CAPÍTULO 3.

HIPONATREMIA

Una concentración baja de sodio en el suero (<I35 mEq/L) no nos indica si el ECF total de sodio es
aumentado, disminuido o normal. Nos dice que hay un exceso de agua en relación con el sodio. La
mayoría de los casos de hiponatremia son causados por una disminución de la excreción renal de
agua en presencia de consumo de agua. Si la hiponatremia se desarrolla rápidamente, puede
haber síntomas graves causados por la hinchazón del cerebro, como letargo, coma y convulsiones.
Si el mismo grado de hiponatremia se desarrolla lentamente durante varios días, puede que no
haya síntomas en absoluto. Un paciente que es severamente sintomático de hiponatremia necesita
tratamiento urgente, mientras que un paciente ligeramente sintomático o asintomático debe ser
tratados más gradualmente.

Causas de la hiponatremia

En la mayoría de las causas de hiponatremia, la sangre es hipoosmolal (ver Fig. 3-1) pero dos
situaciones en las que la ECF no es hipoosmolal ni hipotónica son discutidas primero:

 Pseudohiponatremia

 Hiponatremia con hipertonicidad

Pseudohiponatremia

La pseudohiponatremia es una situación muy rara en la que el suero sódico se encuentra que la
concentración es baja pero la osmolalidad y la tonicidad del fluido extracelular son normales. La
baja concentración de sodio es un artefacto debido a la acumulación de otros constituyentes del
plasma (triglicéridos o proteínas) en el plasma.

La seudohiponatremia ocurre en tres situaciones:

 Hipertrigliceridemia grave (concentraciones de triglicéridos en miles de mg/dl)

 Hiperproteinemia grave, como puede ocurrir en el mieloma múltiple (proteína plasmática

concentración> 10 mg/dl)

 Exámenes de la Junta (la situación más común, y, honestamente, la razón principal para
esta discusión)

FIGURA 3-1. Causas de la hiponatremia

Pseudohiponatremia (caso especial raro)

Hipertrigliceridemia marcada

Hiperproteinemia

Hiponatremia con hipertonicidad (caso especial)

Hiperglucemia grave

Manitol hipertónico
Hiponatremia con hipotonicidad (requiere ingesta de agua)

Insuficiencia renal (reducción de la TFG)

Depleción del ECFV (aumento de la reabsorción del agua)

Estados edematosos (mayor reabsorción de agua)

Diuréticos tiazídicos (efecto tubular que deteriora la excreción del agua)

SIADH: ADH libera el efecto que causa la retención de agua (vea Fig. 3-2)

Endocrino: Hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal

Disminución de la ingesta de soluto: dieta "té y tostadas" o consumo excesivo de cerveza

La osmolalidad sérica medida es normal, pero la osmolalidad calculada es baja debido al sodio en
suero artifactualmente bajo. Por lo tanto, la brecha osmolal es aumentado. El paciente no es
sintomático de la hiponatremia porque la tonicidad es normal. No se requiere tratamiento para la
baja concentración sérica de sodio. La pseudohiponatremia no ocurre cuando un electrodo de
sodio es utilizado para medir la concentración de sodio en una muestra no diluida. El sodio
electrodo está ahora en uso clínico amplio, por lo que la pseudohiponatremia es especialmente
rara en la actualidad.

Hiponatremia con Hipertonicidad

La hiponatremia con hipertonicidad es otro caso especial de hiponatremia, más a menudo causada
por hiperglucemia severa en la diabetes mellitus no controlada. El sodio es bajo debido al
desplazamiento transcelular del agua, pero tanto la tonicidad y la osmolalidad sérica medida son
muy altas. Debido a que la glucosa es una osmole, la alta concentración de glucosa provoca el
movimiento del agua desde el intracelular compartimiento extracelular, reduciendo así el
concentración de sodio extracelular. Por consiguiente, la concentración de sodio disminuye,
aunque se aumenta la tonicidad del ECFV. La concentración de sodio cae aproximadamente 1,6
mEq / L por cada incremento de 100 mg / dl en concentración de glucosa por encima de 100 mg /
dl. Hacer el diagnóstico de hiponatremia hipertonicidad, la osmolalidad medida debe estar
claramente elevada por la hiperglucemia.

La administración de manitol hipertónico también puede causar hiponatremia con mayor

tonicidad. Esto es menos común que la hiperglucemia, pero la mecanismo es el mismo: el manitol
provoca el movimiento del agua desde el con la consiguiente reducción de la concentración de
sodio.

La osmolalidad y la tonicidad medidas aumentan a pesar de que el sodio sérico medido

concentración y osmolalidad calculada son bajos.
Hiponatremia con Hipotonicidad ("Verdadera" Hiponatremia).

