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Enfermeir
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Clínica Médica

2009
Sumário apágin

Gastroenterologia 1 0

Cardiologia 03

Anális e Gasométrica 01

Pneumologia 2 1

Neurologia 91

Nefrologia 42

Endocrinologia 28

Emergências Clínicas 32

Queimaduras 23

Assistência ao Paciente com Traumatismo Osteoarticular 35

Choque e Insuficiência Multissistêmica 93

Parada Cardiorrespiratória 54

Referências Bibliográficas 74

Exercícios... 8 4
Seiton Cursos

Módulo I - GASTROENTEROLOGIA

Semiologia e Semiotécnica do Sistema Digestório.

{y Queixas principais: clor, indigestão, náuseas e vómitos, hematêmese e alterações dos hábitos

Inspecão: Forma: Plano, Escavado, Glpboso, Ascítico (Abdome de Batráquio), Gravídico /c f O


Ausculta: Peristalse, Sopros., ^n^Hi >AC>) f (SÁ vU f Í^Ji^^ísr^HC U J 10^ D &^
Palpação: Massas ou Vísceromegalias. ^
Percussão: Timpânico (normal), Hipertimpânico (flatos), Maciço (massas ou tumores).

Técnicas
Sinal de Rosving^é identificado pela palpação profunda e continua do quadrante inferior esquerdo que
produz dor intensa no quadrante inferior direito, mais especificamente, na fossa ilíaca direita, sinal esse
também sugestivo de apendicite aguda.
Sinal de Murphy deve ser pesquisado quando a dor ou a sensibilidade no quadrante superior direito
sugerirem colecistite. Ao comprimir o ponto cístico, solicita-se ao paciente que inspire profundamente.
Sinal de Jobert é encontrado quando a percussão da linha axilar média sobre a área hepática produz
sons timpânicos ao invés de maciços, indicando ar livre na cavidade abdominal por perfuração de víscera
oca.
Teste de Piparote é recomendado quando se há suspeita de líquido na cavidade peritoneal (ascite). São
necessários dois avaliadores para constatar o sinal de onda líquida.

% \\^ò Distúrbios Gastrointestinais

Hemorragia Digestiva

Classificação

# Estomatorragia: sangramento na cavidade oral. Ex.: Lesões de mucosa, lesões na língua, lesões na
arcada dentária. -— -——~
# Hematêmese: vómito com sangue^ Ex: rompimento de varizes esofageanas, úlcera péptica.
# Melenaj presença de sangue oculto nas fezes. Ex: Hemorragias do Intestino Delgado e Intestino
Grosso Proximal. .__. '
# Hematoquezia Çfntèrõrragiaj[: Fezes com sangue vivo. Ex: Hemorragias de Intestino Grosso
Terminal.

OBS: Nos casos de hemorragia pela cavidade oral, devemos realizar um diagnóstico diferencial, pois as
causas podem ser de vias aéreas, como - Epistaxe e/ou Hemoptise.

1) Hemorragia Digestiva Alta ÍA?|<? •d


# Qualquer"sangramento no trato digestório até o ângulo deTreitz (flexura duodeno jejunal).
# Mortalidade de 10%
# 85% cessam espontaneamente, 15% requerem cirurgia

Classificação do sangramento:

• Maciço -r alterações circulatórias, perda de, no mínimo, 20% do volume intravascular


• Manifgsto -_sangramento evidenciado, mas sem repercussões hemodínârnlcas
• Oculto - detectado por pesquisa nas fezes, com oiTsem anemía7 mas não evidente.

Causas mais frequentes:

1. Úlcera péptica duodenal


2. Lesão aguda da mucosa gastro-duodenal (LAMGD)/
3. Úlcera gástrica"'
4. Varizes esofageanas /
5. Síndrome de Mallory-Weiss (lacerações da junção esofago - gástrica) ^
6. Esofagites "*"
7. Câncer gástrico '

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Abordagem inicial em sangramento, maciço

# Reposição volêmica --'


# Sonda nasogástrica para lavagem do estômago
# Sonda vesical ^
# EDA (Endoscopia Digestiva Alta)

Diagnóstico

Anamnesei—

# Tipo de sangramento - PfidjeJridicaxJternpo e local de sangramento


# Dor epigástrica - Úlcera péptica «-""
# Uso de medicamentos que contêm JuâS_(Ácido Acetilsalissílico)
# Procedência - Esquistossomose
# Etjjjsmo - LAMGD ou cirrose alcoólica (cirrose de Laennec)
# Stress intenso - Politraurrmtismos, queimaduras extensas, choque, etc.

Exame Físico: ^"'"


# Intensidade da perda sanguínea - sinais de choque e anemia'
# Hipertensão portal - hepatoesplenomegalia, sinais de insuficiência hepática.
# Na maioria das afecções não oferece subsídios ^—

Exames complementares __

Endoscopia Digestiva Alta (EDA)


Exame mais eficaz, determina o tipo de lesão, localização, persistência ou não de sangramento e
possibilidade de recidiva da hemorragia.
Realização logo que possível - até 48hs após o início da hemorragia

Hemograma
Bioquímica "" /•
Ureia e creatinina - fluxo renal
Provas de função hepática (TGO e TGP)
Radiografias simples de tórax e abdome - excluir perfuração ou obstrução
Angiografia - hemorragia persistente e não localizada pela EDA.

2) Hemorragia Digestiva Baixa

Qualquer sangramento distai ajoiânguloTte-TmitzJ


Eliminação de sangue vermelho vivo, escuro ou não exteriorizado (oculto)
Geralmente o sangramento não^èTntenso
80% cessam espontaneamente

Causas mais frequentes:

1. Hemorróidas ^
2. Fissura anal ^~
3. Traumatismo anorretal ,^-
4. Doença inflamatória intestinal
5. Doença diverticular -v --
6. Pólipos colônicos x.
7. Tumores - ^"^
8. Angiodisplasia colônica , __

Conduta em caso de enterorragia maciça:


Reposição volêmica / /
Monitorização do débito urinário
Monitorização da PVC
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Diagnóstico:
Anamnese e_exame_fís4€e-

> Característica das fezes:


Sangue no papel higiénico ou gotejando - sangraroenta orificiaj
Fezes normais cobertas com sangue - lesãõ~n^cTnaT anal
# Sangue misturado com as fezes ou em "rajas" - tfèoplãsiâoupólipo
Fezes marrom - avermelhadas - Sangramento no nííestlno^delgado ou cólon direito.
Evacuações de grande quantidade de sangue vivo, praticamente sem fezes - doença divertícular ou
angiodisplasia.

> Exame proctológico

Exames complementares:
> Hemograma -
> Bioquímica . -r
> Sangue oculto nas fezes^,
> Retossigmoidoscopia r
> Enerrrar5pãcõ~poFduplo contraste - se o sangramento cessou
> Colonoscopia /
> Cintilografia com hemáceas marcadas - sangramento ativo —-
> Angiografia - sangramento ativo --
> Laparotomia com hemicolectomia direita se dúvida persistir.

Assistência de Enfermagem
# Irá depender do tipo de cada hemorragia, mas será necessário reverter a causa básica do processo
hemorrágico.
# Avaliar condições hematológicas
# Lavagem Gástrica /•'"""'

f \e d
# Realizar Punção venosa " ~"
# Realizar infusões venosas ^"
# Administrar hemoderivados - conforme prescrição
# Controle Hídrico
«^' Módulo II - CARDIOLOGIA^

Distúrbios Cardiovasculares

Síndromes Coronárias Agudas*


Constituem um grupo de patologias que possuem como etiologia uma isquemia, ou seja, um
insuficiente suprimento de sangue e oxigénio para o tecido. Incluem - se neste grupo a angina e o
Infarto Agudo do Miocárdio.

Fisiopatologia:
# Todas as síndromes coronárias originam de ruptura de uma placa ateromatosa instável em uma artéria
epicárdica, exceto em viciados em cocaína, onde ocorre espasmo coronário;
# Esta ruptura ativa a adesão de plaquetas, formação de coágulo de fibrina e trombose coronária;
# As placas passíveis de ruptura, frequentemente, não são limitantes de fluxo, e quando não restringem
o fluxo, não há angina;

Ocorreapos alguns segundos à oclusão arterial


Geralmente os pacientes sentem uma dor torácica ou desconforto ou angina, que pode ser
rapidamente resolvida pela redução da necessidade de 02 pelo coração (beta-bloqueadores) ou pelo
aumento do fluxo sanguíneo miocárdico (nitroglicerina)

ECfJ: Depressão do seamentQ_SJ e inversão da onda T


A depressão do segmento ST somente é significativa se tiver rebaixamento de l mm ou mais em
relação à linha de base
Pode haver ondas T gigantes, apiculadas e simétricas, como únicos achados.

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2) Infarto
É definido como morte recente das células miocárdicas lesadas, ocorrendo minutos a horas após
o episódio isquêmico, e com a necrose celular, havendo liberação de enzimas séricas.

ECG: A alteração típica é a presença de ondas Q_anormais (duração maior que 0,04 segundo (> l
mm) e profundidade maior que 25% da altura da onda R, (.na mesma derivação)

O IAM obedece a um ritmo circadiano sendo que ocorre predominantemente de 6:00 às 12:00 e no
período vespertino, devido, em parte pela maior liberação de catecolaminas neste horário, além do
estresse físico e mental (no final do expediente de trabalho).

Clínica
# Dor na região retroesternal ou precordial, intensa, com sensação de peso ou aperto, com duração
acima de 30 minutos, podendo irradiar-se para pescoço, mandíbula, membros superiores e dorso.
(Presente em 70-80 % dos casos de IAM), podendo ter 3 componentes distintos: visceral (mal-
localizado), somático e psicológico (sensação de morte iminente, etc)
# Desconforto torácico com tonturas, sudorese, náuseas, vómitos, dispneia e desmaios
# Sensação global de tensão, ansiedade ou morte iminente .
# Nos diabéticos, a dor é incaracterística ou ausente^^mfertcTsiíêncioso'^ . /t/

Exame Físico \ PA elevada (precede o infarto) j

,^# PA baixa (após o infarto)

Ausculta •
# Ruídos abafados e B4 frequente (redução da complacência na sístole atrial)
# Pode haver B3 (sinal de gravidade da disfunção ventricular)
# Sinais de atrito pericárdico (em 10% dos casos)
# Sopro de insuficiência mitral aguda, devido à ruptura de cordas tendíneas.
# B2 hiperfonética na área pulmonar, traduz Hipertensão Pulmonar por disfunção de VÊ
# Desdobramento paradoxal de (62 traduz bloqueio de ramo esquerdo
# Sinais de crepitações pulmonares -—

Pacientes com dor torácica sugestiva de isquemia: risco de morte, baseados nos achados clínicos e no

Alto Risco Risco Intermediário Baixo Risco


Dor prolongada que não cede no Angina prolongada, mas sem dor no Angina
repouso momento da avaliação.
EAP; B3 ou estertores Angina de repouso > 20 min ou Menor limiar de atividade da
aliviada com nitroglicerina dor
Hipotensão com angina Idade acima de 65 anos Início recente de angina (até
2 meses)
Alteração no ST > 1 mm Alteração na onda T e/ou presença de ECG normais
onda
Q com ST maior ou -igual a 1 mm

# Os pacientes com IAM silenciosos têm maior mortalidade e morbidade, já que seus eventos coronários
não apresentam sintomas ou sinais que possam ser reconhecidos e tratados, mesmo pelos melhores
clínicos;
# Grande risco de IAM: dor ao esforço que não cede ao repouso e nem com 3 comprimidos de
nitroglicerina

Diagnóstico diferencial na dor: tromboembolismo pulmonar, pericardite, herpeszoster, doenças


músculo - esqueléticas, pancreatite aguda, dissecção aguda da aorta, ruptura de esôfago, angina
instável, etc.

Diagnóstico

1) Eletrocardiograma

Ondas Q anormais, alterações do segmento ST e na onda T - alguns pacientes não apresentam


alterações no traçado ECG inicial daí a necessidade de traçados seriados durante alguns dias. Não mostra
a extensão da lesão e consequentemente não indica a gravidade do problema.

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2) Enzimas Séricas

Marcadores Séricos Detecção Inicial Máxima Atividade Normalização


Mioglobina 1 a 3 horas 6 a 9 horas 36 horas
Troponina T 2 a 4 horas 12 horas 10 a 14 dias
/Troponina I 4 a 6 horas 12 horas 7 a 10 dias
/ CK-MB 3 a 5 horas 24 horas 2 a 4 dias
/ CK total 4 a 8 horas 12 a 24 horas 3 a 4 dias
/ LDH 24 horas 24 a 48 horas 3 dias

Pode ser inespecífico, mostrar aumento de(area cardíaca,Congestão pulmonar ou diagnóstico diferencial

4) Cintilografia do Miocárdio

Avaliação da perfusão miocárdica e marcação da área de necrose

5) Ecocardiograma

Alterações de contratilidade segmentar, infarto de VD, avaliação da função ventricular global

6) Gasometria arterial _

Sinais de hipoxemia em quase todos os pacientes

Classificação:

a) De Killip

Grupo Aspectos Clínicos Freqiiência Mortalidade


I Sem sinais de congestão 40-50 % 6%
pulmonar
II B3, estertores pulmonares 30-40 % 17 %
L1^1^? bibasais
III Edema Agudo de Pulmão 10-15 % 38%
IV Choque Cardiogênico 5-10 % 81 %

Condutas realizadas à admissão:


# Medida de sinais vitais, inclusive saturação de oxigénio
# Instalação de monitor cardíaco " —_
# Obtenção de um a dois acessos venosos
# Coleta de amostras iniciais de sangue: enzimas séricas, eletrólitos, coagulograma
# Raio X do tórax
# ECG de 12 derivações

Exames subsidiários:
# ECG'diário S ,
# CK-MB de 6/6 hs nas primeiras 24 horas-"'
# CPK, DHL, TGO na rotina da internação
# Ecocardiograma nas primeiras 24 horas

Fármacos Utilizados

1) Aspirina^.

Para IAM e angina instável, a aspirina é o agente com melhor relação custo - benefício;
Mecanismo de ação: bloqueio da formação de ^ro"rnbõxãnê~ff2^ que causa agregação plaquetária e
constrição arteriolar; " ^~ ~~ —— •
Dose diária de 160-325 mg (Usa-se 2 comprimidos infantis, de 100 mg cada, podendo ser mastigável e
para engolir); ,
Contra-indicada para pacientes comHjIcera ativa e asmáticosi além de hipersensibilidade à mesma; '
Em caso de hipersensibilidade, pode-se usar a Tjclopidina J)

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2) Oxigénio:
O objetivo terapêutico é aumentar a oferta de O2 para os tecidos isquêmicos, sendo sua indicação
sempre que houver suspeita de IAM (todos os pacientes com dor torácica isquêmica);
Geralmente utilizado a 2 - 4 litros/min por cateter nasofaríngeo ou máscara (se a saturação mantiver
baixa)
Importante a monitorização do paciente com oximetria de pulso (manter saturação de O2 entre 97 a
98%)
Cuidado com DPOC, já que alto influxo de O2 pode levar a depressão respiratória;
Nenhum estudo clínico mostrou, entretanto, redução na morbidade e mortalidade com o uso de
suplementação de oxigénio de/naneira rotineira e com esquemas atuais de tratamento.

3) Sulfato de Morfina:

A dor torácica pode ser tão intensa que há produção de altos níveis de catecolaminas, que aumentarão a
pressão arterial, frequência cardíaca e consumo de O2 no coração;
Ações: redução da dor isquêmica, redução da ansiedade, aumento da capacitância venosa, diminuição
da resistência vascular sistémica; W/U r^ (*n
estão pulmonar (edema agudo de pulmão), PS maior que
Indicações: dor persistente, evidência oe congéstãc
90 mmHg;
Posologia: 2 a 4 mg EV a cada 5 minutos (máximo de 15 mg/hora em 3 horas);
Evitar uso concomitante a outros vasodilatadores, como nitratos;
Efeitos adversos:
Hipotensão, especialmente em pacientes com depleção de volume, com aumento da resistência vascular
periférica e em uso de beta-bloqueadores;
Depressão respiratória
Náuseas e vómitos
Bradicardia
Antídoto: Naloxone 0,4 a 0,8 mg EV de 3/3 minutos
Para a dor, pode ser usado também Dolantina (Meperidina)

4) Sedação

Visa diminuir a ansiedade e, por conseguinte o consumo de O2;


Utiliza-se Bromazepan 3 mg ou Diazepan 5 mg por VO a cada 8-12 horas como dose inicial;
Em alguns de casos de agitação e delírios, usa-se o Haloperidol EV.

