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artigo de revisão

Principais distúrbios tireoidianos e suas abordagens


na atenção primária à saúde
Main thyroid disorders and their approaches in primary health care

Anderson Soares da Silva1, Léa Maria Zanini Maciel2, Luane Marques de Mello3,
Patrícia Kunzle Ribeiro Magalhães4, Altacílio Aparecido Nunes1

Resumo

As doenças da tireoide são comuns no contexto da assistência primária em saúde e o médico generalista tem à sua disposição no Sistema
Único de Saúde (SUS) testes sensíveis e específicos para o diagnóstico, além de alternativas terapêuticas eficazes para o tratamento dos seus
distúrbios mais prevalentes. Objetiva-se com esta revisão apresentar os principais aspectos do diagnóstico e tratamento das doenças da tireoi-
de, com um enfoque voltado para o médico que atua na atenção primária. Como os sinais e sintomas relacionados às disfunções da tireoide
são variados e pouco específicos, aliar à história clínica, o exame físico adequado e alguns exames complementares (dosagens hormonais e
de anticorpos, ultrassonografia, cintilografia, captação de iodo radioativo e a punção aspirativa com agulha fina), permite-se chegar a uma
conclusão diagnóstica satisfatória na maioria dos casos. O tratamento do hipotireoidismo pode ser perfeitamente manejado pelo generalista
e consiste na reposição com hormônio sintético. Casos de tireotoxicose secundária às tireoidites também podem ser perfeitamente condu-
zidos por estes profissionais, pois a maioria dos pacientes requer apenas prescrição de anti-inflamatórios e betabloqueadores. Contudo, é
aconselhável que os portadores de doença de Graves, bócios uni ou multinodulares tóxicos, ou nódulos malignos sejam encaminhados a
um especialista experiente. Concluindo, quando adequadamente treinados, os profissionais de saúde que trabalham na atenção primária têm
totais condições de reconhecer e manejar de maneira correta as principais disfunções tireoidianas.

Unitermos: Doenças da Tireoide, Medicina de Família, Atenção Primária à Saúde.

abstract

Thyroid diseases are common in the context of primary health care and the general practitioner has at his disposal in the Unified Health System (SUS) sensitive and
specific tests for the diagnosis, as well as effective alternative therapies for the treatment of its most prevalent disorders. Our aim in this review is to present the main
aspects of diagnosis and treatment of thyroid diseases, with a focus on the physician who works in primary care. As the signs and symptoms related to thyroid dysfunc-
tion are varied and not specific enough, combining the clinical history, appropriate physical examination and a few complementary tests (hormonal and antibodies levels,
ultrasound, scintigraphy, uptake of radioactive iodine, and fine needle aspiration), allows to reach a satisfactory diagnostic conclusion in most cases. The treatment of
hypothyroidism can be perfectly handled by general practitioners and consists of synthetic hormone replacement. Cases of thyrotoxicosis secondary to thyroiditis can also
be perfectly conducted by these professionals, as most patients require only prescription of anti-inflammatory drugs and beta blockers. However, patients with Graves’
disease, toxic uni- or multinodular goiters, or malignant nodules should be forwarded to an experienced specialist. In conclusion, if properly trained, health professionals
working in primary care are fully able to recognize and properly handle the major thyroid dysfunctions.

Keywords: Thyroid Diseases, Family Medicine, Primary Health Care.

1
Professor Doutor do Departamento de Medicina Social da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP.
2
Livre-Docente. Profa. Associada do Departamento de Clínica Médica FMRP-USP – Divisão de Endocrinologia.
3
Professora Colaboradora do Departamento de Medicina Social da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP.
4
Médica Assistente, disciplina de Endocrinologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto – USP.

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Principais distúrbios tireoidianos e suas abordagens na atenção primária à saúde Silva et al.

