Mlcnuol CTO

de lVedicino U Cirugío 1." edición

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I oFTALMoLooín

Flulores
Julio Gonzólez [Vlcr[ín*l\4oro
Equrpo CTC Chile
Revisores
Fronco Podovoni
Poulo 3oñeros

Grupo CTO
Ilr¿¡tor¡al
 NOTA

I
L

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
en un esfuerzo por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados
en el momento de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos
o se produzcan cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada
en la preparación o la publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea
exacta y completa en todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados
derivados del empleo de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha
información con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo
que acompaña a cada medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información
contenlda en este libro es correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada
o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia
en relación con fármacos nuevos o de uso poco frecuente. Los iectores también deben consultar
a su propio laboratorio para conocer los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este Iibro, su tratamiento informático, la transmisión
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de VleCicino U Cirugío 1a eCición
CHILE

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Grupo CTO
Editorial
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Oftalmología

01. Embriologío, onotomío 0ó, Conjuntivo 24

y fisiologío oculores I ól. Conjuntivitisinfecciosos 24
II Embriologío I 6,2, Conjuntiviiis de eliologío inmunitorio 26
1.2. Anotomío I ó.3 Proliferocionesconjuntivoles 26
I .3 SemiologÍo y explorociÓ:r en oftolmologio 7

07. Córneo y esclero 29

02. Refrocción t0 7 ). Úlceros corneoles o querotitis 29
2,1, Fisiologío t0 7.2. Leucomo corneol 3l
22 Ametropios IO 7 ,3, Distrofios corneoles 3t
2,3, Cirugíorefroctivo il 74 Potologío esclerol 32

03. Pórpodos t3 0S. Cristolino 33

31 Alterociones inflomotorios 'r3 8 l. ocomodociÓn
Potologío de lo 33
3.2, Alterociones de lo posiciÓn t?
ÍU 8.2. Coiorotos 33
33 Allerociones de los pestoños: 8.3 Luxoción y subluxoción del cristalino 3ó
triquiosis y distiquiosis 14
3,4, Potologío tumorol 14 09. Gloucomo 38
9 1 Gloucomo primorio de óngulo
04. Órbiio 17 obierto (gloucomo crónico simple) 38
4,1, Oltolmopotíotiroideo 17 9,2. Gloucomo primorio de Óngulo estrecho 40
4,2. Celulitisorbitorlo t8 9,3 Gloucomo congénito 41

4,3. Tromboflebiis del seno covernoso t8 9 4, Gioucomo secundorio 41

4 4. Fís1ulo corótido-covernosc t8
.l0.
4.5. Hemonogioorbilorio t9 Uveítis 44
4.6, Tumoresorbitorios t9 l0 I Uveítis onteriores 44
4,7, ?seudotumorinflomotorio I9 10,2, UveÍtis posteriores 45
I0,3 Uveítis comunes 46
05. Aporoto logrimol 21
5I. Docrioodenitis 21
5.2 Ojo seco 21
53 Docriocis'ifis 22
5.4. Obsirucción de lo vío logrimol 22

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 lVcnuol CTO I

de lVeo crna U Cirus.

l: ,i:.1.:

I I. VÍtreo y retino 49 r3, Neurooftolmologío ó8

I II Desprendimienlo I
,3 Compimetr.o .68
del vitreo posteior (DVP) 49 32 Puprlo 69
I l2 Persislencio de vitreo 33 l\ervo opi,co 70
primorio hiperplósico 49 13.4, Tumores de vío óptico 72
I I 3, Hemorogio vfreo .49
11.4, Desprendimiento de retino 50 14. EIVIH en Oftolmologío 74
ll 5 Retinopotíodiobélico 5l
ll ó Retinopotíoesclerohiperlensivo 53 15. Troumolismos oculores 75
11,7, Oclusión or-ieriol reliniono AE
l5 I Cudodros clínicos 75
I I8 Obstrucción venoso retiniono E<

I I .9 Degenerociones retinionos . 5ó tó. Fórmocos en Oftolmologío 78

I l 10, Retinopotío de lo premoturidod I ó I Closificoción 78
o fibroplosio reirolentcl 59
I I "l l. Tumores coriorretinionos 59 17. Moniobros teropeúticos
bósicos en offolmologío 80
I2. Estrobismo ó3 17.1 , lnstiloción de colirios
12.1, Fisiopotologío , ó3 y opliccción de ungüentos oculcres 80
12,2, Exomen visuol preventivo en niños ó3 17 2 Extrocción de cuerpo extroño torscl 80
12.3. Ambliopio .64 l7 3 Cclococión de sello oculor 80
12.4, EstroDrsmo 64
1 2,5, Porólisis oculomotoros 65

vil
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ERRNVPHGLFRVRUJ
 Embriología

1.2. Anatomía

1.3. Semiología y exploración

en oftalmología
Embriolog'lo,
onotom'lo y fisiologío
oculores
s
1.1. Embriología Proceden de la cresta neural o ectomesénqulma los queratocitos, los f -
broblastos esclerales, el endotelio de trabeculum, el estroma coroideo
y el iridiano, el músculo liso ciiiar, las meninges, el tejido fibroadiposo
El ojo comienza a formarse el día 25 del desarrollo embrionario a partir orbitario, el cartílago y los huesos orbitarios. Derivan del mesodermo o
de las fosetas ópticas, en el prosencéfalo, diferenciándose entre los dÍas mesénquima los músculos extraoculares y el endotelio vascular.
26 y 28 en vesícu as ópticas iFigure 1). Hacia la octava semana termina
1a génesis del esbozo ocula¡ que seguirá madurando hasta el noveno
El ojo es porte del sistema nervioso central. La re-
mes de embarazo.
tina y el nervio ópüco tienen origen neuroectodér-
mico y la esclero se conünúa con la durqmadre.
Cúpula óptica /
CaPa externa

/' __/
Pedículd a^/,'
, Capa interna

>L
óo'lico
(AL fl ::l::l:::T, 1.2. Anatomía (Fisura 3)
Fisura coroidea (corte traniversal)

Globo ocular

El globo ocular está constituido por tres capas:

Espacio Pared cerebral . Externa: formada por esclera y córnea.
¡ntrarretinlano . Media: denominada úvea, constituida por el cuerpo ciliar y el iris, en
su parte anterio¡ y coroides en su parte poster¡or.
. Por último, la capa más interna es la retina {Figura 2).

Vesícula Conducto óptico

del cristalino

Arteria h¡aloidea
Coroides

Fibras del cristalino Capa pigmentaria de la retina

Capa nerviosa de la retina

Espacio intrarretiniano
Ep¡telio anterior
del cristalino
Vasos hialoideos

\
f
Ectodermo

del nervio óptico

Párpado Mesénquima indiferenciado

Figura 1. Embriología del globo ocular

Derivan dei neuroectodermo: la retina, el nervio óptico, los músculos

esfÍnter y dilatador del iris, el epitelio iridiano posterior y el epitelio del
cuerpo ciliar. Lo hacen del ectodermo superficial el cristalino, el epite- vítrea
lio corneal, la epidermis palpebral, la glándula lagrimal y la conjuntiva
palpebral. Figura 2. Anatomía del globo ocular

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Cámara anterior
Ángulo de la cámara anterior De los dos lentes ex¡stentes (córnea y cristalino),
la córnea es la más potente.
lris
Conjuntiva

Músculo dilatador
de la pupila
Fibras de la
Proceso zónula ciliar Cristalino
ciliar
Músculo ciliar
Cámara posterior
Figura 3. Anatomía del segmento anterior del ojo
Aslmismo, existen tres cámaras; la cámara anterior, delimitada por delan-
te por la córnea y por detrás por el iris; la cámara posterior entre el iris y
el cristalino. Estas dos cámaras están comunicadas por la pupiia y con-
tienen humor acuoso. La cámara vítrea se sitÚa por detrás del crlstalino,
es la más voluminosa del ojo y contiene el gel vítreo.
Capa externa
La capa externa está constituida por la esclera, la cÓrnea y el limbo:
. Esclera: es el soporte estructural del g lobo ocular y sirve de inserción
a la musculatura extrínseca ocular. Está formada en la parte exterior
por la episclera, muy vascularizada, y en la interior por el estroma,
casi avascular y sin inervación. En su parte posterior presenta varios
orificios que forman la lámina cribosa, por donde salen las fibras del
nervio óptico, y alrededor de esta hay otros pequeños orificios para
los nervios y las arterias ciliares posteriores. En el ecuador muestra
agujeros para las venas vorticosas, y por delante de las inserciones
de los rectos, para las arterias ciliares anteriores.
. Córnea: unida a la esclera, es la superficie con mayor poder refracti-
vo del ojo. Consta de cinco capas, organizadas de fuera a dentro de
la siguienre manera:
a
p
- Epitelio: formado por cinco o seis filas de células estratificadas.
Capa media o úvea
La capa media o úvea está constituida por la Úvea posterior o coroides
y por la úvea anterior:
. Úvea posterior o coroides: es un manto vascular situado entre la
esclera y la retina que se extiende por delante hasta el cuerpo ciiiar.
Contiene abundantes melanocitos. Está formado por a capa externa,
que es la de os grandes vasos coroideos, y a parte más interna, que
se denomina coriocapilar y garantiza la nutriciÓn del tercio externo
de a retina. La membrana de Brüch es el límite interno de la coroides,
que separa la coriocapllar del epiteiio pigmentario retiníano.
. Úvea anterior: está constituida por el cuerpo ciliar y el iris:
Cuerpo ciliar: está compuesto por el músculo ciliar (fibras mus
culares isas radiales y circunferenciales que hacen posible la
acomodación del crista ino), y la porción epitelial, formada por Ia
pars plana (posterior) y la pars plicata o procesos ci iares (respon
sables de la producción del humor acuoso).
lris: constituido de un estToma axo con células pigmentadas y
musculares lisas, rodeado de dos epitelios: anterior y posterior o
pigmentario. De este último proceden Los melanocitos que van
a em¡grar al resto del lris durante os primeros meses de vida.
La abertura en la parte central del iris es la pupila. El diámetro
pupilar va a depender de la doble inervación vegetativa que re-
ciben los músculos de irls: el simpático, que inerva al dilatador
del iris (midriasis), y el parasimpático, que lo hace a esfínter del
iris (miosis).
Capa interna o retina
La función de la capa interna es transformar la luz en un impulso nervio-
so. Consta de diez capas, que de fuera hacia dentro están organizadas de
a siguiente Tnanera (Figura 4):
II (r ) ep¡tet¡o
piqmenterio
I

o - Membrana de Bowman.
(2) Fotorrecentores

=
O - Estroma: supone el 90%o del espesor corneal, está formado por
| (3) Membrana
o fibrillas de colágeno regularmente ordenadas embebldas en l¡mitante
.a {o) orunrtoru externa
O) sustancia fundamental y por algunos queratocitos. Posee terml | "*,"rnu
o I (5) Plexiforme
.a naciones nerviosas libres y es avascular. I externa
-a - Membrana de Descemet. Y

.a
- Endotelio: monocapa de células poligonales con escasa activi- I
",Granulosa
E dad mitótica, pero si con capacidad de hipertrofiarse, encarga-
o
o
C
das de mantener deshidratada la córnea.
l,,*,*J:*" ilt
O
ri La córnea presenta función óptica y de protección.
ol
o
. Limbo: es la zona de transición entre la córnea y la esclera que contie- (8) Capa de células
ganglionares
.g ne las estructuras responsables del drenaje del humor acuoso:trabe-
.O
culum o malla trabecular, situado en el ángulo iridocorneal mediante
E (9) Fibras del nervio
ul el cual pasa el humor acuoso hasta el canal de Schlemm, que rodea óptico
la circunferencia externa de la cámara anterior, llegando finalmente a
O los canales colectores de las venas episclerales. En la cara externa del
Figura 4. Corte histológico de la reüna
limbo se encuentran las'télulas madre"del epitelio corneal.

2
I
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 OFTALMOLOGíA

1. Epitelio pigmentario: monocapa de céluias cúbicas cargadas de Contenido del globo ocular
melanina, unidas entre si por zónulas ocludens y adherens.
2. Segmentos externos de los fotorreceptores: ios conos son res Ei contenido del globo ocular es el siguiente:
ponsabies de la visión discr¡minativa y del color, se sitúan sobre todo . Cristalino: lente biconvexa transparente, avascular y carente de ner
en la zona posterior y son los únicos fotorreceptores existentes en vios. Consta de cápsula o cristaloides, corteza y núcleo, formados
la fóvea. Los bastones discriminan entre la luz y la oscuridad y están por fibras que son células del epitelio que han perdido su núcleo;
repartidos portoda la retina. y de epitelio cristalinlano, detrás de la cápsula anterior. Es una capa
3. Membrana limitante externa: extremos externos de las células de de células que permite el crecimiento del cristalino durante toda la
Müller (células de sostén). vida. En su ecuador, las células pierden el núcleo y las organelas y
4. Granulosa externa: núcleos de los fotorreceptores. se transforman en fibras, permitiendo la transparencia. El cristalino
5. Plexiforme externa: sinapsis entre células bipolares y fotorre- está sujeto a los procesos ciliares mediante la zónula de Zinn. Es la
ceptores. segunda lente en potencia del dioptrio ocular.
6. Granulosa interna: capa correspondiente a los núcleos de las cé- . Vítreo: gel transparente avascular que representa el BOZo del volu-
lulas bipolares. men del globo. Es un tejido conjuntivo especializado formado por
7. Plexiforme interna: sinapsis entre céiulas bipolares y ganqlionares células, hialocitos y fibrocitos, fibras y sustancia fundamental. Tiene
y de las células amacrinas con ambas. función óptica y de sostén.
B. Capa de células ganglionares: núcieos de dichas células. . Humor acuoso: Jíquido que ocupa las cámaras anterior y posterior
9. Capa de fibras nerviosas: axones de las células ganglionares. del ojo, con un 99%o de agua. Formado en los procesos ciliares (BO%o
IO. Membrana limitante interna: membrana basal muv unida a los por secreción acfiva,20a/o por ultrafiltración y algo por difusión). Se
procesos internos de las céiulas de Müller. drena en su mayorÍa por el sistema trabeculum-canal de Schlemm, y
en una mínima proporción, por una segunda vía alternativa, llamada
úveo escieral. Es ei responsable del mantenimiento de la presión in-
La retina tiene diez capas. Los fotorreceptores traocular. En relación con el plasma, presenta muy pocas proteínas,
constítuyen la copo número 2.
menos urea, ácido úrico y azúcares, igual concentración de iones y
más ácidos ascórbico y láctico. ContÍene ácido hialurónico, ausente
en el plasma.
Topográficamente {FiEura 5), la retina puede dividirse en las siguientes
partes: Vascularización del globo ocular
. Ora serrata: terminación anterior de la retina sensorial, de b,ordes
festoneados a 5 mm del limbo. del globo ocular derivan de la arteria oftálmica, que es
Las arterias la
. Retina periférica: área de predominio de bastones. primera rama de la carótida interna (Figura 6).
. Retina central: de unos 6 mm de diámetro, situada en ei polo pos
terior, en cuyo centro está la mácula. En el centro de la mácula está la Arteria ciliar
fóvea, donde sólo existen conos. anterior Arteria y vena
Es la zona de máxima visión.
musculares Vena
vorticosa
Ora serrata Retina
periferica Arteria y vena
epiesclerales

Arteria ciliar
posterior
Iarga

Arterias
ciliares
posteriores
cortas

central

Figura 5. Topografía de la reüna

Arteria v vena
centráles
El humor ocuoso se sinteüza en el cuerpo ciliar y de la retina
se reobsorbe en e/ trabeculum.
F!gura 6. Vascularización del globo ocular

3
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 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE

. Arteria central de la retina: entra en el ojo a través de la lámina Nervios orbitarios: recorriendo la órbita se encuentran múltiples
cribosa y aparece por el centro de la papila. Se divide en dos ramas, ramos nerviosos, que incluyen:
superior e inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y en - Nervio óptico: es una extensión del SNC.
temporal. No hay anastomosis entre las ramas. En a retina dlscurren - Nervios lagrimal, nasal y frontal: son ramas sensitivas del of
por a capa de fibras nerviosas. Nutren prácticamente toda la retina, tálmico (Va) e infraorbitario, que es la rama del maxilar superior
excepto a zona de los fotorreceptores y el epitelio pigmentario, que (vb).
es irrigada por la coroides. - Nervio patético (lV par craneal): que inerva el músculo obli-
. Arterias ciliares posteriores (penetran en el ojo alrededor del ner cuo mayor, Vl par craneal para el recto lateral y lll par craneal,
vio óptico): existen dos tipos: multiples ramas cortas, que forman que inerva el resto de músculos extraoculares (Figura 8).
plexos al entrar, dando lugar a la coriocapi ar; y dos ramas largas, que
I egan hasta el cuerpo ciliar sin dar ramas. Nervio
. Arterias ciliares anteriores: son ramas terminales de las arterias nasociliar Músculo
elevador
Nervio motor
Músculo ocular externo
que irrigan los músculos rectos. Penetran en el ojo delante de la del párpado (vt PC)
recto supenor
inserción de los cuatro rectos y, junto con las arterias ciliares pos- superior
teriores largas, forman los círculos arteria es, que dan ramas para ia
coroides periférica, el cuerpo ci iar y el iris.
¡'-
venas del globo ocular son tributarlas de las dos venas orbitarias (for-
Las 1.-r
madas por a vena central de la retina), las venas vorticosas (salen por el
I -
ecuador del olo y drenan a sangre de a úvea) y as venas cíliares ante-
riores, que reciben sangre de la porción anterior de a esclera, el cuerpo
ciliar y el iris.

Órbitas

Las órbitas son cavidades situadas entre los huesos del cráneo y de la

cara (Figura 7). Cada una de ellas está ocupada por:

. Grasa orbitaria.
. Vasos orbitarios: la vascularización de a órbita depende de las ra-
mas de la arteria oftáLmica, que es, a su vez, la primera rama de la

arteria carótida interna. En su recorrido la arteria oftálmica atraviesa l

el agujero óptico y da ramas para los múscu os extrínsecos, para os

senos etmoidales, la nariz, los párpados, La frente y 1a glándula lagri-

y
mal la arter¡a centra de la retina las arterias ciliares. Las venas se
y
Nervio motor
reúnen en dos venas orbitarias, la superior sale por la hendidura es- ocular común
(¡rr Pc)
fenoidal y la inferior lo hace por la hendidura esfenomaxilar, llegando
ambas al seno cavernoso.

Nervio oftálmico
(v1 PC)
Orifi cio supraorbitario
I
Hueso frontal (cara orbitaria) _ Nervio maxilar
(v2 PC)
@ Sutura esfenofrontal
o Nervio óptico
O Hueso parietal
:J
O Arter¡a
o Fisura orbitaria superior carótida
.a interna
ñ Hueso temporal
o
.a Hueso esfenoides (cara orbitaria)
.o
Hueso lacrimal
.a
E Fisura orbitaria inferior
o
Hueso nasal
C Nervio motor
O ocular externo
Hueso cigomático o malar
(vr PC)
.a
Orifi cio infraorbitario
a
o
'= Cornetes nasales medio e inferior
-a Nervio patético (lV PC) Nervio
E
u Vómer/tablque nasal Nervio motor
ocular común
mandibular
(v3 PC)
Espina nasal anter¡or (ilr Pc)
O
Figura 7. Anatomía orbitaria Figura 8. Visión superior de la órbita y del seno cavernoso

4
I
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 OFTALMOLOGíA

Párpados Aparato lagrimal

Entre ellos se forma a hendidura palpebral. La unlón de los mismos E aparato lagrimal iFigura 10) está formado por la porción secretora, la
constituye los cantos inierno y externo. A unos 6 mm del canto interno, porción excretora y la conjuntiva.
se encuentra el tubérculo lagrimal que divide el borde en una porción
interna, sin pestañas, que aiberga el punto y el canalículo lagrimal, y una Saco
porción externa o ciliar, cubierta de pestañas (Figura 9). lagrimal

Tabique Músculo Puntos

orbitario elevador lagrimales
del párpado
supenor

Aponeurosis
del elevador Conducto
nasolagrimal

Músculo
de Müller

Cornete
nasal
medio
Retractores
del párpado
inferior

Orbicular
pretarsal
Figura i 0. Anatomía del aparato lagrimal
a

Porción secretora: constituido por:

Orbicular
preseptal
Oblicuo
inferior
- Glándula lagrimal principal: situada en la porción anterolate-
ral del techo de la órbita, en la fosa lagrimal. Es la responsable de
la secreción lagrimal refleja acuosa.
Figura *. Anatomía de los párpados
Su estimulo se origlna en el núcleo vegetativo lacrimomucona-
sal, siendo transportado por el nervio petroso superficial mayor
El borde presenta un iabio anterior, con las pestañas y las glándulas se- (rama del faciai), pasando por el ganglio esfenopa atino hasta
báceas de Zeiss y sudoríparas de Moll, y un labio posterior, con entre 20 llegar a la glándula lagrimal.
y 30 orificios qu.e corresponden a los conductos secretores de las glán- - Glándulas lagrimales accesorias: situadas en la conjuntiva, y
dulas de Meibomio. cada una de ellas con una secreción específica: Ias células ca-
liciformes segregan la capa mucosa de la película lagrimal; las
De deiante a atrás, el párpado posee epidermis, dermis, músculo orbi- glándulas de Krause (en los fondos de saco conjuntivales) y de
cular, tarso (en cuyo interior se encuentran las glándulas de Meibomio, Wolfring (cerca del borde superior de la lámina tarsal), producen
encargadas de la secreción de la capa lipÍdica de la película lagrimai) y la secreción acuosa basal, estimulada por el simpático; las glán-
conjuntiva, con células linfoides y glándulas mucosas (que producen la dulas de Meibomio y Zeiss son las encargadas de la secreción de
capa mucosa de 1a película lagrimal). la capa lipídica de la lágrima (Figura 1I).

Músculss del párpada Porción excretora: está constituida por:

Los músculos del párpado son los siguientes:
. Orbicular: inervado por el Vll par craneal, y está compuesto por fi
bras concéntricas a la hendidura palpebral cuya acción es cerrar los
pá rpados.
. Elevador del párpado superior: ya comentado, con inserciones a
nivel de ia cara anterior del tarso y de la piel, donde se forma el surco
palpebral superior.
. Músculo de Müller: inervado por ei simpático. Va desde el elevador
del párpado hasta el borde superior del tarso. Ayuda a la eievación
dei párpado y mantiene su tono. La inervación simpática de esta es-
tructura muscular explica porqué en el síndrome de Horner aparece
ptosis palpebral.
- Puntos lagrimales: entrada a la via.
Canalículos: unen los puntos lagrimales superior e inferior con
el canalículo común, y este con el saco lagrimal. Constan de una
porción vertical y otra horizontal.
- Saco lagrimal: situado en la porción inferointerna de la base de
la órbita. Se continúa por abajo con el conducto lacrimonasal,
excavado en el maxilar superior, que se abre en el meato inferior
de la nariz. A nivel distal, presenta la válvula de Hassner.
Conjuntiva: mucosa delgada y transparente que tapiza la superficie
interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Se divide en:
conjuntiva palpebral, fórnix o fondo de saco y conluntiva bulbar. En
el ángulo interno, se encuentran el pliegue semilunar y la carúncula.

5
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 Monuol CTO de Medicino y Cirugío ' l.o edición ' CHILE

Vía parasimpática Vía simpática (dilatación pupilar)

(contracción pupilar, acomodación)

Anopsia monocular
Ganglio ciliar - ipsilateral
@@
Hemianopsia heterónima
A. carótida int. b¡temporal
@@
Ganglio cervical sup. Hemianopsia heterónima
nasal (más frec. unilateral)
@@
.Hemianopsia homónima
contralateral (incongruente)
@@
Cuadrantanopsia homónima
contralateral congruente inf.
PARIETAL

N. del lll par

N. de Edinger-
@@
Westphal

Médula espinal (Cr-D,)

N. Pretectal Ganglio
geniculado lateral
TEMPORAL
@@
Cuadrantanopsia homónima
contralateral congruente sup.

Hipotálamo

Hemianopsia homónima
contralateral congruente
(respeto
tttT
\I
macular) ^\ V
^\

Figura 11. Esquema de la vía ópüca

Presenta un epitelio columnar estratificado y un corion con abun Cintilla óptica: la mayoría de las fibras hacen sinapsis en el cuerpo

dante tejido adenoideo. En su espesor, se encuentran las glándulas geniculado externo. Un pequeño porcentaje abandona antes la cin-
@ accesorias ya descr'l as. tilla hacia el área pretectal (estasfibras, a su vez, mediarán los reflejos
a pupilares, constituyendo la vía aferente de los mismos).
ü
=
O Vía óptica Cuerpo geniculado externo: sinapsis de los axones de las células
O ganglionares. En él hay cierto procesamiento de la información.
.a
O) La vía óptica se estructura en las siguientes partes (Figura 11): Radiaciones ópticas y áreas visuales: desde el cuerpo geniculado
o .
trq Nervio óptico: formado por los axones de las células ganglionares externo hasta el área 17. Forman la pared externa de los ventrículos
iE de la retina, además de por células gliales. Presenta cuatro porciones: laterales. Las radiaciones ópticas superiores viajan por el lóbulo pa-

.E
- lntraocular: constituida por fibras amielínicas que forman la papila. rietal, mientras que las inferiores lo hacen por el temporal. Se esta-
- Orbitaria: que atraviesa el cono muscular y el anillo de Zinn. blecen conexiones con las áreas 1By 19,iunto con otros centros de
o - asociación, para elaborar la percepción binocular final.
o lntracanalicular: en el canal óptico.
C
O
- lntracraneal: termina en el quiasma. Vías simpáticas: comienza en la región hipotalámica, desde la
cual las fibras van al centro cilioespinal entre CB y D2, donde hacen
.a
(> Las tres últimas tienen fibras mielinizadas y están recubiertas por las la primera sinapsis. Salen de la médula y llevan a cabo sinapsis en
O
.9 menlnges. el ganglio cervlcal superior. Las fibras posganglionares siguen el
_o . Quiasma óptico: adherido por la duramadre y la aracnoides al dien- plexo carotídeo hacia el nervio nasal, atraviesan el gangllo ciliar
E
céfalo. Se relaciona lateralmente con la arteria carótida interna, y por sin hacer sinapsis y penetran en el globo con los nervios ciliares
abajo con el diafragma de la silla turca. A este nivel se produce la de- que rodean el nervio óptico. Sus funciones son las siguientes: di-
O cusación o cruce de las fibras procedentes de la retina nasal, mien- latación pupilar (midriasis), vasomotora y del músculo de MÜller
tras que las de la retina temporal siguen por el mismo lado. (Figura 12).

6
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
 OFTALMOLOGÁ

Glándula resulta incompleto, pues únicamente mide la función de la zona

Músculo ,lagrimal central de la retina.
de Müller 7 Quiasma
"-."i- / óptico Puesto que la causa más frecuente de baja agudeza visual es la pre-
\ / Ganslio \ sencia de una ametropía (miopía, hipermetropía, astigmatismo) no
\ / ciliar
\/\ \

\L>l
.-->
lÉ--- --
/
I \
\
Hipotálamo
corregida, esto es lo primero que debe descartarse. En este sentido,
la utilización del agujero estenopeico resulta de gran utilidad. Si el
paciente mejora su agudeza visual ai mirar a través del estenopeico,
3." neurona
/ \ la causa de la baja agudeza visual es un defecto de refracción no
corregido.
Biomicroscopia: la lámpara de hendidura es un dispositivo consti-
tuido por una fuente de luz acoplada a un microscopio que permite
hacer una b opsia en vivo de las estructuras que constituyen el polo
-
p t
N. nasociliar
anterior del ojo (de ahíel nombre biomicroscopÍa). Se valora la trans-
Artería carótida ¡nterna
Nervio oftálmico (Va) k*.' parencia de la córnea y dei cristalino, ia profundidad de la cámara
l
anteriory la presencia de posibles lesiones en el iris.El uso de colirio
Ganglio de Gasser de fluoresceína resulta muy útil para teñir posibles úlceras corneales.
(v Pc)
Ganglio cervical Este colorante tiene afinidad por el colágeno, y por eso se va a depo-
supeflor
sitar en las zonas desepitelizadas.
:

Arteria carótida
externa

2.u neurona Un sujeto con retinosis pigmentaría o glaucoma

puede tener una AV 1 con un campo visual muy
deteriorado.

Eversión palpebral: es una maniobra que nos perm¡te examinar la

Cadena s¡mpática
cervical
Centro cilioespinal de Budge
] a costilla
Arteria subclavia
Figura 12. Esquema ilustrativo de la vía simpáüca pupilomotora
1.3. Semiología y exploración
en oftalmología
Los aspectos a tener en cuenta de cara a la semiología y a la exploración
en oftalmología son los siguientes:
. Agudeza visual: toda exploración oftalmológica debe comenzar
determinando la Agudeza Visual (AV). Este es, probablemente, el pa-
rámetro que mejor resume la función del ojo. Debe valorarse tanto
en visión lejana (a seis metros de distancia) como en visión cercana
(a la distancia de lecto-escritura, esto es,30 cm). Se mide en una
escala decimal en la cual 1 (la unidad) constituye la AV estadística-
mente normal de un ojo sano, y 0,9; 0,8.,0,7 ... son las fracclones de
esa agudeza visual considerada estadísticamente normal. Cuando el
paciente no es capaz de leer la fila de letras más grandes, se de
termina la distancia a la que puede contar los dedos o percibir el
movimiento de la mano. Si no es capaz de ver este movimiento, se
determina si es capaz de percibir luz, y si no la percibe, se habla de
amaurosis (ceguera total). Sin embargo, este parámetro, por sí sólo,
conjuntiva tarsal superior e inferior para analizar su aspecto, la pre
sencia de lesiones y de cuerpos extraños conjuntivales.
Para evertir el párpado superior es necesario un cotonete de algo
dón. Pedimos al paciente que mire hacia abajo. Pellizcamos algunas
pestañas del párpado superior entre el pulgar y el índice y tlramos
del borde palpebral superior separándolo del ojo. Con la otra mano
se hace presión con el cotonete sobre el surco palpebral y al mis-
mo tiempo tiramos del borde palpebral superior hacia fuera y arriba
para doblar el párpado sobre el cotonete. Retiramos el cotonete y
mantenemos el borde superior en esta posición apretando las pes-
tañas superiores contra la piei por encima del reborde orbitario con
el pu.lgar. Con frecuencia se instila una gota de anestesia tópica para
disminuir la molestia de la maniobra.
La eversión del párpado inferior es mucho más sencilla y requiere
únicamente el dedo pulgar del examinador traccionando el párpa-
do inferior hacia abajo y presionando ligeramente hacia el globo
ocular para mostrar la conjuntlva tarsal inferior.
Presión intraocular: según estudios poblacionales el rango normal
de presión intraocular (PlO) es de l0 a 21-22 mml,g. Se recomien-
da una tonometría anual a partir de los 40 años para el diagnostico
precoz del glaucoma. Se suele medir utilizando un tonómetro apla-
nación, como el de Goldmann, que es el dispositivo más utilizado y
se encuentra acoplado a la lámpara de hendidura. También existen
dispositivos portátiles que miden la PIO igualmente por apianaclón
(Perkins, Tono-Pen). Fxisten además tonómetros que miden la plO
por un mecanismo de rebote sobre Ia córnea (lcare y lcare pro) y
tonómetros de aire (ORA y Corvis ST).
La tensión ocular palpatoria es una maniobra que nos aproxima al
estado de la PlO. Sirve para detectar grandes diferencias de PIO entre
ambos ojos; por ejemplo, un glaucoma agudo. 5e realiza cuando no
se dispone de un tonómetro. Para ello pedimos al paciente que c¡e-
rre sus párpados de forma suave y apoyamos las yemas de los dedos
indice y medio sobre el párpado superior comparando la tensión
palpatoria. Como desventaja puede ser imprecisa incluso en manos
experimentadas.

7
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío ' l.o edición
El glaucomo crónico es uno enfermedad muy fre-
cuente y su detección y trotomiento precoz modi-
ficon de forma ¡mportante el curso de lo misma,
por lo que debe someterse a los individuos sonos
a programas de cribado.
Examen de rojo pupilar con oftalmoscopio: es una maniobra que
se realiza con el ofta moscopio directo y nos brinda información
acerca de la transparencia de los medios ópticos oculares.
A una distancia de 40 cm de1 paciente se ilumina la pupila hasta
observar el color rojo de a misma. Esta coloración roja se debe a que
la luz es reflejada en a sangre de los vasos coroideos y retinianos.
En condiciones norma es el reflejo rojo debe ser homogéneo, in
tenso y simétrico en ambos ojos. Se altera en opacidades de as es-
tructuras intraoculares tales como: opacidades corneales, cataratas,
hemorragia vítrea, desprendimientos de retina extensos y tumores
intraoculares como el retinoblastoma. Grandes defectos refractivos
también pueden alterar su aspecto.
Motilidad ocular intrínseca (pupilar): de una manera rápida y senci
lla, proporciona información extraordinaria acerca del estado de todo
e sistema visua. Por el carácter consensuado del reflejo fotomotor,
en condiciones normales, las pupilas son isocóricas y normorreactivas.
Si existedaño en los sistemas simpático o parasimpático, se produce
anisocoria. Cuando se lesiona el sistema aferente (nervio óptico o re-
tina), no aparece anisocoria, sino un defecto pupilar afer..nte relatlvo
(pupila de Marcus-Gunn). defecto pupi ar aferente relativo se exp o-
El
ra iluminando las pupiias de forma alterna. Al iluminar la pupila deL ojo
no lesionado se induce una miosis bilatera . Sin embargo, al hacerlo en
el lado lesionado, las pupilas no responden y vuelven a su posición de
reposo, experimentando una dilatación paradójica.
Motilidad ocular extrínseca: valora la función de los músculos ex-
traoculares y de os nervios oculomotores. Es preciso
determinar la
alineación de los ojos y si existe limitación en la acción de alguno de
los músculos. La correcta alineaclón y la presencia de estrabismo se
evalúa con e1 coveruncover ¡es¡, exp oración que consiste en tapar
de forma alterna uno y otro ojo, mientras el paciente rnira a un pun-
to fijo (ver Capítulo 12).
Si existe estrobismo, al tapar el ojo, este pierde
el paralelismo con el ojo no tapodo, y en el mo-
menta de destoparlo, realizo un movimiento paro
recuperor la fijación.
q de la retina periférica. Al ser dispositivos binocu ares se perciben
a as estructuras intraoculares en tres dimensiones. A todo paciente
O
-O Fondo de ojo: el fondo de ojo es una maniobra de mucha utilidad,
o ya que la retina es el único órgano en el cuerpo en el que los vasos
.a
O) sanguíneos pueden ser examinados en directo, sin necesidad de un
o
.a procedimiento invasivo. Entre otros beneficios, también nos permite
o
E procedimiento resu ta muy impreciso. Por ello, habitualmente se
diagnosticar o descartar un edema del disco óptico, elemento clíni
co importante ante una sospecha de hipertensión intracraneal. Es
.a
E una maniobra que todo médico general debe manejar
o Existen diversas formas de realizarlo. La más simple es a través de
O
C un oftalmoscopio directo, instrumento que puede ser portátii, que
o
cuenta con un cabezal con un sistema de lentes para lograr enfocar
.§i
la ímagen, distintos haces de luces y a veces a gunos filtros de colo-
o
,9 res y con un mango donde generalmente se encuentra la fuente de
-o energía eléctrica. Como desventaja sólo nos permite va orar el polo
E tante determinor el grado de excavoción pupilar.
LU posterior, que corresponde a la zona de la papila óptica y mácula. La
oftalmoscopía directa puede realizarse con o sin di ataciÓn pupilar
O
E
re ERRNVPHGLFRVRUJ
' CHILE
farmaco ógica previa, sln embargo, la midriasis facilita considerab e-
mente la maniobra.
Procedimiento:
- Con la luz blanca común valorar el reflejo rojo pupi ar a través
del oftalmoscopio a una distancia de 40 cm.
- Fl paciente puede estar sentado mirando ligeramente hacia el
arriba y temporal. Para examinar el ojo derecho del paciente el
examinador deberá realizar a oftalmoscopÍa con su ojo derecho.
- Acercarse progresivamente siguiendo e reflejo rojo hasta vlsua
lizar las estructuras de la retina. Con frecuencia para hacer foco
se deberá girar el sistema de lentes del cabezal hasta lograr la
n itidez.
Buscar La papila óptica. Su aspecto normal es de bordes nítidos,
un color rosado y una excavación (relación copa/disco) menor
a 4,4.
- Luego dirigirse suavemente hacia la zona temporai donde se
encontrará el área macular que destaca por su pigmentación os-
cura (área foveolar). Norma mente presenta un sutil brillo: reflejo
foveo ar,
- Examinar e trayecto de los grandes vasos que emergen de a
papila óptica, sabiendo que existirán cuatro arcadas: dos supe-
riores (nasa y temporal) y dos inferiores (nasal ytemporal). Nor
ma mente existe una relación arteria-vena de 2 es a 3.
- Serán patológicos la presencia de: hemorragias, exudados duros,
manchas alqodonosas, drusas, neovasos, entre otros.
- Nota clinica: antes de rea izar la midriasis farmaco ógica es ne
cesario descartar que el paciente posea una cámara anterior es-
trecha o un ángulo iridocorneal estrecho, ya que en este caso,
podríamos desencadenar un cierre angular agudo con aumento
de la PIO y el riesgo de dañar el nervio óptico (glaucoma agudo).
Para ello realizamos el examen de la profundidad de la cámara
anterior: con una interna se ilumina latera mente cada ojo a una
distancia no rnayor de 10 cm, iluminado el sector temporal de
iris. Si se trata de una cámara anterior profunda el sector nasal
del iris también recibirá luz. De lo contrario, de ser una cámara
poco profunda, se observará una sombra en el lado nasalde iris.
Otras formas de realizar el examen del fondo de ojo son la oftalmos-
copía binocular indirecta y la biomicroscopia del segmento poste
rior de1 ojo. Ambos procedimientos son realizados por el especialista
y permiten, además de la visualización de polo posterior, el examen
que cuente miodesopsias ("moscas voates") de nueva aparición o
fotopsias debe explorarse su retina periférica tras aplrcación de mi
d riáticos.
Campo visual: es posib e valorarlo por confrontación, pero por este
emplea un aparato llamado campímetro, que uti izando complejos
algoritmos, determina e grado de sensibilidad a la luz de la retina en
cada punto de1 campo visual. Esta prueba resulta muy importante
en las esiones neurooftalmológicas y, sobre todo, en el seguimiento
del glaucoma crónico.
En los pocientes glaucomatosos, es muy impor-

? La córnea es la ca externa del ojo y se continúa con
la esclera. Tiene cinco capas, que se recuerdan con la regla
ABCDEi
a. Arriba, el Epitelio.
b. Bowman, membrana de.
c. Colágeno, o lo que es lo mismo, estroma.
d. Descemet, membrana de.
e. Endotelio. hacia dentro.
La úvea es la capa media del ojo y está compuesta, de ante-
rior a posterior, por iris, cuerpo ciliar y coroides.
La retina tiene diez capas, todas irrigadas por la arteria cen-
tral de la retina, excepto las dos más externas. que son
capa de fotorreceptores y el epitelio pigmentario, que lo es-
tán por la coriocapilar. Recordad esto al estudiar la oclusión
de la arteria central de la retina.
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OFTALMOLOGíA
o
El humor acuoso ocupa las cámaras anter¡or y posterior del
ojo separadas por el iris. Líquido similar al plasma, se forma
en los procesos ciliares del cuerpo ciliar y drena anterior-
mente a través del trabéculo y de la vía uveo-escleral.
El vítreo es un gel que representaelS)Yo del volumen ocular
y ocupa la cámara vítrea, la más posterior del globo.
Las estructuras que atraviesan la hendidura orbitaria su-
perior son el lV par craneal, la primera rama del trigémino
y las venas orbitarias superiores por dentro del anillo de
Zinn, y el lV par y ramas frontal y lagrimal y la raíz sim-
pát¡ca del ganglio ciliar por fuera del m¡smo. Dicho anillo
es el origen de toda la musculatura extraocular, excepto el
oblicuo menor.
la ? El Parasimpático hace la pupila Pequeña (P = P).
I El lll par craneal abre los ojos mediante el músculo eleva-
dor del párpado superior; el facial los cierra por medio del
orbicular.
I

