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APUNTES
DE
NEUROLOGÍA
AUTOR:
DANIELA
SANTANDER
URRUTIA.
Temuco, 2012.
1.
Organización
funcional
básica
del
sistema
nervioso.
El
Sistema
Nervioso
esencialmente
se
divide
en
un
Sistema
Nervioso
Central
y
un
Sistema
Nervioso
Periférico.
Sistema
Nervioso
Central
(SNC)
Externamente
está
envuelto
y
físicamente
protegido
por
los
huesos
del
cráneo
y
por
las
vertebras,
junto
a
las
meninges;
Duramadre,
Aracnoides
y
Piamadre,
además
del
Fluido
Cerebro
Espinal
que
es
secretado
por
el
plexo
coroideo
y
que
circula
por
el
espacio
subaracnoideo.
EL
SNC
está
formado
por
una
Sustancia
Gris,
compuesta
de
Neuronas
junto
a
tejido
de
sostén
(neuroglia)
y
vasos
sanguíneos;
y
una
Sustancia
Blanca
que
consiste
en
las
prolongaciones
de
las
Neuronas
(axones
y
fibras
nerviosas)
más
la
neuroglia
y
vasos
sanguíneos.
Anatómica
y
funcionalmente
el
SNC
se
divide
en:
Encéfalo
y
Médula
espinal.
Encéfalo:
corresponde
a
las
estructuras
intracraneanas:
• Cerebro
o
Telencéfalo,
compuesto
por
la
corteza
cerebral
y
nucleos
basales
(cúmulos
de
sustancia
gris
dentro
de
cada
hemisferio
cerebral).
• Tronco
cerebral,
dividido
en:
- Diencéfalo:
Tálamo
e
Hipotálamo
- Mesencéfalo
- Metencéfalo
(puente)
- Mielencéfalo
(médula
oblonga)
• Cerebelo:
parte
del
Metencéfalo,
dividido
en
hemisferios
cerebelares
y
vermis
cerebeloso,
conectándose
al
metencéfalo
por
los
pedúnculos
cerebelares.
Médula
espinal:
Está
dividida
funcionalmente
en
segmentos.
Desde
cada
segmento
se
originan
las
raíces
de
un
grupo
de
nervios,
que
inervarán
un
órgano,
músculo
o
grupo
de
ellos.
Los
segmentos
se
han
agrupado
y
dividido
en
torno
a
su
función
y
ubicación
anatómica
en:
• Cervical
craneal;
segmentos
medulares
C1
a
C5
• Cervicotorácico;
segmentos
medulares
C6
a
T2
• Toracolumbar;
segmentos
medulares
T3-‐L3
•
Lumbosacro;
segmentos
medulares
L4
a
S2
•
Cauda
equina;
raicillas
nerviosas
lumbares
caudales,
sacrales
y
coccígeas.
El
SNC
cuenta
en
su
interior
con
un
sistema
auxiliar,
el
sistema
ventricular,
el
que
contiene
al
plexo
coroideo,
productor
principal
del
fluido
cerebro
espinal
(FCE).
Este
sistema
está
compuesto
por
los
ventrículos
laterales,
tercer
ventrículo,
acueducto
mesencefálico
y
cuarto
ventrículo,
el
que
se
proyecta
hacia
el
canal
central
de
la
medula
espinal.
Su
función
es
principalmente
la
secreción
y
contención
del
FCE,
el
cual
actúa
como
medio
de
transporte
de
sustancias,
ayudando
en
la
homeostasis
de
los
componentes
químicos
del
SNC,
participando
además
en
la
regulación
de
la
presión
intracraneana.
3
2
La
consulta
neurológica
El
motivo
de
consulta
es
el
concepto
con
el
cual
se
enfoca
la
anamnesis
actual.
Sus
antecedentes,
junto
a
la
identificación
(reseña),
orientan
hacia
qué
tipo
de
problema
neurológico
se
está
presentando.
El
motivo
de
consulta
en
algunas
ocasiones
puede
ser
descrito
explicita
y
asertivamente
por
el
propietario,
sin
embargo,
debe
ser
establecido
por
el
médico
a
raíz
de
la
descripción
que
el
propietario
realiza
sobre
el
problema.
