Potasio

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https://drive.google.com/open?id=0B7_q4imVY2DHc19rcld5c1Bhcm8

El día de hoy vamos a hablar del trastorno del potasio, vamos a hablar pues tanto de hipocalcemia como de
hipercalcemia, en general pues el potasio hace parte del 98% de
lo que es el LIC y solo el 2% está en el LEC, y básicamente el
que medimos a nivel de la sangre o el serico hace básicamente
referencia al extracelular que es el 2%, los valores normales de
potasio van de 3,5 a 5 y algunas guías dicen hasta 5,5 de los
valores normales de K sérico, Las concentraciones de potasio
están en relación con la ingesta, la eliminación que básicamente
es a nivel renal el más del 90% de esta y pues su distribución a
nivel de los diferentes espacios de los compartimentos, los
requerimientos mínimos diarios parten de 1600 a 2000 mg que
son más o menos de 40-50 mEq por Kg de peso.
Más o menos entre el 80-90% de lo que se ingiere del potasio se
elimina por vía renal, un 10-15% se elimina por tracto
Gastrointestinal y solo un 5% por sudor.
Para recordar, pues en esta imagen vemos todo lo que se
relaciona con el movimiento a nivel de la celula, arriba
importante la Bomba Na/K ATPasa, por medio de la cual sacamos 2 de sodio y entra 1 de Potasio a la celula,
al mismo tiempo no solo es importante la bomba Na/K ATPasa si no que también tenemos otras cosas que
también nos van a ayudar a que el potasio entre a la célula, como lo son los receptores de insulina que
tenemos acá y de catecolaminas, pero básicamente los Beta 2, los alfa hacen lo opuesto, entonces si yo le
coloco insulina al paciente o está en contacto con B2 por ejemplo el salbutamol voy a hacer que ese potasio
entre a la célula, tenemos también la bomba de Sodio/Hidrogeniones que me mantiene toda la parte del
equilibrio del estado de los hidrogeniones, entonces por ejemplo el estado de Kalemia va a permitirme que
entre también potasio a la célula, hay algo importante también, la tiroides los estados de hipertiroidismo cuando
hay pues, la TSH elevada también influye en la bomba de Na/K ATPasa y por lo tanto también vamos a tener
trastornos a nivel del potasio.
Esto pues es basicamente lo mismo, representado por lo mismo, hace falta también mencionar que la
aldosterona hace parte también de esa bomba de sodio potasio ATPasa y por lo tanto de los movimientos que
se van a realizar dentro de la célula.
Entonces el 90% de lo que yo ingiero de potasio se va a eliminar por los riñones, ya nosotros habíamos dado
una clase donde veíamos que la mayor de todo lo que es a nivel del túbulo distal se veía la reabsorción de
Potasio, acordémonos que hay una bomba de Na/K ahi, osea que si me llega al mismo tiempo bastante sodio
en estados de hipernatremia o todo aquello que me haga que me llegue mucho sodio a nivel de ese túbulo se
va a intercambiar, entonces voy intercambiar mucho Na y por lo tanto me va a salir mucho potasio de la célula.

Recordar que el aumento en el aporte distal de sodio facilita el intercambio por lo tanto, la eliminación renal de
potasio.

Los Mineralocorticoides, Acuerdense que ahi a nivel del tubulo distal - Basicamente un repaso-, Ahi está la
aldosterona, la aldosterona actua a nivel de esta celula, entonces si tenemos hiperaldosteronismo vamos a
encontrar un transtorno a nivel de esa bomba y podemos encontrar hipocalemia, la aldosterona aumenta la
reabsorción distal de sodio y la secreción de potasio.
 La Excreción de aniones no reabsorbibles por
ejemplo Bicarbonatos o sulfatos que tambien hacen
de que esos mismos hidrogeniones y la
inestabilidad de la celula, Como les mostraba en la
grafica anterior, hace pues que entre la mayor
cantidad de K+ en la celula y salgan pues los
hidrogeniones.

