguintes f•rmulas:
Em outras palavras, a PAM nada mais … que o acr…scimo de 1/3 da diferen‚a entre as pressŒes sist•lica e
diast•lica ao valor da PAD. Portanto, a pressƒo de perfusƒo normal (para o nosso exemplo) … de 93,3 mmHg (isto …, a
pressƒo m…dia).
Depois de conhecida a primeira parte da din‡mica sangu‰nea, devemos entender agora quais sƒo as for‚as
que fazem com que o sangue continua a segunda parte desta din‡mica, isto …, saia do leito tecidual e volte para o
cora‚ƒo. Os seguintes fatores contribuem, de forma direta ou indireta, para o retorno venoso:
Vis a tergo: a for‚a que vem de trˆz, isto …, a for‚a e a pressƒo exercida pelas arter‰olas e pelos capilares …
maior do que a pressƒo existente nas v„nulas e nas veias. Com isso, hˆ uma rea‚ƒo em cadeia, de forma que
a for‚a do sangue arterial … propagada para o sangue venoso na forma de uma impulsƒo, que faz com que o
sangue nas veias participe desta din‡mica.
Cora‚ƒo diast•lico de Barlon (bomba da panturrilha): trata-se do mecanismo mais importante para a din‡mica
do retorno venoso. Quando se caminha, a contra‚ƒo dos m•sculos da perna e os movimentos dos p…s
impulsionam o sangue venoso desta regiƒo contra o gradiente de pressƒo hidrostˆtica exercida pelo sangue e
contra a pr•pria gravidade. Por esta razƒo, quando se passa muito tempo sentado ou sem caminhar, a estase
de sangue na regiƒo dos membros inferiores predispŒe € forma‚ƒo de fen‹menos tromboemb•licos e edema.
For‚as menores como o peristaltismo intestinal e os movimentos do diafragma somam-se €s demais para a
propulsƒo do sangue venoso ao longo do sistema de vasos.
Pressƒo negativa exercida pela suc‚ƒo do ˆtrio direito (for‚a designada como vis a fronte, isto …, for‚a que vem
da frente no latim).
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De um modo geral, a pressƒo arterial … resultado do produto entre o débito cardíaco (volume de sangue
ejetado do cora‚ƒo por minuto = frequ„ncia card‰aca x volume sist•lico) e a resistência periférica normal (for‚a que o
sangue exerce sobre a parede dos vasos).
O d…bito card‰aco, por sua vez, … influenciado pela frequ„ncia card‰aca e pelo volume de eje‚ƒo sist•lica. Al…m
disso, segundo a Lei de Frank-Starling, o cora‚ƒo, em condi‚Œes normais, … capaz de se adaptar ao volume de sangue
que a ele chega, sem que haja ac•mulo de sangue nos demais vasos.
DÉBITO CARDÍACO
D…bito card‰aco consiste no volume total de sangue bombeado pelo cora‚ƒo por unidade de tempo. • expresso
em litros/minuto. Seus valores dependem de dois fatores: volume de sangue e n•mero de batimentos do cora‚ƒo por
minuto. • proporcional a superf‰cie corp•rea.
O d…bito card‰aco varia muito com o n‰vel da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros,
afetam diretamente o d…bito: o n‰vel do metabolismo do corpo, o exerc‰cio, a idade da pessoa e o tamanho corporal.
Para jovens sadios, o debito …, em m…dia, de 5,6 l/min.
VOUME SISTÓLICO
Volume sist•lico … o volume de sangue que o cora‚ƒo ejeta a cada
batimento. O volume ejetado no cora‚ƒo humano varia em torno de 70 ml
(mililitros). O valor do volume sist•lico resulta de uma intera‚ƒo complexa
entre a for‚a com que a fibra se contrai (contratilidade cardíaca), o
volume de sangue que chega previamente € contra‚ƒo (pré-carga) e a
resist„ncia que o sistema circulat•rio impŒe € eje‚ƒo do sangue (pós-
carga). Este mecanismo participa de um sistema mais amplo, que
estabelece o controle do d…bito card‰aco (o volume de sangue que o
cora‚ƒo ejeta a cada minuto).
O volume sist•lico … influenciado por tr„s fatores: quantidade de sangue que retorna ao cora‚ƒo (pré-carga); a
pressƒo (for‚a) que o ventr‰culo tem que vencer para ejetar o sangue (pós-carga); e a contratilidade miocárdica.
Pré-carga: corresponde € pressƒo sangu‰nea (que chega ao cora‚ƒo) e ao volume de enchimento ventricular.
Em outras palavras, … quantidade de sangue que entra no ventr‰culo. Clinicamente, estˆ relacionada com o
volume de sangue no ventr‰culo antes da s‰stole. Pr…-cargas elevadas indicam poss‰veis insufici„ncias
card‰acas ou hipervolemia. Redu‚ƒo da pr…-carga significa hipovolemia. Fatores que aumentam a pr…-carga:
constri‚ƒo venosa, contra‚ƒo muscular, ingestƒo de l‰quidos, posi‚ƒo de Trendelenburg (posi‚ƒo em que a
cabe‚a estˆ em n‰vel mais baixo que as pernas), transfusƒo de sangue, albumina, cal‚as compridas MAST
(meias-cal‚a que aumentam a pressƒo nos membros inferiores). Fatores que diminuem a pr…-carga: diur…ticos,
flebotomia (causa sangramento), desidrata‚ƒo, dilata‚ƒo venosa (estocando sangue na periferia), aumento da
pressƒo intratorˆcica.
Pós-carga: corresponde a tensƒo que a parede do ventr‰culo exerce contra a resist„ncia encontrada pelo
sangue para deixar o cora‚ƒo durante a s‰stole. A p•s-carga … influenciada pela pressƒo aortica e diast•lica,
complac„ncia do sistema arterial, resist„ncia vascular perif…rica, volume de sangue circulante, a integridade da
valva a•rtica. Fatores que aumentam a pr…-carga: estenose aortica, vasoconstri‚ƒo, hipertensƒo, epinefrina,
noraepinefrina. Fatores que diminuem a p•s-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e α-adren…rgicos
antagonistas).
OBS3: Fatores que influenciam no fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Todas essas propriedades estudadas a
prop•sito da fisiol•gica card‰aca facilitarƒo o nosso entendimento de alguns achados semiol•gicos cuja compreensƒo seria
dificultosa sem esta base pr…via. Como jˆ estudamos anteriormente neste cap‰tulo, o fechamento das valvas pulmonar e a•rtica … o
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responsˆvel pela origem da 2“ bulha do ritmo card‰aco normal. Na maioria dos casos de ausculta card‰aca, … comum ouvir o
fechamento simult‡neo das duas valvas, ouvindo-se apenas um som. Entretanto, em algumas condi‚Œes (normais ou patol•gicas),
serˆ poss‰vel distinguir os dois componentes sonoros destas valvas, de modo que a 2“ bulha card‰aca mostrar-se-ˆ desdobrada.
Para entender este mecanismo, devemos considerar os seguintes fatores que influenciam no fechamento destas valvas:
Pr…-carga: representa o volume e a pressƒo de enchimento ventricular. Durante a inspira‚ƒo, ocorre aumento da pressƒo
intratorˆcica e uma diminui‚ƒo da pressƒo intrapulmonar (a qual torna-se mais negativa), o que aumenta a pressƒo no
ventr‰culo direito (devido ao efeito aspirativo pulmonar, segundo
a for‚a vis a fronte). Com isso, a pressƒo dentro do ventr‰culo
direito … maior do que no ventr‰culo esquerdo durante a
inspira‚ƒo. Isso retarda a contra‚ƒo do ventr‰culo direito com
rela‚ƒo ao esquerdo e, consequentemente, ocorre um retardo
no tempo de fechamento entre a valva pulmonar e a valva
a•rtica. Portanto, durante a expira‚ƒo, a diferen‚a entre os dois
componentes … insignificante e, por esta razƒo, asculta-se
apenas um som durante a 2“ bulha: “TA”. Contudo, durante a
inspira‚ƒo, o diferen‚a de fechamento das valvas … maior,
sendo poss‰vel auscultar a diferen‚a entre elas, ouvindo-se um
som de 2“ bulha desdobrada: “TLA”, correspondendo ao
desdobramento fisiol•gico da 2“ bulha.
Volume sist•lico: a quantidade de sangue que deixa o ventr‰culo direito a cada batimento card‰aco … diferente da
quantidade de sangue que deixa o ventr‰culo esquerdo durante a inspira‚ƒo, sendo maior no ventr‰culo direito. A diferen‚a
do fechamento entre as duas valvas parte do pressuposto que, quanto mais sangue tem que passar por uma vˆlvula, mas
tempo esta ficarˆ aberta.
P•s-carga: … dependente da resist„ncia perif…rica. A resist„ncia perif…rica … muito menor no pulmƒo do que a resist„ncia na
circula‚ƒo sist„mica. Por esta razƒo, a valva pulmonar deverˆ fechar depois da valva a•rtica.
DOR CARDÍACA
Dor precordial nƒo … sin‹nimo de dor card‰aca, pois pode ter origem no cora‚ƒo ou em outros •rgƒos. A dor
relacionada com o cora‚ƒo e € aorta compreende a de origem isqu„mica, a pericˆrdica e a a•rtica. A maior parte das
fibras sensitivas que nascem no cora‚ƒo passa pelo g‡nglio simpˆtico cervical inferior e pelos dois ou tr„s g‡nglios
torˆcicos superiores.
Na avalia‚ƒo semiol•gica da dor precordial, todas as caracter‰sticas sƒo importantes: localização, irradiação,
caráter, intensidade, duração, freqüência, fatores desencadeantes ou agravantes, fatores atenuantes, sintomas
concomitantes.
Dor na isquemia miocárdica: … uma que ocorre devido € hip•xia celular, em que ocorre estimula‚ƒo das
termina‚Œes nervosas da advent‰cia das art…rias do pr•prio m•sculo por subst‡ncias qu‰micas liberadas
durante a contra‚ƒo. A causa mais comum de isquemia miocˆrdica … a arterosclerose coronˆria, assumindo
caracter‰sticas especiais na angina do peito e no infarto agudo do miocˆrdio. As principais caracter‰sitcas da
dor na isquemia miocˆrdica sƒo:
Localiza‚ƒo: retroesternal, raramente € direita da linha esternal.
Irradia‚ƒo: pavilhŒes auriculares, ombros, membros superiores, regiƒo epigˆstrica.
Dura‚ƒo: 2 – 3 minutos, podendo chegar a 20 minutos.
Intensidade: leve, moderada e intensa (esta caracterizada por sudorese, palidez, ang•stia e morte
iminente).
Fatores desencadeantes ou agravantes: esfor‚o f‰sico, emo‚Œes, taquicardia, frio, alimenta‚Œes
copiosas.
Fatores atenuantes: repouso e vaso dilatadores.
Manifesta‚Œes concumitantes: precordialgia intensa, nauseas, v‹mitos e sudorese fria (diaforese).