“Debe
aclararse
el
significado
preciso
de
las
palabras
utilizadas
al
referirse
al
motivo
de
consulta
y
así
evitar
cualquier
ambigüedad
y,
en
última
instancia,
un
diagnóstico
erróneo.
Esto
es
particularmente
importante
cuando
el
síntoma
principal
es
un
evento
paroxístico,
como
un
ataque
epiléptico,
pérdida
del
equilibrio
o
desmayo.
En
ausencia
de
hallazgos
clínicos,
la
descripción
del
evento
por
parte
de
los
propietarios
puede
ser
la
única
base
para
establecer
un
diagnóstico
anatómico
y
diferenciado”
(Garosi,
2004,
p
1).
De
todos
modos,
el
motivo
de
consulta
nunca
debe
limitar
la
evaluación
neurológica
del
paciente.
Dentro
de
los
motivos
de
consulta
neurológica,
hpueden
estar
la
alteración
de
la
marcha
y
las
convulsiones.
Otros
motivos
de
consulta
son:
alteración
de
la
conducta,
alteración
de
la
postura,
dolor
localizado
o
generalizado.
Muchas
veces,
estas
descripciones
acompañan
a
uno
de
los
motivos
de
consulta
más
comunes,
los
que
a
la
vez,
también
suelen
presentarse
juntos.
2.2 Anamnesis
Según
el
Dr.
Enzo
Bosco
“Este
procedimiento
tiene
como
principal
objetivo
obtener
la
lista
de
problemas
que
nos
orientará
en
la
búsqueda
de
la
neurolocalización
o
lugar
de
la
lesión
dentro
del
sistema
nervioso”.
Anamnesis
remota:
Al
igual
que
en
una
consulta
general,
es
necesario
obtener
la
mayor
cantidad
de
antecedentes
sobre
el
paciente.
Es
valioso
contar
con
la
mayor
información
sobre
los
antecedentes
sanitarios,
alimentación,
enfermedades
y
tratamientos
previos,
y
en
lo
posible,
antecedentes
familiares
del
paciente.
Esto
es
importante
ya
que
muchas
enfermedades
neurológicas
están
asociadas
a
un
origen
genético.
Anamnesis
actual:
Es
importante
conocer
características
sobre
el
inicio
de
los
signos
y
determinar
si
es
un
proceso
agudo
o
crónico,
progresivo
o
no
progresivo
y
la
simetría
de
los
signos.
También
es
relevante
saber
si
el
paciente
ha
recibido
algún
tratamiento
farmacéutico
o
de
otro
tipo
para
el
problema
que
está
enfrentando
y
de
ser
así,
es
necesario
conocer
cual
fue
y
que
resultado
tuvo
frente
al
mismo.
Conocer
que
fármacos
ha
recibido
y
en
que
dosificación,
es
preciso
para
elaborar
el
protocolo
farmacológico
más
adecuado
ante
la
enfermedad
que
padece,
sin
perjudicar
su
estado
general.
En
el
caso
de
pacientes
convulsivos,
se
debe
obtener
la
mayor
información
sobre
frecuencia
convulsiva,
características
de
la
convulsión
y
respuesta
a
tratamientos
anteriores.
Debe
realizarse
siempre,
para
advertir
o
descartar
posibles
enfermedades
primarias
tales
como
metabolopatías
(por
ejemplo:
Hipotiroidismo,
Enfermedad
de
Addison,
Enfermedad
de
Cushing,
Diabetes
e
Insuficiencia
renal),
que
siendo
inicialmente
enfermedades
externas
al
sistema
nervioso,
en
algún
estadio
de
su
avance
pueden
generar
signología
neurológica.
Además,
una
alteración
en
sus
constantes
fisiológicas,
puede
ser
consecuencia
de
enfermedades
sistémicas
o
focalizadas
de
otro
tipo,
además
de
déficits
a
nivel
de
tronco
cerebral,
lugar
donde
se
encuentran
los
núcleos
que
controlan
estas
constantes.
Una
vez
realizado
el
examen
físico,
comienza
el
examen
neurológico.