5) Nitratos
Tem a capacidade de diminuir a dor torácica e limitar a área infartada.
Ações:
Diminui a dor dajgguemic
Diminui a feç-^rgaJe o consumo de O2
Aumenta a dilãtafÇâo^enosa
Dilata as artérias coronárias
Diminui o retorno venoso para coração
Aumenta o fluxo arterial cardíaco
Indicações: pacientes com IAM complicadas com ICC, infarto anterior extenso, isquemia persistente,
hipertensão for maior que 100 mmHg), IAM, pressão arterial elevada, juntamente com o IAM
Posologia:
Infusão EV: 10 a 20 microgotas/min, aumentando 5 a 10 microgotas/min a cada 5 a 10 minutos;
Sublingual: comprimidos de 0,3 a 0,4 mg, repetindo 2 vezes a cada 5 minutos;
Contra-indicações: infarto de VD e na bradicardia sinusal (50 bpm);
Cuidados:
Utilizar com cautela se a pressão sistólica estiver abaixo de 90 mmHg;
Limitar a queda da pressão arterial em 10 % se o paciente é normotenso e em 30 % se hipertenso;
Observar surgimento de cefaléia, queda na pressão arterial, síncope e taquicardia;
Orientar o paciente quanto a sentar ou deitar;

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6) Beta-Bloqueadores C' 3
Na ausência de contra-indicações, deve ser administrado a todos os pacientes dentro das primeiras 12
horas de início do infarto, bern como após o infarto estabelecido;
Está- comprovado que a associação entre a reperfusão e o uso precoce de beta -bloqueadores reduz o
risco de morte;
Ações:
Redução do consumo de O2 pelo miocárdio
Redução da descarga do nó sinusal, levando a efeito cronotrópico negativo
Diminuição da pressão arterial
Efeito inotrópico negativo
Diminuição de arritmias por redução dos níveis de catecolaminas
Objetivo terapêutico: redução do tamanho do infarto
/"Contra-indicações:
ICC com ou sem edema agudo de pulmonar
Broncoespasmo ou história de asma
Bradicardia (FC menor que 60 bpm)
Hipotensão (pressão sistólica menor que 100 mmHg)
Perfusão periférica reduzida y
DPOC grave ^
Doença vascular periférica importante /
tiliza-se:
Metroprolol 5 mg EV de infusão lenta a cada 5 min até dose total de 15 mg
Propranolol l mg EV de infusão lenta a cada 5 min até dose total de 5 mg
Atenolol 5 mg EV de infusão lenta (5 minutos), e depois de 10 minutos 5g EV (em 5 minutos)

7) IECA (Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina)

Reduzem o estresse parietal ventricular, atuando na pré e pós-carga;


Indicados para pacientes com IAM com supradesnivelamento de ST, fração de ejeção menor que 40 %,
sinais clínicos de insuficiência cardíaca por disfunção sistólico de bomba
Geralmente prescritos nas primeiras 24 horas após terapia de reperfusão e estabilização da pressão
sanguínea n /,f, , /},.-. _«A---~Ã~~~X-- t & •
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8) Heparina f T- Pj ; r8^
Atua por ativação da antitrombina III
Indicações:
Infarto anterior extenso, por maior risco de trombo mural ventricular e embolia cerebral;
Infarto sem condições de se utilizarem trombolíticos, com paciente mantendo dor;
Pode-se usar ao mesmo tempo ou após o agente trombolítico
Dose: boius 80 Ul/kg (5.000-10.000 U), seguida de infusão contínua de 18 Ul/kg/h (15.000-30.000U),
da seguinte forma (l ml: 5.000 U): 234 ml de SF 0,9% + 6 ml de Heparina, correndo 10 ml/hora
Controle:
Tempo Parcial de Tromboplastina (TTPa) 1,5 a 2 x valor normal (cerca de 75 segundos)
Cuidados: respeitar as mesmas contra-indicações para o uso de trombolíticos

9) Terapia Trdmbolíti

Objetivo terapêutico: salvar a maior quantidade possível de miocárdio lesado e prevenir a deterioração
do infarto e morte;
A ênfase na terapêutica trombolítica é utilizar os agentes trombolíticos para dissolver os coágulos o mais
rápido possível, a fim de reabrir a artéria ocluída e prevenir a progressão da isquemia para lesão e
infarto;
Necessita apenas da disponibilidade da droga, de monitorização cardíaca adequada e de um desfibrilador
para eventual taquicardia ventricular sustentada ou fibrilação ventricular;
É importante seu uso precoce, o que determinará os melhores resultados quanto à sobrevida a curto e
em longo prazo;

Assistência de Enfermagem /"~


# Evitar que o paciente faça movimentos desnecessários. ^"
# Controlar sinais vitais frequentemente, especialmente- senão houver monitores.
# Administrar medicação para dor e correção do choque segundo a prescrição.
# Antes da administração dos narcóticos verificar o pulso e tensão arterial e comunicar ao médico.
# Promover o repouso físico e mental para o paciente até a recuperação (3 a 6 semanas).j
rt*<
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# Orientar o paciente para evitar o excesso de movimentos e o esforço físico, inclusive ao evacuar
(enema, se necessário).
# Evitar programas excitantes de televisão.
# Orientar aos familiares e demais visitas para evitarem comentários sobre seu estado e qualquer tipo de
discussão.
# A posição adequada para repouso é a de fowller ou sentado em uma cadeira com braços.
# Não permitir que o paciente caminhe nas primeiras três ou quatro semanas.
# Observar a distribuição e aceitação da dieta que será de acordo com seu estado - deve ser
hipossódica, com pouco resíduo e em pequenas quantidades.
# Evitar que o paciente tome líquidos gelados pois podem desencadear uma arritmia.
# Monitorar ECG.
# Medir e registrar sinais vitais.
# Utilizar a monitorização hemodinâmica caso o paciente esteja gravemente enfermo.
# Administrar o oxigénio conforme a prescrição.
# Para modificar as atividades durante a convalescência e obter recuperação completa
# Evitar sobrecargas fisiológicas e tensões psicológicas
# Não fazer atividades desgastantes durante os primeiros seis meses após o infarto.
# Evitar as viagens de avião durante dois ou três meses.
# Evitar qualquer atividade que produza dispneia ou fadiga excessiva.
# Evitar ambientes onde haja calor ou frio excessivos.
# Diminuir de peso sob orientação médica e parar de fumar.
# Diminuir as horas de trabalho quando se reincorporar às suas atividades.
# Contar com o período diário de repouso.
# Ter um meio de distração que lhe permita descarregar a tensão.

Insuficiência Cardíaca Congestiva

Definição
Insuficiência cardíaca representa a incapacidade do coração em bombear a quantidade necessária
de sangue oxigenado para efetuar o retomo venoso e para preencher as demandas metabólicas do corpo.
Insuficiência cardíaca congestiva constitui a ocorrência de congestão circulatória devido à diminuição da
contratilidade miocárdica; como resultado, o débito cardíaco se torna insuficiente para manter o fluxo
sanguíneo aos órgãos e tecidos do corpo. Isso acaba produzindo retenção de sódio e de água e aumento
da pressão auricular esquerda, que resulta em congestão vascular pulmonar.

Causas:
# Secundária à doença cardíaca, causado por distúrbios do músculo cardíaco, levando à diminuição das
propriedades do coração: aterosclerose coronariana, hipertensão, doença cardíaca valvular, doença
cardíaca congénita, doença miocárdica difusa, arritmias.
# Embolia pulmonar; doença pulmonar crónica.
# Hemorragia e anemia (diminui o aporte de oxigénio para o miocárdio).
# Anestesia e cirurgia.
# Transfusões ou infusões.
# Tireotoxicose (taxa metabólica aumentada), u í
# Gravidez.
# Infecções.
# Stress físico e emocional.
# Ingestão excessiva de sódio.

Manifestações Clínicas

a) Insuficiência cardíaca esquerda (insuficiência anterógrada)


> Ocorre congestão principalmente nos pujrncies, por causa do retrocesso do sangue para as veias e
capilares pulmonares. Essa congestão venosa pulmonar inclui sintomas como:
# Dispnéja aos esforços e que pode surgir até em repouso; ortopnéia (dificuldade de respirar quando
está deitado); dispneia paroxística noturna; edema pulmonar.
# Tosse. s, Vv ""C,"-r-T
# Fadiga. ' s- ^ *i.\ -XVA \ Insónia, agitação.

# Taquicardia. —-

J
9.oV;\
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b) Insuficiência cardíaca direita (insuficiência retrógrada)


# Edema dos tornozelos; aumento de peso inexplicável. /
# Congestão hepática. f
# Veias cervicais distendidas.
# Líquido anormal nas cavidades orgânicas (espaço Dleural, cavidade abdominal).
# Anorexia e náuseas.
# Nictúria (ocorre diurese à noite com repouso).,
# Astenia

c) Achados cardiovasculares em ambos os tipos


# Cardiomegalia.
# Galope ventricular.
# Frequência cardíaca rápida. *"
# Desenvolvimento de pulso alternante. .

Diagnóstico
# ECG pode mostrar hipertrofia ventricular. -""
# Ecocardiografia. ^/
# Radiografia torácica - para avaliar o tamanho do coraçâ*o. :
# Estudos de gasometria.
# Estudos da função hepática - podem estar alterados devido a congestão hepática.

Complicações ^
# Arritmias. /
# Insuficiência miocárdica.^
# Intoxicação digitálica. /
# Infarto pulmonar; pneumonia; embolia.
# Insuficiência cardíaca intratável. '

Tratamento Médico
É dirigido para eliminar o acúmulo excessivo de água orgânica, aumentando a força e eficiência
da contração miocárdica e reduzindo a carga do coração.

a)V Diurético^: promovem a excreção de sódio e de água através dos rins.

b) 'Agentes Inotrópicos Positivos: aumento da capacidade do coração para bombear com mais
eficácia, por causa da melhoria da força contrátil do músculo.
> A Digoxina é a mais prescrita, ele diminui os sintomas de ICC, aumenta a capacidade de realizar
atividades diárias, aumenta a força de contração miocárdica e lentifica a condução através do nodo
AV. Aumenta o débito ventricular esquerdo, aumenta a diurese. Uma preocupação com a terapia
digitálica é a intoxicação digitálica.
> Djpjiamma-também melhora o fluxo sanguíneo renal em faixa posológica baixa.
> Dôbotamrna é administrado por via endovenosa, para aumentar a contratilidade cardíaca, porém com
doses altas pode levar ao aumento da FC e arritmias.

c) Terapia vasodilatadora:_tem como objetivo diminuir o trabalho do coração, dilatando os vasos


periféricos; relaxa os vasos de capacitância, reduzem as pressões e os volumes de enchimento
ventricular (pré-carga).
> Nitratos como a nitroglicerina (Tridil).
> Hidralazina (Apresolina). ''"
> Prazosin (Minipress). r^-
> Nitroprussiato
> Sulfato de Morfina - diminui o retorno venoso, reduz a dor e a ansiedade, consequentemente o
trabalho cardíaco. ^

d) Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA):


Inibem os efeitos da angiotensina II (poderoso vasoconstrictor).
> Captopril (Capoten) e o Enalapril (Vasotec) - diminuem a pós-carga ventricular esquerda com
subsequente diminuição na frequência cardíaca associada com insuficiência cardíaca, reduzindo a
carga do coração e aumentando o débito cardíaco.

e) Transplante cardíaco.

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Assistência de Enfermagem:
# Administrar e monitorar as medicações prescritas. /"
# Pesar diariamente o paciente no mesmo horário, geralmente na manhã após urinar.
# Auscultar os ruídos pulmonares pelo menos uma vez ao dia-.
# Identificar e avaliar a gravidade do edema gravitacional.
# Monitorizar a frequência de pulso e a pressão arterial, examinar turgor cutâneo e mucosas para sinais
de desidratação. S
# Avaliar os sintomas de sobrecarga hídrica.
# Monitorar e tratar as complicações potenciais.*^ ^
# Colocar o paciente em repouso. ,
<~ \ Na administração de
# Avaliar a resposta clínica do paciente em relação ao alívio dos sintomas.
# Pesquisar a presença de efeitos tóxicos: arritmias, anorexia, náuseas, vómitos, diarreia, bradicardia,
cefaléia, mal-estar, alterações de comportamento, aumento da insuficiência cardíaca.
# Verificar :O pulso e a frequência cardíaca apical antes e administrar cada dose de digital.
# Suspender o digitálico se observar: diminuição da frequência e mudança no ritmo, arritmias.
# Monitorar os níveis séricos de potássio, especialmente aqueles que recebem digitálicos e diurético. Um
desequilíbrio de potássio não detectado e não^orrigido, predispõe os pacientes a disritmias.

Observar o nível diminuído de potássio f hipocalemia) que aumenta a ação do digitálico e que
pode ser causado por desnutrição, diarreia, vómitos.

Módulo III - ANALISE GASOMETRICA

Distúrbios Ácidos Básicos

Acidose Respiratória
A acidose respiratória é consequência da insuficiente eliminação do dióxido de carbono nos alvéolos
pulmonares. Como a eliminação do dióxido de carbono depende fundamentalmente da ventilação
pulmonar, as condições que geram hipoventilação pulmonar, são causas de acidose metabólica.
A hipoventilação pulmonar pode ser produzida por diversos tipos de alterações, como:

Alterações do sistema nervoso que podem dificultar a respiração:


traumatismos crânio-encefálicos,
intoxicações exógenas,
comas de qualquer natureza,
resíduo de drogas depressoras,
lesão medular,
lesão do nervo frênico,
bloqueadores neuromusculares.
Alterações tóraco-pulmonares:
obstrução das vias aéreas altas,
atelectasias,
pneumonias extensas,
derrame pleural,
pneumotórax extenso ou hipertensivo,
afogamento,
traumatismo torácico,
hipercapnia permissiva.
Os traumatismos crânio - encefálicos, o coma barbitúrico e outros tipos de coma podem produzir
insuficiência respiratória por alterações do controle neuromuscular da respiração ou por
interferência com a função do centro respiratório.

Alcalose Respiratória
A aicaiose respiratória é sempre consequência da hiperventilação pulmonar, tanto na sua forma
aguda como na crónica. A hiperventilação pulmonar pode ser secundária a doença pulmonar ou não. A
hiperventilação pode também ser devida à resposta quimioceptora do organismo em consequência de
hipoxemia, disfunção do sistema nervoso central ou mecanismo de compensação ventilatória, na
presença de acidose metabólica.

Aci-*ose Metabólica
A acidose metabólica é um distúrbio bastante comum nas unidades de emergência, de pós-operatório e
de terapia intensiva. É um distúrbio sério, capaz de produzir complicações severas ou mesmo levar à
morte.
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A acidose metabólica, de um modo geral, ocorre em quatro circunstâncias:


1. Aumento da produção de ácidos não voláteis, que supera a capacidade de neutralização ou de
eliminação do organismo;
2. Ingestão de substâncias ácidas;
3. Perdas excessivas de bases do organismo;
4. Dificuldade de eliminação de ácidos fixos.

Alacalose Metabólica
A alcalose metabólica pode surgir em duas circunstâncias principais:
1. Ganho excessivo de bases. Em geral as bases em excesso são administradas aos pacientes, sob a
forma de bicarbonato de sódio, com o intuito de tamponar acidose pré-existentes. Com o manuseio
adequado dos demais distúrbios do equilíbrio ácido-base, essa causa de alcalose metabólica se torna
cada vez mais rara.
2. Perda de ácidos ou íons hidrogénio. A perda de íon hidrogénio mais comum ocorre na estenose
pilórica, onde os vómitos produzidos pela dilatação do estômago eliminam grande quantidade de ácido
clorídrico. O uso imoderado de diuréticos também acentua a eliminação de íons hidrogénio pela urina e
pode produzir alcalose metabólica.
Nas alcaloses os íons hidrogénio e potássio são trocados pelos íons sódio; pode, portanto, ocorrer
hipopotassemia associada nas alcalose metabólicas.

GASOMETRIA ARTERIAL

Exame laboratorial destinado à avaliação das condições metabólicas e respiratórias do paciente.


Vantagens: Baixo custo / Fácil execução
Desvantagens: Risco de infecção / Não oferece parâmetros contínuos

Fase de Preparo
# Escolha do melhor acesso: geralmente artéria radial
# Realizar o Teste de Allen

Fase de execução
# colher sangue da artéria: ângulo de 90° / seringa heparinizada
# levar imediatamente ao laboratório

# Interpretação

Distúrbios
# Acidose (Metabólica ou Respiratória)
# Alcalose (Metabólica ou Respiratória)
# Distúrbio misto

Valores de referência
Ph sangue: 7,35 - 7,45
HCO3: 22 - 26 mEq/l
PCO2: 35 - 45 mmHg
Sat 02: 90 - 100%

Relação: Ph = HCO3
PCO2

•»
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Módulo IV - PNEUMO_LQGIA

Respiração
Entende-se por respiração o fenómeno pelo qual se transporta oxigénio (Oa) às células dos
organismos e se extrai o dióxido de carbono para ser eliminado para o exterior. Consta de 3 fases:
ventilação, difusão e perfusão.

Ventilação: composta pelos fenómenos de inspiração e expiração.


Na inspiração, o ar chega aos pulmões. É uma fase ativa na qual participam fundamentalmente o
diafragma e músculos intercostais externos, provocando o aumento da caixa torácica.
Na expiração, o ar é expulso para o exterior. É uma fase passiva na qual se relaxa a musculatura
da caixa torácica e os pulmões graças a sua elasticidade retornam a sua situação inicial.

Difusão: Esta fase realiza-se nos alvéolos pulmonares. Através da membrana alveolar, que é
semipermeável e está provida de rica vascularização capilar, produz-se uma troca gasosa, cedendo
oxigénio e captando dióxido de carbono.

Perfusão: Diz respeito ao transporte do oxigénio dos capilares às células. A perfusão é favorecida se os
alvéolos recebem uma adequada irrigação capilar e suas paredes endoteliais estão íntegras.

Distúrbios na Relação Ventilação Perfusão

1) Shunt: Há presença de perfusão, mas não há ventilação.


2) Espaço Morto: não há presença de perfusão, mas há
3) Unidade Silenciosa: não há perfusão e não há ventilação.

INFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR

Algumas orientações dadas pela equipe de enfermagem podem atuar como medidas
preventivas a essas infecções:
# Evitar contaminação aérea: pós, poeiras, ambientes contaminados e produtos químicos; ^^
# Proteger-se sempre contra mudanças climáticas bruscas;
# Evitar friagem brusca no pé;
# Evitar álcool, fumo e drogas;
# Ter uma dieta nutricional adequada, praticar exercícios e repouso apropriado.

1) Resfriado Comum e Gripe ^

Definição
E uma inflamação que acomete a membrana mucosa que reveste internamente as fossas nasais e
faringe. O resfriado comum é causado por aproximadamente 100 tipos de vírus. Está associado
principalmente a mudanças bruscas de temperatura. A invasão de microorganismos inflama a mucosa
nasal e provoca dilatação de pequenas artérias. A mucosa torna-se permeável e fina, deixando passar
uma secreção aquosa chamada coriza, sendo este o sintoma mais característico do resfriado.

Principais sintomas
# coriza
# congestão das vias nasais
# mal-estar geral
# dor de garganta
# espirros
# temperatura elevada (febre) ou normal

A gripe pode ser causada por um grupo de diferentes vírus, os quais tem um período de 48hs para
incubação. A cada ano são preparadas novas vacinas para imunizar o maior número de pessoal possível.
Os grupos mais visados são as crianças, os idosos e os debilitados.
Mecanismo de transmissão: tosse, espirros, lenços, louças, copos, talheres e através do beijo.

Sintomas: todos os do resfriado + calafrios, tosse, dores musculares.

Tratamento: é sintomático, através do uso de medicamentos para alívio de sintomas, como aspirina e
descongestionantes, além de repouso.

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S',^ -'
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Assistência de Enfermagem
# incentivar ou realizar a boa higiene corporal e oral;
# manter ambiente arejado e limpo;
# incentivar ou realizar a ingestão de líquidos;
# estimular e proporcionar a ingestão de uma dieta nutritiva

No caso da gripe, além dos cuidados acima


# isolar o paciente ou diminuir o contato com outras pessoas durante as primeiras 24hs de infecção;
# manusear com cuidado os objetos contaminados.

2) Faringite e Amigdalite

Definição
É uma inflamação que acomete o tecido linfático das amígdalas platinas e faríngeas, causadas por
vários tipos de vírus e bactérias. A faringite e amigdalite apresentam os mesmos sintomas tais como: dor
de garganta, faringe inflamada, com edemas e placas amareladas e amígdalas inflamadas, avermelhadas
e edemaciadas. Os linfonodos cervicais tornam-se aumentados e sensíveis.
As infecções virais não complicadas regridem prontamente com tratamento adequado em torno de
5 a l O dias.
As infecções bacterianas ocasionadas por Estreptococos, Betg^Hemg[íticos ou Staphylococcus
aureus beta hemolíticos são doenças graves na fase aguda e podem levar o orgaTttsmõ—a- sértas
complicações. -&&-

Sendo estas
# sinusite f> í-^-. t~1
# otite
# febre reumática
# glomerulonefrite difuso agudo
# síndrome nefrótica

Etiologia
# infecção focal
# resfriado ou gripe
# alergias

Sintomas
# dor de garganta, prejudicando a deglutição e a fonação
# hálito com odor fétido
# febre, cefaléia, calafrio, anorexia
# mal-estar geral e dores generalizadas

Tratamento: pode ser sintomático ou cirúrgico.

