SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA
DATOS DE FILIACIÓN:
Lugar de Residencia: cisticercosis es la enf
parasitaria más común en el mundo, más en
países subdesarrollados.
Edad: Infancia: procesos víricos (polio) o
bacterianos (meningitis) y enf
heredodegenerativas; Adolescentes:
migraña y epilepsia; Adultos
esclerosis múltiple, anaeurisma cerebral,
tumores, encefalomieloneuropatías y enf
cerebrovasculares.;
Ancianos (60-85): modifican aspectos
neurológicos (no es preciso el límite entre lo
normal y lo patológico).
Sexo: F: esclerosis múltiple, migraña y
meningiomas; menstruación predispone a crisis
epilépticas y migrañosas;
M: enf de herencia recesiva ligadas al sexo,
neurofibromatosis.
Profesión: traumas crónicos laborales dan Sx del
túnel carpiano o compresiones de nervios
periféricos. Albañiles: radiculopatías
Sustancias industriales (plomo) dan
polineuropatías. Ruido o vibraciones
industriales dan lesiones en SNC, o SNP.
Vicios: alcohol da encefalopatía de Wernicke
Korsakoff. Tabaco favorece aterosclerosis.
Promiscuidad o drogas IV favorecen SIDA, lo que
lleva a infecciones o neoplasias del SN.
Alimentación: hipovitaminosis (tiamina, niacina,
B12).
HISTORIA DE LA ENFERMEDAD: podemos
dar un Dx anatómico integrando interrogatorio y
exploración clínica. Luego un Dx etiológico al
ver el curso evolutivo, junto a otros signos y
síntomas no neurológicos y labs. La descripción
de síntomas, con su comienzo y evolución es
importante para el Dx neurológico. Trastornos
neurológicos dan síntomas ajenos al paciente, x
lo que le cuesta explicar sus síntomas: “mareo”
quiere decir vértigo vestibular o sensaciones
asociadas a síncopes o hiperventilación (que
responde bien a antiansiolíticos, ocurre en
momentos de tranquilidad, se acompaña de
parestesias de labios o dedos, mareo sin vértigo
y calambres, dura entre 10min y varias horas).
“Entumecido” quiere decir parestesia,
disminución de sensibilidad o paresia.
Importante los detalles sobre calidad de
síntomas, evolución, factores q aumentan o
disminuyen síntomas y síntomas no
neurológicos (hemiplejía + fiebre = absceso
cerebral, sin fiebre = ACV o tumor). Si el
paciente tiene trastornos de funciones
intelectuales hay que hacer anamnesis a
familiares o testigos. Comienzo brusco de
hemiplejía o hemiparesia (ACV o ictus) con
pérdida de conciencia orienta a una hemorragia
o embolia; si el comienzo es más lento y
progresivo es más de trombosis. Síntomas
del aura epiléptica indican origen y avance de
descargas epilépticas. Comienzo lento y
progresivo, con aparición de HT endocraneana
se ve en tumores cerebrales. Dx diferencial
con tumores en el ángulo pontocerebeloso
(neurinomas del V, VIII, glioma pontino,
meningioma) es posible aclarando momentos
en que aparecieron los trastornos auditivos,
visuales o de equilibrio (si es familiar el curso
es parejo).
En la aterosclerosis cerebral el curso lleva una
línea quebrada ascendente por los repetidos
ACVs, que llevan a la desintegración senil.
En la esclerosis múltiple hay brotes (con
síntomas y signos polimorfos con periodos
asintomáticos) o seguir un curso progresivo
desde el comienzo. Una parálisis flácida con
arreflexia profunda e hipotonía puede ser
mielopatía compresiva, enf de Heine Medin
(indolora) o polineuritis o polirradiculoneuritis
(dolorosa). En la demencia senil, el dx
diferencia es con procesos vasculares
(demencia de infartos múltiples), y procesos
degenerativos (Alzheimer, Pick)
es con progreso: vascular es por isquemia
con épocas de mejoría, mientras que los
degenerativos son progresivos, no
interrumpidos nunca. Esta diferencia forma
parte del índice Hachisnski (para investigar
demencias).
SÍNTOMAS Dolor: lo que suele hacer que el
paciente consulte. Se busca inicio, topografía,
naturaleza, duración y circunstancias que lo
alivian o agravan. Puede ser:
 Rápido: como máximo en medio segundo después
de la estimulación de receptores superficiales.
Bien localizado, transmitido por fibras mielínicas
tipo A delta.
 Retardado: después del rápido, discretamente
difuso, no se localiza precisamente.
Conducido por fibras amielínicas C. Ambos
tipos de dolor, rápido y retardado, forman la
doble respuesta de Lewis.
 Neurítico (neuralgia): vivo y persistente, con
un fondo frío con exacerbaciones en actos
motores intempestivos, tracción o palpación
del tronco nervioso. Sensible a la presión de
ciertos puntos en que el tronco es
comprimido sobre un plano óseo (punto de
Valleix). El dolor va en el trayecto periférico
del nervio. Signo de percusión, de Hoffman-
Tinnel + (percusión sobre un nervio que se
está regenerando, da hormigueo doloroso).