Dor de origem pericárdica: … a dor da inflama‚ƒo do pericˆrdio, sendo mais aguda que a angina do peito,
localizando-se na regiƒo retroesternal junto da reborda estenral esquerda e irradiando-se para o pesco‚o e as
costas. Pode ser do tipo “peso”, “queima‚ƒo”, “opressiva”; e com grande intensidade. Agrava-se com a
respira‚ƒo, com o dec•bito dorsal, com os movimentos na cama, com a degluti‚ƒo e com a movimenta‚ƒo do
tronco.
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Dor de origem aórtica: os aneurismas da aorta geralmente nƒo provocam dor, mas a disseca‚ƒo aguda da
aorta determina quadro doloroso importante, com in‰cio s•bito, muito intensa, do tipo lancincante, de
localiza‚ƒo retroesternal ou face anterior do t•rax, com irradia‚ƒo para o pesco‚o, regiƒo interescapular e
ombros.
Dor de origem psicogênica: a dor de origem psicog„nica aparece em indiv‰duos com ansiedade ou
depressƒo, podendo fazer parte da s‰ndrome de astenia neurocirculat•ria ou “neurose card‰aca”. A dor limita-
se a regiƒo da ponta do cora‚ƒo, costuma ser surda, persistindo por horas ou semanas e acentuando-se
quando o paciente tem contrariedades ou emo‚Œes desagradˆveis. Pode ocorrer dispn…ia, palpita‚Œes,
depressƒo, dorm„ncias, astenia, instabilidade emocional, etc.
PALPITAÇÕES
Palpita‚Œes significam percep‚ƒo inc‹moda dos
batimentos card‰acos, sendo relatadas pelos pacientes de
diferentes maneiras, tais como batimentos mais fortes,
falhas, arrancos, aradas, tremor no cora‚ƒo, “o cora‚ƒo
pula”, al…m de outras.
As palpita‚Œes sƒo contra‚Œes card‰acas mais
fortes e mais intensas, lentas ou rˆpidas, r‰tmicas ou
arr‰tmicas, decorrente de transtornos do ritmo ou da
frequ„ncia card‰aca, aumento do d…bito card‰aco, estados
hipercin…ticos, hipertrofia ventricular, in‰cio s•bito de uma
bradicardia devida a bloqueio completo.
As palpita‚Œes devem ser analisadas quanto € frequência, ritmo, horário de aparecimento, modo de instalação
e desaparecimento, isto é, se tem início e término súbito. Conv…m indagar, tamb…m, quanto ao uso de chˆ, caf…,
refrigerantes € base de cola, tabaco e drogas, principalmente coca‰na e anfetaminas.
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Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2
DISPNÉIA
A dispnéia é um dos sintomas mais importantes dos portadores de cardiopatias e significa a sensação
consciente e desagradável do ato de respirar. Semiologicamente, apresenta-se na forma objetiva (bem evidente devido
ao grande esforço respiratório) e subjetiva (dificuldade respiratório apenas relatada pelo paciente).
A dispnéia pode ser classificada da seguinte maneira:
Dispnéia de esforço: sugere insuficiência ventricular esquerda. Pode ser do tipo dispnéia de grandes esforços
(falta de ar após subir uma escada, por exemplo), dispnéia de médios esforços (dispnéia após o ato de
caminhar) e dispnéia de pequenos esforços (dispnéia após falar ou trocar de roupa).
Dispnéia de decúbito (ortopnéia): sugere congestão pulmonar. Para melhorá-la, o paciente eleva a cabeça e
o tórax, usando dois ou mais travesseiros. Em fases mais avançadas, o paciente senta-se no leito para dormir.
A causa mais comum de dispnéia de decúbito é o aumento da congestão pulmonar nesta posição pelo maior
afluxo de sangue proveniente dos membros inferiores e do leito esplâncnico.
Dispnéia paroxistica noturna (asma cardíaca): sugere edema agudo do pulmão. É mais frequente à noite.
Sua característica principal consiste no fato de o paciente acordar com intensa dispnéia, a qual se acompanha
de sufocação, tosse seca e opressão torácica. Durante a crise dispnéia, pode haver broncoespasmo,
responsável pelo aparecimento de sibilos, cuja causa provável é a congestão da mucosa brônquica.
Dispnéia Periódica (Cheyne-Strokes): sugere hipertensão
arterial, insuficiência ventricular esquerda, doença
arterialcoronariana, afecções no tronco encefálico,
hemorragias cerebrais, intoxicação por barbitúricos, entre
outras. Caracteriza-se por períodos de apnéia, seguidos de
movimentos respiratórios, superficiais a princípio, mas que
vão se tornando cada vez mais profundos, até chegar a um máximo; depois, vão diminuindo paulatinamente de
amplitude até uma nova fase de apnéia, após os que se repetem os mesmos fenômenos. As pausas de apnéia
têm uma duração variável de 15 a 30 segundos, podendo atingir 60 segundos. Quando isto acontece, o
enfermo apresenta-se em estado de torpor, sonolento ou inconsciente,
Outras causas de dispnéia são: obstrução das vias aéreas superiores, deformidade torácica, lesões
traumáticas da parede do tórax, bronquites, asma brônquica, enfisema pulmonar.
TOSSE E EXPECTORAÇÃO
A tosse é um sintoma frequente na insuficiência ventricular esquerda (IVE), constituindo um mecanismo de
valor na manutenção da permeabilidade da árvore brônquica nos casos em que haja aumento de secreções. A tosse
da IVE é seca e mais intensa à noite, podendo ser muito incômoda por ser acompanhada de dispnéia. Sua causa é a
congestão pulmonar, por isso, ela quase sempre está associada à dispnéia. No edema pulmonar agudo, a tosse
acompanha-se de expectoração espumosa de cor rósea. A tosse pode estar presente ainda nos seguintes casos:
aneurisma de aorta, pericardite, dilatação do átrio esquerdo.
A expectoração também varia de acordo com a causa. A expectoração dos pacientes com IVE é do tipo
serosa, de pouca consistência, contém ar e é rica em albumina, que lhe confere um aspecto espumoso, podendo ser
abundante. A expectoração do edema agudo pulmonar pode adquirir aspecto hemoptóico (sanguinolento). A
expectoração de sangue nos pacientes cardíacos pode decorrer dos seguintes mecanismos: ruptura de vasos
endobronquiais dilatados, que fazem conexão entre a circulação venosa brônquica e a pulmonar, como acontece na
estenose mitral; necrose hemorrágica dos alvéolos, nos casos de infarto pulmonar, etc.
No diagnóstico diferencial da tosse e da expectoração devem entrar várias afecções do sistema respiratório.
HEMOPTISE
É a expectoração ou eliminação de mais de 2mL de sangue pelas vias aéreas, procedente da traquéia,
brônquios ou pulmões.
Deve diferenciar a hemoptise da hematêmese e da epistaxe. A presença de sangue vermelho vivo, rutilante,
arejado, sem restos alimentares, cuja eliminação acompanha-se de tosse permite distinguir a hemoptise das
hemorragias provenientes do nariz (epistaxe), da laringe, da gengiva e do TGI (hematêmese).
As principais causas da hemoptise são: edema agudo do pulmão por IVE, penumonia pneumocócica,
bronquite, infarto pulmonar, etc.
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CIANOSE
Significa a coloração azulada da pele e das mucosas, devida ao aumento da hemoglobina reduzida no sangue
capilar, chegando a 5g por 100mL (a quantidade normal de hemoglobina reduzida é de 2,6g por 100mL). Há quatro
tipos de cianose: central, periférica, mista e por alterações da hemoglobina.
ALTERAÇÕES DO SONO
A insônia é um sintoma frequente nos pacientes com insuficiência ventricular esquerda. Em alguns indivíduos,
nos quais a dispnéia de Cheyne-Stokes representa sintoma dominante da insuficiência ventricular esquerda, pode
haver dificuldade para dormir justamente porque este tipo de dispnéia predomina ou se acentua no período noturno.
EDEMA
O edema é o resultado do aumento do líquido intersticial, proveniente do plasma sanguíneo. O edema aparece
em muitas enfermidades, podendo ser localizado, como acontece no edema angioneurótico ou inflamatório e na
compressão de vasos linfáticos e venosos, ou generalizado, na dependência de afecções cardíacas, renais, hepáticas
e por uso de medicamentos.
A principal causa de edemas generalizados é a insuficiência ventricular direita.
ASTENIA
Fraqueza generalizada característica nos pacientes cardiopatas (presente na maioria dos pacientes com
insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio) devido a um déficit de fluxo sanguíneo para a musculatura, com
oxigenação insuficiente dos músculos estriados.
POSIÇÃO DE CÓCARAS
Pacientes cardiopatas assumem instintivamente a posição de cócaras, apoiando as nádegas nos calcanhares,
porque descobrem que esta posição alivia a dispnéia por melhorar o retorno venoso. Sem dúvida, a posição de cócaras
melhora a saturação arterial de oxigênio, mas sua explicação permanece ainda controvertida.
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Antecedentes familiares: incidência de hipertensão arterial ou doenças coronarianas na família indicam fatores
de risco para o paciente.
Hábitos de vida: é necessário pesquisar acerca de hábitos como o tabagismo, alcoolismo e sedentarismo, que
aumentam a incidência de cardiopatias. Deve-se pesquisar, ainda, o possível contato com o barbeiro.
Condições sócio-culturais: indivíduos que tenham conhecimento sobre os riscos da doenças coronariana,
assim como seu tratamento, apresentam menos gravidade com relação a leigos que não são tão informados
sobre os riscos e evolução da doença.
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO
Realizam-se a inspeção e a palpação simultaneamente porque os achados semióticos tornam-se mais
significativos quando analisados em conjunto. Os seguintes parâmetros devem ser analisados:
Presença de abaulamentos: deve-se investigar com o paciente deitado e despido, de modo que o
examinador observe o paciente de uma forma tangencial (ao lado do paciente) ou frontal (de frente aos pés do
paciente deitado). Deve-se pesquisar abaulamentos no tórax que estejam relacionados com aneurisma da
aorta, cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da própria caixa torácica. A dilatação do ventrículo
direito determina o abaulamento mais evidente, pois esta câmara constitui a maior parte da face anterior do
coração e se encontra em relação direta com a parede do tórax.
Análise do ictus cordis ou choque da ponta: pesquisa-se a
localização, extensão, mobilidade, intensidade e forma da
impulsão, ritmo e frequência do ictus cordis, que é a pulsação do
ápice do coração (ponta do ventrículo esquerdo) no tórax do
paciente. A localização do ictus cordis varia de acordo com o
biótipo do paciente. Nos mediolíneos, situa-se no cruzamento da
linha hemiclavicular esquerda com o 5º espaço intercostal (EIC);
nos brevelíneos, desloca-se cerca de 2cm para fora e para cima,
situando-se no 4º EIC; nos longelíneos, costuma estar no 6º EIC,
1 ou 2 cm para dentro da linha hemiclavicular.
Nos portadores de enfisema pulmonar ou quando há obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes
mamas, o ictus cordis onde tornar-se invisível ou impalpável.