Assistência de enfermagem
# manter o paciente no leito em período febril;
# manter o ambiente arejado e limpo;
# fazer gargarejo com água morna e sal grosso;
# fazer uso de um anti-séptico bucal;
# incentivar a ingestão de líquidos;
# oferecer uma dieta líquida ou pastosa;
# higiene oral para conforto e prevenção;
# verificar temperatura pela manhã e à noite.

Atenção!
O retorno do paciente às suas atividades normais deverá ser gradual e controlado;
O paciente com um quadro de faringite crónica deve evitar as bebidas alcoólicas e o fumo além de
dar repouso à voz. A tosse pode estar relacionada com algum distúrbio cardiorrespiratória.

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3) Pneumonia

Definição
Consiste em uma inflamação que acomete o tecido pulmonar (parênquima), causada por vários tipos
de microorganismos e agentes químicos.

Classifica-se em: bacteriana, virótica, sendo causada também por outros agentes como micoplasma.
Pode ser ainda ocasionada por broncoaspiração e inalação de produtos tóxicos.

Tipos:
lobar ou alveolar: quando atinge um lobo ou pulmão.
lobular ou broncopneumonia: atinge mais de um lobo dos pulmões ou ambos.

O microorganismo atinge o pulmão através da:


# inalação direta de partículas
# aspiração de material infectado (boca e nasofaringe)
# via hematogênica —-j>
# via exógena (após a cirurgia ou broncoscopia)
# abscesso hepático —, .-y

Sintomas
^ y j i H/r '^ v AP >, v
# febre (40° C)
# dor torácica
# dispneia, calafrios, cianose, tosse e escarro ferruginoso

Diagnóstico
# exames clínicos e físicos
# RX do tórax

Tratamento
# clínico e terapêutico (antibióticos, analgésicos e sedativos da tosse)

Assistência de enfermagem:
# manter o paciente em repouso, em quarto arejado, evitando corrente de ar;
# manter o ambiente tranquilo, calmo, que proporcione conforto ao paciente;
# estimular e/ou realizar higiene oral e corporal, mantendo o paciente limpo;
# verificar e registrar sinais vitais (4/4hs);
# estimular ingestão hídrica;
# manter permeabilidade de vias aéreas e realizar adequadamente a oxigenoterapia.

Complicações: derrame pleural, abscesso, empiema, hipotensão, bronquite crónica, ICC

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Principais Pneumonias e Achados Clínicos

Pneumonia Microorganismo Aspectos Clínicos Tratamento


Estreptocócica Streptococcus pneumoniae Dor torácica Penicilina
Envolve um ou mais lobos Cefotaximá
Infiltrado lobar Ceftriaxona
Haemophilus influenzae Haemophilus influenzae Febre Ampicilina
Calafrios Cefalosporina de 3a
Febre geração
Calafrios Azitromicina
Tosse produtiva Claritromicina
Doença dos Legionários Legionella pneumoph/la Sintomas semelhantes ao Eritromicina
da gripe Rifampina
Cefaléia (imunodeprimidos)
Mialgia Azitromicina
Tosse Ofloxacino
Hemoptise Levofloxacino
Confusão mental
Leucocitose
Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Dor de garganta Eritromicina
Congestão nasal Tetraciclina
Otalgia Fluoroquinolona
Cefaléia
! Febre baixa
Erupções eritematosas
Faringites
Pneumonia virai Vírus influenza (A e B) Infiltrado em placa Amantadina
Adenovírus Sintomas gerais de Rimantadina
Parainfluenza pneumonia Ribavirina
Citomegalovírus
Coronavíms
Pneumonia por Pseudomonas aeruginosa Febre Ticarcilina
Pseiidomonas Calafrios Piperacilina
Tosse produtiva Ceftazidima
Bradicardia relativa
Leucocitose
Pneumonia estafilocócica Staphy/ococcus aureus Hipoxemia grave Nafcilina
Cianose Oxacilina
Infecção necrotizante Gentamicina
Vancomicina
Pneumonia por Klebsiella Klebsiella pneumonie Necrose tissular Cefalosporina de 3a
Aspecto toxêmico geração
Aminoglicosídeo
Penicilina
Pneumonia por Pneumocystis carinii Tosse não produtiva Sulfametoxazol
Pneumocystis carinii Febre trimetropin
Dispneia Pentamidina
Clindamicina
Pneumonia por fungos Aspergillus fumigatus Tosse Flucitosina
Hemoptise Anfotericina B
Fungos na radiografia Cetoconazol

4) Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica o,

DEFINIÇÃO

A doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC) pode ser considerada como uma combinação de
doenças pulmonares, como a bronquite, a asma e o enfisema pulmonar.
É o termo utilizado para um grupo de afecções caracterizadas pelo aumento contínuo da resistência
ao fluxo aéreo expirado, incluindo a bronquite crónica e o enfisema pulmonar.
A asma por sua reversibilidade, não é considerada por muitos autores como integrante da DPOC.
A bronquite crónica é a inflamação crónica do trato respiratório inferior, caracterizada por secreção
excessiva de muco, tosse e dispneia, associada a infecções recidivantes do trato respiratório inferior.

A bronquite se caracteriza pelo espasmo dos brônquicos, pela produção excessiva de muco
espesso e viscoso e se manifesta por tosse produtiva crónica, tendo possíveis causas a alergia, os
processos infecciosos e a tensão emocional. O excesso de muco e a hipertrofia das glândulas diminui o
espaço livre no lúmen das vias aéreas. A

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A
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r—-
aumento dos espaços aéreos distais e deterioração das paredes alveolaresTTlá uma deterioração
progressiva e lenta da função pulmonar até o aparecimento da doença. O enfisema é o resultado da
destruição das paredes alveolares, com distensão dos alvéolos, perda de estrutura e elasticidade alveolar,
com o consequente aparecimento dos espaços mortos no pulmão onde a troca gasosa não acontece.

Isso se dá em decorrência do hábito do fumo, principal causa de bronquites e enfisemas. A população


aérea, as infecções, a alergia e as deficiências genéticas são fatores associados à DPOC.

ETIOLOGIA í
As causas podem incluir: /
# Tabagismo _,- /
# Poluição do ar / s*\ Exposição ocupaci

# Alergia
#. Auto-imunidade
# Infecções
# Predisposição genética
# Envelhecimento \ enfisema pulmo
SINAIS E SINTOMAS
# expiração forçada —'
# sibilos
# palidez
# sudorese
# cianose (casos graves)
# expectoração branca e espessa

A bronquite crónica que geralmente surge em um período de anos, ocorre presença de tosse
produtiva que dura pelo menos 3 meses a l ano por 2 anos sucessivos, sibilo e dispneia à medida que a
doença progride e produção de secreção gelatinosa espessa.
Já no enfisema, que é de início gradual e progressão constante, ocorre dispneia, com menor
tolerância ao esforço, discreta expectoração de secreção, a tosse pode ser mínima a não ser que haja
infecção respiratória e aumento do djâmetro antero - posterior do tórax (tórax em barril).

Como complicações é possível encontrar:


# Insuficiência respiratória
# Pneumonia, infecção respiratória grave
# Depressão
# Insuficiência cardíaca direita
# Arritmias

TRATAMENTO
O tratamento-indjcado para a bronquite inclui o uso de broncodilatadores, nebulização, sedativos,
tranquilizantes eWigênioxdurante o ataque agudo.
O tratamentcRnclui o uso de expectorantes, broncodilatadores, drenagem postural, antibióticos e
oxigénio.

# Interrupção do tabagismo
# Antibióticos para os episódios de infecção respiratória
# Oxigenioterapia de=halxo,fjuxo para o paciente cornjiirjoxemia grave
# Reabilitação pulmonar para Himinuir os sintomas que limitam á atividade
# Fisioterapia respiratória, incluindo a drenagem postural e a reeducação da respiração.
# Os corticosteróides usados nas situações agudas para um efeito antiinflamatório podem ser
administrados por via oral, endovenosa ou através de inalador.
# Uso de broncodilatadores: por via oral ou através de aerossol.

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
Os cuidados de enfermagem incluem
# Manter vias aéreas pérveas, utilizando-se da limpeza e aspiração.
# Melhorar o padrão respiratório.
# Controlar a infecção.
# Melhorar a troca gasosa.
# Melhorar a nutrição.
# Aumentar a tolerância à atividade.
# Melhorar o padrão de sono.
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# Melhorar o aspecto social do paciente em relação a superação da doença.


# Educar o paciente a conviver com a doença, com a falta de ar, a evitar a exposição a irritantes
respiratórios, a realizar os exercícios respiratórios, a manter a saúde geral, a reduzir as secreções
brônquicas e a prevenir a infecção respiratória.

5) Edema Agudo de Pulmão

Definição:
—«=> É o acúmulo anormal de líquido nos pulmões. O líquido pode acumular-se nos espaços intersticiais ou
no alvéolos.
É um estado de intensa congestão pulmonar, acarretando hipoxemia severa, acompanhando, de via
de regra, de sinais de baixo débito cardíaco.

Etiopatogenia: ^ ., í •:<•£££> Kà^'r ; " J1-*


Pode ocorrer como complicação de: <A ^ '.

# Insuficiência cardíaca crónica;


# Infartc <*gudo do miocárdio;

# Crise hipertensiva;
# Sepse;
# Reposição volêmica em cardiopata (transfusão, miocardite, hiperhidratação ou uso de drogas
cardiotóxicas-anestésicos, quimioterápicos, betabloqueadores, antidepressivos, antagonistas do cálcio).
# Há sempre congestão circulatória pulmonar por hipovolemia ou insufuciência ventricular esquerda.

Sinais e sintomas:
# Intolerância ao decúbito
# dispneia
# sensação de morte iminente
# tosse
# expectoração rósea aerada
#' pele fria ^-^ '
# sudorese abundante
# cianose periférica
# oligúria y-
# pulso filiforme / v"
# estertores à ausculta , Y\:

Os achados hemodinâmicos mais coiuns são:


PA = pressão arterial sistémica: alta, normal ou baixa.
PAP = pressão arterial pulmonar: alta
PCP = pressão capilar pulmonar: alta
FC = Frequência cardíaca: alta
FR = frequência respiratória: alta
IC = índice cardíaco: baixo
VO2 = consumo de oxigénio: baixo

Tratamento:
# Oxigénio por caíeter nasal a 5 l/min ou máscara facial com FiO2 maior que 50%.
Utilizam-se concentrações elevadas de oxigénio para combater a hipoxemia. Pode-se necessitar de
ventilação ou apoio ventilatório para melhorar a hipoxemia e impedir a hipercapnia.

# Nitrato sublingual. Quando houver acesso venoso pode ser feito EV - Nitroglicerina (Tridil) e o
nitroprussiato (Nipride) - reduz a quantidade de sangue que volta ao coração e a resistência contra a
qual o coração deve bombear.

# Estabelecer acesso venoso, se possível em veia central.

# Morfina endovenosa - reduz a ansiedade, propicia o represamento venoso de sangue na periferia e


reduz a resistência contra a qual o coração deve bombear.

# Diurético endovenoso. Não aplicar se a pressão arterial for menor que 90 x 60 mmHg.
Furosemia (Lasix) - reduz o volume sanguíneo e a congestão pulmonar, produzindo uma diurese
imediata.

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# Aminofilina endovenosa (240 mg) aplicada lentamente, se houver broncoespasmo associado a


congestão pulmonar.

# Nifedipina sublingual, se estiver hipertenso.-^

Assistência de Enfermagem:
Objetivo: Reduzir a congestão pulmonar.
# Colocar o paciente em posição sentada, cabeça e ombros levantados, pés e pernas para baixo - para
favorecer a retenção do sangue nas porções de declives do corpo pelas forças gravitacionais; para
diminuir o retorno venoso.
^ Administrar morfina em pequenas doses intermitentes EV, caso esteja prescrito e ficar atento aos
sinais e sintomas indesejáveis da morfina (depressão respiratória intensa, hipotensão). Deixar
próximo ao leito o antagonista da morfina - Najoxone.
^ Fornecer oxigénio em altas concentrações, cãscTestejã prescrito. ^ , ^v,,^
s Administrar aminofilina de acordo com a prescrição médica, na veia muito lentamente."^)V1 i ^ ií./Vi-T
A administração muito rápida pode levar à arritmias, síncope e morte súbita.
s Administrar diuréticos de acordo com a prescrição médica.
s Utilizar torniquetes alternados: —
colocar os 4 manguitos de pressão nas extremidades e infle três a uma pressão menor que a pressão
arterial sistólica ou coloque os torniquetes tão altos quanto possível em 3 extremidades.
retirar um torniquete a cada 15 minutos. Coloque um torniquete na extremidade anteriormente livre.
alternar os torniquetes em um padrão definido, no sentido dos ponteiros do relógio.
monitorizar a pressão arterial com frequência.
medir o débito urinário.
remover um torniquete de cada vez, de acordo com o intervalo determinado ao término do rodízio.
^ Demonstrar segurança ao paciente.
^ Avaliar o estado renal e eletrolítico do paciente.
Administrar os medicamentos para hipertensão grave de acordo com a prescrição médica.
s Reppuso no leito.
s iSsà^ diariamente o paciente e registrar no gráfico,
v' Proporcionar suporte psicológico.

6) Embolia Pulmonar

Definição:
A embolia pulmonar consiste na obstrução de uma ou mais artérias pulmonares por um trombo (ou
trorrtòos) geralmente originário das veias profundas das pernas ou do lado direito do coração, que se
solta e é levado para os pulmões. O êmbolo pulmonar pode bloquear a circulação para uma parte do
pulmão, produzindo uma área de infarto pulmonar.

Consequências da embolia pulmonar:

a) Respiratórias:
Surgimento de um espaço morto alveolar
Pneumoeonstrição
Hipoxemia e hiperventilação
Mais tardiamente a perda regional desurfactantCje infarto pulmonar.

b) Hemodinâmicas:
Aumento da resistência vascular pulmonar;
Aumento da pressão da artéria pulmonar;
Aumento do trabalho do ventrículo direito para manter o fluxo sanguíneo pulmonar;
Ineficiência do ventrículo direito;
Redução do débito cardíaco;
Queda da pressão arterial;
Choque

Manifestações clínicas:
Dispnéiai(súbita com taquipnéia
Dor pleuraf^desconforto torácico, apreensão súbita
Cianose, taquirritmias, síncope, colapso circulatório com hipotensão e morte

Diagnóstico: ( "-—--
Gasometrias arteriais T PCO2 elevado l
Radiografia de tórax V._
Cintilografia ou Arteriografia pulmonar
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Tratamento: l ^ ,_ . -,f^3
^ Estabelecera função cardiorrespiratoria: \\.c •":->'"-'-
Administrar oxigénio >;; '^ Q
Obter um acesso venoso % ^
Monitorar continuamente o ECG ] ; 'V
Aliviar o desconforto torácico e a dor com administração de morfina em pequenas doses EV
s Anticoagulação - para a prevenção do crescimento do trombo:
Administrar Heoarina EV
Depois usa - se a anticoagulação oral com Warfarina
Utilização de trombolíticos tais como Uroquinase (Aboquinase) e Estreptoquinase (Streptase) nos
pacientes com embolia pulmonar extensa. " ~*-.

Complicações: VW£_ .7£/>ft 7<?"> í- tt-o '*// f--:f-1'"~ y>oi'- C


# Sangramento decorrente do tratamento
# Insuficiência respiratória
# Choque

Assistência de enfermagem:
# Verificar sinais de problemas respiratórios: hipóxia, cianose, inquietude, palidez, etc.
# Monitorar Sinais vitais, o ECG, a oximetria e gasometrias arteriais
# Instalar balanço hídrico
# Monitorar oxigenoterapia
# Administrar e monitorar as medicações prescritas
# Manter o paciente em repouso no leito
# Verificar se o paciente apresenta sinais de desconforto e dor. Diminuir a ansiedade do paciente.
# Intervir nas complicações

Módulo V - NEUROLOGIA

Pressão Intracraniana

A pressão intracraniana (PIC) é o resultado da quantidade de tecido cerebral, volume sanguíneo


intracraniana e líquido céfalo raquidiano (LCR) no crânio em qualquer momento. A PIC é considerada
normal quando se encontra entre 10 - 20 mm H g (Hickey, apud Brunner, 2005) e varia com a posição do
paciente.
,1
O crânio é um compartimento rígido, que contém:

# tecido cerebral (
# sangue (75 ml/mim)
# Líquido céfalo raquidiano (75 ml). :^- . >^

Fluxo sanguíneo cerebral - o aumento da PIC pode reduzir o fluxo sanguíneo cerebral, resultando em
isquemia. Se ocorrer isquemia completa a dura mais de 3 a 5 minutos, o cérebro sofrerá dano
irreversível.

Edema Cerebral - ocorre quando há um aumento no conteúdo de água do SNC. Certos tumores
cerebrais estão associados com a produção excessiva de hormônio antidiurético, resultando em
retenção hídrica.

Aumento da PIC como efeito secundário - geralmente está associada com traumatismo craniano,
porém pode ser vista como efeito secundário em condições de: tumores cerebrais, hemorragias
subaracnóide, encefalopatias tóxicas e vira.

Manifestações: ^Sk
Letargia
Cansaço sem causa aparente " >
Confusão
Aumento da sonolência ' < \, descerebração ou flacidez

Tríade de Cushing: Bradicardia, Hipotensão e Bradipnéia «j

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Na decorticação, há rotação interna e flexão das extremidades superiores e flexão plantar das
extremidades inferiores.

A descerebração, a extensão e rotação externa das extremidades superiores e flexão das extremidades
inferiores, representa prejuízo para o mesencéfalo de ponte.

Tratamento:
O tratamento imediato baseia-se na redução do tamanho do cérebro pela diminuição do edema
cerebral, queda no volume liquórico, enquanto se mantém a perfusão cerebral. Utiliza-se diuréticos
-osmóticos, corticosteróides, restrição hídrica, drenagem do LCR, hiperventilação do paciente, controle da
febre e redução das desmandas metabólicas celulares.

Complicações do aumento da PIC


Herniação do tronco cerebral
Diabetes insipidus ~_f: p 1 , ,\ :v {\, , í * '
Síndrome da Inapropríaçáo do Hormônio Antidiurético (SIHAD)

DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS
' f

1) Meningite

Processo inflamatório das meninges.