La hiponatremia con hipotonicidad es con mucho la forma más común de hiponatremia y

resultados de la disminución de la excreción renal de agua en presencia de ingesta de agua
continuada. Hyponatrernia con hipotonicidad requiere dos cosas:

 Excreción renal renal deteriorada

 Consumo de agua continuo

Normalmente, el riñón excreta el exceso de agua produciendo un gran volumen dediluir la orina.
Encontrar la razón por la cual el riñón no puede excretar apropiadamente el exceso de agua es la
clave para diagnosticar la causa de la hiponatremia. Los impedidos la excreción renal de agua
puede deberse a:

 Alteración de la TFG (insuficiencia renal)

 Depleción de ECFV (a menudo de vomitar con la ingestión continuada de agua)

 Estados edematosos: insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis y síndrome nefrótico

 Diuréticos tiazídicos

 Síndrome de ADH inapropiado (SIADH) debido a una variedad de causas

 (Fig. 3-2)

 Una de las dos anomalías endocrinas: hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal

 Disminución marcada de la ingesta de soluto combinada con una alta ingesta de agua ("té
y

 la dieta del pan tostado "y el consumo excesivo de cerveza)

Cualquiera de estos estados que afectan la excreción del agua puede producir hiponatremia en un
paciente con una concentración normal de sodio en suero si hay suficiente agua libre es
proporcionado. Por lo tanto, un paciente que tiene una de las condiciones riesgo de desarrollar
hiponatremia si se administran líquidos hipotónicos IV o carga de agua

Insuficiencia de la tasa de filtración glomerular (insuficiencia renal)

Para que el riñón excrete el exceso de agua produciendo un gran volumen de orina diluida, debe
haber una tasa de filtración glomerular adecuada. Obviamente, si no se puede filtrar una carga de
agua, entonces no se puede excretar! En general, debe haber una marcada reducción en la tasa de
filtración glomerular en torno a 20% de lo normal para causar un problema serio con el manejo del
agua. Si hay ingesta de grandes cantidades de agua, sin embargo, sería menor la insuficiencia renal
para producir hiponatremia.
Depleción del ECFV

Aunque el agotamiento del ECFV puede surgir de muchas causas, causa asociada con hiponatremia
son las pérdidas gástricas por vómitos con ingestión de agua concomitante (el agua puede ser
absorbida muy rápidamente incluso presencia de vómitos). El agotamiento severo del ECFV
también da como resultado la liberación de ADH, que contribuye al desarrollo de la hiponatremia.
En el agotamiento del ECFV, el túbulo proximal retiene el sodio y el agua apropiadamente. La
concentración de sodio en la orina suele ser baja (<10 mEq / L) en la depleción de ECFV, debido a la
retención renal apropiada de sodio. El volumen de orina también puede ser bajas (<500 mu24
horas).

Estados edematosos

La hiponatremia puede ocurrir en la insuficiencia cardíaca congestiva descompensada, cirrosis, y el

síndrome nefrótico. En cuanto a todas las otras causas de hiponatremia con hipotonicidad,
disminución de la excreción renal de agua acompañada de la ingesta de agua es la razón de la
hiponatremia. El edema es el resultado de un defecto en la excreción de sodio. Los pacientes
hiponatrémicos con estados edematosos retención renal anormal de sodio (causando sobrecarga
de ECFV y edema) y agua (causando hiponatremia). La concentración de sodio en la orina es bajo
(<lo mEqL) en los estados edematosos porque el riñón está reteniendo anormalmente sodio.

Diuréticos tiazídicos

Los diuréticos tiazídicos afectan la excreción renal de agua al bloquear el riñón. Capacidad de
producir una orina diluida (Capítulo 1). Los diuréticos tiazídicos son un causa de la hiponatremia,
especialmente en mujeres ancianas. Tal hiponatremia puede ser grave si la ingesta de soluto es
baja o la ingesta de agua es alta. Diuréticos tiazídicos están contraindicados en todos los pacientes
con hiponatremia, incluidos los estados formadores de edema.

SIADH

¿Qué pasaría si la secreción de ADH persistiera a pesar de una disminución del suero
concentración de sodio y consumo continuo de agua? El agua seguirá siendo retenida, y la
concentración sérica de sodio seguiría disminuyendo. Esta es la base para el síndrome de ADH
inapropiado (SIADH), que origina de varias maneras (ver Fig. 3-2):

 Aumento anormal de la secreción de ADH en la pituitaria

 Producción ectópica de ADH tumoral

 Efecto de tipo ADH sobre el túbulo colector por sustancias exógenas tales como
medicamentos

 Potenciación del efecto tubular renal de la ADH por fármacos

Cualquiera de estos mecanismos puede producir el mismo problema: hiponatremia. Cualquier

problema grave del SNC (tumor, infección o trauma) y muchos (especialmente carcinoma de
células pequeñas y tuberculosis pulmonar) pueden causa SIADH. El estado postoperatorio se
asocia a menudo con un aumento de la liberación de ADH.