4
2.4
Examen
Neurológico
Su
objetivo
es
establecer
si
efectivamente
hay
un
déficit
o
enfermedad
en
algún
nivel
del
sistema
nervioso,
e
identificar
con
la
mayor
precisión
posible
el
o
los
lugares
afectados.
Este
proceso
es
la
neurolocalización
y
para
obtenerla
de
forma
correcta
es
necesario
dominar
la
anatomía
y
la
fisiología
del
sistema
nervioso,
además
de
conocer
el
modo
correcto
de
realización
y
significado
de
cada
una
de
las
pruebas
del
examen.
Existiendo
una
alteración
en
un
área
concreta,
se
ven
afectadas
el
conjunto
de
funciones
específicas
de
esa
localización,
siendo
estas
funciones
alteradas
en
mayor
o
menor
medida
según
el
tipo
de
problema,
velocidad
de
aparición
y
su
extensión
dentro
del
sistema
nervioso
(Morales
and
Raurell,
2004).
El
examen
debe
ser
estrictamente
ordenado
para
evitar
omitir
alguna
prueba,
por
lo
que
al
igual
que
con
el
examen
físico,
el
abordaje
es
desde
craneal
a
caudal
del
paciente.
Además
se
debe
contar
con
determinados
instrumentos
para
la
realización
de
este,
tales
como:
• Martillo
percutor.
• Pinza
hemostática.
• Linterna
oftalmoscópica
o
una
fuente
de
luz
afín.
• Alimento.
• Algodón.
• Fonendoscopio.
• Bandeja
de
Riñón
(u
otro
recipiente
para
recibir
orina).
• Bozal.
Si
el
paciente
evidencia
dolor
o
un
temperamento
temeroso
y/o
agresivo,
es
aconsejable
realizar
las
pruebas
teniendo
al
paciente
amarrado
en
su
hocico
con
un
bozal.
También
se
debe
tener
en
consideración
realizar
el
examen
(observación
de
la
marcha)
sobre
una
superficie
adecuada
para
que
el
paciente
se
desplace
sin
dificultad,
esto
es,
una
superficie
amplia
de
acuerdo
al
tamaño
del
paciente,
lisa
y
no
refalosa.
Pisos
de
cemento
o
piedrecillas
son
adecuados.
Como
todo
examen,
debe
ser
realizado
en
un
lugar
tranquilo,
libre
de
ruidos
o
personas
que
perturben
al
paciente
y
le
produzcan
ansiedad,
ya
que
sus
respuestas
pueden
verse
influenciadas
y
se
generarán
dudas
sobre
los
resultados
obtenidos.
Si
es
necesario
se
debe
solicitar
la
salida
del
propietario
desde
el
lugar
de
la
consulta.
El
sitio
además
debe
contar
con
la
posibilidad
de
ser
obscurecido,
esto
es
importante
en
algunos
tipos
de
pruebas,
que
serán
descritas
más
adelante.
La
primera
impresión
del
estado
general
y
neurológico
del
paciente
es
entregada
por
su
postura,
esto
es,
la
posición
que
adquiere
su
cuerpo
en
el
espacio.
Esta
postura
puede
ser
normal
o
no,
siendo
las
posturas
anormales,
típicas
de
alguna
lesión.
Las
posturas
o
movimientos
anormales
pueden
ser
observados
durante
la
marcha
o
durante
la
estación,
mientras
que
otras
se
presentan
de
forma
permanente,
tal
como
el
mioclono.
La
descripción
de
estas
se
resume
en
las
tablas
nº
1
y
nº2.
5
Tabla
nº
1.
Posturas
y
movimientos
anormales
Nombre
Descripción
Cifosis
Posición
de
la
columna
vertebral,
dispuesta
de
tal
manera
que
se
genera
una
convexidad
dorsal.
Muy
presente
en
pacientes
con
dolor
espinal
y/o
dolor
abdominal
referido.
Claudicación
Más
común
en
lesiones
ortopédicas.
Puede
ser
consecuencia
de
dolor
referido
por
un
proceso
compresivo
de
un
nervio
espinal
o
su
raíz
(extrusión
discal,
tumor),
lo
que
se
traduce
en
elevación
del
miembro
afectado
y
claudicación.