Etiologia

# Asséptica
# Séptica: principalmente causada pele Neisseria meningitidis

Sinais e sintomas

# rigidez na nuca
# sinal de Kerning
# sinal de Brudzinsk ^
# fotofobia -"—"*'
# exantema petequial com lesões purpúricas
# desorientação e comprometimento da memória
# aumento da PIC

Diagnóstico

# Exame clínico
# Análise liquórica

Tratamento

# Antibioticoterapia: penicilinas, cefalosporinas


# Dexametasona: 15 - 20 minutos antes da primeira dose do antibiótico e nos 4 dias subsequentes com
intervalos de 6-6 horas
# controle hídrico
# Fenitoína - para evitar crises convulsivas

2) Doença de Creutzfeldt Jacob ^-—"

Encefalopatia espongiformé transicional

Etiologia

# atinge adultos entre 50 e 70 anos


# causado por um prip_n - partícula proteica infecciosa
# atinge a substância cinzenta do cérebro tornando - a com aspecto de esponja

Sinais e sintomas

# demência
# mutismo
# alterações visuais
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# sinais cerebelares
# contrações mioclônicas

Diagnóstico

# anticorpo policlonal (proteína 1 4 - 3 - 3 ) presente no LCR


# Tomografia Computadorizada
# Biópsia Cerebral - na necropsia

Tratamento

# paliativo
# a doença não tem cura e dura aproximadamente 4 - 5 meses
# manter precauções padrão para o cuidado com o paciente

3) Esclerose Múltipla

Doença desmielinizante progressiva

Etiologia

# processo auto imune


# afeta mais mulheres do que homens
# faixa etária mais afetada: 20 - 40 anos

Fisiopatologia

# presença de células T no tecido cerebral e medula espinhal


# destruição da bainha de mielina

Sinais e sintomas

# fadiga
# depressão
# fraqueza
# dormência
# dificuldade de coordenação
# diplopia
# espasticidade

Diagnóstico

# Tomografia computadorizada
# IRM

Tratamento

# não existe cura


# Interferon beta Ia - diminui a proliferação de células T - minimiza as lesões
# Mitoxantrona - antineoplásico - ação imunossupressora

4) Miastenia Grave

Distúrbio auto imune da junção mioneural caracterizada por vários graus de fraqueza.

Etiologia

# Auto anticorpos direcionados para bloquear os receptores da acetilcolina, resultando em fraqueza da


musculatura voluntária.

Sinais e sintomas

# diplopia
# ptose
# disfonia
# fraqueza
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Diagnóstico

# teste da Anticolinesterase (Cloreto de Edefrônio) - aumenta a disponibilidade da acetilcolina


# os sintomas desaparecem sem cerca de 5 minutos

Tratamento

# Brometo de Piridostigmina e Brometo de Neostigmina - anticolinesterásicos


# Corticóides
# Plasmaferése - aumentam a taxa de imunoglubulina IV (IglV) - ameniza os sintomas
# cirurgia - Timectomia

5) Ataque Vascular Encefálico - AVE

É uma perda repentina da função cerebral resultante de um distúrbio na circulação para uma parte do
cérebro. Vaso mais comum: Artéria carótida interna.

É uma perda repentina da função cerebral resultante de um distúrbio na circulação para uma parte do
cérebro. Vaso mais comum: Artéria carótida interna.

Etiologia

# Trombose - (coágulo de sangue dentro de um vaso sanguíneo do cérebro ou pescoço)


Causa mais comum: aterosclerose cerebral. Os sinais incluem: cefaleia, sonolência, alterações cognitivas,
convulsões, hemiplegia e parestesia.

# Embolia - (coágulo de sangue ou outro material proveniente de outra parte do corpo e levado ao
cérebro). Pode originar de placas de ateroma. O êmbolo se aloca na artéria cerebral média ou em seus
ramos interrompendo a circulação cerebral.

# Hemorragia: Ruptura de um vaso dentro do tecido cerebral. Pode ser:


Extradural - fora da dura-máter
Subdural - abaixo da dura-máter
Subaracnóidea - espaço subaracnóide
Intracerebral - dentro da substância cerebral

# Isquemia - (diminuição do fluxo para a área cerebral)

Sinais e sintomas

# Perda Motora - Hemiplegia (mais comum) e Hemiparesia


# Perda da Comunicação e Linguagem:
Disariria (dificuldade no falar)
Disfagia ou Afasia (fala defeituosa ou perda)
Apraxia (incapacidade de realizar ação previamente aprendida)
# Hemianopsia
# Agnosia
# Ataxia
# Perda de memória
# Instabilidade emocional
# Incontinência Urinária
# Distúrbios da Atividade Mental e Efeitos Psicológicos:
Depressão
labilidade emocional
frustração
falta de cooperação
déficit da memória
dificuldade de compreensão.

Tratamento
A fase aguda dura 48 a 72h - prioridades: VÁS permeáveis e ventilação
Medicamentos:
Drogas Antiedema - diminuem o edema cerebral
Drogas Anticoagulantes - evitar a propagação da trombose
Drogas Antiplaquetárias - evitar a formação de trombos e embolias

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Cuidados
Boa oxigenação cerebral - diminuir a lesão cerebral e hidratação.
Posição lateral ou cabeceira ligeiramente elevada - diminui a Pressão Venosa Cerebral.
Não permitir queda a abrupta da Pressão arterial: Isquemia cerebral ou miocárdica.
Posicionamento correto a fim de evitar contraturas
Medidas de alívio de pressão
Uso de calha de apoio para os pés
Prevenir a adução do ombro - colocar travesseiro abaixo da axila quando a rotação externa está
limitada, isto mantém o braço distante do tórax.
Prevenir a rotação do quadril - usa-se um coxim trocantérico, estendendo-se da crista ilíaca ao terço
médio da coxa.
Manter integridade da pele.

6) Doença de Parkinson i

Distúrbio neurológico progressivo que afeta os centros cerebrais responsáveis pelo controle e
regulação do movimento.

Caracterizado por Bradícinesia (lentidão de movimentos), Tremor e Rigidez Muscular.

Etiologia

# Depleção de Dopamina, por destruição da área nigra cerebral.

Sinais e Sintomas

# Bradicinesia, Tremor, Rigidez (principalmente articular), Fraqueza Muscular.


# Expressão facial tipo máscara (olhos não piscam). Depressão. Demência.
# Perda dos reflexos posturais.
# perda do reflexo postural
# marcha atáxica
#' sialorréia
# movimento de rolagem de pílulas entre os dedos

Tratamento
Objetivo: Estimular a transmissão de dopamina.
Antihistamínicos - efeitos sedativos e anticolonérgicos - Diminuem os tremores.
Anticolinérgicos - controle de tremor e rigidez (aumenta a resposta muscular e força)
Hidrocloreto de Amantadína - diminui a rigidez, tremor, bradicinesia, atua através da liberação de
dopamina dos sítios de armazenamento neuronal.
Levodopa (mais eficaz) - provavelmente convertida em dopamina
Antidepressivos

Atenção:
O idoso tem tolerância reduzida aos medicamentos antiparkinsonianos e exige doses menores. Observar
e registrar: reações psiquiátricas, ansiedade, confusão, efeitos cardíacos com hipotensão ortostática e
blefaroespasmos (tremores das pálpebras, sinais precoces de intoxicação).

Intervenções de Enfermagem
# Estimular mobilidade e garantir segurança
# Atentar para estado nutricional
# Propiciar comunicação
# Prevenir constipação (fibras, aumento de líquidos)

7) Doença de Alzheimer

Distúrbio cerebral deteriorativo, crónico e progressivo acompanhado de profundos efeitos sobre a


memória, cognição e capacidade de auto cuidado.

Etiologia

Atrofia cortical, ventrículos aumentados e enfraquecidos dos gânglios basais.

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Sinais e Sintomas

# Esquecimento e deficiência da memória, distúrbios da linguagem


# Perda das capacidades cognitivas
# Alterações da personalidade e distúrbio da marcha

Tratamento

# Clorpromazina e Haloperidol para controle da agitação e alucinações


# Tacrina (Cognx) para melhorar função cognitiva e qualidade de vida

Intervenção de Enfermagem

# Avaliar estado nutricional, hidratação, peso, turgor cutâneo.


# Avaliar habilidade motora, força, tônus muscular e flexibilidade.

Módulo VI - NEFROLOGIA

1) Incontinência Urinária

A incontinência urinária pode atingir pessoas de todas as idades, porém é particularmente comum
em idosos.

Classificação
Incontinência por estresse: Consiste na eliminação involuntária de urina através de uma uretra
intacta em consequência de um aumento súbito da pressão intra - abdominal;
Incontinência por urgência: consiste na eliminação involuntária de urina associada à uma forte
urgência para urinar, a qual não pode ser suprimida.
Incontinência reflexa: é a eliminação involuntária de urina devido à hiperreflexia na ausência de
sensações normais usualmente associadas à micção.
Incontinência por hiperrefluxo: consiste na eliminação involuntária de urina associada a
hiperdistensão da bexiga.

Fatores de Risco
# gravidez / parto vaginal / episiotomia
# menopausa
# cirurgia genitourinária
# fraqueza de musculatura pélvica
# imobilidade
# exercícios de alto impacto
# AVE (Ataque Vascular Encefálico)
# alterações do trato urinário relacionados com a idade
# obesidade mórbida
# distúrbios cognitivos
# medicamentos: diuréticos, sedativos, opióides

2) Retenção Urinária

É a incapacidade de esvaziar a bexiga por completo durante as tentativas de urinar. Com


frequência, a retenção urinária crónica leva a incontinência por hiperrefluxo. A retenção urinária pode
acontecer no período pós operatório do paciente, sobretudo quando a cirurgia afetou a região perineal ou
anal.

Fatores de Risco
# Diabetes
# hipertrofia de próstata
# patologia uretral
# traumas - lesões pélvicas
#TRM
# Distúrbios neurológicos
# Terapia farmacológica

Complicações
# infecção crónica
# hiperdistensão vesical
# predisposição à calculo renal
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Tratamento
Consiste em evitar a hiperdistensão da bexiga, tratar a infecção e corrigir a obstrução.

# Terapia comportarnental: privacidade, estímulo para urinar,


# Cateterismo Vesical

Farmacologia nos casos de Retenção e Incontinência Urinária

a) Drogas que aumentam a contração vesical:

a.l) Colinérgicos: (Parassimpaticomiméticos)

Cloreto de Bethanecol (Urecholine)


Pode ser usado por via subcutânea ou por via oral. Por via subcutânea, pode também ser usado em
testes de sensibilidade, podendo confirmar diagnóstico de denervação vesical. Tem pouca ou nenhuma
ação em indivíduos normais.
Tem bastante ação vesical e menor ação intestinal.
Não deve ser usado em pacientes obstruídos.
Não se encontra no mercado farmacêutico nacional.

a.2) Brometo de Neostigmina (Prostigmine)


Maior ação intestinal que vesical.
Disponível mercado nacional.

Beta Bloqueadores (não tem importância prática)

b) Drogas que diminuem a contração vesical

b.l) Anticolinérgicos (Parassimpaticolíticos)

Atropina
Boa ação anticolinérgica, tendo ação vesical e periférica. Os efeitos sistémicos limitam o seu uso
Brometo de Propantelina(Probanthine)
Brometo de Emeprônio (Cetiprim)
Boa ação anticolinérgica vesical, com ação muscarínica e menor ação nicotínica

Oxibutinym (Retemic)
Maior eficácia como antiespasmódico de ação vesical (diretamente sobre a musculatura), com menor
ação anticolinérgica.

b.2) Beta-estimulantes (adrenérgico com ação beta)

Efedrina
Ações alfa e beta-estimulantes, com muita ação sistémica. Ação alfa evidente — ação beta não tão
evidente.

Imipramina (Tofranil)
Antidepressivo tricíclico, com ação central antidepressiva e ação alfa e beta- estimulantes periféricas,
principalmente vesical.
Diminui a atividade vesical e aumenta resistência do colo vesical. Muito utilizada —inclusive em crianças,
para as quais é indicada no tratamento de enurese.

Isoproterenol (Isuprel)
Somente ação beta, porém com franca ação a níveis cardíaco e pulmonar e pouco uso para disfunções
vesicais.

c) Drogas que aumentam a resistência uretral

c.l) Ação alfa adrenérgicas

Efedrina, Imipramina.

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d) Drogas que diminuem a resistência uretral

d.l) Ação alfa bloqueadoras

Phentolamina (Regitina)
Ação alfa bloqueadora de curta duração

Prazozim (MiniPress)
Ação alfa bloqueadora. Pode ter reação de Hipersensibilidade com hipotensão na primeira dose.

Teraiozim (Hytrin) / Doxazosina (Cardura)


Ação alfa bloqueadora (bloqueador alfa 1). Podem dar hipotensão postural nas primeiras doses.

e) Ação Musculatura Esquelética :

Dantrolene (Dantrium)
Relaxamento direto de musculatura estriada implicando relaxamento de musculatura esquelética.

Diazepam (Valium)
Ação central ao nível do Sistema Límbico, do Tálamo e do Hipotálamo. Ação não muito eficiente sobre
esfíncter estriado, porém é a droga mais utilizada para tratamento de atividade esfincteriana indesejável.

3) Insuficiência Renal Aguda

A insuficiência renal aguda é uma perda súbita e quase completa da função renal, durante um período dê
horas ou dias. A IRA geralmente manifesta - se com oligúria, anúria ou volume urinário normal.

A Oligúria compreende menos de 400 ml ao dia e a Anúria menos de 50 ml ao dia.

Causas
# depleção de volume: hemorragia, perdas renais, perdas intestinais.
# eficiência cardíaca prejudicada: IAM, ICC, Disritmias, Choque Cardiogênico
# Vasodilatação: Sepse, Anafilaxia, Medicamentos Antihipertensivos.
# isquemia resultante de: nefropatia; Mioglobinúria (trauma, lesões por esmagamento, queimadura);
Hemoglobinúria (reação transfusional, anemia hemolítica).
# agentes nefrotóxicos: Antibióticos (Gentamicina, Tobramicina), Contrastes radiopacos, AINEs.
# processos infecciosos: pielonefrite aguda, glomerulonefrite aguda.

Manifestações clínicas
# letargia
# náuseas persistentes
# vómitos
# diarreia
# ressecamento de mucosas
# hálito urêmico
# sonolência
# cefaléia
# contratura muscular
# convulsões
# Azotemia
• - < .• • •.,

Tratamento
Inicialmente basta reverter a causa básica.
# manutenção do controle hídrico
# Correção da Azotemia
# tratar infecções se presentes
# Monitorar o equilíbrio hidroeletrolítico
# Reduzir a taxa metabólica
# estimular a função pulmonar
# prevenção de infecções
# fornecer cuidado cutâneo

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4) Insuficiência Renal Crónica

Trata - se de uma deteriorização progressiva e irreversível da função renal, na qual fracassa a


capacidade do corpo em manter o equilíbrio metabólico e eletrolítico.

Causas
# Diabetes mellitus
# hipertensão arterial
# glomerulonefrite crónica
# pielonefrite
# obstruções de trato urinário
# lesões hereditárias
# distúrbios vasculares
# infecções
# medicações e. agentes tóxicos

Estágios da Doença Renal

1) Reserva Renal diminuída: perda de 45 - 70% da função do néfron. Em geral são assintomaticos.

2) Insuficiência Renal: 75 - 90% da função do néfron. Nestes casos o paciente apresenta anemia,
creatinina e ureia aumentadas, pode ter poliúria e nictúria.

3) Doença Renal em Estágio Terminal (DRET). Ocorre quando menos de 10% dos néfrons estão
funcionando. Nesta fase apresenta ureia e creatinina aumentadas, desequilíbrios hidroeletrolítricos.

Sinais e Sintomas da Insuficiência Renal Crónica

# Neurológicos: fraqueza, fadiga, confusão, incapacidade de se concentrar, desorientação, tremores,


inquietação com as pernas, queimação na sola dos pés, alterações de comportamento.
# Tegumentares: coloração cutânea cinza - acobreado, pele seca e descamativa, prurido, equimose,
unhas finas e quebradiças, cabelos finos e ásperos.
# Cardiovasculares: hipertensão, edema depressível, edema periorbitário, hipercalemia, hiperlipidemia,
tamponamento cardíaco.
# Pulmonares: estertores, escarro espesso, dispneia, Respiração de Kussmaul, dor pleurítica, reflexo de
tosse diminuído.
# Gastrointestinais: hálito urêmico, anorexia, vómitos, constipação ou diarreia, sangramento
gastrointestinal.
# Hematológicos: Anemia, trombocitopenia
# Reprodutivos: amenorréia, atrofia testicular, infertilidade, libido diminuída
# Musculoesqueléticos: câimbras, perda da força muscular, dor óssea, fraturas ósseas.

Tratamento
1) Antiácidos a base de alumínio que se ligam ao fósforo. São eficazes no controle da
hiperfosfatemia e hipocalemia.
2) Antihipertensivos
3) Anticonvulsivantes
4) Eritropoetina
5) Terapia nutricional
6) Diálise Peritoneal
7) Hemodiálise

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VII - ENDOCRINOLOGIA

DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS
VII. 1) Doença de Addison

Forma mais comum de hipofunção da supra renal e ocorre quando mais de 90% da glândula está
destruída.

Etiologia

Causas primárias
# Causas auto imunes
# Tuberculose
# Adrenalectomia bilateral
# Hemorragia dentro da glândula supra renal
# Neoplasias
# Infecções fúngicas

Causas Secundárias
# Hiposecreção de ACTH
# Retirada subida do tratamento com corticóides
# Remoção de tumor secretor de corticotropina

Sinais e sintomas

# fraqueza
# fadiga
# náusea e vómito
# constipação ou diarreia crónica
# coloração bronzeada ténue da pele, principalmente em dobras palmares e sobre as articulações
metacarpofalangeanas, cotovelos e joelhos
# escurecimento de cicatrizes e áreas de vitiligo
# hipotensão ortostática
# pulso fraco e irregular
# tolerância diminuída ao estresse
# coordenação deficiente
# hipoglicemia em jejum
# amenorréia

Diagnóstico

# baixa dosagem sérica de cortisol


# hiponatremia
# alta dosagem de corticotropina
# hipercalemia
# azotemia

Tratamento

# Reposição de Corticóide - Cortisona ou Hidrocortisona


# Fludrocortisona - evitar desidratação e hipotensão
# Manter equilíbrio de sódio e potássio
# Atentar para os efeitos tóxicos do uso de corticóides.

VII.2) Síndrome de Cushing

Distúrbio da hiperfunção da supra renal, resultando em excesso de hormônios adrenocorticais,


principalmente o cortisol.

Etiologia

# Hipersecreção hipofisaria de corticotropina (Doença de Cushing)


# Tumor secretor de corticotropina
# Uso de corticóides sintéticos
# Tumor de supra renal
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Sinais e sintomas

# ganho de peso
# fraqueza muscular
# fadiga
# corcova de búfalo
# desgaste muscular em membros
# pele fina e frágil
# face em lua cheia
# hirsutismo
# obesidade de tronco
# estria purpúrea ampla
# escoriação
# cicatrização prejudicada de feridas

Diagnóstico

# USG / TC / IRM de supra renal


# TC ou IRM de cabeça
# Dosagem de cortisol plasmático

Tratamento

# Ressecção Transfenoidal de microadenoma hipofisário


# Adrenalectomia unilateral
# Uso de Aminoglutetmida, Etomidato, Cetoconazol, Metirapona, Mitotano ou Trislotano.

VII,3) Hiperparatireoidismo
Resulta da atividade excessiva de uma ou mais das quatro glândulas paratireóides.

Etiologia

# Adenoma
# Distúrbio genético
# Raquitismo
# Deficiência de vitamina D
# Insuficiência Renal Crónica

No hiperparatireoidismo primário, uma ou mais glândulas aumentam, gerando hipersecreção de


Paratormônio e níveis séricos aumentados de cálcio.

No hiperparatireoidismo secundário, uma anormalidade produtora de hipocalcemia não responde a ação


metabólica do Paratormônio

Sinais e sintomas

# SNC: distúrbios psicomotores e da personalidade, perda de memória para eventos recentes,


depressão, psicose, esturpor e possivelmente coma
# TGI: anorexia, náusea, vómito, dispepsia, constipação
# Neuromuscular: fadiga, fraqueza, atrofia muscular
# Sistema Renal: nefrolitíase recorrente
# Sistema esquelético e articular: dor lombar crónica e fratura óssea por degeneração
# outros: prurido cutâneo, comprometimento visual, calcificação subcutânea.

Diagnóstico

# Dosagem sérica de PTH elevada


# Hipercatcemia
# Hipofosfatemia
# RX: desmineraização óssea
# aumento de cálcio urinário
# aumento da Fosfatase Alcalina

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Tratamento

# forçar ingestão de líquidos


# limitar a ingestão de cálcio
# Furosemida
# Fosfato de sódio ou Potássio oral
# Calcitonina ou Plicamicina

VII.4) Hipoparatireoidismo

Resulta da deficiência de Paratormônio secretado pela Paratireóide.

Etiologia

# infarto das paratireóides


# hipercalcemia
# hipomagnessemia
# radioterapia tireóidea

Sinais e sintomas

# Irritabilidade neuromuscular
# Reflexos tendinosos aumentados
# Sinal de Chvostek e Trousseau positivos
# psicose

Diagnóstico

# Hipocalcemia
# Hiperfosfatemia
# níveis de PTH diminuídos
# KX.: densidade óssea aumentada
# ECG: QT prolongado

Tratamento

# Vitamina D e cálcio suplementar


# Sedativos e anticonvulsivantes em casos de tetania para controle dos espasmos

VII.4) Hipertireoidismo

Desequilíbrio metabólico que resulta do excesso do hormônio tireóideo. A forma mais comum de
hipertíreoidismo é a Doença de Graves (Tireotoxicose), onde há aumento da produção de T4. Vale
relembrar que alguns pacientes podem apresentar crise tireóidea, uma emergência médica que pode
levar o paciente a apresentar insuficiência cardíaca.

Etiologia

# Na Doença de Graves, os anticorpos estimuladores da tireóide ativam os receptores de TSH.

Sinais e sintomas da Doença de Graves

# tireóide difusamente aumentada


# nervosismo
# intolerância ao calor
# perda de peso
# aumento do apetite
# sudorese
# diarreia
# tremor
# palpite. r;ões
# exoftalmia

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Sinais e sintomas da crise tireóidea

# Sistema cardiovascular: taquicardia, cardiomegalia, sopro sistólico


# SNC: dificuldade de concentração, excitabilidade ou nervosismo, tremor fino, escrita disforme,
oscilação do humor
# Olhos: exoftalmia, diplopia, lacrimenjamento, retração pálpebra!
# TGI: apetite aumentado, diarreia
# Sistema musculoesquelético: fraqueza, atrofia muscular, acropaquia (aumento dos tecidos moles)
# Sistema reprodutor: oligomenorréia ou amenorréia em mulheres e ginecomastia em homens
# Sistema respiratório: dispneia
# Sistema tegumentar. pele fina, lisa, quente e ruborizada, unhas de Plummer (unha distai separada do
leito ungueal).

Diagnóstico

# dosagem de T4 elevada
# Cintilografia de Tireóide - aumento da captação de Iodol31
# USG supra orbitaria: oftalmopatia subclínica

Tratamento

# Medicamentos antitireóideos: Propiltiouracil (PTU) e Metimazol - são drogas que bloqueiam a síntese
deT4.
# Cirurgia: vai depender do tamanho do bócio
# Uso de beta bloqueadores
# Uso de Iodo 131

VII.5) Hipotireoidismo

Resulta de um estado de hipofunção da glândula tireóide. Pode estar relacionada com insuficiência
hipotalâmica, hipofisária ou tireóidea.

Etiologia

# tireoidectomia
# radioterapia
# titeoidite auto imune (Doença de Hashimoto)
# insuficiência hipofisária
# falência hipotalâmica
# uso de drogas antitireoideanas

Sinais e sintomas

# fraqueza
# fadiga
# esquecimento
# intolerância ao frio
# ganho de peso inexplicado
# constipação
# bócio
# fala lenta
# pele fria, seca, áspera, descamativa
# edema periorbitário
# unhas espessas e quebradiças

Diagnóstico

# T3 e T4 em baixa dosagem
# aumento de TSH em hipotireodismo primário
# aumento de colesterol, fosfatase alcalina e triglicerídios aumentados

tratamento
# Levotiroxina
# Avaliar função cardíaca, intestinal
# Monitorar sinais vitais
# Fornecer dieta hipocalórica
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Módulo VIII: Emergências Clínicas

SITUAÇÕES DE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA


Queimaduras
Definição
Trata se de lesão tecidual devido a traumas térmicos (calor, frio), elétrico (passagem de corrente
elétrica pelo corpo do paciente), químico ou radioativo (radiação nuclear). A gravidade e o prognóstico
dependem do agente causal, profundidade, extensão, local, idade, presença de doenças subjacentes.

Classificação
1. Quanto à etiologia:
Queimaduras térmicas
Queimaduras químicas
Queimaduras elétricas
Queimaduras por radiação
Queimaduras por atrito

Líquidos superaquecidos são a causa mais frequente, seguido de exposição direta à chama,
combustão de material inflamável e o contato com objetos aquecidos. Quando o agente é elétrico, podem
ocorrer danos mais profundos. Ocorre alteração do equilíbrio ácido básico, mioglobinúria acarretando
lesão renal. Lesões ocasionadas por álcali são mais graves que as causadas por ácidos.

2. Quanto à profundidade:
Classificam-se em:
• 1°. grau: atinge apenas epiderme, caracterizada por eritema local, sem flictenas. Nesse caso,
indica se limpeza local com soro fisiológico ou água corrente, o uso de hidratantes corporais e
filtro solar.
• 2°. grau: são divididas em superficiais (atingem epiderme e derme superficial, caracterizada por
dor e flictenas, sendo reepitelizada em 15 a 20 dias.) e profundas (acomete toda epiderme e
d^rme, restando folículos pilosos, glândulas sebáceas e sudoríparas que cicatrizarão a área
tardiamente, dentro de 4 a 6 semanas. Pode haver formação de contraturas e cicatrizes
hipertróficas. A área apresenta-se esbranquiçada e pouco dolorosa. Passa - se camadas de
sulfadiazina de prata pomada, coloca se gazes estéreis e enfaixa se o local. É necessário trocar o
curativo todos os dias até a cicatrização local.
• 3°. grau: acomete epiderme, derme e parte do subcutâneo, caracterizando se por ausência de
dor, endurecida, esbranquiçada ou vermelho amarelada. São necessários desbridamento cirúrgico
e enxertia.
• 4°. grau: acomete músculos, ossos, podendo chegar à carbonização (considerada de 5°. grau).

t Durante a evolução da queimadura podem ocorrer infecção, alterações hemodinâmicas e


ressecamento que aprofundam a lesão. É necessária a reavaliação diária do paciente.

3. Quanto à extensão:

Regra dos Nove


Paciente Adulto
Cabeça e pescoço: 9%
MSD: 9%
MSE: 9%
Tronco Anterior: 18%
Tronco Posterior: 18%
Genitália: 1%
MID: 18%
MIE: 18%

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Regra dos Nove

Ad«iic> Al»í 10 anos

4. Quanto à localização: são consideradas graves quando envolvem orelhas, face, mãos pés, períneo,
articulações e região cervical anterior, vias aéreas superiores devido à inalação de gases aquecidos.

5. Quanto à faixa etária: crianças menores de 2,5 anos e adultas acima de 65 anos (muitas vezes
desenvolvem complicações letais em queimaduras moderadas) são consideradas graves.

6. Quanto à complexidade:

# Pequeno queimado
Considera-se como queimado de pequena gravidade o paciente com:
# Queimaduras de 1°. Grau em qualquer extensão, e/ou;
# Queimaduras de 2°. Grau com área corporal atingida até 5% em crianças menores de 12 anos e 10%
em maiores de 12 anos.

# Médio queimado
Considera-se como queimado de média gravidade o paciente com:
# Queimaduras de 2°. Grau com área corporal atingida entre 5% a 15% em menores de 12 anos e 10%
e 20% em maiores de 12 anos, ou
# Queimaduras de 3°. Grau com até 10% da área corporal atingida em adultos, quando não envolver
face, mão, períneo ou pé, e menor que 5% nos menores de 12 anos, ou
# Qualquer queimadura de 2°. Grau envolvendo mão, pé, face, pescoço ou axila.

# Grande queimado
Considera-se como queimado de grande gravidade o paciente com:
# Queimaduras de 2°. Grau com área corporal atingida maior do que 15% em menores de 12 anos ou
maior de 20% em maiores de 12 anos, ou
# Queimaduras de 3°. Grau com mais de 10% da área corporal atingida no adulto e maior que 5% nos
menores de 12 anos, ou
# Queimaduras de períneo, ou
# Queimaduras por corrente elétrica, ou
# Queimaduras de mão, pé, face, pescoço ou axila que tenha 3°. Grau.

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Observação: Será igualmente considerado grande queimado o paciente que for vítima de queimadura de
qualquer extensão que tenha associada a esta queimadura uma ou mais das seguintes situações:

# Lesão inalatória,
# Politrauma,
# Trauma craniano,
# Choque de qualquer origem,
# Insuficiência renal,
# Insuficiência cardíaca,
# Insuficiência hepática,
# Diabetes,
# Distúrbios da coagulação hemostasia,
# Embolia pulmonar,
# Infarto agudo do miocárdio,
# Quadros infecciosos graves decorrentes ou não da queimadura,
# Síndrotne compartimentai,
# Doenças consuptivas ou qualquer outra afecção que possa ser fator de complicação à queimadura.

C) Critérios de Internação:
# Lesão de terceiro grau atingindo mais de 2% de superfície corporal na criança e mais de 5% de
superfície corporal no adulto;
# Lesão de segundo grau atingindo área superior a 10% na criança e superior a 15% no adulto;
# Queimaduras de face, pé, mão ou pescoço;
# Queimaduras de região perineal ou genitália;
# Queimadura circunferência! de extremidades;
# Queimaduras por descarga elétrica;
# Intoxicações por fumaça ou lesões das vias aéreas;
# Queimaduras menores concomitantes a outros importantes traumas ou a doenças preexistentes que
venham agravar o quadro.

Obs 1: também devem ser encaminhados a um centro de tratamento de queimados, pacientes com
necrose epidérmica tóxica.

Obs 2: a internação na UTI está indicada, entre outros, nos seguintes casos: pacientes na fase aguda
com áreas queimadas acima de 30% da superfície corporal no adulto e acima de 20% na criança menor
de 12 anos 2.

D) Tratamento:
• Primeiro atendimento

Exame básico
A - Vias aéreas?
B - Boa respiração?
C - Circulação?
D - Disfunções?
E - Expor e Examinar
F - Fluidos: reposição hídrica

Manutenção de via respiratória adequada: examinar boca, nariz, faringe a fim de buscar fuligem e
hiperemia, fratura de mandíbula ou obstrução por muco ou corpo estranho.

A intubação orotraqueal está indicada em queimaduras de vias aéreas superiores, mantendo-a


até a redução do edema local por uma semana;

Cuidados imediatos
# Parar o processo de queimadura.
# Lavar com água corrente até a dor passar.

Cuidados iniciais
# Remoção de roupas queimadas ou intactas nas áreas de queimadura.
# Avaliação clínica completa e registro do agente causador, da extensão e da profundidade da
queimadura (se possível, pesar o paciente).
# História médica pregressa, como alergias ou doenças prévias.
# Pesquisar maus tratos nas crianças.
# Pesquisar história de queda ou trauma associado.
# Profilaxia do tétano:
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Se a imunização for confirmada, a profilaxia é desnecessária. Caso contrário, aplica se 250
unidades de gamaglobuliná hiperimune.

# Triagem - internação ou marcar retorno.


# Analgesia oral ou venosa:

Morfina (ou derivados) 0,lmg/ kg EV. A analgesia deve ser mantida com derivados menos
potentes ou com soluções diluídas de morfina.

# Hidratação oral ou venosa:


As perdas dependem da superfície corporal atingida, função respiratória, temperatura ambiente,
umidade relativa e temperatura corporal. A evolução do paciente é que monitoriza suas necessidades. A
fórmula de Parkland consiste na hidratação com Ringer lactato nas primeiras 24 horas, sendo o volume
calculado pela fórmula: ;

[Volume (ml) = 2 a 4 ml/kg x Superfície Corporal Queimada!

A metade desse volume deve ser infundida nas primeiras 8 horas e a outra metade nas seguintes
16 horas. No segundo dia, associa se albumina para restabelecer o nível de 3 g/dl;
Monitorização do débito urinário (a cateterização deve ser feita quando o paciente chega e o
resíduo deve ser medido. A presença de hematúria pode evidenciar hemólise ou presença de
mioglobina);

Tratamento da ferida:

As flictemas rotas deverão ser retiradas e as íntegras serão mantidas, dependendo do caso.
Em queimaduras circulares de 3°. Grau em membros e tórax haverá a necessidade de se fazer
incisões longitudinais para restabelecer circulação dos membros e expansibilidade do tórax.
Antibioticoterapia sistémica, quando indicada (seu uso deve ser precedido de cultura e
antibiograma sendo indicativo de infecção a presença de IO5 bactérias/g de tecido. Antibioticoterapia
empírica deve ser evitada, mas quando necessário, utilizar aminoglicosídeo + cefalosporina de primeira
geração).

Aporte Nutricional

Dieta zero até restabelecimento da peristalse. Utilizar a via enteral, sempre que possível.

Profilaxia da Úlcera de Curling (bloqueadores Histaminérgicos tipo Ranitidina, na dose de 50 mg de 8/8


horas ou Omeprazol 40mg IV/ dia).

Assistência ao Paciente com Traumatismo Osteoarticular

As lesões ósseas e articulares são lesões comuns. Em geral, são óbvias e podem ser de natureza
grave. Entretanto, raramente estas lesões comportam risco de vida. As fraturas podem ser causadas por
trauma direto (projéteis, lesões por esmagamento) ou índireta (ossos sendo arrancados ou sob forças
rotacionals).
Além disso, os ossos podem ser fraturados em decorrência de processos infecciosos ou até
mesmo na presença de tumores.

Classificação de Fraturas
Fratura consiste em quebra da continuidade do osso. Ocorre geralmente quando o estresse é
colocado sobre um osso é maior que aquele que o osso consegue absorver.

Tipos
1) Completa: envolve todo o corte transversal do osso, geralmente com desvio;
2) Incompleta: envolve parte do corte transversal ou pode ser longitudinal.
3) Fechada (simples): a pele e mucosas não são rompidas;
4) Aberta: quando ocorre rompimento da integridade da pele
a) Grau I: lesão mínima de tecidos moles;
b) Grau II: laceração maior que Icm sem retalhos extensos de tecidos moles;
c) Grau III: lesão extensa de tecidos moles, incluindo pele, músculos, estrutura
neurovascular, com esmagamento.
5) Patológica: através de área de osso enfermo (osteoporose, cisto ósseo, metástase óssea).

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Padrões de Fraturas
1) Galho Verde: um lado do osso é rompido, e o outro lado fica encurvado;
2) Transversa: em corte transversal ao osso;
3) Oblíqua: em sentido angular ao osso;
4) Espiral: roda ao redor da diáfise dos ossos;
5) Cominutiva: osso estilhaçado em mais de três fragmentos;
6) Deprimida: os fragmentos são puxados para dentro (observado nas fraturas de crânio e dos
ossos da face);
7) Compressiva: o osso colaba - se sobre si mesmo (observado nas fraturas de vértebras);
8) Com avulsão: o fragmento ósseo é tracionado para fora pelo ligamento ou inserção óssea;
9) Impactada: fragmento do osso encunhado dentro de outro fragmento ósseo;
10) Fratura com Luxação: fratura complicada com saída do osso da articulação;
11) Outros padrões: descritos de acordo com a localização anatómica: epifisária, supracondilana,
diafisária média.

Manifestações Clínicas
Achados Físicos
# dor loca!
# edema
# deformidade
# hipersensibilidade
# movimentação falsa e crepitação
# perda da função
# equimose
# parestesia

Estado Neurovascular alterado


1) comprometimento do músculo, vasos sanguíneos e nervos
2) compressão de estruturas que resulta em isquemia
Achados
# dor progressiva e incontrolável
# dor na movimentação passiva
# sensações alteradas (parestesia)
# perda de movimento ativo
# enchimento capilar diminuído
# palidez

OBS: sempre atentar para estado de Choque


# quando o osso é muito vascularizado
# quando há fratura exposta
# hemorragia oculta para dentro de tecidos moles ou cavidades

Avaliação Diagnostica
1) Radiografia e outros exames de imageamento, para determinar a integridade do osso;
2) Exames sanguíneos: hemograma completo, eletrólitos) com perda sanguínea e lesão muscular
extensa);
3) Artroscopia: para detectar envolvimento articular;
4) Angiografia: quando associada a lesão de vasos sanguíneos;
5) Exame de condução nervosa e eletromiografia, a fim de detectar lesão nervosa.

Tratamento
Princípios Básicos
1) avaliar: tipo de fratura, localização e gravidade
2) se há lesões de tecidos moles
3) idade e estado de saúde do paciente, incluindo tipo e extensão de outras lesões.

O processo de tratamento compreende três etapas


1°) Redução: engate do osso, refere - se a restauração dos fragmentos da fratura à posição e
alinhamentos anatómicos;
2°) Imobilização: mantém a redução, até que ocorra a cicatrização óssea; e
3°) Reabilitação: Recuperação da função normal do osso.

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Atendimento de Emergência

Avaliação Primária
# garantir sempre a adequação das vias aéreas, respiração e circulação, ahtes de iniciar o tratamento.
# a perda de sangue oculto para dentro de um espaço fechado a partir de uma fratura pode ser
suficientemente significativa para produzir choque hipovolêmico. A morte por exsanguinação pode
ocorrer em decorrência das fraturas de pelve e femorais. A perda sanguínea em litros estimada, é:

a) tíbia: 1,5 litros


b) fémur: 2,0 litros
c) pelve: 6,0 litros
d) úmero: 2,0 litros

# Fratura de coluna cervical - levar em consideração sempre. Pois podem levar o paciente a desenvolver
uma paraplegia ou tetraplegia.

Intervenções primárias
# manter vias aéreas desobstruídas, respiração e circulação adequada.
# iniciar acesso venoso e tratar o choque quando presente;
# proteger a parte lesionada contra o movimento ou trauma adicional.

Avaliações Subsequentes
# Procura levantar o histórico do paciente e do trauma;
# Avaliar a presença de lesões concomitantes;
# Realizar avaliação neurovascular;
# Testar a função sensorial e motora;
# examinar ossos e articulações adjacentes a lesão;
# avaliar sinais e sintomas das fraturas

Intervenções em casos graves


# iniciar acesso venoso e infundir Ringer Lactato
# imobilizar a lesão para evitar lesão adicional
# preparar o paciente para a sala de cirurgia
# iniciar antibioticoterapia

Politraumatismo
O paciente com lesões múltiplas requer intervenções rápidas e definidas durante a primeira hora
depois do trauma, para aumentar a chance de sobrevida; durante este período, as múltiplas avaliações e
intervenções podem ser realizadas de forma simultânea pela equipe de saúde.

Avaliação e intervenções primárias

Via Aérea
# abrir a via aérea com a técnica de impulso da mandíbula, pois sempre vamos considerar a presença de
lesões cervicais e por isso não devemos inclinar a cabeção do paciente;
# aspiração da traquéia e arvore brônquica;
# introduzir cânula de Guedel;
# intubar o paciente quando a via aérea não puder ser mantida;
# existindo trauma de face, realizar cricotireoideostomia.

Respiração
# Observar simetria e movimentação da caixa torácica, bem como o padrão de respiração;
# auscultar os pulmões;
# perguntar presença de dor a inspiração, quando o paciente estiver consciente;
# administrar O2 100%
# suspeitar de lesões intratorácicas

Circulação
# avaliar a função cardíaca e tratar parada cardíaca se existente;
# controlara hemorragia;
# observar a presença ou ausência de pulso nos membros fraturados.

Neurológico
# avaliar o nível de responsividade, tamanho e reatividade das pupilas, força motora e reflexos;

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Determinar o Escore da Escala de Coma de Glasgow;

Abertura ocular (AO)


Existem quatro níveis:
4. Olhos se abrem espontaneamente.
3. Olhos se abrem ao comando verbal. (Não confundir com o despertar de uma pessoa adormecida; se
assim for, marque 4, se não, 3)
2. Olhos se abrem por estímulo doloroso.
1. Olhos não se abrem.

Melhor resposta verbal (MRV)


Existem 5 níveis:
5. Orientado. (O paciente responde coerentemente e apropriadamente às perguntas sobre seu nome e
idade, onde está e porquê, a data etc.)
4. Confuso. (O paciente responde às perguntas coerentemente mas há alguma desorientação e
confusão.) :
3. Palavras inapropriadas. (Fala aleatória, mas sem troca conversacional).
2. Sons ininteligíveis. (Gemendo, sem articular palavras)
1. Ausente.

Melhor resposta motora (MRM)


Existem 6 níveis:
6. Obedece ordens verbais. (O paciente faz coisas simples quando lhe é ordenado).
5. Localiza estímulo doloroso.
4. Retirada inespecífica à dor.
3. Padrão flexor à dor (decorticação).
2. Padrão extensor à dor (descerebração).
1. Sem resposta motora.

Pontuação total: de 3 a 15

Interpretação
3 = Coma profundo (85% de probabilidade de morte; estado vegetativo);
4 = Coma profundo;
7 = Coma intermediário;
11 = Coma superficial;
15 = Normalidade

# avaliar sinais do aumento de pressão intracraniana.

Avaliações Subsequentes
# Monitorar ECG
# Introduzir Sonda Vesical de demora
# Preparar para intervenção cirúrgica
# imobilização das fraturas
# preparar para lavagem peritoneal quando há sangramento na cavidade peritoneal
# avaliação hematológica do paciente
# introduzir SNG
# Avaliar eliminações (hematúria, oligúria)
# Avaliar imunização Antitetânica

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Choque e Insuficiência Multissistêmica

A palavra choque deriva do francês choc: parada e scoc: sacudida. É um distúrbio caracterizado
pelo insuficiente suprimento sanguíneo para os tecidos e células do corpo. Pode - se dizer que é a
perfusão e oxigenação inadequada dos órgãos e tecidos.
O estado de choque é uma situação na qual existe uma desproporção entre a quantidade de
sangue circulante e a capacidade do sistema.

Tem como causas:


• Falha no mecanismo que bombeia o sangue (coração);
• Problemas nos vasos sanguíneos (alteração na resistência da parede vascular);
• Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos corporais).
É classificado em:

1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO: tem como causa determinante a perda de sangue, plasma ou


líquidos extracelulares;
2. CHOQUE CARDIOGÊNICO: causado por uma insuficiência miocárdica e caracterizado por
diminuição do débito cardíaco e aumento da resistência vascular periférica;
3. CHOQUE DISTRIBUTIVO: causado por diminuição do tônus vascular e caracterizado por
hipotensão, redução do débito cardíaco e oligúria. É dividido erh:
• CHOQUE NEUROGÊNICO;
• CHOQUE ANAFILÁTICO;
• CHOQUE SÉPTICO.
4. CHOQUE OBSTRUTIVO: causado por obstrução mecânica do fluxo sanguíneo.

Sintomas que antecedem o choque:


• Inquietude, às vezes ansiedade e temor;
• Náuseas, hipotensão postural;
• Astenia e sede intensa.

Sinais e sintomas gerais do choque:


• hipotensão;
• taquicardia;
• pulso fino;
• pele fria e pegajosa;
• sudorese abundante;
• mucosas hipocoradas (hemorragia) e secas (desidratação);
• palidez;
• cianose;
• resfriamento das extremidades;
• hipotermia (às vezes hipertermia);
• respiração superficial, rápida e irregular;
• sede;
• náuseas e vómitos;
• alterações neurossensoriais (perde noção de tempo e espaço).

CHOQUE HIPOVOLÊMICO:
Definição:
É o tipo mais comum de choque, e deve-se a redução absoluta e geralmente súbita do volume
sanguíneo circulante em relação a capacidade do sistema vascular.

A hipovolemia pode ocorrer como resultado da perda sanguínea secundária a hemorragia (interna ou
externa) ou pode advir da perda de líquidos e eletrólitos.

Fisiopatologia:
O corpo humano responde a hemorragia aguda ativando quatro sistemas fisiológicos principais:
sistema hematológico, sistema cardiovascular, sistema renal e sistema neuroendócrino.

O sistema hematológico responde a uma perda de sangue severa, ativando a cascata de coagulação
contraindo os vasos da hemorragia e ativando as plaquetas.

O sistema cardiovascular devido a diminuição do volume sanguíneo e consequente diminuição do


oxigénio, estimulará o SNC, liberando as catecolaminas que provocam o aumento da frequência cardíaca
e vasoconstrição periférica.
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Os rins respondem a hemorragia estimulando um aumento da secreção de renina, que converte o
angioter>s,inogênio em angiotensina I que é convertida subsequentemente em angiotensina II pelos
pulmões e fígado. A angiotensina II promove secreção de aldosterona e é esta responsável pela
reabsorção de sódio e conservação de água.

O sistema neuroendócrino aumenta o hormônio antidiurético circulante (ADH), que promoverá um


aumento de reabsorção de água e sal (Nacl).

Todos estes sistemas agem na tentativa de evitar uma maior perda de líquidos, tentando reverter o
processo hipovolêmico.

Manifestações clínicas:
Mas pode ocorrer também:
1. Psiquismo: o doente em geral fica imóvel, apático, mas consciente. A apatia é precedida de
angústia e agitação.
2. Pele: fria, sobretudo nas extremidades, pálida, com turgor cutâneo diminuído.
3. Circulação: pulso rápido, fraco e irregular, filiforme e às vezes imperceptível. Hipotensão sistólica
e diastólica. Pressão venosa central (PVC) baixa, caracterizada pelo colapso das veias, o que
dificulta a sua punção.
4. Respiração: rápida, curta e irregular.

O aspecto hemodinâmico aos clássicos desse tipo de choque incluem, taquicardia, hipotensão, redução
das pressões de enchimento cardíaco e vasoconstrição periférica. (CECIL, 2004).

Tratamento: Visa restaurar o volume intravascular, redistribuir o volume hídrico e corrigir a causa
básica.

Tratamento da causa básica: se o paciente estiver num processo de hemorragia, esta deve ser
interrompida o mais rápido possível, através da pressão sobre o local do sangramento ou pode ser
necessário uma cirurgia para estancar o sangramento intenso. Se a causa da hipovolemia for diarreia ou
vómito, devem ser administrados medicamentos.

Reposição hídrica e sanguínea: primeiramente, devem ser instalados dois acessos intravenosos que
permitem a administração simultânea de líquidos e derivados do sangue. É necessário administrar
líquidos que permaneçam dentro do compartimento intravascular, evitando assim, criação de
deslocamento de líquidos do compartimento intravascular para o compartimento intracelular.

• Ringer lactato e cloreto de sódio: são líquidos cristalóides, isotônicos, que se deslocam
livremente entre os compartimentos líquidos do corpo, não permanecendo no sistema vascular.

• Colóides: albumina e dextran a 6 %. O dextran não é indicado se a causa do choque


hipovolêmico for hemorragia, pois ele interfere com a agregação plaquetária.

• Derivados do sangue: só podem ser usados se a causa do choque for uma hemorragia. A papa
de hemácia é dada para melhorar a capacidade de transporte de oxigénio do paciente e
juntamente com outros líquidos que irão expandir o volume.

• Auto transfusão: coleta e retransfusão do próprio sangue do paciente, e pode ser realizada
quando o paciente está sangrando para dentro de uma cavidade fechada, como tórax ou abdome.

Redistribuição de líquidos: o posicionamento do paciente, corretamente, ajuda na redistribuição


hídrica (posição de Trendelenburg - eleva-se as pernas do paciente e o retorno venoso é favorecido pela
gravidade.

As calças militares anti-choque (CMAC) podem ser usadas nas situações de extrema emergência, quando
o sangramento não pode ser controlado, como nos casos de traumatismo ou sangramento
retroperitoneal.

Medicamentos: Caso a administração líquida falhar na reversão do choque, deve-se fazer uso dos
mesmos medicamentos dados no choque cardiogênico, porque o choque hipovolêmico ao não revertido
evolui para o choque cardiogênico (o "círculo vicioso").
Se a causa clássica da hipovolemia tiver sido desidratação serão prescritos medicamentos como
insulina que será administrada aos pacientes com desidratação secundária a hiperglicemia,
desmopressina (DDVP) para diabetes insípidus, agentes antidiarréicos para diarreia e antieméticos para
vômito.(BRUNNÊR, 2005).

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CHOQUE CARDIOGÊNICO
Definição:
Trata-se de perfusão e oxigenação inadequadas dos órgãos e tecidos, graças à falência da bomba
cardíaca por uma disfunção miocárdica. Apresenta-se mais comumente como uma deteriorização aguda
da perfusão cardíaca, embora possa estar sobreposta a uma disfunção crónica (CECIL, 1998).

Etiologia
1. Infarto do miocárdio - causado por constrição arteriolar pulmonar ou sistémica excessiva ou
contratilidade miocárdica prejudicada.
2. Falência miocárdica aguda.
3. Arritmias - sístoles ineficientes.
. 4. Eletrocussão - violenta descarga elétrica, causando paralisia ou contrações cardíacas ineficientes.
5. Miocardites - aparecem vírus que comprometem a fibras cardíacas.
6. Hipóxia por insuficiência respiratória aguda de natureza clínica.
7. Hipóxia por lesões traumáticas sobre o aparelho respiratório.
8. Depressão dos centros nervosos ou circulatórios (ex.: AVC).
9. Acidose - baixo PH provoca depressão miocárdica.
10. Distúrbios eletrolíticos - ex.: hiperpotassemia.
11. Intoxicações ou envenenamento por produtos químicos ou drogas depressoras cardíacas.

Fisiopatologia:
O comprometimento miocárdico determina débito cardíaco insuficiente para atender as demandas
metabólicas periféricas, resultando em volume sistólico anterógrado inadequado (CECIL, 2004).
A deficiência da bomba cardíaca leva a uma vasoconstrição (devido ao pequeno volume de ejeção
sistólica) e aumento da dilatação venosa retrógrada e estase sanguínea (pela incompetência do coração
em bombear o sangue que a ele retorna).
Com a vasoconstrição, a microcirculação torna-se vasoplégica, pelo acúmulo de metabólitos
celulares e "alagamento".

Manifestações clínicas:
1. Hipotensão arterial;
2. Queda rápida e acentuada do índice cardíaco (menor que 2,2 l/min/m2);
3. Oligúria;
4. Sinais de estimulação simpatomimética: taquicardia, vasoconstrição periférica com palidez,
sudorese, extremidades frias;
5. Taquicardia;
6. Híperpnéia;
7. Alteração no nível de consciência, com letargia, confusão e sonolência;
8. Dor anginosa e arritmias.

Tratamento: depende do agente etiológico presente.


Quando ocorre por deficiência aguda do enchimento cardíaco, por obstáculo mecânico, o
tratamento é cirúrgico. Em caso de choque por deficiência aguda do esvaziamento cardíaco por obstáculo
mecânico (Ex.: embolia pulmonar), o tratamento deve ser cirúrgico. Quando ocorre por
comprometimento miocárdico (miocardite aguda, IAM) é necessário monitorização hemodinâmica do
paciente e uso de drogas.

Utiliza-se ainda:
1. Sedação - tratamento da dor: Diazepan, Meperidina;
2. Oxigénio;
3. Reposição de volume;
4. Correção das alterações hemodinâmícas, através do uso de:
• Dopamina: catecolamina que estimula receptores beta-adrenérgicos, por ação direta e
indiretamente por liberar noradrenalinas nos nervos simpáticos terminais. Efeitos colaterais:
arritmias e taquicardia.
• Dobutamina: catecolamina que atua estimulando receptores beta-adrenérgicos, aumentando a
força contrátil do coração; causa discreta redução da resistência periférica. Efeitos colaterais:
taquicardia e arritmias (menos que a dopamina);
• Associação de drogas inotrópicas e vasodilatadoras (ex.: soro em Revivam + soro com
nitroprussiato de sódio);
. • Agentes fibrinolíticos (ex.: estreptoquinase, nas primeiras 6 horas após instalação do infarto);
• Bicarbonato de sódio: para correção da acidose metabólica;
• Heparina: prevenção da coagulação intravascular disseminada e fenómenos tromboembolíticos;

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• Isoproterenol: antagonista beta - adrenérgico não seletivo que ativa beta 2- vasculares,
resultando em vasodilatação e receptores beta l, aumentando frequência cardíaca, contratilidade
e débito cardíaco.
• Adrenalina: catecolamina endógena, aumenta o débito cardíaco, promove vasodilatação periférica
e aumentando a frequência e contratilidade cardíaca;

5. Balão intra - aórtico: facilita a perfusão coronária e reduz consumo de oxigénio pelo miocárdio,
utilizado com suporte hemodinâmico temporário.

CHOQUE DISTRIBUTIVO:
O choque distributivo ou vasogênico ocorre quando o volume sanguíneo é anormalmente
deslocado no sistema vascular tal como ocorre quando ele se acumula nos vasos sanguíneos periféricos.
Esse deslocamento de sangue causa uma hipovolemia relativa porque o sangue insuficiente
retorna ao coração. O que leva a uma deficiente perfusão tissular subsequente o tônus vascular é
regulado tanto por mecanismos reguladores locais, como nas necessidades tissulares de oxigénio e
nutrientes.
Portanto, o choque distributivo pode ser causado tanto por perda do tônus simpático quanto pela
liberação de mediadores químicos pelas células.
Os vários mecanismos que levam à vasodilatação inicial no choque distributivo subdividem em
neurogênico, anafilático e séptico.

CHOQUE NEUROGÊNICO:
Definição:
Esse tipo de choque é decorrente de uma lesão medular; levando à perda do tônus simpático,
interrompendo o estímulo vasomotor ocasionando intensa vasodilatação periférica e, subsequente, uma
diminuição do retomo venoso com queda do débito cardíaco. O choque neurogênico pode ter um curso
prolongado (lesão da medula espinhal) ou breve (síncope ou desmaio).

Causas:
• Pode ser causado por lesões da medula espinhal;
• Anestesia espinhal;
• Lesão do sistema nervoso;
• Efeito depressor de medicamentos;
• Uso de drogas e ainda, estados de hipoglicemia.

Fisiopatologia:
Ocorre uma dilatação arterial e venosa, o que permite um grande volume de sangue acumulado
perifericamente, produzindo uma diminuição da resistência vascular periférica (RVP). Inicialmente o
débito cardíaco pode estar aumentado devido ao maior esforço do músculo cardíaco para manter a
perfusão. O acúmulo de sangue na periferia resulta em menor retorno venoso, que provoca uma
diminuição do volume sistólico, o que favorece para a diminuição da pressão arterial ocasionando menor
perfusão tecidual.

Manifestações Clínicas:
As manifestações clínicas do choque neurogênico espinhal caracteriza-se por: pele seca e quente,
hipotensão e bradicardia.

Tratamento:
O tratamento do choque neurogênico depende de sua causa. Envolve a restauração do tônus
simpático, seja através da estabilização da lesão da medula espinhal, seja no caso e anestesia espinhal,
posicionar o paciente corretamente.

CHOQUE ANAFILÁTICO:
Definição:
O choque anafilático é uma reação alérgica intensa que ocorre minutos após a exposição a uma
substância causadora de alergia, chamada de alérgeno. Alguns exemplos são a penicilina e picada por
abelha. Esse processo exige que o paciente tenha anteriormente sido exposto à substância.
O choque anafilático ocorre rapidamente e ameaça a vida; como acomete pacientes já expostos
ao antígeno e que já desenvolveram anticorpo, ele, muitas vezes, pode ser evitado. Portanto os pacientes
com alergias conhecidas obrigatoriamente devem compreender o significado da exposição subsequente
ao antígeno e usarem objetos de identificação que alertem quanto as suas susceptibilidades. O paciente e
a família necessitam de informações acerca do uso emergencial de medicamentos no tratamento da
anafilaxia.