FIGURA 3-2. Síndrome de ADH inapropiado (SIADH)

Enfermedades del sistema nervioso central

 Absceso cerebral

 Tumor cerebral

 Meningitis

 Hemorragia subaracnoidea

 Hematoma subdural

 Carrera

 Trauma

Enfermedades pulmonares

 Neumonía bacteriana

 Insuficiencia respiratoria aguda (SDRA)

 Tuberculosis pulmonar

Neoplasia

 Carcinoma de células pequeñas del pulmón

 Carcinoma pancreático

 Carcinoma del duodeno

Náusea

Estado postoperatorio

Drogas

 Amitriptilina

 Carbamazepina

 Clorpropamida

 Clofibrato

 Ciclofosfamida

 Haloperidol

 Narcóticos

 Nicotina

 Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos

 Inhibidores de la recaptación de serotonina

  Thiothixene

 Tioridazina

 Vincristina

Una serie de medicamentos de uso común puede producir este, ya sea aumentando la liberación
de ADH, ejerciendo un efecto de ADH en el riñón, o potenciar el efecto de la ADH endógena.

Hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal

Ambas condiciones son importantes a considerar en casos de hiponatremia, porque representan

causas reversibles de hiponatremia. Los mecanismos para la hiponatremia en estas condiciones
son complejos.

Disminución de la ingesta de soluto: dieta "té y tostadas" y beber cerveza

La capacidad del riñón para defenderse contra la hiponatremia depende de tres factores:

 Ingesta y excreción de soluto

 La capacidad del riñón de excretar agua produciendo grandes cantidades de orina diluida

 Consumo de agua

Los pacientes ancianos tienen capacidad disminuida de excretar el exceso de agua y pueden
desarrollar hiponatremia en una dieta baja en solutos (es decir, la reducción de la ingesta de
proteínas y NaCl). El diagnóstico puede hacerse con antecedentes clínicos y dietéticos y medida de
la excreción osmolar de orina de 24 horas, que se reduce en estos casos. El rango normal de la
excreción osmolar de 24 horas es de aproximadamente 600-900 mOsm /24 horas. La hiponatremia
se resuelve cuando se incrementa la cantidad de soluto dietético aumentando la proteína dietética
y el NaCl y disminuyendo el agua consumo. La hiponatremia que se produce en pacientes con
consumo de cerveza muy pesado es un problema similar: Una gran ingesta de líquido que es baja
en soluto. La cerveza tiene hidratos de carbono, pero el carbohidrato no presenta una gran carga
del riñón porque en última instancia se metaboliza a COz y agua.

Algunos comentarios sobre el paciente "en riesgo" para Hyponatrernia

Cualquiera de los estados que afectan la excreción del agua puede producir hiponatremia en un
paciente con una concentración normal de sodio en suero si hay suficiente agua libre es
proporcionado. Por lo tanto, un paciente que tiene una condición o está tomando un medicamento
que deterioro de la excreción del agua está en riesgo de desarrollar hiponatremia si se administra
IV fluidos o una súbita carga de agua. Situaciones comunes en las que la hipotonía fluidos pueden
conducir a una hiponatremia peligrosa son el agotamiento del ECFV y el postoperatorio estado,
pero prácticamente ninguna de las causas de hiponatremia con hipotonicidad enumerados en la
figura 3-1 y cualquiera de las causas de SIADH enumeradas en la figura 3-2 puede colocar a un
paciente en riesgo de hiponatremia grave.

Diagnóstico de la hiponatremia
Una aproximación general al paciente con hiponatremia se ilustra en Fig. 3-3. Se debe comprobar
la osmolalidad: Una baja osmolalidad medida indica hiponatremia con hipotonicidad y excluye
pseudohiponatremia y hiponatremia con hipertonicidad.

Historia

Realizar un cuidadoso historial para buscar las causas del agotamiento del ECFV (especialmente
vómitos recientes). Pida una historia consistente con el corazón congestivo fracaso, síndrome
nefrótico, insuficiencia renal crónica o cirrosis, ingestión de tiazida diuréticos o cualquiera de las
condiciones o medicamentos enumerados en la figura 3-2. Qué poner a este paciente en riesgo de
hiponatremia? Pregunte a un paciente anciano sobre proteínas y la ingesta de sal.

FIGURA 3-3. Enfoque del paciente con hiponatremia

Primero lo primero: ¿Está el paciente severamente obnubilado o teniendo convulsiones? Si es así,

instituya un tratamiento de emergencia mientras se esté realizando el estudio. Si el paciente es
menos severamente sintomático (por ejemplo, ligeramente letárgico pero fácilmente y usted no
está seguro de lo que está causando la hiponatremia, entonces una restricción temporal de agua
(<800 mu24 horas) durante unas horas puede suero de sodio de caer aún más mientras usted está
haciendo el diagnóstico.

Excluir la pseudohiponatremia y la hiponatremia con mayor tonicidad.