También
puede
ser
a
causa
de
enfermedad
neuromuscular.
Marcha
en
círculos
Generalmente
se
produce
hacia
el
lado
de
una
lesión
focal
de
corteza
cerebral.
También
puede
ser
producto
de
lesiones
vestibulares
aunque
en
estas
suele
verse
asociada
a
más
signos
vestibulares
(inclinación
de
la
cabeza,
nistagmo,
estrabismo,
vértigo
o
caída)
y
suele
ser
ipsilateral
a
la
lesión.
Mioclono
Contracción
repetitiva
y
rítmica
de
un
grupo
de
músculos
esqueléticos,
común
en
casos
de
encefalitis
o
mielitis
por
Distemper,
aunque
no
es
patognomónico.
Según
el
Dr.
Enzo
Bosco
constituye
principalmente
un
signo
de
cronicidad
de
esta
enfermedad.
Opistótono
Extensión
espástica
de
los
músculos
del
cuello
Postura
de
base
Posición
de
abducción
de
los
miembros,
para
contrarrestar
un
amplia
trastorno
en
equilibrio.
Tremor
Contracción
involuntaria
y
oscilante
de
un
grupo
de
músculos
(agonistas
y
antagonistas).
Asociado
principalmente
a
afección
cerebelar.
Existe
el
tremor
generalizado
y
el
tremor
de
intención
o
de
acción,
el
cual
es
inducido
por
una
acción
y
no
se
produce
en
reposo.
También
se
describe
el
tremor
idiopático
(Olby,
2009).
En
lesiones
neurológicas
graves,
causadas
generalmente
por
traumatismos,
es
posible
observar
alguna
de
las
posturas
señaladas
en
la
tabla
número
2.
6
Tabla
nº
2.
Posturas
anormales
de
mayor
gravedad.
Nombre
Descripción
Postura
de
Atribuida
a
lesión
cerebelar
grave,
consiste
en
opistótono
acompañado
de
Decerebelació hiperextensión
espástica
de
miembros
anteriores
y
flexión
en
miembros
n
posteriores
(imagen
nº
1).
La
porción
rostral
del
cerebelo
inhibe
el
tono
extensor
muscular,
por
lo
que
su
déficit
produce
hipertonicidad
extensora
de
miembros
anteriores.
Además,
los
miembros
posteriores
pueden
estar
flectados
producto
de
la
hipertonicidad
del
músculo
Iliopsoas.
Si
la
lesión
es
solo
cerebelar,
el
paciente
puede
conservar
su
estado
de
conciencia
normal.
Rigidez
de
Opistótono
e
hiperextensión
espástica
de
los
cuatro
miembros.
Atribuida
a
Descerebració lesión
mesencefálica
(tronco
cerebral),
por
lo
tanto
suele
estar
acompañada
n
de
estatus
mentales
de
estupor
o
coma.
Síndrome
de
Hiperextensión
espástica
de
miembros
anteriores
junto
a
hipotonía
y
Schiff-‐ arreflexia
en
miembros
posteriores.
Muy
común
en
luxo-‐fracturas
vertebrales
sherrington
con
trauma
severo
en
la
médula
espinal
torácica
o
lumbar
craneal.
La
hiperextensión
se
genera
por
lesiones
medulares
profundas,
alcanzando
las
neuronas
inhibitorias
ascendentes
(border-‐cells)
que
se
dirigen
hacia
craneal,
desde
un
sector
profundo
y
lateral
a
la
sustancia
gris
de
la
medula
espinal
lumbar
craneal
(L2-‐L4),
ascendiendo
vía
fascículo
propio
contralateral
y
finalizando
en
la
intumescencia
cervical.
Interrumpida
esta
vía,
se
interrumpe
la
inhibición
de
las
neuronas
motoras
que
extienden
los
miembros
torácicos,
presentándose
espásticos
aunque
conservando
los
movimientos
voluntarios
y
posiblemente
la
propiocepción
consciente.
A
pesar
de
que
una
lesión
grave
implica
además
un
daño
grave
sobre
la
motoneurona
superior
(MNS),
los
miembros
pélvicos
presentan
paraplejia
hipotónica,
y
los
reflejos
pueden
estar
normales.
