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TABELAS E ALGORITMOS EM UROLOGIA

Dr. Charles Rosenblatt – CRM-SP 52.819


INCONTINÊNCIA URINÁRIA

Introdução
Definida por qualquer perda urinária
involuntária por via uretral, a incon-
tinência urinária (IU) é uma condição
de alta prevalência (25% das mulhe-
res entre 20 e 80 anos de idade) que
vem aumentando com a longevidade
crescente da população. Um sub-
grupo importante é o das gestantes,
sendo que o risco aumenta confor-
me o número de gestações. Alguns
sintomas associados, como hesitação, jato
fraco, urgência ou disfunção erétil estão comu-
mente presentes nos homens.

Fatores de risco
t *EBEF
t 4JOUPNBTEPUSBUPVSJOÈSJP
t *56
t %PFOÎBTOFVSPMØHJDBT
t %ÏýDJUTDPHOJUJWPT GVODJPOBJTFEFNPCJMJEBEF
t $JSVSHJBTEPUSBUPVSJOÈSJP QSJODJQBMNFOUFQSPTUBUFDUPNJB

Classificação
t IU de urgência – Acompanhada de súbito desejo de urinar. É decorrente
de contrações involuntárias da bexiga, associadas, principalmente, a al-
terações neurogênicas (por doenças neurogênicas, idade, decorrentes de
diabetes), idiopáticas, ou presença de prolapsos.
t IU de esforço o0DPSSFBQØTNBOPCSBTEF7BMTBMWB UPTTF FTQJSSP GBMBS 
andar, esforço físico mesmo que leve). Na mulher, são dois os principais
mecanismos: hipermobilidade uretral ou insuficiência esfincteriana intrín-
TFDB/PIPNFNQØTPQFSBEP ÏSFTVMUBEPEFMFTÍPEJSFUBEPFTGÓODUFS&N
BNCPTPTTFYPTQØTUSBVNBEFCBDJBPVSBEJPUFSBQJB
t IU mista – Com características dos dois diferente tipos.

0FYBNFVSPEJOÉNJDPÏJNQPSUBOUFQBSBPEJBHOØTUJDPEPUJQPEFJODPOUJOÐODJB
FQBSBFTUJNBSPTVDFTTPQØTUSBUBNFOUPDMÓOJDPPVDJSÞSHJDP

Tratamento clínico
Deve ser empregado em qualquer tipo de incontinência, mesmo que o trata-
mento cirúrgico esteja indicado.
t .JDÎÜFTQSPHSBNBEBT BDBEBEVBTIPSBT NFTNPRVFTFNWPOUBEFEF
VSJOBS

t 3FEVÎÍPEBRVBOUJEBEFEFMÓRVJEPJOHFSJEP
INCONTINÊNCIA URINÁRIA
t &YFSDÓDJPTGÓTJDPT
t 1FSEBEFQFTP
t 5SBUBNFOUPEBPCTUJQBÎÍPJOUFTUJOBM
t 'JTJPUFSBQJBEFBTTPBMIPQÏMWJDP FYFSDÓDJPTQFSJOFBJT biofeedback, cones
vaginais, eletroestimulação).

Tratamento farmacológico
Apenas para incontinência que contenha contrações não inibidas.
t 0YJCVUJOJOB NÈYJNPNHEJB

t 5PMUFSPEJOB
t "QMJDBÎÍPEFUPYJOBCPUVMÓOJDBJOUSBWFTJDBM

A neuromodulação sacral com implante de marca-passo vesical já está aprovada


DPNPUSBUBNFOUPEBTDPOUSBÎÜFTJOJCJEBTSFGSBUÈSJBTBUSBUBNFOUPGBSNBDPMØHJDP

Tratamento cirúrgico
Sexo feminino
Para pacientes com incontinência de esforço que não respondem a medidas
não cirúrgicas, as cirurgias a “céu aberto”, como Burch, estão em desuso. Os
slings estão sendo cada vez mais utilizados pela praticidade e facilidade de
sua colocação.
Sexo masculino
&TGÓODUFSFTBSUJýDJBJTTÍPPUSBUBNFOUPEFFMFJÎÍPFNQBDJFOUFTQØTQSPTUBUFD-
tomia. Os slings masculinos são uma alternativa.

BEXIGA NEUROGÊNICA
%PFOÎBTOFVSPMØHJDBTQPEFNHFSBSEJTGVOÎÍPEPUSBUPVSJOÈSJPJOGFSJPSQPSBMUFSB-
ções nas contrações do detrusor e do relaxamento sinérgico do esfíncter uretral.

Etiologia
t 5VNPSFTDFSFCSBJT
t %FNÐODJB
BEXIGA NEUROGÊNICA
t 3FUBSEPNFOUBM
t 1BSBMJTJBDFSFCSBM
t )JESPDFGBMJB
t 1BUPMPHJBEPTHÉOHMJPTEBCBTF 1BSLJOTPO

t %PFOÎBDFSFCSPWBTDVMBS
t %PFOÎBTEFTNJFMJOJ[BOUFT FTDMFSPTFNÞMUJQMB

t -FTÜFTEFNFEVMBFTQJOIBM USBVNÈUJDBT WBTDVMBSFT JOGFDDJPTBT UVNPSBJT
PVDPOHÐOJUBToEFOUSFBTDPOHÐOJUBT EFTUBDBTFBNJFMPNFOJOHPDFMF

t %JBCFUFTmellitus
t &UJMJTNP
t -ÞQVTFSJUFNBUPTPTJTUÐNJDP
t "*%4

Diagnóstico
A bexiga neurogênica (BN) deve ser suspeitada na anamnese, ao exame físico
(observar marcha do paciente e lesões na coluna) e na sintomatologia. É co-
mum o paciente relatar sintomas de armazenamento (polaciúria, urgência com
ou sem incontinência, disúria e noctúria), além de sintomas de esvaziamento,
como jato fraco, hesitação e sensação de não esvaziamento vesical pleno. Al-
guns pacientes com diminuição (ou ausência) de sensibilidade podem relatar
perdas urinárias sem outros sintomas acompanhantes.
5PEB #/ EFWF TFS JOWFTUJHBEB DPN FTUVEP VSPEJOÉNJDP &63%
 P RVBM EF-
monstra alterações de capacidade, complacência, sensibilidade da bexiga,
além de fornecer o “status” do detrusor (se competente) e sua coordenação
com o esfíncter uretral.

Tratamento
Objetivos:
t 1SFTFSWBÎÍPEBGVOÎÍPSFOBM
t $POUSPMFEBJODPOUJOÐODJBVSJOÈSJB
t .FMIPSBEBRVBMJEBEFEFWJEB

Clínico
No intuito de melhorar o esvaziamento vesical, temos:
t .JDÎÍPDPOUSPMBEB BDBEBEVBTIPSBT JOEFQFOEFOUFNFOUFEBWPOUBEFEF
VSJOBSEPQBDJFOUF

t .ÏUPEPEF$SFEÏoDPNQSFTTÍPEBSFHJÍPTVQSBQÞCJDB
t $BUFUFSJTNPWFTJDBMJOUFSNJUFOUFMJNQP QBESÍPPVSP

Medicamentoso
t "OUJNVTDBSÓOJDPT PYJCVUJOJOBUPMUFSPEJOB
oVTBEPTQBSBDPOUSPMFEBTDPO-
trações não inibidas.
Cirúrgico
1BSBUSBUBNFOUPEB#/SFGSBUÈSJBBUSBUBNFOUPDMÓOJDPNFEJDBNFOUPTP UFNPT
t *OKFÎÍPEFUPYJOBCPUVMÓOJDBJOUSBWFTJDBM
t /FVSPNPEVMBÎÍPTBDSBM
t "NQMJBÎÍPWFTJDBMDPNBMÎBJOUFTUJOBM
DISFUNÇÃO ERÉTIL (DE)
Introdução
Definida como a incapacidade persistente em se obter e manter uma ereção sufi-
DJFOUF RVFQFSNJUBVNBBUJWJEBEFTFYVBMTBUJTGBUØSJB FTTBDPOEJÎÍP UJEBDPNPCF-
nigna, afeta de forma importante a qualidade de vida do paciente e de sua parceira.

Fatores de risco
t %PFOÎBTDBSEJPWBTDVMBSFT
t %JBCFUFTmellitus
t 4FEFOUBSJTNP
t 0CFTJEBEF
t 5BCBHJTNP
t 4ÓOESPNFNFUBCØMJDB
t )JQFSDPMFTUFSPMFNJB
t $POEJÎÍPQØTPQFSBUØSJB QSJODJQBMNFOUFQSPTUBUFDUPNJB


Avaliação inicial
Avaliação da disfunção erétil
Paciente com disfunção erétil

)JTUØSJBNÏEJDBFQTJDPTTFYVBM VTPEFRVFTUJPOÈSJPTWBMJEBEPT1FY**&'

Identificar outras Identificar causas Identificar fatores de Avaliar o status


disfunções sexuais comuns de risco reversíveis para psicossocial
disfunção erétil disfunção erétil

&YBNFGÓTJDPGPDBEP

Deformidades Doença prostática Sinais de Status cardiovascular


penianas hipogonadismo FOFVSPMØHJDP

5FTUFTMBCPSBUPSJBJT

Glicose e perfil lipídico (se não foram 5FTUPTUFSPOBUPUBM BNPTUSBDPMIJEBQFMBNBOIÍ



solicitados no último ano) Se disponível: testosterona biodisponível ou livre
(ao invés de testosterona total)

1) Tratamento vs. tipo de DE


t DE psicogênica o5FSBQJBQTJDPTTFYVBMEFGPSNBJTPMBEBPVBTTPDJBEBB
USBUBNFOUPGBSNBDPMØHJDP
t DE de origem hormonal – Reposição de testosterona quando diagnostica-
EPEJTUÞSCJPBOESPHÐOJDPEPFOWFMIFDJNFOUPNBTDVMJOP %"&.