Entonces, ¿Qué es la hipocalemia?, pues la

hipocalemia es: valores por debajo de 3,5 a nivel
sérico, los podemos medir y estos se dividen en hipocalemia leve, moderada y Grave
● Leve va de 3 - 3,5
● Moderada va de 2,5 a 3
● Graves Menores a 2,5
¿Como se hace el diagnóstico? Pues básicamente puede ser por unos exámenes al azar en los cual
nosotros le mandamos exámenes de rutina al paciente y encontramos potasio bajo, que serían más o
menos la parte de una hipocalemia leve como tal, porque ya una hipocalemia de moderada a severa
voy a encontrar al paciente sintomático, entonces tengo que tener en cuenta también la clínica del
paciente y dependiendo de eso voy a ver como son los antecedentes del paciente, qué medicamentos
está utilizando, cuales comorbilidades tiene de base, si tiene afecciones renales o no, enfermedades
metabólicas, para poder ver cual es la causa de la hipocalemia
La clínica pues básicamente si no tenemos potasio va a haber trastornos a nivel de la despolarización y
repolarización de lo que es el músculo como tal y voy a encontrar muchar alteraciones músculo esqueléticas, el
paciente se va a presentar con astenia, hipotonía, paresias, parálisis flácida y fasciculaciones que pueden
comprometer parálisis diafragmática y el paciente puede terminar en un paro cardiorrespiratorio. También a
nivel de la musculatura lisa pueden haber paresias intestinales, estreñimientos, ileos. A nivel cardiovascular
pueden presentarse ciertas arritmias y trastornos de la repolarización, ya veremos como se ven en el
electrocardiograma y las manifestaciones renales que tienen que ver con el equilibrio ácido-base. entonces el
paciente puede llegar y la mayoría llegan porque no pueden mover las piernas, tienen parálisis, no pueden
mover las extremidades, a esos pacientes inicialmente pues pueden tener un síndrome neurológico, cualquier
otra cosa asociada pero dentro de las cosas que deben mandarse en los laboratorios son los electrolitos y
dentro de estos podemos encontrar un potasio disminuido pues el cual dependiendo de la clínica y gravedad
del paciente va a ser dado por vía oral o reposición endovenosa. Entonces lo primero para ver es descartar la
baja ingesta o si hay utilización de diuréticos, entonces, para que se de una hipokalemia por ingesta
inadecuada, deben pasar unos 10 días sin que el paciente haya comido algo con potasio, en los diuréticos de
asa que es básicamente la furosemida(usado en falla cardiaca, edema, hta) siempre hay que preguntarles a
los pacientes si lo usan ya que es una causa frecuente de hipokalemia. básicamente lo que hace es que en el
momento en que se inhibe a nivel del asa descendente esa bomba, yo le voy a aportar mayor cantidad de
sodio a nivel del túbulo distal y si yo en el túbulo distal le doy más sodio, allí hay una bomba de Na/K, entra
más Na a la célula y el K sale por lo tanto, excretor más potasio y me genera más hipokalemia.
la panela, la papa, la mandarina, guisantes, aparte del banano.Descartar medicamentos, lo que les dije
descartar todo lo que me hace que entre potasio a la célula, tener en cuenta si el paciente está con
broncodilatadores, básicamente con salbutamol, pacientes con DM que estén con insulina, cafeína, algunos
medicamentos como verapamilo y
cloroquina también presentan hipokalemia,
los diuréticos de ASA, diurético tiazídico,
mineralocorticoides, glucocorticoides que
pueden actuar también a nivel del túbulo
distal, es básico entender todo lo que es la
hiper o hipokalemia.
Est:Cuando hablamos de la hipernatremia
que se da el cambio, va a perder potasio, pues si estoy en una hipernatremia, porque yo necesito dar el
cambio, si necesito es perder sodio para volver al estado normal?
Si tu tienes hipernatremia, tu botas sodio para volver al estado basal, ósea si cuando estás perdiendo mucho
sodio por la orina, pasa por la asa de henle y llega al túbulo distal, si llega bastante sodio ahí hay unas células
que son las células intercaladas y células claras, ahí hay una bomba de sodio-potasio, en el momento que el
sodio llega a nivel renal, el sodio se intercambia por el potasio y entra dentro de la célula y el potasio sale fuera
de la célula..
Por eso si estas excretando mucho sodio te puede producir hipokalemia, lo mismo que sucede si tienes un
hiperaldosteronismo, la aldosterona estimula a ese nivel puedes encontrar mayor absorción de sodio, mayor
excreción de potasio y es un paciente que están con hipernatremia y están con HTA, son pacientes hipertenso
refractarios.
Otra de las cosas importantes a descartar son las seudo hipokalemias o redistribución; cuando hay seudo
hipokalemias por ejemplo en leucocitosis extrema, en enfermedades tipo leucemia, linfomas en las que hay
mucha leucocitosis
y son mal interpretadas, por así decirlo se diluye el potasio sérico que está y se puede encontrar ciertas seudo
hipokalemias, se puede encontrar el potasio bajo porque hay un aumento de las células a nivel de los
leucocitos.
Otra de las cosas que me distribuye el potasio pues lo que habíamos hablado de los beta-adrenérgico, de la
insulina, de la alcalosis metabólica,linfoma,leucemia, las enfermedades hematológicas que van hacer que haya
una distribución del potasio, importante la parálisis periódica hipopotasémica que más tarde les comentare
sobre ella.