O deslocamento do ictus cordis indica a dilatação e/ou hipertrofia do ventrículo esquerdo, como ocorre na
estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência mitral, hipertensão arterial, etc.
Avalia-se a extensão e a intensidade do ictus cordis procurando-se determinar quantas polpas digitais são
necessárias para cobri-lo. Em condições normais, corresponde a uma ou duas polpas digitais. Quando há
grande dilatação ou hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a abarcar toda a palma da mão.
Análise de batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis: podem ser encontrados ainda no precórdio e
áreas vizinhas outros batimentos e movimentos visíveis ou palpáveis, ou seja, retração sistólica, levantamento
em massa do precórdio, choques valvares, pulsação epigástrica e pulsão supra-esternal. O levantamento em
massa do precórdio ocorre também na hipertrofia direita. Durante a sístole, ao invés de um impulso, observa-
se uma retração.
Quando as bulhas cardíacas se tornam hiperfonéticas, podem ser sentidas pela mão como um choque de curta
duração. A este fenômeno dar-se o nome de choque valvar. Pulsações supra-esternais ou na fúrcula esternal
podem ser observadas em casos de hipertensão arterial, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta ou
síndrome hipercinética (insuficiência aórtica, hipertireoidismo, anemia).
Pesquisa de frêmito cardiovascular: é a designação aplicada à sensação tátil determinada por vibrações
produzidas no coração ou nos vasos. Ao encontrar-se um frêmito, três características devem ser investigadas:
localização (utilizando como referencias as áreas de ausculta: foco aórtico, pulmonar, tricúspide e mitral);
situação no ciclo cardíaco (tomando a pulsação como referência), intensidade (+ a ++++). A pesquisa do
frêmito cardiovascular deve ser feito do mesmo modo da pesquisa do frêmito toracovocal, isto é, utilizando a
parte da palma da mão correspondente às articulações metacarpo-falangeanas (isto é, na junção da palma da
mão com os dedos), sendo necessário, muitas vezes, a aplicação da mão sobre o tórax do paciente com a
eventual elevação dos dedos (os dedos nunca devem ser apoiados no tórax).
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AUSCULTA
A ausculta continua sendo um recurso indispensˆvel para o diagn•stico das enfermidades card‰acas. Para isto,
deve-se ter como refer„ncia os focos e as áreas de ausculta. Os clˆssicos focos servem como pontos de refer„ncia
pois apresentam as informa‚Œes mais pertinentes €s respectivas valvas.
Foco pulmonar: localiza-se no 2Š EIC
esquerdo, junto ao esterno. • neste foco onde
se t„m as condi‚Œes ideais para anˆlise dos
desdobramentos – fisiol•gicos ou patol•gicos –
da 2“ bulha card‰aca.
Foco aórtico: situa-se no 2Š EIC direito,
justaesternal. No entanto, um dos melhores
locais para avaliar fen‹menos ac•sticos de
origem a•rtica … a ˆrea compreendida entre o
3Š e 4Š EIC esquerdo, nas proximidades do
esterno, € qual se dˆ o nome de foco aórtico
acessório (ponto de Erb ou mesocárdio).
Foco tricúspide: corresponde € base do
ap„ndice xif•ide, pr•ximo ao 4Š EIC esquerdo.
Foco mitral: situa-se no 5Š EIC esquerdo na linha hemiclavicular e corresponde ao ictus cordis ou ponta do
cora‚ƒo.
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OBS : Áreas de ausculta. Tradicionalmente na ausculta se faz refer„ncia exclusivamente aos focos. No entanto, uma
vez identificado algum ru‰do anormal (principalmente, se tratando de sopros), devemos ter como refer„ncias ˆreas bem
mais extensas que semiologicamente sƒo diferentes dos focos, mas apresentarƒo as mesmas caracter‰sticas ac•sticas
do seu respectivo foco.
Área pulmonar: inicia-se na regiƒo supraescapular esquerda e desce, ao longo da borda esternal esquerda,
at… o foco pulmonar, podendo estender-se at… o foco mitral.
Área aórtica: inicia-se na base do pesco‚o (bilateralmente), convergindo para a regiƒo da f•rcula esternal.
Passa pelo foco a•rtico e cruza para a esquerda (passando no chamado foco a•rtico acess•rio, no 3Š EIC
direito), descendo pela regiƒo paraesternal esquerda at… a regiƒo do foco mitral.
Área tricúspide: inicia-se no foco tric•spide e segue em dire‚ƒo ao foco mitral e regiƒo paraesternal esquerda.
Área mitral: origina-se desde a linha axilar posterior e passa pelo foco mitral, avan‚ando at… a regiƒo
paraesternal esquerda.
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Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2
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OBS : A regiƒo paraesternal esquerda apresenta a interse‚ƒo das ˆreas de asculta dos quatro focos. A esta ˆrea,
denomina-se Zona de Erb (ou mesocˆrdio).
Para fazer uma boa ausculta do cora‚ƒo, o examinador deve contar com um estetosc•pio que apresente
camp‡nula e diafragma, som ambiente silencioso e favorˆvel, posi‚ƒo do paciente e do examinador (€ direita do
paciente), orienta‚ƒo do paciente, exposi‚ƒo do t•rax do paciente (sem vestes), escolha do receptor adequado,
posi‚ƒo correta do receptor e algumas manobras especiais.
O estetosc•pio ideal deve possuir os dois tipos de receptores: a camp‡nula e o diafragma. O receptor da
camp‡nula … mais sens‰vel aos sons de menor frequ„ncia (mais utilizado para auscultar o foco mitral), enquanto que o
diafragma … adequado para a ausculta geral.
Algumas manobras podem ser utilizadas para melhorar a qualidade da ausculta: para melhor percep‚ƒo de
ru‰dos de baixa frequ„ncia no foco mitral, pede-se para o paciente adotar o dec•bito lateral esquerdo com a mƒo
esquerda na cabe‚a (Posição de Pachon). A ausculta em pacientes com tecido gorduroso espesso pode ser feito com
o mesmo sentado. A ausculta dos fen‹menos estetoac•sticos da base do cora‚ƒo pode ser facilitada quando o
paciente, sentado, inclina um pouco o t•rax para frente.
Ao se auscultar o cora‚ƒo, os seguintes aspectos devem ser sistematicamente considerados: bulhas
cardíacas, ritmo e frequência cardíaca, ritmos tríplices, alterações das bulhas cardíacas, cliques ou estalidos, ruído da
pericardite constritiva, atrito pericárdico e rumor venoso.
1. Bulhas Cardíacas
Primeira bulha (B1): o principal elemento na forma‚ƒo da 1“ bulha card‰aca … o fechamento das valvas
mitral e tricúspide, o componente mitral (M) antecedendo o tric•spide (T). O pulso carot‰deo … palpˆvel
imediatamente depois da primeira bulha. • de timbre mais grave e seu tempo de dura‚ƒo … um pouco maior
que o da 2“ bulha. Em condi‚Œes normais, a 1“ bulha tem maior intensidade no foco mitral, onde costuma ser
mais forte que a 2“ bulha. De um modo geral, temos que B1 … mais intenso nos focos mitral e tric•spide, e …
menos intenso (sempre com rela‚ƒo a B2) nos focos a•rtico e pulmonar. O barulho de B1 pode ser
representado por “TUM”.
Segunda bulha (B2): … constitu‰da de quatro grupos de vibra‚ƒo, por…m, somente sƒo aud‰veis as originadas
pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar. Ouve-se o componente a•rtico em toda a regiƒo precordial
(em especial, no foco aórtico), enquanto o ru‰do originado na pulmonar … auscultado em uma ˆrea limitada,
correspondente ao foco pulmonar e € borda esternal esquerda. Por isso, no foco a•rtico e na ponta do
cora‚ƒo, B2 … sempre •nica pelo simples fato de se auscultar nestes focos somente o componente a•rtico. Em
condi‚Œes normais, o componente a•rtico precede o pulmonar. Durante a expira‚ƒo, ambas as valvas se
fecham sincronicamente, dando origem a um ru‰do •nico representado por “TA”.
Na inspira‚ƒo, principalmente porque a s‰stole do ventr‰culo direito se prolonga ligeiramente em fun‚ƒo do
maior afluxo sangu‰neo a este lado do cora‚ƒo, o componente pulmonar sofre um retardo que … suficiente para
perceber, de modo n‰tido, os dois componentes. Isso tamb…m pode ocorrer normalmente em crian‚as. Este
fato se chama desdobramento da 2ª bulha cardíaca (representado pelo ru‰do “TLA”). Em condi‚Œes normais,
B2 … mais intensa nos focos da base (a•rtico e pulmonar). Explica-se tal fato da parede torˆcica das
estruturas onde se origina estes sons.
Terceira bulha (B3): corresponde a um ru‰do protodiast•lico de baixa frequ„ncia que se origina das vibra‚Œes
da parede ventricular subitamente distendida pela corrente sangu‰nea que penetra na cavidade durante o
enchimento ventricular rˆpido. Ausculta-se uma 3“ bulha card‰aca normal com mais frequ„ncia nas crian‚as e
nos adultos jovens. • mais bem aud‰vel no foco mitral, com o paciente em dec•bito lateral esquerdo,
utilizando como receptor a camp‡nula. Pode ser imitada pela expressƒo “TU”.
Quarta bulha (B4): … um ru‰do d…bil que ocorre no fim da diˆstole ou pr…-sistole e pode ser ouvida mais
raramente em condi‚Œes normais (por…m raramente) nas crian‚as e adultos jovens. A g„nese da quarta bulha
nƒo estˆ completamente esclarecida, mas sugere que seja produzido pela brusca desacelera‚ƒo do sangue
ap•s a contra‚ƒo atrial.
O ritmo card‰aco pode apresentar, entretanto, arritmias que podem ser reconhecidas ou suspeitas ao exame
cl‰nico, apoiando-se nos sintomas relatados pelo paciente e nos elementos obtidos ao exame do pulso radial e
da ausculta card‰aca. Nas taquiarritmias extra-sinusais e nas bradiarritmias … que podem ocorrer os mais
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importantes dist•rbios hemodin‡micos, em fun‚ƒo da diminui‚ƒo do d…bito card‰aco (DC = volume sist•lico x
frequ„ncia respirat•ria).
Uma das principais arritmias achadas na ausculta … um ritmo de galope (PA-TA-TA), em que o ritmo card‰aco
imita o som semelhante ao galopar de um cavalo devido a uma B3 patol•gica. O ritmo de galope … mais bem
aud‰vel quando se ap•ia o receptor, de prefer„ncia a camp‡nula, com suavidade sobre a parede torˆcica,
podendo desaparecer quando se comprime demasiado o receptor.
