HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Es un incremento en la presión hidrostática del

interior de la cavidad craneal, en particular en el
líquido cefalorraquídeo, debido a la suma de
presiones que ejercen los elementos intracraneales.
Es referida como una presión atmosférica por
encima de 10-15 mmHg (aproximadamente 70-150
cm H2O), medida a nivel interventricular o en el
espacio subaracnoideo lumbar.

ETIOLOGÍA

Debido a que la cavidad ósea del cráneo no es expansible, el volumen intracraneal

está considerablemente restringido. Cualquier eventualidad que añada volumen a
este espacio aumentará la presión intracraneal. Por lo general, las lesiones
ocupantes de espacio, como los hematomas, tumores, abscesos y aneurismas y el
edema causado por traumatismos aumentan el volumen cerebral. Mientras que las
obstrucciones venosas, la hiperemia e hipercapnia causan un volumen sanguíneo
aumentado. Por su parte, la producción aumentada, absorción disminuida u
obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo causa un aumento del volumen de
ese líquido.

En la infancia o adolescencia

Traumatismo craneoencefálico

Hidrocefalia

Aumento volumen líquido cefalorraquídeo

Neoplasia intracraneal

Trastornos metabólicos (hiponatremia)

Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis)

En adultos

Traumatismo craneoencefálico

Hemorragia intracraneal

Tumores y otras lesiones ocupantes de espacio (por ej. abscesos)

Hidrocefalia

Seudotumor cerebral (causa desconocida),6 vista en obesos, embarazadas, uso de

anticonceptivos, etc.

Eclampsia

CLASIFICACIÓN

HIC por incremento del volumen de líquido cefalorraquídeo

HIC por incremento del volumen cerebral (parénquima)

HIC por incremento del volumen sanguíneo

PATOGENIA

Cuando la presión intracraneal aumenta, se produce hipoxia por disminución de la

perfusión cerebral y aumenta el riesgo de hernia cerebral. Inicialmente los
mecanismos compensatorios desvían el LCR y producen vasoconstricción para
redistribuir el volumen intracraneal. Con el aumento sostenido de la presión
intracraneal, disminuye la elastancia que es la capacidad de expansión cerebral,
dando inicio a edema cerebral, isquemia, herniación y, si no se interviene, muerte
cerebral.

1. Trastornos de la circulación del líquido cefalorraquídeo, por ejemplo un tumor

intraventricular que cause bloqueo del drenaje del LCR.
2. Edema cerebral, producto de un aumento en el contenido de agua en el
cerebro.
3. Lesión ocupante de espacio (LOE) causando un aumento en el volumen
parenquimatoso.

Doctrina Monro-Kellie

Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal. A medida que aumenta (hacia la

derecha) el volumen intracraneal, la regulación homeostática mantiene la presión
intracraneal. A partir de cierto punto, pequeños cambios de volumen generan
cambios importantes de presión intracraneal (parte vertical de la curva).

La sumatoria de todos los volúmenes intracraneales es siempre una constante (k)

mantenida por regulación homeostática, o sea, un balance cualitativo:

Vc + Va + Vv + VLCR = K

Donde, Vc es el volumen del parénquima cerebral; Va es el volumen arterial; Vv es el

volumen venoso; y VLCR es el volumen del LCR.
Si ocurriera que se añade un volumen nuevo (por ej, un tumor, un hematoma o una
aneurisma) o se incrementara uno de los volúmenes ya existentes (por ej, edema,
hemorragia o hidrocefalia) los mecanismos compensatorios hacen que los otros
volúmenes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el
mismo valor.8 Si Vn fuere un volumen nuevo:

Vc + Va + Vv + VLCR + Vn = K

Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al

espacio intrarraquídeo o subaracnoideo,8 salida de sangre venosa y
vasonconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del
parénquima cerebral.

ETAPAS DE LA HIC

Las etapas evolutivas de una hipertensión intracraneal suelen comenzar con una
modificación del volumen intracraneal a expensas del desplazamiento de uno de los
componentes líquidos sin variación cuantitativa de la presión. La segunda etapa
cursa con una ligera elevación de la presión intracraneal y se inicia sintomatología
como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular
cerebral, especialmente bradicardia e hipertensión arterial. Tercero, hay un
incremento importante de la PIC, la sintomatología es abundante, con hipoxia severa
e isquemia cerebral. Finalmente aparece la sintomatología bulbar e irreversibililadad
del proceso. La clínica indica agonía del control de las funciones autónomas.

La hernia cerebral es el desplazamiento del parénquima cerebral, a través de una

cisura o un gran agujero del cráneo, pudiendo ser unilateral o bilateral, y la
fisiopatología está en función de la localización de la hernia.