2) Tratamento geral
t Farmacológico oral – Necessitam de estimulação sexual para que a ereção
PDPSSB&YFNQMPTTJMEFOBýMB 7JBHSB®), tadalafila (Cialis®
WBSEFOBýMB -FWJ-
tra®). Contraindicado em pacientes que utilizam vasodilatadores (nitratos).
t Injeções intracavernosas o 4FHVOEB MJOIB EF USBUBNFOUP &ýDÈDJB EF
70%, mas com taxa de desistência de até 60%. Alprostadil (Caverject®).
DISFUNÇÃO ERÉTIL (DE)
t Cirúrgico (prótese peniana) – Indicado a todos os pacientes refratários
BUPEPTPTPVUSPTUSBUBNFOUPT)ÈQSØUFTFTTFNJSSÓHJEBTPVJOþÈWFJTDPN
taxas de satisfação entre 70 e 87%.
Tratamento da disfunção erétil
Identificar e tratar causas Modificar o estilo de vida Proporcionar educação
iDVSÈWFJTwEB%& (combater fatores de risco) e aconselhamento ao
paciente e à parceira
Identificar as necessidades e expectativas do paciente

"QPNPSýOB4- JOKFÎÜFTJOUSBDBWFSOPTBT 
*OJCJEPSFTEB1%&
alprostadil intrauretral, dispositivo a vácuo

Avaliar o resultado terapêutico:


t3FTQPTUBFSÏUJM
t&GFJUPTDPMBUFSBJT
t4BUJTGBÎÍPDPNPUSBUBNFOUP

3FTVMUBEPJOTBUJTGBUØSJP

Avaliar o uso adequado das opções terapêuticas:


t'PSOFDFSOPWBTJOTUSVÎÜFTFBDPOTFMIBNFOUP
t3FJOJDJBSUSBUBNFOUP
t$POTJEFSBSUSBUBNFOUPDPNCJOBEPPVBMUFSOBUJWP

3FTVMUBEPJOTBUJTGBUØSJP

$POTJEFSBSPJNQMBOUFEFQSØUFTFQFOJBOB

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA


Introdução
"IJQFSQMBTJBQSPTUÈUJDBCFOJHOB )1#
NBOJGFT-
ta-se com sintomas urinários, gerando impacto
negativo na qualidade vida, mais frequente a
partir da sexta década de vida. Sua etiologia
não é totalmente conhecida, mas parece ser
NVMUJGBUPSJBMFFTUBSTPCDPOUSPMFFOEØDSJOP

Quadro clínico
1) Sintomas de armazenamento: polaciúria,
noctúria, urgência e incontinência urinária.
2) Sintomas de esvaziamento: jato fraco, intermitên-
cia, hesitação e gotejamento terminal.
3FUFOÎÍPVSJOÈSJBBHVEBÏPFWFOUPýOBMEBPCTUSVÎÍPDSÙOJDBDBVTBEBQFMB)1#

Diagnóstico
Na avaliação inicial utilizamos:
t *144 RVFTUJPOÈSJPWBMJEBEPRVFDPOUÏNPJUPQFSHVOUBTFTQFDÓýDBTTPCSF
TJOUPNBTQSPTUÈUJDPT
QBSBDMBTTJýDBÎÍPEP)1# DVMNJOBOEPOPscore: leve

NPEFSBEP 
FHSBWF 

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
t 14" OÍPEJBHOPTUJDB)1# NBTTFSWFEFQBSÉNFUSPQBSBPUBNBOIPQSPT-
UÈUJDPFQBSBEJGFSFODJBSEPDÉODFSEBQSØTUBUB

t 5PRVFSFUBM 53

t 64(EFQSØTUBUB EJNFOTJPOBBQSØTUBUBFFWFOUVBMSFTÓEVPNJDDJPOBM

"JOUFOTJEBEFEPTTJOUPNBTÏPNFMIPSHVJBQBSBPUSBUBNFOUPEF)1#5SBUB-
mos apenas pacientes sintomáticos ou com sinais de complicação da doença.

Tratamento
1. Acompanhamento (Watchful waiting)
Sintomas do trato urinário inferior de leve intensidade podem ser acompanha-
dos sem medicação. Sintomas graves ou com complicações (retenção urinária
aguda, hematúria frequente ou insuficiência renal) são indicativos da neces-
sidade de cirurgia.
2. Medicamentoso (alfabloqueadores, 5-alfa-redutase e terapia combinada)
t "MGBCMPRVFBEPSFT BMGV[PTJOB EPYB[PTJOB UBOTVMPTJOBFUFSB[PTJOB
FGFJUPT
semelhantes em aliviar os sintomas (em média melhora 4 a 6 pontos do
IPSS), relaxando a musculatura lisa prostática e o colo vesical. São as me-
dicações mais prescritas.
t BMGBSFEVUBTF ýOBTUFSJEBFEVUBTUFSJEB
SFEV[FNBJODJEÐODJBEFSFUFO-
ção urinária e diminuem a probabilidade de necessidade de cirurgia. Não
TÍPBQSPQSJBEPTQBSBTJOUPNBTVSJOÈSJPTTFNFUJPMPHJBDPNQSPWBEBEF)1#
São menos efetivos que os alfabloqueadores.
t 5FSBQJBDPNCJOBEBBUVBMNFOUFÏBNFMIPSPQÎÍPQBSBUSBUBNFOUPJOJDJBM
FNQSØTUBUBTNBJPSFTRVFH
3. Cirúrgico
Para pacientes com falha do tratamento medicamentoso ou complicações da
)1# SFUFOÎÍPVSJOÈSJBQFSTJTUFOUF JOGFDÎÜFTVSJOÈSJBTEFSFQFUJÎÍP VSFUFSP-
IJESPOFGSPTF JOTVýDJÐODJBSFOBMQØTSFOBM

t 3FTTFDÎÍPUSBOTVSFUSBMEBQSØTUBUB 356Q
o5SBUBNFOUPNJOJNBNFOUFJO-
WBTJWP QBESÍPPVSP
QBSBQSØTUBUBTH
t *ODJTÍPUSBOTVSFUSBM *56Q
o0QÎÍPË356QQBSBQSØTUBUBTEFH
t 1SPTUBUFDUPNJBUSBOTWFTJDBM 157
PV.JMMJOo$JSVSHJBBCFSUBQBSBQSØTUBUBTH
Outras opções em teste:
t "CMBÎÍPDPNlaser )PMNJVN(SFFO

t 5FSNPUFSBQJBQPSNJDSPPOEBT
t 56/" BCMBÎÍPUSBOTVSFUSBMQPSBHVMIB


FÍSTULAS UROGENITAIS
As fístulas são sempre associadas a uma piora na qualidade de vida do
paciente e ocorrem majoritariamente de forma cirúrgica iatrogênica, sendo
VNBQFRVFOBQBSDFMBEFDPSSFOUFEFOFPQMBTJBTFNØSHÍPTWJ[JOIPTBPTJT-
tema urinário.
FÍSTULAS UROGENITAIS
Tipos vs. Etiologia vs. Quadro clínico
Fístulas urogenitais
*ODPOUJOÐODJBVSJOÈSJBQØTDJSÞSHJDBQBSUPPVSBEJPUFSBQJB UBSEJB

7FTJDPWBHJOBJT '77
6SFUFSPWBHJOBJT '67
7FTJDPVUFSJOBT 6SFUSPWBHJOBJT '637

'76

)JTUFSFDUPNJBT )JTUFSFDUPNJB Cesárea 5SBVNBTVSFUSBJT QBSUP


cesárea e tumores
Mais comum de todas
Perdas contínuas e não Perda intermitente Dor lombar + íleo 1FSEBDPOUÓOVB QSØYJNBTBP
percebidas pela vagina com ou sem *56 DPMPWFTJDBM
*OUFSNJUFOUF
hematúria (uretral distal)
Micções podem ser Micção presente Síndrome Micção presente
ausentes (se ureter de Youssef
contralateral normal) (amenorreia +
hematúria cíclica)

Diagnóstico
&YBNFGÓTJDP t/PUBSTBÓEBEFVSJOBEBWBHJOB
t1BMQBÎÍPEFPSJGÓDJP DPSQPFTUSBOIP
t*OTUJMBÎÍPEFB[VMEFNFUJMFOPFNCFYJHB
Cistoscopia Identificar tamanho, posição, descartar tumores
invasivos na bexiga
Cistografia "KVEBBEJGFSFODJBS'67 '77F'76
)JTUFSPTDPQJB '76
Urografia excretora '67
5PNPHSBýBDPNQVUBEPSJ[BEB Pesquisa de fístulas concomitantes