Como hacemos a la final, ya descartamos que sea por baja ingesta, o que tenga medicamentos, laxantes,
diuréticos tiazídicos,diurético ASA, B2-agonista,insulina, descartamos todo acerca de los medicamentos si yo le
hago une potasio en orina, el corte normal es 20 y si ese corte está disminuido por menos de 20 mmol/día voy
a pensar que no es un daño renal, listo? Porque obviamente si no hay mucho potasio en la orina, quiere decir
que no lo estoy excretando, estoy botando potasio por otro lado, ya que estoy perdiendo potasio ya sea por
pérdida gastrointestinales básicamente diarrea,vómito y laxante, y considerar de una vez para parálisis
hipopotasémica.
La parálisis hipopotasemia es básicamente una enfermedad congénita que hay una alteración en los canales
de calcio o Ca del músculo como tal, en lo cual voy a crear una vía accesoria en la cual voy a perder potasio,
genéticamente está instaurado para eso, entonces el paciente está perdiendo potasio y va a presentar una
clínica de una parálisis a nivel de las extremidades, que puede ir desde algo simple hasta comprometer el
diafragma y comprometer la parte respiratoria.
Esto es un algoritmo, dentro de esas mismas parálisis hipopotasémica hay algunas que tenemos que tener en
cuenta y siempre preguntar si algún familiar ha sufrido del trastorno parecido al que tiene.
Acá tuvimos una paciente que vino por disminución de la fuerza en las 4 extremidades y se estaba pensando
inmediatamente sin hacer nada en une guillain-barré pero luego de hacer los electrolitos después de los
electrolitos, tenía una potasio en 2.
Paciente: “No, yo si esque yo cada vez que me hago análisis salgo con el potasio bajo, me dan potasio y me
mandan para la casa. Pero no le habían dado algún tratamiento como tal y preguntando, también tenía una tía
materna igual que también tenía o presentaba la misma clínica y nunca la habían diagnosticado; ahí sí ya
tocaría hacer un estudio genético para descartar alguna anomalía de estas y poder descartarla.