Se le llama causalgia al dolor urente tras la
lesión de nervios periféricos; se da poco, con
defecto de nutrición epitelial asociado,
preferentemente en extremidades
superiores, incrementado por factores físicos
y emocionales, alivia con gangliectomía.
 Una hiperpatía es una hiperestesia cutánea,
hiperalgesia y dolor espontáneo; se da más en
miembros inferiores, sucede a una lesión del
SNC o SNP y raramente se alivia con
gangliectomía Sp; puede paliarse
interrumpiendo vías medulares; es como el
dolor fantasma de los miembros amputados
(algo-alucinosis), el Sx talámico y el aura de
algunas crisis epilépticas focales de origen
cortical.
 Radicular (radiculalgia): por compresión de
raíces medulares. Es violento, paroxístico y se
irradia en zonas cutáneas correspondientes.
Suele ser bilateral. Acusa el aumento súbito de
la presión del LCR como al toser, esfuerzos
(Signo de Dejerine), defecar y estiramiento de
la raíz (maniobra de De Seze y Goldleski para
las cervicobraquiales y los de Lasegue y
Bragard Gowers para la ciática). La irritación
de los cordones posteriores en tabes dorsal da
dolor en parte inferior del tronco y
extremidades inferiores, diagnósticas; las
fulgurantes son como chispas eléctricas que
recorren miembro de nalga a pie, desaparecen
y vuelven a aparecer. Dolores lancinantes van
sin pródromos y su intensidad es severa, van
en series. Los dolores terebrantes son
intermitentes, a sacudidas (como un taladro
que perfora hueso).
 Parestesias: hormigueo sin estímulo exterior.
Puede haber sensaciones alternantes de frío y
calor, pinchazos y seudocalambres. Son el
resultado de la irritabilidad de fibras gruesas A
beta, que se transmiten por componente
interno de raíz posterior, por cordón posterior
medular, cinta de Reil media del tronco, núcleo
lateroventropost del tálamo y corteza
contralateral (cruzando el bulbo). Se localizan
en el área de un nervio, raíz posterior,
hemicuerpo o difusas. Puede ser por estímulo
directo de las fibras grue
sas o indirectamente por isquemia o metabolismo
iónico.
 Disestesias:
Cefalalgia y Cefalea: la 1° son dolor de cabeza
efímero, pungitivo. Las 2° son molestias, más o
menos persistentes en forma de pesadez,
tensión, torpor o simple presencia. El cerebro y
el cerebelo son insensibles al dolor y las
estructuras sensibles son: senos venosos y sus
tributarias, arterias durales y cerebrales
(principalmente meníngea media y rama
carótida externa), pares V, VIII, X, XI y XII al ser
estimulados directamente (dolor se siente en
región posterior de la cabeza y debajo de
occipucio). Los nervios cervicales superiores
también tiene fibras nociceptivas en la parte inf
del seno occipital, arterias vertebrales y
cerebelosas posteroinf, de la art meníngea post
y la duramadre del suelo de la fosa post.
Estimulación del 1° C duele cerca del vértex
de la cabeza, de 2° y 3°C en el vértex y parte
post de cabeza y nuca. Dolor es variable:
terebrante, punzante, lancinante, etc. Las
cefaleas pueden ser:
 Orgánicas: secundarias a un aumento del
volumen cerebral y presión del LCR (tumores
o inflamación). En el estadío precoz de los
tumores cerebrales las cefaleas no aparecen,
sino que aparecen síntomas focales y
convulsiones. En cambio un quiste coloide del
III ventrículo (que aumenta al levantarse de la
cama), ependinoma y hematoma subdural si
son severas desde del principio (xq tapan vías
de drenaje ventricular). Otras cefaleas son
por enf vasculares, como aterosclerosis
cerebral (asociada a HTA), endangitis
obliterante o trombosis venosa. Son súbitas e
intensas en hemorragias por arterias
malformadas (anaeurisma, angioma). Por
punción lumbar son cefaleas inocuas y
desaparecen a los pocos días u horas,
aumenta en decúbito dorsal, en la segunda
mitad de la noche.
 Funcionales: Reacción de un cerebro sano a
estímulos diversos, transcurre por SNA y llega
a arterias de cabeza, x lo que se les llama
cefaleas vasculares. 70% lleva factores
hereditarios y personalidad del sujeto. En una
primera fase llevan estrechamiento (+ de las
cefálicas ext) que da ligero malestar. Luego
hay una auténtica cefalea por la dilatación
hipertensiva de los vasos, este dolor remite
en la fase de edema (pared y tejido
circundante tumefactos). Se cree que la
serotonina (neurocinina) es la causa primaria,
pero también puede ser por trastorno
nervioso central con hiperexcitabilidad de
centros diencefálicos. La fisiopatología de la
migraña se da en dos fases: 1) aumento de
AG, especialmente el linoleico, lo que facilita
agregación de plaquetas en vasos, y
liberación de serotonina, el que causa
vasoconstricción e isquemia cerebral. Esta
lleva aura del acceso migrañoso. 2)
disminuye la serotonina plasmática y
aumenta la PGE1 lo que da vasodilatación
craneal y elevación de quininas con
disminución de endorfinas (por lo que
disminuye el umbral de dolor), x lo que
aparece dolor. Entonces: vasoconstricción da
síntomas focales visuales de migraña, y
vasodilatación da dolor por distensión de
arterias con receptores para dolor.
