Marriott Electrocardiografia Practica

Marriott Electrocardiografía práctica
11th Edition
Editor
Galen S. Wagner MD
Associate Professor Department of Internal Medicine Duke University Medical Center Durham, Carolina del norte Wolters Kluwer
Colaboradores
MARCEL GILBERT MD
Professor of medicineLaval UniversityQuebec, Quebec, Canadá
WESLEY K. HAISTY JR. MD
Professor EmeritusWake Forest UniversityWinston-Salem, Carolina del Norte
TOBIN H. LIM MD
International Editor, Journal of ElectrocardiologyDepartment of MedicineUniversity of Utah Medical CenterSalt Lake City, Utah
HENRY J. L. MARRIOTT MD
Clinical ProfessorEmory, Florida and South Florida School of MedicineAtlanta, Georgia; Gainesville and Tampa, FloridaDirector, Marriott Heart
FoundationRiverview, Florida
TRACY Y. WANG MD
Research AssociateDepartment of MedicineDuke University Medical CenterDurham, Carolina del Norte
2008
Lippincott Williams & Wilkins
NA
978-8-4969-2125-2
Avda. Príncipe de Asturias, 61, 8° 1a08012 Barcelona (España)Tel.: 93 344 47 18Fax: 93 344 47 16e-mail:lwwespanol@wolterskluwer.com
Traducción y revisión
AMR Scientific Translations, S.L.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Revisión científica
José Luis Zamorano Gómez
Cardiólogo
Presidente Electo de la European Association of Echocardiography
Director Unidad de Imagen CV
Hospital Clinico San Carlos-Madrid
El editor no es responsable de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que
contiene. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos e interacciones farmacológicos que no debería utilizarse en
pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico. Se insta al lector a consultar los prospectos informativos de los
fármacos para obtener la información referente a las indicaciones, contraindicaciones, dosis, advertencias y precauciones que deben tenerse en
cuenta.
Algunos medicamentos y productos sanitarios, que se presentan en esta publicación, tienen la aprobación de la Food and Drug Administration
(FDA) para su uso limitado dentro de un ámbito experimental restringido. Compete al profesional sanitario comprobar el estado FDA de cada
medicamento o producto sanitario que pretenda utilizar en su ejercicio clínico.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de
error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)
Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una
obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a
través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.
Copyright de la edición en español

© 2009 Wolters Kluwer Health España, S.A., Lippincott Williams & Wilkins
ISBN edición española: 978-84-96921-25-2
Edición española de la obra original en lengua inglesa Marriott's Practical Electrocardiography, 11th edition, de Galen S. Wagner, publicada por
Lippincott Williams & Wilkins.
Copyright © 2008 Lippincott Williams & Wilkins
350 Walnut Street
Philadelphia, Pennsylvania 19106-3621
LWW.com
ISBN edición original: 978-0-7817-9738-2
Composición: AMR Scientific Translations, S.L.
Impresión: Data Reproductions Corp.
Impreso en USA
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
Dedication
Para Barney Marriott, creador del clásico Electrocardiografía práctica, perfeccionado a lo largo de ocho ediciones, y que contribuyó
amablemente a mis esfuerzos por mantener intacta su esencia pese a mi redacción y a mis ECG de color rosa.
Prólogo
Barney Marriott creó Electrocardiografía práctica en 1954 y lo ha perfeccionado a través de ocho ediciones. Tras colaborar con él en la octava
edición, acepté encantado el reto de escribir las ediciones siguientes. En la novena edición se revisó el texto a fondo, la décima edición tenía
imágenes casi completamente nuevas y en la undécima se han actualizado el texto y las figuras.
Uno de los aspectos más sólidos de la obra Marriott Electrocardiografía práctica a lo largo de sus 50 años de historia han sido sus claros cimientos
para comprender el fundamento de la interpretación de los ECG. De nuevo, en esta revisión, he intentado conservar lo mejor de la tradición de
Marriott: el énfasis en los conceptos necesarios para la interpretación diaria del ECG y en los aspectos de simplicidad, más que en las
complejidades, de los ECG. Durante la novena y la décima edición recibí ayuda de Michele Klaassen y Paul Leibrandtme, respectivamente, en la
edición de mi texto para los aprendices de electrocardiografía. En la undécima edición, el encargado de esta tarea ha sido Tobin Lim, un recién
licenciado en medicina, y he tenido la grata sorpresa de comprobar cómo ha superado mis expectativas. Como puede observarse en el listado de
autores, Tobin es coautor de muchos capítulos del libro.
El orden de los capítulos es el mismo que en la décima edición y cada uno está dividido (como se indica en el índice de materias) en “unidades de
aprendizaje” compactas y diferenciadas. Cada unidad empieza en una página nueva para que los lectores dispongan de un espacio en blanco
donde tomar notas. El objetivo de dichas unidades es facilitar el uso de este libro permitiendo que el lector pueda seleccionar el material que desee
consultar en un momento determinado. Dado que el estudiante moderno de electrocardiología se orienta principalmente hacia una perspectiva
visual, hemos empezado prácticamente todas las páginas con una ilustración.
Los tres capítulos del apartado I (“Conceptos básicos) proporcionan una introducción a la electrocardiografía. Tobin y yo hemos ampliado el
capítulo 1 (“Actividad eléctrica cardíaca”) con el fin de proporcionar una perspectiva básica para los estudiantes sin experiencia previa en la
lectura de electrocardiogramas. Al lector se le pide que considere ¿Qué puede aportarme este libro? ¿Qué puedo haber aprendido cuando haya
“completado” este libro?” Asimismo, en el capítulo 1, las imágenes de resonancia magnética de un corazón sano en el tórax sirven de guía para la
relación entre las estructuras cardíacas y la superficie corporal de las zonas de registro del ECG. Se han coloreado muchas de las ilustraciones para
potenciar el contraste y resaltar algunos puntos.
En los ocho capítulos del apartado II (“Morfología anómala de las ondas“), se ha modificado el formato típico de los electrocardiogramas de 12
derivaciones convencionales. Se han incluido ciclos cardíacos simples para cada una de las derivaciones convencionales con el objetivo de
demostrar cómo aparece de manera característica la morfología de las ondas del ECG en cada una de esas 12 proyecciones diferentes de la
actividad eléctrica cardíaca. Se han realizado exhaustivas revisiones de los cuatro capítulos sobre la isquemia miocárdica y el infarto de miocardio
(cap. 7-10) debido a las muchos avances recientes que se han producido en la comprensión de sus manifestaciones electrocardiográficas. Muchos
profesionales sanitarios se ven obligados a aprender a interpretar los ECG para realizar un rápido diagnóstico prehospitalario y tratar a los
pacientes con “síndrome coronario agudo”.
El legado de Marriott es especialmente intenso en el apartado III (“Ritmos anómalos”). Barney y yo trabajamos concienzudamente en la
preparación de la novena edición para que conservara su enfoque innovador y metódico al mismo tiempo que incorporamos los conceptos más
recientes. En la décima edición, organicé las perspectivas de los electrofisiológos clínicos en una clasificación práctica de las distintas
taquiarritmias. En la undécima edición, he añadido los principios electrofisiológicos fundamentales para potenciar el conocimiento de la
fisiopatología básica. En las ilustraciones se suelen emplear tiras de ritmo de diez segundos de tres derivaciones del ECG registradas
simultáneamente. El capítulo 21 (“Marcapasos cardíacos artificiales”) se ha revisado exhaustivamente debido a la disponibilidad actual de una gran
variedad de dispositivos sofisticados.
Muchos amigos y compañeros me han orientado en las revisiones que he llevado a cabo en la undécima edición. Rick White, Presidente del
departamento de radiología de la University of Florida College of Medicine de Jacksonville, me proporcionó las imágenes de resonancia magnética
del corazón normal del capítulo 1. Para muchos de los capítulos de los apartados I y II, Ron Selvester del Long Beach Memorial Hospital y Editor
jefe del Journal of Electrocardiology me proporcionó su perspectivas únicas sobre la activación eléctrica del miocardio.
Jerry Liebman, del Rainbow Babies Hospital of Case Western Reserve Medical Center, me proporcionó voluntariamente sus opiniones y ejemplos
de electrocardiogramas para dilucidar los cambios normales que se producen durante la etapa infantil y las anomalías congénitas.
Colegas de gran experiencia en la enseñanza de la electrocardiografía, Barry Ramo del Instituto Cardíaco de Nuevo Méjico y la Facultad de
Medicina de la Universidad de Nuevo Méjico, Bob Waugh y Joe Greenfield de Duke, estuvieron siempre disponibles para responder a mis
preguntas y darme su opinión.
Marcel Gilbert, electrofisiólogo en la Universidad Laval de Quebec, me proporcionó las ilustraciones de los electrocardiogramas de todos los
capítulos sobre taquiarritmias y colaboró conmigo en la reescritura del capítulo 16 (“Taquiarritmias de la unión por reentrada”) y el capítulo 17
(“Taquiarritmias ventriculares por reentrada”).
Ken Haisty, electrofisiólogo de la Wake Forest University de Winston-Salem, y Tobin Lim comparten conmigo la autoría del capítulo 21
(“Marcapasos artificiales”). Me había quedado claro que los avances en electroestimulación cardíaca habían dejado obsoleto el capítulo de la
décima edición.
Tracy Wang, el mejor electrocardiógrafo del departamento de Cardiología del Duke se ganó la responsabilidad de coescribir muchos de los
capítulos sobre anomalías del ritmo.
Durante los 2 años de desarrollo del manuscrito, Tobin Lim me ha prestado su ayuda a diario; y en los últimos meses también me ha ayudado, Alex
Davis, un estudiante que está realizando el curso preparatorio de medicina de la Wake Forest University en Winston-Salem. Éste ha sido el
principal proyecto de Tobin durante este año de transición entre la facultad de medicina y la residencia; durante la producción de esta obra, ha
colaborado como coautor y sobre todo como editor. Ha dirigido también un grupo de diseñadores gráficos informatizados con Dave Murphy,
Director de proyectos de Lippincott Williams & Wilkins (LWW); Mark Flanders, Diseñador de Artes Gráficas, y David Saracco, Director de
Proyectos.
Tobin y Alex también se han encargado de coordinar la comunicación con el personal de LWW, como Fran DeStefano, Editora de adquisiciones,
que siempre estuvo a mi disposición para ponerme en contacto con muchos de los miembros que forman su equipo; Chris Potash, Editor jefe, que
ha dirigido con eficacia y minuciosidad todas las etapas del proceso de producción, y Chris Miller, Director de proyectos de Aparta, quien nos
guió con meticulosidad y amabilidad por las etapas de la producción final.
Mi criterio general sobre la publicación se basa en los consejos que hace mucho tiempo me proporcionó el Dr. Seuss (Ted Geisel). He intentado
prestar “atención personal a todos los detalles”, un punto de vista que él desarrolló durante sus años de publicación de libros infantiles con la
editorial Random. Por otra parte, agradezco la paciencia y la atención profesional que Fran y su equipo de LWW me han dedicado personalmente.
Por último, y lo más importante, agradezco la valiosa aportación a este volumen de mi amigo y compañero Olle Pahlm de la Universidad de Lund,
Suecia. Olle solicitó a su colega Jonas Pettersson y al técnico Kerstin Brauer que localizaran los electrocardiogramas necesarios en los archivos de
fisiología clínica y luego adaptaran los registros al formato adecuado. Olle también proporcionó una gran ayuda al leer y editar todo el manuscrito.
Mi objetivo en la novena, la décima y la undécima ediciones ha consistido en preservar la “esencia de Barney Marriott” a pesar de las muchas
modificaciones del texto y de las imágenes. Él ha sido mi crítico más exigente, pero también más útil, pues he intentado justificar el mantenimiento
del título Marriott Electrocardiografía práctica.
Galen S. Wagner MD
Durham, Carolina del Norte

1 Actividad eléctrica cardíaca
Galen S. Wagner y
Tobin H. Lim
EL LIBRO
¿Qué puede aportarme este libro?
Esta undécima edición del libro MARRIOTT ELECTROCARDIOGRAFÍ;A PRÁ;CTICA se ha diseñado especialmente con el fin de proporcionarle
un enfoque práctico para la interpretación de los electrocardiogramas (ECG). No es necesario tener experiencia ni lecturas previas. Antes de
abordar este libro debe tener en cuenta cuál es su mejor manera de aprender. Si le resulta más cómodo adquirir conocimientos básicos sobre un
tema antes incluso de necesitar utilizar dicha información, probablemente quiera leer con detenimiento la primera sección (Conceptos básicos). No
obstante, si considera que estos conocimientos no le son realmente útiles hasta toparse con un problema concreto, probablemente prefiera hacer
una lectura rápida de esta primera parte.
Todos los términos médicos se definen en un glosario, al final de cada capítulo. Cada “concepto práctico” se presenta en una “Unidad de
aprendizaje” y cada unidad de aprendizaje empieza en una página nueva en la que el título está subrayado en rosa. Para facilitar su consulta, las
unidades de aprendizaje aparecen en el índice de capítulos. Este libro le será más útil si hace sus propias anotaciones; se proporciona espacio en
blanco a este fin.
Las ilustraciones están completamente integradas en el texto, lo que elimina la necesidad de recurrir a leyendas extensas en las figuras. En los ECG
de ejemplo se utiliza un fondo rosa para poder compararlos con los reales, que se muestran en negro. Dado que la interpretación de un ECG es una
experiencia visual, la mayoría de las ilustraciones del libro son ejemplos típicos de las diversas situaciones clínicas en las que se realizan
electrocardiogramas. La consulta de estos ejemplos debe ayudarle a interpretar con precisión los ECG con los que se encuentre en su propia
experiencia clínica.
¿Qué puedo haber aprendido cuando haya «completado» este libro?
Este libro no está pensado para “ser completado”. Antes bien, está previsto como una obra de consulta de los problemas que pueda encontrar al
interpretar un ECG. Se notará que éste es su libro por las esquinas de las hojas dobladas y por sus propias anotaciones en las secciones que ya
haya consultado. A medida que lo utilice, se irá sintiendo cada vez más capaz de identificar un ECG “normal” y de diagnosticar con precisión las
muchas anomalías frecuentes en un ECG. También conocerá los aspectos prácticos de la fisiopatología de cada una de esas anomalías frecuentes
de un ECG.
Volver al principio
EL ELECTROCARDIOGRAMA
¿Qué es un electrocardiograma?
Un ECG es el registro (grama) de la actividad eléctrica (electro) generada por las células del corazón (cardio) que alcanza la superficie corporal.
Esta actividad eléctrica inicia la contracción muscular del corazón que bombea la sangre al organismo. Cada electrodo que registra un ECG
constituye uno de los polos de una derivación, la cual representa la proyección de esa actividad eléctrica “vista” desde su posición concreta en la
superficie del organismo. La observación de las 12 proyecciones que se obtienen en un ECG clínico sistemático le permite “trasladar” esta
actividad eléctrica como si estuviera observando el corazón desde distintos ángulos. De hecho, la inversión de los polos de cada derivación
proporciona una proyección recíproca o especular. Probablemente sería útil que usted mismo se hiciera un electrocardiograma y pidiera a un
profesional con experiencia en la interpretación de los ECG que se lo explicara. Esto acabaría con el misterio que rodea a los ECG y le preparará para
la sección “Conceptos básicos” de este libro.
¿Qué mide en realidad un electrocardiograma?
Un ECG es una representación del voltaje, en el eje vertical, frente al tiempo, en el horizontal. En el eje horizontal se indican la frecuencia cardíaca,
la regularidad y los intervalos transcurridos durante la activación eléctrica, que se desplaza de una parte del corazón a otra. En el eje vertical se
indica el voltaje medido en la superficie corporal. Este voltaje representa la “suma” de la activación eléctrica de todas las células cardíacas.
Algunas anomalías pueden detectarse en un único ECG, pero otras sólo se ponen de manifiesto mediante la observación de ECG sucesivos a lo
largo del tiempo.
¿Qué problemas médicos pueden diagnosticarse con un electrocardiograma?
La interpretación del ECG puede facilitar la detección de muchas anomalías cardíacas, por ejemplo una cardiomegalia, bloqueos de conducción
eléctrica, insuficiencia del flujo sanguíneo y necrosis del músculo cardíaco como consecuencia de una trombosis coronaria. Mediante un ECG
puede identificarse incluso cuál de las arterias coronarias está obstruida cuando tan sólo amenaza con destruir una parte del músculo cardíaco. El
ECG es también el método fundamental para identificar problemas de regularidad y de frecuencia cardíaca. Además de su valor para permitir
comprender los problemas cardíacos, el ECG puede utilizarse como ayuda al diagnóstico de dolencias médicas de todo el organismo. Por ejemplo,
el ECG puede revelar niveles anómalos de iones en sangre, como potasio y calcio, y una disfunción de glándulas como el tiroides. También permite
detectar niveles potencialmente nocivos de algunos fármacos.
Sería útil si me hiciera mi propio electrocardiograma?
Durante el aprendizaje de la electrocardiografía, hacerse un electrocardiograma podría serle útil. He aquí una lista de las posibles razones:
Podrá comprender la importancia de la ubicación y la orientación de las derivaciones del ECG, porque habrá experimentado la colocación de
los electrodos en su propio organismo.
Podrá utilizarlo como referencia si se sospecha alguna anomalía.
Podrá compararlo con el ECG de otra persona para observar las variaciones normales.
Podrá compararlo en distintos momentos de su vida para ver cómo varía.
Podrá respirar profundamente para apreciar cómo afecta a su ECG el ligero movimiento de su corazón.
Podrá colocar los electrodos en posiciones incorrectas para ver cómo se altera el resultado.
Volver al principio
ORIENTACIÓN ANATÓMICA DEL CORAZÓN
Figura 1-1. A) Imagen de resonancia magnética del plano frontal. B) Cavidades del corazón. AI, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; AD,
aurícula derecha; VD, ventrículo derecho.
Herramientas de imágenes
La posición del corazón en el organismo determina la “proyección” de la actividad eléctrica cardíaca que puede observarse en la superficie corporal
desde cualquier punto. En la figura 1-1 A puede observarse una imagen de resonancia magnética de plano frontal del corazón en el tórax. Las
aurículas se encuentran en la parte superior o base del corazón y los ventrículos se van ahusando hacia la parte inferior o vértice. En el esquema
de esta vista frontal el eje largo del corazón, que se extiende desde la base hasta el vértice, se inclina hacia la izquierda en su extremo apical ( fig. 1-
1 B ).
Figura 1-2. A)Imagen de resonancia magnética del plano transverso como observado desde abajo. B) Cavidades del corazón. AI, aurícula
izquierda; VI, ventrículo izquierdo; AD, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho.
Sin embargo, la aurícula/ventrículo derechos y la aurícula/ventrículo izquierdos no están directamente alineadas con los lados derecho e
izquierdo del organismo como puede observarse en la imagen del plano transverso del corazón dentro del tórax obtenida mediante resonancia
magnética ( fig. 1-2 A ). En el esquema se muestra cómo las cámaras del hemicardio derecho están situadas en posición anterior con respecto a las
del hemicardio izquierdo, de modo que los tabiques interauriculares e interventriculares forman una diagonal en esta proyección del plano
transverso ( fig. 1-2 B ). 1 , 2
Figura 1-3.Ciclo cardíaco en una sola célula miocárdica. Arriba. Descarga de electricidad:Impulso eléctrico, +, iones positivos; -, iones negativos.
Abajo.Línea horizontal:Nivel de potencial cero (0), con valores positivos (+) por encima de la línea y valores negativos (-) por debajo.
(Modificado de Thaler MS.El libro del ECG
La acción mecánica de bombeo del corazón la producen las células del músculo cardíaco (“miocardio”) que contienen proteínas contráctiles. El
ritmo y la sincronización de la contracción de estas células miocárdicas están controlados por células no contráctiles del sistema de
cardioestimulación (o marcapasos natural del corazón) y de conducción. Los impulsos generados en el interior de estas células especializadas
crean una repetición rítmica de acontecimientos que se denominan ciclos cardíacos. Cada ciclo abarca la activación mecánica y eléctrica (sístole) y
la recuperación (diástole). En la tabla 1-1 se indican los términos que suelen aplicarse a estos componentes del ciclo cardíaco. Dado que los
acontecimientos eléctricos inician los acontecimientos mecánicos, hay un pequeño retraso entre los comienzos de la sístole eléctrica y mecánica, y
de la diástole eléctrica y mecánica.
En la figura 1-3 se muestra el registro eléctrico desde el interior de una sola célula miocárdica a medida que avanza por el ciclo cardíaco. Durante la
diástole eléctrica, la célula tiene un potencial eléctrico negativo basal y está también en diástole mecánica, con separación de las proteínas
contráctiles. Arriba se muestra una célula cardíaca en tres momentos, durante los cuales está relajada, contraída y relajada de nuevo. La llegada de
un impulso eléctrico a la célula permite que los iones con carga positiva atraviesen la membrana celular, lo que causa su despolarización. Este
movimiento iónico inicia la sístole eléctrica, que se caracteriza por un potencial de acción. A continuación, este episodio eléctrico desencadena la
sístole mecánica, en la cual las proteínas contráctiles del interior de la célula miocárdica se deslizan unas sobre otras, acortando así la célula
Sístole Diástole
Eléctrica
Activación Recuperación
Excitación Recuperación
Despolarización Repolarización
Mecánica
Acortamiento Alargamiento
Contracción Relajación
VaciadoM Llenado
Figura 1-4.Ciclo cardíaco en un grupo de células miocárdicas. Los símbolos son los mismos que los de la. gura 1-3. (Modi. cado de Thaler MS. El
libro del ECG. Williams & Wilkins. Barcelona, 2008).
La sístole eléctrica continúa hasta que los iones con carga positiva son bombeados hacia fuera de la célula, provocando su repolarización. Debajo
de la célula, se representa un registro eléctrico interno que recupera su nivel de reposo negativo. Este regreso de la diástole eléctrica provoca la
separación de las proteínas contráctiles en el interior de la célula, de modo que la célula pueda reactivarse cuando llegue otro impulso eléctrico a su
membrana.
En la figura 1-4 se muestran los cambios eléctricos y mecánicos en una serie de células miocárdicas (alineadas de extremo a extremo) a medida que
avanzan a través del ciclo cardíaco. En la figura 1-4 A , las cuatro células representativas se encuentran en estado de reposo o de repolarización.
Desde el punto de vista eléctrico, las células tienen cargas negativas y desde el punto de vista mecánico, sus proteínas contráctiles están
separadas. En la figura 1-4 B llega un estímulo eléctrico a la segunda célula miocárdica, lo que provoca la sístole mecánica y luego la eléctrica. La
onda de despolarización de la figura 1-4 C se extiende por todas las células miocárdicas. En la figura 1-4 D , se inicia el proceso de recuperación, o
repolarización, en la segunda célula, que fue la primera en despolarizarse. Por último, en la figura 1-4 E la onda de repolarización se difunde por
todas las células miocárdicas, que aguardan la llegada de otro estímulo eléctrico. 3 , 4 , 5 and 6
Figura 1-5.Registro de una sola célula combinado con un ECG. Los símbolos son los mismos que los de la figura 1-3 . (Modificado de Thaler MS. El
libro del ECG. Williams & Wilkins. Barcelona, 2008).
En la figura 1-5 se combina la relación entre el registro eléctrico intracelular de una sola célula miocárdica que aparece en la figura 1-3 y un ECG de
electrodos positivos y negativos en la superficie corporal. El ECG es la suma de las señales eléctricas procedentes de todas las células miocárdicas.
Cuando las células se encuentran en estado de reposo eléctrico y cuando la suma de la actividad eléctrica cardíaca es perpendicular a la línea
comprendida entre los electrodos positivos y negativos hay una línea isoeléctrica plana. El inicio de la despolarización de las células genera una
forma ondulada en el ECG de frecuencia relativamente elevada. Luego, mientras la despolarización persiste, el ECG regresa a la línea isoeléctrica.
En el ECG, la repolarización de las células del miocardio se representa mediante una onda de frecuencia menor en la dirección contraria a la que
representa la despolarización.
Figura 1-6.Electrocardiograma de un solo canal. Los símbolos son los mismos que en la figura 1-3 . Semióvalos negros, electrodos. (Modificado de
Thaler MS. El libro del ECG. Williams & Wilkins. Barcelona, 2008).
En la figura 1-6 se han colocado los electrodos positivos y negativos en la superficie corporal y se han conectado a un electrocardiógrafo de un
solo canal. Se muestra el proceso de producción del trazado del ECG mediante las ondas de despolarización y repolarización que se extienden
desde el electrodo negativo hasta el positivo. En la figura 1-6 A , está activada eléctricamente la primera de las cuatro células mostradas y la
activación se propaga a la segunda célula. Esta propagación de la despolarización hacia el electrodo positivo produce una desviación positiva
(ascendente) en el ECG. En la figura 1-6 B , todas las células están en su estado despolarizado y el trazado del ECG recupera el nivel de la línea
isoeléctrica. En la figura 1-6 C , la repolarización empieza en la misma célula en la que se inició la despolarización y la onda de repolarización se
propaga hacia la célula contigua. Esto se registra en el ECG como una onda negativa (descendente) en dirección opuesta.
Volver al principio
FORMACIÓNY CONDUCCIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO

Figura 1-7.Células especiales del sistema de autoestimulación (marcapasos natural) y de conducción cardíacos. A) Se ha eliminado la cara anterior
de todas las cavidades para mostrar todo el sistema de conducción AV y ventricular. B) Se ha eliminado la cara lateral de la aurícula y el ventrículo
derechos. C) se ha eliminado la cara lateral de la aurícula y el ventrículo izquierdos para mostrar las ramas izquierda y derecha del haz,
respectivamente. AV, auriculoventricular; SA, sinusal. (Modificado de Netter FH. En: Yonkman F F, ed. The Ciba Collection of Medical
Illustrations. Vol 5: Heart. Summit, NJ: Ciba-Geigy; 1978;13,49.)
La activación eléctrica de un sola célula cardíaca o incluso de un pequeño grupo de células no produce voltaje suficiente como para poder
registrarse en la superficie corporal. La electrocardiografía clínica resulta posible por la activación de grandes grupos de células miocárdicas
ventriculares y auriculares cuya cantidad es de magnitud suficiente como para que su actividad eléctrica pueda registrarse en la superficie
corporal.
Las células miocárdicas carecen normalmente de la capacidad de formación espontánea o conducción rápida de un impulso eléctrico. Dependen de
células especiales del sistema de autoestimulación y conducción cardíacos que se encuentran estratégicamente situadas por el corazón para
dichas funciones ( fig. 1-7 ). Estas células se organizan en nódulos, haces, ramas de haces y redes de ramificaciones de fascículos. Las células que
forman estas estructuras carecen de capacidad contráctil, pero pueden generar impulsos eléctricos espontáneos (actúan como marcapasos) y
modifican la velocidad de la conducción eléctrica por todo el corazón. La frecuencia de autoestimulación intrínseca es más rápida en las células
especializadas de las aurículas y más lenta en las de los ventrículos El equilibrio entre los componentes simpáticos y parasimpáticos del sistema
nervioso autónomo altera la frecuencia autoestimuladora intrínseca. 7 , 8 , 9 and 10
En la figura 1-7 se ilustran tres relaciones anatómicas diferentes entre las cavidades de bombeo cardíaco y el sistema de conducción y
autoestimulación específico: precordio anterior con menos inclinación ( fig. 1-7 A ), precordio anterior derecho que comunica con los tabiques
interauricular e interventricular a través de la aurícula y el ventrículo derechos ( fig. 1-7 B ), tórax posterior izquierdo que comunica con los tabiques
a través de la aurícula y el ventrículo izquierdos ( fig. 1-7 C ). El nódulo sinoauricular (SA) o sinusal está situado en la parte superior de la aurícula
derecha, cerca del nacimiento de la vena cava superior. El nódulo SA constituye el marcapaso natural predominante y su capacidad
extremadamente desarrollada para la regulación autónoma controla la frecuencia de bombeo del corazón para que se cumplan las variables
necesidades corporales. El nódulo auriculoventricular (AV) está situado en la parte inferior de la aurícula derecha, contiguo al tabique
interauricular. Su función principal consiste en reducir la velocidad de la conducción eléctrica lo suficiente como para desincronizar la contribución
auricular al bombeo ventricular. Normalmente el nódulo AV es la única estructura capaz de conducir los impulsos de las aurículas a los ventrículos,
porque estas cavidades están por lo demás totalmente separadas por tejido graso y fibroso no conductor. 11 , 12 and 13
En las aurículas, el impulso eléctrico generado por el nódulo SA se difunde a través del miocardio sin necesidad de ser transportado por un haz de
conducción especializado. Los impulsos eléctricos alcanzan el nódulo AV donde se retrasan antes de continuar por las vías de conducción
intraventriculares.
Las vías de conducción intraventriculares constan de un haz común (el haz de His), que va desde el nódulo AV hasta la cúspide del tabique
interventricular, y las ramificaciones izquierda y derecha del haz de His, que avanzan por las superficies de los tabiques de sus respectivos
ventrículos. La rama izquierda del haz se ramifica en fascículos que recorren la superficie del tabique izquierdo y se dirigen hacia los dos músculos
papilares de la válvula mitral. La rama derecha del haz permanece compacta hasta que alcanza la superficie distal del tabique derecho, donde se
ramifica dentro del tabique interventricular y continúa hacia la pared libre del ventrículo derecho. Estas vías de conducción intraventriculares están
compuestas por fibras de células de Purkinje, que están especializadas en la autoestimulación y la conducción rápida de los impulsos eléctricos.
Los fascículos compuestos de las fibras de Purkinje forman redes que se extienden justo por debajo de la superficie del endocardio ventricular
izquierdo y derecho. Tras alcanzar los extremos de estos fascículos de Purkinje, los impulsos se desplazan lentamente desde el endocardio hasta el
epicardio por todo el ventrículo derecho e izquierdo. 14 , 15 and 16 Esto permite que se retrase la activación del miocardio en la base hasta que se
haya activado la zona apical. Dado que las válvulas aórtica y pulmonar de flujo de salida están situadas en las bases de los ventrículos, esta
secuencia de activación eléctrica resulta necesaria para conseguir la máxima eficacia de bombeo cardíaco.
Volver al principio
REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA CARDÍACA EN EL EJE LARGO (BASE — VÉRTICE)

Figura 1-8.Zonas más adecuadas para registrar la actividad eléctrica cardíaca del eje largo. Los semióvalos negros representan los electrodos. I,
izquierdo; D, derecho.
En la figura 1-1 B se muestra un esquema del plano frontal del corazón en el tórax, con electrodos donde el eje largo cruza la superficie corporal. Las
zonas de la superficie corporal más adecuadas para registrar la actividad eléctrica cardíaca del eje largo (base-vértice) son las situadas en los
lugares donde las extensiones del eje largo del corazón cruzan con la superficie corporal ( fig. 1-8 ). Un electrodo negativo en el hombro derecho y
un electrodo positivo en la parte inferior izquierda del tórax se alinean desde la base cardíaca hasta el vértice, en paralelo a los tabiques
interauricular e interventricular. Están unidos a un electrocardiógrafo de un solo canal que produce predominantemente ondas ascendentes en el
ECG, como se explica más adelante en esta unidad (v. también cap. 2).
Figura 1-9.Ondas. P, activación auricular; Q, R y S, activación ventricular; T y U, recuperación ventricular. AV, auriculoventricular; SA, sinusal.
Se ha agrandado el registro del eje largo de la figura 1-8 para ilustrar la secuencia de activación en las estructuras del sistema de autoestimulación y
de conducción ( fig. 1-9 ). La onda inicial de un ciclo cardíaco representa la activación de las aurículas y se denomina onda P. Dado que el nódulo
SA está situado en la aurícula derecha, la primera parte de la onda P representa la activación de esta cavidad. La parte intermedia de la onda P
representa la activación completa de la aurícula derecha y el inicio de la activación de la aurícula izquierda. La parte final de la onda P representa la
activación completa de la aurícula izquierda. La activación del nódulo AV empieza en el centro de la onda P y avanza lentamente durante la parte
final de la onda P. La onda que corresponde a la recuperación eléctrica de las aurículas suele ser demasiado pequeña como para ser vista, pero
puede detectarse como una deformación del segmento PR. El haz de His y sus ramificaciones se activan durante el segmento PR, pero no producen
formas onduladas en el ECG de la superficie corporal.
El siguiente grupo de ondas que se registra es el complejo QRS, que corresponde a la activación simultánea de los ventrículos izquierdo y derecho.
En el registro de este eje largo, la onda P es completamente positiva y el complejo QRS es, sobre todo, positivo. Las porciones menores del
principio y el final del complejo QRS pueden aparecer como ondas negativas.
Figura 1-10.Ondas del complejo QRS y su denominación alfabética. (De Selvester RH, Wagner GS, Hindman NB. The development and application
of the Selvester QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. Arch Intern Med 1985;145:1879, con autorización. Copyright 1985,
American Medical Association.)
El complejo QRS normalmente puede aparecer como una sola onda (monofásico), como dos ondas (bifásicas) o como tres ondas (trifásico) ( fig. 1-
10 ). Por convención, se denomina onda Q a una onda negativa que aparece al principio del complejo QRS. La porción predominante del complejo
QRS registrado desde esta proyección del eje largo suele ser positiva y se denomina onda R, con independencia de si va precedido o no de una
onda Q. Una desviación negativa posterior a la onda R se denomina onda S. Si se produce una segunda desviación positiva, se denomina R' (R
prima). El complejo QRS monofásico negativo debe denominarse onda QS ( fig. 1-10 izquierda). Los complejos bifásicos son RS o QR ( fig. 1-10
centro) y los complejos trifásicos son RSR' o QRS ( fig. 1-10 derecha). En ocasiones, aparecen patrones más complejos de las ondas QRS (v. cap.
3).
Figura 1-11.A) Potencial de acción de las células miocárdicas del ventrículo izquierdo. B) Ondas del ECG de la superficie corporal en el eje largo.
La onda del ciclo cardíaco que representa la recuperación de los ventrículos se denomina onda T. Se presenta la proyección del plano frontal de
los ventrículos derecho e izquierdo (como en la fig. 1-7 A ) junto con los registros esquemáticos de las células miocárdicas del ventrículo izquierdo
en las superficies endocárdica y epicárdica ( fig. 1-11 ). Los números que aparecen en la parte inferior de los registros hacen referencia al tiempo (en
segundos) necesario para estos episodios eléctricos secuenciales. Dado que la recuperación de las células ventriculares (repolarización) provoca
un flujo iónico contrario al de la despolarización, cabe suponer que la onda T se invertirá en relación al complejo QRS, como se observa en las
figuras 1-5 y 1-6 . Sin embargo, las células epicárdicas se repolarizan antes que las células endocárdicas, causando así la expansión de la onda de
repolarización en la dirección contraria a la de la onda de despolarización (de epicardio a endocardio; fig. 1-11 A ). Esto provoca la onda del eje
largo del ECG de la superficie corporal (como en la fig. 1-9 ) con desviación de la onda T en una dirección similar a la del complejo QRS ( fig. 1-11 B
). En ocasiones, la onda T va seguida de otra onda pequeña ascendente (cuyo origen es dudoso), denominada onda U, como se observa en la
figura 1-9 .
Figura 1-12.Ampliación de la proyección del eje largo cardíaco de los segmentos del ECG y los intervalos temporales.
En la ampliación mostrada en la figura 1-9 vuelven a presentarse los segmentos principales del ECG (P-R y S-T) y los intervalos temporales (P-R,
QRS y T-P) como se observan en la figura 1-12 . El tiempo transcurrido desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS se
denomina intervalo PR, ya sea la primera onda del complejo QRS una onda Q o una onda R. Este intervalo mide el tiempo transcurrido entre el
comienzo de la activación del miocardio auricular y la del ventricular. El segmento PR corresponde al tiempo transcurrido desde el final de la onda P
hasta el inicio del complejo QRS. El intervalo QRS mide el tiempo que va desde el inicio hasta el final de la activación ventricular. Dado que la
activación de la pared libre y gruesa del ventrículo izquierdo y el tabique interventricular requiere más tiempo que el que se necesita para la
activación de la pared libre del ventrículo derecho, la parte del final del complejo QRS representa el equilibrio de fuerzas entre las partes basales de
estas zonas más gruesas.
El segmento ST corresponde al intervalo comprendido entre el final de la activación ventricular y el comienzo de la recuperación ventricular. Se
utiliza el término segmento ST con independencia de si la onda final del complejo QRS es una onda R o una onda S. La unión del complejo QRS y el
segmento ST se denomina punto J. 17 El intervalo que va desde el comienzo de la activación ventricular hasta el final de la recuperación ventricular
se denomina intervalo QT, que se utiliza sin importar si el complejo QRS empieza con una onda Q o una onda R.
En una persona sana, en las frecuencias cardíacas bajas, los segmentos PR, ST y TP se encuentran aproximadamente en el mismo nivel
(isoeléctrico). El segmento PR suele utilizarse como valor de referencia para medir las amplitudes de las distintas ondas. 18 , 19 and 20
Volver al principio
REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA CARDÍACA EN EL EJE CORTO (IZQUIERDO FRENTE A DERECHO)

Figura 1-13.Vista superior de las zonas más adecuadas para registrar la actividad eléctrica cardíaca de la cara izquierda frente a la derecha. Los
semióvalos negros representan los electrodos.
Suele ser importante determinar si una anomalía se origina en el lado derecho o en el izquierdo del corazón. Las mejores zonas para registrar la
actividad eléctrica cardíaca de la cara izquierda frente a la derecha se encuentran en los puntos de intersección de las extensiones del eje corto del
corazón con la superficie corporal, como se ilustra en el esquema de la proyección del plano transverso ( fig. 1-13 ). Un electrodo negativo situado
en la parte posterior izquierda del tórax (detrás) y un electrodo positivo colocado en la parte anterior derecha del tórax (a la derecha del esternón)
se encuentran en alineación perpendicular a los tabiques interventricular e interauricular, y están unidos al electrocardiógrafo de un solo canal. En
el ECG se indican las típicas ondas P y T bifásicas y el complejo QRS predominantemente negativo registrado por los electrodos en estas
posiciones.
Figura 1-14.Ampliación de la proyección del eje corto cardíaco de los segmentos del ECG y los intervalos temporales.
En la figura 1-14 se han ampliado las ondas del ECG de la figura 1-13 , correspondiente a la proyección del eje cardíaco corto, en la que se muestran
los segmentos principales del ECG y los intervalos de tiempo indicados. La parte inicial de la onda P, que corresponde a la activación auricular
derecha, es positiva en esta zona debido a la progresión de la actividad eléctrica desde el tabique interauricular hacia la pared libre de la aurícula
derecha. La parte final de la onda P, que corresponde a la activación auricular izquierda, es negativa debido a la progresión de la actividad eléctrica
desde el tabique interauricular hacia la pared libre de la aurícula izquierda. Esta secuencia de activación genera una onda P bifásica.
La parte inicial del complejo QRS corresponde a la progresión de la activación en el tabique interventricular. Este movimiento se produce sobre
todo desde la cara izquierda hacia la derecha del tabique, lo cual genera una desviación positiva (onda R) en esta zona de registro de la cara
derecha frente a la izquierda. La parte media del complejo QRS representa la progresión de la activación eléctrica por el miocardio ventricular
izquierdo y derecho. Dado que la pared libre posterior izquierda del ventrículo es mucho más gruesa que la pared libre anterior derecha, la
activación de la primera predomina sobre la activación de la última, lo cual da lugar a una acentuada desviación negativa (onda S). La parte final del
complejo QRS representa la activación completa de la pared libre del ventrículo izquierdo y del tabique interventricular. La finalización de la onda S
representa esta excitación posteriormente dirigida. En general la onda T es bifásica en esta proyección del eje corto y no se observa ninguna onda
U.
GLOSARIO
Anterior:
situado hacia la parte delantera del cuerpo.
Aurícula:
cavidad del corazón que recibe la sangre de las venas y la vierte en el ventrículo correspondiente.
Base:
parte superior ancha del corazón donde se encuentran las aurículas.
Bifásico:
que consta de dos componentes.
Células o fibras de Purkinje:
células miocárdicas modificadas que se encuentran en las caras distales del sistema de conducción y autoestimulación, que consisten en el haz
común, las ramas del haz, los fascículos y hebras aisladas.
Ciclo cardíaco:
un único episodio de activación eléctrica y mecánica, y de recuperación, de una célula del miocardio o de todo el corazón.
Complejo QRS:
segunda onda o grupo de ondas que se observan en el ECG durante un ciclo cardíaco; representa la activación ventricular.
Despolarización:
transición en la cual se produce una diferencia mínima entre la carga o potencial eléctricos del interior de la célula frente a los del exterior. En estado
de reposo, la célula se polariza: el interior de la célula es claramente negativo en comparación con el exterior. A continuación se inicia la
despolarización mediante una corriente que altera la permeabilidad de la membrana celular y permite que los iones positivos atraviesen la célula
Desviación:
una onda del ECG; su dirección puede ser ascendente (positiva) o descendente (negativa).
Diástole:
período en el que los aspectos eléctricos y mecánicos del corazón están en su valor basal o estado de reposo: la diástole eléctrica se caracteriza
por la repolarización y la diástole mecánica por la relajación. Durante la diástole mecánica, las cavidades cardíacas se llenan de sangre.
Distal:
situado lejos del punto de unión u origen; antónimo de proximal.
Electrocardiograma (ECG):
registro realizado por el electrocardiógrafo que representa la actividad eléctrica del corazón.
Electrodo:
contacto eléctrico que se coloca en la piel y está conectado al electrocardiógrafo.
Endocardio:
cara interna de la pared del miocardio, contigua a la cavidad llena de sangre de la cámara adyacente.
Epicardio:
cara externa de la pared del miocardio, contigua al revestimiento pericárdico que envuelve el corazón.
Fascículo:
pequeño haz de fibras de Purkinje que surge de un haz o una rama de haz y que conduce rápidamente los impulsos a las superficies endocárdicas
de los ventrículos.
Haz común (de His):
grupo compacto de fibras de Purkinje que tiene su origen en el nódulo AV y conduce los impulsos eléctricos con gran rapidez hasta las ramas
derecha e izquierda del haz.
Inferior:
situado por debajo, y más cerca de los pies que ninguna otra parte del organismo; antónimo de superior.
Intervalo PR:
tiempo transcurrido entre el inicio de la onda P y el inicio del complejo QRS. Este intervalo representa el tiempo transcurrido entre el comienzo de la
activación del miocardio auricular y la del miocardio ventricular.
Intervalo QRS:
tiempo transcurrido entre el principio y el final del complejo QRS que indica la duración necesaria para la activación de las células miocárdicas
ventriculares.
Intervalo QT:
tiempo transcurrido entre el comienzo del complejo QRS y el final de la onda T. Este intervalo representa el tiempo que transcurre entre el inicio de
la activación ventricular y la recuperación ventricular completa.
Lateral:
situado hacia la cara derecha o izquierda del corazón o del organismo en su totalidad.
Línea isoeléctrica:
línea horizontal de un ECG que constituye la línea basal y no representa un potencial eléctrico positivo ni negativo.
Monofásico:
que consta de un solo componente, positivo o negativo.
Nódulo auriculoventricular (AV):
pequeña masa de tejido situada en la superficie inferior de la aurícula derecha, contigua al tabique entre la aurícula derecha y la izquierda. Su
función consiste en ralentizar los impulsos que se desplazan de las aurículas a los ventrículos, sincronizando así los bombeos auricular y
ventricular.
Nódulo sinusal (SA):
pequeña masa de tejido situada en la cara superior de la aurícula derecha, contigua a la entrada de la vena cava superior. Funciona como el
marcapasos natural predominante donde se originan los impulsos eléctricos que se conducen a continuación por todo el corazón.
Onda P:
primera onda que se observa en el ECG durante el ciclo cardíaco; representa la activación auricular.
Onda Q:
onda negativa al comienzo del complejo QRS.
Onda R:
primera onda positiva que aparece en un complejo QRS; puede observarse al comienzo del complejo QRS o después de una onda Q.
Onda R':
segunda onda positiva que aparece en un complejo QRS.
Onda T:
la última onda más importante que se observa en el ECG durante el ciclo cardíaco; representa la recuperación ventricular.
Onda U:
onda del ECG consecutiva a la onda T en algunas personas; suele ser pequeña y su origen es incierto.
Onda:
representación electrocardiográfica de la fase de activación o de recuperación de la actividad eléctrica del corazón.
Potencial de acción:
potencial eléctrico registrado desde el interior de una célula cuando es activada por una corriente o un impulso eléctricos.
Punto J:
unión del complejo QRS y el segmento ST.
QS:
complejo QRS monofásico negativo.
Ramas de haz:
grupos de fibras de Purkinje que surgen del haz común (de His); la rama derecha del haz conduce rápidamente los impulsos eléctricos hasta el
ventrículo derecho, mientras que la rama izquierda del haz los conduce hasta el ventrículo izquierdo.
Repolarización:
transición en la cual el interior de la célula se vuelve claramente positivo con respecto al exterior. Esta situación se mantiene gracias a una bomba
de la membrana celular y se altera con la llegada de una corriente eléctrica.
Segmento PR:
tiempo transcurrido entre el final de la onda P y el principio del complejo QRS.
Segmento ST:
intervalo que transcurre entre el final del complejo QRS y el inicio de la onda T.
Sistema de cardioestimulación y de conducción:
grupos de células miocárdicas modificadas situadas en puntos estratégicos de todo el corazón y capaces de iniciar un impulso eléctrico o de
conducir impulsos con una velocidad particularmente lenta o rápida.
Sístole:
período en el que los aspectos eléctricos y mecánicos del corazón están en su estado activado: la sístole eléctrica se caracteriza por la
despolarización y la sístole mecánica, por la contracción. Durante la sístole mecánica, la sangre es bombeada fuera del corazón.
Superior:
situado en la parte superior y más cerca de la cabeza que ninguna otra parte del organismo.
Tabique:
pared divisoria entre las aurículas o los ventrículos.
Trifásico:
que consta de tres componentes.
Vena cava superior:
una de las venas más grandes que vacía su contenido a la aurícula derecha.
Ventrículo:
cavidad del corazón que recibe la sangre de su aurícula correspondiente y bombea la sangre que recibe a las arterias.
Vértice:
región del corazón donde se localizan las partes más estrechas de los ventrículos.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. De Vries PA, Saunders. Development of the ventricles and spiral outflow tract of the human heart. Contr Embryol Carneg Inst 1962;37:87. Citado
aquí
2. Mall FP. On the development of the human heart. Am J Anat 1912;13:249. Citado aquí
3. Hoffman BF, Cranefield PF. Electrophysiology of the Heart. New York: McGraw-Hill; 1960. Citado aquí
4. Page E. The electrical potential difference across the cell membrane of heart muscle. Circulation 1962;26:582-595. Citado aquí
5. Fozzard HA, ed. The Heart and Cardiovascular System: Scientific Foundations. NewYork: Raven; 1986. Citado aquí
6. Guyton AC. Heart muscle: the heart as a pump. En: Guyton AC, ed. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia: WB Saunders; 1991. Citado
aquí
7. Rushmer RF. Functional anatomy and the control of the heart, part I. En: Rushmer RF, ed. Cardiovascular Dynamics. Philadelphia: WB Saunders;
1976:76-104. Citado aquí
8. Langer GA. Heart: excitation—contraction coupling. Ann Rev Physiol 1973;35:55-85. Citado aquí
9. Weidmann S. Resting and action potentials of cardiac muscle. Ann NY Acad Sci 1957;65:663. Citado aquí
10. Rushmer RF, Guntheroth WG. Electrical activity of the heart, part I. En: Rushmer RF, ed. Cardiovascular Dynamics. Philadelphia: WB Saunders;
1976. Citado aquí
11. Truex RC. The sinoatrial node and its connections with the atrial tissue. En: Wellens HJJ, Lie KI, Janse MJ, eds. The Conduction System of the
Heart. The Hague: Martinus Nijhoff; 1978. Citado aquí
12. Hecht HH, Kossmann CE. Atrioventricular and intraventricular conduction. Am J Cardiol 1973; 31:232-244. Citado aquí
13. Becker AE, Anderson RH. Morphology of the human atrioventricular junctional area. En: Wellens HJJ, Lie KI, Janse MJ, eds. The Conduction
System of the Heart. The Hague: Martinus Nijhoff; 1978. Citado aquí
14. Meyerburg RJ, Gelband H, Castellanos A, et al. Electrophysiology of endocardial intraventricular conduction: the role and function of the
specialized conducting system. En: Wellens HJJ, Lie KI, Janse MJ, eds. The Conduction System of the Heart. The Hague: Martinus Nijhoff; 1978.
Citado aquí
15. Guyton AC. Rhythmic excitation of the heart. En: Guyton AC, ed. Textbook of Medical Physiology. Philadelphia: WB Saunders; 1991. Citado
aquí
16. Scher AM. The sequence of ventricular excitation. Am J Cardiol 1964;14:287. Citado aquí
17. Aldrich HR, Wagner NB, Boswick J, et al. Use of initial ST segment for prediction of final electrocardiographic size of acute myocardial infarcts.
Am J Cardiol 1988;61:749-763. Citado aquí
18. Graybiel A, White PD, Wheeler L, Williams C, eds. The typical normal electrocardiogram and its variations. En: Electrocardiography in Practice
Philadelphia: WB Saunders; 1952. Citado aquí
19. Netter FH. Section II, the electrocardiogram. En: The CIBA Collection of Medical Illustrations. Vol5. NewYork: CIBA; 1978. Citado aquí
20. Barr RC. Genesis of the electrocardiogram. En: Macfarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiology.Vo l
I.NewYork:Pergamon;1989:139-147. Citado aquí
2 Realización del electrocardiograma
Galen S. Wagner y
Tobin H. Lim
ELECTROCARDIOGRAMA CLÁSICO DE 12 DERIVACIONES
Plano frontal
Figura 2-1. Las tres derivaciones iniciales de las extremidades de Einthoven: pares de electrodos positivos (+) y negativos (−) en las zonas distales
de las extremidades. (Modificado de Netter FH. The Ciba Collection of Medical Illustrations, vol 5: Heart. Summit, NJ: Ciba-Geigy; 1978:51.)
En el electrocardiograma (ECG) clásico se utilizan dos puntos de vista: base-punta (eje largo) e izquierda-derecha (eje corto) además de otros 10
planos para registrar la actividad eléctrica cardíaca. En el capítulo 1 se han presentado varios ejemplos de los dos planos. Cada uno de ellos se
obtiene registrando la diferencia de potencial eléctrico entre un polo positivo y uno negativo, a los que se denominado derivación. Seis de estas
derivaciones proporcionan proyecciones en el plano frontal y seis proporcionan proyecciones en el plano transverso (horizontal). Un único
electrodo de registro en la superficie corporal sirve de polo positivo de cada derivación; el polo negativo de cada derivación se consigue mediante
un único electrodo de registro o bien mediante un “terminal central>> que calcula la media de entrada a partir de varios electrodos de registro. Se
denomina electrocardiógrafo al dispositivo que se utiliza para registrar el ECG.
Hace cien años, Einthoven 1 colocó electrodos de registro en los brazos izquierdo y derecho y en la pierna izquierda, y denominó al registro
Elektrokardiogramme (EKG), que en este libro se ha sustituido por la sigla inglesa ECG. El trabajo de Einthoven produjo tres derivaciones (I, II y
III), cada una de las cuales consiste en un par de electrodos colocados en las extremidades: un electrodo del par como polo positivo y el otro como
polo negativo ( fig. 2-1 ). Los polos positivos de dichas derivaciones se colocaban en la parte inferior y hacia la izquierda, de manera que las ondas
eléctricas cardíacas aparecían principalmente en la parte superior del ECG. Esta dirección de la onda se debe a que la suma de las fuerzas eléctricas
ventriculares y auriculares se dirigen generalmente hacia la punta del corazón. En la derivación I, el electrodo del brazo izquierdo constituye el polo
positivo y el electrodo del brazo derecho, el polo negativo. La derivación II, con el electrodo positivo en la pierna izquierda y el electrodo negativo
en el brazo derecho, proporciona una proyección del eje largo de la actividad eléctrica cardíaca similar a la que se presenta en el capítulo 1 (v. figs.
1-8, 1-9 y 1-12). La derivación III tiene el electrodo positivo en la pierna izquierda y el electrodo negativo en el brazo izquierdo. Se utiliza un
electrodo situado en la pierna derecha para establecer el sistema.
Figura 2-2. Derivaciones I, II y III con los polos positivos y negativos correspondientes. A) Triángulo de Einthoven. B) Triángulo de Einthoven en
relación con el corazón (esquema).
Las tres derivaciones que se utilizan forman un triángulo equiangular (60°) denominado triángulo de Einthoven ( fig. 2-2 A ), que constituye un
modelo simplificado de la verdadera orientación de las derivaciones en el plano frontal. Estas tres derivaciones se cruzan en el centro de la
actividad eléctrica cardíaca, pero conservan su orientación original, de modo que proporcionan un sistema de referencia triaxial para la
visualización de la actividad eléctrica cardíaca ( fig. 2-2 B ).
Los ángulos de 60° entre las derivaciones I, II y III crean amplios espacios vacíos entre las tres proyecciones de la actividad eléctrica cardíaca.
Wilson y cols. 2 desarrollaron un método para rellenar estos espacios sin tener que colocar más electrodos en la superficie corporal: crearon un
terminal central mediante la conexión de los tres electrodos de las extremidades a través de resistores. Una derivación del ECG que utiliza este
terminal central como polo negativo y un electrodo de registro en la superficie corporal como polo positivo se denomina derivación V.
Figura 2-3. Polos positivo (+) y negativo (-) para cada una de las derivaciones V aumentadas (aV). (Modificado de Netter FH. The Ciba Collection
of Medical Illustrations, vol. 5: Heart. Summit, NJ: Ciba-Geigy; 1978:51.)
Sin embargo, cuando el terminal central está conectado a un electrodo de registro en una extremidad para producir una derivación adicional de
plano frontal, las señales eléctricas que se obtienen son pequeñas. Esto ocurre porque la señal eléctrica del electrodo de registro se anula
parcialmente cuando el electrodo positivo y uno de los tres elementos del electrodo negativo están colocados en la misma extremidad. La amplitud
de estas señales puede incrementarse o “aumentarse” desconectando el terminal central del electrodo de la extremidad que sirve de polo positivo.
Este incremento de la derivación V se denomina derivación aV. Las líneas en zigzag indican los resistores en las conexiones entre dos de los
electrodos de registro que producen los polos negativos para cada una de las derivaciones aV. Por ejemplo, la derivación aV llena el espacio vacío
entre las derivaciones I y II al registrar la diferencia de potencial entre el brazo derecho y la media de los potenciales del brazo izquierdo y la pierna
izquierda ( fig. 2-3 ). La derivación aVR, igual que la derivación II, proporciona una proyección del eje largo de la actividad eléctrica cardíaca, pero
con la orientación contraria a la que se consigue con la derivación II. El hueco entre las derivaciones II y III se ocupa con la derivación aVF, y el
espacio vacío entre las derivaciones III y I se completa con la derivación aVL. Las tres derivaciones aV de plano frontal las introdujo Goldberger. 3
Figura 2-4. Plano frontal del cuadrante. +, polo positivo; -, polo negativo.
En la figura 2-2 B se añaden las tres derivaciones aV al sistema de referencia triaxial (con lo que se consigue el sistema hexaxial) para visualizar la
actividad eléctrica del corazón en el plano frontal ( fig. 2-4 ). Las seis derivaciones de este sistema están separadas por ángulos de tan sólo 30°. De
este modo, se obtiene una perspectiva de 360° del plano frontal similar a la esfera de un reloj. Por convención, los grados se disponen como se
muestra en la figura. Con la derivación I (situada a 0°) utilizada como derivación de referencia, las designaciones positivas aumentan en
incrementos de 30° en el sentido de las agujas del reloj hasta +180°, y las designaciones negativas aumentan con los mismos incrementos en
sentido contrario a las agujas del reloj hasta -180°. La derivación II aparece a +60°, la derivación aVF a +90° y la derivación III a +120°. Las
derivaciones aVL y aVR tienen designaciones de -30° y -150°, respectivamente. Los polos negativos de cada una de estas derivaciones completan
un cuadrante.
Los electrocardiógrafos modernos, que funcionan con tecnología digital, registran solo las derivaciones I y II, y a continuación calculan los
voltajes de las derivaciones restantes de las extremidades a tiempo real según el principio de Einthoven: I + III = II. 1 El resultado algebraico de las
fórmulas para calcular los voltajes en las derivaciones aV desde las derivaciones I, II y III son:
aVR = — 1/2 (I + II)
aVR = I — 1/2 (II)

aVF = II — 1/2 (I)
Por consiguiente,
aVR + aVL + aVF = 0
Plano transverso
Figura 2-5. Cavidades del corazón vistas desde abajo. AI, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; AD, aurícula derecha; VD, ventrículo
derecho. Los semióvalos negros representan los electrodos. (Modificado de Netter FH. The Ciba Collection of Medical Illustrations, vol 5: Heart
Summit, NJ: Ciba-Geigy; 1978:51.)
El ECG de 12 derivaciones clásico comprende las seis derivaciones del plano frontal del sistema hexaxial y otras seis derivaciones añadidas
relativas al plano transverso del organismo. Estas derivaciones añadidas, que introdujo Wilson, se producen utilizando como polo negativo el
terminal central del sistema hexaxial y un electrodo colocado en distintas posiciones de la parte anterior y lateral izquierda de la pared torácica
como polo positivo 4 , 5 , 6 , 7 and 8 Estas últimas derivaciones se denominan precordiales porque se disponen justo delante del corazón. Las otras
seis derivaciones añadidas que se utilizan para producir el ECG de 12 derivaciones reciben el nombre de V1 a V6. En la figura 2-5 se muestra la
derivación V1, con el polo positivo en el precordio anterior derecho y el polo negativo en el centro de la actividad eléctrica cardíaca. Por tanto, esta
derivación proporciona un trazado del eje corto de la actividad eléctrica cardíaca que resulta útil para distinguir entre la localización izquierda y la
derecha de varias alteraciones como se ha descrito (v. fig. 1-13). Las líneas onduladas indican los resistores de las conexiones entre los electrodos
de registro en las tres derivaciones de las extremidades que producen los polos negativos para cada una de las derivaciones V.
Figura 2-6. Hitos óseos para la colocación de los electrodos. Los círculos y los semicírculos representan los electrodos. Las líneas verticales
discontinuas representan la línea medioclavicular (a través de la derivación V4) y la línea axilar anterior (a través de la derivación V5). (Modificado
de Thaler MS. El libro del ECG. Williams & Wilkins, Barcelona; 2008.)
Cada posición de estos electrodos está determinada por hitos óseos del tórax ( fig. 2-6 ). Las clavículas han de utilizarse como referencia para
localizar la primera costilla. Se denomina primer espacio intercostal al espacio entre la primera y la segunda costilla. El electrodo V1 se coloca en el
cuarto espacio intercostal, justo a la derecha del esternón. El electrodo V2 se sitúa en el cuarto espacio intercostal, justo a la izquierda del esternón
(directamente anterior al centro de la actividad eléctrica cardíaca) y el electrodo V4 se coloca en el quinto espacio intercostal, en la línea
medioclavicular. El electrodo V3 se coloca a medio camino, en línea recta, entre el electrodo V2 y el V4. La posición de los electrodos V5 y V6 es
lateral al electrodo V4: el electrodo V5 se coloca en la línea axilar anterior y el electrodo V6, en la línea medioaxilar. En las mujeres, los
electrodos V4 y V5 deben colocarse en la pared torácica justo debajo del pecho.
Figura 2-7. Cuadrante del plano transverso visto desde abajo. +, polos positivos; -, polos negativos. Las líneas rojas representan las seis
derivaciones precordiales.
En la figura 1-2 B se observa la orientación de las seis derivaciones precordiales a partir de sus correspondientes zonas de registro a través del
centro aproximado de la actividad cardíaca ( fig. 2-7 ). Los ángulos entre las seis derivaciones de plano transverso son aproximadamente los
mismos 30° que en el plano frontal (v. fig. 2-4 ). La prolongación de estas líneas por el tórax indica las ubicaciones opuestas, que pueden
considerarse las localizaciones de los polos negativos de las seis derivaciones precordiales. El mismo formato que el de la figura 2-4 indica los
ángulos en el cuadrante.
Colocacion correcta e incorrecta de los electrodos

Figura 2-8. A) ECG normal. B) Intercambio de las derivaciones precordiales.
En la figura 2-8 A puede apreciarse un único ciclo cardíaco de una persona sana desde cada una de las 12 derivaciones clásicas, registrado con los
nueve electrodos de registro colocados en la posición correcta. La interpretación electrocardiográfica correcta sólo es posible si los electrodos de
registro están situados en sus posiciones adecuadas de la superficie corporal. Los tres electrodos de plano frontal (brazo derecho, brazo izquierdo
y pierna izquierda) que se utilizan para registrar las seis derivaciones de las extremidades deben colocarse en las posiciones distales de la
extremidad designada. Cabe destacar que si se utilizan posiciones más proximales, sobre todo en el brazo izquierdo, 9 puede producirse una
distorsión pronunciada del complejo QRS. Las posiciones distales de las extremidades proporcionan registros “limpios” cuando el paciente
mantiene las extremidades en reposo.
Figura 2-8.(Continuación) C-F) Intercambio de las derivaciones de las extremidades.
Las figuras 2-8 B a 2-8 F presentan ejemplos de electrocardiogramas obtenidos con una colocación incorrecta de un electrodo en las extremidades (
fig. 2-8 B-E ) o de un electrodo precordial ( fig. 2-8 F ) en el mismo paciente. El error más frecuente en el registro del plano frontal obedece al cambio
de dos de los electrodos. Un ejemplo de esto es el intercambio entre los electrodos de los brazos derecho e izquierdo ( fig. 2-8 B ). En este caso, la
derivación I está invertida, las derivaciones II y III están intercambiadas, las derivaciones aVR y aVL también están intercambiadas y la derivación
aVF es correcta. Otro ejemplo que produce un patrón de ECG característico consiste en la intercambio entre el electrodo de tierra de la pierna
derecha con uno de los electrodos de los brazos. En la derivación II se observan amplitudes extremadamente bajas de todas las ondas cuando el
electrodo de tierra de referencia está en el brazo derecho ( fig. 2-8 C ), y en la derivación III, cuando el electrodo de tierra está en el brazo izquierdo (
fig. 2-8 D ). Estas amplitudes son tan reducidas porque la diferencia de potencial entre las dos piernas es casi cero. La interconversión entre el
electrodo del brazo izquierdo y el de la pierna izquierda es la más difícil de detectar; hay una inversión en la derivación III y las derivaciones I y II, y
aVL y aVF están intercambiadas ( fig. 2-8 E ). También es posible que las posiciones de los electrodos precordiales estén intercambiadas, como se
observa en las derivaciones V1 y V2 ( fig. 2-8 F ).
Con todo, un error más habitual en los registros del plano transverso consiste en no colocar los electrodos en los puntos específicos ( fig. 2-6 ). La
identificación precisa de los hitos óseos para la correcta colocación de los electrodos puede resultar difícil en las mujeres, las personas obesas y
las personas con deformidades de la pared torácica. Incluso alteraciones ligeras de la posición de estos electrodos puede distorsionar de manera
significativa el aspecto de las ondas cardíacas. La comparación de ECG seriados depende de la colocación exacta del electrodo.
Volver al principio
REPRESENTACIONES ALTERNATIVAS DE LAS 12 DERIVACIONES CLÁSICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Figura 2-9. A) Representación clásica.

Otras formas de representar las 12 derivaciones del ECG también pueden mejorar la capacidad diagnóstica del ECG en lo referente a la morfología
de las ondas. Cada derivación proporciona una proyección única de la actividad eléctrica cardíaca, pero sólo las seis derivaciones torácicas se
representan normalmente en su secuencia espacialmente ordenada. Las seis derivaciones de las extremidades se representan en sus dos
secuencias clásicas (dos columnas de tres derivaciones: I, II y III, y aVR, aVL, y aVF; fig. 2-9A ). Esta limitación en la representación clásica se
vuelve más importante desde el punto de vista clínico para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio; la elevación del segmento ST en dos o
más derivaciones contiguas en el espacio es la piedra angular para un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST).
Secuencia de Cabrera
Figura 2-9.(Continuación) B) Representación horizontal única. C) Representaciones verticales paralelas.
Solo en Suecia y en otros lugares dispersos, estas derivaciones de plano frontal están integradas en la sola secuencia ordenada desde aVL hasta
III, como lo describe Cabrera. 10 Obsérvese que la derivación aVR de la secuencia clásica está invertida a -aVR en la secuencia ordenada para
proporcionar la misma orientación del eje largo que en la derivación II. Esta secuencia de la derivación proporciona seis derivaciones contiguas en
el espacio (aVL a III) y cinco pares de derivaciones contiguas en el espacio (aVL y I; I y -aVR; -aVR y II; II y aVF; aVF y III) en el plano frontal así
como en el transversáo. Esta representación alternativa de las derivaciones de las extremidades fue respaldada por las directrices de consenso de
la ESC/ACC en 2000. 11
La secuencia ordenada de las derivaciones del plano frontal seguidas de las derivaciones del plano transverso proporciona una representación
panorámica 12 de la actividad eléctrica cardíaca que transcurre de izquierda (aVL) a derecha (III), y luego de derecha (V1) a izquierda (V6; fig. 2-9 B
). En la figura 2-9 C se representa la versión sueca de la presentación panorámica registrada a doble velocidad (50 mm/s).
Esta representación del ECG de 12 derivaciones proporciona proyecciones ordenadas que cubren el arco de 150° en los planos frontal y
transverso, lo que abarca la mayor parte del miocardio ventricular izquierdo. Sin embargo, como se estudia en el capítulo 7, hay algunas paredes del
VI donde puede producirse isquemia e infarto que se encuentran fuera de este arco.
12 Derivaciones
Figura 2-10. Cuadrantes. Arriba, Plano frontal; abajo, plano transverso visto desde abajo.
Igual que la derivación -aVR de la secuencia de Cabrera proporciona una alternativa a la derivación aVR de la secuencia clásica, el resto de las
derivaciones invertidas proporcionan otras 11 proyecciones de la actividad eléctrica cardíaca. Por tanto, el “ECG de 12 derivaciones* puede servir
como “ECG de 24 derivaciones”;. Se reproducen las figuras 2-4 y 2-7 con las 24 derivaciones negativas y positivas de un ECG colocadas alrededor
de un cuadrante que abarca los planos frontal y transverso ( fig. 2-10 ). Cuando se representa un esquema del corazón en su posición anatómica en
el centro del reloj, las 24 proyecciones proporcionan una imagen panorámica completa de ambos planos. En el capítulo 7 se estudia el posible valor
clínico de esta presentación alternativa.
Volver al principio
COLOCACIÓN ALTERNATIVA DE LOS ELECTRODOS
Indicaciones clínicas
Figura 2-11. A y C) Polos negativos y positivos de una sola derivación del ECG. B, D y E) Localizaciones del electrodo V precordial. D y E)
Localizaciones de los electrodos positivos en el torso. B, D y E) La línea discontinua vertical indica la línea medioclavicular.
Existen diversos motivos para seleccionar otras zonas donde colocar los electrodos del ECG: no disponibilidad de las zonas convencionales,
anomalías cardíacas específicas y monitorización continua. Estas zonas deberán indicarse claramente en el registro.
No disponibilidad de las zonas convencionales
Es posible que las zonas convencionales para la colocación de electrodos no estén disponibles debido a una patología del paciente (amputación o
quemadura) u otros impedimentos (vendajes). En estas situaciones, los electrodos deben disponerse lo más cerca posible de las zonas clásicas y
señalar claramente la derivación o derivaciones afectadas por la colocación no convencional del electrodo.
Anomalías cardíacas especícas
Las zonas de colocación convencionales de los electrodos no presentan las condiciones óptimas para que pueda detectarse una onda cardíaca
concreta o bien una anomalía (ondas P ocultas dentro de ondas T o dextrocardia). Para detectar las ondas P es preciso que transcurra el tiempo
suficiente entre los ciclos cardíacos como para obtener una línea isoeléctrica entre el final de la onda T y el inicio del complejo QRS. Si hay
frecuencia cardíaca rápida (taquicardia), la colocación alternativa de los electrodos puede producir una derivación que revele una actividad
cardíaca reconocible ( fig. 2-11 A ). Esto puede conseguirse por cualquier de los siguientes métodos: a) desplazamiento del electrodo V1 positivo
un espacio intercostal por encima de la zona convencional; b) utilización de esta zona para el electrodo V1 positivo y la apófisis xifoides del
esternón para el electrodo V1 negativo, o c) utilización de una zona transesofágica para el electrodo V1 positivo.
Si la posición congénita del corazón es hacia la derecha (dextrocardia), los electrodos de los brazos derecho e izquierdo deben intercambiarse (y las
derivaciones precordiales deben registrarse desde electrodos positivos orientados hacia la derecha avanzando desde V1R (V2) hasta V6R ( fig. 2-
11 B ). La hipertrofia y el infarto del ventrículo derecho pueden detectarse mejor a través de un electrodo situado en la posición V3R o V4R. En los
lactantes, cuyo ventrículo derecho suele ser más prominente, la derivación clásica V3 normalmente suele sustituirse por la derivación V4R.
En los estudios experimentales se han utilizado mapas de la superficie corporal con múltiples filas de electrodos en el torso anterior y posterior para
identificar anomalías cardíacas concretas. Esto mejora la capacidad para diagnosticar problemas clínicos como la hipertrofia ventricular izquierda o
varias localizaciones del infarto de miocardio. 13
Monitorización continua
Las zonas clásicas de colocación de los electrodos no son las ideales para la monitorización continua de la actividad eléctrica cardíaca (las zonas
clásicas producen un registro oscurecido por artefactos y potenciales del músculo esquelético, sobre todo durante la monitorización ambulatoria).
La monitorización puede realizarse en la cabecera del paciente, durante la actividad habitual o en una prueba de esfuerzo.
Monitorización
En la actualidad se está pasando de sustituir los electrodos para cada ECG o mantenerlos colocados para registros seriados. Esta “monitorización”
se ha estado realizando de manera sistemática como método de vigilancia en las arritmias cardíacas y durante las pruebas de esfuerzo. Sin embargo,
ahora se está adoptando la monitorización para la vigilancia de la isquemia. De hecho, ahora se está utilizando el término monitorización
diagnóstica, que requiere múltiples registros de la actividad eléctrica cardíaca. Para la supervisión de la isquemia se están utilizando o bien 3
derivaciones ortogonales o bien las 12 derivaciones clásicas. Todos los métodos de monitorización modifican de algún modo las ondas del ECG. El
desplazamiento de los electrodos de las extremidades a posiciones del torso provoca alteraciones en los trazados de todas las derivaciones de las
extremidades y una alteración del terminal central produjo el polo negativo para todas las derivaciones torácicas. En muchos métodos de
monitorización, se reduce el número de derivaciones torácicas para mejorar la eficacia del registro. Las derivaciones que faltan se obtienen de las
registradas que presentan otras alteraciones de las ondas. Por consiguiente, los cambios que se observan durante la monitorización deben
considerarse en relación con el registro inicial realizado con estas derivaciones y no con las clásicas.
Situación clínica
A la cabecera del paciente. Cuando la monitorización se realiza para supervisar las alteraciones del ritmo cardíaco, los electrodos deben colocarse
fuera del área paraesternal izquierda para facilitar el acceso a la exploración clínica del corazón y el posible uso de un desfibrilador externo. Una
derivación cambiada, la MCL1 que tiene el electrodo positivo en la misma posición que la derivación V1 y el electrodo negativo cerca del hombro
izquierdo, suele proporcionar una buena visualización de la actividad auricular ( fig. 2-11C ) y diferenciación entre la actividad cardíaca izquierda y
la derecha (v. figs. 1-13 y 1-14).
Cuando la monitorización se lleva a cabo para comprobar si hay isquemia, quizá sea preferible el conjunto completo de 12 derivaciones para
registrar el ECG. Krucoff y cols. 14 describieron la utilidad de efectuar una monitorización continua del segmento ST con 12 derivaciones durante
varios síndromes coronarios inestables. Algunas de las aplicaciones más importantes de esta técnica comprenden la detección de las arterias
coronarias reocluidas tras intervenciones coronarias percutáneas, la detección de reperfusión y de reoclusión durante el infarto agudo de
miocardio, 15 , 16 y la vigilancia durante el síndrome coronario agudo.
Actividad ambulatoria sistemática. El método de monitorización y registro continuos de la actividad eléctrica cardíaca se denomina monitorización
Holter 17 en honor a quien lo desarrolló. En un principio, solo se utilizaba una derivación. En la monitorización para detectar anomalí as del ritmo
cardíaco, la American Heart Association recomienda el uso de una derivación “de tipo V1”, con el electrodo positivo en el cuarto espacio
intercostal derecho a 2,5 cm del esternón y el electrodo negativo debajo de la clavícula izquierda. Hoy en día se utilizan tres derivaciones
relativamente ortogonales para obtener trazados en las tres dimensiones (izquierda-derecha, superior-inferior y anterior- posterior). Esto
proporciona la redundancia necesaria de información electrocardiográfica por si falla una o varias derivaciones. El método EASI (descrito en
“Métodos de colocación de los electrodos”) comprende el software para obtener un ECG de 12 derivaciones.
Prueba de esfuerzo. La monitorización electrocardiogrfáfica durante la prueba de esfuerzo suele realizarse para diagnosticar o evaluar la isquemia
cardíaca debida a aumento de la demanda metabólica. Normalmente se monitorizan las 12 derivaciones con las derivaciones de las extremidades
colocadas en las zonas torácicas, como describieron en un principio Mason y Likar. 18
Figura 2-12. Métodos de colocación de electrodos para la monitorización del ECG. Los círculos representan las posiciones de los electrodos. G
indica la posición del electrodo de tierra. S, I, A, E (derecha), indican posición de los electrodos.
Los hitos óseos del torso proporcionan zonas alternativas para los electrodos del brazo derecho y el brazo y la pierna izquierdos necesarias para la
monitorización continua. Idealmente estas zonas a) evitan el artefacto del músculo esquelético; b) proporcionaran estabilidad para los electrodos
de registro, y c) registran ondas similares a las de las zonas de las extremidades. Se han utilizado el sistema de Mason-Likar 18 ( fig. 2-11 D) y el
sistema de Mason-Likar 19 modificado ( fig 2-11 E ) para la monitorización continua del segmento ST. Sin embargo, los registros resultantes con
ambos tienen algunas características que difieren del registro clínico de 12 derivaciones. 19 , 20
Han surgido otros métodos distintos al método original de Mason-Likar o al modificado para la monitorización continua del ECG de 12
derivaciones utilizando la colocación de electrodos no solo en zonas alternativas sino menos puntos: a) menos electrodos, y b) EASI. Tanto uno
como otro son métodos alternativóos de la reconstrucción del ECG basados en derivaciones ortogonales bipolares medidas a través del espacio y
el tiempo, denominadas vectocardiografía. Con la transformación del vectocardiograma al ECG de 12 derivaciones 21 se ha demostrado que este
úóltimo puede reconstruirse con buena aproximación utilizando una matriz de transformación matemática.
La reducción del conjunto de electrodos del ECG de 12 derivaciones clásico elimina el exceso de electrodos y cables que interfieren en la
exploración precordial. Este método se basa en la eliminación sistemática de las derivaciones precordiales que proporcionan información
redundante. Estas pocas derivaciones elegidas de manera selectiva contienen la suficiente información diagnóstica como para poder lograr la
reconstrucción de las 12 derivaciones. Las derivaciones precordiales eliminadas se reconstruyen a partir de las derivaciones precordiales y de las
extremidades existentes en función de los coeficientes específicos y generales del paciente que se calculan a partir del ECG de 12 derivaciones 22
existente. En el método de reconstrucción con el algoritmo de Simon Meij (SMART) 22 se utilizan las zonas torácicas de Mason-Likar y los seis
electrodos necesarios para las derivaciones I, II, V2 y V5 para reconstruir las derivaciones precordiales V1, V3, V4 y V6 ( fig. 2-12 ).
En el sistema EASI, creado por Dower y cols. 21 se utilizan cinco electrodos ( fig. 2-12 ). A través de transformaciones matemáticas se obtiene un
ECG de 12 derivaciones reconstruido. 21 , 23 Las posiciones I, E y A se incorporan desde el sistema vectocardiográfico de Frank. E se sitúa en la
superficie más inferior del esternón. I y A se colocan en la línea axilar media izquierda y derecha, respectivamente, en el mismo plano transverso
que E. S se coloca en la parte más superior del manubrio del esternón.
Las ventajas de utilizar el método reconstructivo de colocació n de derivaciones (EASI o SMART) en comparación con el método de Mason-Likar
se enumeran en la figura 2-12 (centro y derecha) y C. Otras ventajas son la monitorización continua, los puntos de referencia anatómicos claros
(EASI), la reproducibilidad, y el ahorro de tiempo y coste (ya que se utilizan menos electrodos). Por lo tanto, es probable que ambos métodos de
colocación de derivaciones reconstructivos puedan utilizarse para la monitorización electrocardiográfica diagnóstica de la isquemia miocárdica y
las anomalías del ritmo cardíaco.
Volver al principio
OTROS ASPECTOS PRÁCTICOS PARA EL REGISTRO DEL ECG
Figura 2-13. A) Desplazamiento de la línea isoeléctrica. Las flechas muestran el movimiento durante el segundo ciclo y entre los ciclos sexto y
séptimo. B) Ruido en la línea isoeléctrica. La flecha muestra la zona de máxima deformidad de la línea isoeléctrica.
Hay que tener cuidado para garantizar que la técnica de registro de los ECG sea uniforme. Es importante considerar los siguientes puntos durante
la preparación de un registro de ECG.
Deben seleccionarse los electrodos que proporcionen la máxima adhesión y comodidad para el paciente, el mínimo ruido eléctrico y una
baja impedancia electrodo-piel. Deben seguirse las normas sobre electrodos publicadas por la American Association for Advancement of
Medical Instrumentation. 24
Es esencial un contacto eficaz entre los electrodos y la piel. Deben evitarse las zonas con irritación cutánea o anomalíóas óseas. La piel
debe limpiarse sólo con una gasa seca. Un mal contacto con el electrodo o un ligero movimiento corporal pueden producir la inestabilidad
del registro de la línea isoeléctrica, denominada deriva de la línea isoeléctrica, cuando la inestabilidad es gradual, o desplazamiento de la
línea isoeléctrica cuando la inestabilidad se produce de repente (en la fig. 2-13 A aparece a media escala a modo de ejemplo).
La calibración de la señal del ECG suele ser 1mV = 10 mm. Cuando amplitudes grandes de la onda QRS precisen una reducción de la
calibración a 1mV = 5 mm, debe indicarse este cambio para facilitar la interpretación.
La velocidad del papel del ECG suele ser de 25 mm/s y deben observarse las variaciones que se utilizan con fines clínicos específicos.
Puede utilizarse una mayor velocidad para conseguir una representación más clara de la morfología de la onda y una velocidad menor para
visualizar un número mayor de ciclos cardíacos con el fin de facilitar el análisis del ritmo.
Los artefactos eléctricos que se observen en el ECG pueden ser externos o internos. Los artefactos externos debidos a la corriente de la
línea (50 o 60 Hz) pueden reducirse al mí nimo enderezando los cables de las derivaciones de manera que queden alineados al cuerpo del
paciente. Los artefactos internos pueden obedecer a temblores musculares, estremecimientos, hipo u otros factores, que provocan una
“línea de ruido” ( fig. 2-13 B ).
Es importante que el paciente permanezca en decúbito supino durante el registro del ECG. Si es clínicamente necesario adoptar otra
posición, ésta debe anotarse. El decúbito supino lateral, ya sea izquierdo o derecho, o la elevación del torso puede alterar la posición del
corazón en el tórax. Cualquier cambio en la posición corporal puede afectar la precisión del registro del ECG25 del mismo modo que el
cambio en la colocación de los electrodos.
GLOSARIO
Angina:
angina de pecho, presión precordial o dolor provocado por la isquemia cardíaca o la falta de flujo sanguíneo al músculo cardíaco.
Angioplastia:
procedimiento en el que se utiliza un catéter arterial con globo para romper las placas ateroescleróticas.
Apófisis xifoides:
extremo inferior del esternón; tiene forma triangular.
Artefacto:
onda electrocardiográfica que surge de fuentes distintas del miocardio.
Deriva de la línea isoeléctrica:
movimiento os cilante de la línea isoeléctrica, que dificulta la medición precisa de las distintas ondas del ECG; cuando es brusco, en ocasiones se
denomina desplazamiento de la línea.
Derivación aV:
derivación V aumentada (a continuación) que utiliza un terminal central modificado al que le llegan entradas desde el electrodo de la extremidad
designada (R, para el brazo derecho, L para el brazo izquierdo y F para el pie izquierdo), como polo positivo, y el promedio de los potenciales de las
derivaciones de las otras dos extremidades como polo negative
Derivación V:
derivación del ECG que utiliza un terminal central con entradas desde las derivaciones I, II y III como polo negativo y un electrodo explorador
como polo positivo.
Derivación:
registro de la diferencia del potencial eléctrico entre un electrodo de la superficie corporal negativo y uno positivo El electrodo negativo puede
obedecer a la combinación de dos o tres electrodos (v. derivación V y derivación Va).
Dextrocardia:
situación anómala en la que el corazón se encuentra a la cara derecha del organismo y los grandes vasos sanguíneos de la derecha y de la
izquierda están intercambiados.
Electrocardiógrafo:
dispositivo utilizado para registrar el electrocardiograma (ECG).
Esternón:
hueso estrecho y plano ubicado en el centro de la parte anterior del tórax.
Hipertrofia:
aumento de la masa muscular; se produce con mucha más frecuencia en los ventrículos cuando compensan una sobrecarga de presión (sistólica).
Infarto:
área de necrosis en un órgano consecutiva a una obstrucción de su riego sanguíneo.
Intercostal:
situado entre las costillas.
Isquemia:
insuficiencia grave del flujo sanguíneo a un órgano de manera que se interrumpe la función del órgano; en el corazón, la isquemia suele cursar con
dolor precordial y disminución de la contracción.
Línea axilar anterior:
línea vertical del tórax al nivel de la cara anterior de las axilas, que es la zona donde las extremidades superiores se unen al cuerpo.
Línea medioaxilar:
línea vertical del tórax al nivel del punto medio de las axilas, que es la zona donde las extremidades superiores se unen al cuerpo.
Línea medioclavicular:
línea vertical del tórax en el nivel del punto medio de las clavículas.
Mason-Likar:
sistema de colocación alternativa de derivaciones utilizado para registrar las derivaciones de las extremidades mientras el paciente realiza algún
movimiento o ejercicio; en este sistema los electrodos se aplican en el torso en lugar de las extremidades.
MCL1:
derivación V1 modificada que se utiliza para mejorar la visualización de la actividad auricular.
Plano frontal:
plano vertical del cuerpo (también denominado plano coronal) que es perpendicular a los planos horizontal y sagital.
Plano transverso:
plano horizontal del organismo; es perpendicular a los planos frontal y sagital.
Precordial:
situado en el tórax, directamente por encima del corazón.
Proximal:
situado cerca del punto de unión u origen de una extremidad; antónimo de distal.
Reoclusión:
recurrencia de una obstrucción completa del flujo sanguíneo.
Reperfusión:
restauración de la circulación sanguínea a un órgano o tejido tras la reapertura de una obstrucción completa del flujo sanguíneo.
Representación panorámica:
representación electrocardiográfica clásica de las derivaciones precordiales en su secuencia ordenada de derecha a izquierda, con una
presentación innovadora de las derivaciones del plano frontal de izquierda a derecha (aVL, I, -aVR, II, aVF y III). Se invierte la derivación de la
extremidad aVR para obtener la misma orientación positiva hacia la izquierda de las otras cinco derivaciones de las extremidades.
Ritmo:
patrón de recurrencia del ciclo cardíaco.
Síndrome coronario agudo:
síntomas clínicos que sugieren una isquemia o un infarto agudo de miocardio de intensidad suficiente como para que el afectado acuda a
urgencias.
Taquicardia:
frecuencia cardíaca rápida, superior a 100 latidos/min.
Terminal central:
terminal creado por Wilson y cols. 2 que conecta los electrodos de las tres extremidades a través de un resistor de 5.000 Ω de manera que puede
servir como polo negativo para que un electrodo de polo positivo explorador forme una derivación V.
Triángulo de Einthoven:
triángulo equilátero compuesto por las derivaciones I, II y III de las extremidades que proporciona una orientación de la información eléctrica a
partir del plano frontal.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Einthoven W, Fahr G, de Waart A. Uber die richtung und die manifeste grosse der potentialschwankungen im menschlichen herzen und uber
den einfluss der herzlage auf die form des elektrokardiogramms. Pfluegers Arch 1913;150:275-315. (Translation: Hoff HE, Sekelj P. Am Heart J
1950;40:163-194.) Citado aquí
2. Wilson FN, Macloed AG, Barker PS. The interpretation of the initial deflections of the ventricular complex of the electrocardiogram. Am Heart J
1931;6:637-664. Citado aquí
3. Goldberger E. A simple, indifferent, electrocardiographic electrode of zero potential and a technique of obtaining augmented, unipolar, extremity
leads. Am Heart J 1942;23:483-492. Citado aquí
4. Wilson FN, Johnston FD, Macloed AG, et al. Electrocardiograms that represent the potential variations of a single electrode. Am Heart J
1934;9:447-471. Citado aquí
5. Kossmann CE, Johnston FD. The precordial electrocardiogram. I. The potential variations of the precordium and of the extremities in normal
subjects. Am Heart J 1935;10:925-941. Citado aquí
6. Joint recommendations of the American Heart Association and the Cardiac Society of Great Britain and Ireland. Standardization of precordial
leads. Am Heart J 1938;15:107-108. Citado aquí
7. Committee of the American Heart Association for the Standardization of Precordial Leads. Supplementary report. Am Heart J 1938;15:235-239.
Citado aquí
8. Committee of the American Heart Association for the Standardization of Precordial Leads. Second supplementary report. JAMA 1943;121:1349-
1351. Citado aquí
9. Pahlm O, Haisty WK, Edenbrandt L, et al. Evaluation of changes in standard electrocardiographic QRS waveforms recorded from activity-
compatible proximal limb lead positions. Am J Cardiol 1992;69: 253-257. Citado aquí
10. Cabrera E.Bases Electrophysiologiques de I'Electrocardiographie, ses Applications Clinique. Paris: Masson; 1948. Citado aquí
11. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined—a consensus
document of the joint ESC/ACC committee for the redefinition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2000;36:959-969 and Eur Heart J
2000;21:1502-1513. Citado aquí
12. Anderson ST, Pahlm O, Selvester RH, et al. A panoramic display of the orderly sequenced twelve lead electrocardiogram. J Electrocardiogr
1994;27:347-352. Citado aquí
13. Kornreich F, Rautaharju PM, Warren J, et al. Identification of best electrocardiographic leads for diagnosing myocardial infarction by statistical
analysis of body surface potential maps. Am J Cardiol 1985;56:852-856. Citado aquí
14. Krucoff MW, Parente AR, Bottner RK, et al. Stability of multilead ST segment “fingerprints” over time after percutaneous transluminal coronary
angioplasty and its usefulness in detecting reocclusion. Am J Cardiol 1988;61:1232-1237. Citado aquí
15. Krucoff MW, Wagner NB, Pope JE, et al. The portable programmable microprocessor driven realtime 12 lead electrocardiographic monitor: a
preliminary report of a new device for the noninvasive detection of successful reperfusion of silent coronary reocclussion. Am J Cardiol
1990;65:143-148. Citado aquí
16. Krucoff MW, Croll MA, Pope JE, et al. Continuously updated 12 leadSTsegment recovery analysis for myocardial infarct artery patency
assessment and its correlation with multiple simultaneous early angiographic observations. Am J Cardiol 1993;71:145-151. Citado aquí
17. Holter NJ. New method for heart studies. Science 1961;134:1214-1220. Citado aquí
18. Mason RE, Likar I. A new system ofmultiplelead exercise electrocardiography. Am Heart J 1966;71:196-205. Citado aquí
19. Sevilla DC, Dohrmann ML, Somelofski CA, et al. Invalidation of the resting electrocardiogram obtained via exercise electrode sites as a standard
12-lead recording. Am J Cardiol 1989;63:35-39. Citado aquí
20. Pahlm O, Haisty WK, Edenbrandt L, et al. Evaluation of changes in standard electrocardiographic QRS waveforms recorded from activity-
compatible proximal limb lead positions. Am J Cardiol 1992;69:253-257. Citado aquí
21. Dower GE, Yakush A, Nazzal SB, et al. Deriving the 12-lead electrocardiogram from four (EASI) electrodes. J Electrocardiol 1988;21:S182. Citado
aquí
22. Nelwan SP, Kors JA,Meij SH, et al. Reconstruction of 12-Lead electrocardiograms from reduced lead sets. J Electrocardiol 2004;37:11-18. Citado
aquí
23. Dower GE. EASI 12-Lead Electrocardiography. Point Roberts (Walsh): Totemite Inc.; 1996. Citado aquí
24. A Report for Health Professionals by a Task Force of the Council on Clinical Cardiology, AHA. Instrumentation and practice standards for
electrocardiographic monitoring in special care units. Circulation 1989;79:464-471. Citado aquí
25. Sutherland DJ, McPherson DD, Spencer CA, et al. Effects of posture and respiration on body surface electrocardiogram. Am J Cardiol
1983;52:595-600.
3 Interpretación del electrocardiograma normal
Galen S. Wagner y
Tobin H. Lim
CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Figura 3-1.Cuadrículas de un papel convencional para ECG.

Todos los electrocardiogramas (ECG) tienen nueve características que deben examinarse sistemáticamente:
Frecuencia y regularidad;
Morfología de la onda P
Intervalo PR;
Morfología del complejo QRS;
Morfología del segmento ST;
Morfología de la onda T;
Morfología de la onda U;
Intervalo QTc, y
Ritmo.
La frecuencia, la regularidad y el ritmo suelen agruparse. Sin embargo, para evaluar con precisión el ritmo, no sólo es necesario considerar la
frecuencia y la regularidad, sino también las diversas ondas y los distintos intervalos.
Para poder determinar las características del ECG deben comprenderse las marcas de la cuadrícula que aparecen en el papel del ECG ( fig. 3-1 ). El
papel presenta líneas finas cada 1 mm y gruesas cada 5 mm. Por consiguiente, las líneas finas forman cuadrados pequeños (1 mm) y las gruesas,
cuadrados grandes (5 mm). Las líneas horizontales facilitan las mediciones de los distintos intervalos y la determinación de la frecuencia cardíaca.
A la velocidad convencional del papel, de 25 mm/s, las líneas finas se encuentran a intervalos de 0,04 s (40 ms) y las líneas gruesas, a intervalos de
0,20 s (200 ms). Las líneas verticales facilitan la medición de las amplitudes de la onda. A la calibración estándar de 10 mm/mV, las líneas finas se
encuentran a incrementos de 0,1 mV y las líneas gruesas, de 0,5 mV. Por lo tanto, cada cuadrado pequeño tiene unas dimensiones de 0,04 s × 0,1
mV y cada cuadrado grande, de 0,20 s × 0,5 mV.
Mucha de la información que proporciona el ECG está contenida en la morfología de las tres ondas principales: a) la onda P, b) el complejo QRS y
c) la onda T. Es útil elaborar un enfoque sistemático para analizar estas ondas considerando su:
Contorno general;
Duración;
Amplitud positiva y negativa, y
Ejes en los planos transverso y frontal.
En este capítulo se presentan las directrices para medir y determinar estas cuatro variables para cada una de las tres ondas principales del ECG. Las
definiciones de las diversas ondas y los intervalos se presentaron en el capítulo 1 en el contexto de la descripción de los ECG de la actividad
cardíaca de la base a la punta y del hemicardio izquierdo frente al derecho.
Volver al principio
FRECUENCIA Y REGULARIDAD
Figura 3-2. Derivación II. lpm, latidos por minuto.

El ritmo cardíaco rara vez muestra una regularidad precisa. Aun cuando la actividad eléctrica se inicia normalmente en el nódulo sinusal, el sistema
nervioso autónomo influye en la frecuencia. Cuando una persona está en reposo, las fases del ciclo respiratorio producen variaciones mínimas en
el equilibrio autónomo. Basta un primer vistazo a la secuencia de los ciclos cardíacos para determinar si la frecuencia cardíaca es básicamente
regular o irregular. En general, hay la misma cantidad de ondas P que de complejos QRS; los dos pueden utilizarse para determinar la frecuencia y la
regularidad cardíaca. En el caso de haber algunos ritmos cardíacos anómalos, la cantidad de ondas P y complejos QRS no es la misma. Las
frecuencias y las regularidades auriculares y ventriculares deben determinarse por separado.
Si existe regularidad esencial en el ritmo cardíaco, la frecuencia cardíaca puede determinarse fácilmente contando el número de cuadrados grandes
entre los ciclos. Dado que cada cuadrado corresponde a una quinta parte de un segundo y que en un minuto hay 300 quintos de un segundo (5 ×
60), solo es necesario determinar la cantidad de cuadrados grandes entre ciclos consecutivos y dividir el resultado por 300. Es más cómodo
seleccionar el pico de una onda prominente del ECG que se encuentre en una línea gruesa y luego contar el número de cuadrados grandes hasta
que vuelva a aparecer la misma onda en el siguiente ciclo. Cuando este intervalo es de sólo la quinta parte de un segundo (0,2 s), la frecuencia
cardíaca es de 300 latidos/min; si el intervalo es de dos quintas partes de un segundo (0,04 s), la frecuencia cardíaca es de 150 latidos/min; si el
intervalo es de tres quintas partes de un segundo (0,6 s), la frecuencia cardíaca es de 100 latidos/min, y así sucesivamente. En la figura 3-2 se
representa la derivación II en la que el segundo complejo QRS consecutivo al comienzo del complejo QRS inicial se encuentra a cuatro cuadrados
grandes (frecuencia cardíaca = 75 lpm).
Figura 3-3. Los intervalos entre las ondas del ECG pueden utilizarse para calcular la frecuencia cardíaca.
Cuando la frecuencia cardíaca es inferior a 100 latidos/min, basta considerar sólo los cuadrados grandes en el papel del ECG. Si la frecuencia es
superior a 100 latidos/min (taquicardia), sin embargo, pequeñas diferencias en la frecuencia observada pueden alterar la valoración del ritmo
cardíaco subyacente y también debe considerarse la cantidad de cuadrados pequeños ( fig. 3-3 ). Esto demuestra la importancia de considerar los
cuadrados pequeños (0,04 s o 40 ms) en lugar de los cuadrados grandes (0,2s o 200 ms) para calcular las frecuencias en el intervalo taquicárdico,
donde pequeñas diferencias en el número de intervalos entre los ciclos cardíacos provocan grandes diferencias en la frecuencia estimada.
Teniendo en cuenta que cada cuadrado grande está constituido por cinco cuadrados pequeños, hay que dividir 1.500 por la cantidad de cuadrados
pequeños que hay entre las ondas sucesivas del mismo tipo (6 cuadrados = 250 latidos/min, 7 cuadrados = 214 latidos/min, etc.). El uso de las
«reglas de la frecuencia» cardíaca, que pueden conseguirse fácilmente a través de los representantes de las compañías farmacéuticas, facilita la
determinación de la frecuencia.
Figura 3-4. Muchos electrocardiogramas tienen marcas(flechas)cada 3 segundos, que resultan muy útiles.
Si la frecuencia cardíaca es irregular, debe contarse el número de ciclos a lo largo de un intervalo temporal concreto para determinar la media de la
frecuencia cardíaca. En muchos registros electrocardiográficos se proporcionan marcas a intervalos de 3 segundos, lo cual es muy útil ( fig. 3-4 ).
Un método simple y rápido para calcular la frecuencia cardíaca consiste en contar el número de ciclos cardíacos en 6 s y multiplicarlos por 10. En la
figura 3-4 aparece una única derivación del ECG que muestra una frecuencia ventricular irregular y ninguna onda P visible (la línea isoeléctrica
ondulante representa la actividad auricular). Se estima que la frecuencia cardíaca es de 100 lpm porque aparecen 10 ondas electrocardiográficas en
6 segundos.
Volver al principio
MORFOLOGÍA DE LA ONDA P
Figura 3-5. Onda P normal convencional. A) Derivación eje largo. B) Derivación eje corto. AI, aurícula izquierda; AD, aurícula derecha.
A frecuencias cardíacas normales o lentas, puede verse con claridad la onda P, pequeña y redondeada, justo antes del complejo QRS, más
puntiagudo y alto. Sin embargo, a frecuencias más rápidas, la onda P puede fusionarse con la onda T precedente y volverse más difícil de de
identificarse. A continuación se presentan los cuatro pasos que deben darse para definir la morfología de la onda P.
Contorno general
La onda P suele tener un contorno liso y es completamente positiva o negativa (v. fig. 1-9; monofásica) en todas las derivaciones excepto en la V1.
En el trazado del eje corto que se obtiene en la derivación V1, con la que se consigue la mejor distinción de la actividad cardíaca de las cavidades
izquierdas frente a las derechas, la divergencia entre la activación auricular derecha y la izquierda puede producir una onda P bifásica (v. fig. 1-14).
Las aportaciones de la activación auricular izquierda y derecha al principio, a la mitad y al final de la onda P están indicadas en la figura 3-5 . En
dicha figura puede observarse el aspecto típico de una onda P normal en una derivación del eje largo como la II ( fig. 3-5 A ) y en una derivación
del eje corto como la V1 ( fig. 3-5 B ).
Duración de la onda P
La duración de la onda P suele ser < 0,12 s. En la figura 3-5 aparece la duración de la onda P dividida en tercios (líneas verticales) para indicar los
momentos relativos de la activación en las aurículas derecha e izquierda.
Amplitudes positiva y negativa
La amplitud máxima de la onda P no suele ser superior a 0,2 mV en las derivaciones del plano frontal y a 0,1 mV en las derivaciones del plano
transverso.
Ejes en los planos transverso y frontal
Normalmente la onda P aparece completamente hacia arriba en las derivaciones dirigidas a la izquierda y abajo, como la I, la II y la aVF, y de la V4 a
la V6. Es negativa en la aVR debido a la orientación hacia la derecha de esta derivación y es variable en las otras derivaciones clásicas. La dirección
de la onda P, o sus ejes en el plano frontal, deben determinarse según el método para la determinación de los ejes de una onda del ECG que se
presenta más adelante en la morfología del complejo QRS. Los límites habituales del eje de la onda P son 0° y +75°. 1
Volver al principio
INTERVALO PR
El intervalo PR mide el tiempo necesario para que un impulso eléctrico se desplace desde el miocardio auricular adyacente al nódulo sinoauricular
(SA) hasta el miocardio ventricular adyacente a las fibras de la red de Purkinje (v. fig. 1-12, repetida arriba). Esta duración generalmente oscila entre
0,10 s y 0,21 s. Una gran parte del intervalo PR refleja la conducción lenta de un impulso a través del nódulo auriculoventricular (AV), que es
controlado por el equilibrio entre las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo. Por consiguiente, el intervalo PR varía
con la frecuencia cardíaca; es más corto a las frecuencias más rápidas cuando predomina el componente simpático, y a la inversa. El intervalo PR
tiende a aumentar con la edad: 2
En niños: 0,10-0,12 s
En adolescentes: 0,12-0,16 s
En adultos: 0,14-0,21 s
Volver al principio
MORFOLOGÍA DEL COMPLEJO QRS
Figura 3-6.ECG de 12 derivaciones normal en el formato clásico.Flechas, ondas Q pequeñas;asterisco, onda Q minuto.
Al elaborar un enfoque sistemático para el análisis de las ondas, deben considerarse los siguientes puntos con el fin de determinar la morfología
del complejo QRS.
Contorno general
El complejo QRS está compuesto por señales de frecuencia más alta que las ondas P y T, lo cual hace que su contorno sea más puntiagudo que
redondeado. Los componentes positivos y negativos de las ondas P y T se denominan simplemente desviaciones positivas y negativas; en
cambio, a los del complejo QRS se les asignan nombres específicos, como por ejemplo «onda Q» (v. fig. 1-10).
Ondas Q
En algunas derivaciones (V1, V2 y V3), debe considerarse anómala la presencia de alguna onda Q, mientras que en las demás derivaciones (excepto
en las derivaciones III y aVR orientadas a la derecha), una onda Q «normal» es muy pequeña. En la figura 3-6 se muestra el límite superior de la
normalidad para estas ondas Q de todas las derivaciones, que se indica en la tabla 3-1 . 3
Derivaciones de las extremidades Derivaciones precordiales
Derivación Límites superiores Derivación Límites superiores
I < 0,03 V1 Cualquier Qa
II < 0,03 V2 Cualquier Qa
III Ninguno V3 Cualquier Qa
aVR Ninguno V4 < 0,02
aVL < 0,03 V5 < 0,03
aVF < 0,03 V6 < 0,03
a En
estas derivaciones, cualquier onda Q es anómala.
Modificado de Wagner GS, Freye CJ, Palmeri ST, y cols. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. I. Specificity
and observer agreement. Circulation 1982;65:345.
Figura 3-7. Representación panorámica de las derivaciones precordiales.

