Alimentación y Nutrición en La Vida Activa Ejercicio Físico y Deporte. Pedro José Benito Peinado

ciencias
de la salud
Alimentación y nutrición
en la vida activa:
ejercicio físico y deporte
Pedro José Benito Peinado
Socorro Coral Calvo Bruzos
Carmen Gómez Candela
Carlos Iglesias Rosado
Alimentación y nutrición
en la vida activa:
ejercicio físico y deporte
PEDRO JOSÉ BENITO PEINADO

SOCORRO CORAL CALVO BRUZOS
CARMEN GÓMEZ CANDELA
CARLOS IGLESIAS ROSADO
UNIVERSIDAD NACIONAL DE EDUCACIÓN A DISTANCIA

ALIMENTACIÓN Y NUTRICIÓN EN LA VIDA ACTIVA: EJERCICIO FÍSICO Y DEPORTE
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© Universidad Nacional de Educación a Distancia

Madrid 2014
www.uned.es/publicaciones
© Pedro José Benito Peinado, Socorro Coral Calvo Bruzos, Carmen Gómez Candela y Carlos Iglesias Rosado
ISBN electrónico: 978-84-362-6832-4
Edición digital: abril de 2014

EDITORES
Pedro J. Benito Peinado

Departamento de Salud y Rendimiento Humano. Facultad de Ciencias de la Actividad Física
y del Deporte (INEF). Grupo de Investigación EFISAF (Universidad Politécnica de Madrid)

Profesora de la Facultad de Ciencias de la UNED

Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital Universitario La Paz.
Grupo de Investigación en Nutrición y Alimentos Funcionales IdiPAZ
(Universidad Autónoma de Madrid)

Departamento de Nutrición. Facultad de Ciencias de la Salud.
Universidad Aldonso X el Sabio, Madrid
AUTORES

Laura María Bermejo López

Grupo de Investigación en Nutrición y Alimentos Funcionales (Universidad Autónoma de Madrid)
David Boillos García

Psicólogo especialista en actividad física y deporte. Departamento de Ciencias del Comportamiento
y Psicología Aplicada. Federación de Fútbol de Madrid
Montaña Cámara
Departamento de Nutrición y Bromatología II.
Facultad de Farmacia de la Universidad Complutense de Madrid.
Departamento de Nutrición de la Universidad Alfonso X el Sabio
Francisco Javier Calderón Montero
Dpto. de Salud y Rendimiento Humano. Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte
(INEF). Grupo de Investigación EFISAF (Universidad Politécnica de Madrid)

Facultad de Ciencias de la UNED
María Cascales Angosto

Dra. Honoris Causa. UNED
María José Castro Alija

Coinvestigadora del Centro de Investigación de Endocrinología y Nutrición CIEN.
Facultad de Medicina de la Universidad de Valladolid
Carmen de Pablo Zarzosa

Cardióloga. Unidad de Rehabilitación Cardiaca. Servicio de Cardiología.
Hospital Ramón y Cajal de Madrid
Joaquín Figueroa Alchapar

Facultad de Ciencias de la Salud. Departamento de la Actividad Física y del Deporte.
Universidad Alfonso X el Sabio.
Presidente de la Sociedad Española de Nutrición Deportiva (SENUDE)
Manuel V. Garnacho Castaño

Departamento de la Actividad Física y del Deporte. Facultad de Ciencias de la Salud.
Universidad Alfonso X el Sabio

(Universidad Autónoma de Madrid)
Marcela González-Gross
Grupo ImFINE. Departamento de Salud y Rendimiento Humano. Facultad de Ciencias de la Actividad
Física y del Deporte –INEF– (Universidad Politécnica de Madrid)
Ana González-Madroño
Instituto de Investigación Sanitaria –IdiPAZ– (Universidad Autónoma de Madrid)

Departamento de Nutrición. Facultad de Ciencias de la Salud.
Universidad Aldonso X el Sabio, Madrid
Consuelo López Nomdedeu
Profesora emérita de la Escuela Nacional de Sanidad.
Instituto de Salud Carlos III
Bricia López Plaza

Universidad Autónoma de Madrid
Olga López Torres

María del Carmen Lozano Esteban

Facultad de Farmacia. Universidad Alfonso X el Sabio
Beatriz Maroto Sánchez

José María Maroto Montero

Cardiólogo. Jefe de Unidad de Rehabilitación Cardiaca. Servicio de Cardiología.
José Luis Maté Muñoz

Departamento de la Actividad Física y del Deporte. Facultad de Ciencias de la Salud.
Universidad Alfonso X el Sabio
Zigor Montalvo Zenarruzabeitia

Fernando Nacleiro Ayllón

Center of Sports Sciences and Human Performance. School of Science. University of Greenwich (UK)
Nieves Palacios Gil de Antuñano

Servicio de Medicina, Endocrinología y Nutrición. Centro de Medicina del Deporte.
Subdirección General del Deporte y Salud. Consejo Superior de Deportes. Madrid
Samara Palma Milla

Grupo de Investigación en Nutrición y Alimentos Funcionales IdiPAZ.
Ana Belén Peinado Lozano
María Teresa Portuondo Maseda

Enfermera. Unidad de Rehabilitación Cardiaca.
Servicio de Cardiología del Hospital Ramón y Cajal de Madrid
Carolina Prados Cabiedas

Fisioterapeuta. Unidad de Rehabilitación Cardiaca. Hospital Ramón y Cajal de Madrid
Guillermo Recatero Ruda

Diego Rodríguez Durán

Beatriz Santamaría Jaramillo

Grupo de Investigación en Nutrición y Alimentos Funcionales IdiPAZ .
Elisa Velasco Valdazo

Cardióloga. Unidad de Rehabilitación Cardiaca. Servicio de Cardiología.
Pablo Veiga Herreros

Facultad de Farmacia. Universidad Alfonso X el Sabio. Madrid
ÍNDICE
Prólogo
Tema 1 AntropologíA de lA AlimentAción y sus Aspectos

psicosociológicos
Tema 2 energíA y ActividAd físicA
Tema 3 metAbolismo de los hidrAtos de cArbono
Tema 4 metAbolismo de lAs grAsAs
Tema 5 metAbolismo de lAs proteínAs
Tema 6 nutrición y metAbolismo de lAs vitAminAs y minerAles
Tema 7 respuestA integrAdA del orgAnismo durAnte el ejercicio.

AdAptAción del orgAnismo Al entrenAmiento
Tema 8 consumo de oxígeno y ActividAd físicA
Tema 9 AdAptAción cArdiorrespirAtoriA Al ejercicio
Tema 10 metAbolismo y sistemAs básicos de energíA
Tema 11 gAsto energético
Tema 12 Alimentos, su composición e importAnciA en el

deporte

Alimentación y nutrición en la vida activa: ejercicio físico y deporte
Tema 13 Alimentos: otrAs AproximAciones de importAnciA en el

deporte
Tema 14 composición corporAl y vAlorAción nutricionAl del

deportistA
Tema 15 principios inmediAtos y ejercicio físico
Tema 16 proteínAs y ejercicio físico
Tema 17 grAsAs y ejercicio
Tema 18 vitAminAs y minerAles y ejercicio físico
Tema 19 AntioxidAntes y ejercicio físico
Tema 20 hidrAtAción y ejercicio físico
Tema 21 dietAs Antes, durAnte y después de un entrenAmiento

y/o competición: qué y cuándo
Tema 22 AyudAs ergogénicAs y ejercicio físico
Tema 23 requerimientos específicos en Algunos deportes
Tema 24 ejercicio en condiciones climáticAs extremAs:

AdAptAciones Al cAlor, frío y grAn AlturA
Tema 25 los trAstornos de lA conductA AlimentAriA AsociAdos

Al deporte
Tema 26 AlimentAción y deporte en diferentes etApAs de lA

vidA


Indice
Tema 27 progrAmAs de nutrición y ActividAd físicA pArA el

trAtAmiento de lA obesidAd (pronAf)
Tema 28 nutrición y entrenAmiento físico en prevención

secundAriA: rehAbilitAción cArdiovAsculAr
Tema 29 estrAtegiAs motivAcionAles en lA prácticA de ActividAd

físicA y deporte
Tema 30 estrAtegiAs de intervención en lA promoción de lA

ActividAd físicA como elemento esenciAl en lA luchA
contrA lAs enfermedAdes crónicAs .

Indice
PRÓLOGO
Desde hace ya bastantes años, ha adquirido mayor protagonismo en el mundo

del deporte la alimentación de sus practicantes, ya sean profesionales o meros afi-
cionados. Debido a ello ha habido un aluvión de información, pero también de
desinformación o mitología, acerca de la influencia de determinados nutrientes en
la capacidad física de las personas. Por tanto, parece de gran utilidad un libro como
este, que sirva para poner las cosas en su sitio. Es decir, agrupar en treinta capítulos
todos los conocimientos científicos actuales en relación con este importante tema.
Para ello, nada mejor que comenzar sentando las bases bioquímicas de lo que
sucede en el organismo humano en relación con su metabolismo. Es convenien-
te conocer la composición macromolecular del cuerpo humano y el porqué de
sus requerimientos nutricionales, para mantenerlo en plena funcionalidad o in-
cluso desarrollarse más, tal como ocurre como consecuencia del ejercicio físico
llevado a cabo en el entrenamiento deportivo. Fundamentar científicamente la
necesidad de alimentarnos para mantener nuestra vitalidad, al margen de lo que
pueda significar el disfrutar de la comida. Así se describen, en varios temas, los
metabolismos corporales para los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas
como nutrientes energéticos de los que obtener las calorías necesarias para las
distintas funciones del organismo, para completarlo con las vías metabólicas en
los que intervienen nutrientes no energéticos, como las vitaminas y minerales.
Se describe, en otra serie de apartados, cómo se lleva a cabo la adaptación
metabólica al ejercicio, como consecuencia de las mejoras en la capacidad fun-
cional, que de forma específica pretendemos conseguir al llevar a cabo un pro-
grama de entrenamiento. Cómo los factores limitantes, que producen fatiga o
pérdida de funcionalidad, pueden ser aminorados con programas de mejora de
nuestras capacidades naturales, para el consumo de oxígeno, tan relacionado con
el incremento de la capacidad cardiorrespiratoria o la obtención de una mayor
eficacia en el gasto energético. Se explica, también, cómo una correcta alimen-

tación contribuye a conseguir ese aumento en nuestras capacidades funcionales,
evitando carencias o suplementando las mayores necesidades que se producen
como consecuencia del incremento en el consumo energético durante el ejerci-
cio. No hay alimentos «milagrosos», en el sentido de aumentar nuestras capaci-
dades físicas por el mero hecho de ingerirlos. Pero sí podemos favorecer deter-
minadas funciones, aumentado por ejemplo la capacidad de almacenar glucógeno
o neutralizar determinados efectos fatigantes del ejercicio, tanto aeróbico como
anaeróbico. De ahí, la descripción de ayudas ergogénicas que, en algunos casos,
pueden mejorar nuestras prestaciones físicas.
Se dedican varios capítulos a la relación directa que existe entre los requisitos
de determinados nutrientes que origina la práctica deportiva y, por tanto, la im-
portancia de ingerirlos, en las adecuadas proporciones, en nuestra alimentación
diaria. Es necesario mantener el equilibrio, entre el pasarse o quedarse corto, en
las cantidades de esos nutrientes esenciales. Tanto más cuando hablamos de de-
portistas que no pueden permitirse tener carencias, porque su maquinaria ener-
gética corporal no funcionaría con la necesaria eficacia. Pero también sería nega-
tivo el exceso en la ingestión calórica, que produciría un negativo sobrepeso por
acumulación de grasa corporal.
Se trata el tema de la hidratación, porque se olvida a menudo que el agua es
la parte más importante de la alimentación. Su pérdida diaria aumenta con la
práctica deportiva y, si no la reponemos adecuadamente, perderemos capacidad
física y hasta podemos ponernos en situaciones límite peligrosas para la salud.
Se describen, finalmente, los requerimientos nutricionales en relación a dife-
rentes circunstancias externas, ya sean de tipo patológico (obesidad, problemas
cardiovasculares, anorexia) o de condiciones ambientales en las que desarrolla-
mos nuestro deporte (climatología, altitud).
Los profesionales que asesoren a los deportistas en los temas de nutrición, en-
contrarán en este libro todos los conocimientos que necesitan para aconsejarles
adecuadamente como alimentarse si quieren conseguir una mayor capacidad de
rendimiento y por tanto de obtener de su cuerpo las máximas prestaciones físicas.
Os deseamos una lectura agradable y que os sea de utilidad,
José María Odriozola
Presidente de la Real Federación Española de Atletismo
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Tema 1
ANTROPOLOGÍA DE LA ALIMENTACIÓN
Y SUS ASPECTOS PSICOSOCIOLÓGICOS

1. Introducción.
2. El hedonismo alimentario, rasgo dominante en la sociedad actual.
3. El acto de comer: su dimensión social y cultural.
4. La tradición y su influencia en los hábitos alimentarios de la población.
4.1. Los mitos y errores alimentarios y su importancia en el consumo de alimentos.
4.2. Los cambios de hábitos alimentarios: un reto y una estrategia de los programas de Salud
Pública.
5. Bibliografía.
1. INTRODUCCIÓN
«Cocinar hizo al hombre», este es el título de un texto clásico de Faustino

Cordón que analiza la evolución del hombre y su «humanización» desde la pers-
pectiva de su dependencia de los alimentos para mantener su vida y las formas en
que, en la medida que se producía su desarrollo, sus actitudes y conductas mejo-
raban el acto de comer obteniendo una mayor calidad nutritiva, gastronómica y
una repercusión muy significativa en las relaciones sociales. La alimentación pa-
saba de ser una necesidad vital, desde el punto de vista de la supervivencia para
convertirse en una necesidad de relación cargada de símbolos, valores, senti-
mientos de identidad, manifestaciones de prestigio y poder con una importante
carga afectiva.
La antropología de la alimentación se ha constituido en una parte específica
de la antropología, definida en el Diccionario de María Moliner como «ciencia
que estudia al hombre como animal social [y] su estudio e interpretación ha al-
canzado una gran importancia para evaluar los cambios alimentarios en las so-
ciedades y sus repercusiones sobre el bienestar y la salud física y mental de las
poblaciones».
No hace muchos años el estudio de la evolución de la especie humana se ba-
saba fundamentalmente en la paleontología (estudio de fósiles y restos humanos).
Actualmente la existencia de medios muy sofisticados permite afirmar que el
hombre evolucionó desde un antecesor primitivo hasta la forma actual, tras la
acumulación de diferentes cambios durante millones de años [1].
Desde el punto de vista de la nutrición el hombre pasó por distintas etapas
evolutivas relacionadas con los cambios medioambientales: desde el hábitat del
bosque tropical donde la abundancia de alimentos vegetales le permitía vivir
plácidamente, hasta la desaparición de las selvas húmedas que le sumió en perio-
dos de terrible escasez y precariedad alimentaria conociendo periódicamente las
mayores hambrunas. A esta época siguió un cambió drástico en la dieta por la
ausencia de productos vegetales que lo transformaron en carnívoro y dependien-

te de proteínas de origen animal: pesca, pequeños y grandes animales, con prác-
ticas de carroñero porque sus limitados instrumentos de caza le obligaban a to-
mar los deshechos abandonados por otros animales.
Finalmente, el homo sapiens, hace unos doscientos mil años abandonó el con-
tinente africano y emigró hacia Europa y Asia. En este periodo su alimentación
se basó en productos de caza y pesca. Hace unos 15.000 años, después de la últi-
ma glaciación, comenzó el desarrollo de la agricultura y ganadería. Las etapas
más recientes de nuestra evolución alimentaria se han conocido a partir de la
etnografía y el estudio de los comportamientos alimentarios de sociedades de
cazadores y recolectores que, a día de hoy, presentan unas condiciones de vida
similares a las de los hombres primitivos
Estos cambios en la forma de alimentarse inf luyeron en los cambios fisiológi-
cos de la especie humana y, como en un círculo vicioso, los cambios propiciaron
nuevas elecciones de alimentos y formas de manipularlos: la forma de los dientes,
las mandíbulas, cambios en el aparato digestivo, presencia de enzimas, etc., fue-
ron configurando las posibilidades alimentarias del hombre.
El conocimiento del fuego y su aplicación a los alimentos de que disponían
supuso un gran avance desde el punto de vista nutritivo y gastronómico. Esta
situación se vio muy favorecida con el uso de rudimentarios utensilios de cocina
que ampliaron las cocciones directas sobre el fuego.
La domesticación de los animales y el cultivo de las plantas enriqueció en
variedad la dieta y permitió una continuidad en la disponibilidad de alimentos.
Además, inf luyó en el estilo de vida de los pueblos transformándoles de pueblos
nómadas en sedentarios y enriqueciendo sus técnicas para conservar alimentos:
aplicación del secado, el humo, la fermentación etc. No olvidemos que la técnica
de la fermentación dio nacimiento a productos tan esenciales como el pan y las
bebidas alcohólicas.
El estudio de la captura, recolección, transformación y consumo de alimen-
tos en la especie humana constituye una parte muy importante de la antropolo-
gía alimentaria porque forma parte esencial del uso del tiempo, la energía, la
aplicación de los conocimientos adquiridos y porque ha intervenido en la convi-
vencia de los seres humanos contribuyendo a establecer una parte de la escala de
valores y su jerarquía en el medio social.
Antropología de la alimentación y sus aspectos psicosociológicos
No se puede entender la antropología de la alimentación actual si no se ana-

lizan los datos relativos a la estructura y organización de las poblaciones.
Difícilmente se diseñarán acciones y programas de política alimentaria si no se
valoran los elementos que constituyen las formas de vida de las poblaciones, se
enmarcan en los recursos existentes y en las necesidades sentidas de las mismas.
Cada época exige una respuesta a las necesidades que se plantean y el estu-
dio de los comportamientos alimentarios son muy representativos de los estilos
de vida, de la jerarquía de valores imperante y de las presiones que los han
configurado.
Si valoramos la situación en España y analizamos las encuestas alimentarias
de los últimos 50 años se observan claras diferencias respecto a los consumos
actuales. Los factores que han inf luido en los cambios, los sintetizamos en parte:
el crecimiento de la población urbana frente a la población rural que ha transfor-
mado la economía de autoconsumo en una economía de mercado (España tiene
más de 3000 pueblos abandonados y muchos municipios con muy escasa pobla-
ción y con predominio de gente mayor); el tamaño medio de las familias se sitúa
en tres miembros); la familia tradicional en la que convivían varias generaciones
frente a una famita nuclear;la media de hijos es de 1,2; la edad media de la mujer
cuando nace su primer hijo es de 31 años; las personas mayores viven, mientras
pueden valerse,en su propio domicilio aunque tengan una ayuda o utilicen par-
cialmente los denominados centros de día o las comidas a domicilio. La prolon-
gación de la vida de la población ha llevado a la demanda de instituciones que los
acojan; el aumento de las familias monoparentales ha crecido, fundamentalmen-
te, por las personas que viven solas y las personas divorciadas; el número de mu-
jeres que trabajan fuera del hogar compatibilizando las tareas domésticas propias
de la organización de una casa, ha crecido; la permanencia en el hogar de hijos
de 30 años que no se han independizado va en aumento etc. Todo ello ha inf lui-
do muy directamente sobre el planteamiento de la alimentación familiar, la uti-
lización de los servicios de restauración colectiva, el incremento en el hogar de
alimentos transformados y una forma de comer muy informal alejada de las
formas tradicionales de consumo familiar que permitían una cierta transmisión
de conductas alimentarias y el establecimiento de unas normas.
Por esta razón los profesionales de la antropología social cumplen una intere-
sante función en el análisis e interpretación de las encuestas alimentarias en las
partes correspondientes a hábitos alimentarios, creencias y comportamientos re-
lacionados con la alimentación.
Entendemos que la antropología alimentaria es un área necesaria en la epide-

miología nutricional y en los programas de salud pública por lo que debe poten-
ciarse su presencia en los diagnósticos de situación previos a los programas de
nutrición comunitaria
2. EL HEDONISMO ALIMENTARIO, RASGO DOMINANTE

EN LA SOCIEDAD ACTUAL
Estamos instalados en una sociedad hedonista, permisiva y tolerante. La dis-

ciplina, el esfuerzo, el compromiso y la responsabilidad no son valores dominan-
tes en las sociedades posmodernas.
Desde los diferentes ámbitos se estimula a disfrutar de la vida al máximo y se
valora la capacidad de obtener lo que apetece con el menor esfuerzo posible, evi-
tando renunciar a cualquier satisfacción (un ejemplo muy frecuente de la publi-
cidad para adelgazar es: «pierda peso sin esfuerzo y comiendo lo que le apetez-
ca»). Estas ref lexiones que pueden aplicarse a todos los aspectos de la vida tienen
un claro ref lejo en la alimentación.
El consumo de alimentos no responde, necesariamente, al objetivo de paliar el
hambre sino el apetito. Si el hambre es la expresión de la necesidad mientras que
el apetito es selectivo y oportunista, no hay que olvidar que, generalmente, come-
mos lo que nos gusta sin sentir la necesidad de comer.
Los datos aportados por las encuestas llevadas a cabo en nuestro país en la
década de los cincuenta/sesenta ref lejaban un cierto control alimentario que po-
dría resumirse en: distribución reglada de las comidas, raciones adaptadas a la
edad y circunstancias de la persona, volumen de la comida aportado por los de-
nominados primeros platos, generalmente de verduras, hortalizas y legumbres,
complementados por raciones de menor tamaño pero mayor calidad nutritiva
como carnes, huevos y pescados; distribución de alimentos entre los miembros
de la familia en función de los conocimientos y criterios, no siempre correctos,
de quien tenía la responsabilidad de la comida familiar; lácteos prioritariamente
para niños, ancianos, enfermos; carnes para el padre que representaba la fuerza
de trabajo; determinados alimentos como el café y los dulces reservados para
domingos, días de fiesta o como consumo ocasional; control del desperdicio
(servirse en el plato lo que se vaya a comer); alimentos elegidos en función de la
estacionalidad (productos de temporada) y las comidas se hacían en familia y
preferiblemente en la casa y sólo excepcionalmente fuera del hogar. El hecho de

compartir las comidas permitía a los padres ejercer la educación nutricional y la
transmisión de tradiciones y hábitos alimentarios que constituían un patrimonio
familiar que identificaba al grupo. En definitiva, existía un código de conducta
y una ciertas normas respecto a qué comer, en qué cantidad, cuándo y cómo,
que actualmente se han perdido o, cuanto menos, f lexibilizado.
¿Tienen estos hechos presentados una cierta carga sociológica importante
para el logro de una dieta saludable que responda a los cánones de la correcta
alimentación? Efectivamente la tienen. Resumimos la situación actual a partir de
comportamientos que nos atreveríamos a decir que son bastante generales:
— En niveles económicos aceptables, el consumo de alimentos de las fami-
lias españolas es abundante.
— Los españoles conceden una gran importancia a la comida y suelen ser unos
anfitriones generosos que materializan el deseo de agradar a través de una
mesa bien surtida y una insistencia hacia el invitado, en ocasiones excesiva [2].
— Los gustos personales se respetan al máximo, se ofertan alternativas a los
platos existentes. Esta situación es muy frecuente en los niños que comen
lo que quieren apoyándose en el «no me gusta» y en las actitudes de pa-
dres complacientes.
— Se simplifican las formas de consumo de alimentos a base de comidas in-
formales en las que el picoteo es cada vez más frecuente. Tenemos que
aceptar que esta forma de comer está muy ligada a los diferentes horarios de
los miembros de la familia tanto laborales como académicos, lo que favore-
ce una cierta anarquía. El picoteo es muy fácil de ejercer en esta situación
pero este se traduce en el abuso de snaks, aperitivos, tentempiés etc., que
sustituyen a las comidas convencionales. El valor nutritivo de la dieta se
deteriora, pues en esta forma de comer dominan las grasas e hidratos de
carbono, con alto nivel energético, gran poder saciante, forma cómoda de
consumo pero con claras deficiencias en nutrientes indispensables.
— Se come muchas veces a lo largo del día.
— El pan, alimento esencial en la cultura alimentaria española, ha pasado a
un segundo plano siendo sustituido por diferentes tipos de alimentos o
panes especiales que incluyen otros ingredientes además de la harina de
trigo y que, en cierto modo, desequilibran la dieta.
— El agua debe se ser la bebida esencial para los niños y el consumo de re-
frescos debe ser ocasional, durante los fines de semana o en ocasiones
especiales.
— La planificación de comidas se hace dependiendo del gusto, la comodi-
dad y la rapidez.
— Los niños deciden en muchas ocasiones lo que quieren comer, y sin con-
trol de un adulto que modere la ración de aquello que les gusta o impon-
ga frente a la ausencia de alimentos que no toman nunca porque no les
apetece.
— La abundancia de la oferta de alimentos ya preparados es muy extensa y
forma parte habitual de la dieta del consumidor actual que ve cumplidas
sus expectativas [3].
Curiosamente se produce la paradoja de que la gastronomía tiene un gran
valor social y los medios de comunicación la promueven a base de numerosos
programas de radio y televisión y una gran oferta de libros de recetas así como de
ocio gastronómico. Cocinamos menos pero concedemos, al menos verbalmente,
una gran importancia a las cualidades de la comida tradicional, y nuestras casas
gozan de muchas facilidades en la cocina aunque no se justifican por el uso.
Aumenta la oferta de alimentos transformados por la industria pero se valora,
cada vez más, el alimento ecológico, el producto fresco y lo «natural».
La publicidad alimentaria utiliza con frecuencia y con éxito expresiones que
le recuerdan al consumidor la bondad de lo natural frente a lo artificial, lo arte-
sano frente a lo industrial, lo fresco frente a lo conservado, la garantía de una
tradición culinaria consolidada por el tiempo frente a una tecnología hacia la
que muchos consumidores son reticentes.
Existe un mito con respecto al producto fresco, próximo, conocido, que for-
ma parte del patrón alimentario que identifica a una población, que está en su
imaginario colectivo «porque se hace como toda la vida».
En el mundo de las prisas se está apoyando con entusiasmo el denominado
movimiento «slow food», comer lentamente, con tiempo, disfrutando de una
buena comida en buena compañía y en un ambiente relajado y confortable. Se
vende la alimentación como expresión cultural en el marco de un buen estilo de
vida y a los pueblos del Mediterráneo como los creadores de esta filosofía de vida
muy positiva.
En el mundo global en el que la producción en cadena abarata los costos de
los alimentos, tipifica los sabores, se dictan normas que garanticen la seguridad
del producto, se convive con propuestas de formas de cultivo que recogen prác-
ticas ancestrales, con producciones mas bajas y costos más elevados pero con
tratamientos más respetuosos con el medio.
Pese a los muchos conocimientos existentes, la mejora de las técnicas de cul-
tivo y la selección de las semillas todavía no se han podido evitar las hambrunas
consecuencia de las condiciones metereológicas adversas, catástrofes naturales,
guerras, especulaciones, movimientos migratorios y, en definitiva, de las enor-
mes desigualdades provocadas por una injusta distribución mundial de los recur-
sos existentes.
Nunca se ha gozado de un mercado de alimentos tan abundante y variado
como el actual, de una tecnología alimentaria tan desarrollada y de los conoci-
mientos para atajar el problema del hambre y, sin embargo, y pese a los esfuerzos
de los organismos internacionales, queda mucho camino por recorrer para que la
solidaridad consiga los efectos deseados.
3. EL ACTO DE COMER: SU DIMENSIÓN SOCIAL Y CULTURAL
Comemos alimentos no nutrientes y éstos deben ser valorados desde sus dife-
rentes dimensiones para entender las raíces de las conductas alimentarias, ref leja-
das en los hábitos alimentarios.
Los nutricionistas tienen la tendencia a pronunciarse sobre la calidad de los
alimentos a partir de su contenido en nutrientes que, por supuesto, son indicado-
res necesarios para la planificación de las dietas pero no suficientes para justificar
las recomendaciones de los sanitarios y potenciar la aceptación por parte del con-
sumidor [4].
Podríamos resumir las dimensiones de un alimento en:
Nutritivas, a la que ya hemos aludido; físicas, relativas al aspecto, color, olor,
sabor, forma, tamaño; higiénicas que miden los aspectos microbiológicos y de
contenidos en contaminantes que podrían incidir sobre la seguridad alimentaria;
una dimensión psíquica, relativa a la adecuación del producto al colectivo que lo

consume desde el punto de vista de la aceptación del alimento como propio de
su cultura y patrón alimentario; social, importancia del alimento en el contexto
de un consumo compartido, valor que le concede la colectividad por sus especia-
les peculiaridades gustativas etc.; dimensión simbólica, cuando un alimento repre-
senta e identifica algunos valores de la comunidad (fuerza, poder, prestigio); di-
mensión religiosa cuando su consumo se encuadra en celebraciones de carácter
espiritual o se restringe el producto a grupos concretos o no puede tomarse en
determinadas épocas o si su manipulación y consumo se rige por pautas recogi-
das en los libros sagrados de una confesión religiosa.
Por supuesto hay una dimensión económica que limita la compra de un pro-
ducto al poder adquisitivo de la población y finalmente se encuentra la dimen-
sión «comodidad de uso» que es uno de los aspectos más valorados en la actuali-
dad porque facilita la preparación y consumo de alimentos. El consumidor
demanda y recibe una extensa gama de «alimentos servicio» que responde a sus
expectativa por el ahorro de tiempo y esfuerzo.
En las sociedades opulentas, superadas las necesidades básicas, el individuo
que dispone de recursos busca en su manera de alimentarse una forma más de
disfrutar y satisfacer sus gustos. Como el factor apetencia personal es el domi-
nante, los alimentos seleccionados son siempre los mismos y la dieta suele ser
monótona con todas las repercusiones que esto tiene para su salud. No siempre se
come mejor porque se gaste más ni cuando el mercado tiene una extensa oferta
pues está el factor personal, cultural y educativo
4. LA TRADICIÓN Y SU INFLUENCIA EN LOS HÁBITOS

ALIMENTARIOS DE LA POBLACIÓN
La tradición en los usos y costumbres alimentarios ha inf luido en gran parte,

los hábitos alimentarios y creencias sobre la forma de alimentarse de los pueblos.
El referente más determinante que tiene un grupo sobre su forma de comer
es su familia de origen y el lugar de donde procede. A lo largo de la vida se van
modificando las pautas de consumo y, parcialmente, los hábitos alimentarios
que cambian con dificultad porque se adquieren en los primeros años de la vida
y se potencian en el medio familiar y con la convivencia del grupo si bien tam-
bién se ven inf luidos por presiones sociales externas (poder adquisitivo, situa-
ción laboral que modifica horarios y ritmos de comida etc.) relación con otros
grupos, adquisición de conocimientos sobre nutrición y salud, modas e inf luen-
cias publicitarias.
El acto de comer es un fenómeno social y cultural y las tradiciones tienen un
gran peso. Es evidente que el sistema social sanciona lo comestible de lo que no
es comestible dentro de un marco cultural y, además, los alimentos se toman en
muchas ocasiones para satisfacer fines extranutritivos: paliar el estrés, ansiedad, la
añoranza de personas y momentos y relaciones humanas. También se utilizan en
ocasiones como forma de recompensa o castigo. Es frecuente premiar a los niños
con dulces cuando se portan bien [5 y 6].
El consumo de alimentos de una población se ve afectado por:
— Las nuevas técnicas de producción, elaboración, conservación, prepara-
ción y distribución.
— Por el marketing social, que incluye una publicidad muy atractiva.
— Los nuevos papeles de los miembros de la familia, muy especialmente cuan-
do trabaja la pareja. En este momento la mujer no asume necesariamente
la responsabilidad de decidir y preparar las comidas.
— Los tabúes y mitos relacionados con las propiedades nutricionales de los
alimentos, unos procedentes del pasado, pero otros que surgen al amparo
de los conocimientos de los nuevos tiempos.
— La imagen corporal creada como aspiración estética del consumidor, ge-
neralmente muy alejada de los conceptos de salud.
Las prácticas alimentarias, si bien tienen un claro origen en la tradición, no
son rígidas ni inamovibles sino dinámicas, evolucionan con el tiempo y dan res-
puestas a las nuevas circunstancias de las sociedades modernas [7].
Existe una estrecha relación entre la estructura de la organización familiar,
laboral y social y las formas de consumo de alimentos. La cultura alimentaria
tiene su origen en la tradición pero la evolución de la población, en su forma de
relacionarse con los alimentos en todos los aspectos, constituye la expresión de
la conducta aprendida en la familia, modulada por la convivencia en el medio
social [8 y 9].
4.1. Los mitos y errores alimentarios y su importancia en el consumo

de alimentos
Los estilos de vida de las gentes son el ref lejo de los valores que éstas mantie-
nen y que se extienden a todas las áreas de la convivencia: educativas, laborales,
económicas, espirituales y relaciones interpersonales.
La sociedad promueve los valores, establece determinadas jerarquías, movili-
za los recursos para su alcance y estimula a los miembros de la sociedad para
conseguirlos.
Las tendencias futuras en lo relativo al consumo de alimentos estarán influen-
ciadas, sin lugar a duda, por el envejecimiento de la población, la reducción de la
natalidad, el tamaño y forma de la familia, la relación y funciones de sus miembros,
los avances en tecnología de los alimentos y la interculturalidad debida a la existen-
cia de un mundo global, y por supuesto las mejoras en el nivel de instrucción de la
población en general y, muy específicamente, en los temas de salud y nutrición.
Las previsibles formas de alimentarse en el futuro, a nuestro juicio, no abandona-
rán los anclajes afectivos ligados a la tradición de los mayores y a la historia, y el
componente del mito seguirá teniendo un lugar significativo. Estamos en un mundo
donde impera la técnica pero la población, con facilidad, se adscribe a lo esotérico y
a lo mágico como válvula de escape a muchas de sus inquietudes y preocupaciones.
Son muchos los mitos que subyacen en las conductas alimentarias, tal vez si
recordamos la propia definición de mito nos ayude a comprender mejor este he-
cho (mito: representación deformada o idealizada de alguien o algo que se forma
en la conciencia colectiva) y valorar su inf luencia.
La educación nutricional debe revisar y razonar los contenidos nutricionales
que los mitos nos aportan y que no suelen responder a los conocimientos cientí-
ficos. Sólo de esta forma se puede contribuir a la formación de los consumidores
en las bases de la alimentación saludable.
4.2. Los cambios de hábitos alimentarios, un reto y una estrategia

de los programas de promoción de la salud
Muchas de las patologías frecuentes en nuestro mundo desarrollado tienen,

como hemos visto, factores ligados a los estilos de vida y a los comportamientos
individuales que, generalmente, son la respuesta a las exigencias sociales y cultu-

rales así como a la jerarquía de valores dominantes, primados por la sociedad en
la que se vive.
El desarrollo y evolución de la conducta alimentaria humana debe contem-
plarse desde el análisis de su origen, la continuidad en el tiempo y las posibilida-
des de cambio. Es inevitable la confrontación entre la respuesta individual y la
demanda social porque las personas, si bien tienen condicionantes biológicos que
pueden motivar sus conductas, sus respuestas están inf luenciadas por las expe-
riencias sociales de aceptación, rechazo y ajuste a las normas establecidas.
Las personas son las artífices de su propio desarrollo en la medida en que son
capaces de procesar la información que reciben, seleccionarla y adaptarla a sus
circunstancias y deseos.
En el aprendizaje de los comportamientos alimentarios intervienen factores
cognitivos, volitivos y afectivos por esta razón no se puede trazar un plan de ac-
tuación exclusivamente desde un punto de vista normativo y reglamentarista
pensando que el ser humano lo aceptará sin cuestionarlo y pondrá en práctica las
recomendaciones que se le sugieran.
Es desalentador observar las grandes inversiones de recursos que se han he-
cho para el mantenimiento de la salud de la población, en ocasiones con escaso
éxito porque muchos de los problemas existentes tienen un alto componente de
modificación de los comportamientos y conseguir implantarlos, de manera per-
manente, no es tarea fácil.
Es cierto que cuando se actúa en los primeros años de la vida la formación de
hábitos saludables tiene más éxito y ésta es la razón de que, desde la salud públi-
ca, se insista en los programas que tienen como población diana a niños y jóve-
nes ya que, a la larga, siempre son más rentables.
El reto de la salud pública en la actualidad, a nuestro juicio, está muy ligado
a las actuaciones en escenarios familiares, escolares y comunitarios que estén
dotados de medios que permitan el ejercicio de una vida sana y que promuevan
actitudes en esa dirección.
Una sociedad como la actual, tecnificada, de extraordinarios recursos pero
también en la que se producen tremendas desigualdades, en la que la informa-
ción disponible alcanza altas cotas de supersaturación consigue crear en la perso-
na falsas expectativas y un cierto nivel de confusión ya que esta abundancia no le

facilita la mejor elección entre las posibles.
Tenemos, no obstante, la convicción de que los hábitos alimentarios pueden
modificarse en la dirección correcta siempre y cuando se analicen y reorienten
todos los factores que inf luyen en su formación y cambio.
Hay que partir de la base de que el acto de comer, además de ser una necesi-
dad fisiológica, es un fenómeno social y cultural, y que los hábitos constituyen,
en una gran parte, la expresión de estos aspectos [9 y 10].
Las referencias y aversiones individuales o colectivas, los sistemas de repre-
sentación, las normas y los códigos inf luyen en los hábitos alimentarios, su im-
plantación y evolución. Son el resultado de interacciones y aprendizajes múlti-
ples que a lo largo de la vida van definiendo nuestra manera de comportarnos en
algo tan esencial como la forma de comer: los alimentos que se eligen y los que
se rechazan, aquellos que se toman en abundancia o los que se excluyen de la
dieta. Los hábitos alimentarios, con sus variaciones experimentadas en las distin-
tas etapas de la vida del sujeto están ligados a un proceso. El consumidor actual
siente que la alimentación forma parte de su calidad de vida porque sabe que la
salud está íntimamente relacionada con la dieta equilibrada y que muchas pato-
logías crónicas degenerativas tienen un tratamiento que depende de las adecua-
das pautas dietéticas lo cual no significa que esos conocimientos protejan al con-
sumidor contra las formas de comer desordenadas y aberrantes. Hay un
importante factor educativo ligado a la educación nutricional y un largo camino
por recorrer que empieza en los primeros años de la vida y que debe continuar
en las diferentes etapas de la misma.
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Tema 2
ENERGÍA Y ACTIVIDAD FÍSICA
1. Introducción.
2. Fuentes energéticas.
3. Los fosfágenos en el metabolismo energético.
3.1. ATP.
3.2. Fosfocreatina (PC).
4. Glucólisis.
5. Ciclo de Krebs.
6. Fosforilación oxidativa.
7. Control de la glucólisis durante el ejercicio.
7.1. Enzimas limitantes.
7.2. Disponibilidad de sustratos.
8. Efectos del entrenamiento sobre la glucólisis.
9. Efectos del entrenamiento sobre la función mitocondrial.
10. Regulación hormonal del metabolismo durante el ejercicio.
11. Metabolismo de los hidratos de carbono e implicaciones dietéticas.
12. Metabolismo de las grasas.
13. Metabolismo de los cuerpos cetónicos.
14. Metabolismo de las proteínas.
15. Aminoácidos.
16. Radicales libres y ejercicio.
17. Bibliografía.
1. INTRODUCCIÓN
El músculo esquelético satisface sus demandas energéticas a partir de dife-

rentes sustratos cuyo origen es la dieta o las reservas del organismo. La energía
necesaria para que el músculo esquelético pueda desarrollar su función se ob-
tiene principalmente de las grasas y los hidratos de carbono, siendo el consumo
de proteínas poco importante para este fin. Estos sustratos no son utilizados
directamente por el músculo, sino que deben ceder la energía que contienen
en sus enlaces químicos, para mantener los niveles adecuados de ATP (adeno-
sín-trifosfato), el cual sí puede ser utilizado de forma directa por las células del
organismo.
2. FUENTES ENERGÉTICAS
El músculo esquelético tiene 3 clases de fuentes energéticas cuya utilización

varía en función de la actividad física desarrollada. En actividades de potencia
(pocos segundos de duración y de elevada intensidad) el músculo utilizará el sis-
tema de los fosfágenos (ATP y fosfocreatina); para actividades de 60 segundos de
duración a la máxima intensidad posible, se utiliza fundamentalmente las fuentes
de energía glucolíticas no oxidativas (metabolismo anaeróbico), mientras que
para actividades de +120 segundos, el sistema aeróbico (metabolismo aeróbico)
será el que soporte básicamente las demandas energéticas.
Estudios recientes sugieren que la transición entre la preponderancia de los
sistemas energéticos anaeróbico láctico y aeróbico ocurre antes de los 120 segun-
dos, de manera que a partir de los 60 segundos el metabolismo anaeróbico lácti-
co pierde gran parte de su protagonismo, mientras que el sistema aeróbico se
hace realmente el más importante.
La glucólisis anaeróbica comienza desde el inicio de la contracción muscular

durante el ejercicio, habiéndose encontrado concentraciones de lactato de 25-46
mmol/kg de músculo seco después de 10 s de ejercicio intenso.
Esta claro que será muy difícil la participación única de uno de estos sistemas
energéticos en una actividad determinada, por lo que se debería hablar realmen-
te de preponderancia de un sistema energético en una actividad física dada, de-
bido al solapamiento continuo que ocurre entre estos sistemas.
1. Sistema anaeróbico-aláctico o sistema de los fosfágenos.
— ATP (Adenosín-trifosfato).
— PC (fosfocreatina).
2. Sistema anaeróbico láctico o glucólisis anaeróbica.
3. Sistema aeróbico u oxidativo.
— Hidratos de carbono.
— Grasas.
— Proteínas.
3. LOS FOSFÁGENOS EN EL METABOLISMO ENERGÉTICO
Este sistema proporciona la energía que se necesita al inicio del ejercicio para
la contracción muscular y durante ejercicios cortos pero de muy alta intensidad.
Se basa fundamentalmente en el existencia de ATP y la capacidad de la célu-
la muscular de utilizarlo.
3.1. ATP
El ATP (adenosín-trifosfato) sirve de enlace entre la energía liberada en las

reacciones exergónicas del organismo y las demandas energéticas de la propia
célula. Las células musculares utilizan el ATP directamente para conseguir otras
formas de energía (mecánica). El ATP pertenece al grupo de fosfatos denomina-
do de alta energía, formado también por otros compuestos equivalentes desde un
Energía y actividad física
punto de vista energético; entre ellos podemos nombrar: el GTP (guanosín-tri-

fosfato), el UTP (uridín-trifosfato), el ADP (adenosín-difosfato) y el AMP (ade-
nosín-monofosfato), aunque es el ATP el que más se utiliza cuando se requiere
energía en el organismo.
Los almacenes de ATP en la célula muscular son muy pequeños, lo cual,
como veremos más adelante, es más una ventaja que desventaja. La mayor parte
de la energía celular potencial se almacena como fosfocreatina (PC), estando el
metabolismo de este compuesto relacionado con el del ATP a través de una reac-
ción catalizada por la enzima creatín-quinasa.
PCr ATP
ENERGÍA
+
Cr Pi ADP
En el músculo esquelético, la utilización de ATP como fuente energética

conlleva automáticamente su resíntesis a través de la PC.
3.2. Fosfocreatina (PC)
La cantidad de ATP almacenada en las células musculares del organismo es

tan pequeña que sólo permite la realización de un trabajo durante unos pocos
segundos. Por ello el ATP debe ser reciclado constantemente en las células; parte
de la energía necesaria para la resintesis del ATP en la célula muscular se realiza
rápidamente y sin la participación del oxigeno a través de la transferencia de
energía química desde otro componente rico en fosfatos de alta energía, la fosfo-
creatina (PC).
La concentración celular de PC es 3 a 5 veces superior a la de ATP (15 x 10 -6
mol. g-1 de músculo); por ello la PC es considerada como una verdadera reserva
de compuestos ricos en fosfatos de alta energía, y su agotamiento será completo
después de aproximadamente 2 segundos de esfuerzo máximo.
En las fibras musculares lentas (tipo I) el contenido de PC es un 5-15% me-
nor que en las fibras musculares rápidas (tipo II).
Una vez que la PC se hidroliza, su fosfato es donado directamente al ADP

para poder resintetizar ATP, según la reacción ADP + Pi ___> ATP, catalizada
por la creatín-quinasa. Por otra parte, y si la cantidad de energía disponible es
suficiente, la creatina (C) y el fosfato (P) pueden formar PC. Paradójicamente el
único medio por el cual la PC puede ser sintetizada desde Pi + C, es a través de
la energía liberada por la ruptura del ATP. Esto tiene lugar durante la recupera-
ción del ejercicio, en cuyo periodo la síntesis de ATP tiene lugar a través de otros
sustratos. Por tanto, cuando durante un ejercicio de muy alta intensidad se pro-
duce el acoplamiento de las reservas de PC, éstas sólo serán repuestas cuando
haya comenzado la recuperación.
Las fibras musculares lentas (I) resintetizan ATP y PC más rápidamente que
las fibras musculares rápidas (II).
Se ha comprobado en corredores de resistencia un acortamiento del tiempo
de resintesis de la PC, ref lejando una mejor capacidad oxidativa de sus músculos.
En general, existía una correlación significativa entre el tiempo de resintesis de
PC y el VO2máx.
El acoplamiento de las reacciones del ATP y la PC posibilita que la PC se
deplecione en primer lugar, y sólo cuando el agotamiento esté próximo dismi-
nuirán las reservas de ATP. Así, cuando se ha deplecionado el 90% de la PC, el
ATP sólo habrá descendido en un 10%. La creatín-quinasa es activada cuando
aumentan las concentraciones sarcoplasmáticas de ADP, y es inhibida por con-
centraciones altas de ATP. Al comienzo del ejercicio el ATP se convierte en
ADP + Pi para proporcionar energía para la contracción muscular. Este incre-
mento inmediato en las concentraciones de ADP estimula la actividad de la
creatín-quinasa de manera que se descompone la PC para resintetizar ATP con
energía generada. Si el ejercicio continúa, la glucólisis anaeróbica, y posterior-
mente el metabolismo aeróbico, comenzarán a producir cantidades adecuadas de
ATP para soportar las necesidades energéticas musculares. Este aumento de las
concentraciones de ATP, junto con una reducción de los niveles de ADP, inhi-
birán la creatín-quinasa.
La mitocondria es la central energética principal de las células (metabolismo
oxidativo o sistema aeróbico). Aunque también es posible la génesis de una pe-
queña cantidad de energía en el citosol de la célula. Esta energía generada se
utiliza para formar compuestos de alta energía, fundamentalmente PC y ATP,
que son los compuestos de utilización directa de obtención de energía.
La realización de ejercicio físico requiere una rápida formación de moléculas

de ATP, que podrá ser soportada gracias a una mayor utilización de oxígeno
(metabolismo oxidativo) y/o a través de la glucólisis anaeróbica, que en cualquier
caso darán lugar a una mayor producción de dióxido de carbono (CO2).
Tanto los hidratos de carbono como las grasas y, excepcionalmente, las pro-
teínas pueden ser utilizados después de una serie de transformaciones en el ciclo
de Krebs o ciclo de los ácidos tricarboxílicos. De las reacciones que tienen lugar
en este ciclo se forma ATP, CO2 y H+ o protones y sus electrones asociados, éstos
son transferidos a la cadena respiratoria mitocondrial donde reaccionarán con
oxígeno para formar finalmente H2O. Por cada par de electrones transferidos, se
libera energía suficiente para formar 3 moléculas de ATP.
El hígado, donde se convierte en glucosa-6P al entrar en el hepatocito; pos-
teriormente, y en función de las necesidades energéticas del organismo, la gluco-
sa-6P puede: 1) reconvertirse en glucosa y salir de la célula hepática hacia otras
células del organismo (músculo esquelético); 2) oxidarse en el cielo de Krebs y
cadena de electrones para formar el ATP necesario para mantener la función
hepática; 3) almacenarse en forma de glucógeno en el hígado; y 4) degradarse en
acetil-CoA para la conversión posterior en ácidos grasos y transporte a través de
la sangre hasta los adipocitos.
Durante el ejercicio el glucógeno hepático se convierte en glucosa que pasa a
la sangre circulante, de manera que la glucemia aumenta o permanece estable
dependiendo de la intensidad del ejercicio, disminuyendo sólo después de ejerci-
cios intensos de muy larga duración. El aporte de glucosa al músculo esquelético
durante el ejercicio se realiza principalmente desde el glucógeno hepático y tam-
bién en menor medida desde el propio glucógeno muscular (esto ocurre funda-
mentalmente en el ejercicio de larga duración).
El glucógeno está distribuido en el organismo de forma que se encuentran
unos 400 gramos de glucógeno en la musculatura esquelética y unos 100 gramos
en el hígado. Hay que tener en cuenta que el músculo esquelético puede utilizar
el glucógeno almacenado en sus propias células musculares y, después de su de-
gradación a glucosa, el del hígado. Hay también algunas evidencias de glucoge-
nólisis en músculos inactivos durante el ejercicio prolongado.
De los distintos principios inmediatos sólo los hidratos de carbono pueden
ser degradados sin la participación directa del oxigeno para obtener energía me-
diante su transformación en lactato en el citoplasma celular (glucólisis anaeróbi-
ca). La glucosa entra en las células donde se utiliza de forma inmediata (glucólisis
anaeróbica) o se almacena en forma de glucógeno para su utilización posterior
(glucogenogénesis).
4. GLUCÓLISIS
La primera etapa del catabolismo de la glucosa celular es la glucólisis, que

proporciona la energía necesaria para mantener la contracción muscular desde
pocos segundos hasta algunos minutos de duración involucrando directamente
al metabolismo de las fibras musculares tipo II. Las reacciones de esta etapa glu-
colítica tiene lugar en el citosol.
El paso de glucosa al interior celular es por transporte facilitado (difusión
facilitada). No depende de un aporte energético y es saturable. Se sugiere la pre-
sencia de un transportador de membrana (GLUT4). La actividad muscular pro-
voca un aumento del contenido de GLUT 4 en el sarcolema. Por todo ello, los
niveles de GLUT4 están ligados a la capacidad oxidativa, y se ha observado que
aumenta con el entrenamiento de resistencia en humanos.
Otros factores que favorecen el paso de glucosa al interior celular son: el in-
cremento de calcio que activa el transportador de glucosa; la hipoxia, que provo-
ca liberación de calcio; la adrenalina, que favorece la entrada de glucosa al inte-
rior celular; y la insulina, cuyos efectos durante el ejercicio son mucho menos
importantes que en estado de reposo.
Durante el catabolismo de glucosa a piruvato en el citosol, el rendimiento
energético neto equivale a la resíntesis de 6 moléculas de ATP, si el NADH + H+
(dinucleótido de adenina-nicotinamida reducido) formado durante el ciclo de
Embden-Meyerhof o glucólisis, puede ser reoxidado por la lanzadera de proto-
nes de la membrana mitocondrial, aceptando H+ y transfiriéndolos a los coen-
zimas mitocondriales. Esta manera de regenerar NAD+ en el citoplasma celular
mantiene el estado redox del citosol, y permite que la glucólisis pueda conti-
nuar. Por tanto, de las 6 moléculas de ATP formadas con la energía procedente
de la glucosa hasta su descomposición en piruvato, 2 ATP se forman en el cito-
sol (ciclo de Embden-Meyerhof ) y 4 ATP en la mitocondria por la reoxidación
del NADH.
El catabolismo de la glucosa en estas condiciones de actividad mitocondrial y

mantenimiento del redox citosólico continúa en la mitocondria. La formación
de acetil-CoA desde piruvato y su posterior entrada al ciclo de Krebs aporta un
rendimiento neto de 4 NADH + H+, 1 FADH2 y 1GTP. Ya que el proceso de
reoxidación de cada NADH + H+ por la cadena de electrones de la mitocondria
rinde 3 moléculas de ATP, y el de FADH2, 2 moléculas de ATP, el total de mo-
léculas de ATP generada será de 15; en realidad serán 30 ATP ya que por cada
molécula de glucosa (6 átomos de carbono) se forman dos moléculas de piruvato
(3 átomos de carbono). Si a esto le añadimos las 2 moléculas de ATP formadas en
la glucólisis (a partir de glucosa) y las 4 obtenidas de la reoxidación del NADH
+ H+ citosólica, la ganancia total de ATP de la oxidación completa de una mo-
lécula de glucosa será de 36 ATP.
Sin embargo, esto sólo ocurrirá si el FAD mitocondrial es capaz de reoxidar
la lanzadera de protones de la membrana mitocondrial; si no es así, no se podrá
mantener una relación NADH + H+ / NAD+ normal, con lo que el estado re-
dox del citosol se reducirá y la glucólisis se vería inhibida si no hubiera una vía
alternativa capaz de reoxidar el NADH + H+. Esto se consigue en el citosol a
través del piruvato, que es capaz de reoxidar el NADH + H+ reduciéndose a
ácido láctico, hecho que ocurre sin la participación del oxígeno (anaeróbica). A
través de esta glucólisis anaeróbica sólo se forman 2 moléculas de ATP en lugar
de 36 ATP que se obtenían por oxidación; además de esta disminución en el
rendimiento energético, la formación de 2 moléculas de ácido láctico provoca
una acidosis metabólica con consecuencias desfavorables en el funcionamiento
normal de la célula, con instauración progresiva de fatiga muscular, o por tanto
con el cese del trabajo muscular.
Entonces, cuando la necesidad energética del músculo en ejercicio no puede
satisfacerse únicamente a través de la oxidación, es necesario que las vías anaeró-
bicas de obtención de energía generen también ATP; esto se acompañara, como
ya se ha comentado, de la conversión en las células musculares de piruvato en
ácido láctico. Debido al pK del ácido láctico (3,9) éste se disocia totalmente
al pH normal de la célula muscular (7,0) dando lugar a lactato y H+; estos últi-
mos deben ser tamponados en las células musculares por el sistema amortiguados
más importante, el HCO-3, y como consecuencia de ello se incrementará la pro-
ducción de CO2 por la célula muscular durante el ejercicio intenso, en una tasa
equilibrada con el descenso simultáneo del HCO -3. El aumento del lactato junto
con el descenso del HCO -3 intracelular se va equilibrando por intercambio de
estos iones a través del sarcolema y, como consecuencia, disminuirá la concentra-

ción de HCO-3 y aumentara la de lactato sanguíneo.
Por tanto, el lactato se acumulará en sangre durante el ejercicio si: 1) el desa-
rrollo de la glucolisis es más rápido que la utilización del piruvato por la mito-
condria; y 2) si el NADH + H+ no puede ser reoxidado rápidamente por la lan-
zadera de protones de la membrana mitocondrial.
La intensidad de trabajo a la que comienzan a elevarse los niveles de lactato
sanguíneo por encima de los niveles de reposo es diferente para cada persona,
denominándose conceptualmente a este fenómeno metabólico umbral anaeróbi-
co. Este evento fisiológico es de gran importancia en fisiología del ejercicio por
su utilización en la prescripción individualizada de cargas de trabajo.
Hay que dejar claro en este punto que la participación metabólica de la glu-
cólisis anaeróbica no implica necesariamente el cese del metabolismo aeróbico,
sino que existe un solapamiento de ambos sistemas con predominio de uno u
otro según la actividad física desarrollada. Por otra parte, el aumento de la con-
centración de lactato en sangre no implica necesariamente condiciones anaeróbi-
cas, ya que la falta o ausencia de oxígeno sólo es una de las razones que provocan
el aumento del lactato.
5. CICLO DE KREBS
La función principal de este ciclo de reacciones es la de generar electrones

(hidrogeniones), que posteriormente pasarán por la cadena respiratoria de las
mitocondrias produciendo gran cantidad de energía.
El piruvato producido durante la glucólisis penetra en la membrana mito-
condrial por un mecanismo transportador localizado en la membrana externa
del organelo, transformándose en acetil-CoA por medio de la enzima piruvato-
deshidrogenasa. Durante los sucesivos pasos del ciclo se producen decarboxila-
ciones (formación de CO2 )y producción de ATP, al mismo tiempo que se gene-
ra NADH y FADH; existen cuatro pasos durante el ciclo donde el NAD es
reducido a NADH, y un paso donde el FAD se reduce a FADH. Debemos re-
cordar que la oxidación posterior de cada NADH y FADH, aportan 3 y 2 ATP,
respectivamente.
Por tanto, el ciclo de Krebs cumple con la función de posibilitar la continuidad

del metabolismo del piruvato producido desde la glucosa, así como de productos
intermediarios de lípidos y proteínas, mediante la formación de acetil-CoA.
En esta etapa metabólica del ciclo de Krebs, así como en otras anteriormente
descritas, la principal función ha sido liberar el hidrógeno de las moléculas de
glucosa (y también de lípidos y proteínas) para su oxidación. Esta ocurre median-
te una serie de reacciones catalizadas por diversas enzimas que: A) transforman los
átomos de hidrógeno en iones hidrógeno y electrones, y B) utilizan los electrones
producidos para transformar el oxigeno disuelto en los líquidos tisulares en iones
hidroxilo (fosforilación oxidativa), sintetizando gran cantidad de ATP.
6. TRANSPORTE DE ELECTRONES. FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
El transporte de electrones se realiza en la membrana interna de la mitocon-

dria. La fosforilación oxidativa es un concepto bioquímico que se refiere a dos
procesos que acontecen conjuntamente en el interior de la célula:
a) La oxidación, que es un proceso espontáneo (exergónico) que se acopla a la
fosforilación en el cual el oxígeno es el aceptor final de los electrones que
se liberan de los átomos de hidrógeno obtenidos del catabolismo de los
nutrientes.
b) Y la fosforilación, que es el proceso por el cual se une un grupo Pi (fosfato
inorgánico) al ADP para volver a formar el ATP. La fosforilación es un
proceso endergónico; consume energía procedente de la oxidación.
Algunas circunstancias, como la elevación exagerada de la temperatura intra-
muscular, pueden desacoplar estos dos sistemas.
De forma muy simplificada, durante el catabolismo de los diferentes princi-
pios inmediatos, se liberan átomos de hidrógeno. Existen en la célula (tanto en el
citoplasma como en la mitocondria) aceptores de estos átomos de hidrógeno,
entre los que cabe destacar el NAD+ y el FAD. Los compuestos obtenidos enton-
ces, como ya hemos visto en las rutas metabólicas, serán NADH Y FADH. Estos
átomos de hidrógeno se liberan en el interior de la matriz mitocondrial, pero
liberando un electrón, de forma que el hidrógeno queda en forma iónica (hidro-
genión H+). Este electrón va pasando de un compuesto a otro entre los compues-
tos que forman la cadena respiratoria o de transporte de electrones. Cada vez que
el electrón se libera de uno de estos compuestos, se libera a su vez gran cantidad

de energía que se utilizará a su vez para la fosforilación del ADP y de esta forma
mantener adecuados los niveles de ATP en la célula. El último compuesto de la
cadena es citocromo A3, el cual cederá los electrones al oxígeno, que se encuen-
tra en su forma elemental para formar oxígeno iónico. Esta forma del oxígeno se
unirá finalmente a los hidrogeniones para formar agua.
7. CONTROL DE LA GLUCÓLISIS DURANTE EL EJERCICIO
7.1. Enzimas limitantes
Probablemente es el nivel de actividad de la fosfofructoquinasa (PFK) lo que

limita la glucólisis durante el ejercicio. La PFK cataliza el paso de fructosa 6P a
fructosa-1,6 difosfato.
Cuando comienza el ejercicio, los cambios que se producen en los modula-
dores de la actividad de la PFK (ATP, PC, citrato) modifican precisamente la
actividad de la PFK. Esto ocurre, sobre todo con los cambios producidos en la
concentración de ATP, principal modulador. Así, la disminución del ATP cons-
tituye el mecanismo primario para que la PFK, y la glucólisis se enlentece.
Además, niveles elevados de ácidos grasos libres o de citrato (producido vía ciclo
de Krebs) también inhiben la actividad de la PFK.
Además de la PFK hay otras enzimas limitantes de la glucólisis.
La enzima lactato-deshidrogenasa (LDH), enzima terminal de la glucólisis,
está presente en concentraciones elevadas en las fibras musculares tipo II.
La LDH modula la formación de ácido láctico desde el ácido pirúvico.
Existen dos isoformas de LDH; muscular (M) y cardiaca (H). El tipo M tiene
gran afinidad por el piruvato, y por tanto tiene mayor afinidad biológica que el
tipo H. Cada molécula de LDH tiene cuatro subunidades; podemos enumerar
las siguientes isoformas: M4, M3H1, M 2H2, M1H3 y H4. La proporción de estas
isoenzimas varía en los distintos tejidos, de manera que la M4 es muy alta en el
músculo esquelético y muy baja en el músculo cardíaco. La actividad biológica
de la LDH dependerá pues de su concentración y del tipo de isoenzima: piruvato
deshidrogenesa (LDH). Aunque es una enzima mitocondrial, su actividad puede
afectar a la tasa de producción de lactato. Cuando la PDH está activa, el piruvato
puede ser desviado a las mitocondrias para su oxidación. En competencia con la

LDH por el piruvato, la LDH afecta indirectamente a la relación NADH/
NAD+, y, por tanto, a la tasa de la glucólisis.
La enzima fosforilasa, que se activa por el aumento de la concentración de
Ca sarcoplásmico, actúa descomponiendo el glucógeno en glucosa para que ésta
++
sea degradada en el proceso de la glucólisis. También se estimula la fosforilasa a

través de la adrenalina, por medio del AMP cíclico estimulado por la hormona.
7.2. Disponibilidad de sustratos
También se realiza un control de la glucólisis por medio de la disponibilidad

de sustratos. La célula debe tener glucosa o glucógeno almacenado para que la
glucólisis pueda desarrollarse. La entrada de glucosa en las células depende de la
concentración de insulina sanguínea. Durante el ejercicio prolongado, la concen-
tración circulante de insulina disminuye, pero el músculo activo continúa siendo
capaz de captar glucosa. Por limitación del consumo de glucosa por otros tejidos,
el descenso en el nivel de insulina puede servir indirectamente para incrementar
su consumo por los músculos activos durante el ejercicio de larga duración. Sin em-
bargo, si la glucemia disminuye durante el ejercicio de larga duración. Sin embargo,
si la glucemia disminuye durante el ejercicio, la glucólisis muscular se detendrá por
falta de sustrato.
8. EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO SOBRE LA GLUCÓLISIS
El entrenamiento de resistencia, el más extendido en la población, no parece

tener efectos significativos sobre las enzimas glucolíticas; así, no parece tener
efectos sobre la actividad de la fosfofructoquinasa. Sin embargo, la actividad de
la hexoquinasa aumenta de forma significativa, lo que facilita la entrada de azú-
cares desde la sangre a la célula muscular.
Este tipo de entrenamiento disminuye la actividad de la LDH en las fibras
musculares tipo II, produciéndose además una transformación a la isoforma car-
díaca, lo que disminuirá la producción de lactato por unidad de carbono gluco-
lítico durante el ejercicio.
Las menores concentraciones de lactato que se obtienen después de un pro-

grama de entrenamiento se deben, sobre todo, a un aumento en la tasa de acla-
ramiento de esta molécula. Este aumento en la tasa de aclaramiento del lactato es
el resultado de una mayor tasa de oxidación de este sustrato, y no de mayor tasa
de conversión del mismo en glucosa.
El entrenamiento de potencia provoca un aumento de la actividad catalítica
del músculo esquelético.
9. EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO SOBRE LA FUNCIÓN

MITOCONDRIAL
En repuesta al entrenamiento de resistencia varias enzimas del ciclo de Krebs

y de la cadena respiratoria pueden doblar su actividad.
Existe, por otra parte, un aumento del número de mitocondrias y de su vo-
lumen, con lo que aumentarán también la mayoría de los constituyentes mito-
condriales; este incremento de la masa mitocondrial puede estar relacionado con
la mayor capacidad de utilización de grasas como fuente energética en el múscu-
lo esquelético entrenado.
Puede que el entrenamiento de resistencia tenga un mayor efecto sobre la
población de mitocondrias subsarcolémicas aumentando, por tanto, la capacidad
de mantener la integridad de la membrana celular.
Uno de los mecanismos que parece implicado en las adaptaciones metabóli-
cas inducidas por el ejercicio (síntesis de enzimas oxidativas) es la estimulación
beta-adrenérgica.
10. REGULACIÓN HORMONAL DEL METABOLISMO DURANTE

EL EJERCICIO
Además de los controles metabólicos del funcionamiento energético de las

células anteriormente enumeradas, existe un control extrínseco del metabolismo
cuyo vértice de actuación es la hipófisis anterior, cuyas secreciones hormonales
durante el ejercicio regulan el metabolismo energético de las células a través de
las hormonas adrenalina, glucagón e insulina, respectivamente. Además de éstas,
otras hormonas de la economía que son menos importantes en la regulación del

metabolismo durante el ejercicio son la hormona del crecimiento (GH), que es-
timula la síntesis de proteínas y el metabolismo de las grasas; el cortisol, que re-
gula la liberación de aminoácidos y moviliza los ácidos grasos durante el ejerci-
cio de larga duración; y las hormonas tiroideas que también estimulan el
metabolismo durante el esfuerzo físico.
11. METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

E IMPLICACIONES DIETÉTICAS
Aunque el músculo esquelético utiliza durante sus actividades aeróbicas una

mezcla de hidratos de carbono y grasas como combustibles, está demostrado que
las reservas musculares de glucógeno son esenciales para poder realizar adecuada-
mente una actividad física y retrasar la aparición de fatiga muscular. Hay que te-
ner en cuenta que, mientras que la depleción de glucógeno muscular se puede
producir en sólo dos horas de ejercicio intenso, su reposición puede llevar 36-48
horas, dependiendo del tipo de ejercicio y del estado de entrenamiento del sujeto.
Sin embargo, hay que tener presente que la ingestión de azúcares simples
(glucosa o fructosa) en los últimos 30-45 minutos previos al ejercicio puede cau-
sar hipoglucemia reactiva (al aumentar las concentraciones de insulina) y agota-
miento prematuro. Los estudios coinciden en que la última ingesta de hidratos
de carbono (300-500 kcal) deberá realizarse unas 3 horas antes del inicio del
ejercicio.
Una vez que la actividad física se ha iniciado, se pueden ingerir hidratos de
carbono sin riesgo de hipoglucemia, y este hecho parece que puede aumentar el
rendimiento durante esfuerzos de larga duración, si bien el consumo de hidratos
de carbono durante el ejercicio podría estar limitado al estar enlentecido el va-
ciamiento gástrico; por ello, no se recomiendan concentraciones de glucosa ma-
yores de 2,5 gramos por 100 ml de líquido ingerido.
También hay que tener en cuenta que después de un ejercicio agotador, la
reposición del glucógeno es proporcional a la cantidad de hidratos de carbono
consumidos durante las primeras 10-24 horas, recomendándose contenidos de
hidratos de carbono del orden de 910 gramos por kilogramo de peso y día. Con
excepción de la fructosa (que provoca una menor síntesis de glucógeno) las otras
formas de hidrataos de carbono (glucosa, polímeros de glucosa, sacarosa) produ-

cen la misma tasa de resíntesis de glucógeno muscular.
Dada la importancia de una reserva de hidratos de carbono elevada antes de
la realización de un ejercicio, las recomendaciones generales para facilitar este
hecho son reducir la intensidad u duración del entrenamiento e incrementar el
porcentaje de hidratos de carbono en la dieta (no siendo imprescindible utili-
zar dietas disociadas, ni ejercicios que conllevan depleción intensa de los depó-
sitos de glucógeno del organismo) para provocar posteriormente una super-
compensación.
12. METABOLISMO DE LAS GRASAS
Los lípidos almacenados en el organismo representan la despensa energética

principal del organismo y constituyen una fuente casi inagotable de energía du-
rante el ejercicio físico, ganando en protagonismo en cuanto a su utilización para
generar energía conforme el ejercicio realizado aumenta su duración. Hay que
tener en cuenta que la utilización de los lípidos como fuente energética tiene
consecuencias metabólicas determinantes, como el ahorro de glucógeno muscu-
lar y hepático, que inciden en la capacidad de resistencia del organismo.
Los ácidos grasos que se utilizan durante el metabolismo muscular pueden
derivarse de varias fuentes, como el tejido adiposo, las lipoproteínas circulantes o
los triglicéridos almacenados en la célula muscular.
Durante el ejercicio, la lipólisis está estimulada constantemente, con aumen-
tos más marcados en el comienzo del esfuerzo físico. El incremento de la activi-
dad simpático-adrenal y el descenso de las concentraciones de insulina son los
principales estímulos de la lipólisis durante el ejercicio.
Las catecolaminas, junto con la hormona del crecimiento, son las principales
responsables en el inicio de la lipólisis que ocurre al comienzo del ejercicio, pro-
vocando una estimulación de la lipasa hormono-sensible, que a su vez estimula
la descomposición de las grasas. De las catecolaminas, la adrenalina ejerce sus
efectos sobre el tejido adiposo a través de su concentración sanguínea, mientras
que la noradrenalina efectúa su acción sobre el tejido adiposo de forma directa a
través de las terminaciones del sistema simpático en las propias células adiposas.
En el tejido adiposo las catecolaminas tienen acciones tanto inhibitorias alfa-2

adrenérgicas como efectos estimuladores beta-1 adrenérgicos, controlando am-
bos la tasa de lipólisis por modificaciones en la actividad de la adenilato ciclasa y
en la producción intracelular de cAMP. Parece que los mecanismos inhibidores
alfa-2 adrenérgicos modulan la lipólisis en reposo, mientras que los mecanismos
estimuladores beta-1 adrenérgicos son los predominantes durante el ejercicio.
Por otra parte, el efecto de la hormona del crecimiento es más lento al estar
retrasado su aumento en sangre en comparación con las catecolaminas. Asimismo,
la lipasa hormono-sensible está controlada por el cAMP, el cual a su vez está re-
gulado por el sistema de la adenilato-ciclasa; por tanto, la activación de la des-
composición de las grasas está ligado de alguna manera al catabolismo de la
glucosa, lo que ayuda a mantener la lipólisis durante el ejercicio prolongado.
La cantidad de ácidos grasos libres movilizados desde los adipocitos depende
de la tasa lipolítica y de la competición entre la capacidad transportadora de áci-
dos grasos de la sangre circulante por un lado, y de los procesas de reesterifica-
ción en los adipocitos por otro.
La capacidad de transporte de ácidos grasos por la albúmina es un proceso
saturable; por tanto un aumento de la relación ácidos grasos/albúmina provocara
un aumento de ácidos grasos libres no asociados a albúmina, que favorecerá la
reesterificación en detrimento de la liberación (sólo un 0,1% de los ácidos grasos
libres circulan disueltos en el agua del plasma).
El ejercicio prolongado se asocia con un mayor aporte sanguíneo al tejido
adiposo, lo que facilitará la movilización de ácidos grasos desde dicho tejido, que
excede a su posible utilización, con lo que se producirá un aumento de ácidos
grasos en sangre. Conforme la relación ácidos grasos/albúmina aumenta, existen
mecanismos (aumento de reesterificación y disminución del f lujo sanguíneo al
tejido adiposo) que se oponen a una excesiva movilización; como resultado, la
movilización de ácidos grasos se adaptará a su utilización, lo que provoca el
mantenimiento relativamente constante de las concentraciones de ácidos grasos
durante las últimas fases de los ejercicios de resistencia.
Durante el ejercicio de intensidad moderada, la concentración de ácidos gra-
sos libres aumenta progresivamente hasta 1-2mM, si bien la oxidación total de
las grasas no lo hace de forma proporcional, lo que sugiere que la oxidación de
las grasas no está limitada por la cantidad de ácidos grasos libres disponible en
plasma, sino más bien por la capacidad oxidativa del músculo y/o capacidad de
transporte de ácidos grasos libres a través de la membrana celular.
En mayores intensidades de trabajo, la oxidación de las grasas disminuye,
debido fundamentalmente a un descenso de la movilización de las grasas según
aumenta la intensidad de trabajo. Por tanto, parece que las bajas concentraciones
de ácidos grasos libres son las que limitan la oxidación de los lípidos cuando la
intensidad del ejercicio es elevada.
El entrenamiento de resistencia se asocia con un aumento de la sensibilidad
beta-adrenérgica en el tejido adiposo, lo que provocará un mayor consumo de
ácidos grasos como fuente energética; este fenómeno adaptativo será máximo a
los cuatro meses de haber iniciado un programa de entrenamiento de resistencia,
no existiendo datos referentes a los efectos del entrenamiento sobre la capacidad
transportadora de la albúmina, el proceso de reesterificación o el f lujo de sangre
al tejido adiposo.
El glicerol liberado en la lipólisis no actúa prácticamente como sustrato meta-
bólico durante el ejercicio, sino que representa un precursor gluconeogénico du-
rante el esfuerzo, representando su elevación en plasma un índice grosero de la
tasa de lipolisis durante el esfuerzo. El ejercicio realizado a intensidades superiores
al umbral anaeróbico conlleva un aumento de la concentración de lactato sanguí-
neo que facilita la recombinación de ácidos grasos libres y glicerol para formar
triglicéridos, lo que disminuirá la disponibilidad de los ácidos grasos libres como
sustrato. Este hecho condicionará el metabolismo de los hidratos de carbono
como sostén principal del ejercicio a elevadas intensidades de trabajo.
Existe además una interacción entre el metabolismo de la glucosa y el meta-
bolismo de las grasas; así, el agotamiento de hidratos de carbono lleva consigo
una reducción de la tasa de la glucólisis lo que dará lugar a una reducción de los
niveles de ácido pirúvico. El hecho de que el ácido pirúvico esté en equilibrio
con el ácido oxalacético, favorece que este último se convierta en pirúvico a tra-
vés de la acción de la enzima piruvato-carboxilasa. Con esto, disminuye la acti-
vidad del ciclo de Krebs por limitación de ácido oxalacético, con lo que dismi-
nuirá la producción energética por la vía del metabolismo de las grasas. Por
tanto, cuando las reservas de hidratos de carbono están agotadas en músculo, la
tasa en que las grasas son metabolizadas se reduce.
Por otra parte, la contribución de los ácidos grasos libres como fuente de
energía durante el ejercicio excede con mucho a la contribución de otros lípidos,
como por ejemplo, los triglicéridos o las lipoproteínas circulantes. Así, el papel
de los triglicéridos circulantes como fuente energética durante el ejercicio parece
escaso, como lo demuestra el hecho de que cargas moderadas de trabajo físico no
alteran la concentración plasmática de triglicéridos, mientras que en cargas in-
tensas de ejercicio prolongado disminuye su concentración. El entrenamiento de
resistencia disminuye las concentraciones plasmáticas de triglicéridos.
En cuanto a los triglicéridos intramusculares, se sabe que el 50% de los ácidos
grasos libres —que son oxidados durante el ejercicio prolongado— proceden de
los triglicéridos musculares, cuya concentración disminuye en el ejercicio de
larga duración entre un 25 y un 50%.
Los músculos entrenados en resistencia oxidan más ácidos grasos no plasmá-
ticos, presumiblemente de fuentes intramusculares. La utilización intramuscular
de triglicéridos durante el ejercicio depende, al menos en parte, de la intensidad
y duración del ejercicio. De manera que en ejercicios de intensidad moderada no
se ha observado un descenso de los triglicéridos musculares, pero sí en activida-
des agotadoras de larga duración e intensidad elevada. Parece que la regulación
de la utilización intramuscular de triglicéridos está a cargo de la enzima lipopro-
teín-lipasa (fracción intracelular). También parece que el sistema adrenérgico, la
insulina y otros factores locales no adrenérgicos pueden inf luir en el metabolis-
mo de los triglicéridos musculares.
Por otra parte, no se han demostrado aumentos de la actividad de la enzima
lipoproteín-lipasa en el músculo esquelético asociados al entrenamiento físico,
pero sí de la lipoproteín-lipasa del tejido adiposo, encontrando una actividad
de la enzima un 70% superior en sujetos entrenados en comparación con se-
dentarios.
El consumo de ácidos grasos libres por el músculo depende en primer lugar
de su concentración en sangre arterial, y en segundo término estará condicio-
nado por el f lujo de sangre hacia el músculo activo, existirá un mayor consu-
mo y utilización de ácidos grasos libres; éstos deben ser transportados al inte-
rior celular previa interacción con receptores específ icos existentes en el
sarcolema. Del mismo modo, la utilización de los ácidos grasos durante el
ejercicio depende también de la intensidad del mismo, del estado de entrena-
miento y de la dieta.
Una vez en el interior del miocito se debe producir la activación de los ácidos
grasos; así, el ácido graso se unirá en el citoplasma al coenzima A (CoA), for-
mando acil-CoA. Este compuesto debe entrar en la mitocondria donde se pro-

ducirá su oxidación; para ello, y debido al carácter semipermeable de la membra-
na mitocondrial, se hace necesario el concurso de un transportador para
posibilitar esta entrada; la carnitina y su enzima la carnitín-translocasa. El com-
plejo acil-CoA también puede transformarse en triglicéridos, como forma de
depósito de grasas en la célula muscular.
Una vez que el transportador carnitina actúa, se produce la liberación de
CoA que retorna al citoplasma de la célula, mientras que el ácido graso libre
atraviesa la membrana mitocondrial siendo aceptado por la carnitina y formando
acil-carnitina. Llegado a este punto los ácidos grasos deben entrar en el interior
de la matriz mitocondrial atravesando la membrana mitocondrial interna, y esto
se consigue por medio de la enzima carnitín-traslocasa; de manera que aquí se
produce la separación entre el ácido graso y la carnitina, formándose nuevamen-
te acil-CoA que será posteriormente oxidad en el interior de la mitocondria en
el procesa de la beta-oxidación.
Aunque el oxígeno no está directamente involucrado, la traslocación es un
proceso aeróbico, por depender del número de mitocondrias presentes. El com-
ponente genético de las fibras musculares tipo I con alto contenido en mitocon-
drias, o el entrenamiento de resistencia que aumenta la masa mitocondrial, au-
menta la cantidad de carnitín-traslocasa que está presente en la mitocondria.
Los ácidos grasos son oxidados preferentemente en las fibras musculares oxi-
dativas (tipo I), las cuales son reclutadas y activadas principalmente durante ejer-
cicios de intensidad moderada. Así pues, la contribución de los lípidos como
fuente energética dependerá de la intensidad del trabajo desarrollado.
Hay que tener en cuenta igualmente que no sólo es la disponibilidad de áci-
dos grasos frente a glucosa lo que determina la selección de combustibles duran-
te el ejercicio, sino que también es importante el ambiente térmico en el que se
desarrolla el trabajo. Así en ambientes fríos la oxidación de los lípidos aumenta
en comparación con ambientes térmicos más templados.
Una vez en el interior de la mitocondria tiene lugar la beta-oxidación, cuyo
primer paso es la degradación del acil-CoA hacia acetil-CoA para que éste pue-
da entrar a continuación en el ciclo de Krebs, con un rendimiento energético
neto asociado de 12 ATP por cada acetil-CoA.
El escalón limitante en el ciclo de la beta-oxidación es el catalizado por la

enzima beta-ketotiolasa, que es inhibida por su producto el acetil-CoA; esto
tiene importancia durante el ejercicio prolongado, ya que al disminuir el acetil-
CoA el metabolismo de las grasas aumenta.
Por otra parte, durante cada ciclo de la beta-oxidación, se generan un NADH
y un FADH, de forma que permitirán que se resinteticen 5 AATP.
El entrenamiento físico provoca un aumento de la masa mitocondrial, au-
menta la actividad de la enzima carnitín-traslocasa y mejora la entrada global de
ácidos grasos hacia la matriz mitocondrial, con lo que en definitiva mejora el
metabolismo de los lípidos.
Además, el aumento de la capilarización muscular, favorece el paso de grasas
al interior de la célula muscular.
13. METABOLISMO DE LOS CUERPOS CETÓNICOS
Los cuerpos cetónicos (aceto-acetato y betahidroxibutirato) se forman en el

hígado como resultado de la degradación de los ácidos grasos libres, y son verti-
dos a la circulación sanguínea.
Durante ejercicios de corta duración los cuerpos cetónicos contribuyen muy
poco al metabolismo de los músculos ejercitantes incluso con altas concentracio-
nes en sangre, no superando su contribución el 7% de la producción total de
energía. Por otra parte, se ha comprobado que el metabolismo de los cuerpos
cetónicos es dependiente del nivel de cetonemia durante ejercicios prolongados
de moderada intensidad.
El entrenamiento de resistencia incrementa el contenido de enzimas de la
utilización de las cetonas. En sujetos entrenados que realizan ejercicios de resis-
tencia, el aumento de las cetonas sanguíneas no es tan marcado como en desen-
trenados, y esto es debido al consumo y utilización de las mismas por el múscu-
lo esquelético ejercitante.
Hay que tener presente que las concentraciones elevadas de cuerpos cetóni-
cos durante el ejercicio pueden ser utilizadas como fuente energética por otros
tejidos no musculares (p. ej., cerebro), en condiciones en las que la disponibilidad
de la glucosa es escasa.
14. METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
Durante muchos años se ha pensado que las proteínas no tenían un papel

importante en el metabolismo energético durante le ejercicio físico. Sin embar-
go, en los últimos años existe una clara tendencia a considerar que algunos ami-
noácidos juegan un papel muy importante en los procesos metabólicos del orga-
nismo sometido a trabajo físico. De este modo, se han realizado recientemente
numerosos estudios sobre la base del aumento de la urea sanguínea y excreción
de nitrógeno que sugieren que las proteínas pueden, de hecho, ser degradadas
durante el ejercicio en una cantidad que representa entre el 3 y el 18% de la ener-
gía total generada. No obstante, la oxidación de los aminoácidos parece intras-
cendente desde el punto de vista energético durante ejercicios que tienen una
duración inferior a 60 minutos.
En el músculo, la degradación de proteínas parece afectar a las proteínas no
contráctiles (34% del total), no existiendo degradación de las proteínas contrác-
tiles musculares (66% del total). La degradación de las proteínas es proporcional
a la intensidad y duración del ejercicio.
Hay al menos seis aminoácidos que pueden ser oxidados por el músculo es-
quelético: alanina, aspartato, glutamato y los tres aminoácidos de cadena ramifi-
cada: valina, leucina e isoluecina. Parece que los aminoácidos de cadena ramifi-
cada son los aminoácidos que más se oxidan en el músculo esquelético.
Se ha demostrado un aumento en las concentraciones sanguíneas de alanina
y leucina durante ejercicios de larga duración y moderada intensidad; se piensa
que puede ser debido a un aumento de los procesas proteolíticos a nivel hepático
y muscular, habiéndose descrito aumentos importantes de urea en el sudor de
personas que realizan ejercicios prolongados. Debemos pensar pues, que las pro-
teínas son utilizadas como fuente energética durante el trabajo físico. Así, se
piensa que el ciclo alanina-glucosa puede generar de un 5% a u 10% del total de
la energía utilizada durante un ejercicio prolongado. Además, parece que los
aminoácidos pueden tener un papel importante en la utilización de ácidos grasos
como fuente energética durante el ejercicio físico.
Sabemos que la alanina es uno de los precursores conocidos de la gluconeo-
génesis; pues bien, la transferencia de alanina desde el músculo a la sangre au-
menta en relación directa con la intensidad del ejercicio desarrollado, llegando a
liberarse hasta 7 veces más en comparación con la situación de reposo. Esto ha
llevado a pensar a algunos autores que si el esfuerzo tiene una duración de más
de 180 minutos se producirá inevitablemente una depleción parcial de las reser-
vas de los aminoácidos del organismo.
Ya que la alanina representa únicamente el 11% de los aminoácidos libres en el
músculo esquelético, se ha sugerido la síntesis periférica de alanina por transami-
nación del piruvato derivado de la glucosa durante el ejercicio físico, habiéndose
descrito una elación lineal entre el piruvato sanguíneo y la concentración sanguí-
nea de alanina. La síntesis de alanina puede estar relacionada con la oxidación de
los aminoácidos, con la alanina de vehículo para la transferencia de nitrógeno de
su forma no tóxica del músculo al hígado. La mayor disponibilidad de piruvato y
de grupos de aminoácidos en el músculo durante el ejercicio provoca un aumen-
to de síntesis periférica y una mayor liberación de alanina hacia la circulación.
Este exceso de alanina es captado por el hígado y convertido en glucosa, que será
liberada a la circulación y posteriormente conducida hasta el músculo. Así pues, la
alanina participa en la gluconeogénesis para estabilizar la glucemia.
La liberación de aminoácidos de cadena ramificada por el hígado y el múscu-
lo puede ser importante a la hora de determinar la tasa de síntesis de alanina por
el músculo.
Cuando el ejercicio excede de 2 horas de duración se constata un descenso en la
concentración de aminoácidos totales y alanina durante el periodo de actividad fí-
sica. Como consecuencia, la concentración de aminoácidos totales puede descender
por debajo del 60% de los niveles de reposo. Sin embargo, la recuperación se consi-
gue en la mayoría de las ocasiones a las 24 horas de haber finalizado el esfuerzo.
Parece claro, por otra parte, que el ejercicio provoca un descenso en la síntesis
de proteínas. El grado de descenso de la síntesis de proteínas en el hígado y el mús-
culo está influenciado, tanto por la intensidad, como por la duración del ejercicio.
A consecuencia de la realización de ejercicio físico se ven modificados los
tres procesos del catabolismo de los aminoácidos; la producción de amonio, la
producción de urea y la oxidación de los aminoácidos.
15. AMINOÁCIDOS
Algunos estudios han sugerido una tasa de oxidación de 4 a 10 gramos de

proteínas por hora de trabajo realizado. Sin embargo, es muy difícil comprobar
realmente la oxidación de los aminoácidos como aporte energético a los procesos

metabólicos que se desarrollan durante el esfuerzo físico.
Determinaciones directas realizadas sobre músculos ejercitantes han demos-
trado un descenso en las concentraciones de alanina, glutamina y glutamato,
mientras que los niveles de aspartato y aminoácidos de cadena ramificada son
más altos. Por otra parte, parece comprobado que el hígado aporta aminoácidos
libres al músculo ejercitante. Hay que tener en cuenta, pues, que el aumento en
la oxidación de los aminoácidos durante el ejercicio prolongado modificará los
requerimientos nutricionales diarios de aminoácidos.
Como ya se ha señalado anteriormente, el músculo esquelético ejercitante
puede utilizar alanina, aspartato, glutamato, valina, leucina e isoleucina. La ala-
nina es el único aminoácido liberado por el músculo de forma significativa,
tanto en reposo, como durante el ejercicio. Aunque el músculo puede oxidar
este aminoácido, su destino principal es como precursor gluconeogénico en el
hígado, siendo su utilización directa en el músculo más rara.
La mayoría de las investigaciones sugieren que los aminoácidos de cadena
ramificada, son los aminoácidos principalmente metabolizados en el músculo
esquelético. Varios estudios han comprobado, por otra parte, que si el ejercicio es
prolongado hay una liberación significativa de aminoácidos de cadena ramifica-
da por el hígado. Estos aminoácidos liberados se oxidan posteriormente en el
músculo ejercitante.
Normalmente durante el ejercicio prolongado se observa un balance de ni-
trógeno negativo, y esto es un ref lejo de un aumento de la degradación de las
proteínas y del descenso de la síntesis de las mismas. Después del ejercicio el
balance de nitrógeno se hace positivo al aumentar la síntesis de proteínas por
encima de su oxidación.
Por otra parte, la medida del aminoácido 3-metil-histidina en orina es un ín-
dice no invasivo útil para evaluar la ruptura de proteínas. El lugar principal donde
se encuentra la 3-metil-histidina es en la actina y la miosina. Los diferentes estu-
dios han constatado que la concentración de 3-metil-histidina permanece estable
durante ejercicios prolongados, mientras que su excreción urinaria disminuye.
El ejercicio físico continuado provoca una serie de adaptaciones en el metabolis-
mo proteico, como son un aumento del catabolismo proteico durante el esfuerzo y
una adaptación de enzimas musculares relacionadas con la oxidación de la leucina.
Parece posible que esta adaptación sea debida a la conversión de un mayor

porcentaje del piruvato formado en el músculo durante el ejercicio hacia alanina
y menos hacia lactato, debido a un aumento dela capacidad de la glutamato-piru-
vato aminotransferasa para competir con lactato-deshidrogenasa por el piruvato.
Las proteínas son, en cualquier caso, unos de los más importantes regulado-
res ácido-base del organismo. Según algunos autores, la diferencia en la capaci-
dad amortiguadora se debe principalmente a la diferencia en la composición de
las proteínas entre sedentarios y entrenados.
16. RADICALES LIBRES Y EJERCICIO
Se denomina «radical libre» a toda molécula capaz de existir independiente-

mente y que contiene uno o más electrones no aparcados en sus orbitales más
externos (un electrón se encuentra no aparcado cuando está solo en un orbital).
Una de las características de los radicales libres es que dan lugar a reacciones
en cadena; es decir, un radical libre toma un electrón de un compuesto no radi-
cal transformando a este último en radical libre.
La toxicidad del oxígeno radica en que a partir de su molécula se forman
radicales libres, productos altamente reactivos como son el anión superóxido
(O-2), el peróxido de hidrógeno (H2O2) y el radical hidroxilo (OH-).
• E
l O-2 (anión superóxido) se ha identificado como un intermediario normal
en determinados procesos biológicos. En magnitud «traza» también se pro-
duce cuando el oxígeno se combina con la hemoglobina y la mioglobina.
• E
l peróxido de hidrógeno (H2O2) se forma a partir del O2 por la acción de
diversas enzimas: D-aminoácido-oxidasa (en la desaminación oxidativa);
amina-oxidasa (en el metabolismo de las monoaminas) y superóxido dis-
mutasa.
• E
l radical hidroxilo (OH-) es el radical libre más reactivo que se conoce. Se
origina por la interacción del peróxido de hidrógeno con el anión supe-
róxido.
Los componentes celulares más sensibles a los mecanismos de toxicidad del
oxigeno, es decir, a la acción de los radicales libres, son las grasas insaturadas, las
proteínas y el ADN.
17. BIBLIOGRAFÍA
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
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Tema 3
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

1. Estructura, digestión, absorción de los hidratos de carbono.

1.1. Metabolismo y función de la glucosa, galactosa y fructosa.
1.2. Otras fuentes de ATP
1.3. Vías anaerobias.
1.4. Rendimiento energético global.
1.5. Resumen del máximo rendimiento energético a partir de la oxidación de una molécula
de glucosa
2. Almacenamiento de los hidratos de carbono.
3. Nutrientes necesarios para la utilización y metabolismo de los hidratos de carbono.
4. Bibliografía.
1. ESTRUCTURA, DIGESTIÓN, ABSORCIÓN DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO
Los carbohidratos, hidratos de carbono, glúcidos, o sacáridos, son molécu-

las orgánicas formadas por carbono, hidrógeno y oxígeno, que se encuentran
ampliamente distribuidas en la naturaleza. Son solubles en agua y se clasifican
de acuerdo con la cantidad de carbonos que poseen y por el grupo funcional
aldehído o cetona. Constituyen la fuente biológica primaria de producción y
almacenamiento de energía y forman parte, además, de la estructura de los
seres vivos.
Los carbohidratos, como integrantes de la dieta, ingresan en el organismo de
varias formas: monosacáridos, disacáridos y polímeros de almidón (amilosa y
amilopectina) y glucógeno. La celulosa (polímero de la glucosa) también se con-
sume, pero no se digiere. El primer paso de los carbohidratos una vez ingeridos
es la conversión de los grandes polímeros en estructuras más sencillas, formas
solubles que puedan ser transportadas a la sangre a través del epitelio intestinal
para ser distribuidas en los tejidos. La digestión de los carbohidratos complejos se
inicia en la boca. La saliva, con un pH débilmente ácido (6,8), contiene amilasa,
enzima que inicia la degradación de los carbohidratos en la boca y el esófago,
mediante hidrolisis, y es virtualmente inactivada por el pH fuertemente ácido
del estomago. Una vez que los alimentos han llegado al estomago, la hidrólisis
ácida contribuye a la degradación, a la vez que la actividad de las proteasas y li-
pasas gástricas ayuda a la digestión.
La enzima más importante encargada de degradar los polímeros de carbohi-
dratos en el intestino delgado es la α-amilasa. Esta enzima se segrega por el pán-
creas y tiene la misma actividad que la amilasa de la saliva, produciendo disacáridos
y trisacáridos, que son convertidos a monosacáridos por las sacaridasas intestinales,
incluyendo, las que hidrolizan di- y tri-sacáridos, y las enzimas más específicas: las
disacaridasas, sacarasa, lactasa y trehalasa. El resultado neto es la conversión casi
completa de los carbohidratos en monosacáridos. La glucosa resultante y otros azú-

cares simples se transportan, a través del epitelio intestinal, a la vena porta que los
lleva al hígado, y de ahí a las células hepáticas y a las de otros tejidos. Una vez en el
interior de las células, los monosacáridos se oxidan por varias vías metabólicas o se
convierten en ácidos grasos, aminoácidos, glucógeno, etc.
La glucolisis es un mecanismo puntual muy apropiado para comenzar el es-
tudio del metabolismo, puesto que ha sido la primera vía metabólica cuyo meca-
nismo y regulación se conoce con bastante exactitud. Es una vía casi universal
en células vivas, que juega un papel central en la generación de energía e inter-
mediarios metabólicos. Aunque las células pueden metabolizar una serie de
hexosas, vía glucolisis, las células de tejidos tales como el cerebro, usan glucosa
como única fuente de energía. Por eso se puede decir que la oxidación de la glu-
cosa es la fuente principal de energía en la mayoría de las células. Cuando la
glucosa se degrada en una serie secuencial de reacciones catalizadas por enzimas,
una proporción significativa de la energía contenida en la molécula se empaque-
ta en los enlaces fosfato de las moléculas de ATP.
La primera fase en la degradación de la glucosa es la glucólisis que se efectúa
en el citoplasma de la célula. La segunda fase es la respiración aeróbica, que re-
quiere oxígeno y, en las células eucarióticas, tiene lugar en las mitocondrias. La
respiración celular comprende el ciclo de Krebs y el transporte de electrones y la
tercera fase es la fosforilación oxidativa. Todos estos procesos están íntimamente
relacionados entre sí.
En condiciones anaeróbicas, el proceso de fermentación transforma al ácido
pirúvico producido por la glucolisis, en etanol o en ácido láctico.
1.1. Metabolismo y función de la glucosa, galactosa y fructosa
Tres monosacáridos —la glucosa, la fructosa y la galactosa (Figura 1)—, son

los componentes básicos de los disacáridos, oligosacáridos y polisacáridos natura-
les. La glucosa y la fructosa existen como tales en pequeñas cantidades en las
frutas, las bayas, las hortalizas y la miel, pero el jarabe de maíz, un jarabe de glu-
cosa que se produce por la hidrólisis del almidón de maíz, y el jarabe de maíz de
alto contenido en fructosa, se emplean de modo creciente en la industria alimen-
taria. El sorbitol —alcohol de glucosa—, que se halla de forma natural en algunas
frutas, se produce comercialmente mediante la conversión alcohólica del grupo
Metabolismo de los hidratos de carbono
aldehído de la glucosa por acción de la aldosa-reductasa. Se emplea en sustitución

de la sacarosa en la dieta de los diabéticos, pero con escasos beneficios.
La sacarosa (glucosa-fructosa) y la lactosa (glucosa-galactosa) son los princi-
pales disacáridos de la alimentación. La primera se halla en las frutas, las bayas,
las hortalizas y la miel, y se extrae de la caña de azúcar o de la remolacha azuca-
rera. La lactosa se encuentra en la leche y en los productos lácteos. La maltosa
(glucosa-glucosa) se halla en los brotes de trigo y cebada.
Es posible saber cómo y en qué cantidad la energía química, presente en los
enlaces de la glucosa, se recupera en forma de ATP en el curso de su degrada-
ción. Por ello, es posible calcular el rendimiento energético global de la oxida-
ción de la glucosa, que puede dar como resultado un máximo de 38 moléculas
de ATP. La actividad de la glucólisis y la respiración están reguladas de acuerdo
con las necesidades energéticas de la célula
CH = O CH2 - OH CH = O
H - C - OH C=0 H - C - OH
OH - C - H HO - C - H HO - C - H
H - C - OH H - C - OH HO - C - H
H - C - OH H - C - OH H - C - OH
CH2 - OH CH2 - OH CH2 - OH

GLUCOSA FRUCTOSA GALACTOSA
Figura 1. Glucosa, fructosa y galactosa
Aunque la degradación de la glucosa juega un papel central en el metabolis-

mo energético, otros principios inmediatos integrantes de la dieta, las grasas, los
polisacáridos y las proteínas, pueden ser también degradadas a compuestos que
pueden ingresar en diferentes etapas de las vías centrales de la glucolisis y ciclo
de Krebs. La biosíntesis de muchos compuestos orgánicos utiliza precursores
derivados de intermediarios de la secuencia respiratoria y, a su vez, es impulsada
por la energía derivada de esos precursores. De esta manera, otras vías catabóli-
cas y anabólicas están íntimamente interrelacionadas.
La oxidación consiste en la pérdida de un electrón y la reducción en la ga-
nancia de un electrón. Dado que en las reacciones espontáneas de oxido-reduc-
ción, los electrones van de niveles de energía mayores a niveles de energía meno-
res, cuando una molécula se oxida, habitualmente libera energía. En la oxidación

de la glucosa, los enlaces carbono-carbono (C-C), carbono-hidrógeno (C-H) y
oxígeno-oxígeno (O-O), se cambian por enlaces carbono-oxígeno (C-O) e hi-
drógeno-oxígeno (H-O), a medida que los átomos de oxígeno atraen y acaparan
electrones. La ecuación resumida de este proceso es:
glucosa + oxígeno → dióxido de carbono + agua + energía
o bien,
C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O + 686 kcal
Los sistemas vivos son expertos en conversiones energéticas. Su organización
les permite atrapar esta energía libre, de modo que no se disipe al azar, sino que
pueda usarse para realizar las funciones de la célula. Aproximadamente el 40%
de la energía libre desprendida por la oxidación de la glucosa se conserva en el
ATP generado en el proceso de la fosforilación oxidativa.
GLUCOLISIS
Glucosa
CISTOSOL
Glucosa-6-fosfato
2 Gliceraldehido-3-fosfato
gliceraldehido 2NAD+
3-fosfato
deshidrogenasa 2 NADH
2 1, 3-bis-fosfoglicerato
2 Piruvato
NAD+
piruvato
deshidrogenasa
NADH
MITOCONDRIA
2 Acetil-CoA
2NADH
2 Oxalacetato
2NAD+ malato 2 Citrato
deshidrogenasa
2 Malato
Ciclo 2 Isocitrato
2 Fumarato de
isocitrato 2NAD+
2FADH 2
succinato
deshidrogenasa
Krebs deshidrogenasa
2FAD 2NADH
2 Succinato 2-oxoglutarato 2 oxoglutarato
deshidrogenasa
2 Succinil CoA
2NAD+
2NADH
Figura 2. Esquema global de la oxidación de la glucosa. Los coenzimas

reducidos NADH y FADH2 formados durante la glucólisis y el ciclo
de Krebs contienen electrones de alta energía
En presencia de oxígeno, el piruvato ingresa en la mitocondria, donde, des-

pués de sufrir una descarboxilación oxidativa y unirse al coenzima A en forma
de acetil CoA, se incorpora al ciclo de Krebs, donde sufre la oxidación generán-
dose GTP y equivalentes reductores en forma de NADH y FADH 2.
Las coenzimas transportadoras de electrones transfieren su carga a la cadena
de transporte electrónico mitocondrial, a lo largo de la cual, paso a paso, los elec-
trones caen a niveles inferiores de energía. A medida que esto ocurre, se va gene-
rando ATP. Al final de la cadena transportadora, los electrones se reúnen con los
protones y se combinan con el oxígeno, formándose agua. En ausencia de oxíge-
no, el piruvato procedente de la degradación de glucosa, se convierte en ácido
láctico o etanol. Este proceso, llamado fermentación, no produce ATP, pero rege-
nera en las células las coenzimas aceptoras de electrones, en su forma oxidada,
necesarias para que la glucólisis continúe.
Glucólisis
La glucólisis es un proceso anaeróbico en el cual una molécula de glucosa de 6

carbonos se escinde en dos moléculas de ácido pirúvico de 3 carbonos cada una.
Este proceso da como resultado un rendimiento neto de dos moléculas de ATP
(a partir de ADP y fosfato inorgánico) y dos moléculas de ácido pirúvico de 3
carbonos cada una. En este proceso, primero se invierte energía por transferencia
de un grupo fosfato desde una molécula de ATP a la molécula de glucosa. La
glucosa convertida en glucosa-6-fosfato se escinde y, de aquí en adelante, la se-
cuencia produce energía. En cierto momento se reduce una molécula de NAD+
a NADH, almacenándose parte de la energía producida por la oxidación del
gliceraldehído fosfato. En los pasos finales las moléculas de ADP toman energía
del sistema, fosforilándose a ATP.
En resumen: para iniciar la secuencia glucolítica es necesaria la energía de los
enlaces fosfato de dos moléculas de ATP. Posteriormente se producen dos molé-
culas de NADH a partir de dos de NAD+ y cuatro de ATP a partir de cuatro de
ADP, según la siguiente ecuación:
Glucosa + 2ATP + 4ADP + 2Pi + 2NAD+ → 2 piruvato + 2ADP +
+ 4ATP + 2NADH + 2H+ + 2H2O
De esta forma, una molécula de glucosa se convierte en dos moléculas de
piruvato. La ganancia neta de energía recuperada, es dos moléculas de ATP y dos
moléculas de NADH por molécula de glucosa que se convierte en piruvato. Las

dos moléculas de piruvato contienen todavía gran parte de la energía de la glu-
cosa original. La serie de reacciones que constituyen la glucolisis se lleva a cabo
virtualmente en todas las células vivas, desde las células procarióticas hasta las
células eucarióticas del organismo humano.
Respiración
La respiración se desarrolla en tres etapas: el ciclo de Krebs, el transporte ter-

minal de electrones y la fosforilación oxidativa.
Ciclo de Krebs
En el curso de la respiración, las moléculas de ácido pirúvico producido por

la glucolisis se degradan por descarboxilación oxidativa a grupos acetilo, que en
forma de acetil-coenzima A, se incorporan al ciclo de Krebs. En una serie se-
cuencial de reacciones, el grupo acetilo se oxida completamente a dióxido de
carbono (CO2). En el curso de la oxidación de cada grupo acetilo se reducen
cuatro coenzimas aceptores de electrones, tres NAD+ pasan a NADH y un FAD
pasa a FADH2 (Figura 2).
En el ciclo de Krebs los carbonos donados por el grupo acetilo se oxidan to-
talmente y en esa oxidación los electrones de alta energía pasan a las coenzimas
transportadores de electrones. Lo mismo que en la glucolisis, en cada paso inter-
viene una enzima específica. La CoA es el nexo de unión entre la descarboxila-
ción oxidativa del piruvato y el ciclo de Krebs. A modo de resumen: en el ciclo
de Krebs se produce una molécula de GTP à ATP, tres moléculas de NADH y
una molécula de FADH2 que representan la producción de energía de este ciclo.
Se necesitan dos vueltas del ciclo para completar la oxidación de una molécula
de glucosa. Así, el rendimiento energético total del ciclo de Krebs para una mo-
lécula de glucosa es dos moléculas de ATP, seis moléculas de NADH y dos mo-
léculas de FADH2
Las enzimas e intermediarios del ciclo de Krebs se encuentran en el interior
de la matriz mitocondrial, donde el poder reductor del NADH y del FADH 2
puede directamente ceder sus electrones a la cadena de transporte electrónico
donde se generará la energía para la fosforilación oxidativa en la membrana in-
terna de la mitocondria. El f lujo electrónico se acopla a un f lujo de protones

(H+) hacia el espacio intermembrana donde se forma un gradiente electroquími-
co que es aprovechado por la ATP sintasa para producir energía química en for-
ma de ATP.
La descarboxilación oxidativa del piruvato está catalizada por la piruvato
deshidrogenasa, enzima mitocondrial, compuesta por tres complejos proteicos
que forman una partícula más grande que un ribosoma. La reacción que cataliza
es una deshidrogenación descarboxilante o descarboxilación oxidativa, que se
muestra a continuación:
Piruvato + CoA + NAD+ → acetil-CoA + CO2 + NADH + H+
El producto de la descarboxilación oxidativa del piruvato, el acetil CoA, es el
sustrato del ciclo de Krebs. Se trata de una unidad dicarbonada activa, derivada
de la molécula de glucosa.
Comenzando con el oxaloacetato, el ciclo completo añade la unidad dicar-
bonada del acetato y cede 2 CO2, 3 NADH, 1 GTP à ATP, y 1 FADH2 en forma
de energía química y oxaloacetato. El ciclo no es reversible, lo que significa que
el CO2 no puede utilizarse para la formación de acetato. La tabla siguiente des-
cribe paso a paso la generación del oxalacetato a partir del citrato:
Sustrato Enzima Energía cedida

1. Oxalacetato + acetil-CoA C4 + C2 Citrato sintasa
2. Citrato C6 Aconitasa
3. cis-aconitato → Isocitrato C6 Isocitrato deshidrogenasa descarboxilante NADH
4. 2-oxoglutarato C5 2-oxoglutarato deshidrogenasa descarboxilante NADH +
5. Succinil CoA C4 Succinil CoA sintetasa GTP → ATP
6. Succinato C4 Succinato deshidrogenasa FADH2
7. Fumarato C4 Fumarato hidratasa (fumarasa)
9. Malato C4 Malato deshidrogenasa NADH
8. Oxalacetato C4
Control del ciclo de Krebs y funcion biosintética
El ciclo de Krebs, al igual que otros ciclos y rutas metabólicas está regulado
por las necesidades de energía de la célula, principalmente la fosforilación oxida-
tiva para suministrar ATP celular. Por tanto, el ATP y los equivalentes reductores
ejercen una regulación negativa sobre la citrato sintasa (la primera etapa en el ciclo
que alimenta el acetil-CoA procedente de la glucolisis) y sobre la isocitrato deshidro-
genasa, la primera reacción que genera poder reductor. Estos dos puntos de con-
trol gobernados por regulaciones alostéricas detienen completamente el ciclo
cuando la síntesis del ATP no se necesita y los equivalentes reductores tienden a
acumularse. Como, tanto el ciclo de Krebs como la fosforilacion oxidativa están
localizados en la matriz mitochondrial, existe un mecanismo inmediato de difu-
sión controlada en ambas vías. Además, este control alostérico detiene el ciclo en
condiciones anaeróbicas cuando NADH y FADH2 no pueden ser reoxidados por
los componentes de la cadena de transporte electrónico (complejos I y II).
Un segundo mecanismo regulador es el efecto ejercido por el citrato sobre la
glucolisis y la síntesis de ácidos grasos. Concentraciones elevadas de citrato, índi-
ce de elevada concentración de acetil-CoA, frenan la glucolisis y aceleran la
síntesis de ácidos grasos a partir del acetil-CoA. El exceso de oxalacetato, por
encima de las necesidades del ciclo de Krebs (en condiciones anaeróbicas) se en-
camina entonces hacia la gluconeogénesis. La concentración absoluta de oxa-
loacetato es el punto focal más importante en la coordinación metabólica entre
la energía generada y las demandas biosintéticas, mediante el establecimiento de
vínculos entre el metabolismo de carbohidratos, lípidos y aminoácidos.
H+ H+ H+
cit c
IV
I III cit c II
[FeS] CuA-cit a
[FeS] cit a
Q [FeS] CuB
FMN Q
2e-
cit b
FAD ATP
NADH NAD+ SINTASA
½O2 H 2O
succinato
fumarato
ADP+Pi
ATP
e- - e- e- e-
O2 O2· H2O2 ·OH H2O2
Figura 3. Cadena de transporte electrónico mitocondrial. Respiración/fosforilación oxidativa: Proceso

generador de ATP en el cual el O2 actúa como el aceptor último de electrones. Los electrones
procedentes de la degradación del alimento (glucosa) en la glucólisis y en el ciclo de Krebs, generan
electrones y protones que son transportados en forma de NADH y FADH2 a la cadena de transporte
electrónico mitocondrial, y de ahí al oxígeno
La etapa final de la respiración es el transporte terminal de electrones, que

involucra a la cadena transportadora de electrones y a las enzimas embutidas en
la membrana interna de la mitocondria. A lo largo de esta cadena transportadora
electrónica, los electrones de alta energía procedentes del NADH de la glucolisis
y del NADH y el FADH2 del ciclo de Krebs van «cuesta abajo» hasta el oxígeno.
En tres puntos de su paso a lo largo de toda la cadena de transporte de electrones,
se desprenden grandes cantidades de energía libre que impulsan el bombeo de
protones (H+) hacia el espacio intermembranas mitocondrial (Figura 3). Esto
crea un gradiente electroquímico a través de la membrana interna de la mito-
condria. Cuando los protones pasan a través del complejo de ATP sintetasa, a
medida que vuelven a f luir a favor del gradiente electroquímico al interior de la
matriz, la energía liberada se utiliza para formar moléculas de ATP a partir de
ADP y fosfato inorgánico. Este mecanismo, en virtud del cual se lleva a cabo la
fosforilación oxidativa, se conoce como acoplamiento quimiosmótico.
En la representación de la cadena respiratoria de la figura 3, las moléculas
que se indican —f lavina mononucleótido (FMN), coenzima Q y los citocro-
mos b, c, a y a3—, son los principales transportadores de electrones. Al menos
otras nueve moléculas transportadoras funcionan como intermediarias además
de las que se muestran aquí. Los electrones transportados por la NADH entran
en la cadena cuando son transferidos al FMN, que entonces se reduce. Casi ins-
tantáneamente, el FMN cede los electrones a la CoQ. El FMN vuelve así a su
forma oxidada (naranja), listo para recibir otro par de electrones, y la CoQ se
reduce. CoQ entonces pasa los electrones al siguiente aceptor, y vuelve a su
forma oxidada. El proceso se repite en sentido descendente. Los electrones, al
pasar por la cadena respiratoria, van saltando a niveles energéticos sucesivamen-
te inferiores. Los electrones procedentes del FADH 2 se encuentran en un nivel
energético ligeramente inferior que los del NADH. En consecuencia, entran en
la cadena de transporte más abajo, a la altura de la CoQ. Los electrones final-
mente son aceptados por el oxígeno, que se combina con protones (H+) en so-
lución, y forman agua.
Fosforilación oxidativa. Síntesis del ATP
La teoría quimiosmótica propone que la energía libre del transporte electró-

nico se acopla al bombeo de protones desde la matriz mitocondrial al espacio
intermembranas, para crear un gradiente de pH. La energía potencial almacena-
da en este gradiente se utiliza para conducir la síntesis del ATP. El movimiento

de protones a favor del gradiente electroquímico, a medida que pasan a través del
complejo de la ATP sintasa, suministra la energía necesaria para regenerar el
ATP. Se estima que la membrana interna de una mitocondria, en la célula hepá-
tica, tiene más de 10.000 copias de cadenas transportadoras de electrones y com-
plejos ATP sintasa.
La energía libre disponible como consecuencia de la transferencia de 2 elec-
trones desde el NADH al succinato y al oxígeno molecular es de -57 a -36 kcal/
mol, respectivamente. La fosforilación oxidativa atrapa la energía en la forma de
ATP de alta energía. Para que la fosforilación oxidativa continúe, se deben reu-
nir dos condiciones principales. Primero, la membrana mitocondrial interna
debe estar físicamente intacta, de tal manera que los protones solamente puedan
re-ingresar en la mitocondria por el proceso que está acoplado a la síntesis de
ATP. Segundo, se debe desarrollar una concentración alta de protones fuera de
la membrana mitocondrial interna.
La energía del gradiente de protones se conoce con el nombre de potencial
quimioosmótico, o fuerza motriz de los protones (PMF). Este potencial es la
suma de las diferencias de concentración de protones a través de la membrana y
de la diferencia en la carga eléctrica a través de la membrana. Los dos electrones
del NADH generan un gradiente de 6 protones. Así, la oxidación de un mol de
NADH lleva a una disponibilidad de PMF con una energía libre de aproximada-
mente -31,2 kcal (6 × -5,2 kcal). La energía del gradiente se utiliza para la sínte-
sis de ATP cuando los protones se transportan siguiendo su gradiente termodi-
námico dentro de la mitocondria.
Los electrones regresan a la matriz mitocondrial a través de la proteína de
membrana denominada ATP sintasa (o complejo V). La ATP sintasa es un com-
plejo proteico compuesto de múltiples subunidades que se une al ADP y al fosfa-
to inorgánico en su sitio catalítico, y que requiere un gradiente de protones para
su actividad. La ATP sintasa está compuesta de 3 subunidades: F0, que se locali-
za en la membrana; F1, que va desde la membrana mitocondrial interna hacia la
matriz mitocondrial; y la proteína OCSP, que le confiere sensibilidad a la oligo-
micina, que conecta los fragmentos F0 y F1. Cuando la membrana mitocondrial
está dañada, es permeable a los protones, la reacción de la ATP sintasa es activa,
pero en la dirección reversa y actúa como una hidrolasa de ATP o ATPasa.
Estequiometría de la fosforilación oxidativa
Por cada par de electrones que ingresa en la cadena de transporte electrónico

procedentes del NADH, se sintetizan aproximadamente 3 equivalentes de ATP,
lo que requiere 22,4 kcal de energía. Así, con 31,2 kcal de energía disponible,
está claro que el gradiente de protones generado por el transporte de electrones
contiene la energía suficiente para la síntesis normal de ATP. Los electrones que
proceden del FADH2 y entran en la cadena a partir del succinato tienen aproxi-
madamente 2/3 de la energía de los electrones del NADH. Ellos generan PMF
que es aproximadamente 2/3 de la fuerza que se genera con los electrones del
NADH y llevan a la síntesis de solamente 2 moles de ATP por mol de succinato
oxidado. (Ver apéndice al final de este capítulo).
Regulación de la fosforilación oxidativa
Como el transporte de electrones está acoplado a la translocación de proto-

nes, el f lujo de electrones a través del sistema de transporte de electrones se re-
gula por la magnitud de la PMF. Mientras más alta es la fuerza, más baja la pro-
porción de transporte de electrones, y viceversa. Bajo condiciones de reposo,
con una carga alta de energía en las células, aunque la PMF sea alta, la demanda
de síntesis de ATP es mínima y se limita al f lujo de electrones hacia la matriz de
la mitocondria a través de la ATP sintasa. Cuando las demandas de energía se
elevan, como ocurre durante una actividad muscular intensa, el nivel de ADP se
incrementa en el citosol y se intercambia con el ATP de la mitocondria por me-
dio del transportador transmembrana nucleótido de anedina, la translocasa ADP/
ATP. Las concentraciones altas de ADP hacen que la PMF se descargue al mismo
tiempo que el f lujo de los protones a través de la ATP sintasa, regenerando así el
ATP. Así, mientras la proporción del transporte de electrones depende de la
PMF, la magnitud de la PMF en cualquier momento ref leja la carga de energía
de la célula. A su vez la carga de energía, o más concretamente la concentración
de ADP, determina normalmente la proporción del transporte de electrones por
principios de acción de masa. La proporción del transporte de electrones usual-
mente se mide al determinar la proporción de consumo de oxígeno y esto se
refiere como tasa de respiración celular. La tasa de respiración se conoce como
estado 4 cuando la carga de energía es alta, la concentración de ADP es baja, y el
transporte de electrones está limitado por el ADP. Cuando los niveles de ADP
aumentan y el fósforo inorgánico está disponible, el f lujo de protones a través de
la ATP sintasa es elevado y se observan proporciones altas en el transporte de

electrones; la tasa respiratoria resultante se conoce con el nombre de estado 3.
Así, en condiciones fisiológicas la actividad respiratoria mitocondrial se encuen-
tra en un ciclo entre los estados 3 y 4.
Es un hecho bien conocido que las etapas irreversibles de las vías metabólicas
son las que controlan el f lujo de los metabolitos a través de la vía y son los sitios
de la regulación alostérica. La cadena de transporte electrónico funciona cerca
del equilibrio desde el NADH hasta el citocromo c. Sólo hay una reacción irre-
versible en la cadena de transporte electrónico y es la reducción del oxígeno por
el complejo IV citocromo c oxidasa. La citocromo c oxidasa se regula por la
concentración de citocromo c reducido. La concentración de citocromo c redu-
cido tiene que estar en equilibrio con el resto de la vía transportadora de electro-
nes. Así un cociente elevado NADH/NAD+ y un cociente bajo ATP/ADP ele-
vará la concentración de citocromo c reducido. A mayor concentración de
citocromo c, mayor ritmo de reducción del oxígeno.
1.2. Otras fuentes de ATP
En capítulos anteriores se ha mostrado cómo el organismo a través de la res-

piración celular que implica la cadena electrónica mitocondrial y la fosforilación
oxidativa consigue sintetizar ATP, moneda metabólica necesaria para los proce-
sos biosintéticos de la célula. Sin embargo, los niveles de ATP se mantienen no
sólo a través de los ya citados, sino que existen otros mecanismos que no requie-
ren oxígeno, también generadores de ATP, estos son; la adenilato quinasa y la
creatina fosfoquinasa.
Adenilato quinasa
La adenilato quinasa es una enzima que se encuentra en todos los tejidos, que
cataliza la transferencia de un enlace fosfato rico en energía desde una molécula
de ADP a otra molécula de ADP, originando ATP y AMP. Esta conversión es
muy rápida, tanto en músculo como en hígado. Los datos mostrados en la figura
4 se han obtenido a partir de músculo esquelético, y ellos muestran que la activi-
dad muscular sólo produce pequeños cambios en las concentraciones del ATP y
del ADP. Sin embargo, mediante la acción de la adenilato quinasa los niveles del
AMP se elevan notablemente en la situación de esfuerzo muscular, llegando a
alcanzar valores cuatro veces superiores a los encontrados en estado de reposo. La

concentración de AMP es muy importante para ajustar el equilibrio entre los me-
tabolismos de carbohidratos y ácidos grasos en diversas situaciones fisiológicas.
El AMP es una sustancia activa señalizadora intracelular, que se acopla con
una quinasa y controla la incorporación y metabolismo de los ácidos grasos, la
movilización de glucógeno etc.
Adenilato quinasa
2 ADP ATP + AMP
reposo 1.0 mM 5 mM 0.2 mM
ejercicio 1.5 mM 4 mM 0.8 mM
Figura 4. Adenilato quinasa. Dos moléculas de ADP pueden reaccionar

entre sí para lar lugar a una molécula de ATP y otra de AMP. En caso de
esfuerzo muscular las concentraciones de ATP y ADP varían poco respecto
al músculo en reposo, pero la concentración de AMP experimenta notables
variaciones alcanzando valores cuatro veces superiores.
Creatina fosfoquinasa/creatina fosfato
La mayor parte de los tejidos del organismo contienen creatina fosfato o fosfo-
creatina a concentraciones tres veces superiores a las del ATP. La fosfocreatina es
una fuente de reserva de fosfato de alta energía, que puede ser transferida al ADP
para regenerar ATP y reemplazar el continuo consumo realizado por diversos
procesos metabólicos. A pesar de que la reacción catalizada por la creatina fosfo-
quinasa es la reacción más rápida que genera ATP, la cantidad de ATP que se
produce es muy pequeña. El ATP en el tejido muscular alcanza la concentración
de 5 mM, mientras que la de creatina fosfato alcanza la de 17-20 mM. En situa-
ciones de ejercicio extremo, las reservas de creatina fosfato se utilizan en 30-40
segundos, durante los cuales los músculos pueden trabajar con fuerza explosiva.
Los deportistas olímpicos son capaces de correr 100 metros casi sin respirar, por-
que gran parte de la energía que consumen proviene del fosfato energético alma-
cenado en sus músculos como creatina fosfato. Después de los 30 segundos, en
los que la creatina fosfato ha jugado su máximo papel, otras fuentes de produc-
ción de energía pueden ser también utilizadas.
La siguiente figura (Figura 5) muestra la reacción catalizada por la creatina

fosfoquinasa.
O- H H2N NH
-
O P N NH C
O C Creatina fosfoquinasa N CH3
N CH3 CH2
CH2 C
C ADP ATP O OH
HO O
Creatina Creatina
fosfato
Figura 5. Reacción en la que el grupo fosfato energético de la creatina

fosfato se une al ADP para sintetizar ATP. Esta reacción está catalizada
por la creatina fosfoquinasa.
1.3. Vías anaerobias
En ausencia de oxígeno, el piruvato puede seguir una de varias vías llama-

das anaeróbicas: convertirse en etanol o en uno de varios ácidos orgánicos di-
ferentes, de los cuales el ácido láctico es el más común. El producto de reac-
ción depende del tipo de célula. Por ejemplo, las levaduras, presentes como
«f lorescencias» en el hollejo de las uvas, pueden crecer con o sin oxígeno.
Cuando los jugos azucarados de las uvas y de otras frutas se extraen y se alma-
cenan en condiciones anaeróbicas, las levaduras transforman el jugo de fruta en
vino, convirtiendo la glucosa en etanol. Cuando el azúcar se agota, las levadu-
ras dejan de funcionar; en este momento, la concentración de alcohol es entre
12% y 17% dependiendo de la variedad de uvas y de la estación en la cual fue-
ron cosechadas.
En el primer paso de la degradación anaeróbica del ácido pirúvico se des-
prende dióxido de carbono y acetaldehido. En el segundo, se oxida el NADH,
formándose NAD+, y se reduce el acetaldehído, con formación de etanol
(Figura 6). La mayor parte de la energía química de la glucosa permanece en el
alcohol, que es el producto final de la secuencia. Sin embargo, al regenerarse
NAD+, esto permite que la glucolisis continúe, con su pequeño, pero en algu-
nos casos necesario, rendimiento de ATP.
CH
CO2 + NADH NAD+
C= O CH CH
C=O C= O H - C -OH
OH H H
Ácido pirúvico Acetaldehido Etanol
Figura 6. Degradación anaeróbica del ácido pirúvico a acetaldehido

y etanol. En estas dos reacciones se descarboxila el ácido pirúvico
con formación de acetadehido y se reduce el acetadehido con
formación de etanol y con la regeneración del coenzima en su
forma oxidada NAD+
El ácido láctico se forma a partir del ácido pirúvico, por acción de una varie-
dad de microorganismos y también por algunas células animales cuando el O2 es
escaso o está ausente (Figura 7).
CH CH
NADH NAD+
C=O H - C -OH
C=O C -OH
OH OH
Ácido pirúvico Ácido láctico
Figura 7. Reacción enzimática que produce ácido láctico a partir de

ácido pirúvico en las células musculares. Esta reacción permite
regenerar el coenzima en forma oxidada NAD+
En el curso de esta reacción, el NADH se oxida y el ácido pirúvico se re-

duce. Las moléculas de NAD+ producidas en esta reacción se reciclan en la
secuencia glucolítica. Sin este reciclado, la glucolisis no puede seguir adelante.
La acumulación de ácido láctico da como resultado dolor y fatiga muscular.
Esto ocurre en las células musculares de los vertebrados durante ejercicios in-
tensos, en los cuales se aumenta la frecuencia respiratoria en un intento de
aumentar el suministro de oxígeno, pero incluso este incremento puede no ser
suficiente para satisfacer los requerimientos inmediatos de las células muscula-
res. Sin embargo, las células pueden continuar trabajando y acumular lo que se
conoce como deuda de oxígeno. La glucolisis continúa utilizando la glucosa
liberada por el glucógeno almacenado en el músculo, pero el ácido pirúvico
resultante no entra en la vía aeróbica de la respiración, sino que se convierte en
ácido láctico que, a medida que se acumula, disminuye el pH del músculo y se
reduce la capacidad de las fibras musculares para contraerse, produciendo la
fatiga muscular. El ácido láctico se difunde en la sangre y es transportado al
hígado. Posteriormente, cuando el oxígeno es más abundante (como resultado
de la inspiración y espiración profunda que siguen al ejercicio intenso) y se
reduce la demanda de ATP, el ácido láctico se trasforma en ácido pirúvico y de
ahí a glucosa o glucógeno.
¿Por qué el ácido pirúvico se convierte en ácido láctico sólo para volver a
convertirse en ácido pirúvico? La función de la conversión inicial es simple: usa
el NADH y regenera el NAD+, sin el cual la glucólisis no podría continuar.
1.4. Rendimiento energético global
La glucolisis (glucosa → piruvato) produce dos moléculas de ATP directa-

mente y dos moléculas de NADH. La conversión de ácido pirúvico en acetil
CoA, que ocurre dentro de la mitocondria, produce dos moléculas de NADH
por cada molécula de glucosa y rinde, de esta forma, seis moléculas de ATP.
El ciclo de Krebs, que también se desarrolla dentro de la mitocondria, pro-
duce dos moléculas de ATP, seis de NADH y dos de FADH2, o un total de 24
moléculas de ATP por cada molécula de glucosa. La producción total, a partir de
una molécula de glucosa, es un máximo de 38 moléculas de ATP (Figura 8).
El cambio de energía libre que ocurre durante la glucolisis y la respiración es
de 686 kilocalorías por mol. Aproximadamente 266 kilocalorías por mol (7,3
kilocalorías por cada uno de los 38 moles de ATP) han sido capturadas en los
enlaces fosfatos de las moléculas de ATP, que equivale a una eficiencia de casi
un 40 por ciento.
Las moléculas de ATP, una vez formadas, son exportadas a través de la mem-
brana de la mitocondria por un sistema de cotransporte que, al mismo tiempo,
ingresa una molécula de ADP por cada ATP exportado.
RENDIMIENTO ENÉRGITO DERIVADO DE

LA OXIDACIÓN DE LA GLUCOSA
Matriz Transporte
PROCESO Citosol mitocondrial electrónico
2 ATP 2 ATP
Glucolisis 2 NADH 6 ATP 6 ATP*
ácido pirúvico
2 x 1(1 NADH) 2 x (3 ATP) 6 ATP
a acetil CoA
Respiración Ciclo 2 x 1(1 ATP) 2 ATP

de 2 x(3 NADH) 2 x (9 ATP) 18 ATP
Krebs 2 x(1 FADH2) 2 x (2 ATP) 4 ATP
Total 38 ATP
* En algunas células, el costo energético de transportar electrones desde el NADH en la glucolisis, a través de la membrana interna de la
mitocondria, baja la producción neta de estos 2 NADH a 4 ATP, así la producción máxima en estas células sería de 36 ATP (ver apén-
dice, página 181).
Figura 8. Resumen del máximo rendimiento energético a partir de la oxidación de una molécula
de glucosa.
1.5. Resumen del máximo rendimiento energético a partir de la oxidación

de una molécula de glucosa
En algunas células, el costo energético de transportar electrones desde el

NADH formado en la glucólisis, a través de la membrana interna de la mitocon-
dria, baja la producción neta de estos 2 NADH a 4 ATP; así, la producción
máxima total en estas células es de 36 ATP. El número exacto de moléculas de
ATP formadas, depende de cuánta energía del gradiente protónico se utiliza para
impulsar otros procesos de transporte mitocondrial y del mecanismo, mediante
el cual son transportados a la cadena respiratoria los electrones de las moléculas
de NADH formados en la glucolisis. Generalmente, casi el 40% de la energía
libre producida en la oxidación de la glucosa se retiene en forma de moléculas de
ATP recién sintetizadas.
Metabolismo de la fructosa
La fructosa, levulosa o azúcar de la fruta es un monosacárido que se encuen-

tra en muchas plantas, especialmente en las frutas y en la miel. Es uno de los tres
monosacáridos de la dieta junto a la glucosa y la galactosa que se absorben en el
intestino e ingresan directamente en la sangre durante la digestión. En las plan-
tas, la fructosa está presente como monosacárido o unida a la glucosa formando
la sacarosa.
La fructosa presenta la misma fórmula empírica que la glucosa (C6H12O6),
pero con diferente estructura. Es una cetohexosa, y, al igual que la glucosa, su
poder energético es de 4 kilocalorías por cada gramo.
La fructosa ha sido utilizada tradicionalmente como edulcorante para los dia-
béticos. Sin embargo, en los últimos tiempos se ha convertido en objeto de po-
lémica al ser asociada como una de las causas de la obesidad.
A diferencia de la glucosa, que se absorbe instantáneamente produciendo una
subida rápida de energía, la fructosa se metaboliza en parte en forma de glucóge-
no como reserva para cuando se necesite. Sin embargo, puesto que la fructosa
acaba transformándose en glucosa, produciendo una elevación de la glucemia, ya
no se considera un edulcorante recomendable para diabéticos. Desde 1980 nu-
merosos estudios han ido asociando las dietas ricas en fructosa a la resistencia a la
insulina, la diabetes tipo 2, la obesidad, la gota, y niveles elevados de colesterol y
triacilglicéridos. Las causas de estas alteraciones son el hecho de que la fructosa
debe ser metabolizada por el hígado. Todas las células del organismo pueden
metabolizar glucosa, mientras que la fructosa tiene que hacerlo en hígado y se ha
observado que cuando la fructosa llega a este órgano, éste cesa su actividad habi-
tual para dedicarse en exclusiva a la fructosa. Esto causa alteraciones que condu-
cen a elevar los niveles de ghrelina y reducir los de insulina y leptina en sangre.
Como la insulina y la leptina inhiben el apetito y la ghrelina lo incrementa, la
ingesta de fructosa no produce saciedad y el individuo se ve forzado a ingerir
más alimentos, en muchos casos conteniendo también fructosa, lo que le condu-
ce a la obesidad.
La fructosa para ser metabolizada debe ser fosforilada, lo cual se realiza por
medio de la fructoquinasa (Figura 9)
Fructosa + ATP → Fructosa-1-fosfato + ADP
FRUCTOSA
ATP
fructoquinasa
ADP
Fructosa-1-fosfato
aldolasa
Gliceraldehido Dihidroxiacetona-P
ATP
triosafosfato
triosa
ADP isomerasa
quinasa
Gliceraldehido-3-fosfato
PIRUVATO
Figura 9. Metabolismo de la fructosa en hígado
Existen varias patologías debidas a la alteración del metabolismo de la fructo-

sa, causadas por deficiencias en las enzimas implicadas en dicho metabolismo:
1.ª Las deficiencias de fructoquinasa no produce ningún síntoma clínico,
por ello no requiere ningún tratamiento.
2.ª La deficiencia de la aldolasa B produce una intolerancia hereditaria a la
fructosa, alteración debida a la incapacidad de transformar la fructosa-1-fosfato
en gliceraldehido y dihidroxiacetona fosfato. Los problemas clínicos se presentan
como náuseas, vómitos, palidez, sudoración, temblor, letargia, convulsiones, hi-
poglucemia, daño hepático, ictericia, edema y ascitis. Para tratar esta alteración
se debe eliminar la fructosa de la dieta y evitar la sacarosa.
Metabolismo de la galactosa
La D-galactosa es un monosacárido que deriva de la hidrolisis de la lactosa,

disacárido abundante en la leche, formado por glucosa y galactosa. La principal
ruta de la utilización de la galactosa empieza en su conversión en galactosa-1-fos-
fato, reacción dependiente del ATP y catalizada por la galactoquinas (Figura 10).
Galactosa + ATP → galactosa-1-fosfato + ADP

Posteriormente, la epimerización de la galactosa-1-fosfato a glucosa-1-fosfato
requiere de la transferencia de UDP desde la uridina fosfoglucosa (UDP-glucosa),
catalizada por la galactosa-1-fosfato uridililtransferasa. Esto genera UDP-
galactosa y glucosa-1-fosfato. La UDP-galactosa es epimerizada a UDP-glucosa
por la epimerasa UDP-galactosa. La posición UDP se intercambia con fosfato
para generar glucosa-1-fosfato que entonces se convierte en a glucosa-6-fosfato
por la fosfoglucomutasa. La glucosa-6-fosfato puede convertirse en piruvato en
la ruta glucolítica o entrar en la vía de las pentosas fosfato.
GALACTOSA
ATP
Glucosa-1-fosfato galactoquinasa
ADP
UTP
pirofosforilasa
PP
Galactosa-1-fosfato
UDP-glucosa
epimerasa uridililtransferasa
UDP-galactosa
Glucosa-1-fosfato
fosfoglucomutasa
Glucosa-6-fosfato
PIRUVATO
Figura 10. Metabolismo de la galactosa
Se han descrito tres alteraciones en el metabolismo de la galactosa:

La galactosemia infantil es un síntoma importante debido a dos defectos enzi-
máticos: en la galactosa-1-fosfato uridililtransferasa, o en la galactoquinasa. Estos
dos defectos se manifiestan por falta de crecimiento de los recién nacidos.
Produce vomito y diarrea después del consumo de leche, debido a intolerancia a
la lactosa. Los hallazgos clínicos describen alteración de la función hepática (que,
si no se trata, lleva a cirrosis), niveles de galactosa elevados, hipergalactosemia,
acidosis metabólica hipercloremica, excreción urinaria de galacitol, e hiperami-
noaciduria. A menos que se excluya la galactosa de la dieta, estas galactosemias
pueden llevar a producir ceguera y daño hepático que puede llevar a la muerte.
Aun con una dieta restringida en galactosa, los individuos deficientes en la trans-
ferasa presentan excreción de galacitol y niveles altos persistentes de galactosa-
1-fosfato en los eritrocitos. La ceguera se debe a la conversión de la galactosa
circulante en galacitol, por la enzima dependiente de NADHP, la galactosa re-
ductasa que esta presente en el tejido nervioso y en las lentes del ojo. A concen-
traciones normales de galactosa la actividad de esta enzima no causa efectos pa-
tológicos. Sin embargo, una concentración alta de galacitol en los lactantes causa
edema osmótico ocular, con la formación resultante de cataratas y otros sínto-
mas. El tratamiento más eficaz para combatir estas alteraciones es la eliminación
de la lactosa de la dieta.
La tercera alteración del metabolismo de la galactosa resulta de la deficiencia
de UDP-galactosa epimerasa. Se han descrito dos formas diferentes de esta de-
ficiencia, una es benigna y afecta las células sanguíneas rojas y blancas. La otra
afecta a varios tejidos y presenta síntomas similares a los de la deficiencia de la
transferasa. El tratamiento consiste en la restricción de la galactosa de la dieta.
2. ALMACENAMIENTO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
El glucógeno es un polisacárido de reserva de las células animales y al igual

que la amilopectina es un polisacárido ramificado de la D-glucosa con enlaces
alfa-1,4 y alfa-1,6 en los puntos de ramificación, pero es mucho más ramificado
y compacto que ésta (Figuras 11 y 12). Es insoluble en agua, en la que forma
dispersiones coloidales. Abunda en hígado y en menor cantidad en músculo, así
como también en varios tejidos
CH2OH CH2OH
O O
OH OH
...O O ...O O
HO CH2 CH2OH HO CH2
O O O
OH OH OH
...O O O O...
OH OH 7-11 OH
Figura 11. Estructura de un fragmento del glucógeno.

Figura 12. Sección de un complejo globular de glucógeno.

Las ramas formadas por unidades de glucosa, rodean un núcleo
de la proteína glucogenina
El glucógeno es abundante en el hígado, donde puede alcanzar hasta el 10%

de su peso, y también se halla en el músculo esquelético en 1% y en algunas cé-
lulas gliales del cerebro. En las células hepáticas, el glucógeno se encuentra alma-
cenado en gránulos grandes que contienen, además, las enzimas responsables de
su síntesis y degradación.
El glucógeno puede hidrolizarse por la acción de alfa-amilasa que se encuen-
tra en la saliva y jugo pancreático, la cual rompe los enlaces alfa-1,4 en las ramas
exteriores del glucógeno para dar glucosa, una pequeña cantidad de maltosa y un
núcleo resistente llamado dextrina límite.
El glucógeno hepático sirve en gran parte para liberar unidades de glucosa
para el mantenimiento de los niveles de glucosa sanguínea, en particular en el
espacio de tiempo entre comidas y en casos de ayuno. Después de 12 a 18 horas
de ayuno, el hígado agota su reserva de glucógeno.
La función del glucógeno muscular es actuar como una fuente de fácil dispo-
nibilidad de unidades de glucosa para la glucólisis dentro del propio músculo. El
glucógeno muscular disminuye de manera significativa después de ejercicio vi-

goroso prolongado. Puede inducirse un almacenamiento mayor de glucógeno
muscular, con dietas ricas en carbohidratos, después de su agotamiento por el
ejercicio.
Su estructura puede parecerse a la de amilopectina del almidón, aunque mu-
cho más ramificada que este. Está formada por varias cadenas que contienen de
12 a 18 unidades de α-glucosa formadas por enlaces glucosídicos 1,4; uno de los
extremos de esta cadena se une a la siguiente cadena mediante un enlace α-1,6-
glucosídico, tal y como sucede en la amilopectina. Una sola molécula de glucó-
geno puede contener más de 120.000 moléculas de glucosa. La importancia de
que el glucógeno sea una molécula tan ramificada es debido a que:
1. La ramificación aumenta su insolubilidad.
2. La ramificación permite la abundancia de residuos de glucosa no reduc-
tores que van a ser los lugares de unión de la glucógeno fosforilasa y la
glucógeno sintasa, es decir, las ramificaciones facilitan tanto la velocidad
de síntesis como la de su degradación.
Gracias a la capacidad de almacenamiento de glucógeno, se reducen al
máximo los cambios de presión osmótica que la glucosa libre podría ocasionar
tanto en el interior de la célula como en el medio intracelular. Cuando el or-
ganismo o la célula requieren un aporte energético de emergencia, como en
los casos de tensión o alerta, el glucógeno se degrada generando unidades de
glucosa (glucógenolisis), que quedan disponibles para el metabolismo energéti-
co y para el mantenimiento de los niveles en plasma. En el hígado, la conver-
sión de glucosa almacenada, en forma de glucógeno a glucosa libre, está regu-
lada por las hormonas glucagón y adrenalina. El glucógeno hepático es la
principal fuente de glucosa sanguínea, sobre todo en el ayuno entre comidas.
El glucógeno contenido en los músculos es para proporcionar energía al proce-
so de contracción muscular.
El glucógeno se almacena dentro de vacuolas en el citoplasma de las células
que lo utilizan. Estas vacuolas contienen las enzimas necesarias para la hidrolisis
de glucógeno a glucosa.
Cuando se ingieren carbohidratos, estos se digieren y los niveles de glucosa se
elevan y, frente a esta elevación, el páncreas secreta insulina. La glucosa, una vez
digerida y absorbida por el intestino, alcanza el hígado vía vena porta y entra en
los hepatocitos. La insulina actúa sobre los hepatocitos y estimula la acción de
varios enzimas promotores de la formación de glucógeno (glucógeno sintasa). En

el estado posprandial el hígado va incorporando la glucosa de la sangre, proce-
dente de la digestión de los carbohidratos. Las moléculas de glucosa se van aña-
diendo a las cadenas de glucógeno, mientras haya exceso de glucosa.
Unas horas después, cuando la glucosa sanguínea empieza a disminuir, se
reduce la secreción de insulina y la síntesis de glucógeno, se detiene.
El glucagón es otra hormona producida por el páncreas, que en muchos as-
pectos sirve para contrarrestar los efectos de la insulina. Cuando los niveles de
glucosa sanguínea comienzan a caer por debajo de lo normal, entonces se secreta
glucagón para estimular la glugenolisis. El glucógeno se degrada por acción de la
glucógeno fosforilasa y libera glucosa. La glucosa procedente del glucógeno he-
pático será la fuente primaria de glucosa sanguínea para ser usada como combus-
tible por el resto del organismo.
El glucógeno muscular funciona como una fuente inmediata de glucosa dis-
ponible para las células musculares. Como las células musculares carecen de la
glucosa-6-fosfatasa requerida para pasar la glucosa a la sangre, el glucógeno que
estas células almacenan se destina a uso interno no compartido con otras células.
Sin embargo, las células hepáticas degradan el glucógeno y la glucosa generada,
la envían a la sangre, para que sirva de combustible a otros órganos.
El glucógeno es también un almacenamiento conveniente ya que debido a su
insolubilidad no afecta a la presión osmótica de la célula.
Síntesis y degradación del glucógeno
La síntesis de glucógeno a partir de glucosa se llama glucogenogénesis y se pro-

duce por acción de la glucógeno sintasa. La adición de una molécula de glucosa
al glucógeno consume dos enlaces de alta energía: uno procedente del ATP y el
otros procedente del UTP (uridina trifosfato).
La síntesis del glucógeno tiene lugar en varios pasos:
— En primer lugar, la glucosa se transforma en glucosa-6-fosfato por acción
de la glucoquinasa (hexoquinasa), gastando una molécula de ATP.
Glucosa + ATP → Glucosa-6-fosfato + ADP
— A continuación se transforma la glucosa-6-fosfato en glucosa-1-fosfato

por acción de la glucosa-1-fosfato isomerasa
Glucosa-6-fosfato ← → Glucosa-1-fosfato
— Se transforma la glucosa-1-fosfato en UDP-glucosa, con el consumo de
un UTP, reacción catalizada por la UDP-glucosa fosforilasa.
Glucosa-1-fosfato + UTP → UDP-glucosa + PPi
— La glucógeno sintasa, enzima que no consume ATP (acción antágonica a
la glucógeno fosforilasa), va uniendo monómeros UDP-glucosa, alargan-
do así la cadena de glucógeno, mediante enlaces (α1→4) y liberando el
nucleótido UDP (que se volverá a reutilizar).
— La enzima ramificadora del glucógeno, (α1→4) a (α1→6) transglicosila-
sa, cataliza la transferencia de un fragmento terminal de 6-7 residuos de
glucosa desde un extremo no reductor al grupo hidroxilo C-6 de un
residuo de glucosa en el interior de la molécula de glucógeno.
— Puesto que la glucógeno sintasa necesita una cadena ya empezada para ini-
ciar su acción, hay otro enzima que se encarga de catalizar la génesis (ori-
gen) del glucógeno, la glucogenina, capaz de crear un enlace covalente en-
tre un grupo hidroxilo (-OH) de la tirosina y fijar la primera glucosa de la
cadena. Acto seguido podrá actuar la glucógeno sintasa y, una vez unidos
unos 10-12 residuos de glucosa, la glucogenina dejará de ser imprescindible,
separándose, para dar lugar a espacio para las ramificaciones siguientes.
(Glucosa)n + UDP-glucosa → (Glucosa)n+1 + UDP
La síntesis de glucógeno es endergónica, lo que significa que consume ener-
gía. La energía para la síntesis de glucógeno proviene del UTP (uridín trifosfato),
que reacciona con la glucosa-1-fosfato y forma UDP-glucosa.
El glucógeno se rompe a partir de los extremos no reductores de la cadena por
acción de la glucógeno fosforilasa, para producir monómeros de glucosa-1-fosfato
(Figura 13) que se convierten en glucosa-6-fosfato por la fosfoglucomutasa. Es
necesario un enzima desramificador especial para eliminar las ramificaciones (1-
6) en el glucógeno ramificado, para rescatar las cadenas en polímeros lineales.
Los monómeros glucosa-6-fosfato producidos en la degradación del glucóge-
no tienen tres destinos posibles:
— Seguir la ruta glucolítica para ser utilizados como combustible.

— Ingresar en la vía de las pentosas fosfato vía la glucosa-6-fosfato deshi-
drogenasa para producir pentosas y NADPH.
— Ser desfosforilados en hígado y riñón por la glucosa-6-fosfatasa para ge-
nerar glucosa.
OH OH
OH OH
H O H H O H
H H H O H H O H
OH H OH H glucógeno fosforilasa H H
OH H O OH H
HO
O HO O P OH
H OH H OH O
n H OH OH H OH n
O
glucógeno n glucsa-1-fosfato
HO P OH
glucógeno n-1
OH
Figura 13. Degradación del glucógeno por la glucógeno fosforilasa.
Agotamiento del glucógeno y resistencia en el ejercicio
Los atletas corredores del maratón, ciclistas, y otros, experimentan a menudo

el agotamiento del glucagón. Casi todas las reservas de glucógeno llegan a ago-
tarse después de largos períodos de ejercicio. Este fenómeno se conoce como
«chocar contra la pared» (hitting the wall). En corredores de maratón esto suele
ocurrir alrededor de los 32 km. El agotamiento del glucógeno puede prevenirse
de tres maneras posibles:
— Primera, durante el ejercicio han de ingerirse continuamente carbohi-
dratos con elevado índice glucémico (velocidad elevada de convertirse en
glucosa sanguínea). El mejor resultado posible de esta estrategia llega a
reemplazar el 35% de la glucosa consumida a velocidades cardiacas máxi-
mas del 80%.
— Segunda, mediante entrenamiento, el organismo puede acondicionarse
para quemar grasas con más facilidad, rapidez y eficiencia, y usar los car-
bohidratos de reserva de todas las fuentes.
— Tercera, consumir alimentos de índice glucémico bajo 12–18 h antes del
evento. Esto hace que hígado y músculo almacenen glucógeno a partir de
la glucosa en lugar de a partir de grasas. Este proceso se denomina «carga de
carbohidratos».
Cuando el glucógeno se ha agotado, los atletas sienten a menudo una intensa

fatiga hasta el punto de no poder moverse. Como referencia los ciclistas profesio-
nales utilizan en el límite de este agotamiento las tres primeras estrategias antes
citadas.
En deportes de resistencia y larga duración el organismo utiliza fundamen-
talmente glucógeno y grasas como fuente de energía, pero cuando el ejercicio
es muy prolongado y se empiezan a agotar las reservas de glucógeno, se activa
una enzima: la deshidrogenasa de los cetoácidos ramificados, que permite que
se oxiden los esqueletos carbonados de estos aminoácidos. Éstos son aminoáci-
dos esenciales muy abundantes en el músculo, cuyos productos de desamina-
ción producen energía directamente en el músculo, a la vez que liberan un
aminoácido a la sangre (alanina), que viaja hasta el hígado y allí se transforma
en piruvato y en glucosa, que a su vez puede ser utilizada de nuevo como fuen-
te de energía. Dicho de un modo más sencillo: en el deporte de gran intensi-
dad llega un momento en el que el músculo no tiene de dónde sacar más ener-
gía y degrada los aminoácidos derivados de sus propias proteínas, para
obtenerla.
La cafeína ayuda a acelerar el proceso de transformación de glucosa en glucógeno
El glucógeno es la fuente primaria de combustible de los músculos durante el

ejercicio y se repone más rápidamente cuando los atletas ingieren carbohidratos
y cafeína después del ejercicio exhaustivo. El glucógeno se utiliza por las células
musculares en la recuperación de las microlesiones que se producen por la reali-
zación de ejercicios, de ahí su relación con el aumento de masa muscular.
Si la cantidad de glucógeno es escasa, la consecuencia directa es la fatiga y el
descenso en el rendimiento deportivo, por ello tiene tanta importancia realizar
una dieta adecuada, con suficiente cantidad de alimentos ricos en hidratos de
carbono.
Los investigadores de la Sociedad Americana de Fisiología descubrieron que
carbohidratos y cafeína forman una combinación potente contra el desgaste físi-
co, acelerando la recuperación muscular. Según muestra la investigación, los at-
letas que ingierían cafeína con carbohidratos tenían un 66% más de glucógeno
en sus músculos cuatro horas después de finalizar el ejercicio, en comparación a
cuando consumen carbohidratos solamente.
No está clara todavía la explicación sobre la velocidad que la cafeína imprime

en la transformación de glucosa en glucógeno. Estos investigadores recuerdan
que la cafeína activa la circulación sanguínea y también estimula la actividad de
algunas enzimas vinculadas a la recuperación muscular, como la quinasa.
También la cafeína conserva el glucógeno porque aumenta la degradación grasa.
3. NUTRIENTES NECESARIOS PARA LA UTILIZACIÓN

Y METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Una serie de vitaminas intervienen en las rutas metabólicas de la glucosa for-

mando parte integrante de coenzimas. Entre ellas podemos citar las siguientes:
tiamina, ribof lavina, niacina ácido pantoténico y biotina. Todas ellas pertenecen
a las vitaminas del grupo B.
A continuación se describe en qué punto del metabolismo intermediario de
los hidratos de carbono la acción de nutrientes vitaminas se requiere para el fun-
cionamiento óptimo de la célula.
Tiamina
La tiamina o vitamina B1 forma parte como pirofosfato de tiamina (TPP) del

complejo enzimático piruvato deshidrogenasa, que participa en la degradación
de la glucosa, a nivel de la descarboxilación oxidativa del piruvato. Esta reacción
es una encrucijada metabólica importantísima que conduce a la formación de
acetil CoA, acetato activo que, procedente de carbohidratos, grasas y proteínas,
ingresa en el ciclo tricarboxílico para su oxidación total.
Ácido pantoténico
El ácido pantoténico o vitamina B5 forma parte del coenzima A, coenzima

que actúa como transportador de grupos acilo, en forma de acetil CoA y otros
compuestos relacionados. El CoA es importante en el metabolismo energético ya
que interviene ayudando al piruvato a entrar en el ciclo tricarboxílico como
acetil CoA, mediante la acción catalítica de la piruvato deshidrogenasa, y en la
transformación del α -cetoglutarato en succinil CoA en el mismo ciclo. El CoA
interviene también en la biosíntesis de ácidos grasos, colesterol y acetilcolina, etc.
El ácido pantoténico en forma de CoA se requiere para reacciones de acilación
y acetilación implicadas en la transducción de señales y en la activación enzi-

mática.
Es una coenzima imprescindible para el metabolismo de la glucosa y de los
ácidos grasos, esencial para la síntesis y metabolismo de los aminoácidos y de las
proteínas. y para la formación del grupo hemo de la hemoglobina.
Niacina
Las formas coenzimáticas de la niacina o vitamina B3 participan en las reac-

ciones que generan energía, en el proceso de oxidación de hidratos de carbono,
grasas y proteínas. La nicotinamida adenina dinucleótido (NAD+) y la nicotina-
mida adenina dinucleótido fosfato (NADP+) son fundamentales como transpor-
tadores de electrones. El NAD+/NADH interviene en la generación de energía
cediendo los electrones a la cadena respiratoria que se acopla con la síntesis del
ATP. El par NADP+/NADPH interviene en la vía de las pentosas fosfato y cede
sus electrones a procesos biosintéticos.
La nicotinamida y el ácido nicotínico se encuentran abundantemente en la
naturaleza. Hay un predominio de ácido nicotínico en las plantas, mientras que
en los animales predomina la nicotinamida. Se encuentra principalmente en la
levadura, el hígado, carnes sin grasa, fruta y legumbres. El triptófano, precursor
de la niacina, se encuentra abundantemente en la carne, leche y en los huevos.
Riboflavina
Las coenzimas de f lavina FMN (f lavina mononucleótido) y FAD (f lavina

adenina dinucleótido) aceptan pares de átomos de hidrogeno, formando FMNH2
y FADH2. En esta forma pueden participar en reacciones de óxido-reducción de
uno o dos electrones. El FMN y el FAD actúan como grupos prostéticos de va-
rias enzimas f lavoproteinas que catalizan reacciones de óxido-reducción en las
células y actúan como transportadores de hidrógeno en el sistema de transporte
electrónico mitocondrial. El FMN y el FAD también son coenzimas de deshi-
drogenasas que catalizan las oxidaciones iniciales de los ácidos grasos y de varios
productos indeterminados del metabolismo de la glucosa. El FMN también es
necesario para la conversión de la piridoxina (vitamina B6) en su forma funcio-
nal, el fosfato de piridoxal. El FAD también es necesario para la biosíntesis de la
niacina partir del triptófano.
En otras funciones celulares, los mecanismos dependientes de la riboflavina y de

la nicotinamida NAD y NADPH parecen combatir la lesión oxidativa de la célula.
Biotina
La D-(+)-biotina o vitamina B7 interviene en el metabolismo de los hidratos

de carbono, aminoácidos, grasas y purinas. Se encuentra en la célula unida a un
residuo específico de lisina formando la biocitina. La biocitina se une covalente-
mente a ciertas enzimas relacionadas con la formación o la utilización del CO2,
y ejerce así función de coenzima: actúa en la transferencia (aceptor y donador) en
varias carboxilasas: acetil CoA carboxilasa alfa y beta, metilcrotonil CoA car-
boxilasa, propionil CoA carboxilasa y piruvato carboxilasa. Es importante en la
síntesis de ácidos grasos, en el metabolismo de aminoácidos ramificados (leuci-
na) y en la gluconeogénesis. La piruvato carboxilasa es el primer paso de la glu-
coneogénesis a partir del piruvato:
piruvato + CO2 → fosfoenol piruvato
La biotina se une covalentemente al grupo amino en épsilon de residuos de
lisina en estas carboxilasas. La biotinilación requiere ATP.
La piruvato deshidrogenasa (PDH) es un complejo multienzimático mitocon-
drial de muy elevado peso molecular que cataliza la unión del CoA al piruvato,
que se descarboxila rindiendo en el proceso, NADH. Este sistema enzimático se
encuentra en el punto de unión entre la glucolisis y el ciclo tricarboxílico.
Estructuralmente el complejo multienzimático, además de por otras proteínas,
está formado por 3 enzimas, catalizando cada una de estas uno de los pasos de la
reacción completa. La estequiometría total de la reacción es:
Piruvato + CoASH + NAD+ → acetil-CoA + CO2 + NADH + H+
Los enzimas y las reacciones catalizadas son los siguientes:
Piruvato descarboxilasa E1: Está formada por 2 subunidades α y 2 β. Cataliza la
descarboxilación del piruvato y su unión a la lipoamida de la siguente enzima, la
dihidrolipoil transacetilasa E2, con unión del piruvato de manera transitoria al
coenzima tiamina pirofosfato de E1.
Dihidrolipoil transacetilasa E2: Transfiere el grupo acetil que se encuentra uni-
do a la lipoamida (dominio lipoil de E2 ) al coenzima A para dar el acetil-CoA
,producto de la reacción y la lipoamida , en su forma reducida.
Dihidrolipoil deshidrogenasa E3: Esta enzima recupera la forma oxidada de la

lipoamida, rindiendo un NADH (en amarillo), para ello requiere de la interven-
ción de FAD como coenzima.
Este complejo utiliza como coenzimas
— NAD (nicotinamida adenina dinucleótido), en el que interviene la niaci-
na o vitamina B3.
— TPP (tiamina pirofosfato), en el que interviene la tiamina o vitamina B1.
— Coenzima A, interviene el ácido pantoténico.
α-cetoglutarato deshidrogenasa. El α -cetoglutarato es un cetoácido intermedia-

rio del ciclo tricarboxílico, originado por descarboxilación del isocitrato, que
sufre una reacción de descarboxilación oxidativa que lleva a la formación de
succinil CoA. La descarboxilación oxidativa del α -cetoglutarato es muy parecida
a la del piruvato que cataliza el sistema piruvato deshidrogenasa. Ambas reaccio-
nes incluyen la descarboxilación oxidativa de un α -cetoácido y la consiguiente
producción de una unión tioéster de alta energía con la coenzima A. Los com-
plejos que catalizan tales reacciones son parecidos entre ellos. La α-cetoglutarato
deshidrogenasa está compuesta de tres enzimas diferentes: subunidad E1, ceto-
glutarato deshidrogenasas; subunidad E2, trans-succinilasa; y subunidad E3, di-
hidrolipoamida deshidrogenasa. La subunidades E1 y E2 presentan una gran
homología con las de la piruvato deshidrogenasa.
Todas estas coenzimas son esenciales en los procesos de duplicación celular, y
su deficiencia afecta a los tejidos de rápida reproducción o mitosis (piel, cabellos,
células de recubrimiento axónico).
La biotina interviene también en el crecimiento celular, en la producción de
ácidos grasos y en el metabolismo de grasas y aminoácidos. Juega un papel en el
ciclo tricarboxílico (TCA), un proceso por el cual la energía bioquímica es genera-
da durante la respiración aeróbica. La biotina no sólo asiste en varias conversiones
químicas y metabólicas, sino también ayuda a transferir dióxido de carbono. La
biotina participa también en el mantenimiento de los niveles de azúcar en la sangre.
4. BIBLIOGRAFÍA
Boticario, C.; Cascales, M. (2012): Digestión y metabolismo energético de los nutrientes.

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and several age-related variables in male rats». Nutr 128: 1442-49.
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circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and
increases triglycerides in women». J Clin Endocrinol Metab, 89: 2963-72.
Apéndice
Equivalencias del rendimiento energético de los coenzimas NADH y FADH2.

Después de observar en la bibliografía un número muy elevado de publicaciones que
siguen utilizando el criterio clásico para el cálculo de las equivalencias del rendimiento
energético de los coenzimas que ceden sus electrones a la cadena respiratoria mitocondrial,
nos inclinamos por incluir en la presente obra dicho criterio clásico, que es el 3 ATP por
cada NADH y de 2 ATP por cada FADH2.
Cálculos más exactos han indicado que estos valores han de ser 2,5 ATP por cada
NADH y 1,5 ATP por cada FADH2.
De todas formas les aconsejamos que consulten:
— Equivalencias comunes del rendimiento energético.
— El transporte de hidrogenos del NADH.H del citoplasma a la cadena respiratoria:
las lanzaderas o shuttle mitocondriales.


Tema 4
METABOLISMO DE LAS GRASAS
Socorro Coral Calvo Bruzo

María Cascales Angostos
1. Estructuras de las grasas de la dieta.

2. Función de las grasas.
3. Digestión, absorción, distribución y metabolismo de las grasas.
3.1. β-Oxidación mitocondrial.
4. Consideraciones sobre los diferentes tipos de grasas de la dieta.
5. Bibliografía.
1. ESTRUCTURA DE LAS GRASAS DE LA DIETA
Hace ya mucho tiempo que los lípidos fueron identificados como un compo-
nente fundamental de la dieta. Constituyen una concentrada fuente de energía y
de ácidos grasos esenciales, a la vez que actúan como transportadores de otros
nutrientes esenciales, como las vitaminas liposolubles. La biodisponibilidad de
compuestos liposolubles en la dieta depende de la absorción de grasas.
Los lípidos constituyen un amplio grupo de moléculas naturales que incluyen
grasas, ceras, esteroles, vitaminas liposolubles, acilglicéridos, fosfolípidos y otros.
Las funciones biológicas de los lípidos incluyen el almacenaje de energía, formar
parte de la estructura de las membranas celulares y actuar como moléculas im-
portantes señalizadoras. Pueden ser ampliamente definidas como moléculas hi-
drofóbicas o anfifílicas. La naturaleza anfifílica de algunos lípidos les permite
formar estructuras tales como vesículas, liposomas o membranas en un medio
acuoso.
Los lípidos biológicos se originan a partir de dos tipos distintos de subunida-
des bioquímicas que actúan como «bloques de construcción»: los grupos cetoaci-
lo y los grupos isopreno. Usando este concepto, los lípidos se dividen en ocho
categorías: ácidos grasos, glicerolípidos, glicerofosfolípidos, esfingolípidos, saca-
rolípidos y policetoacilos (derivados de la condensación de subunidades de ce-
toacilo); y esterol lípidos y fenol lípidos (derivados de la condensación de subuni-
dades de isopreno).
Aunque el térmico lípido se ha usado como sinónimo de grasas, las grasas son
un subgrupo de los lípidos, los denominados acilglicéridos. Los lípidos también
abarcan moléculas tales como los ácidos grasos y sus derivados, colesterol, etc.
Aunque los mamíferos utilizan diversas vías metabólicas para degradar y sinteti-
zar lípidos, algunos lípidos esenciales tienen que ser obtenidos a partir de la dieta.
Las grasas consisten en una gran variedad de compuestos químicos insolubles
en agua pero solubles en disolventes orgánicos, que incluyen monoacilglicéridos,
diaciliglicéridos, triaciliglicéridos, fosfolípidos, cerebrósidos, esteroles, terpenos,

alcoholes grasos y ácidos grasos. Las grasas dietéticas suministran energía, trans-
portan las vitaminas liposolubles antes citadas y son una fuente de antioxidantes
y compuestos bioactivos. Las grasas también son componentes estructurales del
cerebro y de las membranas celulares. Los ácidos grasos se forman por unión de
átomos de carbono, hidrógeno, y oxígeno organizados como una cadena de car-
bonos con un grupo carboxilo (-COOH) en un extremo. Los ácidos grasos satura-
dos no tienen dobles enlaces entre los carbonos. Los ácidos grasos monoinsaturados
tienen solamente un doble enlace. Los ácidos grasos poliinsaturados tienen más de
un enlace doble.
H H H
O
H C C C C
OH
H H H
Ácido butírico
El ácido butírico (ácido butanoico) es uno de los ácidos grasos saturados de

cadena corta, es el responsable del sabor de la mantequilla. En la fórmula aparece
cada átomo de carbono con cuatro enlaces. Los números de la nomenclatura
química indican la posición de los enlaces dobles. Por convenio, el carbono del
grupo carboxilo es el número uno. Los prefijos numerales griegos di, tri, tetra,
penta, hexa, etc., se usan como multiplicadores y también para describir la longi-
tud de cadenas de carbono que contienen más de cuatro átomos. El nombre
«ácido 9,12-octadecadienoico» indica que el compuesto consiste de una cadena
de 18 carbonos (octa deca) con dos enlaces dobles (di en) en los carbonos 9 y 12,
con el carbono número uno constituyendo un grupo carboxilo (ácido ... oico).
La fórmula estructural , es:
CH 3CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH=CHCH 2 CH=
=CHCH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 CH 2 COOH
ácido 9,12-octadecadienoico (ácido linoleico) y se puede abreviar como:
CH3(CH2)4CH=CHCH2CH=CH(CH2)7COOH
Los ácidos grasos se representan frecuentemente como C18:2, que indica que
el ácido graso tiene 18 carbonos y dos dobles enlaces. Aunque esta notación pue-
Metabolismo de las grasas
de referirse a varios isómeros de ácidos grasos con esta composición, se usa para
indicar el ácido graso natural con estas características, por ejemplo, el ácido lino-
leico. Los enlaces dobles se llaman «conjugados» cuando están aislados por un
enlace simple, (-CH=CH-CH=CH-). El nombre «ácido linoleico conjugado»
(ALC) se refiere a varios variantes del ácido linoleico C18:2 como el 9,11-ALC y
10,12-ALC que corresponden al ácido 9,11-octadecadienoico y el ácido 10,12-oc-
tadecadienoico. El isómero dietético principal de ALC es cis-9,trans-11 ALC,
también llamado ácido ruménico. El ALC existe de forma natural en la carne,
huevos, queso, leche, y yogur.
CH3(CH2)5CH=CH-CH=CH(CH2)7COOH
Ácido linoleico conjugado (cis-9, trans-11)
NOMBRES QUÍMICOS Y DESCRIPCIONES DE LOS ÁCIDOS GRASOS MÁS COMUNES
Nombre común Carbonos Enlaces Nomenclatura química Fuentes

dobles
Ácido butírico 4 0 ácido butanoico mantequilla
Ácido caproico 6 0 ácido hexanoico mantequilla
Ácido caprílico 8 0 ácido octanoico aceite de coco
Ácido cáprico 10 0 ácido decanoico aceite de coco
Ácido láurico 12 0 ácido dodecanoico aceite de coco
Ácido mirístico 14 0 ácido tetradecanoico aceite de palmiste
Ácido palmítico 16 0 ácido hexadecanoico aceite de palma
Ácido palmitoleico 16 1 ácido 9-hexadecenoico grasas animales
Ácido esteárico 18 0 ácido octadecanoico grasas animales
Ácido oleico 18 1 ácido 9-octadecenoico aceite de oliva
Ácido ricinoleico 18 1 ácido 12-hidroxi-9-octadecenoico aceite de ricino
Ácido vaccénico 18 1 ácido 11-octadecenoico mantequilla
Ácido linoleico 18 2 ácido 9,12-octadecadienoico aceite de semilla de uva
Ácido alfa-linolénico (ALA) 18 3 ácido 9,12,15-octadecatrienoico aceite de lino (linaza)
Ácido gamma-linolénico (GLA) 18 3 ácido 6,9,12-octadecatrienoico aceite de borraja
Ácido araquídico 20 0 ácido eicosanoico aceite de cacahuete,
aceite de pescado
Ácido gadoleico 20 1 ácido 9-eicosenoico aceite de pescado
Ácido araquidónico (AA) 20 4 ácido 5,8,11,14-eicosatetraenoico grasas del hígado
EPA 20 5 ácido 5,8,11,14,17-eicosapentaenoico aceite de pescado
Ácido behénico 22 0 ácido docosanoico aceite de colza (canola)
Ácido erucico 22 1 ácido 13-docosenoico aceite de colza (canola)
DHA 22 6 ácido 4,7,10,13,16,19-docosahexaenoico aceite de pescado
Ácido Lignocerico 24 0 ácido tetracosanoico pequeñas cantidades
en muchas grasas
Configuración de los ácidos grasos. Grasas trans
Los dobles enlaces previenen la rotación de los carbonos alrededor del eje del
doble enlace. Esta rigidez da origen a los isómeros geométricos que consisten de arre-
glos de átomos que solamente pueden cambiarse quebrando los dobles enlaces.
Estos modelos moleculares tridimensionales muestran los isómeros geométri-
cos cis y trans del ácido 9-octadecenoico con los átomos de hidrógeno represen-
tados de color azul. Los prefijos latinos cis y trans describen la orientación de los
átomos de hidrógeno con respecto al enlace doble. Cis significa «en el mismo
lado» y trans significa «en el lado opuesto». Los ácidos grasos naturales general-
mente tienen la configuración cis. La forma natural del ácido 9-octadecenoico
(ácido oleico), un constituyente del aceite de oliva, tiene forma de «V» por la
configuración cis en la posición 9. La configuración trans (ácido elaídico) tiene
una forma recta (figura 1).
trans O
A
OH
cis O
O ˙I
Figura 1 (A) ácido elaídico «trans»; (B) äcido oleico «cis»·
Ácidos grasos esenciales: omega-3 y omega-6
Se denominan ácidos grasos esenciales a algunos ácidos grasos, como son el

linoleico, linolenico y el araquiónico, que el organismo no puede sintetizar y
deben obtenerse por medio de la dieta.
Los ácidos grasos omega-3 y omega-6 son ácidos grasos esenciales (AGE) po-
liinsaturados que son necesarios estén presentes en la dieta porque el metabolis-
mo humano no los puede derivar de otros ácidos grasos. Los términos n-3 y
n-6 se aplican a los ácidos grasos omega-3 y omega-6, respectivamente. La no-
menclatura de los ácidos grasos usa el alfabeto griego (α, β,γ, ..., ω) para identi-
ficar la posición de los dobles enlaces. El carbono del grupo carboxilo es el
número uno, y el carbono «alfa» es el carbono adyacente (el carbono número 2).
El carbono «omega» corresponde al último carbono en la cadena. El ácido lino-
leico es un ácido graso omega-6 con un doble enlace a seis carbonos del carbo-
no «omega». El ácido linoleico juega una función importante en la reducción del
nivel de colesterol. El ácido alfa-linolénico es un ácido graso omega-3 porque
tiene un enlace doble a tres carbonos del carbono «omega». La clasificación de
un ácido graso se puede obtener sustrayendo la posición del último enlace doble
en la nomenclatura química del número total de carbonos. Para el ácido araqui-
dónico, sustrayendo 14 de 20, obtenemos 6, que corresponde a un ácido graso
omega-6. Esta terminología a veces se aplica al ácido oleico que es un ácido
graso omega-9.
𝛚 15 12 9 1
COOH
Ácido alfa-linolénico
12 9 1
COOH
𝛚
Ácido linoleico
El ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido araquidónico (AA) son im-

portantes para el desarrollo óptimo del cerebro y ojos. La importancia de los
DHA y AA en la nutrición de los niños está bien establecida, y ambas sustan-
cias se añaden a la leche de fórmula para lactantes. Cantidades excesivas de
ácidos grasos poliinsaturados omega-6 y proporciones altas de omega-6 relati-
vas a las de omega-3 se han asociado con cáncer, enfermedades cardiovascula-
res, y enfermedades inf lamatorias y autoinmunes.
La proporción de omega-6 a omega-3 en las dietas modernas es aproxima-
damente 15:1, mientras que las proporciones de 2:1 a 4:1 están asociadas con
menos mortalidad de enfermedades cardiovasculares, reducción de inf lama-
ción en los pacientes con artritis reumatoide, y con un riesgo menor del cáncer
de mama. Algunos investigadores han sugerido que no hay suficiente eviden-
cia para los beneficios de estas proporciones, y que quizás es mejor aumentar el
consumo de ácidos grasos omega-3 en vez de reducir el consumo de omega-6
porque la reducción de grasas poliinsaturadas en la dieta puede aumentar la
incidencia de enfermedades cardiovasculares.
Acilglicéridos
El glicerol es un alcohol con tres grupos hidroxilos (-OH) que se puede

combinar, mediante enlaces éster, hasta con tres ácidos grasos para formar mo-
noacilglicéridos, diacilglicéridos, y triacilglicéridos. Los ácidos grasos se pue-
den combinar con cualquiera de los tres grupos hidroxilos, creando una gran
diversidad de compuestos. El triacilglicérido, formado con dos radicales de áci-
do oleico y uno de ácido palmítico combinados con glicerol, es el típico del
aceite de oliva.
Los triacilglicéridos son los constituyentes principales de los aceites vegetales
y de las grasas animales. Tienen densidades más bajas que el agua (f lotan sobre el
agua), y pueden ser sólidos o líquidos a temperatura ambiente. Cuando son sóli-
dos se llaman «grasas», y cuando son líquidos se llaman «aceites». Un triacilglicéri-
do, está formado por una molécula de glicerol y tres ácidos grasos.
O
=
H H
CH3(CH2)7−C=C−(CH2)7−C−OH
Ácido oleico
HO−CH2
HO−CH
HO−CH2
Glicerol o glicerina
Un diacilglicérido (DAG), tiene dos radicales de ácidos grasos y existe en las

formas 1,2 o 1,3 dependiendo de las posiciones donde los ácidos grasos se unen a
la molécula de glicerol. Un monoacilglicérido (MAG) tiene solamente un radical de
ácido graso unido a una molécula de glicerol. El ácido graso puede estar unido
al carbono 1 o 2 de la molécula de glicerol.
Olestra (también conocido por su nombre comercial Olean) es una grasa arti-
ficial que no aporta triacilgliceroles, calorías ni colesterol a los productos ali-
menticios. Ha sido utilizada en la preparación de alimentos que tradicionalmen-
te contienen una gran cantidad de grasas o aceites tales como las patatas fritas. En
los últimos años de 1990, la olestra cobró mala fama por sus efectos secundarios.
La olestra está formada por una molécula de sacarosa en vez de glicerol y hasta
ocho cadenas de ácidos grasos (Figura 2). La molécula de olestra es muy grande
y pasa por el cuerpo sin ser metabolizada, pero aumenta la excreción de vitami-
nas solubles en grasa porque actúa como un lípido.
CH2OR
O ROCH2 O
H H H H
OR H O H RO
RO CH2OR
H OR OR H
Figura 2. Estructura de la olestra. La R representa los ácidos grasos
Otra grasa artificial es la formada por mezclas de ésteres de ácidos grasos con
poliglicerol, que tienen la estructura:
R-(OCH2-CH(OR)-CH2O)n-R,
donde la R representa ácidos grasos y la n tiene un valor promedio de 3. Los
ésteres de ácidos grasos con poliglicerol se metabolizan casi completamente
como las grasas y no son bajos en calorías. El glicerol polimerizado de estos com-
puestos no es digerido y la mayor parte se excreta por la orina. Las grasas artifi-
ciales se usan principalmente para elaborar productos que técnicamente son «sin
grasa» y de esta manera evitan indicar la composición de ácidos grasos y las calo-
rías en la información nutricional de las etiquetas de los alimentos.
PORCENTAJE DE PESO TOTAL DE ÁCIDOS GRASOS
Mono- Poli-
Saturada insaturada insaturada
Aceite o Grasa Insat/ Ácido Ácido Alfa-
sat Ácido Ácido Ácido Ácido Ácido Ácido Linoleico Linolénico
Cáprico Láurico Mirístico Palmítico Esteárico Oleico (ω6) (ω3)
C10:0 C12:0 C14:0 C16:0 C18:0 C18:1 C18:2 C18:3
Aceite de
almendra 9.7 — — — 7 2 69 17 —
Sebo vacuno 0.9 — — 3 24 19 43 3 1
Mantequilla
(vacuna) 0.5 3 3 11 27 12 29 2 1
Grasa de leche
(cabra) 0.5 7 3 9 25 12 27 3 1
Grasa de leche
(humana) 1.0 2 5 8 25 8 35 9 1
Aceite de canola 15.7 — — — 4 2 62 22 10
Mantequilla de
cacao 0.6 — — — 25 38 32 3 —
Aceite de hígado
de bacalao 2.9 — — 8 17 — 22 5 —
Aceite de coco 0.1 6 47 18 9 3 6 2 —
Aceite de maíz 6.7 — — — 11 2 28 58 1
Aceite de algodón 2.8 — — 1 22 3 19 54 1
Aceite de linaza 9.0 — — — 3 7 21 16 53
Aceite de
semillas de uva 7.3 — — — 8 4 15 73 —
Manteca de
cerdo 1.2 — — 2 26 14 44 10 —
Aceite de oliva 4.6 — — — 13 3 71 10 1
Aceite de palma 1.0 — — 1 45 4 40 10 —
Oleína de palma 1.3 — — 1 37 4 46 11 —
Aceite de palmiste 0.2 4 48 16 8 3 15 2 —
Aceite de
cacahuete 4.0 — — — 11 2 48 32 —
Aceite de
cártamo* 10.1 — — — 7 2 13 78 —
Aceite de sésamo 6.6 — — — 9 4 41 45 —
Aceite de soja 5.7 — — — 11 4 24 54 7
Aceite de girasol* 7.3 — — — 7 5 19 68 1
Aceite de nuez 5.3 — — — 11 5 28 51 5
* Sin alto contenido oleico.
Los porcentajes pueden no sumar al 100% debido al redondeo de las cifras y a constituyentes no incluidos en la lista.
Los porcentajes representan promedios comunes.
Las composiciones de ácidos grasos dependen de las fuentes de los aceites.