Compruebe la osmolalidad plasmática medida. ¿Es baja y se correlaciona con calculado Posm?

Investigue la hiponatremia con hipotonicidad. Comience por hacer dos preguntas clave:

(1) ¿Por qué se deteriora la excreción renal de agua?

 TFG reducida por insuficiencia renal (* 1)

 Depleción del ECFV: mayor reabsorción de agua (* 2)

 Estados edematosos: mayor reabsorción de agua (* 2)

 Efecto tubular de los diuréticos tiazídicos excreción de agua (* 3)

 ADH libera el efecto que causa retención de agua (Fig. 3.2) (* 4)

 Endocrino: Hipotiroidismo / insuficiencia suprarrenal

 Disminución de la ingesta de soluto: dieta "té y tostadas" y consumo intensivo de cerveza

(2) ¿Cuál es la fuente de exceso de agua libre del paciente? ¿Qué son los líquidos IV?

Revise cuidadosamente toda la ingesta oral, líquidos IV, medicamentos IV (a menudo fluidos
hipotónicos). Restricción temporal de agua de unas pocas horas a 800 mY24 horas suele detener la
concentración sérica de sodio en descenso.

Un enfoque paso a paso para el diagnóstico: Encuentre la razón de la disminución de la excreción

de agua.
Paso 1: ¿Existe insuficiencia renal?

Compruebe la creatinina sérica.

Paso 2: ¿Hay signos de depleción del ECFV?

Antecedentes de náuseas, vómitos u otras fuentes de depleción de ECFV con la ingestión de agua.
Revise la turgencia de la piel, la mucosa y busque la caída ortostática de la presión arterial. ¿Está la
orina baja en sodio (<20 mEq / L)? Esto indica una mayor reabsorción de sodio causado por el
agotamiento del ECFV. Es importante recordar, sin embargo, que los edematosos estados también
están asociados con un sodio de orina baja debido a la retención anormal de sodio por el riñón,
pero los estados edematosos se pueden distinguir fácilmente del agotamiento E C N clínicos en la
mayoría de los casos.

Paso 3: ¿Hay signos de sobrecarga del ECFV?

Historial cuidadoso y físico: Búsqueda de insuficiencia cardíaca congestiva (venosa yugular

distención pulmonar, derrame pleural: ascitis, galope S3, edema pretibial).

Cirrosis (hallazgos físicos de enfermedad hepática crónica con edema, ascitis)

Síndrome nefrótico (proteína en la orina)

¿Está la orina baja en sodio (<20 mEq / L)? Esto indica una mayor reabsorción de sodio causada por
la retención anormal de sodio por el riñón. Es importante recordar que El agotamiento del ECFV
también se asocia con un nivel bajo de sodio en la orina debido a la retención de sodio, pero los
estados edematosos se pueden distinguir fácilmente de ECFV en la mayoría de los casos.

Paso 4: ¿Está el paciente tomando diuréticos tiazídicos?

Una causa importante de hiponatremia, especialmente de mujeres ancianas.

Paso 5: ¿Existe una condición o fármaco capaz de producir SIADH (Fig. 3-2)?

Paso 6: ¿Hay evidencia de insuficiencia tiroidea o suprarrenal?

Si hay alguna duda sobre si estos pueden estar presentes, el hormonal apropiado los ensayos
deben hacerse.

Paso 7: ¿Ingesta de soluto anciano / pobre?

24 horas de excreción total de soluto <600 mOsd24 hora (Esto se puede medir en un período de 24
horas recolección de orina).

La comprobación cuidadosa de los líquidos IV es parte de una historia completa: Si la hiponatremia

desarrollado en el hospital, revise los líquidos intravenosos: Hipotónico fluidos (D5W, D5 al 0,45%
de solución salina, o 0,45% de solución salina) pueden manejar el agotamiento del ECFV, para la
atención postoperatoria, o para un paciente de otro modo en riesgo para la hiponatremia. Los
fluidos hipotónicos deben detenerse inmediatamente. Recuerda que la hiponatremia con
hipotonicidad requiere dos cosas:

 Excreción renal renal deteriorada

  Consumo de agua continuo

Examen físico

El examinador debe buscar cuidadosamente signos de agotamiento del ECFV turgencia de la piel,
mucosa seca, caída ortostática de la presión arterial) o ECFV sobrecarga (distensión venosa yugular,
eritema pulmonar, derrame pleural, ascitis, galope S3, edema pretibial). La evaluación clínica del
ECFV es relativamente fácil en el paciente edematoso: el ECFV está obviamente aumentado. La
evaluación clínica del ECFV es más difícil cuando se trata de distinguir entre ECFV y depleción leve
del ECFV. A veces, una cuidadosa 0,9% de solución salina con una estrecha monitorización de la
concentración de sodio y ECFV puede ser útil en tal situación: En el agotamiento del ECFV, el suero
la concentración de sodio generalmente comienza a corregirse rápidamente. Conclusiones
consistentes con insuficiencia suprarrenal o hipotiroidismo debe inducir la ensayos hormonales.