La ausencia de ondas Q pequeñas en las derivaciones V5 y V6 debe considerarse anómala. Una onda Q de cualquier tamaño es normal en las
derivaciones III y aVR debido a su orientación hacia la derecha (v. fig. 2-4). Las ondas Q pueden estar agrandadas en situaciones como la pérdida
local de tejido miocárdico (infarto), el crecimiento (hipertrofia o dilatación) del miocardio ventricular o anomalías de la conducción ventricular.
Ondas R
Dado que las derivaciones precordiales proporcionan una visión panorámica de la progresión de la actividad eléctrica cardíaca desde la parte más
fina del ventrículo derecho a través de la parte más gruesa del ventrículo izquierdo, suele aumentar la amplitud y la duración de la onda R positiva
desde la derivación V1 hasta la V4 o la V5 ( fig. 3-7 ). El aumento de tamaño del ventrículo derecho puede provocar la inversión de esta secuencia,
con ondas R más grandes en las derivaciones V1 y V2, mientras que el crecimiento del ventrículo izquierdo puede acentuar esta secuencia, con
ondas R más grandes en las derivaciones V5 y V6. La pérdida de la progresión de la onda R normal desde la derivación V1 hasta la V4 puede
indicar una pérdida del miocardio ventricular izquierdo, como sucede con el infarto de miocardio (v. cap. 10).
Ondas S
La onda S también tiene una secuencia de progresión normal en las derivaciones precordiales. Debe de ser grande en la V1, mayor en la V2 y luego
ir reduciéndose de manera progresiva desde la V3 hasta la V6 ( fig. 3-7 ). Como ocurre con la onda R, esta secuencia puede alterarse con el
crecimiento de uno de los ventrículos o con el infarto de miocardio.
Duración del complejo QRS

Figura 3-8. Complejos QRS.Líneas verticales de la cuadrícula, intervalos de 0,04 s.
Se denomina intervalo QRS a la duración del complejo QRS, que suele oscilar entre 0,07 y 0,11 s (v. fig. 1-12). La duración del complejo tiende a ser
ligeramente mayor en los varones que en las mujeres. 4 El intervalo QRS se mide desde el inicio de la primera onda Q o R que aparece hasta el final
de la onda R, S, R' o S' que aparece en último lugar. En la figura 3-8 se muestra el uso de tres derivaciones de las extremidades (I, II y III) registradas
de manera simultánea para identificar el verdadero inicio y final del complejo QRS. En la derivación II es evidente un período isoeléctrico de
aproximadamente 0,02 s al principio del complejo QRS y en la derivación III, un período isoeléctrico de alrededor de 0,01 s al final del complejo QRS.
Obsérvese que sólo la derivación I revela la verdadera duración del QRS (0,12 s).
Esta comparación de varias derivaciones es necesaria: o el principio o el final del complejo QRS puede ser isoeléctrico (ni positivo ni negativo) en
una derivación determinada, lo cual provoca un acortamiento aparente de la duración del QRS. Este aspecto isoeléctrico se produce siempre que la
suma de las fuerzas eléctricas ventriculares es perpendicular a la derivación afectada. El inicio del complejo QRS suele ser bastante claro en todas
las derivaciones, pero el final, en la unión con el segmento ST suele ser confuso, sobre todo en las derivaciones precordiales. El intervalo QRS no
tiene un límite inferior que indique una anomalía. La prolongación del intervalo QRS puede ser consecuencia del crecimiento del ventrículo
izquierdo, de una anomalía de la conducción del impulso intraventricular o de un origen ventricular para el impulso cardíaco.
Figura 3.9. Complejo QRS aumentado.Líneas verticales de la cuadrícula, intervalos de 0,04 s.Flecha de dos puntas, la longitud indica la duración
(0,05 s de desviación intrinsicoide).
Se denomina desviación intrinsicoide a la duración entre el comienzo de primera onda Q o R que aparece hasta el pico de la onda R en algunas de
las derivaciones precordiales ( fig. 3-9 ). La activación eléctrica del miocardio empieza en las inserciones endocárdicas de la red de Purkinje. El final
de la desviación intrinsicoide representa el momento en el que el impulso eléctrico alcanza la superciepicárdica según se proyecta desde esta
derivación. La desviación se denomina intrínseca cuando el electrodo se encuentra en la superficie epicárdica e intrinsicoide cuando el electrodo
está en la superficie corporal. 5 La desviación intrinsicoide para el ventrículo derecho, de pared fina, se mide en las derivaciones V1 o V2 (límite
máximo, 0,035 s) y para el ventrículo izquierdo se mide en las derivaciones V5 o V6 (límite máximo, 0,045 s). El tiempo de la desviación intrinsicoide
se prolonga por la hipertrofia del ventrículo o por el retraso de la conducción intraventricular.
Amplitud positiva y negativa
La amplitud de todo el complejo QRS tiene límites normales amplios. Varía con la edad, aumentando hasta aproximadamente los 30 años y luego
desciende de manera progresiva. Suele ser mayor en los varones que en las mujeres. La amplitud total del QRS se mide entre los picos de las ondas
negativas y positivas más altas del complejo. Resulta difícil fijar un límite superior arbitrario para el voltaje normal del complejo QRS; en ocasiones,
se observan amplitudes de pico a pico que alcanzan hasta los 4 mV en personas sanas. Los factores que contribuyen a incrementar las amplitudes
son la juventud, el buen estado físico, el tener un cuerpo esbelto, las anomalías de conducción intraventricular y el crecimiento ventricular.
Cuando la amplitud total no es superior a 0,5 mV en cualquiera de las derivaciones de las extremidades y no supera el 1,0 mV en cualquiera de las
derivaciones precordiales la amplitud del QRS es anormalmente baja. Cualquier situación que incremente la distancia entre el miocardio y el
electrodo de registro, por ejemplo una pared torácica gruesa o algunas patologías intratorácicas que reduzcan la señal eléctrica que alcanza al
electrodo, reduce la amplitud del QRS.
Ejes de los frontal y transverso

El eje QRS representa la dirección media de la fuerza total generada por la despolarización ventricular derecha e izquierda. Aunque la red de
Purkinje facilita la propagación de la despolarización del frente de ondas desde la punta hasta la base de los ventrículos (v. cap. 1), el eje del QRS
normalmente se encuentra en la dirección positiva de las derivaciones del plano frontal (excepto aVR) debido a la propagación de la
despolarización del endocardio al epicardio en el ventrículo izquierdo de pared más gruesa.
Figura 3-10. Identificación del eje del plano frontal del complejo QRS. A)Línea vertical sin flecha, localización de la derivación transicional del
QRS del plano frontal. A-C)Línea horizontal larga con flecha, movimiento de 90° distanciándose de la derivación transicional en la dirección de la
onda R más alta. Línea vertical con flecha: localización del eje, +15°(A); +90° (B); y -30°(C).
En el plano frontal, la circunferencia completa de 360° del sistema de referencia hexaxial se obtiene con los polos positivos y negativos de las seis
derivaciones de las extremidades (v. fig. 2-4) y en el plano transverso, se consigue con los polos positivos y negativos de las seis derivaciones
precordiales (v. fig. 2-7). Cabe destacar que las derivaciones de ambos planos no están separadas por 30°exactos. En el plano frontal, se ha
demostrado que el triángulo escaleno de Burger es más apropiado que el triángulo equilátero de Einthoven. 6 Por supuesto, la forma corporal y la
colocación de los electrodos determinan el espacio entre las derivaciones contiguas.
La identificación de los ejes del plano frontal del complejo QRS sería más fácil si las seis derivaciones se presentaran en la secuencia ordenada (v.
fig. 2-9 B) y no en la secuencia clásica convencional. En la figura 3-10 7 se muestra un método sencillo para identificar el eje del plano frontal del
complejo QRS con las derivaciones de las extremidades en la secuencia ordenada. Obsérvese que en la figura 3-10 A no hay ninguna derivación
realmente transicional, lo cual indica que la transición del QRS se sitúa entre las derivaciones aVF y III.
Figura 3-11. A) +60°. B) +150°. C) -30°. D) -60°. E) -120°.
Cuando se utiliza la representación clásica de plano frontal del ECG, se necesita un método de tres fases para determinar el eje completo del
complejo QRS:
Identificar la derivación transicional (la derivación perpendicular al eje de la onda) mediante la localización de la derivación en la que el
complejo QRS tiene los componentes positivos y negativos más semejantes. Estos componentes positivos y negativos pueden variar
desde minúsculos hasta bastante prominentes.
Identificar la derivación que está orientada en perpendicular a la derivación transicional utilizando el sistema de referencia hexaxial ( fig. 3-11
, arriba a la izquierda).
Considerar la dirección predominante del complejo QRS en la derivación identificada en el punto 2. Si la dirección es positiva, el eje es el
mismo que el polo positivo de esa derivación. Si la dirección es negativa, el eje es el mismo que el polo negativo de la derivación.
Obsérvese en la figura 3-11 que los polos positivos de cada derivación tienen el nombre de la derivación.
El eje del plano frontal del complejo QRS suele dirigirse hacia la izquierda y o bien ligeramente hacia arriba o ligeramente hacia abajo en la zona
comprendida entre -30° y +90° ( fig. 3-11 , arriba derecha). Por consiguiente, el complejo QRS en general es predominantemente positivo en las
derivaciones I y II ( fig. 3-11 A ). No obstante, si el complejo QRS es negativo en la derivación I pero positivo en la II, su eje se desvía hacia la
derecha, hacia la región comprendida entre +90° y ± 180° (desviación del eje a derecha; fig. 3-11 B ). Si el complejo QRS es positivo en la
derivación I pero negativo en la derivación II, su eje se desvía hacia la izquierda, hacia la región comprendida entre -30° y -120°(desviación del eje
a la izquierda; fig. 3-11 C, D ). El crecimiento del ventrículo derecho puede producir la desviación del eje a la derecha y el aumento de tamaño del
ventrículo izquierdo puede provocar la desviación a la izquierda del eje del complejo QRS. En muy pocas ocasiones, la dirección del eje del
complejo QRS es completamente opuesta a su dirección normal (-90 a ± 180°) con una orientación predominantemente negativa del QRS tanto en la
derivación I como en la II (desviación extrema del eje; fig. 3-11 E ).
La utilización de este método para determinar de la dirección del eje del complejo QRS en el plano frontal permite tan sólo un «redondeo» de la
dirección al múltiplo más cercano de 30° A pesar de que el análisis automatizado del ECG proporciona la designación del eje al grado más cercano,
el método manual que aquí se describe es suficiente para los fines clínicos.
En los recién nacidos, el eje normal del plano frontal del complejo QRS se orienta hacia la izquierda, alcanza una posición vertical durante la
infancia y luego se orienta más hacia la izquierda durante la edad adulta. 8 En los adultos sanos, el eje eléctrico del complejo QRS es casi paralelo al
eje anatómico que va desde la base hasta la punta del corazón, en la dirección de la derivación II. Sin embargo, estos ejes son más verticales en las
personas delgadas y más horizontales en las gruesas. Este mismo movimiento normal de derecha a izquierda dependiente del crecimiento del eje del
QRS que se observa en el plano frontal también se manifiesta en el plano transverso, pero este último muestra el movimiento anteroposterior del eje
que no se detecta en el plano frontal. En los adultos, la derivación transicional suele ser la V3 o la V4, y por lo tanto la derivación perpendicular a
esta derivación transicional es la V6 o la V1, respectivamente. Dado que la dirección predominante normal del complejo QRS es positiva en la
derivación V6 y negativa en la V1, el eje del complejo QRS en el plano transverso de un adulto suele estar entre 0° y -60°.
Volver al principio
MORFOLOGÍA DEL SEGMENTO ST

Figura 3-12. A) ECG normal. B-D) Variantes de ECG normales. E) ECG anómalo.Flechas, desviaciones del segmento ST en las derivaciones
precordiales.
El segmento ST representa el período durante el cual el miocardio ventricular permanece en estado activado o despolarizado (v. fig. 1-12). En el
punto de unión con el complejo QRS (punto J), el segmento ST normalmente forma un ángulo de casi 90° con la pendiente ascendente de la onda S
y luego continúa casi horizontalmente hasta que se curva suavemente en la onda T. En la longitud del segmento ST influyen varios factores que
modifican la duración de la activación ventricular. A lo largo del segmento ST, los puntos se designan en referencia al número de milisegundos de
distancia con respecto al punto J, es decir, «J + 20,» «J + 40,» y «J + 60».
La primera parte del segmento ST suele estar situado al mismo nivel horizontal que la línea isoeléctrica formada por el segmento PR y el TP que
ocupa el espacio entre los ciclos cardíacos eléctricos ( fig. 3-12 A ). Es normal que se produzca un ligero ascenso, descenso o depresión horizontal
del segmento ST ( fig. 3-12 B ). Otra variante normal del segmento ST aparece cuando existe una repolarización precoz en las regiones epicárdicas
de los ventrículos. 9 Esta situación provoca un desplazamiento del segmento ST de hasta 0,1 mV en la dirección de la siguiente onda T ( fig. 3-12 C
). En ocasiones, el segmento ST en varones jóvenes puede presentar una elevación todavía más acentuada en las derivaciones V2 y V3 ( fig. 3-12 D
). 9 Por otra parte, el aspecto del segmento ST también puede modificarse cuando la prolongación del complejo QRS es anómala ( fig. 3-12 E ).
Volver al principio
MORFOLOGÍA DE LA ONDA T
Siguiendo el enfoque sistemático para el análisis de las ondas, los pasos que deben darse para examinar la morfología de la onda T son los
siguientes.
Contorno general
Tanto la forma como el eje de la onda T normal se parecen a los de la onda P (v. fig. 1-9 y fig. 1-14). Las ondas en ambos casos son suaves y
redondeadas, y están dirigidas hacia el lado positivo en todas las derivaciones salvo en aVR, donde son negativas, y en V1, donde son bifásicas
(al principio positivas y al final negativas). En la onda P puede aparecer ligeramente «puntiaguda» como variante de la normalidad.
Duración de la onda T
Normalmente no se mide la duración de la propia onda T, en cambio se incluye en el intervalo QT que se analiza en la unidad de aprendizaje del
intervalo QTc.
Amplitudes positiva y negativa
La amplitud de la onda T, al igual que la del complejo QRS, tiene límites normales. Tiende a disminuir con la edad y es mayor en los varones que en
las mujeres. La amplitud de la onda T tiende a variar con la amplitud del complejo QRS y siempre debe ser superior a la amplitud correspondiente de
la onda U, en el caso de que ésta exista. Las ondas T no suelen superar los 0,5 mV en cualquier derivación de las extremidades o 1,5 mV en
cualquier derivación precordial. En las mujeres, los límites superiores de la amplitud de la onda T son aproximadamente dos tercios de estos
valores. La amplitud de la onda T tiende a ser inferior en los extremos de las proyecciones panorámicas (v. fig. 2-9 B) de los planos frontal y
transverso: la amplitud de la onda en estos extremos normalmente no supera los 0,3 mV en las derivaciones aVL y III o 0,5 mV en las derivaciones
V1 y V6. 8
Eje de los planos frontal y transverso
El eje de la onda T debe evaluarse en relación al correspondiente del complejo QRS. En el capítulo 1 se ha analizado la justificación de las
direcciones similares de las ondas de estas dos características del ECG, a pesar de que representan episodios miocárdicos opuestos de activación
y recuperación. Para determinar el eje de la onda T, deben aplicarse los métodos que se han presentado antes para la determinación del eje del
complejo QRS en los dos planos del ECG. Se utiliza el término ángulo QRS-T para indicar el número de grados que existen entre los ejes del
complejo QRS y la onda T en los planos
frontal y transverso. 10
Figura 3-13. A) Niño pequeño. B) Adulto joven. C) Anciano.Flechas continuas, direcciones del eje QRS.Flechas discontinuas, direcciones del eje
T.
El eje de la onda T en el plano frontal tiende a mantenerse constante a lo largo de toda la vida, en cambio el eje del complejo QRS se desplaza de
una posición vertical a otra horizontal, como se muestra en la parte superior de la figura 3-13 . 8 Por consiguiente, durante la infancia, el eje de la
onda T es más horizontal que el del complejo QRS, pero durante la edad adulta el eje de la onda T se vuelve más vertical que el del complejo QRS.
A pesar de estos cambios, el ángulo QRS-T del plano frontal no suele superar los 45° 10
En los niños pequeños sanos, el eje de la onda T en el plano transverso puede ser tan posterior que las ondas T pueden ser negativas incluso en
las derivaciones precordiales situadas más a la izquierda, V5 y V6 ( fig. 3-13 , abajo). Durante la infancia, el eje de la onda T se desplaza en
dirección anterior hacia el polo positivo de la derivación V5, y el eje QRS se desplaza posteriormente hacia el polo negativo de la derivación V1,
donde estos dos ejes suelen permanecer a lo largo de toda la vida. En general, el ángulo QRS-T del plano transverso no supera los 60° en los
adultos. 10
Volver al principio
MORFOLOGÍA DE LA ONDA U
Ondas. P, activación auricular; Q, R y S, activación ventricular; T y U, recuperación ventricular. AV, auriculoventricular; SA, sinusal.
Proyección aumentada del eje largo cardíaco de los segmentos y los intervalos temporales del ECG.
Normalmente la onda U o no está presente en el ECG y lo está como una onda pequeña y redondeada posterior a la onda T (v. figs. 1-9 y 1-12, que
vuelven a reproducirse aquí). Su orientación suele ser la misma que la de la onda T, tiene alrededor de un 10 % de la amplitud de esta última y
normalmente es más prominente en las derivaciones V2 o V3. La onda U es mayor con frecuencias cardíacas menores; el tamaño de la onda U y el
de la onda T disminuye y ambas ondas se fusionan con la onda P posterior en frecuencias cardíacas más rápidas. La onda U suele estar separada
de la onda T, y la unión TU tiene lugar a lo largo de la línea isoeléctrica del ECG. Sin embargo, puede las ondas T y U pueden fusionarse, lo cual
dificulta el cálculo del intervalo QT. No se sabe con exactitud el origen de la onda U. Existen tres teorías sobre su origen: a) repolarización tardía de
las fibras de Purkinje subendocárdicas; b) repolarización prolongada de la región media del miocardio («células M»), y c) pospotenciales
resultantes de las fuerzas mecánicas de la pared ventricular. 11
Volver al principio
INTERVALO QTc
Figura 3-14. Confusión del intervalo QT.Líneas verticales, onda T final verdadera.
El intervalo QT mide la duración de la activación eléctrica y la recuperación del miocardio ventricular. El método tangencial es el que se usa
actualmente en la determinación del final de la onda T para el cálculo del intervalo QT. Se define como una línea tangente que se traza desde el final
de la porción más empinada de la onda T hasta su punto terminal atravesando la línea isoeléctrica. 12
Por otra parte, el intervalo QT varía inversamente con la frecuencia cardíaca. Para garantizar la completa recuperación de un ciclo cardíaco antes de
que empiece el siguiente ciclo, la duración de la recuperación debe disminuir a medida que aumenta la tasa de la activación. Por consiguiente, la
«normalidad» del intervalo de QT sólo puede determinarse corrigiendo la frecuencia cardíaca. En los análisis sistemáticos de los ECG se incluye el
intervalo QT corregido (intervalo QTc) en vez del intervalo QT medida. Para realizar esta corrección, Bazett 13 desarrolló la siguiente fórmula:
QTc = QT / √ Intervalo RR (en segundos)
La modificación que Hodges y cols. 14 , 15 llevaron a cabo de la fórmula de Bazett, permite una corrección más completa de las frecuencias
cardíacas altas y bajas: QTc = QT + 0,00175 (frecuencia ventricular —60).
El límite superior de la duración del intervalo QTc es de unos 0,46 s (460 ms). El intervalo QT es ligeramente más largo en las mujeres que en los
varones, y aumenta levemente con la edad. El ajuste de la duración de la recuperación eléctrica hasta la frecuencia de activación eléctrica no se
produce de inmediato, sino que se requieren varios ciclos cardíacos. Por consiguiente, el cálculo exacto del intervalo QTc sólo puede realizarse tras
varios ciclos cardíacos iguales y regulares.
La dificultad para identificar la recuperación ventricular completa limita enormemente el valor diagnóstico del intervalo QTc. Los motivos de esta
difiultad son los siguientes:
El intervalo QT varía normalmente entre las diversas derivaciones. Esta «dispersión de la onda T» se produce cuando la parte final de la
onda T es isoeléctrica en algunas de las derivaciones ( fig. 3-14 ). 16 Un período isoeléctrico terminal de la onda T, que sugiere un intervalo
QT extremadamente reducido, dificulta la medición del intervalo QT en la derivación V1. Por tanto, el intervalo QT más largo que se mida en
muchas derivaciones es el que debe considerarse como el verdadero intervalo QT.
La onda U puede fusionarse con la onda T, dando lugar a la unión TU que no se encuentra en la línea isoeléctrica del ECG. En este caso, el
inicio de la onda U debe considerarse el final aproximado del intervalo QT.
A frecuencias cardíacas más rápidas, la onda P puede fusionarse con la onda T, y dar lugar a la unión TP que no aparece en la línea
isoeléctrica. En este caso, el inicio de la onda P debe considerarse el final aproximado del intervalo QT.
Volver al principio
RITMO CARDÍACO
Figura 3-15. Arritmia sinusal.

La valoración de la última característica electrocardiográfica que se cita al principio de este capítulo, el ritmo cardíaco, exige la consideración de las
otras ocho características electrocardiográficas. Algunas irregularidades de la frecuencia y la regularidad cardíacas, la morfología de la onda P y el
intervalo PR pueden indicar anomalías del ritmo cardíaco y algunas irregularidades de las cinco características electrocardiográficas restantes
pueden indicar la posibilidad de aparición de anomalías del ritmo cardíaco.
Frecuencia y regularidad cardíacas
El ritmo cardíaco normal se denomina ritmo sinusal porque su desencadenante son impulsos eléctricos que se forman en el nódulo SA. La
frecuencia del ritmo sinusal suele oscilar entre 60 y 100 latidos/min durante la vigilia y el reposo. Cuando el ritmo es < 60 latidos/min, se denomina
bradicardia sinusal, y cuando es > 100 latidos/min, se denomina taquicardia sinusal. No obstante, la designación de «normal» requiere la
consideración del nivel de actividad de la persona. La bradicardia sinusal con una frecuencia de tan solo 40 latidos/min puede ser normal durante el
sueño, y la taquicardia sinusal con una frecuencia rápida de hasta 200 latidos/min puede ser normal durante el ejercicio físico. De hecho, una
frecuencia de 90 latidos/min sería «anómala» a la vez durante el sueño y durante el ejercicio intenso. Durante la vigilia pueden producirse
normalmente frecuencias sinusales del intervalo bradicárdico, sobre todo en deportistas profesionales bien entrenados cuyas frecuencias
cardíacas oscilan entre 30 latidos/min y a menudo < 60 latidos/min incluso con ejercicio físico moderado.
Como ya se ha indicado, el ritmo sinusal normal suele ser regular, pero no de manera absoluta, debido a la variación continua del equilibrio entre
las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo. La pérdida de esta variabilidad normal de la frecuencia cardíaca puede
estar relacionada con anomalías cardíacas o autónomas adyacentes significativas. 17 El término arritmia sinusal describe la variación normal de la
frecuencia cardíaca que alterna con las fases de respiración: la frecuencia sinusal se acelera con la inspiración y se ralentiza con la espiración ( fig.
3-15 ). En ocasiones, la arritmia sinusal produce una irregularidad tan marcada que puede confundirse con las arritmias clínicamente importantes.
Eje de la onda P
Figura 3-16.Líneas verticales de la cuadrícula, intervalos de 0,2 s. Obsérvese que en (A) el intervalo PR equivale a 0,2 s (el límite máximo de la
normalidad).
El eje normal del plano frontal de la onda P ya se ha estudiado en el apartado correspondiente a la morfología de la onda P. La alteración de este eje
a < +30° o > +75° puede indicar que el ritmo cardíaco se inicia desde una zona baja de la aurícula derecha, el nódulo AV o la aurícula izquierda.
Intervalo PR
En la figura 3-16 A se presenta un esquema de la relación normal entre la onda P y el complejo QRS (intervalo PR) y en la figura 3-16 B-F se ilustran
diversas relaciones anómalas entre la onda P y el complejo QRS. El eje anómalo de una onda P suele ir acompañado de un intervalo PR
anormalmente corto, porque la zona de formación del impulso se ha desplazado del nódulo SA a una posición más cercana al nódulo AV ( fig. 3-16
B ). Sin embargo, el intervalo PR corto junto con un eje de onda P normal ( fig. 3-16 C ) sugiere o bien una vía de conducción anormalmente rápida
en el nódulo AV o bien la presencia de un haz anómalo del músculo cardíaco que conecta las aurículas con el haz de His (un origen inusual de la
preexcitación ventricular; v. cap. 6). Esto no es en sí una anomalía del ritmo cardíaco; sin embargo, la vía responsable de la preexcitación, ya
dentro del nódulo AV o sorteándolo, crea el potencial para la reactivación o la reentrada eléctrica en las aurículas y produce así una taquiarritmia.
Un intervalo PR anormalmente largo en presencia de un eje de onda P normal indica un retraso de la transmisión del impulso en algún punto de la
vía normal entre el miocardio ventricular y el auricular ( fig. 3-16 D ). Si se observa un intervalo PR prolongado acompañado de un contorno
anómalo de la onda P, debe tenerse en cuenta que la onda P puede estar vinculada al complejo QRS anterior y no con el posterior, debido a la
activación inversa desde los ventrículos hasta las aurículas ( fig. 3-16 E ). Esta situación se produce cuando el impulso cardíaco surge de los
ventrículos y no de las aurículas. En este caso, es posible que la onda P sólo se identifique como una distorsión de la onda T. Si el intervalo PR no
puede determinarse debido a la ausencia de ondas P visibles, es evidente que el ritmo cardíaco es anómalo ( fig. 3-16 F ).
Morfología del complejo QRS
Figura 3-17. A) Normal. B-D) Anómala.Líneas verticales de la cuadrícula, intervalos de 0,2 s.

Se presenta de nuevo la figura 3-16 A como figura 3-17 A , como referencia para un complejo QRS típico de aspecto normal con ondas Q, R y S. En
la figura 3-17 D se muestran varias causas de morfología anómala del complejo QRS.
El eje normal de una onda P con un intervalo PR extremadamente corto va acompañado de una morfología normal del complejo QRS cuando no se
sortea el nódulo AV llegando directamente al miocardio ventricular ( fig. 3-16 C ). Cuando este tipo de derivación entra directamente en el miocardio
ventricular, genera una anomalía en la morfología del complejo QRS ( fig. 3-17 B ). Esta «preexcitación» ventricular elimina el segmento PR
isoeléctrico y crea una fusión entre la onda P y el complejo QRS. La onda Q o R inicial comienza lentamente (en lo que se denomina una onda
delta) y prolonga la duración del complejo QRS.
La conducción del impulso extremadamente lenta en las vías de conducción intraventriculares normales también genera anomalías en la morfología
del complejo QRS ( fig. 3-17 C ). El ritmo cardíaco se mantiene normal cuando la anomalía de la conducción está confinada o bien a la rama derecha
o bien a la rama izquierda del haz. Con todo, si el proceso responsable de la conducción lenta se propaga a la otra rama del haz, puede producirse
de repente la grave anomalía del ritmo de insuficiencia parcial o incluso total de la conducción AV.
La duración extremadamente prolongada del QRS en ausencia de una onda P anterior sugiere que el ritmo cardíaco se origina desde los ventrículos
y no desde las aurículas ( fig. 3-17 D ).
Segmento ST, onda T, onda U e intervalo QTc
Figura 3-18. Relación QRS a T. A) Normal. B-E) Anómala.

La elevación pronunciada del segmento ST ( fig. 3-18 B ), un aumento o un descenso de la amplitud de la onda T ( fig. 3-18 C, E ), la prolongación
del intervalo QTc ( fig. 3-18 D ) o el aumento de la amplitud de la onda U ( fig. 3-18 E ) pueden ser indicativos de patologías cardíacas subyacentes
que pueden generar graves anomalías del ritmo cardíaco. 18 Todos los ejemplos empiezan con la finalización de un segmento TP y terminan con el
inicio del siguiente segmento TP. Estas relaciones anómalas de QRS a T se analizan en los capítulos 9 ( fig. 3-18 B, C ), 11 ( fig. 3-18 C-E ) y 17 ( fig.
3-18 B-E ).
GLOSARIO
Amplitud:
magnitud vertical de una onda Que se extiende desde la línea basal isoeléctrica hasta el pico de la onda.
Ángulo QRS-T:
número de grados entre los ejes del complejo QRS y la onda T en los planos frontal y horizontal.
Arritmia sinusal:
variación normal del ritmo sinusal que se produce durante las fases de inspiración y espiración de la respiración.
Bradicardia:
frecuencia cardíaca lenta, < 60 latidos/min.
Contorno:
forma general de una onda, puntiaguda o plana.
Derivación transicional:
derivación en la que los componentes negativo y positivo de una onda del ECG tienen casi la misma amplitud, lo cual indica que esa derivación es
perpendicular a la dirección de la onda.
Desviación del eje a la derecha:
desviación del eje del QRS del plano frontal con respecto a la normalidad. Los ejes de sitúan entre +90° y ±180°.
Desviación del eje a la izquierda:
desviación del eje QRS del plano frontal con respecto a la normalidad, situándose el eje entre -30° y -90°.
Desviación extrema de los ejes:
desviación del eje del complejo QRS en el plano frontal con respecto a la normalidad, estando situado el eje entre -90° y ±180°.
Desviación intrinsicoide:
intervalo temporal entre el inicio del complejo QRS y el pico de la onda R, que representa el tiempo necesario para que el impulso eléctrico se
desplace desde la superficie endocárdica a la epicárdica del miocardio ventricular.
Desviaciones:
ondas del ECG que ascienden (desviación positiva) o descienden (desviación negativa) con respecto a la línea isoeléctrica.
Duración:
intervalo en milisegundos entre el inicio y el final de una onda. Teniendo en cuenta que la duración aparente puede variar en una sola derivación
porque la parte inicial o la final de la onda es perpendicular a la derivación en cuestión y por consiguiente isoeléctrica, la verdadera duración de la
onda se prolonga desde el mismísimo principio del comienzo hasta la parte último del final en muchas derivaciones del ECG registradas
simultáneamente.
Eje:
dirección de una onda del ECG en el plano frontal u horizontal, medida en grados.
Frecuencia:
determinación de las veces que se producen los ciclos cardíacos; se expresa en latidos por minuto.
Fusión:
unión de ondas (por ejemplo, ondas P y T).
Intervalo QTc:
intervalo QT corregido; representa la duración de la activación y la recuperación del miocardio ventricular; la corrección se aplica utilizando una
fórmula que tiene en cuenta la frecuencia ventricular.
Preexcitación ventricular:
episodio que se produce cuando un impulso activador cardíaco elude el nódulo AV y el sistema de Purkinje debido a un haz anómalo de las fibras
musculares que conecta las aurículas y los ventrículos. El impulso eléctrico debe propagarse normalmente a través del nódulo AV de conducción
lenta y el sistema de Purkinje de conducción rápida para desplazarse del miocardio auricular al ventricular.
Reentrada o reactivación:
paso del impulso eléctrico cardíaco por segunda vez o incluso un número mayor de veces a través de una estructura, como el nódulo AV o el
miocardio auricular o ventricular, como consecuencia de una anomalía de la conducción en esa zona del corazón. Normalmente el impulso eléctrico
cardíaco, tras su inicio en las células cardioestimuladoras (marcapasos) específicas, sólo se propaga una vez por todas las áreas del corazón.
Regularidad:
expresión para la uniformidad de la frecuencia cardíaca durante un tiempo concreto.
Ritmo sinusal:
ritmo cardíaco normal que se origina a través de la formación del impulso en el nódulo SA o sinusal.
Sistema nervioso autónomo:
sistema nervioso que controla espontáneamente las funciones involuntarias del organismo; inerva las glándulas, el tejido muscular liso, los vasos
sanguíneos y el corazón.
Taquicardia:
frecuencia cardíaca rápida de > 100 latidos/min.
Unión TP:
punto de unión de las ondas P y T que se produce en las frecuencias cardíacas más rápidas.
Unión TU:
punto de unión de las ondas T y U; a veces se encuentra en la línea isoeléctrica y a veces, fuera.
Variabilidad de la frecuencia cardíaca:
rango normal de variabilidad de frecuencias cardíacas observadas mientras la persona está en reposo.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Grant RP. Clinical Electrocardiography: The Spatial Vector Approach. New York: McGraw-Hill; 1957. Citado aquí
2. Beckwith JR. Grant's Clinical Electrocardiography. New York: McGraw-Hill; 1970:50. Citado aquí
3. Wagner GS, Freye CJ, Palmeri ST, et al. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. I. Specificity and observer
agreement. Circulation 1982;65:342-347. Citado aquí
4. Macfarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiology. Vol III. New York: Pergamon Press; 1989:1442. Citado aquí
5. Beckwith JR. Basic Electrocardiography and Vectorcardiography. New York: Raven Press; 1982:46. Citado aquí
6. Macfarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiology. Vol I. New York: Pergamon Press; 1989:296-305. Citado aquí
7. Anderson ST, Pahlm O, Selvester RH, et al. A panoramic display of the orderly sequenced 12 lead electrocardiogram. J Electrocardiol
1994:27;347-352. Citado aquí
8. Macfarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiology. Vol III. New York: Pergamon Press; 1989:1459. Citado aquí
9. Surawicz B. STT abnormalities. In: Macfarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiology. Vol I. New York: Pergamon Press;
1989:515. Citado aquí
10. Beckwith JR. Grant's Clinical Electrocardiography. New York: McGraw-Hill; 1970:59-63. Citado aquí
11. Ritsema van Eck HJ, Kors JA, van Herpen G. TheUwave in the electrocardiogram: a solution for a 100-year-old riddle. Cardiovasc Res
2005;67:256-262. Citado aquí
12. Castellanos A, Inerian Jr. A, Myerburg RJ. The resting electrocardiogram. In: Fuster V, Alexander RW, O Rourke RA, eds. Hurst's The Heart.
11th ed. New York: McGraw-Hill; 2004:299-300. Citado aquí
13. Bazett HC. An analysis of the time relations of electrocardiograms. Heart 1920;7:353-370. Citado aquí
14. Hodges M, Salerno D, Erlien D. Bazett's QT correction reviewed. Evidence that a linear QT correction for heart is better. J Am Coll Cardiol
1983;1:69. Citado aquí
15. Macfarlane PW, LawrieTDV. The normal electrocardiogram and vectorcardiogram. In: Macfarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive
Electrocardiology. Vol I. New York: Pergamon Press; 1989:451-452. Citado aquí
16. Day CP, McComb JM, Campbell RW. QT dispersion in sinus beats and ventricular extrasystoles in normal hearts. Br Heart J 1992;67:39-41.
Citado aquí
17. Kleiger RE, Miller JP, Bigger JT, et al; The Multi-Center PostInfarction Research Group. Decreased heart rate variability and its association with
increased mortality after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987;59:256-262. Citado aquí
18. Antzelevitch C, Sicouri S. Clinical relevance of cardiac arrhythmias generated by after depolarizations. Role of M cells in the generation of U
waves, triggered activity and Torsade de pointes. J Am Coll 1994;23: 259-277. Citado aquí
4 Aumento de tamaño de las cavidades cardíacas
Galen S. Wagner y
Tobin H. Lim
AUMENTO DE TAMAÑO DE LAS CAVIDADES
Figura 4-1. Las líneas discontinuas indican los crecimientos de las cavidades.
Puede producirse una dilatación de las cavidades cardíacas como consecuencia de un aumento del volumen sanguíneo en su interior o debido a
una mayor resistencia al flujo de salida de sangre de la cavidad. La primera situación se denomina sobrecarga de volumen o sobrecarga diastólica
y la segunda sobrecarga de presión o sobrecarga sistólica. 1 El aumento del volumen sanguíneo produce dilatación de la cavidad y el aumento
de la resistencia produce engrosamiento de la pared miocárdica de la cavidad (hipertrofia).
El registro orientado en eje corto (v. fig. 1-14) proporciona la proyección electrocardiográfica (ECG) fundamental para identificar el aumento de
tamaño de una de las cuatro cavidades cardíacas y para determinar la ubicación del retraso de la activación ventricular ( fig. 4-1 ). El aumento de
tamaño de la aurícula derecha produce una prominencia anómala de la parte inicial de la onda P ( fig. 4-1 A ), mientras que el aumento de tamaño de
la aurícula izquierda produce una prominencia anómala de la parte terminal de la onda P ( fig. 4-1 B ). El aumento de tamaño del ventrículo derecho
produce una onda R anormalmente prominente ( fig. 4-1 C ), mientras que el aumento de tamaño del ventrículo izquierdo produce una onda S
anormalmente prominente ( fig. 4-1 D ).
Volver al principio
AUMENTO DE TAMAÑO AURICULAR

Figura 4-2. Morfología de la onda P típica del crecimiento auricular en las derivaciones II y V1. CAI, crecimiento auricular izquierdo; CAD,
crecimiento auricular derecho; CAD + CAI, crecimiento biauricular.
Las cavidades auriculares, de paredes más finas, responden generalmente a estos dos tipos de sobrecarga con cambios característicos en el ECG.
Los términos habituales para el aumento de tamaño de las aurículas son crecimiento auricular derecho (CAD) y crecimiento auricular izquierdo
(CAI). De hecho, «sobrecarga» sería un término general más preciso que «crecimiento» para los cambios del ECG que se observan con el aumento
de tamaño de las aurículas, porque los efectos eléctricos pueden producirse antes de observarse una dilatación o una hipertrofia mensurables de la
cavidad afectada (que puede verse mediante ecocardiografía).
Figura 4-3. A-C) ECG de pacientes con crecimiento auricular. Obsérvese la prolongación del intervalo PR (0,28 s) (A).Flechas, cambios de la onda P
en el crecimiento auricular;asterisco, crecimiento auricular izquierdo.
Los diferentes momentos en los que se inicia la activación de las dos aurículas y la diferente propagación direccional de dicha activación en cada
una de ellas facilita la evaluación electrocardiográfica del CAD y del CAI. Como se indica en la figura 2-5, la derivación óptima para diferenciar la
actividad cardíaca izquierda de la derecha es V1, con el electrodo positivo colocado en el cuarto espacio intercostal, en el borde esternal derecho
(v. fig. 2-6). Primero empieza la activación de la aurícula derecha. Avanza desde el nódulo sinoauricular (SA) en dirección inferior y anterior, y
produce la desviación inicial de la onda P, que tiene dirección positiva en todas las derivaciones excepto en aVR ( fig. 4-2 ). La activación auricular
izquierda empieza después. Avanza desde la parte superior del tabique interauricular en dirección izquierda, inferior y posterior. Esto produce la
desviación final de la onda P, que es positiva en la derivación del eje largo II pero negativa en la derivación del eje corto V1 ( fig. 4-2 ). Por tanto, el
CAD se caracteriza por un aumento de la desviación inicial ( figs. 4-2 B y 4-3 A ) y el CAI por un aumento de la desviación final de la onda P ( figs.
4-2 C y 4-3 B ). En la mayoría de las demás derivaciones clásicas, los componentes auriculares derecho e izquierdo de la onda P aparecen como
desviaciones con una dirección similar. Un aumento de las superficies inicial y final de la onda P indica una hipertrofia biauricular ( figs. 4-2 D y 4-3
C ).
Volver al principio
ABORDAJE SISTEMÁTICO PARA LA EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO AURICULAR
El abordaje sistemático para el análisis de las ondas que se presentó en el capítulo 3 puede aplicarse a la evaluación del crecimiento auricular ( fig.
4-2 ).
Contorno general
El CAD modifica el contorno liso y redondeado de la onda P: proporciona a la onda un aspecto puntiagudo. El CAI produce una escotadura en la
parte media de la onda P, seguida de una segunda «joroba». En derivaciones como la II, las ondas P del CAD tienen un aspecto «como de A»
(denominado P pulmonar) y los cambios del CAI tienen un aspecto «como de M» (denominado P mitral).
Duración de la onda P
El CAD no afecta a la duración de la onda P. El CAI prolonga la duración total de la onda P hasta > 0,12 s. También prolonga la duración de la
porción terminal dirigida a valores negativos de la onda P en la derivación V1 hasta > 0,04 s.
Amplitudes positivas y negativas

El CAD aumenta la amplitud máxima de la onda P hasta > 0,20 mV en las derivaciones II y aVF, y hasta > 0,10 mV y las derivaciones V1 y V2.
Habitualmente el CAI no aumenta la amplitud total de la onda P, sino que aumenta sólo la amplitud de la porción terminal, dirigida a valores
negativos, de la onda en la derivación V1 hasta > 0,10 mV.
Ejes en los planos frontal y transversal
Hay que estimar los ejes de la onda P en los dos planos electrocardiográficos. El CAD puede producir una ligera desviación hacia la derecha y el
CAI puede causar una ligera desviación hacia la izquierda en el eje de la onda P en el plano frontal. Sin embargo, el eje suele permanecer dentro de
los límites normales de 0° a +75°.
En el CAD extremo la onda P puede estar invertida en la derivación V1, lo que crea la ilusión de un CAI. En el CAI extremo la amplitud de la onda P
puede aumentar y la porción terminal de la onda puede hacerse negativa en las derivaciones II, III y aVF. El crecimiento biauricular produce
características de CAD y CAI ( figs. 4-2 D y 4-3 C ).
Criterios ECG % de positivos verdaderos a % de negativos verdaderos b
Duración de la desviación terminal negativa de la 83 80
onda P enla derivación V1 > 0,04 s
Amplitud de la desviación terminal negativa de la 60 93
onda P en la derivación V 1 > 0,10 mV
Duración entre los picos de las escotaduras de la 15 100
onda P > 0,04 s
Duración máxima de la onda P > 0,11 s 33 88
Cociente de la duración de la onda P a la duración 31 64
del segmento PR > 1:1,6
a Porcentaje de pacientes con CAI mediante ecocardiograma que cumplen los criterios electrocardiográficos de CAI.
b Porcentaje de pacientes sin CAI mediante ecocardiograma que no cumplen los criterios electrocardiográficos de CAI.
Modificado de Alpert MA, Martin RH, Munuswamy K, y cols. Sensitivity and specificity of commonly used electrocardiographic criteria for left
atrial enlargement determined by M-mode echocardiography. Am J Cardiol 1984;53:829.
Munuswamy y cols., 2 utilizando la ecocardiografía como referencia para determinar el CAI, han evaluado el porcentaje de pacientes con criterios
electrocardiográficos verdaderamente positivos y verdaderamente negativos de CAI ( tabla 4-1 ). Encontraron que el criterio más sensible de CAI
es el aumento de la duración (> 0,04 s) de la porción negativa terminal de la onda P en la derivación V1, mientras que el criterio más específico del
CAI es una onda P ancha y con escotadura que recuerda a la onda P que se observa en el caso del bloqueo intrauricular.
Volver al principio
AUMENTO DE TAMAÑO DEL VENTRÍCULO

Figura 4-4. A)Sobrecarga de volumen.Flecha gruesa hacia arriba, dirección del flujo sanguíneo;flecha fina hacia abajo, sangre que regurgita. B)
Sobrecarga de presión.Flecha fina hacia arriba, dirección del flujo sanguíneo a través de la válvula de salida estenosada. (Adaptado de Rushmer
RF. Cardiac compensation, hypertrophy, myopathy and congestive heart failure. En: Rushmer RF, ed.Cardiovascular Dynamics. 4th ed.
Philadelphia: WB Saunders; 1976:538).
Los ventrículos, de paredes gruesas, se dilatan en respuesta a la recepción de un volumen excesivo de sangre durante la diástole y se hipertrofian
al ejercer una presión excesiva para expulsar la sangre durante la sístole ( fig. 4-4 ). La sobrecarga de volumen de los ventrículos puede ser
consecuencia de la regurgitación de sangre de nuevo hacia el ventrículo parcialmente vaciado a través de una válvula de salida insuficiente ( fig. 4-
4 A ). La sobrecarga de presión producida por la obstrucción a la eyección a través de una válvula salida estrechada se muestra en la figura 4-4 B .
El aumento de tamaño del ventrículo derecho o del izquierdo suele ir acompañado del crecimiento de la aurícula correspondiente. Por lo tanto, los
resultados de un ECG que cumplan los criterios de crecimiento auricular deben considerarse indicativos de crecimiento ventricular.
Figura 4-5. Complejo QRS típico del crecimiento ventricular en las derivaciones I y V1. CVI, crecimiento ventricular izquierdo; CVD, crecimiento
ventricular derecho; CVD + CVI, crecimiento biventricular.
En la figura 4-5 se ilustran los cambios típicos que se producen en las ondas QRS cuando existe crecimiento de los ventrículos. En ausencia de
crecimiento ventricular derecho o izquierdo aparece un complejo QRS predominantemente positivo en la derivación I y un complejo QRS
predominantemente negativo en la derivación V1 ( fig. 4-5 A ). Estos complejos QRS aumentan de amplitud pero no cambian de dirección con el
crecimiento del ventrículo izquierdo ( fig. 4-5 B ). Sin embargo, con el crecimiento ventricular derecho las direcciones de la onda QRS total se
invierten hasta ser predominantemente negativas en la derivación I y predominantemente positivas en la derivación V1 ( fig. 4-5 C ). En el
crecimiento ventricular derecho e izquierdo combinado se produce un híbrido de estas alteraciones de la onda ( fig. 4-5 D ).
Volver al principio
DILATACIÓN VENTRICULAR DERECHA

El ventrículo derecho se dilata o bien durante la compensación de la sobrecarga de volumen o bien porque, después de hipertrofiarse, acaba por no
ser capaz de compensar la sobrecarga de presión. Debido a esta dilatación, el ventrículo derecho tarda en activarse más de lo normal. En lugar de
finalizar la activación durante la porción media del complejo QRS (v. cap. 1), el ventrículo derecho dilatado contribuye con fuerzas dirigidas hacia
delante y hacia la derecha mientras se completa la activación ventricular izquierda. Por tanto, el eje del complejo QRS en el plano frontal se desvía
hacia la derecha y aparece un patrón RSR' en las derivaciones V1 y V2, con un aspecto similar al del bloqueo de rama derecha (BRD) incompleto
(v. cap. 5). La duración del complejo QRS puede prolongarse tanto que los cambios del ECG que se producen durante la dilatación ventricular
derecha simulan a los del BRD completo. Estos cambios del ECG pueden aparecer durante la fase temprana o de compensación de la sobrecarga de
volumen o durante la fase avanzada o de insuficiencia de la sobrecarga de presión (v. fig. 5-5). 3
Volver al principio
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA
Figura 4-6. A-C) ECG de pacientes con hipertrofia ventricular derecha.Flechas, HVD en el complejo QRS;asterisco, segmento ST y onda T en la
sobrecarga ventricular derecha.
El ventrículo derecho se hipertrofia como consecuencia de la compensación de la sobrecarga de presión. El tercio final del complejo QRS suele ser
consecuencia únicamente de la activación del ventrículo izquierdo y del tabique interventricular, de pared más gruesa. A medida que el ventrículo
derecho se va hipertrofiando, su contribución a las porciones tempranas del complejo QRS va aumentando y también comienza a contribuir a la
porción tardía del complejo.
La derivación V1, con su orientación de izquierda a derecha, proporciona la visión óptima de la competición entre los dos ventrículos por el
predominio eléctrico. Como se muestra en la figura 4-5 A , el complejo QRS normal en el adulto es predominantemente negativo en la derivación V1,
con una pequeña onda R seguida de una onda S prominente. Cuando el ventrículo derecho se hipertrofia en respuesta a una sobrecarga de presión
puede perderse este predominio negativo, produciéndose una onda R prominente y una onda S pequeña ( fig. 4-5 C ). En la hipertrofia ventricular
derecha (HVD) leve el ventrículo izquierdo conserva el dominio y no hay cambios en el ECG ni el eje del complejo QRS se desplaza hacia la derecha
( fig. 4-6 A ). Obsérvese la amplitud S > R en la derivación I, lo que indica que el eje en el plano frontal es ligeramente > +90°, cumpliendo el umbral
que se presentó en el capítulo 3 para la desviación del eje hacia la derecha (DED). En la HVD moderada, las fuerzas iniciales del complejo QRS son
predominantemente anteriores (con aumento de la onda R en la derivación V1) y las fuerzas terminales del complejo QRS pueden o no dirigirse
predominantemente hacia la derecha ( fig. 4-6 B ). Estos cambios también podrían ser indicativos de infarto de miocardio posterior (v. cap. 10). En la
HVD intensa el complejo QRS suele volverse predominantemente negativo en la derivación I y positivo en la derivación V1, y el retraso de la
repolarización del miocardio ventricular derecho puede producir negatividad del segmento ST y un patrón de la onda T indicativo de la
denominada sobrecarga ventricular derecha en derivaciones como V1 a V3 ( fig. 4-6 C ). 4
Figura 4-6.(Continuación)
Figura 4-7. ECG neonatal normal.Flecha, predominio normal del VD.
En el recién nacido, el ventrículo derecho está más hipertrofiado que el izquierdo porque hay mayor resistencia en la circulación pulmonar que en la
circulación sistémica durante el desarrollo fetal ( fig. 4-7 ). La resistencia en el hemicardio derecho disminuye mucho cuando los pulmones se llenan
de aire y la resistencia en el hemicardio izquierdo aumenta mucho cuando se extrae la placenta. 5 A partir de ese momento desaparecen
gradualmente las pruebas electrocardiográficas de predominio ventricular derecho, a medida que el ventrículo izquierdo se hipertrofia con respecto
al derecho. Por consiguiente, la hipertrofia, como la dilatación, puede ser una situación compensadora antes que patológica. 6 En años posteriores
puede reaparecer una sobrecarga de presión del ventrículo derecho debido a un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo a través de la válvula
pulmonar, la circulación pulmonar o el lado izquierdo del corazón.
Volver al principio
DILATACIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA

Figura 4-8. A, B) ECG de pacientes con dilatación ventricular derecha.Flechas, aumento de las ondas del complejo QRS hacia la izquierda y en
dirección posterior;asteriscos, cambios de sobrecarga ventricular izquierda del segmento ST y de la onda T.
El ventrículo izquierdo se dilata por los mismos motivos que se han indicado previamente para el ventrículo derecho. El mayor tiempo necesario
para la propagación de un impulso eléctrico a través del ventrículo izquierdo dilatado puede producir un patrón electrocardiográfico similar al del
bloqueo de rama izquierda (BRI) incompleto (v. cap. 5). La duración del complejo QRS puede prolongarse tanto que los cambios
electrocardiográficos en la dilatación ventricular izquierda simulan a los del BRI completo.
La dilatación aumenta el área superficial del ventrículo izquierdo y aproxima el miocardio a los electrodos precordiales, lo que aumenta la amplitud
del complejo QRS hacia la izquierda y hacia atrás ( fig. 4-8 ). 7 La amplitud de la onda S aumenta en las derivaciones V2 y V3, y la amplitud de la
onda R aumenta en las derivaciones I, aVL, V5 y V6 ( fig. 4-5 B ). La amplitud de la onda T también puede aumentar en la misma dirección que la
amplitud del complejo QRS ( fig. 4-8 A ) o la onda T puede alejarse del complejo QRS, lo que indica «sobrecarga» ventricular izquierda ( fig. 4-8 B ).
En la figura 4-8 A se ilustran cambios electrocardiográficos indicativos de una dilatación ventricular izquierda de leve a moderada y en la figura 4-8
B se muestran cambios más intensos, entre ellos anomalías notables de las ondas Q en muchas derivaciones y sobrecarga ventricular izquierda.
Volver al principio
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Figura 4-9. A, B) ECG de pacientes con hipertrofia ventricular izquierda. A)Flechas, retraso de la conducción intraventricular. B)Flechas, descenso
del segmento ST e inversión de la onda T.
Como ya se ha comentado, el ventrículo izquierdo normalmente se hipertrofia con respecto al ventrículo derecho después del período neonatal. La
hipertrofia anómala, que se produce en respuesta a una sobrecarga de presión, produce una exageración del patrón electrocardiográfico normal de
predominio ventricular izquierdo. Al igual que la dilatación, la hipertrofia aumenta el área superficial del ventrículo izquierdo, lo que aumenta los
voltajes de las ondas QRS que se dirigen hacia la izquierda y hacia atrás, produciendo de esta forma desviaciones similares en los ejes del plano
frontal y transversal.
En la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es necesario un período más prolongado para la propagación de la activación eléctrica desde la
superficie endocárdica del miocardio hipertrofiado hasta la superficie epicárdica, lo que prolonga la desviación intrinsecoide (v. fig. 3-9). Por lo
tanto, la activación total del ventrículo izquierdo tarda más tiempo. Como el ventrículo izquierdo normalmente produce la porción final del complejo
QRS, en la HVI puede producirse un retraso de la conducción interventricular que simula un BRI incompleto o incluso completo, igual que ocurre
en la dilatación ventricular izquierda ( fig. 4-9 A ).
La sobrecarga de presión produce un retraso mantenido de la repolarización del ventrículo izquierdo, lo que origina una negativización del
segmento ST y de la onda T en las derivaciones orientadas hacia la izquierda (es decir, V5-V6); esta situación se denomina sobrecarga ventricular
izquierda ( fig. 4-9 B ). 8 Las células epicárdicas ya no se repolarizan precozmente, lo que invierte la propagación de la recuperación de modo que
avance desde el endocardio hasta el epicardio. No está claro el mecanismo responsable de la sobrecarga, aunque está relacionado con el aumento
de la presión (sobrecarga) en la cavidad ventricular izquierda. Se ha demostrado una relación entre la aparición de la sobrecarga y el aumento de la
masa ventricular izquierda, determinada mediante ecocardiografía. 9
Cualquiera de las siguientes combinaciones de cambios electrocardiográficos sugieren el crecimiento de ambos ventrículos:
Complejos RS bifásicos de voltaje elevado en las derivaciones precordiales medias, que se ven en muchas lesiones congénitas y tal vez
son más frecuentes en la comunicación interventricular ( fig. 4-10 A ).
Criterios de voltaje para la HVI en las derivaciones precordiales combinados con DED en las derivaciones de las extremidades ( fig. 4-10 B ).
Onda S de amplitud baja en la derivación V1 combinada con una onda S muy profunda en la derivación V2 ( fig. 4-10 C ).
Criterios para HVI en las derivaciones precordiales izquierdas combinados con ondas R prominentes en las derivaciones precordiales
derechas ( fig. 4-10 D ).
CAI como único criterio de HVI, combinado con cualquier criterio indicativo de HVD.
Volver al principio
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA E IZQUIERDA COMBINADA

Figura 4-10. A-D) ECG de pacientes con hipertrofia biventricular. A)Flechas, complejos RS bifásicos de voltaje elevado. B, C)Flechas, S > R en la
derivación I, R prominente en la derivación V1 y aumento de S en la derivación V3. D)Flechas, R prominente en las derivaciones precordiales. A,
B)Asteriscos, alteraciones de la onda P típicas del CAD y el CAI. C.Asteriscos, alteraciones de la onda P típicas del CAD. Obsérvese que las ondas
de la derivación V6, que se muestran en (A), se desplazan hacia la derecha sólo con fines ilustrativos.
Volver al principio
ABORDAJE SISTEMÁTICO PARA LA EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO VENTRICULAR
Las dos variedades de crecimiento ventricular derecho e izquierdo (dilatación e hipertrofia) tienen efectos algo diferentes sobre las ondas del ECG,
como ya se ha comentado; no obstante, no se ha elaborado ningún conjunto específico de criterios para distinguir la dilatación de la hipertrofia.
Actualmente se ha aceptado el término «crecimiento» en relación con las aurículas, aunque se sigue utilizando el término «hipertrofia» en lugar
de «crecimiento» en relación con los ventrículos. Por consiguiente, se aplica aquí a la «hipertrofia ventricular» el abordaje sistemático del análisis
de las ondas que se presentó en el capítulo 3.
Contorno general
La prolongación de la desviación intrinsecoide causada por el miocardio ventricular hipertrofiado reduce la pendiente de las ondas iniciales del
complejo QRS. A medida que se propaga la activación del miocardio ventricular, el contorno suave de la porción media de la onda QRS puede
verse alterada por indentaciones o escotaduras ( fig. 4-10 A ). Las porciones terminales de los complejos QRS prolongados tienen ondas lisas de
baja frecuencia.
Puede alterarse el contorno de la línea basal del ECG. La hipertrofia ventricular desplaza el punto J de la línea basal horizontal formada por los
segmentos PR y TP y hace que el segmento ST se incline en la dirección de la onda T ( figs. 4-6 C y 4-9 B ). Cuando esto ocurre en las derivaciones
precordiales derechas se denomina sobrecarga ventricular derecha; en las derivaciones precordiales izquierdas se denomina sobrecarga ventricular
izquierda.
La hipertrofia del ventrículo izquierdo puede producir prolongación del complejo QRS más allá de su límite normal de 0,07 a 0,11 s, pero la
hipertrofia del ventrículo derecho no suele prolongar la duración del complejo QRS. La HVD puede producir una ligera prolongación del complejo
QRS cuando hay una clara dilatación ventricular derecha. Sin embargo, la hipertrofia del ventrículo izquierdo, aun sin dilatación, puede prolongar la
duración del complejo QRS hasta 0,13 o 0,14 s. Cuando también hay un BRI completo, la duración del complejo QRS puede amentar incluso hasta
0,20 s.
La amplitud del complejo QRS normalmente es máxima en la dirección posterior izquierda. La HVI lo acentúa y la HVD lo contrarresta. Todos los
criterios de HVI contienen umbrales para las amplitudes izquierdas-posteriores máximas de las ondas. Los criterios de Cornell 10 y los criterios de
Romhilt-Estes 11 consideran las derivaciones en los planos frontal y transversal, pero los criterios de Sokolow-Lyon 12 consideran sólo las
derivaciones del plano transversal.
Los criterios de Sokolow-Lyon para la HVD contienen umbrales para las amplitudes anterior y a la derecha en las derivaciones del plano
transversal. 13 Según los criterios de Butler-Leggett, 14 la combinación de las amplitudes anterior máxima y a la derecha máxima supera la amplitud
posterior a la izquierda máxima en una diferencia de voltaje umbral.
Eje en los planos frontal y transversal
La HVD desplaza hacia la derecha el eje del plano frontal del complejo QRS, hasta una posición vertical o hacia la derecha, y desplaza hacia delante
el eje del complejo QRS en el plano transversal ( fig. 4-6 C ). La HVI desplaza el eje en el plano frontal del complejo QRS sólo ligeramente hacia la
izquierda, pero desplaza muy hacia detrás el eje del complejo QRS en el plano transversal ( fig. 4-3 C ).
Criterios ECG Puntos
1. Onda R o S en cualquier derivación de las extremidades ≥2 mV 3
o S en la derivación V1 o V2
o R en la derivación V5 o V6 ≥3 mV
2. Sobrecarga ventricular izquierda 31
Segmento ST y onda T en dirección opuesta al complejo QRS
sin digital
con digital
3. Crecimiento auricular izquierdo 3
La negatividad terminal de la onda P en la derivación V1
mide >0,10 mV de profundidad y >0,04 s de duración
4. Desviación del eje a la izquierda >-30 2
5. Duración del complejo QRS >0,09 s 1
6. Desviación intrinsecoide en la derivación V5 o V6 >0,05 s 1
Máximo posible 13
aHVI, 5 puntos; probable HVI, 4 puntos.
Modificado de Romhilt DW, Bove KE, Norris RJ, y cols. A critical appraisal of the electrocardiographi criteria for the diagnosis of left ventricular
hypertrophy. Circulation 1969;40:185.
La HVD desplaza la dirección del segmento ST y de la onda T, alejándolos del ventrículo derecho, en contraposición al cambio que dicha
hipertrofia produce en el complejo QRS. En condiciones normales, en las derivaciones dirigidas hacia la derecha, como la V1, el complejo QRS sería
anormalmente positivo, mientras que el segmento ST y la onda T serían anormalmente negativos ( fig. 4-6 C ). La HVI desplaza el segmento ST y la
onda T alejándolos del ventrículo izquierdo, en la dirección contraria a la desviación que produce en el complejo QRS. Por lo tanto, en las
derivaciones izquierdas, como aVL y V5, el complejo QRS es anormalmente positivo y el segmento ST y la onda T son anormalmente negativos (
fig. 4-9 B ).
Se presentan tres conjuntos de criterios para la HVI ( tablas 4-2 , 4-3 y 4-4 ) y dos de criterios para la HVD ( tablas 4-5 y 4-6 ). Como ya se ha
señalado, no se hace distinción entre dilatación e hipertrofia.
Onda S en la derivación V1 + onda R en la derivación V5 o V6 >3,50 mV
Onda R en la derivación V5 o V6 > 2,60 mV
Modificado de Sokolow M, Lyon T P. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads.
Am Heart J 1949;37:161.
Mujeres Onda R en la derivación aVL + onda S en la derivación V3 > 2,00 mV
Varones Onda R en la derivación aVL + onda S en la derivación V3 > 2,80 mV
Modificado de Casale PN, Devereux RB, Alonso DR, y cols. Improved sex-specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and
computer interpretation of electrocardiograms: validation with autopsy findings. Circulation 1987;75:565.
Direcciones Anterior Derecha Posterior-izquierda
Amplitud R o R′ más alta en la derivación V1 o V2 S más profunda en la derivación V1 o V6 S en la derivación V1
Fórmula de HVD A + D-P ≥0,70 mV
Modificado de Butler PM, Leggett SI, Howe CM, y cols. Identification of electrocardiographic criteria for diagnosis of right ventricular
hypertrophy due to mitral stenosis. Am J Cardiol 1986;57:640.
Onda R en la derivación V1 + onda S en la derivación V5 o V6 =1,10 mV
Modificado de Sokolow M, Lyon T P. The ventricular complex in right ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads.
Am Heart J 1949;38:273-294.
Volver al principio
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS TÍPICOS EN CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS SELECCIONADAS
Algunas cardiopatías congénitas infrecuentes producen crecimiento ventricular y están asociadas con combinaciones típicas de alteraciones del
ECG. A continuación se presentan estas enfermedades y las alteraciones electrocardiográficas resultantes.
Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar
Esta alteración produce ondas Q, elevación del segmento ST e inversión de la onda T en las derivaciones I, aVL, V4, V5 y V6.
Dextrocardia con situs inversus
Esta alteración produce inversión de las ondas P, los complejos QRS y las ondas T en la derivación I registrada de forma convencional. En estos
pacientes deben utilizarse habitualmente posiciones especulares de los electrodos.
Comunicación interauricular de tipo primario (ostium primum)
Esta malformación produce una clara desviación hacia la izquierda del eje del complejo QRS en el plano frontal, con el aspecto típico de un
hemibloqueo anterior izquierdo (v. cap. 5). En la comunicación de tipo primario también se produce el BRD y las demás alteraciones que se han
descrito para la dilatación ventricular derecha.
Malformación de Ebstein
Esta malformación se refleja en el hallazgo de ondas P extremadamente altas indicativas de CAD sin signos de afectación ventricular derecha.
También hay un aspecto inicial lento del complejo QRS de preexcitación ventricular (v. cap. 6). El complejo QRS es positivo en la derivación V1 y
tiene el aspecto de un BRD atípico. También hay un voltaje bajo generalizado del complejo QRS.
Comunicación interventricular y conducto arterial permeable
Estas malformaciones producen HVD e HVI combinadas y se caracterizan por complejos QRS bifásicos de alto voltaje en las derivaciones
precordiales medias, como se ha comentado en la sección de hipertrofia biventricular. Con frecuencia también hay ondas Q prominentes en las
derivaciones precordiales izquierdas o en las derivaciones de las extremidades orientadas hacia abajo. Se ha publicado un análisis más detallado de
las malformaciones mencionadas. 16
GLOSARIO
Bloqueo de rama completo:
ausencia total de conducción en la rama derecha o izquierda; se de-fine por una duración del complejo QRS > 0,12 s en el BRD y > 0,14 s en el BRI.
Bloqueo de rama derecha (BRD):
ausencia parcial o completa de conducción en la rama derecha del haz del sistema de Purkinje ventricular.
Bloqueo de rama incompleto:
ausencia parcial de conducción en la rama derecha o izquierda; se define por una duración del complejo QRS de 0,10 a 0,11 s en el BRD y de 0,11 a
0,13 s en el BRI.
Bloqueo de rama izquierda (BRI):
ausencia parcial o completa de conducción en la rama izquierda del haz del sistema de Purkinje ventricular.
Bloqueo intrauricular:
retraso de la conducción dentro de las aurículas.
Crecimiento auricular derecho (CAD):
dilatación de la aurícula derecha para adaptarse a un aumento del volumen sanguíneo o de la resistencia al flujo de salida.
Crecimiento auricular izquierdo (CAI):
dilatación de la aurícula izquierda para adaptarse a un aumento del volumen de sangre o a la resistencia al flujo de salida.
Crecimiento biauricular (CBA):
crecimiento de las aurículas derecha e izquierda.
Crecimiento:
dilatación o hipertrofia de una cavidad cardíaca.
Dilatación:
distensión del miocardio más allá de sus dimensiones normales.
Específico:
término que se refiere a la capacidad (especificidad) de una prueba para indicar la ausencia de una enfermedad (es decir, si la prueba es negativa en
todos los testigos que no tienen la enfermedad, tiene una especificidad del 100 %).
Hipertrofia:
aumento de la masa de una cavidad cardíaca producido por un engrosamiento de las fibras del miocardio.
Hipertrofiarse:
aumentar de masa.
P mitral:
aspecto de la onda P en el crecimiento auricular izquierdo; se llama así por su aparición frecuente en la valvulopatía mitral.
P pulmonar:
aspecto de la onda P en el CAD; se llama así por su aparición frecuente en las enfermedades pulmonares crónicas.
Sensible:
término que se refiere a la capacidad (sensibilidad) de una prueba para indicar la presencia de una enfermedad (es decir, si la prueba es positiva en
todos los pacientes con la enfermedad, tiene una sensibilidad del 100 %).
Sobrecarga de presión o sistólica:
situación en la que un ventrículo se ve obligado a bombear contra una mayor resistencia durante la sístole.
Sobrecarga de volumen o diastólica:
situación en la que un ventrículo se llena con una mayor cantidad de sangre durante la diástole.
Sobrecarga ventricular izquierda:
HVI acompañada de retraso de la repolarización, que produce negatividad del segmento ST y de la onda T.
Sobrecarga:
patrón electrocardiográfico característico de una clara hipertrofia, que se refleja por cambios en el segmento ST y en la onda T además de cambios
en el complejo QRS.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Rushmer RF, ed. Cardiac compensation, hypertrophy, myopathy and congestive heart failure. In: Cardiovascular Dynamics. Philadelphia: WB
Saunders; 1976:532-565. Citado aquí
2. Munuswamy K, Alpert MA, Martin RH, et al. Sensitivity and specificity of commonly used electrocardiographic criteria for left atrial enlargement
determined by M-mode echocardiography. Am J Cardiol 1984;53:829. Citado aquí
3. Walker IC, Scott RC, Helm RA. Right ventricular hypertrophy; II. Correlation of electrocardiographic right ventricular hypertrophy with the
anatomic findings. Circulation 1955;11:215. Citado aquí
4. Cabrera E, Monroy JR. Systolic and diastolic loading of the heart. II. Electrocardiographic data. Am Heart J 1952;43:669. Citado aquí
5. Rushmer RF, ed. Cardiovascular Dynamics. Philadelphia: WB Saunders; 1991:452-456. Citado aquí
6. Rushmer RF, ed. Cardiac compensation, hypertrophy, myopathy and congestive heart failure. In: Cardiovascular Dynamics. Philadelphia: WB
Saunders; 1976:532-565. Citado aquí
7. Cabrera E, Monroy JR. Systolic and diastolic loading of the heart. II. Electrocardiographic data. Am Heart J 1952;43:661. Citado aquí
8. Devereux RB, Reichek N. Repolarization abnormalities of left ventricular hypertrophy. J Electrocardiol 1982;15:47. Citado aquí
9. Palmeiri V, Dahlof B, DeQuattro V, et al. Reliability of echocardiographic assessment of left ventricular structure and function: the PRESERVE
study. Prospective randomized study evaluating regression of ventricular enlargement. J Am Coll Cardiol 1999;34:1625-1632. Citado aquí
10. Casale PN, Devereux RB, Alonso DR, et al. Improved sexspeci. c criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and computer interpretation
of electrocardiograms: validation with autopsy findings. Circulation 1987;75:565. Citado aquí
11. Romhilt DW, Bove KE, Norris RJ, Conyers E, Conradi S, Rowlands DT, Scott RC. A critical appraisal of the electrocardiographic criteria for the
diagnosis of left ventricular hypertrophy. Circulation 1969;40:185. Citado aquí
12. Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am Heart J
13. Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex in right ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads. Am Heart J
1949;38:273-294. Citado aquí
14. Butler PM, Leggett SI, Howe CM, et al. Identification of electrocardiographic criteria for diagnosis of right ventricular hypertrophy due to mitral
stenosis. Am J Cardiol 1986;57:639-643. Citado aquí
15. Schiebler GL, Adams P Jr, Anderson RC. The Wolff-Parkinson-White syndrome in infants and children. Pediatrics 1959;24:585.
16. Liebman J, Plonsey R, Rudy Y, eds. Pediatric and Fundamental Electrocardiography. Boston:Martinus Nijhoff; 1987. Citado aquí
5 Trastornos de la conducción intraventricular
Galen S. Wagner
CONDUCCIÓN NORMAL
Muchas enfermedades cardíacas hacen que los impulsos eléctricos sean conducidos de forma anómala a través del miocardio ventricular, lo que
produce modificaciones de los complejos QRS y de las ondas T. Por tanto, es importante conocer las condiciones necesarias que facilitan la
conducción intraventricular normal de los impulsos. Estas condiciones son las siguientes:
No hay aumento de tamaño de los ventrículos izquierdo y derecho. Eso prolongaría el tiempo necesario para su activación y su
recuperación (v. cap. 4).
No hay isquemia ni infarto de miocardio o no es de magnitud suficiente como para alterar la propagación de las ondas de activación y de
recuperación (v. cap. 7).
Hay conducción rápida de los impulsos a través de las redes de Purkinje de los ventrículos derecho e izquierdo de modo que las superficies
endocárdicas se activan casi a la vez (se analiza más adelante en este capítulo).
No hay vías accesorias para la conducción desde las aurículas hasta los ventrículos (v. cap. 6).
Volver al principio
BLOQUEOS DE RAMAYBLOQUEOS FASCICULARES
Figura 5-1. Las Iíneas discontinuas indican los retrasos de la conducción intraventricular en el lado derecho (D) y en el lado izquierdo (I) en este
registro esquemático de la derivación V, que muestra el punto de vista del eje corto.
Como la activación del sistema de Purkinje ventricular no está representada en el ECG de superficie, las alteraciones de su conducción deben
detectarse indirectamente por sus efectos sobre la activación y la recuperación del miocardio. En la figura 5-1 se reproducen las ondas del ECG (v.
fig. 1-14) y se añaden anomalías específicas del complejo QRS. Un trastorno de la conducción dentro de la rama derecha (RD) hace que la
activación ventricular derecha se produzca una vez completada la activación ventricular izquierda, produciendo una desviación R' ( fig. 5-1 E ). Un
retraso de la conducción a través de la rama izquierda (RI) retrasa mucho la activación ventricular, lo que provoca una onda S anormalmente
prominente ( fig. 5-1 F ).
Figura 5-2. Las posibles ubicaciones de las alteraciones de la conducción intraventricular que producen alteraciones del complejo QRS y de la
onda T se indican con los números 1, 2 y 3. AV, auriculoventricular; FAI, fascículo anterior izquierdo; RI, rama izquierda; FPI,: fascículo posterior
izquierdo; RD, rama derecha; VENT, ventrículo. (Modificado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill
Livingstone; 1983;18).
Los retrasos de la conducción en los fascículos de la rama izquierda o entre las fibras de Purkinje y el miocardio adyacente pueden alterar el
complejo QRS y la onda T ( fig. 5-2 ). Un trastorno de la conducción en el haz común (haz de His) tiene efectos similares sobre el sistema de
Purkinje distal completo; por consiguiente, no altera el aspecto del complejo QRS ni de la onda T.
Figura 5-3. A) Latido ventricular. B) Bloqueo de una rama del haz. C) Taquicardia ventricular. D) Ritmo ventricular con estimulación artificial.
El bloqueo de toda una rama del haz obliga a que su ventrículo sea activado por la propagación miocárdica de la actividad eléctrica desde el otro
ventrículo, con prolongación del complejo QRS total. El bloqueo de toda la RD se denomina «bloqueo de rama derecha (BRD) completo» o
«bloqueo completo de la rama derecha del haz de His» y el bloqueo de toda la RI se denomina «bloqueo de rama izquierda (BRI) completo» o
«bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His». En estas dos situaciones los ventrículos se activan de forma secuencial y no simultánea.
Las otras situaciones en las que los ventrículos se activan de forma secuencial se producen cuando un ventrículo es preexcitado a través de una
vía auriculoventricular (AV) accesoria (v. cap. 6) y cuando hay ritmos ventriculares independientes (v. caps. 13 y 17). En estas situaciones hay una
similitud fundamental en las distorsiones de las ondas del ECG: la duración del complejo QRS está prolongada y el segmento ST se dirige en
pendiente hacia la onda T alejándose del ventrículo en el que está localizada la anomalía. En la figura 5-3 se comparan las morfologías de los
complejos QRS en la derivación V1 cuando los dos ventrículos se activan de forma sucesiva en lugar de simultánea.
Un retraso de la conducción ventricular con una prolongación tan sólo ligera del complejo QRS podría denominarse “BRD incompleto” o “BRI
incompleto”. Sin embargo, es importante recordar del capítulo 4 que el crecimiento del ventrículo derecho puede producir una distorsión del
complejo QRS que Simula al BRD incompleto (v. fig. 4-10 B), mientras que el crecimiento del ventrículo izquierdo puede producir una prolongación
del complejo QRS que Simula al BRI incompleto (v. fig. 4-9 A). Como la RI tiene múltiples fascículos, otra forma de BRI incompleto podría deberse a
la alteración en uno de sus fascículos principales.
Figura 5-4. Anatomía de la RI y de sus fascículos.
Se considera que el sistema de Purkinje ventricular es trifascicular. Está formado por la rama derecha y por las porciones anterior y posterior de la
rama izquierda. La RD proximal es pequeña y compacta, y por tanto puede considerarse una rama del haz o un fascículo. La RI proximal también es
compacta, aunque es demasiado grande como para poder considerarla un fascículo. Sigue siendo compacta a lo largo de 1 a 2 cm y después se
bifurca en sus dos fascículos. 1 Como han demostrado Demoulin y Kulbertus 2 en seres humanos, hay múltiples variaciones anatómicas en estos
fascículos de unas personas a otras. Se ha abierto el ventrículo izquierdo ( fig. 5-4 ) para mostrar la RI y sus fascículos como se presentaron
originalmente en la figura 1-7 C. Obsérvese que los fascículos anterior y posterior de la RI se denominan también superior e inferior,
respectivamente, porque estos términos indican sus posiciones anatómicas verdaderas. De acuerdo con sus ubicaciones anatómicas, los dos
fascículos se denominan “fascículo anterior izquierdo” (FAI) y “fascículo posterior izquierdo” (FPI; fig. 5-4 ). El FAI de la RI se dirige hasta el
músculo papilar anterosuperior y el FPI de la RI se dirige hacia el músculo papilar posteroinferior. También hay fibras de Purkinje que surgen de la
parte más proximal de la RI y que avanzan por la superficie del tabique interventricular e inician la propagación de la activación de izquierda a
derecha a través del tabique interventricular.
Rosenbaum y cols. 3 describieron el concepto de bloqueos en los fascículos de la RI, a los que denominaron “hemibloqueo anterior izquierdo y
posterior izquierdo”. Sin embargo, es más correcto denominar a estos dos tipos de bloqueo: bloqueo fascicular anterior izquierdo (BFAI) y
bloqueo fascicular posterior izquierdo (BFPI). Aislados, el BFAI, el BFPI o el BRD se consideran un bloqueo unifascicular. El BRI completo o las
combinaciones de BRD con BFAI o con BFPI son bloqueos bifasciculares y la combinación de BRD con BFAI y BFPI se considera un bloqueo
trifascicular.
Volver al principio
BLOQUEOS UNIFASCICULARES
Figura 5-5. Factores que contribuyen al complejo QRS en la derivación V1. Superior. Conducción intraventricular normal. Inferior. BRD. Los
números se refieren a los períodos secuenciales primero, segundo y tercero de 0,04 s. VI, ventrículo izquierdo; BRD, bloqueo de rama derecha; VD,
ventrículo derecho.
El término “bloqueo unifascicular” se utiliza cuando en el ECG hay pruebas de bloqueo sólo de la RD, del FAI o del FPI. El BRD y el BFAI aislado
se producen con frecuencia, mientras que el BFPI aislado es infrecuente. Rosenbaum y cols. 3 identificaron tan sólo 30 pacientes con BFPI, en
comparación con 900 pacientes con BFAI.
Bloqueo de la rama derecha

Figura 5-6. A-C) ECG de pacientes con bloqueo de rama derecha.
Dado que el ventrículo derecho contribuye mínimamente al complejo QRS normal, el BRD produce poca distorsión de dicho complejo durante el
tiempo necesario para la activación del ventrículo izquierdo. En la figura 5-5 se ilustra la mínima distorsión de la porción temprana y la marcada
distorsión de la porción tardía del complejo QRS que suele producirse en el BRD. La secuencia de activación del tabique interventricular y de las
paredes libres ventriculares derecha e izquierda contribuye al aspecto del complejo QRS en la derivación V1 ( fig. 5-5 ). La conducción
intraventricular normal precisa sólo dos períodos secuenciales de 0,04 s, mientras que es necesario un tercer período cuando hay un BRD. Se resta
por completo la contribución mínima del miocardio normal del ventrículo derecho de la porción temprana del complejo QRS y luego se añade,
cuando se activa el ventrículo derecho mediante la propagación de los impulsos desde el ventrículo izquierdo. Esto produce una onda positiva
prominente tardía en la derivación V1 denominada “R’” porque aparece después de la onda R positiva anterior producida por la propagación
normal de izquierda a derecha de la activación a través del tabique interventricular ( fig. 5-5 ; tabla 5-1 ).
El aspecto electrocardiográfico de los BRD es muy variado ( figs. 5-6A-C ). En la figura 5-6 A , el BRD se considera “incompleto” porque la
duración del complejo QRS es de tan sólo 0,10 s; pero en la figura 5-6 B y C el BRD se considera “completo” porque la duración del complejo QRS
es >0,12 s.
Derivación V1 QRS con forma de M (RSR') con desviación intrinsecoide tardía, a veces R o qR ancho
Derivación V6 Desviación intrinsecoide temprana, onda S ancha
Derivación I Onda S ancha

Bloqueos fasciculares izquierdos

Figura 5-7. Bloqueos fasciculares izquierdos y cancelación. Superior. Complejos QRS en la derivación I. Inferior. Complejos QRS en la derivación
aVF. A) Normal. B) BFAI. C) BFPI. A, regiones anteriores del ventrículo izquierdo; PL, pared libre del ventrículo izquierdo; I, regiones inferiores del
ventrículo izquierdo; S, tabique interventricular, Líneas discontinuas, fascículos; líneas onduladas, puntos de bloqueo fascicular; círculos
rayados pequeños, músculos papilares; anillos externos, superficie endocárdica y epicárdica del miocardio ventricular izquierdo; flechas,
direcciones de los frentes de onda de activación.
La activación normal de la pared libre del ventrículo izquierdo se propaga simultáneamente desde dos puntos (cerca de las inserciones de los
músculos papilares de la válvula mitral). Los frentes de las ondas de activación se propagan desde estos puntos endocárdicos hasta el epicardio
que los recubre. Como los frentes de onda viajan en direcciones opuestas, neutralizan mutuamente su influencia en el ECG en un fenómeno
denominado “cancelación”. Cuando hay un bloqueo en el FAI o en el FPI, la activación de la pared libre avanza desde un punto y no desde dos.
Al eliminarse la cancelación, cambian las ondas del complejo QRS, como se describe a continuación ( tablas 5-2 y 5-3 ). En la figura 5-7 se muestra
un diagrama esquemático del ventrículo izquierdo visto desde el ápice hacia arriba, hasta la base.
1. Desviación del eje hacia la izquierda (habitualmente >-60°)
2. Onda Q pequeña en las derivaciones I y aVL; onda R pequeña en II, III y aVF
3. Duración habitualmente normal del complejo QRS
4. Desviación intrinsecoide tardía en aVL (> 0,045 s)
5. Aumento del voltaje del complejo QRS en las derivaciones de las extremidades
1. Desviación del eje hacia la derecha (habitualmente > + 120°)
2. Onda R en las derivaciones I y aVL; onda Q pequeña en II, III y aVF
3. Duración habitualmente normal del complejo QRS
4. Desviación intrinsecoide tardía en aVF (> 0,045 s)

5. Aumento del voltaje del complejo QRS en las derivaciones de las extremidades
6. Sin datos de HVD
Bloqueo fascicular anterior izquierdo
Figura 5-8. A y B) ECG de pacientes con BFAI. Flechas, ondas S profundas que reflejan la desviación extrema del eje hacia la izquierda.
Si el FAI de la RI está bloqueado ( fig. 5-7 B ), la activación inicial de la pared libre del ventrículo izquierdo se produce a través del FPI. La
activación que se extiende desde el endocardio hasta el epicardio en esta región se dirige hacia abajo y hacia la derecha. Como el bloqueo del FAI
ha eliminado la activación inicial en dirección superior y hacia la izquierda, aparece una onda Q en las derivaciones que tienen los electrodos
positivos en una posición superior y hacia la izquierda (es decir, derivación I) y aparece una onda R en las derivaciones que tienen los electrodos
positivos en posición inferior y hacia la derecha (es decir, derivación aVF). Después de este período inicial, la onda de activación se propaga por el
resto de la pared libre del ventrículo izquierdo en dirección superior hacia la izquierda, produciendo una onda R prominente en la derivación I y una
onda S prominente en la derivación aVF. Este cambio de la secuencia de activación del ventrículo izquierdo produce una desviación hacia la
izquierda del eje del complejo QRS como mínimo de hasta -45°. La duración total del complejo QRS puede ser normal ( fig. 5-8A ) o puede
prolongarse en 0,01 a 0,04 s ( figs. 5-8 B ). 4
Bloqueo fascicular posterior izquierdo
Figura 5-9. El ECG de una persona asintomática muestra ondas S profundas en las derivaciones I y aVL, típicas del BFPI y de la HVD (flechas).
Si hay bloqueo del FPI de la RI ( fig. 5-7 C ), la situación se invierte con respecto a la del bloqueo del FAI y la activación inicial de la pared libre del
ventrículo izquierdo se realiza a través del FAI. La propagación de la activación desde el endocardio hasta el epicardio en esta región se dirige
hacia arriba y hacia la izquierda. Como el bloqueo del FPI ha eliminado la activación inferior y hacia la derecha inicial, aparece una onda Q en las
derivaciones que tienen los electrodos positivos en la posición inferior y hacia la derecha (es decir, derivación aVF) y aparece una onda R en las
derivaciones que tienen los electrodos positivos en dirección superior y hacia la izquierda (es decir, derivación I). Después de este período inicial,
la activación se propaga por el resto de la pared libre del ventrículo izquierdo en dirección inferior/hacia la derecha, produciendo una onda R
prominente en la derivación aVF y una onda S prominente en la derivación I. Este cambio de la secuencia de activación del ventrículo izquierdo
produce una desviación hacia la derecha del eje del complejo QRS hasta >+90°. 5 La duración del complejo QRS puede ser normal o ligeramente
prolongada ( fig. 5-9 ).
Para considerar la posible presencia de un BFPI es necesario que no haya signos de hipertrofia ventricular derecha (HVD) a partir de las
derivaciones precordiales ( fig. 5-9 ) ni de otros datos clínicos. Sin embargo, incluso la ausencia de HVD no permite el diagnóstico de BFPI, porque
la HVD puede producir el mismo patrón que el BFPI en las derivaciones de las extremidades; además, la HVD es mucho más frecuente que el BFPI.
Volver al principio
BLOQUEOS BIFASCICULARES
Figura 5-10. Factores que contribuyen al complejo QRS en la derivation V1. Superior. Conductión intraventricular normal. Inferior. BRI. Los
números se refieren a los períodos secuenciales primero, segundo y tercero de 0,04 s. BRI, bloqueo de rama izquierda; VI, ventrículo izquierdo; VD,
ventrículo derecho.
El término “bloqueo bifascicular-” se utiliza cuando hay signos electrocardiográficos de intervención de dos de los siguientes: BRD, FAI o FPI.
Estos signos pueden aparecer en diferentes momentos o pueden coexistir en el mismo ECG. A veces se aplica el calificativo de bloqueo bifascicular
al BRI completo y suele se aplica a la combinación de BRD con BFAI o con BFPI. También es adecuado el término “bloqueo de rama bilateral”
cuando hay BRD y BFAI o BFPI. 6 Cuando hay un bloqueo bifascicular, la duración del complejo QRS se prolonga hasta >0,12 s.
Bloqueo de rama izquierda
En la figura 5-10 se ilustra la distorsión del complejo QRS que produce el BRI en la derivación V1. También se identifican las diversas
contribuciones del miocardio ventricular al aspecto del complejo QRS. El BRI completo puede estar causado por enfermedad en la RI principal
(predivisional) o en sus dos fascículos (posdivisional). Cuando el impulso no puede progresar por la RI, primero debe producirse la activación
eléctrica del ventrículo derecho, la cual debe viajar después a través del tabique interventricular hasta el ventrículo izquierdo.
Figura 5-11. A-C) El bloqueo de rama izquierda se manifiesta de muchas formas en el ECG. A y C) Flechas, características del BRI. B) Flechas,
ondas S profundas (II, III y aVF), disminución de las ondas R (V2-V4).
Normalmente el tabique interventricular se activa desde la izquierda hasta la derecha, produciendo una onda R inicial en las derivaciones
precordiales derechas y una onda Q en las derivaciones I, aVL y precordiales izquierdas. Sin embargo, cuando hay un BRI completo, el tabique se
activa de derecha a izquierda, lo que produce ondas Q en las derivaciones precordiales derechas y elimina las ondas Q normales de las
derivaciones orientadas hacia la izquierda. La activación del ventrículo izquierdo avanza después secuencialmente desde el tabique interventricular
hasta las paredes anterior e inferior adyacentes y después hasta la pared libre posterolateral. Esta secuencia de activación ventricular en el BRI
completo tiende a producir complejos QRS monofásicos, con complejos QS en la derivación V1 y ondas R en las derivaciones I, aVL y V6 ( tabla 5-
4 ).
El aspecto electrocardiográfico del BRI es muy variado, como ilustran los ejemplos de un paciente sin problemas médicos, otro con insuficiencia
cardíaca crónica y otro con antecedentes de hipertensión prolongada ( figs. 5-11 A-C , respectivamente). En la figura 5-11 A se muestra el aspecto
típico del BRI completo en las derivaciones I y V 1. En la figura 5-11 B , la extrema desviación del eje a la izquierda (DEI) indica que la conducción
es aún más lenta en el FAI que en el FPI (ondas S profundas en las derivaciones II, III y aVF); sólo se observan ondas R mínimas en las
derivaciones V1 a V4, que es la configuración RS atípica en las derivaciones V5 y V6. En la figura 5-11 C se observa la aberración de un complejo
QRS muy prolongado, lo que sugiere la coexistencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
Derivación V1 QS o rS
Derivación V6 Desviación intrinsecoide tardía, sin ondas Q, onda R monofásica
Derivación I Onda R monofásica, sin ondas Q

Figura 5-11. (Continuación)
Bloqueo de rama derecha con bloqueo fascicular anterior izquierdo

Figura 5-12. A) Ondas S profundas características del BFAI (flechas). B) Onda R 1 prominente característica del BRD (flecha).
De la misma forma que el BFAI aparece como un bloqueo unifascicular con mucha más frecuencia que el BFPI, es mucho más frecuente que
acompañe al BRD como bloqueo bifascicular. El diagnóstico de BFAI más BRD se realiza observando la prominente onda R o R' tardía del BRD en
la derivación precordial V1, y las ondas R iniciales y las ondas S prominentes del BFAI en las derivaciones de las extremidades II, III y aVF. La
duración del complejo QRS debe ser >0,12 s y el eje del complejo en el plano frontal debe estar entre -45° y -120° ( fig. 5-12 ). En un ECG de 12
derivaciones de un estudio previo de 1 año ( fig. 5-12 A ) sólo hay BFAI (ondas S profundas en II, III y aVF). En la evaluación electrocardiográfica
actual del mismo paciente ( fig. 5-12 B ), la presencia de BRD (onda R' prominente en V1) indica que se ha bloqueado un segundo fascículo.
Bloqueo de rama derecha con bloqueo fascicular posteroizquierdo

Figura 5-13. Bloqueo de rama derecha con BFPI. Flechas, ondas S prominentes (I y aVL) y complejo RR' (V1).
Raras veces se produce un bloqueo bifascicular por BRD con BFPI. Aun cuando los cambios del ECG sean totalmente típicos de esta combinación,
el diagnóstico sólo debe considerarse si no hay pruebas clínicas de HVD. Debe considerarse el diagnóstico de BRD con BFPI cuando la derivación
precordial V1 muestre cambios típicos de BRD y las derivaciones de las extremidades I y aVL muestren las ondas R iniciales y las ondas S
prominentes típicas del BFPI. La duración del complejo QRS debe de ser >0,12 s y el eje del complejo en el plano frontal debe de ser >+90° ( fig. 5-
13 ). 7
Volver al principio
ABORDAJE SISTEMÁTICO PARA EL ANÁLISIS DE LOS BLOQUEOS DE RAMA Y LOS BLOQUEOS FASCICULARES
Figura 5-14. Cambios electrocardiográficos con el paso del tiempo en la hipertensión intensa, a medida que un BRI va complicando la HVI. A) 60
años de edad. B) 63 años de edad. C) 67 años de edad.
El abordaje sistemático del análisis de la onda que se utilizó en el capítulo 3 debe aplicarse al análisis de los bloqueos de rama y los bloqueos
fasciculares.
Contorno general del complejo QRS
El BRD y el BRI tienen efectos opuestos sobre el contorno del complejo QRS. El BRD añade una nueva onda dirigida hacia el ventrículo derecho
después de la finalización de ondas ligeramente alteradas dirigidas hacia el ventrículo izquierdo ( fig. 5-5 ). Por consiguiente, en el BRD, el complejo
QRS tiende a tener un aspecto trifásico. En la derivación V1, que es óptima para visualizar el retraso de la conducción en el lado derecho frente al
izquierdo, el complejo QRS en el BRD tiene el aspecto de “orejas de conejo” ( fig. 5-6 ). Normalmente la “primera oreja” (onda R) es más corta que la
“segunda oreja” (onda R'). (Aunque la expresión “orejas de conejo” en este contexto se refiere a un complejo QRS trifásico, también puede
referirse a los dos picos que se encuentran en los complejos QRS monofásicos.) Cuando el BRD va acompañado de bloqueo de uno de los
fascículos de la RI, la desviación positiva en la derivación V1 suele ser monofásica ( fig. 5-13 ).
En el BRI, la propagación secuencial de la activación a través del tabique interventricular y la pared libre del ventrículo izquierdo sustituye a la
propagación normal, competitiva y simultánea de la activación a través de estas zonas. Como consecuencia, el complejo QRS tiende a tener un
aspecto monofásico que está mellado, en vez de liso.
Aunque el BRI y la HVI tienen muchas similitudes electrocardiográficas, también tienen claras diferencias. Si bien puede haber ondas Q normales,
o incluso exageradas, sobre el ventrículo izquierdo en la HVI, están ausentes en el BRI. Cuando la RI está completamente bloqueada, el tabique se
activa por completo desde el lado derecho. La figura 5-14 ilustra, en cinco ECG representativos, el aspecto del BRI incompleto ( fig. 5-14B ) y
completo ( fig. 5-14C ) en un paciente con hipertensión intensa a medida que la HVI va complicá ndose a causa de un BRI en diferentes momentos.
El BRD completo aumenta la duración del complejo QRS en 0,03 a 0,04 s y el BRI completo aumenta la duración del complejo en 0,04 a 0,05 s. El
bloqueo dentro del FAI o del FPI de la RI habitualmente prolonga la duración del complejo QRS en tan sólo 0,01 a 0,02 s ( figs. 5-8 By 5-9 ). 4
El bloqueo de rama (BR) produce ondas QRS con menor voltaje y una melladura más definida que la hipertrofia ventricular. Sin embargo, la
amplitud del complejo QRS sí aumenta en el BRI debido a la propagación relativamente libre de oposición de la activación sobre el ventrículo
izquierdo.
Una regla general para distinguir entre BRI e HVI es que cuanto mayor sea la amplitud del complejo QRS, más probable es que la causa sea la HVI.
De igual forma, cuanto más prolongada sea la duración del complejo QRS, más probable será que el BRI sea causa de este efecto. Según han
sugerido Klein y cols., 8 en presencia de BRI, cualquiera de los siguientes criterios está asociado a una HVI:
Onda S en V2 + onda R en V6 >45 mm.
Pruebas de crecimiento auricular izquierdo con una duración del complejo QRS>0,16s.
Eje del complejo QRS en los planos frontal y transversal
Como el BRD completo y el BRI completo alteran la conducción a los ventrículos enteros, no cabría esperar que produjeran mucha alteración neta
del eje del complejo QRS en el plano frontal. Sin embargo, Rosenbaum 4 estudió pacientes con BRI intermitente en los que se pudieron comparar
directamente complejos bloqueados y no bloqueados. A menudo se observó que el BRI producía una desviación significativa del eje a la izquierda
y a veces incluso una desviación a la derecha. Sólo en una pequeña proporción de pacientes el eje no se alteraba.
Sin embargo, el bloqueo aislado del FAI o del FPI de la RI produce una marcada desviación del eje. Los 0,20 s iniciales del complejo QRS se alejan
de los fascículos bloqueados y las porciones media y tardía se dirigen hacia los fascículos bloqueados, obligando al desplazamiento de la
dirección global del complejo QRS hacia el punto del bloqueo ( figs. 5-8 y 5-9 ). 5 Cuando el bloqueo de cualquiera de estos fascículos de la RI va
acompañado de BRD, se añade al complejo QRS una onda incluso más tardía, lo que prolonga aún más su duración. La dirección de esta onda final
en el plano frontal es próxima a 180°, como consecuencia del BRD ( fig. 5-6 C ). 5
Figura 5-15. A) Mujer de 89 años durante un chequeo sistemático.
En el bloqueo de rama (BR), la onda T se dirige habitualmente en dirección contraria a la porción tardía del complejo QRS (p. ej., en la figura 5-15 A,
en la derivación I, la onda T está invertida y la parte final del complejo QRS es positiva; en la figura 5-15 B la onda T es positiva y la porción final
del complejo QRS es negativa). Esta polaridad opuesta es la consecuencia natural del trastorno de despolarización-repolarización que produce el
BR, por lo que se denomina “secundaria”. De hecho, si la dirección de la onda T es similar a la de la parte terminal del complejo QRS ( fig. 5-15 C ),
debe considerarse anómala. Estos cambios de la onda T son primarios e implican enfermedad miocárdica. El diagnóstico de infarto de miocardio en
presencia de BR se considera en el capítulo 10.
Un método para determinar el significado clínico de las alteraciones de la onda T en los BR consiste en medir el ángulo entre el eje de la onda T y el
de la parte terminal del complejo QRS. Evidentemente si la dirección de los dos es opuesta (como ocurre en los cambios secundarios de la onda T),
el ángulo entre ellos es amplio y puede ser próximo a 180°. Se ha propuesto que si este ángulo es < 110° hay enfermedad miocárdica. En la figura 5-
15 B el ángulo es de aproximadamente 150°, mientras que en la figura 5-15 C es de sólo unos pocos grados.
Figura 5-15.(Continuación) B) Un piloto de 45 años durante una evaluación médica anual. C) Una mujer de 64 años el primer día después de una
operación de derivación coronaria. Flechas, direcciones concordantes del complejo QRS terminal y de la onda T en las derivaciones V2 a V4.
Volver al principio
PERSPECTIVA CLÍNICA DE LAS ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR

Figura 5-16. BRD inducido por el catéter. AV, auriculoventricular; SA, sinoauricular.
Tanto el BRD como el BRI se ven con frecuencia en personas aparentemente sanas. 9 La causa de esto es la fibrosis de las fibras de Purkinje, que
se ha descrito como enfermedad de Lenegre 10 o enfermedad de Lev 11 . El proceso de fibrosis de Purkinje progresa lentamente: el seguimiento
durante 10 años de aviadores sanos con BR demostró ausencia de incidencia de bloqueo AV completo, síncope o muerte súbita. 12 La hipertensión
sistémica puede acelerar el proceso patológico: precedió a la aparición de BR en el 60% de los pacientes del estudio de Framingham. La edad media
de inicio del BR era de 61 años. 13
La información sobre el pronóstico a largo plazo de los pacientes con BR crónico, pero sin otros signos de cardiopatía procede de estudios de los
cambios electrocardiográficos que preceden a la aparición de bloqueo AV completo transitorio o permanente. Lasser y cols. 14 documentaron la
presencia frecuente de alguna combinación de bloqueo de rama o bloqueo fascicular inmediatamente antes del inicio del bloqueo AV. La
combinación más frecuente era BRD con BFAI.
Los resultados combinados de estos estudios sugieren que la enfermedad de Lenegre o de Lev es un proceso de aparición lenta de fibrosis de las
fibras de Purkinje que en último término puede producir bloqueo AV completo por afectación bilateral de las ramas. Como las células de Purkinje
carecen de la capacidad fisiológica de las células del nódulo AV de conducir a velocidades variables, puede producirse una progresión súbita de
ausencia de bloqueo AV a bloqueo AV completo. 15 Cuando ocurre esto, la activación ventricular puede deberse sólo a la formación de impulsos
dentro de una célula de Purkinje más allá del punto del bloqueo. Pueden producirse varias situaciones clínicas, entre ellas el síncope y la muerte
súbita.
Un bloqueo de rama o un bloqueo fascicular también pueden ser consecuencia de otras cardiopatías graves. En Centroamérica y Sudamérica la
enfermedad de Chagas, debida a la infección por Trypanosoma cruzi, es casi endémica y es una causa frecuente de BRD con BFAI. 16 Como se
indicó en el capítulo 4, la distensión del ventrículo derecho que aparece con la sobrecarga de volumen produce a menudo un BRD. Puede
producirse un BRD transitorio durante el cateterismo del hemicardio derecho por un traumatismo inducido por la punta del catéter ( fig. 5-16 ). El
BRD resultante se ve en los latidos tercero y cuarto del registro esquemático de la derivación VI.
Figura 5-17. A), nódulo AV; B), haz común; C), FPI; D), FAI; E); RD. DAI, arteria descendente anterior izquierda; ADP, arteria descendente
posterior izquierda. (Tomado de Rotman M, Wagner GS, Wallace AG. Bradyarrhythmias in acute myocardial infarction. Circulation 1972;45:703-
722, con autorización. Copyright 1972 American Heart Association).
Cualquier combinación de las ramas o de los fascículos proximales puede estar bloqueada durante un episodio de muerte de células miocárdicas en
un paciente con aterosclerosis coronaria. En la figura 5-17 se muestra la porción proximal del sistema de conducción especializado en relación con
su vascularización desde una proyección oblicua anterior derecha. Obsérvese la longitud de las ramas perforantes septales de la arteria coronaria
descendente anterior izquierda, en contraste con las de la arteria descendente posterior. Estas estructuras son abastecidas de sangre a través de la
rama perforante septal proximal de la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Por tanto, las ramas del haz y sus fascículos proximales se
ven afectados cuando hay una oclusión de la arteria coronaria principal izquierda o del origen de su rama descendente anterior. Los pacientes que
sobreviven y llegan al hospital después de la oclusión de una arteria coronaria tan importante pueden tener cualquier combinación de bloqueo de
rama o bloqueo fascicular que complican un infarto de miocardio extenso. Como las tasas de mortalidad aguda y a largo plazo en estos pacientes
son muy elevadas, no representan una porción significativa de la población total de pacientes con bloqueo de rama y bloqueo fascicular crónicos.
17
Figura 5-18. A) Inicio del BRI en la derivación V1 (flecha). B) Inicio del BRD en la derivación V1 (flecha).
Un BR intermitente (complejos QRS prolongados presentes en algunas ocasiones pero no en otras) suele representar una etapa de transición antes
del establecimiento del bloqueo permanente. En la figura 5-18 se muestra un ejemplo de BRI de inicio súbito en una mujer de 62 años durante una
monitorización electrocardiográfica sistemática después de cirugía abdominal no complicada ( fig. 5-18 A ) y un BRD de inicio súbito en un varón
de 54 años durante la monitorización electrocardiográfica de 24 horas por síntomas de mareo (fig. 15-8B).
Figura 5-19. Aparición de BRD incompleto (flechas).

