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UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARÁ – U.F.PA.


CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – C.C.S.
DEPARTAMENTO DE ANATOMIA PATOLÓGICA
DISCIPLINA DE PATOLOGIA II
CURSO DE ODONTOLOGIA.

ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS

Prof. Alessandro Marcondes Della Casa

Introdução.
O inflamação é proveniente de um processo complexo e seqüencial de alterações nos tecidos,
em resposta a algum tipo de agressão, seja esta de origem biológica, mecânica, térmica ou quími-
ca.
A origem da palavra INFLAMAÇÃO provêm do latim (ENFLAMMARE) que significa “colocar fogo”. Os
antigos colocaram esta denominação devido a presença de um aumento local da temperatura e da
alteração de cor (a qual passa a ter uma cor mais avermelhada). O termo em si é apropriado, pois
o organismo responde a uma agressão com alteração de cor, temperatura e, ocasionalmente, com
dor. Também outro legado que os antigos observaram foram o que se conhece por SINAIS CARDI-
NAIS DA INFLAMAÇÃO, a qual consiste de quatro sintomatologias: TUMOR, RUBOR, CALOR E DOR.
De modo geral, o processo inflamatório é considerado como um processo patológico inespecí-
fico, ou seja, independentemente do agente etiológico agressor a seqüência de eventos que irá
culminar com a inflamação será a mesma.
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Mas qual a patogênia do processo inflamatório ? Inicialmente irá ocorrer a estimulação de
um determinado agente agressor, o qual poderá ou não penetrar no organismo. Este estímulo fará
com que proteínas (ditas livres) aderidas à parede dos vasos sejam estimuladas e gerem sinais
quimiotáxicos para os mastócitos (células de defesa). Este mastócito gerará, então, uma substância
química denominada histamina, a qual irá se acoplar em receptores químicos da parede vascular
externa, promovendo uma vasodilatação – aumentando, conseqüentemente, a permeabilidade vas-
cular -. Estes sinais de agressão farão que as células de defesa que correm no interior do vaso san-
güíneo, denominadas de neutrófilos, sejam assim “chamadas” para defenderem o organismo de
qualquer possível invasão microbiana. Estas células normalmente encontram-se percorrendo o
organismo pela porção central dos vasos; uma vez estimuladas, elas irão MIGRAR para a periferia do
vaso e, através de movimentos ditos de DIAPEDESE, passar para o interstício até chegarem ao local
onde houve a agressão. Caso não houvesse a ação da histamina para aumentar a permeabilidade
do vaso, não haveria a possibilidade destas células passarem para o endotélio. Após este processo
inicial, a histamina será substituída pela cinina, que perpetuará a permeabilidade vascular até que
o agente agressor seja totalmente eliminado. Contudo, assim como a histamina, a cinina possui
ação limitada, sendo posteriormente substituída pelas prostaglandinas. Este aumento prolongado
da permeabilidade vascular não favorecerá apenas a passagem de células de defesa (neutrófilos,
leucócitos, etc.), mas também de plasma, favorecendo o aparecimento do EDEMA2. De uma forma
bem resumida podemos sintetizar a ação das células de defesa da seguinte forma: MARGINAÇÃO,
ADESÃO, MIGRAÇÃO, QUIMIOTAXIA, RECONHECIMENTO, FAGOCITOSE E DESGRANULAÇÃO.
Dependendo do tipo da agressão, da virulência do agente agressor e da resistência do hospe-
deiro, os processos inflamatórios podem ser classificados como sendo do tipo AGUDO ou do tipo
CRÔNICO. Estes termos referem-se tanto ao tempo de duração, como à natureza da agressão e
resposta orgânica.
Finalmente, é preciso lembrar que a reparação de um processo inflamatório só se dará com a

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MECANISMO PELO QUAL DETERMINADA PATOLOGIA SE DESENVOLVE.
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ACÚMULO DE LÍQUIDO NO MEIO INTERSTICIAL, O QUAL SUPERA A CAPACIDADE DE DRENAGEM PELO SISTEMA LINFÁTICO
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neutralização ou a destruição do agente agressor.

INFLAMAÇÃO AGUDA
Clinicamente apresenta-se com sintomatologia que se desenvolve de forma rápida à uma
agressão aguda e súbita. Esta sintomatologia é caracterizada pelo aparecimento de dor, edema e,
algumas vezes, hipertemia. Histologicamente observaremos um grande número de neutrófilos (1º
tipo de célula de defesa a comparecer ao local agredido). Uma vez em contato com o agente agres-
sor, os neutrófilos irão primeiramente reconhecer o “campo de batalha e seus inimigos”. Após este
reconhecimento, eles irão iniciar o processo de fagocitose dos microorganismos ali presentes e, no
caso do processo agudo devido ao maior número de M.O. ou sua alta virulência ou ambos os fato-
res (DESAFIO FAGOCÍTICO), os neutrófilos lançarão mão de sua capacidade de lançar suas substâncias
tóxicas internas para o meio externo, no intento de destruir o maior número de corpos estranhos,
uma vez que sua capacidade de fagocitose é limitado. Contudo, estas substâncias não destruirão
apenas os m.o., mas também alguns neutrófilos e células que compõe o tecido adjacente. Desta
destruição culminará com o aparecimento do pus.
Como a vida de um neutrófilo é em média de 04 a 05 dias, o processo inflamatório
agudo perdurará no máximo por 07 a 08 dias, não mais do que isso !
Como observamos, o processo agudo é decorrente de um extravasamento muito grande de
células de defesa, proteínas e plasma, por esta razão é que este processo é denominado de PRO-
CESSO EXUDATIVO.

INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Diferentemente do processo agudo, a inflamação crônica é quase desprovida de sintomato-
logia. A dor não é um sintoma muito comum e não observaremos edema ou alteração de cor no lo-
cal.
O processo crônico pode ser oriundo dos seguintes fatores: a) agressão de m.o. de baixa
virulência; b) hospedeiro com alta resistência orgânica; c) processo agudo mal resolvido.
Histologicamente as células mais encontradas serão os macrófagos, linfócitos e plasmócitos.
Estas células possuem um tempo de vida bem maior do que os neutrófilos, podendo atingir até 06
meses, além de sua capacidade de conviver com o agente agressor. Observaremos, ainda, uma
proliferação de vasos e das células do sistema de defesa imunológico.
O processo crônico é caracterizado por ocorrer ao mesmo tempo processos de destruição (por
parte dos macrófagos e agente agressor) e processos de reparação (por parte do organismo – fibro-
blastos). Contudo, o processo de agressão será relativamente mais alto do que o de defesa, não
dando tempo para o organismo resolver por si o problema. Por este motivo o agente etiológico
responsável pela manutenção de um processo inflamatório, ou seja por um processo inflamatório
crônico, será na maioria das vezes de origem biológica.
Por todos estas características é que o processo inflamatório crônico é conhecido como uma
RESPOSTA PROLIFERATIVA.
Os processos inflamatórios a serem estudados serão:
a) Abscesso
b) Celulite e suas complicações
c) Osteomielites
d) Alveolite fibrinolítica

Mas antes de iniciarmos, devemos entender mais dois conceitos muito importantes, o de FOCO
DE INFECÇÃO e o de INFECÇÃO FOCAL

FOCO DE INFECÇÃO
Os focos de infecção, dentro do âmbito da Odontologia, são todas as alterações infecciosas
que acometem a cavidade bucal, como exemplo temos as lesões periapicais infectadas (como os
granulomas e os abscessos), infecções pulpares e doenças periodontais. Em outras palavras, o foco
de infecção é toda área circunscrita de tecido que encontra-se infectada por agentes exógenos,
normalmente localizados nas proximidades das superfícies cutâneas e mucosas.
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Algumas patologias sistêmicas como a endocardite bacteriana e as artrites, foram encaradas
como sendo provocadas ou mesmo exacerbadas por estes focos dentários.
É importante lembrar que quando ocorre uma infecção dentro da cavidade bucal, sempre
ocorrerá uma bacteremia, ou seja, a entrada de microorganismos na circulação sangüínea. Caso a
infecção seja de baixa intensidade, a bacteremia será leve, caso seja intenso o processo infeccioso
a bacteremia será diretamente proporcional.

INFECÇÃO FOCAL
As infecções focais são conseqüências dos focos de infecção. Através da metástase das pró-
prias bactérias ou de seus produtos finais (TOXINAS), haverá a produção de lesões em tecidos adja-
centes ou distantes. O que ocorre normalmente não é uma ação direta destes nos tecidos, mas uma
ação indireta, ou seja, ocorrerá distúrbios decorrentes de processos imunológicos (reação antígeno-
anticorpo), em alguns casos pode realmente haver a ação direta de bactérias sobre o tecido (mas
isto não e muito comum).
A sede inicial onde existe os m.o. patógenos é denominado de foco primário e as áreas me-
tastáticas de focos secundários.
As vias de disseminação das bactérias ou de seus produtos se dará através dos sistemas lin-
fático e sangüíneo.
Alguns exemplos de patologias mais comumente relacionadas a focos de infecção bucal são:
 LESÕES ARTICULARES (ARTRITES): artrite reumatóide e febre reumática;
 DOENÇAS CARDÍACAS: Endocardite bacteriana;
 DOENÇAS GASTROINTESTINAIS: gastrites, úlceras, colites, etc.;
 DOENÇAS OCULARES: as alterações oculares são decorrentes de processos de hipersensibilida-
de (reações auto imunes);
 DOENÇAS DERMATOLÓGICAS: as alterações dermatológicas são decorrentes de processos de hi-
persensibilidade (reações auto imunes), p. ex., urticária, líquen plano, eczemas, etc.;
 DOENÇAS RENAIS: apesar de muito já discutido, ainda não se tem uma conclusão a respeito
da ação de bactérias da cavidade oral no trato genitourinário.