Refrocción
2.1. Fisiología
Acomodación: es la capacidad que tiene el ojo de aumentar su po-
der de refracción para ser capaz de enfocar los objetos próximos.
Se consigue mediante un aumento de grosor y de convexidad de
la porción central del cristalino por contracción del múscu o ciLlar.
Esta contracción relaja la zónula y permite que el crista ino adopte
una forma más curva. Se acompaña de una contracción de ambos
músculos rectos internos (convergencia) y del músculo esfínter de
la pupila (miosis), dando lugar a la llamada sincinesia acomodativa.
Dioptrio: se define como toda superficle que separa dos medios
con distinto índice de refracción. Al atravesarla la luz, esta experi-
menta un cambio de dlrección.
Así, la dioptría es la unidad que hace referencia al poder de convergen-
cia o de divergencia de una ente para lograr que los rayos que llegan
parale os, tras atravesarla, confluyan en un foco a un metro de distancia.
La potencia de una lente se mide en dloptrías, y es el inverso de su dis-
tancia focal, expresada en metros. Por ejemplo, una ente convergente
de 3 dioptrÍas formará su foco a 1 /3 metros, es decir, 33 cm detrás de
Durante la acamodación se contrae el músculo
ciliar y se relaja la zónula, oumentando el diáme-
tro onterapasterior del cristalino.
Dioptrio ocular: es el sistema de lentes del ojo. Está formado bá-
sicamente por Ia córnea y por el cristalino, siendo más potente la
córnea (43 D) queel cristalino (17 Den reposo). La distancia foca del
dioptrio ocular debe coincidir con la distancia anteroposterior del
ojo, que es de unos 24 mm.
Cuando esto ocurre, los rayos procedentes de objetos situados en
el infinito (a partir de 6 m, se puede considerar que esto se cumple)
que llegan para elos a ojo producen una imagen que se focaliza en
la retina. Ese ojo se denomina emétrope (normal desde el punto de
vista óptico). Cuando esto no sucede y los rayos no se focalizan so-
bre la retina, dicha situación se denomina ametropía.
El agujero estenopeico resulto de gron utílidad en
la prácüca clínica pues permite diferencior de un
modo rápido y sencillo si la pérdida de agudezo
visual se debe o no a un defecto de refracción.
2.2. Ametropías
Las ametropías son alteraciones del ojo, como sistema óptico, de modo
que estando e cristalino en reposo, los rayos de luz que llegan parale-
los al eje visual no se foca izan en la retina (Figura 'l 3). La causa de la
1A
T
ERRNVPHGLFRVRUJ
2.1. Fisiología
2.2. Ametropías
2.3. Cirugíarefractiva
alteración puede residir en la córnea, en el cristalino o en La longitud
anteroposterior del globo, siendo este último el factor más frecuente.
Típicamente, los ojos amétropes mejoran su agudeza visua mirando a
t'¿ves de aguje"o esleropeico.
Ojo normal
Ojo miope Lente divergente
el la.
Ojo hipermétrope Lente convergente
Figura 13. Ametropías
Se distinguen dos tipos de ametropías:
. Esféricas: en ellas, el error de refracclón del dioptrio es uniforme en
todos los ejes de espacio. Son a miopía y la hipermetropía.
. No esféricas: en estas ametropias, el radio de curvatura de alguna
de las superficies del dioptrio no es uniforme, no es una esfera, y el
error de refracción es distinto en los diferentes ejes del espacio. Son
os astigmatismos.
Hipermetropía
Los rayos se enfocan detrás de la retina, bien porque el eje del globo es
demasiado corto o porque e poder de refracción del segmento anterior
(córnea-cristalino) es menor de lo normal. El ojo hipermétrope es, en
definitiva, poco convergente, esta ametropia puede me.jorarse mediante
una lente convergente o acomodando, siempre que el individuo tenga
aún capacidad de acomodar y el defecto no sea muy grande. Los niños
son fisio1ógícamente hipermétropes al nacer, ya que su ojo es más corto.
Este fenómeno se va corrigiendo con el crecimiento.
Dentro de la hipermetropía se distinguen dos componentes (latente y
manifiesta). La hipermetropía latente es la cantidad de hipermetropia
que el sujeto es capaz de compensar acomodando. La hipermetropía
manifiesta es aquella en a que el individuo no es capaz de compensar.
A medida que el sujeto va envejeciendo, va disminuyendo su capacidad
para acomodar. Como los nlños tienen una gran capacidad para aco
modar, pueden enmascarar este defecto de refracción y, por ello, la re-
fracción en los niños debe llevarse a cabo bajo ciclopieiia. La aplicación

previa de gotas de un colirio antlcolinérgico (cic opentolato o atropina)
relaja el músculo ciliar, haciendo que desaparezca 1a hipermetropía la
tente y que toda a hlpermetropía se convierta en manifiesta.
La clínica depende de la edad, pues el poder de acomodación disminuye
con la misma, y del grado de hipermetropía. Si no es muy elevado y e in
dividuo es joven, se produce un esfuerzo constante de acomodación que
puede dar lugar a un cuadro de astenopía acomodativa: consistente en
el cierre y el frotamiento ocular, dolor ocular, visión borrosa, congestión
ocular con conjuntivitis y biefaritis, estado nauseoso, etc. Puede aparecer
estrabismo convergente (por la sincinesia acomodaclón convergencia).
Cuando es muy importante, el paciente también presentará mala visión de
lejos y una papila de bordes hiperémicos y borrosos (pseudopapiledema).
Eltratamiento se hace con lentes convergentes. Para graduarles, es
preciso para lzar previamente la acomodación con parasimpatlcolíticos
(atropina, ciclopléjico...) a frn de desenmascarar toda la hipermetropÍa
en realidad existente (se muestra el defecto latente junto al manifiesto).
Miopía
Los rayos se focaiizan delante de la retina, bien porque el poder refractivo
del segmento anterior sea excesivo o porque el eje anteroposterior del
ojo sea demasiado grande. El ojo miope es demasiado convergente. El
miope tiene mala visión de iejos. Hay que distinguir entre: miopias simples
o fisiológicas, defectos de refracción inferiores a 6 B D que se inician en
edad escolar y aumentan hasta los 17-20 años, en las que las estructuras
oculares son normales; y miopías e evadas, patológicas o degenerativas,
en las que además del defucto de refracción, hay una degeneración del
vítreo, de la retina y del coroides, y suele aumentar hasta la edad media
de la vida. Esta forma de miopía es un proceso degenerativo que afecta al
o.jo en su conjunto y se asocia a mú tiples patologias (desprendimiento de
retina, catarata precoz, mancha de Fuchs, glaucoma crónico...).
El tratamiento se reaiiza con lentes divergentes, que retrasan e] lugar en
el cual confluyen los rayos de 1uz.
Astigmatisr¡o
El poder de refracción del ojo no es el mismo en todos sus meridlanos.
Las imágenes no se focalizan en el mismo plano, sino entre las denomina
das focales anterior y posterior, en el llamado conoide de Sturm. Aunque
puede ser debido a una alteración de cuaiquiera de los dioptrios oculares,
generalmente su causa es por una diferencia en la curvatura de los meri-
dianos corneales, sobre todo de su superficie anterior. Es un defecto muy
estab e, con pocas variaclones a lo largo de la vida. Puede ser regular, cuan-
do es posible corregirlo con lentes, o irregular, cuando esto es imposible.
La clínica varía según el grado. En los casos leves, puede no haberclínica
o una simple astenopía tras un esfuerzo visual prolongado. Cuando el
astigmatismo es mayor, hay mala agudeza visual a cualquier distancia.
El tratamiento se hace con lentes cilÍndricas o con lentes de contacto.
Presbicia
La presbicia se define como la pérdida de la capacidad de acomodación
por disminución de la elasticidad del cristalino y por descenso de ia fuer-
za contráctil del músculo ciliar. Es un fenómeno fisiológico asociado al
envejecimiento.
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OFTALMOLOGíA
Se caracteriza por una incapacidad para enfocar los objetos cercanos.
Los problemas comienzan cuando la capacidad de acomodación queda
por debajo de 3-4 D, con lo que se pierde la destreza para enfocar ob
jetos situados a25 30 cm, distancia habitual de lectura. En el emétrope
ocurre a partir de los 40 años. En el hipermétrope ocurre antes y en el
mlope después. Se corrige con lentes convergentes.
2.3. Girugía refractivo (raura r)
de láser I lndicación
Excimer Cirugía refractiva
Argón Fotocoagulación de la retina, trabeculoplastia
Yag 0pacificación de la cápsula posterior, iridotomía
Tabla 1. lndicaciones del láser en oftalmología
Desde hace unos años, ias mejoras tecnológicas han hecho posible que la
cirugía refractlva se practique con una seguridad impensab e en el pasado.
Dentro de la cirugía refractiva, la técnica LASIK es la más utilizada, ya que
es válida para a miopia, la hipermetropía y el astigmatisrno. Consiste
en tallar un pequeño flap eala córnea, que se levanta para aplicar láser
sobre el estroma corneal, y a continuación reposicionar el flap. La técnica
se realiza habitualmente bajo anestesia tópica.
El lóser uülizado es el láser Excimer.
Como es obligado dejar un grosor corneal de seguridad para evitar la
aparición de ectasias corneales, esta técn¡ca sólo se emplea para errores
refractivos moderados (hasta ocho dioptrías, en el caso de la miopía),
aunque el número de dioptrías que pueden eliminarse dependerá en
últlma instancia del grosor de la córnea, y por ello es necesario, como
paso previo, realizar una paquimetría (una medida del espesor corneal).
Para errores refractivos más altos, es preciso recurrir a a clrugia intrao
cular. Si el paciente es mayor, se 1e opera, si la tiene, la catarata y se in-
troduce una lente intraocular ajustada a la longitud axial de su ojo para
dejarlo emétrope. Si el paciente es más joven, se introduce una lente
epicristaliniana (delante del cristalino) o en cámara anterior.
La presbicia no tiene hoy en día tratam¡ento quirúrgico. Actualmente, no
existe ningún procedimiento que permita devolver al mecanismo de la
acomodación la competencia perdida.
Sin embargo, es posible, tras practicar la cirugía de la catarata, introducir
dentro del ojo unas lentes liamadas multifocales (parte de 1a óptica de
la lente está enfocada de cerca y la otra de lejos), y gracias a ello se evita
que el paciente precise hacer uso de las gafas de cerca en determinadas
situaciones.
Respetar el cristolino perm¡te mantener la oco-
modoción y evitar que el paciente precise el uso
de gofos de cerca.
11
.il
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE

Se asocian a la miopía el glaucoma crónico simple, las cata-

es la aparición concomitante en
la visión cercana de los fenómenos de miosis, acomodación
y convergencia.
El sistema óptico del ojo se compone de dos lentes conver-
gentes: la córnea, que es la más potente, y el cristalino.
La causa más frecuente de disminución de la agudeza visual
son las ametropías o defectos de refracción, detectables en
la práctica clínica gracias al agujero estenopeico.
La causa más habitual de ametropía es una alteración en la
longitud anteroposterior del globo. El valor normal es de22
milímetros.
El miope ve mal de lejos; el hipermétrope ve mal de cerca.
Los astigmatismos pueden ser tanto miópicos como hiper-
metrópicos.
ratas y las degeneraciones retinianas (con mayor riesgo de
desprendimiento de retina).
Se asocian a la hipermetropía el estrabismo convergente, el
pseudopapiledema, la astenopía acomodativa y el glauco-
ma de ángulo cerrado.
La astenopía acomodativa se produce por un exceso de es-
fuerzo acomodativo. fundamentalmente en hipermétropes
jóvenes, con blefaritis, ojo rojo, náuseas, visión borrosa, do-
lor ocular, frotamiento ocular...
La presbicia, con mala visión cercana. aparece cuando el
poder de acomodación es inferior a 4 dioptrías, generalmen-
te a partir de los 40 años.
Las lentes CONVExas son CONVErgentes. Las cóncavas. por
tanto, son divergentes.
El LASIK es válido para el tratamiento de la miopía, de la
hipermetropía y del astigmatismo. Sin embargo, no es út¡l
para el tratam¡ento de la presbicia.

CASOS CLiNICOS
El reflejo de la acomodación es una sinclnesia que consta de 3) Contracción pupilar, aumento del diámetro anteroposterior
varios componentes: del cristalino y aplanamiento retiniano.
4\ Miosis, reducción de la presión en la cámara anter;or y
1) Convergencia ocular, contracción pupilar y acomodación enoftalmos.
(contracción del músculo ciliar). F,\ Contracción pupilar y contracción del músculo ciliar.
2i Convergencia ocular, aumento de la concavidad de la su-
perficie retiniana y dilatación pupilar. RC: 1

c
:Q
O
o
()
u.
(\
O

12
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
 3.1. Alteraciones infl amatorias

3.2. Alteraciones de la posición

3.3. Alteraciones de las pestañas:

triquiasis y distiquiasis

3.4. Patología tumoral

Pórpodos
,t--,,)\

3.'l . Alteraciones inflamatorias Chalazión: inflamación granulomatosa crónica de las g1ándulas de

Meibomio, con retención de secreciones. Se palpa un nódulo duro
sltuado en el tarso, no desplazable e indoloro a la presión. Puede
Las alteraciones inflamatorias de los párpados son conocidas como abocar a a piel o a la conjuntiva. A veces se infecta, dando lugar a
blefa ritis. inflamación supurada.
El tratamiento consiste en corticoides intralesionales o cirugia, si no
La blefaritis consiste en una inflamación crónica del borde pa pebral se resuelve.
que suele acompañarse de conjuntivitis, denominándose entonces ble-
fa roconju ntivitis.

Existen dos formas, eccematosa y ulcerosa, ambas con hiperemia del 3.2. Alteraciones de la posición
borde palpebral, madarosis (pérdida de pestañas) y a veces triquiasis
(crecimiento de las pestañas en dirección a1 globo ocular, irritando ia
córnea y a conjuntiva). Las alteraciones de la posición de los párpados son las que se enumeran
a continuación:
Están predispuestos a padecera os pacientes con acné rosácea y con . Ectropión: el borde del párpado se encuentra dirigido hacia afuera.
dermatitis atópica y seborreica. Pueden ser anteriores (glándulas de Es más frecuente en el párpado inferior (Figura 14).
Zeiss y de Moll) o posteriores (glándulas de Meibomio).

t
En ios folículos es posible encontrar el parásito Demadex follicubrum.
F*"-1.
Blefaritis anteriores

Las b efaritis anteriores se clasificanen los siguientes t¡pos:

. Blefaritis eccematosa: asociada a dermatitis seborreica. Se caracte
rizapar la presencia de escamas blanquecinas englobando las raíces
de las pestañas.
Causa mada.rosis temporal y se asocia a conjuntivitis crónica. Apare-
ce también en defectos de refracción no corregldos y en desequi
librios de la musculatura ocular extrínseca. Mqora con cortico¡des,
pero recidiva a menudo.
. Blefaritis ulcerosa: es la inflamación supurada, aguda o crónica, de
los folÍculos de las pestañas y de sus glándulas asociadas de Zeiss y Figura 14. Ectropión cicatricial
de Moll.
[stán predispuestos los pacientes con dermatitis atópica. Se produ Puede tener varias etiolooias:
ce una necrosis que, además de madarosis, puede provocar ectro- Congénito: es raro.
pión. Causada por estafilococos, se trata mediante limpieza de Jas - Senil: provocado por la pérdida de tensión en las estructuras
secreciones con champú suave y con antibióticos tópicos, palpeb.ales; e, más frec¡ente.
- Paralítico: causado por parálisis del orbicular.
Blefaritis posteriores Cicatrizal: por heridas, quemaduras, etc.

Las blefaritis posteriores aparecen en pacientes con acné rosácea y en
asociación con blefaritis anterior eccematosa. Suelen mostrar hiperse
creción lipídica y quistes sebáceos (chalazión):
. Orzuelo: infección estafilocócica aguda de las glándulas de Zeiss o
de Moll (o. externo) o Meibomio (o. interno).Tiene lugar una inflama-
ción local que evoluciona a la formación de un absceso, drenando a
la piel o a la conjuntiva tarsal espontáneamente. Se trata con com
presas calientes, antibióticos y antiinflamatorios locales y drenaje
q-irúrgico, :i es preciso.
Al perder contacto el párpado y el punto lagrimal con el globo, el
drenaje de la lágrima se dificulta, apareciendo epífora (caída de lá-
grima por el párpado inferior y la piel de la cara que, a la larga, se
eccematiza). El paciente, al intentar secarse las lágrimas, aumenta el
ectropión, por la tracción que genera hacia abajo de la piel del pár-
pado. Existe además una conjuntivitis irritativa, por sequedad de la
conjuntiva tarsal que ha quedado en contacto con el aire y puede,
asimismo, haber alteraciones corneales por desecación (queratitis
de exposición). El tratamiento es quirúrgico.

13
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 Monuol CTO de Medicins y Cirugío . l.o edición ' CHILE

Entrop¡ón: el borde del párpado está dirigido hacia dentro. De nue
vo puede tener varias etiologías {Figura 15):
- Congénito: raro.
- Senil: e 'nás lecuerte.
Espástico: causado por espasmo del orbicular.
Cicatricial: provocado por lesiones en a conjuntiva tarsal.
Las pestañas sedirigen hacia dentro (triquiasis), irritando la córnea y
llegando a producir una úlcera, que puede infectarse. El tratamiento
es quirúrgico.
3.3. Alteraciones de las pestañas:
triquiasis y distiquiasis
La triquiasis se refrere a la dirección incorrecta de 1as pestañas, que
naciendo desde su lugar normal, se dirigen hacia atrás, generando un
contacto con ]a superficie de globo ocular que puede llevar a un micro-
traurna corneal sostenido considerando que la frecuencia de parpadeo
es de alrededor de 15 por minuto. Son causas de triquiasis la blefari-
tis crónica, herpes zóster, tracoma, penfigoide cicatrizal y síndrome de
Stevens-Joh nson.

La distiquiasis es una frla extra de pestañas que nace a nivel de las g1án-
dulas de Meibomio, más internas que 1a hi era de pestañas normales.
Suelen ser más finas, cortas, menos pigmentadas y con una tendencia a
orientarse hacia atrás, con el consiguiente riesqo de lesión corneal.

l tratamiento de ambas entidades está indicado cuando hay síntomas

o evidencia de erosión corneal (defecto epitelia ). Es de resorte del es-
pecialista y as alternativas terapeút¡cas incluyen: lubricación ocular, uso
de lente de contacto terapeútica (sin poder refractivo), depilación me-
cánica y otras más complejas como electrólisis, láser argón y crloterapia.
Recordar que las pestañas, cuando se retiran, crecen nuevamente en
un lapso de cuatro semanas, por ello en algunos casos es conveniente
hacer tratamiento definitivo con e etróllsis.
Figura 15. Entropión

Ptosis: es la caída del párpado superior por deba.jo de su altura habi

tual. Puede ser congénita o adquirida. Entre las adquiridas, hay varios 3.4, Patología tumoral
tipos.
- Neurógena: por afectación del lll par craneal o bien por afecta-
ción simpática, con déficit funcional del músculo de Müller en La patología tumoral de los párpados se divide en tumores benignos,
el síndrome de Horner (ptosis, miosis y, a veces, anhidrosis de lesiones precancerosas y tumores malignos.
media cara). Suele asociarse a heterocromía de iris (más claro el
ojo afectado) en las formas congénitas. Tumores benignos
- Miógena: en la miastenia gravis y en la distrofia miotónica o en-
fermedad de Steinert. Son los tumores palpebrales más frecuentes. Se clasifican en los síguien
- Por uso prolonqado de lentes de contacto o de aLgún colirio tes tipos:
(corticoides). . Epiteliales: papilomas (Figura 16), cuernos cutáneos (hiperquera-
- Traumática: provocada por laceraciones del músculo o de la tosis), xante asmas (placas amarillentas bilaterales, cerca del ángulo
a poneu rosis. interno, formadas por células cargadas de lÍpidos y que aparecen en
, Senil involutiva: a menudo bilateral, causada por degene- personas mayores o jóvenes con dislipemias).
ración de la aponeurosls del elevador del párpado.
> Pseudoptosis: no se debe a a fa ta de función de os mús
culos que elevan el párpado, sino al exceso de peso del
párpado superior. Su origen es, por tanto, mecánico, por tu-
mores, edemas, etc., del párpado superior. El tratamiento es
s e'rpre qui'ú'gicc.

Lagoftalmos: es la incapacidad para el cierre palpebra por falta de

función del orbicular, es secundaria a la pará isis periférica del facial.
Se produce también secundariamente una queratitis de exposiciÓn.
q. Blefarocalasia: formación de bolsas en los párpados superiores de-
O
lf, bidas a la pérdida de rigidez del septum palpebral por la edad, con
C
o. protrusión de grasa orbitaria hacia adelante. No precisa tratamiento,
.o
o- )alvo por rrotivos esrét cos.
Distiquiasis: hilera accesoria de pestañas en los puntos de salida de '-d1..
O as glándulas de Meibomio. Pueden producír irritación y ulceración
Figura 16. Papiloma palpebral
cornea l.

14
I
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 OFTALMOLOGíA

Vasculares: hemangioma p)aao (nevus flameus) he

mangíoma capilar (nevus fresa). Son manchas de color rojo bri ante,
congénitas e indoloras formadas por capilares dilatados que regre
san espontáneamente; hemangioma cavernoso, constituido por
grandes conductos venosos del tejido celular subcutáneo, de color
azulado. No está indicado tratamiento alguno, a firenos que el pár-
pado del tumor ocluya la pupila y cause ambliopÍa.

g
f ¡ura 18. Epitelioma basocelular

Carcinoma espinocelular: supone el 5%o de los casos de tumores

malignos palpebrales. Es más frecuente en varones adultos o en an-

t- cianos, se localiza en el párpado superior.
Su aspecto y su evolución pueden ser similares al carcinoma baso
celular, aunque produce metástasis por vía linfática y es más radio-
rres iste nte.

Adenocarcinoma: se asientan en las g ándulas de Zeiss y de Meibo-

Figura 17. Hemangioma capilar
mio. Tiene un aspecto simi ar a un chalazión, debiendo sospecharse
ante un chalazión que recidive tras su exéresis quirúrgica {Figura 19).
. Nerviosos: neurofibromas en la neurofibromatosis tipo L Melanoma: os nevus raravez se malignizan. Se deberá sospechar
. Pigmentarios: nevus, son congénitos, pueden o no ser pigmenta malignidad cuando aumentan de tamaño o se hagán más pigmen-
dos, v rara vez se maligr-.zal. tados o hiperémicos. Los melanomas son muy metastatizantes y de
pronóstico muy maio. E tratamiento de todos ellos es quirúrgico y/o
Lesiones precancerosas radioterápico.

Queratosis senil: en zonas expuestas a la acción solar.

El epitelioma basocelular es el tumor palpebrol
Xeroderma pigmentoso: raro proceso hereditario autosómico
maligno mós frecuente. Afecta habitualmente ol
recesivo. Aparecen, en los primeros años de la vida, gran número párpado inferior por estdr más fotoexpuesto.
de pecas en zonas que están expuestas al sol, seguidas de telan-
giectasias, placas atróficas y tumoraciones verrugosas que pueden
degenerar a carcinomas, tanto basocelulares como espinocelulares.

Tumores mal¡gnos

. Epitelioma basocelular: constltuyen e 90Zo de los casos de tumo-

res malignos palpebrales. Es más frecuente en vaTones entre 50 y 75
años y suelen encontrarse localizados habitualmente en el párpado
i^lerior, Provoc¿n .r ad¿ros s.
Su aspecto más típico es el de un nódulo indurado que se umbílica y
se ulcera. Su crecimiento es lento; si es invasivo, se llama ulcus rodens
{Figure 'l §}.
No da metástasls, es indoloro, tiene peor pronóstico si se sitúa en
el ángulo interno del párpado y es moderadamente radiosensible. Adenocarcinoma de glándula de Meibomio

15
I
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 Monuol CTO de Medicino y Cirugío ' l.o edición ' CHILE

Las blefaritis posteriores afectan a las glándulas de Meibo-

t En los folículos de las pestañas de un paciente con
blefaritis, se puede encontrar el parásito Demodex folliculo-
rum (DE MODA en el FOLíCULo).
? Las blefaritis anteriores afectan a las glándulas de Moll (sudo-
ríparas) y de Zeiss (sebáceas o zeibaceas). La blefaritis ante-
rior eccematosa se asocia a dermatitis seborreica y se trata
con cortico¡des, mientras que la blefaritis anterior ulcerosa lo
hace a dermatitis atópica y se maneja con antibióticos.
mio y se asocian a acné rosácea y a blefaritis anterior ecce-
matosa. Si tiene aspecto inflamatorio agudo. es un orzuelo;
si es crónico e indoloro, es un chalazión.
La causa más frecuente de las alteraciones de la posición de
los párpados (ectropión, entropión...) es la senil.
El carcinoma basocelular es el tumor maligno más frecuen-
te en el párpado (90%), especialmente el inferior, por estar
más fotoexpuesto.

CASOS CLÍN ICOS

Paciente de 34 años de edad, desde hace dos meses ha notado
la aparición de un bulto inflamado y doloroso en el canto exter-
no del ojo izquierdo. Respecto al tratamiento indicado, señale
la opción más correcta:

1) Pomada de antibiótico y antiinflamatorio. Calor seco.

2) Pomada de aciclovir.
3) Cloxacilina por vía oral.
4) Prednisona por vía oral.
5) Cultivo de la lesion.

RC: 1

a
]fo
o
g
.O
a_

cr)
c)

'16
ERRNVPHGLFRVRUJ

Orbito
Enoftalmos: es el desp azamiento dei globo ocu ar hacia atrás.
Es poco frecuente. Puede ser debido a atrofia de la grasa orbitaria
secundaria a la edad o a algún traumatismo o infección. También
puede aparecer en fracturas del suelo o de la pared interna de a
órbita, en las que parte del contenido orbitario se introduce en el
seno maxilar o etmoidal, respectivamente.
Exoftalmos o proptosis: es el desplazamiento del globo hacia
adelante. Es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en
a patología orbitaria. Se trata de una protrusión anormal de uno o
de ambos ojos debida a ia presencia de una masa orbitaria, de una
anomalia vascular o de un proceso inflamatorio. Existe exoftalmos
cuando la distancia entre el reborde orbitario externo y e vértice de
lacórnea es mayor de 20 mm, o si existe una asimetría entre ambas
órbitas de más de 2 o 3 mnr.
La oftalmopatía distiroidea es la causa mós fre-
cuente de proptosis en el adulto. En el niño lo es
la celul itis o rbitaria.
4.1 . 0ftalmopatía tiroidea
Es la causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como unilateral
en adultos. La forma típica aparece en pacientes con enfermedad de
Graves-Basedow, en los que es posible encontrar exoftalmos y síndrome
palpebro-retráctil {Fisura 20).
Figura 20. Exoftalmos üroideo
Este síndrome ocular puede aparecer en pacientes eutiroideos o hipo-
tiroldeos, pudiendo constltuir el signo más precoz de una tirotoxicosis
incipiente.
Clínica
Se distinguen dos formas ciínicas, que están resumidas en la Tabla 2:
ERRNVPHGLFRVRUJ
4.1. Oftalmopatía tiroidea
4.2. Celulitis orbitaria
4.3. Tromboflebitis del seno cavernoso
4.4. Fístula carótido-cavernosa
4.5. Hemorragia orbitaria
4.6. Tumores orbitarios
s
4.7. Pseudotumor infl amatorio
' Exoftalmos moderado depresible
' Probable síndrome hipertiroideo sistémico
(caquexia, taquicardia, temblor, hiperhidrosis)
Tirotóxica
' Mínimo componente o ausencia de oftalmoparesia
(hipersensibilidad
' Edema del contenido orbitario, sin fibrosis muscular
. Signoscaracterísticos:
a catecolaminas!
- Retracción párpado superior (s. Dalrymple)
- Asinergia óculo-palpebral al mirar abajo (s. Graeffe)
- Déficit de convergencia (s. Móebius)
- Parpadeo escaso (s. Stellwag)
. Exoftalmo irreductible grave
' La función tiroidea puede ser normal o incluso baja
Maligna
' Oftalmoplejia progresiva (rectos inferior e interno)
' Edema e hiperpigmentación palpebral. 0uemosis
{inflamación
conjuntival. Lagoftalmos y queratitis por exposición
orbitaria
autoinmunitariaI
' Neuropatía óptica compresiva, con pérdida visual
y posible atrofia óptica
. Gran infiltración y fibrosis de grasa y vientres
musculares orbitarios
Tabla 2. Formas de oftalmopatía tiroidea
El exoftalmos parece debido a una alteración de los mecanismos inmu
nitarios de origen genético. Existe una reacción inmunitaria humoral y
celular contra los tejidos orbitarios, provocando, primero, inflamación de
los músculos extraoculares y de la grasa orbitaria con el consiguiente
exoftalmos y, posteriormente, fibrosis y retracción de los músculos con
alteraciones restrictivas en la motilidad ocular
Las manifestaciones oculares asociadas son las siguientes:
. Síndrome de retracción palpebral: es el responsable del aspecto
aterrorizado de los pacientes. El párpado superior se retrae bilateral
y asimétricamente, dejando visible ia esclera por encima del limbo
esclerocorneal (signo de Dalrymple).
. Alteraciones de la motilidad palpebral: desde la disminución del
parpadeo hasta la inmovilidad completa de los párpados.
. Alteraciones pigmentarias: situadas en los párpados.
. Otras alteraciones: conjuntivales, como hiperemia y quemosis; de
la motilidad ocular; del nervio óptico, por el aumento de volumen
orbitario, puede producirse compresión del nervio óptico, provo-
cando edema de papila y atrofia óptica (neuropatía óptica distiroi
dea); retinianas, como ingurgitación venosa y hemorragias.
Diagnóstico
Se realiza por los signos clínicos descritos y por exploraciones comple-
mentarias, como la exoftalmometría (medlda de la protrusión ocular), la
radiología (incremento de la densldad de os tejidos biandos), el engro
samiento del vientre de a gunos músculos extraoculares (apreciados en
laTC, en la RM y en la ecografia orbitaria) y la analítica sistémica.
17
il
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición
Tratamiento
La base del tratamiento 1a constituyen los corticoides sistémicos cró
nicos para el exoftalmos y las alteraciones de la MOE. En cuadros muy
graves, puede ser necesaria la administración de inmunosupresores, la
radioterapia orbitaria o la descompresión quirúrgica de la órbita. Otras
medidas útiles incluyen 1a ínyección de toxina botulínica en el músculo
eievador del párpado superior para la retracción palpebral, las lágrimas
artificlales para evitar la sequedad ocular y la formación de úlceras y el
uso de corticoides tópicos para la inflamación conjuntival.
4.2. Celulitis orbitaria
Es una inflamación aguda de los tejidos orbitarios de etiología infeccio-
sa, generalmente propagada desde los senos paranasales o de infec-
ciones o heridas en la piel periocular. Más frecuente en la infancia, en
1a que suele provenir del seno etmoidal. Los gérmenes más habituales
son: estafilococo dorado, estreptococo y Haemophilus influenzae.
Clínica
Hay que dlstinguir dos tipos de celulitis: preseptal (Figura 21)en la que
la inflamación afecta sólo al tejido palpebral subcutáneo (sin alteración
de la motilidad ni de la agudeza visual), y orbitaria, más grave, en la que
existe compromiso de las estructuras de la órbita.
-:'''"';>*:*
*'^ 4',-
7 con patología local previa (ateromas).
Figura 21. Celulitis preseptal como complicación de dacriocisütis
aguda
Probablemente la celulitis orbitaria constituye la causa más frecuente de
exoftalmos en la infancia. Cursa con exoftalmos uni ateral importante de
rápida instauración, axial y no reductible (excepto cuando la celulitis es
U preseptal), edema palpebral inflamatorio, quemosis conjuntival, altera-
=
.C ción de la motilidad ocular, dolor perlocular (aumenta con la moviliza
U ción y al presionar) y alteraciones de la visión.
=+
c)
La afectación general es moderada. Es una enfermedad grave que pue-
de dar lugar a una trombosis del seno cavernoso.
18
ERRNVPHGLFRVRUJ
. CHILE
Tratamiento
El tratamiento se realiza con antibióticos intravenosos e ingreso hospita
lario. No obstante, la de tipo presepta puede ser inicialmente manejada
de manera ambulatoria, pero con estrecha vigilancia.
4.3. Tromboflebitis del seno cavernoso
La tromboflebitis del seno cavernoso es una complicación grave de in-
fecciones orbitarias y de otras infecciones regiona es (como por ejemplo,
oído, senos paranasales, garganta, dientes, forúnculos facíales, etc.).
Clínica
Es un cuadro de instauración vlolenta, con exoftalmos rápido, axial y gra-
ve que, con frecuencia, se hace bilateral. Asirnismo, hay edema de pár-
pados y de raíznasal, quemosis conjuntival, parálisis ocular parcial o total
del lll, lV yVl pares cranea es, y dolor ocular (más tolerable a presionar
el g obo) y regional por afectación del trigémino. El paciente presenta
afectación general grave, con fiebre, taquicardia y posible propagación a
meninges, Por dicho motivo, es necesario hacer punción umbar, ante la
sospecha de trombo'ebitis.
Tratamiento
Antibioterapia prccazy enérgica, haciendo cultivos de nasofaringe, de
con.ju ntiva y hemocu ltivo.
4.4. Fístula carótido-Gavernosa
Es larotura de la arteria carótida o de sus ramas dentro del seno caver-
noso, creándose una fístula arteriovenosa con gran aumento de presión
en el seno, que se transmite a todas las venas que llegan al mismo (es
pecialmente a las orbitarias), con gran dilatación venosa en ei territorio
y robo de sangre a la arteria oftálmica. En primer lugar, la etiología más
frecuente es la traumática y, en segundo, a espontánea, en pacientes
Clínica
La clínica depende de la cuantía de la fístula (alto o bajo flujo). Cursa con
exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil, con vasos epiesclera-
les perilímbicos muy congestivos (en cabeza de medusa) (Figura 22) y
dilatación venosa retiniana. Es muy característico el aumento de la PlO,
producido por el incremento de la presión venosa epiescleral. A veces
aparece oftalmoplejia y soplo en el lado afecto.
E paciente refiere dolor, diplopía, déficit visual y percepción de ruido pul-
sátil intracraneal. Las de bajo flujo son cuadros mucho menos llamativos.
Es típico de los fístulos arteriovenosos lo opori-
ción de un exoftalmós pulsótí\.
 OFTATMOLOGíA

Metástasis
Benigno Maligno
más frecuente
Niño Hemangioma capilar Rabdomiosarcoma Neuroblastoma
Adulto Hemangioma cavernoso Linfoma Mama, pulmón
Los tumores más frecuentes en ambas edades son los benignos

Tabla 3. Patología tumoral orbitaria

Tumores linfomatosos: originados en el tejido linfoide conjuntival.

Formados por linfocitos B mallgnos. Los malignos, primariamente
orbitarios de mayor frecuencia. El tratamiento es radioterápico.
Meningiomas: propagados u originados en las vainas del nervio ópti-
co, son benignos histológicamente, pero difíciles de tratar por su loca-
Flgr:ra 22. Fistula caróüdo-cavernosa
)ización, extensión y carácter recidivante. El tratamiento es quirúrgico.
Tumores propagados desde los senos paranasales: mucoceles
Tratamiento (benignos), osteoma (benigno), eplteliomas (mallgnos). Tratamiento
quirúrgico junto con el ORL.
Los pacientes requieren observación; suelen resolverse por trombosis Tumores derivados de glándula lagrimal: existen dos variantes:
espontánea (sobre todo las traumáticas). Si no es así, el tratamiento será el adenoma pleomorfo, benigno, derivado de conductos, estroma y
neuroquirúrgico. elementos mioepiteliales, que es el más frecuente de los derivados
de esta glándula; y el carcinoma, maligno. Ambos tienen en común
producir desplazamiento del ojo en dirección inferonasal.
Tumores metastásicos: su origen es, en primer Iugar, el carcinoma
4.5. Hemorragia orbitaria de mama, seguido por el carcinoma de pulmón.

Presentan exoftalmos casl instantáneo unilateral, sin otras manifestacio

nes. Pueden aparecer tras anestesia retrobu bar o después de sangrado 4.7 . Pseudotumor inflamator¡o
de malformaciones vascuiares.

E pseudotumor lnflamatorio es causa de exoftalmos muy frecuentemen

te. Es un cuadro inflamatorio orbitario, generalmente ldiopático, aunque
4.6. Tumores orbitarios se puede asociar a enfermedades inmunitarias sistémicas (Wegener, sar-
coidosis); es posible que afecte o bien a toda la órbita o bien selectiva
mente a ciertas regiones (miositis, ápex). Se trata de un diagnóstico de
Cuando ios tumores orbitarios son mayores de 1 cm, provocan exoftal- exclusión (Tabla 4), una vez descartados los exoftalrnos tiroideo, vascular
mos y diplopía. y tumoral. Supone la segunda causa de proptosis en niños y adu tos.

Tumores orbitarios infantiles Cuando el proceso inflamatorio afecta de forma preferente a la hendi-
dura esfenoidal y al seno cavernoso, se produce oftalmoplejia dolorosa y
Gliomas del nervio óptico: histológicamente benignos (hamar- se habla de sindrome de Tolosa-Hunt. En la RM y en la TC, se observa un
tomas), pero de comportamiento a veces agresivo por afectar al aumento de la densidad de laszonas afectas. La respuesta a la adminis-
quiasma, a la región hipotalámica o al tercer ventriculo. El 30Zo de tración de corticoides suele ser espectacular, quedando la radioterapia
los casos aparece en el contexto de una neurofibromatosis tipo l. como alternativa de segunda e ección.
Provocan exoftalmos y aumento de tamaño de los agujeros ópti-
co5. Trombosis
Celulitis Gelulitis
Rabdomiosarcomas: muy malignos, producen exoftalmos de rápi- Síntoma del seno
preseptal orbitaria
da evolución y signos inflamatorios. El tratarniento es la asociación cavefnoso
de radioterapia y quimioierap a. Edema palpebral Sí
Tumores quísticos: son benignos. Se encuentran presentes desde inf lamatorio

el nacimiento. Provocan exoftalmos o protruyen a través de la con- Exoftalmos No Sí (monolateral) Sí (bilateral)

.juntiva. Los más frecuentes son los quistes dermoides.
Tumores metastásicos: entre los más habituales, están las metás-
Dolor local Sí lmportante Tolerable
a la presión
tasis del neuroblastoma, del sarcoma de Ewing y del nefroblastoma.
Dolor No Sí Sí
con la movilidad
Tumores orbitarios del adulto (Tabla 3) ocular

. Tumores vasculares: angiomas cavernosos. Son de carácter be-

Repercusión Leve Moderada Muy grave
general
nigno. Suponen la causa más frecuente de exoftalmía tumoral en
el adulto Tabla 4. Patología inflamatoria orb¡taria. Diagnósüco diferencial

19
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r
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE

Los focos que originan con más frecuencia celulitis orbita-

IDEAS C rias son los senos paranasales, sobre todo el etmoidal.

La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exof-
talmos del adulto, tanto un¡lateral como bilateral. En los ni-
ños, es la celulitis orbitaria.
La oftalmopatía tiroidea cursa con exoftalmos. retracción
palpebral y alteraciones de la motilidad. Los pacientes pue-
den ser hipo, eu o hipertiroideos. Los casos moderados o
graves se tratarán con corticoides.
En la celulitis orbitaria, a diferencia de la celulitis preseptal,
existen: alteración de la motilidad ocular y de Ia agudeza
visual, afectación general moderada y exoftalmos unilateral
NO REDUCTIBLE.
Ante un paciente traumatizado con un exoftalmos axial de
instauración rápida, pulsátil, ojo congestivo (en cabeza de
medusa) y aumento de la presión intraocular, se debe sos-
pechar una fístula carótido-cavernosa.
Un exoftalmos instantáneo orienta a hemorragia orbitaria.
t Un exoftalmos de dirección inferomedial orienta a tumor de
la glándula lagrimal principal.
El pseudotumor inflamatorio es la segunda causa de exoftal-
mos en niños y adultos. Diagnóstico de exclusión que obliga
a descartar otras etiologías. Responde espectacularmente a
corticoides.