En ocasiones la frecuencia cardíaca determina el BR intermitente. A medida que se acelera la frecuencia, el intervalo RR se acorta y el impulso
descendente encuentra una de las ramas del haz todavía en su período refractario. La aparición de un BRD incompleto después de los intervalos
de ciclo más cortos se ilustra en la figura 5-19 . Con este “BR dependiente de la taquicardia”, la ralentización de la frecuencia cardíaca permite que
los impulsos descendentes lleguen después del período refractario de todo el sistema de conducción, de modo que se reinicie la conducción
normal.
Figura 5-20. BR dependiente de la bradicardia.
Una forma menos frecuente de BR, que aparece sólo cuando la longitud del ciclo cardíaco se alarga en vez de acortarse, se denomina “BR
dependiente de la bradicardia”. Todos los latidos son latidos sinusales conducidos agrupados en parejas. Los que finalizan los ciclos más cortos
se conducen normalmente, mientras que los que finalizan los ciclos más largos se conducen con BRI ( fig. 5-20 ). El BR intermitente es una forma de
conducción aberrante intermitente de los impulsos eléctricos a través del miocardio ventricular.
GLOSARIO
Aterosclerosis:
engrosamiento de la pared arterial interna producido por el depósito de sustancias grasas.
Bloque de rama dependiente de la taquicardia:
BRD o BRI que es intermitente y que aparece sólo cuando hay aceleración de la frecuencia auricular.
Bloqueo AV:
bloqueo del sistema de conducción cardíaco que produce interrupción de la conducción eléctrica desde las aurículas hasta los ventrículos.
Bloqueo bifascicular:
alteración de la conducción intraventricular que afecta a dos cualesquiera de los siguientes: la rama derecha, la división anterior de la rama
izquierda y la división posterior de la rama izquierda.
Bloqueo de rama bilateral:
alteración de la conducción intraventricular que afecta a las ramas derecha e izquierda del haz, como demuestra la presencia de algunos latidos
conducidos con BRD y otros con BRI, o por un bloqueo AV localizado distal al haz común.
Bloqueo fascicular anteroizquierdo:
alteración de la conducción en el fascículo anterior de la RI.
Bloqueo fascicular posterior posteroizquierdo:
alteración de la conducción en el fascículo posterior de la RI.
Bloqueo trifascicular:
trastorno de la conducción intraventricular que afecta a la RD y a los fascículos anterior y posterior de la rama izquierda.
Bloqueo unifascicular:
alteración de la conducción intraventricular que afecta sólo a uno de los tres fascículos principales del sistema de Purkinje intraventricular.
BR dependiente de la bradicardia:
BRD o BRI que es intermitente y que aparece sólo cuando hay ralentización de la frecuencia auricular.
Cambios primarios y secundarios de la onda T:

cuando hay BRD o BRI, la expresión “cambios primarios de la onda T” se refiere a ondas T anómalas que van en una dirección similar a la porción
tardía del complejo QRS y “cambios secundarios de la onda T” se refiere a ondas T normales que van en dirección contraria a la porción final del
complejo QRS.
Cancelación:
eliminación de una alteración producida por un problema cardíaco concreto por una alteración similar en otra parte del corazón o por una alteración
diferente en la misma parte del corazón, porque las ondas del ECG representan la sumación de los frentes de onda de activación y recuperación
dentro del corazón.
Enfermedad de Chagas:
enfermedad tropical producida por el microorganismo flagelado Trypanosoma cruzi, que se caracteriza por fiebre alta prolongada, edema y
hepatomegalia, esplenomegalia y aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, y que se complica por afectación cardíaca.
Enfermedad de Lenegre (o de Lev):
Lenegre y Lev describieron variaciones de fibrosis de las fibras de Purkinje intraventriculares en ausencia de otra cardiopatía significativa.
Fascículo:
un grupo de fibras de Purkinje demasiado pequeño para ser llamado “rama”.
Fibrosis:
situación en la que las fibras de Purkinje se transforman en tejido fibroso intersticial no conductor.
Intervalo RR:
período entre complejos QRS sucesivos.
Onda Q septal:
onda QRS normal, negativa inicialmente, que aparece en las derivaciones del ECG orientadas hacia la izquierda debido a la activación más temprana
del tabique interventricular a través de los fascículos septales de la rama izquierda.
Período refractario:
el período posterior a la activación eléctrica, durante el cual no puede reactivarse una célula cardíaca.
Predivisional y posdivisional:
términos que se refieren al bloqueo dentro de la RI “pre” o proximal a su división en fascículos, o “pos”, que afecta a la vez a los fascículos
anteriores y a los posteriores.
Síncope:
pérdida de conciencia breve que se asocia a una ausencia transitoria del flujo sanguíneo cerebral.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Wellens HJJ, Lie KI, Janse MJ, eds. The Conduction System of the Heart: Structure, Function and Clinical Implications. The Hague: Martinus
Nijhoff; 1978;287-295. Citado aquí
2. Demoulin JC, Kulbertus HE. Histopathological examination of the concept of left hemiblock. Br Heart J 1972;34:807-814. Citado aquí
3. Rosenbaum MB, Elizari MV, Lazzari JO. The Hemiblocks. Oldsmar, FL: Tampa Tracings; 1970. Citado aquí
4. Rosenbaum MB. Types of left bundle branch block and their clinical significance. J Electrocardiol 1969;2:197-206. Citado aquí
5. Eriksson P, Hansson PO, Eriksson H, et al. Bundlebranch block in a general male population: the study of men born in 1913. Circulation
1998;98:2494-2500. Citado aquí
6. Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. II.
Indications for temporary and permanent pacemaker insertion. Circulation 1978;58:689-699. Citado aquí
7. Willems JL, Robles De Medina EO, Bernard R, et al. Criteria for intraventricular-conduction disturbances and preexcitation. J Am Coll Cardiol
1985;5:12611275. Citado aquí
8. Klein RC, Vera Z, DeMaria AN, et al. Electrocardiographicdiagnosis of left ventricular hypertrophy in the presence of left bundle branch block.
Am Heart J 1984;108:502-506. Citado aquí
9. Hiss RG, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 122,043 individuals. Circulation 1962;25:947. Citado aquí
10. Lenegre J. Etiology and pathology of bilateral bundle branch block in relation to complete heart block. Prog Cardiovasc Dis 1964;6:409. Citado
aquí
11. Lev M. Anatomic basis for atrioventricular block. Am J Med 1964;37:742. Citado aquí
12. Rotman M, Triebwasser JH. A clinical and follow-up study of right and left bundle branch block. Circulation 1975;51:477-484. Citado aquí
13. Schneider JF, Thomas HE, McNamara PM, et al. Clinical-electrocardiographic correlates of newly acquired left bundle branch block: the
Framingham study. Am J Cardiol 1985;55:1332-1338. Citado aquí
14. Lasser RP, Haft JI, Friedberg CK. Relationship of right bundle-branch block and marked left axis deviation (left parietal or peri-infarction block)
to complete heart block and syncope. Circulation 1968;47:429-437. Citado aquí
15. Pick A, Langendorf R. Interpretation of Complex Arrhythmias. Philadelphia: Lea & Febiger; 1979:314317. Citado aquí
16. Acquatella H, Catalioti F, Comez-Mancebo JR, et Long term control of Chagas disease inVenezuela: effects on serologic findings,
electrocardiographic abnormalities and clinical outcome. Circulation 1987;76:556-562. Citado aquí
17. Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. I. Clinical
characteristics, hospital mortality, and one-year follow-up. Circulation 1978;58:679-688. Citado aquí
6 Preexcitación ventricular
Galen S. Wagner
PERSPECTIVA HISTÓRICA
En el corazón normal no hay conexiones musculares entre las aurículas y los ventrículos. En 1893 Kent describió la aparición infrecuente de estas
conexiones, aunque supuso erróneamente que representaban vías de conducción normal. 1 Mines propuso en 1914 que esta conexión
auriculoventricular (AV) accesoria (haz de Kent) podía causar taquiarritmias. En 1930, Wolff y White en Boston y Parkinson en Londres
describieron su serie combinada de 11 pacientes con complejos ventriculares raros e intervalos PR cortos. 2 Después, en 1944, Segers presentó la
tríada de intervalo PR corto, preexcitación de los ventrículos caracterizada por ascenso prolongado del complejo QRS (onda delta) y taquiarritmia
que constituye el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
Volver al principio
PERSPECTIVA CLÍNICA
Figura 6-1. Sistema de conducción AV normal y accesorio.Barra sólida, estructuras no conductoras. NVA, nódulo auriculoventricular; HH, haz de
His; HK, haz de Kent; RI, rama izquierda; RD, rama derecha.
»Preexcitación ventricular» se refiere a una anomalía cardíaca congénita en la que parte del miocardio ventricular recibe la activación eléctrica de
las aurículas antes de la llegada del impulso a través del sistema de conducción AV normal. En la figura 6-1 se muestra un esquema de la relación
anatómica entre el sistema de conducción AV normal y la vía de conducción AV accesoria aportada por el haz de Kent. Las estructuras no
conductoras (las arterias y las venas coronarias, las válvulas y los tejidos conjuntivo fibroso y adiposo) impiden la conducción de los impulsos
eléctricos desde el miocardio auricular hasta el miocardio ventricular. Es frecuente que existan haces miocárdicos AV durante la vida fetal, que
desaparecen en el momento del nacimiento. 3 Si persiste aunque sólo sea una sola conexión miocárdica, existe la posibilidad de preexcitación
ventricular. En algunas personas puede no manifestarse la preexcitación hasta fases posteriores de la vida, mientras que en otras, con signos
claros de preexcitación ventricular en el electrocardiograma (ECG) durante toda la vida, el síndrome de WPW puede no aparecer hasta épocas más
tardías de la vida. A la inversa, en los lactantes con síndrome de WPW, algunos o todos los signos de esta alteración pueden desaparecer en unos
pocos años. 4
Figura 6-2. Dos tipos de conducción aberrante. A) Activación ventricular tardía(línea discontinua). B) Activación ventricular precoz (línea
discontinua).
En la figura 6-2 se ilustran los dos tipos de conducción alterada o “aberrante” desde las aurículas (intervalo PR) hasta los ventrículos (intervalo
QRS) debida a un bloqueo de rama (BR) y a una preexcitación ventricular. El bloqueo de rama derecha o izquierda no altera el intervalo PR, pero sí
prolonga el complejo QRS al retrasar la activación de uno de los ventrículos ( fig. 6-2 A ). La preexcitación ventricular, debida a una conexión del
ventrículo con las aurículas a través de un haz muscular accesorio, acorta el intervalo PR y produce una “onda delta” en la parte inicial del
complejo QRS ( fig. 6-2 B ). El tiempo total transcurrido desde el inicio de la onda P hasta el final del complejo QRS sigue siendo el mismo que en
condiciones normales porque la conducción a través de la vía anómala no interfiere en la conducción a través del sistema de conducción AV
normal. Por tanto, antes de que todo el miocardio ventricular pueda ser activado por la progresión del frente de onda de preexcitación, los impulsos
eléctricos procedentes del sistema de conducción normal llegan y activan al resto del miocardio ventricular.
Volver al principio
FISIOPATOLOGÍA
Figura 6-3. Base anatómica de preexcitación. A) Situación normal. B) Anomalía congénita anómala.X rosa, nódulo sinoauricular;líneas rosas,
dirección de los impulsos eléctricos;canal abierto, vía de conducción entre las aurículas y los ventrículos. (Modificado de Wagner GS, Waugh
RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:13).
Se ha denominado síndrome de WPW a la combinación de lo siguiente:
Duración del intervalo PR < 0,12 s.
Onda delta al comienzo del complejo QRS.
Taquiarritmia rápida y regular.
El intervalo PR es corto porque el impulso eléctrico descendente sortea el retraso de la conducción AV-nodular normal. La onda delta se produce
como consecuencia de la conducción intramiocárdica lenta cuando el impulso descendente, en vez de llegar al miocardio ventricular a través del
sistema de conducción normal, es liberado directamente al miocardio ventricular a través de un haz muscular “anómalo”. La duración del complejo
QRS está prolongada porque empieza “demasiado pronto”, al contrario que las situaciones que se presentan en los capítulos 4 y 5, en las que la
duración del complejo QRS está prolongada porque finaliza demasiado tarde. Los ventrículos se activan de forma sucesiva en vez de simultánea; el
ventrículo preexcitado es activado a través del haz de Kent y el otro ventrículo es activado después a través del nódulo AV normal y del sistema
de His-Purkinje ( fig. 6-3 ).
En la parte superior e inferior de la figura 6-3 se ilustra, respectivamente, la relación entre un haz anatómico de Kent y la preexcitación fisiológica
del miocardio ventricular, por un lado, y los cambios electrocardiográficos típicos de la preexcitación ventricular, por otro. En la figura 6-3 A se
muestra la anatomía cardíaca normal que permite la conducción AV sólo a través del nódulo AV (el canal abierto en la cresta del tabique
interventricular). Por tanto, suele haber un retraso en la activación del miocardio ventricular (segmento PR), como se observa en el ECG que se
muestra en la figura. Cuando existe la anomalía congénita responsable del síndrome de WPW, el miocardio ventricular se activa a partir de dos
puntos: a) la vía de preexcitación (el canal abierto entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho que se muestra en la fig. 6-3 B ), y b) la vía de
conducción AV normal. El consiguiente complejo QRS anómalo (denominado “latido de fusión”) está formado por la onda de preexcitación
anómala y las ondas media y terminal normales del complejo QRS.
Figura 6-4. A) Preexcitación ventricular típica. B) Latido ectópico auricular. C) Excitación auricular retrógrada.X rosa, origen del impulso eléctrico.
(A, nódulo sinoauricular; B, orígen ectópico);líneas rosas, dirección de los impulsos eléctricos;canal abierto, vía de conducción entre aurículas y
ventrículos;punteado, refractariedad persistente del miocardio. (Modificado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. New
York: Churchill Livingstone; 1983:13).
La conexión muscular AV anómala completa un circuito al proporcionar una vía para la reactivación eléctrica de las aurículas desde los ventrículos.
Este circuito constituye un bucle continuo para la corriente de activación eléctrica, que puede provocar una sola extrasístole o a una frecuencia
auricular y ventricular rápida regular y prolongada denominada “taquiarritmia” ( fig. 6-4 ). En la figura 6-4 B se ha producido una extrasístole
auricular, que envía una onda de despolarización a través de las aurículas y hacia el haz de Kent. Como este latido se originó muy cerca del haz de
Kent, el haz no ha tenido tiempo suficiente para repolarizarse. En consecuencia, la onda de despolarización prematura no puede continuar a través
de esta vía de conducción AV accesoria y preexcitar a los ventrículos. Sin embargo, la onda prematura puede progresar hacia los ventrículos a
través de la vía de conducción AV normal en el nódulo AV y el tabique interventricular. Esta onda de despolarización viaja entonces a través de
los ventrículos y, como no choca con una onda opuesta (como ocurre en la preexcitación ventricular de la fig. 6-4 A ), vuelve a entrar en la aurícula
a través del haz de Kent, creando una excitación auricular retrógrada ( fig. 6-4 C ).
Figura 6-5. Preexcitación ventricular durante la fibrilación auricular.
La preexcitación ventricular inducida por una vía accesoria influye en la aceleración de la frecuencia ventricular en presencia de una taquiarritmia
auricular como el aleteo o la fibrilación auricular (v. caps. 15 y 16). Durante un episodio de este tipo los ventrículos ya no están “protegidos” por el
nódulo AV, de conducción lenta. En la figura 6-5 se muestra un ECG de 12 derivaciones con una tira de ritmo de la derivación II de una mujer de 24
años con preexcitación ventricular durante la fibrilación auricular. Son evidentes las irregularidades de la frecuencia ventricular y de la morfología
de los complejos QRS, en especial en la tira de ritmo de 10 s de la derivación II, en la parte inferior del ECG.
Volver al principio
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE LA PREEXCITACIÓN VENTRICULAR

Figura 6-6. Ondas delta positivas y negativas(flechas)en dos pacientes.
Cuando hay preexcitación ventricular, el intervalo PR suele tener una duración < 0,12 s y el complejo QRS > 0,10 s. La preexcitación ventricular
produce un ascenso prolongado del complejo QRS, que se ha denominado “onda delta”. En la figura 6-6 se ilustran ondas delta positivas (V1 a V5,
I y aVL) y negativas (II, III y aVF).
Figura 6-7. A) Inicio lento del complejo QRS después de un intervalo PR normal(flechas). B) Intervalo PR corto que precede a un complejo QRS de
duración normal(flechas).
Sin embargo, el intervalo PR no siempre es anormalmente corto y el complejo QRS no siempre tiene una duración anómala. En la figura 6-7 A se
ilustra un inicio anormalmente lento del complejo QRS después de un intervalo PR normal (0,16 s). En la figura 6-7 B se muestra un intervalo PR
anormalmente corto precediendo a un complejo QRS de duración normal (0,08 s). La conducción a través del haz de Kent puede ser relativamente
lenta, o el haz de Kent puede entrar directamente en el haz de His. En casi 600 pacientes con preexcitación ventricular documentada, un 25 % tenía
intervalos PR 0,12 s y un 25 % tenía una duración del complejo QRS <0,10 s. 5
Cuando se sospecha preexcitación ventricular en un paciente con taquiarritmia pero sin signos electrocardiográficos de preexcitación, pueden ser
útiles las siguientes técnicas diagnósticas:
Estimular electrónicamente las aurículas con frecuencias cada vez más rápidas para inducir la conducción a través de cualquier vía
accesoria existente.
Producir estimulación del nervio vago para deteriorar la conducción normal a través del nódulo AV e inducir así la conducción a través de
cualquier vía accesoria existente.
Infundir digoxina por vía intravenosa con la misma finalidad que en la técnica 2.
Figura 6-8. A) Ondas delta(flechas). B y C) Ondas delta que simulan un infarto de miocardio(flechas).
La preexcitación ventricular puede remedar otras diversas alteraciones cardíacas. Cuando hay un complejo QRS ancho positivo en las derivaciones
V1 y V2, puede simular un bloqueo de rama derecha, una hipertrofia ventricular derecha o un infarto de miocardio posterior. Cuando hay un
complejo QRS ancho negativo en la derivación V1 o V2, la preexcitación puede confundirse con un bloqueo de rama izquierda (BRI; fig. 6-8 A ) o
con una hipertrofia ventricular izquierda. Una onda delta negativa, que produce ondas Q en las derivaciones correspondientes, puede simular un
infarto anterior, lateral o inferior. Las ondas Q prominentes en las derivaciones aVF y V1 de la figura 6-8 B podrían confundirse con un infarto
inferior o anterior, respectivamente (v. cap. 10). De igual forma, la onda Q ancha y profunda de la derivación aVF y la onda R inicial y ancha en la
derivación V1 de la figura 6-8 C podrían confundirse con un infarto inferior o posterior, respectivamente.
Volver al principio
LOCALIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DE LA VÍA DE PREEXCITACIÓN VENTRICULAR
Aspecto del ECG Ubicación de la vía anómala
Grupo A: QRS principalmente positivo en las derivaciones V1 y V2 AI-VI
Grupo B: QRS principalmente negativo en las derivaciones V1 y V2 AD-VD
AI, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; AD, aurícula derecha. VD, ventrículo derecho.
Se han hecho muchos intentos para determinar la localización miocárdica de la preexcitación ventricular de acuerdo con la dirección de las ondas
delta en las diversas derivaciones del ECG. Rosenbaum y cols. 6 dividieron a los pacientes en dos grupos (grupos A y B) en función de la
dirección de la “principal desviación del complejo QRS” en las derivaciones V1 y V2 en el plano transversal ( tabla 6-1 ).
Figura 6-9. Algoritmo de Milstein para la localización de las vías accesorias. BRI, bloqueo de rama izquierda; LI, lateral izquierdo; Neg., negativo;
Pos., positivo; PS, posteroseptal; ASD, anteroseptal derecho; LD, lateral derecho. (Modificado de Milstein S, Sharma AD, Guiraudon GM, et al. An
algorithm for the electrocardiographic localization of accessory pathways in the Wolff-Parkinson-White syndrome.Pacing Clin
Electrophysiol1987;10:555-563).
Otros sistemas de clasificación consideran únicamente la dirección de la onda delta anómala en un intento de localizar mejor la vía de la
preexcitación ventricular. Como en la actualidad se dispone de técnicas quirúrgicas y de ablación con catéter curativas para eliminarla, resulta
importante desde el punto de vista clínico la localización más precisa de la vía accesoria; 7 por consiguiente, se han propuesto muchos otros
criterios electrocardiográficos para conseguirlo. Sin embargo, varios factores dificultan la localización precisa de una vía AV accesoria, entre ellos
los grados leves de preexcitación, la presencia de más de una vía accesoria, las distorsiones del complejo QRS producidas por un infarto de
miocardio superpuesto o una hipertrofia ventricular. No obstante, Milstein y cols. 8 elaboraron un algoritmo que les permitió identificar
correctamente la localización del 90 % de > 140 vías accesorias ( fig. 6-9 ). En este esquema ( fig. 6-9 ) BRI indica un complejo QRS positivo en la
derivación I con una duración >0,09 s y complejos rS en las derivaciones V1 y V2.
Figura 6-10. Localizaciones generales del haz de Kent.1, pared libre de AI-VI,2, septal posterior;3, pared libre de AD-VD, una combinación de las
localizaciones anteroseptal derecha y lateral derecha de Milstein y cols. (Modificado de Tonkin AM, Wagner GS, Gallagher JJ, et al. Initial forces of
ventricular depolarization in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Analysis based upon localization of the accessory pathway by epicardial
mapping.Circulation1975;52:1031).
Pueden encontrarse vías accesorias en cualquier parte del tejido conjuntivo entre las aurículas y los ventrículos, pero casi todas se encuentran en
tres ubicaciones generales, que son las siguientes:
En la región lateral izquierda, entre las paredes libres de la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo (50 %).
En la zona posterior, entre los tabiques interauricular e interventricular (30 %).
En la región lateral o anterior derecha, entre las paredes libres de la aurícula derecha y del ventrículo derecho (20 %).
Las tres localizaciones generales se ilustran de forma esquemática (vistas desde arriba) en un corte transversal del corazón en la unión entre las
aurículas y los ventrículos en la figura 6-10 . Las válvulas aórtica y pulmonar de salida de los ventrículos están localizadas en la zona anterior, y las
válvulas de flujo de entrada en los ventrículos, mitral (bicúspide) y tricúspide, están localizadas en la parte posterior.
Tonkin y cols. 9 presentaron un método sencillo para localizar las vías accesorias en una de las zonas que se acaban de señalar en función de la
dirección de la onda delta ( tabla 6-2 ). Consideraron como referencia un punto situado a 20 ms desde el inicio de la onda delta en el complejo QRS.
Dirección de la preexcitación Localización de la vía Incidencia correcta
Hacia la derecha Pared libre de AI-VI 10 de 10

Hacia la izquierda y superior Septal posterior 9 de 10
Hacia la izquierda e inferior Pared libre de AD-VD 6 de 7
AI, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; AD aurícula derecha; VD, ventrículo derecho.
Volver al principio
ABLACIÓN DE LAS VÍAS ACCESORIAS
Figura 6-11. Ablación con radiofrecuencia del haz de Kent. A) Antes de la intervención(flechas, ondas delta). B) Después de la
intervención(flechas, complejos QRS normales).
Figura 6-12. Ablación con radiofrecuencia del haz de Kent. A) Antes de la intervención(flechas, ondas delta). B) Después de la
intervención(flechas, complejos QRS normales).
La ablación puede realizarse mediante disección quirúrgica o mediante técnicas percutáneas con catéter, junto con una prueba electrofisiológica
diagnóstica para la localización de la vía accesoria. En las figuras 6-11 A y 6-12 A se ilustra el aspecto electrocardiográfico típico de la preexcitación
de la pared libre del ventrículo derecho y del tabique interventricular, respectivamente. La ablación satisfactoria de las vías accesorias ( figs. 6-11 B
y 6-12 B ) reveló la presencia subyacente de complejos QRS normales.
GLOSARIO
Haz de Kent:
anomalía congénita en la cual un haz de fibras miocárdicas conecta las aurículas y los ventrículos.
Latido de fusión:
activación de los ventrículos por dos frentes de onda diferentes, lo que provoca un aspecto anómalo de los complejos QRS en el ECG.
Onda delta:
ralentización de la porción inicial del complejo QRS producida por la extrasístole (preexcitación) ventricular a través de un haz de Kent.
Preexcitación:
activación prematura del miocardio ventricular a través de una vía AV anómala denominada “haz de Kent”.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White:
combinación clínica de intervalo PR corto, aumento de la duración del complejo QRS producido por una desviación inicial lenta (onda delta) y
taquiarritmias supraventriculares.
Taquiarritmia:
ritmo cardíaco anómalo con una frecuencia ventricular > 110 latidos/min.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Kent AFS. Researches on the structure and function of the mammalian heart. J Physiol 1893;14:233. Citado aquí
2. Wolff L. Syndrome of short P-R interval with abnormal QRS complexes and paroxysmal tachycardia (Wolff-Parkinson-White syndrome).
Circulation 1954;10:282. Citado aquí
3. Becker AE, Anderson RH, Durrer D, et al. The anatomical substrates of Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation 1978;57:870-879. Citado
aquí
4. Giardina ACV, Ehlers KH, Engle MA. Wolff-Parkinson-White syndrome in infants and children: a long term follow up study. Br Heart J
1972;34:839-846. Citado aquí
5. Goudevenos JA, Katsouras CS, Graeklas G, et al. Ventricular pre-excitation in the general population: a study on the mode of presentation and
clinical course. Heart 2000;83:29-34. Citado aquí
6. Rosenbaum FF, Hecht HH, Wilson FN, et al. Potential variations of thorax and esophagus in anomalous atrioventricular excitation (Wolff-
ParkinsonWhite syndrome). Am Heart J 1945;29:281-326. Citado aquí
7. Gallagher JJ, Gilbert M, Svenson RH, et al. Wolff-Parkinson-White syndrome: the problem, evaluation, and surgical correction. Circulation
1975;51:767-785. Citado aquí
8. Milstein S, Sharma AD, Guiraudon GM, et al. An algorithm for the electrocardiographic localization of accessory pathways in the Wolff-
Parkinson-White syndrome. Pace 1987;10:555-563. Citado aquí
9. Tonkin AM, Wagner GS, Gallagher JJ, et al. Initial forces of ventricular depolarization in theWolff-Parkinson-White syndrome: analysis based
upon localization of the accessory pathway by epicardial mapping. Circulation 1975;52:1030-1036. Citado aquí
7 Isquemia, lesión e infarto de miocardio
Galen S. Wagner y
Tobin H. Lim
INTRODUCCIÓN A LA ISQUEMIA Y EL INFARTO
Figura 7-1. Modificado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:2.
La energía necesaria para mantener el ciclo cardíaco es generada por un proceso conocido como «metabolismo aerobio», en el que se necesita
oxígeno para la producción de energía. La sangre suministra el oxígeno y los nutrientes esenciales a las células del miocardio a través de las
arterias coronarias («perfusión miocárdica»). Si el riego sanguíneo del miocardio se vuelve insuficiente, se produce carencia energética. Para
compensar esta disminución del metabolismo aerobio, las células del miocardio inician un proceso metabólico diferente, el «metabolismo
anaerobio», en el que no se necesita oxígeno. En este proceso las células utilizan su suministro de reserva de glucosa almacenado en las
moléculas de glucógeno para generar energía. El metabolismo anaerobio, sin embargo, es menos eficiente que el metabolismo aerobio: produce
energía suficiente para sobrevivir pero no para funcionar. También es transitorio, es decir actúa sólo hasta que se agota el glucógeno.
En el período durante el cual la perfusión es insuficiente para satisfacer las necesidades del miocardio para su supervivencia y para funcionar, las
células miocárdicas están isquémicas. Para mantenerse, las células miocárdicas con deficiencia energética deben desacoplar la activación eléctrica
de la contracción mecánica y permanecer en estado de reposo. Por tanto, el área del miocardio que está isquémica no puede participar en el
proceso de bombeo del corazón. 1 , 2
Figura 7-2. Corte transversal del ventrículo izquierdo desde la proyección oblicua anterior izquierda. (Modificado de Califf RM, Mark DB, Wagner
GS, eds.Acute Coronary Care. 2nd ed. Chicago: Mosby-Year Book; 1994, con autorización).
Varias áreas del miocardio son más o menos sensibles a la isquemia. Hay varios factores determinantes:
Proximidad al riego sanguíneo intracavitario.
Distancia de las arterias coronarias principales.
Carga de trabajo, que viene determinada por la presión necesaria para bombear la sangre.
Proximidad al riego sanguíneo intracavitario
Las capas internas de células miocárdicas (endocardio) tienen una fuente secundaria de nutrientes, la sangre intracavitaria, que aporta protección
contra la isquemia. 3 , 4 Todo el miocardio de las aurículas derecha e izquierda tiene tan pocas capas celulares que es casi todo endocardio y
subendocardio ( fig. 7-1 ). En los ventrículos, sin embargo, sólo las capas celulares más internas tienen una protección similar. El sistema de
Purkinje está localizado en esas capas y por tanto está bien protegido contra la isquemia. 5
Distancia de las arterias coronarias principales
Los ventrículos constan de múltiples capas miocárdicas que dependen de las arterias coronarias para su abastecimiento de sangre. Estas arterias
se originan en la aorta y transcurren a lo largo de las superficies epicárdicas antes de penetrar en el grosor del miocardio. Después pasan
secuencialmente a través de las capas epicárdica, media y subendocárdica ( fig. 7-2 ). Como la capa subendocárdica es la capa más interna y más
alejada del miocardio, es la más sensible a la isquemia. 6 El ventrículo izquierdo, de pared más gruesa, es mucho más sensible a la perfusión
insuficiente que el ventrículo derecho, de paredes más finas, debido tanto al propio grosor de la pared como a la mayor carga de trabajo del
ventrículo izquierdo.
Carga de trabajo, determinada por la presión necesaria para bombear la sangre
Cuanto mayor sea la presión necesaria para que una cavidad cardíaca bombee sangre, mayor será la carga de trabajo y mayor será su demanda
metabólica de oxígeno. La carga de trabajo del miocardio es la menor en las aurículas, intermedia en el ventrículo derecho y máxima en el ventrículo
izquierdo. Por tanto, la sensibilidad a la isquemia es también la menor en las aurículas, intermedia en el ventrículo derecho y máxima en el ventrículo
izquierdo.
Figura 7-3. Estenosis de las arterias coronarias. (Tomado de Califf RM, Mark DB, Wagner GS, eds.Acute Coronary Care. 2nd ed. Chicago: Mosby-
Year Book; 1994, con autorización).
La isquemia es una dolencia relativa que depende del equilibrio entre el riego sanguíneo coronario, el nivel de oxigenación de la sangre y la carga
de trabajo del miocardio. En teoría, una persona con arterias coronarias normales y sangre totalmente oxigenada podría presentar isquemia
miocárdica si la carga de trabajo aumentara por un presión arterial o por una frecuencia cardíaca extremadamente elevadas. De forma alternativa,
una persona con arterias coronarias normales y una carga de trabajo miocárdico normal podría presentar isquemia si la oxigenación de la sangre
disminuyera en extremo. Por el contrario, podría ocurrir que el miocardio de una persona con estrechamientos (estenosis) intensos en todas las
arterias coronarias nunca tuviera isquemia si la carga de trabajo del corazón permaneciera baja y la sangre estuviera bien oxigenada.
Cuando la isquemia está producida por un aumento de la carga de trabajo, normalmente se anula al volver al estado de reposo antes de que se
agote por completo el suministro de la reserva de glucógeno de las células miocárdicas. Sin embargo, una enfermedad que produce isquemia del
miocardio por reducción del riego coronario no puede anularse con tanta facilidad
En el proceso crónico de la aterosclerosis, las arterias coronarias pueden ir obstruyéndose parcialmente con placas ( fig. 7-3 ). Esta enfermedad
produce isquemia cuando el suministro de sangre del miocardio se vuelve insuficiente al aumentar la carga de trabajo a consecuencia del estrés
emocional o físico, a pesar de que fuera suficiente en la carga de trabajo en reposo. La progresión gradual del proceso aterosclerótico se acompaña
de crecimiento de arterias colaterales, que suministran sangre al miocardio más allá del nivel de la obstrucción. De hecho, estas arterias colaterales
pueden ser suficientes para sustituir por completo la capacidad de aporte de sangre de la arteria nativa si la placa aterosclerótica la obstruye por
completo. 7
Las arterias coronarias ateroscleróticas con obstrucción parcial pueden obstruirse por completo de forma súbita como consecuencia de los
procesos agudos de espasmo de la capa de músculo liso o por trombosis dentro de la luz arterial residual. 8 and 9 En cualquiera de estas dolencias,
se produce isquemia inmediatamente salvo que la demanda metabólica en reposo de las células miocárdicas afectadas pueda ser satisfecha por el
flujo sanguíneo colateral. Si el espasmo se relaja o si el trombo se resuelve (trombólisis) antes de que se agote del todo la reserva de glucógeno de
las células afectadas, éstas reinician inmediatamente su contracción. Sin embargo, si la obstrucción completa y aguda continúa hasta que se haya
agotado por completo el glucógeno de las células del miocardio, éstas quedan aturdidas. 10 Aun cuando se restaure el flujo sanguíneo, estas
células son incapaces de reiniciar la contracción hasta que hayan repuesto las reservas de glucógeno. Si sigue persistiendo la obstrucción
completa hasta el agotamiento total del glucógeno de las células miocárdicas, las células son incapaces de mantenerse, se lesionan
irreversiblemente y se necrosan. Este proceso clínico se denomina «ataque cardíaco» o “infarto de miocardio” (IM).
Volver al principio
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS
Perfusión miocárdica insuficiente
Causa Afectado Ondas alteradas del ECG
Aumento de la demanda Recuperación Segmento ST

Disminución del riego Recuperación, activación Complejo QRS, ST, onda T
Secuencia temporal
Un aumento de la demanda metabólica del miocardio tiende a ser un proceso gradual que se produce en respuesta a actividades estresantes de la
vida diaria o a una prueba de sobrecarga administrada médicamente. La disminución del riego coronario está causada normalmente por la oclusión
súbita del flujo debido a trombosis o a espasmo.
Cambios del ECG
El aumento de la demanda se manifiesta sólo por cambios del segmento ST ( tabla 7-1 ), pero una disminución de la perfusión puede producir una
amplia gama de cambios en los segmentos ST, las ondas T y los complejos QRS. 11 , 12 and 13 Cuando no se reinicia rápidamente la perfusión, se
producen cambios permanentes de infarto en los complejos QRS (v. cap. 10).
Figura 7-4. Cambios del segmento ST que indican aumento de la demanda (superior) y disminución del riego (inferior).
El cambio del segmento ST típico del aumento de la demanda se ilustra arriba. En la figura 7-4 se muestran ejemplos de cada uno de los tres
componentes de la “amplia gama” de cambios electrocardiográficos que aparecen cuando hay disminución del riego sanguíneo. Sclarovsky y
Birnbaum han elaborado un método para clasificar la gradación de los cambios que se observan al disminuir el riego sanguíneo: 14
Grado 1: sólo ondas T, «isquemia»
Grado 2: ondas T + segmentos ST «lesión»
Grado 3: ondas T + segmentos ST + QRS, «necrosis (tombstoning)»
En el método de Sclarovsky y Birnbaum, la isquemia por disminución del riego sanguíneo de grado 3 se caracteriza por distorsión de la porción
terminal del complejo QRS. El grado 3 está causado por la ausencia de protección miocárdica por conductos colaterales desde las arterias
adyacentes o por «precondicionamiento» por episodios previos de isquemia. En inglés el término tombstoning describe la forma del segmento ST
en este grado extremo de disminución del riego de sangre (“en lápida”). Los cambios primarios y secundarios de las ondas del ECG que se
observan en los procesos de aumento de la demanda y disminución del riego ( fig. 7-4 ) se presentan en la tabla 7-2 .
Proceso Ondas alteradas del ECG
eléctrico
afectado Cambios Cambios
Causa principalmente Términos primarios secundarios
Aumento de la demanda Recuperación Isquemia Segmento ST Complejo QRS y onda T
Disminución del riego Recuperación y activación Isquemia (grado 1) Onda T -
Lesión (grado 2) Segmento ST Complejo QRS y onda T
Tombostoning (grado 3) Complejo QRS -
Segmento ST
Figura 7-5. Cambios electrocardiográficos con la perfusión anómala.Flechas, dirección del segmento ST.
En la figura 7-5 se comparan los cambios distintivos de la ondas del ECG que representan de forma más típica la perfusión anómala producida por
un aumento de la demanda o por una disminución del riego, el segmento ST. La desviación del segmento ST va acompañada de cambios
secundarios en los complejos QRS y las ondas T adyacentes tanto en la disminución del riego como en el aumento de la demanda. Sin embargo,
sólo se observan cambios primarios en estas ondas del ECG en la disminución del riego de grado 1 (ondas T) y de grado 3 (complejos QRS).
Por convención, el término “isquemia” se utiliza para indicar el menor nivel de perfusión anómala por ambas causas. Los cambios del segmento ST
representativos de un aumento de la demanda se presentan en la figura 7-4 . Como el aumento de la demanda está limitado a la capa
subendocárdica del ventrículo izquierdo, se denomina «isquemia subendocárdica». Esto desvía los segmentos ST en general alejándolos del
ventrículo izquierdo entero, en vez de alejarlos específicamente de la región afectada ( fig. 7-5 A ).
El término «lesión» se utiliza para los cambios del segmento ST y de la onda T correspondientes a la disminución del riego sanguíneo que se
producen sólo con el mayor nivel de intensidad de grado 2 ( fig. 7-4 ). Como el proceso de disminución del riego se extiende a todas las capas del
miocardio (transmural), se produce una «corriente de lesión». La consiguiente «lesión epicárdica» desplaza los segmentos ST hacia la región
afectada específicamente del ventrículo izquierdo ( fig. 7-5 B ). 15 , 16 , 17 and 18 Una corriente de lesión epicárdica no regional está producida por
una inflamación pericárdica (denominada «pericarditis» v. cap. 11).
Onda T
Figura 7-6. Desviaciones de la onda T en la insuficiencia miocárdica.Flechas, dirección de la onda T.
Suelen verse cambios primarios de la onda T en la disminución del riego sanguíneo del miocardio ( fig. 7-4 ). Las ondas T se desvían hacia la región
afectada del ventrículo izquierdo ( fig. 7-6 ). A medida que la intensidad de la disminución del riego evoluciona desde el grado 1 hasta el grado 3
(isquemia, lesión y necrosis), la onda T mantiene su dirección hacia la región afectada del miocardio. 14
Progresión de isquemia a lesión y a infarto
Figura 7-7. Resultados de la isquemia miocárdica con el tiempo.

La perfusión miocárdica insuficiente del ventrículo izquierdo producida por la oclusión completa de la arteria coronaria produce inicialmente
cambios «hiperagudos de la onda T» ( fig. 7-7 A ). Salvo que la oclusión sea muy breve o el miocardio esté muy bien protegido, se genera una
corriente de lesión epicárdica, que se manifiesta por la desviación del segmento ST ( fig. 7-7 B ). La onda T y el segmento ST se desvían hacia la
región afectada. Si persiste la oclusión completa, y no se consigue la reperfusión del miocardio mientras las células conservan su viabilidad, se
produce un infarto de miocardio ( fig. 7-7 C ; v. cap. 10). A medida que evoluciona este proceso de infarto, tanto el complejo QRS como la onda T
se alejan de la región afectada. 11 , 19
La onda Q anómala es el signo distintivo de un infarto establecido y la onda T anómala se denomina «onda T postisquémica». 20 Está invertida en
relación con el complejo QRS en muchas de las derivaciones del ECG ( fig. 7-7 C ). Los cambios electrocardiográficos asociados a cada uno de los
tres procesos patológicos que se presentan en este capítulo se muestran en los capítulos 8, 9 y 10.
GLOSARIO
Arterias coronarias:
cualquiera de las arterias (derecha o izquierda) que se originan en la aorta inmediatamente por encima de las válvulas semilunares y que abastecen
a los tejidos del propio corazón.
Corriente de lesión:
corriente que se produce debido a la diferencia de potencial eléctrico entre el miocardio con y sin disminución del riego sanguíneo.
Infarto de miocardio:
muerte de las células del miocardio debido a que la circulación no consigue aportar oxígeno suficiente como para restaurar el metabolismo después
del agotamiento de los depósitos intracelulares de glucógeno.
Isquemia miocárdica:
reducción del aporte de oxígeno hasta menos de la cantidad necesaria para que las células del miocardio mantengan el metabolismo aerobio.
Lesión:
término utilizado para la desviación del segmento ST que se produce con una perfusión insuficiente.
Metabolismo aerobio:
método intracelular para convertir la glucosa en energía, que precisa la presencia de oxígeno y produce energía suficiente para nutrir la célula
miocárdica y también para hacer que se contraiga.
Metabolismo anaerobio:
método intracelular para convertir la glucosa en energía que no precisa oxí geno, pero que produce sólo energía suficiente para nutrir la célula.
Miocardio aturdido:
región del miocardio constituido por células cardíacas que utilizan el metabolismo anaerobio y que, por tanto, están isquémicas y son incapaces de
contraerse, pero que no están infartadas.
Ondas T hiperagudas:
ondas T dirigidas hacia la zona isquémica del epicardio ventricular izquierdo que pueden identificarse por un aumento de la amplitud positiva en
las derivaciones afectadas por el área isquémica.
Ondas T postisquémicas:
ondas T que se alejan del área isquémica del miocardio ventricular izquierdo cuando el proceso isquémico se está resolviendo de un infarto o por
reperfusión.
Perfusión miocárdica:
flujo de oxígeno y nutrientes hacia las células del músculo cardíaco.
Pericarditis:
inflamación del pericardio.
Tombstoning:
isquemia intensa grave por aumento de la demanda que oscurece la transición del complejo QRS al segmento ST y a la onda T.
Transmural:
que afecta a todo el grosor de la pared miocárdica.
Trombosis:
formación o presencia de un coágulo sanguíneo dentro de un vaso sanguíneo.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Reimer KA, Jennings RB, Tatum AH. Pathobio-logy of acute myocardial ischemia: metabolic, functional and intrastructural studies. Am J Cardiol
1983;52:72A-81A. Citado aquí
2. Lanza GA, Coli S, Cianflone D, et al. Coronary blood flow and myocardial ischemia. In: Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, eds. Hurst's The
Heart. 11th ed. New York: McGraw-Hill; 2004:1153-1172. Citado aquí
3. Reimer KA, Lowe JE, Rasmussen MM, et al. The wavefront phenomenon of ischemic cell death: I. Myocardial infarct size vs. duration of
coronary occlusion in dogs. Circulation 1977;56:786-794. Citado aquí
4. Reimer KA, Jennings RB. The «wavefront phenomenon» of myocardial ischemic cell death: II. Transmural progression of necrosis within the
framework of ischemic bed size (myocardium at risk) and collateral flow. Lab Invest 1979;40:633-644. Citado aquí
5. Hackel DB, Wagner G, Ratliff NB, et al. Anatomic studies of the cardiac conducting system in acute myocardial Infarction. Am Heart J
1972;83:77-81. Citado aquí
6. Bauman RP, Rembert JC, Greenfield JC. The role of the collateral circulation in maintaining cellular viability during coronary occlusion. In: Califf
RM, Mark DB, Wagner GS, eds. Acute Coronary Care. 2nd ed. Chicago: Mosby-Year Book; 1994. Citado aquí
7. Cohen M, Rentzop KP. Limitation of myocardial ischemia by collateral circulation during sudden controlled coronary artery occlusion in tumor
subjects: a prospective study. Circulation 1986;74:469-476. Citado aquí
8. Kolodgie FD, Virmani R, Burke AP, et al. Pathologic assessment of the vulnerable human coronary plaque. Heart 2004;90:1385-1391. Citado aquí
9. Davies MJ, Fulton WFM, Robertson WB. The relation of coronary thrombosis to ischemic myocardial necrosis. J Pathol 1979;127:99-110. Citado
aquí
10. Cooper HA, Braunwald E. Clinical importance of stunned and hibernating myocardium. Coron Artery Dis 2001;12:387-392. Citado aquí
11. Wagner NB, Wagner GS, White RD. The twelvelead ECG and the extent of myocardium at risk of acute infarction: cardiac anatomy and lead
locations, and the phases of serial changes during acute occlusion. In: Califf RM, Mark DB, Wagner GS, eds. Acute Coronary Care in the
Thrombolytic Era. Chicago: Year Book; 1988:31-45. Citado aquí
12. Birnbaum Y, Kloner R, Sclarobsky S, et al. Distortion of the terminal portion of the QRS on the admission electrocardiogram in acute myocardial
infarction and correlation with infarct size and longterm prognosis (Thrombolysis in Myocardial Infarction 4 Trial). Am J Cardiol 1996;78:396-403.
Citado aquí
13. Brinbaum Y, Maynard C, Wolfe S, et al. Terminal QRS distortion on admission is better than ST segment measurements in predicting final
infarct size and assessing potential effects of thrombolytic therapy in anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1999;84:530-539.
Citado aquí
14. Billgren T, Birnbaum Y, Sgarbossa E, et al. Refinement and interobserver agreement for the electrocardiographic Sclarovsky Birnbaum ischemia
grading system. J Electrocardiol 2004;37:149-156. Citado aquí
15. Sclarovsky S. Electrocardiography of acute myocardial ischaemic syndromes. London:MartinDunitz; 1999:2-29. Citado aquí
16. Arbane M, Goy JJ. Prediction of the site of the total occlusion in the left anterior descending coronary artery using admission
electrocardiogram in anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2000;85:487-491. Citado aquí
17. Menown IB, Mackenzie G, Adgey A. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J
2000;21:275-283. Citado aquí
18. Horacek BM, Wagner GS. Electrocardiographic Stsegment changes during acute myocardial ischemia. Card Electrophysiol Rev 2002;6:196-203.
Citado aquí
19. Sclarovsky S. Electrocardiography of acute myocardial ischaemic syndromes. London: Martin Dunitz; 1999;99-122. Citado aquí
20. Surawicz B. ST-T abnormalities. In: Macfarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiology. Vol I. New York: Pergamon Press;
1989:536. Citado aquí
8 Aumento de la demanda del miocardio
Galen S. Wagner y
Tobin H. Lim
CAMBIOS DEL SEGMENTO ST
Variantes normales
Figura 8-1. Normalmente el segmento ST del ECG está aproximadamente al mismo nivel basal que los segmentos PR y TP (fig. 1-12). La observación
de la estabilidad de la posición del segmento ST en el ECG durante una prueba de esfuerzo progresiva proporciona información clínica sobre la
presencia o la ausencia de isquemia del miocardio. 1 Si el flujo sanguíneo coronario puede aumentar hasta un grado suficiente como para satisfacer
las necesidades metabólicas incluso de las células del subendocardio ventricular izquierdo, se observa una alteración mínima del aspecto del
segmento ST. Sin embargo, a menudo hay algunos cambios en el segmento ST que pueden considerarse falsamente «positivos» de isquemia. En la
figura 8-1 A , B, y C se muestra una variación normal frecuente en el ECG de 12 derivaciones antes, durante y después, respectivamente, de la
prueba de esfuerzo. 2 Obsérvese el pequeño descenso del punto J con pendiente ascendente del segmento ST hacia la onda T positiva (flechas).
Isquemia subendocárdica típica

Figura 8-2. Las obstrucciones parciales de las arterias coronarias no provocan un aporte sanguíneo insuficiente y, por lo tanto, no pueden
detectarse en el ECG en reposo ( fig. 8-2 A ). Sin embargo, cuando una obstrucción parcial de este tipo impide que el flujo sanguíneo aumente lo
suficiente como para satisfacer las mayores necesidades metabólicas durante el esfuerzo, la consiguiente isquemia (que se limita a la capa
subendocárdica del ventrículo izquierdo) se manifiesta por un descenso horizontal o con pendiente descendente del segmento ST ( fig. 8-2 B ). 3
Esta «isquemia subendocárdica» se abrevia como «ISE»; este proceso y su terminología se presentan en el capítulo 7. El descenso del segmento
ST suele desaparecer pocos minutos después de que las necesidades del miocardio vuelvan a sus valores iniciales al interrumpirse el ejercicio ( fig.
8-2 C ), porque las células miocárdicas han experimentado sólo isquemia reversible.
Figura 8-3. Normalmente se necesita una combinación de como mínimo dos criterios diagnósticos en una derivación del ECG para diagnosticar una
ISE ventricular izquierda ( fig. 8-3 ):
Descenso del segmento ST de ≥ 1 mm (0,10 mV) en el punto J.
Pendiente horizontal o descendente hacia el final del segmento ST en su unión con la onda T.
La onda T suele seguir siendo positiva ( figs. 8-3 A-C ), aunque con una amplitud cada vez menor, como se observa en la figura 8-3 B y C , porque
el segmento ST descendido «tira» de ella hacia abajo. Este cambio «secundario» también se produce en el complejo QRS, como ilustran los
aspectos de la onda S en la figura 8-3 . La amplitud de la onda S, medida desde la línea basal TP/PR, aumenta desde 0,3 hasta 0,6 mV en la figura 8-3
B y C porque el segmento ST descendido «tira hacia abajo» de la onda S (igual que la onda T) (v. cap. 7).
Figura 8-4. Como se indicó en el capítulo 2, los polos positivos de la mayoría de las derivaciones estándar de las extremidades y precordiales del
ECG se dirige hacia el ventrículo izquierdo. En general, la ISE hace que el segmento ST se aleje del ventrículo izquierdo (v. fig. 7-5 A). El segmento
ST aparece negativo o descendido en las derivaciones orientadas hacia la izquierda (I, aVL y V4-V6) y hacia abajo (II, III y aVF), que tienen los
polos positivos dirigidos hacia el ventrículo izquierdo ( fig. 8-4 A y B ). Como ya se ha manifestado en el capítulo 7, la ubicación de las
derivaciones del ECG que muestran descenso del segmento ST no es indicativa de la región afectada de ISE del ventrículo izquierdo. En las
derivaciones cuyos polos positivos se alejan del ventrículo izquierdo (derivación de las extremidades aVR y derivaciones precordiales V1 y V2)
suele observarse una elevación recíproca del segmento ST ( fig. 8-4 A y B ).
Figura 8-5. El cambio en el segmento ST que se produce en la ISE del ventrículo izquierdo ( fig. 8-5 A ) es similar al que se describió en el capítulo 4
para la sobrecarga ventricular izquierda. Sin embargo, la sobrecarga ventricular izquierda también hace que las ondas T se alejen del ventrículo
izquierdo y va acompañada de los cambios en el complejo QRS característicos de una hipertrofia ventricular izquierda (HVI; fig. 8-5 B ). Por
consiguiente, surge un dilema diagnóstico cuando un paciente con síntomas indicativos de síndrome coronario agudo tiene un ECG en reposo que
no indica una HVI, pero muestra descenso del segmento ST e inversión de la onda T ( fig. 8-5 C ).
Isquemia subendocárdica atípica

Figura 8-6. La desviación de la unión del segmento ST con el punto J, seguida de un segmento ST ascendente, también puede ser indicativa de
ISE. 2 Además, también puede considerarse que es «diagnóstico» de ISE un descenso de 0,1 a 0,2 mV del punto J, seguido de un segmento ST
ascendente que permanece descendido 0,1 mV durante 0,08 s, 3 o de un descenso de 0,2 mV del punto J seguido de un segmento ST ascendente
que permanece descendido 0,2 mV durante 0,08 s 4 ( fig. 8-6 ; tabla 8-1 ).
Descenso del Descenso del punto
punto J (mV) Pendiente J +0,08 s
≥0,1 Plano, descendente ≥mismo nivel

0,1-0,2 Ascendente ≥0,1 mV
≥0,2 Ascendente ≥0,2 mV
Variante normal o isquemia subendocárdica
Figura 8-7. Las desviaciones menores del segmento ST ( fig. 8-7 ) podrían deberse a una ISE o podrían constituir una variación de la normalidad.
Incluso los cambios del segmento ST «diagnósticos» de una ISE del ventrículo izquierdo podrían constituir una variación extrema de la
normalidad. Cuando aparecen estos cambios menores del ECG, deben considerarse en el contexto de otras manifestaciones de insuficiencia
coronaria, como dolor precordial, disminución de la tensión arterial o arritmias cardíacas. 5 , 6 Suele ser necesario realizar otra prueba de esfuerzo
utilizando criterios de valoración de imagen cardíaca para establecer un diagnóstico definitivo o para descartar una perfusión miocárdica
insuficiente.
Variantes anómalas de la isquemia subendocárdica

Figura 8-8. Casi nunca se observa el descenso máximo del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 7 durante la prueba de esfuerzo. Cuando
aparece el descenso máximo del segmento ST en estas derivaciones del ECG, la causa es o bien una ISE del ventrículo derecho ( fig. 8-8 A ) o bien
una lesión epicárdica lateral ( fig. 8-8 B ). El descenso del segmento ST debido a una ISE del ventrículo izquierdo suele desaparecer en los minutos
siguientes a la retirada del exceso de sobrecarga cardiovascular. A veces se observa descenso del segmento ST sin un aumento evidente de la
carga de trabajo del ventrículo izquierdo. En este caso debe investigarse la posibilidad de un infarto subendocárdico. 8
Monitorización de la isquemia
Figura 8-9. Derivación precordial modificada (DPM).
Otra prueba clínica que se utiliza para el diagnóstico de la ISE es la monitorización continua de la isquemia, que puede realizarse durante las
actividades de la vida cotidiana (monitorización ambulatoria) o durante un ingreso hospitalario (monitorización a la cabecera del paciente). Este
método de monitorización continua de la isquemia se ha denominado «monitorización Holter» en honor a su inventor y se comenta en el capítulo 2.
Al principio se utilizaba una única derivación del ECG, pero en los métodos actuales se utilizan 3 derivaciones durante la actividad ambulatoria y
las 12 derivaciones en el estudio de cabecera del paciente. Las derivaciones de las extremidades deben desplazarse a posiciones situadas en el
torso para evitar un artefacto excesivo del músculo esquelético (v. cap. 2).
En la figura 8-9 se ilustra un episodio de descenso del segmento ST durante la deambulación acompañado de una taquicardia ventricular no
sostenida (v. cap. 17). Una entrada en el diario que se llevaba para acompañar la monitorización Holter relacionó el episodio cardíaco con la
actividad precipitante (caminar) y con los síntomas percibidos (ligera disnea). Como el episodio no fue acompañado de dolor torácico, podría
considerarse como un ejemplo de lo que se ha denominado clínicamente «isquemia asintomática». 9 , 10
GLOSARIO
Monitorización Holter:
registro ECG continuo de una o más derivaciones para la detección de anomalías morfológicas indicativas de isquemia o de alteraciones del ritmo.
Isquemia asintomática:
signos de isquemia miocárdica en un ECG sin percepción de síntomas de isquemia.
Isquemia subendocárdica (ISE):
estado caracterizado por el alejamiento del ventrículo (siempre el ventrículo izquierdo) de los segmentos ST de un ECG, y en el que sólo está
isquémico la parte interna del miocardio.
Segmento TP:
período desde el final de la onda T hasta el inicio de la onda P en el ECG.
Sobrecarga ventricular:
alejamiento del segmento ST y de la onda T de un ECG del ventrículo, en el que hay una sobrecarga sistólica intensa o una clara hipertrofia.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Ryik TM, O'Connor FC, Gittings NS, et al. Role of non-diagnostic exercise-induced ST-segment abnormalities in predicting future coronary
events in asymptomatic volunteers. Circulation 2002;106:22787-2792. Citado aquí
2. Sansoy V, Watson DD, Beller GA. Significance of slow upsloping ST-segment depression on exercise stress testing. Am J Cardiol 1997;79:709-
7123. Citado aquí
3. Rijnek RD, Ascoop CA, Talmon JL. Clinical significance of upsloping ST segments in exercise electrocardiography. Circulation 1980;61:671-678.
Citado aquí
4. Kurita A, Chaitman BR, Bourassa MG. Significance of exercise-induced junctional ST depression in evaluation of coronary artery disease. Am J
Cardiol 1977;40:492-497. Citado aquí
5. Ellestad MH, Cooke BM, Greenberg PS. Stress testing; clinical application and predictive capacity. Prog Cardiovasc Dis 1979; 21:431-460. Citado
aquí
6. Ellestad MH, Savitz S, Bergdall D, et al. The falsepositive stress test: multivariate analysis of 215 subjects with hemodynamic, angiographic and
clinical data. Am J Cardiol 1977;40:681-685. Citado aquí
7. Shah A, Wagner GS, Green CL, et al. Electrocardiographic differentiation of the ST-segment depression of acute myocardial injury due to left
circumflex artery occlusion from that of myocardial ischemia of nonocclusive etiologies. Am J Cardiol 1997;80:512-513. Citado aquí
8. Hurst JW, Logue RB. The Heart: Arteries and Veins. NewYork: McGraw-Hill; 1966:147. Citado aquí
9. Cohn PF, Fox KM. Silent myocardial ischemia. Circulation 2003;108:1263-1277. Citado aquí
10. Krucoff MW, Pope JE, Bottner RK, et al. Dedicated ST-segment monitoring in the CU after successful coronary angioplasty: incidence and
prognosis of silent and symptomatic ischemia. En: van Armin T, Maseri A, eds. Silent Ischemia: Current Concepts and Management. Darmstadt:
Steinkopff Verlag; 1987:140-146. Citado aquí
9 Riego sanguíneo insuficiente
Galen S. Wagner y
Tobin H. Lim
CAMBIOS EN EL SEGMENTO ST
Figura 9-1.Flechas,elevación del segmento ST.

Igual que los cambios en el segmento ST del electrocardiograma (ECG) son indicadores fiables de isquemia subendocárdica (causada por un
aumento de la demanda miocárdica), también son indicadores fiables de lesión epicárdica como consecuencia de un flujo sanguíneo coronario
insuficiente. La observación de la posición de los segmentos ST (con respecto a los segmentos PR y TP) en un paciente con dolor precordial
agudo aporta pruebas clínicas de la presencia o ausencia de lesión miocárdica intensa que normalmente progresa hasta infarto de miocardio. Sin
embargo, muchas personas sanas tienen elevación del segmento ST como variante de la normalidad en su ECG estándar habitual ( fig. 9-1 ). 1 , 2 and
3
Cuando una oclusión súbita y completa de una arteria coronaria impide la llegada de la sangre a una zona del miocardio, la consiguiente lesión
epicárdica 4 , 5 and 6 se manifiesta por desviación del segmento ST hacia la región afectada. Esto se muestra en el ECG de un paciente antes, durante
y después de que se le practicara una breve oclusión terapéutica con globo durante una angioplastia coronaria transluminal percutánea ( figs. 9-2
A, B y C , respectivamente). Los cambios del segmento ST suelen desaparecer súbitamente cuando se restaura el flujo sanguíneo coronario al
desinflar el globo de angioplastia después de un breve período. Esto indica que las células miocárdicas se han «lesionado» reversiblemente y no
han llegado a infartarse.
Puede ser difícil distinguir los cambios anómalos producidos en el segmento ST por una lesión epicárdica de las variaciones de la normalidad, en
particular cuando la desviación del segmento ST es mínima. Es necesaria la presencia de uno de los criterios siguientes para el diagnóstico de
lesión epicárdica:
Elevación del origen del segmento ST en su unión (punto J) con el complejo QRS de:
≥0,10 mV en dos o más derivaciones de las extremidades o derivaciones precordiales de V4 a V6, o
≥0,20 mV en dos o más derivaciones precordiales V1 a V3.
Descenso del origen del segmento ST en el punto J de ≥0,10 mV en dos o más de las derivaciones precordiales V1 a V3.
Figura 9-3.
Es necesario un mayor umbral para la elevación del segmento ST en las derivaciones V1 a V3 porque suele haber una ligera elevación normal del
segmento ST (v. fig. 3-12). Cuando la amplitud y la duración de la onda S terminal aumentan aún más en estas derivaciones como consecuencia de
una dilatación ventricular izquierda (v. fig. 4-8) o de un bloqueo de rama izquierda (BRI) (v. fig. 9-3 ) suele haber una elevación «normal» incluso
mayor del segmento ST. En un estudio se ha demostrado que es necesaria una elevación del segmento ST de hasta >0,5 mV en las derivaciones V1
a V3 para diagnosticar una lesión epicárdica anterior aguda en presencia de BRI. 7 Éste y otros criterios electrocardiográficos se presentan en la
tabla 9-1 . Sin embargo, el umbral de 0,1 mV sigue siendo aplicable para el diagnóstico de lesión epicárdica aguda cuando la desviación del
segmento ST se produce en la misma dirección que (es concordante con) la porción final del complejo QRS.
Criterios
Elevación del segmento ST ≥1 mm y concordante con un complejo QRS predominantemente negativo.
Descenso del segmento ST ≥1 mm en la derivación V1, V2 o V3.
Elevación del segmento ST >5 mm y discordante con un complejo QRS predominantemente negativo.
Figura 9-4.Líneas verticales, localización de los puntos temporales J y J + 0,08 s.
A veces se seleccionan diversas posiciones del segmento ST para medir la magnitud de la desviación desde la línea basal horizontal PR-TP. La
medición de la desviación del segmento ST se utiliza para establecer el diagnóstico de lesión epicárdica o para estimar su extensión. En algunas
situaciones clínicas se han utilizado los puntos «J» y «J + 0,08 s» ( fig. 9-4 ). El segmento ST desviado puede ser horizontal ( fig. 9-4 A ), con
pendiente descendente ( fig. 9-4 B ) o con pendiente ascendente ( fig. 9-4 C ). La pendiente produce diferentes magnitudes de desviación del
segmento ST a medida que se desplaza desde el punto J hacia la onda T. Obsérvese que el punto J está más elevado que el punto J + 0,08 s en la
figura 9-4 B , tiene la misma elevación en la figura 9-4 A y está menos elevado en la figura 9-4 C . Los criterios electrocardiográficos de lesión
epicárdica pueden ir acompañados de otras manifestaciones de perfusión miocárdica insuficiente, como dolor precordial típico o atípico,
disminución de la tensión arterial o arritmias cardíacas.
Figura 9-5.Flechas,desviación máxima del segmento ST.
Como el eje del segmento ST en la lesión epicárdica se desvía hacia la zona del miocardio afectada, los cambios que se han descrito aparecen
positivos o elevados en las derivaciones con los polos positivos dirigidos hacia las superficies lesionadas inferior ( fig. 9-5 A ) o anterior ( fig. 9-5
B ) del ventrículo izquierdo (VI). Con frecuencia aparece elevación y descenso del segmento ST en diferentes derivaciones de un ECG estándar de
12 derivaciones. Normalmente la dirección de la desviación máxima debe considerarse primaria y la dirección de la desviación menor, debe
considerarse secundaria o recíproca. Cuando la lesión epicárdica afecta a las superficies inferior y lateral del VI, el descenso del segmento ST de la
afectación lateral en las derivaciones V1 a V3 puede ser igual o mayor que la elevación producida por la afectación inferior en las derivaciones II, III
y aVF.
Figura 9-6.
Cuando la lesión epicárdica inferior va acompañada de un descenso del segmento ST en las derivaciones V4 a V6 (como se muestra, en la fig. 9-6 ),
esta última desviación puede ser igual o mayor que la elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF. Se desconoce la fisiopatología
del descenso del segmento ST en estas derivaciones, aunque puede representar una ISE coexistente o una isquemia transmural basal.
Figura 9-7. Adaptado de Califf RM, Mark DB, Wagner GS.Acute Coronary Care in the Thrombolytic Era. Chicago: Year Book; 1988:20-21.
Igual que cuando se considera un mapa de la tierra, estas proyecciones de «Mercator» proporcionan una perspectiva plana de las relaciones
espaciales de la anatomía y la patología de los segmentos basal, medio y apical de los cuatro cuadrantes o «paredes» del VI en la figura 9-7 . 8 El VI
se divide normalmente en los cuadrantes septal, anterior, lateral e inferior. Las distribuciones de las arterias coronarias principales (arteria coronaria
izquierda [ACI], descendente anterior izquierda [ADAI], arteria circunfleja izquierda [CXI], arteria coronaria derecha [ACD] y rama descendente
posterior [ADP]; fig. 9-7 , superior) están relacionadas con las distribuciones del riego sanguíneo insuficiente por oclusión de las arterias
respectivas ( fig. 9-7 , inferior).
Términos de isquemia/infarto Derivaciones diagnósticas Cuadrantes del VI Segmentos del VI Arteria coronaria Nivel
Anteroseptal V1-V3 (elevación) Septal Apical DAI Medio-distal
V1-V4 (elevación) Septal Apical/medio
I, aVL (elevación) Anterior Apical/medio

Anterior extenso DAI Proximal
V4-V6 (elevación) Lateral Apical
II, III, aVF (descenso) Inferior Apical
I, aVL (elevación)
Anterior medio Anterior Basal/medio Diagonal o marginal Proximal
II, III, aVF (descenso)
Lateral V1-V2 (descenso) Lateral Basal CXI Medio-distal
V1-V2 (descenso)
Lateral extenso V3-V4 (descenso) Anterior lateral Basal/medio basal CXI Proximal
Septal Basal/medio/apical
Anterolateral extenso aVR > V1 (elevación) Anterior Basal/medio/apical Principal izquierda Proximal
Lateral Basal/medio/apical
Inferior II, III, aVF (elevación) Inferior Basal/medio Descendente posterior Proximal
II, III, aVF (elevación)

Inferolateral Lateral inferior Basal/medio ACD Medio
V1-V2 (descenso)

Inferior extenso Inferior (y VD) Basal/medio basal ACD Proximal
V1 a (elevación)
aV1 es también V2R.
DAI, descendente anterior izquierda; CXI, arteria circunfleja izquierda; ACD, arteria coronaria derecha.
Tomado de Wagner G, Lim T, Gettes L, y cols. Consideration of pitfalls in and omissions from the current ECG
standards for diagnosis of myocardial ischemia/infarction in patients with acute coronary syndromes. Cardiol
Clin 2006;24:331-342.
La lesión epicárdica se produce con mucha más frecuencia en la superficie distal de la zona del miocardio ventricular izquierdo irrigada por una de
las tres arterias coronarias principales. Nótese que la afectación de los segmentos basal y medio del cuadrante lateral puede deberse a una
oclusión de la CXI proximal o de una rama de gran tamaño (marginal). Las relaciones entre las arterias coronarias, los cuadrantes del ventrículo
izquierdo, los sectores de esos cuadrantes y las derivaciones electrocardiográficas diagnósticas se indican en la tabla 9-2 .
En alrededor del 90 % de las personas la ADP se origina en la ACD y la CXI abastece sólo parte de un único cuadrante ventricular izquierdo. Esto
se ha denominado «dominancia coronaria derecha». En el otro 10 % de las personas, con dominancia coronaria izquierda, la ADP se origina en
la CXI, y la ACD abastece de sangre sólo al ventrículo derecho.
Los sectores basal y medio del cuadrante lateral del VI, normalmente irrigados por la CXI y sus ramas, están alejados de los polos positivos de las
12 derivaciones del ECG clásico. Por consiguiente, la lesión epicárdica lateral suele venir indicada por un descenso del segmento ST más que por
una elevación ( fig. 9-8 ). Obsérvese que no hay elevación del segmento ST en ninguna de las derivaciones clásicas. Con objeto de visualizar la
elevación del segmento ST debida a lesión epicárdica de una zona, sería necesario considerar la imagen especular obtenida viendo el registro al
revés y hacia atrás o colocar otros electrodos en el tórax posterolateral. 9
Figura 9-9.Flechas,segmento ST.
La lesión epicárdica puede afectar también al miocardio ventricular derecho, de pared más fina, cuando su irrigación a través de la ACD se hace
insuficiente. La lesión epicárdica ventricular derecha se manifiesta en el ECG clásico por una elevación del segmento ST mayor en la derivación
V1que en la V2 ( fig. 9-9 ). Habría una elevación incluso mayor del segmento ST en las derivaciones añadidas más hacia la derecha, V3R y V4R, que
en la derivación V1, que también puede considerarse derivación V2R.
Volver al principio
CAMBIOS DE LA ONDA T
Figura 9-10. A)Flechas, desaparición de la onda S de debajo de la línea basal del segmento TP-PR. B)Flechas, elevación del segmento ST y ondas
T hiperagudas.
Aunque las ondas T no son normalmente indicadores de una isquemia producida por aumento de la demanda del miocardio, son indicadores
fiables de isquemia causada por un riego coronario insuficiente (v. cap. 7). En la figura 9-10 se muestran los cambios de los segmentos ST y de las
ondas T inmediatamente después de la oclusión con globo de la DAI de dos pacientes. En ambos ejemplos, los segmentos ST y las ondas T se
desvían hacia la superficie anterior afectada del VI. En algunos pacientes, el grado de desviación de la onda T es similar al del segmento ST ( fig. 9-
10 A ); por consiguiente, debe considerarse secundaria. En otros pacientes se observa la desviación notablemente mayor del eje de la onda T que
es característica de las ondas T «hiperagudas» ( fig. 9-10 B ). Estas elevaciones de la onda T suelen persistir sólo de forma transitoria después de
una trombosis coronaria aguda. 10 Por tanto, las ondas T hiperagudas son útiles para cronometrar la duración del proceso de isquemia o de infarto
cuando un paciente consulta con dolor precordial agudo.
Varones Mujeres Varones Mujeres
Derivacióna 40-49 40-49 ≥50 ≥50
aVL 0,30 0,30 0,30 0,30
I 0,55 0,45 0,45 0,45
-aVR 0,55 0,45 0,45 0,45

II 0,65 0,55 0,55 0,45
aVF 0,50 0,40 0,45 0,35
III 0,35 0,30 0,35 0,30
V1 0,65 0,20 0,50 0,35
V2 1,45 0,85 1,40 0,70
V3 1,35 0,85 1,35 0,85
V4 1,15 0,85 1,10 0,75
V5 0,90 0,70 0,95 0,70
V6 0,65 0,55 0,65 0,50
a Secuencia
de Cabrera
Para definir la amplitud de la onda T necesaria para identificar los cambios hiperagudos que aparecen solos en la isquemia de grado 1 o que
acompañan a la lesión epicárdica en la isquemia de grado 2 hay que hacer referencia a los límites superiores de las amplitudes de la onda T en las
diversas derivaciones electrocardiográficas de personas sanas. En la tabla 9-3 se muestran los límites superiores de las amplitudes de la onda T (en
milivoltios) en cada una de las 12 derivaciones del ECG clásico en mujeres y varones mayores de 40 años comprendidos en la base de datos
normales de Glasgow, Escocia. 11 Una estimación aproximada de los límites superiores normales de la amplitud de la onda T sería >0,50 mV en las
derivaciones de las extremidades y ≥ 1,00 mV en las derivaciones precordiales. Los umbrales para las ondas T altas en cada derivación se
presentan en el capítulo 10 (v. tabla 10-1). Se necesitan amplitudes que superen esos límites para identificar las ondas T hiperagudas que pueden
aparecer durante la fase más temprana de la isquemia transmural aguda.
Volver al principio
CAMBIOS DEL COMPLEJO QRS

Figura 9-11. Tomado de Wagner NB, Sevilla DC, Krucoff MW, y cols. Transient alterations of the QRS complex and the ST segment during
percutaneous transluminal balloon angioplasty of the left anterior descending coronary artery.Am J Cardiol1988;62:1038-1042, con autorización.
La principal manifestación electrocardiográfica de la corriente de lesión epicárdica, igual que la de la ISE que se describe en el capítulo 7, es el
cambio en los segmentos ST, que puede venir acompañado de una desviación secundaria de las ondas adyacentes (complejo QRS y onda T) en la
misma dirección de los segmentos ST, como queda ilustrado por el inflado 2 del globo en la DAI ( fig. 9-11 ). Esta desviación afecta a las
amplitudes de las ondas tardías del complejo QRS en mayor medida que a las amplitudes de las ondas precoces del complejo QRS, como puede
verse si se comparan los registros del inflado 2 y del testigo. 12 Durante el inflado 1, la distorsión del complejo QRS es mucho mayor de lo que
podría haber producido esta corriente de lesión epicárdica. Por tanto, se pone de manifiesto una alteración primaria en las porciones media y tardía
del complejo QRS. 12
Figura 9-12. A) Inicial. B) Oclusión inicial de la DAI con globo. Lasflechasindican el aumento de la duración del complejo QRS.
Los cambios primarios de los complejos QRS que representan la «tombstoning» pueden aparecer después del inicio de la lesión epicárdica, como
se ve en el inflado 1 de la figura 9-11 y en la figura 9-12 B . La desviación del complejo QRS hacia el área de lesión epicárdica se considera primaria
porque el cambio de amplitud de las ondas del complejo QRS es mayor que el de las ondas del segmento ST (derivación V2 de fig. 9-12 B ). La
duración del complejo QRS también puede estar prolongada, como en el paciente cuyo ECG se muestra en la figura anterior. Normalmente se
produce una isquemia aguda de mayor grado de intensidad (grado 3) durante la oclusión inicial con globo cuando las arterias colaterales o el
precondicionamiento proporcionan la menor protección. La causa más probable de la desviación primaria del complejo QRS es un retraso de la
activación eléctrica del miocardio inducido por la isquemia. La capa epicárdica de la zona con lesión epicárdica se activa tarde, produciendo así una
onda del complejo QRS positiva sin oposición. En la lesión epicárdica del VI posterolateral, el complejo QRS se desviaría en dirección negativa en
las derivaciones V1 a V3. 13
Figura 9-13. Líneas basales PR y ST. A) Antes del inflado del globo. B) Durante el inflado del globo.
La desviación de los segmentos ST en la lesión epicárdica introduce confusión a la hora de medir las amplitudes de las ondas del complejo QRS del
ECG porque ya no hay segmentos PR-ST-TP isoeléctricos. Como se ilustra en la figura 9-13 , la línea basal del segmento PR queda como referencia
para la onda inicial del complejo QRS, pero con la desviación secundaria del complejo QRS ( fig. 9-3 B ), la onda Terminal mantiene su relación con
la línea basal del segmento ST. La amplitud de la onda S de 0,03 mV medida desde la línea basal del segmento ST es la misma en las figuras 9-3 A y
B . Con la distorsión primaria del complejo QRS, incluso esta relación está ausente. Métodos como el de Sclarovsky y cols., 14 que precisan la
cuantificación de las ondas del complejo QRS, utilizan como referencia el nivel de la línea basal TP-PR.
GLOSARIO
Dominancia coronaria derecha:
anatomía habitual de las arterias coronarias en la que la ADP es una rama de la ACD.
Dominancia coronaria izquierda:
anatomía inusual de las arterias coronarias en la que la ADP es una rama de la CXI.
Lesión epicárdica:
isquemia transmural o irritación pericárdica que produce desviación de los segmentos ST del ECG.
Recíproco:
término que se refiere a la desviación de los segmentos ST en dirección contraria a la de su desviación máxima.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Prinzmetal M, Goldman A, Massumi RA, et al. Clinical implications of errors in electrocardiographic interpretations: heart disease of
electrocardiographic origin. JAMA 1956;161:138. Citado aquí
2. Levine HD. Non-specificity of the electrocardiogram associated with coronary artery disease. Am J Med 1953;15:344. Citado aquí
3. Marriott HJL. Coronary mimicry: normal variants, and physiologic, pharmacologic and pathologic influences that simulate coronary patterns in
the electrocardiogram. Ann Intern Med 1960;52:411. Citado aquí
4. Vincent GM, Abildskov JA, Burgess MJ. Mechanisms of ischemic ST-segment displacement: evaluation by direct current recordings. Circulation
1977;56:559-566. Citado aquí
5. Kleber AG, Janse MF, van Capelle FJL, et al. Mechanism and time course of S-T and T-Q segment changes during acute regional myocardial
ischemia in the pig heart determined by extracellular and intracellular recordings. Circ Res 1978;48:603-613. Citado aquí
6. Janse MJ, Cinca J, Morena H, et al. The «border zone» in myocardial ischemia: an electrophysiological, metabolic and histochemical correlation
in the pig heart. Circ Res 1979;44:576-588. Citado aquí
7. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, et al. Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in the presence of left
bundle-branch block. N Engl J Med 1996;334:481-487. Citado aquí
8. Wagner GS, Wagner NB. The 12-lead ECG and the extent of myocardium at risk of acute infarction: anatomic relationships among coronary,
Purkinje, and myocardial anatomy. In: Califf RM,Mark DB,Wagner GS, eds. Acute Coronary Care in the Thrombolytic Era. Chicago: Year Book;
9. Seatre HA, Startt-Selvester RH, Solomon JC, et al. 16-lead ECG changes with coronary angioplasty: location of ST-T changes with balloon
occlusion of five arterial perfusion beds. J Electrocardiol 1991;24[Suppl]: 153-162. Citado aquí
10. Dressler W, Roesler H. High T waves in the earliest stage of myocardial infarction. Am Heart J 1947;34:627-645. Citado aquí
11. Macfarlane PW, Lawrie TDV, eds. Comprehensive Electrocardiography. New York: Pergamon Press; 1989:1446-1457. Citado aquí
12. Wagner NB, Sevilla DC, Krucoff MW, et al. Transient alterations of the QRS complex and ST segment during percutaneous transluminal
balloon angioplasty of the left anterior descending artery. Am J Cardiol 1988;62:1038-1042. Citado aquí
13. Selvester RH, Wagner NB, Wagner GS. Ventricular excitation during percutaneous transluminal angioplasty of the left anterior descending
coronary artery. Am J Cardiol 1988;62:1116-1121. Citado aquí
14. Sclarovsky S, ed. Electrocardiographyof acute myocardial infaction. Am Heart J 1947;34:627-645. Citado aquí
10 Infarto de miocardio
Galen S. Wagner y
Tobin H. Lim
FASES DEL PROCESO DE INFARTO
Fase de infarto en proceso: horas durante las cuales los vasos colaterales y el precondicionamiento isquémico proporcionan cierta
protección.
Fase de reperfusión: los minutos siguientes a la restauración espontánea o terapéutica del flujo coronario.
Fase de cicatrización:
El miocardio necrótico es sustituido por tejido cicatricial.
El miocardio recuperado recobra su función.
Puede producirse remodelado
Fase crónica: se han estabilizado los cambios del miocardio infartado y no infartado y se han establecido procesos compensadores.
El ECG aporta información diagnóstica durante tres fases secuenciales del proceso de infarto de miocardio (IM) descrito. La «fase isquémica» que
se produce antes del proceso de infarto se analiza en los capítulos 8 y 9. El presente capítulo se centra en las cuatro fases del infarto para
proporcionar información sistemática de los procesos que tienen lugar.
Para la evaluación del ECG en pacientes con isquemia aguda del miocardio o IM deben considerarse índices en tres aspectos fundamentales de
este proceso patológico: extensión, agudeza y gravedad. Se han desarrollado algoritmos para cada uno de estos aspectos. Pueden utilizarse
electrocardiogramas de los pacientes que se presentan con IM con elevación del segmento ST (IMEST) anterior e inferior para calcular la extensión
(puntuación de Aldrich), la agudeza (puntuación de Anderson-Wilkins) y la gravedad (gradación de Sclarovsky-Birnbaum).
En la sección siguiente se calculan estos tres índices en los ECG de presentación de dos pacientes con infartos anteriores y dos pacientes con
infartos inferiores.
Volver al principio
FASE DE INFARTO EN PROCESO

Figura 10-1. A) Infartos anteriores agudos. B) Infartos inferiores agudos.
Extensión
La puntuación de Aldrich se ha desarrollado para estimar la extensión del miocardio en riesgo de infarto mediante la cuantificación de los cambios
basales del segmento ST en el ECG inicial. 1 Aldrich y cols. 1 elaboraron fórmulas basadas en la relación entre la magnitud del segmento ST en el
ECG inicial y la puntuación del complejo QRS de Selvester (expresada como el porcentaje infartado del ventrículo izquierdo [%VI]) en el ECG previo
al alta 2 para las localizaciones anterior e inferior del IM. Esta puntuación se expresa como «% de miocardio en riesgo de infarto», como se ilustra
en la figura 10-1 . 1 Las fórmulas de la puntuación de Aldrich para el IMEST anterior e inferior son las siguientes:
Derivaciones Ondas T altas (mV) Ondas Q anómalas (s)
I 0,5 0,02
II 0,5 0,02
III 0,25 Sólo si anómala en aVF

aVR - -
aVL 0,25 0,02
aVF 0,5 0,02
V1 0,5 0,20
V2 1,0 0,85
V3 1,0 0,85
V4 1,0 Cualquiera
V5 0,75 0,02
V6 0,75 0,02
% VI anterior infartado = 3(1,5 [número de derivaciones con elevación del segmento
ST — 0,4])
% VI inferior infartado = 3(0,6[Σ elevación ST en las derivaciones II, III, aVF] + 2,0)
Hay que observar las 11 derivaciones para estimar la extensión de los infartos anteriores ( fig. 10-1 A ) porque es necesario hacer un recuento del
número de derivaciones con elevación del segmento ST. Sin embargo, sólo es necesaria la observación de las derivaciones de las extremidades II,
III y aVF para estimar la extensión de los infartos inferiores ( fig. 10-1 B ) porque en estas derivaciones sólo se considera la suma de la elevación del
segmento ST.
Agudeza
Anderson-Wilkins y cols. 3 elaboraron una puntuación de agudeza del ECG (puntuación de Anderson-Wilkins) para mejorar la determinación de la
secuencia cronológica del comienzo de los síntomas agudos con objeto de orientar al médico sobre la posibilidad de utilizar tratamientos de
reperfusión destinados a conseguir la recuperación del miocardio.
La puntuación de Anderson-Wilkins consiste en una escala continua que va desde 4,0 (hiperagudo) hasta 1,0 (subagudo) en función de la
comparación entre las ondas T hiperagudas y las ondas Q anómalas en cada una de las derivaciones con elevación del segmento ST. El proceso de
puntuación de la agudeza consta de los dos pasos siguientes:
Determinar la fase del proceso de infarto (desde IA hasta IIB) en todas las derivaciones con elevación del segmento ST o con ondas T
anormalmente altas ( tablas 10-1 y 10-2 );
Calcular la puntuación de agudeza para todo el ECG de 12 derivaciones:
Ondas Q anómalas
Ondas T altas No Sí
Sí IA IIA
No IB IIB
Figura 10-2. A) Infartos anteriores agudos. B) Infartos inferiores agudos.
Para determinar las puntuaciones de agudeza de los infartos anteriores ( fig. 10-2 A ) e inferiores ( fig. 10-2 B ) deben observarse las 12 derivaciones
y deben considerarse las morfologías de las ondas Q y T en todas las derivaciones que tengan o bien una elevación del segmento ST o bien ondas
T altas. La precocidad viene indicada por ondas T altas sin ondas R anómalas en ambos ejemplos de infartos anteriores ( fig. 10-2 A ), pero sólo en
el segundo ejemplo de infartos inferiores ( fig. 10-2 B ) debido a las ondas Q ya anómalas en el primer ejemplo.
Gravedad
Grado Cambios ECG Gravedad
1 Onda T Mínima
2 Segmento ST Moderada
3 Complejos QRS Máxima
El sistema de gradación de Sclarovsky-Birnbaum que se aplica en el ECG inicial permite valorar la gravedad del proceso de isquemia o de infarto. Se
basa en el concepto de que dicha gravedad viene determinada por el grado de protección que proporciona la combinación de vasos colaterales y
precondicionamiento isquémico sobre el miocardio. En la tabla 10-3 se muestra el sistema de gradación de Sclarovsky-Birnbaum.
De hecho, rara vez se observa una isquemia sólo de grado 1 en pacientes que se presentan con isquemia o infarto agudos de miocardio. Para
diferenciar entre los grados 2 y 3 hay que observar todas las derivaciones con elevación del segmento ST con objeto de comprobar si hay
«distorsión de la porción terminal del intervalo QRS», lo cual se caracteriza:
En las derivaciones con onda R terminal, por un valor elevado del cociente entre la elevación del segmento ST y la amplitud de la onda R.
En las derivaciones con onda S terminal, por su total desaparición.

Figura 10-3. Lado izquierdo.Flechas,elevación del segmento ST. Lado derecho.Flechas,distorsión del complejo QRS.
En la figura 10-3 se indica el grado de Sclarovsky-Birnbaum para cada uno de los cuatro pacientes representativos. Sólo se necesitan las
derivaciones precordiales para determinar la gravedad de los infartos anteriores porque la persistencia ( fig. 10-3 A , izquierda) o la desaparición (
fig. 10-3 A , derecha) de las ondas S en las derivaciones V1 a V3 determina la isquemia de grado 2 frente a la de grado 3. Sin embargo, en la figura
10-3 B sólo se necesitan las derivaciones de las extremidades para determinar la gravedad de los infartos inferiores porque una elevación del
segmento ST inferior al 50 % de la onda R ( fig. 10-3 B , izquierda) indica grado 2, pero una elevación del segmento ST superior o igual al 50 % de
la onda R indica grado 3.
Se seleccionaron las figuras 10-3 A y B (izquierda) debido a la elevación de ST sin la «distorsión del complejo QRS» típica de la isquemia de grado
2. Las figuras 10-3 A y B (derecha) se seleccionaron debido a la distorsión de QRS «en forma de lápida (tombstone)» típica de la isquemia de
grado 3.
Volver al principio
FASE DE REPERFUSIÓN
Resolución de la desviación del segmento ST: hacia el infarto
Figura 10-4.Flechas,elevación del segmento ST en múltiples derivaciones.

Los cambios del segmento ST que destacan durante la lesión epicárdica suelen desaparecer cuando el miocardio en riesgo se infarta o se recupera.
La reperfusión terapéutica a través de la arteria responsable acelera la evolución temporal de la resolución de la corriente de lesión 4 (v. cap. 9).
Schroder y cols. 5 identificaron como indicador del éxito de la reperfusión un umbral de reducción de la elevación del segmento ST en la derivación
con afectación máxima igual o superior al 70 %.
Una nueva elevación del segmento ST sugiere una lesión epicárdica añadida ( fig. 10-4 ). La fase de reperfusión puede complicarse por un infarto
del miocardio de la periferia del área inicialmente isquémica. El trombo que producía oclusión al principio puede embolizar corriente adelante e
interferir en la recuperación que podría haberse conseguido a través de los conductos colaterales.
Figura 10-5.Flechas,indican la elevación persistente del segmento ST.
En algunos pacientes la elevación del segmento ST no se resuelve por completo y no se produce inversión de la onda T durante la fase de
reperfusión de un IM ( fig. 10-5 ). Esta situación aparece con más frecuencia en los infartos anteriores que en los de otras localizaciones del VI. 6 El
que no se resuelva el segmento ST se ha asociado, a corto plazo, a la ausencia de reperfusión y a la larga al adelgazamiento de la pared ventricular
izquierda producida por la expansión del infarto. 7 , 8 La manifestación más extrema de la expansión del infarto es la aparición de un aneurisma
ventricular, aunque un tratamiento de reperfusión eficaz lo evita casi siempre.
Migración de la onda T: acercamiento y alejamiento del infarto

Figura 10-6.Flechas,indican la negatividad de la onda T terminal (A) y la negatividad de la onda T total (B).
El movimiento de las ondas T hacia la región afectada del VI también se resuelve a medida que el miocardio en riesgo se recupera o se infarta. A
diferencia del segmento ST, sin embargo, las ondas T normalmente no sólo vuelven a sus posiciones originales, sino que habitualmente migran
más allá de la línea basal isoeléctrica hasta que se alejan de la región afectada. 9 Adoptan un aspecto idéntico al que se describió en el capítulo 7
como «ondas T postisquémicas», lo que indica que no hay isquemia en curso del miocardio. Esta evolución de la onda T se ilustra en ECG
seriados 3 y 7 días después de un infarto anterior ( fig. 10-6 A y B , respectivamente). La porción terminal de la onda T suele ser la primera en
invertirse, seguida por las porciones media e inicial.
Figura 10-7.Flechas,ondas T.
De igual forma, cuando está afectado el cuadrante lateral del VI, las ondas T acaban por volverse muy positivas en las derivaciones en las que la
corriente de lesión estaba representada por un descenso del segmento ST. En la figura 10-7 se ilustran las prominentes ondas T positivas (flechas)
con ondas R anómalas en las derivaciones V1 y V2 que acompañan a las ondas T negativas (flechas) con ondas Q anómalas en otras derivaciones
(II, III, aVF, V5 y V6) durante la fase de cicatrización de un infarto inferior extenso.
Evolución del complejo QRS alejándose del infarto

Figura 10-8. Cortes transversales esquemáticos.
El complejo QRS es la onda clave para evaluar la presencia, la localización y la magnitud de una cicatrización o de un IM crónico. Como se indicó
en el capítulo 9, casi inmediatamente después de la oclusión completa de una arteria coronaria, el complejo QRS se desvía hacia la región del
miocardio afectada, principalmente debido al retraso de la activación del miocardio y de forma secundaria debido a la corriente de lesión epicárdica.
Como el proceso de infarto comienza en la capa subendocárdica del miocardio, la peor perfundida, la desviación de las ondas iniciales del complejo
QRS que se alejan de la región infartada sustituye a la desviación de las ondas terminales del complejo QRS hacia la región isquémica ( fig. 10-8 ).
10 La ausencia de activación eléctrica del miocardio infartado ha sustituido al retraso de la activación del miocardio gravemente isquémico, como se
ilustra en la figura 10-8 A y B .
Figura 10-9. Formato panorámico del ECG de 12 derivaciones.

En la figura 10-9 se muestra el aspecto evolutivo de las alteraciones del complejo QRS producidas por un infarto anterior durante los primeros
minutos de tratamiento trombolítico intravenoso con monitorización continua para detectar isquemia. Los cambios secundarios que se producen
en la morfología del complejo QRS durante la lesión epicárdica han desplazado el eje del complejo hacia la pared ventricular izquierda anterior. La
reperfusión miocárdica va acompañada de una resolución rápida de la lesión epicárdica y una desviación del complejo QRS que se aleja de la pared
ventricular izquierda anterior. Aunque pueda parecer que la propia reperfusión ha producido el infarto, es mucho más probable que el infarto se
produjera antes del inicio del tratamiento que indujo la reperfusión, pero que su detección en el ECG estaba oculta por los cambios secundarios del
complejo QRS producidos por la lesión epicárdica.
La lesión epicárdica que afecta a la fina pared libre del ventrículo derecho puede manifestarse en el ECG por una desviación del segmento ST (v.
cap. 9), pero el infarto del ventrículo derecho no se manifiesta por una alteración significativa del complejo QRS. Esto se debe a que la activación
de la pared libre del ventrículo derecho es insignificante en comparación con la activación de la pared libre del ventrículo izquierdo y del tabique
interventricular, más gruesos. El IM evoluciona a partir de la lesión epicárdica en las superficies distales del miocardio ventricular izquierdo irrigado
por una de las tres arterias coronarias principales (v. tabla 9-1 y figura 9-5). 11
Volver al principio
FASE DE CICATRIZACIÓN
Resolución de los cambios del complejo QRS
Figura 10-10.
Hay una gran variabilidad en el proceso de cicatrización de los IM. La gama varía desde un remodelado máximo con expansión de la cicatriz y
adelgazamiento aneurismático de la pared hasta una retracción de la cicatriz y una hipertrofia compensadora del miocardio adyacente. La práctica
clínica actual de intervención intracoronaria para repermeabilizar la arteria relacionada con el infarto ha influido mucho en el pronóstico de
cicatrización óptima a largo plazo. En la figura 10-10 se ilustra este proceso en pacientes con infartos de las regiones anterior e inferior del VI. La
resolución de la puntuación del complejo QRS indica una reducción del % de cicatriz del VI desde el 21 % hasta el 6 % y desde el 30 % hasta el 3 %
( fig. 10-10 A y B , respectivamente).
Volver al principio
FASE CRÓNICA
El complejo QRS como diagnóstico
Derivación Criterio de anormalidad Derivación Criterio de anormalidad
I ≥0,03 s V1 Cualquier Q
II ≥0,03 s V2 Cualquier Q
III Ninguno V3 Cualquier Q
aVR Ninguno V4 ≥0,02 s
aVL ≥0,03 s V5 ≥0,03 s
aVF ≥0,03 s V6 ≥0,03 s
Modificado de Wagner GS, Freye CJ, Palmeri ST, et al. Evaluation of a QRS scoring system
for estimating myocardial infarct size. I. Specificity and observer agreement. Circulation
1982;65:345.
La porción inicial del eje del complejo QRS se aleja de manera claramente perceptible del área del infarto y está representada en el ECG por una
onda Q de duración prolongada. Como se muestra en la figura 3-4, la onda inicial del complejo QRS normalmente puede ser negativa en todas las
derivaciones excepto V1 a V3. Sólo se considera anómala la presencia de cualquier onda Q en estas tres de las 12 derivaciones del ECG clásico. En
la tabla 10-4 se indican los límites superiores de la normalidad de la duración de la onda Q en las diversas derivaciones del ECG. 12 La duración de
la onda Q debe de ser la determinación principal utilizada para definir una anomalía, porque las amplitudes de cada una de las ondas que componen
el complejo QRS varían con la amplitud global del complejo. Como se analiza en el apartado siguiente, la amplitud de la onda Q debe considerarse
anómala sólo en relación con la amplitud de la onda R siguiente.
Muchas enfermedades cardíacas distintas del IM pueden producir ondas iniciales anómalas del complejo QRS. Como se indicó en los capítulos 4 a
6, las alteraciones que suelen prolongar la duración de la onda Q son:
hipertrofia ventricular;
anomalías de la conducción intraventricular; y
preexcitación ventricular.
El término «onda Q», tal y como se utiliza aquí, se refiere también al equivalente de las ondas R anómalas en derivaciones como V2 y V3. Por tanto,
deben considerarse los pasos siguientes en la evaluación de las ondas Q para detectar la presencia de un IM:
¿Hay ondas Q anómalas en alguna derivación?