VIAS DE DISSEMINAÇÃO
Quando nos referimos a vias de disseminação, significa dizer por onde possi-
velmente os processos inflamatórios irão se disseminar (caminhar) e/ou sair.
Os processos inflamatórios, e.g., sempre procurarão achar um meio de disse-
minar-se por um caminho que lhe ofereça menor resistência, p. ex., para os inci-
sivos superiores o lado que menos oferece resistência será a tábua óssea palatina;
para os caninos a tábua vestibular; para os molares inferiores a tábua lingual e
assim por diante. (vide fig. 1)

PROCESSOS INFLAMATÓRIOS
Fig. 1

A) ABSCESSO
É uma inflamação purulenta, circunscrita, caracterizada por coleção de pus em uma cavidade
neoformada, escavada nos tecidos pela própria inflamação e circundada por uma membrana ou
cápsula de tecido inflamado (membrana piogênica), da qual o pus é gerado. O abscesso é formado
de: a) Cavidade central ocupada pelo pus; b) Camada interna, constituída por tecido infiltrado por
leucócitos e já em início de destruição. Esta é membrana piogênica e que deve ser eliminada para
que se possa ocorrer a cura do abscesso; c) Camada externa, formada pelo tecido onde ocorrem os
fenômenos vasculares e exsudativos. É da camada externa que partem os tecidos de granulação e
de reparação que asseguram a cura.
Clinicamente observaremos que a forma aguda de uma abscesso normalmente se apresenta
sintomática (enquanto que a forma crônica normalmente se apresenta assintomática), com sensi-
bilidade a percussão, extrusão dentária, tumefação localizada, superfície cutânea com coloração
avermelhada (caso o abscesso seja superficial) ou com coloração normal (caso o abscesso seja pro-
fundo), necrose pulpar, cefaléia, mal estar, febre e calafrio.
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Radiograficamente no abscesso agudo quando muito poderemos observar um aumento do es-
paço pericementário (o que denominamos de PERICEMENTITE), mas normalmente não há achados ra-
diográficos. Já no abscesso crônico, quando já tivermos pelo menos 70 % de destruição de tecido
ósseo, observaremos uma área de rarefação óssea de aspecto difuso.
Além das formas aguda e crônica, há uma classificação denominada de ABSCESSO FÊNIX. O
abscesso fênix é quando ocorre a exacerbação (agudização) de um abscesso crônico. Eles podem se
apresentar como sendo granulomas ou cistos abscedados. Radiograficamente evidenciaremos uma
lesão que normalmente seria bem delimitada, com um de seus limites rompidos e mal definidos.
A forma habitual de cura de um abscesso é a cicatrização, que ocorre após a absorção do pus
e da membrana piogênica ou após a eliminação do primeiro através de ulceração ou de fístulas para
o exterior ou para condutos naturais. De forma que se o profissional abrir uma drenagem, a cura
será efetuada. Caso a absorção ou a eliminação for incompleta ou falhar, mesmo após a extinção do
agente infeccioso, o abscesso persistirá de forma crônica, podendo caminhar para um caso de celu-
lite ou de uma osteomielite. Esta drenagem pode se dar de forma cirúrgica, através de um corte na
superfície mais avermelhada, ou por meio natural, quando se formará o que se conhece por fístula.
A massa eritematosa e granular que se forma na saída desta fístula é denominada de PARÚLIDE ou
FURÚNCULO GENGIVAL.
As complicações do abscesso são o aparecimento de casos de osteomielite, que ocorrem
quando há a difusão do processo inflamatório pelos espaços medulares, ou a ocorrência de uma ce-
lulite, difusão do processo inflamatório pelos tecidos moles.

B) CELULITE
Também conhecida como FLEGMÃO. Diferentemente do abscesso, a celulite é uma inflamação
purulenta aguda, difusa, com tendência a infiltrar-se no tecido conjuntivo, mas sem formar a mem-
brana piogênica, difundindo-se pelos tecidos moles, através dos planos musculares e teciduais mais
profundos. Isto ocorre quando o abscesso não consegue drenar através da superfície cutânea ou
para o interior da cavidade oral.
Quando o flegmão torna-se DURO, indica uma inflamação purulenta difusa, com pouca coliqua-
ção, na qual o exsudato se infiltra nos tecidos moles e os torna duros.
A origem mais comum é a presença de um molar inferior necrosado e não ou mal tratado
(70%), mas podem ser decorrentes de fraturas, lacerações do assoalho bucal e abscessos periamig-
dalianos.
As características clínicas da celulite são: tumefação dolorosa e dura dos tecidos moles, febre,
leucocitose elevada, pode apresentar uma coloração avermelhada (quando os planos fasciais são
superficiais) ou normal (quando profundos), linfadenite regional. Quando a celulite encontra um
ponto para drenagem, teremos a transformação da celulite em um abscesso facial.
O tratamento consiste na antibioticoterapia e na retirada do agente causador.
Quando ocorre a celulite, as complicações advindas desta são: a ANGINA DE LUDWIG e a
TROMBOSE DO SEIO CAVERNOSO.