CASOS CLíNICOS
Mujer de 38 años acude a nuestra consulta con un cuadro de movilidad ocular dolorosa, diplopía e intenso edema palpebral.
exoftalmos axial de varias semanas de evolución, afectando En la analítica, aparece marcada leucocitosis y aumento de la
fundamentalmente a su ojo derecho. En la exploración, nos velocidad de sedimentación. El diagnóstico más probable será:
llama la atención una conjunt¡va con síntomas discretos de
hiperemia y edema, una queratitis de carácter punteado en 1) En{ermedad de Graves oftálmica.
tercio inferior corneal, y también sospechamos una retracción 2) Pseudotumororbitario.
palpebral al observar cómo el borde del párpado superior se 3) Celulitis orbitaria.
encuentra por encima del limbo, permitiéndonos visualizar la 4) Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral.
esclerótica. La paciente no manifiesta disminución de visión 5) Retinoblastoma infectado.
ni alteraciones tipo visión doble. y su presión intraocular está
dentro de la normalidad. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos RC: 3
le parece más compatible con el cuadro descrito?
Paciente de 45 años de edad, desde hace unos meses ha nota-
1) Tumor intraocular. do un cambio en su mirada (véase imagen). Está muy nerviosa.
2) Tumorintraorbitario. tiene diarrea y palpitaciones. En ocasiones tiene visión doble, y
3) Pseudotumorinflamatorio. presenta sensación de cuerpo extraño cuando está en ambien-
4) Enfermedad de Graves-Basedow. tes secos. Con respecto al diagnóstico más probable:
5) Queratoconjuntivitis epidémica.
RC: 4

En un paciente que presenta en ojo derecho exoftalmos directo

r
pulsátil, varices conjuntivales, tensión ocular de 24 mmHg (nor-
mal menos de 20), estasis venosa y papilar en fondo de ojo,
icuál de los que se enuncian a continuación será el diagnóstico
más probable?
I
1) Tumor orbitario intracónico.
2\ OftalmopatÍa ti roidea.
3) Fístula carótido-cavernosa.
4\ Pseudotumor orbitario.
q\ Hipertensión intracraneal 1) Oftlamopatía distiroidea.
¿l Pseudotumor orbitarío.
RC: 3 3) Metástasis de cáncer de mama a ambas órbitas.
4l De rmatom iositis.
Paciente de 10 a. de edad que refiere tumefacción y dolor ocu- 5) Síndrome de Tolosa-Hunt.
lar unilateral, malestar general y fiebre de 39 "C de tres días de
evolución. En la exploración, se objetiva exoftalmos unilateral, RC: 1

C
=
€
.o
§
O

20
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
 5.1. Dacrioadenitis

5.2. Ojo seco

5.3. Dacriocistitis

J
5.4. Obstrucción de la vía lagrimal

Aporoto logrimol

5.1. Dacrioadenitis queo de los conductos excretores por cicatrización conjuntival, etc. E

ojo seco es la patología autoinmunitaria más frecuentemente asociada

en pacientes con cirrosis biliar primaria, y también es una patoloqía muy
La dacrioadenitis es la inflamación de la glándula lagrimal principal. habitual en os pacientes con artritis reurnatoide.
. Agudas: están causadas por procesos sistémicos como la parotiditis,
el sarampión o la gripe, o locales como la erisipela. Capa acuosa Glándula Capa de mucina
- Clínica: aumento de tamaño de la glánduia, que se hace dura y lagrimal princlpal y glándulas Células caliciformes
accesorias de Krause y Wolfring y glándulas
dolorosa a la palpación. 5e acompaña de edema palpebral, con
de Henle y Manz
ptosis mecánica e incurvación del borde palpebral en forma de
5. 5uele también haber adenopatía preauricular.
- Tratamiento: es el del proceso causal y se pautan AINE sistémi
cos. Sl hay infección purulenta, se emplean ant¡bióticos, con o
sin drenaje.

. Crónicas:
- Síndrome de Heerfordt: fiebre, uveítis y parotiditis bilateral. A
veces asocia parálisis facial y dacrioadenitis. Es una de las varian
tes clínicas de la sarcoidosis.
- Síndrome de Mikulicz: tumefacción indolora conjunta de las
giándulas salivales y lagrimales por invasión de tejido linfoide.
Puede ser producido por sifilis, tuberculosis, sarcoidosis, linfo
mas y ieucemias.

Tanto las formas agudas como las crónicas pueden evolucionar hacia Capa lipídica
la
Glándulas de Meibomio
atrofia del re.,do gland; a,. y glándulas de Zeiss

Figura 23. Película lagrimal

5.2. Ojo seco Clínica

Se presenta con irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, foto-

La película lagrimal está formada por tres capas {Figr.rra 23):
. Capa lipídica: producida por las glándulas de Meibomio y de Zeiss.
. Capa acuosa: elaborada por la glándula lagrimal principa y las ac-
cesorias de Krause y Wolfring.
. Capa de mucina: producida por las células caliciformes y las glándu
las de Henle y Manz, esta última en contacto con el epitelio corneal.
Dentro del ojo seco, aunque los síntomas son similares en todos los ca
sos, es preciso distinguir entre déficit de la capa acuosa,
o queratocon
,unriv tis seca, y deficit oe mJCina.
fobia y visión borrosa transitoria. Aparecen erosiones epiteliales pun,
teadas en la parte inferior de la córnea (se tiñen con fluoresceina),
filamentos en el epitello corneal (se pigmentan con rosa de bengala) y
disminución de la secreción lagrimal, detectada por un test de Schirmer
anormal (Figura 24). Este test mide la cantidad de lágrima que pro-
duce el paciente. Generalmente, se apiica una gota de anestesia para
eliminar ia secreción refleja y se coloca una pequeña tira de papel mili
metrado entre el ojo y el párpado inferior. Tras cinco minutos, se valora
el número de milímetros impregnados de lágríma. Un sujeto normal
"moja"entre 10 y 15 mm.

Oueratoconjuntivitis seca Déficit de mucina

Etiol*gía Eticiogía

Atrofia y fibrosis del tejido glandular por infiltración de células mononu- El déficit de mucina es debido a la lesión de las céiulas caliciformes por
cleares, pudiendo aparecer sola o asociada a afectación de otras glán- diversas causas, siendo las más habituales la hipovitaminosis A, la cicairi-
dulas exocrinas (constituyendo en ese caso el síndrome de Sjógren). Se zación conjuntival por síndrome de Stevens-Johnson, el penfigoide, las
observa en lesiones granulomatosas, inflamatorias o neoplásicas blo quemaduras químicas o el tracoma.

21
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE
Figura 24. Test de Schirmer
Glínica
Essimilar a la de la queraconjuntivitis seca. El test de Schirmer no tie
ne porqué ser anormal, puesto que la cantidad de lágrima puede ser 1a
usual.
Los sÍntomas aparecen porque la capa acuosa permanece muy poco
tiempo sobre la córnea, al faltarle a capa de mucina. El tiempo de rotura
de la película lagrimal, por tanto, está acortado.
Tratamiento del ojo seco
Lo más habitual es llevar a cabo tratarniento sustitutivo con lágrimas ar
tificiales. Otras medidas complementarias como el uso de humidificado-
protectoras o la tarsorrafia pueden ayudar. En ocasiones, se
res, de gafas
implantan tapones sobre los puntos lagrima es para impedir e drenaje
de la lágrima y, de este modo, aumentar su tiempo de permanencia.
5.3. Dacriocistitis
. Del recién nacido: es la infección del saco lagrimal por imperfo-
ración del conducto lacrimonasal. 5e produce epífora y -.pisodlos
recidivantes de tumefacción y enrojecimiento en la zona del saco,
además de supuración por los puntos agrimales. Se trata mediante
colirio antibiótico. En el 9O%o de los casos, esta imperforación se re-
suelve espontáneamente; en el 1 070 restante, hay infecciones repe-
tidas. En principio, se hacen masajes en el saco varias veces al día. Si
no se resuelve, es preciso recurrir al sondaje de las vías, y sitras varios
sondajes no se soluciona, hay que recurrir a la cirugía.
. Del adulto: inflamación del saco lagrimal. Más frecuente en muje-
res mayores de 50 años. Presenta varios cuadros clínicos que son los
o
sig uientes:
E
.E
Dacriocistitis aguda supurada: infección bacteriana con for
o mación de absceso. El germen más frecuenternente implicado
o
o es e1 S. aureus. Es una tumoración inflamatoria en e ángulo in
ñ terno, con piel hiperémica y edema que se extiende a párpado
o
ínferior y a la mejilla, y que resulta muy dolorosa (Figura 25).
r.r) Si no se resuelve, se fistuliza a piel de la cara. Se trata mediante
O antibióticos tópicos y sistémicos (cloxacilina oral) y antlinflama-
torios sistémicos.
22
ERRNVPHGLFRVRUJ
Figura 25. Dacriocisütis aguda complicada con celuliüs preseptal
Si queda obstrucción permanente, hay que recurrir a la cirugía, una
vez resuelta la infección, mediante extirpación del saco (dacriocls-
tectomía) o creando una nueva vía que resue va la obstrucción me-
dia nte dacriocistorrinostomía.
- Dacriocistitis crónica: inflamación y obstrucción crónica don
de el sÍntoma principal es ia epífora. Puede sufrir procesos de
reagudización. El tratamiento es la dacriocistorrinostomía, es
decir, a creación de una nueva vía de drenaje lagrimal a través
de la pared ósea nasal, de forma quirúrgica o, recientemente, vÍa
endoscópica con láser.
. ",^^ La imperforación congénito del conducto naso-
lacrimal es un problema frecuente. Si no se re-
BECUEBDA suelve espontáneamente, se recurre al sondaje
de lo vía lagrimol. Sin emborgo, en el odulto, lo
habitual es que sea preciso recurrir o una cirugía
II a ma d a d a crioci sto rri nosto m ía.
Mucocele del saco: es una variedad de dacriocistitis cronica.
conducto lacrimonasal, se acumulan se-
Tras la obstrucción del
creciones de las célu as caliciformes que dilatan el saco y provo
can una tumoración adherida a planos profundos, que no duele.
Al presionar, sale el contenido mucoso del saco por los puntos
lagrimales. Se trata mediante dacriocistorrinostomía.
5.4.0bstrucción de la vía lagrimal
Obstrucciones ¡agr¡males congén¡tas
Están presente hasta en un 6%ode los recién nacidos.Tienden a resolver
se espontáneamente en los primeros meses de vida.
Ca u sas:
. Altas: anomalías congénitas de los puntos lagrimales y canalículos,
palpebrales y facia es.
. Bajas: atresia del conducto lacrimonasal, amniocele y fístula congé
nita del saco lagrimal.
Sospecharla ante un niño con epífora, conjuntlvitis crónica o recurrente
y/o dacriocistitis.

Dentro de los estudios que se solicitan tenemos el test de desaparición
de la fluoresceína y la dacrioclstografia.
El tratamiento sigue siendo controvertido en la actualidad, ya que 1a ma-
yoria se resuelve espontáneamente durante el primer año de vida. Si hay
consenso que en caso de dacriocistitis el niño debe ser sondado.
Obstrucciones lagr¡males adquiridas
Se presentan con más frecuencia en adultos mayores, generalmente de-
bido a una obstrucción del canal lacrimonasal por debajo del saco. Se
cree que la causa de la obstrucción se deberia inflamación de la mucosa
secundaria a procesos virales. Suelen cursar con dacriocistitis crónica,
El saco aumenta de tamaño en cada episodio, con mayor riesgo de seve-
ridad y frecuencia de recidivas. Una comp lcación es la celulitis orbitaria
t Ante un bebé con epífora y conjuntivitis. se sospechará una
obstrucción congénita de las vías lagrimales. El 90% se re-
suelve espontáneamente. En el resto, la secuencia de trata-
miento es: 1.o masaje; si no,2.o sondaje; si no,3.o cirugía.
t Las dacrioclstitis del adulto son típicas de mujeres de más
de 50 años.
CASOS CLíNICOS
En una mujer de 35 años, con dacriocistitis crónica de 3 años
de evolución y lagrimeo continuo, el tratamiento indicado es:
1) Antibioterapia local.
2) Dacriocistectomía.
ERRNVPHGLFRVRUJ
OFTALMOLOGiA
por extensión de la infección. El tratamiento consiste en realizar un by-
pass entre los puntos lagrimales y la nariz: dacriocistorrinostomia.
Las canaliculitis son menos frecuentes, generalmente se deben a virus
como el herpes y adenovirus, y producen un cierre del punto o de a -
guna zona del canalículo, dejando una obstrucción cicatrizal. También
existen las micóticas.
Aunque son infrecuentes, recordar que cualquíer tumoración de ángulo
interno que se ubÍque por encima del tendón cantal debe alertarnos
sobre la presencia de una neoplasia.
Por último las laceraciones palpebrales pueden comprometer alguno
de los canaliculos; y los traumatismos faciales pueden comprometer el
canal lacrimonasal generando una dacriocistitis crónica.
Los episodios agudos de dacriocistit¡s con inflamación del
canto ¡nterno se tratan con antibióticos tópicos y sistémicos
y antiinflamatorios sistémicos.
La dacriocistitis crónica se manifiesta por epífora por un
componente de obstrucción y repetición de episodios agu-
dos. Su tratamiento es la dacriocistorrinostomía, quirúrgica
o endoscópica.
3) Sondaje del conducto lacrimonasal.
4) Dacriocistorrinostomía.
5) Oclusión de puntos lagrimales.
RC: 4
23

Conjuntivo
Ta como ya se ha visto anteriormente, la conjuntiva es una mucosa del-
gada ytransparente que tapiza la superficie interna de los párpados y la
cara anterior de la esclera. Las patologías de la conjuntiva son la conjun-
tivitis y las proliferaciones conjuntivales. La clínica de la conjuntivitis se
deta a en la Tabla 5.
Picor, escozor o sensación de cuerpo extraño
Sin dolor ni afectación visual
Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco
conluntivales): responde a vasoconstr¡ctores y es menor
al acercarnos al limbo
Secreción: purulenta (bacteriana), serosa (vírica), o mucosa
(alérgica)
Respuesta celular: papilas (alérgicas y Chlamydia en el
recién nacido), folículos (viusy Chlamydia en el adulto),
flicténulas (hipersensibilidad a antígenos bacterianos)
Tabla 5. Clínica de la conjuntivitis
6.1 . Gonjuntivitis infecciosas
Conjuntivitis bacteriana aguda
Eti*icgía
La mayorÍa de las conjuntivitis bacterianas agudas están producidas por
estafi ococos.que ocasionan una secreción mucopurulenta:
. Staphylococcus oureus: probablemente ei germen más frecuente
en con.juntivitis y blefaroconjuntivitis bacterianas.
. Staphylococcusepidermidis;saprófito que a veces se hace patógeno.
. Streptococcus pneumoniae.' fundamentalmente en niños.
. Haemophilus influenzoe: también en niños, con mayor incidencia
en menores de cinco anos.
Gtínica
El periodo de incubaclón es de dos a cinco días, según el germen que la
cause. Cursa con secreción purulenta o mucopurulenta con formación de
legañas, asícomo con dificultad para despegar os párpados por 1a maña-
na. Hiperemia e inyección conjuntival (máxima en fórnices y que responde
a la instilación de vasoconstrictores) {Figura 26). Hay sensación de cuerpo
extraño o pico¡ pero normalmente no presentan dolor como tal, ni tam-
poco habitualmente pérdida importante de visión {Figura 51).
Tratam¡e*to
Lo ideal seria hacer un cuitivo y un antib¡ograma, aunque suelen remitir
antes de que se tenga el resultado. Por ello, el gram y e cu tivo se reser-
van para os casos graves, recidivantes o resistentes. Se usan antibióticos
24
ERRNVPHGLFRVRUJ
6.1. Conjuntivitis infecciosas
6.2. Conjuntivitis de etiología
inmunitaria
6.3. Proliferaciones conju ntivales
,--. \
.*»,
en colirio durante el día y en pomada por la noche (sulfacetamida, clo
ranfenicol, gentamicina, tobramicina, o bien las asociaciones neomicina-
polimixina-bacitracina y trimetoprim-polimixina) junto a un AINE tópico.
Figura 26. lnyección conjunüval
Conjuntivitis bacteriana crón¡ca
En genera se habla de conjuntivitis crónica cuando su duración es mayor
de 3 4 semanas. Fisiopatológicamente se caracteriza por proliferación ce-
lular con neovascularización, generando un cuadro clinico que se super-
pone al agudo y dificulta el diagnóstico. Dentro de las lesiones podemos
encontrar la presencla de folículos, papi as, granulomas y flicténulas.
Se estudiacon la toma de muestras de secreciones para cu tivo y anti-
biograma, además otros exámenes para orientar a otras etiologías tales
como a citología por impresión conjuntival y la dosificación de lgE en
lágrimas.
La fase crónica se sigue de la resolutiva donde se generan lesiones ci-
catrizales que según su magnitud pueden ocasionar diversos grados
de disminución de la agudeza visual. E simblefarón corresponde a la
fusión o adhesión de la conjuntiva bulbar con a palpebral, impidiendo
el normal movimiento del globo ocu ar. De encontrarnos ante una fase
cicatr¡zaJ se debe realizar una evaluación inmunológica para descartar
patologías autoinmunes como la enfermedad de Sjógren y el penfigoi
de cicatrizal entre otras.
Conjuntivitis del recién nacido
. Conjuntivitisgonocócicadelreciénnacido:apareceentre osdos
y los cuatro dÍas trase nacimiento, con quemosls y gran producción
de pus, que si no se trata, puede llegar a la ulceración, a la perfora-
ción corneal y a la pérdida de1 ojo. Se trata con penicllina tópica y
ceftriaxona sistém ica.
. Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica del recién nacido: el
cuadro clínico es similar, apareciendo entre ios tres y los diez días del
 OFTALMOLOGíA

nacimiento, con pus más amarillento y reacciones uiceronecróticas
y membranosas de la conjuntiva en el estafrlococo, e inflamación
subaguda en el neumococo. El diagnóstico se realiza mediante cul-
tivo. Se trata con antíbióticos tópicos de amp io espectro.
. Conjuntivitis herpética: producida, la mayor parte de as veces
(7)a/o), por e VHS ll. El niño se contagia a su paso a través del canal
del parto. En el resto de los casos, el agente causal es el Vl-i5-1, tras
mitido perinatalmente. infección es habitualmente
La clínica de esta
inespecífica, si bien en ocaslones aparecen manifestaciones especí
frcas (erupción vesicu ar en los párpados o la úlcera típica, dendrítica
o geográfica). El diagnóstico lo confrrman los cultivos virales. La apa
rición de células multinucleadas gigantes con inclusiones eosinófilas
es muy caracteristica. Se trata con aciclovir, preferiblemente sistérni-
co. La infección puede evitarse haciendo cultivos a la madre; si estos
fueran positivos, se indica una cesárea.
. Conjuntivitis de inclus¡ón del recién nacido: provocada por Chla
mydia trachomat¡s a part¡ de infección en el cérvix uterino materno
en el parto. Es la causa más frecuente de oftalmia neonata en los
países occidentales. Aparece más tarde que la gonocócica, entre el
séptimo y el decímocuarto día. Es una conjuntiv¡tis aguda serosa
que después se hace mucopurulenta o purulenta. Es car¿cterística
la afectación del estado general (oiitis, rinitis, incluso neumonitis). En
el niño, debido a la inmadurez de su tejido linfoide, no se forman folí-
culos, apareciendo una hiperplasia papilar con aspecto de frambue
sa con tendencia a sangrar. El diagnóstico se realiza mediante frotis
conjuntival. 5e trata con tetraciclina tópica y eritromicina sistémica.
Es necesario tratar a los progenitores.
Cursa con abundante secreción serosa y, a veces, mucopurulenta,
hiperemia y formación de folículos. Si no se trata, puede degene-
rar en conjuntivitis fol¡cu ar crónica o en una queratitis. [n el frotis,
aparecen los gérmenes incluidos en el citoplasma de las cé ulas
epiteliales. Se trata con tetraciclina tópica y sistémica.
Tracoma (serotipos A-C): es una queratoconjuntivitis epldémica de
evolución crónica, con cuatro estadios:
- Tipo I o inicial: conjuntivitis folicular con sensación de cuerpo
extraño e hiperemia.
- Tipo ll o periodo de estado: aparecen papilas, pannus a in-
vasión vascular de la córnea en su mitad superior. Tamblén se
observan folicuios con centro c aro que se hinchan y revientan.
Puede durar meses o años y da lugar a una pseudoptosis.
- Tipo lll o precicatricial: se forman cicatrices que provocan en-
tropión y triquiasis, colncidiendo con os folículos. Se producen
erosiones corneales.
- Tipo lV o de secuelas: aparecen entropión, triqulasis, pannus
cicatrizal y cicatrices conjuntivales, formando una línea blanque
cina para ela al borde del párpado superior o línea de Arlt. La
opacifrcación corneal debrda al pannus provoca déficit visual o
ceg uera.
El tracoma, erradicado en España, es una causa importante de ce-
guera en paises en vías de desarrollo. Se trata con tetraciclina o con
eritromicina tópicas y orales. Actuaimente, la azitromicina oral en
monodosis se está usando con una eficacia prometedora.

La profilaxis de la conjuntivitis neonatal se hace actualmente con po-

vidona yodada al 50/o o con eritromicina tópica, mucho menos lrritante
Regla nemotécnica: De inKlusión y trAcama.
que el nitrato de plata usado antiguamente (profrlaxis de Credé), salvo
en el caso de 1a conjuntivitis herpética, que se previene indicando ce-
sárea programada si se detectan cultivos maternos positlvos (Tabla 6).
Conjuntivitis virales
Conjuntivitis por Chlamydia
. Fiebre adeno-faringo-conjuntival: producida por los adenovirus
Chlamydia trachomatis puede producir distintos cuadros: 3 y 7. Su instauración es brusca, con malestar general, faringitis y
. Conjuntivitis de inclusión (serotipos D-K): fiebre. La afectación primero es unilateral y después bilatera, con
- Del recién nacido. hiperemia, secreción serosa y adenopatias submaxilar y preaurlcular.
- Del adulto: conjuntivitis aguda de transmisión sexual en la mayo- No tiene tratamiento especifico, usándose sólo antibióticos tóplcos
ría de los casos, con un periodo de incubaclón de cinco a 14 días. para evitar sobreinfecciones. Dura entre una y dos semanas.

Estafilocócica
Gonocócica Herpética De inclusión (la más frecuente|
y neumocócica
Epidemiología Agente Neisseria gonorrhoeae S. aureus, S. pneumoniae VHS II Chlamydia trachomatis
ln icio 1*.- 40. día 3." - l0.o día 3 - 15 días 7.o - 14.o día
Transmisión lntraparto Posparto lntraparto lntraparto
Clínica Hiperaguda Pus amarillento ' Erupción vesicular Dentro del contexto de una enfermedad
. Ulcera dendrítica o sistémica (incluso de pneumonitis)
geográfica
Riesgo de perforación Riesgo de formación de pannus
Diagnóstico Diplococos gramnegativos PMN y bacterias ' Linfocitos,plasmáticas ' Linfocitos,plasmáticas,inclusiones
en los polimorfonucleares gigantes ' Célulasmultinucleares intracelulares en el gram
PMN . Cultivos virales . ELISA
Prof ilaxis Povidona yodada Higiene posparto Cesárea, si cultivos Povidona yodada
maternos positivos
Tratamiento Penicilina tópica 0rientado por gram Aciclovir tópico, sistémico Tetraciclina tópica y eritromicina
y ceftriaxona sistémica y cultivo si afectación sistémica sistémica
Tabla 6. Conjuntivitis del recién nacido

25
r-
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE

Queratoconjuntivitis epidémica: provocada por los adenovirus B

y 19. 5in manifestaciones sistémicas, la afectación ocular es más gra- *;ú*,/
ve. Además de hiperemia, inyección conjuntival, secreción serosa,
folículos y adenopatía preauricular, pueden aparecer edema palpe-
*,üE
bral, hemorragias petequiales en la conjuntiva y queratitis punteada
superficial, que se tiñe con fluoresceÍna. Evoluciona a la formación
de opacidades subepite iales que desaparecen con el tiempo. El
tratamiento es sintomático, con cornpresas frías, un AINE en co lrio
a
y antibióticos para evitar a sobreinfección. No se emplean colirios
corticoides, salvo para las opacidades subepitelia es en el estadio
frna . Son muy importantes las medidas hígiénicas, pues es rnuy
contag iosa. *{*!t
Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica: producida por
un picornavirus. Su instauración es brusca, con secreciones serosas,
gran edema palpebral y quemosis, aparición de folículos, intensa hi
peremia y formación de petequias. L_
Es muy contagiosa, originando epidemias, siendo necesario el ais- Figura

arniento de los pacientes. Se resuelve espontáneamente. Se usan

colirios antibióticos para evitar a sobreinfección bacteriana y A NE . Queratoconjuntivitis flictenular: respuesta inflamaiorla de la con-
tóplcos. juntiva o de la córnea, de carácter nodu ar y etiología inmunológica.
Cursa con la aparición de flictenas, pequeñas vesículas que estallan
espontáneamente y tienden a la curación.
En las conjuntivitis víricas, es típíca lo aparición Cuando son conjuntivales, presentan un halo hiperémico. Pueden
de folículos y de una adenopatía preauriculor.
asociarse a blefaroconjuntivitls estafilocócica. Se tratan con corticoi
des tópicos.
. Conjuntivitis papilar gigante: aparición de papilas en la conjunti
va tarsal superior en portadores de lentil as, sobre todo blandas, tras
meses o años de su uso. Cursa con picor y secreciones y, a veces, con
5.2. Gonjuntivitis pequeños inf ltrados corneales. Ei tratamiento consiste en la retirada
de la ente.
de etiología inmunitaria . Conjuntivitis químicas: antes eran muy frecuentes, cuando la pro
filaxis de la oftalmia neanatorum se hacÍa con nitrato de plata. Ac-
. Conjuntivitis alérgica: reacción inflamatoria aguda o crónica de la tualmente, son mucho más raras, desde que se prefiere usar en la
conjuntiva caracterizada por quemosis, hiperemia y papilas, provo- citada profi laxis pomadas antibióticas.
cada por un alérgeno específico, generalmente en primavera. Suele
cursar con fiebre, rinitis, asma o urticaria. Aparece lagrimeo, quemo La Tabla 7 resume el diagnóstico diferencial de os distintos tipos de
sis, edema conjuntival y palpebral, secreción serosa y eosinófilos en conju ntivitis.
el frotis.
El tratamiento más eficaz es la e iminación del alérgeno. Mejora con Signo Bacteria¡a Viral Alérgica
antihistamínicos, vasoconstrictores y corticoides pautados durante lnyección Marcada Moderada Ligera
cinco o siete días, todos ellos por vía tópica. [os antihistamínicos ora- Exudado Purulento Mucopurulenta Acuosa
les podrían ser útiles si además se asocia clinica extraocular. o mucopurulento o mucinosa
. Conjuntivitis por contacto: debuta tras la utilización de cosmé- Papilas A veces No Sí
ticos, de fármacos tópicos, sobre todo la atropina, de lenti las, etc.
Folículos No Sí No
Aparece quemosis, edema paipebral, hiperemia, lagrimeo y picor. El

tratamiento se realiza con cortico¡des tópicos.

. Conjuntivitis vernal: inflamación conjuntival bilateral, rara y
currente. Las recidivas son frecuentes en primavera y en verano, y
en pacientes con atopia. Tiene mayor incidencia en niños varones
de entre ocho y diez años, con brotes estacionales hasta que des
aparece en la pubertad. Existe aumento de lgE y mastocitos a nivel
conju ntiva l.
Cursa con gran fotofobia, lagrimeo, picor intenso y sensación
o
cuerpo extraño, gran cantidad de secreción seromucosa blanque-
C cina y papilas en conjuntiva tarsal, que adoptan un aspecto de em-
:l
-o pedrado (Figura 27).
O Puede complicarse con una queratopatía. Mejora con antihistamí
.o nicos y corticoides tópicos y acaba desapareciendo en la pubertad.
O El cromoglicato disódico, usado en fases precoces, puede atenuar
los síntomas, pero no previene las recidivas.
Adenopatía Raro Sí No
preauricular
re-
Tabla 7. Diagnósüco diferencial de las conjunüvitis
6.3. Proliferaciones conjuntivales
de
' Pinguécula: lesión degenerativa, bilateral, yuxtalimbica, redondea-
da, amarillenta, elevada, situada más frecuentemente en la conjunti-
va nasal.Es una degeneración de las fibras eiásticas subconjuntivales
con depósito de sustancia hialina amorfa. A veces se inflama. Su tra-
tamiento es quirÚrgico, si produce molestias.
. Pterigión: p ¡egue triangular de la conjuntiva bulbar que avanza so-
bre a córnea en el área de la hendidura pa pebral, generalmente en

26
I
ERRNVPHGLFRVRUJ

el lado nasal, pudiendo legar hasta el área pupilar iFigura ?8). Pue
de asentar sobre la pinguécula y se relaciona con irritantes crónicos
como la exposición al sol. Suele ser bilateral, reiativamente simétrico.
Provoca un astigmatismo progresivo, y es posible que afecte a la vi-
sión, si alcanza el área pupilar. Da lugar a una irritación crónica que
puede sobreinlectarse y producir una conjuntivitis crónica asociada.
Su tratamiento es quirúrgico. Si recidivan, se utilizan antimitóticos
loca les.
l cula. Consiste en una formación opaca muy vascularizada, de
Figura 28. Pterigión
Tumores coniuntivales
Existen distintos tipos de tumores con.juntiva est benignos, esiones pre
cancerosas y tumores maiignos.
. Tumores benignos:
- Nevus: perilímblcos o en ia carúncula. Son acúmu os de células
névicas pigmentadas que rara vez malignizan. Se extirpan por
razones estéticas.
i Las conjuntivitis no dolor ni afectación de la agu-
deza visual. Su hiperemia predomina en fondo de saco, le-
jos de la córnea.
Las papilas predominan en el párpado superior. los folículos
lo hacen en párpado inferior.
La palabra "purulento" or¡enta a etiología bacteriana; "folí-
culo", "adenopatía preauricular" y "acuoso" a vírica; y "pa-
pila", "prurito" o "mucoso/viscoso" a inmune.
Se usará colirio antibiót¡co tanto en las conjuntivitis bacte-
rianas (como tratamiento), Incluyendo Chlamydias, como
en las víricas (como profilaxis). Las inmunes, en general, se
tratan con cort¡coides tópicos.
ERRNVPHGLFRVRUJ
OFfALMOLOGíA
- Angiomas: pueden adoptar forma de telangiectasias difusas, de
hemangiomas capilares o de hemangiomas cavernosos.
- Dermoides: son tumores congénitos, liso, redondo, amarillo y e e
vado del que suelen sobresalir pelos. Son más una anomalía del
desarrollo que una neop asia. En esta clasificación se incluyen los
dermoides, los lipodermoides, los epidermoides y 1os teratomas.
- Granulomas: son reacclones inflamatorias a agresiones exter-
nas, de crecimiento lento.
Lesiones precancerosas:
- Melanosis precancerosa: lesión pigmentada y plana que apa-
rece en adultos de forma brusca. Puede evolucionar a un verda
dero melanoma.
Malignos:
- Espinocelular: es raro y suele aparecer en el limbo esclerocor-
nealy en la unión mucocutánea del borde palpebral y a carún
aspecto gelatinoso y de rápido crecimiento. Da metástasis lin
fáticas. Puede extirparse si es pequeño; aunque si es de gran ta
maño, es necesaria a enucleación (extirpación del globo ocular)
o la exenteración (extirpación de todo el contenido orbitario).
- Carcinoma in situ: su aspecto y su localización es similar al an
terlor, aunque es más limitado y de mejor pronóstico. Recurren
con frecuencia.
- Melanoma maligno: es menos ma igno que los palpebrales y
se presentan con una pigmentación variable. A veces se orlginan
sobre nevus preexistente o sobre melanosls adquirida. Poseen
vasos aferentes gruesos. Hay que hacer el diagnóstico diferencia
con el nevus conjuntivai. El nevus posee, en muchas ocasiones,
quistes y puede movilizarse sin problemas. El melanoma, por el
contrario, tiene un aspecto más sólido y suele estar adherido a
planos profundos. Es radiorresistente. En muchos casos, se pre-
cisa Ia enucleaclón.
Conjuntivitis por Chlamydias: tratar con tetraciclinas tópicas
y sistémicas (o con eritromicina).
. Los serotipos A-C producen trAComa, de curso crónico,
causa muy importante de ceguera en el tercer mundo.
. Los serotipos D-K provocan conjuntivitis De inKlusión.
causa más frecuente de oftalmia neonatal en países oc-
cidentales. Parece una conjuntivitis vírica que después
se hace mucopurulenta.
S. aureus es el patógeno más frecuente en blefaritis y en
conjuntivitis bacterianas. Además, la hipersensibilidad a sus
antígenos da lugar a la conjuntivitis flictenular.
Los portadores de lente de contacto tienen mayor riesgo de
infecciones corneales. La lentilla dificulta la oxigenación de
la córnea, lo que facilita la aparición de edema y neovascula-
rización corneal. La conjuntivitis típica es la papilar g¡gante.
27
r
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE

CASOS CLíNICOS
Paciente de 62 años de edad que acude a nuestra consulta por
presentar enrojecimiento de ambos ojos con gran cantidad de
secreciones, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, reacción
folicular, hemorragias subconjuntivales difusas y adenopatía
preauricular palpable. Comenta que, recientemente, ha pade-
cido una infección de vías respiratorias altas. iCuál es el diag-
,,t!f'fw!
nóstico más probable?

1) Conjuntivitis bacteriana.
2) Conjuntivitis de inclusién.
3) Conjuntivitisvírica.
4) Conjuntivitis alérgica.
5) Conjuntivitistóxica. t

RC: 3
3) Presenta un pterigién. es aconsejable operarlo. Esta opera-
Paciente varón de 40 años de edad. Ha vivido hasta hace 5 ción no reviste apenas riesgos.
años en Ecuador. Acude porque desde hace un tiempo pre- 4) Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de recidiva es
senta una especie de telilla en ambos ojos (ver imagen). Con alto. por lo que puede estar indicado utilizar mitomicina C
respecto al diagnóstico y manejo de este problema, señale la durante la cirugía.
opción más completa: 5) Presenta un pterigión inoperable dado el altísimo riesgo de
recidiva.
1) Presenta una pinguécula, no es preciso hacer nada.
2) Presenta un pter¡gión, es obligado ext¡rparlo. RC:4

c
'-=
O
(-)

a
O

2A
ERRNVPHGLFRVRUJ

\t Córneo y esclero
7.1. Úlceras corneales o queratitis
Las queratit¡s
constituyen una serie de cuadros de muy variada etiología,
morfología, extensión y gravedad.
Clínica general
En todas las queratitis, la presentación típica es el denomlnado bjo rojo
grave" característico de cualquier patologia del segmento ocular ante-
rior que conlleve repercusión e inflamación intraocular (queratitis, uveí-
tis anteriores y glaucomas agudos), lógicamente, cuanto más grave sea
el proceso, mayor será la sintomatología y los signos clínicos. La tríada
típica es la siguiente:
. Dolor ocular: producido por e espasmo de los músculos ciliar y el
esfínter del iris.
. lnyección ciliar o periquerática: que corresponde a vasos profun-
dos ingurgitados y que no bianquean con adrenérgicos.
. Pérdida de visión: muy variab e, por Ia pérdida de transparencia de
las estructuras oculares (véase la Figura S1i.
Además, las queratitls característicamente se presentan como una alte,
ración del tejido corneal, lo que implica una pérdida de su transparencia
y de su regularidad. Cuando se afecta el epitelio corneal, se habla tam
bién de úlceras corneales.
Muchas veces la morfología de esta úlcera y de los signos oculares
acompañantes son claves para determinar la etiología de la afectación
corneal, como es el caso de las úlceras dendriticas típicas de las quera-
titis herpéticas.
Etiología
En líneas generales, se pueden distinguir las queratitis de origen infec
cioso (bacterias, v¡rus y hongos) y las no infecciosas.
§ueratitis infeceiosas
. Úlceras bacterianas (también I amadas abscesos corneales): se
asientan sobre alteraciones epiteliales previas, generalmente ero-
siones traumáticas que se sobreinfectan con 5. dureut neumococos,
estreptococos, Pseudo m o nas, Mo raxel la, elc.
Puede existir un mal funcionamiento del conducto lagrimal.También
se relacionan con ojo seco, uso de lentes de contacto, sobre todo
blandas, queratopatía de exposición, diabetes y edad avanzada.
Clínica: cursa con infiltrado estromal con edema de bordes,
,i"
de aspecto grisáceo y sucio iFigura ZB y Figura 3i Presenta
reacción del segmento anterior, con hiperemia periquerática y
leucocitos que, por gravedad, se depositan abajo, generando
un hipopión. El proceso puede cronificarse y curar tras vascu-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Úlceras corneales o querat¡tis
7.2. Leucoma corneal
7.3. Distrofias corneales
7.4. Patología escleral
s
larizarse, o perforarse y terminar en una panoftalmia. Es, por
tanto, un cuadro grave y se acompaña de dolor ocular intenso.
Si está afectado el eje visual, puede haber pérdida importante
de visión. Es posible que se complique con una perforación, la
formación de una cicatriz estromal que, si es central, impide
la visión (se denomina nubécula si es pequeña y leucoma si
es grande), o la aparición de sinequias iridocorneales (anterio-
res) con glaucoma secundario por obstrucción del drenaje del
humor acuoso, sinequias iridocristallnianas (posteriores) con
aparicion de calaratas, erc.
Figura 29. Úlcera corneal bacteriana
- Tratamiento: es preferible hospitalizar al paciente para hacer un
buen seguimiento y estar seguro de que se sigue la medicación.
Se usan colirios concentrados de vancomiclna y de tobramicina
hasta tener el antibiograma. Si el cuadro es grave, pueden ad
ministrarse además inyecclones subconjuntivales dlarias de los
mismos antibióticos. Se emplean midriáticos para evitar la for-
mación de sinequias y disminuir el dolol asÍ como analgésicos
orales. Son posibles las recurrencias sl los factores predisponen-
tes no se han resuelto.
Úlceras herpéticas: el 9570 del totai son producidas por herpes
simple (habitualmente VHS tipo 1 y más raraTnente el tipo 2) y el
570 restante por herpes zóster. Los síntomas son simllares a los que
aparecen en las queratitis bacterianas; pueden aparecer lesiones
vesiculadas en el párpado,la nariz y el área peribucal; frebre el día
anterior, cuadro respiratorio; o no presentar ningún síntoma previo.
Es posible que la úlcera muestre distintos patrones, como imagen
dendrítica, geográfica {Figura 30 y Figura 31} o punteada, tiñéndo
se con fluoresceína o rosa de benoala.
29
:il
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . ,l." edición . CHILE

como e aciclovir por vía ora. Cuando quedan eucomas residuales que
afectan a a visión, hay que recurrir altrasplante de córnea (Tabla 8).

La úlcera herpética tiene forma dendrítica, re-

presenta la reoctivación del virus y se trata con
aciclovir tópico.

Úlcera herpótica I Or¡eratitis estromal

0rigen Becunencias VHS por J Afectación autoinmunitaria
defensas e invasión del epitelio tras varias recurrencias

Aspecto Aspecto punteado, dendrítico o Estroma opaco, caseoso

geográfico

Clínica Anestesia parcial, poco dolor Vascularización corneal.