Tratamento
Inicial
t 4POEBHFNWFTJDBMEFEFNPSBQBSBGÓTUVMBTWFTJDBJT
t $PMPDBÎÍPEFDBUFUFSEVQMP+FNGÓTUVMBTVSFUFSBJT
O tratamento cirúrgico é específico quanto ao tipo de fístula, mas sempre res-
peita alguns princípios.
Princípios do tratamento cirúrgico
t 4VUVSBFNNÞMUJQMBTDBNBEBT
t /ÍPJOUFSQPTJÎÍPEFTVUVSBT
t 4VUVSBTFNUFOTÍP
t 6UJMJ[BÎÍPEFýPTBCTPSWÓWFJT
t *OUFSQPTJÎÍPEFUFDJEPT

INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO (ITU)


Epidemiologia
Recém-nascido (75% meninos) via hematogênica.
NFTFT NFOJOBT

Mulheres jovens com vida sexual ativa.
t"EVMUPTJEPTPTBOPT
t.VMIFSFTEJTGVOÎÍPIPSNPOBM OFVSPMØHJDB
t)PNFOT)1#
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO (ITU)
Etiopatogenia
Infecções agudas sintomáticas
E. coli (85%)
Infecções crônicas e hospitalares
E. coli, Klebisiela sp., Proteus sp., Pseudomonas sp., Enterobacter sp., Gram + (estafilococos)

Defesas do hospedeiro
Rins
t 1BQJMBTDPOWFYBT
EJNJOVFNSFþVYPJOUSBSSFOBM

Bexiga
t 'MVYPVSJOÈSJP
t %FGFTBTMPDBJT
(fagocitose, glicosaminoglicanos)

Vagina / uretra
t "OUJBEFTÍPCBDUFSJBOB
TFDSFÎÍPVSFUSBMWBHJOBM *H"

t 1FSJTUBMUJTNPVSFUSBM

Tipos de ITU
Agudas sintomáticas
t 5SBUPVSJOÈSJPCBJYP TJOUPNBTJSSJUBUJWPT

t 5SBUPVSJOÈSJPTVQFSJPS GFCSF BTUFOJB OÈVTFBT WÙNJUPT


Assintomáticas
t BEBTDSJBOÎBTEPTFYPGFNJOJOP
t EBTNVMIFSFTJEPTBT
t 1SPCMFNBTFNHFTUBOUFT QJFMPOFGSJUF QBSUPQSFNBUVSP
DSJBOÎBTBOP
(cicatrizes renais).

Recorrente
t SFJOGFDÎÍP QFYBUJWJEBEFTFYVBM

t QFSTJTUÐODJBCBDUFSJBOB USBUBNFOUPJOBEFRVBEP DPSQPFTUSBOIP BOP-
malias estruturais).

Diagnósticos
1) Urina I
t -FVDPDJUÞSJB
 4VHFTUJWPEF*56
 1SFTFOUFTFN5# MJUÓBTF DBOEJEÓBTF OFGSPQBUJBT
 $JMJOESPTMFVDPDJUÈSJPT QJFMPOFGSJUF

 4FOFHBUJWP QSBUJDBNFOUFFYDMVJ*56
t 1I 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO (ITU)
2) Urocultura
t "DJNBEF56'$ VOJEBEFTGPSNBEPSBTEFDPMÙOJB

 'PSUFNFOUFTVHFTUJWPEF*56FNUPEPTPTQBDJFOUFT
- Baixa sensibilidade, alta especificidade.
t &OUSF4 e 1056'$
 .VMIFSFTBTTJOUPNÈUJDBTDPOUBNJOBÎÍPEPTDBTPT
 &NQBDJFOUFTTJOUPNÈUJDPTSFQSFTFOUBFWJEÐODJBEFJOGFDÎÍP
t 36'$
 &NIPNFOTTVHFSF*56

Tratamento
Cistite
Mulheres em 1ª infecção Dose única ou 3 dias
t)PNFOT 7 dias
t5SBUBNFOUPQSFHSFTTP
t(FSNFTSFTJTUFOUFT

Pielonefrite
(14 dias)
4JOUPNBTMFWFTNPEFSBEPT t"NCVMBUPSJBM70
t'MVPSPRVJOPMPOB
t4.; 5.1TFTBCJEBNFOUFTFOTÓWFM
t(SBN BNPYBDJMJOB DMBWVMBOBUP
Sintomas severos t*OUFSOBÎÍP
t"OUJCJØUJDP*7

Gestação
Cistite t"NQJDJMJOB ‹FTDPMIB
DFGBMFYJOB OJUSPGVSBOUPÓOB
7 dias
t3FDPSSFOUF DFGBMFYJOBNH I 
OJUSPGVSBOUPÓOBNHI

Pielonefrite Gentamicina, ceftriaxona

Orientações para cistite pós-atividade sexual


t .JDÎÍPQØTSFMBÎÍPTFYVBM
t 3FMBÎÍPTPNFOUFBQØTMVCSJýDBÎÍPWBHJOBM
t 1SPýMBYJBBQØTSFMBÎÍP SFEV[FNDFSDBEFY


DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS – DST


Caracterizam-se pela transmissão preferencialmente por via sexual.
A abordagem sindrômica é adotada pelo Ministério da Saúde, pois classifi-
DBPTQSJODJQBJTBHFOUFTFUJPMØHJDPT TFHVOEPBTTÓOESPNFTDMÓOJDBTQPSFMFT
causados.
DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS – DST
Principais síndromes em DST
Síndrome Sintomas mais Sinais mais Etiologias mais
comuns comuns comuns
Corrimento vaginal $PSSJNFOUPWBHJOBM &EFNBEFWVMWB 7VMWPWBHJOJUF
1SVSJEP )JQFSFNJBEFWVMWB  infecciosa:
%PSËNJDÎÍP DPSSJNFOUPWBHJOBMFPV 5SJDPNPOÓBTF
Dor durante a relação cervical. 7BHJOPTF
TFYVBM - Candidíase.
Odor fétido. Cervicite:
(POPSSFJB
- Infecção por clamídia.
Corrimento uretral $PSSJNFOUPVSFUSBM Corrimento uretral (se (POPSSFJB
1SVSJEP necessário, peça para *OGFDÎÍPQPSDMBNÓEJB
&TUSBOHÞSJB o paciente ordenhar 5SJDPNPOÓBTF
1PMBDJÞSJB a uretra). .JDPQMBTNB
Odor fétido. Ureaplasma.
Úlcera genital Úlcera genital. ÁMDFSBHFOJUBM 4ÓýMJT
Aumento de $BODSPNPMF
linfonodos inguinais. )FSQFTHFOJUBM
Donovanose.
Desconforto ou dor Dor ou desconforto $PSSJNFOUPDFSWJDBM (POPSSFJB
pélvica na mulher QÏMWJDP Dor à palpação *OGFDÎÍPQPSDMBNÓEJB
Dor durante a relação BCEPNJOBM Infecção por germes
sexual. Dor à mobilização BOBFSØCJPT
EPDPMP
5FNQFSBUVSB $

Úlceras genitais
Paciente com queixa de úlcera genital

Anamnese e exame físico

)JTUØSJBPVFWJEÐODJBTEFMFTÜFTWFTJDVMPTBT

SIM NÃO -FTÜFTDPNNBJT


EFTFNBOBT

5SBUBSIFSQFTHFOJUBM 5SBUBSTÓýMJTFDBODSPNPMF NÃO SIM

"DPOTFMIBS PGFSFDFSBOUJ)*7 7%3- TPSPMPHJBQBSBIFQBUJUF 5SBUBSDPNPTÓýMJT DBODSP


#F$7BDJOBSDPOUSBIFQBUJUF# FOGBUJ[BSBBUFOÎÍPBP mole e donovanose.
tratamento, notificar, convocar parceiros e agendar retorno. 'B[FSCJØQTJB

Sífilis (cancro duro)


Agente etiológico: Treponema pallidum (espiroqueta).
Período de incubação: 4 dias.
Quadro clínico:
t 1SJNÈSJB MFTÍP ÞOJDB  SPTBEB  VMDFSBEB  QPVDP EPMPSPTB  DPN BEFOPQBUJB
OÍPTVQVSBUJWB JODVCBÎÍPEFBEJBT

t 4FDVOEÈSJBMFTÜFTDVUBOFPNVDPTBT SPTÏPMBT QÈQVMBTQMBOUBSFT BMPQFDJB 
QMBDBTNVDPTBTFDPOEJMPNBQMBOP

DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS – DST

t 5FSDJÈSJBMFTÜFTDVUÉOFBT OFVSPMØHJDBT tabes dorsalis), cardiovasculares e


BSUJDVMBSFT BQBSFDFNEFBBOPTBQØTBJOGFDÎÍP

Tratamento:
t 1SJNÈSJB6*EFQFOJDJMJOB(CFO[BUJOBo*.EPTFÞOJDBo 
NJMIÍP6*FNDBEBOÈEFHB
t 4FDVOEÈSJB6*EFQFOJDJMJOB(CFO[BUJOBo NJMIÜFT6* Y
QPSTFNBOBoTFNBOBT
t 5FSDJÈSJB6*EFQFOJDJMJOB(CFO[BUJOBo NJMIÜFT6* YQPS
semana – 3 semanas.