B1. ANGINA DE LUDWIG


Descrito pela primeira vez em 1873, por um médico alemão. É uma celulite grave que ocorre
no espaço submandibular de ambos os lados.
O termo Angina é oriunda do latim “angere”, que significa “estrangular”. Ela origina-se da
seguinte forma: Possuímos dois espaços anatômicos logo abaixo da língua, denominados de espaço
submandibular e espaço submaxilar, o primeiro acima do mm milohióideo e o segundo abaixo des-
te. Estes espaços comunicam-se livremente, não possuindo um limite físico entre ambos que os se-
pare, portanto em uma peça anatômica o veremos como sendo apenas um espaço. Outros espaços
adjacentes a estes são os espaços sublingual (a frente), faringeano lateral e, posteriormente, o
retrofaringeano. Uma vez o processo inflamatório penetrando no espaço submandibular, ele passa a
ter livre acesso aos demais espaços ali localizados na periferia.
As características clínicas da angina de Ludwig são: tumefação no assoalho bucal, língua e
região submandibular. Quando o espaço sublingual é afetado, observaremos elevação, protrusão e
tumefação da língua (LÍNGUA LENHOSA). Tumefação e sensibilidade do pescoço (acima do osso hióide),
ocasionando o que se chama de pescoço de touro. O espaço submandibular começa a ficar tume-
feito unilateralmente, com a progressão da lesão tende a se tornar bilateral (sua característica).
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Podemos observar dor no assoalho bucal e pescoço, restrição dos movimentos do pescoço, disfagia,
disfonia, disartria, sialorréia e garganta dolorida. Quando o espaço faringeano lateral encontra-se
comprometido, pode ocorrer o comprometimento da função respiratória, com obstrução respiratória
seguida de edema da laringe (denominada de EDEMA DE GLOTE), taquipnéia, dispnéia, taquicardia,
sibilo, inquietação, febre, calafrio, leucocitose, velocidade de sedimentação elevada. Não evidenci-
aremos intra ou extra oralmente pontos de coleção purulenta que possam favorecer a drenagem.
O tratamento consiste em manter as vias aéreas desobstruídas, antibioticoterapia e drenagem
cirúrgica. Esta última somente quando obtermos um ponto para dreno. Alguns autores recomendam
o uso de corticosteróides, mas devemos lembrar que o uso de corticoides normalmente causam a
diminuição dos leucócitos, o que pode vir a comprometer o tratamento. O antibiótico de escolha é a
penicilina em altas doses. Quando ocorre o edema de glote, obrigatoriamente deveremos realizar
uma traqueostomia.

B2. TROMBOSE OU TROMBOFLEBITE DO SEIO CAVERNOSO


Consiste na formação de um trombo no seio cavernoso ou suas ramificações.
As infecções da região anterior da maxila podem se difundir através dos canais venosos das
veias facial, maxilar ou plexo petrigoideo, em direção ao seio cavernoso e causar coagulação intra-
vascular (trombos), os quais vão alterar o suprimento sangüíneo principalmente em direção aos
olhos (comprometimento dos NNs. oftálmicos) e face (comprometimento do NN. trigêmio).
Características clínicas: exoftalmia com edema da pálpebra, fixação do globo ocular – decor-
rente do comprometimento dos nns. oftálmicos –, tumefação e rigidez da região frontal e do nariz,
dilatação pupilar, lacrimejamento, fotofobia e perda da visão, febre, calafrio, sudorese, taquicardia,
náusea e vômito. Com a progressão da lesão, observaremos comprometimento do SNC com os
seguintes sinais: aparecimento de meningite, taquicardia, taquipnéia, respiração irregular, endure-
cimento do pescoço, torpor profundo, podendo ocorrer delírio, ocasionalmente com abscessos cere-
brais e morte.
O tratamento consiste em administrar antibióticos em altas doses, remoção do agente cau-
sador, e drenagem quando a flutuação estiver presente.

C) OSTEOMIELITES

CONCEITO: É uma inflamação do osso e dos espaços medulares, decorrentes de processos in-
fecciosos odontogênicos e não odontogênicos.
As osteomielites, como qualquer outro processo inflamatório, pode se apresentar com caráter
agudo ou crônico.
Os agentes etiológicos que podem dar início a uma osteomielite são: fraturas, GUNA, doenças
sistêmicas crônicas, fatores predisponentes (ex. pouca irrigação sangüínea local), estados imunos-
supressores, uso de tabaco, abuso do álcool, uso de drogas intravenosas, anemia, AIDS, áreas
previamente irradiadas (a este tipo de osteomielite chamamos de OSTEORRADIONECROSE).