Tinción con fluoresceína o rosa Uvéitis Leucomas
de bengala Posible perforación
Figura 30. Úlcera dendríüca
Tratamiento Antivíricos en colirio o Midriáticos y cortico¡des
ungüento. No corticoides +/- antivíricos
Se tratan con antivirales tópicos, especiaimente e aciclovir, midriá-
Tabla 8. Afectación corneal herpéüca
ticos, para re ajar el esfínter y el músculo ciliar y antibióticos tópicos
para prevenlr una sobreinfección bacteriana. Está contraindicado el
uso de corticoides. Tras varias recurrencias, es posible que aparez- . Úlceras micóticas: cada vez son más frecuentes. [stán causadas
ca, por un mecanismo autoinmunitario, una queratitis estromal, con por Aspergillus, especialmente tras un traumatismo vegetal. El foco
vascularización corneal, iridociclitis e hipertensión ocular, que puede central de a úLcera es de color grisáceo, con leslones satéllte, puede
de-ar Leuco.ras a ccal'ih(. aparecer hipopión, existen poco dolor y poca reacción y son resis-
Un tipo específico de queratitis estroma herpética es la denominada tentes a antibiÓticos. Es preciso un diagnóstico de laboratorio. Se
queratitis disciforme, denominada así por el aspecto circu lar que adquie- tratan con anfotericina B y con natamicina, ambas en colirio.
re el infiltrado corneal. En las queratitis estromales, al ser de naturaleza Candida puede producir úlceras en individuos lnmunodeprimidos
inmunitaria, sÍestá indicada la administración de corticoides tópicos, así o debilitados.

lnfiltrado estromal con Úlcera dendrítica; ausencia Queratitis que afecta al área
edema. De bordes poco de dolor por anestesia corneal correspondiente a la
claros; aspecto grisáceo hendidura palpebral
y sucio. Hipopión (pus I I

estéril en cámara anterior) I

I
l
I

I + +
Absceso bacteriano Queratitis herpética Queratitis de exposición Queratitis neuroparalítica

v
I

v
I

v I
Col¡rio de ant¡b¡ót¡co . Aciclovir tópico Lubricantes Oclusión ocular
y ciclopléjicos (relajación . Ciclopléjicos Oclusión ocular
atropínica del músculo ciliar) . Antibióticos profi lácticos

Afectación estromal de forma Edema estromal generalizado;

discoide secundaria a una por ej.: en el contexto
queratoconju ntiv¡tis herpética de una sífilis congénita
(tras var¡os brotes)
p I

0 I
I

O
@
Y *
o Queratitis intersticial difusa
Queratitis ¡ntersticial d¡sciforme
o
() I I

Y Y
E
'o Midriáticos Midriáticos
O Corticoides tópicos Corticoides tópicos
Aciclovir
r.\
O
Figura 31. Tipos de queraüüs

30
ERRNVPHGLFRVRUJ

. Úlceras por Aconthamoebo: Acanthamoeba es un parásito produc-
tor de graves infecciones corneales, sobre todo en portadores de
ientes de contacto.
üueraslitis no infeccios¡,s
Las queratitis no infecciosas se clasif,can en los siguientes tipos:
. Traumáticas: por abrasión o por erosión simp e, quemadura, cuer-
pos extraños o erosión recidivante.
. Químicas: por sustancias tóxicas.
. Físicas: generalmente causadas por radiaciones ultravioletas (sol,
so dadura, etc,).
. Otras:
- Queratitis por exposición: debido a un mal cierre palpebra,
la córnea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera corneal
que puede infectarse posteriormente. Se da en el ectropión,
en la parálisis facial, y en la anestesia general o en los comas
prolongados en los que no hay buena ociusión palpebral. El
tratamiento es el de la causa y, mientras tanto, se hará manejo
sintomático, con lágrimas artif,ciales, pomadas lubricantes y
oclusión (Figura 31).
- Úlceras neuroparalíticas: se producen en córneas anestesia
das tras lesión del trigémino. Son debidas a una alteración en el
trofismo del epitelio por la desaferenciación sensitiva. Aparece
necrosis tisular con formación de úlcera por denervación. Se
da tras herpes zóster, sección quirúrgica del trigémino, radio-
terapia de cabeza y cuello, y en la sífilis. Tienen mal pronóstico
(Figura 31).
7 .2. Leucoma corneal
Una de las principales caracteristicas de la córnea es su transparencia, el
endotelio corneal esta muy implicado en el mantenimiento de la misma.
La córnea posee un complelo sistema metabólico que permite su subhi
dratación y mantener esta importante propiedad óptica.
El leucoma se refiere a la opacificación residual cicatrizal, parcial o total,
de una o de todas las capas de la córnea. Lo diferenciaremos de otras
alteraciones de la transparencia corneal como el edema corneal (por
ejemplo ante un glaucoma aqudo) y el infiltrado corneal inflamatorio
(por ejemplo ante una queratitis infecciosa).
Es importante determinar la topografía de a lesión ya que de encontrar
se en ei eje visual determinará una importante disminución de ia visión.
Esto cobra especial importancia en niños, ya que ante un leucoma axial
con deprivación sensorial visual existe riesgo de ambliopía.
Las causas más frecuentes son: queratitis infecciosa, quemaduras, trau-
matismo corneal penetrante, degeneraciones, ectasias corneales y alte-
raciones metabólicas, entre otros.
El diagnóstico se hace bajo la lámpara de hendidura determinando las
características, topografía y profundidad de la lesión.
No existe un tratamiento médico. Se deberá derivar al especialista
para valorar ia posibilidad de una queratoplastia penetrante (trasplan-
te corneal).
ERRNVPHGLFRVRUJ
OFTALMOLOGíA
7 .3. Distrofias cornea¡es
. Distrofias familiares: son anomalías bi aterales, hereditarlas, pro
gresivas, generalmente no dolorosas, que ocurren sin enfermedad
sistémica acompañante. La córnea degenera y se opacifica, provo
cando una disminución de la agudeza visual. Pueden ser epiteliales,
estromales o endoteliales en función de la capa interesada. Su único
tratamiento suele ser la queratoplastia, cuando afectan de forma im-
portante a la agudeza visua .
. Queratopatía en banda: se desarrolla una opacidad corneal que se
inicia en el limbo y progresa centralmente hasta formar una banda
horizontal blanco grisácea, situada en la hendidura palpebral, por
depósito de cristales de hldroxiapatita en a membrana de Bowman
y en las capas superficiales del estroma {Figura 32}. Aparece en
la hipercalcemia, en la exposición a algunos tóx¡cos y en la uveítis
anterior crónica, especialmente en la asociada al síndrome de Stil,
acompaña a cataratas y a glaucoma. Es prácticamente asintomática,
pudiendo provocar irritación ocular. Se trata mediante áser Excimer
o EDTA tóplco tras desepitelización corneal.
Figura 32 . Queratopatía en banda
. Gerontoxón o arco senil: es un depósito de grasa concéntrico a la
córnea en la zona periférica, pero sin llegar al limbo. Si aparece en
jóvenes, se suele asociar a hipercolesterolemia. En individuos mayo
tiene relación con patoiogía sistémica. Carece de tratamiento,
res, no
pero no evoluciona.
. Queratocono: adeigazamiento de la parte central de la córnea con
abombamiento de la zona adyacente, alguna vez asociado a pato-
logía del tejido conectivo (Marfan, Ehlers-Danlos, neurofi bromatosis,
Down, etc.) o a dermatitis atópica. Comlenza con astign¡atismo irre
guiar, fuerte y progresivo, porque la forma de la córnea va cambiando
entamente, haciéndose cada vez más prominente. A veces hay epi-
sodios agudos con edema corneal, doior y pérdida brusca de visión.
El diagnóstico se confrma con una topografía corneal. En la zona
paracentral inferior, aparece una zona de alta potencia, que se co-
rresponde con la zona abombada de la córnea (Figura 33).
Clásicamente se ha tratado con lentes de contacto rígidas especia es,
siendo necesario alfinal el trasplante de córnea en los casos más graves.
Actualmente existen otras alternativas terapeúticas (implante de aniilos
intraestromales para devolver a la córnea su forma original). La adminis-
tración de vitamina B, (riboflavina), seguida de aplicación de radicación
ultravioleta (crosslinking), ofrece resuitados prometedores. Se cree que
actúa generando nuevos puentes moleculares entre las moléculas de
colágeno y detiene la evolución de la ectasia.
31
*il
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILI

vación hiperémica redondeada y circunscrita (forma nodular). La instila'

ción de una gota de adrena ina b anquea la hiperemia de las episcieritis.

Remite espontáneamente, pero suele recidivar. Puede dejar como

secuela una c¡catriz pigmentada con 1a conjuntiva adherída. Mejora
habitualmente con AINI tópicos u orales.
Escleritis {FisL;ra 34 )r
lurglg
Anterior: es un cuadro algo más grave que el anterior. Aparece
'10:94'0 dolor y no se blanquea con la adrenalina.Tiene mayor tendencia
a a recidiva y suele ser bi ateral. Es más frecuente en mujeres en-
tre 40 y 60 años. Existen formas difusa y nodular. Puede provocar
necrosis escleral. La etiología es en el 7Aa/o de los casos descono
cida, y en el resto puede asociarse a patología s¡stémica (artritis
reumatoide fundamentalmente, policondritls recidivante, etc.).
- Posterior: generalmente, está asociada a artritis reumatolde o
t bien a una vasculitis sistémica (Wegener, PAN o LES)
{656 0

¡¡-
I
Topografia típica de un queratocono

7 .4, Patología escleral

En la esclera se distinguen las siguientes patologías:

. Episcleritis: inflamación de la episclera entre la inserción de los rectos
y el limbo, a menudo bilateral. Se da con mayor frecuencia a mujeres
entre 30 y 40 años, la gran mayoría de los casos sin otra afectaclón au
toinmunitaria sistémlca. Son de comienzo agudo, con enrojecimiento
que afecta a un cuadrante del ojo (forma difusa) o bien aparece una ele- Figura 34. Escleriüs

Ciertos antecedentes orientan la etiología: traumatismo ve-

IDEAS C getal (Aspergl/us), inmunosuprimidos (Candida\, portador
también aparece en uveítis y glaucomas agudos: dolor ocu-
lar espástico ¡ntenso con fotofobia y blefarospasmo, e hipe-
remia ciliar o periquerática.
El anestésico tópico sólo debe ser usado en la exploración,
nunca como tratamiento. EI dolor se calma con midriáticos
(reducen el espasmo) y analgesia oral.
Las úlceras bacterianas se tratan con antibióticos concen-
trados tópicos cada hora hasta tener el antibiograma,
ingreso.
de lentes de contacto o nadador (Acanthamoeba), erupción
vesiculosa periocular lHerpes), soldadura o exposición al
sol (queratitis física o actínica).
Una úlcera en forma de dendrita dice tres cosas: es herpé-
tica, requiere tratam¡ento con aciclovir tópico y los corticoi-
des están prohibidos.
Las únicas queratitis relacionadas con el herpes donde se
usan corticoides son las de tipo inmunitario, que tienen an-
tecedentes de dendríticas previas.
e
La patología escleral se relaciona con las enfermedades reu-
máticas, en especial con la artritis reumatoide.

p
()
()
() CASOS CLíN ICOS
ü Un paciente de 15 años acude a la consulta aquejado de dolor 3) Oueratit¡s.
0
E
'o
en ojo derecho. En la inspección, se detecta la existencia de ble- 4) Blefaritis,
(_) farospasmo en ojo derecho. ZCuá|, de las que a continuación se 5) Parálisis del nervio motor ocular externo (Vl par).
relacionan, será más probablemente la enfermedad que padece?
l-\ RC: 3
(f
1) Enfermedad de Graves-Basedow.
2) Neuropatía óptica derecha.

32
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
 8.1. Patología de la acomodación

8.2. Cataratas

8.3. Luxación y subluxación

del cristalino

Cristolino
8.'l . Patología de la acomodación
La patología de la acomodación es la que se cita a continuación:
. Fatiga: debido a un esfuerzo excesivo por un defecto de refracción
mal corregido, el músculo ciliar se fatiga y, al no contraerse correcta-
mente, e individuo no ve bien de cerca.
. Parálisis: ruptura del arco reflejo, generalmente en a vía eferente, lo
que provoca una dificultad para la visión cercana. Puede aparecer en
la alteración del núcleo de Edinger Westphal por toxina dlftér¡ca o
botullsmo, que produce una oftalmop ejia interna, desapareciendo
la acomodación y la miosis,También en la anestesia
retrobulba; por
afectación del ganglio ciliar.
. Espasmo: cuando la mirada permanece fija durante varias horas, se
produce el espasmo, sobre todo en niños y en amétropes. Se provo-
ca un exceso de convergencia y una falsa miopía, por ello, el sujeto
ve mal de lejos.También es posible que se produzca por el uso de
parasimpaticomiméticos, utilizados en el tratamiento del g aucoma.
8.2. Gataratas (rabra e)
Una catarata es cualquier opacidad del cristalino, con leve o no incapaci-
dad funcional. 5e produce una pérdida de transparencia por degenera-
ción de la cápsula y/o de las fibras cristalinianas en procesos que alteren
la permeabilidad capsula¡ como son:
. Alteraciones del pH del medio.
. Agentes físicos como traumatismos, contusiones, calo¡ frio, electrlci
dad, radiaciones lonizantes y ultravioleta.
. Procesos metabólicos generales, como diabetes, hipertlroidismo, hi
pocalcenia, galac roseria.
. Procesos proteolíticos debidos a fármacos como corticoides, mlóti-
cos, clorpromacina.
. Envejecimiento.
Catarata I tocalización
Senil Núcleo
Diabética Cortical (hiperglucemia por hiperhidratación)
Corticoidea Subcapsular posterior
Tabla 9. Tipos de cataratas
Catarata congén¡ta
La catarata congénita se produce por alteraciones a partir de la cuarta o
de la quinta seTnana de embarazo. Aparecen al nacer o en los primeros
tres meses de vida. Provocan más del 10%o de las cegueras en edad esco-
iar. Pueden ser de los siguientes tipos:
s
Hereditarias (1O-25o/o): se presentan bien aisladas o bien asociadas
a malformaciones oculares o sistémicas.Tienen un comportamiento
familiar y generalmente son bilaterales.
Embriopatías: causadas por infecciones intrauterinas, sobre todo
durante el primer trimestre de embarazo, como:
- Rubéola: que además puede provocar microftalmia, coriorreti-
nitis y otras aiteraciones generales.
- Toxoplasmosis: que pueden ocasionar también coriorretinitis,
aparte de convulsiones y calcificaciones intracraneales, forman-
do ia tríada de Sabin.
- Citomegalovirus: que produce además coriorretinitis cicatrizal
en ios recién nacidos, alteraciones del sistema nervioso central,
trombocitopenia y hepatoesplenomegalia.
Metabólicas:
- Galactosemia: por déficit del enzima galactosa 1-P uridil
transferasa, que es la encargada de transformar la galactosa en
galactitol. Este se deposita en el cristalino, provocando su opa
cifrcación. A medida que el niño va tomando leche, van apare-
ciendo cataratas, hepatoesplenomegalia y retraso mental. Es
reversible, si se diagnostica en las primeras fases de la enferme
dad. Otra forma de galactosemia más benigna es el déficit de
galactocinasa.
- Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo: cuando la
concentración de Ca2* es menor de 9,5 mgl1 00 ml, se puede
originar catarata.
Tóxicas: por clorpromacina, corticoides, hipervitaminosis D.
Carenciales: por déficii de vitamina A, triptófano, ácido fólico o vi-
tamina 812.
Cromosomopatías: sindrome de Down (5070 de estos pacientes pre-
sentan cataratas), síndrome deTurner, translocaciones 13-15 y 16 18.
Radiaciones ionizantes: en dosis bajas.
Cuando la catarata es unilatera, tiene mal pronóstico vÍsual, porque se
instaura una amb iopia difícil de tratar. Si es bilateral, es preferible operar
pronto, aunque la posibi idad de complicaciones sea mayor, porque si
no, se produce ambliopia grave.
Cataratas secundar¡as
Las cataratas secundarias aparecen en e curso de procesos ocu ares o
sistém icos:
. Procesos oculares:
- lnflamatorios: como queratitis, coroiditis o iridociclitis.
- Tumorales: tumores coroideos.
- Traumáticos: heridas y contusiones.
Degenerativos: como desprendimiento de retina, glaucoma
absoluto, retinitis pigmentaria, miopía degenerativa y degene-
raciones vítreas.

33
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición
. Procesos sistémicos:
- Metabólicos: en diabetes, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo,
ga actosemia, enfermedad de Wilson, distrofia miotónica de
Stei nert.
- Sindermatóticos: en patología dermato ógica: poiquilodermia,
esclerodermia y eccema atópico.
- Tóxicos: por metales como eltalio, la plata, e mercurio, el hierro,
el cobre, o fármacos como los corticoldes, los mióticos, los anti
miroticos y la ergot¿n'-a.
catarata senil
La catarata senil es la forma más frecuente de catarata y la causa más
habitual de pérdida visual reversible en países desarrollados. Son bilate-
rales, aunque de desarrol o no necesariamente simétrico.
Clínica
Se produce una disminución progresiva de a agudeza visual, sin dolor ni
inflamación. Mejora en ambientes poco i uminados o tras instilar un mi-
driático y empeora en ambientes muy iluminados. En algunos pacientes,
los síntomas comienzan con una recuperación de la presbicia, por un
aumento en el indice de refracción del cristalino, refiriendo el paciente
que ve mejor de cerca.También es posible que aparezca fotofobia, visión
de halos coloreados y diplopía monocular (debidos a diferencias de re-
fracción entre zonas de la lente).
Puede ser nuclear, cortical (por hiperhidratación) o subcapsular poste-
rior. Se denomina incipiente cuando la opacidad y el trastorno visual
son mínimos, madura si la opacidad es total y el déficit visua es grave
(Figura 35), e hipermadura, sl se produce dlsoluclón y licuefacción de
las fibras, perdiendo su estructura y apareciendo de color gris homogé-
neo. La cápsula puede presentar p iegues y el núcleo caer hacia abajo.
ri
o
- Figura 35. Catarata senil madura
+o
-a
O
La catarata senil es Ia forma mós frecuente. Es
o
O
típico que produzca un cambio miópico (mejoría
paradójico de lo visión cercana).
34
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
. CHILE
Sumplicaciones
Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes complica
ciones:
. lridociclitis: por salida de las proteinas del cristalino a través de a
cápsu la.
. Glaucoma secundario agudo o facomórfico: el cristalino capta
agua y aumenta de vo umen, provocando un aplanamiento de la
cámara anterior y un cierre angular con aumento de PlO.
. Glaucoma facolítico: proteínas cristalinianas que pasan a cámara
anterior y producen una obstrucción de la malla trabecular.
. Luxación del cristalino.
ü iagndstiea
El diagnóstico general de cataratas se hace bien provocando midriasis
farmacológica y observando a simple vista, apareciendo una leucocoria
en los estadios avanzados; o bien observando mediante oftalmoscopia
directa a unos 30 cm, apreciándose manchas oscuras sobre e reflejo rojo
del fondo del ojo, o impidiendo ver este reflejo cuando son maduras; lo
más recomendable, la mejortécnica es utilizar la lámpara de hendídura,
o cual permite ubicar la opacidad dentro del cristalino.
Tratamiefito
El tratamiento es exclusivamente quirúrgico. La técnica más utilizada se
denomina facoemulsifr cación. Tras practicar unas pequeñas incisiones
corneales, se introduce una sustancia en el ojo llamada viscoelástico que
evita el colapso del ojo y permite realizar la apertura de la cápsula ante-
rior (capsulorrexis). A continuación, se eva a cabo la emulsificación del
núcleo del cristalino y se aspira la corteza. Finalmente, se implanta una
lente en el saco cristaliniano, que es introducida con un inyector, para no
tener que ampliar a incisión ocular. De este modo, es posible operar las
-l,5
cataratas mediante inclsiones de mm. Normalmente no es necesario
suturar la incisión (Figura 36 y Figura 37).
lncisión
corneal
Núcleo
Figura 36. Facoemulsifi cación
Lo técnica de eleccíón actualmente es la fa-
coestimulación con implante de UA en cámoro
posterior.
 A
OFTALMOLOGíA
o
'--

x ffi
-

?
t

I
Ti a 38. Endoftalmiüs bacteriana aguda posquirúrgica

ñ
G. A: realización de dos incisiones
clara
I
en córnea
N
I

B: inyección de viscoelástico
I
C: capsulorrexis (apertura de la cápsula
anterior)
I

I
D y E: facoemulsificación delnúcleo I

F: aspiración de restos corticales I

tr¡ G: inyección de LIO I

Figura 37. Secuencia habitual de la facoemulsificación de una

catarata. lmogen ced¡da por la Dro. Fernández de Miguel,
Servicio de oftalmologío, Hospitol del Henores.
Muy raramente, en cataratas extremadamente duras o en países en
vÍas de desarrollo, no es posible usar esta técnica, recurriéndose en-
tonces a la realización de una extracción extracapsular del cristalino. Se
contenido del saco capsular al exterior del ojo por una incisión
saca el
más grande, imp antándose posteriormente una lente en la cámara
posterior, sobre los restos de ia cápsula posterior del cristalino. Las len
tes intraoculares de cámara anter¡or se utilizan ya escasísimamente,
cuando por alguna complicación quirúrg¡ca no se dispone de cápsula
posterior. Si el paciente quedase afáquico (sin lente intraocular, ni cris
talino), se producirian muchas aberraciones ópticas al intentar corre-
girle con qafas.
Las complicaciones son raras. Dentro de ellas, se deben destacar las
sigu ientes:
Figura 3§. Opacificación de Ia cápsula posterior tras
facoem u lsificación
Descompensación corneal: es una complicación rara, debida
al daño del endotelio corneal (encargado de bombear agua y
mantener la córnea deshidratada), que puede llegar a hacer ne-
cesario un trasplante corneal.
Además, esta cirugía predispone al desprendimiento de retina,
especialmente si la cápsula posterior no está intacta.
La endofialmiüs posquirúrgica es la complicoción
más grove. La opacificación de cópsulo poster¡or
es lo complicoción más frecuente tros la cirugía
de cotoratas. Se troto practicondo un orit'icio con
láser YAG (capsulotomía YAG).

' Intraoperatorias: ruptura de 1a cápsula posterior.

. Posoperatorias:
- Endoftalmitis aguda: los gérmenes más frecuentes son 5. epi
dermidis y S. aureus.El pronóstico visual es muy malo {Fiqura 38).
Propionibacterium acnes es un anaerobio que, debido a su baja
virulencia, puede ser causa de endoftalmitis crónica.
- Opacificación de la cápsula posterior: a largo plazo, es la
complicación más frecuente, Cursa con una pérdida de visión
progresiva que se manifiesta a partir de los cuatro o seis meses,
aunque puede empezar más tarde. Tiene un tratamiento eficaz
y seguro que consiste en la apertura de un orificio con láserYAG
(capsulotomia YAG) {Figura 3S}.
Enfoque sobre cataratas en la guía ciínica GES
. Sospechadiagnóstica:
- Menores de 15 años:
) En el recién nacido: examen del rojo pupilar.
) Entre los 3 y 6 meses: reflejo de fjación,
) Entre los 6 y 12 meses: reflejo de fijación y seguimiento con
ocluslón alternante para evaluar cada ojo por separado.
) Desde los 3 años: evaluar agudeza visual menor de 20150 o
con diferencia de 2 ineas entre ambos ojos.
> Desde los 5 años: visión igual o menor de 2a/4a.

35
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío ' l.o edición ' CHILE

Mayores de T5 años: 8.3. luxación y subluxación del cristalino

> Síntomas:
' Visión borrosa para lejos y/o cerca.
' Percepción alterada de co ores. La luxación del cristalino es la pérdida de la posición habitual del mismo.
' DiplopÍa monocular. Cuando el cristalino se desprende por compieto de su sujeción zo.u ar,
' M opra tr¿nsirori¿. se habla de luxación; y de subluxación {Figura 41i, sl parte de las frbras
. Cambios frecuentes en a fórmu a de los lentes de co de la zónula conservan su integridad. En este ú timo caso, se generarán
"ección óptica dos imágenes en la misma retina. Por ello, la subluxación del cristaLino es
. Visión deficiente en la noche, sobre todo al manejar, la causa más importante de diplopía monocular.
causada por los efectos de luces brillantes.
. Problemas con el brillo de las lámparas o de sol.
. Halos a rededor de las luces.
. Visión doble.
. Manchas b ancas o nubladas en e crista ino del olo (las
pupilas se ven blancas o lechosas en lugar de negras).

>
\
Al examen:
. Agudeza visual igual o menor a 3/10 que no mejora con
agujero esreropeico.
' Ambliopía y anisometropía mayor a 3 dloptrías.
'
r\
Examen de rojo pupilar: eucocoria, atenuación o ausen-
cia de rojo pupilar en el ojo afectado.
' Niño: estrabismo, atenuaciÓn o ausencia de rojo pupilar
en e1 ojo afectado y/o leucocorla.

C
r-
Confirmación diagnóstica: a cargo de especialista oftalmólogo en
ambos grupos de pacientes.
lnclusión de tratamiento quirúrgico: destacar cuando la catarata
produce una disminución de a agudeza visual igua o menor a 3/1 0.
Estudio preoperatorio: ecografía ocular modo A y B con cálculo de
lente intraocular y exámenes de rutina.
Fiqura 4 i . Subluxación de cristalino en el síndrome de Marfan
Tratamiento: consiste en la facoeresis o extracción del cristalino:
sabiendo que la mayoría de las cirugías se realiza con técnica de fa-
coemulsificación (9570). En el niño se rea iza facoaspiración (ya que Estas patologías pueden ser de dos tipos: congénitas y adquiridas.
su nucleo carece de dureza) con equipo de facoemulsifrcación, cap- . Congénitas: se denominan ectopla lentis y aparece bien aislada o
sulotomÍa posterior que puede incluir la necesidad de vitrectomía bien asociada al síndrome de Marfan, a la homocistinuria, síndrome
anterior en os menores de 4 años. Se recomienda 1a implantación de Ehlers Danlos o a síndrome de Weil-Marchesani.
de una le.nte intraocular. . Adquiridas: son de origen traumático. El cristalino puede quedar
subluxado, es decir, desplazado de centro óptico, pero parcialmen-
te sujeto por la zónula, o luxado, posteriorrnente, hacia la cámara

=\\l
vÍtrea, o anteriormente, hacia la cámara anterior, pudiendo provocar
un ataque agudo de glaucoma.Todas as formas cursan con dismi-
Atenc¡ón en APS Consulta médico
nuclón de la visión y/o diplopía monocuLar (Tabla '10). Un signo tÍ-
+ pico es la iridodonesls o temb or del iris. Su tratamiento es siempre
1. Se confirma catarata en CRS, CDT s. d"tcarta catarata
quirúrgico, tradicionalmente con un doble abordaje anterior y pos-
u Hospital por cumplir cr¡terios
,rt terior con vitrectornía vía pars plana. Sin embargo, desde hace unos
de inclusión /
2. Solicitar estudios pre operatorios años, es posible reposicionar el saco capsu ar mediante e1 implante
3. Se realiza intervención 1. Se confirma catarata por cumplir
de un anil o capsular para, a continuación, practicar una facoemulsi
criterios de inclusión
+ 2. Solicitar estudios pre operatorios frcación convencional.
Realizar controles postoperatorios: 3. Se realiza intervención
1.24horas Diplopía Gausa
2. tu oras
3. Sexta semana (lentes) Monocular Catarata, subluxación de cristalino
4. Alta
Binocular Parálisis de pares craneales, patología de la musculatura
o extraocular
.E Figura 40. Adaptado de guías clínicas MINSAL: tratamiento
o quirúrgico de cataratas congénitas y adquiridas Tabla '10. Causas de diplopía
q
'=
(-)

@
O

36
I
ERRNVPHGLFRVRUJ

IDEAS C percepción apagada de los colores. Puede mejorar inicial-
I La única causa de áiarata reversible es la galactosemia,
se diagnost¡ca en fases iniciales.
Los fármacos que más frecuentemente ocasionan cataratas
son los corticoides y los mióticos.
El 90% de los casos de distrofia miotónica de Ste¡nert presen-
tan cataratas, bilaterales y subcapsulares posteriores. El 50%
de los pacientes con síndrome de Down muestran cataratas.
La catarata senil es la más frecuente y es la causa más ha-
bitual de pérdida visual reversible en países desarrollados.
t Una diplopía monocular debe orientar a subluxación de cris-
La catarata senil produce una pérdida de visión bilateral y y
no necesariamente simétrica, progresiva, que empeora con
OFTALMOLOGíA
o
luz intensa, con mayor facilidad para el deslumbramiento y
mente la visión cercana, aunque no siempre sucede.
I El tratamiento de la catarata es siempre quirúrgico. me-
diante facoemulsificación e implante de lente intraocular
en saco.
t La complicación más frecuente de la cirugía de cataratas es
la opacificación de cápsula posterior, cuya clínica remeda la
de la propia catarata. Se trata mediante láser YAG.
t La complicación más grave es la endoftalmitis: estafilocóci-
ca, si es aguda, o por P acnes, si es crónica.
talino, típica de alteraciones del colágeno como el síndrome
de Marfan o casos traumáticos.

CASOS CLíNICOS
Hombre de 64 años que acude a su consulta por notar una
disminución de la visión en los dos ojos. de varios meses de
evolución, y refiere esta disminución en la visión de lejos y más
acentuada en la visión próxima o de lectura. Además, ha nota-
do mayor pérdida visual con luz solar intensa y se deslumbra
con mayor facilidad. No refiere alteraciones en la percepción
de los colores¿ aunque sí cree verlos más apagados y tampoco
refiere metamorfopsias. ZCuál de los siguientes diagnósticos le
parece más compatible con el cuadro descrito?
Paciente de 78 años de edad, refiere que se operó de cataratas
hace 5 años. Desde hace unos meses veía más borroso (como
si de nuevo tuviera la catarata). Estuvo en la consulta de su
oftalmólogo que le d¡o láser. Desde entonces ve mucho mejor.
La imagen que ofrece el polo anter¡or es la siguiente. Respecto
a la técnica que Ie han practicado:

1) Aumento de la presbicia.
Desarrollo de degeneración macular asociada a edad.
3)
4)
Desarrollo
Desarrollo
de cataratas.
de neuropatía ópiica anterior isquémica.
\
trI Desarrollo de glauconra.

RC: a
)
Un paciente de 64 años.fue intervenido de cataratas med¡ante
facoemulsificación e implantación de Iente intraocular endosa-
cular plegable, sin complicaciones, hace dos años de O.D. y
tres en O.l. Acude a consulta por pérdida de visión progresiva
en O.l. de seis meses de evolución. Agudeza visual actual co-
rregida O.D.: 0,8/O.1.: 0,3. iCuál es, de los siguientes, el diag- 1) Capsulotomía YAG.
nóstico más probable? 2) lridotomía YAG.
3) Racambio de LIO tras despegar la previa de la cápsula pos-
1) Edema macular cistolde postextracción de cristalino. terior utilizando láser argon.
Opacificación de la cápsula posterior. 4) Trabeculoplastia.
Jl Endoftalmitis crónica. 5) Probablemente se le practicó un LASIK para elimirar la gra-
4l Desprendimiento de retina regmatógeno. duación residual.
5) Neuropatía óptica crónica.
RC: 1
RC: 2

37
il
ERRNVPHGLFRVRUJ
 9.1. Glaucoma primario de ángulo
abierto (glaucoma crónico simple)
9.2. Glaucoma pr¡mar¡o de ángulo
estrecho

9.3. Glaucoma congénito

9.4. Glaucoma secundar¡o

Gloucomo

ffi
E glaucoma es el conjunto de procesos en los que una Presión lntrao
cular (P O) elevada produce lesiones que afectan fundamentalmente al 9.'l . Glaucoma primario de ángulo abierto
nervio óptico, provocando una pérdida de campo visual que puede e-
gar a ser total si el proceso no se detiene. (glaucoma Grón¡Go simple)

La incidencia del glaucoma aumenta con la edad. La detección precoz

de pacientes glaucomatosos es un problema sanitario importante. La
fisiología del humor acuoso es esencial para e1 conocimiento de la pa
togenia del glaucoma; se produce en los procesos ciliares, que vierten
dicho humor acuso a la cámara posterior, desde donde pasa a la cámara
anterior por 1a pupila y, finalmente, va a evacuarse por el ángu o iridocor-
neal, a través deltrabeculum, del canal de Schlemm y del sistema venoso
episcleral.
E aumento de la PIO puede ser debido a un incremento de la produc-
ción de humor acuoso, causa sumamente rara, o a una disminución de la
evacuación, la razón fundamenta (Tabla 1 1). Dentro de esta, se puede
distinguir entre:
. Un obstáculo pretrabecular, como en e glaucoma por cierre angular
o el ataque agudo de giaucoma, en glaucomas secundarios a algu-
nas iridociclitis o en el glaucoma congénito.
. Puede ser debido a un bloqueo trabecular, como en el glaucoma
crónico simple de ángulo abierto y en algunos glaucomas secun-
darios.
. También es posible que sea ocasionado por un bloqueo postrabe-
cular, como en la fístula carótido-cavernosa, por aumento de presión
venosa, que impide e1 drenaje del humor acuoso recogido por el
canal de Schlem.
El glaucoma primario de ángu o abierto (GPAA) es una enfermedad cró
nica, bilateral aunque generalmente asimétrica, en la cual se produce
una pérdida irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico y altera-
ciones de los campos visuales, con ángulo de cámara anterior abierto y
presión intraocular habitualmente por encima de 21 mmHg.
Es la forma más frecuente de glaucoma. La prevalencia es del 0,5 1% en
la población general, pudiendo legar a 2-3o/o en las personas mayores
de 60 años. Fxisten factores de riesgo, como la miopía elevada, los an
tecedentes familiares de glaucoma y la diabetes. Es una de las mayores
causas de ceguera a nivel mundial.
No existe una cifra exacta de PIO que separe a los individuos normales
de los g aucomatosos, puesto que la tolerancia del ojo a la presión varía
de un individuo a otro, pero se pueden considerar normales valores de
hasta 20 mmHg, sospechosos entre 20 y 24 mmág y patológlcos los
superiores a 24 mmHg (Figura 42). La PIO suele ser aproximadamente
lqual en ambos ojos, estando sometida a un ritmo circadiano, con un
máximo hacia las seis horas y un mínimo sobre las 22-24áoras. Las osci-
laciones no sobrepasan los 4-5 mmHg , aunque es habitual la presencia
de osci aciones o de variaciones diurnas por encima de estas cifras en
pacientes con glaucoma.

Factores que causan aumento de la PlO

Aumento Aumento del volumen hemático

de la producción Aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar
de acuoso: son raros B-agonistas
Disminución Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores,
del drenaje rubeosis, etc.) <21 mmHg > 2i mmHg
del acuoso Bloqueo trabecular (sangre, detritus inflamatorio,
etc,) l

Bloqueo postrabecular (aumento de presión v

venosa) Vigilancia

Factores que disminuyen la PlO

Por el descenso Pilocarpina (parasimpaticomiméticos)
de la producción Precursores adrenérgicos
de acuoso Trabeculoplastia láser Campimetría
Excavación Tomografía

Trabeculectomía
papilar de coherencia
óptica
Análogos de prostaglandinas I

Por el descenso B-bloqueantes

I
I

de la producción lnhibidores de la anhidrasa carbónica f

de acuoso Desfucción o inflamación de los cuerpos ciliares . Diagnóstico
Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo . Seguimiento
ciliar

Tabla 11. Factores que influyen en la PIO Figura 42. Cribado de glaucoma

3A
I
ERRNVPHGLFRVRUJ

.t,^^ En la exploración rutínaria de un paciente glau-
comatosol ademós de medir la PlO, resulto abli-
RECUEBDA
gada lo reolización de un campo v¡sual y la valo-
ración de la papila, mediante la reolización de un
fondo de aio, paro determinar el grado de lesión
existente, y s¡ se ha producido progresión de lo
enfermedad.
Patogenia
La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio
ópticoes de unos 27 +/ 3rnmHg,con loque bastan pequeñosauTnen
tos de la PIO para que quede difrcultada su nutric,ón y se produzca con
el tiempo una atrofra de las células de sostén y de las fibras nerviosas,
originándose la excavación papilar glaucomatosa. Esta excavación se
est¡ma oftalmoscópicamente por la relación E/P o cociente entre el diá-
metro de la excavación (E) y el diámetro de la papila (P), valorándose
entre 0,'l y 1. Cuando este cociente es menor de 0,3 es normal; entre 0,3
y 0,6 es sospechosa; y si es mayor de 0,6, patológica. En fases avanzadas,
la excavación llega al borde de la papila y los vasos se ven desplazados
hacla el lado nasal. La asimetria de la relación E/P entre ambos ojos su
perior a 0,2 es patológica.
CIínica
La consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de libras ner-
viosas es la aparición de lesiones glaucomatosas en el campo visua . A
principio, se producen alteraciones en ia zona periférica yen el área pe-
rimacular. Después aparecen ei escotoma de Bjerrum y el escalón nasal
de Ronne, la reducción del campo a un islote central y a otro temporal
inferior, y finalmente queda un islote temporal y amaurosis {Figura 43).
Mancha ciega
Excavación fisiológica
(escotoma fisiológico
correspondiente
a la papila)
Excavación glaucomatosa Escotoma pericentral
moderada (0,4-0,5) (área de Bjerrum)
y escotoma periférico nasal
de Ronne
Excavación glaucomatosa lsla de visión central
severa (0,8-0,9) e isla temporal residual
Figura 43. Evolución campimétrica y papilar del GCS
ERRNVPHGLFRVRUJ
OFTALMOLOGíA
o
Como se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por tan
to una buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el
paciente, y a veces para el médico, si no piensa en ella.
Diagnóstico
Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de 40
años o que presente factores de riesgo, slendo recomendable una to
nometrÍa periódica. Se debe sospechar al encontrar una PIO elevada o
una alteración de las papilas en un sujeto asintomático. Sin embargo, la
elevación aislada de la presión intraocular, que no está acompañada de
disminución de fibras nerviosas, se debe considerar hlpertensión ocular
exclusivamente.
5e puede demostrar la pérdida de fibras nerviosas mediante evaluación
de los campos visuales o campimetría, con la valoración de la excava-
ción papilar, o, recientemente, mediante análisis computarlzados del
grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (tomografía de cohe,
rencia óptica, apticCoherenceTomography, OCT GDX, HRT, etc.). Esta téc-
nica permite cuantificar el espesor de la capa de fibras nerviosas en los
distintos cuadrantes, y ofrece una imagen muy fácil de interpretar en la
que la pérdida de espesor moderada se muestra codificada en amarillo
y la grave en rojo,junto al grosor de la capa de fibras nerviosas de cada
cuadra nte.
Lógicamente la información es mucho más reproducible que la que se
obtiene slmplemente del examen visua de la papi a {Figura 44}, y com
p ementa la información obtenida mediante el campo visual,
x
Figura 44. OCT de capa de fibras nerviosas en un paciente
glaucomatoso. Muestra adelgazamiento grave de la capa de
fibras nerviosas en el sector nasal y moderado en el temporal
Tratamiento
El tratamiento es inicialmente médico. Es permanente, par¿ conseguir
que el paciente alcance continuamente niveles de PIO tolerables por
su nervio óptico. Se utilizan co irios, primero solos, luego combinados.
39
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE

Los fármacos empleados son ios siguientes: Los $-bloqueantes pueden tener efectos secun-
. B-bloqueantes (timolol): actúan disminuyendo la producción de darios sistémicos groves. Los onálogos de los
humor acuoso. Hay que tener especial cautela al utilizarlos en pa prostaglandinas apenas poseen efectos secundo-
rios sistémicos.
cientes con insuficiencia cardíaca descompensada y bloqueo A-V, y
sobre todo en broncópatas y asmáticos. En algunos casos, pueden
causar impotencia y depresión.
. Análogos de la prostaglandina F2 (latanoprost, bimatoprost,
travoprost): suponen una revoluciÓn en el tratamiento del glau- 9.2. Glaucoma
coma crónico por su alta eficacia y su buena tolerancia sistémi-
ca. Son también fármacos de primera linea, y más potentes que primario de ángulo estrecho
los B-bloqueantes. Actúan facilitando la salida del humor acuoso
a través de la vía úveo-escleral. Son fármacos con mejor perfil de
seguridad a nivel sistémico que los B bloqueantes. A nivel ocular, La existencia de un ángulo iridocorneal estrecho predispone al cierre
producen cambios en la coloración del iris (hiperpigmentación) e del mismo, desencadenándose un ataque agudo de glaucoma, debido
hiperemia y aumento del tamaño de las pesiañas. a la elevación de a PIO por bloqueo mecánico de la malla trabecula¡
. Agonistas a-2 adrenérgicos (brimonidina o apraclonidina): tam- por contacto entre la rat del irls y 1a periferia de la córnea lFigura 46).
bién de reciente comercialización, son muy eficaces. Actúan dismi- Existe una predisposición anatómica, de tal forma que se da en sujetos
nuyendo la producción de acuoso en los procesos ciliares. Como os mayores de 50 años, fáquicos (con cristalino), con una cámara anterior
inhibidores de la anhidrasa carbónica, suelen utilizarse en combina- estrecha o poco profunda, y con ojos pequeños, que suelen ser hiper-
ción. métropes. La inserción del iris en ei cuerpo ciliar suele ser anterior y el
. lnhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida): hacen que ángu o iridocorneal es, por todo e lo, estrecho.
disminuya la secreción de acuoso. De uso tópico (colirios), han de
emplearse en combinación con otros por su moderada eficacia. Por
via sistémica, son muy potentes, pero de utilización sólo transitoria
debido a sus muchos efectos adversos.
. Estimuladores adrenérgicos (adrenalina y sus precursores): faciii
tan la salida del acuoso. Producen midriasis moderada, por lo que
están contraindicados en pacientes con cámara anterior estrecha
(hlpermétropes, fundamentalmente ancianos) en los que podrian Bloqueo pupilar
provocar un ataque de glaucoma agudo.
. Pilocarpina: es un estimulante colinérgico que produce miosis y
actúa aumentando la salida del acuoso. No se utiliza actualmente
de forma generalizada porque ocasiona efectos adversos locales im-
portantes, como la miopización del ojo o las cataratas.