Podría ser una parálisis hipopotasémica familiar

y hay otras asociadas al hipertiroidismo.
Hay pacientes en los cuales tengan una TSH
bastante suprimida y con antecedentes
familiares, episodios de parálisis a repetición
también tener en cuenta una parálisis
hipopotasémica esporádica o paroxísticas.
Est: Doctora uno no podría considerar un
hiperaldosteronismo, en esos tipos de
pacientes en el que el potasio siempre está
así?. Doctora: sí, claro es otro de los
diagnostico diferenciales, pero ahi vas a tener
en cuenta otras de las cosas, como si el
paciente está presentando HTA o no, por
ejemplo pacientes que tengan diagnóstico de
HTA refractaria polimedicada o que no tengan diagnóstico pero que se han HTA.
Si el potasio está elevado en orina mayor de 15 o 20 y el paciente está HTA pienso en trastorno con los
mineralocorticoides, ahí es donde está el hiperaldosteronismo.
Cuales son los mecanismos por el cual el potasio puede causar parálisis? Te acuerdas de la parte de
despolarización de la membrana, entonces para la repolarización tu necesitas K, lo que te queda es que el
miocito o la célula muscular o donde se esté dando a nivel del diafragma no se va a realizar repolarización, no
va a ver una interacción en la parte del sarcolema, no va a ver interacción y por lo tanto va a ver parálisis, no
se van a mover los músculos y en algún momento va haber parálisis diafragmática.
Es flácida o es rígida? Es flácida, si el paciente está totalmente hipotónico.
Porque se ve afectado solo las extremidades? No, se puede afectar todo el cuerpo. No tiene un comienzo
como tal osea, normalmente te dicen que puede presentarse en las extremidades inferiores, en las
extremidades superiores, lo único que no te dice es que sea ascendente como por ejemplo en un Síndrome de
Guillain-Barré, donde te dice que es algo que es ascendente.
- simplemente dice que le incomoda que ya no puede levantar los brazos o no puede caminar bien o
muchas veces lo encontraron en la cama y no se podía mover y no tiene fuerza para nada y piensan en
ACV, piensan en trastornos, pero obviamente tú haces lo primero que son unos electrolitos que
básicamente son los que a ti te van a sacar de que sea.
- trastornos del calcio también te hace pensar que se tenga compromiso, hay que hacer un sodio, un
calcio, un potasio, para ver dependiendo de la clínica del paciente, y básicamente si estamos
eliminando, y hacemos un potasio en orina, en 24 horas y estamos botando bastante potasio y el
paciente está hipotenso, entonces pensamos que son pérdidas renales por un exceso de
mineralocorticoides, básicamente el hiperaldo tiroidismo, otra de las causas no referentes a la
aldosterona, está la hidrocortisona que se simula, porque igual lo que le estás dando es corticoides y
simula como si fuera un hiperaldosteronismo, y me va a dar exactamente los mismos síntomas
 - otra de las cosas para pensar, es que si todo al final esta normal, la presión está normal, la
hipomagnesemia, porque recordemos que el magnesio a nivel renal, va hacer de que me entre potasio
a la celula, porque hace parte como si fuera un ATP dentro de todo el proceso que tenemos ahí a nivel
renal, porque si se me baja el magnesio se me baja el potasio, si yo hago un magnesio sérico y el
magnesio está disminuido, debería de colocar magnesio también al paciente, porque eso me va ayudar
a reponer la cantidad de potasio perdido.
- estas son las principales patologías:
1- Bajas ingestas
2- Diarreas
3- Fistulas
4-Síndromes de malabsorción
5- Hiperaldosteronismo
6- Cushing
7- Hipertensiones veno-vasculares o malignas
- Estos síndromes de acá y las acidosis son tubulopatías específica del riñón, el síndrome de bartter,
síndrome de gitelman, 18:30, son como si estuvieran en ese orden, el bartter es como por ejemplo si
estuvieras con furosemida crónica, es un trastorno genético justo en la bomba sodio, potasio, ATPasa,
cada uno está justo en el asa ascendente, en el túbulo distal, en el túbulo cortical, lo mismo que en las
acidosis tubulares, entonces, lo que va hacer es un daño a nivel de eso, que a la final va a tener la
repercusión, recordemos el túbulo distal que es el más importante del trastorno aca.
- pero son trastornos genéticos en los cuales si yo tengo
bastante proteína

Perdón, potasio en la orina junto con otros trastornos ya sería

enfocarse hacia la parte renal, pero pues ese es otro tema
aparte y es manejado por nefrología. Este pues es el resumen
de lo que les acabo de decir entonces básicamente si tengo un
potasio menor de 3,5 ya excluí la pseudohipocalemia, ya excluí
lo que me haga que me entre más potasio o haga una
redistribución del potasio, si está la vida del paciente en riesgo
por esto pues debo tratarla en ese momento y posteriormente
pues me voy a buscar las causas de lo que tiene y el paciente
que vaya a tener ya un paro cardiaco que estén intubando al
paciente un potasio es ya severo son potasios de 2,5 para abajo tú tienes que correr obviamente siempre hay
que verificarlo que ese sea el potasio del paciente porque la clínica te va a decir eso como tiene 2,5 y está el
señor así normal, vamos a verificar ese potasio para ver si es verdad que está eso. Eso es lo que haces
primero, confirmas el potasio si es verdad o no porque te debe coincidir con la clínica e ir descartando porque a
veces simplemente por leucocitosis porque hemolizó porque la muestra se tomó mal entonces tu verificar
nuevamente que es lo que te digo si tú no tienes una clínica de eso aparte de que normalmente una
hipocalemia leve de 3 a 3,5 no te da síntomas ósea uno está más pendiente de los pacientes que tienen
cuadros de gastroenteritis, los que están con unos vómitos los que están en el servicio de urgencias que uno le
hace los electrolitos que están bajos pero es que simplemente entra a ponerle el potasio al paciente que se lo
pueden dar oral a lo menos que no tolere la vía oral obviamente que se lo colocas endovenoso que ya lo voy a
explicar. Básicamente si le hago el potasio en orina y pues esta elevado pues obviamente son por pérdidas
renales y si no pues ahí tendría que realizar otros exámenes, aquí me mandan a hacer si tiene clínicas o
síntomas de hipertiroidismo, si hay exoftalmos, si hay hipertensión, si hay temblor distal, hacer una TCH si esta
TCH está suprimida pues y si tiene antecedentes o no familiares de hipocalemia están las parálisis
hipopotasemias.
Si no, tengo que ver que estoy perdiendo entonces por causas que no sean renales, que pueden ser
gastrointestinales, baja ingesta o utilización de medicamentos.