As osteomielites se classificam em:


C1. OSTEOMIELITE SUPURATIVA AGUDA
C2. OSTEOMIELITE SUPURATIVA CRÔNICA
C3. OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE FOCAL CRÔNICA OU OSTEÍTE CONDENSANTE
C4. OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE DIFUSA CRÔNICA
C5. OSTEOMIELITE CRÔNICA COM PERIOSTITE PROLIFERATIVA OU PERIOSTITE PROLIFERATIVA OU PERIOSTITE
OSSIFICANTE OU OSTEÍTE ESCLEROSANTE NÃO SUPURATIVA CRÔNICA DE GARRÈ OU OSTEOMIELITE DE
GARRÈ.

C1. OSTEOMIELITE SUPURATIVA AGUDA


Muitas vezes decorrente como uma seqüela de uma lesão periapical (particularmente de um
abscesso não encapsulado e virulento, onde uma drenagem não é estabelecida), sendo portanto o
agente etiológico mais freqüente. Este tipo de osteomielite se desenvolve muito rápido, em res-
posta ao agente infeccioso muito virulento e à baixa resistência orgânica, podendo apresentar-se
como uma inflamação local ou envolvendo uma grande área de tecido ósseo. São mais comuns na
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mandíbula do que na maxila, devido a condensação óssea presente na mandíbula. Quando ocorre
no maxilar superior, a inflamação tende a ser mais localizada, enquanto que na mandíbula tende a
ser mais difuso e extenso.
Histologicamente é uma infecção polimicrobiana, mas os m.os. comumente encontrado são os
Staphylococos aureus e os Staphylococos albus.
As características clínicas deste tipo de osteomielite são: os dentes da região tendem a fica-
rem abalados devido a falta de suporte ósseo. Comumente encontramos parestesia ou anestesia do
lábio inferior. Pode ocorrer em qualquer idade e são mais comuns em homens. Dor intensa, febre,
linfadenopatia regional, leucocitose, sensibilidade dentária (o que dificulta a alimentação). Podemos
evidenciar manifestações clínicas na face do paciente como tumefações. Quando a lesão diminui de
intensidade, o osso inflamado e que sofreu necrose, se separará do osso sadio e será, quando de
pequena dimensão, expelido. A este fragmento ósseo chamamos de SEQUESTRO ÓSSEO e ao processo
de exfoliação de SEQUESTRAMENTO OU SEQUESTRAÇÃO. Quando o seqüestro ósseo possui um tamanho
considerável, é necessário que haja uma intervenção cirúrgica para a sua remoção ( SEQUESTRO-
TOMIA). Ocasionalmente este tecido ósseo necrosado pode permanecer circundado por tecido ósseo
normal, quando isto ocorre denominamos o tecido ósseo necrótico de INVOLOCRUM.
Radiograficamente evidenciaremos quando muito apenas um discreto borramento do trabe-
culado ósseo ou, que é mais comum, não haverá evidencias radiográficas (destruição óssea eviden-
te), pois o raciocínio será o mesmo que para o abscesso agudo. Podemos observar ainda a presença
de seqüestros ósseos (pedaços ósseos que estão sendo expulsos).
O tratamento consiste no combate à infecção com antibioticoterapia, remoção do agente
etiológico e, quando possível, estabelecimento de uma via de drenagem. Caso o tratamento não se-
ja instituído, o processo inflamatório progredirá, enfraquecendo o tecido ósseo, ocasionando even-
tualmente uma fratura patológica.

C2.OSTEOMIELITE SUPURATIVA CRÔNICA


A osteomielite crônica pode se desenvolver após uma remissão da fase aguda, como pode ser
decorrente de um processo infeccioso crônico. Exacerbações desta osteomielite podem ocorrer de
forma periódica, voltando a apresentar todas as características de uma osteomielite aguda, ou en-
tão, uma remissão da sintomatologia cada vez mais intensa a medida que o quadro crônico avança.
Verifica-se sempre a formação de um tecido de granulação como uma resposta de defesa, freqüen-
temente formando uma cicatriz óssea. Contudo o espaço morto ao redor desta área é um sítio para
bactérias, o que dificulta a ação dos antibióticos neste tipo de osteomielite. Portanto o tratamento a
base de antibióticos neste tipo de osteomielite deverá ser sempre agressivo e em altas doses.
As características clínicas da osteomielite crônica são: tumefação, dor, formação de fístula,
drenagem purulenta, formação de seqüestros ósseos, perda do dente ou fratura patológica. Pode-
mos ainda observar todas as demais sintomatologias da forma aguda, só que de forma atenuada.
Radiograficamente evidenciaremos uma área de rarefação óssea difusa e mal definida, po-
dendo conter em seu interior seqüestros ósseos. Ocasionalmente o osso adjacente a osteomielite
apresenta-se mais radiopaco (denso). Podemos, ainda, evidenciar uma reação do periósteo (hiper-
plasia periosteal).
A osteomielite supurativa crônica apresenta um componente de tecido mole significativo, que
consiste em tecido conjuntivo fibroso inflamado de forma crônica, o qual protege os microrganismos
ali localizados. O tratamento consiste, portanto, em uma intervenção cirúrgica obrigatória, com
curetagem de todo o tecido ósseo inflamado, afim de remover este tecido conjuntivo fibroso e even-
tuais tecidos ósseos necrosados (seqüestros), seguido de irrigação com soro fisiológico e antibiótico
local. Utilizaremos antes e depois da cirurgia a administração de antibióticos de forma intravenosa e
em altas doses.