5i el tratamiento médico fuese insuficiente por no controlar a PiO, a pe

sar de combinar varios tipos de colirios, se intentará abrir una vía de dre-
Protrusión anterior del iris
naje artificial.. Puede realizarse mediante una trabeculoplastia con láser
o bien con una trabeculectomía quirúrgica, que es mucho más eficaz.
Esta técnica consiste en crear unacomunicación artificial entre la cámara
anterior y el espacio subconjuntival, generando una estructura que reci
be el nombre de ampolla de filtración, en cuyo interior se reabsorbe el
iumor acuoso (Figura 45).

Cierre angular

Figura 46. Mecanismo de producción del glaucoma primario

Patogenia

El ataque agudo se desencadena cuando la pupila está en midriasis me-

dia (véase la Figura 51); en esta situaclón se puede producir un bloqueo
o
E del paso del humor acuoso de la cámara posterior a a anterior a través
o de a pupila (bloqueo pupilar). El humor acuoso empujará a periferia del
O
f
o iris hacia adelante, lo que taponará la malla trabecular (cierre angular),
rD
originando el comienzo de un ataque agudo de glaucoma. La midriasis
o. media puede producirse en la oscuridad, en sujetos nerviosos o estTesa
O dos, con a administración de mldriáticos, con la toma de atroplna o de
Figura 45. Ampolla de filtración en una trabeculotomía sus derlvados, o con el tratamiento con simpaticomiméticos.

40
I
ERRNVPHGLFRVRUJ

CIínica
A no poder salir el humor acuoso, se produce un aumento de la P O (Ta-
bla 12). Cuando esta supera los 30 mmHg, se altera la bomba endotelial
necesaria para la transparencia corneai y se origina edema corneal. La cór
nea se muestra turbia e impide visualizar e iris. El individuo refrere halos
de colores alrededor de ias luces. Cuando se superan los 40-50 mmHg,
se presenta dolor intenso, que puede irradiarse al territorio del trlgémino.
Aparecen blefarospasmo y lagrimeo, inyección mixta y síntomas vaga es
como bradicardia, hipotensión arterial, náuseas y vómitos, que pueden
inducir a errores diagnósticos, pues es posible olvidarse el cuadro ocular.
Si la presión supera los B0 90 mml-19, se colapsa la arteria central de la
retina, provocándose isquemla retiniana, mucho dolo¡ disminución de la
agudeza visua y una gran dureza de globo al tacto, Si no se resue ve e
cuadro, la lesión por isquemia se hace irreversible, dando lugar posterior,
mente a atrofia retiniana. El sujeto puede haber sufrido con anterioridad
cierres angulares intermitentes que ceden espontáneamente. Son glauco-
mas abortivos que cursan con cefaleas en hemicráneo del mlsmo lado del
glaucoma subagudo o cierre angular ¡ntermitente.
1. Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma
abortivo: cefaleas hemicraneales
2. Halos de colores (edema corneal)
3. Dolor tenitorio trigémino
4. Síntomas vegetativos
5. J agudeza visual
1. Dureza pétrea globo ocular
2. Midriasis media arreactiva
3. Hiperemia mixta o ciliar
4. Nubosidad corneal
Tabla 12. Clínica de una crisis de glaucoma agudo
Tratamiento
De entrada, es siempre médico. Se emplean diuréticos osmóticos, como el
manitol y Ia acetazolamida, para disminuir rápidamente la PIO; corticoldes
tópicos para limitar el componente inflamatorio; y mióticos, como 1a pilo
carpina, para rompereJ b oqueo pupilar.También están indicados los fár-
macos hipotensores tópicos, como los p-bloqueantes o los cx. 2 agonistas.
Los análogos de ias prostag andinas no deben utilizarse porque aumentan
la inflamación, y los cr-adrenérgicos no selectivos tampoco, puesto que
provocan una midrrasis que puede aumentar aún más e bloqueo. Como
los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo,
hay que realizar una iridotomía quirúrglca o con iáser para evitar nuevos
episodios (Figura 47). Es preciso actuar también en el ojo contralatera de
forma profiláctica, pues está igualmente predispuesto al ataque.
['r
a 9.4.
Figura 4T.lridotomía
ERRNVPHGLFRVRUJ
OFTALMOLOGíA
9.3. Glaucoma congénito
El glaucoma congénito presenta un incremento de la PIO por ano-
malia en el desarro lo angular que origina a teraciones morfológlcas
del globo y afectación del nervio óptico, con producción de ceguera
irreversibie.
En el niño, se considera patológica una PIO mayor de 1B mmHg. Afecta a
uno de cada 15.000 nacidos yes bi atera en el 757ode los casos. Puede
ser de os siquientes tipos:
. Aislado o primitivo: apareciendo restos de tejido embrionario en
el ángulo, la denominada membrana de Barkan, que ocluye la malla
trabecular, impidiendo el drenaje del acuoso.
. Asociado a anomalías oculares: se trata de un ojo con anomalias
que secundariamente puede desarrol ar glaucoma, como en la ani
ridia, el microftalmos, la microcórnea, etc.
. Asociado a anomalías sistémicas: anomalías sistémicas que pre-
sentan alteraciones a nivel ocu ar que pueden desarro lar un glauco-
ma, generalmente tardÍo. Ocurre en anomalías mesodérmlcas, como
el síndrome de Marfan, el síndrome de Marchesani, la enfermedad
de von Hippel-Lindau o anomalías metabólicas como a homocisti-
nuria, la alcaptonuria, as cromosomopatías, etc.
. Secundario: no existe anomalía angular. El glaucoma se produce
en la evolución de otro proceso, como la embriopatia rubeólica, la
persistencia de vítreo primario hiperplásico, la retinopatía de la pre-
maturidad, etc.
Clínica
El incremento de la PIO provoca aumento de la excavación papilar, que
en principio es reversible si se normaliza la tensión. Se debe sospechar
en un niño que acude por edema corneal, lagrimeo, blefarospasmo y
fotofobia. A medida que avanza, crece el dlámetro anteroposterior del
globo (buftalmos), provocando una miopía axial.
Asimismo, se verá un incremento del diámetro corneal (mayor de 12
mm) o mega ocórnea. Se producen desgarros en la membrana de Des
cemet y aumento en la profundidad de a cámara anterior.
Diagnóstico
Por los síntomas antes descritos, por las alteraciones cornea es y papiia-
res, y por los datos obtenidos de la tonometria (medida de la PIO), de la
gonioscopia (estudio del ángulo iridocorneal) y de la biometrÍa (medida
del diámetro corneal y de 1a longitud axial del globo).
Tratamiento
Es quirúrgico. La eficacia depende de la precocidad del diagnóstico, pero
el pronóstico sueie ser bastante malo.
Glaucoma secundar¡o
E glaucoma secundarlo se produce por aumento de a PIO que se pre-
senta como complicación de otra patología ocular.
E1 glaucoma secun-
dario puede ser:
41
.il
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición
Facogénico:
- Por cambios en el cristallno:
> Luxación del cristalino: si se luxa hacia adelante, puede
provocar un bloqueo pupilar o un empuje del iris hacia ade-
lante con cierre del ángulo.
> Facomórfico: durante el proceso de maduración de una
catarata, el cristalino puede absorber agua, aumentando
entonces su tamaño y produciendo un bloqueo pupilar y
empujando el iris hacia delante, lo que ocasiona un cierre
del ángulo.
> Facolítico: a partir de una catarata hipermadura, pueden sa-
1ir proteínas cristallnianas que obstruyen la malla trabecular.
lnflamatorio:
Uveítis anterior: en alqunos casos puede haber un aumento de
la PiO porformación de slnequias anteriores entre la periferia del
iris y la córnea, cerrando el ángulo, o por obstrucción de la malla
trabecular por las proteínas y las células inflamatorias presentes
en el acuoso.
Posquirúrgico: por formación de sinequias anteriores, por obstruc
ción de la malla trabecular debido a masas cristalinianas o a vítreo
que pdsd a cámara anlerior.
Traumático:
- Contusión ocular: por alteración de la malla trabecular o por
depósito de material inflamatorio o hemático.
glaucoma cuando existe un daño
del nervio óptico. Al contrario de lo que se suele pensar, el
glaucoma no se define como aumento de presión intraocu-
lar (PlO).
I Sobre el glaucoma crónico simple:
. La PIO es un factor de riesgo para glaucoma. Se consi-
dera normal hasta 21 mmHg, tiene un ritmo circadiano
con un máximo a las seis de la mañana (PlO, PIO cantan
los pajarillos), y oscilaciones normales de 4 mmHg que
aumentan en los pacientes glaucomatosos.
. El cribado de glaucoma se realiza mediante tonometría
periódica a part¡r de los 40 años, o antes si existen fac-
tores de riesgo como miopía elevada, historia familiar
o diabetes.
. El daño glaucomatoso supone una pérdida de fibras
nerviosas que se observa estructuralmente como un
aumento de la excavación papilar. y funcionalmente,
como alteraciones del campo visual de inicio periférico.
. La agudeza visual se conserva hasta fases avanzadas,
por lo que la enfermedad es poco sintomática.
o
E
o
O
=
o
o
o.
O
42
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
. CHILE
- Recesión angular: se produce c,catrización del ángulo meses o
años después del traumatismo.
- Quemaduras químicas: por formaclón de cicatrices en el limbo.
. latrógeno:
- Por administración prolongada de corticoides tópicos o sis-
témicos: que provocan un glaucoma de ángulo abierto.
- Por uso de midriáticos: puede desencadenarse un ataque agu-
do de glaucoma, especialmente la atropina.
. Vascular:
Glaucoma neovascular: en procesos que provocan isquemia
retiniana, tlene lugar una neoformación de vasos en la retina, y
posteriormente en el iris, pudiendo afectar al ángulo iridocor-
neal, interfiriendo la salida del acuoso. Ocurre sobre todo en la
obstrucción de la vena central de la retina y en la retinopatía
dia bética.
- Aumento de la presión venosa episcleral: en pacientes con
fístula carótido-cavernosa y en la enfermedad de Sturge-Weber,
por transmisión de la presión alta desde el territorio venoso has-
ta el sistema de drenaje del humor acuoso.
El gloucomo ogudo ofecta típicomente o sujetos
hípermétropes. El desencadenonte es lo midria-
sis. Debe tratarse de formo urgente pora evitor
la pérdida visual irreversible.
. EI tratamiento inicial es tópico, mediante análogos de
las prostaglandinas (los más potentes, pocos efec-
tos adversos sistémicos, pero algunos locales) o
B-bloqueantes (contraindicados en broncópatas y car-
diópatas). Existen otros fármacos de segunda línea.
. Si el tratamiento tópico fracasa, se realiza tratam¡ento
con láser (trabeculoplastia) o bien quirúrgico (trabecu-
lectomía).
t Acerca del glaucoma de ángulo cerrado:
. Son factores de riesgo la hipermetropía, edad superior
a 50 años y la presencia de cristalino, que favorecen un
ángulo estrecho.
. Se sospecha ante ojo rojo muy doloroso, con vegetat¡s-
mo, dureza pétrea del globo, disminución de agudeza
visual con visión de halos de colores y midriasis media
arreactiva.
. Tratamiento inmediato con hipotensores parente-
rales (manitol), orales (acetazolamida) y tópicos,
(B-bloqueantes...), así como corticoides tópicos para li-
mitar la inflamación, y mióticos para romper el bloqueo.
. Es necesario realizar una iridotomÍa con láser YAG para
disminuir el riesgo de recurrencia; también en el ojo
contralateral, si el ángulo es estrecho.
 OFTALMOLOGíA

CASOS CLÍNICOS
éCuál es la causa más frecuente de una excavación papilar con Acude a su consulta un paciente porque dice que en los úl-
rechazo nasal de los vasos emergentes de la misma? timos meses le ha cambiado el color del ojo izquierdo. En la
anamnesis debe insistir en el posible consumo de alguna de las
1) Hipertensión intracraneal. siguientes medicaciones por vía tópica:
2) Uveítis posterior.
3) Conjuntivitis crónica.

{F
4) Glaucoma crónico simple.
5) Hipefensiónarterial.
RC: 4

Una mujer de 64 años, hipermétrope y con cataratas en ambos

ojos, acude a su consulta con dolor intenso en ojo izquierdo, de
unas horas de evolución. La exploración de ese ojo pone de ma-
nifiesto una tensión ocular de 40 mmHg, reacción hiperémica ci-
Iio-conjuntival, midriasis y edema corneal. ZCuál sería la actitud
1) Colirios para el glaucoma.
2\ AINE.
inmediata más correcta de las que se enumeran a continuac¡ón?
3) Corticoides.
4\ Aciclovir, pues está demostrado que puede produc¡r hiper-
1) Manitol intravenoso, asoc¡ado a tratamiento miótico y cor-
pigmetnación en el iris cuando se mantiene el tratamiento
ticoides tópicos.
durante un periodo muy largo de tiempo.
2\ Practicar una trabeculectomía.
5) Tetraciclina tópica.
5) Corticoides tópicos, asociados a tratamiento midriático.
4) Operar con urgencia la catarata de ese ojo, desencadenan-
RC: 1
te del cuadro.
5) Dilatar bien el ojo para explorar la retina, y descartar un
tumor intraocular.

RC: 1

43
:-
ERRNVPHGLFRVRUJ
 10.'l . Uveít¡s anter¡ores

10.2. Uveítis posteriores

10.3. Uveítis comunes

Uveítis

La uveítis consiste en una inflamación uveal que cursa con ojo rojo dolo- Las formas juveniles son ocasionadas por artritis crónica juvenil y por
roso (Tabla 13). importante hacer el diagnóstlco diferencial con otros
Es abscesos dentarios, entre otras causas. En el adulto, por espondilitis an-
procesos que pueden aparecer con ojo rojo, como son la conjuntivitis quilopoyética (patología más frecuentemente asociada), tuberculosis,
(no doloroso), la queratltis o el glaucoma agudo (amb,os lo hacen con herpes, pie onefritis, artritis reactiva, Behqet, Ell, lúes, sarcoldosis.
dolor). La distribución de la hiperemia del tamaño de la pupila y la pre-
sencia o no de lesión corneal asociada ayudan al diagnóstico diferencial. Otras causas más raras de uveÍtis son: Whipple, Lyme, lepra, YlZ, g1o-
merulonefritis lgA y Vogt-Koyanagi-Harada.
lriodociclitis I Goroiditis
o uveítis ante¡ior I o uveítis posterior Clínica
Clínica 0lo rojo doloroso Moscas volantes, visión
Precipitados con niebla. Sin dolor, si sólo E paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, biefarospasmo e
queráticos, hipopión posterior
inyección periquerática). La irritación del esfínter del iris determina una
y fenómeno Lesiones exudativas
pupila en miosis y el edema iridiano provoca una ralentización de sus
de Tyndall o cicatrices en coroides
reacciones o bradicoria. El iris puede aparecer tumefacto y con cambios
Tratamiento Midriáticos tópicos Corticoides sistémicos
de coloración, por dilatación vascular y borramiento de sus criptas. n-
Corticoides tópicos Otros tratamientos según etiología
cluso es posible que sangren Los vasos iridianos, apareciendo hipema
Etiología más ldiopát¡ca Toxoplasmosis
(sangre en cámara anterior) (véase la Figura 51).
frecuente

Tabla 13. Tipos de uveíüs

En los cuadros en los que existe inflamación uveal pueden afectarse
la porción anterior de la úvea, incluyendo el iris, y el cuerpo ciliar: se trata
de uveítis anterior o iridociclitis; o la porción posterior: coroidltis, aunque
suele hacerlo al mismo tiempo la retina, hablándose de coriorretinitis.
Cuando se interesa toda la úvea, se habla de panuveítis.
Esta localización de los procesos inflamatorios en dos regiones puede
tener relación con su aporte arterial:
. Úvea posterior: ciliares cortas posteriores.
. Uvea anterior: ciliares posteriores largas y ciliares anteriores.
Las uveítis son más frecuentes entre los 20 y los 50 años. Su etlología es
múltiple y confusa, por ello, es fundamental realizar siempre una anam-
nesis completa.
A veces estos cuadros acompañan a otros procesos sistémicos (enfer-
medades reumatológicas, infecciones, etc.) o de afecclones de vecindad
(sinusitis, abscesos dentarios). Pero la mayoría son inflamaciones ocula-
res aisladas de causa desconocida.
',O.1. Uveítis anter¡ores
Etiología
Por ú timo, hay exudados en la cámara anterior, al romperse a barrera
hematoacuosa por la inflamación, pasando proteínas, fibrina y célu as al
humor acuoso. De este modo, se puede observar lo siguiente:
. Fenómeno de Tyndall: con lámpara de hendidura, se ven células
flotando en la cámara anterior.
. Hipopión: cuando la exudación es intensa, las células se depositan
en la zona inferior de la cámara anterior, formando un nivel blanque
cino. Este hipopión suele ser estéril.
. Precipitados retrocorneales: normalmente en la zona ínferior de
la córnea, distribuidos en forma de triángulo de vértice superior. Los
precipitados varian con el tiempo de evolución, siendo al principio
blanco amarillentos y redondos, para después hacerse pigmentados
y con bordes irregulares.
. Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras vecinas, o
sinequios (Figura 48).5i se producen entre la periferia del iris y la
de la córnea, se llaman goniosinequias. Es posible que quede difi
cultado el drenaje del humor acuoso, provocándose un glaucoma
secundario. O pueden ser posteriores, entre el iris y el cristalino, en el
borde pupilar. Pueden pasar desapercibidas si no se dílata la pupila.
Al hacerlo, el iris queda unido al crista ino en clertas zonas, de mane-
ra que 1a pupila adopta formas irregulares. Es posible que aparezca
seclusión pupila¡ si la sinequia se forma en todo el borde pupilar; se
impide así la circulación del acuoso hacra la cámara anterior, aumen-
tándose la presión en a cámara posterior; por ello, el iris se abomba
hacia adelante, dando lugar al denominado iris en tomate.
. Oclusión pupilar: ocupación de todo el área pupilar por material
inflamatorio.

La mayoría de as uveítis anteriores son idiopáticas. Las demás son de- En una uveítis anterior, 1a PIO puede estar normal; aumentada por seclu
bidas a procesos sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores re sión pupilar, por goniosinequias o por obstrucción de la malla trabecular
cid¡vantes se explica por una alteraciÓn del sistema inmunitario, con por productos inflamatorios; o disminuida por afectación del cuerpo ci-
aparición de autoanticuerpos contra e1 tejido uveal. liar con reducción de la producción de acuoso. Entre los sintomas sub-

44
I
ERRNVPHGLFRVRUJ

jetivos se encuentra el dolor, que es muy varíab e y se debe a la miosis
espástica y a la irritación de los nervios ciliares. Puede preceder al resto
del cuadro y aumenta con los movimientos oculares, la palpaclón y
acomodación, también es posible debido a un aumento de la PlO.
A
B
ra
J
§l
Figura 48. Uveíüs anterior. A: precipitados retroqueráticos;
B: sinequias posteriores
Clínicamente, puede hacerse una distinción entre uveitis granulomato-
sas y no granulomatosas. En las primeras, la instauración es insidiosa, el
curso prolongado, la inyección y el dolor son escasos, existen nódulos en
el iris, los precipitados queráticos o retrocorneales son gruesos, (en grasa
de carnero) y, si se afecta la úvea posterior, lo hace en forma de nódulos.
En las segundas, la instauración es aguda, el curso corto, existe inyecclón
y dolor importante, los precipitados retrocorneales suelen ser pequeños
y la coroides se afecta de forma difusa.
Complicaciones
. Edema corneal: por alteraciones del endotelio.
. Catarata:generalmente subcapsular posterior.
. Extensión al segmento posterior dando lugar a una panuveítis.
. Glaucoma secundario.
. Ptisis bulbr'.'con hipotonía por afectación del cuerpo ciliar, que con
duce a la atrofia ocular.
. Edema macular quístico (causa habitual de disminución de la agu-
deza visual): especialmente en uveítis posteriores.
ERRNVPHGLFRVRUJ
OFTALMOLOGíA
. Desprendimiento de retina exudativo o traccional: al igual que
la anterio¡ aunque es más típlca de las formas posteriores.
la . Queratopatía en banda.
Tratamiento
E tratamiento es etiológico, si se conoce. Es sintomático mediante mi-
driáticos, para evitar sinequias y disminuir el do or al reiajar el esfínter del
lris. Se aplican corticoides locales, para reducir la inflamación, e hipoten
sores oculares, en caso de aumento de la PIO
En la uveítis, ademós de corticoides tópicos, es
preciso administrar midriáticos para reducir el
dolor
1 O.2. Uveítis poster¡ores
Las uveítis posterlores suelen afectar al mismo tiempo a la retina supra
yacente, causando disminución de la visión. Pueden darse dos tipos de
reacción lnflamatoria en la úvea: aguda supurada, con reacción de poli-
morfonucleares, o crónica no supurada de tipo granulomatoso.
. Uveítis posteriores supurativas: provocadas por bacterias pióge-
nas y, a veces, por hongos. Son secundarias a cirugía ocuia¡ trauma
tismos y, a veces, a émboios sépticos. Una posible causa es Candida
albicans en adictos a la heroína. Presenta los dos siouientes cuadros
c inicos:
Panoftalmitis: infección purulenta de las membranas y del con
tenldo ocular con extensión hacia la órbita.
.
- Endoftalmitis: infeccÍón limitada al contenido intraocular. Es
necesaria la hospitalización.
Uveítis posteriores no supurat¡vas: inflamación tisular, con in-
filtración de macrófagos y de cé ulas epitelioides, que se extiende
a la retina y generalmente al vitreo, provocando necrosis tisular y
fi brosis.
Clínica
En muchos pacientes se diagnostica casualmente, aunque algunos pue-
den referir visión con niebla o con moscas volantes. Rara vez hay signos
de inflamación en la cámara anterior y se necesita el examen de fondo
de ojo, donde se observan opacidades en el vítreo (agregados celula-
res, fibrina y bandas de vítreo degenerado) con aspecto blanquecino.
También muestran coroiditis, foco o focos blanquecinos o amarillo gri
sáceos, de ocalización coroidea, con edema de la retina adyacente. A
veces se acornpañan de áreas blanquecinas cicatriciales y alteraciones
de pigmento, o de hemorragias retinianas. Su repercusión sobre la visión
dependerá de su iocalización en ia retina.
Etiología
Por causas locales (sinusitis, infecciones de vecindad, etc.) o generales.
En muchos casos, existe una a teración de la inmunidad con autosen
sibilización a elementos pigmentados y vasculares de la úvea, lo que
explicaría la frecuencia de las recidivas y la dificultad para encontrar una
etiología.
45
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE

Las causas más frecuentes varían con la localización geográfrca;en nues- Artritis reumatoide juvenil: en niñas de dos a 15 años, con afecta-
tro medio son 1as siguientes: toxoplasmosis (30-50% de los casos), idio ción articular y uveítis anterior de larga evolución, pudiendo provocar
pátlcas, tuberculosis, sarcoidosis, CMV o Candida. complicaclones como queratopatía en banda, glaucoma secundario,
cataratas, sinequias posteriores extensas, etc. Aparece con mayor fre-
Diagnóstico cuencia en la forma oligoarticuiar precoz (ANA+), con carácter cróni-
co, siendo esta la causa más habitual de uveitis crónica en la infancia.
En un alto porcentaje de los pacientes no se logra averiguar a etiología. 5e sigue de la forma oligoarticular tardía, con evo ución más aguda
Es preciso realizar un protocolo de medicina ínterna, ORL e inmunologÍa. (remedando la uveítis de la EA, pues esta forma es HLA-B27+, apa
Eldiagnóstico clínico se leva a cabo por oftalmoscopia, observándose rece en varones de diez o más años y presenta entesitis y sacroileítis,
en el fondo de ojo las lesiones secundarias a la inflamación coriorretinia- de manera similar a la espondilitis anquilosante). La uveitis es menos
na lFiquras 49 v 50). frecuente en la forma poliarticular, y menos aún en a enfermedad de

a Still.También puede aparecer en la artritis reumatoide del adulto.

Sarcoidosis: mujeres de 20 a 50 años con fiebre, pérdida de peso,
artralglas y adenopatías periféricas con síntomas de uveitis anterior
y/o posterior. Existen nódulos en el iris, precipitados en grasa de car-
nero y, en las formas posteriores, afectación perivascular en forma de
gotas de cera de vela.
Tuberculosis: uveítis granulomatosa anterior o posterior recurrente
que no responde al tratamiento habitual. No suele haber manifesta
ciones s¡stémicas o estas son inespecíficas (febrícula, astenia, ano-
rexia, etc.). Es preciso hacer Mantoux, Rx de tórax y cultivos.
Toxoplasmosis: supone entre el 30 y el 5O%o de todas las uveítis pos-
teriores. Es una afección congénita en la mayoría de las ocasiones,
con disminución de la visión si afecta al área macular, que es 1o más
frecuente. La iesión antigua consiste en una o varias placas blanco
amarillentas con pigmento cicatrizal en sus bordes, con un área gri
sácea adyacente de bordes mal definidos que corresponde al área
de reactivación iFigura 50i.
§*§G§á;*:. *t*
E1 diagnóstico se hace por el aspecto oftalmoscópico y mediante de
!
-t
Uveíüs posterior
terminaclón de anticuerpos especificos en sangre y en humor acuoso.
Se tratan las uveítis que comprometen la agudeza visuaJ, con sulfadia-
Tratamiento cina, pirimetamlna y ácido folínico durante un periodo que va de las

tres a las seis semanas y corticoides sistémicos en dosis bajas.

En principio, eltratamiento es el etiológico, además, de antiinflamatorios
esteroideos sistémicos o perioculares para imitar el proceso a a menor
extensión de retina posible. Se emplean también inmunosupresores.

En casos muy recidivantes o de gran gravedad, se puede usar la cic os-

porina. Entre las posibles complicaciones, es posible que aparezcan:
edema macular crónico, extensión al nervio óptico y desprendimientos
de retina exudativos.

1O.3. Uveítis Gomunes

Espondilltis anquilopoyética: el 30% de los afectados presenta

en algún momento una uveítis anterior, y a la inversa, el 30%o de los
pacientes varones y jóvenes con uveítis unilateral acabará desarro-
llando una espondilitis anqui opoyética. Es la entidad que más se ve
asociada a uveítis anterior, aunque no hay que olvidar que la forma
más frecuente de uveítis anterior es ldiopática. Aparece en varones
de entre 20 y40 años.5e diagnostica por la ciínica y por la radiología
(articu aciones sacroilíacas y columna lumbar). El tipaje HLA (asocia
Uveíüs posterior por toxoplasma
ción con e 827) apoya el diagnóstico.
.-i=
ü Síndrome de Reiter: en varones de 20 a 40 años que presentan
uretritis, poliartritis y conjuntivitis, pudiéndose añadir una uveítis an toxoplasma es responsoble de una buena parte
= El

terior recurrente bilateral que aparece en el 2070 de los afectados. de las uveítís posteriores. Se debe a la reactiva-
C)
ción del parósito y por eso es típico encontror uno
También asoclado al HLA B27. Además, ayudan al diagnóstico la Rx
cicatriz junto al dreo de coroiditis.
articu ar y el cultivo del exudado uretral.

46
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
 OFTALMOLOGíA

Citomegalovirus: afecta a inmunodeprimidos, en especial a los Tienen tendencia a invadir el vitreo, formando colonias algodonosas
afectados de SIDA. Produce una retinitis exudativo-hemorrágica con blancas flotantes que se agrupan en forma de hilera de perlas. Se
vasculitis que se disemina siguiendo el curso de los vasos. Es un sig- trata con fluconazol oral o anfotericina intravenosa, aunque muchas
no de mal pronóstico, afecta a pacientes con CD4 < 100. Se trata con precisan vitrectomía.
ganciclovir o foscarnet, que consiguen la detención de las lesiones En las uveítis es importante hacer el diagnóstico diferencial con
retin ¡a na s. otros procesos que cursan con ojo rojo (Tabla 14 y Figura 51).
Candidiasis ocular: fundamentalmente
se presenta en toxicómanos con admi- Oueratitis Uveítis anterior Glaucoma
nistración intÍavenosa de heroína, inde- Hiperemia Ciliar Ciliar Ciliar
pendientemente de que padezcan o no
Visión Posible J o normal J JJ.I
SIDA, inmunodeprimidos, portadores de
catéteres i.v., alimentación parenteral, Dolor ++ + + profundo +++ muyintenso
etc. En el fondo de ojo aparecen focos Pupila Miosis Miosis - bradicoria Midriasis media arreact¡va
exudativos, pequeños, blanquecinos, de
Cámara anterior Normal o Tyndall leve Tyndall + + células Estrechada
bordes mal definidos que tapan los va
sos retinlanos.
Tabla 14. Diagnóstico diferencial del ojo rojo

PRESIÓN INTRAOCULAR

¿duele?

t
I

l
@
M¡driasis M¡os¡s
I
Con.juntivitis Glaucoma agudo +
ag uda de ángulo estrecho T¡nc¡ón con fl uoresceína

----------:
./.fh
"rrjh
Positiva Negat¡va

i t
Uveítis
Queratitis
anterior
lnyección bulbar lnyección ciliar

-r\
y tarsal o mixta
Pupila normal
L-
lnyecc¡ón c¡liar lnyecc¡ón c¡liar
Pupila m¡ót¡ca Pupila m¡ótica
úlcera corneal Posible hipopión
Pos¡ble h¡popión No alt. corneales

Conjuntivitis aguda Glaucoma agudo

ry Querat¡tis Uveítis anterior

Figura 51. Diagnósüco diferencial del ojo rojo

47
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE

Las uveítis anteriores pueden ser granulomatosas (subagu-

t La etiología mas en las uveítis anteriores es
la idiopática, mientras que en las posteriores es la toxo-
plasmosis.
La iridociclitis o uveítis anterior se presenta como un "ojo
rojo grave": dolor ocular con fotofobia e hiperemia ciliar.
Además, visión borrosa, miosis con bradicoria, precipitados
endoteliales corneales y turbidez del humor acuoso (Tyn-
dall, células).
La patología mayormente asociada a uveítis anterior en el
niño es la artritis crónica juvenil, mientras que en el adulto
lo es la espondilitis anquilopoyética.
das, poco sintomáticas y con poco Tyndall y precipitados
gruesos) o no granulomatosas (agudas. muy s¡ntomát¡cas,
con Tyndall intenso y precipitados finos).
La sarcoidosis puede dar uveítis anterior (nódulos en iris,
precipitados en grasa de carnero) y/o posterior (afectación
perivascular en gotas de cera).
La toxoplasmosis supone el 30-50% de las uveítis posterio-
res. Suele ser congénita, y el foco activo aparece junto a ci-
catrices coriorretinianas previas, especialmente en mácula,
por lo que compromete la visión.
La candidiasis ocular, en pacientes con punciones venosas
repetidas, da focos blanquecinos coriorretinianos que en el
vítreo parecen collares de perlas.

CASOS CLíN ICOS

Hombre de 32 años, sin antecedentes patológicos de interés, Una mujer de 40 años que padece artritis reumatoide, tratada
que acude a la consulta por visión borrosa en su ojo derecho con sales de oro, presenta hiperemia e inyección ciliar en ojo
de 3 días de evolución. La agudeza visual es de 0,5, el examen derecho. con visión borrosa, miosis derecha irregular y dolor
del polo anterior no muestra alteraciones. y en el fondo de ojo ocular, con tensión ocular normal. iCuál de los diagnósticos
se observa cicatriz coriorretiniana y células en la cavidad vítrea. que a continuación se enumeran es el correcto?
El paciente relata dos episodios oculares similares no diagnos-
ticados. iOué exploraciones complementarias solicitaría para 1) Desprendimiento de retina.
establecer el diagnóstico? 2) Glaucoma crónico simple.
3) Conjuntivitis aguda.
1) Test de Mantoux y tinción de Ziehl-Nielsen en esputo. 4) Uveítis anterior.
2\ Serología toxoplásmica. 5) Depósito de sales de oro en cámara anterior.
3) Radiografía de tórax.
4l Serología luética. RC:4
ñ\ Radiografía de sacroilíacas.

RC: 2

.=
0)

=
O

4B
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 1 1.1. Desprendimiento del vítreo
poster¡or (DVP)

11.2. Persistencia de vítreo primario

hiperplásico

I 1.3. Hemorragia vítrea

11.4. Desprendimiento de retina
VÍtreo y retino i 1.5. Retinopatía d¡abét¡ca
11.6. Retinopatíaesclerohipertensiva
11.7. Oclusión arter¡al retiniana

1 1.8. Obstrucción venosa retiniana

1 1.9. Degeneraciones retinianas

11.1. Desprendimiento 11 .10. Retinopatía de la prematuridad
o fi broplasia retrolental
del vítreo posterior (DVP) 'il.11.

El vitreo presenta una serie de adherencias fisiológicas vítreo-retinianas ,f1ll\

a nivel de la ora serrata y de la papila, y vítreo-cristalinianas, que se hacen
más tenues en la edad aduita.

Las adherencias con la papila pueden romperse, dando lugar a una pér
dida de posición del vítreo que pierde su anclaje posterior. Esto ocurre
más frecuentemente en sujetos de edad avanzada, sobre todo si son
miopes, y en atáquicos. El paciente refiere percepción de moscas volan-
tes o miodesopsias. Es benigno en el 85-9070 de los casos, pero en un 10-
15%o es posible que se produzcan tracciones vítreo-retinianas periféricas
que pueden provocar hemorragias y desgarros retinianos que predispo-
nen ai desprendimiento de retina (Figura 52). No precisa tratamiento,
salvo el de las complicaciones, fotocoagulando con láser los bordes del
desgarro retiniano, si este se produce.
11.2. Persistencia
de vítreo primario hiperp!ásico
Es una malformación congénita en la que se observa una masa detrás
del crlstaiino, vascularizada o no, que corresponde ai vítreo primario que
no se ha atrofiado y permanece hiperplásico. Sueie afectar a un solo ojo,
y a veces se acompaña de microftalmos. Es preciso hacer diagnóstico
diferencial con otras causas de leucocoria, fundamentalmenie con el
retinoblastoma.

11 .3. Hemorragia vítrea

La hemorragia vitrea o hemovítreo se define como la presencia de san-

grado en la cavidad vítrea. Generalmente se debe a una lesión de un
vaso retiniano que puede ser espontánea y/o traumática. Sus principales
causas son: vasculopatias ret¡nianas que cursen con neovascularización
(retinopatía diabética proliferativa, oclusiones vasculares venosas), des-
garros retin ia nos, desprendim iento de vítreo posterio¡ desprend imiento
de retina, traumatismo ocular contuso, degeneración macular asociada
con la edad y tumores intraocuiares, entre otros.

Clínicamente el hemovítreo se presenta como una pérdida brusca, in-

dolora y unilateral de la visión.Según la cuantía de la hemorragia esta
puede alterar la transparencia de medios internos del globo y afectar la
visión. Podremos encontrar una asimetria en el reflejo rojo. Al realizar el
fondo de ojo podremos clasificar su gravedad según la hemorragia per-
mita o no permita evaluar las estructuras del fondo de ojo. En los casos
que no es posible evaluar el estado de la retina es necesario realizar una
ecografía de modo B para descartar que la retina esté desprendida o ia
presencia de masas.

Figura 52. Desprendimiento de vítreo posterior. A y B: sínquisis
y ulterior desprendimiento de vítreo posterior; C: desgarro
reüniano con hemorragia secundaria al DVP
Las medidas de tratamiento incluyen: reposo, suspensión de fármacos
anticoagulantes en caso de que no estén formalmente indicados y tratar
la patología de base en caso de ser posible (por ejemplo fotocoagula-

49
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE

ción láser en roturas retinianas, cirugía del desprendimiento retiniano).

La hemorragia tiende a reabsorberse en un plazo de semanas, por lo
que requiere un seguimiento estricto. Ante su negativa puede plantear
se una vitrectomía.

11.4. Desprendimiento de retina

El desprendimiento de retina es una separación de epitelio pigmentario

de resto de las capas de la retina.

Formas clínicas

Las formas clínicas del desprendimiento de retina son las siguientes:

. Exudativo: tal vez la menos frecuente de todas. La retina se despren
de por procesos exudativos de los vasos coroideos. Puede ocurrir en
patologías inflamatorias, como coroiditis exudativas (enfermedad de
Figura 53. Desprendimiento regmatógeno de retina superior
Harada), vascu ares, como la hipertensión arterial o neoplásicos.
. Traccional: se forman tractos fibrosos en el vítreo que, al contraerse,
traccionan la retina y 1a desprenden. Ocurre en casos de hemorragia ví I ¡ §.{l ¡l[r
.
trea, como en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa.
Regmatógeno: es el más frecuente. Aparece un agujero o desgarro
RIi
a través del cual pasa líquldo a espacio subretiniano que
en la retina ÁI
despega ia retina. La mayoría de los desgarros tienen lugar entre el
ecuador y la ora serrata. Los agujeros retinianos pueden producirse
por degeneraciones de la retina periférica que se necrosa y se rom-
?T
pe, y por alteraciones del vitreo, como el desprendimiento posterior
del vítreo. Entre los factores de riesgo de los desgarros retinianos
están la miopía, la vejez, los traumatismos, la afaquia y las degenera T
,tl
.I
ciones periféricas de la retina.