Estudios de laboratorio

Una osmolalidad sérica de baja medición excluye pseudohiponatremia o hiponatremia con mayor
tonicidad. La osmolalidad urinaria puede dar una indicación de la gravedad del deterioro en la
dilución de orina. Por ejemplo, un paciente con una osmolalidad urinaria de 200 mOsm / L tiene
menos deterioro de la dilución de orina que un paciente con una osmolalidad urinaria de 600
mOsmIL. La concentración de sodio en la orina puede ser útil. Una concentración baja de sodio en
la orina (<20 mEq / L) sugiere aumento de la reabsorción proximal de sodio secundaria a la
depleción de ECFV, insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico o cirrosis.

A veces, a pesar de una cuidadosa evaluación clínica, no está claro si la paciente tiene una
depleción leve de ECFV o SIADH. Esta es otra situación en la que la respuesta de la concentración
de sodio a una administración lenta y cuidadosa de 0,9% de solución salina con una estrecha
monitorización de la concentración de sodio y ECFV puede ser útil en el diagnóstico. En el
agotamiento del ECFV, la concentración normalmente comenzará a corregirse rápidamente. En
SIADH, la concentración de sodio por lo general no cambia mucho. Sin embargo, debido a la
posibilidad de la sobrecarga de ECFV, la administración de solución salina al 0,9% no parte rutinaria
del diagnóstico de hiponatremia.

Tratamiento de la hiponatremia

Los objetivos del tratamiento de la hiponatremia son corregir cuidadosamente concentración

sérica de sodio hacia la normalidad y para corregir las alteraciones coexistentes en el ECFV (ver Fig.
3-4). El tratamiento definitivo exige encontrar y tratar la causa subyacente específica de la
disminución de la excreción renal de agua. A veces, la evaluación diagnóstica y el tratamiento de la
hiponatremia deben simultaneamente. La hiponatremia aguda, severamente sintomática es una
emergencia médica que requiere intervención rápida. Tratamiento de la hiponatremia crónica
asintomática debe abordarse con cautela, porque un tratamiento excesivamente celoso puede
consecuencias graves.

Por qué los síntomas de la hiponatremia dicta la urgencia del tratamiento

La urgencia de la terapia depende de la severidad de los síntomas de la hiponatremia, que a su vez

depende de la magnitud de la hiponatremia y el tiempo de su desarrollo. En general, cuanto más
corto es el tiempo de desarrollo, cuanto más severos sean los síntomas y por lo tanto más urgentes
es el inicio de la terapia. Este concepto es fundamental para comprender la de la hiponatremia.
Cuando una disminución significativa de la osmolalidad del ECF se produce rápidamente, existe
una desplazamiento repentino del agua hacia el compartimento celular (el agua desciende
gradiente). Esto causa hinchazón celular aguda, que puede edema cerebral con letargo, estupor,
coma, convulsiones e incluso la muerte. Agudo, la hiponatremia severamente sintomática es una
emergencia médica y exige tratamiento inmediato, generalmente en un establecimiento de unidad
de cuidados intensivos. Neurológico permanente secuelas o muerte pueden ocurrir si esta
condición no se aborda inmediatamente. La rapidez del desarrollo de la hiponatremia es más
importante que el valor real de la concentración sérica de sodio. ¿Qué sucede si la caída de la
osmolalidad ECF se produce durante un período de tiempo más largo, como varios días? La célula
puede adaptarse a una disminución más lenta en el suero osmolalidad transportando potasio,
sodio y otros solutos fuera del interior de la célula. Esta eliminación de soluto disminuye la
osmolalidad intracelular y bloquea el movimiento del agua hacia la celda. La inflamación de las
células cerebrales no es tan significativa como en la hiponatremia aguda debido a esta pérdida
adaptativa de solutos. Los pacientes con hiponatremia crónica son generalmente menos
sintomáticos, y el tratamiento debe ser menos agresivo que en la hiponatremia aguda. Corrección
de la hiponatremia crónica y asintomática debe ser gradual y cuidadosa: La rápida corrección de la
osmolalidad del líquido extracelular conducirá a cambios agua de las células, que puede ser
perjudicial. De hecho, la corrección rápida o la sobrecorrección de hiponatremia crónica puede
resultar en una enfermedad neurológica potencialmente condición conocida como síndrome de
desmielinización osmótica (DO). Síntomas de los DOs pueden desarrollarse gradualmente de uno a
varios días después de la corrección de la concentración sérica de sodio.

Estos síntomas pueden incluir fluctuaciones estado mental, convulsiones, disfunción de la

deglución, pérdida de la visión y casos, cuadriplejía. OD es relativamente poco frecuente, pero
puede conducir a secuelas neurológicas permanentes.