El ceite de canola se extrae de variedades de colza que contienen menos de 2%
de ácido erúcico. Algunos cultivos han producido aceite de canola con un 76% de
ácido oleico. En la tabla anterior se muestra el tipo linoleico del aceite de cártamo;
los tipos oleicos de cártamo tienen aproximadamente un 78% de ácidos grasos
monoinsaturados, 15% poliinsaturados, y el 7% de ácidos grasos saturados. La
tabla no contiene la siguiente información: El aceite de coco, también llamado
aceite de copra, tiene 8% de ácido caprílico (C8:0). El aceite de hígado de bacalao
tiene 7% de ácido palmitoleico (C16:1), 17% de ácidos grasos insaturados C20
(10% EPA), y el 11% de ácidos grasos insaturados C22 (6% de DHA). El aceite de
cacahuete tiene aproximadamente el 5% de ácidos grasos C22:0 y C24:0. La oleína
de palma es la parte líquida obtenida por el fraccionamiento del aceite de palma
después de una cristalización a temperatura controlada. La mantequilla vacuna tie-
ne 4% de ácido butírico (C4:0) y 2% de ácido caproico (C6:0). La grasa de leche de
cabra tiene 4% de ácido butírico (C4:0), 3% de ácido caproico (C6:0), y 3% de
ácido caprílico (C8:0). El sebo vacuno, la mantequilla vacuna, la grasa de leche
humana, y la manteca de cerdo tienen alrededor de 3% de ácido palmitoleico
(C16:1). Los depósitos de grasa humana, que se encuentran en el abdomen de los
hombres y en los muslos y caderas de las mujeres, tienen una composición simi-
lar a la que tiene la manteca de cerdo.
Perfiles de triacilglicéridos de grasas y aceites
Los porcentajes en la tabla anterior representan la proporción de los radicales

de ácidos grasos en los triglicéridos. Si tuviéramos 33 moléculas representativas
de los triglicéridos con 99 radicales de ácidos grasos, los números de cada tipo de
ácido graso en estas 33 moléculas corresponderían a su porcentaje en la tabla. Por
ejemplo, 33 moléculas representativas de los triglicéridos de la manteca de cerdo
contendrían en promedio, 26 radicales de ácido palmítico (C16:0), 14 radicales
de ácido esteárico (C18:0), 44 radicales de ácido oleico (C18:1), y 10 radicales de
ácido linoleico (C18:2). Estos radicales de ácidos grasos se distribuyen al azar
entre las 33 moléculas de triglicéridos. Una molécula típica de un triglicérido de
manteca de cerdo puede tener uno o dos radicales de ácido oleico y un radical de
ácido palmítico. Frecuentemente, se pueden encontrar triglicéridos con un radi-
cal de ácido oleico, uno de ácido palmítico, y otro de ácido esteárico. Triglicéridos
que contengan solamente ácido palmítico o ácido esteárico son muy raros.
Hidrogenación de las grasas
Las grasas insaturadas se oxidan al exponerse al aire y crean compuestos que

tienen olores o sabores rancios y desagradables. La hidrogenación es un proceso
químico que añade más hidrógeno a las grasas insaturadas naturales, para dismi-
nuir el número de enlaces dobles y retardar o eliminar la posibilidad de oxida-
ción. Los aceites insaturados, como el aceite de soja que contienen los ácidos
grasos insaturados oleico y linoleico, se calientan con hidrógeno a presión en
presencia de catalizadores metálicos. El hidrógeno se incorpora a las moléculas
de los ácidos grasos y los convierte en saturados. El ácido oleico (C18:1) y el áci-
do linoleico (C18:2), al saturarse completamente, se convierten en ácido esteári-
co (C18:0). El aceite vegetal líquido se transforma en grasa sólida con un gran
porcentaje de triestearina. En comparación, las grasas animales casi nunca tienen
más del 70% de ácidos grasos saturados. La manteca de cerdo, por ejemplo, tiene un
54 por ciento de radicales de ácidos grasos insaturados.
H H H H
C C H2 C C
H H
Las grasas completamente saturadas tienen una consistencia cerosa y sólida y

no sirven para los productos comestibles; por eso, los fabricantes utilizan los acei-
tes parcialmente hidrogenados. Estos aceites también se producen a temperaturas al-
tas con catalizadores metálicos, pero el proceso se detiene cuando el aceite ad-
quiere la consistencia necesaria para su aplicación. Las temperaturas altas y los
catalizadores necesarios para esta reacción química debilitan los enlaces dobles y,
como efecto secundario, causan que un gran porcentaje de los enlaces dobles
naturales cis se conviertan en enlaces dobles trans. Los ácidos grasos trans, apare-
cen principalmente en las grasas parcialmente hidrogenadas, pero también están
presentes en las grasas completamente hidrogenadas porque las reacciones quí-
micas nunca llegan al 100% de eficiencia.
Las grasas trans en los alimentos
El metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados naturales con 20 carbo-

nos, como el ácido araquidónico, resulta de la biosíntesis de compuestos con
efectos fisiológicos muy potentes. Estos compuestos incluyen las prostaglandinas,
prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos. Estas sustancias se conocen colecti-

vamente como eicosanoides porque contienen 20 átomos de carbono. El nombre
se deriva del griego εικοσ que significa veinte. Los ácidos grasos poliinsaturados
trans no pueden transformarse en estos compuestos útiles porque las moléculas
tienen formas anormales que no son reconocidas por las enzimas como la ci-
clooxigenasa y lipooxigenasa. Los ácidos grasos trans que se incorporan en las
membranas celulares crean membranas muy densas que alteran las funciones
normales de las células.
El efecto de las grasas trans en el corazón
Las grasas trans en la dieta elevan el nivel de lipoproteínas de baja densidad

(LDL) y aumentan el riesgo de las enfermedades coronarias. Las grasas trans tam-
bién reducen las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y elevan los niveles de
triacilglicéridos en la sangre. Ambas condiciones se asocian con la resistencia a la
insulina que, frecuentemente, va acompañada con la diabetes, hipertensión arte-
rial y enfermedades cardiovasculares. Se ha descubierto que las personas que
comen aceites parcialmente hidrogenados con un alto contenido de grasas trans
empeoran sus perfiles de lípidos en la sangre y casi doblan el riesgo de ataques al
corazón. Debido a estas evidencias que vinculan las grasas trans a las enfermeda-
des cardiovasculares, la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de
EE.UU. comenzó a exigir en 2006 que todas las etiquetas de los alimentos reve-
lasen la cantidad de grasas trans que contiene el producto.
Efecto de las grasas trans en el cerebro
Las grasas trans también tienen un efecto perjudicial en el cerebro y en el sis-

tema nervioso. Los tejidos neurales se componen principalmente de lípidos y
grasas. La mielina que rodea la mayor parte de las fibras nerviosas está compues-
ta de un 30% de proteínas y un 70% de materia grasa. El ácido oleico y el doco-
sahexanoico son dos de los principales ácidos grasos en la mielina. Se ha demos-
trado que los ácidos grasos trans en la dieta se incorporan en las membranas
celulares del cerebro, incluyendo la capa de mielina que aísla las neuronas. Estas
grasas sintéticas sustituyen el DHA natural en las membranas y afectan la activi-
dad eléctrica de las neuronas. Las moléculas de ácidos grasos trans alteran la capa-
cidad de las neuronas para comunicarse y pueden causar la degeneración neuro-
nal y disminuir el desempeño de funciones mentales. Las enfermedades
neurodegenerativas como la esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson y la
enfermedad de Alzheimer parecen presentar pérdida de los ácidos grasos en las

membranas. Lamentablemente, la ingestión de ácidos grasos trans comienza en la
infancia, ya que un promedio de 7,2% del total de los ácidos grasos en la leche
humana estaba compuesto de ácidos grasos trans provenientes del consumo por
las madres, de aceites vegetales parcialmente hidrogenados.
El efecto de las grasas sobre los niveles de colesterol en la sangre

Los niveles elevados de colesterol en la sangre están asociados con un mayor
riesgo de enfermedades cardiovasculares. Los niveles de colesterol en la sangre
pueden aminorarse reduciendo las fuentes de colesterol dietético, aumentando la
cantidad de fibra en la dieta, consumiendo aceites con ácidos grasos poliinsatu-
rados y disminuyendo la ingestión de grasas saturadas.
Es necesario leer las etiquetas cuidadosamente cuando seleccione aceites con
alto contenido de ácido linoleico. Los aceites de mejor calidad son prensados en
frío sin refinar o son prensados por expulsor y envasados en botellas de vidrio
oscuro donde el aire se reemplaza con un gas inerte para evitar la oxidación.
Estos aceites deben refrigerarse después de abrirse. Las etiquetas pueden decir
«alto contenido de grasas poliinsaturadas» y frecuentemente incluyen el porcen-
taje de ácido linoleico. Si la etiqueta dice «alto contenido de grasas monoinsatu-
radas», el aceite tiene un alto contenido de ácido oleico y no pueden disminuir el
nivel de colesterol en la sangre. Los aceites con etiquetas de «aceite de cártamo»
o «aceite de girasol» no tienen necesariamente un alto contenido de grasas po-
liinsaturadas.
La etiqueta de nutrición ofrece la mejor guía para elegir los aceites, porque
contiene la cantidad en gramos de grasas saturadas, poliinsaturadas y monoinsa-
turadas. Hay que asegurarse que la cantidad de grasas poliinsaturdas sea por lo
menos 3 veces mayor que la de grasa monoinsaturada. Por ejemplo, si una por-
ción de 14 gramos contiene 3 gramos de grasa monoinsaturada, la cantidad de
grasa poliinsaturada debe ser cuando menos 9 gramos. Doce marcas diferentes
de aceites en un supermercado fueron examinadas para verificar si cumplían con
este requisito. El examen produjo los siguientes resultados:
— Aceite de semillas de uva: Todas las marcas (4) examinadas cumplieron
con el requisito.
— Aceite de girasol: Solamente 2 de 3 marcas cumplieron con el requisito.
— Aceite de cártamo: Solamente 1 de 5 marcas cumplieron con el requisito.
Los aceites que no cumplieron con el requisito tenían 5 veces menos grasa
poliinsaturada que grasa monoinsaturada, o aproximadamente la misma propor-
ción que el aceite de oliva (2 gramos de grasa poliinsaturada y 10 gramos de
grasa monoinsaturada en una porción de 14 gramos).
Fosfolípidos
Los fosfolípidos, denominados también glicerofosfolípidos y fosfoglicéridos,

son sustancias naturales y emulsif icantes derivadas del glicerol-2-fosfato.
Consisten en una molécula de glicerol, una o dos moléculas de ácidos grasos, y
un compuesto de ácido fosfórico. Los fosfolípidos se encuentran en los tejidos de
todas las plantas y en los animales e incluyen sustancias como la lecitina, la cefa-
lina, y la esfingomielina. La lecitina, también llamada fosfatidilcolina, es un
constituyente importante de los tejidos del cerebro y del sistema nervioso. La
lecitina es una mezcla de diglicéridos de los ácido esteárico, palmítico y oleico
enlazados a un éster de colina y ácido fosfórico. La estructura química de la di-
palmitoil-lecitina (Figura 3) es típica de los fosfátidos que se encuentran en el
cerebro, los pulmones y el bazo.
Los fosfolípidos están compuestos por dos ácidos grasos esterificados con una
molécula de glicerol y un grupo de cabeza polar unido por un enlace fosfato
(figura 4). Las moléculas son anfipáticas: los ácidos grasos les confieren propieda-
des hidrofóbicas y el grupo de cabeza polar, hidrofílicas. La naturaleza anfifílica
de los fosfolípidos es la base de la mayoría de sus funciones en el organismo. Los
ácidos grasos específicos esterificados al esqueleto del glicerol tienden a ser insa-
turados y de cadena larga. Los grupos de la cabeza polar —colina, serina, inositol
y etanolamina— que forman parte de los fosfolípidos son de tamaño y longitud
variables. Debido a su naturaleza anfipática, los fosfolípidos son el principal ele-
mento estructural de las membranas celulares del organismo, un reservorio de
los ácidos grasos metabólicamente activos y, además, resultan fundamentales para
transportar lípidos en la sangre.
Las paredes celulares y otras membranas biológicas están formados de dos
capas de fosfolípidos donde las colas hidrofóbicas de ácidos los grasos se orientan
unas hacia otras, y las cabezas hidrofílicas con los grupos fosfato forman las su-
perficies exteriores de la membrana. Estas bicapas lipídicas son semipermeables y
permiten que algunas moléculas pasen libremente a través de la membrana, pero
impiden el paso a otras. Los fosfolípidos más comunes son la lecitina, la fosfatidi-
letanolamina, la fosfatidilserina, y el fosfatidilinositol.
CH3(CH2)14C(O)O—CH2
CH
—
—2
CH3(CH2)14C(O)O—CH O— CH2
—
CH2—O—P— CH3
N
O CH3
—
—
—
O CH3
Figura 3. Estructura de la molécula de lecitina
Esteroles
Los esteroles, como el colesterol, son alcoholes con un esqueleto de ciclopen-

tanofenantreno (los átomos 1 a 17 en las estructuras siguientes). Esta subestruc-
tura se encuentra también en las hormonas esteroides como la testosterona, pro-
gesterona y cortisol. El colesterol se clasifica como un alcohol porque tiene un
grupo hidroxilo (-OH) en la posición 3 del sistema anular. El colesterol se pro-
duce en el hígado y se encuentra en todos los tejidos donde ayuda a organizar las
membranas celulares y controla su permeabilidad. Derivados del colesterol en la
piel se convierten en vitamina D cuando la piel se expone a la luz del sol. La vi-
tamina D3 regula la absorción intestinal de calcio y el metabolismo del calcio
óseo. Un alto nivel de colesterol en sangre aumenta el riesgo de enfermedades
cardiovasculares. El colesterol y los niveles de lipoproteínas pueden normalizarse
a través de ejercicio y dietas bajas en calorías que evitan las grasas hidrogenadas
y añaden fuentes de ácidos grasos poliinsaturados como el aceite de semilla de
uva.
21
H 3C 22 26
18
20 23
CH3
CH3
H 24 25
12 17 4
11 13 16
19 CH3
CH3 14 15
27
1 9 4
2 10
H 8
HO H
3 5 7
4 6
H
colesterol
H 3C
CH3
CH3
H
CH3
CH2
HO H
Vitamina D3 (colecalciferol)
OH
CH3
CH3
Testosterona (hormona esteroidea)
Los esteroles de origen vegetal, se denominan «fitoesteroles» y tienen la mis-

ma estructura básica del colesterol, pero se diferencian en las cadenas laterales
conectadas al carbono 17. Los fitoesteroles, como el estigmasterol del aceite de
soja, son de interés científico porque disminuyen los niveles de colesterol en la
sangre. Los esteroles totalmente saturados (sin dobles enlaces) se denominan «es-
tanoles». Por ejemplo, el estigmastanol tiene la misma estructura que el estigmas-
terol, pero sin dobles enlaces. Los productos de la reacción de ácidos grasos con
el grupo hidroxilo en el carbono 3 se llaman «ésteres de esterol».
H3C
CH3
CH3
17
CH3
CH3
CH2CH3
HO
Estigmasterol (fitosterol)
2. FUNCIÓN DE LAS GRASAS
Las grasas son lípidos y su primera misión en el organismo es el almacena-

miento de energía. Una pequeña masa de lípidos puede guardar grandes cantida-
des de energía, en el tejido adiposo. Las grasas desempeñan un papel vital en la
dieta equilibrada, junto con las proteínas y los hidratos de carbono, y proporcio-
nan calorías al organismo para cumplir con todas sus funciones celulares.
Tanto la dieta como la biosíntesis suministran la mayoría de los ácidos grasos
requeridos por el organismo humano, y un exceso de carbohidratos y proteínas
en la ingesta se convierten con facilidad en ácidos grasos que se almacenan en el
tejido adiposo en forma de triacilglicéridos.
La función de la grasa en el organismo es muy diversa, entre la que cabe destacar:
— Producción y almacenamiento de energía (el metabolismo de un gramo
de cualquier grasa produce como término medio unas 9 kilocalorías).
— Formación del panículo adiposo que protege del frío.
— Soporte y protección de órganos como el corazón y los riñones.
— Formación de las membranas celulares.
— Vehículo de hormonas y vitaminas.
— En algunos animales ayudarles a f lotar en el agua.
Además las grasas proporcionan:
— Ácidos grasos esenciales: el más importante es el ácido linoleico; partici-
pan en el crecimiento y desarrollo infantil.
— Ácidos grasos que participan en la regulación y control de la presión arte-
rial, la coagulación de la sangre y la inf lamación de los tejidos del cuerpo.
— Transporte de sustancias liposolubles fundamentales en la alimentación.
Una de las principales funciones de la grasa es el almacenamiento de energía a lar-

go plazo en comparación con los carbohidratos que la almacenan a corto plazo. El
almacenamiento de energía tiene lugar en el tejido adiposo formado por los adipo-
citos. El almacenamiento se realiza en forma de triacilglicéridos, moléculas que
almacenan eficientemente la energía, que puede ser movilizada cuando se necesita.
Los lípidos contienen una enorme cantidad de calorías y ocupan poco espacio.
Otra función importante de las grasas es la de formar parte de la estructura de
las membranas celulares. Los fosfolípidos son los principales bloques constructores
de las membranas celulares que constituye una barrera que controla el f lujo de
sustancias que entran y salen de la célula.
Intervienen también en la transmisión de información entre las células y el
medio, y entre las células entre sí (transducción de señales). Hormonas lipídicas,
tipo esteroides e eicosanoides median también la comunicación celular.
Metabolismo celular. Las vitaminas liposolubles A, D, E y K se requieren para el
metabolismo, algunas de ellas como coenzimas.
Cada tipo de lípido tiene una estructura diferente, pero todos ellos poseen un
gran número de uniones C-H que los hace ser un grupo de moléculas no pola-
res. Esos enlaces C-H también son la causa de su riqueza en energía. Los ácidos
grasos son los bloques que construyen los lípidos. Son moléculas compuestas por
una cadena de grupos metilos con un grupo carboxilo en un extremo. Los áci-
dos grasos saturados e insaturados forman tipos diferentes de lípidos. La cadena
de metilos es la que proporciona las características liposolubles (hidrofóbicas) de
la molécula de los ácidos grasos. Las cadenas son de 10 a 20 carbonos y es no
polar (hidrofóbica), mientras que el grupo carboxilo es polar (hidrofílico).
Los ácidos grasos pueden ser saturados (la cadena carbonada está saturada de
hidrógeno) o insaturados (con uno o más dobles enlaces conectando dos carbo-
nos, y por tanto tienen menos hidrógeno). Una grasa es un lípido que se mantie-
ne sólido a temperatura ambiente, mientras que un aceite es líquido en las mis-
mas condiciones. En los aceites los ácidos grasos son en su mayoría insaturados,
mientras que en las grasas son en su mayoría saturados.
H H H H H
H H H H O
H C C C C C
C C C C C
H H H H H OH
H H H H
ácido graso saturado
H H H H H
H H H O
H C C C C C
C C C C C
H H H H OH
H H H H
ácido graso insaturado
El doble enlace también les proporciona una doblez en la cadena metilénica.

Esta doblez afecta a las propiedades químicas de los ácidos grasos insaturados.
Los ácidos grasos saturados más rectos y alineados se pegan unos a otros. Estas
interacciones los hacen menos f luidos y más sólidos (grasas). Los ácidos grasos
insaturados, al encontrarse doblados, no pueden estar tan cerca unos de otros y
eso los hace más f luidos (aceites)
O
9
OH
18
Ácido oleico
Los triacilglicéridos forman la reserva energética del organismo. Su estructu-

ra, que conecta tres ácidos grasos con una molécula de glicerol mediante enlaces
éster, es la óptima para guardar energía, y una gran cantidad de calorías en un
mínimo espacio.
Desde el punto de vista alimenticio la grasa mejora el sabor de los alimentos
y satisface el apetito. De los tres tipos de nutrientes es el más denso en calorías.
En caso de escasez de alimento una dieta rica en grasa ayuda a la supervivencia.
La grasa se digiere más lentamente que los carbohidratos y las proteínas, de ma-
nera que las calorías de la grasa permanecen en el organismo por períodos más
largos de tempo. Se recomiendan dietas bajas en grasas para reducir el riesgo de
ataque cardiaco. La grasa proporciona nutrientes vitales. Las vitaminas liposolu-
bles A, E y K son ejemplos de vitaminas que se incluyen en las dietas grasas.
Gran parte de la vitamina D, otra vitamina liposoluble, proviene de las fuentes
dietéticas. Los nutrientes proporcionados por la grasa de la dieta son muy impor-
tantes en el desarrollo del cerebro y del tejido nervioso en niños. Es por eso que
una dieta baja en grasa no es recomendada en la infancia.
Las grasas saturadas, de procedencia animal, contienen colesterol, sustancia

necesaria en el organismo porque juega una parte importante en el metabolismo,
pero su abuso es perjudicial porque al acumularse en las arterias pueden obs-
truirlas y provocar infartos. Por tanto las grasas saturadas no deben constituir
más que el 10% de las calorías diarias.
Las grasas monosaturadas y poliinsaturadas proceden de las plantas y no tie-
nen colesterol. Las grasas monosaturadas se consideran especialmente saludables
porque tienen una estructura molecular que ayuda a reducir el peligroso efecto
de los elevados niveles de colesterol. Aunque las grasas procedentes de las plantas
no contribuyen directamente a los problemas de la salud cardiaca, si se consumen
en exceso, producen ganancia de peso, lo cual eleva el riesgo de padecer enfer-
medad cardiaca.
3. DIGESTIÓN, ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y METABOLISMO DE

LAS GRASAS
En las células de la mucosa intestinal los diacilgliceridos, los monoacilgliceri-

dos, el glicerol y los ácidos grasos libres se reconvierten en triacilgliceridos y se
unen con el colesterol de la dieta, junto con una proteína específica, formando los
quilomicrones. Estos compuestos, que contienen apolipoproteína C-II (apo C-II),
salen de la mucosa intestinal hacia el sistema linfático, pasan a la sangre y llegan al
músculo y al tejido adiposo. En los capilares de estos tejidos la enzima lipoproteí-
na lipasa se activa por la apo C-II, que hidroliza los triacilglicéridos a ácidos gra-
sos y glicerol, siendo ambos productos captados por las células en los tejidos.
En el músculo, los ácidos grasos se oxidan para obtener energía, y en el tejido
adiposo se reesterifican para ser almacenados como triacilgliceridos. Los quilo-
micrones remanentes, que contienen colesterol y apolipoproteínas apo E y apo
B-48, transportados por la sangre llegan a hígado. En este órgano pueden oxi-
darse para proporcionar energía o bien ser precursores de cuerpos cetónicos.
La utilización de los lípidos requiere que éstos sean absorbidos en el intestino.
Debido a que estas moléculas son grasas, éstas son esencialmente insolubles en el
medioambiente acuoso del intestino. La solubilización (emulsificación) de los
lípidos de la dieta se logra por acción de las sales biliares que se sintetizan en el
hígado y se secretan desde la vesícula biliar al duodeno.
Las grasas emulsificadas pueden entonces ser degradadas por las lipasas pan-
creáticas (lipasa y fosfolipasa A2). Estas enzimas secretadas por el páncreas al in-
testino generan ácidos grasos y una mezcla de mono y diacilglicéridos a partir de
los triacilglicéridos (TAG) de la dieta. La lipasa pancreática degrada los TAG en
forma secuencial en las posiciones 1 y 3 para generar 1,2-diacilglicerol y 2-acil-
glicerol. Los fosfolípidos se degradan en la posición 2 por la fosfolipasa A2 del
páncreas liberando un ácido graso libre y el lisofosfolípido.
Después de la absorción de los productos de la lipasa pancreática por las célu-
las de la mucosa intestinal, los TAG se vuelven a sintetizar y se solubilizan for-
mando unos complejos con las proteínas, llamados quilomicrones. Un quilomicrón
contiene una gota de grasa rodeada por lípidos más polares y finalmente por una
capa de proteínas. Los TAG sintetizados en el hígado son empaquetados en las
VLDL (very low density lipoproteins, lipoproteínas de muy baja densidad) y de esta
manera son liberados directamente en la sangre. Los quilomicrones del intestino
son secretados en la sangre por medio del sistema linfático, para ser llevados a los
tejidos, para su almacenamiento o para la producción de energía a través de su
oxidación mitocondrial.
Los TAG del VLDL y de los quilomicrones son hidrolizados a ácidos grasos
libres y glicerol en los capilares del tejido adiposo y músculo esquelético por ac-
ción de la lipoproteína lipasa. Entonces los ácidos grasos libres son absorbidos por
las células y el glicerol regresa por la sangre al hígado y riñones, donde se con-
vierte en el intermediario glucolítico dihidroxiacetona fosfato (DHAP).
Movilización de las reservas de grasa

Las fuentes más importantes de ácidos grasos para la oxidación son la dieta
y los reservorios celulares. Los ácidos grasos de la dieta se incorporan en las
células por transporte sanguíneo. Los ácidos grasos son almacenados en forma
de TAG principalmente en los adipocitos del tejido adiposo. En respuesta a
demandas de energía, los ácidos grasos de los TAG almacenados pueden ser
movilizados para su utilización en los tejidos periféricos. La liberación de ener-
gía metabólica, en forma de ácidos grasos, es controlada por una serie comple-
ja de cascadas interrelacionadas que dan como resultado la activación de la li-
pasa sensible a hormona.
Los estímulos para activar esta cascada en los adipocitos pueden ser el gluca-
gón, la adrenalina o la β-corticotropina (figura 4). Estas hormonas se unen a
receptores en la superficie de las células que están acoplados a la activación de la

adenilato-ciclasa, después de la unión del receptor con su ligando. El incremento
de cAMP (AMP cíclico) resultante lleva a la activación de la PKA (proteína qui-
nasa A), que a su vez fosforila y activa a la lipasa sensible a hormona (HSL). Esta
enzima hidroliza los ácidos grasos a partir de los átomos de carbono 1 o 3 de los
diacilglicéridos. Los diacilgliceridos son el producto de la acción de la lipasa de
TAG identificada como desnutrin (también llamada triacilglicerol lipasa del teji-
do adiposo, ATGL). La desnutrin/ATGL es específica para los triacilglicéridos y
proporciona diacilgliceridos cuando la HSL se activa. Los monoacilgliceridos
que resultan de la acción de la HSL son sustratos para la monoacilglicerol lipasa.
El resultado neto de la acción de estas enzimas es de tres moles de ácidos grasos
libres y un mol de glicerol. Los ácidos grasos libres se difunden en las células del
tejido adiposo o se combinan con la albúmina en la sangre, y así se transportan a
otros tejidos, donde se difunden pasivamente en las células.
Figura 4. Activación de la lipasa sensible a hormonas por la adrenalina. La

adrenalina se une a su receptor y activa la adenilato-ciclasa. El incremento del
cAMP resultante activa a la PKA que entonces se fosforila y activa a la lipasa
sensible a hormona. La lipasa sensible a hormona, una vez fosforilada y activa,
hidroliza los diacilgliceridos a ácidos grasos que resultan de la acción de la
lipasa insensible a hormonas, desnutrin / ATGL. Los ácidos grasos finales son
liberados a partir de los monoacilgliceridos por acción de la monoacilglicerol
lipasa, una enzima activa en ausencia de la estimulación hormonal. TAG,
triacilglicéridos; DAG, diacilglicéridos; MAG, monoacilglicéridos.
La activación hormonal de la adenilato-ciclasa y de la lipasa sensible a hor-

mona en los adipocitos, producida para la movilización de grasa del tejido adi-
poso, se inhibe por varios estímulos. La inhibición más significativa sobre la
adenilato-ciclasa está a cargo de la insulina. Cuando un individuo está bien
alimentado, la insulina liberada por el páncreas previene la movilización ina-
propiada de las reservas de grasa, y por otro lado, cualquier exceso de grasa y de
carbohidratos se incorpora a la reserva de TAG en el tejido adiposo (figura 4).
3.1. β-Oxidación mitocondrial
Cuando los ácidos grasos se liberan de las reservas del tejido adiposo, entran
en la circulación donde se unen a la albúmina para su transporte a los tejidos
periféricos. Cuando los complejos formados por los ácidos grasos y la albúmina
interaccionan con la superficie celular, la disociación de los ácidos grasos repre-
senta la primera etapa del proceso de la captación celular. La absorción de los
ácidos grasos por las células involucra a proteínas de membrana con una alta
afinidad por los ácidos grasos. Hay varios miembros de la familia de los recepto-
res de los ácidos grasos como la translocasa de ácidos grasos (FAT/CD36), proteí-
na de unión de los ácidos grasos asociada membrana plasmática (FABPpm), y al
menos seis proteínas transportadoras de ácido graso (FATP).
La oxidación de los ácidos grasos se realiza en las mitocondrias y peroxiso-
mas. Los ácidos grasos de 4–8 y 6–12 átomos de carbono, conocidos como áci-
dos grasos de cadena corta y mediana (SCFA, short chain fatty acid y MCFA, me-
dium chain fatty acid), se oxidan exclusivamente en las mitocondrias. Cadenas más
largas de ácidos grasos, de 10-16 carbonos (LCFA, long chain fatty acids), se oxidan
en las mitocondrias y en los peroxisomas. Las cadenas muy largas de ácidos gra-
sos de C17–C26 (VLCFA, very long chain fatty acids) se oxidan preferentemente en
los peroxisomas.
Los ácidos grasos deben ser activados en el citoplasma antes de ingresar en la
mitocondria. La activación está catalizada por la acil-CoA ligasa (también llama-
da acil-CoA sintasa o tioquinasa). El resultado neto de este proceso de activación
es el consumo de 2 moles de ATP, con formación de acil-CoA, pirofosfato y
AMP, según la reacción siguiente:
Ácido graso + ATP + CoA à Acil-CoA + PPi + AMP
Como la oxidación de los ácidos grasos ocurre en la mitocondria, el trans-

porte del acil-CoA a través de la membrana mitocondrial se logra mediante un
intermediario, la acil-carnitina, que se genera por acción de la carnitina acil-
transferasa I, enzima que reside en la membrana mitocondrial externa. La molé-
cula de acil-carnitina se transporta a la mitocondria donde la carnitina aciltrans-
ferasa II cataliza la regeneración de la molécula de acil-CoA (figura 5).
Figura 5. Transporte de los ácidos grasos (ácido palmítico) desde el

citoplasma al espacio mitocondrial interno para su oxidación. Una vez
activado a acil-CoA, el CoA se intercambia con la carnitina por acción
de la carnitina palmitoiltransferasa I. La acilcarnitina se transporta al
interior de la mitocondria donde se invierte el intercambio por acción
de la carnitina palmitoiltransferasa II. En la mitocondria el acil-CoA es
sustrato de la maquinaria de β-oxidación. Acil = palmitoil.
El proceso de la oxidación mitocondrial de ácidos grasos se denomina

β-oxidación, ya que se produce a través de una secuencia de reacciones que supri-
me unidades de 2 carbonos por oxidación del carbono en posición β de la molé-
cula de acil-CoA. La oxidación de los ácidos grasos en los peroxisomas, también
se produce a través de un proceso de β-oxidación. Cada ronda de β-oxidación
consta de cuatro reacciones: oxidación, hidratación, oxidación e hidrólisis.
La reacción de oxidación mitocondrial por β-oxidación está catalizada por

una familia acil-CoA deshidrogenasas dependientes de FAD (f lavina adenina
dinucleótido). Cada una de estas deshidrogenasas tiene un rango de especificidad
de sustrato determinado por la longitud de los ácidos grasos. La acil-CoA deshi-
drogenasa de cadena corta (SCAD, también llamada butiril-CoA deshidrogena-
sa) prefiere los ácidos grasos de 4–6 carbonos; la acil-CoA deshidrogenasa de
cadena media (MCAD) prefiere los ácidos grasos de 4–16 carbonos, mostrando
la máxima actividad con ácidos grasos de 10 carbonos; la acil-CoA deshidroge-
nasa de cadena larga de (LCAD), que prefiere los ácidos grasos de 6–16 átomos
de carbono de longitud, mostrando la máxima actividad con los de 12 carbonos.
Las tres reacciones siguientes en la β-oxidación mitocondrial de los ácidos
grasos implican una hidratación, otra oxidación y, finalmente, una reacción hi-
drolítica que requiere CoA, que separa el acetil-CoA y un acil-CoA dos átomos
de carbono más corto que el acil CoA inicial. La adición de agua está catalizada
por la enoil-CoA hidratasa, la reacción de oxidación está catalizada por una deshi-
drogenasa NAD-dependiente de cadena larga, la 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa,
y finalmente la hidrólisis está catalizada por una tiolasa (figura 6). Estas tres acti-
vidades se codifican en una enzima multifuncional llamada proteína mitocon-
drial trifuncional, MTP. MTP se compone de una proteína de ocho subunida-
des, cuatro α-subunidades codif icadas por el gen HADHA y cuatro
β-subunidades codificadas por el gen HADHB. Las α-subunidades contienen
las actividades enoil-CoA hidratasa e hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de cadena
larga, mientras que las β-subunidades poseen la actividad 3-cetoacil-CoA tiolasa
(β-cetotiolasa o simplemente tiolasa).
Los tejidos de mamíferos expresan cinco actividades tiolasa diferentes, una
de ellas es la actividad mencionada tiolasa mitocondrial codificada por el gen
HADHB. Hay además dos actividades tiolasa mitocondriales, una de las cuales
es la acetil-CoA C-aciltransferasa (codificada por el gen ACAA2), que también
cataliza la etapa terminal de β-oxidación, y otra llamada acetoacetil-CoA tiolasa
(codificada por el gen ACAT1), que participa en la síntesis de cuerpos cetónicos
en el hígado. La actividad acetoacetil-CoA tiolasa citoplasmática, codificada por
el gen ACAT2, está involucrada en la biosíntesis del colesterol. La quinta tiolasa,
también llamada acetil-CoA C-aciltransferasa, está implicada en la β-oxidación
peroxisómica y está codificada por el gen ACAA1.
Cada ronda de β-oxidación produce un mol de FADH2 ,un mol de NADH,
y un mol de acetil-CoA. El mol de acetil-CoA, producto de cada vuelta de
β-oxidación, entra en el ciclo del Krebs, donde es oxidado a CO2 con la genera-
ción concomitante de tres moles de NADH, un mol de FADH 2 y un mol de
GTP. El NADH y el FADH2 generados durante la oxidación de los ácidos grasos
y la oxidación de la acetil-CoA en el ciclo de Krebs, se acoplan con la cadena
electrónica mitocondrial para la producción de ATP.
Figura 6. Vía mitocondrial de β-oxidación de los ácidos grasos

Sustrato Enzima Rendimiento energético

Acil CoA Acil CoA deshidrogenasa FADH2
Trans-Δ2-enoil-CoA Enoil CoA hidratasa
3-L-hidroxiacilCoA 3-L-hidroxiacilCoA deshidrogenasa NADH
β-cetoacetil CoA β-tiolasa
La oxidación de los ácidos grasos produce más energía por átomo de carbono
que la oxidación de los carbohidratos, ya que la oxidación de un mol de acido
oleico (18 carbonos) genera 146 moles de ATP (se utilizan 2 moles de ATP du-
rante la activación de los ácidos grasos), lo que corresponde a 8,1 por carbono,
mientras que 3 moles de glucosa (6 carbonos x 3 = 18) generan 114 moles de
ATP, lo que supone 6,1 ATP por carbono (Figura 7).
Proceso Citosol Matriz mitocondrial Transporte electrónico Total
Activación palmitato à palmitoil CoA -2ATP -2 ATP
8(1 FADH2) 16 ATP 16 ATP
Beta oxidación
8 (1 NADH) 24 ATP 24 ATP
9 (1 ATP) 9 ATP 9 ATP
Respiración Ciclo de Krebs 9 (3 NADH) 81 ATP 81 ATP
9 (1 FADH2) 18 ATP 18 ATP
Total 146 ATP
Figura 7. Rendimiento energético derivado de la oxidación del ácido palmítico
Síntesis de ácidos grasos

La síntesis de novo de ácidos grasos se lleva a cabo en el espacio extramitocon-
drial, a partir del acetil-CoA, por un grupo de sintetasas. Este proceso está cata-
lizado por la acetil-CoA carboxilasa (ACC), que convierte el acetil-CoA en
malonil-CoA. Una serie de unidades de malonil-CoA se van añadiendo a una
cadena de ácidos grasos para terminar en la formación de ácido palmítico (C16:0).
A partir de este momento, por elongaciones y desaturaciones, se van creando
ácidos grasos más complejos. Los humanos no poseen enzimas capaces de inser-
tar puntos de insaturación en lugares inferiores a los carbonos n-7, razón por la
que los ácidos grasos n-6 y n-3 son esenciales.
El acetil CoA se produce en la matriz mitocondrial, mientras que la biosín-
tesis de ácidos grasos se verifica en el citosol. La enzima malato deshidrogenasa
descarboxilante (enzima málico) proporciona parte del NADPH necesario para
la biosíntesis de ácidos grasos y la otra parte la proporciona la fase oxidativa de la

ruta de las pentosas fosfato. En animales la mayor parte del acetil CoA empleado
para la síntesis de ácidos grasos proviene de la glucosa. La malato deshidrogenasa
citosólica sirve para reoxidar el NADH producido durante la glucolisis. El siste-
ma está completamente equilibrado, pues la producción de 2 acetil.CoA a partir
de una glucosa produce 2 NADH que son las que se emplean en la parte citosó-
lica de la lanzadera (figura 8).
Ante exigencias energéticas, las hormonas adrenalina y glucagón estimulan los
depósitos de triacilgliceridos del tejido adiposo para que liberen ácidos grasos, los
cuales se transportan a otros tejidos, como el muscular y la corteza renal, donde
pueden ser oxidados. El transporte de los ácidos grasos se realiza en unión de la
albúmina sérica, de la que luego se disocia, y se difunden en el citosol celular.
Puesto que las enzimas que oxidan los ácidos grasos se encuentran en el interior de
las mitocondrias, los ácidos grasos tienen que atravesar la membrana mitocondrial,
transporte que se realiza mediante tres reacciones en las que intervienen las enzi-
mas: a) acil-CoA sintasa, b) carnitina aciltransferasa I y c) carnitina aciltranferasa II.
Figura 8. La salida del acetil.CoA desde la mitoondria al citosol se

verifica mediante la lanzadera del citrato, que por acción de la ATP
citrato liasa se desdobla en oxalacetato y acetil CoA. a) transportador de
tricarboxilato; b) transportador de malato; c) transportador de piruvato.
1, citrato sintasa; 2, ATP citrato liasa; 3, malato deshidrogenasa citosólica;
4, enzima málico (malato deshidrogenasa descarboxilante), 5; malato
deshidrogenasa mitocondrial; 6 piruvato carboxilasa
Regulación de la síntesis de ácidos grasos en mamíferos

La síntesis de ácidos grasos se regula en tres niveles que dependen:
1. De las concentraciones de metabolitos clave, mediante activación o inhi-
bición alostérica.
2. Del control hormonal, mediante fosforilación o desfosforilación.
3. De la expresión génica modulada por la dieta.
El punto principal de control es la acetil CoA carboxilasa. Como el malonil
CoA solo se emplea en la biosíntesis de ácidos grasos, es lógico considerar que
el punto de control sea el de su síntesis. Por otra arte, la inhibición alostérica
que ejerce el malonil CoA sobre la acil CoA: carnitina aciltransferasa I, impide
el paso de los acil CoA a la mitocondria y su degradación mediante la
β-oxidación, lo que evita que los acil CoA se sinteticen y se degraden simultá-
neamente (figura 9).
Figura 9. Regulación alostérica de la síntesis de ácidos grasos
Regulación hormonal. La insulina y el glucagón actúan induciendo la desfos-

forilación o la fosforilación de la acetil CoA carboxilasa, respectivamente, me-
diante sus correspondientes cascadas de señalización dependientes de proteínas
quinasa. En resumen, la insulina aumenta la síntesis de ácidos grasos, mientras
que el glucagón o la adrenalina la inhiben. La forma fosforilada de la enzima
es un protómero inactivo formado por asociación de dos cadenas polipeptídi-
cas, mientras que la forma fosforilada es una cadena de 20 a 40 protómeros
(figura 10).
Figura 10. Regulación hormonal de la acetil CoA carboxilasa
4. CONSIDERACIONES SOBRE LOS DIFERENTES TIPOS

DE GRASAS DE LA DIETA
Las grasas son una fuente excelente de energía y además protege nuestros
órganos, y el panículo adiposo bajo la piel mantiene el organismo cálido y gene-
ra calor. La grasa se necesita para producir hormonas y ayuda a la absorción y
transporte de nutrientes y vitaminas liposolubles. La mayoría de los alimentos
contiene diferentes clases de grasas y algunas son mejores que otras para la salud.
La grasa es uno de los tres macronutrientes, junto con las proteínas y los car-
bohidratos, que proporcionan energía y materiales para el organismo. La grasa es
esencial para la salud porque realiza una serie de funciones importantes en el
organismo. Así, una serie de vitaminas necesitan la grasa para ser absorbidas y
realizar sus funciones. Existen numerosos tipos de grasa, el propio organismo
sintetiza su propia grasa cuando ingiere calorías en exceso. Algunas grasas que se
encuentran en plantas y animales se incluyen en la grasa de la dieta.
Sin embargo, algunos tipos de grasa de la dieta juegan un papel en las enfer-
medades cardiovasculares, en la diabetes tipo 2, obesidad y cáncer.
Existen cuatro tipos de grasa: saturadas, trans, poliinsaturadas y monosatura-
das. De estos cuatro tipos solo dos son beneficiosas para el organismo, mientras
que las otras dos pueden llegar a ser perjudiciales si se ingieren en exceso.
Las saturadas y las trans son grasas consideradas «malas», de tal manera que si se
ingieren en exceso, al estar oculta en algunos alimentos, pueden hacer ganar
peso llegando a la obesidad, y, lo que es peor, pueden conducir a enfermedad
cardiaca y a infarto.
Las poliinsaturadas y las monosaturadas son grasas consideradas «buenas» y su

consumo es beneficioso para el organismo porque reducer el riesgo de enferme-
dades.
El colesterol es una sustancia de tipo ceroso, esencial para la vida, que existe
naturalmente en los animales. Un 80% del colesterol es sintetizado por el hígado
y el otro 20% procede de la dieta. El colesterol LDL (low-density lipoprotein), co-
nocido como colesterol «malo» porque contribuye a la formación de placas en las
arterias, que reducen el f lujo sanguíneo y pueden conducir a infartos cardiacos y
cerebrales. Se ha demostrado que los niveles de colesterol sanguíneo están más
afectados por la cantidad de grasa saturada que por el colesterol de la dieta. El
colesterol HDL (high-density lipoprotein) es colesterol «bueno» porque puede re-
vertir la formación de placas en las arterias. Este colesterol no procede directa-
mente del alimento, es producido por el organismo y su concentración se au-
menta mediante el ejercicio y mediante la ingesta de frutas y vegetales.
El colesterol se encuentra en los productos animales: carne, aves, huevos, le-
che y queso. Los alimentos vegetales no contienen colesterol. Por ejemplo, las
patatas fritas o el aceite vegetal no contienen colesterol.
Las LDL transportan el colesterol desde el hígado al resto del organismo, sin
embargo, cuando los niveles de colesterol en el torrente circulatorio son eleva-
dos, algo de colesterol se va depositando en las paredes de las arterias y eventual-
mente las estrechan impidiendo el normal f lujo de la sangre. Esto puede ocasio-
nar varias alteraciones, tales como incremento de la presión arterial, menor
aporte de oxígeno a los tejidos y debilidad de las paredes arteriales que pueden
llegar a romperse ocasionando infarto cardiaco o cerebral.
Por lo tanto, el exceso de colesterol en el torrente circulatorio trae consigo
un mayor riesgo de sufrir enfermedad cardiaca y derrame cerebral. El principal
problema es que el exceso de colesterol se produce cuando se consume grasas
saturadas o grasas trans. Es de vital importancia conocer que las grasas poliinsa-
turadas o monosaturadas incrementan los niveles de HDL, el cual puede revertir
el proceso de acumulo de depósitos grasos en las arterias, depósitos que se trans-
portan al hígado donde se eliminan. Las HDL limpian las arterias y reducen el
riesgo de enfermedad cardiaca o cerebral.
Las grasas saturadas son sólidas a temperatura ambiente y se encuentran prin-
cipalmente en productos animales tales como: leche, mantequilla, helados, carne
roja con grasa, la piel de las aves, chocolate, queso, buey, cordero, cerdo, dulces,
alimentos preparados, aceite de coco y aceite de palma. Estas grasas deben estar
limitadas en la dieta.
Las grasas trans son el tipo de grasas más perjudiciales. Elevan los niveles de
LDL y disminuyen los de las HDL. Son sólidas o semisólidas a temperatura am-
biente y se producen por calentamiento de aceites vegetales en presencia de hi-
drógeno. Las grasas trans o grasas hidrogenadas se encuentran en la mayoría de
las margarinas, leche total, aceites de cocina, alimentos procesados y fritos pre-
parados. Deben ser totalmente eliminados de la dieta porque presentan un alto
riesgo para la salud.
Las grasas monoinsaturdas son beneficiosas para la salud, ya que disminuyen los
niveles de LDL y elevan los de las HDL. Se encuentran en aceites vegetales tales
como aceite de oliva, aceite de canola, aceite de cacahuete, aguacates, aceitunas
y la mayoría de frutos secos.
Las grasas poliinsaturadas son también beneficiosas para la salud, porque al dis-
minuir los niveles sanguíneos de colesterol, protegen el corazón y evitan la en-
fermedad cardiaca. Se dividen en dos tipos: omega 3 y omega 6. Los ácidos
grasos omega-3 se encuentran en peces: sardinas, salmón, atún, caballa, pez es-
pada, arenques y en aceites de soja y canola. Los ácidos grasos omega-6 se en-
cuentran en semillas de girasol, de sésamo, nueces y avellanas. También en acei-
te de maíz, aceite de girasol, etc.
La producción de grasas comestibles es una empresa comercial con un gran
valor económico en la que intervienen muchos segmentos de la sociedad, inclui-
dos los agricultores que cultivan las plantas que producen aceites, ganaderos y
pescadores que proporcionan fuentes de grasas animales, y una variedad de in-
dustrias que extraen, procesan, almacenan, y distribuyen las grasas y aceites re-
sultantes. Siempre hay desacuerdos entre los fabricantes, consumidores, grupos
de intereses especiales y agencias reguladoras gubernamentales. Al exceso de
grasas, la falta de actividad física y desequilibrios alimentarios, junto con otros
factores, se debe la epidemia de obesidad de los últimos treinta años, y son las
agencias y grupos de protección pública los que han inf luido en las decisiones de
nutricionales. Desafortunadamente, muchos de los reglamentos no tienen una
buena base científica para determinar los efectos de los productos sobre la salud
y las leyes a veces se promulgan por razones políticas para el beneficio de los
agricultores y los fabricantes sin consideración hacia la salud pública.
Está bien establecido que las grasas trans son perjudiciales para la salud y cau-
san miles de muertes al año por enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, las
grasas hidrogenadas siguen añadiéndose a los productos alimenticios y es casi
imposible evitarlas. ¿Por qué no se prohíben estos productos? La razón es simple.
Los fabricantes con mucha inf luencia política no quieren exponer sus ganancias
en productos que puedan estropearse por enranciamiento. Los métodos moder-
nos de distribución y almacenamiento a temperaturas controladas podrían resol-
ver estos problemas y al mismo tiempo pondrían al alcance de los consumidores
productos más sanos aunque más costosos. Una de las últimas tácticas utilizadas
por los fabricantes consiste en evitar la palabra «hidrogenada» en las etiquetas.
Esto se consigue adquiriendo aceites de fuentes extranjeras donde las leyes nutri-
cionales no se aplican. Algunos productos usan «aceite modificado» sin mencio-
nar el proceso utilizado para la modificación. La modificación podría ser un
simple fraccionamiento para separar los triacilglicéridos con diferentes puntos de
fusión, pero también podría implicar hidrogenación.
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

Tema 5
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS

1. Estructura de las proteínas de la dieta.

2. Función de las proteínas.
3. Clasificación de los aminoácidos. Calidad de las proteínas.
4. Metabolismo proteico.
4.1. Efectos de la ingestión de alimentos sobre el metabolismo proteico.
4.2. Metabolismo proteico en situaciones de ayuno y alimentación con dietas deficientes en
hidratos de carbono.
4.3. Metabolismo de los aminoácidos en el músculo durante el ejercicio.
4.4. Metabolismo de los aminoácidos en el músculo durante el ejercicio físico.
5. Bibliografía.
1. ESTRUCTURA DE LAS PROTEÍNAS DE LA DIETA
Las proteínas constituyen un grupo numeroso de compuestos nitrogenados

naturales. Comprenden, con el DNA, RNA, polisacáridos y lípidos, cinco clases
de complejas biomoléculas que se encuentran en las células y en los tejidos. Las
proteínas son los auténticos componentes de los seres vivos. La estructura del
organismo está constituida por material proteico; la reserva calórica la propor-
cionan las grasas, mientras que el combustible energético lo aportan los hidratos
de carbono. Estos tres componentes, una vez en el organismo, pueden transfor-
marse los unos en los otros.
Las proteínas son macromoléculas constituidas por la polimerización de uni-
dades estructurales básicas, los aminoácidos, que se unen entre sí mediante enlaces
peptídicos (-CO-NH-). Los compuestos así formados con menos de 100 ami-
noácidos se denominan péptidos y cuando el número de aminoácidos es mayor
de 100 el compuesto se denomina proteína. Los aminoácidos son compuestos ca-
racterizados por poseer un grupo amino (-NH 2) y otro ácido (-COOH) unidos
a una cadena lateral (-R). El papel que juegan las proteínas es indispensable para
el funcionamiento del organismo, pues participan en el crecimiento, en la res-
tauración y regeneración de los tejidos y en la contracción muscular. Los ami-
noácidos en distintas combinaciones pueden formar un gran número de proteí-
nas diferentes. Algunos organismos tienen la capacidad de producir todos los
aminoácidos necesarios para fabricar sus proteínas, pero los seres humanos no, y
por eso tienen que conseguir algunos de ellos a través de la dieta. Éstos son los
denominados aminoácidos esenciales.
De los tres nutrientes esenciales para el hombre —proteínas, grasas e hidratos
de carbono—, las proteínas son los únicos que contienen nitrógeno, además de
carbono, hidrógeno y oxígeno. Las proteínas pueden considerarse los de mayor
importancia frente al funcionamiento y mantenimiento de la homeostasis celu-
lar. Casi todas las proteínas del organismo están en una constante dinámica de
síntesis, a partir de aminoácidos, y de degradación a nuevos aminoácidos (re-

cambio proteico). Esta actividad ocasiona una pérdida diaria neta de nitrógeno,
en forma de urea, que corresponde a unos 35-55 gramos de proteína. Cuando la
ingesta dietética de proteínas compensa a las pérdidas se dice que el organismo
está en equilibrio nitrogenado. Por tanto, el balance nitrogenado puede ser posi-
tivo o negativo. Es positivo cuando la ingesta nitrogenada supera las pérdidas,
como sucede en el crecimiento, embarazo, convalecencia de enfermedades. Es
negativo si la ingesta de nitrógeno es inferior a las pérdidas, tal como ocurre en
la desnutrición, anorexia prolongada, postraumatismos, quemaduras, y deficien-
cia de algún aminoácido esencial.
2. FUNCIÓN DE LAS PROTEÍNAS
La importancia de las proteínas en el organismo radica en la gran cantidad de

funciones que realizan en la célula, entre ellas cabe destacar las siguientes:
Plástica y estructural: Las proteínas forman parte de las estructuras corporales,
suministran el material necesario para el crecimiento y la reparación de tejidos y
órganos. Por ejemplo, la queratina está presente en la piel, las uñas y el pelo; el
colágeno está presente en los huesos, los tendones y el cartílago, y la elastina, se
localiza fundamentalmente en los ligamentos.
Reguladora: Algunas proteínas colaboran en la regulación del funcionamien-
to celular. Ciertas hormonas son de naturaleza proteica (insulina, hormona del
crecimiento, etc). La mayor parte de las enzimas son de naturaleza proteica y su
misión es favorecer múltiples reacciones orgánicas. Algunos neurotransmisores
que regulan la transmisión de impulsos nerviosos, son aminoácidos o derivan
de ellos.
Señalizadora: A nivel celular intervienen activamente como quinasas y fosfa-
tasas en las cascadas de señalización y como receptores de membrana en la recep-
ción de señales, etc.
Defensiva: Forman parte del sistema inmune o defensivo del organismo (anti-
cuerpos, inmunoglobulinas, etc).
Coagulación: Fibrinógeno, fibrina, trombina, etc, son proteínas que impiden
la pérdida de sangre ante cualquier lesión.
Metabolismo de las proteínas
Transporte: En esta importante misión, transportan grasas (apoproteínas), oxí-

geno (hemoglobina), facilitan la entrada a las células (transportadores de mem-
brana) de sustancias como la glucosa, aminoácidos, etc.
Energética: Cuando el aporte de hidratos de carbono y grasas resulta insufi-
ciente para cubrir las necesidades energéticas, la célula emplea el esqueleto car-
bonado de los aminoácidos de las proteínas como combustible energético (1 gra-
mo de proteína suministra 4 kcal).
De todo esto se deduce que la dieta ha de contener suficiente cantidad de
proteínas para hacer frente a la construcción y reparación de tejidos y a todas las
demás misiones fundamentales para la supervivencia del organismo.
3. CLASIFICACIÓN DE LOS AMINOÁCIDOS. CALIDAD

DE LAS PROTEÍNAS
Comparativamente el metabolismo de las proteínas y aminoácidos es consi-

derablemente más complejo que el de los hidratos de carbono y los lípidos, por-
que si bien los aminoácidos pueden ser utilizados como fuente de energía, su
función biológica está muy ligada al hecho de que los aminoácidos son los cons-
tituyentes de las proteínas. Las proteínas, además de su función estructural, son
también necesarias para una gran variedad de funciones biológicas, tales como la
secreción de hormonas digestivas y proteínas plasmáticas, el transporte de sus-
tancias y la respuesta inmune, además de sus funciones como enzimas, entre
muchas otras. Por lo tanto, la incorporación de proteínas es indispensable para
mantener la estructura y función del organismo. El exceso de proteínas de la
dieta puede ser utilizado como fuente de energía, dado que los aminoácidos glu-
cogénicos se pueden convertir en glucosa y los cetogénicos en ácidos grasos o
cetoácidos, o bien ser excretados como productos metabólicos (urea). Una dieta
carente de proteínas produce una pérdida neta de proteínas corporales de alrede-
dor de 0,34 g/kg de peso/día. El destino metabólico de las proteínas de la dieta
depende de los combustibles energéticos de la dieta. Un aumento de estos com-
bustibles energéticos, principalmente carbohidratos, permitirá la conservación
de proteínas, en cambio, una disminución en el aporte calórico resultará en la
degradación proteica. Además, un factor de gran importancia que debe conside-
rarse al hablar de las proteínas es su «calidad». La calidad de las proteínas de la
dieta se determina por su valor biológico y su facilidad de absorción y digestión.
El valor biológico de una proteína depende de la proporción que contiene de ami-

noácidos esenciales. Por ejemplo, las proteínas del huevo y la leche tienen mayor
valor biológico que las proteínas de origen vegetal. Se recomienda que entre el
10 al 15% del contenido calórico de la dieta provenga de estas proteínas. Cuando
la ingesta diaria de proteínas es baja, la mayoría de los aminoácidos se utiliza para
la síntesis proteica, debido a que los aminoacil-tRNA tienen una afinidad muy
alta por los aminoácidos.
El valor biológico de las proteínas mide la absorción de la proteína proceden-
te del alimento. El valor biológico es la fracción de nitrógeno absorbido y re-
tenido por el organismo y representa la capacidad máxima de utilización de
una proteína. Este valor también se define como calidad de una proteína. Las
de mayor calidad poseen mayor valor biológico, el cual depende de la fuente.
Así, las proteínas de la soja poseen un valor biológico inferior al de la carne, la
leche y los huevos. La proteína con mayor valor biológico probado es la del
suero de la leche.
En resumen, el valor biológico de las proteínas dietéticas se relaciona con el grado
en que proporcionan todos los aminoácidos necesarios. Las proteínas de origen
animal generalmente tienen un alto valor biológico; las proteínas vegetales tie-
nen una amplia gama de valor que va de ninguno a completamente alto. En ge-
neral, las proteínas vegetales son deficientes en lisina, metionina y triptófano, y
son menos concentradas y digeribles que las proteínas animales. La ausencia de
lisina en proteínas cereales de grado inferior, utilizadas como base dietética en
muchos países subdesarrollados, conduce a una incapacidad para sintetizar pro-
teínas, debido a la falta de aminoácidos esenciales.
Los aminoácidos que entran a formar parte de las proteínas se denominan
aminoácidos proteinogenéticos (ver tabla 1) son 20 además de otros como la citru-
lina, la ornitina, la taurina y la 3-metilhistidina. Los aminoácidos proteinoge-
néticos, a su vez, se clasifican en esenciales; aquellos que el organismo humano
no puede sintetizar por sí mismo, y por lo tanto deben ser ingeridos en la dieta,
y los no esenciales que en su mayoría son sintetizados a partir de intermediarios
anfibólicos por vías metabólicas cortas o a partir de aminoácidos esenciales. La
tabla siguiente indica a qué categoría pertenecen los aminoácidos más abun-
dantes.
Tabla 1. Aminoácidos esenciales y no esenciales. (Arginina, metionina y fenilalanina son con-

siderados esenciales por razones no directamente relacionadas con la carencia de la síntesis).
No Esenciales Esenciales
Alanina Arginina*
Asparragina Histidina
Aspartato Isoleucina
Cisteina Leucina
Glutamato Lisina
Glutamina Metionina*
Glicocola Fenilalanina*
Prolina Treonina
Serina Triptófano
Tirosina Valina
Cuando un alimento contiene proteínas con todos los aminoácidos esencia-

les, se dice que son de alta o de buena calidad, aunque en realidad la calidad de
cada uno de los aminoácidos contenidos no cambia. Incluso se pueden combinar
alimentos tales como legumbres con cereales para conseguir todos los aminoáci-
dos esenciales en la alimentación diaria, sin que el valor real de esta alimentación
disminuya. Como se indicó anteriormente, los alimentos con todos los aminoá-
cidos esenciales son carne, huevos y lácteos. Las combinaciones de alimentos que
suman los aminoácidos esenciales se consiguen al mezclar garbanzos y avena,
trigo y judías, lentejas y maíz, arroz y cacahuetes, etc. Como principio definitivo
es saludable que cereales y legumbres formen parte de la dieta diaria.
En la tabla 1 se muestran los aminoácidos esenciales y no esenciales, aunque
conviene hacer algunas puntualizaciones. La arginina se sintetiza por las células
de mamíferos, pero en un rango que es insuficiente para resolver las necesidades
de crecimiento del organismo y la mayoría que se sintetiza se procesa en el ciclo
de la urea. La metionina se requiere en grandes cantidades para producir cisteína,
si este último aminoácido no lo proporciona adecuadamente la dieta. De la mis-
ma manera, la fenilalanina se requiere en grandes cantidades para formar tirosina,
siempre que la tirosina no sea proporcionada por la dieta.
La mayor parte de los aminoácidos utilizados por el organismo para sintetizar
proteínas o de los precursores derivados de aminoácidos se obtiene de la dieta o del
recambio de proteínas. Las mezclas de aminoácidos obtenidas de la dieta no están
presentes en las proporciones exactas requeridas por el organismo, pero pueden
sufrir interconversiones entre ellos mediante diversas reacciones metabólicas. De
hecho, la mezcla de aminoácidos liberados a la sangre portal desde el intestino ya
muestra cambios en su composición (por ejemplo: la concentración de alanina es
mayor en la sangre portal que la ingerida). El exceso de aminoácidos respecto a las
necesidades para la síntesis de proteínas no puede ser almacenado ni excretado
como tal, sino que pierden su grupo amino y el esqueleto carbonado se oxida para
obtener energía o se acumula como grasas. El catabolismo de los aminoácidos está
regulado por la inducción de las enzimas específicas y por la demanda fisiológica y
su ritmo varía considerablemente entre las diversas proteínas.
A diferencia de las grasas y de los carbohidratos, los compuestos nitrogenados,
proteínas y aminoácidos no se almacenan en el organismo. Como la vida media
de muchas proteínas es corta (horas), las cantidades insuficientes de un aminoáci-
do en la dieta pueden limitar la síntesis de muchas proteínas indispensables. El
resultado de la síntesis limitada frente a índices normales de degradación de pro-
teínas origina un desequilibrio entre la ingestión y excreción del nitrógeno. En

adultos normales sanos, la ingestión y la excreción del nitrógeno se encuentra
acoplada y el equilibrio nitrogenado es positivo. Sin embargo, niños en creci-
miento, adultos recuperándose de enfermedades importantes y mujeres embara-
zadas pueden tener peligro de mostrar un balance nitrogenado negativo al exce-
der su pérdida al que se incorpora al organismo. Cantidades precarias de un solo
aminoácido esencial son suficientes para convertir a un individuo con equilibrio
nitrogenado normal en uno con equilibrio nitrogenado negativo.
4. METABOLISMO PROTEICO
Al contrario que los carbohidratos y las grasas, el organismo no cuenta con

reservas proteicas. Es por eso que es necesario ingerir diariamente una cantidad
suficiente de ellas para hacer frente a los requerimientos del organismo. Las proteí-
nas son indispensables para la constitución de las células de todos los tejidos corpo-
rales. Las enzimas que intervienen en los distintos procesos digestivos metabólicos
están constituidas por proteínas. La hemoglobina de los glóbulos rojos está también
constituida por proteínas. Por estos motivos, las proteínas tienen un papel funda-
mental en prácticamente la totalidad de las funciones vitales: la contracción mus-
cular, el funcionalismo de órganos tan importantes como el hígado, el cerebro, el
músculo, el transporte de oxígeno y los mecanismos de defensa contra las infeccio-
nes, etc. En definitiva un papel preponderante en todos los aspectos de la vida.
Las proteínas son macromoleculas compuestas de numerosas unidades nitroge-
nadas elementales, los aminoácidos, los cuales se unen entre sí mediante enlaces
peptídicos (-CO-NH-), dando lugar a cadenas proteicas de diversa longitud. Los
aminoácidos proteinogenéticos —es decir, los componentes de las proteínas—
son 20, pero las proteínas formadas por ellos pueden ser muy numerosas, ya que,
aunque tengan los mismos aminoácidos, bastaría un cambio de posición de uno de
ellos en la cadena para que las proteínas sean distintas. Esto muestra que el número
de posibilidades de diferentes proteínas es muy elevado y explica que uno de los
aspectos fundamentales de estos compuestos sea la especificidad a nivel de especie
y a nivel de individuo. Las proteínas de la dieta, al ser ingeridas, tienen que ser
degradadas a aminoácidos por el aparato digestivo para que se verifique la absor-
ción y puedan, como tales aminoácidos, ser aprovechadas para sintetizar proteínas
propias del organismo, necesarias para las funciones vitales de la célula. Una parte
de los aminoácidos absorbidos se utiliza en la biosíntesis de las proteínas corporales;
otra parte se utiliza en la biosíntesis de purinas y neurotransmisores; otra pierde el
grupo amino y como esqueleto carbonado se utiliza como compuesto gluconeo-

génico, y otra parte se convierte en acetil CoA, que genera energía al incorporarse
en el ciclo de Krebs. Por último, la desaminación de los aminoácidos genera gru-
pos amonio que se metabolizan formando urea (figura 1).
Figura 1. Las proteínas de la dieta se degradan en aminoácidos. Una parte de los

aminoácidos se utiliza para la biosíntesis de las proteínas propias (proteínas corporales).
Otra parte se utiliza para la biosíntesis de purinas y neurotransmisores. Otra pierde el
grupo amino y como esqueleto carbonado puede utilizarse como compuesto
gluconeogénico y otra se convierte en acetil CoA. La desaminación de los aminoácidos
genera grupos amonio que se metabolizan formando urea (ciclo de la urea).
Las proteínas de la dieta tienen distinto valor, según los aminoácidos que las
componen, y esto no sólo depende del número de aminoácidos, sino de la cali-
dad de éstos. Los aminoácidos se pueden clasificar en proteinogenéticos y no
proteinogenéticos (aminoácidos integrantes o no de las proteínas) y en esenciales
y no esenciales. Los aminoácidos esenciales son aquellos que el organismo no
puede sintetizar y tienen que ser suministrados por la dieta. Para comprender el
sentido de esta clasificación, hay que seguir el camino de los aminoácidos en el
metabolismo: la proteína procedente de la alimentación ingresa en el tubo diges-
tivo y se degrada en los aminoácidos que la componen, los aminoácidos se absor-
ben en el intestino y pasan a la sangre que los distribuye a las células de los dis-
tintos tejidos, y en ellas se utilizan para sintetizar las proteínas propias del
organismo. Si en el proceso de biosíntesis de las propias proteínas no se dispone
de uno de los aminoácidos esenciales porque se ha agotado el que proporciona el
alimento, quedará detenida la síntesis de esa proteína. Por ese motivo los ami-
noácidos esenciales son también denominados aminoácidos limitantes.
Por todo los anteriormente dicho, se puede comprender el hecho de que una
proteína tenga mayor o menor valor alimenticio, según el contenido en aminoá-
cidos esenciales, y en una escala de valores ocupan el lugar más alto la proteína
del huevo, las de la leche y sus derivados, carnes, pescados y, por último, las de
los cereales y leguminosas (si bien la soja presenta una proteína con aminograma
bastante compensado, sólo deficitaria en metionina).
Las proteínas, por tanto, constituyen un ingrediente fundamental en la nutri-
ción. La OMS, la FAO y otros organismos internacionales han fijado la cantidad de
0,8-1g/kilo de peso corporal/día, como cantidad adecuada que tiene que ingerir
un individuo promedio. Es decir, una persona de 70 kilos necesita ingerir diaria-
mente 70 g de proteína. Los citados organismos internacionales indican que las
necesidades proteicas se ven incrementadas cuando se efectúa un trabajo pesado, se
hace ejercicio físico intenso, en situaciones de estrés, etc. Así, el deportista necesita
ingerir una cantidad superior de proteínas que el hombre promedio, y ello es debi-
do a que al ser las proteínas un nutriente plástico, integrante de nuevos tejidos, es
imprescindible ingerir una cantidad superior en la dieta cuando se necesita formar
masas musculares sólidas. Aunque la anterior afirmación ha sido discutida en tiem-
pos pasados, en la actualidad, numerosos trabajos de investigación avalan este he-
cho. Experiencias científicas y estadísticas realizadas con grupos de deportistas han
demostrado que los resultados fueron positivos con gran diferencia en los grupos
alimentados con dosis extra de proteínas. El efecto positivo se detectó por el incre-
mento de la fuerza general, de la captación de oxígeno, del contenido de hemoglo-
bina de los glóbulos rojos, en la reducción de la grasa corporal, en la disminución
de la fatiga y recuperación más rápida después de los entrenamientos, etc.
La distribución de la fracción de los aminoácidos absorbidos, derivados de las
proteínas de la dieta, se muestra en la figura 2.
Figura 2. Distribución de los aminoácidos absorbidos por el intestino,

procedentes de la degradación de las proteínas de la dieta.
La conclusión es que si para todo individuo las proteínas constituyen un nu-

triente indispensable por sus funciones de regeneración tisular, que compensa las
células destruidas con la actividad metabólica normal, para el deportista, que ne-
cesita mayor masa muscular por el ejercicio físico, es aún más importante consu-
mir una ración extra de proteínas, siendo una cifra aconsejable la de 1,5 a 2 g/kg
peso corporal/día. Según esto, un deportista de 80 kilos debe ingerir diariamente
un promedio diario de 120 a 160 g de proteína, y esta cantidad puede incremen-
tarse en períodos de competición hasta 300 g/kg/día.
Otro factor muy importante a tener en cuenta es que el máximo de proteí-
nas asimilables en una sola comida no debe exceder los 40 o 50 g, por lo que
toda cantidad superior no será aprovechada. También hay que considerar que la
proteína una vez digerida e hidrolizada se absorbe a nivel intestinal en forma de
aminoácidos, que pasan a sangre circulante, y a partir se distribuyen y nutren las
células de los distintos tejidos, entre ellos el tejido muscular (figura 2). Mientras
haya aminoácidos en la sangre circulante, los tejidos pueden renovarse y rege-
nerarse de forma óptima, cosa que no ocurre cuando el nivel de aminoácidos
baja, lo que sucede poco más o menos a las cuatro horas de haber ingerido ali-
mento. A partir de este momento los aminoácidos que no han sido asimilados
se van eliminando o deteriorando y es necesario hacer una nueva ingestión de
alimentos proteicos para que el nivel vuelva a subir.
Los dos factores anteriormente expuestos, la capacidad de asimilación en un
solo proceso digestivo y el nivel óptimo de aminoácidos en sangre circulante,
permiten establecer unas normas básicas. Por tanto, la ingestión de proteínas
debe ser repartida uniformemente en las distintas comidas del día, debiendo ser
éstas por lo menos cuatro, aunque alguna de ellas consista sólo en algún pro-
ducto proteico, en agua, leche u otro líquido.
Como resumen a lo expuesto anteriormente se pueden establecer las siguien-
tes conclusiones:
1. El humano promedio debe ingerir diariamente de 0,8 a 1g de proteína/kg
de peso/día mientras que el deportista o el individuo que realice actividad
física fuerte deberán ingerir de 1,5 a 2 g de proteína/kg peso corporal/día.
2. Del total de proteínas a ingerir, la mayor parte procederá de los alimentos
convencionales, el resto, por motivos digestivos y de asimilación, proce-
derán de productos complementarios.
3. El máximo de proteínas a ingerir en una sola comida no debe sobrepasar

los 60 g, siendo la cifra ideal la de 35 a 40 gramos.
4. Para mantener un óptimo nivel de aminoácidos en sangre circulante y
una mejor nutrición del tejido muscular, es imprescindible ingerir cierta
cantidad de proteína cada cuatro horas.
Metabolismo de los aminoácidos
El metabolismo de los aminoácidos requiere un proceso inicial de amino-

transferencia, que genera mayoritariamente glutamato, y posterior desaminación
oxidativa de éste, a través de reacciones reversibles. Esta vía es de gran importan-
cia desde el punto de vista de la economía celular. Al estar en equilibrio con sus
cetoácidos, muchos aminoácidos pueden sintetizarse fácilmente a partir de otros
aminoácidos, o bien desaminarse, lo que depende del estado metabólico. Si el
sistema estuviera lejos del equilibrio, esta interrelación no existiría. Asimismo, el
hecho de que el glutamato sea el producto común de las reacciones de amino-
transferencia reduce la cantidad de enzimas necesarias. La reversibilidad de las
reacciones de aminotransferencia asegura la utilización correcta de los aminoáci-
dos-cetoácidos dependiendo de la situación metabólica (figura 3).
proteínas
de la dieta 1
aminoácido α-cetoácido 4 CO2+H2O
2 AT 5 CARBOHIDRATOS
proteínas
6
endógenas 3
LÍPIDOS
7
α-cetoglutarato glutamato
proteínas GLUCOSA
GDH
amonio
Figura 3. La ingestión de alimentos ricos en proteínas incrementa la

absorción intestinal de aminoácidos y el posterior intercambio entre
ellos en reacciones de transdesaminación. AT, aminotransferasa; GDH,
glutamato deshidrogenasa.
Después de la ingestión de alimentos ricos en proteínas (ver figura 3), la ab-

sorción intestinal de aminoácidos se incrementa [1], el exceso de aminoácidos
que no se emplea en la síntesis de proteínas [3], perderá su grupo amino y como
esqueleto carbonado podrá derivarse a la obtención de energía [4], o la síntesis de
carbohidratos [5] y lípidos [6]. En ayuno, la velocidad de degradación de proteí-
nas endógenas [2] supera la velocidad de síntesis de proteínas [3], los aminoácidos
perderán su grupo amino y los cetoácidos se convertirán en glucosa (gluconeo-
génesis] [7] para ser usada en el cerebro. En condiciones de escasez de alimentos,
se inhibe la síntesis de ácidos grasos [6] y la oxidación del piruvato [4] (figura 3).
Por otra parte, cuando la ingesta proteica no es la adecuada, la síntesis de proteí-
nas podría mantenerse a expensas de la degradación de proteínas endógenas. Sin
embargo esto no ocurre por la proximidad al equilibrio de las reacciones de
transdesaminación. Es decir, es imposible evitar que parte de los aminoácidos
pierdan su grupo amino y se metabolicen como esqueletos carbonados.
Destino del esqueleto carbonado de los aminoácidos
Después de la pérdida del grupo amino, los esqueletos carbonados resultantes

de los aminoácidos pueden ser canalizados hacia la síntesis de glucosa o hacia el
ciclo de Krebs, para su degradación a través de siete compuestos: piruvato, acetil-
CoA, acetoacetato, α-cetoglutarato, succinilCoA, fumarato y oxalacetato. En
muchos casos, las reacciones de aminotransferencia de un determinado aminoáci-
do genera un intermediario del ciclo de Krebs; en otros, en cambio, los procesos
de degradación son mucho más complejos. Además, dado que las reacciones de
degradación de los aminoácidos son reversibles, los intermediarios del ciclo de
Krebs pueden ser utilizados para la síntesis de aminoácidos no esenciales. De
acuerdo al destino final del esqueleto carbonado, los aminoácidos se clasifican en
cetogénicos y glucogénicos. Los aminoácidos cetogénicos son aquellos que se degra-
dan a acetil CoA o a acetoacetil CoA, y pueden dar origen a cuerpos cetónicos.
Los aminoácidos glucogénicos son aquellos que se degradan a piruvato,
α-cetoglutarato, succinilCoA, glutamato u oxalacetato, compuestos que pueden
ser utilizados para la síntesis de glucosa (gluconeogénesis). La mayoría de los ami-
noácidos son glucogénicos; la leucina y la lisina son cetogénicos y la fenilalanina,
tirosina, isoleucina y triptofano son cetogénicos y glucogénicos. Por lo tanto, los
aminoácidos no sólo son importantes para la síntesis de compuestos nitrogenados
sino también para la síntesis de compuestos de reserva energética (figura 4).
alanina
cisteína
glicocola
serina
treonina
triptófano leucina
leucina lisina
isoleucina fenilalanina
Glucosa Piruvato triptófano triptófano
tirosina
Fosfoenolpiruvato
Acetil CoA Acetoacetil CoA
asparragina
aspartato Oxalacetato
Citrato
tirosina Malato
fenilalanina
Ciclo Isocitrato
aspartato Fumarato de
Krebs
Isoleucina Arginina
Succinato 2-oxoglutarato
metionina glutamato
treonina Succinil CoA glutamina
valina histidina
prolina
Figura 4. Destino del esqueleto carbonado de los aminoácidos.
Metabolismo de los aminoácidos en los diferentes tejidos
Los tejidos no captan y metabolizan aminoácidos en forma similar. Por el

contrario, cada órgano tiene funciones especializadas, con requerimientos ener-
géticos y de precursores biosintéticos diferentes. Por lo tanto, es necesario dife-
renciar el metabolismo de los aminoácidos en cada tejido en particular.
En los seres humanos el amonio libre es tóxico, principalmente para el cere-
bro. Por ello el grupo amino procedente de la degradación de los aminoácidos
debe de ser transportado convenientemente al hígado, donde se convierte en
urea. Estos grupos amino deberán ser transportados al hígado en una forma dis-
tinta de NH4+ para que la concentración de éste en sangre no se eleve.
Generalmente se transportan como glutamina o como alanina.
El glutamato formado cede su grupo amino al oxalacetato en una reacción
catalizada por la glutamato oxalacetato aminotransferasa (GOT), según la si-
guiente reacción:
glutamato + oxalacetato ←→ α-cetoglutarato + aspartato
El glutamato cede también el grupo amino al piruvato que se transforma en

alanina en una reacción de aminotransferencia catalizada por la glutamato-piru-
vato aminotransferasa (GPT). El piruvato se forma constantemente en el múscu-
lo como producto de la glucolisis.
glutamato + piruvato ←→ α-cetoglutarato + alanina
La alanina se transporta hasta el hígado y allí reacciona de nuevo con el
α-cetoglutarato por acción de la GPT hepática; el piruvato liberado en hígado se
convertirá fácilmente en glucosa por la vía gluconeogénica. Este conjunto de
reacciones en músculo e hígado, que intercambian alanina y glucosa entre am-
bos tejidos, es lo que se denomina: ciclo glucosa-alanina (figura 5).
TEJIDOS HÍGADO MÚSCULO
Glutamato Glutamato Urea Aminoácidos

+
NH4
+
ATP NH4 NH4
+
Glutamina Glutaminasa
sintetasa Glutamato
H 2O H 2O deshidrogenasa
ADP + Pi
Glutamina Glutamina Glutamato α-cetoglutarato α-cetoglutarato Glutamato
Piruvato Alanina Alanina Piruvato

CICLO
GLUCOSA ALANINA
Glucosa Glucosa
Figura 5. El ciclo glucosa-alanina se utiliza como mecanismo para que el músculo

esquelético elimine nitrógeno al mismo tiempo que permite captar energía. La
oxidación de la glucosa produce piruvato que puede convertirse en alanina
mediante la glutamato piruvato aminotransferasa (GPT). Durante periodos de
ayuno, la proteína del músculo esquelético se degrada por el valor energético de la
cadena carbonada de los aminoácidos y la alanina es el principal aminoácido de esa
proteína muscular. La alanina se transporta al hígado y allí se convierte en piruvato
que se utiliza como fuente de carbono para la gluconeogénesis. La glucosa formada
de novo puede regresar al músculo. Por otro lado, el grupo amino transportado
desde el músculo al hígado en forma de alanina se convierte en urea en el ciclo de
la urea y es excretado.
INTESTINO
El intestino es un órgano de alto recambio celular debido a la continua descama-

ción de las células de su epitelio. Por ese motivo, la síntesis de DNA, RNA y proteí-
nas ocurre a alta velocidad. El intestino capta preferentemente aquellos aminoácidos
que intervienen en la síntesis de bases nitrogenadas, glutamina y aspartato, así como

sus derivados, glutamato y asparragina, que provienen de la digestión de las proteínas
de la dieta. Durante períodos de ayuno, la glutamina que se utiliza en el intestino
para la síntesis de purinas y pirimidinas proviene del músculo. Por otra parte, el ni-
trógeno liberado en el intestino a partir del metabolismo de las bases nitrogenadas es
captado por el piruvato, que se transforma en alanina, o bien se libera a la sangre
portal directamente como amonio, que es captado y destoxificado en el hígado.
Además, las bacterias entéricas descomponen compuestos nitrogenados y liberan
amonio que se absorbe y contribuye a la síntesis de urea. De acuerdo con estas con-
sideraciones, es evidente que el intestino modifica marcadamente la proporción de
aminoácidos que provienen de las proteínas de la dieta, incrementando la carga de
alanina y disminuyendo la de los aminoácidos diácidos y sus amidas. La glutamina se
tranforma en glutamato en una reacción catalizada por la glutaminasa, o bien por las
enzimas que participan en la síntesis de bases. Posteriormente, el glutamato se desa-
mina por la glutamato deshidrogenasa o sufre una aminotransferencia convirtiéndose en
α-cetoglutarato. En cuanto al aspartato, después de ceder el grupo amino se transfor-
ma en fumarato. Ambos compuestos resultantes (fumarato y α-cetoglutarato) son
intermediarios del ciclo de Krebs, de manera que terminan transformados en mala-
to, y éste produce CO2, NADPH y piruvato por acción de la enzima málica (malato
deshidrogenasa descarboxilante). Parte del piruvato resultante puede sufrir una ami-
notransferencia con el glutamato, formando α-cetoglutarato (que se reincorpora al
proceso) y alanina, que sale a la sangre portal. El resto del piruvato se consume en el
ciclo de Krebs y sirve como fuente de energía. De esta manera, el intestino obtiene
hasta el 50% de la energía necesaria para su funcionamiento; el resto proviene de la
utilización de cuerpos cetónicos y glucosa, ya que no utiliza cantidades apreciables de
ácidos grasos como combustible energético.
HÍGADO
El hígado es el primer destinatario de los aminoácidos absorbidos en el intestino

que llegan por vía portal. También es el sitio primario de captación de la alanina
procedente del músculo, que se utiliza para gluconeogénesis cuando se agota el glu-
cógeno hepático. En el hígado hay una activa síntesis de proteínas, no sólo propias,
sino también de exportación (proteínas plasmáticas, enzimas de coagulación, etc.).
También en el hígado hay una síntesis considerable de diversos compuestos nitroge-
nados. El exceso de aminoácidos pierde su grupo amino en el hígado y los esquele-
tos carbonados resultantes pueden ser utilizados para la síntesis de glucosa o cuerpos
cetónicos (dependiendo de la estructura de su esqueleto carbonado), o bien utiliza-

dos como fuentes de energía. La actividad de las aminotransferasas y de otras enzi-
mas que participan en la degradación de aminoácidos disminuye cuando el aporte
proteico de la dieta es bajo. Esto permite dar prioridad a la síntesis de proteínas. El
hígado carece de las enzimas necesarias para el metabolismo de aminoácidos rami-
ficados. Estos últimos se metabolizan principalmente en el músculo, que controla la
concentración sanguínea de estos compuestos y los utiliza como fuente de energía.
Cuando se ingiere un exceso de aminoácidos cetogénicos, sus esqueletos carbona-
dos se transforman en el hígado en acetilCoA, que dependiendo del estado metabó-
lico puede ser utilizado para la síntesis de ácidos grasos (por ejemplo, en estado de
saciedad), o para la síntesis de cuerpos cetónicos (en estado de ayuno o en una dia-
betes no controlada), que pueden utilizarse en tejidos periféricos como fuente de
energía. Indudablemente, una función clave del hígado en el metabolismo de los
aminoácidos es la eliminación del amonio a través del ciclo de la urea. El amonio,
no sólo proviene de los aminoácidos, sino también de la descomposición bacteriana
intestinal de compuestos nitrogenados. La urea es una sustancia no tóxica y alta-
mente soluble, que se elimina en la orina. En un individuo normal, los niveles plas-
máticos de urea no superan los 40 mg/100 ml, valores mayores indican alteraciones
a nivel renal. Cuando la función hepática está deteriorada, como en la cirrosis, la
destoxificacion del amoníaco es insuficiente y su concentración aumenta marcada-
mente. Del total de aminoácidos que llegan al hígado por sangre portal, aproxima-
damente el 75% se metaboliza en el hígado y el resto en los demás tejidos. Por lo
tanto, el destino de los aminoácidos hepáticos involucra las siguientes opciones:
— síntesis de proteínas hepáticas
— síntesis de proteínas plasmáticas
— destoxificación del amoníaco como urea
— síntesis de ácidos grasos
— síntesis de glucosa
— síntesis de cuerpos cetónicos.
MÚSCULO
El músculo capta los aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina y valina)

provenientes de la dieta y no captados por el hígado. Estos aminoácidos son trans-
formados, parte se utiliza como fuente de energía y otra parte se libera a la circu-
lación como alanina, glutamina y glicocola. En el músculo las reacciones de ami-
notransferencia son muy activas. En general, las aminotransferasas para
aminoácidos ramif icados del músculo esquelético son más af ines por el
α-cetoglutarato que por el piruvato, por lo que se forma mayoritariamente gluta-
mato. El glutamato sufre una aminotransferencia con el piruvato regenerando
α-cetoglutarato y alanina, que sale a la circulación. El esqueleto carbonado de los
aminoácidos ramificados es degradado por diversas enzimas, dando intermedia-
rios del ciclo de Krebs, fundamentalmente oxalacetato. El oxalacetato se transfor-
ma en fosfoenolpiruvato en una reacción catalizada por la enzima fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa y posteriormente en piruvato por la piruvato quinasa. El piruvato
derivado de aminoácidos ramificados contiene los átomos de carbono que origi-
narán alanina por aminotransferencia, de manera que el nitrógeno de la alanina
también proviene del mismo aminoácido en forma indirecta. Parte del piruvato
puede utilizarse en la obtención de energía. En una dieta normal, es posible que
la mayor parte del piruvato formado por esta vía se oxide en el músculo y sirva
como fuente de energía, dada la alta capacidad del músculo de degradar aminoá-
cidos ramificados. En cambio, en una dieta pobre en glúcidos o en estado de
ayuno, la oxidación del piruvato es poco probable, dado que la piruvato deshidro-
genasa estará en estado inactivo, por el aumento en los niveles de acetil CoA
producto de la β-oxidación e, incluso, de la cetólisis. En estas condiciones, el pi-
ruvato forma alanina por aminotransferencia. La alanina resultante llega al hígado
donde se convierte en piruvato, que se utiliza como sustrato de gluconeogénesis.
La glucosa resultante puede derivarse a otros tejidos, incluso al propio músculo.
Se ha postulado que en el músculo, la glucosa se oxida y forma piruvato, que nue-
vamente genera alanina a partir de aminoácidos ramificados, lo que se denomina
ciclo glucosa-alanina, que se esquematiza a continuación (figura 5):
El ciclo de la glucosa-alanina se utiliza sobre todo como un mecanismo para
eliminar el nitrógeno del músculo esquelético mientras que se reabastece su
fuente de energía. La oxidación de glucosa produce piruvato que puede conver-
tirse en alanina. Esta reacción está catalizada por la glutamato-piruvato amino-
transferasa (GOT). Además, durante períodos de ayuno, la proteína del músculo
esquelético se degrada por el valor energético de la cadena carbonada de los
aminoácidos y la alanina es un aminoácido que proporciona piruvato por desa-
minación. La alanina entra en la corriente sanguínea y llega al hígado, donde se
convierte de nuevo en piruvato, que es fuente de carbono para la gluconeogéne-
sis. La glucosa recién formada puede, a través de la sangre, llegar nuevamente al
músculo. El grupo amino transportado del músculo al hígado en forma de ala-

nina se convierte en urea en el ciclo de la urea.
El transporte de grupos amino desde el músculo hasta el hígado se realiza
fundamentalmente en forma de alanina. El hígado aporta glucosa a los múscu-
los que la degradan por la vía glucolítica hasta piruvato. Éste capta un grupo
amino por aminotransferencia, y en forma de alanina se transporta hasta el
hígado donde lo libera para que se transforme en urea. El piruvato en el híga-
do puede entrar en la gluconeogénesis para formar glucosa de nuevo. Sin em-
bargo, es poco probable que el ciclo glucosa-alanina ocurra en ayunas, dado
que la velocidad de entrada de la glucosa al músculo es baja por falta de insuli-
na. Tampoco es muy probable que este ciclo funcione en condiciones de buena
alimentación, porque las enzimas de la gluconeogénesis no se encontrarán en
estado activo en el hígado. En ayuno, es más probable que la alanina generada
en el músculo llegue al hígado y allí se utilice para la gluconeogénesis, pero la
glucosa así formada podría ser captada por otros órganos insulino-indepen-
dientes y glucosa-dependientes, como el cerebro o los eritrocitos. Otra posibi-
lidad es que este mecanismo opere en el músculo en actividad, porque en este
estado, la entrada de glucosa al músculo no depende de insulina. En estas con-
diciones se genera lactato por glucólisis anaeróbica y a partir del grupo amino
de los aminoácidos aromáticos se forma alanina. En el hígado, se genera piru-
vato (precursor de glucosa) a partir de la alanina, y los grupos amino se elimi-
nan como urea.
En el músculo también se puede producir glutamina a partir de aminoácidos
ramificados a través de un mecanismo complejo que se representa en el siguiente
esquema (figura 9). En el músculo, se puede sintetizar glutamina a partir de los
aminoácidos ramificados leucina y valina. La leucina se desprende de su grupo
amino por aminotransferencia con α-cetoglutarato, generando glutamato y el
α-cetoácido correspondiente. La degradación de su esqueleto carbonado genera
acetilCoA, que se combina con el oxalacetato para dar citrato, que a través de las
reacciones del ciclo de Krebs puede generar α-cetoglutarato. Por su parte, la va-
lina puede sufrir una aminotransferencia con ese α-cetoglutarato para dar gluta-
mato y su cetoácido correspondiente, el α-ceto-3-metil butirato. Los pasos me-
tabólicos que siguen son complejos y dan como producto succinil-CoA, otro
intermediario del ciclo de Krebs. Es decir que la leucina y la valina pueden
aportar los carbonos y el nitrógeno necesario para la síntesis de glutamato, que a
su vez se transforma en glutamina por acción de la glutamina sintetasa (figura 6).
Figura 6. Ciclo glutamina-leucina.
El nitrógeno también puede provenir en forma indirecta de la leucina. Existe

otro mecanismo alternativo para la síntesis de glutamina en el músculo. Por ejem-
plo, la glucosa puede aportar los carbonos necesarios para sintetizar α-cetoglutarato,
que necesita de un nitrógeno amínico y amoníaco para sintetizar glutamina. El
nitrógeno amínico proviene por aminotransferencia de cualquier aminoácido con
el α-cetoglutarato para dar glutamato, y el amoníaco tiene varias fuentes posibles:
fuentes exógenas, desaminación oxidativa del glutamato (que es poco importante
en el músculo) y desaminación de la adenosina a inosina por acción de la adeno-
sina desaminasa.
Esta última reacción, que convierte la adenosina monofosfato en inosina mo-
nofosfato, está catalizada por la AMP desaminasa, interviene en la degradación de
nucleótidos de adenina y es muy importante en el músculo en actividad, que con-
sume grandes cantidades de ATP. La reacción siguiente se muestra en la figura 7.
Figura 7. Desaminación de la adenosina monofosfato (AMP) en

inosima monofosfato (IMP), catalizada por la AMP desaminasa.
RIÑÓN
El riñón capta glutamina, prolina y glicocola de la circulación. La glutamina se me-

taboliza en el riñón como parte del mecanismo de regulación del equilibrio ácido-
base. Esto ocurre a nivel de los túbulos renales, dado que el amonio que aparece en
la orina no proviene del filtrado glomerular. La glutamina es captada desde la san-
gre e incluso del filtrado glomerular y se convierte en glutamato y amonio por la
glutaminasa que se localiza en la mitocondria. Existe un sistema de transporte de
glutamina a través de la membrana mitocondrial interna. El glutamato se metaboli-
za a α-cetoglutarato por la glutamato deshidrogenasa, liberando una nueva molécula de
amonio. El α-cetoglutarato se convierte en malato a través del ciclo de Krebs y éste
último sale de la mitocondria y se transforma en oxalacetato por la malato deshidroge-
nasa citoplasmática. A continuación, el oxalacetato se convierte en fosfoenolpiruvato
y luego en piruvato, generando finalmente ATP. También puede ocurrir que el
malato se convierta directamente en piruvato por la enzima málica (malato deshi-
drogenasa descarboxilante). Por cualquiera de estas vías, se genera piruvato que
permite la obtención de energía. En ayuno, la piruvato deshidrogenasa está inactiva
y entonces el fosfoenolpiruvato entra en la vía de gluconeogénesis. De acuerdo con
estos mecanismos la glutamina en el riñón genera dos moléculas de amoníaco que
captan protones para formar el ion amonio y de esta manera se excretan usando
cloruro como contra ion. Este es uno de los mecanismos compensatorios en la aci-
dosis metabólica, que se representa en la siguiente figura (figura 8).
Figura 8. Mecanismo compensatorio en la acidosis metabólica en el

que interviene la glutamina en riñón.
Proteínas de la dieta
Proteína tisular Aminoácidos derivados nitrogenados

no proteínicos
TRANSAMINACIÓN Carbohidratos
DESAMINACIÓN
(glucosa)
Cuerpos cetónicos Nitrogreno amínico en Acetil CoA

glutamato
DESAMINACIÓN
Grasas Ciclo
de la dieta NH3 UREA de
Krebs
2CO2
Figura 9. Panorama del metabolismo intermediario de las proteínas.

Esquema del metabolismo de aminoácidos mostrando las vías de los
productos finales y la interacción de las proteínas de la dieta los carbohidratos
y las grasas y la conexión entre los ciclos de Krebs y el ciclo de la urea.
El transporte de glutamina a través de la membrana mitocondrial interna y plas-

mática, y las reacciones catalizadas por la glutaminasa, la α-cetoglutarato deshidrogenasa
y la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa, no están en equilibrio, en tanto que las otras reac-
ciones involucradas sí lo están. En acidosis, aumenta la actividad de la α-cetoglutarato
deshidrogenasa, favoreciendo el consumo de glutamato por la glutamato deshidrogenasa.
Dado que no se acumula glutamato, deja de inactivarse la glutaminasa porque bajan
los niveles de un modulador alostérico negativo. La conversión de α-cetoglutarato
en otros intermediarios del ciclo de Krebs permitirá que disminuya su efecto inhi-
bidor sobre el transporte de glutamina a través de la membrana mitocondrial inter-
na, acelerando de esta forma la generación de amonio. Así, un descenso agudo de
pH que no puede ser compensado por mecanismos rápidos de regulación (proteínas
plasmáticas, sistemas buffer plasmáticos), desencadenará la degradación de glutami-
na por el riñón. Además de este mecanismo de regulación aguda, la capacidad del
riñón de excretar amonio se incrementa si la acidosis continúa por varios días, pro-
bablemente a través de la inducción de enzimas y transportadores de glutamina. Es
muy importante remarcar que el metabolismo de la glutamina está fuertemente
integrado entre el músculo, el riñón y el intestino. El origen de la glutamina para su
metabolismo renal durante la acidosis es preponderadamente muscular. El músculo
incrementa en estas condiciones la producción del aminoácido por un mecanismo
concertado con el riñón. En estas condiciones, el intestino, que es el principal con-
sumidor de la glutamina producida por el músculo en condiciones de no acidosis,
reduce su consumo por la falta de disponibilidad del sustrato que es consumido en
mayor medida por el riñón. En la figura 10 se representa la interrelación de distintos
tejidos respecto a la producción y consumo de glutamina y alanina.
Figura 10. Interrelación de distintos tejidos respecto a la producción y

consumo de alanina y glutamina.
SISTEMA NERVIOSO
El cerebro está relativamente aislado de la circulación general por la barrera

hematoencefálica. La mayoría de las moléculas que llegan al cerebro, lo hacen a
través de sistemas de transporte específico. Existen tres sistemas de transporte de
aminoácidos al cerebro, según sean ácidos, básicos o neutros. Entre estos últimos,
los aminoácidos ramificados se captan con gran afinidad. La concentración de
aminoácidos en el cerebro es mayor que en el plasma y las proporciones son tam-
bién diferentes. Además, el cerebro es capaz de sintetizar muchos aminoácidos no
esenciales a partir de los correspondientes cetoácidos, que a su vez derivan de la
glucosa. El amonio del cerebro proviene de la sangre o es de origen endógeno,
principalmente a partir de glutamina, glutamato o aspartato. También se produce
a partir de AMP por la adenosina deaminasa, como en el músculo. La intoxicación
por amonio responde a distintas causas en niños y en adultos. En el primer caso,
la causa más frecuente es la deficiencia de alguna de las enzimas del ciclo de la
urea, en cambio, en adultos, suele estar causada por el daño hepático provocado
por el alcohol, venenos o procesos infecciosos. La intoxicación por amonio se
caracteriza por un estado comatoso debido a la alcalinización del medio intrace-
lular y a la disminución de los intermediarios del ciclo de Krebs. Para la detoxifi-
cación del amonio, éste se combina con α-cetoglutarato para formar glutamato (a
través de la glutamato deshidrogenasa). El glutamato se convierte en glutamina por
acción de la glutamina sintetasa. Ambas enzimas tienen alta actividad en el cerebro.
La formación de glutamato a partir de α-cetoglutarato consume equivalentes re-

ductores que, por otra parte, son necesarios para la síntesis de ATP:
α-cetoglutarato + NH4+ + NADH + H+ → glutamato + NAD+
Además, para la síntesis de glutamina se requiere ATP. Cuando la capacidad
de la enzima se satura, se acumula amonio en el cerebro. Es importante señalar
que en el cerebro, los aminoácidos cumplen funciones particulares, como pre-
cursores de algunos neurotransmisores. En el cerebro, existe además una com-
partimentalización del metabolismo del amonio. Las neuronas generan amonio,
mientras que las células de la glia lo eliminan. De esta forma, los astrocitos sin-
tetizan glutamina a partir de glutamato por acción de la glutamina sintetasa y la
glutamina va a las neuronas, donde da origen a neurotransmisores aminoacídi-
cos: glutamato, GABA y aspartato. El excedente pasa a la sangre o al líquido
cefalorraquídeo (figura 11). La glutaminasa está sujeta a un complejo control
alostérico inhibidor por los productos glutamato y amonio, de manera tal que si
se acumula amonio puede frenarse la síntesis de neurotransmisores.
Figura 11. Compartimentalización de la glutamina. Los astrocitos

sintetizan glutamina y la glutamina va a las neuronas donde se convierte
en glutamato y da origen a los neurotransmisores aminoacídicos.
El excedente pasa sangre y a líquido cefalorraquídeo.
SANGRE
La concentración plasmática de aminoácidos está sujeta a control hormonal.
Las hormonas anabólicas, como la insulina, promueven la incorporación de ami-
noácidos del plasma a proteínas tisulares, particularmente en el músculo e inhi-
ben la proteólisis muscular. Las hormonas catabólicas como el cortisol, en cam-
bio, estimulan la degradación de proteínas musculares, aumentando la oxidación

de aminoácidos en el músculo y su liberación a la sangre.
Sintetizada a través de cualquiera de las vías mencionadas, la glutamina gene-
rada en el músculo puede ser captada por el intestino o en el riñón. En el mús-
culo se generan sobre todo los compuestos aceptores de amonio (piruvato y
α-cetoglutarato) que forman alanina y glutamina, respectivamente (aminoácidos
no tóxicos), que son transportados a la sangre sin riesgo. El uso de alanina como
transportador de grupos amino desde el músculo en actividad al hígado resulta
muy beneficioso en términos de economía de energía. De esta forma, el múscu-
lo en contracción opera anaeróbicamente generando lactato y amonio. Ambos
compuestos llegan al hígado como alanina y permiten generar glucosa y urea.
De esta forma, el gasto energético para realizar la gluconeogénesis lo realiza el
hígado, mientras que el ATP muscular se utiliza para la contracción.
Síntesis de urea
La urea es el producto final no tóxico de eliminación del amonio en los or-
ganismos ureotélicos. El amoníaco que procede de la pérdida de los grupos ami-
no de los aminoácidos se convierte en urea en las mitocondrias hepáticas a través
del denominado ciclo de la urea.
El ciclo de la urea es un proceso que abarca dos compartimientos intracelula-
res. Se inicia en el interior de las mitocondrias de los hepatocitos, donde se forma
amoníaco a partir del glutamato por desaminación oxidativa. Otro origen posible
de amoniaco hepático es la degradación bacteriana de los aminoácidos intestina-
les. El amoníaco así liberado se absorbe y llega al hígado por la vena porta.
Asimismo, el amoníaco puede provenir del catabolismo de algunos neurotrans-
misores como catecolaminas, serotonina e histamina, que son degradadas por
enzimas específicas localizadas a nivel cerebral o periférico. Estas enzimas liberan
amoníaco por oxidación de la amina. Finalmente, el amoníaco circulante puede
originarse a partir de la degradación de bases púricas y pirimidínicas.
Aunque el ion amonio (NH4+) es un participante universal en la síntesis y degrada-
ción de aminoácidos, su acúmulo en concentraciones anormales tiene consecuencias
tóxicas. Por tanto, las células que sufren un catabolismo activo de sus aminoácidos han
de ser capaces de destoxificar o excretar el NH4+, tan rápidamente como se genera.
En mamíferos, la glutamina es el aminoácido encargado de almacenar de mane-
ra temporal el ion amonio para mantener los niveles adecuados y transportarlo, pero
la mayor parte del NH4+ se excreta en forma de urea, compuesto muy soluble y neu-
tro que no afecta al pH fisiológico cuando se acumula. La urea es la diamida del
ácido carbónico CO (NH2)2, que debido a su tamaño y carga eléctrica (neutra), tras-
pasa fácilmente las membranas biológicas, se transporta a la sangre y se elimina por
orina. De los dos nitrógenos de la urea, uno procede del metabolismo de los aminoá-
cidos y el otro del aspartato que interviene en el ciclo. El ácido carbónico procede del
CO2 de la cadena respiratoria. La urea se sintetiza casi exclusivamente en hígado.
El ciclo de la urea, descubierto por Krebs y Henseleit, es una ruta metabólica
con un punto de entrada para el ion amonio y un punto de salida para la urea. En
este ciclo la ornitina sirve como iniciador del ciclo. El ciclo comienza en el interior
de las mitocondrias de los hepatocitos con la síntesis del carbamoil fosfato, produc-
to de la unión del ion amonio con bicarbonato en presencia de 2ATP y catalizada
por la carbamoil fosfato sintetasa (figura 12).
Figura 12. El ciclo de la urea se inicia en el interior de las mitocondrias

de los hepatocitos con la síntesis de carbamoil fosfato, producto de la
unión de residuos amonio con bicarbonato en presencia de 2 ATP y
catalizada por la carbamoil fosfato sintetasa. (1) carbamoil fosfato
sintetasa; (2) ornitina transcarbamoil transferasa; (3) argininosuccinato
sintetasa; (4) arginino succinato liasa; y (5) arginasa.
1. El primer grupo amino que ingresa al ciclo proviene del amoníaco libre in-
tramitocondrial. El amoníaco producido en las mitocondrias, se utiliza junto con el
bicarbonato (producto de la respiración celular), para producir carbamoil-fosfato
(figura 6). Esta reacción, dependiente de ATP, está catalizada por la carbamoil-fosfato-
sintetasa I, enzima alostérica, modulada positivamente por el N-acetilglutamato.
2. En la reacción siguiente, el carbamoil-fosfato formado cede su grupo carba-
moilo a la ornitina, para formar citrulina, aminoácido no proteinogenético, y libe-
rar Pi. Reacción catalizada por la ornitina transcarmoil sintetasa. La citrulina atraviesa
la membrana mitocondrial mediante un transportador, y se libera en el citoplasma.
3. El segundo grupo amino procedente del aspartato (producido en la mito-
condria por transaminación y posteriormente exportado al citosol), se condensa con
la citrulina para formar argininosuccinato. Esta reacción endergónica está catalizada
por la argininosuccinato sintetasa citoplasmática, que necesita ATP que es hidrolizado a
AMP y PPi y produce como intermediario de la reacción citrulil-AMP (figura 6)
4. El argininosuccinato se hidroliza por la arginino succinato liasa, dando lugar
a fumarato y a arginina libre, aminoácido proteinogenético, que en los mamífe-
ros se sintetiza por esta vía.
5. El fumarato puede ingresar en la mitocondria e integrarse en el ciclo de
Krebs y la arginina libre se hidroliza en el citoplasma, por la arginasa citoplasmá-
tica dando lugar a isourea, que se transforma rápidamente en urea, y ornitina.
6. La ornitina regresa a la mitocondria mediante un transportador específico
y queda disponible para iniciar otra vuelta del ciclo urea.
En resumen, el ciclo de la urea consta de dos reacciones mitocondriales, las
catalizadas por la carbamoil fosfato sintetasa y la ornitina carbamoil transferasa y
tres citoplasmáticas.
Energética del ciclo

El ciclo de la urea reúne dos grupos amino y un bicarbonato, para formar
una molécula de urea:
4NH4+ + HCO3 + 3ATP + Aspartato + H2O → UREA + 2 ADP + 4Pi +
+ AMP + Fumarato + 5H+
La síntesis de la urea requiere 4 enlaces fosfato de alta energía. 2 ATP para
formar el carbamoil - P y un ATP para producir argininosuccinato. En la segun-
da reacción el ATP se hidroliza a AMP y PPi, lo que conlleva la pérdida de dos

enlaces fosfato energéticos, o sea otros 2 ATP.
Tabla 2. Reacciones del ciclo de la urea. Las cinco primeras reacciones pertenecen al ciclo de
la urea, y las cuatro restantes son aquellas que relacionan el ciclo de la urea con el ciclo de Krebs.
1,323 Enzima
NH4+ + CO2 + 2 ATP <=> Carbamoil fosfato + 2 ADP + Pi Carbamoil fosfato sintetasa
Carbamoil fosfato + Ornitina <=> Citrulina + Pi Ornitina carbamoil transferasa
Citrulina + Aspartato + ATP<=> Argininosuccinato + AMP + PPi Argininosuccinato sintetasa
Argininosuccinato <=> Arginina + Fumarato Arginino succinato liasa
Arginina + H2O <=> UREA + Ornitina Arginasa
Fumarato + H2O <=> Malato Fumarato deshidratasa
Malato + NAD +<=> Oxalacetato +NADH + H+ Malato deshidrogenasa
Oxalacetato + Glutamato <=> Aspartato + α-cetoglutarato GOT aminotransferasa
α-cetoglutarato + NH4+ + NADH + H+ <=> Glutamato + H2O +NAD+ Glutamato deshidrogenasa
Se ha calculado que los animales ureotélicos pierden cerca del 15% de la

energía procedente de los aminoácidos en la producción de urea. La conexión
del ciclo de la urea con el ciclo de Krebs, a través del fumarato, reduce el coste
energético de este ciclo. El ciclo de la urea conlleva la conversión de oxalacetato
en fumarato y la posterior conversión del fumarato hasta oxalacetato que produ-
cirá un NADH, que podrá generar 3 ATP en la respiración mitocondrial, lo que
reduce el coste de la síntesis de urea.
El fumarato producido en la reacción de la argininosuccinato liasa, ingresa a
la mitocondria, donde es blanco de la fumarasa y la malato deshidrogenasa para
formar oxalacetato. El aspartato que actúa como donador del grupo amonio en
el ciclo de la urea, se forma a partir del oxalacetato por aminotransferencia con
el glutamato. Dado que las reacciones de los dos ciclos están interconectadas se
les ha denominado doble ciclo de Krebs.
El f lujo del nitrógeno a través del ciclo de la urea depende de la composición
de la dieta. Una dieta rica en proteínas aumentará la oxidación de los aminoáci-
dos, produciendo urea por el exceso de grupos amino. Las cinco enzimas del
ciclo de la urea se sintetizan a velocidades más elevadas, durante la inanición o
en los animales con dieta rica en proteínas.
En individuos con deficiencias congénitas de enzimas del ciclo, distintas a la
arginasa, el sustrato correspondiente se acumula, la velocidad del ciclo se man-
tiene baja y se producen acúmulos de los sustratos precedentes, hasta llegar al

amonio, lo que causa finalmente una hiperamonemia. El cerebro es particular-
mente sensible a las concentraciones elevadas de amonio.
4.1. Efectos de la ingestión de alimentos sobre el metabolismo proteico
La falta de proteínas de la dieta produce serios efectos en el cuerpo humano,

especialmente por deficiencia de triptofano, lisina y metionina. El principal pro-
blema por esta causa se sitúa en los países subdesarrollados, donde las tasas de
malnutrición son elevadas.También la deficiencia de proteínas reduce las defen-
sas para luchar contra virus y bacterias al afectar al caudal de leucocitos. En los
países desarrollados, estas carencias suelen producirse sin embargo por dietas no
adecuadas de adelgazamiento o en enfermos convalecientes.
Tampoco es recomendable ingerir proteínas en exceso, ya que el organismo
no es capaz de almacenarlas y las convierte en ácidos grasos, azúcares, aminas y
amonio, afectando al hígado y a los riñones que no pueden filtrar tantos residuos
tóxicos. Incluso puede inducir a la descalcificación de los huesos a largo plazo, ya
que impide la fijación del calcio, e inducir reacciones exageradas del sistema au-
toinmune, provocando alergias a proteínas como la caseína (presente en la leche),
el gluten (trigo y cereales) u otras sustancias como el cacahuete, los mariscos y
pescados. Por supuesto, el exceso de grasa acumulada también predispone a su-
frir enfermedades cardiovasculares.
En los últimos años se ha descrito que en la mayoría de los países industriali-
zados y en muchos de los países en vías de desarrollo, el consumo de proteínas
excede las recomendaciones establecidas internacionalmente. Esto se ha visto
agravado aún más con las dietas de adelgazamiento que se han popularizado du-
rante las últimas décadas a medida que la obesidad adquiere características de
epidemia. Las consecuencias metabólicas de las dietas hiperproteicas son de muy
variada índole, incluyendo alteraciones del balance ácido base y electrolítico, del
metabolismo óseo, de la función renal y de la función endocrina.
Cantidad recomendable de proteínas
Las necesidades de consumo de proteínas varían según el peso, la edad y cir-

cunstancias particulares de la vida de las personas. La cantidad recomendada diaria
(CDR) de proteínas depende de la masa corporal: así, los expertos recomiendan

ingerir 0,8 gramos por cada kilo de masa corporal. Por ejemplo, una persona
adulta que pesa 70 kilogramos, debería consumir 56 gramos de proteínas en su
dieta diaria, en el caso de que su principal aporte proceda de este nutriente de
origen animal.
En caso de dieta vegetariana o dieta pobre en carnes, huevos o leche, la can-
tidad debe aumentarse hasta 70 gramos diarios. Pero los niños en edad de creci-
miento tiene unas necesidades mayores de proteínas, hasta 1,2 gramos por kilo,
al igual que las embarazadas —un máximo de 10 gramos en el último trimes-
tre— o durante la lactancia —hasta 14 gramos por kilo de peso—.
Las proteínas determinan los elementos estructurales y funcionales de las cé-
lulas, pero también se pueden usar para proporcionar energía. Las proteínas lle-
van a cabo un ciclo constante de síntesis y degradación. En tiempos de escasez de
carbohidratos, la masa proteica del organismo se puede utilizar para generar tan-
to glucosa como energía. Los esqueletos carbonados derivados de los aminoáci-
dos procedentes de la degradación de las proteínas se pueden usar para producir
energía o equivalentes de glucosa. Por ello, las proteínas son almacenes tanto de
glucosa como de ATP.
Las proteínas llevan un ciclo constante de degradación y síntesis. Las proteínas
incorporadas al organismo, mediante el alimento que contenga suficiente canti-
dad de carbohidratos necesarios como combustibles para proporcionar energía
celular, sufre una rotura a aminoácidos; una parte de ellos se utilizan para la sín-
tesis de las propias proteínas, para reparación de los tejidos y la síntesis de...
Los alimentos ricos en proteínas no son los que más calorías tienen y por eso
ayudan a perder peso. Además, el 20% de las calorías que aportan se utilizan para
su digestión. Sin embargo, las dietas hiperproteicas y bajas en carbohidratos no se
recomiendan debido a que originan las siguientes alteraciones: primero, porque
acaba produciéndose cetosis, que provoca náuseas, mal aliento y falta de apetito;
segundo, porque se satura en el hígado, que trata de metabolizar el exceso de
proteína, y tercero, porque las dietas hiperproteicas tienen una serie de posibles
efectos secundarios:
— Aumentar los niveles de colesterol y triglicéridos.
— Daño renal, porque no todas las proteínas se asimilan y muchas deben ex-
cretarse, forzando al riñón a trabajar más.
— La falta de hidratos de carbono en la dieta puede provocar fatiga y mareos.

La glucosa es el combustible necesario para el funcionamiento del cere-
bro. Debe rechazarse estas dietas hiperproteicas en mujeres que reciente-
mente han sido madres.
— Se pierde proteína muscular, porque a falta de glucosa el cuerpo recurre al
músculo para conseguir energía.
— Puede provocar deficiencia de calcio en los huesos y descalcificación
ósea. A mayor cantidad de proteína en la dieta peor absorción del calcio.
— El rendimiento físico disminuye.
En un estudio reciente se ha llegado a las siguientes conclusiones:
El consumo excesivo de proteínas produce un incremento en la excreción
neta de ácidos, lo cual a su vez aumenta la excreción urinaria de calcio. Los efec-
tos de la dieta sobre la excreción urinaria de ácidos y de calcio no sólo dependen
de la cantidad de proteínas, sino que también pueden ser modificados por otros
constituyentes de la alimentación, tales como el potasio y los equivalentes alcali-
nos de bicarbonato contenidos en las frutas y hortalizas. La deficiencia de estas
bases de potasio en la dieta aumenta la carga ácida sistémica producida por las
proteínas. En consecuencia, el resultado de una ingesta elevada en proteínas o
bien deficiente en frutas y hortalizas es la generación de acidosis metabólica cró-
nica, la cual, aún siendo de bajo grado, tiene efectos deletéreos sobre el organis-
mo, incluyendo retardo del crecimiento en niños, disminución de la masa ósea y
muscular en adultos y formación de cálculos renales. En la presente revisión se
resumen las evidencias actuales en relación a los efectos de las dietas hiperprotei-
cas sobre distintos órganos y sistemas incluyendo el metabolismo hidroelectrolí-
tico y ácido base, el metabolismo óseo, la función renal y la función endocrina.
Asimismo se mencionan los aspectos particulares que inf luyen de un modo es-
pecial en los grupos de las edades extremas de la vida: los niños y los ancianos.
No disponer de suficientes hidratos de carbono en la dieta constituye un es-
trés para el organismo, que a la larga puede producir sobrecarga en el hígado y el
riñón, y requiere un control médico continuado, sobre todo si se mantiene el
organismo durante mucho tiempo en «cetosis», estado metabólico en el que se
crean cuerpos cetónicos a partir de las grasas debido a la carencia de hidratos de
carbono. Dichas sustancias son en cierta medida «tóxicas» para el organismo que
se ha de encargar de eliminarlas.
Respecto al adelgazamiento, existen dietas muy distintas. En algunas no se

entra nunca en cetosis porque se mantiene siempre cier to aporte de hidratos de
carbono (pasta, arroz, pan, fruta…). Estas dietas resultan menos perniciosas.
Otras, en cambio, ba san su efectividad justamente en la producción de cetosis
para provocar la disminución de los depósitos grasos. Se trata de formas efectivas
de perder peso, pero no son las más recomendables. Deberían reservarse para
casos en que la dieta hipocalórica convencional no funciona y hay un notable
exceso de peso.
4.2. Metabolismo proteico en situaciones de ayuno y alimentación

con dietas deficientes en hidratos de carbono
En el ayuno total (sólo ingestión de agua) se produce un balance calórico y

nitrogenado negativos, es decir, el individuo consume sus reservas energéticas y
degrada sus propias proteínas. Lo más trascendente es esto último, porque el ser
humano no tiene reservas de proteínas y el balance nitrogenado negativo ref leja
un deterioro estructural con pérdida de tejidos (músculo, vísceras, proteínas
plasmáticas, etc).
Fase gluconeogénica. En el ayuno corto (1ª semana), se utilizan preferentemente
los ácidos grasos como sustrato energético, pero al no ingerir carbohidratos, se
debe sintetizar glucosa que es el principal sustrato energético del sistema nervio-
so central y los glóbulos rojos. Al no existir carbohidratos, no hay estímulo de
secreción de insulina, sus niveles se mantienen bajos, mientras el glucagón tiene
un aumento relativo, que permite la movilización de sustratos:
— Lipolisis: hidrólisis de la reserva de triglicéridos del tejido adiposo y salida
de ácidos grasos libres. Estos, que circulan unidos a albúmina, son sustra-
tos oxidativos (80% de las 1800 kcal que gasta el individuo al día) para
músculo y vísceras a excepción del cerebro que requiere glucosa.
— Proteolisis: En esta primera fase del ayuno hay gran degradación de proteí-
nas para suministrar aminoácidos (alanina y glutamina), cuyos esqueletos
carbonados van a ser utilizados como sustratos gluconeogénicos. En este
proceso se genera el ion amonio que tiene que ser eliminado por el ciclo
de la urea en hígado y excretado por el riñón (el 90% del nitrógeno eli-
minado en orina es N ureico). Así, se excretan 10 a 12 g de N ureico al
día lo que equivale a degradar 62,5 a 75 g de proteínas/día. Teniendo en
cuenta que 1 g de N equivalen a 6,25 g de proteínas y a 30 g de masa

magra, la persona está consumiendo alrededor de 300 a 360 g de múscu-
lo y vísceras diariamente.
— Gluconeogénesis. Este proceso es indispensable para sostener energética-
mente al SNC. El hígado usa alanina aminoácido derivado de proteolisis),
lactato (proveniente de glicolisis anaeróbica de tejidos periféricos = Ciclo
de Cori) y en menor cantidad glicerol (de triglicéridos de depósito).
Fase Cetogénica. En el ayuno prolongado (> 1 semana) se produce una adap-
tación al ayuno mediante la cetogénesis. La cetogénesis es muy importante para
reducir el consumo de proteínas y disminuir la velocidad del deterioro estructu-
ral nutricional. Al no existir el aporte de carbohidratos de la dieta, los niveles de
insulina se mantienen bajos, los de glucagón ligeramente elevados, pero lo más
importante es una disminución de las hormonas termogénicas. Así se reduce el
tono simpático y las catecolaminas y la triyodotironina (T3), aumentando la T3
reversa que es inactiva. El gasto energético disminuye en un 30 %. Los cambios
metabólicos son:
— Lipolisis: Se mantiene la liberación de ácidos grasos, principal fuente de
energía.
— Cetogénesis: Los cuerpos cetónicos (acetoacetato y β hidroxibutírato) son
sintetizados en la mitocondria del hepatocito por una oxidación incom-
pleta de los ácidos grasos. El hígado entrega estos sustratos que son solu-
bles en el plasma y pueden ser utilizados por el cerebro, que entonces no
requiere tanta glucosa (ni sustratos para gluconeogenesis, es decir ami-
noácidos).
— Proteolisis: Se reduce considerablemente, lo que se demuestra por una dis-
minución de la excreción de N ureico en la orina a niveles de 3 a 4 g/día.
— Mantenimiento relativo de la masa proteica visceral: La mayor parte de los
aminoácidos usados para gluconeogenesis provienen del músculo y tam-
bién éste los entrega para mantener las proteínas viscerales. A pesar de
ello, en el ayuno prolongado hay un deterioro muscular progresivo que
se ralentiza por la adaptación a los cuerpos cetónicos. Si esta adaptación
no existiera, la supervivencia no iría más allá de 30 días, ya que la pérdi-
da de 1/3 de las proteínas de recambio rápido = 2 kg es crítica para
mantener la vida. En cambio, el individuo puede vivir así por 60 a 90
días. A estas alturas, las personas mueren por fallo cardíaca, arritmias y
por hipoglucemia.
En estado de ayuno, después de varias horas postingesta, el metabolismo de
aminoácidos en el músculo genera alanina y glutamina. La alanina puede pasar
al hígado donde podrá convertirse en glucosa por gluconeogénesis. La glutamina
puede ser captada por el intestino, y se utilizará para la síntesis de bases nitroge-
nadas y obtención de energía. En la medida en que el ayuno persista, el metabo-
lismo de aminoácidos se acelerará, lo que incluye la degradación de las propias
proteínas musculares. Como consecuencia de ello, se libera glicocola, alanina y
glutamina, que se emplean en la gluconeogénesis hepática y renal. La glicocola
puede transformarse en serina y luego en glucosa en el riñón. En el intestino se
incrementa el consumo de glutamina como fuente de energía, y su transforma-
ción parcial en alanina puede servir como fuente de carbono para la gluconeogé-
nesis hepática. En estas condiciones, se inducen las enzimas del ciclo de la urea,
cuyos niveles aumentan como resultado de la utilización de aminoácidos como
fuente de energía. Finalmente, en un ayuno muy prolongado, dejarán de sinteti-
zarse proteínas plasmáticas y de regenerarse en el epitelio intestinal. La proteóli-
sis muscular es el último aporte de esqueletos carbonados para la gluconeogénesis
como combustible para el cerebro.
Alimentación = glucagón insulina = síntesis de proteínas
Ayuno = glucagón insulina = degradación de proteínas
Estímulo = Adrenalina = degradación de proteínas
En resumen, la deficiencia de hidratos de carbono en la dieta origina altera-

ciones importantes. En primer lugar porque la grasa de la dieta, aunque aporta
calorías, no es capaz de mantener los niveles de glucosa plasmática tan necesarios
para el funcionamiento cerebral y de los glóbulos rojos. Hay que recordar que la
grasa no puede convertirse en hidratos de carbono, mientras que los hidratos de
carbono si pueden convertirse en grasa. Por eso, la única salida que tiene el or-
ganismo cuando no dispone de un aporte suficiente de carbohidratos en la dieta
es degradando sus propias proteínas en aminoácidos, cuyo esqueleto carbonado
es un sustrato gluconeogénico que puede mantener los requerimientos de gluco-
sa del organismo.
4.3. Metabolismo de los aminoácidos en el músculo durante el ejercicio
La glutamina es un aminoácido que favorece la síntesis proteica y previene el

catabolismo muscular en situaciones de estrés oxidativo. Al comenzar el ejerci-
cio, los intermediarios del ciclo tricarboxílico (TCA) aumentan hasta cuatro
veces, y la velocidad de f lujo del TCA, y por lo tanto del metabolismo oxidativo,
puede estar limitada por la concentración de intermediarios del ciclo. La dramá-
tica disminución de glutamato intramuscular al inicio del ejercicio, en correla-
ción con un aumento intramuscular de alanina, sugiere que el glutamato es un
importante precursor que conduce al anabolismo (anaplerosis). Sin embargo otro
estudio ha demostrado que a pesar de que la suplementación con glutamina una
hora antes del ejercicio es capaz de incrementar el pool de los intermediarios del
TCA, citrato, malato, fumarato y succinato (aprox. 85% del total del pool de
intermediarios del TCA), después de diez minutos de ejercicio de moderada in-
tensidad, no se altera la capacidad de resistencia, ni se evidencia una reducción
en la utilización de la fosfocreatina, ni una disminución de la acumulación de
lactato durante ese período inicial de ejercicio, con lo cual se ha sugerido que al
inicio del ejercicio, la producción de energía no se halla limitada por los inter-
mediarios del TCA sino por la disponibilidad de O2 muscular, o por la incorpo-
ración de grupos acetilos al TCA, que tal vez se requiera ejercicio más intenso
para mostrar dicha limitación.
A la luz de fuertes evidencias existentes, el papel fundamental de la glutami-
na está relacionado con la síntesis de proteínas, importante para los atletas que
entrenan sobrecarga. Los atletas que se encuentran sobreentrenados generalmen-
te tienen bajos niveles de glutamina a la vez que altos niveles de cortisol. Es un
hecho comprobado que la glutamina previene directamente la degradación de
proteínas contráctiles musculares inducida por cortisol.
Durante el ejercicio prolongado, los aminoácidos de cadena ramificada, leu-
cina, isoleucina, valina y la glutamina son captados más por el músculo que por
el hígado, con el objeto de contribuir al metabolismo oxidativo. La fuente de
estos aminoácidos para el metabolismo oxidativo muscular en el ejercicio es la
concentración de estos aminoácidos en plasma, que se mantiene a través del ca-
tabolismo de las proteínas globales del organismo. Sin embargo, dado que la
oxidación de los aminoácidos ramificados y de la glutamina en el músculo puede
exceder la disponibilidad de los mismos, la concentración de estos aminoácidos
puede declinar durante ejercicios prolongados.
En los ejercicios de esfuerzos, ya sean de aceleración a alta intensidad o pro-

longados de resistencia, los niveles plasmáticos de aminoácidos ramificados y de
glutamina se reducen, mientras se incrementan los niveles de triptófano. Dichas
alteraciones son la base de la hipótesis de la fatiga central, ya que el triptófano
libre y los aminoácidos ramificados compiten por entrar al cerebro por la vía del
mismo transportador de aminoácidos.
Estudios realizados en ratones con distrofia muscular (patología en la que los
músculos resultan gravemente dañados, atrofiados y debilitados) a los que se les
administraron 0,8 g de glutamina por gramo de peso corporal durante cuatro
semanas, demostraron que este aminoácido ejerció efectos sorprendentes sobre el
soleo (músculo básicamente de fibras de contracción lenta), mejorando en un
31% la condición de los ratones distróficos, con un 28% de fuerza superior que la
de los ratones del grupo control que ingirieron placebo (Lynch, 1999).
A nivel molecular, se ha observado que la glutamina previene la pérdida de
una proteína muscular específica llamada cadena pesada de la miosina, que de-
termina las propiedades contráctiles de los músculos esqueléticos.
Se sabe además que, cuando descienden los niveles de glutamina en el múscu-
lo esquelético, también disminuye la síntesis proteica; por el contrario, cuando
aumenta el nivel de ese aminoácido, también lo hace la cantidad de proteína sin-
tetizada en el músculo, ya que la glutamina tiene un efecto anabólico, inhibiendo
la degradación de proteína endógena y estimulando su síntesis a nivel de todo el
organismo. Esta asociación glutamina muscular/síntesis proteica se ha visto con-
firmada, ya que los suplementos de glutamina detienen la tasa de catabolismo in-
ducido por el ejercicio, resultando en un incremento de la síntesis proteica (ana-
bolismo), lo cual se traduce en un incremento de la masa muscular magra.
Hay varios estudios que sugieren que un suplemento oral de glutamina podría
ayudar a los atletas a prevenir algunos de los síntomas del sobreentrenamiento, sin
embargo también algún estudio concluyó que la ingestión a corto plazo de gluta-
mina no mejora la performance en el levantamiento de pesas de hombres entrena-
dos. El objetivo fue estudiar los efectos de la ingestión de altas dosis de glutamina
sobre el desempeño de levantadores de pesas, para lo cual se llevo a cabo un ensayo
doble ciego. En el mismo, un grupo de hombres entrenados en resistencia realiza-
ron ejercicios de levantamiento de pesas (prensa de piernas al 200% del peso cor-
poral y prensa de banco al 100% del peso corporal), después de la ingestión de
glutamina o glicina (0.3 g/kg) mezclada con jugo de frutas o placebo.
En síntesis, el nivel de glutamina en el músculo esquelético está relacionado

con los niveles proteicos internos de diversos tejidos. El ejercicio intenso por perío-
dos prolongados puede causar una disminución en los niveles sanguíneos de gluta-
mina, asociado con el sobreentrenamiento y otros estados catabólicos. Además hay
fuertes evidencias que demuestran que el mantenimiento de niveles elevados de
glutamina intramuscular es esencial para prevenir el desgaste muscular.
4.4. Metabolismo de los aminoácidos en el músculo durante el ejercicio físico
Los aminoácidos derivados de la proteína muscular esquelética son una fuente

potencial de energía durante el ejercicio físico. Un hombre de 70 kg de peso con-
tiene un 40% de músculo esquelético, lo que significa 12.000 a 13.000 g de proteí-
na corporal. Sin embargo, no más del 3-4% de dicha proteína se incorpora al
proceso metabólico, lo que limita la disponibilidad de aminoácidos. Sin embargo,
en relación con los hepatocitos, las células musculares esqueléticas muestran una
mayor capacidad para metabolizar los aminoácidos de cadena ramificada. El mús-
culo esquelético es también capaz de sintetizar glutamina vía glutamina sintetasa.
Durante una corta duración de ejercicio de máxima intensidad la contribu-
ción de la proteína muscular a la producción de ATP es escasa. Sin embargo,
aumenta si el ejercicio es prolongado o repetido debido principalmente al incre-
mento del cortisol circulante.
Adenilato quinasa
La adenilato quinasa, enzima que se encuentra en todos los tejidos, cataliza la

transferencia de un enlace fosfato rico en energía desde una molécula de ADP a
otra molécula de ADP, originando ATP y AMP. Esta conversión es muy rápida,
tanto en músculo como en hígado. Los datos mostrados en la figura 13 se han ob-
tenido a partir de músculo esquelético, y ellos muestran que el ejercicio sólo pro-
duce pequeños cambios en las concentraciones del ATP y del ADP. Sin embargo,
mediante la acción de la adenilato quinasa los niveles del AMP se elevan notable-
mente en la situación de esfuerzo muscular, llegando a alcanzar valores cuatro ve-
ces superiores a los encontrados en estado de reposo. La concentración de AMP es
muy importante para ajustar el equilibrio entre los metabolismos de carbohidratos
y ácidos grasos en diversas situaciones fisiológicas. El AMP es una sustancia activa
señalizadora intracelular, que se acopla con una quinasa y controla la incorpora-
ción y metabolismo de los ácidos grasos, la movilización de glucógeno etc.
Figura 13. Adenilato quinasa. Dos moléculas de ADP pueden reaccionar

entre sí para lar lugar a una molécula de ATP y otra de AMP. En caso de
esfuerzo muscular las concentraciones de ATP y ADP varían poco respecto
al músculo en reposo, pero la concentración de AMP experimenta notables
variaciones alcanzando valores cuatro veces superiores.
Creatina fosfoquinasa/creatina fosfato
La fosfocreatina, también conocida como creatina fosfato, es una molécula de

creatina fosforilada, la cual es muy importante porque almacena energía en el mús-
culo esquelético. Se usa para generar, de forma anerobia ATP del ADP, formando
creatina para los 2 o 7 segundos seguidos de un intenso esfuerzo. La fosfocreatina
dona un grupo fosfato y esta reacción está catalizada por creatinquinasa (la presen-
cia de creatinquinasa en el plasma es un indicador de tejido dañado y se usa en el
diagnostico de un infarto del miocardio). Esta reacción es reversible y por tanto
actúa como un espacio y amortiguador temporal de la concentración de ATP. En
otras palabras, la fosfocreatina es parte de un par de reacciones; la energía que se
libera en una reacción es usada para regenerar otro compuesto —siendo el ATP—
. La fosfocreatina juega un papel particularmente importante en tejidos que tienen
una alta y fluctuante demanda de energía como el cerebro o el músculo en ejerci-
cio. Gran parte de los tejidos del organismo contienen fosfocreatina a concentra-
ciones tres veces superiores a las del ATP. La fosfocreatina es una fuente de reserva
de fosfato de alta energía, que puede ser transferida al ADP para regenerar ATP y
reemplazar el continuo consumo realizado por diversos procesos metabólicos. A
pesar de que la reacción catalizada por la creatina fosfoquinasa es la reacción más
rápida que genera ATP, la cantidad de ATP que se produce es muy pequeña. El
ATP en el tejido muscular alcanza la concentración de 5 mM, mientras que la de
creatina fosfato alcanza la de 17-20 mM. En situaciones de ejercicio extremo, las
reservas de creatina fosfato se utilizan en 30-40 segundos, durante los cuales los
músculos pueden trabajar con fuerza explosiva. Los deportistas olímpicos son capa-
ces de correr 100 metros casi sin respirar, porque gran parte de la energía que con-
sumen proviene del fosfato energético almacenado en sus músculos como creatina
fosfato. Después de los 30 segundos, en los que la creatina fosfato ha jugado su
máximo papel, otras fuentes de producción de energía pueden ser también utiliza-
das. La siguiente figura muestra la reacción catalizada por la creatina fosfoquinasa.
Figura 14. Reacción en la que el grupo fosfato energético de la creatina

fosfato se une al ADP para sintetizar ATP. Esta reacción está catalizada por
la creatina fosfoquinasa.
Seis aminoácidos se metabolizan en el músculo en reposo, leucina, isoleucina,

valina, asparragina, aspartato y glutamato. Estos aminoácidos proporcionan los
grupos amino y el amonio requerido para la síntesis de glutamina y alanina, las
cuales se liberan en cantidades excesivas en el estado postabsortivo y durante la
ingestión de alimentos que contienen proteínas. Solo la leucina y parte de la isole-
cina pueden ser oxidadas en músculo y convertidas en acetil-CoA. Los otros es-
queletos carbonados se utilizan solo para la síntesis de novo de los intermediarios del
TCA y para la síntesis de glutamina. Los átomos de carbono de la alanina se origi-
nan de la glucolisis de la glucosa sanguínea y del glucógeno muscular. Después de
la ingestión de alimentos que contienen proteínas, los AR y el glutamato se incor-
poran al músculo y sus esqueletos carbonados se utilizan para la síntesis de novo de
glutamina. La mitad de la glutamina existente en el músculo se origina a partir del
glutamato tomado de la sangre, después del ayuno nocturno o de un ayuno pro-
longado 0 de una comida. La glutamina producida por el músculo es un combus-
tible importante y un regulador de la síntesis de DNA y RNA en las células mu-
cosas y en las células del sistema inmune y satisface varias otras funciones
importantes del metabolismo humano. La alanina aminotransferasa funciona para
establecer y mantener elevadas concentraciones de intermediarios del ciclo tricar-
boxílico (TCA) en músculo durante los primeros 10 minutos de ejercicio. El in-
cremento en la concentración de los intermediarios del TCA es necesario para
elevar el flujo del TCA y proporcionar la energía requerida. Un incremento gra-
dual en la oxidación de la leucina conduce a una pérdida de carbonos en el TCA

en músculo que ha agotado el glucógeno, y puede así reducir el flujo máximo en
el TCA, lo que conduce a la fatiga. La desaminación de los aminoácidos y la sínte-
sis de glutamina presenta mecanismos alternativos en músculo que ha agotado el
glucógeno, pero permite el ejercicio en un 40-50% de la Wmax. Hoy la importan-
cia de este proceso en ejercicio de resistencia (correr o ciclismo) en deportistas que
ingieren carbohidratos no está clara. El máximo flujo del TCA se reduce en mús-
culo que ha agotado el glucógeno debido a la insuficiente anaplerosis del TCA y
esto presenta una limitación para el ritmo máximo de oxidación de los ácidos
grasos. Las interaccciones entre el «pool» de aminoácidos y el TCA juegan un pa-
pel central en el metabolismo energético del músculo en ejercicio.
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King, M. W. 1996-2011 The medicalbiochemistrypage.org
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Tema 6
NUTRICIÓN Y METABOLISMO DE LAS VITAMINAS Y MINERALES

1. Historia de las vitaminas.

2. Vitaminas hidrosolubles.
2.1. Vitaminas del grupo B implicadas en el metabolismo intermediario: tiamina, riboflavi-
na, niacina, ácido pantoténico, biotina.
2.2. Colina. Inositol.
2.3. Vitamina B6 o piridoxina.
2.4. Ácido fólico.
2.5. Vitamina B12.
2.6 Vitamina C o ácido ascórbico.
3. Vitaminas liposolubles.
3.1. Vitamina A.
3.2. Vitamina D.
3.3. Vitamina E.
3.4. Vitamina K.
4. Sustancias análogas a las vitaminas.
5. Nutrición y metabolismo de los minerales.
6. Bibliografía.
1. HISTORIA DE LAS VITAMINAS
Las vitaminas y los minerales son nutrientes necesarios en pequeñas canti-

dades para algunas funciones metabólicas de gran importancia para la salud.
Varias enfermedades causadas por deficiencias de vitaminas, como el escorbu-
to, se han reconocido desde la Antigüedad, pero las estructuras químicas de
muchas de las vitaminas se descubrieron en el siglo XX a través de estudios
sistemáticos de nutrición. En 1913 se reconoció la importancia de la vitami-
na A para la visión, y en 1932, se determinó que la vitamina C es necesaria
para prevenir el escorbuto. En los países desarrollados, la deficiencia de vita-
minas es el resultado de la pobreza, del alcoholismo, del uso de drogas, o de
dietas de moda inadecuadas. La toxicidad de vitaminas (hipervitaminosis) por
lo general resulta al tomar dosis elevadas de vitaminas tales como las A, D, B6,
o niacina. Algunas vitaminas son solubles en grasa (vitaminas A, D, E y K) y
otras son solubles en agua (vitaminas B y vitamina C). Las vitaminas del grupo
B incluyen la biotina, ácido fólico, niacina, ácido pantoténico, ribof lavina,
tiamina, piridoxina y la vitamina B12. Los que se alimentan con dietas estricta-
mente vegetarianas, pueden desarrollar deficiencia de vitamina B12 , a menos
que consuman levaduras dietéticas o alimentos fermentados de tipo asiático
como el miso y tempeh. Las dietas estrictamente vegetarianas tienden a ser
bajas en calcio, hierro y zinc.
Las vitaminas son compuestos orgánicos necesarios como nutrientes esencia-
les para reacciones metabólicas específicas que no pueden ser sintetizadas por los
humanos a partir de metabolitos más simples. Puede decirse que un compuesto
orgánico se denomina vitamina cuando no puede ser sintetizado en cantidades
suficientes por un organismo y ha de ser obtenido a partir de la dieta. El término
se condiciona a las circunstancias de un organismo en particular. Por ejemplo, la
vitamina C o ácido ascórbico es una vitamina para los humanos, pero no para la
mayoría de los animales, y la biotina y la vitamina D se requieren en la dieta
humana solo en ciertas circunstancias. El término vitamina no incluye otros nu-
trientes esenciales como los minerales, ácidos grasos o aminoácidos, ni a la gran

cantidad de otros nutrientes que promueven la salud, pero son requeridos menos
a menudo. Se han reconocido universalmente 30 vitaminas.
Muchas vitaminas actúan como coenzimas o como parte de enzimas que se
encargan de promover reacciones químicas específicas. La vitamina A y la niaci-
na, por ejemplo, pueden sintetizarse en el organismo humano si éste cuenta con
sus precursores. La viamina K, la biotina, el ácido fólico y la vitamina B12 son
producidas por los microorganismos intestinales. La vitamina D se elabora a par-
tir de un precursor del colesterol en la piel por exposición a la luz solar.
El término vitamina fue propuesto por Casimir Funk en 1912 para denomi-
nar factores accesorios de los alimentos que eran necesarios para la vida. La teo-
ría original que propuso que estas sustancias eran aminas vitales (de vita «vida» y
«amina»), aunque desacreditada en la actualidad, ha quedado la costumbre de
denominarlas vitaminas.
Como la existencia de muchas vitaminas fue reconocida antes de que se
identificara su naturaleza química, la designación se realizó siguiendo una serie
alfabética y en ocasiones por nomenclatura que describía su función. La denomi-
nación correcta en la actualidad deriva de su estructura química, sin embargo se
sigue utilizando ampliamente la terminología alfabética.
Las vitaminas deben ser ingeridas con la dieta de manera equilibrada y en
correctas dosis para un buen funcionamiento del organismo. La mayoría deben
ser aportadas por los alimentos. En tan solo 20 años se identificaron todas las
vitaminas, se determinó su estructura química y se estableció su papel en los
procesos nutritivos. Las vitaminas son sustancias imprescindibles en los procesos
metabólicos de la nutrición de los seres vivos. No porque aporten energía, ya que
no se usan como combustible, sino porque el organismo solo no es capaz de
aprovechar los elementos energéticos suministrados por la alimentación. Las vi-
taminas se clasifican por su actividad biológica y química, de manera que cada
vitamina se refiere a un número de compuestos vitámeros que muestran activi-
dad biológica asociada con esa particular vitamina. Tal grupo de compuestos se
reúnen bajo un título descriptor genérico tal como, por ejemplo, vitamina A, que
incluye los compuestos retinal, retinol y cuatro carotenoides conocidos. Los vitáme-
ros se convierten en el organismo en la forma activa de la vitamina y a veces
pueden convertirse unos en otros.
Nutrición y Metabolismo de las Vitaminas y Minerales
Las vitaminas tienen funciones bioquímicas diversas. Algunas tienen funciones

de tipo hormonal reguladoras del metabolismo mineral (algunas formas de la vita-
mina D), o reguladoras de crecimiento y diferenciación de células y tejidos (vita-
mina A). Otras funcionan como antioxidantes (vitamina E y a veces la vitami-
na C). El mayor número de vitaminas (las del complejo B) funcionan como
precursores de cofactores enzimáticos que ayudan a los enzimas en su misión cata-
lizadora en el metabolismo. En este papel las vitamina han de encontrarse estre-
chamente unidas a los enzimas como parte de grupos prostéticos; por ejemplo, la
biotina es parte de los enzimas que intervienen en la síntesis de ácidos grasos.
En 1905 William Fletcher, medico inglés, fue el primer científico que obser-
vó que la eliminación de unos factores especiales presentes en el alimento aca-
rreaba estados de enfermedad. Fletcher estuvo analizando las causas del beriberi
cuando descubrió que ingerir arroz integral, prevenía el beriberi, mientras que
ingerir arroz refinado no la prevenía. Esto le hizo vislumbrar la existencia de
nutrientes especiales contenidos en la cáscara del arroz. En 1906 el bioquímico
inglés Gowland Hopkins descubrió que ciertos factores en los alimentos eran
importantes para la salud. En 1912, el científico polaco Cashmir Funk dio a es-
tos factores nutricionales especiales el nombre de «vitaminas» de «vita» vida y
«amina» tiamina, compuesto que él había aislado de la cáscara del arroz. Juntos
Hopkins y Funk formularon la hipótesis de las enfermedades causadas por defi-
ciencia de vitaminas, «una carencia de vitaminas puede hacerle enfermar».
Las vitaminas suelen clasificarse a partir de su solubilidad, que determina de
alguna manera su estabilidad, su presencia en alimentos, su distribución en los
f luidos corporales y su capacidad de almacenaje en los tejidos.
2. VITAMINAS HIDROSOLUBLES
2.1. Vitaminas del grupo B implicadas en el metabolismo intermediario:

tiamina, riboflavina, niacina, ácido pantoténico, biotina
Tiamina (vitamina B1)
La tiamina, vitamina B1, antineurítica, se encuentra en una gran variedad de

alimentos. La tiamina participa en el metabolismo de los carbohidratos, grasas,
aminoácidos, glucosa y el alcohol. La tiamina no es tóxica. La deficiencia de tia-
mina causa el beriberi, enfermedad más común entre personas del tercer mundo
que subsisten del arroz refinado o alimentos ricos en hidratos de carbono. Los
brotes de soja, la levadura dietética y los cereales fortificados son buenas fuentes
de tiamina.
N NH2 S
N N+ OH
Estructura química de la tiamina (Vitamina B1)
La tiamina fue descubierta en 1910 por el japonés Umetaro Suzuki cuando

investigaba de qué forma el salvado del arroz curaba a los pacientes del beriberi.
Por esto la denominó ácido de abérico. No determinó entonces su composición
química, que fue finalmente descubierta por Robert R. Williams en 1935. La
denominó tiamina porque contiene azufre —el prefijo ‘tía-’ proviene de la pala-
bra griega para denominar este elemento (theîon)—.
El pirofosfato de tiamina (TPP) o cocarboxilasa es el coenzima de varios en-
zimas que catalizan la transferencia de unidades dicarbonadas, deshidrogenación
(descarbpxilación y conjugación con el Coenzima A) de alfa cetoácidos.
— Funciones. Es una coenzima metabólica que participa en la degradación
de los glúcidos, a nivel de la descarboxilación oxidativa del piruvato por
la piruvato deshidrogenasa, que conduce a la formación de acetil CoA.
Ayuda a mantener un buen funcionamiento del sistema nervioso y diges-
tivo.
— Fuentes. Levadura de cerveza, germen de cereales, cereales integrales, le-
gumbres, frutos secos, hígado, yema de huevo, carne (cerdo), leche y
pescado.
Muy soluble en agua y relativamente estable ante el oxígeno. Es sensible al
calor húmedo. Una carencia de esta vitamina produce la enfermedad de los ner-
vios periféricos que se denomina beriberi. que normalmente está causada por
una dieta basada exclusivamente en arroz blanco refinado.
Juega un papel importante en el metabolismo de carbohidratos, participa en
el metabolismo de proteínas, grasas y ácidos nucleicos (RNA y DNA). La vita-
mina B1 es esencial para el crecimiento y ayuda al mantenimiento de las funcio-
nes del sistema nervioso, el corazón y el aparato digestivo. La reserva de tiamina

en el cuerpo es baja y se concentra principalmente en el músculo esquelético.
La ingesta en exceso de esta vitamina puede provocar graves efectos a pa-
cientes con diabetes, complicaciones cardiovasculares, oculares y renales debido
a que la tiamina protege a las células de los niveles altos de glucosa.
Riboflavina (vitamina B2)
La ribof lavina (vitamina B2) participa en el metabolismo de los carbohidratos

como una coenzima esencial en muchas reacciones de oxidación-reducción. La
ribof lavina no es tóxica. La deficiencia de ribof lavina generalmente ocurre con
otras deficiencias de vitaminas B. Los síntomas incluyen dolor de garganta, lesio-
nes en los labios y en la mucosa de la boca, glositis, conjuntivitis, dermatitis se-
borreica, y anemia normocítica normocrómica. La ribof lavina se encuentra en
los hongos, las levaduras y carnes.
La riboflavina es necesaria para la integridad de las mucosas, la piel y es espe-
cialmente importante para la córnea, ya que su actividad oxigenadora es impres-
cindible para una buena visión. La necesidad de vitamina B2 se incrementa en
relación a las calorías consumidas en la dieta. A mayor consumo calórico, mayor
es la necesidad de vitamina B2.
La vitamina B2 es importante para producir energía en el organismo. Otra
de sus funciones de la vitamina B2 consiste en destoxificar el organismo frente
a sustancias nocivas. La vitamina B2 también participa en el metabolismo de
otras vitaminas. Cuantas más calorías incorpore la dieta, más necesaria es su
presencia.
En los 1920, la vitamina B2 se creyó que era el factor necesario para prevenir
la pelagra. En 1923, Paul Gyorgy en Heidelberg, investigando el efecto lesivo de
la clara de huevo en ratas, descubrió el factor curativo de esta lesión, que deno-
minó vitamina H. Como la pelagra y la deficiencia en vitamina H se asociaron
con dermatitis, Gyorgy decidió probar el efecto de la vitamina B2 sobre la lesión
producida por deficiencia de vitamina H en las ratas. Con la colaboración de
Wagner-Jauregg, en 1933 ambos encontraron que una dieta suplementada con
tiamina prevenía la deficiencia provocada en ratas.
O
CH3 N
NH
CH3 N N O
OH
OH
HO
OH
Estructura química de la riboflavina
— Funciones. Actúa como cofactor enzimático en el proceso de oxidación de

glúcidos, lípidos y proteínas. Es importante para la prevención de algunos
trastornos visuales, especialmente las cataratas. Por otra parte, es impres-
cindible para la síntesis y oxidación de los ácidos grasos. Es importante
para la formación de algunos tejidos (piel, uñas, cabellos).
— Fuentes. Levadura de cerveza, hígado, carne, pollo, pescado, productos lác-
teos, cereales integrales, frutos oleaginosos, brócoli, espárragos y espinacas.
— Características. Es una vitamina soluble en agua, resistente a la oxidación y
al calor, pero a la vez sensible a la luz. Los síntomas de una dieta pobre en
vitamina B2 son la pérdida de visión y la aparición de los labios rojos.
Dosis mínima recomendada: 1.3-1.6 mg/día
Niacina, vitamina B3, o ácido nicotínico
La niacina fue descrita por el químico austriaco Hugo Weidel en 1873 cuan-
do estudiaba la nicotina. La niacina fue extraída del hígado por el noruego
Conrad Elvahjem, quien identificó el ingrediente activo como «factor que pre-
viene la pelagra» El nombre niacina derivó de ácido nicotínico y vitamina (nico-
tinic acid + vitamin). La niacina se denomina también vitamina B3 por ser la terce-
ra de las vitamnas B que se descubrió y vitamina PP.
La niacina (vitamina B3 o ácido nicotínico) es una subestructura química del
nicotinamida adenina dinucleótido (NAD) y el nicotinamida y adenina dinu-
cleótido fosfato del (NADP), que son coenzimas en reacciones importantes de

oxidación-reducción en el metabolismo celular. La deficiencia de niacina en la
dieta causas pelagra, una enfermedad caracterizada por dermatitis, trastornos gas-
trointestinales e inestabilidad mental. La deficiencia ocurre cuando la ingesta de
niacina y el aminoácido triptófano son extremadamente insuficientes. La defi-
ciencia es más común en zonas donde el maíz constituye una gran parte de la
dieta. El pescado y los hongos son buenas fuentes de niacina.
N OH
Estructura química de la niacina
Las formas coenzimáticas de la niacina participan en las reacciones que gene-

ran energía gracias a la oxidación bioquímica de grasas, hidratos de carbono y
proteínas. Los derivados de la vitamina B3, NAD+ y NADP+ son coenzimas de
óxido-reducción, fundamentales para el correcto funcionamiento energético de
la célula.
La vitamina B3 o niacina también es fundamental para el crecimiento y parti-
cipa en la síntesis de algunas hormonas.
El ácido nicotínico fue descubierto cuando se estudiaba el proceso de oxida-
ción de la nicotina. Cuando se descubrieron las propiedades del ácido nicotínico,
se creyó prudente escoger un nombre con el fin de no relacionarlo con la nico-
tina y evitar la idea de que fumar proporcionaba vitaminas o que determinadas
comidas saludables contenían un veneno.
El nombre que resultaba, niacina, se obtenía de nicotínico + ácido + vitami-
na. También nos referimos a la vitamina B3 como «vitamina PP», un nombre
que deriva del término obsoleto «preventivo de la pelagra».
— Funciones. Es la vitamina más estable. Actúa como cofactor de óxido re-
ducción enzimático necesario para la degradación y utilización energéti-
ca de los nutrientes. Forma parte del factor de tolerancia a la glucosa, fa-
cilita la digestión de azúcares y ayuda en el metabolismo lipídico.
— Fuentes dietéticas. Levadura de cerveza, hígado, carne, pescado, frutos

oleaginosos y cereales integrales.
— Características. La carencia más grave se denomina pelagra; la vitamina no se
almacena en el organismo y se elimina cualquier exceso de ingestión con la
dieta. Los síntomas son lesiones cutáneas y gastrointestinales. En cambio,
un exceso provoca enrojecimiento y picores en cuello, cara y manos.
Dosis mínima recomendada: 18-23 mg/día
Ácido pantoténico
El ácido pantoténico (vitamina B5) está ampliamente distribuido en los ali-

mentos y se encuentra en grandes cantidades en los cereales integrales, legum-
bres, huevos, carne, hongos, levaduras, y el hígado. Es un nutriente imprescindi-
ble para la vida, necesario para formar la coenzima-A (CoA), que es fundamental
en el metabolismo y la síntesis de carbohidratos, proteínas y grasas. Los adultos
necesitan alrededor de 5 miligramos diarios.
H OH H
N OH
HO
O O
Estructura química del ácido pantoténico
También llamado pantotenato o vitamina B5, es una vitamina hidrosoluble y

un nutriente esencial. Es la amida entre el pantoato y la betaalanina. Su nombre
deriva del griego pantothen (πάντοθεν) «en todas partes» y se encuentra en casi to-
dos los alimentos en pequeñas cantidades: cereales, granos, legumbres, huevos,
carne, jalea real, aguacate y yogur. Fue descubierto en 1919 por Roger J. Williams.
— Función biológica. El ácido pantoténico se utiliza en la síntesis del coenzima
A, coenzima que actúa como transportador de grupos acilo, en forma de
acetil CoA y otros compuestos relacionados. CoA es importante en el me-
tabolismo energético ya que interviene ayudando al piruvato a entrar en el
ciclo tricarboxílico como acetil CoA, mediante la acción catalítica de la
piruvato deshidrogenasa, y en la transformación del α-cetoglutarato en
succinil CoA en el mismo ciclo. El CoA interviene en la biosíntesis de
ácidos grasos, colesterol y acetilcolina, etc. El ácido pantoténico en forma

de CoA se requiere para reacciones de acilación y acetilación implicadas
en la transducción de señales y en la activación enzimática.
— Fuentes. Carnes, granos, brocoli y aguacates, arroz alfalfa. La fuente más
significativa es huevas de peces y la jalea real.
— Suplementos. El pantotenol, derivado del ácido pantoténico es una forma
más estable de la vitamina. Otro suplemento común es el pantotenato
cálcico que, además de más estable en el tracto digestivo, se absorbe más
fácilmente. Dosis de 2 g/día de pantotenato cálcico son aconsejados para
pacientes con artritis reumatoide, mejoran la utilización del oxígeno y
reducen el ácido láctico en los atletas. En general las dosis requeridas
f luctúan de. 1,7 - 7 mg/día.
— Deficiencias. Las deficiencias del ácido pantoténico son raras. Sus síntomas
se observan en las victimas del hambre y son similares a las que se produ-
cen con otras vitaminas del grupo B (alteración energética, irritabilidad,
fatiga, apatía, etc.), que revierten al administrarse.
— Toxicidad. No existen reacciones adversas conocidas despues de aplicación
parenteral o tópica de esta vitamina.
Biotina
La biotina (del griego bios «vida»), vitamina H o vitamina B7, es una vitami-
na estable al calor, soluble en agua y alcohol, y susceptible a la oxidación que
interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas, aminoácidos y
purinas. Es esencial para la síntesis y degradación de grasas y la degradación de
ciertos aminoácidos. La clara de huevo cruda contiene la proteína avidina que
impide la absorción de la biotina en el intestino, por lo que se debe consumir
cocida. La avidina se desnaturaliza por la cocción y pierde función.
Una cantidad considerable se sintetiza por bacterias intestinales y se absorbe.
No se han llevado a cabo estudios definitivos sobre los requerimientos de biotina
por la falta de conocimiento sobre la disponibilidad de este compuesto en los
alimentos y la contribución microbiana, pero se reconoce que una ingesta segu-
ra y adecuada de esta vitamina es de 30 a 100 μg diarios.
Su descubrimiento comienza en 1916, cuando Bateman observó un cambio
en la salud de las ratas que se alimentaban con clara de huevo cruda: sufrían un
síndrome caracterizado por descamación, dermatitis intensa, alopecia y trastor-

nos neuromusculares. No fue hasta 1936 cuando Kogl y Tonnis, aislaron la bio-
tina de la yema del huevo. ¿Pero qué sucedía con lo observado por Bateman? En
esa misma década se encontró en la clara cruda del huevo una glicoproteína lla-
mada avidina que tenía la característica de unirse de manera irreversible con la
biotina (complejo avitina + biotina) y este complejo tiene la particularidad de no
poder ser absorbido por el tracto gastrointestinal de los mamíferos.
Esta vitamina interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono,
aminoácidos, grasas y purinas. Es importante en la gluconeogénesis y en la ca-
tálisis de reacciones metabólicas esenciales que sintetizan ácidos grasos, y en la
metabolización de la leucina. Actúa como coenzima en las reacciones de car-
boxilación que son esenciales para el metabolismo de las grasas y los carbohi-
dratos. La ingesta adecuada para los adultos es de 30 microgramos diarios.
Fuentes dietéticas de biotina incluyen la yema del huevo, hígado verduras y
cereales integrales.
HN NH
H H
COOH
S
Estructura química de la biotina
La biotina se encuentra en la célula unida con residuo de lisina formando la

biocitina, compuesto que se une covalentemente a ciertas enzimas relacionadas
con la formación o la utilización del dióxido de carbono, y ejerce así la función
de coenzima en numerosas carboxilasas y decarboxilasas: piruvato carboxilasa,
acetil-CoA carboxilasa, propionil-CoA carboxilasa, metilcrotonil CoA carboxi-
lasa, geranoil-CoA carboxilasa, glutaconil CoA-descarboxilasa y metilmalonil-
CoA carboxiltransferasa.
2.2. Colina. Inositol
La colina (trimetil etanolamina) es un nutriente esencial soluble en agua que

suele estar agrupado en los complejos de vitamina B. La colina hace referencia
generalmente a la variedad de sales cuaternarias de amonio que contienen el ca-
tión N,N,N- trimetiletanolamina. El catión aparece en la cabeza de los grupos

fosfatidil colina (lecitina) y esfingomielina, dos clases de fosfolípidos muy abun-
dantes en las membranas celulares. La colina es la molécula precursora de la
acetilcolina, un neurotransmisor que interviene en muchas funciones, entre las
cuales se incluye la memoria y el control del músculo. Si queremos mantener una
vida saludable, la colina debe formar parte de nuestra dieta, ya que esta se usa en
la síntesis de componentes que forman parte de las membranas celulares del or-
ganismo. Lamentablemente, las recomendaciones de dieta han disuadido a la
gente de consumir alimentos con alto contenido en colina, como por ejemplo
los huevos y alimentos grasos.
La colina fue descubierta por Adolf Strecker en 1864 y se sintetizó en 1866.
En 1998 la colina se clasificó como nutriente esencial por el Food and Nutrition
Board del Instituto de Medicina de los EEUU.
CH3
CH3 N CH2 CH2OH
CH3
Colina (trimetiletanol ammina)
Propiedades de la colina. Es muy importante para la descomposición de las gra-

sas y su conversión en energía y también para el mantenimiento de la integridad
de las membranas de las células. Forma parte de la acetilcolina, neurotransmisor
esencial para el buen funcionamiento del sistema nervioso. Contribuye a aliviar
los problemas de la pérdida de memoria en la vejez. Colabora con el hígado en
la eliminación de toxinas y drogas del organismo. Es efectiva en el tratamiento
de enfermedades como el Alzheimer y Parkinson.
Protector de los vasos sanguíneos en la arteriosclerosis, se opone a su deterio-
ro y a su obstrucción por los depósitos de grasa. La colina ayuda a controlar los
niveles de colesterol.
Es particularmente importante su papel en el mantenimiento de la salud del
cabello, riñones, timo, hígado y vesícula biliar.
Para no sufrir un déficit de colina es necesario un adecuado aporte de vitami-
na B12, ácido fólico y el aminoácido metionina. Una carencia de colina origina
disfunciones cerebrales e incluso alteraciones en el metabolismo de las grasas e
hipertensión.
— Fuentes. huevos, vísceras y las carnes rojas. También el germen de trigo, la

remolacha, la soja, los garbanzos, las lentejas, el arroz y los cacahuetes en-
tre otros.
Interacciona con: el metotrexato, que reduce la absorción de la colina; con el
fenobarbital, que disminuye su absorción y con el ácido nicotínico, que reduce
su efectividad.
Las necesidades diarias están entre 550 y 425 mg para las personas adultas. Estas
necesidades son mayores en casos de embarazo y lactancia. Dosis muy elevadas
pueden producir vómitos y diarreas.
Inositol
El inositol es un compuesto que, al igual que la colina, se incluye entre las

vitaminas del grupo B y, como la colina, es un componente de las membranas
celulares. A pesar de que no es un nutriente esencial de la dieta, su consumo
proporciona ciertos beneficios al organismo, especialmente en ciertas alteracio-
nes hepáticas, depresión y diabetes.
El inositol se encuentra principalmente en forma de fibra, bajo el nombre de
ácido fítico o inosoitol hexafosfato. La acción de ciertas bacterias intestinales
produce la liberación de inositol a partir del ácido fítico. Fuentes vegetales de
inositol son los cítricos, los granos enteros, las nueces, las semillas y las legum-
bres. La ingesta diaria de una persona promedio es de aproximadamente 1 g.
OH
HO 1 OH
6 2
5 3
4
HO OH
OH
Estructura química del inositol
Si bien no se han asociado síntomas precisos a la deficiencia de inositol, se

sabe que —al igual que la colina— ejerce un efecto lipotrópico. Por este motivo
su acción es de importancia crítica, dado que el acúmulo de grasa en el hígado

puede producir una patología denominada hígado graso. El inositol también es
necesario para el adecuado funcionamiento del sistema nervioso, el cerebro y los
músculos.
Un derivado del inositol, el inosito hexafosfato o ácido fítico, se encuentra en
alimentos ricos en fibra y se ha demostrado que tiene un efecto anticancerígeno.
El fosfatidilinositol es un fosfolípido que contiene en su estructura uno o más
inositoles modificados por adición de grupos fosfato. Estos compuestos poseen
una relevancia especial en biología molecular porque actúan como segundos
mensajeros en la transducción de señales de las células. Los más importantes son
los del grupo fosfatidil inositol difosfato. Cuando determinados ligandos se unen
a receptores de la membrana celular, el fosfatidilinositol 4,5-difosfato se escinde
por acción de una fosfolipasa en inositol 1,4,5, trifosfato (IP3) y diacilglicerol
(DAG). El IP3· provoca la salida de Ca2+ de sus reservorios naturales y el DAG
activa la proteína quinasa C.
El inositol se utiliza principalmente en el tratamiento de alteraciones hepáti-
cas, depresión, ataques de pánico y diabetes.
Las dosis diarias recomendadas para el inositol, de acuerdo a la afección tra-
tada son las siguientes:
— Para el tratamiento de afecciones hepáticas, de 100 a 500 mg diarios.
— Para el tratamiento de la depresión y los ataques de pánico, la dosis reco-
mendada es de unos 12 g diarios aproximadamente.
— Para el tratamiento de la diabetes, se recomienda el consumo de dosis de
1 a 2 g.
— El consumo de inositol no se ha asociado con ningún tipo de efectos se-
cundarios. El inositol interactúa con otros «donantes de metilos» tales
como la cobalamina, la colina, la lecitina y el ácido fólico. No se conocen
otras interacciones con nutrientes o drogas.
2.3. Vitamina B6 o piridoxina
La vitamina B6 tiene relación con la elaboración de sustancias en el cerebro,

tales como la serotonina, que regulan el estado de ánimo y pueden ayudar en
casos de depresión, estrés y alteraciones del sueño.
La vitamina B6 incrementa el rendimiento muscular y la producción de ener-

gía y por ello es muy popular entre los deportistas. El incremento del rendimien-
to muscular que proporciona la vitamina B6 es debido a que, cuando es necesario
un mayor esfuerzo, la vitamina B6 favorece la liberación de glucógeno que se
encuentra almacenado en músculos e hígado.
La vitamina B6 también puede favorecer la pérdida de peso, ya que ayuda a
que nuestro cuerpo obtenga energía a partir de las grasas acumuladas en el orga-
nismo.
La necesidad de vitamina B6 es mayor si se siguen dietas altas en proteínas. La
vitamina B6 es necesaria para la fabricación de anticuerpos y glóbulos rojos en el
organismo. También es importante porque favorece la absorción del magnesio,
del hierro y de la vitamina B12.
La función principal de la vitamina B6 es actuar como coenzima de las ami-
notransferasas, cuya función es catalizar la transferencia de grupos amino entre
aminoácidos. Estas coenzimas sirven para transportar temporalmente grupos
amino.
La vitamina B6 incluye un grupo de compuestos relacionados: piridoxina,
piridoxal y piridoxamina. En el organismo estos compuestos se convierten en
piridoxal fosfato (PLP), que actúa como una coenzima en las reacciones de ami-
notransferencia antes citadas, importantes en la sangre, el sistema nervioso cen-
tral, y el metabolismo de la piel. La vitamina B6 interviene en la biosíntesis del
grupo hemo y ácidos nucleicos, así como en el metabolismo de los lípidos, car-
bohidratos y aminoácidos. La vitamina B6 se encuentra en carnes y muchos ve-
getales. Algunos cereales para el desayuno están fortificados con vitamina B6.
Fuentes naturales de vitamina B6 incluyen la levadura de cerveza, las coles chinas
(pak-choi), y los pimientos rojos y verdes.
OH
OH
OH
N CH3
Estructura química de la piridoxina
Una sobredosis de piridoxina puede provocar una atenuación temporal de

ciertos receptores sensoriales denominados propioreceptores, provocando una
sensación de pérdida de la percepción de un mismo. Este fenómeno es reversible
cuando se detiene la ingestión de suplementos de vitamina B6.
— Funciones. Es una coenzima esencial para la síntesis y metabolismo de los
aminoácidos y las proteínas. Imprescindible para el metabolismo de la
glucosa y la formación del grupo hemo de la hemoglobina.
— Fuentes. Carnes (especialmente vísceras), levadura de panadería, germen
de trigo, cereales integrales, pescado, huevos, soja, cacahuetes y nueces.
— Características. Es sensible a la luz, fácilmente soluble en agua y la cocción
en líquido destruye dos terceras partes. No aparece toxicidad hasta valo-
res de 200-500 mg/día. Con respecto a su déficit, provoca convulsiones
y trastornos nerviosos. Se elimina por la orina.
— Dosis mínima recomendada. 2-3 mg/día. Para las mujeres embarazadas y
con tratamientos de anticonceptivos hace falta aumentar las dosis.
2.4. Ácido fólico
El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble importante en las mujeres embara-

zadas, ya que su ingesta adecuada durante el periodo preconcepcional y después
de dar a luz ayuda a proteger al recién nacido de varias malformaciones congé-
nitas, entre las que se incluyen defectos del tubo neural.
La vitamina B9 o ácido fólico, a diferencia de otras vitaminas hidrosolubles, se
almacena en el hígado y no es necesario ingerirlo diariamente.
El folato es necesario para la maduración de los glóbulos rojos y la síntesis de
purinas y pirimidinas que se requieren para el desarrollo del sistema nervioso
fetal. El consumo adecuado de ácido fólico antes de la concepción y durante el
primer trimestre del embarazo ayuda a prevenir ciertos defectos del cerebro de la
médula espinal como la espina bífida. El folato se absorbe en el duodeno y el
yeyuno proximal. La dosis recomendada de folato es de 400 microgramos dia-
rios y el límite superior es de 1000 microgramos. El folato no es tóxico. Su defi-
ciencia produce anemia megaloblástica indistinguible, la misma que se produce
por la carencia de vitamina B12 . La deficiencia de folato en la vejez aumenta
significativamente el riesgo de desarrollar demencia. El ácido fólico se encuentra

en los guisantes secos, habas secas, levadura y verduras de hojas verdes como la
espinaca, escarola y lechuga.
OH O
O
OH
HN
O
HN
N N
N OH
N
H 2N
Estructura química del ácido fólico
Una observación clave de la investigadora Lucy Wills en 1931 condujo a la

identificación del folato como un nutriente necesario para evitar la anemia du-
rante el embarazo. Wills demostró que se podía corregir la anemia de las mujeres
embarazadas con extracto de levadura. El folato se identificó como la sustancia
efectiva del extracto de levadura a finales de los años 30 y se extrajo de las hojas
de espinacas en 1941. Por esta razón el folato recibe el nombre de la palabra lati-
na folium que significa «hoja».
— Funciones. Esencial para el crecimiento y la reproducción de las células.
Actúa en la formación de ácidos nucleicos y del grupo hemo de la he-
moglobina. Es importante para evitar enfermedades cardiovasculares.
— Fuentes. levadura de cerveza, ostras, espárragos, espinacas, guisantes, le-
chuga, tomate, zanahoria, huevo, pan y carne (hígado).
— Características. El ácido fólico se destruye por el calor y la luz. Cuando los

alimentos permanecen almacenados durante largos periodos de tiempo,
se produce una pérdida considerable de su contenido de folato. Su caren-
cia provoca retraso en el desarrollo, anemia, diarrea y espina bífida. Con
dosis de hasta 1000 mg/día, no se ha observado ningún problema.
— Dosis mínima recomendada. 200-300 mg/día. En el caso de las mujeres em-
barazadas hace falta una dosis más elevada (400 mg/día).
2.5. Vitamina B12
Entre las funciones de la vitamina B12 o cianobalamina están el contribuir con el

desarrollo normal del sistema nervioso e intervenir en el crecimiento de la per-
sona. Además, la vitamina B12 es indispensable para la médula ósea, el correcto
funcionamiento del tracto gastrointestinal y la síntesis de glóbulos rojos. La ca-
rencia de vitamina B12 produce debilidad en la mielina o anemia perniciosa. La
mielina es una membrana que protege el cerebro y los nervios de la médula es-
pinal.
No es recomendable mezclar el consumo de vitamina B12 con vitamina C, ya
que esta última anula la absorción de la vitamina B12.
Estos compuestos participan en el metabolismo de los ácidos nucleicos, la
transferencia de metilo, la síntesis y reparación de mielina, y la formación de
los glóbulos rojos. La vitamina B12 se libera en el ambiente ácido del estómago
y hace un complejo con una proteína de la saliva llamada proteína R. Enzimas
pancreáticas rompen el complejo en el intestino delgado, y el factor intrínseco
secretado por las células parietales de la mucosa gástrica ayuda la absorción de
vitamina B12 que ocurre en el íleon terminal. El aporte dietético recomendado
(ADR) es de 2.4 microgramos, la cantidad en 85 gramos de carne. La vitami-
na B12 se encuentra en almejas, ostras, pavo, pollo, carne de res y cerdo. La
deficiencia de vitamina B12 casi siempre es el resultado de absorción inadecua-
da, pero también puede ocurrir en los que exclusivamente comen alimentos
vegetarianos y no toman suplementos vitamínicos. La deficiencia produce
anemia megaloblástica, daña la médula espinal y el cerebro, y causa neuropatía
periférica caracterizada por entumecimiento en las manos o los pies.
Estructura química de la cobalamina
La carencia de vitamina B12 es la causa de unas cuantas formas de anemia.