Cancro mole

Agente etiológico: Haemophilus ducreye.


Período de incubação: BEJBTEJBTFNNVMIFSFT
Quadro clínico:
tÁMDFSBTEPMPSPTBT CPSEBFGVOEPJSSFHVMBS HÉOHMJPTFGPSNBÎÍPEFGÓTUVMBTFN
Tratamento:
t"[JUSPNJDJOBH 70 EPTFÞOJDB
t$FGUSJBYPOBH *. EPTFÞOJDB

Herpes simples
Agente etiológico: )47F
Período de incubação: desconhecido.
Quadro clínico:
t7FTÓDVMBT QÞTUVMBT ÞMDFSBTFDSPTUBT
Tratamento:
t"DJDMPWJSNH FNIPSBT 70 BEJBT

DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS – DST
Linfogranuloma venéreo
Agente etiológico: Clamydia tracomatis.
Período de incubação: 3 a 10 dias.
Quadro clínico:
t'BTFEFJOPDVMBÎÍPoQÈQVMB QÞTUVMBT
t'BTFMJOGÈUJDBSFHJPOBMo4VQVSBÎÍPFýTUVMJ[BÎÍP GFCSF NJBMHJB
Tratamento:
t%PYJDJDMJOBNH FNIPSBT 70 QPSEJBT
t&SJUSPNJDJOB70QPSEJBT

Donovanose
Agente etiológico: Calymmatobacterium granulomatis (Donovania granulomatis).
Período de incubação: 2 a 5 semanas.
Quadro clínico:
tÁMDFSBEFCPSEBQMBOBFIJQFSUSØýDB QPEFNTFSNÞMUJQMBT DPOþVFOUFT

Tratamento:
t%PYJDJDMJOBNH FNIPSBT 70 QPSEJBT
t4VMGBNFUPYB[PMUSJNFUPQSJNBQPSEJBT

Corrimento uretral
Paciente com queixa de corrimento uretral

Anamnese e exame físico

#BDUFSJPTDPQJBEJTQPOÓWFMOPNPNFOUPEBDPOTVMUB

NÃO SIM

%JQMPDPDPT(SBNOFHBUJWPTJOUSBDFMVMBSFTQSFTFOUFT

SIM NÃO

5SBUBSDMBNÓEJBFHPOPSSFJB 5SBUBSDMBNÓEJBFHPOPSSFJB

"DPOTFMIBS PGFSFDFSBOUJ)*7 7%3- TPSPMPHJBQBSBIFQBUJUF#F$7BDJOBSDPOUSBIFQBUJUF# 


enfatizar a atenção ao tratamento, notificar, convocar parceiros e agendar retorno.

Uretrite não gonocócica


DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS – DST
Agente etiológico: Clamydia trachomatis / Ureaplasma urealyticus.
Período de incubação: Clamydia trachomatis – 14 a 21 dias.
Ureaplasma urealyticus – 10 a 60 dias.
Quadro clínico:
tDisúria leve + corrimento hialino e mucoide.
Tratamento:
t"[JUSPNJDJOBH 70 EPTFÞOJDB
t%PYJDJDMJOBNH FNIPSBT 70 QPSEJBT

Uretrite gonocócica
Agente etiológico: Neisseria gonorrhoeae.
Período de incubação: 2 a 5 dias.
Quadro clínico:
tDisúria importante + corrimento purulento.
Tratamento:
t$JQSPþPYBDJOPNH 70 EPTFÞOJDB
t$FGUSJBYPOBNH *. EPTFÞOJDB

Condiloma acuminado
0GFSFDFSBOUJĄ)*7 7%3- TPSPMPHJBQBSBIFQBUJUF#F$7BDJOBSDPOUSBIFQBUJUF# 
enfatizar a atenção ao tratamento, notificar, convocar parceiros e agendar retorno.
Tratamento:
t 1PEPýMPUPYJOB DSFNF JNJRVJNPEFDSFNF QPEPýMJOBĄ
t «DJEPUSJDMPSPBDÏUJDP "5"

t &MFUSPDBVUFSJ[BÎÍP FMFUSPDPBHVMBÎÍPPVFMFUSPGVMHVSBÎÍP
t $SJPDBVUFSJ[BÎÍPPVDSJPUFSBQJBDSJPDPBHVMBÎÍP
t &YÏSFTFDJSÞSHJDB

LITÍASE URINÁRIA
Introdução
Doença de alta prevalência (5 a 20% da população)
com alta morbidade. O tema é sempre associado a
dor, internação, pielonefrite, perda da função renal,
JOTVýDJÐODJBSFOBM QFSEBEPSJNFØCJUP

Composição
Oxalato de cálcio 75%
&TUSVWJUB 15%
«DJEPÞSJDP 8%
'PTGBUPEFDÈMDJP 5%
Cistina, xantina 1%

Diagnóstico diferencial
1SØESPNP(&$" (SBWJEF[FDUØQJDB -PNCBMHJB Câncer renal
Apendicite 5PSÎÍPEFPWÈSJP Pancreatite Aneurisma
Colite Pielonefrite CCC Infarto renal
LITÍASE URINÁRIA
Complicações
Perda da função renal IRA IRC
Pielonefrite aguda Abscesso renal Sépsis

Quadro clínico
$ØMJDBOFGSÏUJDB  Dor abdominal (crianças, rim em ferradura)
*56EFSFQFUJÎÍP Sintomas irritativos vesicais
)FNBUÞSJB 0MJHÞSJBBOÞSJB SJNÞOJDP

$ØMJDBOFGSÏUJDBEPSMPNCBSPVBCEPNJOBMEFGPSUFJOUFOTJEBEF DPNJSSB-
diação e associada a náuseas e vômitos.

Exames subsidiários
t &YBNFTEFVSJOB6SJOB*6SPDVMUVSB
t &YBNFTEFTBOHVF$SFBUJOJOB6SFJB)FNPHSBNB

Exames de imagem
t 3BJP9TJNQMFTEFBCEPNF
t 6SPHSBýBFYDSFUPSB
t 6MUSBTTPN
t 5PNPHSBýBDPNQVUBEPSJ[BEB

O tratamento depende de:


5BNBOIPEPDÈMDVMP Condições clínicas do paciente
Idade Complicações advindas do cálculo
Anomalias anatômicas 5FDOPMPHJBEJTQPOÓWFM

Tratamento clínico
t "OUJFTQBTNØEJDPT BOBMHÏTJDPT BOUJJOþBNBUØSJPTFPQJÈDFPT
t )JQFSIJESBUBÎÍPPSBM

Quando indicar intervenção


$ÈMDVMPT DN 'BMIBEPUSBUBNFOUPDMÓOJDP
Obstrução associada a hidronefrose Perda da função renal

1) Litotripsia extracorpórea (LECO)


t #BJYBNPSCJEBEF
t 5SBUBNFOUPBNCVMBUPSJBM
t 1SJODJQBJTDPNQMJDBÎÜFTiSVBEFDÈMDVMPw PCTUSVÎÍPFIFNBUÞSJB

Contraindicações absolutas
Gravidez Distúrbios de coagulação não corrigidos Infecção

2) Ureterolitotripsia
t $ÈMDVMPVSFUFSBM
t 2VBOUPNBJTQSØYJNPËCFYJHB NBJPSPTVDFTTP
t *OTVDFTTPOB-&$0
LITÍASE URINÁRIA
3) Nefrolitopercutânea
t $ÈMDVMPSFOBM
t $ÈMDVMPDPSBMJGPSNFDPNQMFUP
t "OPSNBMJEBEFFTUSVUVSBM FTUFOPTFVSFUFSBM EJWFSUÓDVMPDBMJDJBM

t $ÈMDVMPHSBOEFEFDÈMJDFJOGFSJPS
t 'BMIBEB-&$0

Cirurgia aberta
Cálculo coraliforme completo &TUFOPTFJOGVOEJCVMBS
Cálculo + estenose ureteral - corrigidos na mesma cirurgia
'BMIBEPTPVUSPTNÏUPEPT
Nefrectomia Cálculo vesical grande

Orientações gerais
t *OHFTUÍPEFMÓRVJEPTPTVýDJFOUFQBSBVSJOBS BMJUSPTQPSEJB
t 4VDPEFMJNÍPFEFMBSBOKB BVNFOUBNPDJUSBUPVSJOÈSJP

t %JNJOVJSBJOHFTUÍPEFQSPUFÓOBT
t %JNJOVJSBJOHFTUÍPEFTBM

CÓLICA RENAL
Introdução
6SHÐODJBVSPMØHJDBGSFRVFOUFRVFBUJOHFBNBJPSJBEPTJOEJWÓEVPTFOUSFF
BOPT&YJHFVNBUFOEJNFOUPFGFUJWPFNTVBTVTQFJUBEJBHOØTUJDB BMÓWJPEB
EPS DPOýSNBÎÍPEJBHOØTUJDBFUSBUBNFOUPEFýOJUJWP

Fisiopatologia
"EPSÏEFDPSSFOUFEBPCTUSVÎÍPEPþVYPEFVSJOBOPUSBUPVSJOÈSJPBMUP RVF
causa dilatação e aumento da peristalse ureteral e piélica.

