Você está na página 1de 17

INDAH MEITA SAID

04011381320031
PSPD A 2013

ANALISIS MASALAH
1. Bagaimana dampak dari muntah darah? INDRO CHYNTIA
Jawab:
a. Bahaya Tersedak
Tersedak, atau aspirasi, merupakan salah satu komplikasi utama hematemesis. Hal
ini dapat menyebabkan pengumpulan darah di paru-paru, mempengaruhi
kemampuan untuk bernapas dengan benar.
b. Anemia
Anemia merupakan komplikasi yang sering muncul setelah seseorang
mengalami perdarahan, termasuk hematemesis. Hal ini terjadi terutama ketika
kehilangan darah yang cepat dan mendadak. syok: pusing saat berdiri pernapasan
cepat dan dangkal Tidak atau jarang berkemih kulit pucat dan dingin Jika tidak
segera diobati, syok dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang diikuti oleh
koma dan kematian. Maka dari itu harus segera dibawa ke rumah sakit atau unit
gawat darurat terdekat.
c. Syok Hipovolemik
Penurunan volume intravaskuler oleh karena perdarahan. Penurunan volume
intravaskuler dapat menyebabkan terjadinya penurunan volume intraventrikel.
d. Gagal Ginjal Akut
Terjadi sebagai akibat dari syok yang tidak teratasi dengan baik. Hal ini diakibatkan
adanya penurunan volume intravaskuler.
e. Penurunan Kesadaran
Terjadi penurunan transportasi O2 ke otak, sehingga terjadi penurunan kesadaran.
f. Ensefalopati
Terjadi akibat kerusakan fungsi hati di dalam menyaring toksin di dalam darah.
Racun-racun tidak dibuag karena fungsi hati tertamggu. Dan suatu keadaan dimana
fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah, yang dalam
keadaan normal dibuang oleh hati.

2. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari badan lemah EKO INDRO


Jawab:
Etiologi:
a. Metabolisme yang terganggu karena sirosis hati
b. Anemia
c. Penekanan nafsu makan oleh karena asites

Mekanisme:
Fungsi hati terganggu  metabolisme karbohidrat (glikogenesis, glikogenolisis,
glukoneogenesis) untuk menghasilkan energi terganggu  badan lemah.

Sirosis hepatis sintesis Albumin terganggu  Hipoalbuminemia  penurunan tekanan


osmotik koloid  transudasi cairan  asites  menekan saluran pencernaan  perut
terasa selalu penuh  penurunan nafsu makan dan disertai mual dan muntah 
kurangnya asupan gizi  lemah.

3. Apa makna klinis dari tidak ada nyeri ulu hati INDRO AFIF
Jawab:
Tn.A tidak ada riwayat nyeri ulu hati diartikan bahwa Tn. A tidak menderita penyakit
yang berhubungan dengan lambung seperti tukak lambung, dan gastritis erisova
hemoragik.

4. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus? BUTET INDRO


Jawab:
Varises esofagus biasanya tidak memberikan gejala bila varises belum pecah yaitu
bila belum terjadi perdarahan. Oleh karena itu, bila telah ditegakkan diagnosis sirosis
hendaknya dilakukan
a. Skrining diagnosis melalui pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi (EGD) yang
merupakan standar baku emas untuk menentukan ada tidaknya varises esofagus.
b. Ultrasonografi Doppler dari sirkulasi darah (bukan ultrasonografi endoskopik).
c. Pemeriksaan radiografi dengan menelan barium dari esofagus dan lambung, dan
angiografi vena porta serta manometri.