El tratamiento adecuado del hiponatremia depende de si la hiponatremia es sintomática (la

hiponatremia sintomática es típicamente aguda pero no siempre) o asintomáticos (la hiponatremia
asintomática es típicamente crónica pero no siempre). El riesgo de deterioro neurológico
permanente debido a la falta de tratamiento la inflamación cerebral y el aumento de la presión
intracraneal es mayor en hiponatremia aguda, severamente sintomática. Hiponatremia aguda
severa sintomático es una emergencia médica que requiere una intervención rápida. Por otro lado,
el tratamiento celoso de los síntomas crónicos, asintomáticos o ligeramente la hiponatremia
sintomática puede resultar en un deterioro neurológico permanente secundaria a OD.

Tratamiento del hiponatremia crónico

El tratamiento de la hiponatremia crónica y asintomática depende del proceso subyacente que

causó la hiponatremia. En general, la restricción de agua a un total (productos alimenticios fluidos
más dietéticos) de aproximadamente 800 ml/24 horas trabajarán siempre temporalmente durante
unas pocas horas hasta que se disponible. Recuerde: Se requiere un consumo continuo de agua
además de excreción de agua para desarrollar hiponatremia. Si el agua está restringida suficiente,
la disminución progresiva de la concentración sérica de sodio se estabilizará, independientemente
de la causa específica de la hiponatremia. La restricción de agua es no apropiado para pacientes
hiponatrémicos con depleción de ECFV, tiazida inducida por hiponatremia, o hipotiroidismo o
insuficiencia suprarrenal, pero la restricción de agua puede servir como una medida temporizadora
durante algunas horas en casos de diagnóstico incierto. Por lo tanto, si es necesario "poner los
frenos en" en un caso de sodio sérico de rápida caída de etiología poco clara, la restricción de agua
funcionará temporalmente hasta que haya más información disponible y se inicia una terapia
específica.

La forma primaria en la que se desarrolla la hiponatremia en un paciente con diálisis anefrica por el
agua potable en exceso de la pérdida insensible. El tratamiento de elección para la hiponatremia
asociado con insuficiencia renal es la restricción de agua. Diálisis de emergencia puede corregir la
hiponatremia aguda sintomática debido a una carga en un paciente que es anurico. Tratamiento de
primera línea de la hiponatremia asociada con la formación de edema estados es también la
restricción de agua. La restricción de agua trata el problema del control del agua (la causa de la
hiponatremia). Diuréticos de bucle y restricción de sodio tratar el problema de sobrecarga de sodio
(la causa del edema). Restricción de agua no es necesario a menos que haya hiponatremia.
También es importante recordar que los diuréticos tiazídicos están contraindicados en todos los
pacientes con hiponatremia, incluso aquellos con estados formadores de edema. Las tiazidas
afectan la capacidad del riñón para producir una orina diluida y puede empeorar la hiponatremia.

Es importante resaltar que en ausencia de hiponatremia no hay indicación alguna de restringir el

agua: Si hay edema (sobrecarga de ECF de sodio) solo, restringir solo el sodio. Si hay hiponatremia
y edema, restrinja ambos agua y sodio.

El tratamiento del agotamiento de ECFV es el reemplazo de volumen con 0,9% salina.

Generalmente, el riñón retiene apropiadamente el sodio, por lo que la orina el sodio es
típicamente muy bajo en esta condición (<lo mEq / L). Tanto la hiponatremia y el ECFV agotado
responden a la sustitución de ECFV por isotónicos solución salina. Esto da lugar a la normalización
de la concentración de sodio y restauración de ECFV. Hay que tener cuidado porque la corrección
demasiado rápida puede conducir al síndrome de desmielinización osmótica. Esto es
especialmente cierto en los pacientes que son asintomáticos o ligeramente sintomáticos cuya
hiponatremia ha desarrollado lentamente durante varios días. Una vez que el ECFV se restablece a
la normalidad 0,9% de solución salina, estos pacientes recuperarán rápidamente su concentración
del rango normal. Es imperativo comprobar con frecuencia la concentración de sodio en estos
pacientes durante la terapia.

El tratamiento de la hiponatremia secundaria a los diuréticos tiazídicos es detener los diuréticos y