 Psicógenas: no se demuestra ningún
mecanismo en vasos, meninges o músculos.
Son más bien dis-sensaciones: insatisfacción y
 tensión psíquica. La cefalea representa un
trastorno del estado general, un síntoma de
conversión. Pueden ser el primer síntoma de
depresión (depresión larvada)
INSPECCIÓN: Niveles de Conciencia:
lucidez, obnubilación, estupor superficial y
profundo, coma superficial y profundo. Se
mantiene vigilia, pero hay trastornos de
entendimiento coma vigil, estado apálico o
vegetativo, se dan en personas que sobreviven
daño encefálico severo, tienen lesiones
corticales y/o sustancia blanca subcortical.
Escala de Glasgow: para valorar estado de
conciencia. Se evalúa apertura ocular,
respuesta verbal y respuesta motora. Lo más
bajo es 3, lo más alto es 15. 3-4: muerte en 24
horas o estado vegetativo el 85% de casos.
Encima de 11: reduce riesgo 3-10%.
Actitud: Meningitis: se contraen los músculos
de la nuca, raquis, flexores de los miembros y de
pared abdominal por lo que flexiona sus
extremidades y extiende o encorva hacia atrás.
Para prevenir contacto doloroso de cama con
región pubiana e isquiática hiperestésicas se
pone en decúbito lateral (apelotonada)  gatillo
de fusil. Así evita la luz (fotofobia), con cara
hacia lado contrario a ventana, y amortigua el
ruido, por hundir el oído en la almohada. Se
observa contracción de los músculos del torso,
por lo que hay epistótonos (arco de concavidad
posterior). También hay lesiones purpúricas de
aparición precoz (más en meningitis
meningocócica o neumocócica).
 Hemorragia Cerebral: En coma profundo, el
enfermo está con actitud flácida y laxa, con
lagunos movimientos reflejos de brazo o pierna
sano. Cara vultuosa, respiración intensa y
ruidosa (puede haber Cheyne-Stokes), con
cada respiración levanta la mejilla del lado
afectado (fuma en pipa). Desviación de cabeza
y ojos se rige por la ley de Vulpian-Prevost:
mira hacia el lado de la lesión (hemiplejía
derecha = lesión izquierda, ojos a la izquierda).
Esto es por lesión de centros cefalógiros y
oculógiros. Si en vez de parálisis hay irritación
de estos, el sujeto puede ver hacia el
hemisferio normal (lado paralizado). En
hemiplejía por lesión capsular en fase de
espasticidad hay actitud de Wernicke Mann:
hipertono de aductores y rotadores del hombro,
flexores del antebrazo y pronador de muñeca
en extremidad superior y de aductores del
muslo, extensores de pierna y flexores
plantares en miembro inf. Brazo pegado al
cuerpo, antebrazo en ángulo recto cobre brazo,
dedos flexionados, mano en pronación, pulgar
agarrado por los demás. Miembro inf alargado
por extensión de pie en tobillo, y rodilla
estirada.
 Enfermedad de Parkinson: flexión anterior del
tronco y flexión de las cuatro extremidades.
Brazos a los costados y dedos doblados en
las metacarpofalángicas, con pulgares
debajo de los demás y continuos
movimientos. En miembro inferior ha y
movimientos de pedal, la lentitud de
movimientos es extrema. En cambio, Sx de
Steele-Richardson-Olciewski (paresia
supranuclear progresiva) también hay
rigidez e hipocinesia pero con cuello
extendido y cejas levantadas, poco temblor y
más desequilibrio de tronco.
 Ciática Radicular: casi siempre por hernia
discal (se observa signo clínico vertebral).
Hay desviación del tronco hacia delante o un
lado o ambas. Se distingue de la escoliosis
verdadera, xq el tronco está desviado todo
el, en rectitud y solo región cervical y dorsal
hay intento de enderezamiento, pero sin
cruzar línea media sagital (en la escoliosis la
curva compensatoria si cruza línea media
sagital). Esto nunca se ha visto en ciáticas
secundarias, pero si en lumbalgias sin
ciática. En cama, se pone semiincorporado,
con almohada debajo de rodillas (posición en
cifosis dorsal de Lievre). Estar sentado es
incómodo en coccigodinia (neuralgia de S5),
pero disminuye el dolor ciático de quistes
sacros y megacauda.
Facies: Hemorragia Cerebral: cara
asimétrica. Una mejilla flácida y agitada por
movimientos respiratorios (fuma en pipa).