Estudiante: ¿Por qué causa la hipokalemia el hipertiroidismo? Profesor: Porque la TSH actúa a nivel de la
bomba sodio-potasio-atpasa, entonces la TSH hace como si estuviera actuando positivamente a nivel de esa
bomba, entonces lo que hace es sacar más sodio y bajando el potasio.

Trastornos en el ECG
Otro de los exámenes que vamos a hacer es un ECG, básicamente estos trastornos se presentan por lo
general cuando tenemos una hipokalemia, de moderada a severa, por lo general potasios por debajo de 3,
encontramos aumento de la amplitud de la onda P, prolongación del PR, los más significativo es la
prolongación del PR, un infra ST o trastornos de la repolarización, acuerdense que son los trastornos de la
onda T, por lo tanto son trastornos de repolarización. Importante es la aparición de la onda U, si recuerdan un
puede encontrar una onda U, pero acuerdense que son pequeñas, no son más de un cuadrito, entonces, la
aparición de una onda U, posterior a esa onda T, nos hace pensar en que haya una hipokalemia, por lo general
son más prominentes, que la onda T.

Estudiante: ¿Esas características pueden encontrarse juntas o unas aisladas? Profesor: Unas aisladas, la que
uno siempre busca, y la que siempre te preguntan es la onda U, siempre te preguntan, ¿Esa onda U donde la
vamos a encontrar? En hipokalemia. Es lo primero que vas a buscar, obviamente si tienes prolongaciones del
PR, si hay alteraciones de la repolarización pueden estar asociadas o no con la hipokalemia, porque tu puedes
tener una alteración de la repolarización y no tiene que ver nada con que tenga o no hipokalemia.

Tratamiento
El pilar del tratamiento obviamente prevenir las arritmias, rabdomiolisis, la debilidad diafragmática, y determinar
el riesgo de hiperkalemia de rebote, terminan colocando tanto potasio al paciente que termina una
hiperkalemia, o le dejan la infusión contínua, y nunca se dieron cuenta de los controles del potasio,

Si tengo una hipocalemia leve que está entre 3 y 3,5 el paciente no me va a presentar tanta sintomatología y
básicamente yo tengo, 12 Horas, 24 Horas para reponer el potasio, si está con un cuadro gastrointestinal pues
por cada pérdida que haga yo le puedo reponer el potasio.
Básicamente aquí están las comidas que tienen contenidos en potasio está el plátano pequeño 8,5 mEq, Las
arvejas, el Brócoli, Jugo de naranja tiene bastante potasio, Leche sin descremar, Barra de chocolate y las
papas fritas 17.9 Esas son como las dietas que uno tiene en cuenta en el paciente renal que están en estadío 3
o 4, que por ejemplo yo les pido que todo tiene que ser en baño maría, si ellos van a comer papa o eso que
tiene que ser al baño maría, botar esa agua y luego volver a cocinarla y así tratar de eliminar la mayor cantidad
de potasio que tenga, Ahí no está la panela, pero la panela tiene bastante potasio también igual que todas las
comidas verdes.