Introdução tireoide. Apresenta algumas peculiaridades como: suscepti-


bilidade genética com agregação familiar, intenso infiltrado
As doenças da tireoide são comuns no contexto da as- inflamatório linfo-monocitário do parênquima tireoidiano
sistência primária em saúde, encontrando-se no conjun- e presença de autoanticorpos dirigidos contra antígenos
to das 25 condições mais frequentemente diagnosticadas tireoidianos, principalmente a tireoglobulina (Tg), a pero-
por médicos de família americanos (1). De fato, ao longo xidase (TPO) e o receptor de TSH. As mulheres são cerca
de sua prática clínica, o Médico Generalista deparar-se-á, de sete vezes mais afetadas que os homens e o pico de
muito provavelmente, com pessoas portadoras de doenças incidência encontra-se entre os 40 e 60 anos.
tireoidianas clinicamente evidentes ou, mais ainda, porta-
doras apenas de alterações laboratoriais sugestivas de con- tabela 1 – Causas de hipotireoidismo de importância para o gene-
dições subclínicas (hipo ou hipertireoidismo subclínicos). ralista
Grupo de Causas
Hipotireoidismo Hipotireoidismo Primário (95% dos casos)
Tireoidite de Hashimoto
Pós-radioiodoterapia (Doença de Graves)
Epidemiologia Pós-cirurgia (tireoidectomia)
Deficiência de iodo alimentar
Mundialmente, o principal distúrbio da tireoide é o bó- Fármacos (p. ex., amiodarona, lítio, interferon)
cio endêmico (ou bócio carencial), contudo, a principal dis- Tireoidite pós-parto
função hormonal tireoidiana é o hipotireoidismo primário, Doenças infiltrativas (p. ex., amiloidose, sarcoidose)
Hipotireoidismo Secundário/Terciário
que se caracteriza pela diminuição da produção e secre- Neoplasias do hipotálamo ou hipófise
ção dos hormônios tireoidianos (HT). O hipotireoidismo Pós-radioterapia da cabeça
é uma doença comum, afeta mais as mulheres do que os Necrose hipofisária (Síndrome de Sheehan)
homens e torna-se mais frequente com o avançar da idade.
Um dos estudos prospectivos mais bem conduzidos sobre
a epidemiologia das doenças da tireoide, realizado na ci- Outros tipos de tireoidites autoimunes, como a tireoi-
dade inglesa de Whickham, constatou, ao final de 20 anos dite pós-parto (também conhecida como tireoidite linfocí-
de acompanhamento, uma incidência média anual de 4,1 tica) e a tireoidite de De Quervain (ou tireoidite subaguda)
casos/mil entre as mulheres e de 0,6 casos/mil nos ho- podem resultar em um estado transitório de hipotireoidis-
mens (2). No Brasil, um estudo transversal realizado em mo (cerca de 1 ano), tipicamente precedido de um período
São Paulo verificou que 6,6% dos indivíduos adultos anali- de tireotoxicose, pela destruição dos folículos tireoidianos
sados apresentavam a doença (3). e consequente liberação de HT. A tireoidite pós-parto é a
De maneira geral, as causas de hipotireoidismo podem mais comum, chegando a afetar cerca de 5 a 7 por cento
ser classificadas de acordo com a origem: hipotireoidismo das puérperas nos primeiros meses pós-parto. Quanto à
primário, quando a disfunção tem origem na própria tireoi- tireoidite subaguda, é a principal causa de dor na glândula,
de; hipotireoidismo secundário, quando a etiologia é hipofi- devido ao processo inflamatório que se instala (acredita-se
sária, levando a uma diminuição na secreção do Hormônio que o gatilho seja uma infecção viral de vias aéreas superio-
Estimulador da Tireoide ou Tireotrofina (TSH); e o hipoti- res). Ambas possuem ótimo prognóstico, evoluindo para o
reoidismo terciário, quando houver qualquer alteração na se- estado de eutireoidismo em 75 a 85% dos casos (4).
creção do Hormônio Liberador de Tireotrofina (TRH). As A ingestão de alguns medicamentos como lítio e amioda-
duas últimas condições costumam ser agrupadas em hipoti- rona ou alimentos que contenham iodo podem levar a qua-
reoidismo central e respondem por menos de 5% dos casos. dros de hipotireoidismo transitório ou até mesmo permanente,
Além disso, de acordo com o grau da disfunção tireoidiana, mormente em indivíduos suscetíveis (moradores de países com
o hipotireoidismo primário pode ser divido em subclínico maiores concentrações de iodo alimentar, portadores de doença
e declarado. Na primeira situação, a falência da glândula é autoimune da tireoide ou aqueles que tenham sido submetidos
mínima (ocorre uma discreta diminuição dos HT), porém, a radioiodoterapia). Acredita-se que tal mecanismo se dê pela
as concentrações dos mesmos situam-se dentro da faixa de inibição, tanto da síntese, quanto da excreção do hormônio ti-
normalidade, no entanto, devida à elevada sensibilidade hi- reoidiano por esses indutores.Também, o interferon ou as in-
pofisária, ocorre elevação discreta do TSH. Já no hipotireoi- terleucinas, utilizadas no tratamento de indivíduos com hepatite
dismo declarado, existe uma diminuição mais acentuada da viral (B e C) e tumores malignos, podem causar hipotireoidismo
produção hormonal pela tireoide, com consequente redução via indução de autoanticorpos contra a tireoide (5).
dos HT (abaixo da faixa de normalidade) e elevação do TSH.
O hipotireoidismo pode ter diversas causas (Tabela Avaliação
1), sendo a tireoidite de Hashimoto, ou tireoidite crônica
autoimune, a etiologia mais comum em adultos residentes História clínica
em áreas suficientes em iodo. É uma doença autoimune, Raramente o clínico deparar-se-á com quadros típicos
tanto humoral quanto celular, tendo como alvo a glândula (fácies infiltrada, rouquidão, letargia, ganho de peso, pele seca

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ou intolerância ao frio), ensinados nas salas de aula das esco- ção/ausência dos HT: interferência no metabolismo geral
las médicas ou enfermarias de hospitais universitários. Pelo do organismo, levando à diminuição da fase de relaxamen-
contrário, na maioria das vezes, devido à evolução insidiosa to dos reflexos osteotendíneos (ROT), bradicardia, hiper-
da doença, o médico encontrará pacientes com queixas ines- tensão, e acúmulo de glicosaminoglicanas no interstício te-
pecíficas, tais como: ganho de peso (moderado), constipação cidual, responsável pelo aspecto infiltrado e pálido da pele,
intestinal ou sensação de parestesia (Tabela 2). Além da ins- queda dos pelos/cabelo, edema, etc.
talação lenta e progressiva da doença, muito provavelmente
contribuem para a dificuldade diagnóstica o amplo leque de tabela 3 – Sinais mais comuns relacionados ao hipotireoidismo
condições médicas ou de vida (separações, falecimentos na Atraso na Fase de Relaxamento dos ROT*
família, etc.) capazes de simular as manifestações do hipoti- Edema periorbital
reoidismo ou até mesmo a própria diminuição da capacidade Pele infiltrada
Pele fria
de reconhecimento pelo paciente de que algo não está bem. Letargia
Portanto, a maneira como o hipotireoidismo se manifesta Fonte: Zulewski H, Müller B, Exer P et al.(6)
clinicamente depende tanto da duração e do grau de dimi-
nuição do hormônio tireoidiano circulante (abrupto, após a Em relação ao exame da tireoide, o aumento da glându-
remoção cirúrgica da glândula, ou paulatino, típico das tireoi- la (bócio) pode ou não estar presente. No caso da tireoidite
dites autoimunes), quanto da presença de outras condições de Hashimoto, ela está aumentada difusamente em 90%
(menopausa, depressão, fibromialgia, etc.) comuns na faixa dos casos, apresentando uma consistência firme (seme-
etária em que a doença é mais frequente. lhante à de uma borracha “escolar”), irregular e indolor
à palpação. Na tireoidite pós-parto, a maioria dos doentes
tabela 2 – Sintomas mais comuns relacionados ao hipotireoidismo apresenta um bócio pequeno, firme e indolor. Já a tireoidite
Sudorese diminuída subaguda caracteriza-se por um quadro de dor intensa na
Rouquidão glândula, associado a febre e mal-estar geral.
Parestesia
Pele seca Exames complementares
Constipação intestinal
Diminuição da acuidade auditiva
A confirmação laboratorial se faz pela dosagem de TSH
Ganho de peso e de tiroxina livre (T4L) no plasma. No hipotireoidismo pri-
Fonte: Zulewski H, Müller B, Exer P et al.(6) mário declarado ocorre elevação do TSH com diminuição
do T4L, enquanto na forma subclínica só é detectado um au-
Ademais, algumas situações requerem maior atenção do mento discreto de TSH (geralmente até 20 mUI/L), com o
médico, devendo o hipotireoidismo sempre fazer parte do T4L ainda dentro da faixa de normalidade. O hipotireoidismo
diagnóstico diferencial em situações como as que se seguem: central é caracterizado por uma diminuição no T4L associada
l crianças com atraso no desenvolvimento puberal, retar- a uma concentração de TSH inapropriadamente não elevada.
do no crescimento ósseo e baixo rendimento escolar (7); Pode-se também requisitar a dosagem de anticorpos an-
l mulheres em idade fértil com oligomenorreia, ame- titireoidianos: antiperoxidase (anti-TPO, antigamente cha-
norreia ou dificuldade de engravidar, aquelas com mados de antimicrossomais) e antitireoglobulina (anti-Tg),
menorragia ou metrorragia, nos casos de hiperprolac- pois, quando presentes em altas titulações no plasma, prin-
tinemia e naquelas com síndrome do climatério (8); cipalmente o anti-TPO (positivo em 80 a 100% dos casos de
l em idosos, os sintomas clássicos (ganho de peso, pares- tireoidite de Hashimoto), reforçam bastante a possibilidade de
tesia, intolerância ao frio) podem estar ausentes e quan- tireoidite autoimune (10). Além de possuírem valor diagnósti-
do presentes (p.ex., sensação de cansaço ou fraqueza), co, também apresentam valor prognóstico, como no caso do
podem ser confundidos com sinais ou sintomas de ou- hipotireoidismo subclínico: quanto maior a titulação plasmá-
tras doenças prevalentes nesta faixa etária (9). tica, maior o risco de evoluir para hipotireoidismo declarado.
Por fim, é importante que o profissional esteja atento a al- Uma vez que os sinais e sintomas do hipotireoidismo
gumas situações onde é maior o risco de desenvolvimento de são frequentemente enganosos, deve-se estar sempre aten-
hipotireoidismo: puérperas; pessoas com história familiar de to a algumas alterações laboratoriais que podem ser a chave
doença autoimune da tireoide ou história patológica pregressa para o diagnóstico como anemia normocrômica normo-
de irradiação da cabeça e/ou pescoço, ou radioterapia/cirur- cítica, hipercolesterolemia (presente em cerca de 4 a 14%
gia da glândula; portadores de outras doenças autoimunes (p. dos hipotireoideos), hiponatremia, hiperprolactinemia, hi-
ex., insuficiência adrenal, anemia perniciosa, diabetes mellitus poglicemia e elevação da creatininofosfoquinase, sobretu-
tipo 1, doença celíaca, vitiligo, síndrome de Sjögren). do, a fração MM (11).

Exame físico Tratamento


Os principais sinais presentes no doente com hipoti-
reoidismo estão descritos na Tabela 3 e são compatíveis O tratamento do hipotireoidismo declarado constitui-
com as duas principais alterações induzidas pela diminui- -se na reposição com HT sintético, a levotiroxina sódica.

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Trata-se de uma medicação efetiva, que requer apenas uma coronariopatas


l ou portadores de outras doenças car-
tomada ao dia e apresenta baixa incidência de efeitos cola- diovasculares devem ser tratados de maneira conser-
terais. Vale frisar que as apresentações farmacêuticas exis- vadora (tolerando-se níveis séricos de TSH um pouco
tentes no mercado são equivalentes, não se devendo for- acima do valor de referência), a fim de se evitar indu-
mular esse fármaco em farmácias de manipulação. A dose zir um quadro de hipertireoidismo iatrogênico;
de manutenção em adultos situa-se em torno de 1,6 µg/ alertar o paciente sobre a demora na melhora dos sin-
l
kg e deve ser atingida de maneira escalonada, de acordo tomas clínicos (3 a 6 meses, após a normalização do
com a idade e condições mórbidas associadas: indivíduos TSH).
com menos de 60 anos e sem comorbidades – iniciar com
50µg/dia (em indivíduos mais jovens, pode-se iniciar com Quando encaminhar
a dose plena); aqueles com mais de 60 anos e/ou doenças
associadas – iniciar com 25 µg/dia (aqui, os incrementos Embora a maioria dos médicos generalistas esteja apta
na dose devem ser feitos com parcimônia – 12,5 a 25 µg a a diagnosticar e tratar pessoas com hipotireoidismo, em al-
cada 2 semanas). gumas situações é aconselhável encaminhar o doente a um
É importante considerar que pacientes com síndrome especialista (13):
de má absorção ou cirurgia de by-pass do intestino podem l crianças e adolescentes;
apresentar prejuízo na absorção da levotiroxina. Este fato l gestantes ou mulheres no período pós-parto;
também acontece quando do uso concomitante de algu- l ausência de melhora clínica a despeito da prescrição
mas medicações: ferro, carbonato de cálcio, suplementos correta da levotiroxina;
minerais, hidróxido de alumínio, inibidores da bomba de l portadores de doença cardiovascular ou gravemente
prótons (omeprazol, pantoprazol) e sucralfato. Por outro enfermos;
lado, há certos fármacos que aceleram o seu metabolismo: l uso concomitante de drogas como lítio, amiodarona
rifampicina, fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, po- ou anticonvulsivantes (fenitoína e carbamazepina);
dendo ser necessário o ajuste da dose de manutenção. l alterações estruturais da glândula: bócios volumosos,
Quanto ao hipotireoidismo subclínico, o tratamento nódulos;
ainda encontra recomendações divergentes na literatura. l hipotireoidismo grave, levando ao mixedema;
Contudo, é consenso tratar indivíduos com TSH superior l hipotireoidismo central.
a 10 mUI/L e grande risco de evolução para hipotireoidis-
mo declarado (presença de anticorpos antitireoidianos).
Aqueles com TSH inferior a 10 mUI/L só devem receber Tireotoxicose
tratamento nas seguintes condições: dislipidemia associa-
da, risco cardiovascular aumentado, presença de sintomas Epidemiologia
de hipotireoidismo, bócio, gestantes e mulheres inférteis
que queiram engravidar (12). Na literatura, podem-se encontrar os termos hiperti-
reoidismo e tireotoxicose empregados como sinônimos,
Dicas porém, conceitualmente, o primeiro se refere ao aumen-
to da produção de hormônios pela tireoide e o segundo
Abaixo, seguem algumas orientações quanto à monito- refere-se ao quadro clínico decorrente da exposição dos
rização do tratamento com levotiroxina: tecidos-alvo ao excesso de HT (seja por dano, hiperfunção
l tomar o medicamento pela manhã, em jejum (aguar- da glândula ou por ingestão de HT). Somente em raras oca-
dar 1/2 hora antes do café), ingerido com bastante siões o hipertireoidismo não leva à tireotoxicose, como no
água – 1 copo pelo menos; caso da resistência aos hormônios tireoidianos, em que os
l ajustar a dose em 25µg por vez (ajustes menores, por tecidos-alvo não são capazes de responder ao seu estímulo.
exemplo: 12,5µg em idosos ou pacientes com proble- Tal como o hipotireoidismo, o hipertireoidismo tam-
mas cardíacos); bém pode ser subdividido em declarado e subclínico. Na
l requisitar novo TSH em 4 a 6 semanas a cada ajuste primeira condição, ocorre aumento das concentrações dos
de dose; HT e supressão do TSH, enquanto o subclínico é definido
l pacientes que apresentam valores aumentados de como concentração suprimida de TSH com valores nor-
TSH podem não estar tomando a levotiroxina de ma- mais de HT, na ausência de doença hipofisária ou hipo-
neira adequada; reforçar o uso correto da medicação talâmica.
e repetir a dosagem de TSH em 2 meses. Caso os va- Quanto à epidemiologia desta condição, segundo o já
lores de TSH permaneçam elevados, reajustar a dose; citado estudo prospectivo sobre a epidemiologia das doen-
l após atingir o controle adequado (TSH normal), do- ças tireoidianas (“Whickham Survey”), a incidência média
sar o TSH anualmente, ou antes, se o paciente apre- nas mulheres foi de 0,8 casos por mil/ano, sendo insignifi-
sentar sintomas ou em mulheres que desejam engra- cante nos homens (2). Estudos de prevalência demonstram
vidar ou estejam grávidas; que a presença de hipertireoidismo situa-se em torno de 2 a

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3% das mulheres e 0,2% dos homens (14), sendo essas ta- manifestações oculares sem hipertireoidismo e, conforme
xas semelhantes no Brasil (3). Há também diferenças quan- já explicitado, existem outras causas de hipertireoidismo
to à prevalência das principais causas de hipertireoidismo que não a doença de Graves.
em relação à suficiência de iodo na dieta (áreas carentes de O bócio multinodular tóxico é a segunda causa mais co-
iodo apresentam maior número de indivíduos com bócio mum de hipertireoidismo, manifestando-se pela presença
multinodular em relação à doença de Graves) e quanto à de um ou mais nódulos autônomos hiperfuncionantes. A
idade (bócio multinodular é mais comum em idosos). evolução de um bócio difuso para um bócio multinodular
Didaticamente as causas de tireotoxicose podem ser di- atóxico e deste para um bócio multinodular tóxico é gra-
vididas em dois grandes grupos: 1) endógenas – decorren- dual (geralmente muitos anos) e depende em grande parte
tes do aumento da produção hormonal pela tireoide, ou da da quantidade diária de iodo ingerido na dieta (em áreas
destruição do tecido tireoidiano por processo inflamatório, carentes de iodo, chega a ser 10 vezes mais comum). Aco-
com a liberação do HT na corrente sanguínea; 2) exógenas mete mais indivíduos acima de 60 anos e é mais comum
– relacionadas ao uso de certas medicações. A maioria dos em mulheres (17).
casos de tireotoxicose por hipertireoidismo pertence a três O adenoma tóxico causa hipertireoidismo por meca-
etiologias principais: doença de Graves, bócio multinodu- nismo semelhante ao do bócio multinodular (produção de
lar e adenoma tóxico, com uma pequena contribuição das HT pelas células foliculares independente da regulação do
tireoidites. As demais causas podem ser vistas na Tabela 4. TSH). A diferença é que no bócio multinodular tóxico as
alterações genéticas responsáveis pelo automatismo são na
maioria indeterminadas, enquanto que no adenoma tóxico
tabela 4 – Causas de tireotoxicose de importância para o gene-
ralista
o crescimento e a diferenciação celular das células folicula-
res são secundários a uma mutação no gene que expressa
Grupo de Causas
o receptor de TSH. Sua prevalência aumenta com a idade,
Endógenas
Doença de Graves
também é mais comum em mulheres e geralmente desen-
Bócio Nodular Tóxico (uni ou multinodular) volve autonomia quando o nódulo atinge diâmetro > 3 cm,
Tireoidites e à semelhança do anterior, apresenta maior prevalência em
Subaguda (Granulomatosa ou De Quervain) áreas com carência de iodo alimentar.
Autoimunes (Hashimoto, atrófica, pós-parto) Outras causas não incomuns de hipertireoidismo são
Estímulo da tireoide pela gonadotrofina coriônica humana (bHCG)
Mola hidatiforme
aquelas induzidas por drogas, sendo a de maior importân-
Coriocarcinoma cia, pela frequência de seu uso, a amiodarona. Aproxima-
Struma ovarii (produção ectópica de HT) damente 37% da estrutura química deste antiarrítmico é
Induzida por excesso de iodo composta por iodo, o que se traduz em uma liberação di-
Medicamentos (amiodarona, contraste) ária deste composto no organismo da ordem de 75 a 225
Pós-dose terapêutica com iodo radioativo
Suplementos nutricionais
mg (correspondente à dose de manutenção de 200 a 600
Induzida por excesso de TSH mg/dia de amiodarona). Portanto, ao redor de 3% dos
Tumores hipofisários produtores de TSH pacientes que usam este fármaco podem se tornar hiper-
Resistência aos hormônios tireoidianos tireoideos, basicamente por meio de dois mecanismos: a)
Câncer folicular tireoidiano (raramente) o excesso de iodo contido na amiodarona induz a síntese
Exógenas
Iatrogênica- excesso de ingestão de HT (levotiroxina, alimentos
de HT (efeito semelhante ao fenômeno de Jod-Basedow
contendo HT) – hipertireoidismo induzido pela ingestão de iodo), espe-
Factícia cialmente em pacientes com uma doença subjacente da
tireoide (p. ex., doença de Graves ou bócio uni ou multino-
A principal causa de hipertireoidismo é a doença de dular tóxico latente); b) ação tóxica direta da amiodarona,
Graves (60 a 80% dos casos), caracterizando-se por ser uma levando à destruição das células foliculares e consequen-
disfunção autoimune causada pela existência de anticorpos temente liberação de HT na circulação (18). Devido à sua
IgG estimuladores do receptor do TSH, que mimetizam o complexidade (p. ex., descontinuar ou não a amiodarona),
efeito da tireotrofina produzida pela hipófise, estimulan- geralmente estes casos requerem a opinião de um endocri-
do o aumento de volume e a função da tireoide. Além de nologista experiente.
sua característica clássica (hipertireoidismo), a doença de
Graves frequentemente está associada à orbitopatia autoi- Avaliação
mune infiltrativa (orbitopatia de Graves) e mais raramente,
à dermopatia ou mixedema pré-tibial (15). Alguns autores História clínica
relatam a possibilidade de estímulos ambientais (eventos Os sintomas clássicos de tireotoxicose são: hiperati-
estressantes de vida, infecções virais) poderem desencade- vidade, perda de peso, sudorese excessiva, irritabilidade e
ar a produção dos anticorpos pelo organismo (16). Vale palpitações (Tabela 5). Contudo, usualmente, as manifes-
salientar que o termo “doença de Graves” e hipertireoidis- tações clínicas surgem de maneira insidiosa, influenciadas
mo não são sinônimos, pois, alguns pacientes apresentam pela idade do doente (geralmente os quadros são menos

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Principais distúrbios tireoidianos e suas abordagens na atenção primária à saúde Silva et al.

floridos nos idosos), etiologia e duração da doença, grau nas pelos fibroblastos orbitários. Devido à inflamação e ao
de excesso de HT circulante e presença de comorbidades acúmulo destas moléculas glicosaminoglicanas (principal-
(p.ex., doença coronariana, insuficiência cardíaca ou trans- mente ácido hialurônico) nos músculos extraoculares e te-
torno psiquiátrico). cidos adiposo e conectivo retro-orbitários, ocorre aumento
do volume dos mesmos, elevação da pressão retrobulbar,
tabela 5 – Sintomas mais comuns nos quadros de tireotoxicose
com edema e hiperemia conjuntival, exoftalmia, alteração
Irritabilidade/nervosismo, hiperatividade da motilidade muscular, diplopia e, em casos graves, dis-
Intolerância ao calor, sudorese aumentada função do nervo óptico (15, 21).
Palpitação
Cansaço, fraqueza
A dermopatia da doença de Graves (mixedema pré-
Perda de peso com aumento do apetite -tibial) caracteriza-se por uma lesão nodular ou em placa,
Diarreia eritemato-infiltrada (aspecto semelhante ao de uma casca
Poliúria de laranja), localizada geralmente na região tibial anterior
Oligomenorreia, perda de libido ou dorsal do pé. É um achado bem menos frequente (me-
Fonte: Jameson JL, Weetman AP(19)
nos de 5% dos casos) e praticamente está associado à or-
Não obstante, ao realizar a entrevista do paciente, o ge- bitopatia.
neralista deve estar atento aos seguintes fatores de risco as- Por fim, o quadro clínico dos indivíduos com bócio uni
sociados ao desenvolvimento de hipertireoidismo: a) pes- ou multinodular tóxico é bem menos flagrante que aquele
soais – sexo feminino, disfunção tireoidiana prévia, uso de dos pacientes com doença de Graves, pelo fato de haver
medicamentos (amiodarona, citocinas, lítio) ou compostos menor quantidade de HT circulante nos casos de doença
que contenham iodo, tabagismo (risco maior para oftalmo- nodular e por ser mais prevalente em faixas etárias mais
patia), puerpério, fator estressante ambiental (separação, tardias.
morte, etc.); b) familiares – doenças da tireoide, doenças
autoimunes (miastenia gravis, diabetes mellitus tipo 1, in- tabela 6 – Sinais mais comuns nos quadros de tireotoxicose
suficiência adrenal primária) (17-20). Taquicardia, fibrilação atrial
Tremor de extremidades
Exame físico Bócio
Os achados do exame físico mais comuns no indiví- Pele quente e úmida
Fraqueza muscular, miopatia proximal
duo com tireotixicose estão descritos na Tabela 6. Na do- Retração palpebral
ença de Graves, a maioria dos indivíduos apresenta uma Ginecomastia
tireoide difusamente aumentada (usualmente 2 a 3 vezes Fonte: Jameson JL, Weetman AP(19)
o tamanho normal), lisa, firme e indolor. Pode-se encon-
trar também a presença de frêmito e sopro nos bócios Exames complementares
de maior volume. Já aqueles com bócio multinodular, o Tal como no hipotireoidismo, a confirmação diagnósti-
exame da glândula revela um aumento difuso e irregular, ca também se faz pelas dosagens de TSH e HT (usualmen-
com a presença de nódulos de diversos tamanhos em sua te T4L), que na forma declarada da doença encontram-se,
superfície. No adenoma tóxico, o achado característico é respectivamente diminuída (normalmente < 0,1 mIU/L)
a presença de um nódulo unilateral, firme, bem definido, e elevada. Já no hipertireoidismo subclínico, a concentra-
normalmente > 3 cm. ção sérica de TSH encontra-se suprimida (abaixo de 0,3
Em relação aos olhos, pode ocorrer retração das pál- mIU/L) e os valores de HT estão dentro da faixa de nor-
pebras superiores e/ou inferiores, que é frequente em to- malidade.
das as formas de tireotoxicose, independente da sua causa. Uma causa rara de tireotoxicose é o hipertireoidismo
Também é comum o atraso palpebral. Estas manifestações induzido por TSH devido a um adenoma produtor de TSH
oculares parecem ser resultantes do aumento do tônus ou resistência aos hormônios tireoidianos; nestes casos, o
adrenérgico e devem ser diferenciadas da orbitopatia infil- paciente apresenta concentração de TSH normal ou eleva-
trativa que ocorre apenas na doença de Graves. A orbito- da, apesar das altas concentrações de HT (22).
patia de Graves é um achado frequente – cerca de 70% dos A dosagem dos anticorpos antirreceptores do TSH
doentes apresentam manifestações subclínicas da doença (TRAb) representa um recurso auxiliar para o diagnóstico
quando submetidos a exames de ultrassonografia ou to- diferencial das causas de hipertireoidismo (estão presentes
mografia computadorizada (21). É uma doença autoimune, em mais de 90% dos pacientes com doença de Graves), mas
onde linfócitos T circulantes dirigidos contra o antígeno a sua utilidade diagnóstica é limitada, pois, a análise dos sinais
das células foliculares tireoidianas reconhecem um antí- e sintomas, aliada à constatação da hiperfunção da glândula
geno semelhante em tecidos orbitários, com consequen- pelo TSH/T4L, torna a determinação dos anticorpos TRAb
te infiltração da órbita por células T ativadas, liberação de desnecessária na maioria dos casos. Há, no entanto, algumas
citocinas (interferon-gama, interlucinas e fator de necrose situações nas quais se justificaria a determinação deste an-
tumoral-beta), estimulação da expressão de proteínas imu- ticorpo: 1) em pacientes eutireoideos com oftalmopatia de
nomoduladoras e produção de moléculas glicosaminoglica- Graves; 2) para avaliar o risco de hipertireoidismo neonatal

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Principais distúrbios tireoidianos e suas abordagens na atenção primária à saúde Silva et al.

em mães com doença de Graves; 3) para analisar a probabi- gens de TSH/T4L (em geral, atinge-se controle satisfatório
lidade de recidiva em pacientes com doença de Graves após com 6 a 12 semanas de tratamento). Importante salientar
a suspensão do tratamento clínico (17). que o melhor parâmetro laboratorial de controle do hiper-
O exame de captação de iodo radioativo (I123 ou I131), tireoidismo são os níveis de T4L e T3L, visto que as do-
outrora usado como recurso diagnóstico, perdeu espaço sagens de TSH podem permanecer suprimidas por vários
para as técnicas mais modernas de dosagem de TSH ultras- meses, mesmo quando os pacientes tornam-se eutireoideos
sensíveis e de anticorpos. Não obstante, ainda é solicitado (14). Após 12 a 18 meses de tratamento clínico, a droga
quando a história clínica, o exame físico e as dosagens hor- antitireoidiana deve ser suspensa e os títulos de TSH/T4L
monais não conseguem definir a etiologia da tireotoxicose, acompanhados a intervalos regulares. A remissão do hiper-
tais como: destruição de folículos tireoidianos por neopla- tireoidismo é conseguida em até 50% dos pacientes com
sias, tireoidites autoimunes, radiação ou tireotoxicose factí- doença de Graves, havendo maiores chances de retorno
cia (nestes casos, a captação de iodo radioativo encontra-se dos sintomas após a suspensão do tratamento em pessoas
suprimida), e como recurso auxiliar no cálculo da dose de com bócios volumosos, longo tempo de doença e níveis
I131 a ser empregado na radioiodoterapia. muito elevados de T3 (17). Caso haja recidiva da doença,
Nos indivíduos com suspeita de doença nodular e que o melhor a fazer é encaminhar o paciente para tratamento
apresentam tireotoxicose, a cintilografia da tireoide está definitivo (normalmente a radioiodoterapia).
formalmente indicada, visando o diagnóstico diferencial O uso do iodo radioativo (I131) é primeira opção para o
entre bócio multinodular (neste caso, a concentração de ra- tratamento da doença de Graves nos Estados Unidos e em
dioisótopo se distribui de maneira heterogênea) e adenoma alguns países da Europa. Também opta-se por esse tipo de
tóxico (revela um nódulo único hiperfuncionante, com o terapêutica nos casos de bócio multinodulares ou adenoma
restante da glândula hipofuncionante). tóxico. Por causar destruição celular e atrofia da glândula,
a maioria dos pacientes torna-se hipotireoideo ao final de
Tratamento 1 ano da radioiodoterapia (fato este que precisa ser infor-
mado ao paciente). É uma terapia de baixo custo, eficaz,
O tipo de tratamento vai depender de vários fatores, tais de fácil administração e segura, não havendo evidências de
como: a causa e a gravidade da doença, a idade do paciente, que esteja associada a maiores índices de câncer da tireoide
o tamanho do bócio, preferências regionais, custo, doenças ou outras neoplasias (14).
associadas e a preferência do paciente. Além desses fatores, O tratamento cirúrgico é empregado apenas em casos
cabe ao médico generalista considerar o encaminhamento bem selecionados (e.g. bócios muito volumosos, presença
desses pacientes para profissionais ou serviços com maior de nódulos malignos, falha do tratamento clínico em ges-
experiência no tratamento de doenças da tireoide (tal fato tantes durante o último trimestre). A técnica mais usada é
vai depender da segurança em lidar com pacientes com hi- a tireoidectomia subtotal, devido a menor chance de com-
pertireoidismo, da estrutura e organização do sistema de plicações.
saúde local, etc.). Quanto ao tratamento dos quadros de tireotoxicose
Como terapia adjuvante ao controle dos sintomas adre- que acompanham as tireoidites, conforme já mencionado,
nérgicos (palpitações, tremores, nervosismo), são usados a maioria dos casos não necessita de tratamento específico,
fármacos betabloqueadores (propranolol, atenolol) em apenas o uso de betabloqueadores na fase inicial. No caso
doses progressivamente maiores até a melhora dos sinto- da tireoidite subaguda, para o controle da dor, podem ser
mas (p. ex., 80 a 120 mg de propranolol/dia). No caso das prescritos analgésicos comuns (paracetamol), anti-inflama-
tireoidites, muitas vezes são os únicos medicamentos uti- tórios não hormonais ou até mesmo esteroides por via oral
lizados para o controle da curta fase de hipertireoidismo (prednisona 20 a 40 mg/dia, com retirada gradual).
característica desse grupo de doenças. O tratamento do hipertireoidismo subclínico ainda
Quando a escolha for o uso de drogas antitireoidianas, que controverso, encontra consenso entre os especialis-
tem-se à disposição no Brasil as seguintes: propiltiouracil tas nas seguintes situações: idosos (> 60 anos), mulheres
e metimazol. Estas tionamidas agem basicamente bloque- na pós-menopausa, evidência de doença cardíaca (p. ex.,
ando a oxidação e organificação do iodo na tireoide, su- fibrilação atrial recente, insuficiência cardíaca, doença ar-
primindo assim a síntese do hormônio pela glândula. O terial coronária), indivíduos com osteoporose, e naqueles
propiltiouracil prescrito em altas doses também possui com TSH inferior a 0,1 mU/L (23).
uma ação periférica, bloqueando a conversão da tiroxina
em triiodotironina (efeito desejável nos casos de hiperti- Dicas
reoidismo grave). Apesar de ambas serem efetivas, a re-
comendação atual é que se dê preferência ao metimazol, Para
l a confirmação diagnóstica de hipertireoidismo é
devido à sua comodidade posológica (uma tomada ao dia), preferível utilizar as dosagens séricas de T4L (eventual-
menor custo e menor incidência de efeitos colaterais (raros, mente T3L), pois, condições que afetam as concentrações
em doses menores que 20 mg/dia). A dose inicial é de 15 a das globulinas ligadoras dos hormônios tireoidianos po-
30 mg/dia, devendo ser reajustada de acordo com as dosa- dem afetar as dosagens de T3 e T4 totais (Tabela 7);

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Principais distúrbios tireoidianos e suas abordagens na atenção primária à saúde Silva et al.

• às vezes, nos estágios iniciais de tireotixicose, o clí- dos casos, quando considerados achados acidentais em es-
nico pode deparar-se com a seguinte situação: TSH tudos ultrassonográficos (25).
suprimido, T4L normal e T3L aumentado (quadro co-
nhecido como tireotoxicose por T3); História clínica
• é aconselhável a realização de um hemograma e do-
sagens de enzimas hepáticas e bilirrubinas (29) antes A anamnese e exame físico devem ser realizados de ma-
do início da medicação antitireoidiana. Entretanto, neira a buscar os principais fatores de risco para o câncer
não há necessidade de submeter o paciente à análise de tireoide, quais sejam (26):
seriada dos granulócitos, mas sim, orientar quanto à l anamnese: irradiação de cabeça ou pescoço quando
necessidade de interrupção do tratamento e procura criança, ou irradiação total recebida (p. ex., preparação
imediata de assistência médica, caso apresente dores para transplantes de medula), história familiar de câncer
de garganta, febre ou outro sinal de imunossupressão; de tireoide (parentes de 1º grau) ou neoplasia endócrina
• durante o primeiro trimestre da gestação e na lacta- múltipla, queixas de mudanças na voz, tosse e cresci-
ção, a droga de escolha deve ser o propiltiouracil. mento rápido do nódulo;
l exame físico: fixação ao tecido subjacente (verificar mo-
tabela 7 – Circunstâncias associadas a alterações da ligação dos ht bilidade à deglutição), adenomegalia regional ipsilateral,
à globulina carreadora
paralisia de corda vocal ipsilateral.
Aumentam Diminuem
Doença Hepática Hipoproteinemia
Exames complementares
Linfoma Síndrome Nefrótica
Gravidez Desnutrição Grave
Infecção pelo HIV Enteropatia Perdedora de Proteína A dosagem do TSH sanguíneo deve ser realizada em
Anticoncepcionais Hormonais Andrógenos todos os pacientes, visando descartar possível hipertireoi-
Anfetaminas Salicilatos dismo. Nas situações em que o TSH estiver diminuído ou
Amiodarona Furosemida
Propranolol Altas doses de Glicocorticoides
suprimido com T3L e T4L aumentados, praticamente está
Heroína Fenitoína descartado câncer, pois, a maioria dos pacientes com neo-
Fonte: Fischbach, F plasia maligna da tireoide é eutireoideo (27).
O exame ultrassonográfico também deve fazer parte da
Quando encaminhar análise, pois, além da sua finalidade diagnóstica (sensibilida-
de de 97%), pode auxiliar tanto na terapia (p. ex., injeção de
Conforme já mencionado, a menos que o generalista etanol), quanto no monitoramento dos nódulos. Apresenta
seja bastante experimentado no manejo de indivíduos com limitação na diferenciação entre nódulos benignos e malignos,
hipertireoidismo (declarado e subclínico), é aconselhável contudo, pode fornecer alguns achados que são sugestivos
o encaminhamento desses pacientes a especialistas habi- de malignidade como hipoecogenicidade, microcalcificações,
litados. Seria interessante que, em comum acordo com o margens irregulares e hipervascularização intranodular (26).
endocrinologista, o paciente já saia da consulta com o ge- A PAAF é o exame tido como padrão ouro para se di-
neralista medicado (betabloqueadores e talvez tionamidas), ferenciar nódulos benignos de malignos (acurácia ainda
para se ganhar tempo no controle dos sintomas, evitando- maior quando guiada pelo ultrassom). Está indicada em to-
-se também complicações relacionadas à doença. dos os nódulos acima de 1 cm de diâmetro, naqueles com
características de malignidade ao exame ultrassonográfico
(independente do tamanho), ou quando da presença de fa-
Nódulos tireoidianos tores de risco para câncer de tireoide na história clínica.

O principal desafio do médico generalista frente a um pa- Tratamento


ciente com suspeita de nódulo tireoidiano é excluir neoplasia
maligna, pois, apesar da maioria dos casos ser benigna, de Para os casos que em que a PAAF indicar malignidade
5% a 10% deles são carcinomas de tireoide. A melhor forma ou suspeita de malignidade, o tratamento primário é a re-
de determinar o risco de malignidade na doença nodular ti- moção cirúrgica da glândula (total ou parcial). Nos indiví-
reoidiana é aliar uma avaliação clínica criteriosa à realização duos com bócio multinodular atóxico, deve-se puncionar
de dosagem de TSH, ultrassom e classificação citológica por apenas os nódulos maiores ou iguais a 1 cm, ou menores,
meio da punção aspirativa com agulha fina (PAAF). caso possuam critérios de malignidade ditados pelo ultras-
som. Já aqueles com resultado benigno da citologia obtida
Epidemiologia pela PAAF, aconselha-se acompanhamento clínico com re-
alização de novo exame de ultrassom a cada 12 a 18 meses
Nódulos tireoidianos palpáveis constituem um achado (intervalos maiores se nódulo permanecer estável). Deve-
clínico comum, apresentando uma prevalência de 4 a 7% -se repetir PAAF apenas se houver aumento de 20% ou
nas mulheres e 1% nos homens, podendo chegar a 67% mais do nódulo.

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