Diagnóstico
%PSMPNCBSEFGPSUFJOUFOTJEBEF UJQPDØMJDB DPNJSSBEJBÎÍPQBSBPBCEPNF
anterior, hipogástrio e genitália, eventualmente podendo estar acompanhada
de infecção ou hematúria.

Diagnóstico diferencial
t Aparelho digestivo – apendicite, colecistite, diverticulite, úlceras, íleo para-
MÓUJDP QBODSFBUJUFFBCTDFTTPIFQÈUJDP
t Vasculares – aneurisma, dissecção de aorta, trombose de veia renal, infar-
UPFTQMÐOJDP
t Renais – JOGFDÎÜFT EPSSFOBMEFPVUSBFUJPMPHJB
t Tumorais – UVNPSFTEFWJBTVSJOÈSJBTPVFYUSÓOTFDPTËNFTNB
t Lombares – EPSØTTFBPVNVTDVMBS ýCSPTFSFUSPQFSJUPOFBM
t Cirurgias prévias – VSPMØHJDBT HJOFDPMØHJDBT SFUSPQFSJUPOFBJT
CÓLICA RENAL
Exames laboratoriais e de imagem
t Urina – parcial e urocultura, verificando presença ou não de infecção, he-
NBUÞSJBFDSJTUBMÞSJB
t Sangue – IFNPHSBNB DSFBUJOJOB
t Tomografia helicoidal – sem contraste, é o exame mais sensível, porém
com custo elevado.

Tratamento no pronto-socorro
t Analgesia: BOUJFTQBTNØEJDPT BOUJJOþBNBUØSJPTOÍPFTUFSPJEBJT PQJPJEFT

Tratamento definitivo
t $MÓOJDPoUsado em pacientes com dor controlada e cálculo com tama-
OIPFMPDBMJ[BÎÍPQBTTÓWFJTEFFMJNJOBÎÍPFTQPOUÉOFBBOUJFTQBTNØEJDP
 BOUJJOþBNBUØSJP  BOUBHPOJTUBT EPT SFDFQUPSFT BMGB EPYB[PTJOB PV
tansulosina).
t $JSÞSHJDPoPara pacientes com cálculos improváveis de eliminação es-
pontânea, dores intratáveis ou com infecção urinária associada.

RETENÇÃO URINÁRIA AGUDA

Introdução
A retenção urinária aguda (RUA) é a incapacidade de esvaziar a bexiga, pro-
vocando distensão vesical progressiva que desencadeia dor intensa no hipo-
gástrio.

Etiologia
t )JQFSQMBTJBQSPTUÈUJDBIPNFOTBDJNBEFBOPT
t &TUFOPTFEBVSFUSBQØTJOGFDDJPTBPVQSPTUBUJUFBEVMUPTKPWFOT
t )FNBUÞSJBDPNDPÈHVMPT )1#FUVNPSWFTJDBM

t .BMGPSNBÎÜFTDPOHÐOJUBTFQBSBýNPTFDSJBOÎBT
t $ÈMDVMPJNQBDUBEP
t 1ØTPQFSBUØSJPEFDJSVSHJBTQÏMWJDBTFQFSJOFBJT
t $PNQMJDBÎÍPEFJOGFDÎÍPIFSQÏUJDBBHVEBNVMIFSFT
t 5SBVNBSBRVJNFEVMBS DBVTBOEPBSSFþFYJBWFTJDBMF36"

Diagnóstico
t 1BSBEBEFFMJNJOBÎÍPEFVSJOB
t %PSQSPHSFTTJWB
t (MPCPWFTJDBMQBMQÈWFM

Tratamento
t $BUFUFSJTNP VSFUSBM PV DJTUPTUPNJB TVQSBQÞCJDB TPOEB EF USÐT WJBT DPN
JSSJHBÎÍPDPOUÓOVB TF36"DPNIFNBUÞSJB

t 3FDPNFOEBTFTPOEBHFNWFTJDBMEFEFNPSBRVBOEPPEÏCJUPVSJOÈSJPGPS
TVQFSJPSBN-EFVSJOB
ESCROTO AGUDO
Introdução
2VBESP BHVEP EF EPS F FEFNB OP FT-
croto. Necessita avaliação imediata para
afastar torção testicular. Outras afecções
incluem: torção de apêndices epididimá-
rios, epididimite, orquite, traumatismo de
escroto, hérnia, hidrocele, varicocele.

Diagnóstico
Anamnese detalhada:
t %PSEVSBÎÍP IPSBTBEJBT
JTPMBEBPVSFDJEJWBOUF JOTJEJPTBPVBCSVQUB
t .BOJGFTUBÎÜFTQBSBMFMBTOÈVTFBT WÙNJUPT GFCSF USBVNB
t 2VFJYBTNJDDJPOBJTJSSJUBUJWBTBTTPDJBEBT
Características Anamnese Exame físico Tratamento
Torção de Anormalidade Dor súbita e de &EFNB FSJUFNB Cirúrgico: destorção
cordão do cordão que forte intensidade. elevação testicular do testículo afetado
espermático predispõe sua torção ipsilateral. e orquidopexia
OPQSØQSJPFJYP contralateral.
Epididimite Infecção bacteriana Dor e aumento &SJUFNB FEFNB "OUJCJØUJDP "*/)
%45FNKPWFN
 testicular + febre + melhora com + analgésicos +
OÍPPCSJHBUØSJB
 manobra de repouso no leito +
1SFIO suspensão escrotal.
Orquite Infecção viral Dor e aumento &SJUFNB FEFNB "OUJCJØUJDP "*/)
(caxumba). testicular + febre + melhora com + analgésicos +
OÍPPCSJHBUØSJB
  manobra de repouso no leito +
IJTUØSJBQSÏWJBEF 1SFIO suspensão escrotal.
parotidite.
Trauma Impacto direto Dor intensa no Suspensão escrotal
testicular no testículo. momento do + gelo local.
trauma.
Outras )ÏSOJBT IJESPDFMFT  Cirurgias eletivas
varicoceles. (exceto: hérnia
encarcerada).
.BOPCSBEF1SFIOQPTJUJWBoFMFWBÎÍPEPFTDSPUPDPNNFMIPSBEBEPS

PRIAPISMO
&SFÎÍPQFOJBOBQSPMPOHBEBFQFSTJTUFOUF GSFRVFOUFNFOUFEPMPSPTB EFTFODB-
deada ou não pelo estímulo sexual.

Etiologia
Diretamente associada ao tipo de priapismo (abaixo):
Fisiopatologia Cor do sangue Etiologia Pressão
aspirado 1ª causa 2ª causa parcial O2
Baixo Diminuição do &TDVSP 7BTPEJMBUBEPSFT Alterações Abaixo de
fluxo retorno venoso, com intracavernosos. IFNBUPMØHJDBT  NN)H
estase vascular, como anemia
determinando a falciforme
IJQØYJBUFDJEVBM e leucemia.
Alto Aumento 7FSNFMIP 5SBVNBQFSJOFBM Acima de
fluxo EPþVYPBSUFSJBM OB vivo. ou peniano. NN)H
presença de retorno
venoso normal, com
elevação da pressão
parcial de O2.
PRIAPISMO
Tratamento
1) Baixo fluxo
t %FUVNFTDÐODJBDPNPNÈYJNPEFSBQJEF[ EFNPEPBQSFWFOJSEBOPTQFS-
manentes ao tecido cavernoso. O paciente deve ser esclarecido sobre os
SJTDPTEFFWPMVJSQBSB%&
t 1VOÎÍP F BTQJSBÎÍP EPT DPSQPT DBWFSOPTPT &N DBTPT EF BOFNJB GBMDJ-
forme, além dos procedimentos assinalados, deve-se instituir tratamento
FTQFDÓýDP IJQFSIJESBUBÎÍP PYJHFOBÎÍP BMDBMJOJ[BÎÍPNFUBCØMJDB

t /PTQSJBQJTNPTSFDJEJWBOUFT PTQBDJFOUFTQPEFNTFSUSFJOBEPTQBSBBBV-
toinjeção de agonistas alfa-adrenérgicos (fenilefrina), ou pode ser instituído
VTPEFBOUJBOESPHÐOJPT ýOBTUFSJEBPVBOÈMPHPT (O3)


Tratamento cirúrgico
O objetivo básico do tratamento cirúrgico é estabelecer fístulas entre o corpo
cavernoso e o corpo esponjoso. As técnicas podem ser proximais e distais.