5. Bagaimana penatalaksanaan dari diagnosis pada kasus? INDRO FITRI


Jawab:
Tatalaksana Umum
Tindakan umum terhadap pasien diutamakan airway-breathing-circulation (ABC).
Terhadap pasien yangstabil setelah pemeriksaan memadai, segera dirawatuntuk terapi
lanjutan atau persiapan endoskopi. Untukpasien risiko tinggi perlu tindakan lebih
agresif sepertiDalam melaksanakan tindakan umum ini, pasiendapat diberikan terapi :
 Transfusi darah
 Pemberian Vitamin K
 Terapi lain sesuai komorbid

Tatalaksana Khusus
 Terapi medikamentosa dengan obat vasoaktif: glipressin (Vasopressin),
somastostatin, sandostatin
 Terapi mekanik dengan balon Sengstaken Blackmore atau Minesota
 Terapi endoskopi: Ligasi ,Skleroterapi
 Terapi radiologi: pemasangan Transjugular Intrahepatic Portosystemic
Shunting (TIPS) dan perkutaneus obliterasi splenoporta
 Terapi pembedahan:Transeksi esofagus + devaskularisasi

Tata cara pemberian Sandostatin

6. Apakah komplikasi dari diagnosis pada kasus? ENDY INDRO


Jawab:

a. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan
timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah
pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan
adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului
rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan
membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu
disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis
Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja.

b. Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma
hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang
sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini
disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai
akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan
disebut koma hepatikum sekunder.
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan
berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses
detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi
portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita
dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah.
Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak
menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

c. Ulkus peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila
dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya
ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun
pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.

d. Karsinoma hepatoselular
Menurut Sherlock pada tahun 1968 melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati
menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya
karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya
hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah
menjadi karsinoma yang multiple.

e. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga
penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut Schiff, Spellberg infeksi yang
sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah peritonitis, bronchopneumonia,
pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis,
endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

f. Edema dan asites


Dengan makin beratnya sirosis, terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan
retensi garam dan air dalam tubuh. Garam dan air yang berlebihan, pada awalnya akan
mengumpul dalam jaringan di bawah kulit sekitar tumit dan kaki karena efek gravitasi
pada waktu berdiri atau duduk. Dengan semakin banyak garam dan air yang diretensi, air
akhirnya akan mengumpul dalam rongga abdomen antara dinding perut dan organ dalam
perut. Penimbunan cairan ini disebut asites yang berakibat pembesaran perut, keluhan
rasa tak enak dalam perut dan peningkatan berat badan.

g. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)


Pada sirosis, cairan yang mengumpul dalam perut tidak mampu lagi untuk untuk
menghambat invasi bakteri secara normal. Selain itu, lebih banyak bakteri yang mampu
mendapatkan jalannya sendiri dari usus ke asites. Karena itu, infeksi dalam perut dan
asites ini disebut sebagai peritonitis bakteri spontan (spontaneous bacterial peritonitis)
atau SBP. SBP merupakan komplikasi yang mangancam jiwa pasien.

h. Perdarahan varises esofagus


Pada pasien sirosis, jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus
yang kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam vena porta
(hipertensi portal). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan vena
porta ini, vena-vena di bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung akan melebar,
sehingga timbul varises esofagus dan lambung. Makin tinggi tekanan portalnya, makin
besar varisesnya, dan makin besar kemungkinannya pasien mengalami perdarahan
varises. Keluhan perdarahan varises bisa berupa muntah darah atau hematemesis dan
buang air besar berwarna hitam lembek (melena) dan keluhan lemah dan pusing pada
saat posisi berubah yang disebabkan penurunan tekanan darah mendadak saat melakukan
perubahan posisi berdiri dari berbaring.

i. Ensefalopati hepatik
Pada sirosis, sel-sel hati tidak berfungsi normal, baik akibat kerusakan maupun
akibat hilangnya hubungan normal sel-sel ini dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa
bagian darah dalam vena porta tidak dapat masuk ke dalam hati, tetapi langsung masuk
ke vena lain (bypass). Akibatnya bahan-bahan toksik dalam darah tidak dapat masuk sel
hati, sehingga terjadi akumulasi bahan ini dalam darah. Bila bahan-bahan toksik ini
terkumpul cukup banyak, fungsi otak akan terganggu. Kondisi ini disebut ensefalopati
hepatik. Tidur lebih banyak pada siang dibanding malam (perubahan pola tidur)
merupakan tanda awal ensefalopati hepatik. Keluhan lain dapat berupa mudah
tersinggung, tidak mampu kosentrasi atau menghitung, kehilangan memori, bingung, dan
penurunan kesadaran secara bertahap. Akhirnya, ensefalopati hepatik berat dapat
menimbulkan koma dan kematian.