Una de las fuentes más sustanciales de vitamina B12 se encuentra en la hierba
china Dang Gui (Sinesis angélica) utilizada durante siglos para evitar la anemia.
También se ha encontrado que ciertos insectos como los termitas contienen ele-
vados niveles de B12. La cianocobalamina también se encuentra en muchas bebi-
das energéticas.
— Funciones. Esencial para el metabolismo de las proteínas, grasas y carbohi-
dratos, para la formación normal de la sangre y para la función nerviosa.
Es la única vitamina que contiene los elementos minerales esenciales.
— Fuentes. Hígado, riñones, carne, pescado, leche, queso, huevos y hongos.
Es la vitamina exclusiva del mundo animal, aun cuando está presente en
algunas algas.
— Características. El déficit se debe a menudo a la ausencia del factor intrín-
seco, que es necesario para la absorción de esta vitamina por el tubo di-
gestivo. Éste déficit provoca anemia perniciosa y lesión nerviosa. Es una
vitamina termoestable, es decir, que no se destruye en la cocción. Esta

vitamina no es tóxica hasta dosis de 3000 mg.
— Dosis mínima recomendada. 1-1.5 mg/día.
2.6. Vitamina C o ácido ascórbico
La vitamina C (ácido ascórbico) participa en la formación de colágeno, car-

nitina, hormonas y aminoácidos. La vitamina C es esencial para la cicatrización
de heridas y la recuperación de quemaduras. La vitamina C es un antioxidante
que apoya la función inmune y facilita la absorción de hierro. En los países de-
sarrollados, la deficiencia puede ocurrir por desnutrición, pero la deficiencia
severa, causa del escorbuto, es poco frecuente. Los síntomas de deficiencia in-
cluyen fatiga, depresión y defectos de tejido conectivos como la gingivitis,
erupciones de la piel, hemorragias internas, o heridas que no cicatrizan. El apor-
te dietético recomendado (ADR) es de 75 miligramos para las mujeres, y 90 mili-
gramos para los hombres. El nivel máximo tolerable de vitamina C es aproxi-
madamente de 2 gramos (2000 mg) por día. Cantidades mayores pueden causar
malestares estomacales y diarrea. La vitamina C se encuentra en las frutas y
verduras frescas. Las frutas cítricas como las naranjas y los limones son una bue-
na fuente de vitamina C.
Estructura química del ácido ascórbico
El primer intento de dar una base científica a la causa del escorbuto fue im-
pulsado por el cirujano de la armada británica, James Lind. En plena alta mar, en
mayo de 1747, Lind daba dos naranjas y un limón por día a algunos tripulantes,
además de sus raciones normales, mientras que a otros, les continuaba dando si-
dra, vinagre o agua de mar. Los resultados obtenidos mostraban que las frutas
cítricas evitaban la enfermedad a aquellos que las tomaban. Lind redactó su tra-
bajo y publicó en 1753 el Tratado sobre el escorbuto.
— Funciones. Antioxidante celular, participa en la síntesis del colágeno, for-
mación y regeneración del tejido conjuntivo. Es desintoxicante a nivel
hepático y gástrico. Además, favorece la absorción de hierro y tiene un
efecto antiinf lamatorio inmunológico y antihistamínico.
— Fuentes. Cítricos, frutas (fresas y kiwis), verduras y hortalizas (tomate, col,
pimiento rojo, espinacas, perejil, cebolla, patatas...).
— Características. La cocción, el oxígeno, la luz, los medios alcalinos y la ma-
nipulación excesiva destruyen la vitamina C. Por lo tanto, es convenien-
te comer alimentos crudos siempre que sea posible. La carencia de ácido
ascórbico en la dieta provoca un trastorno denominado escorbuto, que se
caracteriza por debilidad, anemia, edemas, etc. En cambio, un exceso de
vitamina C provoca diarrea, alteración de la f lora intestinal y un incre-
mento de la absorción de hierro.
— Dosis mínima recomendada. 100 mg/día. Para los fumadores o consumidores
de alcohol o anticonceptivos: 200 mg/día. Para los deportistas: 500 mg/
día. Se elimina a través de la orina.
3. VITAMINAS LIPOSOLUBLES
Cada una de las vitaminas liposolubles, A, D, E y K, tiene una actividad fi-

siológica diferente y específica. Estas vitaminas, en su mayor parte, se absorben
con otros lípidos, y para que su absorción sea eficiente se requiere la presencia de
la bilis y el jugo pancreático. Se transportan al hígado vía linfática, como parte
de las lipoproteínas, y se almacenan en diversos tejidos corporales, aunque no
todas en los mismos tejidos ni en la misma cantidad. Normalmente no se excre-
tan por orina.
3.1. Vitamina A
Las funciones de la vitamina A (antixeroftálmica) son ayudar a la formación y

mantenimiento de tejidos blandos y óseos y está ligada a la formación y manteni-
miento de las membranas mucosas y de la piel. La vitamina A se la conoce tam-
bién como Retinol, debido a que esta vitamina genera pigmentos que son necesa-
rios para el correcto funcionamiento de la retina. Además, desempeña un papel
de gran importancia para el desarrollo de una buena visión, especialmente ante la
luz tenue. La vitamina A es importante también para la lactancia y la reproducción.
El β-caroteno es un precursor de la vitamina A, que además tiene propieda-
des antioxidantes.
La vitamina A es necesaria para la formación de la rodopsina, un pigmento de
los fotorreceptores de la retina. La vitamina A ayuda a mantener los tejidos epite-
liales. Normalmente, el hígado almacena el 90% de la vitamina A total del orga-
nismo. Para usar la vitamina A, el organismo la pone en circulación unida a una
proteína. Varios carotenoides, como el β-caroteno, presentes en legumbres verdes
o amarillas y en las frutas de colores brillantes, se convierten en vitamina A. El
aporte dietético recomendado (ADR) es de 900 microgramos para los hombres,
700 microgramos para las mujeres. Los carotenoides se absorben mejor cuando las
verduras se cocinan con grasas o aceites. La deficiencia de vitamina A afecta a la
inmunidad y causa erupciones de la piel, sequedad de los ojos, y ceguera nocturna.
Estructura química de la vitamina A (retinol)
La primera vitamina liposoluble que se identificó fue la vitamina A. La des-

cubrieron casi simultáneamente dos grupos de investigadores: McCollum y
Davis de la Universidad de Wiscosin y Osborne y Mendel de la Universidad de
Yale. Vitamina A es el térmico genérico que describe los retinoides que mues-
tran actividad biológica de retinol.
La vitamina A es esencial, pero una vez superado un cierto nivel puede re-
sultar tóxica, incluso mortal. Por esta razón no es recomendable ingerirla a través
de fármacos. El hígado de algunos mamíferos, especialmente de aquellos que
viven en los ecosistemas polares, contienen grandes cantidades de vitamina A.
— Funciones. La vitamina A es un constituyente del pigmento ocular. Es
imprescindible para el buen estado de las mucosas y constituye un exce-
lente antioxidante y un buen agente antienvejecimiento y anticanceríge-
no. Resulta fundamental para el desarrollo y crecimiento de los huesos.
— Fuentes. Se encuentra en fuentes animales como la leche, la yema del hue-

vo, el aceite de hígado de bacalao, el riñón y los intestinos. En los vege-
tales encontramos el β-caroteno o pro-vitamina A (un precursor). Son
ricas en él las verduras de hoja verde, la zanahoria, las frutas de primavera
y las frutas tropicales.
— Carencia y sobredosis. La carencia de vitamina A produce atrofia del tejido
epitelial y principalmente ceguera nocturna. En cambio un exceso de
vitamina A produce fatiga, irritabilidad, molestias abdominales, insom-
nio, dolores de cabeza, etc.
— Dosis mínima recomendada. 8-10mg/día
3.2. Vitamina D
La vitamina D o colecalciferol también es conocida como la vitamina antirra-

quítica ya que su déficit provoca esta enfermedad.
La vitamina D interviene en el mantenimiento de sistemas y órganos a través
de múltiples funciones, tales como la regulación de los niveles de fósforo y calcio
en la sangre, promoviendo la absorción de los mismos en el intestino a partir de
los alimentos y la reabsorción a nivel renal del calcio. Con esto, la vitamina D
contribuye a la mineralización y formación ósea y es esencial para el desarrollo
del esqueleto.
En cantidades excesivas, la vitamina D puede conducir a la resorción ósea.
La vitamina D tiene dos formas principales: D2 (ergocalciferol) y D3 (cole-
calciferol). La vitamina D3 se sintetiza al exponer la piel a la luz ultravioleta del
sol y también se encuentra en la dieta, principalmente en el aceite de hígado de
pescado y en la yema del huevo. En algunos países desarrollados, la leche y otros
alimentos están fortificados con vitamina D. La leche materna es baja en vitami-
na D, y solamente contiene el 10% de la cantidad en la leche de vaca fortificada.
El requisito de vitamina D aumenta con la edad. La vitamina D es una prohor-
mona con varios metabolitos activos que actúan como hormonas. La vitami-
na D3 se metaboliza en el hígado formando la forma circulante 25-hidroxivita-
mina D3 que luego se convierte por los riñones en la forma que tiene más
actividad metabólica, 1,25-dihidroxivitamina D3 (1,25-dihidroxicolecalciferol
o calcitriol). La exposición inadecuada al sol puede causar deficiencia de vitami-
na D. La deficiencia afecta a la mineralización ósea, causando raquitismo en los

niños, osteomalacia en los adultos y puede contribuir a la osteoporosis.
Estructura química de la vitamina D
Figura 1. Metabolismo de la vitamina D
Se recomienda un consumo de 200 Unidades Internacionales (UI) diarias

desde el nacimiento hasta los 50 años, 400 UI de los 51 a los 70 años y 600 UI
para los mayores de 70 años. Esta recomendación fue establecida determinando
el nivel de vitamina D suficiente para evitar la desmineralización ósea o el raqui-
tismo. El nivel máximo tolerable de vitamina D es de 10,000 UI por día.
Ensayos aleatorios usando la ingesta recomendada de 400 UI de vitamina D
diarios no han mostrado una reducción apreciable en el riesgo de fracturas, pero
ensayos con 700 a 800 UI de vitamina D por día han mostrado reducir la inci-
dencia de fracturas. Los adultos deben consumir al menos 1000 UI por día para
mantener los niveles de esta vitamina en el suero sanguíneo, eficaz para el forta-
lecimiento de los huesos.
La vitamina D (ergocalciferol D2 / colecalciferol D3) se sintetiza con la acti-
vación de un tipo de colesterol presente en los aceites cutáneos de la piel por
efecto de la radiación ultravioleta que proviene del Sol. Es por esta razón que la
gente de piel oscura que vive en elevadas latitudes puede necesitar una ingestión
de vitamina D extra porque la melanina de la piel bloquea la inf luencia solar en
la producción de vitamina D. Esto no supone ningún problema en latitudes por
debajo de los 30º. En latitudes más altas, aun así, el bajo ángulo de incidencia de
los rayos solares y las pocas horas de luz del invierno son factores que disminuyen
la producción de vitamina D.
— Funciones. Esencial para la formación normal de los huesos y los dientes.
Participa en la absorción de calcio y fósforo en el conducto gastrointesti-
nal. Fundamental para la musculatura y necesaria para el sistema nervioso.
— Fuentes dietéticas. Leche y productos lácteos, nata, hígado, grasa animal,
pescado azul y huevos.
— Características. La deficiencia produce raquitismo en los niños y osteopo-
rosis (falta de mineralización y osificación) en los adultos.
— Dosis mínima recomendada. 5-6 mg/día. Las embarazadas y personas mayo-
res de 40 años han de aumentar la dosis.
3.3. Vitamina E
La vitamina E o tocoferol es una vitamina beneficiosa para el sistema circulato-

rio, tiene propiedades antioxidantes, es buena para la vista y ayuda en la preven-
ción de la enfermedad de Parkinson.
La vitamina E es un grupo de compuestos (los tocoferoles y tocotrienoles) que
tienen actividades biológicas similares. La forma más activa es α-tocoferol, pero
las formas β-, γ-, y δ- también tienen actividad biológica importante. Estos com-
puestos actúan como antioxidantes que impiden la peroxidación lipídica de los
ácidos grasos poliinsaturados en las membranas celulares. Los niveles de tocoferol
en la plasma varían de acuerdo con los niveles de lípidos totales en la plasma.
Normalmente, el nivel de α-tocoferol en la plasma es de 5 a 20 mcg/ml. La defi-
ciencia de vitamina E es común en los países no desarrollados. La deficiencia de
vitamina E causa degeneración de los axones de las neuronas (células nerviosas) y

produce sintomas neurológicos y fragilidad de los glóbulos rojos que generalmen-
te se diagnostica como anemia hemolítica. No se recomienda tomar suplementos
de vitamina E porque los estudios han encontrado que la suplementación aumen-
ta el riesgo de insuficiencia cardíaca y mortalidad general. La vitamina E se en-
cuentra en las espinacas y muchos vegetales de hojas verdes. Buenas fuentes de
vitamina E son las semillas de plantas aceitosas como el maní y el girasol.
Estructura química de la vitamina E
La vitamina E se utiliza a menudo en cremas y lociones de la piel porque los

fabricantes afirman que juega un papel en la reducción de marcas tras lesiones
como las quemaduras.
— Funciones. Es un potente agente antioxidante que interviene en el funcio-
namiento de la estabilidad de los ácidos grasos poliinsaturados y otras
substancias similares en los lípidos.
— Fuentes. Aceites vegetales, germen de trigo, semillas de soja y hojas de
muchos vegetales.
— Características. La deficiencia produce degeneración muscular, problemas
neurológicos y anemia hemolítica. Esta vitamina ha sido conocida durante
mucho tiempo como la vitamina de la fecundidad y tiene grandes propieda-
des antioxidantes. En cocciones largas desaparece gran parte de la vitami-
na E de los alimentos.
3.4. Vitamina K
La vitamina K o naftoquinona está implicada en los procesos de coagulación de

la sangre, e interviene en la generación de glóbulos rojos. Debido a las propiedades
de esta vitamina se pueden encontrar cremas con vitamina K en cosmética avanzada.
La vitamina K1 (filoquinona) es la forma dietética de la vitamina K. La grasa
en la dieta aumenta su absorción. Las fórmulas infantiles contienen suplementos
de vitamina K. La vitamina K2 se refiere a un grupo de compuestos (menaqui-
nonas) sintetizada por bacterias en los intestinos, aunque la cantidad sintetizada

no es suficiente para proveer el requisito mínimo de vitamina K. El aporte die-
tético recomendado (ADR) es de 120 microgramos diarios para los hombres, y
90 para las mujeres. La vitamina K controla la formación de los factores de coa-
gulación II (protrombina), VII, IX y X en el hígado. La deficiencia de vitami-
na K es rara en los adultos con buena salud porque la vitamina se encuentra
ampliamente distribuida en las legumbres y vegetales verdes como la espinaca.
Estructura química de la vitamina K
El descubrimiento de esta vitamina es relativamente reciente. En los años 1935,

el científico danés Carl Peter Henrik Dam investigaba la función del colesterol
alimentando pollos con un régimen pobre en colesterol. Después de unas cuantas
semanas, los animales desarrollaban hemorragias. Pero no se debía a la carencia de
colesterol de la dieta; resultaba que junto con el colesterol, un segundo compuesto
se había extraído de la comida: era una vitamina. La vitamina nueva recibía la letra
K porque las descubiertas iniciales se comunicaban en un diario alemán, en el cual
se la designaba como Koagulationsvitamin.
— Funciones. Es esencial para la formación de protombina en el hígado y de
varias proteínas que intervienen en el proceso de coagulación de la sangre.
— Fuentes. Vegetales de hoja verde (brócoli, lechuga, espinacas), frutas, carne...
Esta vitamina puede ser sintetizada por la flora bacteriana del conducto gas-
trointestinal.
— Dosis mínima recomendada. 1 mg/día
4. SUSTANCIAS ANÁLOGAS A LAS VITAMINAS
4.1. Bioflavonoides
Los f lavonoides o biof lavonoides son un grupo de compuestos fenólicos que

aparecen en la naturaleza, ampliamente distribuidos en el reino vegetal. Hasta el
momento se han identificado unos 4.000. A ellos se deben los colores atractivos
de f lores, frutos. Los f lavonoides se forman en las plantas a partir de los aminoá-
cidos fenilalanina y tirosina combinadas con unidades de acetato. Son derivados
benzo-•-pirona consistentes en un anillo bencénico (A) inserto a un anillo hete-
rocíclico (C) que lleva en C2 un grupo fenilo (B). El anillo (C) puede ser una
•-pirona (f lavonas y f lavonoles) o su derivado 2,3, dihidro (f lavanonas y f lavano-
les). En los isof lavonoides, el grupo fenilo (B) es un sustituyente en posición 3
del anillo pirona. Los f lavonoides pueden hidrolizarse en las posiciones C3, C5
y c7 (anillos A y C) o en C3´, C4´, y C5´, (anillo B). Los ésteres metílicos y etíli-
cos de los grupos OH se encuentran en la naturaleza.
En los vegetales, los f lavonoides están generalmente presentes en forma gli-
cosilada. La unión con el carbohidrato (glucosa, ramnosa, glucoramnosa, galac-
tosa o arabinosa) se localiza en C3 y C7. Los f lavonoides y los tocoferoles (vita-
mina E) comparten como característica común el grupo cromano (anillos A
y C) (figura 1).
Figura 2. Estructura de diferentes flavonoides y los vegetales que los poseen

El promedio diario de la dieta en los países occidentales f luctúa entre 20 mg

a 1 g de mezcla de f lavonoides. Los f lavanoles, particularmente las catequinas,
son los principales constituyentes del té verde y negro y del vino tinto. Los f la-
vonoles como la quercetina se encuentra también en el té y el vino, pero los
contienen en mayor proporción la cebolla, brócoli, manzanas, fresas. Las f lava-
nonas se encuentran principalmente en frutos cítricos. La absorción de f lavonoi-
des en humanos ha sido controvertida, pero se ha demostrado que la quercetina
ingerida con la dieta se absorbe de manera significativa. Después de la ingestión
de derivados glucosídicos equivalentes a 64 mg de quercetina, el pico de concen-
tración plasmática de este f lavonoide se alcanzó a las 2,9 horas mostrando valores
de 196 •g/L.
Se han descrito muchos efectos biológicos de los f lavonoides, entre ellos cabe
destacar su actuación como antiinf lamatorios, antialérgicos, antihemorrágicos,
antimutagénicos, antineoplásicos y hepatoprotectores. Por todo ello, estos com-
puestos se consideran hoy componentes esenciales de la dieta y van ganando un
interés considerable como agentes terapéuticos frente a una gran variedad de
enfermedades. Se ha demostrado que muchos de los efectos terapéuticos de la
medicina tradicional se deben a los f lavonoides. Sus efectos farmacológicos en
mamíferos son el resultado de dos propiedades:
— inhibición de ciertos enzimas y
— su actividad antioxidante.
Los f lavonoides inhiben la actividad catalítica de una serie de enzimas, tales
como la hexoquinasa, la aldosa reductasa, la fosfolipasa C, la proteína quinasa C,
la ciclooxigenasa, la lipooxigenasa, la mieloperoxidasa, la NADPH oxidasa y la
xantina oxidasa. Sin embargo, los diferentes f lavonoides varían mucho en su
eficacia de inhibición. Un f lavonoide puede inhibir un enzima a bajas concen-
traciones (por ejemplo a 1 •M), mientras que inhibe otro enzima a concentracio-
nes de 100•M. Por ejemplo, la sibilina, f lavonoide utilizado en la terapia hepáti-
ca, inhibe fuertemente la 5´- lipooxigenasa, mientras que para inhibir la
ciclooxigenasa de granulocitos y células endoteliales se necesitaron concentra-
ciones de sibilina cuatro veces superiores, y en células de Kupffer humanas no se
observó inf luencia alguna con concentraciones de sibilina de 100•M. Estos des-
cubrimientos son importantes, ya que los leucotrienos se sabe que contribuyen a
la lesión de los tejidos, mientras que las prostaglandinas se considera que poseen
propiedades citoprotectoras. La inhibición específica de la 5´-lipooxigenasa se ha
observado en otros f lavonoides, lo cual puede contribuir a las propiedades anti-

inf lamatorias y antialérgicas de estos compuestos. La inhibición de la oxidasas
que liberan anión superóxido y peróxido de hidrógeno justifica la actividad an-
tioxidante de los f lavonoides. Las 7-OH f lavonas inhiben competitivamente la
xantina oxidasa, mientras las 3´, 4´-OH o las 3´,4´,5´-OH f lavonas inhiben la
actividad de este enzima de manera no competitiva. Los f lavonoides pueden
afectar la actividad de las oxidasas indirectamente, por ejemplo, en granulocitos
previenen la activación de la NADPH oxidasa al interferir con proteína quinasas
implicadas en la cascada de señalización.
Además de la directa o indirecta inhibición de las oxidasas, las propiedades
antioxidantes de los f lavonoides se deben a su capacidad de atrapar los radicales
libres, de reaccionar con las especies reactivas de oxígeno y de formar complejos
con el hierro. También la regeneración de •-tocoferol mediante reducción del
radical •-tocoferoxil puede contribuir a su actividad antioxidante. Los f lavonoi-
des atrapan radicales libres tales como: ••OH, O2.-, LOO•• y NO••, etc. En esta
reacción atrapadora, el f lavonoide cede un átomo de hidrógeno al radical agre-
sor:
Flavonoide -OH + ••R ===> Flavonoide-O•• + RH
El f lavonoide-O•• radical formado es más estable que el radical ••R que lo
genera. A mayor grado de sustitución del OH, más fuerte es la actividad atrapa-
dora de radicales de un f lavonoide. Características adicionales en la estructura,
tales como un grupo catecol o un pirogalol en el anillo C, parece que eleva la
actividad neutralizadora de los radicales libres. Debido a sus características es-
tructurales, estos f lavonoides poseen un potencial oxidativo bajo que les permite
reducir los iones Fe3+ y Cu3+, de sufrir la autooxidación o incluso de encontrarse
implicados en ciclos redox. Por tanto, los f lavonoides pueden actuar como pro-
oxidantes, una característica que contrarresta sus propiedades antioxidantes, la
cual es posiblemente responsable de los efectos genotóxicos que se han descrito
para algunos f lavonoides analizados en sistemas experimentales. Cuanto menor
es la reactividad del radical libre, mayor y más importantes son los requerimien-
tos estructurales descritos con anterioridad, para que un f lavonoide actúe como
un agente efectivo atrapador de radicales. Los f lavonoides reaccionan con los
radicales hidroxilo sólo con débiles diferencias respecto a las constantes de velo-
cidad, entre 109 a 1010 M-1 sec-1, mientras las constantes de velocidad para la reac-
ción con anión superóxido varía entre 102 y 106 M-1 sec-1. Los f lavonoides con un
doble enlace C2 - C3 pueden reaccionar con 1 O 2 para formar el respectivo in-
termediario dioxetano, el cual se puede descomponer en dos fragmentos carbo-

nilados. Existen también evidencias de que los f lavonoides pueden atrapar el
HOCl. El f lavonoide silibinina no sólo atrapa el HOCl sino que además protege
la • 1-proteinasa, uno de los supuestos objetivos de HOCl, frente a la inactivación
oxidativa de HOCl.
4.2. Carnitina
CH3 OH
H 3C _
N+ COO
H 3C
Estructura química de la carnitina (C7H15NO3)
La carnitina o 4-trimetilamino-3-hidroxibutirato o levocarnitina, debido a su

estereoisomería L, es una amina cuaternaria sintetizada en el hígado, riñones y
cerebro a partir de dos aminoácidos esenciales: la lisina y la metionina. La carnitina
es responsable del transporte de ácidos grasos al interior de las mitocondrias.
A pesar de que se descubrió en 1905, no fue hasta finales de los años cin-
cuenta cuando se demostró que el papel principal de la carnitina es acelerar el
proceso de la oxidación de los ácidos grasos. La deficiencia de carnitina ocasiona
una disminución de la producción de energía y un aumento del tejido adiposo.
En los eucariotas, la carnitina se encarga de llevar los grupos acilo al interior
de la matriz mitoncondrial, según se muestra en el capítulo «Metabolismo de las
grasas» en este mismo volumen.
La principal fuente de carnitina son en particular las carnes rojas. La mayor
cantidad de la carnitina en el organismo humano se sintetiza a partir de la lisina
(aminoácido esencial) con ayuda de la metionina, otro aminoácido esencial, tres
vitaminas (C, B3 y B6), además de hierro. La deficiencia de cualquiera de los
nutrientes citados implica una deficiencia de carnitina.
La concentración inicial de carnitina en recién nacidos depende pura y exclu-
sivamente de la concentración de carnitina en la madre, por eso las mujeres con
deficiente síntesis de carnitina deben consumir suplementos nutricionales durante
el embarazo para asegurar la correcta concentración en los tejidos del feto.
Los primeros casos de deficiencia de carnitina en humanos fueron descritos por

primera vez en el año 1973. Hasta ese momento se creía que era imposible sufrir
esta deficiencia a partir de la síntesis e ingestión de la misma. Sin embargo, algu-
nos individuos necesitan suplementos nutricionales de carnitina para mantener
un metabolismo normal, lo cual claramente indica que la carnitina debería con-
siderarse un nutriente esencial. La deficiencia de carnitina se clasifica en dos
grandes grupos, la deficiencia sistémica, que afecta todo el cuerpo, y la miopáti-
ca que efecta solo al tejido muscular. Estas son algunas de las causas conocidas de
la deficiencia de carnitina:
— Deficiencia de lisina y/o metionina (precursores de la carnitina).
— Deficiencia de hierro y vitaminas C, B3 o B6 (otros factores precursores).
— Fallo genético en la síntesis de carnitina.
— Mala absorción intestinal de la misma.
— Problemas hepáticos y/o renales que afectan a la síntesis.
— Defectos en el transporte de carnitina desde los tejidos de origen a los de
destino.
Aumento de la necesidad de carnitina por una dieta abundante en lípidos,
estrés, el consumo de ciertos fármacos (ácido valproico).
La carnitina se consigue comercialmente en varias formas, entre las cuales se
encuentran la L-carnitina que es la forma preferida para el tratamiento de una
gran cantidad de afecciones diferentes. Dada su toxicidad, se recomienda no uti-
lizar la D-carnitina como suplemento dietético. Otras formas conocidas son la
L-acetilcarnitina, utilizada frecuentemente en el tratamiento de la enfermedad
de Alzheimer y trastornos cardiovasculares, y la L-propionilcarnitina que se uti-
liza en el tratamiento de enfermedades infecciosas.
La administración de carnitina ha demostrado ser efectiva en el tratamiento
de afecciones cardiovasculares y renales, sobre todo cuando se intenta mejorar el
rendimiento físico. Cada tipo de carnitina tiene un efecto diferente en el orga-
nismo por tanto, según la afección, deberá administrase la más apropiada.
La dosis diaria de carnitina en cualquiera de sus formas suele oscilar entre los
1500 y los 4000 mg dividida en varias dosis. Se recomiendan dosis menores en
pacientes con trastornos renales.
La carnitina interactúa con la coenzima Q10, el ácido pantoténico y en mayor

medida con la colina, cuyo adecuado consumo reduce la excreción de carnitina
vía urinaria y aumenta los niveles intracelulares de la misma.
La carnitina se encuentra contraindicada en pacientes que sufren de enferme-
dades renales, sobre todo en aquellos que se encuentran en diálisis.
5. NUTRICIÓN Y METABOLISMO DE LOS MINERALES
Los nutrientes minerales son elementos inorgánicos requeridos por el orga-

nismo, que se encuentran en los alimentos. Son componentes vitales esenciales
de toda célula viva y se encuentran implicados en el metabolismo. El agua meta-
bólica circula entre los órganos y tejidos llevando minerales en solución que son
electrolitos, de manera que tanto los cambios internos como el equilibrio acuoso
dependen de su concentración y distribución. Los nutrientes minerales suponen
el 4% del peso del cuerpo humano.
De acuerdo a los requerimientos del organismo los minerales se pueden divi-
dir en macrominerales y microminerales. Los macrominerales, son necesarios en
cantidades mayores de 50 mg/kg/día. Entre ellos, los más importantes son: so-
dio, potasio, calcio, fósforo, magnesio y azufre. Los microminerales son necesarios
en cantidades menores que 50 mg/Kg/día. Los más importantes a tener en cuen-
ta son: cobre, yodo, hierro, manganeso, cromo, cobalto zinc y selenio.
Los macro y microminerales no deben ser administrados sin razones que lo
justifique, dado que muchos de ellos son tóxicos al pasar en determinadas canti-
dades. El cumplimiento de una dieta alimenticia equilibrada contempla y aporta
las cantidades requeridas de estos minerales. El aporte extra de minerales debe
ser siempre justificado por prescripción médica, y ante causas como vómitos,
diarrea, esfuerzo físico, etc.
El organismo necesita los minerales para muchas funciones. Los nutrientes
minerales son componentes del esqueleto y los dientes y refuerzan los huesos y
los músculos. Los nutrientes minerales, disueltos como electrolitos intervienen
en las características de los f luidos corporales, manteniendo la presión osmótica.
Los nutrientes minerales son elementos esenciales en los enlaces orgánicos. El
yodo es un elemento de la glándula tiroides, el cobalto en la vitamina B12 , el
hierro en la hemoglobina, etc. También los nutrientes minerales intervienen en
el mantenimiento de actividades enzimáticas. La cantidad de nutrientes minera-
les que contienen los alimentos depende de cuantos nutrientes minerales contie-
ne el suelo donde las plantas crecen o qué tipo de alimento consume el ganado.
Hay que tener en cuenta que ciertos nutrientes pueden ejercer efectos estimula-
dores o debilitadores sobre la ingesta de nutrientes minerales.
5.1. Calcio, hierro, fósforo, zinc, selenio, magnesio, otros
Calcio
El calcio almacenado en los huesos se distribuye entre un espacio no intercam-

biable, estable, y un espacio rápidamente intercambiable que participa en las activi-
dades metabólicas. El calcio intercambiable se considera una reserva que se acumu-
la cuando la dieta proporciona suficiente calcio. Se almacena en los extremos de
los huesos largos y se moviliza para satisfacer las necesidades de crecimiento, em-
barazo y lactancia. En ausencia de dicha reserva, el calcio se sustrae de la reserva
ósea. La ingesta deficitaria en calcio origina una estructura ósea deficiente.
El calcio se presenta en los huesos bajo la forma de hidroxiapatita, estructura
cristalina que consiste de fosfato de calcio que se dispone alrededor de una ma-
triz orgánica de colágeno para proporcionar fuerza y rigidez. Se presentan otros
iones como f lúor, magnesio, cinc y sodio, que se difunden en el f luído y permi-
ten el depósito de nuevos minerales.
En el proceso de formación y remodelación ósea participan los osteoclastos
(células de resorción ósea) y los osteoblastos (células formadoras), controladas a su
vez por diversas hormonas sistémicas (parathormona y calcitonina), el estado
nutricional de vitamina D y factores reguladores de crecimiento.
El calcio es también necesario para el músculo, el corazón, el aparato diges-
tivo y la generación de nuevas células de sangre. Las fuentes más importantes de
calcio son la leche, tanto entera como desnatada, los productos lácteos, las verdu-
ras, las legumbres, pescado, nueces y semillas.
— Funciones. Además de su función en la construcción y mantenimiento de
huesos, el calcio tiene otras funciones metabólicas. Afecta la función de
transporte de las membranas celulares, actuando como un estabilizador
de la membrana. Inf luye en la transmisión de iones y la liberación de
neurotransmisores. Actúa como mediador intracelular cumpliendo una
función de segundo mensajero; el ion Ca2+ interviene en la contracción

muscular. Interviene en la regulación de algunas quinasas que realizan
funciones de fosforilación, por ejemplo la proteína quinasa C (PKC), y
realiza unas funciones enzimáticas similares a las del magnesio en proce-
sos de transferencia de fosfato (fosfolipasa A 2).
Se requiere calcio en la trasmisión nerviosa y en la regulación de los latidos
cardíacos. El equilibrio adecuado de los iones de calcio, sodio, potasio y magne-
sio mantiene el tono muscular y controla la irritabilidad nerviosa. Se necesita
diariamente 1.500 mg.
Hierro
El hierro es un metal de transición muy abundante en el planeta Tierra. Se

encuentra en casi todos los seres vivos y cumple numerosas y variadas funciones.
Hay distintas proteínas que contienen el grupo hemo, que consiste el la pro-
firina con un átomo de hierro. Algunos ejemplos:
— Hemoglobina y mioglobina. La primera transporta oxígeno, O2, y la segun-
da, lo almacena. Los citocromos
— Citocromos. El citocromo C cataliza la reducción del oxígeno en la cadena
respiratoria el citocromo P450 cataliza compuestos hidrofóbicos, como
fármacos o drogas para que puedan ser excretados, y participan en la sín-
tesis de distintas moléculas.
— Peroxidasas y catalasas. Catalizan la oxidación de peróxidos, H 2O2 , que
son tóxicos, etc.
El transporte de hierro en el organismo lo realizan unas proteínas llamadas
transferrinas para almacenarlo en forma de ferritina y hemosiderina. La mayor
parte del hierro se reutiliza y muy poco se excreta. Tanto el exceso como el de-
fecto de hierro pueden provocar problemas en el organismo. El envenenamiento
por hierro ocurre debido a la ingesta exagerada de este (como suplemento en el
tratamiento de anemias).
La hemocromatosis corresponde a una enfermedad de origen genético, en la
que se produce una excesiva absorción del hierro, el cual se deposita en el hígado
causando la disfunción de éste, produciéndose en condiciones graves, cirrosis
hepática.
Su deficiencia provoca anemia ferropénica. Se encuentra en abundancia en la

carne, el pescado, el hígado, el pan integral, algunas verduras, cereales, nueces y
legumbres. Se necesita en cantidades mínimas porque se reutiliza, no se elimina.
Las necesidades diarias son 18 mg.
Fósforo
El fósforo es un mineral que constituye el 1% del peso corporal. Está presen-

te en cada célula del cuerpo, pero la mayor parte del fósforo en el organismo se
encuentra en los huesos. La principal función del fósforo es la formación de hue-
sos y dientes. Este mineral cumple un papel muy importante en la utilización de
carbohidratos y grasas, en la síntesis proteica y en la conservación y reparación de
células y tejidos. El fósforo trabaja con las vitaminas B y también participa en la
contracción muscular, el funcionamiento de los riñones, la conservación de la
regularidad de los latidos del corazón y el sistema nervioso.
Las principales fuentes de fósforo son los alimentos proteicos: carne y leche.
Un plan de comidas con cantidades adecuadas de calcio y proteínsa también su-
ministra una cantidad suficiente de fósforo.
Aunque los panes integrales y los cereales contienen más fósforo que aquellos
elaborados con harina refinada, corresponden a una forma de almacenamiento
del fósforo llamada fitina (inositol hexafosfato sódico), que los humanos no ab-
sorben.
Las frutas y las verduras contienen cantidades pequeñas de fósforo.
El fósforo en forma de fosfato interviene en las funciones vitales de los seres
vivos, por lo que está considerado como un elemento químico esencial. En con-
textos biológicos aparece generalmente como grupo fosfato y como tal forma
parte de las moléculas de ácidos nucleicos y de los fosfolípidos en las membranas
lipídicas. Las células lo utilizan para almacenar y transportar enlaces de alta ener-
gía en el adenosina trifosfato Además, la adición y eliminación de grupos fosfato
a las proteínas, fosforilación y desfosforilación, respectivamente, por quinasas y
fosfatasas es el mecanismo principal para regular la actividad de proteínas intra-
celulares en la tranmisión de señales y la comunicación celular.
No existe generalmente una deficiencia de fósforo debido a su fácil disponi-
bilidad en el suministro de alimentos. Los niveles excesivamente altos de fósforo
en la sangre, que son raros, se pueden combinar con el calcio para formar depó-
sitos en los tejidos blandos, como los músculos. Estos casos ocurren solamente en
personas con nefropatía severa o muy mal funcionamiento en la regulación del
calcio.
Es un componente de los huesos (hidroxiapatita) y de las células además de
formar parte de los procesos de obtención de energía. Las necesidades diarias son
420 mg.
Zinc
El zinc o cinc (Zn) se encuentra principalmente en los huesos, dientes, pelo,

piel, hígado, músculos, leucocitos, y los testículos. El zinc es un componente de
cientos de enzimas, incluyendo NADH deshidrogenasa, DNA polimerasas y
factores de transcripción del DNA. El aporte Dietético Recomendado (ADR)
de zinc es de 11 mg/día para los hombres y 8 mg/día para las mujeres. Buenas
fuentes dietéticas de zinc incluyen moluscos, como las ostras, y cereales
integrales.
Un conocimiento básico de los efectos producidos por las principales vitami-
nas y minerales utilizadas por el organismo tiene que ser considerado frente a
una amplia variedad de terapias y tratamientos clínicos.
Selenio
El selenio (Se) se encuentra en la enzima glutatión peroxidasa, que metaboli-

za los hidroperóxidos formados de los ácidos grasos poliinsaturados. El selenio
también se encuentra en las desyodasas, enzimas que participan en la transforma-
ción de las hormonas tiroideas. En general, el selenio actúa como antioxidante
en conjunto con la vitamina E. La deficiencia de selenio causa la enfermedad de
Keshan que es una forma de miocardiopatía congestiva. El Aporte Dietético
Recomendado (ADR) de selenio es de 70 mcg día. El nivel superior tolerable de
selenio es de 400 mcg diarios para adultos, basado en la prevención de la fragili-
dad del cabello y de las uñas y los primeros signos de toxicidad crónica de sele-
nio. Los efectos tóxicos se han producido cuando las concentraciones de selenio
en la sangre llegan a un nivel correspondiente al consumo de 850 mcg/día. El
selenio se encuentra en las carnes, aves, pescados y nueces.
Magnesio
El magnesio es un elemento químico esencial para el ser humano; la mayor par-

te del magnesio se encuentra en los huesos y sus iones desempeñan papeles de im-
portancia en la actividad de muchas coenzimas y en reacciones que dependen del
ATP. También ejerce un papel estructural, ya que el mg2+ tiene una función estabi-
lizadora de la estructura de cadenas de los ácidos nucleicos. Interviene en la forma-
ción de neurotransmisores o neuromoduladores, repolarización de las neuronas,
relajación muscular (siendo muy importante su acción en el músculo cardíaco). El
magnesio actúa como energizante y calmante. La pérdida de magnesio se debe a
diversas causas, en especial cuando el individuo se encuentra en circunstancias de
estrés. El magnesio que se encuentra en la célula se libera a través del torrente san-
guíneo, de donde se elimina por la orina y/o las heces fecales. A mayor estrés, ma-
yor es la pérdida de magnesio en el organismo. En función del peso y la altura, la
cantidad diaria recomendada es de 300-350 mg, cantidad que puede obtenerse fá-
cilmente ya que se encuentra en la mayoría de los alimentos, siendo las semillas las
más ricas en magnesio como el cacao, las almendras, harina de soja, cacahuetes, ju-
días blancas, legumbres, avellanas, nueces y las hojas verdes de las hortalizas.
Manganeso
El manganeso (Mn) es un componente de varios sistemas enzimáticos, inclu-

yendo las glucosiltransferasas y la fosfoenolpiruvato carboxicinasa específicas de
manganeso, y es esencial para el desarrollo de los huesos normales. Los cereales
y las nueces son fuentes dieteticas de manganeso. La ingesta adecuada de manga-
neso es de 2 a 5 mg/día.
Molibdeno
El molibdeno (Mo) es un componente de coenzimas necesarias para la activi-

dad de la xantina oxidasa, sulfito oxidasa y aldehído oxidasa. La enzima sulfito
oxidasa cataliza la transformación de sulfito a sulfato que se necesita para el meta-
bolismo de los aminoácidos que contienen azufre, como la cisteína. Legumbres
como las lentejas, los frijoles y chícharos (guisantes) son buenas fuentes de molib-
deno. El aporte dietético recomendado (ADR) para los hombres y mujeres es de 45
microgramos por día. El nivel de consumo máximo tolerable es de 2 mg/día.
Potasio
El potasio (K) mantiene el volumen de f luidos adentro y afuera de las células,

y actúa para mitigar la elevación de la presión arterial cuando la ingesta de sodio
es demasiada. El consumo adecuado de potasio es de 4.5 gramos por día para
niños de 9 a 13 años de edad, y 4.7 gramos por día para personas mayores. La
ingesta adecuada de potasio puede ser generalmente garantizada al consumir una
variedad de alimentos que contengan potasio, y la deficiencia es muy rara en
individuos que consuman una dieta equilibrada. Los alimentos que son fuente
alta de potasio incluyen: las hortalizas (brecol, remolacha, berenjena y colif lor),
las frutas (las bananas y los plátanos, uva, albaricoque, cereza, ciruela, etc.), y los
frutos secos. El potasio es el tercer mineral más abundante en nuestro cuerpo.
Está implicado en la reacción de los nervios, en el movimiento muscular y en su
mantenimiento saludable.
Las dietas altas en potasio pueden reducir el riesgo de hipertensión. La defi-
ciencia de potasio combinada con una inadecuada ingesta de tiamina ha produ-
cido muertes en ratones experimentales.
Los suplementos de potasio en medicina son usados en la mayoría en conjun-
to con una clase de diuréticos (tiazidas) que disminuyen los niveles de sodio y
agua corporal cuando esto es necesario, pero a su vez causan también pérdida de
potasio en la orina. Los individuos que sufran de enfermedad renal, pueden pa-
decer efectos adversos sobre la salud al consumir grandes cantidades de potasio.
En la insuficiencia renal crónica los pacientes que se encuentran bajo tratamien-
to recibiendo diálisis renal deben recibir una dieta estricta en el contenido de
potasio, dado que los riñones controlan la excreción de potasio, pues la acumu-
lación de potasio sérico por fallo renal puede causar problemas fatales como una
arritmia cardiaca fatal.
Excesos en la ingestión de potasio por medio de suplementos o sustitutos de la
sal pueden producir hiperpotasemia o la muerte repentina, si el exceso es consumi-
do por personas con insuficiencia renal crónica (enfermedad renal) o la diabetes.
Sodio
El sodio (Na) se consume habitualmente en forma de sal de mesa (cloruro de

sodio, NaCl). La ingesta adecuada es de 1,5 gramos por día, con un límite máxi-
mo de 2,3 gramos por día. Estos límites son generalmente suficientes para satis-
facer las necesidades que resultan por pérdida de sudor de las personas mayores
de 80 años que participan en un nivel normal de actividad física. Las personas
activas en los climas húmedos que sudan mucho pueden necesitar más que la
ingesta adecuada. El límite máximo se aplica a los individuos sanos, sin hiper-
tensión, pero puede ser demasiado para las personas con hipertensión.
Definiciones:
Mineral Elemento químico necesario para el mantenimiento de las funciones del organismo.
Macrominerales 1. Minerales que se encuentran en un humano adulto sano en cantidades superiores a 5g.
2. Minerales requeridos por un humano adulto sano en cantidades mayores de 100mg/día
Microminerales 1. Minerales que se encuentran en un humano adulto sano en cantidades menores de 5g.
2. Minerales requeridos por un humano adulto sano en cantidades de 1mg-100mg/día.
Elementos Traza Elemento químico requerido en concentraciones muy pequeñas para el desarrollo normal del
organismo. «Minerales requeridos por un humano adulto sano en cantidades menores que 1mg/
día: Fluor,Yodo Cobalto, Molibdeno, Sílicio, etc.»
La siguiente tabla muestra información básica acerca de algunos de los mine-

rales principales utilizados por el organismo humano.
Signos de
Mineral ADR/día Funciones Fuentes Signos de exceso
Deficiencias
Calcio (Ca) Constituyente clave Ingesta diaria Osteomalacia; Formación de «piedras»
1.300 g de los huesos y osteoporosis; especialmente
dientes. Esencial en raquitismo; tetania. en la vesícula
procesos metabólicos: y en los riñones
función nerviosa,
contracción muscular
y coagulación de la
sangre.
Hierro (Fe) Esencial para la Sangre (morcilla), Anemia, mayor Hemocromatosis o
10 - 15 mg transferencia de huevos, vegetales susceptibilidad a hemosiderosis;
oxígeno entre los verdes, cereales, infecciones. insuficiente Ca y Mg
tejidos hígado, carne; nueces, en el organismo
guisantes; granos. (porque compiten con
otros en la absorción);
mayor susceptibilidad a
infecciones.
Signos de
Deficiencias
Magnesio (Mg) Esencial para huesos Huevos; vegetales de Ansiedad, fatiga, No corrientes.
130 - 400 mg sanos; función del hoja verde; pescado insomnio, problemas
músculo y tejido (almejas); leche y musculares, náuseas;
nervioso. Necesario productos derivados; problemas
para la función de nueces; harina integral. premenstruales.
unos 90 enzimas En casos extremos
arritmias.
Fósforo (P) Constituyente del Productos lácteos; Anemia; El exceso puede
400 mg tejido óseo; forma frutas (la mayoría); desmineralización de interferir con la
compuestos necesarios carne; legumbres; los huesos; absorción de Ca, Fe,
para reacciones vegetales de hoja enfermedades Mg y Zn.
energéticas: ATP verde. nerviosas; problemas
(adenosina trifosfato). respiratorios debilidad;
pérdida de peso.
Potasio (K) Es el principal ión del Cereales; café; frutas Parálisis muscular; Arritmia y ataque
700 mg fluido intracelular; frescas, carne; alteraciones cardiaco. Alteraciones
necesario para sustitutos de la sal; metabólicas. metabólicas.
mantener los vegetales, harina
potenciales eléctricos integral.
del sistema nervioso y
la función de los
tejidos muscular y
nervioso
Sodio (Na) Controla el volumen Productos de Baja presión Hipernatremia;
500 mg del fluido extracelular; panadería; alimentos sanguínea; debilidad deshidratación (especial
mantiene el equilibrio procesados (productos muscular/paralisis; en recién nacidos);
acido-alcalino (pH), enlatados y curados); fiebre; problemas efectos a largo plazo
los potenciales sal de mesa. respiratorios. puede producir
eléctricos del sistema hipertensión
nervioso y la función
de los tejidos muscular
y nervioso.
Cromo (Cr) Implicado en la Cereales; queso; fruta Confusión; depresión;
trazas función del músculo fresca; carne; nueces; irritabilidad; debilidad.
esquelético harina integral.
Signos de
Deficiencias
Cobre (Cu) Forma parte de la Cacao; hígado; riñón; Cambios en el color,
1,5 - 3 mg superóxido dismutasa ostras; guisantes; uvas. textura y pérdida del
dependiente de cobre pelo, alteraciones en el
y zinc (Cu, Zn SOD); sistema nervioso,
también presente en la enfermedades óseas.
citocromo oxidase, la La deficiencia seria es
ácido ascorbico rara, en caso de
oxidasa y tirosinasas; se producirse conduce al
encuentra en los síndrome de Menke.
eritrocitos y en el
plasma sanguíneo.
Manganeso (Mn) Antioxidantes. Aguacates, nueces, te, Las deficiencias no La ingesta excesiva se
1 - 2 mg Interviene en la vegetales, granos son corrientes, pero ha asociado a
fertilidad y el la enteros, harina y conducen a alteraciones cerebrales
formación de huesos, cereales. deformidades óseas, similares a la
nervios y músculos poco crecimiento del enfermedad de
sanos. Forma parte del cabello y retraso Parkinson.
sistema enzimático infantil del
superóxido dismutasa crecimiento.
dependiente de Cu y
Zn (CuZn SOD)
Selenio (Se) Antioxidante Yema del huevo, ajo, La deficiencia produce Un exceso conduce a
55 - 70 mcg (previene la frutos del mar, harina cardiomiopatía, envenenamiento.
peroxidación de integral. enfermedad de
lípidos); componente Kaschin-Beck que
esencial de la glutation afecta al cartílago.
peroxidasa; contribuye
a la eficiencia del
sistema inmune;
amplia variedad de
fnciones protectoras.
Signos de
Deficiencias
Azufre (S) Componente Judías, carne, La deficiencia de
800 - 900 mg integrante de muchos crucíferas (brocoli, azufre no es corriente.
aminoácidos (cisteína, coliflor, nabo, etc).
metionina, taurina,
glutation, etc).
Interviene en la salud
de la piel, pelo y uñas.
Destoxificante, ayuda
al sistema inmune y
lucha contra el
envejecimiento.
Zinc (Zn) Necesario para el Yema del huevo, La deficiencia es rara Su exceso no es un
11 mg funcionamiento de hígado, carne roja, y conduce a lesiones problema, pero si los
muchos enzimas y del pescado y mariscos, de la piel, esófago y suplementos se
sistema inmune harina integral y cornea, a retrasos en el mantienen durante
granos. crecimiento y a mucho tiempo pueden
susceptibilidad a la afectar la absorción
infección. del cobre.
Es aconsejable investigar siempre las contraindicaciones y efectos colaterales de

los suplementos minerales. La información anteriormente mencionada está dedica-
da a especialistas en dieta y nutrición. Personas no cualificadas deben requerir el
consejo de profesionales. Los minerales pueden ser peligrosos si se administran en
cantidades excesivas y pueden ser inútiles en combinación con otros minerales.
6. BIBLIOGRAFÍA
Beedham, C. (1985): «Molybdenum hydroxylases as drug-metabolizing enzymes». Drug

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Pantothenic acid. Linus Pauling Institute at Oregon State University. Micronutrient
Information Center. www//lpi.oregonstate.edu/infocenter/vitamins/pa 2010.
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
Tema 7
RESPUESTA INTEGRADA DEL ORGANISMO DURANTE EL
EJERCICIO. ADAPTACIÓN DEL ORGANISMO AL ENTRENAMIENTO
Francisco Javier Calderón Montero
1. Introducción: ¿por qué de la respuesta integrada del organismo durante el ejercicio?

2. Respuesta integrada del organismo.
2.1. El sistema de aporte de oxígeno (SAO).
2.2. El sistema de aporte de energía (SAE).
2.3. El consumo de oxígeno como parámetro integrador. Factores limitantes.
3. Adaptación integrada del organismo al entrenamiento.
3.1. Teorías relativas al proceso de adaptación al entrenamiento.
3.2. Análisis del proceso de adaptación al entrenamiento de resistencia.
3.3. El consumo de oxígeno en la valoración del proceso de adaptación integrada.
4. Bibliografía.
Ejercicio Físico
Centros de Control
SNC y SNV
Sistema de Aporte de Oxígeno Sistema de Aporte de Energía
Aparato
Repiratorio
Sangre
Aparato
Cardiovascular
Respuesta Coordinada
1. INTRODUCCIÓN: ¿POR QUÉ DE LA RESPUESTA INTEGRADA DEL
ORGANISMO DURANTE EL EJERCICIO?
Antes de dar respuesta a la pregunta formulada en el epígrafe conviene preci-

sar dos fenómenos relacionados con el título del capítulo: ajuste o respuesta y
adaptación. Como es más complejo de lo que aparentemente parece, se va a ex-
plicar con un ejemplo elemental, que se expone de forma más extendida en el
capítulo 9 (véase capítulo 9). Supongamos que una persona realiza un ejercicio
tan sencillo como caminar cada vez de forma más rápida hasta tener la necesidad
de realizar una carrera, a una velocidad de 8 km/h. Es obvio que el corazón
debe bombear más sangre en la unidad de tiempo (incremento del gasto cardíaco
(Q) y que el aparato respiratorio debe de movilizar más aire en la unidad de
tiempo (incremento de la ventilación (V E), además se debe de movilizar y utili-
zar los sustratos metabólicos necesarios para desarrollar el trabajo. De todos los
parámetros señalados, el más sencillo de valorar es la frecuencia cardiaca (FC),
dado que Q es el producto del volumen sistólico (VS) por la FC. Parece coheren-
te pensar que la relación entre FC y velocidad de movimiento sea una función
lineal (y = mx + b). Imaginemos ahora que el sujeto repite este tipo de ejercicio
5 veces a la semana durante 12 meses. Parece natural pensar, por ejemplo, que
para la misma intensidad relativa, su corazón haya mejorado y, por consiguiente,
aunque la relación FC/intensidad siga siendo lineal, el valor de la pendiente haya
descendido.
Así pues, aunque cualquier definición de un fenómeno complejo está sujeta a
ineludibles correcciones, podemos definir la respuesta o ajuste al ejercicio como
el conjunto de cambios funcionales transitorios que determinan un cambio de la
homeostasis al objeto de responder al incremento de las necesidades energéticas.
Por otra parte, la adaptación se produce cuando las variaciones permanecen en el
tiempo, bien sea debida a una modificación de la estructura, de la función o de
ambos, ya sea de un órgano concreto o del organismo en su conjunto. La conse-
cuencia de la adaptación es que facilita una mejor respuesta frente a un mismo

estímulo.
Es claro que ajuste y adaptación difieren en función de las características del
ejercicio. Aún incurriendo en una exagerada simplificación se pueden distinguir
dos tipos de ejercicio, estático y dinámico [1], en función de la demanda cardio-
vascular. Un ejemplo de ejercicio estático puede ser el que se desarrolla cuando
se intenta mejorar la fuerza, mientras la carrera constituye un ejemplo de ejerci-
cio dinámico. Es obvio que, por ejemplo, el sistema cardiovascular no responde-
rá igual en estos dos tipos de ejercicio y, en principio, cabe pensar que la adapta-
ción del mismo a estos tipos de entrenamiento no será igual. Dado que es el
ejercicio más recomendado y por los objetivos del curso, a lo largo de los si-
guientes epígrafes nos referiremos a la respuesta y adaptación del organismo al
ejercicio dinámico.
De lo antedicho, se deduce que el ejercicio dinámico es la forma de estrés
más importante en cualquier animal. Así, el ejercicio dinámico de duración
prolongada compromete a todo el organismo y concretamente al objeto de es-
tudio de este manual: la nutrición durante el ejercicio físico como fuente de
salud.
2. RESPUESTA INTEGRADA DEL ORGANISMO
2.1. El sistema de aporte de oxígeno (SAO)
El SAO consiste en la integración del sistema cardiovascular, aparato respira-

torio y sangre, cuyo objetivo común es el de ofertar a los tejidos y órganos el
oxígeno suficiente en función del estado de reposo o actividad [2]. Ahora bien,
aunque la orientación del sistema por su nombre parece exclusiva para el aporte
del oxígeno, es imprescindible tener siempre presente que igualmente importan-
te para el organismo es la eliminación de uno de los productos finales de la oxi-
dación de las biomoléculas: el dióxido de carbono. Como se ilustra en la figura
1, durante una prueba de intensidad creciente el comportamiento del consumo
de oxígeno (VO2) y la eliminación de dióxido de carbono (VCO2) es proporcio-
nal a la intensidad del ejercicio.
Respuesta integrada del organismo durante el ejercicio. Adaptación del organismo al entrenamiento.
COSUMO DE O2
6000 Eliminación de dióxido de carbono
5000
4000
ml/min
3000
2000
1000
Intesidad de trabajo
Figura1. Evolución del oxígeno consumido (VO2) y eliminación de dióxido de carbono
durante un esfuerzo de intensidad creciente
El hecho de agrupar conceptos fisiológicos, que sistemáticamente se presen-

tan en los libros de fisiología de forma independiente, obedece a su interrela-
ción durante el ejercicio físico. En un análisis muy simple este sistema integra-
do, siguiendo el «curso» del oxígeno, se encuentra formado por los siguientes
elementos:
1.º Un elemento o sistema que sea capaz de captar el oxígeno desde el exte-
rior. En los mamíferos, el aparato respiratorio es el encargado de captar el
oxígeno e introducirlo en el interior del organismo.
2.º Un elemento o sistema capaz de transportar el oxígeno una vez captado
por el aparato respiratorio. La molécula de oxígeno se disuelve muy
mal en agua en general, y en los líquidos biológicos, en particular. Por
esta razón, los organismos han desarrollado mecanismos de transporte
específicos. Es la hemoglobina eritrocitaria, que presenta dos características
importantes: 1.ª) unión rápida de la molécula de oxígeno, lo que posi-
bilita que la estancia del eritrocito en el «pulmón» no tenga que ser
muy prolongada y 2.ª) dicha unión es reversible y presenta fenómenos
de cooperación importantes con otras moléculas que transporta la he-
moglobina.
3.º Un elemento capaz de distribuir el oxígeno a través del «bombeo» de la

sangre y la «canalización» de la misma, en relación a las necesidades me-
tabólicas de los tejidos y órganos. El aparato cardiovascular cumple este ob-
jetivo del SAO, ya que el corazón es la bomba impelente-aspirante y la
circulación permite que la sangre discurra por todos los territorios, ase-
gurando la presión, el intercambio y el retorno de esta.
Cada uno de los aparatos o sistemas que intervienen en el SAO controlan
determinados parámetros, como se expone de forma más profunda en el capítu-
lo 9 y que, a continuación, se comenta brevemente. El aparato respiratorio «con-
trola» la cantidad de aire que ambos pulmones movilizan en la unidad de tiem-
po, es decir, la ventilación (V E). El sistema cardiovascular «controla» la cantidad
de sangre que el corazón bombea y la circulación distribuye en la unidad de
tiempo, esto es el gasto cardiaco o volumen minuto cardiaco (Q). La sangre in-
terviene «controlando» la cantidad de oxígeno transportada por cada 100 ml de
volumen de sangre. Parece coherente que estas variables respondan según una
función lineal (véanse figuras en el capítulo 9 Q/intensidad y V E/intensidad.),
como se ha expuesto en la introducción.
2.2. El sistema de aporte de energía (SAE)
El SAE tiene por objeto suministrar la energía al organismo en función a

sus necesidades y se encuentra formado por el aparato digestivo, el metabolis-
mo y el sistema endocrino. Si bien este concepto de sistema pueda parecer un
poco apartado de la realidad, persigue un interés claramente integrador a la
hora de aplicarlo al campo de la actividad física. De la misma forma que para
el SAO, un análisis muy elemental considera los siguientes elementos que cons-
tituyen el SAE:
1.º Un elemento que permita «asimilar» los nutrientes complejos, adquiridos
del entorno, en compuestos simples, denominados sillares estructurales
de las biomoléculas. Esta función la desarrolla el aparato digestivo.
2.º Un elemento que permita de forma simultánea la «degradación» de los
sillares estructurales y la «formación» de biomoléculas, a partir de estos.
Cada célula y tejido dispone de esta capacidad: es lo que se denomina
metabolismo celular. Sin embargo, desde el punto de vista de la concep-
ción global del SAE, interesa el metabolismo general.
3.º Un sistema de control o regulación, que permita disponer de los sustratos

necesarios para que los tejidos y órganos puedan llevar a cabo su función.
Aunque cada célula o tejido dispone de potentes mecanismos de control,
es necesario un sistema que «controle» el aporte de energía en conjunto.
Esta función la desarrolla el sistema neuroendocrino, cuya realidad funcional
los hace independientes.
Es muy complejo adscribir un parámetro a cada uno de los componentes del
SAE. Se podría decir que el f lujo de sustratos a los tejidos viene determinado por
la capacidad de absorción del tubo digestivo y la actividad del hígado. Igualmente
podríamos mencionar que la relación entre el dióxido de carbono producido y el
oxígeno consumido, es decir, el cociente respiratorio (CR) pudiera sugerir la ac-
tividad metabólica global y el control endocrino de la misma. Este análisis tan
simple y general no aporta un buen conocimiento relativo a los parámetros que
intervienen en el SAE. Sin embargo, esta dificultad puede ser evitada analizando
no los parámetros individuales de cada uno de los componentes, sino del conjun-
to, es decir, del SAE. Pues bien, a pesar de caer en la simplificación, se puede
decir que el parámetro a controlar por todos los componentes del SAE es la con-
centración de glucosa en sangre.
La razón por la que la variable controlada por el SAE es la glucosa sanguínea
es que el tejido nervioso es glucoso-dependiente, aunque en ciertas circunstancias
(ayuno prolongado) puede utilizar otros combustibles alternativos. Ello determi-
na que de alguna forma el objetivo del SAE se oriente hacia la defensa del encéfalo. Por
ello, todos los componentes del aporte energético al organismo se encuentran
coordinados para mantener los niveles de glucosa, incluso en las condiciones más
estrictas (por ejemplo, ayuno prolongado).
El hígado es el principal órgano capaz de liberar glucosa a la sangre tanto en
condiciones de ayuno como de alimentación. Ello es debido a su «crucial» dispo-
sición anatómica, al estar situado entre el aparato digestivo y el resto de los órga-
nos, ya que recibe prácticamente el 100% de la glucosa absorbida a través de la
vena porta y es el único capaz de liberar glucosa a sangre. El mecanismo de re-
gulación es complejo, si bien puede considerarse un tipo de regulación interna
(enzimática) y la regulación hormonal. La figura 3 muestra esquemáticamente la
intervención hepática en el control de la glucosa sanguínea. Se comprenderá que
el principal suministro de glucosa proviene de la absorción intestinal, de ahí el
mayor grosor de la f lecha. Otros aportes «indirectos de glucosa» son los prove-
nientes de otros tejidos que suministran sustratos que, posteriormente, el hígado
convierte en glucosa (aminoácidos, glicerol y lactato). El papel del hígado en el

control del aporte de energía durante el ejercicio es fundamental [3].
A la hora de considerar la respuesta del metabolismo al ejercicio, podemos
considerar únicamente las reacciones metabólicas que se producen en el tejido
protagonista del mismo: el tejido muscular. Sin embargo, la concepción integra-
dora de este tema indica el error de considerar únicamente el metabolismo mus-
cular. Por consiguiente, este apartado se abordará no sólo para el tejido muscular,
sino para todos aquellos tejidos y órganos que intervienen durante el ejercicio.
La tabla 1 ilustra la contribución de determinados sustratos al consumo de oxígeno
en los músculos de la pierna durante un ejercicio submáximo y duración creciente [4].
Tabla 1. Utilización porcentual de diferentes sustratos en relación a la duración del ejercicio.
Tiempo (min) Glucosa (%) Ácidos grasos (%) Glucógeno muscular (%)
40 27 37 26
90 41 37 22
180 36 50 14
240 30 62 8
Un análisis elemental de la tabla 1 indica lo siguiente:

1.º A medida que avanza la duración del esfuerzo, se incrementa la utiliza-
ción de los ácidos grasos y disminuye la del glucógeno muscular.
Aproximadamente a los 40 minutos de ejercicio la energía aportada por
carbohidratos y ácidos grasos es proporcionalmente la misma.
2.º El aporte energético de la glucosa en plasma se mantiene dentro de valo-
res muy estrechos.
A título meramente orientativo, y no en sentido estricto, se ha estimado que
la glucosa sanguínea aportaría la energía durante unos 4 min, el glucógeno hepá-
tico y muscular 18 min y 71 min, respectivamente, y los triacilglicéridos, 4.018
min [4]. Sin embargo, es necesario considerar que el músculo no se puede «per-
mitir el lujo» de utilizar la energía que le proviene de hígado y tejido adiposo sin
solución de continuidad. Ello implica que: 1.º) la glucosa y los ácidos grasos se
oxidan de forma conjunta y simultanea, en el momento que estos últimos han
sido liberados por el tejido adiposo, y 2.º) el incremento en la utilización del
combustible graso disminuye el correspondiente a los carbohidratos. Ello deter-
mina que la contribución de la glucosa únicamente sea para compensar la ener-
gía que no puede suministrar la β oxidación.
Teniendo en cuenta que la cantidad total de glucosa hepática disponible es de

sólo 90 gr, significaría que un maratoniano únicamente podría sostener el ritmo de ca-
rrera 20 min, si su substrato fuera la glucosa que aporta el hígado (5 gr de glucosa/
min). Ello implica la necesidad de utilizar el glucógeno muscular y los ácidos
grasos liberados por el tejido adiposo.
2.3. El consumo de oxígeno como parámetro integrador. Factores limitantes

La figura 2 muestra de forma esquemática como el ejercicio dinámico deter-
mina la respuesta integrada del organismo, que desencadena una «nueva condi-
ción de equilibrio» que se transmite a los centros de regulación, situados en el
sistema nervioso central (SNC). El SNC permite coordinar el control del movi-
miento con la regulación de la homeostasis, de manera que una mayor velocidad
de movimiento determina una mayor actividad de todos los órganos para que se
pueda llevar a cabo.
Ejercicio Físico
Centros de Regulación
SNC SNV
Feedforward Feedback
Sistema de Metabolismo
Aporte de Oxígeno
Ap Respiratorio Sangre
Ap Cardiovascular
Respuesta coordinada
Nueva Situación de equilibrio

Figura 2. Representación esquemática de la respuesta integrada del organismo al ejercicio
En el ejemplo elemental indicado en la introducción, es fácil de entender

como la consecuencia del aumento de Q, V E y actividad metabólica de los tejidos
determina un incremento del oxígeno consumido proporcional a la demanda.
Así, es intuitivo que tanto el SAO como el SAE incrementarán el suministro del
oxígeno y utilización de este comburente para la obtención de energía. La coor-
dinación de las funciones de ambos sistemas debe ser perfecta al objeto de que el
aparato locomotor pueda desplazarse a la intensidad requerida. El resultado es
que se produce un incremento del oxígeno consumido (VO2) por los tejidos en
general y el muscular en particular y el aumento de la eliminación de dióxido de
carbono (VCO2) (véase figura 2). Es decir, en definitiva se ha producido un «in-
cremento» del metabolismo. Sin embargo, a consecuencia del incremento de
producción de energía, también se genera más calor (otra forma de energía).
Como la temperatura debe permanecer estable (variaciones máximas hasta 4ºC),
es necesario perder el exceso de calor. Aunque existen otras formas de eliminar
el calor (conducción y convección), lo cierto es que la evaporación es un proceso
altamente eficaz (por cada litro de agua evaporada, el entorno absorbe 600 Kcal
de calor). Sin embargo, presenta el inconveniente de que un exceso de pérdida
de líquido, puede conducir a la deshidratación. Para paliar esta situación el orga-
nismo dispone del mecanismo ADH-sed, que operando de forma conjunta, in-
tenta ahorrar agua (descenso de la diuresis) y condiciona al animal hacia la inges-
capítulo 8 (consumo de oxígeno y actividad física
tión de la misma.
De lo antedicho, podemos considerar que el VO2 es el parámetro que nos
puede permitir analizar de forma integrada la respuesta del organismo al ejerci-
cio dinámico. Este parámetro es analizado de forma práctica en el capítulo 8
(consumo de oxígeno y actividad física), de manera que a continuación se ex-
pondrá el VO2 como parámetro integrador.
Este parámetro integrador puede representarse matemáticamente despejándo-
lo el VO2 de la ecuación de Fick, empleada para la determinación del Q medio:
��
� = ; � � = � � � � � = ��
��
El VO2 en reposo es de unos 300 ml/min, considerando un valor de Q de 5

L/min y una Dif A-V de O2 de 5 ml/100 ml de sangre. En ejercicio el VO2 au-
menta 10 veces aproximadamente el valor de reposo, resultado de: a) un incre-
mento de la V E en 12 veces el valor de reposo (de 6 L/min a 72 L/min), b) un
aumento del Q que se multiplica por 4 (de 6 L/min a 24 L/min) y c) una mejor
extracción de O2 , indicada por el aumento de la Dif A-V O2 , que aumenta 3
veces (de 5 ml/100 ml a 15 ml/100 ml). De la expresión matemática del VO2 se
supone que la respuesta de este parámetro integrador es lineal. En efecto, como
se ilustra en la figura 2, a medida que aumenta la intensidad se incrementa el
VO2 hasta alcanzar una zona donde este parámetro experimenta una meseta o
estabilización, alcanzándose el VO2 máximo.
La figura 3 muestra los valores de VO2 en reposo y ejercicio de intensidad
moderada (en negrita y aumentados).
300 ml/min
V02
TOTAL 3500 ml/min
Aparato Sangre Aparato

Respiratorio Cardiovascular
20ml/100ml
Hba
20ml/100ml
6 L/min 6 L/min
VE 15ml/100ml Q
72 L/min Hbb 5ml/100ml
24 L/min
Figura 3. Consumo de oxígeno total como parámetro que permite

la valoración de la respuesta integrada al ejercicio
Cuando una persona alcanza el VO2 máximo, se entiende que existen unos
factores limitantes que impiden realizar más trabajo mecánico. De forma simple,
los factores fisiológicos que limitan el VO2 son los siguientes:
1.º El corazón es incapaz de bombear más sangre y la vasodilatación capilar de la
musculatura también ha alcanzado el máximo, siendo un factor muy impor-
tante limitar el ejercicio. Han sido muy debatidos los factores que limitan
el VO2 máximo. Diversos autores responsabilizan a factores centrales (sis-
tema cardiovascular) en la incapacidad del organismo para utilizar el oxí-
geno. Sin embargo, otros han aducido factores periféricos, es decir, inca-
pacidad para utilizar el oxígeno.
2.º El aumento de la actividad del aparato respiratorio, aunque pueda movilizar
más aire todavía, no parece ligada a suministrar más oxígeno, sino a eliminar el
carbónico. Muchos investigadores sugieren que en condiciones normales el
aparato respiratorio no limita la capacidad para realizar ejercicio. Ello
implicaría que el sistema cardiovascular no podría bombear y distribuir
un mayor volumen de oxígeno.
3.º El metabolismo es incapaz de mantener la carga de trabajo que demandan los
músculos en condiciones de suficiente oxígeno. En realidad, antes de al-
canzar el VO2 máximo, se produce una «transición» del metabolismo ae-
róbico al anaeróbico, motivada por el hecho de que el oxígeno que aporta
el SAO es insuficiente a las necesidades oxidativas de las fibras musculares.
En estas condiciones el músculo «deriva» la degradación de la glucosa a la
producción de ácido láctico (véase el epígrafe 2 en el capítulo 3:
Metabolismo de los hidratos de carbono). La acumulación de éste produc-
to final es uno de los factores que justifican la imposibilidad de continuar
el ejercicio cuando se alcanza el VO2 máximo.
El ácido láctico producido por el músculo puede ser amortiguado por mecanis-
mos intracelulares o extracelulares. Los primeros se refieren a la propia capacidad
de la fibra muscular de impedir que aumente el grado de acidez mediante la «reac-
ción» del ácido láctico con moléculas «amortiguadoras». Los segundos se refieren a
la capacidad de las moléculas amortiguadoras del plasma que impiden que incre-
mente de forma desmesurada la acidez del organismo en su conjunto y la utiliza-
ción de este producto por determinados tejidos y órganos (corazón, hígado, mús-
culo esquelético). De forma simple, mientras la capacidad amortiguadora
intracelular es «suficiente», la concentración de ácido láctico no aumenta en plas-
ma. Sin embargo, cuando digamos peligra la integridad celular, el músculo «elimi-
na» a plasma este ácido. De forma similar, cuando la capacidad amortiguadora
extracelular es superada por la eliminación de ácido láctico, se produce un incre-
mento de la ventilación.
De todos los factores señalados, muchos estudios parecen indicar que es el
sistema cardiovascular, ya sea por la actividad de la bomba cardiaca sea por la
circulación local a nivel muscular, el que limita el VO2 máximo [5].
3. ADAPTACIÓN INTEGRADA DEL ORGANISMO AL ENTRENAMIENTO
3.1. Teorías relativas al proceso de adaptación al entrenamiento
Cuando el ejercicio dinámico se repite de forma sistemática y sistematizada,

es decir, se lleva a cabo un programa de entrenamiento, el organismo experi-
menta una adaptación (véase introducción). Basándose en la adaptación del orga-
nismo al estrés en general, se han aplicado al proceso del entrenamiento las si-
guientes teorías [6]:
1.ª Teoría ontogénica. En 1809, Lamarck (citado en [6]) propone que el or-
ganismo se adapta al estrés gracias a las posibilidades que le da su capaci-
dad para desarrollarse, es decir, la ontogénesis. Este autor supone que
cada animal está equipado no solamente con un mínimo volumen para
cada órgano necesario para la supervivencia, sino que dispone de unos
márgenes de seguridad para posibles contingencias. Sin embargo, esta
teoría no se puede tomar en sentido general a la adaptación del organis-
mo al entrenamiento, pues no todos los órganos se adaptan de la misma
manera.
2.ª Teoría funcional. W. Roux (citado en [6]), a finales del siglo XIX, pro-
pone que cualquier cambio funcional producido en un órgano, induce
una estimulación trófica. Numerosas evidencias experimentales apoyan
la teoría de Roux. No obstante, esta teoría no tiene una aplicación abso-
luta al fenómeno de la adaptación al entrenamiento, pues una modifica-
ción morfológica, consecuencia de una mayor demanda, presenta un lí-
mite y además es diferente según el órgano o tejido.
3.ª Teoría de la supercompensación de la energía. Weigert (citado en [6)])

propone que cuando un órgano disminuye su función de forma transito-
ria y posteriormente, cuando aumenta la demanda de energía, se produce
una mayor compensación que si no se hubiera producido el descenso
previo de la función. Esta teoría ha sido la base sobre la que han sustenta-
do algunos investigadores del campo del entrenamiento. Cuando un
ejercicio comienza desde el nivel de supercompensación alcanzado a con-
secuencia de otro ejercicio realizado anteriormente, se obtienen valores
superiores. La supercompensación conduce al almacenamiento de energía
a un nivel superior. Ésta teoría tiene su base en resultados relativos a con-
centraciones de determinados sustratos (glucógeno y fosfocreatina).
Cuando se produce la depleción del glucógeno muscular a consecuencia

de una elevada carga de entrenamiento, se comprueba que durante el pe-
riodo de recuperación los depósitos de este combustible sobrepasan los
valores previos.
4.ª Teoría de la degradación/síntesis. En 1932, Engerhardt (citado en [6]) esta-

blece que existe una relación entre los procesos de degradación y síntesis,
constituyendo la primera un estímulo para la segunda. Hay evidencias cien-
tíficas que lo apoyan, tales como la autorregulación celular enzimática o los
mecanismos de regulación neurohormonal. Lo fundamental de la teoría de
Engerhart es que el estímulo para la síntesis tiene su origen en el proceso de
degradación.
Las teorías señaladas hay que comprenderlas como alternativas complementa-

rias, no aisladas, y, en algunos casos, como aditivas. Así por ejemplo, el fenómeno
de supercompensación está íntimamente ligado al incremento de la actividad de
degradación. En efecto, para aumentar la concentración de glucógeno muscular
es necesario, previamente, haberla descendido [7]. De cualquier forma, cualquie-
ra de las tres teorías alude al hecho de que para que se produzca la adaptación sea
necesaria la «cronificación» del estímulo, lo que es extensivo al proceso del entre-
namiento.
Con independencia de la teoría, es un hecho que el proceso de adaptación va
ligado íntimamente a la síntesis de proteínas. En efecto, a mediados del pasado
siglo, Merson (citado en [6]) sugirió que debía existir un mecanismo intracelular
que permitiera relacionar la función fisiológica y el aparato genético de la célula.
La idea de Merson encaja con cualquiera de las teorías señaladas. En primer lu-
gar, la activación del aparato genético de un órgano se encuentra limitada por su
propio desarrollo ontogénico y parece lógico que se encuentre grabado en el
genoma cuanto puede crecer, de acuerdo a la teoría de Lamarck. En segundo
lugar, la mayor síntesis de proteínas viene condicionada por la mayor actividad
biológica, apoyando la hipótesis tan extendida de la función hace al órgano, ori-
ginaria de Roux. Finalmente, parece coherente pensar que la mayor actividad
del aparato genético se relacione estrechamente con un proceso previo de degra-
dación de las proteínas (teoría de Engerhart), y que dentro de ciertos límites, a
mayor degradación mayor es la activación del aparato genético (teoría de
Weigert).
Otro de los problemas debatidos por los investigadores es dilucidar la forma

de controlar el proceso de adaptación. Uno de los mecanismos propuestos es el
Síndrome General de Adaptación (SGA). A mitad del siglo XX, Seyle propone
un mecanismo neuroendocrino para explicar la respuesta estereotipada ante la
agresión de agentes patógenos y que denominó SGA. La aplicación del SGA al
proceso de entrenamiento tiene su origen en los investigadores de la antigua
Unión Soviética. Aunque la idea pudiera parecer muy sugestiva, ha resultado a
todas luces desproporcionada e incluso errónea, entre otras razones porque no se
puede reducir el proceso de adaptación a mecanismos hormonales e ignorar, por
ejemplo, la participación del SNC en el control de la adaptación [2].
En conclusión, el proceso de adaptación al entrenamientos un fenómeno
complejo en el que están involucrados las posibilidades de desarrollo, la función
y exigencia de los órganos comprometidos y una adecuada nutrición. Todas estas
condiciones permiten «enlazar» el aparato genético de las células tisulares con la
síntesis proteica. Si complejo establecer una sola teoría que explique el fenómeno
de adaptación, mayor dificultad entraña conocer con base científica el o los me-
canismos que explican los cambios producidos.
3.2. Análisis del proceso de adaptación al entrenamiento de resistencia
La idea de integración de la respuesta del SAO y SAE (véase figura 2) durante el

ejercicio físico dinámico orienta hacia cómo se debe de producir la adaptación al
entrenamiento. El análisis de la adaptación al entrenamiento de forma aislada condu-
ce a una visión parcial de lo que puede suceder realmente y no es adecuado por las
siguientes razones. En primer lugar, la información disponible relativa a la adaptación
de algunos órganos o tejidos no es homogénea. Por ejemplo, el desarrollo tecnológi-
co en la exploración cardíaca ha permitido un conocimiento más profundo de la
adaptación de esta víscera al entrenamiento que la correspondiente al aparato respi-
ratorio, cuya dificultad de valoración funcional es considerable. En segundo lugar, la
identificación de los factores que pueden justificar la adaptación del organismo en su
conjunto al entrenamiento no es sencilla, pues la interdependencia de los mismos es
manifiesta. Por ejemplo, si decimos que una adaptación del SAO al entrenamiento es
una mejor utilización del oxígeno por los músculos, es difícil delimitar el porcentaje
que corresponde a la adaptación cardiaca y cuál a la circulación.
Así pues, en la tabla 2 se resumen los efectos del entrenamiento de resistencia
sobre el organismo, considerando la idea de integración reiteradamente puesta de
manifiesto a lo largo del capítulo.
Tabla 2. Resumen de los efectos del entrenamiento sobre el organismo
1. Sistema cardiovascular.
Mayor eficiencia de la bomba cardíaca en reposo por:
– reducción de la frecuencia cardíaca.
– incremento del volumen sistólico.
Mayor eficiencia de la bomba cardíaca durante el ejercicio por:
– aumento de la masa cardíaca que determina un mayor volumen sistólico.
– descenso del consumo de oxígeno miocárdico.
– aumento de la circulación colateral.
Mayor eficiencia de la circulación debido a:
– descenso de la resistencias periféricas.
2. Aparato respiratorio.
Mayor eficiencia ventilatoria durante el ejercicio debido a:
– aumento de la ventilación por una mejor mecánica.
– aumento de la difusión alveolo-capilar.
– mejora de la relación ventilación/perfusión.
3. Sangre
Aumento de la capacidad de transporte de los gases, debida a:
– Aumento de la concentración de hemoglobina.
– Aumento de los glóbulos rojos.
4. Metabolismo y neuroendocrino
Mejor movilización de los sustratos energéticos por parte del hígado y tejido adiposo lo
que implica una mejor sensibilidad hormonal.
Mejor utilización del tejido muscular del combustible procedente del hígado y del tejido
adiposo, lo que sugiere una modificación del complejo oxidativo de la fibra muscular.
La adaptación cardiovascular ha sido relativamente fácil de conocer, pues son

muchos los estudios llevados a cabo para conocer el término genérico conocido
como «corazón de atleta» [8] y conocer la modificación de la circulación capilar
en el territorio muscular [9]. Así mismo, mediante sofisticadas técnicas de inves-
tigación, se ha estudiado profusamente las adaptaciones metaboloendocrinas con
el entrenamiento. Las modificaciones inducidas por el entrenamiento sobre el
aporte y utilización de la energía pueden «localizarse» en el tejido muscular, en
los tejidos y órganos que suministran el combustible o en ambos. Lógicamente
esta distinción respecto a los efectos del entrenamiento es puramente académica,
ya que como se ha indicado más arriba, cuando se efectúa un ejercicio de forma
sistemática y sistematizada de las características señaladas, necesariamente las
modificaciones morfofuncionales deben ser tanto a nivel del protagonista del
movimiento como de los otros tejidos que aportan la energía.
Está suficientemente demostrado que el entrenamiento aeróbico determina
cambios sustanciales en la estructura y función de las fibras musculares. Sin embar-
go, es necesario tener presente que dichos cambios no se adscriben al tejido mus-
cular en sentido estricto, sino a las unidades motoras, esto es, al conjunto formado
por el axón de una neurona medular y las fibras que inerva. La mejor oxidación
fibrilar del combustible se efectúa por diversos mecanismos adaptativos. En primer
lugar, aunque el porcentaje fibrilar de un músculo no cambia con el entrenamien-
to, el tamaño de la fibras ST aumenta respecto al correspondiente a las FT. En se-
gundo lugar, tanto las enzimas oxidativas como el lugar donde se localizan, la
mitocondria, mejoran su capacidad funcional. El incremento tanto del número
como del tamaño de mitocondrias aumenta aproximadamente un 15% y un 35%,
respectivamente, solo con una duración del entrenamiento de aproximadamente
30 semanas. Así mismo, la actividad de las enzimas oxidativas generadoras de flujo
mejora con el entrenamiento. Ahora bien, se desconoce si estos cambios son mera-
mente cuantitativos, por incremento del número y tamaño de mitocondrias, o
existe una mejora cualitativa, es decir, mayor sensibilidad enzimática. Finalmente,
el entrenamiento aeróbico determina un incremento de la «reserva de oxígeno» en
las fibras ST, es decir, de la concentración de mioglobina.
Si la comprobación experimental de los efectos del entrenamiento sobre el
músculo es relativamente fácil de comprobar, la modificación funcional del hí-
gado y tejido adiposo es compleja de demostrar. Aunque, en cierta forma pueda
considerarse una cierta especulación científica, probablemente la sensibilidad del
ciclo glucosa/ácidos grasos mejore con el entrenamiento [4], a través de dos me-
canismos: primero una mayor sensibilidad de la lipasa a la relación entre las hor-
monas lipolíticas (glucagón y catecolaminas) y antilipolíticas (insulina) y, segun-
do, mejora del transporte sanguíneo (unido a la albúmina, principalmente) y de
captación de los ácidos grasos liberados por el tejido muscular.
Como ilustración de lo mencionado, la tabla 3 muestra las diferencias en la
utilización del glucógeno en dos personas, entrenada y desentrenada, en relación
a la duración del ejercicio. Nótese cómo, en efecto, aunque en las dos personas el
agotamiento se relaciona con la concentración de glucógeno, a cualquier dura-
ción del esfuerzo, las reservas de glucógeno son mayores en la persona entrenada,
lo que sugiere varios puntos de partida:
1.º Una mejor movilización de la energía periférica, lo que implica necesa-
riamente una mejor sensibilidad hormonal del hígado y tejido adiposo.
2.º Una mejor utilización del tejido muscular del combustible procedente de
la periferia, lo que sugiere una modificación del complejo oxidativo de la
fibra muscular.
Tabla 3. Efectos del entrenamiento sobre la concentración de glucógeno.
Concentración de glucógeno Concentración de glucógeno

Tiempo (min) en una persona entrenada en una persona desentrenada
0 100 94
20 55 39
40 39 22
60 14 11
80 11 0,6 (agotamiento)
90 0,16 (agotamiento) –
Nota: los valores vienen expresados en □µM/gr de músculo fresco. Datos de Hermansen (1967) tomados del libro de
bioquímica de Newsholme.
3.3. El consumo de oxígeno en la valoración del proceso de adaptación integrada
Parece lógico pensar que al considerar al VO2 como parámetro integrador

de la respuesta del organismo (véase antes), éste parámetro sea adecuado para
valorar la adaptación integrada al entrenamiento de resistencia. Paradójicamente,
sin embargo, el hecho de que el VO2 sea considerado como un parámetro inte-
grador determina una dificultad a la hora de conocer el grado de adaptación.
Por ejemplo, si se comprueba que con el entrenamiento el VO2 experimenta un
aumento, ¿en qué proporción y qué mecanismos lo explican? Del análisis de la
ecuación 1 y de la tabla 4 se deduce la dificultad de analizar cómo se ha produ-
cido el aumento del VO2.
Existe una vasta información respecto a los efectos del entrenamiento so-
bre el VO2 . Los cambios producidos por el entrenamiento dependen de la
edad [10 y 11], características del entrenamiento [12 y 13], características genéti-
cas [14], nivel de condición física previo [15 y 16]. Diversos autores han estudia-
do la inf luencia de la genética en el VO2 máximo mediante el estudio de geme-
los monocigóticos y dicigóticos, encontrando que los primeros tenían el mismo
valor de VO2 máximo, mientras los segundos mostraban una variabilidad para
este parámetro. Ello ha llevado a ciertos autores a concluir que la herencia es
responsable de un 25 a un 50% del VO2 máximo. La edad es también un factor
que condiciona este parámetro integrador. Basta con recordar la expresión mate-
mática para deducir la inf luencia de la edad. Un ejemplo ilustrara lo indicado. La
FC declina con la edad, según diversas fórmulas de regresión, de las que la más
empleada es 220 -edad. Como el valor de Q depende de este parámetro, además
del VE, el avance de la edad supone un decremento y a su vez del VO2 máximo.
Sin embargo, es necesario resaltar que aquellas personas que llevan a lo largo de
su vida una vida activa, el descenso del VO2 es mucho menor que las personas
mayores que han reducido su nivel de actividad: el nivel de actividad física para man-
tener la salud debe ser un hábito creado desde la infancia.
Para explicar las posibilidades de adaptación al entrenamiento del VO2 máx,
se puede partir de dos situaciones extremas:
1.ª Considerar qué le sucede a este parámetro cuando se permanece encama-
do y cómo se recupera una vez que la persona inicia un programa de
entrenamiento.
2.ª Considerar la evolución en el tiempo que sigue este parámetro en perso-
nas entrenadas.
Ambas metodologías se han estudiado conduciendo a interesantes resultados.
Los estudios relativos a la permanencia durante un tiempo encamados [15 y 18]
indican que las diferencias encontradas se encuentran en un margen considera-
blemente amplio, pues oscilan entre un 4% y 33%. Por otra parte, los estudios
longitudinales relativos al VO2 máximo a lo largo de una temporada o diversas
temporadas indican que la variación del VO2 es mínima, como se ilustra en las
figuras 4 y 5.
El hecho de que la potencia aeróbica experimente una variación tan pequeña
(figuras 4 y 5) durante una temporada se puede explicar de dos formas. En pri-
mer lugar, los parámetros que determinan el consumo de oxígeno (ecuación 1)
no cambian sustancialmente a consecuencia del entrenamiento, principalmente
en personas con un elevado grado de adaptación.
Potencia aeróbica
consumo de oxígeno 5,5
5
García Zapico"
4,5
(L/min)
Pardo
4 Svendehag
Tanaka
3,5
3
I II III I
Momento de determinación
Figura 4. Evolución del consumo máximo de oxígeno (potencia aeróbica) en valores absolutos a lo largo
de diferentes momentos de la temporada
Potencia aeróbica
85
80
Consumo de oxígeno
García Zapico
75
Koutedakis
(ml/Kg/min)
70
65 Pardo
60 Svendehag
55
Tanaka
50
45 Yuan
40
I II III I
Momento de la determinación
Figura 5. Evolución del consumo máximo de oxígeno (potencia aeróbica) en valores relativos al peso cor-
poral a lo largo de diferentes momentos de la temporada
Como el VO2 es función del producto de dos variables, Q y Dif A-V O2 ,

necesariamente implica que una mejora de este parámetro viene determinada
por la «adaptación» aislada o conjunta de ambos. El incremento de Q ha sido
analizado en el capítulo 9. La mayor Dif A-V O2 se produce a consecuencia de
un doble mecanismo: aumento de la capacidad de transporte consecutivo a la
mayor concentración de hemoglobina y la mayor capacidad de extracción de
oxígeno por las fibras musculares, determinada por las adaptaciones del músculo
esquelético y circulación local.
A pesar de lo señalado, es obvio que desde el punto de vista de la salud el en-
trenamiento puede mejorar el VO2 máximo. Los investigadores dedicados a la
relación ejercicio-salud han discutido de forma intensa las características del en-
trenamiento, de manera que, fundamentalmente en Estados Unidos se han reuni-
do comités de expertos al objeto de realizar las recomendaciones oportunas [19].
A continuación se resumen las características generales recomendadas por ACSM.
Las cuatro características básicas de un programa de entrenamiento son el
tipo de ejercicio, la frecuencia con que se debe realizar, la duración de cada una
de las sesiones y la intensidad. Parece demostrado que existe un número mínimo
de sesiones/semana, minutos/sesión y % respecto al máximo, para que el progra-
ma tenga efectos positivos sobre la salud, Sin embargo, como antes se ha señala-
do, los valores mínimos de frecuencia, duración e intensidad son muy variables
y dependen fundamentalmente del nivel de condición física y edad. La frecuen-
cia óptima es de 3 a 5 días de entrenamiento a la semana, con una duración de
cada sesión de 20 a 30 minutos reales, es decir, excluyendo el calentamiento y
vuelta a la calma y a una intensidad del 60% del VO2 máximo.
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tory and muscular fitness, and flexibility in healthy adults». Med Sci Sports Exerc,
junio, 30(6): 975-91.
GLOSARIO
Ajuste o respuesta al ejercicio. Cambio funcional transitorio desencadenado por el

ejercicio.
Adaptación. Cambio funcional que permanece en el tiempo debido al entrenamiento.
Cardiovascular. Sistema que interviene bombeando y distribuyendo la sangre.
Diferencia arteriovenosa de oxígeno. Diferencia en el contenido de oxígeno entre la
sangre arterial y la sangre venosa mixta, que indica la cantidad de oxígeno extraída
por los tejidos.
Digestivo. Aparato que interviene en la degradación, asimilación y distribución de las
biomoleculas.
Ejercicio dinámico. Ejercicio desarrollado con una gran cantidad de musculatura pero
con bajo desarrollo de fuerza.
Ejercicio estático. Ejercicio desarrollado con una pequeña cantidad de musculatura
pero con un alto nivel de fuerza.
Endocrino. Sistema de control o regulación, íntimamente ligado al control nervioso que
permite que el organismo disponga de los sustratos necesarios para el metabolismo.
Entrenamiento. Repetición sistemática y sistematizada de ejercicio que mejora la efi-
ciencia del organismo.
Frecuencia cardíaca. Número de latidos en una unidad de tiempo, ordinariamente un
minuto.
Frecuencia respiratoria. Número de respiraciones completas, inspiración y espiración,
en una determinada unidad de tiempo, ordinariamente un minuto.
Gasto cardíaco. Volumen de sangre expulsado en un minuto por el corazón, producto
del volumen que expulsa en cada sístole (volumen de eyección o sistólico) y el
número de veces que moviliza dicho volumen (frecuencia cardíaca).
Hemoglobina. Proteína altamente especializada en el transporte del oxígeno.
Homeostasis. Situación de equilibrio del medio interno, definida por Cannon, a partir
de los estudios de Claude Bernard.
Máximo consumo de oxígeno. Máxima capacidad del organismo para consumir oxí-
geno durante la realización de un esfuerzo máximo y que representa la respuesta
integrada de todos los órganos y tejidos.
Metabolismo general. Conjunto de reacciones bioquímicas que tienen lugar en el organismo.
Respiratorio. Aparato que capta el oxígeno de la atmósfera y elimina a lo misma el
dióxido de carbono.
Sangre. Tejido especializado constituido por una parte sólida (células) y una líquida
(plasma), que permite el transporte de oxígeno a los tejidos.
Saturación de la hemoglobina. Cantidad de oxígeno unido a la hemoglobina.
Sistema de Aporte de Energía. Sistema integrado que permite suministrar y contro-
lar la energía.
Sistema de Aporte de Oxígeno. Sistema integrado que permite suministrar el oxíge-
no a los tejidos en función de las necesidades.
Ventilación. Volumen de aire movilizado por el aparato respiratorio en un ciclo comple-
to (inspiración y espiración), producto del volumen inspirado y espirado (volumen
corriente) y el número de veces que moviliza dicho volumen (frecuencia respirato-
ria).
Volumen corriente. Cantidad de aire que los pulmones movilizan en un ciclo respira-
torio completo, expresado en unidades de capacidad.
Volumen de eyección o sistólico. Cantidad de sangre expulsada en cada sístole,
expresada en unidades de capacidad, que es la diferencia entre el volumen diastólico
final y el volumen sistólico final.


Tema 8
CONSUMO DE OXÍGENO Y ACTIVIDAD FÍSICA

1. Introducción.
2. Concepto de consumo de oxígeno.
2.1. Factores determinantes del consumo de oxígeno.
2.2. Respuesta del VO2 durante el ejercicio.
2.3. Consumo de oxígeno máximo.
2.4. Factores limitantes del VO2max.
3. La deuda de oxígeno.
4. Concepto de umbrales y ejercicio.
5. Equilibrio ácido-base durante el ejercicio.
5.1. Regulación del equilibrio ácido-base.
5.2. Acidosis metabólica inducida por el ejercicio.
Bibliografía.
ENERGÍA ACTIVIDAD
FÍSICA
CONSUMO DE OXÍGENO
(VO2)
EJERCICIO INTENSIDAD EJERCICIO INCREMENTAL

CONSTANTE HASTA EL MÁXIMO
DEUDA DE OXÍGENO UMBRAL AERÓBICO

(EPOC) UMBRAL ANAERÓBICO
CONSUMO DE OXÍGENO
MÁXIMO
(VO2max)
REGULACIÓN DEL
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
1. INTRODUCCIÓN
Uno de los conceptos más importantes y estudiados en el campo de la

Fisiología Humana y la Fisiología del Ejercicio es el consumo de oxígeno. La
medida o estimación de esta variable nos permite cuantificar el gasto energético,
ya que el oxígeno es indispensable para obtener la energía aeróbica que emplea-
mos para la actividad física y para el resto de funciones biológicas. Además es un
parámetro integrador, ya que engloba la función del aparato respiratorio, cora-
zón, sangre y músculo. En este capítulo se estudiarán además los factores que
determinan el consumo de oxígeno y la respuesta de este parámetro al ejercicio,
tanto al de intensidad creciente como a carga constante. Esta respuesta es funda-
mental para llegar a entender el concepto de consumo de oxígeno máximo,
deuda de oxígeno y umbrales (aeróbico y anaeróbico). Por último, se estudiará la
regulación del equilibrio ácido-base durante el ejercicio.
Los objetivos que se pretenden conseguir en este tema son los siguientes:
• E
ntender el concepto de consumo de oxígeno y los factores que lo deter-
minan.
• Estudiar la respuesta del consumo de oxígeno durante el ejercicio.
• Comprender el concepto de consumo de oxígeno máximo.
• E
studiar la deuda de oxígeno y el concepto de umbral aeróbico y anaeró-
bico.
• Comprender la regulación del equilibrio ácido-base durante el ejercicio.
2. CONCEPTO DE CONSUMO DE OXÍGENO
El término consumo de oxígeno (VO2) nos indica la cantidad de oxígeno

(O2) que el organismo consume o utiliza en la unidad de tiempo. Se mide en
L·min-1 o mL·min-1, aunque también se puede expresar relativo al peso corporal,

es decir, dividiendo el consumo de oxígeno entre el peso en kilogramos:
L·min-1·kg-1 o mL·min-1·kg-1
De esta forma podemos cuantificar la cantidad de oxígeno que el organismo
consume por kg de peso corporal. La medida o estimación de este parámetro
fisiológico nos permite cuantificar el gasto energético, ya que el oxígeno es in-
dispensable para realizar la oxidación de los hidratos de carbono, lípidos y pro-
teínas, y así poder obtener la energía que empleamos para el movimiento (con-
tracción muscular) y el resto de funciones biológicas. La cantidad de oxígeno
que una persona consume en reposo se conoce como metabolismo basal y equi-
vale a 3,5 mL·min-1·kg-1. En ejercicio físico, a medida que aumenta la demanda
de energía va incrementando el VO2. Si la intensidad del ejercicio alcanza valores
muy elevados, podríamos llegar a lo que conocemos como consumo de oxígeno
máximo (VO2max), del que hablaremos más adelante.
El VO2 es un parámetro integrador, ya que engloba la función del aparato
respiratorio, corazón, sangre y músculo. Para entender esto, debemos explicar las
formas en las que podemos obtener el VO2. En primer lugar, si en la ecuación de
Fick para la determinación del gasto cardiaco (Q) despejamos el VO2 obtenemos
lo siguiente [1: 612]:
VO2 = Q x Diferencia arterio-venosa de O2 (Dif a-v O2)

Ecuación 8.1. Cálculo del VO2 utilizando la ecuación de Fick
En segundo lugar, podemos utilizar la ecuación que calcula el VO2 multipli-

cando la ventilación (V E), por la diferencia entre la cantidad de O2 que inspira-
mos (FIO2) y la cantidad de O2 que espiramos (FEO2). Esta diferencia nos indica
la cantidad de O2 que el organismo ha consumido. La ecuación es la siguiente
[1: 609]:
VO2 = V E x (FIO2 - FEO2)

Ecuación 8.2. Cálculo del VO2 utilizando parámetros respiratorios
Si igualamos ambas ecuaciones obtenemos una buena aproximación de todos

los componentes que son integrados por este parámetro fisiológico (Figura 1).
V E ∙ (FIO2 - FEO2) = Q · Dif a-v O2
Consumo de oxígeno y actividad física
APARATO CORAZÓN SANGRE Y

RESPIRATORIO MÚSCULO
Figura 1. Componentes integrados por el VO2
Todos los componentes participan en el proceso que el oxígeno, procedente del

aire atmosférico, sigue hasta que llega al interior de las mitocondrias para participar
en las reacciones del metabolismo energético. En concreto, las moléculas de oxíge-
no se reducen y se unen a los átomos de hidrógeno para forma agua, después de
una serie de reacciones metabólicas que liberan una gran cantidad de energía.
2.1. Factores determinantes del consumo de oxígeno
Como ya hemos explicado más arriba, el funcionamiento del aparato respira-

torio, del corazón, de la circulación sanguínea y del músculo, es el responsable
de que el oxígeno absorbido en los alveolos se transporte hasta las mitocondrias
de forma exitosa. En concreto nos vamos a centrar en las dos variables de la
ecuación de Fick: el Q y la dif a-v de O2 [2: 405].
El Q depende del funcionamiento del corazón (figura 81) y está determinado por
la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (VS). El Q en reposo tiene un valor
de unos 5 L·min-1 aproximadamente, pero en ejercicio puede llegar a multiplicarse
hasta por 6 veces, llegando a alcanzar valores máximos de 30 L·min-1 aproximada-
mente, dependiendo de la capacidad y entrenamiento de cada individuo.
En la dif a-v de O2 participan numerosas funciones fisiológicas integradas en
el funcionamiento de la sangre y el músculo (figura 81). El contenido de O2 de
la sangre arterial depende de la cantidad de O2 que hay en el aire atmosférico y
que atraviesa la barrera alveolo-capilar (factores ambientales y pulmonares), de la
concentración de hemoglobina en sangre y de la cantidad de glóbulos rojos
[2: 405]. Sin embargo, el contenido de O2 de la sangre venosa depende de la can-

tidad de O2 que abandone la sangre para difundir a los tejidos, y esta cantidad
dependerá de la redistribución del f lujo sanguíneo, del número de mitocondrias
y de la capacidad de las enzimas oxidativas [2: 406]. La diferencia arteriovenosa
de oxígeno en reposo es de unos 5 mL de O2 por 100 mL de sangre, mientras
que en ejercicio máximo podría llegar hasta 17 mL O2/ 100 mL sangre, depen-
diendo de la capacidad para extraer oxígeno en cada sujeto.
La mayoría de los factores que determinan la dif a-v de O2 se pueden clasifi-
car como factores periféricos, mientras que todos aquellos relacionados con la
función cardiaca y el aparato respiratorio se conocen como factores centrales.
Con respecto al aparato respiratorio (figura 81), todos los factores determinantes
del VO2 son aquellos que determinan la ventilación y la difusión de los gases en
el alveolo (concentración de O2 en el aire inspirado, mecánica ventilatoria, per-
fusión pulmonar, ventilación alveolar, etc.) [2: 407].
Cualquiera de estos factores (centrales o periféricos) puede ser limitante del
VO2max como veremos más adelante.
2.2. Respuesta del VO2 durante el ejercicio
El ejercicio físico aumenta las demandas energéticas del organismo y, por lo

tanto, provoca un aumento del consumo de oxígeno. En ejercicio, el músculo es
el tejido que más energía necesita y, cuanto mayor sea el trabajo muscular o la
intensidad del ejercicio, mayor será el VO2.
El análisis de la respuesta del VO2 durante el esfuerzo físico se hace en dos
situaciones de ejercicio: incremental y estable o a carga constante. En la primera
situación la intensidad del ejercicio incrementa de forma progresiva, mientras
que en la segunda la intensidad es estable, no cambia. La respuesta del VO2 es
diferente en cada una de estas situaciones.
Ante un ejercicio de intensidad creciente, el VO2 responde de manera lineal
al incremento de la intensidad (figura 2). Es decir, a más intensidad mayor es el
consumo de oxígeno. Esta relación lineal se mantiene durante cargas de trabajo
submáximas, sin embargo la linealidad se pierde a intensidades máximas, si el
sujeto es capaz de aguantar el incremento de la intensidad una vez ha alcanzado
el VO2max. A estas altas intensidades se producirá una meseta o un aplanamiento
en el VO2 (figura 2), si se ha alcanzado el valor máximo de este parámetro, como
veremos más adelante.
Figura 2. Respuesta del VO2 a un ejercicio de intensidad creciente.
En un ejercicio a intensidad estable o carga constante la respuesta del VO2 se

estabiliza después de un corto periodo de incremento (figura 3). El consumo de
oxígeno se eleva durante los primeros minutos de ejercicio hasta estabilizarse y
alcanzar un «estado estable». La fase de incremento o adaptación21 es más o menos
rápida en función de la intensidad del ejercicio. El estado estable se alcanzará a un
menor o mayor porcentaje del VO2max dependiendo también de la intensidad del
ejercicio. Cuando la intensidad del ejercicio es ligera o moderada el incremento
que experimenta el VO2 en los primeros minutos es rápido y exponencial, esto es
lo que los autores han llamado «componente rápido» del VO2. Sin embargo, cuan-
do la intensidad del ejercicio es alta se observa un segundo componente, que
aparece tras el aumento inicial y exponencial, y que hace que el VO2 siga incre-
mentando ligeramente. A este segundo componente se le ha denominado «com-
ponente lento» del VO2 [2: 408].
Figura 3. Respuesta del VO2 a un ejercicio de intensidad constante

(10 minutos de carrera a 8 km/h).
(Modificada de Silverthorn, 2007).
2.3. Consumo de oxígeno máximo
El VO2max es la máxima cantidad de oxígeno que el organismo es capaz de

absorber, transportar y consumir por unidad de tiempo. Como hemos explicado
anteriormente, en un ejercicio de intensidad creciente llega un momento en el
que el VO2 alcanza una meseta y no puede incrementarse más, a pesar del incre-
mento de la carga de trabajo. Este valor es el VO2max (figura 2). Representa la
máxima capacidad de obtener energía por la vía aeróbica, y por ello también se
le denomina potencia aeróbica máxima. Además el VO2max es un magnífico in-
dicador de la condición física aeróbica o capacidad funcional de un indivi-
duo [2: 409; 4: 66].
Para medir el VO2max se realizan pruebas de esfuerzo directas en las que la in-
tensidad del ejercicio va incrementando hasta el agotamiento del sujeto. En estas
pruebas se utilizan analizadores de gases para conocer la cantidad de oxígeno
consumido, ya que son capaces de analizar el aire espirado y, por lo tanto, calcular
el O2 que ha sido absorbido en los alveolos. Esta cantidad de O2 equivale al O2
consumido en las mitocondrias, pues el sistema respiratorio permite que la sangre
vuelva a cargarse en los alveolos del oxígeno que ha repartido en las células.
Diversos factores determinan el valor de VO2max [2: 409-410]:
• G
enética. Un alto porcentaje del VO2max está condicionado por la herencia
genética, afectando incluso a la entrenabilidad de este parámetro, es decir,
algunas familias muestran una respuesta muy alta al entrenamiento, mien-
tras que otras presentan respuestas muy bajas.
• E
dad. Desde el nacimiento el VO2max va incrementando hasta llegar a los
20 años aproximadamente. A partir de los 25-30 años comienza a descen-
der gradualmente a razón de un 10% por década de vida.
• S exo. Las mujeres presentan un VO2max inferior al de los hombres indepen-
dientemente de la edad y del nivel de condición física. Los factores que
intervienen en estas diferencias son fundamentalmente los siguientes: com-
posición corporal (los hombres tienen mayor cantidad de masa magra),
factores cardiovasculares, factores hormonales y una menor concentración
de hemoglobina en las mujeres después de la pubertad.
• Composición corporal. A más masa muscular mayor será el VO2max.
• E
stado físico y entrenamiento. El entrenamiento o la actividad física puede
mejorar los niveles de VO2max de manera importante. Las mejoras son mu-
cho más notables en personas sedentarias o con una capacidad funcional
muy deteriorada, mientras que las personas entrenadas experimentan una
mejora relativa menor.
Las pruebas de esfuerzo directas o ergoespirometrías nos permiten determi-
nar el valor del VO2max. Como se ha explicado antes, en este tipo de pruebas se
utilizan protocolos en los que la intensidad va incrementando progresivamente
hasta llegar al agotamiento del sujeto. Hay una serie de criterios que nos permi-
ten detectar si la prueba ha sido máxima y si se ha alcanzado el valor máximo de
VO2. Los criterios son los siguientes [1: 618]:
— Alcanzar la FC máxima teórica (220 – edad).
— Aplanamiento o meseta en el VO2 (figura 2).
— Alcanzar un cociente respiratorio (RER) superior a 1,10 – 1,15. El RER es
el cociente entre la producción de dióxido de carbono (VCO2) y el VO2.
— Agotamiento del sujeto. Sensación subjetiva máxima en la escala de es-
fuerzo percibido (RPE).
En muchas ocasiones no se cumplen estos criterios y la prueba no puede ser
considerada máxima, y por lo tanto tampoco el valor de VO2. Son varias las cau-
sas que hacen que un sujeto no llegue al máximo esfuerzo, como puede ser la
motivación, la condición física, la voluntad, etc. Cuando esto ocurre no se puede
hablar de VO2max y se define como VO2 pico (VO2pico), al corresponder al máxi-
mo valor alcanzado durante la prueba sin que se cumplan los criterios de maxi-
malidad anteriores.
2.4. Factores limitantes del VO2max
En el punto 2.1 se han enumerado todos los factores que determinan el VO2.
Estos factores se clasifican en dos grandes grupos: centrales y periféricos. Ahora toca
responder a la siguiente pregunta: ¿Cuál o cuáles son los factores limitantes del
VO2max? Los autores parecen estar de acuerdo en afirmar que no es un único factor y
que existen limitantes tanto a nivel central (relacionados con el reparto y la disponi-
bilidad de oxígeno) como periférico (determinantes de la capacidad de utilización).
En los factores centrales se engloban todos los relacionados con la función

cardiaca, el sistema respiratorio y la capacidad de transporte de oxígeno [2: 412-
413]. Con respecto a la función cardiaca, el principal factor parece ser el gasto
cardiaco. A partir de cierto valor el Q se estabiliza a pesar de aumentar la inten-
sidad del ejercicio, comprometiéndose el aporte de oxígeno al corazón debido a
la reducción del f lujo sanguíneo coronario. Además la estabilización del volu-
men sistólico también limita el gasto cardiaco durante el ejercicio a elevada in-
tensidad. El sistema respiratorio podría limitar el VO2max en sujetos muy entrena-
dos con Q muy elevados. La elevada velocidad del f lujo sanguíneo a su paso por
los capilares pulmonares limitaría el intercambio de gases, con una oxigenación
incompleta de la sangre. Por último, la cantidad de hemoglobina en sangre es
determinante para el transporte de oxígeno, de manera que un aumento en la
concentración de hemoglobina se traduce en un mayor VO2max.
La masa mitocondrial y la densidad capilar son los factores periféricos más im-
portantes [2: 413]. El primer factor hace referencia a la disponibilidad de oxígeno y
a la capacidad oxidativa de las mitocondrias, ya que puede haber mucho oxígeno
disponible pero si no hay suficientes mitocondrias que lo utilicen estará compro-
metido el VO2max. El entrenamiento aumenta la densidad capilar en el músculo
esquelético, esto es, hay un mayor número de capilares por superficie de músculo.
De esta manera aumenta la perfusión en el músculo y el aporte de oxígeno.
3. LA DEUDA DE OXÍGENO
Una vez terminado el ejercicio el VO2 no desciende bruscamente a los valo-

res de reposo, sino que se mantiene elevado y va disminuyendo progresivamente
a lo largo del tiempo. Este consumo de oxígeno por encima de los valores basales
en la recuperación de un ejercicio es lo que se ha denominado como deuda de
oxígeno o EPOC (excess post oxygen consumption), que podría traducirse como
«consumo excesivo de oxígeno postejercicio» (figura 3). En la actualidad el tér-
mino más utilizado es el de EPOC, que representa el O2 que se utiliza para me-
tabolizar el lactato, restablecer las concentraciones de ATP y fosfocreatina y re-
poner el oxígeno unido a la hemoglobina. Todos estos factores determinan que
el VO2 se mantenga elevado, además de la elevación de la temperatura corporal y
algunas hormonas, como las catecolaminas [3: 811].
Cuando se inicia el ejercicio, sobre todo a intensidad constante, el VO2 se
eleva progresivamente hasta alcanzar los requerimientos energéticos, tal y como
se ha explicado más arriba y se ref leja en la figura 3. Durante esta fase inicial el
organismo debe cubrir las demandas energéticas que por el momento no son
satisfechas por la vía aeróbica, de manera que se recurre a vías anaeróbicas (sin
necesidad de O2) para producir energía. Estas vías metabólicas son el ATP alma-
cenado en músculo, la fosfocreatina y la glucolisis, ruta que se completa con la
reducción del piruvato a lactato. La utilización de estas vías anaeróbicas crea un
«déficit» en los depósitos de energía que habrá que saldar en la recuperación.
Además en esta fase inicial también se consume el O2 almacenado en la mioglo-
bina muscular, por lo tanto este «almacén» de oxígeno también habrá que resti-
tuirlo una vez finalizado el ejercicio [4: 68]. De manera que la deuda de oxígeno
o EPOC se podría definir como la cantidad de oxígeno que se consume después
del ejercicio por encima del gasto de reposo, para cubrir el «déficit» energético.
El organismo debe «pagar una deuda».
En la figura 3 se pueden identificar dos fase en el EPOC. Una primera fase en
la que el descenso del VO2 es brusco y alcanza valores próximos a los de reposo, y
una segunda fase en la que el VO2 permanece elevado y desciende de forma lenta
a lo largo del tiempo. Clásicamente a la primera fase se le ha llamado deuda de
oxígeno alactácida o componente rápido del EPOC, y representa al oxígeno con-
sumido que se destina a reponer la fosfocreatina y las reservas de O2. Mientras que
la segunda fase, conocida como deuda de oxígeno lactácida o componente lento
del EPOC, corresponde con el oxígeno que se utiliza en el aclaramiento del lac-
tato, ya sea convirtiéndolo en glucosa u oxidándolo para obtener energía.
4. CONCEPTO DE UMBRALES Y EJERCICIO
Aunque el VO2max es la mejor medida cuantitativa de la capacidad funcional

cardiorrespiratoria, no es el único parámetro que se obtiene en las pruebas fun-
cionales de valoración de la condición física aeróbica. De hecho, en una prueba
de esfuerzo incremental hasta el agotamiento se determinan, además de los pará-
metros máximos, parámetros submáximos como son los umbrales: aeróbico y
anaeróbico. El interés de los umbrales reside fundamentalmente en su aplicación
al entrenamiento deportivo.
En 1924 Hill demostró que la concentración de lactato ([La-]) en sangre se
mantenía constante en un ejercicio incremental durante un cierto periodo de
tiempo, a partir del cual dicha concentración se volvía exponencial. Este autor
identificó un punto de ruptura o «umbral» en la dinámica del lactato. Desde los
primeros trabajos hasta la actualidad muchos autores han propuesto diferentes tér-
minos y metodologías para determinar los umbrales. A pesar de la gran cantidad
de nombres y métodos, parece existir consenso a la hora de hablar del umbral ae-
róbico o primer umbral ventilatorio (VT1) y umbral anaeróbico o segundo umbral
ventilatorio (VT2). Esto es lo que se conoce como transición aeróbica-anaeróbica.
Para determinar los umbrales podríamos utilizar la [La-], de hecho la respues-
ta del lactato al ejercicio es la responsable de la aparición de este campo de estu-
dio en la Fisiología del Ejercicio. En un ejercicio incremental el umbral aeróbico
se definiría como «...la intensidad de ejercicio o VO2 que precede inmediata-
mente al incremento inicial y continuo desde los valores de lactato en reposo.»
Es decir, el umbral aeróbico es el punto donde comienzan a elevarse los valores
de lactato sanguíneo por encima de los valores de reposo. Mientras que el um-
bral anaeróbico se definiría como «...punto donde la concentración de lactato se
incrementa abruptamente...». Es decir, punto donde la [La-] comienza a incre-
mentarse de forma exponencial. Determinar los umbrales por este procedimien-
to tiene sus inconvenientes, ya que supone hacer extracciones de sangre al de-
portista durante el esfuerzo el mayor número de veces posible, y no es una tarea
sencilla. Por ello, la metodología de los umbrales ventilatorios (VT1 y VT2) es la
más utilizada, debido además a que los cambios a nivel metabólico se ref lejan a
nivel respiratorio, como se explicará a continuación.
La [La-] en sangre es un ref lejo de la utilización del metabolismo anaeróbico,
de manera que cuando esta concentración incrementa en sangre quiere decir que
el ritmo de producción es superior al ritmo de aclaramiento, y que por lo tanto
la participación del metabolismo anaeróbico está siendo importante. En un ejer-
cicio de intensidad creciente, como hemos explicado anteriormente, la [La-] se
mantiene en torno a los niveles de reposo hasta una intensidad en la que empieza
a incrementar (umbral aeróbico). A partir de ahí, debido a que las necesidades
energéticas son cada vez mayores, hay mayor producción de lactato, hasta que en
una determinada intensidad el ritmo de producción supera de manera despro-
porcionada el ritmo de aclaramiento de lactato (umbral anaeróbico). La intensi-
dad es tan elevada que el ritmo de producción de energía del metabolismo aeró-
bico se encuentra desbordado, de manera que comienza a producirse mucha
energía por la vía anaeróbica, y por lo tanto la [La-] se hace exponencial. A su
vez, en el organismo se llega a una situación de acidosis metabólica, ya que a
mayor [La-], más elevada es la producción de iones hidrógeno (H+). El organismo
para compensar esta situación comienza a eliminar más CO2, incrementando la
ventilación. Por ello, en los parámetros ventilatorios también se observan los dos
puntos de ruptura que se observan en la [La-]. En el siguiente punto se profundi-
zará en la acidosis metabólica inducida por el ejercicio.
El VT1 o umbral aeróbico se determinaría en el punto más bajo del equiva-
lente de oxígeno (EqO2), mientras el equivalente de CO2 (EqCO2) se encuentra
estable o disminuyendo, a partir del cual se observa un ascenso del EqO2 [6].
Además correspondería con la intensidad de ejercicio en la que hay una pérdida
inicial en la linealidad de la V E (figura 4).
El VT2 o umbral anaeróbico se localizaría en la carga de trabajo en la que los
equivalentes respiratorios (EqO2 y EqCO2) se hacen exponenciales, a la vez que la
presión al final de la espiración para el CO2 (PetCO2) disminuye, mientras que la
del O2 (PetO2) incrementa [6]. Además en la V E se observa un segundo incremen-
to no lineal con respecto a la intensidad. La figura 4 muestra la transición aeróbi-
ca-anaeróbica, indicando los umbrales mediante los parámetros ventilatorios.
VT1 VT2
PetO2
VE
EqCO2
EqO2
PetCO2
Intensidad del ejercicio (%)
Figura 4 Determinación de los umbrales ventilatorios
Aunque aquí hemos explicado los dos principales métodos de determinación

de los umbrales (lactato y umbrales ventilatorios), existen otras muchas metodo-
logías, como puede ser el método de la saliva, de la frecuencia cardiaca o los
umbrales electromiográficos.
5. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE DURANTE EL EJERCICIO
El equilibrio ácido-base o mantenimiento del pH del organismo es una de

las funciones esenciales del cuerpo. El rango normal de pH sanguíneo es 7,38-7,42.
El estado ácido-base en su conjunto es una «variable rígida» de la homeostasis del
organismo, ya que el valor del pH de la sangre arterial debe mantenerse en torno
a un rango poco f lexible (7,40 ± 0,02). Por lo tanto, el control del estado ácido-
base durante el ejercicio es una tarea importante.
El pH es la forma más extendida de valorar el estado ácido-base. Este con-
cepto fue introducido por Sorensen en 1909, y se obtiene a partir del logaritmo
negativo de la concentración de iones hidrógeno ([H+]) [7] o iones hidronio
([H3O+]), de manera que ambas medidas van en sentido opuesto. Por lo tanto,
una solución es más ácida cuanto más elevada es la concentración de H+ o más
bajo es el pH. La utilización de la escala del pH tiene ciertos inconvenientes
cuando no se está familiarizado con conceptos de química básicos. Aunque un
pH de 7,0 no parece muy bajo en relación al valor normal, ya que el valor ha
descendido únicamente en 4 décimas, si se expresa el mismo estado de acidosis
en términos de [H+] la impresión es diferente, ya que con un pH de 7,40 la [H+]
es de 40 nmol·L -1 y con un pH de 7,0 es de 100 nmol·L -1.
Cuando a una solución se le añade una base (sustancia que capta H+) o un
ácido (sustancia que es capaz de liberar H+) se altera el pH de la misma. La mag-
nitud del cambio dependerá de la cantidad de ácido o base añadida. Además hay
determinadas sustancias que son capaces de atenuar las variaciones del pH causa-
das por la adicción de un ácido o una base a una disolución, estas sustancias son
conocidas como sistemas amortiguadores, buffer o tampón [1: 228-229; 8: 359].
En el organismo contamos con importantes sistemas amortiguadores que parti-
cipan en el mantenimiento del pH. Uno de los amortiguadores más determinan-
tes es el bicarbonato (HCO3 -) del plasma: es el tampón extracelular HCO3 -/
CO2 . Este tampón se forma a partir del CO2 que reacciona con el agua para
formar ácido carbónico (H2CO3):
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 -
Ecuación 8.3. Reacciones involucradas en la hidratación-deshidratación del CO2
Además del bicarbonato existen otros importantes sistemas tampón como la

hemoglobina, las proteínas plasmáticas y el tampón fosfato. Estos sistemas buffer
ayudan al mantenimiento de la homeostasis del pH, ya que los ácidos y bases del
cuerpo provienen de muchas fuentes, siendo la ingestión y producción de ácidos
superior al de las bases. Los H+ provienen tanto de los alimentos como del meta-
bolismo interno. En ejercicio, la fuente de hidrogeniones será el lactato produci-
do por el metabolismo anaeróbico, como ya hemos explicado y veremos más
adelante. Además de los sistemas amortiguadores, la regulación del pH depende
del sistema respiratorio y de los riñones [3: 664].
5.1. Regulación del equilibrio ácido-base
Antes de explicar el desequilibrio ácido-base que tiene lugar durante el ejer-

cicio, se tratarán de manera general todos los trastornos del estado ácido-base
que pueden tener lugar en el organismo. Estos trastornos pueden ser de origen
respiratorio o metabólico. Aunque en la mayoría de las ocasiones los mecanismos
compensatorios (sistemas amortiguadores, sistema respiratorio y regulación re-
nal) son capaces de mantener el pH, en determinadas circunstancias la produc-
ción o la pérdida de ácidos o de bases es tan grande, que estos mecanismos no
pueden mantener el pH en torno al valor de 7,40.
Los trastornos de origen respiratorio son dos: acidosis respiratoria y alcalosis
respiratoria [1: 239; 3: 670-671]. El primero tiene lugar cuando se retiene de-
masiado CO2 en los alveolos, debido a una hipofunción del aparato respiratorio
(hipercapnia). Por el contrario, la alcalosis respiratoria ocurre como resultado
de una hiperventilación o una hiperfunción del aparato respiratorio (hipocap-
nia), de manera que aumenta la eliminación de CO2. En este caso la ecuación
8-3 se desplaza hacia la izquierda. Estos trastornos originados por el aparato
respiratorio deben ser compensados por el riñón, así la acidosis respiratoria sería
compensada por una alcalosis metabólica, y la alcalosis respiratoria por una aci-
dosis metabólica.
Por lo tanto, los trastornos de origen metabólico son, como se acaba de men-
cionar, la alcalosis y la acidosis metabólica. El primero tiene dos causas principa-
les: vómitos excesivos e ingestión excesiva de antiácidos con bicarbonato. Esto
provoca que se eleve la [HCO3 -] y disminuya la [H+]. El segundo trastorno ocu-
rre cuando el aporte de H+ por la dieta y el metabolismo excede la excreción de
los mismos. Este es el trastorno que ocurre durante el ejercicio. De la misma
manera que con los trastornos respiratorios, los desequilibrios metabólicos serán
compensados por mecanismos respiratorios, así la alcalosis metabólica se com-
pensará por una acidosis respiratoria y la acidosis metabólica por una alcalosis
respiratoria, como ocurre en ejercicio [1: 239; 3: 670-671].
5.2. Acidosis metabólica inducida por el ejercicio
La rigidez del pH determina su ajuste a los valores de reposo durante el ejer-

cicio. En efecto, como se muestra en la figura 5, en un amplio rango de intensi-
dades el pH se mantiene muy próximo a los valores de reposo, sin embargo, a
partir de un determinado porcentaje de intensidad, el pH desciende en relación
inversa a la misma [9: 218], llegando a una situación de acidosis metabólica.
Figura 5. Relación pH sangre arterial - [La-] / intensidad en un ejercicio de intensidad creciente [10].
La línea negrita representa a la [La-] y la línea gris al pH
Cuando el O2 intramitocondrial es insuficiente respecto a la velocidad de

oxidación en la fibra muscular, debido al incremento de la intensidad del ejerci-
cio, se produce principalmente un incremento de la [La-], como resultado de la
reducción del piruvato a este metabolito, al incrementarse el metabolismo anae-
róbico. La explicación tradicional mantiene que el lactato proviene del ácido
láctico. Este ácido es muy fuerte y se disociaría rápidamente a La- y H+, de ma-
nera que el lactato sería la fuente de iones hidrógeno que provocarían la acidosis
metabólica durante el ejercicio. Por ello, existe una relación entre la [La-] y el
estado ácido-básico del organismo (figura 5) [9: 417].
La acidosis metabólica inducida por el ejercicio ha sido llamada tradicional-
mente acidosis láctica, debido a que el ácido láctico sería el reconocido responsa-
ble de tal situación. Como se ha mencionado más arriba, la explicación tradicio-
nal se basa en el hecho de que durante el ejercicio intenso se produce un

incremento de la concentración de lactato unido a un descenso del pH. En estos
últimos años se ha abierto un debate, que parece ser que nunca estuvo cerrado
desde un punto de vista científico, en torno al papel de este ácido como principal
causante de la acidosis metabólica inducida por el ejercicio. Podemos encontrar-
nos con numerosos estudios en los que se ha puesto en duda la explicación tradi-
cional a lo largo de los años [11, 12]. Además también se discute cuál es el mejor
modelo para explicar el incremento de la [H+] que ocurre durante el ejercicio, así
como para el estudio del equilibrio ácido-base en general [13]. La primera postu-
ra y más novedosa, encabezada por Robergs y colaboradores, explica que la fuen-
te de los H+ es la hidrólisis del ATP no mitocondrial. Lo novedoso de este trabajo
radica en destacar que la fuente de origen de los iones hidrogeno, causantes de la
acidosis en ejercicio, no es el lactato, sino el ATP [12]. De cualquier manera, el
balance es el mismo que el obtenido por la explicación tradicional (glucosa: ácido
láctico: 2 lactato + 2 H+), es decir, por cada 2 moléculas de lactato se acumularían
dos H+, lo que cambia es la fuente de los iones hidrógeno.
Por lo tanto, uno de los factores limitantes de los esfuerzos máximos es la
capacidad del organismo para amortiguar la carga ácida [14]. Dicha capacidad
viene determinada por: el propio tejido muscular (amortiguadores del compar-
timento intracelular) y por la sangre (amortiguadores del compartimento extra-
celular) [15 y 16]. Como estos dos compartimentos no se encuentran aislados, la
interrelación entre ellos también es un factor determinante del control del esta-
do ácido-base durante el ejercicio. En realidad, son tres los compartimentos:
intramuscular, plasma y eritrocito. En efecto, la capacidad de amortiguación de
esta célula es extraordinaria, participando en la regulación del equilibrio ácido-
base durante el ejercicio [17]. Además, el aparato respiratorio durante el ejerci-
cio intenta compensar la acidosis metabólica a través de una alcalosis respirato-
r ia, por el lo la ventilación aumenta de manera desproporcionada
(hiperventilación) cuando la intensidad del ejercicio es muy elevada, con el
objetivo de eliminar la máxima cantidad de CO2 para que el pH descienda lo
mínimo posible.
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Pharmacol, diciembre, 61(12): 1444-61.


Tema 9
ADAPTACIÓN CARDIORRESPIRATORIA AL EJERCICIO

1. Introducción.
2. Evaluación de la resistencia.
3. Adaptaciones cardiovasculares.
3.1. Adaptación del corazón.
3.2. Adaptación de la circulación.
4. Adaptaciones respiratorias.
5. Mejora de la resistencia cardiorrespiratoria a largo plazo.
6. Factores que influyen en la respuesta al entrenamiento aeróbico.
Referencias.
EJERCICIO
(Tipo, intensidad, duración, frecuencia, etc.)
ADAPTACIÓN SOBRE ADAPTACIÓN SOBRE

CORAZÓN PULMONES
ADAPTACIÓN SOBRE
LA SANGRE
CAMBIOS EN LAS
CAPACIDADES
1. INTRODUCCIÓN
Un paso más allá de la descripción anatómica del sistema musculoesquelético

o de la descripción funcional de los diferentes aparatos, la adaptación al ejercicio
supone tener en cuenta una serie de consideraciones determinantes en la com-
prensión de este fenómeno. El primero y más importante es que la adaptación
producida siempre responde, por un lado del propio estímulo externo y, por
otro, de las circunstancias en las que se ve envuelto el participante.
Además hay que tener en consideración que estas adaptaciones no se dan ex-
clusivamente en el mundo del deporte, también que algunos trabajos provocan
adaptaciones muy parecidas a las del ejercicio sistemático. No hay que olvidar
que la adaptación fisiológica es una consecuencia de la carga física, y el deporte
es una acepción cultural que le damos a determinadas cargas.
Se va a hablar en este capítulo del controvertido asunto de los umbrales de
ejercicio, que no es más que los límites de ciertas intensidades en las que se
producen unas u otras adaptaciones. Nos detendremos en el efecto que tienen
determinados tipos de ejercicio sobre ellos, y cómo pueden verse afectados.
Además las adaptaciones específicas, desde el punto de vista anatómico y fi-
siológico de corazón y pulmones, son otros de los asuntos directamente relacio-
nados con este tema, sobre todo cuando hablamos de adaptaciones a largo plazo
o crónica, donde el efecto es menos reversible.
En aquellos deportes donde el rendimiento físico se ve notablemente inf lui-
do por la respuesta al entrenamiento de baja intensidad o aeróbico, determinar
los diferentes componentes que inf luyen en el rendimiento nos puede dar una
perspectiva importante de dónde focalizar nuestra atención.
2. EVALUACIÓN DE LA RESISTENCIA
La evaluación de la resistencia debe partir de la premisa de que cualquier

tipo de actividad física humana no es más que contracción muscular, en ma-
yor o menor grado. En la figura 1 podemos ver cómo dependiendo del grado
de contracción denominamos que el ejercicio o la actividad es de fuerza o de
resistencia, haciendo hincapié de manera general en que las actividades de
fuerza suelen ser actividades muy intensas pero breves, y las de resistencia
poco intensas pero muy duraderas. Además surgen desde el punto de vista
del entrenamiento varias preguntas importantes como esta: ¿Cómo podemos
conocer si una determinada carga de entrenamiento provoca o no adaptación
biológica? La adaptación de la síntesis proteica como mecanismo general de
adaptación es válida; sin embargo, cuando desde el campo del entrenamiento
se desea conocer si un determinado organismo ha asimilado o no una carga
de entrenamiento, el problema se vuelve enormemente complejo.
Figura 1. Efecto de la combinación de la intensidad con el número de repeticiones

que pueden realizarse en un movimiento.
Desafortunadamente, los criterios necesarios para diseñar las sesiones de en-

trenamiento no se han elaborado de forma científica y se basan, en la mayor
parte de los casos, en la experiencia de los entrenadores y en las sensaciones de
los deportistas. Cuando hablamos del término «umbral», y de las diferentes for-
mas de hallarlo, surgen determinadas cuestiones de base, que a pesar de no tener
siempre fácil respuesta, deben ser resueltas. Cada ámbito científico tiene una
terminología, que incluso con una dinámica universalizadora, no deja de crear
lagunas de incomprensión entre análogas disciplinas. Es el caso de la Medicina,
la Fisiología del Ejercicio y la Educación Física (en su ámbito más académico). El
Adaptación cardiorrespiratoria al ejercicio
caso del término «umbral anaeróbico» es el más claro de todos ellos, ya que ha
logrado confundir los conceptos en varios ámbitos a la vez. Según nuestro crite-
rio, el asunto quedaría resuelto cuando Aunola y colaboradores diferenciaron los
términos «umbral aeróbico» y «umbral anaeróbico» para acabar con esta contro-
versia, que hoy en día no ha finalizado, ya que prestigiosos investigadores [1, 2]
aún confunden o utilizan de forma inadecuada (según nuestro criterio) dichos
términos. La mayoría de los investigadores ha resuelto, ante la falta de entendi-
miento, denominar al fenómeno en función de la metodología utilizada, de tal
forma que se llama «umbral ventilatorio» al método que utiliza la ventilación
como procedimiento de determinación [3, 8].
Desde que Hill en 1924 [9:219] demostró que la concentración de lactato en
sangre se mantenía constante en un ejercicio incremental durante un cierto pe-
ríodo de tiempo, a partir del cual dicha concentración se volvía exponencial,
muchos autores han observado e intentando explicar la mencionada dinámica, y
se han aducido multitud de teorías para explicar dicho fenómeno. Anteriormente
habían existido ya intentos de explicar o comprender la importancia del ácido
láctico en ejercicio. Douglas, en 1927, observó que a ciertas cargas de trabajo las
concentraciones de lactato en sangre no diferían significativamente con las de
reposo, y Heymans, en ese mismo año, comprobó que estas tenían gran correla-
ción con la intensidad de la ventilación en cada momento. Pero no será hasta
1964 cuando Wasserman y McIlroy introduzcan por primera vez el término
«umbral anaeróbico» [10:3]. A partir de este momento los estudios sobre este
concepto se han sucedido sin descanso y la búsqueda de referencias hace casi
imposible una revisión completa. Baste decir que introduciendo el término «um-
bral anaeróbico» en una de las bases de datos más conocidas de Internet y del
mundo de la investigación (Medline), nos encontramos con más de 15.000 refe-
rencias. Esta importancia parece estar centrada en las adaptaciones que se produ-
cen como consecuencia del entrenamiento, en el que se ha demostrado que ope-
ran notables diferencias en periodos de entrenamiento relativamente cortos en
sujetos de mediana edad y físicamente activos (45 min, 5 días a la semana duran-
te 9 semanas del 50 al 70 % del VO2max) [11]. Sin embargo, otros investigadores
han demostrado que en sujetos altamente entrenados estas diferencias a lo largo
del entrenamiento disminuyen notablemente, hasta desaparecer en los deportis-
tas profesionales [12, 13].
Además de todos los términos relacionados con los umbrales, hay que desta-
car otros conceptos también relacionados con la evaluación de la resistencia.
Londeree y Ames en 1975 introdujeron el término «máximo estado estable», que

después otros autores [14-16] utilizarían para definir el «máximo estado estable
de lactato» o MLSS y por extensión el IAT (Individual Anaerobic Threshold) o um-
bral anaeróbico individual. La tabla 1 muestra un resumen de los términos que se
han relacionado con el umbral anaeróbico a lo largo de los años.
Tabla 1. Diferentes términos relacionados con el umbral anaeróbico a lo largo de la literatura

publicada. (Modificada de Chicharro y Legido, 1991: 10).
Nombre recibido Autor

Umbral aerobio-anaeróbico Mader (1976)
Umbral anaeróbico Kinderman (1979)
IAT (Umbral anaeróbico individual) Keul (1979)
Umbral anaeróbico individual Stegmann y Kindermann (1981)
OBLA (Inicio acumulación de lactato en sangre) Sjodin y Jacobs (1981)
Umbral ventilatorio 2 (VT2) Orr (1982)
Umbral anaeróbico Skinner y Mclellan (1980)
El máximo estado estable de lactato se relaciona actualmente con el concepto

de umbral anaeróbico, y no fue más que un concepto teórico hasta que aparecie-
ron los primeros estudios que lo pusieron en práctica. Actualmente, el MLSS se
define como la mayor concentración de lactato sanguíneo a la máxima carga de
trabajo, que puede ser mantenida a lo largo del tiempo, sin una acumulación de
este metabolito de forma continua [17]. También es definido en la literatura
como la concentración de lactato sanguíneo más alta que puede ser mantenida
estable, durante un ejercicio submáximo a carga constante. El protocolo de de-
terminación del MLSS que hoy en día se sigue siendo el gold standard consiste en
la realización de varias fases estables, realizadas en diferentes días [18]. Beneke en
2003 identificó el criterio más válido, después de comparar diferentes metodolo-
gías: fases estables de al menos 30 minutos de duración y un incremento en la
[La-] ≤ 1 mmol·L -1 después del minuto 10. Es el criterio y la metodología que hoy
en día se toma como referencia, realizar sucesivas fases estables localizándose el
MLSS en la mayor carga en la que la [La-] no incrementa más de 1 mmol·L -1,
durante los últimos 20 minutos del test [18].
A Wasserman se le considera el padre del concepto del umbral anaeróbico,
aunque otros investigadores como Davis y Brooks hayan contribuido a su mejor
definición. El análisis del umbral anaeróbico siempre ha estado ligado a la deter-

minación de la concentración de lactato (arterial, venoso o capilar), aunque se
han desarrollado multitud de metodologías para la determinación del mismo por
otros procedimientos, casi siempre ventilatorios, como también se ha explicado
en el anterior capítulo. Wasserman en 1984 define este procedimiento como
«umbral de compensación respiratoria», como medio no invasivo de «estimar» la
aparición del umbral anaeróbico. Sin embargo, en el ámbito de las Ciencias de la
Actividad Física y del Deporte, el modelo más conocido y el que probablemente
mejor representa o esquematiza la evolución de los diferentes parámetros en una
prueba de esfuerzo incremental, es el conocido modelo trifásico de Skinner y
McLellan. Aunque no vamos a describir aquí el modelo (Figura 2), sí queremos
comentar que aún hoy, treinta años después de su presentación, sigue muy pre-
sente en la mente de todo investigador que se dedique a la Fisiología del Ejercicio
o a las Ciencias del Deporte en general.
Figura 2. Gráficas que mejor definen el Modelo Trifásico de los umbrales según Skinner y McLellan.
(Modificado de Chicharro y Fernández, 1995).
La definición de los umbrales pasa por asumir que el fenómeno umbral es

independiente del método que utilicemos para identificarlo (algo difícil de
pensar), por este motivo se trata de un concepto teórico más que real. A este
problema hay que añadir que la inmensa mayoría de los métodos desarrollados
utilizan la inspección visual como técnica de determinación [1, 8, 19]. Los
umbrales son «barreras» de utilización de unas fuentes de producción de ener-
gía (aeróbicas) frente a otras (anaeróbicas), que en realidad nunca ocurren como
un fenómeno de límite o umbral, sino como un proceso de secuencialización.
Esto quiere decir que cuando hablamos de umbral aeróbico (en ejercicio incre-
mental y dinámico) nos referimos a un punto (en el tiempo, intensidad, carga,
velocidad, frecuencia cardíaca u otro parámetro que muestre una relación li-
neal con la intensidad) en el que las fuentes de producción de energía aeróbica
dejan de ser principales y comienzan a utilizarse fuentes o vías de producción
anaeróbicas. La transición aeróbico-anaeróbica es, como su nombre indica, la
zona en que las fuentes se producción de energía se mezclan sin que haya pre-
dominancia de unas u otras. El umbral anaeróbico (siempre según el modelo
de Skinner y McLellan) es el punto en el que la vía de producción de energía
es predominantemente anaeróbica (Figura 4). Cada vez más los investigadores
asumen este modelo, más por su facilidad en la comprensión que por su rela-
ción con la realidad. Los profesores sabemos muy bien que las simplificaciones
que a veces se hacen desde un punto de vista didáctico no hacen sino desvir-
tuar las verdaderas interconexiones de los procesos orgánicos que siempre son
más complejos.
3. ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES
El Sistema de Aporte de Oxígeno (SAO) consiste en la integración del siste-

ma cardiovascular, aparato respiratorio y sangre, cuyo objetivo común es el de
ofertar a los tejidos y órganos el oxígeno (O2) suficiente según las necesidades
individuales, dependiendo del estado de reposo o actividad física. Ahora bien,
aunque la orientación del sistema por su nombre parece exclusiva para el aporte
del oxígeno, es imprescindible tener siempre presente que igualmente importan-
te para el organismo es la eliminación de uno de los productos finales de la oxi-
dación de las biomoléculas: el dióxido de carbono. El hecho de agrupar concep-
tos fisiológicos, que sistemáticamente se presentan en los libros de Fisiología de
forma independiente, obedece a su interrelación durante el ejercicio físico. En
un análisis muy simple este sistema integrado requiere los siguientes elementos,
que siguiendo el «curso» del oxígeno, son:
• U
n elemento o sistema que sea capaz de captar el oxígeno desde el exte-
rior. En los seres vivos complejos formados por múltiples tejidos, el aparato
respiratorio es el encargado de captar el oxígeno e introducirlo en el inte-
rior del organismo.
• U
n elemento o sistema capaz de transportar el oxígeno, una vez captado
por el aparato respiratorio. La molécula de oxígeno se disuelve muy mal
en agua en general y en los líquidos biológicos, en particular. Por esta ra-
zón, los organismos han desarrollado mecanismos de transporte específi-
cos. Este mecanismo es la hemoglobina eritrocitaria, que presenta dos
características importantes: 1ª) unión rápida de la molécula de oxígeno, lo
que posibilita que la estancia del eritrocito en el «pulmón» no tenga que
ser muy prolongada y 2ª) dicha unión es reversible y presenta fenómenos
de cooperación importantes con otras moléculas que transporta la he-
moglobina.
• U
n elemento capaz de distribuir el oxígeno, a través del «bombeo» de la
sangre y la «canalización» de la misma, en relación a las necesidades meta-
bólicas de los tejidos y órganos. El aparato cardiovascular cumple este ob-
jetivo del SAO, ya que el corazón es la bomba impelente-aspirante y la
circulación permite que la sangre discurra por todos los territorios, asegu-
rando la presión, el intercambio y el retorno de esta.
Cada uno de los aparatos o sistemas que intervienen en que el oxígeno
«llegue» a todos los territorios según la demanda metabólica de los mismos,
controlan aspectos determinantes de la homeostasis fisiológica. El aparato respi-
ratorio «controla» la cantidad de aire que ambos pulmones movilizan en la uni-
dad de tiempo, es decir, la ventilación (VE). Esta variable es el producto del
volumen de aire en un ciclo respiratorio completo (inspiración y espiración),
esto es, el volumen corriente (VC), por el número de veces que moviliza este
volumen, la frecuencia respiratoria (FR). El sistema cardiovascular «controla» la
cantidad de sangre que el corazón bombea y la circulación distribuye en la uni-
dad de tiempo, y que se denomina gasto cardiaco (Q) o volumen minuto car-
diaco. Es el resultado del producto del volumen que el corazón expulsa cada vez
que se contrae (sístole), que recibe el nombre de volumen de eyección, volumen
sistólico (VS) o descarga sistólica, por el número de veces que el corazón bom-
bea este volumen, es decir, la frecuencia cardiaca (FC). La hemoglobina inter-

viene «controlando» la cantidad de oxígeno transportada por cada 100 mL de
volumen de sangre, es decir, la saturación, y depende de la capacidad de esta
proteína para transportar oxígeno y de su concentración.
La ecuación general de la hidrodinámica aplicada a la circulación de la sangre
permite conocer cómo responde el sistema cardiovascular ante el ejercicio. En
efecto, el f lujo es directamente proporcional a la diferencia de presión entre la
salida y entrada al circuito e inversamente proporcional a la resistencia que ofre-
ce este último. La ecuación sería la siguiente:
Flujo = Diferencia de presión / Resistencia
Para el sistema cardiovascular, es corriente aplicar esta ley a la circulación
mayor o sistémica y se expresa como Q = PAM / RPT, siendo PAM el valor
medio de la presión de la sangre a nivel arterial y RPT, la suma de resistencias de
cada una de las circulaciones (renal, coronaria, cerebral, etc.). La presión arterial
media aumenta proporcionalmente a la intensidad del esfuerzo, debido al au-
mento del Q, manteniendo las RPT constantes. El Q también aumenta lineal-
mente con el incremento de la intensidad del ejercicio.
El corazón es el órgano que mayor facilidad presenta para el estudio de los
fenómenos de adaptación. El estudio de la adaptación de esta víscera ha ido
ineludiblemente unido al desarrollo de las técnicas de diagnóstico en cardiolo-
gía, si bien, paradójicamente, sigue existiendo una considerable controversia. No
obstante, discriminar pequeñas modificaciones es muy difícil.
La adaptación de la circulación al entrenamiento de resistencia es aún más
compleja de definir que la adaptación cardiaca. El aumento de la diferencia ar-
terio-venosa de oxígeno (Dif a-v O2) con el ejercicio es un parámetro excesiva-
mente general. En los libros de texto cifran el incremento del VO2 máximo en
personas jóvenes en un 50% debido al incremento de la Dif a-v O2. Naturalmente
el incremento de esta variable podría ser debido a un aumento del contenido
arterial de O2 y a una disminución del contenido venoso de O2. El incremento
del contenido arterial no se produce en condiciones fisiológicas, pues la canti-
dad de hemoglobina permanece constante. Por tanto, se piensa que la adapta-
ción al entrenamiento se produce en la circulación periférica a nivel del tejido
muscular.
3.1. Adaptación del corazón
La primera evidencia de que el entrenamiento a largo plazo puede determi-

nar cambios morfofuncionales cardiacos proviene de finales de la última década
del siglo XIX, cuando Henschen publicó en 1899 sus trabajos sobre el corazón
de deportistas [20]. La brillante intuición, ya que únicamente se valió de sus ma-
nos, sobre el corazón entrenado ha sido corroborada un siglo después con técni-
cas sofisticadas. Este autor sugirió las siguientes ideas:
• Q
ue el corazón entrenado se encontraba agrandado y que dicha modifica-
ción se relacionaba con el rendimiento deportivo, por lo que era un fenó-
meno completamente fisiológico.
• Q
ue dicha dilatación se realizaba a expensas de las dos bombas cardiacas,
sugiriendo un aspecto trascendental del corazón de atleta: la simetría de la
adaptación.
Sin embargo, la idea de Henschen originó una gran controversia con el des-
cubrimiento y aplicación a la medicina de los rayos X. Las sorprendentes imáge-
nes radiológicas de los corazones de atletas determinaron reconsiderar la primera
de las conclusiones de Henschen: la dilatación era consecuencia de una patolo-
gía. Otros autores sostenían que el corazón de atleta era debido a una patología
congénita, o bien que, a consecuencia del entrenamiento, el corazón mostraba
una debilidad que determinaba dicha dilatación. El corazón de atleta consecuti-
vo a un proceso patológico fue una idea extendida hasta mediados del presente
siglo, lo que condicionó incluso las pautas de entrenamiento.
La aplicación de los ultrasonidos a la exploración cardiológica supuso un gran
avance para aclarar ciertos aspectos del corazón de atleta, pero a su vez, sin em-
bargo, ha sido fuente de encontradas controversias. Utilizando imágenes mono-
dimensionales se formuló por primera vez el factor diferencial del tipo de entre-
namiento sobre la víscera cardiaca [21]. Según estos resultados los atletas que
practicaban deportes estáticos (por ejemplo: halterófilos) desarrollaban un incre-
mento del miocardio (hipertrofia), mientras que aquellos que entrenaban de for-
ma dinámica (por ejemplo, corredores) aumentaban el tamaño del corazón. Sin
embargo, los resultados de Morganroth y col. (1975) fueron el origen de una
controversia que se extiende hasta la actualidad. De cualquier forma, la ecocar-
diografía, técnica incruenta y reproducible, ha supuesto un gran avance en el
conocimiento del corazón de atleta. En efecto, a partir de 1980 las imágenes en
dos dimensiones (ecocardiografía bidimensional), han permitido confirmar dos

hechos fundamentales:
• L
a intuición de Henschen. En efecto, la posibilidad de visualizar y medir
todas las cavidades ha posibilitado ver que el agrandamiento del corazón de
atleta afecta a todas ellas.
• L
os límites de la adaptación fisiológica. Este aspecto es fundamental para
saber cuándo un corazón está realmente adaptado de forma fisiológica,
pues existen alteraciones patológicas que cursan con modificaciones car-
diacas parecidas. Este hecho ha sido trascendental, sobre todo porque la
causa más frecuente de muerte súbita en deportistas es la miocardiopatía
hipertrófica, que cursa con incremento del grosor del miocardio. Sin em-
bargo, a pesar de la introducción de nuevas técnicas de estudio en cardio-
logía, tales como el Eco-Doppler y la resonancia magnética nuclear, en
muchas ocasiones no es fácil establecer donde la hipertrofia consecutiva al
entrenamiento comienza a ser patológica.
Aunque parece coherente que todas las cavidades cardiacas se vean afectadas
por el efecto del entrenamiento, el interés se ha centrado en el ventrículo iz-
quierdo, más por cuestiones técnicas que de otra índole. Sin embargo, en la ac-
tualidad, en los centros médicos deportivos se viene realizando de forma siste-
mática la medida de otras cavidades. Por ello, existe una abundante información
relativa al ventrículo izquierdo, resumida en extraordinarios trabajos de revisión
y en trabajos con una extensa población de atletas de elite y, por el contrario,
pocos datos hay disponibles de otras cavidades [20, 22, 23].
El aumento de tamaño del ventrículo izquierdo en el corazón de atleta res-
pecto a los corazones normales alcanza el 35% como máximo. El porcentaje in-
dicado del 35% se debe a la conversión de unidades de longitud en unidades de
volumen. Los valores medios del diámetro transverso oscilan entre los 50 y 64
mm. El valor extremo no supera el límite superior a la normalidad en la pobla-
ción sedentaria. Se han definido los límites superiores de la adaptación cardiaca
en las dos series más largas publicada hasta la fecha siguiendo un mismo protoco-
lo de estudio [20, 22]. Los valores medios extremos oscilan entre 49 mm (58 mm
en patinadores sobre ruedas de ambos sexos) y 56 mm (95 mm remeros). Existen
diferencias individuales entre los dos sexos y los valores medios mayores se obtie-
nen en los atletas de resistencia, aunque son de difícil definición.
Los valores del diámetro transverso del ventrículo derecho oscilan entre 11 y
33 mm, con un valor medio para los atletas de 22 mm, diferenciándose estadís-
ticamente de los 17 mm de media medidos para los sujetos control [23]. El hecho
de encontrar un ventrículo derecho de mayor tamaño sugiere la simetría de la
hipertrofia.
En los estudios en los que se han medido las aurículas, se ha observado que
están aumentadas de tamaño respecto a los controles [23]. Pelliccia y col. (1991)
midieron la aurícula izquierda en su estudio sobre 16 atletas del total de 947,
encontrando unos valores extremos que oscilaban entre los 30 mm y los 45 mm,
con un valor medio de 38,6 mm. Todos los atletas estudiados tenían un compo-
nente aeróbico importante en el tipo de entrenamiento que desarrollaban.
El grosor o espesor de la pared libre del ventrículo izquierdo (pared poste-
rior) se encuentra aumentado de tamaño en los atletas respecto a los sujetos nor-
males, con una diferencia que no excede el 20%, oscilando los valores entre los
8 y los 14 mm. Son excepciones los casos en los que se observan cifras superiores
al límite superior de la normalidad. Los resultados de Pelliccia y col. (1991) tam-
bién concuerdan con la de otros autores, que encontraron igualmente diferencias
entre ambos sexos. Si bien en muchos estudios comparativos con sujetos no atle-
tas, algunos autores han encontrado diferencias significativas, lo cierto es que el
grosor de la pared libre del ventrículo izquierdo, en condiciones fisiológicas,
nunca supera los límites de la normalidad [20, 22].
El grosor o espesor del septo se encuentra aumentado en los atletas cuando se
comparan con los sujetos sedentarios, con un porcentaje aproximado del 14% y
un valor medio de 10,4 mm [23]. Nótese como la relación entre los dos espeso-
res, pared y septo, no supera la unidad, lo que en parte sirve para determinar la
simetría de la hipertrofia. Normalmente se considera como normal una relación
de 1,3 y son raros los casos de atletas que superan esta medida.
3.2. Adaptación de la circulación
El aumento de la capacidad del tejido muscular con el entrenamiento se debe

a dos hechos: el aumento estructural, mediante el incremento del número y ta-
maño de capilares y mitocondrias, y la mejora de los mecanismos de regulación
del f lujo muscular. Los dos fenómenos permiten acomodar el incremento del
gasto cardiaco a la mejor difusión de los gases y utilización del oxígeno.
En cuanto al aumento estructural, los estudios han mostrado como el entre-

namiento en ratas aumenta de un 12% a un 18% el grosor de la capa media de la
mayor parte de los vasos. Los efectos del entrenamiento sobre la densidad capilar
del músculo esquelético han sido ampliamente estudiados, demostrando un in-
cremento de la capilarización. Además, la capilarización es más notable en mús-
culos compuestos de fibras oxidativo-glucolíticas, después fibras oxidativas y fi-
nalmente de fibras glucolíticas. Parece que la discreta capilarización de las fibras
glucolíticas se debe a las características del entrenamiento: intensidad, tipo, dura-
ción, frecuencia.
Una modificación del tono vasomotor por modificación de la actividad sim-
pática, tanto en reposo como en esfuerzo, puede ser el factor principal de mejor
f lujo sanguíneo al músculo. Tres líneas de estudio se han llevado a cabo para
comprobar los efectos del entrenamiento sobre los mecanismos de regulación
vascular a nivel local: la medición de los valores de noradrenalina, la medición
de la resistencia vascular muscular o total, así como el registro directo mediante
microneurografia del Sistema Nervioso Vegetativo. Estas líneas de investigación
permiten concluir que los cambios en el control cardiovascular pueden ser pro-
vocados por una modificación en la respuesta a las señales nerviosas, así como a
mecanismos locales (respuesta de la musculatura lisa intrínseca o cambios en el
endotelio vascular).
En resumen, el ejercicio provoca cambios en casi todas las variables que com-
ponen el sistema de aporte de oxígeno, como son el tamaño del corazón (funda-
mentalmente del ventrículo izquierdo), volumen sistólico, gasto cardiaco, riego
sanguíneo, volumen y composición de la sangre, frecuencia cardiaca y presión
sanguínea, siendo tan solo los dos últimos factores los que disminuyen con el
ejercicio cardiovascular. Obviamente es necesario indicar que, en función del
tipo de ejercicio, las adaptaciones se ven más presentes en unos factores que en
otros, y son las variables de entrenamiento, intensidad, duración, tipo de entre-
namiento, etc., la causa de estos cambios.
4. ADAPTACIONES RESPIRATORIAS
De forma similar al gasto cardíaco, la VE aumenta proporcionalmente a la

intensidad del esfuerzo, hasta un valor donde se pierde la linealidad (Figura 3).
La intensidad a la cual la VE deja de responder linealmente se conoce como um-
bral anaeróbico ventilatorio, y está relacionado con la derivación del metabolis-

mo de los carbohidratos, como se ha explicado en el tema anterior.
Figura 3. Esquema de evolución de las variables volumen corriente y frecuencia

respiratoria con respecto a la intensidad
El incremento ventilatorio durante el esfuerzo se produce fundamentalmente

a expensas del aumento más o menos lineal del volumen corriente (VC)
(Figura 3), hasta un valor aproximado de la mitad de la capacidad vital. Este
comportamiento del VC muestra una relación obvia respecto al atleta, ya que
cuanto más elevada sea la capacidad vital, mayor utilización del VC para una
determinada intensidad. El «aire útil» es el volumen alveolar que se moviliza en
la unidad de tiempo y depende del volumen del espacio muerto fisiológico (VM).
Por ello, durante un esfuerzo de intensidad creciente, la relación VM/VC fisio-
lógica desciende aproximadamente en un 10%, al incrementarse más el VC que
el VM. Cuando se alcanza la mitad de la capacidad vital, se reduce más la rela-
ción, a pesar de un incremento del VM en un valor del doble. Este hecho parece
sorprendente ya que durante el ejercicio físico se incrementa la ventilación y la
perfusión de los vértices, por lo que debería descender el VM fisiológico. Esto se
debe a que el volumen alveolar no solo depende de la diferencia entre el VC y
VM, sino también de la frecuencia respiratoria (FR).
La FR se incrementa también de forma más o menos lineal desde el inicio
del ejercicio. Sin embargo, la pendiente de la recta es menor que la correspon-
diente a la del VC. Cuando se alcanza aproximadamente la mitad de la capacidad

vital, los incrementos ulteriores de la ventilación tienen lugar a expensas de la
FR, pues el VC se mantiene. De forma similar a la FC, la duración del ciclo res-
piratorio se relaciona con el VC y, cuando aumenta desproporcionadamente, se
reducen los tiempos que dispone el aparato respiratorio para efectuar la inspira-
ción y espiración, Ti y Te, respectivamente. Sin embargo, así como en reposo la
espiración es un fenómeno pasivo, en esfuerzo, sobre todo a determinada inten-
sidad es claramente activo. El resultado práctico es que un incremento de la FR
compromete al Te.
Desde el punto de vista de la sangre y el ajuste del transporte de oxígeno, en
realidad la única variación de la sangre no se lleva a cabo porque se produzca un
incremento en la capacidad de transporte del oxígeno, sino por factores íntima-
mente ligados al ajuste cardiorrespiratorio y en una menor proporción por las
características de la hemoglobina (Hb). En ejercicio no existen diferencias res-
pecto a la cantidad de oxígeno transportado por la Hb en reposo. Sin embargo,
la cantidad de oxígeno «devuelto» al aparato respiratorio en reposo y ejercicio es
unas tres veces menor en este último. Es decir, aumenta la diferencia arterio-
venosa de oxígeno. La vasodilatación del territorio muscular, consecutiva al
ajuste cardiovascular, es en última instancia la causante del incremento de la di-
ferencia arteriovenosa.
En definitiva, el ejercicio provoca sobre las variables respiratorias una serie de
consecuencias adaptativas que pueden resumirse en [25:365]:
• El entrenamiento aeróbico aumenta la fuerza de los músculos ventilatorios.
• E
ste tipo de ejercicio aumenta la V E, desapareciendo el efecto con dos años
de desentrenamiento.
• E
l entrenamiento disminuye la sensibilidad al CO2 y la acidez, por lo que
a la misma intensidad la V E es menor.
La tabla 2 resume los efectos del entrenamiento de cada uno de los elementos
que constituyen el SAO.
Tabla 2. Resumen de los cambios provocados por el ejercicio en los diferentes sistemas que
componen el SAO.
Sistema cardiovascular Mayor eficiencia de la bomba cardiaca en reposo por:

• reducción de la frecuencia cardiaca
• incremento del volumen sistólico
Mayor eficiencia de la bomba cardiaca durante el ejercicio por:
• aumento de la masa cardiaca que determina un mayor volumen
sistólico
• descenso del consumo de oxígeno miocárdico
• aumento de la circulación colateral
Mayor eficiencia de la circulación debido a:
• descenso de la resistencias periféricas
Aparato respiratorio Mayor eficiencia ventilatoria durante el ejercicio debido a:
• Aumento de la ventilación por una mejor mecánica respiratoria
• Aumento de la difusión alveolo-capilar
• Mejora de la relación ventilación/perfusión
Sangre Aumento de la capacidad de transporte de los gases debida a:
• Aumento de la concentración de hemoglobina
• Aumento de los glóbulos rojos
5. MEJORA DE LA RESISTENCIA CARDIORRESPIRATORIA

A LARGO PLAZO
De todos los factores antes mencionados, tan solo algunos son responsables de
la mejora que experimenta una misma persona desentrenada a largo plazo. De for-
ma genérica se puede decir que en función del tipo de ejercicio practicado, la resis-
tencia se relaciona muy directamente con la capacidad de captar y utilizar el oxíge-
no en cada kilogramo de masa corporal o, lo que es lo mismo, la potencia aeróbica
máxima o VO2max. Si bien en deportistas bien entrenados la oscilación a lo largo
de la temporada no es mayor del 5%, en una persona sedentaria el cambio puede
ser hasta del 200%, siempre en función de la condición física inicial y del cambio
en la composición corporal que puede experimentar. Sin embargo, no hay que
olvidar que además de la potencia del motor (VO2max), el aprovechamiento de
esta potencia representa un elemento tan o más importante que el primero. Nos
estamos refiriendo a la posición relativa de ambos umbrales y al MLSS. Un mejor
estado de entrenamiento supone una mayor capacidad de producción de energía
con una menor contribución láctica, lo que redunda en un ahorro de hidratos de

carbono que mejora más aún el rendimiento. No hay que olvidar que de forma
categórica, el rendimiento es la capacidad de ir más deprisa, de acabar antes o de
quedar en mejor posición que el resto de contrincantes, y aunque la eficiencia es
una variable que influye en el rendimiento, a veces puede no ser determinante.
Como se ha mencionado anteriormente, los científicos del deporte tenemos
muy claro cuál es el norte de nuestras investigaciones. El rendimiento de nuestros
deportistas mejora si pueden correr más rápido, lanzar más fuerte o saltar más alto,
pero nunca olvidamos que el puesto en el que quedan en las competiciones, aun-
que no depende sólo de sus propias cualidades sino también de las de sus rivales, y
de otras condiciones propias del deportes, son el fundamento real del rendimiento.
La capacidad para predecir dicho rendimiento estriba fundamentalmente en
cuánto control tenemos sobre las variables que inf luyen, de manera que cuanto
más biológicas son estas, más capacidad de predicción tendremos. En concreto,
en deportes eminentemente «fisiológicos» el rendimiento está determinado fun-
damentalmente por la fatiga. La pregunta que intentamos responder es: ¿qué
inf luye para que un deportista pueda llevar una velocidad media más elevada? La
fatiga inf luye en el rendimiento fundamentalmente porque [26:323]:
• Reduce la fuerza.
• Los tiempos de reacción y procesamiento se prolongan.
• La agilidad y la coordinación neuromuscular se reducen.
• La velocidad media de todo el cuerpo disminuye.
• La concentración y alerta disminuyen.
Ya existen modelos de predicción más cualitativos que cuantitativos, y fun-
damentalmente para deportes como el atletismo y el ciclismo.
6. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RESPUESTA

AL ENTRENAMIENTO AERÓBICO
Los factores que afectan al entrenamiento aeróbico son los mismos que los
que afectan al rendimiento en deportes de larga duración. En primer lugar la
herencia o el factor genético, en el que se estima que al menos el 30% de las po-
sibilidades de cambio son debidas a este factor.
Otro factor es la edad. A medida que pasa el tiempo las posibilidades adapta-
tivas disminuyen. No obstante, con los deportes de resistencia la vida de los de-
portistas es más longeva, lo que permite una carrera deportiva más dilatada. En
el efecto que produce la edad sobre el VO2max, inf luye mucho más la intensi-
dad a la que se entrene que la edad, aunque existe una tendencia al descenso a
partir de los 50 años.
El sexo inf luye también de forma importante en la respuesta al entrenamien-
to. En sujetos sedentarios, la diferencia entre hombres y mujeres sanos está en
torno al 20-25%. En deportistas disminuye hasta el 10% dependiendo del depor-
te. En la tabla 3 se pueden ver los datos de referencia para deportes de resistencia
de larga duración.
Tabla 3. Valores de referencia de los deportes de resistencia de larga duración comparando

hombres con mujeres. (Modificado de González y Rubio, 1990).
VO2 VO2 Pulso O2
DEPORTE V E (L/min)
(L/min) (mL/kg/min) (mL/latido)
Maratón (Hombres) 5,02 ± 0,5 82,5 ± 4,0 175,8 ± 10,3 26,3 ± 2,7
Maratón (Mujeres) 3,2 ± 0,4 73,6 ± 4,4 120,2 ± 15,2 16,9 ± 1,8
Fondo (Hombres) 4,4 ± 1,4 72,8 ± 1,9 160,5 ± 6,4 23,2±1,0
Fondo (Mujeres) 3,1 ± 1,2 66,6 ± 2,3 110,0 ± 8,8 16,4 ± 1,0
Ciclismo (Hombres) 5,3 ± 0,2 75,5 ± 2,5 187,6 ± 10,8 27,4 ± 1,0
Ciclismo (Mujeres) 3,5 ± 0,2 63,3 ± 3,2 119,2 ± 10,0 19,2 ± 1,3
Sin embargo no están controlados todos los factores de inf luencia. Con el
mismo entrenamiento hay un tanto por ciento de mejora que varía desde el 0 al
43%. El Heritage Family Study demostró que existen personas sensibles e insen-
sibles al entrenamiento, es lo que se denomina respondedores/no respondedores,
y significa que ante igual estímulo existen personas que reaccionan y otras que
no de la misma manera.
Por último, la especificidad del entrenamiento es otro factor de inf luencia.
Esquiadores y ciclistas masculinos presentan los valores más elevados, y son los
deportes que aplican una mayor masa muscular activa los que provocan mayor
adaptación.
Por tanto el entrenamiento es un factor de gran inf luencia, cuando se
comparan a sujetos sedentarios con personas entrenadas en deportes aeróbico,
provocando una gran respuesta adaptativa en los sedentarios que puede casi du-
plicar la respuesta en consumo.
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Tema 10
METABOLISMO Y SISTEMAS BÁSICOS DE ENERGÍA
Rocío Cupeiro Coto
Introducción.
1. Metabolismo y utilización de sustratos durante el ejercicio.
2. Metabolismo energético anaeróbico: Sistema ATP-PC y glucolisis.
2.1. La molécula de ATP.
2.2. El fosfato de creatina, creatin-fosfato o fosfocreatina (PC).
2.3. La glucolisis.
3. Metabolismo energético aeróbico: Oxidación de glucosa, de ácidos grasos y de aminoácidos.
3.1. La glucosa como sustrato del metabolismo aeróbico.
3.2. Oxidación del lactato.
3.3. Oxidación de los ácidos grasos.
3.4. Oxidación de aminoácidos.
4. Clasificación metabólica de los ejercicios. Sistemas energéticos y fatiga metabólica.
4.1. Energía inmediata: Esfuerzos máximos de muy corta duración y comienzo del ejercicio.
4.2. Energía a corto-medio plazo: Esfuerzos intensos de corta duración.
4.3. Energía a largo-muy largo plazo: Esfuerzos prolongados.
4.4. Esfuerzos intermitentes.
4.5. Fatiga metabólica.
5. Interacción de los sistemas energéticos durante el ejercicio.
Referencias.
INTRODUCCIÓN
La actividad física requiere de la contracción muscular para llevarse a cabo, y

esta a su vez requiere de energía. La célula muscular, fibra muscular o miocito,
es capaz de transformar la energía química proveniente de enlaces de moléculas
en energía mecánica para llevar a cabo el movimiento corporal.
Para conseguir esta energía el cuerpo, y en este caso en concreto el miocito,
recurre al catabolismo, que es la parte del metabolismo encargada de «pasar» la
energía contenida en los nutrientes al compuesto que es capaz de utilizar la fibra
muscular: el adenosín trifosfato o ATP. Durante la actividad física, los nutrientes
utilizados para conseguir esta energía son principalmente los hidratos de carbo-
no y las grasas, siendo las proteínas una fuente secundaria que contribuye relati-
vamente muy poco al total de energía consumida [1:29].
Sin embargo, no todas las fuentes energéticas se utilizan por igual durante la
actividad física. Dependiendo de la duración, y sobre todo de la intensidad, la
célula muscular resintetizará el ATP (que es lo que finalmente se emplea en la
contracción muscular) a partir de unos u otros sustratos. Además, esta elección
de rutas metabólicas no es aleatoria, sino que en cada momento el cuerpo utiliza
aquella que más le puede beneficiar, bien por que suministra energía de forma
inmediata o muy rápida (rutas anaeróbicas), o bien porque dicha ruta es capaz de
aprovechar toda la energía contenida en las moléculas de la fuente energética
utilizada (rutas aeróbicas).
En este capítulo trataremos de describir, de forma esquemática y práctica, las
diferentes rutas de las que dispone el miocito para sintetizar ATP, así como de las
ventajas e inconvenientes de cada una de ellas. Una vez que el lector comprenda
las características básicas de cada ruta, presentaremos las situaciones o tipos de
ejercicio bajo los cuales el organismo utiliza de forma predominante una u otra
ruta, buscando en todo momento realizar la contracción muscular requerida con
éxito y con la mayor eficacia posible.
1. METABOLISMO Y UTILIZACIÓN DE SUSTRATOS DURANTE

EL EJERCICIO
El metabolismo puede definirse como el conjunto de reacciones químicas

que tienen lugar en las células, cuyos objetivos son la obtención de energía me-
diante la degradación de biomoléculas y la utilización de dicha energía para rea-
lizar funciones vitales o formar nuevas biomoléculas [1:25, 2]. Por tanto, pode-
mos distinguir dos caras de esta moneda que es el metabolismo:
1. Por un lado estarían todas aquellas rutas encaminadas a la obtención de
energía desde los alimentos para que las células y los tejidos desarrollen
trabajo. Es el llamado catabolismo. A lo largo de este proceso, que co-
mienza con la digestión, los nutrientes son degradados a elementos cada
vez más sencillos. Ello se consigue gracias a un conjunto de reacciones
químicas controladas enzimáticamente que extraen toda la energía conte-
nida en las macromoléculas (hidratos de carbono, grasas y proteínas).
Este conjunto de reacciones, aunque relativamente lento, mejora la efi-
ciencia de la transformación energética (de tipo químico a mecánico, por
ejemplo) y reduce la pérdida de energía [2:397; 3:177].
2. Por otro lado estaría el denominado anabolismo, que son todas aquellas
reacciones cuyo resultado es la síntesis de moléculas. En oposición al cata-
bolismo, este proceso requiere energía para unir compuestos simples entre
sí y crear otros más complejos [3:178]. La formación de estos nuevos com-
puestos persigue dos objetivos fundamentales: el almacenamiento energé-
tico, principalmente mediante la formación de glucógeno y triglicéridos,
y la formación de componentes celulares y estructurales, fundamental-
mente proteínas [4:497].
Por tanto, al hablar de metabolismo, nos estamos refiriendo a ambos fenóme-
nos. Y aunque es necesaria una coordinación de ambos procesos, esto no implica
que en un organismo ambos se tengan que dar simultáneamente en una misma
localización, es decir, dentro de una misma célula.
De hecho, en los organismos pluricelulares (como el ser humano) las células
han alcanzado un alto grado de especialización, lo que hace que su metabolismo
se haya adaptado a la función que deben realizar [2:395]. De esta forma, vemos
por ejemplo cómo el metabolismo del adipocito está desplazado hacia el anabo-
lismo, ya que su función es fundamentalmente la formación de lípidos, mientras
Metabolismo y sistemas básicos de energía
que el miocito (la célula muscular) tiene muy desarrolladas las vías de obtención
de energía, por lo que está más orientado al catabolismo.
Así pues, la coordinación entre catabolismo y anabolismo tiene lugar de for-
ma global en todo el organismo, y el enlace entre ambos procesos es la energía,
tal y como muestra la figura 1.
Figura 1. Representación del catabolismo y el anabolismo, los dos procesos que forman el metabolismo, y
cuyo ente conector es la energía producida y utilizada.
La actividad física implica movimientos corporales, es decir trabajo mecáni-

co, que es una de las tres formas de trabajo biológico junto con el trabajo quími-
co (síntesis de moléculas) y el trabajo de transporte (concentración de sustancias
a uno u otro lado de la membrana celular) [3:174]. Este trabajo mecánico se da
gracias a la contracción muscular, que requiere de energía. Es decir, el tejido
muscular activa fundamentalmente el catabolismo para poder generar movi-
miento, siendo capaz de convertir la energía química contenida en las macromo-

léculas en energía mecánica [1:25].
Sin embargo, los miocitos no utilizan por igual ni aleatoriamente cada una
de sus fuentes energéticas, y disponen de distintas rutas metabólicas para obtener
la energía de diferentes formas.
Figura 2. Descripción básica de las principales rutas metabólicas y sustratos energéticos utilizados por el
tejido muscular para obtener la energía necesaria para la contracción muscular.
Por un lado, los tres sustratos energéticos que utiliza fundamentalmente el

músculo son el sistema ATP-PC, la glucosa y los ácidos grasos. Por otro lado, las
dos rutas metabólicas que el emplea para extraer la energía de estos sustratos son
la anaeróbica, que se da sin intervención de moléculas de oxígeno, y la aeróbica,
que requiere de la presencia de O2 para llevarse a cabo [1:30] (Figura 2). La elec-
ción de una u otra ruta y de una u otra fuente se realiza en función de la inten-
sidad de las contracciones musculares y del tiempo que estas se prolonguen, ya

que la rapidez y eficiencia de cada una son diferentes.
En los próximos apartados detallaremos las características de cada una de es-
tas dos rutas, que a su vez se dividen en función de la fuente energética utilizada.
2. METABOLISMO ENERGÉTICO ANAERÓBICO: SISTEMA ATP-PC

Y GLUCOLISIS
2.1. La molécula de ATP
El músculo no utiliza directamente la energía extraída de los nutrientes para

su contracción. Dicho de una forma coloquial, la energía no «vuela» desde el
enlace de la macromolécula que se rompe hasta las miofibrillas para que se con-
traigan. Tal y como muestra la figura 2, la energía extraída de la degradación de
los diferentes sustratos termina siempre contenida en una molécula en concreto,
muy rica energéticamente: el adenosín trifosfato o ATP (adenosine triphosphate
en inglés). De este compuesto es de donde obtiene la energía el tejido muscular
de forma casi exclusiva [3:177; 4:495].
La riqueza energética de esta molécula viene de los enlaces con sus fosfatos.
Los dos enlaces P-O terminales contienen cada uno unas 12 kcal de energía po-
tencial por mol en condiciones fisiológicas de temperatura y pH [4:495].
Podríamos definir al ATP como el «transportador» o el «donante» de energía
básico de la naturaleza, ya que no sólo es utilizado por el tejido muscular, sino
por muchas otras células [1:29; 2:400; 4:495].
Sin embargo, a pesar de su utilización casi universal, hemos de señalar que el
único tejido que posee reservas de este compuesto es el muscular; la concentra-
ción de ATP fuera del músculo es prácticamente nula. Por tanto, y dado que este
compuesto es el que transfiere la energía, su ausencia implica necesariamente la
síntesis simultánea a su utilización [2:401].
La concentración de ATP muscular depende del tipo de músculo y de la es-
pecie animal estudiada, aunque las estimaciones para mamíferos indican entre
3,5 y 5 μmol/g de músculo en fibras lentas, y entre 6-8 μmol/g de músculo en
fibras rápidas [5:842]. Que el tejido muscular sea prácticamente el único que po-
see reservas de ATP tiene una razón lógica, ya que la supervivencia del organis-
mo depende de su capacidad para activar su tejido contráctil en un espacio muy

corto de tiempo. La existencia de esta pequeña reserva de ATP en el músculo
asegura la posibilidad de realizar trabajo mecánico de inmediato y movilizar la
musculatura en respuesta a cualquier estímulo [2:402].
Por tanto, la fuente energética que utiliza el músculo durante los primeros
instantes de la transición entre el reposo y la actividad es precisamente la reserva
muscular de ATP [4:503]. Este ATP será escindido en adenosín difosfato (ADP)
y fósforo inorgánico (Pi) para liberar la energía del enlace fosfato [1:29; 2:400],
pero rápidamente volverá a ser sintetizado gracias a la energía procedente de las
rutas que se describen en el presente capítulo.
2.2. El fosfato de creatina, creatin-fosfato o fosfocreatina (PC)
A pesar de que el músculo posee reservas de ATP, estas son limitadas, entre
80 y 100 g en todo el organismo. Por tanto, en el caso de un esfuerzo explosivo
y global de todo el cuerpo, las reservas intramusculares de ATP podrían cubrir
los requerimientos energéticos solo durante unos pocos segundos [2:402; 3:179].
No obstante, el ATP puede ser resintetizado muy rápidamente gracias a la
presencia de otro compuesto rico energéticamente y almacenado en el interior
de los miocitos, lo que hace que su disposición sea inmediata. Se trata del fosfato
de creatina (PC), a partir del cual se produce la resíntesis del ATP con la inter-
vención del enzima creatin quinasa (CK o CPK) [1:30; 2:402; 3:180; 5:842-843],
tal y como muestra la siguiente ecuación:
PC + ADP → ATP + C
Por tanto, la forma más simple y rápida de resintetizar ATP implica la trans-
ferencia de un grupo fosfato y de la energía de su enlace desde la PC a una mo-
lécula de ADP.
La concentración de este segundo sustrato energético en el músculo es
aproximadamente 3 veces la concentración de ATP muscular. Esto posibilita la
realización de esfuerzos muy intensos mediante el acoplamiento de las dos reac-
ciones: rotura de ATP y síntesis del mismo gracias a la escisión de PC [2:402].
Cuando se han utilizado las reservas de PC, su resíntesis se producirá duran-

te la recuperación del ejercicio, y requerirá de energía contenida en moléculas de
ATP [1:30].
Así pues, las reservas de fosfocreatina del músculo, junto con las de ATP,
forman el denominado sistema ATP-PC o sistema de fosfágenos [1:30]. Este sis-
tema es el que proporciona la energía a los miocitos durante los primeros segun-
dos tras el comienzo del ejercicio. Y dado que las reacciones químicas que se dan
por la utilización de esta fuente energética no generan lactato, a esta ruta se la
conoce como metabolismo anaeróbico aláctico (Figura 2).
2.3. La glucolisis
Esta es la segunda ruta capaz de producir ATP de forma rápida sin la impli-
cación de moléculas de O2 en sus reacciones químicas [1:30].
La glucolisis (o glicólisis) consiste en la rotura de la molécula de glucosa, que
tiene seis carbonos, en dos moléculas de piruvato (o ácido pirúvico), con tres
carbonos cada una. Tiene lugar en el citoplasma celular, y libera sólo el 8% de la
energía total contenida en la molécula de glucosa [4:496]. Es decir, que las dos
moléculas de piruvato producidas por la glucolisis aún contienen gran parte de
energía en su estructura. El proceso global de las reacciones que forman esta ruta
puede representarse mediante la siguiente ecuación [6:522, 525, 533; 7:490]:
Glucosa + 2 ATP + 2 NAD+ + 4 ADP + 2 Pi →
→ 2 piruvato + 2 ADP + 2 NADH + 2 H+ + 4 ATP + 2 H2O
Si observamos la ecuación, veremos que el rendimiento energético neto de
una molécula de glucosa tras la glucolisis son dos moléculas de ATP. Esto es por-
que a pesar de que se generan cuatro al final del proceso, a lo largo de las reac-
ciones se han consumido dos ATP.
Una vez se producen las moléculas de piruvato, estas pueden seguir dos vías,
tal y como muestra la figura 2 [1:34; 6:523; 7:497-498; 8:476; 478]:
— La primera de las vías es su oxidación, es decir, pasar al metabolismo ae-
róbico para seguir degradándose y sintetizar más ATP. Esta parte se abor-
dará en el siguiente apartado.
— La segunda opción es su transformación a lactato, reacción catalizada por

el enzima lactato deshidrogenasa. Este paso no persigue sintetizar nuevas
moléculas de ATP, sino que la glucolisis pueda continuar. Con esta reac-
ción se consigue que la coenzima NADH (nicotinamida adenín dinu-
cleótido reducido) «pierda» hidrógenos (se oxide) y pase a NAD. La dis-
ponibilidad de este compuesto en su forma oxidada es clave para que la
glucolisis pueda seguir dándose [1:34; 3:187]. Si el piruvato generado en
la glucolisis termina como ácido láctico, es cuando decimos que tiene
lugar el metabolismo anaeróbico láctico (Figura 2).
Por tanto, al igual que ocurría con la molécula de piruvato, el lactato sigue
conteniendo bastante energía potencial en su estructura. Por tanto puede servir
también como sustrato energético para los músculos, no siendo un producto de
desecho como se pensó durante gran parte del siglo pasado [9]. Son los músculos
que no demandan mucha energía los que utilizan el lactato generado por otros
grupos musculares oxidándolo [10], tal y como se detallará más adelante.
Por último, terminaremos este apartado tratando una pequeña, aunque no
trivial cuestión, en relación a la denominación de este compuesto. Si se ha fijado
el lector, habrá notado que en ningún momento nos hemos referido a la molécu-
la de lactato como ácido láctico. Esto es debido a que, una vez sintetizado, más
del 99% del ácido láctico producido está disociado en un anión lactato y un ion
hidrógeno. Esto es debido a la constante de disociación del ácido láctico (aproxi-
madamente 3,86) y al medio en el que se producen las reacciones, la sangre y el
músculo, que están a pH fisiológico (valores entre 6,4 y 7,4) [11:614]. Así pues,
desde un punto de vista químico es más correcto emplear el término lactato en
lugar de ácido láctico.
3. METABOLISMO ENERGÉTICO AERÓBICO: OXIDACIÓN

DE GLUCOSA, DE ÁCIDOS GRASOS Y DE AMINOÁCIDOS
Como ya se dijo anteriormente, la generación de ATP puede llevarse a cabo

con la utilización de O2 o sin ella. En este apartado nos ocuparemos de las rutas
que sí utilizan O2 en sus reacciones, que en su conjunto se denominan metabo-
lismo aeróbico.
La síntesis de ATP a través del metabolismo aeróbico ocurre en la mitocondria,
la central energética de la célula, que contiene los complejos enzimáticos necesa-
rios para llevar a cabo estas reacciones [2:406; 3:181]. Las dos rutas o fases en las que
podemos dividir las reacciones que tienen lugar dentro de este orgánulo son el
ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones [1:34; 3:188]:
— Son tres los tipos de sustratos que, tras su degradación parcial se convier-
ten en acetil coenzima A (acelti CoA, una forma de ácido acético) y en-
tran en el ciclo de Krebs: los hidratos de carbono (glucosa), los lípidos
(ácidos grasos) y las proteínas (aminoácidos), aunque veremos que el mús-
culo emplea principalmente sólo los dos primeros. Los productos finales
de este ciclo son el CO2 y el H2O.
La principal función de este ciclo, también llamado ciclo del ácido cítrico, es
completar la oxidación de las moléculas que entran en él. En las reacciones de
oxidación-reducción se produce una transferencia de electrones desde un com-
puesto que los pierde (se oxida), y por tanto pierde también energía con esa do-
nación de electrones, a otro que los gana (se reduce), con lo que gana también
energía. En el ciclo de Krebs, las moléculas que se reducen (las que captan los
electrones y la energía a través de la captación de átomos de hidrógeno) son el
nicotinamida adenín dinucleótido (NAD) y el f lavín adenín dinucleótido (FAD).
Además, en una de las reacciones del ciclo se genera un enlace rico en energía,
no directamente como ATP, pero que terminará llegando a sintetizar ATP
[1:34-35; 2:401, 406-408; 4:497; 5:188].
– Una vez reducidos, los NADH y FADH, pasan a la cadena de transpor-
te de electrones o cadena respiratoria, a través de la cual van transfirien-
do sus electrones a diversos complejos en cadena (de ahí el nombre de este
proceso) y cediendo su energía, hasta que finalmente los átomos de hidró-
geno reaccionan con el oxígeno y forman H2O [1:43; 2:408]. Por tanto, el
oxígeno que respiramos actúa como aceptor final del hidrógeno, y sin él la
cadena de electrones no podría llevarse a cabo.
La energía que se libera por la transferencia de estos electrones se utiliza para
sintetizar ATP a partir de ADP, o lo que es lo mismo, para fosforilar el ADP. Por
eso este proceso de síntesis se denomina fosforilación oxidativa. Cada NADH
que entra en la cadena de electrones libera energía suficiente como para formar
tres moléculas de ATP, mientras que por cada FADH que entra en la cadena se
sintetizan dos de estas moléculas [1:34, 38, 40; 2:408].
3.1. La glucosa como sustrato del metabolismo aeróbico
Cuando la concentración de O2 en la mitocondria es suficiente y la tasa de

glucolisis no es muy alta —porque la demanda energética del organismo no es
muy elevada—; o cuando la glucolisis se da en una célula muscular predominan-
temente oxidativa, la mayor parte de las moléculas de piruvato generadas al final
de la glucolisis no llegarán a transformarse en lactato. Estas pasarán a ser acetil
CoA en una reacción irreversible [3:188] y su destino será el ciclo de Krebs. Esta
es la forma que tiene la célula de extraer la energía que todavía guarda la molé-
cula de piruvato.
Por tanto, el metabolismo de la glucosa tiene una primera parte anaeróbica,
la glucolisis, y una segunda parte que podrá seguir siendo anaeróbica (transfor-
mación del piruvato a lactato) o aeróbica (transformación del piruvato a acetil
CoA) en función de las condiciones en las que se encuentre la célula muscular.
Más arriba detallamos el rendimiento energético del metabolismo anaeró-
bico de la glucosa, que recordamos era de dos moléculas de ATP por cada
molécula de glucosa. Veamos ahora el rendimiento energético de la parte aeró-
bica [1:40; 5:190-191]:
– Cuando la concentración de O2 es suficiente, los dos NADH producidos
durante la glucolisis pueden entrar en la mitocondria y en la cadena respi-
ratoria, generando tres ATP cada uno: 6 moléculas de ATP.
– Otros dos NADH se generan cuando las dos moléculas de ácido pirúvico
pasan a acetil CoA (recordamos que cada molécula de glucosa genera dos
de ácido pirúvico): otros 6 ATP.
– Además, cada vez que un acetil CoA entra en el ciclo de Krebs se produ-
cen 3 NADH (9 ATP en total) y 1 FADH (2 ATP en total), y un enlace
rico en energía que terminará siendo ATP. Por tanto, por cada molécula
de glucosa tendremos 24 ATP.
– Así pues, el rendimiento aeróbico de la glucosa será de 36 ATP, a los que
realmente debemos añadir también los dos generados por la propia gluco-
lisis, siendo el total real de 38 ATP por cada molécula de glucosa.
Por último, hemos de mencionar que, cuando la glucosa proviene de las re-
servas corporales de glucógeno, hemos de añadir un ATP más, ya se «ahorra» la
utilización de un ATP durante la glucolisis [1:40; 2:410].
3.2. Oxidación del lactato
El objetivo fundamental de este apartado es señalar el papel activo del lactato

como sustrato energético muscular durante el ejercicio, y no como producto fi-
nal o de desecho de una ruta anaeróbica. El lactato, más que producto final, es
un intermediario energético que transfiere, desde una localización corporal a
otra, la energía que la glucolisis no ha podido extraer de su estructura.
Hoy en día se acepta un metabolismo del lactato en el que el principal impli-
cado es el músculo esquelético, como mayor productor y mayor consumidor al
mismo tiempo [9, 11:622]. El tejido muscular «consume» el lactato reconvirtién-
dolo a ácido pirúvico y oxidándolo (Figura 2). Durante el ejercicio intenso de
corta duración el lactato es «expulsado» a la sangre, debido a la rápida acumula-
ción intramuscular, y durante la recuperación de este esfuerzo el lactato pasa a
los músculos menos activos o en reposo. En el caso del ejercicio prolongado de
intensidad media-baja, los músculos que durante el inicio del ejercicio liberaron
lactato hacia la sangre podrían invertir este sentido y pasar a consumir lactato.
Por último, durante el ejercicio de moderada-alta intensidad, es probable que las
fibras musculares glucolíticas liberen lactato, mientras que las fibras oxidativas lo
captarían para oxidarlo [12].
3.3. Oxidación de los ácidos grasos
Los lípidos en el cuerpo humano se almacenan en forma de triglicéridos,

tanto en los adipocitos como en las propias células musculares. Para liberar los
lípidos de estos depósitos se escinde el triglicérido separando el glicerol de los
ácidos grasos [1:33, 37; 2:413; 4:497].
Una vez se han separado y el glicerol pasa a ser un intermediario de la gluco-
sa, los ácidos grasos han de entrar en la mitocondria para poder ser oxidados. La
oxidación de un ácido graso, o β-oxidación, consiste la extracción repetida de
grupos de dos carbonos de su estructura, para formar moléculas de acetil CoA.
Es decir, que si se está oxidando un ácido graso de ocho carbonos, se irán sepa-
rando grupos de dos carbonos cada vez formando hasta cuatro moléculas de
acetil CoA, tal y como muestra la figura 3 [1:33; 2:413].
Figura 3. Ilustración básica del proceso del metabolismo aeróbico de los lípidos:
Escisión de triglicérido, entrada del ácido graso en la mitocondria, β-oxidación
y entrada de los acetil CoA formados en el ciclo de Krebs
Por la separación de cada grupo de dos carbonos, la β-oxidación produce dos

FADH y dos NADH, y el acetil CoA generado se incorporará al ciclo de Krebs.
Por tanto, si tenemos un ácido graso de 8 carbonos, su rendimiento energético
será el siguiente:
– Dado que posee 8 carbonos, podrá generar 4 moléculas de acetil CoA, lo
que suponen tres separaciones (tres vueltas a la β-oxidación). En total, 6
FADH y 6 NADH, que suponen 12 + 18 = 30 ATP.
– Además, cada molécula de acetil CoA entrará en el ciclo de Krebs. Si una
molécula generaba 3 NADH (9 ATP) y 1 FADH (2 ATP), cuatro moléculas
generarán un total de 48 ATP.
– En total, un ácido graso de 8 carbonos tiene la energía potencial suficiente
como para sintetizar 78 ATP.
Así pues, podemos apreciar el mayor rendimiento energético que supone
oxidar un ácido graso frente a una molécula de glucosa, y entenderá el lector por
qué el tejido muscular tiende a utilizar esta ruta siempre que le es posible. Sin
embargo, esta mayor producción energética tiene el inconveniente de necesitar
una mayor cantidad de O2, por lo que solo podrá llevarse a cabo si la disponibi-
lidad de este gas es suficiente [2:414].
3.4. Oxidación de aminoácidos
Como se mencionó al inicio del capítulo, las proteínas no se consideran un

sustrato energético importante durante el ejercicio, ya que contribuyen menos
de un 2%-15% al total de las fuentes utilizadas. Sin embargo, en el caso de ser
utilizadas, los aminoácidos (principalmente los aminoácidos ramificados leucina,
isoleucina, valina, glutamina ácido aspártico) pueden incorporarse a las rutas
catabólicas en diversos puntos [1:37; 5:194].
Sin embargo, los aminoácidos no pueden entrar como tales en estas rutas,
primero tienen que pasar a formas que puedan incorporarse a alguno de las reac-
ciones del metabolismo energético. Esta conversión de los aminoácidos requiere
la eliminación de su grupo amino, para dejar lo que se conoce como esqueleto
carbonado. La separación del nitrógeno puede llevarse a cabo por medio de dos
procesos: la transaminación, que es la transferencia del grupo amino desde el
aminoácido hasta una molécula que no tiene nitrógeno en su estructura; o la
desaminación oxidativa, que consiste en separar el grupo amino mediante una
reacción de oxidación-reducción.
Solo cuando el aminoácido ha perdido todo el nitrógeno de su estructura
puede el compuesto resultante (normalmente un intermediario del ciclo de
Krebs) contribuir a la síntesis de ATP. Hemos de señalar que no todos los ami-
noácidos, cuando pierden su nitrógeno, entran en rutas catabólicas. Algunos de
ellos también entran en la gluconeogénesis, la ruta anabólica para la formación
de glucosa [2:416-418; 5:194].
4. CLASIFICACIÓN METABÓLICA DE LOS EJERCICIOS.