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Fisiopatologia:
Após o contato com o alérgeno, seus vasos sanguíneos deixam vazar líquido para a área
circunvizinha. Como resultado, sua pressão arterial pode cair abruptamente. Como diminui o fluxo
sanguíneo, menos oxigénio atinge o cérebro e outros órgãos vitais., Como esses órgãos não podem mais
funcionar bem, seu corpo entra em estado de choque. Além disso, seu corpo responde ao alérgeno
liberando substâncias, como a histamina, que causam o edema (inchação) e "rash" (vermelhidão) da
pele, e um prurido intenso.
1 Algumas complicações do choque anafilático incluem dano cerebral, insuficiência renal e morte.

Causas:
• alimentos e aditivos alimentares;
• picadas e mordidas de insetos;
• alguns agentes usados na imunoterapia, que é a exposição gradual e controlada a uma
substância à qual seu corpo é alérgico com a finalidade de dessensibilizá-lo a ela;
• drogas como a penicilina;
• drogas usadas como anestésicos locais, como a benzocaína e a lidocaína;
• vacinas como o soro antitetânico;
• em casos raros: poeira, outras substâncias presentes no ar, caspa de animais domésticos.

Manifestações clínicas:
Os sintomas do choque anafilático incluem:
• sensação de desmaio;
• pulso rápido;
• dificuldade de respiração, incluindo chiados no peito;
• náusea e vómito;
• dor no estômago;
• inchação nos lábios, língua ou garganta (incluindo o palato mole - a úvula, e a glote - provocando
o edema de glote);
• placas altas e pruriginosas na pele: urticária;
• pele pálida, fria e úmida;
• tonteira, confusão mental e perda da consciência;
• pode haver parada cardíaca.

Tratamento:
O tratamento do choque anafilático exige a remoção do agente causal (como suspender a
administração de antibióticos; administração de medicamentos que restauram o tônus vascular e suporte
emergencial das funções básicas da vida).
O tratamento medicamentoso inclui:

• Adrenalina 1/1000 - via subcutânea - l ampola.


Ação: broncodilatadora e vasoconstritora. Antagonista fisiológico da histamina.
• Anti- histamínico - via IM ou EV - l ampola.
Ação: antagonista competitivo da histamina.
Nome comercial: Fenergan ®.
• Corticóide - via IM ou EV - l ampola.
Ação: estabiliza a membrana do mastócito impedindo a liberação da histamina.
Nome comercial: Decadron®- dexametasona.

,, Se as paradas cardíacas e respiratórias forem iminentes ou já tiverem ocorrido deve ser realizada
a Ressucitação Cárdio - Respiratória (RCP). A intubação endotraqueal ou traqueotomia pode ser
necessária para estabelecer uma via aérea. As linhas intravenosas devem ser instaladas visando oferecer
acesso para líquidos e medicamentos intravenosos.

CHOQUE SÉPTICO
Definição:
O choque séptico é o tipo mais comum de choque distributivo. É causado por endotoxinas
bacterianas. Resulta da disseminação e expansão de uma infecção inicialmente localizada para a corrente
sanguínea. Apesar da crescente sofisticação do tratamento antibiótico, a incidência de choque séptico
tem crescido bastante. Mas isso poderia ser reduzido pela instituição de práticas de controle de infecção,
realização de técnica meticulosa de assepsia, limpeza e manutenção adequada de equipamentos e
lavagem rigorosa das mãos, pois o índice de infecção nosocomial (infecções que ocorrem no hospital)
entre os pacientes criticamente enfermos tem variado entre 15 e 25%.
Os principais agentes responsáveis pela génese do choque séptico são os bacilos aeróbios Gram
negativos, Escherichia colli, anaeróbios os Bacteríoides fragilis.
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Fisiopatologia:
O choque ocorre porque a endotoxina da parede celular encontrada em todos os bacilos aeróbios
Gram Negativos, mais os peptídeos vasoativos liberados do endotélio vascular após lesão direta das
endotoxinas, causam vasoconstrição arteriolar e venular na circulação renal, mesentérica e pulmonar;
levando a hipoperfusão, hipóxia e subsequente metabolismo anaeróbico com produção de acidose lática,
este quadro progride para vasodilatação arteriolar, mas persiste a vasoconstrição venular, deste modo
eleva-se a pressão hidrostática intraluminal com escape de transudato para o interstício. O volume
circulatório efetivo decresce e existe uma resposta adrenérgica com vasoconstrição reflexa, causando a
anóxia e dano tecidual subsequente.

Etiopatogenia:
Associa - se a infecções em espaços fechados. Os fatores predisponentes incluem Diabetes
Mellitus, cianose, estados leucopênicos (a infecção desencadeia reações imunológicas complexas, devido
a liberação de toxinas bacterianas).
O choque séptico ocorre particularmente nos pacientes com ferimentos penetrantes de abdome,
com contaminação peritoneal, por conteúdo intestinal em pacientes, com os mecanismos de defesa
comprometidos, tais como: idosos, pacientes desidratados, em tratamento • com drogas
imunossupressoras e citotóxicas; e nas infecções iatrogênicas de catéteres e traqueostomia. Pode ser
muito severo quando se segue a um choque hemorrágico primário, ou após grandes lesões, e nestes
casos frequentemente leva à insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas.

Manifestações clínicas:
O choque séptico ocorre em duas fases distintas:

• Hiperdinâmica ou "quente", caracteriza-se por um débito cardíaco elevado com vasodilatação.


O paciente fica quente ou hipertérmico, com pele quente e avermelhada. As frequências
cardíacas e respiratórias aumentam. O débito urinário pode aumentar ou permanecer em níveis
normais. As funções gastrointestinais podem estar comprometidas, conforme se evidencia por
náuseas, vómitos ou diarreia.
• Hipodinâmica ou fria, caracteriza-se por um débito cardíaco reduzido com vasoconstrição,
traduzindo o esforço por parte de corpo de compensar a hipovolemia causada pela perda de
volume intravascular através do capilares. Hipotensão, pele fria e pálida. A temperatura pode
estar normal ou abaixo do normal. As frequências cardíacas e respiratória permanecem rápidas.
O paciente não mais produz urina podendo ocorrer insuficiência de múltiplos órgãos.

Tratamento:
O tratamento atual do choque séptico evolve a identificação e a eliminação da causa da infecção.
Consiste também na observação e controle rigoroso dos níveis de consciência, respiração, pulso, cor da
pele e enchimento capilar, estado de hidratação. Diariamente deve ser medido a PVC, a PA, temperatura,
diurese, e balanço hídrico. Monitorização eletrocardiográfica contínua e da pressão pulmonar.
O prognóstico depende inteiramente do controle da infecção bacteriana, não sendo vencida
rapidamente, a probabilidade de mortalidade atinge de 80 a 100%.

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Parada cardiorrespiratória

Constitui uma situação de emergência, na qual, os batimentos cardíacos e movimentos


respiratóçios estão abolidos.
Requer do profissional, um conhecimento aprofundado sobre a fisiopatologia e ações coordenadas
para a reversão do quadro.

Causas:
Parada Cardíaca
# Fibrilação ventricular
# Taquicardia Ventricular sem Pulso
# Assistolia
# Atividade Elétrica sem pulso

Parada Respiratória
# Afogamento
# AVE
# Obstrução de Vias Aéreas
# Inalação de Fumaça
# Overdose de drogas
# Eletrocussão
# Sufocação
# Acidente/lesão
# Coma
# Epiglotite

Tipos de Parada Cardíaca

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO
ASSISTOLIA
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP)

Considerações Gerais
Trate o paciente, não o monitor.

Via aérea permeável, ventilação, oxigenação, compressões torácicas e desfibrilação são mais importantes
do que a administração de medicamentos e são prioritárias sobre obter um acesso venoso ou injetar
agentes farmacológicos.

Atenção: em caso de parada cardiorrespiratória, é prioridade reconhecer o ritmo no monitor antes de


intubar o paciente.

Várias medicações (adrenalina, lidocaína e atropina) podem ser administradas via cânula endotraqueal

As medicações IV devem ser administradas rapidamente, em bolus.


Após cada medicação IV, injetar um bolus de 20 a 30 ml de SFO,9% IV e elevar, imediatamente, a
extremidade - isto irá apressar a chegada de drogas na circulação central (a qual pode levar l a 2
minutos).

Avaliação Clínica inicial

# nível de consciência?
# está respirando?
# boa ventilação?
# há cianose?
# há esforço respiratório?
# há pulso?
# há sinais de choque?

Técnicas básicas de reanimação

Suporte básico de vida: técnicas para o atendimento inicial e que devem ser ensinadas a todas as
pessoas, como: manutenção de vias aéreas, ventilação boca - a boca, compressão torácica;

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Suporte avançado de vida: envolve profissional médico e paramédico treinados para atividades como
desfibrilação, intubação, acesso venoso, administração de drogas, etc.

Condutas ao paciente com parada cardiorrespiratória

Medidas gerais

1. AVALIE A RESPONSIVIDADE
# Se não responsivo: CHAME O CARRINHO DE PARADA

2. PEÇA UM DESFIBRILADOR

3. AVALIE A RESPIRAÇÃO (abrir vias aéreas, ver, ouvir, sentir)


# Se o paciente não estiver respirando: FAÇA 2 VENTILAÇÕES LENTAS

4. AVALIE A CIRCULAÇÃO (palpar pulso carotídeo)


Se pulso ausente: INICIAR REANIMAÇÃO CARDIO-PULMONAR (RPC)

5. Parada cardíaca assistida?

Tratamento de Emergência - Suporte Básico de Vida

A: Airway - abertura das vias aéreas


# Remover qualquer material da boca ou faringe do paciente;
# O queixo é dirigido para cima e para trás, ou a mandíbula é levantada para diante;
# O profissional deve: VER, SENTIR E OUVIR a respiração;

B: Breathing - ventilação artificial


# realizar duas ventilações durante 3 - 4 segundos;
# uma via aérea obstruída deve ser suspeitada quando o reanimador não consegue realizar as duas
ventilações iniciais, e a manobra de Heimlich ou golpes abdominais devem ser administrados para aliviar
a obstrução;
# se as primeiras ventilações fluem sem dificuldade, o paciente deve ser ventilado com 12 incursões por
minuto;

C: Circulation - circulação artificial


# realizar compressões torácicas quando não sentir o pulso;
# realizar as compressões contra uma superfície rígida;
# Os dedos não devem tocar na caixa torácica;
# Deve - se realizar uma compressão em torno de 3,8 - 5 cm no sentido da coluna vertebral;

Assistolia e Atividade Elétrica sem Pulso

1) Diagnóstico
# linha isoelétrica e paciente sem pulso
# podem ocorrer ondas P isoladas

2) Continuar reanimação
# garantir via aérea permeável, ventilação, oxigenação, massagem cardíaca, obter acesso venoso

3) Medicações
# Adrenalina (venosa ou no tubo traqueal)
# Atropina

4) conferir se as compressões estão gerando pulso adequado. Caso isso não ocorra pensar em
dissociação eletromecânica

5) Atentar para:
# Derivações soltas
# Não conectado ao paciente
# Não conectado ao desfibrilador/monitor
# Sem energia
# Ganho do sina! muito baixo
# FV/TV sem pulso isoelétrica ou FV/TV sem pulso oculta
# E por fim, ASSISTOLIA verdadeira (ausência total de atividade elétrica cardíaca).

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Fatores precipitantes de Assistolia / AESP e seu tratamento


Características do Indícios de historio
Condição ritmo ao e exame Tratamento
eletrocardiograma físico
Cianose, problemas de
Hipóxia Frequência lenta viasaéreas, condição dos Oxigenação, ventilação
gasessangúíneos
Complexo QRS estreito, História clínica, veias do
Hipovolemia frequência rápida pescoço planas, mucosas Infusão de volume
secas
Hidrogénio, íon História de diabetes melito,
(acidose) Complexos QRS de acidose preexistente que Bicarbonato de sódio,
amplitude baixa responde a bicarbonato, hiperventilacão
insuficiência renal
Hipercalemia Hipercalemia: história de Hipercalemia: bicarbonato
- Ondas T mais altas e insuficiência renal, de sódio, solução glicose +
pontiagudas diabetes melito, diálise insulina, cloreto de cálcio,
- Ondas P tornam-se recente, fístulas de diálise, resinas de troca iônica,
menores medicações diálise (a longo prazo),
- QRS se alarga Hipocalemia: perda salbutamol
Hipercalemia ou - AESP de onda senoidal anormal de potássio, uso
hipocalemia Hipocalemia: de diuréticos Hipocalemia: infusão
- Ondas T aplanadas rápida, porém controlada,
- Ondas U proeminentes de potássio; acrescentar
- QRS alargado magnésio
- QT se prolonga
- Taquicardia de complexo
largo

Aquecimento externo e
Hipolermia Onda J de Osborne História de exposição ao através da infusão
frio endovenosa de soluções
aquecidas
Diabetes ern uso de
Hipoglicemia Variado medicações, infecções, Aporte de glicose
sepse
Toxicidade (intoxicação Testes para pesquisa de
por fármacos - tricíclicos, Diversos eleitos no ECG, Bradicardia, histórico de drogas, entubação,
digoxina, b- bloqueadores, QT predominantemente ingestão, frascos vazios no lavagem gástrica, carvão
bloqueadores dos canais prolongado local, pupilas, exame ath/ado, conforme
de csilcio) neurológico protocolo específico para
intoxicação

História (trauma,
insuficiência renal,
Tamponamento Complexo estreito, malignidade torácica}, não
cardíaco frequência rápida há pulso com a RCP, Pericardiocentese
distenção das veias do
pescoço
História, não há pulso corn
a RCP, distensão das
Tensão no tórax Complexo estreito, veias do pescoço,sons Descompressão por
(pneumotórax frequência respiratórios assimétricos, agulha
hipertensivo) lenta (hipóxia) dificuldade para ventilar o
paciente

ECG de 1 2 derivações
anormahondas Q, História, ECG, enzimas Agentes fibrinolíticos
Trombose coronária: alterações no segmento
SCA ST, ondas T invertidas
História, não se sente o Arteriografia pulmonar,
Trornboembolismo Complexo estreito, pulso com a RCP, veias do embolectomia cirúrgica,
pulmonar frequênciarápida pescoço dilatadas fibrinolíticos
Variado, com taquicardia Estabilização do paciente,
Trauma (hipovolemia) ou História e exame clínico entubação, aporte
bradicardia (hipóxia, volêmico
trauma cerebral)
(Fonte: Protocolo ACLS 2008)

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Assistolia e atividade elétríca sem pulso


Chegada <lo
(Jesliforilador
Administração Em caso de parada
do vasoprossor. oin adultos,
Poracln Identificar Intoros considerar o uso
cardíaca contnbuihlôs. de atropina
Voltar para

Verificar ritmo Verificar ritmo Verificar ritmo

= 5 ciclos ou 2 minutos de RCP

(Fonte: Protocolo ACLS 2008)

Fibrilação Ventricular e Taquicardia Ventricular sem Pulso

1) Diagnóstico
# ondas de despolarização caóticas e irregulares em paciente sem pulso
# podem ser finas ou grosseiras
# a desfibrilação é mais eficaz nas grosseiras

2) Desfibrilar o paciente
# preparar o paciente para desfibrilação
# usar três descargas elétricas seguidas (360 - 360 -360 J) - AHA 2005

Atenção: Se o ritmo de FV/TV sem pulso está presente no monitor, aplica-se um choque de
3603 em desfibriladores monofásicos. Imediatamente após reassume-se as compressões torácicas.
Deve-se dar somente um choque em vez de três choques sucessivos, comparado ao protocolo anterior.
Essa mudança foi motivada pelas evidências que o tempo de checagem do pulso, recarga do desfibrilador
e aplicação de outro choque interrompem as compressões torácicas (por até 37 segundos). Dessa forma
ocorre redução da pressão de perfusão das coronárias.

3) Retomar a reanimação
# ventilação, oxigenação e compressão torácica
# manter adrenalina e atropina
# Amiodarona

4) Desfibrilação

Fibrítacão ventricufar/taquicardia ventricular sem pulso


Parada Chegada do Administração Consideração do uso
cardíaca desfibrHador do vasopressor cte antiaití ímícos

Voltar pára

Verificar ritmo Verificar ritmo Verificar ritmo

v 5 cietos oti 2 minutos de RCP RCP enquanto o dcslrjbilador = Choque


está carregando

(Fonte: protocolo ACLS 2008)

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Essa proposta de algoritmo procura minimizar as interrupções das massagens torácicas externas.
Quando a FV/TV persiste após 2 ou 3 choques e administração de adrenalina considerar uso de
antiarrítmico como a Amiodarona. Se Amiodarona está indisponível, Lidocaína pode ser considerada.
Sulfato de magnésio deve ser considerado para torsades de pointes associada com QT longo no ECG de
repouso.

MANUTENÇÃO DE ANTIARRÍTMICOS APÓS RETORNO DA CIRCULAÇÃO ESPONTÂNEA:

Uma vez que a FV/TV esteja resolvida, iniciar uma infusão IV de antiarrítmicos que ajudará na
restauração e manutenção do pulso.
Se a desfibrilação sozinha (sem medicações) levou ao retorno da .circulação, fazer:

- uma dose de ataque de amiodarona seguida de infusão contínua; ou


- uma dose de ataque de lidocaína seguida de infusão contínua.

OBS: PROCAINAMIDA - A partir das novas diretrizes deixou de ser indicada nos algoritmos de FV/TV
sem pulso.

Massagem cardíaca

Posicionar os músculos tênar e hipotênar dois dedos acima do processo xifóide, manter os MMSS em
posição vertical e esticados.
Realizar a massagem de modo que a compressão seja de 3,8 - 5,0 cm do diâmetro antero - posterior do
tórax.

Referência

Adultos e crianças acima de 8 Crianças de 1 - 8 anos Crianças de 0 - 1 ano


anos
Relação Compressão 1 reanimador: 15 : 2 3 : 1 (RN)
Ventilação / idade 2 reanimadores: 5 : 1 5 :1
5 : 1 (acima de 1 mês)

AHA(2008): 30 : 2 (PALS / AHA) (PALS / AHA)

Atenção: os valores acima referenciados, seguem como padrão bibliográfico, o que não significa que os
mesmos sejam aplicados à pratica atual.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BRAUNWALD - HEART DISEASE, Sth edition, 2001:chapter 23

Guidelines 2000. International Consensus on Science. CIRCULATION Voll02, n°8, Agosto 22, 2000

Suporte Avançado de Vida em Cardiologia, 2008 American Heart Association.

BOGOSIAn, L. Choque (Fisiológico). 3ed., RJ Atheneu, 1976.

Brunner, L. S.; Suddarth, D. S. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico. 10a ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2005.

Carpenito, L. J. Manual de Diagnósticos de Enfermagem. 2 ed. Porto Alegre: Artmed, 2002.

Fonseca, M. A. Q.; et al._Enfermagem em Centro de Tratamento Intensivo. 2 ed. Rio de Janeiro-São


Paulo: Atheneu, 1983, p.57.

Cecil, R. L. Tratado de Medicina Interna. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.