Boca entreabierta y deja escapar saliva.
Surco nasogeniano borrado y comisura bucal
más baja en hemicara afectada. Si gime o
intenta hablar, se acentúan estas diferencias,
pues solo se contrae un lado.
 Parkinsoniana: rostro en máscara, mirada fija
sin parpadeo (de reptil). Piel grasosa con
excrencias seborreicas, mandíbula cae
flojamente y la saliva se escapa por un
ángulo.
 Parálisis Facial: cara asimétrica, excepto que
parálisis sea bilateral. En el lado paralizado
las arrugas de la frente se borran y el ojo
está mas abierto que le del lado sano
(lagoftalmia). Hay epífora sobre las mejillas.
Si se esfuerza por cerrar el ojo, el lobo ocular
se va hacia arriba, y la cornea desaparece
debajo del párpado superior (signo de Bell).
También puede haber espasmos
contracturas, sincinesias, sacudidas
mioclónicas y aumento de reflejos faciales.
Todo esto predice la aparición de contractura
pospolítica a los pocos días de establecerse
el déficit.
 Marcha: Senil (cerebro frontal): lenta y
pequeños pasos (bradibasia), el talón que
avanza no llega a adelantar la punta del otro.
Percepción de roce del pie al avanzar. Está
encorvado, tembloroso y anda inseguro y
vacilante. Marcha rígida y de pequeños pasos
con frecuentes paros intercalados (marcha de
Petrén) se da en lesiones difusas del cerebro y
de los núcleos base con status criboso.
 Hemipléjica (piramidal): pierna enferma
extendida, sin doblar la rodilla, haciendo
circunducción hacia fuera (punta de pie hace
semicírculo de convexidad externa). Pie hace
ligero de aducción al levantarse el suelo, por
eso se le llama marcha en guadaña, helicópoda
o de Todd (segador).
 Espástica (piramidal): por lesión bilateral de vía
piramidal. Piernas rígidas y se adelantan al
mismo tiempo que se arrastra planta del pie,
cuerpo hace movimientos de giro (digitígrada
espástica), si hay componente atáxico se da
marcha ataxospasmódica que se ve en
esclerosis múltiple y mielosis funicular.
 Parkinsoniana (extrapiramidal): hacia delante y
marcha a pequeños pasos (marcha de viejo).
Inclinado hacia delante, intentando dar el
primer paso en lucha contra la rigidez, y luego
entran automatismos de marcha
“persiguiendo” su centro de marcha. Solo se
ve esto en casos de rigidez avanzada. Lo más
frecuente es ver enfermos hacia delante, a
pequeños pasos. Desaparecen los movimientos
de balanceo de los brazos, que normalmente la
acompañan (por triple supresión: disminución
de pasividad, exageración de reflejos de
postura y existencia de acinesia).
 Cerebelosa: por dificultad de coordinar
movimientos de piernas con balanceo de
cuerpo. Hay base de sustentación ancha
(piernas abiertas), brazos en aducción, mirada
al suelo, marcha con lateropulsiones, a cada
paso parece q se van a caer. Si la lesión es
monolateral, siempre se desvía hacia el mismo
lado (donde esta la lesión), pudiendose
provocar al hacer marchar hacia delante y
atrás al enfermo la marcha en estrella o
brújula. Marcha zigzagueante, como ebrio.
En la enf de Fiedreich a la ataxia de cordones
posteriores se añade nota cerebelosa.
 De trepador (nervios periféricos): o de gallo. Al
levantar la pierna, el pie queda extendido y
para no tropezar levanta excesivamente la
pierna y deja caer el pie como axotándolo.
Parece movimiento de caballos, y se le llama
estepaje. Unilateral es por paresia del
peroneo, bilateral es por polineuropatía o
atrofia muscular neural de Charcot-Marie-Tooth.
Lenguaje: afasia sensitiva o de Wernike, que
es una lesión de la corteza cerebral sensitiva
(no demencia ni trastorno del aparato vocal),
en el hemisferio izq, el tercio posterior de la
circunvolución temporal se dan cuando no
comprenden lo que oyen. Pueden haber
afasias motoras por lesiones en centros del
lado izq de los 2/3 de la III circunvolución
frontal (área de Broca).
EVALUACIÓN DEL SISTEMA MOTOR:
fijarse en movimientos, fuerza, tono muscular,
reflejos, masa muscular, coordinación y
movimientos involuntarios.
Fuerza muscular: debilidad simétrica de
musculatura proximal sugiere miopatía
(músculo). Debilidad simétrica distal sugiere
polineuropatía (nervio periférico). Paresia:
disminución de fuerza. Parálisis o Plejía:
falta completa de fuerza. Si es en una
extremidad: monoparesia o plejia. Si afecta
extremidad sup e inf de un lado: hemiparesia
o plejía. Si son ambas inferiores: paraparesia
o plejia. Si son las 4: cuadriparesia o plejia.