2) Alto fluxo
t /ÍPSFRVFSUSBUBNFOUPJNFEJBUP
t 1PEFPDPSSFSSFTPMVÎÍPFTQPOUÉOFB
t &NFTUÈHJPTQSFDPDFT PUSBUBNFOUPDPNCPMTBEFHFMPQPEFTFSTVýDJFOUF 
VNBWF[RVFQSPWPDBWBTPFTQBTNPFUSPNCPTFEBBSUÏSJBMFTBEB
t 5SBUBNFOUPEFFTDPMIBÏBFNCPMJ[BÎÍPTFMFUJWBUFNQPSÈSJBEBBSUÏSJBMBDFSBEB

PARAFIMOSE
Definição
Dor, edema e congestão vascular da glande,
resultante da retração do prepúcio com anel
FTUFOØUJDPQBSBUSÈTEBHMBOEF

Etiologia
0DPSSF EF NBOFJSB JBUSPHÐOJDB  RVBOEP  BQØT FYBNF GÓTJDP  JOTUSVNFOUBÎÍP
ou mesmo passagem de sonda vesical, não se devolve o prepúcio para sua
posição habitual, recobrindo a glande.

Tratamento
t &NQFSÓPEPTQSFDPDFTo&YJTUFBQPTTJCJMJEBEFEFSFEVÎÍPEBHMBOEFBUSB-
WÏT EP BOFM FTUFOØUJDP  CBTUBOEP B VUJMJ[BÎÍP EF VNB HFMFJB MVCSJýDBOUF 
FYFSDFOEPVNBQSFTTÍPýSNFTPCSFBHMBOEFDPNPQPMFHBS
t +ÈDPNFEFNBWPMVNPTPoManobras adicionais: comprimir de maneira
firme e suave a área edemaciada pode resultar em redução do edema, a
VUJMJ[BÎÍPEFHFMPTPCSFBTVQFSGÓDJFFEFNBDJBEBQPEFUFSFGFJUPGBWPSÈWFM
t 2VBOEPOÍPGPSQPTTÓWFMBSFEVÎÍPoMúltiplas drenagens puntiformes
com agulha na área edemaciada poderão permitir o extravasamento do
FEFNBFSFEVÎÍPEBQBSBýNPTF
PARAFIMOSE
t )BWFOEPGBMIBOFTTBUFOUBUJWBo*ODJTÍPEPBOFMFTUFOØUJDPOBSFHJÍPEPS-
TBMEPQÐOJTBQØTJOýMUSBÎÍPBOFTUÏTJDBMPDBMQFSNJUJSÈBSFTPMVÎÍPJNFEJBUB
do quadro.

HEMATÚRIA MACROSCÓPICA
"IFNBUÞSJBNBDSPTDØQJDBÏTJUVBÎÍPGSFRVFOUF FQPEFTFSBQSJNFJSBNBOJ-
festação de várias doenças. Sua investigação sempre é indicada.

Anamnese
t "OUFDFEFOUFTQFTTPBJTQBSBJEFOUJýDBSBPSJHFNEPTBOHSBNFOUPFPSJFOUBS
TVBJOWFTUJHBÎÍP
t 0UBCBHJTNPFBFYQPTJÎÍPBBNJOBTBSPNÈUJDBTDPOTUJUVFNGBUPSFTEFSJTDP
QBSBOFPQMBTJBTWFTJDBJTFEBWJBFYDSFUPSB
t 3BEJPUFSBQJBQÏMWJDBTVHFSFDJTUJUFBDUÓOJDBPVNFTNPUVNPSFTSBEJPJOEV[J-
dos. O emprego de quimioterapia (ifosfamida) deve ser investigado.
O uso de anticoagulantes também predispõe a hematúria, o que pode ocorrer
em 5 a 10% dos pacientes, a despeito de doses adequadas. As principais
causas de hematúria estão listadas no quadro a seguir.

Causas glomerulares e não glomerulares de hematúria


Origem glomerular Origem não glomerular
Glomerulonefrite primária Causas que afetam parênquima renal
Nefropatia IgA (doença de Berger) Alterações vasculares (malformação
arteriovenosa, infarto e trombose de veia renal)
(MPNFSVMPOFGSJUFQØTJOGFDDJPTB 5VNPSFTSFOBJT DBSDJOPNBEFDÏMVMBTSFOBJT 
angiomiolipoma e oncocitoma)
Glomerulonefrite membranoproliferativa "MUFSBÎÍPNFUBCØMJDB IJQFSVSJDPTÞSJBF
hipercalciúria)
&TDMFSPTFGPDBMHMPNFSVMBS Causa familiar (doença policística e rim
esponja medular)
Glomerulonefrite rapidamente progressiva Infecção (pielonefrite, tuberculose, leptospirose,
citomegalovírus e mononucleose)
Glomerulonefrite secundária Necrose papilar
Nefrite lúpica Causas extrarrenais
4ÓOESPNFEF)FOPDI4DIÚOMFJO 5VNPS QÏMWJT VSFUFSFCFYJHBFQSØTUBUB

7BTDVMJUFT QPMJBSUFSJUFOPEPTBFHSBOVMPNBUPTF )JQFSQMBTJBQSPTUÈUJDBCFOJHOB


de Wegener)
Síndrome hemolítico-urêmica -JUÓBTFWJBVSJOÈSJB
Púrpura trombocitopênica Infecções (cistite, prostatite e tuberculose)
Nefrite por medicamentos (analgésicos) Coagulopatias sistêmicas e anemia falciforme
'BNJMJBS EPFOÎBHFOÏUJDBEFNFNCSBOBCBTBM
Radiação
Síndrome de Alport Medicamentos (heparina e ciclofosfamida)
Doença de membrana basal fina )JQFSUFOTÍPNBMJHOB
'BNJMJBS EPFOÎBEF'BCSJ
&OEPNFUSJPTFFGÓTUVMBWFTJDPVUFSJOB
&YFSDÓDJPGÓTJDP $POHÐOJUBT SFþVYPWFTJDPVSFUSBMFPCTUSVÎÍP
da junção ureteropiélica)
HEMATÚRIA MACROSCÓPICA
O manejo inicial do paciente com hematúria vai depender do seu estado geral,
da intensidade do sangramento e dos sintomas associados. A presença de
grande quantidade de coágulos indica a sondagem e irrigação vesical com
solução salina. Na persistência do sangramento, ou na presença de muitos
coágulos, é necessária a evacuação dos coágulos durante a cistoscopia. Ape-
sar da investigação apropriada, 20% dos casos permanecerão com etiologia
indefinida (hematúria idiopática).

TUMORES DA ADRENAL
Introdução
Na maioria das vezes, são encontrados de forma oca-
sional, sendo quase sempre (70-95%) benignos e não
funcionais. Das massas malignas, 15% são tumores
metastáticos e apenas 5% são tumores primários.

Avaliação inicial
As características dos tumores, bem como seu tamanho e seu intervalo de
crescimento são relevantes para conhecer o risco de malignidade e diferenciar
BMFTÍPEFOUSFBTWÈSJBTFOUJEBEFTQBUPMØHJDBT
Devemos levar em consideração tais características para decidir entre o
acompanhamento do paciente ou a extirpação do tumor.

Distinção entre adenomas e carcinomas


Adenomas Carcinomas
DN DN
Bem delimitados Invasão local
)PNPHÐOFPT )FUFSPHÐOFPT
5$TFNDPOUSBTUF)6 5$TFNDPOUSBTUF)6
5$DPNDPOUSBTUF)6 5$DPNDPOUSBTUF)6
3.JTPTTJOBMFN5F5 3.JTPTTJOBMFN5FIJQFSTJOBMFN5

5PEPTPTUVNPSFTGVODJPOBJT EFWFN TFS SFUJSBEPT DJSVSHJDBNFOUF"QØT TVB


BWBMJBÎÍPFBQBSUJSEPEJBHOØTUJDP UPNBNPTBDPOEVUBFTQFDÓýDB

Exames bioquímicos utilizados na investigação dos tumores adrenais


Testes principais Suspeita clínica
Na e K Aldosteronoma
Renina e aldosterona
Cortisol livre Síndrome de Cushing
Perda do ritmo circadiano
Supressão com dexametasona
%)&"4 5VNPSWJSJMJ[BOUF
Androstenediona
&TUSBEJPM 5VNPSGFNJOJMJ[BOUF
Catecolaminas e metanefrinas 'FPDSPNPDJUPNB
TUMORES DA ADRENAL
Tratamento segundo o tipo de tumor
Aldosteronoma
Suspeita de hiperaldosteronismo
t)JQFSUFOTÍP
t, N&R-TFNVTPEFEJVSÏUJDP

Dosagens
t"13oBUJWJEBEFQMBTNÈUJDBEFSFUJOB
t"MEPTUFSPOB

APR, aldosterona APR, aldosterona

)JQFSBMEPTUFSPOJTNPQSJNÈSJPJNQSPWÈWFM )JQFSBMEPTUFSPOJTNPQSJNÈSJPQSPWÈWFM

Prosseguir investigação clínica 5$BESFOBM 3.BESFOBM

&YBNFOPSNBMPVJOEFUFSNJOBEP 5VNPSBESFOBMJEFOUJýDBEP

Cateterismo venoso adrenal para colheita de aldosterona

-BUFSBMJ[BÎÍP

NÃO SIM Adrenalectomia


t7JEFPBTTJTUJEB
5SBUBNFOUPDMÓOJDP t"CFSUB

Síndrome de Cushing
Suspeita de síndrome de Cushing
t2VBESPDMÓOJDP
t$PSUJTPM (perda do ritmo circadiano e ausência de supressão do eixo
IJQPUÈMBNPIJQØTýTFBESFOBMDPNoNHEFEFYBNFUBTPOB