Clínica

En el desprendimiento de retina aparecen miodesopsias o Tnoscas vo- I

lantes si hay rotura de pequeños capilares o en el momento del DVP t- a
Cuando la retina se va desprendiendo, se producen fosfenos, o vislón de ¡
luces, por estímulos mecánicos. Si el área desprendida va aumentando
de tamaño, aparece una sombra continua en el campo visual perlférico
que va progresando hacia el centro. Puede pasar desapercibida durante
Figura 54. Ecografia de un desprendimiento de retina
bastante tiempo, si no afecta al área macular

En elfondo de ojo se aprecia una bolsa móvil, blanquecina, con pliegues
y a veces con algún desgarro o solución de continuidad a través de a
cual se ve la coroides (Figura 53 y Figura 54). Si no se trata, acaba por
desprenderse toda la retina.
El pronóstico depende principalmente de que la mácula esté o no afec-
tada. Además, está en función de la precocidad del tratamiento, de
existencia o no de patología acompañante, del tamaño de los desgarros
(peor cuanto mayores son), de la localización del desgarro (malos os
o tempora es superiores porque tienden a despegar la mácula), y peor si
C
0 hay dificultades para visualizar la retina por cataratas, opacidades cor-
neales o hemorragia vitrea.
O
()
:t
Trata¡mientc
Hay que cerrar la solución de continuidad mediante criocoagulación o lá-
ser, que provocan una inflamación con fibrosis posterior que pega la retina.
muy separada de la coroides, es preciso acercar la esclera
Si la retina está
y la coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera (esponja de
silicona), o bien lo contrario, acercar la retina a la pared del ojo, inyec-
tando gases expansibles. Cuando existe tracción del vÍtreo, se disminu-
ye colocando un cerclaje con banda de silicona alrededor del ojo en el
ecuador. Cada vez con mayor frecuencia se indica a realización de una
la vitrectomía para eliminar el vítreo que tracciona.
En sujetos expuestos a padecer desprendimiento por presentar áreas
de degeneración periféricas en la retina, es preclso hacer profilaxis
mediante fotocoagulación de las mismas con láser. En un 70-90%o de
ios casos, se consigue una curación anatómica del desprendimiento.
La recuperación funcional dependerá de si a mácula se ha despren
dido o no y de la precocidad del tratamiento. En un 10%o de los ojos
operados con éxito se producen nuevos agujeros y recidiva del des-
prendimiento. En otro iO%, tiene lugar un desprendimiento en el otro
olo.

50
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
 OFTALMOLOGíA
o
."r^1 El desprendimiento de retino regmatógeno es 11 .5. Betinopatía diabética
el más frecuente. Se debe a la aparición de un
RECUERDA
agujero o desgarra en la retina periférica a trovés
del cual poso líquido al espocio subreüniano. El Consiste en una microangiopatla diabética a nivel retiniano. Afecta al
trotamiento consiste habitualmente en la coloca-
50-60a/o de los diabéticos de I5 años de evoiución (Tabla 15). Es la cau-
ción de uno banda de silicona y lo aplicación de
sa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores
frío o láser con el objetivo de cerrar el desgarro.
de 65 años en los países occidentales. Como consecuencia de las lesio
nes en la microcirculación, se produce una pérdlda de competencia de
Enfoque sobre el desprendimiento de retina la barrera hematorretiniana (signo más precoz, aunque sólo detecta-
regmatógeno en las guías clínicas GES ble en la angiografía fluoresceinica) con exudación y hemorragias, una
pérdida del tono vascular con aparición de dilataciones aneurismáticas
. Sospecha diagnóstica en el nivel primario: y una hipoxia retiniana que estimula la proliferación de nuevos vasos
- Factores de riesgo: antecedentes de miopía elevada, cirugía in- anómalos.
traocular, traumatismo ocular, desprendimiento de retina con-
tralateral y lesiones precursoras. Tiro de diabetes
- Síntomas: fotopsias, entopsias, cuerpos flotantes, reducción del DM t buen control
campo visual y dlsminución brusca de la agudeza visual.
DM I mal control 6meses-laño

. Confirmaclón diagnóstica en el nivel secundario: consulta por of-

tM2 6meses-1año

talmóiogo con fondo de ojo indirecto y ecografia ocular si medios Tabla 15. Revisiones oftalmológlcas del diabético
opacos.
. Ante la indicación quirúrgica: tratamiento en nivei terciario. Opciones: Clínica
- Cirugía clásica en desprendimientos de retina no complicados:
proliferación vítreo-retinal estadio B o menor, no desgarro gigan- Oft al moscópicamente, se observan:
te, no hemorragia vítrea, no desprendimiento coroldeo asociado. . Microaneurismas: son las lesiones más típicas y precoces en
- Cirugía mediante vitrectomía via pars plana en caso de despren- oftalmoscopia. Se trata de dilataciones saculares de la pa red
dimiento de retina en paciente portador de lente intraocular, vascuiar capilar. A su nivel, se produce exudación con edema y
afaquia, alto miope y ante proliferación vítreo retinal mayor a hemorragias.
estadio C y redesprendimientos.

. Seg;.miento: livel rerc a.io. El microaneurisma es lo prímero lesión que apa-

rece en la retínopatía diobético.

Sospecha Dg.
Nivel primario

Exudados duros o lipídicos: son un acúmulo de macrófagos carga-

dos de lípidos y material protelco.Traducen la existencia de edema
Sospecha Dg.
retiniano {Figura 56).
Nivel secundario

lndicación quirúgica
Tratamiento =----------*
Nivel terciario
Cirugía clásica en DR Vitrectomía Pars Plana: DR
no complicados* del afáquico, pseudofáquico, alto
miope y desprendimientos con
\
PVR > Cy redesprendimientos
\
retínales
\
\ *----
Seguim¡ento Control posoperatorio 24 horas por oftalmólogo nivel
terciario

+
Control posoperatorio para evaluación anatómica
y funcional: a la semana, al mes y a los 2 meses de operado

* DR No complicados-fáquicos: cuando
al examen preoperatorio, la retina desprendida
presenta un grado de proliferación vítreo-ret¡nal (PVR) < B, no presenta desgarro
gigante ni hemorragia vítrea ni desprend¡m¡ento coroideo asociados. Es el caso de DR
por diálisis ora serrata, DR crón¡co del agujero inferior, sin DPV; DR por schis¡s (ruptura
de las 2 hojas)

Figura 55. Flujograma (tomado de guía clínica GES: Figura 56. Edema macular diabéüco. lmogen cedida
Desprendimiento de retina regmatógeno no traumático) por el Servicio de Oftolmologío del H.lJ. Romón y Cojol

51
.,il
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE
. Hemorragias retinianas: son intrarretinianas, puntiformes o re-
dondeadas. En las formas proliferantes pueden ser subhialoideas o
intravÍtreas.
. Edema macular: consiste en un engrosamiento de la mácula, se
cundario a una filtración excesiva de líquido desde microaneur¡mas
o capilares. En los primeros estadios es reversible, pero con el tiempo
aparecen cavitaciones, dando lugar al denominado edema macular
quístico (Véase la Figura 64.C).
. Exudados algodonosos: debidos a microinfartos retinianos, refle-
jan la ex;sLencia de isquem a.
. Neovasos: típicos de las formas proliferativas. [a isquemia retiniana
extensa induce, mediante factores de crecimiento (como la VEGF), la
formación de nuevos vasos sobre la retina, de estructura anormal y
crecimiento desordenado, con tendencia al sangrando en la propia
retina o en el vítreo. Estos vasos pueden aparecer en la papila del
nervio óptico o en otTas zonas de la retina, generalmente en el polo
posterior. Acompañando a estos vasos, hay una proliferación de
b,andas conectivas, que pueden retraerse provocando un despren-
dimiento de reilna de tipo avascular. Cuando la neovascularización
afecta al iris (rubeosis de iris) y al ángulo iridocorneal, da lugar a un
glaucoma neovascular.
Clasificación
La retinopatía diabética se clasifica en los siguientes tipos:
. Retinopatía diabética no poliferativa: llamada también simple o
de base. Es la forma más frecuente e incluye todas las lesiones des
critas, excepto la neovascularización. Se produce un deterioro visual
progresivo a causa del edema macular (motivo más frecuente de
pérdida de visión en ambas formas de retinopatía diabética).
. Retinopatía Proliferativa (RDP): provoca pérdida de visión brus-
ca e indolora por hemorragia vítrea.También puede ocasionar des-
prendimientos de retina traccionales, siendo en ese caso la pérdida
visual más progresiva:
- Juvenil: en algunos diabéticos jóvenes sin retlnopatia previa. La
evolución suele ser rápida y fatal.
Del adulto: complicación más avanzada de la retinopatia diabé
tica simple. EI curso es menos acelerado.
La oparición de neovasos defíne o lo reünopatío
diobétíca como proliferoüvo y hoce necesario lo
panfotocoagulación.
Diagnóstico
La retinopatía diabética se diagnostica claramente con la exploración
oftalmoscópica, siendo los microaneurismas las lesiones caracteristicas.
En determinadas situaciones, para valorar los puntos de fuga que están
produciendo el edema macular, o para confirmar la neovascularización,
es necesaria la angiografía fluoresceínica (AFG).
o Evolución
C
0)
El tiempo de evolución es el principal factor implicado en el desarroLlo
a)
a) de retinopatía diabética. En el caso de la DM tipo 1, el citado tiempo de
.E
evolución desde la pubertad es lo que más determina la presencia y de
sarrollo de la retinopatía. Además, hay que tener en cuenta que:
. Un buen control de la diabetes retrasa su aparición y enlentece el
progreso de la enfermedad, si no está muy avanzada.
52
ERRNVPHGLFRVRUJ
. La enfermedad renal (proteinuria, niveles de urea o de creatinina)
son excelentes predictores de la presencia de retinopatía.
. La HTA es un factor de riesgo independiente.
. El embarazo afecta negativamente a cualquier tipo de retinopatía
diabética, aunque suele regresar algo después del parto.
. Protegen del padecimiento de la retinopatía diabética 1a miopía
elevada, la atrofra coriorretiniana, como la que ocurre en las reti-
nosis pigmentaria, la estenosis carotídea y os glaucomas descom-
pensados.
Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son, en primer luga¡ el
edema macular, a hemorragia vítrea, el desprendimiento de retina, y el
glaucoma neovascular (Tabla '16).
Patolooía
" '"':'"" vrsual
Pérdida
I de. .la agudeza . .I Tratamiento
I I
Hemonagia vítrea Aguda, indolora Tras 1 5 días de reposo para
lavado, panfotocoagulación
+/- vitrectomía
Glaucoma Subaguda, dolorosa Tratamiento del glaucoma
neovascular + panfotocoagulación
Edema macular Subaguda (2 meses),
indolora
Catarata cortical Crónica (2 años), Facoemulsificación + Ll0
indolora
Tabla 16. Causas de pérdida de la visión en el diabéüco
Tratamiento
Médico: no está demostrado que ninguno sea eficaz. En todo caso,
un buen control metabólico y de la tensión arteria dlsminuye el
riesgo de aparición de retinopatía y, cuando esta ya está presente,
reduce el riesgo de evolución a formas más graves.
En la retinopatía diabética proliferativa, el tratamiento de elección
es la panfotocoagulación con áser argón. Tras un episodio de he
movitreo, habría que esperar la reabsorción de la hemorragia y
luego indicar la panfotocoagulación {Figura 57). Si la hemorragia
no se reabsorbe completamente o el paciente siguiera sangrando
después de un tiempo razonable, estaría indicada la eLiminación del
vÍtreo mediante una vitrectomía. La vitrectomía puede también ser
útil en proliferaciones fibrovascu ares y en desprendirnientos de re
tina, traccionales, que es posible que sucedan en a RDP En caso de
no visualizarse la retina está indicada la realización de una ecografía
inmediata (Figura 58) para descartar la existencia de un desprendi
mlento de retina asociado. En este caso la cirugía se programará de
forma urgente.
En el edema macula¡ existen varias opciones de tratamiento. La
fotocoagulación focal con láser argón selectiva para aquellos mí-
croaneurismas filtrantes debería ser considerada en primer término.
Si la filtración fuera difusa y no hubiera ninquna zona claramente
responsable del filtrado, habría que plantearse otras posibiiidades,
como a inyección de triamcinolona intravitrea (corticoide de acción
prolongada), o en último término, con una vitrectomÍa asociada a la
extracción de la membrana limitante interna de la retina.
.s?l El edema moculor es la causos más importante
de pérdido de agudeza visual en el diabético. Se
BECUERDA
trata med¡onte láser focol.

1 'l '1.6. Betinopatía esclerohipertens¡va
Reünopala diabéüca con hemorragia vítrea
d
tcogratla de una hemorragia
F19ura 58. Ecografía hemorrag¡a vítrea
Enfoque sobre la retinopatía diabética en las guías
clínicas GES (F¡oura 59 v Fioura 60)
Ante disminución brusca de visión:
. Efectuar examen oftalmológico: agudeza visual y fondo de ojo.
hemorragia intravítrea: realizar ecografía modo B.
Si
) Ante ausencia de desprendímiento de retina, rubeosis y tra
tarse de un cuadro unilateral: vigilancia mensual y panfoto-
coagulación retiniana. De no aclarar a visión en tres meses:
vitrectomÍa.
> Si ojo único, desprendimiento de retina, rubeosis en el iris, o
hemorragia bilateral: vitrectomía.
Si desprendimiento de retina traccional macular y/o hemo,
rragia intravítrea: vitrectomia, panfotocoagulaclón retiniana
perioperatoria y evaluar disección de membranas prolifera-
tivas.
Si glaucoma neovascular: tratamiento médlco inicial con hipo-
tensores ocu ares, evaluar anti VEGF, evaluar manejo quirúrgico
dei glaucoma (trabeculectomía y/o implante de disposltivo de
d renaje va lvu lar) y pa nfotocoag u lación reti n ia na.
ERRNVPHGLFRVRUJ
OFTALMOLOGíA
o
La hipertensión arterial puede producir cambios a nivel de la clrcu a-
clón coroidea, retiniana y del nervio óptico. Estos cambios dependerán
de a gravedad y de a duración de la misma, pero también de la edad
del paciente. Es muy dificil diferenciar entre los cambios precoces de la
hipertensiÓn y la esclerosis arterio ar que acontece norma mente con
la edad, por ello resulta complejo hacer una clasificación de os cam-
bios vasculares retinianos debidos, exclusivamente, a la hipertensión
a rte ria l.
Los signos oftalmoscópicos de la aterosclerosis ret¡niana que aparece de
forma normal con el paso de los años son los siguientes:
. Cambios de forma y calibre arterial: se produce un engrosamien
to de a intima (transformación en fibras colágenas), que se traduce
por atenuación arteriolar. Disminuye e f1u.jo, por lo que ias arterias
aparecen estrechas, irregulares y filiformes.
. Modificaciones del color y del brillo de las arteriolas: mientras
que io normal es un tono rojizo (sangre en su interior), al aumen
tar el grosor cambia su color, de ahí que adopten aspecto en hilo
de cobre (amarillentas) y, si el grosor es rnayor, de hilo de plata
(b1 a nq ueci nas).
. Modificaciones en los cruces arteriovenosos: en condiciones
normales, las arterias pasan sobre las venas sin alterarlas. En a ate-
rosclerosis, debido a Ja hiperplasia de la adventicia común entre ar
teriola y vénula a nivel de os cruces arteriovenosos, tiene lugar a
compresión de la vénula, dando lugar a los signos de cruce (signos
de Gunn) que van de un mínimo ocultamiento de la vénula bajo la
arteriola, hasta la aparición de hemorragias y exudados alrededor,
con evidente ingurgitación del extremo distal venu ar o inc uso mi-
crotrombosls venosas.
Los signos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial, dependen de la
gravedad de la elevación y de la rapidez de instauración, así como del
estado previo de los vasos. Son los que se citan a continuación:
. Disminución del calibre arteriolar: haciéndose pálidas, estrechas
y rectas, incluso invisibles. Puede ser qeneralizada sin esclerosis en
Ia hipertensión juvenil, o segmentaria (por vasospasmo focal), en la
del adulto.
. Aumento del calibre venoso: el enlentecimiento de la circulación
venosa provoca ingurgitación venular. Disminuye la relación arterio-
venosa de 2/3 a 1/2 o menor.
. Anomalías vasculares perimaculares: al contrario de lo que suele
suceder, ias vénu as aparecen dilatadas, en tirabuzón. Esto se conoce
como síndrome de la mácula hipertensa.
. El mantenimiento de la hipertensión arterial dará lugar a esclerosis
reactiva, con aparición de los signos oftalmoscópicos descritos ante-
riormente, ocasionando vasculopatia esclerohipertensiva.
. Signos de malignización: se traducen en la existencia de signos de
necrosis isquémica:
Exudados algodonosos: que son microinfartos retinianos por
obstrucción de la arteriola terminal.
Hemorragias retinianas: que pueden ser lineales, en llama o
prerretinianas.
- Edema retiniano: por hipoxia del tejido retiniano.
- Edema de papila, también por hipoxia, que define a la hiper-
tensión como maligna. Cuando aparecen estos signos, hay que
suponer una grave repercusión sistémica, especialmente en el
riión v el S\C (Figura 6i ).
53
I
 Monuol CTO de Medicins y Cirugío . j.o edición . CHILE

Examen oftalmológico <on agudeza visual, fondo de ojo o foto de fondo de ojo anual desde los 5 años del diagnóstico

Sin RD
EMCS
{
,| Control anual AV
RDNP RPD \ ---\ FO o foto de FO
' Util¡zar ant; angiogénico (antiVEGF) ¡ntra
vítreo 4 inyecciones mensuales, luego
yt\-,,.\
\ evaluado por
oftalmólogo
según criterio de retratamiento* repet¡r
las inyecciones o efectuar láser grilla RDNP leve RDNP RPD leve
macular laser en caso de ausencia de a moderada severa a moderada

.
respuesta a las primeras inyecciones \\ Hemorragia intravítrea y/o
S¡ no existe anti VEGF efectuar grilla desprendimiento de retina traccional
macular o láser focal según corresponda I
. Si hay evidencia de tracción vítro macular Manejo multidisc¡pllnario
I
I

a la OCT realizar v¡trectomía más pelage según guía clínica de DM *

en la MLI tipoly2 VPP + PFC

Figura 59. Flujograma de la reünopatía diabética en la diabetes üpo 1 (tomado de Guía clínica MINSAL: Reünopatía diabéüca)

Examen oftalmológico con agudeza visual y fondo de ojo al momento del diagnóstico

RDNP de alto Control anual AV FO y/o foto de FO

amoderada riesgo evaluado por oftalmólogo

/t\ Y
I

. Utilizaranti angiogénico (antiVEGF) intra vítreo

leve RDNP .

\l
RDNP leve HIV
I
4 inyecc¡ones mensuales, luego según criterio de
eracla
a moderada severa I .DRtraccional retratamiento* repetir las inyecciones o efectuar
láser grilla macular laser en caso de ausencia
de respuesta a las primeras inyecciones
. Si no existe antiVEGF efectuar grilla macular o láser
disciplinario
Manejo multidisciplinario \ I \I focal según corresponda
según guía clínica DM
ínica de DM \Y . Si hay evidencia de tracción vítro macular a la OCT
ty2
tipoly2 PFC .<_ VPP + PFC realizar vitrectomía más pelage en la MLI

Figura 60. Flujograma de la retinopala diabéüca en la diabetes tipo 2 (tomado de Guia clínica MINSAL: Reünopatía diabéüca)

La clasificación más utilizada es a de Keith-Wegener (Tabla 17), porque

aúna los ha azgos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial y los de
la esclerosis arterial evolut¡va, siendo capaz de correlacionarlos con e
grado de afectación sistémica de esta enfermedad.

Grados Hallazgos

Grado I Mínimo estrechamlento arter¡al generalizado

en hilo de cobre con s¡gnos de cruce mínimos.
Sin compromiso sistémico

Grado ll Mínimo estrechamiento arterial generalizado

en hilo de cobre con áreas de espasmo arterial
focal y algún signo de cruce.
Mínimo o nulo compromiso sistémico

Grado lll Arterias estrechadas en "hilo de plata"

o con más áreas de espasmo focal y signos
C
(¡) de cruce más marcados.
Presencia de hemonagías y exudados. Muchos
U pacientes presentan afectación renal, cardíaca
0)
.= o cerebrales identificables

Grado lV Todo lo demás y edema de papila.

Figura 61. Reünopatía hipertensiva estadio lV de Keith-Wegener
La disfunción renal, cardíaca y cerebral es grave
(se observa edema de papila). lmagen cedido por el Servicio
de Oftolmologío del H.U. Ramón y Cojal Tabla 17. Clasificación de Keith-Wegener

54
ERRNVPHGLFRVRUJ

11.7. 0clusión arterial retiniana
Si eldéficit de perfusión es momeniáneo, se produce amaurosis fugax,
pérdida brusca de visión que se recupera en unos minutos. S el déficit
es pro ongado, se ocasiona amaurosis definitiva.
Etiología
. Por disminución de la presión sanguínea: debido a hlpotensión
arterial, enfermedad de Takayasu, lipotimia, enfermedad de corazón
izquierdo, colapso circulatorio, enfermedad carotidea...
. Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la re-
tina o sus divisiones: quedando un territorio sin riego. La obstruc-
ción puede ser ocasionada por angiospasmo (causa de amaurosis
fugax), provocada por el consumo de tabaco o adrenalina en indivi-
duos sanos. En individuos predispuestos, puede producirse obstruc-
ción local por arteriosclerosis e hlpertensión.
- Émbolos: es la causa más frecuente. Generalmente están ori-
ginados en ateromas de las arterias carótÍda y oftáimlca. pro-
vocan pérdida transitoria o permanente de a visión unilateral.
La obstrucción se produce más frecuentemente en a lámina
cribosa. Otros émbolos pueden ser cardíacos y valvulares (par
ticularmente en paclentes en fibrilación auricula0; infecciosos:
endocarditis; grasos: fracturas; aire: cirugía del cuello; talco: toxi
cóma nos; iatrógenos: an giog rafía ca rotídea, etc.
Endarteritis: en ancianos con problemas de circulación. Existe
inflamación, estrechamiento de a luz y trombosis o embolia.
Clínica
La clínicadebuta con pérdida brusca e indolora de visión de parte o de
todo el campo visua. Oftalmoscópicamente, 1o primero que se aprecia
es una gran reducción dei calibre arterial, aunque raravezse ve esta fase,
porque dura muy poco tiempo.
A las pocas horas, se produce edema retiniano: la retina adopta un color
blanquecino po.r a necrosis isquémica, observándose la mácula rojo ce-
reza (Figura 62), al estar irrigada por la coriocapilar.
Figura 62" Mancha rojo cereza en la OACR. lmagen cedida
por el Servicio de Oftalmologío del H.lJ. Romón y Cojol
ERRNVPHGLFRVRUJ
OFTALMOLOGíA
Si hay embolismo, pueden verse los cristales de colesterol obstruyendo
e edema se limita a ese sector.
el vaso. Si a oc usión afecta a una rarna,
Después de unos días se consolida 1a pérdida de visión, desaparece el
edema, las arterias permanecen finas y se instaura una atrofia de papila.
El pronóstico visual depende del grado y, sobre todo, del tiempo de obs-
trucción. Si dura menos de una hora, puede haber clerta recuperación;
entre tres y cuatro horas, sólo hay cierta recuperación periférica; y des
pués, la recuperaclón es casi nula.
La oclusión dearterio central de la retino produce
una pérdido súbita de visión. En el fondo de ojo
es muy fpico encontrar uno mancha rojo cereza.
Tratamienta
El tratamiento consiste en masaje ocular o paracentesis para reducir la
PIO y facilitar el avance del émbolo, provocar vasodilatación haciendo
respirar mezcla de COry aral 95%0, inyección retrobulbar de vasodilata-
dores. Ei tratarniento sólo tiene una probabilidad de éxito sl se hace en
las primeras horas, pero el pronóstico v¡sua es infausto.
11 .8. 0bstrucción venosa retiniana
La obstrucción venosa retiniana es más frecuente que la arterial. Sobre
todo en mujeres mayores de 60 años, con hlpertensión arterial o PiO
elevada.
Etiología
La obstrucción se produce en la lámina cribosa, si es la vena central, y en
los cruces arteriovenosos, si afectan a ias ramas. La trombosts se origina
por:
. Enlentecimiento del flujo venoso: puede producirse en situaciones
como la HTA, la ateroesclerosis o cuando aumenta la PIO (glaucoma)
o se eleva 1a presión venosa (fístula carótido cavernosa).
. Hipercoagulabilidad o hiperviscosidad sanguíneas.
. Causa local: compresiva (masa orbitaria) o inflamación (flebitis).
Clínica
Es menos llamativa que en la oclusión arterial. Puede pasar inadvertida si
afecta a venas alejadas de la mácula al conservarse en esos pac¡entes la
visión central. Oftalmoscópicarnente, se ven hemorragias por la zona de
a vena obstruida y por toda l¿ retina, si es I¿ vena central. Muestran focos
blancos algodonosos por infartos capilares y venas dilatadas y tortuosas.
Existe una forma edematosa, con edema macular crónico. En as formas
isquémicas, pueden aparecer neovasos. Es posible que sangren dando
lugar a hemorragias recidivantes en el vítreo. Si los neovasos crecen en
el ángulo camerular, producen un glaucoma neovascular.
La angiografía fluoresceínica informa del lugar y de la extensión de la
trombosis, de si es total o parcial, y orienta el tratamiento con láser. En
semanas o meses, desaparecen las hemorragias y los focos a godonosos
{Figura 63). La recuperación oftalmoscópica puede ser casi total o dejar
55
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE

secueias muy serias. La vena puede quedar blanca, con cambios en su
pared. Hay que controlar ofta moscópicamente a paciente, y si apare-
cen neovasos, fotocoagular las áreas retinianas trombosadas.
Actualmente, además de la oftalmoscopia y de las angiografías con con
traste, se dispone de una técnica llamada OCT (TomografÍa Óptica de
Coherencia) que realiza cortes muyfinos de la retina y permite estudiar
de forma muy precisa a patología macular, ofrece una resolución casi
histológica y ha revolucionado por completo el diagnóstico de a pa
tología macu ar. En la Figura 64 pueden apreciarse algunas imágenes
típicas de OCT.

-I

Figura 63. Obstrucción de Ia vena central de la retina

A modo de resumen, en la Tabla 18 se expone el dlagnóstlco de

oclusiones vasculares retinianas.

Etiología
0clusión arterial retiniana

Casi siempre embólica

I
'
Oclusión venosa retiniana

Por trombosis en papila

las
rl
K ,/

(carótidas o corazón),
raramente arterítica
o por hipotensión
. A menudo precedida
de AMAUR0SIS FUGIX
I
o en los cruces A-V
de las venas retinianas
. Más frecuente en mujeres,
mayores, con HTA e histoia
de PlO elevada

Clínica Cuadro muy agudo ' Cuadro más subagudo,

y devastador, pero más raro mejor pronóstico, pero muy \..
frecuente
' Dos formas: isquémica
y edematosa (mejor
evolución)

Fondo Mancha 'tojo cereza" inicial ' Hemonagias y exudados

con posterior atrofia muy abundantes
de papila en el territorio [,.
de la vena ocluida
. Posteriormente se van
reabsorbiendo poco a poco

Tratamiento Masajeocular Esperar a que reabsorban

o paracentesis evacuadora, las hemorragias, hacer revisiones
respirar C0, al 570 seriadas y, si aparecen neovasos
y vasodilatadores: casi por la isquemia, fotocoagular [,.
siempre inútiles con láser

Tabla 18, Diagnósüco de las oclusiones vasculares retinianas

o
c 1 1 .9. Degeneraciones retinianas
C) Figura 64. lmágenes típicas de patología macular obtenidas

o Degeneraciones centrales o maculares con OCT. A: mácula sana; B: drusa subforeal en paciente
o con DMAE seca; C: cambios secundarios a DMAE húmeda
,'t
Presentan una sintomatologia común a la del denominado síndrome (membrana neovascular cicatricial); D: agujero macular; E: edema
macular: dismlnuclón progresiva de la agudeza visual, discromatopsia, macular diabético; F: coroidopafa central serosa; G: membrana
metamorfopsia, sensaclón de deslumbramiento ante estímulos lumino epirreüniana. Cortesía de Fernondo Gómez Sonz. Sección
conservación del campo visual periférico.
sos,
de Optometrío-Servicio de ofiolmología. Hospitol del Henores

56
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
 OFTALMOLOGíA

Es globalmente la causa más importante por edades de ceguera bilate-

ral irreversíble en os países occidentales. Es posib e distinguir dos for-
mas diferentes:
. Forma seca o atrófica (80o/o): caracterizada por la aparición de drusas
y de placas de atrofia geográfica. Las drusas son depósitos amar¡llen
ios y redondeados de material de desecho de la digestión de la parte
externa de los conos bajo el epite io pigmentario, pueden ser blandas
o duras, y aparecer alsladas o confluyendo La apa-
rición de drusas blandas confluentes indica alto riesgo de degenerar a
forma exudativa. En general, esta forma produce pérdidas de agudeza
visua más progresiva, que suele evolucionar a lo largo de unos años.

r Degeneración macular senil exudaüva (AFG)

I Figura 65. DMAE seca con drusas maculares. lmagen cedido por
el Servicio de Oftolmologío del H.U. Ramón y Cojal

Forma húmeda o exudativa: es menos frecuente que la anterior,

y se caracteriza por la presencia de membranas fibrovasculares su-
bretinianas que dan lugar a exudaclón, hemorragias subretinianas, Flgura 67. DMAE húmeda, membrana neovascular con
y desprendimientos de retina exudativos. Se trata de una forma de hemorragias subreünlanas. lmogen cedido por el Servicio de
mucho peor pronóstico, con una grave y rápida disminución de la Oftolmologío del H.U. Ramón y Cajol
agudeza vis.ual, la mayoría de las veces poco o nada reversibles.
Se debe sospechar ante la aparición de metamorfopsias lFigura 64.{,
67) que se diagnostican empleando la rejilla de
Ams er de tal modo que el paciente percibe que las líneas
se interrumpen o se tuercen, siendo este últlmo fenómeno lo que se
conoce con e nombre de metamorfopsia.La angiofluoresceingrafía
ayuda a la identificación y a la ocalización de la membrana fibrovas-
cular en las formas exudativas.

No existe tratamiento eficaz. La prescripclón de vitaminas con luteÍna

(vitamina especÍfica de a retina) se utiliza para las formas secas. Para la
forma húmeda hace unos años se emp eó la fotocoagulación láser, la
terapia fotodinámica (inyección por vía intravenosa de sustancia foto-
sensible con predilección por la membrana, seguida de la aplicación de
un láse0 o la inyección de triamcinilona intravítrea. Estos tratamientos
pueden frenar en parte la evolución de la forma exudativa.

Actua mente, ei tratamiento más extendido para las formas exudativas

es el uso de inyecciones intravítreas periódicas de fármacos anti VEGF
(factor de crecimiento vascular endotelial como bevacizumab o ranibi
zumab). Como estos fármacos además del efecto antiangiogénico que
les da nombre, reducen la permeabilidad vascula¡ se sue e producir una
reducción importante del espesor macular. Rejilla de Amsler

57
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE

Esta mejoría anatómica se traduce en muchas ocasiones en una melo-

ría de la función visual. 5in embargo, e problema fundamentai de esta
terapia es que e efecto es imitado en e tiempo, por o que con mucha
frecuencia e paciente precisa ser sometido a nuevas inyecclones. En al-
gunas ocasiones puede estar indicada 1a fotocoagulación con láser o el \
uso de terapia fotodinámica.

Hay dos formas de degeneración mscular asocia-

da a la edsd. Lo forma más frecuente es la atrófi-
ca. Sin embaigo, en la forma exudativa, se produce
uno pérdida brusco de visión debido o la aparición
en el polo posterior de membrsnos de neovasos.

Otras formas de degeneración macular menos frecuentes son: la co

riorretinopatía serosa centra, el edema macular cistoide, el agujero
macular, la membrana epirretlniana, los p iegues coroideos, las estrías
angioides y ias maculopatías tóxicas.
t
Los antipalúdicos de síntesis, sobre todo la cloroquina, producen una ma-
culopatía tóxica, dosis dependiente e irreversible, denominada en «ojo de
buey». Por e lo, en los pacientes que van a seguir un tratamiento prolonga-
do, hay que hacer un examen oftalmológico previo y revisiones semestrales.
Retinosis pigmentarla

El bevacizumob es un fármaco que inhibe lo pro-

liferación vascula¡ y está siendo utilizado como
trotom¡ento alternativo o lo teropia fotodinómica. También lamada magna, maligna o progresiva. Es una verdadera enfer
medad degenerativa en la que el defecto de refracción no es más que
uno de los síntomas. Se considera a partir de las -6 a -B dioptrías. Co-
Degeneraciones perifér¡cas mienza en a edad escola¡ progresa rápidamente durante el desarrollo y
hacia los 40 años se inician los cambios degenerativos y 1as complicacio
nes. Es una causa importante de ceguera en países occidentales. Produ-
ce un crecimiento patológico desmesurado del eje anteroposterior del
Las degeneraciones periféricas adquiridas son de causa involutiva y muy globo, sobre todo del segmento posterior, con adelgazamiento y atrofia
frecuentes entre la población general, sobre todo entre miopes. Las más de esclera, coroides y retina.
importantes son as que pueden dar lugar a a formación de agujeros o . Cono miópico: semiluna en e Iado temporal de la papila o en el
desgarros en la retina periférica, predisponiendo al desprendimiento de polo posterior, que corresponde a un área de ausencia de coroides,
retina, como a degeneración en empalizada. Son asintomát¡cas y se tra- transparentándose a esclera.
tan mediante. fotocoagu ación con láser de argón cuando tienen riesgo . Coroidosis miópica: focos de degeneración de 1a coroides que
elevado de provocar un desprendimiento de retina. afectan al área papilar y macu ar. Aparecen áreas blancas entre papi-
la y mácula por atrofia de coroides, viéndose la esclera tFigura 70).
5e produce una pérdida de visión central, conservándose ei campo
periférico.
Retinosis pigmentaria: es biiateral, de curso lento y progresivo,
comienza en la edad escolar, pudiendo causar ceguera hacia los
40 años. Es una alteración de los bastones, que puede presentar
se ais ada o asociada a otras malformaciones, como la polidactilia
o el sindrome de Lawrence-Moon-Bield; muchos casos se deben a
mutaciones en el gen de la rodopsina. Se hereda bajo tres patrones:
autosómico recesivo, dominante y igado al sexo. Clínicamente, pre
sentan mala visión nocturna (hemeralopía) y escotoma anular en el
campo visual. Oftalmoscópicamente, se aprecian arterias estrecha-
das, atrofia de papiia y acúmulos de pigmento de forma parecida a
C osteocitos en ia retina periférica tFiSura 69).
o Algunas formas cursan sin pigmento y, portanto, con un fondo de
ojo relativamente normal. La enfermedad evoluciona hacia una
reducción concéntrica del campo visua, y finalmente ceguera.
Además presentan complicaciones adicionales asociadas. Es muy
frecuente la aparición temprana de cataratas y la incidencia de glau-
coma crónico es muy superior a la de la población genera . Actual- Figura 70. Coroidosis mióplca. lmogen cedido por el Servicio de
Oftolmología del H.U. Ramón',y Cojol
1
mente no tiene tratamiento.

5B
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
 .
Mancha de Fuchs: hemorraqia subret¡nlana a nivel macular por ro-
tura de la membrana de Brüch, con pérdida de visión central. Puede
estar indicada la inyección de antiVEGF o la terapia fotodinámica, ya
comentadas en el apartado anterior.
. Degeneraciones periféricas: que predisponen al paciente a sufrir
desgarros retinianos y agujeros. Estas esiones pueden poner en
marcha un desprendimiento de retina.
. Complicaciones: además presentan con frecuencia degeneracio-
nes centrales. La catarata aparece a una edad más temprana y se
piensa que el glaucoma crónico simple es más prevalente en estos
pacientes. Por contra, la atrofia de la retina dificulta la aparÍción de
neovasos.
No existe tratamiento. Hay que revisar perlódicamente la retina y a PIO
para evitar complicaciones. Cuando aparece una membrana neovascu-
lar submacu ar que amenaz¿ o afecta a l¿ vlsion, estaría ¡ndicada la tera-
pia fotodinámlca mencionada en un apartado anterior.
11.1O. Retinopatía de la prematur¡dad
o fihroplasia retrolental
Es la afectación vascular proliferativa de la retina perlférica asociada al
empleo de oxigenación mecánica de los prematuros. 5on especialmen
te susceptibles los nacidos antes de las 37 semanas de gestación, y más
si nacen con bajo peso y con trastornos respirator¡os.
El oxigeno sobre los vasos temporales perlféricos (antes de las 40 se-
manas aún inmaduros) provoca vasoconstr¡cción y obliteración de di-
chos vasos retinlanos, originándose áreas isquémicas. Al retirarse e O,
aparecen neovasos, por lo que se producen exudaciones, edema y he-
morragias retinianas y vítreas. Ello puede originar un desprendimiento
traccional-exudativo de retina, que puede acabar como una masa fr-
brovascular tras el cristalino (visible como leucocoria), aplanándose a
cámara anterior.
. Prevención: oxigenoterapia durante el menor tlernpo posible y
monitorizada; oftaimoscopia sistemática, para detectar los primeros
cambios y poder tomar medldas.
. Tratamiento: criocoagulación panretiniana precoz. La vitamina E
masiva durante os periodos de hiperoxia parece tener un efecto
protector.
11 .1'l . Tumores cor¡orretinianos
En conjunio, ios más frecuentes son los metastásicos (mama y pul
món).
Retinoblastoma
Es el tumor retiniano primario más frecuente, originado a partir de célu-
las ret¡nianas indiferenciadas; muy maligno. Uno de los más frecuentes
en la infancia, aparece en uno de cada 20.000 nacldos. Hereditario en el
670 de los casos, autosómico dominante (probabilidad del 5OZo de trans-
misión a sus hijos), con penetrancia del 90%.
ERRNVPHGLFRVRUJ
OFTALMOLOGíA
o
Cuando se trata de casos esporádicos la probabilidad de que se trasmi-
ta a la descendencia es mucho menor. La probabiiidad de que padres
sanos tengan un segundo h¡o afectado es del 4%0. Se debe a una alte-
ración genética localizada en el cromosoma l3; el defecto, relacionado
también con el osteosarcoma, parece residir en la deleción de un gen
supresor en el /ocus 'l 3q14.
La enzima D-esterasa, cuyo gen está situado junto a dicho locus, serviría
como marcador biológico de rlesgo, al estar disminuidos sus niveles en
caso de deleción del gen del retinoblastoma. Además del osteosarcoma,
puede asociarse a un pinealoblastoma.
CEír¡ica
La primera manifestación en el 50-6070 es la leucocoria iFigura 7i
yTabla 19), que aparece entre el año y el año y medio de edad. Es
bilateral en un 2O%o de los casos. El segundo sintoma en frecuencia es
el estrabismo, por afectar al área macular. Es imprescindible valorar el
fondo de ojo a cualquler niño estrábico. En un 10%o comienza con ínfla
mación del segmento anterior. Ei glaucoma es una forma relativamente
rara de presentación.
r}
\r*'
(e
\)
Figura 71. Leucocoria
' Catarata congénita (causa más frecuente)
. Retinoblastoma
' Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental)
' Persistencia de vítreo primario hiperplásico
. Toxocariasis ocular
' Enfermedad de Coats
Tabla 19. Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño
Al igual que los tumores coroideos, este tumor puede dar lugar a un
desprendimiento de retina exudat¡vo. La proptosis es e resultado de
afectación orbitaria.
La monifestoción inicial mas frecuente en el retí-
noblastoma es la leucocorio. No hoy que olvidar
que puede tener un origen genético. La prueba
ideal poro el diagnóstíco es lo TC, pues el tumor
tí pi ca m e nte se ca I cifi ca.
Diagnóstico
Se realizapor la historia clinica, oftalmoscopia, radiología,TC (el l5o/o
presentan calcificaciones intraoculares (Figura ?2), ecografía B. En el
humor acuoso, se puede encontrar aumentadas la LDH y la fosfoglu-
coisomerasa y, en casos avanzados, células tumorales. La RM, aunque
no puede valorar la presencia de calcificaciones, resulta superior para
valorar la posible infiltración del nervio óptico.
5S
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE
, cuerpo cillar. Cuando lo hace en el iris, afecta de forma casi invariable a
a
t I
,"J
l.
/ a II
I El melanomo es el tumor intraocular primario
Figura72. Reünoblastoma con imágenes de calcificación con TC
Pra*ñsti*o
En relación con el nivel socioeconómico del país. Mientras en EE.UU., el
nivel de mortalidad no alcanza el 1570, en paÍses en vías de desarrollo
ega al 9570. E pronóstico va empeorando a medida que aumenta e ta
maño del tumor, especialmente si ha salido de g obo y afecta a la órbita
o a nervlo óptico y a las meninges, Produce invasión intracraneal y de
senos, así como metástasis linfáticas.
Tratamienlo
Hace unos años era preciso enuclear el ojo afecto, actualmente con las
nuevas quimioterapias es posib e, en muchas ocasiones, salvarlo.
Melanoma coroideo
Es el tumor ocular primario con mayor incidencia. E tumor ocular más
frecuente en general es a metástasis. Suele ser unilateral y afectar a per-
sonas por encima de la quinta década de vida.
e polo posterior, en el 6070 de los casos, pueden ser pla-
Se localiza en
nos o prominentes, levantando la retina. Cuando se localizan en la retina
fotopsias. seguidas de visión de una cortina en una zona del
campo visual. El más frecuente es el regmatógeno, seguido
del traccional, y finalmente, el exudativo. El tratamiento es
quirúrgico.
La retinopatía diabética es la causa más importante de ce-
o guera bilateral irreversible entre los menores de 65 años
C en los países occidentales. El tiempo de evolución es el
I principal factor implicado en su desarrollo. Los microa-
neurismas son las primeras lesiones observables en el
o fondo de ojo.
o campo visual. con imagen en mancha rojo cereza en el fon-
,-E
Los neovasos definen la forma proliferativa de Ia retinopatía
diabética. que es la más grave y obliga a realizar panfoto-
coagulación retiniana. Pueden aparecer hemovítreo (pér-
60
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
periférica, no dan síntomas visuales. Si se sitúan en el polo posterior, dan
lugar a metamorfopsia, disminución de la visión, desprendimiento de
reti na, etc.
Aunque más raro, el melanoma puede asentar también en el iris o en el
a mitad inferior de este.
Cuando lo hace en el cuerpo ciliar, es tipica 1a dilatación de ios vasos
episclerales de cuadrante correspondiente, son los I amados vasos cen-
tinela, no patognomónicos, pues pueden aparecer en los tumores be-
nignos del cuerpo ciliar, pero sí muy característlcos. Las metástasis más
frecuentes son as hepáticas.
mús frecuente (el tumor mós frecuente dentro
del ojo es la metéstasis). E| melanoma ocular es
muy típico que metqstaüce al hígado.
§ iagnóstica
Se hace mediante oftalmoscopia, transi uminación, captación de fósforo
rad iactivo, angiog rafÍa fl uoresceinica, ecog rafía ocu lar (m uy importa nte)
o RM.
Prsnóstico
Depende del iamaño: peor cuanto mayores, y de 1a histo ogÍa, peor si
son células epite ioides o mixtas que si son fusiformes.
Tratamiento
tratamiento se realiza con termoterapia transpupilar en los tumores
El
muy pequeños, radioterapia localizada (con piacas esc erales radioacti-
vas o acelerador de protones) en 1a mayoria de estos tumores.
La enucleación se lleva a cabo cuando el tumor altera a visión, es
mayor de 10 mm o el ojo es ciego o doloroso. Si hay extensión ex-
traocular, se realiza exenteración. Si hay metástasis, el tratamiento será
con servador.
dida de visión brusca e indolora), glaucoma neovascular y
desprendimiento de retina traccional por los neovasos.
El edema macular diabético es la causa más frecuente de
pérdida de visión en ambas formas de retinopatía diabética.
Se tratará con láser focal.
Aunque los exudados algodonosos y las hemorragias y el
edema retinianos orientan sobre la gravedad de una reti-
nopatía hipertensiva, lo que define la hipertensión arterial
como maligna es el edema de papila. estadio lV de Keith-
Wagener.
La pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el
do de ojo. es típica de Ia oclusión de la arteria central de la
retina, con pronóstico visual muy malo. La causa más fre-
cuente son los émbolos de origen ateromatoso carotídeo.
Pueden precederle episodios de amaurosis fugax.