liberalizar la ingesta de sodio. El agotamiento del potasio suele estar presente también, y debe ser
corregido. Tales pacientes no deben reiniciarse con tiazidas porque están en riesgo de episodios
repetidos de hiponatremia peligrosa. Para casos de SIADH, la restricción de agua es siempre útil
hasta que el subyacente y se inicia una terapia específica. Cualquier medicamento conocido para
impedir la excreción del agua debe ser retenida (Figuras 3-1 y 3-2), y un cuidado historia y examen
físico realizado. El tratamiento depende de si o no están presentes síntomas (hiponatremia aguda
versus crónica). En casos de deterioro de la excreción del agua, aumento de la ingesta de soluto
(tabletas de NaCl) o administración de agentes que contrarrestan la acción de ADH, tales como
demeclociclina, puede ser requerido. La terapia definitiva es la eliminación de la causa del SIADH.
Recientemente, una nueva clase de fármacos, los antagonistas de la vasopresina (ADH) que
bloquean la acción de la ADH a nivel de la tubito. Bloqueando el efecto de la ADH, estos agentes
pueden inducir la excreción del agua y por lo tanto puede producir un aumento en la
concentración sérica de sodio. Cuando están disponibles, estos agentes pueden ser clínicamente
útiles en el tratamiento de pacientes con SIADH de una variedad de causas. Aunque he clasificado
la hiponatremia asociado a trastornos edematosos, insuficiencia cardiaca congestiva y cirrosis,
como causada por el aumento de la reabsorción del agua proximal que conduce a disminución
excreción de agua, muchos de estos pacientes también tienen anormal aumento de ADH
contribuyendo a la hiponatremia. Por lo tanto, los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva o
cirrosis también podrían beneficiarse de los antagonistas de la ADH. Los antagonistas de ADH están
actualmente en investigación.

Tratamiento de la hiponatremia aguda y sintomática

Los pacientes con hiponatremia aguda, severamente sintomática (estupor, coma, convulsiones)
requieren cuidados de emergencia estrechamente vigilados. Restricción de agua, aunque no
suficiente para corregir la hiponatremia lo suficientemente rápido para aliviar los síntomas de la
hinchazón del cerebro, evitará que la hiponatremia empeore. En general, las indicaciones para el
tratamiento de emergencia con solución salina hipertónica son manifestaciones de síntomas
significativos del SNC, como estado mental deprimido, convulsiones u otra evidencia de aumento
de la presión intracraneal. Hiponatremia aguda y severa puede ser el resultado de cualquiera de las
causas de la hiponatremia, pero las más frecuentes las causas son:

 Se administraron fluidos hipotónicos (por ejemplo, solución salina al 0,45%, solución salina
D5 al 0,45%, D5W) en el postoperatorio o en el contexto de la depleción del ECFV

 Síndrome de ADH inapropiado en presencia de exceso de agua aguda ingestión

 La polidipsia primaria que conduce a la intoxicación aguda del agua en la psiquiatría

paciente. Para que la hiponatremia se desarrolle, generalmente debe haber una capacidad
de excretar agua además de una mayor ingesta de agua.

 La depleción del ECFV (a menudo secundaria a vómitos prolongados con ingestión de

agua). Por lo general, esta forma de hiponatremia responderá a una expansión de volumen
con NaCl al 0,9% y no debe requerir hipertonía salina.

 Ciclofosfamida intravenosa (efecto ADH aumentado)

Cómo usar solución salina al 3%

Existen importantes directrices de seguridad para el uso cauteloso de salina. El riesgo mayor de
usar solución salina al 3% es una corrección demasiado rápida o una sobrecorrección de
hiponatremia que resulta en OD. Es importante individualizar terapia en cada paciente, y hacer
ajustes como el cuadro clínico cambios. Las siguientes son pautas generales de seguridad:

Tratar sólo a pacientes severamente sintomáticos. Asintomático o ligeramente sintomático los

pacientes generalmente no deben ser tratados con solución salina al 3%.
En general, corrija la concentración de sodio no más rápido que 1 mEq / L por hora inicialmente
hasta lograr un aumento de 6-8 mEqn, entonces 0,5 mEq / L (o menos) por hora.

Un aumento de la concentración de sodio de 6-8 mEq / L debería ser suficiente para reducir los
síntomas agudamente. Una vez que los síntomas mejoran, el 3% de solución salina debe ser
ralentizado / detenido.

Permita no más de 10-12 mEq / L de aumento en la concentración de sodio en el primeras 24

horas.

50-100 mVhr de solución salina al 3% inicialmente es generalmente seguro durante un breve

período en un persona de tamaño "medio" sintomático severo, hasta que los cálculos apropiados
se puede hacer para determinar una tasa más precisa de administración.

Tenga mucho cuidado en las mujeres y en los pacientes con enfermedades crónicas, como los
alcohólicos, pacientes con cáncer y pacientes que han tenido un paro cardiaco reciente estos
pacientes están en riesgo de OD.

Suelte la infusión tan pronto como los síntomas mejoren. El objeto no es corregir el valor sérico de
sodio per se, pero para aliviar el edema cerebral.

Tenga cuidado con la insuficiencia cardíaca congestiva. Algunos clínicos dan un diurético con el 3%
de solución salina para evitar la sobrecarga de ECFV y para aumentar la excreción de agua.

Una palabra de precaución: Los diuréticos de bucle pueden aumentar la concentración de sodio
más rápido de lo previsto, por lo que la concentración sérica de sodio debe muy frecuentemente.