$PSUJDPJEFFYØHFOP

SIM NÃO

Orientação clínica Investigação etiológica


t%PTBHFNEF"$5)
t5FTUFEFTVQSFTTÍPDPNNHEFEFYBNFUBTPOB
t5$3.EFBCEPNF IJQØýTFFUØSBY

"$5) "$5)

4ÓOESPNFEF$VTIJOH"$5)EFQFOEFOUF 4ÓOESPNFEF$VTIJOH"$5)JOEFQFOEFOUF

t5FTUFEFTVQSFTTÍPNH t5FTUFEFTVQSFTTÍPNHOFHBUJWP t5FTUFEFTVQSFTTÍPNH


positivo t5$3.IJQØýTFUVNPSBVTFOUF negativo
t5$3.IJQØýTFUVNPSQSFTFOUF t5$3.BCEPNFFUØSBY t5$3.BCEPNFNBTTBTØMJEB
t5$3.BCEPNFIJQFSQMBTJB - hiperplasia adrenal bilateral adrenal
adrenal bilateral - tumor pulmão, brônquios, t5$3.IJQØýTFUVNPSBVTFOUF
t5$UØSBYOPSNBM pâncreas t5$UØSBYOPSNBM

5VNPSQSPEVUPSEF"$5)FDUØQJDP

Doença de Cushing Detectável Indetectável (oculto) 5VNPSBESFOBM

$JSVSHJBEBIJQØýTF &YÏSFTFEPUVNPS Adrenalectomia bilateral Adrenalectomia unilateral


TUMORES DA ADRENAL
Feocromocitoma
Suspeita de feocromocitoma
t)JQFSUFOTÍPBSUFSJBMYYNN)H
t1BSPYÓTUJDBPVDPOUÓOVB

Dosagens
t.FUBOFGSJOBTOPQMBTNBFPVVSJOB
t$BUFDPMBNJOBTQMBTNBFPVVSJOB

Normais &MFWBEBT

5$3.EFBCEPNF

5VNPSBESFOBM Suspeita de tumor extra-adrenal


t3.DPNTJOBM
IJQFSJOUFOTPFN5
Mapeamento com MIBI

5VNPSQSFTFOUF 5VNPSBVTFOUF

Investigar outras Adrenalectomia


causas de hipertensão t7JEFPBTTJTUJEB Cirurgia Reavaliação
arterial t"CFSUB

CÂNCER RENAL
Introdução
A antiga tríade para tumor renal (dor lombar + hematúria + massa palpável)
tornou-se muito incomum na atualidade (10% das vezes) graças à populariza-
ÎÍPEPTNÏUPEPTEJBHOØTUJDPT 64(FUPNPHSBýBDPNQVUBEPSJ[BEB
)PKF PT
tumores renais são diagnosticados de forma incidental, na maioria das vezes
quando ainda são assintomáticos.

Classificação e características principais


Benignos Císticos $JTUPTTJNQMFTo#PTOJBL* Paredes finas e lisas.
$JTUPTTJNQMFTo#PTOJBL** Semelhante ao tipo I, com
septações ou pequenas
calcificações.
Rins policísticos
Abscesso renal
4ØMJEPT Adenoma Mais frequente. São
considerados cânceres
iniciais, devendo ser tratados
como tais.
Oncocitoma Duas vezes mais comum em
IPNFOTTJOBMEFSBJPTEF
roda de carroça.
Angiomiolipoma Constituídos de tecido
muscular liso, vasos
sanguíneos e tecido adiposo.
Pielonefrite xantogranulomatosa
-FJPNJPNB
CÂNCER RENAL
Malignos Císticos $JTUPTTJNQMFTo#PTOJBL*** Paredes espessas,
septações múltiplas e finas e
calcificações periféricas.
$JTUPTTJNQMFTo#PTOJBL*7 Paredes espessas, septações
espessas e calcificações
difusas.
4ØMJEPT Carcinoma de células renais
5VNPSEF8JMNT
Sarcoma
Carcinoma de células
transicionais

Estadiamento
Classificação pelo sistema TNM
5 o 5VNPSQSJNÈSJP
5Y o 5VNPSQSJNÈSJPOÍPBWBMJBEP
5 o 5VNPSQSJNÈSJPOÍPFWJEFODJBEP
5 o 5VNPSõDN MJNJUBEPBPQBSÐORVJNBSFOBM
5 o 5VNPSDN MJNJUBEPBPQBSÐORVJNBSFOBM
5 o 5VNPSFOWPMWFWFJBSFOBM DBWBJOGFSJPS TVQSBSSFOBMPVHPSEVSBQF-
rirrenal sem ultrapassar a fáscia de Gerota.
5" o 5VNPSFOWPMWFBTVQSBSSFOBMPVHPSEVSBQFSJSSFOBM
5# o 5VNPSFOWPMWFWFJBTSFOBMPVDBWBJOGFSJPS
5$ o 5VNPSFOWPMWFWFJBDBWBJOGFSJPSTVQSBEJBGSBHNÈUJDB
5 o 5VNPSFOWPMWFUFDJEPTBMÏNEBGÈTDJBEF(FSPUB
/ o -JOGPOPEPTSFHJPOBJT
/Y o -JOGPOPEPTOÍPBWBMJBEPT
N0 – Ausência de linfonodos metastáticos.
/ o .FUÈTUBTFFNVNÞOJDPMJOGPOPEPõDN
N2 – Metástase em mais que um linfonodo.
M – Metástases.
Mx – Presença de metástase a distância não avaliada.
M0 – Ausência de metástase a distância.
M1 – Presença de metástase a distância.

Tratamento
Os tumores renais são resistentes a radio e quimioterapia, sendo que o trata-
mento cirúrgico é a melhor opção de tratamento.
1) Tumores TxN0M0 - Nefrectomia radical ou nefrectomia parcial (tumores
DNPVQPMBSFT
TÍPTFNQSFJOEJDBEBTDPNJOUFOÎÍPDVSBUJWBFNUV-
mores.
2) Tumores N1Mx - Podem ser ressecados (citorredução) como tratamento
paliativo para melhoria da qualidade e sobrevida do paciente.
3) Tumores metastáticos - São tratados, quando o paciente tem condi-
ÎÜFTDMÓOJDBT DPNESPHBTBOUJBOHJPHÐOJDBTDPNPTVOJUJOJCFTPSBGFOJCF
e tensirolimo.
CÂNCER DE BEXIGA
Introdução
t 4FHVOEBOFPQMBTJBNBMJHOBNBJTGSFRVFOUF
em urologia. Prevalência três vezes maior
FNIPNFOT
t "VNFOUBDPNFOWFMIFDJNFOUP UBCBHJTNP 
contato com aminas aromáticas e nitrosa-
NJOBT  QSPDFTTPT JOþBNBUØSJPT DSÙOJDPT 
DPNPMJUÓBTFWFTJDBMFEJWFSUÓDVMPTEFCFYJHB
t 0UJQPIJTUPMØHJDP FNEPTDBTPT ÏPDBSDJOP-
NBEFDÏMVMBTUSBOTJDJPOBJTEBCFYJHB
t "P EJBHOØTUJDP  EPT UVNPSFT TÍP SFTUSJUPT Ë
bexiga (sendo 80% deles superficiais).

Diagnóstico
t )FNBUÞSJBJOEPMPSNJDSPPVNBDSPTDØQJDBFNEPTDBTPT
t 4JOUPNBTEFBSNB[FOBNFOUP QPMBDJÞSJB EJTÞSJBFVSHÐODJB
FTUÍPBTTPDJB-
EPTEBTWF[FT
t )FNBUÞSJB FN QBDJFOUF  BOPT  UBCBHJTUB *OWFTUJHBÎÍP VSPMØHJDB DPN
cistoscopia e exame de imagem que investigue trato urinário alto.

Estadiamento
t 5PNPHSBýBDPNQVUBEPSJ[BEBPVSFTTPOÉODJBNBHOÏUJDBEBQFMWFFBCEPNF
t $JOUJMPHSBýBØTTFB OPDBTPEFEPSØTTFB

Classificamos, portanto, os tumores da seguinte forma:


1) Superficiais – restritos à mucosa vesical, sem acometimento do músculo
detrusor.
2) Invasivos – apenas na bexiga, com invasão da musculatura vesical.
3) Metastáticos – BDPNFUJNFOUPEFPVUSPTØSHÍPTËEJTUÉODJBEBCFYJHB

Carcinoma urotelial da bexiga

5B
5
5B

5C

5B

5C

5
CÂNCER DE BEXIGA
Tratamento
5PEPUSBUBNFOUPEFUVNPSFTEFCFYJHBÏJOJDJBEPDPNSFTTFDÎÍPUSBOTVSFUSBM
EBCFYJHB 356
QBSBFTUBEJBNFOUPEFRVBJTGPSBNBTDBNBEBTBDPNFUJEBTEB
CFYJHBFWFSJýDBÎÍPEPHSBVIJTUPMØHJDP (
"DPOUJOVBÎÍPEPUSBUBNFOUP
é descrita abaixo:
Estadiamento Tratamento padrão por prioridade
5B 
356VOJDBNFOUF

356 #$( TFSFDJEJWB


$JTUFDUPNJBQBSBHSBOEFTNBTTBTFRVBOEP356ÏJNQPTTÓWFM
5( 
356 3F356 #$(
0CTQSFDPOJ[BEPNJUPNJDJOB$EPTFÞOJDBJOUSBWFTJDBMQØT356

$JTUFDUPNJBQBSB356JODPNQMFUBSFDJEJWBTOÍPSFTQ#$(
5( 
356 3F356 #$(
0CTQSFDPOJ[BEPNJUPNJDJOB$EPTFÞOJDBJOUSBWFTJDBMQØT356
2) Cistectomia:
56ÞOJDPDPN5(OB3F356C
56TNÞMUJQMPT
(SBOEFNBTTB FYUFOTÍP
%JGÓDJMMPDBMJ[BÎÍPQBSB356
- Displasia ou Cis positivas.
5 1) Cistectomia.