I La trombosis venosa retiniana es típica de mujeres mayores
con HTA, se produce con menor sintomatología y mayor
frecuencia que la arterial, curso subagudo e imagen de tor-
tuosidad venosa y hemorragias en llama en fondo de ojo.
t El síndrome macular (escotoma central con pérdida de agu-
deza visual, discromatopsia, metamorfopsia...) es típico de la
degeneración macular senil, causa más importante de cegue-
ra bilateral irreversible en los países occidentales. La forma
más frecuente es la atrófica (con drusas), y Ia de evolución
más rápida la exudativa (hemorragias, membranas). Las dife-
renciaremos mediante angiografía fluoresceínica u OCT.
(| Ante un paciente con ceguera nocturna (hemeralopia) y es-
cotoma anular en el campo visual, se sospechará retinosis
CASOS CLÍNICOS
Un paciente de 68 años de edad presenta pérdida brusca y to-
tal de visión en ojo izquierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin
enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo de ojo, vemos la
retina pálida, con una mancha roja en área macular. ZCuál es el
diagnóstico más probable?
1) Glaucoma agudo,
2) Neuropatíaisquémica.
3) Obstri¡ccién de arteria ce¡¡tral de la retina.
4) Obstrucción de vena central de ia retina.
5i Desprendimiento de retina.
RC: 3
En un niño de 16 meses, que presenta enrojecimiento del ojo
derecho, con tensión ocular de 35 mmHg y medios opacos y
desprendimiento de retina, Zcuál de las siguientes actitudes es
la más indicada?
1) Medida de la lactodeshidrogenasa en humor acuoso.
2) Flipotensores oculares y cirugía del desprendir¡iento de
reti n a.
3) Fotocoagulación e inyección de gas intravítreo.
4) Escáner orbitocerebral.
5) Trabeculectomía y cirugía vítrea.
RC: 4
Una mujer de 27 años de edad, miope de 6 dioptrías negativas
en ambos ojos, acude a Urgencias refiriendo visión de "mos-
cas volantes" y "puntos brlllantes", a lo largo de las últimas 3
semanas, en su ojo derecho. así como Ia aparición reciente de
una especie de "cortina" que le impide ver con su campo visual
nasal en ese ojo. iQué afirmación, de las siguientes, es la co-
rrecta respecto a esta enferma?
1) Lo más probable es que tenga un desprendimiento de reti-
na de tipo traccional.
2) Se puede descartar que se trate de una uveítis.
3) Se le debe practicar un test de Jones.
4) La paciente necesitará probablemente tratamiento quirúrgico.
5) El 90% de estos cuadros recidiva precozmente.
RC: 4
Una mujer de 78 años acude a consulta por una disminución
brusca de agudeza visual en su ojo derecho, de una semana de
evolución. Refiere que, en la zona central de su campo visual,
ERRNVPHGLFRVRUJ
OFTALMOLOGíA
pigmentar¡a. que es la distrofia ret¡nlana más frecuente y
afecta a los bastones.
El tumor ocular más habitual es la metástasis, el tumor ocu-
lar primario es el melanoma coroideo, y el retiniano primario
más frecuente es el retinoblastoma.
El retinoblastoma lo LE-ES, sus formas de presentación más
frecuentes son LEucocoria (60%) y EStrabismo (20%). Son
niños de entre uno y dos años, y la mayoría presenta cal-
cificaciones en la TC. El gen alterado está en 13q14 y se
relaciona con pinealoblastoma y osteosarcoma.
El melanoma de coroides aparece a partir de los 50 años y
metastat¡za a hígado.
aparece una mancha grisácea, y que las líneas rectas parecen
estar torcidas y deformadas. En el fondo de ojo se aprecia una le-
sión sobreelevada de la retina, de color verde grisáceo, rodeada
de tres hemorragias intrarretinianas puntiformes. La lesión tiene
localización extrafoveal. En el ojo izquierdo se observan drusas
blancas confluentes e hiperpigmentación macular. ZCuál de las
siguientes afirmaciones es correcta respecto a esta paciente?
1) El riesgo de que la visión del ojo izquierdo disminuya es
muy pequero.
2) Está indicado realizar una angiografía fluoresceínica dei ojo
derecho.
3) El tratamiento mediante láser de argón no consigue reducir
el riesgo de pérdida visual grave.
4) Lo más probable es que se trate de una membrana ep;rre-
tiniana.
5) Los hallazgos observados en ambos ojos no tienen relación
entre sí.
RC: 2
Paciente de 70 años de edad, dlabétlco de largo tiempo de evo-
lución. Acude por dolor intenso en O.D. La exploración es la
siguiente AV: 0,05, PIO: 37 mmHg. El iris ofrece el siguiente
aspecto. ZCuál es el diagnóstico más probable?
1) Glaucoma neovascular.
2) Glaucomapseudoexfoliativo.
3) Glaucomapigmentario,
4) Glaucoma crónico simple.
5) Glaucoma agudo de ángulo estrecho
RC: 1
a1
i'il
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE

Esta imagen en el FO en un paciente que refiere una pérdida 1) Eco-doppler de troncos supra aórt¡cos.
brusca de AV hace tres días obliga a pedir de forma prioritaria 2) RMN con gadolinio.
una de las siguientes pruebas: 3) TC con contrate.
4) Campo visual,
5) OCT de capa de fibras nerviosas.
RC: 1

co
.F
()

o
C)
.-=

62
I§
ERRNVPHGLFRVRUJ

Estrobismo
12.1. Fisiopatología
Movimientos oculares: cada músculo extraocular tiene una po-
sición diagnóstica en la que su acción es máxima (Figura ?3), y
que es la que se utlliza para explorar su función. Si se habla del ojo
derecho, estas son: recto superior arriba a la derecha, recto lateral a
la derecha, recto inferior abajo a la derecha, oblicuo superior abajo
a la izquierda, recto medio a la izquierda y oblicuo inferior arriba a
la izquierda. Esto quiere decir que si un ojo no puede realizar un
determinado rnovimiento hacia una de las posiciones diagnósti-
cas, el músculo esionado o parético será el que tenga esa posición
d iag nóstica.
rPosicionesdiagnósticas Ojoderecho
Figura 73. Músculos extraoculares
Los movimientos del ojo son ios siguientes:
- Ducciones: movimiento que ejecuta un solo ojo.
Versiones: movimientos coordinados de ambos oios hacia el
mismo campo de la mirada.
- Vergencias: movimientos coordinados de ambos ojos hacia
distintos campos de a mirada. Son dos, convergencia y diver-
gencia.
Las situaciones posibles de los ojos desde un punto de vista motor
son:
- Ortoforia: perfecto equilibrio entre ambos ojos. Ejes visuales
paralelos siempre, fijen o no un objeto.
Heterotropia o estrabismo: pérdida de para elismo entre los
ejes visuales. Nunca hay fijación bifoveal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
12.1 . Fisiopatología
12.2. Examen visual preventivo en niños
12.3. Ambliopía
12.4. Estrabismo
12.5. Parálisisoculomotoras
z-1.-\
{}.
- Heteroforia o foria: estrabismo latente que se mantiene en pa-
raleiismo gracias al estímuio de ia fusión en la visión binocular.
Correspondencia retiniana normal: cuando se fija un objeto con
ambos ojos, este origina dos imágenes en puntos correspondientes
de ambas retinas que se funden en una sola en la corteza cerebral,
formándose la impresión subjetiva de que el objeto es visto por un
solo ojo.
Desarrollo binocular: en el nacimiento, la madurez visual es mínl-
ma y la plasticidad es máxima. A los diez o 12 años, la madurez visual
es máxima y la plasticidad minima. Cualquier alteración en ia visión
k¡inocular debe ser corregida antes de esta edad, pues de lo contra-
rio se hará irreversible.
12.2. Examen visual preuentivo en niños
La edad pediátrica es fundamental en la salud visual, pues incluye eJ
periodo de desarrollo de la visión que va desde el nacimiento hasta
aproximadamente os B años. Para ello es necesario la presencia de un
correcto alineamiento ocula¡ de una adecuada corrección óptica (de ser
necesaria) y de 1a transparencia de los medios intraoculares, es decir, la
ausencia de leucoma, cataratas u otras opacidades, además de la inte-
gridad de la via visual.
Los trastornos en esta etapa critica del desarrollo pueden I evar a la am
biiopia, definida como la pérdida de la agudeza visual, potencialmente
irreversible, ante ausencia de una lesión orgánica que la explique. Gene-
ralmente es unilateral, debida a una asimetría entre ambos ojos por al-
guno de los parámetros ya mencionados, que determina la hipofunción
visual a nivel cerebral dei oio con el trastorno.
5us causas son:
. Estrábica: ante un ¡ncorrecto alineamiento ocular.
. Refractiva: defectos refractivos no corregidos.
. Deprivación sensorial: por ejemplo ante una catarata no corregida o
un leucoma corneal.
El principal concepto es que la ambliopía es prevenible y es tratable de
ser detectada a tiempo, y por ello el examen visual preventivo en niños
es fundamental.
rl ex¿r"len lisico debe ncluir:
. Examen de la fijación y alineamiento motor: realizado por médico
pediatra o enfermera entre los 6 y 12 meses de vida.
. Medición de la agudeza visual: de cerca y de lejos, desde los 3 años,
Se pueden utilizar pruebas específicas para niños como el test de le-
tras E volteadas y Ia prueba con optotipos (LEA). El tablero de Snellen
63
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE

tiene algunas variantes con dibujos de animales y objetos comunes 12.4. Estrabismo
que puede ap ic arse en riios.
. Alineación ocular: se comienza con el test de Hirschberg con linter-
na y luego con el coveruncovertest que se realiza a 3 metros. E estrabismo se define como la pérdida de para elismo entre ambos
. Examen dei rojo pupilar: realizada con un oftalmoscopio directo. ojos
(Yer Capítulo 1).

Elconcepto será derivar inmediatamente al oftalmólogo ante a teracio
nes del rojo pupilar, estrabismo o una agudeza visuai disminuida. Re-
cordemos que entre los dos años y medio y los tres años se considera
normal una AV de 7-Bl10 en cada ojo. Otros criterios de derivación son:
megalocórnea, ptosis palpebral y lagrimeo en los primeros días de vida.
12.3. Ambliopía
Etiología
. Alteraciones neuromusculares idiopáticas: que suponen el 60-
65a/o de os casos. Son alteraciones en los sistemas supranucleares
que supuestamente controlan el paralelismo de los ojos. Son mal
conocidas.
. Acomodativos: representan el 15 2Aa/o de los casos, basados en la
sincinesia acomodación-convergencia. Cuando existe hipermetro
pía, se produce una excesiva acomodación, provocando una con-
vergencia excesiva (Figura 74).

La ambiopía se define como la agudeza visual por debalo de lo es-

perado, en un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo
justifiq ue.

Se produce cuando, por algún mecanismo, se altera el desarrollo de la

lunción visual binocular normal durante e periodo de maduración vi
sual. Afecta a más de un 4o/o de a ooblación.

Etiología

La etÍología de la ambiopatía es la siguiente:

. Estrábica: el ojo desviado es suprimido por el ojo fijador, si esta si
tuación se cronifica.
. Por deprivación o desuso: por alteraciones de los medios trans-
parentes de ojo no se forma una imagen nítida en la retina, como
en las cataratas, las ptosis congénitas, las opacidades corneales, etc,
. Ametropías y anisometropías: porque a imagen formada es de
mala calidad.
. Nistágmica: por mala fijación.
Figura 74. Estrabismo acomodaüvo
Diagnéstico
. lnterferencia sensorial: por lesión orgánica que impida una co
El diagnóstico se reallza mediante determinación de la agudeza visual. rrecta agudeza visua , como foco de coriorretin¡tis, retinoblastoma,
etc,
Tratamiento . Mecánicos: por anomalías en los músculos o vainas. En ocasiones
las pará isis musculares pueden curar dejando como secuela un es
Consiste en la corrección óptica, sl es preciso, junto con la oclusión del trabismo no paralítico.
ojo no amblíope, que debe ser, constante y duradera, y a edades inferio
res a seis u ocho años, porque más tarde la recuperación de visión suele D iagnóstico
ser muy pobre.
. De visu.
y la corteza occipital de-
Esto se hace para estimular las vías ópticas . Test de Hirschberg: consiste en ver si los reflejos corneales produ-
pendientes del ojo amblíope y evitar fenómenos de supresión de ojo cidos por iluminación están o no centrados en ambas córneas, en
dominante sobre el"ojo vago'i Se llama penalización a los métodos com el centro de las pupilas. Sirve para descartar los falsos estrabismos o
plementarios al tratamiento oclusivo, cuya finalidad es disminuir a vi pseudoestrabimos, producidos par el ep¡cantus (Figura 75).
o .
E sión del ojo fijador para favorecer la recuperación del amblíope. Test de la oclusión (covertest): se necesita cierta cooperación por
"9.
_o parte de paciente. No debe haber fijación excéntrica. Si a1 tapar un
o Resulta ¡mportante someter a los niños sonos o ojo, el otro no se mueve y viceversa, el niño no es estrábico (ortofo-
+
LU exploraciones oftolmológicos rutinarias pora de- ria). Si al tapar un ojo, e1 otro se mueve tomando la fijación, el niño es
tectar y tratar de la formo más precoz posible la estrábico (tropía). Si al hacerlo, este pierde el paralelismo con el que
C{
ambliopía. El tratamiento mas eficaz poro corre-
está fijando (movimiento de refijación al desocluirlo), se trata de una
gir la ombliopía es la oclusión del ojo dominonte.
heteroforia o estrabismo iatente.

64
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
 OFTALMOLOGíA

. Tortícolis: el pacienie gira la cabeza para llevar a mirada fuera del

campo de acción del músculo parético. Por ejemplo, si el paciente
tiene parál¡sis del Vl par izquierdo, la posición ocular donde sufrirá
menor desviación y diplopía será mirando hacia la derecha (huye
de la acción del Vl izquierdo). Para seguir mirando al frente, girará la
cabeza hacia la izqulerda.

Tipos de parálisis

Los tipos de parálisis son ios siguientes:

. Miogénicas: por miastenia o dlstrofras musculares.
. Neurógenas: a nivel periférico, fascicular o nuciear.
§;,,.. . ... . Del lll par craneal: pueden ser incompletas, si sólo afectan a ramas
,' . Pseudoestrabismo convergente pot ep¡contus
motoras, o completas, si además se ven afectados la acomodación y
los reflejos pupilares.
Casi todos los cuadros de estrabismos infantiles (excepto los paréticos) Son debidas, en primer ugar, a enfermedades vasculares que afec-
se consideran comitantes, porque el grado de desviación ocular es pare- tan a la microvasculatura del nervio (diabetes, HTA, etc.) y que gene
cido en todas as posiciones de la mirada. ralmente son reversibles. En segundo luga¡ lo son por aneurlsTnas
del poiÍgono de Willis, turnores, e inflamaciones intracranea es. Una
Diagnóstico difere¡lcíai parálisis completa del tercer par cursa con ptosis y grave limitación
de la motilidad ocular extrínseca con el ojo afectado en abducción
El diagnóstico diferencíal hay que evarlo a cabo con el eprcantus, gue e lnfraducción {Figura 76)" Si la parálisis es compresiva habrá ade

il
simula un estrabismo convergente y con el hipertelorlsmo, que o hace más midriasis por afectarse las fibras parasimpáticas que son más
con un estrabismo divergente. periféricas.

Tratarniento

Debe iniciarse lo antes posible. El principal objetivo es una buena agu

deza visual, previniendo o corrigiendo a ambliopía, sl esta existiese

I
(oc us ón). La segunda prioridad será un buen aspecto estético y una
adecuada visión binocu ar. Es preciso corregir el defecto de refracción,
pero si a pesar de esto perslste la desviación, hay que recurrir a a cirugía, ..&'
\
una vez tratada a poslble amb iopía.

{*
1 2.5. Parálisis oculomotoras

Las parálisis oculomotoras son problemas neurooftalmológicos frecuen-

tes causados por una a teración en el núc eo, el fascículo o el nervio de
tercer, cuarto o sexto pares craneales, o en 1a propia musculatura.

Clínica

Se produce limitación del movimiento en el campo de acción del mús-

culo afecto. Se denominan estrabismos incomitantes porque la desvia-
I
ción ocular no es igual en todas las posiciones de la mirada (en caso de
serlo se trataria de estrabismos comitantes), sino que esta es mayor en el
¿ (n',
campo de acción (posición diagnóstica) de músculo parético. Aparece
estrabismo por contracción del antagonista.

Puede producirse:
. Diplopía binocular (desaparece al ocluir uno de los ojos): por esti-
mularse dos puntos retinianos no correspondientes.
. Confusión: al intentar fusionar las dos imágenes distintas pro-
cedentes de as dos fóveas. Esto intenta compensarse mediante
supresión o neutralización, mecanismo cerebral activo que inhibe
los estimulos procedentes del olo desviado. Evita la confusión y la
diplopía, Parálisis del lll, lV y Vl par craneal (ojo derecho)

65
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE
Del lV par: es el par craneal más largo y más delgado, y el únl
co completamente cruzado y que además abandona e tronco
de encéfalo por su cara posterior. La causa más frecuente son
los traumatismos craneales; e ojo afectado está más elevado
(hipertropía) iFigura 77). Suelen cursar con diplopía vertica y
tortíco is compensadora con la cabeza inclinada sobre el hom
bro opuesto.
k E tratamiento es el de la enfermedad de base, si se conoce y si ex s
Parálisis del lV par craneal (ojo derecho)
Del Vl par: por hernias subtentoriales, hipertensión intracraneal,
traumatismos, tumores, etc. Cursa con una limitación de la abduc-
ción por a paresia dei recto externo, con endotropía en posición
primaria (FiEura 78); los pacientes refieren diplopÍa horizontal y o
intentan compensar con una torticolis con la cara girada hacia el
lado del ojo afecto,
Figura 78. Parálisis del Vl par (ojo derecho)
en un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que
lo justifique. Es una alteración del desarrollo.
El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopía es la
oclusión del ojo dominante antes de los seis u ocho años
(mejor cuanto más temprana).
CASOS CLíN ICOS
o
E
-4 Ante un niño de dos años cuyos padres refieren que en ocasio-
-o nes desvía un ojo, la actitud más correcta es:
p
+ 4)
U 1) Esperar hasta los cinco años para evaluación por el oftal-
c{ mólogo.
2) Remitirle inmediatamente al oftalmólogo.
66
T
ERRNVPHGLFRVRUJ
La exploración de lo pupila resulta de gron utili-
dod para diferenciar las porólisis compresivas del
lll por croneol de los no compresivas.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por la presencia de estrabismo de mayor gra-
do cuando fija el ojo paralÍtico, la diplopía que aumenta en la posición
diagnóstica del músculo parético y a restricción del movimiento en el
campo de acción de dicho músculo.
Tratamiento
te tratamiento efectivo para ella. Es sintomático, temporal, corrigien-
do la desviación mediante prismas, y, si no se corrlge a dipiopía, con
oclusión monocular. Es definitivo, compensando la desviación quirúr
gicamente, relorzando el músculo parético y debilitando el músculo
antagonista. En os casos reversibles, la utilización precoz de la toxina
botulÍnica inyectada en el músculo antagonista al parético previene
de forma considerable las contracturas residuales, disminuyendo pos
ter¡ormente la necesidad de una intervención quirúrgica para realinear
os ojos. La Tabla 20 recoge la corrección óptica a realizar en los dife
rentes defectos oculares.
Defecto Lente
Hipermetropía Convergente
Miopía Divergente
Astigmatismo Cilíndrica
Presbicia Convergente
Parálisis par craneal Prisma
Tabla 20. Corrección óptica
La prioridad en el tratamiento del estrabismo es evitar la am-
bliopía, seguido de una buena función binocular y un buen
aspecto estético.
Las principales causas de parálisis oculomotoras son la dia-
betes y los aneurismas de la comunicante posterior para el lll
par craneal, los traumatismos craneoencefálicos para el paté-
tico y la hipertensión endocraneal para el sexto par craneal.
La máxima desviación y diplopía en una parálisis oculo-
motora se produce en la posición diagnóstica del músculo
correspond iente.
3) Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para ex-
plorarlo objetivamente.
lnstaurar tratamiento con vitaminas,
5) Pautar medidas de higiene visual, evitando fijar la mirada y
desaconsejar que dibuje o vea la TV
RC: 2
 OFTALMOLOGíA

Paciente de 20 años de edad, acude porque desde hace unos
días ha notado dolor de cabeza, y hace unas horas ha empe-
zado a ver doble. Como antecedente personal, tan sólo desta-
car que tiene poliquistosis renal. Le explora encontrando una
limitación de la adducción, elevación y depresión de su ojo
derecho y ptos¡s del párpado superior de dicho ojo. En esta
situación lo más rentable es:
1) Pedir una TC.
2) Explorar las pupilas.
3) Bemit¡r al neurólogo para ampliar la exploración neuro-
oftalmológica.
4l Revisarle en una semana para ver evolución.
5) Pedir una BM.
RC: 2
En el caso anterio, la pupila del ojo derecho mide 7 mm y la
del ojo izquierdo 3 mm en condiciones de alta luminosidad. En
condiciones de baja luminosidad las pupilas miden 7 y 6 mm
respectivamente. En esta situación está indicado:
1) Pedir un RM (con angioRM, prestalrdo atención al polígono
de Wiltis).
2) No hacer nada, es un paciente con anisocoria esencial que
está sufriendo una migraña.
3) No hacer nada. una pupila dilatada nos tranqLiiliza pues
hace muy improbable una causa compresiva.
4) Hay que sospechar un Horner, pedir BMN del cuelio.
5) Es probable que por casualidad hayan coincidido u¡.¡ estra-
bismo y una pupiia de Adie. Tranquilizar al paciente y citarlo
en el ambulatorio.
RC: 1

E7
ERRNVPHGLFRVRUJ
 i 3.1. Campimetría

13.2. Pupila

13.3. Nervio óptico

13.4. Tumores de vía óptica

Neurooftolmologío
*

13.1. Campimetría Cuadrantanopsia: defecto que abarca un cuadrante completo del

Las alteraciones de la via óptica pueden detectarse mediante el examen
del campo visual. En el mismo aparecen los denominados escotornas,
que son una disminución de la sensibilidad a la luz en cualquier punto
del campo visual (CV).
El escotoma puede ser absoLuto, si la pérdida de visión es completa en
esa área;o relativo, si sólo está disminuida con respecto a otras zonas.
E escotoma es positivo, si el paciente lo refiere; o negativo si sólo apa-
rece tras la exploración, sin que el paciente sea consciente del mismo.
Según su localización se denomina {Figura 79):
campo visual. Puede ser nasal o temporal, superior o inferior.
Hemianopsia: afectación de un hemicampo. Puede ser nasal, tem-
poral, superior o inferior. Se llaman homónimas aquellas que afectan
al mismo lado (derecha o izquierda) del campo visual de cada ojo.
Se producen en esiones retroqu¡asmáticas. Es poslble que las alte-
raciones campimétricas homónimas sean congruentes cuando el
defecto campimétrico de los dos ojos tiene una forma parecida, son
superponibles. Son incongruentes cuando no son superponibles.
Las alteraciones son más congruentes cuanto más posteriores se lo
calizan en la vía óptica.
Se denominan heterónimas cuando se ven afectadas la mitad iz-
quierda de un campo visual y la mitad derecha del campo visual
del otro ojo.

it

Figura Tg.Algunos patrones campimétricos caracterísücos: A: CV normal correspondiente a un paciente sano, se aprecia la mancha
ciega; B y C: defectos cecocentral y central fpicos de una neuriüs; D: defectos arciformes que respetan la zona central, propios
del glaucoma crónico; E: defecto alütudinal muy característico de la NOIA

6E
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
 OFTALMOLOGíA

Son bitempora es, o binasales (muy raramente) y se producen en 13.2. Pupila

lesiones del quiasma óptico.
Las alteraciones campimétricas en la patología de la vía óptica son las si-
guientes: retina: defectos ipsilaterales opuestos al área de retina afectada.
. Nervio óptico: defectos ipsi aterales, dependiendo su forma de las
fibras afectadas.
. Quiasma: a partir del mismo, los defectos serán bllaterales. Es altera-
ción bitemporal, si se ve afectada la parte central (tumores hipofisa-
si o está lateraimente (aneurismas carotídeos).
rios), o binasal, muy rara,
Los tumores hipofisarios, que comprimen inicialmente las fibras in-
feriores del quiasma, suelen mostrar cuadrantanopsia bitemporal,
superior a1 principio.
Por el contrario, los craneofaringiomas, que comprimen primero
fibras superiores, provocan una cuadrantanopsia bitemporal inferior
como déficit visual inicial.
. Cintilla óptica: alteración homónima poco congruente. En sus 2/3 an-
teriores puede haber, además, alteraciones pupilares (hemiaquinesia).
. Cuerpo geniculado: similar a la anterior.
. Radiaciones ópticas: hemianopsias o cuadrantanopsias homóni-
mas congruentes, aumentando la congruencia cuanto más poste-
rior sea la lesión.
. Corteza visual: escotomas congruentes o alteración homónima
congruente en la lesión total de la cisura calcarina, a veces con res-
pecto macular.
En la Figura BS, se puede ver un cuadro resumen de a patoloqía de
vía óptica.
. Reflejo fotomotor: para entender ias alteraciones pupilares es fun
damental un buen conocimiento de a neuroanatomía de las vías
aferente y eferente, que se estudiaron en el Capítulo 1.
Directo: contracción de la pupila del ojo iluminado.
Consensual: contracción de a pupl a del ojo contralateral al
iluminado,
. Reflejo a la visión próxima: contracción de la pupi a al mirar un
objeto cercano, acompañado de convergencia ocular y acomoda-
ción del cristalino.
1as Trastornos pup¡lares
Los trastornos pupilares son los siguientes:
. Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn): h¡porreacti-
vidad de ambas pupilas al ilumÍnar el lado lesionado, con respecto a
la iluminación del lado sano. Puede ser absoluto o parcial. Suele exis-
tir un déficit visua asociado. Cursa sin anisocoria, siendo un signo de
afectación del nervio óptico o de la retina; es decrr, de las aferenclas
del arco reflejo,
Una lesión del nervio óptico o de la reüna no pro-
duce onisocorio, sino un defecto pupilar aferente
relativo.
la

Disociación luz-convergencia: abo

lición de a reacción pupi ar fotomoto-
Ex¡ste una alteracién en el campo visual {escotoma}
ra, conservándose el reflejo a la visión
próxima. Sue e haber miosis bilateral. Se
produce en lesiones del mesencéfalo
posterosuperÍo¡ por ejemplo en tumores
Y pineales, enfermedad desmielinizante,
Lesión Leslón Les¡ón quiasmática encefalitis o neurosífilis (cuando tiene lu
prequiasmática prequiasmática o retroquiasmática gar en ese contexto hablamos de pupila
bilateral
de Argyll-Robertson)
l
Y Y *---t
----------- --'--* Midriasis paralítica: midriasls arreactiva,
Les¡ón en retlna Valorar el fondo Les¡ón
Heterónima conservándose el reflejo consensual al
o nervio óptico de ojo homónima
(valorar siempre y la motilidad estimular el ojo afecto (este no se contrae
el fondo de ojo ocular ¡ntrínseca Y + ni al ser iluminado, ni con la convergen
y la motilidad Lesión Lesión cia, ni al estimular el ojo sano). En lesio-
ocular intrínsica) retroquiasmát¡ca quíasmática
nes del núcleo de Edinger-Westphal, del

r ,/\ ;.t\
----\ tronco del lll par craneal, o del ganglio
lncongruente Congruente B¡temporal Binasal ciliar, o por la utilización de colirios anti,
(lesiónmedial (lesión bilateral colinérgicos.
+ en el quiasma; a ambos lados Pupila de Adie: rara alteración pupilar
Lesión a nivel frecuente) del quiasma) que afecta a mu.jeres jóvenes y sanas,
de cinti¡la óptica
/\ causada por una denervación parcial,
posganglionar, parasimpática idiopática
{Figura 8i ).
Cursa con anisocoria y midriasis del lado
Afectación de radiaciones Lesión cortical lnferior Superior afecto, con pob,re respuesta al reflejo foto-
ópticas temporales y parietales a nivel de cisura motor, con respuesta al reflejo cercano y
ipsilaterales. Raro, necesario calcarina +
'f
Lesión Lesión
convergencia algo menos afectadas. La
una lesión extensa para que se produzca
en radiaciones en radiaclones contracción pupilar observada es irre-
ópticas parietales ópticas temporales guia¡ tónica. A veces, se acompaña de
hiporreflexia generalizada (síndrome de
Figura 80. Resumen de la patología de la vía ópüca
Holmes-Adie).

6S
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Monuol CTO de Medjcinq y Cirugío . l.o edición . CHILE

Síndrome de Horner: miosis (con anisocoria), ptosis y enoftalmos Etiología: puede ser debído a tumores, idiopáticos, abscesos intra-
en el ojo ipsilateral a una esión de la vía eferente simpática. Puede craneales, meningltis, encefalitis, aneurismas, hemorragias cerebra
ocurrir por lesión de la via a cualquier nivel {Figura 81). les, etc.

Pupila -^
Con el fin + m¡ótica L.i . "\-!#f \
de recordar ^-
un¡tateral \'--' ",4.)
en qué consisten
algunas
Pupila --;5, '
miDiátrica , tf }
alteraciones
pupilares con
+
nombre propio,
unilateral \'§#'7
se propone
la sigu¡ente
regla
PuPila -:-:\ /-
nemotécnica:
Argyll-ROrbertson+miótica ---4
. ) {\'¿-
bilateral

Figura 8,t . Alteraciones pupilares

Primera neurona (central): ACV, sirlngomielia, tumor del tronco

encefálico; segunda neurona (preganglionar): tumor de Pan-
coast; tercera neurona (posganglionar): disección carotídea,
cefalea en racimos, tumor nasofarÍngeo. Cuando este es congé
Figura 82. Edema de papila
nito, se acompaña de heterocromía de iris. Las reacclones pupi
lares son normales.

Lesiones muy diversas pueden producir el sín- El popiledemo es el edema de papila que oparece

drome de Horner. Sin embargo, si e¡ poc¡ente es en relación con la hipertensión croneol.

fumador, lo primero que debe sospecharse es el
tumor de Pancaost.
Neuropatías ópticas anteriores. Papilitis

'13.3. Nervio óptico
La existencia de una papila edematosa es un signo neurooftalmológico
frecuente que puede presentarse en dos situaciones clínicas distintas
que es imprescindib e saber reconocer: papiledema y las neuropatías
ópticas anteriores.
Papiledema
Este término se refiere a edema de papila producido por la hipertensión
intracraneal (Figura 82).5e eleva la presión en el espacio que rodea al
nervio óptico, interrumpiendo el flujo axoplásmico de las fibras nervio-
sas, edematizándose asi ia papila. Casi siempre es bilateral, excepto que
exista miopía elevada (mayor de 10 dioptrías) o atrofia en uno de los
ojos. Sue e tardar de uno a cinco días en ¡nstaurarse desde el aumento
de preslón intracraneal, y tardar de seis a ocho semanas en desaparecer
desde que la presión se normaliza.
Oftalmoscópicamente, la papila aparece elevada (más de 2 dioptrías), hi
.a perémica, con bordes borrosos y congestiva. Si se desarro a p enamen-
o)
o te, pueden aparecer hemorragias y edema retinianos, siendo posible
o
E que egue a formar una estrella macular; puede evolucionar a la atrofia
+o de papila si persiste mucho tiempo.
o
o . Clínica: el paciente no muestra ninguna afectación de a agudeza
= visual, salvo que el edema se cronifique durante meses.
Z El paciente puede referlr episodios agudos de visión borrosa (oscu
recimientos visuales transitorios); diplopia, si se afecta el Vl par; au
mento de la mancha ciega en la campimetría y cefaleas. Los reflejos
pupilares son normales.
Cursan con edema de la cabeza del nervio óptico, pero aquícon afecta
ción de la agudeza visual, entre moderada y grave en ocasiones, dolor
ocular u orbitario que aumenta con los movimientos oculares, asícomo
un defecto pupilar aferente. Cuando la afectación del nervio óptico es
posterior, no habrá papila edematosa y es más habitual el dolor. La a te-
ración campimétrica que más frecuentemente aparece es un escotoTna
central, aunque también son posibles otros defectos. Suelen ser agudas
y unilatera es, pero en aigunos casos pueden bilateraiizarse:
. lnfantiles: casi siempre virales. Hay antecedente de enfermedad vi-
ral en los días previos. No tiene tratamiento.
. Del adulto joven: idiopáticas o por esclerosis múltip e.
. Del adulto y senil: neuropatías ópt¡cas isquémicas anteriores
(NOIA). 5e producen al sufrir un infarto la porción anterior del nervío
óptico, Existen dos formas clínicas:
- Forma no arterítica: más frecuente entre los 55-ó5 años. Es bila
teral en el40% de los casos, tras años de evolución. Más habitual
en pacientes hipertensos, diabéticos o fumadores; sin embargo,
el factor de riesgo más importante es tener un disco óptico pe
queño. No responden a los corticoides.
- Forma arterítica: más habitual a los 65-75 años. Es bilateral en
d 75o/a de los casos, si no se trata en pocos días. Acompañada
de sintomatología genera de la arteritis temporal (enfermedad
de Horton), como fiebre, astenia, pérdida de peso, claudicación
mandibular, polimialgia reumática, cefalea o VSG muy elevada
(50 120 mm/1h). No se recupera visión en el ojo afectado con la
corticoterapia prolongada, pero esta es fundamental para evitar
la bilateralización y las complicaciones sistémicas (Figura B3).
Esta enfermedad es considerada una de 1as mayores urqencias
en e campo de la oftalmología, pues es vital instaurar un trata-
miento corticoideo inmediato por vÍa intravenosa para evitar la
bilateralizaclón de la neuropatia e inc uso la muerte del paciente.