j.Sindroma hepatorenal
Pasien dengan sirosis yang memburuk dapat berkembang menjadi sindrom
hepatorenal. Sindroma ini merupakan komplikasi serius karena terdapat penurunan
fungsi ginjal namun ginjal secara fisik tidak mengalami kerusakan sama sekali.
Penurunan fungsi ginjal ini disebabkan perubahan aliran darah ke dalam ginjal. Batasan
sindroma hepatorenal adalah kegagalan ginjal secara progresif untuk membersihkan
bahan-bahan toksik dari darah dan kegagalan memproduksi urin dalam jumlah adekuat,
meskipun fungsi ginjal lain yang penting, misalnya retensi garam tidak terganggu. Hal
ini menimbulkan dugaan bahwa penurunan fungsi ginjal disebabkan akumulasi bahan-
bahan toksik dalam darah akibat hati yang tidak berfungsi.

k. Hipersplenisme
Akibat peningkatan tekanan vena porta karena sirosis, terjadi peningkatan blokade aliran
darah dari limpa. Akibatnya terjadi aliran darah kembali ke dalam limpa dan limpa
membesar. Terjadilah splenomegali. Dengan pembesaran limpa ini, fungsi filtrasi
terhadap sel-sel darah dan trombosit ikut meningkat, sehingga jumlahnya akan menurun.
Hipersplenisme merupakan istilah yang dipakai untuk menunjukkan kondisi sebagai
berikut: penurunan jumlah sel darah merah (anemia), penurunan sel darah putih
(leukopenia), dan atau trombosit yang rendah (trombositopenia).

l. Kanker hati (hepatocellular carcinoma)


Sirosis apapun penyebabnya, meningkatkan resiko kanker hati primer
(hepatocellular carcinoma). Istilah primer menunjukkan tumor berasal dari hati. Keluhan
terbanyak kanker hati primer adalah nyeri perut, pembengkakan, pembesaran hati,
penurunan berat badan, dan demam. Sebagai tambahan, kanker hati dapat memproduksi
dan melepaskan sejumlah bahan yang menimbulkan berbagai kelainan: peningkatan
jumlah sel darah merah (eritrositosis), gula darah yang rendah (hipoglikemia), dan
kalsium darah yang tinggi (hiperkalsemia).

LEARNING ISSUE

Pengertian sirosis hepatis


Sirosis Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan
perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian
tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sebagai akibat dari peninggian tekanan
vena porta, terjadi varises esophagus dan bila pecah terjadi muntah darah warna hitam
(hematemesis).
Sirosis hepatic adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi seluruh pembuluh darah
besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan
terjadi penambahan fibrosis disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

Insiden
Penderita sirosis hepatic lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan
wanita sekitar 1,6 : 1 dengan rata-rata umur terbanyak yan g mengalami adalah usia 30 –
59 tahun.

Penyebab sirosis hepatis


1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam didunia
barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran dari konsumsi
alkohol. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel
hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling
sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama
dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol
menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang
sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan
peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty
liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati
yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis
sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke sirosis.
Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak
dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada
individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan,
namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah
serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh
alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut
resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme
dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari
resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit
hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari
semua penyakit hati.
2. Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-
penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk
pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena
bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa
sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dokter-dokter sekarang percaya
bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang
disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan
lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang
dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk
membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang
lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik
adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru
dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik.
Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH
mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien
dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan
ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas
dibuat pada pasien-pasien pada umur enampuluhannya.
3. Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C
virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis
virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas
dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam
waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan
dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan
kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan
hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang
progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.
4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi
unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis.
Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau
tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu
kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.
Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh
menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal
jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan
rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-
organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit
Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang
mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati,
mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan)
dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini.
Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang
dieliminasi dari tubuh didalam urin.
5. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh
suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita.
Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis
dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu
adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah
suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan
untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran
lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan
dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama
dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu.
Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran
yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus
menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk
menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes
menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan.
Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-
efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.
6. Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang
seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC,
pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit,
dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi
pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya
menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh
empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan
rintangan dan sirosis pada hati.
7. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan
sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang
abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel
hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.
8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan
akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan
enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-
gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim
spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1
antitrypsin).
9. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak
umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga
gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia
(terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis)
adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