¿Existen criterios para sospechar de otras enfermedades cardíacas que puedan producir ondas Q anómalas?
¿La magnitud de la alteración de la onda Q supera la que podría haber producido alguna otra enfermedad cardíaca?
Derivación Criterio de anormalidad Derivación Criterio de anormalidad
I amp R ≥0,20 mV V1 Ninguno
II Ninguno V2 dur R ≥0,01 s o amp R ≥0,10 mV
III Ninguno V3 dur R ≥0,02 s o amp R ≥0,20 mV
aVR Ninguno V4 amp R ≥0,70 mV o ≥amp Q
aVL amp R ≥ amp Q V5 amp R ≥0,70 mV o ≥2 × amp Q
aVF amp R ≥2 × amp Q V6 amp R >0,60 mV o ≥ 3 × amp Q
amp, amplitud; dur, duración
La desviación del eje del complejo QRS en dirección opuesta al área del IM puede estar representada por ondas R menores, cuando no haya ondas
Q anómalas. En la tabla 10-5 se indican las derivaciones en las que ondas R menores de una amplitud o una duración determinada pueden ser
indicativas de IM. 2
El infarto en la región lateral del VI está representado por una desviación positiva, en vez de negativa, del complejo QRS, lo que da lugar a un
aumento, en vez de una disminución, de la duración y la amplitud de la onda R en las derivaciones precordiales V1 y V2 ( tabla 10-6 ). 13
Derivación Criterio de anormalidad
V1 dur R >0,04 s, amp R ≥ 0,60 mV, amp R ≥ amp; S
V2 dur R ≥0,04 s, amp R ≥1,50 mV, amp R >1,5 × amp S
El complejo QRS para localización
Términos de isquemia/infarto Derivaciones diagnósticas Cuadrantes del VI Segmentos del VI Arteria coronaria Nivel
Anteroseptal V1-V3 (elevación) Septal Apical DAI Medio distal
V1-V4 (elevación) Septal Apical/medio
I, aVL (elevación) Anterior Apical/medio

Anterior extenso DAI Proximal
V4-V6 (elevación) Lateral Apical
II, III, aVF (descenso) Inferior Apical
I, aVL (elevación)
Anterior medio Anterior Basal/medio Diagonal o marginal Proximal
II, III, aVF (descenso)
Lateral V1-V2 (descenso) Lateral Basal CXI Medio distal
V1-V2 (descenso) Lateral Basal/medio basal

Lateral extenso CXI Proximal
V3-V4 (descenso) Anterior Basal
Septal Basal/medio/apical
Anterolateral extenso aVR > V1 (elevación) Anterior Basal/medio/apical Principal izquierda Proximal
Lateral Basal/medio/apical
Inferior II, III, aVF (elevación) Inferior Basal/medio Descendente posterior Proximal
II, III, aVF (elevación) Inferior

Inferolateral Basal/medio ACD Medio
V1-V2 (descenso) Lateral

Inferior extenso Inferior (y VD)b Basal/medio basal ACD Proximal
V1a (elevación)
a V1 es
también V2R.
b
El infarto del VD no produce cambios del complejo QRS.
DAI, arteria coronaria descendente anterior izquierda; CXI, arteria circunfleja izquierda; ACD, arteria
coronaria derecha.
En la tabla 10-7 se indican las relaciones entre las arterias coronarias, los cuadrantes del ventrículo izquierdo y las derivaciones ECG que
constituyen la base para localizar los IM. 14 También puede ser útil consultar la figura 9-7 cuando se lea esta unidad aprendizaje.
Figura 10-11.Flechas,ondas Q o ondas R reducidas.
Un infarto producido por un flujo sanguíneo insuficiente a través de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (DAI) y limitado al
cuadrante septal ( fig. 10-11 A ) se denomina «infarto anteroseptal». Cuando el infarto se extiende al cuadrante anterior ( fig. 10-11 B ) o a los
segmentos apicales de otros cuadrantes ( fig. 10-11 C ), con frecuencia se denomina infarto «anterior extenso». Aunque estas otras dos regiones
miocárdicas que pueden infartarse por la oclusión de la DAI están separadas anatómicamente, a menudo comparten la misma denominación de
«apical».
Figura 10-11. (Continuacion)
Figura 10-12.Flechas,onda Q anómala.
En la mayoría de las personas la arteria coronaria derecha (ACD) es «dominante» (abastece a la arteria descendente posterior). Su obstrucción
completa suele producir un infarto «inferior» que afecta a los segmentos basal y medio del cuadrante inferior, lo que da lugar a ondas Q anómalas.
La figura 10-12 se registró 3 días después de un IM inferior agudo. Las ondas Q anómalas aparecen sólo en las tres derivaciones de las
extremidades que tienen los polos positivos orientados en dirección inferior (derivaciones II, III y aVF).
Figura 10-13.Flechas,ondas R anormalmente prominentes.
Además, cuando la ACD es dominante, la distribución típica de la arteria circunfleja izquierda (CXI) irriga sólo la pared libre del ventrículo izquierdo
entre las distribuciones de la DAI y la arteria descendente posterior. Los segmentos basal y medio de este cuadrante lateral están localizados lejos
de los polos positivos de las 12 derivaciones del ECG clásico. Por tanto, la oclusión completa de una CXI no dominante viene indicada por una
desviación positiva (en vez de negativa) del complejo QRS (fig.10-13) y se denomina infarto «lateral» (antes denominado “posterior” o
«posterolateral»). Se necesitan más derivaciones en la pared torácica posterior para registrar la elevación del segmento ST producida por una
lesión epicárdica y la desviación negativa del complejo QRS producida por un IM en esta región. 13
Figura 10-14.Flechas,ondas R anómalas y onda Q.
En la figura 10-4 se presenta un ejemplo de la desviación casi completa del eje del complejo QRS alejándose a la pared libre del ventrículo izquierdo
que se espera de un infarto lateral más extenso. Obsérvense las fuerzas casi totalmente positivas del complejo QRS en las derivaciones V1 a V3 y la
onda Q anómala en la derivación V6.
Figura 10-15.Flechas,onda Q anómala en aVF y ondas R anormalmente prominentes en V1-V2.
Cuando la arteria coronaria izquierda es dominante (abastece a la arteria descendente posterior), una obstrucción completa súbita de la ACD puede
producir un infarto sólo del ventrículo derecho, lo que no es probable que produzca cambios en el complejo QRS. La CXI irriga los segmentos
medios y basales de los cuadrantes lateral e inferior, y su obstrucción puede producir un infarto inferolateral ( fig. 10-15 ). Esta misma combinación
de localizaciones del ventrículo izquierdo puede verse afectada cuando hay dominancia de la ACD y una de sus ramas se extiende hacia la
distribución típica de la CXI. En este caso, el ECG indica la región infartada, pero no si la «arteria responsable» es la ACD o la CXI.
Figura 10-16. A) Inicial. B y C)Flechas, fuerzas iniciales anómalas del complejo QRS.
La región lateral de la punta del corazón puede estar afectada cuando se obstruye de repente una ACD dominante o una CXI y se ponen de
manifiesto las localizaciones apical, inferior y lateral de los infartos en los ECG de 12 derivaciones seriados ( fig. 10-16 ). En la figura 10-16 A se
muestra el ECG inicial de un paciente sin fuerzas anómalas del complejo QRS. El ECG obtenido en el momento del ingreso en el hospital ( fig. 10-16
B ) muestra ya ondas Q anómalas y el obtenido en el momento del alta hospitalaria ( fig. 10-16 C ) muestra que ha aparecido una onda R
anormalmente prominente en las derivaciones V1 y V2.
Figura 10-16. (Continuacion)
El complejo QRS para determinar el tamaño

Figura 10-17. Modificado de Selvester RH, Wagner GS, Hindman NB. The Selvester QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. The
development and application of the system.Arch Intern Med1985;145:1877-1881. Copyright 1985 American Medical Association.
Un paciente puede tener infartos únicos o múltiples en las regiones de cualquiera de las tres arterias coronarias principales. Selvester y cols. 15
elaboraron un método para estimar el porcentaje total infartado del VI utilizando un sistema de puntuación ponderado. La simulación
computadorizada de la secuencia de activación eléctrica del VI humano normal constituyó la base de su sistema de puntuación de 31 puntos, en el
que cada punto representa el 3 % del VI. 15 and 16 El sistema de puntuación del complejo QRS de Selvester incluye 50 criterios de 10 de las 12
derivaciones del ECG clásico, cuyos pesos oscilan entre 1 y 3 puntos por criterio ( fig. 10-17 ). El número máximo de puntos que puede asignarse a
cada derivación se muestra entre paréntesis después del nombre de cada una de las derivaciones (o de la región ventricular izquierda dentro de
una derivación para las derivaciones V1 y V2). Sólo puede seleccionarse un criterio de cada grupo de criterios que hay dentro de un corchete.
Todos los criterios que incluyen los cocientes R/Q o R/S consideran las amplitudes relativas de esas ondas. Se describen los criterios de las
derivaciones precordiales V1 y V2 para las localizaciones de los infartos anteriores y laterales. Además de los criterios de onda Q y disminución de
la onda R que suelen utilizarse para el diagnóstico y la localización de los infartos, este sistema para determinar el tamaño aproximado del infarto
también contiene criterios relativos a la onda S. 2
Figura 10-18. Espectro de cambios del complejo QRS en la derivación aVF indicativos de aumento de la extensión del infarto inferior.
En el sistema de puntuación de Selvester se da mucha importancia a la duración de la onda Q. Las variaciones del complejo QRS ( fig. 10-18 ) en la
derivación aVF representan los cambios del infarto inferior. Entre paréntesis se indica el número de puntos del complejo QRS que se asigna a los
criterios de duración de la onda Q y el cociente de amplitudes R/Q que cumplen los diversos ECG. Esta medición es fácil cuando el complejo QRS
tiene ondas Q y R discretas ( fig. 10-18 A-C, E y G ). 6 Los otros paneles de la figura ( fig. 10-18 D y F ) presentan pequeñas desviaciones
ascendentes en un complejo QRS en general negativo que no pueden denominarse ondas R porque nunca alcanzan el lado positivo de la línea
basal. Este tipo de variación del complejo QRS debe denominarse «QS». La verdadera duración de la onda Q debe medirse a lo largo de la línea
basal del ECG desde el comienzo de la desviación negativa inicial hasta el punto situado directamente en el máximo de la escotadura en la
desviación negativa o por encima. En la columna final se indica el número total de puntos asignados a la derivación aVF para cada uno de los
ejemplos.
Figura 10-19.Flechas,ondas iniciales anómalas del complejo QRS.
El cumplimiento de un único criterio de la puntuación de Selvester puede representar o bien una variante de la normalidad o bien un infarto
pequeño en extremo. Sin embargo, dos infartos localizados en sectores opuestos del VI pueden complicar la aplicación de este sistema. Los efectos
opuestos sobre la sumación de las fuerzas eléctricas ventriculares pueden cancelarse entre sí, produciendo cambios electrocardiográficos
falsamente negativos. En la figura 10-19 A y B se ilustra la coexistencia de infartos anteriores y posteriores y la posibilidad de infravalorar el
porcentaje total del VI que está infartado. La onda R de 0,04 de la derivación V1 indica la afectación posterior y la pequeña onda Q que precede a la
onda R en las derivaciones V2 y V3 indica la afectación anterior. Nótese que también hay ondas iniciales negativas anómalas del complejo QRS en
las derivaciones V4 a V6 tanto en la figura 10-19 A como en la 10-19 B .
Volver al principio
RECUPERACIÓN DEL MIOCARDIO
Cambios de la porción inicial del segmento ST frente a los cambios en la porción final del complejo QRS
Figura 10-20. A) ECG del ingreso. B) ECG previo a la alta.
Una reducción de la elevación del segmento ST superior al 70 % en las derivaciones V2 y V3 ( fig. 10-19 A y B ) indica reperfusión. Cambios
mínimos en el complejo QRS durante la evolución de la resolución del segmento ST indican que se ha conseguido una recuperación significativa
del miocardio.
La comparación entre la suma de los cambios del segmento ST observados en el ECG del ingreso y la puntuación del complejo QRS previa al alta
constituye una estimación de la recuperación miocárdica. Clemmensen y cols. 17 elaboraron un método para utilizar esta relación entre el tamaño
inicial pronosticado del infarto y el tamaño estimado final del infarto para determinar el efecto del tratamiento de reperfusión sobre la recuperación
del miocardio.
Aplicación de la fórmula de Clemmensen al ejemplo del ECG de la figura 10-19 :
GLOSARIO
Aneurisma ventricular:
situación extrema de la expansión de un infarto, en la que la pared ventricular se hace tan fina que protruye hacia fuera (discinesia) durante la
sístole.
Expansión del infarto:
rotura parcial de la pared miocárdica en la zona de un infarto reciente que produce adelgazamiento de la pared y dilatación de la cavidad afectada.
Infarto anterior:
infarto en la distribución de la DAI, que afecta principalmente a los sectores medio y apical del cuadrante anteroseptal del VI.
Infarto apical:
infarto en la distribución de cualquiera de las arterias coronarias principales, que afecta principalmente a los sectores apicales de los cuadrantes
posterolateral e inferior del VI.
Infarto inferior:
infarto en la distribución de la arteria coronaria descendente posterior, que afecta principalmente a los sectores basal y medio del cuadrante inferior
del VI, pero que con frecuencia se extiende hacia la superficie posterior del ventrículo derecho.
Infarto lateral:
infarto en la distribución de una arteria coronaria «diagonal» o «marginal», que afecta principalmente a los sectores basal y medio del cuadrante
anterosuperior del VI.
Infarto posterior:
infarto en la distribución de la CXI, que afecta principalmente a los sectores basal y medio del cuadrante posterolateral del VI.
Necrosis:
muerte de un tejido vivo; se denomina «infarto» cuando está producida por un aporte insuficiente de oxígeno a través de la circulación.
Riego sanguíneo colateral:
perfusión de una zona del miocardio por arterias que se han desarrollado para compensar la obstrucción de una de las arterias coronarias
principales.
Rotura miocárdica:
destrucción completa de la pared miocárdica en la zona de un infarto reciente, que provoca la salida de sangre fuera de la cavidad afectada.
Taponamiento pericárdico:
llenado del saco pericárdico con líquido, que restringe la relajación de las cavidades cardíacas.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Aldrich HR, Wagner NB, Boswick J, et al. Use of initial ST-segment deviation for prediction of final electrocardiographic size of acute myocardial
infarcts. Am J Cardiol 1988;61:749-753. Citado aquí
2. Hindman NB, Schocken DD, Widmann M, et al. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. V. Specificity and
method of application of the complete system. Am J Cardiol 1985;55:1485-1490. Citado aquí
3. Corey KE, Maynard C, Pahlm O, et al. Combined historical and electrocardiographic timing of acute anterior and inferior myocardial infarcts for
prediction of reperfusion achievable size limitation. Am J Cardiol 1999;83:826-831. Citado aquí
4. de Lemos JA, Antman EM, Giugliano RP, et al. Stsegment resolution and infarct-related artery patency and flow after thrombolytic therapy.
Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 14 investigators. Am J Cardiol 2000;85:299-304. Citado aquí
5. Schroder R, Dissmann R, Bruggemann T, et al. Extent of earlySTsegment elevation resolution: a simple but strong predictor of outcome in
patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1994;24:384-391. Citado aquí
6. Arvan S, Varat MA. Persistent ST-segment elevation and left ventricular wall abnormalities: 2-dimensional echocardiographic study. Am J
7. Lindsay J Jr, Dewey RC, Talesnick BS, et al. Relation of ST segment elevation after healing of acute myocardial infarction to the presence of left
ventricular aneurysm. Am J Cardiol 1984;54:84-86. Citado aquí
8. Oliva PB, Hammill SC, Edwards WD. Electrocardiographic diagnosis of post infarction regional pericarditis: ancillary observations regarding the
effect of reperfusion on the rapidity and amplitude of T wave inversion after acute myocardial infarction. Circulation 1993;88:896-904. Citado aquí
9. Mandel WJ, Burgess MJ, Neville J Jr, et al. Analysis of T wave abnormalities associated with myocardial infarction using a theoretic model.
Circulation 1968;38:178-188. Citado aquí
10. Wagner NB, White RD, Wagner GS. The 12lead ECG and the extent of myocardium at risk of acute infarction: cardiac anatomy and lead
locations, and the phases of serial changes during acute occlusion. In: Califf RM, Mark DB,Wagner GS, eds. Acute Coronary Care in the
Thrombolytic Era. Chicago: Year Book; 1988:36-41. Citado aquí
11. Wagner GS, Wagner NB. The 12-lead ECG and the extent of myocardium at risk of acute infarction: anatomic relationships among coronary,
Purkinje, and myocardial anatomy. In: CaliffRM,Mark DB,Wagner GS, eds. Acute Coronary Care in the Thrombolytic Era. Chicago: Year Book;
12. Wagner GS, Freye CJ, Palmeri ST, et al. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial infarct size. I. Specificity and observer
agreement. Circulation 1982;65:342-347. Citado aquí
13. Flowers NC, Horan LG, Sohi GS, et al. New evidence for inferior-posterior myocardial infarction on surface potential maps. Am J Cardiol
1976;38:576-581. Citado aquí
14. Bayés de Luna A, Wagner G, Birnbaum Y, et al. A new terminology for the left ventricular walls and for the locations of Q wave and Q wave
equivalent myocardial infarcts based on the standard of cardiac magnetic resonance imaging. A statement for healthcare professionals from a
committee appointed by the international society for holter and non invasive electrocardiography. Circulation 2006;114:1755-1760. Citado aquí
15. Selvester RH, Wagner JO, Rubin HB. Quantitation of myocardial infarct size and location by electrocardiogram and vectorcardiogram. In:
Boerhave Course in Quantitation in Cardiology. Leyden, The Netherlands: Leyden University Press; 1972:31. Citado aquí
16. Selvester RH, Soloman J, Sapoznikov D. Computer simulation of the electrocardiogram. In: Computer Techniques in Cardiology. New York:
Marcel Dekker; 1979:417. Citado aquí
17. Clemmensen P, Grande P, Saunamaki K, et al. Effect of intravenous streptokinase on the relation between initial ST-predicted size and final
QRSestimated size of acute myocardial infarcts. J Am Coll Cardiol 1990;16:1252-1257. Citado aquí
11 Enfermedades diversas
Galen S. Wagner y
Tracy Y. Wang
En los capítulos 7 a 10 se han presentado los cambios de las ondas electrocardiográ ficas que produce la dolencia general conocida como
miocardiopatía isquémica. En este capítulo se concluye la sección sobre alteraciones de la morfología de las ondas presentando las varias
enfermedades cardíacas y no cardíacas diversas que pueden diagnosticarse mediante la interpretación del electrocardiograma (ECG). En este
capítulo se inician las miocardiopatías no isquémicas. En las siguientes unidades de aprendizaje se consideran los cambios de las ondas del ECG
que representan alteraciones del revestimiento pericárdico del corazón y del otro órgano intratorácico principal, los pulmones. En el último
apartado se consideran las enfermedades que afectan a partes más alejadas del organismo, entre ellos el encéfalo y las glándulas endocrinas, y las
cantidades anormales de sustancias producidas internamente o ingeridas que están en la sangre circulante y que también pueden sospecharse o
incluso diagnosticarse a través de cambios en las ondas del ECG.
MIOCARDIOPATÍAS
Figura 11-1.Flechas, ondas más características de la miocardiopatía obstructiva hipertrófica.

«Miocardiopatía» es un término general que se aplica a todas las enfermedades en las que el miocardio no funciona normalmente. Las
miocardiopatías se clasifican principalmente desde el punto de vista diagnóstico en «isquémicas» y «no isquémicas». La miocardiopatía isquémica
puede ser potencialmente reversible (hibernación) o irreversible (infarto), dando lugar a los cambios electrocardiográficos de isquemia, lesión e
infarto analizados en los capítulos 7 a 10. La «miocardiopatía hipertrófica» es una miocardiopatía no isquémica frecuente que aparece cuando un
ventrículo hipertrofiado o bien es incapaz de mantener una función normal o bien interfiere en ella. La hipertrofia puede ser secundaria a una
sobrecarga de presión (v. cap. 4) o puede ser una enfermedad cardíaca primaria. La miocardiopatía hipertrófica primaria puede afectar a ambos
ventrículos, a un ventrículo completo o sólo a una porción de un ventrículo.
Una variedad localizada frecuente de esta enfermedad es la miocardiopatía obstructiva hipertrófica (MCHO), en la que el tabique interventricular
hipertrofiado obstruye el flujo de salida aórtico durante la sístole, lo que provoca una estenosis aórtica. La MCHO se asocia a muchas de las
diferentes manifestaciones del ECG, ninguna de las cuales es típica.
Puede aparecer todo un espectro de cambios en el ECG en la miocardiopatía hipertrófica, con independencia de si el problema está o no localizado
en el tabique, como ilustra la figura 11-1 . 1 , 2
Hipertrofia ventricular izquierda atípica (ondas R precordiales altas en las derivaciones V2 a V5; v. cap. 4).
Ondas Q profundas y estrechas en las derivaciones orientadas hacia la izquierda (aVL y V6).
Crecimiento auricular izquierdo (aumento de la negatividad de la porción terminal de la onda P en la derivación V1; v. cap. 4).
Amiloidosis
Figura 11-2.
Una proteína anómala denominada amiloide se deposita en el corazón en diversas enfermedades. Su acumulación produce amiloidosis cardíaca,
que en última instancia puede producir una miocardiopatía suficiente para provocar una insuficiencia cardíaca. Puede sospecharse amiloidosis
cuando aparece la siguiente combinación de cambios en el ECG: 1
Voltaje bajo de todas las ondas en las derivaciones de las extremidades.
Notable desviación del eje hacia la izquierda típica de un bloqueo fascicular anterior izquierdo.
Cambios de seudoinfarto.
Prolongación del tiempo de conducción auriculoventricular (AV).
Las características 1 y 3 se observan en un paciente anciano con insuficiencia cardíaca intensa, pero sin antecedentes de cardiopatía isquémica (
fig. 11-2 ). Obsérvese el voltaje muy bajo en las derivaciones de las extremidades y precordiales y los cambios de seudoinfarto; las ondas Q suelen
verse en los infartos inferiores y anteriores.
Volver al principio
ALTERACIONES DEL PERICARDIO
Un pequeño espacio lleno de líquido denominado «saco pericárdico» separa al corazón de las otras estructuras del tórax. El saco está tapizado
por dos capas de tejido conjuntivo denominadas «pericardio». La más interna de estas capas (pericardio visceral) se adhiere al miocardio, y la
capa externa (pericardio parietal) encierra el líquido pericárdico. Estas dos capas de tejido pueden inflamarse por muchos motivos (pericarditis). La
inflamación se resuelve habitualmente después de una fase aguda, aunque puede avanzar hasta una fase crónica. La fase aguda puede complicarse
por la acumulación de un exceso de líquido pericárdico, situación denominada «derrame pericárdico». La persistencia crónica del proceso
inflamatorio puede producir un engrosamiento de los tejidos pericárdicos denominado «pericarditis constrictiva».
Pericarditis aguda
Figura 11-3. A)Flechas elevación del segmento ST. B) Flechas, resolución del segmento ST.
Normalmente la pericarditis aguda persiste durante 3 o 4 semanas, y los cambios electrocardiográficos que produce evolucionan en dos fases. Los
registros de la figura 11-3 proceden de un paciente que tenía el dolor torácico de la pericarditis aguda ( fig. 11-3 A ) y que volvió a la consulta 1 mes
después ( fig. 11-3 B ). La alteración característica del ECG durante la fase más temprana de la pericarditis aguda es la elevación del segmento ST en
muchas derivaciones, acompañada por ondas T positivas ( fig. 11-3 A ). 2 En la mitad de una serie de pacientes consecutivos con pericarditis
aguda también había descenso del segmento PR. 3 Cuando el segmento ST vuelve al nivel isoeléctrico, el ECG puede tener aspecto normal ( fig. 11-
3 B ).
Figura 11-4.Flechas, derivaciones con elevación del segmento ST.
La elevación del segmento ST en la primera fase de la pericarditis aguda se produce porque la inflamación también afecta a la capa epicárdica
inmediatamente adyacente del miocardio, produciendo la lesión epicárdica que se analizó en el capítulo 9. Cuando la lesión epicárdica está
producida por una perfusión miocárdica insuficiente, la elevación del segmento ST está restringida a las derivaciones del ECG que están sobre la
región miocárdica irrigada por la arteria coronaria obstruida. Como la pericarditis habitualmente afecta a todo el epicardio hay elevación del
segmento ST en todas las derivaciones clásicas que son positivas hacia la izquierda y hacia delante, con descenso del segmento ST en la
derivación aVR. Sin embargo, es difícil diferenciar entre pericarditis aguda y lesión epicárdica aguda cuando la pericarditis está localizada, lo que
produce una elevación del segmento ST sólo en algunas derivaciones.
La figura 11-4 ilustra un ejemplo de este tipo con un ECG de 12 derivaciones de una mujer con carcinoma mamario y dolor torácico agudo. En la
pericarditis aguda y en el infarto agudo de miocardio el paciente puede tener dolor precordial, lo que exige una evaluación clínica añadida para
llegar al diagnóstico adecuado. Registros seriados del ECG son útiles porque la lesión epicárdica aguda por disminución del flujo coronario es
transitoria y se resuelve cuando la región se infarta o se reperfunde, pero los cambios de la pericarditis persisten hasta que se resuelve la
inflamación.
Figura 11-5.Flechas, derivaciones múltiples con elevación del segmento ST.
La pericarditis aguda también se parece a menudo a la variante normal denominada «repolarización temprana» que se analizó en el capítulo 3. En la
figura 11-5 se muestra un ejemplo típico de un ECG habitual de 12 derivaciones registrado en un varón joven sano que podría representar o bien
una repolarización temprana o bien la primera fase de una pericarditis aguda.
Un factor de este ejemplo que favorece el diagnóstico de pericarditis aguda es la elevación generalizada del segmento ST, aunque otro factor que
favorece la repolarización temprana es el aumento de la amplitud de la onda T en varias derivaciones (v. tabla 10-1). Esto destaca el hecho de que
con frecuencia no es posible distinguir en el ECG entre estas situaciones tan diferentes.
Derrame pericárdico y constricción crónica

Figura 11-6.Flechas, alternancia de ondas P y complejos QRS muy diferentes en ciclos consecutivos.
Cantidades pequeñas e incluso moderadas de derrame pericárdico o de constricción pericárdica pueden tener un efecto escaso o nulo en el ECG.
Sin embargo, se produce una disminución generalizada de la amplitud de todas las ondas del ECG (voltaje bajo) si aparece un derrame o un
engrosamiento pericárdicos significativos. Esto probablemente se debe a que los impulsos cardíacos están atenuados por el líquido pericárdico o
por el engrosamiento fibrótico. Como estas dos situaciones patológicas tienen efectos similares sobre la actividad eléctrica del corazón y su
transmisión a la superficie corporal, se las considera juntas. A continuación se presenta una tríada de cambios electrocardiográficos que es
prácticamente diagnóstica de derrame pericárdico o de constricción pericárdica:
Voltaje bajo.
Elevación generalizada del segmento ST.
Alternancia eléctrica total.
Estos cambios se observan en las derivaciones V1 y V3 del ECG que se muestra de un paciente con carcinoma de pulmón y derrame pericárdico
maligno ( fig. 11-6 ). «Alternancia eléctrica total» se refiere a los voltajes elevados y bajos alternantes de todas las ondas del ECG de unos ciclos
cardíacos a otros en una derivación determinada. 4 , 5
Además de estos efectos sobre el ECG, la pericarditis constrictiva crónica puede ir acompañada de la inversión de la onda T que define la segunda
fase de la pericarditis aguda. 6 Se ha comunicado la existencia de una correlación entre la profundidad de la inversión de la onda T y el grado de
adherencia del pericardio al miocardio. 7 Esto puede ser importante desde el punto de vista clínico, porque la «extirpación» quirúrgica del
pericardio engrosado es más difícil cuando está muy adherido al miocardio.
Volver al principio
ALTERACIONES PULMONARES
Cuando una alteración pulmonar crea una mayor resistencia al flujo sanguíneo procedente del lado derecho del corazón, se produce una situación
de sobrecarga sistólica o de presión (v. cap. 4). Esta situación se ha denominado «corazón pulmonar» (cor pulmonale) y puede aparecer de forma
aguda o crónica. La causa más frecuente del corazón pulmonar agudo es la embolia pulmonar. El corazón pulmonar crónico puede estar producido
por la congestión pulmonar que aparece en la insuficiencia ventricular izquierda o por la hipertensión pulmonar que aparece o bien como una
enfermedad primaria o bien como una enfermedad secundaria a una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Con frecuencia se produce
crecimiento de la aurícula derecha en el corazón pulmonar agudo y crónico. En la situación aguda hay dilatación del ventrículo derecho, mientras
que en la situación crónica hay hipertrofia ventricular derecha (HVD) al principio y luego dilatación del VD. Como la HVD se analiza en el capítulo
4, aquí sólo se incluye el corazón pulmonar agudo.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica suele caracterizarse por un enfisema en el que los pulmones están hiperinflados. Esto produce
cambios anatómicos que afectan al ECG de formas exclusivas. Los cambios electrocardiográficos del enfisema pulmonar pueden aparecer aislados
o combinados con los cambios de la HVD, porque el enfisema puede o no venir acompañado de una obstrucción de las vías respiratorias. Cuando
el CO2 no puede salir a través del sistema traqueobronquial, se produce la situación de hiperventilación. La hipercapnia (elevación de la
concentración sanguínea de CO2) y la acidosis respiratoria consiguientes producen constricción arterial pulmonar, que induce la HVD
compensadora que se denomina «corazón pulmonar crónico».
Corazón pulmonar agudo: embolia pulmonar
Figura 11-7.Flechas, desviación hacia la derecha (I) y anterior (V1) de la porción terminal de los complejos QRS.
En ausencia de evidencia de los cambios característicos de la HVD debidos al corazón pulmonar crónico, en la embolia pulmonar se observa con
una gran frecuencia el corazón pulmonar agudo. El corazón pulmonar agudo puede producirse en presencia o ausencia de cambios crónicos de
HVD. Los cambios del ECG que se consideran aquí son los que aparecen cuando no hay HVD. La distorsión del VD producida por una
obstrucción aguda del flujo de salida, como una embolia pulmonar, produce un retraso de la conducción a través del haz derecho o el miocardio del
VD, lo que provoca el patrón electrocardiográfico ECG de bloqueo de rama derecha (BRD) incompleto o incluso completo (v. cap. 5). La
sustracción de la contribución del VD de la porción inicial del complejo QRS desplaza las ondas alejándolas de las derivaciones inferiores (de las
extremidades) y anteriores (precordiales), lo que simula infartos inferiores y anteriores. Esta desviación del complejo QRS más allá de la finalización
de la activación del VI produce fuerzas terminales hacia la derecha y anteriores sin oposición. La dirección hacia la derecha se representa
principalmente por una onda S en la derivación I y la dirección anterior por una onda R' en V1. La figura 11-7 presenta registros de antes (A) y
después (B) de la aparición de una disnea súbita en un varón anciano al que se le había operado de la próstata.
Figura 11-8. Derivación I:Flecha, desviación del eje a la derecha. Derivaciones II, aVF y V2-V4: Flechas, ondas T invertidas. Derivación V1: Flecha:
onda R' prominente.
En las derivaciones precordiales a veces se observa elevación del segmento ST e inversión de la onda T sobre el ventrículo derecho, mientras que
las ondas S pueden volverse más prominentes sobre el ventrículo izquierdo. Pueden ponerse de manifiesto los cambios típicos del BRD en la
derivación V1 (en la fig. 11-8 se muestra un ECG de 12 derivaciones de una anciana con embolia pulmonar masiva que exhibe los cambios típicos
del BRD). Todos los cambios electrocardiográficos del corazón pulmonar agudo que produce una embolia pulmonar de gran tamaño se ven en la
figura 11-8 . El BRD es completo, con una duración del complejo QRS de 120 ms. Además, se observan los cambios de repolarización caracterizados
por inversión de la onda T en las derivaciones III y aVF y en las derivaciones V1 a V4.
Enfisema pulmonar
Figura 11-9.Flechas, desviación hacia la derecha del eje de la onda P y del complejo QRS.
Los cinco hallazgos más característicos del enfisema se han agrupado como sigue: 8
Ondas P altas en las derivaciones II, III y aVF.
Ondas de repolarización auricular exageradas que producen un descenso mayor o igual a 0,10 mV de los segmentos PR y ST en las
derivaciones II, III y aVF.
Desviación a la derecha del eje del complejo QRS en el plano frontal.
Disminución de la progresión de las amplitudes de la onda R en las derivaciones precordiales.
Voltaje bajo de los complejos QRS, en especial en las derivaciones precordiales izquierdas.
En la figura 11-19 se presenta un ejemplo típico de un enfisema pulmonar que muestra estas cinco características. Se ilustra la desviación hacia la
derecha de las ondas P y de los complejos QRS (negativo en la derivación aVL y sólo ligeramente positivo en la derivación I), así como el voltaje
bajo en las derivaciones precordiales izquierdas (V4 a V6) ( fig. 11-9 ). Obsérvense las ondas P prominentes en II, III y aVF, seguidas de un
descenso de los segmentos PR y ST por debajo de la línea basal del segmento TP.
Estos cambios electrocardiográficos se deben a que los pulmones enfisematosos hiperexpandidos comprimen el corazón, desplazan hacia abajo el
diafragma y aumentan el espacio entre el corazón y los electrodos de registro.
Figura 11-10. ECG de 12 derivaciones de un paciente con enfisema pulmonar. Lasflechasde la derivación I indican la onda P isoeléctrica y el
complejo QRS de voltaje bajo, y lasflechasde la derivación II indican la onda P prominente y el descenso de los segmentos PR y ST por debajo de
la línea basal del segmento T P. Losasteriscosindican la ausencia de disminución de progresión de la onda R desde la derivación V1 hasta la
derivación V3.
El eje del complejo QRS en el plano frontal a veces es indeterminado ( fig. 11-10 ). 9 Esto se debe a que el enfisema pulmonar dirige el complejo QRS
hacia atrás, de modo que la mínima desviación hacia arriba o hacia abajo balancea el eje en el plano frontal desde +90° hasta -90°. En la figura 11-10
se ilustran también los criterios 1, 2, 3 y 4 que se indicaron antes.
Selvester y Rubin han establecido criterios electrocardiográficos cuantitativos para el enfisema definido y posible ( tabla 11-1 ). 10
Estos criterios tienen una sensibilidad de aproximadamente el 65 % para el diagnóstico de enfisema y una especificidad del 95 % para descartar la
presencia de un enfisema en testigos sanos y en pacientes con cardiopatías congénitas o infarto de miocardio. 9 Es muy probable que este buen
rendimiento en comparación con el de otros sistemas se deba a la combinación de criterios cuantitativos para el eje de la onda P en el plano frontal
con criterios para las amplitudes del complejo QRS en los planos frontal y transversal.
▪ Tabla 11-1. Criterios electrocardiográficos para el enfisema
Enfisema definido Posible enfisema
A. Eje de P superior a + 60° en las derivaciones de las extremidades y Eje de P superior a + 60° en las derivaciones de las extremidades y
B. Amplitud de R y S ≤0,70 mV en las derivaciones de las extremidades

1. Amplitud de R y S ≤0,70 mV en las derivacines de las extremidades
y
ˆ
Amplitud de R ≤0,70 mV en V6
ˆ 2. Amplitud de R ≤0,70 mV en V6
C. SV4 ≤RV4
Tomado de Rubin LJ, ed. Pulmonary Heart Disease. Boston: Martinus Nijhoff; 1984:122.
Volver al principio
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Figura 11-11.Flechas, ondas T invertidas anormalmente prominentes.

La hemorragia en los espacios intracerebral o subaracnoideo puede producir cambios notables en el ECG, probablemente debido al aumento de la
presión intracraneal. 11 , 12 , 13 and 14 En los accidentes cerebrovasculares no hemorrágicos se producen cambios menos intensos en el ECG. 15 Los
tres cambios más frecuentes del ECG en la hemorragia intracraneal son:
Ensanchamiento e inversión de las ondas T en las derivaciones precordiales.
Prolongación del intervalo QTc.
Bradiarritmias.
En la figura 11-11 se presenta un ECG de 12 derivaciones que es un ejemplo típico de la característica 1. A veces puede haber elevación o descenso
del segmento ST, imitando la isquemia cardíaca. En algunos casos se observan alteraciones regionales del movimiento parietal en la HSA
asociadas a elevación del segmento ST, o «aturdimiento neurógeno del miocardio». 16
Volver al principio
ALTERACIONES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS
Alteraciones tiroideas
Figura 11-12.Flechas, comparación entre las amplitudes de las ondas R en las derivaciones 2(II) y V4 antes (A) y después del tratamiento (B).
El hipotiroidismo extremo se denomina «mixedema» y el hipertiroidismo extremo, «tirotoxicosis». Ambas alteraciones van acompañadas a menudo
de cambios típicos en la morfología de las ondas del ECG. Como la hormona tiroidea tiroxina media la actividad nerviosa simpática, un estado
hipotiroideo viene acompañado de una ralentización de la frecuencia sinusal (bradicardia sinusal). A la inversa, un estado hipertiroideo viene
acompañado de una aceleración de la frecuencia sinusal (taquicardia sinusal). 17 De igual forma, la conducción AV puede estar deteriorada en el
hipotiroidismo y acelerada en el hipertiroidismo. 18
Hipotiroidismo
Debe sospecharse el diagnóstico de hipotiroidismo cuando se observe la combinación siguiente de cambios en el ECG ( fig. 11-12 ):
Voltaje bajo de todas las ondas.
Ondas T invertidas sin desviación del segmento ST en muchas o en todas las derivaciones.
Bradicardia sinusal.
También puede haber prolongación del intervalo QT y de la conducción AV o intraventricular. Estos cambios pueden estar relacionados con
depósitos cardíacos del tejido conjuntivo gelatinoso típico del mixedema, reducción de la actividad nerviosa simpática o el efecto sobre el
miocardio de los menores niveles de tiroxina. 19
Hipertiroidismo
Debe sospecharse un diagnóstico de hipertiroidismo cuando esté aumentada la amplitud de todas las ondas del ECG. 20 Esto simula un crecimiento
de la aurícula derecha y del ventrículo izquierdo (v. cap. 4). La frecuencia cardíaca es rápida debido al aumento de la concentración de tiroxina. El
ritmo cardíaco puede reflejar una aceleración de la formación normal del impulso sinusal (taquicardia sinusal) o la taquiarritmia auricular anómala
conocida como «fibrilación auricular» (v. cap. 15). Aunque el intervalo QT disminuye a medida que aumenta la frecuencia cardíaca, el intervalo QT
corregido (QTc) puede estar prolongado. 21
Hipotermia
Figura 11-13.Flechas, ondas de Osborn.

La «hipotermia» se ha definido como una temperatura rectal < 36 °C. A estas bajas temperaturas aparecen cambios característicos en el ECG.
Pueden prolongarse todos los intervalos del ECG (incluyendo los intervalos RR, PR, QRS y QT). Aparecen ondas de Osborn características como
desviaciones en el punto J en la misma dirección que el complejo QRS. 22 En la figura 11-13 se ilustran estos cambios en un anciano expuesto al frío
con una temperatura corporal de 32,8 °C. La altura de las ondas de Osborn es aproximadamente proporcional al grado de hipotermia.
Obesidad
La obesidad puede afectar al ECG mediante varios efectos:
Desplazamiento del corazón por la elevación del diafragma.
Aumento de la carga de trabajo del corazón.
Aumento de la distancia entre el corazón y los electrodos de registro.

En un estudio realizado entre más de 1000 personas obesas se demostró un aumento de la frecuencia cardíaca, el intervalo PR, el intervalo QRS, el
voltaje del complejo QRS y el intervalo QTc al aumentar la obesidad. 23 El eje del complejo QRS también tendía a desplazarse hacia la izquierda. Es
interesante señalar que sólo el 4 % de esta población tenía voltaje bajo del complejo QRS. En un estudio se informó una mayor incidencia de
criterios falsamente positivos de infarto de miocardio inferior en personas obesas y mujeres en el último trimestre de la gestación (probablemente
debido a la elevación del diafragma). 24
Volver al principio
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
Figura 11-14.Flechas, ondas U prominentes.

Concentraciones anormalmente bajas (hipo-) o elevadas (hiper-) de los electrólitos potasio y calcio en suero pueden producir claras alteraciones de
las ondas del ECG. De hecho, los cambios típicos que aparecen en el ECG pueden constituir los primeros indicios clínicos de la presencia de estas
dolencias.
Potasio
Los términos «hipopotasemia» e «hiperpotasemia» se utilizan con frecuencia para definir las alteraciones de la concentración sérica de potasio.
Como las anomalías en cualquiera de estas situaciones pueden ser potencialmente mortales, es importante conocer los cambios que producen en el
ECG.
Hipopotasemia
La hipopotasemia puede tener muchas causas 25 y con frecuencia aparece con otros trastornos electrolíticos (por ejemplo, reducción de la
concentración sérica de magnesio); es particularmente peligrosa en presencia de tratamiento con digitálicos. Pueden aparecer los signos
electrocardiográficos típicos de la hipopotasemia cuando la concentración sérica de potasio está dentro de los límites normales; por el contrario, el
ECG puede ser normal cuando las concentraciones séricas de potasio estén elevadas. En la hipopotasemia, los cambios electrocadiográficos son
los siguientes: 26
Aplanamiento o inversión de la onda T.
Aumento de la prominencia de la onda U.
Ligero descenso del segmento ST.
Aumento de la amplitud y la anchura de la onda P.
Prolongación del intervalo PR.
Extrasístoles y taquiarritmias sostenidas.
Prolongación del intervalo QTc.
La figura 11-14 ilustra las características 1, 2 y 4 de un paciente que recibía tratamiento con diuréticos por insuficiencia cardíaca crónica. La
concentración sérica de potasio era de 1,7 mEq/l (intervalo normal, 4 a 5 mEq/l).
La inversión característica de las amplitudes relativas de las ondas T y U es el cambio más característico de la morfología de las ondas en la
hipopotasemia. La prominencia de la onda U está producida por la prolongación de la fase de recuperación del potencial de acción cardíaco, lo que
puede llevar al tipo de taquicardia ventricular potencialmente mortal denominado taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de
pointes) (v. cap. 17). 27 La hipopotasemia también potencia las taquiarritmias producidas por toxicidad digitálica (v. cap. 22).
Hiperpotasemia
Figura 11-15.Flechas, ondas T positivas anormalmente prominentes y puntiagudas.

Como en la hipopotasemia, puede haber poca correlación entre los niveles séricos de potasio y los cambios electrocardigráficos típicos de la
hiperpotasemia. 28 La primera evidencia de hiperpotasemia en el ECG habitualmente aparece en las ondas T ( fig. 11-15 ). Al aumentar la intensidad
de la hiperpotasemia, se producen los siguientes cambios en el ECG:
Aumento de la amplitud y la altura de la onda T.
Prolongación del intervalo QRS.
Prolongación del intervalo PR.
Aplanamiento de la onda P.
Pérdida de la onda P.
Aspecto sinusoidal de la onda.
La conducción AV en la hiperpotasemia puede estar tan retrasada que aparezca un bloqueo AV avanzado 29 (v. cap. 22). Se produce prolongación
del complejo QRS y aplanamiento de las ondas P porque las elevadas concentraciones de potasio en la hiperpotasemia retrasan la propagación del
impulso de activación cardíaca por todo el miocardio. Esta conducción anormalmente lenta puede inducir una parada cardíaca como consecuencia
de fibrilación ventricular (v. cap. 19). 30
Figura 11-16. A)Flechas, complejos QRS notablemente prolongados. B)Asteriscos, reaparición de las ondas P.
La figura 11-16 A procede de un paciente con nefropatía en fase terminal y una concentración sérica inicial de potasio de 7,8 mEq/l. Muestra ondas
T puntiagudas, prolongación del complejo QRS y ausencia de ondas P. En la figura 11-16 B, las ondas T y los complejos QRS vuelven a su
duración normal y reaparecen las ondas P cuando la concentración sérica de potasio vuelve a la normalidad (corregida con diálisis hasta 4,5 mEq/l).
La hiperpotasemia puede reducir también la respuesta miocárdica a la estimulación con un marcapasos artificial. 31
Calcio
Figura 11-17.Flecha, intervalo QT prolongado (0,434 s).
Los extremos de las concentraciones séricas de calcio alteran el tiempo de recuperación ventricular, que se representa en el ECG por el intervalo
QTc (v. cap. 3):
Carencia = Hipocalcemia → Intervalo QTc prolongado
Exceso = Hipercalcemia → Intervalo QTc acortado
Hipocalcemia
En la figura 11-17 se ilustra este cambio en el intervalo QTc de un paciente con insuficiencia renal crónica. La concentración sérica de calcio era de
7,2 mg/100 ml (intervalo normal, de 9 a 11 mg/100 ml). Como la frecuencia ventricular es de 88 latidos/min, el intervalo QTc es de 0,483 s (0,434 +
[0,00175 × 28], utilizando la fórmula de Hodges; v. cap. 3).
Figura 11-18.Flechas, notable prolongación del intervalo QT (0,500 s).

En la hipocalcemia el intervalo QT prolongado puede venir acompañado de una inversión de la porción terminal de la onda T en algunas
derivaciones. La figura 11-18 ilustra el intervalo QT prolongado con algunos cambios de la porción terminal de la onda T en un paciente con
insuficiencia renal crónica. La concentración sérica de calcio era de 4,7 mEq/l. La frecuencia ventricular es de 100 latidos/min y, por tanto, QTc =
0,570 s (0,500 + [0,00175 × 40], utilizando la fórmula de Hodges).
Hipercalcemia
Figura 11-19.Flechas, intervalo QT corto (0,307 s).

En la hipercalcemia, la rama proximal de la onda T asciende en una pendiente aguda hasta alcanzar su máximo y el segmento ST puede no verse,
como se ilustra en las derivaciones V2 y V3 de la figura 11-19 . 32 En la hipercalcemia extrema se han descrito aumento de la amplitud del complejo
QRS, ondas T bifásicas y ondas de Osborn. 33 , 34 Como la frecuencia cardíaca es de 56 latidos/min, el QTc es 0,300 s (0,307 + [0,00175 × 4]).
Volver al principio
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Figura 11-20.Flechas, segmentos ST en cúpula y ondas T aplanadas.
A veces pueden detectarse los efectos terapéuticos o tóxicos en el corazón de diversos fármacos. El término «efecto farmacológico» se refiere a las
manifestaciones cardíacas terapéuticas de un fármaco en el ECG y el término «toxicidad farmacológica» se refiere a las arritmias cardíacas
producidas por diversos medicamentos (v. cap. 22). La concentración de un fármaco en la sangre y en el tejido en el que se produce la toxicidad
puede variar mucho, dependiendo de la enfermedad subyacente para la que se utiliza el fármaco, el ECG del paciente previo al tratamiento, las
variaciones de electrólitos como el potasio y la presencia de otros fármacos.
Digitálicos
Los digitálicos se utilizan a menudo para tratar la insuficiencia cardíaca y reducir la frecuencia ventricular en las taquiarritmias auriculares. Produce
cambios característicos en el ECG que se denominan «efecto digitálico» porque la recuperación o la repolarización de las células miocárdicas se
produce antes de lo normal ( fig. 11-20 ). Esto se manifiesta en el ECG por:
Depresión en «cúpula» del segmento ST.
Aplanamiento de la onda T.
Disminución del intervalo QTc.

Figura 11-21.Flechas, marcado descenso del segmento ST con disminución de la amplitud de la onda T.
Ocasionalmente se produce una depresión del segmento ST-punto J, lo que simula una lesión miocárdica. En la figura 11-21 se ilustra este remedo
de la lesión miocárdica en un paciente con insuficiencia cardíaca congestiva. Los cambios del ECG, incluyendo el descenso del segmento ST,
aparecieron en el momento de administrar una dosis de carga de digitálicos. Este ejemplo extremo del efecto de los digitálicos habitualmente
aparece sólo en las derivaciones que tienen ondas R altas. Otra manifestación del efecto de los digitálicos es la ralentización de la conducción en el
nódulo AV por intervención vagal (v. cap. 22). En el ritmo sinusal hay un ligero aumento del intervalo PR y en la fibrilación auricular hay una
disminución de la frecuencia ventricular (v. cap. 15).
Antiarrítmicos
Figura 11-22.Flechas, marcada prolongación del intervalo QT desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T.
La dolencia cardíaca para la que se utiliza un antiarrítmico, los desequilibrios electrolíticos coexistentes y la interacción con otros medicamentos
pueden modificar el efecto de un antiarrítmico. Un ejemplo de una interacción medicamentosa es el notable aumento de los niveles sanguíneos del
fármaco A (por ejemplo, los digitálicos) que se produce con la introducción del fármaco B (por ejemplo, la quinidina y la amiodarona). Los
antiarrítmicos de uso habitual se clasifican como sigue de acuerdo con Vaughan Williams y cols. 35 , 36
Fármacos de la clase 1
Los fármacos de la clase 1 de la clasificación de Vaughan Williams tienen acción directa sobre los canales de sodio de la membrana de las células
miocárdicas; se han subdividido de acuerdo con su efecto sobre las diferentes fases del potencial de acción. Los fármacos más habituales y su
efecto sobre el potencial de acción se indican a continuación.
Clase 1A (quinidina, procainamida y disopiramida). Al contrario que los digitálicos, el efecto de la quinidina está producido por un retraso de la
recuperación o la repolarización de las células miocárdicas, lo que produce una prolongación del intervalo QTc, 37 una disminución de la amplitud
de la onda T y un aumento de la amplitud de la onda U. Estos cambios se ilustran en la figura 11-22 , de un paciente con infarto anterior agudo
reciente complicado por taquicardia ventricular. La arritmia se controló con quinidina y apareció un efecto de la quinidina en el ECG. En este
ejemplo el intervalo QT es de 0,39 s y, como la frecuencia ventricular es de 100 latidos/min, el intervalo QTc está prolongado hasta 0,49 s. Raras
veces se produce una prolongación mínima del complejo QRS con el efecto de la quinidina; un aumento de la duración del complejo QRS de un 25
% a un 50 % es una prueba de toxicidad por quinidina (v. cap. 22). Además, la presencia de digitálicos exagera el efecto de la quinidina. El grupo de
las fenotiazinas, que se utilizan con frecuencia para tratar trastornos psiquiátricos, produce cambios en el ECG similares al efecto de la quinidina.
Clase 1B (lidocaína y mexiletina). La lidocaína y la mexiletina no suelen alterar el ECG de superficie.
Clase 1C (flecainida). La flecainida produce ensanchamiento del complejo QRS, permaneciendo inalterado el intervalo entre el punto J y el final de
la onda T, por lo que se prolonga ligeramente el intervalo QT.
Los fármacos de la clase 2 del sistema de clasificación de Vaughan Williams son los bloqueantes β-adrenérgicos. Al reducir el efecto simpático
sobre el corazón, se produce una ralentización de la frecuencia debido a una disminución de formación del impulso en el nódulo sinoauricular (SA).
También se retrasa la conducción a través del nódulo AV, lo que prolonga el intervalo PR del ECG. Si hay disfunción subyacente del nódulo SA o
AV, estos cambios pueden ser mayores.
Los fármacos de la clase 3 del sistema de Vaughan Williams prolongan la repolarización miocárdica; por consiguiente, pueden prolongar
notablemente el intervalo QTc en el ECG. Entre los fármacos de la clase 3 se encuentran los indicados a continuación.
Sotalol. El sotalol tiene efectos de fármacos de las clases 2 y 3 y por tanto puede producir supresión de los nódulos SA y AV y también
prolongación del intervalo QTc.
Amiodarona. La amiodarona tiene efectos de los fármacos de las clases 1, 2 y 3.
Los fármacos de la clase 4 del sistema de clasificación de Vaughan Williams bloquean los canales del calcio y como consecuencia retardan la
función de los nódulos SA y AV. Sus efectos son, por consiguiente, similares a los de los fármacos de la clase 2.
GLOSARIO
Alternancia eléctrica total:
alternancia de las amplitudes de todas las ondas del ECG ante duraciones regulares del ciclo cardíaco.
Arritmia:
cualquier ritmo cardíaco distinto del ritmo sinusal normal.
Corazón pulmonar:
sobrecarga aguda o crónica de presión del ventrículo derecho causada por una mayor resistencia al flujo sanguíneo a través de los pulmones.
Derrame pericárdico:
aumento de la cantidad de líquido del saco pericárdico.
Digitálicos:
glucósidos cardíacos obtenidos de la dedalera y que se utilizan tanto para aumentar la contracción del músculo cardíaco como para reducir la
conducción a través del nódulo AV.
Embolia pulmonar:
obstrucción súbita de una arteria pulmonar por un coágulo suelto o por grasa procedentes de las piernas o de la región pélvica.
Enfisema:
enfermedad pulmonar en la que se destruyen los alvéolos y los pulmones están hiperinflados.
Estenosis subaórtica:
estrechamiento del paso de salida desde el ventrículo izquierdo proximal a la válvula aórtica en un grado suficiente para obstruir el flujo sanguíneo.
Fibrilación auricular:
taquiarritmia del extremo rápido del espectro de aleteo/fibrilación producida por macrorreentrada dentro de múltiples circuitos en las aurículas y
caracterizada por ondas f irregulares y multiformes.
Hipercalcemia:
aumento anómalo de la concentración sérica de calcio (Ca2+), con una concentración > 11 mg/100 ml.
Hiperpotasemia:
aumento anómalo de la concentración sérica de potasio (K+), con una concentración K+ > 5 mEq/l.
Hipocalcemia:
disminución anómala de la concentración sérica de calcio (Ca2+), con una concentración < 9 mg/100 ml.
Hipopotasemia:
disminución anómala de la concentración sérica de potasio (K+), con una concentración < 4 mEq/l.
Hipotermia:
temperatura corporal inferior a lo normal, definida como una temperatura < 36 °C.
Miocardiopatía hipertrófica:
enfermedad en la que el rendimiento cardíaco está reducido como consecuencia de una disminución de la capacidad de contracción del miocardio
engrosado.
Mixedema:
hipotiroidismo intenso caracterizado por una disminución del metabolismo y un edema firme e inelástico, piel y cabellos secos y pérdida de vigor
mental y físico.
Ondas de Osborn:
ondas anómalas del ECG causadas por la hipotermia.
Pericardio:
membrana con dos capas que envuelve el corazón y la raíz de los grandes vasos sanguíneos.
Pericarditis constrictiva:
engrosamiento del pericardio producido por inflamación crónica y que provoca interferencia con la función del miocardio.
Pericarditis:
inflamación aguda o crónica del pericardio.
Procainamida:
compuesto relacionado con el anestésico local procaína y que se utiliza para el tratamiento de las taquiarritmias por reentrada.
Quinidina:
fármaco que aparece de forma natural en la corteza del árbol de la quinina, que prolonga el tiempo de recuperación del miocardio y protege frente a
algunas taquiarritmias. Sin embargo, la quinidina y otros fármacos relacionados también pueden producir taquiarritmias por prolongación excesiva
del tiempo de recuperación.
Saco pericárdico:
espacio lleno de líquido entre las dos capas del pericardio.
Taquicardia sinusal:
aceleración del ritmo sinusal normal más allá del límite superior de 100 latidos/min.
Taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes):
variedad de taquicardia ventricular provocada por la prolongación del tiempo de recuperación ventricular. El término francés se refiere al «cambio
de las puntas» o cambio de la dirección del complejo QRS de forma alterna entre positivo y negativo.
Tirotoxicosis:
hipertiroidismo intenso que se caracteriza por un aumento del metabolismo, sudoración y exoftalmos.
Voltaje bajo:
amplitud total del complejo QRS que es inferior a 0,70 mV en todas las derivaciones de las extremidades e inferior a 1,0 mV en todas las
derivaciones precordiales.
Volver al principio
References BIBLIOGRAFÍA
1. Farrokh A, Walsh TJ, Massie E. Amyloid heart disease. Am J Cardiol 1964;13:750. Citado aquí
2. Spodick DH. Differential characteristics of the electrocardiogram in early repolarization and acute pericarditis. N Engl J Med 1976;295:523-526.
Citado aquí
3. Bruce MA, Spodick DH. Atypical electrocardiogram in acute pericarditis; characteristics and prevalence. J Electrocardiol 1980;13:61-66. Citado
aquí
4. Bashour FA, Cochran PA. The association of electrical alternans with pericardial effusion. Dis Chest 1963;44:146. Citado aquí
5. NizetPM,Marriott HJL.Theelectrocardiogram and pericardial effusion. JAMA 1966;198:169. Citado aquí
6. Dalton JC, Pearson RJ, White PD. Constrictive pericarditis: a review and long term follow-up of 78 cases. Ann Intern Med 1956;45:445. Citado
aquí
7. Evans W, Jackson F. Constrictive pericarditis. Br Heart J 1952;14:53. Citado aquí
8. Wasserburger RH, Kelly JR, Rasmussen HK, et al. The electrocardiographic pentalogy of pulmonary emphysema: a correlation of
roentgenographic findings and pulmonary function studies. Circulation 1959;20:831-841. Citado aquí
9. Grant RP. Left axis deviation. An electrocardiographic pathologic correlation study. Circulation 1956;14:233. Citado aquí
10. Selvester RH, Rubin HB. New criteria for the electrocardiographic diagnosis of emphysema and cor pulmonale. Am Heart J 1965;69:437-447.
Citado aquí
11. Burch GE, Meyers R, Abildskov JA. A new electrocardiographic pattern observed in cerebrovascular accidents. Circulation 1954;9:719. Citado
aquí
12. Hersch C. Electrocardiographic changes in subarachnoid haemorrhage, meningitis, and intracranial space occupying lesion. Br Heart J
13. Surawicz B. Electrocardiographic pattern of cerebrovascular accident. JAMA 1966;197:913. Citado aquí
14. Shuster S. The electrocardiogram in subarachnoid haemorrhage. Br Heart J 1960;22:316-320. Citado aquí
15. Fentz V, Gormsen J. Electrocardiographic patterns in patients with cerebrovascular accidents. Circulation 1962;25:22-28. Citado aquí
16. Kono T, Morita H, Kuroiwa T. Left ventricular wall motion abnormalities in patients with subarachnoid hemorrhage: neurogenic stunned
myocardium. J Am Coll Cardiol 1994;24:636 Citado aquí
17. Williams GH, Braunwald E. Endocrine and nutritional disorders and heart disease. In: Heart Disease. Philadelphia: WB Saunders; 1980;1825-
1853. Citado aquí
18. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, et al. Coronary disease in hypothyroidism: observations in clinical myxoedema. Lancet 1967;2:800-802. Citado
aquí
19. Surawicz B, Mangiardi ML. Electrocardiogram in endocrine and metabolic disorders. Cardiovasc Clin 1977;8:243-266. Citado aquí
20. Surawicz B, Mangiardi ML. Electrocardiogram in endocrine and metabolic disorders. In: Electrocardiographic Correlations. Philadelphia: FA
Davis; 1977:243-266. Citado aquí
21. Harumi K, Ouichi T. Q-T prolongation syndrome (in Japanese). In: Naika mook. Tokyo: Kinbara; 1981;210. Citado aquí
22. Okada M, Nishimura F, Yoshino H, et al. The J wave in accidental hypothermia. J Electrocardiol 1983;16:23-28. Citado aquí
23. Frank S, Colliver JA, Frank A. The electrocardiogram in obesity: statistical analysis of 1,029 patients. J Am Coll Cardiol 1986;7:295-299. Citado
aquí
24. Starr JW, Wagner GW, Behar VS, et al. Vectorcardiographic criteria for the diagnosis of inferior myocardial infarction. Circulation 1974;49:829-
836. Citado aquí
25. Salerno DM, Asinger RW, Elsperger J, et al. Frequency of hypokalemia after successfully resuscitated out-of hospital cardiac arrest compared
with that in transmural acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987;59: 84-88. Citado aquí
26. Surawicz B. The interrelationship of electrolyte abnormalities and arrhythmias. In: Cardiac Arrhythmias: Their Mechanisms, Diagnosis, and
Management. Philadelphia: JB Lippincott; 1980:83. Citado aquí
27. Krikler DM, Curry PVL. Torsades de pointes, an atypical ventricular tachycardia. Br Heart J 1976;38:117-120. Citado aquí
28. Surawicz B. Relationship between electrocardiogram and electrolytes. Am Heart J 1967;73:814-834. Citado aquí
29. Ettinger PO, Regan TJ, Oldewurtel HA. Hyperkalemia, cardiac conduction, and the electrocardiogram. A review. Am Heart J 1974;88:360-371.
Citado aquí
30. Sekiya S, Ichikawa S, Tsutsumi T, et al. Nonuniform action potential durations at different sites in canine left ventricle. Jpn Heart J 1983;24:935-
945. Citado aquí
31. Bashour TT. Spectrum of ventricular pacemaker exit block owing to hyperkalemia. Am J Cardiol 1986;57:337-338. Citado aquí
32. Nirenburg DW, Ransil BJ. Q-aTc interval as a clinical indicator of hypercalcemia. Am J Cardiol 1979;44:243-248. Citado aquí
33. Douglas PS, Carmichael KA, Palevsky PM. Extreme hypercalcemia and electrocardiographic changes. AmJ Cardiol 1984;54:674-679. Citado aquí
34. Sridharan MR, Horan LG. Electrocardiographic J wave in hypercalcemia. Am J Cardiol 1984;54:672-673. Citado aquí
35. Vaughan Williams EM. Classification of antiarrhythmic drugs. In: SandoeE, Flensted-Jensen E, OlsenKH, eds. Cardiac Arrhythmias. Sodertalje,
Sweden: Astra; 1970;449-472. Citado aquí
36. Singh BN, Vaughan Williams EM. A fourth class of antidysrhythmic action? Effect of verapamil on ouabain toxicity, on atrial and ventricular
intracellular potentials, and on other features of cardiac function. Cardiovasc Res 1972;6:109-119. Citado aquí
37. Watanabe Y, Dreifus LS. Interactions of quinidine and potassium on atrioventricular transmission. Circ Res 1967;20:434-446. Citado aquí
12 Introducción a las arritmias
Galen S. Wagner
ABORDAJE DEL DIAGNÓSTICO DE LAS ARRITMIAS
En el capítulo 3 se presentan las nueve características que deben examinarse en cualquier análisis de un electrocardiograma (ECG), dos de las
cuales tienen una importancia fundamental en la evaluación del ritmo cardíaco, y son:
Frecuencia y regularidad, e
identificación del ritmo.
Antes de seguir con este capítulo debe revisarse el método para determinar las frecuencias de los ritmos, regulares e irregulares. El ritmo sinusal
normal, con sus límites de frecuencia de 60 a 100 latidos/min y su ligera irregularidad debida a la variación respiratoria, también se presenta en el
capítulo 3. De las nueve características originales que se presentaron en el capítulo 3, las otras características del ECG que son aspectos
importantes de muchas de las alteraciones del ritmo cardíaco abarcan:
Morfología de la onda P;
intervalo PR;
morfología del complejo QRS e
intervalo QTc.
El término «arritmia» es muy general; se refiere a todos los ritmos que son diferentes del ritmo sinusal normal. Incluso la ligera variación que una
alteración del equilibrio autónomo produce en la frecuencia sinusal durante el ciclo respiratorio se denomina «arritmia sinusal». Algunos autores
han propuesto el término «disritmia» como alternativa, aunque «arritmia», que significa «imperfección de un movimiento recurrente regular», es el
término aceptado habitualmente para ritmos distintos al ritmo sinusal normal. La presencia de una arritmia no refleja necesariamente una
cardiopatía, como indica la amplia gama de ritmos anómalos que con frecuencia aparecen en personas sanas de todas las edades. Las arritmias se
clasifican principalmente por su frecuencia; habitualmente las aurículas y los ventrículos tienen las mismas frecuencias. Sin embargo, hay muchas
relaciones auriculares/ventriculares diferentes en las arritmias cardíacas:
Los ritmos auricular y ventricular están asociados y tienen la misma frecuencia, pero a) el ritmo se origina en las aurículas, o b) el ritmo se
origina en los ventrículos.
Los ritmos auricular y ventricular están asociados, pero la frecuencia auricular es más rápida que la frecuencia ventricular (el ritmo debe
originarse en las aurículas).
Los ritmos auricular y ventricular están asociados, pero la frecuencia ventricular es más rápida que la frecuencia auricular (el ritmo debe
originarse en los ventrículos).
Los ritmos auricular y ventricular son independientes (disociación auriculoventricular [AV]) y a) las frecuencias auricular y ventricular
son iguales (disociación isorrítmica); o b) la frecuencia auricular es más rápida que la frecuencia ventricular, o c) la frecuencia ventricular
es más rápida que la frecuencia auricular.
Cuando los ritmos auricular y ventricular están asociados pero tienen frecuencias diferentes, el ritmo se denomina según la frecuencia de la
cavidad (auricular o ventricular) en la que se origina (cuando un ritmo auricular rápido está asociado a una frecuencia ventricular más lenta, se
utiliza el nombre «taquiarritmia auricular»). Cuando los ritmos auricular y ventricular están disociados, deben denominarse los dos ritmos
(taquiarritmia auricular con taquiarritmia ventricular).
Se utiliza el término «bradiarritmia» para identificar cualquier ritmo con una frecuencia inferior a 60 latidos/min y «taquiarritmia» para identificar
cualquier ritmo con una frecuencia superior a 100 latidos/min. También hay muchas arritmias que no alteran la frecuencia más allá de estos límites
normales. En contraposición a los términos generales «bradiarritmia» y «taquiarritmia», los términos «bradicardia» y «taquicardia» se refieren a
arritmias específicas como la bradicardia sinusal y la taquicardia sinusal. Los dos aspectos importantes de las arritmias que son básicos para su
comprensión son:
Su mecanismo y
su punto de origen.
Los mecanismos que producen las arritmias son:
Problemas de formación de los impulsos (automatismo) o
problemas de la conducción de los impulsos (bloqueo o reentrada).
Volver al principio
PROBLEMAS DEL AUTOMATISMO

Figura 12-1. Potenciales de acción esquemáticos de una célula marcapasos. A) Ritmo sinusal normal. B) El exceso de actividad simpática aumenta la
pendiente de la despolarización espontánea lenta, creando un ritmo acelerado, como en la taquicardia sinusal. C) El exceso de actividad
parasimpática reduce la pendiente de la despolarización espontánea lenta, creando un ritmo desacelerado, como la bradicardia sinusal. Las flechas
indican la despolarización espontánea lenta en las tres situaciones.
Las arritmias producidas por problemas del automatismo pueden originarse en cualquier célula de los sistemas de marcapasos y de conducción
que sea capaz de provocar una despolarización espontánea. Estas células, denominadas «células marcapasos», están presentes en:
Nódulo sinusal.
Células de Purkinje dispersas por las aurículas.
Haz común (de His).
Ramas derecha e izquierda del haz.
Células de Purkinje de los fascículos y de la red endocárdica ventricular periférica.
Normalmente el automatismo del nódulo sinoauricular (SA) supera al de todas las demás partes de los sistemas de marcapasos y de conducción, lo
que le permite controlar la frecuencia y el ritmo del corazón. Esto es importante debido a la vez a la localización del nódulo SA y a su relación con
los componentes parasimpático y simpático del sistema nervioso autónomo (v. cap. 3). Un punto situado por debajo del nódulo SA puede iniciar el
ritmo cardíaco o bien porque usurpa el control del nódulo SA acelerando su propio automatismo o bien porque el nódulo SA abdica de su función
al reducir su automatismo. Con frecuencia se aplica el término «ectópico» a los ritmos que se originan en cualquier otra localización distinta del
nódulo SA. Las células cardíacas actúan como marcapasos mediante la formación de impulsos eléctricos denominados potenciales de acción
mediante el proceso de despolarización espontánea ( fig. 12-1 ). Cuando el automatismo de las células cardíacas está gravemente deteriorado puede
ser necesario el uso terapéutico de un marcapasos artificial (v. cap. 21). La aceleración del automatismo está limitada por la frecuencia máxima de
formación del impulso en las células marcapasos; por consiguiente, raras veces produce una taquiarritmia clínicamente importante.
El mecanismo mediante el cual una taquiarritmia se perpetúa determina el tratamiento necesario para su control. La aceleración del automatismo
puede tratarse mejor eliminando la causa de la aceleración, antes que tratando la propia aceleración. Cuando el automatismo acelerado se origina en
el nódulo sinusal, la causa es un aumento de la actividad nerviosa simpática como consecuencia de situaciones sistémicas como ejercicio,
ansiedad, fiebre, disminución del gasto cardíaco o tirotoxicosis. Cuando el automatismo acelerado se origina en otra localización, las causas más
frecuentes son isquemia y toxicidad digitálica. Por tanto, la aceleración del automatismo sinusal se trata retirando la situación sistémica
responsable y la aceleración del automatismo no sinusal, denominada «ectópica», se trata eliminando la enfermedad responsable.
Volver al principio
PROBLEMAS DE CONDUCCIÓN DE LOS IMPULSOS: BLOQUEO

▪ Tabla 12-1. Bloqueo de la conducción de los impulsos
Punto del bloqueo Punto afectado principalmente
1. Nódulo sinusal 1. Miocardio auricular
2. Nódulo AV 2. Haz de His
3. Haz de His 3. 3. Ramas del haz
4. Ramas del haz 4. 4. Miocardio ventricular
El término «bloqueo» se utiliza para referirse a la situación en la que la conducción está retardada o no se produce en absoluto (por ejemplo,
bloqueo AV; v. cap. 20) o al bloqueo de una rama del haz (v. cap. 5). Los impulsos cardíacos pueden bloquearse o bien de forma parcial, lo que
produce retraso de la conducción (por ejemplo, intervalo PR prolongado) o bien totalmente, lo que produce ausencia de conducción (bloqueo AV
completo). En un bloqueo parcial de los impulsos no hay modificación de la frecuencia de la zona afectada, pero cuando hay un bloqueo completo
de los impulsos se produce una bradiarritmia. Puede producirse un bloqueo parcial o total en cualquier parte del sistema de marcapasos y de
conducción ( tabla 12-1 ).
Volver al principio
PROBLEMAS DE CONDUCCIÓN DE LOS IMPULSOS: REENTRADA
Figura 12-2. Losasteriscosindican los puntos de formación de los impulsos, lasflechasindican las direcciones de la conducción de los impulsos,
laslíneas perpendicularesindican el bloqueo de la conducción de los impulsos y laszonas sombreadasindican las zonas que todavía no han
finalizado el proceso de repolarización.
Pueden producirse alteraciones de la conducción suficientes como para producir un bloqueo sólo en los sistemas de marcapasos y de conducción,
pero en cualquier parte del corazón puede producirse una conducción desigual o «conducción heterogénea». Esta propagación heterogénea de
los impulsos eléctricos puede provocar la reentrada de un impulso en una zona que acaba de despolarizarse y repolarizarse. 1 La reentrada produce
un movimiento circular del impulso, que continúa mientras que el impulso encuentre células receptivas, lo que provoca una única extrasístole,
múltiples extrasístoles, una taquiarritmia no sostenida o incluso una taquiarritmia sostenida. Hay tres requisitos previos para que se produzca
reentrada:
Disponibilidad de un circuito.
Diferencia entre los períodos refractarios de las dos vías (ramas) del circuito.
Una conducción que sea lo suficientemente lenta en alguna parte del circuito como para permitir que el resto del circuito recupere su
capacidad de respuesta cuando el impulso vuelva.
Los diagramas de la figura 12-2 representan tres situaciones diferentes relativas a la homogeneidad de la receptividad de la vía a la conducción de
los impulsos: a) ambas ramas de la vía son receptivas ( fig. 12-2 A ), las ramas izquierda y derecha han completado el proceso de recuperación y
son receptivas al impulso entrante; b) ambas ramas de la vía son refractarias ( fig. 12-2 B ), las ramas izquierda y derecha siguen siendo refractarias
(debido al estado despolarizado persistente) a la reactivación por el impulso entrante; c) una rama de la vía es receptiva y la otra es refractaria ( fig.
12-2 C1 ). La rama izquierda de la vía es refractaria y la rama derecha es receptiva. En el momento en el que el impulso llega al extremo distal de la
rama izquierda (descendiendo por la rama derecha), puede reentrar porque se ha completado la repolarización ( fig. 12-2 C2 ). El impulso sigue
circulando por el circuito de reentrada mientras encuentre células receptivas, produciendo así una taquiarritmia por reentrada.
Figura 12-3. Arriba. La presencia de un haz de Kent viene indicada por el espacio abierto entre la aurícula y el ventrículo derechos, y el nódulo AV
por el espacio abierto en la parte superior del tabique interventricular.X, localización del marcapasos en el nódulo sinusal (A) y en la aurícula
derecha (B). C) No se necesita marcapasos. Lasflechasindican las direcciones de la conducción de los impulsos. Abajo. El correspondiente ECG,
que muestra un ritmo sinusal con una onda P normal seguida inmediatamente por el complejo QRS, lo que indica preexcitación ventricular (A), una
onda P invertida antes del complejo QRS, que indica una EA sin preexcitación (B) y una onda P invertida después del complejo QRS, que indica
una taquicardia por reentrada en la unión (C). (Modificado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. Nueva York: Churchill
Livingstone; 1983:13).
En la figura 12-3 se muestra un ejemplo de cómo se produce un circuito de reentrada cuando hay una vía de conducción AV accesoria. Durante el
ritmo sinusal ( fig. 12-3 A ) el nódulo AV y el haz de Kent han tenido tiempo para recuperarse de su activación previa. La extrasístole auricular de la
figura 12-3 B encuentra una refractariedad persistente en el haz de Kent próximo, pero receptividad en el nódulo AV, más distante, situación que es
análoga a la que se muestra en la figura 12-2 C1 . Esto da lugar a la aparición de un circuito de reentrada ( fig. 12-3 C ) análogo al de la figura 12-2 C2
. El tamaño de los circuitos de reentrada varía desde un área local de fibras miocárdicas ( fig. 12-2 C2 ) hasta dos cavidades cardíacas ( fig. 12-3 C ).
El término «microrreentrada» describe el mecanismo que se produce cuando un circuito de reentrada es demasiado pequeño para que su
activación esté representada por una onda en el ECG de superficie. Los impulsos formados dentro del circuito de reentrada se propagan por el
miocardio circundante igual que se propagarían a partir de un punto automático o de marcapasos. Esta propagación pasiva de la activación a
través de las aurículas y de los ventrículos produce las ondas P y los complejos QRS del ECG. La microrreentrada suele producirse en el nódulo
AV (v. cap. 16) y en los ventrículos (v. cap. 17).
El término «macrorreentrada» describe el mecanismo que se produce cuando un circuito de reentrada es lo suficientemente grande como para que
su propia activación esté representada en el ECG de superficie ( fig. 12-3 ). Una porción de la onda P representa la circulación del impulso activador
a través de la aurícula derecha ( fig. 12-3 C ) se por y el resto de la onda P está producido por la propagación del impulso a través de la aurícula
izquierda no afectada. La circulación del impulso por el ventrículo derecho ( fig. 12-3 C ) está representada por una porción del complejo QRS y el
resto del complejo QRS está producido por la propagación del impulso a través del ventrículo izquierdo no afectado.
Figura 12-4. Se utiliza el diagrama de la figura 12-2 para ilustrar la reentrada (A) y los cuatro mecanismos de interrupción (B-E). Los asteriscos, las
flechas, las líneas perpendiculares y las zonas sombreadas tienen el mismo significado que en la figura 12-3 . El asterisco de (C) indica un foco
ectópico de formación de impulsos, los tres asteriscos de (D) indican la recepción del impulso desde todos los lados como consecuencia de la
descarga eléctrica precordial y el asterisco de (E) indica la formación del impulso en el nódulo sinusal.
También hay formas de macrorreentrada en las que el circuito de reentrada está totalmente dentro del miocardio auricular o ventricular. Cuando
esto ocurre, ondas electrocardiográficas en dientes de sierra u ondulantes sustituyen a las ondas P discretas (v. cap. 15) o a los complejos QRS (v.
cap. 17).
Cuando se intenta tratar la reentrada, es importante comprender su mecanismo. Para que cualquier circuito de reentrada se perpetúe, el frente de
avance del impulso que recircula no debe alcanzar la cola refractaria ( fig. 12-4 A ). Por tanto, siempre debe de haber un espacio de células no
refractarias entre la cabeza y la cola del impulso que está recirculando. Una taquicardia por reentrada prolongada puede interrumpirse mediante:
La administración de fármacos que aceleren la conducción del impulso en el circuito de reentrada para que encuentre una zona que todavía
no se haya recuperado ( fig. 12-4 B ). También se produce la interrupción si un fármaco prolonga el tiempo de recuperación.
La introducción de un impulso desde un marcapasos artificial que despolariza (captura) parte del circuito de reentrada, volviéndolo así no
receptivo al impulso que vuelve ( fig. 12-4 C ).
La aplicación de una descarga eléctrica precordial, denominada «cardioversión», que captura todas las partes receptivas del corazón (entre
ellas, las del circuito de reentrada), volviendo el circuito no reactivo al impulso que retorna ( fig. 12-4 D ).
La extirpación quirúrgica o con catéter de una rama del tejido necesario para que ser produzca el circuito de reentrada. Por ejemplo, la
resección de la vía AV accesoria en un paciente con preexcitación ventricular ( fig. 12-4 E ).
Volver al principio
MÉTODOS CLÍNICOS PARA DETECTAR LAS ARRITMIAS

Figura 12-5. A) Bloqueo de rama derecha durante el ritmo sinusal y EV positiva en la derivación V1 (cuarto latido) y negativa en la derivación V1
(sexto latido) (v. cap. 17). B) El ritmo básico es la fibrilación auricular y la mayoría de los latidos se conduce normalmente; sin embargo, los latidos
cuarto a séptimo no se conducen por el fascículo derecho. Obsérvese el aspecto trifásico típico de la porción inicial del complejo QRS ancho.
La introducción de las unidades de cuidados coronarios (UCC) a principios de la década de 1960 estimuló avances rápidos en el diagnóstico y el
tratamiento de las arritmias cardíacas. En la UCC se monitoriza continuamente a los pacientes que tienen arritmias o un riesgo elevado de presentar
arritmias por enfermedades como infarto agudo de miocardio (v. cap. 2). Habitualmente se usa una derivación V1 modificada (MCL1) como
derivación de visualización porque ofrece una buena visualización de la actividad auricular y permite diferenciar la actividad ventricular derecha de
la izquierda ( fig. 12-5 ). 2 Sin embargo, a menudo se visualizan múltiples derivaciones en los monitores de cabecera así como en los de vigilancia
central con objeto de tener múltiples imágenes de la actividad eléctrica cardíaca y facilitar así la interpretación exacta del ritmo.
Volver al principio
MONITORIZACIÓN DINÁMICA (HOLTER)
Figura 12-6. Registro Holter (como en la fig. 8-6) de las derivaciones MCL1 y MCL5, que revelan extrasístoles ventriculares y taquicardia
ventricular en un varón de 57 años con disnea y palpitaciones después del alta hospitalaria por un infarto agudo de miocardio.
En la década de 1960 Holter desarrolló un método para la monitorización electrocardiográfica continua de los pacientes ambulatorios en su propio
entorno y se ha mejorado desde entonces. 3 En este método, el paciente se conecta, a través de electrodos torácicos, a una registradora portátil
que registra de una a tres derivaciones del ECG durante 24 horas. El paciente rellena un diario de actividades de modo que puedan establecerse
correlaciones entre los síntomas, la actividad y el ritmo cardíaco. Así, se monitoriza al paciente durante situaciones que ocurren realmente en la
vida real. La monitorización Holter se utiliza para identificar cualquier correlación entre una arritmia y síntomas como palpitaciones, mareo, síncope
o dolor torácico ( fig. 12-6 ).
En un estudio de 371 pacientes a los que se realizó una monitorización Holter durante un período de 24 horas para la detección de arritmias
cardíacas, 174 (47 %) tuvieron síntomas durante este período. Sin embargo, los síntomas coincidieron con un trastorno del ritmo cardíaco en sólo
48 (27 %) de los pacientes; los 126 pacientes restantes (73 %) experimentaron los síntomas cuando el ritmo era totalmente normal. Por tanto, de los
371 pacientes originales a los que se monitorizó, el método Holter permitió saber si los síntomas se debían o no a las arritmias en aproximadamente
la mitad. Sin embargo, los 48 pacientes en los cuales la arritmia era la causa de los síntomas representaban sólo alrededor de 1 de cada 8 de los 371
pacientes originales. 4
La monitorización Holter es útil también en cardiopatías específicas o en enfermedades en las que la información sobre el ritmo cardíaco es
importante para el pronóstico y el tratamiento. Estas enfermedades son la cardiopatía isquémica, el prolapso de la válvula mitral, las
miocardiopatías, los trastornos de la conducción, la evaluación de la función del marcapasos y el síndrome de Wolff-Parkinson-White. La
monitorización Holter también puede ser útil en el paciente asintomático en el que se ha detectado una arritmia en la exploración sistemática.
Además, la monitorización Holter puede ser útil para evaluar el efecto terapéutico de los antiarrítmicos y ajustar su posología. En este contexto, sin
embargo, es importante darse cuenta de que la frecuencia de una arritmia puede mostrar una variación espontánea de unos días a otros de hasta el
90 % 5 y que debe producirse una reducción notable y constante de la incidencia de la arritmia antes de que quepa suponer el éxito del tratamiento.
El limitado lapso de 24 horas (normalmente) de la monitorización Holter hace que no sea adecuada para detectar trastornos infrecuentes del ritmo
cardíaco.
Volver al principio
MONITORIZACIÓN TRANSTELEFÓNICA
Figura 12-7. ECG de una sola derivación de una mujer de 17 años de edad con antecedentes de palpitaciones, que transmite esta tira de ritmo por
teléfono inmediatamente después de la recurrencia de los síntomas.
El problema de la detección de las arritmias infrecuentes mediante la monitorización Holter se ha superado en gran medida con la monitorización
transtelefónica. 6 , 7 Cuando se utiliza este método, el paciente lleva un transmisor de bolsillo y transmite su ritmo cardíaco por teléfono cuando se
producen los síntomas. Esto permite una monitorización más eficiente y económica que la monitorización Holter, así como la monitorización
durante períodos prolongados (de días a semanas; fig. 12-7 ).
Volver al principio
MONITORIZACIÓN CON REGISTRADORA DE BUCLE CONTINUO CON MEMORIA

Figura 12-8. Registro continuo de los 30 segundos del ritmo almacenado por el monitor de bucle continuo con memoria antes de la activación
manual (indicada porla marca en el centro de la tira inferior). Este varón de 72 años de edad tenía antecedentes de disnea recurrente y activó el
registrador en cuanto comenzaron los síntomas, 20 segundos después del inicio de una taquicardia supraventricular irregularmente irregular que
casi con toda seguridad es un aleteo-fibrilación auricular.
Con frecuencia es clínicamente importante observar el inicio de una arritmia cardíaca sintomática que se produce de forma intermitente. Esto
precisa una «registradora de bucle continuo con memoria» que almacena continuamente el ritmo cardíaco del paciente durante un período
establecido. 8 El paciente activa manualmente la función de registro permanente del monitor de arritmias en cuanto empiezan los síntomas. Se capta
el período de ritmo previo, que se ha almacenado en la registradora, para mostrar el inicio de una arritmia que acompaña a los síntomas del paciente.
Este sistema puede revelar la transición de un ritmo normal a una bradiarritmia o una taquiarritmia anómala ( fig. 12-8 ).
Volver al principio
MÉTODOS CRUENTOS PARA REGISTRAR EL ELECTROCARDIOGRAMA
Figura 12-9. Registro simultáneo desde los electrodos de superficie V5(superior)y aVF(centro), y desde un electrodo intraauricular (IA)(inferior),
de una mujer de 81 años de edad con insu-ficiencia cardíaca congestiva. Se observa un ritmo ventricular irregularmente irregular en la derivación
V5 y puede detectarse actividad auricular intermitente en la derivación aVF. El diagnóstico de ritmo auricular rápido (aleteo-fibrilación) con bloqueo
AV variable se confirma con el registro intraauricular, en el que las flechas indican la frecuencia auricular de 330 latidos/min.
Como los sistemas de monitorización mediante electrodos sobre la superficie corporal permiten acceder sólo a la actividad eléctrica del miocardio
auricular y ventricular, a menudo no es posible un diagnóstico definitivo del ritmo. Durante una taquiarritmia la actividad auricular puede quedar
oscurecida por la superposición de los complejos QRS y las ondas T. Cuando la colocación de los electrodos en puntos alternativos en la
superficie corporal no permite mostrar la actividad auricular, puede ser necesario el registro transesofágico o intraauricular. En la figura 12-9 se
ilustra la capacidad del registro intraauricular de revelar la actividad auricular diagnóstica cuando no se veía nada en la superficie corporal. En este
paciente se confirmó el aleteo-fibrilación auricular.
Figura 12-10. Se presentan electrogramas de la aurícula derecha (AD) y el haz de His (EHH), junto a un registro de las derivaciones clásicas II y V1.
El intervalo aurícula-His (A-H) de 100 ms y el intervalo His-ventrículo (H-V) de 50 ms se combinan para formar el intervalo PR de 150 ms. (Tomado
de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. Nueva York: Churchill Livingstone; 1983:117, con autorización).
Puede obtenerse un diagnóstico aún más definitivo del ritmo introduciendo un catéter multipolar a través de la válvula tricúspide, lo que permite el
acceso directo para registrar la actividad del haz común o de His. 9 , 10 and 11 Con un electrodo más proximal en la aurícula derecha es posible el
registro simultáneo de múltiples localizaciones intracardíacas ( fig. 12-10 ). Esta información diagnóstica es importante en la práctica clínica cuando
hay un bloqueo AV, pero no puede deducirse la diferenciación entre la localización en el nódulo AV y en el haz de His-Purkinje del ECG de
superficie.
Figura 12-11. Electrogramas del haz de His de dos pacientes con retraso inicial y después fallo completo de la conducción AV. Los retrasos de la
conducción proximal (A) y distal (B) al haz de His se indican por las relaciones entre las espigas auricular (A), del haz de His (H) y ventricular (V).
En (A) durante los latidos iniciales de conducción lenta (1-4), el tiempo A-H está prolongado, pero el tiempo H-V es normal; sin embargo, en (B),
durante los latidos iniciales de conducción lenta (1-2), el tiempo A-H es normal y el tiempo H-V está prolongado. Cuando falla la conducción A-V
en (A) (durante el quinto ciclo cardíaco), no se produce activación del haz de His; sin embargo, cuando falla la conducción A-V en (B) (durante el
tercer ciclo cardíaco), sí hay activación del haz de His(flecha). La conducción A-V lenta se reinicia al final de (A) y de (B). (Tomado de Wagner GS,
Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. Nueva York: Churchill Livingstone; 1983:119, con autorización).
El registro desde el haz de His permite dividir el intervalo PR en dos componentes: desde las aurículas hasta el haz de His, a través del nódulo AV
(intervalo aurícula-His), y desde el haz de His hasta los ventrículos (intervalo His-ventrículo). Este método permite la identificación directa del
punto de un bloqueo AV ( fig. 12-11 ). 12 Los registros del haz de His han demostrado muchos principios electrocardiográficos que se dieron
inicialmente por supuestos y que se analizan en capítulos posteriores.
Volver al principio
INCIDENCIA DE LAS ARRITMIAS EN POBLACIONES NORMALES
Muchos estudios han documentado incidencias elevadas de diversas arritmias en personas normales de todas las edades. En un estudio de 134
lactantes normales durante los 10 primeros días de vida, 13 la frecuencia cardíaca máxima alcanzó 220 latidos/min y la frecuencia mínima fue de 42
latidos/min. Se encontraron extrasístoles auriculares (EA) en 19 (14 % de los lactantes) y pausas sinusales en el 72 %, la más prolongada de las
cuales llegó a 1,8 s.
En un estudio de 92 niños sanos de 7 a 11 años de edad, 14 la máxima frecuencia alcanzada fue de 195 latidos/min y la menor frecuencia fue de 37
latidos/min. Se encontró bloqueo AV de primer grado en nueve niños y bloqueo AV de segundo grado en tres. Se encontraron EA y extrasístoles
ventriculares (EV) en el 21 % y pausas sinusales en el 66 % de los niños.
En un tercer estudio, de 131 niños varones sanos de 10 a 13 años de edad, 15 la frecuencia cardíaca máxima durante la vigilia varió entre 100 y 200
latidos/min, con frecuencias mínimas entre 45 y 80 latidos/min. La frecuencia máxima durante el sueño estaba entre 60 y 100 latidos/min, con
frecuencias mínimas comprendidas entre 30 y 70 latidos/min. Se encontró un bloqueo AV de primer grado en el 8 % y un bloqueo AV de segundo
grado en el 11 % de los niños. Se encontraron EA y EV aisladas en el 13 % y el 26 %, respectivamente.
En un estudio de 50 mujeres sanas de 22 a 28 años de edad, 16 la frecuencia cardíaca máxima en vigilia osciló entre 122 y 189 latidos/min, con
frecuencias mínimas comprendidas entre 40 y 73 latidos/min. Las frecuencias cardíacas máximas durante el sueño variaron desde 71 hasta 128
latidos/min, con frecuencias mínimas comprendidas entre 37 y 59 latidos/min. Se produjeron EA en el 64 % de las mujeres y EV en el 54 %. Una
mujer tuvo una racha de tres latidos de taquicardia ventricular y dos mujeres (4 %) tuvieron períodos de bloqueo AV de segundo grado.
En un estudio de 50 estudiantes de medicina varones sanos, 17 la frecuencia cardíaca máxima en vigilia varió desde 107 hasta 180 latidos/min, con
frecuencias mínimas comprendidas entre 37 y 65 latidos/min. Las frecuencias máximas durante el sueño estaban comprendidas entre 70 y 115
latidos/min, con frecuencias mínimas de 33 a 55 latidos/min. La mitad de los estudiantes tenía una arritmia sinusal suficiente como para producir un
cambio del 100 % en ciclos consecutivos y el 28 % tenía pausas sinusales superior a 1,75 s. Se encontraron EA en el 56 % de los estudiantes y EV
en el 50 %. Tres estudiantes (6 %) tenían períodos de bloqueo AV de segundo grado.
En un estudio realizado en 98 ancianos sanos de edades comprendidas entre 60 y 85 años de edad y que tenían pruebas de esfuerzo máximas en
cinta sin fin normales 18 se demostró bradicardia sinusal en el 9 % de las personas, extrasístoles supraventriculares en el 88 %, taquicardia
supraventricular en el 13 % y aleteo auricular en el 1 %. Las arritmias ventriculares incluyeron extrasístoles en el 78 % (muchos con parejas o
latidos multiformes) y taquicardia ventricular en el 4 %.
En un estudio realizado en 20 corredores de larga distancia varones de edad comprendida entre 19 y 29 años 19 se encontró que todos tenían EA, el
70 % tenía EV y el 40 % tenía períodos de bloqueo AV de segundo grado. Otro estudio, de 101 mujeres sanas, 20 reveló EV en el 34 % y formas
complejas en el 10 %. Se registraron extrasístoles supraventriculares en el 28 % y las EV fueron más frecuentes en mujeres que tomaban
anticonceptivos orales o tratamiento para el tiroides.
En un estudio de 50 varones y mujeres sanos de 80 a 89 años de edad 21 se encontraron extrasístoles supraventriculares en el 100 % y el 65 % tenía
más de 20 de dichos latidos por hora. Se encontró taquicardia supraventricular en el 28 %. Se encontraron más de 10 EV por hora en el 32 % de los
pacientes, con latidos multifocales en el 18 %.
En 147 trabajadores suecos sanos de edad comprendida entre 15 y 65 años, 22 el 95 % de los menores de 40 años de edad tenía menos de tres EV
por hora, mientras que en las personas mayores de 40 años el 95 % tenía más de 36 EV a la hora.
Volver al principio
DIAGRAMAS DE ESCALERA
Figura 12-12. A) Método para elaborar diagramas de escalera: se dejan espacios para representar la activación auricular (A), de la unión (A-V) y
ventricular (V). Las dos fases de la elaboración de un diagrama de escalera: la fase 1 consiste en la utilización de líneas inclinadas que incluyen la
duración de las ondas evidentes que representan la activación auricular y ventricular. La pendiente anterógrada o retrógrada de las líneas
inclinadas indica la supuesta dirección de la propagación de la activación. B) La fase 2 consiste en el trazado de líneas en el espacio de la unión A-
V para conectar las líneas auricular y ventricular con el fin de representar la supuesta dirección de la propagación de la activación de la unión.
Estas líneas finalizan en, y están cortadas por, líneas perpendiculares cortas que indican el supuesto fallo de la conducción de los impulsos.
Los diagramas de escaleras suelen ser útiles para entender las arritmias difíciles. Estos diagramas tienen espacios para indicar la activación
auricular (A), en la unión auricular-ventricular (A-V) y ventricular (V) ( fig. 12-12 A ). Pueden añadirse al diagrama más espacios según vaya siendo
necesario para las arritmias más complejas. El diagrama de escalera debe elaborarse directamente debajo o encima de una fotocopia del ECG, en dos
fases secuenciales, que son las siguientes:
Incluir lo que se ve (es decir, trazar líneas que representen las ondas P y los complejos QRS visibles).
Añadir lo que no se ve (es decir, conectar las líneas auriculares y ventriculares para representar la conducción AV o ventriculoauricular
[VA] y trazar líneas que representen cualquier onda P ausente a intervalos PP regulares entre las ondas P visibles).
En la figura 12-12 B ilustra el uso del diagrama de escalera para comprender una arritmia cardíaca con varios intervalos PR y morfologías variables
del complejo QRS. En la primera fase del diagrama se han representado todas las ondas P y los complejos QRS visibles. Obsérvese la pendiente
inversa que representa el complejo QRS, ancho y prematuro, que indica la probabilidad de que se haya originado en los ventrículos. Cuando se
añaden en la segunda fase las líneas que representan la conducción AV, el intervalo PR prolongado que sigue a la tercera onda P está indicado por
una angulación que representa un trastorno de la conducción. La EV debe haber viajado retrógradamente hacia la unión A-V, de modo que el
siguiente impulso sinusal encontró la unión relativamente refractaria.
Figura 12-13. A) Un latido sinusal normal(a)encuentra una conducción AV prolongada(b)y es sustituido por un latido auricular que encuentra una
conducción AV prolongada y una conducción ventricular aberrante (indicada por lalínea bifurcada) (c). Los círculos sólidos indican el punto de
formación del impulso. B) Latidos de la unión A-V con tiempos de conducción retrógrada cada vez más prolongados hasta las aurículas: en a, la
onda P precede al complejo QRS, pero en b) aparece después de complejo QRS. En c, el tiempo de conducción retrógrada es tan prolongado que se
genera un segundo complejo QRS. Se han añadido cabezas de flecha que indican la dirección de conducción de los impulsos c), aunque la
dirección del impulso también está indicada por las pendientes de las líneas. C) Latidos ventriculares con una penetración cada vez mayor en la
unión AV: ausencia de conducción (a), conducción parcial (b) y conducción VA retrógrada completa (c). D) En a hay una disociación AV
completa; en b la conducción AV produce «fusión» durante el complejo QRS; y en c la conducción VA provoca fusión durante la onda P.
En los capítulos siguientes se utilizan diagramas de escalera como ayuda visual para comprender los mecanismos de las arritmias. En la figura 12-13
A-D se presentan cuatro ejemplos que indican cómo pueden utilizarse diversos símbolos para representar fenómenos como la conducción
ventricular aberrante ( fig. 12-13 A ), los ritmos de la unión ( fig. 12-13 B ), los ritmos ventriculares ( fig. 12-13 C ) y la disociación entre los ritmos
auricular y ventricular ( fig. 12-13 D ).
GLOSARIO
Aleteo auricular:
taquiarritmia en el extremo lento del espectro aleteo/fibrilación producida por macrorreentrada en un único circuito en las aurículas y que se
caracteriza por ondas F uniformes y regulares.
Automatismo:
capacidad de células cardíacas especializadas de alcanzar la despolarización espontánea y de actuar como «marcapasos» para formar nuevos
impulsos de activación cardíaca.
Bloqueo:
retraso (primer grado), fallo parcial (segundo grado) o fallo total (tercer grado) de la conducción de los impulsos a través de una parte del corazón.
Bradiarritmia:
cualquier ritmo con una frecuencia ventricular inferior a 60 latidos/min.
Cardioversión:
aplicación de una descarga eléctrica para restaurar un latido cardíaco normal.
Células marcapasos:
células cardíacas especializadas que son capaces de automatismo.
Circuito de reentrada:
trayecto circular que recorre un impulso cardíaco, que se crea por reentrada, y que tiene la posibilidad de iniciar extrasístoles y taquiarritmias.
Conducción heterogénea:
fenómeno en el cual el frente de onda de la activación cardíaca se propaga de forma heterogénea a través de una parte del corazón debido a
diferentes refractariedades como consecuencia de una activación previa, lo que crea la posibilidad de reentrada de los impulsos.
De la unión:
término que se refiere a las estructuras cardíacas que conectan eléctricamente las aurículas y los ventrículos, que normalmente incluyen el nódulo
AV y el haz común (de His), y que en situaciones anómalas incluyen un haz de conducción AV accesorio (Kent).
Despolarización espontánea:
capacidad de una célula cardíaca especializada para activarse mediante la alteración de la permeabilidad de su membrana hasta un grado suficiente
para alcanzar un potencial umbral sin ninguna estimulación externa.
Disociación AV:
situación de independencia de los latidos auriculares y ventriculares producida o bien por bloqueo del impulso activador auricular en la unión AV
o bien por interferencia con la conducción del impulso activador de la aurícula por un impulso ventricular.
Disociación isorrítmica:
disociación AV, de modo que las aurículas y los ventrículos laten a la misma frecuencia o casi a la misma.
Disritmia:
Sinónimo (de uso) de arritmia.
Extrasístole:
latido que se produce antes de lo que cabría esperar que se produjera el latido normal siguiente.
Macrorreentrada:
recirculación de un impulso en torno a un circuito que es lo suficientemente grande como para que su propia activación esté representada en el
ECG de superficie.
Microrreentrada:
recirculación de un impulso en torno a un circuito que es demasiado pequeño para que su propia activación esté representada en el ECG de
superficie.
Monitorización transtelefónica:
monitorización cardíaca en la que el paciente utiliza un transmisor de bolsillo para enviar una tira de ritmo cardíaco por teléfono cuando se
producen síntomas cardíacos.
Palpitación:
sensación que se percibe en el tórax como consecuencia de una contracción ventricular más intensa después de un ciclo cardíaco prolongado.
Refractariedad relativa:
término que se refiere a células que se han recuperado sólo en parte de la activación previa y que, por consiguiente, son capaces de conducir
lentamente otro impulso.
Taquicardia auricular ectópica:
taquiarritmia que se origina por aceleración de un foco marcapasos auricular no sinusal.
Volver al principio
1. Hoffman BF, Cranefield PF, Wallace AG. Physiological basis of cardiac arrhythmias. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1966;35:103. Citado aquí
2. Marriott HJL, Fogg E. Constant monitoring for cardiac dysrhythmias and blocks. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1970;39:103. Citado aquí
3. Holter NJ. New method for heart studies: continuous electrocardiography of active subjects over long periods is now practical. Science
1961;134:1214. Citado aquí
4. Zeldis SM, Levine BJ, Michelson EL, et al. Cardiovascular complaints: correlation with cardiac arrhythmias on 24-hour electrocardiographic
monitoring. Chest 1982;78:456. Citado aquí
5. Michelson EL, Morganroth J. Spontaneous variability of complex ventricular arrhythmias detected by long-term electrocardiographic recording.
6. Grodman PS. Arrhythmia surveillance by transtelephonic monitoring; comparison with Holter monitoring in symptomatic ambulatory patients.
Am Heart J 1979;98:459. Citado aquí
7. Judson P, Holmes DR, Baker WP. Evaluation of outpatient arrhythmias utilizing transtelephonic monitoring. Am Heart J Citado aquí
8. Cumbee SR, Pryor RE, Linzer M. Cardiac loop ECG recording: a new noninvasive diagnostic test in recurrent syncope. South Med J 1990;83:39-
43. Citado aquí
9. Damato AN, Lau SH. Clinical value of the electrogram of the conduction system. Prog Cardiovasc Dis 1970;13:119-140. Citado aquí
10. Goldreyer BN. Intracardiac electrocardiography in the analysis and understanding of cardiac arrhythmias. Ann Intern Med 1972;77:117-136.
Citado aquí
11. Vadde PS, Caracta AR, Damato AN. Indications of His bundle recordings. Cardiovasc Clin 1980;11: 1-6. Citado aquí
12. Pick A. Mechanisms of cardiac arrhythmias; from hypothesis to physiologic fact. Am Heart J 1973;86:249-269. Citado aquí
13. Southall DP, Richards J, Mitchell P, et al. Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants. Br Heart J 1980;43:14-20. Citado aquí
14. Southall DP, Johnston F, Shinebourne EA, et al. A 24-hour electrocardiographic study of heart rate and rhythm patterns in population of
healthy children. Br Heart J 1981;45:281-291. Citado aquí
15. Scott O, Williams GJ, Fiddler GI. Results of 24-hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in 131 healthy boys aged 10 to 13 years. Br
Heart J 1980;44:304-308. Citado aquí
16. Sobotka PA, Mayer JH, Bauernfeind RA, et al. Arrhythmias documented by 24-hour continuous ambulatory electrocardiographic monitoring in
young women without apparent heart disease. Am Heart J 1981;101:753-759. Citado aquí
17. Brodsky M, Wu D, Denes P, et al. Arrhythmias documented by 24 hour continuous electrocardiographic monitoring in 50 male medical
students without apparent heart disease. Am J Cardiol 1977;39:390-395. Citado aquí
18. Fleg JL, Kennedy HL. Cardiac arrhythmias in a healthy elderly population: detection by 24-hour ambulatory electrocardiography. Chest
1982;81:302-307. Citado aquí
19. Talan DA, Bauernfeind RA, Ashley WW, et al. Twenty-four hour continuous ECG recordings in long-distance runners. Chest 1982;82:19-24.
Citado aquí
20. Romhilt DW, Choi SC, Irby EC. Arrhythmias on ambulatory monitoring in women without apparent heart disease. Am J Cardiol 1984;54:582-586.
Citado aquí
21. Kantelip JP, Sage E, Duchene-Marullaz P. Findings on ambulatory monitoring in subjects older than 80 years. Am J Cardiol 1986;57:398-401.
Citado aquí
22. Orth-Gomer K, Hogstedt C, Bodin L, et al. Frequency of extrasystoles in healthy male employees. Br Heart J 1986;55:259-264. Citado aquí
13 Extrasístoles
Galen S. Wagner y
Tracy Y. Wang
TERMINOLOGÍA RELATIVA A LAS EXTRASÍSTOLES
Figura 13-1. La sincronización de un ritmo subyacente regular se indica mediante laslíneas curvasconflechas. Una extrasístole interrumpe este
ritmo(1), evitando la aparición del latido normal siguiente(2); no obstante, el latido normal siguiente tiene lugar en el momento esperado(3).
Una extrasístole interrumpe con frecuencia el ritmo sinusal normal. Un término alternativo para «latido» es el de «contracción» y los dos se refieren
al proceso mecánico que se inicia con un complejo QRS precoz en el ECG. La extrasístole se reconoce en el electrocardiograma (ECG) por la
aparición precoz de un complejo QRS, de configuración normal o anómala y precedido o no por una onda P.
El sujeto que tiene una extrasístole puede notar o no una palpitación. La palpitación se percibe durante el siguiente latido que se produce a su
tiempo debido al aumento de la fuerza de contracción ventricular causada por el mayor volumen de sangre que entra en el ventrículo durante el
retraso siguiente a la extrasístole. En la figura 13-1 se muestra la secuencia siguiente de fenómenos que tiene lugar como consecuencia de una sola
extrasístole:
La extrasístole se produce al principio del ciclo cardíaco.
La presencia de una extrasístole impide la aparición del latido normal siguiente.
Existe una pausa después de la extrasístole hasta que tiene lugar el latido normal siguiente.
Una sola extrasístole puede ser el primer latido de una taquiarritmia mantenida, la cual puede ir seguida de una serie de latidos de aspecto similar a
los que se aplican los términos de los dos párrafos siguientes ( tabla 13-1 ).
Número de latidos consecutivos Término
1 Extrasístole
2 Par o doblete
Continuación en 3-30 s Taquicardia no mantenida
Continuación en > 30 s Taquicardia mantenida