Hemiplejía armónica si el compromiso es igual
en ambas extremidades o disarmónica si es
más en una q en otra. Una extremidad
paralizada tiende a caer más rápido (como
peso muerto) que otra que tiene algo de
fuerza. La escala para medirla es: 0: no se
detecta contracción. 1: contracción muy
débil. 2: movimiento en posiciones en que la
gravedad no influye (flexión de muñeca con
brazo horizontal). 3: vence gravedad. 4:
vence gravedad y algo de resistencia. 5:
vence gravedad, resistencia y no se fatiga.
Tono muscular: se explora la resistencia
ofrecida al desplazamiento articular (flexo-
extensión). Normalmente hay tono muscular
(tensión o resistencia al mov pasivo  tono
pasivo). Resistencia disminuída es por
hipotonía; se observa en lesiones del
cerebelo y sus vías, nervios periféricos,
motoneruronas del asta anterior y en la fase
aguda de lesión medular. Al sacudir el brazo
o pierna hipotónica, los movimientos son más
sueltos que en condiciones normales.
Aumento de resistencia corresponde a
hipertonía que puede ser permanente o
duradera. Las duraderas pueden ser:
Espasticidad: afecta principalmente músculos
antigravitatorios distales de acción más
voluntaria. Como la hemiplejía espástica: al
tirar de ellos presentan resistencia en
aumento y vuelven como en resorte.
Rigidez: aumenta la cualidad plástica de la
reacción de oposición cuando un músculo es
alongado pasivamente. El músculo se ofrece
plásticamente más reacio a la distensión
pasiva (disminución plástica de pasividad). Pude extinción. También puede haber afasia
se hasta fijación, por contracción paradójica del sensitiva o de Wernike.
músculo acortado. La plasticidad de esta
hipertonía por disminución de pasividad se EVALUACIÓN DEL SISTEMA SENSORIAL
expresa con el fenómeno de rueda dentada, al Se examinan: 1- dolor y sensaciones; 2-
movilizar el codo. Al extender pasivamente la posición y vibración; 3-tacto superficial
extremidad, tras un periodo de resistencia, (espinotalámico); 4- sensibilidad profunda
cede, para volver a surgir nueva oposición a la (columnas posteriores); 5-discriminación de
distensión (como rueda dentada de engranaje) distintos estímulos; 6- entendimiento de
Rigidez de descerebración: rara, por lesión de lenguaje.
pedúnculos cerebelosos superiores. Da cuadro
de epistótonos, con hiperextensión de SÍNDROMES
extremidades, sobre todo superiores. Lesión de Neurona Motora Superior (Sx
piramidal o corticoespinal): Los cuerpos de
Reflejos Tendinosos Profundos: la escala es:
las motoneuronas superiores se encuentran en
0: arreflexia. 1+ hiporreflexia. 2++ normal. 3+
la franja motora de la corteza cerebral y los
++ hiperreflexia. 4++++ clonus.
núcleos del tallo encefálico (células de Betz o
gigantopiramidales en el área de Brodmann o
ALTERACIONES DE SENSIBILIDAD
circunvolución frontal ascendente). Sus axones
Dolor: Analgesia: ausencia del dolor, sin otra
hacen sinapsis con los núcleos motores del
pérdida de sensibilidad es anodinia.
tallo (pares craneales) y en la médula espinal
Hipoalgesia es disminución de la sensibilidad,
(nervios periféricos). El centro motor tiene
equivalente a hipoestesia dolorosa.
distribución somatotópica. 10-20% de las
Hiperalgesia es aumento, equivalente a
fibras no se cruzan, estas se usan para
hiperestesia dolorosa. Disestesia es sensación
movimientos voluntarios de naturaleza burda
displacentera por un estimulo que no debería
homolaterales, viajan por cordón anterior. Las
serlo (rozar un algodón). Si la sensibilidad es
fibras cruzadas viajan por la parte interna del
normal, no hay que examinar la sensibilidad
cordón lateral.
térmica (mismas vías). En caso de duda,
examinar con un tubo que tenga agua fría y
Sx piramidal se da cuando se lesiona la vía
caliente, o con un diapasón que se calienta y
piramidal. Se observa frecuentemente, pues
enfría con agua.
junto a los cordones posteriores de Goll y
Burdach son muy vulnerables por ser vías
Sensación Vibratoria: en neuropatías
largas, distantes de su centro trófico,
periféricas, es la primera sensación que se
filogenéticamente jóvenes y ontogénicamente
pierde. Ocurre en DM, alcoholismo y enf de los
de mielinización tardía. En el observamos
cordones posteriores medulares
pérdida de la motilidad voluntaria (parálisis;
(hipovitaminosis B12, neurosífilis). Hay q
paresia si solo hay pérdida de fuerza). Las
investigar la sensibilidad a las vibraciones del
características de la parálisis piramidal son: a)
tronco, para definir la existencia de un nivel
si afecta cara, respeta músculos del nervio
sensitivo.
facial sup, que tienen innervación cortical bilat.