La
causa
de
la
hipotonía
aun
no
está
definida,
aunque
se
ha
observado
que
es
transitoria,
por
lo
que
puede
no
alcanzar
a
ser
advertida.
Aparentemente
esta
postura
está
presente
solo
en
lesiones
agudas
y
no
tiene
valor
pronóstico.
Para
la
evaluación
de
la
marcha
se
debe
observar
al
paciente
mientras
camina
y
corre,
girando
de
vez
en
cuando,
al
alejarse,
acercarse,
subiendo
y
bajando
escaleras
o
peldaños.
Se
le
pide
al
asistente
o
al
propietario
que
con
ayuda
de
una
correa,
desplace
al
paciente
durante
unos
metros,
lo
haga
girar,
y
avanzar
corriendo,
mientras
ese
le
observa
a
distancia,
a
modo
de
advertir
cualquier
déficit
evidenciable
en
la
realización
de
la
marcha.
Evaluando
la
marcha
se
valora
la
propiocepción
inconsciente,
que
es
integrada
en
el
cerebelo,
siendo
7
evidenciada
como
un
caminar
atáxico.
También
puede
ser
posible
evidenciar
déficit
propioceptivo
consciente,
mediante
la
observación
de
él
o
los
miembros
en
un
ángulo
distinto
al
normal,
muchas
veces
apoyando
sus
pies
o
manos
con
la
cara
dorsal
de
estos,
evidenciando
marcas
o
heridas
por
la
fricción.
Una
marcha
normal
se
logra
gracias
a
la
función
integrada
de
la
corteza
cerebral;
tronco
cerebral;
cerebelo;
médula
espinal;
vías
sensoriales
y
motoras
periféricas
y
unión
neuromuscular.
Es
decir,
todo
el
sistema
nervioso
junto
a
los
tejidos
locomotores
(huesos,
músculos,
tendones
y
ligamentos)
están
involucrados
en
la
realización
de
la
marcha
de
un
individuo.
Aquí
radica
la
importancia
de
realizar
correcta
y
completamente
el
examen
físico
general
y
examen
neurológico.
Desde
un
origen
neurológico,
la
marcha
anormal
puede
ser
producto
de
una
falla
en
la
coordinación
motora
(ataxia)
y/o
una
falta
en
la
fuerza
de
los
movimientos
voluntarios
(paresia).
La
Ataxia
es
una
descoordinación
en
la
marcha,
por
disfunción
propioceptiva,
por
disfunción
cerebelar
o
disfunción
vestibular.
La
ataxia
puede
ser
clasificada
como
hipométrica
si
en
la
marcha
la
fase
de
extensión
de
los
miembros
es
más
corta,
hipermétrica
si
la
fase
de
extensión
de
los
miembros
es
más
larga,
o
dismétrica,
la
cual
puede
incluir
ambas
clasificaciones,
por
lo
que
visualmente
existe
un
notorio
déficit
del
control
de
la
distancia.
La
Paresia,
consiste
en
la
realización
de
movimientos
voluntarios
débiles,
mientras
que
la
Plegia,
implica
una
parálisis
o
ausencia
total
de
movimientos
voluntarios,
caracterizándose
como
ambulatoria
si
el
paciente
logra
ponerse
de
pie
y
desplazarse,
o
como
no
ambulatoria,
si
este
no
consigue
desplazarse
por
si
mismo.
Tanto
la
paresia
como
la
plegia
pueden
ser
espásticas
o
flácidas,
por
afección
de
motoneurona
superior
o
inferior
respectivamente.
Para
señalar
la
extensión
anatómica
que
alcanza
la
anomalía
de
la
marcha
(plegia,
paresia
o
ataxia),
se
utilizan
los
siguientes
prefijos:
mono
(uno),
indicando
un
miembro
afectado;
hemi
(mitad),
indicando
miembros
derechos
o
miembros
izquierdos;
para,
(al
margen),
indicando
anomalía
solo
en
miembros
posteriores
y
tetra
(cuatro),
señalando
afección
de
los
cuatro
miembros.