Figura 13-2. Se indican los territorios supraventricular y ventricular. Obsérvese labanda roja anchaque conecta la aurícula izquierda y el ventrículo
izquierdo en la superficie epicárdica, que representa un haz de Kent. (Modificado de Netter FH.The Ciba Collection of Medical Illustrations. Vol.
5:Heart. Summit, NJ: Ciba-Geigy; 1978:49).
Cuando se produce una extrasístole después de todos los latidos normales se usa el término «bigeminismo» y si tiene lugar después de uno de
cada dos latidos normales se aplica el término «trigeminismo». La extrasístole puede originarse en cualquier parte del corazón, no sólo en el
nódulo sinoauricular (SA). Normalmente las extrasístoles se clasi-fican en extrasístoles supraventriculares (ESV) y extrasístoles ventriculares
(EV; fig. 13-2 ). Esta distinción es útil porque los latidos que se originan en cualquier lugar por encima de la ramificación del haz común (ESV)
pueden producir un complejo QRS normal o anómalo, dependiendo de si el sistema de conducción intraventricular los conduce con normalidad o
de forma aberrante. No obstante, las extrasístoles que se originan más allá de la ramificación del haz común (EV) producen sólo un complejo QRS
anormalmente prolongado, de > 0,12 s, porque las ramas derecha e izquierda del haz no ofrecen la misma facilidad al paso de los impulsos. Es
importante saber que las EV siempre están prolongadas anormalmente, pero las ESV no siempre tienen una duración normal.
Las ESV pueden ser extrasístoles auriculares (EA) o extrasístoles de la unión (EU). Se utiliza el término «de la unión» en lugar del término
«nodular», porque es imposible distinguir los latidos que se originan dentro del nódulo auriculoventricular (AV) de los que se originan en otra
estructura situada entre las aurículas y los ventrículos. Normalmente la unión AV está formada sólo por el nódulo AV y el haz común, pero en
condiciones anómalas puede haber una vía de conducción AV accesoria (haz de Kent).
Volver al principio
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS EXTRASÍSTOLES CON COMPLEJOS QRS ANCHOS

Figura 13-3. Lasflechas rectasseñalan los complejos QRS anchos prematuros en (A) y (B). Lasflechas curvasque marcan el intervalo PP basal
indican que las ondas P que aparecen después de la extrasístole se producen «a tiempo» (con un intervalo PP doble de lo normal) en (A), pero no
aparecen a tiempo (a menos de dos veces el intervalo PP normal) en (B). Obsérvese que en (A) las ondas P que aparecen después de la extrasístole
tienen lugar al mismo tiempo que lasflechas curvas, pero en (B) la onda P siguiente a la extrasístole tiene lugar antes del momento esperado, como
indican lasflechas curvas.
Cuando las ESV se prolongan de manera anómala o hay complejos QRS anchos (> 0,12 s), la distinción entre el origen supraventricular y el
ventricular de esos latidos es más fácil si se observa el efecto sobre la regularidad del ritmo sinusal subyacente ( fig. 13-3 ). La EV no altera el ritmo
sinusal porque no se conduce retrógradamente a través del nódulo AV, de conducción lenta, hacia el nódulo SA ( fig. 13-3 A ). Aunque el nódulo
SA emita su descarga a tiempo, el impulso no puede conducirse en dirección anterógrada hacia los ventrículos por la refractariedad consecutiva a
la EV. La pausa entre la EV y el siguiente latido conducido se denomina «pausa compensadora» porque compensa la prematuridad de la EV. El
intervalo entre el latido sinusal previo a la EV y el latido sinusal siguiente a la EV es igual a dos ciclos sinusales.
Al contrario de lo que sucede con una EV ( fig. 13-3 B ), la ESV no altera el ritmo sinusal y, a diferencia de la EV, la ESV puede conducirse
retrógradamente hacia el nódulo SA, descargando antes de lo debido y haciendo que el siguiente ciclo se adelante. En consecuencia, la pausa
entre la ESV y el siguiente latido sinusal no llega a ser compensadora, como es evidente al observar que el intervalo entre el latido sinusal antes de
la ESV y el latido sinusal consecutivo a la ESV es inferior a la duración de dos ciclos sinusales. No obstante, cuando la ESV descarga
prematuramente el nódulo SA, a veces suprime su automatismo. Esta «supresión de la sobreconducción» puede retrasar la formación del siguiente
impulso sinusal durante tanto tiempo que la pausa resultante sea compensadora o incluso más prolongada. Por tanto, no debe considerarse que la
pausa compensadora sea el único indicador fiable del origen ventricular de una extrasístole con complejo QRS ancho.
Volver al principio
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LAS EXTRASÍSTOLES

Figura 13-4. Lasflechasde las tiras de ritmo señalan EV acopladas a los latidos normales precedentes (A) y relacionadas entre sí (B). En (B),
lacuarta flechaindica el momento en que tendría que haber aparecido una EV si los ventrículos hubieran estado receptivos y no refractarios, como
se indica por la presencia de la onda T.
Las extrasístoles pueden deberse a los dos mecanismos que se indican en el capítulo 12, es decir, reentrada o automatismo. Suele ser difícil
determinar el mecanismo causante de la extrasístole, a menos que se produzcan sucesivamente dos o más latidos. Por fortuna, el mecanismo
causante de una extrasístole no suele ser clínicamente importante, a menos que haya varios latidos anómalos consecutivos. Cuando se considere
que es clínicamente importante identificar el mecanismo de una extrasístole, pueden ser útiles las siguientes observaciones de los intervalos de
acoplamiento entre los latidos ( fig. 13-4 ): la reentrada produce una relación constante entre el latido normal y la extrasístole ( fig. 13-4 A ),
mientras que el automatismo produce una relación variable entre los latidos normales y anómalos, pero con una relación constante entre los latidos
anormales ( fig. 13-4 B ), como se muestra en la tabla 13-2 .
▪ Tabla 13-2. Claves para el diagnóstico del mecanismo de la extrasístole
Observaciones Mecanismo
Hay intervalos de acoplamiento idénticos entre cada extrasístole y el latido precedente normal ( fig. 13-4 A ) Reentrada
No hay intervalos de acoplamiento idénticos entre las extrasístoles y los latidos normales, pero hay intervalos idénticos Aumento del
entre extrasístoles consecutivas ( fig. 13-4 B ) automatismo
No hay intervalos de acoplamiento idénticos entre las extrasístoles y los latidos normales ni entre extrasístoles consecutivas Cualquiera de ellos
Volver al principio
EXTRASÍSTOLES AURICULARES
Figura 13-5. Tres tiras de ritmo de la derivación II. Lasflechasindican ondas P prematuras de aspecto normal en (A), el complejo QRS aberrante
como consecuencia de la más precoz de las tres EA en (B) y la secuencia cronológica de la pausa compensadora completa como consecuencia de
las EA precoces en (C).
Las EA habituales tienen tres características:
Una onda P prematura y de aspecto anormal.
Un complejo QRS similar al de los latidos sinusales normales.
Un intervalo siguiente que no llega a ser compensador, debido a la activación retrógrada del nódulo SA.
Como regla general, todas esas características son evidentes, pero hay «aspectos engañosos» (en particular, cuando la EA es más prematura) y,
por tanto, no hay ninguna característica completamente fiable. En la figura 13-5 A , las ondas P prematuras tienen aspecto normal y en la figura 13-5
B los complejos QRS prematuros no siempre son similares a los de los latidos sinusales normales. Algunos aspectos engañosos frecuentes al
reconocer las EA en el ECG son:
La onda P puede pasar desapercibida porque tiene lugar durante la onda T precedente ( fig. 13-5 B, C ).
El complejo QRS puede mostrar conducción ventricular aberrante ( fig. 13-5 B ).
La pausa entre la EA y la siguiente onda P es compensadora, probablemente por la extrema precocidad de la EA ( fig. 13-5 C ).
Es muy raro que esos tres aspectos engañosos aparezcan al mismo tiempo. En consecuencia, si se tiene cuidado no hay problemas para identificar
la EA.
Figura 13-6. En (A) todos los latidos sinusales normales y en (B) uno de cada dos latidos sinusales normales están acoplados a las EA con
intervalos PP constantes. Los complejos QRS resultantes de esas EA están indicados por lasflechasen las tiras de ritmo de la derivación II.
Cuando se produce una EA después de todos los latidos sinusales, el resultado es un bigeminismo auricular ( fig. 13-6 A ); cuando se produce
después de uno de cada dos latidos sinusales consecutivos, el resultado es un trigeminismo auricular ( fig. 13-6 B ).
Figura 13-7. Las ondas P prematuras no conducidas están indicadas por lasflechas, pero incluso algunas ondas P que aparecen a tiempo tienen
algún retraso de la conducción, como se indica por los intervalos PR prolongados(asteriscos).
Cuando la EA es muy precoz (intervalo de acoplamiento corto), algunas partes del corazón podrían no haber tenido tiempo para completar su
recuperación de la activación normal precedente, lo que puede hacer que la activación auricular prematura sea insuficiente para provocar la
activación ventricular. De hecho, la causa más frecuente de una pausa auricular inesperada es la EA no conducida ( fig. 13-7 ). Lo mejor es
denominar a estos latidos «no conducidos» en lugar de «bloqueados» porque, por definición, el «bloqueo» implica una situación anómala. El que
las EA no se conduzcan se debe únicamente a que son tan precoces en el ciclo que el nódulo AV aún se encuentra en su período refractario
normal. Es importante distinguir entre ausencia de conductividad normal (fisiológica) y ausencia anómala (patológica) para evitar comenzar por
error un tratamiento antiarrítmico.
Figura 13-8. A y B) Las ondas T que preceden a las pausas(flechas)parecen ser diferentes de lo habitual. C) Hay picos sospechosos sobre las
ondas T(flechas), pero no hay ondas T «habituales» para poder comparar.
Las EA que se presentan con un patrón de bigeminismo son particularmente difíciles de identificar ( fig. 13-8 ). Si las ondas P prematuras están
ocultas por las ondas T de los latidos normales precedentes y si no disponemos de ondas T anteriores en el ritmo sinusal normal para poder
comparar, el ritmo puede diagnosticarse erróneamente como bradicardia sinusal.
Figura 13-9. Registros de la derivación V1 que muestran otros tipos de retrasos fisiológicos de la conducción que se producen cuando el nódulo
AV solo (A) o el nódulo AV y la rama derecha (B) no han tenido tiempo de recuperarse completamente de su activación normal precedente.
Lasflechasindican la conducción prolongada en el nódulo AV en (A) y (B), y losasteriscosindican la aberración de la RD en (B).
Cuando las EA aparecen muy pronto en el ciclo cardíaco de latidos normales, puede haber otros efectos en la conducción hacia los ventrículos (
fig. 13-9 ). En la figura 13-9 A se muestra la conducción AV prolongada, mientras que en la figura 13-9 B se aprecia una conducción AV ligeramente
prolongada y también conducción intraventricular aberrante. En la figura 13-9 B se aprecian intervalos de acoplamiento variables («intervalos PP»)
entre los latidos sinusales normales y las EA. Cuando el intervalo PP es largo, el intervalo PR prematuro es normal, pero cuando el intervalo PP es
corto, el intervalo PR prematuro es prolongado. Esta relación inversa tiene lugar debido al período refractario excepcionalmente largo del nódulo
AV: cuanto mayor sea la duración de su activación más reciente, mayor capacidad tendrá el nódulo de generar el siguiente impulso, y viceversa.
Este concepto es vital para usar el ECG con el fin de diferenciar una localización en el nódulo o en el haz de Purkinje del bloqueo AV.
Cuando una EA precoz atraviesa la unión AV pero se encuentra una refractariedad normal persistente en una de las ramas o fascículos del haz, se
produce la conducción ventricular aberrante ( fig. 13-9 B ). La morfología del complejo QRS se altera y su duración puede ser tan prolongada que
se parece a una EV. La detección de la onda P precedente o el hallazgo de que la pausa entre la EA y el siguiente latido sinusal no llega a ser
compensadora establecen el diagnóstico de la EA.
Figura 13-10. Lasflechasindican dos EA precoces con intervalos PP de 0,40 s (40 ms). El primer intervalo PP es mayor que la mitad del intervalo PP
precedente de 0,70 s (70 ms), pero el segundo es menor que la mitad del intervalo PP precedente de 0,88 s (88 ms), e inicia una taquiarritmia
auricular por reentrada (v. cap. 15).
La EA puede ser tan precoz que incluso algunas partes de las aurículas no han finalizado sus períodos refractarios. Durante este tiempo (el
período vulnerable), la EA puede iniciar una taquiarritmia auricular por reentrada ( fig. 13-10 ). En este caso, la EA se convierte en el primer latido
del aleteo o de la fibrilación auricular (v. cap. 15). Killip y Gault 1 desarrollaron la regla de que cuando el intervalo PP es inferior al 50 % del intervalo
PP precedente, es bastante probable que la EA inicie el aleteo o la fibrilación auricular.
Volver al principio
EXTRASÍSTOLES DE LA UNIÓN
Figura 13-11. Se forman tres impulsos(a, b, c)dentro de la unión AV(A-V)como se muestra en los registros del ECG y se explica en los diagramas de
escalera. En el diagrama de escalera, la localización anatómica de la formación del impulso(círculos negros)es variable, pero la velocidad de
conducción en el nódulo A-V es constante, lo que da lugar a relaciones P-QRS variables.
La extrasístole que se origina en la unión AV puede activar retrógradamente las aurículas antes, durante o después de la activación ventricular y la
onda P retrógrada puede verse, en consecuencia, precediendo o siguiendo al complejo QRS o puede haberse perdido dentro del complejo QRS.
Esas variaciones se muestran respectivamente en A, B y C de la figura 13-11 .
Figura 13-12. En esta tira de ritmo de la derivación II se ilustran diferentes aspectos de las ondas P que se originan en el nódulo sinusal y la unión
AV(flechas).
El diagnóstico del origen en la unión de la extrasístole es más sencillo cuando el complejo QRS normal prematuro va acompañado muy de cerca por
una onda P «invertida» ( fig. 13-12 ). Como era de esperar, la morfología de las ondas P asociadas a las EU es muy diferente de la que tienen las
ondas P del ritmo sinusal normal. La polaridad de las ondas P asociadas a la EU es aproximadamente la contraria a la de las ondas P del ritmo
sinusal normal, como se ve mejor en una derivación con orientación base-punta, como la derivación II. Una onda P que se origina en la unión AV
también está invertida en las demás derivaciones de orientación inferior (por ejemplo, aVF), se dirige hacia arriba en las derivaciones de orientación
superior aVR y aVL y es casi plana en las derivaciones orientadas hacia la izquierda I y V5.
Figura 13-13. Las imágenes superior e inferior son registros de la derivación II del mismo sujeto. Obsérvese que el ritmo sinusal
regular(flechas)«sigue su ritmo» o «no se reinicia» como consecuencia de las extrasístoles.
La EU puede confundirse con una EA cuando un complejo QRS normal prematuro
no va acompañado muy de cerca por una onda P anómala ( fig. 13-13 ). En la imagen superior, la onda P de aspecto normal y una secuencia
temporal normal después del complejo QRS normal prematuro indican una EU. En la imagen inferior no hay ondas P acompañantes que aporten
datos para distinguir el origen en la unión frente al origen auricular de la extrasístole. La distinción de esos dos lugares de origen requiere la
observación de la influencia de las extrasístoles en la regularidad del ritmo sinusal subyacente. El ritmo sinusal se reinicia normalmente con una
EA, pero puede hacerlo o no si hay una EU. Por lo tanto, la pausa siguiente a la EU puede ser totalmente compensadora.
Figura 13-14. La orientación en el eje largo (base-punta) de la derivación aVF(F)proporciona la mejor visión de las ondas P invertidas(flechas)en
este caso de EU con RD aberrante y la orientación en el eje corto (derecha frente a izquierda) de la derivaciónV1proporciona la mejor visión de los
grados variables de aberración de la RD(flechas). La contribución combinada de ambas derivaciones confirma el origen en la unión de las
extrasístoles.
Una EU se puede confundir con una EV cuando el complejo QRS prematuro es ancho (> 0,12 s). Pueden aplicarse en este caso los principios que
se presentan en los capítulos 17 y 18 para diferenciar los latidos supraventriculares con conducción intraventricular aberrante de los latidos
ventriculares. En la figura 13-14 se muestran EU con grados variables de aberración de la rama derecha (RD). La activación auricular retrógrada es
evidente en las ondas P siguientes a los complejos QRS prematuros. Aunque la primera extrasístole de cada tira de ECG no puede distinguirse de
una EV, el hecho de que la segunda extrasístole manifieste un grado menor de patrón del bloqueo de la RD es un aspecto muy importante a favor
de que la conducción aberrante proceda de una EU.
Volver al principio
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Figura 13-15. Imágenes de una EV típica(flechas)procedente de varias derivaciones del ECG registradas simultáneamente. Obsérvese que la EV se
produce sólo en el primer y el cuarto grupo de derivaciones.
La EV característica ( fig. 13-15 ) no está precedida por una onda P prematura y se representa por un complejo QRS ancho y de morfología anómala.
La EV va seguida de una pausa compensadora, debido a su incapacidad de conducir retrógradamente a través del nódulo AV para reiniciar el
nódulo SA.
Figura 13-16. Hay muchas EV obvias en muchas derivaciones del ECG. No obstante, en la derivación V1(flecha)los complejos QRS de la EV
parecen ser, casualmente, muy similares a los de los latidos sinusales normales. Si sólo se dispusiera del registro de la derivación V1, podría
hacerse un diagnóstico erróneo de EA.
No obstante, podemos encontrar las siguientes excepciones a todas esas características, lo que confunde aún más la distinción entre el origen
ventricular y el origen supraventricular de la extrasístole.
Con respecto a la onda P prematura precedente, la EV puede ir precedida de una onda P prematura si hay una EA y una EV.
Con respecto al aspecto del complejo QRS, puede aparecer una EV que, si bien normalmente mide > 0,12 s, puede parecer que tiene una
duración normal en cualquier derivación aislada porque su componente inicial o terminal es isoeléctrico. Incluso la EV puede, por pura
coincidencia, tener un aspecto similar al de los latidos normales en una derivación aislada, como se muestra en la derivación V1 de la figura
13-16 . Es importante tener en cuenta dos o incluso tres derivaciones registradas simultáneamente para determinar el origen de la
extrasístole.
Con respecto a la pausa siguiente a la EV, si existe una variación importante en la regularidad del ritmo sinusal subyacente por la arritmia
sinusal, no puede determinarse si la pausa es compensadora o no. No obstante, cuando el ritmo sinusal es regular hay casos raros de EV
que carecen de la pausa compensadora posterior.
Una EV sin una pausa compensadora se debe a una de dos razones: (a) la EV está interpolada entre los latidos sinusales consecutivos o (b) la EV
reinicia el ritmo sinusal. En las figuras 13-17 a 13-18 se muestran ejemplos de esas dos posibilidades.
La extrasístole ventricular está interpolada entre los latidos sinusales consecutivos

Figura 13-17. Hay una única EV interpolada(flecha)entre el tercer y el cuarto latidos sinusales. Obsérvese la ligera irregularidad sinusal (arritmia
sinusal).
Cuando una EV es muy prematura (cerca del momento del último impulso sinusal), no puede conducirse retrógradamente a través de un nódulo AV
que aún es refractario. No obstante, cuando la frecuencia sinusal es baja, esta EV tiene lugar mucho antes del siguiente impulso sinusal y hay
mucho tiempo para que el nódulo AV y los ventrículos completen sus períodos refractarios antes de que el siguiente impulso sinusal normal se
conduzca anterógradamente. Por lo tanto, la EV está «interpolada» entre los latidos sinusales y no hay pausa ( fig. 13-17 ).
Figura 13-18. El diagrama de escalera indica las relaciones entre las ondas P y los complejos QRS cuando la activación anterógrada y la activación
retrógrada impiden la recuperación completa del nódulo AV.
El intervalo PR del latido sinusal siguiente a la EV se prolonga cuando el nódulo AV aún es parcialmente refractario tras su activación retrógrada
por la EV. Éste es un ejemplo de «conducción oculta», porque la ausencia de la onda P retrógrada y el reinicio del ritmo sinusal indican que el
impulso producido por la EV no llegó a las aurículas. El bombardeo continuo del nódulo AV desde ambas direcciones, anterógrada y retrógrada,
impide su recuperación completa. Si se produce recurrencia de EV precoces, puede haber intervalos PR cada vez más prolongados ( fig. 13-18 )
hasta que se llegue al fracaso completo de la conducción. Sólo entonces el nódulo AV es capaz de recuperarse por completo, como indica el
intervalo PR normal del siguiente ciclo sinusal. Como ya comentamos con respecto a la EA, representa un caso fisiológico de ausencia de
conducción, al contrario de lo que sucede con el bloqueo AV patológico.
La extrasístole ventricular reinicia el ritmo sinusal

Figura 13-19. Laflechaseñala la activación auricular retrógrada por una EV que reinicia el nódulo sinusal, como indica la pausa que no llega a ser
compensadora (el intervalob-ces menor que el intervaloa-b).
Cuando una EV es sólo ligeramente prematura (cerca del momento del siguiente impulso sinusal), puede pasar retrógradamente a través del nódulo
AV, porque esta estructura se ha recuperado de la conducción anterógrada del latido sinusal precedente. La EV puede entrar entonces en el
nódulo SA y reiniciarlo del mismo modo que una EA. La onda P retrógrada resultante suele quedar oculta en la onda T de la EV, pero puede
detectarse en el segmento ST de la EV ( fig. 13-19 ). Por lo tanto, la pausa hasta el siguiente latido sinusal no llega a ser compensadora.
Figura 13-20. Las EV de este registro del ECG aparecen tan tarde en el ciclo que se producen después de las ondas P de los latidos sinusales
normales(flechas). Obsérvese, como en la figura 13-16 , que las EV tienen un aspecto similar a los latidos sinusales normales en la derivación
V1(asterisco).
Cuando una EV tiene lugar tan tarde que la siguiente onda P sinusal ya ha aparecido ( fig. 13-20 ), la pausa compensadora apenas es una pausa
verdadera. Sólo el intervalo PR corto nos da la clave de que el complejo QRS ancho se debe realmente a una EV. Si el intervalo PR fuera normal, el
diagnóstico más probable sería bloqueo de rama intermitente. El patrón de onda P normal, intervalo PR corto y complejo QRS ancho también podría
deberse a preexcitación ventricular (v. cap. 6).
Volver al principio
LA REGLA DEL BIGEMINISMO

Figura 13-21. El uso de la derivación MCL1 permite identificar el ventrículo de origen de la EV. Laflechamuestra la EV inicial (desde el VD), que
produce un ciclo largo que precipita otro EV (desde el VI) que se muestra con unasterisco. Este patrón continúa, dando lugar a un ritmo bigémino.
La aparición de un ciclo cardíaco (o una pausa) largo tiende a precipitar la reentrada después del latido normal siguiente. Tal como se comenta en el
capítulo 3, el tiempo de recuperación ventricular, medido por el intervalo QT, varía con la frecuencia cardíaca. En consecuencia, el latido normal que
sigue a una pausa compensadora tiene un tiempo de recuperación más prolongado que otros latidos normales. Este tiempo de recuperación más
prolongado aumenta la probabilidad de que las células miocárdicas adyacentes estén en fases diferentes del proceso de repolarización. Esta
diferencia importante en los potenciales eléctricos de las células abre la posibilidad de que la corriente «vuelva a entrar» en una célula que se ha
recuperado recientemente y de que, por tanto, se inicie otra EV. 2 El patrón de bigeminismo tiene lugar cuando todos los latidos normales son
seguidos por una EV y los intervalos de acoplamiento entre cada par de latido sinusal normal y EV son constantes ( fig. 13-21 ). El bigeminismo
ventricular podría no representar una alteración del ritmo tan importante como pudiera parecer. La prevención sólo de la primera EV previene todas
las EV posteriores.
Volver al principio
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES DERECHAS FRENTE A IZQUIERDAS
Figura 13-22. Aspecto diferente de las EV, positiva en V1 (ventricular izquierda) (A) y negativa en V1 (ventricular derecha) (B).
En la figura 13-22 se muestra el contraste entre las EV que se originan en el ventrículo derecho (EV derechas) y las que se originan en el ventrículo
izquierdo (EV izquierdas). El ventrículo de origen de las extrasístoles se reconoce mejor en la derivación V1, cuya orientación distingue entre la
actividad cardíaca del lado derecho y la del lado izquierdo (v. el cap. 1). Si la EV de la derivación V1 es predominantemente positiva (positiva en
V1), el impulso debe viajar en dirección anterior y hacia la derecha desde su origen en el ventrículo izquierdo, situado posteriormente ( fig. 13-22 A
). Si la EV de la derivación V1 es predominantemente negativa (negativa en V1), el impulso debe viajar en dirección posterior y hacia la izquierda,
normalmente desde su origen en el ventrículo derecho, situado en una posición más anterior ( fig. 13-22 B ). 3 No obstante, la cardiopatía isquémica
puede producir EV izquierdas con morfología negativa en V1 (v. cap. 17).
Figura 13-23. Aspecto monofásico de la onda R en V1(flecha)y de las ondas rS difásicas en V6(asterisco), que es representativo de una EV
izquierdo. No obstante, obsérvese que la primera «oreja de conejo» es anormalmente más corta que la derecha en la EV de la derivación V1.
La distinción entre el origen en el ventrículo derecho e izquierdo de las EV es clínicamente útil por los siguientes motivos:
Las EV izquierdas se asocian a cardiopatía, mientras que las EV derechas se ven con frecuencia en sujetos con corazones normales. 4 , 5
Las EV izquierdas precipitan una fibrilación ventricular con mayor frecuencia que las EV derechas durante un infarto agudo de miocardio
(O'Bryan C, comunicación personal, 1981).
En un estudio de más de 1000 pacientes consecutivos no se encontraron casos de fibrilación ventricular en los 249 pacientes que tenían sólo EV
con patrón ventricular derecho en la derivación MCL1. No obstante, el 10,4 % de los pacientes con EV con patrón ventricular izquierdo
desarrollaron una fibrilación ventricular (82 de 787 pacientes).
Las características morfológicas de las EV izquierdas son:
Normalmente, complejo monofásico (R) o difásico (qR) en la derivación V1 y complejo difásico (rS) o monofásico (QS) en la derivación V6 (
fig. 13-23 ).
Una amplitud a menudo mayor del primero de los dos picos («orejas de conejo») en el complejo QRS en la derivación V1, si este complejo
tiene dos picos. Las diferencias se muestran en las figuras 13-21 y 13-22 A . 6
Figura 13-24. Morfología típica de una EV que se originan en el ventrículo derecho, en las derivaciones de las extremidades I y aVF(F)y las
derivaciones precordialesV1yV6.
Las características morfológicas de la EV derecha son:
Morfología positiva en la derivación V6, pero con desviación del eje hacia la derecha en el plano frontal y onda R inicial ancha (> 0,04 s) en
la derivación V1 ( fig. 13-24 ). 5 , 7
Tendencia a mostrar un complejo (rS o QS) más profundo en la derivación V4 que en la derivación V1. 7
Volver al principio
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES MULTIFORMES

Figura 13-25. Esta tira de ritmo de la derivación V2 revela bigeminismo ventricular con intervalos de acoplamiento constantes pero con variación
continua de la morfología de las EV (multiformes).
Cuando la EV tiene diferentes morfologías del complejo QRS en la misma derivación ( fig. 13-25 ), se denominan «EV multiformes». Como se asume
que esas EV se originan en focos diferentes, también se conocen como «EV multifocales». No obstante, es posible que la variación de la
morfología del complejo QRS producida por la EV pueda deberse a conducción intraventricular variable y no a variaciones de los lugares de origen.
De hecho, se han producido patrones variables de EV procedentes del mismo foco estimulado artificialmente. 8 En consecuencia, el término
«multiforme» es más apropiado que «multifocal» para las EV que tienen morfologías diferentes del complejo QRS.
Volver al principio
GRUPOS DE EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Figura 13-26. Aspectos diferentes de las diferentes secuencias de EV en las tiras de ritmo de la derivación II.
Figura 13-27. Registro continuo de la derivación MCL1. La frecuencia ventricular varía entre 110 y 140 latidos/min durante la «taquicardia».
Las definiciones de los distintos agrupamientos de EV se han comentado anteriormente en este capítulo. En la figura 13-26 se muestran los
aspectos típicos del bigeminismo ( fig. 13-26 A ), el trigeminismo ( fig. 13-26 B ) y los dobletes ( fig. 13-26 C ) de EV ventriculares.
En la forma típica de bigeminismo ( fig. 13-26 A ), la EV sustituye a todos los latidos sinusales alternos y después de cada EV hay una pausa
compensadora. No obstante, cuando las EV están interpoladas se produce una taquiarritmia con patrón de bigeminismo ( fig. 13-27 ).
Volver al principio
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES QUE INDUCEN FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Figura 13-28. La tira de ritmo de la derivación aVL(L)pone de manifiesto un ritmo bigémino producido por EV con período de acoplamiento muy
pequeño. La EV que activa el aleteo ventricular tiene el mismo intervalo de acoplamiento y morfología que las demás EV.
Cuando las EV aparecen tan precozmente que interrumpen el pico de la onda T precedente ( fig. 13-28 ), pueden asociarse a mal pronóstico. 9
Durante esta fase precoz de recuperación ventricular, hay tanta heterogeneidad en la receptividad y refractariedad de la conducción que la
extrasístole siempre encuentra una vía receptiva. El impulso puede volver a entrar reiteradamente y produce una taquiarritmia, que se ha
denominado «taquicardia ventricular del período vulnerable», «aleteo ventricular» y «fibrilación ventricular gruesa». La taquiarritmia puede
terminar espontáneamente, o evolucionar a fibrilación ventricular típica.
El pico de la onda T coincide con el período vulnerable del ciclo cardíaco; se considera que esas «EV con R sobre T» son peligrosas. En una serie
de 48 pacientes que tuvieron fibrilación ventricular fuera del hospital, el latido iniciador fue una EV con R sobre T en más de dos tercios de los
casos. 10 No obstante, otros autores han dudado del peligro de las EV con R sobre T con respecto a una EV que se producen en fases posteriores
del ciclo cardíaco. 11 En un estudio en el que se documentó minuciosamente la EV que inició la fibrilación en 20 pacientes consecutivos se
demostró que en más de la mitad de los casos la EV responsable se había producido después de finalizar la onda T. 12 En consecuencia, la
fibrilación ventricular puede iniciarse por EV tardías. Surawicz 13 resume la situación concluyendo que las EV con R sobre T se asocian a riesgo de
inducir fibrilación ventricular sólo en las etapas iniciales de un infarto de miocardio, en caso de hipopotasemia y en presencia de un intervalo QT
largo.
Volver al principio
IMPLICACIONES DE LAS EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES EN EL PRONÓSTICO

▪ Tabla 13-3. Sistema de clasificación de Lown de las extrasístoles ventriculares
Grado Descripción de la EV
0 Ninguno
1 < 30/hora
2 > 30/hora
3 Multiforme
4A Dos consecutivos
4B > 3 consecutivos
5 R sobre T
Las EV son ubicuas. La mayoría de las personas las tienen, con mayor o menor frecuencia, e incluso se encuentra bigeminismo ventricular
continuo en corazones aparentemente sanos. Normalmente las EV son una molestia benigna. Durante la fase aguda del infarto aparecen en el 80 %
— 90 % de los pacientes, pero también se ven en la mayoría de los varones de mediana edad en activo. 14 Las EV benignas desaparecen cuando
aumenta la frecuencia sinusal, como sucede durante el ejercicio. El significado pronóstico de las EV inducidas por el ejercicio es incierto, aunque se
ha descrito aparecen con más facilidad con el ejercicio isométrico que con el isotónico (dinámico). 15
En muchos estudios se ha evaluado la importancia para el pronóstico de las EV que aparecen durante el infarto agudo de miocardio y después. En
pacientes que han sobrevivido a un infarto de miocardio se ha demostrado que las EV complejas (multiformes, dobletes, etc.) aumentan el riesgo de
muerte súbita; 16 , 17 esto contrasta con la importancia que tienen para el pronóstico las EV de aspecto similar en situaciones ajenas al infarto de
miocardio. En un seguimiento de 7 años realizado en 72 sujetos asintomáticos con EV frecuentes y complejas se vio que ninguno había fallecido, si
bien varios casos tenían una coronariopatía significativa demostrada en la angiografía. 18
El sistema de clasificación de las EV de Lown 19 , 20 ( tabla 13-3 ) se ha convertido en un marco de referencia popular para calibrar el riesgo de
muerte después del infarto de miocardio. El riesgo aumenta de 0 a 5. En un estudio posterior se encontró que las EV consecutivas (grado 4) se
asociaban a peor pronóstico que las EV precoces y aisladas (grado 5). 21
Moss ha propuesto un sistema simplificado de dos niveles para clasificar el significado pronóstico de las EV después del infarto de miocardio
agudo, de la siguiente forma: 22
Morfología uniforme y en fases tardías del ciclo Bajo riesgo (Mortalidad a 2 años: 10 %) Multiforme y/o en fases tempranas del ciclo Alto riesgo
(Mortalidad a 2 años: 20 %)
Morfología uniforme y en fases tardías del ciclo Bajo riesgo (Mortalidad a 2 años: 10 %)
Multiforme y/o en fases tempranas del ciclo Alto riesgo (Mortalidad a 2 años: 20 %)
En un estudio de Califf y cols. 23 se documentó la relación entre las EV y la función ventricular izquierda en pacientes con cardiopatía isquémica.
En un estudio posterior de esos mismos autores no pudo encontrarse un subgrupo de pacientes con EV de cualquier tipo y buena función
ventricular izquierda que tuviera riesgo elevado de muerte súbita. 24 En consecuencia, las EV no parecen ser factores de predicción independientes
de alto riesgo de mortalidad en pacientes con cardiopatía isquémica.
GLOSARIO
Aberrantemente:
que condice de forma anómala (normalmente, a través del sistema de conducción ventricular).
Bigeminismo:
patrón de ritmo en el que cada latido sinusal va seguido de una extrasístole.
Complejo QRS negativo en V1:
complejo QRS anormalmente ancho que es predominantemente negativo en la derivación V1; en ocasiones se denomina complejo QRS «similar al
bloqueo de rama izquierda».
Complejo QRS positivo en V1:
complejo QRS anormalmente ancho que es predominantemente positive en la derivación V1; en ocasiones se denomina complejo «similar al
bloqueo de rama derecha».
Doblete:
dos extrasístoles consecutivas.
EV con R sobre T:
EV que tiene lugar tan prematuramente que se produce durante la onda T del latido precedente.
EV derecha:
extrasístole que se origina en el ventrículo derecho, siempre con morfología negativa en V1.
EV izquierda:
extrasístole que se origina en el ventrículo izquierdo, normalmente con morfología positiva en V1, pero a veces con morfología negativa en V1
cuando se asocia a cardiopatía isquémica.
EV multifocales:
EV que se originan en dos o más localizaciones ventriculares diferentes.
EV multiformes:
EV con dos o más morfologías diferentes en una única derivación del ECG.
Extrasístole auricular (EA):
onda P producida por un impulso que se origina en las aurículas y que aparece antes del momento esperado de la siguiente onda P generada en el
nódulo sinusal.
Extrasístole de la unión (EU):
onda P y complejo QRS producidos por un impulso que se origina en el nódulo AV o el haz de His y que aparece antes del momento esperado de la
onda P y del complejo QRS siguientes generados en el nódulo sinusal.
Extrasístole supraventricular (ESV):
una EA o una EU.
Extrasístole ventricular (EV):
complejo QRS producido por un impulso que se origina en los ventrículos y que aparece antes del momento esperado del siguiente complejo QRS
generado en el nódulo sinusal o en otro ritmo básico subyacente.
Extrasístole:
latido que surge en cualquier localización distinta al nódulo sinusal.
Interpolado:
que ocurre entre latidos normales.
Intervalo PP:
intervalo entre ondas P consecutivas.
Intervalos de acoplamiento:
los períodos entre latidos sinusales normales y las extrasístoles. En las EA, el intervalo PP' es el intervalo de acoplamiento y en las EU y las EV, los
intervalos QRS-QRS' son el intervalo de acoplamiento.
Palpitación:
conciencia física de un latido cardíaco.
Pausa compensadora:
la prolongación de la duración del ciclo (pausa) consecutiva a una extrasístole «compensa» completamente la corta duración del ciclo precedente a
la extrasístole. Se identifica cuando el intervalo entre el comienzo de las ondas P de los latidos sinusales precedentes y siguientes a la extrasístole
es igual a dos intervalos PP de los latidos sinusales no asociados a extrasístoles.
Período vulnerable:
tiempo en el ciclo cardíaco, antes de que haya finalizad la repolarización, en el que se puede inducir una taquiarritmia por reentrada por la
introducción de un impulso prematuro.
Supresión de la sobreconducción:
descenso de la frecuencia de formación del impulso como consecuencia de la activación prematura de las células del marcapasos.
Trigeminismo:
patrón de ritmo en el que uno de cada dos latidos sinusales está seguido por una extrasístole.
Volver al principio
1. Killip T, Gault JH. Mode of onset of atrial fibrillation in man. Am Heart J 1965;70:172. Citado aquí
2. Langendorf R, Pick A, Winternitz M. Mechanisms of intermittent ventricular bigeminy. I. Appearance of ectopic beats dependent upon length of
the ventricular cycle, the «rule of bigeminy.» Circulation 1955;11:422-430. Citado aquí
3. Kaplinsky E, Ogawa S, Kmetzo J, et al. Origin of socalled right and left ventricular arrhythmias in acute myocardial ischemia. Am J Cardiol
1978;42:774-780. Citado aquí
4. Lewis S, Kanakis C, Rosen KM, et al. Significance of site of origin of premature ventricular contractions. Am Heart J 1979;97:159-164. Citado aquí
5. Rosenbaum MB. Classification of ventricular extrasystoles according to form. J Electrocardiol 1969;2:289-297. Citado aquí
6. Gozensky C, Thorne D. Rabbit ears: an aid in distinguishing ventricular ectopy from aberration. Heart Lung 1974;3:634-636. Citado aquí
7. Swanick EJ, LaCamera F Jr, Marriott HJL. Morphologic features of right ventricular ectopic beats. Am J Cardiol 1972;30:888-891. Citado aquí
8. Booth DC, Popio KA, Gettes LS. Multiformity of induced unifocal ventricular premature beats in human subjects: electrocardiographic and
angiographic correlations. Am J Cardiol Citado aquí
9. Smirk FH, Palmer DDG. A myocardial syndrome, with particular reference to the occurrence of sudden death and of premature systoles
interrupting antecedent T waves. Am J Cardiol 1960;6:620. Citado aquí
10. Adgey AJ, Devlin JE,WebbSW, et al. Initiation of ventricular fibrillation outside hospital in patients with ischemic heart disease. Br Heart J
11. Engel TR, Meister SG, Frankl WS. «The R-on-T» phenomenon; an update and critical review. Ann Intern Med 1978;88:221-225. Citado aquí
12. Lie KI,Wellens HJ, Downar E, et al. Observations on patients with primary ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction.
13. Surawicz B. R-on-T phenomenon: dangerous and harmless. J Appl Cardiol 1986;1:39. Citado aquí
14. Hinkle LE Jr, Carver ST, Stevens M. The frequency of asymptomatic disturbances of cardiac rhythm and conduction inmiddle-aged men. Am J
15. Atkins JM, Matthews OA, Blomqvist CG, Mullins CB. Incidence of arrhythmias induced by isometric and dynamic exercise. Br Heart J
1976;38:465-471. Citado aquí
16. Moss AJ, Davis HT, DeCamilla J, et al. Ventricular ectopic beats and their relation to sudden and nonsudden cardiac death after myocardial
infarction. Circulation 1979;60:998-1003. Citado aquí
17. Ruberman W, Weinblatt E, Goldberg JD, et al. Ventricular premature beats and mortality after myocardial infarction. N Engl J Med 1977;297:750-
757. Citado aquí
18. Horan MJ, Kennedy HL. Characteristics and prognosis of apparently healthy patients with frequent and complex ventricular ectopy: evidence
for a relative benign syndrome with occult myocardial and/or coronary disease. Am Heart J 1981;102:809-810. Citado aquí
19. Lown B,Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease. Circulation 1971;44:130-142. Citado aquí
20. Lown B, Graboys TB. Management of patients with malignant ventricular arrhythmias. Am J Cardiol 1977;39:910-918. Citado aquí
21. Bigger JT, Weld FJ. Analysis of prognostic significance of ventricular arrhythmias after myocardial infarction. Shortcomings of the Lown
grading system. Br Heart J 1981;45:717-724. Citado aquí
22. Moss AJ. Clinical significance of ventricular arrhythmias in patients with and without coronary artery disease. Prog Cardiovasc Dis 1980;23:33-
52. Citado aquí
23. Califf RM, Burks JM, Behar VS, et al. Relationships among ventricular arrhythmias, coronary artery disease, and angiographic and
electrocardiographic indicators of myocardial fibrosis. Circulation 1978;57:725-732. Citado aquí
24. Califf RM, McKinnis RA, Burks J, et al. Prognostic implications of ventricular arrhythmias during 24 hour ambulatory monitoring in patients
undergoing catheterization for coronary artery disease. Am J Cardiol 1982;50:23-31. Citado aquí
14 Automatismo acelerado
Galen S. Wagner y
Tracy Y. Wang
INTRODUCCIÓN AL AUTOMATISMO ACELERADO
Figura 14-1. Tira de ritmo de la derivación V1. Laflechaindica el momento en el que se interrumpió el ejercicio y elasteriscoindica la onda P que
surge de la onda T. (Tomado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:145, con
permiso).
Las arritmias que se presentan en este capítulo tienen inicios y terminaciones graduales porque son el resultado de la aceleración del automatismo
en las células de los sistemas de marcapasos y de conducción. Se manifiestan en el electrocardiograma (ECG) en forma de una disminución gradual
del intervalo entre los ciclos cardíacos (el intervalo RR) durante el período de inicio e incremento gradual durante el período de terminación de una
taquiarritmia. En la figura 14-1 se muestra una taquiarritmia durante el ejercicio con una frecuencia cardíaca de 140 latidos/min sin ondas P visibles
y con complejos QRS anchos (0,14 s) negativos en V1. Cuando se interrumpe el ejercicio, la frecuencia cardíaca disminuye gradualmente y las
ondas P aparecen en el extremo final de todas las ondas T, lo que indica que el ritmo es una taquicardia sinusal con bloqueo de rama izquierda
(BRI).
Las células denominadas “marcapasos” (v. cap. 1), situadas en el nódulo sinoauricular (SA), en varias partes de las aurículas y a lo largo del
sistema de His-Purkinje, tienen la capacidad de despolarizarse espontáneamente. Las células musculares de aurículas y ventrículos y las células del
nódulo auriculoventricular (AV) no tienen esta capacidad de marcapasos. La frecuencia de formación del impulso por parte de las células
marcapasos viene determinada por la frecuencia de su despolarización espontánea y cuanto más superior sea la localización de la célula del
marcapasos, más rápidamente tendrá lugar esta despolarización. Se considera que el automatismo acelerado es una taquiarritmia sólo cuando la
frecuencia cardíaca excede el límite arbitrario de 100 latidos/min. Como el límite superior del automatismo normal de las células del nódulo SA y de
la aurícula es de 100 latidos/min, se considera que cualquier aceleración de la frecuencia de automatismo de esas células es una taquiarritmia. El
límite superior del automatismo normal es de 60 latidos/min en el haz común y de 50 latidos/min en las ramas del haz. El ritmo producido se
denomina sencillamente “ritmo acelerado” hasta que alcanza los 100 latidos/min ( tabla 14-1 ).
Localización Término Intervalo de frecuencias (latidos/min)
Nódulo sinusal Taquicardia sinusal 100-200
Aurículas Taquicardia auricular 100-200
Haz común| Ritmo de la unión acelerado (RUA) 60-130
Ramas del haz Ritmo ventricular acelerado (RVA) 50-110

Figura 14-2. Tira de ritmo de la derivación II; lasflechasindican ondas P de dirección anormal (A) y ausencia de ondas P (B y C).
En la figura 14-2 se muestran ejemplos de arritmias debidas a automatismo acelerado de la aurícula, la unión y los ventrículos. En la figura 14-2 A es
evidente el ritmo auricular acelerado (RAA) por la distribución frecuente, regular (con espaciado regular) de las ondas P, pero que son
“diferentes de las ondas P sinusales”. En la figura 14-2 B , los complejos QRS frecuentes, regulares y estrechos, no precedidos por ondas P ponen
de manifisto el ritmo de la unión acelerado (RUA) por. En la figura 14-2 C , los complejos QRS anchos frecuentes y regulares y no precedidos por
ondas P ponen de manifiesto el ritmo ventricular acelerado (RVA).
Normalmente el ritmo cardíaco está controlado por el nódulo SA. No obstante, hay varias razones por las que el ritmo pasa a estar dominado por la
actividad de marcapasos acelerada de un origen distinto del nódulo sinusal, como son:
Un fármaco que incrementa selectivamente el automatismo de los marcapasos inferiores.
El bloqueo de los impulsos sinusales en el sistema de conducción AV, que permite que un foco de escape del haz común controle el ritmo
ventricular.
Una patología local (especialmente la isquemia) que induce el automatismo en áreas inferiores con capacidad de marcapasos.
Una patología local que disminuye el automatismo dentro del nódulo SA.
Volver al principio
TAQUICARDIA SINUSAL
Figura 14-3. Tira de ritmo de la derivación V1 en la que lasflechasindican el comienzo y el final del masaje del seno carotídeo. (Tomado de Wagner
GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:140, con permiso).
La frecuencia de la formación del impulso en el corazón está regulada por el equilibrio entre las divisiones parasimpática y simpática del sistema
nervioso autónomo (o involuntario). Cuanto más superior es la localización de las células marcapasos, mayor es el grado de su regulación
autónoma. El incremento de la actividad parasimpática disminuye la frecuencia de formación del impulso, mientras que el incremento de la actividad
simpática incrementa la frecuencia. El sistema nervioso simpático se activa en cualquier situación que requiera una respuesta de “huida o lucha”.
Por lo tanto, la taquicardia sinusal que aparece como consecuencia de este mecanismo es una respuesta fisiológica ante las necesidades del
organismo y no una afección cardíaca patológica. Según este principio, el tratamiento de una taquiarritmia debería ir dirigido a corregir la afección
subyacente y no a la supresión del nódulo SA en sí mismo. La estimulación simpática máxima puede incrementar la frecuencia cardíaca producida
por el nódulo SA hasta 200 latidos/min o, más raramente, 220 latidos/min en personas más jóvenes. La fórmula de la frecuencia sinusal máxima más
utilizada es: 220 latidos/min-edad. La frecuencia rara vez excede los 160 latidos/min en adultos que no están haciendo ejercicio.
En la taquicardia sinusal suele haber una onda P normal por cada complejo QRS, pero las anomalías coexistentes de la conducción AV alteran esta
relación. El intervalo PR es más corto que durante el ritmo sinusal normal porque el aumento del tono simpático que produce la taquicardia sinusal
también acelera la conducción en el nódulo AV. El complejo QRS tiene habitualmente un aspecto normal, pero puede ser anómalo debido o bien a
un trastorno fijo de la conducción intraventricular (bloqueo de rama, hipertrofia o infarto de miocardio) o bien a que la frecuencia de activación
rápida no da tiempo para la recuperación completa del sistema de conducción intraventricular antes de la llegada del siguiente impulso (v. cap. 5).
En la figura 14-3 se muestra una taquicardia sinusal con BRI. El bloqueo de la conducción se debe a aberración relacionada con la frecuencia
cuando desaparece durante el descenso de la frecuencia sinusal o el bloqueo AV inducidos por el masaje del seno carotídeo y vuelve cuando la
frecuencia se incrementa gradualmente después del masaje.
Figura 14-4. Tiras de ritmo de la derivación II en las que lasflechasindican ondas P sinusales (A), ondas de aleteo (B) y ondas P retrógradas (C).
(Tomado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:176, con permiso).
Aunque las demás taquiarritmias causadas por un automatismo acelerado que se comentan en este capítulo no remedan una taquicardia sinusal,
un problema clínico frecuente es la distinción entre la taquicardia sinusal y las distintas taquiarritmias por reentrada, que se comentan en capítulos
posteriores. Si hay ondas P discretas (con orientación anterógrada), intervalo PR corto y duración normal del complejo QRS, el diagnóstico más
probable es el de taquicardia sinusal. La taquicardia sinusal verdadera se muestra en la figura 14-4 A, y en la figura 14-4 B y C se muestran dos
taquiarritmias supraventriculares por reentrada que tienen un aspecto similar al de una taquicardia sinusal. Cuando una taquicardia sinusal
aparente se asocia a un intervalo PR prolongado, debe sospecharse que no hay realmente una taquicardia sinusal. En la figura 14-4 B se presenta
un ejemplo de taquiarritmia auricular por reentrada con el patrón típico en diente de sierra del aleteo auricular (v. cap. 15), en el que se conduce
hacia los ventrículos sólo una de cada dos ondas de aleteo (conducción AV 2:1) y que enmascara una taquicardia sinusal. Un eje anómalo de la
onda P en el plano frontal también indica un origen no sinusal de la taquiarritmia. En la figura 14-4 C se presenta un ejemplo de taquicardia de la
unión por reentrada (v. cap. 16), con ondas P invertidas después de todos los complejos QRS e intervalo PR largo.
Figura 14-5. Tiras de ritmo de la derivación II en las que lasflechasindican la aparición gradual de las ondas P a partir de las ondas T (A), aparición
súbita de ondas de aleteo consecutivas (B) y terminación brusca de la taquiarritmia (C). (Tomado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardiac
Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:144,179, con permiso).
Cuando el aspecto de la actividad auricular no permite hacer la diferenciación clínica del origen de una taquiarritmia que se acaba de indicar, puede
ser necesario observar el inicio y la terminación de la taquiarritmia: el cambio gradual de la frecuencia establece el diagnóstico de taquicardia
sinusal ( fig. 14-5 A ). El bloqueo súbito de la conducción AV permite ver la actividad en diente de sierra típica del aleteo auricular ( fig. 14-5 B ). La
terminación súbita de la taquiarritmia establece el diagnóstico de taquicardia de la unión por reentrada ( fig. 14-5 C ). Si el comienzo o el final de la
taquiarritmia no aparecen de manera espontánea, puede ser necesaria una maniobra diagnóstica o una intervención farmacológica para aumentar la
actividad parasimpática, como una maniobra vagal o la administración de adenosina. La ausencia de cualquier cambio en el ECG durante la
maniobra vagal no permite sacar conclusiones diagnósticas. Puede ser necesario un registro transesofágico o intraauricular cuando no es posible
establecer un diagnóstico a partir de los registros electrocardiográficos de superficie (v. fig. 12-9). A continuación se presenta un resumen de los
pasos sucesivos necesarios hasta llegar al diagnóstico de una taquiarritmia desconocida.
Observar la morfología de la onda P y de los intervalos PR y QRS en el ECG.
Observar el inicio o la terminación de la taquiarritmia en el ECG.
Realizar una maniobra para incrementar la actividad parasimpática.
Registrar la actividad auricular desde el esófago o la aurícula derecha.
Volver al principio
TAQUIARRITMIAS AURICULARES
Ritmo auricular acelerado y taquicardia auricular paroxística con bloqueo

Figura 14-6. Tiras de ritmo de la derivación II obtenidas en una mujer de 75 años de edad con insuficiencia cardíaca congestiva tratada con
digitálicos y diuréticos. A) “Taquicardia auricular paroxística” causada por intoxicación digitálica en el marco de una hipopotasemia (K+ = 3,1
mEq/l). La frecuencia auricular es de 180 latidos/min(flechas)y hay un bloqueo AV 2:1. B) Se interrumpió el tratamiento con digitálicos y se
administró potasio (K+ = 4,6 mEq/l), lo que provocó la ralentización de la frecuencia auricular hasta 168 latidos/min (Tomado de Wagner GS,
Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:138, con permiso).
La intensificación del automatismo causa tres variedades de taquiarritmias auriculares: RAA, taquicardia auricular paroxística (TAP) con
bloqueo y taquicardia auricular multifocal (TAM).
Las personas sanas tienen períodos en los que un marcapasos auricular más bajo domina sobre el nódulo SA, produciendo un RAA. La presencia
de RAA es evidente cuando la morfología del complejo QRS es normal en presencia de una frecuencia ventricular en el intervalo de 60 a 130
latidos/min y hay ondas P anómalas precedentes debido al comienzo de la activación auricular en un lugar distinto del nódulo SA ( fig. 14-2 A ). El
intervalo PR puede ser normal o puede estar reducido, dependiendo de la distancia desde el marcapasos auricular hasta el nódulo AV.
El término “paroxístico” es realmente inexacto con respecto a la TAP con bloqueo, porque implica un inicio y una terminación súbitos de un ritmo
cardíaco. Como la intoxicación digitálica es la causa más frecuente, este ritmo es raro en la actualidad. La frecuencia auricular se acelera
gradualmente cuando se añade un digitálico (o hay agotamiento de potasio) y después se desacelera también de forma gradual cuando se
interrumpe el tratamiento (o se aporta potasio; fig. 14.6 ). 1 , 2 Los digitálicos tienen un efecto parasimpático en los nódulos SA y AV, lo que
provoca una ralentización del ritmo sinusal y un bloqueo AV. No obstante, también ejercen un efecto simpático en otros lugares con capacidad de
marcapasos y, por tanto, aumentan el automatismo. Si el lugar de esta potenciación está situado por encima del nódulo AV, el resultado es la
combinación de taquicardia auricular con bloqueo AV.
Taquicardia auricular multifocal

Figura 14-7. ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo de la derivación II obtenidos en una mujer de 53 años de edad con enfisema pulmonar intenso.
Lasflechasindican una notable variación de la morfología de la onda P en la tira de ritmo.
La TAM es una taquiarritmia auricular rápida e irregular con múltiples ondas P de aspecto diferente, que también se ha denominado “taquicardia
auricular caótica” 3 ( fig. 14-7 ). Casi siempre se asocia a una enfermedad pulmonar. Al contrario de lo que sucede en la aceleración auricular que
tiene lugar con la intoxicación digitálica, en la TAM no se potencia el efecto parasimpático en el nódulo AV y, por tanto, todas las ondas P se
conducen hacia los ventrículos (conducción AV 1:1). La TAM es típicamente una arritmia de transición entre las extrasístoles auriculares (EA)
frecuentes y el aleteo o la fibrilación auricular. En una serie de 31 pacientes descrita por Lipson y Naimi, 3 20 casos tenían EA previas y 17 casos
evolucionaron a aleteo o fibrilación auricular.
Volver al principio
RITMO DE LA UNIÓN ACELERADO

Figura 14-8. ECG de 12 derivaciones obtenido en una mujer sana de 51 años de edad. Lasflechasindican ondas P retrógradas asociadas a latidos de
la unión.
El RUA se produce por aumento del automatismo en el nódulo AV o en el haz común del sistema ventricular de Purkinje. Al igual que en el RAA, la
aceleración de la formación del impulso en la unión AV tiene lugar en el RUA como una variación normal del ritmo cardíaco. El RUA se diagnostica
con facilidad cuando la morfología del complejo QRS es normal, la frecuencia ventricular se encuentra dentro del intervalo de 60-130 latidos/min y
no hay ondas P previas ( fig. 14-2 B ). Hay activación auricular conducida retrógradamente durante la activación ventricular anterógrada o
después, pero las ondas P invertidas pueden estar ocultas por los complejos QRS de mayor tamaño o por las ondas T ( fig. 14-8 ). Cuando las
ondas P invertidas son visibles pero la frecuencia cardíaca es rápida, es difícil determinar si la onda P se asocia al complejo QRS precedente (RUA)
o al siguiente (taquicardia sinusal con intervalo PR prolongado). Si las ondas P pueden verse con claridad en el ECG de 12 derivaciones, su
dirección en el plano frontal debe permitir la distinción entre ambas situaciones.
Figura 14-9. Tira de ritmo de la derivación II (L2) de una mujer de 72 años de edad con intoxicación digitálica. Lasflechasindican las ondas P
anterógradas (sinusales) disociadas de los latidos de la unión(asteriscos).
Otras formas de RUA pueden producir ondas P normales antes del complejo QRS, pero con intervalos PR variables porque el nódulo SA está
activando la aurícula y un foco de la unión de estimulación acelerada está activando los ventrículos. Éste es un ejemplo de disociación entre la
actividad auricular y la ventricular (denominada “disociación AV”; fig. 14-9 ). Podría ser necesario observar una tira de ritmo larga para documentar
esta disociación, porque la frecuencia de las aurículas y los ventrículos puede ser similar (isorrítmica), con un intervalo PR constante.
Figura 14-10. Registro simultáneo de tres derivaciones del ECG que muestra la fibrilación auricular basal ondulante disociada de los complejos QRS
estrechos y regulares del RUA. “Taquicardia de la unión no paroxística” es otro término usado para el RUA. (Tomado de Wagner GS, Waugh RA,
Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:149, con permiso).
Una frecuencia ventricular regular superior a 60 latidos/min con complejos QRS de aspecto normal en presencia de fibrilación auricular (v. cap. 15)
es diagnóstica de RUA. Éste es otro ejemplo de disociación AV con una taquiarritmia por reentrada encima del nódulo AV y otra taquiarritmia por
automatismo acelerado debajo del nódulo AV ( fig. 14-10 ). Esta combinación de disminución de la conducción en el nódulo AV y aumento del
automatismo en el haz común normalmente se debe a la intoxicación digitálica (v. cap. 22). Si no se reconoce el problema, el aumento de los
digitálicos acelera aún más el RUA.
Volver al principio
RITMO VENTRICULAR ACELERADO

Figura 14-11. Contraste entre el inicio de un RVA, provocado por un aumento de la frecuencia de descarga del marcapasos ventricular (A), y su
terminación, provocada por una ligera aceleración de la frecuencia sinusal (B). Losasteriscosindican fusión.
El RVA es producido por una intensificación del automatismo en las ramas del haz o los fascículos del sistema ventricular de Purkinje. Al igual que
en el RAA y el RUA, esta aceleración de la formación del impulso en los ventrículos constituye una variación normal en el ritmo cardíaco. Un RVA
se diagnostica con facilidad cuando la morfología del complejo QRS es anómala en presencia de una frecuencia cardíaca comprendida dentro del
intervalo de 50 a 110 latidos/min y cuando no hay ondas P precedentes ( fig. 14-2 C ). En el RVA, hay activación auricular conducida
retrógradamente durante la activación ventricular anterógrada, o después, pero las ondas P invertidas pueden estar ocultas por los complejos QRS
o las ondas T de mayor tamaño.
El RVA recibe otros nombres, como ritmo idioventricular acelerado o taquicardia ventricular lenta. Como la frecuencia de descarga de las células
que causan el RVA, que se localizan en el extremo distal del sistema de cardioestimulación y conducción, es muy lento, se diagnostica el RVA
cuando la frecuencia ventricular es superior a 50 latidos/min. La frecuencia más rápida del RVA es de 110 latidos/min y la frecuencia cardíaca en
esta afección rara vez es superior a 100 latidos/min. El RVA tiene lugar principalmente después de la reperfusión de un infarto agudo de miocardio,
habiéndose descrito incidencias que varían desde el 8 % hasta el 46 %. El RVA también es una manifestación frecuente de intoxicación digitálica.
El RVA se produce o bien porque el ritmo sinusal es lento y permite su manifestación o bien porque el ritmo ventricular se acelera tanto que usurpa
el control de un nódulo SA que funciona normalmente ( fig. 14-11 A ). Estos desencadenantes de un RVA pueden diferenciarse observando el
patrón del ritmo sinusal que precede al inicio del RVA.
Cuando hay un RVA, las frecuencias de formación del impulso sinusal y ventricular suelen ser similares. El dominio del marcapasos ventricular
puede comenzar y terminar ( fig. 14-11 B ) con uno o más complejos QRS formados en parte por un impulso que se origina en el nódulo sinusal y en
parte por un impulso que se origina en los ventrículos (latidos de fusión).
Figura 14-12. En este ECG, aparece un RVA después de dos latidos del ritmo sinusal. Al principio está disociado de la actividad
auricular(asterisco), por lo que el impulso causal es conducido retrógradamente para capturar el ritmo auricular(flechas).
El RVA, como el RUA, normalmente tiene lugar cuando la fibrilación auricular va acompañada de disminución de la conducción en el nódulo AV.
Esos efectos combinados se deben a menudo a intoxicación digitálica. Una vez iniciado un RVA causado por estos efectos, normalmente continúa
como un ritmo perfectamente regular, si bien en ocasiones hay aceleración o ralentización progresivos hasta que cesa de manera espontánea.
En algunos casos de RVA hay conducción retrógrada hacia las aurículas ( fig. 14-12 ) en lugar de disociación entre las aurículas y los ventrículos.
El RVA es habitualmente benigno, aun cuando sea multiforme y no afecta a la tensión arterial ni provoca arritmias ventriculares más graves. 4 , 5 No
obstante, debido a la ausencia de una secuencia normal de activación auricular y ventricular y a la pérdida de la contribución auricular normal al
llenado ventricular, el RVA puede ir acompañado de sensación de debilidad o de inestabilidad.
GLOSARIO
Intervalo RR:
intervalo entre ondas R consecutivas.
Intoxicación digitálica:
arritmia producida por digitálicos.
Maniobra vagal:
intervención que incrementa la actividad parasimpática en relación con la cantidad de actividad simpática.
Marcapasos:
célula del corazón o dispositivo artificial que es capaz de formar o generar un impulso eléctrico.
Masaje del seno carotídeo:
estimulación manual de la zona del cuello que recubre la bifurcación de la arteria carótida para aumentar la actividad nerviosa parasimpática.
Paroxístico:
término que se refiere a una arritmia de aparición súbita.
Ritmo acelerado:
incremento de un ritmo cardíaco concreto por encima de su límite normal.
Ritmo auricular acelerado (RAA):
taquiarritmia causada por un incremento del automatismo en las células marcapasos auricular.
Ritmo de la unión acelerado (RUA):
taquiarritmia causada por un incremento del automatismo en las células marcapasos del haz de His.
Ritmo ventricular acelerado (RVA):
taquiarritmia causada por un incremento del automatismo en las células marcapasos de las ramas del haz y sus fascículos.
Taquicardia auricular caótica:
otro término usado para la TAM.
Taquicardia auricular multifocal (TAM):
ritmo rápido producido por el aumento del automatismo en las células marcapasos situadas en muchas zonas dentro de las aurículas.
Taquicardia auricular paroxística (TAP) con bloqueo:

taquiarritmia, habitualmente causada por la intoxicación digitálica, en la cual un ritmo auricular rápido va acompañado de un fallo de conducción de
algunos de los impulsos auriculares a través del nódulo AV hacia los ventrículos.
Taquicardia ventricular lenta:
otro término utilizado para un RVA.
Tono simpático:
cantidad relativa de actividad nerviosa simpática en comparación con la cantidad de actividad parasimpática.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Lown B, Wyatt NF, Levine HD. Paroxysmal atrial tachycardia with block. Circulation 1960;21:129-143. Citado aquí
2. Geer MR,Wagner GS,Waxman M, et al. Chronotropic effect of acetylstrophanthidin infusion into the canine sinus nodal artery. Am J Cardiol
1977;39:684-689. Citado aquí
3. Lipson MJ, Naimi S.Multifocal atrial tachycardia (chaotic atrial tachycardia): clinical associations and significance. Circulation 1970;42:397-407.
Citado aquí
4. Denes P, Kehoe R, Rosen KM. Multiple reentrant tachycardias due to retrograde conduction of dual atrioventricular bundles with
atrioventricular nodallike properties. Am J Cardiol 1979;44:162-170. Citado aquí
5. EpsteinML,StoneFM,BendittDG.Incessant atrial tachycardia in childhood: association with rate-dependent conduction in an accessory

atrioventricular pathway.AmJ Cardiol 1979;44:498-504. Citado aquí
15 Taquiarritmias auriculares de reentrada: el espectro aleteo auricular — fibrilación auricular
Galen S. Wagner
Figura 15-1. En los diagramas de escalera, lasXindican el lugar de formación del impulso, lalínea verticalindica conducción normal a través de las
aurículas o ventrículos, lalínea diagonalindica conducción normal a través del nódulo AV y alrededor de un circuito de reentrada y lalínea
perpendicular cortaindica el lugar del bloqueo de la conducción del impulso. RUA, ritmo de la unión acelerado; TAM, taquicardia auricular
multifocal; TAP, taquicardia auricular paroxística; TUR, taquicardia de la unión por reentrada; TAQUI, taquicardia.
Las taquiarritmias supraventriculares del espectro que va del aleteo a la fibrilación auriculares se deben a la reentrada continua de un impulso
eléctrico dentro del miocardio auricular. En la figura 15-1 se compara esquemáticamente este mecanismo con el de las taquiarritmias causadas por
automatismo acelerado, que se describen en el capítulo 14, y las causadas por reentrada de la unión, que se describen en el capítulo 16. Dado que
el circuito de reentrada abarca una gran zona de miocardio auricular, debe considerarse que el mecanismo de reentrada responsable del aleteo o de
la fibrilación auricular es una macrorreentrada (v. cap. 12). (También se producen taquiarritmias auriculares por microrreentrada, pero son muy
infrecuentes. Se representan esquemáticamente en la figura 15-1 ).
El aleteo auricular y la fibrilación auricular son los dos extremos de un espectro. En el extremo del aleteo, el impulso reentrante causal crea
ciclos alrededor de un único circuito (dentro de la aurícula derecha), produciendo ondas más lentas, regulares, uniformes y agudas (“en diente de
sierra”) (ondas F). En el extremo del espectro de la fibrilación, el impulso reentrante causal crea ciclos en torno a varios circuitos, produciendo
ondas más rápidas, irregulares, multiformes y redondeadas (ondas f). Como consecuencia del mecanismo de macrorreentrada responsable del
aleteo auricular y de la fibrilación auricular, las ondas P son sustituidas por ondas F, que representan la activación continua dentro del circuito del
aleteo, o por ondas f, que representan la activación continua dentro del circuito de la fibrilación.
TAQUICARDIA AURICULAR PAROXÍSTICA

Figura 15-2. Tiras de ritmo de las derivaciones II (L2) y V1 de una mujer que consultó por disnea y en la que se descubrió una miocardiopatía
idiopática. Lasflechasindican ondas P de aspecto similar en L2 y V1 en la situación inicial (A) y durante el masaje del seno carotídeo (B).
La taquicardia por microrreentrada auricular (taquicardia auricular paroxística [TAP]) es infrecuente, pero es útil como ejemplo por sus
características claramente identificables ( fig. 15-2 ). En la figura 15-2 A , una taquicardia por microrreentrada se enmascara como una taquicardia
sinusal de aspecto típico (110 latidos/min) con bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado (0,26 s). No obstante, en la figura 15-2 B , se
revela la verdadera frecuencia auricular de 220 latidos/min mediante la estimulación vagal proporcionada por el masaje del seno carotídeo. Esta
taquiarritmia auricular podría ser un aleteo auricular, pero las ondas P son discretas y no tienen morfología en diente de sierra en las derivaciones
V1 y L2 (II), por lo que es improbable que sea aleteo. En el caso que se muestra en la figura 15-2 , el ritmo sinusal emergió después de la
cardioversión eléctrica, lo que confirma el mecanismo de reentrada de la taquicardia. Las morfologías similares de la onda P durante la TAP y el
ritmo sinusal indican que el circuito de microrreentrada está en el nódulo sinusal o cerca de él, en una zona alta de la aurícula derecha.
Volver al principio
FRECUENCIA Y REGULARIDAD AURICULARES EN EL ALETEO Y LA FIBRILACIÓN AURICULAR

Figura 15-3. Aspectos distintos de cuatro puntos del espectro aleteo-fibrilación auricular. A) Aleteo. B) Aleteo-fibrilación. C) Fibrilación gruesa. D)
Fibrilación fina.
Las ondas F de aleteo auricular típicas se presentan con frecuencias comprendidas entre 200 y 350 latidos/min ( fig. 15-3 A ). 1 , 2 A medida que
aumenta la frecuencia auricular hasta > 350 latidos/min, las ondas auriculares tienen algunas características de aleteo y de fibrilación en un
momento determinado ( fig. 15-3 B ) o hay alternancia entre ondas F y f, en cuyo caso el término apropiado es “aleteo-fibrilación auricular”. La
fibrilación varía de gruesa a fina. En la fibrilación gruesa, son claramente visibles ondas f prominentes en muchas derivaciones del
electrocardiograma (ECG; fig. 15-3 C ); en la fibrilación fina, o bien hay ondas f pequeñas o bien no se observa actividad auricular en absoluto( fig.
15-3 D).
Figura 15-4. Efecto de los digitálicos (A) y de la quinidina (B) en el espectro de aleteo-fibrilación auricular en dos pacientes. B) Laflechaindica la
terminación de la reentrada auricular inducida por quinidina y elasteriscoindica el inicio del ritmo sinusal. (Tomado de Wagner GS, Waugh RA,
Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:159, con permiso).
En algunos pacientes, las taquiarritmias auriculares pueden experimentar espontáneamente un cambio de aleteo a fibrilación, mientras que en otros
casos tal variación se produce sólo cuando se administran algunos fármacos. Los digitálicos incrementan la frecuencia auricular hacia el extremo
de fibrilación del espectro al acortar los períodos refractarios de las células miocárdicas auriculares dentro del circuito de reentrada ( fig. 15-4 A ).
Por el contrario, los fármacos como la quinidina y la procainamida (clase IA de Vaughn Williams) y la flecainida (clase IC) disminuyen la frecuencia
auricular hacia el extremo de aleteo del espectro al alargar los períodos refractarios de esas células miocárdicas auriculares ( fig. 15-4 B ).
Volver al principio
FRECUENCIA Y REGULARIDAD VENTRICULARES EN EL ALETEO Y LA FIBRILACIÓN AURICULARES
Figura 15-5. Tira de ritmo de la derivación V1 de una mujer mayor con insuficiencia cardíaca crónica y antecedentes de “latidos cardíacos rápidos”
recurrentes. La primeraflechaindica la EA que inicia la taquicardia por reentrada auricular y la segunda y la terceraflechasindican las ondas f
cuando disminuye la frecuencia ventricular. (Tomado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardíac Arrhythmias. New York: Churchill
Livingstone; 1983:155, con permiso).
El aleteo auricular produce un ritmo ventricular que varía de regularmente regular a irregularmente irregular; no obstante, la fibrilación siempre
produce un ritmo ventricular irregularmente irregular. En consecuencia, cuando la fibrilación auricular va acompañada de una frecuencia ventricular
regular existe una disociación entre los ritmos auriculares y ventriculares.
Dado que la frecuencia auricular puede variar mucho dentro del espectro aleteo-fibrilación, la frecuencia ventricular también puede variar. En
ocasiones, puede cambiar bruscamente de rápido y regular a lento e irregular, lo que sugiere, erróneamente, un cambio del ritmo auricular
subyacente básico ( fig. 15-5 ). Después de dos latidos de ritmo sinusal, una extrasístole auricular (EA) inicia la taquiarritmia supraventricular que
inicialmente es regular y después se vuelve irregular. La fase regular se debe muy probablemente al aleteo con una frecuencia de 200 latidos/min
con conducción AV 1:1, después de lo cual tiene lugar la fase irregular porque la frecuencia auricular se acelera en el espectro aleteo-fibrilación con
300 latidos/min, con una frecuencia ventricular irregular resultante más lenta.
Figura 15-6. A-E) Tiras de ritmo de la derivación II de cinco pacientes con aleteo auricular. Se muestran varios patrones típicos de conducción AV
en el aleteo auricular. A) Existe una conducción 1:1 con una frecuencia de 200 latidos/min. B) La frecuencia auricular es de 250 latidos/min y hay
una frecuencia ventricular regular de 125 latidos/min con un cociente constante entre las ondas de aleteo y los complejos QRS. C) La frecuencia
auricular es de 300 latidos/min (obsérvense las ondas típicas de aleteo durante los períodos de aumento del bloqueo AV) y hay una respuesta
ventricular irregular y variable. D) La frecuencia auricular es de 270 latidos/min y hay una respuesta ventricular regularmente irregular en un patrón
de seis ondas de aleteo por cada dos complejos QRS. E) La frecuencia auricular es de 240 latidos/min y hay una respuesta ventricular de 4:1, de
nuevo con un cociente constante entre la actividad auricular y los complejos ventriculares. (Tomado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo
BW.Cardíac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:156, con permiso).
Durante el aleteo auricular, el cociente entre las ondas auriculares y las ventriculares varía de 1:1 a 2:1 a 6:2 a 4:1 ( fig. 15-6 A-E ), por lo que los
ventrículos pueden tener o no una frecuencia de contracción rápida. El cociente entre las ondas auriculares y las ventriculares depende de la
capacidad del nódulo AV, de conducción lenta, de transportar los impulsos auriculares hacia el haz común. Cuando se mantienen constantes los
cocientes entre las ondas auriculares y las ventriculares de 1:1, 2:1 o 4:1 ( fig. 15-6 A, B y E ), el ritmo ventricular es regular. Cuando el cociente es
de 6:2 (porque los impulsos auriculares están bloqueados a dos niveles dentro del nódulo AV), el ritmo ventricular es regularmente irregular.
Cuando el cociente de la conducción AV es variable (por ejemplo, oscilante entre conducción 2:1 y 6:2), el ritmo ventricular es irregularmente
irregular.
Figura 15-7. Lasflechasindican la regulación de la frecuencia ventricular mediante el equilibrio entre el tono simpático (SIM) y el parasimpático
(PARASIM). Obsérvese que la frecuencia ventricular acompaña a la frecuencia auricular hasta aproximadamente los 100 latidos/min con
independencia del mecanismo responsable del aumento de la frecuencia auricular, como indican loscuadrados huecos. (Tomado de Wagner GS,
Waugh RA, Ramo BW.Cardíac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:9, con permiso).
Cuando hay fibrilación auricular, las innumerables ondas f compiten por penetrar en el nódulo AV, lo que hace más difícil que cualquier impulso
alcance el haz común. Por consiguiente, el ritmo ventricular es más lento en el extremo fibrilación del espectro aleteo-fibrilación ( fig. 15-7 ). 3 , 4 and 5
Normalmente persiste un cociente AV 1:1 hasta el límite superior de la frecuencia auricular durante el ejercicio o en otras situaciones que
incrementan la estimulación simpática. No obstante, cuando la frecuencia auricular aumenta por otros mecanismos (como la estimulación auricular
artificial con marcapasos o una taquiarritmia por reentrada), el cociente AV 1:1 persiste sólo hasta que la frecuencia auricular alcanza de 150 a 160
latidos/min. Por encima de estas frecuencias auriculares, el retraso fisiológico de la conducción en el nódulo AV impide que algunos impulsos
auriculares alcancen los ventrículos. A medida que la frecuencia auricular sigue aumentando, la frecuencia ventricular disminuye como
consecuencia de la competición que tiene lugar dentro del nódulo AV. Los impulsos auriculares no conducidos se bloquean sólo después de que
hayan podido penetrar cierta distancia en el nódulo. Su conducción oculta despolariza una parte del nódulo AV, haciéndolo refractario al
siguiente impulso auricular. 6 Los cambios del equilibrio simpático-parasimpático pueden facilitar (simpático) o inhibir aún más (parasimpático) la
conducción en el nódulo AV como indican las direcciones de las flechas en el lado derecho de la figura.
Volver al principio
INICIO DEL ALETEO O LA FIBRILACIÓN AURICULARES

Figura 15-8. Tira de ritmo continua de la derivación II (2) de un paciente que refería “palpitaciones” recurrentes. Lasflechasindican tres EA, dos de
las cuales inician breves tandas de aleteo auricular.
Cuando aparecen extrasístoles auriculares dentro de un intervalo estrecho del período refractario auricular puede producirse aleteo o fibrilación
auriculares espontáneos o inducidos eléctricamente Por tanto, el aleteo y la fibrilación tienen un inicio típicamente súbito, como todas las arritmias
por reentrada ( fig. 15-8 ).
Figura 15-9. Registro de la derivación MCL1 de una mujer anciana con enfisema pulmonar. El 1 indica la EA que tiene lugar inmediatamente fuera
del período de vulnerabilidad auricular y el 2 indica la EA que tiene lugar inmediatamente dentro de dicho período.
Al igual que los ventrículos, las aurículas tienen un período vulnerable: un punto en el ciclo auricular en el cual es más probable que una EA
precipite el aleteo o la fibrilación auriculares ( fig. 15-9 ). Killip y Gault han formulado la situación de la siguiente forma: si el intervalo de onda P
normal a onda P prematura es inferior a la mitad del intervalo precedente entre ondas P normales, la onda P prematura se encuentra dentro del
período de vulnerabilidad auricular y puede inducir aleteo o fibrilación. 7
Volver al principio
TERMINACIÓN DEL ALETEO O LA FIBRILACIÓN AURICULARES

Figura 15-10. Diagramas de escalera usados para comparar las respuestas esperadas de las taquiarritmias causadas por macrorreentrada auricular
(A) con las causadas por aumento del automatismo auricular (B). Losasteriscosindican el lugar del automatismo y laflechaindica el momento de la
descarga precordial con corriente continuaCC. (Tomado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardíac Arrhythmias. NewYork: Churchill
Livingstone; 1983:25, con permiso).
Como se muestra en la figura 15-8 , el aleteo y la fibrilación auriculares pueden terminar espontáneamente, lo que probablemente se deba a que el
impulso de repetición del ciclo no encuentra células receptivas y, por tanto, no tiene dónde ir. Cuando la reentrada persiste y produce disfunción
cardíaca aguda o un problema clínico crónico, puede ser necesaria alguna intervención médica. Hay dos estrategias terapéuticas posibles:
Intensificar el bloqueo AV para frenar la frecuencia ventricular.
Intentar terminar el aleteo o la fibrilación.
Para terminar o “romper” esta taquicardia auricular por reentrada pueden utilizarse o bien fármacos o bien estimulación eléctrica. Un fármaco logra
terminar una taquiarritmia o bien aumentando la velocidad del impulso de repetición del ciclo, para que se encuentre sólo células que aún estén
refractarias, o bien prolongando los períodos refractarios de las células afectadas. Hasta hoy, no existen fármacos que aceleren la conducción y
prolonguen el período refractario. El principal efecto terapéutico de los fármacos existentes es prolongar la refractariedad. La estimulación eléctrica
puede interrumpir una taquiarritmia mediante la despolarización súbita de todas las células cardíacas que no se encuentren ya despolarizadas ( fig.
15-10 A ). De esta forma, se elimina la receptividad a la reentrada que se requiere para mantener la taquiarritmia. Como se muestra en la figura 15-10
B , esta estimulación eléctrica no puede romper una taquiarritmia producida por un automatismo acelerado; por el contrario, el lugar que descarga
rápidamente continúa manteniendo la taquiarritmia después de la breve interrupción.
Frecuencia
200 220 300 360
auricular
Frecuencia
200 180 150 120
ventricular
Ritmo Regularmente
Regular Regularmente irregular Regular
ventricular irregular
Nombre Aleteo Aleteo-fibrilación

Digitálicos
dificulta la
conducción Rara vez A veces
AV
Descarga de
CC Energía baja Energía intermedia
interrumpe
Estimulación
con
Habitualmente A veces
marcapasos
interrumpe
Modificado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardíac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:154.
Cuando la reentrada auricular de un impulso que causa una taquiarritmia es ordenada, como en el extremo de aleteo del espectro de aleteo-
fibrilación, puede terminar bruscamente mediante la estimulación eléctrica intraauricular procedente de un marcapasos externo. El mantenimiento de
la reentrada ordenada del impulso requiere que áreas concretas del miocardio auricular hayan completado sus períodos refractarios y estén
receptivas ante la onda de despolarización que avanza. Un estímulo debidamente sincronizado y administrado a través de un electrodo de
estimulación colocado adecuadamente produce activación prematura de estas áreas receptivas de modo que el frente de onda que avanza no
encuentra células a las que pueda despolarizar.
Cuando la reentrada es desordenada, en el extremo de fibrilación del espectro, no puede interrumpirse mediante estimulación intraauricular, porque
no hay áreas de miocardio auricular en concreto que sean esenciales para mantener la reentrada desordenada. En consecuencia, la terminación
eléctrica requiere que los estímulos se apliquen simultáneamente a todo el miocardio auricular ( fig. 15-10 A ). Esta activación prematura de todas
las áreas potencialmente receptivas deja a los frentes de onda que avanzan sin tejido que despolarizar. Una descarga eléctrica desde un electrodo
situado en la superficie corporal (cardioversión eléctrica) puede terminar las taquiarritmias de todo el espectro aleteo-fibrilación.
En la tabla 15-1 se resumen muchas de las características del espectro aleteo-fibrilación auriculares.
Volver al principio
ALETEO AURICULAR
Figura 15-11. ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo de la derivación II de un varón de 68 años de edad un día después de una colecistectomía. El
paciente tenía antecedentes de larga duración de hipertensión mal tratada. Lasflechasindican el aspecto típico en “dientes de sierra” de las ondas F
en la tira de ritmo de la derivación II.
El aleteo auricular es mucho menos frecuente en los adultos que la fibrilación auricular. Se encuentra con mucha más frecuencia en pacientes con
cardiopatía isquémica y es particularmente raro en la valvulopatía mitral. El aleteo puede aparecer como complicación de cualquier forma de
cardiopatía, puede precipitarlo cualquier enfermedad aguda y suele ser transitorio después de la cirugía cardíaca. En los primeros años de vida, el
aleteo es mucho más frecuente que la fibrilación, probablemente porque la fibrilación requiere una masa mayor de músculo auricular.
En la variedad habitual del aleteo auricular, el patrón típico en dientes de sierra de las ondas F se ve mejor en las derivaciones inferiores del ECG (
fig. 15-11 ). De hecho, las desviaciones de la onda F son positivas en las derivaciones V1 y V2 y negativas en las derivaciones V5 y V6, y podría no
haber indicios de actividad auricular en las derivaciones laterales como I y aVL. En las derivaciones precordiales las ondas F remedan ondas P
discretas.
Figura 15-12. ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo de la derivación II de una anciana durante una evaluación rutinaria. No había síntomas
cardíacos. Lasflechasindican el aspecto en “dientes de sierra” de las ondas F en la derivación V1.
Sin embargo, en una variedad poco frecuente del aleteo auricular las ondas F pueden pasar desapercibidas en las derivaciones de las extremidades
y se ven claramente sólo en las derivaciones precordiales V1-V3 ( fig. 15-12 ).
Volver al principio
PATRONES DE CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR
Figura 15-13. Tira de ritmo de la derivación II de un paciente con valvulopatía mitral que consultó por disnea aguda. Lasflechasindican las ondas F
durante la conducción 2:1, que después se hicieron visibles durante una conducción 3:1.
Cuando el aleteo auricular se deja sin tratamiento, el cociente habitual de la conducción AV es 2:1 ( fig. 15-13 A ) debido a la refractariedad normal
del nódulo AV. Este ritmo debería denominarse “aleteo auricular con conducción 2:1” y no “bloqueo 2:1” porque el nódulo AV está
desempeñando su función fisiológica normal como escudo que protege a los ventrículos de las frecuencias auriculares rápidas. Es difícil reconocer
las ondas F en todos los ciclos cardíacos en el aleteo auricular porque una de las ondas está enmascarada parcial o completamente por el complejo
QRS y la otra está enmascarada por la onda T. El diagnóstico es evidente sólo cuando el incremento del bloqueo del nódulo AV frena la frecuencia
ventricular lo suficiente como para desenmascarar las ondas F ( fig. 15-13 ).
Figura 15-14. Tiras de ritmo de la derivación V1 de una mujer a la que se había realizado una reparación de una comunicación interauricular en su
infancia, que acudió al servicio de urgencias del hospital con disnea y debilidad intensas. En la taquiarritmia inicial con complejos QRS anchos no
se ve actividad auricular (A), pero lasflechasindican que las ondas de aleteo en (B) (registradas después de varios días de tratamiento intensivo de
la insuficiencia cardíaca congestiva) aparecen con una frecuencia idéntica a los complejos QRS de (A).
Las proporciones impares de la conducción AV (1:1, 3:1, etc.) son raras. En la figura 15-14 se presenta un ejemplo de conducción 1:1 con
frecuencias auriculares y ventriculares de aproximadamente 250 latidos/min. Esta conducción AV anormalmente rápida es posible sólo en raras
ocasiones, salvo que haya una vía accesoria (v. cap. 6). En caso de tal conducción, los complejos QRS anchos regulares sin actividad auricular
evidente a menudo inducen un diagnóstico erróneo de taquicardia ventricular (v. cap. 17).
Figura 15-15. Tira de ritmo de dos derivaciones (II y V1) de una mujer con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
En la figura 15-15 se presenta un aleteo auricular con un cociente AV 3:1 poco frecuente. El diagnóstico es evidente en la derivación II, pero el
registro en la derivación V1 tiene el aspecto de una taquicardia sinusal. En lugar de una onda P, hay tres ondas F durante cada ciclo cardíaco. La
primera onda F remeda una onda P, la segunda está oculta por el complejo QRS y la tercera aparece como un pico en la onda T.
Figura 15-16. Tiras de ritmo de las derivaciones V1 y II (L2) de un paciente que acudió al servicio de urgencias con debilidad y sensación de que
“el corazón le latía muy deprisa” (A) y después de empezar el tratamiento con betabloqueantes (B). No hay actividad auricular visible en (A), pero
lasflechasindican las ubicaciones de las ondas F en (B). B) El diagrama de escalera situado debajo de la tira de ritmo demuestra conducción 2:1 en
el nivel 1 del nódulo AV y conducción 3:2 en el nivel 2. El tamaño del diagrama prácticamente se ha duplicado con respecto a la tira de ritmo para
mayor claridad.
Una característica interesante del aleteo auricular es la variedad de los patrones de conducción que puede deberse a la interrelación a varios
niveles dentro del nódulo AV. 6 Puede producirse un ritmo ventricular regularmente irregular con un patrón de bigeminismo. Si bien todos los
impulsos auriculares entran en el nódulo AV, como se indica en el diagrama de escalera, sólo dos de cada tres alcanzan los ventrículos. Mediante
bloqueo simpático farmacológico ( fig. 15-16 B ) se demuestra que una taquiarritmia supraventricular ( fig. 15-16 A ) es un aleteo auricular con un
cociente 2:1 de la conducción AV. La intervención causa un segundo nivel de bloqueo dentro del nódulo. El ritmo ventricular regularmente
irregular tiene seis ondas F por cada dos complejos QRS (cociente de conducción AV 6:2).
Figura 15-17. A) El complejo QRS con configuración RSR' en la derivación MCL1 se debe a un bloqueo de rama derecha. B) El complejo en la
derivación V1 en se debe a un foco de escape en la rama izquierda. A) Lasflechasindican intervalos constantes F-QRS; B) Lasflechasindican
intervalos variables.
A veces se producen cocientes de conducción iguales o superiores a 6:1 cuando el aleteo auricular va acompañado de una alteración de la
conducción en el nódulo AV ( fig. 15-17 ). En esta situación, puede ser difícil distinguir entre la existencia de cierto grado de conducción AV
(denominada “bloqueo de segundo grado”) y la ausencia de conducción AV (denominada “bloqueo de tercer grado”; v. cap. 20). Cabe suponer
que hay cierto grado de conducción AV cuando, como sucede en la figura 15-17 A , la frecuencia ventricular constante (intervalos RR) va
acompañada de una relación constante entre las aurículas y los ventrículos (intervalos FR). Por el contrario, la tira de ritmo que se muestra en la
figura 15-17 B presenta un aleteo auricular con bloqueo AV completo (de tercer grado), como indican los intervalos RR constantes acompañados
de intervalos FR variables.
Figura 15-18. Tiras de ritmo de la derivación II de un anciano que recibía tratamiento crónico con digitálicos por su insuficiencia cardíaca antes (31
de enero) y 1 día después de que empezara el tratamiento con quinidina para intentar convertir su ritmo cardíaco en sinusal.
Como ya se ha comentado, los medicamentos pueden influir mucho en la frecuencia auricular dentro del espectro aleteo-fibrilación: los digitálicos
pueden acelerar la frecuencia y la quinidina, la procainamida (clase IA) y la flecainida (clase IC) pueden desacelerarla En la figura 15-18 , la tira
superior se obtuvo un día mientras el paciente recibía sólo digitálicos. La tira inferior se obtuvo 1 día después, 24 horas después de que empezase
el tratamiento con quinidina. La frecuencia auricular se frenó de 270 a 224 latidos/min, pero la frecuencia ventricular aumentó de 96 a 108
latidos/min. Esta relación inversa entre las frecuencias auricular y ventricular ( fig. 15-7 ) se produce porque, cuantos más latidos entren en el
nódulo AV, menos serán capaces de atravesarlo por completo y llegar a los ventrículos.
Volver al principio
FIBRILACIÓN AURICULAR
La fibrilación auricular puede aparecer como complicación de cualquier enfermedad cardíaca y a veces se observa cuando no hay ninguna
cardiopatía evidente (fibrilación aislada). 8 Las cinco enfermedades más frecuentes que producen fibrilación auricular son: 9 , 10
Cardiopatía reumática (normalmente estenosis mitral);
Cardiopatía isquémica;
Cardiopatía hipertensiva;
Insuficiencia cardíaca de cualquier causa;
Tirotoxicosis.
La edad avanzada y la dilatación de la aurícula izquierda también están relacionadas con la aparición de la fibrilación auricular. 11 , 12 La fibrilación
auricular crónica de la tercera edad a menudo oculta un síndrome de disfunción sinusal subyacente y en estos pacientes se observan a menudo
signos post mórtem de estenosis de la arteria del nódulo sinusal con atrofia de las células de dicho nódulo. 13 Se desconoce si la disfunción del
nódulo sinusal induce una fibrilación auricular en estos casos o si el desuso del nódulo sinusal durante la fibrilación auricular crónica provoca su
disfunción.
Una vez establecida, la fibrilación auricular crónica normalmente dura toda la vida. No obstante, en ocasiones puede revertir a ritmo sinusal
después de la sustitución quirúrgica de una válvula mitral estenosada. 14 La fibrilación auricular aparece durante dos fases de la cardiopatía
isquémica: infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardíaca crónica.
Volver al principio
CARACTERÍSTICAS DE LAS ONDAS F DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
Figura 15-19. Tiras de ritmo de la derivación V1 de tres pacientes con fibrilación auricular. Lasflechasindican los complejos QRS.
La fibrilación auricular se reconoce por la ondulación irregular de la línea isoeléctrica del ECG, con un ritmo ventricular irregularmente irregular. La
ondulación puede ser gruesa y diferenciada ( fig. 15-19 A ), intermedia (15-19 B) o apenas perceptible (15-19 C). Con fines descriptivos, la
fibrilación se denomina gruesa, media o fina, respectivamente. Si bien no hay correlación entre el tamaño de las ondas f en la fibrilación auricular
con el tamaño de las aurículas ni con el tipo de cardiopatía en el que aparece la fibrilación, 15 no es probable que aparezcan ondas f grandes en
presencia de una aurícula izquierda de
tamaño normal. 16
Figura 15-20. A) ECG de 12 derivaciones de un paciente con infarto de miocardio anterior previo; B) ECG de 12 derivaciones de una mujer de 57
años de edad con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Cuando no hay desviaciones reconocibles de la línea basal, puede deducirse la fibrilación auricular a partir de una respuesta ventricular
irregularmente irregular ( fig. 15-20 A ). En la fibrilación fina puede verse una cierta ondulación de la línea isoeléctrica en las derivaciones V1 a V3 (
fig. 15-20 B ).
Volver al principio
PATRONES DE CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR

Figura 15-21. Tiras de ritmo de la derivación V1 de dos pacientes con fibrilación auricular. Lasflechasindican un ritmo ventricular irregularmente
irregular.
La frecuencia ventricular durante la fibrilación auricular es variable. Si el nódulo AV es normal y su conducción no se ha suprimido con digitálicos,
un betabloqueante o un calcioantagonista, pueden aparecer frecuencias de hasta 200 latidos/min ( fig. 15-21 A ). No obstante, si hay disfunción
del nódulo AV o está muy suprimido con fármacos, la frecuencia ventricular puede reducirse mucho ( fig. 15-21 B ).
A diferencia del aleteo auricular, más lento y ordenado, la fibrilación auricular no es capaz de producir un ritmo ventricular regular. Por
consiguiente, cuando coexisten, la fibrilación auricular y el ritmo ventricular regular, son ritmos independientes entre sí. Esta disociación AV puede
presentarse por dos motivos:
Hay un bloqueo AV excesivo, que hace necesaria la formación del impulso en un foco del sistema ventricular de Purkinje (v. cap. 20).
Existe una conducción AV normal, pero aparece una interferencia por el aumento del automatismo del sistema ventricular de Purkinje (v.
cap. 14).
Figura 15-22. Tiras de ritmo de la derivación V1 de tres pacientes con fibrilación auricular. Lasflechasindican ritmos ventriculares regulares.
En la figura 15-22 el ritmo ventricular es regular y la frecuencia varía desde una frecuencia acelerada (65 latidos/min; fig. 15-22 A ) hasta una
frecuencia comprendida dentro del intervalo típico del ritmo de escape (50 latidos/min; fig. 15-22 B ) o una frecuencia en el intervalo lento del
escape (40 latidos/min; fig. 15-22 C ). La terminología correcta utilizada en cada una de estas situaciones sería fibrilación auricular con a)
disociación AV debida a bloqueo AV de alto grado y ritmo de la unión acelerado (RUA; fig. 15-22 A ); b) bloqueo AV completo con ritmo de
escape ventricular derecho ( fig. 15-22 B ), y c) bloqueo AV completo con ritmo de escape ventricular izquierdo ( fig. 15-22 C ). En ocasiones el foco
de escape puede estar situado debajo de la ramificación del haz común, produciendo un complejo QRS ensanchado.
Siempre que la fibrilación auricular vaya acompañada de frecuencia ventricular regular y el paciente esté en tratamiento con digitálicos, habrá que
plantearse la posibilidad de intoxicación digitálica. 17 En ese caso, añadir más digitálicos aceleraría el ritmo de la unión o el ritmo ventricular,
produciendo un RUA o un ritmo ventricular acelerado (RVA; v. cap. 14). En esta situación, la fibrilación auricular va acompañada de ritmo
ventricular regular con una frecuencia acelerada. La terminología correcta sería “fibrilación auricular con disociación AV debida a RUA o RVA”.
Volver al principio
ALETEO Y FIBRILACIÓN AURICULARES CON PREEXCITACIÓN VENTRICULAR
Figura 15-23. Electrocardiogramas de dos pacientes adolescentes evaluados en el servicio de urgencias por palpitaciones y debilidad. A) ECG
previo obtenido durante el ritmo sinusal que documentó preexcitación ventricular (derivaciones 2, V1 y V4). Las tiras de ritmo de las derivaciones II
(2) y V4 en (A) y de la derivación I en (B) documentan las taquicardias con QRS ancho rápido e irregularmente irregular. B) Obsérvese la importante
disminución de la frecuencia ventricular después de la administración de lidocaína.
En condiciones normales, el nódulo AV es la única vía eléctrica que conecta las aurículas y los ventrículos pero, tal como se comenta en el capítulo
6, algunas personas tienen una anomalía congénita de una vía accesoria de conducción AV (haz de Kent). Como esta vía está formada por células
miocárdicas, estas personas pueden tener una derivación que evita la protección del nódulo AV, tan importante cuando se produce aleteo o
fibrilación auricular. Se ha perdido la relación inversa normal que existe entre las frecuencias auricular y ventricular que se muestra en la figura 15-7
. En su lugar, la vía de preexcitación permite una relación directa entre las dos frecuencias y, por lo tanto, permite unas frecuencias ventriculares
particularmente rápidas en el extremo de fibrilación del espectro. El período refractario de la vía accesoria determina la frecuencia ventricular y a
veces hay frecuencias de hasta 300 latidos/min ( fig. 15-23 A , B). 18 , 19 En estos casos, existe un riesgo importante de fibrilación ventricular, ya sea
porque llega un impulso descendente durante la fase vulnerable del ciclo ventricular o porque la frecuencia ventricular rápida causa un gasto
cardíaco tan bajo que se produce isquemia miocárdica.
Puede ser muy difícil, y en ocasiones imposible, distinguir un aleteo o una fibrilación auriculares con preexcitación de una taquicardia ventricular.
En el extremo de aleteo del espectro es frecuente encontrar un cociente AV 1:1 y un ritmo ventricular regular ( figs. 15-14 y 15-23 A, B , parte
superior). Los complejos QRS con irregularidad intermitente o de aspecto normal (segunda tira de la fig. 15-23 B ) también indican aleteo auricular.
En el extremo de fibrilación del espectro existe un cociente inferior a 1:1 acompañado de un ritmo ventricular irregular (las dos tiras inferiores de la
fig. 15-23 A ). A lo largo del espectro aleteo-fibrilación auricular, la curva ascendente lenta del complejo QRS puede representar la onda delta de
preexcitación ventricular. Cuando la fibrilación auricular y la preexcitación ventricular coexisten:
La duración del ciclo ventricular puede ser de tan sólo 0,20 segundos, equivalente a una frecuencia de 300 latidos/min ( fig. 15-23 A , B,
tiras de ritmo superiores).
Algunos ciclos ventriculares pueden ser incluso superiores al doble de los ciclos más cortos (las dos tiras de ritmo inferiores de la fig. 15-23
A ).
Esta última variación de la longitud del ciclo, superior al 100 %, representa un grado muy infrecuente de irregularidad en la taquicardia ventricular
por reentrada (v. cap. 17).
Si no se reconoce la presencia de una vía de preexcitación ante una fibrilación auricular puede producirse un error grave en el tratamiento de esta
taquiarritmia, ya que cuando hay una vía de preexcitación el efecto de los digitálicos sobre la frecuencia ventricular es el contrario a cuando sólo
está disponible el nódulo AV para la conducción. Cuando hay fibrilación auricular, la frecuencia ventricular viene determinada por la longitud del
período refractario de la vía de conducción AV. Como se ha comentado, los digitálicos prolongan el período refractario del nódulo AV. No
obstante, tal como se comenta en el capítulo 11, los digitálicos acortan el período refractario de las células miocárdicas. En consecuencia, aumentan
paradójicamente la frecuencia ventricular e inducen fibrilación ventricular en presencia de una vía de preexcitación ventricular. 20
GLOSARIO
Fibrilación auricular:
taquiarritmia en el extremo rápido del espectro aleteo-fibrilación; se produce por macrorreentrada dentro de múltiples circuitos en las aurículas y se
caracteriza por ondas f irregulares y multiformes.
Aleteo auricular:
taquiarritmia en el extremo lento del espectro aleteo-fibrilación; se produce por macrorreentrada dentro de un único circuito en las aurículas y se
caracteriza por ondas F regulares y uniformes.
Aleteo-fibrilación auricular:
taquiarritmia en la zona media del espectro de aleteo-fibrilación; tiene algunas características de aleteo y algunas de fibrilación.
Espectro de aleteo-fibrilación auricular:
gama de taquiarritmias causada por macrorreentrada en las aurículas, que va desde el aleteo, con frecuencias auriculares de 200 latidos/min, hasta
la fibrilación fina, pasando por el aleteo-fibrilación y la fibrilación gruesa, sin actividad auricular detectable en la superficie corporal.
Calcioantagonista:
fármaco que disminuye la entrada de calcio en las células y que disminuye la conducción a través del nódulo AV.
Fibrilación gruesa:
fibrilación notable caracterizada por ondas f prominentes en algunas derivaciones del ECG.
Conducción oculta:
impulsos auriculares no conducidos que despolarizan parte del nódulo AV y, por tanto, dejan el tejido refractario a los impulsos siguientes.
Cardioversión eléctrica:
utilización de corriente eléctrica transtorácica que interrumpir una taquia rritmia por reentrada, como la observada en el espectro aleteo-fibrilación
auricular.
Ondas F:
actividad auricular regular, uniforme y en diente de sierra característica del aleteo.
Ondas f:
actividad auricular irregular y multiforme característica de la fibrilación.
Fibrilación fina:
ondas f diminutas o ausencia de actividad auricular en cualquiera de las derivaciones del ECG.
Irregularmente irregular:
término que describe un ritmo irregular sin patrón discernible de la secuencia de latidos ventriculares.
Cardiopatía isquémica:
anomalía cardíaca causada por el descenso del flujo sanguíneo hacia el miocardio, normalmente por ateroesclerosis de las arterias coronarias, con o
sin trombosis superpuesta.
Fibrilación aislada:
fibrilación auricular que aparece en una persona sin signos de cardiopatía.
Valvulopatía mitral:
afección marcada por una válvula anormalmente estrecha (estenótica) o que no cierra (insuficiente) entre la aurícula izquierda y el ventrículo
izquierdo.
Cardiopatía reumática:
cardiopatía activa o inactiva como consecuencia de la fiebre reumática y que se caracteriza por cambios inflamatorios en el miocardio o por
cicatrización de las válvulas, lo que reduce la capacidad funcional del corazón.
Síndrome de disfunción sinusal:
término que se usa en la práctica clínica de forma general para describir una frecuencia sinusal anormalmente baja. Es más probable que estas
bradiarritmias se deben a un aumento de la actividad nerviosa parasimpática que a una enfermedad del nódulo sinusal.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Waldo AL, Henthorn RW, Plumb VJ. Atrial flutter — recent observations in man. In: Josephson ME, Wellens HJJ, eds. Tachycardias:
Mechanisms, Diagnosis, Treatment. Philadelphia: Lea & Febiger; 1984:113-127. Citado aquí
2. Wells JL Jr, MacLean WAH, James TN, et al. Characterization of atrial flutter: studies in man after open heart surgery using fixed atrial
electrodes. Circulation 1979;60:665-673. Citado aquí
3. Langendorf R, Pick A, Catz LN. Ventricular response in atrial fibrillation: role of concealed conduction in the atrioventricular junction. Circulation
1965;32:69-83. Citado aquí
4. Lau SH, Damato AN, Berkowitz WD, et al. A study of atrioventricular conduction in atrial fibrillation and flutter in man using His bundle
recordings. Circulation 1969;40:71-78. Citado aquí
5. Moore EN. Observations on concealed conduction in atrial fibrillation. Circ Res 1967;21:201-211. Citado aquí
6. Besoain-Santander M, Pick A, Langendorf R. A-V conduction in auricular flutter. Circulation 1950;2:604. Citado aquí
7. Killip T, Gault JH. Mode of onset of atrial fibrillation in man. Am Heart J 1965;70:172. Citado aquí
8. Peter RH, Gracey JG, Beach TB. A clinical pro-file of idiopathic atrial fibrillation. Ann Intern-Med1968;68:1296-1300. Citado aquí
9. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD. Coronary heart disease and atrial fibrillation: the Framingham study. Am Heart J 1983;106:389-396. Citado
aquí
10. Morris DC, Hurst JW. Atrial fibrillation. Curr Probl Cardiol 1980;5:1-51. Citado aquí
11. Henry WL, Morganroth J, Pearlman AS, et al. Relation between echocardiographically determined left atrial size and atrial fibrillation.
12. Probst P, Goldschlager N, Selzer A. Left atrial size and atrial fibrillation in mitral stenosis: factors influencing their relationship. Circulation
1973;48:1282-1287. Citado aquí
13. Davies MJ, Pomerance A. Pathology of atrial fibrillation in man. Br Heart J 1972;34:520-525. Citado aquí
14. Zimmerman TJ, Basta LL, January LE. Spontaneous return of sinus rhythm in older patients with chronic atrial fibrillation and rheumatic mitral
valve disease. Am Heart J 1973;86:676-680. Citado aquí
15. Morganroth J, Horowitz LN, Josephson ME, et al. Relationship of atrial fibrillatory wave amplitude to left atrial size and etiology of heart
disease. Am Heart J 1979;97:184-186. Citado aquí
16. Bartall H, Desser KB, Benchimol A, et al. Assessment of echocardiographic left atrial enlargement in patients with atrial fibrillation. An
electrovectorcardiographic study. J Electrocardiol 1978;11:269-272. Citado aquí
17. Kastor JA. Digitalis intoxication in patients with atrial fibrillation. Circulation 1973;47:888-896. Citado aquí
18. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation 1976;11:187. Citado aquí
19. Grant RP, Tomlinson FB, Van Buren JK. Ventricular activation in the pre-excitation syndrome (Wolff-Parkinson-White). Circulation 1958;18:355.
Citado aquí
20. Sellers TD Jr, Bashore TM, Gallagher JJ. Digitalis in the pre-excitation syndrome. Analysis during atrial fibrillation. Circulation 1977;56:260-267.
Citado aquí
16 Taquiarritmias de la unión por reentrada
Marcel Gilbert y
Galen S. Wagner
INTRODUCCIÓN A LAS TAQUIARRITMIAS DE LA UNIÓN POR REENTRADA
Figura 16-1. Se muestran los componentes anatómicos (superior) y electrocardiográficos (inferior) de la formación y conducción del impulso
cardíaco durante el ritmo sinusal (A) y una EA (B) y la conducción del impulso a través de las distintas partes del corazón durante una
taquiarritmia mantenida (C). Las ondas P se designan como P en el ritmo sinusal, P' durante la TUR y P” en la EA que inicia la TUR. Los lugares de
formación del impulso están indicados por x, las dirección de la conducción del impulso por las flechas, el nódulo AV por el canal abierto en la
parte superior del tabique interventricular, el haz de Kent por un canal abierto entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho y la refractariedad
persistente en los ventrículos y el haz de Kent por el punteado. (Modificado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New
York: Churchill Livingstone; 1983:13, con permiso).
Las taquiarritmias de la unión por reentrada (TUR) se presentan habitualmente en personas jóvenes sin una cardiopatía subyacente. Otro
término para expresar la “reentrada” es el de conducción “recíproca”. Si la conducción avanza homogéneamente sólo puede entrar en las
estructuras distales, sin reentrada en las estructuras que va dejando atrás. No obstante, la presencia de una conducción no homogénea induce la
reentrada desde el extremo distal de una vía hasta el extremo distal de otra vía.
La reentrada en la unión auriculoventricular (AV) puede producirse dentro del nódulo AV cuando las diferencias de refractariedad provocan una
conducción no homogénea o cuando la presencia de una vía AV accesoria proporciona un lugar para la reentrada desde los ventrículos de vuelta
hacia las aurículas, como se muestra en la figura 16-1 .
La reentrada dentro de la unión AV puede dar lugar a una única extrasístole de la unión o una TUR mantenida ( fig. 16-1C ). Estas taquiarritmias
son más difíciles de entender e identificar que las que se originan en las aurículas y los ventrículos porque la unión AV no está representada por
ninguna onda en el ECG.
En el corazón normal, las únicas estructuras que conducen la descarga eléctrica en la unión entre las aurículas y los ventrículos son el nódulo AV
y el haz común (de His). No obstante, los haces AV accesorios (de Kent) anómalos congénitos, localizados centralmente en la región del nódulo
AV y el haz de His o periféricamente (dentro del círculo), pueden actuar como parte del circuito de la TUR. Normalmente la vía accesoria se
identifica por signos electrocardiográficos de preexcitación ventricular durante el ritmo sinusal (v. cap. 6). La combinación de preexcitación
ventricular y TUR se denomina síndrome de Wolff-Parkinson-White (v. cap. 6; fig. 16-1 ). 1 Cuanto más joven sea el sujeto con TUR, más probable
será que haya una vía accesoria de conducción AV. Las definiciones de los símbolos de las ondas P, P' y P” que aparecen en la figura 16-1 se
muestran en la tabla 16-1 .
Variaciones en la conducción de la vía accesoria

Arritmia Actividad auricular Símbolo
Taquicardia sinusal Ondas P discretas anterógradas P
Taquicardia auricular ectópica Ondas P discretas modificadas P”
Aleteo auricular Ondas regulares ondulantes F
TUR Ondas P discretas retrógradas P’
TUR, taquiarritmia de la unión por reentrada.
En la mayoría de los sujetos, la vía accesoria puede conducir a la vez en dirección anterógrada y retrógrada. No obstante, en algunos casos sólo
puede conducir en una dirección, causando preexcitación ventricular o TUR:
Si sólo es posible la conducción anterógrada a lo largo de una vía AV accesoria, hay preexcitación durante el ritmo sinusal.
Si sólo es posible la conducción retrógrada a lo largo de la vía AV accesoria, no hay preexcitación durante el ritmo sinusal pero es posible
que haya TUR. En este caso, hay una vía AV accesoria rápida oculta.
Evolución natural de las taquiarritmias de la unión por reentrada
Se han hecho varios estudios de seguimiento en niños y adultos jóvenes con TUR con y sin signos de preexcitación ventricular. 2 , 3 Un elevado
porcentaje de recién nacidos con TUR tiene signos de preexcitación ventricular, pero muchos de ellos pierden espontáneamente la vía accesoria
durante el primer año de vida. Algunos pierden sólo la capacidad de conducción anterógrada a través de la vía AV accesoria, pero conservan la
capacidad de conducción retrógrada, como demuestran los episodios recurrentes de TUR. La incidencia de preexcitación disminuye
progresivamente en personas con TUR a medida que aumenta su edad.
En un estudio se describió que el 85 % de los adultos con TUR no tenía signos de una vía accesoria y que quienes no tenían vías accesorias eran
mayores que los que sí las tenían (media, 55 años frente a 40 años). 4 También fue mucho mayor la incidencia de cardiopatía subyacente en los
adultos sin vías accesorias (el 50 % frente al 10 %).
Términos que permiten caracterizar las taquiarritmias de la unión por reentrada
Muchos de los términos utilizados para caracterizar una TUR pertenecen a una de estas tres categorías:
Los que se aplican al comportamiento clínico de la TUR: paroxí stica, persistente, permanente, incesante, mantenida, no mantenida, crónica,
recidivante y repetitiva;
Los que describen el lugar de origen de la TUR: supraventricular, auricular, nódulo AV, vía accesoria AV y de la unión; y
Los que describen el mecanismo de la TUR: por reentrada, recíproca, por movimiento circular, lenta-rápida, rápida-lenta, ortodrómica y
antidrómica.
Volver al principio
VARIEDADES DE TAQUIARRITMIAS DE LA UNIÓN POR REENTRADA

Figura 16-2. Se muestran las formas típicas de las tres variedades de TUR. Las flechas indican la dirección de la conducción y las líneas
discontinuas frente a las líneas continuas indican las velocidades de conducción en el nódulo AV (lenta) y miocardio (rápida). El símbolo indica
bloqueo de la conducción.
El mecanismo que produce la TUR puede ser o bien una microrreentrada que tiene lugar totalmente dentro del nódulo AV (taquicardia del nódulo
AV; fig. 16-2 A ) o bien una macrorreentrada que afecta a una aurícula, una vía accesoria, un ventrículo y el nódulo AV (taquicardia por vía
accesoria AV; fig. 16-2 B ). El nódulo AV es la estructura de conducción más lenta y con el período refractario más prolongado de todo el corazón.
Si un impulso que entra desde las aurículas encuentra una parte del nódulo que aún no ha completado su fase refractaria, se da la situación que
favorece la reentrada en el nódulo AV, tal como se muestra en la figura 16-2 A , lo que puede provocar extrasístoles auriculares aisladas o
taquicardia del nódulo AV. La presencia de una vía accesoria de conducción AV crea la posibilidad de desarrollar un circuito de reentrada en el
cual los impulsos viajan en dirección normal o inversa a través del nódulo AV y del sistema de Purkinje ventricular. Aunque su circuito de
reentrada abarca también miocardio auricular y ventricular, la taquicardia por vía AV accesoria se incluye en las TUR porque su existencia depende
de la presencia de una anomalía congénita en la unión entre las aurículas y los ventrículos. El término “taquicardia ortodrómica (por vía
accesoria AV)” se aplica cuando el impulso avanza en la dirección norma, y el término “taquicardia antidrómica (por vía accesoria AV)” cuando
el impulso avanza en la dirección inversa. (Esta dirección inversa del impulso se debe a una extrasístole que tiene lugar muy cerca del nódulo AV y,
en consecuencia, encuentra el nódulo aún en su fase refractaria). El nódulo AV también debe estar muy alejado de la vía accesoria, como se ve en
una vía izquierda. La vía accesoria AV oculta sólo puede participar en una taquicardia ortodrómica.
Volver al principio
CONDUCCIÓN A TRAVÉS DE LAS AURÍCULAS YLOSVENTRÍCULOS

Figura 16-3. Se usa el mismo formato que en la figura 16-1 para presentar las relaciones entre la conducción intracardíaca del impulso y el ECG de
superficie durante el ritmo sinusal (A), la taquicardia por reentrada en el nódulo AV (B), la taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV (C) y la
taquicardia antidrómica por vía accesoria AV (D). El círculo situado sobre la parte más alta del tabique interventricular representa el nódulo AV y el
círculo pequeño que se observa dentro de este círculo más grande en (B) representa el circuito de microrreentrada que se muestra en la figura 16-
2A .
Como la unión AV es distal a las aurículas, la TUR produce la activación auricular retrógrada (P') que produce la inversión de las ondas P en el
ECG ( fig. 16-1 ). Por lo tanto, las ondas P' son negativas en las derivaciones de las extremidades (por ejemplo, la derivación II).
Dos de las variedades de TUR [taquicardia del nódulo AV ( fig. 16-3 B ) y taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV ( fig. 16-3C )] producen
activación ventricular anterógrada que puede originar complejos QRS de aspecto normal, por lo que esas dos variedades de TUR se consideran
taquiarritmias supraventriculares. Como todas las taquiarritmias supraventriculares, sin embargo, una TUR puede provocar complejos QRS
anómalos si se encuentra una “conducción aberrante” dentro de las ramas o los fascículos del haz. Por el contrario, la taquicardia antidrómica por
vía accesoria AV sólo produce complejos QRS anómalos, porque los impulsos tienen “conducción aberrante” hacia los ventrículos a través de la
vía accesoria ( fig. 16-3 D ). Obsérvese el aspecto normal de la onda P y su secuencia temporal en la figura 16-3 A , la ausencia de onda P' porque la
activación auricular tiene lugar durante el complejo QRS en la figura 16-3B , la onda P' invertida inmediatamente después del complejo QRS en la
figura 16-3 C y la onda P' invertida después del complejo QRS ancho en la figura 16-3 D .
Volver al principio
DIFERENCIACIÓN CON RESPECTO A OTRAS TAQUIARRITMIAS

Figura 16-4. ECG de 12 derivaciones de una mujer de 20 años de edad que acudió al servicio de urgencias por inicio brusco de debilidad y
palpitaciones.
Cuando el complejo QRS es normal, la TUR se parece superficialmente a una taquicardia sinusal, a una taquicardia auricular ectópica y al aleteo
(con un cociente de la conducción AV2:1). Si hay actividad auricular visible en el ECG, su aspecto debe ser diagnóstico porque es muy diferente
en la TUR, la taquicardia sinusal, la taquicardia auricular ectópica y el aleteo ( tabla 16-1 ).
No obstante, podría no haber actividad auricular visible en ninguna de las derivaciones del ECG, como en el ejemplo que se muestra en la figura 16-
4 . La frecuencia ventricular también es útil para el diagnóstico, porque la taquicardia sinusal raramente supera los 150 latidos/min en un adulto que
no hace ejercicio, mientras que la TUR casi siempre sobrepasa esta frecuencia (155 latidos/min en la fig. 16-4 ).
Figura 16-5. Tira de ritmo de tres derivaciones del paciente de la figura 16-4 durante la terminación espontánea de la taquiarritmia.
El análisis del inicio o la terminación debe permitir diferenciar la taquicardia sinusal de la TUR porque el aumento del automatismo en la taquicardia
sinusal se acelera y desacelera gradualmente, en contraposición al comportamiento brusco de las taquiarritmias por reentrada. Sin embargo, esta
característica no distingue la TUR de la taquicardia auricular ectópica ni del aleteo con conducción AV 2:1, porque las frecuencias ventriculares de
estas arritmias son similares. Sin embargo, una observación más detallada del ritmo ayudaría a diferenciar esas tres arritmias porque el patrón de
conducción 2:1 de la taquicardia auricular ectópica o del aleteo tiende a ser inestable si hay bloqueo AV variable, lo que permitiría ver claramente
las ondas P” y las ondas F. Por otro lado, es posible que no se aprecien características distintivas entre la taquicardia auricular ectópica y el aleteo
con conducción 2:1, por un lado, y la TUR, por otro, incluso con el estudio de un ECG de 12 derivaciones completo, como se muestra en la figura
16-4 . En la figura 16-5 se muestra la terminación brusca típica de una TUR. Obsérvese, no obstante, que puede haber un ligero descenso de la
frecuencia de la taquiarritmia inmediatamente antes de la terminación brusca. El reinicio de la actividad cardioestimuladora del nódulo sinoauricular
finaliza rápidamente el período de asistolia consecutivo a la terminación de la reentrada que causa la TUR. En este caso también aparece un
marcapasos de escape, por lo que el complejo QRS inicial después de la TUR es un latido de fusión. Esta aparición coincidente se disfraza de
preexcitación ventricular, pero los latidos sinusales posteriores no tienen onda delta.
Figura 16-6. Tiras de ritmo de la derivación V1 de tres pacientes con varias taquiarritmias supraventriculares. Los tres casos aparecen como una
TSV indiferenciada a la izquierda y después una TSV diferenciada como una entidad particular a la derecha. Las flechas situadas por encima de las
tiras de ritmo indican el inicio del masaje del seno carotídeo en esos ejemplos típicos de las respuestas de la taquicardia auricular paroxística (A), el
aleteo auricular (B) y la TUR (C).
Cuando una arritmia no termina espontáneamente, una maniobra vagal puede aportar el diagnóstico diferencial de su naturaleza. Una revisión
clásica de Lown y Levine 5 proporciona una revisión exhaustiva de las técnicas para realizar esta intervención de forma segura y eflcaz. Las
respuestas típicas de la taquicardia auricular paroxística, el aleteo auricular y la TUR a las maniobras vagales se presentan en la figura 16-6 . Las
tres taquiarritmias tienen un aspecto supraventricular (duración del complejo QRS < 0,12 s) con actividad auricular evidente después de las ondas
T ( fig. 16-6A, B ) o ausente ( fig. 16-6C ). La taquicardia auricular paroxística ( fig. 16-6 A ) y el aleteo auricular ( fig. 16-6 B ) no se ven afectados
por la maniobra, pero el aumento del bloqueo del nódulo AV permite establecer el diagnóstico. La terminación brusca de la arritmia que se ve en la
figura 16-6C es una respuesta típica de la TUR. El incremento de la actividad parasimpática pone fin a la TUR al prolongar el período refractario del
nódulo AV, lo que elimina la vía receptora del impulso de reciclado. Cuando la arritmia no responde a la estimulación parasimpática, el diagnóstico
sigue siendo incierto; puede usarse una intervención farmacológica con adenosina, betabloqueantes i.v. o calcioantagonistas i.v.
Cuando el complejo QRS es anómalo debido a conducción aberrante por la vía accesoria en la taquicardia antidrómica por vía accesoria AV o a
través del sistema de Purkinje en la taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV o en la taquicardia del nódulo AV, el diagnóstico diferencial es
más difícil porque también hay que considerar una taquicardia ventricular. Las claves para su distinción se presentan en los capítulos 17 y 18.
Volver al principio
DISTINCIÓN ENTRE TAQUICARDIA DEL NÓDULO AV Y POR VÍA ACCESORIA AV
Figura 16-7.
La distinción entre la taquicardia del nódulo AV y la taquicardia por vía accesoria AV es más importante cuando la arritmia es resistente al
tratamiento conservador y se plantea la ablación con catéter. El diagnóstico de taquicardia antidrómica por vía accesoria AV se pone de manifiesto
por la presencia de ondas delta al inicio de los complejos QRS en el ECG, ya que los impulsos que causan este tipo de taquicardia entran en los
ventrículos por la vía accesoria, como se muestra por la pendiente ascendente lenta del QRS en la figura 16-7C .
La relación entre la onda P y el complejo QRS es útil para distinguir la taquicardia del nódulo AV de la taquicardia ortodrómica por vía accesoria
AV. Como el circuito de microrreentrada de la taquicardia del nódulo AV está contenido dentro del nódulo AV, las ondas P y los complejos QRS
deben aparecer simultáneamente o casi simultáneamente. Entre las taquicardias del nódulo AV, alrededor de dos tercios no tienen ondas P visibles
( fig. 16-7A ), un tercio tiene ondas P' después del QRS ( fig. 16-7B ) y sólo unas pocas tienen ondas P' que preceden al complejo QRS ( fig. 16-7C ).
Como el circuito de macrorreentrada en la taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV incluye una aurícula y un ventrículo, las ondas P y los
complejos QRS no pueden aparecer simultáneamente y, debido a la dirección del circuito de reentrada, la onda P no puede preceder
inmediatamente al complejo QRS. Por consiguiente, la distinción entre la taquicardia del nódulo AV y la taquicardia ortodrómica por vía accesoria
AV sólo es difícil cuando las ondas P siguen inmediatamente a los complejos QRS ( fig. 16-7 B ). No obstante, la onda P retrógrada de la taquicardia
del nódulo AV suele aparecer como una “onda seudo-S” del complejo QRS en las derivaciones II, III y aVF o una onda seudo-R' en la derivación
VI. Por el contrario, el complejo QRS normal y la onda P retrógrada de la taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV ( fig. 16-7 B ) y la onda P
retrógrada y el complejo QRS anómalo de la taquicardia antidrómica por vía accesoria AV ( fig. 16-7 C ) están separados.
Figura 16-8. ECG clásico de 12 derivaciones en un paciente con TUR sintomática y preexcitación izquierda.
La distinción entre taquicardia del nódulo AV y taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV es más problemática. Cabe suponer una taquicardia
ortodrómica por vía accesoria AV cuando ha habido preexcitación durante el ritmo sinusal ( fig. 16-1 A ). No obstante, la vía accesoria puede estar
oculta en el ritmo sinusal si la vía accesoria no permite la conducción anterógrada. El diagnóstico de taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV
es más fácil si se observan las siguientes características, que están presentes en exclusiva dada la localización del macrocircuito de reentrada: 6
Onda P negativa en las derivaciones I y aVL: sugiere que tanto la aurícula izquierda como la vía accesoria izquierda son componentes de un
circuito de macrorreentrada( fig. 16-8 ). 8
Disminución súbita de la frecuencia de la taquicardia coincidente con la aparición de conducción aberrante, lo que indica que tanto la rama
del haz en la que se ha producido la aberración como una vía accesoria en el mismo lado del corazón son componentes de un circuito de
macrorreentrada ( fig. 16-9 ). Los dos primeros latidos auriculares estimulados producen preexcitación ventricular. La extrasístole auricular
estimulada provoca la TUR con morfología de bloqueo de rama izquierda. El final del trazado muestra normalización del complejo QRS.
Figura 16-9. Derivación II del ECG de un paciente antes de la ablación de una vía lateral izquierda.
Figura 16-10. Distintas relaciones onda P-complejo QRS en las tres variedades de taquicardia del nódulo AV, presentadas en el mismo orden que
en la figura 16-7 (A-C) y relación onda P-complejo QRS en la taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV (D). Las flechas indican las ondas P
retrógradas que aparecen como ondas seudo-S (B), ondas seudo-Q (C) y ondas T melladas (D).
En la figura 16-10 se presentan ejemplos de las tres variedades de relación entre la onda P y el complejo QRS que pueden verse en la taquicardia del
nódulo AV ( fig. 16-10 A-C ) y la relación típica entre la onda P' y el complejo QRS en la taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV ( fig. 16-10 D
). Se han seleccionado tiras de ritmo de la derivación II para ilustrar esos ejemplos porque esta vista en el plano frontal muestra el aspecto invertido
de la activación auricular conducida retrógradamente (ondas P') de esas taquiarritmias. Obsérvese que esas ondas P' podrían confundirse con la
onda S ( fig. 16-10 B ) o con la onda Q ( fig. 16-10 C ) del complejo QRS.
Figura 16-11. Tira de ritmo electrocardiográfico de tres derivaciones durante el ritmo sinusal e inicio brusco de la taquicardia ortodrómica por vía
accesoria AV. Las flechas indican las ondas P retrógradas visibles en la derivación II.
Debido a la menor duración del intervalo QT durante la taquiarritmia (v. cap. 3), la siguiente onda P retrógrada puede estar oculta en la onda T
durante la taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV ( fig. 16-11 ). Puede ser necesario usar las múltiples perspectivas que proporcionan las
derivaciones simultáneas del ECG para reconocer las ondas P de la taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV cuando aparecen
simultáneamente con las ondas T. En la figura 16-11 , la presencia de ondas delta durante el ritmo sinusal en la línea basal y el comienzo brusco de
la arritmia iniciado por una onda P invertida en la derivación V5 permiten establecer claramente el diagnóstico de taquicardia ortodrómica por vía
accesoria AV. No obstante, de las tres derivaciones presentadas, las ondas P durante la taquicardia son claramente visibles sólo en la derivación
II.
Volver al principio
LAS DOS VARIEDADES DE LA TAQUICARDIA DEL NÓDULO AV
Taquicardia típica del nódulo AV (lenta-rápida)
Figura 16-12. Registro continuo de la derivación II de una mujer de 52 años de edad antes de la ablación de la vía lenta. Taquicardia por reentrada
(TR) típica del nódulo AV sin onda P visible (oculta por el QRS). La EA (flecha) desenmascara la vía lenta (PR prolongado) e inicia la TR. La EV
(flecha) pone fin a la taquicardia por una penetración oculta en el nódulo AV.
La forma típica de la taquicardia del nódulo AV, en ocasiones denominada “lentarápida”, es frecuente en los adultos. Puede ser congénita, pero la
mayoría de las veces se debe a enfermedades o fármacos que alteran la conducción en el nódulo AV. La reentrada en el nódulo AV se inicia por
una EA asociada a un intervalo PR prolongado ( fig. 16-12 ). La extrasístole encuentra la vía más rápida aún refractaria, pero la vía más lenta está
disponible para conducir hacia los ventrículos. En el momento en el que el impulso alcanza el nódulo AV distal, la vía rápida ha finalizado su
período refractario y es posible la reentrada. Este proceso puede provocar una única extrasístole de la unión (“latido en eco”) o una taquicardia
del nódulo AV lenta-rápida mantenida o no mantenida. La onda P retrógrada suele estar oculta bajo el complejo QRS, porque la activación de las
aurículas se produce a través de la vía rápida al mismo tiempo que la activación de los ventrículos tiene lugar a través del sistema de Purkinje. La
onda P' es totalmente invisible en el ECG de superficie, como en la figura 16-7 A , o se ve apenas emergiendo de la parte terminal del complejo QRS,
como en la figura 16-7 B y en la figura 16-12 .
Taquicardia atípica del nódulo AV (rápida-lenta)

Figura 16-13. ECG clásico de 12 derivaciones de una mujer joven con antecedentes prolongados de taquicardia paroxística.
En la figura 16-13 se presenta la forma atípica de la taquicardia del nádulo AV, que se denomina en ocasiones taquicardia del nódulo AV “rápida-
lenta”. Esta forma es muy poco frecuente en niños y en adultos. Dado que se presenta sólo de forma intermitente, no está asociada a una
miocardiopatía inducida por la taquicardia.
Volver al principio
LAS TRES VARIEDADES DE TAQUICARDIA CON VÍA ACCESORIAAV
Ortodrómica
Figura 16-14. Taquicardia ortodrómica por vía accesoria AVtípica (lenta-rápida) (A) y atípica (lenta-lenta) (B). Las flechas indican la dirección de la
conducción y la línea discontinua indica una velocidad igualmente lenta a través del nódulo AV en (A) y (B) y también a través de la vía accesoria
en (B).
La forma típica de la taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV se ha presentado anteriormente, en la figura 16-2 . La vía accesoria de
conducción retrógrada (VA) es mucho más rápida que las conducciones anterógradas (AV), como cabría esperar en el tejido miocárdico frente al
tejido del nódulo AV. No obstante, hay una forma atípica en la que la conducción retrógrada es mucho más lenta, porque la vía accesoria tiene una
función similar a la del nódulo AV. La forma típica podría denominarse lenta-rápida y la forma atípica, “lenta-lenta” ( fig. 16-14 ).
La forma atípica de la taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV fue descrita por primera vez por Coumel 9 y actualmente se conoce como TUR
“permanente”. 10 , 11 La mayoría de esas vías accesorias se localiza en la zona posterior derecha del tabique, cerca del orificio del seno coronario.
Los pacientes que tienen la forma permanente de TUR, principalmente niños, corren el riesgo de aparición de una miocardiopatía inducida por la
taquicardia. Esta forma atípica de taquicardia por vía accesoria AV debe distinguirse de la taquicardia del nódulo AV mediante estudios
electrofisiológicos intracavitarios.
Figura 16-15. ECG de 12 derivaciones de un paciente ingresado por un episodio presincopal.

Las características distintivas del ECG de 12 derivaciones abarcan una onda P ancha e invertida (P') en las derivaciones II, III y aVF en el plano
frontal y en las derivaciones V2 a V6 en el plano transversal ( fig. 16-15 ). Estas ondas P' son anchas y negativas porque la vía accesoria permite la
conducción retrógrada inicialmente hacia la aurícula derecha.
Para distinguir esta taquicardia de la taquicardia auricular ectópica o bien debe utilizarse una intervención farmacológica o vagal o bien debe
observarse un período en el que la taquicardia se interrumpa temporalmente.
Figura 16-16. A) Lactante con TUR permanente e insuficiencia cardíaca congestiva. Obsérvese el final del episodio (flecha) con onda P retrógrada
(P’ ) y el comienzo de otro episodio sin prolongación del intervalo PR (flecha). B) Un paciente con TUR permanente antes de la ablación auricular
posteroseptal derecha por encima del seno coronario.
El inicio de la TUR permanente está relacionado con el acortamiento crítico de la duración del ciclo auricular sin prolongación asociada de la
conducción AV7, como se muestra en la figura 16-16 . Esta TUR permanente termina con una onda P retrógrada (P'), lo que permite descartar una
taquicardia auricular ectópica. Sin embargo, la mayoría de las veces la terminación de la TUR permanente se asocia al bloqueo de una vía accesoria
de conducción lenta y de velocidad decreciente, como se ve en la figura 16-16 B .
Antidrómica
Figura 16-17. Tiras de ritmo continuas de dos derivaciones (V1 y II) de un paciente con preexcitación en el que apareció una taquicardia con
complejo QRS ancho (superior) que podría haber sido una taquicardia auricular ectópica con conducción 1:1o una taquicardia antidrómica por vía
accesoria AV. Las flechas indican ondas delta presentes antes, durante y después de la taquicardia. Los asteriscos indican ondas P de aspecto
anómalo que preceden a todos los complejos QRS anchos.
Tiras de ritmo continuas de dos derivaciones (VI y II) de un paciente con preexcitación en el que apareció una taquicardia con complejo QRS
ancho (superior) que podría haber sido una taquicardia auricular ectópica con conducción 1:1 o una taquicardia antidrómica por vía accesoria AV
( fig. 16-17 ). Las flechas indican ondas delta presentes antes, durante y después de la taquicardia. Los asteriscos indican ondas P de aspecto
anómalo que preceden a todos los complejos QRS anchos.
GLOSARIO
Activación auricular retrógrada:
propagación de un impulso activador desde la unión AV a través del miocardio auricular y hacia el nódulo sinoauricular.
Latido en eco:
EA producida por reentrada dentro del nódulo AV.
Taquiarritmias de la unión por reentrada (TUR):
cualquiera de las taquiarritmias producidas por la recirculación continua de un impulso a través de estructuras que están presentes normal o
anormalmente entre las aurículas y los ventrículos.
Taquicardia antidrómica:
TUR por vía accesoria AV producida por macrorreentrada en la cual el impulso causal recircula secuencialmente a través de una vía accesoria AV,
un ventrículo, el nódulo AV y una aurícula.
Taquicardia del nódulo AV lenta-rápida:
TUR del nódulo AV producida por microrreentrada en la cual el impulso desciende por la vía lenta y asciende por la vía rápida.
Taquicardia del nódulo AV rápida-lenta:
TUR del nódulo AV producida por microrreentrada en la cual el impulso desciende por la vía rápida y asciende por la vía lenta.
Taquicardia del nódulo AV:
TUR producida por microrreentrada dentro del nódulo AV.
Taquicardia ortodrómica:
TUR por vía accesoria AV producida por macrorreentrada en la cual el impulso recircula secuencialmente a través del nódulo AV, un ventrículo,
una vía accesoria AV y una aurícula.
Taquicardia por vía accesoria AV lenta-lenta:
forma permanente de taquicardia de la unión AV.
Taquicardia por vía accesoria AV:
TUR producida por macrorreentrada, que incluye el nódulo AV junto a una aurícula, un ventrículo y una vía accesoria AV.
Taquicardia por vía accesoria rápida-lenta:
se refiere a la forma permanente (otro término utilizado es “incesante”) de taquicardia recíproca de la unión.
Vía accesoria AV oculta:
haz de Kent que sólo permite la conducción VA y que, en consecuencia, es incapaz de producir preexcitación ventricular.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Wolff L. Syndrome of short P-R interval with abnormal QRS complexes and paroxysmal tachycardia (Wolff-Parkinson-White syndrome).
Circulation 1954;10:282. Citado aquí
2. Lundberg A. Paroxysmal tachycardia in infancy. Follow up study of 47 subjects ranging in age from 10 to 26 years. Pediatrics 1973;51:26-35.
Citado aquí
3. Giardinna ACV, Ehlers KH, Engle MA. Wolff-Parkinson-White syndrome in infants and children. Br Heart J 1972;34:839-846. Citado aquí
4. Wu D, Denes P, Amat-y-Leon F, et al. Clinical, electrocardiographic and electrophysiologic observations in patients with paroxysmal
supraventricular tachycardia. Am J Cardiol 1978;41:1045-1051. Citado aquí
5. Lown B, Levine SA. The carotid sinus: clinical value of its stimulation. Circulation 1961;23:766. Citado aquí
6. Farre J,Wellens HJJ. The value of the electrocardiogram in diagnosing site of origin and mechanism of supraventricular tachycardia. In:Wellens
HJJ, Kulbertus HE, eds. What's New in Electrocardiography. Boston: Martinus Nijhoff; 1981:131. Citado aquí
7. Sung RJ, Castellanos A. Supraventricular tachycardia: mechanisms and treatment. Cardiovasc Clin 1980;11:27-34.
8. Puech P, Grolleau R. L'onde P retrograde negative en D1, signe de faisceau de Kent postero-lateral. Arch Mal Coeur 1977;70:48 Citado aquí
9. Coumel P, Cabrol C. Tachycardia permanente par rythme reciproque. Arch Mal Coeur 1967;60:1830-1864. Citado aquí
10. Gallagher JJ, Sealy WG. The permanent form of junctional reciprocating tachycardia. Eur J Cardiol 1978;8: 413-430 Citado aquí
11. Gaita F, Haissaguerre M, Giustetto C, et al. Catheter ablation of permanent junctional reciprocating tachycardia with radiofrequency current. J
Am Coll Cardiol 1995;25:648-654. Citado aquí
17 Taquiarritmias ventriculares por reentrada
Marcel Gilbert y
Galen S. Wagner
VARIEDADES DE LAS TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
Figura 17-1. En los diagramas de escalera, Xindica el lugar de formación del impulso, lalínea verticalindica la conducción normal a través de las
aurículas o los ventrículos, lalínea diagonalindica la conducción a través del nódulo AV y la conducción alrededor de un circuito de reentrada y
lalínea perpendicular cortaindica el lugar del bloqueo. (Modificado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. New York:
Churchill Livingstone; 1983:189).
Una taquiarritmia ventricular puede deberse a aumento del automatismo de las células de Purkinje (v. cap. 14) o a reentrada en una zona localizada
(microrreentrada) o en una zona más amplia del miocardio (macrorreentrada). 1 , 2 , 3 , 4 and 5 Sólo el ritmo ventricular más extremadamente acelerado
(RVA) causado por el aumento del automatismo puede alcanzar una frecuencia superior a 100 latidos/min y, por tanto, cabría en la definición del
término “taquiarritmia”. Por consiguiente, la gran mayoría de las taquiarritmias ventriculares verdaderas está causada en cambio por reentrada (v.
cap. 12).
En la figura 17-1 se presentan los diagramas de escalera que ilustran los mecanismos de las diferentes taquiarritmias ventriculares. La arritmia que
se denomina habitualmente “taquicardia ventricular” (TV) es análoga a la variedad del nódulo auriculoventricular (AV) de taquiarritmias de la
unión (v. fig. 16-2), que se origina en un circuito de reentrada tan pequeño que no está representado en el electrocardiograma (ECG). La TV puede
diferenciarse con facilidad del RVA por la frecuencia (> 120/min frente a < 120/min, respectivamente). Por el contrario, el mecanismo de
macrorreentrada del “aleteo o la fibrilación ventriculares” es análogo al del espectro aleteo-fibrilación auricular que se comentó en el capítulo 15.
Este mecanismo no produce complejos QRS discretos ni ondas T, igual que el mecanismo del aleteo o la fibrilación auricular no produce ondas P
discretas. La taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes) es una forma atípica de taquiarritmia ventricular por reentrada
que es difícil de clasificar. En este capítulo se considera que la taquicardia ventricular polimorfa en entorchado es una forma independiente de
taquiarritmia ventricular, más que una variedad de TV. No hay analogías con esta taquiarritmia en otras partes del corazón. La taquicardia
ventricular polimorfa en entorchado se debe probablemente a una macrorreentrada: “macro”, porque el ECG no muestra complejos QRS u ondas T
discernibles y “reentrada” porque la arritmia aparece y termina bruscamente.
Volver al principio
DESCRIPCIÓN
Figura 17-2. ECG de 12 derivaciones de una joven con miocarditis vírica. Obsérvese que la duración del QRS de la TV es ligeramente < 0,12 s
debido a la edad de la paciente. Lasflechasindican las ondas P que aparecen sin relación fija con los complejos QRS. Las ondas P son claramente
visibles sólo en las derivaciones II, III y V1 a V4.
Por definición, la TV consta de cómo mínimo tres complejos QRS consecutivos que se originan en los ventrículos y tienen una frecuencia rápida (>
120 latidos/min). Al igual que otras taquiarritmias, la TV puede ser no mantenida o mantenida, dependiendo de si persiste durante un tiempo
especificado, como se define a continuación. El ritmo de la TV es regular o sólo ligeramente irregular.
En este capítulo, el término “ventrículos” se refiere a cualquier área distal a la ramifi-cación del haz común (haz de His) e incluye tanto las células de
Purkinje del sistema de cardioestimulación y conducción como a las células miocárdicas ventriculares. El circuito de reentrada en la TV está
limitado a una región localizada y el resto del miocardio recibe los impulsos eléctricos, tal como haría si se originasen en un foco autónomo
(marcapasos) ( fig. 17-2 ). Los complejos QRS y las ondas T que aparecen en el ECG en la TV se generan en regiones del miocardio ventricular no
implicadas en el circuito de reentrada.
Volver al principio
ETIOLOGÍA
La TV normalmente aparece como complicación de una cardiopatía grave, pero en ocasiones aparece en personas sanas. En este caso, puede
originarse en el tracto de salida ventricular derecho o en el fascículo anterior o posterior de la rama izquierda del haz. 6 , 7 , 8 , 9 , 10 , 11 , 12 and 13 La
TV que se originan en ambas regiones puede “curarse” mediante ablación con catéter de radiofrecuencia. 14
La TV es una complicación grave de la cardiopatía isquémica, aguda durante las primeras horas del infarto de miocardio y crónica después de un
infarto de gran tamaño. La TV aparece casi inmediatamente después de la obstrucción proximal completa de una arteria coronaria de gran tamaño,
cuando hay lesión epicárdica pero aún no hay infarto. En estas condiciones, la TV tiende a ser inestable, provocando a menudo fibrilación
ventricular. No obstante, durante las semanas o meses siguientes a un infarto de gran tamaño puede aparecer una forma más estable de TV. Estos
“infartos arritmógenos” tienen normalmente un tamaño suficiente como para producir disminución de la función ventricular izquierda y tienen otras
características anatómicas típicas. 15 En un estudio publicado de pacientes con taquiarritmia con complejo QRS ancho se indican dos aspectos de
la historia clínica que predijeron sistemáticamente la presencia de una TV.
Infarto de miocardio previo.
Ausencia de taquiarritmia previa.
La TV también aparece como complicación de varias miocardiopatías no isquémicas, 1 como las formas “idiopática dilatada”, “obstructiva
hipertrófica” y “ventricular derecha arritmógena”.
Muchos de los antiarrítmicos también tienen efectos proarrítmicos que se manifiestan por una TV o por una taquicardia ventricular derecha en
entorchado. 16 , 17 and 18 Los fármacos que frenan la conducción (como la flecainida) prolongan el complejo QRS y convierten la TV no mantenida
en TV mantenida; los que prolongan el tiempo de recuperación (como el sotalol) prolongan el intervalo QT y producen taquicardia ventricular
polimorfa en entorchado (v. cap. 22). Es más probable que la TV se produzca como efecto proarrítmico en pacientes cuya mala función ventricular
esté causada por una cardiopatía isquémica. 3
Volver al principio
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la TV sería sencillo si los impulsos que causan todas las taquiarritmias supraventriculares (TSV) se condujeran normalmente a
través de los ventrículos. No obstante, es frecuente la conducción aberrante de los impulsos supraventriculares debido al bloqueo de las ramas y
fascículos del haz o por la presencia de una vía accesoria (v. cap. 18). La importancia de distinguir una TV de una TSV se resaltó en un estudio
sobre las respuestas adversas de la TV al calcioantagonista verapamilo. En este estudio, la mitad de los pacientes del grupo recibió verapamilo por
un diagnóstico erróneo de TSV; como consecuencia, muchos de ellos se deterioraron con rapidez y algunos precisaron reanimación. 19
También se cree habitualmente que la TV está asociada a una mayor alteración de la hemodinámica que la TSV, pero Morady y cols. 15
demostraron que es una idea errónea. Los principales factores que determinan la tolerancia de un paciente a una taquiarritmia de cualquier origen
son a) la frecuencia ventricular, b) el tamaño del corazón, c) la gravedad del problema clínico subyacente, y d) problemas asociados, como
fármacos.
Con la llegada de los registros intracardíacos fue posible distinguir la TV de la TSV con bloqueo de rama y determinar el lugar de origen de la
taquicardia con complejo ancho, lo que permitió confirmar algunos de los criterios electrocardiográficos más antiguos 20 , 21 , 22 , 23 , 24 and 25 y
otros definidos más recientemente 26 , 27 , 28 , 29 , 30 and 31 y sentar las bases para mejorar estos criterios. Antes se pensaba que una duración
extremadamente prolongada del QRS o un eje muy desviado en el plano frontal eran criterios diagnósticos de TV. No obstante, dado que hay
excepciones, actualmente se recomienda usar un abordaje secuencial sistemático y bien estructurado para el diagnóstico de las taquicardias con
QRS ancho.
Para confirmar el diagnóstico de TV utilizando todos los criterios pertinentes disponibles, se recomienda el procedimiento de explorar y profundizar
en las pruebas. La exploración de las pruebas proporciona una visión global del ECG de 12 derivaciones en los planos frontal y transversal. Al
profundizar en ellas pueden analizarse a fondo las ondas del QRS en derivaciones como V1, V2 o V6.
Paso 1: revisar las ondas P en el ECG de 12 derivaciones
Figura 17-3. ECG de 12 derivaciones de un paciente joven con infarto de miocardio previo y aneurisma ventricular secundario. Obsérvese que la
duración del QRS es ligeramente inferior a 0,12 s por la edad del paciente. Lasflechasindican las ondas P que aparecen sin una relación fija con los
complejos QRS. Las ondas P se ven claramente sólo en las derivaciones II, III y V1 a V4.
Durante la TV, las aurículas pueden asociarse a los ventrículos mediante activación retrógrada o pueden disociarse de ellos y mantener su propio
ritmo independiente (normalmente ritmo sinusal; fig. 17-3 ).
Como los complejos QRS anchos y las ondas T aparecen constantemente en ambas situaciones, las ondas P a menudo se pierden entre el aluvión
de ciclos ventriculares rápidos. No obstante, a veces pueden reconocerse las ondas P como protuberancias o muescas en la proximidad de las
ondas T. Para mejorar la exactitud hay que analizar la derivación V1, en la cual la actividad auricular tiende a ser más prominente, o cualquier
derivación con QRS de baja amplitud o isoeléctrico.
Figura 17-4. ECG de 12 derivaciones de un paciente anciano con miocardiopatía dilatada. Lasflechasindican ondas P consecutivas en la derivación
II.
En la figura 17-4 se muestra un ejemplo en el cual la baja amplitud del complejo QRS en la derivación II facilita la observación de las ondas P. La
disociación AV es totalmente específica, pero muy poco sensible por la dificultad que entraña encontrar ondas P definidas entre los complejos
QRS anchos y las ondas T. 31
Figura 17-5. Tira de ritmo de tres derivaciones de un varón de 62 años de edad que consultó por disnea aguda 2 meses después de un infarto de
miocardio inferoposterior. Lasflechasindican latidos de captura y losasteriscos, latidos de fusión.
Dado que la morfología de las ondas de la TV en el ECG suele ser homogénea en todos los latidos, se aplica el término “monomorfa”. Cuando tiene
lugar un estrechamiento puntual intermitente del complejo QRS, la causa más probable es la interrupción de la conducción del ritmo auricular hacia
los ventrículos. Si la interrupción de la conducción auricular tiene lugar durante un complejo QRS de la TV, el resultado es un “latido de fusión”. Si
la interrupción de la conducción auricular tiene lugar antes de que empiece el latido ventricular, el resultado es un “latido de captura”, como se ve
en los latidos 5 y 18 de la figura 17-5 . La fusión describe una morfología híbrida del complejo QRS, en la cual una parte del complejo QRS
representa las áreas de los ventrículos activadas por la TV, mientras que la otra porción del complejo representa las áreas activadas por un impulso
auricular “competidor”, como se ve en la figura 17-5 , latidos 10 y 15. “Captura” significa que todo el complejo QRS representa la activación de los
ventrículos por un impulso auricular “competidor”. Si se demuestra la presencia de latidos de fusión o de latidos de captura, el diagnóstico es TV
casi con toda certeza. No obstante, los latidos de fusión o de captura aparecen raramente en la TV, y sólo con las frecuencias menos rápidas (< 160
latidos/min). De hecho, aparecieron en sólo 4 casos de una serie de 33 pacientes con TV mantenida. 26
Figura 17-6. A) TV con conducción 1:1 retrógrada. B) TV con conducción AV variable.
Cuando las activaciones auricular y ventricular están asociadas, existe una relación ventricular-auricular particular como 1:1, 2:1 o 3:2. En la figura
17-6 A , la TV con conducción 1:1 retrógrada termina por la activación ventricular prematura (flecha), que podría ser una extrasístole ventricular
(EV) o una captura auricular con aberración. Después de terminar la TV se produce un latido sinusal de captura con morfología de QRS normal
(asterisco). En la figura 17-6 B se ve inicialmente una conducción retrógrada variable durante la TV no mantenida y después de que se reinicie la
TV aparece una conducción retrógrada 1:1.
Paso 2: revisar las derivaciones precordiales para detectar la presencia o ausencia de morfología RS
Figura 17-7. Comparación de los ECG de las seis derivaciones precordiales de un paciente con TV recurrente e insuficiencia cardíaca (A) y de un
paciente que volvió con dolor torácico agudo un mes después de un infarto de miocardio posterolateral (B).
Normalmente el bloqueo de rama derecha o izquierda tiene un patrón RS en al menos una de las derivaciones precordiales (V1-V6) y el tiempo
desde el inicio de la onda R hasta el punto más bajo de la onda S es inferior a 100 ms (v. cap. 5).
Cuando no hay morfología RS en ninguna de las derivaciones precordiales debe sospecharse una TV. Sin embargo, su sensibilidad es baja (21 %),
como documentó el equipo de Brugada. 27 El estudio de todas las derivaciones precordiales pone de manifiesto las morfologías R, qR o qS del
complejo QRS ( fig. 17-7 ).
Figura 17-8. Las seis derivaciones precordiales del ECG de un paciente muestran la TV con intervalo prolongado desde el inicio del complejo QRS
hasta el punto más bajo de la onda S. Lasflechas, indican el período de 0,12 s desde el inicio del complejo QRS hasta el punto más bajo de la onda S
en las derivaciones V2 y V3.
Un intervalo superior a 100 ms desde el comienzo de la onda R hasta el punto más bajo de la onda S en una derivación precordial tiene una
especificidad de 0,98 y una sensibilidad de 0,66 según Brugada. 27 Un intervalo RS superior a 100 ms es difícil de calcular cuando el QRS se fusiona
con la onda T precedente, enmascarando el inicio del QRS durante una taquicardia rápida. El aumento del intervalo RS tiene lugar en la TSV con
conducción sobre una vía accesoria y con fármacos que prolongan la duración del QRS ( fig. 17-8 ).
Paso 3: análisis detallado de la morfología del QRS en las derivaciones precordiales específicas
Figura 17-9.
Primer análisis detallado de la derivación V1. Igual que la presencia de la morfología terminal positiva (R o R') en la derivación V1 de los latidos
conducidos indica un bloqueo de rama derecha, esta morfología durante la TV indica que el VD se activa después del VI. En consecuencia, se usa
el término “patrón en bloqueo de rama derecha” para referirse a la TV que se origina en el ventrículo izquierdo ( fig. 17-9 ). La onda terminal positiva
va precedida, en las figuras 17-9 A y 17-9 B , por una onda R lisa o mellada, y por una onda Q en la figura 17-9 C . La variedad más frecuente de
bloqueo de rama derecha es la de melladura de la rama descendente de R.
Wellens y cols. 20 y Drew y Scheinman 31 analizaron las características morfológicas de los ECG obtenidos en 122 y 121 pacientes,
respectivamente, con TSV o TSV con aberración demostradas, utilizando estudios electrofisiológicos. Esas tres morfologías del complejo QRS eran
muy indicativas de TV.
Figura 17-10. Signos de T V. A) R lisa. B) Melladura de la rama descendente de R. C) Patrón QR.
Las ondas R monofásicas ( fig. 17-10 A ) son muy indicativas de TV. No obstante, esta generalización puede inducir a error porque el bloqueo de
rama derecha asociado a hipertrofia ventricular derecha o a infarto de miocardio posterior podría remedar una TV.
Un patrón RR' bifásico con la primera “oreja de conejo” más alta (signo de Marriott; fig. 17-10 B ) es claramente el criterio más específico de TV,
pero su sensibilidad es baja.
El patrón qR ( fig. 17-10 C ) también puede asociarse a TSV con bloqueo de rama derecha y a infarto de miocardio.
Figura 17-11.
La observación de una morfología QS en la derivación V6, como se muestra en la figura 17-11 A , es útil en las taquicardias ventriculares con
patrón de rama izquierda o derecha. El patrón R/S < 1 en la derivación V6 de la figura 17-11 B sólo debe considerarse indicativo de TV cuando la
desviación izquierda del eje sea evidente en las derivaciones de la extremidad.
Figura 17-12.
Igual que la presencia de la morfología negativa terminal en la derivación V1 de los latidos conducidos indica un bloqueo de rama izquierda, esta
morfología durante la TV indica que el VD se activa después que el ventrículo izquierdo. En consecuencia, se usa el término “patrón de bloqueo de
rama izquierda” para referirse a la TV que se origina en el ventrículo derecho.
Los criterios del ECG que se muestran en el diagrama y se presentan en el recuadro de la figura 17-12 fueron propuestos por el equipo de Kindwall.
30 Estos autores evaluaron 118 pacientes con TV o TSV con aberración en los que se obtuvo un registro intracavitario. La exactitud predictiva fue
del 96 %.
Figura 17-13.
El análisis detallado de las derivaciones V1 y V2 de los tres ECG de ejemplo permite observar los criterios de Kindwall y cols. de TV con patrón de
BRI, como indican las flechas:
Figura 17-13 A: onda R ancha en V1
Figura 17-13 B: melladura de la rama descendente de la onda S en V2
Figura 17-13 C: inicio prolongado de R hasta el punto más bajo de S en V2
Obsérvese que estos dos últimos criterios no están presentes en la derivación V1 en las figuras 17-13 B o C .
Figura 17-14.
La presencia de QS ( fig. 17-14 A ) y qR ( fig. 17-14 B ) en V6 es diagnóstica de TV, son poco frecuentes.
En conclusión, este método tiene limitaciones. La mayoría de los criterios comentados se refiere a una población de pacientes con arteriopatía
coronaria.
Deben aplicarse otros criterios específicos a los pacientes con otras etiologías, como TV izquierda (TVI) o TV derecha (TVD) idiopáticas y TV
asociada a displasia ventricular.
La utilidad de tantos criterios está relacionada con una sensibilidad baja (20 %-50 %), aun cuando se asocien a una probabilidad alta a favor de la
TV. El análisis de la taquicardia ventricular frente a la taquicardia supraventricular con conducción aberrante en el capítulo siguiente aclara algunos
aspectos.
Volver al principio
VARIACIÓN DE LA DURACIÓN DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR

Figura 17-15. Registro simultáneo de las derivaciones V1, II y V5 de una mujer de 32 años de edad que acudió con palpitaciones pero sin otros
signos de cardiopatía. Lasflechas, indican el inicio de los episodios de palpitación por una EV.
La TV suele denominarse “TV no mantenida” o “TV mantenida”, dependiendo de si persiste durante más de 30 segundos. 1 La TV no mantenida
también se ha definido como una TV que dura menos de un minuto 32 y menos de 10 latidos. 33 En la figura 17-15 se muestran dos recurrencias de
TV iniciadas por EV que satisfacen la mayoría de esas de-finiciones de TV no mantenida. Obsérvese que el episodio inicial continúa hasta mucho
más de 10 latidos.
Los episodios de TV no mantenida pueden recurrir crónicamente durante un período de meses o años. 34 No obstante, hay diferencias llamativas
en la incidencia y el pronóstico de la TVD y la TVI. 35 Los pacientes con TVI tienden a ser mayores, varones y con cardiopatía diagnosticable,
mientras que los que tienen TVD tienden a ser más jóvenes, mujeres y sin cardiopatía diagnosticable. Es más probable que la TVD haya sido
inducida por situaciones particulares como un ejercicio moderado, excitación emocional, ortostatismo o tabaquismo. 36 , 37 También se ha
demostrado que el ejercicio puede inducir la TVI que se asocia a miocardiopatía isquémica o idiopática. 38 La TVD se asocia habitualmente a una
miocardiopatía ventricular derecha arritmógena. 1
Volver al principio
VARIACIONES EN EL ASPECTO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR: TAQUICARDIA VENTRICULAR

POLIMORFA EN ENTORCHADO (TORSADES DE POINTES)
Figura 17-16. Registros simultáneos de las derivaciones V1, II y V5 de una mujer de 62 años de edad tratada con diuréticos que acudió después de
sufrir un episodio sincopal en su domicilio. El síncope se repitió en el servicio de urgencias mientras se obtenía este ECG. La concentración sérica
de potasio era de 2,3 mEq/l.
Todos los ejemplos aportados en las secciones precedentes se han referido a la TV monomorfa por la homogeneidad de la morfología de los
complejos QRS. Sin embargo, la taquicardia ventricular polimorfa en entorchado es una TV frecuente con variaciones en la morfología (TV
polimorfa; fig. 17-1 ). Su nombre francés, torsades de pointes, podría traducirse como “giro de las puntas”. 39 , 40 La TV polimorfa en entorchado
se caracteriza por ondulaciones de amplitud continuamente variable que aparecen alternativamente por encima y por debajo de la línea basal. Las
ondas ventriculares anchas no son una característica de los complejos QRS ni de las ondas T, y la frecuencia varía entre 180 y 250 latidos/min ( fig.
17-16 ). 41 La TV polimorfa en entorchado normalmente es no mantenida, pero puede persistir durante más de 30 segundos, satisfaciendo la
definición de taquiarritmia mantenida. En ocasiones también puede evolucionar a fibrilación ventricular.
La taquicardia ventricular polimorfa en entorchado casi siempre aparece en presencia de un intervalo QTc prolongado, 42 , 43 and 44 lo que puede
deberse al efecto proarrítmico de fármacos que prolonguen el tiempo de recuperación ventricular como el sotalol, las fenotiazinas, algunos
antibióticos y antihistamínicos, y los antidepresivos tricíclicos. 45 , 46 También aparece con anomalías electrolíticas como la hipopotasemia y la
hipomagnesemia, la intoxicación por insecticidas, 47 la hemorragia subaracnoidea, 48 la prolongación congénita del intervalo QTc, 49 la cardiopatía
isquémica 50 y las bradiarritmias. 3
Volver al principio
ALETEO/FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Figura 17-17. Se compara el espectro aleteo-fibrilación auricular (A) con su homólogo ventricular (B). (Tomado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo
BW.Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:22, con permiso).
El aleteo y la fibrilación ventriculares constituyen una taquiarritmia por macrorreentrada dentro del músculo ventricular análogo al espectro aleteo-
fibrilación auricular que se comenta en el capítulo 15 ( fig. 17-17 A ). No se forman con claridad complejos QRS ni ondas T y el ritmo tiene un
aspecto similar cuando se observa boca arriba o boca abajo. Inmediatamente después del inicio de la reentrada, hay una línea isoeléctrica con
ondulaciones regulares ( fig. 17-17 B , superior). Este aleteo ventricular parece una versión a mayor escala del aleteo auricular, pero se mantiene
regular y ordenado sólo transitoriamente porque las contracciones miocárdicas rápidas y débiles producen un flujo sanguíneo coronario
insuficiente ( fig. 17-16 B , medio). En consecuencia, se produce un deterioro rápido hacia el aspecto irregular de la fibrilación ventricular ( fig. 17-
16 B , inferior). El aleteo ventricular ha recibido varios nombres, como “TV del período vulnerable” y “prefibrilación”.
Observaciones clínicas
Figura 17-18. Movimiento en ambas direcciones a lo largo del espectro aleteo-fibrilación en las aurículas (A) y los ventrículos (B).
Lasflechasindican la dirección en que los distintos factores tienden a afectar a la frecuencia del proceso de reentrada. (Tomado de Wagner GS,
Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:23, con permiso).
En la figura 17-18 se presentan los distintos factores capaces de inducir el desplazamiento a lo largo de los espectros aleteo-fibrilación en las
aurículas y los ventrículos. Cuando se induce eléctricamente la reentrada ventricular durante la cirugía cardíaca (para disminuir la necesidad
energética del miocardio) y el flujo sanguíneo coronario se mantiene mediante una bomba externa, persiste un aleteo ventricular lento y grueso
hasta que termina eléctricamente al finalizar la intervención quirúrgica. Cuando el aleteo o la fibrilación ventriculares tienen lugar espontáneamente,
se deterioran pronto hacia el extremo rápido y fino del espectro y la descarga eléctrica tiene menos éxito en su terminación. Esta relación inversa
entre la magnitud de la amplitud del ritmo y la intensidad de la corriente eléctrica necesaria para terminar el aleteo o la fibrilación ventriculares tiene
aplicación clínica. Los Padrenérgicos y el calcio se emplean habitualmente cuando ni siquiera la carga máxima del desfibrilador eléctrico puede
poner fin al proceso de reentrada durante un episodio de parada cardíaca inducida por la fibrilación ventricular.
Figura 17-19. Utilización de la derivación V1 de un ECG preoperatorio como referencia para la monitorización con la derivación MCL1
inmediatamente después de una colecistectomía en una mujer de 72 años de edad. Lasflechasindican, ondas de una frecuencia mayor que aparecen
con regularidad y que representan las localizaciones de los complejos QRS normales de la paciente.
Un error frecuente en el diagnóstico mediante el ECG es confundir un artefacto eléctrico externo (por el temblor del músculo esquelético, por
ejemplo) con un aleteo ventricular ( fig. 17-19 ). La paciente cuyo ECG se muestra en la figura recibió equivocadamente tratamiento urgente por una
arritmia ventricular, pero una inspección más minuciosa de la tira de ritmo pone de manifiesto los complejos QRS normales, de mayor frecuencia,
superpuestos a las ondas del artefacto.
Las enfermeras de cuidados críticos han observado que los pacientes con aleteo ventricular se mantienen aparentemente estables durante varios
segundos después del inicio de esta arritmia, en particular si no tienen una cardiopatía. Un golpe firme en el tórax (“puñoversión”) puede terminar
con el aleteo ventricular. 51 Es importante analizar con rapidez la tira de ritmo en busca de complejos QRS continuos y regulares (como en fig. 17-19
) antes de iniciar el tratamiento de urgencia.
Figura 17-20. Registro continuo de cabecera de la derivación MCL1 de un varón de 67 años de edad al inicio de una parada cardíaca.Flecha, EV
precoz que inicia el aleteo ventricular y que rápidamente se deteriora hasta convertirse en fibrilación ventricular.
Los registros Holter que capturan por casualidad el inicio de la “muerte súbita” han confirmado que la causa es normalmente la fibrilación
ventricular ( fig. 17-20 ). El inicio puede venir precedido de otra taquiarritmia ventricular por reentrada. 52 , 53 En los pacientes con monitorización
continua de cabecera durante el infarto agudo de miocardio, las arritmias observadas inmediatamente antes del inicio de la fibrilación ventricular
han sido una EV aislada con R sobre T, TV monomorfa mantenida, TV monomorfa no mantenida con una frecuencia superior a 180 latidos/min, o
una TV polimorfa. 54 La taquiarritmia con complejo QRS ancho (en las tiras superior y media de la fig. 17-19 ) podría ser una TVI o una TSV con
aberración de la RD. En el ECG que se muestra en la figura 17-20 , el ritmo sinusal se reinicia después de la terminación de la TV pero el ciclo
cardíaco prolongado posterior precipita una EV con R sobre T que, a su vez, inicia el aleteo ventricular que degenera con rapidez en fibrilación en
la tira inferior.
GLOSARIO
Aleteo-fibrilación ventricular:
espectro de taquiarritmias ventriculares que carece de complejos QRS y ondas T discernibles en el ECG; estas taquiarritmias producen efectos en
el ECG que varían desde ondulaciones gruesas hasta ninguna actividad eléctrica discernible.
Aleteo ventricular:
actividad ventricular rápida y organizada sin complejos QRS ni ondas T discernibles en el ECG.
Fibrilación ventricular:
actividad ventricular rápida y totalmente desorganizada, sin complejos QRS ni ondas T discernibles en el ECG.
Monomorfismo:
aspecto único de todos los complejos QRS.
Negativa precordial concordante:
término que describe complejos QRS anormalmente anchos que son predominantemente negativos en las seis derivaciones precordiales.
Positiva precordial concordante:
término que describe complejos QRS anormalmente anchos que son predominantemente positivos en las seis derivaciones precordiales.
Taquicardia ventricular:
ritmo que se origina distal a la ramificación del haz común, con una frecuencia de contracción ventricular igual o superior a 100 latidos/min.
Taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes):
taquiarritmia ventricular polimorfa con aspecto de aleteo ventricular polimorfo lento sin complejos QRS ni ondas T discernibles. La actividad
ventricular tiene cambios constantes de amplitud, y parece girar alrededor de la línea isoeléctrica.
TV mantenida:
TV duración superior a 30 segundos o que requiere una intervención para su terminación.
TV monomorfa:
TV con frecuencia regular y complejos QRS de morfología homogénea.
TV no mantenida:
TV de duración inferior a 30 s.
TV polimorfa:
TV con frecuencia regular pero con cambios frecuentes de la morfología de los complejos QRS.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Shenasa M, Borggrefe M, Haverkamp W, et al. Ventricular tachycardia. Lancet 1993;341:1512-1519. Citado aquí
2. Akhtar M, Gilbert C, Wolf FG, et al. Reentry within the His Purkinje system: elucidation of re-entrant circuit using right bundle-branch and His
bundle recordings. Circulation 1976;58:295. Citado aquí
3. Ben-David J, Zipes DP. Torsades de pointes and proarrhythmia. Lancet 1993;341:1578-1582. Citado aquí
4. Toboul P. Torsades de pointes. In: Wellens HJJ, Kulbertus HE, eds.What's New in Electrocardiography. Boston: Martinus Nijhoff; 1981:229.
Citado aquí
5. Welch WJ. Sustained macroreentrant ventricular tachycardia. Am Heart J 1982;104:166-169. Citado aquí
6. Lesch M, Lewis E, Humphries JO, et al. Paroxysmal ventricular tachycardia in the absence of organic heart disease: report of a case and review of
the literature. Ann Intern Med 1967;66:950-960. Citado aquí
7. Pedersen DH, Zipes DP, Foster PR, et al. Ventricular tachycardia and ventricular fibrillation in a young population. Circulation 1979;60:988-997.
Citado aquí
8. Fulton DR, Chung KJ, Tabakin BS, et al. Ventricular tachycardia in children without heart disease. Am J Cardiol 1985;55:1328-1331. Citado aquí
9. Swartz MH, Teichholz LE, Donoso E. Mitral valve prolapse: a review of associated arrhythmias. Am J Med 1977;62:377-389. Citado aquí
10. Wei JY, Bulkley BH, Schaeffer AH, et al. Mitral valve prolapse syndrome and recurrent ventricular tachyarrhythmias: a malignant variant
refractory to conventional drug therapy. Ann Intern Med 1978;89: 6-9. Citado aquí
11. Campbell TJ. Proarrhythmic actions of antiarrhythmic drugs: a review. Aust N Z J Med 1990;20:275-282. Citado aquí
12. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators: Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a
randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med 1989;321:406-412. Citado aquí
13. Bolick DR, Hackel DB, Reimer KA, et al. Quantitative analysis of myocardial infarct structure in patients with ventricular tachycardia.
14. Tchou P, Young P, Mahmud R, et al. Useful clinical criteria for the diagnosis of ventricular tachycardia. Am J Med 1988;284:53-56. Citado aquí
15. Morady F, Baerman JM, DiCarlo LA Jr, et al. A prevalent misconception regarding wide-complex tachycardias. JAMA 1985;254:2790-2792.
Citado aquí
16. Marriott HJ. Differential diagnosis of supraventricular and ventricular tachycardia. Geriatrics 1970;25:91-101. Citado aquí
17. Sandler IA, Marriott HJL. The differential morphology of anomalous ventricular complexes of RBBB-type in V1: ventricular ectopy versus
aberration. Circulation 1965;31:551. Citado aquí
18. Swanick EJ, LaCamera F Jr, Marriott HJL. Morphologic features of right ventricular ectopic beats. Am J Cardiol 1972;30:888-891. Citado aquí
19. Wellens HJJ, Bar FW, Vanagt EJ, et al. Medical treatment of ventricular tachycardia, considerations in the selection of patients for surgical
treatment. Am J Cardiol 1982;49:186-193. Citado aquí
20. Wellens HJJ, Bar FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS
complex.AmJMed 1978;64:27-33. Citado aquí
21. Switzer DF. Dire consequences of verapamil administration for wide QRS tachycardia. Circulation 1986;74[Suppl II]:105. Citado aquí
22. Dancy M, Camm AJ, Ward D. Misdiagnosis of chronic recurrent ventricular tachycardia. Lancet 1985;2:320-323. Citado aquí
23. Stewart RB, Bardy GH, Greene HL. Wide-complex tachycardia: misdiagnosis and outcome after emergent therapy. Ann Intern Med
1986;104:766-771. Citado aquí
24. Vera Z, Cheng TO, Ertem G, et al. His bundle electrography for evaluation of criteria in differentiating ventricular ectopy from aberrancy in atrial
fibrillation. Circulation 1972;45[Suppl II]:355. Citado aquí
25. Gulamhusein S, Yee R, Ko PT, et al. Electrocardiographic criteria for differentiating aberrancy and ventricular extrasystole in chronic atrial
fibrillation: validation by intracardiac recordings. J Electrocardiol 1985;18:41-50. Citado aquí
26. Gozensky C, Thorne D. Rabbit ears: an aid in distinguishing ventricular ectopy from aberration. Heart Lung 1974;3:634-636. Citado aquí
27. Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation
1991;83:1649-1659. Citado aquí
28. Rosenbaum MB. Classification of ventricular extrasystoles according to form. J Electrocardiol 1969;2:289-297. Citado aquí
29. Wellens HJJ. The wide QRS tachycardias. Ann Intern Med 1986;104:879. Citado aquí
30. Kindwall E, Brown JP, Josephson ME. ECG criteria for ventricular and supraventricular tachycardia in wide complex tachycardias with left
bundle branch morphology. J Am Coll Cardiol 1987;9:206A. Citado aquí
31. Drew BJ, Scheinman MM. Value of electrocardiographic leads MCL1, MCL6, and other selected leads in the diagnosis of wide QRS complex
tachycardia. J Am Coll Cardiol 1991;18:1025-1033. Citado aquí
32. Vandepol CJ, Farshidi A, Spielman SR, et al. Incidence and clinical significance of induced ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1980;45:725-
731. Citado aquí
33. Josephson ME, Horowitz LN, Farshidi A, et al. Recurrent sustained ventricular tachycardia. I. Mechanisms. Circulation 1978;57:431-440. Citado
aquí
34. Denes P, Wu D, Dhingra RC, et al. Electrophysiological studies in patients with chronic recurrent ventricular tachycardia. Circulation
1976;54:229-236. Citado aquí
35. Pietras RJ, Mautner R, Denes P, et al. Chronic recurrent right and left ventricular tachycardia: comparison of clinical, hemodynamic and
angiographic findings. Am J Cardiol 1977;40:32-37. Citado aquí
36. Vetter VL, Josephson ME, Horowitz LN. Idiopathic recurrent sustained ventricular tachycardia in children and adolescents. Am J Cardiol
1981;47:315-322. Citado aquí
37. Wu D, Kou HC, Hung JS. Exercise-triggered paroxysmal ventricular tachycardia: a repetitive rhythmic activity possibly related to
afterdepolarization. Ann Intern Med 1981;95:410-414. Citado aquí
38. Mokotoff DM.Exercise-induced ventricular tachycardia: clinical features, relation to chronic ventricular ectopy, and prognosis. Chest
1980;77:10-16. Citado aquí
39. Kossmann CE. Torsade de pointes: an addition to the nosography of ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1978;42:1054-1056. Citado aquí
40. Smith WM, Gallagher JJ. “Les torsades de pointes”: n unusual ventricular arrhythmia. Ann Intern Med 1980;93:578-584. Citado aquí
41. Kay GN, Plumb VJ, Arcciniegas JG, et al. Torsade de pointes: the long-short initiating sequence and other clinical features: observations in 32
patients. J Am Coll Cardiol 1983;2:806-817. Citado aquí
42. Soffer J, Dreifus LS, Michelson EL. Polymorphous ventricular tachycardia associated with normal and long Q-T intervals. Am J Cardiol
1982;49:2021-2029. Citado aquí
43. Reynolds EW, Vandeer Ark CR. Quinidine syncope and the delayed repolarization syndromes. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1976;45:117-122.
Citado aquí
44. Roden DM, Thompson KA, Hoffman BF, et al. Clinical features and the basic mechanisms of quinidine-induced arrhythmias. J Am Coll Cardiol
1986;8:73A-78A. Citado aquí
45. Nicholson WJ, Martin CE, Gracey JG, et al. Disopyramide-induced ventricular fibrillation. Am J Cardiol 1979;43:1053-1055. Citado aquí
46. Wald RW, Waxman MB, Colman JM. Torsades de pointes ventricular tachycardia: a complication of disopyramide shared with quinidine. J
Electrocardiol 1981;14:301-307. Citado aquí
47. Ludomirsky A, Klein HO, Sarelli P, et al. Q-T prolongation and polymorphous (“Torsades de pointes”) ventricular arrhythmias associated with
organic insecticide poisoning. Am J Cardiol 1982;49:1654-1658. Citado aquí
48. Carruth JE, Silverman ME. Torsades de pointes: atypical ventricular tachycardia complicating subarachnoid hemorrhage. Chest 1980;78:886-888.
Citado aquí
49. Jervell A, Lange-Nielsen F. Congenital deaf-mutism, functional heart disease with prolongation of the Q-T interval and sudden death. Am Heart
J 1957;54:59. Citado aquí
50. Krikler DM, Curry PVL.Torsades de pointes, an atypical ventricular tachycardia. Br Heart J 1976;38:117-120. Citado aquí
51. Lown B, Taylor J. Thump-version. N Engl JMed 1978; 283:1223-1224. Citado aquí
52. Kempf FC, Josephson ME. Cardiac arrest recorded on ambulatory electrocardiograms. Am J Cardiol 1984;53: 1577-1582. Citado aquí
53. Panadis IP, Morganroth J. Sudden death in hospitalized patients: cardiac rhythm disturbances detected by ambulatory electrocardiographic
monitoring. J Am Coll Cardiol 1983;2:798-805. Citado aquí
54. Bluzhas J, Lukshiene D, Shlapikiene B, et al. Relation between ventricular arrhythmia and sudden cardiac death in patients with acute
myocardial infarction: the predictors of ventricular fibrillation. J Am Coll Cardiol 1986;8[Suppl IA]:69A-72A. Citado aquí
18 Ventricular frente a supraventricular con conducción aberrante
Galen S. Wagner y
Tracy Y. Wang
Una vez consideradas todas las taquiarritmias más frecuentes, puede ser útil abordar con más detalle el diagnóstico diferencial de las taquiarritmias
de origen ventricular y las taquiarritmias de origen supraventricular con conducción ventricular aberrante. El término «ectopia ventricular» es útil
para indicar el origen ventricular de una taquiarritmia dada, porque tales arritmias varían desde extrasístoles anchas aisladas hasta taquiarritmias
mantenidas con complejos QRS anchos. La distinción diagnóstica entre ectopia ventricular y conducción aberrante debe establecerse siempre que
el complejo QRS sea «ancho» (duración ≥ 120 ms), porque la aberración no siempre da lugar a un complejo QRS suficientemente ancho como para
«simular» una arritmia de origen ventricular. De hecho, con frecuencia la aberración produce sólo una distorsión pequeña en el complejo QRS
normal, con una prolongación escasa o nula (< 120 ms).
En su concepción más general, la conducción ventricular «aberrante» tiene lugar de forma intermitente o persistente en individuos con
alteraciones de la conducción intraventricular (v. cap. 5). La preexcitación ventricular (v. cap. 6) también es, técnicamente, una aberración, pero no
vuelve a comentarse en este capítulo. La aberración, planteada específicamente con respecto a las arritmias cardíacas, tiene lugar en ausencia de
esas situaciones anómalas cuando un impulso supraventricular encuentra refractariedad persistente en una parte del sistema de conducción
ventricular, normalmente por el cambio en la duración del ciclo cardíaco. La importancia de la aberración se basa en dos hechos:
1. Es muy frecuente durante las taquiarritmias paroxísticas.
2. Pasa desapercibida muy a menudo, con lo cual las arritmias supraventriculares se diagnostican erróneamente como arritmias
ventriculares y se tratan como tales.
La aberración no es una curiosidad rara que pueda dejarse a cargo de los expertos en arritmias. Prácticamente todos los médicos tienen que
diagnosticar y tratar alguna vez arritmias cardíacas y, por lo tanto, deberían ser capaces de distinguir entre los orígenes supraventriculares y
ventriculares de las mismas.
CIRCUNSTANCIAS QUE PRODUCEN ABERRACIÓN
Figura 18-1. En los diagramas1, 2 y 3se ven latidos consecutivos y lazona punteadarepresenta el período refractario de una parte del sistema de
conducción durante el segundo ciclo.
Cuando cualquier tejido con capacidad de respuesta reacciona ante un estímulo, tras la reacción se produce un intervalo latente (el período
refractario), durante el cual el tejido no puede responder a un estímulo similar. Este período de reposo es necesario para que el tejido se recupere y
vuelva a un estado en el que pueda reaccionar de nuevo ante el estímulo. Todos estos períodos tienen una duración finita y mensurable, y si se
pide al tejido que responda durante su período refractario, la respuesta estará ausente o, como mínimo, será inferior a la normal. Las características
del período refractario difieren en las distintas porciones del sistema de conducción interventricular. El sistema de His-Purkinje muestra
normalmente una respuesta de «todo o nada», al contrario que el nódulo auriculoventricular (AV), que muestra una respuesta gradual.
El período refractario de las vías de conducción cardíacas es proporcional a la duración del ciclo precedente (intervalo RR). Por tanto, cuanto más
largo sea el ciclo y más lenta la frecuencia, mayor será el período refractario siguiente, y viceversa, es decir, la aberración ventricular puede deberse
a acortamiento del ciclo inmediato, prolongación del ciclo precedente o una combinación de ambos fenómenos ( fig. 18-1 ). En el caso de dos ciclos
regulares con conducción normal, como se muestra en la figura 18-1 A , la conducción del tercer latido (latido 3) también es normal. No obstante, la
conducción en el tercer latido puede volverse aberrante (dos diagramas inferiores) si se acorta el segundo ciclo ( fig. 18-1 B ) o se alarga el primero
( fig. 18-1 C ). El acortamiento del ciclo ( fig. 18-1 B ) puede llevar ese latido dentro del período refractario de parte del sistema de conducción. El
alargamiento del ciclo precedente ( fig. 18-1 C ) prolonga el período refractario de tal forma que el siguiente latido, si bien no ocurre antes que en el
ciclo precedente, cae dentro de un período refractario que ahora es más largo.
Figura 18-2. Lasflechasindican las ondas P prematuras que inician el cuarto y el séptimo ciclos, y elasteriscoindica la aberración de la rama derecha
durante el cuarto ciclo.
En la figura 18-2 se muestra la aberración del bloqueo de rama derecha (BRD) de las extrasístoles auriculares (EA). La extrasístole auricular se
produce después de tres latidos conducidos y su impulso llega a la rama derecha mientras esta última aún es refractaria. Por lo tanto, la extrasístole
se conduce con aberración del BRD. En la figura 18-2 , el séptimo latido también es una extrasístole, pero es menos prematura y, por tanto, se
conduce normalmente.
La aberración con BRD es mucho más frecuente (aproximadamente el 80 % de todas las aberraciones) que la aberración con bloqueo de rama
izquierda (BRI). 1 , 2 Sin embargo, en pacientes con cardiopatía, la aberración con BRI supone una mayor proporción (aproximadamente el 33 %) de
la conducción aberrante que encontramos. En un estudio de Kulbertus y cols., 3 en el que produjeron 116 configuraciones diferentes de aberración
mediante EA inducidas en 44 pacientes, el BRD supuso sólo el 53 % de las aberraciones producidas experimentalmente, una proporción menor de
lo esperado.
Volver al principio
CARACTERÍSTICAS
Figura 18-3. Tira de ritmo continua de la derivación V1 de un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave. Lasflechasindican las
tres ondas P prematuras y losasteriscosindican los complejos QRS prematuros conducidos con aberración.
La conducción aberrante es un fenómeno secundario, siempre por algún trastorno primario, y nunca precisa tratamiento. En ocasiones la
morfología del complejo QRS aberrante es indistinguible del patrón que aparece en la ectopia ventricular. Otras veces las formas aberrantes de los
complejos QRS aportan datos orientativos de su origen supraventricular.
El primer principio para el diagnóstico de la aberración es no diagnosticarla salvo que haya indicios a su favor, porque los complejos QRS anchos
se producen con mayor frecuencia por latidos que se originan en las regiones ventriculares que en las supraventriculares. El axioma más útil para el
diagnóstico médico es: «Cuando oiga latidos de galope, piense primero en un caballo y no en una cebra; piense sólo en la cebra cuando vea sus
rayas». Las seis características clave de la aberración (sus «rayas») se presentan en la tabla 18-1 .
Las primeras cuatro «rayas» pueden observarse en la figura 18-3 , en la cual las dos tiras de ritmo continuas contienen tres grupos de latidos
rápidos. Cada grupo se inicia por una onda P ectópica prematura (raya 3). El tercer latido solo tiene un aspecto raro (raya 4). Tiene un patrón de
BRD trifásico (rsR') (raya 1), con una desviación inicial idéntica a la de los latidos sinusales conducidos (raya 2). Esos puntos remachan el
reconocimiento de la aberración.
1. Morfología trifásica
a. Variante rsR' en V1
b. Variante qRs en V6
2. Desviación inicial idéntica a un latido normal (si BRD)
3. Actividad auricular inmediatamente precedente
4. Fenómeno del segundo de la fila
5. Patrones de BR alternantes separados por un latido normal aislado
6. Patrón de QRS ancho idéntico diagnosticado previamente como aberración
Morfología trifásica del complejo QRS en las derivaciones V1/V6
Figura 18-4. Tiras de ritmo simultáneas de las derivaciones V1 y V6 de una mujer con enfisema pulmonar grave. Laflechaindica la onda P prematura.
La forma del complejo QRS es, en muchos casos, diagnóstica de aberración. Los per-files trifásicos (rsR' en la derivación V1 y qRs en la derivación
V6) son muy indicativos del diagnóstico de aberración. En la figura 18-4 se muestra una taquiarritmia auricular con aberración con BRD. El patrón
rsR' en la derivación V1 y el patrón qRs en la derivación V6 podrían ser, cada uno por su parte, prácticamente diagnósticos del origen
supraventricular de esta arritmia. Obsérvese que el ritmo sinusal siguiente a la terminación de la taquiarritmia es rápido e irregular, como es típico
en la enfermedad pulmonar grave (v. cap. 14).
A pesar de disponerse de las claves morfológicas introducidas durante los últimos 30 años 2 , 4 , 5 y confirmadas más recientemente, 6 , 7 , 8 and 9
muchos autores siguen ignorándolas 10 , 11 and 12 y continúan dando una importancia predominante y excesiva a la presencia o ausencia de
actividad auricular independiente. Cuando la actividad auricular independiente (disociación AV) es evidente, es la pista más útil para el
diagnóstico de la taquicardia ventricular (TV), pero no puede basarse la distinción en la presencia de la disociación AV, por tres motivos:
La disociación AV está presente sólo en un pequeño grupo de TV. En una serie de casos estudiados con detalle, se encontró en sólo 27
casos de 100. 13
Incluso en presencia de disociación AV, las ondas P independientes son difíciles o imposibles de reconocer en el trazado clínico.
Raramente las taquiarritmias de la unión con bloqueo de rama pueden disociarse de un ritmo sinusal independiente ( fig. 18-4 )
La desviación inicial del latido anómalo es idéntica a la de un latido normal

No hay motivos para que un impulso ventricular produzca una desviación inicial idéntica a la de un impulso supraventricular conducido. Por el
contrario, y dado que la activación ventricular normal empieza en el lado izquierdo, el BRD no interfiere en la activación inicial, a menos que
también haya bloqueo en uno de los fascículos de la rama izquierda. En consecuencia, si un complejo QRS ancho tiene un patrón compatible con
un BRD y empieza con una desviación idéntica a la de los latidos conducidos, el diagnóstico probable es aberración.
Actividad auricular inmediatamente anterior al latido ventricular anómalo
Figura 18-5. Tiras de ritmo simultáneas de las derivaciones V1 y V6 de una mujer con angina crónica que consultó por dolor torácico intenso.
Lasflechasdel registro de la derivación V1 indican las ondas P sinusales que preceden a los complejos QRS con conducción aberrante, y
losasteriscosde la derivación V6 indican las ondas P prematuras que preceden a los últimos latidos conducidos con aberración (el tercero en el
grupo de tres).
En ocasiones el diagnóstico de aberración depende del reconocimiento de las ondas P que preceden al complejo QRS anómalo. En la figura 18-5 se
muestran varios paroxismos de complejos QRS anchos. Sin embargo, una inspección más minuciosa pone de mani-fiesto que cada grupo de tres
latidos ventriculares anómalos está precedido de una onda P prematura, lo que confirma el diagnóstico de conducción aberrante. Hay que
considerar que los complejos QRS son trifásicos porque existe una desviación descendente entre las ondas r y R' que sólo en ocasiones penetra
por debajo de la línea isoeléctrica para formar una onda s. Obsérvese que la conducción ventricular se hace aberrante cuando un ciclo sinusal
corto normal sigue a un ciclo largo que sigue a su vez a una EA y vuelve a la normalidad sólo cuando un ciclo largo después de una EA sigue a un
ciclo corto que precede a la EA. Este ejemplo también demuestra la importancia de registrar al menos dos derivaciones simultáneas en el ECG,
porque las ondas P de algunos ciclos se ven sólo en la derivación V6, en la cual los signos de aberración de la conducción de los complejos QRS
son mínimos.
Latidos aberrantes que aparecen exclusivamente como el segundo latido de la fila
La razón de que sólo el segundo latido de una tanda de latidos tienda a ser aberrante es que es el único latido que termina en un ciclo relativamente
corto precedido por uno relativamente largo ( fig. 18-1 ). Como el período refractario del sistema de conducción es proporcional a la duración del
ciclo ventricular precedente, la secuencia de un ciclo largo (alargamiento del período refractario subsiguiente) seguido por un ciclo corto crea las
condiciones para la aparición de aberración.
Patrones alternantes de bloqueo de rama separados por un único latido normal
Cuando un patrón que podría representar un BRI o un BRD está separado por un único latido conducido con un patrón que podría representar el
otro tipo de bloqueo de rama, debería suponerse, con serias bases, que estamos ante aberración bilateral y no ante ectopia procedente
alternativamente de ambos ventrículos. (v. texto y figura 18-14 de la página 384).
Patrón idéntico de complejo QRS ancho diagnosticado previamente como aberración

Figura 18-6. ECG de 12 derivaciones de un paciente en la sala de reanimación postoperatoria después de cirugía de derivación arterial coronaria.
Lasflechasindican el aspecto idéntico del complejo QRS en la imagen del eje corto en la derivación V1 durante la taquicardia (A) y el ritmo sinusal
normal en el preoperatorio (B).
Si se tiene la suerte de disponer de un registro previo que muestre el mismo patrón QRS ancho asociado a suficientes «rayas» como para
establecer el diagnóstico de aberración, puede diagnosticarse la arritmia en cuestión como una taquiarritmia supraventricular (TSV) con aberración.
En la figura 18-6 A se muestra una taquiarritmia que, aunque la pendiente descendente lisa de la derivación V1 indica aberración de la rama
izquierda, podría también representar una taquicardia ventricular derecha. En la figura 18-6 B se muestra un registro del mismo paciente obtenido
un año antes. Como este registro demuestra claramente el ritmo sinusal con BRI, y los complejos QRS de los dos registros son idénticos, la
taquiarritmia actual puede considerarse una TSV con aberración de la rama izquierda, muy probablemente aleteo auricular con bloqueo AV 2:1.
Volver al principio
ABERRACIÓN VENTRICULAR COMO COMPLICACIÓN DEL ALETEO O LA FIBRILACIÓN AURICULARES