SISTEMAS ENERGÉTICOS Y FATIGA METABÓLICA
La actividad física y el ejercicio suponen un gran reto para el cuerpo. Un

ejercicio intenso puede necesitar de 20 a 25 veces más energía que la requerida
en reposo, y el cuerpo ha de proporcionarla en un lapso de tiempo muy reduci-
do, y mantener este abastecimiento en el caso de que el ejercicio se prolongue en

el tiempo [1:48; 3:204].
Para dar una respuesta adecuada en función del requerimiento energético, el
cuerpo recurre de forma predominante a una u otra ruta metabólica y sustrato.
Por esta razón hay varias rutas para obtener energía, y cada una es «ideal» para un
tipo de situación. Es decir, que durante un ejercicio de muy alta intensidad, o
durante los primeros segundos de un ejercicio intenso, no se utilizarán las mis-
mas rutas ni fuentes energéticas que durante un ejercicio más suave o más pro-
longado en el tiempo.
4.1. Energía inmediata: Esfuerzos máximos de muy corta duración

y comienzo del ejercicio
Un sprint de 100 m lisos, el golpeo de la pelota en un saque de tenis, un le-

vantamiento de peso en halterofilia, o una carrera para que no se nos escape el
autobús. Todas estas son situaciones en las que se necesita de un aporte de ener-
gía de forma inmediata a los músculos implicados, y en todas estas situaciones el
cuerpo utilizará casi exclusivamente la energía proveniente de las reservas mus-
culares de ATP y PC. Es decir, del sistema anaeróbico aláctico [1:204].
Como ya se ha explicado en este capítulo, la inmediatez es la característica
principal del sistema ATP-PC. Es la vía que ofrece energía de forma más rápida,
pero su limitada reserva muscular hace que el tiempo de utilización de esta ruta
sea muy corto.
Por ejemplo, si la cantidad de musculatura movilizada en una actividad es de
20 kg, la energía proporcionada por el sistema ATP-PC de esta musculatura ser-
viría para completar un paseo ligero durante un minuto, una carrera suave de 20
o 30 segundos, o un sprint al máximo durante 6-8 segundos. De hecho, en la
prueba de 100 m lisos, puede verse cómo la mayoría de los atletas disminuyen su
velocidad en los últimos segundos de prueba (recordemos que la duración de esta
prueba en atletas de nivel mundial está en torno a los 10 segundos). Desde una
perspectiva energética, el ganador de esta prueba sería aquel que utiliza de forma
más efectiva el sistema ATP-PC [1:51; 3:180, 204]
Además esta vía no sólo es importante en este tipo de esfuerzos, sino también
en el comienzo de cualquier ejercicio físico, junto con el resto de la vía anaeró-
bica. En el paso de reposo a ejercicio, aunque éste sea suave o moderado, se pro-
duce una activación de las rutas aeróbicas. Sin embargo, estas no son lo suficien-
temente rápidas como para proporcionar toda la energía necesaria en los primeros
minutos. Por tanto, la energía anaeróbica será muy importante en este inicio,
siendo el sistema ATP-PC el predominante en los primeros segundos [1:48]
4.2. Energía a corto-medio plazo: Esfuerzos intensos de corta duración
A medida que el ejercicio intenso se prolonga, y el cuerpo acude a las reser-

vas de fosfágenos (ATP + PC) para conseguir la energía necesaria, esta propia
utilización del sistema anaeróbico aláctico (más concretamente la escisión de la
PC) activa la utilización de la siguiente ruta energética a la que acude el organis-
mo: la glucogenolisis [2:456].
Como ya mencionamos, cuando la concentración de O2 en la mitocondria
no es suficiente y la tasa de glucolisis es elevada, o cuando la glucolisis se da en
fibras musculares sin muchas enzimas oxidativas, la mayor parte de las moléculas
de piruvato generadas al final de la glucolisis se transformarán en lactato. Esto es
precisamente lo que ocurre en ejercicios de intensidad elevada, igual o cercana al
VO2max: el cuerpo no es capaz de movilizar O2 suficiente y los depósitos intra-
musculares de este elemento son utilizados pero no generan mucha energía, en
proporción a toda la que se necesita.
Por tanto, durante un ejercicio intenso que se prolonga más allá de los 6 u 8
segundos, el glucógeno intramuscular empieza a ser utilizado para fosforilar el
ADP gracias a la glucolisis anaeróbica, y las concentraciones muscular y sanguí-
nea de lactato (por el paso de este compuesto desde el miocito a la sangre) em-
piezan a elevarse.
El predominio anaeróbico sigue existiendo hasta en esfuerzos intensos de
aproximadamente un minuto de duración, donde alrededor del 70% de la ener-
gía utilizada procede de este tipo de vías. Sin embargo, y como veremos a con-
tinuación, a medida que el ejercicio se prolonga más allá de un minuto, será la
ruta aeróbica la que adquiera un mayor «protagonismo». Poco a poco las rutas
anaeróbicas generarán una menor cantidad de energía en relación a la creciente
cantidad de ATP resintetizado gracias al metabolismo aeróbico [1:381; 3:204].
4.3. Energía a largo-muy largo plazo: Esfuerzos prolongados
Los esfuerzos que son mantenidos durante aproximadamente 2 minutos uti-

lizan la misma cantidad de energía de rutas anaeróbicas que de la ruta aeróbica.
A partir de esta duración, la proporción de energía desde la vía aeróbica irá en
aumento a medida que se incremente la duración del ejercicio (siempre y cuando
la intensidad sea constante).
De hecho, mientras que en un esfuerzo de tres minutos a una intensidad máxi-
ma para esa duración, el 60% de la producción de ATP se deriva ya de la ruta ae-
róbica, en un esfuerzo de 20 minutos este porcentaje aumenta hasta el 90% [1:381].
Dada esta dependencia del metabolismo aeróbico, un mayor VO2max supon-
drá una ventaja para el rendimiento en este tipo de esfuerzos de media-larga
duración, siendo determinantes de este parámetro factores como el sistema car-
diovascular, que suministra O2 a los músculos, o el contenido mitocondrial de
las fibras implicadas en el ejercicio son determinantes [1:381].
Las reservas energéticas que primero utiliza el miocito son, lógicamente, las
suyas propias (glocógeno y lípidos intramusculares). Sin embargo, y dado que los
depósitos intramusculares son finitos, a medida que se extiende la duración del
ejercicio el miocito comienza a utilizar el combustible energético proveniente de
otros órganos y tejidos: el hígado en el caso del glucógeno y el tejido adiposo en
el caso de los lípidos [2:450].
La contribución de los diferentes sustratos varía en función de la duración total
del esfuerzo, aumentándose la utilización de ácidos grasos y disminuyendo la de
glucógeno muscular, aunque el aporte de glucosa por parte del hígado permanece
constante, si lo expresamos de forma relativa. Por ejemplo, en un ejercicio manteni-
do durante 40 minutos, el 27% de la energía utilizada proviene de la glucosa sanguí-
nea (que procede del hígado), el 37% de los ácidos grasos y el 26% del glucógeno
muscular. Sin embargo, en un ejercicio de 2 horas el porcentaje de la glucosa san-
guínea es del 30% (permanece casi constante), mientras que los porcentajes de ácidos
grasos y de glucógeno muscular son del 62% y 8%, respectivamente [2:450-451].
4.4. Esfuerzos intermitentes
Más que esfuerzos constantes, la mayoría de las disciplinas deportivas requie-

ren esfuerzos repetidos, más o menos intensos y más o menos prolongados, con
descansos que pueden ser similares entre sí o variar en función de la situación de

juego. En este tipo de esfuerzos por tanto, se alternan periodos de esfuerzo con
periodos de descanso activo o pasivo.
En los esfuerzos intermitentes las rutas utilizadas dependerán de la intensidad
y la duración de los periodos de esfuerzo [2:458], en correspondencia a las inten-
sidades y duraciones delimitadas en los apartados anteriores: esfuerzos máximos
de muy corta duración, esfuerzos intensos de corta duración o esfuerzos prolon-
gados. Es decir, que a medida que aumente la duración de cada repetición, la
ruta principal pasará de ser el sistema ATP-PC a la glucolisis, y de esta a las rutas
aeróbicas.
Sin embargo, la ruta empleada también dependerá del número de esfuerzos
realizados y del periodo de descanso entre ellos. Por ejemplo, la restitución de los
depósitos del sistema ATP-PC se da al 70% si la recuperación es de 30 segundos,
al 84% si es de 2 minutos, y casi al 100% si el descanso es entre 5 y 8 minutos.
Por tanto, si el esfuerzo a repetir es menor a 10 segundos y la recuperación entre
dichos esfuerzos igual a 30 segundos, cuando el número de repeticiones sea ele-
vado se impedirá una recuperación apropiada de las reservas de este sistema, y las
sucesivas repeticiones se realizarán a expensas de otras rutas metabólicas, sacrifi-
cando por tanto el rendimiento en dichas repeticiones [2:459].
En esfuerzos en los que la ruta principal sea la glucogenolisis, hay que tener
en cuenta que la restitución de las reservas de glucógenos depende no sólo de la
recuperación, sino también de la dieta, y que para su completa recuperación se
requieren horas y aporte de hidratos de carbono mediante la dieta. Además, si se
han depleccionado los depósitos de hígado y músculo, hasta que los primeros no
se hayan regenerado no podrán recuperarse los depósitos musculares [2:460].
4.5. Fatiga metabólica
La fatiga puede definirse como «el desarrollo de una cantidad de fuerza,

como consecuencia de la activación muscular, menor a la esperada» [13], o como
«la incapacidad para seguir generando un nivel de fuerza o una intensidad de
ejercicio determinada» [14].
Tradicionalmente, los mecanismos responsables de la generación de fatiga
durante el ejercicio se han explicado y sintetizado bajo el modelo de la fatiga
periférica, que afirmaba que el fallo del sistema era la consecuencia de, por ejem-
plo, la acumulación de metabolitos o la depleción de los sustratos energéticos.
De hecho, es interesante mencionar que la célula nunca agota sus reservas de
ATP, incluso en casos de extrema fatiga. Normalmente, la concentración de
ATP cae hasta aproximadamente el 70% de sus niveles previos al ejercicio. Los
factores que causan la fatiga, sean cuales sean, reducen la tasa de utilización de
ATP más rápido que la tasa de síntesis de ATP, por lo que la concentración de
esta molécula se mantiene constante [1:379]. Es decir, que el músculo se contrae
«menos» o «menos eficientemente» por razones distintas a la falta de ATP.
Actualmente se tiende a pensar en un sistema complejo de modelo de fatiga,
en donde existe una integración neuronal de información periférica aferente
(proveniente, por ejemplo, del músculo o el torrente sanguíneo), que además
está inf luenciada por factores como el entrenamiento y las experiencias previas
del sujeto [15].
El modelo simple de fatiga periférica, o modelo lineal, sugería que el ejerci-
cio podría continuar hasta el momento en el que el músculo estuviese totalmen-
te «vacío» de sustratos, o hasta que el sistema quedase saturado por la acumula-
ción de metabolitos. El modelo complejo de fatiga, o también llamado de
gobierno central, sugiere que las variables metabólicas son «sensores» importan-
tes de los cambios que se dan en el organismo, y que inician una retroalimenta-
ción aferente al cerebro, el cual redirige la actividad motora y metabólica [15].
Por ejemplo, se ha sugerido que el contenido de glucógeno muscular o la tasa
de glucogenolisis pueden funcionar como señales para el sistema nervioso, sien-
do críticos para iniciar los cambios en la actividad metabólica que permitirán la
continuación en la generación de fuerza.
Por otro lado, también el lactato se ha sugerido como metabolito de señaliza-
ción, actuando a través de vías neurales aferentes hacia los centros del dolor en el
sistema nervioso central, pudiendo iniciar las sensaciones de dolor asociadas con
el ejercicio de alta intensidad [15].
Así pues, hoy en día parece imponerse un modelo explicativo de fatiga en el
que el metabolismo energético tiene una función de retroalimentación hacia el
cerebro (que es el que controla la actividad), más que una función limitante al
impedir la contracción muscular por agotamiento de las reservas de sustratos.
Este metabolismo y sus productos podrían proporcionar al sistema nervioso in-
formación crucial sobre el estado metabólico de los miocitos, para que el propio
sistema nervioso reprogramase la actividad muscular y metabólica.
5. INTERACCIÓN DE LOS SISTEMAS ENERGÉTICOS DURANTE

EL EJERCICIO
En condiciones fisiológicas, el cuerpo humano utiliza siempre todas las rutas

metabólicas descritas de forma simultánea, aunque dependiendo de la situación
el protagonismo es de unas u otras, como ya se ha mencionado.
A la hora de comenzar un ejercicio, normalmente la utilización de las reser-
vas energéticas se produce con el siguiente orden: ATP, PC, glucógeno (glucosa)
y triglicéridos (ácidos grasos). Sin embargo, antes de que una reserva se agote,
comienza a activarse la utilización de la siguiente reserva, por lo que durante el
ejercicio se dan momentos en los que se utilizan varios sustratos metabólicos de
forma importante [1:48; 16:48-49], asegurando la provisión energética para la
continuidad de la contracción muscular. Este solapamiento entre rutas metabóli-
cas se conoce también como teoría del continuo energético.
Además, aunque en el apartado anterior hemos clasificado los esfuerzos en
función de su ruta o rutas metabólicas principales, el lector debe tener presente
que, tanto en reposo como en durante el ejercicio, todas las vías están siempre en
funcionamiento.
Por ejemplo, en los esfuerzos breves y de alta intensidad no sólo participa el
ATP y la PC almacenados en el músculo. Siempre existe un aporte por parte de
la glucolisis anaeróbica y una aportación, mínima en porcentaje, por parte del
sistema aeróbico. De esta forma, podríamos decir que en esfuerzos intensos de
corta duración el sistema ATP-PC no es la única ruta utilizada [2:457]:
— Si el esfuerzo realizado está en torno a los 30 segundos de duración, el
sistema ATP-PC proporcionaría el 80% de la energía y la glucolisis anae-
róbica el 20%.
— Si la duración es de entre 60 y 90 segundos, el porcentaje de implicación
sería de 45% para el sistema ATP-PC y 55% para la glucolisis.
— Por último, si el ejercicio intenso va desde los 2 a 3 minutos, el sistema
ATP-PC aportaría el 30% de la energía y la glucolisis el 70%.
Así mismo, durante un ejercicio de 20 minutos ya se mencionó que el 90%

de la energía se conseguía a través de la vía aeróbica, y que ese porcentaje au-
mentaba a medida que se prolongaba la duración del ejercicio. De hecho, es por
esta razón por la que tradicionalmente se ha denominado a estos ejercicios como
«ejercicios aeróbicos». Sin embargo, nunca debemos olvidar que existe un 10%
(o un porcentaje menor) de esa energía que es obtenida a través de rutas anae-
róbicas.
Por tanto, absolutamente todas las rutas energéticas están activas en cualquier
situación y en cualquier momento, lo único que cambia es el porcentaje de im-
plicación de cada una de ellas.
REFERENCIAS
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[16] Meléndez, A. (1995): Entrenamiento de la resistencia aeróbica: principios y aplicaciones.
Madrid: Ed. Alianza Deporte.


Tema 11
GASTO ENERGÉTICO
Pedro José Benito Peinado
1. Introducción.
2. Metabolismo en reposo y factores que lo modifican. Medida y estimación.
3. Metabolismo energético, consumo de alimentos y gasto corporal. Concepto de balance energético.
4. Contenido energético de los alimentos.
5. Necesidades energéticas del cuerpo humano.
5.1. Factores que condicionan la demanda y gasto energético.
5.2. Cálculo de las necesidades energéticas del organismo.
5.3. Relación entre el consumo calórico y las necesidades energéticas de los individuos.
5.4. Necesidades energéticas y ejercicio físico.
6. Procedimiento de cuantificación de la actividad física.
6.1. Calorimetría y espirometría.
6.2. Medida de gasto energético a través de la utilización de isótopos.
6.3. Acelerometría y cuestionarios de actividad física.
7. Gasto energético durante el ejercicio.
7.1. Unidad metabólica (MET).
7.2. Consumo de oxígeno y gasto energético.
7.3. Eficiencia y economía.
Referencias.
Balance
Energético
Gasto Actividad
Aporte
energético física
Energético
ADE Involuntaria
Tasa de
Ingesta Reposo
asimilación
Voluntaria
no
programada
Voluntaria
programada
1. INTRODUCCIÓN
En cualquier actividad cotidiana se produce una pérdida de energía, no solo

en las actividades humanas, sino en cualquier acto. Por insignificante que parez-
ca existe un intercambio de energía. Por ejemplo, cuando estando dormidos oí-
mos el despertador y reiniciamos nuestra puesta en marcha, realizamos un che-
king, que nos informa del estado de todos nuestros sistemas (por este motivo
somos más conscientes de nuestras dolencias en este momento), incluso este acto
conlleva un aumento de la demanda energética, con respecto a una situación de
reposo. Otros actos como hacer la colada, barrer el suelo o realizar tareas en el
jardín, también conllevan un gasto que ha sido correctamente estudiado en va-
rias ocasiones [1]. Sin embargo no siempre somos conscientes de que, por ejem-
plo, tener la calefacción encendida en invierno (lo que provoca un incremento
en la energía consumida en forma de combustible fósil, electricidad, etc.), tiene
un impacto sobre el gasto energético individual de la persona, porque se produce
un aumento de éste para mantener la homeostasis térmica, de tal manera que
tanto para disipar el calor como para mantenerlo se incrementa la energía desti-
nada a este proceso [2:350].
Como ya se ha visto en el capítulo anterior de metabolismo y sistemas básicos
de energía, es el ATP la moneda de intercambio, que se ha dado en llamar bioener-
gética, de tal manera que estos procesos están gobernados por leyes universales
que, a pesar de no tener control sobre todas las variables, se pueden definir como:
1. La primera ley de la termodinámica, que indica que «la energía ni se

crea ni se destruye, sino que se obtiene o se transforma en otra forma de
energía» [3:183].
2. Los procesos de conversión bioenergética son bastante ineficientes, ya que
gran parte de la energía liberada se transforma en energía no útil para los
organismos.
Una de las aplicaciones más directas que tiene el estudio del gasto energético
es por su contribución a la balanza del ingreso/gasto y en los procesos de modi-
ficación de la composición corporal, de tal manera que ya hoy en día y después
de tardar en admitirlo bastante tiempo, (posiblemente por la falta de compren-
sión de los complicados procesos que intervienen), se admite que, «…bajo las
condiciones de un genotipo concreto, el exceso de energía ingerido o no utiliza-
do es almacenado en forma de grasa» [4].
En éste capítulo se va a estudiar, las diferentes variables que afectan a las di-
ferentes tasas de trabajo y gasto energético.
Desde el punto de vista físico, un julio es la unidad derivada del Sistema
Internacional utilizada para medir energía, trabajo y calor, que equivale a 0,24
cal, mientras que una kilocaloría (kcal) es exactamente 4,1868 kilojulios y no
deben confundirse, ya que en bioenergética casi siempre hablamos de Kj y Kcal.
Un julio de trabajo es la energía liberada por una persona en reposo en una
centésima de segundo, o por ejemplo la energía necesaria para lanzar una man-
zana pequeña un metro hacia arriba. Sin embargo la energía desde el punto de
vista biológico se mide en ATP. El ATP cuenta con tres enlaces de alta energía,
y cada enlace almacena 7300 calorías de energía por mol de ATP. Sin embargo,
las reservas de ATP en la célula son pequeñas y la energía liberada por la hidró-
lisis del ATP varía según las condiciones de pH y temperatura, de tal manera que
en ejercicios máximos el contenido de estas no superaría el segundo de esfuerzo
[3:187], lo que obliga a una tasa de renovación muy rápida para el mantenimien-
to de la demanda energética.
Si consideramos al cuerpo humano como una máquina, su motor (sistema
músculo esquelético), tiene una capacidad limitada para producir trabajo. En la
siguiente figura, se puede observar cómo la potencia metabólica tiene una rela-
ción con la potencia mecánica (parte A), y que la diferencia entre los watios de
una y otra es lo que se denomina eficiencia, ya que por ejemplo, para correr al
VO2máx se necesita una potencia mecánica de unos 480 w, mientras que es nece-
sario producir una potencia de unos 1800 w (Eficiencia bruta 26,6 %) para ha-
cer frente a la demanda energética, durante una duración que no excede de los
pocos minutos [5]. En la misma parte se observa que son las actividades explo-
sivas las que provocan una mayor demanda energética, pero que se mantienen
muy poco tiempo hasta la fatiga y por tanto no parecen buenos candidatos para
producir grandes gastos energéticos y combatir el exceso de energía, sin embar-
go, en la parte B de la figura se puede observar como las actividades aeróbicas
Gasto energético
no exceden del 25% de la potencia energética máxima, y son las actividades

intermitentes, con una tasa máxima de ineficacia y por tanto un gran gasto
energético, las que se perfiles como buenos candidatos a maximizar el gasto
energético en ejercicio [6].
Olympic weightlifting, high

100 jump, discus, etc.
Exercise Power (%)

Time to exhaustion
A
100-m run
75
5 mmin
c
1 min
in
se
se
ec
1 hr
10 r
2h
1s
20
10
Metabolic power (W)
8,000 200-m run, 50 m swim

50
6,000 400-m run, 100 m swim
4,000 ATP
+CP
25 4-min mile run
2,000 VO2 max Anaerobic 2000-min singles row
Aerobic
1RM VO2 max

glycoysis
Range
marathon pace
Aerobic
B
fitness running
jogging
500 1,000 1,500
walking
Mechanical power (W)
Figura 1. Tomada de Knuttgen [5].
Sin embargo no hay que olvidar que en ciertas circunstancias, como baja
condición física, patologías, etc., las actividades de moderada intensidad y larga
duración pueden ser más seguras y adecuadas a estas circunstancias.
2. metAbolismo en reposo y fActores que lo modificAn.

medidA y estimAción
Como se verá en próximos apartados, el gasto energético en reposo, también

denominado metabolismo (intercambio) en reposo es uno de los tres componen-
tes del gasto energético total diario (GET), y suele expresarse de esta manera
como ritmo metabólico basal. La diferencia fundamental entre ambos conceptos
reside en que para calcular el RMB son necesarias unas condiciones estándar de
laboratorio que por lo normal no suelen cumplirse, por este motivo se suele ob-
tener los datos de gasto en reposo.
El RMB se define como el valor mínimo de energía requerida para mante-

ner las funciones vitales estando despiertos. Para ello es necesario estar en:
— Reposo, acostado cómodamente, sin moverse.
— Temperatura ambiental alrededor de 20ºC.
— Período posabsortivo (6-14 h), evitar estado pospandrial (justo después de
comer).
— Evitando las emociones.
Cuando alguna o todas de estas circunstancias no se pueden cumplir, enton-
ces estamos midiendo ritmo metabólico en reposo o resting metabolic rate (RMR).
Es importante no olvidar que cuando estamos descansando sobre una bici-
cleta, antes de comenzar el ejercicio, también tenemos un gasto energético en
reposo que no coincide con el que tendríamos tumbados, pero que debe ser
eliminado en los cálculos de gasto energético de cada actividad para obtener el
valor neto del mencionado ejercicio. De esta forma el gasto energético de rea-
lizar cicloergómetro a 75W es la diferencia entre las Kcal gastadas, menos las
que hubiera gastado el sujeto en reposo sobre el mismo ergómetro. Normalmente
se mide como el oxígeno total consumido en esta circunstancia y se multiplica
por el equivalente energético, que suele rondar las 5 Kcal por litro de O2 con-
sumido.
El RMB o de reposo suele oscilar entre 1200 a 2400 kcal/24 h, en función
de una serie de variables entre la que el peso tiene mayor responsabilidad. Pero
existen más factores de inf luencia sobre el RMB que merecen mención.
Tamaño o superficie corporal. Se expresa por m 2 de superficie corporal
y produce un aumento del gasto energético en reposo, sobre todo por su relación
concomitante con el peso corporal, ya que es improbable, excepto en deporte,
que aumente la superficie corporal sin hacerlo el peso.
Cantidad de masa muscular o masa libre de grasa. La masa muscular
es uno de los elementos de gasto en reposo que índice sobre el total de calorías
gastadas en esta circunstancia suponiendo cerca del 25% del gasto energético
total, pasando en ejercicio casi al 85% del máximo gasto energético [2]. Ensayos
clínicos bien controlados han demostrado de manera inapelable, que aumentos
de la masa muscular producen un aumento en el RMB y en el resto de los com-
ponentes del gasto energético total diario [7, 8].
Gasto energético
Edad. En la madurez, aproximadamente a partir de los 25 años, disminuye

2-5% por década de vida, aunque los niveles de actividad física y estilo de vida
inf luyen de manera decisiva sobre este aspecto.
Sexo. No se sabe si es debido a las diferencias en la composición corporal, a
los distintos ciclos hormonales o a factores hereditarios propios del genotipo,
pero el RMB suele ser entre un 5 a 10% menor en mujeres.
Otros factores como la actividad física, las condiciones ambientales (tanto el
frio como el calor), el embarazo y lactancia, estrés, y elevados niveles hormonales,
en concreto de tiroxina y adrenalina, pueden aumentar sensiblemente el RMB.
Existen diferentes maneras de medir esta variable, la más común en ambien-
tes científicos es medir en las mencionadas circunstancias, el oxígeno que consu-
me el individuo y utilizando la ecuación de Weir realizar la transformación en
energía [9].
Sin embargo no es frecuente hacer mediciones directas del RMB, y suele
recurrirse a estimaciones basadas en diferentes cálculos, como por ejemplo:
Estimaciones basadas en la superficie corporal. Distintos cálculos han
sido publicados sobre la medida del SC, inicialmente (1916) se usó la fórmula de
Dubois & Dubois (Arch Intern Med 1916).
Ecuación 1:
ϰ = 0.007184 × peso (kg)0.425 × altura (cm)0.725
Una de las más comúnmente usadas es la de Mosteller, publicada en 1987

(área en metros cuadrados, peso en kilogramos y altura en centímetros):
Ecuación 2:
√—
peso × altura
— 3600
Con el dato de la SC en m 2, se aplica uno de los siguientes equivalentes:

— Hombres: 38 Kcal/m 2/hora
— Mujeres: 35 Kcal/m 2/hora
Estimaciones basadas en el peso corporal. Como se ha mencionado

anteriormente el peso es la variable que mayor inf luencia tiene en el RMB y por
tanto existe más de una manera de estimar estos datos a partir exclusivamente de
esta variable, que como se ha podido comprobar nunca está ausente en ninguna
estimación.
En primer lugar se puede realizar una estimación rápida del metabolismo,
simplemente multiplicando por 22 el peso corporal (kg) de las mujeres o por 24,2
el de los varones. Este procedimiento sirve para personas jóvenes y con una com-
posición corporal normal, sobre todo teniendo en cuenta que el peso corporal es
una de las variables más inf luyentes en esta variable, sobre todo en actividades
donde hay que transportar el peso corporal.
Por otro lado, y teniendo en cuenta que un MET equivale a 3,5 ml/kg/min
de O2 para cualquier humano, si multiplicamos el peso por 3,5 y 1440 minutos que
tiene un día, se obtienen los ml de O2 que consume un humano en función de su
peso. Como conocemos el equivalente entre los litros de O2 consumidos y las Kcal
gastadas, no es necesario nada más que dividir los ml entre mil para obtener litros y
multiplicar por 5 kcal/l, lo que nos daría una nueva estimación del gasto en función
del peso.
Ecuaciones de estimación directa. Aunque probablemente la ecuación
más conocida lineal de estimación del RMB sea la de Harris-Benedict, no es la
única ni mucho menos [10].
Ecuaciones 3 y 4:
Hombres: 66,4730 + (13,7516 · Peso (kg) + (5,0033· Altura (cm)- (6,7550·Edad (años).
Mujeres: 655,0955 + (9,5634 ·Peso) + (1,8496 · Altura)- (4,6756 · Edad).
También se puede utilizar el peso magro, pero para esto tenemos que poder
medir esta variable y a veces es incluso más difícil que medir el propio gasto
energético por calorimetría indirecta, por lo que desde el punto de vista práctico
no tiene demasiado sentido.
3. METABOLISMO ENERGÉTICO, CONSUMO DE ALIMENTOS

Y GASTO CORPORAL. CONCEPTO DE BALANCE ENERGÉTICO
El concepto de metabolismo no es más que el proceso de transformación de

unas formas de energía a otras, de tal manera que se distinguen tres niveles en el
Gasto energético
mismo: 1) El metabolismo material referido a los materiales que entran y salen

del organismo. 2) Metabolismo intermedio, que es la absorción de nutrientes en
diferentes formas de energía potencial. 3) Metabolismo energético, donde se
cumplen las leyes de la termodinámica.
Es en el metabolismo intermedio (bioquímico), donde se producen los pro-
cesos de anabolismo (vía metabólica que requiere uso de energía y que sinteti-
za moléculas de mayor tamaño a partir de otras más pequeña y catabolismo
(vías que liberan energía, a partir de la degradación de moléculas más grandes).
En la figura 2, se puede observar cómo tanto el peso como la propia composi-
ción corporal resultan del balance de energía de entrada menos la energía de salida.
Figura 2. Entradas y salidas de energía del cuerpo humano.

El balance energético no es más que esto, un balance de entradas y salidas de
energía que provocan una asimilación de nutrientes, que como mencionábamos
antes en la que bajo «… las condiciones de un genotipo concreto, el exceso de
energía ingerido o no utilizado es almacenado en forma de grasa» [4].
Sin embargo es necesario tener en consideración varios aspectos determinan-
tes. En primer lugar, que a pesar de que esto es rigurosamente cierto desde el
punto de vista del balance energético, desde el punto de vista de la salud no es
igual «una Kcal no ingerida que una gastada por ejercicio o actividad
física». Cada vez con mayor frecuencia encontramos a personas en normopeso
metabólicamente enfermas y personas en sobrepeso metabólicamente sanas.
Además, a pesar de que el balance energético se encuentra en el centro del mapa
de inf luencias de la obesidad 1, en las siguientes figuras se pueden ver la comple-
jidad de los factores que inf luyen en la obesidad.
Figura 3. Mapa completo que describe los factores que influyen en la obesidad.
1
http://www.shiftn.com/obesity/Full-Map.html
Gasto energético
Figura 3 bis. Presentación de un conjunto de factores que influyen en la obesidad.
Los factores identificados en el concepto de balance energético con:
— Factores centrales del balance energético (ingreso/gasto).

— Factores psicológicos individuales.
— Factores psicológicos sociales o colectivos.
— Factores individuales de actividad.
— Factores sociales de actividad.
— Consumo de energía.
— Producción de alimentos y acceso a los mismos.
— Fisiología del sujeto.

— Fisiología del grupo (genética, epigenética, etc.).
4. CONTENIDO ENERGÉTICO DE LOS ALIMENTOS
La manera más frecuente de saber el contenido energético de los alimentos es

observar su etiqueta. En la UE están obligados a ref lejar su composición y equi-
valencia, aunque la precisión de estas medidas no es siempre muy elevada.
La energía bruta contenida en los alimentos no es aprovechada en su totali-
dad por el organismo; en efecto, una parte de la energía ingerida se pierde debi-
do a la incompleta digestión de los alimentos.
Se denomina energía digestible o neta a la diferencia entre la energía bruta
ingerida y la energía bruta contenida en las heces.
Aunque no es frecuente medir de manera directa el contenido energético de
los alimentos por diferencias de energía potencial, como el que se ha mencionado
anteriormente, existen alternativas como la estimación o calorimetría indirecta.
La determinación del calor extra mediante la calorimetría directa se realiza
con calorímetros en habitación, y consiste en introducir al individuo en un calo-
rímetro y, mediante microsensores, determinar el calor que produce a partir de
la variación de la temperatura, humedad y volumen del aire en el interior del
calorímetro.
La determinación de la energía neta mediante la calorimetría indirecta se
realiza con cámaras respiratorias, pudiendo utilizarse dos técnicas: el intercam-
bio respiratorio y el balance de carbono y nitrógeno. El individuo se introduce
en la cámara respiratoria, donde se realizan una serie de determinaciones.
Mediante la técnica del intercambio respiratorio se determina el calor extra pro-
ducido a partir de la cantidad de O2 consumido, la cantidad de CO2 producidos
y la cantidad de nitrógeno excretado en la orina.
La relación entre el CO2 producido y el O2 consumido se le denomina ritmo
de intercambio respiratorio, cociente respiratorio o Respiratory Exchange Ratio
(RER), y aunque el valor suele oscilar en reposo entre 0,78, y el 0,80, en movi-
miento, el valor del RER indica el sustrato energético utilizado durante el ejer-
Gasto energético
cicio, de tal manera que cuando el valor es de 1,00 nos indica la utilización de
CHO y cuando es 0,70 nos indica el uso de lípidos.
La siguiente tabla indica la relación entre el RER y la equivalencia de ener-
gía en Kcal/L O2 y el % de CHO y grasas utilizadas.
Tabla 1. Valores de RER en relación a la energía producida y la proporción de sustratos uti-

lizados
Energía %kcal
PER kcal/L O2 Carbohidratos Grasas
0,71 4,69 0,0 100,0
0,75 4,74 15,6 84,4
0,80 4,80 33,4 66,6
0,85 4,86 50,7 49,3
0,90 4,92 67.5 32,5
0,95 4,99 84,0 16,0
1,00 5,05 100,0 0,0
Si bien conocemos desde hace tiempo las equivalencias entre los diferentes
principios inmediatos, 1 g de CHO = 4,1 kcal, 1 g de Proteínas = 4,1 kcal (de-
pende del origen y tipo de aminoácidos), 1 g de Lípidos = 9,3 kcal (dependiendo
del tipo de ácido graso más frecuente, etc.), no resulta igual ingresar estos ali-
mentos que gastarlos. Las últimas investigaciones muestran que para pérdida de
peso: 1 g de grasa 9.3 kcal y 1 g de masa libre de grasa (FFM)= 1.1 kcal, mientras
que para ganar peso el equivalente es distinto: 1 g de grasa 13.1 kcal y 1g de FFM
2.2 kcal. [11].
5. NECESIDADES ENERGÉTICAS DEL CUERPO HUMANO
A las necesidades energéticas del cuerpo humano se las denomina, gasto

energético total diario (GETD), y está compuesto a su vez por al menos tres
componentes, el gasto energético en reposo o basal (ya comentado), el efecto
termogénico de los alimentos y el gasto debido a la actividad física. La propor-
ción que cada uno de estos aspectos tiene sobre el GETD varía en función prin-
cipalmente de la actividad física.
2000 Kcal/día 5000 Kcal/día

100%
20%
90% AF
80% 10% 50%
70% ET AF
60%
50% 10%
40% 70% ET
RMB
30% 40%
20% RMB
10%
0%
Sedentario Muy activo
Figura 4. Efectos de la actividad física en el porcentaje que representa
cada componente en el gasto energético total diario. (Tomado de
Jeukendrup y Gleeson, 2004).
Se hace necesario resaltar que dentro de cada uno de estos componentes in-
f luyen determinantes distintos para aumentar o disminuir su proporción. Los
factores que inf luyen el RMB ya han sido descritos con profundidad, pero la
masa muscular es uno de los más determinantes. El efecto termogénico de los
alimentos se ve inf luido por la cantidad de calorías que se ingieren, de tal mane-
ra que a medida que aumenta el contenido calórico de la colación esta propor-
ción se eleva aunque no de manera determinante, por lo que no parece muy ló-
gico inf luir en este factor, sobre todo en los programas de pérdida de peso. En
cuanto a la actividad física, se hace necesario destacar al menos otros tres aspec-
tos que la componen y que suelen pasar desapercibidos, como son:
— Actividad física involuntaria no percibida. Se trata de gestos o posicio-
nes que pueden modificar el GETD, por ejemplo la forma de estar sentado o
los movimientos asociados cuando estamos en el propio sillón de descanso.
Suelen ser actividades muy ligeras de menos de 3 MET de intensidad.
Gasto energético
— Actividad física voluntaria no programada. Como puede ser subir

la escalera o los desplazamientos por la oficina, etc., siendo de mayor in-
tensidad que la anterior no suele ser sistematizada, sino que ocurre en
función de la demanda laboral o fisiológica del individuo.
— Actividad física voluntaria programada. Entre la que se encuentra
el propio ejercicio físico programado, aunque no es el único. Salir a pa-
sear también puede ser una actividad física voluntaria programada que
disminuya sensiblemente nuestros niveles de actividad física, igual que si
nos planteamos subir las escaleras del trabajo al menos 5 veces al día. Estas
actividades pueden mejorar ostensiblemente nuestra salud aunque no ha-
gamos ejercicio dirigido por expertos, que por otro lado debería hacerse
al menos tres veces por semana para la obtención de un feedback de re-
sultados y del estado físico alcanzado.
En la figura 5 se hace un resumen explícito de cada uno de los componentes
del GETD.
Figura 5. Esquema de los factores de influencia y su proporción

en personas sedentarias de cada uno de los componentes del GETD.
5.1. Factores que condicionan la demanda y gasto energético
A continuación destacaremos aquellos factores que modifican la demanda y

el gasto energético.
Intensidad
Una de las principales conclusiones de esta variable es que la intensidad

debe ser adaptada al nivel individual y a la progresión de las propias cualidades
del participante. Además el control de la intensidad depende de si la actividad
es cardiovascular o de entrenamiento con cargas. Si es una actividad cardio-
dinámica se controla a través de la HRmax 2 o como porcentaje de la misma [7,
12] en progresión desde el 67 hasta el 80% FCmax. La utilización de la fre-
cuencia cardíaca máxima como indicador de la intensidad es bastante frecuen-
te, pero en nuestra opinión la utilización de la reserva es más correcta (proce-
dimiento de medición de la intensidad basado en la reserva o procedimiento
Karvonen), pues tiene en cuenta la adaptación que sufre la FCmax y la de FC
de reposo, siendo estas dos variables las que más inf luyen en el VO2máx. En
personas sanas la relación entre el %FCR 3 y el %VO2R4 es lineal, pero no
cuando presentan problemas cardíacos o toman betabloqueantes [13]. En defi-
nitiva el control de la intensidad en actividades cardiodinámicas es más preciso
cuando se utiliza la %FCR que cuando se utiliza el %FCmax, debido a que se
tiene en cuenta la adaptación tanto de la FCmax como la de reposo, al ejerci-
cio. Además las escalas de esfuerzo percibido y de recuperación se plantean
como interesantes herramientas prácticas RPE 6-20, RPE 1-10 y ERP 1-5 [14,
15:501].
Incluso caminando, a medida que aumenta la intensidad aumenta el gasto
energético y, si bien es cierto que las proporciones de nutrientes no son las mis-
mas, se puede decir que hasta cierto punto la relación gasto energético/intensi-
dad es lineal, hasta llegar el punto de máxima eficiencia en cada actividad indi-
vidual.
2
HRmax=Frecuencia cardiaca máxima, normalmente evaluada a través de una prueba incremental máxima.
3
%FCR=Porcentaje de frecuencia cardíaca de reserva.
4
%VO2R=Porcentaje de consumo de oxígeno de reserva.
Gasto energético
En el entrenamiento con cargas, la principal dificultad está en decidir si se

utilizará el % de la 1RM o de test submáximos como %12RM o %15 RM, ha-
biéndose demostrado igualmente una relación entre gasto energético e intensi-
dad cuando se utilizan al menos 12% RM [16].
Frecuencia semanal
Sin duda que la frecuencia de entrenamiento por excelencia son tres días
por semana [7, 12]. Tan sólo en algunos trabajos indican que se trata de días
no consecutivos. Algún estudio aislado utiliza una frecuencia inferior de dos
sesiones semanales [17], probablemente debido a que al comparar efectos com-
binados de aeróbico más cargas es más sencillo hacer una sesión de cada tipo
de ejercicio. En el trabajo de Davidson et al. (2009) se utilizan dos frecuencias
diferentes para conjugarlos con duraciones distintas, en concreto hace 3 sesio-
nes para los que entrenan cargas y 5 sesiones de menor duración para los que
hacen ejercicio aeróbico [18], lo que hace que los resultados sean difícilmente
comparables.
No existe ningún motivo que induzca a pensar que frecuencias de 4 días no
obtendrían mejores beneficios, sobre todo cuando no se cuantifica el gasto ener-
gético de las actividades y no pueden compararse igualando el resto de condicio-
nes. En definitiva, que si se elige una frecuencia de 3 días no consecutivos no es
por la evidencia en torno a esta variable, sino por mimetismo en torno a otros
estudios.
Existe bastante evidencia que relaciona la actividad física y la salud, y aunque
parece más importante el volumen semanal de minutos de actividad vigorosa o
muy vigorosa [19], algunos trabajos se preocupan concretamente por la frecuen-
cia de la actividad física.
No existe una evidencia suficiente como para argumentar que una frecuen-
cia mayor pueda provocar un GETD acumulado semanal mayor que un menor
número de sesiones pero más intensas.
Duración de la sesión
Aunque la variable duración depende del ritmo de ejecución, del número de

ejercicios y de series así como del número de repeticiones, creemos necesario
comparar los protocolos en igualdad de duración e intensidad, por lo que habría

que pensar en función del número de vueltas al circuito en cada fase de ejercicio
cuánto cardiovascular habría que hacer. Además existe una interacción muy po-
tente entre duración, intensidad y combustible utilizado, que es bastante indivi-
dual, y debería ser estudiada en cada sujeto [20].
Método de entrenamiento
Existen muchas evidencias de efectos de entrenamiento diferenciados en

función del objetivo final del entrenamiento.
Normalmente el entrenamiento con cargas va orientado a dos objetivos el
aumento de la masa muscular, y con ello el ritmo metabólico basal (RMB), o el
aumento de la energía expedida a través de trabajos de fuerza-resistencia (circui-
tos u otras técnicas similares).
La diferencia principal en el método de entrenamiento consiste en que el
circuito es un conjunto de ejercicios sin descanso o el descanso mínimo entre
estaciones, y el entrenamiento en series debe marcar precisamente el descanso
entre estaciones, series o grupos musculares. En la literatura científica al circuito
se le suele denominar Circuit Weigth Training y al entrenamiento en series Resistance
Training.
5.2. Cálculo de las necesidades energéticas del organismo
Las necesidades globales de energía vienen determinadas por los tres factores
antes mencionados y que debe ser estimado o medido adecuadamente para pro-
poner una dieta específica y equilibrada conforme a las necesidades individuales.
Esto que aparentemente es tan sencillo debe verse materializado en la práctica,
pudiéndose resolver de más de una manera esta incógnita.
Para saber el GETD lo más práctico es el uso de un acelerómetro en el que se
obtiene directamente este dato, con unos niveles de precisión suficientemente
adecuados; de no ser así, tendremos que medir/estimar el RMB por los procedi-
mientos antes mencionados, calcular el GE de la actividad física y sumar el 10%
del efecto termogénico de los alimentos, y así podremos obtener el dato aproxi-
mado del GETD.
Gasto energético
El Food and Nutrition Board de 20055 propone la siguiente ecuación para

medir el GETD de una persona:
Ecuaciones 5 y 6:
EER for Men Ages 19 Years and Older
EER = 662 - (9.53 × age [y] + PA × (15.91 × weight [kg]
+ 539.6 × height [m])
EER for Women Ages 19 Years and Older
EER = 354 - (6.91 × age [y] + PA × (9.36 × weight [kg]
+ 726 × height [m])
EER en Kcal/d: age es edad en años, weight es peso en kg, y height es altura
en metros. En esta equación , A es una constante; B es el coeficiente de la
edad; PA es el coeficiente de la actividad que depende de la estimación como
sedentario, poco activo, activo o muy activo dependiento de la clasificación de
actividad física; D es el coeficiente por el peso, y E es el coeficiende de la al-
tura.
5.3. Relación entre el consumo calórico y las necesidades energéticas de

los individuos
Debido a que las necesidades energéticas son tan individuales, tan solo es po-
sible hacer modelos individualizados de aporte calórico, es decir, que no sirven
dietas genéricas ni ejercicios genéricos si no se encuentra en el contexto del resto
de la actividad física de los individuos.
Se hace necesario no olvidar las causas reales del balance energético positivo
que experimentan la mayoría de las personas en sobrepeso u obesidad, aunque
en mucho casos podría originarse en unas conductas del comportamiento ali-
menticio patológicas. La tabla 2 muestra las causas del cambio en la actividad fí-
sica de las últimas décadas, lo que puede explicar en parte el aumento tan gene-
ralizado del sobrepeso.
5
http://www.nap.edu/catalog.php?record_id=10490
Tabla 2. Evolución de la energía destinada a diferentes actividades entre 1950 y 1990 [23]
Energía destinada a diferentes actividades

Década de los 50 Década de los 90
Jugar: 900 kcal/4 horas. Ver la televisión: 310 kcal/4 horas.
Comprar por la calle: 2,500 kcal/semana. Comprar en grandes centros: 1.000 kcal/semana.
Cortar césped a mano: 500 kcal/hora. Cortadora eléctrica: 180 kcal/4 hora.
Hacer la cama: 575 kcal/semana. Echar el edredón: 30 kcal/semana.
Hacer fuego con leña: 11.300 kcal/semana. Encender fuego de gas: casi sin gasto colórico
Lavado de ropa a mano: 1.500 kcal/día. Poner la lavadora: 280 kcal/2 horas.
Coche sin dirección asistida: 96 kcal/hora. Coche con dirección asistida: 20 kcal/hora.
5.4. Necesidades energéticas y ejercicio físico
La combinación de todas las anteriores variables de intensidad, duración, fre-

cuencia, etc., y algunas más, determinan la cantidad específica de ATP que se
necesita y lo que es más importante cuándo y dónde se necesitan, por lo que la
potencia energética demandada está muy en consonancia con estos factores. De
la disponibilidad o no de este ATP dependerá uno de los factores de la aparición
de la fatiga, con un origen metabólico claro, habiendo otros muchos motivos de
fatiga. En los siguientes apartados se indicarán los procedimientos más frecuentes
para el cálculo de la energía requerida en ejercicio.
6. PROCEDIMIENTO DE CUANTIFICACIÓN DE LA ACTIVIDAD

FÍSICA
Se trata de dar una imagen completa de las diferentes formas de cuantificar la

actividad física, desde los procedimientos más objetivos a los menos precisos.
6.1. Calorimetría y espirometría
La calorimetría directa mide el calor desprendido por los sujetos y los apara-
tos en una habitación destinada a ello, sin embargo son más frecuentes la medi-
ción de la calorimetría indirecta, que estima indirectamente el gasto energético
Gasto energético
midiendo el intercambio gaseoso (consumo de O2 y producción de CO2) y las

tasas de oxidación de sustratos. Entre los usos más frecuentes se encuentra el cál-
culo de cualquier apartado del GETD. Aunque tiene inconvenientes, no puede
medirse en situaciones reales de ejercicio y suelen ser unas instalaciones bastante
caras. Los espirómetros portátiles y los analizadores de gases (espirometría) han
solucionado parcialmente este problema abaratando algo los costes y abriendo el
campo de las pruebas, aunque los niveles de precisión todavía pueden mejorar.
6.2. Medida de gasto energético a través de la utilización de isótopos
El método consiste en administrar una solución de agua enriquecida con

deuterio y oxígeno 18. Posteriormente, los isótopos son medidos secuencialmen-
te en muestras de agua corporal (saliva, orina, plasma) a partir de diversas ecua-
ciones. La proporción de cada isótopo eliminado da la medida de dióxido de
carbono producido. El empleo de isótopos estables es considerado el método de
referencia para la determinación del gasto energético de sujetos en su medio ha-
bitual, aunque se requieren equipos relativamente sofisticados para su cuantifica-
ción y bastante caros.
6.3. Acelerometría y cuestionarios de actividad física
Esta metodología mide la frecuencia y la magnitud de las aceleraciones y

desaceleraciones de los movimientos corporales. El gasto energético total puede
ser estimado basándose en la edad, sexo, talla y peso del individuo. Pueden me-
dir la intensidad y la velocidad de los movimientos en 1 (uniaxial) o 3 (triaxial)
planos. Los acelerómetros han sido validados bajo condiciones habituales de
vida con calorimetría indirecta y agua doblemente marcada, aunque existen
pruebas sólidas de la subestimación en ejercicio física relativamente corto o in-
tenso [21]. Algunos incorporan la frecuencia cardíaca a la hora de mejorar sus
predicciones, siendo éste el método más aconsejable para estimar el gasto ener-
gético en ejercicio.
Los diarios de actividad física implican el recuerdo de actividades diarias
y está limitado por la cooperación del sujeto. El objetivo de los cuestionarios es
estimar retrospectivamente la actividad física habitual, generalmente de un pe-
ríodo de tiempo mayor a un año. Pocos cuestionarios o diarios han sido valida-
dos correctamente y el IPAQ (International Physical Activity Questioner) es su máxi-
mo exponente. Hoy en día son más válidos para cuantificar la actividad física
pasada, ya que los acelerómetros tienden a aumentar la actividad física de los su-
jetos por el fenómeno de la observación.
7. GASTO ENERGÉTICO DURANTE EL EJERCICIO
7.1. Unidad metabólica (MET)
La medición del gasto energético en ejercicio no es distinta de la de la activi-

dad física se utilizan con mucha frecuencia las tablas específicas de gasto energé-
tico en MET.
Unidad metabólica (MET) es la cantidad de energía necesaria para que
una persona permanezca despierta. Equivale a 3,5 ml de O2/kg/min, aunque
sentado puede llegar 4 ml/kg/min, y de pie a 5 ml/kg/min. Una persona sana
sedentaria alcanza 9-11 MET y entrenada puede llegar a los 16 MET.
En la siguiente tabla se muestran algunas de las actividades deportivas y su
equivalente en MET.
Tabla 3. Equivalente en MET de algunas frecuentes actividades deportivas [1]
METS SPOECIFIC ACTIVITY EXAMPLES

8.5 bicycling, bicycling, BMX or mountain
4.0 bicycling, bicycling, <10 mph, leisure, to work or for pleasure (Taylor Code 115)
8.0 bicycling, bicycling, general
6.0 bicycling, bicycling, 10-11.9 mph, leisure, slow, light effort
8.0 bicycling, bicycling, 12-13.9 mph, leisure, moderate effort
10.0 bicycling, bicycling, 14-15.9 mph, racing or leisure, fast, vigorous effort
12.0 bicycling, bicycling, 16-19 mph, recing or >19 mph, drafting, very fast, racing general
16.0 bicycling, bicycling,>20 mph, racing, not drafting
5.0 bicycling, unicycling
7.0 conditioning exercise, bicycling,, stationary,, general
3.0 conditioning exercise, bicycling,, stationary, 50 walts, very light effort
5.5 conditioning exercise, bicycling,, stationary, 100 walts, light effort
7.0 conditioning exercise, bicycling, stationary, 150 walts, moderate effort
10.5 conditioning exercise, bicycling, stationary, 200 walts, vigorous effort
12.5 conditioning exercise, bicycling, stationary, 250 walts, very vigorous effort
8.0 conditioning exercise, calisthenics (e.g. pushups, situps, pullups, junping jacks), heavy vigorous effort
Gasto energético
METS SPOECIFIC ACTIVITY EXAMPLES

3.5 conditioning exercise, calisthenics, home exercise, light or moderate effort, general (example: back
exercises), going up & down from floor (Taylor Code 150)
8.0 conditioning exercise, circuit training, including some aerobic movement with minimal rest, general
6.0 conditioning exercise, weight lifting (free weight, nautilus or universal-type), power lifting or
body building, vigorous effort (Taylor Code 200)
5.5 conditioning exercise, health club exercise, general (Taylor Code 160)
9.0 conditioning exercise, stair-treadmill ergometer, general
7.0 conditioning exercise, rowing, stationary, ergometer, general
3.5 conditioning exercise, rowing, stationary, 50 watts, light effort
7.0 conditioning exercise, rowing, stationary, 100 watts, moderate effort
8.5 conditioning exercise, rowing, stationary, 150 watts, rigorous effort
12.0 conditioning exercise, rowing, stationary, 200 watts, very rigorous effort
7.0 conditioning exercise, ski machine, general
Hallar la energía que gasta un individuo es relativamente sencillo. Imaginemos

que este sujeto varón pesa 75 kg, Si cada MET equivale a 3,5 ml de O2/kg/min,
entonces 75 kg x 3,5 = 263 ml/min 1 MET o, lo que es lo mismo, 0,263 l/min
de oxígeno. Como sabemos que cada litro de O2 equivale aproximadamente a 5
kcal/l de O2, su gasto energético será 1,3 kcal/min por cada MET de actividad,
por ejemplo, mirando la tabla 3 haciendo bicicleta estática muy ligera a 3 MET
su gasto será 3,9 Kcal/min, si está diez minutos gastaría 39 kcal.
7.2. Consumo de oxígeno y gasto energético
A través del anterior procedimiento, también se puede calcular el gasto energé-

tico total de un día. Para el mismo sujeto anterior.
Si cada MET equivale a 3,5 ml de O2/kg/min, 75 kg x 3,5 = 263 ml/min
1 MET, 0,263 l/min x 5 kcal/l de O2 = 1,3 kcal/min, un día = 1440 min 1,3 kcal/
min x 1440 = 1890 kcal/día en reposo.
A través de procedimientos como este, se realiza un cálculo de la energía gas-
tada por los humanos y animales, tanto en situaciones de actividad física como de
reposo.
7.3. Eficiencia y economía
Los conceptos de la eficiencia y la economía nos vienen de la mano de la más

pura ciencia física y son adaptados a otros ámbitos como la ergonomía y la fisio-
logía del ejercicio.
Eficiencia mecánica es la relación entre energía producida y energía gasta-
da. En humanos relación de energía requerida para un trabajo a trabajo realizado
y suele estar como máximo al 30%, muy lejos de la fotosíntesis (98%), y también
muy alejadas de las máquinas creadas por nosotros mismos (7-9%). Existe más de
un tipo de eficiencia, bruta y neta, en función de si se elimina el RMB de la
ecuación de cálculo. La economía del movimiento, normalmente se expresa en
relación al combustible y es la energía requerida (normalmente VO2) para man-
tener una velocidad constante o una intensidad de actividad constante.
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Tema 12
ALIMENTOS, SU COMPOSICIÓN E IMPORTANCIA EN EL DEPORTE
Diego Rodríguez Durán

Bricia López Plaza
Samara Palma Milla
y Carmen Gómez Candela
1. Introducción.
2. La alimentación en el deportista.
3. Cereales y derivados.
4. Verduras y hortalizas.
5. Frutas.
6. Aceite de oliva.
7. Lácteos.
8. Carnes y derivados.
9. Pescados y mariscos.
10. Huevos.
11. Legumbres.
12. Frutos secos.
13. Alimentos de consumo ocasional.
14. Conclusión.
15. Bibliografía.
16. Abreviaturas.
Arroz, maíz
cebada, avena
Harina
Pan
Cereales Pastas
Verduras y Cereales
hortalizas desayuno
Frutas Patatas
Galletas,
Aceite de oliva
bizcochos
Leche
Leches
Lácteos
fermentadas
Grupos de
alimentos
Carnes y
Queso
derivados
Pescados y
mariscos
Huevos
Legumbres
Embutidos y
Frutos secos
carnes grasas
Alimentos de Dulces, snacks y

consumo refrescos
ocasional
Alimentos grasos
1. INTRODUCCIÓN
La alimentación es la manera de proporcionar al organismo los nutrientes

necesarios para el mantenimiento de la vida. Hay muchas formas de alimentarse
y el deportista debe saber elegir correctamente los alimentos que sean más bene-
ficiosos para su salud y que inf luyan de forma positiva en su rendimiento físico.
Una dieta adecuada, suficiente y variada, antes, durante y después del entrena-
miento y de la competición es imprescindible para optimizar el rendimiento. Una
dieta inadecuada puede perjudicar el rendimiento en un deportista bien entrenado.
Una dieta equilibrada tiene que suministrar la energía suficiente para cubrir
todas las necesidades y proporcionar todos los nutrientes en las cantidades ade-
cuadas. Esta dieta debe de tener en cuenta las características y necesidades indi-
viduales (edad, sexo, altura, estado de hidratación y entrenamiento) además de
adaptar la ingesta al deporte realizado (tipo, frecuencia, intensidad, duración,
condiciones ambientales).
La importancia de una alimentación adecuada en el deportista tiene como
objetivo satisfacer las necesidades nutritivas, evitando tanto las carencias como
los excesos, y mejorar sus marcas. Por tanto es fundamental que quienes practi-
quen deporte se alimenten en consecuencia.
Objetivo:
— Conocer los diferentes grupos de alimentos y las cantidades en los que

deben consumir.
— Saber su composición, propiedades y la importancia de su consumo en el
deporte.
2. LA ALIMENTACIÓN EN EL DEPORTISTA
La alimentación del deportista es similar a la establecida para la población en
general, con ligeros cambios en función del deporte realizado. La mayor diferen-
cia con respecto a las personas sedentarias es el aporte calórico, que se eleva más
en los deportistas, implicando un mayor volumen de alimentos. La dieta debe ser
equilibrada, variada, palatable y sana, lo cual requiere una adecuada educación
del deportista en la adquisición de hábitos alimenticios correctos para escoger el
tipo y la cantidad de alimentos necesarios para una correcta alimentación [1].
Se deben planificar los horarios de comidas y entrenamientos, respetando un
tiempo aproximado de 3 horas entre comida y entrenamiento intenso, así como
un tiempo de una hora entre la finalización del entrenamiento y una ingesta
importante de comida. Es conveniente realizar entre 4-5 comidas a lo largo del
día para repartir mejor el aporte energético; sin embargo, el ajuste del número y
el horario de las ingestas debe ser personalizado, pues dependerá de las circuns-
tancias individuales de cada deportista [2].
De manera gráfica, se puede representar el tipo de alimentación necesario
para llevar una dieta equilibrada en la pirámide de los alimentos (figura 1), que
presenta en su base los alimentos cuyo consumo es recomendado a diario y en
mayor cantidad y en el vértice los de consumo ocasional [3]. En los deportis-
tas, la frecuencia recomendada de los distintos grupos de alimentos se puede
contemplar en la tabla 1 [4].
Figura 1. Pirámide de la alimentación saludable (SENC, 2004).

Alimentos, su composición e importancia en el deporte
Tabla 1. Frecuencia recomendada de cada grupo de alimentos
Grupo de alimentos Frecuencia recomendada

Patatas, arroz, pan, cereales y pasta 6-11 raciones/día
Verduras y hortalizas 3-5 raciones/día
Frutas 2-4 raciones/día
Aceite de oliva 2-4 raciones/día
Leche y derivados 3-4 raciones/día
Carnes magras, aves, huevos y pescados 2-3 raciones/día
Legumbres y frutos secos 3-7 raciones/semana
Embutidos y carnes grasas Ocasional y moderado
Dulces, snacks y bebidas azucaradas Ocasional y moderado
Alimentos grasos Ocasional y moderado
Otra forma de representar la alimentación es con la rueda de los alimentos

(figura 2), que los clasifica según su composición mayoritaria, que determina su
principal función (energéticos, plásticos o reguladores) [5].
Figura 2. La rueda de los alimentos (SEDCA, 2005).
3. CEREALES Y DERIVADOS
Los cereales son la principal fuente de hidratos de carbono y fibra de la dieta.
Suministran hasta un 20% de proteínas que, aunque no sean de un alto valor
biológico debido a la falta de algún aminoácido esencial, se complementan al
consumirlos con legumbres, lácteos, carnes, pescados y huevos. Son bajos en

grasa y ricos en vitaminas y minerales.
Los alimentos que los contienen son el pan, la pasta, el arroz y los cereales.
Las patatas y los tubérculos se incluyen en este grupo dado que su composición
nutricional se aproxima más que al grupo de las frutas y verduras [6].
Este grupo de alimentos debe constituir la base fundamental de la alimen-
tación del deportista, ya que nos proveen de una importante cantidad de ener-
gía. Es necesario el consumo de 6-11 raciones para cumplir las recomendacio-
nes dietéticas (55% de hidratos de carbono), y si de éstas, la mitad se hace con
productos integrales, quedarán también satisfechas las necesidades de fibra ali-
mentaria [4].
En España, según datos de la primera Encuesta Nacional de Ingesta Dietética
Española (ENIDE) del año 2011, la ingesta de este grupo de alimentos se corres-
ponde con 3,3 raciones diarias, siendo inferior a las recomendaciones [7].
3.1. Composición nutricional
La composición de los cereales en general es la siguiente [8,9]:
Tabla 2. Composición química de cereales
Composición química aproximada (g/100 g) de los granos de cereales

Sustancias Fibra
Cereal Humedad Glúcidos Proteína Lípidos
minerales dietética
Trigo 14 56.9 12.7 2.2 1.6 12.6
Arroz 11,8 74.3 6.4 2.4 1.6 3.5
Maíz 12 62.4 8.7 4.3 1.6 11.0
Avena 8.9 60.1 12.4 6.4 1.6 10.3
— Hidratos de carbono. Contienen entre 70-78%, sobre todo complejos,

siendo el mayoritario el almidón. Tienen un bajo contenido en azúca-
res y son una fuente importante de fibra dietética, especialmente los
integrales.
— Proteínas. La cantidad se encuentre entre 6-13%. Contienen todos los
aminoácidos esenciales, pero presentan deficiencia en lisina y, en el caso
del maíz, en triptófano. Algunos cereales contienen gluten, glucoproteí-
na responsable de la elasticidad y consistencia de panes y masas. Las per-
sonas celiacas, intolerantes al gluten, tienen que llevar una dieta exenta de
este componente.
— Lípidos (1-7%). Se encuentran en el germen, del que se extraen los aceites
vegetales, ricos en ácidos grasos insaturados (AGI) (72-85%).
— Vitaminas. Los cereales son una buena fuente de vitaminas del grupo B,
aunque algunas se encuentran ligadas a macronutrientes, por lo que su
biodisponibilidad está limitada.
— Minerales. Los más abundantes son el fósforo, el potasio, el magnesio, el
calcio, el hierro y el selenio. Tanto los minerales como las vitaminas, se
encuentran en el salvado, por lo que se encontrarán en mayor cantidad en
los cereales integrales.
3.2. Importancia en el deporte
Este grupo de alimentos representa la base de la alimentación en los deportis-

tas, ya que son una fuente importante de energía en forma de hidratos de carbo-
no. También aportan proteínas y, si son integrales, destaca su contenido en fibra,
vitaminas y minerales. Deben estar presentes en la dieta de precompetición, es-
cogiéndose los que tengan un menor contenido en fibra y fácilmente digeribles.
Tras el entrenamiento, también tienen que estar presentes en forma de patata,
pasta, arroz, copos de maíz o avena [4,10,11].
3.3. Particularidades de algunos cereales
Cada cereal presenta una diferente composición nutricional (tabla 2):

— Arroz. Tiene bajo contenido en sodio y elevado en potasio, que lo hace
indicado en dietas para hipertensos. Es un alimento apto para deportistas
celiacos. Por su digestibilidad y acción astringente es recomendable en
caso de gastroenteritis.
— Maíz. Su valor nutritivo es similar a otros cereales aunque se diferencia
del resto por su elevado contenido de carotenos. Además constituye una
buena fuente de vitaminas del grupo B (salvo niacina) y de minerales.
— Avena. Con respecto a otros cereales cuenta con un mayor contenido en
grasas (7%) destacándose la presencia de AGI.
— Trigo. Con la molienda de este cereal se obtiene la harina. Para que ésta sea
más digerible, se separa el salvado, empobreciéndose en fibra, vitaminas y mi-
nerales. De ahí la importancia de tomar cereales integrales. Con la harina se
obtienen otros productos como el pan, pastas alimenticias y galletas (tabla 3):
Tabla 3. Composición química de derivados del trigo
Composición química aproximada (g/100 g) de derivados del trigo

Energía Colesterol
Producto Agua Proteína Lípidos AGS AGMI AGPI Glúcidos Fibra
(Kcal) (mg)
Pan 260 34 8.2 0.8 0.3 0.2 0.4 0 54 2.5
blanco
Pan
integral 248 34 8.5 1.8 0.3 0.4 0.8 0 48.5 6.7
Galleta 454 2.4 6.9 19 9.7 5.7 2.5 2 63.9 3.1

María
Pasta 116 70 4 1.2 0.2 0.1 0.5 0 22.2 2
simple
• Pan. Es el producto resultante de la cocción de una masa elaborada con

harina, sal y agua, y un alimento básico que forma parte de la dieta
tradicional en España. Es un alimento energético, y aun más calóricos
los biscotes y el pan tostado por su menor contenido en agua. Su con-
tenido graso es bajo, aunque hay que tener en cuenta que panes como
el de molde, de hamburguesas, y el de aceite, que poseen un contenido
lipídico mayor por los ingredientes con los que se elabora. El pan es
también una fuente importante de fibra, aunque son los panes integra-
les los que aportan mayor proporción.
• P
astas alimenticias. Productos obtenidos por la desecación de una masa
elaborada con harina y agua, a la que se puede añadir sal, huevos u
otros ingredientes. Se suele preparar cociéndola en agua hirviendo. A
diferencia con el pan, suele estar elaborada con harinas más ricas en
proteínas: y con un menor contenido en agua.
• G
alletas, bizcochos y derivados. Elaborados con harinas como princi-
pal componente, pero ricos en azúcares y grasa. Tienen un elevado
valor calórico por su aportación en ácidos grasos saturados (AGS).
Contienen colesterol los que incorporen en su formulación lácteos,
huevos o grasa de origen animal. Estos alimentos pueden contribuir a
las raciones diarias del desayuno o la merienda, pero se aconseja selec-

cionar los elaborados con aceites vegetales, concretamente aceite de
oliva, y ajustarse a las cantidades recomendadas por ración.
— Otros alimentos de este grupo son:
• C
ereales para el desayuno. Productos elaborados a partir de diversos gra-
nos, principalmente trigo, maíz, arroz, avena y cebada, que se someten a
diferentes tratamientos para que estallen, se expandan, se hinchen o se
aplasten, de manera que estén listos para tomar y consigan diversas formas
(escamas, copos, filamentos, laminas, hinchados, etc.). Pueden estar mez-
clados con azúcar, caramelo, miel, chocolate, leche en polvo, frutos secos
o extracto de malta, y enriquecidos en vitaminas y minerales. El conteni-
do energético es elevado y esta cantidad puede provenir del azúcar incor-
porado. La proporción de fibra oscila entre 1-30%, siendo esta última
común en productos elaborados con salvado. Son buena fuente de vita-
minas del complejo B, como de hierro, debido al enriquecimiento.
• P
atatas. Representan una importante fuente de hidratos de carbono
(básicamente almidón), y al igual que los cereales contienen también
proteínas y fibra. Su aporte calórico es de 78 kcal/100 g.
4. VERDURAS Y HORTALIZAS
Según el Código Alimentario Español (CAE) se definen como: «Cualquier

planta herbácea hortícola en sazón que se puede utilizar como alimento, ya sea en
crudo o cocinada». La denominación de verdura distingue a un grupo de horta-
lizas en las que: «La parte comestible está constituida por sus órganos verdes (ho-
jas, tallos o inf lorescencias)». No obstante, a nivel popular este término se utiliza
indistintamente ampliando el nombre de verduras a todas las hortalizas [6].
Aunque el consumo en España de estos alimentos es elevado, según la prime-
ra ENIDE de 2011, la ingesta se corresponde en 1,5 raciones, por debajo de la
recomendación, 2 raciones al día [7].
La gran diversidad de especies vegetales, que representan diferentes partes de

las plantas (raíces, bulbos, tallos, hojas, f lores y frutos) y momento de recolec-
ción, hacen que su composición nutricional sea muy variable.
En general, destaca su alta hidratación (80-90% de agua), por lo tanto, una de

las principales funciones nutricionales es aportar agua a nuestra dieta. El contenido
calórico es bajo, no superándose en la mayoría de los vegetales las 50 kcal/100 g, en
parte por el escaso contenido en grasas, proteínas y glúcidos.
Son fuente de vitaminas, minerales y fibra, pero también contienen otros
compuestos químicos, como ácidos orgánicos, compuestos fenólicos, sustancias
aromáticas, pigmentos y otros [6,8,9].
En general, se componen de:
— Hidratos de carbono. Se sitúan entre el 3 y el 9%, excepto en raíces, que
pueden llegar a un 30%. Predominan el almidón y los polísacaridos que
forman parte de la fibra, frente a los azúcares sencillos, por lo que tienen
un sabor menos dulce y una consistencia más firme que las frutas.
— Proteínas. La mayoría son enzimas, responsables tanto de los aromas típi-
cos como de los aromas no deseados, alteraciones en la textura y modifi-
cación del color.
— Lípidos. Se encuentran en muy baja proporción (0,5-0,9%).
— Minerales. Dependen de la composición del suelo donde se han cultiva-
do. El más abundante es el potasio, seguido del calcio, sodio y magnesio.
Algunas verduras, como las acelgas, espinacas y tomate son ricas en hie-
rro, pero se absorbe en menor cantidad por el organismo que el conteni-
do en alimentos animales.
— Vitaminas. Poseen un alto contenido en beta-carotenos y otros carote-
nos, precursores de la vitamina A. También aportan vitamina C, sobre
todo los pimientos, coles de Bruselas, brécol y colif lor. Las vitaminas E y
K se encuentran en guisantes, espinacas, lechugas y zanahorias. En las
vitaminas del grupo B, destaca el contenido en folato (verduras de hoja
verde) y, en menor cantidad, vitamina B1 y B2 y niacina.
La cocción mejora su digestibilidad y la biodisponibilidad de los compuestos
liposolubles como los carotenos, pero se producirán cambios en su consistencia,
color, gusto y pérdidas de nutrientes, ya que las vitaminas hidrosolubles, en par-
ticular la B1 y la C, y minerales, pasan al medio de cocción. Dichas pérdidas
pueden suponer entre un 25 y 60%.
Para evitar dichas pérdidas se recomienda seguir una serie de instrucciones

como cocinarlas al horno, olla a presión o vapor y con su piel, cortarlas en gran-
des porciones, y la cantidad de agua utilizada para la cocción deberá ser mínima
y, siempre que sea posible con el recipiente tapado (aprovechar el líquido de coc-
ción para sopas o purés) [9].
4.2. Importancia de las verduras en el deporte
Las verduras, por su riqueza en agua, vitaminas, minerales y fibra, son indis-
pensables y especialmente obligadas en la dieta del deportista. Pueden estar pre-
sentes como plato principal o como acompañamiento. Se deben elegir frescas o
ultracongeladas y, preferiblemente, se debe incluir una ración en crudo diaria-
mente (ensalada, gazpacho, crudités) para garantizar la ingesta o minimizar la
pérdida de nutrientes [4,10,11].
5. FRUTAS
Según el CAE, las frutas son definidas como: «Frutos, infrutescencias o par-
tes carnosas de órganos f lorales que han alcanzado un grado adecuado de madu-
rez y son propias para el consumo humano».
Pueden derivar de una f lor, como las drupas (albaricoque, ciruela, meloco-
tón, cereza, fresa, zarzamora), las pomas (manzana, pera) y las bayas (uva, arán-
dano, plátano, sandía, melón, kiwi, naranja, limón, mandarina); o de una inf lo-
rescencia (piña, higo) [6-9].
Datos de ENIDE 2011 muestran que el consumo es de 200 g al día, que se
corresponde con menos de las 3 piezas recomendadas. Sólo el 37,8% consume
este alimento a diario, siendo las más consumidas la manzana, plátano, pera, na-
ranja y mandarina [7].
5.1. Composición nutricional de las verduras
Va a depender de factores como, especie, variedad, condiciones de cultivo,

clima, estado de maduración, tiempo, almacenamiento:
— Energía: se caracterizan por su bajo aporte calórico, a excepción del agua-
cate (134 kcal/100 g) y el plátano (85 kcal/100 g). En el resto de frutas
varía entre 30-60 kcal/100 g.
— Agua. Está comprendida entre el 81 y el 93%.

— Hidratos de carbono. Son los nutrientes más abundantes de las frutas,
principalmente los azúcares sencillos, de fácil digestión y rápida absor-
ción, que aumentan cuanto más maduro es el fruto. También son ricas en
fibra alimentaria, sobre todo en la piel.
— Proteínas. Tienen un contenido bajo, en torno al 1%, sobre todo enzimas
que participan en la maduración de las frutas.
— Lípidos. Varía entre el 0,1-0,5% del peso, a excepción del aguacate (30%).
Nos podemos encontrar ácidos grasos esenciales. El gusto y el aroma ca-
racterísticos los proporcionan los ácidos grasos de cadena corta.
— Vitaminas. Aportan una proporción importante de vitaminas C, en cítri-
cos, melón y fresa; y vitamina A (en forma de provitamina) en frutas ricas
en caroteno como el melocotón, albaricoque, ciruela y cereza. También
contienen en menor cantidad vitamina E y vitaminas del complejo B.
— Minerales. Los más representativos son el potasio y el fósforo. Otros mi-
nerales, como son el magnesio, calco, hierro y cinc, se encuentran en
menor cantidad. Cabe destacar el bajo contenido en sodio.
Existe evidencia de que el consumo de fruta reduce el riesgo de padecer de-
terminadas enfermedades (cardiovascular, cáncer, diabetes tipo 2, obesidad), de-
bido al contenido en vitaminas, f lavonoides, terpenos, selenio, fibra y otras sus-
tancias fitoquímicas (compuestos fenólicos) que han demostrado propiedades
antioxidantes [6].
Las frutas pueden consumirse como fruta fresca o en macedonia de fruta.
También en forma de zumo, y beberlas inmediatamente para evitar pérdidas de
vitamina C por oxidación.
5.2. Importancia de las frutas en el deporte
Constituyen una importante fuente de vitaminas y minerales y llevan un alto

contenido en agua. Se recomienda incluir diariamente alguna pieza de fruta rica
en vitamina C (naranja, mandarina, kiwi, fresa) por su poder antioxidante, debi-
do al fuerte estrés oxidativo inducido por el ejercicio físico. Se aconsejan tomar
como tentempié en la práctica deportiva de larga duración [4,10,11].
6. ACEITE DE OLIVA
Es un aceite vegetal que se extrae del fruto recién recolectado del olivo, deno-
minado aceituna u oliva. Tras el proceso de recolección, lavado, secado y cribado
de la aceituna, se procede a la elaboración del aceite. Según el Código Alimentario
se obtiene evitando todo tratamiento o manipulación mecánica, física y, especial-
mente, térmica que altere la naturaleza química de sus componentes.
Según datos de la primera ENIDE del año 2011, lo consumen casi un 86% de
la población española, con un consumo medio diario de 23 g, inferior a lo reco-
mendado, debido principalmente a que también se emplean otro tipo de grasas,
como la mantequilla y otros aceites de semillas [3,12,13].
La composición del aceite es muy variable y depende de la variedad cultiva-

da, condiciones agroclimáticas y grado de madurez de la aceituna.
Es un alimento muy energético, aporta 900 kcal/100 g, y se compone de lí-
pidos en un 98-99%. El ácido graso mayoritario es el oleico (55-83%), seguido
de AGS (13-21%) como el palmítico y el esteárico. La cantidad menor corres-
ponde a los AGPI, el ácido linoleico y α-linolénico.
Los componentes minoritarios son tocoferoles (vitamina E), compuestos fe-
nólicos, esteroles (fitosteroles), carotenoides, clorofila, pero de gran importancia
por sus efectos beneficiosos sobre la salud por su actividad antioxidante. También
contribuyen a la estabilidad del aceite y a sus propiedades organolépticas (aroma,
color, sabor) [8,9].
El aceite de oliva debe ser la principal fuente de grasa de la dieta, tanto por su
contenido en AGI como por sus componentes minoritarios, como la vitamina E,
con un potente efecto antioxidante frente al estrés oxidativo [4].
7. LÁCTEOS
En ese grupo se incluyen la leche y sus derivados. Según en CAE, la denomi-

nación de «leche» se entiende única y exclusivamente a la de origen vacuno; en
los demás casos, siempre deberá precisarse su procedencia: de oveja, cabra, búfa-
la, camella, etc.
Según datos de la Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición
(AESAN), en su primera ENIDE del año 2011, el consumo medio es de aproxima-
damente 300 g al día, principalmente leche, ajustándose a las recomendaciones [7].
Poseen magníficas cualidades nutritivas, ya que son alimentos especialmente

ricos en proteínas y calcio de fácil asimilación, nutrientes muy importantes en
etapa de crecimiento y desarrollo, y también para el mantenimiento de la masa
ósea y muscular del ser humano [8].
Son alimentos muy valiosos que aportan diferentes nutrientes como vitami-
nas, minerales, proteínas, ácido fólico, etc. Además, lácteos como el yogur son
alimentos fácilmente digeribles, muy recomendables antes de la competición [4].
7.3. Leche
Es una bebida blanca y opaca, con un sabor ligeramente dulce debido a la

presencia de lactosa, y procedente del ordeño de las hembras mamíferas. Su
composición química varía en función de la especie, origen, raza, alimentación
y estado de salud del animal, clima, condiciones higiénicas, etc. [6,8]:
— Agua. Es el principal componente, un 87%.
— Hidratos de carbono. Compuestos esencialmente por lactosa (4,8%/100
ml de leche) y pequeñas cantidades de otros azúcares, glucolípidos, gluco-
proteínas y oligosacáridos. La lactosa sólo se encuentra en la leche, que
ciertos sectores de la población no tolera, dando como resultado diarrea y
f latulencias.
— Lípidos. Se encuentran entre 2,5-5%, principalmente triglicéridos. La le-
che es rica en AGS, una pequeña proporción de ácido oleico, y pobre en
AGPI.
— Proteínas. Representan un 3,2%, entre las que destacan las caseínas y las
proteínas del lactosuero. Tienen un elevado valor biológico, al contener
todos los aminoácidos esenciales.
— Minerales. La leche contiene alrededor de un 1% de sustancias minerales,
destacando el K, Ca y P, y una menor cantidad de sodio, magnesio, cinc,
hierro, cobre, yodo, molibdeno, manganeso y níquel.
— Vitaminas. Es una buena fuente de estos micronutrientes, destacando las
liposolubles (A, D y E) y en menor cantidad hidrosolubles (C y grupo B).
En los procesos de desnatado, las primeras pueden ver disminuida su can-
tidad, por eso es muy importante que, si se compran desnatados, éstos se
encuentren enriquecidos.
7.4. Leches fermentadas
Son productos en lo que se ha inoculado un cultivo de microorganismos es-

pecíficos que fermentan la leche. En el proceso de fermentación, parte de la
lactosa es trasformada en ácido láctico. El yogur es la leche fermentada más co-
nocida y consumida. El valor nutritivo de estos productos es similar al de la leche
de origen. El contenido en proteínas suele ser mayor y tiene una alta digestibili-
dad. El contenido en grasa y vitaminas hidrosolubles depende del tipo de yogur
(entero, desnatado, enriquecido con nata). Son una excelente fuente de minera-
les como el calcio, fósforo, magnesio, hierro, cobre, cinc.
Estos derivados lácteos, al contener bacterias lácteas, se les suman otros efec-
tos beneficiosos, como mejorar la intolerancia a la lactosa, prevención de la dia-
rrea y función inmunológica [6,9].
7.5. Queso
Producto alimenticio sólido o semisólido que se obtiene separando los com-

ponentes sólidos de la leche (cuajada), de los líquidos (el suero). Cuanto más sue-
ro se extrae, más compacto es el queso. El valor calórico del queso es más eleva-
do que en la leche, variando entre las 175 kcal de los quesos frescos, hasta las 400
kcal de los quesos curados. Este contenido calórico se debe al escaso contenido
en agua y elevado de grasa, sobre todo saturada.
La cantidad de lactosa de los quesos y de las leches fermentadas son mucho

más bajos que los de la leche, por lo que pueden ser mejor tolerados en personas
con déficit de lactasa. El queso es una buena fuente de proteínas, calcio, fósforo,
sodio y vitaminas B1 y B2 [6, 8, 9].
8. CARNES Y DERIVADOS
Es el alimento que procede de las partes blandas y comestibles de cualquier

animal. Tiene un importante papel dentro del sector económico. España ocupa
el tercer lugar como productor de carne en la Unión Europea.
A nivel mundial, la carne más consumida es la de cerdo, y tanto en España
como en la Unión Europea ocupa un primer lugar. En segundo lugar, la carne
de aves, en concreto la de pollo, que por su bajo precio es la más consumida. El
tercer lugar lo ocupa la ternera, a pesar de ser de las más caras del mercado [6].
El consumo de carne se incrementa a medida que mejora el nivel de vida de
la población. Según la ENIDE 2011, en España se consumen 164 g/día, el doble
de lo recomendado [7, 12, 13].
Las carnes pueden ser de:
— Mamíferos: ternera, oveja, cerdo, cabra, conejo.
— Aves: pollo, pavo, pato, ganso.
— Animales de caza: liebre, ciervo, venado, perdiz, jabalí.
— Animales exóticos: avestruz, canguro.
Los derivados cárnicos se elaboran con carne, a la cual se pueden añadir des-
pojos, grasas, aditivos, condimentos, especias; su elaboración se realiza mediante
salazón, deshidratación, cocción o combinaciones [9]. Se clasifican en:
— Productos cárnicos frescos: hamburguesas, salchichas frescas.
— Embutidos crudo-curados: chorizo, chistorra, longaniza, sobrasada, sal-
chichón.
— Salazones cárnicas: jamón serrano, lomo embuchado, cecina.
— Tratados por el calor: jamón cocido, beicon, salchichas tipo Fráncfort,
mortadela, chóped, paté, morcilla.
La composición va a variar en función de la especie del animal, raza, sexo,

edad, alimentación, región autonómica, etc. [6]. Aportan:
— 70% de agua.
— Proteínas (20%): de alto valor biológico y digestibilidad.
— Lípidos: oscila entre el 5-10% en carnes magras y 10-20% en carnes gra-
sas. Están representados por triglicéridos ricos en AGS y AGMI, y pobres
en AGPI. También contienen colesterol.
— Carbohidratos y fibra: tienen un contenido muy escaso.
— Minerales: buena fuente de hierro, cinc, fósforo, sodio y potasio.
— Vitaminas: aportan vitaminas del complejo B como la B1, B3, B6 y B12, y
liposolubles como la vitamina A.
Las carnes y sus derivados proporcionan proteínas de alto valor biológico, así
como vitaminas y minerales. Es importante señalar que el deportista deberá ele-
gir carnes y derivados cárnicos magros para impedir altas ingestas de grasa satu-
rada y colesterol. Un elevado consumo de este grupo de alimentos, tanto en
deportista como en el resto de la población, no está justificado más haya de las
raciones recomendadas [4, 12, 13].
9. PESCADOS Y MARISCOS
El término pescado comprende a animales vertebrados marinos o de agua

dulce comestibles, ya sean frescos o en conserva. Se pueden clasificar en cuanto
a su contenido en grasa [6,9]:
— Blancos o magros: tienen un contenido en grasa de hasta el 2,5% (rape,
merluza, lenguado, gallo, bacalao, rodaballo, congrio).
— Semigrasos o semimagros: del 2,5 al 6%. (lubina, dorada, trucha, besugo,
salmonete).
— Azules o grasos: del 6 al 15% (atún, bonito, sardina, boquerón, anchoa,

salmón, palometa, pez espada).
A su vez, en marisco engloba a animales invertebrados comestibles marinos
o continentales, frescos o conservados por diferentes procedimientos. Se clasifi-
can en [6,9]:
— Crustáceos: Su cuerpo está envuelto por una coraza calcárea. Los de mayor
interés, desde el punto de vista comestible, son los decápodos, que tienen
10 patas. Ejemplos: gamba, langostino, camarón, quisquilla, langosta, bo-
gavante, cigala, centolla, cangrejo, buey de mar y nécora.
— Moluscos: Poseen un cuerpo blando, por lo que necesitan de una concha
para defenderse o evitar la desecación cuando están fuera del agua.
Pueden tener una valva (univalvos) como lapas y bígaros; dos valvas (bi-
valvos) como almejas, mejillones, navajas, ostras, vieras, berberechos; con
la concha interna (cefalópodos) como pulpo, sepia y calamar.
Según datos de la ENIDE de 2011, el consumo de estos productos está den-
tro de lo recomendado, ya que su consumo es de 3,8 raciones a la semana [7].
Cabe mencionar que algunos parásitos que le afectan pueden causar enfer-
medad en el hombre, normalmente tras el consumo de pescados en estado crudo
o poco cocinados. La más común es el anisakis, que provoca úlceras gástricas y
gastroenteritis.
Presentan una composición parecida a las carnes de mamífero con algunas

diferencias [6,8]:
— Agua: El contenido acuoso oscila entre un 60-80%. Los que menos tie-
nen son los azules. Los mariscos contienen en torno a un 70%.
— Proteínas: En los pescados, entre un 12-20%, y 20-22% los mariscos. Son
de alto valor biológico.
— Hidratos de carbono: El contenido es muy bajo.
— Lípidos: Varía en función del tipo de pescado. Cabe destacar el contenido
en AGPI de la familia omega-3. En cuanto a los mariscos tienen un con-
tenido en grasa bajo, 0,4-2%, pero hay que destacar el elevado contenido
de colesterol, que en los calamares puede llegar a 300 mg/100 g, y en los

crustáceos 150-160 mg.
— Minerales: Son Fuente valiosa de calcio, fósforo, hierro y cinc. Tienen un
elevado contenido en yodo y bajo en sodio. También son buena fuente de
potasio. Los mariscos tienen más cantidad de calcio que los pescados y
son buenas fuentes de cinc, hierro, cobre, magnesio, yodo y selenio.
— Vitaminas: Cabe destacar las vitaminas del complejo B, sobre todo tiami-
na, niacina y B12; en especies grasas, las vitaminas A y D.
Son alimentos ricos en proteínas y fácilmente digeribles. Deben ser consumi-

dos más veces que la carne, e incluir 1-2 raciones a la semana de pescado azul por
su contenido en ácidos grasos de la familia omega-3 [4].
10. HUEVOS
El huevo es parte del proceso de reproducción de las aves. Contiene los nu-
trientes necesarios para alimentar a un posible embrión, por lo que se encuentran
de forma concentrada y son fácilmente asimilables.
Los más consumidos son los de gallina, mientras que los de otras aves como
pato, oca, pavo o codorniz, se consumen esporádicamente. Están envueltos por
una cáscara que puede ser blanca o marrón, en función de la raza de la gallina
que lo ha puesto, pero con la misma composición nutricional [6].
Datos de la ENIDE 2011 señalan que el 77% de la población española, con-
sume 2-3 huevos a la semana, observándose un consumo mayor en hombres que
en las mujeres, cumpliendo ambos con la recomendación [7].
El huevo consta de tres partes bien diferenciadas: la cáscara (8-11% de su

peso), la clara (56-61%), que es una disolución acuosa de proteínas, y la yema
(27-32%). Cuenta en general con el siguiente valor nutricional [8, 9]:
— Energía: Aporta aproximadamente 72 kcal por unidad.
— Proteínas: Incluye proporciones equilibradas de todos los aminoácidos

esenciales, lo que hace que sea el patrón de referencia para determinar la
calidad proteica de otros alimentos.
— Lípidos: Se encuentran en la yema. Destaca el aporte de AGPI, AGMI y
fosfolípidos. El contenido de AGS aparecen en menor proporción que el
de AGI. El contenido en colesterol es elevado (426 mg/100 g), dato que
hizo que su consumo disminuyera al relacionarlo con la enfermedad car-
diovascular. Actualmente, un mejor conocimiento del colesterol de la
dieta en el desarrollo de estas enfermedades está haciendo que se vuelva a
consumir según las recomendaciones.
— Hidratos de carbono: La cantidad es muy baja.
— Vitaminas y minerales: Aporta importantes cantidades de vitaminas (A,
B2, B12, D, E, biotina y ácido pantoténico) y minerales (P, Se, I, Zn, Fe,
etc).
— Otros componentes: Contienen carotenoides (responsables del color de la
yema) que tienen efecto antioxidante. Aporta colina, que forma parte de
moléculas orgánicas importantes en procesos metabólicos. Su ingesta de-
ficiente produce alteraciones hepáticas, renales, pancreáticas, de memoria
y de crecimiento. También contiene lecitina, que previene de la forma-
ción de cálculos biliares y la eliminación de colesterol.
Constituyen un alimento de alto valor proteínico y de fácil digestión.

Además, por su riqueza en vitaminas y minerales, debe estar incluido en la dieta
del deportista [4].
11. LEGUMBRES
Según el CAE son las semillas procedentes de las vainas de las plantas de la
familia de las leguminosas. Dentro de este grupo se incluyen las judías, garban-
zos, lentejas, guisante seco, haba seca y soja. Los guisantes y habas frescos y las
judías verdes, según la legislación, se incluyen dentro del grupo de las verduras y
hortalizas [6].
Según datos de la ENIDE 2011, el consumo de estos alimentos se sitúa en 1,8

raciones a la semana, por debajo de las 2-4 raciones recomendadas. Las más con-
sumidas son las lentejas y los garbanzos, pero un 5% de la población no las con-
sume nunca. El bajo consumo puede deberse al elevado valor calórico que apor-
tan las formas habituales de cocinado, su difícil digestión, producción de
f latulencias y un mayor tiempo de cocción [7,13].

Son alimentos con un elevado valor nutricional, con alto contenido en fibra
dietética y proteínas. Desglosados por grupo, destacan [6,8,9]:
— Energía: Su aporte medio oscila entre 280 y 400 kcal/100 g, siendo la
soja la más energética.
— Agua: Tienen un bajo contenido (9%) al prolongar su conservación.
— Hidratos de carbono: Contienen un elevado contenido en almidón, se-
guido de oligosacáridos (rafinosa, estaquinosa), responsables de la pro-
ducción de f latulencias en el hombre.
— Fibra: Tienen un alto contenido en fibra dietética, sobre todo soluble,
responsable de la regulación del metabolismo lipídico y de la glucosa, con
efecto hipercolesterolémico y reduciendo la absorción de glucosa e incre-
mentando el volumen fecal y el tiempo de tránsito intestinal. Estos efec-
tos pueden resultar muy interesantes en la hipercolesterolemia, diabetes
mellitus y/o estreñimiento.
— Proteínas: Aportan alrededor de un 24% de proteínas, sin embargo, tie-
nen un bajo contenido en algunos aminoácidos esenciales azufrados (me-
tionina y cisterna) y una digestibilidad inferior a los alimentos de origen
animal. La combinación de la legumbre con cereales, incrementa su cali-
dad proteica.
— Lípidos: Tienen un bajo contenido (2-5%) a excepción de la soja (18%).
Destaca su alto contenido en AGI.
— Vitaminas: Destaca la vitamina E en la soja. Aportan vitaminas del grupo
B (B1, B2, niacina, ácido fólico) y vitamina C.
— Minerales: Poseen un elevado contenido en Ca, Fe, Zn, Mg y P. La pre-
sencia de ácido fítico disminuye la biodisponibilidad de estos minerales.
Son alimentos ricos en proteínas, lípidos e hidratos de carbono, además de

vitaminas y minerales. Su condición de f latulentas no las hace apropiadas para
los momentos anteriores al evento deportivo, pero no se concibe la dieta base del
deportista sin un plato de legumbres. Su digestibilidad mejora mucho con una
buena masticación [4].
12. FRUTOS SECOS
El CAE los define como aquellas frutas cuya parte comestible posee en su com-
posición menos del 50% de agua. Pertenecen a este grupo las almendras, avellanas,
anacardos, castañas, nueces, piñones, pistachos, pipas de calabaza y de girasol.
Debido a su composición nutricional, se ha estudiado el efecto de su consu-
mo sobre la salud, asociándose a una menor incidencia de obesidad, diabetes tipo
2 y enfermedad cardiovascular. Pero, también son una causa bien definida de
reacciones alérgicas en personas sensibles [6].
El consumo en España de este grupo de alimentos, según la ENIDE de
2011, es de 2,6 raciones a la semana, situándose por debajo de las 3-7 raciones
semanales recomendadas. Los más consumidos son las nueces, pipas de girasol y
almendras [7].
Son alimentos de un elevado contenido calórico debido a su escaso conteni-

do en agua y su gran concentración de líquidos. Destaca [8, 9]:
— Energía: Aportan 550-720 kcal / 100 g, excepto las castañas, que por su
contenido en agua superior contienen 213 kcal.
— Proteínas: El contenido medio es del 16%. Son ricos en arginina, un ami-
noácido precursor del ácido nítrico, probable protector de la enfermedad
cardiovascular.
— Lípidos: Representan en la mayoría de los casos más del 50% de su peso.
El perfil es bastante correcto, con escaso contenido en AGS; por otro
lado, el contenido en AGMI y AGPI es buena fuente de grasa omega-3.
— Hidratos de carbono: Su contenido es bajo, excepto en las castañas que

representan un 45%. Predominan los hidratos de carbono complejos.
— Fibra: La cantidad de fibra dietética es alta, 4-12 g/100 g. Una ración de
30-35 g aporta el 13% de la ingesta diaria recomendada.
— Minerales: Destaca su contenido en calcio (sobre todo almendras), hierro,
magnesio, fósforo, potasio, cobre, manganeso y cinc.
— Vitaminas: Son ricos en vitamina E, ácido fólico, B1, B2 y B3.
— Otros componentes: Destaca su contenido en fitosteroles, que compi-
ten con la absorción de colesterol; y otros fitoquímicos con capacidad
antioxidante, como compuestos f lavonoides, resveratrol, antocianos y
carotenoides.
Constituyen un alimento de alto valor nutritivo, que van a aportar proteínas,

vitaminas, minerales, AGI, fibra y otros componentes muy beneficiosos para la
salud. Se pueden tomar crudos o tostados a diario, pero en cantidades que no
sobrepasen los 20-30 g (un puñado) [4].
13. ALIMENTOS DE CONSUMO OCASIONAL
Son un grupo de alimentos que se consumen de forma ocasional y su fre-

cuencia dependerá de las necesidades energéticas y de la actividad física de cada
individuo y de su situación de salud. Dentro de este grupo nos vamos a encon-
trar alimentos con alto contenido en grasa saturada y/o sal (embutidos y carnes
grasas, bollería y dulces, mantequilla, snacks o algunos alimentos precocinados)
y bebidas azucaradas, si se consumen en exceso [3, 4].
14. CONCLUSIÓN
La alimentación del deportista debe ser variada, ya que no existe ningún

alimento que contenga todos los nutrientes esenciales para el organismo. Para
gozar de una buena salud y un máximo rendimiento, hay que consumir cada
grupo de alimentos en la cantidad adecuada, adaptando la dieta a las fases de
entrenamiento y competición, y buscar consejo profesional del dietista-nutri-

cionista y médico.
15. BIBLIOGRAFÍA
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ción y deporte: tendencias actuales, tecnología, innovación y pedagogía. Madrid:
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(2001): «La nutrición en la práctica deportiva: adaptación de la pirámide nutricional
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7. AESAN. (2011): Encuesta Nacional de Ingesta Dietética Española.
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9. Gómez Candela, C.; Loria Kohen, V.; Lourenço Nogueira, T. (2007): Guía visual
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En G.Varela y D. Silvetre Nutrición, vida activa y deporte. Madrid: Ed. IM&C, pp. 147-
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13. Varela-Moreiras, G.; Avila, J.M.; Cuadrado, C.; Del Pozo, S.; Ruiz, E.; Moreiras,
O. (2010): «Evaluation of food consumption and dietary patterns in Spain by the Food
Consumption Survey: updated information». Eur J Clin Nutr, 64 Suppl, 3: S37-43.
ABREVIATURAS
SENC: Sociedad Española de Nutrición Comunitaria

ENIDE: Encuesta Nacional de Ingesta Dietética Española
CAE: Código Alimentario Español
AGI: Ácidos grasos insaturados
AGS: Ácidos grasos saturados
AGMI: Ácidos grasos monoinsaturados
AGPI: Ácidos grasos poliinsaturados
AESAN: Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición


Tema 13
ALIMENTOS: OTRAS APROXIMACIONES
DE IMPORTANCIA EN EL DEPORTE
Bricia López Plaza

Samara Palma Milla
*María José Castro Alija
1. Introducción.
2. Alimentos funcionales.
2.1. Bebidas funcionales.
2.2. Probióticos.
2.3. Prebióticos.
2.4. Sinbióticos.
2.5. Ácidos omega 3
2.6. Antioxidantes.
3. Ayudas ergogénicas.
3.1. Cafeína.
3.2. Creatina.
3.3. Carnitina.
3.4. Bicarbonato.
3.5. Proteínas del suero láctico.
3.6. Aminoácidos de cadena ramificada.
3.7. Glutamina y arginina.
4. Conclusión.
5. Bibliografía.
1. INTRODUCCIÓN
Una adecuada nutrición es esencial para un correcto desarrollo del ejercicio

físico por lo tanto, un óptimo y variado suministro de alimentos es parte funda-
mental para que el deportista pueda ejercitar su máximo potencial. Por lo tanto,
una correcta nutrición es importante para el mejoramiento deportivo en sus di-
ferentes fases, ya sea durante el acondicionamiento, la recuperación de la fatiga,
después del ejercicio y/o la prevención de lesiones.
Durante la realización de ejercicio físico mejorar la oxidación de grasas es un
objetivo esencial tanto en individuos que realizan ejercicio recreativo como en
deportistas de élite. El estado nutricional de cada individuo puede explicar gran
parte de la variación en la tasa máxima de oxidación de grasa durante el ejerci-
cio, por lo que su adecuado mantenimiento ha sido siempre de enorme interés.
Las pérdidas de nitrógeno, minerales, vitaminas y oligoelementos inducidas por
el ejercicio en todas sus variantes, deben reponerse mediante la ingestión de ali-
mentos de buena calidad y alto contenido de micronutrientes.
Aunque los deportistas suelen mantener una dieta balanceada existen diver-
sos factores nutricionales que, dependiendo del ejercicio físico del cual se trate,
son más difíciles de obtener en cantidades adecuadas a partir de la dieta habitual.
Los atletas y personas que realizan de manera regular actividades deportivas in-
tensas necesitan más nutrientes que la recomendación diaria aconsejada para la
población general, de aquí que la elección de los alimentos consumidos por este
grupo sea de especial atención.
Una alimentación equilibrada, que introduzca alimentos funcionales, puede
desempeñar un papel importante en la mejora del rendimiento físico. Una de las
primeras categorías de alimentos funcionales para las que se obtuvieron pruebas
científicas en relación a las principales funciones orgánicas fueron los productos de
rehidratación oral para atletas. Más adelante surgieron más alimentos funcionales
que, sin ser específicos para este sector de la población, se han beneficiado de ellos.
La alimentación en el deporte es imprescindible para un buen rendimiento físi-

co y mental, sin embargo, en la búsqueda de la potenciación deportiva se han inves-
tigado componentes ergógenicos que son ampliamente utilizados por este sector.
Este capítulo tiene como objetivo presentar al lector una idea clara y concisa
de los alimentos funcionales y las ayudas ergogénicas más ampliamente utiliza-
das por deportistas y su potencial beneficio, no solo sobre el rendimiento depor-
tivo, sino también sobre el ejercicio recreativo.
2. ALIMENTOS FUNCIONALES
El concepto de alimentos funcionales surge en Japón para referirse a un grupo

de alimentos con inf luencia específica sobre la salud. Más adelante, países como
Estados Unidos o la Unión Europea fijaron su atención en este tipo de alimentos
y, en la década de los noventa, el International Life Sicience Institute (ILSI)
Europa presentó un proyecto sobre alimentos funcionales a la Comisión Europea
conocido como FUFOSE (Functional Food Science in Europe). De este consen-
so se emite el concepto de alimento funcional que actualmente tiene mejor acep-
tación. Un alimento funcional es aquel que ha demostrado de manera satisfactoria
que ejerce un efecto beneficioso sobre una o más funciones específicas del orga-
nismo, más allá de sus efectos nutricionales intrínsecos, de tal manera que resulta
relevante para la mejora del estado de salud y bienestar y/o para reducir el riesgo
de sufrir enfermedades [1]. Es importante señalar que los alimentos funcionales
deben seguir siendo alimentos y deben demostrar sus efectos en las cantidades en
las que normalmente se consumen en la dieta. Por consiguiente, este tipo de ali-
mentos puedan incorporarse a la dieta del deportista de manera natural.
Los alimentos funcionales incorporan componentes biológicamente activos
como antioxidantes, probióticos, fibras alimentarias, ácidos grasos, etc., que le
confieren propiedades específicas saludables que pueden ser aprovechadas por las
personas que realizan actividad física con regularidad. A continuación abordare-
mos algunos de los ingredientes funcionales más habitualmente encontrados en
los alimentos funcionales: qué son, cómo actúan y cómo se relacionan con el
adecuado desarrollo deportivo.
2.1. Bebidas funcionales
La hidratación debe ser la prioridad número uno durante la realización de

ejercicio físico. El agua es el principal constituyente del cuerpo humano, aproxi-
Alimentos: otras aproximaciones de importancia en el deporte.
madamente el 66% del peso corporal total de un deportista es agua. El agua

juega un papel esencial sobre la adecuada función del sistema circulatorio, las
reacciones químicas involucradas en el metabolismo energético, la eliminación
de productos de desecho, así como en el mantenimiento de la temperatura cor-
poral y el volumen plasmático. Cuando la temperatura corporal aumenta, ya sea
debido al ejercicio físico extenuante o a un aumento de la temperatura ambiente,
se pierde una gran cantidad de agua y electrolitos (sodio, potasio, etc.) a través
del sudor y los pulmones al respirar. Esta pérdida de f luidos corporales perjudica
la termorregulación y la función del sistema circulatorio y como consecuencia
disminuye el rendimiento deportivo. De esta forma, y para mantener la homeos-
tasis en el desarrollo deportivo, es necesario reemplazar el agua y los electrolitos
antes, durante y después de hacer ejercicio.
El reemplazo hídrico con agua sola no suele mantener la homeostasis de los
f luidos corporales durante la ejecución de ejercicios prolongados, los cuales pro-
ducen una alta tasa de pérdidas por sudoración. El consumo de agua sola duran-
te este tipo de ejercicios puede producir hiponatremia, disminución de la presión
osmótica e inhibición de la liberación de la hormona antidiurética, lo que puede
traer como consecuencia que el consumo de líquidos se suprima, aumente la
excreción urinaria y, por lo tanto, la persona sufra deshidratación afectando su
rendimiento deportivo [2]. Durante las actividades de ejercicio prolongado supe-
riores a 90 minutos, las bebidas que contienen electrolitos e hidratos de carbono
(bebidas isotónicas) son una adecuada alternativa para mejorar la resistencia y el
rendimiento deportivo.
Las fórmulas alimentarias líquidas, elaboradas para suministrar f luidos, glu-
cosa y electrolitos de forma práctica y fácilmente digerible, han demostrado ser
beneficiosas en el desarrollo deportivo. Entre sus características se encuentran la
promoción del vaciamiento gástrico, la rápida absorción intestinal, el mejora-
miento de la retención de agua, la regulación térmica y del rendimiento físico y
la postergación de la fatiga.
Una alternativa para hidratarse son las bebidas isotónicas, bebidas funcionales
que contienen electrolitos como sodio, potasio y cloro en concentraciones cerca-
nas a las que existen en los f luidos corporales. El contenido de glucosa de estas
bebidas debe encontrarse entre un 5 y un 8% lo cual permite una rápida absor-
ción y vaciamiento gástrico. Las bebidas con concentraciones mayores al 10%
son frecuentemente asociadas a calambres abdominales, nauseas y diarrea.
El glicerol es un lípido simple con tres carbonos que se metaboliza en el orga-

nismo como un hidrato de carbono. Esta molécula se une a los ácidos grasos de la
dieta para formar los triglicéridos. El glicerol es un poderoso humectante y tiene
como característica fundamental que mantiene el contenido de agua en el orga-
nismo y, por lo tanto, se ha utilizado para prevenir el aumento de la temperatura
y la deshidratación durante el ejercicio. Se ha observado que la administración de
1-2 g/kg de peso corporal de glicerol en agua incrementa de manera temporal los
f luidos corporales en 300-700 ml. El glicerol eleva la osmolalidad del plasma,
aumentando la reabsorción de agua por los riñones y disminuyendo la excreción
urinaria los cuales son considerados sus mecanismos de acción. De esta forma, la
ingesta de glicerol puede mejorar la hidratación y rendimiento de los atletas.
2.2. Probióticos
Los probióticos son microorganismos vivos que, cuando son administrados

en cantidades adecuadas, confieren un efecto beneficioso al individuo que los
consume [3]. Los alimentos fermentados contienen de manera natural microor-
ganismos vivos puesto que son necesarios para su elaboración. Entre los alimen-
tos fermentados más comúnmente consumidos en nuestra sociedad podemos en-
contrar una gran variedad de queso o yogurt. Poco a poco también se han ido
incorporado nuevos alimentos procedentes de otras culturas como choucroute
(ensalada de col típica de la cocina alemana), kéfir, kumis, miso (pasta fermenta-
da de soja utilizada en la cocina japonesa) o kimchi (comida típica koreana a base
de col), todos ellos ricos en microorganimos vivos. A todos ellos se suman los
alimentos funcionales ricos en probióticos como los de productos lácteos adicio-
nados con cepas probióticas específicas como el Actimel.
El intestino humano es el ecosistema más densamente poblado de la tierra, con
unos 100 billones de bacterias de unas 500 especies diferentes. Esto significa que
existen más microorganismos en el intestino que células en el cuerpo del hospeda-
dor. En conjunto, la población viva en el colon, que es donde se localiza más del
95% de la microbiota intestinal, puede alcanzar un peso variable de 300-600 g.
Este cúmulo de microorganismos se encuentra conviviendo en simbiosis con el
hospedador y, para que este equilibrio persista, nuestro organismo tiene que reco-
nocer de manera eficaz los microorganismos beneficiosos de los que son nocivos
para nuestra salud. De aquí que no sea de extrañar que hasta un 85% de las células
inmunocompetentes de un adulto se localicen en la mucosa del tubo digestivo.
La microbiota intestinal, mal llamada f lora intestinal, proporciona al hospe-

dador funciones fisiológicas específicas como las funciones de barrera, que impide
que los microorganismos patógenos proliferen a la luz intestinal; funciones metabó-
licas, que consisten en la recuperación de energía como resultado de la actividad
bioquímica de la microbiota; y funciones tróficas, ya que las bacterias intestinales
pueden controlar la proliferación y diferenciación de las células epiteliales del
hospedador (tabla 1). Estas características en conjunto hacen que la microbiota
intestinal inf luya de manera positiva sobre la salud inmune del hospedador.
Tabla 1. Especies de microorganismos más frecuente-
mente utilizados como ingredientes probióticos
Lactobacillus Bifidubacterius
acidophilus bifidum
plantarum longum
casei infantis
casei shirota breve
rhamnosus (GG sp) adolescentis
brevis
fermentum
helveticus
Otros
Lactococcus lactis subsp lactis
Lactococcus lactis subsp cremoris
Levaduras
Se ha observado que los probióticos modulan y estabilizan la composición de

la microbiota intestinal y por ello pueden exhibir la misma actividad que los mi-
croorganismos autóctonos contribuyendo a la homeostasis intestinal de las per-
sonas que los consumen. Los alimentos funcionales incorporan en su matriz ce-
pas específicas de bacterias que han demostrado tener un efecto saludable en el
organismo como Bifidubacteria o Lactobacillus sp.
Además de las funciones de barrera, metabólicas y tróficas que el consumo de
alimentos ricos en probióticos apoya, estos pueden mejorar la síntesis de vitami-
nas del complejo B y vitamina K, la producción de enzimas como la ß-glucuro-
nidasa, ß-galactosidasa, α-glucosidasa, α-galactosidasa que mejoran la función
intestinal, etc. Todas estás características hacen que los probióticos beneficien de
manera indirecta el desarrollo deportivo, puesto que mantienen la función gas-
trointestinal y participan en los procesos de inmunomodulación [4].
Prevenir los procesos infecciosos durante el entrenamiento y la competición

es una prioridad en las personas que realizan actividad física. Generalmente el
ejercicio moderado mejora la inmunocompetencia, altamente efectivo en la pre-
vención de enfermedades inf lamatorias e infecciosas. Sin embargo, también se
ha observado que existe una mayor susceptibilidad a infecciones después de rea-
lizar una actividad física excesiva. Después de un ejercicio físico extenuante
existe un incremento en la producción de factores inmunosupresivos como cito-
quinas proinf lamatorias, aumento de la actividad de células NK y linfocitos T o
una disminución de las concentraciónes de IgA en saliva. Por lo tanto, las perso-
nas que realizan una actividad física rigurosa y de alta intensidad están más ex-
puestas a sufrir enfermedades.
Existen diversos estudios que observan que en personas con altas demandas
físicas el consumo de probióticos tiene la capacidad de prevenir la extensión a
través del tracto respiratorio de las infecciones [5] y se asocia a una reducción
sustancial en el número de días y severidad de la infección [6]. Por lo tanto, el
consumo de alimentos funcionales que contengan probióticos puede ser una al-
ternativa adecuada en personas que realizan actividad física.
2.3. Prebióticos
La definición de prebiótico fue introducida por Gibson y Roberfroid en 1995,

que los definieron como ingredientes con fermentación selectiva en el colon que
produce cambios específicos en la composición y/o en la actividad de la microbiota
gastrointestinal y que confiere efectos beneficiosos en la salud del hospedador [7].
Un prebiótico es por tanto una fibras. Sin embargo, no todas las fibras tienen
actividad prebiótica, de hecho la microbiota intestinal parece metabolizar mejor
los hidratos de carbono de tamaño pequeño (oligosacáridos) que las de tamaño
superior (polisacáridos). El efecto prebiótico de dichas fibras estará siempre con-
dicionado por su capacidad para estimular la proliferación de bacterias saludables
en detrimento de las no saludables. Los prebióticos más estudiados son los fruc-
tooligosacáridos (FOS), la inulina y los trans-galactooligosacáridos (TOS/GOS).
Estas 3 fibras han demostrado tener capacidad para estimular de manera se-
lectiva el crecimiento de bifidobacterias y, en algunos casos, lactobacillos, con-
duciendo a un cambio significativo de la composición de la microbiota intesti-
nal. Estas fibras prebióticas llegan al intestino de forma inalterada, donde la
microbiota intestinal, la cual cuenta con una carga importante de enzimas con
actividad metabólica, las degrada. Los prebióticos dan equilibrio a la microbiota
intestinal alimentándola. De su fermentación se producen ácidos grasos de cade-
na corta (AGCC) principalmente, acetato, butirato y propionato.
Los AGCC constituyen la principal fuente de energía del colonocito. El áci-
do acético y el propiónico intervienen en la regulación del metabolismo hepáti-
co de la glucosa, reduciendo la glucemia posprandial y la respuesta insulínica. De
ahí que el consumo de un alimento funcional prebiótico favorezca la sensibilidad
celular a la insulina y prevenga el desarrollo de insulinoresistencia.
Los prebióticos incrementan la disponibilidad de minerales y oligoelementos
como el calcio, el magnesio, el hierro o el zinc, todos ellos indispensables para
un adecuado desarrollo deportivo. Los prebióticos también promueven un mi-
croambiente menos tóxico en el colon ya que, además la producción AGCC,
estos aumentan la motilidad colónica y los gases generados de su fermentación
(CO2, H2, CH4 y H2S) impulsan la masa fecal. Esto da como resultado que las
deposiciones sean más frecuentes y las heces más voluminosas y blandas [8].
Puesto que los deportistas tienen un consumo de fibra menor a la ingesta reco-
mendada, el consumo de los alimentos funcionales con prebióticos pueden mejorar
su estado de salud general y por ende coadyuvar en su rendimiento deportivo.
2.4. Sinbióticos
Los sinbióticos son una mezcla de probióticos y prebióticos. El término sim-

biótico se refiere a la sinergia existente entre estos dos ingredientes funcionales
ya que los efectos de esta combinación pueden ser acumulables. Se ha adoptado
el término sinbiótico, con n, debido al efecto biológico sinérgico y no hay que
confundirlo con el efecto derivado de la simbiosis entre dos microorganismos [9].
Estos productos contienen compuestos prebióticos que favorecen el desarro-
llo del probiótico. De esta forma podemos encontrar alimentos funcionales sin-
bióticos que contienen oligofructosacáridos y Bifidobacterias de manera simultá-
nea. También podemos encontrar sinbióticos con mezclas de oligofructosacarios
y Lactobacillus casei. Estos no se complementan, por lo que no existe un sinergis-
mo in vivo; sin embargo, después de su consumo, el prebiótico favorece el creci-
miento de Bifidobacterias endógenas y el probiótico aporta bacterias beneficiosas
de refuerzo.
Si bien no existen en la actualidad ensayos clínicos controlados que avalen un

efecto beneficioso del consumo de sinbióticos por el deportista (más allá del nu-
tricional) se debe tener en cuenta que, cuando se realiza actividad física, se pro-
duce un aumento de la demanda de componentes, tanto nutritivos como no
nutritivos, y los sinbióticos pueden ser una alternativa saludable para mejorar la
salud.
El consumo de alimentos funcionales con probióticos, prebióticas y sinbióti-
cos debe de formar parte de una dieta equilibrada y en ningún caso como un
substituto de la misma. El deportista debe elegir estos tipos de alimentos en fun-
ción del tipo de ejercicio que realiza.
2.5. Ácidos omega 3
Los ácidos grasos omega 3 (ω-3) son ácidos grasos poliinsaturados esenciales
que el organismo no puede sintetizar y por ello deben ser ingeridos a través de la
dieta. Los ω-3 más importantes son el ácido α-linolénico (ALA), el ácido doco-
sahexanoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA) (figura 1). Las principa-
les fuentes de ω-3 la constituyen los pescados de aguas frías como el salmón, la
sardina, la trucha o el atún, los cuales proporcionan un alto contenido de EPA y
DHA; las algas, el krill y plantas como la cánola, la soya o el lino tienen también
un adecuado contenido de ω-3 (tabla 2). Sin embargo, como el consumo de este
tipo de alimentos es bajo, los ω-3 se han incorporado a una gran variedad de
alimentos funcionales, principalmente lácteos y huevos, que contribuyen a evitar
deficiencias de este nutriente en la población tanto sedentaria como activa.
Ácidos Grasos
Saturados (AGS)
Ácidos Grasos
Ácido α-linolénico (ALA)
Monoinsaturados
ÁCIDOS GRASOS Ácidos Ác eicosapentaenoico (EPA)
Grasos Ác docosahexanoico (DHA)
Ácidos Grasos
Poliinsaturados (AGP)
Ácido linoleico
Ácidos Ácido araquidónico
Grasos
Ácido γ-linolénico
Figura 1 Clasificación de los ácidos grasos.

Tabla 2. Contenido a ácidos omega 3 de los alimentos.
Alimento Contenido de ω-3/100 g

Aceite de Hígado de Bacalao 24,4
Caballa 1,8-5,3
Arenque 1,2-3,1
Salmón 1,0-2,0
Trucha 0,5-1,6
Atún 0,5-1,6
Gambas 0,2-0,4
Bacalao 0,2
El consumo de aceites ricos en ω-3 reduce el consumo de oxígeno por el

miocardio, sin que ello conlleve una disminución del trabajo cardiaco, lo que
indica que existe un incremento de la eficiencia energética del corazón. De esta
forma, los ω-3 están involucrados en la modificación de las demandas de oxíge-
no durante el ejercicio, principalmente el de tipo aeróbico. Diversos estudios
indican que el consumo de aceite de pescado, rico en estos ácidos grasos, puede
actuar sobre la salud del corazón y el sistema músculo esquelético, al reducir, en
ambos, la demanda de oxígeno durante el ejercicio sin que por ello se vea com-
prometido el rendimiento físico [10].
El ejercicio extenuante tiene como consecuencia la producción de especies
reactivas de oxígeno y el estrés oxidativo de las células, hecho que frecuente-
mente se asocia con estados de inf lamación aguda. El EPA y DHA de los aceites
de pescado poseen propiedades antiinf lamatorias y antioxidantes. De hecho, se
ha observado que la suplementación de ω-3 incrementa los niveles sanguíneos de
estos ácidos grasos, dando como resultado una disminución de los biomarcadores
de inf lamación y postulan que, durante el ejercicio físico, su consumo reduce la
inf lamación causada por la fatiga muscular. Otros autores, sin embargo, no han
encontrado una disminución significativa de los niveles de antiinf lamatorios,
aunque hay que recordar que personas con un entrenamiento regular de intensi-
dad moderada presentan un aumento mínimo de la inf lamación y la oxidación.
Los ω-3 también se han relacionado a una mayor liberación de somatrotropi-
na, la hormona del crecimiento, como respuesta a estímulos normales (ejercicio,
sueño, hambre), lo que podría tener un efecto anabólico y mejorar la recupera-
ción muscular.
Por todo ello, las personas con actividad física regular podrían beneficiarse
del consumo de alimentos funcionales cuyo componente bioactivo sean los ω-3.
2.6. Antioxidantes
Las células del organismo producen radicales libres y especies reactivas de

oxígeno (ROS) como parte de los procesos metabólicos naturales. Estos radica-
les libres son neutralizados por un elaborado sistema de defensa antioxidante que
incluye enzimas como la catalasa, la superóxido, dismutasa o la glutatión peroxi-
dasa además de otro gran número de antioxidantes no enzimáticos que incluyen
las vitaminas A, E y C, la ubiquinona, los f lavonoides, etc. Todas estas sustancias
son capaces de retardar o prevenir la oxidación de otras moléculas.
En general, todas las frutas y las verduras contienen gran cantidad de antio-
xidantes; otras plantas como el té y el romero. y aceites como el de oliva, tam-
bién son una buena fuente de estos compuestos.
El ejercicio puede producir un desequilibrio entre las ROS y los antioxidan-
tes, causando estrés oxidativo. Se ha observado que altos niveles de ROS produ-
cidos por el ejercicio se asocian a daño y disfunción muscular. Se sabe de mane-
ra consistente que la suplementación con antioxidantes atenúa el estrés oxidativo
inducido por el ejercicio, aunque sus implicaciones fisiológicas no han sido total-
mente esclarecidas [11].
Se han diseñado alimentos que en su matriz incorporan compuestos antioxi-
dantes los cuales sirven de apoyo al sistema endógeno de defensa. La ingesta de
alimentos funcionales ricos en antioxidantes puede ser una buena estrategia, para
prevenir o reducir el estrés oxidativo, disminuir el daño muscular y mejorar el
rendimiento durante el ejercicio físico.
Sin embargo hay que tener en cuenta que la actividad física regular incre-
menta la actividad de las enzimas antioxidantes y, en consecuencia, aumenta la
resistencia al estrés oxidativo y solo los entrenamientos extenuantes como los
realizados por los deportistas de élite pueden conducir a un estado de estrés oxi-
dativo crónico.
3. AYUDAS ERGOGÉNICAS
La expresión ayudas ergogénicas (del término ergogénesis que significa produc-

ción de energía) se utiliza para referirse a sustancias que afirman refuerzan el
rendimiento deportivo. Las ayudas ergogénicas son todas aquellas ayudas que
contribuyan a mejorar la capacidad innata para la producción o generación de
trabajo físico por el organismo y se pueden clasificar en no nutricionales (mecáni-

cas, psicológicas, fisiológicas y farmacológicas entre las que se incluye el dopaje)
y nutricionales (cafeína, creatina, etc.).
Las ayudas ergogénicas nutricionales actúan a través de una vía metabólica nutri-
cional establecida, o bien, consisten en uno o más nutrientes conocidos. A con-
tinuación se revisarán algunos de los componentes de alimentos más amplia-
mente utilizados en las prácticas deportivas.
3.1. Cafeína
La cafeína es un alcaloide de la familia metilxantina de origen natural habi-

tualmente encontrado en las semillas, hojas y frutos de algunas plantas como el
café, el cacao, el guaraná o el mate, donde actúa como un pesticida natural.
Entre los alimentos con una mayor cantidad de cafeína podemos encontrar las
infusiones, extraídas del fruto de la planta del café o de las hojas del arbusto del
té; una gran variedad de bebidas carbonatadas como los refrescos de cola y bebi-
das energéticas; además de alimentos que contienen productos derivados de la
nuez de cola. Una taza de café filtrado e instantáneo contienen alrededor de 80
y 125 mg de cafeína respectivamente.
La cafeína es un estimulante del sistema nervioso central que aumenta de
manera temporal el estado de alerta y agitación, relaja el músculo liso mientras
que estimula el músculo cardíaco y la diuresis.
La Agencia Mundial Antidopaje (AMA), que es una organización interna-
cional independiente que promueve, coordina y monitorea la lucha contra el
dopaje en el deporte. En su lista de 2012 de sustancias prohibidas exonera a la
cafeína como sustancia prohibida en el deporte. El Comité Olímpico
Internacional (COI) también considera la cafeína como un compuesto legal. De
esta forma, la cafeína contenida en diferentes alimentos es utilizada tanto
en ejercicios prolongados de resistencia como en ejercicios intensos de corta
duración.
La ingestión de cafeína se ha relacionado con la percepción del esfuerzo y
propagación del impulso nervioso, el incremento de la oxidación de grasa, la li-
beración de los ácidos grasos de los depósitos musculares, la cinética del calcio y
el equilibrio de Na/K en el músculo [12].
En estudios recientes se ha observado que una dosis de 3-9 mg/kg de peso

corporal de cafeína incrementa el tiempo de ejercicio aeróbico al 80-85% del
VO2max tanto en deportistas entrenados como en personas con una actividad
física moderada. Durante el ejercicio prolongado (63% VO2max en un ambiente
caluroso y seco), la ingestión de 6 mg/kg de peso corporal de cafeína mantiene
y aumenta la contracción voluntaria máxima a pesar de la deshidratación y la
hipertermia. La cafeína es un diurético natural que deja de tener su efecto cuan-
do se acostumbra el cuerpo a esta substancia, no ejerciendo ningún efecto sobre
la hidratación. De esta forma, muchos estudios introducen el consumo de agua
como coadyuvante del efecto ergogénico de la cafeína y se ha observado que
cuando su ingesta va acompañada del consumo de agua e hidratos de carbono
aumenta la fuerza máxima y se reduce la fatiga central [13]. Es importante seña-
lar que dosis superiores a 9 mg/kg de peso corporal de cafeína no deben utili-
zarse, ya que podrían aumentar los niveles plasmáticos hasta valores tóxicos y
ocasionar problemas gastrointestinales, así como insomnio, irritabilidad, arrit-
mias y, en casos graves, alucinaciones.
3.2. Creatina
La creatina es un ácido orgánico nitrogenado que se sintetiza de forma natu-

ral en el hígado, los riñones y el páncreas a partir de los aminoácidos arginina,
glicina y metionina, a razón de 1-2 g/día. El músculo también es una buena
fuente de creatina, donde generalmente se encuentra como fosfocreatina, por lo
que las carnes, pescados y tejidos de animales vertebrados son buena fuente de
creatina. En promedio, una persona adulta consume cerca de 1 g de creatina al
día a partir de la dieta; esta es metabolizada a creatinina y excretada por la orina
(2 g/día).
Aproximadamente el 90-95% de la creatina corporal se encuentra en el mús-
culo esquelético, un tercio como creatina libre, mientras que dos terceras partes
en forma de fosfocreatina (PCr). La PCr participa activamente en el metabolis-
mo energético. Cuando existe un aumento de la demanda de energía la PCr
dona su grupo fosfato a ADP para la producción de ATP (constituyente energé-
tico de las células musculares). Aunque este mecanismo es altamente efectivo y
proporciona una alta tasa de energía, esta dura solo unos cuantos segundos antes
de que los depósitos de PCr se agoten. De esta forma, un incremento en las con-
centraciones de PCr teóricamente puede aumentar la reserva de energética en el
ejercicio. De hecho, se ha observado que una carga de creatina mejora el rendi-

miento durante el corto plazo en el ejercicio máximo de forma análoga a la del
efecto de la carga de glucógeno antes del ejercicio de resistencia. Se ha visto que
la concentración de creatina total en el músculo puede incrementarse por la su-
plementación oral de creatina. Los protocolos de suplementación consisten en
una carga de 20 g de monohidrato de creatina por 4-6 días seguidos de una do-
sis mantenida de 5 g por 2-3 semanas [14]. Este régimen teóricamente incremen-
ta la concentración sanguínea de creatina hasta un nivel óptimo para la absorción
muscular. Algunos estudios indican que tomar suplementos de creatina 5 días al
mes es adecuado para saturar los tejidos musculares en personas con actividad
física moderada.
La creatina es frecuentemente utilizada por los deportistas durante los perio-
dos de entrenamiento para incrementar la resistencia y la masa corporal. Se ha
observado que la suplementación con creatina mejora el rendimiento en sprints
repetidos (<30 s) mientras que su efecto en sprints simples o de fuerza muscular
es menos claro. De esta forma, la principal ventaja del consumo de creatina pa-
rece traducirse en una mejora de la capacidad de entrenamiento. De hecho, se ha
comprobado que el ejercicio por si mismo y la alimentación adecuada son facto-
res más efectivos para la estimulación de la síntesis proteica que la ingesta de
creatina en individuos sanos 15.
3.3. Carnitina
La carnitina es una amina sintetizada en el hígado, los riñones y el cerebro a

partir de dos aminoácidos esenciales: la lisina y la metionina. Para su síntesis son
necesarios la vitamina C, la niacina, la piridoxina (vitamina B6) y el hierro, por
lo que una deficiencia de cualquiera de estos nutrientes conduce a una deficien-
cia en carnitina. Esta se encuentra en cantidades importantes en la carne roja y
hace innecesaria su suplementación.
Más del 95% de la carnitina del organismo está confinada en el músculo es-
quelético, donde participa en el transporte de los ácidos grasos de cadena larga al
interior de la membrana mitocondrial de las células para su posterior β-oxidación
y obtención de energía. La carnitina también parece favorecer la retirada de
amoniaco del torrente sanguíneo, un subproducto del metabolismo de las pro-
teínas asociado a la aparición de fatiga temprana.
La dosis generalmente utilizada para la suplementación de carnitina es de 2

g/día y nunca más de 5 g/día ya que se puede producir un aumento de la con-
centración extracelular de carnitina e inhibir su transporte al interior de las cé-
lulas musculares. El tipo de carnitina consumida también es importante dado
que se comercializan otras formas como la LD-carnitina, más económica, pero
asociada a debilidad muscular al sustituir su forma activa, la L-carnitina. Por esta
razón, el consumidor siempre deberá preferir la L-carnitina como opción.
El contenido muscular de carnitina puede incrementarse mediante su ingesta.
Se ha observado que la carnitina promueve el ahorro de glucógeno en ejercicios
de baja intensidad aumentando la utilización de lípidos como fuente de energía.
En ejercicios de alta intensidad se ha observado que existe una mejor adecuación
del glucógeno, del complejo piruvato deshidrogenasa y del f lujo mitocondrial, lo
que se traduce en una reducción de la producción de ATP por el músculo. Ambas
actuaciones se asocian con un mejoramiento del desarrollo deportivo [16].
A pesar de esto, sigue existiendo una falta de consenso con respecto al uso de
carnitina en personas que realizan ejercicio físico dado, pues en la mayoría de los
estudios el ejercicio como tal no produce deficiencia de carnitina o sus ésteres en
el músculo, además de no observar cambios del VO2max.
3.4. Bicarbonato
Las actividades deportivas que consisten en ejercicios repetidos intermitentes

con breves periodos de descanso dependen del sistema anaeróbico y, por tanto,
pueden producir grandes cantidades de lactacto y provocar acidosis. Esta produ-
ce fatiga, por lo que el estudio de sustancias que sean capaces de amortiguar el
exceso de hidrogeniones e incrementar el rendimiento ha sido de gran interés.
La suplementación oral de bicarbonato de sodio puede aumentar la reserva alca-
lina y retrasar el umbral de fatiga asociado con la acumulación lactato.
El consumo de bicarbonato sódico parece reducir la acidez de la sangre y,
aunque existe una respuesta individual muy variable, la ingesta de 0.3-0.5 g
por kg de peso de esta sal mejora la potencia media en las carreras de alta inten-
sidad y corta duración [17].
Sin embargo, los efectos colaterales negativos de tomar bicarbonato de sodio,
como las náuseas y las alteraciones gastrointestinales, son razones suficientes para
ser cauto antes de consumirlo.
3.5. Proteínas del suero láctico
Se trata de proteínas globulares obtenidas como subproducto procedente de

productos lácteos, como el queso, y que pueden ser aisladas físicamente del suero
de la leche de vaca, oveja o cabra. Este suero es rico en proteínas especialmente
lactoalbuminas (β-lactoglobulina, α-lactoalbumina y seroalbúmina) y lactoglo-
bulinas. Existen pocos estudios sobre su efectividad pero algunos investigadores
han encontrado que tras la ingesta de 20 g de proteínas procedentes del suero
láctico se observa una respuesta anabólica si estas son consumidas antes o en la
hora siguiente a un ejercicio de resistencia [18]. En el ejercicio físico se acepta que
las necesidades proteicas tienen una relación directa con el aporte energético, por
lo que la cantidad de proteínas de una dieta equilibrada deben representar de un
10-15% de la energía total consumida, independientemente de que el individuo
sea sedentario o practique distintos tipos de ejercicio. Por lo tanto, el consumo de
estos preparados proteicos debe ajustarse a las necesidades nutricionales de cada
deportista.
3.6. Aminoácidos de cadena ramificada
En ejercicios de resistencia puede ser necesaria cierta cantidad de proteína

extra debido a la oxidación de aminoácidos de cadena ramificada (AACR) en el
músculo. Si el ejercicio es muy prolongado, la reducción en la disponibilidad
del glucógeno lleva a una mayor oxidación de los aminoácidos musculares. Los
AACR incluyen la leucina, la isoleucina y la valina, que son aminoácidos esen-
ciales. La mayoría de los aminoácidos son metabolizados en el hígado, pero los
AACR son metabolizados en el músculo a través de procesos especializados.
Los AACR son utilizados como sustratos energéticos y su oxidación mejora
durante la realización del ejercicio. De hecho, estos aminoácidos pueden con-
tribuir un 3-18% del total del gasto energético requerido durante el ejercicio
prolongado.
Los AACR modulan el metabolismo de las proteínas musculares promovien-
do su síntesis e inhibiendo su degradación, con el resultado de un efecto anabó-
lico en el músculo. Este tipo de suplementos debe ser consumido solo en casos de
ejercicios prolongados y alta degradación proteica. Su ingesta debe ir siempre
acompañada de alimentos proteicos magros y alimentos ricos en vitaminas, prin-
cipalmente del complejo B, y minerales.
Otra característica de los AACR es que trasfieren su grupo amino para for-
mar glutamato, un importante intermediario en el metabolismo del nitrógeno.
El ion amonio puede combinarse con el glutamato y dar lugar a la glutamina.
La glutamina promueve el crecimiento muscular inhibiendo la degradación
muscular.
3.7. Glutamina y arginina
La glutamina es abundantemente sintetizada por el músculo esquelético y es el

aminoácido libre más abundante del tejido muscular. Se ha observado que su in-
gesta conduce a un incremento del volumen del miocito estimulando el creci-
miento muscular. La glutamina es también utilizada como fuente energética en el
intestino, participa en la división celular del sistema inmune y como precursor de
la gluconeogénesis en el hígado [19]. En estados catabólicos, como durante la rea-
lización de ejercicio físico, la glutamina es liberada del músculo hacia el plasma
para mantener los niveles en otros tejidos. El sobreentrenamiento se asocia fre-
cuentemente con una menor biodisponibilidad de glutamina. Una mayor dispo-
nibilidad de este aminoácido podría contribuir a la disminución de la inf lama-
ción, y con ello a los beneficios de salud asociados con un entrenamiento óptimo.
La arginina es un aminoácido precursor del óxido nítrico y la creatina. Por
esta razón los suplementos dietéticos que la contienen se comercializan con el
propósito de aumentar la vasodilatación, elevando el f lujo sanguíneo al músculo
y mejorar de esta forma la respuesta metabólica al ejercicio. Aunque la idea de un
efecto de la ingesta de arginina sobre la síntesis proteica es equivocada, estudios
recientes indican que cuando combina con otros compuestos, como los AACR
e hidratos de carbono, puede mejorar la respuesta anabólica del músculo durante
el periodo de recuperación y la sensación de fatiga en varones. Sin embargo,
aunque parece emerger una nueva gama de suplementos nutricionales, sigue
siendo prematuro recomendarlos como ayudas ergogénicas para incrementar la
fuerza del músculo durante entrenamientos de resistencia en sujetos sanos.
4. CONCLUSIÓN
Los alimentos funcionales son una buena alternativa para complementar la

dieta del deportista y mejorar su estado de salud general. Se debe tener en cuen-
ta que la alimentación equilibrada es el mejor coadyuvante del rendimiento de-

portivo. Hace falta realizar más estudios que profundicen en la utilidad de las
ayudas ergogénicas no solo en deportistas de élite sino en personas interesadas en
realizar una actividad física recreativa regular. Se debe educar a este sector de la
población para que sea capaz de elegir alimentos y suplementos en función del
ejercicio que realiza sin poner en riesgo su salud.
5. BIBLIOGRAFÍA
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19 Agostini, F.; Biolo, G. (2010): «Effect of physical activity on glutamine metabolism».
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

Tema 14
COMPOSICIÓN CORPORAL Y VALORACIÓN NUTRICIONAL
DEL DEPORTISTA
Laura Zurita Rosa,

Diego Rodríguez Durán,
Samara Palma Milla
1. Introducción.
2. Evaluación nutricional en el deportista.
2.1. Objetivos de la evaluación nutricional en el deportista.
2.2. Métodos de evaluación nutricional: antropometría, clínica, dietética y psicosocial.
3. Composición corporal en el deportista.
3.1. Importancia de la composición corporal en el deportista.
3.2. Niveles de medición. Modelos de composición corporal.
3.3. Métodos de evaluación de la composición corporal: directos, indirectos y doblemente
indirectos.
4. Antropometría.
4.1. Materiales y procedimientos antropométricos.
4.2. Medición de medidas antropométricas básicas.
4.3. Definición y clasificación de los somatotipos del deportista.
5. Otras técnicas de composición corporal de uso habitual en el deportista
5.1. Bioimpedancia (BIA).
5.2. Absorciometría dual fotónica de rayos X (DXA).
5.3. Pletismografia (Bod Pod).
6. Conclusiones.
7. Bibliografia.
VALORACIÓN
CLÍNICA Y
EXPLORACIÓN
FÍSICA
VALORACIÓN
VALORACIÓN VALORACIÓN
DIETÉTICA NUTRICIONAL DEL BIOQUÍMICA
DEPORTISTA
ANÁLISIS
COMPOSICIÓN
CORPORAL
1. INTRODUCCIÓN
La herramienta de trabajo de que dispone el deportista para lograr sus objeti-

vos profesionales, es únicamente su cuerpo, de ahí la importancia de conseguir y
mantener un estado nutricional y peso adecuados, así como la composición cor-
poral óptima para cada tipo de trabajo que se quiere realizar, factores clave para
el éxito deportivo [1].
Cuando el individuo a evaluar, realiza una actividad deportiva por cuestiones
de ocio y/o salud, de forma periódica y regular pero no exclusiva, el llevar una
alimentación equilibrada y adecuada contribuye fundamentalmente a mejorar el
estado de salud, alcanzar un peso y una composición corporal más saludables.
Por otro lado, si analizamos la situación nutricional de un deportista de élite,
debemos de tener en cuenta la premisa de que su dieta o patrón alimentario tiene
un papel determinante en su rendimiento deportivo. Su alimentación es en par-
te responsable de lograr afrontar la competición deportiva tanto física como psi-
cológicamente en las mejores condiciones posibles siempre comprendida en un
contexto de altos niveles de exigencia debido a sus entrenamientos, viajes, com-
peticiones, etc.
Cuando la alimentación del deportista es desequilibrada o deficiente afecta
principal y directamente a su rendimiento físico, lo que demuestra la importan-
cia de una adecuada valoración nutricional inicial así como de seguimiento a lo
largo de la totalidad de su vida deportiva para la consecución de sus objetivos
profesionales.
Por todo ello, en este capítulo, los objetivos serán:
1. Conocer la metodología de la evaluación nutricional y de composición
corporal del deportista.
2. Profundizar en la importancia de la composición corporal del deportista.
3. Evaluar la trascendencia de los diferentes somatotipos en función de la

modalidad deportiva practicada.
2. EVALUACIÓN NUTRICIONAL EN EL DEPORTISTA
La valoración del estado nutricional nos aportará información sobre el patrón

alimentario habitual del deportista, así como su repercusión sobre la composi-
ción corporal y su estado de salud o de desarrollo madurativo. Todos ellos son
factores claves para que el deportista optimice al máximo sus posibilidades físicas
y consiga el mayor rendimiento deportivo posible.
Para realizar una valoración nutricional lo más completa posible, se requiere
la determinación de una serie de parámetros nutricionales que podremos obte-
ner a través de la realización de una historia clínica general que incluya una his-
toria dietética, la exploración física, la valoración antropométrica y pruebas
complementarias como un análisis bioquímico básico [2].
Por tanto, la valoración nutricional debería incluir:
— Parámetros antropométricos: Permiten estimar la composición corporal y
medir los cambios que en ella se producen en el tiempo.
— Marcadores bioquímicos: Indican el impacto fisiológico de la ingesta de
nutrientes.
— Examen clínico: Detectan las consecuencias clínicas derivadas de los po-
sibles desequilibrios en la ingesta de nutrientes.
— Evaluación dietética o de la ingesta: Estiman con mayor o menor precisión
la ingesta de alimentos y nutrientes, hábitos alimentarios y posibles errores
alimentarios que pudieran constituir un factor de riesgo para la salud.
2.1. Objetivos de la evaluación nutricional en el deportista
La diferencia fundamental respecto a otros grupos de población (niños, en-

fermemos, ancianos, etc.) radica en que el deportista de élite o de alto nivel,
además de asegurarse de que su dieta permite un adecuado crecimiento y/o evi-
ta el desarrollo de malnutrición por déficit (desnutrición y carencias específicas)
o por exceso (sobrepeso, obesidad), busca conseguir a través de una nutrición
Composición corporal y valoración nutricional del deportista
óptima, el mejor estado físico posible para afrontar de ese modo las altas exigen-
cias físicas y mentales de la competición, así como las actividades relacionadas:
entrenamientos, viajes, recuperaciones, lograr superar marcas, etc.
Las necesidades nutricionales del deportista van a depender en gran medida del
tipo de deporte que se realice, del momento del ciclo deportivo en el que se en-
cuentre (entrenamiento, pre o poscompetición) así como de la etapa de la vida en la
que se encuentre. Por ello, la valoración nutricional, en el ámbito deportivo, ad-
quiere una relevancia de gran magnitud tanto para el deportista como para su equi-
po asesor (entrenador, médico, dietista-nutricionista, etc.), y debería llevarse a cabo
al inicio de la actividad y/o temporada y a lo largo de ésta, ya que nos permite:
— Analizar su dieta cuantitativa y cualitativamente para conocer los nu-
trientes que ingiere y su contribución calórica, y estudiar la adecuación a
las necesidades nutricionales individuales.
— Detectar deficiencias, carencias o alteraciones nutricionales como di-
mensión esencial del rendimiento deportivo.
— Aportar conocimientos al deportista en relación con sus necesidades nu-
tricionales, proporcionándole pautas individualizadas en función de las
características del deporte, ciclos de entrenamientos o competiciones,
horarios de entrenamiento, preferencias alimentarias, entorno social de
convivencia, etc.
— Establecer pautas y regímenes alimentarios apropiados para cada fase de-
portiva (entrenamiento, precompetición, postcompetición) evaluando su
inf luencia sobre el rendimiento físico.
2.2. Métodos de evaluación nutricional: antropometría, clínica, dietética

y psicosocial
La valoración del estado nutricional del deportista debe llevarse a cabo a tra-
vés de la observación en su conjunto de los siguientes aspectos: adecuación del
peso y composición corporal (antropometría), determinación de la ingesta de
nutrientes (historia dietética), evaluación bioquímica y clínica del estado nutri-
cional [3]. Todo ello nos aportará información para detectar deficiencias y erro-
res alimentarios que se pudieran estar cometiendo a nivel cualitativo y cuantita-
tivo. Asimismo, podemos conocer la magnitud de los compartimentos proteicos
y grasos, para determinar el estatus de salud del deportista y su posible rendi-

miento en su práctica deportiva.
En cuanto a la valoración nutricional no existe una técnica «gold estándar» o
patrón, sino que la elección del método/s dependerá de los objetivos buscados así
como de los recursos humanos y materiales de los que se dispongan, y del obje-
tivo deseado (tabla 1) [4].
Tabla 1. Utilidad de cada uno de los tipo de técnicas de Evaluación del estado nutricional.
Determinación Evaluación Detección

Antropometría Situación fisiopatológica Obesidad, desnutrición crónica, compo-
sición corporal, deportistas
Hematología y Bioquímica Metabolismo de nutrientes Malnutriciones específicas de nutrientes
Historia Dietética Ingesta de nutrientes Déficit y exceso de aporte de nutrientes
Historia clínica y examen físico Datos clínicos y anamnesis Deficiencias específicas de nutrientes
Informe psicosocial Factores ambientales, sociales, econó- Educación y hábitos alimentarios
micos, etc.
Martínez Portillo, 2010.
Una valoración nutricional completa podría seguir el siguiente esquema me-

todológico.
— Historia Clínica-Deportiva: anamnesis y examen físico.
— Historia Dietética.
— Bioquímica.
— Evaluación de la Composición Corporal.
— Cálculo de las necesidades energéticas.
Historia clínico-deportiva: anamnesis y examen físico
Es importante iniciar la valoración nutricional con una anamnesis del depor-

tista para recabar información relevante sobre estado de salud y su inf luencia
sobre aspectos nutricionales. En esta encuesta se deberá incluir:
— Datos personales: nombre, edad, sexo.
— Historial clínico: antecedentes familiares y antecedentes personales de salud.
— Historial deportivo: tipo de deporte y nivel de práctica, duración y horarios

de entrenamientos, etc.
— Estado anímico: ansiedad, nerviosismo, apatía, tristeza, etc.
— Exploración física detallada. Cuando existe una deficiencia nutricional im-
portante pueden aparecer signos físicos o lesiones macroscópicas que se
pueden visualizar fácilmente y ayudar a diagnosticarla (tabla 2) [5].
Tabla 2. Hallazgos clínicos asociados con una nutrición inadecuada.
Área examinada Hallazgo Déficit nutricional

General Bajo peso; baja estatura; edema; nivel de actividad Déficit de calorías
disminuida; sobrepeso Déficit de proteínas
Exceso de calorías
Pelo Fácilmente desprendible; fino y ralo, despigmenta- Déficit de proteínas
do; liso; ausencia de brillo, textura alterada
Piel (general) Xerosis, queratosis folicular Déficit de vitamina A
Dermatitis simétrica de la piel expuesta a la luz Déficit de niacina
solar Déficit ácido ascórbico
Petequia, púrpura Déficit riboflavina
Dermatitis escrotal y vulvar Déficit de zinc, ácidos grasos esenciales
Dermatitis generalizada
Piel (cara) Dermatitis seborreica nasolabial Déficit de riboflavina
Cara de luna; despigmentación difusa Déficit de proteínas
Tejido subcutáneo Disminuido Déficit de calorías
Aumentado Exceso de calorías
Uñas En forma de cuchara, coiloniquia Déficit de hierro
Ojos Conjuntiva seca; queratomalacia; manchas de Bitot Déficit de vitamina A
Labios Estomatitis angular Déficit de riboflavina o de hierro
Queilosis Déficit de vitaminas del complejo B
Encías Esponjosas, sangrantes, enrojecimiento gingival Déficit de vitamina C
Exceso de vitamina A
Dientes Caries Déficit de flúor
Esmalte moteado y erosionado Exceso de flúor
Hipoplasia del esmalte Déficit vitaminas A y D
Lengua Glositis Déficit niacina, folato, riboflavina, vitamina
B12
Esqueleto Crecimiento nodular de las articulaciones condrocos- Déficit vitaminas C y D
tales
Craneotabes; protuberancia frontal; agrandamiento
de las epífisis
Fragilidad ósea
Área examinada Hallazgo Déficit nutricional

Músculo Masa muscular disminuída Déficit de proteínas y de calorías
Pantorrillas frágiles Déficit de tiamina
Neurológico Oftalmoplegia Déficit de tiamina, vitamina E
Ataxia, pérdida sensorial Déficit de vitaminas B12 y E
Endocrino y otros Hipotiroidismo Déficit de yodo
Intolerancia a la glucosa Déficit de cromo
Alteración en el gusto Déficit de zinc
Cicatrización retardada de las heridas Déficit de vitamina C y zinc
Hubbard y Hubbard 1997.
Historia dietética. Evaluación de la ingesta del deportista
Los métodos para obtener información nutricional a nivel individual se de-

nominan «encuestas dietéticas», las cuales nos aportan información directa de
los hábitos de consumo alimentario e indirecta sobre la ingesta real de nutrien-
tes [6]. Sus resultados dependen del análisis posterior realizado por programas
informáticos de valoración de dietas. Es importante, para permitir un mayor
acercamiento de los datos a la realidad, que las tablas de composición de ali-
mentos en los programas sean del mismo país donde se realiza la valoración
dietética.
Gracias al conocimiento de la ingesta dietética real de nuestro sujeto o pobla-
ción de estudio y a su comparación con las ingestas de referencia podremos co-
nocer si existe riesgo de desarrollar déficits nutricionales concretos, así como
redireccionar hábitos alimentarios no saludables.
Con respecto al tiempo, podemos diferenciar dos métodos para la recogida
de datos: retrospectivos (la información recogida pertenece a un tiempo pasado
con respecto al punto de partida) o prospectivos (la información se recoge desde
el punto de partida hacia delante en el tiempo). Cada uno de estos métodos tiene
una serie de peculiaridades metodológicas que determinan su indicación de uso
en función del objetivo final (investigación, clínica, individual, epidemiológico,
etc.), o disponibilidad material o de personal entrenado (tabla 3) [6].
Tabla 3. Ventajas e inconvenientes de los métodos de evaluación individual de la ingesta de ali-

mentos
Métodos Ventaja Inconveniente

Prospectivos. – No depende de la memoria. – Mucha colaboración.
• Pesada. – Muy preciso. – Posible alteración ingesta habitual.
• Doble pesada. – El encuestado debe saber escribir y
• Observación y pesada. leer.
• Estimación. – Codificación de datos costosa.
• Análisis químico.
Retrospectivos. – No alteran ingesta del sujeto. – Depende de la memoria del sujeto.
• Recordatorio 24 horas. – Requieren entrevista personal con – Menos preciso.
• Frecuencia de alimentos. el sujeto. – Entrenamiento entrevistador.
• Historia dietética.
Adaptado de Garcia, 2010.
La historia dietética es un excelente método para la evaluación de la ingesta del

deportista. A pesar de que incrementa su complejidad, la combinación de varias
herramientas nutricionales aumenta su grado de precisión. Engloba el recordatorio
24 horas, registro de 3 días, un cuestionario de frecuencia de alimentos y otros da-
tos relevantes sobre sus hábitos alimentarios: número, lugar y horarios de comidas,
preferencias o aversiones, ingesta de suplementos polivitaminínicos y minerales o
ayudas ergogénicas, etc. El recordatorio 24 horas debe realizarse por personal entre-
nado y debe recoger todos los alimentos y bebidas consumidas el día anterior, espe-
cificando el tipo de alimento (ej. desnatado), la cantidad, tipo de cocinado, horarios,
marca comercial, etc. Para ello, el encuestador podrá apoyarse en material visual
(fotografías) que faciliten la descripción de la porción consumida. El consumo de
alcohol y la ingesta entre horas (picoteo) deberá ser preguntado de manera indirecta
a lo largo de la entrevista para evitar posibles sesgos. Esta herramienta, utilizada de
manera aislada, no resulta fiable; por ello se recomienda combinar con otros méto-
dos o realizarla de manera seriada a lo largo de meses en días diferentes.
A partir de este cuestionario, podemos obtener gran cantidad de información
al respecto de su alimentación como: horario, lugar y patrón alimentario de las
tomas (grupos de alimentos consumidos, numero de platos, etc.), tecnología cu-
linaria utilizada y cantidad de raciones, además del aporte de nutrientes.
Mediante el registro alimentario, el deportista deberá anotar la ingesta rea-
lizada por un periodo de 3 días no consecutivos, siendo uno de ellos festivo.
Este método de naturaleza prospectiva permite la obtención de una informa-
ción nutricional muy válida. Sin embargo, es aconsejable repetirlo en diferentes

periodos estacionales y en fases de entrenamiento o competición Para aumentar
su fiabilidad.
Finalmente, el cuestionario de frecuencia de alimentos, nos permite conocer
sus hábitos alimentarios habituales al recoger información respecto a un periodo
de tiempo más prolongado (ej. últimos 3 meses). En España, existe un cuestiona-
rio validado con más de 100 ítems desarrollado en 1993 por Martín-Moreno [7].
Para que sea un método rápido y de bajo coste se suelen utilizar adaptaciones que
faciliten su autocumplimentación.
Bioquímica
La evaluación bioquímica tiene cuatro objetivos fundamentales:

— Diagnosticar estados carenciales o subclínicos de malnutrición por defecto.
— Confirmar estados carenciales específicos.
— Detectar trastornos metabólicos asociados con desequilibrios nutricionales.
— Seguir evolutivamente los cambios en los desequilibrios nutricionales.
Los análisis bioquímicos y hematológicos están relacionados directamente
con el metabolismo de distintos nutrientes. Las pruebas utilizadas deben ser sen-
sibles, que tengan especificidad y reproductibilidad, así como correlacionarse
con la clínica, la antropometría y la evolución dietética, ya que la concentración
de un nutriente en concreto sugiere la posibilidad de una nutrición inadecuada,
pero no indica necesariamente su presencia ni define el grado de la enfermedad
carencial.
Evaluación de la composición corporal
Así como los entrenamientos específicos, las intervenciones nutricionales

pueden conseguir modificar la composición corporal y, por ende, inf luir en el
rendimiento deportivo. Mediante el estudio de la cantidad y/o proporción de los
diferentes componentes (elementos, moléculas o tejidos) que conforman el cuer-
po humano, principalmente la masa grasa y muscular, podremos, además de
conocer el estado nutricional, controlar el crecimiento, maduración o desarrollo
corporal, así como evaluar el efecto de intervenciones nutricionales o de entre-
namiento (tabla 4) [9].
Tabla 4. Porcentaje de grasa corporal según modalidad deportiva.
Deporte Porcentaje de grasa corporal (promedio)

♂ ♀
Baloncesto 6-12 10-16
Culturismo/levantamiento pesas 5-8 6-12
Piragüismo/kayak 6-12 10-16
Ciclismo 5-11 5-15
Esgrima 8-12 10-16
Golf 10-16 12-20
Gimnasia 5-12 8-16
Hípica 6-12 10-16
Hockey 8-16 12-18
Fútbol 6-14 10-18
Frontón 6-14 10-18
Remo 6-14 8-16
Rugbi 6-16 -
Patinaje sobre hielo 5-12 8-16
Esquí 7-15 10-18
Tenis 6-14 10-20
Natación 6-12 10-18
Jack H. Wilmore, 2007.
En la actualidad, el desarrollo científico-tecnológico nos permite disponer de

una amplia variedad de herramientas cuya utilización dependerá de la finalidad de
nuestro estudio (epidemiológico, clínico o deportivo). Las técnicas más utilizadas
en la práctica clínica y deportiva, gracias a su menor coste y adecuada correlación
con métodos de evaluación directa, son la antropometría y la biompedancia
bioeléctrica, junto a la densiometría obtenida por inmersión en agua o la absorcio-
metría con rayos X de doble energía (DXA) [8] como técnica de alta especificidad
en la valoración del tejido adiposo para estudios de investigación.
Cálculo de las necesidades energéticas
Conocer el gasto energético total (GET) de un deportista es fundamental

dentro de la valoración nutricional. Ésta nos va a permitir evaluar si se están cu-
briendo adecuadamente sus necesidades energéticas, así como para orientarnos
en las posibilidades de realizar manipulaciones dietéticas con la finalidad de lo-
grar modificaciones de la masa y la composición corporal [10].
El GET de cada deportista, al igual que cualquier otro individuo, es único y

su cálculo depende de los siguientes factores:
— Tasa metabólica basal o en reposo (TNB o GER) (60-70% GET). Varía
en función del sexo, edad, características heredadas y de la composición
corporal (a mayor masa muscular, mayor gasto energético).
— Termogénesis facultativa (10% GET). Varía según el efecto térmico de los
alimentos ingeridos y por la termogénesis sin escalofríos.
— Actividad física (15-30% GET). Éste es el factor con más variabilidad se-
gún tipo de deporte y nivel, pudiendo llegar incluso en algunos deportes
de larga duración e intensidad (ej. ciclismo de fondo) a duplicar el GET.
El método más comúnmente empleado para calcular indirectamente el
GET en el deportista es la calorimetría indirecta, técnica basada en el análisis
de la tasa de intercambio respiratorio mediante el consumo de oxígeno y la
producción de carbono en situación de ejercicio. Su complejidad determina
que se reserve su uso para aquellos casos de deportistas que no logran un equi-
librio de energía.
A nivel práctico, los métodos más utilizados para el cálculo del GET del de-
portista son las ecuaciones de predicción basadas en las evaluaciones de la tasa
metabólica en reposo y el costo energético de sus actividades.
La clásica ecuación formulada por Harris-Benedit es válida para el GER de
la población general. Por ello, existen fórmulas como la de Cunningahn para el
cálculo del GER, específicas para deportistas de modalidades de resistencia en la
cual tienen en cuenta la masa magra.
Ø Harris-Benedit
♀GER (kcal) = 66 + 13,7P + 5T – 6,8E
♂GER (kcal) = 655 + 9,6P + 1,8T – 4,7E
P = peso (kg); T = talla (cm); E = edad (años)
Ø Cunninghn
GER= 500 + 22 (masa corporal magra, Kg)
El GET se calcula multiplicando el GER por el coeficiente de actividad físi-

ca que realiza cada individuo. Para calcular el coeficiente de actividad física in-
dividual, hay que conocer el tiempo destinado a cada una de las actividades que
se desarrollan a lo largo del día y multiplicar las horas que se dedican a cada una
de ellas por un factor determinado acorde a esta actividad, la media diaria per-
mitirá obtener el coeficiente de actividad individual. En caso de no poder calcu-
lar el coeficiente de actividad individualizado, existen unos coeficientes estanda-
rizados para actividad global sedentaria, moderada o activa [11].
3. COMPOSICIÓN CORPORAL EN EL DEPORTISTA
3.1. Importancia de la composición corporal en el deportista
El rendimiento deportivo depende en alto grado de la capacidad del depor-

tista para mantener la potencia (anaeróbica y aeróbica) y de su capacidad para
superar la resistencia al avance o rozamiento. Por este motivo, a mayor propor-
ción de masa magra frente a la grasa más capacidad de fuerza del individuo en
relación con su peso. Sin embargo esta relación no es tan sencilla, pues las pro-
porciones idóneas varían según el tipo de deporte incluso de cada deportista.
3.2. Niveles de medición. Modelos de composición corporal
Debido a la complejidad del cuerpo humano, su composición se puede estu-

diar a diferentes niveles: 1) atómico, 2) molecular, 3) celular, 4) hístico (orgáni-
co), y 5) global. Esta organización jerárquica es importante porque cuando se
producen cambios en los componentes superiores siempre están precedidos de
modificaciones en los elementos ubicados por debajo de ellos. Por ejemplo,
cuando se produce pérdida muscular (tejido), se produce cambios a nivel mole-
cular y celular (aumenta el agua extraceluar), e incluso atómico al disminuir el
potasio (K).
A partir de este conocimiento, se describen 4 modelos para poder evaluar la
composición corporal (figura 1). Los dos primeros modelos de la figura dividen
el cuerpo en sus elementos químicos y anatómicos, frente a los otros dos que
dividen al cuerpo en masa magra y masa grasa. Entre ellos, se diferencian en que
el modelo de Behnke incluye dentro de la masa magra (MM, definido como
todo aquello que no es grasa) a la grasa esencial (necesaria para la supervivencia),
teoría correcta pero imposible de medir en la práctica.
MODELO DE 2 MODELO DE 2 MÓDELO DE 3

QUÍMICO ANATÓMICO COMPONENTES DE COMPONENTES COMPONENTES
BEHNKE (BIA) (DEXA)
$',3262 *5$6$
*5$6$ *5$6$ *5$6$
*5$6$(6(1&,$/
Ä5*$126
&$5%2+,'5$726
3527(,1$6
086&8/2 0$6$0$*5$
0$6$0$*5$ 0$6$0$*5$
$*8$ (648(/º7,&2
0,1(5$/26($
0,1(5$/(6 +8(62
Adaptación de Wilmore, 1992.
Figura 1. Modelos de composición corporal.
Por ello, actualmente el modelo más usado es el bicompartimental que di-

vide al cuerpo en el porcentaje de masa grasa (MG) y masa magra, siendo la
técnica más utilizada para su medición la biompedancia. Además, en la actua-
lidad los avances tecnológicos han permitido que se empiece a usar de un
modo más extendido el modelo tricompartimental, mediante avances tecnoló-
gicos como es la DEXA.
3.3. Métodos de evaluación de la composición corporal: directos, indirectos

y doblemente indirectos
Existen una gran variedad de métodos de valoración corporal (tabla 5). Según
la metodología empleada podemos distinguir entre:
— Métodos directos. La única evaluación directa posible es la disección de
cadáveres.
— Métodos indirectos. A partir de la medición de un parámetro (ej.: densi-
dad corporal.) se estiman uno o más componentes a través de una rela-
ción constante (densidad = peso/volumen).
— Métodos doblemente indirectos (métodos de campo). Se realizan mediante

ecuaciones derivadas de los métodos indirectos de los que se deriva un
error. Sin embargo, por su menor coste y accesibilidad son los métodos
más utilizados para los estudios poblacionales.
Tabla 5. Clasificación de los métodos antropométricos.
DIRECTOS DISECCIÓN DE CADÁVERES

FISICO-QUÍMICO IMAGEN DENSITOMETRÍA
Plemistografía Radiología Clásica Pesada Hidrostática
INDIRECTOS
Absorción de gases Ultrasonidos Volumen de agua desplazado

Dilución Isotópica Tomagrafia Axial Computerizada
Espectr. Rayos γ (TAC)
Espect. Fotónica Resonancia Magnética
Activación Neutrones
Excrec. Creatinina
ANTROPOMETRÍA Impedancia Total Body Near Infrared Reactance (NIR)
DOBLEMENTE
INDIRECTOS
Índice de Masa Corporal (IMC) Bioelectrica electrical

Plicometría (BIA) conductivity
Ecuaciones regresiones lineales (TOBEC)
Somatotipo Phamtom
Mediante los métodos de valoración de la composición corporal indirectos lo

que realmente obtenemos es una estimación de los distintos componentes a tra-
vés de ecuaciones de predicción, por lo que su exactitud y precisión siempre
quedarán por debajo de la de los métodos directos, si bien su utilidad en la prác-
tica habitual está ampliamente respaldada.
Para la elección del método de valoración adecuado en cada caso debemos
tener en cuenta los siguientes aspectos:
— Seleccionar, si existen, ecuaciones específicas para población deportista.
— Utilizar métodos validados preferentemente con métodos directos.
— Funcionalidad: Elegir el método de mejor relación coste-eficacia. Por
ejemplo, para predecir la densidad corporal y porcentaje graso, emplear
3 pliegues subcutáneos en diferentes zonas corporales frente a tomarlos
en 7 localizaciones, reduce significativamente el tiempo de medida, ob-

teniendo unos resultados con suficiente validez [12].
En resumen, el método para determinar la composición corporal debe ser: de
preferencia, no-invasivo para el sujeto, de bajo coste, transportable, preciso, váli-
do y estandarizado.
4. ANTROPOMETRÍA
De todos los métodos conocidos actualmente, el antropométrico tiene una

amplia difusión y aplicación por su bajo coste y validación constante.
Los estudios antropométricos permiten la estimación de la composición
corporal, el estudio de la morfología, las dimensiones y la proporcionalidad
en relación al rendimiento deportivo, la nutrición y el crecimiento. Todos
estos aspectos se conocen y están desarrollados por el área de la cineantropo-
metría [13].
4.1. Materiales y procedimientos antropométricos
Las técnicas antropométricas son sencillas, poco costosas y no requieren de

material sofisticado. Básicamente se requiere una báscula, un tallímetro, una
cinta métrica y lipocalibre. La fiabilidad depende de la habilidad del examina-
dor y de su rigor en la toma de medidas. El protocolo debe estar estandarizado
para obtener datos comparables. El máximo órgano regulador de la
Cineantropometría es el Internacional Society of the Advancement Of
Kineanthropometry o ISAK. Dicho protocolo se detalla en su manual y me-
diante cursos de capacitación [14].
4.2. Medición de medidas antropométricas básicas
Talla
La medición de la altura se debe realizar siempre en una posición apoyada en

una pared o similar, sin zapatos, talones juntos, mirada hacia frente y postura
corporal recta, mediante un tallímetro de precisión milimétrica.
Peso
Para un deportista, lo ideal es determinar un peso adecuado en base a la
composición corporal que optimice su capacidad fisiológica y su rendimiento
deportivo.
La siguiente ecuación permite calcular cuánto peso debemos perder para
llegar a ese peso ideal, siempre y cuando en el proceso de bajar de peso no se
pierda masa muscular, situación muy habitual en las dietas de solo restricción
calórica. Perder masa muscular acarrea más detrimento que el beneficio del
menor peso, por lo que no se recomienda disminuir más del 2-3% de peso cor-
poral al mes.
Peso ideal = (peso actual – (peso actual * %grasa actual) / (1 - %grasa ideal)
%grasa: fracción de 1, no en «por ciento» (ejemplo 15%=0,15).
Índice de Masa Muscular (IMC)

El índice de masa corporal es una medida que te da una aproximación de la
relación que tiene tu altura con el peso corporal. Su cálculo se utiliza para clasi-
ficar el grado de obesidad y de sobrepeso, dato fundamental para diseñar progra-
mas de acondicionamiento. Sin embargo, en deportistas con un gran desarrollo
muscular el IMC se sobreestima el valor del peso real, por lo que tiene poco
valor diagnóstico.
IMC= Peso (kg) /Talla (m)
Perímetros
Son los contornos corporales, medidos con una cinta f lexible o inextensible,
sin comprimir los tejidos blandos de la zona. Los más usados son los perímetros
de la cintura y la cadera [15].
— Circunferencia braquial. Para la medición (en centímetros) se utiliza una
cinta métrica de precisión milimétrica, dando la vuelta al brazo relajado
de la persona, en la altura del punto medio previamente marcado para la
toma de los pliegues bicipital y tricipital.
— Circunferencia muscular del brazo (CMB). Empleada como indicador

del compartimiento muscular-esquelético y del compartimiento protei-
co-corporal. Expresada en centímetros, tiene su medición basada en la
circunferencia braquial y el grosor del pliegue tricipital relacionado a la
constante «0,314». Esta constante es utilizada para descartar la participa-
ción del hueso en el resultado obtenido. La fórmula utilizada para el
cálcu lo de esta circunferencia será:
CMB= (0,314 X PCT) – CB
El valor de la CMB se compara con los valores correspondientes al percentil

50 de la población de referencia, según sexo y edad de la persona evaluada.
— Circunferencia de la Cintura (CC). Las últimas tendencias recomiendan
utilizar la circunferencia de la cintura para valorar el exceso de grasa
ponderal, en vez de la circunferencia cintura/cadera, debido a la correla-
ción positiva que tiene con el contenido abdominal de grasa. Los datos
referidos a la circunferencia de la cintura de población española permiten
estimar parámetros de riesgo cardiovascular a partir de 95 cm en varones
y de 82 cm en mujeres, y riesgo muy elevado a partir de 102 cm en varo-
nes y 90 cm en mujeres [16].
La medida se toma en el punto medio entre la última costilla y la cresta ilía-
ca, con la cinta pegada a la piel pero sin comprimir. Se debe mantener a la per-
sona en posición erguida, repartiendo el peso equitativamente en ambas piernas
y sus brazos relajados a los costados del cuerpo y tras haber expirado el aire
pulmonar.
Pliegues cutáneos
Los pliegues cutáneos son un buen parámetro para la valoración de la grasa
subcutánea. Aproximadamente un tercio de la grasa corporal está localizada en
la región subcutánea tanto en hombres como en mujeres. Conocer la distribu-
ción fisiológica de los depósitos de la grasa es importante, así podemos encon-
trarla a nivel subcutáneo, intermuscular, intramuscular, o intraórganos; forman-
do parte de la estructura como ocurre en la medula ósea y/o en el Sistema
Nervioso Central. La distribución de la grasa en los distintos compartimentos

varía en función de la edad, sexo y grado de la grasa [17].
La medición del pliegue requiere de un calibrador de pliegues cutáneos de-
nominado plicómetro o lipocalibre. Tales medidas se harán siempre en el lado
derecho, por triplicado, cogiendo el valor (en milímetros) más cercano a la aguja
del aparato tras 2 segundos de pinzado el pliegue. A efectos de cálculo, se toma-
rá la media de las tres mediciones de cada pliegue. La persona evaluada debe es-
tar de pie y realizar la medición a través de la compresión del pliegue con los
dedos pulgar e índice de la mano derecha, tratando de separar el plano muscular
mediante movimientos laterales. Se coge el pliegue, verticalmente, 1 cm arriba
de la línea del punto medio definida en los protocolos, con aplicación del cáliper
justo en la línea determinada. Una vez se tiene el pliegue definido, se aplica el
cáliper para proceder a la lectura.
Para estimar la masa grasa mediante ecuaciones, los pliegues de medida más
comunes son:
— Pliegue tricipital. Está situado en el punto medio acromio-radial, en la
parte posterior del brazo.
— Pliegue subescapular. Está situado a dos centímetros del ángulo inferior
de la escápula en dirección oblicua, hacia abajo y hacia fuera, formando
un ángulo de 45º con la horizontal.
— Pliegue suprailiaco. Está localizado en la intersección formada por la lí-
nea del borde superior del íleon y la línea imaginaria de la espina iliaca
hasta el borde axilar anterior.
— Pliegue abdominal. Está situado lateralmente a la derecha, junto al om-
bligo. Se debe tomar su punto medio pero sin cogerlo.
— Muslo interior. Está situado en el punto medio de la línea que mide el
pliegue inguinal y el borde proximal de la rótula, en la cara anterior del
muslo.
— Pliegue Pierna Medial. Está localizado en la zona donde el perímetro de
la pierna es máximo. Debe ir paralelo al eje longitudinal de la pierna y se
puede tomar con el sujeto sentado, de pie y dolor al incorporarse.
Las dos ecuaciones validadas para población deportista son:

• Faulkner (1968)
%MG♂=∑4plieguesx0,153+5,783
% MG♀= ∑ 4 pliegues x 0,213 + 7,9
∑4 Pliegues = tríceps + subescapular + suprailiaco + abdominal.

PT = peso total; PG = peso graso; PM = peso muscular.
• Carter (1982)
%MG♂=2,585+(∑6plieguesx0.1051)
%MG♀=3,5803+(∑6plieguesx0.1548)
Pliegues: tríceps + subescapular + suprailiaco+abdominal + muslo + pierna.