b) en los miembros es distal y afecta músculos
Sensación Propioceptiva: = que vibraciones,
de movimientos más diferenciados (si mueve el
sugiere compromiso de columnas posteriores,
hombro y flexiona el antebrazo, pero no puede
nervios periféricos o raíces.
oponer pulgares). c) es polimuscular y tiene
predilección a determinados grupos
Estereognosis y Grafestesia: capacidad de
musculares (extensores de miembro sup y
discriminar estímulos. Depende de la corteza en
flexores de miembro inf, que son
sus áreas sensoriales. También depende la
filogenéticamente más recientes) mientras
corteza la discriminación de 2 puntos (a <5mm).
que respeta los de los canales vertebrales,
En el dedo, también se puede saber donde se
pectora mayor y menor, diafragma, cuya
aplicó un estímulo con los ojos cerrados. El
inervación es más extrapiramidal.
fenómeno de extinción es que cuando se aplican
d) tiene todas las características de parálisis
2 estímulos en 2 zonas correspondientes de
central.
ambos lados del cuerpo, el paciente no sabe de
que lado se siente mejor. Cuando hay daño
Hay contractura piramidal al cabo de cierto
en corteza sensorial, las manifestaciones son el
tiempo del insulto, antes sólo flacidez. La
lado contralateral, donde aumenta la distancia
contractura se da más en músculos distales,
de discriminación, falta el reconocimiento
aumenta en movimientos intencionales y cede
preciso del lugar del estímulo y da fenómeno de
algo con el reposo. Predomina en flexores en
miembro sup y extensores en el inf
 (antigravitatorios). Al tirar de estos músculos,
presentan resistencia que aumenta a medida que
avanza el movimiento y vuelven bruscamente a
su posición inicial al soltarlos.
También hay anomalías de la motilidad refleja
Signo de la navaja Signo de rueda dentada
Se exagera con el movimiento
activo
Se exagera con el reposo
Predomina en un grupo Afecta=agonistas y
muscular antagonistas
Reflejos profundos Reflejos profundos
exagerados normales
como: a) exageración de reflejos tendinosos
profundos (hiperreflexia) y aparición de
automatismos medulares (reflejos de defensa),
por lo que da clonus (trepidación eliptoidea:
contracciones involuntarias y rítmicas x extensión
brusca y pasiva de los tendones). b) abolición de
reflejos cutáneos (x interrupción de fibras
facilitadotas van x vía piramidal). c)
Presencia de ciertos reflejos: Babinski y Hoffman.
d) movimientos sincinéticos (movimientos de una
parte del cuerpo, involuntarios, cuando aparece
movimientos voluntarios en otro lado). Traducen
lesión piramidal. Puede ser: flexión combinada
de tronco y muslo, fenómeno del tibial anterior,
fenómeno de Souques, fenómeno de Magnus y
Klein, prueba de Raimiste, signo de Wartenberg
(pag 797) .
Reflejo de Hoffman: mano con dedos
semiflexionados. Se sujeta al el extremo del
índice o medio con pulgar e índice haciendo
presión brusca o pellizco sobre la uña, y se
suelta prontamente. Si hay lesión piramidal,
hay flexión de la falange terminal.
Signo de Babinsky: inversión del reflejo
plantar que normalmente debería ser flexión.
Se produce extensión o flexión dorsal, sobre
todo del dedo gordo, esta puede ser con lentitud
y a menudo persiste tónicamente. En los niños
hasta hay separación en abanico de los otros
dedos. Es por alteración orgánica o funcional de
la vía piramidal (narcosis, comas urémico y
diabético, shock hipoglucémico, en estas
desaparece al quitar causa). En los primeros
meses de vida, antes de mielinizarse las vías, no
tiene significación patológica. Los sucedáneos
son: Reflejo de Gordon: extensión aislada del
dedo gordo al apretar músculos de pantorrilla.
Reflejo de Schaffer: = al apretar tendón de
Aquiles. Reflejo de Oppenheimer: = al frotar
arriba abajo cara anterointerna de la tibia.
Signo de Chaddok: = al estimular el pie del
borde inferior del maléolo tibial externo.
También hay trastorno trófico (cutáneo y
vasomotor), poco ostensible. La mioatrofia no
depende sólo de la inactividad. Puede haber
afasias motoras. Infrecuentemente hay
anomalías de sensibilidad, que se observan
en hemiplejía capsular, cuando la lesión
afecta fibras sensitivas o profundas hacia los
núcleos grises extrapiramidales y tálamo
óptico (lesiones de vecindad, no piramidales).
Sx Parkinsoniano (Hipocinético-
Hipertónico): es un sx extrapiramidal, del
sistema de ganglios basales, también
considerado como lesión de motoneurona
superior (movimientos involuntarios).
PAG 867
Lesión de Neurona Motora Inferior: tienen
sus cuerpos celulares en la médula, son células
del asta anterior. Transmite impulsos a través
de raíces dorsales anteriores y nervios
raquídeos hacia nervios periféricos, y terminan
en la unión neuromuscular. SU lesión da
debilidad muscular variable hasta parálisis
completa. Se acompaña precozmente de
atrofia x denervación (de un nervio, un plexo,
una raíz motora, uno o más segmentos
medulares o enfermedad difusa de
motoneuronas). El tono disminuye en
proporción al grado de debilidad muscular.