Harisson, Tratado de Medicina Interna - 17a edição - McGraw - Hill - 2009

Sérgio Timerman e cols. Ressuscitação e emergências cardiovasculares: do básico ao avançado;


- Barueri, SP: Manole, 2007.

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Exercícios

01) (SÉS PE / 2008) As convulsões são definidas como uma alteração súbita na atividade cerebral normal
que causa alterações distintas no comportamento e na função cerebral. Sobre esse distúrbio, é CORREIO
afirmar.

(A) A etiologia da convulsão é, apenas, de origem idiopática, o que impossibilita o tratamento dos
pacientes portadores da doença.
(B) As convulsões acontecem sempre da mesma forma, independente da origem da atividade
convulsiva e das manifestações clínicas.
(C) São intervenções de enfermagem aos portadores de convulsão: manter via aérea permeável até
o despertar após convulsão e proporcionar oxigénio durante a crise convulsiva.
(D) É intervenção de enfermagem realizar a contenção do paciente durante a convulsão, a fim de
evitar traumas.

02) (SÉS PE / 2008) A Insuficiência Renal Aguda (IRA) é uma perda súbita e quase completa da função
renal causada por insuficiência da circulação renal ou por função glomerular ou tubular. Sobre essa
afecção, leia as assertivas abaixo.

I- Ò portador de IRA só apresenta elevação dos níveis séricos de creatinina nitrogénio uréico, quando
apresentam um volume urinário menor que 30ml/dia. Os distúrbios pré-renais são resultantes de
danos estruturais dos glomérulos ou dos túbulos renais.
II - As causas pós-renais da IRA são geralmente resultado de uma obstrução em algum ponto distai do
rim. A pressão aumenta nos túbulos renais; eventualmente, a taxa de filtração glomerular diminui.
III - Na IRA, o nível sérico de creatinina não se eleva, mesmo que haja dano glomerular. A excreta de
potássio aumenta, quando a taxa de filtração glomerular está reduzida.
IV- Os portadores de IRA inevitavelmente apresentam anemia, devido à redução da produção de
eritropoetina, das lesões gastrintestinais, das uremias, à redução da vida das hemácias e à perda de
sangue, geralmente pelo trato gastrintestinal.

(A) I, II e III.
(B) II e III.
(C) II e IV.
(D) III e IV.
03) (INEP / 1999) Em relação à doença pulmonar obstrutiva crónica, é correto afirmar que o principal
fator determinante:

(A) Da insuficiência respiratória é a incapacidade crónica de exercer um trabalho respiratório


adequado.
(B) Da obstrução de vias aéreas, nos pacientes em que predomina bronquite crónica, é o excesso de
muco produzido nos brônquios segmentares e subsegmentares.
(C) Da hipertensão pulmonar é a hipóxia crónica.
(D) Da obstrução de vias aéreas é o broncoespasmo mantido cronicamente.

04) (Residência SÉS PA / 2007) A conduta de manter a cabeceira do paciente elevada; aspiração de
secreções traqueobrônquica, administração de oxigénio, de diuréticos e broncodilatadores, restrição de
líquidos e controle hídrico rigoroso, é indicada ao paciente acometido de:

(A) Abdome agudo.


(B) Septicemia.
(C) Insuficiência renal.
(D) Edema agudo do pulmão.

05) (SMS Caxias / 2007) NÃO é uma característica do diabetes insípidus:

(A) Osmolalidade plasmática baixa;


(B) Presença de poliúria (>50 mL/kg de peso);
(C) Sede intensa com preferência por água gelada;
(D) Urina diluída (<100 mOsm).

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Considere o caso abaixo e responda as questões 06 à 07.

Enquanto aguardava a realização da ficha de admissão no pronto-socorro de um hospital geral, um


homem de 55 anos apresentou um desmaio. Foi rapidamente levado à sala de emergência-, onde
constamos que o mesmo não respirava e não tinha o pulso carotídeo palpável. Neste instante o relógio
marcava 10 horas. O primeiro traçado eletrocardiográfico foi obtido às 10 horas e 4 minutos e está
ilustrado abaixo.

06) (ENADE 2002) A arritmia mostrada no traçado acima refere - se a:

(A) taquicardia ventricular


(B) Flutter atrial
(C) fibrilação atrial
(D) fibrilação ventricular

07) (ENADE 2002) Uma das etiologias da arritmia acima seria:

(A) Bloqueio cardíaco completo


(B) Comunicação interatrial
(C) Alto tônus vagai
(D) Intoxicação digitálica

08) (SMS São Luiz MA / 2007) Na ocorrência da cetoacidose diabética, a respiração de Kussmaul induz:

(A) a redução da acidose por meio da eliminação do dióxido de carbono.


(B) o aumento da acidose respiratória por meio da retenção de dióxido de carbono.
(C) a redução da alcalose respiratória mediante a eliminação do dióxido de carbono.
(D) o aumento da alcalose respiratória por meio da retenção do dióxido de carbono.

09) (Bombeiro RJ / 2008) O emprego da terapia medicamentosa com metilxantinas, no tratamento da


asma brônquica, tem o seguinte objetivo:

(A) Favorecer broncodilatação.


(B) Diminuir os efeitos colaterais dos agentes 6 adrenérgicos.
(C) Reduzir a inflamação.
(D) Prevenir a liberação de mediadores químicos.

10) (Bombeiro RJ 2008) O fármaco anticolinesterase indicado para o tratamento de Miastenia Gravis é:

(A) Edrofonium.
(B) Ambenonium.
(C) Fisostigmina.
(D) Piridostigmina.

11) (INEP 2000) Um homem de 60 anos, tabagista, com tosse crónica há 10 anos e dispneia progressiva
aos esforços há 3 anos, é atendido em um serviço de emergência com queixa de aumento da tosse e
dispneia em repouso, há 3 dias. Tem aspecto pletórico, está taquipnéico, cianótico e com roncos
pulmonares difusos. O hematócrito é de 57% e a gasometria arterial, em ar ambiente, mostra pH de
7,32, p02 de 50 mmHg, pC02 de 65 mmHg e bicarbonato de 34 mEq/L. De acordo com o caso o
distúrbio ácido básico apresentado foi de:

(A) acidose metabólica


(B) alcalose metabólica
(C) acidose respiratória
(D) acidose metabólica

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12) (SÉS PA / 2008) A dor anginosa provocada por stress físico e emocional pode ser tratada com drogas
sedativas, tranquilizantes e antidepressivas como adjuvantes ao tratamento. O uso da amitriptilina, tem
obtido bons resultados porém a administração dessa droga requer muita atenção do corpo de
enfermagem devido aos efeitos colaterais que pode causar. Dentre esses' efeitos colaterais podemos
ressaltar:

(A) diaforesè e hipotensão;


(B) taquicardia e crises hipertensivas;
(C) sonolência e diaforesè;
(D) sonolência e perda da consciência;

13) (UFFU / 2006) Na insuficiência renal aguda, o enfermeiro da Unidade de Cuidados Intensivos deve
monitorar atentamente o grau de equilíbrio hidroeletrolítico do paciente, por meio dos níveis séricos de
eletrólitos e pela observação de sinais e sintomas. O desequilíbrio que oferece risco de vida mais imediato
nessa condição clínica é:

(A) hipopotassemia;
(B) hiponatermia;
(C) hipercalemía;
(D) hipernatremia;

14) (EsAEx / 2006) Associe os tipos de choque relacionados na coluna da esquerda, com as afirmativas
apresentadas na coluna da direita e, a seguir, marque a opção correta:

TIPOS DE CHOQUE AFIRMATIVAS

( ) Choque Cardiogênico. (D Ocorre em 02 (duas) fases distintas. A fase


( ) Choque Neurogênico. hiperdinâmica ou "quente" com débito cardíaco
( ) Choque Anafilático. elevado e vasodilatação e a hipodinâmica ou "fria"
( ) Choque Séptico. com débito cardíaco reduzido e vasoconstricção.
(2) Caracteriza-se por diminuição da contratilidade
cardíaca e do volume sistólico; congestão pulmonar;
diminuição do debito cardíaco e da perfusão tecidual.
(3) Caracteriza-se pela ocorrência de vasodilatação devido
à perda do tônus simpático após lesões da medula
espinhal, lesões do sistema nervoso, efeito depressor
de medicamentos e falta de glicose.
(4) Caracteriza-se pela liberação, através dos mastócitos
de substâncias vaso ativas, causando vasodilatação
disseminada e aumento da permeabilidade capilar.
(5) Caracteriza-se por volume intravascular diminuído
havendo perfusão tissular e débito cardíaco
inadequados.

(A) (2) (3) (4) CD-


(8) (3) (2) (D (4).
(C) (5) (3) (4) (1).
(D) (2) (4) (5) (3).
15) (EsAEx / 2006) Uma paciente deu entrada no serviço de emergência apresentando queimaduras de
segundo grau atingindo 50% do seu corpo. Está consciente, gemente e inquieta. Analise as afirmativas
abaixo e, a seguir, marque a alternativa correta:

I. A prevenção do choque em um grande queimado é importante, logo se deve criar um acesso venoso
para hidratação e reposição de eletrólitos; além de hidratá-lo oralmente em pequenas quantidades.
II. Observar a presença de náuseas, vómitos e diminuição da peristalse intestinal, pois o íleo paralítico
pode estar presente em pacientes com queimaduras extensas.
III. A observação e controle da respiração são de grande importância a fim de detectar problema
respiratório grave e edema de vias aéreas.
IV. A urina deve ser observada e monitorada sendo comum glicosúria nas primeiras horas pós
queimadura.

(A) somente a I, II e a III estão corretas.


(B) somente a I, III e a IV estão corretas.
(C) somente a II, III e a IV estão corretas.
(D) Somente a I e a II estão corretas.
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16) (EsAEx / 2006) Reconhecendo a fisiopatologia, princípios científicos e sintomatologia, o enfermeiro


assiste ao paciente apresentando EAP (Edema Agudo de Pulmão). Analise as afirmativas abaixo e, a
seguir, marque a alternativa correta:

I. No edema agudo de pulmão existe congestão pulmonar devido ao maior acúmulo de sangue na
aurícula e no ventrículo esquerdos.
II. O paciente em EAP apresenta dispneia intensa e tosse com secreção espessa.
III. O paciente apresentando EAP deve ser colocado sentado, costas eretas, com as pernas pendentes
até melhora do quadro.
IV. Os medicamentos mais utilizados no tratamento do EAP são diuréticos de alça endovenosos, morfina
e nitroprussiato.

(A) somente a I e a III estão corretas.


(B) somente a I e a II estão corretas.
(C) somente a I, III e a IV estão corretas.
(D) somente a I, II e a IV estão corretas.

17) (EsAEx / 2006) Analise as afirmativas abaixo sobre politraumatismo e, a seguir, marque a
alternativa correta:

I. A prioridade no tratamento de qualquer emergência é o restabelecimento das vias aéreas.


II. Muitos dos traumatismos cranianos não acarretam respostas imediatas, devendo o traumatizado,
mesmo consciente, ficar em observação.
III. A hipóxia e a acidose metabólica podem precipitar uma parada cardíaca.
IV. A insuficiência renal aguda pode acontecer no politraumatizado devido ao grande volume líquido
administrado no atendimento emergencial.
V. Ao inspecionar as fraturas de membros deve-se examinar o estado vascular das extremidades.

(A) somente a II e a V estão corretas.


(B) somente a I, II, III e a V estão corretas.
(C) somente a II, IV e a V estão corretas.
(D) somente a I, III e a IV estão corretas.

18) (UNIRIO 2008) Examinando uma vítima de TCE você verifica que estimulação dolorosa provoca
abertura ocular e movimento de retirada do membro, sem nenhuma resposta verbal. Pela escala de
Glasgow estes achados indicariam escore de:

(A) 7
(B) 5
(C) 9
(D) 3

19) (UNIRIO 2008) Homem de 62 anos, grande fumante, normotenso e com índice de massa corporal de
32, apresenta os seguintes resultados de exames: Ureia: 80 mg%; Creatinina:3,2 mg%; Hematócrito:
28%; Colesterol total: 320mg%; HDL: 28; LDL: 170; EAS sem proteína, glicose, hemácias ou leucócitos.
Sua principal hipótese para a disfunção renal detectada seria:

(A) Síndrome nefrótica


(B) Glomerulonefrite crónica
(C) Nefrolitíase
(D) Doença renal isquêmica

20) (SÉS RJ 2009) Um paciente idoso cuja queixa principal seja dor nas costas, e que apresente um nível
de proteína total elevado, deve alertar o enfermeiro para a possibilidade de:
. i;

(A) glomerulonefrite
(B) mieloma
(C) osteoporose
(D) síndrome nefrótica

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21) (SÉS RJ 2009) Nas manobras de reanimação cardiopulmonar, em uma unidade de emergência, a
função do 3° socorrista inclui a aspiração e a identificação das medicações de urgência. Nesse caso,
constitui erro do enfermeiro realizar prioritariamente a aspiração e a identificação de:

(A) epinefrina
(B) lidocaína
(C) amiodarona
(D) dopamina

22) (SÉS RJ 2009) Na avaliação pulmonar de pacientes que apresentam escarro espumoso, profuso e
róseo, o enfermeiro deve suspeitar de que esse achado clínico importante pode estar relacionado,
provavelmente a:

(A) infecção bacteriana


(B) bronquite virai
(C) tumor pulmonar
(D) edema pulmonar

23) (SMS RJ 2008) O crânio é um compartimento rígido que possui conteúdo essencial não-compressível
como as substâncias cerebrais: sangue intravascular e líquido cefalorraquidiano. Sé qualquer um desses
componentes cranianos aumenta em volume, a pressão intracraniana se eleva a menos que um dos
outros componentes diminuam em volume. Com alteração no volume ocupado pelo cérebro como ocorre
no tumor cerebral, produzirá sinais e sintomas de PIC. Os três sinais clássicos de Pressão Intracraniana
elevada são:

(A) cefaléia, vómitos e taquicardia


(B) cefaléia, vómitos e papiledema
(C) taquicardia, hipertensão arterial e vómitos
(D) hipertensão arterial, papiledema e cefaléia

24) (SMS Caxias 2008) Uma mulher de 32 anos da entrada na emergência com uma temperatura de
39°C. Relata que durante os 4 últimos dias apresentou tosse produtiva e dispneia de gravidade
crescente. Os resultados de seus exames laboratoriais são os seguintes:

leucócitos= 20.000
pH=7,59
PaCO2 = 26mmHg
PaO2 = 40mmHg
SaO2 = 80%
HCO3 = 20mEq/L
Na+ = 140mEq/L
K+ = 4,2mEq/L
CL- = 106mEq/L
CO2 = 20mEq/L.

Qual é o distúrbio ácido-básico?

(A) Acidose respiratória;


(B) Acidose metabólica;
(C) Alcalose respiratória;
(D) Alcalose metabólica.

25) (UERJ 2006) Homem, 27 anos, vem ao ambulatório de Clínica Médica queixando - se de dificuldade
para deambular. Conta que, há cinco dias, começou a apresentar parestesias em mãos e pés, seguidas
de diminuição da força nos membros inferiores. Refere vários episódios de palpitação neste período. Ao
exame, observa - se diminuição da força nos pés, simétrica, com reflexo aquileu ausente. A sensibilidade
encontra - se preservada. A hipótese mais provável é de:

(A) botulismo
(B) miastenia grave
(C) polirradiculopatia desmielinizante aguda
(D) gangrena

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26) (SMS Caxias 2008) T.R.M, 42 anos, sexo feminino, solteira, alcoólatra, usuária de drogas injetáveis,
bissexual com múltiplos parceiros e tatuagens, internada no setor de Infectologia com icterícia e dores
abdominais, com exames laboratoriais apresentando:

TGO: 300U/L TAP: 72%


TGP: 120 U/L AgHBs: não reagente
Fosfatase Alcalina: 190 U/L anti-HBc: não reagente
Bilirrubina Total: 6,5 mg/dl anti-VHC: reagente
Bilirrubina Direta: 3,7 mg/dl PCR: positivo
Bilirrubina Indireta: 2,8 mg/dl anti-HIV: não reagente

A paciente:

(A) não é portadora do HIV, mas é VHB.


(B) não é portadora cio VHB, mas VHC crónica.
(C) tem cicatriz sorológica para VHB e não é portadora do HIV.
(D) é portadora do VHC aguda, mas não é VHB.

27) (UERJ 2006) O tratamento anticoagulante consiste na administração de um medicamento para


retardar o tempo de coagulação do sangue. Para se reverter prontamente a ação da heparina,
recomenda-se o uso de:

(A) Marevan
(B) Vitamina K
(C) Vitamina C
(D) Sulfato de Protamina

28) (Marinha / 2007) Segundo BRUNNER, a análise da gasometria arterial, cujo resultado é: pH 7,20 /
PaCO2: 40mmHg e HCO3: 15mEq/l, sugere:

(A) Acidose respiratória


(B) Alcalose respiratória
(C) Acidose metabólica
(D) Alcalose metabólica

29) (Marinha / 2007) Uma das provas específicas que indica sinal de meningite, hemorragia
subaracnoidea ou radiculopatia, que consiste em avaliar o paciente em decúbito dorsal, flexionando uma
das coxas em ângulo de 90° sobre o quadril, e, após a perna sobre o joelho: não devendo o paciente
sentir resistência ou dor ao longo do trajeto do nervo ciático, denomina-se:

(A) prova de Brudzinski


(B) prova de Laségue
(C) prova de kerning
(D) prova de Lewinson

30) (SMS Nova Iguaçu / 2007) A parada cardíaca pode ser definida como uma situação em que o débito
cardíaco é inadequado para manter a vida, ou então, situações onde não se consegue identificar a
pulsação, a consciência encontra - se ausente e a respiração encontra - se agônica ou ausente. Com a
implantação do Sistema Integrado de Atendimento ao Traumatizado houve uma melhora na fase pré
hospitalar, tornando rápido o transporte de pacientes uma rotina. Assim os serviços de emergência
passaram a receber pacientes ainda vivos geralmente feridos, que antes não sobreviveriam até chegar ao
hospital. Nestas situações é correto afirmar que:

(A) a adrenalina induz a vasoconstrição periférica seletiva, reduzindo o trabalho cardíaco por sua
ação na redução da PA e FC
(B) o sulfato de atropina tem sua principal indicação nos casos de bradicardia sinusal e por
aumentar a frequência de descarga do nó atrioventricular
(C) o uso de bicarbonato de sódio não tem sido mais indicado, ficando sugerida a medicação para
os casos de acidose metabólica prévia e hiperpotassemia
(D) na assistência a um paciente em PCR deve ser obtida imediatamente uma punção venosa
central para administração de medicamentos

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Gabarito

1 C 16 C
2 C 17 B
3 C 18 A
4 D 19 D
5 A 20 B
6 D 21 D
7 A 22 D
8 A 23 B
9 A 24 C
10 D 25 C
11 C 26 D
12 B 27 D
13 C 28 C
14 A 29 C
15 C 30 C

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