Deducciones: PT = PM + PG; PG = % PG x PT; PM = PT – PG
4.3. Definición y clasificación de los somatotipos del deportista
El somatotipo es uno de los procedimientos más extendidos, en cuanto a su

aplicación para estudiar la tipología humana, y puede definirse como una expre-
sión de la conformación del cuerpo bajo criterios cuantitativos. El concepto vi-
gente del somatotipo fue propuesto por Heath y Carter en 1991 [19], basándose en
los conceptos teóricos de Sheldon. Se define ante 3 números o dimensiones,
referida el primero como endomorfismo (relacionada con la adiposidad), el se-
gundo como mesomorfismo (desarrollo óseo-muscular) y tercero como ecto-
morfismo (o linealidad relativa). Actualmente, se considera que la forma del
cuerpo es un fenotipo, ref lejando su forma en el momento en el cual se obtienen
las mediciones.
La morfología humana o fenotipo está determinada por la combinación de la
dotación genética de la persona, su genotipo, las condiciones ambientales a las
cuales están sujetas, y a la interrelación entre estos elementos. Es decir, cómo la
dote genética de una persona interactúa con las inf luencias ambientales, tales
como el entrenamiento físico, alimentación, clima etc.
En el deporte, el somatotipo permite conocer el estado físico de una población
deportiva, comparar los deportistas de diferentes especialidades y sexos para un
mismo deporte y señalar la tendencia del deporte adecuado para cada individuo
determinando el sentido de su desarrollo.
La representación gráfica del somatotipo es la somatocarta (figura 2). En ella
se pueden ubicar, mediante un eje de coordenadas, el punto que representa el
somatotipo del evaluado y también el punto que corresponde al ideal; pudiendo
observarse la diferencia entre ellos, contribuyendo de esta manera a la toma de
decisiones respecto al entrenamiento y la alimentación.
MESOMORFICO
1-7-1
ENDOMORFICO ECTOMORFICO
7-1-1 1-1-7
Figura 2. Somatocarta.
Veamos un ejemplo: 2-7-2

Este sujeto posee:
– Componente endomórfico: 2.
– Componente mesomórfico: 7.
– Componente ectomórfico: 2.
Se trata de un sujeto con baja adiposidad relativa a su estatura, gran cantidad
de tejido muscular y desarrollo óseo para su estatura y una figura general en
donde la linealidad de su cuerpo es relativamente baja.
5. OTRAS TÉCNICAS DE COMPOSICIÓN CORPORAL DE USO

HABITUAL EN EL DEPORTISTA
5.1. Bioimpedancia (BIA)
La BIA es un método utilizado para el estudio de la composición corporal

que se basa en las características de la conducción de la corriente eléctrica a través
de los distintos tejidos que conforman el organismo. Es rápido, portátil, no inva-
sivo, barato y de poca dificultad técnica. A pesar de que utiliza corriente eléctri-
ca, podemos decir que es seguro dado que la frecuencia que se utiliza 50 kHz no
son suficientes para estimular a los tejidos eléctricamente excitables. La corriente
es imperceptible y no se han comunicado eventos desfavorables.
Este método mide la impedancia u oposición al f lujo de una corriente eléc-
trica que presentan los líquidos corporales contenidos fundamentalmente en los
tejidos magro y graso. La impedancia es baja en el tejido magro, donde se en-
cuentran principalmente los líquidos intracelulares y los electrólitos, y alta en el
tejido graso. En la práctica, una pequeña corriente constante, típicamente de 800
µA a una frecuencia fija, usualmente 50 kHz, se pasa entre electrodos atravesan-
do el cuerpo y la caída de voltaje entre los electrodos proporciona una medida de
impedancia.
Las ecuaciones de predicción, generadas previamente correlacionando las
medidas de impedancia contra una estimación independiente del agua corporal
total, se usan posteriormente para convertir la impedancia medida en una esti-
mación correspondiente del agua corporal total. La masa magra corporal se cal-
cula entonces desde esta estimación usando una fracción de hidratación supuesta
para el tejido magro. Y la masa grasa se calcula como la diferencia entre el peso
corporal y la masa corporal magra [20].
5.2. Absorciometría dual fotónica de rayos X (DXA)
Otra posibilidad para realizar la medición total y regional del cuerpo es la

absorciometría dual fotónica de rayos X. Aunque inicialmente fue, y sigue sien-
do, una técnica de medición de densidad ósea, los sistemas DXA también pro-
porcionan una medida apendicular magra de tejidos blandos con un comparti-
miento libre de grasa que incluye el componente mineral óseo, el músculo y
otros componentes tales como la piel, tendones y tejido conectivo. Es un buen

método, ya que es pasivo. El sujeto se somete a una exposición a la radiación
mínima, no requiere un gran nivel de entrenamiento del técnico y por tanto se
podría repetir para ver la evolución del sujeto, además de existir una alta concor-
dancia entre sus datos y otros sistemas de medición de la composición corporal.
5.3. Pletismografia (Bod Pod)
La pletismografia por desplazamiento de aire también es una técnica densito-

métrica. Consiste en medir el desplazamiento del volumen de aire conocido,
producido al entrar el cuerpo en una cámara cerrada con aire. Sumergir el cuer-
po en el agua es como se procede en la densitometría, por pesaje hidrostático
como método clásico de composición corporal. A pesar de su sencillez, la nece-
sidad del control de factores ambientales (temperatura, respiración persona, etc.)
hacen que sea una técnica de menor uso.
6. CONCLUSIONES
— La valoración nutricional debería realizarse a todo deportista indepen-

dientemente de su nivel de actividad. Sin embargo, en el deportista pro-
fesional cobra una especial importancia al servir como recurso para opti-
mizar su alimentación y su composición corporal.
— La finalidad principal de la valoración nutricional es prevenir déficits
nutricionales y patologías asociadas (malnutrición, obesidad, etc.), pero
en el deportista se convierte en un recurso imprescindible para mejorar
su rendimiento.
— Cada tipo de ejercicio se asocia a un tipo de composición corporal
idónea, por ello el estudio de la composición corporal se considera
fundamental dentro de la evaluación y seguimiento del estado físico
del deportista.
El avance científico y tecnológico ha permitido una gran variedad de técni-
cas de estudio de la composición corporal. Sin embargo, actualmente, las técni-
cas más usadas por su fiabilidad y reproductividad son la antropometría y la
bioimpedancia.
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

TEMA 15
PRINCIPIOS INMEDIATOS Y EJERCICIO FÍSICO

1. Introducción.
2. Factores determinantes de la utilización de los principios inmediatos durante el ejercicio.
2.1. Intensidad.
2.2. La duración.
2.3. El grado de entrenamiento.
2.4. Factores ambientales.
2.5. La alimentación.
3. Tipos de hidratos de carbono.
3.1. El índice glucémico (IG).
4. Importancia de los hidratos de carbono.
5. Relación entre el tipo de ejercicio y los hidratos de carbono.
6. Incidencia del entrenamiento de resistencia en el metabolismo de los hidratos de carbono.
7. Relación entre los hidratos de carbono y la fatiga.
7.1. Fatiga y glucógeno muscular
7.2. Fatiga y glucosa en sangre
8. Efectos de la ingesta de hidratos de carbono.
8.1. Efectos de la ingesta de carbohidratos antes y durante la práctica deportiva de diferente
magnitud.
8.2. Efectos de la ingesta de carbohidratos en función del momento.
9. La dieta de los hidratos de carbono antes y durante el ejercicio.
9.1. Cantidad de carbohidratos a consumir.
9.2. Elección de carbohidratos.
10. La dieta de hidratos de carbono posterior al ejercicio.
11. Métodos de sobrecarga de hidratos de carbono.
12. Referencias bibliográficas.
FUNCIONAMIENTO
ORGANISMO
OPTIMIZACIÓN
SUPERCOMPENSACIÓN
PROCESO
ESTIMULOS FATIGA RECUPERACIÓN

INTENSIDAD
CANTIDAD CALIDAD
DURACIÓN
M
EJ
OR
A
SALUD
RENDI
PR
IMIEN
TO
EV
IE
NE
ACTIVIDAD
FISICA
OP
TI
M
IZ
A
HC
PRINCIPIOS
INMEDIATOS
GRASAS PROTEÍNAS
1. INTRODUCCIÓN
En este capítulo vamos a tratar el papel tan significativo que juegan los hidra-
tos de carbono en la práctica deportiva a todos los niveles. A lo largo de la expo-
sición evolucionaremos hacia diferentes aspectos, que relacionan la práctica de-
portiva con la nutrición. Sin duda alguna, los hidratos de carbono son uno de los
nutrientes más importantes que encontramos en la dieta, siendo la principal
fuente energética utilizada en la mayoría de las actividades físicas y deportivas.
La historia de los hidratos de carbono va ligada a la controversia. Han sido rele-
gados al ostracismo por algunos dietistas que proponían dietas bajas o carentes de
carbohidratos en programas de pérdida de peso. Sin embargo, infinidad de in-
vestigaciones demuestran que el consumo de alimentos ricos en carbohidratos es
sinónimo de salud. Ayudan a prevenir determinadas enfermedades y, bien utili-
zados, deben ser prescritos en los programas de pérdida de peso. Además de los
beneficios que reportan para la salud, debemos de tener en cuenta el papel deci-
sivo que juegan como soporte energético para optimizar el rendimiento depor-
tivo. Intentaremos desglosar las claves de su utilización fundamentándolas en
investigaciones científicas. Además, analizaremos el tipo de hidratos de carbono
que nos podemos encontrar en la dieta, cómo debemos de utilizarlos y en qué
momento. Haremos unas indicaciones de las necesidades en función del tipo de
ejercicio que podemos realizar, y cómo debemos de plantear su consumo antes,
durante y después de la práctica deportiva. Finalizaremos el capítulo analizando
la dieta disociada o de sobrecarga de hidratos de carbono, examinando en qué
modalidades deportivas se puede plantear y cómo debemos de realizar la ingesta
los días previos a la competición.
Objetivos del capítulo:
— Conocer el tipo y las características de los diferentes carbohidratos que
nos podemos encontrar en la dieta.
— Comprender el papel que desempeñan los hidratos de carbono en la acti-

vidad física y deportiva.
— Interpretar las necesidades de carbohidratos en función de las caracterís-
ticas del sujeto y del ejercicio.
— Familiarizarse con los principales métodos de ingesta de hidratos de car-
bono.
2. FACTORES DETERMINANTES DE LA UTILIZACIÓN DE

LOS PRINCIPIOS INMEDIATOS DURANTE EL EJERCICIO
Cuando realizamos cualquier tipo de actividad física se producen unas nece-

sidades energéticas que deben ser cubiertas por los principales sustratos energéti-
cos que dispone el organismo. Los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas
son los principales nutrientes que disponemos de forma endógena. Cuando sus
almacenes se agotan con la práctica deportiva, debemos de reponerlos de forma
exógena si pretendemos que el organismo siga desarrollando sus funciones con
total normalidad. Entre otras muchas funciones, nos permiten abastecer a las
células musculares activas de la energía necesaria para desarrollar los mecanismos
desencadenantes de la contracción muscular, indispensables para una práctica
deportiva eficaz. Todos los principios inmediatos se utilizan simultáneamente
como soporte energético, sin embargo hay diversos factores que condicionan la
utilización prioritaria de un sistema energético sobre otro. A continuación desa-
rrollamos los principales.
2.1. Intensidad
Cuando hacemos alusión al concepto de intensidad, nos referimos a la velo-

cidad o al ritmo con el que efectuamos la actividad física. De tal modo que
cuando realizamos nuestros movimientos motores a mayor velocidad, estamos
aumentando el ritmo de gasto energético y la tasa de producción de ATP, nece-
sario para la contracción muscular.
Las necesidades energéticas requeridas durante la práctica deportiva depen-
den del uso combinado de todos los sistemas energéticos, siendo la magnitud
de los estímulos realizados la que condiciona la utilización prioritaria de un
sistema energético u otro. A modo de ejemplo, si planteamos un ejercicio de
Principios inmediatos y ejercicio físico
máxima intensidad como una carrera de 60 metros lisos en atletismo, cuya

duración aproximada está entre los 6-7 segundos, la demanda energética pre-
dominante corresponde al sistema anaeróbico aláctico (ATP, PCr), y tanto los
sistemas anaeróbico láctico como aeróbico proporcionan, en menor medida,
una energía fundamental. Yendo hacia el otro extremo, en deportes de inten-
sidad moderada a baja y larga duración, como puede ser una maratón, las de-
mandas energéticas estarán abastecidas mayoritariamente por el sistema ener-
gético oxidativo (aeróbico), con una contribución menor de los sistemas
energéticos anaeróbicos.
Al inicio de la actividad física, el glucógeno muscular es la principal fuente
energética. A medida que aumentamos la intensidad del mismo, sigue siendo el
principal precursor energético. Simultáneamente, el hígado va incrementando
significativamente la liberación de glucosa a la sangre que es transportada a los
músculos activos. La depleción de los depósitos de glucógeno depende principal-
mente de las características del estímulo físico, donde la duración e intensidad
del mismo condicionarán el vaciado. A medida que aumentamos la duración de
la actividad física, las reservas de glucógeno van disminuyendo progresivamente.
Se agotan si la intensidad de la actividad física es media-alta y prolongada,
aproximadamente después de dos horas de realización de ejercicio a una intensi-
dad cercana al 85% del VO2máx. Si la intensidad de la práctica deportiva es muy
alta y sin pausas de recuperación, la depleción de los depósitos es inviable ya que
no se puede mantener esta intensidad de esfuerzo durante el tiempo necesario
para que se produzca. Sin embargo, si realizamos actividad física de alta intensi-
dad con intervalos de descanso intercalados, con posibilidad de que el músculo
recupere parte de su estado metabólico basal, se podría producir la depleción de
los depósitos de glucógeno.
En la figura 1 y 2 podemos observar la duración de los depósitos de glucóge-
no muscular y hepático en función de la intensidad de ejercicio.
En los siguientes apartados hemos analizado los diferentes sistemas energéti-
cos, clasificándolos en función de la magnitud del esfuerzo:
Alta intensidad
Cuando iniciamos actividad física de alta intensidad el sistema energético

requerido es el anaeróbico, debido a que la demanda de oxígeno es elevada y
el organismo no puede satisfacer esas necesidades energéticas iniciales. En
ejercicios de intensidades entre el 75%-85% del VO2máx, los hidratos de carbo-

no es el principal sustrato energético, pudiendo llegar hasta el 80% de la con-
tribución total1. Por eso, en práctica deportiva de esta intensidad y duración
superior a una hora, como por ejemplo una media maratón, triatlón, carreras
populares, etc., es muy importante contar con buenas reservas de glucógeno
muscular.
En intensidades próximas al 95% del VO2máx el único sustrato energético
procede de la oxidación de los hidratos de carbono. En práctica deportiva de
máxima intensidad, la glucosa y PCr son el principal sustrato energético en
condiciones anaeróbicas. A estas intensidades, los principales mecanismos fi-
siológicos dependen principalmente de las respuestas neurales y hormonales
que producen un aumento en la liberación de la adrenalina, noradrenalina y
glucagón y una disminución de la insulina. Como consecuencia se activa la
glucógeno fosforilasa, enzima clave en la utilización del glucógeno muscular
como sistema energético en este tipo de actividades físicas. Con el paso del
tiempo, la glucosa sanguínea va incrementando su contribución como soporte
energético, llegando a suministrar hasta un 30% de los requerimientos ener-
géticos.
Moderada intensidad
En la práctica de actividad física moderada, la contribución energética de

los hidratos de carbono y las grasas es similar. El aporte de los hidratos de
carbono procede principalmente del glucógeno muscular. A medida que la
actividad física va transcurriendo y los depósitos de glucógeno van disminu-
yendo, cobran una mayor importancia la glucosa sanguínea y las grasas como
sustento energético. La glucosa procede fundamentalmente de la liberación de
la glucosa hepática a la sangre. A su vez esta glucosa hepática procede de la
degradación del glucógeno hepático. Durante la primera hora de ejercicio
intenso, los depósitos de glucógeno hepático se ven reducidos en un 50%.
Después de dos horas, las reservas de glucógeno hepático y muscular se vacían
(Figuras 1 y 2). Si a partir de este momento queremos prolongar la práctica
deportiva, debemos disminuir obligatoriamente la intensidad, cediendo el
protagonismo a otro sistema energético de menor tasa de producción de ener-
gía, las grasas.
Figura 1. Tasa de utilización del glucógeno hepático en función de la intensidad

y de la duración del ejercicio
Figura 2. Tasa de utilización del glucógeno muscular en función de la intensidad

y de la duración del ejercicio
Al igual que ocurría en el ejercicio de alta intensidad, al inicio de la práctica

deportiva moderada los requerimientos energéticos son fundamentalmente hi-
dratos de carbono. A los 20 minutos de comenzado, el aporte energético corres-
ponde aproximadamente al 40-50% de glucosa y 40-50% grasas.
Baja intensidad
En reposo y durante el ejercicio de baja intensidad, los triglicéridos son el

soporte energético principal. En actividad física de intensidad liviana, inferior
al 50%-55% del VO2máx, el principal aporte energético proviene de la oxidación

de las grasas, y es menor la relevancia de los hidratos de carbono. La contribu-
ción energética procede de los triglicéridos intramusculares, el glucógeno mus-
cular, la glucosa procedente del hígado y los ácidos grasos liberados por el tejido
adiposo.
Según aumentamos la intensidad del ejercicio, el proceso oxidativo de las gra-
sas se va incrementando hasta intensidades próximas al 50% del VO2máx en suje-
tos sedentarios, 65% del VO2máx en individuos que realizan actividad física mo-
derada, y al 75% del VO2máx en sujetos entrenados [2]. A partir de un incremento
de estas intensidades, la utilización de las grasas como principal sustrato energé-
tico se ve disminuida, dando paso a la utilización oxidativa del glucógeno mus-
cular y hepático como principal soporte energético.
Como hemos comentado anteriormente, a medida que la intensidad del ejer-
cicio disminuye, la utilización de las grasas como sustrato energético cobra una
mayor relevancia. Esta grasa, tanto intracelular como extracelular, abastece
aproximadamente entre un 25% y 80% de la energía total [1] requerida para la
realización de la actividad física prevista, dependiendo de la intensidad del ejer-
cicio, duración, estado nutricional, edad, sexo y grado de entrenamiento del
sujeto.
2.2. La duración
Está estrechamente ligado al parámetro intensidad. Éste condicionará la du-

ración de los estímulos y, por tanto, la contribución de un sistema energético u
otro. Como ya hemos comentado anteriormente, en la práctica de actividad físi-
ca de intensidad moderada y baja, los hidratos de carbono ceden su protagonis-
mo a las grasas, convirtiéndose éstas en el principal administrador energético a
medida que se prolonga la duración de los estímulos. Según algunas investiga-
ciones, su aporte puede llegar hasta el 85-90% en ejercicios de baja intensidad y
muy larga duración. En otro interesante estudio [3] observamos cómo en ejerci-
cio de baja intensidad (30% del VO2máx) las grasas contribuyen como sustrato
energético en un 37% al principio de la actividad física y en un 62% a medida
que se va prolongando la duración de la misma. El glucógeno muscular fue evo-
lucionando de un 36% al principio hasta un 8%. La utilización como aporte
energético de la glucosa sanguínea se mantuvo constante [3].
En los ejercicios de larga duración, cuando las reservas de hidratos de carbo-

no están al límite, la principal fuente de energía son las grasas. Un ejemplo típico
son los últimos kilómetros de una prueba ciclista o una maratón, convirtiéndose
las grasas en prácticamente el único soporte energético. En este caso las proteínas
pueden llegar a desempeñar un importante papel como fuente energética.
2.3. El grado de entrenamiento
Durante la actividad física y deportiva, los sujetos más entrenados tienen más
capacidad para economizar sustratos energéticos. Algunas de las adaptaciones
que se producen con el entrenamiento de resistencia tienen que ver con un in-
cremento de la masa mitocondrial y de la actividad enzimática, dando lugar a un
aumento de la capacidad del ciclo de Krebs y de la cadena transportadora de
electrones, lo que provoca una mayor tasa de resíntesis de ATP. Este proceso
provoca un incremento de la oxidación de las grasas debido posiblemente a una
mayor utilización de los triglicéridos musculares. A determinadas intensidades se
traduce en un ahorro de los depósitos de glucógeno.
2.4. Factores ambientales
La temperatura es uno de los parámetros principales que condicionan la uti-

lización de los sistemas energéticos. Hay numerosas investigaciones que deter-
minan un aumento de la utilización de los depósitos de glucógeno en situaciones
climatológicas de calor. Esto se debe principalmente a un incremento de la tem-
peratura del organismo que conlleva a un aumento de la oxidación de los hidra-
tos de carbono y a un descenso en la oxidación de las grasas. Las condiciones
climatológicas de frío también aumentan la utilización de los hidratos de carbo-
no como sustrato energético.
2.5. La alimentación
Antes comentábamos que factores como la intensidad y duración de los estí-

mulos condicionaban en mayor o menor medida la utilización predominante de
unos sistemas energéticos u otros. A su vez, los depósitos energéticos dependen
de los alimentos que ingerimos. El tomar unos alimentos u otros repercutirá en
un adecuado incremento de las reservas de cada sustrato energético correspon-
diente. En la práctica deportiva, si pretendemos retardar la aparición de la fatiga,

es fundamental que nuestros depósitos de glucógeno estén lo más llenos posibles,
siendo indispensable la ingestión de alimentos ricos en hidratos de carbono. Sin
embargo, una dieta rica en grasas y deficitaria en hidratos de carbono repercute
en un incremento de la tasa de utilización de ácidos grasos desde el inicio de la
actividad física, favoreciendo la aparición de la fatiga [4].
Una vez las células musculares del tejido activo han vaciado sus depósitos de
glucógeno muscular, son abastecidas con glucógeno hepático. El glucógeno he-
pático, además de suministrar de glucosa a las células musculares, conserva los
niveles de glucemia en sangre hasta que las reservas se ven agotadas. Si no efec-
tuamos una reposición inmediata de glucosa vía exógena, no podemos mantener
los niveles de glucosa en sangre, provocando un estado de hipoglucemia. En la
práctica deportiva, los estados carenciales de hidratos de carbono anticipan la
aparición de la fatiga, dando lugar a situaciones hipoglucémicas en el organismo,
identificadas por la aparición de mareos, malestar general, disminución acusada
del rendimiento, visión borrosa, pérdida de la capacidad de concentración y, en
los casos más extremos, situaciones de coma.
3. TIPOS DE HIDRATOS DE CARBONO
Los carbohidratos son compuestos orgánicos que contienen unidades repetidas

de carbono, hidrógeno y oxígeno (CH2O). A cada molécula de carbono le corres-
ponden dos de hidrógeno y una de oxígeno. Los tipos de hidratos de carbono son:
— Simples
Se dividen en monosacáridos y disacáridos. Los principales monosacári-
dos desde un punto de vista metabólico son la glucosa y la fructosa. Los
podemos encontrar especialmente en las frutas. Otro monosacárido im-
portante es la galactosa, que forma parte de la lactosa por lo que se en-
cuentra principalmente en la leche.
Los disacáridos están formados por dos monosacáridos. El principal es la
sacarosa, que está compuesta de glucosa más fructosa. Este compuesto se
encuentra en grandes cantidades en el azúcar blanco, moreno y sus deri-
vados. La sacarosa, cuando está en el aparato digestivo, tiene la misma
proporción de glucosa que de fructosa. La fructosa se metaboliza primor-
dialmente en el hígado y la cantidad que se absorbe en el intestino es casi
la mitad que la glucosa. Es por ello que la glucosa es el más importante

monosacárido para el metabolismo del músculo en ejercicio. Otros disa-
cáridos importantes son la lactosa (glucosa más galactosa) o azúcar de
leche, y la maltosa (glucosa más glucosa) o azúcar de malta.
— Complejos
Los hidratos de carbono complejos están formados principalmente por
tres polímeros o más de glucosa. Los más importantes son el glucógeno,
indispensable en el metabolismo energético humano, el almidón presente
en legumbres, patatas y algún tipo de cereales, y las celulosas que pode-
mos encontrar en las paredes celulares de los vegetales.
Hay polisacáridos que son digeribles (almidón) y otros prácticamente in-
digeribles (fibra alimentaria). Los hidratos de carbono digeribles son
aquellos fundamentales para satisfacer los procesos metabólicos energéti-
cos. Por su parte, los no digeribles juegan un papel importante en la re-
gulación del tránsito intestinal.
Todas las fuentes de hidratos de carbono pertenecen al reino vegetal, excepto
el glucógeno y la lactosa.
3.1. El índice glucémico (IG)
Es una medida de la velocidad que se lleva a cabo con la digestión y la absor-

ción de los carbohidratos, y el consiguiente efecto sobre los niveles de azúcar en
la sangre. Las mayores concentraciones se producen aproximadamente a la hora
de efectuada la ingesta.
Es un sistema para cuantificar la respuesta glucémica de un alimento con la
misma cantidad de carbohidratos que otro de referencia. Después de no ingerir
ningún alimento durante la noche anterior a la mañana siguiente se mide el nivel
de azúcar en la sangre inmediatamente después de la ingesta de una cantidad del
alimento (la cantidad de alimento tiene que ser tal que proporcione 50 g de car-
bohidrato disponible biológicamente). Se valoran los niveles de glucemia a inter-
valos de tiempo previamente establecidos, hasta un máximo de 120-180 minutos.
Las medidas obtenidas se comparan con las de un producto de referencia, como la
glucosa o el pan blanco (50 g), al que se le asigna arbitrariamente un índice 100.
El cociente entre las áreas de las respectivas curvas se denomina índice glucémico.
A modo de ejemplo: vamos a calcular el índice glucémico de los espaguetis.

Se compara como se alteran los niveles de glucemia en función del tiempo al
ingerir una cantidad de pan que contenga 50 g. de glucosa y una cantidad de
espaguetis con la misma cantidad de glucosa.
IG= área de la curva de los espaguetis/área de la curva del pan. 100=42%
En la tabla 1 tenemos algunos alimentos habituales con sus correspondientes
índices glucémicos.
Tabla 1. Índice glucémico de alimentos de consumo habitual.
IG alto (>85) IG Medio (60-85) IG Bajo (<65)

Glucosa Cereales de salvado Fructosa
Sacarosa Plátano Manzana
Jarabe de arce Uvas Compota de manzana
Jarabe de maíz Avena Cerezas
Miel Zumo de naranja Judías blancas
Rosca de pan Pasta Garbanzos
Caramelo Arroz Lentejas
Copos de maíz Pan de centeno integral Dátiles
Zanahorias Boniato Higos
Galletas Maíz Melocotones
Melazas Judías cocidas Ciruelas
Patatas Patatas fritas Helado
Pasas Leche
Pan blanco e integral Yogur
Gaseosa con azúcar Sopa de tomate
Bebidas deportivas
Resumiendo, comentar que el IG teórico de los alimentos tiene una escasa apli-
cación práctica, si bien nos proporciona una información valida del tipo de carbo-
hidratos que nos favorecen y en qué momentos debemos de consumir unos u otros:
— Si el carbohidrato es de elevado índice glucémico, la absorción es rápida
(figura 3) y es monosacárido o disacárido. Nos puede beneficiar en situa-
ciones de ejercicio donde se han vaciado los depósitos de glucógeno y
necesitamos energía inmediata o a corto plazo.
— Si el carbohidrato es de bajo índice glucémico, la absorción es lenta (figu-
ra 3) y es polisacárido digerible. Son fundamentales en deportes de media
y larga duración. Es energía a largo plazo.
Figura 3. Concentraciones de glucosa en sangre en función del tipo de carbohidrato ingerido
4. IMPORTANCIA DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Sin duda alguna, los carbohidratos son el soporte energético más importante
para optimizar el rendimiento deportivo. En teoría, el mayor aporte calórico de
las grasas (9 Cal/g, por 4 Cal/g de los carbohidratos), debería de convertirlas en
el sustrato energético preferencial en la práctica deportiva, pero no es así, ya que
las necesidades de oxígeno para metabolizar las grasas son mayores.
De los datos observados en la tabla 2, podemos concluir que los hidratos de
carbono aportan más calorías por unidad de O2, de ahí su importancia decisiva
como sustratos energéticos. Se estima que los hidratos de carbono producen has-
ta tres veces más rápido ATP para la contracción muscular que las grasas.
Tabla 2. Equivalentes calóricos de los principios inmediatos.
Energía Equiv. calóricos Un. equivalente

PI O2 necesario (lO2.gr-1)
(Cal.gr-1) (Kcal.l-1O2 ) (Kcal 1= HC)
HC 4,1 0,81 5,061 1
Grasas 9,38 1,986 4,696 0,92
Proteínas 4,3 0,97 4,43 0,87
5. RELACIÓN ENTRE EL TIPO DE EJERCICIO Y LOS HIDRATOS

DE CARBONO
Como hemos comentado anteriormente, el tipo de actividad física, la dura-

ción e intensidad de los estímulos van a condicionar la utilización de los carbo-
hidratos. A mayor intensidad mayor requerimiento de energía procedente de los
carbohidratos. En situaciones de reposo la necesidad de carbohidratos es aproxi-
madamente un 40%, siendo las grasas el principal aporte energético requerido.
En actividad física ligera y moderada se incrementa hasta un 50-60%, siendo en
intensidades próximas al 70-80% el principal soporte energético. En práctica
deportiva de intensidad máxima o casi máxima, la tasa de producción de energía
por unidad de tiempo es muy elevada, dependiendo casi exclusivamente de los
hidratos de carbono. Por tanto, los hidratos de carbono son utilizados como
principal fuente de energía en ejercicios anaeróbicos de alta intensidad y dura-
ciones inferiores a 1’15’’, y ejercicios aeróbicos de elevada intensidad y duración
muy variada.
Otro aspecto importante que condiciona el nivel de utilización de los glúci-
dos tiene que ver con el grado de entrenamiento de los individuos. Los sujetos
entrenados tienen más desarrollados los depósitos energéticos de carbohidratos
y, por tanto, serán capaces de retrasar los procesos desencadenantes derivados de
la aparición de la fatiga. A modo de ejemplo, una persona bien entrenada es
capaz de realizar actividad física durante muchas horas a intensidades próximas
al 45%-55% del VO2máx A intensidades próximas al 70-80% del VO2máx entre 1
y 3 horas. Intensidades del 100% del VO2máx sólo podría mantenerlas unos
minutos [5].
En modalidades deportivas de resistencia como puede ser un triathlon (iron-
man), una prueba de ciclismo, natación en aguas abiertas, esquí de fondo, es
decir, de duraciones superiores a los 90 minutos e intensidades medias-altas, la
utilización de carbohidratos es primordial. La dieta que realicen estos deportistas
se debe fundamentar en un consumo elevado de carbohidratos antes, durante y
después de la competición [6].
En deportes colectivos como el fútbol, el rugby, baloncesto etc., donde se
alternan cargas intermitentes de alta, media y baja intensidad y duraciones próxi-
mas a los 90 minutos, los carbohidratos son la fuente energética más importante.
Las características del tipo de esfuerzos estimula la utilización repetida de los
depósitos de glucógeno muscular, principalmente de las fibras musculares de
contracción rápida. Este tipo de fibras musculares utilizan una elevada tasa de
energía por unidad de tiempo, por lo que se fatigan antes. Algunos estudios in-
dican que los depósitos de glucógeno muscular en ejercicio intermitente se sue-
len agotar entre los 30 y 60 minutos.
6. INCIDENCIA DEL ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA

EN EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Neuman definió un modelo en 4 fases sobre los procesos adaptativos que se

producían en nuestro organismo, como respuesta a las cargas de entrenamiento en
resistencia. En la segunda fase, la que nos incumbe en este capítulo, hace alusión a
una ampliación de los depósitos energéticos y de las proteínas estructurales y fun-
cionales, producidas principalmente entre el décimo y el vigésimo día de entrena-
miento. Para que se origine un incremento de los almacenes energéticos es funda-
mental utilizarlos durante el entrenamiento. Por ejemplo, si pretendemos mejorar
los depósitos de glucógeno muscular y hepático es fundamental plantear cargas de
entrenamiento mixtas (aeróbicas y anaeróbicas) a umbral anaeróbico y de duracio-
nes próximas a 60 minutos. Con cargas inferiores a los 60 minutos, el incremento
de los depósitos de glucógeno es menos acusado. Otra metodología para desarro-
llar los depósitos de glucógeno se fundamenta en plantear cargas aeróbicas de
intensidades medias a altas, próximas pero por debajo de umbral anaeróbico,
durante un intervalo de tiempo entre los 90 minutos y dos horas aproximada-
mente. Dependiendo de la metodología de entrenamiento planteada, los depó-
sitos de glucógeno pueden incrementarse hasta el doble (de 200 g a 400 g).
Entre las principales adaptaciones que se producen en un proceso de entrena-
miento de resistencia de varios meses tenemos:
— Incrementos en los depósitos de glucógeno muscular.
— Aumento de la utilización de las grasas durante la actividad física, lo que
implica un ahorro de carbohidratos en ejercicios de intensidades modera-
das a medias.
— Incremento en el número de enzimas que participan en el metabolismo
de los hidratos de carbono en las células musculares. Esto implicará una
mayor capacidad oxidativa de las fibras musculares para metabolizar los
hidratos de carbono, especialmente en el ciclo de Krebs.
— Incrementos del VO2máx. Se producen evidentes mejoras en el aparato

cardiocirculatorio que facilitará una mejor distribución y utilización del
oxígeno en el tejido muscular.
— Mejoras en la capacidad del organismo para trabajar a un porcentaje ma-
yor del VO2máx. Esto implica un incremento del umbral anaeróbico, re-
tardando la aparición de la fatiga en el organismo (acidosis, hidrogenio-
nes, etc.).
A modo de resumen, las adaptaciones que producen en el organismo los estí-
mulos de resistencia a medio y largo plazo van enfocadas principalmente a dos
aspectos. Primero, poder practicar una actividad física con más intensidad, debi-
do a un aumento en la tasa de producción de energía de los hidratos de carbono.
Segundo, resistir durante más tiempo la práctica deportiva de menor intensidad
y mayor duración, como consecuencia de mejorar la capacidad para ahorrar hi-
dratos de carbono.
7. RELACIÓN ENTRE LOS HIDRATOS DE CARBONO Y LA FATIGA
7.1. Fatiga y glucógeno muscular
La mayoría de los estudios que relacionan la práctica deportiva y el metabo-

lismo energético asocian una disminución de los depósitos energéticos a los
procesos desencadenantes de la fatiga. La actividad física prolongada de carácter
aeróbico e intensidades entre el 65% y 90% del VO2máx, tienen como factor li-
mitante de rendimiento el vaciado de las reservas de glucógeno muscular.
Muchas investigaciones han relacionado la fatiga con unos niveles bajos de glu-
cógeno muscular inferiores a los 40 mmol/kg de tejido muscular. Sin embargo,
en actividad física que requiere de una tasa de producción de energía máxima
(intensidad 100%) y duración entre los 45’’ y 1’, donde los sustratos energéticos
requeridos prácticamente son los carbohidratos, no se ven perjudicados por
concentraciones de glucógeno muscular próximas a los 30 mmol/kg de múscu-
lo. Los resultados de otros estudios, con actividades físicas de intensidades
próximas al máximo y duración cercana a los tres minutos, determinaron una
aparición más temprana de la fatiga en aquellos deportistas que ingirieron una
dieta rica en grasa y pobre en hidratos de carbono, comparándolos con otros
sujetos que consumieron una dieta mayoritariamente compuesta por carbohi-
dratos (Figura 4).
Figura 4. Duración de los depósitos de glucógeno muscular en función del consumo

de diferentes tipos de dietas.
En resumen, los mecanismos de producción de la fatiga en el ejercicio aeró-

bico-anaeróbico de alta intensidad se producen principalmente por la excesiva
acidez y acumulación de hidrogeniones en las células musculares, debido a la
elevada producción de ácido láctico. Los efectos de la fatiga son más latentes en
esfuerzos de prolongada duración, ya que se origina una mayor depleción de los
depósitos de glucógeno muscular, condicionando el rendimiento deportivo.
7.2. Fatiga y glucosa en sangre
Durante la práctica deportiva es fundamental mantener unos adecuados

niveles de glucemia para un normal desarrollo de los procesos metabólicos,
evitando caer en estados hipoglucémicos que agudicen los estados de fatiga.
Las concentraciones de glucosa en sangre son un abastecimiento muy pequeño
para satisfacer las demandas del organismo en la práctica deportiva. En la me-
dida en la que van disminuyendo deben ser repuestas por el glucógeno hepáti-
co. Cuando las reservas de glucógeno del hígado se agotan, puede dar lugar a
situaciones hipoglucémicas, ya que los procesos de formación de nuevo glucó-
geno (gluconeogénesis) no pueden atender las necesidades de glucosa requerida
por los músculos implicados en la actividad. Los niveles normales de glucosa
en sangre están en valores entre 80 y 100mg/dl. Cuando descienden por deba-
jo, se producen situaciones hipoglucémicas. Algunas investigaciones realizadas
sobre prácticas deportivas identifican las situaciones hipoglucémicas en valores

de 45-60 mg/dl.
Los estados hipoglucémicos pueden aparecer en situaciones de práctica de-
portiva de intensidad y duración muy variada. En ejercicios de baja intensidad
inferior al 50% del VO2máx, y de larga duración, la utilización de los carbohidra-
tos como sustrato energético no es prioritaria, por tanto la utilización de las gra-
sas como principal motor energético ayuda al ahorro de combustible de glúci-
dos, evitando los estados hipoglucémicos. Además, la gluconeogénesis ayuda a
mantener estables los niveles de glucosa en sangre. Cuando aumentamos la in-
tensidad por encima del 50%, el compromiso de los hidratos de carbono como
sustrato energético se hace más patente. La tasa de utilización de glucógeno
muscular se amplía, se incrementa la utilización de la glucosa sanguínea y el
hígado no tiene la capacidad de restablecer tan prontamente la glucosa consu-
mida por el organismo, favoreciendo los procesos hipoglucémicos.
Otro aspecto a considerar es cuando iniciamos una actividad física prolonga-
da de resistencia. Los primeros argumentos energéticos proceden del glucógeno
muscular y en menor proporción de la glucosa. A medida que seguimos con la
práctica deportiva, los depósitos de glucógeno se van reduciendo progresivamen-
te, dando paso a la glucosa sanguínea. Ésta puede llegar a aportar hasta un 90%
de la energía muscular. El factor limitante de esta tasa de utilización tan elevada
de la glucosa sanguínea es la depleción de los depósitos de glucógeno hepático,
dando lugar a posibles episodios hipoglucémicos.
Hemos comentado la importancia de mantener unos niveles de glucosa en
sangre adecuados durante la actividad física y deportiva con el fin de evitar un
descenso prematuro del rendimiento. Por ello, es fundamental la participación
de una serie de hormonas que contribuyan e incluso incrementen los niveles de
glucosa en sangre. Una de las funciones de la insulina es la captación y utiliza-
ción de la glucosa por los tejidos activos. La práctica deportiva en sí tiene efectos
similares a la insulina, ya que facilita el transporte de la glucosa a los tejidos acti-
vos, disminuyendo los niveles de insulina en sangre. Así mismo, la adrenalina,
secretada por la glándula suprarrenal durante la actividad física, estimula la libe-
ración de la glucosa por el hígado y activa el uso del glucógeno muscular. El
cortisol secretado por la glándula suprarrenal también se incrementa al iniciarse
la práctica deportiva, sobre todo en estímulos prolongados. Además, contribuye
en los procesos de la gluconeogénesis degradando y liberando aminoácidos del
tejido muscular, que serán utilizados como sustratos energéticos. El glucagón
secretado por el páncreas, al igual que la insulina, mejora la capacidad de forma-

ción de nuevo glucógeno por el hígado.
8. EFECTOS DE LA INGESTA DE HIDRATOS DE CARBONO
En apartados anteriores hemos indicado la importancia de mantener los de-

pósitos de carbohidratos en unos niveles adecuados, con el objetivo de optimizar
el rendimiento deportivo, intentando eludir los efectos derivados de la fatiga.
Nuestro siguiente planteamiento hace referencia a buscar alternativas para resol-
ver todas las posibles adversidades que se derivan de una depleción de los depó-
sitos de glucógeno muscular, hepático y glucosa sanguínea.
8.1. Efectos de la ingesta de carbohidratos antes y durante la práctica

deportiva de diferente magnitud
Se han realizado infinidad de investigaciones relacionadas con los efectos que

tiene el consumo de hidratos de carbono en el rendimiento deportivo. La inter-
pretación de los resultados observados indican discrepancias y disparidad de con-
clusiones. A lo largo de la siguiente exposición, intentaremos seleccionar los
criterios más adecuados que nos ayuden a solventar las dudas derivadas del aná-
lisis los estudios.
En condiciones normales, todos presentamos unas reservas endógenas de
glucógeno muscular y hepático, así como unos niveles apropiados de glucemia
en sangre. Partiendo de esta premisa, cuando realizamos una actividad física de
corta o moderada duración, no se produce una depleción significativa de los de-
pósitos de carbohidrato, por tanto la administración exógena de glucosa, fructo-
sa, sacarosa y otro tipo de carbohidrato, inmediatamente antes de la práctica
deportiva, no implica unas mejoras en el rendimiento deportivo.
Si efectuamos una actividad física continua con una duración entre 30 y 90
minutos, no es necesario el aporte de glucosa exógena. Ahora bien, para mante-
ner unos niveles adecuados de estas reservas endógenas, es muy importante con-
sumir carbohidratos por lo menos 1 ó 2 días antes de la práctica deportiva. Si por
el contrario, los niveles endógenos están por debajo de lo habitual, la ingestión
de carbohidratos exógenos será muy importante para prevenir la aparición tem-
prana de la fatiga.
Actividad física de alta intensidad
— Duración inferior a 30 minutos. Las investigaciones efectuadas demues-

tran que la suplementación con carbohidratos no ayuda a mejorar el ren-
dimiento en actividades inferiores a 30 minutos.
En uno de los estudios se realizó una ingesta baja de hidratos de carbono
durante tres días, antes de realizar 5 tests de 60 segundos a máxima
intensidad [8]. Los resultados obtenidos afianzan nuestras conclusiones
iniciales.
— Duración entre 30 y 90 minutos. Si los niveles de glucógeno endógeno
son adecuados, los estudios no demuestra que una suplementación con
carbohidratos mejore el rendimiento. Sin embargo, en deportistas de alto
rendimiento que realizan prácticas deportivas de muy alta intensidad por
espacio de una hora, la ingesta de carbohidratos puede mejorar el rendi-
miento. Un estudio realizado por Carter et al. (2004) sobre ciclistas de-
mostraron mejoras en el rendimiento de aquellos deportistas que se su-
plementaban con carbohidratos. Estas afirmaciones pueden interpretarse
como lógicas ya que los deportistas de alto nivel, a pesar de tener más
desarrollado el metabolismo de los carbohidratos, someten al organismo
a estímulos tan elevados que provocan continuamente la depleción de las
reservas de glucógeno muscular y hepático.
Otro estudio muy interesante de Ball et al. (995) consistía en realizar un
sprint después de realizar 50 minutos de ciclismo de alta intensidad. La ingesta
de carbohidratos se realizaba después de la carrera en bici y antes del sprint. Los
resultados muestran una mejora en el rendimiento después de la suplementación.
En este caso, el suministro de glucosa a las fibras musculares de contracción rá-
pida es fundamental.
Actividad física media-alta
— Duración inferior a 90 minutos. En este tipo de prácticas deportivas, los

estudios determinan que la suplementación previa con hidratos de carbono
no es necesaria, siempre y cuando los depósitos endógenos sean normales.
— Duraciones superiores a los 90 minutos. Los estudios previos demuestran
que en prácticas deportivas de estas características, la suplementación con
carbohidratos mejora el rendimiento deportivo y retarda la aparición de

la fatiga, especialmente cuando la actividad se prolonga a más de 2 horas
de duración [11].
Deportes intermitentes
En los deportes denominados intermitentes como puede ser el rugby, fútbol,

hockey sobre hielo, la suplementación con carbohidratos ha demostrado mejorar
el rendimiento sobre todo cuando la temporada está muy avanzada. En concreto,
en el caso de los jugadores de hockey se han visto mejoras en la distancia reco-
rrida, la velocidad y el número de movimientos. Las causas son debidas princi-
palmente a un ahorro en los depósitos de glucógeno muscular [12].
Deportes de lucha
Walberg-Rankin el al. (1996) hizo un estudio con luchadores, a los que aplicó

una suplementación con carbohidratos después de un programa muy intenso de
pérdida de peso. Los carbohidratos eran ingeridos 5 horas antes de la prueba. Los
resultados demostraron un incremento de los niveles de glucógeno muscular y he-
pático.
8.2. Efectos de la ingesta de carbohidratos en función del momento
En este apartado vamos a analizar la importancia que tiene para el rendimiento

deportivo una buena elección del momento de la ingesta de los hidratos de carbono.
Previo a la actividad física
Los estudios sobre atletas de diferentes modalidades de resistencia demuestran

que cuando efectuamos una ingesta de carbohidratos 5-10 minutos antes de co-
menzar una actividad, de intensidad moderada entre el 60-75% del VO2máx y más
de 2 horas de duración, podría tener un efecto retardador sobre la aparición de la
fatiga. Otros estudios muestran una mejora del 10% en la potencia después de ha-
ber consumido una barrita rica en glúcidos 5 minutos antes de un test de ciclismo.
El argumento fisiológico se fundamenta en que a estas intensidades de ejercicio,
cuando realizamos la ingesta de glucosa, se inhibe la habitual secreción de la insu-

lina, incrementándose además la producción de la adrenalina. La acción de estas
dos hormonas en este tipo de estímulos ayuda a mantener unos niveles adecuados
de glucosa en sangre, cuando efectuamos una toma previa de hidratos de carbono.
Inferior a una hora antes del inicio de la actividad física
Varias investigaciones sobre determinados corredores de resistencia han de-

mostrado que, después de una ingesta de 60 a 90 g de glucosa una hora antes del
inicio de la prueba, empeoraban sus marcas entre un 20-25%.
Posiblemente, como respuesta a la ingesta de glúcidos se produce un aumento
considerable de los niveles de glucosa en sangre, llegando incluso a provocar un
estado de hiperglucemia (>140-145 mg/dl). A mayores niveles de glucosa en san-
gre, más insulina es secretada por el páncreas, dando lugar a un rápido y excesivo
transporte de la glucosa en sangre a los tejidos activos, provocando el efecto con-
trario, es decir, un estado hipoglucémico o la denominada hipoglucemia reactiva
(<45-50 mg/dl). Por ello y dentro de las consideraciones que planteamos, se debe
evitar la ingesta de carbohidratos de alto índice glucémico, entre los 15 y 60 mi-
nutos previos al inicio de la práctica deportiva. Recordemos que los mayores pi-
cos de insulina se suelen producir entre los 45 y 60 minutos siguientes a la ingesta
de los glúcidos. Puede ocurrir que, cuando iniciemos la actividad, nos encontre-
mos en un estado hipoglucémico, lo que probablemente anticipará la aparición de
la insulina. Ésta acelerará el proceso de utilización del glucógeno muscular. Por
ejemplo, si nuestra intención es realizar una prueba de más de 2 horas de duración
como una maratón o una triatlhon Ironman, este desencadenante proceso fisioló-
gico seguramente inducirá a una disminución en nuestro ritmo de prueba. Incluso
en situaciones más drásticas, posiblemente tuviéramos que abandonar la prueba
debido a que nuestros depósitos se vaciarían antes de lo previsto, y los síntomas de
fatiga empezarían a pasar factura al organismo.
Tenemos que tener en consideración que determinados sujetos no presentan
una respuesta negativa a la hipoglucemia reactiva. John Seifert et al. (1994) plan-
tearon una investigación en la que sometían a sus deportistas a una ingesta de
diferentes tipos de carbohidratos. El objetivo era provocar los mayores niveles de
insulina en la sangre. A partir de ese momento se comenzaban el ejercicio a un
60% del VO2máx durante 60 minutos. No se produjeron situaciones hipoglucémi-
cas ni una disminución del rendimiento.
Un estudio sobre ciclistas demostró cómo pueden rodar un promedio de 13

minutos más después de haber ingerido 1g/kg de glucosa 45 minutos antes de
comenzar la prueba.
Los sujetos que no presentan esta hipoglucemia reactiva se podrían ver favo-
recidos por la ingesta de hidratos de carbono previa a estos 15-60 minutos.
Aunque se produce un incremento de la utilización de glucógeno muscular
como respuesta al incremento de las concentraciones de insulina en la sangre, se
ve compensado con un aumento de glucógeno muscular y hepático.
De 1 hora a 4 antes del inicio de la actividad física
Estudios realizados con deportistas demuestran que una ingesta de hidratos

de carbono adecuada, entre 1 y 4 horas antes del inicio de actividad física pro-
longada superior a los 90 minutos, mejora el rendimiento.
Durante la actividad física
Numerosas investigaciones [15,16] han confirmado la importancia que tiene

consumir adecuados carbohidratos durante la práctica deportiva prolongada.
Cuando estamos realizando práctica deportiva de larga duración, superior
aproximadamente a dos horas, sería muy importante para el rendimiento no caer
en estados hipoglucémicos, manteniendo unos niveles de glucosa en sangre ade-
cuados. La ingesta de hidratos de carbono durante el ejercicio nos puede ayudar
a mantener niveles normalizados de glucosa en sangre, retardando los procesos
desencadenantes de la fatiga fisiológica y psicológica. Tenemos que tener en
cuenta que a medida que seguimos efectuando el ejercicio, los depósitos de glu-
cógeno muscular siguen disminuyendo progresivamente. A partir de este mo-
mento es cuando los carbohidratos ingeridos toman un papel protagonista como
sustrato energético primordial.
Estas investigaciones han verificado que una parte de los glúcidos consumi-
dos podría ser utilizada como substancia energética a los 5-10 minutos de su in-
gesta, lo que implica un proceso digestivo, de absorción, transporte hacia la
sangre y entrada en las vías metabólicas muy rápido. El pico máximo de utiliza-
ción de los carbohidratos se produce a los 75-90 minutos después de consumi-
dos. Algunos de estos estudios determinan que el consumo de carbohidratos
exógenos en las últimas fases del ejercicio puede suponer hasta un 40% de la
energía. Evidentemente en estas fases las reservas endógenas de glucógeno mus-
cular y hepático se encuentran agotadas.
9. LA DIETA DE HIDRATOS DE CARBONO ANTES Y DURANTE

EL EJERCICIO
En apartados anteriores hemos llegado a la conclusión de que las actividades

físicas más necesitadas de un consumo exógeno de carbohidratos son aquellas de
intensidad media-alta y de duraciones próximas, iguales o superiores a las dos
horas. También hemos visto la importancia que tiene la ingesta de hidratos de
carbono en los deportes intermitentes como el rugby, fútbol, hockey, etc.
En la actualidad se han realizado numerosas investigaciones con el objetivo
de determinar «la dieta» adecuada de carbohidratos que nos ayude a optimizar al
máximo el rendimiento en la práctica deportiva de larga duración. Por ello, de-
bemos darle respuesta a muchas preguntas que nos surgen: ¿qué tipo?, ¿cuándo
consumirlos?, ¿qué cantidad?
Las respuestas a estas preguntas las vamos a fundamentar en las investigacio-
nes efectuadas y marcando unas pautas generales de consumo de carbohidratos
que no pueden ser extrapolables a todos los sectores de la población.
9.1. Cantidad de carbohidratos a consumir
En función del tiempo transcurrido entre la ingesta y el inicio de la actividad
Los deportistas requieren una dieta con un 55-60% del aporte calórico a base
de hidratos de carbono. En modalidades deportivas de resistencia este porcentaje
se incrementa hasta un 65-75%.
La cantidad de carbohidratos ingerida estará determinada por el tiempo que
transcurre entre el consumo de los glúcidos y el inicio de la actividad. Cuando la
ingesta la realizamos 4 horas antes de la práctica deportiva, varios estudios deter-
minan un consumo de 4-5 g de carbohidratos por kg de peso. Las comidas de-
ben ser ricas en carbohidratos complejos porque son más prolíferas en vitaminas,
minerales y fibra y tienen menos contenido en grasa que los glúcidos sencillos.
Cuando el consumo de hidratos de carbono lo realizamos 1 hora antes del

ejercicio, la ingesta recomendada es de 1-2 g por kg de peso. Si el consumo lo
efectuamos entre 5-10 minutos antes del inicio de la práctica deportiva, los estu-
dios revelan que lo idóneo es tomarse una solución al 45-50% de 50-60 g de
polímeros secos de glucosa.
Durante práctica deportiva prolongada de más de dos horas, las ingestas de
carbohidratos se deben realizar cada 20-30 minutos aproximadamente. La inges-
ta recomendada es de 25 a 60 g por hora. Se debe de tomar en una solución al
5-10% con 15-20 g de carbohidratos cada 20 minutos aproximadamente. Según
los estudios, la solución no debe tener una concentración superior al 10% que
conlleve problemas en el vaciado gástrico.
Debemos tener en consideración que gran parte de los carbohidratos que
ingerimos no son utilizados como soporte energético. Las teorías que se barajan
argumentan que no son captados o absorbidos por los músculos activos.
En función del tipo de actividad física a realizar
En la tabla 3 marcamos unas pautas de la ingesta necesaria de hidratos de

carbono en función de las características de la actividad física a realizar.
Tabla 3. Ingesta necesaria de carbohidratos en función del tipo de actividad física realizada.
Gramos de HC/kg
Nivel de actividad
de peso/día
Liviano: caminar, natación/ciclismo suave, clase de gym de bajo impacto, localizada
menos de 1 hora x día 4,0 – 4,5
Liviano-moderado: Trote lento, clase de aeróbica, 3 sets de ténis recreacional 1 hora x día 4,5 – 5,5
Moderado: Trotar 1 hora, entrenamientos para deportes amateurs (fútbol, basquetbol,
squash) 1 – 2 horas x día 5,5 – 6,5
Moderado-fuerte: Entrenamientos para deportes profesionales/de alto rendimiento
(natación, fútbol, ténis, rugby, atletismo, triatlón) 2 – 4 horas x día 6,5 – 7,5
Fuerte: Entrenamientos para Ironman, maratón, ciclismo de ruta más de 4 horas x día 7,5 – 8,5
Extrema/carga de hidratos: Competencias tipo Ironman, maratón, giras de ciclismo más
de 4 horas x día 8,5 – 10,0
9.2. Elección de carbohidratos
Otra de las preguntas a las que debemos dar respuesta hace referencia al tipo
de carbohidratos que debemos ingerir. Se han efectuado numerosas investiga-
ciones en las que se han analizado la respuesta del organismo a todo tipo de hi-
dratos de carbono, desde los monosacáridos (glucosa, fructosa, etc.) a los polisa-
cáridos (almidones solubles), así como alimentos de un alto índice glucémico
(patatas) y bajo IG (legumbres), alimentos sólidos, líquidos, etc. Las conclusiones
extraídas determinan que para optimizar el rendimiento deportivo no hay gran-
des diferencias entre el consumo de unos u otros si son utilizados correctamente.
No obstante conviene hacer una serie de aclaraciones que exponemos a conti-
nuación.
Carbohidratos sólidos vs. líquidos
En un estudio, Ellen Coleman (1994) analiza las posibilidades que ofrece la

ingesta de carbohidratos sólidos o líquidos en la optimización del rendimiento.
La mayoría de ellos no establecen grandes diferencias entre el consumo de uno u
otro tipo. Sin embargo, alguna investigación [18] sobre ciclistas muestra mejoras
en el rendimiento a favor de los carbohidratos líquidos cuando los compara con
hidratos de carbono semisólidos isocalóricos (zumo de naranja, pan blanco, mer-
melada).
Bajo índice glucémico vs. alto índice glucémico
Existe mucha controversia con respecto a los resultados obtenidos en los es-
tudios.
Diferentes investigaciones realizadas en sujetos que realizaban actividad física
de larga duración determinan que el consumo de alimentos de bajo IG, como las
lentejas, podrían mejorar el rendimiento con respecto a alimentos de alto IG,
como las patatas. La respuesta insulínica de los alimentos de bajo IG es mucho
menor, por tanto se absorben más lentamente y mantienen los niveles de azúcar
en sangre. Sin embargo, Febbraio et al. (1996) realizaron un estudio comparativo
en sujetos entrenados, analizando los efectos de alimentos de bajo y alto IG in-
geridos antes de una prueba ciclista al 75% del VO2máx durante 2 horas, seguida
de una carrera de 15 minutos. No hubo diferencias significativas.
Glucosa vs. fructosa
Según los estudios, la fructosa presenta mayores beneficios como sustrato

energético que la glucosa. Su IG más bajo evita la hipoglucemia reactiva, ya que
no produce unos niveles de insulina tan elevados. Si se consume 45 minutos an-
tes de comenzar la práctica deportiva de larga duración, puede mantener los ni-
veles de azúcar en sangre más estables, puesto que la mayor parte de esta fructo-
sa es transformada en glucosa en el hígado. Otros estudios revelan que cuando la
consumimos inmediatamente antes o durante la práctica deportiva, los efectos
son similares a los de la glucosa. Sin embargo, a pesar de las ventajas que presen-
ta, no es tolerada por todos los deportistas. Puede producir episodios de diarrea
y molestias gastrointestinales en un consumo previo o durante la práctica depor-
tiva, que comprometen el rendimiento deportivo.
Según diferentes estudios, las principales características de los polímeros de
glucosa son su fácil digestión y absorción, y rápido vaciado gástrico, lo que nos
da pie a interpretar que son idóneas para mejorar el rendimiento cuando se in-
gieren inmediatamente antes o durante la práctica deportiva.
Almidón
Varios estudios han analizado el efecto de diferentes formas de almidón sobre

el rendimiento deportivo en ciclistas, comparándolo con la glucosa y un placebo.
Aunque los resultados mostraron concentraciones similares de glucosa en la san-
gre, la amilopectina y la glucosa tuvieron un efecto ergogénico sobre los ciclis-
tas, incrementando el tiempo de trabajo.
Sin embargo, se necesitan más investigaciones en esta línea que demuestren
los efectos positivos que tienen para el rendimiento deportivo ciertos almidones
y alimentos de bajo IG.
10. LA DIETA DE HIDRATOS DE CARBONO POSTERIOR AL EJERCICIO
Cuando finalizamos la práctica deportiva o entrenamiento, es evidente que

se ha producido un desgaste energético que debemos subsanar lo más rápida-
mente posible. Por ello, a la hora de planificar la ingesta de los carbohidratos,
debemos considerar diferentes aspectos relacionados con los objetivos que nos
planteamos durante el proceso de entrenamiento. No es lo mismo plantear una
ingesta de carbohidratos cuando realizamos práctica deportiva una vez al día,

que cuando efectuamos varias sesiones de entrenamiento diarios, o cuando de-
bemos de provocar en el deportista el fenómeno de supercompensación del orga-
nismo antes de una competición.
Diferentes estudios han demostrado que cuando realizamos un consumo de
hidratos de carbono entre dos sesiones de práctica deportiva de larga duración,
separadas por un intervalo de tiempo de 1 y 4 horas, se produce una mejora en
el rendimiento de la segunda sesión. El objetivo de la ingesta de carbohidratos
debe ser una reposición inmediata de los depósitos de glucógeno muscular. En
este caso, los carbohidratos de alto IG como las patatas, pan, glucosa, adquieren
un papel importante como principales fuentes energéticas. Cuando el intervalo
de tiempo transcurrido entre 2 sesiones es de 4 horas, la recomendación de in-
gesta de glúcidos es de 1 g/kg inmediatamente después de acabada la primera
sesión y 2 horas antes de comenzar la segunda.
Un estudio de Zawadzki [1992] ha comparado los efectos que producen dife-
rentes ingestas de alimentos sobre la reposición de glucógeno muscular en 4
horas. El consumo de carbohidratos combinado con proteínas ha demostrado ser
más efectivo acelerando el ritmo de reposición de glucógeno muscular, en com-
paración con la ingesta de hidratos de carbono y proteínas por separado.
La práctica deportiva de resistencia de alta intensidad suele producir una
depleción de los depósitos de glucógeno muscular. Si planteamos sesiones de
entrenamiento de resistencia cada 24 horas debemos de conseguir una reposi-
ción completa de los mismos entre cada sesión, evitando una fatiga acumulativa
entre sesiones. La dosis aceptada científicamente es de 8-10 g/kg. En deportis-
tas de ultrarresistencia pueden llegar a los 14 g/kg. La tabla 4 es un ejemplo de
unas pautas generales a seguir antes, durante y después de la actividad física.
Tabla 4. Pauta generalizada de una ingesta de principios inmediatos para una práctica
deportiva que requiere un importante desgaste de carbohidratos.
Antes Durante Después

Azúcar IG Bajo o medio IG Fuerte IG medio y fuerte
Cantidad 200 g 70 g 25 g 30-60 g/h 25 g 75 g 400 g
HC 70%,
10%Prot Malto
Proporción PI Prot. 15%, Fructosa Glucosa 100% HC Glucosa Glúcidos
10%Gr dextrina
gr.15%
Cronología 3h 1h 5min 1h 4h 30 min. 4h 24h
Una vez finalizada la práctica deportiva de larga duración, las bebidas carbo-
hidratadas están recomendadas, al igual que todo tipo de hidratos de carbono
procedentes de fuentes naturales (frutas, cereales, patatas, etc.).
11. MÉTODOS DE SOBRECARGA DE HIDRATOS DE CARBONO
Con el objetivo de optimizar el rendimiento deportivo, es fundamental tener

en consideración todos los aspectos relacionados con el proceso de entrenamien-
to. La dieta, es sin duda, la gasolina del organismo que permite que las cargas de
entrenamiento planteadas desarrollen el efecto deseado, es decir, elevar nuestro
potencial de rendimiento. Cada vez son más los estudios que analizan las res-
puestas de nuestro organismo cuando lo sometemos a un proceso combinado de
nutrición y actividad física.
La sobrecarga de hidratos de carbono, también llamada supercompensación
de glucógeno, es un método dietético que tiene como objetivo prevenir la fatiga
incrementando los almacenes de glucógeno muscular y hepático. Procede en sus
orígenes de las investigaciones realizadas en los países escandinavos. Esta meto-
dología se utiliza en prácticas deportivas de competición y consistía en efectuar
una fase de agotamiento de los depósitos de glucógeno, mediante el ejercicio
prolongado y una dieta muy pobre en carbohidratos. En el siguiente proceso
alimenticio, tras el vaciado de los depósitos de glucógeno, se comienza la fase de
carga. En esta fase el consumo de carbohidratos representa en un 70% o más del
gasto calórico total y, además, se debe reducir ampliamente la intensidad y dura-
ción de la carga hasta el descanso total. Uno de los aspectos importantes de este
método dietético radica en el contraste que debe producir en el organismo el
cambio de una dieta normal a otra, cuya ingesta se fundamenta prácticamente en
su totalidad en carbohidratos.
Posteriormente, se plantearon una serie de modificaciones en esta dieta, ya
que el método clásico se consideraba muy agresivo cuando se planteaban cargas
de entrenamiento elevadas en la fase de depleción. Era frecuente observar en los
deportistas estados hipoglucémicos, debilidad muscular y general, irritabilidad y,
posiblemente, lesiones a largo plazo.
La dieta debe contener aproximadamente entre 8-10 g/kg de peso corporal.
La figura 5 muestra una comparativa entre el método clásico y una variante

recomendada.
Figura 5. Dieta disociada escandinava y una variante.
Cuando planteamos este tipo de dietas debemos de tener en consideración

diversos aspectos que señalamos a continuación:
a. El gasto energético total y la concentración de carbohidratos deben ser
adaptadas a las necesidades de cada sujeto.
b. Un exceso de ingesta de hidratos de carbono dará lugar a ganancias de
peso.
c. No está indicado los cambios de alimentación radical en el deportista an-
tes de una competición.
d. Preferentemente consumir carbohidratos complejos.
e. La última gran ingesta de hidratos de carbono 15 horas antes de la prueba.
Como opción en esta última comida se pueden tomar polímeros de glu-
cosa. Estos no presentan residuos intestinales el día de la prueba.
f. Se tomará un ligero compuesto de HC antes de acostarse.
g. Por la mañana un desayuno normal a base de carbohidratos 4 horas antes
de la prueba.
Diversos estudios han demostrado la eficacia de este planteamiento nutricio-

nal. Aunque algunos de ellos no han demostrado tales beneficios, en muchos de
ellos hay evidencias de incrementos de los depósitos de glucógeno muscular (2 y
tres veces por encima de los valores normales) y glucógeno hepático (2 veces por
encima de lo normal). En la tabla 5 mostramos unas recomendaciones de cómo
plantear el consumo de hidratos de carbono.
Tabla 5. Pautas a seguir en la dieta durante la fase de sobrecarga de hidratos de carbono.
Fuente/Alimento Cantidad y calorías Gramos de HC, grasas y proteínas

Carne, pescado, pollo, queso, huevos 180-240 grs, calorías: 330-340 0 g Hidratos de carbono
42-56 g proteínas, 18-24 g grasas
Pan, cereales 10-20 raciones, calorías: 800-1600 150-300 g Hidratos de carbono
24-60 g proteínas
Vegetales ricos en calorías 4 raciones, calorías: 280 60 g Hidratos de carbono

(Maíz) 8 g proteínas
Frutas 4 raciones, calorías: 240 60 g Hidratos de carbono

Grasas y aceites 2-4 cucharadas de té, 10-20 g grasas
calorías: 90-180
Leche desnatada 2 raciones, calorías: 180 24 g Hidratos de carbono

16 g proteínas
Postres 2 raciones, calorías: 700 102 g Hidratos de carbono

6 g proteínas, 30 g grasas
Bebidas sin azúcar añadido 240-720 ml, calorías: 80-240 20-60 g Hidratos de carbono
Agua 8 o más raciones, calorías: 0
Total Kcal 2700-3860
Hidratos de carbono 416-606 65%
Proteínas 96-146 15%
Grasas 58-74 20%
Este proceso alimenticio suele ser muy utilizado en aquellas modalidades de

resistencia de larga duración (atletas de resistencia, ciclismo, esquí de fondo,
triatlhon), donde la depleción de los depósitos energéticos produce una disminu-
ción importante del rendimiento. Actualmente ha ido evolucionando a los de-
portes denominados intermitentes como el fútbol, rugby, tenis, etc.
12. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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glycogen storage after exercise». J Appl Physiol, 72: 1854-59.


Tema 16
PROTEÍNAS Y EJERCICIO FÍSICO
Fernando Naclerio Ayllón

Joaquin Figueroa Alchapar
1. Resumen.
2. Introducción.
3. Calidad de las proteínas.
4. Requerimientos de proteínas según edad, género y nivel de actividad física.
4.1. Proteínas y actividad física.
4.2. Proteínas y entrenamiento de fuerza.
4.3. Proteínas y entrenamiento de resistencia.
5. Suplementos de proteínas y aminoácidos en el ejercicio.
5.1. Proteínas de suero lácteo (whey).
5.2. Proteínas de caseína.
5.3. Proteínas de soja.
5.4. Comparación entre las proteínas de suero lácteo, caseína y soja.
5.5. Ingestión de proteínas de diversas fuentes en reposo.
5.6. Ingestión de proteínas de diversas fuentes en ejercicio.
5.7. Aminoácidos esenciales.
5.8. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con proteínas y aminoácidos.
6. Aminoácidos de cadena ramificada (ACR).
6.1. Suplementación con AR y fatiga nerviosa.
6.2. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con AR.
7. L-glutamina
7.1. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con glutamina.
8. L-arginina.
8.1. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con arginina.
9. L-ornitina.
9.1. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con ornitina.
10. Sales de aspartato.
11. Conclusiones.
12. Bibliografía.
1. RESUMEN
Las proteínas deben representar aproximadamente del 15-20% de la ingesta

calórica diaria total en la dieta del deportista. Sus principales funciones son la repa-
ración tisular, así como el transporte de sustancias o la síntesis de hormonas, enzi-
mas y anticuerpos; no obstante, bajo determinadas condiciones de estrés metabóli-
co intenso, con depleción de hidratos de carbono como sustrato energético
principal, las proteínas pueden utilizarse como fuente de energía alternativa pu-
diendo llegar a rendir del 10 al 20% de la energía necesaria en estos casos. Las
proteínas contienen nitrógeno (N) como elemento esencial para la formación de
20 aminoácidos diferentes a partir de los cuales se sintetizarán todas las proteínas
del organismo. Se distinguen los aminoácidos esenciales de los no esenciales por-
que los primeros han de ser aportados indefectiblemente con la dieta normal ya
que el organismo no los puede fabricar, a diferencia de los segundos. Las necesida-
des de proteínas se establecen en base a la edad, peso y nivel de actividad física de
los individuos, de tal forma que estas son mayores durante la infancia, la adolescen-
cia y en relación con la práctica de modalidades deportivas de fuerza-potencia y
resistencia. Las necesidades normales de proteínas en el adulto se cifran en 0,8 g/
kg/día, pudiendo llegar hasta un máximo de 2 g/kg/día en relación con la práctica
deportiva intensa. Tanto el déficit de proteínas y aminoácidos de la dieta como su
aporte excesivo pueden interferir con la salud en general y con el rendimiento fí-
sico en particular. En aquellos casos en los que el deportista tenga dificultad para
obtener el total de sus necesidades proteícas a partir de la dieta normal se reco-
mienda el consumo de complementos de proteínas de alta calidad y/o aminoácidos
individuales. Las tres formas de proteína a considerar en forma de complemento
son caseína, proteína de suero lácteo y proteína de soja. Cada una de ellas tiene un
perfil de aminoácidos diferentes y una cinética de digestión/absorción única que
invita a consumirlas en forma de preparados que combinen las tres fuentes para así
beneficiarse idealmente con su aporte complementario. Finalmente, los principales
aminoácidos individuales en forma de complemento son los aminoácidos de cadena

ramificada (L-valina, L–leucina e L–isoleucina), L-glutamina y L-arginina.
2. INTRODUCCIÓN
El organismo humano contiene cerca de 50.000 compuestos de naturaleza

proteíca, el 65% de los cuales se localiza en el músculo esquelético. Además de su
rol como macronutriente, las proteínas desempeñan funciones esenciales en el
crecimiento y desarrollo, el funcionamiento de sistemas de tampón y el balance
de f luidos en el organismo, siendo además componentes fundamentales de las
moléculas de ARN y ADN celular, hormonas, neurotransmisores, enzimas y
anticuerpos.
Actualmente se conoce que, si bien las proteínas no constituyen la principal
fuente de energía durante el ejercicio, estas desempeñan un papel esencial en el
metabolismo energético y los procesos de recuperación en relación con su prác-
tica. Al igual que los hidratos de carbono, las proteínas tienen una densidad ca-
lórica de 4.1 kilocalorías por gramo aunque a diferencia de estos el 16% de la
molécula de proteína está constituido por nitrógeno (N).
Estructuralmente las proteínas consisten en varias combinaciones de aminoáci-
dos unidos entre sí por enlaces peptídicos. Nuestro organismo puede sintetizar
proteínas a partir de aminoácidos, pero solo es capaz de producir algunos de estos
últimos (los aminoácidos no esenciales). Aquellos aminoácidos que no podemos
sintetizar (aminoácidos esenciales) deben ser indefectiblemente aportados por los
alimentos. Esto indica que los requerimientos no están relacionados directamente
con las proteínas, sino con las necesidades de aminoácidos [1]. Solo algunos ali-
mentos contienen todos los aminoácidos esenciales. Estos representan las fuentes
de proteínas de alta calidad o completas. Cuando la cantidad de alimentos ricos en
proteínas de alta calidad no es la adecuada, se altera la biosíntesis de proteínas en el
organismo afectándose el rendimiento físico, mental y la salud en general [1].
3. CALIDAD DE LAS PROTEÍNAS
La calidad de las proteínas está determinada por su capacidad para aportar la

cantidad requerida de los 9 aminoácidos esenciales. Como se ha indicado previa-
Proteínas y ejercicio físico
mente, los alimentos que contienen todos los aminoácidos esenciales son consi-
derados fuentes de proteínas completas o de alta calidad mientras que los que
carecen de uno o más aminoácidos esenciales son consideradas fuentes incom-
pletas o de baja calidad. Las proteínas completas se encuentran fundamentalmen-
te en los productos de origen animal como el huevo, la leche, las carnes, los
pescados y las aves, mientras que las incompletas están presentes en los vegetales
como las legumbres, cereales y frutos secos.
Se han propuesto varios métodos para determinar la calidad de las proteínas:
1) eficiencia para estimular incrementos de peso en animales con relación a la
cantidad de proteína ingerida, 2) determinación del valor biológico o 3) la can-
tidad neta de nitrógeno. En esencia, todos ellos se basan en la cantidad de nitró-
geno (N) aportado y retenido en el organismo para formar tejido. Estos procedi-
mientos han sido criticados por no considerar la eficiencia de la absorción de las
proteínas a través del intestino y estimar solamente el potencial máximo de asi-
milación desde cada fuente individual sin tener en cuenta los requerimientos
particulares de cada persona (estado de nutrición, aporte calórico, horas de ayu-
no, descanso, actividad, etc.) [2]. Así pues, a modo de ejemplo, el valor biológico
de las proteínas de suero lácteo cae significativamente desde el 104% hasta el
70% cuando se consumen 0.2 ó 0.5 g/kg respectivamente.
La determinación de la digestibilidad de las proteínas ingeridas corregida por
escore de aminoácidos (DPCAAE) considera el contenido de aminoácidos esen-
ciales con respecto a sus necesidades en humanos. Este valor se determina com-
parando el perfil de aminoácidos de cada alimento con un perfil de aminoácidos
estándar. Los valores publicados por la FAO/WHO/UNU en 1985 han sido
determinados con relación a las necesidades de aminoácidos esenciales de un
niño en edad preescolar (~ 2 años), tras varias horas de ayuno [3]. Sin embargo,
aunque este método ha sido aceptado como el más preciso (FAO-WHO, 1993),
también ha sido objeto de varias críticas por 1) no considerar la capacidad de
digestibilidad intestinal, 2) no tener en cuenta el contenido de antinutrientes de
ciertos alimentos de origen vegetal que suelen disminuir la capacidad de asimilar
aminoácidos a nivel del ileon o 3) sólo considerar un valor máximo de 1.0, cuan-
do se han encontrado valores superiores como los observados en las proteínas de
suero lácteo-whey (tabla 1) [2 y 3]. El escore 1.0 significa que, tras la digestión
proteíca, estas aportan el 100% o más de los aminoácidos esenciales requeridos.
Además, es importante destacar que las necesidades de un niño de dos años son
muy diferentes a los de los adultos y en especial a los deportistas, cuyas necesida-
des podrían ser incluso muy superiores según la especialidad (p. ej. deportes de
fuerza), objetivos específicos o etapa de la preparación. La tabla 1 muestra el va-
lor de proteínas estimada por diferentes metodologías.
Tabla 1. Calidad de las proteínas determinado por diferentes metodologías

(adaptado de J. Hoffman y Falvo, Sports Sci Med. 2004, 13: 118-130)
Valor biológico (por-

Tasa de eficiencia Utilización neta
centaje de absorción
Fuente por g de proteína de nitrógeno DPCAAE
para una ingesta de
ingerido (N)
0.2 g/kg)
Carne roja 2,9 80 73 0,92
Garbanzos 0 – 0 0,75
Huevo 3,9 100 94 1,00
Leche 2,5 91 82 1,00
Cacahuetes 1,8 – – 0,52
Proteínas de guisante _ 65 – 0,69
Proteínas de arroz _ 83 – 0,47
Proteínas soja 2,2 74 61 1,00
Proteínas gluten de trigo 0,8 64 67 0,25
Proteínas caseína 2,5 77 76 1,00
Proteínas de sueto lácteo (whey) 3,2 104 92 1,00
4. REQUERIMENTOS DE PROTEÍNAS SEGÚN EDAD, GÉNERO Y

NIVEL DE ACTVIDAD FÍSICA
Los requerimientos de proteínas varían mucho entre individuos dependien-

do del tipo y nivel de actividad desarrollado. Las cantidades diarias recomenda-
das para personas mayores de 18 años no son muy altas: 0.8 g/kg. Para niños y
adolescentes (que están todavía en proceso de crecimiento) es algo mayor: 0.95/
kg (4 a 13 años) o 0.85 g/kg (14 a 18 años). Estas cantidades han sido propuestas
para satisfacer las necesidades de la población general. No obstante, diversos es-
tudios las han considerado insuficientes [5]. Incluso en sedentarios se han reco-
mendado 1.0 g/kg/día, siendo algo mayores las cantidades en deportistas, f luc-
tuando, según la especialidad deportiva, entre 1.2-1.4 g/kg/día en deportes de
resistencia; 1.6-1.8 g/kg/día en deportes de equipo y hasta 2 g/kg/día en depor-

tes de fuerza y potencia [6]. Con respecto a los niños y adolescentes el aporte
proteíco recomendado para apoyar los procesos de crecimiento y desarrollo as-
ciende aproximadamente hasta 1.4 g/kg/día.
Estudios con animales han desmostado que ante una ingesta masiva de pro-
teínas, el organismo tiende a ralentizar el vaciado gástrico para producir una
absorción más lenta y progresiva mejorando así la capacidad de asimilación y
tolerancia [5]. En humanos, hasta el momento, no existen datos concluyentes
que demuestren que las dietas ricas en proteínas sean causa directa de trastorno
de la salud o patología [7]. Bilsborough y Mann (2006), basándose en la tasa
máxima de síntesis y excreción de urea propuesta por Rudman y cols. (1973),
proponen que un consumo de proteínas, adecuado y seguro, puede ascender
hasta 2-2.5 g/kg, representando cerca del 25% del valor calórico total. Si bien
hasta el momento no existen datos concluyentes acerca de cuáles son los límites
superiores del consumo proteíco ni los posibles efectos deletéreos sobre la salud
que pueda causar su aporte excesivo, el único aspecto en donde la mayoría de los
investigadores están de acuerdo es que, si su consumo elevado conlleva a un dé-
ficit en el aporte de grasas o carbohidratos, esto no sólo puede acarrear proble-
mas de rendimiento sino también sobre la salud [5].
4.1. Proteínas y actividad física
Estudios recientes han destacado el efecto positivo de las ingestas moderadas

o elevadas de proteínas en el control del peso corporal [7]. Los efectos positivos
de las dietas relativamente hiperproteicas han sido relacionados con su capacidad
para optimizar los procesos de recuperación y síntesis proteica post-esfuerzo y
mantener la masa magra en planes de reducción de peso corporal en deportistas
y población general.
4.2. Proteínas y entrenamiento de fuerza
A pesar de la falta de unanimidad respecto a las necesidades de proteínas, en los

deportistas de fuerza y potencia la necesidad de ingerir cantidades superiores de
proteínas es indiscutible. Estudios recientes, en los cuales se han aplicado técnicas
de marcadores combinadas con biopsias o diagnóstico por imágenes, han permiti-
do aclarar algunos de los mecanismos implicados en las adaptaciones producidas

por la dieta y el ejercicio en la tasa de síntesis y degradación proteíca. No obstante,
todavía no ha sido posible establecer pautas nutricionales definitivas. Incluso estu-
dios recientes indican que otros factores relacionados con las estrategias de alimen-
tación pueden ser incluso más importantes que el consumo de proteínas totales [8].
Las ingestas frecuentes con moderado a alto contenido proteico (15% frente
a 10%) han mostrado ser más efectivas para atenuar las pérdidas de nitrógeno y
masa muscular en deportistas de fuerza o con dietas hipocalóricas para reducir el
peso corporal [8]. La síntesis de proteínas musculares muestra un balance neto
positivo cuando se realizan ingestas frecuentes que contengan entre 20 a 30 g de
proteínas de alta calidad o 10 a 15 g de aminoácidos esenciales. Debido a esto,
para optimizar la ganancia de masa muscular o atenuar la pérdida de masa ma-
gra, además de optimizar el aporte de proteínas totales (>1.4 a 2 g/kg/día), su
ingesta debe ser distribuida de forma homogénea a lo largo del día. El patrón de
alimentación típico de la población en Europa y en América muestra una distri-
bución desigual de las proteínas ingeridas en cada comida. Las mayores cantida-
des de proteínas suelen consumirse en la cena y las más bajas en el desayuno. Al
incrementar la frecuencia de comidas desde 3 a 5 o incluso 6 e incluir al menos
15 g de proteínas de alta calidad en cada una de estas ingestas se favorecerá un
balance proteico positivo que a su vez permite atenuar el catabolismo y optimi-
zar los procesos de recuperación y síntesis de proteínas.
Cuando se realizan dietas hipocalóricas para perder peso corporal, el incre-
mento moderado del aporte de proteínas ha demostrado ser efectivo para mante-
ner la masa muscular y favorecer una mayor pérdida de grasa corporal [7]. La
importancia de esto se acentúa cuando se reduce exageradamente el aporte de
hidratos de carbono ya que los aminoácidos actúan como agentes gluconeogéni-
cos favoreciendo el mantenimiento de los niveles glucosa sanguínea.
En resumen, cuando el objetivo del entrenamiento es ganar masa muscular y
fuerza, deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos:
1. Mantener un aporte calórico ligeramente superior al gasto.
2. Producir un balance de nitrógeno positivo (+ 20%). Para esto, se reco-
mienda incrementar la ingesta de proteínas 0.5 g/kg/día sobre las cantida-
des necesarias para mantener la masa muscular. Así el consumo total as-
cendería a los valores recomendados anteriormente 1.8 a 2 g/kg/día.
3. Mantener una frecuencia de comidas de 4 a 6 por día (1 cada 4 horas) en

donde se aporten cerca de 15 g de proteínas de alta calidad.
4.3. Proteínas y entrenamiento de resistencia
Como se ha destacado anteriormente, debido a sus importantes funciones

para apoyar los procesos de regeneración así como en las reacciones de produc-
ción de energía, las necesidades proteicas de los deportistas de resistencia son
superiores a los de la población general (1.2 a 14 o hasta 1.6 en deportistas de
elite). Aunque las proteínas no son esencialmente utilizadas para producir ener-
gía, su rol como proveedores de intermediarios metabólicos para los procesos de
producción de energía ha sido ampliamente demostrada. En personas bien nutri-
das las proteínas pueden aportar hasta un máximo del 5% de las necesidades
energéticas en reposo o en un ejercicio predominantemente aeróbico; sin embar-
go, cuando la duración del ejercicio se prolonga, como ocurre en pruebas de
larga distancia (maratón o ultramaraton), la contribución de las proteínas al me-
tabolismo energético puede ascender hasta el 10%.
5. SUPLEMENTOS CON PROTEÍNAS Y AMINOÁCIDOS EN EL

EJERCICIO
En los últimos años muchas investigaciones han analizado los efectos aislados
o en combinación de concentrados de proteínas obtenidas desde de diversas
fuentes como la leche, soja, calostro de bovino, guisantes, etc [9]. Actualmente la
evolución en las técnicas de elaboración y fabricación de los preparados permite
integrar este tipo de alimentos en la dieta habitual. Los efectos positivos de los
suplementos de proteínas y aminoácidos esenciales sobre la salud y el rendimien-
to han sido comprobados siempre que son adecuadamente integrados y comple-
mentados con una dieta variada y equilibrada [10]. De hecho, una gran cantidad
de deportistas y personas activas han declarado consumir preparados de proteínas
solos o combinados con otros suplementos como la creatina y/o aminoácidos
esenciales. Aunque, por otro lado, solo unos pocos han manifestado haber con-
sultado a un profesional para hacer un consumo adecuado.
La mayoría de los preparados de proteínas comercializados en la actualidad se
obtienen a partir de la leche, soja o el calostro de bovino, y en menor medida del
huevo, guisantes, trigo o arroz. La calidad de estos concentrados puede variar

dependiendo de los procesos de fabricación utilizados en su elaboración [2,11]. A
continuación analizaremos los tres tipos de los concentrados de proteínas que
más se comercializan en la actualidad (suero lácteo; caseína y soja).
5.1. Proteínas de suero lácteo (whey)
La leche entera contiene aproximadamente 87% de agua y un 13% de sólidos.

De estos últimos el 30% son grasas, el 37% lactosa, el 27% proteínas y el 6% mi-
nerales. Del total de las proteínas encontradas en la leche, un 20% corresponden
a la fracción de suero lácteo (whey) y el 80% restante a caseína [12]. Durante la
elaboración de los quesos, el suero lácteo se separa del resto quedando un líquido
sobranadante transparente cuyo contenido de proteínas de alta calidad bilógica le
convierte en una fuente de materia prima esencial para elaborar concentrados y
alimentos con alta calidad proteica [11]. De acuerdo con Etzel (2004), un prepa-
rado de suero lácteo de alta calidad debe contener la siguiente composición:
β-lactoglobulina (50-55%), α-lactalbumina (20-25%), albúmina sérica de bovi-
no (5 -7%), lactoferrina (1-2%), immunoglobulinas (10 a 15%), enzimas lactope-
roxidasa y glucomacropeptidos (aprox. 0.5%). Estas proteínas han mostrado des-
empeñar funciones esenciales en el sistema inmunológico y la salud. La cantidad
en que estas diferentes fracciones proteícas se mantienen en un concentrado va a
depender de la calidad de los procesos de fabricación. La elución selectiva o in-
tercambio cromatográfico de iones es el proceso comúnmente utilizado para
elaborar los concentrados de proteínas aisladas. Si las técnicas de elaboración son
las adecuadas, la estructura natural de las proteínas se mantiene intacta dando
como resultado un preparado de alta calidad. Sin embargo, aunque los concen-
trados sean de alta calidad, hay algunos péptidos como la lactoferrina, que suelen
reducir su concentración mientras que la β-lactoglobulina se incrementa [12].
En resumen: siempre que los procesos de elaboración sean los adecuados, las
proteínas de suero lácteo constituyen una fuente de alta calidad bilógica que
contienen todos los aminoácidos esenciales. En relación a otras fuentes, las pro-
teínas de suero lácteo contienen altas concentraciones de cisteína y aminoácidos
ramificados (leucina, valina e isoleucina), pero bajas concentraciones de gluta-
mina, arginina y taurina. Debido a las importantes funciones que estos aminoá-
cidos desempeñan en el organismo se ha recomendado fortalecer los preparados
de suero lacteo con péptidos de L-glutamina, L-arginina y taurina [2,11]. La
L-glutamina participa en muchas funciones bioquímicas, actuando como trans-

portador no tóxico de nitrógeno, agente anticatabólico donador de carbonos
para la síntesis de otros aminoácidos, nucleótidos, glutationa o glucosa en el hí-
gado. L–arginina es un aminoácido no esencial que participa en numerosos fun-
ciones como la eliminación de amonio, secreción de hormonas y modulación de
la respuesta inmunológica. L-arginina es el principal precursor fisiológico para
regular la síntesis de óxido nítrico (NO), un gas neurotransmisor («gasotransmi-
sor»), con efectos sobre el aumento del f lujo sanguíneo hacia la masa muscular, el
control de la contracción muscular así como la captación de glucosa y aminoáci-
dos por las células. La taurina es un aminoácido esencial con numerosas funcio-
nes fisiológicas, entre las que destacan su capacidad para estabilizar las membra-
nas celulares, mejorar la excitabilidad neural o incrementar la captación de
nutrientes a nivel celular. Aunque la taurina es el aminoácido más abundante en
tejidos como corazón y el cerebro, no es un aminoácido que se emplee en la sín-
tesis proteíca, son sus acciones más importantes y el actuar como potente insuli-
no-mimético, hidratador celular y estimulador de la síntesis proteica.
Los efectos positivos de un buen preparado de proteínas de suero lácteo han
sido demostrados no solo en deportistas, sino también en personas sedentarias en
donde la ingesta de 50g/día de proteínas de suero lácteo combinadas con una
dieta hipocalórica ha mostrado ser efectiva para mantener o aumentar la masa
magra y perder grasa corporal con respecto a ingerir una cantidad similar de
hidratos de carbono en mujeres post menopausias y con sobrepeso.
Actualmente se acepta que la ingesta de suplementos con proteínas de alta
calidad constituye una estrategia efectiva para complementar la dieta en personas
adultas. En personas mayores (>65 anos) ayuda a atenuar la pérdida de masa
muscular y ósea asociada al envejecimiento [13]. Cuando la ingesta de proteínas
de suero lacteo se integra con una dieta variada y se combina adecuadamente
con un programa de entrenamiento fuerza, los beneficios sobre la ganancia de
masa muscular, densidad ósea y el rendimiento físico son más pronunciados y se
mantienen a largo plazo [14].
5.2. Proteínas de caseína
La caseína representa la mayor parte de las proteínas de la leche siendo ade-

más responsable de su colar blanco [2]. Esta fracción proteica está formada por
tres diferentes proteínas: α-caseína, β-caseína, y κ-caseína. Debido a que natu-

ralmente la caseína no se disuelve muy bien en soluciones acuosas y forma coá-
gulos, los suplementos de caseína son elaborados en forma de ácidos o caseinatos
combinados generalmente con sodio, calcio o potasio. A diferencia de las proteí-
nas de suero lácteo que se disuelven muy bien en el estomago y se asimilan rápi-
damente, las proteínas de caseína forma coágulos sólidos y se asimila más lenta-
mente a través del estómago. Debido a esto las proteínas de caseína han sido
denominadas «proteínas lentas» y las de suero lácteo «proteínas rápidas» [9]. La
asimilación más lenta de la caseína podría favorecer un f lujo más sostenido y
prolongado de aminoácidos, prolongar su efecto anticatabólico y atenuar la ex-
cesiva oxidación de aminoácidos. Por el contrario, las proteínas de suero lácteo
favorecerían un rápido incremento de los aminoácidos en sangre que, aunque
sería más eficiente para estimular la síntesis de proteínas musculares, también, en
ciertas circunstancias, podría aumentar su oxidación en detrimento de su utiliza-
ción para formar tejido muscular [15].
De todas maneras, las diferencias en el patrón de asimilación entre proteínas
rápidas y lentas ha sido observado, sobretodo, al ingerirlas de forma aislada ya
que cuando se consumen conjuntamente con otros nutrientes, como los hidratos
de carbono, la cinética de absorción de aminoácidos puede verse alterada signi-
ficativamente en función del tipo de hidrato de carbono, su cantidad y forma de
presentación del alimento (líquido o sólido) [16]. Por otro lado, el efecto positivo
sobre el metabolismo de las proteínas musculares causado por la asimilación más
lenta y sostenida de la caseína parece ser realmente efectiva solo en condiciones
de reposo [5], ya que tras una sesión de entrenamiento, la ingestión de una dosis
única de proteínas de rápida asimilación ha sido más efectiva para estimular los
procesos de recuperación y síntesis proteica sin causar una excesiva oxidación de
aminoácidos.
5.3. Proteínas de soja
La soja es la proteína de origen vegetal más utilizada para elaborar concentra-

dos y productos de alta calidad proteica. La calidad de las proteínas de soja ha
sido equiparada con la de las proteínas de huevo y de leche. Debido a esto, las
proteínas de soja constituyen una buena alternativa para las personas con intole-
rancia a la lactosa. Estas proteínas contienen altas concentraciones de aminoáci-
dos ramificados y arginina, moderados niveles de glutamina y bajos de metioni-
na [9]. Debido a su contenido en isof lavonas, la ingesta de proteínas de soja se ha

asocia con múltiples beneficios sobre la salud como la reducción de lípidos plas-
máticos, aumento del colesterol de alta densidad (HDL) y disminución de las
cifras de presión arterial [17]. Los isof lavonas son ingredientes naturales que pre-
sentan una estructura molecular similar a la molécula de los estrógenos (fitoes-
trógenos) cuya concentración puede variar entre 1 a 5 mg/g en los alimentos
como el tofu, soja madura, habas de soja, tostadas de soja, harina de soja o las
proteínas de soja texturizada [17]. Las proteínas de soja texturizada son una fuen-
te elaborada con el objetivo de imitar las propiedades de las proteínas de origen
animal como el pollo, cerdo o el pavo. Esta fuente de proteínas se utiliza habi-
tualmente en la elaboración de otros productos de soja que contienen altas con-
centraciones de isof lavonas [12].
El consumo de proteínas de soja hasta 60 g/día por periodos de hasta dos
meses ha demostrado ser seguro en humanos. Durante el embarazo la ingesta de
proteínas de soja no presenta contraindicaciones siempre que se aporten a partir
de fuentes naturales. Sin embargo, su ingesta masiva podría asociarse con tras-
tornos en el desarrollo del feto (feminización de los varones), debido a su alto
contenido en isof lavonas.
5.4. Comparación entre las proteínas de suero lácteo, caseína y soja
Diversos estudios han analizado y comparado las propiedades fisiológicas de

los preparados de proteínas de suero lácteo, caseína y soja ingeridas de forma
aislada o en combinación con otros nutrientes como hidratos de carbono, crea-
tina o aminoácidos [9]. Sin embargo todavía no existen evidencias concluyentes
acerca de la superioridad de uno u otro preparado para mejorar las respuesta a
diversos tipos de entrenamiento. De hecho, cada una de las fuentes proteicas ha
mostrado tener atributos únicos y específicos relacionados con la salud, el con-
trol del peso corporal, aumento de masa muscular, mejora de los procesos de
recuperación o estimulación de la síntesis proteica que le otorgan ciertas ventajas
nutricionales respecto a los otros nutrientes dependiendo de la situación particu-
lar de cada persona. El grado en que cada fuente de proteínas pueda estimular
positivamente cada uno de los procesos mencionados anteriormente va a depen-
der del perfil de aminoácidos, la presencia de otros ingredientes activos como
antioxidantes y de su tasa de digestibilidad [9].
5.5. Ingestión de proteínas de diversas fuentes en reposo
La velocidad de absorción de los aminoácidos es uno de los factores que más

afecta al predominio de la síntesis o catabolismo proteico tras la ingesta de ali-
mento. Debido a que las proteínas de suero lácteo tienen un ritmo de asimila-
ción más rápido respecto a las de caseína y soja, su ingesta ha mostrado producir
incrementos más rápidos, pero transitorios, de los aminoácidos en sangre. Este
patrón de asimilación se ha asociado con un estimulo más poderoso pero de más
corta duración sobre la síntesis de proteínas [18].
Por otro lado la asimilación más lenta de las proteínas de caseína tiende a
inhibir el catabolismo proteico y estimular una respuesta menos pronunciada
pero más prolongada sobre la síntesis proteica. Estos efectos son especialmente
observados en estado de reposo o con bajos niveles de actividad física, en donde
la ingesta de proteínas de caseína parece producir un efecto anabólico superior
respecto a las proteínas de suero. Por otro lado, es importante recordar que el
incremento de aminoácidos plasmáticos es significativamente más elevado tras
ingerir una cantidad estándar de proteínas de suero (por ejemplo 30 g) respecto
a las de caseína. Sin embargo, cuando la misma cantidad de proteínas es dividida
en ingestas pequeñas y frecuentes distribuidas en un periodo de tiempo (p. ej. 5
ingestas de 6 g c.u. consumidas a intervalos de 20 minutos), las proteínas de sue-
ro lácteo han mostrado ser más efectivas respecto de las de caseína para estimular
la síntesis proteica y reducir la oxidación de aminoácidos [5].
En resumen, parece que cuando se ingiere una dosis única, las proteínas de caseí-
na son más efectivas, mientras que si se realizan pequeñas y frecuentes ingestas, las
proteínas de suero lácteo constituyen la alternativa más idónea para producir un ba-
lance positivo y apoyar el crecimiento muscular en estado de repos [5,15,18].
Las proteínas aisladas de soja muestran una velocidad de absorción interme-
dia, siendo algo más rápidas respecto a las de caseína pero más lentas comparadas
con las de suero lácteo. Tras la ingesta de una cantidad estándar de proteínas de
soja, la concentración de aminoácidos en plasma se incrementa progresivamente
alcanzando un pico aproximadamente a los 150 min respecto a los 75 min obser-
vados al consumir la misma cantidad de proteínas de suero lácteo [9].
5.6. Ingestión de proteínas de diversas fuentes en ejercicio
Tanto la ingesta de proteínas de suero lácteo como de caseína han mostrado

ser efectivas para incrementar significativamente la síntesis de proteínas muscu-
lares tras el ejercicio [9]. Sin embargo, al igual que sucede en reposo, las proteí-
nas de caseína tendrían un efecto más importante en la atenuación del catabolis-
mo proteico y no tanto sobre la síntesis [16].
Tanto en personas jóvenes como en mayores, la ingesta de proteínas de suero
lácteo tras una sesión de entrenamiento de fuerza ha mostrado ser mas efectiva
respecto de las proteínas de caseína o de soja para producir un incremento agudo
(hasta 3 horas postejercicio) de la síntesis proteica [19]. El efecto de las proteínas
de suero lácteo se prolonga, incluso hasta 3-5 horas postejercicio.
Como se ha destacado anteriormente, el mecanismo principal por el cual la
ingesta de proteínas de suero es más efectiva para estimular una respuesta anabó-
lica se relaciona con una más rápida absorción de los aminoácidos en sangre. Las
mayores concentraciones de aminoácidos ramificados y en especial de leucina
presentes en los preparados de suero lácteo es un aspecto fundamental para esti-
mular una respuesta anabólica más elevada a nivel muscular. Este efecto positivo
de la leucina se debe a su acción clave como regulador y activador metabólico de
la síntesis de proteínas musculares por medio de la vía mTOR [19]. Debido a que
las diferencias en la cinética de absorción entre las proteínas de suero y de soja no
son tan grandes con respecto a la caseína, la mayor efectividad de las proteínas de
suero lácteo se atribuye especialmente a su contenido más elevado de leucina [9].
Incluso cuando la asimilación rápida de proteínas producida tras la ingestión
de proteínas de suero lácteo pueda ser beneficiosa para incrementar en la síntesis
proteica, la elevada oxidación de aminoácidos que se produce tras la toma de una
dosis individual elevada podría perjudicar la retención de proteínas en las horas
posteriores a su ingesta [5]. Este aspecto, junto con la dificultad de realizar pe-
queñas y frecuentes ingestas durante periodos prolongados de tiempo, ha llevado
a la elaboración de preparados que contengan una mezcla de diferentes fuentes
de proteínas y que, por lo tanto, permitan optimizar el f lujo de aminoácidos
hacia el organismo. Las diferentes tasas de asimilación mostradas por las proteí-
nas de suero lácteo, caseína y soja proporcionarán incrementos adecuados y pro-
longados de las concentraciones de aminoácidos en sangre optimizando su cap-
tación a nivel muscular [9].
La tabla 2 resume las características principales de las proteínas de suero lác-
teo, caseína y soja. Como puede observarse, la combinación de las tres fuentes
sería más eficiente para optimizar los procesos de adaptación y mejorar la salud
tanto en situaciones de ejercicio como en reposo [9].
Tabla 2. Comparación de las propiedades de las proteínas de suero lácteo, caseína y soja
(adaptado de G. L. Paul The rationale for consuming protein blends in sports nutrition. J Am Coll
Nutr. 2009 28 Suppl: 464S-472S)
Fuentes
Whey Caseina Soja W+C+S
Características
Calidad Alta Alta Alta Alta
Ritmo de absorción Rápida Lenta Media Prolongada
Contenido de leucina Sí – – Sí
Contenido de flutamina – Sí Medio Sí
Contenido de arginina – Medio Alto Sí
Acción antioxidante – – Sí Sí
Duración de hiperaminoacidemia Corta Larga Corta Larga
Estímulo sobre la síntesis proteica Alto Bajo Medio Más alto
Como se observa en la tabla 2, mezclando proteínas de diversas fuentes se

obtiene un perfil más favorable de aminoácidos. Sin embargo, todavía no se ha
propuesto la relación más adecuada para combinar las tres fuentes de proteínas,
incluso es posible que estas relaciones puedan variar según las necesidades indi-
viduales de cada persona o deportista. En el caso de los deportes de fuerza, una
mayor proporción de proteínas de suero podría ser más aconsejable.
Con respecto al sexo, hasta el momento no se han observado diferencias sig-
nificativas al ingerir un mismo preparado de proteínas. Si bien, durante los es-
fuerzos de resistencia las mujeres tienden a oxidar más grasas y menos glucosa
respecto a los hombres, desde un punto de vista nutricional, salvo algunas excep-
ciones, no hay razones para pensar que exista una respuesta diferente entre varo-
nes y mujeres cuando se ingieren cantidades relativamente similares (g/kg) de
proteínas o aminoácidos.
En resumen, en la mayoría de los deportistas y personas activas (varones y
mujeres), cuando se consideran las propiedades de cada una de las fuentes de
proteínas de forma individual, las proteínas de caseína serían más efectivas
para mantener un balance anabólico en reposo, mientras que las de suero lác-
teo constituyen la opción más idónea para ingerir después del ejercicio. Sin
embargo la ingesta combinada de las tres fuentes proteícas parece ser la mejor
opción.
5.7. Aminoácidos esenciales
El incremento de las concentración de aminoácidos sanguíneos tanto en re-

poso como postejercicio es una aspecto clave para el estímulo de la síntesis pro-
teica y evitar el catabolismo muscular [5]. La ingesta de aminoácidos esenciales
combinado con entrenamiento de fuerza ha mostrado ser la estrategia más efec-
tiva para producir aumentos significativos de las síntesis de proteínas musculares
respecto a los efectos causados solo por el entrenamiento o por la ingesta aislada
de aminoácidos [5].
Las investigaciones actuales indican que el consumo de 3 a 6 g (>45 mg a 86-
95 mg/kg) antes y después de una sesión de entrenamiento aumenta significati-
vamente la síntesis de proteínas musculares [10]. Aunque se necesitan más inves-
tigaciones, parece que la suplementación con aminoácidos esenciales es un
estímulo efectivo para mejorar las adaptaciones musculares causadas por los en-
trenamientos [10]. Durante los primeros minutos posejercicio la capacidad de la
masa muscular para captar nutrientes (glucosa y aminoácidos) se mantiene au-
mentada. Este periodo ha sido denominado como «ventana metabólica», ya que
la regeneración de glucógeno y el estímulo sobre la síntesis de proteínas muscu-
lares es significativamente más elevado cuando se aportan nutrientes dentro de
este periodo de tiempo (hasta 2 horas) con respecto a cuando la ingesta de subs-
tratos se retrasa [8]. La falta de nutrientes disponibles para la masa muscular du-
rante este periodo especial, postejercicio puede causar una reducción de la sínte-
sis proteica y la regeneración del glucógeno muscular y, por lo tanto, prolonga el
tiempo de recuperación [20].
En personas sedentarias o en mayores con bajos niveles de rendimiento físico, la
ingesta de dos dosis de 7.5 g de aminoácidos esenciales (15 g/día) durante tres meses
ha mostrado ser efectiva para retrasar la pérdida de masa muscular asociada con la
edad. Posiblemente el mantenimiento de concentraciones más elevadas de aminoá-
cidos en sangre ejerza una acción protectora para evitar el catabolismo muscular que
se produce cuando bajan las concentraciones sanguíneas de algunos aminoácidos,
especialmente la glutamina. Con el envejecimiento, la respuesta positiva para incre-
mentar la síntesis de proteínas musculares después del entrenamiento o la ingesta de
alimentos ricos en proteínas disminuye significativamente. Las personas mayores
(>65 años) muestran un estado de resistencia al anabolismo caracterizado por la
falta de respuesta anabólica al ingerir 3 g (45 mg/kg) de aminoácidos esenciales.
Esta cantidad ha mostrado ser la mínima dosis efectiva o umbral para desencadenar
un aumento significativo de la síntesis de proteínas en jóvenes [21]. Posiblemente la

existencia de un umbral relacionado con una cantidad necesaria de leucina para
causar un incremento significativo de la síntesis de proteínas musculares pueda ex-
plicar tanto la existencia de una dosis mínima así como las diferencias observadas
entre las personas jóvenes y mayores. Este umbral de leucina sería inferior en los
jóvenes y podría alcanzarse con la ingesta de ~1 g de leucina oral [21]. En los mayo-
res se necesitarían cerca de 2 g de leucina para producir un incremento similar de la
síntesis de proteínas que sea comparable al alcanzado en los jóvenes [13]. Por lo tan-
to, con el objetivo de producir un incremento transitorio de las concentraciones
sanguíneas de leucina y favorecer una respuesta anabólica del organismo, la ingesta
de aminoácidos esenciales que aporten 1 g (en personas jóvenes) y 2 g (en mayores,
>65 años) constituye una estrategia efectiva [13,21].
Como se ha indicado previamente, la ingesta de comidas frecuentes de bajo
volumen que aporten una cantidad suficiente de proteínas de alta calidad (con 50
a 150 mg de aminoácidos esenciales) representa una estrategia nutricional reco-
mendable para todo tipo de personas (deportistas o sedentarios, jóvenes o adul-
tos). Para alcanzar este objetivo, además de alimentos como la leche, el huevo, el
pavo o pescado, el consumo de concentrados o barritas con proteínas de alta
calidad son una alternativa a tener en cuenta en todo tipo de personas [22].
5.8. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con proteínas

y aminoácidos
Aunque los aminoácidos esenciales y las proteínas de alta calidad son efecti-
vas para mejorar la salud y el rendimiento, sus efectos positivos serían incluso
más pronunciados cuando se suministran junto con otros nutrientes como hidra-
tos de carbono o creatina [22].
La ingesta simultánea de hidratos de carbono y proteínas de alta calidad favo-
rece la secreción de insulina, ayuda a mantener la hidratación celular y mejora la
captación de nutrientes por las células, reduciendo los daños musculares y crean-
do un ambiente anabólico más favorable para el desencadenamiento de la síntesis
de proteínas y otros procesos de recuperación intracelular (síntesis de glucógeno,
almacenamiento de creatina, etc.) [20].
Desafortunadamente todavía no existen evidencias científicas concluyentes
que indiquen en qué momento deben consumirse los nutrientes para optimizar
al máximo las adaptaciones musculares causadas por el entrenamiento. Muchos

estudios han observado efectos positivos al ingerir hidratos de carbono junto con
proteínas o aminoácidos esenciales antes, durante, inmediatamente después y
entre 1 a 3 horas tras finalizar el ejercicio [20]. Sin embargo, parece que la inges-
ta de nutrientes justo antes de comenzar el entrenamiento podría tener el efecto
beneficioso más pronunciado (de hasta un 160% más sobre el incremento de la
síntesis proteica) respecto a consumirlo durante o en las horas posteriores.
Aunque las dosis óptimas de los murientes a consumir antes, durante y des-
pués del ejercicio es muy difícil de determinar a partir de las investigaciones
actuales, con el objetivo de favorecer la respuesta anabólica más intensa, se ofre-
cen a continuación las recomendaciones para antes y después del ejercicio.
Inmediatamente antes y durante el ejercicio
Consumir mezclas de hidratos de carbono y proteínas de alta calidad con una

proporción 3:1 o 4:1. Estas proporciones pueden alcanzarse con una bebida que
contenga 0.4 g/kg de hidratos de carbono (HC) y entre 100 a 200 mg de proteí-
nas de suero lácteo (50 a 100 mg de aminoácidos esenciales) disueltas en 0.750 a
1 litro de agua. Esta se traduce en una concentración de nutrientes aproximada
de 6.5% de HC y 1.5% de proteínas [22].
Después del ejercicio
Los efectos positivos de la ingesta combinada de hidratos de carbono y pro-

teínas de alta calidad son aún más pronunciados cuando se suministran junto con
ácidos grasos [22]. Los ácidos grasos potencian la respuesta insulínica. Esta mez-
cla puede incluir 1.5 a 3 g/kg de hidratos de carbono de alto índice glucemico
(glucosa, maltodextrina) con 115 a 300 mg/kg de proteínas de suero lácteo (50 a
150 mg/kg de aminoácidos esenciales) y 1 a 2 g de ácidos grasos esenciales (rela-
ción 1 entre omega-3/omega-6) [22].
6. AMINOÁCIDOS RAMIFICADOS
Los aminoácidos valina, leucina e isoleucina son aminoácidos esenciales que

se diferencian por presentar una cadena de carbonos o ramificación que se desvía
de la cadena principal del aminoácido. El aporte diario recomendado (RDA)
solo está fijado para leucina y en personas sedentarias (45mg/kg/día), estimándo-

se necesidades algo superiores en deportistas [9] en quienes se proponen ingestas
de 50-130 mg/kg/día, dependiendo del nivel de masa muscular, actividad física
y necesidades particulares. Cuando se consumen, a partir de los alimentos o en
forma de suplementos dietéticos, entre un 20-30% de los AR son metabolizados
por las células del intestino y el resto son captados a nivel muscular. Los AR
constituyen aproximadamente el 33% del total de aminoácidos que forman las
proteínas musculares siendo precursores de la síntesis de otros aminoácidos im-
portantes en el metabolismo muscular como la glutamina y la alanina [6].
Las investigaciones realizadas hasta el momento concluyen que la suministra-
ción de AR junto con hidratos de carbono antes, durante y después del ejercicio
podría ser segura y efectiva para mejorar la síntesis de proteínas musculares, ayu-
dar a regenerar los depósitos de glucógeno, retrasar la aparición de fatiga y man-
tener la función mental durante esfuerzos prolongados [10], así como atenuar el
dolor muscular y la pérdida de fuerza que se produce tras sesiones intensas de
entrenamiento en personas no entrenadas.
6.1. Suplementación con AR y fatiga nerviosa
La serotonina es un neurotransmisor cerebral cuya síntesis se regula por la

disponibilidad de triptófano. De este modo, un incremento en la captación de
este aminoácido favorecerá su síntesis [23]. El triptofano y los aminoácidos rami-
ficados comparten y compiten por el mismo sistema de transporte para acceder
al cerebro. Así pues, la relación entre las concentraciones plasmáticas de triptofa-
no libre y AR constituye un factor determinante en la síntesis de serotonina.
Niveles bajos de serotonina se relacionan con estados de nerviosismo, depresión
o angustia, mientras que niveles excesivamente elevados se asocian con letargia,
apatía o fatiga general [23]. Los efectos de la ingesta de AR sobre el rendimiento
deportivo en pruebas de larga duración no se basan sólo en su posible efecto so-
bre la reducción de la síntesis de serotonina cerebral, sino también por su capaci-
dad para estimular la síntesis de otros neurotransmisores cerebrales [24]. La leu-
cina actúa como un aminoácido neurotransmisor, cuyo efecto principal es
inhibir la fatiga y generar un metabolito precursor de tirosina que estimula la
síntesis de dopamina incrementando la concentración de neurotransmisores ac-
tivadores y reduciendo la percepción de fatiga [24].
6.2. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con AR
La ingestión de AR en dosis elevadas (~200 mg/kg), sin acompañarse de hi-

dratos de carbono o en situaciones de deplección glucogénica, podría inf luir
negativamente en el rendimiento de resistencia al favorecer un incremento de las
concentraciones de amonio que perjudicaría la actividad neuronal.
Para favorecer el rendimiento, antes y durante el ejercicio los AR deben su-
ministrarse junto con una bebida deportiva que contenga una concentración de
6 a 8% de hidratos de carbono [22].
Con el objetivo de favorecer los procesos de recuperación, tras el ejercicio se
recomienda ingerir los AR junto con una mayor cantidad de hidratos de carbo-
no, manteniendo una relación hidratos de carbono/AR (54) de 4:1 o 7:1 [22].
7. L-GLUTAMINA
L-glutamina es un aminoácido no esencial que se caracteriza por ser el más

abundante en plasma y músculo esquelético, representando más del 60% del con-
tenido total de aminoácidos libres en sangre [10]. A pesar de la importancia que
tiene la glutamina en el organismo humano, cuando se ingiere en forma de suple-
mento dietético, no se han podido comprobar que tenga efectos positivos para
mejorar el rendimiento y la ganancia de masa muscular causadas por un programa
de entrenamiento físico [10]. Además, tampoco se han confirmado sus efectos
protectores para contrarrestar la depresión del sistema inmunológico que ocurre
tras entrenamientos intensos y prolongados. Sin embargo algunos estudios sí han
sugerido que la ingesta de L-glutamina oral atenuaría la caída de sus niveles plas-
máticos que tienden a reducirse al realizar entrenamientos prolongados e inten-
sos. El ejercicio prolongado disminuye entre un 20-25% los niveles plasmáticos de
glutamina coincidiendo con la inmunodepresión transitoria postesfuerzo que pre-
dispone al aumento de la susceptibilidad a infecciones. La suplementación con 5 g
de L–glutamina, inmediatamente antes y en el intervalo de las 2 h tras finalizar el
ejercicio, ha mostrado ser efectiva para prevenir y atenuar la inmunodepresión
subsiguiente, pareciendo superior al placebo en la prevención de infecciones res-
piratorias del tracto superior. Además la ingesta de L-glutamina parece ser efecti-
va para proteger la integridad mitocondrial y, por lo tanto, reducir los efectos del
ejercicios sobre el desarrollo de apoptosis [25].
En resumen, a pesar de la falta de evidencias concluyentes, estudios con ani-

males sugieren que la L-glutamina actuaría como un inmunoprotector, siendo
efectiva para contrarrestar los efectos deletéreos causados por sesiones de ejercicio
intensos y prolongados sobre la función de los neutrófilos atenuando el desarrollo
de apoptosis y evitando la reducción en la producción de óxido nítrico [25].
7.1. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con glutamina
En deportistas se ha propuesto entre 40-50 mg/kg (aproximadamente 4 g en

total para un sujeto de 80 kg de peso) a ingerir antes y en el intervalo de las 2 h
posteriores al entrenamiento [22].
8. L-ARGININA
Aminoácido semiesencial o esencial condicional sintetizado en los riñones y

el hígado a partir de la ornitina y citrulina. Su aporte diario normal a partir de
los alimentos f luctúa entre 3,5-5 gr/día, con los que obtenemos concentracio-
nes plasmáticas entre 95-250 μmol/L. Entre las funciones de L-arginina se en-
cuentran: 1) participar en la síntesis proteica. 2) Contribuir a la desintoxicación
de amonio. 3) Servir como sustrato para la gluconeogénesis. 4) Participar en la
síntesis de ornitina, citrulina, óxido nítrico (NO), creatina, poliaminas, agma-
tina y glutamato. Se hipotiza que la ingesta de L-arginina incrementa la pro-
ducción de óxido nítrico en los músculos activos durante el ejercicio, incre-
mentando el f lujo de substratos energéticos hacia las células y, por lo tanto, la
aplicación de fuerza y potencia muscular así como los procesos de recuperación
y eliminación de metabolitos musculares como el lactato o el amonio [26]. La
suplementacion con L-arginina ha mostrado ser efectiva para mejorar el rendi-
miento de resistencia, fuerza y posiblemente de potencia muscular en varones y
mujeres [26].
8.1. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con arginina
Los datos actuales indican que la ingesta oral de L-arginina es segura y bien
tolerada con dosis de entre 3 a 15 g en adultos sanos. Cantidades entre 15-30 g/día
se han asociado con náuseas, calambres abdominales y diarrea, por lo cual a partir
de 10 g/día es recomendable dividir la toma en varias dosis repartidas. En relación

con la práctica deportiva se observan efectos beneficiosos tras el consumo de una
dosis de 3 a 5 gr/60 min antes del entrenamiento y/o competición [22].
A pesar de que los datos actuales indican que la ingesta de L-arginina podría
tener efectos positivos para mejorar el rendimiento físico, se necesitan más estu-
dios antes de realizar recomendaciones concluyentes acerca de su uso como su-
plemento dietético [26].
9. L-ORNITINA
Es un aminoácido no esencial que al combinarse con el ácido Alfa-cetoglutarico

(αKG) forma L-ornitin-alfa-ketoglutarato (OKG). El OKG es un compuesto con
una elevada estabilidad y actividad biológica que actúa en numerosas funciones
orgánicas vinculadas a la producción de energía. Se supone que el OKG favorece-
ría la síntesis de glutamina y arginina endógenas. De esta manera, el OKG actua-
ría como potente agente anticatabolico ahorrando glutamina y favoreciendo el
f lujo de substratos hacia las células musculares. Los efectos positivos del OKG han
sido asociados con su capacidad de estimular las secreciones de insulina y de la
hormona de crecimiento, así como su capacidad para estimular la producción de
óxido nítrico debido al incremento de la síntesis de arginina endógena.
9.1. Recomendaciones y modo de empleo de los suplementos con ornitina
Se ha recomendado consumir una dosis simple de 20 a 30 g (64% de ornitina

y 36% de α KG) tras entrenamientos intensos.
10. SALES DE ASPARTATO
El aspartato es un aminoácido no esencial con funciones vitales en el meta-

bolismo energético. Actúa como un precursor directo del oxaloacetato (metabo-
lito intermediario del ciclo de Krebs) y en la eliminación del amonio creado en
las reacciones de transaminacion del ciclo de la urea. Además el aspartato ejerce
roles fundamentales en el metabolismo de las proteínas cerebrales y el sistema
nervioso central. A pesar de sus importantes funciones endógenas, la ingesta de
aspartato no ha mostrado ningún efecto sobre el rendimiento o la fatiga mental

o física.
11. CONCLUSIONES
La ingesta de proteínas y aminoácidos en las cantidades recomendadas cons-

tituyen estrategias nutricionales efectivas para mejorar el rendimiento y la salud
tanto en deportistas como en la población general. Este efecto positivo se produ-
ce siempre que se administren de forma adecuada e integrada con la dieta nor-
mal. Solo así la ingesta de suplementos podrá actuar positivamente para optimi-
zar los fenómenos de adaptación en respuesta al entrenamiento o la actividad
diaria habitual de cada persona.
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Tema 17
GRASAS Y EJERCICIO

1. Introducción.
2. Características de las grasas.
2.1. ¿Qué son las grasas?
2.2. Tipos y funciones de las grasas.
3. ¿Cómo se introducen las grasas en el organismo?
4. Almacenamiento de las grasas.
5. Contribución de las grasas en la producción de energía en el ejercicio.
5.1. Intensidad del ejercicio.
5.2. Duración del ejercicio.
5.3. Tipo de ejercicio.
5.4. Adaptaciones al entrenamiento.
5.5. Almacenes de sustratos energéticos preejercicio.
5.6. Ayuno.
6. Suplementación con sustancias que mejoren la utilización de grasas durante el ejercicio.
6.1. Suplementación con cafeína.
6.2. Ingestión de L-carnitina.
6.3. Ingestión de triglicéridos de cadena media.
6.4. Ingestión de triglicéridos de cadena larga.
7. Grasas: implicaciones para la salud.
7.1. Grasas y enfermedad cardiovascular.
7.2. Grasas y obesidad.
8. Bibliografía.
Tipos y funciones
Implicaciones para la
¿Cómo se introducen salud:
en el organismo y GRASAS 1. Enfermedad
cómo se almacenan? Cardiovascular.
2. Obesidad
Contribución en la producción energía en EJERCICIO
Dependerá de...
Intensidad Duración Almacenes
Tipo de Adaptaciones
del del Ayuno energéticos
ejercicio ejercicio ejercicio Entrenamiento pre-ejercicio
Cafeína
Suplementación L-carnitina
Triglicéridos
1. INTRODUCCIÓN
En el capítulo que se desarrolla a continuación trataremos el tema de las gra-

sas y su implicación con el ejercicio. Las grasas son sustancias muy importantes
para el organismo cuyas funciones principales son almacenar y suministrar ener-
gía. Para la mayoría de las actividades que se desarrollen en nuestra vida cotidia-
na las grasas serán esenciales. Además, la contribución de éstas en el ejercicio va
a determinar el rendimiento deportivo. Por tanto, en este capítulo se pretende
dar una visión general sobre tipos de grasas, funciones, absorción y almacena-
miento. Después se explicará la contribución de las grasas con el ejercicio y cuá-
les son los factores que determinarán su utilización como fuente energética u
otro tipo de sustrato. Asimismo, se expondrán los diferentes tipos de suplemen-
tación que podrían contribuir a utilizar más grasas durante el ejercicio, como
por ejemplo la suplementación con cafeína y con L-carnitina. En la última parte
de este trabajo, se analizará la implicación de las grasas con la salud, sobre todo
en relación a dos patologías muy prevalentes en nuestra sociedad: la enfermedad
cardiovascular y la obesidad. Para reducir el riesgo de padecerlas, se darán unas
pautas generales en relación a dietas bajas en grasas y al ejercicio que se debería
de realizar.
Por tanto, los objetivos en este capítulo serán:
— Conocer los tipos de grasas y sus funciones más importantes.
— Saber cómo las grasas se introducen y se almacenan en nuestro organis-
mo.
— Entender el papel de las grasas en la realización de ejercicio.
— Saber cuáles son los factores que incidirá en la utilización de grasas du-
rante el ejercicio.
— Conocer qué sustancias podrían aumentar la utilización de grasas durante

el ejercicio.
— Relacionar las grasas con el riesgo de padecer enfermedades cardiovascu-
lares y obesidad.
— Conocer el papel del ejercicio físico en la prevención de enfermedades
cardiovasculares y de la obesidad.
— Saber cómo debería de ser una dieta saludable baja en grasas.
2. CARACTERÍSTICAS DE LAS GRASAS
2.1. ¿Qué son las grasas?
Las grasas, también llamadas lípidos (del griego lipos, que significa grasa), in-
cluyen un conjunto de sustancias con una cierta heterogeneidad, pero que com-
parten una característica común, y es la de ser insolubles en agua pero solubles en
determinados disolventes como el alcohol o el éter. Desde el punto de vista es-
tructural, tienen los mismos elementos que los hidratos de carbono. La diferen-
cia está en los enlaces de sus átomos. Por ejemplo, las grasas tienen una propor-
ción entre el hidrógeno y el oxígeno mucho mayor que la de los hidratos de
carbono.
2.2. Tipos y funciones de las grasas
Los tres lípidos más importantes para el ser humano desde el punto de vista
alimenticio son los triglicéridos, los fosfolípidos, y el colesterol. Todos ellos des-
empeñan funciones principales en el organismo.
Los triglicéridos, también conocidos como grasas, o grasas neutras, están
formados por una molécula de glicerol (alcohol que en sí mismo no es un lípido
debido a su elevada hidrosolubilidad) y tres ácidos grasos donde se combinan
formando un éster, en un proceso que se denomina esterificación. Durante este
proceso se forman además tres moléculas de agua. Son la forma principal en la
que las grasas se ingieren y se almacenan en el organismo. Estas grasas están lo-
calizadas principalmente en el tejido adiposo, concretamente en unas células es-
pecializadas, los adipocitos.
Grasas y ejercicio
Los ácidos grasos pueden clasificarse por el número de carbonos. Los áci-
dos grasos de cadena corta tienen menos de 6 carbonos, los de cadena media
tienen de 6 a 10 carbonos y los de cadena larga tienen más de 10 carbonos. Si a
los ácidos grasos los clasificáramos dependiendo de la cantidad de hidrógenos,
obtendríamos:
— Ácidos grasos saturados. Desde el punto de vista químico son aquellos
que tienen saturados por átomos de hidrógeno todos los lugares de unión
del carbono. Este tipo de grasas se encuentra en los productos animales
de la vaca, cordero, cerdo, en la yema de huevos y en los lácteos (leche,
mantequilla, queso). En los alimentos de origen vegetal, los ácidos grasos
saturados se localizan en el aceite de coco y de palma así como en bollería
industrial y galletas.
— Ácidos grasos insaturados. Contienen uno o más dobles enlaces en la
cadena carbonatada, estando insaturada la molécula con relación al hi-
drógeno. Dentro de estos ácidos grasos están los monoinsaturados,
dónde sólo contienen un doble enlace. Este tipo de grasas (ácido oleico)
se encuentran en el aceite de oliva, de cacahuete, de almendras. Los áci-
dos grasos poliinsaturados contienen dos o más dobles enlaces en la
cadena de carbonos. Una de sus fuentes es el ácido linoleico, el cual se
encuentra en aceites vegetales como el aceite de maíz, de soja y de gira-
sol. Los ácidos grasos Omega-3 son también otro tipo de grasas poliinsa-
turadas que se encuentran en el pescado y en sus aceites.
Las funciones más importantes de los triglicéridos son:
a) Reserva y suministro energético. Los triglicéridos o grasas constitu-
yen la fuente principal de almacenamiento en el organismo. Esa despensa
de grasas se moviliza para aportar energía cuando se realiza un trabajo
muscular determinado.
b) Protección de órganos vitales. Hasta el 4% de la grasa corporal puede
proteger órganos vitales como pulmones, corazón, riñón, hígado, cere-
bro, médula espinal y bazo, frente a traumatismos.
c) Aislamiento térmico. Gracias a las grasas, sobre todo a la grasa subcutá-
nea, proporciona un mantenimiento de la temperatura corporal.
d) Transporte de vitaminas liposolubles. Las grasas procedentes del ali-

mento actúan como medio de transporte de las vitaminas liposolubles (A,
D, E y K).
e) Efecto de saciedad. Contribuyen a tener una sensación de saciedad de-
bido a que el vaciamiento gástrico de los lípidos es mayor tras su ingestión.
Los fosfolípidos tienen una estructura química similar a la de los triglicéri-
dos. Si los triglicéridos se componen de una molécula de glicerol más tres ácidos
grasos, la estructura de los fosfolípidos tiene en vez de un ácido graso un grupo
fosfato unido al glicerol. El más común es la lecitina. Los fosfolípidos no son
nutrientes esenciales, ya que pueden ser sintetizados a partir de los triglicéridos.
Una de las funciones principales de los fosfolípidos es la formación de la bicapa
lipídica de las membranas celulares.
El colesterol no es un nutriente esencial, ya que puede sintetizarse de forma
endógena por el organismo sin necesidad de ingerirlo a través de la dieta. Desde
un punto de vista energético no tiene importancia, pero sí realiza funciones im-
portantes, como son la formación de membranas celulares como los fosfolípidos,
la síntesis de ácidos biliares, de hormonas esteroideas y de vitamina D. El coles-
terol se encuentra en los productos animales, como las carnes y derivados lác-
teos. Un exceso de colesterol en el organismo se relaciona con una mayor inci-
dencia de episodios cardiovasculares.
3. ¿CÓMO SE INTRODUCEN LAS GRASAS EN EL ORGANISMO?
La digestión y absorción de las grasas es más complicado que la de los hidra-

tos de carbono debido a su insolubilidad en agua. En el intestino delgado, y tras
un complejo proceso digestivo, los lípidos son hidrolizados en ácidos grasos,
glicerol, colesterol y fosfolípidos, combinándose con una capa proteica formando
una lipoproteína llamada quilomicrón. Los quilomicrones contienen gran canti-
dad de triglicéridos y cantidades pequeñas de colesterol y fosfolípidos. Estos qui-
lomicrones, a través de la linfa, alcanzan la sangre. Los quilomicrones son los
responsables de transportar los ácidos grasos e introducirlos en la célula muscular
y en el tejido adiposo, gracias a la acción de la enzima lipoproteín-lipasa, que se
encarga de romper los complejos lipoproteicos permitiendo la entrada de los áci-
dos grasos hacia el interior de los adipocitos o del tejido muscular. Estos ácidos
grasos una vez dentro pueden ser utilizados como fuente energética o resinteti-
Grasas y ejercicio
zarse y almacenarse en triglicéridos, uniéndose a moléculas de glicerol generadas

a partir de productos intermedios de la glucólisis. El glicerol transportado por los
quilomicrones y liberado por la lipoproteín lipasa es transportado al hígado para
formar glucosa. Los quilomicrones, sin los ácidos grasos ni el glicerol, alcanzan
el hígado, donde liberan el colesterol. El quilomicrón es una lipoproteína no
considerada como principal debido a su corta vida, ya que cuando alcanza el hí-
gado se elimina.
Hay otras lipoproteínas formadas principalmente por los triglicéridos forma-
dos en el hígado a partir de glucosa que no puede almacenarse en los depósitos
de glucógeno muscular ni hepático, junto al colesterol que llega con los quilomi-
crones o el que se sintetiza de forma endógena por los hepatocitos. Según la
clasificación basada en la densidad de las lipoproteínas las denominaremos «lipo-
proteínas de muy baja densidad» (VLDL). Estas VLDL salen del hígado hacia los
tejidos corporales aportando triglicéridos que utilizarán para producir energía o
como almacenamiento. Esta liberación de triglicéridos por las VLDL hace au-
mentar la densidad de estas lipoproteínas, formándose IDL (lipoproteína de in-
termedia densidad), conteniendo todo el colesterol de inicio y una menor canti-
dad de triglicéridos. Estas IDL se convierten en las LDL (lipoproteínas de baja
densidad), que tienen pocos triglicéridos y todo el colesterol de inicio en las
VLDL. Estas LDL transportan el colesterol hacia los diferentes tejidos para que
pueda ejercer sus funciones. El colesterol sobrante se libera gracias a otras lipo-
proteínas, las HDL (lipoproteínas de alta densidad) con un contenido en proteí-
nas de alrededor de 45-50%, moderadas cantidades de fosfolípidos y colesterol y
muy pocos triglicéridos1.
4. ALMACENAMIENTO DE LAS GRASAS
Aproximadamente entre un 95-98% de los lípidos ingeridos a través de la

alimentación son triglicéridos, y alrededor del 90% de los lípidos almacenados en
el organismo se almacenan en forma de triglicéridos. Este almacén de grasas
compone la mayor reserva energética en el ser humano. Estos triglicéridos, en su
mayoría, se almacenan en células adiposas que se encuentran bajo la piel (tejido
subcutáneo) y alrededor de órganos localizados en la zona abdominal, propor-
cionando aproximadamente entre 80.000 y 100.000 Kcal de energía en un hom-
bre adulto normal con una proporción de grasa corporal también normal [1],
constituyendo una fuente casi inagotable de energía.
Además hay otro almacén energético dentro del músculo donde se almace-
nan triglicéridos en forma de pequeñas gotas lipídicas localizadas cerca de las
mitocondrias. Esta reserva de grasas solo representa una pequeña parte de las
reservas totales de triglicéridos, unos 300 gramos, que corresponde aproximada-
mente con unas 2.700 kcal. Los atletas de resistencia poseen menos tejido adipo-
so que los sujetos sedentarios, aunque tienden a tener un mayor contenido de
triglicéridos intramusculares [2], lo que podría indicar que puede ser una adap-
tación al entrenamiento de resistencia, debido a que permite obtener la energía a
través de las grasas de manera más rápida, ya que la movilización de éstas a la
mitocondria será más eficaz que la movilización a través del plasma sanguíneo
desde el tejido adiposo.
Las grasas constituyen la forma más eficiente de almacenar energía, ya que
proporcionan la mayor cantidad de calorías por gramo, ~9 kcal/g, frente a los
~4,6 kcal/g de las proteínas y los ~4,20 kcal/g de los hidratos de carbono. Este
valor energético de las grasas, de aproximadamente el doble frente a los otros
nutrientes, se debe a que el almacenamiento de éstas se obtiene con poco agua,
si lo comparamos con los 3-4 gramos de agua almacenada con cada gramo de
hidratos de carbono o proteínas.
5. CONTRIBUCIÓN DE LAS GRASAS EN LA PRODUCCIÓN DE ENERGÍA

EN EL EJERCICIO
Las grasas junto con los hidratos de carbono son los sustratos energéticos más
importantes en la producción de energía tanto en el reposo como en el ejercicio.
La contribución de los aminoácidos es pequeña, y tienen su importancia en ejer-
cicios máximos de corta duración, en ejercicios de larga duración o situaciones
de ayuno prolongado donde hay una depleción del glucógeno muscular y hepá-
tico aportando como mucho entre un 10% y un 15% de requerimiento total
energético [3].
El músculo esquelético de una persona sana, a la hora de realizar un esfuerzo
(trabajo mecánico), ya sea practicando un deporte (tenis, fútbol, baloncesto), rea-
lizando un ejercicio físico (saltar a la comba o hacer musculación), o simplemen-
te realizando actividades de la vida cotidiana (cargar una caja de libros o caminar
con maletas de camino a la estación), necesita energía. Y esta energía se va a
generar a partir de los sistemas energéticos que son capaces de extraer el ATP de
los nutrientes y producir energía para realizar cualquier trabajo muscular descri-
Grasas y ejercicio
to anteriormente. Para resintetizar el ATP desde un punto de vista bioenergético

existen tres sistemas capaces de lograrlo:
1) Sistema de los fosfágenos o Anaeróbico Láctico, en donde la energía
se obtiene a partir de la fosfocreatina.
2) Glucólisis anaeróbica o sistema anaeróbico aláctico, donde se ob-
tiene el ATP a partir de la degradación de una molécula de glucosa y
formando ácido láctico.
3) Glucólisis aeróbica o sistema aeróbico u oxidativo, donde se produ-
ce energía a partir de moléculas de glucosa o de grasa a través de la fosfo-
rilación oxidativa mitocondrial.
Es decir, en la mayoría de las situaciones, los hidratos de carbono y las grasas
se utilizarán simultáneamente, con predominancia de uno sobre otro dependien-
do de las necesidades energéticas. Ante esfuerzos máximos de corta duración, el
primer sistema en actuar es el de los fosfágenos, ya que permite obtener la energía
de forma casi inmediata. Debido al escaso almacenamiento intramuscular tanto
de ATP como de fosfocreatina (de 3 a 5 veces mayor que las reservas intracelula-
res de ATP), este sistema energético puede mantener su actividad entre 15 y 20
segundos aproximadamente. Otro sistema importante en las primeras fases del
ejercicio o cuando éste se desarrolla a altas intensidades, es la glucólisis anaeróbica o
sistema anaeróbico láctico. Este sistema permite obtener energía a través de la glucosa
(que es un hidrato de carbono) y sin presencia de oxígeno, formándose ácido lác-
tico. Este sistema conforme aumenta la duración del ejercicio disminuye su con-
tribución. Cuando el ejercicio dura varios minutos, el principal sistema de aporte
energético será el sistema aeróbico. Esta vía oxidativa tiene como sustratos ener-
géticos la glucosa, obtenida del glucógeno muscular o de la glucosa sanguínea, y
las grasas. La tasa de utilización de la glucosa o de las grasas a través del sistema
aeróbico dependerá de una serie de factores como son la intensidad del ejercicio,
duración del ejercicio, tipo de ejercicio, las adaptaciones producidas con el entre-
namiento, los almacenes de sustratos preejercicio y el ayuno.
5.1. Intensidad del ejercicio
Un importante regulador del metabolismo energético es la relación del co-

ciente ATP/ADP + Pi. Cuando aumenta la intensidad del ejercicio, el cociente
disminuye, lo que hace que se incremente la utilización de adenosín trifosfato
(ATP). Si la producción de ATP disminuye y sigue aumentando su utilización,

se acumula gran cantidad de adenosín difosfato (ADP), activándose los procesos
de glucogenólisis (ruptura de glucógeno en glucosa) y glucólisis aeróbica para
obtener ATP. La utilización de hidratos de carbono o de grasas dependerá de la
velocidad con la que se necesite obtener la energía para realizar un trabajo deter-
minado. Es decir, a intensidades mayores de ejercicio aumentará la utilización
del glucógeno muscular en relación a las grasas, aunque el agotamiento del glu-
cógeno se producirá antes que a intensidades más ligeras. Las grasas se utilizarán
en mayor medida durante el reposo, o a intensidades ligeras y moderadas de
ejercicio, ya que el metabolismo oxidativo de las grasas es capaz de producir
energía a la velocidad requerida para realizar dichas actividades. Durante los
ejercicios a estas intensidades, el f lujo sanguíneo aumenta, permitiendo una ma-
yor movilización de ácidos grasos para poder ser utilizados por el músculo. Un
reciente trabajo de Kang y cols. (2007) [4], trata de ver las diferencias en la utili-
zación de las grasas ante diferentes intensidades de ejercicio en hombres y muje-
res. En este estudio, realizaron pruebas en cicloergómetro a carga constante du-
rante un período de 10 minutos a 4 intensidades moderadas diferentes (40%,
50%, 60% y 70% del VO2pico), para ver si existían variaciones en la oxidación de
grasas ante estas cargas de trabajo. Este trabajo concluyó con que hubo una ma-
yor utilización de grasas en mujeres que en hombres al 40% de VO2pico, mientras
que hubo similares resultados en la oxidación de grasas a estas 4 intensidades.
Además, también se observó como la contribución de las grasas en relación a los
hidratos de carbono fue menor a medida que iba aumentando la intensidad del
ejercicio. Es decir, la contribución de hidratos de carbono en el ejercicio mode-
rado fue de aproximadamente del 40-50% al 40% del VO2pico, del 60% al 50% y
al 60% del VO2pico, y del 70% al 70% del VO2pico, concluyendo con que a intensi-
dades más elevadas hay una menor contribución de las grasas. Además, debido al
retardo producido en la movilización y transporte de los ácidos grasos hasta las
células musculares, aún en fases iniciales de ejercicios ligeros o moderados, la
utilización de los hidratos de carbono va a ser esencial. La utilización de las gra-
sas en este tipo de ejercicios ligeros o moderados empieza a ser importante a
partir del minuto 8-10 de ejercicio. Esta efectividad en la utilización de las grasas
se puede entender mejor cuando suprimimos la utilización del glucógeno mus-
cular para producir energía. Existe una miopatía metabólica, llamada enferme-
dad de McArdle, encuadrada dentro de las alteraciones de los hidratos de carbo-
no y caracterizada por el déficit hereditario de una isoenzima muscular llamada
miofosforilasa. Al carecer de la enzima fosforilasa muscular, se produce un blo-
Grasas y ejercicio
queo en la glucogenólisis, impidiendo que el glucógeno muscular se degrade en

glucosa para producir energía. Esto provoca durante las primeras fases del ejerci-
cio una limitación en esta ruta metabólica produciéndose calambres, fatiga, do-
lores musculares, hiperventilación y taquicardias, necesitando más tiempo para
movilizar los sustratos energéticos transportados por la sangre, siendo los ácidos
grasos libres los más utilizados. Estos síntomas duran unos 8-10 minutos, mo-
mento en el cual entra en funcionamiento el metabolismo oxidativo de las gra-
sas, obteniendo así la energía de la que se carecía en los estadios iniciales del
ejercicio. De esta manera, se puede mantener en el tiempo una intensidad de
trabajo ligera y moderada, debido a que la fuente energética principal de estos
ejercicios procede de las grasas. Este fenómeno es característico en estos pacien-
tes y se denomina segundo aliento espontáneo [5].
5.2. Duración del ejercicio
A medida que aumenta la duración del ejercicio, las grasas van ganando pro-
tagonismo como fuente energética principal, debido a que la contribución de
glucógeno muscular disminuye. En un estudio clásico, se comprobó en 7 ciclis-
tas de resistencia altamente entrenados que, a una intensidad del 70% del VO2max
durante 4 horas, la utilización de grasas era mayor a medida que aumentaba la
duración del ejercicio. Por el contrario, el glucógeno muscular disminuyó con la
duración de éste, agotándose en aproximadamente tres horas de ejercicio [6].
5.3. Tipo de ejercicio
El tipo de ejercicio que se realice va a ser un factor importante en la contri-

bución de las grasas a la producción de energía. La mayoría de los sujetos some-
tidos a estudios fisiológicos en ejercicio lo realizan principalmente en tapiz ro-
dante o en cicloergómetro. Son varios los estudios que demuestran que la
oxidación de las grasas es mayor durante la carrera que durante el pedaleo en
cicloergómetro a una misma carga de trabajo submáxima. Un estudio de Benoit
Capostagno y Andrew Bosch en 2010 [7] documentó una mayor utilización de
las grasas ante un ejercicio de carrera que pedaleando en bicicleta a intensidades
del 60%, 65%, 70%, 75%, y 80% de su carga máxima de trabajo y de su VO2max.
Además, se encontraron concentraciones de lactato significativamente mayores
en cicloergómetro que en tapiz rodante entre el 65% y el 80% de su máxima
carga de trabajo. Estudios anteriores confirmaron estas conclusiones pudiendo

relacionar el ejercicio en cicloergómetro con un mayor reclutamiento de fibras
tipo II.
5.4. Adaptaciones al entrenamiento
El entrenamiento de resistencia induce una mayor contribución de las grasas

en el gasto energético ante una carga de ejercicio moderada [8]. Las adaptacio-
nes al entrenamiento de resistencia más importantes que provocan una oxida-
ción mayor de grasas son el incremento de la masa mitocondrial (en número y
tamaño) y de la actividad de enzimas mitocondriales, un aumento de la capila-
ridad del músculo mejorando el transporte de oxígeno y de sustratos a la mito-
condria facilitando la captación de los ácidos grasos. Además de mejorar la ca-
pacidad de las mitocondrias para producir energía a partir de las grasas, se
produce un menor reclutamiento de fibras musculares glucolíticas, una dismi-
nución en la actividad simpática y del f lujo glucolítico, contribuyendo todos
estos factores a un incremento en la dependencia de las grasas como sustrato
energético ante un ejercicio moderado. Este mayor aporte de energía a través de
las grasas hace que se reduzca la dependencia de los hidratos de carbono en el
ejercicio, disminuyendo por tanto, la producción de lactato y retrasando la apa-
rición del umbral láctico (mejora del umbral anaeróbico o punto de inf lexión
del lactato). Uno de los objetivos de los deportistas de resistencia es poder con-
sumir más grasas ante cargas de ejercicio determinadas para poder ahorrar glu-
cógeno muscular y hepático retrasando la aparición de la fatiga y mejorando el
rendimiento. El aumento de los depósitos de triglicéridos intramusculares pare-
ce ser una importante adaptación al entrenamiento, ya que aumentaría la utili-
zación de grasas intramusculares para producir energía durante el ejercicio
mientras se ahorra glucógeno muscular.
5.5. Almacenes de sustratos energéticos preejercicio
La disponibilidad de sustratos energéticos preejercicio es un importante

factor en la utilización de un determinado combustible energético durante el
ejercicio. Hay varios estudios que informan de que el porcentaje de utilización
del glucógeno durante el ejercicio depende directamente de las concentracio-
nes iniciales en el músculo esquelético. Por tanto, alto contenido en glucógeno
Grasas y ejercicio
muscular después de dietas ricas en hidratos de carbono podrían favorecer la

utilización de este sustrato durante el ejercicio, mientras que bajas concentra-
ciones de glucógeno muscular después de dietas bajas en carbohidratos podría
reducir la tasa glucolítica. Lo mismo ocurre con la disponibilidad de las grasas
preejercicio. Dietas ricas en grasas y bajas en hidratos de carbono permiten una
utilización mayor de ácidos grasos como fuente energética, aunque la fatiga
sobreviene antes que en dietas ricas en hidratos de carbono. Por el contrario,
dietas bajas en grasas podrían reducir la lipólisis y la oxidación de grasas duran-
te el ejercicio. Coyle y cols., en 2001 [9], demostraron una mayor oxidación de
hidratos de carbono a expensas de las grasas en 7 ciclistas entrenados en resis-
tencia alimentándose con una dieta muy pobre en grasas (2%), frente a una
dieta rica en hidratos de carbono (88%). Un revisión de J.W. Helge en 2000 [10]
trató de documentar el efecto ergogénico de la ingesta de grasas en el rendi-
miento deportivo en humanos. Este autor concluye que se produce una dismi-
nución del rendimiento deportivo con dietas ricas en grasas consumidas en un
breve período de tiempo (< 6 días de adaptación) comparado con dietas mixtas
o dietas ricas en hidratos de carbono. Cuando las dietas ricas en grasas se desa-
rrollan en períodos más largos, no hay evidencias tan claras como las anterio-
res. En varios estudios de intervención desarrollados a cargas de trabajo entre
el 60 y el 80% del VO2max, demostraron que no hay diferencias significativas en
el rendimiento deportivo después de haber consumido dietas ricas en grasas
durante largos períodos de tiempo (> 6 días de adaptación) comparadas con
dietas ricas en hidratos de carbono. En cualquiera de los casos, en las adapta-
ciones a corto y a largo plazo de dietas ricas en grasas se produce una mejora
de la capacidad para oxidar lípidos tanto a bajas como a altas intensidades, in-
crementando la disponibilidad de ácidos grasos libres en el plasma sanguíneo.
Por el contrario, con estas dietas ricas en grasas, los depósitos de glucógeno
hepático y muscular disminuyen, explicando en parte el no incremento del
rendimiento deportivo cuando las demandas energéticas requieren la oxida-
ción de hidratos de carbono.
5.6. Ayuno
El ayuno en humanos no tiene un efecto beneficioso sobre el rendimiento,

ya que, aunque se aumenta la disponibilidad de ácidos grasos libres en el plasma
sanguíneo, disminuyen los depósitos tanto de glucógeno muscular como hepáti-
co, no pudiendo mantener la intensidad de ejercicio. En un estudio clásico, Loy
SF y cols. en 1986 [11] valoraron los efectos de un ayuno de 24 horas en 10 ciclis-

tas de élite a dos intensidades de ejercicio, 86% del VO2max (4 sujetos), y al 79%
del VO2max (6 sujetos). Ambos grupos repitieron el test tanto en ayuno como en
condiciones de dieta normal. A pesar de una mayor disponibilidad en los niveles
de ácidos grasos libres, la fatiga fue mayor con el ayuno, al no mantener las car-
gas de trabajo alrededor del 65% del VO2max, pudiendo deberse a una disminu-
ción de los niveles de glucosa en sangre (hipoglucemia), así como con una deple-
ción del glucógeno muscular.
6. SUPLEMENTACIÓN CON SUSTANCIAS QUE MEJOREN

LA UTILIZACIÓN DE GRASAS DURANTE EL EJERCICIO
6.1. Suplementación con cafeína
Existe muy poca evidencia científica que apoye la hipótesis de que la cafeína
tiene efecto ergogénico como ayuda para la oxidación de grasas. La cafeína es un
componente natural que se puede encontrar en aproximadamente 60 plantas. El
café es la fuente de cafeína más común, aunque cada vez más se está empezando
a encontrar en otros muchos productos, como bebidas energéticas, colas, suple-
mentos dietéticos, etc. Dosis terapéuticas normales pueden oscilar entre los 100
y los 300 mg, teniendo, por ejemplo, una taza de café entre 100 y 150 g, o un
vaso de cola entre 35-55 mg [1]. Entre las acciones principales se puede destacar
la estimulación del sistema nervioso central (SNC), el incremento de epinefrina,
así como la movilización de ácidos grasos no esterificados en el plasma sanguí-
neo. Aunque por un lado existen unos pocos estudios que han demostrado un
incremento en la oxidación de grasas y una disminución en la utilización de
glucógeno con la ingestión previa de cafeína, hay otros estudios que observan
incrementos en la ruptura del glucógeno hepático y niveles altos de lactato en
plasma sanguíneo después de la ingestión de cafeína, siendo el lactato un cono-
cido inhibidor de la lipólisis [12]. Aunque los efectos ergogénicos de la cafeína
producen mejoras el rendimiento sobre todo en actividades de velocidad, poten-
cia e incluso de mejora indirecta del VO2max (permitiendo entrenar al atleta con
una mayor carga de trabajo y durante más tiempo), hay más estudios científicos
que no encuentran un aumento del metabolismo de las grasas con la ingestión de
cafeína, concluyendo con que podría haber variaciones genéticas comunes que
expliquen esta variedad en las respuestas de las personas ante la cafeína [13].
Grasas y ejercicio
6.2. Ingestión de L-carnitina
La carnitina es una sustancia sintetizada principalmente en el hígado, riñones

y cerebro aproximadamente en un 75%, pero no en el músculo. Otra fuente de
obtención de la carnitina es a través de la dieta (25%). Una vez liberada a la cir-
culación sanguínea es captada por el músculo. La principal función de la carniti-
na será transportar a través de la membrana mitocondrial los ácidos grasos de
cadena larga que llegan al músculo procedentes del plasma sanguíneo. Una hipó-
tesis sobre el aumento de L-carnitina (forma activa fisiológica en el organismo)
en el músculo sería el incremento en el transporte de ácidos grasos hacia la mi-
tocondria con una posterior oxidación de éstos. Si esto fuera así, podría haber
una mayor utilización del metabolismo de las grasas con una suplementación
oral de L-carnitina. Pero se ha observado que con la ingesta oral de L-carnitina,
aunque se produce un incremento de sus concentraciones en plasma, la captación
de ésta por el músculo no varía [14]. Esto puede deberse a que tiene un gradiente
de concentración negativo tan grande entre plasma sanguíneo y músculo que
incluso con una gran suplementación oral no se conseguirían cambios sustancia-
les. Además, aunque se aumenten las concentraciones de L-carnitina en el mús-
culo, la intensidad del ejercicio y las adaptaciones mitocondriales y enzimáticas
de las células musculares jugarán un papel importante en la oxidación de los
ácidos grasos. Por ejemplo, si la intensidad del ejercicio es alta, necesitando obte-
ner la energía en el menor tiempo posible para atender a las demandas energéti-
cas, serán otros mecanismos los que se pongan en funcionamiento independien-
temente de que haya un aumento en el músculo de L-carnitina, debido a una
limitación de la lipólisis a esas cargas de trabajo intenso.
6.3. Ingestión de triglicéridos de cadena media
Los triglicéridos de cadena media (TCM) contienen ácidos grasos con una
longitud entre los 6 y los 10 átomos de carbono. Debido a su tamaño relativa-
mente reducido y a que son más solubles en agua comparados con los triglicéri-
dos de cadena larga (TCL), necesitan menos jugos pancreáticos y biliares duran-
te la digestión. Incluso pueden ser absorbidos a través de la vena porta y liberados
directamente al hígado en vez de utilizar la vía de los quilomicrones a través de
los conductos linfáticos. Incluso, según un estudio clásico de Bach AC y cols.
(1982) [15], podrían ser absorbidos casi tan rápidos como la glucosa, es decir, en
varios minutos, mientras que los TCL pueden llegar a absorberse después de la
digestión en unas 3 o 4 horas. La suplementación con TCM genera controversia,
ya que inicialmente los estudios científicos no apoyaban un efecto ergogénico,

aunque en estos últimos años hay algún trabajo en el que se documenta un au-
mento del rendimiento deportivo. Como conclusión, podemos decir que la in-
gestión de pequeñas cantidades (aproximadamente 10 g/h) de MCT no tiene
efectos importantes sobre el metabolismo de las grasas, ni mejoran el rendimien-
to deportivo. No obstante la ingestión de cantidades grandes (unos 30 gr/h)
podría aumentar la capacidad de ejercicio, aunque tales dosis pueden producir
problemas gastrointestinales en la mayoría de los atletas [12].
6.4. Ingestión de triglicéridos de cadena larga
Los TCL son transportados hacia las paredes intestinales donde forman los
quilomicrones. Desde ahí entrarán lentamente en la circulación sistémica.
Aunque los TCL tienen características metabólicas diferentes a los TCM, se ha
observado en estudios que no tienen diferentes efectos en la oxidación de grasas
ni de hidratos de carbono.
7. GRASAS: IMPLICACIONES PARA LA SALUD
El exceso en el consumo de grasas en la dieta va a tener una serie de implica-

ciones negativas para la salud. Existen ciertas relaciones entre el exceso en la in-
gesta de grasas con determinados tipos de patologías, como son las enfermedades
cardiovasculares, la diabetes, la obesidad y algunos tipos de cáncer como el de
mama. Con respecto a esta enfermedad existen controversias para determinar si
un exceso de grasa corporal es un precursor del cáncer de mama. Aunque lo que
sí que parece claro es que un exceso de grasa corporal en mujeres elevan los nive-
les de estrógenos en plasma sanguíneo, asociados éstos con una mayor incidencia
de cáncer de mama. De todas formas, se necesitan más estudios para corroborar
estas hipótesis. En este apartado nos centraremos en las implicaciones que tiene
para la salud el consumo de grasas con respecto a dos enfermedades muy preva-
lentes en nuestra sociedad: las enfermedades cardiovasculares y la obesidad.
7.1. Grasas y enfermedad cardiovascular
El término hiperlipidemia indica un aumento de la concentración de lípidos

en sangre. El colesterol y los triglicéridos son los dos lípidos más comunes asocia-
dos al riesgo cardiovascular. Las Enfermedades Cardiovasculares (ECV), es decir,
Grasas y ejercicio
del corazón y los vasos sanguíneos, son la principal causa de muerte en todo el
mundo. Cada año mueren más personas por ECV que por cualquier otra causa.
Hay varios tipos de ECV. La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula
que en 2004 murieron por esta causa 17,3 millones de personas, lo cual represen-
ta un 30% de todas las muertes registradas en el mundo. Las muertes por ECV
afectan por igual a ambos sexos, y más del 80% se producen en países de ingresos
bajos y medios. Además, calcula que en 2030 morirán cerca de 23,6 millones de
personas por ECV, y prevé que sigan siendo la principal causa de muerte [16].
Dentro de las ECV destacan la cardiopatía isquémica (CI) o enfermedad coro-
naria, que es una enfermedad de los vasos sanguíneos que irrigan al miocardio,
junto con los accidentes cerebrovasculares (ACV) suelen ser fenómenos agudos que
se deben sobre todo a obstrucciones en las arterias por engrosamiento o falta de
elasticidad (arteriosclerosis) que impiden que la sangre se transporte al cerebro o al
corazón. Una de las causas más frecuentes es la formación de depósitos de grasa,
llamados placas de ateroma que dificulta el flujo sanguíneo debido a un estrecha-
miento de las arterias, facilitando la formación de coágulos sanguíneos. Cuando la
placa de ateroma se desprende de la pared arterial, o bien es demasiado grande,
ocluye el vaso sanguíneo, produciendo necrosis (muerte) celular por falta de irriga-
ción sanguínea. Los factores de riesgo más importantes asociados a la CI y a la
ACV son los niveles altos de lípidos en sangre, la inactividad física y el consumo de
tabaco. Dentro de los niveles altos de lípidos en sangre, las concentraciones de co-
lesterol en sangre será un factor fundamental. Además, niveles altos de lipoproteí-
nas de baja densidad (LDL), las cuales transportan el colesterol por la sangre, están
asociados con aterosclerosis (forma de arteriosclerosis caracterizada por la forma-
ción de depósitos de grasa). Por el contrario, concentraciones elevadas de lipopro-
teínas de alta densidad (HDL) parece que desempeñan un papel protector contra el
desarrollo de la aterosclerosis. Estas HDL actúan como un limpiador en el «trans-
porte inverso del colesterol» eliminándolo de la pared arterial para transportarlo al
hígado. Además, niveles altos de triglicéridos en sangre actúan también como un
factor de riesgo cardiovascular. En la tabla 1 se presenta la clasificación de los nive-
les de colesterol, LDL, HDL y triglicéridos según el Instituto Nacional del
Corazón, el Pulmón y la Sangre (National Heart, Lung and Blood Institute), pu-
blicados en el tercer informe del Grupo de Expertos sobre la Detección, Evaluación
y Tratamiento de la Hipercolesterolemia en Adultos en 2001 [17].
Aunque existen perfiles lipídicos sanguíneos en algunos individuos de natura-
leza genética, un estilo de vida saludable puede ayudar a disminuir el riesgo car-
diovascular reduciendo la placa de ateroma de las arterias y mejorando el sistema

cardiovascular. Dentro de un estilo de vida sana compatible con una reducción de
grasas en sangre podemos destacar dos factores: la dieta y el ejercicio físico.
Dieta para reducir el riesgo cardiovascular
Una dieta que ayude a reducir los lípidos en sangre y que a su vez reduzca el
riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares es la propuesta por el Instituto
Nacional del Corazón, el Pulmón y la Sangre en 2001 [17], y que se describe en la
tabla 2. En ella se recomienda una serie de pautas que se desarrollan a continuación:
1. Reducción de la cantidad total de grasas en la dieta. Las calorías derivadas
de la dieta deberían ser inferiores al 30% del total. Cuanto mayor sea la
disminución de grasas, menores niveles de colesterol y LDL se tendrá.
2. La cantidad de grasas saturadas debe ser de menos del 7% de las calorías
totales. Esta recomendación es importante para reducir el riesgo cardio-
vascular, ya que las grasas saturadas elevan los niveles de colesterol en
sangre.
3. Reducir el consumo de aceites vegetales hidrogenados o parcialmente hi-
drogenados (proceso en el cual los aceites a través de la adicción de hidró-
geno a altas temperaturas se solidifican), que no solo se hacen más satura-
dos sino que contienen ácidos grasos trans (son un tipo de ácido graso
insaturado que se encuentra principalmente en alimentos industrializados
que han sido sometidos a hidrogenación o al horneado como los pasteles,
margarina, pan blanco, galletas, pasteles, patatas fritas, etc. También se
encuentran de forma natural en pequeñas cantidades en la leche y la grasa
corporal de los rumiantes), relacionados éstos con un aumento del los ni-
veles plasmáticos de LDL.
4. Sustituir las grasas saturadas por grasas poliinsaturadas (frutos secos y pes-
cados como salmón, sardina, la caballa y el atún) y monoinsaturadas (acei-
te de oliva).
5. Reducir el colesterol a menos de 200 mg diarios, teniendo en cuenta que 200
gr de colesterol equivale casi a la cantidad que hay en una yema de huevo.
6. Aumentar el consumo de hidratos de carbono complejos y fibra dietética
en vez de consumir azúcares refinados.
Grasas y ejercicio
7. Equilibrio entre el consumo total de calorías y el gasto energético.

Recomiendan realizar actividad física diaria con un consumo mínimo de
unas 200 kilocalorías.
Ejercicio para reducir el riesgo cardiovascular
El Colegio Americano de Medicina Deportiva o American Collegue of

Sport Medicine (ACSM) elaboró unas directrices generales sobre prescripción
de ejercicio individualizado para adultos aparentemente sanos de todas las edades
en el año 2011 [18]. Las recomendaciones del ASCM para participar en progra-
mas de ejercicio regular que reduzcan el riesgo a desarrollar enfermedades car-
diovasculares y mejore la capacidad funcional son:
— Ejercicios cardiorrespiratorios a una intensidad moderada entre 30-60 mi-
nutos como mínimo 5 días por semana, o entre 20-60 minutos de ejercicios
cardiorrespiratorios intensos o vigorosos como mínimo 3 días a la semana.
— La intensidad de ejercicio para las personas desacondicionadas será ligera
o moderada.
— El objetivo será llegar a realizar unos 150 minutos por semana de ejercicio
moderado y unos 75 minutos de ejercicio intenso en la mayoría de los adul-
tos. También puede darse una combinación de ambos tipos de ejercicio.
— El tipo de ejercicio recomendado es aquel que implique un mayor núme-
ro de grupos musculares, como puede ser andar, correr, nadar o incluso
montar en bicicleta.
— Este tipo de ejercicios podría desarrollarse en una sesión diaria de forma
continua, o bien por intervalos de tiempo con recuperaciones hasta llegar
al volumen diario estipulado. Los intervalos de tiempo serán de ≥ 10 mi-
nutos, aunque en las personas muy desacondicionadas podrían ser de <
10 minutos.
7.2. Grasas y obesidad
La obesidad es una patología de magnitud mundial, que se produce sobre

todo en países desarrollados, iniciándose cada vez con más frecuencia en la in-
fancia. Conceptualmente la obesidad podría definirse como una enfermedad
caracterizada por el exceso de grasa corporal en forma de triglicéridos. El índice
de masa corporal (IMC) es un indicador de la relación entre el peso y la talla

utilizado para identificar el sobrepeso (IMC ≥ 25) o la obesidad en adultos (IMC
≥ 30). Los límites de grasa corporal a partir de los cuales se considera obesidad
son del 33% en mujeres y 25% en hombres [19]. Además, se considera un factor
de riesgo para enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, osteoar-
tritis, ictus y algunos tipos de cáncer. En un informe publicado por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) el 6 de junio de 2011, considera:
«la obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas a nivel mundial, y cada
año mueren, como mínimo, 2,6 millones de personas a causa de la obesidad o
sobrepeso. Aunque anteriormente se consideraba un problema confinado a los
países de altos ingresos, en la actualidad la obesidad también es prevalente en
los países de ingresos bajos y medianos».
Aunque la obesidad pueda tener una cierta inf luencia genética, ésta parece
ser mucho menor que los estilos de vida sedentarios, cada vez más implantados
en nuestra sociedad junto con un exceso de grasas en las dietas. Muchos expertos
consideran que la prevención de la obesidad pasa por reducir la ingesta calórica y
realizar un mayor gasto energético, y la actividad física es la herramienta para
conseguir este propósito. Especialistas en el campo realizan la prevención de la
obesidad en población infantil y juvenil, buscando esa reducción de la ingesta
calórica y aumento de los niveles de actividad física.
Dieta para reducir las grasas totales, las grasas saturadas y el colesterol en la dieta
En la tabla 3, se puede observar una selección de alimentos con el objetivo de

reducir las grasas corporales, las grasas saturadas y el colesterol en la dieta.
Ejercicio para el mantenimiento del peso corporal o para pérdida de peso.
Un reciente informe del ACSM publicado en 2009 [20] sobre mantenimien-
to del peso corporal y pérdida de peso recomienda un mínimo de 150 minutos
(2,5 horas) a la semana de actividad física moderada para los adultos con sobre-
peso y obesidad con el objetivo de prevenir la ganancia de peso y reducir los
factores de riesgo asociados a enfermedades crónicas. Con esta recomendación se
conseguirían reducciones moderadas en el peso corporal. Sin embargo, con la
realización de entre 250 y 300 minutos (4-5 horas) semanales de ejercicio mode-
rado se podrían obtener mejores resultados para la pérdida de peso a largo plazo.
Grasas y ejercicio
Tabla 1. Clasificación de los niveles de colesterol, LDL, HDL y triglicéridos (mg/dL)

según el National Heart, Lung and Blood Institute en 2001
LDL Colesterol (aumentan riesgo)

< 100 Óptimo
100-129 Casi óptimo
130-159 Al límite de ser alto riesgo
160-189 Alto riesgo
≥ 190 Muy alto riesgo
Colesterol Total (aumentan riesgo)
< 200 Deseable
≥ 240 Alto riesgo
HDL Colesterol (reducen riesgo)
< 40 Bajo
≥ 60 Alto
Triglicéridos (aumentan riesgo)
< 250 Deseable
> 400 Alto riesgo
Tabla 2. Dieta recomendada para reducir riesgo cardiovascular según el National Heart,
Lung and Blood Institute en 2001
Nutrientes Ingesta recomendada

Grasas saturadas Menos del 7% del total de calorías
Grasas poliinsaturadas Hasta el 10% del total de calorías
Grasas monosaturadas Hasta el 20% del total de calorías
Grasas totales 25-35% del total de calorías
Hidratos de Carbono 50-60% del total de calorías
Fibra 20-30 g/día
Proteínas Aproximadamente 15% del total de calorías
Colesterol Menos de 200 mg/día
Calorías totales (energía) Equilibrio entre ingesta y gasto energético
para mantener el peso corporal deseable/
prevenir ganancia de peso
Tabla 3. Alimentos para reducir las grasas totales, saturadas y colesterol en la dieta.
Modificado de Williams MH. Nutrición para la salud, la condición física y el deporte.
(Paidotribo, 2002)
Escoger Cuidado con Reduzca

Carne, pescado, marisco Carnes magras sin grasa Carnes grasas (entrecot, chuletas,
(redondo, solomillo, lomo, cerdo, oca, pato) órganos (híga-
paletilla, pollo sin piel), pes- do, riñones, sesos, criadillas), sal-
cados y mariscos. chichas, panceta, embutidos,
caviar, huevas.
Lácteos (2 raciones al día) Leche desnatada, nata y yogur Quesos parcialmente Leche entera, natas, quesos ricos
bajo en grasa. Queso bajo en desnatados (moz- en grasa, yogures cremosos,
grasa (contenido graso no zarella) helados.
superior a 2-6 gr de 30 gr
Huevos (no más de 3 Claras de huevo, sustitutivos Yemas de huevo
yemas a la semana) del huevo sin colesterol
Grasas y aceites (de 6 a 8 Aceites vegetales insaturados: maíz, Frutos secos y semi- Mantequilla, aceite de coco, de
cucharaditas al día) oliva, cacahuete, colza, sésamo, llas, aguacates y nuez de palma, de palma,
soja, margarinas elaboradas con semillas manteca de cerdo, panceta,
grasas insaturadas, mayonesa margarinas o materia grasa
light, aliños bajos en grasa elaborada con grasas saturadas.
Pan, cereales, pasta, arroz Pan blanco, integral, de centeno, Panes industriales, Cruasanes, tortas de mantequilla,
y legumbres (de 6 a 11 bastones, tortas de arroz, pasta; crepes, pan de maíz tortas dulces, donuts, la mayo-
raciones al día) fideos, espaguetis, macarrones ría de aperitivos salados ela-
integrales, todos los cereales y borados con grasas saturadas,
legumbres secas (habichuelas, cereales tipo «Granola» elabo-
judías pintas, garbanzos, lente- rados con grasas saturadas.
jas, soja, tofu, fríjoles)
Frutas y verduras (de 2 a Frutas y verduras frescas, Verduras preparadas con mante-
4 raciones de fruta y congeladas, enlatadas o quilla, nata o salsa.
de 3 a 5 raciones de desecadas
verduras)
Dulces y tentempiés Polos de helado, sorbete, pasteles, Pasteles caseros, galle- Postres helados, pasteles, dulces
(evitar en general galletas, dulces y aperitivos tas, tartas elaborados (chocolatinas) ricos en grasas,
comer demasiados) (palomitas) bajos en grasas y con aceites resatu- patatas y maíz preparados con
bebidas no grasas (refrescos rados, maíz tostado, grasas saturadas, palomitas
carbonatados, té y café patatas y cortezas con mantequilla y bebidas
elaborados con ricas en grasa (batidos de
aceites resaturados. leche y de huevo)
Grasas y ejercicio
8. BIBLIOGRAFÍA
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Tema 18
VITAMINAS Y MINERALES Y EJERCICIO FÍSICO
Pablo Veiga Herreros

María del Carmen Lozano Estevan
1. Introducción.
2. Vitaminas y ejercicio físico.
2.1. Vitaminas del complejo B.
2.2. Vitamina D. Implicaciones en el ejercicio físico.
2.3. Vitaminas antioxidantes.
3. Minerales y ejercicio físico.
3.1. Hierro.
3.2. Calcio.
3.3. Magnesio.
3.4. Zinc.
3.5. Cromo.
3.6. Otros minerales.
3.7. Electrolitos.
4. Conclusiones.
5. Bibliografía.
Vitaminas Metabolismo
complejo B energético
Electrolitos
EJERCICIO Minerales:
Fe, Ca, Mg,
FÍSICO otros…
Estrés Vitaminas
oxidativo antioxidantes
1. INTRODUCCIÓN
Una adecuada alimentación es necesaria para la consecución del máximo

rendimiento en un determinado ejercicio físico, además de ser el punto de par-
tida para poder efectuar con garantías el grado de intensidad que ese ejercicio
físico requiera [1].
Las vitaminas y los minerales son importantes para mantener un buen estado
de salud, sobre todo si se practica deporte, ya que intervienen en los procesos de
adaptación que tienen lugar en el cuerpo durante el entrenamiento y el periodo
de recuperación. Además estos micronutrientes juegan importantes papeles
como cofactores en reacciones fundamentales del metabolismo energético o en
la síntesis de nuevos tejidos [2].
Para mantener unos niveles adecuados de vitaminas y minerales es recomenda-
ble consumir una dieta variada y equilibrada, abundante en alimentos de origen
vegetal, que son los que tienen mayor contenido en estos elementos. La deficiencia
en micronutrientes no sólo repercute en la disminución del rendimiento deporti-
vo, sino que puede perjudicar la salud con la aparición de estados carenciales. De
hecho si en la valoración del estado nutricional del deportista se encuentran con
dichos cuadros, la primera intervención es modificar sus hábitos alimentarios para
conseguir una correcta cobertura de sus ingestas recomendadas [3].
En general se puede decir que todas las vitaminas y los minerales están au-
mentados en los individuos que llevan a cabo una actividad física de cierta con-
sideración y asiduidad, aunque es difícil cuantificar esos aumentos de forma in-
dividual y más aún en cada modalidad deportiva. Los estudios científicos no
demuestran en la mayoría de los casos que un aumento en las cantidades de estos
micronutrientes pueda suponer una mejora en el rendimiento deportivo [2].
El uso de suplementos tanto de vitaminas como de minerales no es necesario
si el deportista consume una dieta equilibrada y variada, la cual cubrirá adecua-
damente sus necesidades nutritivas, incluso si éstas están aumentadas.
A grandes rasgos, aunque luego se harán consideraciones específicas, las re-

comendaciones de vitaminas del complejo B por su participación en el metabo-
lismo energético y proteico estarían aumentadas, como lo estarían también las
vitaminas antioxidantes (A, C, E y beta-carotenos) por el posible estrés oxidativo
que acompañaría al ejercicio físico [4].
En cuanto a los minerales que también participan como reguladores en innu-
merables procesos fisiológicos, sus necesidades también deben estar aumentadas
en el deportista, pero el incremento de las ingestas de calorías debidas al propio
ejercicio físico cubrirían esos incrementos.
Entre los minerales que se abordarán en este capítulo, el hierro cobra especial
importancia por su papel en el metabolismo energético y en la síntesis de hemog-
lobina y mioglobina. Por otro lado la ingesta apropiada de calcio junto con el ejer-
cicio físico adecuado y unos niveles hormonales normales son fundamentales para
alcanzar y mantener la masa ósea óptima durante los años en que un deportista es
joven. Por último la pérdida de electrolitos que conlleva el ejercicio físico a través
de la orina, sudor y transpiración, sobre todo en épocas calurosas, hacen que se
deban reponer con cierta frecuencia durante el desarrollo del ejercicio físico [4].
El objetivo de este capítulo es poner de manifiesto la importancia en la rela-
ción de unos niveles adecuados de vitaminas y minerales en el rendimiento de-
portivo, y el papel de estos micronutrientes en el ejercicio físico.
2. VITAMINAS Y EJERCICIO FÍSICO
2.1. Vitaminas del complejo B

Las vitaminas del complejo B están implicadas en los proceso de obtención
de energía a partir de hidratos de carbono, proteínas y grasas, debido a lo cual su
uso como suplemento en deportistas está extendido con el objetivo de producir
energía extra [1,4]. Un aumento de las necesidades energéticas debido al ejercicio
físico produce consecuentemente un aumento en las ingestas recomendadas de
ciertas vitaminas implicadas en esos procesos [2].
La actividad física depende de un suministro energético adecuado a las fibras
musculares. Esta energía proviene de las moléculas de ATP, a través de la si-
guiente reacción química:
ATP + H2O ADP + Pi + 7,3 Kcal

Vitaminas y minerales y ejercicio físico
Los sustratos energéticos de la fibra muscular son los hidratos de carbono,

proteínas, grasa y el sistema creatinfosfato. En la figura 1 se puede apreciar los
distintos sistemas que permiten obtener ATP a través de esas moléculas.
Las rutas metabólicas anteriormente citadas están catalizadas por enzimas,
muchas de las cuales requieren la acción de uno o varios coenzimas en cuya es-
tructura participan muchas vitaminas y minerales.
Creatina Creatin - fosfato
ADP ATP
Hidratos de Carbono Grasas Proteínas
Glucosa Ácidos Grasos Aminoácidos
ACETIL – CoA
CICLO DE
KREBS
ATP
Figura 1. Rutas metabólicas en la obtención de energía

Funciones de las vitaminas del complejo B en el metabolismo energético
A continuación de modo esquemático se pasan a describir las principales fun-

ciones de este grupo de vitaminas en el metabolismo energético:
La tiamina desempeña un papel fundamental en el metabolismo de hidratos
de carbono a través de la formación del coenzima pirofosfato de tiamina (TPP),
el cual interviene en la formación de acetil-coA a partir de piruvato dentro del
ciclo de Krebs [5].
La ribof lavina participa en el metabolismo de hidratos de carbono, proteí-
nas y lípidos a través de la formación de dos coenzimas: FMN (f lavin-mononu-
cleótido) y FAD (f lalvin-adenin-dinucleótido) que catalizan reacciones de óxi-
do-reducción [5].
La niacina interviene en la formación de otras dos coenzimas, NAD (nico-
tin-adenin-dinucleótido) y NADP NAD (nicotin-adenin-dinucleótido fosfato),
con funciones catalizadoras en reacciones de óxido-reducción en la cadena de
transporte mitocondrial [5].
El ácido pantoténico participa en los procesos metabólicos de ácidos gra-
sos tanto en la biosíntesis como en las distintas rutas catabólicas, a través de dos
derivados que son el ACP (proteína transportadora de grupos acilos) y la coen-
zima A [5].
La piridoxina tiene como principal derivado coenzimático el piridoxal-fos-
fato que actúa en gran número de enzimas dentro del metabolismo proteico [5]
La biotina interviene en numerosas reacciones de carboxilación dentro de
los procesos metabólicos de macronutrientes [5].
Por último la cianocobalamina y el ácido fólico son necesarias para la
formación de glóbulos rojos, la síntesis de proteínas y la formación y reparación
del tejido muscular y del ADN [6].
Implicaciones de las vitaminas del complejo B en el ejercicio físico
El seguimiento adecuado de una dieta equilibrada tanto en macronutrientes

como micronutrientes es el punto de partida y condición necesaria para poder
afrontar con éxito un ejercicio físico de una determinada intensidad y así lograr
unos niveles adecuados de estos nutrientes que permitan afrontar con éxito el
esfuerzo que supone [3]. El papel de las vitaminas del complejo B en la produc-
ción de energía, en la síntesis y reparación del tejido muscular durante las fases
posteriores al ejercicio o en las lesiones hacen que tengan un papel primordial en
la alimentación del deportista [7].
En general se puede decir que todas la vitaminas del complejo B están au-
mentadas en los individuos que llevan a cabo una actividad física de cierta con-
sideración y asiduidad, aunque es difícil cuantificar esos aumentos de forma in-
dividual ya que engloban muchas variables (edad, sexo, composición corporal,
condición física, volumen de entrenamiento, etc…), y mas aún en cada modali-
dad deportiva, aunque la literatura científica no demuestra que un aumento en
forma de suplementación de estos micronutrientes pueda suponer una mejora en
el rendimiento deportivo [2,7].
Por otro lado hay estudios que demuestran que hay deportistas con estados
carenciales subclínicos debido a inadecuadas ingestas de estas vitaminas, prove-
nientes de dietas que excluyen ciertos alimentos o de restricciones severas en el
aporte energético. Esto nos hace pensar que una suplementación en estos casos
supondría una mejora en el rendimiento deportivo [8, 9 10].
Algunos estudios sugieren que el aumento de las ingestas recomendadas de
vitaminas del complejo B que pueden suponer incluso el doble de las cantidades
normales, pero que estas cifras extras pueden ser cubiertas con ingestas mayores
y más frecuentes de alimentos y siguiendo una dieta adecuada [9].
Como se ha comentado anteriormente la tiamina, ribof lavina y niacina tie-
nen un papel primordial en el metabolismo energético con lo que las ingestas
recomendadas estarán en función del aumento de energía y serán mayores en
individuos deportistas que en sedentarios. De la misma forma ocurre con la piri-
doxina pero en este caso se relaciona con el metabolismo proteico [3]. Las inges-
tas recomendadas aparecen en la tabla 1.
Tabla 1. Ingestas recomendadas de vitaminas del complejo B en el ejercicio físico
Tiamina 0, 4 mg / 1000 Kcal

Riboflavina 1, 1 mg / 1000 Kcal
Niacina 6, 6 mg / 1000 Kcal
Piridoxina 0, 02 mg / g proteína
Con respecto a la vitamina B1 o tiamina, por su función en el ciclo de