Figura 18-7. Tiras de ritmo simultáneas de las derivaciones V1, II y III de una mujer anciana con un infarto de miocardio de pared inferior reciente.
Laflechaindica el complejo RsR' trifásico en la derivación V1 para el primer complejo QRS ancho, y elasteriscoindica la desviación inicial en
dirección contraria en la derivación III para el segundo complejo QRS ancho.
La aberración ventricular a menudo aparece como complicación de la taquiarritmia auricular por macrorreentrada aleteo o fibrilación auricular (v.
cap. 15). La interrupción de la conducción intraventricular normal por latidos con QRS ancho durante el aleteo o la fibrilación auricular muy
probablemente se deba a aberración y no a una extrasístole ventricular (EV) coincidente, o (si hay una serie de complejos anchos) a TV. Como,
cuando hay aleteo o fibrilación auricular, no hay actividad auricular discreta precedente que indique la presencia de conducción aberrante, sólo
debe utilizarse la morfología de los complejos QRS anchos para distinguir la aberración del origen ventricular. Por lo tanto, el patrón rsR' en la
derivación V1 o MCL1 ( fig. 18-7 ), y el patrón qRs en la derivación V6, ayudan a establecer el diagnóstico de conducción aberrante. En la figura 18-
7 se muestra el contraste entre un latido con conducción aberrante (el primer complejo QRS ancho) y una EV (el segundo complejo QRS ancho).
Obsérvese que un ciclo corto después de un ciclo largo establece las condiciones para la aberración.
Figura 18-8. Tira de ritmo de la derivación V1 de un anciano con antecedentes de fibrilación auricular paroxística. Elasteriscoindica la onda T
normal que permite identificar las ondas P prematuras posteriores. Lasflechasindican la morfología trifásica similar del complejo QRS (rsR') por las
EA durante el ritmo sinusal y por los latidos anchos durante el aleteo o la fibrilación auricular.
Gouaux y Ashman 1 fueron los primeros autores que llamaron la atención sobre el hecho de que la conducción aberrante puede aparecer como
complicación del aleteo o la fibrilación auricular cuando un ciclo más largo es seguido de un ciclo más corto ( fig. 18-8 ). La aberración producida
por una secuencia larga-corta se denomina en ocasiones «fenómeno de Ashman». Es importante tener en cuenta que esta secuencia de ciclos no
puede usarse para distinguir la aberración de la ectopia porque, según la regla del bigeminismo, un ciclo alargado también tiende a precipitar una
extrasístole ventricular. En consecuencia, la secuencia de ciclo largocorto que termina con un complejo QRS ancho tiene la misma probabilidad de
representar una EV que un latido aberrante. Una vez más, las claves morfológicas son importantes para distinguir este fenómeno. Obsérvese que
en el ritmo sinusal, la onda P prematura se confirma sólo por la referencia a una onda T bifásica normal durante el primer ciclo, y que la aberración
se produce sólo cuando un ciclo largo ha precedido a un ciclo corto inducido por una EA. La quinta onda P prematura de la figura 18-8 inicia el
aleteo o la fibrilación auricular.
Hay algunas otras claves menores que ayudan a distinguir la aberración de la ectopia ventricular en presencia de aleteo o fibrilación auricular, 4 y
se comentan en las secciones siguientes.
Presencia o ausencia de un ciclo de retorno más largo
Figura 18-9. Tira de ritmo de la derivación II de un anciano con aleteo o fibrilación auricular crónicos en la evaluación para cirugía abdominal
programada. Laflechaindica que el ciclo precedente es más corto, no más largo.
Después de la ectopia ventricular tiende a haber un ciclo de retorno más largo, ya que muchos impulsos ventriculares ectópicos se conducen
retrógradamente hacia el nódulo AV. En ese caso, el nódulo AV queda parcialmente refractario por la invasión retrógrada, por lo que varios
impulsos auriculares siguientes no pueden atravesarlo y alcanzar su destino ventricular.
Como ya se ha indicado, un ciclo largo precedente favorece la aberración y la ectopia y no puede usarse como característica para diferenciar ambas
alteraciones. Por otro lado, la ausencia de un ciclo precedente más largo es una prueba en contra de la aberración y, por tanto, favorece el
diagnóstico de ectopia ventricular ( fig. 18-9 ).
Comparación de secuencias de ciclos
Figura 18-10. Tira de ritmo de la derivación V2 de un varón con insuficiencia mitral grave. Lasflechasindican los ciclos precedentes incluso más
largos o más breves para otro latido conducido que para el latido ancho(asteriscos).
La distinción entre la aberración y la ectopia ventricular puede ser difícil si un complejo QRS ancho termina una secuencia de ciclos más largo-más
corto. Si un ciclo incluso más largo seguido de un ciclo incluso más corto termina con un latido conducido normalmente, hay muchos datos en
contra de la aberración y se favorece el diagnóstico de ectopia ventricular ( fig. 18-10 ).
Prematuridad anómala
Figura 18-11. Tira de ritmo de la derivación V1 de un paciente con fibrilación auricular después de un infarto anterior reciente. Laflechaindica el
ciclo inmediatamente precedente, que es notablemente corto en comparación con todos los demás.
Cuando hay tanto bloqueo AV que todos los ciclos conducidos son largos, el aspecto de un complejo QRS ancho que termina un ciclo bastante
más corto que cualquiera de los latidos conducidos favorece el diagnóstico de ectopia ( fig. 18-11 ). Es muy infrecuente que un nódulo AV con
problemas de conducción permita súbitamente la conducción muy precoz hacia el sistema de Purkinje ventricular. Obsérvese que el aleteo o la
fibrilación auriculares del ejemplo que se muestra en la figura 18-11 es tan «fino» que, incluso en la derivación V1, no hay actividad auricular
visible.
Acoplamiento fijo o constante
Figura 18-12. Tira de ritmo de la derivación V1 de un paciente anciano con un infarto anterior reciente. Lasflechasindican los intervalos fijos que
acoplan todos los latidos anchos con sus latidos conducidos inmediatamente precedentes.
El acoplamiento fijo o constante como pista para distinguir la aberración de la ectopia ventricular puede aplicarse, obviamente, sólo si se dispone
de varios latidos con QRS ancho para comparar. Es probable que sea ectopia ventricular si el intervalo entre el latido conducido normalmente y el
QRS ancho del latido siguiente es constante en un margen de algunas centésimas de segundo ( fig. 18-12 ). En el ejemplo, hay un aleteo-fibrilación
auricular «más grueso» y la ausencia de conducción con aberración se confirma por la variación de los intervalos entre los inicios de los complejos
QRS anchos y las ondas finmediatamente precedentes.
Figura 18-13. Tiras de ritmo de la derivación V1 de dos pacientes que recibían tratamiento farmacológico por aleteo auricular como complicación de
insuficiencia cardíaca crónica. A) Se ha administrado digital para frenar la frecuencia ventricular. B) Se ha añadido quinidina al tratamiento de
mantenimiento con digitálicos para intentar la conversión al ritmo sinusal. Lasflechasindican los intervalos fijos «de onda F a QRS ancho» en (A) y
(B).
Desde el punto de vista terapéutico, una forma muy importante de aberración puede aparecer como complicación del extremo de aleteo del espectro
de aleteo-fibrilación auricular. El aleteo auricular no complicado y no tratado se manifiesta por un cociente de conducción AV de 2:1. Si se
administra entonces digital, propranolol o verapamilo, el patrón de conducción cambia a conducción alternante 2:1 y 4:1, lo que produce ciclos
alternativamente más largos y más cortos. En esta etapa, los latidos que terminan los ciclos más cortos pueden evolucionar a una conducción
aberrante ( fig. 18-13 A ), que produce el acoplamiento fijo típico de un ritmo bigémino. Si el paciente está recibiendo digital, es probable que el
acoplamiento indique un diagnóstico de ectopia ventricular y se atribuya a la intoxicación digitálica. Los digitálicos, que aún son necesarios, se
suspenden erróneamente cuando, de hecho, la situación requiere un bloqueo mayor del nódulo AV para reducir aún más la conducción a un
cociente 4:1 constante con una frecuencia ventricular normal, que es el objetivo apropiado del tratamiento. En la figura 18-13 B se presenta un
ejemplo de acoplamiento fijo que ocurre cuando, al frenar la frecuencia del aleteo (180 latidos/min), se facilita la conducción en el nódulo AV (3:2).
Al contrario de lo observado en la figura 18-12 , obsérvese el intervalo constante entre los inicios de los complejos QRS anchos y las ondas de
aleteo inmediatamente anteriores en las figuras 18-13 A y B .
Figura 18-14. Tiras de ritmo simultáneas de las derivaciones V1 y III de un paciente con un infarto agudo de miocardio de la pared inferior.
Lasflechasindican las ondas P prematuras y losasteriscosindican el bloqueo primero de rama derecha, después de rama izquierda y después de
nuevo la aberración de la rama derecha.
Existe una tendencia frecuente a que la aberración de la conducción ventricular sea bilateral ( fig. 18-14 ). Incluso, puede haber un cambio de una
forma de aberración a otra (de BRD a BRI o viceversa) con un único latido interpuesto con conducción normal. Si bien no se explica su origen, este
fenómeno es suficientemente característico como para facilitar la distinción entre aberración bilateral y ectopia ventricular bifocal. En la figura 18-14
, las ondas P prematuras iniciadoras que preceden a todos los complejos QRS anchos aislados y a todas las series de complejos QRS anchos
confirman el origen supraventricular de la ectopia.
Volver al principio
FRECUENCIA CRÍTICA
Figura 18-15. Lasflechasindican la frecuencia auricular basal en condiciones normales, y losasteriscosindican la frecuencia acelerada que produce
la aberración de rama derecha (A) y de rama izquierda (B).
La mayoría de los ejemplos de aberración que se presentan en las secciones precedentes se produce porque un impulso de origen supraventricular
atraviesa el nódulo AV precozmente, creando de manera súbita un ciclo ventricular corto. No obstante, también puede producirse aberración con la
aceleración gradual del ritmo sinusal. En la figura 18-15 se presentan dos ejemplos de una pequeña aceleración sinusal en la cual el ciclo cardíaco
se acorta gradualmente hasta que llega a ser más corto que el período refractario de una de las ramas del haz, en la cual aparece la conducción
aberrante. La refractariedad persistente se encuentra en la rama derecha en el individuo joven y sano de la figura 18-15 A y en el paciente de mayor
edad con miocardiopatía isquémica de la figura 18-15 B . Los complejos QRS anchos persistirán hasta que el ciclo se alargue lo suficiente como
para que se produzca la conducción normal.
La frecuencia a la cual aparece el bloqueo de rama se conoce como «frecuencia crítica», y cuando el bloqueo viene y va con los cambios de la
frecuencia cardíaca, la situación se conoce como «bloqueo de rama dependiente de la frecuencia» (en este caso, «bloqueo de rama dependiente
de la taquicardia»). La taquicardia puede ser verdadera (> 100 latidos/min) o relativa (más rápida que la frecuencia preexistente).
Figura 18-16. Tira de ritmo continua de la derivación I de una mujer anciana con hipertensión crónica e insuficiencia cardíaca. Los números indican
los intervalos entre los latidos conducidos de forma normal y anómala (100 ms), antes del inicio de la aberración de rama izquierda (91 ms) y antes
del retorno a la conducción normal (108 ms).
Una de las características interesantes del bloqueo de rama dependiente de la taquicardia es que la frecuencia crítica a la cual aparece el bloqueo es
más rápida que la frecuencia a la cual desaparece el bloqueo. En la figura 18-16 se demuestra cómo, a medida que se acelera el ritmo sinusal, la
conducción normal continúa con una duración del ciclo de 100 ms (frecuencia de 60 latidos/min), y el ciclo en el cual aparece el bloqueo de rama
mide 91 ms (frecuencia de 66 latidos/min). No obstante, el bloqueo de rama persiste con un ciclo de 100 ms (frecuencia de 60 latidos/min) a medida
que disminuye la frecuencia, y el ciclo debe alargarse más hasta 108 ms (frecuencia de 56 latidos/min) para que se reinicie la conducción normal.
Figura 18-17. Diagrama de los dos mecanismos responsables de la diferencia de la frecuencia crítica durante la aceleración y la
desaceleración.1indica la imposibilidad de que el impulso supraventricular penetre inicialmente en la rama derecha y2indica la penetración
posterior en la rama derecha a través del «desvío» transeptal.
Hay dos razones para este diferente requisito de frecuencia para la aparición de bloqueo de rama durante la aceleración y la desaceleración:
Como el período refractario del sistema de conducción ventricular es proporcional a la duración del ciclo ventricular precedente, se
desprende que, a medida que la frecuencia ventricular acelera, los períodos refractarios se hacen cada vez más cortos (es decir, la capacidad
de conducción mejora progresivamente y, por lo tanto, hay tendencia a mantener la conducción normal). Lo contrario también es cierto
cuando disminuye la frecuencia ventricular: los períodos refractarios se hacen más largos y la capacidad de conducción disminuye, lo que
hace que sea más probable la aberración.
Sin embargo, es más importante el factor que se representa esquemáticamente en la figura 18-17 . La zona sombreada de la rama derecha
indica el segmento refractario que no conduce cuando el impulso llega por primera vez, lo que produce aberración con BRD. Un instante
más tarde, el segmento refractario de la rama derecha se ha recuperado y está receptivo para la conducción del impulso, que mientras tanto
ha pasado a la rama izquierda. Para que el impulso descienda por la rama izquierda y a través del tabique interventricular hacia la rama
derecha distal se requieren aproximadamente 0,06 s. Por tanto, la rama derecha previamente refractaria se despolariza unos 0,06 s después
de comenzar el complejo QRS. Por lo tanto, en lo que respecta a la rama derecha, su ciclo empieza unos 0,06 s después de que empiece el
complejo QRS del BRD. La medición convencional de la duración del ciclo desde el comienzo del último complejo QRS normal hasta el
comienzo del siguiente complejo QRS ancho no aporta datos acerca del tiempo necesario para la recuperación de la rama derecha; el ciclo
de la rama derecha no empezó hasta la mitad del complejo QRS ancho. Se deduce que para que se reinicie la conducción normal, el ciclo
crítico durante la desaceleración debe ser más prolongado que el ciclo crítico durante la aceleración en unos 0,06 s. Este cálculo coincide
gratamente con los resultados observados en la figura 18-16 .
Volver al principio
FRECUENCIA CRÍTICA PARADÓJICA
Figura 18-18. Tira de ritmo de la derivación V1 de un paciente con infarto agudo anterior. Lasflechasindican la EA conducida y losasteriscosindican
la aberración de rama derecha después de las pausas.
La conducción intraventricular anómala a veces tiene lugar sólo al final del ciclo ventricular alargado. Dado que cabría esperar que la conducción
fuera mejor después de un ciclo ventricular muy largo (porque hay mucho tiempo para completar un período refractario, aunque sea prolongado), la
aparición de este tipo de aberración parece paradójica. Se denomina «bloqueo de rama dependiente de la bradicardia» y la bradicardia puede ser
verdadera (< 60 latidos/min) o relativa (más lenta que la frecuencia preexistente). La frecuencia a la cual aparece el bloqueo de rama se conoce
como «frecuencia crítica paradójica». En la figura 18-18 se presenta la conducción normal con una frecuencia de 82 latidos/min y el bloqueo de
rama aparece sólo si la duración del ciclo se incrementa hasta un punto equivalente a una frecuencia de 68 latidos/min. El ritmo sinusal se
interrumpe en repetidas ocasiones por extrasístoles auriculares. Todos los latidos conducidos que ponen fin a los ciclos prolongados siguientes a
las extrasístoles presentan BRD, mientras que los ciclos sinusales más cortos y los ciclos extrasistólicos incluso más cortos muestran una
conducción intraventricular más normal. Al igual que sucede con el bloqueo de rama dependiente de la taquicardia, la frecuencia a la cual aparece
el bloqueo de rama dependiente de la bradicardia se conoce como frecuencia crítica.
La causa del bloqueo de rama dependiente de la bradicardia es la despolarización espontánea de las células marcapasos de las ramas del haz, en un
intento de terminar el retraso prolongado del ciclo ventricular. No obstante, un impulso supraventricular llega antes de que esas células de Purkinje
ventriculares alcancen el umbral necesario para generar un impulso o «capturar» el ritmo ventricular. El impulso supraventricular se conduce
lentamente a través de estas células de las ramas del haz porque ya no están en un estado de repolarización completa. En consecuencia, el impulso
se conduce con mayor rapidez a través de la rama del haz no afectada, dando lugar a aberración. 17 , 18
GLOSARIO
Bloqueo de rama dependiente de la bradicardia:
aberración de la conducción que aparece por una desaceleración gradual del ritmo sinusal.
Bloqueo de rama dependiente de la frecuencia:
aberración que aparece como consecuencia de un cambio gradual del ritmo sinusal.
Bloqueo de rama dependiente de la taquicardia:
aberración que aparece por una aceleración gradual del ritmo sinusal.
Ectopia:
cualquier número de latidos, que varían desde una extrasístole aislada hasta una taquiarritmia mantenida, que surge desde fuera del nódulo sinusal.
Fenómeno de Ashman:
aberración en la conducción intraventricular de un impulso que completa un ciclo cardíaco corto después de un ciclo largo porque el ciclo largo
provoca un retraso de la repolarización.
Frecuencia crítica paradójica:
una duración del ciclo tan larga que parte del sistema ventricular de Purkinje ventricular ya ha comenzado el proceso de formación del impulso y,
en consecuencia, conduce el impulso supraventricular tan lentamente que tiene lugar la aberración.
Frecuencia crítica:
una duración del ciclo tan corta que parte del sistema ventricular de Purkinje aún no se ha recuperado de su activación previa, dando lugar a la
conducción aberrante de un impulso supraventricular.
Regla del bigeminismo:
probabilidad de que se produzca una EV después de un ciclo largo porque el ciclo largo provoca un retraso de la repolarización, facilitando la
reentrada del impulso que causa la EV.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Gouaux JL, Ashman R. Auricular fibrillation with aberration simulating ventricular paroxysmal tachycardia. Am Heart J 1947;34:366. Citado aquí
2. Sandler IA, Marriott HJL. The differential morphology of anomalous ventricular complexes of RBBB-type in lead V1; ventricular ectopy versus
aberration. Circulation 1965;31:551. Citado aquí
3. Kulbertus HE, de Laval-Rutten F, Casters P. Vectorcardiographic study of aberrant conduction; anterior displacement of QRS, another form of
intraventricular block. Br Heart J 1976;38:549-557. Citado aquí
4. Marriott HJL, Sandler IA. Criteria, old and new, for differentiating between ectopic ventricular beats and aberrant ventricular conduction in the
presence of atrial fibrillation. Prog Cardiovasc Dis 1966;9:18. Citado aquí
5. Marriott HJL. Differential diagnosis of supraventricular and ventricular tachycardia. Geriatrics 1970;25:91-101. Citado aquí
6. Gulamhusein S, Yee R, Ko PT, Klein GJ. Electrocardiographic criteria for differentiating aberrancy and ventricular extrasystole in chronic atrial
fibrillation: validation by intracardiac recordings. J Electrocardiol 1985;18:41-50. Citado aquí
7. Vera Z, Cheng TO, Ertem G, et al. His bundle electrography for evaluation of criteria in differentiating ventricular ectopy from aberrancy in atrial
fibrillation. Circulation 1972;45[Suppl II]:355. Citado aquí
8. Wellens HJJ, Bar FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J
Med 1978;64: 27-33. Citado aquí
9. Wellens HJJ, Bar FW, Vanagt EJ, et al. Medical treatment of ventricular tachycardia; considerations in the selection of patients for surgical
treatment. Am J Cardiol 1982;49:186-193. Citado aquí
10. Bailey JC. The electrocardiographic differential diagnosis of supraventricular tachycardia with aberrancy versus ventricular tachycardia. Pract
Cardiol 1980;6:118. Citado aquí
11. Pietras RJ, Mautner R, Denes P, et al. Chronic recurrent right and left ventricular tachycardia: comparison of clinical, hemodynamic and
angiographic findings. Am J Cardiol 1977;40:32-37. Citado aquí
12. Zipes DP. Diagnosis of ventricular tachycardia. Drug Ther 1979;9:83. Citado aquí
13. Niazi I, McKinney J, Caceres J, et al. Reevaluation of surface ECG criteria for the diagnosis of wide QRS tachycardia. Circulation 1987;76(suppl
IV):412. Citado aquí
14. Marriott HJL, Bieza CF. Alarming ventricular acceleration after lidocaine administration. Chest 1972;61:682-683.
15. Sherf L, James TN. A new electrocardiographic concept: synchronized sinoventricular conduction. Dis Chest 1969;55:127-140.
16. Kistin AD. Problems in the differentiation of ventricular arrhythmia from supraventricular arrhythmia with abnormal QRS. Prog Cardiovasc Dis
1966;9:1.
17. Gambetta M, Childers RW. Reverse rate related bundle branch block. J Electrocardiol 1973;6:153-157. Citado aquí
18. Massumi RA. Bradycardia-dependent bundle branch block. A critique and proposed criteria. Circulation 1968;38:1066-1073. Citado aquí
19 Disminución del automatismo
Galen S. Wagner y
Tracy Y. Wang
Figura 19-1. Lospequeños óvalosdel esquema indican los nódulos SA y AV y se muestra que el haz común (His) y las ramas del haz se dirigen
hacia los ventrículos desde el nódulo AV. Lasflechasindican los latidos auriculares (A), del haz de His (B) y de escape ventricular (C) que ponen
fin a las pausas después de que el nódulo sinusal haya dejado de mantener su ritmo dominante. (Tomado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo
BW.Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:4, con permiso).
Cuando disminuye el automatismo del nódulo sinusal, el resultado es una bradiarritmia que se origina en el propio nódulo sinusal o en un lugar
“inferior” del sistema de cardioestimulación y conducción, que se despolariza espontáneamente para mantener el ritmo cardíaco (fig. 1-7). Cuando
el ritmo desacelerado se origina en el nódulo sinusal se usa el término “bradicardia sinusal”, y cuando se origina en un lugar más bajo se usan los
términos “ritmo auricular”, “ritmo de la unión” o “ritmo ventricular”. No se trata de arritmias verdaderas, sino de ritmos de escape que intentan
compensar el problema de la disminución del automatismo del nódulo sinusal. En la figura 19-1 se muestran las distintas consecuencias de la
ralentización del automatismo sinusal hasta < 60 latidos/min. El automatismo de las zonas distales se suprime si el nódulo sinusal ejerce su función
de marcapasos normal, pero después regresa (se escapa) a su frecuencia propia, más lenta, cuando falla el nódulo sinusal. Los latidos de escape se
originan en un foco auricular ( fig. 19-1 A ), del haz de His ( fig. 19-1 B ) o del sistema de Purkinje ventricular ( fig. 19-1 C ) cuando dejan de
generarse los impulsos sinusales.
Hay tres causas de disminución del automatismo:
Ralentización fisiológica de la frecuencia sinusal.
Potenciación fisiológica o patológica de la actividad nerviosa parasimpática.
Fallo patológico del sistema de cardioestimulación.
MECANISMOS DE LAS BRADIARRITMIAS CON DISMINUCIÓN DEL AUTOMATISMO

Figura 19-2. ECG de 12 derivaciones de (A) una mujer tratada con betabloqueantes por una cardiopatía isquémica y (B) un varón por lo demás
sano, el día siguiente a una operación de próstata. Lasflechasindican ausencia completa de ondas P precediendo a complejos QRS normales (A) y
anormalmente anchos (B).
Si bien una frecuencia de < 60 latidos/min se denomina técnicamente “bradiarritmia”, a menudo es una variación normal del ritmo cardíaco
(especialmente en atletas entrenados, cuyas frecuencias cardíacas pueden ser de tan sólo 30-40 latidos/min en reposo). El ritmo puede ser una
bradicardia sinusal o, como se muestra en la figura 19-2 , un ritmo de la unión ( fig. 19.2 A ) o ventricular ( fig. 19.2 B ). La bradicardia es una
reacción fisiológica a la relajación o el sueño cuando el efecto parasimpático sobre el automatismo cardíaco domina sobre el efecto simpático.
Incluso durante la fase espiratoria del ciclo respiratorio se produce ralentización de la frecuencia sinusal, a menudo en el intervalo de la bradicardia
(v. fig. 3-13). Los complejos QRS positivos en la derivación V1 de la figura 19-2 B indican que el foco del escape está situado en la rama izquierda
del haz.
Figura 19-3. Registro simultáneo de las derivaciones V1 y II de un paciente poco después de una colecistectomía. Lasflechasindican una onda P no
conducida. (Tomado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:208, con permiso).
Todas las células con capacidad de cardioestimulación (marcapasos) se encuentran bajo la influencia de las divisiones simpática y parasimpática
del sistema nervioso autónomo. Esta influencia es mayor en el nódulo sinusal y disminuye en las localizaciones más bajas con capacidad de
marcapasos. Normalmente el balance autónomo cambiante provoca un incremento o un descenso gradual de la frecuencia de estimulación. No
obstante, muchos factores inducen un incremento súbito de la actividad parasimpática y disminuyen la actividad simpática. Esos factores son:
Masaje del seno carotídeo.
Hipersensibilidad del seno carotídeo.
Esfuerzos (maniobra de Valsalva).
Compresión ocular.
Aumento de la presión intracraneal.
Movimiento súbito desde la posición de decúbito a la de bipedestación.
Fármacos que producen estancamiento de sangre al dilatar las venas.
Este incremento de la actividad parasimpática se denomina “reacción vasovagal” (reflejo vasovagal) porque tiene un componente prominente de
relajación vascular además del descenso de la frecuencia cardíaca y porque es un efecto mediado por el vago, el principal nervio parasimpático.
Las bradiarritmias típicas que aparecen bruscamente durante una reacción vasovagal se presentan en la figura 19-3 . Un incremento brusco de la
actividad parasimpática se manifiesta por disminución de la frecuencia sinusal y fallo de la conducción auriculoventricular (AV) (obsérvese la onda
P no conducida en el electrocardiograma [ECG] que se muestra en la fig. 19-3 ). El incremento de la actividad parasimpática también suprime los
marcapasos de escape, y la pausa resultante se interrumpe sólo cuando vuelve el ritmo sinusal. La combinación de relajación vascular y
ralentización cardíaca da lugar a una reducción del gasto cardíaco tan intensa que puede provocar mareo o incluso pérdida de conciencia. Es lo
que se denomina “síncope vasovagal” o desvanecimiento. Normalmente se anula cuando el paciente cae hasta una posición de decúbito, lo que
aumenta el retorno venoso hasta el corazón. Cuando el desvanecimiento tiene lugar con el paciente en decúbito, normalmente se anula levantando
las piernas.
Una reacción vasovagal fisiológica aislada tiene consecuencias patológicas graves si el paciente sufre lesiones durante la caída consecuente, o si
no es posible cambiar la posición corporal, lo que es necesario para restaurar el retorno venoso hacia el corazón. De hecho, el propio reflejo
autónomo puede convertirse en patológico, dando lugar a un síncope neurocardiógeno. 1 , 2 and 3 Los episodios repetidos, intensos y súbitos de
bradiarritmia con vasodilatación requieren una intervención médica para prevenir una lesión más grave o la muerte.
Figura 19-4. Tiras de ritmo de tres individuos durante la monitorización postoperatoria: derivaciones V1 (A y C) y II (B). Lasflechasindican latidos
de escape de la unión en (A) y (B) y el latido de escape ventricular en (C). Losasteriscosindican la extrasístole ventricular en (B) y la EA no
conducida en (C). (Tomado de Marriott HJL. ECG/PDQ. Baltimore: Williams & Wilkins; 1987:171, con permiso).
Cuando aparece un período súbito de ausencia completa de ondas P en el ECG, se usa el término “asistolia”. El término “síndrome de disfunción
sinusal” se aplica con frecuencia a esta situación. Es tentador atribuir el problema únicamente al nódulo sinusal y al fallo patológico del
marcapasos. No obstante, si el problema estuviera limitado realmente al nódulo sinusal, no se produciría ninguna bradiarritmia grave, porque una
pausa de 1-2 s del ritmo sinusal se interrumpiría por el escape desde una localización más baja con capacidad de formación del impulso ( fig. 19-4 ).
Después de tres latidos sinusales ( fig. 19-4 A ), no hay otros indicios de actividad auricular, pero después se producen dos latidos de escape de la
unión. La pausa siguiente a una extrasístole ventricular ( fig. 19-4 B ) termina con un latido de escape de la unión. Después de tres latidos sinusales
( fig. 19-4 C ), una extrasístole auricular (EA) no conducida es seguida por un ciclo suficientemente largo como para que el sistema de Purkinje
ventricular pueda generar un latido de escape. En consecuencia, una pausa auricular prolongada está producida por:
Aumento de la actividad parasimpática o
Deterioro de todas las células con capacidad de formación del impulso.
Figura 19-5. Tira de ritmo de la derivación II de un paciente con fibrilación auricular paroxística. Lasflechasindican las ondas f y elasteriscoindica el
escape de la unión después de una pausa de 2,5 segundos. (Tomado de Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW.Cardiac Arrhythmias. New York:
Churchill Livingstone; 1983:210, con permiso).
Si bien el término “síndrome de disfunción del marcapasos” sería más exacto, aquí se utiliza “síndrome de disfunción sinusal” (o síndrome del seno
enfermo”) por su aceptación general. Sus características son:
Bradiarritmia en reposo.
Imposibilidad de incrementar debidamente la frecuencia del marcapasos con el aumento de la actividad nerviosa simpática.
Ausencia de ritmos de escape cuando la frecuencia sinusal es más lenta.
Sensibilidad a la supresión de la formación del impulso por varios fármacos.

Sensibilidad a la supresión de la formación del impulso durante una taquiarritmia por reentrada ( fig. 19-5 ). 4 , 5
En el ejemplo del aleteo o la fibrilación auriculares que se muestra en la figura 19-5 , la arritmia terminó bruscamente y después se produjo una
pausa de 2,5 s. Todos los posibles marcapasos auriculares, de la unión y ventriculares se suprimieron durante la taquiarritmia auricular. Finalmente
apareció un marcapasos de escape de la unión. Después de tres latidos se reinició la reentrada auricular y reapareció el aleteo o la fibrilación
auriculares.
Figura 19-6. Tira de ritmo de la derivación II de un paciente con antecedentes de episodios sincopales recurrentes. Lasflechasindican el ritmo de
escape de la unión después del fallo inicial de la aparición de un ritmo de escape adecuado.
El síndrome del seno enfermo forma parte del síndrome de taquicardia-bradicardia, 6 , 7 en el cual rachas de una taquiarritmia auricular, a menudo
fibrilación auricular, se alternan con pausas prolongadas. En la figura 19-6 se ve cómo una taquiarritmia auricular irregular (probablemente una
fibrilación auricular) termina bruscamente y después se produce una pausa de 4 segundos. Como el nódulo sinusal no puede establecer un ritmo,
sólo hay un escape de la unión lento y después flvuelve la taquiarritmia auricular. El ritmo de la unión con una frecuencia de 40 latidos/min es
interrumpido por el reinicio de la taquicardia auricular.
Si bien el síndrome del seno enfermo afecta predominantemente a los ancianos, se puede reconocer incluso en el primer día de vida. 8 Las
manifestaciones transitorias y reversibles del síndrome pueden deberse a la administración de digitálicos, quinidina o betabloqueantes, o al
contacto con propelentes de aerosoles. Antiguamente se creía que el síndrome del seno enfermo progresivo crónico se debía a isquemia, pero en
un estudio hagiográfico post mórtem de la arteria del nódulo sinusal se confirmó la afectación vascular en menos de un tercio de los 25 individuos
afectados por el síndrome crónico. 9 El síndrome del seno enfermo puede deberse a enfermedades inflamatorias, miocardiopatía, amiloidosis, 10
colagenosis, enfermedad metastásica o lesión quirúrgica. En muchos pacientes no hay una causa evidente y el síndrome se clasifica como
idiopático. En esos pacientes puede formar parte de un proceso esclerodegenerativo que también afecta a las zonas inferiores de los sistemas de
cardioestimulación y conducción cardíacos. Dos complicaciones que afectan al pronóstico de los pacientes con síndrome del seno enfermo son la
fibrilación auricular y el bloqueo AV. Durante un estudio de seguimiento de 3 años apareció fibrilación auricular en el 16 % de los pacientes, y
bloqueo AV en el 8 %. 11
El diagnóstico de síndrome de disfunción sinusal puede establecerse con un ECG estándar o con un registro Holter de 24 horas, estableciendo una
correlación cuidadosa con la historia clínica del paciente. Las pausas iguales o superiores a 3 segundos del ritmo sinusal, aunque son infrecuentes,
no indican necesariamente un mal pronóstico, no provocan síntomas ni precisan la implantación de un marcapasos artificial si el paciente está
asintomático. 12 En algunos casos puede ser necesario utilizar pruebas más complicadas. Entre ellas, una de las mejores es la medición del tiempo
de recuperación del nódulo sinusal después de la estimulación auricular rápida, que es útil para reconocer el bloqueo sinoauricular (SA) como
mecanismo subyacente del síndrome del seno enfermo. 13 , 14 and 15 Los trastornos del nódulo sinusal son responsables de la mitad de todas las
implantaciones de marcapasos permanentes. 16
Volver al principio
BLOQUEO SINOAURICULAR
Figura 19-7. Tira de ritmo continua de la derivación II de un paciente anciano tratado con digitálicos por una insuficiencia cardíaca congestiva
crónica. Lasflechasindican los momentos en los que las ondas P deberían haberse originado en el marcapasos del nódulo sinusal y
losasteriscosindican el bloqueo AV de primer grado acompañante (intervalo PR = 0,28 s).
El bloqueo SA se debe a ausencia de generación de un impulso en el nódulo sinusal, pero a menudo es imposible determinar si éste o algún otro
mecanismo es el responsable de la ausencia de la onda P. Sólo debe diagnosticarse un bloqueo SA cuando pueda demostrarse una relación
matemática entre los ciclos sinusales más largos y los más cortos, o cuando los ciclos sinusales muestren la secuencia característica clásica de
Wenckebach del bloqueo de Mobitz de tipo I (v. cap. 20).
El bloqueo SA se caracteriza por ausencia intermitente de generación de un impulso desde el nódulo SA, lo que da lugar a ausencia completa
ocasional de latidos ( fig. 19-7 ). El ciclo largo al comienzo de cada tira se debe a ausencia de un latido sinusal, en la cual falta toda la secuencia P-
QRS-T. Obsérvese que las pausas son aproximadamente iguales al doble de la duración observada del ciclo sinusal. Cuando no se puede
establecer este patrón, el término “pausa sinusal” es un término útil y apropiado para un ciclo anormalmente largo, acompañado por la indicación
de su duración (por ejemplo, una pausa sinusal de 4,5 s).
Volver al principio
PERSPECTIVAS SOBRE LAS PAUSAS SINUSALES
Si bien las pausas bruscas del ritmo sinusal son arritmias frecuentes e importantes, a menudo es imposible determinar su etiología con el ECG
clásico o con cualquier otra prueba clínica. Cuando las pausas sinusales son breves, el diagnóstico diferencial incluye fallo del nódulo sinusal,
bloqueo SA y EA no conducida hacia los ventrículos (v. cap. 13). A menudo, es imposible llegar a una conclusión sobre la etiología de una pausa
sinusal brusca porque la arritmia sinusal subyacente hace que sea difícil determinar si la pausa es un múltiplo preciso del intervalo PP ( fig. 19-7 ).
Además, cuando hay una EA no conducida, la onda P prematura queda oculta a menudo por una onda T (v. figs. 13-7 y 13-8).
Cuando las pausas súbitas del ritmo sinusal son prolongadas, las EA no conducidas no son una causa a tener en cuenta, y deberá pensarse en el
fallo de todas las células marcapasos y no sólo de las del nódulo sinusal. Es difícil distinguir entre el control anómalo de esos marcapasos por el
sistema nervioso autónomo y las anomalías producidas dentro de las propias células cardioestimuladoras.
Cuando las pausas del ritmo sinusal son breves, no se necesita ninguna intervención clínica y el paciente puede no correr ningún riesgo futuro de
fallo generalizado del marcapasos o de alteraciones autónomas que produzcan pausas prolongadas. Cuando las pausas sinusales sean
prolongadas, puede ser necesario administrar tratamiento sin distinguir entre una etiología neurológica y una cardíaca.
GLOSARIO
Asistolia:
pausa de la actividad eléctrica cardíaca sin ondas auriculares ni ventriculares en el ECG.
Ritmo auricular:
ritmo con una frecuencia inferior a 100 latidos/min y con ondas P de dirección anómala (lo que indica que se originan en un lugar de las aurículas
distinto del nódulo sinusal) que preceden a todos los complejos QRS.
Ritmos de escape:
ritmos que se originan en lugares del sistema de cardioestimulación y conducción distintos del nódulo sinusal, después de una pausa debida a un
fallo de la formación normal del impulso sinusal o de la conducción del impulso AV.
Ritmo de la unión:
ritmo con una frecuencia inferior a 100 latidos/min, con una onda P invertida visible en las derivaciones del plano frontal y complejos QRS de
aspecto normal. Las ondas P pueden preceder o seguir a los complejos QRS o pueden estar ocultas porque tienen lugar durante los complejos
QRS.
Síncope neurocardiógeno:
enfermedad que tiene lugar cuando un individuo tiene una reacción vasovagal que produce pérdida de conciencia. Se puede diagnosticar usando
la prueba de la mesa basculante.
Síndrome de disfunción sinusal (síndrome del seno enfermo):
función inadecuada de las células cardíacas que tienen capacidad de marcapasos, lo que da lugar a una ralentización continua o intermitente de la
frecuencia cardíaca en reposo y a imposibilidad de aumentar correctamente la frecuencia con el ejercicio.
Síndrome de taquicardia-bradicardia:
enfermedad en la cual hay ritmos cardíacos rápidos y lentos. Los ritmos rápidos tienden a aparecer cuando la frecuencia disminuye de forma
anómala, mientras que los ritmos lentos son prominentes inmediatamente después de la finalización brusca de un ritmo rápido.
Reacción (reflejo) vasovagal:
ralentización brusca de la frecuencia cardíaca o bien por disminución de la formación del impulso (pausa sinusal) o bien por disminución de la
conducción del impulso (bloqueo AV), como consecuencia del aumento de actividad del sistema nervioso parasimpático o de la disminución de la
actividad del sistema nervioso simpático. La ralentización del ritmo cardíaco va acompañada de dilatación vascular periférica.
Síncope vasovagal:
pérdida de conciencia causada por una reacción vasovagal. La conciencia casi siempre se recupera cuando el paciente cae en una posición de
decúbito, porque este cambio provoca el aumento del retorno venoso hacia el corazón.
Ritmo ventricular:
ritmo con una frecuencia inferior a 100 latidos/min, con complejos QRS anormalmente anchos. Puede haber asociación retrógrada o disociación
AV.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Abboud FM. Neurocardiogenic syncope. N Engl J Med 1993;328:1117-1120. Citado aquí
2. Fouad FM, Siitthisook S, Vanerio G, et al. Sensitivity and specificity of the tilt table test in young patients with unexplained syncope. Pace
1993;16:394-400. Citado aquí
3. Thilenius OG, Ryd KJ, Husayni J. Variations in expression and treatment of transient neurocardiogenic instability. Am J Cardiol 1992;69:1193-
1195. Citado aquí
4. Lown B. Electrical reversion of atrial fibrillation. Br Heart J 1967;29:469-489. Citado aquí
5. Ferrer MI. The Sick Sinus Syndrome. Mt. Kisco, NY: Futura Publishing; 1974. Citado aquí
6. Kaplan BM, Langendorf R, Lev M, et al. Tachycardiabradycardia syndrome (so-called “sick sinus syndrome”). Am J Cardiol 1973;31:497-508.
Citado aquí
7. Moss AJ, Davis RJ. Brady-Tachy syndrome. Prog Cardiovasc Dis 1974;16:439-454. Citado aquí
8. Ector H, Van der Hauwaert LG. Sick sinus syndrome in childhood. Br Heart J 1980;44:684-691. Citado aquí
9. Shaw DB, Linker NJ, Heaver PA, et al. Chronic sinoatrial disorder (sick sinus syndrome): a possible result of cardiac ischemia. Br Heart J
1987;58:598-607. Citado aquí
10. Evans R, Shaw DB. Pathological studies in sinoatrial disorder (sick sinus syndrome). Br Heart J 1977;39:778-786. Citado aquí
11. Sutton R, Kenny RA. The natural history of sick sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1986;9:1110-1114. Citado aquí
12. Hilgard J, Ezri MD, Denes P. Significance of ventricular pauses of three seconds or more detected on twentyfour-hour Holter recordings. Am J
Cardiol 1984;55:1005. Citado aquí
13. Chung EK. Sick sinus syndrome: current views. Part II. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1980;49:61, 67-70. Citado aquí
14. Gann D, Tolentino A, Samet P. Electrophysiologic evaluation of elderly patients with sinus bradycardia. Ann Intern Med 1979;90:24-29. Citado
aquí
15. Yeh SJ, Lin FC, Wu D. Complete sinoatrial block in two patients with bradycardia-tachycardia syndrome. J Am Coll Cardiol 1987;9:1184-1188.
Citado aquí
16. Kaplan BM. Sick sinus syndrome. Arch Intern Med 1978;138:28. Citado aquí
20 Bloqueo auriculoventricular
Galen S. Wagner
Figura 20-1. Se reproduce la figura 5-2 para representar esquemáticamente las capas anatómicas de las estructuras de la unión AV (nódulo AV [A]
y haz de His [B]) y ventriculares (RD y RI [C]) que podrían provocar un bloqueo AV. Los números1, 2y3representan las estructuras anatómicas de
los ventrículos que no son capaces de iniciar un complejo QRS estrecho (< 0,12 s).
El término “bloqueo auriculoventricular (AV)” se refiere a una anomalía de la conducción eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. Para
describir esta anomalía también se ha usado el término “bloqueo cardíaco”. La conducción AV normal ya se comentó en el capítulo 3 y los
componentes del sistema de cardioestimulación y conducción cardíacos que conectan eléctricamente el miocardio auricular y el ventricular se
muestran en la figura 20-1 . El término “grado” se usa para indicar la intensidad del bloqueo AV, que varía de leve (primer grado), en el que todos
los impulsos son conducidos con retraso, a completo (tercer grado), en el cual no se conduce ningún impulso, pasando por moderado (segundo
grado), en el cual algunos impulsos no son conducidos. Cualquiera de esos tres niveles de intensidad del bloqueo AV puede deberse a una
anomalía de la conducción en el nódulo AV ( fig. 20-1 A ), el haz de His ( fig. 20-1 B ) o las ramas derecha (RD) e izquierda (RI) ( fig. 20-1 C ).
INTENSIDAD DEL BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR

Figura 20-2. Tiras de ritmo simultáneas de tres derivaciones (V1, II y V5) que muestran ejemplos de bloqueo AV de primer grado de un paciente
sano (A) y de una mujer (B) que no recibía tratamiento médico. Lasflechasindican intervalos PR de 0,25 s (A) y 0,35 s (B).
El intervalo PR “normal” tiene una duración de 0,12 a 0,20 s. El bloqueo AV de primer grado se define como una prolongación del tiempo de
conducción AV (intervalo PR) hasta más de 0,20 s. En análisis de registros de personas jóvenes normales, la incidencia del bloqueo de primer
grado según esta definición varió del 0,5 % 1 al 2 % 2 . En varones sanos de mediana edad se estableció que un intervalo PR prolongado con un
complejo QRS normal no afectaba al pronóstico y no se relacionaba con cardiopatía isquémica. 3 En la figura 20-2 se muestran dos ejemplos de
bloqueo AV de primer grado. El primero de ellos ( fig. 20-2 A ) es leve, con un intervalo PR de 0,24 s, y el segundo ( fig. 20-2 B ) muestra un
alargamiento extremo del PR. Obsérvese que en la figura 20-2 B la onda P está superpuesta a la onda T del ciclo precedente.
Figura 20-3. Tiras de ritmo de las derivaciones I, II y III de un paciente anciano tratado con digitálicos por insuficiencia cardíaca crónica.
Lasflechasindican un bloqueo AV de primer grado y losasteriscos, un bloqueo AV de segundo grado.
Por definición, hay bloqueo AV de segundo grado cuando uno o más impulsos auriculares, pero no todos, no alcanzan los ventrículos. En el
capítulo 13 (v. figs. 13-7 y 13-8) se mostraban ejemplos de extrasístoles auriculares no conducidas, simplemente porque se producen precozmente.
No se considera que esta situación sea un bloqueo AV porque no es anómala. En la figura 20-3 se presenta un ejemplo de bloqueo AV de primero
y de segundo grados en el cual las ondas P producidas a su tiempo tienen un retraso de la conducción AV (primero y segundo ciclos de la serie) o
no tienen conducción AV (tercer ciclo).
Figura 20-4. Tiras de ritmo de las derivaciones I, II y III de un paciente con enfermedad pulmonar crónica tratado con digitálicos (A) y de una mujer
con hipertensión tratada con betabloqueantes y calcioantagonistas (B). Lasflechasindican el fallo de conducción AV y, en consecuencia, la
presencia de bloqueo AV de segundo grado.
El bloqueo AV de segundo grado puede ser intermitente ( fig. 20-4 A ) o continuo ( fig. 20-4 B ). Obsérvese en la figura 20-4 A que el bloqueo de
segundo grado tiene lugar sólo después de una secuencia de seis latidos conducidos, de los cuales el primero no tiene bloqueo AV y los últimos
cinco sí tienen bloqueo de primer grado (bloqueo 7:6). En la figura 20-4 B hay un bloqueo AV de primero y segundo grados que se alternan
continuamente, con un cociente AV 2:1. Es lo que se denomina bloqueo (AV) 2:1.
Figura 20-5. Tiras de ritmo de las derivaciones I, II y III de un paciente con bronquitis crónica y corazón pulmonar (A) y de una mujer de 79 años de
edad con edema agudo de pulmón (B), tratados ambos con digital a largo plazo por insuficiencia cardíaca. Lasflechasindican ondas P no
conducidas hacia los ventrículos.
En el bloqueo AV de segundo grado puede haber cualquier cociente entre las ondas P y los complejos QRS ( fig. 20-5 ). En la figura 20-5 A se
muestran cocientes de conducción AV 3:2 y 4:3 de aparición frecuente. No obstante, la frecuencia sinusal de la figura 20-5 B se encuentra en el
intervalo de la taquicardia y el “bombardeo” más rápido del nódulo AV hace que el cociente 2:1 aumente de manera intermitente a 3:1.
Figura 20-6. Tiras de ritmo de la derivación II de pacientes ancianos tratados con digitálicos. Las frecuencias ventriculares se encuentran en los
intervalos normal (60-100 latidos/min) (A) y bradicárdico (15-40 latidos/min) (B). B) Obsérvese la pausa prolongada del ritmo ventricular (3,5 s).
Cuando se determina el significado clínico del bloqueo AV de segundo grado, hay que tener en cuenta la frecuencia auricular. Tal como se
comenta en el capítulo 15, la conducción de algunos impulsos auriculares, aunque no de todos, es esencial para la estabilidad clínica en presencia
de aleteo o fibrilación auricular. En el capítulo 14 (v. fig. 14-6) se explica que el bloqueo AV de segundo grado suele aparecer junto a taquicardia
auricular, en particular cuando hay intoxicación digitálica. Cuando el “bloqueo AV” tiene lugar en presencia de una taquiarritmia auricular, se
considera que el bloqueo en sí mismo es un fenómeno normal y no una arritmia añadida ( fig. 20-6 A ) a menos que la frecuencia ventricular se
reduzca hasta el intervalo bradicárdico ( fig. 20-6 B ).
Cuando hay un bloqueo AV de segundo grado y pausas sinusales (v. cap. 19), es muy probable que la causa no esté dentro del propio corazón,
sino en el control nervioso autónomo. El bloqueo AV de segundo grado habitualmente se produce en el nódulo AV 4 , 5 y se asocia a situaciones
reversibles como fase aguda de un infarto de miocardio inferior o tratamiento con digitálicos, betabloqueantes o calcioantagonistas. Dado que el
bloqueo AV de segundo grado es normalmente un trastorno transitorio del ritmo, rara vez evoluciona a bloqueo AV completo. No obstante, en un
estudio 7 de 16 niños que tenían bloqueo de segundo grado presentaron bloqueo completo. 6 El bloqueo AV de segundo grado crónico aparece en
ocasiones en muchas enfermedades, como la valvulopatía aórtica, la comunicación interauricular, la amiloidosis, el síndrome de Reiter y el
mesotelioma del nódulo AV.
Figura 20-7. Tiras de ritmo de las derivaciones I, II y III de dos pacientes que consultaron por disnea de esfuerzo. Lasflechasindican las relaciones
variables del intervalo PR y losasteriscosindican las frecuencias de escape regulares de la unión (A) y ventriculares (B).
Cuando no se conducen impulsos auriculares hacia los ventrículos, el ritmo cardíaco se denomina «bloqueo AV de tercer grado» y la situación
clínica viene determinada por la capacidad de escape de las células de Purkinje más distales. El ritmo de escape de la unión o ventricular es casi
siempre exactamente regular si hay un bloqueo AV de tercer grado, porque en esos focos no influye el equilibrio simpático/parasimpático, como
sucede en el nódulo sinusal. En la figura 20-7 A se muestra escape de la unión en caso de bloqueo AV de tercer grado, pero en la figura 20-7 B se
muestra el escape ventricular, que tiene una frecuencia menor.
Figura 20-8. Tira de ritmo de la derivación V1 de un paciente anciano con monitorización telemétrica durante su hospitalización después de un
episodio de síncope. Lasflechasindican la taquicardia sinusal continuada antes y después del inicio del bloqueo AV completo.
En la mayoría de las situaciones clínicas, el bloqueo AV completo está compensado, al menos en parte, por un ritmo de escape que se origina en
una zona distal al lugar del bloqueo. No obstante, el bloqueo AV completo de inicio súbito puede causar un síncope con consecuencias
catastróficas, incluso muerte súbita, cuando no existe un ritmo de escape ( fig. 20-8 ). Como se ve en la figura, las ondas P aparecen inmediatamente
después de las ondas T, y las dos primeras ondas P se conducen sin siquiera bloqueo de primer grado, pero la tercera onda P y todas las ondas
posteriores no se conducen. Por tanto, no es necesario que el bloqueo AV de tercer grado esté precedido de un bloqueo AV de primero o segundo
grado.
Figura 20-9. Tiras de ritmo de dos pacientes tratados con digitálicos por insuficiencia cardíaca congestiva: A) Derivación V1. B) Derivación II.
Obsérvese en (A) que el latido ventricular inicial independiente es un «latido de fusión» producido en parte por conducción desde las aurículas y
en parte desde el foco de descarga ventricular. Lasflechasindican la relación variable entre las ondas P y los complejos QRS adyacentes y
losasteriscosindican las frecuencias ventriculares regulares. Obsérvese que las ondas P son anormalmente pequeñas en (A) y anormalmente
grandes en (B).
El bloqueo AV de tercer grado siempre produce disociación AV, con ritmos auricular y ventricular independientes. No obstante, la disociación AV
puede deberse a situaciones distintas del bloqueo AV de tercer grado, ya que la disminución del automatismo sinusal (v. cap. 19), el aumento del
automatismo de la unión y ventricular (v. cap. 14) y la taquicardia ventricular por reentrada (v. cap. 17) pueden producir disociación AV al crear una
situación en la cual los impulsos anterógrados no pueden atravesar el nódulo AV porque encuentran en el nódulo AV la refractariedad que se
produce después de la activación por impulsos retrógrados. En consecuencia, la disociación AV causada únicamente por la alteración de la
función del sistema de conducción AV debería denominarse en realidad “disociación AV debida a bloqueo AV” ( fig. 20-7 A , B) y la disociación
AV causada únicamente por un foco de descarga distal acelerado debería denominarse “disociación AV debida a refractariedad” ( fig. 20-9 A ).
Ambas causas pueden coexistir, produciendo una “disociación AV debida a la combinación de bloqueo AV y refractariedad”, cuando hay ondas P
que, evidentemente, no se conducen hacia los ventrículos, pero la frecuencia ventricular es ligeramente mayor que el límite superior del intervalo
bradicárdico de 60 latidos/min ( fig. 20-9 B ). El término “interferencia” se usa para describir la situación de refractariedad que causa, o contribuye a,
los dos tipos de disociación AV que aquí se describen.
Figura 20-10. Tiras de ritmo de las derivaciones I, II y V1 de un paciente tratado con digitálicos por insuficiencia cardíaca congestiva.
Lasflechasindican las localizaciones de las ondas P (la irregularidad se debe a una arritmia sinusal) y elasteriscoindica un complejo QRS producido
por captura auricular.
La disociación AV producida por bloqueo AV de tercer grado es “isoarrítmica”, con frecuencias auriculares y ventriculares similares y con
aparición casi simultánea de las ondas P y los complejos QRS. La presencia o ausencia de bloqueo AV se confirma sólo cuando una onda P
aparece en un punto temporal tan alejado del complejo QRS que cabe esperar que ya haya finalizado el período refractario ventricular. En la figura
20-10 hay disociación AV durante los primeros tres ciclos, cuando los ritmos sinusal y ventricular independientes son similares. Después tiene
lugar la captura auricular, cuando la variación de la frecuencia causada por la respiración (arritmia sinusal) acelera la frecuencia sinusal pero no
afecta al foco de escape ventricular durante el cuarto ciclo. Este fenómeno demuestra que la conducción AV es posible y elimina el bloqueo AV
completo como factor que contribuye a la disociación AV.
El bloqueo de la RD y la RI (nivel C de la fig. 20-1 ), y no el bloqueo en el nódulo AV o en el haz de His, suele ser la causa del bloqueo AV completo
crónico. 7 , 8 , 9 and 10 La fibrosis idiopática, que se conoce como enfermedad de Lev o de Lenegre, es la causa más frecuente de bloqueo AV
completo crónico. 7 , 11 El bloqueo AV completo agudo dentro del nódulo AV se debe a un infarto de miocardio inferior, intoxicación digitálica y
fiebre reumática. 12 El bloqueo AV completo agudo dentro de las ramas del haz se debe a infarto de miocardio anterior. 13 , 14 El bloqueo AV
completo también puede ser congénito, como cuando se debe a la presencia de anticuerpos anti-Ro maternos que afectan al nódulo AV. 15
En presencia de un bloqueo crónico de la RI o la RD, el paciente corre el riesgo de tener bloqueo AV completo súbito, después de lo cual los
ventrículos se mantienen inactivos (asistolia ventricular; fig. 20-8 ) y el paciente tiene un síncope o incluso muerte súbita, o un foco de descarga
más distal toma el mando ( fig. 20-7 B ) y controla los ventrículos (escape ventricular). En este caso, las aurículas continúan latiendo con su propia
frecuencia y los latidos ventriculares aparecen con un tiempo o un ritmo menores. Esta independencia (disociación AV debida a bloqueo AV) se
reconoce con facilidad en el ECG por la ausencia de relación entre los complejos ventriculares lentos y las ondas P, más frecuentes. Cada uno
mantiene su propio ritmo, sin tener en cuenta al otro.
Figura 20-11. Tres ejemplos de taquiarritmias auriculares con bloqueo AV de tercer grado y ritmos de escape bajos. A y B) La duración del QRS
inferior a 0,12 s indica el escape del haz común, pero en (C) la duración del QRS de 0,16 s indica un escape del haz común acompañado de bloqueo
de la RI o escape de la RD. Lasflechasindican los intervalos P-QRS (A) y F-QRS (B) variables y losasteriscosindican las frecuencias ventriculares
constantes en los tres ejemplos.
La distinción entre bloqueo AV de segundo y de tercer grado es posible si se tiene en cuenta en primer lugar la relación entre las ondas
ventriculares en una serie de ciclos (intervalos RR) y, en segundo lugar, la relación entre las ondas auriculares y las ventriculares en cada uno de
esos ciclos (intervalos PR o aleteo-R). Si el intervalo RR es irregular, cabe suponer que hay algún grado de conducción AV y que hay un bloqueo
de segundo grado. Si el intervalo RR es regular, un intervalo PR o aleteo-R constante indica bloqueo AV de segundo grado, mientras que un
intervalo PR o aleteo-R variable indica bloqueo de tercer grado con ritmo de escape generado por un foco más bajo. En la figura 20-11 se presentan
ejemplos del bloqueo AV que ocurre en presencia de tres taquiarritmias auriculares diferentes: taquicardia sinusal ( fig. 20-11 A ), aleteo auricular (
fig. 20-11 B ) y fibrilación auricular ( fig. 20-11 C ). Los intervalos RR consecutivos son constantes en todos los ejemplos, con 2,84, 1,40 y 1,96 s,
respectivamente. En las figuras 20-11 A y B es evidente que hay bloqueo AV de tercer grado, porque las relaciones PR adyacentes de la figura 20-
11 A y las relaciones entre las ondas R de la figura 20-11 B son bastante variables. En la figura 20-11 C puede suponerse que hay bloqueo AV de
tercer grado porque la ausencia de actividad auricular regular en la fibrilación auricular impide que haya constancia en las relaciones de
conducción AV.
Volver al principio
LOCALIZACIÓN DEL BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Como se comenta en el capítulo 5 y se presenta esquemáticamente en la figura 20-1 , el bloqueo AV puede localizarse en el nódulo AV, el haz
común o las ramas del haz. Esta distinción es importante, porque tanto la etiología como el pronóstico son muy diferentes si el bloqueo es proximal
(nódulo AV) o distal (infranodular). Por fortuna, el bloqueo dentro del haz común es tan raro que la decisión clínica sobre la localización de un
bloqueo AV se limita esencialmente al nódulo AV frente a las ramas del haz.
Hay dos características del aspecto electrocardiográfico del ritmo que ayudan a distinguir un bloqueo AV en el nódulo AV de un bloqueo AV en
una rama del haz: a) la constancia de los intervalos PR de los impulsos conducidos, y b) la anchura de los complejos QRS de los impulsos
conducidos o de escape. Como sólo el nódulo AV tiene capacidad de variar su tiempo de conducción, las células de Purkinje del haz común y de
las ramas del haz deben conducir a una velocidad en particular o no deben conducir. Por tanto, cuando hay intervalos PR variables es muy
probable que haya bloqueo AV dentro del nódulo AV.
Puede haber un complejo QRS de duración normal (< 0,12 s) sólo cuando el impulso que produce el complejo puede acceder por igual a las ramas
derecha e izquierda. En consecuencia, cuando el bloqueo AV está localizado en una rama los complejos QRS conducidos o de escape deben de ser
iguales o superiores a 0,12 s. El diagnóstico se complica por la posibilidad de que haya bloqueo de rama fijo acompañando al bloqueo del nódulo
AV o por aberración de conducción intraventricular (capítulo 18). En consecuencia, un complejo QRS de duración normal confirma que la
localización del bloqueo está en el nódulo AV, mientras que un complejo QRS de duración prolongada no es útil para localizar el lugar del bloqueo
AV.
La variabilidad del tiempo de conducción sólo puede ocurrir en el nódulo AV. Este nódulo tiene la capacidad de variar su tiempo de conducción
porque sus células tienen períodos de refractariedad parcial anormalmente prolongados cuando vuelven del estado despolarizado al estado
repolarizado. En consecuencia, en caso de un bloqueo AV que no llega a ser completo puede determinarse la localización nodular frente a la
infranodular (haz bilateral) observando si el intervalo PR es variable, como sucede en el primer caso, o constante, como en el segundo.
Pueden considerarse patrones de conducción AV sólo cuando hay cierta conducción (bloqueo AV de primero o segundo grados). No es posible
distinguir entre la localización en el nódulo AV o la infranodular si hay un bloqueo completo (de tercer grado) con complejos QRS de escape
anchos ( fig. 20-7 B ).
Volver al principio
BLOQUEO DEL NÓDULO AURICULOVENTRICULAR
Figura 20-12. Tira de ritmo de la derivación V1 acompañada por un diagrama de escalera con los niveles auricular(A), del nódulo AV(AV)y
ventricular(V). Los distintos intervalos están indicados en centésimas de segundo.
La forma clásica del bloqueo del nódulo AV se refleja en el electrocardiograma por la secuencia de Wenckebach, en la cual el intervalo PR puede
empezar dentro de los límites normales, aunque habitualmente está algo más prolongado. Con cada latido sucesivo el intervalo PR se alarga de
manera progresiva hasta que falla la conducción del impulso y no se produce latido ventricular. Se han mostrado algunos ejemplos en las figuras
20-3 , 20-4 A y 20-5 A . Después de la onda P no conducida, el intervalo PR revierte a la normalidad (o casi normalidad) y se repite la secuencia. En
ocasiones, el intervalo PR puede prolongarse hasta duraciones sorprendentes superiores a 0,50 s.
El alargamiento progresivo del intervalo PR tiene lugar en la secuencia de Wenckebach porque cada impulso auricular sucesivo llega cada vez
antes en el período refractario relativo del nódulo AV y, en consecuencia, tarda progresivamente más tiempo en penetrar en el nódulo y alcanzar
los ventrículos. Éste es un mecanismo fisiológico durante el aleteo o la fibrilación auricular, pero su aparición con frecuencias cardíacas normales
implica deterioro de la conducción AV. 16 El alargamiento progresivo del intervalo PR sigue normalmente un patrón predecible: el incremento
máximo del intervalo PR tiene lugar entre el primero y el segundo ciclos cardíacos y el incremento en los ciclos sucesivos va siendo
progresivamente menor. Tres rasgos característicos del ciclo cardíaco, que pueden denominarse en sentido figurado “huellas de la secuencia de
Wenckebach”, aparecen en el bloqueo del nódulo AV: a) los latidos tienden a agruparse en grupos pequeños, principalmente parejas, porque los
cocientes P-QRS 3:2 son más frecuentes que los cocientes 4:3, que a su vez son más frecuentes que los cocientes 5:4, y así sucesivamente; b) en
cada grupo de latidos ventriculares el primer ciclo es más largo que el segundo ciclo, con tendencia a acortamiento progresivo de los ciclos
sucesivos, y c) la duración del ciclo más largo (el que contiene el latido ventricular perdido) es inferior al doble de la duración del ciclo más corto (
fig. 20-12 ).
Este fenómeno deja su marca en el ritmo de los ventrículos. Después de la pausa que produce el fallo completo de la conducción AV, los intervalos
RR del ECG tienden a disminuir progresivamente y el ciclo largo (el que contiene el latido no conducido) tiene una duración más corta que dos de
los ciclos más cortos, porque contiene el intervalo PR más corto. Este patrón de disminución progresiva de los intervalos RR que precede a una
pausa de la conducción AV que dura menos del doble de la duración del intervalo RR más corto tiene sólo interés académico en caso de bloqueo
del nódulo AV, pero un patrón similar de intervalos PP puede ser la única clave para detectar la presencia del bloqueo de salida del nódulo sinusal
(v. cap. 19).
Figura 20-13. Registro continuo de la derivación II de un paciente con infarto agudo de miocardio inferior. Lasflechasindican las localizaciones
evidentes y las supuestas de las ondas P de origen sinusal.
Cuando el bloqueo AV de segundo grado aparece durante un infarto agudo de miocardio inferior, la elevación del segmento ST en el ECG puede
ocultar muchas de las ondas P, como se ve en la figura 20-13 . Las ondas P visibles con intervalos PR prolongados durante las pausas permiten el
diagnóstico de bloqueo de primer grado, pero sólo el patrón típico del intervalo RR permite el diagnóstico de bloqueo de segundo grado del
nódulo AV.
Las características descritas son típicas de un período de Wenckebach clásico, pero el bloqueo del nódulo AV raramente encaja en este patrón
porque tanto la frecuencia sinusal como la conducción AV se encuentran bajo la influencia constante del sistema nervioso autónomo. 17 , 18 Entre
las variaciones habituales del patrón clásico se encuentran: a) el primer aumento incremental en el intervalo PR puede no ser el mayor, b) los
intervalos PR pueden no alargarse progresivamente, c) el último incremento de PR puede ser el mayor de todos, y d) puede no haber latidos
auriculares no conducidos. 17 El único criterio necesario para identificar la forma del bloqueo AV que tiene lugar típicamente en el nódulo AV es la
variación de los intervalos PR. El término “Mobitz de tipo I”, o simplemente “de tipo I”, aplicado al bloqueo AV se usa cuando la variación de los
intervalos PR es prácticamente diagnóstica del bloqueo del nódulo AV.
Figura 20-14. Diagrama de escalera que muestra el efecto de la entrada cada vez más precoz de los impulsos auriculares(1-5)en el nódulo AV(AV).
Lazona punteada claraindica el período refractario relativo del nódulo AV, durante el cual los impulsos2,3y4encuentran una conducción cada vez
más lenta. Lazona punteada oscuraindica el período refractario absoluto del nódulo, durante el cual el impulso 5 no se conduce hacia los
ventrículos.
Cuanto antes llegue un impulso durante el período refractario parcial prolongado del nódulo AV, mayor será el tiempo necesario para la
conducción del impulso hacia los ventrículos. En consecuencia, una vez que el nódulo AV se encuentra en su período refractario, cuanto más
corto sea el intervalo entre el complejo QRS conducido y la siguiente onda P conducida (intervalo RP), mayor será el siguiente tiempo de
conducción (intervalo PR). Esta relación inversa o recíproca entre los intervalos RP y PR se representa esquemáticamente en la figura 20-14 .
Figura 20-15. Tira de ritmo de la derivación V1 de un paciente anciano tratado con digitálicos por insuficiencia cardíaca congestiva.
Lasflechasindican los intervalos PR variables durante el tercero y el cuarto ciclos, que demuestran la capacidad de mantener tiempos de
conducción variables.
La necesidad de valorar la variabilidad de los tiempos de conducción AV para determinar la localización de un bloqueo AV se muestra en la figura
20-15 , en la cual se aprecia el ritmo sinusal normal con bloqueo AV de segundo grado y bloqueo de RD. En cuanto a los ciclos cardíacos
completos iniciales, los intervalos RP son constantes (1,36 s) y los intervalos PR también son constante (0,24 s). Resulta tentador localizar el
bloqueo AV por debajo del nódulo AV porque los intervalos PR no varían y existe un problema evidente de conducción intraventricular. No
obstante, no se ha eliminado la posibilidad de bloqueo del nódulo AV porque, al ser constante el intervalo RP, el nódulo AV debería conducir con
un intervalo PR constante. El intervalo RP cambia (de 1,36 a 0,56 s) sólo cuando el cociente de conducción varía de 2:1 (ondas P 1-4) a 3:2 (ondas P
5-7). Este intervalo RP más corto se acompaña de un intervalo PR recíprocamente mayor (de 0,24 a 0,36 s), lo que permite identificar al nódulo AV y
no al sistema ventricular de Purkinje como localización del bloqueo AV.
Volver al principio
BLOQUEO INFRANODULAR (PURKINJE)
Figura 20-16. Tiras de ritmo de la derivación II de una mujer con episodios presincopales recurrentes (A) y de otro paciente con infarto agudo de
miocardio inferior (B). Loscorchetesindican el patrón RP variable/PR constante del bloqueo AV de tipo II en (A) y el patrón RP variable/PR variable
típico del bloqueo AV de tipo I en (B).
El bloqueo infranodular (es decir, el que se produce en el sistema de Purkinje) es mucho menos frecuente que el bloqueo del nódulo AV, pero es
mucho más grave. Casi siempre está precedido por un patrón de bloqueo de rama para los latidos conducidos, con latidos no conducidos como
consecuencia del bloqueo intermitente en la otra rama del haz. 4 , 5 El bloqueo continuo en la otra rama da lugar a síncope o insuficiencia cardíaca si
se produce escape ventricular y a muerte súbita, si no hay escape ventricular. El bloqueo infranodular se debe casi siempre a bloqueo de rama
bilateral (nivel C en la figura 20-1 ) y no a bloqueo del haz de His (nivel B). El bloqueo AV de primer grado puede acompañar o no al bloqueo de
rama, pero habitualmente no hay un período estable de bloqueo AV de segundo grado. El bloqueo infranodular se suele caracterizar por la
evolución súbita desde la ausencia de bloqueo AV hasta el bloqueo AV de tercer grado (completo). Dado que tiene lugar en la zona distal del
sistema de cardioestimulación y conducción, el ritmo de escape puede ser demasiado lento o demasiado poco fiable para mantener una circulación
sanguínea adecuada, lo que provoca episodios clínicos graves e incluso mortales.
A diferencia de las células del nódulo AV, las del sistema de Purkinje tienen un período refractario relativo extremadamente corto, por lo que
conducen a una velocidad concreta o no conducen. El bloqueo infranodular se caracteriza por ausencia de alargamiento del intervalo PR que
precede a la onda P no conducida y ausencia del acortamiento del intervalo PR en el siguiente ciclo. Es lo que se denomina bloqueo AV de
“Mobitz de tipo II” o, simplemente, de “tipo II”. Debe diagnosticarse siempre que haya bloqueo AV de segundo grado con intervalo PR constante
pese a un cambio del intervalo RP. De hecho, la distinción entre los bloqueos de tipo I y de tipo II no requiere la presencia de una onda P no
conducida y, por tanto, puede establecerse en presencia de un solo bloqueo AV de primer grado.
Compárese el ritmo cardíaco que se muestra en la figura 20-16 A con el de la figura 20-16 B . El cociente AV 3:2 constante proporciona intervalos
RP variables. No obstante, en la figura 20-16 A se ve que los intervalos PR se mantienen constantes en 0,20 s, al contrario que en la figura 20-16 B ,
en la cual los intervalos PP variables dan lugar a intervalos PR variables. En consecuencia, el bloqueo AV que produce el ritmo que se muestra en
la figura 20-16 A se encuentra en una localización que no puede variar su tiempo de conducción aun cuando reciba impulsos a intervalos variables.
Los intervalos PR son independientes de sus intervalos RP asociados, y no recíprocos. Este bloqueo de tipo II de la figura 20-16 A indica la
localización infranodular (Purkinje) del fallo de conducción AV, al contrario que el bloqueo de tipo I de la figura 20-16 B , que indica una ubicación
en el nódulo AV.
Figura 20-17. Tira de ritmo de la derivación V1 de un paciente con insuficiencia cardíaca crónica congestiva. Se aprecia ausencia de incremento del
intervalo PR cuando disminuye el intervalo RP.
En la figura 20-17 se presenta otro ejemplo de bloqueo de tipo II. Obsérvese que los intervalos PR se mantienen sin cambios a pesar de intervalos
RP más largos y más cortos (es decir, no hay reciprocidad RP/PR). El registro ilustra los dos orígenes de la variación de los intervalos RP: cambio
en el cociente de conducción auricular:ventricular (de 1:1 a 2:1) y presencia de una extrasístole ventricular.
Figura 20-18. Algoritmo de cuatro pasos para identificar la localización del bloqueo AV en un ECG. Paso 1: analizar la duración de los complejos
QRS. Paso 2: analizar la presencia de latidos conducidos. Paso 3: analizar la variación en los tiempos de conducción. Paso 4: analizar si los
intervalos PR son constantes con intervalos RP cambiantes. Losrecuadros con bordes más gruesoscorresponden a las situaciones que indican un
punto final en el algoritmo.
En la figura 20-18 . se muestra un procedimiento secuencial para determinar la localización del bloqueo AV. Este algoritmo no tiene en cuenta la
localización del bloqueo AV dentro del haz común por la rareza del bloqueo AV en esta localización. (Esta posibilidad se tendrá en cuenta sólo
cuando un complejo QRS de duración normal [paso 1] vaya acompañado de un patrón característico del bloqueo de tipo II [paso 4]). Obsérvese
que los pasos 2 y 4 pueden llevar a una situación en la cual es imposible determinar la localización de un bloqueo a partir de un solo registro del
ECG. En este caso, deben obtenerse más registros. Si tampoco son diagnósticos, se tratará al paciente como si el bloqueo estuviera localizado en
las ramas del haz, porque esta localización es la que tiene las consecuencias clínicas más graves. Para ello, normalmente es necesario implantar un
marcapasos temporal, lo que dará tiempo para efectuar otros estudios con los que determinar la localización del bloqueo AV. Se pueden obtener
electrogramas del haz de His mediante registros intracardíacos. Un intervalo aurícula-His prolongado (desde el inicio de la señal auricular hasta el
momento de la señal del haz de His) o la ausencia de señal desde el haz de His indican la localización del bloqueo en el nódulo AV, mientras que un
intervalo His-ventrículo prolongado (desde la señal del haz de His hasta el inicio de la señal ventricular) o la ausencia de señal desde los
ventrículos después de una señal de His, indican la ubicación del bloqueo bilateralmente en las dos ramas del haz (v. fig. 12.11).
GLOSARIO
Bloqueo auriculoventricular (AV):
alteración de la conducción localizada entre las aurículas y los ventrículos. Hay que valorar tanto la intensidad como la localización de la alteración.
Bloqueo AV de primer grado:
conducción de impulsos auriculares hacia los ventrículos con intervalos PR superiores a 0,21 s.
Bloqueo AV de segundo grado:
conducción de algunos impulsos auriculares hacia los ventrículos, con el fallo de la conducción de otros impulsos auriculares.
Bloqueo AV de tercer grado:
fallo de conducción de cualquier impulso auricular hacia los ventrículos. A menudo se denomina “bloqueo AV completo”.
Bloqueo cardíaco:
otro término usado para el bloqueo AV.
Bloqueo infranodular:
bloqueo AV que tiene lugar distal o por debajo del nódulo AV y, por tanto, dentro del haz común o en las ramas derecha e izquierda.
Crisis de Stokes-Adams:
episodios sincopales causados por períodos de parada cardíaca.
Electrogramas del haz de His:
registros intracardíacos obtenidos con un catéter situado a través de la válvula tricúspide adyacente al haz común o al haz de His. Estos registros
se usan en la clínica para determinar la localización del bloqueo AV cuando no es evidente en los ECG de superficie.
Grado:
medida de la intensidad del bloqueo AV.
Huellas de la secuencia de Wenckebach:
patrón de agrupaciones de latidos en pequeños grupos, con intervalos gradualmente decrecientes entre los latidos, antes de una pausa inferior al
doble que la duración del intervalo más corto.
Intervalo RP:
tiempo entre el comienzo del complejo QRS previamente conducido y el comienzo de la siguiente onda P conducida.
Mobitz de tipo I (tipo I):
patrón de bloqueo AV en el cual hay intervalos PR variables. Este patrón es típico del bloqueo dentro del nódulo AV, que tiene capacidad de
experimentar amplias variaciones del tiempo de conducción. Las secuencias de Wenckebach son la forma clásica del bloqueo tipo I.
Mobitz de tipo II (tipo II):
patrón de bloqueo AV en el cual hay intervalos PR constantes a pesar de intervalos RP variables. Este patrón es típico del bloqueo del sistema
ventricular de Purkinje, que es incapaz de generar variaciones significativas en el tiempo de conducción.
Reciprocidad RP/PR:
relación inversa entre el intervalo del último latido conducido previamente (intervalo RP) y el tiempo necesario para la conducción AV (intervalo
PR). Tiene lugar en el bloqueo AV tipo I.
Secuencia de Wenckebach:
forma clásica de bloqueo AV de tipo I, que cabría esperar que se produjera en ausencia de influencias autónomas en el nódulo SA o el nódulo AV.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Johnson RL, Averill KH, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 67,375 asymptomatic individuals. VII. A-V block. Am J Cardiol 1960;6:153.
Citado aquí
2. Van Hemelen NM, Robles de Medina EO. Electrocardiographic findings in 791 young men between the ages of 15 and 23 years; I. Arrhythmias
and conduction disorders. (Dutch). Ned Tijdschr Geneeskd 1975;119: 45-52. Citado aquí
3. Erikssen J, Otterstad JE. Natural course of a prolonged PR interval and the relation between PR and incidence of coronary heart disease. A 7-
year followup study of 1832 apparently healthy men aged 40-59 years. Clin Cardiol 1984;7:6-13. Citado aquí
4. Damato AN, Lau SH. Clinical value of the electrogram of the conduction system. Prog Cardiovasc Dis 1970;13: 119-140. Citado aquí
5. Narula OS. Wenckebach type I and type II atrioventricular block (revisited). Cardiovasc Clin 1974;6:137-167. Citado aquí
6. Young D, Eisenberg R, Fish B, et al. Wenckebach atrioventricular block (Mobitz type I) in children and adolescents. Am J Cardiol 1977;40:393-
393. Citado aquí
7. Lenegre J. Etiology and pathology of bilateral bundle branch block in relation to complete heart block. Prog Cardiovasc Dis 1964;6:409. Citado
aquí
8. Lepeschkin E. The electrocardiographic diagnosis of bilateral bundle branch block in relation to heart block. Prog Cardiovasc Dis 1964;6:445.
Citado aquí
9. Rosenbaum MB, Elizari MV, Kretz A, et al. Anatomical basis of AV conduction disturbances. Geriatrics 1970;25:132-144. Citado aquí
10. Steiner C, Lau SH, Stein E, et al. Electrophysiological documentation of trifascicular block as the common cause of complete heart block. Am J
11. Louie EK, Maron BJ. Familial spontaneous complete heart block in hypertrophic cardiomyopathy. Br Heart J 1986;55:469-474. Citado aquí
12. Rotman M, Wagner GS, Waugh RA. Significance of high degree atrioventricular block in acute posterior myocardial infarction. The importance
of clinical setting and mechanism of block. Circulation 1973;47:257-262. Citado aquí
13. Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. I. Clinical
characteristics, hospital mortality, and one year follow-up. Circulation 1978;58:679-688. Citado aquí
14. Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. II.
Indications for temporary and permanent pacemaker insertion. Circulation 1978;58:689-699. Citado aquí
15. Ho SY, Esscher E, Anderson RH, et al. Anatomy of congenital complete heart block and relation to maternal anti-Ro antibodies. Am J Cardiol
1986;58:291-294. Citado aquí
16. Brodsky M, Wu D, Denes P, et al. Arrhythmias documented by 24 hour continuous electrocardiographic monitoring in fifty male medical
students without apparent heart disease. Am J Cardiol 1977;39:390-395. Citado aquí
17. Denes P, Levy L, Pick A, et al. The incidence of typical and atypical atrioventricular Wenckebach periodicity. Am Heart J 1975;89:26-31. Citado
aquí
18. Narula OS. His Bundle Electrocardiography and Clinical Electrophysiology. Philadelphia: FA Davis; 1975: 146-160. Citado aquí
21 Marcapasos artificiales
Wesley K. Haisty Jr.
Tobin H. Lim y
Galen S. Wagner
CONCEPTOS BÁSICOS DE LOS MARCAPASOS ARTIFICIALES
Figura 21-1.Mano izquierda, generador de impulsos;mano derecha, electrodo de estimulación.

Los marcapasos artificiales se usan principalmente para el tratamiento de las bradiarritmias sintomáticas causadas por la alteración de la formación
o la conducción del impulso en el corazón. 1 , 2 Los marcapasos también pueden usarse en pacientes con taquiarritmias cuando a) el tratamiento
farmacológico necesario comporta un riesgo de provocar bradiarritmias, o b) se necesitan estímulos eléctricos para detener la taquiarritmia. En esta
última situación, puede ser necesario un dispositivo con la capacidad añadida de desfibrilación. 3 , 4
En la figura 21-1 se muestran los componentes de un sistema cardioestimulación artificial implantable (marcapasos). Los impulsos electrónicos se
originan en un generador de impulsos que se implanta quirúrgicamente en el tejido subcutáneo de la zona pectoral y que está conectado mediante
derivaciones transvenosas con pequeños electrodos montados en sus extremos distales. Esos electrodos se colocan adyacentes a las superficies
endocárdicas de la aurícula y el ventrículo derechos. La estimulación temporal puede lograrse con un generador externo de impulsos conectado a
las derivaciones transvenosas situadas igual que las dedicadas a la estimulación permanente o que los electrodos precordiales de gran tamaño
(dispositivo de Zoll). Después de una cirugía a corazón abierto pueden implantarse electrodos epicárdicos temporales en las aurículas o
ventrículos.
Figura 21-2. A y B) Sistemas de frecuencia ventricular fija y de estimulación auricular, respectivamente.Flechas, pequeños artefactos de
estimulación con una frecuencia de 50 latidos/min;asterisco, intervalo PR prolongado.
Cuando el ritmo cardíaco se inicia por los impulsos de un marcapasos artificial, pueden detectarse artefactos del marcapasos en el registro del
electrocardiograma (ECG) como líneas verticales de dirección positiva o negativa ( fig. 21-2 ). Se muestra la estimulación con frecuencia fija de los
ventrículos ( fig. 21-2 A ) y las aurículas ( fig. 21-2 B ). Obsérvese que este sistema de estimulación no tiene capacidad para “detectar” los ritmos
intrínsecos del paciente y continúa generando impulsos a pesar de que se reinicie el ritmo sinusal. En la figura 21-2 A , los impulsos segundo,
tercero y quinto del marcapasos capturan los ventrículos. Por lo tanto, el ritmo sinusal del paciente compite con el marcapasos ventricular de
frecuencia fija. Los latidos intrínsecos del corazón no alteran el ritmo regular de los picos del marcapasos. El marcapasos auricular ( fig. 21-2 B )
compite con el ritmo sinusal e inicia las extrasístoles auriculares (EA) en los latidos segundo, tercero y cuarto que no conducen hasta que el cuarto
impulso de EA se conduce con un intervalo PR prolongado. Ya no se utilizan marcapasos modernos que contienen capacidades sofisticadas de
detección y sistemas de “frecuencia fija” como los descritos.
Figura 21-3.Flechas, artefactos de estimulación, prominente (derivación V5) y ausente (derivación II), en distintas derivaciones;asteriscos,
artefactos de amplitudes variables (V4) característicos de los registros electrocardiográficos digitales.
Tal como se muestra en la figura 21-3 , la amplitud de los artefactos del marcapasos en el ECG varía de unas derivaciones a otras y es posible que
no sean visibles en alguna de ellas. Los artefactos de estimulación son prominentes en muchas derivaciones (V2 a V6) pero mínimos en otras y
totalmente ausentes en la derivación II. Si sólo se observase la derivación II, no habría signos de que el ritmo cardíaco se había generado de forma
artificial. La amplitud del pico de estimulación también depende de la emisión programada y de la configuración del sistema de estimulación. Esta
amplitud del pico de estimulación aumenta cuando se usa una estimulación unipolar y varía de latido en latido cuando se usan sistemas digitales
para el registro del ECG ( fig. 21-3 ).
Figura 21-4.Flechas, ondas P sinusales intrínsecas del paciente;asteriscos, complejos QRS de activación ventricular intrínseca que inhiben la
generación del impulso de un marcapasos a demanda.
Todos los marcapasos artificiales actuales tienen un modo en espera o a demanda incorporados porque los trastornos del ritmo que requieren su
uso pueden ser intermitentes. 5 En la figura 21-4 se muestra un ejemplo de un marcapasos auricular que funciona a demanda. En este modo, el
dispositivo detecta los impulsos intrínsecos del corazón y no genera impulsos artificiales mientras la frecuencia intrínseca exceda la frecuencia
establecida para el generador de impulsos. Si la frecuencia intrínseca de estimulación cae por debajo de la frecuencia de estimulación artificial
configurada, todos los ciclos cardíacos se inician por la acción del marcapasos artificial y no es posible evaluar su función de detección. En este
ejemplo, la longitud del ciclo del marcapasos es de 840 ms (0,84 s). En la tira de ritmo de la derivación V1 se aprecian los latidos intrínsecos, que
son correctamente detectados por un marcapasos a demanda. Obsérvese el intervalo PR prolongado (0,32 s) necesario para la primera activación
ventricular intrínseca.
Figura 21-5.Flechas, aplicación del imán;asteriscos, frecuencia de estimulación rápida inducida por el imán.
Si la frecuencia intrínseca es mayor que la del marcapasos artificial, la capacidad de estimulación del dispositivo a demanda puede no ser
detectable en el registro del ECG. La actividad del dispositivo sólo puede observarse cuando tiene lugar una bradiarritmia ( fig. 21-5 ) o cuando se
aplica un imán. El imán convierte el marcapasos a una estimulación con frecuencia fija. Los marcapasos más modernos también incrementan su
frecuencia de estimulación durante la aplicación del imán para reducir la competencia con el ritmo intrínseco del paciente. En el ejemplo que se
muestra en la figura 21-5 , la bradicardia sinusal se interrumpe por la aplicación del imán, incrementando la frecuencia del marcapasos hasta 100
latidos/min. Obsérvense las ondas P siguientes a los complejos QRS inducidos por el marcapasos, lo que indica una conducción ventricular-
auricular de 1:1.
Volver al principio
MODOS DEL MARCAPASOS Y ESTIMULACIÓN BICAMERAL
Posición I II III IV V
Cavidades Cavidades Respuesta a la Posibilidad de programación, modulación Funciones

Categoría
estimuladas detectadas detección de la frecuencia antitaquiarritmia
0 = Ninguna 0 = Ninguna 0 = Ninguna 0 = Ninguna 0 = Ninguna
A = Aurícula A = Aurícula T = Activada P = Simple P = Estimulada
V = Ventrículo V = Ventrículo I = Inhibida M = Multiprogramable S = Descarga

Programable
D = Doble D = Doble D = Doble C = Comunicante D = Doble
(antitaquiarritmia)
(A + V) (A + V) (T + I) R = Modulación de la frecuencia (P + S)
Nota: las posiciones I a III se usan exclusivamente para la función antibradiarritmia.
El North American Society of Pacing and Electrophysiology Mode Code Committee y el British Pacing and Electrophysiology Group han
desarrollado de forma conjunta el código genérico (NBG) NASPE/BGEP para los marcapasos artificiales. 6 Este código, que se presenta en la tabla
21-1 y se describe a continuación, utiliza tres letras para designar las funciones de bradicardia de un marcapasos, una cuarta letra para indicar la
capacidad de programación del marcapasos y su modulación de frecuencia y una quinta letra para indicar la presencia de una o más funciones de
antitaquiarritmia.
Las primeras tres letras del código NBG pueden recordarse con facilidad ya que clasifican las funciones del marcapasos desde la más importante a
la menos importante. La función de estimulación es la más importante de este tipo de equipos, seguida de la función de detección y después de la
función de respuesta del marcapasos al evento detectado. La primera letra designa las cavidades cardíacas que estimula el instrumento. La
segundo letra designa las cavidades que el marcapasos detecta. Las letras utilizadas para las funciones de estimulación y detección son “A” para
aurícula, “V” para ventrículo, “D” para bicameral (aurícula y ventrículo) y “O” para ninguna. La tercera letra del código NBG designa la respuesta a
los eventos detectados. Las letras utilizadas en este tercer lugar son “I” para inhibida, “D” para activada e inhibida a la vez y “O” para ninguna. La
cuarta letra describe dos funciones diferentes: a) el grado de programabilidad de los marcapasos (“M” para multiprogramabilidad, “P” para
programabilidad simple y “O” para ninguna programabilidad), y b) la capacidad de respuesta ante la frecuencia (“R” para su presencia; la omisión
de esta cuarta letra indica la ausencia de capacidad de respuesta ante la frecuencia). La quinta letra del código NBG se utiliza raramente.
Los marcapasos más utilizados son los que disponen de los modos VVI, AAI y DDD, en los que las letras VVIR, AAIR y DDDR designan los
modos modulados por la frecuencia. 7 Los marcapasos VVI ( figs. 21-3 , 21-4 y 21-5 ) estimulan el ventrículo, detectan el ventrículo y son inhibidos
por los sucesos intrínsecos detectados. Esos instrumentos representan el marcapasos ventricular a demanda clásico que estimula la frecuencia
programada a menos que el instrumento detecte la actividad ventricular intrínseca con una frecuencia más rápida. El marcapasos VVI tiene sólo una
frecuencia sencilla (denominada normalmente “frecuencia mínima”) para programarse. Por analogía con los marcapasos VVI, los marcapasos AAI
estimulan la aurícula, detectan la aurícula y son inhibidos por los latidos auriculares detectados. Los marcapasos AAI también tienen sólo una
única frecuencia programable. Ambos marcapasos, VVI y AAI, son marcapasos “monocamerales”; los dos tienen sólo un electrodo de
estimulación y de detección de una cavidad cardíaca.
Figura 21-6. A) Conducta de estimulación auricular y ventricular con frecuencias mínimas. B) Estimulación ventricular con la frecuencia de
seguimiento auricular en el intervalo AV programado. C) Estimulación ventricular a intervalos variables después de las ondas de aleteo auricular
detectadas que muestra el comportamiento con frecuencia máxima.
Los marcapasos DDD son normalmente marcapasos “bicamerales”, estimulan aurículas y ventrículos y detectan los impulsos auriculares y
ventriculares. Son activados por las ondas P para estimular el ventrículo en el intervalo auriculoventricular (AV) programado y son inhibidos por la
detección ventricular para no competir con el ritmo propio del paciente. La estimulación DDD varía según las frecuencias auriculares propias del
paciente. Si las frecuencias auriculares del paciente están por debajo de la frecuencia mínima de seguimiento en el modo DDD, el marcapasos
muestra una “conducta de frecuencia mínima”, estimulando tanto la aurícula como el ventrículo ( fig. 21-6 A ). Si la frecuencia sinusal se sitúa por
encima de la frecuencia mínima en el modo DDD, el marcapasos rastrea la actividad auricular y estimula el ventrículo en el intervalo AV programado
( fig. 21-6 B ). Para evitar el rastreo de los ritmos auriculares rápidos, el marcapasos DDD requiere una frecuencia de seguimiento máxima
programada. Se detectan las frecuencias auriculares más rápidas, pero la estimulación ventricular se limita al límite superior programado de
seguimiento de la frecuencia (“conducta de frecuencia máxima”; fig. 21-6 C ). Si el marcapasos se programa adecuadamente, los intervalos AV
siguientes a la actividad auricular detectada varían y se parecen a los de un bloqueo del nódulo AV.
Figura 21-7. A)Flecha, EA detectada. B)Flecha, EV detectada. C)Flecha, EA no detectada.Asteriscos, frecuencia AV mínima estimulada después
de una pausa inducida por una EA y que continúa hasta que el ritmo sinusal intrínseco supere esta frecuencia mínima de estimulación.
En la figura 21-7 se muestran las tiras de ritmo de la derivación V1 de tres pacientes con síncope debido a un bloqueo AV intermitente. Se muestra
la función normal de tres marcapasos DDD cuando la frecuencia auricular se sitúa por encima de la frecuencia mínima programada y por debajo de
la frecuencia de rastreo máxima programada de los marcapasos. Los marcapasos DDD se comprenden mejor si se sabe que se aproxima a una
función y una conducción AV normales y que su función se aproxima mucho a la fisiología cardíaca normal. Los intervalos AV que proporciona el
marcapasos DDD se acortan al aumentar la frecuencia de estimulación. El marcapasos DDD “rastrea” tanto la arritmia sinusal como la EA (que tiene
lugar en el pico de una onda T, activando la estimulación ventricular; fig. 21-7 A ) y detecta, y se reinicia a consecuencia de, las extrasístoles
ventriculares (EV; fig. 21-7 B ). Los marcapasos pueden prolongar el intervalo AV para producir una EA correctamente acoplada, pero puede no
detectar esa EA cuando se produce en el período auricular refractario ( fig. 21-7 C ). Obsérvese la frecuencia AV mínima estimulada después de la
pausa inducida por la EA y que continúa hasta que el ritmo sinusal intrínseco supera esta frecuencia mínima de estimulación en la figura 21-7 C .
Figura 21-8. A)Flechas, estimulación auricular y ventricular. B)Flecha, estimulación ventricular “rastreando” una frecuencia sinusal rápida.
Los marcapasos VVIR y DDDR tienen la capacidad de modular la frecuencia al hacer que su frecuencia mínima aumente automáticamente a través
de un detector de actividad. Los sensores más comunes consisten en un cristal piezoeléctrico (actividad), un acelerómetro (movimiento corporal) o
un dispositivo de detección de la impedancia (detección de la frecuencia respiratoria o de la ventilación minuto). Los marcapasos con modulación
de la frecuencia tienen frecuencias de detección máximas programadas y pueden tener parámetros programables según la sensibilidad y la
frecuencia de la respuesta.
En la figura 21-8 A se muestra la estimulación y la modulación de la frecuencia mínima DDDR a través de un sensor de actividad. Los latidos
consecutivos con estimulación tanto auricular como ventricular confirman la frecuencia mínima estimulada. La frecuencia mínima se ha “modulado”
y aumenta hasta 84 latidos/min como consecuencia de la actividad del sensor ( fig. 21-8 A ). En la figura 21-8 B se muestra el mismo marcapasos
“rastreando” el mismo ritmo sinusal del paciente con una frecuencia más rápida que con la estimulación dirigida por el sensor que se muestra en la
figura 21-8 A . Obsérvese que el sensor no ha aumentado la frecuencia mínima del marcapasos mientras rastrea una frecuencia sinusal rápida. Por
tanto, el marcapasos DDDR puede incrementar la frecuencia de estimulación ventricular a través del incremento de la frecuencia estimulación
auricular dirigida por el sensor o a través de la detección del incremento de la frecuencia sinusal intrínseca. La frecuencia máxima del sensor y la
frecuencia de rastreo máxima pueden programarse de forma independiente en los marcapasos bicamerales.
Figura 21-9.Flecha, comienzo de una tanda estimulada de cinco latidos que termina la taquicardia;asterisco, retorno del ritmo sinusal.
Los sistemas de marcapasos pueden incluir estimulación antitaquicardia (ATP), pero la práctica actual limita normalmente la ATP a las
taquiarritmias supraventriculares, aunque en la figura 21-9 se presenta un ejemplo de cómo se utiliza la ATP para terminar con una taquicardia
ventricular monomorfa en un paciente con palpitaciones y mareos antes de la implantación del marcapasos. Obsérvense los artefactos de
estimulación, muy pequeños, visibles en la derivación aVF.
Figura 21-10.Asterisco, artefacto de DCI de alta energía que termina la taquicardia;flechas, retorno de la estimulación bicameral.
La ATP para la taquicardia ventricular es una característica que se incluye habitualmente en el desfibrilador cardioversor implantable (DCI). Este
dispositivo complejo protege al paciente de la aceleración de una taquiarritmia o incluso de la inducción de una fibrilación ventricular como
complicación de una ATP (fig. 2-10). Como se ve en la figura 21-10 , se indujo una taquicardia ventricular polimorfa con una frecuencia de 250
latidos/min con un artefacto de DCI de alta energía que termina con la taquicardia. La descarga del DCI ha distorsionado los artefactos de
estimulación auriculares. Los sistemas DCI que incorporan la capacidad de ATP también incluyen la estimulación AV secuencial para proteger de
las bradiarritmias.
Volver al principio
EVALUACIÓN DEL MARCAPASOS

Figura 21-11.Flechas, artefactos de estimulación;asteriscos, aparición aislada de captura ventricular por el marcapasos.
El aspecto inicial de la evaluación de cualquier sistema de marcapasos es la evaluación de sus funciones de estimulación y detección. El fracaso de
la estimulación se indica por la ausencia de captura auricular o ventricular después de un artefacto de estimulación; un sistema de marcapasos
también puede exhibir infradetección o sobredetección.
En la figura 21-11 se muestra el aspecto habitual del fracaso de las funciones de estimulación y de detección de un marcapasos. Se observan de
forma continua y regular los artefactos de la estimulación (68 latidos/min) que no detecta los latidos intrínsecos del paciente y que normalmente no
produce un QRS después de los latidos estimulados. Sólo hay una captura ventricular. El fracaso de la función de detección se pone de manifiesto
por la ausencia de inhibición del marcapasos por los latidos ventriculares intrínsecos del paciente.
Figura 21-12.Primeras seis flechas, frecuencia mínima estimulada sin captura auricular;asteriscoyúltima flecha, captura auricular por el
marcapasos.
La evaluación del sistema de estimulación bicameral comprende la captura y la detección auricular y ventricular. 8 En la figura 21-12 se demuestra el
fracaso sólo de la captura auricular; la función ventricular estimulada está intacta. El rastreo de los dos primeros latidos sinusales, con estimulación
ventricular en la frecuencia sinusal, demuestra la detección auricular eficaz. Durante la pausa siguiente a la EV tiene lugar una estimulación con
frecuencia mínima, pero con fracaso de la captura auricular. La detección ventricular eficaz viene indicada por la inhibición de la estimulación
ventricular después de la EV.
Figura 21-13. A)Flecha, onda P aislada infradetectada. B)Flechas, localizaciones esperadas de los artefactos de estimulación auriculares y
ventriculares;asterisco, onda P que no se conduce debido al bloqueo AV subyacente. C)Flecha, localización esperada del siguiente artefacto
ventricular estimulado;asterisco, reaparición del artefacto de estimulación.
En la figura 21-13 se muestran tres ejemplos de disfunción de la detección: infradetección auricular ( fig. 21-13 A ) y sobredetección ventricular (
fig. 21-13 B, C ). En las figuras 21-13 A y B se mostraba un dispositivo DDD y en la figura 21-13 C , un dispositivo VVI. En la función normal del
marcapasos, la detección ventricular inhibe la actividad del marcapasos y la detección auricular desencadena la actividad del marcapasos. El
fracaso de la detección auricular de la figura 21-13 A provoca el fracaso de la onda P (flecha) para desencadenar la actividad ventricular. Una
pausa prolongada (continuada durante > 6 s en la fig. 21-13 C ) es típica de la detección anómala que ocurre cuando se rompen los electrodos del
marcapasos. El aspecto del artefacto de estimulación (asterisco) indica que la rotura del electrodo es sólo intermitente. Con independencia de todo
ello, la detección anómala de la actividad del músculo esquelético (pectoral) por el electrodo ventricular ( fig. 21-13 B ) o del ruido de un electrodo
roto ( fig. 21-13 C ) inhibe indebidamente la actividad del marcapasos.
Figura 21-14.Flecha, artefacto del marcapasos 0,04 s en un complejo QRS intrínseco.