Entonces, normalmente que vamos a dar para eso, Dieta rica en potasio y también vamos a dar gluconato de
potasio, eso viene elixir de potasio tiene una cucharada que son 15 mL que se dan cada 8 a 12H y cada 15mL
me sube 20 mEq de potasio, entonces yo le mando gluconato de potasio al paciente en una formulita, que se
tome 15 cc cada 8H Por una Semana, para que le aumenten los niveles de potasio y le pueda hacer después
un control por consulta externa.
- ¿Aquí no tengo que ver como en la hipernatremia que eran máximo 10 por Dia?
No, aquí no hay problema, pero obviamente tu lo vas a hacer, por ejemplo si el potasio está en 3,4 nisiquiera
tienes por que mandarle elixir de potasio, simplemente coma banano, coma mandarina y listo, osea si tuvo la
pérdida fue por algo diferente.
Cuales serian las indicaciones para colocar potasio intravenoso, básicamente si es grave si tengo una potasio
de 2,5 ya se va a colocar endovenoso. Obviamente si el paciente no me tolera la vía oral, también tengo que
colocarle potasio intravenoso.
Paciente hospitalizado, a menos que sea algo leve y no tenga otra cosa grave y colocarle gluconato de calcio
oral mientras esté hospitalizado, las reglas importantes del potasio intravenoso:
-No puedes darle màs de 4 mEq g/h por una vía periférica y no más de 40 mEq/h en una vía central.
Por lo tanto en esa hipokalemias severas que tengo una potasio menor a 2,5 siempre voy a colocar vía central
al paciente, porque me va hacer màs fácil darle una central y darle; Cada ampolla de potasio viene de 20 mEq
y son 10 cc, entonces yo puedo mandar por ejemplo 3 ampollas de potasio para 2 horas, listo;En la hora
siguiente le hago un control de potasio, eso es cada vez que yo lo haga es un control de potasio a la hora y
máximo a las dos horas, a mi no se me puede pasar hacer un control de potasio porque eso me va a
aumentar y en cualquier momento me puede hacer una hiperkalemia de rebote, pero principalmente es por la
flebitis, pues obviamente si hago una hiperkalemia de rebote puedo hacer una arritmia cardiaca, pero los
pacientes no toleran más de 4 mEq/h en la infusión, va a depender de las pérdidas de potasio, pues por el
déficit de potasio que tenga el paciente.
Si yo tengo una hipernatremia de base? Tu puedes colocar por vía central y haces la reposición de potasio,
normalmente tienes 3 lúmenes o vías. En una puedes tener la infusión de solución de 45 %, en la otra solo hay
que colocar la infusión de potasio que solamente van hacer 3 h, en otra le estas pasando los antibióticos,
entonces no importa esa parte. Solo tener en cuenta las reglas del potasio.
La regla es por hora, dependiendo de la necesidad de potasio que tu tiene eso te va a ir subiendo casi
enseguida, a no ser que tu tengas muchas pérdidas.
Le colocaste 2 ampollas que para tres horas que son 4 mEq y tiene potasio en 2,5 eso te puede subir entre 3 a
5 puntos, osea que ya al siguiente control ya el potasio fácilmente lo puedes
tener en 3, entonces tu no vas a hacer eso de infusiones continuas, como
hacíamos con el sodio, no, es manejarlo enseguida y hacer el control del
potasio. Entonces, tú le colocaste la infusión no más de 40 mEq/h y le
hiciste un control de potasio a la hora enseguida de eso. Entonces, ¿Cómo
hago el déficit de potasio? Mucho más fácil, si tengo mayor de 3, déficit del
5%, debajo de 3, déficit del 10%, debajo de 2,5 un déficit del 15%.
Acordémonos, lo que les dije, de que el potasio normal es de más o menos
40-50 mEq/Kg y lo voy a multiplicar por el déficit que yo pienso. Entonces, si yo tengo un paciente de 60 años,
que está con una gastroenteritis aguda, tiene un potasio en 2 y pesa 70 kilos, yo multiplico, los 50 mEq qué son
las necesidades básicas de potasio, por los 70 Kg del paciente, y me da 3500 mEq, si tengo un potasio de 2, el
déficit es del 20%, 20% de 3500 mEq son 700 mEq de déficit de potasio, a partir de ahí, esto es lo que quiero
proponerle al paciente, y va a depender de la gravedad con la venga, el paciente de la clínica con las
patologías de base, de los cambios en el electrocardiograma, todos lo que encuentre así va a ser, pero
normalmente nosotros lo que hacemos son infusiones cortas, de 2-3h. Entonces, yo le puedo colocar 3
ampollas para dos hora que le estoy pasando igual 60 mEq y le hago un control, el potasio le subió, por
ejemplo, a 2,5, vuelvo y le coloco otro control y le hago otro control, ya yo en menos de 12h debo tener
corregido ese potasio, o por lo menos voy a ir aumentando los mEq, no es una infusión continua sino un control
estricto que están haciendo.

Hiperkalemia
La hiperkalemia es todo lo contrario, es un potasio por encima de 5, algunos hablan de 5.5, a veces nosotros
en 5, si es renal pues no corremos a corregir eso, más o menos por encima de 5.5 si empezamos a corregir
esas hiperkalemias. Básicamente se presenta entre el 1.1 y el 10% de los pacientes hospitalizados, la mayoría
son pacientes con enfermedad renal crónica terminal en un 10%...
aquellos que tienen una tasa de filtración de 16 ml/min. Lo primero que pienso cuando el paciente tiene
hiperkalemia, si está hospitalizado, a menos que sea iatrogénica, es un paciente con enfermedad renal crónica
terminal, estadio IV a V o con terapia de reemplazo renal.