Krebs, podría suponerse que un aumento en su ingesta se plasmaría en una po-
tenciación de dicha ruta metabólica, pero este hecho no ha sido constatado
científicamente [1], aunque la intensidad del ejercicio afecta a la disminución en
la concentración de dicha vitamina en sangre [11].
Los requerimientos aumentados de esta vitamina quedarían cubiertos con un
mayor consumo de alimentos ricos en ella como carnes de cerdo, cereales inte-
grales o legumbres entre otros, y sólo aquellos individuos con dietas pobres e
inadecuadas podrían estar en riesgo nutricional [7]. La suplementación con esta
vitamina sería aconsejable en el caso de dietas de sobrecarga en hidratos de car-
bono utilizadas en determinados deportes [1].
Las necesidades de la vitamina B2 o ribof lavina ref lejadas en la tabla 1 se ven
aumentadas en individuos físicamente activos o deportistas [1]. Algunos estudios
evidencian un aumento de las necesidades sobre todo en mujeres deportistas [12],
aunque de la misma manera que para la tiamina sus requerimientos aumentados
quedarían cubiertos con una dieta equilibrada y variada en alimentos ricos en
ella como lácteos y derivados, cereales integrales, pescados, huevos y vegetales
verdes [5, 13].
En el deportista no se considera necesaria una suplementación con niacina,
aunque por su papel fisiológico, anteriormente comentado, en la cadena trans-
portadora de electrones algunos autores han tratado de estudiar el efecto de su
suplementación sin resultados concretos hasta la fecha [1, 9]. Por otro lado existen
estudios que muestran un efecto negativo de esta vitamina en el rendimiento
deportivo, debido a que sus ingestas elevadas pueden bloquear la liberación de
ácidos grasos del tejido adiposo e incrementar el uso de hidratos de carbono, lo
que podría llevar a una deplección prematura de los depósitos de glucógeno y
por tanto a una fatiga temprana [12]. Además se ha documentado también que
cantidades excesivas de esta vitamina pueden originar irritación intestinal y po-
sibles lesiones hepáticas que condicionarían de alguna forma la práctica deportiva [1].
Esta vitamina está ampliamente distribuida en la naturaleza, con lo que una ali-
mentación rica en ésta de cereales integrales, legumbres, pescados y vísceras so-
bre todo hará innecesaria su suplementación [12, 13].
En cuanto a la vitamina B6 habrá que aumentar sus ingestas recomendadas
cuando el consumo de proteínas esté por encima de 100 gramos en cantidades
aproximadas de 2 mg/día (tabla 1), por su papel en el metabolismo proteico [3].
Solo en el caso de mujeres deportistas que tomen anticonceptivos orales estaría

justificada de forma empírica, debido a que éstas excretan cantidades altas de
metabolitos del triptófano debido a que las enzimas que transforman el triptófa-
no a niacina están alteradas [14]. Por otro lado cuando se combina con tiamina y
cianocobalamina pueden aumentar los niveles de serotonina y mejorar la motri-
cidad fina en deportes donde sea necesario dicha habilidad, como el tiro con
pistola o el tiro con arco [15].
Al igual que las anteriores esta vitamina no debe administrarse en forma de
suplemento a menos que la dieta del deportista tenga algún tipo de restricción
calórica o sea abundante en alimentos altamente refinados. Entre los alimentos
ricos en esta vitamina destacan las carnes, los pescados, cereales integrales y le-
gumbres [5, 12, 13].
El ácido pantotenico y la biotina no presentan tanta relevancia en el metabo-
lismo energético, y dado que son abundantes en los alimentos y que además la
biotina es sintetizada en parte por la microbiota intestinal, sus carencias solo se
ven ref lejadas en cuadros de desnutrición generalizada. Por todo esto, y con el
seguimiento del deportista de una dieta equilibrada, no presenta consideraciones
especiales a tener en cuenta en el ejercicio físico [1].
Las vitaminas B9 y B12 tienen su metabolismo íntimamente ligado, y además
de las funciones anteriormente descritas en el punto 3.1.1, hay que añadir que el
ácido fólico es un cofactor importante de varias enzimas que participan en el
metabolismo de la homocisteína. Los estudios demuestran que una dieta baja
en ácido fólico y vitamina B12 son factores importantes que contribuye a la
elevación de los niveles en la concentración de la homocisteína, con lo que co-
bran un papel importante en la reducción de la morbilidad y la mortalidad car-
diovascular [16]. El ejercicio intenso y aeróbico inducen un aumento en las con-
centraciones plasmáticas de homocisteína en atletas sometidos a un aumento de
la carga de entrenamiento. Este aumento de los niveles de homocisteína depende
de la duración e intensidad del ejercicio, con lo que los requisitos de folatos y
cianocobalamina, incluso los de vitamina B6 se ven incrementados en situaciones
de ejercicios físico de altas intensidades [17, 18].
Por otro lado una deficiencia severa de estas dos vitaminas pueden acarrear la
aparición de anemias y otras consecuencias en la salud derivadas de sus funciones
fisiológicas, además de reducir el nivel de resistencia en el ejercicio físico y afec-
tar al rendimiento deportivo [7, 9 19].
Los suplementos de vitamina B12 son muy usados en los atletas bajo la creen-
cia que son capaces de aportar energía extra en el esfuerzo físico intenso, situa-
ción que no ha sido demostrada. Los únicos atletas en los cuales se recomendaría
su suplementación sería en aquellos que fuesen vegetarianos estrictos, ya que esta
vitamina no se encuentra en los alimentos de origen vegetal [3].
Por otro lado la suplementación con folatos sólo está indicada cuando existe
bloqueo metabólico, como ocurre en deportistas que consumen suplementos
proteicos (glicina y metionina sobre todo) y en atletas femeninas que toman an-
ticonceptivos orales [1].
La ingesta de alimentos como vegetales de hoja ancha (espinacas, berros, co-
lif lor, grelos, etc.) y legumbres entre otros garantizan una adecuada cobertura de
folatos. Por otro lado el adecuado consumo de alimentos de origen animal como
carnes, pescados o huevos garantiza el aporte de vitamina B12 [13].
2.2. Vitamina D. Implicaciones en el ejercicio físico
La vitamina D es necesaria para la correcta homeostasis del calcio y del fósforo y,

por consiguiente, para una adecuada salud ósea [5]. En deportistas una ingesta defi-
citaria está asociada con mayor riesgo de fracturas por estrés, disminución del rendi-
miento deportivo y alteración del sistema inmunitario. A estas deficiencias son más
proclives los atletas que entrenan en recintos cerrados o los que viven en países don-
de hay menos luz solar a lo largo del día [9]. En estos casos se recomienda un suple-
mento de estas vitaminas (5 µg/día) o el consumo de alimentos enriquecidos [7].
A parte del papel en la salud ósea, la vitamina D juega un papel funcional cla-
ve en la musculatura esquelética del individuo con un impacto significativo en el
rendimiento, en la fuerza muscular y en las lesiones musculares producidas en el
ejercicio físico, con lo que se puede concluir que una deficiencia en esta vitamina
acarrea consecuencias importantes en el atleta y en su rendimiento deportivo [20].
Como en las vitaminas anteriores, la ingesta de alimentos ricos en ella como
pescados, sobre todo grasos, o alimentos enriquecidos como los lácteos y deriva-
dos, además de una adecuada exposición solar, aseguran los requerimientos dia-
rios de esta vitamina [5, 13].
Ningún estudio ha evidenciado necesidades superiores a las habituales en
deportistas y, en el caso de que haya ingestas superiores por el motivo que sea,
habrá que tener en cuenta su efecto tóxico con la aparición de hipercalcemias,
estreñimiento, náuseas y deshidratación [1].
2.3. Vitaminas antioxidantes
Estrés oxidativo. Conceptos generales
Todos los organismos aerobios requieren oxígeno para la producción eficien-

te de energía. Pero este oxígeno puede resultar tóxico a concentraciones eleva-
das, e incluso a concentraciones similares a las que se encuentran en el aire. La
toxicidad del oxígeno no se debe a la propia molécula, sino a la producción a
partir del mismo de especies altamente reactivas conocidos como radicales libres
(especie química que contiene uno o más electrones desapareados en su orbitales
externos, inestables y extremadamente reactivos), los cuales cuando se producen
en exceso o los sistemas antioxidantes fallan pueden reaccionar con los diferentes
componentes celulares apareciendo el daño oxidativo [21].
En la figura 2, se indica el balance oxidativo celular, donde los factores
prooxidantes, cuando superan a los factores de defensa antioxidante, se crea
lo que se conoce como estrés oxidativo. Los factores prooxidantes son de
origen nutricional y no nutricional (radicales libre y especies reactivas de
oxígeno) y que los factores antioxidantes son también de origen nutricional
y alimentario [22].
Factores oxidantes Sistemas

antioxidantes
No
nutricionales:
RL, ROS, …
Nutricionales:
AOX o componentes
Nutricionales: difícilmente oxidables :
AGPI, Fe 2+, Vitaminas A, C y E, β-
otros Carotenos, AG; compuestos
fenólicos
Figura 2. Factores que intervienen en el balance oxidativo celular. Adaptado de J. Mataix Verdú M.
Battino Estrés oxidativo
Implicaciones de las vitaminas antioxidantes en el ejercicio físico
Durante el ejercicio el músculo genera radicales libres de oxígeno proceden-

tes del propio metabolismo energético e incluso puede generar otro tipo de radi-
cales por procesos mecánicos y traumáticos 3.
Por otra parte el ejercicio físico parece aumentar el estrés oxidativo debido
al mayor consumo de oxígeno que es entre 10 y 15 veces mayor respecto al va-
lor de reposo, conduciendo esto a una mayor peroxidación de los lípidos de
membrana y de las proteínas plasmáticas. Este aumento del estrés oxidativo
hace que los suplementos de vitaminas antioxidantes (E, C, A y β-Carotenos)
sean eficaces en la prevención del daño oxidativo producido por ese ejercicio
físico [3, 7, 9].
El ejercicio físico agudo e intenso como se ha comentado anteriormente in-
duce un aumento de los procesos oxidativos. Por otro lado el ejercicio habitual
puede aumentar los sistemas antioxidantes y reducir los procesos de peroxidación
lipídica debido principalmente a que este ejercicio en sí, estimula la producción
de enzimas antioxidantes y la captación de vitamina E por el músculo para hacer
frente a esa mayor producción de radicales libres. Por todo esto un deportista
bien entrenado puede tener mejores sistemas enzimáticos antioxidantes que una
persona sedentaria [1, 3, 9].
Hay pocos estudios científicos que evidencien que los suplementos de vita-
minas antioxidantes mejoren el rendimiento físico, aunque la vitamina E mejora
el uso del oxígeno en deportes realizados en altitud, no presentando actividad
ergogénica en deportes realizados a nivel del mar [9, 14].
Respecto a los requerimientos de vitamina E, éstos se establecen en 15 mg/
día, aunque las necesidades aumentan con la ingestión de ácidos grasos poliinsa-
turados (AGPI) debido a la posibilidad de que generen radicales libres, con lo
que se puede recomendar una ingesta en relación a los AGPI de 0,4 equivalentes
de alfa-tocoferol por gramo de AGPI [1, 2].
La ingesta de cantidades adecuadas de tocoferoles a través sobre todo de acei-
tes vegetales, frutos secos impediría un déficit nutricional traducido en un au-
mento del estrés oxidativo en el músculo esquelético, alteración de su composi-
ción, degradación e infamación que llevaría a situaciones distróficas [7].
Respecto a la vitamina A y β-Carotenos, de la misma forma que las anterio-

res, no hay evidencia que una suplementación mejore el rendimiento deportivo
y la única justificación para la suplementación es la presencia de una hipovitami-
nosis [1]. La vitamina A se encuentra de forma importante en el hígado y en los
productos lácteos enriquecidos y en los alimentos vegetales como verduras, hor-
talizas y frutas (de colores naranjas y amarillos sobre todo) en forma de carotenos
con actividad provitamina A [13, 14].
Los suplementos de vitamina C no han demostrado tener un efecto ergo-
génico siempre y cuando la dieta proporcione cantidades adecuadas de dicho
nutriente, pero se ha demostrado que el ejercicio intenso y prolongado aumen-
ta estas necesidades con lo que el rendimiento físico puede verse afectado por
los niveles de vitamina C en situaciones carenciales. De tal forma, en atletas
profesionales que se ejerciten de forma habitual las ingestas deben ser de 100 a
1.000 mg de vitamina C al día [1, 9]. Estas recomendaciones superiores se ven
corroboradas por encuestas realizadas a deportistas profesionales donde se ha
visto que aproximadamente un 25% de los deportistas estudiados tenían déficit
de esta vitamina [7]. Una buena alimentación basada en una ingesta de frutas
(cítricos, fresas, kiwi, etc.) y hortalizas y verduras garantizarían el aporte au-
mentado de esta vitamina [13].
Es conveniente advertir a los deportistas para que no sobrepasen los niveles
máximos tolerables de estas vitaminas antioxidantes debido a que dosis excesivas
podrían tener el efecto contario (prooxidantes) con las consecuencias negativas
derivadas de este efecto [23].
3. MINERALES Y EJERCICIO FÍSICO
Los minerales intervienen en numerosos procesos metabólicos son compo-

nentes estructurales de distintos tejidos y participan en la actividad de muchas
enzimas y hormonas, además de intervenir como reguladores de muchos proce-
sos fisiológicos que acontecen en el ejercicio físico [3, 7].
Respecto a las necesidades de minerales en el ejercicio se pueden hacer las
mismas consideraciones generales que con las vitaminas, en el sentido de que los
requerimientos deben estar aumentados pero se desconoce con exactitud la mag-
nitud de dichos incrementos [2].
Tal y como ocurre con la vitaminas, una mayor ingesta calórica es capaz de
cubrir adecuadamente los requerimientos de minerales en los deportistas, pero
cuando existen deficiencias en alguno de ellos pueden afectar al rendimiento en
el ejercicio físico [3]. Sin embargo, puede ser útil la suplementación con minera-
les, cuando por ejemplo los deportistas no pueden o no deseen modificar su
dieta, o cuando viajan a lugares donde el acceso a los alimentos puede ser com-
plicado, o incluso en deportes donde el control estricto del peso corporal es im-
portante y lleva a ingestas hipocalóricas que puedan comprometer estos micro-
nutrientes [12].
Los minerales que juegan un papel más importante en el rendimiento físico
son el hierro, calcio, magnesio, cinc y cromo.
3.1. Hierro
La importancia del hierro en el metabolismo energético hace que tenga espe-

cial interés en el ejercicio físico. Esta situación, unida al hecho de que se han
encontrado déficits clínicos y subclínicos en deportistas, sobre todo en mujeres y
en atletas vegetarianos, hace que sea un mineral que deba cuidarse de un modo
especial en el ejercicio físico [1, 2].
El hierro participa en la estructura de la hemoglobina y mioglobina y en en-
zimas implicadas en procesos de obtención de energía, con lo que la consecuen-
cia fisiológica más evidente en las disminuciones de los niveles de hierro es la
relacionada con la anemia, que acarrea una limitación en el aporte de oxígeno a
los músculos lo que reduciría de forma importante los procesos metabólicos en el
músculo esquelético [1].
Las carencias de hierro (con anemia asociada o sin ella) son una de las deficien-
cias más prevalentes encontradas en los atletas, sobre todo en mujeres, manifestadas
en el deterioro de la función muscular y en la limitación en la capacidad del esfuer-
zo, con una disminución en la concentración y en la percepción visual [8, 9].
Para que exista un déficit de hierro en el deportista, es necesario que ocurra
un balance negativo del mismo. En los atletas esto se puede producir por mala
absorción a nivel digestivo, sudoración excesiva, pérdidas gastrointestinales y
urinarias, ingestas inadecuadas, consumo regular de aspirinas o antiinf lamato-
rios no esteroídicos y en mujeres por menstruación excesiva [1, 2]. Además, la
baja ingesta de hierro puede agravar la llamada «anemia del deportista», caracte-
rizada por una elevada destrucción de eritrocitos debida al estrés fisiológico [4].
La suplementación con hierro en atletas con estados carenciales no sólo
mejora los parámetros bioquímicos relacionados con él, sino que además au-
menta la capacidad de trabajo debido al incremento en el transporte de oxíge-
no, reduciendo la frecuencia cardíaca y disminuyendo la concentración de lac-
tato durante el ejercicio, además de mejorar el rendimiento en el deporte
realizado [3, 9 19].
Las necesidades de hierro en el deportista están aumentadas con respecto a la
población en general, pero sin datos concluyentes —como ocurre con otros nu-
trientes— de la magnitud de ese incremento, pero lo que resulta importante es
que para revertir un estatus férrico deficitario se requiere entre 3 y 6 meses, lo
que hace que el comienzo de la intervención nutricional sea necesaria antes de la
aparición del estado carencial [1, 3, 9].
Las causas que llevan al incremento de los requerimientos de hierro en los
deportistas son principalmente debidas a los procesos asociados al esfuerzo físico
intenso como una mayor hemólisis de glóbulos rojos, mayor síntesis de mioglo-
bina, las cuales hacen aumentar estas necesidades en un 70% respecto a la pobla-
ción en general, con cantidades entre 50-100 mg/día [8].
Dado las consecuencias negativas que suponen un balance negativo de hierro
sobre el rendimiento deportivo es necesario establecer estrategias para prevenir
su aparición y corregir el problema una vez que se produce. Como se ha dicho
anteriormente, las deficiencias se encuentran con mayor frecuencia en las muje-
res, ya que en los hombres casi siempre suelen tener un balance positivo y se
suelen corregir con suplementos orales (no mas de 18 mg/día) o a través de la
dieta con alimentos ricos en este mineral, como el hígado, carnes rojas, almejas,
berberechos, chirlas y similares, espinacas, acelgas y legumbres [13]. Por el con-
trario, la corrección del déficit de hierro en periodos de entrenamiento requiere
un suplemento superior a los 18 mg/día y se debería situar en torno a los 60 mg/
día, sin sobrepasarse estas cantidades para evitar efectos nocivos (hemocromato-
sis, acumulación excesiva en hígado, etc.) [1].
Por otro lado es conveniente que los atletas se examinen sus niveles de ferri-
tina como mínimo una vez anualmente para detectar y corregir posibles estados
carenciales [2].
A pesar de que la deficiencia en hierro no suele ser un problema en la ma-

yoría de los deportistas, es frecuente que estos ingieran productos ricos en hierro,
lo que es causa en muchos casos de alteraciones intestinales e incluso siderosis.
Asimismo no se debe olvidar que el hierro es un agente prooxidante (figura 3.) y
un exceso del mismo se comportaría de la misma mmanera que un agente oxi-
dante [1].
3.2. Calcio
Las funciones del calcio se centran principalmente en su participación en el

crecimiento y mantenimiento del tejido óseo, regulación de la contracción mus-
cular y del impulso nervioso, así como en la intervención en innumerables reac-
ciones a nivel fisiológico [24].
El ejercicio físico practicado de forma regular ayuda y favorece una correcta
mineralizaron ósea, siempre y cuando haya una adecuada ingesta de calcio. Por
otro lado, practicado de forma intensa, puede ocasionar el fenómeno contrario
con aumentos en las pérdidas óseas. En ambos casos la descalcificación puede
afectar al rendimiento deportivo y aumentar el riesgo en la aparición de osteo-
porosis [1, 3].
Una inadecuada ingesta de calcio y vitamina D disminuyen la densidad mi-
neral ósea y aumentan el riesgo de fracturas por estrés, siendo esta situación más
frecuente en mujeres atletas debido sobre todo a trastornos en la alimentación,
inadecuadas ingestas de calcio a través de la dieta, trastornos en los procesos de
absorción y eliminación a nivel digestivo de dicho mineral o disfunciones en la
menstruación [9]. Para esta población en riesgo se recomiendan suplementos de
calcio en forma de citratos, gluconatos o lactatos y un aumento en la dieta de
leche y derivados bajos en grasa para conseguir ingestas diarias de alrededor 1500
mg/día [1].
Por otro lado los bajos niveles de calcio pueden ocasionar calambres mus-
culares debido a la alteración de la función neuromuscular [1].
En deportistas con un buen estatus de calcio, la suplementación no parece
tener efecto ergogénico alguno [7].
3.3. Magnesio
El magnesio interviene en multitud de reacciones dentro del metabolismo de

hidratos de carbono, grasas y proteínas a través de su participación en la estruc-
tura de enzimas implicadas en dichos procesos. Además interviene en procesos
fisiológicos a nivel del sistema inmunitario, cardiovascular y hormonal [24].
Algunos estudios indican que una deficiencia en magnesio puede reducir el
rendimiento en el deporte disminuyendo la eficiencia en las reacciones metabó-
licas, e incluso favorecer la aparición de calambres musculares [7]. Otros también
sugieren que la deficiencia de magnesio podría contribuir a cambios inmunoló-
gicos observados después del ejercicio intenso que se manifiestan en el inicio de
una respuesta inf lamatoria [25].
Durante el ejercicio y después de terminarlo se han observado incrementos
en las pérdidas de magnesio a través de orina y sudor y desplazamiento de este
magnesio del plasma a los eritrocitos, situaciones directamente relacionadas
cuanto más anaeróbico sea el ejercicio [1].
Existen estudios que recomiendan suplementos para incrementar el rendi-
miento deportivo, pero solo son efectivos en deportistas con déficit de magnesio,
no en aquellos con niveles normales de este mineral en sangre. Además de la
suplementación, el consumo de alimentos ricos en este mineral como verduras y
hortalizas de colores verdes puede revertir el déficit y ayudar al mantenimiento
de unos niveles adecuados [9, 13].
3.4. Zinc
Las funciones más importantes de este mineral relacionadas con el ejercicio

físico son su papel en el metabolismo energético muscular, síntesis proteica y en
el sistema inmunitario [7]. Los niveles de este mineral afectan directamente a la
glándula tiroides, sistema hormonal y a la tasa metabólica basal, situaciones todas
ellas que pueden incidir primero en la salud del deportista y después en el rendi-
miento ante un determinado deporte [9].
Unos niveles inadecuados de este micronutriente pueden disminuir la fun-
ción respiratoria y la fuerza y resistencia muscular incidiendo en un menor ren-
dimiento deportivo [8].
El uso de suplementos de zinc, como se ha visto en otros minerales, no me-

jora el rendimiento deportivo en individuos con niveles adecuados. Sería conve-
niente avisar a los deportistas que con el uso indiscriminado de estos suplemen-
tos podrían contribuir a alcanzar cantidades que sobrepasasen la ingesta máxima
tolerable y repercutir en una interferencia en la absorción de otros minerales
como el hierro, cobre y producir cambios en el perfil lipídico del deportista con
bajadas de los niveles de colesterol HDLc [7, 9, 19].
Por otro lado los suplementos de zinc durante el entrenamiento minimizan
los cambios inducidos por el ejercicio físico sobre el sistema inmunitario [15].
3.5. Cromo
Las principales funciones de este mineral se centran en el metabolismo de las

grasas y de la glucosa, además de potenciar la actividad de la insulina a nivel ce-
lular [15].
El ejercicio físico intenso, como ocurre con otros minerales, intensifica las
pérdidas de este mineral. Esta situación, unida a que los estados deficitarios de
este mineral pueden limitar el rendimiento en el ejercicio físico, nos llevaría a
pensar que el uso de suplementos de cromo en estos casos tendría un efecto po-
sitivo al mejorar el rendimiento deportivo por sus efectos anabólicos. Esta suple-
mentación no tiene los mismos efectos comprobados en individuos con niveles
de este oligoelemento normales [7, 15 19].
3.6. Otros minerales
Entre los minerales con algún efecto ergogénico destaca el fósforo, donde se
ha comprobado que suplementos en forma de fosfato sódico mejora el metabolis-
mo aeróbico en tareas de resistencia durante el ejercicio físico. El selenio puede
reducir los procesos de peroxidación lipídica durante el ejercicio aeróbico por sus
efectos antioxidantes, aunque no se ha demostrado ningún efecto positivo en la
mejora del rendimiento deportivo. En cuanto a los demás minerales ninguno ha
demostrado efectos positivos en el rendimiento deportivo [15].
3.7. Electrolitos
Los electrolitos (sodio, potasio y cloruro) son partículas cargadas eléctrica-

mente (aniones y cationes) que participan en numerosas reacciones fisiológicas
como la transmisión del impulso nervioso, contracción muscular, mantenimien-
to de la presión osmótica así como en el mantenimiento del equilibrio acido-
base. Su importancia en el ejercicio físico radica en las pérdidas que sufre el de-
portista durante el ejercicio físico [3].
Una pérdida muy severa de sodio a través de la orina o del sudor conduce a
una reducción del volumen extracelular y plasmático, menor fuerza de contrac-
ción cardiaca y disminución de la presión arterial, con la consecuencia de una
reducción del rendimiento deportivo. Este hecho hace que ante pérdidas excesi-
vas, ya sea por sudoración debida a altas temperaturas o debidas a ejercicios físi-
cos intensos es imprescindible el aporte de líquidos con electrolitos que ejercen
un efecto positivo sobre el rendimiento deportivo, favoreciendo la hidratación al
aportar isotonicidad a la solución y prevenir la hiponatremia [1, 3, 15]. La ingesta
de mayores cantidades de sodio durante los primeros días de entrenamiento en
ambientes calurosos ayuda al mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico y a
evitar la deshidratación [15]. Además, este mineral es habitualmente añadido a
las bebidas isotónicas ya que estimula la absorción de la glucosa y del agua que
contienen, a parte de favorecer la reabsorción de sodio a nivel renal [9, 15].
Las concentraciones plasmáticas de potasio durante el ejercicio intenso junto
con un elevado calor ambiental tienden también a disminuir, pero en menor
intensidad que las comentadas anteriormente para el sodio. Por otro lado la apa-
rición de calambres también se asocia a déficits de este mineral junto con pérdi-
das severas de agua. Una dieta rica en verduras y hortalizas, frutas y frutos secos
y cereales garantiza unos adecuados niveles de potasio entre los atletas [9, 13].
4. CONCLUSIONES
Las conclusiones más destacadas de este capítulo son:

1. El deporte aumenta las necesidades de estos micronutrientes respecto a la
población sedentaria.
2. Hay poca evidencia de que la suplementación mejore el rendimiento en perso-

nas con una dieta adecuada y unos niveles óptimos de vitaminas y minerales.
3. La suplementación con estos micronutrientes es efectiva siempre y cuando
exista una situación deficitaria.
4. El seguimiento de una dieta adecuada y equilibrada, donde haya que au-
mentar algunas raciones de determinados alimentos garantiza las ingestas
recomendadas de estos micronutrientes, tal y como indica la pirámide
nutricional adaptada a los deportistas, representada en la figura 3.
Figura 3. Pirámide nutricional adaptada a los deportistas
Figura 3. M. González-Gross, A. Gutiérrez, J.L. Mesa, et al. La nutrición en la práctica deportiva: Adaptación
de la pirámide nutricional a las características de la dieta del deportista.
[Arch Latinoam Nutr, 2001; 51(4): 321-31]
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

Tema 19
ANTIOXIDANTES Y EJERCICIO FÍSICO
Montaña Cámara
Virginia Fernández-Ruiz
Carlos Iglesias
1. Introducción.
1.1. Objetivos.
2. Los procesos de oxidación y la formación de radicales libres.
2.1. Procesos oxidativos producidos por el ejercicio físico.
3. Antioxidantes.
3.1. Tipos de antioxidantes.
3.2. Funciones de los antioxidantes.
3.3. Principales antioxidantes.
3.4. Papel de los antioxidantes en el ejercicio físico.
4. Bibliografía.
ORGANISMOS VIVOS RESPIRACIÓN CELULAR
ACTIVIDAD GENERACIÓN DE FUENTES

RADICALES LIBRES EXÓGENAS
FÍSICA
PROCESO DE OXIDACIÓN
ANTIOXIDANTES
EXÓGENOS
ANTIOXIDANTES
ANTIOXIDANTES
ENDÓGENOS
EFECTOS
PROCESO DE OXIDACIÓN
RENDIMIENTO
SALUD DEPORTIVO
1. INTRODUCCIÓN
Para un rendimiento deportivo óptimo no es suficiente realizar un entrena-

miento adecuado y una nutrición correcta, sino que también es importante la
reparación de los daños tisulares provocados por el ejercicio, así como el control
de la fatiga (Ibáñez y Gorostiaga, Sánchez Delgado, 2006).
El ejercicio físico genera radicales libres muy reactivos y tóxicos para las cé-
lulas, pero su acción se puede contrarrestar por la presencia de antioxidantes,
muchos de los cuales son vitaminas (C, A y E) y otros compuestos como carote-
noides y compuestos fenólicos, entre otros. Además, algunos elementos minera-
les tales como el hierro, zinc y cobre, funcionan como cofactores, potenciando o
favoreciendo su efecto beneficioso.
El ejercicio de alta intensidad produce un gran estrés oxidativo por ello, el
consumo adecuado y suficiente de antioxidantes cobra particular importancia.
1.1. Objetivos
El objetivo del presente capítulo es conocer los mecanismos por los cuales se
producen los procesos de oxidación y la consecuente formación de radicales libres
con especial incidencia en los efectos causados por el ejercicio físico. Se estudiarán
también los distintos tipos y funciones de los antioxidantes, las principales fuentes
(endógenas y exógenas) y su papel en la práctica deportiva y rendimiento físico.
2. LOS PROCESOS DE OXIDACIÓN Y LA FORMACIÓN DE

RADICALES LIBRES
La respiración en presencia de oxígeno resulta esencial en la vida celular de

nuestro organismo, pero hoy sabemos que la mayor parte del daño oxidativo en los
sistemas biológicos se debe a que la utilización del oxígeno por las células supone
transferencias de electrones, es decir, pérdidas de cargas negativas. En este proceso
participan enzimas (catalasas y deshidrogenasas) que se encuentran en las mitocon-
drias y actúan en varias etapas de la cadena respiratoria, siendo un proceso habitual
dentro del metabolismo celular que da lugar a la generación de radicales libres
(sustancias que poseen uno o más electrones desapareados), también denominados
especies reactivas de oxígeno (EROS), compuestos muy reactivos que tienden a
captar un electrón de moléculas biológicas estables con el fin de alcanzar su estabi-
lidad electroquímica y que presentan gran toxicidad cuando no se eliminan de
manera adecuada. Una vez que el radical libre ha conseguido sustraer el electrón
que necesita, la molécula estable que se lo cede se convierte a su vez en un radical
libre al quedarse con un electrón desapareado, iniciándose así una verdadera reac-
ción en cadena. La vida media biológica del radical libre es de microsegundos,
pero tiene la capacidad de reaccionar con todo lo que esté a su alrededor provocan-
do un gran daño molecular en membranas celulares y tejidos (Halliwell, 1999).
Esquema 1. Biodegradación oxidativa del organismo
Estas especies de oxígeno altamente reactivas (ROS), producidas por el estrés

oxidativo son los compuestos: superóxido (O2•-), radicales hidroxilo (OH•-), ra-
dical oxido nitroso (NO •), radicales aquiloxi (RO •), y otras especies como el
peróxido de hidrógeno (H2O2) y el oxígeno atómico (O•), que se originan ya sea
de forma exógena o endógena. Y los ROS, junto con otros prooxidantes (como
los iones de Cu y Fe), pueden modificar el equilibrio oxidativo en las células
(Mastaloudis, 2001).
Antioxidantes y ejercicio físico
La formación de estos radicales libres (reactivos por desacoplamiento electró-

nico) puede deberse a diversas causas (Halliwell, 1999; Bernhoft, 2010): fuentes
o causas internas y fuentes o causas externas.
Fuentes o causas internas:
— Respiración aerobia normal: oxígeno parcialmente reducido.
— Respuesta inmune aguda y crónica.
— Metabolismo de las grasas.
— Cadena transportadora de electrones en el citocromo P-450
Fuentes o causas externas:
— Humo y/o tabaco.
— Radiaciones ionizantes.
— Luz solar.
— Contaminantes ambientales.
En los tejidos sanos la fuente principal de radicales libres son las mitocon-
drias, debido a que estos orgánulos son responsables de más del 90% del consu-
mo de oxígeno celular, y la segunda fuente principal de radicales libres son los
fagocitos del sistema inmune.
El mecanismo de oxidación tiene lugar en tres etapas bien diferenciadas. En
la etapa de iniciación se forman los radicales libres que reaccionan y se transfor-
man en otros radicales durante la etapa de propagación, que finalmente se trans-
formarán en productos más estables durante la etapa de terminación.
Etapa de iniciación:
RH à R· + H
ROOH à RO· + HO·
2ROOH à RO· + ROO· + H2O
Etapa de propagación:
R· + O2 à ROO·
ROO· + RH à ROOH + R·
Etapa de terminación:
R· + R· à R-R
R· + ROO· à ROOR
ROO· + ROO· à ROOR + O2
Esquema 2. Mecanismo de oxidación y formación de radicales libres.
Cuando la generación de ROS excede la capacidad antioxidante del organis-

mo, se producen lesiones celulares y metabólicas a través de su acción sobre las
proteínas, lípidos y ADN, dando lugar a una amplia variedad de procesos fisio-
patológicos.
Los centros diana de las EROS son fundamentalmente las proteínas, glúci-
dos, lípidos, enzimas, e incluso el material genético (ADN y ARN) de indiscu-
tible importancia vital. El proceso oxidativo más frecuente en nuestro organis-
mo es la oxidación de los ácidos grasos insaturados, constituyentes de la
membrana lipoproteica celular —también responsable del deterioro progresivo
que sufren los alimentos cuando se produce la rancidez de las grasas— (Fang et
al., 2002). Así, los radicales libres también están implicados en la oxidación de las
lipoproteínas de baja densidad (LDL) y consiguiente formación de la placa arte-
riosclerótica en las paredes de los vasos sanguíneos, que estimula la aparición de
las enfermedades cardiovasculares (Cascales, 1997).
Aunque la producción de radicales libres es útil para el organismo, en mu-
chos procesos patológicos se produce infiltración secundaria de estas células del
sistema inmune en los órganos afectados. Por ejemplo, se sabe que la inf lamación
crónica está asociada con el aumento de la frecuencia de muchos tipos de cánce-
res. Esto podría deberse al daño prolongado producido por las células fagocíticas
en el material genético del tejido inf lamado, que podría dar lugar a los procesos
de iniciación y/o promoción tumoral y a su fijación mediante mitosis (Mantovani
et al., 2008).
Puesto que los radicales libres se producen tanto en las condiciones fisioló-
gicas normales como en las patológicas, las células desarrollan una serie de
sistemas de defensa, sistemas antioxidantes endógenos, frente a su acción per-
niciosa.
Antioxidantes endógenos: Antioxidantes de la dieta:

Superóxido dismutasa Compuestos polifenólicos
Catalasa Vitaminas C y E
Glutation peroxidasa Carotenoides y otros
SISTEMAS DE DEFENSA
ANTIOXIDANTE
Oxidación biológica
PRODUCCIÓN DE
RADICALES LIBRES
Figura 1. Equilibrio en el proceso oxidantivo. (Fuente: Saura-Calixto y Goñi, 2006)
En determinadas circunstancias, la producción de radicales libres puede au-

mentar en forma descontrolada, situación conocida con el nombre de estrés
oxidativo. El concepto expresa la existencia de un desequilibrio entre las velo-
cidades de producción y de destrucción de las moléculas tóxicas que da lugar a
un aumento en la concentración celular de los radicales libres. Es en esta situa-
ción de estrés oxidativo en la que se manifiestan las lesiones que producen los
radicales libres, que pueden desencadenar un daño irreversible. Si éste es muy
extenso, puede llevar a la muerte celular y de él pueden derivarse unas conse-
cuencias probablemente muy graves, que podrían estar en el origen de muy di-
versas enfermedades degenerativas, entre las que cabría destacar el cáncer y las
enfermedades cardiovasculares, de mayor prevalencia en el mundo occidental.
Consecuencias
Causas
Dianas Cáncer
Medio ambiente Enf. Cardiovasculares
Lípidos de membrana
Medicamentos Desordenes
Radicales Proteínas
Iones metálicos neurobiológicos
Libres Ácidos nucleicos
Radiación Enf. Pulmonares
Hidratos de carbono
Ejercicio excesivo Diabetes
Procesos inflamatorios Artritis
Envejecimiento...
Figura 2. Causas y consecuencias del estrés oxidativo (Ferreira et al., 2009)

2.1. Procesos oxidativos producidos por el ejercicio físico
Las respuestas fisiológicas de los distintos sistemas y órganos durante el ejerci-

cio físico dependen de las diferentes variables que lo definen: intensidad, frecuen-
cia, duración, tipo de ejercicio, etc. En el deporte, dado su carácter competitivo,
a diferencia de en la actividad física, además de fuerza física y entrenamiento es
necesario un alto grado de concentración. Para ello es necesario que el deportista
conozca sus necesidades nutricionales y sepa como evitar que su organismo sufra
por falta de nutrientes o de energía, de fatiga o de cualquier otro trastorno que
disminuya su rendimiento (Ibañez y Gorostiaga, Sánchez Delgado, 2006).
La relación entre defensas antioxidantes y ejercicio físico es doble. Por un
lado, el ejercicio físico aumenta los procesos oxidativos, lo que precisa de unas
defensas antioxidantes que protejan frente a los potenciales daños del aumento del
estrés oxidativo. Por otro lado, el ejercicio aeróbico por sí mismo induce una ac-
tivación de la funcionalidad enzimática oxidativa, potenciando las defensas antio-
xidantes (De Teresa et al. 2008, Finaud y Filaire 2006, Urso y Clarkson, 2003).
El ejercicio físico extenuante está asociado a un gran incremento del consu-
mo de oxígeno tanto por todo el cuerpo como particularmente por el músculo
esquelético. La mayoría del oxígeno consumido es utilizado en la mitocondria
para la obtención de substratos metabólicos y la producción de ATP. Varios estu-
dios han indicado la relación entre el ejercicio físico, el incremento del consumo
de oxígeno y la producción de radicales libres. La generación de estos radicales
libres (ROS) es un proceso normal en la vida de los organismos aeróbicos. Bajo
condiciones fisiológicas estas especies nocivas (los ROS) son en su mayoría eli-
minadas por los sistemas celulares antioxidantes, que incluyen a las vitaminas
antioxidantes, a las proteínas, tioles no proteicos y enzimas antioxidantes. Pero la
capacidad de reserva antioxidante es en la mayoría de los tejidos más bien margi-
nal ante ejercicio extenuante, ya que este supone, por el aumento de consumo de
oxígeno, una competencia elevada contra los sistemas oxidante, pudiéndose lle-
gar al denominado estrés oxidativo (los sistemas antioxidantes se ven sobrepasa-
dos). Es indudable que el ejercicio intenso prolongado puede causar temporal-
mente una reducción tisular de la cantidad de compuestos antioxidantes y un
cambio del estatus de la glutation redox en varios tejidos del organismo.
Así, el ejercicio anaeróbico, o de intensidad elevada, es el que ocasiona una
mayor producción de radicales libres. Son ejemplos de este tipo de ejercicios los
supramáximos realizados durante las series de sprints, o de multisaltos, así como los
ejercicios en los que predominan las contracciones excéntricas que provocan una
gran respuesta inflamatoria. Los mecanismos por los que se produce el aumento de
radicales libres durante el ejercicio anaeróbico están relacionados con la produc-
ción de xantinooxidasa, con los mecanismos de isquemia-reperfusión, con el au-
mento de la actividad fagocítica desencadenada durante los procesos inflamatorios
provocados por el ejercicio intenso, así como con la autooxidación de las catecola-
minas. La liberación adicional de hierro proveniente de la hemoglobina o la ferri-
tina podría ampliar las respuestas inflamatorias y por ende el estrés oxidativo.
Por otra parte, el ejercicio físico continuado a suficiente intensidad puede
estimular la actividad de las enzimas antioxidantes como la glutation (GSH),
como un mecanismo de defensa celular contra el estrés oxidativo. Dado que du-
rante el ejercicio de baja intensidad (inferior al 50% del consumo máximo de
oxígeno) la producción de radicales libres es muy reducida, la actividad de estas
moléculas no supera las defensas antioxidantes del deportista, por lo que no se
evidencian daños oxidativos cuando el ejercicio físico se practica a estas intensi-
dades. Dichos resultados responden a que el ejercicio aeróbico estimula el au-
mento de antioxidantes intracelulares así como la capacidad enzimática antioxi-
dante, especialmente en las células inmunitarias, reduciendo por tanto la
vulnerabilidad de estos sujetos frente al estrés oxidativo (De Teresa et al., 2008).
3. ANTIOXIDANTES
Los antioxidantes que se encuentran naturalmente en el organismo y en cier-

tos alimentos son sustancias que tienen la capacidad de inhibir la oxidación cau-
sada por los radicales libres, actuando algunos a nivel intracelular y otros en la
membrana de las células, siempre en conjunto para proteger a los diferentes ór-
ganos y sistemas.
3.1. Tipos de antioxidantes
Existen diferentes tipos de antioxidantes:

— Antioxidantes endógenos: mecanismos enzimáticos del organismo (supe-
róxidodismutasa (SOD), catalasa (CAT), glutatión peroxidasa (GPx), glu-
tation y la coenzima Q). Algunas enzimas necesitan cofactores metálicos
como selenio, cobre, zinc y magnesio para poder realizar el mecanismo

de protección celular.
— Antioxidantes exógenos: son introducidos por la dieta y deben ser capa-
ces de neutralizar la acción oxidante de la molécula inestable de un radi-
cal libre sin perder su propia estabilidad electroquímica. Entre los más
importantes, presentes en los zumos de fruta, se encuentran la vitamina
C, vitamina E, carotenoides y diversos compuestos fenólicos entre otros.
La SOD facilita la conversión del anión superoxido en peróxido de hidróge-

no, manteniendo las concentraciones de superóxido lo suficientemente bajas para
evitar la formación de peroxinitrito, mientras que las CAT y GPx son capaces de
transformar el peróxido de hidrógeno en agua. Además de estos sistemas enzi-
máticos, la célula dispone de moléculas antioxidantes de carácter endógeno
como el glutatión (Finkel y Holbrook, 2000), la coenzima-Q reducida.
Los antioxidantes exógenos de mayor relevancia presentes en la dieta, son los
ácido ascórbico (vitamina C), α-tocoferol (vitamina E) y compuestos fenólicos y
carotenoides que previenen la oxidación del colesterol-LDL reduciendo el riesgo
de alteraciones coronarias, además de tener efecto anticancerígeno al inhibir la
formación de sustancias carcinogénicas (Strain y Benzie, 1999).
3.2. Funciones de los antioxidantes
Es importante resaltar que los antioxidantes actúan en cadena; se comple-

mentan unos a otros en su misión de neutralizar a los radicales libres. Y se nece-
sita la actuación coordinada de varios antioxidantes para que su eficacia sea
máxima. En este sentido los antioxidantes también se pueden clasificar en dos
grandes grupos según su mecanismo de acción (Halliwell, 1999):
— Antioxidantes primarios: capaces de neutralizar las reacciones en cadena,
reaccionando con los radicales libres convirtiéndolos en compuestos ter-
modinámicamente estables.
— Antioxidantes secundarios: son aquellos que actúan retardando el inicio
de las reacciones en cadenas formadoras de los hidroperóxidos.
Existen evidencias científicas suficientes que avalan el papel preventivo de los
nutrientes antioxidantes frente a diversos tipos de patologías como es el cáncer, o
las enfermedades cardiovasculares, por su acción moduladora de la respuesta in-
mune y modificadora de procesos inf lamatorios. Y muchas vitaminas ocupan un
lugar destacado como compuestos bioactivos con actividad antioxidante, actuan-

do, mediante distintos mecanismos, como agente protectores frente a patologías
cutáneas por fotocarcinogénesis, enfermedad cardiovascular, cáncer y enferme-
dades neurodegenerativas, etc.
Propiedades beneficiosas de los compuestos antioxidantes:
— Previenen los efectos negativos de los radicales libres sobre tejidos y grasas.
— Disminuyen el riesgo de cáncer al inhibir la formación de sustancias car-
cinogénicas.
— Disminuyen el riesgo de alteraciones cardíacas, al prevenir la oxidación
del colesterol-LDL.
3.3. Principales compuestos antioxidantes exógenos
Entre los principales compuestos antioxidantes exógenos, interesantes desde

el punto de vista de la alimentación funcional podríamos destacar la vitamina C
(kiwi, cítricos, pimiento verde...) la vitamina E (brécol, espinacas, tomates, acei-
tes de semillas…); carotenos (zanahorias, guisantes...), licopeno (tomate, guaya-
ba…), luteína y zeaxantina (espinacas, col, guisantes...), f lavonoides (cebollas,
fresas…), isof lavonas (soja, legumbres…), ubiquinol ( judías, ajos...), cobre (le-
gumbres, setas, aceitunas...), manganeso (remolacha, piña...) y compuestos órga-
no sulfurados (ajos, puerros…), entre otros (Carlsen y col., 2010).
Vitamina C (ácido ascórbico y dehidroascórbico)

A nivel molecular, el ácido ascórbico, la isoforma responsable de su actividad
antioxidante, es un importante agente reductor involucrado en numerosas reac-
ciones de óxido-reducción y transferencia de electrones. Tiene gran importancia
como agente antioxidante en diversas reacciones tanto intracelulares como ex-
tracelulares. Es por ello que previene la oxidación de las lipoproteínas de baja
densidad, reduce los radicales libres aportando un átomo de hidrógeno (Halliwell,
1999), y también se ha indicado su papel en la disminución del daño oxidativo en
las paredes vasculares (Díaz et al., 1997; Marchioli,1999).
Las principales funciones de la vitamina C de interés en la práctica deportiva
son las siguientes:
s fundamental en la síntesis de colágeno y en la formación y manteni-
— E
miento de todos los tejidos en que éste se halla implicado: cartílagos, li-
gamentos, paredes de vasos sanguíneos, huesos, dientes, etc.
— Mejora la resistencia física, el trabajo aeróbico, el rendimiento físico y

psíquico.
— Aumenta los niveles de adrenalina durante el ejercicio físico.
— Facilita la utilización de ácidos grasos como fuente de energía ahorrando
a su vez glucógeno, lo cual prolonga la resistencia en el entrenamiento
— La administración de vitamina C antes de una competición mejora di-
rectamente el metabolismo del oxígeno.
Durante el ejercicio, se produce una disminución de los niveles de vitami-
na C lo cual hace necesario la administración de suplementos de esta vitami-
na en deportistas para evitar deficiencias. Además, el ejercicio de alta intensi-
dad produce mayor estrés oxidativo por ello, el consumo adecuado y
suficiente de antioxidantes, tan potentes como la vitamina C, cobra particu-
lar importancia.
Vitamina E (tocoferoles y tocotrienoles)
Los tocoferoles son nutrientes de origen natural, con capacidad antioxidante,

que juegan un papel importante al inactivar los radicales libres producidos a raíz
de la actividad celular y derivados de los distintos factores de estrés. De sus cua-
tro isoformas, el α-tocoferol es el que presenta mayor capacidad antioxidante, al
ser capaz de inhibir la propagación de cadena de radicales libres en el proceso de
peroxidación lipídica, mediada por su propia conversión en productos oxidados
(Tucker y Townsend, 2005).
Compuestos fenólicos
Los compuestos fenólicos agrupan un amplio grupo de moléculas caracteri-

zadas por poseer un anillo aromático con al menos un sustituyente hidroxilo y
una cadena lateral. Poseen estructuras con anillos aromáticos con dobles enlaces
conjugados, a través de los cuales ejercen su acción antioxidante. Existe un am-
plio abanico de compuestos fenólicos presentes en alimentos de origen vegetal,
que muestran actividad antioxidante, como son: ácidos fenólicos como el ácido
elágico presente en frutos secos (castañas, nueces) y el ácido clorogénico, el ma-
yor componente fenólico del café, estando también presente de forma importan-
te en los cacahuetes; alcoholes fenólicos (tirosol, hidroxitirosol...); en cantidades

importantes en el aceite de oliva, estilbenos siendo de especial importancia el
resveratrol, componente de la piel de la uva; así como f lavonoides donde desta-
camos dentro de este grupo a los taninos condensados (procianidinas), antocia-
nos (malvidina, delfinidina), sustancias características de los frutos en baya, f la-
vonoles como la quercetina presente en manzana, lombarda, cebolla; f lavanoles
como las proantocianidinas característicos de alimentos como la chirimoya, el té
y también presente en la manzana; e isof lavonas (genisteína), estos últimos pre-
sentes principalmente en la soja y las legumbres.
Carotenoides (Beta-caroteno o «provitamina A» y licopeno)
El beta-caroteno pertenece a la familia de los carotenoides que contienen los

vegetales. El organismo es capaz de transformarlo en vitamina A (retinol), de ahí
su denominación «provitamina A». El beta-caroteno posee conjuntamente las
propiedades de la vitamina A y su acción antioxidante. Más recientemente se ha
reconocido su efecto beneficioso en procesos inf lamatorios y los relacionados
con el proceso de envejecimiento (Handelman, 1991). Son alimentos ricos en
beta-caroteno: verduras de color verde o de coloración rojo-anaranjado-amari-
llento (zanahoria, espinacas, calabaza, etc.), y ciertas frutas (albaricoques, cerezas,
melón y melocotón).
El licopeno, uno de los principales carotenoides presentes en el tomate fresco
y derivados, también en menor cantidad en el pomelo rojo, la guayaba, la sandia
y las cerezas, no tiene actividad pro-vitamina A, pero muestra una capacidad
antioxidante dos veces más alta que el β-caroteno, por lo que su presencia en la
dieta se considera de gran interés (Shi y Le Maguer, 2000).
Elementos minerales
Diferentes elementos minerales, tales como Cu, Mn, Se y el Zn, son cofactores
de enzimas antioxidantes. Su actividad biológica está asociada con la presencia de
electrones desapareados que permiten su participación en las reacciones redox.
El cobre y el manganeso se unen a proteínas formando metaloproteínas que
son parte de sistemas enzimáticos con funciones de estructurales y de almacena-
miento. Fuentes importantes de cobre son hígado, mariscos, cereales, legumbres,

nueces y chocolate mientras que de manganeso son los cereales, las frutas y ver-
duras, el té y las nueces.
El selenio se vincula al funcionamiento de la glutation peroxidasa (enzima
antioxidante propia de nuestro organismo). Lo encontramos en carnes, pescados,
marisco, cereales, huevos, frutas y verduras.
Por último, el zinc favorece la formación de nuevas proteínas (renovación
celular), interviene en el sistema inmune o de defensas y favorece el buen estado
de piel y mucosas (tonicidad y elasticidad de la piel). Y son buena fuente de zinc
las carnes y vísceras, los pescados, los huevos y las legumbres.
3.4. Papel de los antioxidantes en el ejercicio físico
Pocos estudios en la actualidad han medido directamente la generación de

radicales libres inducidos por la práctica de ejercicio, debido a la ausencia de me-
todologías estandarizadas para medir este fenómeno. No se sabe con seguridad si
este sistema de defensa, que se ve incrementado cuando se realiza ejercicio de
manera continuada en el tiempo, es suficiente para neutralizar los radicales libres
generados en algunas modalidades deportivas muy intensas.
El exceso de radicales libres incide de manera negativa sobre la salud y el
rendimiento deportivo, ya que puede acentuar la sobrecarga muscular, aceleran-
do la fatiga y retrasando la recuperación. La manera de amortiguar el efecto
perjudicial de los radicales libres sobre el músculo es aumentar, bien por la dieta
o en forma de suplementos extras, la presencia de antioxidantes. Viña, 2001.
Existen algunos estudios que intentan demostrar la mejora en el rendimiento
gracias a una suplementación de antioxidantes como la vitamina E. Estos estu-
dios son algunos contradictorios, aunque se puede afirmar que en ciertas cir-
cunstancias y en ciertas modalidades una suplementación de vitamina E es reco-
mendable para disminuir los daños producidos por los radicales libres (Piñar y
Alarcón, 2003).
Un entrenamiento excesivo durante días o la participación en competicio-
nes muy seguidas pueden ocasionar una reducción del sistema inmunológico.
En ello pueden estar implicados los radicales libres. Hay estudios que muestran
que la administración de antioxidantes reduce la incidencia y gravedad de las
manifestaciones del sobreentrenamiento. Por ejemplo, en corredores de mara-
tón, un suplemento diario de 250 mg de vitamina C rebaja la incidencia de

infecciones del tracto respiratorio superior. En ciclistas, con 330 mg diarios de
vitamina E, se reducían los problemas a consecuencia de un entrenamiento
intensivo.
Otra de las ventajas indudables de los antioxidantes en el deportista se refiere
a la prevención y recuperación de lesiones, así como en la mejora de la en la res-
puesta adaptativa al ejercicio.
Es bien conocido el importante papel que juegan los radicales libres en el
proceso de inf lamación. Las sustancias liberadas por el tejido lesionado o por
bacterias actúan sobre células de nuestro sistema inmunológico (macrófagos,
neutrófilos) que tienen la capacidad de liberar radicales libres cuando se estimu-
lan. Una dosis adecuada de antioxidantes contribuye a la recuperación de los
procesos inf lamatorios postraumáticos y es de gran utilidad en el alivio rápido de
pequeñas lesiones.
La mejora de la salud de los deportistas, así como el incremento de su rendi-
miento físico, puede realizarse mediante la estimulación del equilibrio entre
procesos oxidativos y capacidad antioxidante controlando las cargas de trabajo
que supongan una provocación de distintas respuestas oxidativas, y del ajuste de
la dieta seleccionando alimentos ricos en antioxidantes, alimentos enriquecidos
o alimentos funcionales y/o nutracéuticos o suplementos nutricionales (Urso y
Clarkson, 2003). Por ello, si se quiere proporcionar una protección adecuada hay
que planificar una dieta que contenga alimentos/suplementos que proporcionen
las cantidades adecuadas de los antioxidantes principales. Por otra parte si se
quiere administrar un suplemento de antioxidantes, debe escogerse un complejo
que integre al menos a dos o tres de ellos, esto último siempre es aconsejable
realizarlo bajo la supervisión de un especialista.
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

Tema 20
HIDRATACIÓN Y EJERCICIO FÍSICO
Joaquín Figueroa Alchapar

Fernando Naclerio Ayllón
Alberto Sacristán Rubio
1. Resumen.
2. Introducción.
3. Clasificación y composición de los líquidos corporales.
3.1. Compartimento intracelular.
3.2. Compartimento extracelular
4. Osmolaridad de los líquidos corporales.
4.1. Concepto de ósmosis.
4.2. Concepto de tonicidad
5. Deshidratación y rendimiento físico-deportivo.
5.1. Deshidratación voluntaria.
5.2. Deshidratación involuntaria.
6. Sudoración y pérdida de electrólitos.
6.1. Composición del sudor.
6.2. Ritmo de sudoración.
7. Hidratación y homeostasis de fluidos.
7.1. Clasificación de las bebidas de rehidratación.
7.2. Normohidratación.
7.3. Hiperhidratación.
7.4. Rehidratación.
8. Vaciamiento gástrico y reposición de fluidos.
8.1. Volumen de líquido ingerido.
8.2. Osmolaridad de la bebida.
8.3. Temperatura de la bebida.
8.4. Intensidad del ejercicio.
8.5. Grado de deshidratación.
9. Absorción intestinal y reposición de fluidos.

10. Hidratos de carbono y rehidratación.
11. Electrólitos y rehidratación.
11.1. Sodio e hiponatremia.
11.2. Suplementos de potasio.
12. Recomendaciones sobre el aporte de fluidos en diferentes actividades deportivas.
12.1. Deportes de fuerza, velocidad y resistencia de corta duración.
12.2. Deportes de equipo con predominio de la resistencia de fuerza/velocidad y duración
de 1 a 2 horas.
12.3. Deportes de contacto con predominio de la resistencia de fuerza y duración 1,5 a 2
horas.
12.4. Deportes de larga duración por encima de las 2 horas.
12.5. Deportes con exigencias de fuerza variable, alto dominio técnico y duración superior
a las 2 horas.
13. Conclusión.
14. Bibliografía.

1. RESUMEN
El reemplazo de f luidos mediante el aporte de bebidas específicas a base de

líquidos y diferentes mezclas de solutos, principalmente hidratos de carbono y
electrólitos, ayuda a mantener la hidratación y por lo tanto a promover la salud y
el rendimiento físico de los deportistas. Se recomienda ingerir una cantidad ade-
cuada de líquidos en las 24 horas previas a la participación en algún evento, para
proporcionar una adecuada hidratación antes del entrenamiento o competición.
Asimismo, es necesario beber aproximadamente 500 mL de líquido en las 2 ho-
ras previas al ejercicio para terminar de completar la hidratación y dar tiempo a
excretar el excedente de agua ingerida. Durante el ejercicio se debe empezar a
hidratar precozmente a intervalos regulares consumiendo líquidos a velocidad
suficiente como para compensar las pérdidas por sudoración y prevenir la deshi-
dratación. Los líquidos aportados deben estar más fríos que la temperatura am-
biente y tener un buen sabor para fomentar la ingestión voluntaria por parte del
deportista. La bebida debe poder obtenerse sin dificultad y servirse en envases
que permitan la ingestión de volúmenes adecuados fácilmente bebibles y con la
mínima interferencia con el ejercicio. En ejercicios de duración mayor a 1 hora
se recomienda la incorporación de cantidades adecuadas de hidratos de carbono
y electrólitos mientras que en ejercicios de duración inferior a 1 hora hay poca
diferencia entre el consumo de agua sola o soluciones de hidratos de carbono y
electrólitos. Durante el ejercicio intenso de duración mayor a 1 hora es reco-
mendable ingerir hidratos de carbono a razón de 30-60 gr/hora para mantener
la oxidación de los mismos y retrasar la aparición de fatiga. Este aporte puede
obtenerse sin interferir con la absorción de f luidos ingiriendo entre
600-1200 mL/hora de soluciones de hidratos de carbono al 6-8%. Se recomien-
da la inclusión de sodio a razón de 0,5-0,7 gr/L de agua en las bebidas ingeridas
durante la práctica de ejercicios de más de 1 hora de duración ya que mejoran el
sabor, promueven la retención de f luidos y previenen la hiponatremia en perso-
nas que beben cantidades abundantes de líquido.
2. INTRODUCCIÓN
El agua es el componente más importante del cuerpo humano representan-

do, por término medio, 2/3 del peso corporal en el varón y aproximadamente la
mitad en la mujer. En el lactante puede constituir el 75% del peso corporal, si
bien este porcentaje disminuye progresivamente desde el nacimiento a la vejez,
reducción que es más pronunciada en los primeros 10 años de vida. También
disminuye con la obesidad y aumenta en personas delgadas ya que representa,
aproximadamente, el 73% del peso libre de grasa.
El agua se distribuye ampliamente por el organismo, bañando todas las partes
de la célula y constituyendo el medio en el que transcurre el transporte de nu-
trientes, las reacciones del metabolismo y la transferencia de energía. Las entra-
das de agua en el organismo proceden de varias fuentes, siendo la principal vía la
ingesta de líquidos (2300 mL/día) además de la producción de agua generada en
las reacciones del metabolismo celular (200 mL/día). Respecto a las vías de sali-
da, la principal es en forma de orina (1500 mL/día) seguida de otras pérdidas por
transpiración cutánea (350 mL/día), ventilación pulmonar (350 mL/día), sudora-
ción (150 mL/día) y heces (150 mL/día). A pesar de la distinta contribución de
cada una de estas vías, en general se establece un equilibrio entre la cantidad
total de agua que entra (2500 mL/día) y sale del organismo (2500 mL/día).
El agua representa el f luido de elección para la hidratación, especialmente en
sujetos que practican ejercicio físico de forma regular. Su aporte exclusivo puede
contrarrestar muchos de los efectos negativos de la deshidratación sufrida duran-
te la práctica del ejercicio; no obstante, las investigaciones realizadas a lo largo de
los últimos 50 años han confirmado los beneficios del aporte de bebidas a base
de mezclas adecuadas de agua, electrólitos e hidratos de carbono (SGE). El reem-
plazo de f luidos mediante el aporte de bebidas específicas a base de líquidos y
diferentes mezclas de solutos, principalmente hidratos de carbono y electrólitos,
genera respuestas fisiológicas positivas que ayudan a mantener la hidratación y,
por lo tanto, a promover la salud y el rendimiento físico de las personas que prac-
tican actividad física de forma regular. La bebida ideal diseñada para rehidrata-
ción oral debe caracterizarse por su capacidad para reemplazar f luidos y electró-
litos, aportar sustratos energéticos, reforzar la absorción, tener buena palatabilidad
y capacidad para mantener la volemia [1]. A pesar de todo, no existe una bebida
ideal que satisfaga las necesidades de hidratación y que al mismo tiempo sea bien
tolerada por todos los individuos.
Hidratación y Ejercicio Físico
3. CLASIFICACIÓN Y COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS

CORPORALES
Existen dos compartimentos líquidos principales: el líquido extracelular y el

líquido intracelular. Estos dos compartimentos están separados entre sí por la
membrana celular y aunque el tipo de solutos en ambos es el mismo, sus concen-
traciones son muy diferentes. A pesar de la distinta distribución de los compo-
nentes en uno y otro espacio, la cantidad de iones positivos (cationes) es igual a
la de iones negativos (aniones), por lo que existe una neutralidad eléctrica en
ambos compartimentos.
Tabla 1. Reparto iónico en los compartimentos plasmático, intracelular e intersticial [25]
Iones Plasma Líquido Intracelular Líquido Intersticial

Na+ 142 14 145
K+ 4 160 4
Cl- 101 4 114
Ca2+ 2 1 1
Mg2+ 1 31 1
CO3H- 27 10 31
SO42- 0.5 10 0.5
PO4H2- 1 50 1
Proteínas 2 8 ~1
Aniones Orgánicos 6 8
A= Euhidratación celular , B= Hiperhidratación celular, C= Deshidratación celular 25.
3.1. Compartimento intracelular
El líquido intracelular se encuentra en el interior de las células y es el com-

partimento más grande. Supone el 30-40% del peso corporal o el 50-70% del
agua corporal total. El catión intracelular predominante es el potasio cuya con-
centración varía de una célula a otra y es aproximadamente de 150 mEq/L. Los
otros iones positivos en orden decreciente de concentración son el magnesio, el
sodio y el calcio. Entre los aniones se encuentran el fosfato, la proteínas, el bicar-
bonato, el cloro y el sulfato.
3.2. Compartimento extracelular
El líquido extracelular se encuentra rodeando las células a las que proporcio-

na un ambiente constante externo y supone el 20% de la masa total del organis-
mo. Los tres componentes principales son: el plasma, el líquido intersticial (in-
cluída la linfa), el agua contenida en hueso y tejido conectivo denso y el líquido
transcelular. En el líquido extracelular el catión más importante es el sodio y a
continuación el potasio y el calcio, mientras que el ion negativo más importante
es el cloro y en menor concentración el bicarbonato, por lo que el líquido extra-
celular es principalmente una solución de ClNa.
1. Plasma: Es el componente de la sangre que no tiene células y representa

aproximadamente el 4% del peso corporal.
2. Líquido intersticial: Actúa como compartimento amortiguador entre el

plasma y el líquido intracelular, ya que transporta las sustancias entre las
células y el plasma sanguíneo. Dependiendo de la edad y del contenido de
grasa, el volumen intersticial varía entre un 15 y un 20% del peso corporal
total.
3. Agua ligada a hueso y tejido conectivo: Esta agua se encuentra parcialmente

secuestrada entre la matriz mineralizada de colágeno y es prácticamente
inaccesible a los intercambios con los otros compartimentos líquidos del
organismo. En conjunto representa el 15% del total del agua corporal y
hasta un 9% del peso corporal total.
4. Líquido transcelular: Está formado por las secreciones digestivas, el líquido

intraocular, el cefalorraquídeo, el pleural, el pericárdico, el peritoneal, el
seminal y el sinovial, así como por el líquido luminal del tiroides, la en-
dolinfa coclear y la secreción de las glándulas sudoríparas y de otras glán-
dulas. Los líquidos transcelulares son secretados o filtrados en áreas del
cuerpo separadas del espacio transcelular por una capa de células epitelia-
les y en condiciones normales tan solo representa el 1% del peso corporal
total, aunque en ciertas situaciones patológicas se puede incrementar de
manera importante pudiendo llegar a considerarse como un tercer com-
partimento de los líquidos corporales debido a que no se producen inter-
cambios con los otros dos.
Tabla 2. Reparto de líquidos corporales
Compartimento % del peso corporal % del agua corporal

Plasma 4.5 7.5
Intersticial / Linfa 12 20
Tej. conj. denso / cartílago 4.5 7.5
Agua contenida en los huesos 4.5 7.5
Transcelular 1.5 2.5
Agua Extracelular Total 27 45
Agua Intracelular Total 33 55
Agua Corporal Total 60 100
4. OSMOLARIDAD DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES
La concentración total de solutos de los líquidos corporales se expresa en tér-

minos de osmolaridad; así, su concentración osmolar normal es de 290±10
mOsm/L. El número de miliosmoles de una solución está determinado por el
número de partículas (moléculas e iones) presentes en ella. Cada partícula produce
un miliosmol, independientemente de su tamaño o su carga. Sin embargo, en las
sustancias ionizables cada ion contribuye a la osmolaridad en igual medida que una
molécula de una sustancia no ionizable. Por ejemplo, la concentración osmolar de
una solución que contiene un 1 mmol de glucosa (sustancia no ionizable) en 1 mL
de agua es de 1 mOsm/L. Sin embargo, la concentración osmolar de una solución
que contiene 1 mmol de CaCl2 (sustancia ionizable) en 1 L de agua es 3 mOsm/L,
ya que el CaCl2, disuelto en agua forma tres iones (CaCl2 → 2Cl- + Ca2+).
El sodio y los aniones que lo acompañan, principalmente cloro y bicarbona-
to, constituyen entre el 90 y el 95% de los solutos osmóticamente activos en el
líquido extracelular, mientras que el potasio, el bicarbonato y los fosfatos orgáni-
cos lo son del líquido intracelular. La osmolaridad del plasma es ligeramente
mayor que la del líquido intersticial y la del intracelular, debido a la mayor con-
centración de proteínas en el plasma, aunque a efectos prácticos todos los com-
partimentos líquidos del organismo se consideran iguales.
4.1. Concepto de ósmosis
Se define como el movimiento de las moléculas del solvente a través de una

membrana hacia un área en la cual existe mayor concentración de solutos para los
cuales la membrana es impermeable. La tendencia de las moléculas del solvente a

desplazarse a las regiones de mayor concentración de soluto puede evitarse aplican-
do una presión a la solución más concentrada. La presión necesaria para impedir la
emigración del solvente se conoce como presión osmótica efectiva de la solución.
4.2. Concepto de tonicidad
Este término se emplea par describir la presión osmótica efectiva de una so-
lución comparada con la del plasma. La soluciones que tienen la misma presión
osmótica que el plasma son isotónicas; son hipertónicas las que tienen una pre-
sión osmótica mayor que la del plasma, e hipotónicas las que la tienen menor.
Una solución de ClNa al 0,9% o una solución de glucosa al 5% son isotónicas.
El ejemplo de la figura 1 ilustra los conceptos de ósmosis y tonicidad de manera

que una célula inmersa en una solución isotónica no sufre cambios en su volumen,
ya que no existe paso de líquido hacia dentro o fuera de la célula. En cambio, cuan-
do la célula está inmersa en una solución hipotónica se produce entrada de agua en
la célula, aumentando el volumen de ésta. Por último, si la célula está dentro de una
solución hipertónica, se produce la salida de agua desde la célula hacia el exterior,
con la consiguiente reducción del volumen celular. A la primera situación se la co-
noce como hiperhidratación celular y a la segunda como deshidratación celular.
A= Euhidratación celular , B= Hiperhidratación celular, C= Deshidratación celular.
Figura 1. Equilibrio osmótico celular. Tomado de Burke, «Preparation for competition»,

en Clinical Sport Nutrition, 2001.
5. DESHIDRATACIÓN Y RENDIMIENTO FÍSICO-DEPORTIVO
El mecanismo de la sed es menos sensible a nuestras necesidades que la dismi-

nución de las cifras de glucemia, de manera que un sujeto puede llegar a deshi-
dratarse profundamente antes de que aparezca la sensación de sed [2]. Al beber la
sensación de sed desaparece antes de que el líquido ingerido llegue al estómago
y recupere el volumen de sangre perdido. Por lo tanto, la sed no es un indicador
fiable de las necesidades de líquidos durante la práctica del ejercicio, especial-
mente si este se desarrolla en ambiente caluroso. Hasta la fecha no hay evidencias
de que los humanos se puedan adaptar a la deshidratación crónica, por lo tanto la
única solución para evitar la deshidratación en relación con el ejercicio es hidra-
tarse adecuadamente.
En relación con la práctica de ejercicio, la deshidratación se produce fundamen-
talmente por sudoración cuando no se aportan líquidos o cuando el aporte de los
mismos es insuficiente para compensar las pérdidas. La homeostasis orgánica no se
ve afectada por pérdidas de agua hasta el 3% [3], pero pérdidas mayores o iguales al
4% pueden dar lugar a hipovolemia, hiponatremia e hipoglucemia con la consi-
guiente disminución del rendimiento físico [1]. Durante la práctica de ejercicio
prolongado en ambiente caluroso se pierden líquidos y electrólitos (sodio, potasio,
cloro, magnesio y calcio) por el sudor además de acelerarse el vaciado de los depó-
sitos de glucógeno [1]. La cantidad de las pérdidas, así como la composición del su-
dor dependen de factores tales como la intensidad del esfuerzo, temperatura, hume-
dad y capacidad de aclimatación del sujeto entre otros. Así pues, el interés de la
ingestión de fluidos durante el ejercicio es múltiple, contribuyendo a evitar la dis-
minución de peso, mantener la volemia, disminuir la sensación de fatiga, prolongar
el rendimiento y conservar la homeostasis endocrino-metabólica del individuo.
5.1. Deshidratación voluntaria
En relación con la práctica del ejercicio se distinguen dos tipos de deshidra-

tación: voluntaria e involuntaria. La deshidratación voluntaria consiste en el au-
mento de la pérdida de líquidos corporales por ejercicio, disminución de la in-
gestión de líquidos y sudoración inducida por sauna o diuréticos. La mayoría de
las veces el interés de esta práctica tiene por finalidad enmarcar al deportista en
una categoría de peso (ej. deportes de combate o artísticos), si bien los niveles de
fuerza máxima, isométrica y explosiva, potencia, resistencia muscular local y la
ejecución de movimientos anaeróbicos no parecen verse afectados según de-

muestran varios estudios [4, 5].
Las técnicas de deshidratación voluntaria reducen el agua en el espacio intra-
vascular, el primer espacio en deshidratarse, de manera que pérdidas de peso del
3-5% se traducen en disminuciones de la volemia entre el 8-18% [2]. Cuando se
emplea la sauna para perder peso por deshidratación es posible que el músculo no
llegue a alcanzar las elevadas temperaturas (>40º C) que se dan durante el ejer-
cicio, situación en la cual el calor se produce principalmente por el músculo es-
quelético en activo. Al parecer la deshidratación sin ejercicio no afecta la máxi-
ma producción de potencia muscular [5].
Tabla 3. Efectos de la hipohidratación en la potencia aeróbica y en la capacidad de trabajo

% Pérdida Potencia
Tipo de Capacidad de
Estudio Año agua Ambiente Ergómetro aeróbica
deshidratación trabajo físico
corporal máxima
Buskirk et al. 1958 Ejercicio y Calor -5% Neutral TR ↓0,22 L/min -
Saltin 1964 Sauna -4% Neutral CE ND ↓¿?
Diuréticos
Ejercicio y Calor
Craig & 1966 Calor -2% Caluroso TR ↓10% ↓22%
Cummings -4% ↓27% ↓48%
Herbert & 1971 ¿? -5% Neutral CE - ↓17%
Ribisi
Houston et al. 1981 Restricción de fluidos -8% Neutral TR ND -

Caldwell et al. 1984 Ejercicio -2% Neutral CE ND ↓7W
Diurético -3% ↓21W
↓8%
Sauna -4% ↓23W
↓4%
Armstrong et al. 1985 Diuréticos -1% Neutral TR ND ↓6%
Pichan et al. 1988 Restricción de fluidos -1%, Calor CE - ↓6%
-2% ↓8%
-
-3% ↓20%
-
Webster et al. 1988 Ejercicio en calor 5% Neutral TR ↓ 7% ↓12%
Sauna
TR = Tapiz Rodante; CE = Cicloergómetro; ND = No hubo diferencias.
5.2. Deshidratación involuntaria
La deshidratación involuntaria [7] es la forma más habitual de deshidratación

y generalmente se produce en condiciones ambientales de excesivo calor, hume-
dad, frío, altitud, inmersión e incluso microgravedad, siendo el nivel de deshi-
dratación proporcional al grado de estrés impuesto al organismo. La deshidrata-
ción sufrida durante el ejercicio practicado a elevadas temperaturas disminuye el
agua de todos los compartimentos corporales, incluido el intracelular. Pérdidas
de peso del 4% se traducen en disminuciones del 4% de la volemia debido a una
pérdida más homogénea de f luidos compartida con el resto de compartimentos
líquidos del organismo [2]. Está demostrado que si se permite a los sujetos beber
libremente, no beben suficiente líquido, se deshidratan y aumenta su temperatu-
ra corporal interna. La resistencia aeróbica se ve afectada de forma directamente
proporcional al grado de deshidratación sufrido, deteriorándose el rendimiento
por disminución del volumen plasmático, el cual a su vez inf luye en la disminu-
ción del gasto cardíaco y en el aporte de sangre a músculo y piel. El inconve-
niente más importante de la deshidratación es la pérdida de la capacidad del or-
ganismo para disipar calor lo que tiene como consecuencia un aumento
importante de la temperatura corporal que puede llegar a desembocar en golpe
de calor.
Tabla 4. Consecuencias de la deshidratación (Moesch).
1 % a 8% 8 % a 10% 11 % a 20%
Sed. Mareos. Delirio.
Malestar. Dolor de cabeza. Espasmos.
Reducción de movimientos. Falta de apetito. Lengua hinchada.
Falta de apetito. Hormigueo de extremidades. Incapacidad para tragar.
Eritema. Disminución de la volemia. Sordera.
Inquietud. Aumento de la hemoconcentración. Visión oscurecida.
Cansancio. Sequedad de boca. Piel arrugada.
Aumento del ritmo cardíaco. Cianosis. Micción dolorosa.
Aumento de la temperatura rectal. Dificultad para hablar. Piel insensible.
Náuseas. Incapacidad para andar. Anuria.
6. SUDORACIÓN Y PÉRDIDA DE ELECTRÓLITOS

6.1. Composición del sudor
El sudor es hipotónico comparado con los demás líquidos corporales. Está com-
puesto por agua en su mayor parte (99%) además de electrólitos, nitrógeno y nu-
trientes (aminoácidos y vitaminas hidrosolubles) en cantidades variables y siendo
diferente su composición de un individuo a otro e incluso en el mismo individuo
cuando este se ha aclimatado al calor. Los principales electrólitos que forman parte
del sudor son el sodio y el cloro. La concentración media de sal en el sudor es de 2,6
gr (45 mEq) por cada 1-1,5 L de sudor producido durante el ejercicio. Con el sudor
también se pierden pequeñas cantidades de otros minerales como el potasio, mag-
nesio, calcio, hierro, cobre y zinc. Una sudoración excesiva puede disminuir los
niveles de sodio y cloro del cuerpo en un 5-7% y los de potasio en un 1%, de ma-
nera que si no se reponen diariamente se puede producir un déficit de los mismos.
Tabla 5. Características electrolíticas del sudor según el graso de entrenamiento y aclimatación

del deportista
Sudor
Electrólito Sangre Desentrenado Entrenado Entrenado
No aclimatado No aclimatado Aclimatado
Na+ 140 ± 6,1 8.0 ± 2,6 60 ± 2,6 40 ± 1,8
K+
4,4 ± 0,1 8,0 ± 0,2 6,0 ± 0,15 4,0 ± 0,1
Mg2+ 1,5 ± 0,1 1,5 ± 0,1 1,5 ± 0,1 1,5 ± 0,1
Cl -
101 ± 2,9 50 ± 1,4 40 ± 1,1 30 ± 0,9
6.2. Ritmo de sudoración
El ritmo máximo de sudoración en sujetos entrenados es de 2-3 L/h,con lo

cual se puede perder rápidamente el 2-3% del peso corporal con la consiguiente
disminución de rendimiento asociada; no obstante existe mucha variación interin-
dividual ya que algunos sujetos son más propensos a la deshidratación que otros. El
ritmo de sudoración se puede calcular con los datos que siguen a continuación.
A Peso corporal antes del ejercicio (kg).
B Peso corporal después del ejercicio (kg).
C Pérdida de peso (A-B) (gr).
D Líquido ingerido durante el ejercicio (mL).

E Volumen de orina producida durante el ejercicio (mL).
F Sudoración (C+D–E) (mL).
G Tiempo de ejercicio (min).
H Ritmo de sudoración (F/G) (mL).
Tabla 6. Cálculo del ritmo de sudoración en deportistas.
A B C D E F G H
Peso Corporal Volumen Sudor Duración Ritmo de
Dif. Peso Volumen
de producido del sudora-
Pre ejer. Post ejer. (C-D) de orina
bebida (C+D-E) ejercicio ción (F/G)
Kg Kg gr mL mL mL min mL/min
70 68,5 1500 500 100 1900 120 15,8
7. HIDRATACIÓN Y HOMEOSTASIS DE FLUIDOS
7.1. Clasificación de las bebidas de rehidratación
Las bebidas de reposición se pueden clasificar en tres categorías en función de

su concentración de Na+ con respecto al compartimento extracelular.
Así pues, basándonos en este criterio, diferenciamos:
1. Bebidas isotónicas: contienen la misma concentración de Na+ y K+ que el
líquido extracelular (ClNa al 0,9%), contribuyendo a mantener el equili-
brio interno de f luidos al no estimular el desplazamiento de estos entre los
diferentes compartimentos. No entra ni sale agua de las células.
2. Bebidas hipertónicas: presentan una elevada concentración de Na+ con res-
pecto al líquido extracelular y como consecuencia de ello inducen la sali-
da de agua desde la célula hacia el espacio extracelular para compensar la
mayor concentración de Na en el líquido ingerido. La célula se deshidrata
y pierde volumen.
3. Bebidas hipotónicas: presentan una concentración de Na+ y otros solutos
muy baja, con lo cual se ingiere más agua que Na+ y aumenta la concen-
tración de agua fuera de la célula al interpretar el organismo que la canti-
dad de Na+ extracelular ha disminuido. Inicialmente la célula absorbe

agua, pero si la situación no se corrige y se mantiene el aporte de esta
bebida, el organismo corregirá la alteración eliminando agua por vía renal
y fomentando la deshidratación.
7.2. Normohidratación
La normohidratación (euhidratación) debe ser el principal objetivo de los suje-

tos que practican actividad física regular, especialmente si esta se realiza en am-
biente caluroso. El objetivo de la normohidratación es disminuir el estrés sobre los
sistemas cardiovascular y termorregulador, disminuir la posibilidad de aparición de
golpe de calor y mejorar el rendimiento [9]. Si hay poco tiempo antes de reanudar
la práctica deportiva, a veces es imposible lograr una hidratación óptima aún con-
sumiendo 2 L de agua 45 minutos antes del ejercicio; en este caso solo se consigue
reponer el 60% de los líquidos perdidos [9]. No es posible hidratarse completamen-
te una hora antes del siguiente entrenamiento o competición si la rehidratación no
ha comenzado inmediatamente después del último entrenamiento [10].
7.3. Hiperhidratación
La hiperhidratación o sobrehidratación consiste en el aumento de los líquidos

corporales por ingestión voluntaria de agua u otras bebidas. Este aporte extra de
agua puede retrasar los efectos de la deshidratación y prolongar la capacidad de
resistencia, si bien no mejora el rendimiento en sujetos que se han deshidratado
voluntariamente antes de la competición para poder entrar en una categoría de
peso determinada (ej. judokas). La hiperhidratación previa al ejercicio reduce efi-
cazmente el efecto que producen las altas temperaturas sobre la temperatura in-
terna y el sistema cardiovascular, pero no tanto como las técnicas de rehidrata-
ción. Es recomendable hiperhidratarse con 0,5 L de agua de 15 a 30 minutos antes
del ejercicio si se va a entrenar o competir prolongadamente en ambiente caluro-
so. La mayoría de los sujetos toleran una carga de líquidos de 5 ml/Kg entre 5-10
minutos antes de empezar a entrenar o competir. La sobrehidratación previa al
entrenamiento o competición empezando a beber grandes volúmenes de líquido
(hasta 3-4 Litros) desde 2 -3 horas antes, para tener tiempo de eliminar el exceso
ingerido, permite retener hasta 500-600 mL más de líquido en el organismo.
7.4. Rehidratación
Entre las técnicas de mantenimiento del equilibrio hídrico la rehidratación es

la más efectiva para mejorar el rendimiento. Las técnicas de rehidratación, sólo
con agua o con soluciones de hidratos de carbono, mejoran el rendimiento en
ejercicios de una hora o más de duración practicado en ambiente caluroso. El
volumen de líquido consumido debe ser mayor que el líquido perdido [11], espe-
cialmente para eventos de duración inferior a una hora. En ejercicios de dura-
ción igual o inferior a 1 hora en los que no hay una necesidad especial de hidra-
tos de carbono se recomienda la administración de 300-500 mL de agua fría
(entre 4-10º C) de 15 a 30 minutos antes del ejercicio. En pruebas de mayor
duración se debe incluir una mezcla de hidratos de carbono al 6-8%, 460 a 690
mg de sodio y 200 a 400 mg de potasio por litro [1].
Durante la práctica de ejercicio de resistencia prolongado en ambiente calu-
roso, la rehidratación baja al mínimo el aumento de la temperatura interna, re-
duciendo el estrés cardiovascular y frenando la disminución de la volemia, per-
mitiendo así mantener un ritmo óptimo de carrera durante más tiempo. Como
beneficio añadido, la ingesta de agua ayuda a reducir el consumo de glucógeno
muscular durante este tipo de ejercicios [12].
La ingestión excesiva de f luidos puede dar lugar a hiponatremia si se realiza
solo con agua o con líquidos bajos en sodio. El líquido debe ser dulce puesto que
es más agradable para el paladar y preferiblemente no carbonatado, puesto que
en este último caso los deportistas ingieren menos cantidad de líquido aparente-
mente debido a la menor palatabilidad de las bebidas carbonatadas.
Cada deportista debe ajustar las características de la bebida que ingiera con
una concentración de solutos y un sabor que se adapte lo más acertadamente a
sus necesidades y a su paladar. Cuanto mejor sabor tenga la bebida a tomar más
probabilidades existen de que sea ingerida voluntariamente. Este último aspecto
es de especial importancia puesto que la cantidad de líquido que la mayoría de
los individuos beben voluntariamente durante el ejercicio representa menos de la
mitad de los líquidos perdidos [13]. La mayoría prefieren bebidas frías y ligera-
mente azucaradas si bien, las bebidas preparadas pueden diluirse con agua para
adaptar su sabor y su tolerancia digestiva en cada caso particular.
La forma de comprobar si el aporte diario de líquidos es el adecuado es pe-
sarse cada mañana. Durante el período de recuperación es necesario tomar su-
ficiente líquido para recuperar el peso perdido. En sujetos que siguen una dieta
equilibrada en cuanto a proporción de nutrientes y necesidades calóricas, el
peso debe ser prácticamente el mismo todos los días, con mínimas f luctuacio-
nes a la baja por la depleción de glucógeno y agua asociada a su almacenamien-
to hepático y muscular. Estas pérdidas se deben empezar a compensar con la
ingestión adecuada de hidratos de carbono y agua desde los primeros 15´- 30´
posentrenamiento, de tal forma que si de una día para otro se mantiene una
pérdida de peso significativa, es muy probable que el individuo se encuentre
hipohidratado. Es por esto que los deportistas de élite o personas muy entrena-
das deben pesarse todas las mañanas para comprobar que no ha perdido peso (o
esta pérdida ha sido mínima) en el ciclo de 24 horas, señal de que su balance de
f luidos es adecuado.
Tabla 7. Resumen de las recomendaciones de líquido, hidratos de carbono y electrólitos
Intensidad
Duración Ejemplo Preocupaciones Recomendaciones
(%VO2máx)
< 1 hora Algunos even- 75-130 Tiempo limitado para beber, 300-500 mL con 6 -10% de
tos ciclistas y falta de sed y disminución del HC de 0 a 15 minutos antes
de atletismo vaciado gástrico debido a la del evento
alta intensidad del ejercicio
1-3 horas Fútbol 60-90 Posible hipoglucemia, deshidra- 300-500 mL de agua antes del
Hockey tación, depleción de glucóge- evento y 800-1600 mL/h de
Tenis no una bebida fresca (5 -15ºC)
Maratón con 6-8% de HC durante el
Triatlón evento y 10-20 mmol/L de
Cl y Na
> 3 horas Ironman 30-70 Como el anterior además del 300-500 mL de agua antes del
Ultramaratón riesgo de hiponatremia evento y 500-1000 mL/h de
una bebida fresca (5 -15ºC)
con 6-8% de HC durante el
evento y 20-30 mmol/L de
Cl y Na
Recuperación Resíntesis de glucógeno y repo- Tomar bebidas con 30-40
sición de fluidos y electrólitos mmol/L de Cl y Na e ingerir
HC a razón de 50 gr/h
VO2max = consumo máximo de oxígeno; CHO = carbohidratos; Na+ = sodio; Cl- = cloro
8. VACIAMIENTO GÁSTRICO Y REPOSICIÓN DE FLUIDOS
El vaciado gástrico varía ampliamente de una persona a otra, de manera que

algunos individuos pueden vaciar el 80-90% de la solución ingerida en 15-20
minutos mientras que otros solo el 10%. Los factores más importantes que afec-
tan al vaciado gástrico son el índice de vaciamiento, el volumen de líquido, la
densidad de calorías y solutos, la osmolalidad, la temperatura de la bebida, el tipo
e intensidad del ejercicio y el grado de deshidratación.
8.1. Volumen de líquido ingerido
El volumen de líquido ingerido es el principal factor que afecta al vacia-

miento gástrico de forma que cuanto mayor es el volumen de líquido ingerido,
(hasta 700 mL), mayor es el índice de vaciamiento gástrico [14].
La ingestión de volúmenes mayores pueden causar malestar por distensión
abdominal. La máxima velocidad de asimilación de f luidos desde el estómago
es de aproximadamente 40 mL/min (2,4 L/hora). Muchos maratonianos se des-
hidratan voluntariamente porque sienten que su estómago no tolera el elevado
volúmen de líquido que deben beber para compensar las pérdidas por sudora-
ción. En general, la mayoría de los corredores beben menos de 500 mL de líqui-
do por hora [13], cuando su ritmo de sudoración habitual es de 1000-1500
mL/h y la velocidad de deshidratación de 500-1000 mL/h, pudiendo incluso
ser mayor a elevadas temperaturas.
Idealmente se debe beber a un ritmo que iguale la tasa de sudoración duran-
te el ejercicio sin embargo esto no es posible en algunas situaciones (ej. corre-
dores) en los que se producen problemas de vaciado gástrico y malestar gas-
trointestinal. Durante el ejercicio ligero la mayoría de los individuos pueden
evacuar líquidos de su estómago a un ritmo de 1000 mL/hora. Se han confir-
mado las ventajas de beber a un ritmo que iguale la tasa de sudoración al de-
mostrar que por cada litro de sudor perdido la frecuencia cardíaca se eleva 8
latidos, la temperatura coporal aumenta 0,3ºC y la percepción subjetiva de es-
fuerzo se incrementa en 1,3 unidades en la escala de Börg [15]. En eventos de
1-3 horas de duración la ingesta de líquidos debe ser de 800-1600 mL/h, y para
eventos de más de 3 horas, de 500-1000 mL/h.
8.2. Osmolaridad de la bebida
La osmolaridad correlaciona negativamente con la velocidad de vaciado gás-

trico. La incorporación de hidratos de carbono u otros nutrientes a una bebida
tiende a reducir su velocidad de asimilación con respecto a las soluciones isotó-
nicas que solo aportan electrólitos en la misma proporción en que estos se en-
cuentran en los f luidos corporales. Los líquidos con una concentración de hidra-
tos de carbono del 6-8% no inf luyen negativamente sobre el vaciamiento
gástrico pero soluciones con concentraciones superiores el 10% pueden perjudi-
car el vaciamiento lo que guarda relación con el efecto que los hidratos de car-
bono producen sobre la osmolalidad [1]. Se observa poca diferencia en el vacia-
miento gástrico de líquidos con presiones osmóticas diferentes creadas por
adición de electrolitos, glucosa y glucopolímeros si bien las soluciones a base de
gluco-polímeros de fructosa no dificultan tanto el vaciamiento gástrico. El con-
tenido de sales de la bebida es sumamente importante para mantener una rela-
ción entre los f luidos aportados, ayudar a retenerlos en el organismo y mejorar el
sabor. Los hidratos de carbono contribuyen haciendo más agradable la bebida al
paladar además de aportar sustratos energéticos que aumentan la glucemia.
8.3. Temperatura de la bebida
Los líquidos fríos se evacuan más rápidamente del estómago contribuyendo

así a la disminución de la temperatura interna. Es aconsejable que los f luidos
tengan una temperatura inferior a la ambiental, de aproximadamente 15º-22º,
cuando se entrena en ambientes calurosos, y de 8º a 13º cuando se entrena a
temperaturas moderadas a bajas.
8.4. Intensidad del ejercicio
El ejercicio de intensidad moderada facilita el vaciamiento gástrico, mientras

que el ejercicio intenso por encima del 70-75% del VO2máx tiene un efecto inhi-
bitorio al dificultar la af luencia de sangre hacia el intestino, disminuyendo el
proceso de absorción, en contra de algunos estudios que demuestran lo contra-
rio. Al parecer el ritmo de vaciado gástrico es entrenable, pudiendo evacuarse
líquidos del estómago incluso a mayor intensidad de ejercicio.
8.5. Grado de deshidratación
Al parecer cuanto mayor es el grado de deshidratación más se ralentiza el

vaciado gástrico y se da una mayor incidencia de molestias gastrointestinales [16].
La disminución de la volemia hace que se reduzca el f lujo de sangre que llega al
sistema digestivo, lo que puede dar lugar a una disminución de la absorción de
f luidos cuando se comienza a beber como consecuencia del enlentecimiento del
vaciamiento gástrico. Durante la prueba es importante empezar la rehidratación
lo antes posible, porque la sed no aparece hasta que se ha producido una deshi-
dratación del 1-2%, momento en el cual el rendimiento del deportista ya habrá
empezado a disminuir. A pesar de todo el ritmo de vaciado gástrico y el ritmo de
f lujo de líquido, en el duodeno no disminuyen cuando se comienza a beber des-
hidratado en vez de empezar a beber antes [17].
9. ABSORCIÓN INTESTINAL Y REPOSICIÓN DE FLUIDOS
La capacidad de absorción intestinal no parece inf luir en la efectividad de las

soluciones de rehidratación oral. Cuando la glucosa y el sodio son absorbidos
tienden a atraer líquidos por efecto osmótico, facilitando así la absorción de agua
a nivel intestinal y el paso de esta a la circulación sanguínea. La adición de glu-
cosa, además de sodio, a las bebidas de rehidratación postejercicio es beneficiosa
debido a que el transporte de ambos se produce de forma cooperativa, no obs-
tante, el intestino contiene suficiente sodio procedente de las secreciones corpo-
rales, por lo que la adición de sodio a las soluciones de rehidratación no parece
proporcionar un beneficio complementario [14]. Las bebidas con un contenido
en sodio de 0, 25 ó 50 mmol/L no inf luyen en las cifras de glucemia durante el
ejercicio [18]. El empleo de una mezcla de hidratos de carbono, a base de gluco-
sa, fructosa y maltodextrinas, mejora la absorción intestinal del agua si la compa-
ramos con el uso de un solo tipo de hidrato de carbono [19]; no obstante, la
presencia de un exceso de hidratos de carbono a nivel intestinal puede provocar
calambres abdominales y diarrea por efecto osmótico.
Durante el ejercicio se recomienda la rehidratación con 180-240 mL de lí-
quidos fríos a intervalos de 10-15 minutos, teniendo presente que la tasa máxi-
ma de absorción intestinal de líquidos se cifra en 20-30 mL/min (frente a las
pérdidas máximas por sudoración que pueden alcanzan los 50 mL/min). Si bien
esta pauta permite una ligera deshidratación, es útil para mantener la estabilidad
circulatoria y el equilibrio térmico, contribuyendo a retrasar el deterioro del

rendimiento.
10. HIDRATOS DE CARBONO Y REHIDRATACIÓN
La presencia de hidratos de carbono en las bebidas de reposición es útil sobre

todo durante la práctica de ejercicio intenso practicado durante una hora o más
puesto que representan el principal combustible empleado durante este tipo de
ejercicios.
Las altas temperaturas aceleran el consumo de glucógeno muscular por lo
que la ingestión de hidratos de carbono durante el ejercicio realizado bajo estas
condiciones contribuye a mejorar el rendimiento. La deshidratación durante el
ejercicio también afecta al ritmo de utilización de los hidratos de carbono como
fuente de energía. Un sujeto deshidratado se encuentra bajo los efectos del estrés
y las hormonas liberadas en esta situación (ej. adrenalina, cortisol) aceleran el uso
del glucógeno muscular.
La reposición de agua durante el ejercicio prolongado en ambiente caluroso
evita los efectos negativos causados por la deshidratación, si bien las bebidas de-
portivas que contienen hidratos de carbono como fuente de energía son más
efectivas que el agua en la mejora del rendimiento físico. Burke y Read propo-
nen soluciones de hidratos de carbono (glucosa, fructosa, maltodextrinas) a con-
centraciones entre el 5-10% ya que se evacuan del estómago tan fácilmente como
el agua durante el ejercicio prolongado en ambiente caluroso, e incluso es posi-
ble que se absorban más rápidamente a nivel intestinal.
No se ha observado que estas soluciones tengan efectos negativos relevantes
sobre el volumen plasmático, el ritmo de sudoración o la regulación de la tempe-
ratura al compararlas con el agua, de hecho favorecen el mantenimiento de la
volemia, el glucógeno hepático y los niveles de glucemia durante la práctica del
ejercicio prolongado. La ingestión de hidratos de carbono durante el ejercicio
mejora la capacidad de resistencia en ejercicios practicados en ambiente caluroso.
Coggan y Coyle [20] recomiendan la ingesta de aproximadamente 1 gr de hi-
dratos de carbono por minuto sin observar diferencias entre los diferentes hidra-
tos de carbono o entre soluciones a base de polímeros de glucosa o glucosa y
electrólitos. Coyle y Montain [3] confirman que la ingesta de 30-60 gr de hidra-
tos de carbono por cada hora de ejercicio es suficiente para mantener la oxida-
ción de glucosa en sangre y retrasar la fatiga, proponiendo soluciones de hidratos

de carbono al 8%.
Gisolfi y Duchman [1] proponen soluciones de hidratos de carbono al 6-8%,
que solamente se muestran eficaces en eventos de más de una hora de duración.
Si el hidrato de carbono utilizado es la glucosa se previene mejor la disminución
de glucemia que con fructosa o agua sola. El aporte excesivo de hidratos de car-
bono puede dar lugar a fermentación bacteriana en el colon produciéndose gases,
f latulencias, urgencia defecatoria y calambres abdominales; no obstante, por
adaptación progresiva es posible llegar a ingerir soluciones de hidratos de carbo-
no a concentraciones próximas al 23% sin sufrir trastornos gastrointestinales. Las
altas concentraciones de fructosa contribuyen especialmente a la producción de
estos efectos negativos a nivel gastrointestinal. La mayoría de las recomendacio-
nes proponen la rehidratación con soluciones de glucosa-electrólitos, glucosa-
polímeros o polímeros de glucosa y fructosa al 5-10%. Durante los entrenamien-
tos hay que beber suficiente líquido y probar bebidas de reposición con diferentes
formulaciones con la intención de ajustar la tolerancia particular de cara a la
competición.
Tabla 8. Volumen de bebida a ingerir por cada hora de ejercicio en función del contenido en
hidratos de carbono
Concentración 30 gr/h 40 gr/h 50 gr/h 60 gr/h 100 gr/h

2% 1500 mL 2000 mL 2500 mL 3000 mL 5000 mL
4% 750 mL 1000 mL 1250 mL 1500 mL 2500 mL Volumen
6% 500 mL 667 mL 833 mL 1000 mL 1667 mL Alto
8% 375 mL 500 mL 625 mL 750 mL 1250 mL

10% 300 mL 400 mL 300 mL 600 mL 1000 mL Volumen
15% 200 mL 267 mL 333 mL 400 mL 667 mL Adecuado
20% 150 mL 200 mL 250 mL 300 mL 500 mL

Volumen
25% 120 mL 160 mL 200 mL 240 mL 400 mL
Bajo
50% 60 mL 80 mL 100 mL 120 mL 200 mL
11. ELECTRÓLITOS Y REHIDRATACIÓN
Puesto que el sudor es hipotónico con respecto a otros compartimentos lí-

quidos corporales, la concentración de electrólitos en sangre y en otros compar-
timentos del organismo aumenta durante el ejercicio, por lo cual los líquidos
corporales se vuelven hipertónicos, haciéndose innecesaria la reposición de elec-
trólitos durante el ejercicio. Una ingesta excesiva de electrólitos empeora aún
más un desequilibrio perjudicando al rendimiento, no obstante, la administra-
ción de pequeñas cantidades de electrólitos no resulta perjudicial. Si la rehidrata-
ción se realiza solamente con agua la sangre se diluye y disminuye su osmolari-
dad suprimiendo el deseo de beber. Así pues si solamente se bebe agua sin
electrólitos se repone poco líquido y se fomenta la producción de orina. Es nece-
sario ingerir preparados que contengan una cantidad de sodio igual o mayor a la
que se pierde por el sudor para conseguir una rehidratación completa [22].
Tabla 9. Características y composición de algunas bebidas comerciales [8]
Osmolaridad HC Na+ K+
Bebida % HC Tipo HC Cl- (mEq/L)
(mOsm/L) (g/L) (mEq/L) (mEq/L)
Isostar 296 7% 73 SA,GL,FR 24 4 12
Gatorade 280 6% 62 SA,GL 23 3 14
Coca-Cola 650 10,6% 107 SA 3 0 1
Aquarius - 6,3% - SA 10 0,5 10
Zumo 11%
690 118 FR 0,5 58 -
Naranja
Agua 110 – 120 0 - - - - -
HC = hidratos de carbono, Na = sodio, K = potasio, Cl = cloro. (Adaptado de ref. 8).
+ + -
11.1. Sodio e hiponatremia
El principal electrólito presente en el sudor es el sodio (40-60 mmol/L) en

comparación con la baja presencia del potasio ( 4-8 mmol/L) y resto de electró-
litos, lo que confirma que el principal espacio que se deshidrata es el extracelular
(intravascular e intersticial). Cuando los niveles de sodio se encuentran por deba-
jo de lo normal se habla de hiponatremia. La causa más habitual de hiponatremia
es la sobrehidratación como consecuencia de una intoxicación hídrica por exce-
siva ingesta de agua sola («envenenamiento acuoso»). Así durante competiciones
de 4-5 horas o más de duración (ej.maratones), los deportistas pierden sodio con
el sudor, y esto, asociado a la ingestión abundante de agua, da lugar a una dilu-
ción excesiva de los líquidos corporales.
Los sujetos con un bajo nivel de sodio antes de practicar ejercicio de larga du-
ración en ambiente caluroso tienen un mayor riesgo de sufrir hiponatremia. La
hiponatremia produce desorientación, convulsiones e incluso el coma. Para evitar
la hiponatremia en este tipo de pruebas se recomienda la administración de una
cantidad de sal que, según distintos estudios, oscila entre 20-50 mEq/L [1] lo que
puede llegar a representar un aporte de hasta 2,5 gr de sal por litro. Las bebidas
tomadas durante el ejercicio deben tener una baja concentración de sodio (10-25
mmol/L) frente a las bebidas de rehidratación post-ejercicio que deberían tener
una concentración de sodio similar a la del sudor (40-90 mmol/L). Si no se reali-
za una adecuada reposición de electrólitos se pueden producir deficiencias al cabo
de 4-7 días de entrenamiento, especialmente si este se desarrolla en ambiente ca-
luroso. El contenido medio de sal en el sudor es de 2,6 gr/L. Si un sujeto pierde
alrededor de 4 L de líquido en total el contenido de sodio de este sudor f luctuará
entre 3 y 7,2 gr en función del grado de aclimatación del individuo.
Durante las dos primeras semanas de aclimatación al ejercicio en ambiente
caluroso los deportistas deberían tomar diariamente de 10 a 25 gr de sal o de 4 a
10 gr de sodio. Se recomienda que el deportista tome sal exclusivamente en caso
de necesitar 3,5 L de líquidos al día para reponer pérdidas de peso causadas por
sudoración. Como norma general se propone la administración 1 gr de sodio por
litro de agua durante 6-9 días hasta que el deportista se haya aclimatado al calor.
Un deportista que entrena 5 horas en verano puede llegar a sudar hasta 10 litros
de líquido, si la concentración media de sodio en su sudor fuera aproximada-
mente 50 mmoles/L, habría que asegurarse de que ingiriese más de 30 gr de sal
durante las 24 horas siguientes al entrenamiento [10].
11.2. Suplementos de potasio
No se recomienda la administración de suplementos de potasio, pues su défi-

cit es poco frecuente y el aporte en exceso puede ocasionar alteraciones del ritmo
cardíaco. Se aconseja el consumo de cítricos, y plátanos como fuente de aporte
de potasio. Así, por ejemplo, un vaso de zumo de naranja (200-250 cm3) contie-
ne el potasio perdido en aproximadamente 2 litros de sudor.
12. RECOMENDACIONES SOBRE EL APORTE DE FLUIDOS

EN DIFERENTES ACTIVIDADES DEPORTIVAS
12.1. Deportes de fuerza, velocidad y resistencia de corta duración

(duración inferior a una hora)
El principal objetivo de la bebida, especialmente cuando se entrena en am-

bientes muy calurosos, es reducir la temperatura corporal. La pérdida de líquidos
no suele limitar el rendimiento, pero la ingesta de f luidos ayuda los procesos de
recuperación, atenúa el catabolismo y mantiene las cifras plasmáticas de hidratos
de carbono, ayudando a mantener el nivel de glucemia que es fundamental para
estimular adecuadamente los procesos de recuperación [23]. El tipo de bebida
aconsejada en estos casos debe contener entre un 5-10% de hidratos de carbono,
bajas concentraciones de sodio (250 mg/L), debido a que su aporte no es impor-
tante salvo para mejorar el sabor y estimular el deseo de beber [23, 24]. La tem-
peratura debe ser fresca (8º C) y el volumen a consumir entre 500-1000 mL por
entrenamiento.
12.2. Deportes de equipo con alto predominio de la resistencia a la fuerza

velocidad y duración entre 1-2 horas
(ej. voleibol, baloncesto, fútbol y hockey)
El principal objetivo en estas pruebas es prevenir la disminución de los líqui-

dos corporales, proteger la función cardiovascular y evitar lesiones por calor, al
mismo tiempo que se aportan sustratos energéticos para prolongar la capacidad
de trabajo [24]. La cantidad de líquido a ingerir es variable y depende del ritmo
de sudoración, no obstante se aconseja mantener un aporte mínimo entre 500-
1000 mL/hora. El tipo de bebida aconsejada en estos casos debe contener entre
un 5-8% de hidratos de carbono, concentraciones moderadas de sodio (250-500
mg/L) y oscilar entre 8º-15º C de temperatura [23, 25].
12.3. Deportes de combate con alto predominio de la resistencia de fuerza

(ej. judo, lucha grecorromana) y duración entre 1,5-2 horas
Al igual que en el caso anterior, el principal objetivo es prevenir la caída de

los líquidos corporales, proteger la función cardiovascular, evitar daños por el
calor, al mismo tiempo que se aportan sustratos energéticos, para prolongar la

capacidad de trabajo [24]. Se aconseja mantener un consumo de f luidos de entre
600 a 1200 ml por hora. El tipo de bebida aconsejada en estos casos debe conte-
ner entre 6-8% de hidratos de carbono, concentraciones moderadas de sodio
(250 mg a 500 mg/l) y oscilar entre 8º-15º C [23, 25].
12.4. Deportes de larga duración (ej. ciclismo de fondo, ultramaratón)

de más de 2 horas de duración
En estos casos la bebida aconsejada inmediatamente antes del ejercicio es el

agua con electrólitos pero sin hidratos de carbono, debido a que la inclusión de
estos podría atenuar la degradación de las grasas y acentuar el consumo de glu-
cógeno al inicio de la actividad, fomentando una caída precoz de sus depósi-
tos [24]. Durante la actividad el objetivo es evitar las consecuencias de la deshi-
dratación, mantener la volemia, proteger la función cardiovascular y facilitar la
eliminación del calor corporal, al mismo tiempo que se aportan sustratos energé-
ticos para mejorar la capacidad de trabajo y proteger los niveles de glucógeno.
Durante el ejercicio es recomendable mantener un aporte mínimo de f luidos
entre 500-1200 mL/hora, a consumir en intervalos de 20 a 30 min en dosis de
250 a 600 mL por vez, dependiendo de las características individuales de cada
sujeto [25]. El tipo de bebida aconsejada en estos casos debe contener entre 5-8%
de hidratos de carbono, concentraciones de sodio entre 500-600 mg/L y oscilar
entre 15 º- 21º C de temperatura [23, 25].
12.5. Actividades específicas con exigencias de fuerza variables y

alto dominio técnico (ej. golf, equitación) de más de dos h de duración
Al igual que en el caso anterior, el objetivo es evitar los trastornos induci-

dos por la deshidratación, mantener el nivel de volemia, proteger la función
cardiovascular y facilitar al eliminación del calor corporal. No obstante, la
importancia del aporte de f luidos depende de la intensidad de los esfuerzos así
como de las características del medio ambiente. El aporte de glucosa suele ser
importante especialmente cuando las actividades implican esfuerzos de alta
intensidad y se prolongan por mucho tiempo, como por ejemplo en la escala-
da, aunque aquí también es importante consumir alimentos sólidos para mejo-
rar el aporte de substratos energéticos al organismo [25]. Durante el ejercicio
es recomendable mantener un aporte mínimo de f luidos de entre 500 a 1000

mL por hora, a consumir en intervalos de entre 20 a 30 min en dosis de 250 a
500 mL/dosis, dependiendo de las características individuales de cada sujeto.
El tipo de bebida aconsejada en estos casos debe contener entre 6%-8% de hi-
dratos de carbono, concentraciones de sodio entre 500-600 mg/L y oscilar
entre 15 º-21º C [23, 25].
13. CONCLUSIÓN
Los principios fisiológicos sobre los que se sustenta la hidratación/rehidrata-

ción del deportista ref lejan la importancia de estas prácticas en relación con el
rendimiento durante el esfuerzo físico y la recuperación posterior al mismo. Para
que el proceso de rehidratación sea completo este debe comenzar inmediata-
mente tras el último entrenamiento o competición y debe seguir los criterios
expuestos en lo que a presencia de hidratos de carbono y electrólitos se refiere en
la bebida a consumir. Asimismo, requiere especial atención la diferente concen-
tración de estos solutos en función de que el objetivo perseguido sea la normo-
hidratación, la sobrehidratación pre-ejercicio, la hidratación intraesfuerzo o la
rehidratación postejercicio. Con toda certeza, la correcta aplicación de estos
principios convierte a las bebidas de reposición a base de agua-hidratos de carbo-
no-electrólitos (SGE) en ayudas ergogénicas nutricionales de primera magnitud
de cara al rendimiento y recuperación del deportista, especialmente cuanto ma-
yor sea el nivel deportivo considerado.
14. BIBLIOGRAFÍA
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y V. Deakin Clinical Sport Nutrition. McGraw-Hill Companies, Inc. (cap.14).
[24] Garrido, P. G. (1998): «Hidratación y rehidratación durante el ejercicio». En G.
Gonzáles y J.G. Villa Vicente. Nutrición y ayudas ergogénicas en el deporte. Madrid: Ed.
Síntesis (cap. 6).
[25] Burke, L. (2001): «Preparation for competition». En L. Burke y V. Deakin Clinical
Sport Nutrition. Ed. McGraw-Hill Companies, Inc. (cap.13).


Tema 21
DIETAS ANTES, DURANTE Y DESPUÉS DE UN ENTRENAMIENTO
Y/O COMPETICIÓN: QUÉ Y CUÁNDO
Ana González-Madroño Giménez,

Laura Zurita Rosa
Samara Palma Milla
1. Introducción.
2. Consideraciones generales.
2.1. Cambios fisiológicos y metabólicos producidos por el ejercicio.
2.2. Una aproximación a las necesidades específicas según el tipo de deporte.
3. Dieta antes del ejercicio.
3.1. Dieta previa al entrenamiento en deportes de resistencia.
3.2. Dieta previa al entrenamiento en deportes de fuerza.
4. Suplementación durante el ejercicio.
4.1. Reposición de líquidos y electrolitos durante la práctica deportiva.
4.2. Suplementación de carbohidratos durante la práctica deportiva.
4.3. Suplementación de de proteínas o aminoácidos durante la práctica deportiva.
5. Dieta después del ejercicio.
5.1. Rehidratación.
5.2. Reposición de las reservas de glucógeno.
5.3. Reparación del daño muscular producido por el ejercicio.
5.4. Suplementación para la recuperación de la función inmunológica.
6. Dieta de preparación a la competición. Sobrecarga de glucógeno.
7. Bibliografia.
8. Abreviaturas.
NUTRICIÓN DEPORTIVA
CUÁNDO OBJETIVOS QUÉ
•Hidratar •Agua, zumos, infusiones,

•Asegurar las reservas bebida isotónica
ANTES de glucógeno •Hidratos de carbono de
•Aumentar la disponibilidad moderado-bajo IG
de aminoácidos •Alimentos proteicos bajos en
grasa y de fácil digestión
•Hidratar •Agua
DURANTE •Aportar sodio •Sodio, potasio
•Mantener niveles glucosa •Azúcares simples
en sangre
•Rehidratar •Agua, bebida isotónica

•Rellenar las reservas •Hidratos de carbono de alto I
DESPUÉS de glucógeno muscular •Alimentos proteicos de
•Reparar el daño muscular fácil asimilación
1. INTRODUCCIÓN
Como premisa en la alimentación del deportista debemos conseguir una ali-

mentación equilibrada tanto cualitativa como cuantitativa para posteriormente
poder considerar aspectos concretos de la dieta que rodea a la actividad deporti-
va. Toda dieta diseñada específicamente para un deportista debería incluir ali-
mentos de todos los grupos, en las cantidades adecuadas, de forma que permita
cubrir las necesidades individuales de energía y nutrientes que permitan al indi-
viduo mantener su estado de salud y optimizar su rendimiento deportivo.
Además, la dieta del deportista debe estar diseñada para satisfacer otras necesi-
dades específicas como: aportar al músculo el combustible necesario para realizar
su actividad deportiva, proveerle de los elementos necesarios para reparar el daño
muscular provocado por el ejercicio así como los nutrientes adecuados para favore-
cer la adaptación al entrenamiento y la recuperación del esfuerzo lo antes posible.
La nutrición deportiva, a través de la integración de los conocimientos actuales
en nutrición, metabolismo y fisiología del deporte, pretende optimizar el rendi-
miento deportivo mediante pautas dietéticas concretas, considerando los cambios
metabólicos y hormonales provocados por la actividad física y la ingestión de de-
terminados alimentos. Una buena estrategia nutricional, que tenga en cuenta tanto
el tipo de nutrientes como el tiempo de administración de los mismos, puede tener
un gran impacto en el rendimiento deportivo, hasta el punto de llegar a marcar las
diferencias que determinan que se gane o pierda una competición.
El objetivo de este capítulo es aclarar algunos aspectos básicos de las recomen-
daciones nutricionales específicas para los momentos que rodean a la actividad
deportiva, basados en los cambios fisiológicos y metabólicos producidos por el
ejercicio físico, con el fin de mejorar el rendimiento deportivo y las adaptaciones
al entrenamiento. Para ello, en cada apartado relacionado con estos tres momen-
tos claves en la nutrición deportiva —antes, durante y después de la actividad fí-
sica— se describirán, por un lado los objetivos específicos en cada momento y se
detallarán las recomendaciones nutricionales concretas para alcanzarlos.
2. CONSIDERACIONES GENERALES
2.1. Cambios fisiológicos y metabólicos producidos por el ejercicio
En este apartado no vamos a profundizar en la fisiología del deporte, pues no

es el objetivo de este capítulo ni de este libro. Aún así, puede ser de gran utilidad
hacer un breve repaso de los cambios fisiológicos y metabólicos que el ejercicio
físico intenso produce en el organismo para facilitar la posterior comprensión de
las distintas pautas nutricionales recomendadas antes, durante y después de la
actividad deportiva.
Los principales cambios producidos por la actividad física que debemos consi-
derar y que van a inf luir en las recomendaciones nutricionales son los siguientes:
— Agotamiento de las reservas de glucógeno muscular.
— Aumento de los niveles de cortisol en sangre.
— Disminución de los niveles de insulina plasmática.
— Aumento del f lujo sanguíneo en el músculo.
— Aumento de la degradación proteica.
— Aumento del daño muscular.
— Supresión del sistema inmunológico.
— Estimulación de la respuesta inf lamatoria aguda.
— Pérdida de f luidos corporales.
— Pérdida de electrolitos.
Todas las pautas nutricionales descritas en este capítulo estarán destinadas a
contrarrestar o aprovechar estos cambios y se irán detallando a lo largo del mismo.
2.2. Una aproximación a las necesidades específicas según el tipo de deporte
La función que debe cumplir la dieta del deportista antes, durante y después
de los entrenamientos o competiciones deportivas es la de permitir que el depor-
tista alcance las mejores condiciones posibles para que su rendimiento sea ópti-
mo, retrasar al máximo la aparición de la fatiga, acelerar la recuperación y mejo-
rar las adaptaciones al entrenamiento. Por ello, hay que tener en cuenta cuáles
Dietas antes, durante y después de un entrenamiento y/o competición: qué y cuándo
son los factores que determinan el rendimiento deportivo, tanto en deportes de

resistencia como en deportes de fuerza.
Los deportes de resistencia se caracterizan por requerir esfuerzos de larga
duración. El ciclismo, triatlón, esquí de fondo, carreras de larga distancia, son
algunos ejemplos de deportes de resistencia. El rendimiento en deportes de resis-
tencia vendrá determinado en gran medida por el tiempo que el deportista esté
capacitado para mantener un esfuerzo constante durante un tiempo prolongado
antes de que aparezca la fatiga. Los factores que contribuyen a la aparición de la
fatiga en el deportista de resistencia son tres: el nivel de hidratación, el nivel de
glucosa circulante en sangre y el nivel de los depósitos de glucógeno muscular.
Los deportes de fuerza, por el contrario, se caracterizan por explosiones cor-
tas de energía en los que hay una mayor exigencia de la potencia, la velocidad y
la fuerza muscular. La halterofilia, culturismo, atletismo de fuerza (carreras de
distancias cortas) son ejemplos de deportes de fuerza. En los deportistas de fuerza
el rendimiento dependerá, básicamente, de la disponibilidad de sustratos energé-
ticos para el músculo (creatina fosfato y glucógeno muscular). En estas circuns-
tancias adquiere gran relevancia el aporte de elementos estructurales al músculo
(aminoácidos y proteínas) que permitan una mejor adaptación muscular al entre-
namiento y un buen volumen muscular.
3. DIETA ANTES DEL EJERCICIO
3.1. Dieta previa al entrenamiento en deportes de resistencia
La dieta previa al entrenamiento o competición de resistencia tiene como

objetivo preparar al cuerpo para retrasar al máximo la aparición de la fatiga, por
lo tanto deberá estar diseñada para asegurar una correcta hidratación y una bue-
na disponibilidad de sustratos energéticos para que el músculo pueda llevar a
cabo su actividad durante el mayor tiempo posible.
Hidratación antes del entrenamiento.

El agua juega un papel fundamental en la regulación de la temperatura cor-
poral. El nivel de hidratación es aún más importante en los deportes de resisten-
cia, en los que los músculos trabajan ininterrumpidamente durante un tiempo
prolongado. Cerca del 75% de la energía empleada por los músculos se disipa en
forma de calor y, gracias a la evaporación del sudor a través de la piel, el cuerpo

es capaz de mantener la actividad muscular sin una elevación excesiva de la
temperatura corporal. Por ello, asegurar un adecuado nivel de hidratación antes
del comienzo de la actividad deportiva es crucial para el buen desarrollo y se-
guridad de la misma.
El American College of Sports Medicine (ACSM) [1] señala la importancia
de iniciar el entrenamiento o competición en un estado de normohidratación y
con niveles normales de electrolitos en sangre. Para ello hay que seguir una in-
gesta normal de líquidos y sólidos las 8-12 horas previas al comienzo de la acti-
vidad. Además, se debe iniciar un programa de prehidratación varias horas antes
de la actividad para permitir la absorción de líquidos y la excreción urinaria ne-
cesaria para alcanzar el equilibrio hídrico. Se recomienda beber unos 5-7 mL. de
líquido por kilo de peso corporal unas 4 horas antes. Para verificar que la hidra-
tación es adecuada es conveniente controlar la frecuencia y color de la orina. Si
el individuo no orina o la orina es demasiado oscura, debe beber otros 3-5 mL/
kg de peso unas dos horas antes de la actividad.
Reposición de carbohidratos
La importancia del glucógeno muscular como fuente de energía para la con-
tracción muscular es crucial para el buen desempeño de la práctica deportiva. De
hecho, la depleción de las reservas de carbohidratos (glucosa sanguínea y glucó-
geno hepático y muscular) es una de las principales causas de la aparición de fa-
tiga durante ejercicios intensos prolongados.
Durante ejercicios de intensidad moderada (40-50% VO2 máx.) la grasa pro-
cedente del tejido adiposo es el principal sustrato utilizado por el músculo, mien-
tras que el consumo de carbohidratos es muy bajo y procede principalmente de
la glucosa sanguínea [2]. Así, a intensidades bajas, la actividad física se puede
prolongar durante horas sin que aparezca la fatiga, ya que el hígado es capaz de
proporcionar la glucosa necesaria para mantener los niveles sanguíneos y las re-
servas de grasa del tejido adiposo son prácticamente ilimitadas.
Cuando la intensidad va aumentando (60-75% VO2 máx.) el 40% de la ener-
gía necesaria para realizar el trabajo muscular procede de los hidratos de carbo-
no, tanto del glucógeno muscular como de la glucosa circulante. A estas intensi-
dades la captación de glucosa sanguínea puede cubrir las demandas del músculo
de hidratos de carbono, incluso cuando las reservas de glucógeno se agotan,
siempre y cuando se mantengan los niveles de glucosa plasmática dentro de los

rangos normales.
A intensidades elevadas (75-85% VO2 máx.) la contribución de los hidratos al
suministro de energía para el trabajo muscular alcanza el 70%, de los cuales el 85%
es aportado por el glucógeno muscular. A estas intensidades, la aparición de la fa-
tiga está directamente relacionada con los depósitos de glucógeno muscular, pues
la captación de glucosa es demasiado lenta como para suministrar al músculo toda
la energía que necesita, incluso con niveles de glucosa sanguínea normales [3].
Además, el agotamiento de las reservas de glucógeno obliga al músculo a
utilizar sus propias proteínas como combustible (fundamentalmente aminoáci-
dos ramificados), favoreciendo el desgaste muscular y la inmunosupresión [4].
Por lo tanto, asegurar unas buenas reservas de glucógeno muscular va a ser
crucial para alcanzar el máximo rendimiento en todos aquellos deportes que
requieran esfuerzos intensos y prolongados.
Para asegurar unas buenas reservas de glucógeno muscular la dieta del depor-
tista debe estar compuesta en un 45-65% de hidratos de carbono. En las comidas
distanciadas de los entrenamientos se debe optar por alimentos de moderado-
bajo índice glucémico (IG) y ricos en fibra (cereales integrales, legumbres, frutas
y verduras). La toma regular y repartida a lo largo de todo el día de proteínas
acompañadas de carbohidratos, estimula un mayor incremento de la fuerza y
mejora la composición corporal en comparación a cuando se hace varias comidas
compuestas sólo de carbohidratos. Esto es debido al incremento en la síntesis
proteica que se produce como consecuencia de la mayor disponibilidad de ami-
noácidos en sangre que resulta de la toma regular de alimentos proteicos.
Cuatro a seis horas antes del ejercicio

Unas 4-6 horas previas al comienzo de la actividad, se debe realizar una pe-
queña comida que contenga unos 150-300 g de hidratos de carbono. Éstos de-
ben ser de moderado IG, de fácil digestión y con poca fibra para evitar las mo-
lestias digestivas que ésta pueda ocasionar. Cereales, pan blanco, arroz o pasta,
son buenas alternativas. La adición de proteínas a esta comida crea un ambiente
anabólico que aumenta la síntesis proteica y disminuye la degradación de proteí-
nas musculares como consecuencia del entrenamiento.
De treinta a sesenta minutos antes del ejercicio

El aporte de carbohidratos en los momentos próximos al inicio de la activi-
dad se debe realizar con sumo cuidado para evitar una elevación excesiva de la
insulina plasmática, lo que podría afectar negativamente al rendimiento deporti-
vo. Esta elevación de la insulina dificulta la utilización de los sustratos energéti-
cos, ya que ocasionan una reducción de la lipolisis creando una mayor depen-
dencia de la glucosa sanguínea y del glucógeno muscular al inicio de la actividad.
El aumento de los niveles de insulina estimula la captación de glucosa por el
músculo esquelético, cardiaco y tejido adiposo, pero también inhibe la gluco-
neogénesis y glucogenolisis hepática disminuyendo el suministro hepático de
glucosa, a la vez que disminuye la oxidación de las grasas al inhibir la lipolisis en
el tejido adiposo y muscular [5].
En la mayoría de los casos, estos efectos en el metabolismo de la glucosa y la
insulina tras la ingestión de carbohidratos, son transitorios y se resuelven a los
pocos minutos de iniciar la actividad como consecuencia de la respuesta metabó-
lica al ejercicio. Los estudios sobre los efectos de la administración de hidratos de
carbono en los momentos previos al ejercicio muestran resultados contradicto-
rios. Hawley y Burke [6], publicaron un artículo de revisión en el que analizaban
los resultados de diferentes trabajos; uno refirió un descenso del rendimiento,
tres estudios mostraron una mejora en el rendimiento y otros 5 estudios no en-
contraron ningún efecto.
En cualquier caso, se deben valorar las respuestas metabólicas individuales
tras la ingestión de carbohidratos antes del ejercicio y personalizar las pautas de
aporte de carbohidratos en los momentos previos al inicio de la actividad en base
a las experiencias de cada deportista.
3.2. Dieta previa al entrenamiento en deportes de fuerza
Cualquier deportista, independientemente de la modalidad deportiva que

practique, deberá realizar también entrenamiento de fuerza. Como hemos visto
al comienzo del capítulo, los deportes de fuerza presentan unas características y
necesidades distintas a los de resistencia.
En los deportes de fuerza el nivel de glucógeno muscular también va a ocu-
par un papel fundamental en el rendimiento deportivo, pues es el sustrato ener-
gético mayoritario utilizado por el músculo además del fosfato de creatina. El
entrenamiento de fuerza ocasiona microlesiones en las fibras musculares resul-

tando en un desgaste muscular. El dolor muscular (agujetas) suele aparecer pasa-
das 24 horas como consecuencia de la respuesta inf lamatoria producida por estas
microlesiones ocurridas durante el entrenamiento o esfuerzo intenso. Por últi-
mo, el entrenamiento de alta intensidad estimula la liberación de cortisol por
parte de la corteza adrenal. El cortisol mantiene al cuerpo en un estado catabó-
lico, cuya función es, entre otras, asegurar el aporte de sustratos energéticos al
músculo estimulando los procesos de gluconeogénesis, lipolisis y proteólisis.
El objetivo de la dieta previa al entrenamiento de fuerza es proporcionar hi-
dratos de carbono y proteínas al músculo y promover un estado hormonal ana-
bólico que contrarreste los efectos catabólicos de entrenamiento.
Las pautas dietéticas durante las 4-6 horas previas al entrenamiento de fuerza
son muy similares a las del entrenamiento de resistencia. Se deberá hacer una
comida que aporte hidratos de carbono y proteínas a dosis variables dependiendo
de la duración y la intensidad del entrenamiento. Deberá ser de fácil digestión y
baja en grasas para evitar el enlentecimiento del vaciado gástrico.
Además, la ingestión de una pequeña comida o suplemento que contenga
unos 30-50 g de hidratos y 5-20 g de proteínas o aminoácidos unos 30-60 min
antes del comienzo de la actividad tiene efectos positivos en el rendimiento de
los deportes de fuerza, ya que favorece un entorno hormonal anabólico. Esta
comida produce un incremento ligero de los niveles de glucosa e insulina plas-
mática. Además, sirve para aumentar la disponibilidad de aminoácidos y dismi-
nuir el catabolismo proteico producido por el ejercicio. La insulina inhibe la
degradación proteica y aparentemente contrarresta los efectos catabólicos del
cortisol [7]. Las barritas proteicas, los preparados de batidos comerciales que
combinan hidratos con proteínas o un yogur desnatado con un par de cuchara-
das de cereales pueden ser buenas opciones para este momento.
4. SUPLEMENTACIÓN DURANTE EL EJERCICIO
El objetivo de la suplementación durante la actividad deportiva tanto en en-

trenamientos de fuerza como en los de resistencia es el mismo; retrasar al máxi-
mo la aparición de la fatiga, aspecto de especial importancia en los deportes de
resistencia de tiempos prolongados, como son las carreras de larga distancia como
maratón, ciclismo de fondo, triatlón, etc.
Cuando la actividad dura menos de una hora, no es necesario hacer ningún

aporte nutricional durante la práctica deportiva, pero cuando el esfuerzo se pro-
longa más de 60-90 min, es necesario aportar líquidos e hidratos de carbono con
los siguientes objetivos:
— Reponer líquidos y electrolitos perdido a través de la sudoración.
— Mantener los niveles sanguíneos de glucosa.
— Ahorrar glucógeno muscular.
— Minimizar las elevaciones de cortisol.
— Disminuir los efectos inmunosupresores del ejercicio físico intenso.
4.1. Reposición de líquidos y electrolitos durante la práctica deportiva
La reposición de líquidos y electrolitos durante los esfuerzos prolongados es

vital para no sufrir una bajada en el rendimiento debida a la deshidratación. Aún
así, a veces es difícil hacer recomendaciones sobre cuánto hay que beber durante
la actividad deportiva, pues las pérdidas de agua y electrolitos producidas a través
del sudor dependen de muchos factores.
Así, el ACSM [1] hace mucho énfasis en la necesidad de individualizar las re-
comendaciones de hidratación, pues afirma que la variabilidad que existe entre
individuos es considerable debido a las condiciones físicas particulares, el nivel de
entrenamiento, el tipo de ejercicio físico que realizan y las condiciones atmosféri-
cas donde se llevan a cabo. En términos generales, se recomienda evitar beber más
líquidos de los que se pierden a través del sudor para evitar el riesgo de hiponatre-
mia y la sensación de pesadez. Una buena estrategia es consumir entre 150-200
mL cada 15 minutos. En la tabla 1 se muestran los cálculos de consumo de líqui-
dos durante la competición basada en las tasas de sudoración, en función del peso
del deportista, la temperatura ambiental y la intensidad del ejercicio.
A través del sudor se pierden grandes cantidades de sodio. El sodio es el úni-
co electrolito que ha demostrado tener beneficios fisiológicos cuando se añade a
las bebidas deportivas [1]. Su adición a la bebida deportiva ayuda a mantener el
balance de f luidos y estimula la sed. Además, cuando está presente en el intesti-
no, se agilizan los procesos de absorción de líquidos y glucosa. Por último, la
adición de sodio a la bebida deportiva previene el riesgo de sufrir hiponatremia,
que se produce cuando los niveles de sodio bajan de 125 mmol/L, y está asocia-
da al consumo de grandes cantidades de agua sola durante ejercicios prolonga-
dos, la cual puede ocasionar un desplazamiento de sodio del medio extracelular
al intestino. También puede producirse cuando la cantidad de líquidos aumenta
más rápido que la concentración de electrolitos debido a una ingesta excesiva de
líquidos y acompañada de grandes pérdidas de sodio por el sudor. El contenido
en sodio de una bebida deportiva debe estar entre 460-1150 mg/l (20.50 mmol/l).
Tabla 1. Cálculo de consumo de líquidos durante la competición basada en las tasas de sudo-
ración. (Extraída del Exercise and fluid replacement. Position Stand. ACSM 2007).
Velocidad de carrera
Peso Corporal Clima 8.5 km/h 10 Km/h 12.5 km/h 15 km/h
Templado 0.43 0.53 0.69 0.86
50 kg
Caluroso 0.52 0.62 0.79 0.96
Templado 0.65 0.79 1.02 1.25
70 kg
Caluroso 0.75 0.89 1.12 1.36
Templado 0.86 1.04 1.34 1.64
90 kg
Caluroso 0.97 1.15 1.46 1.76
Tasas de sudoración (litros por hora) para corredores (8.5-15 km/h) en temperaturas templadas (T=18 ºC)
y calurosas (T=28 ºC).
El ion potasio no es necesario reponerlo durante el ejercicio, aunque sí es

conveniente que se incluya en las bebidas utilizadas para reponer las pérdidas una
vez finalizada la actividad, pues favorece la retención de agua en el interior de las
células, lo que ayuda a alcanzar una hidratación adecuada.
4.2. Suplementación de carbohidratos durante la práctica deportiva
El agotamiento de las fuentes de carbohidratos disponibles para la oxidación

durante los esfuerzos que superan el umbral anaeróbico es una de las principales
causas de limitación del rendimiento y aparición de la fatiga.
Durante los esfuerzos prolongados de intensidad moderada-alta (60-80%
VO2 máx.) la ingestión de carbohidratos redunda en una mejora en el ren-
dimiento, pues permite mantener niveles de intensidad elevados durante más
tiempo y retrasa la aparición de la fatiga hasta un 30% (figura 1). Cuando el
esfuerzo es de baja intensidad no se observa este efecto positivo; la fuente de
energía principal proviene de la oxidación de las grasas, con una menor depen-
dencia del metabolismo de los hidratos de carbono. La suplementación con car-
bohidratos durante la actividad deportiva es aún más importante cuando se
comienza el entrenamiento en ayunas o tras un largo periodo sin ingestión de
carbohidratos.
Figura 1. Niveles de glucosa plasmática y aparición de la fatiga en esfuerzo al 70% VO2 máx., en grupo
control y grupo suplementado con carbohidratos (solución al 8%)
Adaptado de McConell G et al. J Appl Physiol 1999;87:1083-1086.
El mecanismo que parece estar detrás de esta mejora en el rendimiento tras la

suplementación con carbohidratos durante esfuerzos prolongados es la preven-
ción del descenso de las cifras de glucemia, asegurando así una adecuada tasa de
oxidación de carbohidratos, aun en condiciones de agotamiento de las reservas
de glucógeno [8]. No obstante, otros mecanismos pueden estar implicados, de-
pendiendo del tipo de ejercicio y de las condiciones particulares. Algunos estu-
dios han observado que la suplementación con carbohidratos permite ahorrar el
glucógeno muscular en corredores [9].
En los últimos años, se han llevado a cabo multitud de estudios para investi-
gar las formas de optimizar la biodisponibilidad de los hidratos. Parece que
cuando azúcares simples son ingeridos durante la práctica deportiva, existe un
límite en la tasa de oxidación de 1 g/min. La ingestión de cantidades superiores
de azúcares simples no mejora la tasa de oxidación. La glucosa, sacarosa y malto-
dextrinas tienen efectos similares sobre el metabolismo (mantenimiento de la
glucemia y tasa de oxidación) y el rendimiento deportivo. La fructosa, sin em-

bargo, debido a su tasa de absorción más lenta, no se oxida tan rápidamente.
Además, puede causar graves molestias intestinales, y por tanto afectar negativa-
mente al rendimiento. Estos efectos adversos desaparecen si se mezclan con pe-
queñas cantidades de glucosa o maltodextrinas.
Estudios más recientes han observado que cuando se mezclan distintos tipos
de carbohidratos (glucosa, fructosa, sucrosa y maltodextrina) se obtiene un au-
mento en las tasas de oxidación que van desde 1,2 a 1,75 g por minuto, lo que se
ha relacionado con una mejora en el rendimiento [10]. En la actualidad se siguen
llevando a cabo investigaciones para mejorar el aporte y la absorción de hidratos
y optimizar la eficiencia de oxidación, con una menor acumulación de carbohi-
dratos en el intestino y disminución de las molestias gastrointestinales.
La mejor forma de aportar carbohidratos durante la práctica deportiva es me-
diante la ingestión de bebidas azucaradas, ya que tienen la ventaja adicional de
prevenir la deshidratación y son mejor tolerados por los atletas. La Dirección
General de salud y Protección al Consumidor de la Comisión Europea, a través
del Comité Científico de Alimentación Humana, en su informe sobre la com-
posición y especificaciones de los alimentos y bebidas destinadas a cubrir el gasto
energético en un gran esfuerzo muscular (Report of the Scientific Committee
on Food on composition and specification of food intended to meet the expen-
diture of intense muscular effort, especially for sportsmen, 28-02-2011), reco-
miendan que la bebida aporte como máximo 90 g de HC por litro, de los cuales
al menos el 75% deben ser de alto índice glucémico (glucosa, sacarosa y malto-
dextrinas).
4.3. Suplementación de proteínas o aminoácidos durante la práctica deportiva
En los últimos años se han llevado a cabo numerosos estudios para evaluar el
efecto en el rendimiento y las mejoras en las adaptaciones al entrenamiento de la
adición de proteínas o aminoácidos a la mezcla de carbohidratos durante la prác-
tica deportiva.
Los estudios llevados a cabo sobre deportistas de resistencia, que comparan
los efectos de la suplementación de carbohidratos y proteínas (en una concentra-
ción al 1,8%) frente a la suplementación sólo con carbohidratos, encontraron
que, aunque no se observan mejoras en el rendimiento, parece que la adición de
proteínas a la mezcla de carbohidratos maximiza la respuesta anabólica y atenúa

el desgaste muscular [11].
En deportes de resistencia la suplementación conjunta de carbohidratos a
las dosis indicadas anteriormente (30-90 g/h) y proteínas o aminoácidos (a
dosis entre 5-10 g/h) ayuda a mantener las reservas de glucógeno durante la
actividad deportiva, maximiza la respuesta anabólica y atenúa la respuesta
catabólica provocada por el entrenamiento intenso, con el resultado de un
aumento de la masa muscular y disminución en la degradación de las proteí-
nas [12].
5. DIETA DESPUÉS DEL EJERCICIO
El objetivo que se persigue con la nutrición postentrenamiento o postcom-

petición es alcanzar la recuperación lo antes posible, en términos de rehidrata-
ción, recuperación de las reservas de glucógeno muscular, reparación del daño
muscular producido por el ejercicio y estimulación de la síntesis proteica, así
como normalización de la actividad del sistema inmunitario.
5.1. Rehidratación
Después de la actividad deportiva hay que reponer los líquidos y electroli-

tos perdidos a través del sudor. Iniciar la rehidratación lo antes posible al ter-
minar la actividad deportiva es aun más importante en el caso de entrena-
mientos o competiciones repetidas a lo largo del día, en los que hay que
asegurar un buen estado de hidratación entes del comienzo de la siguiente
actividad.
En condiciones normales el consumo habitual de bebida y alimentos en las
horas posteriores a la actividad deportiva restablecerá el estado de normohidrata-
ción. El consumo de agua sola después de una ligera deshidratación inducida por
el ejercicio está desaconsejado, ya que puede ocasionar una bajada en la osmola-
ridad plasmática y disminución de las concentraciones de sodio con el conse-
cuente aumento de la diuresis. Por ello, es aconsejable beber líquidos ricos en
electrolitos, especialmente sodio y potasio, o líquidos acompañados de aperitivos
salados, ya que permiten un mejor mantenimiento de la osmolaridad plasmática,
reducen la diuresis y favorecen la retención de líquidos, además de estimular li-

geramente la sed.
5.2. Reposición de las reservas de glucógeno
Como ya hemos visto extensamente a lo largo de este capítulo, tras una

sesión o competición de ejercicio intenso de larga duración, las reservas de
glucógeno se agotan total o parcialmente. Reponer las reservas de glucógeno
muscular es, por tanto, un objetivo principal de la nutrición postentre-
namiento.
Importancia de los tiempos en la reposición del glucógeno muscular

El ejercicio físico produce un aumento en la sensibilidad a la insulina y en la
actividad de la enzima glucógeno sintetasa, responsable de la síntesis del glucó-
geno muscular. Estos cambios son más evidentes dentro de las dos horas inme-
diatamente posteriores al entrenamiento de larga duración. A este momento se
refieren muchos autores como ventana de oportunidad y debe ser aprovechado
cuando el objetivo es alcanzar las máximas reservas de glucógeno en el menor
tiempo posible, pues la tasa de resíntesis de glucógeno es mayor cuando se apor-
tan carbohidratos inmediatamente después de la terminar la actividad, mientras
que si se demora más de dos horas estas tasa disminuye un 50% [13]. Esto es de-
bido a que la administración de carbohidratos justo después del final de la activi-
dad es una fuente inmediata de sustrato para el músculo y permite aprovechar la
mayor sensibilidad muscular a la insulina.
Además, la ingestión de carbohidratos inmediatamente después del ejercicio
parece retrasar la disminución en la sensibilidad a la insulina, de manera que con
la toma frecuente (cada 2 horas ) de hidratos en las 8 horas posteriores se puede
mantener una tasa de síntesis de glucógeno relativamente alta [14]. Esto es espe-
cialmente importante cuando los deportistas realizan más de una sesión de en-
trenamiento o competición al día, o cuando no hay días de descanso entre entre-
namientos.
Cantidad y tipo de hidratos de carbono para después del ejercicio

Los hidratos de carbono de alto índice glucémico son los que mayores tasas
de resíntesis de glucógeno producen. Si lo que se toman son suplementos, se
debe optar por los de glucosa, sacarosa o almidones ricos en amilopectina, pues
todos han mostrado efectos similares en cuanto a su tasa de síntesis de glucóge-
no. La fructosa y los almidones ricos en amilosa, debido a su menor índice glu-
cémico, son menos efectivos a la hora de recargar las reservas de glucógeno. En
cuanto a los alimentos se debe optar por aquellos de mayor índice glucémico,
como el arroz, patata cocida o pan tipo baguette.
Diversos estudios recomiendan aportar cantidades de hidratos de carbono
que oscilan entre los 0,6-1,6 g por kilo de peso y por hora en las dos horas pos-
teriores a finalizar la actividad (13,14). La cantidad de hidratos a consumir du-
rante el resto del día dependerá de la frecuencia y la intensidad de los entrena-
mientos de cada deportista. Así, Burke y col [15] recomiendan un consumo de
5-7 g de carbohidratos por kilo de peso y día en aquellos deportistas cuya inten-
sidad y duración de entrenamiento es moderada, entre 7-12 g/kg/día cuando la
duración es moderada y la intensidad es alta y entre 10-12 g/kg/día cuando la
intensidad del entrenamiento es extrema.
Las proteínas y la recuperación de la reservas de glucógeno

Varios estudios han mostrado una mayor tasa de resíntesis de glucógeno cuan-
do se añaden proteínas a la mezcla de carbohidratos inmediatamente después del
ejercicio. Parece que la adición de proteínas a la mezcla de carbohidratos ejerce
un efecto sinérgico y produce mayor elevación de la insulina que cuando se con-
sumen hidratos solos, con el resultado de una mayor síntesis de glucógeno. En la
figura 2 se pueden observar los resultados del estudio de Ivy y col. (2002) [16], en
cuanto a las diferencias encontradas en las tasas de resíntesis de glucógeno según
se administraba una mezcla de carbohidratos y proteínas (CHO-PRO; 80g CH,
28 g PROT, 6 g grasa), una mezcla de con igual cantidad de carbohidratos pero
sin proteínas (LCHO; 80 g CH, 6 g grasa) y una mezcla isocalórica con carbohi-
dratos (HCHO; 108 g CH, 6 g grasa). Como se puede observar en la figura 2, la
ingestión conjunta de hidratos de carbono y proteínas aumenta mucho la eficien-
cia en la tasa de síntesis de glucógeno frente a la ingesta de carbohidratos aislados.
Estos resultados son aún más importantes en aquellos deportistas que deben limi-
tar el consumo de carbohidratos (por ejemplo si necesitan perder peso) o en aque-
llos que tiene muy poco tiempo de recuperación entre competiciones.
Figura 2. Reservas de glucógeno muscular tras la suplementación de proteínas y carbohidratos

frente a suplementación con carbohidratos sólo. (Adaptado de Ivy y col. J Appl Physiol 2002; 93: 1337-44).
5.3. Reparación del daño muscular producido por el ejercicio
Al finalizar un ejercicio prolongado de moderada-alta intensidad, el cuerpo

se encuentra en un estado catabólico. Los niveles de cortisol están elevados y hay
degradación proteica y daño muscular. A través de una buena estrategia nutri-
cional podemos revertir este estado catabólico y transformarlo en un estado ana-
bólico que permita mejorar las adaptaciones al entrenamiento frenando la degra-
dación proteica y estimulando la síntesis.
Ya hemos visto previamente que, en estos momentos, el músculo presenta
una mayor sensibilidad a la insulina. La insulina aumenta la captación de ami-
noácidos por parte del músculo, aumenta la síntesis proteica y reduce la degrada-
ción proteica. Por lo tanto, conseguir elevar los niveles de insulina plasmática
inmediatamente después de la actividad será la clave para limitar el daño muscu-
lar producido por el ejercicio y estimular la síntesis proteica.
Tanto el consumo de hidratos de carbono como de aminoácidos o proteínas
por separado producen un aumento de la síntesis proteica, sin embargo estudios
recientes sugieren que la combinación de ambos tiene efectos sinérgicos. Así,
cuando se combinan carbohidratos y proteínas se obtienen efectos en la síntesis
de proteína muscular equivalente a la suma de los efectos de administrar por se-
parado carbohidratos o aminoácidos solos [17].
Por lo tanto, después de la actividad física se recomienda que el deportista

haga una comida que contenga una mezcla de carbohidratos y proteínas en can-
tidades cercanas a 1g de HC/Kg de peso y 0,5 g de proteínas por kilo de peso.
Esta comida se debe hacer lo antes posible tras finalizar la actividad deportiva.
Hay que tener en cuenta que después de un gran esfuerzo físico es muy pro-
bable que el deportista no sientas ganas de comer, por ello es recomendable ofre-
cerle alimentos que sean muy fáciles de preparar y le resulten apetecibles. Los
batidos que incluyen mezclas de hidratos y proteínas, caseros o comerciales, son
una excelente opción, ya que además de alimentar al deportista le ayudan a cal-
mar la sed. En la tabla 2 se muestran algunos ejemplos de comidas para después
de la actividad deportiva que tienen en cuenta estas recomendaciones.
Tabla 2. Ejemplos de comidas para recuperación post-esfuerzo.

Batido leche y plátano Calorías g HC g Prot g Grasas
leche desnatada (250 ml) 85 12,25 8,25 0,75
1 plátano (100 gr) 85 20,8 1,2 0,27
Proteína de suero de leche (28 g) 100 8 16 0
3 cucharadas de azúcar (30 g) 140 30 0 0
TOTAL 410 71,05 25,45 1,02
Barritas y bebida isotónicas Calorías g HC g Prot g Grasas

Barrita de cereales (44 g) 195 22,8 11 6,7
Barrita proteica (55 g) 212 22 18 5,8
Bebida isotónica ( 500 ml) 145 33,5 0 0
TOTAL 552 78,3 29 12,5
Bocadillo con pavo Calorías g HC g Prot g Grasas

Pan blanco (100 g) 244 51,5 9 1,6
Pechuga de pavo (100 g) 78 2,1 16 0,7
Yogur con frutas (125g) 125 14,7 4,3 3,2
TOTAL 447 68,3 29,3 5,5
Arroz con pollo Calorías g HC g Prot g Grasas

Arroz blanco hervido (100g en crudo) 361 86 7,6 0,6
Pechuga de pollo (125 gr) 114 0 26 1,8
1 cucharada de aceite (10g) 90 0 0 10
TOTAL 565 86 33,6 12,4
5.4. Suplementación para la recuperación de la función inmunológica
Como consecuencia del entrenamiento intenso se produce una supresión

temporal del sistema inmunitario que puede prolongarse hasta 72 horas después
de finalizada la actividad, debido a la elevación del cortisol y de otras hormonas
contrarreguladoras de respuesta al estrés. Secundariamente a esta inmunosupre-
sión temporal el deportista queda más expuesto y es más propenso a la infección.
La ingestión de carbohidratos durante y después de la práctica deportiva tiene un
efecto protector del sistema inmunitario, ya que disminuye los niveles de cortisol
y de otras hormonas catabólicas, a la vez que mantiene el aporte de sustratos a las
células del sistema inmune.
6. DIETA DE PREPARACIÓN A LA COMPETICIÓN.

SOBRECARGA DE GLUCÓGENO
En competiciones deportivas de larga duración y mucha intensidad, como

pueden ser pruebas de ciclismo de fondo, triatlón o maratón, los depósitos de
glucógeno muscular van a ser determinantes para permitir al deportista mante-
ner esfuerzos a intensidades máximas durante mucho tiempo y retrasar al máxi-
mo la aparición de la fatiga.
Las primeras estrategias nutricionales, orientadas a aumentar al máximo las
reservas de glucógeno muscular de cara a una competición, fueron desarrolladas
en los años 60 por los escandinavos Bergström y cols. [18] La técnica consiste en
hacer un vaciado de las reservas de glucógeno muscular llevando al deportista a
hacer un esfuerzo extremo hasta llegar al agotamiento, seguido de tres días de die-
ta muy baja en carbohidratos (menos del 10%), basada fundamentalmente en pro-
teínas y grasas (carnes, huevos, pescados y lácteos) y algunas verduras. El tercer día
se realiza un entrenamiento hasta el agotamiento, con lo que se consigue vaciar las
reservas de glucógeno y estimular al máximo la actividad de la glucógeno sintetasa
(que es mayor cuanto menores son los niveles de glucógeno). Los tres días posterio-
res se realiza una dieta muy alta en hidratos de carbono (80-90%) acompañada de
entrenamientos muy ligeros o incluso descanso, con lo que se consigue duplicar las
reservas normales de glucógeno muscular. El problema que plantea esta técnica es
que los deportistas se ven muy afectados por los tres primeros días de dieta y entre-
namiento intenso, en los que son frecuentes la irritabilidad, las molestias digestivas,
la sensación de deshidratación y fatiga, los mareos, el incremento de lesiones y la
falta de energía y fuerza en los entrenamientos, que pueden hacer dudar al depor-
tista de sus capacidades de cara a la prueba. Estudios posteriores han demostrado
que ni el ejercicio hasta el agotamiento ni la dieta baja en hidratos son necesarios
para conseguir aumentar al máximo el glucógeno muscular [19].
En los años 80, Sherman y col. [19] desarrollaron una técnica de sobrecom-
pensación mucho menos agresiva y más compatible con la rutina de entrena-
miento normal de un atleta de resistencia, con la que se consiguen niveles de
glucógeno similares a los obtenidos por la técnica de Bergström sin sus riesgos e
incomodidades. Esta técnica comienza la semana previa a la competición con
una sesión de entrenamiento intenso cuyo objetivo en bajar las reservas de glu-
cógeno. Durante los tres primeros días, se sigue un plan de entrenamiento nor-
mal acompañado de una dieta con un contenido de carbohidratos del 45%-50%
(5-6 g de hidratos por kilo de peso). En los siguientes tres días se aumenta el
porcentaje de hidratos de carbono (8-10 g por kilo de peso), a la par que dismi-
nuye la intensidad de los entrenamientos
Más recientemente, Fairchild en 2002 [20] propone una técnica de sobre-
compensación realizada en tan sólo 24 horas previas a la competición y probada
en ciclistas. El procedimiento comienza con un calentamiento de 5 minutos se-
guidos de un entrenamiento de alta intensidad de 3 minutos de duración, con el
fin de agotar las reservas de glucógeno muscular en las piernas. Inmediatamente
después se inicia la carga de hidratos que durará 24 horas, en las que hay que hay
que descansar e ingerir unos 10,3 g/kg de peso de hidratos de alto índice glucé-
mico (arroz, pan, patatas, pasta muy hecha, bebidas azucaradas).
Un aspecto importante que hay que tener en cuenta —y es conveniente ad-
vertir a los deportistas— es que la sobrecarga de glucógeno conlleva un aumento
de la reserva muscular de agua, pues el glucógeno necesita hidratarse para ser
almacenado (a razón de 2,7 ml de agua por cada gramo de glucógeno), lo que
puede producir pesadez y rigidez en muchos atletas de cara a la prueba.
A modo de conclusiones, podemos resumir las recomendaciones nutricionales
para antes, durante y después de la actividad deportiva en los siguientes puntos:
— Los principales factores que hay que considerar al diseñar una estrategia
nutricional de cara a optimizar el rendimiento deportivo son: el nivel de
hidratación, las reservas de glucógeno muscular (sustrato energético para
el músculo) y la disponibilidad de aminoácidos en sangre (permiten me-
jorar las adaptaciones al entrenamiento).
— Unas 2-4 horas antes del ejercicio es recomendable realizar una comida rica
en hidratos de carbono de moderado-bajo índice glucémico, que contenga
además alimentos proteicos bajos en grasa y de fácil asimilación. Hay que
asegurar un buen estado de hidratación con la toma regular de líquidos.
— Cuando el ejercicio se prolonga más de una hora, hay que reponer los lí-
quidos y electrolitos perdidos a través. Además es conveniente la toma de
carbohidratos en forma de azúcares simples (glucosa, sacarosa y maltodex-
trinas). Las bebidas deportivas que incluyen agua, electrolitos y carbohidra-
tos son una muy buena opción para tomar durante ejercicios prolongados.
— Es conveniente ingerir una comida rica en hidratos de carbono de alto
índice glucémico y proteínas de fácil asimilación en la hora posterior a la
realización de la actividad física, con el fin de reponer las reservas de glu-
cógeno muscular, reparar el daño muscular producido por el ejercicio y
estimular la síntesis proteica. También hay que recuperar el estado de
hidratación con la toma regular de líquidos.
7. BIBLIOGRAFÍA
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exercise». Med Sci Sports Exerc, 34: 980-986.
8. ABREVIATURAS
ACSM American College of Sports Medicine.

mL mililitros.
Kg kilogramos.
VO2 máximo volumen máximo de oxígeno.
g gramos.
IG índice Glucémico.
min minutos.
mmol/L milimoles por litro.
h hora.
HC carbohidratos.
PROT proteínas.


Tema 22
AYUDAS ERGOGÉNICAS Y EJERCICIO FÍSICO
Gonzalo Palacios
1. Introducción.
2. Conceptos básicos.
3. Sustancias ergogénicas legales.
3.1. Carbohidratos.
3.2. Lípidos.
3.3. Proteínas.
3.4. Antioxidantes.
3.5. Sustancias con efecto tampón.
3.6. Agua y bebidas isotónicas.
3.7. Otras sustancias.
4. Ayudas ergogénicas ilegales (dopaje).
4.1. Un poco de historia.
4.2. Estimulantes.
4.3. Analgésicos narcóticos.
4.4. Betabloqueantes.
4.5. Esteroides anabolizantes.
4.6. Otras sustancias.
4.7. Dopaje genético.
5. Conclusiones.
6. Bibliografía.
Ayudas ergogénicas en el deporte
Métodos Sustancias Dispositivos
legales ilegales
Carbohidratos Estimulantes
Lípidos Analgésicos
Proteínas Betabloqueantes
Antioxidantes Esteroides anabolizantes
Agua y bebidas isotónicas Otras
Otras
Dopaje genético
1. INTRODUCCIÓN
Se considera una ayuda ergogénica toda sustancia, método o dispositivo que

mejore el rendimiento físico de una persona, pudiendo ser este rendimiento apli-
cado a una tarea constante (trabajo) o a una actividad física recreativa (deporte).
En este capítulo nos interesaremos únicamente por las ayudas ergogénicas en
forma de sustancia.
Las ayudas ergogénicas en forma de sustancia son elementos naturales o sin-
téticos que aumentan la capacidad de la actividad física, pudiendo actuar tanto
sobre el rendimiento físico propiamente dicho como sobre el componente psí-
quico y/o psicológico que modula esa actividad física. Si la sustancia actúa direc-
tamente sobre la actividad física lo hará aumentando el tejido muscular, mejo-
rando la resistencia física y facilitando el consumo de grasas, mientras que si la
sustancia actúa sobre el sistema nervioso reducirá la percepción de cansancio y/o
estrés, entre otros efectos.
Las ayudas ergogénicas han sido utilizadas por el hombre desde tiempos in-
memoriales. Los primeros fueron los guerreros que debían afrontar batallas y
tomaban sustancias que aumentaban la fuerza física y la resistencia psicológica
frente al adversario. Luego llegaron las pruebas de competición, donde los adver-
sarios no batallaban entre sí, pero intentaban superar a los contrincantes para
ganar el primer puesto de una carrera, como fueron los primeros Juegos
Olímpicos en la Antigua Grecia. Estos primeros deportistas eran conscientes de
la importancia de obtener un buen resultado en la competición, pues de ello de-
pendía desde su estatus social a su simple supervivencia. Hoy en día el deportista
se enfrenta a otras situaciones sociales y económicas, pero que también le indu-
cen a utilizar alguna ayuda externa para aumentar su rendimiento físico.
Sin embargo, es necesario diferenciar las ayudas ergogénicas legales, gene-
ralmente en forma de sustancias nutricionales o farmacológicas y que incluso
pueden tener un efecto positivo sobre la salud del deportista, a las ayudas me-
diante sustancias dopantes ilegales, que suelen tener numerosos efectos adversos
en el individuo.
2. CONCEPTOS BÁSICOS
La importancia de las ayudas ergogénicas nutricionales en la actividad física

está reconocida en todos los ámbitos, tanto del laboral como del deporte. Su uti-
lización para el incremento de la resistencia, fuerza o rendimiento ya no sólo se
relaciona con deportes estrictamente competitivos (deporte de elite y profesio-
nal), sino que también con actividades deportivas ocasionales (por afición o de
mantenimiento), e incluso con actividades profesionales que requieran un es-
fuerzo físico o de concentración importantes (policía, bomberos, etc.).
Si nos centramos en las ayudas ergogénicas en el deporte mediante sustancias,
no existe suficiente evidencia científica para todos los productos en cuanto a su
eficacia. Además, para algunos compuestos no existen suficientes estudios cientí-
ficos de los efectos a corto y largo plazo. En deportes de alto rendimiento es muy
difícil valorar el efecto de una ayuda ergogénica, pues en ocasiones se trata de
cuantificar la mejora en milésimas de segundo o en milímetros. Puede darse el
caso de que el margen de error propio del aparato o del método de investigación
empleado sea superior a la posible mejora del rendimiento. Asimismo, la mayoría
de los estudios se han realizado en el laboratorio y el rendimiento en el campo
puede ser diferente debido al medio ambiente en el que se realizan las pruebas.
En los últimos años han aumentado los estudios que emulan lo mejor posi-
ble las condiciones reales en las que se desenvuelve el deportista durante el
entrenamiento y la competición. En la actualidad se considera que la forma
más eficaz de estudiar el efecto de una ayuda ergogénica nutricional es corre-
lacionar los datos del laboratorio con los datos obtenidos sobre el terreno, es
decir las marcas obtenidas por el deportista. No obstante, no hay que olvidar
los posibles efectos adversos que puedan tener ciertas sustancias a largo plazo.
Por ello, es imprescindible hacer un seguimiento de la salud del deportista a lo
largo del tiempo aunque la persona haya dejado de hacer deporte tiempo antes.
En el siguiente apartado vamos a estudiar las principales sustancias ergogéni-
cas tanto legales como ilegales, conocer cómo actúan, qué efectos positivos mues-
tran sobre el rendimiento físico y que efectos adversos pueden presentar.
Ayudas ergogénicas y ejercicio físico
3. SUSTANCIAS ERGOGÉNICAS LEGALES
3.1. Carbohidratos
Los hidratos de carbono son la principal fuente de energía para ejercicios de

resistencia aeróbicos y el combustible para ejercicios de corta duración pero alta
de intensidad. Las reservas endógenas, tales como el glucógeno muscular y hepá-
tico, son limitadas y su depleción puede suceder al cabo de 90 minutos, provo-
cando la aparición de la fatiga [1]. En todos los deportes, los hidratos de carbono
siempre son los limitantes del ejercicio.
Un número elevado de estudios ha demostrado la eficacia de la suplementa-
ción con hidratos de carbono antes y/o durante la realización de ejercicio físico
aeróbico prolongado para aumentar el rendimiento [2, 3]. Durante muchos años,
la técnica de sobrecarga de hidratos de carbono ha sido una de las pocas ayudas
ergogénicas nutricionales empleadas por los deportistas. Más recientemente, esta
práctica ha caído un poco en desuso. Las investigaciones indican que es igual, o
incluso más eficaz, seguir una alimentación rica en hidratos de carbono durante
todo el periodo de entrenamiento y competición que someter al organismo al
estrés que la sobrecarga de hidratos de carbono conlleva. No obstante, se ha de-
mostrado que la técnica de sobrecarga de hidratos de carbono puede estar indi-
cada dependiendo del deporte practicado [4].
En la actualidad, el método que más se emplea es el método combinado, en
el cual no se llega a deplecionar del todo las reservas de glucógeno antes de au-
mentar gradualmente la ingesta de hidratos de carbono. Con ello, se ha reducido
considerablemente el estrés que esta práctica ocasiona al organismo del deportis-
ta, obteniendo resultados similares [1].
3.2. Lípidos
El cuerpo humano obtiene la energía necesaria para la realización de ejerci-

cios de resistencia a partir de la oxidación de lípidos e hidratos de carbono, sien-
do el limitador de la actividad la disponibilidad de estos últimos. Se sabe que
durante el entrenamiento en deportes de resistencia disminuye la tasa de oxida-
ción de los hidratos de carbono y aumenta la de los lípidos, permitiendo por
tanto conservar una cantidad de carbohidratos aceptable para el momento de la
competición. Sin embargo, no hay suficientes estudios realizados hasta hoy en

día que apoyen la teoría de que una ingesta elevada de grasas ahorre hidratos de
carbono o que aporte algún otro tipo de beneficio [4]. Además no hay que olvi-
dar que la ingestión de grasas está asociada a un mayor riesgo de obesidad y
eventos cardiovasculares adversos.
Entre las sustancias de tipo lipídico propuestas para mejorar el rendimiento
están los ácidos grasos ω-3, que a su vez son metabolizados en la célula formando
eicosanoides que estimulan la liberación de la hormona del crecimiento y por
tanto tendrían efectos anabolizantes. Algunos estudios parecen indicar que su
consumo aumenta la fuerza y el rendimiento [5]. Otra sustancia propuesta ha
sido el orizanol, procedente del aceite de arroz. Su molécula está formada en
parte por el ácido ferúlico, que parece aumentar los niveles de endorfinas (efecto
analgésico) y estimular la liberación de la hormona de crecimiento (efecto ana-
bolizante). Sin embargo, en ambos casos se necesita un mayor número de estu-
dios que confirmen estos resultados preliminares [5].
3.3. Proteínas
Creatina
La creatina es probablemente la ayuda ergogénica más popular en la actuali-

dad. Se sintetiza de forma natural en el cuerpo a través de los aminoácidos glici-
na, arginina y metionina. La síntesis se desarrolla en el hígado, páncreas y riñón,
pero también se encuentra normalmente en la dieta, procedente de la carne y el
pescado. Aproximadamente, el 40% de los depósitos de creatina del cuerpo es
creatina libre, mientras que el 60% restante se almacena en forma de fosfato de
creatina [5].
La creatina se utiliza para una nueva síntesis de ATP. Cuando un músculo se
contrae, las moléculas de ATP se escinden produciendo ADP. De esta reacción
de escisión se produce la energía necesaria para la contracción del músculo (figu-
ra 1). Cuando el ATP obtenido por vía aeróbica se agota dentro de la célula
muscular, la célula ya no se puede contraer y acude a las reservas de fosfato de
creatina, un proceso anaeróbico.
Figura 1. Ciclo de la creatina/fosfocreatina para la obtención de energía anaeróbica.
La suplementación con creatina aumenta la creatina libre y el fosfato de crea-

tina en el músculo, lo que permite una mayor capacidad para regenerar ATP. En
otras palabras, la creatina mejora la capacidad del músculo para mantener la pro-
ducción de energía durante períodos breves de ejercicio de alta intensidad. Los
períodos son breves porque la capacidad de una célula para almacenar el fosfato
de creatina es limitada y por lo tanto el organismo utilizará rápidamente otros
métodos regeneradores de ATP [2]. En todos los casos, el destino final de la
creatina es la conversión irreversible en creatinina, que aparece en sangre y es
finalmente eliminada por la orina vía excreción renal. De hecho, la creatinina es
uno de los biomarcadores más utilizado para comprobar la eficiencia de la fun-
ción renal.
Los estudios realizados hasta la fecha sugieren que los suplementos orales de
monohidrato de creatina administrados durante 5 días (20-25 g/día) aumentan el
contenido muscular de creatina libre en un 20% y de este un 20% en fosfato de
creatina. Esta suplementación estimula el rendimiento en ejercicios breves pero
intensos; por ejemplo, en carreras de 100 m, o bien en ejercicios cortos con múl-
tiples repeticiones de series [1] (carrera 400 m, halterofilia, natación, etc.).
Carnitina
La L-carnitina es un aminoácido no esencial sintetizado principalmente en el

hígado a partir de lisina y metionina. También se encuentra de forma natural en
alimentos como la carne. Su función es permitir el paso de ácidos grasos a través
de la membrana de la mitocondria y así permitir su posterior oxidación y obten-
ción de energía. Cuando se incrementa la intensidad del ejercicio por encima del
VO2máx, disminuye la utilización de ácidos grasos y aumenta la de carbohidratos.
Por tanto la suplementación en L-carnitina podría estimular de nuevo la utiliza-
ción de los ácidos grasos y ahorrar el consumo de carbohidratos, hecho de inte-
rés en deportes de resistencia [5].
Los primeros estudios mostraron que la suplementación con carnitina ayuda-
ba a perder peso a las personas que presentan deficiencia en este aminoácido. Eso
llevó a que la carnitina estuviese presente en prácticamente todos los suplemen-
tos nutricionales para la pérdida de peso. Sin embargo, en la actualidad, ningún
estudio ha podido demostrar que la suplementación con carnitina mejore el ren-
dimiento físico en personas con niveles normales del aminoácido [3]. De hecho,
se ha observado que el ejercicio no produce una deficiencia en carnitina. Por
último, reseñar que muchos suplementos que se encuentran en el mercado con-
tienen una mezcla de los enantiómeros D y L, cuando el único producto bioló-
gicamente activo es la forma L.
3.4. Antioxidantes
El aumento del consumo de oxígeno que acompaña la realización de un

ejercicio provoca un aumento del proceso de respiración mitocondrial y ello
conlleva el incremento de radicales libres (figura 2). Estos son moléculas muy
reactivas y que pueden crear daños oxidativos a proteínas, lípidos y ADN.
Aunque el organismo posee un sistema de defensa natural contra este aumento
de radicales libre mediante mecanismos enzimáticos y no enzimáticos [6], en
algunos tipos de ejercicio podría no ser suficiente este mecanismo de defensa y
ello explicaría la aparición de microlesiones tisulares en algunos deportistas
debido a fenómenos de peroxidación lipídica. También se han detectado la
aparición de procesos inf lamatorios después de un ejercicio, procesos asociados
con la activación de leucocitos y por lo tanto con la generación de radicales
libres.
Figura 2. Proceso de formación de radicales libres en deportes muy intensos.
Volviendo al sistema natural de defensa contra los radicales libres, se ha ob-

servado que el entrenamiento induce un aumento de los niveles de encimas an-
tioxidantes. Este sería una especie de proceso adaptativo que reduciría el riesgo
de lesiones musculares. Sin embargo, se piensa que algunas vitaminas, enzimas e
intermediarios metabólicos (como la coenzima Q) podrían aportar una ayuda
adicional para la protección contra los efectos nocivos del ejercicio vía la neutra-
lización de los radicales libres.
Actualmente se están llevando a cabo numerosos estudios para demostrar la
utilidad de suplementos antioxidantes, obteniéndose cada día mayor informa-
ción sobre su eficacia [6]. La suplementación con vitamina E, coenzima Q y
β-caroteno disminuirían el daño oxidativo durante el ejercicio, al igual que de-
rivados de la enzima antioxidante superóxido dismutasa. Por otro lado, el poten-
cial antioxidante parece aumentar con la suplementación de vitamina E y C en
carreras de larga distancia. También existiría protección de la función pulmonar
en ciclistas mediante ingesta de vitamina E. Por último, la coenzima Q parece
mejorar la eficacia cardiaca, tanto en la fase sistólica como diastólica del ciclo
cardiaco. Asimismo, se han obtenido algunos resultados positivos en evitar el
periodo ventana del sistema inmune que se da inmediatamente después al es-
fuerzo en deportistas de alto rendimiento. Según el estado actual del conoci-
miento, la mezcla de antioxidantes a dosis fisiológicas, en especial de antioxidan-
tes nutrientes y no nutrientes como el licopeno, parece ser más eficaz y más
prudente que la administración de dosis altas de un único nutriente.
3.5. Sustancias con efecto tampón
Al hacer ejercicio intenso se produce gran cantidad de ácido láctico debido a la

glucólisis anaeróbica [7]. Cuando el ácido láctico no es eliminado, se disocia en lac-
tato produciéndose una acumulación de iones hidrógeno H+. Esta acumulación de
H+ ocasiona la disminución del pH del músculo, dificultando la contracción mus-
cular. Así la troponina es inhibida con esta disminución de pH, dificultando el
deslizamiento de la tropomiosina y por tanto la formación del complejo actina-
miosina, responsable de la contracción muscular. La disminución de pH también
reduce la producción de energía. Se ha demostrado que la actividad de la fosfofruc-
toquinasa, una enzima catalizadora de la glucólisis, es inhibida con un pH por de-
bajo de 6.9, y disminuye la descomposición del glucógeno y la producción de ATP.
Por tanto, la utilización de sustancias tampón capaces de disminuir el exceso
de iones H+, como el bicarbonato o el citrato, podrían ser útiles a la hora de re-
trasar la fatiga y aumentar el rendimiento. Sin embargo, los resultados de los es-
tudios realizados hasta ahora son contradictorios. Muchos de ellos se han obteni-
do en diferentes pruebas de competición y con dosis administradas diferentes, lo
que dificulta realizar una comparativa de la eficacia del producto. Sin embargo,
podemos resumir los resultados al indicar que la ingesta de bicarbonato no incre-
menta el rendimiento en ejercicios de alta intensidad muy cortos (menos de 30
seg) o en ejercicios de resistencia de más de 10 min. Pero sí aumenta el rendi-
miento cuando se trata de ejercicios de alta intensidad si su duración se sitúa
entre 1 y 7 minutos [5]. Es posible que este efecto ergogénico aparezca en ejerci-
cios que utilicen la glucólisis anaeróbica con un ritmo moderado de producción
de energía durante todo el tiempo posible (capacidad láctica).
Lo que sí parece más claro es la dosis recomendada mínima de bicarbonato
para poder observar algún efecto ergogénico en corredores: 300 mg/kg. No
obstante, si se incrementa esa dosis en busca de un mayor rendimiento, aumenta
a su vez el riesgo de sufrir trastornos gastrointestinales [1]. El citrato sódico pare-
ce producir menos molestias gastrointestinales que el bicarbonato.
3.6. Agua y bebidas isotónicas
La hidratación es fundamental en el ejercicio. A medida que el cuerpo va

perdiendo agua, se va reduciendo el rendimiento y se ve limitada la capacidad
para realizar el ejercicio físico. Además, la deshidratación (pérdida de más del 2%

del peso corporal) pone en peligro la función cardiovascular y termorregulado-
ra [8]. Se ha de tener un buen estado de hidratación no sólo durante la competi-
ción sino también durante el entrenamiento.
El vaciado gástrico, el paso del líquido del estómago al intestino y su poste-
rior absorción por la pared intestinal, es un factor importante a la hora de elegir
la bebida. La velocidad de este proceso depende, entre otros factores, de la com-
posición y osmolalidad del producto, así como de la temperatura del líquido.
Otro factor que afecta a la velocidad de vaciado es el volumen de líquido [9]. A
partir de un volumen de 200 ml hay un aumento exponencial de la rapidez con
la que el agua deja el estómago, pero al llegar a los 600 ml el estómago se distien-
de, disminuyen los movimientos gástricos y se pueden producir náuseas y vómi-
tos. La intensidad del ejercicio afecta al vaciamiento gástrico a intensidades supe-
riores al 70% de VO2máx, que se pueden dar durante la práctica de diversos
deportes [9]. Por tanto, no conviene beber justo después de un sprint intenso. Sin
embargo, la duración del ejercicio no afecta al vaciamiento.
Las bebidas llamadas isotónicas para la hidratación de los deportistas son una
alternativa adecuada al agua. Aunque algunas de estas bebidas contienen una
cantidad significativa de minerales, lo más importante es su contenido en hidra-
tos de carbono y en sodio. Los hidratos de carbono, principalmente maltodextri-
nas, facilitan que junto a la hidratación con el agua haya un aporte de glucosa a
la sangre, lo cual permite mantener la normoglucemia y por tanto se evita el
riesgo de la hipoglucemia. Pero, quizá, lo más importante es que durante un
ejercicio intenso y de larga duración, cuando las reservas de glucógeno se están
agotando, una parte de esta glucosa sanguínea puede ser oxidada y ello permite
a veces desplazar el punto de fatiga [10]. El contenido de glucosa en las bebidas
viene a ser de un 5 a un 8%. Esta es la cantidad que permite un más rápido va-
ciamiento gástrico y una más rápida absorción. De aquí la importancia de ir be-
biendo regularmente durante el ejercicio [8].
3.7. Otras sustancias

Cafeína
La cafeína es un alcaloide con propiedades cardiotónicas, que fue eliminado
de la lista de sustancias dopantes en 2004. Este alcaloide se identificó por prime-
ra vez en el café, pero la cafeína se encuentra de forma natural en las hojas, semi-
llas y frutos de más de 60 plantas. La cafeína se distribuye muy rápidamente y se
excreta por la orina muchas horas después de consumida. La cafeína no disminu-
ye los efectos del alcohol, aunque muchas personas todavía creen que una taza de
café «le devuelve la sobriedad» a una persona ebria.
La cafeína es una droga psicotrópica del grupo de los estimulantes del sistema
nervioso central. En general, sus efectos sobre el organismo se traducen en au-
mentar el estado de alerta y disminuir la sensación de fatiga, pudiendo aumentar
la capacidad para realizar determinados ejercicios. La cafeína tiene efectos refor-
zadores del rendimiento vía la estimulación de la síntesis de dopamina. Por otro
lado, la cafeína moviliza ácidos grasos que permiten preservar las reservas de
glucógeno muscular durante el trabajo aeróbico, retardando el punto de fatiga y
el aumento de las concentraciones de lactato en sangre y aumento de la necesi-
dad de oxígeno [5].
Otra acción importante de la cafeína es la estimulación de la diuresis, debido,
entre otros mecanismos, al aumento de glomérulos en funcionamiento y al ele-
varse el f lujo sanguíneo renal, al aumentar el gasto cardíaco. La cafeína causa un
aumento de la lipólisis, la facilitación de la transmisión del sistema nervioso cen-
tral, una reducción del potasio plasmático durante el ejercicio, un aumento de la
fuerza de contracción muscular a bajas frecuencias de estimulación y un ahorro
del glucógeno muscular. Todos estos mecanismos de acción a nivel celular po-
drían explicar el beneficio ergogénico de la cafeína durante la ejecución de ejer-
cicios o actividades de larga duración, donde la depleción de glucógeno limita el
rendimiento del deportista durante la competición [4].
Extractos naturales: ginseng y polen

La raíz de la planta ginseng ha sido utilizado por las culturas orientales desde
tiempos inmemoriales debido a sus efectos tónicos. Actualmente, se conocen cerca
de 20 glucósidos esteroides presentes en la raíz. Estudios efectuados en animales
parecen confirmar que la suplementación con ginseng reduce la producción de lac-
tato y, por tanto, la bajada de pH muscular, reduciendo la fatiga. También su inges-
ta parece presentar efectos anabolizantes. Sin embargo, son necesarios estudios más
completos en el hombre para comprobar sus efectos ergogénicos en el deportista [5].
Otro producto que parece reducir los niveles de lactato durante el ejercicio es
el polen. Y no sólo reduce la concentración de lactato, sino que actúa como an-
tioxidante. Aquí de nuevo falta el desarrollo de estudios bien planteados, con

idénticos protocolos y extractos originales de una misma procedencia [5].
4. AYUDAS ERGOGÉNICAS ILEGALES (DOPAJE)
La lista de sustancias y métodos ergogénicos ilegales, que es actualizada anual-

mente, puede ser consultada en página web de la Agencia Mundial Anti-Dopaje
(www.wada-ama.org). La principal razón de su ilegalización es por razones de
salud, ya que muchas de estas sustancias, además del efecto ergogénico, incluso
reconocido, tienen unos efectos secundarios importantes, que inclinan la balanza
riesgo/beneficio claramente hacia el riesgo [11]. Muchas de estas sustancias son en
realidad ergolíticas (es decir, tienen un efecto perjudicial sobre el rendimiento)
pero, además, hay que saber que algunos medicamentos de uso corriente como
los antigripales están prohibidos para determinados deportes, como veremos pos-
teriormente, y por lo tanto figuran en la lista de sustancias dopantes.
En especial, si se trata de atletas de alta competición, los entrenadores y los
propios deportistas han de ser cuidadosos a la hora de recetar o consumir ciertos
medicamentos y suplementos, ya que su utilización puede ser considerada como
dopaje y no como tratamiento médico [11]. En el caso de los suplementos debe-
mos prestar especial atención a los excipientes, principios activos de plantas tro-
picales, etc. En el caso de que se considere imprescindible que un atleta ingiera
una medicación incluida en la lista de sustancias prohibidas existe un protocolo
de exención por uso terapéutico (Therapeutic Use Exemption, TUE) que, una
vez solicitado mediante los procedimientos establecidos, puede autorizar al de-
portista a tomar el medicamento que necesita.
4.1. Un poco de historia
El dopaje en el deporte viene de lejos. Los antiguos Juegos Olímpicos en

Grecia estaban plagados de corrupción y dopaje en tal medida que los juegos
tuvieron que ser disueltos. Casi dos milenios más tarde, el primer caso de dopaje
documentado en la literatura médica se publicó en 1865 en el British Medical
Journal, cuando se cita la expulsión de un nadador de la carrera de los canales de
Ámsterdam por la toma de una sustancia desconocida pero que mejoraba el ren-
dimiento físico. En 1886, Arthur Linton falleció durante la carrera ciclista
Burdeos-París. Es la primera muerte que se achaca a los efectos secundarios de la

toma de sustancias dopantes.
A principios del siglo pasado, el agente de dopaje más popular era un cóctel
hecho de alcohol y estricnina. En 1904, el corredor de maratón Thomas Hicks se
derrumbó después de ganar los Juegos Olímpicos de Saint-Louis: había tomado
estricnina. Dorando Pietri murió en Londres en 1908 por la misma razón. Hacia
1930, las anfetaminas sustituyeron a la estricnina. En 1960, el ciclista K. Jensen
murió durante la carrera de 100 kilómetros de carreteras en los Juegos Olímpicos
de Roma. Su muerte se achacó al uso de Ronicol. A partir de este momento se
inició la búsqueda de medidas de control antidopaje.
Los primeros métodos de control antidopaje fueron establecidos en la década
de los sesenta por Arnold Beckett, un profesor de farmacia del Kings College de
Londres. En 1967, Tom Simpson, campeón mundial de ciclismo profesional, se
desplomó y murió mientras escalaba el Mont Ventoux durante el Tour de Francia
después de haber tomado anfetaminas. Su muerte, vista en directo por miles de
telespectadores, actuó como catalizador para la implementación de los sistemas
oficiales de control antidopaje y de prohibición de las anfetaminas en el deporte.
En 1968, el Comité Olímpico Internacional (COI) publicó la primera lista de
sustancias prohibidas. Implementó el primer programa formal de pruebas de con-
trol antidopaje durante los Juegos Olímpicos de Montreal en 1976.
4.2. Estimulantes
Los estimulantes se emplean en deportes que requieren de agresividad (como

el boxeo y la lucha) o de esfuerzos grandes y continuos (el ciclismo, pista y cam-
po), porque producen en el usuario sentimientos de hostilidad, agresividad y
fuerza. Los efectos secundarios van desde paranoia, insomnio y conductas anti-
sociales, hasta adicción a otras drogas como los barbitúricos, necesarios para con-
ciliar el sueño después de usar anfetaminas. Comienza así una serie de subidas y
bajadas que alteran el ritmo cardíaco y pueden provocar la muerte por descom-
pensación del sistema nervioso.
Anfetaminas
Las anfetaminas se sintetizaron por primera vez en 1887. Su primera indica-
ción médica fue como descongestionante nasal. Las anfetaminas son un tipo de
sustancias llamadas aminas simpaticomiméticas o estimulantes que aumentan la

liberación de neurotransmisores de excitación, y, por tanto, estimulan el siste-
ma nerviosos central. Como consecuencia, la persona que toma este tipo de
sustancia se siente con una fuerza superior a la normal y mayor motivación fren-
te al esfuerzo. Durante la Segunda Guerra Mundial, fueron utilizadas por los
soldados para disminuir la sensación de fatiga, aumentar su «estado de alerta» y
disminuir la somnolencia. Una vez terminada la guerra, las anfetaminas se po-
pularizaron.
Por lo general, las anfetaminas se toman de forma oral en forma de pastillas.
Los efectos se inician a partir de los 30 minutos después de la ingesta, y el pico
de concentración en sangre sobreviene 1 o 2 horas después en función de la can-
tidad ingerida. Otra formas de administración son la inyección intravenosa, fu-
mándola y vía nasal [11].
Como comentamos anteriormente, las anfetaminas actúan sobre el sistema
nervioso central haciendo creer al deportista que su grado de resistencia al es-
fuerzo físico, fatiga, sueño o dolor es mayor. Sin embargo, el consumo de estos
agentes dopantes no produce ningún incremento real de resistencia a nivel físi-
co [5]. Provocan una distorsión en la percepción de la realidad lo que puede
llevar al deportista a realizar sobreesfuerzos que pueden ser fatales. Se presenta
además un aumento de la temperatura corporal que se añade al que produce el
propio ejercicio, lo que ocasiona después de algún tiempo dificultades respirato-
rias y cardiovasculares que pueden culminar en colapso.
Cocaína
El nombre de coca tiene su origen en una palabra aymará que significaba ár-
bol. La nobleza y la clase sacerdotal incas la consideraban una planta sagrada.
Con la conquista se difunde su consumo al pueblo indígena para incrementar la
resistencia al frío, al hambre y a la fatiga, todos ellos originados por las condicio-
nes de vida y de trabajo. Ya más cercano a nosotros, a finales de marzo de 1991,
el jugador de fútbol Diego Armando Maradona daba positivo por cocaína tras
un partido con su equipo, el Nápoles. La importancia del protagonista abría un
amplio debate sobre la cocaína en el deporte.
La cocaína es un estimulante del sistema nervioso central [5]. Su acción, si-
milar a la de la anfetamina, consiste en inhibir la recaptación de noradrenalina y
dopamina a nivel de las sinapsis (figura 3). Actúa de forma muy rápida, ya que su
pico aparece a la hora de su administración oral. Pero los efectos pueden acele-
rarse (pico a los 10 min) si la administración se realiza mediante absorción nasal.
La cocaína aumenta la presión sanguínea e incrementa la fuerza contráctil del
corazón [11]. Por lo tanto, los músculos reciben un mayor aporte de sangre. Sin
embargo, si la frecuencia cardiaca aumenta de forma desmesurada, el incremento
en el bombeo de sangre se vuelve poco eficaz debido a una ineficaz repleción de
la cavidad cardiaca. Los efectos de la cocaína son parecidos a los de las anfetami-
nas, produciendo euforia, falta de apetito y reducción de la sensación de fatiga,
pero de acción mucho más rápida e induce dependencia psíquica y física, aunque
no produce tolerancia.
Figura 3. Impedimento de recaptación de dopamina por bloqueo

por parte de la cocaína del transportador de dopamina.
Los últimos trabajos han demostrado que la cocaína no tiene efectos ergogé-
nicos en el tiempo de carrera, incluso produce a dosis altas un menor rendimien-
to físico [11]. Una posible explicación a este efecto ergolítico de la cocaína sería el
incremento de liberación de catecolaminas, lo que a su vez aumenta la glucoge-
nolisis, y por tanto, la producción de lactato y la aparición temprana de fatiga.
La cocaína es una sustancia que presenta efectos segundarios muy nocivos a

nivel neurológico, como pueden ser síntomas psicóticos y acciones irracionales.
A nivel fisiológico, existe un aumento importante del riesgo de eventos cardio-
vasculares y/o neurovasculares adversos.
4.3. Analgésicos narcóticos
Tienen una acción analgésica específica para el tratamiento del dolor modera-
do e intenso través de la depresión del sistema nervioso central (SNC). Los analgé-
sicos narcóticos son un grupo de compuestos con efectos análogos a la morfina y
actúan emulando el efecto fisiológico de las encefalinas y endorfinas, que son
péptidos analgésicos sintetizados por el propio organismo. En el campo terapéutico
se utilizan para calmar el dolor moderado (por ejemplo, la codeína) o para dolores
provocados por enfermedades graves como el cáncer (por ejemplo, el uso de la
propia morfina). También se utilizan en la preparación de especialidades antitusí-
genas [5]. De ahí que el deportista tenga que indicar a los inspectores antidopaje
del uso de estas especialidades y así poder explicar el posible positivo que pudiese
dar.
Como su principal acción es la de calmar el dolor, los deportes de contacto
son los que presentan más casos de dopaje con estas sustancias. La morfina y sus
derivados presentan efectos adversos muy graves: depresión respiratoria y cardio-
vascular (hipotensión, disminución del ritmo cardíaco), disminución de la fun-
ción renal, trastornos digestivos (náuseas, vómitos, estreñimiento), trastornos
psíquicos y riesgo de dependencia. Otro efecto adverso es el de inmunodeprimir
el sistema de defensas del organismo [12].
4.4. Betabloqueantes
Durante los Juegos Olímpicos de Beijing en 2008, el tirador norcoreano

(modalidad pistola) Kim Jong-Su fue desposeído de sus medallas de bronce y
plata después de dar positivo en propanolol. Esta sustancia, que pertenece a la
familia de los betabloqueantes, actúa sobre los receptores de la adrenalina blo-
queando su acción y en consecuencia reduciendo la presión sanguínea y las pul-
saciones cardiacas [2].
Los betabloqueantes son fármacos que se utilizan para tratar la hipertensión y

también pueden ser utilizados para otros procesos fisiológicos dependientes de
las concentraciones de adrenalina, como son el temblor y la ansiedad. En reali-
dad, los betabloqueantes no reducen los niveles de ansiedad, pero sí reducen las
manifestaciones de esta ansiedad como son el aumento de las pulsaciones, la su-
doración y los temblores. Por ello, la toma de estas sustancias es prioritariamente
investigada en deportes que requieran habilidad, precisión y concentración,
como pueden ser el tiro con arco, el tiro olímpico, esgrima, etc.
Se ha comprobado que el consumo de betabloqueantes provoca una dismi-
nución de los niveles máximos de oxígeno, de la capacidad ventilatoria y del
gasto cardíaco máximo [3]. Por tanto, su consumo no aporta ninguna mejora en
el rendimiento en competiciones que impliquen un gran trabajo muscular y/o
gasto cardíaco. El principal efecto secundario es la reducción de la capacidad de
combustión de las reservas energéticas, provocando la aparición temprana de fa-
tiga. Otros efectos son la hipotensión arterial, disminución de la frecuencia car-
díaca, alteraciones del sueño y sequedad ocular.
4.5. Esteroides anabolizantes
Los esteroides anabolizantes (análogos de la testosterona) están disponibles

para el tratamiento de distintos problemas médicos y se utilizan médicamente
con dos grandes fines terapéuticos. Uno es por sus efectos androgénicos. La tes-
tosterona promueve la diferenciación, desarrollo y mantenimiento de los carac-
teres sexuales secundarios masculinos. Además, regula la espermatogénesis y el
comportamiento sexual de los varones. El otro es actuar como anabolizante, es
decir, que aumenta la masa muscular (y específicamente por producir un balance
nitrogenado positivo). Con tal fin se utilizan en casos de desnutrición severa, en
el tratamiento de ciertos tipos de cánceres, anemias, etc. Existen otros muchos
análogos sintéticos a la testosterona como la mesterolona, la metenolona, la nan-
drolona y el estanozolol, etc.
El desarrollo de nuevos esteroides anabolizantes ha permitido conseguir fár-
macos que se puedan administrar por vía oral, pero hasta hoy en día no se han
conseguido separar las funciones androgénicas y anabolizantes. Es decir, en to-
dos los casos en los que se utilicen estas substancias con fines anabolizantes,
siempre se producirán efectos androgénicos (virilizantes).
El propósito del uso de anabolizantes por parte del deportista es la de aumen-

tar la masa muscular, disminuir el componente graso y mejorar el rendimiento.
Al principio sólo los utilizaban deportistas que querían incrementar la fuerza
muscular (por ejemplo, halterofilia). Pero con el paso del tiempo su uso se ha
extendido a otros deportes más dependientes de la capacidad aeróbica. Sin em-
bargo, no existen aún datos científicos concluyentes que muestren que los ana-
bolizantes puedan modificar el músculo esquelético de tal forma que se pueda
incrementar el rendimiento físico [13].
Tradicionalmente, los anabolizantes se han administrado en ciclos de 6 a 12
semanas, aunque algunos deportistas lo toman de forma más continuada o inclu-
so aumentan la dosis durante el entrenamiento antes de la competición. Los
controles antidopaje no son todo lo eficaces que se desearía, debido primero al
hecho que las técnicas de detección no presentan una alta sensibilidad, sobre
todo sabiendo el elevado número de nuevos análogos sintéticos que se van obte-
niendo. Segundo, muchos deportistas y preparadores sin escrúpulos dominan las
trampas para sortear la detección [14].
Los principales efectos adversos del uso de esteroides anabólicos incluyen
tumores hepáticos, ictericia, retención de líquidos y temblores. Otros efectos
adversos en el hombre son reducción del tamaño de los testículos, menor re-
cuento de espermatozoides, infertilidad, calvicie y desarrollo de los senos. Para
las mujeres son crecimiento del vello facial, cambios o cese del ciclo menstrual,
aumento en el tamaño del clítoris y cambio de la voz [13]. Como sucedía con los
analgésicos narcóticos, los esteroides anabolizantes pueden disminuir la capaci-
dad funcional de las células linfoides [12].
4.6. Otras sustancias