C3.OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE FOCAL CRÔNICA OU OSTEÍTE CONDENSANTE


A osteite condensante é, ao invés de uma difusão do processo inflamatório, uma reação do
organismo – o qual encontra-se com alta resistência – frente a um agente infeccioso de baixa viru-
lência.
Clinicamente observaremos, quando muito, apenas um elemento dentário cariado e com sua
polpa necrosada.
Radiograficamente evidenciaremos áreas localizadas de esclerose óssea (reação óssea), frente
a dentes com pulpites (sejam estas decorrentes por lesões cariosas ou restaurações profunda) ou
elementos necrosados. Estas áreas radiopacas são bem localizadas, usualmente uniformes, adja-
cente a região apical de um dente que exibe o espaço pericementário aumentado ou uma lesão in-
flamatória apical. O contorno apical é sempre visível. Os limites podem ser bem definidos ou mal
definidos.
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Esta entidade patológica é mais observada em pacientes jovens, mas podendo ocorrer em
pessoas idosas. Ocorrendo mais nos pré molares e molares.
Devemos ter cuidado ao interpretar radiograficamente tal lesão, pois ela se assemelha muita
a várias outras lesões, dentre algumas mais comuns temos: a DISPLASIA CEMENTOÓSSEA FOCAL (tam-
bém conhecida como displasia periapical cementiforme) e a OSTEOESCLEROSE IDIOPÁTICA. A primeira
normalmente apresenta ao seu redor um halo radiolúcido envolvendo a imagem radiopaca. Mesmo
assim o cuidado deve ser tomado, quando tivermos uma lesão inflamatória associada à osteite
condensante, pois poderá mimetizar o halo radiolúcido que envolve a displasia periapical cementi-
forme. Já na segunda entidade, normalmente a imagem radiopaca encontra-se longe da região
periapical, contudo, caso na hora de radiografarmos, exagerarmos na angulação vertical, a imagem
radiopaca (de osteoesclerose idiopática) poderá ser projetada sobre a região apical dos elementos
adjacentes, mimetizando a osteite condensante.
O tratamento consiste basicamente no tratamento do elemento afetado. Em 85% dos casos a
osteite regride parcial ou totalmente. Contudo em alguns casos, a imagem radiográfica persiste. Ca-
so evidenciemos radiograficamente que a membrana (espaço) pericementária encontra-se normal,
mesmo apresentando a imagem radiopaca apical, poderemos considerar o caso resolvido e de es-
tarmos frente a uma CICATRIZ ÓSSEA. Caso observemos que o espaço pericementário encontra-se
ainda espessado, devemos reavaliar o tratamento realizado –e.g. endodôntico-.

C4.OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE DIFUSA CRÔNICA


A osteomielite esclerosante difusa crônica é muito semelhante à sua forma análoga do tipo
focal. Ela representa, aparentemente, uma reação proliferativa óssea frente à uma infecção de
baixa virulência (infecção crônica).
Esta osteomielite ocorre quase que exclusivamente em pacientes adultos, não exibindo predi-
leção por sexo, comumente encontrada na mandíbula.
Radiograficamente ela apresenta-se como uma radiopacidade ao redor dos ápices dos ele-
mentos dentários, crista do processo alveolar ou em corpo de mandíbula. Ela se desenvolve em sí-
tios de infecção crônica (periodontite, pericoronarite, doença inflamatória apical). Pode se apresen-
tar uni ou multifocal, podendo se estender por todo um quadrante. Parece não se originar em áreas
de inserção muscular (masséter e digástrico). Elas não se desenvolvem de lesões fibroósseas radio-
transparentes prévias, não são observadas dor ou tumefação, não exibem predileção por mulheres
negras, como é evidenciado na displasia óssea florida.
Ao analisarmos radiograficamente esta patologia, deveremos ter cuidado para não confundir,
e assim chegar a um falso diagnóstico, com as seguintes patologias: lesões fibroósseas (como
p.ex., displasia cementoóssea florida ou a displasia fibrosa) e a tendoperiostite crônica (que nada
mais é do que uma hiperplasia reacional óssea, iniciada e exacerbada pela utilização acentuada dos
músculos da mastigação, predominantemente o masséter e o digástrico).
Histológicamente observaremos que a osteomielite esclerosante difusa apresenta-se com es-
clerose e remodelamento ósseo. Os canais haversianos mostram-se aumentados, esparsos, com
pouco tecido medular. Embora esta osteomielite ocorra em sítios inflamados, ela não se encontra
mesclada com o tecido mole inflamatório adjacente. Caso o tecido inflamatório se estenda para o
interior esclerosado, devido à pouca vascularização ali presente, freqüentemente ocorrerá necrose;
este tecido dará origem a um seqüestro ósseo.
O tratamento consiste na administração de antibióticos antes e após o procedimento cirúrgico
e na remoção do foco infeccioso. O uso de antibióticos visa prevenir uma agudização do caso, uma
vez que a área esclerótica é hipovascularizada e pode sofrer uma agudização do processo durante o
ato cirúrgico. Após a resolução do foco, radiograficamente evidenciaremos a permanência da área
radiopaca, a qual é hipovascularizada. Esta área é muito sensível à inflamação. Caso haja uma nova
inflamação ocorrerá um novo caso de osteomielite do tipo aguda, nesses casos o tratamento será o
mesmo adotado para as formas agudas e crônicas primárias.