Reflejos musculares abolidos o disminuidos,
según el grado de daño del arco reflejo (los
cuales están aumentados en lesión motora
sup). Por el desuso y afectación del SNA
(control vasomotor) hay cambios tróficos de la
piel (frialdad, cianosis, fragilidad de uñas) y
huesos. Las fasciculaciones indican
denervación, con incremento de la sensibilidad
de fibras a la Ach. La causa principal es enf de
la neurona motora, y menos frecuentemente:
polio, siringomelia o polineuropatía.
Hipertensión Endocraneana: Cavidad
craneal inextensible, excepto en infancia antes
del cierre de fontanelas y osificación de
suturas. Las causas son: 1)Trastornos del LCR:
aumento de formación (meningitis, papiloma
de plexos, HT craneana benigna, meningitis
serosa por trombosis ótica, mujeres con
trastornos estrogénicos), obstrucción de
tránsito normal (lesión en conductos de Silvio,
Magendie o Luschka), defecto en resorción
(causas vasculares venosas o deficiencia de
vellosidades por obstrucción por hemorragia
subaracnoidea o proteínas como en Sx de
Guillian Barré). 2) Factores vasculares: como
estasis de circulación de retorno (trombo de
seno longitudinal, lateral (+ der). 3) Aumento
de masa cerebral: tumor (HT relacionada a
tamaño, edema y topografía: fosa post da mas
aumento). El Sx se caracteriza por: 1) cefalea:
1° síntoma, difusa o circunscrita, primero solo en
las mañanas, luego continua. Tos y esfuerzos,
decúbito y compresión de yugulares o aumentan;
2) vómitos: tardíamente, matutinos, sin relación
con ingesta. Al final se dan en chorro,
inesperados y sin nausea; 3)anomalías oculares:
papiledema bilateral, por éstasis venosa en la
porción periférica del nervio óptico (x aumento de
presión del manguito). Precoz en procesos de
fosa posterior (gran HT craneal); 4) vértigo:
acúfenos x edema de estructuras laberínticas; 5)
trastornos psíquicos:bradipsiquia, estado
confusional, embotamiento afectivo, euforia (en
tumores de lob frontal), chistosidad; 6)
manifestaciones vegetativas: bradicardaia
(excitación vagal), HTA moderada (x anoxia
cerebral --> fenómeno de Cushing), poli o
bradipnea, arritmias respiratoria; 7)convulsiones
generalizadas: cuando se instaura con rapidez;
8) parálisis del VI par: frecuente, xq es el nervio
más lábil x seguir un largo trayecto en la base
craneana y fácil compresión contra el peñasco.
Se puede acompañar de lesiones del V también.;
9) examen radiológico: dehiciencia de suturas,
digitación endocraneales, destrucción ósea de
silla turca.
Sx Meningeo: Resulta de la HT craneana y la
irritación de raíces raquídeas. Hay contracciones
constantes de determinados grupos musculares
(nuca, raquis, flexores de miembros inf, pared
abdominal), por lo que hay tracción de raíces
raquídeas inflamadas e hipersensibles con
finalidad antálgica (actitud en gatillo de fusil).
1)Rigidez de nuca: no puede flexionar cabeza.
Falta en pacientes en coma profundo o en mal
estado general. Dx diferencial con ancianos con
cervicoartrosis (en esta también hay dificultad
para la lateralización). 2) contractura
extensora de musculos dorsales: no puede
hacerse para delante sin ayuda de extremidades
superiores (Signo de trípode, Amoss o Dreyfuss).
3)Signo de Kerning (I y II): limitación de la
extensión de la pierna sobre la rodilla, con flexión
del muslo sobre el abdomen, al incorporar al
enfermo, se flexionan rodillas.
4)Signo de Brudzinski: flexión de rodillas al
flexionar cabeza.
5)Signo nuca-plantar: se flexiona la cabeza y se
impide la flexión de rodillas, entonces extiende
dedo gordo. 6)Maniobra de Pedro Pons: con un
brazo desde la espalda del paciente, a la altura
de ambos hombros, se trata de incorporarlo de la
cama, mientras la otra mano impide flexión de
rodillas, se encuentra resistencia.
7) contractura de rectos anteriores: disposición
abarquillada o en quilla.
8) trastornos de conciencia: síntomas que
depende de encefalopatía tóxica subpía y
edema cerebral.
9) trastornos inflamatorios y vasculares:
parálisis ocular, hipotoníafacial, sordera.
10) complicaciones tardías: trombosis de venas
meníngeas (afasia, hemiplejía) y ependimitis
(hidrocefalia).
11) análisis de LCR: imprescindible. Se
distingue: meningismo: LCR normal pero
presión elevada, y Sx clínico, comienzo de
enfermedad aguda. Reacción meníngea:
reacción biológica sin sx clínico. Menintitis: Sx
clínico + reacción biológica.