Puede sospecharse erróneamente “fracaso de la detección” cuando el sistema de estimulación no ha tenido tiempo suficiente para detectar un
latido intrínseco. 9 , 10 Esto ocurre cuando la frecuencia intrínseca del paciente es similar a la frecuencia mínima del equipo de estimulación, como
en el registro de la fibrilación auricular en la tira de ritmo de la derivación V1 con ralentización intermitente y estimulación ventricular ( fig. 21-14 ).
Se requiere un período > 0,04 s para que la activación intrínseca alcance el electrodo del marcapasos en el vértice ventricular derecho y para ser
detectada por el marcapasos. La anomalía evidente representa, de hecho, la función normal del marcapasos.
Figura 21-15.Flecha, ondas P retrógradas de conducción ventricular-auricular 1:1.
En ocasiones, es posible que actúen la función de estimulación y la de detección de un marcapasos en un paciente con síntomas que suelen
asociarse a la disfunción del marcapasos. En la figura 21-15 se documenta la estimulación normal por un marcapasos VVI. La ausencia de actividad
intrínseca competente impide la evaluación de la función de detección del equipo. No obstante, la aparición de una conducción ventricular-
auricular 1:1 aumenta la probabilidad clínica de que la causa de los síntomas del paciente sea un “síndrome del marcapasos” 11 (un síncope
vasovagal causado por la dilatación auricular producida por la aparición de contracción auricular durante la contracción ventricular).
Figura 21-16.Flechas, captura ventricular eficaz por el primero de los dos artefactos de estimulación acoplados;asteriscos, latidos intrínsecos.
En la figura 21-16 son evidentes las funciones de estimulación y detección del marcapasos. Sin embargo, se pone de manifiesto la inversión de las
derivaciones auricular y ventricular durante su conexión al marcapasos temporal al observar la captura ventricular por el artefacto inicial y no por el
segundo artefacto de cada par de artefactos de estimulación. El segundo de cada par aparece en el complejo QRS o en el segmento ST de los
latidos estimulados. Se observan los cinco latidos intrínsecos (asteriscos) inhibiendo el marcapasos, lo que permite una función de detección
ventricular normal.
Volver al principio
LOCALIZACIÓN MIOCÁRDICA DE LOS ELECTRODOS DE ESTIMULACIÓN
Figura 21-17. A) Estimulación del vértice ventricular derecho. B) Estimulación del tracto de salida ventricular derecho.
La propagación dentro del corazón de las ondas de despolarización procedentes del marcapasos depende de la localización del electrodo que
descarga el estímulo. En la actualidad, la mayoría de los electrodos endocárdicos se sitúan cerca del vértice ventricular derecho, lo que produce
una actividad ventricular secuencial, primero derecha y después izquierda y, en consecuencia, un patrón de bloqueo de rama izquierda en el ECG.
Como la activación avanza desde el vértice ventricular derecho hacia la base, el eje frontal es mejor para analizar la desviación izquierda extrema del
eje ( fig. 21-17 A ). Los electrodos endocárdicos situados en el tracto de salida ventricular derecho producen una activación que empieza en la base
y sigue en dirección inferior. El eje frontal entonces es vertical ( fig. 21-17 B ).
Figura 21-18. Tres ECG de 12 derivaciones con las tiras de ritmo de la derivación V1 de un varón de 54 años de edad con insuficiencia cardíaca
causada por una miocardiopatía y BRI, con una duración del QRS de 190 ms (A). Los registros (B y C) se obtuvieron en el momento de la
implantación de un marcapasos DDD con los electrodos de estimulación en el vértice ventricular derecho y en el seno coronario distal. La
estimulación biventricular (B) estrechó la duración del QRS de 190 ms a 155 ms. Laflechaindica el artefacto de estimulación ventricular siguiendo el
ritmo sinusal. La estimulación ventricular derecha intermitente sola (C) amplió la duración del QRS a 210 ms(asteriscos), en contraposición al efecto
de la estimulación biventricular.
Los electrodos epicárdicos del ventrículo izquierdo o los situados en el seno coronario distal estimulan el ventrículo izquierdo, produciendo una
activación secuencial ventrículo izquierdo-ventrículo derecho y, por tanto, un patrón de bloqueo de rama derecha en el ECG. Normalmente la
estimulación de un solo ventrículo produce un complejo QRS ancho (210 ms en la fig. 21-18 C ), pero la estimulación de ambos ventrículos
simultáneamente estrecha el complejo QRS, como se ve en esta figura, desde los 190 ms basales de la fig. 21-18 A a los 155 ms de la fig. 21-18 B .
Volver al principio
ESTIMULACIÓN: DE 2007 EN ADELANTE
Figura 21-19.
La figura 21-19 comienza con la estimulación AV secuencial con un intervalo AV corto (110 ms) seguida de la estimulación auricular, pero con el
retorno de la conducción AV intrínseca. La conducción intrínseca reduce la disinergia ventricular izquierda causada por la estimulación del vértice
ventricular derecho. Éste es un ejemplo de “estimulación bicameral-ventrículo derecho”. Los estudios DAVID y MOST, recientemente finalizados,
han permitido documentar un inicio más precoz de la insuficiencia cardíaca debido a la disfunción ventricular izquierda en pacientes estimulados
agresivamente con estos sistemas bicameral-ventricular derecho. 12 , 13 La mejoría de la función ventricular izquierda en pacientes con conducción
intraventricular intrínseca normal puede conseguirse simplemente prolongando el intervalo AV de este marcapasos bicameral ( fig. 21-19 ). No
obstante, en los pacientes que tienen retrasos subyacentes de la conducción intraventricular (bloqueo de rama izquierda, bloqueo de rama
derecha, etc.), es necesario implantar una derivación adicional en el ventrículo izquierdo, como se ve en la figura 21-18 .
Los cambios producidos en las indicaciones de la estimulación han influido en el funcionamiento de los marcapasos y, en consecuencia, han
aumentado la variedad de ritmos estimulados normales. Los fabricantes han desarrollado nuevos algoritmos que permiten el uso mínimo de la
estimulación ventricular en los marcapasos bicamerales con electrodos en el ventrículo derecho. En cuanto a la estimulación biventricular, los
estudios siguen demostrando el beneficio del “tratamiento de resincronización cardíaca” (TRC) 14 y los fabricantes han desarrollado algoritmos
que favorecen la estimulación ventricular máxima.
Figura 21-20. A) Estimulación biventricular con intervalo AV corto. B) Estimulación bicameral con intervalo AV largo. C) Marcapasos bicameral que
prolonga el intervalo AV.
En la figura 21-20 se incluyen tres tiras de ritmo que muestran los cambios introducidos más recientemente en los algoritmos de estimulación. La
figura 21-20 A procede de un varón de 55 años de edad que tenía una miocardiopatía isquémica, bloqueo de rama izquierda y antecedentes de
insuficiencia cardíaca, que fue tratado con la implantación de un marcapasos biventricular para el TRC. El intervalo AV corto optimiza la
sincronización AV y favorece la estimulación ventricular al 100 %. La estimulación biventricular coordina la contracción ventricular derecha e
izquierda y corrige la activación ventricular izquierda diferida y la discinesia del tabique que había causado con anterioridad el bloqueo de rama
izquierda nativo.
En la figura 21-20 B se muestra el trazado de un varón de 72 años de edad con un marcapasos bicameral implantado por bradicardia sinusal
sintomática y cuadro presincopal debido a pausas sinusales de varios segundos de duración. El estudio durante la implantación del marcapasos
reveló un deterioro moderado de la conducción AV con bloqueo AV de primer grado y conducción AV 1:1 durante la estimulación auricular sólo
hasta 100 lpm. La programación del marcapasos hasta un intervalo AV largo es una forma sencilla de promover la conducción AV intrínseca y
minimizar la estimulación ventricular.
En la figura 21-20 C se muestra un algoritmo incluido en los marcapasos bicamerales más modernos para favorecer la conducción AV intrínseca.
Los dos primeros complejos muestran la estimulación auricular y ventricular con un intervalo AV de 110 ms. El dispositivo amplía periódicamente el
intervalo AV, ya que tiene lugar cuando el tercer complejo permite la conducción ventricular intrínseca con un complejo QRS estrecho. Este
intervalo AV más largo persiste hasta que se necesita la estimulación ventricular. La estimulación ventricular se produce si se alarga el intervalo
AV intrínseco o si recurre el bloqueo AV.
Figura 21-21. Algoritmo de marcapasos bicameral.
Los algoritmos usados en los modelos más recientes de marcapasos bicamerales permiten reconocer y analizar la conducción AV intrínseca en
pacientes con bloqueo AV de segundo o tercer grado intermitente ( fig. 21-21 ). Después de tres artefactos de estimulación auriculares se producen
ondas P estimuladas, un intervalo AV largo (previamente alargado por el marcapasos para promover la conducción intrínseca) y un QRS
conducido con un pico del marcapasos superpuesto al complejo QRS ( fig. 21-14 ). Después de la cuarta estimulación auricular, la estimulación
ventricular se suspende durante un solo ciclo y no se ve el complejo QRS. El algoritmo del marcapasos permite la “caída” de un solo complejo QRS
antes de reiniciar la estimulación auricular y ventricular con un intervalo AV corto.
GLOSARIO
Artefactos del marcapasos:
señales de alta frecuencia que aparecen en el ECG y que representan impulsos generados por un marcapasos artificial.
Desfibrilación:
terminación de una fibrilación auricular o ventricular mediante una corriente eléctrica extrínseca.
Electrodos de estimulación:
electrodos que, al contrario que los electrodos usados para registrar el ECG, se han diseñado para transmitir el impulso eléctrico hacia el miocardio.
En los sistemas de estimulación con capacidad de detección, esos electrodos también transmiten los impulsos intrínsecos del corazón hacia el
marcapasos.
Estimulación con frecuencia fija:
estimulación artificial con capacidad sólo de generar un impulso eléctrico, sin detectar el ritmo intrínseco del corazón.
Generador de impulsos:
dispositivo que produce impulsos eléctricos como componente esencial de un sistema de estimulación artificial.
Marcapasos artificiales:
dispositivos capaces de generar impulsos eléctricos y liberarlos en el miocardio.
Marcapasos bicameral:
marcapasos que incluye estimulación auricular y ventricular.
Marcapasos biventricular:
marcapasos que estimula los ventrículos derecho e izquierdo. También se induce estimulación auricular, salvo que el paciente tenga arritmias
auriculares crónicas que impedirían la estimulación auricular.
Marcapasos monocamerales:
marcapasos con un electrodo de estimulación y de detección de una cavidad cardíaca.
Modo a demanda:
describe un sistema de marcapasos artificial con capacidad de detectar y ser inhibido por la actividad cardíaca intrínseca.
Síndrome del marcapasos:

reducción del gasto cardíaco causada por la activación por un marcapasos artificial que no produce una secuencia óptimamente eficiente de
activación miocárdica.
Sobredetección:
función anómala de un marcapasos artificial en la cual se detectan señales eléctricas que no son las que representan la activación de miocardio y
que inhiben la generación del impulso.
Taquiarritmia inducida por marcapasos:
frecuencia cardíaca rápida producida por un marcapasos artificial. Se produce un impulso estimulado cuando el miocardio es vulnerable a la
inducción de un circuito de reentrada porque está saliendo en ese momento de la refractariedad total.
Taquiarritmia mediada por marcapasos:
frecuencia cardíaca rápida que se produce con un sistema de estimulación bicameral, usando la conducción VA intrínseca y la conducción AV
estimulada artificialmente.
Tratamiento de resincronización cardíaca (TRC):
uso de estimulación biventricular para sincronizar la activación y la contracción ventricular.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Furman S, et al. A Practice of Cardiac Pacing. New York: Futura; 1986. Citado aquí
2. Gillette PC, Griffin JC. Practical Cardiac Pacing. Baltimore: Williams & Wilkins; 1986. Citado aquí
3. Dreifus LS, Fisch C, Griffin JC, et al. Guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. A report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Assessment of Diagnostic and Therapeutic Cardiovascular Procedures
(Committee on Pacemaker Implantation). Circulation 1991;84:455-467. Citado aquí
4. Wood M, Ellenbogen KA. Bradyarrhythmias, emergency pacing, and implantable defibrillation devices. Crit Care Clin 1989;5:551-568. Citado aquí
5. Barold SS. Modern Cardiac Pacing. New York: Futura; 1985. Citado aquí
6. Bernstein AD, Camm AJ, Fletcher RD, et al. NASPE/BPEG Generic pacemaker code for antibradyarrhythmia and adaptive-rate pacing and
antitachyarrhythmia devices. Pace 1987;10:794-799. Citado aquí
7. Bernstein AD, Parsonnet V. Survey of cardiac pacing in the United States in 1989. Am J Cardiol 1992;69:331-338. Citado aquí
8. Barold SS, Falkoff MD, Ong LS, et al. The third decade of cardiac pacing: multiprogrammable pulse generators. Br Heart J 1981;45:357-364. Citado
aquí
9. Castellanos A Jr, Agha AS, Befeler B, et al. A study of arrival of excitation at selected ventricular sites during human bundle branch block using
close bipolar catheter electrodes. Chest 1973;63:208-213. Citado aquí
10. Vera Z, Mason DT, Awan NA, et al. Lack of sensing by demand pacemakers due to intraventricular conduction defects. Circulation
1975;51:815-822. Citado aquí
11. Furman S. The present status of cardiac pacing. Herz 1991;16:171-181. Citado aquí
12. The DAVID Trial Investigators. Dual-Chamber pacing or ventricular backup pacing in patients with an implantable defibrillator: the Dual
Chamber and VVI Defibrillator (DAVID) Trial. JAMA 2002;288:3115-3123. Citado aquí
13. Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA, et al. Adverse effect of ventricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among patients
with normal baseline QRSD in a clinical trial of pacemaker therapy for sinus node dysfunction. Circulation 2003;23:2932-2937. Citado aquí
14. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al. Cardiac resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic
heart failure. N Engl J Med 2004;350:2140-2150. Citado aquí
22 Enfoque sistemático para el diagnóstico de las arritmias según el Dr. Marriott
Henry J. L. Marriott
ENFOQUE SISTEMÁTICO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS ARRITMIAS SEGÚN EL DR. MARRIOTT
El Doctor Marriott desarrolló el siguiente procedimiento de análisis de las arritmias a lo largo de las ocho primeras ediciones de
Electrocardiografía práctica. Al respecto, observó: «Después de analizar las causas de los errores que he cometido y los que he observado
repetidamente en otras personas, he diseñado este sistema para evitar los errores comunes de omisión y comisión. Indudablemente cometemos la
mayoría de los errores porque no aplicamos la lógica y la razón, no por ignorancia».
Muchos trastornos del ritmo y la conducción se reconocen a simple vista. Las arritmias supraventriculares se caracterizan por complejos QRS
normales (salvo que se compliquen por una conducción ventricular aberrante) y las arritmias ventriculares producen complejos QRS raros con
intervalos QRS prolongados. También puede descubrirse inmediatamente el aleteo auricular con conducción 4:1 o la fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida (v. cap. 15). No obstante, si el diagnóstico no resulta evidente a primera vista, lo que se necesita es un abordaje
sistemático. Los pasos que deben darse se exponen a continuación.
Causas conocidas de las arritmias
El primer paso en cualquier diagnóstico médico es conocer la causa de los síntomas de presentación. Por ejemplo, si desea ser un especialista
magnífico en cefaleas, el primer paso es aprender las 50 causas de la cefalea: cuáles son las más comunes, cuáles son las más infrecuentes y cómo
se distinguen entre sí. Esto es así, porque «se ve sólo lo que se busca y se reconoce sólo lo que se sabe».1 Conocer las causas de las diversas
arritmias cardíacas es parte del equipo que debe llevar consigo y que debe estar preparado para usar cuando se enfrente a una arritmia no
identificada.
Aproveche toda la información del complejo QRS

Figura 22-1. En la derivación I (1), el complejo QRS parece tener una duración normal, pero las derivaciones II (2) y III (3) revelan que la verdadera
duración del complejo es de 0,12 s.
Cuando se enfrente a una arritmia concreta, primero deberá «explotar» el complejo QRS. Hay dos razones para ello. La primera es una extensión de
la ley de Willie Sutton: “Robé los bancos porque es donde estaba el dinero”. La segunda es que la extracció n de toda la información que puede
proporcionar el complejo QRS nos mantiene en un estado mental óptimo al dar prioridad a la conducta ventricular. Importa comparativamente poco
lo que las aurículas estén haciendo, siempre que los ventrículos funcionen bien. Si la duración del complejo QRS es normal al menos en dos
derivaciones del ECG ( fig. 22-1 ), el ritmo es supraventricular. Si el complejo QRS es ancho y raro, tendrá que decidir si es de origen
supraventricular con aberración ventricular o si es de origen ventricular. Si conoce la morfología de la onda QRS, sabrá qué tiene que buscar y lo
reconocerá cuando lo vea.
Durante las últimas cuatro décadas nos hemos dado cuenta del gran valor que tiene la morfología diagnóstica del complejo ventricular. Todo
empezó con la observación y la deducción clínicas, en las cuales las enfermeras de cuidados intensivos coronarios tuvieron un importante papel. 2
, 3 , 4 , 5 and 6
Los estudios electrofisiológicos de Wellens y cols., quienes encontraron que la inspección del patrón del complejo QRS en el trazado
clínico del ECG permitió el diagnóstico correcto en 52 de 56 casos consecutivos de taquicardia con QRS ancho, 7 confirmaron esas observaciones.
Pese a la disponibilidad, simplicidad y exactitud de este método, algunos autores persisten en ignorar su potencial. 8 , 9
Buscar la P
Figura 22-2. La tira de ritmo superior no muestra ninguna actividad auricular definida. La tira del medio muestra el efecto de la estimulación del seno
carotídeo con descenso de la conducción AV después de que el cuarto complejo QRS revele una línea isoelé ctrica ligeramente irregular típica de la
fibrilación auricular fina. Por el contrario, hay una actividad auricular obvia después del sexto complejo QRS en la tira inferior, lo que dentifica una
taquiarritmia auricular (probablemente, TAP) con retraso de la conducción AV. No obstante, las ondas P se encuentran a mitad de camino entre los
complejos QRS y, de hecho, el masaje del seno carotídeo pone de manifiesto otras ondas P ocultas dentro de cada complejo QRS.
Si la forma del complejo QRS no da respuesta sobre el origen de una arritmia, el siguiente paso es “buscar la P”. Es cierto que en el pasado se ha
dado demasiada importancia a la onda P como clave de las arritmias. Muchos electrocardiógrafos han tenido toda su vida un romance con la onda
P7, el denominado “síndrome de preocupació n por la P”. No obstante, hay veces en que la onda P contiene una clave diagnóstica importante y,
por tanto, debe concedérsele el papel protagonista.
Cuando se buscan las ondas P, hay varias claves y salvedades que han de tenerse en cuenta. Una técnica que puede ser útil es utilizar una
colocació n alternativa de las derivaciones (v. cap. 2), poniendo el electrodo positivo en el quinto espacio intercostal derecho cerca del esternón y
el electrodo negativo en el manubrio, lo que a veces amplía en gran medida la onda P y la hace fácilmente visible cuando es prácticamente
indistinguible en otras derivaciones. En la figura 22-2 se muestra este efecto amplificador, que pone inmediatamente de manifiesto el diagnóstico de
taquicardia auricular con bloqueo 2:1. Si surte efecto, esta técnica es mucho más agradable para el paciente que introducir una guí a en la aurícula o
un electrodo esofágico para acorralar las ondas P esquivas.
Figura 22-3. Las tiras de ritmo son continuas. La tira superior ilustra la regla de Bix y en la tira intermedia disminuye espontáneamente la
conducción AV, lo que pone de manifiesto que la frecuencia auricular es el doble de la frecuencia ventricular.
Otra clave para determinar la incidencia de las ondas P reside en la “regla de Bix”, que recibe su nombre del cardiólogo de Baltimore Harold Bix,
quien observó que “Siempre que las ondas P de una taquicardia supraventricular se encuentran a mitad de camino entre los complejos
ventriculares, habría que sospechar siempre que hay otras ondas P ocultas dentro del complejo QRS”.
En la tira superior de la figura 22-3 , la onda P se encuentra a mitad de camino entre los complejos QRS y, por tanto, es una buena candidata para la
regla de Bix. Puede ser necesario estimular el seno carotídeo u otra maniobra vagal para sacar las ondas alternantes auriculares fuera del complejo
QRS. En el caso de la figura 22-3 , sin embargo, el paciente amablemente alteró su patrón de conducción (tira intermedia) y expuso
espontáneamente las ondas de aleteo. Está claro que es importante saber si hay el doble de impulsos auriculares de los que se ven, porque existe el
peligro omnipresente de que la frecuencia ventricular se duplique, o casi, en especial si la frecuencia auricular tuviera que reducirse de alguna
forma. Es mejor estar prevenido y tomar las medidas pertinentes para evitar esta aceleración, potencialmente desastrosa.
Figura 22-4. Sólo los complejos QRS anchos y prominentes son visibles en las derivaciones aVL y aVF. Sin embargo, en la derivación aVR, en la
que los complejos QRS son mucho más pequeños, se revela la frecuencia extremadamente rápida (420 latidos/min) de un marcapasos artificial
“fugitivo” (flechas) con conducción 2:1 hacia los ventrí culos.
Cuando se están buscando ondas P difíciles de encontrar, puede ser de gran utilidad el refrán de buscar una aguja en un pajar. Evidentemente si
hubiera que buscar una aguja en un pajar, sería preferible que el pajar fuera pequeño. Por consiguiente, siempre que se enfrente al problema de
encontrar elementos escurridizos, dé a la derivación que muestre la menor alteración en la línea isoeléctrica del ECG (el complejo ventricular más
pequeño) la oportunidad de ayudarle. Algunas derivaciones parecen intuitivamente inútiles cuando se intenta identificar el origen de una arritmia
(por ejemplo, la derivación aVR). No obstante, el paciente cuyo ECG se muestra en la figura 22-4 falleció porque los médicos que le atendían no
conocían o no aplicaron el principio del pajar y no usaron la derivación aVR. Este paciente tenía un marcapasos desenfrenado con una frecuencia
de descarga de 440 latidos/min, con una respuesta ventricular reducida a la mitad, 220 latidos/min. La derivación aVR era la derivación con el
complejo ventricular más pequeño y fue la única derivación en la cual los picos del marcapasos eran claramente visibles (flechas). El paciente entró
en shock y falleció porque ninguna de las medidas terapéuticas intentadas afectó a la taquicardia cuando lo único que se necesitaba era
desconectar el caprichoso generador de impulsos.
Tenga cuidado con las ondas P

Figura 22-5. Las pequeñas desviaciones que se ven antes (derivación V1) y después (derivación V2) de las desviaciones grandes, que proceden
evidentemente de los ventrí culos, tienen el aspecto de ondas P. Sin embargo, cuando se demuestra la verdadera anchura de los complejos QRS en
las derivaciones I, II y V3, se pone de manifiesto que las desviaciones pequeñas que se ven en las derivaciones V1 y V2 son realmente partes casi
isoeléctricas de los complejos QRS.
La siguiente salvedad al identificar el origen de una arritmia es “tenga cuidado con las ondas P”, lo que significa que tiene que ser cauto con las
cosas que parecen ondas P ( fig. 22-5 ) y con las ondas P que parecen otras cosas ( fig. 22-6 ). Esto se aplica en particular a las ondas parecidas a
las ondas P que estén adyacentes a los complejos QRS, que al final pueden acabar formando parte de los complejos QRS. Es una trampa para
alguien que sufra del “síndrome de preocupación por la P”, para quien todo lo que parezca ser una onda P será una onda P. Si entregamos a
muchos expertos en interpretació n la tira de la derivación V1 o V2 de la figura 22-5 , diagnosticarán inmediatamente y sin dudar una taquicardia
supraventricular, por razones equivocadas. En la derivación V1, el complejo QRS no parece ser muy ancho y parece estar precedido por una onda P
pequeña. En la derivación V2, un complejo QRS aparentemente estrecho va seguido de una onda P retrógrada inconfundible. No obstante, las
ondas parecidas a las ondas P en ambas derivaciones forman parte del complejo QRS. Si se mide la duración del QRS en la derivación V3, se verá
que es de 0,14 s. Para conseguir un complejo QRS de esa anchura en las derivaciones V1 y V2, es necesario incluir en la medición las ondas que
parecen ondas P.
Figura 22-6. Al comienzo de la tira de ritmo, la pequeña onda positiva que aparece después de la gran onda QRS negativa podría a) formar parte de
un complejo QRS ancho; b) ser una onda P retrógrada muy cercana al siguiente complejo QRS estrecho, o c) ser una onda P anteró grada con
conducción prolongada hasta un complejo QRS estrecho. Esta secuencia se rompe en el ciclo 14 (flecha), donde se aprecia el comienzo de una
pequeña onda positiva que precede a la gran onda QRS negativa, y en el ciclo 15 no hay complejo QRS (asterisco). La pausa (asterisco)
producida por la EA bloqueada termina con un latido conducido normal (intervalo PR = 0,20 s).
Siempre que un ritmo regular es difícil de identificar, valdrá la pena buscar y detenerse en cualquier interrupció n de la regularidad, un proceso que
puede condensarse en tres palabras: “escarba en la rotura”. Es en la rotura del ritmo donde es más probable encontrar la solución al origen de una
arritmia. Por ejemplo, al comienzo de la tira de la figura 22-6 , donde el ritmo es regular, con una frecuencia de 200 latidos/min, es imposible saber si
la taquiarritmia es auricular o de la unión. Una tercera posibilidad es que la pequeña onda positiva forme parte del complejo QRS y no sea en
absoluto una onda P. Avanzando un poco más en esta tira, vemos una rotura del ritmo en forma de pausa. La causa más frecuente de una pausa es
una extrasístole auricular no conducida; la flecha nos señala este responsable. Como consecuencia de esta pausa, se pone inmediatamente de
manifiesto el mecanismo de la arritmia. Cuando el ritmo se reinicia, la onda P de retorno se encuentra delante del primer complejo QRS, lo que indica
que la taquiarritmia es evidentemente una taquicardia auricular.
“¿Quié se ha casado con quién?”
Figura 22-7. Las tiras de ritmo son continuas. Todos los complejos QRS iniciales, pero sólo algunos de los finales, van precedidos de ondas P. El
uso de calibradores pone de manifiesto la disociación entre las aurículas (que tienen una frecuencia regular de unos 50 latidos/min) y los
ventrículos (los últimos complejos QRS tienen una frecuencia regular de 60 latidos/min). La presencia de ondas P antes de cada complejo QRS
inicial sugiere la captura intermitente del ritmo ventricular por el ritmo auricular.
El siguiente paso es establecer las relaciones “¿Quién se ha casado con quién?” Éste suele ser el paso crucial para llegar a un diagnóstico de
certeza en una arritmia. En la figura 22-7 se muestra este principio en su forma más sencilla. Ritmos de la unión disociados de una bradicardia
sinusal. En tres ocasiones hay extrasístoles raras con una confi-guración qR que no son diagnósticas. Estas extrasístoles podrían ser extrasístoles
ventriculares, pero el hecho de que se vean sólo cuando emerge la onda P después del complejo QRS precedente nos dice que están “casados”
con las ondas P precedentes. Esto estable, por tanto, los latidos como latidos conducidos o latidos de captura con con aberración de bloqueo
atípico de rama derecha.
Identificación exacta del diagnóstico principal
Figura 22-8. Tiras de ritmo de la derivación II de un paciente con un infarto inferior reciente. A) Las flechas indican los intervalos PR constantes
que preceden a cada complejo QRS estrecho y los asteriscos indican los intervalos PR variables que preceden a los complejos QRS anchos. B) Un
asterisco indica el fracaso de la conducción de la onda P que identifica el episodio aislado de bloqueo AV de segundo grado.
La figura 22-8 ilustra el principio previo y el final: “identificación exacta del diagnóstico principal”. Nunca debemos quedarnos contentos
permitiendo que el diagnóstico se base en un fenómeno secundario como la disociación, el escape o la aberración auriculoventricular (AV). Cada
uno de ellos siempre es secundario a algún trastorno principal del ritmo que debe buscarse e identificarse. El ECG que se presenta en la figura 22-8
se obtuvo en un paciente poco después de su ingreso en una unidad coronaria. El ritmo básico ( fig. 22-8 A ) es el ritmo sinusal con bloqueo AV
de primer y segundo grado. El ECG mostraba complejos QRS anchos que preocuparon al personal de la unidad coronaria. Algunos negaban que
los complejos QRS representaran latidos de escape ventricular, mientras que otros pensaban que se conducían desde las aurículas con una
aberración paradójica en la frecuencia crítica (bloqueo de rama dependiente de la bradicardia). Si usted se preguntara “?Quién se casó con
quién?”7 es evidente que los complejos QRS anchos en cuestión no están relacionados con las ondas P. Los intervalos PR que precedieron a los
dos últimos complejos QRS anchos son muy diferentes, con 0,32 s y 0,20 s 7 respectivamente, lo que indica que son latidos de escape ventriculares.
Cuando la conducciótion AV del paciente mejora hasta un bloqueo de segundo grado sólo ocasional ( fig. 22-8 B ), nunca hay una pausa
suficientemente larga como para que se produzca un latido de escape. Esas observaciones identifican exactamente el diagnóstico principal como
bloqueo AV de segundo grado. Los latidos de escape ventriculares normales son sólo secundarios.
Volver al principio
BIBLIOGRAFÍA
1. Grodman PS. Arrythmia surveillance by transtelephonic monitoring; comparison with Holter monitoring in symptomatic ambulatory patients. Am
Heart 1979;98:459.
2. Judson P, Holmes DR, Baker WP. Evaluation of out-patient arrhytmias utilizing transtelephonic monitoring. Am Heart J 1979;97:759-761. Citado
aquí
3. Goldreyer BN. Intracardiac electrocardiography in the analysis and understanding of cardiac arrythmias. Ann Intern Med 1972;77:117-136.
Citado aquí
4. Brodsky M, Wu D, Denes P, et al. Arrhythmias documented by 24-hour continuous electrocardiographic monitoring in 50 male medical students
without apparent heart disease. Am J Cardiol 1977;39:390-395. Citado aquí
5. Kantelip JP, Sage E, Duchene-Marullaz P. Findings on ambulatory monitoring in subjects older than 80 years. Am J Cardiol 1986;57:398-401.
Citado aquí
6. Harrison DC. Contribution of ambulatory electrocardiographic monitoring to antiarrhytmic management. Am J Cardiol 1978;41:996-1004. Citado
aquí
7. Michelson EL, Morganroth J. Spontaneous variability of complex ventricular arrhythmias detected by long-term electrocardiographic recording.
8. Fleg JL, Kennedy HL. Cardiac arrhythmias in a healthy elderly population: detection by 24-hour ambulatory electrocardiography. Chest
1982;81:302-307. Citado aquí
9. Orth-Gomer K, Hogstedt C, Bodin L, et al. Frequency of extrasystoles in health male employees. Br Heart J 1986;55:259-264. Citado aquí
Índice de materias
A
Aberración del bloqueo de rama derecha (BRD)
en la activación inicial, 376
por extrasístoles auriculares, 374 374
segmento refractario en, 387 387
taquiarritmia auricular con, 376 376
Aberración ventricular como complicación del aleteo/fibrilación auricular, 379 380 381 382 383
acoplamiento fijo o constante en, 382 383 384 382 383 384
bilateral, 384 384
ciclo de retorno más largo en, 380 380
comparación de secuencias de ciclos
en, 381 381
conducción AV 2:1 frente a 2:1 y 4:1
alternantes en, 383 383
fenómeno de Ashman en, 380 380
frente a extrasístole ventricular, 379 379
prematuridad anómala en, 381 381
Aberración ventricular.V. también Conducción aberrante
Ablación, por reentrada, 247 247
Activación ventricular
diagramas de escalera de, 256 256
precoz y tardía, 128 128
Activación ventricular precoz, 128 128
Activación ventricular tardía, 128 128
Actividad ambulatoria, monitorización de, 36
Actividad cardíaca en la base-vértice, registro de 12 13 14 15 16 22V. también Actividad eléctrica en el eje largo, registro.
Actividad eléctrica cardíaca, 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20V. también tipos específicos
ciclo cardíaco en, 6 7 8 9 6 7 8 9
eje corto, registro 17 18 17 18
en el electrocardiograma, 3
formación y conducción del impulso cardíaco en, 10 11
glosario de, 19 20
orientación anatómica del corazón en, 4 5 4 5
registro en el eje largo, 12 13 14 15 16
células miocárdicas del ventrículo izquierdo en, 15 15
intervalos y segmentos en, 16 16
onda T en, 15 15
ondas del complejo QRS en, 14 14
ondas y secuencia de activación en, 13 13
zonas más adecuadas para, 12 12
Actividad eléctrica en el eje corto, registro, 17 18 17 18
Actividad eléctrica en el eje largo, registro, 12 13 14 15 16
células miocárdicas del ventrículo izquierdo en, 15 15
intervalos y segmentos en, 16 16
onda T en, 15 15
ondas del complejo QRS en, 14 14
ondas y secuencia de activación en, 13 13
zonas más adecuadas para, 12 12
Actividad eléctrica izquierda-derecha, 22
registro de, 17 18 17 18
Aleteo auricular, 312 313 312 313V. también Aleteo/fibrilación auricular
bloqueo AV con, 412 412
con conducción 2:1 314 314 316 316
frecuencia y regularidad ventriculares en, 307 308
frente a taquiarritmias de la unión por reentrada, 334 334
maniobra vagal en, 335 335
patrones de la conducción AV en, 314 315 316 317 314 315 316 317
cociente 3:1 315 315
cocientes ≥6:1, 317 317
cociente 6:2 316 316
aleteo auricular con conducción 2:1 314 314 316 316
proporciones impares, 314 314
Aleteo ventricular, 283 283
frente a artefacto, 366 366
Aleteo/fibrilación auricular, 252 252
frecuencia y regularidad auriculares en, 304 305 304 305
características del espectro de, 311
digitálicos en, 305 305
comienzo de, 309 309
espectro de, 302 302 364
terminación de, 310 311 310
aberración ventricular que complica el, 379 380 381 382 383
bilateral, 384 384
comparación de secuencias de ciclos en, 381 381
conducción AV 2:1 frente a 2:1 y 4:1 alternantes en, 383 383
con preexcitación ventricular, 323 324 323
preexcitación ventricular durante, 131 131
ritmo y regularidad ventriculares en, 306 307 308 306 307 308
Aleteo/fibrilación auricular de la taquiarritmia por macroreentrada. V. Aleteo/fibrilación auricular
aleteo/fibrilación ventricular, 364 365 366 367 364 365 366 367
Aleteo/fibrilación ventricular, 364 365 366 367 364 365 366 367
espectro de, 364 365 364
espectro de, movimiento a lo largo, 365 365
frente a artefacto, 366 366
golpe firme en el tórax para, 366 366
observaciones clínicas de, 365 366 367 365 366 367
por fibrilación ventricular, 367 367
Alteraciones del ritmo, 44 44
Alteraciones electrolíticas, 226 227 228 229 230 231
calcio, 229 230 231
hipercalcemia, 231 231
hipocalcemia, 229 230 229 230
potasio, 226 227 228
hiperpotasemia, 227 228 227 228
hipopotasemia, 226 226
Alteraciones endocrinas, 224 225 224
Alteraciones pulmonares, 218 219 220 221 222
“corazón pulmonar” crónico, 218
“corazón pulmonar” agudo (embolia pulmonar), 218 219 220 220
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, 218
enfisema pulmonar, 221 222 221 222 222
Alteraciones tiroideas, 224 224
Alternancia eléctrica total, 217 217
Amiloidosis
cardíaca, 212 212
cardiomiopatía por, 212 212
Amiodarona, 235
Ángulo QRS-T, 60
Anomalías de la conducción intraventricular.V. Trastornos de la conducción intraventricular
Anomalías del calcio, 229 230 231
hipercalcemia, 231 231
hipocalcemia, 229 230 229 230
Anomalías del pericardio, 213 214 215 216 217
anatomía de, 213
derrame pericárdico, 213 217 219
pericarditis constrictiva, 213 217
aguda, 214 215 216 214 215 216
definición de, 213
Anomalías del potasio, 226 227 228
hiperpotasemia, 227 228 227 228
hipopotasemia, 226 226
Anomalías metabólicas, 224 225 225
Antagonistas betadrenérgicos (betabloqueantes).V. también agentes específicos.
para la parada cardíaca inducida por fibrilación ventricular, 365
síndrome del seno enfermo por, 397
Antiarrítmicos, en el ECG, 234 235V. también fármacos específicos
clase 1 234 235 234
clase 2 235
clase 3 235
clase 4 235
visión de conjunto, 234 235
Antidepresivos tricíclicos, torsades de pointes por, 363 363
Aparato de Zoll, 424
Arritmia, 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253 254 255 256 257 258V. también arritmias específicas; tipos específicos
definición de, 240
detección clínica de, 248 248
diagnóstico de, 240 241
diagramas de escalera de, 256 256 257
glosario de, 258
incidencia de, en poblaciones normales, 255
mecanismos de, 241
monitorización con registradora de
bucle continuo con memoria, 251 251
monitorización dinámica (Holter) de, 249 249
monitorización transtelefónica de, 250 250
problemas de automatismo en, 242 243 242
problemas de conducción de los impulsos
bloqueo, 244 244
reentrada, 245 246 247 245 246 247V. también Reentrada
registro del ECG, métodos cruentos, 252 253 254 252 253 254
relaciones auriculares/ventriculares en, 240
sinusal, 65 65 240
Artefactos
eléctrico, 39
frente a aleteo ventricular, 366 366
marcapasos artificial, 425 426 425 426V. también Marcapasos cardíaco artificial
Arteria coronaria izquierda (ACI) anómala, desde la arteria pulmomar, 94
Asociación auriculoventricular (AV).V. Asociación AV
Asociación AV en la taquiarritmia ventricular, 354 354
Ataque cardíaco.V. Infarto de miocardio (IM)
Aterosclerosis coronaria, en las ramas y los fascículos proximales, 120 120
Aturdimiento neurógeno del miocardio, 223
Aumento de la demanda del miocardio, 154 155 156 157 158 159 160 161 162
cambios en el segmento ST en, isquemia
subendocárdica
atípica, 158 158 158
típica, 155 156 157 155 156 157
variantes anómalas de, 160 160
cambios en el segmento ST, variantes normales de, 16 154 154
frente a isquemia subendocárdica, 159 159
glosario de, 162
monitorización de la isquemia para la isquemia subendocárdica en, 161 161
Aurícula, crecimiento de, 72 73 74 75 73 74 75
derecha, 72 73 72 73 74 75
evaluación de, 76 77 77
izquierda, 72 73 72 73 74 75
Aurícula, registro electrocardiográfico de, 252 253 254 252 253
Automatismo acelerado, 288 289 290 291 292 293 294 295 296 297 298 299
arritmias debidas a, 289 289
glosario de, 300
localización, términos y frecuencias de, 288 289
por digitálicos, 293 293
ritmo de la unión acelerado, 289 289 295 296 297 295 296 297
ritmo ventricular acelerado, 298 299 298 299
taquiarritmias auriculares, 293 294 293 294
ritmo auricular acelerado, 289 290 293 293
taquicardia auricular multifocal, 294 294
taquicardia auricular paroxística, 293 293 303 303
taquicardia sinusal, 65 290 291 292 290 291 292V. también Taquicardia sinusal
visión de conjunto de, 288 289
Automatismo disminuido, 391 392 393 394 395 396 397 398 399 400 401
bloqueo sinoauricular, 398 398
glosario de, 400
mecanismos de las bradiarritmias con, 393 394 395 396 397
fallo patológico del marcapasos, 395 396 397 395 396 397
potenciación patológica o
fisiológica de la actividad
parasimpática, 394 394
ralentización fisiológica de la
frecuencia sinusal, 393 393
pausa sinusal, 399
visión de conjunto de, 10 392 392
B
Bigeminismo, 263
auricular, 266 267 267
no conducido, 268
en extrasístoles, 263
regla de, 277 277
ventricular, 277 281 282
Bloqueo, 244 244V. también tipos específicos
Bloqueo auriculoventricular (AV), 402 403 404 405 406 407 408 409 410 411 412 413 414 415 416 417 418 419 420
bloqueo del nódulo AV en, 414 415 416 414 415 416V. también Bloqueo del nódulo AV
bloqueo infranodular (Purkinje), 417 418 419 417 418 419
causas de, 402 402
completo
agudo, 411
con ritmo de escape ventricular
derecho, 322 322
izquierdo, 322 322
crónico, 402 411
con aleteo auricular, 412 412
con bloqueo de la RD y RI, 408 409 411
con fibrilación auricular, 412 412
con taquicardia auricular, 293 407 407
con taquicardia sinusal, 412 412
definición y visión de conjunto de, 402 408
escape de la unión en, 408 408
escape ventricular en, 408 408
frente a segundo grado, 412 412
glosario de, 420
grado de, 402
localización de, 402 413
procedimiento secuencial para la determinación de, 419 419
Mobitz de tipo I, 415 415
Mobitz de tipo II, 417 418 417 418
primer grado, 398 398 402 403 403
7:6, 405 405
relación inversa entre los intervalos RP y PR en, 416 416
secuencia de Wenckebach en, 404 405 406 414
segundo grado, 404 405 406 407 404 405 406 407
2:1, 405 405
3:1, 406 406
3:2 y 4:3 406 406
bloqueo completo por, 407
con pausas sinusales, 407 407
definición de, 402 404
durante IM inferior agudo, 415 415
frecuencia auricular en, 293 407 407
frente a extrasístoles auriculares, 404
frente a tercer grado, 412 412
incidencia de, en poblaciones
normales, 255
intermitente frente a continuo, 405 405
significado clínico de, 407 407
tercer grado, 408 409 410 411 412 408 409 410 411 412
completo, síncope por, 409 409
disociación AV por, 408 410 410 411
disociación AV por, isoarrítmica, 411 411
tiempos de conducción AV en, variabilidad y localización de, 416 416
Bloqueo cardíaco.V. Bloqueo auriculoventricular (AV)
Bloqueo de Purkinje, 417 418 419 417 418 419
Bloqueo de rama (BR), 99 100 101 102 99 100 101 102V. también Bloqueo de rama izquierda
(BRI); Bloqueo de rama derecha (BRD)
análisis de, 103 104 115 116 117 118 117 118
conducción alterada en, 128 128
dependiente de la bradicardia, 122 122 388
dependiente de la taquicardia, 121 122 385 386 385 386
frecuencia crítica de desarrollo de, 385 386 387 385 386 387
derecha, frente a dilatación ventricular derecha, 80 120
derecha, 101 104 104 121 121
incompleto, 101 101 121 122
izquierda, 101 115 116
intermitente, 121 121
sobre el complejo QRS, 128 128
Bloqueo de rama derecha (BRD), 99 99 101 101 103 104 105 104 104
análisis de, 103 104 115 116 117 118 117 118
bloqueo AV con, 408 409 411
complejo QRS en, 80 103 104 105 104 115 116 117 118
completo, 101 101 104 105
frente a dilatación ventricular derecha, 80 120
con bloqueo fascicular anteroizquierdo, 113 113
con bloqueo fascicular posteroizquierdo, 114 114
criterios para, 104
detección clínica de, 248
en el “corazón pulmonar” agudo, 219 220
en la comunicación interauricular de tipo primario, 94
incompleto, 101 104 104 121 122
inducido por catéter, 119 119
inicio de, en derivación V1, 121 121
por enfermedad, 119
Bloqueo de rama izquierda (BRI), 99 100 101 102 99 100 101 102 110 111 110
aberración de, 374
análisis de, 115 116 117 118 115 117 118
complejo QRS en, 111 111 115 116 117 118 117 118
completo, 101 101 115 116
con taquicardia sinusal, 288 290 290
criterios para, 111 111
ECG de, 111 111 112
frente a hipertrofia ventricular izquierda, 86 87 116
frente a preexcitación ventricular, 134 134
incompleto, 101 115 116
inicio de, en derivación V1, 121 121
patrón de, en la clasificación de la taquiarritmia ventricular, 359 360 361 359 360 361
predivisional frente a posdivisional, 110
segmento ST en, 166 166 166
Bloqueo del nódulo AV, 414 415 416 414 415 416
bloqueo AV de segundo grado durante el IM inferior agudo, 415 415
rasgos característicos de, 414 414
secuencia de Wenckebach, 404 405 406 414
sobre el ritmo de los ventrículos, 414
Bloqueo fascicular anteroizquierdo (BFAI), 106 106 106 107 108
complejo QRS en, 107 116
con bloqueo de rama derecha, 113 113
Bloqueo fascicular posteroizquierdo (BFPI), 106 106 106 107 109
complejo QRS en, 116
con bloqueo de rama derecha, 114 113
Bloqueo infranodular, 417 418 419 417 418 419
Bloqueo sinoauricular (SA), 398 398
Bloqueo trifascicular, 102
Bloqueos bifasciculares, 102 110 111 112 113 114V. también Bloqueo de rama izquierda (BRI); Bloqueo de rama derecha (BRD)
Bloqueos fasciculares, 100 100
análisis de, 115 116 117 118
Bloqueos fasciculares izquierdos, 106 107 108 109 110 106 106
Bloqueos unifasciculares, 102 103 104 105 106 107 108 109
definición de, 103
bloqueos fasciculares izquierdos, 106 107 108 109 110 106 106 107 109
bloqueo de rama derecha 103 104 105 104 104V. también Bloqueo de rama derecha (BRD)
Bradiarritmia de la unión, 393 393
Bradiarritmia ventricular, 393 393
Bradiarritmia.V. también Arritmia; Bradicardia sinusal; tipos específicos
de la unión, 393 393
definición y uso de, 241 393
en IM agudo, 120
en la fase respiratoria del ciclo respiratorio, 61 393
en la hemorragia intracraneal, 223 223
en la relajación y el sueño, 393
mecanismo de, con automatismo disminuido, 393 394 395 396 397
fallo patológico del marcapasos, 395 396 397 395 396 397
potenciación patológica o fisiológica de la actividad parasimpática, 394 394
ralentización fisiológica de la frecuencia sinusal, 393 393
ventricular, 393 393
Bradicardia, 241
Bradicardia sinusal, 65 393 393V. también Automatismo, disminuido
en el hipotiroidismo, 224 224
C
BRD inducido por catéter, 119 119
Calcio para la parada cardíaca inducida por fibrilación auricular, 365
Calibración de la señal del ECG, 40
Canal auriculoventricular (AV) común, crecimiento ventricular en, 94
Cardioversión eléctrica para reentrada, 247 247
Carga de trabajo, determinada por la presión necesaria para bombear la sangre, 144 144
Cavidad cardíaca, 4 5 4 5V. también cavidades específicas
Célula del miocardio.V. también Ciclo cardíaco, célula del miocardio.
Células de Purkinje, 10 11
Células marcapasos, 242
en el nódulo sinoauricular, despolarización espontánea de, 288
potenciales de acción de, 242 243
Células miocárdicas del ventrículo izquierdo, 15
Ciclo cardíaco, célula del miocardio, 6 7 8 9 6 7 8 9
grupos de, 7 7
registro de una sola célula y ECG en, 7 8
sola, 6 7
términos para describir, 6
“Circuito de reentrada”, 246 246
Código (NBG) NASPE/BGEP, 428 428
Colocación de los electrodos
alternativa, 34 35 36 37 38
indicaciones clínicas para, 34 35 34
métodos para, 37 38 37
monitorización con, 34 35 36
correcta e incorrecta, 29 30 29 30
Complejo QRS
ancho, diagnosticado previamente como aberración, 378 378
anómalo, 191
aumentado, 54 54
características generales de, 44
con riego sanguíneo insuficiente, 176 177 177
desviación del eje en, 56 57
desviación intrinsicoide de, 54 54
en el “Corazón pulmonar”, 219 220
en el aleteo/fibrilación auricular con preexcitación ventricular, 323 324
en el aleteo/fibrilación ventricular, 364 364
en el automatismo acelerado, 288 288 289
en el bloqueo AV, localización y, 413
en el bloqueo de rama, 101 101 128 128
en el bloqueo de rama derecha, 80 103 104 105 104 104 115 116 117 118
en el bloqueo de rama izquierda, 111 111 115 116 117 118 117 118
en el bloqueo fascicular anteroizquierdo, 106 106 106 107 108 116
en el bloqueo fascicular posteroizquierdo, 106 106 106 107 109
en el conducto arterial permeable, 94
en el crecimiento ventricular, 79 79 91 92 92 93
en el diagnóstico, 447 447
en el enfisema pulmonar, 221 222 221 222
en el ritmo de la unión acelerado, 295 296 295 296
en el ritmo ventricular acelerado, 289 298 299 298 299
en la comunicación interventricular, 94
en la dextrocardia con situs inversus, 94
en la dilatación ventricular derecha, 80
en la dilatación ventricular izquierda, 84 85
en la fibrilación auricular, 319
en la hiperpotasemia, 227 228 227 228
en la hipertrofia ventricular derecha, 81 81 82
en la hipertrofia ventricular izquierda, 86 87
en la malformación de Ebstein, 94
en la obesidad, 255
en la preexcitación ventricular (síndrome Wolff-Parkinson-White), 129 132 133 134 133
en la progresión de isquemia a lesión y a infarto, 149 149
en la recuperación miocárdica del, 205 205
en la taquiarritmia supraventricular, 357 358
en la taquicardia antidrómica por vía
accesoria AV, 335 344 344
en la taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV, 328 337 338 339 337 338 339
en la taquicardia sinusal, 290 291 291
en las extrasístoles supraventriculares, 264 264
en las extrasístoles ventriculares, 264 264 272 273 273 273 275
en las taquiarritmias de la unión por reentrada, 332 332 333 333
en las taquiarritmias ventriculares, 349 349
en los retrasos de la conducción intraventricular, 100 100
estrechamiento intermitente puntual de, 353 353
en IM, 146 147
fase de cicatrización de, 190 190
fase crónica de
inferior, 196 196
para calcular el tamaño, 202 203 204 202 203 204
para diagnóstico, 191 192 191 192
para localización, 193 194 195 196 197 198 199 200 201 193
para localización anterior extenso, 194 194 195
para localización anteroseptal, 194 194 195
para localización inferolateral, 199 199
para localización lateral, 197 197
para localización lateral extensa, 198 198
para localización región lateral
de la punta, 200 200 201 194 195 196 197 198 199 200 201
para localización, relaciones del infarto en, 193 193
fase de reperfusión de, 188 189 188 189
intercambio de las derivaciones en la distorsión de, 29 29
morfología de, 51 52 53 54 55 56 57 51 52 53 54 55 56 57
amplitud positiva y negativa en el, 54
contorno general en, 51 52 51 51
duración en, 53 54 53 54 62
en el eje del plano frontal, 25 54 55 56 57 55 56
en el ritmo cardíaco, 67 67
ondas Q en, 51 52 51 51
ondas R en, 52 52
ondas S en, 52 52
en el eje del plano transversal, 28 54
morfología trifásica en las derivaciones V1/V6 de, 376 376
registro en el eje corto de, 17 18 18
registro en el eje largo de, 13 14 13 14
Complejo QRS, distorsión terminal de, 184 185 184 185
Complejos RS en la hipertrofia biventricular, 88 88 89 90
Comunicación auricular de tipo primario (ostium primum), crecimiento ventricular en, 94
Comunicación interventricular, crecimiento ventricular en, 94
Conducción.V. también tipos específicos
del impulso cardíaco, 10 11 10
heterogénea, 245
normal, 98
Conducción aberrante 372 373 374 375 376 377 378 379 380 381 382 383 384 385 386 387 388V. Aberración conducción
aberración ventricular como complicación del aleteo/fibrilación auricular, 379 380 381 382 383
bilateral, 384 384
comparación de secuencias de
ciclos en, 381 381
conducción AV 2:1 frente a 2:1 y 4:1 alternantes en, 383 383
características de, 375 376 377
actividad auricular inmediatamente anterior al latido ventricular anómalo, 377 377
desviación inicial del latido anómalo idéntica a la del latido normal, 376
latidos aberrantes que aparecen exclusivamente como el segundo latido de la fila, 373 377
morfología trifásica del complejo QRS en las derivaciones V1/V6, 376 376
patrón idéntico de complejo QRS ancho previamente diagnosticado como aberración, 378 378
patrones de BR alternantes separados por un latido normal aislado, 377 384 384
circunstancias que producen, 373 374 373 374 375
definición y visión de conjunto de, 372V. también tipos específicos
en el bloqueo de rama dependiente de la bradicardia, 388 388
frecuencia crítica en, 385 386 387 385 386 387
frecuencia crítica paradójica en, 388 388
glosario de, 389
“rayas” de, 375 375
Conducción auriculoventricular (AV).
2:1 frente a 2:1 y 4:1 alternantes, 383 383
fallo de, 254
Conducción retrógrada 1:1 en la taquiarritmia ventricular, 354 354
Conducción ventricular aberrante.V. también tipos específicos
Conducto arterial permeable ventricular
crecimiento en, 94
Contacto piel-electrodo, 40
Contracción, 262
Contracción prematura.V. Extrasístoles
Corazón,
IMR de
plano frontal, 4 4
plano transversal, 5 5
orientación anatómica de, 4 5 4 5
cavidades de, 4 5 4 5
“Corazón pulmonar” (cor pulmonale)
agudo (embolia pulmonar), 219 220 220
crónico, 218
definición de, 218
Corriente de lesión, 147 147
Crecimiento auricular derecho (CAD), 72 73 74 75 73 74 75
por “corazón pulmonar”, 218
Crecimiento auricular izquierdo (CAI), 72 73 74 75 73 74 75
en la hipertrofia biventricular, 88
Crecimiento de las cavidades, 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95V. también tipos específicos;. Hipertrofia;
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI);
Hipertrofia ventricular derecha (HVD) auricular
derecha, 72 73 74 75 73 74 75
izquierda, 72 73 74 75 73 74 75 76 77 77
biventricular, 88
ECG en eje corto de, 18 72 72
etiología de, 72
glosario de, 95
ventricular.V. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI); Hipertrofia ventricular derecha, HVD; Hipertrofia ventricular
visión de conjunto de, 72
Crecimiento ventricular.V. Hipertrofia ventricular
Crecimiento ventricular derecho.V. Hipertrofia ventricular derecha (HVD)
Crecimiento ventricular izquierdo.V. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI)
Criterios de Kindwall, 359 360 359 360
Criterios de Sokolow-Lyon
para la hipertrofia ventricular izquierda, 91 93
para la hipertrofia ventricular derecha, 91 93
Criterios de voltaje de Cornell para la HVI, 91 93
“Cuadrantes”
de 12 derivaciones clásico
de 24 derivaciones, 33 33
plano frontal, 25 25
plano trasversal, 28 28
Cuadrículas en el papel de ECG, 44 44
D
Deriva de la línea isoeléctrica, 39 39
Derivación V aumentada (aV), 24 25 24 25
Derivaciones precordiales, 5 26 28 28
Derivaciones V, 23 24 24
Derrame pericárdico
definición de, 213
ECG de, 217
Desfibrilador cardioversor implantable (DCI), estimulación antitaquicardia para la taquicardia ventricular por, 432 433 433
Desplazamiento de la línea isoeléctrica, 39 39
Despolarización, 7 8 9
Desvanecimiento, 394
Desviación en el ECG, 9 9
intrínseca, 54 88 91
intrinsicoide, 54 54
Desviación intrínseca, 54
en el crecimiento ventricular, 88 91
Desviación intrinsicoide, 54 54
Dextrocardia con situs inversus, crecimiento ventricular en, 94
Diagnóstico de la taquiarritmia ventricular (TV), 352 353 354 355 356 357 358 359 360 361 362
dificultades con 351
revisar las ondas P en el ECG de 12 derivaciones, 352 353 354
análisis detallado en las derivaciones precordiales específicas para QRS, 357 358 359 360 361
asociación AV, 354 354
disociación AV, 352 353 352
irregularidad intermitente, 353 353
no hay patrón RS, 355 355
patrón de bloqueo de rama derecha, 357 358 359 357 358 359
patrón de bloqueo de rama izquierda, 359 360 361
patrón RS presente, 356 356
revisar las derivaciones precordiales para morfología RS, 355 356
Diagnóstico de las arritmias, enfoque sistemático de Marriott, 446 447 448 449 450 451 452 453 454
buscar la P en, 448 449 450 448 449 450
causas en, 446
establecer relaciones en, 453 454
identificación exacta del diagnóstico principal en, 454 454
principio “de la aguja en el pajar” en, 450 450
regla de Bix en, 449 449
tener cuidado con las ondas P en, 451 452 451 452
visión de conjunto de, 446
Diagramas de escalera, 256 256 257
de la respuesta al tratamiento de la taquiarritmia auricular por macroreentada, 310 311 310
de las extrasístoles ventriculares, 275 275
de las taquiarritmias ventriculares, 348 348
del bloqueo del nódulo AV, 414 414
del espectro entre el aleteo/fibrilación auriculares, 302 302
entrada cada vez más precoz de los impulsos auriculares en el nódulo AV en, 415 416 415
Diástole, 6
Digitálicos
aleteo/fibrilación auricular por, 322
automatismo acelerado por, 243 297
bloqueo AV de segundo grado por, 407 407
bloqueo AV por, agudo completo, 411
bloqueos sinoauriculares por, 398 398
conducción 2:1 y 4:1 alternantes por, 383 383
en el ECG, 232 233 232 233
en el ritmo ventricular con preexcitación ventricular, 324
en la conducción AV, 317 317 322
ritmo ventricular acelerado por, 299
síndrome del seno enfermo por, 397
sobre aleteo/fibrilación auricular, 305 305
taquicardia auricular paroxística por, 293 293
Dilatación de la cavidad, 72 73V. también tipos específicos
ventricular derecha, 80 102
ventricular izquierda, 84 85
frente a bloqueo de rama derecha, 80 102
frente a hipertrofia ventricular derecha, 92
Dilatación ventricular derecha, 80 120
frente a bloqueo de rama derecha, 80 102
Dilatación ventricular izquierda, 84 85
Disminución del automatismo.V. Automatismo disminuido
Disociación auriculoventricular (AV).V. Disociación AV
Disociación AV, 295 296 297 296 297
causas de, 410
en la taquiarrritmia ventricular, 352 353 352 376
interferencia en, 410
isoarrítmica, 411 411
por bloqueo AV de tercer grado, 408 410 410 411
por un foco de descarga distal acelerado. 410 410
Disopiramida, 234
Dispersión de la onda T, 63 63
Disritmia, 240V. también Arritmia; tipos específicos
Distorsión de QRS en “forma de lápida (tombstone)”, 185 185
Distorsión terminal QRS, 184 185 184 185
Dominancia coronaria derecha, 171
E
ECG de 24 derivaciones, 33 33
ECG del plano horizontal, 22
Ectopia ventricular, 372 380 380
Efectos farmacológicos, 232 233 234 235V. también fármacos específicos
antiarrítmicos, 234 235
clase 1 234 235 234
clase 2 235
clase 3 235
clase 4 235
visión de conjunto, 234 235
digitálicos, 232 233 232 233
Efusión.V. Anomalías del pericardio
Eje de la onda P, 66
Eje del plano frontal del complejo QRS, 25 54 55 56 57 55 56
Electrocardiógrafo, 22
Electrocardiograma (ECG), 3
calibración de la señal de, 39
mediciones mediante, 3
problemas médicos diagnosticados por, 3
registro de.V. Registro del ECG
características generales de, 44 45 44
registro de una sola célula con, 7 8
un solo canal, 9 9
Electrodo, 3
hitos óseos para, 27 27
puntos para, 39
Electrograma del haz de His, 253 254 253 254
Elevación del segmento ST
en el infarto de miocardio, 31 164
en la lesión epicárdica, 165 166
en la pericarditis aguda, 214 215 216 214 215 216
en personas sanas, 164 164
Embolia pulmonar
“corazón pulmonar” por, 218 219 220 220
Enfermedad de Chagas, bloqueo de rama por, 119
Enfermedad de Lenegre, 119 402 411
Enfermedad de Lev, 119 402 411
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), 218
Enfisema pulmonar, 221 222 221 222 222
Enfisema, 218
Equilibrio parasimpático-simpático en el ritmo auricular acelerado, 290
factores en cambios en, 393
Equilibrio simpático-parasimpático
en la frecuencia ventricular, 308 308
Espacio intercostal, 27 27
Estenosis de las arterias coronarias, 144 144
Estimulación antitaquicardia (ATP), 432 433 432 433
Estimulación bicameral, 429 430 429 430
evaluación de, 434 435 436 437 434
Estimulación bicameral-ventrículo derecho, 441 441
Estimulación.V. también Marcapasos cardíaco artificial
frecuencia fija, 425 425
temporal, 424 424
EV con “R sobre T”, 283
EV multiformes, 281 281
Extrasístoles, 264 265 266 267 268 269 270 271 272 273 274 275 276 277 278 279 280 281 282 283 284
anchos, diagnóstico diferencial de, 264 264
auricular, 263 266 267 268 269 266 267 268 269V. también Extrasístoles auriculares (EA)
bigeminismo y trigeminismo en, 263
glosario de, 285
mecanismos de producción de, 265 265 265
regla del bigeminismo en, 277 277
secuencia de fenómenos en, 262 262
terminología para, 262 263 262 263 262
Extrasístoles auriculares (EA), 263 263 266 267 268 269 266 267 268 269
aberración del bloqueo de rama derecha, 374 374
aspectos engañosos de, 266 266
bigeminismo auricular en, 266 267
bigeminismo no conducido, 268
características de, 266
en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, 129 130
en la Aleteo/fibrilación auricular, 306 306 310 310
frente a bloqueo auricular de segundo grado, 404
frente a extrasístoles de la unión, 271 271
intervalos PP y PR en, 268 269 269
no conducido, 266 267 267 268 267 395 395
por estimulación con frecuencia fija, 425 425
precoz, 267 268 269 269
trigeminismo auricular en, 266 267
Extrasístoles auriculares no conducidas, 266 267 267 268 267 268
Extrasístoles de la unión (EU), 263 263 270 271 270 271
frente a extrasístole auricular, 271 271
Extrasístoles ventriculares (EV), 263 263 272 273 274 275 395 395
complejos QRS en, 264 264
conducción oculta y, 275 275
características de, 272 272
derecha frente a izquierda, 278 279 280 278 279 280
entre latidos sinusales consecutivos, 273 274
excepciones a, 273 273
fibrilación ventricular por, 283 283
frente a extrasístole auricular, 271 271
frente a latido aberrante, 379 379
grupos de, 282 282
implicaciones en el pronóstico de, 284 284
mecanismos de producción de, 265 265 265
multiforme, 281 281
R sobre T, 283
reinicio del ritmo sinusal por, 276 276
sin pausa compensadora, 273
sistema de gradación de Lown, 284 284
Extrasístoles supraventriculares (ESV), 263 263
complejos QRS anchos en, 264 264
mecanismos de producción de, 265 265
F
Fallo patológico del marcapasos, 395 396 397 395 396 397
Fascículos, 10 11
anterior izquierdo (FAI), 102 102
posterior izquierdo (FPI), 102 102
Fase crónica del IM.V. Infarto de miocardio (IM), fase crónica de
Fase de cicatrización del IM, 180
ondas T en, 187 187
resolución de los cambios del complejo QRS en, 190 190
Fase de infarto en proceso del IM, 181 182 183 184 185
agudeza en (puntuación de AndersonWilkinson), 182 182 183
definición de, 180
extensión en (puntuación de Aldrich), 181 182 181
gravedad en (gradación de Sclarovsky-Birnbaum), 184 185 184 185
Fase de reperfusión del IM, 180
Fenotiazinas, torsades de pointes por, 363 363
Fibras de Purkinje, 10 11
Fibrilación auricular paroxística, 396 396
Fibrilación auricular, 302 302V. también Aleteo/fibrilación auricular
con disociación AV
por bloqueo AV de alto grado y ritmo de la unión acelerado, 322 322
por RUA o RVA, 322
crónica, en ancianos, 318
en bloqueo de rama derecha, 248
en el hipertiroidismo, 224
en el síndrome de taquicardia-bradicardia, 397 397
etiología de, 318
frecuencia y regularidad ventriculares en, 308 308
ondas f en, 319 319 320
paroxística, 396 396
patrones de la conducción AV en, 321 322 321 322
preexcitación ventricular durante, 131 131
respuesta ventricular irregularmente
irregular en, 319 320
ritmos ventriculares en, 321 322 321 322
Fibrilación ventricular
gruesa, 283 283
muerte súbita por, 367 367
por extrasístoles ventriculares, 283 283
Flecainida, 235 317
Forma ondulada en el ECG, 8
Fórmula de Butler-Leggett para la RVH, 91 93
Fórmula de Clemmensen, 205 205
Frecuencia cardíaca, 44 44 46 47 48V. también tipos específicos y trastornos
de contar los cuadrados entre los ciclos, 46 46
de las marcas a intervalos de 3 s, 48 48
de los intervalos entre las ondas del ECG, 47 47
máxima, en la población normal, 255
Frecuencia crítica, 385 386 387 385 386 387
Frecuencia crítica paradójica, 388 388
Frecuencia ventricular,
equilibrio simpático-parasimpático en, 308 308
H
Haces AV accesorios (de Kent) anómalos congénitos
variaciones en la conducción en, 329
Haces, 10 11
Haz de His, 10 11
registro electrocardiográfico de, 253 254 253 254
retrasos de la conducción intraventricular en, 100
Haz de Kent, 246 246
ablación de, por preexcitación ventricular, 138 138
anomalías congénitas de, 323 323
en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, 126 127 128 127 129
en las taquiarritmias de la unión por reentrada, 328 328V. también Taquiarritmias de la unión por reentrada (TUR),
localización electrocardiográfica de las vías de la preexcitación ventricular en, 137 137
Hemorragia intracraneal, 223 223
Hipercalcemia, 231 231
Hiperpotasemia, 227 228 227 228
Hipertiroidismo, 224
Hipertrofia, 72 73
auricular, 72 73 74 75 73 74 75
derecha, 72 73 74 75 73 74 75
izquierda, 72 73 74 75 73 74 75
como una situación compensadora, 83
Hipertrofia biventricular, 88 89 88 89 90
Hipertrofia ventricular derecha (HVD), 72 72 81 82 83 81 82 83
con hipertrofia ventricular izquierda, 88 89 88 89 90
en el recién nacido, 83 83
evaluación de, 74 75 82 86 87 88 91 92 92 93
por “corazón pulmonar”, 218 219 220
sobrecarga de volumen y de presión en, 78 78
Hipertrofia ventricular derecha e izquierda combinada, 88 89 88 89 90
Hipertrofia ventricular izquierda (HVI), 54 72 72 86 87
con hipertrofia ventricular derecha, 88 89 88 89 90
evaluación de, 74 75 82 86 87 88 91 92 92 93
frente a bloqueo de rama izquierda, 116
frente a preexcitación ventricular, 134 134
segmentos ST en, 157 157
Hipertrofia ventricular, 78 79 78 79
derecha, 72 72
dilatación derecha en, 80 120
dilatación izquierda en, 84 85
en el conducto arterial permeable, 94
en el origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar, 94
en la comunicación interventricular, 94
en la dextrocardia con situs inversus, 94
en la malformación de Ebstein, 94
evaluación de, 74 75 82 86 87 88 91 92 92 93
hipertrofia derecha, 81 82 83 81 82 83
hipertrofia izquierda en, 54 86 87
Hipocalcemia, 229 230 229 230
Hipomagnesemia,
torsades de pointes por, 363 363
Hipopotasemia, 226 226
Hipotermia, 225 225
Hipotiroidismo, 224 224
Hitos óseos para electrodos, 27 27
I
Impulso cardíaco, formación y conducción de, 10 11
Infarto agudo de miocardio (IAM).V. también Riego sanguíneo insuficiente; Infarto de miocardio (IM)
Infarto anterior extenso, 194 194 195
Infarto anteroseptal, 194 194 195
Infartos arritmógenos, 350
Infarto de miocardio (IM), 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208V.
también Riego sanguíneo insuficiente; Isquemia de miocardio
agudo.V. también Riego sanguíneo insuficiente
bradiarritmias en, 120
en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, 129 130
taquiarritmia por reactivación o reentrada eléctrica en, 66
elevación del segmento ST, 31 164
fase crónica de, 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204
complejo QRS para determinar el tamaño en, 202 203 204 202 203 204
complejo QRS para la localización de, 193 194 195 196 197 198 199 200 201 193 194 195 196 197 198 199 200 201
anterior extenso, 194 194 195
anteroseptal, 194 194 195
glosario de, 150 206
inferior, 196 196
inferolateral, 199 199
lateral, 197 197
lateral extenso, 198 198
región lateral de la punta, 200 200 201
relaciones del infarto en, 193 193
complejo QRS para el diagnóstico de, 191 192 191 192
definición de, 180
fase de cicatrización de
definición de, 180
resolución de los cambios del complejo QRS en, 190 190
fase de infarto en proceso de, 181 182 183 184 185
agudeza en (puntuación de Anderson-Wilkinson), 182 182 183
definición de, 180
extensión de (puntuación de Aldrich), 181 182 181
gravedad de (gradación de Sclarovsky-Birnbaum), 184 185 184 185
fase de reperfusión de, 186 187 188 189
definición de, 180
evolución del complejo QRS en, 188 189 188 189
migración de la onda T en, 187 188 187 188
resolución de la desviación del segmento ST en, 186 186
fisiopatología de, 144
onda Q en, 149 149
progresión de isquemia y lesión a, 149 149
recuperación en, 205 205
Infarto inferior, 196 196
Infarto inferolateral, 199 199
Infarto lateral, 197 197
extenso, 198 198
Infarto posterior, 197 197
Infarto posterior extenso, 198 198
Insecticidas,
Intercambio de las derivaciones
derivaciones de las extremidades, 30 30
marcapasos cardíaco artificial, 437
precordial, 29 29
Intercambio de las derivaciones de las extremidades, 30 30
Intercambio de las derivaciones precordiales, 29 29
Interferencia, 410
Interpretación del ECG normal, 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69V. también intervalos específicos y ondas
características generales en, 44 45 44
frecuencia y regularidad en, 46 47 48 46 47 48
glosario de, 69
intervalo PR en, 50 66
intervalo QTc en, 63 64 63
morfología de la onda P en, 18 49 49 62
morfología de la onda T en, 18 32 60 61 61 62
morfología de la onda U en, 16 62 62
morfología del complejo QRS, 51 52 53 54 55 56 57 51 52 53 54 55 56 57V. también Complejo QRS, morfología de
morfología del segmento ST en, 58 59 62
ritmo cardíaco en, 65 66 67 68
eje de la onda P en, 66
frecuencia y regularidad en, 65 65
intervalo PR en, 66 66
intervalo QTc en, 68 68
morfología del complejo QRS en, 67 67
onda T en, 68 15
onda Y en, 68 15
segmento ST en, 68 68
Intervalo aurícula-His, 253 254
Intervalo His-ventrículo, 253 254
Intervalo PP
en las extrasístoles auriculares, 269 269
en el bloqueo AV del nódulo AV, 414
Intervalo PR, 16 16 50 50
en el ritmo de la unión acelerado, 296 296
en las extrasístoles auriculares, 269 269
en el bloqueo AV
infranodular, 417 418 417 418
localización y, 413
nódulo AV, 404 405 406 414 414 416 416
primer grado, 403 403
en la obesidad, 255
con marcapasos artificial, 425 425
en la taquicardia sinusal, 290 291 291
en la preexcitación ventricular, 133 133
en las extrasístoles ventriculares, 275 275
en el síndrome Wolff-Parkinson-White, 129
edad en, 50
prolongado, 66 66
en el crecimiento auricular, 74
Intervalo QRS, 53 54 53 62
Intervalo QT, 16 16 63
corregido, 63 64 63
en el hipotiroidismo, 224
tiempo de recuperación ventricular en, 277
Intervalo QTc, 63 64 63
con antiarrítimos de clase 1A, 234 234
ritmo cardíaco en, 68 68
digitálicos en, 232 233 232 233
en la hipercalcemia, 231 231
en la hipocalcemia, 229 230 229 230
en el hipotiroidismo, 224
en la obesidad, 255
prolongación de, torsades de pointes en, 363 363
Intervalo RP en bloqueo AV
infranodular, 417 418 417 418
nódulo AV, 414 414 416 416
Intervalo RR
en el automatismo acelerado, 288
en el bloqueo AV
en el periodo refractario, 373
nódulo AV, 414
segundo grado frente a tercer grado, 412 412
Intervalo RS
en la taquiarritmia supraventricular, 356 356
en la taquiarritmia ventricular, 356 356
Intervalos, 16 16V. también intervalos específicos
Isquemia.V. también Monitorización de la isquemia miocárdica
Isquemia miocárdica, 142 143 144 145 146 147 148 149 150
en la aterosclerosis, 144 144
glosario de, 150
información general de, 142 143 144
cambios electrocardiográficos en, 145 146 147 148 149
carga de trabajo determinada por la presión necesaria para bombear sangre en, 143 144 144
distancia de las arterias coronarias principales en, 143 143
mecanismos en, 142
miocardio sensible a, 143
onda T en, 146 148 148
por aumento de la demanda y disminución del riego, 147 147
por perfusión miocárdica insuficiente, 145 146 146 146
proximidad al riego sanguíneo intracavitario en, 142 143
segmento ST en, 146 147 147
progresión a infarto de, 149 149
Isquemia subendocárdica (ISE), 147 147
cambios en el segmento ST en
en ISE atípica, 158 158
en ISE típica, 155 156 157 155 156 157
frente a variantes normales, 159 159
monitorización continua de la isquemia para, 161 161
Isquemia subendocárdica ventricular
izquierda, 156 157 156 157
L
Latido ectópico.V. Extrasístoles
Latido ventricular, 101
Latidos de captura, 353 353
Latidos de escape, 392
Latidos de escape de la unión, 395 395
Latidos de fusión, 129 353 353
Latidos de la unión AV, diagramas de escalera de, 256 257
Lesión epicárdica
aguda frente a pericaditis aguda, 215 215
en la isquemia miocárdica, 147 147
Lesión miocárdica, 146 147V. también Isquemia miocárdica
frente a digitálicos, 233 233
progresión a, 149 149
Ley de Einthoven, 25
Lidocaina, 234
Líneas onduladas, 26
M
Macroreentrada, 246 247 246
Malformación de Ebstein, crecimiento ventricular en, 94
Maniobra vagal
en el aleteo auricular, 335 335
en la taquiarritmia auricular por reentrada, 335 335
en la taquicardia auricular paroxística, 335 335
sobre la taquicardia auricular paroxística, 335 335
Marcapasos cardíaco artificial, 424 425 426 427 428 429 430 431 432 433 434 435 436 437 438 439 440 441 442 443 444
artefactos del, 425 426 425 426
artefactos del ECG de, 425 425
códigos para, 428 428
componentes de, 424 424
conducción AV intrínseca, promoción, 443 443
electrodos de estimulación miocárdica en, 438 439 440 438 439 440
biventricular, 439 439 440
tracto de salida ventricular derecho, 438 438
ventricular derecho, intermitente, 439 440
ventricular izquierdo, un sólo ventrículo, 439 440 440
vértice ventricular derecho, 438 438
estimulación antitaquicardia (ATP) por, 432 433
en el desfibrilador cardioversor implantable, 433 433
para la taquicardia ventricular monomorfa, 432 432
para las taquiarritmias supraventriculares, 432
estimulación bicameral-ventrículo derecho, 441 441
estimulación biventricular en, 441 442 441 442
estimulación con frecuencia fija por, 425 425
estimulación temporal con, 424 424
evaluación de, 434 435 436 437 434 435 436 437 438
fracaso de la estimulación en, 434 434
función de detección en, 435 436 435 436
intercambio de las derivaciones en, 437
síndrome del marcapasos, 436 436
sistemas bicamerales en, 434 434
frecuencia intrínseca de, 426 427 427
glosario de, 444
imán de, 427 427
intervalo AV corto en, 441 442 441
intervalo AV largo en, 441 442 441 442
modo en espera o a demanda, 426 426
modos de, 428 429 430 431 432 433 428
DDD, 429 430 429 430
DDDR, 430 431
VVI, 426 427 428 429
VVIR, 430
para reentrada, 247 247
ritmos estimulados nuevos en, 441
uso de, 424
Marcas a intervalos de 3 s, 48 48
Masaje del seno carotídeo para diagnosticar la taquiarritmia de la unión por reentrada, 335 335
Metabolismo
aerobio, 142
anaerobio, 142
Método EASI, 36
Método SMART (algoritmo de reconstrucción de Simon Meij), 37 38 37
Métodos de registro, cruentos, 252 253 254 252 253 254
aurícula derecha y haz de His, 253 253 254
intraauricular, 252 252
Mexiletina, 235
Microreentrada, 246
Miocardio ventricular izquierdo
12 sectores de, 170 170
proyecciones de “Mercator” de, 170 170
Miocardiopatía, 211 212 211 212
amiloidosis en, 212 212
definición de, 211
dilatada, 352
hipertrófica primaria, 211
hipertrófica, 211
isquémica, 211
obstructiva hipertrófica, 211 211
Mixedema, 224 224 428 429 430 431 432 433 428
Monitorización con registradora de bucle continuo con memoria de las arritmias, 251 251
Monitorización de la alteración del ritmo, 34 35V. también Electrocardiograma (ECG); Registro del ECG
Monitorización diagnóstica, 35 36
colocación alternativa de los electrodos para, 34 35 36
para la actividad ambulatoria sistemática, 36
para la isquemia, 35
para la prueba de esfuerzo, 36
para las alteraciones del ritmo cardíaco, 34 35
Monitorización dinámica de las arritmias, 249 249
Monitorización Holter, 36 249 249
Monitorización transtelefónica de las arritmias, 250 250
Monomorfa, 353
Muerte súbita por fibrilación ventricular, 367 367
N
Nódulo auriculoventricular (AV), 10 11
tiempo de conducción, 413
Nódulo sinoauricular (SA), 10 11
automatismo de, 242 243
despolarización espontánea de las células marcapasos en, 288
Nódulo sinusal.V. Nódulo sinoauricular (SA)
Nódulos, 10 11
O
Obesidad, 225
Oclusión de la arteria coronaria circunfleja izquierda (CXI), cambios en el segmento ST en, 171 171
Oclusión de la arteria coronaria derecha (ACD)
cambios en el segmento ST, 171 171 173 173
Oclusión de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (ADAI), globo
cambios en el segmento ST en, 171 171
complejo QRS en, 176 176 177
onda T en, 174 174
Onda, 13 13
ECG, 8
Onda delta, 67
en el síndrome de Wolff-Parkinso-White, 126 128 128 129 129 130
en la preexcitación ventricular, 132 132 134 134
en la taquicardia antidrómica por vía accesoria AV, 344 344
en la taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV, 339 339
Onda P, 13 13
ausencia de, 394
ausentes, 398 398
duración de, 49 49
en el ritmo cardíaco, 66
en el aleteo/fibrilación auricular, 309 305
en el automatismo acelerado, 288 288 289 289
en el automatismo disminuido, 394
en el bloqueo AV
con disociación isoarrítmica AV, 411 411
primer grado, 403 403
segundo grado, 404 404 406 406
tercer grado, 409 409
en el bloqueo nodular AV, 414
en el crecimiento auricular, 74 75 75
en el diagnóstico
buscando, 448 449 450 448 449 450
tener cuidado de cosas que se parecen a, 451 452 451 452
en el enfisema pulmonar, 221 222 221 222
en el ritmo de la unión acelerado, 295 296 295 296
en el ritmo sinusal, 328 329
en el ritmo ventricular acelerado, 289 296
en la bradiarritmia con automatismo disminuido, 394
en la secuencia de Wenckebach, 404 405 406 414
en la taquiarrtmia auricular por reentrada, 291 291
en la taquicardia antidrómica por vía accesoria AV, 344 344
en la taquicardia auricular multifocal, 294 294
en la taquicardia auricular paroxística, 303 303
en la taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV, 328 337 338 339 337 338 339
en la taquicardia sinusal, 290 291 291 292 292
en las extrasístoles de la unión, 270 270
en las extrasístoles ventriculares, 272 273 273 275
morfología de, 18 49 49 62
Onda P'
en la taquiarritmia de la unión por reentrada, 328 328 329 332 332
en la taquicardia ortodrómica por vía
accesoria AV, 328 336 337 338 338 343 343
Onda P”, en las extrasístoles auriculares, 328 328 329
Onda P”, en las taquiarritmias de la unión por reentrada, 328 329
Onda Q, 14 14 51 52 51 51
definición de, 191
en el bloqueo de rama derecha VT, 357 357
en el IM, 149 149 182 183 182 183
en el sistema de puntuación Selvester, 202 203 202 203
límites de duración de, 191 191
Onda R, 14 14 52 52
digitálicos en, 233
en el bloqueo de rama derecha, 103 104
en el bloqueo de rama izquierda, 111
en la hipertrofia biventricular, 90 90
en la TV por bloqueo de rama derecha, 357 358 357 358
limites inferiores de, 192 192
limites superiores de, 192 192
Onda R', 14 14
en el bloqueo de rama derecha, 113 113
en el “corazón pulmonar”, 219 220
Onda RR', bifásica, en la taquiarritmia ventricular, 358 358
Onda S, 52 52
en el bloqueo de rama izquierda, 111
en el bloqueo fascicular anteroizquierdo, 113 113
en el sistema de puntuación de Selvester, 202 202
en la hipertrofia biventricular, 88 90
registro en el eje corto de, 18 18
Onda T
cambios hiperagudos en, 149 149
con digitálicos, 232 233 232 233
en el aleteo/fibrilación ventricular, 364 364
en el automatismo acelerado, 288 288
en el bloqueo de rama, 101 101 117 118
en el infarto de miocardio, 182 183 182 183
fase de cicatrización de, 187 187
fase de reperfusión de
inversión fallida de, 186 186
migración de, 187 188 187 188
postisquémicas, 187 187
en la hipocalcemia, 229 230 229 230
en la hipopotasemia, 226 226
en la isquemia miocárdica, 146 148 148
en la isquemia subendocárdica ventricular izquierda, 156 156
en la pericarditis aguda, 213 214 215 216 216
en la sobrecarga ventricular derecha, 81 81 82
en la sobrecarga ventricular izquierda, 84 85
en la taquicardia sinusal, 292 292
en las taquiarritmias ventriculares, 349 349
morfología de, 60 61
contorno general en, 18 62
duración en, 32
edad sobre, 61
registro en el eje corto de, 18 18
registro en el eje largo de, 13 15 15
retrasos de la conducción intraventricular en, 100 100
riego sanguíneo insuficiente en, 174 175 174 175
Onda U, 13 15
en la hipopotasemia, 226 226
morfología de, 16 62 62
Onda/patrón QS, 14 14 203 203
en las taquiarritmias ventriculares, 359 359 361 361
Ondas de Osborn
en la hipotermia, 225 225
Ondas F
en el aleteo auricular, 304 304 312 312 313
en las extrasístoles auriculares, 329
en las taquiarritmias supraventriculares, 302
Ondas f
en el aleteo auricular, 304 304
en la fibrilación auricular, 304 304 308 308 319 319 320
en las taquiarritmias supraventriculares, 302
Ondas R monofásicas en la taquiarritmia ventricular, 358 358
Ondas T postisquémicas en el IM, 187 187
Orientación anatómica del corazón. 4 5 4 5
Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar, 94
P
Palpitación por extrasístole, 262V. también Extrasístoles
Papel para ECG, cuadrículas sobre el, 44 44
Patrón del bloqueo de rama derecha (BRD)
en la clasificación de la taquiarritmia ventricular, 357 358 359 357 358 359
Patron qR
en la taquiarritmia supraventricular, 357 358 358
en las taquiarritmias ventriculares, 357 358 358 361 361
Patrón RS,
intermitente, 355 356
presencia de, 356
Pausa auricular prolongada, 396
Pausa sinusal, 399
bloqueo AV de segundo grado por, 407 407
Perfusión miocárdica, 142 143
insuficiente, cambios electrocardiográficos en, 145 146 146 146
Pericardio, 213
Pericardio parietal, 213
Pericardio visceral, 213
Pericarditis, 213
aguda, 214 215 216 214 215 216
constrictiva, 213
corriente de la lesión en, 147
definición de, 213
ECG de, 217
frente a lesión epicárdica aguda, 215 215
frente a repolarización temprana, 216 216
Período refractario, 373
frecuencia ventricular en, 386
Plano frontal del ECG de 12 derivaciones clásico, 22 23 24 25
Plano trasverso, ECG, 22
Posición del paciente, 39
Potencial de acción, 7
de las células marcapasos, 242 243
Potencial eléctrico basal, 6
Precondicionamiento, 146
Precordio anterior, 10 11
Preexcitación auricular retrógrada en
el síndrome Wolff-Parkinson-White, 130 130
Preexcitación ventricular, 66 67 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 372
ablación de las vías accesorias para, 138 138
aleteo/fibrilación auricular con, 131 131 323 324 323
diagnóstico electrocardiográfico de, 132 133 134 132 133 134
fisiopatología de, 129 130 131 129 130 131
frente a bloqueo de rama izquierda o hipertrofia ventricular izquierda, 134 134
glosario de, 139
localización electrocardiográfica de la vía de, 135 136 137
algoritmo de Milstein para, 136 136
dirección de la onda delta en (Tonkin y cols.), 137 137
grupos de Rosenbaum para, 135 135
Haz de Kent, 137 137
localizaciones generales para, 136
perspectiva clínica de, 127 128 127 128
perspectiva histórica sobre, 126
Prefibrilación.V. Aleteo/fibrilación ventricular
Principio “de la aguja en el pajar”, 450 450
Problemas de automatismo, 242 243 242V. también Arritmia
Problemas de conducción de los impulsos, 244 245 246 247V. también problemas específicos
bloqueo, 244 244
reentrada, 245 246 247 245 246 247
Procainamida, 234
Propelentes de aerosoles, síndrome del seno enfermo por, 397
Proyeccciones de “Mercator” del miocardio ventricular izquierdo, 170 170
Prueba de esfuerzo
colocación de los electrodos para, 36
monitorización para, 36
Punta del corazón, infarto lateral de, 200 200 201
Punto J, 16 16
en el crecimiento ventricular, 91
Puntuación de Aldrich, 181 182 181
Puntuación de Anderson-Wilkinson, 182 183
Puntuación QRS de Selvester, 181
Q
Quinidina, 234 234
R
Rama derecha del haz (RD), 10 11
Rama izquierda del haz, 10 11 102 102
Reacción vasovagal (refleja), 394 404
Reactivación eléctrica, 66
Recuperación del miocardio, 205 205
Reentrada, 245 246 247 245 246 247
desarrollo del “circuito de reentrada” en, 246 246
macroreentrada en, 246 247 246
mecanismo de, 247 247
microreentrada en, 246
receptividad de la vía a, 245 245
situaciones para el desarrollo de, 245
Registro del ECG
deriva de la línea isoeléctrica o desplazamiento de la línea en, 40 40
glosario de, 40
puntos de vista para, 22
técnica uniforme en, 39
Registro del ECG de 12 derivaciones clásico
24 derivaciones, 33 33
secuencia de Cabrera en, 32 32
secuencias clásicas en el, 31 31
colocación alternativa de los electrodos en, 34 35 36 37 38
indicaciones clínicas para, 34 35 34
métodos para, 37 38 37
monitorización con, 34 35 36
colocación de los electrodos en, 29 30 29 30
plano frontal de, 22 23 24 25
cuadrantes de, 25 25
derivaciones V en, 23 24 24
frente a plano transversal, 22
intercambio de las derivaciones originales de Einthoven en, 22 22
sistema hexaxial en, 25 25
triángulo de Einthoven en, 22 23 23
plano transverso de, 22 26 27 28
cavidades cardíacas en, 26 26
cuadrantes de, 28 25
hitos óseos para electrodos en, 27 27
representaciones alternativas en, 31 32 33
representaciones clásicas en, 31 31
Registro intraauricular, 252 252
Regla de Bix, 449 449
Regularidad, 44 44 46 47 48 46 47 48
Relación terminológica del infarto, 193 193
Relaciones anómalas de QRS a T, 68 68
Repolarización, 7 8 9 9
Repolarización auricular en el enfisema pulmonar, 221 221 222
Repolarización temprana frente a pericarditis aguda, 216 216
Representación panorámica, 32 32
Retrasos de la conducción intraventricular, 99 99
Riego sanguíneo insuficiente, 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179
cambios en el segmento ST en, 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173
antes, durante y después de la ACTP, 165 165
arteria coronaria principal en, 171 171
descenso con lesión epicárdica lateral en, 172 172
elevación, 164 164
elevación con lesión miocárdica ventricular derecha, 173 173
en el IM agudo con bloqueo de rama izquierda, 166 166
onda S terminal en, 166 166
proyecciones de Mercator del miocardio ventricular izquierdo en, 170 170
relaciones terminológicas isquemia/lesión en, 171 171
cambios en la onda T en, 174 175 174 175
complejo QRS en, 176 177 177
Ritmo auricular, 392
acelerado, 289 289
equilibrio parasimpático-simpático en, 290
Ritmo de la unión, 393 393
acelerado, 289 289 295 296 297 295 296 297
Ritmo sinusal, 65
formación y conducción del impulso cardíaco en, 328
normal, 240
Ritmo ventricular, 393 393
acelerado, 289 289 298 299 298 299
equilibrio parasimpático-simpático en, 290
Ritmos ectópicos, 243V. también tipos específicos
Ritmos ventriculares,
RS, 14 14
RSR', 14 14
Ruido en la línea isoeléctrica, 39 39
S
Saco pericárdico, 213
Secuencia de Cabrera, 32 32
Secuencia de Wenckebach, 404 405 406 414
Segmento PR, 13 13 16 16
Segmento refractario en el bloqueo de rama derecha, 387 387
Segmento ST, 16 16
antes, durante y después de la ACTP, 165 165
descendido, con dolor torácico, 156 156
descenso con lesión epicárdica lateral, 172 172
desviación en
dirección de, 168 168
lesión epicárdia anterior, 168 168
lesión epicárdica inferior, 168 168
lesión epicárdica inferior, con descenso del segmento ST, 169 169
lesión epicárdica lateral, 168
desviaciones menores en, 159 159
digitálicos en, 232 233 232 233
elevación con lesión miocárdica ventricular derecha, 173 173
en el bloqueo de rama, 101 101
en el crecimiento ventricular, 82 86 87 91
en IM agudo con bloqueo de rama izquierda, 166 166 166
en IM, fase de reperfusión de, 186 186
en la isquemia miocárdica, 146 147 147
en la isquemia subendocárdica
atípica, 158 158 158
frente a variantes normales, 159 159
típica, 155 156 157 155 156 157
en la recuperación miocárdica, 205 205
en la sobrecarga ventricular derecha, 81 81 82
en la sobrecarga ventricular izquierda, 84 85
en las mediciones del complejo QRS, 176 177
morfología de, 58 59 62
onda S terminal en, 166 166
posiciones para la medición en, 167 167
proyeccciones de “Mercator” de, 170 170
variantes normales en, 16 154 154
Segmento TP, ritmo cardíaco y, 68 68
Síncope neurocardiógeno, 395
Síncope vasovagal, 394
Síndrome de taquicardia-bradicardia, 397 397
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 329V. también Preexcitación ventricular
ablación de las vías accesorias para, 138 138
definición de, 129
fisiopatología de, 129 130 131 129 130 131
perspectiva histórica de, 126
Síndrome del marcapasos, 436 436
Síndrome del seno enfermo, 395 396 397 395 396 397
Sistema de cardioestimulación
célula especial de, 10 11
células de, 6
Sistema de conducción
célula especial de, 10 11
células de, 6
Sistema de gradación de Lown de las extrasístoles ventriculares, 284 284
Sistema de gradación de Sclarovsky-Birnbaum, 184 185 184 185
Sistema de mason-likar, 34 37 38 37
Sistema de puntuación de Romhilt-Estes para la HVD, 91 92
Sistema de puntuación de Selvester, 202 203 204 202 203 204
coexistencia de infartos anteriores y posteriores en, 204 204
duración de la onda Q en, 203 203
Sistema de Purkinje ventricular, 102 102
Sistema EASI, 37 38 37
Sistema hexaxial, 25 25
Sístole precoz.V. Extrasístoles
Sístole, 6
Sobrecarga
de presión (sistólica), 72
del ventrículo derecho, 81 83
en los ventrículos, 78 78
hipertrofia ventricular derecha por, 81
de volumen (diastólica), 72 78 78
ventricular izquierda, 84 85 86 87 157 157
Sotalol, 235
ST punto J, digitálicos en, 233 233
Supresión de la sobreconducción, 264
T
Taquiarritmia.V. también Arritmia; tipos específicos y trastornos
definición y uso de, 241 393
en infarto agudo de miocardio
en el síndrome Wolff-Parkinson-White, 130 130
por reactivación o reentrada eléctrica, 66
mecanismos de, 243
por reentrada frente a taquicardia sinusal.V. Taquicardia sinusal
Taquiarritmia por microreentrada, 303 303
Taquiarritmia ventricular (TV), 101
del período vulnerable, 283 283
frente a aleteo/fibrilación auricular con preexcitación ventricular, 323 324 323
Taquiarritmia ventricular por reentrada, 348 349 350 351 352 353 354 355 356 357 358 359 360 361 362 363 364 365 366 367 368 369V. también
Taquiarritmias ventriculares (TV)
descripción de, 349 349
diagnóstico de, 352 353 354 355 356 357 358 359 360 361 362
etiología de, 350
glosario de, 368
Taquiarritmia/taquicardia supraventricular (TSV)
en el aleteo/fibrilación auricular, 306 306
frente a aleteo auricular con conducción 2:1 316 316
mecanismo de, 302 302
por reeentrada, 291 291
frente a taquiarritmias ventriculares, 351 372 373 374 375 376 377 378 379 380 381 382 383 384 385 386 387 388V. también Conducción aberrante
frente a taquicardia sinusal, 291 291
Taquiarritmias auriculares, 293 294 293 294
con aberración con BRD, 376 376
en el síndrome de taquicardia-bradicardia, 397 397
ritmo ventricular acelerado, 289 290 293 293
taquicardia auricular multifocal, 294 294
taquicardia auricular paroxística, 303 303
Taquiarritmias auriculares por macrorreentrada, 302 302V. también arritmias específicas
Taquiarritmias auriculares por microrreentrada, 302 302
Taquiarritmias auriculares por reentrada, 291 291 302 303 304 305 306 307 308 309 310 311 312 313 314 315 316 317 318 319 320 321 322 323 324 325
aleteo auricular, 312 313 312 313
patrones de la conducción AV en, 314 315 316 317 314 315 316 317V. también Patrones de la con-
ducción auriculoventricular
(AV), en el aleteo auricular
aleteo/fibrilación auricular en, 252 252
comienzo de, 309 309
con preexcitación ventricular, 131 131 323 324 323
digitálicos en, 305 305
espectro de, 302 302
frecuencia y regularidad auriculares en, 304 305 304 305
quinidina y procainamida en, 305 305
ritmo y regularidad ventriculares en, 306 307 308 306 307 308
terminación de, 310 311 310 311
fibrilación auricular, 318
crónica, en ancianos, 318
etiología de, 318
ondas f en, 319 319 320
patrones de la conducción AV en, 321 322 321 322
glosario de, 325
taquiarritmias supraventriculares, 302 302
Taquiarritmias de la unión por reentrada (TUR), 328 329 330 331 332 333 334 335 336 337 338 339 340 341 342 343 344 345
con complejo QRS normal, 333 333
conducción a través de las aurículas y los ventrículos en, 332 332
diagnóstico de, 291 291
evolución natural de, 330
fisiopatología de, 328 328
frente a aleteo/taquicardia auriculares ectópicos, 334 334
frente a otras taquiarritmias, 333 334 335 333 334 335
frente a taquicardia antidrómica/ortodrómica por vía accesoria AV, 335
frente a taquicardia sinusal, 291 292 291 302 329 333 334 333 334
glosario de, 345
haces AV accesorios (de Kent) anómalos congénitos en, 328 328
taquicardia del nódulo AV, 331 331
atípica (rápida-lenta), 341 341
típica (lenta-rápida), 340 341
taquicardia nodular AV frente a taquicardia por vía accesoria AV, 336 337 338 339 336 337 338 339
taquicardia por vía accesoria AV, 331 331
antidrómica, 344 344
ortodrómica típica (lenta-rápida) y atípica (lenta-lenta), 342 343 342
TUR permanente, 342 343 343
terminación de, 334 334
términos que caracterizan, 330
variaciones en la conducción de la vía accesoria en, 329
Taquiarritmias por reentrada.V. también tipos específicos
frente a taquicardia sinusal, 291 291V. también taquiarritmias específicas
inicio y terminación de, 292 292
Taquiarritmias ventriculares (TV), 348 349 350 351 352 353 354 355 356 357 358 359 360 361 362 363 364 365 366 367 368 369
aleteo/fibrilación ventricular, 364 365 366 367 364 365 366 367
con conducción AV variable, 354
con conducción retrógrada 1:1, 354 354
derecha, criterios del ECG para, 359 359
duración en, variación de, 362 362
frente a ritmo ventricular acelerado, 348 348
frente a taquiarritmias supraventriculares, 351 372 373 374 375 376 377 378 379 380 381 382 383 384 385 386 387 388V. también Conducción aberrante
mantenida, 362
no mantenidas, 362
por reentrada.V. Taquiarritmia ventricular por reentrada
variedades de, 348 348
Taquicardia antidrómica por vía accesoria AV, 36 331 331 332 344
diferenciación de, 344 344
frente a taquicardia del nódulo AV, 336 336
Taquicardia auricular
ectópica
frente a taquicardia antidrómica por vía accesoria AV, 344
frente a taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV, 343
multifocal, 294 294
paroxística, 303 303
por intoxicación digitálica, 293 293
Taquicardia auricular ectópica
frente a taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV, 343
Taquicardia auricular multifocal (TAM), 294 294
Taquicardia auricular paroxística (TAP), 303 303
por intoxicación digitálica, 293 293
Taquicardia, 241
Taquicardia de la unión, no paroxística.V. Ritmo de la unión acelerado (RUA)Taquicardia del nódulo AV
Taquicardia ortodrómica por vía accesoria AV, 331 331 342 343
diagnóstico de, 328 336 337 338 339 337 338 339
frente a taquicardia auricular ectópica, 343
frente a taquicardia del nódulo AV, 328 336 337 336 337
iniciación de la TUR permanente en, 343 344 343
típica (lenta-rápida) y atípica (lentalenta), 342
TUR permanente, 342 343 343
Taquicardia por vía accesoria AV, 331 331
antidrómica, 344 344
frente a taquicardia del nódulo AV, 336 337 338 339 336 337 338 339
ortodrómica frente a antidrómica, 331 331
variedades de, 331
Taquicardia sinusal, 65 290 291 292 290 291 292
con bloqueo de rama izquierda, 288 290 290
en el hipertiroidismo, 224
frente a taquiarritmia auricular por reentrada, 291 291
frente a taquiarritmia supraventricular
por reentrada, 291 291
frente a taquiarritmias por reentrada, 291 291
frente a taquicardia de la unión por
reentrada, 291 292 291 302 329 333 334 333 334
Taquicardia ventricular lenta.V. Ritmo ventricular acelerado (RUA)
Taquicardia ventricular monomorfa
estimulación antitaquicardia para, 432 432
Tiempo de recuperación ventricular, intervalo QT en, 277
Tirotoxicosis, 224
Tiroxina, 224
Tombstoning (necrosis), 146 146 146
cambios del complejo QRS en, 176 177 177
Torsades de pointes (taquicardia ventricular polimorfa en entorchado), 363 363
Trastornos de la conducción intraventricular, 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122
123V. también tipos específicos
análisis de, 115 116 117 118 115 117 118
bloqueo de rama, 99 100 101 102 99 100 101 102V. también Bloqueo de rama izquierda (BRI); Bloqueo de rama derecha (BRD)
bloqueos bifasciculares, 110 111 112 113 114V. también Bloqueos bifasciculares
bloqueos fasciculares, 100 100
bloqueos unifasciculares, 102 103 104 105 106 107 108 109V. también Bloqueos unifasciculares
completa frente a incompleta, 101 101
glosario de, 123
BRD inducido por catéter en, 119 119
con BR intermitente, 121 121
en la muerte de células miocárdicas con aterosclerosis coronaria, 120 120
en personas sanas, 119
enfermedades en, 119
pronóstico con, 119
retraso de, por hipertrofia ventricular izquierda, 86 87
Tratamiento de resincronización cardíaca (TRC), 441 442
Triángulo de Einthoven, 22 23 22
Triángulo escaleno de Burger en el plano frontal, 54
Trigeminismo, 263
auricular, 266 267 267
en extrasístoles, 263
TV del periodo vulnerable.V. Aleteo/fibrilación ventricular
U
Unión auricular-ventricular (A-V), diagramas de escalera de, 256 256
Unión TP, 64
Unión TU, 62 64
Variabilidad de la frecuencia cardíaca, 65
V
Vectocardiografía, 37
Velocidad del papel de ECG, 39
Ventricular, preexcitación.V. Preexcitación ventricular
Ventrículo derecho en el recién nacido, 83 83
Ventrículos, 4 5 4 5 349
estimulación con frecuencia fija de, 425 425
Vía AV accesoria rápida oculta, 329
ERRNVPHGLFRVRUJ

Marriott Electrocardiografia Practica

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Marriott Electrocardiografia Practica

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Marriott Electrocardiografía práctica

Professor of medicineLaval UniversityQuebec, Quebec, Canadá

WESLEY K. HAISTY JR. MD

Professor EmeritusWake Forest UniversityWinston-Salem, Carolina del Norte

Research AssociateDepartment of MedicineDuke University Medical CenterDurham, Carolina del Norte

AMR Scientific Translations, S.L.

José Luis Zamorano Gómez

Presidente Electo de la European Association of Echocardiography

Director Unidad de Imagen CV

Hospital Clinico San Carlos-Madrid

Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)

Reservados todos los derechos.

Copyright de la edición en español

ISBN edición española: 978-84-96921-25-2

Copyright © 2008 Lippincott Williams & Wilkins

350 Walnut Street

Philadelphia, Pennsylvania 19106-3621

ISBN edición original: 978-0-7817-9738-2

Composición: AMR Scientific Translations, S.L.

Impresión: Data Reproductions Corp.

Durham, Carolina del Norte

¿Qué puede aportarme este libro?

¿Qué puedo haber aprendido cuando haya «completado» este libro?

¿Qué mide en realidad un electrocardiograma?

¿Qué problemas médicos pueden diagnosticarse con un electrocardiograma?

Sería útil si me hiciera mi propio electrocardiograma?

Podrá utilizarlo como referencia si se sospecha alguna anomalía.

Podrá compararlo en distintos momentos de su vida para ver cómo varía.

ORIENTACIÓN ANATÓMICA DEL CORAZÓN

FORMACIÓNY CONDUCCIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO

REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA CARDÍACA EN EL EJE LARGO (BASE — VÉRTICE)

REGISTRO DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA CARDÍACA EN EL EJE CORTO (IZQUIERDO FRENTE A DERECHO)

situado hacia la parte delantera del cuerpo.

parte superior ancha del corazón donde se encuentran las aurículas.

que consta de dos componentes.

Células o fibras de Purkinje:

situado lejos del punto de unión u origen; antónimo de proximal.

contacto eléctrico que se coloca en la piel y está conectado al electrocardiógrafo.

Haz común (de His):

que consta de un solo componente, positivo o negativo.

Nódulo auriculoventricular (AV):

Nódulo sinusal (SA):

onda negativa al comienzo del complejo QRS.

segunda onda positiva que aparece en un complejo QRS.

representación electrocardiográfica de la fase de activación o de recuperación de la actividad eléctrica del corazón.

unión del complejo QRS y el segmento ST.

complejo QRS monofásico negativo.

tiempo transcurrido entre el final de la onda P y el principio del complejo QRS.

Sistema de cardioestimulación y de conducción:

pared divisoria entre las aurículas o los ventrículos.

que consta de tres componentes.

Vena cava superior:

aVR = — 1/2 (I + II)

aVR = I — 1/2 (II)

aVR + aVL + aVF = 0

Colocacion correcta e incorrecta de los electrodos

REPRESENTACIONES ALTERNATIVAS DE LAS 12 DERIVACIONES CLÁSICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Figura 2-9. A) Representación clásica.

COLOCACIÓN ALTERNATIVA DE LOS ELECTRODOS

No disponibilidad de las zonas convencionales

Anomalías cardíacas especícas

OTROS ASPECTOS PRÁCTICOS PARA EL REGISTRO DEL ECG

extremo inferior del esternón; tiene forma triangular.