Estatus mental
8
Tabla
nº
3.
Clasificación
del
nivel
de
conciencia
(Garosi,
2004
pp.
4).
La
depresión
o
desorientación
suele
atribuirse
a
afecciones
de
corteza
cerebral,
y
el
estupor
y
coma,
son
secundarias
a
lesiones
de
tronco
cerebral
por
afección
del
ARAS.
Evidentemente
si
se
advierte
en
el
paciente
alguno
de
los
tres
últimos
estados
mencionados,
el
procedimiento
a
seguir
será
distinto
y
se
procederá,
primero
que
todo,
a
la
estabilización
y
monitorización
del
paciente.
En
los
pacientes
veterinarios
y
principalmente
en
pacientes
añosos,
la
depresión
también
puede
tener
una
etiología
metabólica,
un
desequilibrio
electrolítico
y/o
de
la
homeostasis
de
neurotransmisores,
producto
de
factores
endógenos
como
una
neoplasia
cerebral
y
exógenos
como
consecuencia
de
un
shock
emocional,
producidos
por
alteraciones
en
su
entorno
(Mége,
2006).
Los
cambios
de
conducta,
déficit
cognitivo
y
agresividad,
son
posibles
signos
de
deterioro
en
zonas
como
la
corteza
cerebral,
sistema
límbico,
hipotálamo
y
mesencéfalo.
La
convulsión,
de
cualquier
tipo,
es
un
proceso
que
involucra
a
la
corteza
cerebral,
tálamo
y/o
hipotálamo.
La
hiperexitación,
también
se
considera
una
alteración
del
estado
mental,
y
es
frecuente
en
pacientes
en
periodos
pre,
post
o
interictal
(antes,
después
o
entre
convulsiones),
como
también
puede
ser
motivo
de
una
alteración
conductual,
producto
de
problemas
en
el
aprendizaje
del
animal.
Convulsiones
La
convulsión
epiléptica
es
uno
de
los
principales
motivos
de
consulta.
Al
momento
de
la
examinación
del
paciente,
este
puede
encontrarse
en
alguna
de
las
fases
de
la
convulsión
(prodromo,
aura,
ictus,
post-‐ictus),
como
también
puede
encontrarse
con
un
estatus
mental
normal
y
libre
de
convulsiones.
Es
importante
entonces
determinar
el
estatus
del
paciente,
mediante
la
examinación
y
la
historia
clínica,
para
proporcionar
el
tratamiento
inmediatamente
si
es
necesario.
La
hiperexitación,
agresividad,
inquietud,
delirio,
desorientación
y
depresión
pueden
observarse
en
periodos
peri-‐ictales.
Coordinación y postura
La
cabeza
puede
presentarse
en
una
posición
distinta
a
la
normal
en
relación
a
su
cuerpo,
producto
de
alguna
lesión.
Esta
posición
posiblemente
ya
se
habrá
detectado
junto
a
la
evaluación
de
la
marcha
y
postura,
pero
en
función
del
orden
del
examen
se
describe
a
continuación.
Inclinación
de
la
cabeza:
(head-‐tilt)
La
cabeza
se
encuentra
bajo
una
rotación
de
su
plano
horizontal.
Es
indicativo
de
enfermedad
vestibular
y
es
el
signo
más
consistente
de
déficit
vestibular
unilateral.
Lesiones
cerebelares
pueden
generar
una
lesión
donde
la
inclinación
es
hacia
contralateral
de
la
lesión.
9
Cabeza
girada:
El
plano
horizontal
de
la
cabeza
permanece
perpendicular
al
suelo,
pero
está
desviada
hacia
un
lado
del
plano
medio
vertical.
El
giro
de
la
cabeza
a
menudo
se
asocia
con
el
giro
del
cuerpo,
lo
que
es
llamado
pleurototono,
además
de
la
marcha
en
círculos.
Estos
signos
llamados
síndrome
de
aversión
son
por
lo
general
ipsilaterales
a
una
lesión
cortical.
Ventroflexión
del
cuello:
El
cuello
se
encuentra
flectado
hacia
ventral,
comúnmente
junto
estatus
mental
deprimido.