356SBEJDBM NÈYJNBFYUFOTÍPQPTTÓWFM
 35YFYUFSOB
M+ 
2VJNJPUFSBQJB

356QBSBQBMJBÎÍPEFIFNBUÞSJB
-FHFOEB$JTUFDUPNJBDJTUFDUPNJBSBEJDBM MJOGBEFOFDUPNJBQÏMWJDBCJMBUFSBMBNQMJBEB#$(RVJNJPUF-
rapia intravesical.

CÂNCER DE PRÓSTATA (CaP)


Introdução
t 5VNPSNBMJHOPNBJTGSFRVFOUFOPTIPNFOTBDJNBEPTBOPTEFJEBEF 
excetuando-se os tumores de pele.
t "VNFOUBDPNPFOWFMIFDJNFOUP
t 3FTVMUBEBJOUFSBÎÍPEFGBUPSFTIPSNPOBJT HFOÏUJDPT BNCJFOUBJTFBMJNFO-
tares (sem predomínio de nenhum deles).
t 5FTUPTUFSPOBOÍPJOEV[PBQBSFDJNFOUPEF$B1 NBTFTUJNVMBTFVDSFTDJNFOUP
Diagnóstico + Estadiamento
Suspeita clínica
53BOPSNBM 14"OHN- 14"  BOPTEFJEBEF

WFMPDJEBEFEPBVNFOUPEP14" OHN-BOP
#YEFQSØTUBUBEJSJHJEBQPSVMUSBTTPOPHSBýB

Ausência de tumor Presença de tumor

3FBWBMJBÎÍPNFTFTDPN53 14" Baixo risco de Alto risco de


FYUFOTÍPQSPTUÈUJDB FYUFOTÍPQSPTUÈUJDB
&YBNFTNBOUJEPT 53QJPSPV 14"FMFWPV
Discutir opções &TUBEJBNFOUP
terapêuticas com 5$ DJOUJMPHSBýB
Reavaliação anual 3FQFUJSCJØQTJB o paciente ØTTFB 3.
14"OHN-F(MFBTPOF53OPSNBM 14"F(MFBTPOPV53DPNMJNJUFTJNQSFDJTPT
CÂNCER DE PRÓSTATA (CaP)
Carcinoma da próstata

5BD 5B 5C

5B 5C 5 FTUSVUVSBT


adjacentes)

"QØTEJBHOØTUJDPFFTUBEJBNFOUP EJWJEJNPTPTQBDJFOUFTOPTTFHVJOUFTHSVQPT
t $ÉODFSEFQSØTUBUBMPDBMJ[BEP 55/.

t $ÉODFSEFQSØTUBUBMPDBMNFOUFBWBOÎBEP 55/.

t $ÉODFSEFQSØTUBUBNFUBTUÈUJDP 5/.PV5/.


Tratamento geral

Carcinoma da próstata
CaP localizado Tratar sífilis e cancro mole** CaP metastático
55/. 55/. 55/.
55/.

PR 13 )5Y )5Y


35Y& 13 35Y& Observação vigilante
35Y# 35Y& )5Y 25Y
Crioterapia )5Y Paliação
Observação vigilante
)5Y
-FHFOEB13QSPTUBUFDUPNJBSBEJDBM35Y&SBEJPUFSBQJBFYUFSOB35Y#CSBRVJUFSBQJB)5YUFSBQJB
de privação androgênica.

CaP localizado
t 13o1SJODJQBMPQÎÍPEFUSBUBNFOUPDVSBUJWP QSJODJQBMNFOUFQBSBQBDJFOUFT
NBJTKPWFOT DPNFYQFDUBUJWBEFWJEBBOPT FQBSBBEFOPDBSDJOPNBT
EF(MFBTPO
CÂNCER DE PRÓSTATA (CaP)
t 35Y& o 0QÎÍP Ë 13 DPNP USBUBNFOUP DVSBUJWP &YQFDUBUJWB EF WJEB 
anos, com contraindicações cirúrgicas, ou que não aceitem as taxas maio-
SFTEFEJTGVOÎÍPFSÏUJMFJODPOUJOÐODJBVSJOÈSJBEB13
t 0CTFSWBÎÍPWJHJMBOUFo(FNQPVDPTGSBHNFOUPT DPNNÓOJNBRVBOUJEBEF
EFUVNPSFNQBDJFOUFTRVFOÍPBDFJUBN13
t 35Y#o0QÎÍPË35Y&QBSBQSØTUBUBTH TFNTJOUPNBTQSPTUÈUJDPTEF
FTWB[JBNFOUP
t )5Yo1BDJFOUFTTJOUPNÈUJDPTRVFOÍPTFBEBQUBNBUSBUBNFOUPDVSBUJWP

CaP localmente avançado


t 35Y&o&NDPNCJOBÎÍPDPN)5YÏBQSJODJQBMGPSNBEFUSBUBNFOUP
t 13o0QÎÍPQBSBQBDJFOUFTTFMFDJPOBEPTDPNQSPWÈWFM35Y&DPNQMFNFOUBS
t )5Yo1BDJFOUFTTJOUPNÈUJDPTDPNHSBOEFFYUFOTÍPUVNPSBM

CaP metastático
t )5Yo0QÎÍPQBESÍPOÍPDVSBUJWB QPEFOEPTFSDJSÞSHJDB PSRVJFDUPNJBCJ-
lateral) ou com aplicações de goserelina (padrão) em doses mensais ou
USJNFTUSBJT
t 2UYo"RVJNJPUFSBQJBÏBTFHVOEBPQÎÍPOBGBMIBEB)5Y

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EJTQPOÓWFMOBJOUFSOFU><"DFTTPFN%F[>%JTQPOÓWFMFNIUUQCWTNTTBVEFHPWCSCWT
QVCMJDBDPFTNBOVBM@QSFWFODBP@IJW@BJET@DPNVOJEBEFTQEG
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NFUBCPMJD GPMMPXVQBTQFDUTTJOHMFDFOUSFFYQFSJFODF&OEPDSJOF 

t%FSSZ%&/PUFPOýWFQFMWFTPGXPNFOPGUIFFMFWFOUIEZOBTUZJO&HZQU+0CTUFU(ZOBFDPM#S&NQ
 

t%IJS3 7JFUNFJS# "SMPUUJ+ "DRVBGPOEBUB. -BOETJUUFM% .BTUFSTPO3 FUBM&BSMZJEFOUJýDBUJPO
PGJOEJWJEVBMTXJUIQSPTUBUFDBODFSJOOFHBUJWFCJPQTJFT+6SPM 

t&"6(VJEFMJOFT6QEBUFT<.BUFSJBMEJTQPOÓWFMOBJOUFSOFU><"DFTTPFN%F[>%JTQP-
OÓWFMFNIUUQXXXVSPXFCPSHHVJEFMJOFTPOMJOFHVJEFMJOFT OP@DBDIF
t&EOFZ.5 4DIOFE"3 $FOESPO. $IBGGFF4 &MMTXPSUI1*1SJBQJTNJOBZFBSPMECPZXJUI
DPOHFOJUBMEZTFSZUISPQPJFUJDBOFNJBUZQF*M IFSFEJUBSZFSZUISPCMBTUJDNVMUJOVDMFBSJUZXJUIQPTJUJWF
BDJEJýFETFSVNMZTJTUFTU
+6SPM
t&MBOE*" WBOEFS-FJ+ 4USJDLFS#) 4UVSLFOCPPN.+*ODJEFODFPGQSJBQJTNJOUIFHFOFSBMQPQVMB-
UJPO6SPMPHZ 

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%JTQPOÓWFMFNIUUQXXXVSPXFCPSHHVJEFMJOFTPOMJOFHVJEFMJOFT OP@DBDIF
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DVSSFOUBOEGVUVSFEJBHOPTUJDNBSLFST$MJO$BODFS3FT 1U

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TFOTVT 4UBUFNFOU <"SUJHP OB JOUFSOFU> <"DFTTP FN  %F[ > %JTQPOÓWFM FN IUUQ
DPOTFOTVTOJIHPWJNQPUFODFIUNMIUN

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