Sx de Sección Medular: Sx de Sección
Medular: es un Sx sensitivo parapléjico por
debajo de la lesión. Se caracteriza por: 1)
trastornos sensitivos: hiperalgesias,
hiperestesias, dolores radiculares y fenómenos
de déficit sensitivo por debajo de ella. Hay
siempre un segmento más alto lesionado de lo
que demuestra la exploración. 2) trastornos
motores: paresia o parálisis voluntaria.
Parálisis es espástica, en forma de flexión o de
extensión en casos de compresión medular. En
un principio solo hay parálisis flácida por
inhibición medular, luego en semanas aparece
la espasmodicidad. Reflejos profundos
exaltados, y superficiales abolidos. En
secciones completas de médula, reflejo plantar
abolido. 3) trastornos vesicales, rectales o
genitales: liberación de centros medulares de
micción y defecación con retención completa
de orina, gases y heces, y falta completa de
erección. 4)trastornos tróficos: úlceras de
decúbito sacras, nalgas talones y cara interna
de rodilla. Atrofia por inactividad, anomalías
de secresión sudoral.
Sx Cerebeloso: existe alteración atáxica e
hipermétrica de miembros homolaterales, con
poca alteración estática: 1)hipotonía: prueba
del rebote investiga tono de músculos
agonistas, con el brazo sobre el antebrazo, este
debe vencer la fuerza que uno hace, al
retirarla, choca su mano con su hombro. 2)
hipermetría: dedo nariz, índice-índice, talón
rodilla. Pruebas mas precoces. 3) Asinergia:
incoordinación. En la marcha, el cuerpo no
sigue al pie que avanza. Se hace la prueba de
extensión del tronco: al pedirle que se haga
para atrás, mantiene piernas rígidas por lo que
se cae. Además hay exageración a la inversión
de la mano, la prensión de un objeto, la
percusión, y habla monótonamente.
4)Disdiacocinesia: no puede hacer
movimientos rítmicos alternativos (pronación-
supinación), este signo puede estar mal en sx
extrapiramidales, trastornos de sensibilidad
profunda y paresias de cualquier causa. 5)
temblor: oscilación amplia e intencional (más
titubeo). 6) Discronometría: retardo en comienzo
y final de movimientos. 7)Braditelecinesia:
limitación de amplitud de excursión motora.
Sx de Ciática Radicular: El 95% de casos, por
una hernia discal. Duele en la nalga, cara post del
muslo, región poplíteo, cara externa de pierna y
dorso de pie. Los trastornos de sensibilidad van
desde hiperalgesia, hasta hipoalgesia o
anestesia. Signos de Radiculitis: Signo
de Lasegue: aumento de dolor ciático cuando se
eleva miembro inferior con rodilla extendida. Es
muy constante, su positividad es signo de ciática.
Falsos signos +: estiramiento de músculos de
cara post del muslo, xq no pueden alcanzar 90°;
elevación de extremidad inf q moviliza cadera y
moviliza hueso coxal, sacroiliaca y ultimas
vértebras lumbares, x lo puede doler.
Signo de Lasegue contralat: a veces, del lado
sano, menos frecuente.
Signo de Lasegue posterior: mayor parte de
raíz L4 viaja por nervio crural, por lo que
radiculitis L4 da Lasegue negativo, en cambio
duele al levantar la pierna y muslo hacia atrás.
Signo de Bragard y Gowers: conocido el punto
donde inicia el dolor de la maniobra de lasegue,
se lleva extremidad inferior a dicho punto,
entonces se hace flexión dorsal del pie, por lo que
el nervio se estira y duele (menos valor
diagnóstico xq también duele en enf angiológicas
y en sujetos normales).
Signo de Neri: mas valor que lasegue. Enf
sentado con piernas colgando. Flexionamos
cabeza y cuello, por lo que hay tracción medular
y da dolor. El signo de neri reforzado es elevar la
pierna del lado enfermo donde inicia el dolor y
luego se retrocede un poco, luego se flexiona
cabeza y cuello y duele, muy raro encontrar
uma ciática com néri reforzado negativo.
Sx del Tunel Carpiano: se da por la
compresión del nervio mediano al pasar el
túnel. La causa suele ser edema que da
síntomas ligeros e intermitentes, generalmente
nocturnos. A veces la causa es tenosinovitis de
la artritis reumatoidea, hipertrofia sinovial en
acromegalia y mixedema, infiltración amiloide
en mielomas, depósitos uráticos, hipertrofia
ósea (plenosteosis de Leri). La manifestación
más frecuente es sensación de dedos
tumefactos, otra veces hormigueos y
sensaciones parestésicas. El quinto dedo esta
preservado. Hay alivio sacudiendo la mano o
sacándola de la cama. Afección motora es rara
y tardía, el músculo más afectado es el
abductor corto del pulgar. Eminencia tenar se
atrofia. Frecuente que sea bilateral. Signo de
Tinnel, y Phalen