Eritropoyetina
La eritropoyetina (EPO) es una hormona sintetizada principalmente en los ri-
ñones, que estimula la producción de glóbulos rojos por parte de la médula ósea.
Como muestra la figura 4, es el mecanismo natural que tiene el cuerpo para obte-
ner un mayor número de hematíes en caso de anemia. Diferentes estudios han
mostrado que mejora el consumo máximo de oxígeno (entre un 5 y un 10%), el
tiempo de agotamiento durante el ejercicio de intensidad máxima y facilita las
adaptaciones cardiocirculatorias durante el ejercicio de intensidad submáxima [15].
Figura 4. Ciclo natural de la eritropoyetina.
La utilización de EPO puede traer consigo problemas ligados al aumento de

la viscosidad de la sangre (mayor número de hematíes), lo que puede facilitar la
aparición de trombos y embolias. Por otro lado, si se utiliza EPO, hay que admi-
nistrar en paralelo hierro para evitar la aparición de anemia ferropénica. Si no se
administran dosis correctas de hierro, aparecen reacciones secundarias de toxici-
dad del hierro (se facilita la formación de radicales libres).
Hormona del crecimiento e IGF-1

La hormona del crecimiento (GH) es un polipéptido sintetizado, almacenado
y secretado por el lóbulo anterior de la hipófisis. Esta secreción se realiza de for-
ma pulsátil, pudiendo alcanzar los 12 pulsos en 24 horas. La secreción de GH es
máxima durante los períodos de crecimiento; después, tanto la periodicidad
como la amplitud de los pulsos de secreción de GH decaen, de tal modo que la
cantidad de GH secretada diariamente por una persona de 60 años puede ser
alrededor de la mitad de la secretada por una de 20 años. La función de esta hor-
mona es la de estimular la lipólisis y la síntesis de proteínas, inhibir la utilización
de la glucosa, y favorecer el crecimiento tisular vía retención de nitrógeno y
aumento del transporte de aminoácidos hacia el interior de los tejidos [16].
La mayor parte de estas funciones las realiza a través de la síntesis de otras

proteínas con actividad endocrina, autocrina y paracrina, llamadas somatomedi-
nas o factores de crecimiento similares a la insulina (insulin-like growth fac-
tor, IGF-1 y IGF-2). El IGF-1, el factor más estudiado, incrementa la síntesis de
proteínas en las células del músculo y la lipólisis en las células del tejido adiposo.
Una vez se publicaron estos efectos, el uso de la GH y IGF-1 creció exponencial-
mente en muchos deportes [16].
Hasta el año 1985, la GH utilizada se obtenía de cadáveres humanos. Pero a
partir de ese año se empieza a comercializar la GH recombinante, y, por tanto,
es cuando se incrementa considerablemente su disponibilidad, y paralelamente
su consumo en el mundo del deporte. Los estudios existentes hasta ahora no
aportan suficiente evidencia científica sobre los beneficios para los deportistas
del consumo de GH [16]. Por otro lado, se están realizando muchos estudios
sobre la utilidad del IGF-1 en el crecimiento muscular, principalmente a través
de la terapia génica, como veremos en el siguiente apartado. Los principales
efectos adversos de la GH y el IGF-1 son, entre otros, la acromegalia, hiperten-
sión, hipertrofia cardíaca e insulinoresistencia.
4.7. Dopaje genético
Terapia génica
En los últimos años se están llevando a cabo varios estudios en animales para
desarrollar terapias génicas. Estas terapias consisten en utilizar un virus para el
transporte e introducción en la célula de un gen determinado que queremos in-
sertar en el genoma celular. Se han utilizado diferentes genes en función de la
patología a tratar, siendo una de ellas la atrofia muscular de Duchenne que afec-
ta a niños y adolescentes. Estos pacientes no poseen el gen que regula la distrofi-
na, una proteína necesaria para el crecimiento muscular. Sin esta proteína las
células del tejido muscular se atrofian. Como el gen regulador de la distrofina
era de un tamaño demasiado grande para ser contenido al interior del virus los
investigadores decidieron utilizar el gen que produce IGF-1, una hormona que
impulsa el crecimiento y reparación muscular [17]. Utilizando ratones y poste-
riormente perros observaron que la masa muscular se duplicaba en los animales
tratados con el gen de IGF-1.
Los efectos adversos que presenta esta terapia pueden ser debidos a la ac-
ción del propio gen introducido [18]. Se sospecha que el gen asociado a la
proteína IGF-1 podría hacer que las células precancerosas crecieran más rápi-
do. Pero estos efectos adversos también pueden estar provocados por el propio
virus que transporta el gen. El sistema inmunológico está demostrando ser el
obstáculo más difícil en el desarrollo de la terapia génica para los seres huma-
nos. Los tratamientos que parecen ser inocuos en roedores y perros pueden
provocar una respuesta inmune devastadora cuando se adapta para los seres
humanos y otros primates. El problema es que los virus que se utilizan para
introducir los genes terapéuticos infectan sólo a los primates, pero no a otros
mamíferos. Así, mientras que el sistema inmunológico de un perro simple-
mente pasa por alto el intruso, un ser humano lo reconocerá e iniciará toda la
cascada de reacciones inmunológicas. Actualmente, los investigadores están
trabajando para encontrar maneras de suprimir el sistema inmunológico lo
suficiente para que el virus pueda transportar su carga genética de forma se-
gura para el individuo.
Aplicación en el deporte
Las sustancias dopantes pueden ser detectadas en los análisis de sangre y ori-
na, porque se mueven a través del sistema circulatorio durante horas, días o
meses y finalmente son excretadas en su forma inicial en forma de metabolitos.
El dopaje genético no es tan fácil de detectar [18]. Las modificaciones genéticas
se convierten en un elemento indistinguible del ADN natural de las células de
los músculos diana. La única manera de probar que alguien ha utilizado el do-
paje genético es realizar una biopsia del músculo sospechoso y buscar signos de
manipulación del ADN. No es difícil imaginar que la mayoría de los atletas se
opondría a que les cortaran trozos de tejido de esos mismos músculos que han
estado años afinando, justo antes de empezar una competición.
Otra forma de detectar el dopaje genético, en estudio por todas las agencias
antidopaje a nivel mundial, es obtener patrones bioquímicos y fisiológicos. La
introducción de genes extraños en los músculos pueden producir cambios en los
productos metabólicos que produce el músculo y que luego segrega en la sangre,
y por tanto, en la orina. Del mismo modo que un cáncer (provocado por un
oncogén) altera el patrón de proteínas en la sangre, el uso de genes relacionados
con la IGF-1 o la EPO dejaría en teoría alguna huella. Otra posibilidad sería
intentar detectar restos del virus utilizado para la terapia génica.
5. CONCLUSIONES
Como conclusiones indicaríamos que se debería mejorar la calidad de la in-

vestigación existente en el campo de las ayudas ergogénicas para poder determi-
nar con más exactitud las indicaciones y contraindicaciones de cada una de las
sustancias utilizadas como ergogénicas y saber la verdadera relación de las mis-
mas con el rendimiento físico. Para algunas de estas sustancias probablemente no
se pueda establecer ninguna pauta de forma generalizada y se deberá actuar des-
de la propia experiencia clínica y adaptando la formulación al individuo o a un
deporte determinado.
Además siempre habrá que tener cuidados con las sustancias consumidas,
puesto que algunas pueden ser consideradas como dopaje. Por ello, en ningún
caso, la ayuda ergogénica mediante sustancias nutricionales o farmacológicas po-
drán compensar una mala alimentación, la falta de talento deportivo, motivación
o falta de entrenamiento.
6. BIBLIOGRAFÍA
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Tema 23
REQUERIMIENTOS ESPECÍFICOS EN ALGUNOS DEPORTES
Olga López Torres

Beatriz Maroto Sánchez
1. Introducción.
2. Requerimientos específicos en algunos deportes.
2.1. Introducción.
2.2. Deportes prioritariamente aeróbicos:
2.2.1. Ciclismo:
2.2.2. Carreras de larga y media duración:
2.2.3. Natación.
2.2.4. Nordic walking.
2.2.5. Triatlón.
2.2.6. Esquí de fondo.
2.3. Deportes prioritariamente anaeróbicos:
2.3.1. Carreras de velocidad.
2.3.2. Saltos, lanzamientos y halterofilia.
2.3.4. Natación de corta distancia.
2.3.5. Gimnasia.
2.3.6. Golf.
2.4. Deportes mixtos:
2.4.1. Deportes de campo (al aire Libre).
2.4.2. Deportes de cancha (a cubierto).
2.4.3. Deportes de pala o raqueta:
Referencias.
VÍAS ENERGÉTICAS
GLUCÓLISIS ANAERÓBICA
GLUCÓGENO MUSCULAR O2
SISTEMA DE FOSFÁGENOS RUTA OXIDATIVA
ATP O2 HIDRATOS DE CARBONO Y GRASAS O2
DEPORTES ANAERÓBICOS DEPORTES ANAERÓBICOS

Velocidad, Saltos, Lanzamientos, Ciclismo, Fondo, Natación,
Halterofilia, Gimnasia, Golf... Triatlón, Esquí de fondo
DEPORTES MIXTOS
Fútbol, Baloncesto, Tenis, Hockey, Balonmano, Pádel
1. INTRODUCCIÓN
Como ya se ha ido viendo en capítulos anteriores, la nutrición deportiva es,

hoy en día, una de las mayores preocupaciones entre los deportistas. Existe mu-
cha incertidumbre en cuanto a cuál es la nutrición adecuada para alcanzar el
rendimiento óptimo, sobre todo porque los requerimientos nutricionales pueden
ser muy diferentes entre deportes.
La nutrición deportiva tiene una base común para todos los deportes y una
parte específica según las características concretas de cada disciplina deportiva así
como otros factores, tales como la edad, el tamaño corporal o el sexo. La inten-
sidad y duración del ejercicio determinarán el gasto energético del entrenamien-
to. Una ingesta energética y de nutrientes adecuada es fundamental para satisfa-
cer las necesidades de macro y micronutrientes, mantener la masa muscular,
favorecer la recuperación tras el ejercicio o mantener el correcto funcionamiento
del sistema inmune.
De cualquier forma, no debemos olvidar que la nutrición deportiva óptima
debe combinar siempre dos aspectos: salud y rendimiento.
En este capítulo se explicarán los requerimientos nutricionales principales en
diferentes deportes, según los distintos sistemas energéticos.
El capítulo tiene como objetivos:
— Clasificar los distintos deportes según la vía metabólica prioritaria.
— Establecer pautas nutricionales adecuadas para optimizar el rendimiento
según deportes.
2. REQUERIMIENTOS ESPECÍFICOS EN ALGUNOS DEPORTES
2.1. Introducción
A la hora de planificar la alimentación más propicia para cada deporte, se

deberá tener en cuenta tanto la intensidad y frecuencia del entrenamiento como
el tipo de deporte practicado y los objetivos que se pretenden conseguir.
Dependiendo de si el deporte practicado es de fuerza, de resistencia, de equipo,
de velocidad o de larga duración, podremos hacer modificaciones en las pautas
nutricionales generales para conseguir mejoras en el rendimiento. Una vez cal-
culadas las necesidades calóricas totales, al sumar el gasto metabólico basal y el
gasto por actividad física, adaptaremos la ingesta de nutrientes, siempre mante-
niendo un aporte calórico adecuado a los objetivos buscados (si por ejemplo
nuestro objetivo es la hipertrofia muscular, aportaremos hasta 2,5 g de proteínas
por kilogramo de peso corporal; si estamos preparando una carrera de larga du-
ración, nos centraremos en aumentar los depósitos de glucógeno muscular y
potenciar el uso de las vías lipolíticas, o si por el contrario buscamos una reduc-
ción del peso corporal, rebajaremos la ingesta calórica en un 15%).
Dentro de las diferentes formas de clasificar a los deportes, desde el punto
de vista nutricional resulta práctico usar la clasificación anteriormente estable-
cida según las diferentes vías energéticas, por lo que clasificaremos los diferen-
tes deportes en tres grupos: deportes prioritariamente aeróbicos, anaeróbicos, o
mixtos.
Antes de comenzar, debemos comentar que no todos los deportes han sido
estudiados en profundidad desde el punto de vista de la nutrición por la co-
munidad científica. En algunos casos los datos empíricos son escasos y están
poco documentados, por lo que existen escasas recomendaciones específicas.
2.2. Deportes prioritariamente aeróbicos
Dentro de este grupo podemos incluir todos aquellos deportes en los que la
cualidad física principal sea la resistencia aeróbica. Algunos ejemplos pueden ser:
ciclismo, carreras de larga y media distancia, natación de larga o media distan-
cia, nordic walking, esquí de fondo, remo y triatlón.
Requerimientos específicos en algunos deportes
2.2.1. Ciclismo
El ciclismo es uno de los deportes aeróbicos por excelencia. En las últimas

décadas su práctica se ha extendido mucho y cada vez existen más competiciones
organizadas y más clubes de ciclismo profesional, lo que provoca que este depor-
te cada vez genere beneficios económicos mayores, así como un impacto mediá-
tico creciente.
La dureza del deporte en sí, que requiere unos entrenamientos durísimos y
muy largos, ha hecho que la correcta alimentación y la suplementación deportiva
sean de especial interés como un factor más a tener en cuenta en la mejora del
rendimiento. Una nutrición adecuada es fundamental para mejorar el rendi-
miento en cualquier deporte, pero en el caso del ciclismo esta importancia es
aún mayor ya que durante los entrenamientos se produce la depleción casi total
los depósitos energéticos musculares, haciendo de la fase de recuperación una
parte básica en el rendimiento.
Es muy frecuente que los ciclistas doblen entrenamiento al día, haciendo una
sesión de mañana y otra de tarde, ambas muy exigentes a nivel físico. Si el ciclis-
ta no repone los nutrientes de manera eficaz en la fase de recuperación, comen-
zará la nueva sesión de entrenamiento con los depósitos por debajo de los niveles
de reposo, lo que repercutirá directamente en el rendimiento deportivo.
En ejercicio de resistencia extrema, los niveles de glucosa sanguínea se man-
tienen por medio de la glucogenolisis y la glucogenogénesis a nivel hepático, así
como por la ingesta de glucosa exógena [3]. La asociación americana de dietética
y colaboradores [2] recomienda para ejercicios de resistencia, la ingesta de 40g/h
de carbohidratos para retardar la aparición de la fatiga (unas 670Kcal/h). Hay
estudios que corroboran que a mayor ingesta de carbohidratos en relación a la
masa corporal durante ejercicios de ultraresistencia, mayor tiempo de actividad
antes de la aparición de la fatiga [5].
Debido a las altísimas necesidades energéticas diarias que estos deportistas
tienen (un ciclista profesional puede consumir más de 5000Kcal/día), se hace en
muchas ocasiones muy difícil encontrar el tiempo para ingerir toda esta cantidad
de alimentos. Es también posible que las elevadas demandas energéticas superen
la capacidad digestiva, por lo que deberemos intentar que los deportistas tomen
alimentos de alta densidad calórica pero ricos en nutrientes, tanto en fases de
descanso y recuperación como en los entrenamientos. La energía producida por
los carbohidratos exógenos produce solo entre el 23 y el 43% de las demandas

energéticas durante el ejercicio. Por este motivo, es muy importante disponer de
fuentes endógenas suficientes y recurrir a otras vías energéticas exógenas, como
grasas y proteínas para prevenir déficits de energía a largo plazo. Estudios cientí-
ficos realizados con ciclistas muestran que es frecuente que estos deportistas con-
suman el 50% de sus necesidades energéticas [3, 17], valor directamente relacio-
nado con el tiempo empleado en finalizar una carrera (a mayor deficiencia
energética, mayor tiempo necesitado) [17].
Se ha observado que incluir cierto tipo de grasas en los productos ingeridos
durante el ejercicio no afecta negativamente al rendimiento, siempre que no se
comprometa la cantidad de carbohidratos ingerida. Por esta razón, podría ser
una opción el incluir pequeñas cantidades de grasas en los alimentos que se in-
gieran durante las competiciones o entrenamientos. Existen en el mercado nu-
merosos productos de fácil consumo aptos para tomar en la bicicleta y que faci-
lita la obtención de un aporte de energía apropiado al día. Se ha observado que
ingerir productos diferentes retarda la aparición de la saciedad, por lo que se
potencia ingerir más cantidad, lo que es beneficioso.
Es muy importante que los deportistas planifiquen las tomas y seleccionen los
alimentos que mejor tolere. Al ofrecer el mercado numerosos productos, geles,
barritas energéticas, batidos, sales, así como productos naturales como frutos se-
cos, fruta, cereales… no debería ser un problema encontrar un alimento adecua-
do y eficaz.
La alimentación del ciclista deberá ser muy rica en hidratos de carbono, y
aportar de 8 a 11g/kg de peso al día. Existen estudios [5, 14, 23] sobre si es más
beneficioso distribuirlos en varias tomas o si no supone ninguna diferencia. A
nivel energético no debería suponer ninguna diferencia, aunque como lo que se
pretende es no solo suministrar la energía necesaria para el entrenamiento, sino
disponer de los sustratos necesarios para fomentar una buena recuperación poste-
jercicio, es conveniente distribuir la ingesta en varias tomas, de acuerdo con los
entrenamientos, las características concretas del ciclista y las circunstancias del
día a día.
Cabe destacar que, como los alimentos de alto poder calórico suelen ser ricos
en grasas (saturadas, industriales parcialmente hidrogenadas o trans), con un alto
contenido en azúcares refinados y de valor nutricional bajo, deberemos ser muy
cuidadosos con la selección de alimentos, ya que no solo buscamos aportar una
cantidad suficiente de energía, sino también los nutrientes, vitaminas, minerales

y agua apropiados.
Existen, por el contrario, alimentos de alta densidad calórica pero nutricio-
nalmente adecuados. Algunos ejemplos podrían ser los frutos secos naturales (se
deben evitar los que están fritos), las frutas secas, el aceite de oliva, los pescados
azules, las aceitunas, así como todos los productos para deportistas existentes en
el mercado.
En lo que respecta a las proteínas, las recomendaciones estándar para depor-
tistas de estas características son de 1,2 a 1,8g/kg de peso al día, pudiendo llegar
hasta los 2,2g/kg/día en fases de ganancia de masa muscular. No se han encon-
trado evidencias científicas en los estudios realizados de que un consumo diario
mayor de proteínas repercuta directamente en una ganancia mayor de masa
muscular. En temporadas con alto volumen de entrenamiento, aunque el objeti-
vo sea distinto a la ganancia de masa muscular, se puede aumentar también el
consumo de proteínas hasta los 2,2g/kg/día, debido al porcentaje de éstas que es
degradado por el organismo durante el ejercicio como forma de producción de
energía.
Pese a lo que se pueda pensar, un cierto aporte de grasas al día es esencial
para el correcto funcionamiento del organismo así como para el rendimiento
deportivo.
Existen diferentes tipos de grasas y, aunque por lo general estos macronu-
trientes son los que se llevan toda la mala fama, algunos tipos de grasas son im-
prescindibles para la vida. Las grasas son parte estructural de las membranas ce-
lulares, son precursores de hormonas y vitaminas liposolubles y actúan como
transportadores, entre otras funciones. Es cierto que otros tipos de grasas son las
responsables de ciertos problemas cardiacos, hipertensión, diabetes u obesidad.
Por este motivo, debemos saber qué tipo de grasas son aconsejables y cuáles
deberemos evitar o consumir con moderación. Partiendo de la premisa de que el
aporte total de grasa en un deportista no debería superar nunca el 30% de la in-
gesta energética diaria total (en deportistas de alto nivel debe mantenerse por
debajo del 25%), la mayor cantidad de esas grasas deberán ser monoinsaturadas,
un 10% del total de grasas serán polinsaturadas y no más de un 40% del total de
grasas serán saturadas.
Investigaciones científicas realizadas en los últimos tiempos [19], han puesto

de manifiesto la importancia de los ácidos grasos esenciales y del ratio entre
ellos. Los ácidos grasos omega-3, omega-6 y omega-9 juegan un papel transcen-
dental en numerosos procesos del organismo. Se ha visto que los ácidos grasos
omega-3 ayudan a reducir el riesgo de enfermedades cardiacas, diabetes, hiper-
tensión, obesidad, dismenorreas o disfunciones cognitivas tales como Alzheimer
o demencia senil. Los ácidos grasos omega-3 se encuentran principalmente en
los aceites de pescado, el pescado azul y algunos frutos secos. Aquellos deportis-
tas que por la razón que sea —no les gusta el pescado azul, no tiene acceso a él
por la zona geográfica en la que viven o siguen dietas vegetarianas— consumen
cantidades muy bajas de estos ácidos grasos, se recomienda que se suplementen
con cápsulas de omega-3.
Otro factor clave en el rendimiento es tener una correcta hidratación e inge-
rir la cantidad necesaria de agua al día. La deshidratación, con la consecuente
reducción del volumen plasmático, es la principal causa de disminución del ren-
dimiento y de fatiga en la práctica deportiva. Niveles de moderados a altos de
deshidratación pueden derivar en problemas de concentración, dificultades ter-
morreguladoras, deterioro en la función cardiovascular y en las capacidades mo-
toras o incluso el colapso. Mantener los niveles óptimos de hidratación es esen-
cial para el rendimiento.
Durante las competiciones o los entrenamientos duros, muchas veces resulta
difícil atribuir la reducción del rendimiento a la deshidratación, y siempre se tien-
de a pensar que se debe al vaciamiento de reservas musculares, cuando la realidad
es que la deshidratación es la principal causa de reducción del rendimiento, y más
aún cuando el deporte es practicado en condiciones ambientales cálidas.
En el caso concreto del ciclismo no debería ser un problema, pues los ciclistas
pueden llevar líquidos en la bicicleta e ingerirlos de forma regular. La gran varie-
dad de bebidas para deportistas que nos ofrece el mercado, que contienen, ade-
más de agua, sales minerales y algunas incluso hidratos de carbono y proteínas,
facilita en gran medida un aporte hídrico adecuado junto con nutrientes y sales.
2.2.2. Carreras de larga y media duración
La carrera continua es una actividad básicamente aeróbica de baja intensidad

y larga o media duración en la que la principal vía energética es la oxidativa
(bien sean hidratos de carbono o grasas), es decir, en presencia de oxígeno. Según

el grado de entrenamiento, el gasto calórico puede ser muy elevado. Aunque
aparentemente la carrera parece una actividad deportiva bastante fácil por la sim-
plicidad de su ejecución, conlleva una enorme demanda sobre los sistemas ener-
géticos del organismo que hace necesario un entrenamiento muy exigente y una
planificación específica, tanto a nivel de las sesiones de entrenamiento como de
las posentrenamiento. Por tanto, la alimentación juega un papel esencial para
mantener el rendimiento, ya que, si no, éste irá disminuyendo progresivamente.
Para los corredores de fondo, se recomienda una ingesta diaria de hidratos de
carbono de 7-8 g/kg de peso. El tipo de hidratos de carbono ingerido depende-
rá del momento. Los hidratos que se tomen en las fases previas al entrenamiento
o la competición deberán ser de índice glucémico bajo, para que así el pico de la
insulina no haga que se comience el entrenamiento con los niveles de glucosa en
sangre bajos. Además, de esta manera la glucosa se va liberando lenta y progresi-
vamente, asegurando unos niveles sanguíneos estables.
Durante el entrenamiento los hidratos consumidos deberán ser de índice glu-
cémico alto (las recomendaciones son de 40-60 g/h, y algunos autores como
Jeukendrup sugieren ingestas de hasta 90 g/h) pero teniendo en cuenta la tole-
rancia personal de cada atleta y la velocidad de vaciamiento gástrico, para que no
se produzcan molestias estomacales. Algunos estudios [20, 21] han comprobado
que la ingesta de geles es bien tolerada por la mayoría de los deportistas, aunque
no debemos olvidar que los problemas gastrointestinales aumentan con el tiem-
po de ejercicio y las condiciones climáticas (el calor y la humedad aumentan los
problemas) [20].
Una vez finalizada la sesión, se deberán consumir, con la mayor brevedad
posible, hidratos de carbono de alto índice glucémico, ya que el músculo es mu-
cho más receptivo durante los 90 minutos posteriores a la finalización del ejerci-
cio. La recuperación completa del glucógeno muscular puede llevar hasta 48 h si
la depleción ha sido completa, debido a un ejercicio extenuante o un trabajo
excéntrico al que no estamos acostumbrados, aunque se ingiera una cantidad
suficiente de carbohidratos en las horas inmediatamente posteriores a la finaliza-
ción de dicho ejercicio. Esto, se cree, se pueda deber a las alteraciones funciona-
les que se producen en las células musculares.
Es muy importante trabajar en la correcta recuperación de los niveles de glu-
cógeno en las fases entre sesiones de entrenamiento; a la larga se traducirá en una
mejor adaptación al entrenamiento y una mejora en el rendimiento. Se ha com-

probado que los atletas que consumen dietas pobres en hidratos de carbono los
utilizan menos durante el ejercicio.
Muchos corredores de fondo que entrenan muchas horas tienen problemas
para cubrir las demandas energéticas. Las largas sesiones de entrenamiento y los
problemas gástricos que la ingesta de determinados alimentos puede provocar de
cara a la siguiente sesión, hace, que en numerosas ocasiones, no se cubran los
requerimientos diarios. Una ingesta pobre prolongada tendrá efectos nefastos
sobre el rendimiento.
Por esta razón es muy importante que se coman pequeñas cantidades de ali-
mentos de forma continua cada 2-3 h, 40-75 g/h durante la práctica deportiva
(snacks, frutos secos, pan, cereales, etc.), evitando comidas copiosas que puedan
interferir o perjudicar el entrenamiento pero asegurando el aporte calórico.
Conviene que se pruebe y experimente con productos para deportistas u otros
alimentos naturales incluso de fabricación casera, fáciles de transportar y bien
tolerados por el atleta, que le aporten energía, sales y líquidos durante los entre-
namientos.
Algunos estudios [17, 20, 21] han observado que la ingesta de nutrientes y
agua en competiciones de larga duración no alanza las recomendaciones de la
American College of Sport Medicine (ACSM), lo que se debe, entre otros facto-
res, a las dificultades para beber y comer durante la carrera. Estos estudios en-
contraron ingestas mayores de líquidos y nutrientes en carreras de ciclismo y
triatlón que en carreras de fondo, puede que debidas a las dificultades de ingesta
anteriormente citadas.
Los atletas buscan porcentajes de grasa corporal muy pequeños ya que son
beneficiosos para el rendimiento (la masa corporal total determina el coste ener-
gético, siendo la masa grasa un peso muerto a transportar). Este hecho lleva en
numerosas ocasiones a ingerir cantidades muy bajas de grasa, que, unido al bajo
porcentaje de grasa corporal en sí, puede llegar a producir problemas metabóli-
cos, sobre todo en mujeres. Si bien es cierto que se debe mantener un porcentaje
de grasa corporal bajo, no debemos olvidar que la grasa es necesaria para la su-
pervivencia.
Por este motivo se recomienda una ingesta de grasa al día de entre el 15 y el
20% de la energía total. Existen numerosos efectos adversos asociados a esta
práctica. Por citar alguno, diremos que se pueden producir problemas en la ter-
morregulación, hecho que se agrava en ambientes fríos al ser el aislante térmico

escaso. Otro problema grave es la desprotección tanto de los órganos internos
como de las estructuras musculoesqueléticas, que, al no disponer de esa capa
grasa protectora, se vuelven muy vulnerables frente a impactos externos, produ-
ciéndose frecuentes lesiones. Se ha comprobado [18] la correlación entre las fuer-
zas verticales provocadas por los impactos en la carrera con el aumento de lesio-
nes por sobrecarga.
A nivel metabólico se producen desajustes hormonales que pueden llevar a
problemas graves, como por ejemplo la amenorrea o alguna de sus versiones más
leves (oligomenorrea o dismenorrea). El sistema inmune, por otro lado, se ve
deteriorado, lo que les hace más vulnerables frente a agentes externos.
Todo esto afecta directa e indirectamente al rendimiento deportivo, por lo
que debemos alentar a los corredores de largas y medias distancias a establecer
unos objetivos realistas en lo que a su composición corporal corresponde, bus-
cando los máximos beneficios en el rendimiento sin que deriven en problemas
de salud a largo plazo.
El consumo de proteínas es otro factor clave. Debido al enorme gasto calóri-
co que se produce, un aporte de energía bajo derivaría en pérdidas de masa ma-
gra, al estarse usando proteínas como sustrato energético. Por esta razón es im-
prescindible que el aporte proteico sea adecuado.
Se recomienda entre 1,5 y 1,8 g/kg de peso al día para asegurar el manteni-
miento de la masa magra. Aunque un estudio realizado por Black et al. en 2012 [1],
no encontró correlación entre la ingesta de proteínas durante una carrera de re-
sistencia de larga distancia y el tiempo empleado en finalizarla, se recomienda
ingerir proteínas en cantidades moderadas durante el ejercicio.
A su vez, el aporte de líquidos debe ser también muy alto. Ya se ha comenta-
do en el apartado de ciclismo los efectos devastadores que produce la deshidrata-
ción sobre el rendimiento e incluso sobre la salud. A diferencia de los ciclistas,
los corredores presentan más complicaciones para abastecerse de líquidos duran-
te las competiciones o los entrenamientos. El tema del transporte de los mismos
siempre es problemático, así como el ingerir bebidas mientras se corre.
Se debe beber frecuentemente a lo largo de todo el entrenamiento pequeñas
cantidades para reponer el volumen perdido sin sufrir molestias gástricas o inter-
ferir en la ejecución de la carrera. Es necesario aportar nutrientes y sales minera-
les además de líquidos, pero es bastante incómodo comer durante la carrera. Se

pueden ingerir bebidas preparadas con sales, carbohidratos y proteínas. Al fina-
lizar el ejercicio, es imprescindible rehidratase correctamente y aportar el 150%
del peso corporal perdido, como mínimo.
Un problema que puede ocurrir en deportes de larga duración con tasas de
sudoración muy elevadas es la hiponatremia. La hiponatremia es un trastorno
metabólico que se produce cuando la concentración de sodio extracelular dismi-
nuye provocando el paso de sodio desde el interior de la célula al exterior y de
agua desde el espacio intersticial al intracelular, lo que provoca que las células se
llenen de agua. Las células del cerebro, al estar confinadas dentro del cráneo, no
pueden expandirse, lo que puede provocar problemas graves. Si se bebe mucha
agua para reponer las pérdidas por sudoración pero no se añaden electrolitos (que
también se pierden por el sudor), la concentración de sodio en plasma disminuye.
Debemos tener cuidado de no beber demasiada agua sin aportar sales, pues se
puede alterar el equilibrio intraextracelular.
2.2.3. Natación
La particularidad principal de la natación es el medio en el que se desarrolla.

El medio acuático confiere a este deporte unas condiciones tanto de entrena-
miento como de competición especiales. Aunque las sesiones de entrenamiento
de los nadadores son muy largas y durísimas y en muchas ocasiones se deben
hacer doblajes, las competiciones más largas pueden durar unos 15 minutos.
Todo esto hace que el nadador se pase muchas horas en el agua entrenando para
competir unos minutos.
Además, la piscina dificulta la correcta reposición de nutrientes y f luidos du-
rante el entrenamiento. A menudo la sensación de sed se ve inhibida en los na-
dadores debido a estar rodeados de agua. La temperatura de la piscina, general-
mente menor a la de los f luidos corporales, hace que la redistribución del f lujo
sea más fácil. Por otro lado, el ambiente muy húmedo dificulta la evaporación de
la gota de sudor, lo que hace que la termorregulación no sea eficaz.
Existe la falsa creencia de que al estar sumergido en un medio acuoso no se
produce el sudor, cuando esto no es cierto. Como el nadador también suda, tam-
bién debe rehidratarse. Debemos encontrar formas de hidratarse aún estando
dentro de la piscina. Es importante que los entrenadores tengan este factor en

cuenta en los entrenamientos, y que faciliten o permitan a los nadadores la in-
gesta de líquidos o alimentos suaves, según la tolerancia personal, durante los
entrenamientos.
Un estudio [9] encontró que el 50% de los nadadores estudiados llegaban al
entrenamiento con cierto grado de deshidratación. Las tasas de rehidratación
fueros del 79% en los entrenamientos en seco y del 59% en el agua, lo que indica
claramente mayores problemas para ingerir líquidos en los entrenamientos en
piscina. Antes del entrenamiento se comerá de forma ligera con al menos tres
horas de antelación para evitar posibles molestias o problemas con la redistribu-
ción del f lujo —durante la digestión, gran cantidad de sangre va al aparato di-
gestivo—, es decir, que por lo que si se practica deporte intenso durante este
periodo podría haber problemas, bien estomacales, porque no llega suficiente
sangre al aparato digestivo, produciendo problemas en la digestión, o bien ca-
lambres o lesiones musculares porque el músculo no recibe suficiente sangre para
realizar la contracción correctamente. Este problema ocurre con cada actividad
deportiva, pero en el caso de deportes en el medio acuático se ve potenciado por
el medio frío, lo que provoca que parte del f lujo sanguíneo vaya a la piel.
Las características fisiológicas de los nadadores de largas distancias se pueden
equiparar a las de los corredores de fondo, solo que en otro medio, por lo que la
alimentación que deben seguir estos deportistas es similar a la de los atletas. La
única diferencia que debemos tener en cuenta es la dificultad de los nadadores
para poder ingerir líquido durante el entreno. Es necesario colocar botellas con
líquidos, preferiblemente que contengan carbohidratos, cerca de la piscina, de
fácil acceso para el nadador, para que pueda beber regularmente.
2.2.4. Nordic walking
Esta práctica deportiva de origen finlandés mejora notablemente el consumo

de oxígeno y la capacidad cardiovascular así como el gasto calórico (unas 410 Kca/
hora). Es una actividad recomendada como comienzo para mejorar la capacidad
aeróbica y ganar fuerza muscular de manera segura y sin riesgo de lesiones. En lo
referente a la dieta, bastará con seguir las pautas nutricionales generales, incluyendo
un porcentaje de hidratos de carbono adecuado y asegurarnos de llevar líquidos
para ingerir durante la práctica, así como beber suficiente agua o bebida isotónica
al finalizar, para asegurarnos de reponer las pérdidas hídricas por sudoración.

Existen en el mercado mochilas preparadas para poder beber cómodamente, direc-
tamente de un dispensador de bebidas sin tener que para la actividad.
Al no ser una actividad extenuante, no hay depleción completa de los depó-
sitos de carbohidratos, por lo que la recuperación de las reservas no presenta
tantas complicaciones como en otros deportes de larga duración.
2.2.5. Triatlón
El triatlón se compone de la fusión de los tres deportes aeróbicos por exce-

lencia: carrera, natación y ciclismo. El entrenamiento de un triatleta debe ser,
principalmente de resistencia, si bien el componente de fuerza y potencia son
también importante. Las grandes exigencias de este deporte hacen que el volu-
men de entrenamiento sea muy alto, llevando a gastos energéticos de hasta
4000 Kcal en un ironman [17]. Es muy importante que los triatletas encuentren la
forma de realizar suficientes tomas de alimentos para satisfacer estas elevadas
demandas. Se debe probar para encontrar aquellos alimentos, sólidos o líquidos,
que sean bien tolerados, fáciles de transportar y de comer, para llevarlos en los
entrenamientos y las competiciones. Las necesidades energéticas diarias de los
triatletas provenientes de los hidratos de carbono son mayores que las reservas
energéticas que poseen en el organismo, por lo que es de vital importancia que
dichos depósitos se rellenen durante el día, lo que es aún más importante si,
como es lo más habitual, se doblan entrenamientos. Durante las competiciones
se ha comprobado que la cantidad de hidratos ingeridos está directamente rela-
cionado con el tiempo empleado en cubrir la distancia marcada [14, 17]. Algunos
autores recomiendan ingestas de carbohidratos de 1-4 g/kg previo al inicio de la
prueba [14, 23].
Por otro lado, el consumo de líquidos debe ser también muy abundante para
asegurar la correcta hidratación y evitar los problemas en el rendimiento que la
deshidratación conlleva. Se recomienda beber unos 200 ml cada 15-20 minutos,
lo que supone algo más de un litro cada hora (se debe intentar perder el menor
peso corporal posible). Es aconsejable añadir carbohidratos a las bebidas para fa-
cilitar el aporte energético suficiente, ya que es una forma de poder tomar ener-
gía durante el entrenamiento de manera fácil y sin problemas digestivos.
Mantener los niveles de hidratación y las reservas energéticas, sobre todo las de
hidratos de carbono, de manera óptima, es una de las maneras más eficaces de

mantener un buen rendimiento deportivo.
2.2.6. Esquí de fondo
En el esquí de fondo pueden alcanzarse distancias de hasta 90 km. Es un de-

porte muy exigente por varias razones:
1. Las largas distancias a recorrer exigen grandes esfuerzos y elevadas de-
mandas energéticas.
2. A diferencia de la carrera, el miembro superior juega un papel fundamen-
tal. Desarrollar la fuerza y la resistencia en estos grupos musculares es
básico e implica un mayor consumo.
3. Se desarrolla en ambientes fríos y en situaciones de altitud, lo que aumen-
ta, aún más, el gasto calórico y hace necesarias ciertas adaptaciones fisio-
lógicas que también deberán ser entrenadas.
4. La vestimenta que llevan los esquiadores dificulta en muchos casos la ter-
morregulación, haciendo muy difícil la evaporación de la gota de sudor,
lo que hace que la termorregulación no sea tan efectiva, añadiendo un
estrés térmico a todos los ya citados.
5. Las características técnicas del deporte hacen tener las manos ocupadas
durante todo el tiempo, lo que dificulta la ingesta de líquidos o sólidos. Se
deben entrenar estrategias para poder beber o comer pequeñas cantidades
de alimento durante los entrenamientos o las competiciones. Como ya se
ha comentado en el apartado del nordic walking, existen mochilas especí-
ficas para transportar bebidas, con dosificador directo que permiten beber
sin usar las manos.
En el esquí de fondo, debido a todos los factores arriba comentados, las pér-
didas de líquido son enormes, pudiendo superar el 2% del peso corporal. Por este
motivo, la reposición hídrica es fundamental para mantener el rendimiento de-
portivo. En situaciones de altitud, las pérdidas de líquido aumentan por la respi-
ración, ya que el aire expulsado debe ser antes hidratado. Se deben consumir
sales minerales y pequeñas cantidades de sustratos (hidratos de carbono y algunas
proteínas) para ir reponiendo las pérdidas de nutrientes según, una vez más, las
preferencias individuales. Es importante que se experimente con la tolerancia

durante los entrenamientos para no llevarse sorpresas desagradables en las com-
peticiones.
El aporte de hidratos de carbono tras el ejercicio es esencial, siendo lo ade-
cuado entre 10 y 12 g/kg de peso al día. En la primera hora tras finalizar el ejer-
cicio, se recomienda la ingesta de 1,5 g/kg de hidratos.
Por último, destacar que, debido a la altitud y los problemas que ésta presen-
ta en la concentración de glóbulos rojos y en el transporte de oxígeno, se debe
prestar especial atención a los niveles de hierro y hemoglobina.
Otros deportes que se podrían incluir en este grupo son: el remo y similares,
el aerobic, alpinismo o cualquier otra actividad de intensidad moderada.
2.3. Deportes prioritariamente anaeróbicos
La ruta metabólica principal en estos deportes es la glucólisis anaeróbica y

depende del glucógeno intramuscular, almacenado alrededor de las fibras de
contracción rápida reclutadas en ejercicios de alta la intensidad y corta dura-
ción [20].
En este grupo encontramos las carreras de velocidad, saltos, lanzamientos,
ciclismo de velocidad, patinaje de velocidad, carreras cortas de natación, lucha,
gimnasia, halterofilia, escalada, golf, bolos… y demás actividades en las que la
ejecución principal del movimiento dura hasta un minuto.
Podemos decir que durante el ejercicio intenso la ingesta de CHO diaria de
los deportistas debería ser mas de 8-10 g/kg/día (60-70% del consumo total de
energía) para mantener la masa muscular y depósitos de glucógeno hepático [7].
2.3.1. Carreras de velocidad
Las carreras de velocidad o sprint son aquellas en las que se busca la máxima
velocidad en una distancia concreta. Las pruebas de atletismo comprenden, den-
tro del grupo que utiliza prioritariamente el sistema de fosfágenos, las carrera de
hasta 200 m (60 m, 60 m vallas, 100 m, 100 m vallas y 110 m vallas) y dentro del
grupo que utiliza prioritariamente el sistema de glucólisis anaeróbica (sin presen-
cia de oxígeno), las carreras de 400 m y 400 m vallas. En este tipo de carreras, la
fuerzan y la potencia muscular son fundamentales para conseguir, así, trasladar la
masa corporal en el menor tiempo posible. Pero el velocista debe además trabajar
la técnica, la capacidad de reacción y la concentración. Una técnica de carrera
depurada es necesaria para el éxito en esta disciplina.
Las sesiones de entrenamiento están más centradas en conseguir mejorar la
fuerza y la potencia, aunque el trabajo de resistencia también es importante.
Aunque en la competición el gasto energético no es muy elevado, los deportistas
que entrenan pruebas de velocidad se someten a entrenamientos muy duros en
los que las reservas de glucógeno muscular se agotan.
Durante los entrenamientos largos en el que el lactato aparece en la sangre, el
glucógeno muscular es un importante sustrato. Algunos estudios documentan
cómo el agotamiento de glucógeno muscular y la hipoglucemia se asocian con la
reducción del rendimiento y la aparición de la fatiga [2].
Costill y Hargreaves (1992) [9] también recomiendan una alta ingesta de
CHO 3-4 horas antes de este tipo de ejercicios, para asegurar una adecuada re-
serva de CHO necesarias durante el ejercicio. Tras el ejercicio se recomienda el
consumo inmediato de CHO (1 g/kg cada 2 horas, 7-10 g/kg/día), en particular
de índice glucémico alto, lo que mejora en gran medida la recuperación del ejer-
cicio [7].
A diferencia de los corredores de fondo, obsesionados por el porcentaje de
grasa corporal, los velocistas prestan más atención a la masa muscular, que es la
que genera la potencia y la fuerza. Como el sustrato energético usado principal-
mente es tanto la fosfocratina (PC) como el glucógeno muscular, un consumo
adecuado de hidratos de carbono es necesario para mantener y aumentar los
depósitos musculares.
Dependiendo de la fase de la temporada, el aporte proteico tendrá mayor o
menor importancia. En fases de ganancia de masa muscular, se deberá prestar
especial atención a las proteínas, siendo el consumo diario recomendado de has-
ta 2,5 g/kg de peso corporal. En fases en las que la ganancia de masa muscular
no es prioritaria bastaría con un aporte de 2 g/kg de peso para mantener el tejido
magro y reparar las estructuras que han sido dañadas.
El mayor porcentaje de energía diaria deberá seguir proviniendo de los car-
bohidratos y el consumo de grasa será bajo. Para un atleta de 80 kg que consu-
ma 3000 Kcal/día, supondría un 21% de proteínas. Si el consumo es de 3500 Kcal

sería el 18%. Ambas cantidades de proteínas son más que suficientes para cubrir
las necesidades diarias. Una ingesta mayor no mejoraría la formación de masa
magra y supondría un estrés para el riñón y una pérdida innecesaria de agua por
el aumento de la producción de orina.
El consumo de carnes rojas de vez en cuando (un par de veces a la semana
como mucho) nos asegura la ingesta de creatina, necesaria para la formación de
ATP y la reposición de los niveles musculares. En el caso de atletas vegetarianos,
deberán tener especial cuidado con la dieta para que no haya carencias de ami-
noácidos esenciales y sobre todo de los tres que forman la creatina (arginina,
metionina y glicina), para que no haya carencias ni se disminuya el rendimiento.
Las características específicas de estas pruebas facilitan el consumo de líqui-
dos y nutrientes durante el entrenamiento, por lo que no suele ser un problema
siempre y cuando se le dé la importancia adecuada y se planifiquen las tomas
tanto en los entrenamientos como en los días de competición.
2.3.2. Saltos, lanzamientos y halterofilia
La capacidad de generar fuerza muscular explosiva es fundamental para el

éxito en algunas de las competiciones en atletismo (longitud, altura, triple, peso,
martillo, jabalina, pértiga, disco…) y la halterofilia [16].
En este tipo de pruebas la vía energética prioritaria es la de los fosfágenos, ya
que son movimientos explosivos de muy corta duración [18].
Aunque en las competiciones la acción se repite varias veces, el tiempo de
descanso entre cada intento permite que se recuperen las concentraciones de
ATP muscular. Al igual que en las carreras de velocidad, la parte técnica juega
un papel muy importante para los atletas de fuerza-potencia.
Algunas directrices generales propuestas para este deporte establecen un con-
sumo dentro del rango de 6 g/kg de masa corporal de los atletas masculinos [8].
En relación con levantadores de peso (halterofilia) y lanzadores la literatura reco-
mienda una ingesta de carbohidratos de 3-5 g/kg de masa corporal, mientras
que los culturistas tienen que mantener la ingesta diaria equivalente a 7.4 g/kg,
independiente del sexo [20].
En cuanto a la ingesta de proteínas durante periodos de entrenamiento, las di-

rectrices generales recomiendan para este tipo de deportes aproximadamente el
doble de las recomendaciones generales para personas sedentarios, 1,6-1,7 g/kg/
día [16].
2.3.3. Ciclismo de velocidad
Aunque estas pruebas son significativamente más cortas que el ciclismo de

carretera, por su duración se colocan dentro del grupo de deportes que usan
prioritariamente la vía glucolítica anaeróbica. Las carreras de entre 200 a 1000 m
duran hasta 1 minuto, en el que hay que ejercer una gran potencia muscular.
Para obtener una correcta reserva de glucógeno se debe reducir el entrenamien-
to durante la última semana previa a la competición y aumentar el consumo de
hidratos de carbono a unos 7/8 kg de peso corporal/día durante los 3 días pre-
vios a la competición. Dicha cantidad deberá suponer el 70-80% de la ingesta
total de calorías. En general, las pautas son similares a las de los velocistas.
2.3.4. Natación de corta distancia
Se incluyen en este apartado las distancias de 50 y 100 m, ya que el tiempo

necesario está en torno al minuto (la vía prioritaria es la glucolítica). Todas las
premisas citadas en el apartado de natación de larga y media distancia son aplica-
bles para estas distancias, en lo que se refiere a los entrenamientos, ya que estos
son largos y muy exigentes y las dificultades para suministrar líquidos y alimen-
tos siguen presentes. En las competiciones y fases de recuperación se deberán
planificar correctamente los aportes de macronutrientes y líquidos para asegurar
un rendimiento óptimo.
2.3.5. Gimnasia
Tanto la gimnasia rítmica como la artística tienen en común las elevadas exi-
gencias técnicas con un control estricto del peso corporal. Las sesiones de entre-
namiento en gimnasia son muy largas, aunque el tiempo real de entrenamiento
no es tanto debido a los muchos descansos y recuperaciones. Los gimnastas tra-
bajan en cada serie o pasada a intensidad máxima, por lo que necesitan recuperar
los depósitos musculares antes de hacer otra ronda. Por todo esto, es muy impor-
tante que la dieta de un gimnasta esté adaptada al tipo de entrenamiento y que
sea adecuada y equilibrada tanto en el aporte calórico como en el de nutrientes.
El escaso consumo de grasas como fuente energética, la necesidad de mante-
ner un peso corporal bajo tanto por salud, prevención de lesiones y estética como
la necesidad de ganar o mantener la cantidad de masa muscular corporal hace
que el consumo de grasas deba ser muy bajo. Por otro lado, el hecho de que se
trabaje a intensidades muy altas supone un gasto energético grande y el gimnasta
deberá consumir una cantidad de energía suficiente; de lo contrario irá perdien-
do progresivamente masa muscular o le será imposible ganarla. Con ingestas
inferiores a 1800 Kcal/día es muy difícil que se aporte las cantidades adecuadas
de micronutrientes, por lo que es recomendable en estos casos la ingesta de un
suplemento multivitamínico y de minerales.
El aporte de hidratos de carbono debe estar en torno al 65% del total energé-
tico, pues al ser un trabajo básicamente anaeróbico la principal fuente energética
es el ATP y el glucógeno degradado sin presencia de oxígeno. El consumo de
líquidos deberá ir en concordancia con la ingesta calórica (como mínimo 1 ml
por Kcal consumida).
2.3.6. Golf
La creencia general es que el golf no precisa de una condición física muy

buena porque solo se camine y se golpee a la bola. Pero nada más lejos de la rea-
lidad. Cada vez los golfistas se van dando más cuenta de la importancia de traba-
jar la condición física para mejorar su nivel de juego y su rendimiento, así como
prevenir y recuperar lesiones. La intensidad del swing (golpe de salida de cada
hoyo) es cada vez mayor debido a que en la actualidad los campos se diseñan con
distancias muy grandes.
En el swing están implicados más de 60 músculos y 13 articulaciones, trabajan-
do algunos de ellos a una intensidad máxima. Por otro lado, el jugar al golf supone
un esfuerzo cardiovascular, respiratorio, mental y muscular. Se estima que un ju-
gador puede caminar de entre 8 a 10 km en un recorrido, lo que supone un gasto
calórico de unas 1000 Kcal y unas tasas de sudoración de hasta 4 l en una partida,
a lo que habrá que añadirle un 10% si el golfista lleva su bolsa de palos, y aumen-
tará aún más si las condiciones climáticas son cálidas y húmedas.
Durante una sesión de entrenamiento, un golf ista puede dar unos 300
golpes, o alrededor de 50 para completar un recorrido completo en una compe-
tición. Debido a que el swing es un movimiento de mucha potencia que se reali-
za solo hacia un lado, se deben incluir en la preparación física ejercicios compen-
satorios. El trabajo del centro, es decir la pared abdominal y la zona lumbar debe
ser una parte básica del entrenamiento de un golfista, pues se ha observado un
índice alto de lesiones tanto en aficionados como en profesionales. Durante el
swing o golpes largos, de gran intensidad, el trabajo muscular es grande. Son mo-
vimientos explosivos, de muy corta duración que requieren mucha fuerza, por lo
que la fuente energética principal será el ATP. En los golpes menos intensos, se
recurrirá el glucógeno muscular oxidado aeróbicamente. Todo esto nos lleva a la
conclusión de que la dieta de un golfista debe contener una cantidad apropiada
de proteínas (1,2-1,4 g/kg peso) para asegurarse la cantidad necesaria de creatina
(para formar ATP) y un aporte suficiente de hidratos de carbono para disponer
de la energía necesaria y no degradar masa magra.
2.4. Deportes mixtos
Dentro de este grupo se encuentran todos aquellos deportes que por sus ca-
racterísticas combinan el uso de las tres vías energéticas. Los deportes de equipo
son un claro ejemplo de este grupo. A continuación describimos los tres grupos
en que hemos dividido estos deportes.
2.4.1. Deportes de campo (al aire libre)
Dentro de este grupo se encuentran el fútbol, que puede ser descrito fisioló-
gicamente como ejercicio de alta intensidad intermitente [9,21], el fútbol ameri-
cano, el rugby, el hockey hierba, el polo o el lacrosse.
Se caracterizan por jugarse en campos grandes y con un número de jugado-
res mayor que el de los deportes de cancha. Al ser de grandes dimensiones el
terreno de juego, la distancia recorrida por los jugadores incide en un importan-
te gasto energético durante el entrenamiento y la competición que varía sustan-
cialmente según el deporte y el rol de cada jugador. De acuerdo con diferentes

estudios, el gasto energético de los futbolistas de élite se estima en torno a 3550
kcal/día de media [14] (un defensa en fútbol recorre más km en un partido que
un delantero, aunque este hará más esprines cortos a gran intensidad).
Las características de los campos y el hecho de jugarse al aire libre, hace que
las condiciones climáticas inf luyan mucho en el rendimiento. Un partido jugado
en ambiente cálido y húmedo supondrá mucho más estrés que otro jugado a
temperatura suave. Es muy importante que se busquen formas de proporcionar a
los jugadores bebidas durante todo el partido y educar a éstos a que aprovechen
cada ocasión que el juego les ofrece para ingerir líquidos, a poder ser con peque-
ñas cantidades de hidratos de carbono para que no se produzca deshidratación ni
se agoten las reservas energéticas musculares, pues la naturaleza intermitente del
deporte puede disminuir rápidamente los depósitos de glucógeno muscular y
producir grandes tasas de deshidratación.
Algunos deportes, como el fútbol americano, en los que el uso de uniformes
gruesos impide la evaporación del sudor, la temperatura corporal puede elevarse
peligrosamente hasta producirse un golpe de calor o incluso la muerte, por lo
que ingerir muchos líquidos es esencial.
La restauración rápida y completa de los depósitos de glucógeno muscular
depende de la ingesta adecuada de carbohidratos. Un aporte de 10 g/kg de peso
de hidratos de carbono será suficiente para cumplir este propósito.
Disponer de una buena masa muscular y baja masa grasa es fundamental para
estos deportes, siendo clave en el rendimiento. Los jugadores necesitan de gran
fuerza y potencia para llevar a cabo las destrezas y habilidades requeridas. Un
consumo suficiente de proteínas es esencial para mantener la masa muscular y
potenciar la formación de ésta. Por este motivo, durante la fase de pretemporada
bastará con aportar 2 g/kg de peso de proteína, mientras que en la fase de com-
petición será suficiente con 1,8g/kg [11].
Debido al sistema de competiciones y ligas, en las que se juega como mínimo
un partido a la semana, y todos de gran importancia, la fase de recuperación en-
tre partidos y entrenamientos es crucial para mantener el rendimiento. Se debe
planificar cuidadosamente la alimentación de cada jugador, asegurándonos que
llega al nuevo partido con los depósitos llenos y recuperados, así como en un
estado de hidratación óptimo.
2.4.2. Deportes de cancha (a cubierto)
En este grupo se encuentran el baloncesto, el balonmano, el voleibol, el fút-

bol sala, el hockey sobre ruedas, el waterpolo, entre otros.
Existen dos posibilidades: la duración del partido es fija y el deporte consiste
en marcar el mayor número de puntos, o llegar a un marcador, se tarde lo que se
tarde, como puede ser el caso del voleibol. En ambos casos, estos deportes tienen
en común numerosas pausas y momentos de inactividad por parte de los jugado-
res (se pueden hacer todos los cambios necesarios, por lo que un jugador se pue-
de sentar en el banquillo y volver a jugar luego). Esta circunstancia facilita en
gran medida la ingesta de líquidos o incluso de algunos alimentos.
Al ser las dimensiones del campo menores, se suelen recorrer menos metros, aun-
que las acciones serán más cortas y explosivas. Este menor tamaño del campo deriva
en intensidades totales menores respecto a los deportes de campo al aire libre. En este
tipo de deportes, las acciones tácticas así como la capacidad de reacción y de toma de
decisiones son un punto clave en el éxito deportivo. El deportista se ve continua-
mente sometido a un estrés cognitivo que con el transcurso del tiempo de juego
derivará en una sobrecarga y fatiga del sistema nervioso central (SNC).
Hay un acuerdo general entre la comunidad científica en que la hipohidrata-
ción afecta al rendimiento deportivo tanto a nivel físico como mental. Niveles
de deshidratación de un 2% del peso corporal conllevan una reducción del ren-
dimiento físico y de la intensidad de juego, así como una disminución en la ca-
pacidad de concentración, de los ref lejos y en la percepción del esfuerzo.
Por esta razón, mantener unas pautas de rehidratación correctas, tanto en los
partidos como en los entrenamientos, es fundamental para mantener un rendi-
miento deportivo óptimo. Puesto que la principal fuente de energía de las células
del sistema nervioso es la glucosa, cabe esperar que un descenso en la concentra-
ción de glucosa sanguínea derive en una disminución de la capacidad de trabajo
de estas células. La glucemia se mantiene debido a la acción de dos hormonas: la
insulina y el glucagón, lo que nos lleva a pensar que situaciones de hipergluce-
mia debido al vaciamiento de los depósitos musculares de glucógeno inf luirán
negativamente sobre el SNC.
Los científicos están de acuerdo en que la ingesta de hidratos de carbono
durante el ejercicio interválico mixto prolongado ayuda al deportista a mantener
la destreza y el rendimiento cognitivo durante la práctica deportiva [18,19]. Las
pautas nutricionales a seguir son similares a las de los deportes de campo, en

cuanto al aporte de macronutrientes se refiere. En el baloncesto, según las reco-
mendaciones del American College of Sports Medicine, la energía necesaria de-
berá provenir de entre un 55–58% de carbohidratos, un 12-15% de proteínas y
un 25-30% de grasas [23].
En general, en este tipo de deportes, durante el periodo de competición en el
que las competiciones suelen darse cada semana, los dos días previos al partido se
deberán realizar entrenamientos de menor intensidad y aumentar la ingesta de
hidratos de carbono a 8-10 kg de peso corporal/día. Durante las competiciones
la ingesta total de calorías debe ser similar a la de la semana previa, únicamente
modificando las proporciones de hidratos de carbono, proteínas y grasas. Se re-
comienda durante la semana previa a la competición hacer 6 comidas intentando
que transcurran menos de 3 horas entre ellas y basando todas las comidas en un
contenido glucémico bajo.
En cuanto a la hidratación en este tipo de deportes debemos prestar especial
atención tanto después de los entrenamientos como durante las competiciones.
Dependiendo de la intensidad y duración del ejercicio, se recomienda durante el
partido ingerir entre 125-250 ml cada 10-20 minutos, junto con 8-10 g de CHO.
La disponibilidad de la bebida dependerá del tipo de deporte y los periodos de
descanso. Es muy importante que tanto el entrenador como los jugadores desarro-
llen hábitos correctos de reposición de líquidos y carbohidratos, y ser conscientes
de la gran importancia, así como acostumbrarse a aprovechar cada oportunidad
que se presente para ingerir agua o alguna bebida para deportistas. Tanto el entre-
nador como el resto del equipo técnico deberán asegurarse de que los jugadores
tienen siempre a su disposición bebidas de acuerdo con los gustos personales de
cada jugador para potenciar la ingesta y evitar la deshidratación voluntaria.
2.4.3. Deportes de pala o raqueta
En este grupo se encuentra el tenis, al pádel, el squash, el bádminton, el tenis

de mesa, el frontón, etc.
Estos deportes se juegan o individualmente o en dobles, algunos al aire libre
y otros en recintos cerrados. Esta diversidad hace muy variable el gasto energéti-
co en cada modalidad. Aunque todos tienen en común el importante papel que
el trabajo cognitivo tiene en el éxito deportivo. Mantener las funciones del SNC
es fundamental en el rendimiento.
La tasa de sudoración de este tipo de deportes varía mucho según cada uno
de ellos. Así, aquellos que se juegan al aire libre como el pádel, el frontón o el
tenis están mucho más inf luenciados por las condiciones climáticas. Un partido
de tenis de más de 4 horas de duración jugado en condiciones de temperatura
cálidas (más de 25º) supondrá una tasa de sudoración muy elevada.
En los deportes que se juegan en recintos cerrados, como el squash, el tenis de
mesa o el bádminton, no suelen influir las condiciones climáticas cuando los pabe-
llones están aclimatados con calefacción o aire acondicionado, lo mantienen la
temperatura más o menos estable. Tanto en uno como en otro caso se deben repo-
ner adecuadamente los líquidos perdidos durante los partidos o los entrenamientos
para no llegar a situaciones de deshidratación severas que bajen el rendimiento.
Las características concretas de estos deportes, estructurados en juegos y sets,
ofrecen paradas regulares en las que los jugadores pueden ingerir líquidos y algu-
nos alimentos. Cada jugador deberá encontrar su pauta de ingesta, tanto de lí-
quidos como de hidratos de carbono y otros nutrientes, siempre teniendo en
cuenta las características de cada partido, temperatura y humedad, intensidad del
juego, etc. Como la duración de cada partido es siempre desconocida, se deberá
prever la ingesta regular tanto de líquidos como de hidratos de carbono para
asegurarse de que los depósitos musculares no se vacían.
En todos estos deportes, el sistema de competiciones obliga a jugar los parti-
dos de forma muy seguida y, en ocasiones, sin apenas descanso, provocando a
veces una mala recuperación de los depósitos energéticos y del volumen plasmá-
tico. En competiciones, en las que cada partido es muy exigente y el tiempo de
recuperación es corto, se deberán planificar adecuadamente todas la comidas,
tanto las de antes como las de durante y después del partido.
Algunos estudios [5,6,14] se han centrado en investigar cuáles son los proto-
colos más eficaces en lo que a la ingesta de alimentos posejercicio se refiere. Tres
factores han resultado ser claves: el momento de tomarlos, la cantidad y el tipo
tomados, y el índice glucémico que tengan.
Ivy et al. estudiaron la influencia del momento de ingerir hidratos de carbono
posejercico en la síntesis de glucógeno muscular y observaron que retardar la inges-
ta de suplementos de hidratos de carbono tras el ejercicio deriva en la reducción de

la velocidad de almacenamiento de los depósitos de glucógeno muscular [14].
Por su parte, Van Loop et al. [23] investigaron la cantidad adecuada y el tipo
de suplementos ingeridos tras el ejercicio en un estudio en el que un grupo de
ciclistas ingerían carbohidratos mezclados con proteínas, solo carbohidratos o
carbohidratos solos pero en mayor cantidad. Los resultados obtenidos demostra-
ban que la ingesta posejercicio de una mezcla de carbohidratos, proteínas y ami-
noácidos podía estimular la síntesis de glucógeno, hecho que también se observó
con ingestas de carbohidratos solos pero en mayores cantidades.
Por último, Burke et al. [5], en un estudio realizado en ejercicio prologado,
estudiaron el efecto del índice glucémico de los alimentos ingeridos tras el ejerci-
cio sobre los depósitos, de glucógeno muscular. Observaron que los aumentos
más rápidos en dichos depósitos en las 24 horas siguientes a la práctica de ejercicio
en ciclistas, se dieron cuando se consumieron alimentos de índice glucémico alto.
Con todo esto llegamos a la conclusión de que el protocolo de alimentación
más eficaz tras el ejercicio sería consumir hidratos de carbono de índice glucé-
mico alto (1,2 g/kg/h) mezclados con proteínas (0,5 g/kg/h) en las 2 horas pos-
teriores a la finalización del ejercicio, aprovechando así el tiempo de sobreesti-
mulación muscular (de 90 a 120 minutos tras finalizar el ejercicio).
Asimismo nos debemos asegurar de que el volumen plasmático se he recupe-
rado completamente para no comenzar un nuevo partido en situación de deshi-
dratación. Una pauta comúnmente aceptada es reponer el 150% del peso corpo-
ral perdido, es decir, si durante un partido se han perdido 2 kg de peso con
respecto al inicio, se deberán ingerir 3 litros de agua dentro de las 2 horas si-
guientes a la finalización del partido.
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

Tema 24
EJERCICIO EN CONDICIONES CLIMÁTICAS EXTREMAS:
ADAPTACIONES AL CALOR, FRÍO Y GRAN ALTURA
Nieves Palacios Gil de Antuñano
1. Introducción.
2. Objetivos.
3. Adaptaciones deportivas en condiciones climáticas extremas: calor y humedad.
3.1. Mecanismos de pérdida de calor.
3.2. Efectos de la aclimatación al calor.
3.3. Enfriamiento del organismo previo al ejercicio.
3.4. Duración del período de aclimatación al calor.
4. Adaptaciones del ejercicio en condiciones climáticas extremas de frío.
5. Adaptaciones fisiológicas a la gran altitud o gran altura.
5.1. Adaptaciones fisiológicas respiratorias.
5.2. Adaptaciones fisiológicas circulatorias.
5.3. Adaptaciones fisiológicas endocrinas.
5.4. Necesidades nutricionales especiales en altitud.
6. Conclusiones finales.
7. Bibliografía.
ADAPTACIONES A
AMBIENTES HOSTILES
CALOR
FRÍO GRAN
EXTREMO Y
EXTREMO ALTITUD
HUMEDAD
CAMBIOS ALIMENTACIÓN
FISIOLÓGICOS HIDRATACIÓN
ADECUADAS
ACLIMATACIÓN
1. INTRODUCCIÓN
Se define aclimatación como el procedimiento por el cual un organismo se

adapta fisiológicamente a los cambios en su medio ambiente, que en general tie-
nen relación directa con el clima. La adaptación es la facultad que tiene el hom-
bre de manejar las demandas del medio interno y externo, para mantener cierto
equilibrio. Una de las adaptaciones más importante de los deportistas es a las
temperaturas extremas y ambientes externos hostiles.
Aunque los topes máximos de tolerancia a una temperatura extrema para las
células vivas corresponden a unos 0 ºC (formación de cristales de hielo) por un
lado y 45 ºC (coagulación térmica de proteínas intracelulares) por el otro, los
seres humanos mantienen la temperatura corporal dentro de un límite de varia-
ción mucho más estrecho y muy protegido (entre 36,5±0,5 ºC) a pesar de las
condiciones ambientales difíciles o de la actividad física intensa. Esto es así gra-
cias al sistema de termorregulación del organismo, cuyo principal objetivo es
conseguir un equilibrio entre la pérdida y ganancia de calor. Para mantener la
temperatura interna dentro de esos límites, el ser humano ha desarrollado unas
respuestas fisiológicas muy eficaces, y en algunos casos especializadas, contra el
estrés térmico agudo. La finalidad de esas respuestas es facilitar la conservación,
producción o eliminación del calor corporal y requieren la coordinación contro-
lada de varios sistemas corporales.
Los ambientes extremos a considerar son aquellos en los que la altitud, el frío,
el calor o la combinación de los dos primeros son los protagonistas.
Dentro de las expediciones, carreras o competiciones donde el calor extremo
se convierte en actor principal, destaca la «Marathon des Sables o Maratón de las
arenas», en la que largas etapas atravesando el desierto se convierten en verdade-
ros retos para el hombre. En ellas un buen estado de hidratación y una dieta rica
en hidratos de carbono resultan claves para la obtención de un óptimo rendi-
miento.
Por otro lado también hay numerosas expediciones que tratan de cruzar el
Polo Norte, Groenlandia o Alaska, donde el factor frío es determinante.
Temperaturas de hasta-45 ºC son frecuentes en estos lares, y, por tanto, el uso de
materiales adecuados, una buena forma física y un correcto estado de nutrición
e hidratación allanan, dentro de lo posible, el camino hacia el éxito.
Por último se debe hablar de la altitud extrema que, por definición, siempre se
asocia al frío. Expediciones al Everest, K2, Annapurna o Aconcagua son cada día
más frecuentes. En ellas, el efecto de la altitud, genera una importante pérdida de
peso que conlleva a un grave deterioro de la salud si se permanece mucho tiempo.
La nutrición correcta y la adecuada hidratación en estos ambientes se tornan
fundamentales. La unión de un balance energético conveniente, con un buen
estado de hidratación y nutrición, hace que las posibilidades de que el deportista
cumpla su objetivo sean mayores.
2. OBJETIVOS
— Conocer la importancia de la adaptación y aclimatación del deportista en

ambientes extremos (calor, frio y altitud).
— Conocer los diferentes mecanismos de pérdida de calor que el organismo
pone en marcha a elevadas temperaturas.
— Conocer los métodos más utilizados para enfriar el organismo antes de
realizar ejercicio en un ambiente caluroso.
— Conocer los problemas y las recomendaciones nutricionales más adecua-
das cuando se realiza ejercicio en ambiente muy frío o cuando se ascien-
de a gran altitud.
3. ADAPTACIONES DEPORTIVAS EN CONDICIONES CLIMÁTICAS

EXTREMAS: CALOR Y HUMEDAD
En condiciones de calor extremo, la temperatura corporal comienza a au-

mentar de modo brusco durante el ejercicio. Para evitar dicho incremento el
deportista comienza a sudar y se pierde líquido proveniente de la sangre. Para
mantener la cantidad de sangre que se envía a los músculos en actividad, el cora-
zón aumenta la frecuencia cardiaca y manda menos f lujo sanguíneo a otros órga-
nos que no intervienen de una forma tan directa y fundamental durante el ejer-
Ejercicio en condiciones climáticas extremas: adaptaciones al calor frío y gran altura
cicio (tabla 1). Sin embargo, llega un momento en que el organismo pierde tanto
líquido por el sudor que comienza a disminuir la cantidad de sangre que llega a los
músculos que se ejercitan y a la piel, con lo que la temperatura corporal aumenta
excesivamente (por encima de 39.5-40 º C). Esto tiene consecuencias negativas
sobre la salud y sobre el rendimiento deportivo en los ejercicios de más de 4-7 mi-
nutos de duración. Si el organismo se deshidrata excesivamente se puede producir
el denominado «golpe de calor» (incremento de la temperatura del núcleo corpo-
ral, falta de sudoración e inconsciencia), que puede provocar un fallo circulatorio y
un daño permanente del sistema nervioso central (SNC), y conducir a la muerte.
Tabla 1. Efectos de la deshidratación sobre el sistema cardiovascular
Sistema cardiovascular Efecto

Volumen plasmático Disminuye
Osmoralidad plasma Aumenta
Viscosidad sanguínia Aumenta
Presión de llenado del corazón Disminuye
Volumen siistólico Disminuye
Frecuencia cardiaca Disminuye
3.1. Mecanismos de pérdida de calor

La temperatura corporal tiende a conservarse dentro de límites gracias al sis-
tema de termorregulación del organismo, cuyo principal objetivo es mantener
un equilibrio entre la pérdida y ganancia de calor. El buen funcionamiento de
este sistema es esencial, sobre todo cuando se une ejercicio físico intenso y tem-
peraturas externas elevadas, ya que en estos casos una termorregulación defi-
ciente puede llegar a ser muy peligrosa para la salud. El organismo puede perder
calor a través de cuatro mecanismos:
— Radiación. Es el intercambio neto de calor a través del aire hacia los
objetos sólidos, más frescos, del ambiente. Cuando la temperatura de los
objetos en el ambiente excede la temperatura de la piel, se absorbe la
energía del calor radiante desde el ambiente a la superficie corporal y vi-
ceversa. Para evitar este proceso de absorción de calor del exterior, se
debe tener en cuenta la importancia de utilizar ropas de tejidos ligeros y
colores claros.
— Conducción. Se trata del intercambio de calor entre dos cuerpos con
diferentes temperaturas al entrar en contacto entre sí. Este intercambio
depende del grado de diferencia de las temperaturas y de la conductivi-

dad térmica de cada uno de los cuerpos.
— Convección. Este proceso de intercambio de calor se produce cuando
un f luido o un gas en movimiento entra en contacto con otro cuerpo. El
medio en movimiento es denominado corriente de convección y el calor
pasa del objeto caliente al frío.
En deportes acuáticos la conducción y la convección son mecanismos de pér-
dida de calor muy importantes.
— Evaporación. Proporciona la mayor defensa fisiológica en contra del
exceso de calor. Cuando el sudor se pone en contacto con la piel ocurre
un efecto refrigerador al evaporarse, y la piel refrescada a su vez sirve para
disminuir la temperatura de la sangre que ha sido desplazada del interior
hacia la superficie.
A altas temperaturas ambientales, la eficacia de la pérdida de calor por con-
ducción, convección e irradiación disminuye, y la única manera de disipar calor
es por la evaporación del sudor. Un deportista bien entrenado en un entorno
cálido y húmedo puede perder hasta 3 l/hora de líquido a través del sudor y de
la eliminación de vapor de agua por los pulmones.
3.2. Efectos de la aclimatación al calor
Cuando los deportistas se encuentran ante condiciones climáticas extremas

relacionadas con una temperatura elevada y una gran humedad, lo que se busca
es que el organismo mejore sus mecanismos principales de refrigeración para que
tolere mejor el estrés térmico que se produce en estas circunstancias, es decir, se
busca una buena aclimatación.
Los efectos de la aclimatación al calor más importantes son:
— Disminución de la frecuencia cardiaca, de la temperatura corporal, del
uso del glucógeno muscular y de la concentración muscular y sanguínea
de lactato y adrenalina.
— Aumento del volumen sanguíneo de cada latido con las consecuencias
que esto conlleva, como son la capacidad de trabajo y la cantidad de san-
gre que circula por la piel durante el ejercicio.
— Aumento del volumen de líquido de la sangre (disminuye la concentra-

ción sanguínea de hemoglobina, hematíes y hematocrito).
— Aumento de la producción de sudor, con lo que se consigue que la tem-
peratura corporal no suba en exceso. Es importante que los deportistas
aclimatados sepan que deben tener mucho cuidado con la hidratación,
puesto que por un fenómeno de compensación y de mantenimiento de
la temperatura corporal pierden más líquido por el sudor que los depor-
tistas no aclimatados. Además, por efecto de la aclimatación se produce
un claro adelanto en la producción del sudor comenzando a temperaturas
corporales inferiores a las de los sujetos no aclimatados. Este sudor posee
una menor concentración de sales minerales, por lo que sus pérdidas son
menores.
— Mejora en la eficiencia energética durante el ejercicio y menor probabili-
dad de sufrir un golpe de calor.
Desde el punto de vista adaptativo, las respuestas del organismo durante el
ejercicio se basan fundamentalmente en el aumento de la producción de sudor
con el fin de eliminar el exceso de calor generado por el cuerpo.
3.3. Enfriamiento del organismo previo al ejercicio
Una manera de atenuar los efectos negativos del ejercicio en ambiente calu-
roso lo constituye enfriar el organismo de una manera gradual antes de comen-
zar a hacer ejercicio. Parece que éste método es más efectivo a mayor temperatu-
ra ambiental y humedad relativa, y solamente supone una ventaja en ejercicios de
más de 20-30 minutos de duración.
Los dos métodos más utilizados son:
— Estar en una habitación con aire acondicionado frío (3-4 ºC), 30 a 45 mi-
nutos antes del comienzo del entrenamiento o de la competición, vistien-
do una chaqueta con hielos, pero manteniendo abrigados los músculos
que van a participar activamente durante el ejercicio.
— Introducirse en agua fría hasta la altura del cuello. La disminución de la
temperatura corporal debe realizarse poco a poco comenzando con una
temperatura del agua de 28-29 ºC, y reduciendo aproximadamente dos
grados cada 5 a 10 minutos, hasta llegar a 23-24 ºC. El deportista será
retirado del agua fría cuando su temperatura corporal haya descendido a

valores de 36-36.5 ºC.
También puede ser interesante realizar protocolos de enfriamiento durante el
descanso de un entrenamiento o una competición si la duración del evento es de
más de 20 minutos.
Se utilice un método u otro, es importante que el enfriamiento del cuerpo se
realice de una manera lenta y progresiva para evitar la aparición de escalofríos,
que llevarían consigo un trabajo muscular y, por tanto, un descenso del glucóge-
no que se va a utilizar durante el ejercicio.
La hidratación contribuye de una manera fundamental al enfriamiento de los
deportistas. Existen una serie de pautas para hidratarse de una forma adecuada y
con la bebida correcta antes, durante y después de la actividad física (ver tema 20).
La vigilancia del peso es algo imprescindible para controlar la pérdida ex-
cesiva de líquido corporal. Conviene pesarse antes y después del entrena-
miento o la competición, así como al día siguiente. Se considera que el sujeto
esta correctamente hidratado si su peso corporal por la mañana en ayunas es
estable a lo largo de los días (varía menos del 1% de día a día). Hay que evitar
que el peso corporal disminuya durante el ejercicio más allá del 1% al 2% (fi-
gura 1).
Tomado de la Guía de alimentos dietéticos adaptados a un intenso desgaste muscular. Editado con la colaboración de Isostar, Nutrition et
Santé Iberia, S.L., 2008c. Autores: N. Palacios y Z. Montalvan.
Figura 1. Efectos de la deshidratación sobre el rendimiento físico

3.4. Duración del periodo de aclimatación al calor
Se aconseja iniciar la aclimatación al calor dos semanas antes de la competi-

ción deportiva. Dependiendo de la capacidad individual de cada persona tam-
bién se puede conseguir la aclimatación solo en una semana. Durante este perío-
do se recomienda realizar los entrenamientos más intensos a primera o última
hora de la jornada, para después introducir poco a poco los ritmos fuertes a las
horas centrales del día. Los efectos de la aclimatación se pierden en 15-30 días,
por lo que se sugiere realizar cada semana sesiones de entrenamiento o competi-
ción en ambientes calurosos. La duración total de cada sesión de entrenamiento
de aclimatación debería estar comprendida entre 30 y 100 minutos.
Hay que tener en cuenta la capacidad individual del deportista de generar
sudor —aquellos que producen poco tendrán más problemas para aclimatarse
que los que lo hacen en mayor cantidad—.
Si no es posible viajar para entrenarse en lugares calurosos, lo más convenien-
te es realizar sesiones de ejercicio en locales cerrados con temperatura y hume-
dad relativa similares a las que se encontrarán cuando compitan. Se cree que con
10 sesiones de entrenamiento durante 10 días seguidos, o cada 2 o 3 días, a lo
largo de un mes se consigue una buena aclimatación.
Los deportistas que más necesitan este tipo de aclimatación son los que com-
piten en deportes de resistencia.
4. ADAPTACIONES DEL EJERCICIO EN CONDICIONES CLIMÁTICAS

EXTREMAS DE FRÍO
La hipotermia accidental viene dada por el descenso de la temperatura del cuer-

po humano por debajo de 35 ºC. Durante la práctica de ejercicio en frío gran parte
del calor corporal se pierde por radiación y convección. Los síntomas mas frecuen-
tes son confusión, somnolencia, debilidad y pérdida de coordinación, piel pálida y
fría, disminución del ritmo respiratorio, bradicardia y temblor incontrolable (aun-
que con temperaturas corporales extremadamente bajas el temblor puede cesar). Si
no recibe tratamiento oportuno, se puede presentar letargo, paro cardíaco o coma.
Las lesiones por frío pueden ser sistémicas o localizadas. Las locales, que sue-
len preceder a la hipotermia sistémica, constituyen dos entidades clínicamente
diferentes: lesiones por frío con congelación (LFCC) y lesiones por frío sin con-
gelación (LFSC).
Los mecanismos de defensa al frío son:

— Aumento del tono muscular, lo que da como resultado escalofríos, con
un incremento concomitante de hasta cinco veces en la producción de
calor.
— Distribución de la sangre: el f lujo sanguíneo de los tejidos se interrumpe
virtualmente durante el estrés por frío al predominar la vasoconstricción.
— Protección voluntaria.
La aclimatación al frío puede desarrollarse, aunque en menor medida que al
calor, de manera que los sujetos mejor aclimatados comienzan a temblar a tem-
peraturas más bajas. A su vez mantienen una vasodilatación periférica intermi-
tente, provocando así un mayor calentamiento de las extremidades.
Ante estas condiciones climáticas, debido principalmente al aire seco que
habitualmente acompaña al frío, la pérdida de líquidos será mayor, por lo que
realizar una correcta hidratación (especialmente con bebidas calientes) cobrará
vital importancia. Es importante incidir en este tema, sobre todo porque al no
existir una transpiración visible el deportista no es capaz de reconocer las pérdi-
das y, por lo tanto, tampoco de reponer los líquidos perdidos de forma adecuada.
A su vez será fundamental realizar una dieta correcta con especial hincapié en la
toma de hidratos de carbono. La aparición de vasoconstricción como mecanismo
adaptativo reduce los niveles de ácidos grasos libres, con lo que aumenta la utili-
zación de carbohidratos como fuente energética, y de aquí la importancia de su
ingesta en cantidades suficientes.
4.1. Necesidades nutricionales especiales en los deportes de invierno
Los deportes de invierno abarcan un gran número de disciplinas: pruebas de

resistencia como el esquí de fondo, juegos de equipo como el hockey hielo,
pruebas de velocidad entre las que se encuentran las carreras sobre hielo y depor-
tes de habilidad como el patinaje artístico. En la mayoría de los casos los princi-
pales requerimientos nutricionales en estos deportes son los que se derivan de las
características fisiológicas de cada disciplina.
Los problemas nutricionales adicionales que se pueden encontrar en los de-
portes de invierno son los que se deben a sus necesidades especiales, originadas
por el entorno donde normalmente tienen lugar estas pruebas: frío extremo y
altitud en algunos casos.
Cuando el clima es frío, muchos deportistas, con la idea de que el grado de

sudoración es mínimo, se olvidan de beber suficientes líquidos. Pero las pérdidas
por el sudor pueden ser sustanciales, acentuándose en deportes de alta intensidad,
prolongados o intermitentes. Esta situación puede ocasionar deterioro en el ren-
dimiento, sobre todo cuando se repite de forma continua a lo largo de varios
entrenamientos. En estos deportistas puede ser útil la monitorización de la per-
dida de líquidos durante alguna sesión de entrenamiento, para que calibren sus
necesidades reales y calculen cuál es la mejor forma de hidratarse bien.
Beber durante el ejercicio es también una oportunidad para aportar energía.
En los ambientes calurosos las bebidas para deportistas que contienen un 6-8%
de carbohidratos son capaces de satisfacer al mismo tiempo tanto las necesidades
de líquidos como las de combustible. Sin embargo, en los ambientes fríos las exi-
gencias de energía son mayores y se suelen mantener durante todo el entrena-
miento o competición. Por este motivo muchos deportistas se reabastecen con
bebidas con una mayor concentración de carbohidratos, a veces por encima del
25%, o añaden geles y otros alimentos sólidos ricos en azúcares al menú previo a
la competición. Todos los ensayos con diferentes productos deben hacerse du-
rante los entrenamientos esto ayudará al deportista a competir con éxito.
El movimiento sobre nieve o hielo resulta más complicado que correr sobre
tierra, y conlleva un mayor riesgo de accidente y lesión. Existen evidencias de
que un deportista cansado tiene más riesgo de presentar estos problemas, motivo
por el que deben mantener un aporte de líquidos y de energía adecuados duran-
te los períodos de entrenamientos intensos y prolongados para evitar cualquier
incidente. Como algunos de los emplazamientos donde tienen lugar los entrena-
mientos de muchas de las disciplinas de deportes de invierno son lugares solita-
rios, se necesita cierta imaginación para garantizar el aporte adecuado de ali-
mentos y líquidos, tanto durante todo el tiempo que se realiza ejercicio como
después del mismo para recuperarse bien.
5. ADAPTACIONES FISIOLÓGICAS A LA GRAN ALTITUD

O GRAN ALTURA
Las principales adaptaciones fisiológicas que se producen en el ser humano

cuando éste realiza ejercicio en situaciones hipobáricas, es decir, cuando está a
grandes alturas donde la presión atmosférica es menor que a nivel del mar, son
respiratorias, circulatorias y endocrinas.
5.1. Adaptaciones fisiológicas respiratorias
Ocurre porque por encima de los 3000 metros de altura se produce un défi-
cit de oxígeno en el organismo. La verdadera razón de todo ello es que a grandes
alturas la presión atmosférica («ppO2» o «presión parcial del oxígeno») es menor.
Por encima de 1500 a 2000 metros, los quimiorreceptores situados en la
aorta y en los cuerpos carotideos, al ser muy sensibles a los cambios en la
ppO2, mandarán impulsos al centro respiratorio para aumentar la ventilación
pulmonar. Como consecuencia de este aumento se produce un incremento
del pH de la sangre debido a la pérdida excesiva de CO2 a través de los pul-
mones (hipocapnia), dando lugar a una alcalosis respiratoria que tarda de dos
a cuatro días en compensarse a través de la excreción de bicarbonato por los
riñones.
Ante una exposición a alturas por encima de los 2800 metros aproximada-
mente se produce la hipoxia: trastorno en el cual el cuerpo por completo (hi-
poxia generalizada) o una región determinada (hipoxia de tejido) se ve privado
del suministro adecuado de oxígeno, y como consecuencia se origina una hiper-
ventilación, es decir, un aumento de la frecuencia respiratoria.
5.2. Adaptaciones fisiológicas circulatorias
A alturas por encima de los 2800 metros tiene lugar una taquicardia (aumen-
to de la frecuencia cardiaca) producida por una activación del simpático y, como
consecuencia, aumentta el consumo de oxígeno y del gasto cardiaco.
Se produce a su vez un aumento de la concentración del 2,3-difosfoglice-
rato en los glóbulos rojos provocando una desviación a la derecha de la curva
de disociación de la oxihemoglobina, es decir, una disminución en la afinidad
de la hemoglobina por el oxígeno, con lo que se facilita la liberación de este
elemento y su paso de la sangre a los tejidos. Por lo tanto, la disponibilidad de
oxígeno es mayor. También tiene lugar un incremento del f lujo sanguíneo
submáximo compensatorio para que los tejidos o células sigan disponiendo de
oxígeno.
5.3. Adaptaciones fisiológicas endocrinas
Se dan principalmente por un aumento en la actividad del sistema nervioso

simpático con el fin de provocar vasoconstricción esplácnica, aumento del volu-
men minuto cardiaco e hipertensión arterial. Con ello aumenta la perfusión de
los órganos más sensibles a la hipoxia, como son el sistema nervioso, riñones,
corazón y pulmones.
En hipoxia aguda se produce un aumento de los niveles de cortisol y aldoste-
rona que actúa sobre el metabolismo y equilibrio del agua y minerales. Hay un
incremento en la producción de glóbulos rojos por parte de la medula ósea, fa-
vorecido por el aumento de eritropoyetina (EPO) circulante segregada por el
riñón que a se vez ha sido estimulado por la hipoxemia y la hipoxia. Este proce-
so provoca la aparición de una poliglobulia que aumenta la capacidad de trans-
portar oxígeno por la sangre.
5.4. Necesidades nutricionales especiales en la altitud
La altitud genera una importante pérdida de peso que puede conducir a un

grave deterioro de la salud si se permanece mucho tiempo a grandes alturas. Este
efecto se produce por las causas siguientes:
— Un descenso de la ingesta calórica causada, directa o indirectamente, por
la hipoxia, por un cambio en el tipo de dieta y de hábitos alimentarios y
por supuesto, por un empeoramiento de las comodidades habituales.
— La existencia de una discrepancia entre la energía consumida por el pro-
pio efecto de la altitud (aumentan las necesidades del metabolismo basal),
así como por la actividad física y la energía adquirida en la ingesta.
— Una pérdida de agua en la composición corporal. Esta se produce por un
aumento de las pérdidas insensibles provocadas por un incremento de la
ventilación en altitud, un descenso de la ingesta de líquidos y los cambios
producidos en el metabolismo del agua.
— Un descenso en la absorción intestinal de nutrientes.
— Una pérdida de masa muscular, producida por la acción directa de la hi-
poxia sobre la síntesis proteica.
Un efecto que se debe tener cuenta siempre es el de la anorexia en relación a

la altitud. La ingesta de alimentos disminuye mientras que las necesidades origi-
nadas por el metabolismo basal a esas altitudes aumentan. Las incomodidades
producidas por las condiciones meteorológicas adversas por un lado y la falta de
palatabilidad de los alimentos, por otro, inf luyen claramente en el descenso del
apetito. Mientras los expedicionarios y los deportistas se mantienen en el campo
base (5000-5500 m), el efecto anorexígeno no es tan evidente, pero a medida
que comienzan a ascender, las «comodidades» y la calidad de los alimentos inge-
ridos bajan mucho.
Aquí entran en juego los alimentos liofilizados que combinan ligereza (im-
portante a la hora de la escalada) con una excelente conservación a temperaturas
extremas. La composición de los menús se suele basar en una variedad de estos
productos. La técnica de la liofilización conserva la mayor parte de la calidad
dietética y organoléptica de los alimentos rehidratando instantáneamente sin ne-
cesidad de cocción. Se disminuye así su peso en más de diez veces y aumenta su
conservación, de dieciocho meses a incluso cuatro años, sin necesidad de la uti-
lización de aditivos.
La altitud también provoca cambios en el metabolismo del agua. Durante la
aclimatación se produce una disminución del agua intra y extracelular, así como
una bajada del volumen plasmático. Estos cambios provocan un descenso de peso
de entre 1-2 Kg aproximadamente. La ascensión a altitudes mayores producen
otros cambios como son un incremento en la frecuencia respiratoria por minuto,
de 13 a 26, un descenso de cerca del 50% en la densidad del aire, unas variacio-
nes en la temperatura que oscilan entre 0 y 20 ºC y unas oscilaciones de presión
atmosférica que f luctúan entre 8,5 y 0 Torr. Todo ello provoca un aumento de
las pérdidas insensibles de agua por la respiración de 288 a 410 ml por día y, por
tanto, el consumo continuo de líquidos se torna imprescindible para no llegar a
la deshidratación.
Otras de las alteraciones que se produce en estas expediciones es una malab-
sorción de los nutrientes. Las grasas y los hidratos de carbono mantienen una
buena absorción hasta altitudes de 5000-5500 metros. A partir de ellas aparecen
los primeros indicios de malabsorción y no se volverá a la normalidad hasta que
no se descienda de nuevo.
Por último se ha relacionado la pérdida de peso con una disminución de
masa muscular. La debilidad, la fatiga y la hipoxia inf luyen negativamente en la
degradación de las proteínas, por lo que la suplementación con aminoácidos de

cadena ramificada puede prevenir esta pérdida. La asincronía existente en la re-
gulación del anabolismo y el catabolismo proteico puede también provocar este
desequilibrio. La concentración de ciertas hormonas puede variar en respuesta a
la exposición aguda y crónica a la hipoxia. En numerosas estudios se observa un
descenso de los niveles de insulina y aumentos de cortisol, hormona del creci-
miento (GH) y TSH, todas ellas moduladoras de la síntesis proteica.
6. CONCLUSIONES FINALES
Los ambientes extremos a considerar son aquellos en los que la altitud, el frío,
el calor o la combinación de los dos primeros son los protagonistas. La nutrición
correcta y la adecuada hidratación en estos ambientes son fundamentales para
que los deportistas logren su objetivo final.
La temperatura corporal tiende a conservarse dentro de unos límites estre-
chos gracias al sistema de termorregulación del organismo, cuyo principal obje-
tivo es mantener un equilibrio entre la pérdida y ganancia de calor.
Calor extremo
La aclimatación a las temperaturas elevadas hace que el deportista mejore su

capacidad para eliminar calor durante el ejercicio, soporte mejor el entrenamien-
to en este ambiente caluroso, disminuya el riesgo de tener golpe de calor y me-
jore su marca deportiva con altas temperaturas. Para conseguir mejores resulta-
dos deportivos es imprescindible la regulación térmica.
La mejor manera de aclimatarse al calor es:
— Realizar una dieta correcta durante toda la temporada.
— Enfriar el cuerpo antes de empezar el ejercicio.
— Una adecuada hidratación y entrenamiento previo.
— Disminuir la grasa corporal.
— Aclimatarse al calor y a la humedad de manera progresiva.
Desde el punto de vista adaptativo, las respuestas del organismo durante el

ejercicio se basan fundamentalmente en el aumento de la producción de sudor
con el fin de eliminar el exceso de calor generado por el cuerpo.
Los deportistas aclimatados deben tener mucho cuidado con la hidratación, y
es que por un fenómeno de compensación y de mantenimiento de la temperatu-
ra corporal pierden más líquido por el sudor que los deportistas no aclimatados.
Ambiente frío y altitud
Las condiciones de frío y sequedad que se dan en altitudes moderadas (hasta

aproximadamente 2500 m) ocasionan un incremento de la eliminación de agua
por la respiración. Esto puede dar lugar a un aumento significativo de las pérdi-
das de líquidos en estas altitudes con respecto al nivel del mar.
Las personas que practican deportes de invierno tienen que tener especial
cuidado con su estado de hidratación tanto a lo largo del día, como durante las
sesiones de entrenamiento, sobre todo si se desplazan a zonas de mayor altitud.
Hay que equilibrar la ingesta adecuada de líquidos y sus pérdidas.
Durante el ejercicio en altitud hay un aumento del gasto de la reserva de car-
bohidratos del organismo, circunstancia que debe ser tenida en cuenta si se quie-
re ser eficaz en el reabastecimiento de combustible durante los entrenamientos y
a lo largo del día.
El ejercicio en grandes altitudes puede incrementar el daño oxidativo y pro-
mueve una respuesta adaptativa del organismo, con aumento de la eritropoyesis
(producción de células rojas sanguíneas), por lo que el deportista debe tomar en
su dieta muchas frutas y verduras, buenas fuentes de antioxidantes y tienen que
comer alimentos ricos en hierro.
La exposición crónica a la altitud conlleva una considerable pérdida de peso.
Esta pérdida está producida por un descenso inicial del agua seguido de pérdidas
a nivel de grasa y tejido muscular. Por encima de los 5000 m, las pérdidas de
grasa y músculo pueden ser evitadas aumentado la ingesta de alimentos, aunque
en estas condiciones, la anorexia primaria, las incomodidades del medio, la falta
de palatabilidad de los alimentos, el desentrenamiento y los posibles efectos di-
rectos de la hipoxia en el metabolismo proteico impiden, por lo general, el man-
tenimiento del peso. Para minimizar estas pérdidas, es aconsejable realizar una
buena aclimatación al medio, reducir los tiempos de estancia en altitud en la

medida de lo posible y mantener una adecuada ingesta calórica (Tabla 2)
Tabla 2. Ejemplo de distribución de las comidas y las Calorías diarias en un campamento

base a gran altura
Comida 1 6.00 h 600-700 Kcal.

Comida 1 8.00 h 600-700 Kcal.
Comida 1 10.00 h 600-700 Kcal.
Comida 1 12.00 h 600-700 Kcal.
Comida 1 14.00 h 600-700 Kcal.
Comida 1 16.00 h 600-700 Kcal.
Comida 1 18.00 h 600-700 Kcal.
Cena 21.00 h 1000-1500 Kcal.
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

Tema 25
LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA ASOCIADOS
AL DEPORTE
M.ª José Castro Alija

Samara Palma Milla
Ana González-Madroño Giménez
1. Introduccion.
2. Triada de la mujer deportista.
2.1. Componentes de la triada.
2.2. Prevalencia.
2.3. Diagnóstico.
2.4. Tratamiento.
2.5. Prevención.
3. Trastornos del comportamiento alimentario en el deporte.
3.1. Criterios Diagnósticos.
3.2. Factores de riesgo.
3.3. Prevalencia.
3.4. Consecuencias.
3.5. Diagnóstico.
3.6. Tratamiento y Prevención.
4. Vigorexia.
4.1. Concepto.
4.2. Epidemiología.
4.3. Criterios diagnósticos.
4.4. Complicaciones.
4.5. Comorbilidad psiquiátrica.
4.6. Etiología.
4.7. Evaluación.
4.8. Tratamiento.
5. Bibliografia.
6. Claves de abreviaturas.
OPTIMA DISPONIBILIDAD
ENERGETICA
VIGOREXIA
BUENA SALUD
MENSTRUAL BUENA SALUD
EUMENORREA OSEA
A.N.
BAJA DISPONIBILIDAD TCA TCANE
ENERGETICA BN
TRIADA
DEF. FASE LUTEA DEPORTISTA
CICLO
ANOVULATORIO DISFUNCION
OLIGOMENORREA MENSTRUAL OSTEOPENIA
ALTERACION
AMENORREA OSTEOPOROSIS
SALUD OSEA
1. INTRODUCCIÓN
Es indudable que la realización de ejercicio físico mejora la calidad de vida de

las personas debido a los innumerables beneficios que conlleva a nivel físico y
mental. Sin embargo, es importante conocer que existen algunos riesgos asocia-
dos a un entrenamiento excesivamente intenso, al seguimiento de pautas ali-
mentarias muy hipocalóricas y a la disminución en ocasiones extrema del peso
corporal, y que todo ello puede tener como resultado una disminución del ren-
dimiento físico y un aumento de la morbilidad y de la mortalidad.
A lo largo del capítulo vamos a describir determinadas alteraciones caracteri-
zadas por una relación patológica con el deporte que pueden amenazar la salud.
— La triada de la mujer atleta [1] es un síndrome determinado por la
interrelación entre sus componentes, que son baja disponibilidad de ener-
gía con o sin desórdenes alimentarios, alteración de la función menstrual
y de la salud ósea, que puede afectar no solo a las atletas de élite, sino
también a mujeres jóvenes y adultas, físicamente activas.
— Trastornos del comportamiento alimentario (TCA). Se refieren a
un amplio espectro de comportamientos alimentarios dañinos y a menu-
do ineficaces utilizados en el deporte para perder peso o conseguir una
imagen delgada. La variedad de comportamientos se extiende desde la
gravedad de la anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa pasando por alte-
raciones subclínicas encuadradas dentro de los trastornos del comportamiento
alimentario no especificados (TCANE)
— Vigorexia: Trastorno somatomorfo que se caracteriza por distorsión de
la imagen corporal y preocupación extrema por ganar masa muscular y
dieta estricta.
OBJETIVOS
— Identificar los componentes de la triada y su interrelación.

— Comprender el riesgo de los TCA en el deporte.
— Determinar las causas y consecuencias de la vigorexia.
2. TRIADA DE LA MUJER DEPORTISTA
La triada de la mujer deportista es un síndrome descrito por primera vez en

el año 1992, por el Colegio Americano de Medicina Deportiva (ACSM) [1]. Los
tres componentes de la triada son:
1. Desórdenes alimentarios.
2. Amenorrea.
3. Osteoporosis.
Posteriormente, en el 2007, el ACSM realiza una revisión [2] y definió la
triada de la atleta femenina como «las interrelaciones entre la disponibilidad
energética, la función menstrual y la densidad mineral ósea, que puede llegar a
manifestarse con síntomas clínicos como trastornos de la conducta alimentaria,
amenorrea funcional hipotalámica y osteoporosis». Esta nueva definición amplía
los criterios anteriores y sustituye:
— «Trastornos de la alimentación» que se remplazan por un espectro que va
desde «la óptima disponibilidad de energía» a «baja disponibilidad de energía,
siendo éste el factor precipitante con o sin un trastorno de la alimentación».
— La disfunción menstrual «amenorrea» ha sido sustituido por un espectro
que va desde «eumenorrea» a «amenorrea hipotalámica funcional».
— La baja densidad mineral ósea, «osteoporosis» ha sido reemplazado por un
espectro que va desde la «salud ósea óptima» a «osteoporosis».
Las últimas investigaciones y los datos emergentes apuntan a que se podría
ampliar la triada de la deportista a una tétrada que incluya la disfunción endote-
lial y el posible aumento del riesgo cardiaco.[3]
Puede afectar a deportistas de élite, a mujeres jóvenes y adultas que participan
en una amplia gama de actividades físicas y que podrían encontrarse en una si-
Los trastornos de la conducta alimentaria asociados al deporte
tuación de riesgo de desarrollar uno o más componentes de la triada, con el re-

sultado de una disminución del rendimiento físico y un impacto significativo
sobre la morbilidad e incluso la mortalidad.
El impacto total de este síndrome no puede determinarse con precisión, por-
que es frecuente que no se reconozca y que el diagnóstico no se realice hasta que
las mujeres lleguen a la menopausia, cuando se acelera la pérdida ósea.
La triada de las atletas conlleva riesgos significativos para la salud de niñas
y mujeres físicamente activas, y el reconocimiento y tratamiento de sus com-
ponentes «debe ser prioritario», así como la prevención mediante la educación
de las atletas en temas de nutrición adecuada y prácticas de entrenamiento se-
guras.
2.1. Componentes de la triada
Energía disponible
Es el primer componente de la triada, que por lo general, precede a los otros

dos componentes y se define como el consumo de energía total menos el gasto de
energía por las actividades diarias y el ejercicio, es decir la cantidad de energía que
queda disponible para otras funciones del cuerpo después del ejercicio (figura 1).
Figura 1.
Cuando la energía disponible es muy baja, se produce un balance energético

negativo que conlleva a la disminución de la cantidad de energía utilizada para el
mantenimiento celular, la termorregulación, el crecimiento y la reproducción.
Esta compensación tiende a restablecer el balance energético y promover la su-
pervivencia, pero perturba la salud y parece ser el factor que altera la salud repro-
ductiva y ósea en la triada, pudiéndose presentar de manera inadvertida, inten-
cionalmente o de manera psicopatológica, es decir, con o sin presencia de
desórdenes alimentarios [2].
La escasa energía disponible es el factor común que subyace en el desarrollo
de cada uno de los componentes de la triada y puede deberse al aumento del
gasto energético por ejercicio y/o por reducción del aporte energético.
Para su prevención es indispensable el asesoramiento nutricional ya que puede
pasar de manera inadvertida, puesto que el déficit energético debido al aumento
del ejercicio no produce un incremento en el hambre. Así, una atleta puede llegar
a tener un balance energético negativo sin presentar desórdenes alimentarios, ali-
mentación desordenada o sin haber restringido su consumo de energía.
En investigaciones recientes [4] se observan evidencias que demuestran que
la energía disponible disminuye con una ingesta energética menor de 30 kcal
(135 kJ) por kilogramo de masa libre de grasa (FFM)/día, y se producen altera-
ciones en funciones metabólicas y hormonales que pueden afectar el rendimien-
to, el crecimiento y la salud de las mujeres atletas junto con alteraciones de la
función reproductiva y la regularidad menstrual.
El factor limitante para el rendimiento durante el entrenamiento y la compe-
tición en deportes de alta intensidad y larga duración es por tanto el aporte de
energía.
Ni el peso corporal ni el apetito son indicadores fiables del equilibrio energé-
tico o de los requisitos específicos de los macronutrientes.
Si el déficit de energía es intencional, se habla de escasa energía disponible
acompañada de trastornos de la alimentación [5,13] (se tratarán con detalle en el
apartado 3) y forma parte de la triada de las atletas.
La disfunción menstrual
Los ciclos menstruales en las deportistas pueden variar desde la menstruación

normal (eumenorrea = ciclos menstruales de 28± 7 días) a la amenorrea (ausen-
cia de ciclo menstrual) pasando por un amplio y variable espectro de alteracio-

nes, como déficit de la fase lútea, anovulación y oligomenorrea (ciclos menstrua-
les irregulares e inconsistentes con una duración de 36 a 90 días).
La amenorrea puede ser de 2 tipos:
— Primaria: no aparición de la menarquia a los 16 años.
— Secundaria: ausencia de mas de 3 ciclos consecutivos después de la me-
narquia.
No existe una teoría única que explique las irregularidades menstruales, y se
considera que entre los factores asociados destacan el ejercicio intenso, el peso, la
composición corporal, la disponibilidad energética y el estrés físico y emocional.
Las últimas investigaciones [6] apuntan a que el balance energético negativo
es uno de los principales factores etiopatogénicos inductores de la amenorrea que
se presenta asociada a dietas cualicuantitativas inadecuadas que afectan el equili-
brio energético, modifican el esquema corporal y originan reacciones hormona-
les y metabólicas en respuesta a los requerimientos energéticos.
La escasez de energía disponible desencadena la secreción de hormonas del
hipotálamo y de neuropéptidos periféricos destinados a mantener un equilibrio
funcional homeostático frente a la desnutrición de estas pacientes que consiste en
inhibición en el hipotálamo, de la hormona liberadora de gonadotropina
(GnRH) que produce una disminución de la secreción de hormona luteinizante
(LH) en la hipófisis y en consecuencia hipoestrogenismo.
Además, existen otros importantes procesos endocrinos relacionados con el
estrés y la desnutrición que se suman al déficit estrogénico, como el hipercorti-
solismo, el aumento de la hormona del crecimiento, el descenso de insulina, de
triiodotironina e hipoleptinemia, que favorecen la ausencia de ciclo menstrual y
se interpreta como mecanismo de protección para ahorrar energía y, prolongado
en el tiempo, favorece el desarrollo de la osteoporosis, mayor vulnerabilidad a las
fracturas, la inmunosupresión, el aumento del riesgo cardiovascular con signos
de disfunción endotelial, así como efectos secundarios a las reacciones de adapta-
ción de hormonas centrales y periféricas.
Aunque faltan datos clarificadores, algunos estudios permiten sugerir que los
ciclos menstruales pueden restaurarse con un incremento del aporte energético
mayor de 30 kcal/kg de masa corporal libre de grasa (FFM)/día, y con la recu-
peración ponderal, sin embargo, en otros estudios se observa que la menstrua-

ción se recupera con la disminución del gasto energético.
Baja densidad mineral ósea
La función menstrual y la salud de los huesos están estrechamente relacio-

nados y, aunque la disminución de la densidad de la masa ósea es de origen
multifactorial, la causa principal de la osteoporosis premenopáusica en mujeres
activas es una menor producción de hormonas ováricas y una hipoestrogene-
mia como resultado de una amenorrea hipotalámica, pero también inf luye una
inadecuada formación de tejido óseo entre las edades de 9 y 30 años, que es la
etapa en la que se alcanza la máxima masa ósea (pico de masa ósea), así como
la baja ingesta energética que puede limitar el aporte en cantidades adecuadas
de vitaminas y minerales, tales como el calcio y la vitamina D imprescindibles
para la salud ósea y que pueden condicionar una baja densidad mineral ósea
(DMO).
La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por una baja DMO y un
deterioro en la microarquitectura del tejido óseo que produce una mayor fragi-
lidad esquelética y un mayor riesgo de fractura.
La OMS ha establecido los criterios de diagnóstico de osteoporosis basados
en mediciones por absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) (tabla 1).
Tabla 1. Criterios OMS para Osteoporosis
Categoría DS
Normal > - 1 Desviación Estándar (DE)
Osteopenia -1 y - 2.5 DE
Osteoporosis <- 2.5 DE
Osteoporosis severa <- 2.5 y fracturas por fragilidad
Las atletas durante la menstruación aumentan aproximadamente un 2-4% de

la masa ósea por año, mientras que las atletas amenorreicas tienden a perder un
2% de la DMO al año.
Las deportistas afectadas por la triada o algún componente de ésta, principal-
mente atletas amenorreicas y oligomenorreicas son más susceptibles y mas pro-
pensas a sufrir fracturas de estrés [7], y sobre todo las que participan en deportes
de alto impacto por la creciente presión sostenida por los huesos en el curso de la
actividad física. Las fracturas son más frecuentes en los huesos más grandes, ex-
tremidades inferiores, pelvis y vertebras.
2.2. Prevalencia
Resulta difícil de establecer, puesto que existen pocos estudios [8] que ten-
gan en cuenta las manifestaciones de la triada de forma completa, cumpliendo
los tres criterios, sobre todo porque la mayoría la enfocan como un conjunto de
acontecimientos individuales.
Además, los estudios realizados carecen a menudo de un grupo de control,
presentan muestras muy heterogéneas, con frecuencia no miden directamente
los niveles de hormonas y presentan una gran variabilidad metodológica, asimis-
mo falta información porque muchos atletas ocultan los síntomas y son difíciles
de diagnosticar.
No obstante, la prevalencia es mayor en deportistas que en no deportistas, y
más elevada en atletas que practican deportes vinculados a un componente esté-
tico o a una categoría de peso. [9]
La incidencia del escaso aporte energético con o sin trastornos alimentarios
es también muy difícil de evaluar por la dificultad de recoger datos de ingesta y
de medir el gasto energético, aunque es mayor si presentan un trastorno alimen-
tario. La prevalencia de trastornos alimentarios varía del 28-62% en función del
deporte estudiado y es mayor en deportistas que en población general.
La prevalencia de disfunción menstrual es muy variable del 6% al 79% de-
pendiendo del tipo de deporte y de considerar amenorrea u oligomenorrea.
Aunque en ambos casos es superior a la población no deportista, la incidencia de
amenorrea es del 65-69% entre las bailarinas y corredoras de resistencia, en com-
paración con 2-5% en la población general.
La prevalencia del deterioro óseo también resulta difícil de determinar por
el alto costo de la exploraciones con DXA, pero los estudios indican una pre-
valencia de osteopenia entre el 22-25% de los atletas y de osteoporosis del 0
al 13%.
2.3. Diagnóstico
Se debe realizar una evaluación completa de la historia clínica que permita

detectar factores de riesgo y que puede llevarse a cabo durante el periodo de
precompetición o en el chequeo anual, o cada vez que una deportista es evaluada
por un problema relacionado con algún componente de la triada, por lesión re-
currente o por fracturas por estrés o por enfermedad. [10]
Se deben recopilar los siguientes datos:
— Antecedentes personales y familiares: médicos, quirúrgicos y farmacoló-
gicos.
— Historia ginecológica: edad de la menarquia, características, frecuencia y
duración de los periodos menstruales.
— Historia psicológica: estado de ánimo, autoestima, factores de estrés, per-
cepción de la imagen corporal. Para evaluar los trastornos alimentarios
pueden utilizarse test psicológicos como el EAT-26, EDI.
— Historia deportiva: tipo, intensidad y volumen del ejercicio; historial de
fracturas y lesiones.
— Historia dietética: recordatorio de 24 horas, preferencias y aversiones alimen-
tarias, historia del peso, atracones, purgas, uso de laxantes, diuréticos [13].
— Exploración física: antropometría, composición corporal, tensión arte-
rial, electrocardiograma, y signos que puedan interpretarse como factores
de riesgo tales como lanugo, hipercarotinemia, agrandamiento de paróti-
das, etc.
— Analítica: hemograma, electrolitos perfil bioquímico, hormonas, análisis
de orina.
— DXA: densitometría ósea
Para el diagnóstico no es necesario que se presenten todos los componentes
de la triada.
2.4. Tratamiento
Requiere un equipo multidisciplinar que permita abordar aspectos médicos,

nutricionales, psicológicos, psiquiátricos y donde también estén implicados el
entrenador, la familia y otras personas del entorno deportivo. [11]
El objetivo prioritario es aumentar la energía disponible mediante el aumen-

to de la ingesta energética y/o la reducción del gasto energético, a través de un
plan estructurado que además proporcione los conocimientos nutricionales que
le permitan alcanzar un peso adecuado para optimizar el estado nutricional me-
diante modificaciones dietéticas y de estilo de vida.
Tratamiento no farmacológico
A) Establecer una pauta alimentaria con las siguientes características [13]:

— Ajustada a las necesidades individuales y que permita una ganancia
ponderal de 450 gr/semana hasta conseguir un aumento de peso pro-
gresivo del 2-3%.
— Aumentar el aporte calórico de forma gradual 300-500 Kcal/día o
más según los déficits.
— Incrementar la ingesta de los nutrientes mas afectados como los im-
plicados en la formación del hueso y en el rendimiento deportivo:
calcio (1000-150 mg/día), vitamina D (400 IU/día), vitamina K (60-
90 µg/día), hierro, zinc y vitaminas del grupo B, proteínas de alto
valor biológico (1-1,5 gr/kg/día).
— Incluir si es necesario suplementos nutricionales para garantizar el
adecuado aporte calórico y de nutrientes.
B) Pactar con la deportista la conveniencia de continuar con el entrenamien-
to y la competición de manera que se comprometa a:
1. Cumplir con el tratamiento pautado.
2. Control por parte del equipo terapéutico.
3. Prevalencia del tratamiento sobre el entrenamiento.
4. El incumplimiento o incapacidad de los compromisos adquiridos con-
llevará la retirada de la competición.
Tratamiento farmacológico
No hay ningún agente farmacológico aprobado.

Los anticonceptivos orales antes eran un pilar en el tratamiento de la ameno-
rrea, pero los estudios no han demostrado reducción del riesgo de fractura y
parece que es más eficaz recuperar el estado nutricional; no obstante puede ser
adecuado iniciar un tratamiento hormonal tras seis meses de amenorrea ya que
después de tres años de amenorrea la pérdida de masa ósea es irreversible.
2.5. Prevención
La estrategia se basa en la educación de las deportistas y de todas las personas

que componen su entorno deportivo para que conozcan la existencia de este
problema y puedan identificar los signos y síntomas que presenta.
El proceso debe estar orientado a:
1. Transmitir a la deportista que el entrenamiento y la competición ha de ser
coherente y estar en equilibrio con la salud física y mental. No enfocar el
proceso deportivo con la idea de «ganar a toda costa».
2. Aportar los conocimientos necesarios para realizar una alimentación co-
rrecta que permita mantener un peso óptimo y un adecuado estado nutri-
cional y rendimiento deportivo.
3. Diagnosticar lo antes posible la aparición de los factores de riesgo: cam-
bios repentinos de peso, trastornos de la alimentación, irregularidades
menstruales o amenorrea, niveles de estrés, síntomas depresivos, insatis-
facción con el peso o forma del cuerpo, intensidad del entrenamiento.
3. TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO EN EL

DEPORTE
Los trastornos del comportamiento alimentario (TCA) son trastornos men-

tales caracterizados por una alteración de la conducta ante la ingesta alimentaria
o la aparición de comportamientos de control de peso, que engloban una com-
pleja gama de factores psicológicos y emocionales.
La clasificación de los TCA según la DSM IV [12] incluye la anorexia ner-
viosa, la bulimia nerviosa, los trastornos de la conducta alimentaría no especifi-
cados (TCANE), y trastorno por atracón.
3.1. Criterios diagnósticos de «anorexia nerviosa» (AN) y «bulimia nerviosa»

(BN). (DSM IV).
Tabla 2. Criterios DSM-IV para el diagnóstico de anorexia nerviosa y la bulimia nerviosa
ANOREXIA NERVIOSA (AN) BULIMIA NERVIOSA(BN)

Rechazo a mantener un peso en un nivel mínimamente Episodios recurrentes de ingesta voraz, al menos 2 semanales
normal para la edad y sexo (por debajo del 85%). durante 3 meses.
Miedo intenso a engordar. Conductas compensatorias para no ganar peso, con carácter
mantenido: vómitos auto provocados, uso de laxantes, diuré-
ticos, enemas u otros fármacos, ejercicio físico excesivo.
Distorsión de la imagen corporal. Distorsión de la imagen corporal
Amenorrea secundaria (con ausencia de, al menos, 3 ciclos
consecutivos) o primaria (retraso de la menarquia).
2 tipos de AN: 2 tipos de BN:
purgativo o restrictivo, en función de que existan o no con- purgativo (vómitos auto provocados, uso de laxantes, diuré-
ductas purgativas y/o episodios de atracones. ticos, enemas en exceso) y no purgativo (utilizan el ayuno o
el ejercicio físico excesivo)
Trastornos del comportamiento alimentario no especificados TCANE
Son trastornos parciales alimentarios muy heterogéneos, que incluyen formas

atípicas, incompletas o subclínicas, que no reúnen los criterios de un trastorno
específico como, por ejemplo [13]:
1. Cumple todos los criterios de anorexia nerviosa, a excepción de que las
menstruaciones son regulares.
2. Cumple todos los criterios de anorexia nerviosa excepto que, a pesar de
existir una pérdida de peso significativa, el peso del individuo se encuen-
tra dentro de los límites de la normalidad.
3. Cumple todos los criterios de la Bulimia nerviosa, salvo que los episodios
de compulsión alimentaria ocurren con una frecuencia menor de dos ve-
ces por semana en un lapso inferior a dos meses.
4. Empleo regular de conductas compensatorias inapropiadas después de in-
gerir pequeñas cantidades de comida por parte de un individuo de peso
normal.
5. Masticar y expulsar, pero no tragar, cantidades importantes de comida.
Trastorno por atracón

Caracterizado por atracones recurrentes en ausencia de la conducta compen-
satoria inapropiada típica de la bulimia nerviosa.
3.2. Factores de riesgo
La etiología de los TCA es multicausal y existen tres tipos de factores impli-

cados: predisponentes, precipitantes y mantenedores, que pueden ser de tipo bio-
lógico, psicológico o social, tanto individuales como familiares, que en el entor-
no deportivo pueden, no solo precipitar, sino también empeorar su desarrollo en
sujetos predispuestos. [13,14]
Los factores predisponentes están principalmente relacionados con la perso-
nalidad: perfeccionismo, alta competitividad, elevadas expectativas de uno mis-
mo, que pueden favorecer el rendimiento del deportista, pero que también supo-
nen un riesgo de padecer un TCA. Los factores precipitantes pueden ser un
evento traumático o la presión por la competición, y los factores mantenedores
pueden ser debidos a la presión por parte de los entrenadores de mantener una
silueta corporal delgada, o por el propio deporte que exige cierto peso corporal
para estar dentro de una determinada categoría.
En definitiva, el deporte suma a los factores de riesgo ya conocidos otros es-
pecíficos de su ámbito.
Factores de riesgo específicos del deporte [15]

— Insatisfacción corporal por presiones de entrenadores, compañeros, o in-
cluso las propias familias sobre la alimentación y el peso debidas a moti-
vaciones de rendimiento y estéticos.
— Especialización deportiva precoz que impide elegir la modalidad que me-
jor se adapta a sus estereotipos corporales adultos.
— Modalidades deportivas de riesgo:
• D
eportes de estética (donde la apariencia física juega un papel impor-
tante): gimnasia rítmica, ballet, patinaje artístico, danza.
• Deportes de categorías de peso: judo, boxeo, lucha.
• Deportes de gimnasio: culturismo, aeróbic, fitness.
• D
eportes de resistencia, donde se espera que la reducción en el peso cor-
poral y la grasa corporal mejoren el rendimiento: atletismo, natación, ci-
clismo.
— Uso de métodos no saludables para lograr una disminución ponderal:
laxantes, vómitos, dietas, etc.
— Aumento del volumen de actividad física acompañado de restricciones
alimentarias.
— Acontecimientos traumáticos: pérdida del entrenador, lesiones, etc.
— Personalidad del deportista.
— Un requerimiento energético mayor en deportistas que en población ge-
neral, y por ello más riesgos de TCA.
3.3. Prevalencia
La información [16] de la que se dispone actualmente acerca de la relación

entre el deportista y los trastornos alimentarios es todavía insuficiente. Las prin-
cipales razones podrían resumirse en la escasez de estudios con poblaciones de
deportistas, la edad de la muestra, el tipo de deporte realizado, la inadecuación
de la muestra, escasa o poco representativa, y la ausencia de criterios estrictos a
nivel diagnóstico, por ello el porcentaje de atletas con TCA varía ampliamente
dependiendo del estudio realizado [17]. Los porcentajes oscilan del 1 al 40% y si
se incluyen los tipos subclínicos. La prevalencia aumenta hasta un 60%.
Se puede dar en ambos sexos, pero aparecen principalmente en la mujer, ya
que presenta en general una mayor inestabilidad de la autoimagen, menor autoes-
tima y cierta insatisfacción con su cuerpo en comparación con los chicos. Este
efecto cobra gran importancia al ser cada vez mayor el número de mujeres que
practican deporte y, por tanto, también son más las que pueden verse afectadas.
Los atletas involucrados en deportes individuales aparentemente presentan
un riesgo mayor que los atletas de deportes en equipo.
La prevalencia de estos trastornos se ha descrito investigando una amplia mues-
tra de deportistas noruegos de élite. En este estudio el porcentaje más elevado de los
sujetos que cumplían los criterios diagnósticos tanto clínicos como subclínicos era
los atletas (18%) y en controles (4%) mayor con una incidencia en el caso de las mu-
jeres. En un estudio reciente entre deportistas franceses, la incidencia es un 19%
mayor a la existente en la población sedentaria del sexo femenino.
En atletas australianos se ha descrito que la incidencia de trastornos alimen-
tarios es del 31% en deportistas femeninas de élite practicantes de deportes que
requieren un cuerpo esbelto y delgado, y en España se ha publicado que la inci-
dencia de trastornos alimentarios en deportistas se sitúa en torno a un 23%, no
encontrándose diferencias en los factores de riesgo respecto a la población gene-
ral, salvo en lo que se refiere a la exposición pública del cuerpo y a la presión por
parte de los entrenadores.
3.4. Consecuencias
A diferencia de los no deportistas con las mismas alteraciones, el deportista

que las sufre o está predispuesto, a ellas, presenta ciertas dificultades que se com-
plican por el entorno deportivo en el que se desenvuelve y las consecuencias re-
percuten en el rendimiento y la salud.
La demanda por alcanzar una figura extremadamente delgada y/o un peso
corporal reducido puede tener como resultado una elevada incidencia de proble-
mas de salud relacionados con la nutrición especialmente en atletas, tales como
alteraciones de la conducta alimentaria, técnicas de control de peso inadecuadas,
dependencia del ejercicio e irregularidades en la menstruación.
Las mujeres que entrenan con intensidad y le dan importancia a la pérdida de
peso, a menudo presentan trastornos alimentarios que al disminuir la energía
disponible, reducen el peso y la masa corporal hasta un punto en que aparecen
irregularidades menstruales y osteoporosis.
Como resultado de una severa disminución en la ingesta de alimentos, vómi-
tos, uso de diuréticos o laxantes, realización de ejercicio compulsivo, se pueden
producir pérdidas importantes de electrolitos, minerales, reservas de glucógeno
y tejido magro, y reducción de la grasa corporal menor a la deseada.
La restricción energética mantenida en deportistas puede llevar a una pérdida
importante de la masa grasa y de hormonas relacionadas, como la leptina [17],
que parece que actúa como enlace metabólico entre la energía disponible, el te-
jido adiposo y el control endocrino del eje reproductor.
Otro tipo de problemas que se pueden plantear se relacionan con la reduc-

ción de la proteína muscular y de los niveles de líquidos corporales, lo que puede
afectar negativamente a la potencia muscular y la resistencia, y por tanto al ren-
dimiento. [18]
A corto plazo, si bien es cierto que la pérdida de peso puede resultar benefi-
ciosa para la ejecución deportiva, especialmente en deportes en los que se re-
quiere un peso o unos niveles de grasa determinados, a más largo plazo la dismi-
nución ponderal y el trastorno alimentar io acaban siendo f ísica y
emocionalmente destructivos para el individuo y su entorno.
La combinación de hábitos de alimentación inadecuados y un método de
ejercicio vigoroso y prolongado deriva en una falta de energía y fatiga, que, a su
vez, se manifiesta como una reducción en el rendimiento y un incremento del
riesgo de padecer disfunción menstrual, alteraciones óseas y lesiones, principal-
mente en deportistas del sexo femenino.
3.5. Diagnóstico
A continuación se describen los factores de evaluación para un diagnóstico.

1. Evaluación de la ingesta del deportista. Los objetivos que se persiguen son: a)
conocer la alimentación y motivos que la determinan; b) estimar ingesta
de energía y nutrientes que aporta la alimentación; c) identificar posibles
prácticas alimentarias y componentes de la dieta que puedan estar relacio-
nados con mayor o menor rendimiento físico, capacidad de recuperación
o riesgo de enfermedad o lesión. Se debe realizar una historia dietética
completa: recordatorio de tres días no consecutivos, incluyendo un festi-
vo, hábitos alimentarios y cuestionario de frecuencia de consumo de ali-
mentos (CFC).
2. Evaluación de la composición corporal. La estimación de la composición cor-
poral es importante para la determinación del estado nutricional. Existe
una gran variedad de métodos para la valoración de la composición corpo-
ral, pero hay que destacar la antropometría (talla, peso, pliegues cutáneos,
perímetros y diámetros óseos) y la bioimpedancia eléctrica, métodos de
fácil aplicación, buena reproducibilidad y escaso costo.
3. Evaluación psicológica.
3.6. Tratamiento y prevención
La combinación entre trastornos alimentarios y ambiente deportivo constitu-

ye una situación especial, y el deportista afectado requiere aproximaciones espe-
ciales para su recuperación y tratamiento.
La mayoría de las investigaciones existentes en esta área se han centrado más
en la prevalencia de los trastornos que en su prevención y tratamiento.
Es necesario que el entorno del deportista (entrenador, preparador físico...)
esté informado de los factores de riesgo y de la etiología de los problemas del
comportamiento alimentario, con objeto de poder identificar con rapidez la pre-
sencia de dichas patologías. Igualmente es importante que los deportistas, a par-
tir de un cierto nivel de competición, tengan un seguimiento regular que inclu-
ya una evaluación psicológica y nutricional.
Tras el diagnóstico del trastorno de la conducta alimentaria, hay que iniciar
la terapia y el tratamiento específico, que, al igual que en contextos no deporti-
vos, requerirán un abordaje multidisciplinar con participación de médicos, psi-
cólogos psiquiatras, nutricionistas, entrenadores y familia del deportista. Los
profesionales no deben ser solo expertos, sino que también han de estar instrui-
dos en el trabajo con las personas que sufren estas alteraciones y ser capaces de
comprender las demandas específicas de los deportistas.
El éxito del tratamiento se basará en la relación de confianza entre el depor-
tista y los profesionales que lo traten. La participación de la familia debe ser ma-
yor cuanto menor sea la edad del deportista.
Los pilares del tratamiento son:
— Asesoramiento nutricional: mediante una alimentación equilibrada va-
riada y adecuada que garantice el aporte calórico así como el de macro y
micronutrientes, mediante hábitos alimentarios saludables [13].
— Psicoterapia individual, grupal o familiar.
— Dar prioridad al tratamiento sobre el entrenamiento y la competición y
pactar con los deportistas el cumplimiento de la terapia, aunque, salvo
que existan serias complicaciones médicas, debería permitirse el entrena-
miento pero con volúmenes más bajos y menor intensidad.
Prevención
La educación nutricional reviste una enorme importancia.
Los deportistas deben recibir formación en las fases precoces del inicio de su
carrera deportiva.
El principal objetivo en la educación del deportista es aclarar mitos y errores
debidos a una desinformación en relación con la pérdida de peso y el peso ideal,
la composición corporal y su relación con el rendimiento deportivo.
Una encuesta realizada en nuestro país revela que un 67% de deportistas ja-
más han recibido información nutricional.
En programas de intervención [19] en los que se ha combinado educación en
nutrición y prevención de los trastornos alimentarios, se ha puesto de manifiesto
que tras la intervención mejoran los conocimientos nutricionales y disminuyen
las conductas alimentarias anómalas.
Es recomendable que un especialista en nutrición supervise las dietas y dé
consejos profesionales sobre prácticas sensatas y seguras en materia de nutrición.
4. VIGOREXIA
4.1. Concepto
Es un trastorno descrito por primera vez por H. Pope en 1993 cuando estu-
diaba los efectos secundarios del uso de esteroides anabolizantes en fisicocultu-
ristas. Observó que presentaban un aumento de la musculatura y un intenso te-
mor a tener un cuerpo débil y enclenque, así como una alteración de la imagen
corporal que consiste en subestimar el tamaño corporal que provocaba que estas
personas pasaran largos periodos en el gimnasio y siguieran estrictas dietas hi-
perproteicas con el fin de ganar masa muscular.
En un principio esta sintomatología parecía contraria a la de la anorexia y por
ello se la llamo anorexia inversa, posteriormente se designó como complejo de
Adonis y más tarde se ha ido matizando el término parece más bien un trastorno
somatomorfo que un trastorno de la conducta alimentaria y se ha sugerido deno-
minarle vigorexia o trastorno dismórfico muscular (DM).
El actual manual de diagnóstico de enfermedades mentales DSM IV de la

APA (18) no incluye en ninguna categoría la «dismorfia muscular» o la «vigo-
rexia». Se trata de una entidad emparentada con la obsesividad, el perfeccionis-
mo y la dismorfofobia.
En la aproximación al concepto de vigorexia [20] es conveniente realizar una
diferenciación con respecto a otros trastornos con los cuales ha sido relacionado:
a) Se relacionó la vigorexia con la adición al ejercicio, pero los adictos reali-
zan ejercicio como fin en sí mismo, porque les produce placer, y en el caso
de los vigoréxicos realizan gran cantidad de ejercicio pero no hay refuerzo
positivo.
b) También se relacionó con los TCA porque comparten la distorsión de la
imagen corporal y alteraciones de la alimentación, pero el desorden ali-
mentario no es el elemento definitorio en la vigorexia.
c) Así mismo se ha intentado relacionar la vigorexia con el trastorno obsesivo
compulsivo (TOC) por la obsesión de los individuos vigoréxicos de estar
suficientemente musculados, pero, mientras que en los TOC se pone de
manifiesto una excesiva ansiedad y la compulsión se repite de forma idén-
tica, no ocurre en la vigorexia.
Parece pues que no es desacertado considerar la vigorexia como una variante
del trastorno dismórfico corporal, ya que presenta una preocupación excesiva y
patológica por un defecto imaginado del cuerpo, hecho que no ocurre en los
TOC ni en las adiciones.
4.2. Epidemiología
No hay datos homogéneos ni estudios de prevalencia que aporten datos fia-

bles, a lo que contribuye la indefinición del concepto, que, dependiendo de
como se defina, puede estar infradiagnosticada.
En España se considera que la prevalencia es del 0,048% en la población ge-
neral. Afecta mayoritariamente a hombres, 80%, y al 20% de mujeres.
El rango de edad es entre los 15-45 años aunque existen grandes discrepan-
cias según autores. La edad de inicio se sitúa hacia la adolescencia tardía, pero
podrían existir conductas patológicas de iniciación anterior. El 29% presenta una
historia previa de TCA.
El principal colectivo de riesgo es el comprendido por fisicoculturistas y

practicantes de deportes, en los que el desarrollo de un cuerpo fuerte y volumi-
noso es un requisito indispensable para la práctica de dicha actividad.
El 46% usan esteroides anabolizantes.
4.3. Criterios diagnósticos
Tabla 3.
Criterios diagnósticos de Vigorexia

Preocupación por la idea de que el propio cuerpo no está suficientemente libre de grasa y musculado con rasgos obsesivos
que hacen que dedique más de 5 horas al levantamiento de pesas y ejercicios anaeróbicos.
Insatisfacción corporal por subestimar el tamaño corporal que conlleva a una auto observación permanente en el espejo
para comprobar el tamaño de los músculos.
La persona evita situaciones en las que el cuerpo se ve expuesto, y procura usar ropas anchas.
Afectación importante de la vida social a causa de una necesidad compulsiva de mantener el ejercicio físico o la dieta lo
cual origina un malestar clínicamente significativo así como deterioro social, ocupacional, recreativo, familiar y aislamien-
to social.
Abuso de esteroides anabolizantes y suplementos alimenticios.
Excesivo control de la dieta exagerada en cantidad y muy reducida en diversidad, realizando dietas estrictas, que requieren
de un riguroso cálculo del aporte de macronutrientes, con elevado aporte de proteínas y bajas en grasas.
La persona afectada continúa su rutina de ejercicios, la dieta o el uso de sustancias anabolizantes incluso cuando conoce
los efectos nocivos para su salud física y psicológica.
Un perfil psicológico común entre la vigorexia y otros trastornos consistente en elevados niveles de perfeccionismo,
obsesividad , rasgos anhedónicos y baja autoestima.
4.4. Complicaciones
Por excesivo ejercicio
Estos pacientes superan ampliamente los límites de exceso de ejercicio físico

recomendado y la duración de una hora y media diaria, más de seis días a la se-
mana, lo que aumenta el riesgo de lesión y favorece el «síndrome de sobre entre-
namiento» caracterizado por un descenso acusado del rendimiento, incremento
del cansancio, trastornos del sueño, aumento de la ansiedad, disminución del

apetito, dolores musculares persistentes y cambios en el humor.
Por uso de esteroides anabolizantes
Los efectos secundarios más frecuentes son: atrofia testicular, la reducción del
recuento de espermatozoides que cursa con infertilidad, alopecia, ginecomastia,
hipertensión arterial, aumento del riesgo de infarto, acné, mayor riesgo de sufrir
cáncer de próstata y, en adolescentes, cese precoz del crecimiento por madurez
esquelética prematura.
4.5. Comorbilidad psiquiátrica
Los pacientes con vigorexia presentan otros trastornos asociados: trastornos

del estado de ánimo (depresión y distimia fundamentalmente) y trastornos de
ansiedad (en especial trastorno obsesivo-compulsivo y trastorno de ansiedad ge-
neralizada).
4.6. Etiología
El origen es multicausal, y los factores implicados se clasifican en predispo-

nentes, precipitantes y mantenedores.
A) Los factores predisponentes son características personales y sociales que
hacen que los individuos sean más vulnerables.
— Ser hombre con edad entre 18 y 35 años.
— Vivir en una sociedad de culto al cuerpo.
— Tendencias obsesivo-compulsivas.
— Tendencias adictivas.
— Experiencias negativas con el cuerpo, relacionadas con el escaso ta-
maño o la debilidad.
— Baja autoestima.
— Perfeccionismo.
B) Factores precipitantes: situaciones que favorecen el trastorno en sujetos

vulnerables:
— Experiencia traumática estresante relacionada con el cuerpo.
— Consumo de sustancias.
— Ambiente social favorecedor.
— Subcultura del fisiculturismo.
C) Factores mantenedores que facilitan la perpetuación del trastorno:
— Refuerzo social.
— Evitación de las sensaciones negativas relacionadas con la corporalidad.
— Escape de las cogniciones obsesivas.
— Reducción de la ansiedad mediante la necesidad compulsiva de ejer-
cicio físico.
4.7. Evaluación
Los instrumentos de evaluación específicos para la vigorexia son escasos. Los

test psicométricos más empleados son los siguientes:
— Cuestionario del «complejo de Adonis».
— Cuestionario Muscle Appearance Satisfaction Scale (MAAS) («Escala de
Satisfacción Muscular»).
4.8. Tratamiento
Aunque no existen estudios sobre la eficacia, la recomendación es un aborda-

je que combine la terapia farmacológica con la psicoterapia.
— Tratamiento farmacológico: los fármacos más empleados son los inhibi-
dores de la recaptación de la serotonina.
— Tratamiento psicológico: Terapia cognitivo-conductual
5. BIBLIOGRAFIA
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Revisado. DSMIV-TR. Barcelona: Ed. Masson.
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tarios. Interpsiquis. Disponible en www.psiquiatria.com
[19] American Psychiatric Association (2006): Manual Diagnóstico y Estadístico de las
Enfermedades Mentales-DSM-IV. Madrid: Ed. Masson (6.ª ed.):
[20] Rodríguez Molina, J. M. (2007): «Vigorexia: Adicción, obsesión o dismorfia; un
intento de aproximación». Salud y Drogas, 7(2): 289-308.
6. CLAVES DE ABREVIATURAS
ACSM: Colegio Americano de Medicina Deportiva

AN: Anorexia nerviosa
APA: Asociación Americana de Psiquiatría
BN: Bulimia nerviosa
CFC: Cuestionario de Frecuencia de Consumo Alimentario
DE: Desviación estándar
DMO: Densidad mineral ósea
DSM: Manual diagnóstico y Estadístico de los trastornos mentales
(Diagnostic And Statistical Manual Of Mental Disorders)
DXA: Absorciometría de rayos X de energía dual,
EAT: Cuestionario de actitudes ante la alimentación (Eating Attitudes

Test)
EDI: Inventario de Trastornos de la Ingesta (Eating Disorder Inventory)
FFM: Masa Libre de Grasa
OMS: Organización Mundial de la Salud
TCA: Trastornos del comportamiento alimentario
TCANE: Trastornos del Comportamiento Alimentario no Especificado
TDM: Trastorno Dismorfico Muscular
TOC: Trastorno Obsesivo Compulsivo
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Tema 26
ALIMENTACIÓN Y DEPORTE EN DIFERENTES ETAPAS DE LA VIDA
Beatriz Santamaría Jaramillo

Samara Palma Milla
Laura M.ª Bermejo López
1. Introducción.
2. Alimentación y deporte durante el embarazo y la lactancia.
2.1. Hidratación.
2.2. Energía.
2.3. Proteínas.
2.4. Grasas.
2.5. Micronutrientes.
2.6. Suplementos.
3. Alimentación y deporte en el niño y adolescente.
3.1. Hidratación.
3.2. Energía.
3.3. Proteínas.
3.4. Grasas.
3.6. Suplementos.
4. Alimentación y deporte en personas mayores.
4.1. Hidratación.
4.2. Energía.
4.3. Proteínas.
4.4. Grasas.
4.6. Suplementos.
5. Bibliografía.
1. INTRODUCCIÓN
Las distintas etapas de la vida de un ser humano son las fases por las que atra-
viesa a lo largo de su ciclo vital, desde el momento en que es concebido en el
seno materno hasta que muere. Los cambios anatómicos y fisiológicos que se
suceden desde el desarrollo embrionario hasta la vejez condicionan que las nece-
sidades de nutrientes y energía varíen cuantitativamente a lo largo de la vida del
individuo. Aquellos periodos de la vida en los que el organismo crece y madura
requieren un aporte de nutrientes y energía superior al de aquellos en los que el
organismo sólo necesita mantener su homeostasis. Por eso, los niños y adolescen-
tes, así como las mujeres embarazadas, necesitan un aporte nutricional propor-
cionalmente mayor que el de los adultos. El envejecimiento también afecta a las
necesidades de nutrientes, aumentando algunas y disminuyendo otras. A su vez,
los requerimientos nutricionales de un individuo también se modifican con la
actividad física, especialmente si esta se practica con cierta intensidad, de forma
que las necesidades propias de cada etapa vital se verán modificadas por la prác-
tica de ejercicio.
Pero los cambios que caracterizan las distintas etapas de la vida no son sólo
biológicos, también acontecen cambios a nivel psicológico, económico y social
que hay que tener en cuenta, puesto que inf luyen en la elección y el acceso a los
alimentos, así como en la posibilidad de practicar actividad física.
En este capítulo, estudiaremos cómo modifica el ejercicio los requerimientos
nutricionales propios de cada etapa de la vida, y para ello se han tenido en cuen-
ta aquellas etapas de la vida en las que el individuo puede practicar deporte: el
embarazo y la lactancia desde el punto de vista de la madre, la infancia a partir
de los 5 años, la adolescencia y la tercera edad.
OBJETIVOS
1. Conocer las necesidades nutricionales propias de cada una de las diferen-

tes etapas de la vida.
2. Conocer las necesidades nutricionales específicas surgidas como conse-

cuencia de la práctica de actividad física en cada una de las etapas de la
vida.
2. ALIMENTACIÓN Y DEPORTE DURANTE EL EMBARAZO

Y LA LACTANCIA
El embarazo es el periodo de la vida de la mujer que supone mayores cambios

anatómicos y fisiológicos. Estos cambios incluyen procesos metabólicos que per-
mitirán tanto el desarrollo del feto como el crecimiento de la placenta y de otros
tejidos maternos.
Algunas de las adaptaciones metabólicas y anatómicas del embarazo inclu-

yen:
— Aumento de peso, que responde al crecimiento del feto, la placenta y el

líquido amniótico, así como al aumento de algunos tejidos maternos
como la expansión del volumen sanguíneo, el desarrollo de las glándulas
mamarias y del útero y el acúmulo de tejido adiposo.
— Acúmulo de grasa en el tronco y las extremidades, especialmente entre la

10ª y 30ª semanas, para ser empleada posteriormente en el crecimiento
fetal durante el tercer trimestre y en la lactancia.
— Resistencia a la insulina, hiperlipidemia y tendencia a desarrollar cetosis

en periodos largos de ayuno.
— Aumento del volumen plasmático, hemodilución, aumento del gasto car-

diaco y de la frecuencia cardiaca en reposo.
Alimentación y deporte en diferentes etapas de la vida
— Cambio de la postura y del centro de gravedad, lo que puede aumentar el

riesgo de caídas por pérdida de equilibrio.
— Relajación de los ligamentos por efecto hormonal, que puede asociarse

a un incremento de lesiones durante la realización de la actividad de-
portiva.
Toda mujer que planifique un embarazo debería comenzar a cuidarse para

garantizar el éxito de la gestación y la salud de feto. El consejo preconcepcional
incluye la eliminación de los hábitos tóxicos, como el tabaco y el alcohol el con-
trol de las enfermedades metabólicas, por ejemplo, tener bien controlada la glu-
cemia en mujeres diabéticas; la disminución del exceso de peso, y el seguimiento
de una dieta adecuada que permita evitar carencias nutricionales [1].
Actualmente se acepta que mantener o incluso, iniciar un programa de ejer-
cicio durante el embarazo es perfectamente seguro tanto para la madre como
para el feto, siempre que no existan contraindicaciones específicas. De hecho, la
actividad física durante el embarazo tiene efectos beneficiosos en la salud cardio-
vascular, permite controlar el peso, disminuye la aparición de dolores musculo-
esqueléticos como dolores de espalda y aporta bienestar psicológico a la futura
madre. Mantener una actividad física de intensidad baja o moderada durante el
embarazo también ha demostrado disminuir el riesgo de diabetes gestacional y
de preeclampsia [2].
La cantidad e intensidad de ejercicio adecuada para cada mujer embarazada
puede ser muy variable en función de las condiciones físicas previas a la gestación
de la madre. En general, se considera que una actividad moderada durante toda
la gestación no produce ningún efecto adverso en mujeres sanas y bien nutridas.
Sin embargo, es posible que mantener programas de ejercicio intenso, especial-
mente durante el último trimestre de gestación, pueda acortar la gestación y re-
percutir negativamente en el peso del niño al nacer [3]. En el caso de atletas que
decidan continuar entrenando durante el embarazo, es necesario un estricto se-
guimiento médico (figura 1).
Figura 1. Recomendaciones de actividad física en diferentes etapas de la vida. Adaptado de

«2008 Physical Activity Guidelines for Americana» (www.health.gov/paguidelines)
Si bien mantenerse físicamente activa durante el embarazo puede aportar mu-

chos beneficios a la madre y al feto, hay que tener en cuenta que algunos deportes
deben evitarse durante el embarazo, como por ejemplo el buceo y las actividades
en altura (ej. montañismo) por riesgo de hipoxia; cualquier actividad con riesgo
de caída (hípica, escalada, esquí, patinaje, gimnasia deportiva…) o actividades
con riesgo de trauma abdominal (boxeo, artes marciales, hockey, rugby…).
Durante el embarazo, se produce un aumento de los requerimientos de ener-
gía, nutrientes y f luidos para permitir el desarrollo óptimo del feto y de los teji-
dos maternos. La mujer que decide mantenerse activa físicamente durante el
embarazo, puede tener un aumento adicional en las necesidades de nutrientes y
energía, pero en realidad se sabe muy poco acerca del efecto que tiene la activi-
dad física sobre los requerimientos nutricionales durante el embarazo, puesto

que existen pocos estudios al respecto.
Las recomendaciones nutricionales durante el embarazo deben cubrir los si-
guientes objetivos:
1. Objetivos generales:
a) Cubrir las necesidades nutricionales de la madre.
b) Satisfacer las exigencias nutricionales debidas al crecimiento fetal.
c) Preparar el organismo materno para afrontar el parto.
d) Prepara a la madre para el periodo de lactancia.
2. Objetivos específicos para mujeres físicamente activas:
a) Cubrir las necesidades energéticas aumentadas como consecuencia del
ejercicio.
b) Cubrir las necesidades de nutrientes específicos aumentadas durante el
ejercicio.
2.1. Hidratación
Los requerimientos de agua están ligeramente aumentados durante el emba-

razo. Esto se produce para satisfacer la expansión del volumen sanguíneo, del lí-
quido amniótico y de otros tejidos. Se recomienda un incremento de unos
30 ml/día por encima de las necesidades previas al embarazo [3]. Durante la
lactancia el requerimiento de agua está considerablemente aumentado para satis-
facer la producción de leche.
La ingesta adecuada de agua total es de unos 3 l al día en mujeres embara-
zadas y aumenta hasta los 3,8 l diarios en las madres lactantes, pero en esta re-
comendación se incluye el agua de los alimentos que aporta en torno al 20% de
las necesidades hídricas, por lo tanto las recomendaciones de ingesta de agua
de bebida son de 2,4 l/día en el embarazo y de 3 l/día durante la lactancia.
Una hidratación adecuada antes, durante y después del ejercicio es especial-
mente importante en la mujer embarazada, puesto que la deshidratación se ha
asociado con parto prematuro. Para la mujer moderadamente activa es recomen-
dable aumentar la ingesta de líquidos unos 500 ml/día.
2.2. Energía
Las necesidades energéticas de la mujer embarazada aumentan respecto a la

mujer no embarazada en unas 300 kcal/día durante el segundo y tercer trimes-
tre. Es muy probable que durante el primer trimestre no se requiera una ingesta
calórica adicional, pero hay que tener en cuenta que estos datos son promedios
para la población general, y que las necesidades de energía pueden variar mucho
interindividualmente en función del estado nutricional preconcepcional y en
función del nivel de actividad de cada mujer.
El aumento ponderal de la madre es un buen indicador de que se está obte-
niendo la cantidad adecuada de energía durante la gestación. Una ganancia de
peso adecuada durante el embarazo se asocia a menor riesgo de complicaciones
durante la gestación y el parto. También se relaciona el aumento de peso de la
madre durante el embarazo con el peso del niño al nacer. El aumento de peso
recomendado durante el embarazo depende del índice de masa corporal (IMC,
calculado como kg/m 2) previo a la concepción: se recomienda un mayor aumen-
to ponderal a las mujeres que parten de pesos inferiores y viceversa [4]. Para una
mujer que inicia el embarazo con peso saludable (IMC ≥18,5-24,9 kg/m 2) se
recomienda un aumento ponderal de 11-16 kg en toda la gestación. A una mujer
que tenga un IMC saludable cerca del límite inferior, por ejemplo IMC=19 kg/
m 2 , se le aconseja un aumento ponderal en la zona alta de la recomendación,
unos 16 kg, y a la inversa, a una mujer que tenga un IMC saludable cerca del lí-
mite superior, por ejemplo IMC=24 kg/m 2, se le aconseja un aumento de peso
en el rango bajo de lo recomendado, esto es, aproximadamente de unos 11 kg.
Las recomendaciones estándar de aumento de peso durante el embarazo se mues-
tran en la tabla 1.
Tabla 1. Ganancia de peso recomendada durante el embarazo

IMC Aumento de peso recomendado
<18,5 13 - 18 kg
18,5 - 24,9 11 - 16 kg
25 - 29,9 7 - 11 kg
≥30 5 - 9 kg
Adaptado de referencia 4.
IMC= Índice de Masa Corporal (kg/m2)
En el caso de mujeres deportistas es frecuente que presenten un peso saludable

al inicio del embarazo, o incluso inferior al saludable, y por tanto los requerimien-
tos energéticos pueden ser mayores a las recomendaciones estándares de 300 kcal/
día en los dos últimos trimestres para conseguir el aumento de peso adecuado.
El nivel de actividad de la madre puede determinar un aumento o una dis-
minución de los requerimientos calóricos. Por ejemplo, una atleta que decide
disminuir la intensidad de sus entrenamientos durante el embarazo puede tener
necesidades energéticas disminuidas respecto a sus necesidades anteriores; sin
embargo, una mujer sedentaria que decide hacer ejercicio moderado durante su
embarazo tendrá un aumento de sus necesidades energéticas por encima de
aquellas derivadas únicamente del embarazo.
Durante el embarazo, los cambios fisiológicos que acontecen en el metabolis-
mo energético determinan un descenso (dentro de la normalidad) de las cifras de
glucosa en sangre. Las mujeres embarazadas, además, parecen tener un uso prefe-
rencial de hidratos de carbono durante el ejercicio, de forma que puede producirse
una hipoglucemia materna inducida por ejercicio, especialmente durante la reali-
zación de actividades de intensidad moderada de más de 1 hora de duración [5]. Es
recomendable el consumo de 15 a 30 g de hidratos de carbono por cada 30-45
minutos de ejercicio de intensidad moderado [3].
El periodo de lactancia, que incluye los primeros meses de vida del neonato,
supone para la mujer una de las etapas de mayor esfuerzo biológico de su vida. La
producción de leche durante los primeros 6 meses, puede aumentar los requeri-
mientos energéticos en unas 600 kcal/día, bastante por encima de las 300 kcal/
día que suponía la propia gestación. Los requerimientos de muchos micronu-
trientes también aumentan durante la lactancia (tabla 2), por lo que mantener
una dieta equilibrada, adecuada a los requerimientos y saludable en esta etapa es
especialmente importante.
Tabla 2. Ingesta diaria recomendada de micronutrientes para mujeres

Lactancia
Nutriente Mujer adulta Embarazo
(0-6 meses)
Vitamina A (mg equivalentes de retinol) 700 770 1.300

Vitamina D (mg) 15 15 15
Vitamina E (mg α-tocoferol) 15 15 19
Vitamina K (mg) 90 90 90
Lactancia
Nutriente Mujer adulta Embarazo
(0-6 meses)
Vitamina C (mg) 75 85 120
Tiamina (mg) 1,1 1,4 1,4
Riboflavina (mg) 1,1 1,4 1,6
Vitamina B6 (mg) 1,3 1,9 2,0
Niacina (mg equivalentes de niacina) 14 18 17
Folato (mg equivalentes de folato dietético) 400 600 500
Vitmina B12 (mg) 2,4 2,6 2,8
Ácido pantoténico (mg) 5 6 7
Biotina (mg) 30 30 35
Colina (mg) 425 450 550
Calcio (mg) 1.000 1.000 1.000
Fosforo (mg) 700 700 700
Magnesio (mg) 20 350 310
Hierro (mg) 18 27 9
Zinc (mg) 8 11 12
Yodo (mg) 150 220 290
Selenio (mg) 55 60 70
Flúor (mg) 3 3 3
Manganeso (mg) 1,8 2,0 2,6
Molibdeno (mg) 45 50 50
Cromo (mg) 25 30 45
Cobre (mg) 900 1.000 1.300
Sodio (mg) 2.300 2.300 2.300
Potasio (mg) 4.700 4.700 5.100
Los valores se refieren a ingesta recomendadas (RDA= Recomended Dietary Allowance) excepto para vitamina D, vitamina K, ácido
pantoténico, biotina, colina, calcio, manganeso, cromo sodio y potasio que se refieren a ingestas adecuada (AI= Adequate Intake)
Además de los múltiples beneficios que la lactancia natural tiene para el niño,
una enorme ventaja para la madre es que la lactancia permite eliminar el acúmu-
lo de tejido adiposo que tiene lugar durante la gestación. En realidad, de las 600
kcal/día que se necesitan diariamente de media para la producción de leche, se
recomienda ingerir con la dieta unas 500 kcal/día —el resto pueden proceder de
la grasa almacenada—, y de esta forma se consigue perder el peso ganado duran-
te el embarazo de forma relativamente rápida. A pesar de que para muchas mu-
jeres deportistas recuperar su peso previo al embarazo es una prioridad, no se
recomienda perder más de 2 kg/mes durante la lactancia.
La actividad física tras el parto debe reintroducirse de forma gradual, y sólo

cuando sea segura desde un punto de vista médico. La actividad física de inten-
sidad moderada no parece afectar al volumen ni a la composición de la leche
materna [6].
2.3. Proteínas
Los requerimientos proteicos están ligeramente aumentados en la mujer ges-

tante y se estiman en torno a 1,1 g por kg de peso corporal y día (en la mujer no
embarazada es de 0,8 g/kg/día). Si se sigue una dieta equilibrada con un 12-15%
de la energía procedente de las proteínas, el aumento calórico recomendado du-
rante el embarazo permitiría cubrir el aumento requerido de proteínas.
En el caso de mujeres embarazadas, físicamente activas, no existen recomen-
daciones específicas, pero es posible que para una actividad física moderada los
requerimientos proteicos no se vean aumentados. En deportistas de resistencia o
de fuerza, el rango recomendado de ingesta proteica es de 1,2-1,4 g/kg/día y
de 1,6-1,7 g/kg/día, respectivamente. Normalmente con dietas equilibradas, el
aumento calórico que requiere el ejercicio cubre estas necesidades y no es nece-
sario el consumo de suplementos proteicos.
2.4. Grasas
Un aporte del 20-35% de la ingesta calórica diaria debe proceder de las grasas.
De esa forma se garantiza el aporte de ácidos grasos esenciales, linoleico y α-lino-
lénico, cuyos requerimientos están ligeramente aumentados durante el embarazo.
En los últimos años se está investigando muy activamente en los efectos be-
neficiosos que tiene el consumo de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 du-
rante la gestación. Se ha relacionado el consumo de ácidos grasos poliinsaturados
omega-3 durante el embarazo con menor probabilidad de parto pretérmino,
mayor peso del recién nacido, disminución del riesgo de desarrollar hiperten-
sión, mayor desarrollo del sistema nervioso y de la función visual y optimización
de las funciones posturales, motoras y sociales de los prematuros [7].
2.5. Micronutrientes
El embarazo aumenta significativamente los requerimientos de varios mine-

rales y vitaminas (tabla 1). Una dieta equilibrada y con suficiente aporte calórico,
en general, cubrirá las ingestas recomendadas de la mayoría de nutrientes, aun-

que merecen atención especial el ácido fólico y el hierro.
Tabla 1. Ganancia de peso recomendada durante el embarazo
IMC Aumento de peso recomendado
<18,5 13 - 18 kg
18,5 - 24,9 11 - 16 kg
25 - 29,9 7 - 11 kg
≥30 5 - 9 kg
IMC= Índice de Masa Corporal (kg/m2)
Se recomienda la suplementación con ácido fólico (al menos 400mg/día) a

todas las mujeres durante la planificación del embarazo para disminuir el riesgo
de defectos en el cierre del tubo neural. La mujer físicamente activa puede tener
mayores requerimientos de ácido fólico, por lo que la suplementación precon-
cepcional y durante el embarazo es especialmente importante en este caso [8]. La
cantidad de ácido fólico recomendado en los suplementos para el embarazo es
suficiente para cubrir los requerimientos de una mujer que mantenga una activi-
dad física moderada [3].
La anemia por deficiencia de hierro es la deficiencia nutricional más común
en mujeres, y también en mujeres deportistas. Muchas mujeres no consiguen en
sus dietas habituales alcanzar la cantidad diaria recomendada de hierro antes del
embarazo (18mg/día) y, por lo tanto, conseguir la ingesta recomendada durante
el embarazo (27mg/día) puede ser francamente difícil. Se ha relacionado la ane-
mia ferropénica en la madre con niños nacidos con bajo peso, parto prematuro y
mortalidad perinatal, por lo tanto se recomienda el empleo de suplementos de
hierro durante el embarazo [9], siempre bajo supervisión médica.
2.6. Suplementos
Durante el embarazo y la lactancia no se recomienda el uso de suplementos

nutricionales, ayudas ergogénicas o plantas medicinales, a parte de los suple-
mentos nutricionales que hayan sido debidamente prescritos por el médico. La
sobredosificación de algunas vitaminas y minerales puede resultar tóxica, como

es el caso de las vitaminas A y D, que en dosis altas pueden producir malforma-
ciones fetales.
3. ALIMENTACIÓN Y DEPORTE EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE
Los niños entre 5 y 10 años, lo que se conoce como etapa escolar, tienen un
crecimiento constante que requiere un aporte elevado de nutrientes y energía.
Durante esta etapa es primordial inculcar unos buenos hábitos alimentarios que
se mantendrán para el resto de la vida.
La adolescencia comienza en torno a los 10 años —en el caso de las niñas
sobre los 9, los niños sobre los 11 años—, y se prolonga hasta los 21 años. Esta
etapa se caracteriza por un intenso crecimiento y desarrollo, además de la dife-
renciación sexual que va a generar grandes cambios en la composición corporal
del individuo. Las demandas de nutrientes y energía son superiores a las de otras
etapas de la vida. Sin embargo, la búsqueda de independencia característica de
los adolescentes, junto con la inf luencia de los amigos, la publicidad, las mo-
das… hace que sea frecuente la adopción de malos hábitos alimentarios durante
estos años. También durante esta etapa, el adolescente es especialmente suscep-
tible a desarrollar trastornos de la conducta alimentaria como anorexia nerviosa
o bulimia.
El sedentarismo en la infancia y adolescencia se asocia con sobrepeso y obe-
sidad, problemas cada vez más frecuentes en edades tempranas, y también se re-
laciona con la aparición de enfermedades crónicas como diabetes, hipertensión,
enfermedades cardiovasculares, algunos tipos de cáncer y osteoporosis en etapas
posteriores de la vida. Además, el que los niños y adolescentes se mantengan fí-
sicamente activos mejora sus habilidades motoras y cognitivas, favorece las rela-
ciones personales y produce bienestar físico y psicológico. Actualmente se reco-
mienda que los niños practiquen al menos 1 hora de actividad física al día [10]
(figura 1).
Una alimentación adecuada es fundamental para la salud y para el buen ren-
dimiento deportivo sin embargo, para muchos niños y adolescentes dedicados al
deporte, la alimentción no suele ser precisamente una prioridad. Es imprescindi-
ble que los jóvenes atletas aprendan que, además de dedicar tiempo a sus entre-
namientos, deben seguir una dieta saludable y adaptada a su nivel de actividad
para optimizar su rendimiento. Es responsabilidad de los padres y entrenadores

educar a los niños a hacer dietas equilibradas, seguir horarios regulares y no sal-
tarse comidas.
Las recomendaciones nutricionales para el niño y adolescente deben cubrir
los siguientes objetivos:
1. Objetivos generales:
a) Cubrir los requerimientos nutricionales del niño.
b) Satisfacer las exigencias nutricionales debidas al crecimiento y desarro-
llo.
2. Objetivos específicos para niños y adolescentes deportistas:
a) Cubrir las necesidades energéticas aumentadas como consecuencia del
ejercicio.
b) Cubrir las necesidades de nutrientes específicos aumentadas durante el
ejercicio.
3.1. Hidratación
A pesar de que tradicionalmente se sugería que los niños eran más suscepti-
bles a la deshidratación y al golpe de calor, actualmente se acepta que en realidad
no hay diferencias entre niños, adolescentes y, adultos en cuanto a la eficiencia
de los mecanismos termorreguladores, y por lo tanto, las recomendaciones en
cuanto a la reposición de f luidos son muy similares [11].
En niños, igual que en adultos, se ha podido demostrar que niveles bajos de
deshidratación (como una pérdida del 1% del peso corporal), inf luyen negativa-
mente en el rendimiento deportivo, por eso es importante inculcar a los jóvenes
deportistas el hábito de beber antes, durante y después del ejercicio. Una buena
estrategia para estimular a los niños a beber es mediante la adición de sabores o
carbohidratos a las bebidas que mejoren su palatabilidad.
Las recomendaciones específicas para la reposición de f luidos pueden ser muy
variables en función de las condiciones ambientales y de la intensidad del ejerci-
cio. Los niños de 6 a 11 años necesitan aproximadamente 1,6 l/día. Las pérdidas
por sudor durante el ejercicio pueden hacer aumentar los requerimientos entre
0,5 y 1 l/día [12]. En el caso de deportistas de élite, hay que desarrollar una es-
trategia de hidratación individual. Para ello se pesa al deportista antes y después
del ejercicio, se corrige la pérdida de peso por la ingesta de líquido durante la
actividad y así se obtiene una tasa de sudoración que puede ser empleada en con-
diciones similares para hacer recomendaciones específicas.
3.2. Energía
Niños y adolescentes necesitan un aporte adecuado de energía para asegurar

su crecimiento, desarrollo y maduración. El crecimiento prepuberal de los niños
entre 2 y 10 años es lineal. La altura y peso medio de los niños y niñas de estas
edades son similares, y por eso sus requerimientos nutricionales también lo son.
Es a partir de la pubertad cuando se aprecian diferencias en la composición cor-
poral entre sexos, que se ref lejan en necesidades energéticas distintas.
Los niños y adolescentes muy activos necesitarán una cantidad extra de ener-
gía que cubra la energía empleada/gastada durante la actividad física.
Una ingesta inadecuada de energía, en este caso por insuficiencia, puede
producir a largo plazo baja estatura, retraso en la aparición de la pubertad, irre-
gularidades o ausencia de la menstruación, mala salud ósea y aumento del riesgo
de lesiones [13]. La «triada de la atleta», que corren el riesgo de sufrir las adoles-
centes que practican deportes en los que se fomenta la delgadez y que se ha tra-
tado en otro capítulo de este libro, es la consecuencia de una disponibilidad
energética reducida.
El metabolismo energético de los niños y adolescentes es significativamente
diferente al de los adultos. Por un lado, los niños son menos eficientes metabóli-
camente que los adultos durante actividades motoras, de forma que necesitan
más energía por kilo de peso corporal durante la actividad. Por otro lado, existen
diferencias en la utilización de sustratos energéticos. Los niños tienen menor
capacidad glucolítica, mayor capacidad oxidativa y mayores tasas de oxidación de
grasas que los adultos. Por calorimetría indirecta se ha comprobado que los niños
emplean mayor proporción de ácidos grasos que de carbohidratos durante el
ejercicio, posiblemente porque tienen menores reservas endógenas de glucóge-
no, lo que sugiere que los niños están bien equipados para la actividad aeróbica
pero no para la anaeróbica.
Posteriormente, durante la pubertad y como consecuencia de los cambios

hormonales que caracterizan a este periodo, se produce una situación de resis-
tencia relativa a la insulina, posiblemente con el fin de preservar las reservas de
glucógeno para el crecimiento.
En conjunto, es posible que estas diferencias en el metabolismo energético de
niños y adolescentes hagan que, en este caso, las grasas sean tan importantes
como los hidratos de carbono para mantener el rendimiento. De hecho, no se
recomiendan dietas de carga de glucógeno para niños y adolescentes [13], dada la
limitada capacidad glucolítica. Incluso se cuestiona la utilidad del empleo de hi-
dratos de carbono durante el ejercicio (bebidas deportivas).
3.3. Proteínas
Los requerimientos proteicos de niños y adolescentes son superiores a los de

los adultos como consecuencia del crecimiento y desarrollo. De este modo, son
mayores durante los primeros años de vida y van disminuyendo con la edad: 0,95
g/kg/día para niños de 4-13 años, 0,85 g/kg/día para adolescentes de 14 -18
años y, a partir de los 19 años, la recomendación es la del adulto (0,8 g/kg/día)
(tabla 3).
Tabla 3. Ingesta diaria recomendada de proteínas, calcio y hierro

para niños y adolescentes
Proteínas Calcio Hierro

Edad
(g/kg/día) (mg/día) (mg/día)
Niños
1-3 años 1,1 700 7
4-8 años 0,95 1000 10
Hombres
9-13 años 0,95 1.300 8
14-18 años 0,85 1.300 11
19-30 años 0,8 1.000 8
Mujeres
9-13 años 0,95 1.300 8
14-18 años 0,85 1.300 15
19-30 años 0,80 1.000 18
Adaptado de referencias 17, 19 y 20.
Los valores se refieren a ingesta recomendadas (RDA= Recomended Dietary Allowance)
excepto el calcio que se refiere a ingesta adecuada (AI= Adequate Intake).
Es muy probable que, de forma similar a lo que ocurre en adultos, en niños

físicamente activos los requerimientos proteicos estén aumentados frente a sus
iguales sedentarios, pero la realidad es que existen muy pocas investigaciones al
respecto.
En cualquier caso, igual que ocurre en el caso de deportistas adultos, el aumen-
to en la ingesta que requiere el gasto calórico del ejercicio permite cubrir estas re-
comendaciones si se sigue una dieta equilibrada con un 12-15% de proteínas.
El uso de suplementos proteicos no es necesario y no existen evidencias cien-
tíficas de que un exceso de proteínas aumente la capacidad de ejercicio ni la
masa muscular del niño en crecimiento. Un exceso proteico puede producir
deshidratación, aumento de peso porque el excedente de proteína se almacena
en forma de grasa, y también puede producir pérdidas de calcio, que en la pobla-
ción infanto-juvenil es un mineral imprescindible para el crecimiento y suele ser
deficiente.
3.4. Grasas
Son un combustible esencial en el caso de niños y adolescentes. Se recomien-

da consumir un 25-35% de las calorías diarias procedentes de la grasa (consumo
ligeramente aumentado respecto al de los adultos).
En general, una dieta equilibrada con suficiente aporte calórico permitirá

cubrir los requerimientos de todos los micronutrientes. Sin embargo, el hierro y
el calcio merecen una atención especial.
La deficiencia de hierro es una de las deficiencias nutricionales más habitua-
les en adolescentes. Los requerimientos diarios de hierro en esta edad están muy
aumentados: 11 mg/día para chicos y 18 mg/día para chicas (tabla 3), en el caso
de los chicos por el rápido crecimiento de los músculos, y en el caso de las chicas,
en las que el desarrollo muscular es más modesto, por la instauración de la mens-
truación.
El ejercicio puede aumentar las pérdidas de hierro en la orina, heces, sudor y
también por hemólisis, por lo que es muy frecuente encontrar en deportistas jó-
venes depósitos agotados de hierro (ferritina baja con niveles normales de he-
moglobina en sangre). La anemia ferropénica disminuye el rendimiento deporti-

vo porque disminuye la capacidad aeróbica y afecta a la función cognitiva, el
estado de ánimo, la motivación y la atención. Es posible que la deficiencia de
hierro sin anemia también perjudique al rendimiento deportivo.
Se recomienda la evaluación periódica de la hemoglobina y ferritina séricas
en atletas jóvenes, especialmente en deportes caracterizados por una ingesta ca-
lórica limitada, y la suplementación con hierro oral en caso de anemia o depósi-
tos agotados [12], siempre bajo supervisión médica.
El calcio es un mineral especialmente importante durante el crecimiento
porque permite el normal desarrollo óseo. El 90% de la densidad mineral ósea se
alcanza hacia los 18 años, y un cuarto del hueso adulto se acumula en los dos
años que circundan al estirón puberal. Por lo tanto, un adecuado aporte de cal-
cio durante la adolescencia evita defectos en el crecimiento, fragilidad ósea que
puede conducir a lesiones, y también previene la aparición de osteoporosis en el
futuro.
Las recomendaciones de calcio son elevadas durante la adolescencia:
1300 mg/día entre los 9-18 años (tabla 3), por lo que se recomienda un consumo
abundante de lácteos y derivados en esta etapa.
Los deportistas que participen en deportes en los que tengan que controlar el
peso y que tengan ingestas limitadas de energía corren el riesgo de sufrir deficien-
cias nutricionales de micronutrientes. En este caso el uso de suplementos de vita-
minas y minerales pueden ser beneficiosos, pero siempre teniendo en cuenta que
un aporte adecuado de energía es imprescindible para el correcto desarrollo del
niño o adolescente, y para asegurar el buen rendimiento deportivo. La ingesta de
suplementos de vitaminas y minerales en una persona que tiene un consumo ade-
cuado de micronutrientes con la dieta no mejora el rendimiento deportivo [7].
3.6. Suplementos
A pesar de que el uso de bebidas deportivas es muy popular, especialmente

entre adolescentes, algunos estudios no han podido demostrar efectos beneficio-
sos objetivos en el rendimiento de los jóvenes atletas. Es muy posible que ni los
hidratos de carbono ni los electrolitos que aportan estas bebidas sean necesarios
para un atleta joven que siga una dieta equilibrada. Sólo en el caso de deportes
de larga duración que se practiquen en temperaturas calurosas pueden resultar
realmente útiles [12].
En el caso de las bebidas energéticas con cafeína, hay pocos estudios que ha-
yan analizado el efecto psicológico y fisiológico en niños y adolescentes, pero
existe evidencia de que a pesar de que los beneficios obtenidos pueden ser los
mismos que en el caso de los adultos, niños y adolescentes pueden ser particular-
mente sensibles a los efectos negativos de la cafeína y, por lo tanto, se recomienda
su uso con precaución.
En deportistas jóvenes no se recomienda el empleo de cualquier otro tipo de
suplemento o ayuda ergogénica porque no existen datos científicos que garanti-
cen la seguridad de su uso.
4. ALIMENTACIÓN Y DEPORTE EN PERSONAS MAYORES
Vivimos en una época de envejecimiento global de la población. El aumento

de la esperanza de vida, que en España ronda los 80 años, hace que este colectivo
poblacional sea cada vez más numeroso.
La edad exacta en la que comienza la tercera edad es un tema controvertido.
En general se emplea la edad de jubilación, los 65 años, para definirla, pero dife-
rentes organismos consideran distintas edades y, posiblemente, la edad en la que
comienza la vejez varíe entre unas personas y otras.
El proceso de envejecimiento conlleva cambios fisiológicos que como conse-
cuencia disminuyen la capacidad de adaptación del organismo a su entorno.
Estos cambios suponen una disminución del rendimiento fisiológico y hacen que
se rompa con facilidad el equilibrio funcional, es decir, el anciano se convierte
en un organismo frágil.
Algunos de estos cambios incluyen:
— Cambio en la composición corporal, con pérdida de masa muscular y
densidad ósea y aumento de tejido adiposo.
— Disminución de la función cardiaca y de la capacidad aeróbica.
— Cambios metabólicos que incluyen aumento de lípidos en sangre, dismi-
nución de la tolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina.
— Importantes cambios en el sistema digestivo que afectan al apetito, a la
capacidad de masticación y digestión de los alimentos y a la capacidad de
absorción de los nutrientes.
Las personas mayores son consideradas un grupo de alto riesgo nutricional.

Por un lado, los cambios fisiológicos propios del envejecimiento, como la dismi-
nución de las capacidades sensoriales del gusto y el olfato que pueden producir
desinterés por los alimentos, la disminución de las secreciones digestivas, que
dificulta la digestión y absorción de alimentos y nutrientes y la pérdida de piezas
dentales, que puede dificultar la masticación. Por otro lado, la soledad, los pro-
blemas económicos, el deterioro mental o minusvalías que impiden conseguir o
preparar alimentos son factores que contribuyen a que los mayores tengan un
mayor riesgo de desarrollar carencias nutricionales.
Mantenerse activo físicamente en edades avanzadas tiene beneficios incues-
tionables para la salud. Los mayores que practican ejercicio con regularidad
tienen mejor perfil lipídico, regulan disminuyendo la intensidad de la intole-
rancia a la glucosa propia de la edad, mantienen buena salud ósea, tienen mejor
capacidad cognitiva y mejor estado de ánimo que las personas sedentarias de la
misma edad. La sarcopenia, es decir, la pérdida de músculo asociada a la edad,
puede ser evitada en buena medida con la práctica habitual de ejercicios de
fuerza [14] (figura 1). Evitar la sarcopenia disminuye el riesgo de caídas y con-
tribuye a frenar la disminución de la tasa metabólica basal.
4.1. Hidratación
Las personas mayores deben prestar una atención especial a la ingesta de lí-
quidos. El proceso normal de envejecimiento disminuye la función renal y altera
la percepción de la sed, por lo que es frecuente que el mayor olvide que tiene que
beber.
No existen recomendaciones de hidratación específicas para deportistas de
edad avanzada. Deben emplearse las mismas recomendaciones que en adultos
jóvenes, haciendo especial hincapié en que se adopte un buen plan de hidrata-
ción antes, durante y después del ejercicio, y que el mayor se adhiera al plan
aunque no tenga sensación de sed.
4.2. Energía
A medida que aumenta la edad se produce una disminución de las necesidades

de energía. Hay dos motivos que explican esto. Por un lado se produce una dismi-
nución del tejido muscular y, por otro, suele disminuir el nivel de actividad física.
Una ventaja de las personas mayores que se mantienen físicamente activas es

que no necesitan disminuir la ingesta calórica. El consumo calórico que permi-
te el ejercicio, sin aumento de peso, garantiza que se cubran con la dieta los
requerimientos de algunos micronutrientes que de otra forma se verían com-
prometidos.
4.3. Proteínas
Las recomendaciones actuales respecto a la ingesta de proteínas para personas

de edad avanzada son las mismas que las de los adultos jóvenes, es decir, 0,8 g por
kg de peso y día.
Para mayores que practican actividad física se emplean las mismas recomen-
daciones que para adultos jóvenes: 1,2-1,7 g/kg/día para deportes de resistencia
y de fuerza, y se recomienda especial atención al momento de la ingesta, ya que
el consumo de pequeñas cantidades de proteína después del ejercicio favorecen el
anabolismo del músculo durante la recuperación [15].
Al igual que ocurre en deportistas jóvenes, si se sigue una dieta equilibrada
con un 12-15% de la energía procedente de proteínas y con suficiente aporte
calórico, los requerimientos de proteínas propios del ejercicio quedan cubiertos
con la dieta y no son necesarios suplementos proteicos.
4.4. Grasas
Se recomienda consumir un 20-35% de las calorías diarias procedentes de la

grasa.
Las grasas, junto con los hidratos de carbono, son los nutrientes que deben
reducirse en la dieta de la persona mayor para disminuir el contenido calórico
total de la misma, sin alterar el aporte de proteínas. La reducción debe producir-
se principalmente en el contenido de grasa saturada.
Para adultos mayores de 50 años, se han establecido aumentos en las cantida-

des diarias recomendadas de calcio, vitamina D y vitamina B6 (tabla 4).
Tabla 4. Ingesta diaria recomendada de vitaminas D, B6,

calcio y hierro para adultos
Vitamina D Vitamina B6 Calcio Hierro

Edad
(mg/día) (mg/día) (mg/día) (mg/día)

Hombres
31-50 años 15 1,3 1.000 8
51-70 años 15 1,7 1.000 8
>70 años 20 1,7 1.200 8

Mujeres
31-50 años 15 1,3 1.000 18
51-70 años 15 1,5 1.200 8
>70 años 20 1,5 1.200 8
Adaptado de referencias 18, 19 y 20.
Los valores se refieren a ingesta recomendadas (RDA= Recomended Dietary Allowance) excepto la
vitamina D y el calcio que se refieren a ingestas adecuadas (AI= Adequate Intake)
En el caso del calcio, existen diferencias entre hombres y mujeres. Para mu-
jeres, las recomendaciones de calcio aumentan después de la menopausia y son de
1200 mg/día a partir de los 50 años. En el caso de los hombres, los requerimien-
tos de calcio no parecen aumentar hasta después de los 70 años, momento en el
que se incrementan hasta un total de 1200 mg/día. Este aumento respecto a los
1000 mg/día que se recomienda, para adultos jóvenes se basa en la evidencia de
que la absorción del calcio disminuye con la edad y, por lo tanto, se recomienda
un incremento de la ingesta para evitar la pérdida de densidad mineral ósea.
Los adultos de mayor edad necesitan también un aumento de la ingesta de vi-
tamina D a partir de los 70 años, como consecuencia de la disminución de la capa-
cidad de la piel para sintetizar vitamina D a partir de la exposición a la luz solar.
Las recomendaciones de vitamina B6 también están aumentadas a partir de
los 50 años y se produce una diferencia entre sexos que no existe en adultos jó-
venes.
El hierro, en cambio, es un mineral que disminuye sus requerimientos en
mujeres a partir de los 50 años, después de la instauración de la menopausia. A
partir de esta edad la recomendación se iguala a la de los hombres (8 mg/día).
Actualmente no existen recomendaciones específicas de micronutrientes
para mayores deportistas.
4.6. Suplementos
El uso de suplementos está ampliamente extendido entre los deportistas de ma-

yor edad. En concreto, los suplementos estrella en este grupo de edad son los anti-
oxidantes como la vitamina C, la vitamina E y los carotenoides. Si bien está de-
mostrado que el estrés oxidativo aumenta con la edad, no ha podido probarse que
el empleo de altas dosis antioxidantes pueda contrarrestar este efecto [15]. El uso de
antioxidantes en deportistas es un tema controvertido. Muchos estudios apuntan
que el consumo de sustancias antioxidantes evita el estrés oxidativo inducido por el
ejercicio. Sin embargo no está demostrado que esto se traduzca en menor daño
muscular o mejoras en el rendimiento deportivo. También hay muestras de que los
antioxidantes pueden interferir con las adaptaciones metabólicas inducidas por el
ejercicio y, por lo tanto, pueden no ser beneficiosos [16].
Con la evidencia actual, la recomendación más prudente para mantener un
buen estado antioxidante en deportistas es el consumo de una dieta variada y
equilibrada que cubra los requerimientos nutricionales de vitaminas y minerales.
Aquellos deportistas que decidan consumir suplementos deben prestar aten-
ción a no sobrepasar los límites de ingesta máxima tolerable de vitaminas y mi-
nerales.
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Reference Intakes for Vitamin D and Calcium. Washington (DC): National
Academies Press, Institute of Medicine (US).