C5.OSTEOMIELITE CRÔNICA COM PERIOSTITE PROLIFERATIVA OU PERIOSTITE PROLIFE-


RATIVA OU PERIOSTITE OSSIFICANTE OU OSTEÍTE ESCLEROSANTE NÃO SUPURATIVA
CRÔNICA DE GARRÈ OU OSTEOMIELITE DE GARRÈ
Este tipo de osteomielite foi observado primeiramente pelo médico alemão C. Garrè em 1893
em ossos longos. Ele descreveu uma proliferação do tipo reacional (hiperplasia) característica do
periósteo frente a uma agressão, fosse ela traumática ou infecciosa, de grau moderado, enquanto
que o organismo agredido apresentar-se-ia com alta resistência. Radiograficamente sendo eviden-
ciado um padrão internacionalmente conhecido por “casca de cebola” O primeiro a evidenciar a
ocorrência desta reação periosteal na mandíbula foi Pell et al.
Portanto, a periostite proliferativa é uma reação periosteal frente a uma agressão moderada,
promovendo a proliferação de várias fileiras de osso vital reacional, paralelamente umas as outras,
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expandindo, assim, a tábua cortical externa. De ocorrência em ossos longos e na mandíbula, afeta
principalmente crianças e adultos jovens (menos de 25 anos), sendo a média em torno dos 13
anos. Não há predileção por sexo. Quando ocorre na mandíbula, evidenciaremos clinicamente um
abaulamento da face e intra oralmente um elemento dentário, e.g. o primeiro molar inferior, com
extenso processo de cárie e com polpa necrosada. Contudo, pode ser que a
lesão também possa estar associada a doenças periodontais, fraturas, cistos e
infecções não odontogênicas. Os elementos mais afetados são molares e pré
molares inferiores. O paciente pode relatar dor de dente ou no osso. A tume-
fação evidenciada na face do paciente é de consistência dura.
Radiograficamente observaremos hiperplasia da borda cortical externa da
base ou vestibular da mandíbula, o qual produzirá uma imagem radiopaca loca-
lizada, laminações paralelas entre si e à base da mandíbula, em número que po-
de variar de 01 a 12 laminas (fig. a), Entre estas lâminas de periósteo, evidenci-
aremos espaços radiolúcidos. Em uma radiografia oclusal ou panorâmicas fácil- a
mente evidenciarmos o que foi descrito, já em uma radiografia periapical é mais
provável observarmos apenas um elemento dentário com extensa lesão de cárie
(na grande maioria das vezes), portador de uma pulpoperiapicopatia, e.g. um
abscesso. Ainda, poderemos observar pequenas áreas de seqüestros ósseos, e
áreas osteolíticas. Contudo deveremos atentar para a superfície cortical subja-
cente ao tecido ósseo, se observarmos alguma destruição desta cortical, a ima- b
gem será fortemente sugestiva de um processo neoplásico, no caso o SARCOMA
DE EWING (fig. b), o qual também produz uma reação periosteal com padrão de “casca de cebola”.
Sempre que desejarmos registrar adequadamente este padrão radiográfico em uma radiografia, é
de boa norma diminuir o tempo de exposição para que ao se efetuar a radiografia não “queimemos”
a imagem das lamínulas ósseas.
O tratamento consiste basicamente no tratamento do elemento dentário comprometido, ou
seja, na remoção do agente causador. A reação periosteal, com o tempo, tende a se remodelar, vol-
tando ao padrão ósseo normal e a tumefação a desaparecer em torno de 06 a 12 meses. Quando
isto não ocorre, poderemos intervir cirurgicamente, no intuito de remodelar e realizar apenas uma
plástica óssea no local. Caso haja o aparecimento de uma reação periosteal na ausência de algum
componente inflamatório local, recomenda-se a realização de uma biópsia do tecido ósseo reacional
e normal subjacente, pois várias condições neoplásicas ou não podem estimular uma reação perios-
teal. Como exemplo de lesões que devemos estabelecer o diagnóstico diferencial temos: hiperos-
tose cortical infantil ou doença de Caffey, hipervitaminose A, sífilis, leucemia, sarcoma de Ewing,
neuroblastoma, calo ósseo decorrente de uma fratura óssea local.