SÍNTOMAS

Tetrada clásica de la hipertensión intracraneal:

 Cefalea crónica progresiva por irritación de los vasos sanguíneos, la

duramadre y los nervios sensitivos. Suele ser pulsátil y no responde a los
analgésicos comunes.
 Tinnitus pulsátil Sonido de palpitación al ritmo del latido de su corazón en un
oído o ambos.
 Vómitos por compresión del centro emético bulbar, clásicamente expulsivos,
no precedidos de náuseas.
 Papiledema, por aumento de la presión dentro del espacio subcranoideo y
perióptico. Suele estar presente en un 50% de los pacientes con HIC.
Otros síntomas y signos incluyen

 Visión borrosa
 Distensión del tallo cerebral, liberando catecolaminas en un último esfuerzo
para prevenir isquemia, causando:
 Hipertensión arterial (respuesta de Cushing)10
 Bradicardia
 Disrritmias respiratorias
 Dolor sordo, difuso y mal localizado por tracción
 Lesión del III nervio craneal (nervio motor ocular común) y parálisis del VI par
(nervio motor ocular externo)11
 Trastornos de la conciencia
 Coma y muerte cerebral por isquemia prolongada

DIAGNÓSTICO

Clínico: basado en los síntomas

Radiografía: TAC y resonancia magnética

TRATAMIENTO

El tratamiento de la hipertensión endocraneana tiene dos modalidades, las medidas

de orden general y las de orden específico. La posición de la cabeza del paciente
debe valorarse de manera individual, por lo general, se inclina 30-45° sobre el nivel
de la aurícula izquierda para producir mejoraría el drenaje venoso. Otra medida
general controversial es la de inducir hiperventilación en el sujeto para rápidamente
reducir la tensión intracraneal. La hiperventilación produce una reducción de la
presión de CO2 circulante en la sangre, alcalosis celular y una consecuente
vasoconstricción que tiende a reducir de forma rápida la presión endocraneana. Sin
embargo, la hiperventilación aumenta el riesgo de isquemia cerebral y otros efectos
adversos sistémicos. Sin duda, una vía aérea permeable y buen aporte de oxígeno
es requerido en pacientes con HIC.

Fluidoterapia

El manejo de fluidos corporales también está indicado en pacientes con HIC a dosis
de resucitación que se aplican durante los estados de hipotensión arterial en
pacientes con traumas craneales asociados o no. Dentro de sus efectos se plantean:

Incremento del volumen circulante.

Hemodilución y sus ventajas.

Disminución de la PIC por la respuesta vasoconstrictora que desencadenan.

Los compuestos más utilizados son el Ringer-Lactato a dosis de 40 ml/kg, la solución

Salina hipertónica 7.5% a dosis de 4 ml / kg y coloides.

Manitol

Ilustración tridimensional de la molécula de manitol, un diurético osmótico indicado

para reducir la presión intracraneal.

El manitol es el diurético osmótico que con más frecuencia se indica para rápida y
efectivamente disminuir el volumen de agua en los tejidos cerebrales y mejorar la
compliancia. Se emplea en solución intravenosa con manitol al 20% en dosis entre
0,25 y 1 g/kg/peso. La utilización simultánea de diuréticos de asa, específicamente la
Furosemida, incrementa el efecto del manitol. Su administración debe hacerse 15
minutos después del osmótico.

El efecto ventajoso del manitol se fundamenta en la reducción de la resistencia del

parénquima cerebral a la compresión causada por la hipertensión intracraneal. El
manitol también causa vasoconstricción cerebral, disminuye la viscosidad sanguínea,
mejorando el gasto y perfusión cerebral.

Sin embargo, el uso prolongado del manitol y/o una retirada o desuso de forma
rápido puede causar la reaparición de hipertensión endocraneana por mecanismo de
rebote. La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño
renal. El uso del manitol puede también desencadenar edema pulmonar por
atrapamiento de la macromoléculas, hiperpotasemia, disbalances de líquidos y
electrolitos y acidosis, por lo que su uso debe ser controlado y bajo estricta vigilancia
médica.1614 La administración de manitol debe hacerse preferentemente a través de
una vena profunda ó una periférica de calibre grueso pues provoca flebitis química
con alta frecuencia.

Medicamentos

Imagen tridimensional del Tiopentato de sodio (el átomo de sodio de color violeta), un
barbitúrico que produce vasoconstricción en el tejido cerebral normal y reduce la PIC.

Los corticoesteroides (dexametasona o metilprednisolona) no son útiles en el edema

postraumático, ECV, infartos o edema perihemorrágico. Se emplea
fundamentalmente en tumores intracraneales y el edema vasogénico. La dosis
intravenosa de la dexametasona es de 10 mg en una dosis carga inicial y luego 4 mg
c/6 horas y en niños entre 0,1 a 0,2 mg/kg cada 6 horas.15 El efecto comienza a las
12-24 h de iniciada la terapia y debe ser administrado en corta duración (1 semana).
Mecanismo de acción en estos pacientes es incierto, probablemente estabiliza la
membrana lisosomal y la barrera hematoencefálica. No afecta el flujo sanguíneo
cerebral.15

Los barbitúricos, como el tiopental y el pentobarbital se indican en pacientes con HIC

para mejorar la tasa metabólica cerebral, desplazando la sangre del tejido sano al
tejido lesionado, conocido como el fenómeno de Robin Hood. También estabilizan las
paredes de lisosomales, actúan como colectores de radicales libres e inhiben la
formación de prostaglandinas.

La indometacina se indica como alternativa de segunda línea en pacientes con HIC,

para la disminución del flujo sanguíneo cerebral sin afectar la captación cerebral de
O2. La indometacina se ha administrado por varias vías incluida la rectal, la dosis de
carga recomendada es de 0,4 mg/kg, seguida de una infusión de 0.4 mg/kg/ cada
hora; el periodo de acción es de aproximadamente 6 horas sin evidencias de
adaptación en este periodo.