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OBS : • de fundamental import‡ncia reconhecer, como vimos anteriormente, o desdobramento fisiol•gico das bulhas
card‰acas para evitar conclusŒes precipitadas e sem fundamento. Devemos saber reconhecer que as bulhas devem
estar alteradas a depender da fase do ciclo respirat•rio que indiv‰duo estˆ realizando. Na inspira‚ƒo, por exemplo,
devido a maior pressƒo intratorˆcica e um maior enchimento do ventr‰culo direito, … obvio que haverˆ um alongamento
do per‰odo de contra‚ƒo do ventr‰culo direito e, em consequ„ncia, um retardo no fechamento da valva pulmonar,
fazendo com que o componente pulmonar da 2“ bulha fique atrasado com rela‚ƒo ao componente a•rtico da 2“ bulha,
gerando o som que descrevemos como “TLA”. Observe os esquemas abaixo para melhor entendimento:
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Arlindo Ugulino Netto – SEMIOLOGIA II – MEDICINA P5 – 2009.2
4. Sopros: sƒo produzidos por vibra‚Œes decorrentes de altera‚Œes do fluxo sangu‰neo. Em condi‚Œes normais, o
sangue flui sob a forma de corrente laminar e nƒo ruidosa. Em condi‚Œes patol•gicas, geralmente este fluido
adota uma carˆter turbilhonar, deixando de ser laminar, surgindo vibra‚Œes que dƒo origem aos ru‰dos
denominados como sopros. Os sopros dependem dos seguintes mecanismos: (1) aumento da velocidade da
corrente sangu‰nea (como ocorre nos sopros p•s-exerc‰cios f‰sicos); (2) diminui‚ƒo da viscosidade sangu‰nea;
(3) passagem do sangue atrav…s de uma zona estreitada (como uma f‰stula); (4) passagem do sangue para
uma zona dilatada (como em aneurismas e o rumor venoso); (5) passagem de sangue para uma membrana de
borda livre.
Os seguintes aspectos semiol•gicos do sopro devem ser avaliados:
Situa‚ƒo do sopro no ciclo card‰aco: podem ser sist•licos, diast•licos e sistodiast•licos (cont‰nuos).
Localiza‚ƒo: qual o foco de ausculta o sopro … mais aud‰vel. Entretanto, o fato de localizar um sopro na
ˆrea mitral, por exemplo, nƒo significa, obrigatoriamente, que ele esteja sendo formado na valva
mitral.
Irradia‚ƒo: deve-se deslocar o receptor do estetosc•pio em vˆrias dire‚Œes para determinar sua
irradia‚ƒo. Os fatores que influenciam na irradia‚ƒo do sopro sƒo: intensidade e dire‚ƒo da corrente
sangu‰nea.
Intensidade: pode variar em + a ++++, sendo esta avalia‚ƒo bastante subjetiva.
Timbre e tonalidade: corresponde a “qualidade do sopro”, estando relacionadas com a velocidade do
fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhamento sangu‰neo. As denomina‚Œes mais comuns
sƒo: suave, rude, musical, aspirativo, em jato de vapor, granuloso, piante e ruflar.
Modifica‚Œes do sopro com a fase da respira‚ƒo: tal fato se reflete nas modifica‚Œes da frequ„ncia e da
din‡mica card‰aca por a‚ƒo dos est‰mulos vagais oriundos dos pulmŒes.
Modifica‚Œes do sopro com a posi‚ƒo do paciente: os sopros da base do cora‚ƒo, particularmente o da
insufici„ncia a•rtica, tornam-se mais n‰tidos estando o paciente na posi‚ƒo sentada com o t•rax fletido
para diante. O rumor venoso, por outro lado, aumenta de intensidade na posi‚ƒo sentada ou de p…,
diminuindo ou desaparecendo quando o paciente se deita.
Modifica‚Œes do sopro com exerc‰cios f‰sicos: o aumento da velocidade do fluxo sangu‰neo durante tais
atividades geram uma carˆter turbilhonar do fluxo sangu‰neo, intensificando os sopros.
Sopros inocentes: … uma conclusƒo diagn•stica em que se trata de um sopro fisiol•gico, confirmado
depois de exames complementares que indicam a total sa•de do paciente, de modo que a presen‚a
deste sopro nƒo indique qualquer altera‚ƒo estrutural do cora‚ƒo. Sƒo mais frequentes em crian‚as e
seu encontro exige uma completa investiga‚ƒo cl‰nica para descartar em primeiro lugar a exist„ncia
de febre ou anemia, principais condi‚Œes responsˆveis por tais sopros.
O sopro … dito discreto, moderado ou intenso de acordo com a classifica‚ƒo em quatro graus: sopro grau I, …
aquele que um indiv‰duo auscultou, uma segunda pessoa auscultou e uma terceira ficou na d•vida, logo o
sopro grau I … um sopro duvidoso; o sopro grau II … aquele que todos auscultam nitidamente; sopro grau III, …
aquele um pouco maior que o grau II, s• que apresentando fr„mito; o sopro grau IV … aquele que nƒo
necessita de estetosc•pio para se auscultar o som, basta apenas chegar bem perto da regiƒo do cora‚ƒo.
Quando se coloca o grau do sopro deve-se colocar o grauII/ IV, para indicar que a classifica‚ƒo foi em quatro,
um vez que existe a classifica‚ƒo em seis.
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6. Atrito pericárdico: é um ruído provocado pelo roçar de folhetos pericárdicos que perderam suas
características normais (como ocorre na pericardite fibrinosa). Deve-se identificar a situação no ciclo cardíaco,
localização, irradiação, intensidade, timbre e tonalidade, mutabilidade. Em resumo, pode-se dizer que o atrito
pericárdico é um ruído perceptível na sístole e na diástole, sem relação constante e fixa com as bulhas
cardíacas, as quais pode recobrir e mascarar, comparável ao ruído obtido pela fricção de couro. É mais audível
entre a ponta do coração e a borda esternal esquerda.
7. Rumor venoso (ruído venoso): é um ruído contínuo (sistodiastólico), de tonalidade grave, que se ouve na
base do pescoço e na porção superior do tórax, sendo seu local de máxima intensidade acima da clavícula
direita. É mais bem audível na posição sentada, chegando a desaparecer quando o paciente deita. O rumor
venoso origina-se no turbilhonamento do sangue no ponto em que a jugular interna encontra-se com o tronco
braquiocefálico, não indicando, portanto, alterações nos vasos do coração.
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Na hipertensão, por exemplo, devido a um aumento da pós-carga, existe um estresse na parede cardíaca.
Observando a fórmula da Lei de Laplace, pode-se perceber que esse estresse é reduzido através do aumento da
espessura da câmara (que, em outras palavras, significa dilatação ventricular). Consequentemente, o sistema
neuroendócrino começa a atuar para reduzir o estresse, promovendo o espessamento da parede ventricular por meio
da síntese protéica, gerando hipertrofia (aumento do volume), resultando na diminuição do estresse. Conclui-se, então,
que em casos de sobrecarga causada pela hipertensão, observa-se uma hipertrofia ventricular como mecanismo para
reduzir o estresse ventricular.
Contudo, para que a fibra miocárdica se mantenha viável é necessário que exista uma relação harmônica no
binômio fibra miocárdica (síntese protéica) e capilares (vascularização), uma vez que um aumento da síntese protéica
necessita de um suprimento maior de sangue.
Fisiologicamente, o processo de hipertrofia ventricular é designado como remodelamento. Este processo pode
ser classificado de duas formas:
Remodelamento apropriado: a relação hipertrofia miocárdica e vascularização existe e é apropriada.
Remodelamento inapropriado: se o fator estressante não for tratado em tempo, a relação entre hipertrofia e o
número de capilares não se torna adequado para a quantidade de fibras miocárdicas, havendo, aí, um
desequilíbrio. O remodelamento passa, então, a ser considerado inapropriado e, consequentemente, a função
ventricular sistólica começa a cair. O remodelamento inapropriado acontece com aqueles indivíduos que
apresentam uma hipertensão arterial crônica mal tratada.
A questão é: em que momento exato ocorre a insuficiência de um coração hipertenso? Na verdade, ela
acontece quando ocorre a quebra da relação entre o crescimento das fibras e dos capilares. O ventrículo começa a
perder a capacidade de hipertrofiar, e o estresse na parede da câmara volta a atuar.
Pode haver indivíduos que, ao sofrerem hipertrofia ventricular, acontece uma neovascularização; mas isto só
ocorre em indivíduo que possuem genes que estimulam a hipertrofia do miocárdio com a criação novos vasos.
Logo, conclui-se que o estresse de uma parede ao sofrer uma sobrecarga de pressão ou de volume, tende a
ser resolvido, segundo a Lei de Laplace, por meio de uma hipertrofia ventricular. Contudo, esta hipertrofia é apropriada
até o momento que os vasos cardíacos são capazes de manter a nutrição deste novo estado metabólico. Passado
deste limite, instala-se a insuficiência cardíaca (IC).
A IC é um tipo de insuficiência circulatória na qual um distúrbio na função cardíaca torna o coração incapaz de
bombear sangue em quantidades proporcionais às necessidades metabólicas do organismo, apesar de o retorno
venoso se manter adequado.
Inicialmente, a IC foi considerada como um distúrbio funcional, isto é, hemodinâmico causado pelo
desempenho do coração como bomba. Essa insuficiência pode decorrer de fatores que dificultam o esvaziamento ou o
enchimento de suas câmaras. Surgiram, assim, os conceitos de efeitos anterógrados da IC, baseados na diminuição da
função sistólica ventricular e do débito cardíaco; e de efeitos retrógrados (ou reversos) da IC, fundamentados no
aumento da pressão diastólica nas câmaras cardíacas, causando congestão pulmonar e sistêmica. Estudaremos agora
estes efeitos de acordo com as relações do ventrículo esquerdo e, mais posteriormente (nos tópicos que sucedem
este), estudaremos com detalhes a semiologia da insuficiência ventricular esquerda e a insuficiência ventricular direita.
1. Efeitos reversos da IC. Quando ocorre uma situação que estressa a parede, concomitantemente a
hipertrofia, há um estiramento da fibra, pois existe mecanorreceptores dentro da fibra miocárdica que ativa
fenômenos da via neuro-humoral que aumentam a síntese protéica. Na parede miocárdica existe um
peptídeo denominado de peptídeo natriurético cerebral (BNP, presente na parede ventricular), além do
peptídeo natriurético atrial (PNA, presente na parede atrial) e o peptídeo natriurético vascular (cuja função
ainda é desconhecida). O papel fisiológico destes peptídeos natriuréticos é, claramente, a manutenção da
homeostase volêmica do organismo e a proteção contra o excesso de retenção hídrica e salina.
O BNP apresenta concentrações elevadas em pacientes com diferentes condições clínicas, como na
hipertrofia ventricular, após infarto agudo do miocárdio e na insuficiência cardíaca congestiva. Ele
representa um marcador para insuficiência cardíaca, pois pode ser encontrado no sangue circulante. Com
o estiramento da fibra cardíaca o BNP é produzido e secretado para promover uma vasodilatação,
resultado no aumento da capacitância (raio) dos vasos, diminuindo a pós-carga. Este é o primeiro
mecanismo que se instala na presença de estresse na câmara cardíaca.
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Por causa deste mecanismo, o indiv‰duo com o estresse na parede card‰aca torna-se assintomˆtico, pois
hˆ hipertrofia da fibra miocˆrdica secundˆria € libera‚ƒo de BNP. Contudo, quando este remodelamento
torna-se inapropriado, observa-se aumento da pressƒo dentro do ventr‰culo (principalmente durante a
diˆstole), de modo que o enchimento ventricular come‚a a encontrar dificuldades.
Logo, pode-se concluir que a primeira altera‚ƒo que ocorre na IC … uma altera‚ƒo diast•lica. Se o estresse
persiste, haverˆ aumento de pressƒo no ˆtrio esquerdo. Como mecanismo de defesa, o ˆtrio esquerdo
lan‚a mƒo da produ‚ƒo do peptídeo natriurético atrial, capaz de aumentar a diurese por inibir a a‚ƒo do
ADH em n‰vel hipofisˆrio. Este mecanismo resulta no aumento da urina (poli•ria), que acontece
principalmente no per‰odo da noite (noct•ria ou nict•ria). Al…m do aumento da diurese, o ˆtrio come‚a a se
dilatar a fim de proteger o pulmƒo deste aumento de pressƒo, aumentando a ˆrea e diminuindo a pressƒo.
A partir do momento que a dilata‚ƒo do ˆtrio nƒo mais resolve o problema da insufici„ncia, o quadro evolui
de modo que a pressƒo irˆ acometer as veias pulmonares, causando uma dilata‚ƒo das mesmas. At…
entƒo, o indiv‰duo nƒo apresenta manifesta‚Œes, embora jˆ apresente altera‚Œes anat‹micas graves.
Na parede das veias pulmonares, existem macanorreceptores que, depois de ativados, promoverƒo
taquipn…ia (aumento da frequ„ncia respirat•ria).
No pulmƒo – •rgƒo onde ocorrem as principais manifesta‚Œes da IC – irˆ ocorrer um fen‹meno que
dependerˆ da cronicidade do processo descrito at… entƒo, isto …, se a IC se estabeleceu de forma rˆpida
(ou seja, de forma aguda, resultando num tipo de resposta) ou de forma cr‹nica (o que gera outra
resposta).
Insuficiência cardíaca de instalação rápida (edema agudo de pulmão): Com o aumento da pressƒo intra-
atrial e dentro das veias pulmonares, ocorrerˆ dilata‚ƒo dos capilares pulmonares. Como nestes vasos
existem macanorreceptores, reflexos respirat•rios serƒo ativados, resultando em dispnéia (dificuldade
respirat•ria). Logo, a dispn…ia de um indiv‰duo portador de uma insufici„ncia card‰aca come‚a quando a
pressƒo capilar-pulmonar aumenta.
Durante um certo tempo o indiv‰duo apresenta apenas uma dispn…ia discreta, mas com o tempo ele apresenta
uma dispn…ia mais acentuada, mesmo aos pequenos esfor‚os.
Contudo, a situa‚ƒo pode chegar ao ponto em que a pressƒo capilar supera a pressƒo intersticial pulmonar,
de modo que o l‰quido passa para acumular-se no tecido pulmonar. Neste momento, ocorre a abertura das
comportas dos vasos linfˆticos, diminuindo, assim, a quantidade de l‰quido acumulado no tecido intersticial.
A drenagem linfˆtica aumentada resolve este problema temporariamente; mas vai chegar o momento que
nem mesmo esse aumento da drenagem linfˆtica irˆ dar conta do problema e, consequentemente, haverˆ
uma supera‚ƒo da pressƒo intra-alveolar, gerando a entrada de l‰quidos dentro dos alv…olos. • neste
momento que o indiv‰duo come‚a a apresentar o chamado fen‹meno ou reflexo de Hering-Breuer,
caracterizado pela lentifica‚ƒo do tempo expirat•rio. Sabendo-se que, na fisiologia normal, a expira‚ƒo … mais
lenta do que a inspira‚ƒo (mas de modo quase impercept‰vel), o reflexo de Hering-Breuer desencadeia o
mecanismo contrˆrio: o tempo expirat•rio torna-se maior que o inspirat•rio. Conseq”entemente o indiv‰duo
passa a apresentar hiperpinéia (aumento da amplitude respirat•ria) que, combinada com a taquipnéia, forma a
polipnéia.
Se o problema persistir, haverˆ ac•mulo cada vez maior de l‰quidos dentro dos alv…olos, podendo causar o
rompimento do mesmo. Nas situa‚Œes mais graves, o indiv‰duo come‚a a apresentar ru‰dos respirat•rios
aud‰veis durante a ausculta pulmonar: os estertores finos (ou crepitantes, tamb…m presentes na pneumonia;
contudo, a pneumonia cursa com febre e geralmente acomete apenas um lobo de um dos pulmŒes, de modo
que se tem crepit‡ncia em apenas um dos lados; jˆ na insufici„ncia card‰aca, ocorre acometimento de ambas
as bases dos pulmŒes).
A essa altura, o aumento da pressƒo alveolar segue para os br‹nquios, evidenciando a ausculta de
estertores bolhosos (estertores grossos). A partir da‰, devido € grande quantidade de l‰quido nas vias
a…reas, pode-se auscultar at… mesmo roncos e sibilos.
Na medida em que se tem aumento da pressƒo na ˆrvore pulmonar, o indiv‰duo come‚a a espumar, tendo
esta espuma um carˆter avermelhado, sendo esse sintoma o final do edema agudo de pulmƒo, nos
transmitido a no‚ƒo de que o indiv‰duo estˆ em estado terminal a nƒo ser que algum procedimento de
emerg„ncia seja realizado.
Insuficiência cardíaca de instalação crônica (edema crônico de pulmão): A insufici„ncia card‰aca nem
sempre se instala de forma aguda, mas pode ocorrer ao longo de anos. Nos indiv‰duos com insufici„ncia
card‰aca de instala‚ƒo lenta, observa-se que, al…m da dilata‚ƒo, a membrana basal dos capilares come‚a a
hipertrofiar devido a o estresse (obedecendo a Lei de Laplace), de modo que a pressƒo aumentada no capilar
pulmonar se propaga nas as arter‰olas pulmonares e destas para as art…rias pulmonares, come‚ando a se
instalar a hipertensƒo pulmonar. Diferentemente da insufici„ncia de instala‚ƒo aguda, o sangue nƒo vai para o
interst‰cio, mas, devido ao espessamento dos capilares, continua a aumentar a pressƒo no sistema pulmonar
arterial.
Com o aumento de pressƒo na art…ria pulmonar, o ventr‰culo direito passa a sofrer repercussŒes do estresse,
de modo que tende a hipertrofiar seguindo os preceitos da Lei de Laplace. Contudo, esta c‡mara nƒo tem a
capacidade de hipertrofia que o tem ventr‰culo esquerdo, de modo que ele irˆ passa a se dilatar e apresentar
dist•rbios de contra‚ƒo, havendo uma asincronia entre o ventr‰culo esquerdo e o direito.
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O septo interventricular, diante de um problema no ventrículo direito, passa a auxiliar na sua contração, de
modo que esta estrutura passa por uma discinesia (isto é, perturbação do poder de movimentação, que
resulta no aparecimento de movimentos fragmentários ou insuficientes). Em outras palavras, o septo passa a
se contrair mal tentando auxiliar na função do ventrículo direito, repercutindo na integridade do ventrículo
esquerdo.
A valva tricúspide, para realizar um fechamento adequado, é necessário que seu aparelho subvalvar
(músculos papilares, cordas tendíneas e parede ventricular) esteja adequado. Se a parede não se contrai
adequadamente, pode ocorre uma disfunção de músculo papilar e, consequentemete, a valva tricúspide não
fecha adequadamente, tornando-se insuficiente. Neste momento, também ocorre liberação do BNP. Esta
insuficiência da valva tricúspide gera, gradativamente, uma dilatação do átrio direito, o que também leva à
produção PNA. Estes fatores natriurétricos, analogamente à insuficiência ventricular de instalação aguda,
determina nictúria.
Passado um certo tempo, o aumento de pressão já instalado no átrio será transferido para as veias cavas.
Como a veia cava superior é formada pela união das veias braquiocefálicas direita e esquerda em nível da
margem inferior da primeira cartilagem costal direita e estas veias braquiocefálicas são formadas a partir da
união das veias subclávia e jugular interna, posteriormente a articulação esternoclavicular de cada lado,
observaremos no indivíduo o sinal semiológico de turgência (ou estase) jugular, sendo este um dos sinais
da insuficiência cardíaca. A turgência se instala primeiramente na V. jugular direita e, depois, na V. jugular
esquerda.
A dilatação atrial, além de causar aumento de pressão na veia cava superior, causa aumento de pressão na
veia cava inferior. Sabendo-se que esta veia recebe as veias hepáticas como tributárias, irão sofrer
repercussões pressóricas e dilatar, causando hepatomegalia e dor no hipocôndrio direito (por distensão da
cápsula de Glison), sendo este um sintoma sugestivo de hepatomegalia congestiva (a esplenomegalia é rara
por se tratar de um quadro de hipertensão portal pós-sinusoidal). Se a pressão continuar aumentando nas
veias hepáticas, o indivíduo poderá apresentar ascite e edema de membros inferiores, sendo este sintoma
uma combinação da insuficiência cardíaca direita com a esquerda. O edema de membros inferiores e a
hepatomegalia são sinais que aparecem mais precocemente que a turgência jugular (devido à ação da
gravidade).
A anasarca (edema generalizado) não é comum na insuficiência cardíaca,
como ocorre nos portadores de doenças renais, uma vez que o portador de
insuficiência cardíaca não tolera decúbito (por apresentar dispnéia de
decúbito ou ortopnéia). Além disso, quanto mais grave por seu quadro, o
paciente chega a dormir com inúmeros travesseiros, em posição quase
sentada. A dispnéia paroxística noturna também é bastante comum, de
modo que o paciente, inquieto, levanta-se da cama, vai à janela e começa a
respirar profundamente, sem que haja tempo de formar edema de rosto ou
anasarca.
2. Efeitos anterógrados (para frente) da IC. Quando o ventrículo se contrai mal, começa a haver
hipoperfusão renal.
Sabendo-se que, quando a pressão de perfusão renal torna-se deficiente, a renina começa a ser produzida
em maior escala na mácula densa e começa a atuar, seguindo para o fígado onde vai acelerar o processo
de conversão do angiostensinogênio em angiostensina-I. Esta, em valores aumentados, segue para o
pulmão para sofrer ação da Enzima Conversora de Angiostensina (ECA), formando angiostensina-II.
A angiotensina II atuar na glândula supra-renal,
promovendo a liberação de aldostrerona,
responsável por promover a retenção de sódio e
água, retendo líquidos e causando aumento de
pressão intravascular. Este mecanismo resulta
em edema de membros inferiores. Este
sintoma é causando pelo aumento de pressão
hidrostática secundária à insuficiência cardíaca
direita e pelo aumento de aldosterona
(aldosteronismo secundário). Esta
angiostensina-II vai agir ainda nos ventrículos,
sendo a responsável pelo aumento de síntese
protéica e hipertrofia muscular ventricular.