Entonces, dentro de las causas de hiperkalemias también están las pseudo hiperkalemias, en las cuales
debo descartar pues obviamente que no haya también leucocitosis, enfermedades linfoproliferativas, los
torniquetes muy apretados hacen que haya hemólisis y por lo tanto va a haber hiperkalemia; el aporte excesivo
de potasio oral o endovenoso cuando estoy haciendo las correcciones y pues, todo lo que tengo acá abajo,
todo lo que me hace que hace que haya una disminución a nivel renal: insuficiencias renales agudas o
crónicas, enfermedad de Addison, pues donde haya un compromiso de las glándulas suprarrenales a nivel
autoinmune,hipoaldosteronismo, ósea, lo contrario a las causas de que haya hipokalemia, un
hipoaldosteronismo hiporreninémico. Las tubulopatías, la única diferente aquí es la acidosis tubular renal tipo 4,
porque en el túbulo distal hay daño de los tipos de célula, no solamente la de la bomba sodio-potasio.

Fármacos que me intervengan con que haya una disminución de la secreción de aldosterona, ósea,
básicamente IECAs, ARA II, inhibidores de la renina, los diuréticos ahorradores de potasio, que básicamente
está la espironolactona y la eplerenona y disfunción tubular distal. Por ejemplo, en los pacientes que
hablábamos de parálisis hipopotasémica en la hipokalemia, uno de los tratamientos son los ahorradores de
potasio, nosotros los mandamos con espironolactona o eplerenona para la casa.

Y pues, dentro de las causas, lo que me haga lo contrario, que son los agonistas adrenérgicos (no se porqué
colocaron agonistas beta adrenérgicos).

Auditorio: Una pregunta ¿por qué lo de la leucocitosis?

Leydi Ramos: Es por la hemólisis que se puede presentar. Todo lo que te produzca hemólisis, te puede
provocar salida de potasio: las trombocitosis y las leucocitosis

Entonces, encontramos un potasio elevado, hay que hacer un EKG,

voy a encontrar con potasios por encima de 6.5 mEq/L, eso no quiere decir, de lo que les diga ahora, que
estrictamente con cada valor es lo que voy a ver, yo puedo ver cualquier cosa con potasios elevados, desde las
arritmias fatales, fibrilaciones ventriculares, arritmias ventriculares con potasios de 6.5 mEq/L, pero
normalmente los potasios que están por encima de 6.5 mEq/L, lo que más encuentro son esas ondas T que
son picudas, que son angostas y que son mucho más altas y amplias que el complejo QRS y se presentan en
TODAS LAS DERIVACIONES, no es que la van a encontrar solo en V1 y por allá en V6 es que el paciente
tiene unas ondas T picudas, normalmente están en todas las derivaciones precordiales.

Por encima de 7 mEq/L ya se empieza a prolongar el intervalo de PR, se pierde la onda P y más tarde se
producen ensanchamientos del complejo QRS. Entonces vamos a encontrar que el PR se comienza a
ensanchar y el QRS se comienza a ensanchar. Por encima de 8 mEq/L, ya hay un patrón que patrón de onda
sinusal, en la cual el PR, bueno, pero aquí en teoría habría una P, esto se prolonga el PR, el QRS se ensanchó
tanto que quedó pegado con la onda T, listo ese es el patrón de onda sinusoidal, y de aquí a que ya me haga
una arritmia ventricular, pues obviamente está cerquita y me puede hacer cualquier tipo de arritmia en el
momento en que el paciente entre en paro: taquicardias ventriculares, fibrilaciones ventriculares, arritmias
ventriculares aceleradas, cualquier cosa.

Lo que les dije, en cualquier grado de

hiperpotasemia pueden aparecer arritmias
ventriculares fatales.