Una vez tomada la decisión de usar solución salina hipertónica, la velocidad de infusión de 3% de
solución salina puede calcularse como sigue:

1) Calcular el "déficit de sodio".

Calcular la cantidad de sodio en mEq que, si todo se mantuvo en el extracelular, aumentaría la

concentración sérica de sodio al nivel deseado. La hiponatremia no es el resultado de un déficit de
sodio, el término "déficit de sodio" sugiere. Esta es una confusa parte de la terminología, pero es
útil para ayudarnos a calcular la cantidad de sodio en mEq para dar como 3% salina para aumentar
la concentración de sodio en una cantidad deseada.

Para ello, primero ajuste el valor deseado de concentración de sodio en el los parámetros para la
corrección segura discutidos anteriormente, y el tiempo (t, en horas) en el que desea que el sodio
sea su valor deseado:

Na (mEq dado como 3%) = ([Na + (* d,] - [Na + (m, d,]) X Estimado TBW

Esto da la cantidad de sodio en mEq que debe darse como solución salina al 3% sobre tiempo t

2) Ajuste la velocidad de la infusión.

 Hay 5 13 mEq de sodio en un litro de solución salina al 3%. Por lo tanto, para obtener la
volumen de solución salina al 3% para dar en el tiempo t, divida el número de mEq de
sodio (que se determinó en el paso 1) en 513 mEq / L.
  A continuación, dé este volumen de solución salina al 3% en el tiempo t.

En general, la administración adecuada de solución salina hipertónica causará una alivio del edema
cerebral por translocación de agua de las células del cerebro. Un bucle diurético puede eliminar el
exceso de agua del cuerpo. Por lo tanto, un diurético de bucle se administra a veces con solución
salina al 3% en el contexto de síntomas agudos, sintomáticos hiponatremia. Los diuréticos de bucle
pueden aumentar la concentración de sodio Sin embargo, de modo que la concentración de sodio
en el suero debe ser verificada muy frecuentemente.

Una palabra de precaución: una corrección excesivamente rápida puede resultar de una
sobreestimación de TBW tan bien como de un error de cálculo del "déficit de sodio". Tenga
cuidado de usar .5 X peso corporal (kg) en las mujeres en lugar de las más ampliamente citado .6 X
peso corporal (kg), que se utiliza en hombres. También tenga en cuenta que los pacientes ancianos
tienen un TBW disminuido. Un paciente hospitalizado con enfermedad crónica puede incluso TBW
inferior a la prevista basándose en la edad y el género. La clave es frecuente determinación de la
concentración sérica de sodio para monitorizar la terapia. La corrección de la hiponatremia aguda
con solución salina al 3% es un procedimiento de emergencia y se lleva a cabo mejor bajo
observación cercana con determinación frecuente de sodio en suero para monitorear la terapia.
Estoy fuertemente a favor de la ICU monitorizando esto; En general, calculo la cantidad de solución
salina al 3% que se va a administrar durante un período de 4 horas inicialmente y reevaluar la
concentración de sodio durante el tratamiento y al final de este período. Comprobar la
concentración de sodio cada 1-2 horas con cuidado monitorear la terapia.

El propósito de utilizar solución salina al 3% en casos de hiponatremia aguda grave sintomática no

se trata de corregir la concentración de sodio per se sino de aliviar el edema cerebral y prevenir las
secuelas neurológicas. Veo el uso del 3% como tratando de "soltar un poco de presión" por el
efecto hipertónico de la solución salina al 3% que elimina el agua del cerebro hinchado. Esto
generalmente puede lograrse corrigiendo la concentración de sodio en sólo 6-8 mEqn inicialmente.
Yo generalmente no infundo salina al 3% durante más de un total de 6-8 horas. Una vez el sodio se
corrige por 6-8 mEqn, en general, se detiene el 3% de solución salina e iniciar medidas más
conservadoras. Nunca es necesario usar un salario de 3% para corregir el sodio a incluso cerca de
la gama normal. La sobrecorrección es un grave error que podría causar ODs. Veo el 3% de solución
salina como una droga potencialmente peligrosa para ser utilizados solamente en el tratamiento
temprano de casos severamente sintomáticos. Los problemas con DO parecen ocurrir bien después
de que se corrija el edema cerebral, por lo que una vez paciente está fuera de peligro por edema
cerebral, detengo la solución salina hipertónica y las medidas apropiadas discutidas en la sección
sobre hiponatremia crónica. Es importante individualizar la terapia para cada paciente,
dependiendo el cuadro clínico y la tasa de respuesta de la concentración sérica de sodio a una
infusión de solución salina al 3%. Por ejemplo, un paciente que tiene convulsiones pueden requerir
una tasa inicial de corrección de la concentración sérica de sodio más rápido que el recomendado
1 mEqn por hora durante una hora o dos, dependiendo en la respuesta clínica del paciente y la tasa
de aumento del suero concentración de sodio.