Além da hipoperfusão, a produção de catecolaminas circulantes aumenta, causando taquicardia e
vasoconstricção (aumentando a pós-carga), que na pele se manifesta como palidez e diaforese (suor frio).
O indivíduo pode apresentar ainda febrícula (febre de 37 a 37,5° C, no máximo chegando a 38°C).
O indivíduo ainda irá apresentar insuficiência mitral de modo que ele começa a apresentar sopros de
insuficiência mitral e de insuficiência cardíaca.
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SÍNDROME RESTRITIVA
A síndrome restritiva é consequência da redução da capacidade de distensão da
parede ventricular, como acontece na hipertrofia ventricular, ou a impossibilidade de expansão
do pericárdio em decorrência da pericardite constritiva ou derrame pericárdico (tamponamento
cardíaco). As principais causas de hipertrofia ventricular são estenose aórtica, hipertensão
arterial e a miocardiopatia hipertrófica.
O inadequado enchimento ventricular na diástole acarreta, como consequência, o
aumento de contração dos átrios, reconhecível pela presença de uma 4ª bulha cardíaca à
ausculta.
Com a evolução de hipertrofia, há progressivo aumento da pressão diastólica final do
ventrículo esquerdo, que provoca hipertensão venocapilar pulmonar, manifestada por dispnéia
progressiva, tosse seca e estertores finos nas bases dos pulmões.
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Defeito
orovalvar Causas Ausculta (sopro) Alterações cardíacas Alterações sistêmicas
Insuficiência - Mol…stia - Sopro diast•lico - Quando o volume de - Dispn…ia;
aórtica reumˆtica; melhor aud‰vel no foco sangue reflu‰do … - Angina (devido ao roubo do fluxo
- Endocardite a•rtico acess•rio pequeno, nƒo hˆ coronariano);
infecciosa. quando o paciente, altera‚ƒo da fun‚ƒo - Aumento da pressƒo sist•lica (devido ao
sentado, inclina o t•rax ventricular; refluxo de sangue para o ventr‰culo);
para frente. - Na insufici„ncia - Aumento do volume sist•lico;
a•rtica grave, ocorre - Diminui‚ƒo da pressƒo diast•lica
fal„ncia ventricular (diverg„ncia press•rica);
esquerda. - Pulsos amplos: sinal de Musset
- Hipertrofia ventricular (oscila‚Œes da cabe‚a acompanhando os
esquerda (ictus cordis batimentos card‰acos), sinal de Minervini
deslocado para baixo (pulsa‚ƒo na base da l‰ngua), dan‚a
e para esquerda) arterial (pulsa‚Œes vis‰veis das car•tidas),
sinal de Duroziez (duplo sopro auscultado
€ compressƒo da A. femural), pulso amplo
e c…lere (ou em “martelo d’‚gua”, que
aparece e some com rapidez).
Estenose - Mal forma‚ƒo Sopro sist•lico de - Hipertrofia ventricular - Fen‹menos sincopais p•s-esfor‚o;
aórtica cong„nita; eje‚ƒo, rude, localizado esquerda; - Pulso radial de pequena amplitude (pulso
- Processo no foco a•rtico, com - Insufici„ncia filiforme);
inflamat•rio irradia‚ƒo para cima, coronariana (tipo - Ictus cordis intenso (hipertrofia
decorrente da em dire‚ƒo € face angina) ventricular).
mol…stia lateral direita do - Angina
reumˆtica pesco‚o. - Sinais de I.V.E.
- Degenera‚ƒo
senil por
deposi‚ƒo de
cˆlcio
Insuficiência - Mol…stia Sopro sist•lico de - Na IAM, o ventr‰culo - Ocorre pequena eleva‚ƒo da pressƒo
mitral reumˆtica; regurgita‚ƒo no foco esquerdo … intra-atrial.
- Prolapso mitral com irradia‚ƒo hipercin…tico, sem - A insufici„ncia mitral estˆ frequentemente
valvar; para axila. sinais de dilata‚ƒo associada € estenose mitral, e pode
- Infarto agudo (ictus cordis nƒo causar, a longo prazo: aumento da
do miocˆrdio deslocado); pressƒo intra-atrial congestƒo pulmonar
- Na etiologia e edema pulmonar agudo dispn…ia.
reumˆtica (condi‚ƒo
cr‹nica), ocorre
dilata‚ƒo do ˆtrio
esquerdo.
Estenose - Mol…stia Sopro diast•lico com Pode haver hipertrofia - Estenose mitral leve (ˆrea maior que 2,5
mitral reumˆtica estalido (“abertura do ventr‰culo direito cm•): paciente assintomˆtico;
- Atrite explosiva”) melhor secundˆrio € - Estenose mitral moderada (ˆrea com
reumat•ide aud‰vel com a posi‚ƒo hipertensƒo pulmonar cerca de 1,5 cm•): dispn…ia, palpita‚Œes
- L•pus de Pachon (dec•bito (aumento da ap•s esfor‚o;
eritematoso lateral esquerdo); intensidade de B2 no - Estenose mitral grave (ˆrea menor que 1
- Hiperfonese de B1 no foco pulmonar). cm•): intensifica‚ƒo da dispn…ia, tosse,
foco mitral hemoptise, aumento da pressƒo atrial,
(“fechamento edema pulmonar, hipertensƒo pulmonar,
dificultoso”) e de B2 no hipertrofia de ventr‰culo direito.
foco pulmonar - Ictus cordis impalpˆvel ou de pequena
(hipertrofia do intensidade.
ventr‰culo direito)
Insuficiência - Causa Sopro holosist•lico de Ventr‰culo direito - Hipertensƒo pulmonar
tricúspide org‡nica; alta frequ„ncia, aud‰vel hipertrofiado - Sintomas de insufici„ncia card‰aca
- Infarto do na ˆrea tric•spide, que (congestƒo venosa, edema, cianose,
ventr‰culo direito aumenta com a hepatomegalia, etc).
inspira‚ƒo profunda
(manobra de Rivero-
Carvalho positiva).
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Insuficiência aórtica.
A insuficiência aórtica é a incapacidade de fechamento das válvulas sigmóides (ou semilunares) o da valva
aórtica, permitindo o refluxo de certa quantidade de sangue para o ventrículo esquerdo durante a diástole (o que
explica o sopro diastólico auscultado no foco aórtico).
As principais causas são: moléstia reumática, aterosclerose, endocardite infecciosa e a doença primária das
valvas semilunares. A origem congênita é rara.
O grau de insuficiência varia dentro de amplos limites, sendo a repercussão
hemodinâmica e as manifestações clínicas diretamente proporcionais ao volume de sangue
refluído. Quando o volume de sangue refluído é pequeno, não há alteração da função ventricular;
na insuficiência aórtica grave, ocorre falência ventricular esquerda.
Além da dispnéia e de outros sintomas indicativos de insuficiência ventricular esquerda,
pode estar presente o quadro de angina do peito, devido ao roubo de fluxo coronariano (efeito
Venturi) provocado pela rápida passagem do sangue da aorta para o ventrículo esquerda durante
a diástole, retirando sangue de dentro das coronárias.
No coração, podemos encontrar dados como ictus cordis deslocado para baixo e para
esquerda, indicando dilatação e hipertrofia ventricular. Na ausculta, encontraremos sopro
diastólico, aspirativo, audível no foco aórtico acessório com irradiação para a ponta do coração. A
melhor posição para se auscultar um paciente com um sopro diastólico é apoiar o estetoscópio no
terceiro espaço intercostal esquerdo junto ao esterno, pedindo para o paciente flexionar um pouco
o tórax.
Os sinais periféricos encontrados são decorrentes da grande pressão diferencial, tanto por aumento da pressão
sistólica devido ao maior volume de sangue ejetado, como por diminuição da pressão diastólica, decorrente da própria
lesão da valva, registrando-se valores em torno de 160/60, 150/40 e 140/zero. Podemos observar ainda:
Pulso digital amplo e pulso radial célere (ou em martelo d’‚gua), caracterizado por uma onda de pulsação que
aparece e some com rapidez.
Dança arterial: pulsação visível das carótidas.
Sinal de Musset: oscilações da cabeça acompanhando os batimentos cardíacos.
Sinal de Minervini: pulsação da base da língua.
Sinal de Duroziez: ausculta de duplo sopro ao comprimir a artéria femoral.
Estenose aórtica.
A estenose aórtica consiste na redução do orifício da valva aórtica por malformação congênita, moléstia
reumática ou degeneração senil com deposição de cálcio.
A malformação congênita é representada por uma valva bicúspide que vai se tornando espessa, fibrótica e
calcificada, com redução da mobilidade dos seus folhetos e diminuição da sua área orificial.
As manifestações clínicas da estenose aórtica dependem basicamente da hipertrofia ventricular esquerda, que
é o mecanismo de que dispõe o coração para vencer a obstrução imposta pela estenose e manter um bom débito
cardíaco. Entretanto, este hipertrofia só é benéfica até certo limite, acima do qual, o componente vascular não é
suficiente, causando hipóxia.
A hipoxemia crônica leva à degeneração progressiva das miofibrilas, responsável pela falência funcional do
ventrículo esquerdo.
Além das manifestações de insuficiência ventricular esquerda, são frequentes os sintomas de insuficiência
coronariana, tipo angina do peito, e fenômenos sincopais após esforço.
Ao exame físico, encontra-se um pulso radial de pequena amplitude (filiforme ou anacrótico), quando a
estenose é de grau moderado à intenso; ictus cordis intenso, pouco deslocado para baixo e para esquerda, a indicar a
hipertrofia ventricular esquerda; frêmito sistólico; sopro sistólico de ejeção, rude, localizado no foco aórtico com
irradiação para cima, em direção à face lateral direita do pescoço. Na estenose aórtica leve, pode ser ouvido um clique
sistólico que antecede o sopro (determinado pela abertura forçada da válvula estenosada).
Insuficiência mitral.
A insuficiência mitral consiste no fechamento incompleto da valva mitral durante a sístole ventricular, fazendo
com que haja refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante esta fase do ciclo cardíaco.
As principais causas são: moléstia reumática, prolapso valvar mitral e o infarto agudo do miocárdio.
No infarto agudo do miocárdio e na endocardite infecciosa, quando há insuficiência mitral, esta decorre da
disfunção ou ruptura de músculo papilar, possibilitando a regurgitação de sangue para um átrio de tamanho normal. Em
tais condições, há aumento da pressão intra-atrial, a qual se transmite imediatamente à rede capilar pulmonar,
causando congestão pulmonar com edema intersticial ou transudação da líquido para os alvéolos, exteriorizada na
forma de dispnéia intensa ou, nos casos mais graves, pelo quadro de edema pulmonar agudo.
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Ao exame físico, constatam-se ventrículo esquerdo hipercinético, sem sinais de dilatação (ictus cordis não
desviado); sopro sistólico de regurgitação audível no foco mitral com irradiação para axila e uma 4ª bulha originada
pela contração vigorosa do átrio esquerdo.