Tema 27
PROGRAMAS DE NUTRICIÓN Y ACTIVIDAD FÍSICA PARA EL
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD (PRONAF)
Laura M. Bermejo López

Pedro J. Benito Peinado2
Introduccion.
1. Investigadores del Proyecto.
2. Objetivos del Programa PRONAF.
3. Metodología y plan de trabajo del Programa PRONAF.
3.1. Estimación de la población del estudio.
3.2. Criterios de selección de los participantes.
3.3. Plan de desarrollo del estudio.
3.4. Características de la intervención.
3.5. Evaluación del cumplimiento.
3.6 Parámetros recogidos antes y después de la intervención.
4. Resultados más relevantes del estudio.
5. Fortalezas y debilidades del estudio PRONAF.
6. Bibliografía.
7. Abreviaturas.
TRATAMIENTO
SOBREPESO/OBESIDAD
EJERCICIO FÍSICO DIETA

FUERZA HIPOCALÓRICA
AERÓBICO
COMBINADO
PROGRAMA
PRONAF
INTRODUCCIÓN
El incremento en la prevalencia del sobrepeso y la obesidad en la población

adulta es una de las principales preocupaciones de la salud pública. Además, el
incremento en la obesidad afecta a todos los grupos de población, independien-
temente del sexo, edad, raza o nivel cultural [1].
La obesidad es una patología asociada al padecimiento de un gran número de
problemas de salud: hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, enfermedades
cardiovasculares, problemas respiratorios (asma), enfermedades músculo esquelé-
ticas (artritis), incluso algunos tipos de cáncer. Además algunos autores señalan
que una vez que se cruza el umbral del sobrepeso, la mortalidad comienza a au-
mentar drásticamente [2-3].
Por todo ello, el buscar soluciones para disminuir la prevalencia de la obesi-
dad, tanto por los problemas asociados a la salud como por el elevado coste sani-
tario que implica su tratamiento, se ha convertido en un objetivo prioritario de
las políticas sanitarias de muchos países.
Tanto clínicos y científicos están de acuerdo en cuanto a que el tratamiento
para esta patología debe ser abordado desde varios ámbitos: dietético, actividad
física, farmacológico y quirúrgico. Sin embargo, estos dos últimos no deberían
ser considerados de primera elección y reservarse para los casos de obesidades
mórbidas o en donde los anteriores han fracasado.
En cuanto al tratamiento dietético, las intervenciones más populares son el
ayuno, la restricción calórica controlada y las dietas hipocalóricas.
En cuanto al ejercicio físico, el entrenamiento cardiovascular o aeróbico es
comúnmente utilizado en los programas de actividad física para el tratamiento
de la obesidad. Sin embargo, no existe evidencia sostenible para asegurar que el
entrenamiento cardiovascular sea más eficaz que el de cargas para incidir en el
sobrepeso. Algunas investigaciones señalan que el entrenamiento con cargas (y/o
nutrición adecuada) podría incidir de manera eficaz en el tratamiento de la obe-

sidad y el sobrepeso, sobre todo en aquellas personas que por problemas articula-
res o de otra índole no pueden realizar un ejercicio cardiovascular de larga dura-
ción.
Existen programas europeos de promoción, modificación y prescripción de
estilos de vida saludables, como por ejemplo la estrategia NAOS en España [4].
En el terreno científico se está desarrollando una enorme labor, existiendo
proyectos europeos como el HELENA (www.helenastudy.com) o el IDEFICS,
que han abordado la problemática sobre todo en niños y adolescentes. Sin em-
bargo, la puesta en marcha de programas combinados de dieta y ejercicio toda-
vía no está lo suficientemente estudiada, en especial la incorporación del en-
trenamiento con cargas, para lo que apenas existen protocolos de intervención
establecidos.
La implementación de programas de prevención y tratamiento en las insta-
laciones deportivas es una necesidad, sobre todo porque la prevalencia de obe-
sidad está llegando a niveles alarmantes. Además, si tenemos en cuenta que la
dieta y los niveles de actividad física en la población española no se acercan a las
recomendaciones de la OMS (OMS) [5], la situación se vuelve más grave.
Por estas razones se planteó el desarrollo de un proyecto de investigación
que pretendía evaluar la eficacia de «PROgramas de Nutrición y Actividad
Física para el tratamiento de la obesidad (PRONAF)» y cuyo propósito funda-
mental no solo fue reducir el peso corporal, sino también mantener las pérdidas
a largo plazo.
1. INVESTIGADORES DEL PROYECTO
El proyecto PRONAF fue concebido como un ensayo clínico registrado y

como un proyecto coordinado en el que participaron las siguientes instituciones
y entidades colaboradoras:
1. Facultad de Ciencias de la Actividad Física y del Deporte de la Universidad
Politécnica de Madrid (UPM). Grupo coordinador.
2. Facultad de Informática de la Universidad Complutense de Madrid
(UCM).
Programas de Nutrición y Actividad Física para el tratamiento de la obesidad (PRONAF)
3. Hospital Universitario de La Paz (HULP)

4. Instituto de Formación e Investigación Marqués de Valdecilla (IFIMAV).
5. Ente Promotor Observador (EPO): SPE – Explotaciones Deportivas de
Majadahonda S.L. (SPE).
2. OBJETIVOS DEL PROGRAMA PRONAF
Los objetivos generales marcados por este proyecto han sido:

1. Descubrir cuáles son los protocolos de entrenamiento más eficaces y de-
terminar qué tipo de ejercicio combinado con dieta es más adecuado para
la intervención en obesidad.
2. Establecer la inf luencia de los diferentes protocolos de intervención pro-
puestos sobre determinados parámetros biológicos relacionados con la en-
fermedad cardiovascular (adipoquinas y perfil lipídico).
3. Describir la inf luencia de 9 polimorfismos genéticos (relacionados con el
gasto energético y el rendimiento físico) en los diferentes protocolos de
entrenamiento que se llevaran a cabo en el programa.
4. Determinar la importancia de la composición corporal (masa grasa y masa
muscular) en el gasto energético diario.
5. Establecer pautas de intervención nutricional y de ejercicio que puedan
aplicarse en salas de entrenamiento públicas y privadas.
3. METODOLOGÍA Y PLAN DE TRABAJO DEL PROGRAMA PRONAF
3.1. Estimación de la población del estudio
La población con sobrepeso y obesidad en España es del 25%, un porcentaje

similar al de otros países europeos [1]. De hecho, dos de cada tres hombres tienen
sobrepeso y una de cada seis personas es obesa [6]. Más de 12,5 millones de per-
sonas tienen sobrepeso u obesidad [7].
La estimación del tamaño de la muestra para este estudio se calculó para de-
tectar un efecto principal del tratamiento en el porcentaje de grasa corporal con
una potencia estadística del 80%, asumiendo una correlación entre las medidas
repetidas de 0,80 y una significación del 5% [8]. El tamaño inicial de la muestra
calculada para cada grupo de intervención fue de una n = 22.
A esta n calculada se le sumó la estimación de abandonos prevista para el es-
tudio [9], calculándose el tamaño total inicial de 118 sujetos o 29-30 / en cada
grupo de intervención.
En nuestro programa participaron hombres y mujeres con sobrepeso y obesi-
dad que vivían en la comunidad de Madrid. Para reclutar a los sujetos de la
muestra se difundieron diversos anuncios en los medios de comunicación. Los
voluntarios que cumplieron con los criterios de selección del estudio y que apro-
baron el examen físico inicial fueron estratificados al azar por edad e índice de
masa corporal (IMC) en tres grupos de entrenamiento y un grupo control. El
número final de voluntarios que completó el estudio fue de 180 (sobrepesos=84,
obesos=96) (figura 1).
Sobrepesos que respondieron a Obesos que respondieron a los

los anuncios (n=1568) anuncios (n=751)
Contactar y rellenaron un No se interesaron después No se interesaron después Contactar y rellenaron un

cuestionario secundario de la información adicional de la información adicional cuestionario secundario
(n=737) (n=831) (n=319) (n=432)
Completaron el
No elegibles programa No elegibles
(n=618) (n=180) (n=312)
Grupo F (n=19) Grupo F

(11♂, 19♀) (n=24) (16♂, 14♀)
Grupo R (n=25) Grupo R

Randomizados (11♂, 19♀) (n=26) (15♂, 15♀) Randomizados
(n=119) (n=120)
Grupo FR (n=22) Grupo FR
(14♂, 16♀) (15♂, 15♀)
(n=24)
Grupo AF (n=18) Grupo AF

(10♂, 19♀) (15♂, 15♀)
(n=22)
Figura 1. Diagrama de flujo de los participantes del estudio.

3.2. Criterios de selección de los participantes
Fueron seleccionados sujetos con sobrepeso (IMC: 25-29.9 kg/m 2) o con obe-
sidad (IMC: 30-34.9 kg/m2), con una edad media entre 18-50 años y que vivían
en la comunidad de Madrid. Todos los sujetos eran sanos (normoglucémicos y no
fumadores) pero con un estilo de vida sedentario. Además las mujeres presentaban
ciclos menstruales regulares. Los voluntarios con enfermedades físicas, psicológicas
o que tomaran cualquier medicación que pudiera impedir la realización de los en-
trenamientos de resistencia y/o de fuerza o afectar a la interpretación de resultados
fueron excluidos. También se excluyeron a aquellos voluntarios que realizaban
entrenamientos de intensidad moderada o alta más de una vez por semana en el
año previo al inicio del estudio. Después de la intervención, los participantes que
no cumplieron con el 90% de asistencia a las sesiones de entrenamiento y menos
del 85% de adherencia a la dieta fueron excluidos del análisis de los resultados.
3.3. Plan de desarrollo del estudio
El periodo de intervención del estudio tuvo una duración de 22 semanas.

Antes de comenzar, los sujetos seleccionados fueron estratificados por edad y
sexo y se asignaron aleatoriamente a uno de los siguientes 4 grupos de interven-
ción: grupo de restricción calórica más entrenamiento de fuerza (F), grupo de
restricción calórica más entrenamiento de resistencia (R), grupo de restricción
calórica más entrenamiento combinado de fuerza+entrenamiento de resistencia
(FR) y grupo de restricción calórica más recomendaciones de actividad física o
grupo control (C). Junto con el ejercicio asignado, todos los grupos mantuvieron
una dieta hipocalórica durante toda la intervención.
Las mediciones llevadas a cabo en el estudio se realizaron una semana antes y
una semana después del periodo de intervención, excepto para la medición de peso
corporal, que se realizó cada 15 días, la intensidad del entrenamiento y la actividad
física realizada (cada 4 semanas), y la evaluación de la dieta (cada 11 semanas).
3.4. Características de la intervención
Los diferentes grupos de intervención del programa PRONAF llevaban a

cabo un programa de ejercicio diferente para cada grupo junto a un programa
dietético común para todos ellos:
— Programas de ejercicio:
Los grupos F, R y FR, llevaron a cabo entrenamiento programados 3 veces/
semana durante las 22 semanas de intervención. Todas las sesiones de entrena-
miento fueron supervisadas cuidadosamente por Doctores en Ciencias de la
Actividad Física y del Deporte y llevadas a cabo por entrenadores personales
certificados (figura 2):
Figura 2. Esquema de los programas de ejercicio a lo largo de la intervención
— El entrenamiento del grupo F (fuerza) consistía en llevar a cabo un cir-

cuito compuesto por ocho ejercicios: press de hombros, sentadillas, remo
con barra, zancadas laterales, press de banca, zancadas frontales, curl de
bíceps y press con barra para tríceps.
— El entrenamiento para el grupo R (Resistencia) consistió en el uso de
ejercicio en bicicleta, cinta y elíptica, y en función del momento de la
intervención.
— El grupo FR (fuerza+resistencia) iba alternando los ejercicios de F con
los de R, de tal manera que se hacía, 45 segundos de sentadilla (15 rep.)
seguidos de 45 segundos de tapiz rodante, después remo, press de banca y
zancadas frontales de nuevo intercalado por el ejercicio aeróbico.
En el grupo C, los participantes siguieron la práctica clínica hospitalaria ha-
bitual, es decir, que se le instruyó para practicar las recomendaciones generales
de actividad física de la American College of Sport Medicine [10] sin ser super-
visado ni regulado por entrenadores.
Los programas de ejercicios de F, R y FR fueron diseñados teniendo en

cuenta la fuerza muscular (FM) y la frecuencia cardíaca de reserva (FCR) de
cada sujeto. La FM se midió para aquellos sujetos asignados a los programas de
fuerza (F, R) utilizando el método de las 15-RM [11], realizando una nueva
comprobación de las cargas en cada mes. La FCR se calculó para los sujetos asig-
nados a programas de R y FR con el fin de establecer la intensidad del ejercicio
([Frecuencia cardíaca máxima menos frecuencia cardíaca en reposo] x 50% a
60%) más la frecuencia cardíaca en reposo, lo que se conoce como método de
Karvonen de la reserva de la frecuencia cardiaca.
La intensidad del ejercicio se incrementó durante el período de estudio. En
las semanas 2-5 de intervención, el ejercicio fue programado a un 50% de la in-
tensidad de 15-RM y FCR calculada, y duró un total de 51 min y 15 s (2 vueltas
al circuito). En las semanas 6-14 de intervención la intensidad se incrementó a
un 60% de 15-RM y FCR, de nuevo con una duración de 51 min y 15 s (2 vuel-
tas al circuito). Finalmente, en las semanas 15-22, el ejercicio se realizó a una
intensidad del 60% de 15-RM y FCR, con una duración de 64 minutos (3 vuel-
tas al circuito). El período de recuperación entre circuitos se fijó en 5 min. Los
participantes realizaron 15 repeticiones (45 s) de cada ejercicio con un período
de descanso de 15 segundos entre ellos. Cada sesión de entrenamiento de cada
grupo se inició con 5 minutos de calentamiento aeróbico, seguido por los prin-
cipales ejercicios de la sesión, y concluyó con 5 minutos de enfriamiento y ejer-
cicios de estiramiento. En todas las sesiones de ejercicio el ritmo fue controlado
por instrucciones grabadas en un disco compacto. La cadencia de los ejercicios
de resistencia se fijó en 1:2 (concéntrica-excéntrica de fase).
Programa dietético
La dieta pautada a los voluntarios para el periodo de intervención fue diseña-

da por dietistas expertos del Departamento de Nutrición del Hospital
Universitario La Paz (Madrid). La dieta proporcionaba un 25-30% menos de
energía que el gasto energético diario de cada sujeto calculado mediante el
SenseWear Armband Pro ™ (Body Media, USA). Para los sujetos con sobrepeso
el perfil calórico de la dieta se ajustó de la siguiente manera: el 29-34% de la
energía provenía de las grasas, el 14-18% de proteínas y el 50-55% de hidratos de
carbono. Mientras que para los sujetos con obesidad se aumentó ligeramente el
porcentaje de calorías aportado por las proteínas (14-20%).
3.5. Evaluación del cumplimiento
Control de los programas de entrenamiento
Siguiendo la metodología aplicada en otros estudios [12], una vez al mes los
entrenadores evaluaban, a través de escalas de esfuerzo percibido, las sensaciones
de intensidad del entrenamiento practicado por los sujetos de los grupos F, R y
FR para intentar determinar en que punto del entrenamiento el sujeto conside-
raba que el ejercicio era de menor intensidad y así poder incrementarlo si fuera
necesario, debido fundamentalmente a la adaptación del propio entrenamiento.
Control de la actividad física
La Actividad física habitual fue evaluada mediante la utilización de un aceleró-

metro «SenseWear Pro3 Armband™ (Body Media, Pittsburgh, PA). El gasto ener-
gético diario fue calculado usando el propio software Innerview Research Software
Version 6.0. Antes de comenzar la intervención, cada mes y al final de la misma,
los sujetos fueron instruidos para llevar el brazalete de forma continua durante 5
días incluyendo días de entre semana y de fin de semana y se les indicó que man-
tuvieran sus actividades habituales diarias [13]. Además se les entregó un «diario
para el registro de la actividad física» donde debían apuntar el tipo, la duración y la
intensidad de actividad física que realizaban durante el periodo de intervención.
Control del peso corporal
El peso corporal en kilogramos fue medido quincenalmente durante la interven-

ción. El peso de los sujetos de los grupos de entrenamiento fue recogido en los gim-
nasios por los investigadores del estudio usando TANITA (TANITA BC-420MA. Bio
Lógica. TecnologíaMédica SL). Mientras que los sujetos del grupo sin entrenamiento
fueron instruidos para recoger ellos mismos la medida del peso quincenal en una
báscula habitual de referencia (casa, farmacia proxima…), siendo indicado que usaran
siempre la misma, a excepción de la medida del peso al inicio y al final de la inter-
vención que fue llevada a cabo mediante TANITA por los investigadores del estudio.
Control de la ingesta dietética
Los participantes fueron instruidos acerca de los tamaños de ración recomen-

dados y de las medidas caseras para que pudieran recoger su ingesta dietética en
un cuestionario. Un dietista llevó a cabo entrevistas individuales para recoger la

información de los cuestionarios al inicio, a los 3 y a los 6 meses de intervención.
Además, el dietista impartió sesiones grupales voluntarias de educación nutricio-
nal cuyo objetivo eran proveer a los participantes de los conocimientos y herra-
mientas necesarias para llevar a cabo cambios graduales y permanentes de sus
hábitos alimentarios y estilos de vida.
3.6. Parámetros recogidos antes y después de la intervención
Actividad física
a. Test de capacidad aeróbica máxima

Se realizó un test para descartar cualquier patología cardiovascular severa, en
un tapiz rodante computerizado (H/P/COSMOS 3P® 4.0, H/P/Cosmos Sports
& Medical, Nussdorf-Traunstein, Germany). Se obtuvo el consumo de oxígeno
pico (V̇ O2peak) a través de un protocolo Bruce específicamente pensado para po-
blación obesa [14-15]. En este test también se obtuvo la frecuencia cardiaca
máxima que serviría para establecer las pautas de entrenamiento.
b. Gasto energético en reposo
A través de un analizador de gases, y durante un periodo total de 30 min, se
midió el gasto energético en reposo de cada participante en el estudio, para así
poder realizar los cálculos de gasto energético de una manera más precisa [16].
c. Fuerza dinámica máxima
Se midió el peso máximo para poder realizar 15 repeticiones pero no 16, así
se estableció la máxima carga (100%) de 15 RM, trabajando en torno al 60-65%
de esta carga durante la intervención. Cada mes se procedía a preguntar a los
sujetos sobre sus niveles de adaptación, modificando la carga si era pertinente.
Todos los ejercicios se desarrollaron en equipamiento Johnson Health Tech.
Iberica, Matrix, Spain.
d. Balance energético, adherencia a la dieta y el ejercicio
Todos los participantes siguieron con su estilo de vida normal, con el objetivo
de conocer el gasto energético de sus actividades cotidianas y así poder realizar un
programa de dieta y ejercicio que arrojaran un balance energético negativo que le
condujera progresivamente a una pérdida de peso sana, saludable y definitiva. Por

este motivo, los programas de dieta y ejercicio no eran solo intervenciones, sino
procesos educativos que intentaban dar a conocer alternativas de comportamiento
frente a las actitudes erróneas que presentaban algunos participantes.
El balance energético se calculó con el dato obtenido del acelerómetro me-
nos entre un 25-30% de restricción, además del gasto que en cada caso supusiera
el ejercicio. Uno de los principales objetivos del estudio era comprobar si, inde-
pendientemente de la restricción por la dieta, existía algún tipo de ejercicio me-
jor que otro para disminuir la grasa corporal.
La adherencia a la dieta se calculó como la relación entre las kilocalorías propues-
tas por la intervención y las realmente ingeridas, y en un diario se fueron registrando
las trasgresiones diarias a la dieta, que fueron convertidas a kilocalorías por los espe-
cialistas. Una mayor adherencia, acercarse más al 100%, cuando éste era superior
indicaba que algunos participantes habían dejado de tomar algunos alimentos.
La adherencia al ejercicio se realizó en función del número de sesiones com-
pletadas, de tal forma que se obtuvo la relación entre las sesiones propuestas fren-
te a las realizadas para obtener esta información.
Calidad de vida
El impacto del padecimiento del sobrepeso o la obesidad en la calidad de vida

fue evaluado mediante el uso de dos cuestionarios:
— EUROQOL 5D (EQ-5D). El EQ-5D es un cuestionario autoadministrado
capaz de generar una puntuación final que ref leja el estado de salud. El
EQ-5D™ está dividido en 5 dimensiones: 1. movilidad; 2. cuidado per-
sonal; 3. actividades cotidianas; 4. dolor/malestar; 5. ansiedad/depresión.
El entrevistado debe elegir para cada una de ellas entre tres niveles de
gravedad («sin problemas», «algunos/moderados problemas» y «muchos
problemas») que describan su estado de salud «en el día de hoy». Cada
respuesta se codifica como 1, 2 o 3 respectivamente. Con estos datos se
establece el estado de salud del individuo mediante un número de 5 dígi-
tos (uno por cada dimensión estudiada) que puede ir de 11111 (mejor es-
tado de salud posible) a 33333 (peor estado de salud posible). Por tanto,
cada uno de los componentes de este número puede adoptar los valores 1,
2 o 3. Con este sistema se pueden codificar 243 (35) estados teóricos de

salud distintos. El cuestionario también incluye una escala analógica vi-
sual de 20 cm para la autoevaluación del estado de salud general.
— Short Form-36 Health Survey (SF-36) version 1.4, validado para pobla-
ción española[18]. Este cuestionario evalúa el estado de salud en dos di-
mensiones: funcional y emocional. El «estado funcional» se divide en seis
subescalas: función física, limitaciones del rol por problemas físicos, dolor
corporal, vitalidad, función social y limitación del rol por problemas
emocionales. El «estado emocional» incluye dos dimensiones: salud men-
tal y salud general. Las puntuaciones de cada subescala varían de 0 (el
peor estado de salud) a 100 (estado de salud óptimo).
Parámetros dietéticos
Durante la semana previa al inicio y al final de la intervención todos los
sujetos registraron los alimentos y bebidas consumidos. En concreto, rellenaron
un cuestionario de «frecuencia de consumo de alimentos» y un cuestionario de
«registro de alimentos y bebidas de tres días» validados en población española
[19]. En este cuestionario anotaban todos los alimentos y bebidas consumidos
tanto en casa como fuera del ella durante dos días de entre semana y un día de
fin de semana. Los participantes fueron instruidos para registrar los pesos de los
alimentos que consumían y en caso de no ser posible se les indicaba que anota-
ran la medida de los alimentos consumidos mediante «medidas caseras» (cucha-
rada, taza, vaso, plato…). La energía y el contenido nutricional de la dieta fue
calculado mediante el programa informático de validación dietética DIAL
(Alceingenieria S.L, 2004). Los valores obtenidos fueron comparados con las
recomendaciones para establecer la adecuación de la calidad de la dieta [20].
Parámetros antropométricos
La altura fue medida mediante un estadiómetro SECA (rango 80-200cm). El

peso y el porcentaje de masa grasa se obtuvo usando la balanza TANITA BC-
420MA (Bio Lógica Tecnología Médica S.L, Barcelona, Spain). La «Circunferencia
de Cintura» (CC) fue medida mediante una cinta inelástica Seca 201 (Quirumed,
Valencia, Spain). Con el peso y la talla se calculó el Índice de Masa Corporal
(IMC = Peso en Kg/altura2 en metros) [2].
Además se llevó a cabo un estudio exhaustivo de la composición corporal

mediante la técnica de la «absorciometría dual de rayos-X» (en inglés: Dual-
energy X-ray Absorptiometry) (DXA) (GE Healthcare, Madison, Wisconsin,
USA). Con dicha técnica se midió: porcentaje total de masa grasa (MGT%),
porcentaje de masa grasa androide (MGA%), ratio masa grasa androide/masa
grasa ginoide (MGA/MGG) y masa libre de grasa (MLG) (kg).
Tanto al inicio como al final de la intervención se recogieron muestras san-
guíneas de los participantes a primera hora de la mañana tras 12 h de ayuno en
la sala de extracciones del Hospital Universitario La Paz. Las muestras fueron
conservadas a 4-6 ºC hasta su análisis, llevado a cabo en un maximo de 48 h.
Los biomarcadores evaluados fueron los siguientes:
— Análisis hematológico (Pentra 120 DX cell counter)
— Calcio, fósforo, proteínas séricas, albúmina, creatinina, urato, bilirrubi-
na, lipasa, fosfatasa alcalina, creatinina quinasa, LDH, GOT y GPT
(Olympus AU 5400, Izasa).
— Perfil lipídico (colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos) y glucosa (ensa-
yo enzimatico-espectrofotométrico). Apo A y Apo B (BNII nephelome-
tro). Con estos datos se calcularon los ratios aterogénicos: colesterol/
HDL, LDL/HDL y Apo B/Apo A.
— Insulina (método enzimático). Para el cálculo del índice de resistencia a
insulina se utilizó la siguiente ecuación: HOMA-IR = glucosa (mmol/l)/
insulina (mU/ml)/22.5.
— Biomarcadores de inf lamación: Proteína C Reactiva (PCR) (BNII ne-
phelometro). Fibrinógeno plásmático (método coagulométrico). Leptina,
IL-6 y TNF-α plasmáticos (Luminex®-LX200 Analyzer).
— 25-hidroxivitamina D (inmunoensayo de quimioluminiscencia).
— TSH sérica [inmunoensayo de quimioluminiscencia electroquimiolumi-
niscencia (ECLIA)].
Perfil genético
Se investigaron diferentes polimorfismos genéticos (en inglés: «single nu-
cleotide polymorphisms» [SNPs]) con alta prevalencia en población general que
podrían estar implicados en la respuesta de las personas con sobrepeso u obesidad
a los diferentes protocolos de entrenamiento.
4. RESULTADOS MÁS RELEVANTES DEL ESTUDIO
Los resultados del estudio se muestran comparando los datos obtenidos en la

fase II (sobrepeso) con la fase III (obesidad).
En la figura 1, se puede observar que en la fase III abandonaron 24 personas
el proyecto, lo que supone el 80% de adherencia al programa, siendo la pérdida
de interés la causa más generalizada para el abandono del programa, seguida del
cambio de trabajo, obteniéndose unos datos de fidelización muy elevados con
respecto a otras intervenciones de solo dieta. De hecho, en la figura 3 se muestra
que hacer ejercicio disminuyó el abandono del programa, mostrándose clara-
mente que la pertenencia al grupo de recomendaciones de actividad física no
abandonó más y es una terapia eficaz al menos a 6 meses vista. Además, el segui-
miento diario y el trato más cercano con el participante puede representar otros
factores que han favorecido el menor abandono en este proyecto.
Figura 3. Relación entre hacer o no hacer ejercicio y el abandono del programa.
Por otro lado, existe el tópico de que las mujeres suelen abandonar más los pro-
gramas que incorporan programas con pesas. La figura 4 indica claramente que no
existe ninguna asociación entre ser mujer, hacer pesas y abandonar el programa,
por lo que si el programa es eficaz, cualquier sexo tendrá buena adherencia.
Figura 4. Relación entre hacer o no hacer pesas y el abandono del programa en función del sexo
En la tabla 1 se muestran los descriptivos de las variables al inicio del estudio

de los participantes que lograron acabar el estudio, mostrando que los sujetos de
esta fase tenían un nivel de sobrepeso mayor que los de la fase II, y que no exis-
tían diferencias significativas a priori entre los grupos.
Tabla 1. Descriptivos de las variables al inicio del estudio de los participantes

que lograron acabar el estudio
Dieta + Cargas Dieta + aeróbico Dieta + Mixto Dieta (Control)

Media D.E Media D.E Media D.E Media D.E
Peso (kg) 95 10 92 10 97 12 92 12
Talla (cm) 172 9 169 9 172 9 168 10
IMC (Kg/m2) 32,0 1,8 32,3 2,0 32,7 2,1 32,4 1,8
Edad decimal (años) 37,7 8,6 36,6 7,6 37,1 7,1 35,9 9,7
VO2 relativo al peso inicial 33,45 6,85 31,71 7,31 31,88 5,32 31,87 6,15
(ml/kg/min)
n 24 26 24 22
Tras analizar inicialmente a los sujetos, se realizó una intervención de dieta y

diferentes tipos de ejercicio, prácticamente idéntica a la fase anterior, sin embar-
go la restricción calórica en este caso fue el 35% de las necesidades energéticas
totales diarias, en vez del 25% planteada en la anterior fase.
Como puede observarse en la figura 5, el peso corporal inicial era mayor en la fase
III que en la II, y en ambas fases se perdió peso, los participantes de la fase IIIl (obesos)
presentaron una pérdida significativamente mayor a los de la fase II (sobrepesos).
Figura 5. Evolución del peso corporal, a lo largo de la intervención, comparando la fase II y la III
En la tabla 2, se muestran los cambios de peso corporal entre el inicio y el final

de la intervención. No se han encontrado diferencias significativas, en ninguna de
las fases del proyecto. Por lo que se puede concluir que en pérdida de peso (kg) las
intervenciones en función del grupo de tratamiento han sido igual de eficaces.
Tabla 2. Diferencias de peso entre la evaluación inicial y la final.
Media D.E Mínimo Máximo

FASE II Cambio de peso (kg) Dieta + Cargas -6,5 3,6 -18,1 -0,8
Dieta + aeróbico -7,0 4,0 -16,4 -1,2
Dieta + Mixto -8,0 3,8 -14,7 0,4
Dieta (Control) -6,0 4,4 -14,4 0,8
Cambio de peso (%) Dieta + Cargas -7,9 3,9 -17,8 -1,1
Dieta + aeróbico -8,8 5,1 -24,0 -1,7
Dieta + Mixto -10,1 4,8 -19,7 0,5
Dieta (Control) -7,5 5,7 -17,5 1,2
FASE III Cambio de peso (kg) Dieta + Cargas -9,2 4,8 -20,2 -2,2
Dieta + aeróbico -10,1 3,7 -15,6 1,0
Dieta + Mixto -9,7 4,4 -17,1 0,2
Dieta (Control) -8,9 4,6 -17,0 0,1
Cambio de peso (%) Dieta + Cargas -9,5 .. ,6 -20,4 -2,2
Dieta + aeróbico -10,9 3,9 -17,0 1,0
Dieta + Mixto -9,9 4,3 -16,8 0,2
Dieta (Control) -9,6 4,9 -17,9 0,1
àà
Tabla 2. Cont.
Media D.E Mínimo Máximo
FASE II Cambio de peso (kg) Todos -6,9 4,0 -15,9 -0,2
FASE III Cambio de peso (kg) Todos -8,6 4,9 -19,8 -0,3
FASE II Cambio de peso (%) Todos -9,5 4,4 -17,5 -0,2
FASE III Cambio de peso (%) Todos -10,0 4,4 -18,0 -0,2
Sin embargo, esto no es así cuando se analiza la composición corporal. Los

resultados obtenidos con DXA (tablas 3 y 4), indican que el grupo FR (grupo
mixto) de la fase II perdió significativamente más grasa que el resto de grupos.
En la fase III el grupo F y el R no experimentaron disminución, mientras que el
grupo de solo dieta y FR si disminuyeron significativamente su masa magra.
Tabla 3. Comparación de cambios en el % de grasa de las fases del proyecto.
Autor n Grupo % graso antes D.E % graso después D.E %cambio

PRONAF 19 Sólo dieta (control) 40,4 5,3 36,5 6,4 -9,7%
FASE II 25 Dieta + Aeróbico 40,3 5,8 35,7 6,5 -11,4%
20 Dieta + Musculación 40,2 6,6 35,5 7,9 -11,6%
22 Dieta + Mixto 36,9 6,3 30,3 7,9 -18,1%*
PRONAF 21 Sólo dieta (control) 41,1 5,8 37,0 6,6 -9,98%
FASE III 25 Dieta + Aeróbico 42,5 5,9 37,6 6,3 -11,53%
25 Dieta + Musculación 42,7 5,1 37,2 6,7 -12,88%
24 Dieta + Mixto 44,3 7,3 39,4 9,2 -11,06%
* Interacción momento X protocolo F(1,3)=2,533 con p<0.05
Tabla 4. Comparación de cambios en la masa magra de las fases del proyecto.
% graso % graso %
Autor n Grupo . D.E D.E
antes después cambio
PRONAF 18 Sólo dieta (control). 46,6 8,2 45,7 7,8 -1,85%
25 Dieta + Aeróbico. 46,0 8,5 45,6 8,6 -0,82%
FASE II 19 Dieta + Musculación. 46,9 10,9 47,1 11,4 0,20%
22 Dieta + Mixto. 48,5 9,5 48,6 9,6 0,07%
PRONAF 21 Sólo dieta (control). 52,4 11,0 51,3 9,5 -2,78%*
24 Dieta + Aeróbico. 50,1 8,2 49,6 8,6 -0,58%
FASE III 24 Dieta + Musculación. 53,3 8,8 53,4 9,0 0,19%
23 Dieta + Mixto. 53,1 9,5 52,4 10,0 -1,51%*
* Diferencia entre antes y después de la intervención. Interacción momento * protocolo F(1,3)=4,529 con p<0.005.
Con respecto a los resultados de la condición física aeróbica destacan los

obtenidos en el consumo de oxígeno máximo (VO2max) (tabla 5). El VO2max
incrementó en mujeres (p<0,05) en todos los grupos excepto en el grupo F en
fase II. En los hombres, los incrementos significativos se dieron en todos los
grupos, destacando F y FR. Es importante destacar que no hubo diferencias
significativas entre grupos, ni antes ni después de la intervención, en la fase II.
Si analizamos los resultados de la fase III vemos como en el grupo de mujeres
el VO2max no incrementó en ninguno de los grupos, mientras que en el caso de
los hombres el único grupo que mejoró significativamente la potencia aeróbica
máxima tras la intervención fue el grupo FR. Al comparar entre grupos, aun-
que no hubo diferencias significativas entre ellos antes de la intervención, tras
la misma en hombres el grupo FR se diferenció significativamente de R y C
(CONTROL).
En fase II todos los grupos mejoraron la localización del umbral aeróbico en
% al VO2max tras la intervención (el mayor incremento en el grupo aeróbico),
excepto en hombres FR. En fase III, la posición de este umbral no mejoró en
mujeres, pero en hombres los grupos FR y C aumentaron significativamente el
porcentaje con respecto al VO2max en el que se localiza este umbral (tabla 5).
La localización del umbral anaeróbico en % al VO2max no mejoró tras la in-
tervención en ninguno de los grupos en fase II, coincidiendo estos resultados
con los obtenidos en fase III, a excepción del grupo R en hombres, en el que sí
incrementó significativamente el umbral anaeróbico en fase III (tabla 5).
Tabla 5. Consumo de oxígeno máximo (VO2max), umbral aeróbico y umbral anaeróbico antes
y después de la intervención en hombres y mujeres en la fase II y III del proyecto (Media ±
Desviación típica).
Mujeres Hombres
Antes de la Después de la Antes de la Después de la
intervención intervención intervención intervención
Dieta + Cargas 2081,4 ± 366,9 2179,5 ± 482,4 3180,6 ± 704,1 3788,0 ± 509,5*
Dieta + aeróbi-
VO2max (mL/min) 2021,5 ± 263,3 2367,1 ± 374,4* 3219,9 ± 282,9 3502,6 ± 353,4*
co
FASE II
Dieta + Mixto 2122,7 ± 520,6 2344,2 ± 462,1* 3277,2 ± 589,1 3859,4 ± 430,2*
Dieta (Control) 2080,3 ± 259,7 2299,6 ± 316,9* 3180,7 ± 755,7 3608,2 ± 584,4*
Mujeres Hombres
Antes de la Después de la Antes de la Después de la
intervención intervención intervención intervención
Dieta + Cargas 2560,4 ± 415,1 2499,3 ± 447,6 3835,6 ± 670,1 3801,5 ± 628,8
Dieta + aeróbi-
VO2max (mL/min) 2518,7 ± 412,7 2447,8 ± 392,6 3474,8 ± 776,1 3579,6 ± 427,1
co
FASE III
Dieta + Mixto 2534,1 ± 342,8 2637,1 ± 384,2 3671,4 ± 419,5 4173,2 ± 530,0*
Dieta (Control) 2216,9 ± 238,3 2266,2 ± 208,2 3595 ± 534,2 3646,5 ± 531,6
Dieta + Cargas 48,2 ± 6,4 51,3 ± 8,4 38,6 ± 2,9 46,4 ± 5,2*
Umbral aeróbico Dieta + aeróbi-

43,5 ± 7,8 60,0 ± 8,7* 36,7 ± 4,6 45,1 ± 9,6*
%VO2max co
FASE II Dieta + Mixto 43,8 ± 6,7 49,9 ± 10,0 45,4 ± 10,3 41,8 ± 5,1
Dieta (Control) 46,0 ± 4,7 52,5 ± 7,7* 40,8 ± 7,7 52,0 ± 8,8*
Dieta + Cargas 54,8 ± 6,1 51,0 ± 6,5 43,0 ± 10,0 45,7 ± 4,5
Umbral aeróbico Dieta + aeróbi-

49,6 ± 8,2 53,7 ± 9,4 46,2 ± 6,9 51,1 ± 6,5
%VO2max co
FASE III Dieta + Mixto 48,8 ± 5,2 54,5 ± 6,8 42,7 ± 5,9 50,7 ± 4,1*
Dieta (Control) 52,8 ± 11,1 55,2 ± 8,2 43,8 ± 8,8 50,1 ± 8,2*
Dieta + Cargas 83,8 ± 4,3 80,8 ± 7,5 81,6 ± 8,2 84,4 ± 7,1
Umbral anaeróbico Dieta + aeróbi- 82,3 ± 8,1 84,6 ± 10,1 84,3 ± 7,3 84,4 ± 11,1
%VO2max co
FASE II Dieta + Mixto 77,4 ± 11,5 76,3 ± 10,7 80,7 ± 11,0 78,6 ± 11,0
Dieta (Control) 82,7 ± 8,1 79,7 ± 12,1 83,3 ± 7,4 80,5 ± 11,4
Dieta + Cargas 83,7 ± 7,1 85,2 ± 8,1 82,4 ± 10,3 82,5 ± 6,1
Umbral anaeróbico Dieta + aeróbi-
84,7 ± 7,5 85,8 ± 9,6 78,7 ± 6,9 86,3 ± 4,7*
%VO2max co
FASE III Dieta + Mixto 80,7 ± 3,9 84,4 ± 9,6 79,4 ± 9,1 84,0 ± 8,9
Dieta (Control) 82,2 ± 6,8 85,8 ± 8,7 81,2 ± 12,5 86,6 ± 7,4
* Diferencias significativas entre antes y después.
5. FORTALEZAS Y DEBILIDADES DEL ESTUDIO PRONAF
El estudio PRONAF es el primer ensayo clínico aleatorizado de interven-

ción llevado a cabo en España con el fin de profundizar en el conocimiento del
gasto energético, del entrenamiento aeróbico y de la dieta en pacientes con so-

brepeso y obesidad sin otras patologías. Además se ha evaluado los efectos del
programa en otros marcadores de interés para el control de peso: composición
corporal, bioquímica, análisis genéticos.
Otra de las caracteriza esenciales del estudio PRONAF es haber sido un pro-
yecto multidisciplinario, en el que han colaborado un grupo amplio de profesio-
nales expertos en diferentes áreas: actividad física, nutrición y composición cor-
poral, genética y bioquímica.
El ajuste calórico de la dieta fue uno de los puntos que mayor esfuerzo recla-
mó por parte de los investigadores expertos en nutrición que colaboraron en este
proyecto. Para ello fue necesario llevar un control exhaustivo del gasto energéti-
co mediante acelerómetros, así como un control dietético mediante los cuestio-
narios validados utilizados en el estudio. Para ayudar a los participantes a com-
pletar adecuadamente los cuestionarios en el estudio, además de ayudarles a
establecer unos hábitos dietéticos y de vida más saludables, fue de gran ayuda la
realización de sesiones grupales de educación nutricional. Esta fue otra de las
herramientas metodológicas de gran utilidad del estudio PRONAF.
En cuanto a las fortalezas del estudio PRONAF, cabe destacar las siguientes;
1) PRONAF es el primer estudio que profundiza en el conocimiento de la
implicación de los entrenamientos con ejercicios de fuerza en el gasto
energético y en la perdida de peso corporal. La mayoría de los estudios
realizados hasta el momento se han centrado en entrenamientos aeróbi-
cos, sin embargo PRONAF fue diseñado adecuadamente para poder
comparar tres protocolos de entrenamiento diferentes (fuerza, aeróbico o
la combinación de ambos) junto a la dieta hipocalórica.
2) Es la primera vez que en un proyecto de este tipo, las sesiones de entrena-
miento han sido monitorizadas de forma continua para garantizar la correcta
ejecución de los ejercicios y la finalización de cada sesión de entrenamiento.
3) La inclusión de un grupo control (sin entrenamiento programado) ha sido
de gran valía para poder evaluar con claridad los efectos de los protocolos
que sí incluían entrenamientos programados.
4) El estudio del PRONAF, no sólo estaba interesado en la pérdida de peso
corporal, sino también sobre los efectos que los diferentes programas pu-
dieran tener sobre el estado de salud de los participantes (masa grasa visce-
ral, perfil lipídico u otros parámetros bioquímicos).
5) La inclusión del estudio del perfil genético de los participantes le atribuye

un valor añadido de gran interés al proyecto porque apenas existen datos
relevantes sobre la inf luencia de la carga genética individual en la respues-
ta a diferentes entrenamientos incluidos en programas de pérdida de peso.
6) Para llevar a cabo el ensayo clínico PRONAF en personas con sobrepeso
y obesidad fue necesario realizar previamente dos estudios piloto en vo-
luntarios sanos físicamente activos (estudiantes de Ciencias del Deporte y
Educación Física) para poder establecer cuál era la combinación ideal de
ejercicios y su intensidad para su futura aplicación en el ensayo clínico
PRONAF. De hecho, el establecimiento de protocolos de ejercicios ade-
cuados y realistas que puedan ser aplicados con facilidad en centros de-
portivos ha sido uno de los logros más relevantes de este proyecto.
7) Actualmente se está trabajando en el desarrollo de un software que pueda
reunir todas las características del diseño del estudio y así poder controlar
balance energético en tiempo real, tanto desde el punto de vista de control
para plataformas wireless como en servidores fijos en salas de entrenamien-
to, que podrían conectar el ámbito de la asistencia sanitaria con el del ejer-
cicio físico, disminuyendo así la presión sobre el sistema público de salud.
Además de aspectos positivos, el estudio PRONAF presentó algunas debili-
dades que deben ser tomadas en cuenta para futuras investigaciones:
1) El estudio no incluyó apoyo psicológico a los sujetos. Los datos del estu-
dio revelaron la necesidad de haber implementado apoyo psicológico a los
voluntarios, especialmente cuando las mejoras en la composición corporal
no eran tan evidentes.
2) Falta de seguimiento al grupo sin entrenamiento físico programado. A
pesar de las visitas periódicas al nutricionista y de las sesiones de educa-
ción nutricional y hábitos de vida saludable, este grupo presentó un ma-
yor número de abandonos y se detectó que demandaban mayor atención
que los otros tres grupos con entrenamiento programado.
3) Sería interesante poder llevar a cabo un estudio multicéntrico para poder
profundizar en todos los aspectos anteriormente mencionados.
En definitiva, el estudio PRONAF es el primero en proponer la multidisci-
plinariedad (hospitales, centros deportivos, etc.) para el tratamiento de la obesi-
dad adulta en España, así como una estrecha colaboración con empresas y cen-
tros deportivos para garantizar la transmisión de los resultados a la sociedad. Este

hecho podría suponer una gran ayuda al sistema sanitario nacional con el consi-
guiente ahorro personal y farmacéutico en las especialidades de tratamiento ha-
bitual de esta patología.
6. BIBLIOGRAFÍA
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assessing nutritional status. Madrid: Ed. Complutense, 82-85.
7. CLAVE DE ABREVIATURAS
AF Grupo de intervención con recomendaciones de actividad

física.
CC Circunferencia de Cintura.
DXA Absorciometría dual de rayos-X (en inglés: Dual-energy
X-ray Absorptiometry).
EPO Ente Promotor Observador.
EQ-5D Cuestionario EUROQOL 5D.
F Grupo de intervención con entrenamiento de fuerza.
FCR Frecuencia cardíaca de reserva.
FM Fuerza muscular.
FR Grupo de intervención con entrenamiento combinado de
fuerza+ resistencia.
HOMA-IR Índice de resistencia a insulina.
HUP Hospital Universitario de La Paz.
IFIMAV Instituto de Formación e Investigación Marqués de
Valdecilla.
IMC Índice de Masa Corporal.
MGA% Porcentaje de masa grasa androide.
MGA/MGG Ratio masa grasa androide/masa grasa ginoide.
MGT% Porcentaje de masa grasa total.
MLG Masa libre de grasa.
OMS Organización Mundial de la Salud.
PCR Proteína C Reactiva.
PRONAF Programas de nutrición y actividad física para el tratamien-
to de la obesidad.
R Grupo de intervención con entrenamiento de resistencia.
RM Repetición máxima.
RMN Resonancia magnética nuclear.

SF-36 Cuestionario Short Form-36 Health Survey, version 1.4.
SNPs Polimorfismos genéticos (en inglés: single nucleotide poly-
morphisms).
SPE Explotaciones Deportivas de Majadahonda S.L.
UPM Universidad Politécnica de Madrid.


Tema 28
NUTRICIÓN Y ENTRENAMIENTO FÍSICO EN PREVENCIÓN
SECUNDARIA: REHABILITACIÓN CARDIOVASCULAR
Carmen de Pablo Zarzosa

Elisa Velasco Valdazo
Carolina Prados Cabiedas
1. Introducción.
2. Rehabilitacion cardiaca.
2.1. Objetivos, Indicaciones y Contraindicaciones.
2.2. Tipos de programas. Fases.
3. Actuaciones durante la fase II de rehabilitacion cardiaca.
3.1. Entrenamiento físico.
3.2. Intervención dietética.
3.3. Control de factores de riesgo.
3.4. Actuación psicológica.
3.5. Programa educativo.
3.6. Valoración sociolaboral.
4. Resultados.
4.1. Sobre calidad de vida.
4.2. Sobre el pronóstico.
Abreviaturas.
Bibliografía.
1. INTRODUCCIÓN
La enfermedad cardiovascular (ECV) continúa siendo la principal causa de

muerte en la mayoría de los países desarrollado. Su incidencia también va au-
mentando en los países en vías de desarrollo. Al afectar a personas en la edad
media de la vida, va a tener importantes consecuencias tanto sanitarias como
socioeconómicas. Se estima que más del 80% de la mortalidad por ECV se pro-
duce actualmente en los países en desarrollo.
En España, la ECV constituye la primera causa de ingreso hospitalario y

muerte. En el año 2010, el 31,16% de la mortalidad fue debida a enfermedades
cardiocirculatorias. La enfermedad isquémica cardiaca y la enfermedad cerebro-
vascular volvieron a ocupar los dos primeros lugares en número de defunciones.
Los costes de esta enfermedad se estiman superiores a 2000 millones de euros
anuales [1], además del consiguiente impacto sobre los gastos sociales y familiares
derivados del cuidado de las personas con ECV.
La ECV está estrechamente conectada con el estilo de vida. La alimentación no

saludable, la inactividad física, los hábitos tóxicos (como el tabaco y otras drogas) y
el estrés psicosocial, se asocian al desarrollo de aterosclerosis y ECV. Además, si no
se modifican una vez diagnosticada la enfermedad, empeora el pronóstico del pa-
ciente, aumentando el número de reingresos y mortalidad. La OMS ha declarado
que más de tres cuartas partes de toda la mortalidad por ECV se puede prevenir con
cambios adecuados en el estilo de vida.
Los programas de rehabilitación cardiovascular y prevención secundaria

(PRCV) han demostrado sus beneficios sobre la mortalidad CV, así como dismi-
nuir el número de complicaciones e ingresos hospitalarios [2, 3]. Estos progra-
mas mejoran la capacidad física de los pacientes, el control de los factores de
riesgo CV, la afectación psicológica, consiguiendo la vuelta a una actividad so-
ciolaboral en mejor situación física y psicológica [4].
A pesar de sus indudables beneficios, la implantación de estos programas es muy

variable en los diferentes países. En Estados Unidos, alrededor de un 30% de los
pacientes con indicación acuden a un PRCV, alcanzando un 54% en algunos esta-
dos. Mediante la encuesta del estudio ECRIS (European Cardiac Rehabilitation
Inventory Survey), realizada por la Sociedad Europea de Cardiología en el año
2007, hemos conocido el número de unidades y el porcentaje de pacientes rehabili-
tados, en las diferentes naciones. Así, en países como Lituania se incluye al 90%, en
Alemania más del 50%, pero en otros como España o Portugal las cifras disminuyen
al 3-4% [5].
El objetivo de este capítulo es:
— Conocer los componentes y el funcionamiento de una unidad de rehabi-
litación cardiovascular multidisciplinaria.
— Valorar la importancia de las diferentes actuaciones, para conseguir me-
jorar la calidad de vida de estos pacientes y retrasar la mortalidad.
— Exponer las características del entrenamiento supervisado en sujetos con
diferentes cardiopatías.
— Revisar la intervención dietética realizada durante el programa.
2. REHABILITACION CARDIACA
Los PRCV fueron recomendados por la OMS en la década de los 60:

«... el conjunto de actividades necesarias para asegurar a los pacientes cardiópatas, unas
condiciones físicos, mentales y sociales, que les permitan ocupar por sus propios
medios, un lugar tan normal como sea posible en la sociedad, llevando una vida activa
y productiva...».
En sus inicios, se incluían fundamentalmente pacientes con cardiopatía is-

quémica, pero con el tiempo la indicación se ha extendido a la mayoría de las
cardiopatías.
Dada la cantidad y diversidad de actuaciones, estos programas se caracterizan
por ser multidisciplinarios, es decir ,incluyen actuaciones a nivel físico, psicológi-
co, control de los factores de riesgo de la enfermedad, educación sanitaria, valora-
ción social y laboral, junto con el ajuste del tratamiento farmacológico preciso.
Nutrición y entrenamiento físico en prevención secundaria: Rehabilitación cardiovascular
Para poder realizar todas estas actuaciones, deben contar con un variado número
de profesionales: cardiólogos, médico rehabilitador, enfermeras, fisioterapeutas,
psicólogos, psiquiatra, experto en nutrición, trabajador social, andrólogo, médicos
de familia...
2.1. Objetivos, indicaciones y contraindicaciones
Los objetivos de un PRCV son mejorar la calidad de vida y la supervivencia

de los pacientes. La mayoría de sujetos con ECV se podrían beneficiar de estos
programas. Los pacientes con cardiopatía isquémica, tanto tras un síndrome co-
ronario agudo como tras revascularización miocárdica quirúrgica o percutánea,
son los que con más frecuencia han sido incluidos. Sin embargo, es cada vez más
habitual remitir a sujetos considerados de alto riesgo con disfunción ventricular
severa, con isquemia por revascularización miocárdica parcial, o sujetos con dis-
positivos antiarrítmicos implantados.
Las complicaciones que pueden aparecer durante un PRCV están en rela-
ción directa con la práctica del ejercicio físico. Actualmente conocemos que el
beneficio es superior al riesgo, siempre y cuando exista una perfecta estratifi-
cación del paciente y se extreme la vigilancia en los sujetos de alto riesgo. Se
calcula que durante el entrenamiento supervisado, dentro de un PRCV, ocu-
rre un episodio cardiovascular grave cada 50.000 a 120.000 pacientes/horas
de ejercicio, que sería mortal en 1 de cada 340.000 a 750.000 pacientes/horas de
ejercicio [6].
Existen muy pocas contraindicaciones para realizar un entrenamiento físico
supervisado a la intensidad adecuada, y ese mínimo porcentaje de sujetos, podría
el resto de las actuaciones. Las contraindicaciones relativas son más frecuentes,
suelen ser temporales, pudiéndose reanudar o iniciar el entrenamiento una vez
controladas (tabla 1).
Tabla 1. Indicaciones y contraindicaciones del entrenamiento

físico en un programa de rehabilitación cardiovascular
INDICACIONES
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Infarto miocardio
Revascularización quirúrgica
ACTP/ Stent
Angina crónica estable
INSUFICIENCIA CARDIACA
TRASPLANTE CARDIACO
VALVULOPATIAS OPERADAS
CARDIOPATIAS CONGENITAS OPERADAS: niños y adultos
PACIENTES CON MARCAPASOS O DESFIBRILADORES
PACIENTES CON ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS
• Estenosis en tracto de salida de ventrículo izquierdo
RELATIVAS O TEMPORALES
• Angina Inestable
• Patología descompensada: hipertensión arterial severa, insuficiencia cardiaca descompensada...
• Arrítmias no controladas
• Enfermedades en fase aguda: pericarditis, miocarditis,
Infecciones sistémicas.
2.2. Tipos de programas. Fases
En la actualidad, los PRCV son multidisciplinarios. Deben estar formados

por los diferentes profesionales necesarios para actuar sobre todos los aspectos
implicados en la prevención secundaria de la ECV [7].
En España estos programas son habitualmente realizados en hospitales o uni-
dades especializadas, y en el paciente acude desde su domicilio. Sin embargo,
existen diferentes tipos de programas según las necesidades y el grado de super-
visión que requiera el riesgo de complicaciones de cada paciente. Los sujetos
considerados de bajo riesgo pueden realizar PRCV en los centros de salud, o
bien programas domiciliarios con diferentes grados de supervisión. Los PRCV
realizados en centros de salud tienen la ventaja de la accesibilidad de los pacien-
tes, y la supervisión directa por los diferentes profesionales que trabajan en aten-
ción primaria [8]..Por el contrario, en los países centroeuropeos, habitualmente

el paciente permanece ingresado en centros específicamente dedicados a PRCV
durante varias semanas.
La OMS diferenció tres fases progresivas dentro de un PRCV [9]:
La fase I o hopitalaria: comprende el tiempo en el que el sujeto permanece
ingresado en el hospital por un síndrome coronario agudo (SCA) u otro evento
CV. Este tiempo en la actualidad es de pocos días, salvo en el caso de existir
complicaciones. Se movilizará precozmente al paciente, para evitar los efectos
nocivos del reposo prolongado, y se deben ya abordar las modificaciones en el
estilo de vida. Se aprovechará la especial sensibilidad del paciente en estos días
para insistir en el abandono del tabaco, en las modificaciones que deberá intro-
ducir en su alimentación y en la práctica de ejercicio.
En esta fase, son también muy importantes las respuestas psicológicas. La an-
siedad y depresión iniciales dan paso a los pocos días a reacciones de negación de
la enfermedad. Debe iniciarse entonces el estudio y control de los aspectos psi-
cológicos, en especial de la depresión, pues inf luirá poderosamente en el pronós-
tico de la enfermedad.
Antes del alta hospitalaria, o en los días siguientes, se deben realizar las prue-
bas necesarias para valorar el riesgo del paciente. Para ello es obligado conocer la
existencia o no de isquemia miocárdica, la función ventricular cardiaca y la pre-
sencia de arritmias. Antes de comenzar la siguiente fase, deben haber realizado
un test de esfuerzo, habitualmente sobre tapiz rodante, si es posible con análisis
de gases. Esta prueba, además de aportar datos pronósticos y ayudarnos a evaluar
el riesgo del paciente, nos informa sobre su capacidad física para poder prescribir
el entrenamiento de forma individual.
La fase II o de convalecencia: tras el alta hospitalaria, el paciente acudirá a la
unidad de rehabilitación cardiaca, participando activamente en el programa
multidisciplinario, en el que se incluye: entrenamiento físico supervisado, actua-
ciones psicológicas, consejo sobre alimentación, control de factores de riesgo,
programa educativo... Esta fase durará entre 8-10 semanas, aunque se prolongará
en el tiempo en caso de pacientes con un importante deterioro en su forma físi-
ca, o con patología cardiovascular especialmente severa.
Tras el alta de la fase II, el paciente deberá continuar practicando el resto de
su vida, las recomendaciones de prevención dadas de forma individual. Esta fase
se denomina fase III o de mantenimiento, y su objetivo es mantener los cambios

de estilo de vida aprendidos en las fases I y II.
Aunque muchos pacientes son capaces de continuar con las modificaciones
introducidas en la alimentación, control de factores de riesgo CV, y practicar
ejercicio físico individualmente, las cifras de abandono con el tiempo son eleva-
das [10]. En España, los polideportivos municipales, han puesto en marcha pro-
gramas de entrenamiento especialmente dirigidos a la fase III de los pacientes
cardiópatas supervisados por médicos especialistas en medicina deportiva, en co-
laboración con los médicos de AP de los centros de salud de referencia. Se ha
demostrado que mantener cierto grado de contacto o supervisión de los pacien-
tes durante la fase III, por parte de los profesionales de la unidad de RCV dismi-
nuye la falta de adherencia. Para ello se pueden utilizar las actuales tecnologías
de comunicación: telefonía móvil, internet o videoconferencias.
3. ACTUACIONES DURANTE LA FASE II DE REHABILITACIÓN

CARDIACA
El PRCV de nuestra unidad en el hospital Ramón y Cajal se inicia lo más

precozmente posible tras el alta hospitalaria. En los primeros días se realiza estra-
tificación del riesgo CV, incluyendo siempre una prueba de esfuerzo, una eva-
luación psicológica, valoración de patologías asociadas (osteomusculares, neuro-
lógicas, vasculares...) que puedan interferir en el desarrollo del programa y una
entrevista sociolaboral. Una vez valorado el riesgo CV del paciente, este se clasi-
fica en bajo, medio y alto. Esta estratificación es imprescindible, para planificar
el entrenamiento físico y el control o supervisión a realizar. A partir de este
momento el paciente inicia la fase II. Durante este tiempo acudirá a la unidad
para realizar las diferentes actuaciones.
3.1. Entrenamiento físico
El protocolo de entrenamiento sigue el siguiente esquema: tres días a la se-

mana los pacientes acuden al gimnasio de la unidad de RCV, para realizar en-
trenamiento físico controlado. Esto se complementa con un programa domici-
liario de marchas o bicicleta diario, con intensidad y distancias crecientes
individualizadas.
Las sesiones hospitalarias consisten en:

— Toma de constantes: presión arterial (PA) y frecuencia cardiaca (FC) inicial.
— Tabla de fisioterapia: ejercicios de f lexibilidad, movimientos de las dis-
tintas articulaciones, ejercicios de potenciación de los músculos abdomi-
nales, y de los trenes superior e inferior, algunos de ellos con pesas.
Servirá como calentamiento general y para mejorar coordinación y equi-
librio. Duración: 15-20 minutos.
— Entrenamiento aeróbico, sobre tapiz rodante, bicicleta ergométrica, o
elíptica, de duración e intensidad progresivamente creciente hasta llegar a
30-50 minutos a las pocas semanas.
— Entrenamiento de la fuerza, mediante series de ejercicios, en el que se
alternan diferentes grupos musculares, con levantamiento de peso entre
el 40-60% de la carga máxima voluntaria. Este entrenamiento se reco-
mienda 2-3 días en semana, aunque no a todos los pacientes.
El entrenamiento aeróbico es la parte central del PRCV. Se dividirá en tres
fases: calentamiento, mantenimiento y enfriamiento o vuelta a la calma. El calentamiento
durará 5-10 minutos, iniciándose el ejercicio a baja intensidad y progresando
hasta alcanzar la intensidad recomendada en la siguiente fase.
La fase de mantenimiento durará entre 20-40 minutos. En este tiempo el
paciente debe alcanzar y mantener la intensidad del esfuerzo prescrita indivi-
dualmente, en función de los parámetros obtenidos en la prueba de esfuerzo
inicial. En la actualidad utilizamos dos métodos de entrenamiento aeróbico: el
método continuo y el interválico (Figura 1). Con el método continuo, el en-
trenamiento se efectúa a una intensidad del 75-85% de la FC o de la carga al-
canzada (medida en METs) en la prueba de esfuerzo, por debajo del nivel de
isquemia si existiera, y sin sobrepasar el umbral anaeróbico si se hace con con-
sumo de oxígeno. También se pueden utilizar escalas de sensación subjetiva de
esfuerzo, especialmente si existe dificultad para tomar la FC (fibrilación auri-
cular). En estos casos el entrenamiento se efectúa en una puntuación 9-14 de la
escala de Borg.
A- Entrenamiento convencional
%
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
5min. 5min.
-------------------------40 min.----------------------
B- % Entrenamiento Interválico
120
100
80
60
40
20
0
5m 2 1 2 1 2 1 2 min 1 min 2 min 5 min
min. min. min. min. min. min.
-------------------------40 min.---------------------------
%: porcentaje de la frecuencia cardiaca alcanzada en la ergometría

Figura 1. Esquema de los tipos de entrenamiento aeróbico utilizado en el programa de rehabilitación
cardiovascular. A. Entrenamiento por el método continuo. B. Entrenamiento por intervalos.
El método interválico consiste intercalar periodos de alta intensidad de en-

trenamiento con otros de descenso a baja intensidad. Este entrenamiento está
especialmente indicado en pacientes con baja capacidad funcional, como en el
caso de insuficiencia cardiaca [11].
Durante los 5-10 minutos del periodo de enfriamiento o vuelta a la calma, se

baja la intensidad del ejercicio hasta alcanzar los niveles de FC iniciales.
El entrenamiento de la fuerza es un complemento al entrenamiento aeróbico,
recomendado también en sujetos con patología cardiovascular [12]. Hace años,
este tipo de entrenamiento era desaconsejado en estos pacientes, pero diferentes
estudios han demostrado sus efectos beneficiosos.
En nuestro PRCV, se inicia a las 3-4 semanas del comienzo de la fase II, siem-
pre que no existan contraindicaciones (tabla 2). Realizan series de 8-15 repeticio-
nes de 6-8 ejercicios, que engloban diferentes grupos musculares. Previamente se
calculará en cada paciente la carga o resistencia máxima (1RM) voluntaria, para
cada grupo muscular, entrenado posteriormente a una intensidad entre el 40-60%
de 1RM. Se controlará siempre, antes y después, las cifras de PA.
Tabla 2. Contraindicaciones del entrenamiento de la fuerza (isométrico) de forma temporal

o absoluta
ABSOLUTAS
Enfermedad CV Inestable
IC descimpensada
Arritmias no controladas
HT Pulmonar severa (>55 mmHg)
Estenosis Ao severa y sintomática
Miocarditis, endocarditis o pericarditis
HTA no controlada (> 180/110 mmHg)
Disección aórtica
S. Marfan
Alta Intensidad de RT (80-100% de 1RM) en pacientes con retinopatía
proliferativa activa o retinopatía diabética moderada
RELATIVAS (consultar médico e individualizar)

HTA mal controlada (>160/>100 mmHg)
Baja C Funcional (< 4 Mets)
Individuos con MP o DAI
Limitaciones músculo-esqueléticas
Durante las dos primeras semanas, todos los pacientes son monitorizados
electrocardiográficamente mediante telemetría durante toda la sesión de entre-
namiento. Este control se mantendrá durante más tiempo en sujetos de alto ries-
go, o se reiniciará en casos específicos, como la presencia de arritmias, pacientes
con desfibrilador (DAI), marcapasos, clínica de dolor precordial, etc.
Beneficios del entrenamiento
Los efectos beneficiosos del entrenamiento, tanto aeróbico como de la fuer-

za, en individuos con y sin cardiopatía son numerosos (tabla 3).
Tabla 3. Efectos del entrenamiento aeróbico y de la fuerza
Entrenamiento Entrenamiento de la
aeróbico fuerza o de resistencia
Composición corporal
• Porcentaje de grasa ↓↓ ↓
• Masa magra 0 ↑↑
• Fuerza muscular 0↑ ↑↑↑
Metabolismo glucosa
• Respuesta de la insulina a la glucosa ↓↓ ↓↓
• Niveles basales de insulina ↓ ↓
• Sensibilidad a la insulina ↑↑ ↑↑
Lípidos
• Colesterol HDL ↑0 ↑0
• Colesterol LDL ↓0 ↓0
• Triglicéridos ↓↓ ↓0
Efectos cardiovasculares
• FC reposo ↓↓ 0
• Volumen de eyección en reposo y máximo ↑↑ 0
• Gasto cardiaco máximo ↑↑ 0
• Presión arterial en reposo ↓0 0
• VO2 máximo ↑↑↑ ↑0
• Doble producto a nivel de ejercicio submáximo ↓↓↓ ↓↓
Calidad de vida ↑0 ↑0
Está demostrado que el entrenamiento, fundamentalmente el aeróbico, mejo-

ra la capacidad física, aumentando el consumo máximo de oxígeno (VO2max),
en todos los individuos, lo cual tiene un efecto positivo sobre el pronóstico [4, 13].
El ejercicio aeróbico habitual consigue también una disminución en la demanda
de oxígeno del miocardio, para el mismo nivel de esfuerzo realizado. Disminuirá
el doble producto: FC x PA Sistólica, reduciendo así la probabilidad de isquemia

miocárdica.
La perfusión de miocardio puede además mejorar con el entrenamiento ae-
róbico. Los mecanismos son [13-15]: un aumento en el diámetro de las arterias
coronarias, la mejoría en la función de las células endoteliales y una mejoría la
microcirculación por aumento de los capilares miocárdicos (angiogénesis). Por
otra parte, el ejercicio a nivel de isquemia, induce fenómenos de preacondicio-
namiento del miocardio. Eso ocurre por un proceso mediante el cual la isquemia
transitoria durante el ejercicio mejora la tolerancia del miocardio a posteriores
situaciones de isquemia más prolongado, reduciendo así el daño miocárdico y el
riesgo de arritmias ventriculares potencialmente letales.
Sus efectos sobre el sistema nervioso autónomo, provocando un bance favorable
con predominio parasimpático, dan lugar a una reducción del riesgo arrítmico [14-16].
Posee un efecto antitrombótico, al aumentar el volumen plasmático, reducir
la viscosidad sanguínea, disminuir la agregación plaquetaria, y mejorar la capaci-
dad trombolítica.
El ejercicio físico, tanto aeróbico como de fuerza, actúan positivamente sobre
los factores de riesgo [12-15]. Se ha demostrado que puede prevenir o retrasar el
desarrollo de hipertensión en los sujetos normotensos y consigue reducir la cifra
de PA en los pacientes hipertensos. También produce aumento de los niveles de
colesterol HDL ayudar a controlar el peso y mejora la sensibilidad a la insulina,
disminuyendo el riesgo de desarrollar diabetes mellitus.
El entrenamiento de la fuerza, produce cambios en la musculatura, aumen-
tando la masa corporal magra, la potencia muscular y contribuye en la disminu-
ción del porcentaje de grasa [12].
3.2. Intervención dietética
Desde hace décadas se conoce que los hábitos alimentarios influyen en el ries-
go CV, probablemente a través de su efecto sobre algunos factores de riesgo, como
la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial, la diabetes o el peso. En la actuali-
dad no se descarta, sin embargo, un efecto independiente de la propia dieta.
A pesar de vivir en un país mediterráneo, por nuestra experiencia, los pa-
cientes han mantenido hábitos alimenticios bastante alejados de una dieta medi-
terránea. Inf luye el hecho de vivir mayoritariamente en el ambiente urbano de

una gran ciudad. Las prisas, la comodidad y la enorme oferta de comida preco-
cinada o con altos contenidos calóricos han marcado su alimentación.
El primer día que acuden a la unidad se les da ya información general sobre
como debe ser su dieta a partir de ese episodio CV. Esta información es eviden-
temente muy general, pero necesaria para poder iniciar la modificación. Se insis-
te en disminuir el consumo de grasas, especialmente animales; en el aumento de
las raciones de fruta, y verdura; en disminuir la ingesta de sal; y en la disminu-
ción del consumo de alcohol.
Posteriormente, el primer día que acuden a iniciar la fase II del PRCV, la
enfermera, formada en nutrición, realiza una historia específica de hábitos ali-
menticios. Se analiza los factores de riesgo del paciente, y se hacen las medidas
antropométricas (peso, altura, índice de masa corporal [IMC] y perímetro abdo-
minal), toma de PA y electrocardiograma. Disponemos además ese día de una
analítica reciente, con un estudio lipídico completo. Con estos datos podemos
iniciar las modificaciones en la dieta de forma individual.
Aunque la manera más detallada de valorar una dieta es midiendo los nu-
trientes específicos, en la práctica, evaluarla mediante el consumo de alimentos
o grupos de alimentos, es más sencillo para traducirlo en recomendaciones die-
téticas que comprenda el paciente. Se le interroga sobre el consumo semanal de
cada grupo de alimentos, los que realizaba antes del episodio CV y los cambios
que ha realizado posteriormente. Saber el tamaño de las raciones puede ser difí-
cil, al ser una medida muy subjetiva para cada paciente. Por ello utilizamos imá-
genes elaboradas de raciones de diferente tamaño de los distintos alimentos. El
sujeto selecciona la ración que más se aproxima a la que consume, y con tablas de
equivalencia podemos conocer la cantidad y composición. Antes del alta, la en-
fermera vuelve a evaluar del mismo modo los cambios en la dieta que hemos
conseguido.
El peso es controlado y anotado semanalmente, y en los casos en que el IMC
inicial es >30 kg/m 2 (obesidad), se realiza un seguimiento más estricto (gasto
energético basal y bioimpedancia) con medida de la masa grasa y magra.
Como norma general intentamos modificar el tipo de alimentación, adap-
tándolo a las recomendaciones de las guías, a los factores de riesgo metabólico y
PA. El número de calorías se ajustará al peso del paciente.
Tipo de alimentación recomendada
Los nutrientes con mayor interés con respecto a las enfermedades cardiovas-
culares son los ácidos grasos, minerales y fibra.
Las recomendaciones generales de las guías de prevención cardiovascular de
la Sociedad Europea de Cardiología, recientemente publicadas [15], son:
— Los ácidos grasos saturados deben ser <10% del consumo total de energía,
sustituyéndose por ácidos grasos poliinsaturados.
— Los ácidos grasos «trans», se limitarán todo lo posible, a <1% de la ingesta
total de energía.
— <5 gr de sal por día.
— 30-45 gr de fibra al día, a partir de productos integrales, frutas, y verduras.
— 200 gr de fruta/día (2-3 porciones). Una porción equivale a unos 80 g.
— 200 gr de verdura/día (2-3 porciones). Una porción equivale a unos 80 g.
— El pescado, al menos dos veces a la semana, uno de los cuales debe ser
pescado azul.
— El consumo de bebidas alcohólicas debe limitarse a dos vasos por día (20
g/día de alcohol) para los hombres y un vaso por día (10 g/día de alcohol)
para las mujeres.
— Cuando se sigue una dieta variada y saludable, como norma general los
suplementos no son necesarios.
El contenido en hidratos de carbono que se aconseja es del 45-55% de la dieta, la
mayor parte en forma de hidratos de carbono complejos, como cereales integra-
les, frutas, legumbres u hortalizas. Estas son ricas en fibra y tienen gran capacidad
saciante. Los azúcares refinados no deben superar el 10 de la ingesta calórica, y se
deben disminuir en caso de sobrepeso, diabetes o elevación de triglicéridos.
El porcentaje de proteínas en una dieta saludable estará en torno al 10-20%.
En el caso de existir enfermedad renal (como ocurre con frecuencia en los pa-
cientes hipertensos o diabéticos), se recomienda no superar 1 g/kg de peso. En
nuestros pacientes, en los que debemos disminuir drásticamente los niveles de
colesterol, es preferible la ingesta de proteínas de pescado o vegetales. Los pro-
ductos lácteos serán desnatados.
Respecto a la grasa, debe reducirse su consumo al 25-35% de las calorías to-

tales. Los ácidos grasos saturados no deben superar el 10%, o incluso <7% en la
hipercolesterolemia. Se ha demostrado que el riesgo de cardiopatía isquémica se
puede reducir entre 2-3% si disminuimos un 1% el aporte energético de ácidos
grasos saturados sustituyéndolos por ácidos grasos poliinsaturados. El resto del
aporte debe ser mediante ácidos grasos monoinsaturados y ácidos grasos poliin-
saturados. Los primeros tienen un efecto favorable sobre el colesterol HDL, y los
segundos disminuyen los niveles de colesterol LDL.
Los ácidos grasos poliinsaturados se dividen en ácidos grasos n-6, principal-
mente de origen vegetal, y ácidos grasos n-3, provenientes de los aceites de pes-
cado. Los ácidos grasos eicosapentaenoico y docosahexaenoico, representantes
del grupo de n-3, reducen la mortalidad por enfermedad coronaria y, en menor
medida, la mortalidad por accidente cerebrovascular. Incrementar el consumo
de pescado de 1-2 porciones semana reduciría la mortalidad coronaria en un
36% y la mortalidad por todas las causas en un 17% [15].
Los ácidos grasos insaturados, llamado «trans», han demostrado aumentar el
colesterol total y disminuir los niveles de colesterol HDL. Una ingesta de ácidos
grasos trans mayor del 2% de la energía aumenta el riesgo de enfermedad coro-
naria un 23%. Por ello se recomienda disminuir a <1%.
El colesterol de la dieta debe limitarse a <300 g/día, especialmente en la hiper-
colesterolemia [16].
El efecto del consumo de sodio sobre la PA es bien conocido. Se estima que
disminuir 1g/día, reduce la PA sintólica en 3,1 mmHg en hipertensos, y un 1,6
mmHg en normotensos. Se recomienda una ingesta máxima de 5 g/día, dismi-
nuyendo a <2,3 g/día en hipertensos. También es preciso reducir la ingesta de
sodio cuando existe afectación en la función ventricular del corazón, y en los
pacientes con episodios de insuficiencia cardiaca. Por el contrario, una alta in-
gesta de potasio reduce la PA. Esto debe conseguirse aumentando las raciones de
frutas y verduras, mientras que la suplementación con potasio debe limitarse a los
pacientes que consumen diuréticos.
El efecto protector de frutas y verduras parece ser algo más potente en la pre-
vención de accidentes cerebrovasculares que en la prevención de la enfermedad
coronaria. Una de las razones para esto puede ser el efecto de las frutas y horta-
lizas sobre la PA, al ser una fuente importante de potasio.
El consumo de fibra reduce el riesgo de ECV, recomendándose una ingesta

de 30-45 g al día.
El consumo moderado de alcohol tiene un efecto protector sobre la ECV,
especialmente del vino tinto debido a su contenido en polifenoles. El nivel de
consumo óptimo con respecto a mortalidad es de 20 g/día en los varones y 10
g/día en las mujeres.
Se deben desaconsejar los refrescos edulcorados con azúcar. En la actualidad son la
principal fuente de calorías de la alimentación, sobre todo en niños y adolescen-
tes. El consumo de estas bebidas se asocia a sobrepeso, a aparición de diabetes y
a mayor riesgo de enfermedad coronaria.
Los alimentos funcionales que contienen fitosteroles (esteroles y estanoles
vegetales) reducen los niveles de colesterol LDL en un promedio del 10% cuando
se consumen en cantidades de 2 g/día. Su efecto se suma al conseguido con una
dieta baja en grasas o con el uso de estatinas, por lo que pueden ser recomenda-
dos a pacientes con enfermedad CV y, especialmente, si existe hipercolesterole-
mia.
Ingesta calórica
La ingesta calórica debe limitarse a la cantidad de energía necesaria para

mantener o conseguir el peso idóneo, es decir, un IMC 18,5-25 kg/m 2 , pero
garantizando una ingesta suficiente de nutrientes.
El número de pacientes que acuden a nuestro PRCV con sobrepeso y obesi-
dad es muy elevado. Además en ese momento se une el abandono del tabaco, lo
que va a hacer aumentar el peso del sujeto. En estos casos, el cese del hábito debe
tener prioridad, y nuestra meta es conseguir que ese aumento sea lo menor posi-
ble. En un segundo tiempo se abordará la pérdida de peso.
La restricción calórica debe ser cuidadosa y progresiva, para conseguir cam-
bios que se mantengan en el tiempo y que no tenga ningún déficit nutricional.
Se suele calcular un gasto teórico de 20-25 kcal por el peso del sujeto, y habi-
tualmente se disminuyen 500 kcal a ese gasto estimado. Habrá una gran varia-
ción de unos individuos a otros, oscilado entre 1200 y 2500 kcal. En ocasiones,
la simple reducción de la grasa se convierte en un método eficaz para reducir
calorías y conseguir pérdida de peso.
Dependiendo de las características y gustos del paciente, controlamos la can-

tidad de calorías recomendada mediante menús, o bien mediante dietas por in-
tercambios de alimentos. El uso de menús cerrados, aunque la oferta sea amplia,
resulta con frecuencia poco atractivo, siendo difícil de mantener en el tiempo. El
paciente seleccionará los menús que se adapten a sus gustos, pero la monotonía
en su alimentación lleva a su abandono.
La dieta por intercambios permite f lexibilizar más los alimentos y combinar-
los en diferentes menús, lo que resulta mucho más atractivo. Un intercambio sería
la cantidad de alimento que contiene 10 gramos de uno de los nutrientes energé-
ticos: proteínas, hidratos de carbono o grasas.
En función de la cantidad de calorías prescritas, se establece los porcentajes
de los nutrientes, transformándolos en gramos. Posteriormente se calcula el nú-
mero de intercambios correspondientes a esos gramos de cada nutriente, y se
distribuyen a lo largo de las comidas del día. Al paciente se le da una lista de
intercambios por grupos de alimentos, y la cantidad de intercambios de cada
nutriente en cada comida. El seleccionará según sus gustos de esa lista.
3.3. Control de factores de riesgo
La actuación sobre los factores de riesgo durante las semanas que el paciente
acude al PRCV es intensiva, por lo que se favorece su control:
1. Historia inicial de enfermería con el estudio pormenorizado de hábitos de
vida, factores de riesgo y consejos para su control.
2. Cambios dietéticos específicos en función de los factores de riesgo.
3. Charla semanal con los enfermos, acompañados de sus familiares más
cercanos.
4. Información directa de todos los profesionales, que todos los días atienden
a estos sujetos.
5. Consultas específicas.
Las actuaciones más habituales [15]:
— Tabaco: durante el ingreso por un episodio CV, el sujeto ha dejado de fumar.
Es importante utilizar esta situación para que continúe abstinente. Nada más
acudir al programa se le interroga sobre su hábito. En caso de recaída, dispo-

nemos de una consulta específica para el abandono del tabaco, iniciándose
un tratamiento específico con técnicas de refuerzo y medicación.
Durante el programa se controla la abstinencia de los pacientes, analizán-
dolos mediante cooximetría.
— Dislipemia. Tras un episodio coronario, todos los pacientes deben mante-
ner hábitos de vida saludables, y en la mayoría de los casos tratamiento
farmacológico con estatinas. Se debe disminuir las cifras de LDL-
colesterol a niveles inferiores a 70 mg/dl, o reducir las cifras en ≥50%,
manteniendo HDL-colesterol lo más elevado posible.
Se realiza control analítico al inicio y final para poder reajustar la medi-
cación. En el caso de no conseguirse los objetivos, o en el caso de los
pacientes diagnosticados de hiperolesterolemia familiar, se controlarán
en una consulta específica.
— Hipertensión arterial. Se controlan las cifras de PA en cada sesión de entre-
namiento, modificándose la medicación en caso necesario durante esas
8-10 semanas. Se deben conseguir cifras de PA inferiores a 140/85 mmHg.
— Diabetes. Desde el primer día se analiza la dieta del paciente, las cifras de
glucemia y HbA1c, así como la medicación del paciente. El objetivo a
conseguir es HbA1c <7 %.
El control de estos pacientes debe ser riguroso durante el entrenamiento
y periodo posterior. Con el entrenamiento, la necesidad de tratamiento
con frecuencia disminuye, y en ocasiones pueden presentar episodios de
hipoglucemia.
3.4. Actuación psicológica
La incidencia de trastornos emocionales tras un episodio coronario agudo es

elevada. Aparecen reacciones de ansiedad, depresión, sensación subjetiva de no
tener futuro y miedo a la muerte. En otras ocasiones presentan fenómenos de
negación que pueden ser peligrosos en la evolución del paciente.
La existencia de hostilidad, dentro de unos patrones de conducta tipo A, la
ansiedad, el estrés familiar o en el trabajo, la depresión y la personalidad tipo D,
son considerados actualmente factores de riesgo de ECV, y pueden empeorar el

pronóstico de ésta [15]. Se ha confirmado que en ocasiones, ansiedad y depresión
son desencadenantes de muerte súbita por elevación del tono simpático, lo que
favorecería la aparición de arritmias ventriculares letales en un miocardio isqué-
mico [16, 17]. La personalidad tipo D (‘angustia’) mantiene una tendencia a ex-
perimentar emociones negativas (afectividad negativa) junto con dificultades en
relacionarse con los demás (inhibición social). Este tipo de personalidad ha de-
mostrado asociarse con mal pronóstico en los pacientes con ECV, incluso tras
ajustar con síntomas de depresión, el estrés y la ira.
La intervención efectuada lo más temprana posible mejorará la calidad de
vida del paciente al contrarrestar el estrés psicosocial y promover conductas y
estilos de vida saludables. Se ha demostrado que también inf luirá positivamente
en el pronóstico, especialmente en presencia de altos niveles de ansiedad, o sín-
dromes depresivos.
El programa se inicia con una evaluación individualizada del perfil psico-
lógico. Se utilizan cuestionarios que valoren los niveles de ansiedad y depre-
sión, junto con una entrevista psicológica estructurada individual, y si es nece-
sario con la pareja. Se evaluará de esta forma: niveles de ansiedad rasgo y
estado, existencia de depresión, irritabilidad, hostilidad, niveles de estrés, alte-
raciones en algún aspecto del sueño, además de cualquier patología psiquiátri-
ca. En los casos necesarios se inicia ya una terapia psicológica individual o se
remite al paciente a consulta con el psiquiatra para iniciar tratamiento farma-
cológico.
Durante el tiempo que dura la fase II, a todos los pacientes se les realiza una
intervención mediante el aprendizaje y práctica de técnicas de relajación dos días
en semana. Los métodos utilizados son el Jacobson y la relajación contemplativa
de Schultz. Un día a la semana efectúan también terapia de grupo con el psiquia-
tra. Dada la importancia del apoyo familiar, se realizan también sesiones con los
familiares: pareja, hijos, cuidadores... una vez al mes, además de las terapias fa-
miliares individuales necesarias.
3.5. Programa educativo
Además del contacto diario con el paciente de todos los profesionales de

PRCV, el programa educativo se complementa con charlas-coloquios semanales
dirigidas al paciente y a sus familiares más cercanos. En ellas se le informa, dis-

cute y aconsejaba sobre diferentes aspectos de la ECV. Cada miembro del equipo
participa en los temas relacionados con su actividad. Se intenta que el paciente
reciba información de todos los aspectos: conocer la ECV desde un aspecto bási-
co, los métodos diagnósticos, los efectos de los factores de riesgo y cómo contro-
larlos, la medicación, la alimentación, los beneficios del ejercicio, cómo contro-
lar los factores psicológicos, la vuelta al trabajo, etc.
3.6. Valoración sociolaboral
Al inicio del programa, la trabajadora social analiza el entorno social, fami-

liar y laboral del paciente mediante una entrevista. Asesorará sobre los problemas
que en estas esferas puedan ir surgiendo: ayudas económicas, sociales...
La valoración del trabajo del paciente, debe comprender las característi-
cas reales de éste: nivel de esfuerzo físico e intelectual, nivel de responsabi-
lidad, horarios, turnos de trabajo, rotaciones, ambiente, contacto con tóxi-
cos... así como las cuantías económicas de las prestaciones por baja laboral.
Esto último es especialmente importante en el caso de los trabajadores autó-
nomos.
En el momento del alta de la fase II del programa, y a la vista de los resul-
tados cardiológicos, psicológicos y capacidad física del paciente, se hará una
recomendación sobre la vuelta al trabajo. Aunque en la mayoría de los casos
esta reincorporación es posible y deseable, en un pequeño porcentaje, tendre-
mos que recomendar la tramitación de una incapacidad permanente. En algu-
nos casos será preciso contactar directamente con la empresa, para recomen-
dar un cambio en el puesto laboral, adaptándolo a la nueva situación del
paciente.
4. RESULTADOS
4.1. Sobre calidad de vida [4]
El conjunto de actuaciones de los PRCV multidisciplinarios consigue im-

portantes resultados a muy diferentes niveles [19] (tabla 4).
Tabla 4. Impacto del entrenamiento físico de los programas de

rehabilitación cardiaca, sobre la calidad de vida, la morbilidad y la
mortalidad, según el diagnóstico. Adaptada de Williams y cols [19].
Diagnóstico Calidad de vida Morbilidad/ Mortalidad

IAM +++ ++/ +++
Cirugía B-P +++ ++/ ++
Angina estable +++ +/ +
ACTP ++ +/ +
ICC ++ +/ +
Trasplante cardíaco ++ ?/ ?
Prótesis valvular ++ ?/ ?
IAM: Infarto agudo de miocardio; Cirugía B-P: Cirugía de by-pass aortocoronario;

ACTP: Angioplastia coronária; ICC: Insuficiência cardíaca;
+++ Evidencia clara de beneficio; ++ Evidencia de beneficio; + Evidencia limitada de beneficio; ? no
evidencia clara de beneficio.
El entrenamiento consigue mejorías significativas en la capacidad funcional

del sujeto, aumentando el VO2 max, y disminuyendo su sintomatología (angina
y disnea), permitiéndoles incorporarse a una vida normal, o al menos a mantener
mayores grados de autonomía.
La modificación del estilo de vida, como el abandono de hábitos nocivos, los
cambios en la alimentación y la introducción de pautas que modifiquen la res-
puesta al estrés, van a mejorar la calidad de vida del paciente. A esto se debe su-
mar un mejor control de HTA, la diabetes o la hipercolesterolemia, como se ha
demostrado en diferentes ensayos clínicos.
Las actuaciones utilizadas en los PRC disminuyen los niveles de ansiedad y
depresión de forma significativa, lo que mejora tanto la calidad de vida como el
pronóstico.
En el la unidad de RCV del Hospital Ramón y Cajal, realizamos un estudio,
en el que 180 pacientes varones, tras sufrir un infarto de miocardio (IAM) no
complicado, se randomizaron en dos grupos. Uno realizó el PRCV y el otro
sirvió de control, siguiendo los cuidados cardiológicos habituales. Ambos grupos
fueron seguidos en el tiempo, con controles a los 6 meses, y posteriormente de
forma anual, durante 10 años. Desde el primer control se demostró una mejoría
de los factores de riesgo: tabaco, HTA e hipercolesterolemia en el grupo de in-
tervención, con diferencias significativas en las cifras de HDL-colesterol y trigli-
céridos. Se demostró también un importante aumento de la capacidad física,
medida con ergometría y disminución significativa de los niveles de ansiedad y

depresión en el grupo rehabilitado. Estas diferencias se mantenían en el tiempo.
A los 10 años, observamos también cambios positivos en algunos aspectos del
patrón de conducta, especialmente los relacionados con el trabajo. Las cifras ob-
tenidas de reincorporación laboral fueron superiores al 90% en el primer año.
4.2. Sobre el pronóstico [13]
Durante los años 70 y 80 se diseñaron varios ensayos randomizados para

comprobar si los PRCV inf luían positivamente sobre la mortalidad. Kallio y
col. [20] demostraron, tras tres años de seguimiento, que existía una menor mor-
talidad de causa cardiaca (p<0.02), y una disminución de la muerte súbita
(p<0.01), en el grupo de rehabilitación comparado con el grupo control.
El metaanálisis de O´Connors y cols. [21] basado en pequeños estudios reali-
zados en la década de los setenta demostró también disminución del 20% en la
mortalidad total, y 22% de la mortalidad cardiovascular a los 3 años de segui-
miento. En el primer año había descendido en el 37% la incidencia de muerte
súbita. Pero estos estudios iniciales incluían fundamentalmente varones de edad
media, supervivientes de un infarto de miocardio, mientras que mujeres, ancia-
nos y pacientes de alto riesgo apenas estaban representados.
En el año 2004, Taylor y cols. [2] publicaron los resultados de otro metanáli-
sis de 48 estudios randomizados, que comparaban PRC con cuidados médicos
habituales. Los datos se basaron en un total de 8940 pacientes, incluyéndose un
20% de mujeres, y también ancianos. Los sujetos habían sufrido un IAM o ha-
bían sido revascularizados. Los PRC que incluían ejercicio físico se asociaron
con disminución del 20% en la mortalidad total, y del 26% en la mortalidad CV.
Todos estos resultados son importantes porque demuestran que los efectos
sobre la mortalidad de los PRCV continúan siendo tan positivos como en las
pasadas décadas, a pesar del cambio en las características y el riesgo de los pacien-
tes, y la mejora del tratamiento.
En el año 2005, Maroto y cols. [3] publicaron los resultados sobre morbimor-
talidad del ensayo randomizado comentado previamente, en el que incluimos 180
pacientes varones que habían sufrido un IAM. En la última revisión, realizada a
los 10 años, la mortalidad total fue del 7,7% en el grupo randomizado a realizar el
PRC, frente al 17,7 % en el grupo control (p<0.04), con una reducción del 56,5%.
La mortalidad CV fue del 7,7% en el grupo de RC y de 15,5% en el control
(p=0,10). Durante el seguimiento, el porcentaje de pacientes con complicaciones
no mortales fue significativamente superior en el grupo control: 63,2% frente
a 35,2% en el grupo rehabilitado (p<0.03). Disminuyó el ingreso por angina ines-
table (33,9% en grupo control frente a 15,7% en el grupo de intervención; p<0.02),
así como por insuficiencia cardiaca (14,4% frente a 3.0%; p<0,02). Los reinfartos
no fatales y la necesidad de revascularización fueron también menores en el grupo
de intervención, pero sin alcanzar diferencias significativas.
Varios estudios han investigado los beneficios de los PRC en pacientes con
insuficiencia cardiaca crónica estable (ICC), demostrándose una disminución en el
número de ingresos hospitalarios y en la mortalidad. En el metaanálisis
ExTraMATCH (Exercise Training Meta-analysis of Trials with Chronic Heart
Failure) [22] se incluyeron 801 pacientes con ICC randomizados a realizar PRC o
a seguir cuidados habituales. El seguimiento medio fue de casi dos años, demos-
trándose un descenso de la mortalidad del 35% en el grupo entrenado (88 falleci-
mientos entre los pacientes entrenados y 105 en los controles, p=0.015)
Se han publicado recientemente los resultados de otro ensayo randomizado, que
ha incluido un gran número de pacientes con ICC, el HF-ACTION (A randomi-
zed Controlled Trial Investigating Outcomes of Exerceise Training) [ 23]. La ma-
yoría de los sujetos estaban en clase funcional II y tenían una FE de sólo el 25%. En
el 52% de los casos, la disfunción VI era de etiología isquémica. Tras ajustar los
predictores pronósticos, la mortalidad total y hospitalización descendieron un 11%
el grupo entrenado (p=0.03) y la mortalidad CV e ingreso por ICC, un 15%
(p<0.02).
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ABREVIATURAS
CV cardiovascular
DAI desfibrilador automático implantable
ECV enfermedad cardiovascular
FC frecuencia cardiaca
HTA hipertensión arterial
IAM infarto agudo de miocardio
OMS organización mundial de la salud
PA presión arterial
PRCV programa de rehabilitación cardiovascular
RM resistencia máxima
SCA síndrome coronario agudo
VO2 max consumo máximo de oxígeno


Tema 29
ESTRATEGIAS MOTIVACIONALES EN LA PRÁCTICA
DE ACTIVIDAD FÍSICA Y DEPORTE
David Boillos García
1. Introducción.
2. Definición de motivación.
3. Motivos de iniciación y abandono de la práctica de actividad física y ejercicio.
4. Estrategias para promover y facilitar la adherencia a un programa de actividad física supervi-
sada.
4.1. Proporcionar información didáctica sobre los beneficios y ventajas de adherirse a un
PAFS.
4.2. Exposición de modelos que han conseguido los objetivos propuestos.
4.3. Utilización de matrices de decisiones y contratos conductuales.
5. Estrategias para desarrollar y mantener la motivación de los participantes en un programa de
actividad física supervisada.
5.1. Establecimiento de planes de trabajo físico en los cuales se aumenten las cargas físicas y
psicológicas de forma progresiva.
5.2. Diseñar sesiones de entrenamiento variadas.
5.3. Utilizar un tipo de feedback instruccional práctico y correctivo que permita al partici-
pante aprender y obtener sensación de progreso
5.4. Utilizar el ánimo y el elogio de forma consistente.
5.5. Ayudar a establecer objetivos eficaces
6. Consideraciones finales. Mantenimiento en el tiempo de los hábitos adquiridos al finalizar un
programa de actividad física supervisada.
6.1. Realizar seguimiento individualizado.
6.2. Enseñar a reformular objetivos utilizando estrategias de autocontrol.
6.3. Recomendar la búsqueda de apoyo social.
Referencias bibliográficas.
ESTRATEGIAS MOTIVACIONALES
EN LA PRÁCTICA DE ACTIVIDAD FÍSICA Y DEPORTE
Para conseguir Para favorecer la Para mantener

motivación inicial adherencia motivación a largo plazo
Proporcionar Realizar seguimiento

Programar cargas de
información individualizado
trabajo progresivas
didáctica
Exposición Manejar feedback Reformular objetivos

de modelos positivo implantando técnicas de
autocontrol
Cumplimentar Utilizar técnicas de

Utilizar ánimo y elogio
matrices solución de
de forma consistente
de decisiones problemas
Firmar contratos Establecer objetivos Buscar apoyo

conductuales eficaces social
Implantar la
utilización de
autorregistros
1. INTRODUCCIÓN
No hay duda de que uno de los efectos más positivos de la práctica deportiva
son los beneficios que puede proporcionar para mejorar la salud. Son cuantiosos
los estudios que demuestran que una práctica moderada y programada produce
abundantes beneficios físicos, mentales (reducción de ansiedad, mejora de esta-
dos depresivos, aumento de autoestima…) y sociales. Una completa exposición
de las ventajas que proporciona un estilo de vida que incluya actividad física de
forma regular puede encontrarse en Sandín. [1]
Sin embargo, nos encontramos ante una evidencia dicotómica. Por un lado,
podríamos afirmar la existencia de una mayor concienciación general de la pobla-
ción hacia este hecho, pues cada vez sale más gente a correr por los parques o se
inscribe en carreras populares, demostrando una mayor «cultura del deporte». Pero,
por otro lado, un gran número de personas no realizan ningún tipo de actividad
física y, además, están obesas. Las extensas jornadas laborales y los avances tecnoló-
gicos posibilitan que el esfuerzo físico sea cada vez menos necesario para poder vi-
vir, contribuyendo, sin duda, al mantenimiento de un estilo de vida sedentario, con
el peligro para la salud que ello conlleva (aumento de la obesidad, riesgo cardiovas-
cular, hipertensión) y con el consiguiente perjuicio en cuanto a la calidad de vida de
algunas personas y gasto económico de los gobiernos para hacerles frente.
Por ejemplo, en un estudio realizado por la Organización para la Cooperación
y el Desarrollo Económico OCDE [2] se revela que más del 50% de la población
de sus países miembros padece sobrepeso, y que uno de cada seis es obeso. Las
cifras son aún mayores en Estados Unidos y México, donde uno de cada tres
adultos tiene obesidad. En España, una cifra es especialmente preocupante: uno
de cada tres menores de entre 13 y 14 años está por encima de su peso, un dato
que ha convertido a nuestro país en el tercero de la OCDE con mayor sobrepeso
infantil. Este hecho es especialmente alarmante porque un niño con sobrepeso
se convertirá, con gran probabilidad, en un adulto obeso.
Gobiernos, instituciones y organizaciones médicas, escolares y deportivas

están muy preocupadas por estos datos, lo que les ha llevado a tomar medidas.
Entre ellas tratan de desarrollar programas educativos que combinen dieta y
ejercicio físico, para enseñar a los ciudadanos a perder peso de forma saludable
e incluir en sus hábitos de vida la práctica de actividad física de forma regular.
Una planificación y desarrollo óptimos de estos programas se debería realizar
desde un enfoque multidisciplinar en el que participasen médicos, nutricionis-
tas, preparadores físicos y psicólogos, con el cometido de estos últimos de con-
tribuir a que se tengan en cuenta aspectos relacionados con el enganche y pos-
terior permanencia a los mismos, proporcionando las estrategias psicológicas a
incluir.
El capítulo se estructura a través de un hilo conductor sencillo. En primer
lugar definiremos un constructo tan complejo como la motivación. En segundo
lugar indagaremos sobre los motivos de práctica, no práctica y abandono de la
actividad física. En tercer lugar estableceremos un paquete de estrategias de mo-
tivación que, aunque también se han mostrado eficaces en otros contextos (acti-
vidad física escolar, alto rendimiento, poblaciones clínicas), están pensadas para
ser entrenadas por personas no deportistas que quieran desarrollar estilos de vida
saludables, mejorar su imagen corporal o prevenir la aparición de ciertos trastor-
nos y enfermedades relacionadas con la obesidad.
2. DEFINICIÓN DE MOTIVACIÓN
No es fácil definir la motivación, puesto que como ocurre con otras habili-
dades psicológicas es un fenómeno muy complejo en el que intervienen un gran
número de factores. Puede que sea más fácil empezar definiendo la acción que
implica. Manejar la motivación de los demás significa conseguir que hagan co-
sas, cambien su comportamiento y sientan interés por alcanzar las metas pro-
puestas. Precisamente, una de las principales habilidades que deberían atesorar
los profesionales que colaboran en este tipo de programas sería su capacidad para
convencer y persuadir a las personas bajo su dirección, de forma que se preocu-
pen, trabajen y se esfuercen en la consecución de los objetivos propuestos.
La motivación es un término global usado para definir el complejo proceso
que determina la dirección e intensidad de un esfuerzo, y en el que inciden mu-
chas variables. Éstas pueden ser de tipo social, ambiental o individual, interac-
Estrategias motivacionales en la práctica de actividad física y deporte
tuando entre sí. En el contexto que nos ocupa, el resultado de esa interacción
tiene como consecuencia la práctica o no de actividad física, la intensidad en su
dedicación y su persistencia en el tiempo. Una definición más operativa de la
motivación ayudará a comprender los distintos intereses que pueden inf luir en
las personas para trabajar en una dirección que se corresponda con ellos. Podemos
considerar tres componentes básicos que la caracterizan:
— Componente direccional. Hace referencia a la meta o destino del comporta-
miento. Por ejemplo, una persona que se inscribe en un gimnasio tiene
como meta adelgazar unos kilos, mientras otra tiene como objetivo prin-
cipal divertirse y conocer nuevos amigos. Por otro lado, otra persona
manifiesta que, aunque sabe que está obesa y le puede perjudicar, no
tiene ninguna intención de cambiar.
— Componente energético. Tiene que ver con la intensidad y esfuerzo que se
utiliza para alcanzar las metas. Por ejemplo, la persona que quiere adelga-
zar se preocupa por seguir todas las recomendaciones y ejercicios que le
ha propuesto el especialista en ejercicio, mientras que la más motivada
por conocer gente hace los ejercicios a baja intensidad, preocupándose
más por estar atenta a quien entra y sale del gimnasio.
— Componente temporal. Incide en la persistencia en el tiempo de determina-
dos comportamientos. Por ejemplo, una persona se da de baja en el gim-
nasio al poco tiempo de inscribirse, mientras otra acude desde hace va-
rios años dos días a la semana de forma regular.
Finalmente, nos parece necesario considerar una clasificación de la motiva-
ción atendiendo a su origen, pudiendo distinguirse entre motivación interna
(relacionada con los sentimientos de orgullo personal, autosuperación y autorre-
compensas tras alcanzar los objetivos propuestos) y motivación externa, determi-
nada por las recompensas que provienen del exterior del individuo (elogios, pre-
mios, incentivos…).
3. MOTIVOS DE INICIACIÓN Y ABANDONO DE LA PRÁCTICA

DE ACTIVIDAD FÍSICA Y EJERCICIO
Un segundo paso de abordaje del problema consistiría en intentar averiguar

los distintos motivos por los que las personas pueden o no adherirse a un progra-
ma de actividad física supervisada que incluya dieta alimenticia (en adelante

PAFS), y en caso positivo conocer las posibles causas de su posterior abandono.
Debemos subrayar que la motivación es muy variable tanto en las diferentes per-
sonas como dentro de la misma persona en diferentes situaciones, lo que explica-
ría la facilidad con que se puede pasar desde estados de alta motivación a estados
de media o baja motivación en un periodo muy corto de tiempo.
Partiendo de este análisis, tendremos una mayor información para poder in-
cluir en el diseño de esos programas estrategias de corte psicológico que permi-
tan cubrir las necesidades de los participantes. En general, cuando las personas
empiezan a tener en cuenta la posibilidad de adherirse a un PAFS podríamos
considerar como principales razones interrelacionadas en algunos casos motivos
corporales relacionados con la preocupación por la disminución el atractivo físi-
co debido al aumento de peso; en otros, motivos relacionados con la prescripción
médica por la pérdida de salud, o motivos psicológicos referidos a la necesidad de
recuperar la autoestima perdida por el actual estado físico. Otras veces, los moti-
vos tienen una tendencia social relacionada con la necesidad de ocupar el tiempo
de ocio y el deseo de hacer amistades.
Asimismo, los motivos del sedentarismo también son diversos. Por ejemplo,
en un autoinforme diseñado para obtener información sobre las razones que
pueden suponer un impedimento para realizar ejercicio físico, Pintanel et al [3]
distinguen cuatro factores básicos, cuya interrelación tendría una consecuencia
final en la escasa atracción por la actividad física:
— Imagen corporal/ansiedad física social. Este factor indicaría que un significa-
tivo impedimento sería la vergüenza de enseñar el cuerpo en público y
ser objeto de bromas o comentarios negativos.
— Fatiga/pereza. Este factor explicaría que los motivos para no hacer ejerci-
cio son de tipo personal, relacionados con la escasa fuerza de voluntad, la
baja condición física o el posible malestar relacionado con el ejercicio fí-
sico (cansancio, lesiones, agujetas…).
— Obligaciones/falta de tiempo. Revelaría que son los aspectos organizativos
relacionados con la incompatibilidad entre las obligaciones laborales,
familiares y de ocio, los principales obstáculos para no hacer ejercicio
físico.
— Ambiente/instalaciones. Un último factor explicaría que la lejanía a los es-

pacios donde hacer deporte, instalaciones en deficiente estado de conser-
vación o malas relaciones con los monitores u otros usuarios serían los
principales inconvenientes.
Cuando una persona realiza una ref lexión interna, los distintos factores son
valorados con un grado de peso diferente. El resultado final de esa evaluación
inclinaría la balanza hacia el lado de iniciar un PAFS o hacia el lado del mante-
nimiento del estilo de vida actual. Por tanto, después de esta valoración, nos
encontraríamos con un grupo de personas con una motivación inicial alta hacia
el cambio, un segundo grupo con la balanza del lado del comienzo de un PAFS,
pero sin mucha diferencia entre los pesos de los pros y contras y un tercer grupo
poco convencido para modificar sus costumbres.
4. ESTRATEGIAS PARA PROMOVER Y FACILITAR LA ADHERENCIA

A UN PROGRAMA DE ACTIVIDAD FÍSICA SUPERVISADA
El objetivo del siguiente nivel de análisis es aumentar esa mínima motivación

inicial hacia el ejercicio físico. Por tanto, las siguientes estrategias serían especial-
mente recomendables para ser empleadas con las personas del segundo y tercer
grupo que acabamos de clasificar. Se trata de ajustar sus expectativas, aclararles
objetivos y desarrollar una motivación básica lo suficientemente fuerte para no
venirse abajo ante el mínimo contratiempo. En esta fase, debido a la dificultad
de modificar algunas creencias erróneas hacia la actividad física, la inclusión de
un psicólogo es una consideración que los gerentes de gimnasios o directores de
este tipo de programas deberían tener muy en cuenta. Su asesoramiento e inter-
vención concreta puede resultar fundamental para conseguir aumentar la moti-
vación inicial para participar y ayudar a superar momentos difíciles de algunos
de los participantes.
4.1. Proporcionar información didáctica sobre los beneficios y ventajas

de adherirse a un PAFS
Si bien la intervención educativa a través de grandes campañas masivas diri-

gidas a la población general parece que no tienen demasiado éxito, consideramos
que en un nivel micro sí podría ser útil para concienciar a los ciudadanos sobre
la importancia de adquirir o abandonar determinados comportamientos. Por

ejemplo, Pintanel y Capdevila [4] concluyen que la utilización de un paquete de
estrategias de motivación, entre las que se encontraba la proyección de un vídeo
didáctico de 15 minutos y en el que se incluía: información relativa a consecuen-
cias del sedentarismo, niveles de actividad física en la población femenina, bene-
ficios físicos y psicológicos de la actividad física, intereses para hacer ejercicio en
el tiempo libre, motivos para hacer o no ejercicio, criterios para elegir una acti-
vidad y las precauciones al realizarlo. Todos estos factores tuvieron su efecto para
que un grupo de estudiantes universitarias pasasen de ser sedentarias a ser activas.
Capdevilla [5] recomienda que la información proporcionada para sensibili-
zar a las personas sobre los beneficios de la práctica de ejercicio físico incluya con
los siguientes contenidos:
— Explicación de los motivos más frecuentes para practicar actividad física
o ejercicio.
— Explicación de los beneficios físicos y psicológicos derivados de la prácti-
ca regular de actividad física.
— Análisis de las barreras y dificultades que obstaculizan la práctica de acti-
vidad física.
— Resumen de los posibles riesgos de una práctica sin control ni monitori-
zación.
— Exposición de las consecuencias positivas de seguir un programa de acti-
vidad física supervisado por un equipo de profesionales de la salud.
Debido a que en esta primera fase, el respaldo y ayuda de los familiares es
determinante, recomendamos que también reciban esa información para que se
conciencien de la necesidad de su colaboración y apoyo. Por ejemplo, una mujer
trabaja y solo puede ir al gimnasio de 20 a 21 h, momento en el que habitual-
mente tiene que bañar a sus dos hijos y darles la cena. El visionado de un vídeo
informativo por parte de su marido podría concienciarle de la necesidad de que,
aunque no lo haga habitualmente, debe colaborar en esas tareas. En caso de que
ella reciba malas caras o reproches del tipo: «No sé para que vas al gimnasio si al
final siempre lo dejas», es muy posible que abandone pues no le compense añadir
una mayor carga estresante a su vida.
4.2. Exposición de modelos que han conseguido los objetivos propuestos
La observación de un modelo significativo que desarrolle la conducta que se

pretende implantar puede aumentar la percepción del observador sobre su capa-
cidad para poder reproducir con éxito lo que se ha observado. Ese es uno de los
objetivos de algunos programas de televisión en los que un grupo de personas
obesas se somete a un entrenamiento personalizado para reducir peso. En el pro-
grama final los participantes asisten al plató y reciben mensajes de los televiden-
tes. Algunos de ellos muestran agradecimiento por el hecho de haberles servido
de aliciente en la iniciación de un PAFS. Estos participantes, al ser percibidos por
el observador como muy cercanos desde el punto de vista psicológico, han servi-
do de modelos para ayudar a autoconvencer a otras personas de que también
pueden mejorar su apariencia física. El pensamiento subyacente ante este tipo de
modelos sería: «Si él lo ha conseguido, yo también puedo hacerlo».
En esta misma línea puede ser muy útil que antiguos participantes en fases
anteriores de un PAFS acudan al gimnasio para charlar con los actuales expo-
niéndoles su experiencia, esfuerzo, resultados obtenidos y estilo de vida actual.
4.3. Utilización de matrices de decisiones y contratos conductuales
Tal como hemos destacado anteriormente, el perfil motivacional de los posi-

bles participantes en un PAFS suele ser muy heterogéneo: personas altamente
motivadas hacia el cambio y otras que, aun reconociendo y aceptando los bene-
ficios propuestos, perciben muchas dificultades en seguir el proceso para adqui-
rir y consolidar nuevos hábitos.
Por esta razón es recomendable la programación de una reunión para aclarar-
les de forma explícita y realista tanto las consecuencias por conseguir determina-
do objetivo como el esfuerzo que se ha de realizar para conseguirlo. Puede resul-
tar muy valiosa la utilización de matrices de decisiones, en la línea de las
propuestas por Buceta [6], para que puedan comparar los beneficios que les pue-
de proporcionar el cambio respecto al seguimiento de sus hábitos actuales. En
ellas se utiliza una matriz en blanco y se va completando con las aportaciones del
cliente y el propio profesional. El objetivo es implicarle en el proceso, hacerle
sentir que las propuestas no son impuestas, pueda repasar de forma rápida sus
contenidos y sea una herramienta manejable, pues se puede colgar en un lugar
visible para tener a la vista, plasmadas por escrito, las distintas opciones que se
pueden tomar. Es recomendable hacerle percibir, como aparece en la tabla 1, que
las consecuencias de modificar su comportamiento son muy atractivas en com-
paración con los beneficios de mantener su conducta actual.
Tabla 1. Ejemplo de cómo podría ser el resultado final de una matriz costes/beneficios.
Obsérvese que en la columna «consecuencias» de iniciar un programa de actividad física
aparecen unos beneficios muy atractivos, en comparación con la opción de seguir llevando una
vida sedentaria. Al ir asociados en este tipo de programas una combinación de dieta y ejercicio
físico, incluimos aspectos relacionados con la alimentación.
Lo que puedo hacer CONSECUENCIAS ESFUERZO NECESARIO

en el futuro (BENEFICIOS) (COSTES)
— Seguir aumentando peso. — Seguir comiendo lo que quiera
— Sentirme peor anímicamente. — No tener que realizar esfuerzo
Seguir llevando una
— No ir a la piscina por vergüenza. físico
vida sedentaria
— Aumentar la probabilidad de — No tener que hacer una actividad
enfermar debido a la obesidad. que me resulta poco atrayente
— Mejorar mi imagen corporal. — Autocontrolar mis ganas de
— Conocer gente. comer.
— Perder peso. — Organizar mejor mi agenda.
— Acostumbrarme a seguir una dieta — Esforzarme físicamente.
saludable. — Asistir a los entrenamientos aun-
Iniciar un
— Poder ponerme ropa que tengo que no me apetezca.
programa
guardada en el armario y que en — Seguir una dieta.
de
este momento no me sirve.
actividad
— Sentirme más alegre.
física
— Agradar mi pareja y amigos.
supervisada
— Recibir elogios de mi entorno.
— Demostrarme a mí mismo que
puedo conseguir un objetivo.
— Ir a la piscina.
— Tener una mejor salud general.
En un estudio clásico realizado por Hoyt y Janis [7], comprobaron que los

participantes que habían cumplimentado una planilla de decisión habían asistido
en un porcentaje superior a las clases (84%) durante un periodo de siete semanas,
mientras que los sujetos del grupo control (los que no habían rellenado ninguna
planilla de decisión), sólo asistieron al 40% de las sesiones, lo que sugiere la efi-
cacia de esta herramienta como potente motivador inicial.
La firma de contratos conductuales como el de la tabla 2 puede complementar

y reforzar la estrategia anterior. Son útiles para recordar a la persona que el coste
de los objetivos en términos de sacrificio y esfuerzo se verá recompensado por los
beneficios y provechos que se pueden conseguir. Además, al estar plasmados por
escrito, posibilitan que la responsabilidad contraída no quede en el olvido.
Tabla 2. Ejemplo de contrato conductual para la iniciación de un PAFS.
CONTRATO ENTRE
Yo ......................................................................................................................................
acepto este contrato y me comprometo a seguir este programa de actividad físi-

ca y dieta alimenticia. De forma más concreta aseguro que:
— Seguiré la dieta programada.
— Aceptaré y practicaré las recomendaciones de los monitores en el gimnasio.
— Asistiré, al menos, al 85% de las sesiones programadas.
A cambio tendré la posibilidad de:
Participar en un programa con un alto coste económico de forma gratuita.
Disfrutar de las instalaciones deportivas de forma gratuita.
Recibir instrucciones y atención personalizada que me hagan mejorar.
Asistir a sesiones de educación nutricional.
Aprender a cambiar mis hábitos de ejercicio físico.
Mejorar mi salud y calidad de vida.
Pasármelo bien entrenando.
Hacer nuevos amigos.
Y para que así conste, firmo el presente documento:
Firma interesado Firma psicólogo
5. ESTRATEGIAS PARA DESARROLLAR Y MANTENER

LA MOTIVACIÓN DE LOS PARTICIPANTES EN UN PROGRAMA
DE ACTIVIDAD FÍSICA SUPERVISADA
En caso de haber conseguido enganchar a la persona al programa, es necesa-

rio mantener su adherencia a éste y evitar su abandono. Según los datos que
manejamos, el 50% de los individuos que comienzan programas de actividad fí-

sica supervisada los abandonan antes de los seis meses. Entre las principales causas
de las retiradas destacan: imposibilidad de compaginarlos con otras actividades
(estudios, trabajo, vida familiar…), demasiado estrés, entrenamientos aburridos,
demasiado cansancio, estar a disgusto con el entrenador, percepción de no mejo-
rar lo suficiente o impresión de falta de preocupación hacia ellos.
Por este motivo, una actuación lógica sería desarrollar estrategias que sean in-
compatibles con las causas de las deserciones. A partir de las recomendaciones
ofrecidas por distintos especialistas, Bueno et al. [8], Eraña [9], González-Cutre
et al. [10], Gould y Weinberg [11] y basándonos en nuestra propia experiencia,
Boillos [12], proponemos un paquete de técnicas de actuación cuya aplicación
puede ser muy beneficiosa para conseguir poblaciones más activas. Su verdadero
sentido consiste en aplicarlas de forma conjunta, coordinada y programada,
puesto que inf luirán de forma diferente en cada persona. En realidad, el fin de
estas estrategias, que incluyen contenidos metodológicos, pedagógicos y psicoló-
gicos, sería el de intentar crear alrededor del participante un clima motivacional
orientado a la tarea. Nos centramos especialmente en la figura del especialista en
ejercicio como agente principal para conseguir este objetivo dentro de su quehacer
diario. Al pasar mucho tiempo con el participante del PAFS, posiblemente sea
esencial en la modificación de su conducta. Su estilo de dirección de grupos pue-
de favorecer claramente la continuidad o llevar al abandono.
El concepto «clima motivacional» es uno de los constructos más actuales, con
implicaciones aplicadas y avaladas por abundante investigación para explicar la
motivación de las personas. [13] En un clima motivacional orientado a la tarea lo
fundamental es el aprendizaje, el esfuerzo, el establecimiento de objetivos de
realización, la superación personal y la comparación con estándares previos de
actuación individual. El participante en un PAFS percibirá este tipo de clima
cuando las señales que reciba tengan que ver con el énfasis que se haga en el es-
fuerzo, en la actitud, en el progreso, en el afán de superación y la forma de afron-
tar las adversidades. Entre los numerosos beneficios de conseguir un entorno
orientado hacia la realización y que los involucrados en él lo perciban como tal,
destacamos por su especial trascendencia:
— Mayor satisfacción con la práctica.
— Mayor esfuerzo durante los entrenamientos.
— Mayores niveles de motivación interna.
— Mayor persistencia en la actividad.

— Más diversión con la actividad.
— Mejor aprendizaje de las tareas.
— Mayor cohesión social.
— Más autoconfianza.
5.1. Establecimiento de planes de trabajo físico en los cuales se aumenten

las cargas físicas y psicológicas de forma progresiva
Para ello, en la programación de las sesiones se partiría de actividades fáciles,

sencillas, que requieran poco esfuerzo y se puedan realizar sin un alto nivel de
exigencia, de forma que el sujeto esté cómodo, no experimente excesivo cansan-
cio y obtenga gratificación con la actividad. Hay que tener en cuenta que una
persona puede llevar años sin practicar ningún tipo de actividad física y es clave,
al menos, evitar el rechazo hacia el ejercicio. A veces, el especialista en ejercicio
no tiene en cuenta estos aspectos y se deja inf luenciar por los deseos de buscar
cambios rápidos, sin darse cuenta de que en muchos casos los participantes en los
PAFS son personas con un acusado sedentarismo y si se quiere cambiar sus hábi-
tos, ha de hacerse de forma lenta. Las tareas a realizar deben individualizarse
para que supongan un reto y estar al alcance de la realización individual, de for-
ma que puedan experimentar sensación de progreso para no necesitar comparar-
se con los demás.
Por ejemplo, aunque un experto en entrenamiento sería el responsable de
planificar las progresiones, se puede ir aumentando progresivamente la duración
de las sesiones de entrenamiento (desde 30 minutos iniciales, 45 a los dos meses
y, finalmente, 60), sus intensidades (al 40%, al 50% y al 60% de la intensidad
máxima), así como el tiempo de entrenamiento sin descanso (15 minutos sin
descansar, luego 25, hasta llegar a los 40 minutos seguidos corriendo).
5.2. Diseñar sesiones de entrenamiento variadas
El aburrimiento, la monotonía y la repetitividad son auténticos enemigos de

la motivación. Para hacer los entrenamientos más amenos es importante conce-
der a los participantes cierta libertad de elección de ejercicios, así como el orden
de su ejecución práctica para cumplir un objetivo concreto. Por ejemplo, para
hacer entrenamiento aeróbico se pueden ofrecer distintas alternativas ( jugar al
pádel, nadar, montar en bicicleta o correr). Si la práctica se realiza en un gimna-
sio, se puede alternar el orden de práctica de los distintos aparatos en los distintos
días. Por ejemplo, los lunes cinta rodante-elíptica-bicicleta estática, los miércoles
elíptica-bicicleta estática-cinta rodante y los viernes bicicleta-cinta rodante-
elíptica.
5.3. Utilizar un tipo de feedback instruccional práctico y correctivo

que permita al participante aprender y obtener sensación de progreso
En esta sección acentuamos la importancia de la actitud, empatía, asertividad

y habilidades de comunicación del especialista en ejercicio para transmitir infor-
mación. Si tenemos en cuenta que algunas personas, debido a su apariencia físi-
ca, suelen manifestar baja autoestima general y pueden mostrar acusados cambios
de humor por las restricciones en la dieta y el alto esfuerzo percibido, se ha de ser
muy cuidadoso y sensible a la hora de proporcionar información sobre su actua-
ción, sobre todo si ésta ha sido errónea.
Entre las consecuencias que la información transmitida de forma positiva
puede ejercer sobre la conducta, podemos destacar:
El feedback positivo permite realizar ajustes en la conducta
Por ejemplo, cuando el especialista en ejercicio le dice a un participante:

Mantén la espalda pegada al suelo al levantar las piernas, está corrigiendo una posi-
ción que, al ser defectuosa, no permite conseguir el objetivo que se pretende con
ese ejercicio. Cuando en otra ocasión le comenta: «Hoy sí que has hecho bien los
estiramientos» le está informando sobre la importancia de realizarlos después de
la práctica para evitar lesiones.
Algunos monitores deportivos no son conscientes de que en más ocasiones
de las deseadas (no negamos que en algún momento el enfado y la bronca consi-
guen captar la atención de los demás) trasmiten la información de forma negati-
va, tanto por su mirada, su entonación como por el propio contenido de sus
mensajes. En algunos casos simplemente evalúan la acción: Antonio, lo estás ha-

ciendo mal, coordina un poco más, hombre…. En otros dan instrucciones técnicas
pero de forma punitiva: ¿Cuántas veces te tengo que decirte que no te agarres a las ba-
rras laterales de la cinta rodante?
Smoll [14] sugiere que la utilización del llamado método sándwich para
corregir o transmitir información facilita tanto la captación del mensaje como
la aceptación de éste por parte del aprendiz. Se compone de tres sencillos
pasos:
1. Un cumplido o palabras de ánimo para captar la atención y atenuar la
frustración por el error.
2. Instrucciones ricas en información orientadas al futuro.
3. Afirmaciones positivas y alentadoras para transmitir confianza.
Un ejemplo sería: Buen intento, pero tienes que mantener la espalda recta y subir las
pesas flexionando las piernas para no hacerte daño. Inténtalo otra vez, ya verás como te
sale mejor.
El comienzo de las frases siguiendo esta forma serían similares a: Me ha gusta-
do mucho, pero…, María, ahora lo has hecho mejor que antes, pero…, Estamos muy
contentos con tu progresión, sin embargo….
Otras técnicas asertivas pueden resultar de gran utilidad para demostrar em-
patía pero mostrar firmeza ante las quejas y excusas que puedan poner los parti-
cipantes para disminuir su esfuerzo. En esencia, se trataría de comenzar las res-
puestas ante justificaciones del tipo: «No sé para que me esfuerzo tanto si no he
conseguido nada en este primer mes», utilizando las siguientes fórmulas:
«Comprendo tu decepción... pero no tengas prisa, cada persona tiene su ritmo...,
Entiendo lo que me dices... sin embargo debes tratar de no compararte con los demás y
hacerlo con tus propias mejoras... Es verdad lo que dices... pero insisto, si pones un poco
de tu parte, ya verás como no es tan difícil....»
Permite aprender a utilizar nuevas estrategias psicológicas de trabajo
Cuando una persona está corriendo utiliza fundamentalmente dos estilos de

atención: asociación y disociación. Así, un corredor puede utilizar una estrate-
gia asociativa que consiste en centrarse en sus sensaciones musculares, respira-

ción y pensamientos relacionados con la actividad, o puede hacerlo de forma
disociativa. En este segundo caso, su principal foco de atención se centra en
correr mientras recuerda, por ejemplo, sus actividades cotidianas, repasa su
agenda, evoca momentos agradables o piensa sobre su nivel de satisfacción con
la vida.
Jaenes y Caracuel [15] sugieren que la mejor estrategia atencional para corre-
dores aficionados es la disociación. La justificación de esta indicación está basada
en que el estilo disociativo es más relajante y posibilita no atender al feedback
sensorial que en algunas situaciones puede resultar displacentero. Por otra parte,
al concentrarse en actividades como contar números, ensayar mentalmente la
presentación de un informe o repasar momentos vividos, gran parte de la capa-
cidad atencional se utilizará en su realización, de forma que el sufrimiento y
cansancio pueda pasar a un nivel subconsciente y se consiga tener la sensación de
que el tiempo pasa más rápido.
El especialista en ejercicio debe conocer esta posibilidad para recomendar la
utilización de este tipo de estrategias disociativas a algunos participantes con
escasa capacidad de sufrimiento. La audición de música es muy recomendable en
estos casos porque permite compensar el aburrimiento y monotonía que se pue-
de experimentar, con el placer de escuchar las canciones favoritas.
5.4. Utilizar el ánimo y el elogio de forma consistente
Un tipo de aprendizaje llamado «condicionamiento operante» se basa en que

nuestros actos están afectados por sus consecuencias. Si éstas son positivas, tende-
mos a repetirlos, puesto que activan las bases fisiológicas de la motivación.
Efectivamente, hay un componente neurofisiológico en esta relación de contin-
gencia. Cada vez que hacemos algo relacionado con nuestra supervivencia, como
comer, beber, tener relaciones sexuales o mantener relaciones sociales, un grupo
de neuronas situadas fundamentalmente en una región del cerebro núcleo accum-
bens liberan dopamina, un neurotransmisor que nos produce sensación de placer
y bienestar.
En este paradigma, un refuerzo es cualquier acontecimiento gratificante que
sigue a una conducta. Por tanto, la finalidad de reforzar sería favorecer que las
conductas deseables se vuelvan a repetir. Cuando hablamos de refuerzos no nos
referimos únicamente a premios materiales, sino, sobre todo, a lo que denomi-

namos refuerzos sociales, es decir, cualquier tipo de comentario, elogio o ala-
banza proveniente del especialista en ejercicio. Por ejemplo, cuando le dice a un
participante: Cómo se te nota en la cara la pérdida de peso, la escucha de este comen-
tario le produce satisfacción y le proporciona numerosos beneficios (recibe infor-
mación sobre la relación esfuerzo y resultado de sus acciones, aumenta su con-
fianza en asumir nuevos retos y contribuye a crear un ambiente de trabajo
positivo). Una consideración a tener en cuenta es que los refuerzos deben apli-
carse como un traje a medida de cada persona, aunque es importante seguir unas
directrices generales para aumentar su efectividad. Siguiendo las recomendacio-
nes de Martens [16]:
— Deben otorgarse inmediatamente después del acierto: «Eso es», «Muy
bien hecho».
— Debe premiarse tanto la consecución de resultados como el esfuerzo y las
actitudes positivas: «Hoy has hecho un buen entrenamiento», «Estás tra-
bajando muy bien». «Estoy muy contento con tu evolución».
— El especialista en ejercicio debe ser consistente en su aplicación para fo-
mentar la motivación diaria. Los posibles descensos de interés y ganas de
trabajar deben ser subsanados con una actitud positiva en la que la sonrisa
aparezca de forma frecuente en su cara y no pierda la oportunidad de
animar y alabar tanto verbalmente (Esto está mejor, mucho mejor que antes)
como a través de sonrisas, atención personal, palmadas o asentimientos
de aprobación ante cualquier acción que merezca ser recompensada. No
se trata de estar durante toda la sesión reforzando sin ton ni son, sino te-
ner una actitud de buscar lo positivo y reconocerlo. Tal como aparece en
la tabla resumen 3, la acción combinada de los refuerzos y el feedback
instruccional es una de las herramientas más eficaces para potenciar la
motivación de las personas.
Tabla resumen 3. (Adaptada de Smoll [14])
Reacciones a las conductas deseables

SÍ: RECOMPENSAR. Hazlo inmediatamente después del acierto. Manifiesta que aprecias
y valoras el esfuerzo. Premia el esfuerzo tanto como los resultados. Busca las cosas positivas,
prémialas, y verás como aumentan. Recuerda, tanto si los participantes lo demuestran como
si no lo hacen, las cosas positivas que digas y hagas se les «pegarán».
NO: Pasar por alto sus esfuerzos.
Para conseguir que ocurran cosas positivas

SÍ: Da INSTRUCCIONES. Establece tu papel como profesor. Ten paciencia con los parti-
cipantes con más dificultades en aprender. Trata de estructurar las sesiones de entrenamiento
de tal forma que los practicantes perciban que vas a ayudarles a desarrollar sus habilidades.
ENSEÑA de forma positiva. Satisface su deseo de mejorar. Instruye de forma clara y conci-
sa y, si es posible, demuestra como se hace. Enfatiza el concepto DIVERSIÓN Y DISFRUTE.
SÍ: Da ÁNIMO estimula el esfuerzo, no pidas resultados. Utilízalo de forma que sea signifi-
cativo. Ofrece apoyo sin actuar como un vulgar animador.
SÍ: Concéntrate en la realización.
NO: Dar instrucciones o ánimos de forma sarcástica o degradante.
Los refuerzos son la base de paquetes de motivación específicos llamados

«economía de fichas», que tratan de incentivar algunos comportamientos desea-
bles como la asistencia o la puntualidad. En este tipo de estrategias, se conceden
puntos que pueden canjearse por premios más valiosos establecidos previamente
si se consigue el objetivo propuesto. Supongamos que queremos aumentar la
asistencia a las sesiones de entrenamiento. Podemos establecer un objetivo míni-
mo que, en caso de cumplirse, permita la obtención de un premio más valioso.
Por ejemplo, podríamos utilizar una cartulina como la de la tabla 4, dejarla ex-
puesta en un lugar visible e ir anotando las asistencias individuales. Por otro lado,
el mero hecho de evaluar y controlar la asistencia seguramente conseguirá un
aumento de la misma. Un programa de economía de fichas eficaz tiene que
cumplir tres requisitos previos inexcusables:
— Definir claramente las conductas deseables.
— Entregar puntos siempre que se produzcan los comportamientos deseables.
— Especificar los premios por los que se canjearán los puntos.
Tabla 4. Ejemplo de «Economía de fichas»
OBJETIVO DEL MES: Asistir al menos a 10 sesiones de entrenamiento

PREMIO AL FINAL DEL MES: Bono con 4 tickets para entrar a la piscina acompañado
de otra persona
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 9 10 Total
MARÍA
PEDRO
ANTONIO
CHANTAL
PACO
Una vez que el participante va alcanzando objetivos y mejora, los refuerzos

programados por el especialista en ejercicio pueden ir disminuyendo en frecuen-
cia, de forma que sea la motivación interna la que inf luya en la adherencia del
sujeto (sentimientos de orgullo, valía, autoestima y autoconfianza por ir consi-
guiendo objetivos como por ponerse ropa que no le valía anteriormente, verse
frente al espejo con buen aspecto o recibir comentarios positivos de sus familia-
res y amigos).
5.5. Ayudar a establecer objetivos eficaces
Un objetivo es una dirección, una finalidad o un propósito hacia dónde van

dirigidas las acciones. Tener objetivos, ya sean personales o profesionales, es fun-
damental para las personas, puesto que son los que dan sentido a lo que hacemos.
Por esta razón, una de las mejores herramientas motivacionales que debe domi-
nar un profesional (psicólogo o especialista en ejercicio) es la identificación y
conocimiento de los objetivos más apropiados según las características personales
y las orientaciones motivacionales de cada persona, de forma que les ayuden a
superarse día a día.
Para que los objetivos sean realmente beneficiosos se han de tener en cuenta
una serie de parámetros en su diseño, puesta en marcha y seguimiento. Ofrecemos
algunas sugerencias que adaptamos a partir de las directrices ofrecidas por
Gould [17] y Latham y Locke [18]. Señalar que estos consejos deben ser interpre-
tados de manera general; su adecuada aplicación dependerá de cada persona y
circunstancias determinadas.
Realizamos esta afirmación porque, aunque un objetivo concreto (adelgazar 10

kilos en 6 meses) suele funcionar mejor que uno más global, puede que a una de-
terminada persona ese objetivo le genere excesivo estrés, y si percibe que pasados
tres meses le va a ser difícil alcanzarlo, su motivación desciende en picado. Pudiera
ser que para esta situación concreta funcionara mejor un objetivo inicial más gene-
ral (bajar de peso), mucho más flexible y adaptable, e ir añadiendo objetivos pro-
gresivos más concretos una vez que haya conseguido adelgazar, aunque sea poco.
Combinar objetivos de realización y de resultado
Según sea el criterio seguido para evaluar su consecución, podemos clasificar

los objetivos dentro de los dos grandes grupos siguientes:
1. De resultado
Se evalúan según se haya conseguido o no un propósito inicial. Están muy
relacionados con mejoras en el rendimiento individual, en la salud o en la estética
personal. Algunos ejemplos: «Bajar de peso, recorrer en bicicleta 20 km sin parar,
practicar ejercicio 3 días a la semana, disminuir el dolor en las rodillas, ponerme
unos pantalones que actualmente no puedo abrochar, acabar una carrera de 5 ki-
lómetros».
2. De realización
Tendrían que ver con los planes de actuación que habría que seguir para
conseguir que los objetivos con resultado se lleven a cabo. Cuando se estable-
cen objetivos de realización, se intenta que su consecución dependa en un alto
grado de lo que haga la persona. Por ejemplo, asistir al gimnasio tres veces por
semana es un acto voluntario que depende fundamentalmente de la actitud,
del esfuerzo y de la reorganización de la agenda. Al disponer de objetivos de
realización aumenta el locus de control hacia una dirección interna, por lo que
la sensación de dominio de nuestras acciones es mayor. Algunos ejemplos:
«Merendar frutas o yogures, recrear imágenes positivas mientras estoy corrien-
do, colocarme correctamente mientras subo las pesas, elevar los brazos hasta
que queden paralelos al suelo, realizar la dieta programada, atender y seguir las
instrucciones del especialista en ejercicio».
En general, los dos tipos de objetivos deben estar presentes en cualquier pro-
gramación. Sin embargo este es precisamente uno de los principales problemas
de las personas que abandonan los programas de actividad física. Se centran fun-
damentalmente en el resultado y descuidan que lo más importante es la forma de
conseguirlo.
Establecer objetivos concretos y medibles frente a los vagos y generales
Otro de los fallos más comunes a la hora de establecer objetivos es que se

establecen objetivos poco específicos. Un objetivo como «mejorar mi aparien-
cia física» suele perder eficacia si no va a acompañado de subobjetivos clara-
mente definidos, establecidos en términos cuantitativos como pesar menos de
100 kilos o conseguir correr sin pararme durante 25 minutos.
Establecer objetivos realistas

Éstos deben suponer un reto que se debe realizar con esfuerzo para conse-
guir un resultado que esté dentro de las posibilidades de cada persona. Con
ello se conseguirá una mejor adaptación que cuando se establezcan objetivos
demasiado difíciles. Los expertos en la elaboración de estos programas deben
tener en cuenta cuál es la etiología de la obesidad, de forma que los objetivos
se adapten a las posibilidades reales de poder alcanzarlos. Para algunas personas
perder peso no es tarea fácil. No es lo mismo alguien que haya engordado por
mantener malos hábitos alimenticios, que otra con algún problema psicológi-
co, o personas con predisposición genética a la obesidad. Estas últimas tendrían
que estar haciendo dieta casi de forma continua, y aun así pudieran seguir es-
tando obesos. Por tanto, establecer como objetivo una pérdida de peso que
exceda sus posibilidades reales estaría destinado al fracaso.
Establecer objetivos de realización para cada sesión de entrenamiento

Cuando se percibe la meta como algo muy lejano en el tiempo, es normal que
aparezcan en algunos momentos sentimientos de desgana y deseos de abandono.
Al establecer metas diarias, se persigue que no se piense en el objetivo final y
siempre se dispongan de motivos más cercanos que sirvan de estímulo y contribu-
yan a adquirir una actitud de esfuerzo, de tal forma que cada sesión de entrena-
miento suponga un reto y una nueva oportunidad de mejora. En este sentido,

suele ser muy recomendable que los objetivos diarios de entrenamiento estén re-
lacionados con acciones que dependan de la actuación del propio implicado.
Debido a la dificultad que pueden tener algunos participantes para establecer ob-
jetivos, proponemos que el especialista en ejercicio se ayude de un modelo de
tabla (5) para combinar los dos tipos de objetivos, utilizando el siguiente plantea-
miento: «Para conseguir algo (resultado), lo que tienes que hacer es (realización).»
Tabla 5. Ejemplo de hoja de registro que puede ayudar al monitor a establecer metas diarias
para cada sesión de entrenamiento
Nombre:
(fecha)
OBJETIVO ESPECÍFICO
OBJETIVOS DE REALIZACIÓN
PARA LA SESIÓN
— Mirar el pulsómetro cada 30 segundos.

— Acelerar en caso de que la frecuencia cardiaca esté
Acostumbrarse a trabajar en por debajo de lo establecido.
un nuevo rango de frecuencia — Disminuir el ritmo en caso de que la frecuencia
cardiaca cardiaca esté por encima de lo establecido.
— Cumplimentar la escala de esfuerzo percibido al
finalizar sesión.
Evaluar la consecución de los objetivos
Algunos programas de objetivos han fracasado porque, aunque su plantea-

miento y diseño era correcto, en un momento determinado la información y se-
guimiento sobre su cumplimiento dejaba de realizarse. El seguimiento regular del
nivel de consecución de los objetivos puede servir para que la persona se estimule
si consigue buenos resultados o, en caso contrario, perciba que debe esforzarse
más para mejorar su actuación individual. Un buen sistema de evaluación es la
utilización de criterios de dominio. Un criterio de dominio es una pauta para
realizar una actividad, de modo que su cumplimiento señala una actuación ejecu-
tada con maestría. Por ejemplo, el cumplimiento de un objetivo como conseguir
correr 2000 metros sin detenerse permitiría pasar a otra fase de aprendizaje, como
conseguir correr esa misma distancia en menos de 10 minutos.
Tener flexibilidad para reajustar objetivos

A veces los objetivos no se consiguen, pero una de sus principales ventajas es
que si están bien planteados, enfocados sobre todo en la realización, deben poder
f lexibilizarse para realizar ajustes. Por ejemplo, una persona ha establecido como
objetivo poder correr 30 minutos seguidos sin parar en un plazo de dos meses.
Sin embargo, comprueba que todavía se cansa mucho y debe parar antes de ese
tiempo. Si día a día se está trabajando buscando una orientación a la tarea y no al
resultado, puede aumentar un mes más el plazo de aprendizaje sin que ello tenga
que suponer ningún perjuicio en su implicación.
En otra situación, una persona acaba un PAFS y recibe unas pautas para se-
guir entrenando tres días por semana. Sin embargo, una lesión le impide hacerlo
y al cabo de tres meses ha vuelto a coger peso. A partir de su recuperación puede
volver a entrenar tal como lo hacía antes para volver a recuperar la forma.
5.6. Promover la utilización de autorregistros
Una de las formas más fiables y válidas de evaluación conductual es la auto-

observación, debido a que es el propio sujeto quien valora en primera persona su
comportamiento sin interferencia de otras personas. Su utilización es muy reco-
mendable cuando hay que comunicar estados de ánimo, sentimientos o sensacio-
nes. Por ejemplo, una sencilla hoja de registro permitiría comprobar si la ingesta
de determinadas cantidades de comida está asociada a estados de humor concre-
tos. Además, una ventaja añadida es que la propia autoevaluación puede servir
como herramienta motivacional. Por ejemplo, si una persona anota en una hoja
de registro colgada en la nevera los alimentos que toma en cada comida, o los
días que entrena a la semana, el simple hecho de observarlos puede cambiar su
comportamiento en la línea deseada.
Un tipo de autorregistro sencillo, que ofrece numerosas utilidades como herra-
mienta motivacional en el área de la actividad física, es la escala de esfuerzo perci-
bido adaptada a valores de 0 a 10 propuesta por Borg et al. [19]. A través de ella la
persona, después de realizar una actividad física, intenta cuantificar de 0 a 10 el
grado de esfuerzo que cree haber necesitado, siendo 0 un nivel bajo de esfuerzo y
10 un nivel alto. La ventaja de utilizar una escala decimal consiste en que es fácil-
mente transferible una puntuación de 6 en una valoración de estar trabajando al
60% de su posibilidad máxima.
Por ejemplo, en las fases iniciales de entrenamiento de un PAFS se programa

que el participante, durante el primer mes, ha de entrenar en una frecuencia car-
diaca que oscile entre el 40 y el 50% de su capacidad aeróbica máxima y se le
marca un rango de pulsaciones entre las que debe mantenerse durante la activi-
dad, utilizando un pulsómetro para controlarlo. Al finalizar cada entrenamiento
se le pide que valore, con la escala de Borg, el grado de esfuerzo que le ha costa-
do trabajar en la intensidad propuesta. La valoración obtenida permitiría obtener
distintos tipos de información a través de la comparación entre la información
objetiva y subjetiva del esfuerzo realizado:
— Una valoración entre 4 y 5 y unas pulsaciones entre 110 y 130 por minuto,
permitiría comprobar que, efectivamente, la actividad no es percibida como
difícil; se puede realizar sin un alto nivel de exigencia y no se experimen-
ta excesivo cansancio, objetivos clave en la fase inicial del programa. Una
valoración por encima de 7 podría estar informando sobre un posible défi-
cit en motivación y una escasa capacidad de sufrimiento.
— Supongamos que durante los primeros días la valoración realizada oscila
entre 6 y 7, pero a medida que transcurre el tiempo realiza estimaciones
entre 4 y 5. Este cambio estaría informando sobre los efectos positivos del
entrenamiento (le cuesta menos esfuerzo).
— Otro de los beneficios de la escala es su utilización para enseñar al parti-
cipante a dosificar y regular su esfuerzo, de tal forma que sin ayuda de
feedback externo, simplemente atendiendo a sus sensaciones corporales,
entrene en una intensidad adecuada para trabajar de forma aeróbica, de
modo que utilice la grasa como combustible.
6. CONSIDERACIONES FINALES. MANTENIMIENTO EN EL TIEMPO

DE LOS HÁBITOS ADQUIRIDOS AL FINALIZAR UN PROGRAMA
DE ACTIVIDAD FÍSICA SUPERVISADA
En general, los porcentajes de consecución de objetivos por parte de los partici-

pantes en los PAFS suelen ser altos. Existen muchos motivos para ello: se han utili-
zado estrategias psicológicas para aumentar y mantener el compromiso con los or-
ganizadores, se realiza un seguimiento individual, hay una voluntad de quedar bien,
se controla el seguimiento y la asistencia, se proporciona mucha recompensa exter-
na y se emite mucha información que permite comprobar los progresos obtenidos.
Sin embargo, el verdadero reto es que todo aquello que se ha conseguido a

base de mucho esfuerzo no se pierda a medio/largo plazo. Una vez que ha fina-
lizado el periodo de entrenamiento supervisado, es el momento en el que toda la
responsabilidad recae sobre la propia persona. En realidad, en este tipo de pro-
gramas ha recibido una educación y ha sido formada en la adquisición de hábitos
saludables. Ha recibido información nutricional sobre el aporte calórico de los
distintos alimentos, ha comprobado en su propio cuerpo los cambios experi-
mentados, ha recibido al instante información del consumo de calorías al realizar
ejercicio físico y el esfuerzo realizado a través de su frecuencia cardiaca, ha veri-
ficado que tres horas a la semana es muy poco tiempo si lo sabe organizar. En
definitiva, ha podido comprobar por sí mismo la relación de contingencia entre
las acciones y sus consecuencias, lo que sin duda alguna va a favorecer su auto-
motivación.
Para algunas personas, los motivos que acabamos de mencionar son suficien-
tes para consolidar los hábitos adquiridos y se mantienen, e incluso bajan más
peso incorporando la actividad física de forma regular a sus vidas.
No obstante, somos animales biopsicosociales; nuestras actuaciones están de-
terminadas por nuestros genes, nuestro entorno, nuestras relaciones con los de-
más y nuestras propias decisiones. Por ejemplo, hay una relación positiva entre el
nivel educativo, el estatus socioeconómico y la práctica deportiva. Asimismo,
otros factores externos como la cercanía y el buen estado de las instalaciones de-
portivas pueden contribuir a su utilización.
Para aquellas personas más vulnerables a las «recaídas», Fernández y Vera [20]
proponen que en la fase de mantenimiento los organizadores incorporen algunos
elementos motivacionales imprescindibles para que los logros alcanzados se con-
serven, pautas que se describen a continuación.
6.1. Realizar seguimiento individualizado
Estamos de acuerdo con Larrañaga y García-Mayor [21] al subrayar la impor-

tancia de prolongar el seguimiento personal (por teléfono, correo electrónico) para
lograr el éxito a largo plazo de este tipo de programas. Por ejemplo, citan un estu-
dio en el que se observó que en los pacientes que mantuvieron un contacto bise-
manal regular con sus terapeutas, la pérdida de peso conseguida al final del trata-
miento se mantuvo tanto tiempo como duró el contacto. Desafortunadamente, en
cuanto el contacto cesó, comenzaron a recuperarlo.
6.2. Enseñar a reformular objetivos utilizando estrategias de autocontrol
En este seguimiento es preciso enseñar a utilizar técnicas de solución de pro-

blemas para reinterpretar las posibles «recaídas», es decir, si una persona vuelve a
engordar, el objetivo es que ese hecho no sea interpretado como un fracaso, sino
como un indicador que le informa de la necesidad de reincorporar los hábitos
adquiridos previamente.
Es fundamental ir inculcando en la persona la necesidad de aprender a traba-
jar con objetivos de realización para favorecer el autocontrol, de forma que se fije
nuevas metas relacionadas con el mantenimiento de los hábitos adquiridos re-
cientemente. Quien escribe el capítulo fue participante de un PAFS. Al finalizar
éste, se ayudó de una tabla como la 6. El recuerdo y seguimiento de sus objetivos
permitieron, sin duda, que después de dos años controlara su alimentación, rea-
lizara actividad física de forma regular y sólo pesase un kilo más que tras su fina-
lización.
Tabla 6.
OBJETIVOS DE ALGUNOS OBJETIVOS DE REALIZACIÓN PARA ALCANZAR LOS

RESULTADO OBJETIVOS DE RESULTADO
RELACIONADOS CON LA ALIMENTACIÓN
— Llevar sólo 2 trocitos de pan a la mesa (así no veo la barra entera).
— Si me paso algún día comiendo fuera, compensar con la cena.
— Pesarme cada mes.
— Agregar sacarina a los cafés.
— Merendar fruta o yogurt.
— Llevar a la mesa las raciones preparadas.
— Llevar barritas saciantes en el coche para comer entre horas.
¡QUE LA BÁSCULA SIGA
RELACIONADOS CON EL EJERCICIO FÍSICO
MARCANDO 2 DIGITOS!
— Cuando no me apetezca ir a entrenar, recordar la frase: «NO
PRETENDAMOS QUE LAS COSAS CAMBIEN SI SIEMPRE
HACEMOS LO MISMO».
— Subir a casa por las escaleras.
— Sacarme una foto con mi peso actual y tenerla en un lugar visible.
— Imaginarme a mí mismo con buen aspecto y contento.
— Poner una nota de aviso en el móvil para recordarme que debo
reservar la pista de pádel.
— Grabar en el teléfono móvil canciones que me gustan para escu-
charlas mientras hago ejercicio.
6.3. Recomendar la búsqueda de apoyo social
En muchos casos, conseguir sin ayuda externa la misma regularidad en la prác-

tica de actividad física que la mantenida en las sesiones de entrenamiento programa-
das suele ser un objetivo no realista. Por tanto, en esta fase de mantenimiento de los
hábitos adquiridos, sería recomendable aconsejar la realización de actividades en
grupo, como inscribirse a un gimnasio, salir a correr, andar o montar en bicicleta
con amigos o amigas, o practicar deportes de equipo como el pádel, el fútbol sala o
el baloncesto. Este tipo de actividades suelen resultar gratificantes, producen satis-
facción y a la vez ayudan a la persona a mantenerse activa físicamente.
Finalizaremos el capítulo con una ref lexión final. El verdadero objetivo de
este tipo de programas no es adelgazar, sino otro más profundo y beneficioso a
largo plazo, «cambiar el estilo de vida». La obesidad es un problema complejo al
estar inf luida por factores genéticos, medioambientales, psicológicos, sociales,
culturales unidos al sedentarismo y malos hábitos de alimentación. Algunas per-
sonas seguramente no tendrán nunca los cánones de belleza que se imponen en
la sociedad actual. Sin embargo desde la visión de la salud, cualquier especialista
preferirá a una persona físicamente activa pero con algún kilo de más que a una
persona con peso adecuado pero que no realiza ningún tipo de actividad física.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
[1] Sandín, B. (2010): «Efectos beneficiosos del ejercicio físico sobre la salud mental».
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Tema 30
ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN EN LA PROMOCIÓN DE LA
ACTIVIDAD FÍSICA COMO ELEMENTO ESENCIAL EN LA LUCHA
CONTRA LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS
Coral Calvo Bruzos

1. Introducción.
2. El libro blanco de la Comisión de las Comunidades Europeas «Estrategias europeas sobre
problemas de salud relacionados con la alimentación, el sobrepeso y la obesidad»
2.1. Políticas y principios de la Comunidad sobre el tema.
2.2. Acciones desde las estrategias planteadas.
2.3. Coherencia de las actuaciones a nivel comunitario.
2.4. Un objetivo de gran interés: consumidor mejor informado.
2.5. Fomento de la actividad física.
2.6. La Escuela objetivo fundamental.
2.7. Desarrollo de sistemas de seguimiento.
2.8. Actividad física y comportamiento sedentario. Promoción de estilos de vida saludables.
3. Síntesis de programas, actividades y sugerencias, seleccionados de diferentes propuestas interna-
cionales y nacionales relacionados con la alimentación, el ejercicio físico y la salud.
3.1. A nivel nacional.
3.2. A nivel de la comunidad.
3.3. A nivel de las Asociaciones de Consumidores.
3.4. A nivel de las industrias agroalimentarias.
3.5. A nivel escolar.
3.6. A nivel familiar.
4. Iniciativas y acciones de prevención primaria de la obesidad. Algunos ejemplos de experiencias
mundiales y europeas.
5. La Estrategia NAOS: respuesta española a la demanda de la OMS.
6. El Programa THAO.
7. Bibliografía.
1. INTRODUCCIÓN
La obesidad se ha extendido en estos últimos años, tanto en el mundo desa-

rrollado como entre poblaciones en vías de desarrollo hasta adquirir la categoría
de epidemia.
El concepto mismo de exceso de peso ha dejado de ser un signo de identidad
positivo de sociedades opulentas para convertirse en un factor negativo desde el
punto de vista estético y como manifestación de recursos abundantes. Se consi-
dera una rémora para la salud de las poblaciones y una patología en sí misma
además de potenciar otras morbilidades.
La OMS ha alertado a los gobiernos de sus Estados miembros sobre la nece-
sidad de combatir esta patología, dada la carga social y pérdida de bienestar para
las poblaciones y los costes económicos que conlleva para el sistema sanitario.
El futuro de la evolución de esta patología no es halagüeño y se prevé un au-
mento importante de su presencia en el panorama mundial. Una vez más se da la
paradoja de la convivencia de un mundo hambriento que carece de los mínimos
recursos alimentarios, junto a poblaciones que viven en los excesos. Son las clases
sociales de mayores niveles económicos las que, en un medio donde la variedad y
la abundancia de alimentos son la tónica, las que se someten a restricciones de
toda clase para mantener un peso que no responde, en muchas ocasiones, a las
normas de una alimentación saludable, pero que es la expresión de los cánones de
belleza establecidos por quienes fijan las modas y los patrones estéticos.
Durante años los programas de Salud Pública han difundido las recomenda-
ciones y buenas prácticas de la higiene alimentaria y la dieta equilibrada siempre
sobre la base de los conocimientos sobre nutrición y salud refrendados por la co-
munidad científica y las pautas culturales de los grupos a quienes se dirigían. El
mantenimiento de la buena nutrición ha estado generalmente ligado a la autori-
dad de los profesionales sanitarios y a la prescripción médica dirigida al paciente.
Actualmente la complejidad del medio en que vivimos, las múltiples inte-

racciones informativas producidas en el amplio mundo de la comunicación, la
propia actitud del consumidor que se implica y cuestiona los consejos que reci-
be del profesional sanitario, han hecho que los programas de salud en materia
de nutrición y las políticas sanitarias se diseñen en un contexto de acción más
amplio.
A nuestro juicio, las estrategias que actualmente sirven de referencia a los
programas sanitarios permiten una mejor utilización de los recursos y un mayor
entendimiento de las causas y factores que actúan y afectan a la salud de las po-
blaciones...
El estado de salud de una población es la consecuencia de numerosos deter-
minantes que van más allá de la genética individual. En ella intervienen nu-
merosos aspectos ambientales, psicosociales y económicos que condicionan las
posibilidades del sujeto e interfieren sobre los resultados de las acciones sanita-
rias. En el caso de la alimentación, por su repercusión sobre la salud y las mor-
bilidades que se presentan como consecuencia de los desórdenes alimentarios,
por defecto o por exceso, es muy evidente la necesidad de establecer estrate-
gias, incorporarlas a los diferentes sectores que tienen un relación más o me-
nos directa con los alimentos, y a todo tipo de profesionales implicados en el
tema.
Sobre la base de las clásicas instituciones —familia, escuela, comunidad y
siempre teniendo en cuenta los distintos niveles de actuación: locales, regionales,
nacionales e internacionales—, se contemplan las áreas de producción, distribu-
ción, consumo, comunicación, marketing y publicidad de alimentos que consti-
tuyen las bases de la decisión alimentaria del consumidor. Junto a estas áreas se
han valorado todos los aspectos relativos al estudio de los comportamientos ali-
mentarios del ser humano ligados a sus orígenes, creencias, símbolos, tradiciones
y, en suma, la aproximación a su identidad desde algo tan esencial como la comi-
da de cada día.
Desde la convicción de que se están diseñando estrategias cada vez más ajusta-
das a la dimensión, frecuencia y extensión de los problemas que genera el consu-
mo de alimentos de las poblaciones en un mundo global, haremos un comentario
y análisis de las directrices y programas que se están planteando actualmente.
Por último es obligado aludir a la importancia de la de la vida activa y el
ejercicio físico como indispensables en los estilos de vida saludables y en los
Estrategias de intervención en la promoción de la actividad física...
programas de educación nutricional y promoción de la salud. Los estudios de

epidemiología nutricional han mostrado claras evidencias de los límites de
éxito de las dietas para el mantenimiento del peso adecuado si no se incorpo-
ran a los programas la lucha contra el sedentarismo y la promoción del ejerci-
cio físico.
2. EL LIBRO BLANCO DE LA COMISIÓN DE LAS COMUNIDADES

EUROPEAS: «ESTRATEGIAS EUROPEAS SOBRE PROBLEMAS DE
SALUD RELACIONADOS CON LA ALIMENTACIÓN, EL SOBREPESO
Y LA OBESIDAD»
Como se ha comentado en la introducción, no existe en el momento actual

ninguna estrategia de la que se deriven documentos, programas y propuestas de
actividades que dejen de incluir, con carácter prioritario, la actividad física como
parte esencial en la prevención de enfermedades que tienen relación directa con
la alimentación y los estilos de vida.
Por esta razón, nos parece de interés sintetizar los documentos nacidos de las
organizaciones europeas que han dado lugar a la redacción de consensos, acuer-
dos, y el Libro Blanco que resume, orienta y recomienda guías de actuación [1]
La redacción del Libro Blanco al que vamos a referirnos tiene por objeto re-
ducir los problemas de salud desde un planteamiento integrado y sobre la base de
la Plataforma Europea de Acción sobre Alimentación, Actividad Física y Salud,
y el Libro Verde se enuncia como «Fomentar una alimentación sana y la activi-
dad física: una dimensión europea para la prevención del exceso de peso, la obe-
sidad y las enfermedades crónicas» [2].
En las últimas décadas ha aumentado el sobrepeso y la obesidad en la pobla-
ción infantil europea —un 30% de prevalencia— y en parte es debido a la escasa
actividad física. Esta situación, si no se corrigen, promoverá el aumento en el
futuro de las enfermedades crónicas-cardiovasculares, hipertensión, diabetes
tipo 2, determinados tipos de cáncer, trastornos musculoesqueléticos etc.
A la larga las consecuencias son una menor calidad de vida.
Por esta razón se han hecho llamadas a los Estados miembros para emprender
estrategias en el ámbito de la alimentación y la actividad física [3, 4].
2.1. Políticas y principios de la Comunidad Europea sobre el tema
Las políticas se plantean desde tres ángulos:

— La responsabilidad personal valorada en el entorno geográfico y psicoso-
cial.
— El nivel de información que permita al consumidor tomar decisiones re-
f lexivas y razonadas.
— La necesidad de actuar en todos los ámbitos y niveles.
Los principios de acción integran las políticas pertinentes, desde la produc-
ción de alimentos hasta el consumo, el estímulo del deporte, la regulación del
transporte y la educación en su acepción más amplia.
2.2. Acciones desde las estrategias planteadas
Las estrategias planteadas contemplan las acciones dirigidas a prevenir los

riesgos que afectan a la salud y la actuación en los distintos ámbitos: disposiciones
legislativas, implicaciones del sector privado y la sociedad civil, la estrategia de
incorporación activa de agentes privados con un papel esencial de la industria
agroalimentaria y, por supuesto, con la activa participación de los agentes locales
como la escuela y las organizaciones ciudadanas.
Finalmente se da un gran énfasis al seguimiento y evaluación de los progra-
mas tanto en el proceso como en los resultados.
No cabe duda de que el desarrollo de acciones eficaces es una necesidad —no
olvidemos que se consumen abundantes recursos— pero es también un reto para
políticos y profesionales.
La creación de la Plataforma Europea de Acción sobre Alimentación,
Actividad Física y Salud se constituyó en 2005 como foro común europeo donde
pudieran participar representantes de salud pública, el área de investigación, la
industria y los consumidores. Desde esta plataforma se han ido poniendo en
marcha más de 200 iniciativas sobre alimentación y actividad física.
Se ha hecho un gran énfasis en la colaboración de los agentes locales y se ha
fomentado la máxima participación de los medios de comunicación en el diseño
de mensajes y campañas. [5, 6]
2.3. Coherencia de las actuaciones a nivel comunitario
En el presente Libro Blanco se exponen las medidas que pueden adoptarse a

nivel de la Unión Europea para mejorar la alimentación y la salud de las pobla-
ciones a partir de disposiciones legislativas, financiación de programas, facilita-
ción del diálogo con las industrias alimentarias y elaboración de indicadores de
evaluación
2.4. Un objetivo de gran interés: consumidor mejor informado
En este documento se aboga por el acceso a una información clara, coheren-

te y contrastada, que facilite al consumidor la compra de alimentos. Se trabaja en
el logro de un entorno informativo y publicitario riguroso. El esfuerzo realizado
en materia de etiquetado nutricional es un claro exponente junto al creciente
interés por conocer la composición de los alimentos manufacturados, el estímulo
por la adopción de dietas saludables y la sensibilización de las industrias alimen-
tarias hacia la reformulación de los ingredientes de los alimentos y su contenido
en grasas saturadas, grasas tras, sal y azúcar.
2.5. Fomento de la actividad física
La actividad física contemplada en el más amplio sentido del término abarca

desde los deportes organizados a los desplazamientos activos entre el domicilio y
el centro de trabajo así como las actividades al aire libre.
Este debe ser un objetivo prioritario para que los Estados miembros y la
Unión Europea adopten medidas proactivas para invertir la tendencia a la dismi-
nución de la actividad física en las últimas décadas.
La buena actitud de las poblaciones hacia la actividad física, generada por
programas de salud, debe favorecerse mediante un adecuado entorno físico y
social.
La Comisión Europea, en 2007, apoya igualmente acciones de transporte
urbano sostenible ya que los proyectos de desplazamiento a pie y en bicicleta se
consideran un elemento fundamental de estos programas. Por esta razón se po-
tencian subvenciones para infraestructuras públicas que ayuden a los desplaza-
mientos activos que mejoren los estilos de vida saludables.
La expresión de estas estrategias queda materializada en el Libro Verde 2007

y el Plan de Acción de 2008 [7, 8, 9].
2.6. La Escuela, objetivo fundamental
Las investigaciones llevadas a cabo en este medio han demostrado la eficacia

de las acciones que en él se desarrollan, dado que la infancia constituye un perio-
do determinante para inculcar comportamientos y hábitos saludables y los cono-
cimientos necesarios para adoptar un buen estilo de vida.
Se ha planteado un programa denominado «Programa de Aprendizaje
Permanente» (2007-2013) centrado en la Educación Alimentaria y la Actividad
Física, en el que se incluyen proyectos donde se hace gran hincapié en el deporte,
la formación del profesorado y la activa colaboración de las autoridades locales,
nacionales y los clubes deportivos.
2.7. Desarrollo de sistemas de seguimiento
La experiencia nos dice que una de las debilidades de muchos programas de

salud ha sido la falta de evaluación continuada que permitiera obtener, mediante
indicadores rigurosos y adecuados, la eficacia de las actuaciones diseñadas en los
mismos. Por otra parte, la escasa armonización de la recogida de datos y las dife-
rentes metodologías empleadas hacía difícil la comparación con otros estudios.
Por ello se ha establecido un planteamiento armonizado de recogida regular a
través del Sistema Estadístico Europeo (SEE) de datos estadísticos declarados
sobre altura, peso, actividad física, frecuencia de consumo de frutas y hortalizas.
Eurostat está además elaborando un conjunto de indicadores de consumo de
alimentos para hacer un seguimiento de las tendencias y modelos en materia de
hábitos alimentarios. Estas acciones contribuyen muy eficazmente para evaluar
los estilos de vida y la actividad física de las poblaciones. A partir de los resulta-
dos se orientan los diseños de los programas de nutrición en salud pública, con
las adaptaciones que proceda.
2.8. Actividad física y comportamiento sedentario. Promoción de estilos de

vida saludables
Al menos dos terceras partes de la población adulta de la Unión Europea son

sedentarias, con las consecuencias que esto tiene para la salud. Los beneficios para
la salud de una actividad física regular son evidentes, pues disminuye el riesgo de
las enfermedades cardiovasculares y permite mantener a la población en un peso
adecuado, combatiendo las comorbilidades que se relacionan con la obesidad.
Existe una moderada evidencia de que los niveles de baja actividad física y el
sedentarismo se asocian con un mayor crecimiento de la ganancia de peso a lo
largo de la vida.
Por todo ello, las actuales recomendaciones sobre actividad física son al me-
nos la práctica de media hora diaria de ejercicio físico, moderadamente intenso,
durante todos los días de la semana [10, 11, 12, 13].
3. SÍNTESIS DE PROGRAMAS, ACTIVIDADES Y SUGERENCIAS,

SELECCIONADAS DE DIFERENTES PROPUESTAS
INTERNACIONALES Y NACIONALES RELACIONADOS
CON LA ALIMENTACIÓN, EL EJERCICIO FÍSICO Y LA SALUD
3.1. A nivel nacional
— Promoción de diagnósticos de salud.

— Creación de Observatorios de Evaluación seleccionando a partir de indi-
cadores expresivos, de las tendencias de consumo de alimentos y la mo-
dificación de hábitos alimentarios y estilos de vida en general.
— Legislación sanitaria y normativas específicas.
— Integración y coordinación de acciones y programas.
— Constitución de comités intersectoriales e interprofesionales.
— Estímulos a las empresas agroalimentarias y a los grupos de comunica-
ción y publicidad para el ejercicio de autocontroles.
— Integración en los servicios sanitarios de acciones específicas de promo-
ción de la salud y consejo dietético.
— Recomendaciones y orientaciones en las empresas de cátering.
— Estímulo de las facilidades para el desarrollo de la práctica deportiva y el
ejercicio físico en el medio escolar, laboral y comunitario.
3.2. A nivel de la comunidad
— Reorientar los espacios y diseñar el entorno para facilitar cualquier tipo

de actividad física —camino de bicicletas, lugares de juego, zonas depor-
tivas, sendas y paseos—.
— Propuesta de actividades físicas, deportes y ejercicios como parte central
de las celebraciones locales (carrera de San Silvestre en la Navidad, fiestas
patronales...), celebraciones de todo tipo. De esta forma se da valor social
y prestigio al deporte como utilización del tiempo libre y de un ocio sa-
ludable.
3.3. A nivel de las Asociaciones de Consumidores
— Favoreciendo la formación del consumidor.

— Estimulando proyectos que cubran los objetivos de los programas de ali-
mentación, salud y ejercicio físico.
— Promoviendo la participación activa.
— Utilizando las asociaciones de consumidores como informadores de la
realidad social, sus tendencias y el funcionamiento de los servicios que les
prestan las instituciones, implicándoles en la participación activa y con
espíritu constructivo.
3.4. A nivel de las industrias agroalimenarias
— Promoviendo el estudio de la composición de los alimentos que produ-

cen atendiendo a la reformulación de sus ingredientes para favorecer la
alimentación saludable.
— Buscando su colaboración en la financiación de actividades deportivas y
recomendando la inclusión en la publicidad de sus productos con conse-
jos para la realización de una vida activa y la práctica de deportes.
— Estableciendo convenios de autorregulación de la publicidad de sus pro-
ductos para que los mensajes sean informativos, veraces y rigurosos, con-
tribuyendo de esta forma a la educación del consumidor propiciando de-
cisiones adecuadas.
3.5. A nivel escolar
— Inclusión en los programas escolares de contenidos educativos que pro-

muevan los buenos hábitos alimentarios y la lucha contra el sedentarismo.
— Supervisión y control de los servicios de cátering que sirven las comidas
en el comedor escolar con el fin de que la oferta de dietas sea saludable y
adaptada a las necesidades de los escolares.
— Culturalmente ajustada a los patrones de consumo alimentario de los
grupos y coherente con la información teórica impartida en el aula.
— Fomentar la relación con los padres para potenciar las actividades educa-
tivas que se desarrollen en el centro en materia de alimentación, salud y
ejercicio físico.
— Favorecer la práctica de actividad física más allá de las actividades regla-
das del programa escolar mediante la incorporación de actividades ex-
traescolares: paseos, excursiones y, en general, de un ocio activo.
3.6. A nivel de la familia
Una estrategia de salud pública tiene que plantearse como objetivo priorita-
rio el comportamiento del consumidor en cualquier edad y circunstancia para
mejorar las conductas que repercuten sobre su salud. Para conseguir que los pro-
gramas sean efectivos y cumplan sus objetivos finales, las familias tienen que
recibir información adecuada, tener los medios que faciliten la puesta en práctica
de las recomendaciones que se les hacen y prolongar las acciones en el tiempo
para que los conocimientos se instauren de forma permanente.
4. INICIATIVAS Y ACCIONES DE PREVENCIÓN PRIMARIA

DE LA OBESIDAD. ALGUNOS EJEMPLOS Y EXPERIENCIAS
MUNDIALES Y EUROPEAS
Vamos a enumerar algunos de los programas que por sus resultados han ido
configurando e inf luyendo en las estrategias que se plantean actualmente: [14,
15, 16, 17].
— Proyecto de North Karelia (1972-1977), un clásico citado frecuentemen-
te. Su objetivo era reducir la mortalidad por enfermedades cardiovascu-
lares en hombres de 33-64 años mediante la mejora de los hábitos ali-

mentarios y el estímulo de una vida activa.
— Programa Nacional Integrado de Intervenciones contra Enfermedades
No Transmisibles (CINDI) 1985-1992 (OMS 1996). Dirigido a los jóve-
nes.
— Estudio de tres comunidades en Stanford (1972-1974) y Proyecto de
Cinco Ciudades en Stanford (1978-1988).
— Iniciativa Carmen, Conjunto de Acciones para la Reducción
Multifactorial de las Enfermedades No Transmisibles. El objetivo general
es la reducción de factores de riesgo comunes en las enfermedades cróni-
cas ( 2002) [18].
— PHLAME (Promoting Healthy Lifestyle: Alternativa Models Effects). Se
trata de un proyecto americano que evalúa la eficacia de dos estrategias
de intervención a nivel individual y colectivo: mejora de la alimentación
y actividad física. Se llevó a cabo con un grupo de bomberos por sus pe-
culiares condiciones (Moe 2002).
— Programa Escuelas Saludables (Shi-Chang, 2004). Proyecto piloto chino
llevado a cabo en la provincia de Zhejiang que actuó sobre una población
de estudiantes, población escolar y padres en materia de mejora de hábi-
tos alimentarios.
— Reino Unido, en el marco de los Programas de Escuelas Saludables se
incluyó un subprograma de «Consumo escolar de frutas», Departamento
de Salud 2002, dirigido a escolares de 4 a 6 años.
— Fighting Fat,Fighting Fit. Campaña de la BBC para estimular a la pobla-
ción hacia el consumo de frutas y la práctica de ejercicio físico (Wardle,
2001).
— Programa Nacional de Nutrition Santé (2002), desarrollado por el go-
bierno francés y en el que se difunden por todos los medios recomenda-
ciones sobre alimentación saludable y la práctica habitual del ejercicio
físico.
Como puede observarse, las recomendaciones de la alimentación equilibrada
se complementan con la práctica del ejercicio físico porque se dispone de abun-
dante evidencia científica de la inf luencia positiva para la salud de las poblacio-
nes, en especial para la lucha contra la obesidad y las enfermedades cardiovascu-

lares. Citamos como ejemplos muy específicos:
— El «Pathways intervention in American Indian Schoolchildren (Stone,
2003).
— El protocolo ProActive (Williams, 2004) y el Finnish Diabetes Prevention
Study, el Proyecto australiano (Swich-Play) de lucha contra el sedentaris-
mo de los niños (Salmon, 2005).
— De gran interés en nuestro país la experiencia de las islas Baleares
«Deporte en la Gente Mayor», iniciado en 1988 con el fin de mejorar la
calidad de vida de los mayores a partir del incremento de la actividad fí-
sica [19].
5. LA ESTRATEGIA NAOS: RESPUESTA ESPAÑOLA A LA DEMANDA

DE LA OMS
En el contexto mundial, el gran fenómeno descrito por la OMS (Obesidad: la

epidemia del siglo XXI), el Ministerio de Sanidad y Consumo puso en marcha la
Estrategia NAOS – Nutrición, Actividad Física y Prevención de la Obesidad – en
el marco de la Agencia de Seguridad Alimentaria y Nutrición (AESAN).
La estrategia NAOS se ha constituido sobre la base de la multisectorialidad y
la multiprofesionalidad para impulsar toda clase de iniciativas que contribuyan a
lograr los cambios sociales que promuevan una alimentación saludable, la lucha
contra el sedentarismo y el estímulo de la actividad física.
El objetivo general de la mencionada estrategia es «Fomentar la alimentación
saludable y promover la actividad física para invertir la tendencia ascendente de
la prevalencia de la obesidad y, con ello, reducir sustancialmente la morbilidad y
mortalidad atribuible a las enfermedades crónicas». Para ello se diseñan acciones
dirigidas a la población en general, dando un tratamiento específico y prioritario
a la población infantojuvenil.
Para lograr el objetivo general, la Estrategia NAOS ha propuesto los siguien-
tes objetivos específicos [20]:
— Fomentar políticas y planes de acción destinados a mejorar los hábitos
alimentarios y el aumento de la actividad física.
— Sensibilizar e informar a la población del impacto positivo que para la

salud tienen la alimentación equilibada y la práctica habitual del ejercicio
físico.
— Promover la educación nutricional a nivel familiar, escolar y comunitario.
— Estimular la actividad física en la población con especial énfasis en los
escolares.
— Propiciar la colaboración con las empresas agroalimentarias para promo-
ver la producción y distribución de productos que contribuyan a una
alimentación saludable y equilibrada.
— Sensibilizar a los profesionales sociosanitarios respecto al problema de la
obesidad y el sobrepeso.
— Llevar a cabo las medidas adecuadas para la evaluación de los resultados.
Nos detenemos a comentar especialmente la Promoción de la actividad física
contemplada en la Estrategia NAOS [22].
España según estudios recientes llevados a cabo en 15 países europeos es uno
de los países donde menos actividad física se practica, siendo muy preocupante el
ocio de niños y jóvenes, que es especialmente sedentario.
La OMS recomienda la práctica habitual de actividad física, independiente-
mente de la edad del sujeto siempre que se elija el tipo de ejercicio que mejor se
adapte a sus circunstancias, preferencias y habilidades y etapa de la vida en la que
se encuentre. La actual recomendación es de 30 minutos diarios de ejercicio de
intensidad moderada, como caminar a paso ligero. Para facilitar la puesta en
práctica de estas recomendaciones se hace necesario la promoción de parques,
jardines, zonas deportivas y facilidad de movilidad en la ciudad: carril bici, zonas
peatonales que permitan caminar hacia los diferentes servicios, etc. Para ello la
colaboración de las Comunidades Autónomas y la Federación Española de
Municipios y Provincias (FEMP) es fundamental.
Según el Informe sobre la salud en el mundo en el año 2002, el aumento de
las enfermedades crónicas es el responsable de las dos terceras partes de las muer-
tes que se producen y del 46% de la mortalidad. La tendencia va aumentando y,
si no se resuelven estos problemas, en el año 2020 las enfermedades no transmi-
sibles serán la causa del 73% de las defunciones y del 60% de la carga mundial de
enfermedad.
La OMS ha señalado diez factores de riesgo claves para el desarrollo de las

enfermedades crónicas, y de ellos cinco están estrechamente relacionados con la
alimentación y el ejercicio físico.
La preocupación creciente por estos problemas ha motivado la demanda de
la OMS a los Estados miembros de la creación de una estrategia mundial enca-
minada a combatir la obesidad, patología en sí misma y desencadenante de
otras muchas.
Como respuesta a esta petición, formulada en la 57 Asamblea Mundial de la
Salud (mayo 2004) se aprobó la Estrategia Mundial sobre Régimen Alimentario,
Actividad Física y Salud. A partir de esta estrategia, los Estados miembros lleva-
ron a cabo una adaptación en sus respectivos países. La respuesta española fue la
estrategia NAOS (ORDEN SCO/66/2004, jueves 22 de enero de 2004, BOE
núm. 19), que se basó en dos pilares fundamenales: disminuir la prevalencia de
obesidad y sobrepeso y la creación de actitudes positivas hacia la vida activa y el
ejercicio físico.
6. PROGRAMA THAOS
España es uno de los países europeos que presenta las tasas de obesidad infan-
til más altas. Es una evidencia científica que la prevención es la única forma de
emitir esta tendencia. Esta situación ha llevado a instaurar estrategias y progra-
mas que contribuyan a paliar, reducir y eliminar esta patología.
El Programa THAOS reúne, a nuestro juicio, todas las acciones que pueden
llevar al éxito de la prevención. Vamos a referirnos a él de forma resumida desde
sus orígenes a su adaptación en nuestro país.
El Programa THAOS nació en Francia a partir del éxito del programa
EPODE y el estudio Fleurbaix-Laventie Ville Sante (FLVS) que demostró la
eficacia de un programa de prevención de la obesidad en la comunidad partien-
do de la incorporación de diferentes agentes sociales y la activa participación del
municipio. La evaluación de sus resultados permitió observar que la modifica-
ción de los hábitos alimentarios de la población y la realización de actividad
física se conseguía cuando se actuaba en el medio familiar, escolar y comunita-
rio. Debía existir una estrecha colaboración en esos ámbitos y una auténtica
voluntad política entre las diferentes instituciones públicas y privadas.
En España (2006) basándose en el éxito de los programas mencionados se

adoptó la misma metodología y se desarrolló con el nombre de TAO-Salud
Infantil.
Los objetivos del programa español pueden sintetizarse en:
— Promover una alimentación saludable.
— Incentivar a los niños y sus familias a que la actividad física sea un com-
ponente esencial de su estilo de vida.
THAO-Salud Infantil es un modelo de programa preventivo desarrollado en

el ámbito municipal. Se basa en la participación de profesores, empresarios de
restauración, profesionales de la salud, monitores deportivos, medios de comuni-
cación etc.
La duración mínima es de 4 años y, finalizado este periodo y a partir de unos
indicadores establecidos: masa corporal, estudios sobre cambios de hábitos de
vida y comportamientos alimentarios se evalúan las acciones del programa.
Conceptualmente el Programa THAO aspira a aunar los conocimientos de la
comunidad científica con las recomendaciones de los expertos y la colaboración
de entes públicos y privados.
Los fundamentos del THAOS son:
— Recomendaciones de los expertos traducidas en sencillos mensajes.
— Promoción de estilos de vida saludables, gratificantes, carentes de juicios
de valor ( no estigmatizar a los obesos).
— Favorecer el empoderamiento de niños y familias: «podemos conseguirlo».
— Continuidad.
— Aprendizaje a través de la experiencia a nivel individual y de grupo.
— Vinculación a la producción alimentaria y la cultura gastronómica del
grupo.
El plan de acción contempla temáticas que cubren aspectos relacionados con
los alimentos y la actividad física; actuaciones en los medios de comunicación y
finalmente, la evaluación mediante estudios de peso, talla, encuestas sobre hábi-
tos alimentarios y sobre actividad física.
La Fundación THAOS se lanzó en 2007 en cinco ciudades piloto, siendo en

la actualidad 38 en (2009-2010) con una población de 170.000 niños de 3 a 12
años.
Cuenta con el apoyo de la Estrategia NAOS y del Consejo Superior de
Deportes e igualmente está apoyado por la Comisión Europea a través de la
Dirección General de Salud y Protección de los Consumidores.
El Programa THAOS se ha expandido a Portugal, Colombia, Mexico y
Ecuador.
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— http://www.plancuidatemas.es
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— http://www.naos.aesan.msps.es/csym/
— http://www.naos.aesan.mspsi.es/naos/investigación/publicaciones/guia FOOD.html
— http://www.csd.gob.es/csd/sociedad/plan-integral-para-la-actividad-física-y-el
-deporte-plan-a-
— http://www.naos.aesan.msps.es/naos/investigacion/aladino/
— http://www.naos.aesan.msps.es/naos/investigacion/publicaciones/indicadores2.html

Juan del Rosal, 14
28040 MADRID
Tel. Dirección Editorial: 913 987 521

Alimentación y Nutrición en La Vida Activa Ejercicio Físico y Deporte. Pedro José Benito Peinado

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PEDRO JOSÉ BENITO PEINADO

UNIVERSIDAD NACIONAL DE EDUCACIÓN A DISTANCIA

Quedan rigurosamente prohibidas, sin la

© Universidad Nacional de Educación a Distancia

ISBN electrónico: 978-84-362-6832-4

Edición digital: abril de 2014

Pedro J. Benito Peinado

Socorro Coral Calvo Bruzos

Carmen Gómez Candela

Carlos Iglesias Rosado

Pedro J. Benito Peinado

Laura María Bermejo López

David Boillos García

Socorro Coral Calvo Bruzos

María Cascales Angosto

María José Castro Alija

Carmen de Pablo Zarzosa

Joaquín Figueroa Alchapar

Manuel V. Garnacho Castaño

Carmen Gómez Candela

Carlos Iglesias Rosado

Bricia López Plaza

Olga López Torres

María del Carmen Lozano Esteban

Beatriz Maroto Sánchez

José María Maroto Montero

José Luis Maté Muñoz

Zigor Montalvo Zenarruzabeitia

Fernando Nacleiro Ayllón

Nieves Palacios Gil de Antuñano

Samara Palma Milla

María Teresa Portuondo Maseda

Carolina Prados Cabiedas

Guillermo Recatero Ruda

Diego Rodríguez Durán

Beatriz Santamaría Jaramillo

Elisa Velasco Valdazo

Pablo Veiga Herreros

Tema 1 AntropologíA de lA AlimentAción y sus Aspectos

Tema 2 energíA y ActividAd físicA

Tema 3 metAbolismo de los hidrAtos de cArbono

Tema 4 metAbolismo de lAs grAsAs

Tema 5 metAbolismo de lAs proteínAs

Tema 6 nutrición y metAbolismo de lAs vitAminAs y minerAles

Tema 7 respuestA integrAdA del orgAnismo durAnte el ejercicio.

Tema 8 consumo de oxígeno y ActividAd físicA

Tema 9 AdAptAción cArdiorrespirAtoriA Al ejercicio

Tema 10 metAbolismo y sistemAs básicos de energíA

Tema 11 gAsto energético

Tema 12 Alimentos, su composición e importAnciA en el

Tema 13 Alimentos: otrAs AproximAciones de importAnciA en el

Tema 14 composición corporAl y vAlorAción nutricionAl del

Tema 15 principios inmediAtos y ejercicio físico

Tema 16 proteínAs y ejercicio físico

Tema 17 grAsAs y ejercicio

Tema 18 vitAminAs y minerAles y ejercicio físico

Tema 19 AntioxidAntes y ejercicio físico

Tema 20 hidrAtAción y ejercicio físico

Tema 21 dietAs Antes, durAnte y después de un entrenAmiento

Tema 22 AyudAs ergogénicAs y ejercicio físico

Tema 23 requerimientos específicos en Algunos deportes

Tema 24 ejercicio en condiciones climáticAs extremAs: