ASKEP ARDS

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Kasus avian influenza (flu burung) pada manusia telah terjadi di Indonesia. Untuk itu,
masalah ini sepatutnya menjadi perhatian, terutama karena komplikasi yang ditimbulkannya
dan ancaman pandemi influenza. Flu burung disebabkan oleh virus influenza A H5N1.
Penularannya dari unggas ke manusia. Belum ada bukti ilmiah penularan antar manusia di
masyarakat. Virus ini dapat memicu respon imun yang tidak cukup sehingga menyebabkan
gejala respirasi berat dan kegagalan multisistem. Gejala penyakit ini amat bervariasi, mulai
dari seperti flu dan dapat memburuk dengan cepat menjadi ARDS yang dapat menyebabkan
kematian.
ARDS (juga disebut syok paru) merupakan akibat kerusakan /cedera paru dimana
sebelumnya paru seaht. Sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000
pasien setiap tahun, dengan laju mortalitas untuk semua pasien yang mengalami ARDS.
Faktor lain termasuk trauma mayor,KID, tranfusi darah, aspirasi, tenggelam, inhalasi asap
atau kimia, gangguan matabolik toksik, pancreatitis, eklampsia, dan kelebihan dosis obat.
Perawatan akut secara khusus menangani perawatan klinis dengan intubasi dan ventilasi
mekanik.

BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 KONSEP MEDIS

2.1.1 Pengertian
ARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas alveolus dan atau
membran kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu gangguan besar pada system paru,
kardiovaskuler, atau tubuh secara luas. (Ellizabeth J. Corwin, 1997)
Penyakit flu burung atau flu unggas adalah suatu penyakit menular yg disebabkan oleh
virus influenza tipe A dan ditularkan oleh unggas.

2.1.2 Etiologi
Penyebab Penyakit flu burung adalah Virus influenza tipe A, termasuk famili
orthomyxoviridae. Virus ini dapat berubah-ubah bentuk dan terdiri dari hemaglutinin (H)
Neuramidase (N). Kedua huruf digunakan sbg identifikasi kodesubtipe flu burung yang
banyak jenisnya.Pada manusia hanya terdapat jenis H1N1, H3N3, H5N1, H9N2,
H7N7,sedangkan pada binatang H1H5 dan N1N9. Strain yg sangat virulen/ganas dan
menyebabkan flu burung adalah dr sub tipe A H5N1. Virus tsb dpt bertahan di air sampai 4
hari pada suhu 22°C dan lebih dari 30 hari pd 0°C. Virus akan mati pd pemanasan 60°C
 selama 30 menit atau 56°C selama 3 jam dan dgn ditergent,desinfektan misal formalin cairan
yang mengandung iodine.

ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma
jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.
Faktor resiko :
a. Trauma langsung pada paru
1. Pneumoni virus, bakteri, fungal
2. Contusio Paru
3. Aspirasi cairan lambung
4. Inhalasi asap berlebih
5. Inhalasi toksin
6. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama
b. Trauma tidak langsung
1. Sepsis
2. Shock
3. DIC ( disseminated Intravaskular Coagulation )
4. Pankretitis
5. Uremia
6. Overdosis Obat
7. Idiophatic ( tidak diketahui )
8. Bedah Cardiobypass yang lama
9. Transfusi darah yang banyak
10. PIH (Pregnand Induced Hipertension )
11. Peningkatan PIH
12. Terapi radiasi.

2.1.3 Manifestasi Klinis

a. Demam (suhu > 38°C)
b. Batuk dan nyeri tenggorokan
c. Radang saluran pernapasan atas
d. Infeksi mata
e. Nyeri otot
f. Peningkatan jumlah pernapasan
g. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
h. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
i. Penurunan kesadaran mental
j. Takikardi, takipnea
k. Dispnea dengan kesulitan bernafas
l. Terdapat retraksi interkosta
m. Sianosis
n. Hipoksemia
o. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
p. Auskultasi jantung : bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop

2.1.4 Patofisiologi
Penyakit influenza dimulai dengan infeksi virus pada sel epitel saluran napas. Virus ini
kemudian memperbanyak diri (replikasi) dengan sangat cepat hingga mengakibatkan lisis sel
epitel dan terjadi deskuamasi lapisan epitel saluran napas. Pada tahap awal, respons imun
innate akan menghambat replikasi virus, apabila kemudian terjadi re-exposure, respon imun
 adaptif yang bersifat antigen spesifik mengembangkan memori imunologis yang akan
memberikan respon lebih cepat. Replikasi virus akan merangsang pembentukan sitokin
proinflamasi termasuk IL-1, IL-6, dan TNF-α yang kemudian masuk ke sirkulasi sistemik dan
menyebabkan gejala sistemik influenza seperti demam, malaise, dan mialgia. Umumnya
influenza bersifat self limiting dan virus terbatas pada saluran napas.
Infeksi strain H5N1 yang sangat patogen memicu respon imun yang tidak cukup sehingga
menyebabkan respon inflamasi sistemik. Kemampuan strain H5N1 untuk menghindari
mekanisme pertahanan tubuh (sitokin) berperan pada patogenitas dari strain ini. Pada infeksi
H5N1, sitokin yang diperlukan untuk menekan replikasi virus, terbentuk secara berlebihan
(cytokine storm) yang justru menyebabkan kerusakan jaringan paru yang luas dan berat.
Terjadi pneumonia virus berupa pneumonitis interstisial. Proses berlanjut dengan terjadinya
eksudasi dan edema intraalveolar, mobilisasi sel radang dan eritrosit dari kapiler sekitar,
pembentukan membran hyalin dan juga fibroblas. Sel radang akan memproduksi banyak sel
mediator peradangan. Secara klinis keadaan ini dikenal dengan acute respiratory distress
syndrome (ARDS). Difusi oksigen terganggu, terjadi hipoksia/anoksia yang dapat merusak
organ lain (anoxic multiorgan dysfunction).
Secara pathofisiologi terjadinya ARDS dapat dijelaskan sebagai berikut :
Kerusakan sistemik
↓
Pe ↓ perfusi jaringan
↓
Hipoksia seluler
↓
Pelepasan faktor-faktor biokimia
( enzim lisosom, vasoaktif, system komplemen, asam metabolic, kolagen, histamine )
↓
Pe ↑ permiabilitas kapiler paru
↓
Pe ↓ aktivitas surfaktan
↓
Edema interstisial alveolar paru
↓
Kolaps alveolar yang progresif
↓
Pe ↓ compliance paru
Stiff lung
Pe ↑ shunting
↓
Hipoksia arterial

Keterangan :
Pergerakan cairan paru pada kasus ARDS :
 Terjadi peregangan / deposisi dari mebran hialin
 Intraalveolar Epithelial junction melebar
 Terjadi edema interstisial, cairan intravascular keluar, protein keluar masuk ke dalam alveoli
 Endotel kapiler paru pecah
 Eritrosit keluar dari intavaskuler masuk kedalam paru menyebabkan fenomena frozzy sputum

Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivitas komplemen sebagai
akibat trauma, Syok, dan lain lain. Selanjutnya aktivitas komplemen akan menghasilkan C5a
 menyebabkan granulosit teraktivasi dan menempel serta merusak endotelium mikrovaskular
paru, sehingga mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Agregasi granulosit
neutrofit merusak sel endotelium dengan melepaskan protease yang menghancurkan struktur
protein seperti kolagen, elastin dan fibronektin, dan proteolisis protein plasma dalam sirkulasi
seperti factor Hageman, fibrinogen, dan komplemen.
Adanya hipotensi dan pancreatitis akut dapat menghambat produksi surfaktan dan
fosfolipase A. selain itu,cairan edema terutama fibrinogen akan menghambat produksi dan
aktivitas surfaktan sehingga menyebabkan mikroakteletasis dan sirkulasi venoarterial
bertambah.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan merembes ke
jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan atelektasi kongesif yang
luas.Terjadi pengurangan volume paru . hipoksemia berat merupakan gejala penting ARDS
dan penyebab hipoksemia adalah ketidakseimbangan ventilasi-perfusi.

2.1.5 Komplikasi
a. Ketidak seimbangan asam basa
b. Kebocoran udara (pneumothoraks,neumomediastinum,neumoperkardium,dll)
c. Perdarahan pulmoner
d. Displasia bronkopulmoner
e. Apnea
f. Hipotensi sistemik

2.1.6 Pemeriksaan
a. Pemeriksaan Diagnostik
Untuk menegakkan diagnosa ARDS sangat tergantung dari pengambilan anamnesa klinis
yang tepat. Pemeriksaan laboraturium yang paling awal adalah hipoksemia, sehingga penting
untuk melakukan pemeriksaan gas-gas darah arteri pada situasi klinis yang tepat, kemudian
hiperkapnea dengan asidosis respiratorik pada tahap akhir.
Pada permulaan, foto dada menunjukkan kelainan minimal dan kadang-kadang terdapat
gambaran edema interstisial. Pemberian oksigen pada tahap awal umumnya dapat menaikkan
tekanan PO2 arteri ke arah yang masih dapat ditolelir. Pada tahap berikutnya sesak nafas
bertambah, sianosis penderita menjadi lebih berat ronki mungkin terdengar di seluruh paru-
paru. Pada saat ini foto dada menunjukkan infiltrate alveolar bilateral dan tersebar luas. Pada
saat terminal sesak nafas menjadi lebih hebat dan volume tidal sangat menurun, kenaikan
PCO2 dan hipoksemia bertambah berat, terdapat asidosis metabolic sebab hipoksia serta
asidosis respiratorik dan tekanan darah sulit dipertahankan.

b. Pemeriksaan Laboratorium
Identifikasi laboratorium untuk infeksi virus influenza A berupa deteksi antigen langsung,
isolasi pada kultur sel, atau deteksi RNA spesifik influenza dengan reverse transcriptase–
polymerase chain reaction (RT-PCR). Tes serologi untuk mengukur antibodi spesifik
influenza A meliputi tes haemagglutination inhibition (HI), enzyme immunoassay, dan tes
neutralisasi. Tes mikroneutralisasi direkomendasikan untuk mendeteksi antibodi spesifik
highly pathogenic avian influenza A. Spesimen diambil dari aspirasi nasofaring, aspirasi
endotrakeal, sputum, dan serum. Spesimen yang optimal untuk deteksi virus influenza A
adalah aspirasi nasofaring dalam 3 hari sejak timbulnya gejala.

c. Pemeriksaan Penunjang
1. Chest X-ray; pada stadium awal tidak terlihat dengan jelas atau dapat juga terlihat adanya
bayangan infiltrat ang terletak ditengan region perihilar paru-paru. Pada stadium lanjut,
 terlihat penyebaran dinterstisial secara bilateral dan infiltrat alveolar , menjadi rata dan dapat
mencangkup keseluruhan lobus paru-paru. Tidak terjadi pembesaran pada jantung.
2. AGD; hipoksemia (penurunan PaO2) hopokapnia (penerunan niai CO2 dapat terjadi terutama
pada fase awal sebagai kompensasi terhadap hiperventilasi), hiperkapnia (PaCO2 > 50)
menunjukan terjadi gangguan pernapasan. Alkalosis respiratori (pH > 7,45) dapat timbul
pada stadium awal , tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut yang berhubungan
dengan peningkatan anatomical dead space dan penurun ventilasi alveolar. Asidosis
metabolisme dapat timbul pada stadium lanjut yang berhubungan dengan peningkatan nilai
laktat darah ,akibat metabolisme anaerob.
3. Pulmonary funfiction test ; kapasitas pengisian paru-paru dan volume paru-paru menurun
,terutama FRC ,peningkatan anatomical dead space dihasilkan area dimana timbul
vasokonstriksi dan mikroemboli.
4. Gradien alveolar arteria: memberikan perbandingan tegangan oksigen dalam alveoli dan
darah arteri
5. Asam laktat; meningkat
2.1.7 Penatalaksanaan Medis
Terapi / penatalaksanaan ARDS :
a. Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab
b. Memastikan ventilasi yang adekuat
c. Memberikan dukungan sirkulasi
d. Memastikan volume cairan yang adequate
e. Memberikan dukungan nutrisi
Dukungan nutrisi yang adequat sangat penting dalam mengobati ARDS. Pasien dengan
ARDS membutuhkan 35 – 45 kkal/kg sehari untuk memenugi kebutuhan normal. Pemberian
makan enteral adalah pertimbangan pertama, namun nutrisi parenteral total dapat saja
diperlukan
Terapi :
a. Intubasi untuk pemasangan ETT
b. Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk mempertahankan
keadekuatan level O2 darah.
c. Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilator
d. Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :
1. Inotropik agent (Dopamine) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah.
2. Antibiotik untuk mengatasi infeksi
3. Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon inflamasi dan
mempertahankan stabilitas membran paru
e. Pasang jalan nafas yang adekuat ( Pencegahan infeksi)
f. Ventilasi Mekanik ( Dukungan nutrisi)
g. TEAP Monitor system terhadap respon
h. Pemantauan oksigenasi arteri (Perawatan kondisi dasar)
i. Cairan
j. Farmakologi ( O2, Diuretik)

2.1.8 Pengobatan dan Pencegahan

a. Pengobatan
 Oksigenasi bila terdapat sesak napas
 Hindari dengan pemberian cairan parenteral (infus)
 Pemberian obat anti virus oseltamivir 75 mg dosis tunggal selama 7 hari
 Amantadin diberikan pada awal infeksi,sedapat mungkin dalam waktu 48 jam I selama 3-5 hr
dgn dosis 5 mg/kgBB/hr dlm 2 dosis.bila BB > 45 kg diberikan 100 mg 2 x sehari
b. Pencegahan
Pada unggas :
1. Pemusnahan unggas / burung yg terinfeksi
2. Vaksinasi pd unggas yg sehat
Pada manusia :
1. Kelompok berisiko tinggi (pekerja peternakan dan pedagang)
Mencuci tangan dengan desinfektan dan mandi sehabis bekerja
Hindari kontak langsung dgn ayam /unggas yg terinfeksi flu burung
Menggunakan alat pelindung diri (ex: masker dan pakaian krja)
Meninggalkan pakaian kerja di tempat krja
Membersihkan kotoran unggas setiap hari
imunisasi

2. Masyarakat umum
Menjaga daya tahan tbh dgn memakan makanan bergizi & istirahat cukup
Mengolah unggas dgn cara yg benar yaitu :
Pilih unggas yg sehat
Memasak daging unggas dengan suhu ± 80°C selama 1 mnt dan pd telur sampai dgn suhu
64°C selama 4,5 mnt