D) OSTEÍTE ALVEOLAR OU ALVÉOLO SECO OU ALVEOLITE FIBRINOLÍTICA


A alveolite é decorrente da destruição do coágulo sangüíneo pós extração dentária, necessário
para que haja a cicatrização da loja óssea cirúrgica.
Após a extração de um dente, o alvéolo ficará cheio de sangue e formar-se-á, então, um coá-
gulo de sangue. Este coágulo formará um tecido de granulação, que será substituído de forma gra-
dual por um tecido ósseo fibrilar grosseiro e, finalmente, por tecido ósseo maduro.
O processo para a formação da osteite encontra-se na destruição do coágulo, com transfor-
mação do plasminogênio em plasmina, com subseqüente lise da fibrina e a formação de quininas,
fortes mediadoras da dor (alveolite fibrinolítica).
Os agentes etiológicos mais comumente relacionados com a alveolite são: traumatismos lo-
cais - muitas vezes decorrentes de extrações traumáticas, o hormônio estrogênio – pacientes que
estão tomando remédios a base deste hormônio (contraceptivos, p.ex.) ou que o possuam em
excesso, bactérias pirogênicas, infecções pré/trans ou pós operatórias, irrigação inadequada duran-
te o ato cirúrgico, pacientes que utilizam produtos do tabaco.
As características clínicas são: predileção pela mandíbula, principalmente nas regiões poste-
riores (pré molares e molares, mas mais comuns em terceiros molares impactados – 25 a 30%-),
não existe predileção por sexo, a idade mais comum de ocorrer é entre os 20 e 40 anos, sendo que
parece intensificar-se em pacientes entre 40 e 45 anos de idade. A aparência clínica do coágulo é o
de estar preenchido por um coágulo de cor cinza “SUJO”, o qual facilmente pode sair do alvéolo,
deixando-o vazio – daí a também a denominação de ALVÉOLO SECO -; podemos observar, também,
um tecido de inflamatório que recobre o local, dificultando a visualização do alvéolo vazio. Deve-
mos, portanto, sondar o alvéolo, afim de removermos este tecido inflamatório e confirmarmos o al-
véolo vazio. O paciente queixa-se de muita dor na região onde houve a extração, há um odor fétido
proveniente da área, podendo ainda apresentar tumefação e linfadenopatia. Estes sinais normal-
mente aparecem em torno de 03 a 04 dias após a extração, podendo os sintomas perdurarem por
10 a 14 dias.
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O tratamento pode ser de dois tipos: preventivo e curativo.
O tratamento preventivo consiste na irrigação transoperatória do alvéolo, combinada com a
administração de antibióticos no interior do alvéolo, ou bochechos de clorexidina tanto antes como
após o procedimento cirúrgico. Os antibióticos de escolha são a tetraciclina, a lincomicina, a clinda-
micina ou o metronidazol.
Estes medicamentos devem ser utilizados principalmente nos pacientes considerados de alto
risco: mulheres que utilizam contraceptivos orais, fumantes, portadores de pericoronarite, em pro-
cedimentos considerados traumáticos, pacientes com prévia história de alveolite.
O tratamento curativo consiste na curetagem do alvéolo, em busca de restos radiculares ou
corpos estranhos, além da promoção do sangramento e preenchimento deste alvéolo por sangue. A
seguir devemos tamponar este alvéolo com algum material antiséptico e uma gaze iodoformada
embebida em eugenol. O curativo deve ser trocado a cada 24 horas nos três primeiros dias e após
isto a cada dois ou três dias, até que haja a formação de um tecido de granulação que irá recobrir o
tecido ósseo exposto.

R
REEFFEER
RÊÊN
NCCIIA
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BIIBBLLIIO
OGGR
RÁÁFFIIC
CA S::
AS

1. NEVILLE, BRAD W.; DAMM, DOUGLAS D.; ALLEN, CARL M.; BOUQUOT, JERRY E. Patologia Oral
e Maxilofacial in: Doenças da polpa e periápice. 1ª ed., Rio de Janeiro: Ed.,
Guanabara Koogan S.A., 1998, p. 106-116.

2. WOOD, NORMAN K.; GOAZ, PAUL W. Diferential Diagnosis of Oral Lesions. 4th ed., St.
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3. SHAFER, WILLIAM G.; HINE, MAYNARD K.; LEVY, BARNET M. Tratado de Patologia Bucal. 4ª
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4. SONIS, STEPHEN T.; FAZIO, ROBERT C.; FANG, LESLIE Medicina Oral. 1ª ed., Rio de
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