Klasifikasi Sirosis Hati


Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :
Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2-<3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time > 70 40 - < 70 < 40
(Quick %)
Asites 0 Min. – sedang Banyak (+++)
(+) – (++)
Hepatic Tidak ada Stadium 1 & 2 Stdium 3 & 4
Ensephalopathy

Gejala sirosis hati


Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati
dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B,
hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami
penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang
paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada
pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.
Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang
sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai
cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber
energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme
amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga
disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak
gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata
dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari
disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan
dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan
mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein
dan rendah garam.
Patofisologi Sirosis Hati
Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organ-organ tubuh,
hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri. Kebanyakan dari
penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah kembali ke jantung. Vena
utama yang mengembalikan darah dari usus disebut vena portal (portal vein). Ketika
vena portal melewati hati, ia terpecah kedalam vena-vena yang meningkat bertambah
kecil. Vena-vena yang paling kecil (disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka
yang unik) ada dalam kontak yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati
berbaris sepanjang sinusoid-sinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan
darah dari vena portal mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah
unsur-unsur pada darah. Sekali darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan
dalam vena-vena yang meningkat bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena
tunggal, vena hepatik (hepatic veins) yang mengembalikan darah ke jantung.
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang
selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan
unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim
dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau
mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebgai tambahan, luka parut dalam hati yang
bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat
dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan
tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal.
Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam
vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan
tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk
menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan
kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal
antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang
menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis. Hipertensi portal
merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena
portal (1). Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat
di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya
sekitar 7 mmHg (2). Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya
hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus.
Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta
atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati
yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,
parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).
Diagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis,
laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta.
Usaha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik atau pemberian obat-
obatan terus berkembang. Untuk dapat mengelola dengan baik, diagnosis yang tepat
merupakan syarat mutlak.
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati
kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal
berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan
dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal.
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi
vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi
dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obs-truksi vena
porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur
kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-
saluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh
sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting: membantu dalam pencernaan dan
mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Empedu yang
dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang
melalui antara sel-sel hati yang membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi.
Canaliculi bermuara kedalam saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama
membentuk saluran-saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua
saluran-saluran bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara
ini, empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. Pada saat
yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu masuk ke usus dan
kemudian dihilangkan/dikeluarkan dalam tinja/feces. Pada sirosis, canaliculi adalah
abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan
antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak
mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat
berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga
berkurang.
Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan kapiler. Arteri membawa darah dari
jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya.
Arteri yang terkecil (diameter < 0,1 mm) disebut arteriola. Persatuan antara cabang-
cabang arteri disebutanastomosis.
End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis dengan
cabang-cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery fungsional
adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan cabang-cabang
terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis tidak cukup untuk
mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.
Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak diantaranya
mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang lebih besar atau muara-
muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar dan biasanya membentuk
hubungan satu dengan yang lain menjadi plexus venosus. Arteri propunda yang berukuran
sedang sering diikuti oleh dua buah vena, masing-masing berjalan di sisinya disebut
venae comitantes. Vena yang keluar dari trachtus gastrointestinal tidak langsung menuju
ke jantung tetapi bersatu membentuk vena porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali
bercabang-cabang menjadi vena yang ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan
pembuluh menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal adalah
sistem pembuluh yang terletak diantara dua jejari kapiler. Anastomosis portal-sistemik
Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis. Yang pertama
di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang kedua di tempat arcus aorta
dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior oeshophagus dan yang ketiga terdapat
di tempat oeshopagus melewati diaphragma untuk masuk kegaster. Penyempitan-
penyempitan ini sangat penting dalam klinik karena merupakan tempat benda asing yang
tertelan tertambat atau alat esofagoskop sulit dilewatkan. Karena jalannya makanan atau
minuman lebih lambat pada tempat-tempat ini, maka dapat timbul striktura atau
penyempitan di daerah ini setelah meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif
atau kaustik. Penyempitan ini juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker
oeshopagus.
Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hati dan masuk ke
vena cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui venae hepaticae. Rute
ini merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu terdapat hubungan yang lebih kecil
di antara sistem portal dan sistem sistemik, dan hubungan penting jika hubungan
langsung tersumbat
1. Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena gastrica sinistra (cabang
portal) beranastomosis dengan venae oesophageales yang mengalirkan darah dari
sepertiga tengah oeshopagus ke vena azygos (cabang sistemik).5
2. Pada pertangaan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal) yang
mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis dengan
vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang masing-masing
merupakan cabang vena iliaca interna dan vena pudenda interna.5
3. Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis dan venae
superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae para umbilicales
berjalan di dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.5
4. Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan hepar
(cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis, dan venae phrenicae
(cabang sistemik).5
Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung, usus, limpa dan
pankreas, vena porta, hepar, vena hepatika, dan vena cava. Vena-vena yang membentuk
sistem portal adalah vena porta, vena mesenterika superior dan inferior, vena splanikus
dan cabang-cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan vena splanikus dan
vena mesenterika superior.
Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung
empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus,
kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai
katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri
hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena
kava inferior.
Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan 4/5
darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil
oleh limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah di observasi
oleh mukosa dan usus halus. Besarnya kira-kira berdiameter 1 mm. Yang satu dengan
yang lain terpisah oleh jaringan ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati,
cabang vena porta arteri hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah
balutan dan membentuk saluran porta.
Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri
oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. Pembuluh darah halus
berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler. Dari sisi cabang-cabang kapiler
masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena lobuler. Pembuluh darah ini mengalirkan darah
dalam vena lain yang disebut vena sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena
hepatica.
Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler empedu
yang halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada saluran ini
mengeluarkn empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding perut berotot pada
saluran ini mengeluarkanempedu.