Na insuficiência mitral de etiologia reumática, por se tratar de uma lesão gradativa e evolução crônica, pode
ocorrer uma dilatação do átrio esquerdo.
Estenose mitral.
A estenose mitral consiste no estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo devido ao espessamento e
fibrose das cúspides valvares com fusão de suas comissuras. A causa principal é a moléstia reumática.
Tomando-se por base a área do orifício atrioventricular, a estenose pode ser classificada em leve, moderada e
grave.
Na estenose mitral leve, com área maior do que 2,5 cm², o paciente permanece assintomático, mesmo
executando esforços físicos. Pode apresentar achados semióticos como hiperfonese de primeira bulha
cardíaca no foco mitral e sopro diastólico.
Na estenose mitral moderada, a área orificial ésta reduzida a aproximadamente 1,5 cm², aparecendo, então,
dispnéia e palpitações após esforço.
Quando a área valvar for menor do que 1 cm², a estenose mitral é grave, com intensificação da dispnéia, que
pode ocorrer aos mínimos esforços e na posição deitada, dispnéia paroxística noturna, tosse seca e
hemoptise. A pressão elevada no átrio esquerdo transmite-se pelas veias pulmonares aos capilares
pulmonares com duas consequências: a primeira, responsável pela sintomatologia de congestão pulmonar, é o
edema intersticial; a segunda é a hipertensão pulmonar, responsável pela hipertrofia do ventrículo direito, que
pode ser avaliada clinicamente pela hiperfonese do componente pulmonar da 2ª bulha cardíaca.
Insuficiência tricúspide.
A insuficiência tricúspide, analogamente à insuficiência mitral, decorre do incompleto fechamento da valva
tricúspide, com regurgitação de sangue para o átrio direito durante a sístole ventricular.
Os sinais físicos são ventrículo direito hipertrofiado e sopro holosistólico de alta frequência, audível na área
tricúspide, que aumenta com a inspiração profunda (manobra de Rivero-Carvalho positiva). Se a insuficiência for
grave, pode aparecer uma pulsação hepática sistólica.
Os dados semióticos que caracterizam a insuficiência tricúspide funcional são:
Sopro holosistólico que diminui ou desaparece após a compensação do paciente;
Há evidência clara de hipertensão pulmonar;
Os sintomas de insuficiência cardíaca aparecem tardiamente na evolução de um paciente com estenose mitral.
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• necessˆrio, portanto, que o m…dico avalie bem as caracter‰sticas da dor para determinar, de forma definitiva,
a origem da dor. Quando o paciente refere dor no t•rax, … necessˆrio pedir que o mesmo aponte, com o dedo, o local
da dor. Se o paciente conseguir apontar com o dedo, provavelmente nƒo se trata de uma dor isqu„mica, mas sim, de
uma dor local (na parede). No momento da palpa‚ƒo, o m…dico nƒo deve palpar o local que o paciente estˆ indicando,
mas sim, deve palpar outras estruturas adjacentes por meio de movimentos circulares, a fim de diagnosticar a outras
eventuais causas de dor, como a dor intercostal que pode ser causada por aneurisma intercostal por exemplo.
Dor torácica.
As causas de dor torˆcica podem estar na pr•pria parede do t•rax, nas pleuras, nos pulmŒes, no cora‚ƒo, no
pericˆrdio, nos vasos, no mediastino, no es‹fago, no diafragma e em outros •rgƒos. A dor precordial ou retroesternal
pode ter origem no cora‚ƒo ou na pleura, es‹fago, aorta, mediastino, est‹mago e na pr•pria parede torˆcica. A dor
relacionada ao cora‚ƒo e € aorta compreende a dor da isquemia miocˆrdica, a dor pericˆrdica e a dor a•rtica. Os
br‹nquios intrapulmonares, o par„nquima dos pulmŒes e as pleuras viscerais sƒo insens‰veis € dor.
A localiza‚ƒo torˆcica de dois •rgƒos vitais - o cora‚ƒo e os pulmŒes - capazes de produzir dor … a razƒo de
tanta preocupa‚ƒo com a dores torˆcicas. No cora‚ƒo se originam dores isqu„micas (a angina do peito e a dor do
infarto) e nos pulmŒes que sediam doen‚as temidas: a tuberculose e o c‡ncer br‹nquico, que para o leigo
enganosamente sempre produziriam dores torˆcicas.
A dor precordial de origem coronariana ou pericˆrdica se processa pela estimula‚ƒo dos nervos (vasa-
nervorum) justa-capilares na circula‚ƒo coronariana com a inflama‚ƒo qu‰mica de corrente do transtorno metab•lico da
fibras card‰acas, ou por inflama‚ƒo do pericˆrdio, e o comprometimento dos respectivos nervos que correspondem €
C2,C3,C4,C5,C6, e € T2 at… T6.
A dor que piora com os movimentos do pesco‚o sugere dor de origem c…rvico-braquial, e nƒo card‰aca. As
dores nƒo viscerais, isto …, do tegumento por fibrosite local ou por irradia‚ƒo das dores c…rvico-braquiais (de "peso",
"mal-estar” ou "pontadas" precordiais), sƒo todas de extensƒo reduzida de uma ou duas polpas digitais. Sƒo dores
superficiais, bem localizadas, e pioram com a compressƒo local ou com os movimentos da nuca, dos ombros, ou dos
membros superiores. Tƒo frequentes quanto essas dores nƒo viscerais, sƒo as dores em peso ou mal-estar precordial,
geralmente acompanhadas de palpita‚Œes e que caracterizam, ao lado da ansiedade e da "crise de ang•stia", a sua
origem exclusivamente psicog„nica.
As dores viscerais referidas no t•rax t„m as seguintes caracter‰sticas:
A dor de origem isqu„mica … devido € hip•xia celular. Toda vez que hˆ desequil‰brio entre a oferta e o
consumo de oxig„nio, ocorre estimula‚ƒo das termina‚Œes nervosas da advent‰cia das art…rias e do pr•prio
miocˆrdio por subst‡ncias qu‰micas liberadas durante a contra‚ƒo. A causa mais comum de isquemia
miocˆrdica … a aterosclerose coronˆria e suas complica‚Œes, principalmente espasmo e trombose, assumindo
caracter‰sticas cl‰nicas especiais na angina do peito e no infarto do miocˆrdio. Outra causa importante … a
estenose e a insufici„ncia a•rtica (devido ao “roubo do fluxo coronariano”).
A dor de origem pericˆrdica: O mecanismo provˆvel da dor da pericardite … o atrito entre os folhetos do
pericˆrdio com estimula‚ƒo das termina‚Œes nervosas ou uma grande e rˆpida distensƒo do saco pericˆdico
por l‰quido. • provˆvel que a irrita‚ƒo das estruturas vizinhas --- pleura mediastinal, por exemplo --- tamb…m
participe do mecanismo da dor pericˆrdica. i) tem localiza‚ƒo retroesternal, podendo apresentar refer„ncia para
as regiŒes supraclavicular, cervical bilateral e ombro, especialmente € esquerda. ii) … dolente. iii) A inspira‚ƒo
profunda, a tosse e, muito caracteristicamente, a rota‚ƒo do tronco e a degluti‚ƒo precipitam a dor de origem
pericˆrdica, a qual tipicamente … aliviada pela inclina‚ƒo anterior do tronco, na assim chamada posi‚ƒo de
prece maometana. A inaltera‚ƒo dessa dor pelo exerc‰cio … um dado negativo de significa‚ƒo diagn•stica.
A dor de origem a•rtica: os aneurismas da aorta geralmente nƒo provocam dor, mas a dissec‚ƒo aguda da
a•rtica com ou sem aneurisma … a separa‚ƒo brusca das camadas da parede arterial, particularmente da
advent‰cia, com s•bita distensƒo das termina‚Œes nervosas a‰ situadas, que estimula intensamente as fibras do
plexo a•rtico) determina quadro doloroso importante. i. localiza‚ƒo retroesternal ou face anterior do t•rax, com
irradia‚ƒo para o pesco‚o, regiƒo interescapular e ombros; ii. com in‰cio s•bito e grande intensidade; iii. tipo
lancinante; iv. durante a crise dolorosa o paciente fica inquieto - deita-se, levanta-se, revira na cama, adota
posturas estranhas, comprime o t•rax contra a cama ou a parede, tentando obter al‰vio.
A dor de origem psicog„nica: A dor de origem psicog„nica aparece em indiv‰duos com ansiedade e/ou
depressƒo, podendo fazer parte da s‰ndrome da astenia neurocirculat•ria. i) A dor limita-se € regiƒo mamilar,
ao n‰vel do ictus cordis, costuma ser surda, persiste por horas ou semanas e acentua-se quando o paciente
tem contrariedades ou emo‚Œes desagradˆveis. ii) Nƒo estˆ relacionada aos exerc‰cios e pode ser
acompanhada de hiperestesia do prec•rdio. Al…m da dor, o paciente se queixa de palpita‚Œes, dispn…ia
suspirosa, dorm„ncias, astenia, instabilidade emocional e depressƒo. A dor pode desaparecer com o exerc‰cio
f‰sico, analg…sicos, tranq”ilizantes e placebos. Em alguns casos torna-se dif‰cil diferenciar a dor precordial
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isquêmica da dor psicogênica. O conhecimento de lesão cardíaca ou o simples medo de doença do coração
pode desencadear profundas alterações na mente de qualquer um de nós, pois, mais do que o
comprometimento anatômico do órgão central da circulação, o que nossa mente passa a alimentar é o receio,
mais em nível inconsciente, de comprometimento da fonte de nossa vida afetiva. O médico que sabe levar em
conta estes aspectos psicológicos e culturais compreende melhor seus pacientes e pode exercer uma medicina
de melhor qualidade.
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OBS : O paciente que apresenta dor no peito há 50 dias quando sobe rapidamente a escada para seu apartamento
situado no primeiro andar e que melhora 5 minutos após o repouso pode ser definida como angina estável.
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OBS : A angina variante (de Prinzmetal) tem como substrato o vasoespasmo coronariano.
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OBS : Podemos considerar risco alto em paciente com síndrome coronária aquele com as seguintes características:
sintomas há menos de 48 horas em paciente com idade maior que 75 anos.
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facada. Nestes casos tamb…m se fala em dor at‰pica, cuja anˆlise precisa ser mais rigorosa para nƒo se
incorrer em erro.
A dura‚ƒo da dor … importante para sua avalia‚ƒo cl‰nica: na angina do peito clˆssica a dor tem dura‚ƒo curta,
em geral de 2 a 3 minutos, raramente ultrapassando 10 minutos. Na angina instˆvel a dor … mais prolongada,
chegando a durar 20 minutos e no Infarto Agudo do Miocˆrdio, em fun‚ƒo do aparecimento de altera‚Œes
necr•ticas, a dor dura mais de 20 minutos, podendo perdurar vˆrias horas.