70
T
ERRNVPHGLFRVRUJ

Figura 83. Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica
(NOIA). lmagen cedido por el Servicio de Oftolmologío del H.u.
Ramón y Cajal
Otras causas distintas a la hipertensión intracraneal o la neuropatía óptica
anterior de papila edematosa son: hipotonia ocular, neurorretinitis, papi-
litis, uveítis; tumores, hematomas y abscesos orbitarios que comprimen
el nervio óptico; hipertensión arterial, discrasias sanguineas, insuficiencia
cardíaca, enfermedades infecciosas o alérgicas, intoxicaciones, conjunti-
vopatías, que provocan edema o anoxia cerebral con congestión venosa.
La Tabla 21 recoge el diagnóstico diferencial de la papila edematosa.
Papilitis
Htc Neuritis ópt¡ca anterior
Edema tt bilateral Edema sólo si es anterior
Pupila normal Defecto pupilar aferente
lndolora En ocasiones dolor periocular al mov¡miento
Agudeza normal, visión Agudeza JJ
bonosa episódica
tt mancha ciega Escotoma centrocecal
Tabla 21. Diagnósüco diferencial de la papila edematosa
Los neuropatías ópücas en los pocientes oncio-
nos suelen tener un meconismo isquémico. Es
muy ¡mportonte en este caso pedir uno VSG pora
descortar una posible orteritis de lo temporal.
Neuropatías ópticas poster¡ores
Sedice de ellas que ni el paciente ni el médico ven nada ya que cursan
con una disminución de agudeza visual moderada o grave, siendo el
fondo de ojo normal, y su único signo clínico es la presencia de un de-
fecto pupilar aferente.
La etiología más frecuente en las formas agudas es la esclerosis mú tiple.
Pueden aparecer también en meningitis supuradas o en sinusitis agu-
da por contigüidad. De forma excepcional, se ha descrito una variante
posterior de la neuropatía óptica isquémica que aparece, sobre todo,
en situaciones en las que se produce pérdida importante de sangre e
hipotensión arterial (shock, cirugías prolongadas.. .).
Entre las formas crónicas, están las hereditarias, las toxicometabólicas
sobre todo, la alcohólico nicotínica, en la que la ingesta de alcohol pro-
ERRNVPHGLFRVRUJ
OFTALMOLOGíA
o
voca défic¡t de vitarnina B,, y de ácido fólico, con lesión del nervio óptico
por el cianuro inhalado con el humo del tabaco. Se trata con vitamina B.-
v absreniendose oe fuma,
Dentro de las hereditarias, hay que recordar a neuropatía óptica de Le-
be¡ trastorno de degeneración bilateral de nervio óptico que afecta a
varones jóvenes y se transmite a través del ADN mitocondrial de os óvu-
los de las mujeres portadoras.
Neuropatía óptica aguda desmielizante y esclerosis
múltiple
Entre las formas agudas, la neuropatía óptica desmiellzante aguda es la
más común de las neuropatías ópticas. Se debe sospechar ante la dismi-
nución rápida de la agudeza visual con dolor ocular, especialmente con
los movimientos oculares (la neuropatía óptica isquémica anterior no
arteritica no tiene este dolor). Además, presentan defecto pupilar aferen-
te relativo en el ojo afecto y el fondo de ojo muestra papila edematosa
(papilitis o neuropatía anterior) en 1/3 de los pacientes, mientras que
los 2/3 restantes aparece papila normal (neuropatía óptica retrobulbar).
Además de estudios serológicos y de LCR, se debe pedir una RM para
descartar otras causas y determinar e1 riesgo de progresión a esc erosis
mú tiple (lesiones en sustancia blanca).
Aproximadamente la mitad de los pacientes con EM han presentado a1,
gún episodio de neuropatía óptica, y en hasta el 2070 de los casos es la
forma inicial de presentación.
La evolución más frecuente es hacia la recuperación visual, aunque en
muchos persiste a gún déficit residual numerosas veces leve. El trata-
miento es ia observación o pautar bolos de metilprednisolona i.v. duran-
te tres días, seguido de prednisona oral, una o dos semanas. Esto último
consigue únicamente acelerar el proceso de recuperación, pero no afec-
ta a la agudeza vlsualfinal ni al riesgo de progresión a esclerosis múltiple.
Si hubiera más de dos lesiones en la RM, se podría plantear, aunque es
controvertido, el tratamiento con interferón B1a, como ocurre cuando
hay una esclerosis múltiple dlagnosticada.
Otras manifestaciones neurooftalmoiógicas de la esclerosis múltiple son
las paresias oculomotoras (Vl par craneal más frecuente), la disociación
luz-convergencia, la oftalmoplejia internuclear y otras alteraciones su-
pranucleares de los movimientos oculares.
Los neuropotías retrobulbares oporecen en odul-
tos jóvenes. Su mecanismo es desmielinizante.
Existe una relación muy clara con lo esclerosis
múltiple.
La Tabla 22 presenta los diferentes tipos de neuropatías ópticas
Causa Edad
Virales lnfantiles
ldiopáticas o esclerosis múltiple Adulto.joven
lsquémica forma arterioesclerótica +/- 60 años
lsquémica forma arterítica +/- 73 años
y,
Tabla 22.Tipos de neuropalas ópticas. Neuropatía óptica anterior
71
i§-
 Msnuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE
13.4. Tumores de vía óptica
Los principales turnores que afectan el nervio óptico son e g ioma y e
meningioma.
Elglioma de nervio óptico es un astrocitoma primitivo de la vía óptica
anteríor generalmente benigno que se presenta en a lnfancia. Eventual-
mente puede aparecer en la edad adulta con un carácter más agresi
vo. Su principal manifestación es a pérdida visual y dependlendo de
su tamaño puede aparecer proptosis. Al fondo de ojo se evidencia una
protrusión del disco óptico. Se puede solicitar radiografía donde bus
caremos el signo del agrandamiento de la silueta de agujero óptlco.
IDEAS C pupilares son normales.
t Las alteraciones rales del campo visual corresponden
a lesiones prequiasmáticas: en retina o en nervio óptico del
ojo afecto.
Los escotomas bilaterales, por tanto, se deben a lesiones en
quiasma o DETRÁS de é1.
Los defectos heterónimos (distinto lado del campo visual de
cada ojo) sólo pueden ser por lesiones quiasmáticas.
Los defectos homónimos (mismo lado del campo visual en
ambos ojos) obligatoriamente corresponden a lesiones re-
troq u¡asmáticas.
Un defecto es tanto más congruente cuanto más próxima al
córtex occipital se halla la lesión.
Si los reflejos pupilares están afectados, la lesión está situa-
da por delante del cuerpo geniculado.
En el defecto pupilar aferente NO hay anisocoria. Si existe
anisocoria, es porque hay una alteración en la respuesta (vía
eferente).
Una anisocoria igual con luz que con penumbra orienta a
causa esencial. Si la asimetría aumenta con Ia luz, falla el
mecanismo de miosis (parasimpático). Si la anisocoria es
mayor en penumbra, falla la midriasis (simpático).
Los defectos de miosis más comunes son lesión del lll par
craneal (implica alteración MOE). pupila de Adie (reacción
lenta a la luz en mujer joven), pupila de Argyll-Robertson
(luético, con disociación luz convergencia) y colirios antico-
linérgicos (antecedente de instilación).
El síndrome de Claude-Bernard-Horner consiste en miosis
(con anisocoria), ptosis y sensación de enoftalmos en el ojo.
.a ipsilateral a una lesión de la vía eferente simpática. Puede
O)
o implicar anhidrosis hemifacial en lesiones proximales a la bi-
O
furcación carotídea. Hay que descartar siempre la presencia
E
o de un tumor de Pancoast o ápex pulmonar. Cuando es con-
o
a
=
0
Z
72
G,
ERRNVPHGLFRVRUJ
La tomografía muestra un aumento de tamaño difuso del nervio y su
origen neural, para diferenciarlo de un origen en la valna. De asociarse a
manchas café con leche en piel y nódulos lridianos debemos pensar en
neu rofi bromatosis.
E1 meningioma de la vÍa óptica anterior es un tumor benlgno que crece
a expensas de la vaina meningea del nervio óptico en forma lenta. Más
frecuente en mujeres jóvenes. C ínicamente primero aparece la propto-
sis y luego a pérdida visual, aunque esta sucesión puede no darse. Al
fondo de ojo veremos shunts.la tomografía evidencla un aumento de
la si ueta del nervio óptico, con un aspecto de "rosquilla'l También bus-
caremos el signo de la vía de tren (incremento de la imagen de la vaina
respecto al nervio).
génito, se acompaña de heterocromía de iris. Las reacciones
El papiledema es el edema de papila que aparece en rela-
ción con la hipertensión intracraneal, normalmente bilate-
ral. Las pupilas son normales. Puede haber visión borrosa
transitoria, pero la agudeza visual sólo se afecta en casos
cró n icos,
Las neuropatías ópticas anteriores son papilas edematosas,
generalmente unilaterales, con pérdida de visión central rá-
pida y defecto pupilar aferente. Su etiología depende mucho
de la edad.
Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas. no arterí-
ticas o arterioscleróticas, aparecen en pacientes de 55-65
años, con factores de riesgo cardiovascular, y son indoloras.
Es típica la aparición de un escotoma altitudinal.
Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas y arteríticas
aparecen en mayores de 65 años con pérdida grave de vi-
sión, tienen la VSG elevada y clínica de arteritis de Horton.
Se pautan cortico¡des en bolus para evitar la bilateralización,
que podría ocurrir en poco tlempo.
En niños, las papilitls suelen ser virales, mientras que en jó-
venes predominan las idiopáticas y la esclerosis múltiple. Las
formas retrobulbares cursan con dolor a la movilización ocular.
Las neuropatías ópticas posteriores, generalmente unilate-
rales. cursan con pérdida de visión central rápida y defecto
pupilar aferente. El fondo de ojo es normal, por lo que "ni el
paciente ni el médico ven nada", aunque el paciente refiere
dolor a la movilización ocular.
Aunque la relación entre neuritis óptica retrobulbar y escle-
rosis múlt¡ple es estrecha, la primera puede aparecer inde-
pendientemente de la segunda, por lo que sus diagnósticos
no son equivalentes.
Recordad que muchas otras condiciones pueden dar ima-
gen de edema de papila. por ejemplo: intoxicación por alco-
hol metílico, meningioma de la vaina del nervio óptico, HTA
maligna, hipermetropía...
 OFIALMOLOGIA

CASOS CLíNICOS
La exploración campimétrica de un paciente de 56 años, que Paciente de 40 años de edad le han hecho un CV pues tiene
presenta cefalea de dos meses de evolución, muestra una cua- familiares afectos de glaucoma. Le han dicho que el CV es nor-
drantanopsia bitemporal superior. El diagnóstico más proba- mal, pero no le dieron más explicaciones. Está preocupado
ble, entre los siguientes, es: porque él ve dos manchas negras muy oscuras una en cada
campo visual (ver campo visual). iOué nombre reciben estos
1i Craneofaringioma. escotomas?
2) Adenoma de hipóiisis.
3) Meningiomasupraselar.
4) Neuropatía óptica isquémica arterítica.
5) ACV con afectación profunda del lóbulo temporal.

RC: 2

Un hombre de 23 años consulta por disminución de la visión

en el ojo derecho, instaurada en 24 horas. y dolor en ese ojo,
que empeora con |os movimientos oculares. En la exploración,
se constata la pérdida de agudeza visual, con normalidad del
fondo de ojo. El diagnóstico más probable, entre los siguientes,
es:

1) Esclerosis múltiple.
2) Neuritis éptica retrobulbar. 1) Mancha ciega.
3) Desprendimiento de retina. 2) Defecto arciforme.
4) Enfermedad de Devic. 3) Defecto pericentral.
5) Trombosis de la arteria central de la retina. 4) Defecto central.
5) Defecto especular heterónimo
RC: 2
RC: 1

Paciente de 50 años, diabético, que acude a Urgencias por pre-

sentar pérdida súbita de la visión del ojo derecho con pérdi- ZOué tipo de tumor se relaciona con más frecuencia con un
da del campo visual superior. En la exploración neurológica, defecto de este tipo?
se objetiva edema de papila del ojo derecho. iCuá1, de los si-
guientes, es el diagnóst¡co más probable?
I
i

1) Neuritis óptica.
2) Neuropatía óptica isquémica anter¡or. :i:ii::l;:ii:i{l .

3) Neur¡t¡s isquémica secundaria a arteritis de células gigan-

tes.
4) Papilitis diabética,
5)
ffi, ,,.,
Papiledema idi0pático.
"'....:'.
1,":' :.
mf :: :
E
S
RC: 2 t. :::t:::.. : :::i::l:::::::: .:::lr'
:,..:;i:iii,:,,,, ;: :::::j::::::i:r"
En un niño de 2 años que presenta, en ojo izquierdo, miosis,
ptosis palpebral de 1,5 mm, heterocromía de iris y enoftalmos,
Zcuál será, de los que a continuación se relacionan, el diagnós-
tico de presunción más adecuado?

1) Glaucoma infantil.
1) Prolactinoma hipofisario.
2) Uveítis anterior.
2l Craneofaringioma.
3) Parálisis simpática ocular.
Glioma del nervio óptico.
4) Parálisis del lll par craneal.
4l Meningioma del nervio óptico.
5) Retinoblastoma.
5) Glioblastoma multiforme.

RC: 3
RC: 1

73
T
ERRNVPHGLFRVRUJ
 EI VIH
en Oftolmologío
La afectación ocular por elVlH es frecuente y muy variada. En el segmen-
to anterior, la blefaroconjuntivitis de repetición, los orzuelos, etc., son
motivo de consulta en infectados con un buen estado inmunológico.
Cuando este se deteriora, pueden aparecer querato-uveítis por herpes
zóster muy graves, o abscesos corneales bacterianos o fúngicos de evo-
lución muy torpe.
Pero son las afecciones del segmento posterior las más frecuentes y gra-
ves en estos pacientes. En los infectados sin gran deterioro inmunológi-
co, es posible encontrar infecciones oculares «clásicas» (retinocoroiditis
toxoplásmica, sifilítica, candidiásica...) que cursan de forma atípica y
algo más agresiva.
En los pacientes con SIDA, además de infecciones «clásicas», lo más
característico es la aparición de infecciones coriorretinianas por gér-
menes oportunistas como el Pneumocystls, el citomegalovirus o el
histoplasma.
La microangiopatía SIDA o retinopatía SlDA puede aparecer en ambos
grupos (50-6070 en el SIDA y 15-20o/o en estadios previos) y constituye
la manifestación ocular más frecuente de la infección porVlH. Son pe-
queños exudados algodonosos, con o sin hemorragias superficiales, que
aparecen alrededor de los troncos vasculares y papila, y desaparecen en
cuatro o seis semanas sin dejar cicatrices. Están producidos por una vas
culitis autoinmunitaria, y aunque no entrañan mal pronóstico visuai, sí
denotan deterioro en la inmunidad del paciente.
frecuente y la primera causa de pérdida visual y ceguera.
Aparece con CD4 < 100. La imagen típica en «queso y toma-
CASOS CLíN ICOS
Un paciente de27 años, con infección porVlH e inmunodepre-
sión avanzada, refiere pérdida de visión bilateral. mayor en ojo
izquierdo. El diagnóstico más probable a descartar es:
1) Desprendimiento de retina.
2) Coroiditis toxoplásmica.
3) Retinopatía por VlH.
4) Retinitis por CMV.
5) Degeneración macularpor inmunodeficiencia.
RC: 4
74
ERRNVPHGLFRVRUJ
La retinitls por citomegalovirus aparece en el 3070 de los pacientes con SIDA,
y constituye la infección oportunista retiniana más frecuente y 1a primera
causa de pérdida vlsual y ceguera. La imagen típlca en «queso y tomate»
corresponde a una necrosis retiniana edematosa con hemorragias en llama
que siguen las arcadas vasculares. En ocasiones el paciente puede presentar
un cuadro conocido con el nombre de uveitls por reconstitución inmunita-
ria cuando mejoran sus condiciones inmunológicas al iniciar a triple terapia.
Sin tratamiento, conduce irremediablemente a la bilateralización y a la
ceguera. Responde bien a la administración intravenosa de foscarnet,
ganciclovi¡ cidofovir o a la administración oral de valganciclovir. El tra-
tamiento antirretroviral altamente selectivo (HAART), utilizado desde
1996, ha reducido drásticamente el número de nuevas ret¡nitis por ci
tomegalovirus y ha permitldo controlar sin pauta de mantenimiento las
diagnosticadas previamente.
La necrosis retiniana aguda es un cuadro de retinitis grave en pacientes
afectos de SIDA (aunque con menor frecuencia, puede producirse en
sujetos totalmente sanos), cada vez más habitual y que se relaciona con
la infección diseminada por algún herpes virus (zóster o simp e).
Por otra parte, el 20o/o de los sarcomas de Kaposi en el SIDA tienen afec
tación ocular (párpados, conjuntlva, órbita), y la mayoría de eilos en el
curso de una forma diseminada, de muy mal pronóstico. Finalmente, en
ei SIDA puede haber aparición de llnfomas, que afecten a la órbita, o de
neuritis óptlcas, atribuidas al efecto del propio virus.
te» es la consecuencia de una necrosis retiniana edematosa
con hemorragias en Ilama. Responde bien a ganciclovir.
t La manifestación ocular más frecuente de la infección por
VIH es la microangiopatía SIDA, una vasculitis autoinmunita-
ria que indica deterioro inmunitario y se resuelve sola.
La uveítis por reconstitución inmune es una entidad:
1) Asociada al HLA-827.
2) Descrita en pacientes VlH.
3) Muy frecuente en pacientes con lupus eritematoso sistémico.
4) Oue ocurre en algunos pacientes con sífilis ocular tras la
administración de penicilina.
5) Oue ocurre en algunos pac¡entes con sarcoidosis tras aban-
donar el tratamiento con corticoides.
RC: 2
 Troumotismos
oculores
'l 5.1. Gudadros clínicos
Los traumatismos oculares constituyen una causa frecuentísima de
consulta oftalmológica. Por su variedad y comp e.jidad, exceden del pro
pósito de esta obra, por lo que se van a describir de forma escueta los
cuadros clínicos más importantes para el médico general.
Hiposfagma
Sangrado subconjuntival. Puede ser postraumático, pero generalmente se
relaciona con una subida de tenslón arterial o con una manlobra deValsalva.
Hifema
Corresponde a Ja presencia de sangre en la cámara anterior, resultante
de la ruptura de los vasos periféricos o cuerpo ciliar En general indica un
traumatismo severo a nivel ocular.
Su cuantía va desde un pequeño nivel hemático en la zona inferior de la
córnea, hasta un hlfema total o en "bola ocho'l Puede ser el único signo de
traumatismo ocular o acompañarse de otras alteraciones.
Fltratamiento incluye: reposo semisentado, cicloplejla, corticoides tópi-
cos y marejo de las cor:p caciones:
. Aumento de la presión intraocular, que en ciertas circunstancias re-
quiere tratamiento.
. Resangrado. Generalmente ocurre entre los 2 y 5 d Ías post traumatismo.
. lmpregnación hemática de la córnea que en ocasiones requlere la
realización de una trasplante corneal.
Erosión córneo-conjuntival
Son muy frecuentes y pueden estar causadas por cualquier objeto imagi-
nabie. Se limitan al epitelio y la zona dañada tiñe con fluoresceína. Hay que
descartar siempre 1a presencia de un cuerpo extraño o de una perforación
ocu a¡ sobre todo bajo la zona de hiposfagma {Figura §4}, si se afecta la
conjuntiva. Se tratan con 48 horas de oclusión ocular, que faciiita la reepite-
lización, y con pomada antibiótica para evitar la sobreinfección de la herida.
Figura 84. Hiposfagma
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cuerpo extraño corneal o coniuntival
Se trata generalmente de pequeñas motas enclavadas superficialmente,
pero la repercusión ocular dependerá del tamaño, de la naturaleza y de
la locallzación del cuerpo extraño. Por ello, hay que descartar siempre
una posible perforación ocular. E plástico, el cristal o el acero se toleran
bien, sin gran reacción inflamatoria, pero el hierro y el cobre dejan un
halo de óxido que hay que intentar eliminar El tratamiento consiste en
la extracción del cuerpo extraño con una torunda, una aguja o un elec-
troimán, pomada de antibiótico y oc usión.
Perforación ocular
Ante este evento, muy grave, el médico general ha de enviar inmedia-
tamente a paciente a un oftalmólogo, sin tocar ni poner nada en el ojo.
Debe sospecharse ante la desaparición de la cámara anterior o ata amia.
Se puede pautar un antibiótico intravenoso de amplio espectro y man
tener a paciente en ayunas para poder cerrar quirúrgicamente la vía de
entrada lo antes posible.
Ouemaduras oculares
. Por agentes físicos: las más habitua es son as quemaduras produ-
cidas por las radiaciones ultravioleta absorbidas por la córnea (soi,
nieve, soldadores eléctricos) que provocan una queratitis con gran
fotofobia e inyección unas horas después de la exposición (queratitis
actínica). El tratamiento es pomada de antiblótico, más oclusión y
midriáticos si hay mucho dolor o muestra reacclón de cámara an-
terior.
. Por agentes químicos: la afectación ocular depende de la concen-
tración, del tiempo de contacto y de la naturaleza de la sustancia
química. Constituyen una emergencia real oftaimológica y es una
de las causas de accidentes de trabajo. Los quimicos pueden encon-
trarse en distintas formas de presentación: sólida, líquida, polvo o
vapor. En el hogar las lesiones se producen a menudo por detergen
tes, desinfectantes, solventes, cosméticos, limpiadores de hornos y
amoniaco. En ia industria los agentes más comunes son los álcalis
fuertes o ácidos de baterías.
- Agentes:
, Álcalis: son en general más graves que las producidas por
ácidos, ya que el á1cali penetra más por los tejidos destru-
yendo la membrana celular. Son ejemplos el hidróxido de
calcio (cal), de potasio, de sodio y el amoniaco.
, Ácidos: desnaturalizan las proteinas, y por ello penetran
menos y causan menos daño. Por ejempio los ácidos de las
baterías de los autos.
Clasif,cación:
) Leve: erosión epitelial, opacidad eve o ausente corneai, au-
sencia de necrosis.
75
a
 Monuol CTO de Medicino y Cirugío . l.o edición . CHILE

> Moderada: opacidad corneal que difculta la visión del iris,
necrosis isquémica mínima de esclera y conjuntiva.
> Severa: no puede verse el borde pupila¡ gran necrosis isqué-
mica, adoptando la conjuntiva y esclera un color b anco.
Recordemos que la afectación del imbo es un elemento de se-
veridad ya que en ese lugar se encuentran las srem cells, grupo
celular que tiene un rol fundamental en la reparación de iesiones
cornea es.
El tratamiento inicial incluye:
- lrrigación inmediata y abundante con suero fisiológico hasta nor-
malizar el pH. Ante la duda, seguir lavando. 5e debe realizar lo an-
tes posible y es 1a primera medida que se debe tomar.
- lnstilaclón de anestésico tópico.
- Eversión y exploración palpebral para extraer restos que hubie
sen oL,edado bajo el tarso.
- Referir al especialista.
Heridas de párpados
Elprincipal concepto en el manejo del traumatismo palpebra es que en
primer lugar se deberá descartar una lesión ocular, y lueqo se valorará y
tratará una lesión de tejidos blandos. 5e clasifican en cerrados (contusos)
y abiertos (penetrantes).
Los cerrados se presentan con edema palpebral y equimosis. Descar-
tada la lesión ocular, se procede al tratamiento que incluye: frío local y
analgesia. En genera son de buen pronóstico. En la evoiución puede ser
necesario el drenaje de un hematoma.
Los abiertos o penetrantes a su vez se clasifican en:
. Laceraciones: simples, compLejas, superficiales o profundas. General
mente por vidrios o meta es de bordes cortantes. Los bordes suelen
ser netos. La presencia de grasa en la herida indica ruptura del sep
tum y posible lesión del músculo elevador.
. Abrasiones: lesiones superficiales tipo raspado.
. Heridas puntiformes o punciones: por objetos tipo aguja. Se evalua-
rá su profundidad y la integridad del globo ocular en si.
. Avulsión pa pebral: aquella en la que además de la herida, el pacien-
te presenta un verdadero arrancamiento de los ligamentos cantales,
responsables de la fijacíón del párpado a la órbita.
Tratamiento
. Descartada la iesión ocular los principios generales son: actualiza
ción de toxoide antitetánico, lavado exhaustivo de la herida con an-
tiséptico y abundante irrigación fisiológica.
. En traumatismos severos se preferirá una cirugía con anestesia ge-
a neral, especialmente en niños, o adultos en los que se sospeche le
Ia sión canalicular o de los puntos lagrimales.
Traumatismos oculares contusos
La repercusión ocular depende de la intensidad dei traumatismo, que
puede comprometer cualq uier estructura.
. Párpados: desde un edema o hematoma, muy frecuentes por la
gran laxitud tisular, hasta una crepitación subcutánea, que hará sos-
pechar una fractura de pared orbitaria.
. Polo anterior: las manifestaciones son variadísimas: uveítis traumá-
tica, mldriasis paralítica transitoria o permanente por esión del iris,
hipema o sangrado en cámara anterior, lesiones del ángulo iridocor
neal, catarata traumátlca,o incluso luxación del cristalino. Pueden
producir aumentos de la PlO, agudos o crónicos, muy graves.
. Polo posterior: suelen aparecer en traumatismos graves y su gra-
vedad vendrá determinada por la afectación macular y 1a del nervio
óptico. Es posible encontrar hemorragias vítreas o retinianas, edema
retiniano (edema de Berlin o retinopatía de Putscher), desgarros de
retina con desprendimiento asociado, rotura coroldea o de nervio
óptico, etc.
Fractura orbitaria
La más caracteristica es la fractura del suelode a órbita porcompresión
aguda de las estructuras orbitarias por un objeto romo (blow out fractu-
re o fractura por estallido orbitario) (Figura 85). EI sue o se fractura, se
hernia el contenido orbitario al seno maxilar produciendo enoftalmos,
imitación de los movimientos ocu ares con diplopía (al quedar atrapado
el recto inferior) y neumoórbita con crepitación subcutánea (Figura 86
y Figura s7). El tratamiento es quirúrgico. La cirugía se lleva a cabo de
forma programada unos dias después. La fractura de la pared medial
(probablemente la más frecuente) puede seccionar los conductos lagri-
males, lesionar la tróclea del oblicuo superior o atrapar el recto medio.
La del ápex puede dañar el nervio óptico o producir un síndrome de la
hendidura esfenoidal. La de techo puede provocar lesión de los senos
paranasales, o incluso rinorrea de líquido cefalorraquídeo.
{I
Figura 85. Fractura de suelo orbitario

=
O
. Laceración que no involucra margen palpebral: cierre simple de piel,
o cuidando de no suturar a tensión.
o . Laceración que involucra el margen palpebral: correcta aproxima
E
.F ción del borde libre y la colocación de tres puntos clave. De ser un
o defecto tisular grande que impide el afrontamiento las opciones
E
= son: plastias por deslizamiento, transposiciones de párpado superior
o
al inferior o viceversa, o injertos libres del párpado contralateral, piel
|r) retroauricular o suprac avicular.
. Laceracíón que afecte el canto interno: sospechar la sección de los
canalículos lagrimales.
Figura 86. Factura orbitaria (blow-out)

76
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
 OFTALMOLOGíA

F
§ La presencia de sañlre subconjuntival se conoce como
^1 hiposfagma, es asintomática, banal y no requiere trata-
rl miento.

El contacto de cáusticos con Ia superficie ocular obliga al

lavado ocular abundante con suero o agua, lo más inme-
diatamente posible.

Una perforación ocular se sospecha ante hipotonía o atala-

("'
Fractura de suelo de órbita (TAC orbitario)
La fractura orbitaria más frecuente es la medial,
mientras que la mós característico es la de suelo.
mia en pac¡ente traumático. Debe ser enviado al oftalmó-
logo sin instilar ningún colirio, con antlbiót¡co intravenoso
y en ayunas, para no demorar su cierre quirúrgico.
La fractura del suelo orb¡tario o blow-out cursa con enof-
talmos y limitación de la mirada vertical por atrapamiento
del recto interno, típicamente tras impacto contuso (pelota
de tenis, puñetazo...).

CASOS CLíNlCOS
Paciente que trabaja con la radial. Refiere desde ayer molestias Paciente que recibe un traumatlsmo contuso en su oD. Este
en el OD. Señale la opción terapéutica más recomendable: signo clínico recibe el nombre de:

1
t
:>/
1) Ouitar el cuerpo extraño simplemente.
2) Quitar el cuerpo extraño y apl¡car pomada antibiótica.
3) Ouitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y miótico. 1) Fenómeno de Tyndall.
4) Quitar el cuerpo extraño, apiicar pomada antibiét¡ca y tapar 2) Herrorragia intraestromal.
el ojo. 3) Hiposfagma.
5) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica. Es 4) Hipema.
preferibie no tapa!" por el alto riesgo de infección. 5) Hemovítreo.
RC: 4 RC: 4

77
I
ERRNVPHGLFRVRUJ
 Fórmocos
en Oftolmologío
La mayorÍa de los fármacos en oftalmo ogía se usan tópicamente, ya sea
en colirio o en pomada, por ser esta a vía que ofrece una mejor relación
beneficio/riesgo. Sin embargo, esto no quiere declr que no puedan tener
efectos secundarios sistémícos (os p bloqueantes, por ejemplo, a veces
producen bloqueo cardíaco o desencadenan una crisis de broncospas
mo, y la fenilefrina puede ser peligrosa en pacientes hipertensos o car
diópatas). Asimismo, algunos fármacos usados sistémicamente pueden
provocar efectos secundarios oculares (antidepreslvos y antiparklnsonia
nos, por sus efectos anticolinérgicos, es posible que desencadenen una
crisis de glaucoma de ángu o estrecho, y los corticoides producen catara
ta y g aucoma crónico simple). Recientemente se ha descrito e síndrome
de iris flácido tntraoperatorio en relación con el consumo de tamsulosina.
La tamsulosina es un bloqueante de los receptores o-1a adrenérgicos
usado en el tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata. Este re-
ceptor además de expresarse en la próstata, es también el mayoritario en
el músculo dilatador de la pupila. Por e lo se produce una pérdida muy
importante de dilatación pupi ar durante a cirugía de catarata.
'l 6.1. Clasificación
Los grupos princlpales son los siguientes:
. Midriáticos: dilatan ia pupila. Pueden actuar bien activando el siste-
ma simpático (fenilefrina), o bien inhibiendo el parasimpático (tropi-
camida, ciclopentolato, atropina). Estos últimos se diferencian en su
vida media, que es de tres horas, 18 24 horas, y mayor de siete días,
respectivamente. Dado que ]a inervación de mÚsculo clliar corre a
cargo de este sistema, estos últimos van a producir en mayor o me
nor grado cicloplejia. La atropina es el más potente y el que tiene
una vida media más arga. Es preciso saber que, en personas mayo
res, con cámara anterior estrecha, pueden desencadenar un ataque
de glaucoma de ángulo estrecho. Se usan para explorar el fondo de
ojo, y en las enfermedades del segmento anterior (uveítis y querati-
tis) pues, al relajar los músculos esfínter de la pupila y ciliar reducen
e dolor. Además, en las uveítis, evitan la formación de sinequias. In
e desprendimiento de retina resultan útiles, de forma preoperato
que las tracciones del múscu o ciliar,
ria y posoperatoria, para evitar
lo hagan progresar. Por su acción sobre el citado músculo, resuitan
muy útiles para estudiar a refracción en niños y en hipermétropes
. Mióticos: se usan parasimpaticomimétlcos. El más empleado es la
pilocarpina. Aumentan la eliminación de humor acuoso y, por tanto,
están indicados en el glaucoma crónico de ángulo abierto, y en el
agudo de ángu o estrecho. Por otra parte, su acción miótica ayuda a
romper el bloqueo pupilar en este último caso.
. Antibióticos: administrados por via tópica para evitar que se pro
duzca sensibilización, que impida el ulterlor uso sistémico del
fármaco. Tetraciclinas, po imixina B, gentamicina, tobramicina y nor
floxacino son los más usados. El ciprofloxacino, por su amplio espec
7A
rc
ERRNVPHGLFRVRUJ
tro, se reserva para las infecciones graves. El cloranfenicol, en casos
excepcionales, puede dar anemia aplásica, por ser este un efecto se-
cundario idiosincrásico y no dosis dependiente. Es aconsejable aso
ciar una pomada antibiótica antes de acostarse pues, dado su efecto
más duradero, hace innecesario interrumpir el sueño.
Aciclovir: pautado tóplcamente en as infecciones por VHS, en for-
ma de pomada que se aplica cinco veces a dÍa, durante al menos
diez días. Fn as queratitis estromales, se asocian corticoides tópicos,
debido a a nauraleza autoinmunitaria de estos cuadros.
Anestésicos tópicos: empleados puntualmente en la exploración
del ojo doloroso, en la extracción de cuerpos extraños y en la cirugía
ocular. Sin embargo, su toxicidad ocu ar desaconseja su uso mante-
nido, pues pueden enmascarar el proceso patológico, resultan tóxi-
cos para la córnea y es posible que favorezcan los traumatismos al
suprimir el reflejo corneal. Por todo ello, en el tratamiento del dolor
crónico se prefiere a oclusión, a clclop ejia y 1a analgesia oral.
AINE: inhiben la síntesis de prostaglandinas. Existen muchos co-
mercializados (indometacina, diclofenaco, ketorolaco). Se usan en
aquellos procesos en los que existe inflamación ocular leve (por ej.:
conju ntivitis, posoperatorio).
Esteroides: inducen el desarrollo de catarata y de glaucoma crónico
y favorecen la reactivación del VHS y e desarrollo de úlceras herpé
ticas. No deben emplearse, sa vo que ei paciente presente inflama-
ciÓn ocular grave (siempre en cic os cortos y bajo control estrlcto en
la lámpara de hendidura).
Antihistamínicos: al igual que 1os inhibidores de la degranu ación
de los mastocitos (cromoglicato disódico, nedocromil), están indica-
dos en el tratamiento de a conjuntivitis alérgica. En la fase aguda se
prefiere recurrir a un corticoide suave, que es más eficaz. Los lnhibi
dores de la degranulación de los mastocitos pueden resultar útiles
en la profi axis.
Algunos fármacos tienen toxicidad retiniana: de e os, el que más
frecuentemente la produce es cloroquina (maculopatÍa en ojo d-.
buey). Además, el etambutol produce neuropatía retrobulbar.
Cataratas inducidas por fármacos: corticoides, clorpromacina,
mióticos, busulfán, amiodarona.
Toxina botulínica: se inyecta en el interior del músculo hiperfuncio-
nante. En la actualidad además de las conocidas indicaciones estéti
cas, se emplea en el tratamiento del estrabismo en los niños, de as
parálisis oculomotoras y del blefarospasmo esencial.
Fármacos porvía intravítrea: desde hace unos años se ha hecho muy
popular la administración de fármacos emp eando esta vía. Se inyectan
utilizando una aguja muy finaa través de a pars plana, a unos 3,5 4 mm
del limbo corneal. Entrar más anteriormente podría dañar el crista ino
y hacerlo más posteriormente podría desgarrar la retina (Figura 88).
- Antibióticos y antifúngicos intravítreos: se emplean en el tra-
tamiento de las endoftalmitis bacterianas y fúngicas.
Triamcinolona intravítrea: se uti iza en el manejo del edema
macular (tanto diabético como secundario a DMAE húmeda,
uveítis posteriores o trombosis venosas). nduce una mejoría es
 OFTALMOLOGíA

pectacular del edema macular, pero en muchas ocasiones tran-
sitoria. Además en muchos casos se complica con la aparición
de hipertensión ocular. Por ello su uso se ha reducido en los últi-
mos años en favor de los fármacos anti VEGF que no presentan
este efecto secu ndario,
plazar a láser en el tratamiento de la retinopatía diabética. En
muchas ocasiones se utilizan como complemento al tratamien-
to de la terapia con láser. En un primer tiempo se administra el
fármaco y en un segundo tiempo, unos días después aprove
chando a reducción de espesor retiniano, se procede a la foto-

?
coagulación de los puntos que exudan.

A modo de recapituiación, la Figura 89 recoge los fármacos que presen

tan toxicidad ocular.

Maculopatías
Cataratas .Cloroquina
.Corticoides
. Fenotiacinas
.Sales de oro
. Fenotiacinas (clorpromacina)

=.p E

Figi:ra 8S. lnyección de bevacizumab por vía Intravítrea

I
Neuropatías
.Alcohol
Fármacos antiVEGF (bevacizumab, ranibizumab...): las indi- .Etambutol
. lsoniacida
caciones son similares a las descrltas para la triamcinolona in- 'Cloranfenicol
.Estreptomicina
travítrea, y además pueden emplearse en el tratamiento de la
Hiperpigmentación del iris
retinopatía diabética proliferativa. El problema fundamental es . Latanoprost
que el efecto es limitado en el tiempo y se precisan en muchos
casos continuas reinyecciones. Por ello no han conseguido des Figura 89. Fármacos con toxicidad ocular

t El etambutol produce neuropatía retrobulbar.

t Cloroquina (maculopatía en ojo de buey) es tóxica para la

I Esteroides: inducen cataratas y glaucoma y favorecen la retina.
react¡vación del VHS.
§ En general, no se aconseja el uso de fármacos con efecto
t Anestésicos: sólo deben ser usados en exploración y ciru- anticolinérgico en pacientes con cámara anterior estrecha
gía. nunca como tratam¡ento. por e[ riesgo de desencadenar un cierre angular. Esto es
aplicable también a los administrados vía sistémica.

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Moniobros
teropeúticos bósicos
en oftolmologío
17.1. lnstilación de colirios y aplicación
de ungüentos oculares
Los colirios y ungüentos oftalmológicos son las dos formas más básicas
de administrar un fármaco a nivel ocular (vía tópica). 5i bien se busca un
efecto a nivel local, no están exentos efectos adversos a nivel sistémico.
Los colirios corresponden a las tradicionales gotas. El volumen de una
gota de un frasco gotero normal es de 50 pl. Luego de la instilación de
una gota y del parpadeo del paciente sólo un 20%o quedará en el saco
conjuntival, y además, producto de la alto recambio dei film corneal, sólo
un 5070 de la droga instilada permanecerá en el film después de 4 minu-
tos. A los 6 minutos desaparece casi por completo.
Procedlmíento:
. Asegurarnos de que el frasco corresponda al fármaco que deseamos
lnstilar y que no este vencido.
. Agitar el frasco.
. Previo lavado de manos, el paciente debe estar sentado, con la cabe-
za inclinada hacia atrás y mirando hacia arriba.
. Con un trozo de algodón traccionar suavemente el párpado inferior
con la mano no dominante para exponer la conjuntiva tarsal inferior.
. Con la mano dominante instilar una gota en el fórnix inferior, evitan-
do la córnea y el contacto con las pestañas.
. Pedir al paciente que cierre el ojo por unos segundos. Esto aumen-
tará el tiempo del fármaco en el film corneal. Una segunda forma es
presionar suavemente sobre el canal nasolagrimal (canto interno del
parpado), para impedir su egreso por el canal lacrimonasal.
. Con el algodón limpiarel remanente de colirio derramado en la mejilla.
. Para instilar una segunda gota esperar al menos 5 minutos.
Los ungüentos corresponden a las cremas, pomadas o geles. Como ven-
taja permanecen más tiempo en contacto con la córnea y además pro-
tegen de los irrltantes del aire. Sus desventajas: visión borrosa y a veces
resultan de difícil aplicación.
Procedimiento:
. Previo lavado de manos ejercer una tracclón suave sobre el parpado
inferior para exponer la conjuntiva tarsal inferlor.
. Aplicar el ungüento en dicha zona.
17 ,2. Extracción de cuerpo extraño tarsal
La presencia de un cuerpo extraño en la córnea o conjuntiva puede pro-
vocar sÍntomas de sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y fotofobia.
ao
re
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17.1. lnstilación de colirios y aplicación
de ungüentos oculares
17.2. Extracción de cuerpo extraño tarsal
17.3. Colocación de sello ocular
,-1- )-.
Procedimiento:
. lnstilación de una gota de anestesia tópica. Ejemp o; proparacaina.
. Con una linterna ilumínar el ojo y pedir al paciente que lo mueva en
las nueve direcciones de la mirada.
. De no lograr identificar el cuerpo extraño traccionar suavemente el
párpado inferior para exponer la conjuntiva tarsal inferior.
. Para explorar la conjuntiva tarsal superior realizar la maniobra de
eversión del párpado superior (ver eversión palpebral).
. Extraer con hisopo estéril o, de no estar disponib e, con un lavado
copioso con suero fisiológico. Posteriormente indicaremos tobra
micina en gotas: 1 gota cada ó horas durante I semana para evitar
sobreinfección.
. De identificar un cuerpo extraño a nivel corneal en general es
preferible que a maniobra de extracción sea realizada por un
especialista bajo lámpara de hendidura. Ante dlcho caso aplicar
ungüento antlblótico (tobramiclna), sello ocular y derivar a la
brevedad.
. Como complemento de estar disponible se puede aplicar una tirilla
impregnada con fluoresceína en la superficie conjuntival para luego
iluminar con una luzazul de cobalto buscando defectos epiteliales
cornea es.
. Ante la duda: derivar al oftalmólogo con aplicación de ungüento
antibiótico y sello ocular.
17 .3. Golocación de sello ocular
ocular tlene por objetivo detener el parpadeo normal del ojo a
El sello
la vezde protegerlo de agentes externos. Lo utilizamos ante situaciones
como un cuerpo extraño en la córnea, en la que el movimiento de los
párpados sobre el cuerpo extraño genera dolor, o ante un posoperatorio
de cirugía ocular.
Procedimiento:
. lnformar al paciente del procedimiento a realizar.
. Lavado de manos.
. Apiícar ungüento antibiótico en la conjuntiva tarsal inferior.
. Pedirle al paciente que cierre los párpados.
. Doblar una gasa por la mitad y colocarla en sentido horizontal sobre
el ojo (de canto interno hacia canto externo) que deberá cubrir la
cara anterior de la órbita.
. Colocar una nueva gasa (no doblada) por encima de la anterior.
. Con tiras de cinta adhesiva para piel y en sentido oblicuo (desde
nasal superior hacia temporal inferior) realizar el sello del parche cu
briendo la totalidad de la superficie de la segunda gasa.
. Recordar que la estructura a cubrir será la cara anterior de la órbita
evitando excesos en cuanto al tamaño de la gasa y de las tiras de
cinta adhesivas.
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Oftalmología

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