Komplikasi-Komplikasi Sirosis Hepatis


1. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan
garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam
jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya
berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema.
(Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada
suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang
berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari
tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan
pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk
dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek
gaya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air
yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut
dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan
pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.
2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri
berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil
cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke
perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal
dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut
tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak
bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya,
infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau
SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.
Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya
mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan
memburuknya ascites.
3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari
usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika
tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di
sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung.
Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena
yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari
lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang
diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian
atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih
tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien
mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau
lambung.
Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera,
dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah
(muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee
grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada
darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-
perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic
(orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam
tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam
usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab
yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif
dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan
spontaneous bacterial peritonitis.
4. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan
digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika
menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat
unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat
diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat
mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari
usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-
detoksifikasi (dihliangkan racunnya).
Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi
secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan
normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal
membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa
unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya,
unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah.
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak
terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari
daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara
gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat
lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-
perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang
tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan
kematian.
Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat
peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-
dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi
untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang
(sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-
obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh
oleh hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal
syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-
ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada
kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan
oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya.
Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal
untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang
memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti
penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati
yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal
biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang
dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika
hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara berangsur-
angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu
dari satu atau dua minggu.
6. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan
hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas
karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut
menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah
bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-
paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah
yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil
cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak
napas, terutama dengan pengerahan tenaga.
7. Hypersplenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk
mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-
platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua.
Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-
usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi
aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa
membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly.
Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah
dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.
Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu
behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel
darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah
(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat
menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan
darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).
8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati
utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa
tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana
saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

Pemeriksaan Diagnostik :

 Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati


 Kolesistogrfai/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang
mungkin sebagai factor predisposisi.
 Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
 Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal
Pemeriksaan Laboratorium :

Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin serum,


Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa
serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, Urobilinogen fekal.

Você também pode gostar