Fatores que agravam e aliviam. A dor da angina do peito t‰pica ocorre na maioria dos casos ap•s esfor‚o f‰sico,
mas pode ser desencadeada por todas as condi‚Œes que aumentam o trabalho card‰aco, tais como emo‚Œes,
taquicardia, frio, refei‚ƒo copiosa. No infarto do miocˆrdio, contudo, a dor se inicia habitualmente quando o
paciente estˆ em repouso. O al‰vio da dor pela interrup‚ƒo do esfor‚o … uma das caracter‰sticas fundamentais
da angina do peito clˆssica. O efeito dos vasodilatadores coronˆrios precisa ser corretamente analisado, sendo
importante avaliar o tempo gasto para desaparecimento da dor pelo uso de nitrato por via sublingual, pois na
angina do peito a dor desaparece 3 ou 4 minutos ap•s; se levar mais tempo (5 ou 10 minutos), provavelmente
nƒo se trata de angina clˆssica, podendo ser a forma instˆvel da angina. A dor do infarto persiste ou melhora
muito pouco com os nitratos.
Sintomas concomitantes: Alguns pacientes com dor epigˆstrica ou retroesternal decorrente de enfermidades
esofagianas, gastrintestinais, ou com ansiedade, encontram certo al‰vio ap•s eructa‚ƒo ou elimina‚ƒo de
gases. Precordialgia intensa, acompanhada de nˆuseas, v‹mitos e sudorese, sugere infarto do miocˆrdio. Dor
precordial durante crise de palpita‚Œes pode decorrer de taquiarritmia que provo uma isquemia miocˆrdica
relativa. Dor que se agrava com a tosse pode ser provocada por pericardite, pleurite, ou compressƒo de raiz
nervosa. Dor torˆcica que surge com as mudan‚as de dec•bito ou movimentos do pesco‚o e do t•rax e que se
origina na coluna cervical ou dorsal.
Angina.
A angina … definida como um tipo de dor torˆcica que aparece aos esfor‚os ou €s grandes emo‚Œes. Um dos
principais fatores desencadeadores de angina … a doen‚a arterial coronariana. De fato, qualquer dor localizada do
“umbigo para cima” em pacientes coronariopatas deve ser classificada como angina. At… mesmo cefal…ia.
Quando se tem a obstru‚ƒo de um vaso, em at… 70% de estenose de sua luz, a perfusƒo tecidual praticamente
se mant…m normal. Isto porque quando hˆ um aumento da resist„ncia vascular, ocorre aumento da pressƒo e observa-
se o aumento da velocidade de fluxo sangu‰neo capaz de manter a perfusƒo. Por…m, ap•s passar de 70% de estenose,
a fibra miocˆrdica entra em um estado de hiberna‚ƒo (miocˆrdio hibernˆtico), de forma que o indiv‰duo nƒo apresenta
dor alguma.
Conhecendo estas propriedades, devemos classificar a angina de acordo com a sua cronicidade.
Angina estável. • o tipo de angina que aparece sem nas mesmas circunstancias, isto …, dor torˆcica que
aparece aos esfor‚os ou €s grandes emo‚Œes com as mesmas caracter‰sticas at… 2 meses atrˆs, isto …,que
não tenha acontecido nos últimos 2 meses. Por exemplo, um paciente pode relatar que sente uma dor no peito
quando anda cerca 400 metros, e quando se senta, melhora (melhora com o repouso). Analisando este
exemplo, observa-se que at… os 400 metros, a oferta e a demanda de sangue encontra-se adequada, mas
quando ele ultrapassa sua capacidade f‰sica, ele alcan‚a um limite onde se exige muito do m•sculo card‰aco,
mas oferta de oxig„nio nƒo … capaz de suprir. Emo‚Œes tamb…m podem gerar angina estˆvel.
A angina estˆvel nƒo … frequente na cl‰nica m…dica, pois … mais freq”ente em homens, e estes normalmente
nƒo dƒo a import‡ncia necessˆria para esse sintoma. Por esta razƒo, normalmente quem acaba estimulando o
mesmo a ir ao m…dico … uma terceira pessoa. A angina estˆvel tem como causa a presen‚a de uma placa
ateroscler•tica que estˆ obstruindo a passagem do sangue.
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indivíduo pode levar até 2 meses para resolver este afecção trombótica e voltar ao seu estado inicial. É por
esta razão que um paciente que apresenta angina com menos de 2 meses deve ser enquadrado na categoria
de angina instável, por se tratar de um indivíduo que, naturalmente, pode estar resolvendo o problema
tromboembólico causador da isquemia. Portanto, por se tratar de uma doença grave e que pode levar à morte,
todo paciente que apresente angina recente deve ser enquadrado como portador de angina instável.
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OBS : Quando a angina aparece com menos de 48 horas, diz-se que o paciente é portador de uma síndrome
coronária aguda (SCA) ou síndrome da insuficiência miocárdica instável (SIMI). Esta condição pode se tratar de
uma angina instável ou pode ser, até mesmo, um infarto agudo do miocárdio. O indivíduo que sente uma dor no peito a
menos de 48 horas e faz eletrocardiograma e, em seguida, faz o exame com marcadores cardíacos (exame mais
importante para diagnosticar infarto), mas não apresenta alteração, não é possível concluir se ele é portador de angina
instável ou de IAM e, por esta razão, deve repetir o exame mais 2 vezes nas próximas 6 horas. Caso o exame continue
normal, é feito um teste na esteira a fim de promover esforço e refaz-se o exame. Caso o resultado continue normal, o
paciente é encaminhado para o consultório para a investigação da causa da dor, podendo-se concluir que o paciente
não tem infarto. O diagnóstico seria a uma angina instável ou outro tipo de dor torácica. Entretanto, se nesse período
as enzimas marcadoras cardíacas aumentarem, desconfia-se que o quadro clinico se trata de um infarto. A SCA ou
SIMI, por tanto, pode ser decorrente de uma angina instável ou infarto do miocárdio. Logo, conclui-se que qualquer dor
no peito que dura menos de 48 hora pode ser angina instável ou infarto, devendo ser investigado clinicamente e,
principalmente, laboratorialmente (sendo o exame padrão a dosagem das enzimas marcadoras cardíacas).
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OBS : Embora seja muito importante, o eletrocardiograma em vários pacientes que foram acometidos de infarto do
miocárdio aparece sem alteração. Quando aparece, podemos observar uma onda T invertida.
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OBS : Atualmente existem unidades intermediárias denominadas de unidades de dor torácica, que tratam de
pacientes que sentem dor torácica.
Angina variante ou angina de Prinzmetal: é a angina causada por espasmos da artéria coronariana. Ocorre,
por exemplo, com indivíduos que apresentam angina há pouco tempo (horas), e que melhoram rapidamente
após o uso de nitrato sublingual. Ex: Um casal recém casado, o marido com 30 e a esposa 28 anos, curtem a
sua lua-de-mel em um luxuoso hotel. O marido, no meio da noite, acorda com dor no peito e vai, preocupado,
para o hospital. Chegando lá, submeteu-se a um eletrocardiograma que demonstra anormalidade sugerindo
uma síndrome coronariana aguda, mais especificamente, simulando um processo de infarto. Contudo, ao fazer
uso de Isordil (vasodilatador) sublingual, apresentou uma melhora extraordinária em cerca de 5 minutos, Ao
refazer o ECG, este exame determina uma total normalidade.
Avaliando este caso clínico, devemos ter em mente que a angina instável demora mais ou menos 30 minutos
para resolver; já o infarto não melhora com o uso de nitrato sublingual e o ECG não se modifica de uma hora
para outra.
As quatro características de um paciente que são relevantes para diagnóstico de angina variável são: ser
jovem; (2) ser homem; (3) dor de madrugada; (4) melhora fantástica com o uso de nitrato sublingual. Por meio
dessas características, pode-se perceber que este indivíduo tem um espasmo da coronária.
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OBS : Dor de dissecção aguda da aorta. Todo indivíduo hipertenso, quando ele tem dor no peito, deve-se pensar
em dissecção aguda da aorta Esta pode ocorrer com ou sem aneurisma. A dor da dissecção aguda da aorta é uma dor
que se sente na parte anterior do tórax que muitas vezes se irradia muitas vezes para as costas. Logo diante de
hipertensão arterial se suspeita de dissecção aguda da aorta.
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PALPITAÇÕES
Palpitações podem ser definidas como a percepção incômoda dos batimentos cardíacos. São relatadas como
"disparos", "batimentos mais fortes", "falhas", "arrancos", "paradas", "tremor no coração", "o coração deixa de bater", "o
coração pula", além de outras expressões.
As palpitações devem ser analisadas quanto à freqüência, ritmo, horário de aparecimento, modo de instalação
e desaparecimento, isto é, se têm início e término súbitos. Convém indagar, também, quanto ao uso de chá, coca-cola,
café, bebida alcoólica, cigarros e medicamentos.
Há três tipos principais de palpitações - as palpitações de esforço, as que traduzem alterações do ritmo
cardíaco e as que acompanham os distúrbios emocionais. As palpitações de esforço surgem durante a execução de
esforços físicos e desaparecem com o repouso. Nos pacientes com cardiopatia têm o mesmo significado da dispnéia
de esforço, sendo comum ocorrerem simultaneamente. As palpitações decorrentes de alterações no ritmo cardíaco são
descritas pelos pacientes com expressões ou comparações que permitem ao médico presumir até o tipo de arritmia.
Assim, o relato de "falhas" e "arrancos" indica quase sempre a ocorrência de extra-sístoles. É provável que o paciente
perceba mais os batimentos pós-extra-sistólicos do que as contrações prematuras. De outro modo, a sensação de que
o coração "deixa de bater" corresponde mais às pausa compensadoras.
Quando as palpitações têm início e fim súbitos, costumam ser indicativas de taquicardia paroxística, enquanto
as que têm início súbito e fim gradual sugerem taquicardia sinusal ou estado de ansiedade. O relato de taquicardia com
batimentos irregulares pode levantar a suspeita de fibrilação atrial. As palpitações constituem queixa comum dos
pacientes com transtornos emocionais, podendo fazer parte, de síndromes psíquicas, cuja origem reside nas
agressões emocionais sofridas nos primeiros anos de vida (castigo, medo, ameaças) ou nas dificuldades e desajustes
ocorridos na vida adulta, incluindo carência afetiva, desajuste conjugal, problemas econômicos, insatisfação sexual.
Cumpre ressaltar que as palpitações de causa emocional costumam ser desencadeadas por agressões emocionais e,
muitas vezes, acompanha-se de sudorese, dormências, além de outros distúrbios neurovegetativos.
As principais causas de palpitações são: taquicardia, arritmia extra-sistólica, fibrilação atrial, Hipertensão
arterial, Miocardites, Cardiomiopatias crônicas, Insuficiência cardíaca, Hipertireoidismo, Anemias, Emoções, Esforço
físico, Cafeísmo (café, chá-mate, coca-cola), Medicamentos (anoxerígenos, simpaticomiméticos, vasodilatadores, uso
de drogas ilícitas), Síndrome do pânico, Depressão, Ansiedade.
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