Auditorio: ¿En caso de que el paciente tenga

una hipokalemia y se infarte como voy a ver
ese segmento ST?
- Leydi Ramos: No lo alcanzas a ver,
osea, a tí lo que te importa es correr a corregir
la hiperkalemia, después de que tu le corrijas la
hiperkalemia le haces un ECG normal, y con
ese ECG de base ya es
que va a tratar al
paciente, osea, no vas a
dejar de no hacerlo pero
es un EKG que está
alterado, es lo mismo que
si tu tienes una arritmia,
si tu tienes una
taquicardia
supraventricular por
reentrada, tienes que
tratarla primero y
después hacerle un
electro
al paciente para cual es el ritmo
de base que tiene el paciente, entonces ya el paciente le encuentro une potasio mayor de 6,5 para eso voy a
correr y voy a descartar si el paciente es renal crónico o no, descartar las causas que acabo de mencionar y
empezar tratamiento.
Como puedo hacer el tratamiento:
Primero estabilizando la membrana, ósea si tengo estabilizadores de la membrana del miocito para la
hiperkalemia, reducir el potasio obviamente por distribución, ósea todo lo que vimos del PAFI o eliminarlo a
niveles gastrointestinal.
Primero colocarle Calcio que antagonizan los efectos del potasio, restaura todo lo que es el potencial de acción
y básicamente solo voy a poner gluconato de calcio cuando tenga trastornos en ECG electrocardiografía, ósea
si yo no tengo.
Si yo tengo un potasio en 6 y el electro está normal, para que le voy a colocar gluconato de calcio para nada
porque no voy a tratar en lo que yo necesito que es el potencial de acción, en caso de tener alteraciones en el
electro todo esto lo voy haciendo al tiempo, ese paciente que tiene hiperkalemia en 8 y está haciendo arritmias
ventriculares y muy probablemente me hizo paro, o que está para hacerme paro. Yo ya estoy mandando a
colocar la ampolla de gluconato de calcio para estabilizar la membrana y estoy haciendo las otras medidas que
les voy a decir ahorita.
La ampolla se coloca 1 ampolla y es colocar una ampolla que se repite cada dos minutos. Es colocar ampolla
de gluconato de calcio y hacer un electro nuevo, practicamente usted deja pegado el electro al paciente.
Coloco la ampolla y veo cómo están los cambios electrocardiográficos, obviamente voy haciendo el resto de
cosas al tiempo.
Está la solución Polarizante, que básicamente es colocar insulina + dextrosa para evitar esas hipoglucemias al
paciente. Si yo le coloco solo insulina al paciente voy a terminar después haciendo una hipoglucemia y el
paciente termina en una encefalopatía diabética por hipoglucemia, como la armamos 10 unidades de insulina
cristalina en 250 o 500 cc dextrosa al 10% y eso lo pasamos en media hora o 30 min, a veces podemos ser un
poquito màs agresivo y poner unas 15 unidades en 200 cc, pero normalmente armamos
10 unidades de insulina en 250 dextrosa al 10%, ya está canalizado el paciente y ya le comienzan a pasar la
solución polarizante y listo acuerdense que la insulina tiene sus receptores ahí y lo que va a hacer es entrar
potasio. Los beta adrenérgicos también tienen sus receptores y también nos vas a ayudar a meter potasio, las
dosis aquí son más altas, normalmente las terapias respiratorios que hacen utilizan de 5 a máximo 10 mg de
salbutamol. Acá vamos a usar de 20-30 mg en 4 cc de solución salina que nos da más o menos unas 30-40
gotas de salbutamol y lo colocamos como si fuera una terapia respiratoria. el efecto inicia a los 30 minutos,
dura unas dos a seis horas y reduce el potasio de 0.5 a 1 meq. (se le olvido decir que arriba bajaba de 0.5-1-
1.5 meq) Entonces en esas hipokalemias de 8 ya le estoy colocando el gluconato al paciente, ya le estan
montando la terapia con el salbutamol y ya le estoy comenzando la solución polarizante y si el paciente tolera
vía oral tambien le coloco resinas de intercambio que son básicamente de sodio o de calcio y son a nivel
intestinal, lo que voy a hacer es eliminar potasio por la vía gastrointestinal. lo que hacemos es provocar diarrea
al paciente para que me bote el potasio.
Los diuréticos de asa, si yo le coloco furosemida endovenosa le voy a colocar 20-40-60 meq dependiendo de lo
que yo pueda, acuérdense que las ampollas vienen de 20mg-40mg endovenoso aparte de todo lo que estoy
colocando y si el paciente está aparte en una urgencia dialítica y no me mejora, va para diálisis. Muchas veces
son esos pacientes que llegan con una urgencia dialítica, acidoticos, que no están orinando, con una
hiperkalemia, igual yo hago este manejo y voy llamando al nefrólogo para decirle que hay una urgencia dialítica
pero mientras llega ya debo tener todo el tratamiento montado.