Suele
ser
producto
de
marcado
dolor
cervical
o
por
causa
de
debilidad
muscular
producto
de
desequilibrios
electrolíticos
(hipokalemia).
La
noción
de
“nervios
craneanos”
hace
alusión
a
los
primeros
12
nervios
(pares)
periféricos,
cuyos
componentes
(centrales
y
periféricos)
desempeñan
funciones
sensitivas
y
motoras
concernientes
a
sectores
específicos
de
la
cabeza.
Cada
una
de
las
respuestas
obtenidas
en
la
evaluación
de
los
nervios
craneanos,
requiere
la
integración
del
correcto
funcionamiento
de
dos
o
más
de
ellos
en
todos
sus
componentes,
por
esto
es
importante
evaluarlos
ordenada
e
individualmente,
para
llegar
con
mayor
precisión
a
determinar
el
nervio
craneano
afectado.
En
el
déficit
de
uno
o
más
nervios
craneanos,
se
debe
diferenciar
si
existen
características
de
afección
central
(a
nivel
de
tronco
encefálico),
o
a
nivel
periférico
(afección
de
sus
axones),
ayudando
en
la
neurolocalización.
Además,
el
nivel
de
conciencia
del
paciente
(estatus
mental)
puede
limitar
sus
respuestas
ante
ciertas
pruebas,
sin
que
esto
implique
una
afección
en
alguno
de
los
nervios
evaluados
en
específico.
Su
evaluación
se
detalla
a
continuación.
Es
un
nervio
netamente
sensitivo
ya
que
entrega
el
sentido
de
la
olfación.
Se
compone
principalmente
del
epitelio
olfativo,
bulbo
olfatorio,
tracto
olfatorio
y
corteza
olfativa
(lobo
piriforme).
Su
evaluación
en
un
principio
consiste
en
evidenciar
la
olfación
del
paciente
durante
la
consulta,
para
luego
acercarle
alimento
escondido
para
que
lo
detecte
mediante
olfato.
No
se
debe
acercar
sustancias
aromáticas
irritantes,
pues
estimularán
al
nervio
Trigémino
y
la
respuesta
puede
ser
confusa
para
el
evaluador.
Con
un
déficit
olfativo,
el
animal
presentará
dificultad
para
encontrar
la
comida,
por
lo
que
solo
se
alimentará
si
se
le
da
el
alimento
en
la
boca.
La
disminución
del
olfato
es
llamada
hiposmia
y
la
ausencia
del
mismo
se
denomina
anosmia.
Las
causas
más
comunes
para
ambas
se
relacionan
con
enfermedad
respiratoria
de
vías
aéreas
altas,
aunque
un
deterioro
en
la
corteza
cerebral
puede
generarlas
de
forma
transitoria
o
permanente.
Es
en
realidad
una
prolongación
del
cerebro
y
no
un
nervio.
Comienza
en
el
Neuroepitelio
retiniano
y
papila
óptica,
continuándose
mediante
el
nervio
óptico,
quiasma
y
tracto
óptico,
nucleo
geniculado
lateral
(en
metatálamo,
diencéfalo),
radiaciones
ópticas
y
corteza
visual
(lobo
occipital).
Su
evaluación
mediante
inducción
de
la
respuesta
a
la
amenaza,
consiste
en
acercar
una
mano
u
objeto
hacia
el
ojo,
sin
movilizar
aire
(eso
estimularía
el
reflejo
corneal).
La
visión
cercana
y
repentina
de
un
objeto
amenazante
genera
un
parpadeo
(permitido
por
el
nervio
III)
y/o
retiro
de
la
cabeza
(como
respuesta
consiente,
iniciada
por
la
corteza
cerebral).
Esta
respuesta
no
recibe
el
nombre
de
reflejo
ya
que
consiste
en
un
comportamiento
aprendido,
que
requiere
la
conciencia
del
animal,
por
lo
tanto
no
estará
presente
en
cachorros
de
pocas
semanas
de
edad
y
además
en
gatos,
la
respuesta
dependerá
del
temperamento
de
cada
individuo.
La
visión
periférica
puede
ser
evaluada
dejando
caer
fibras
de
algodón
cerca
de
él
para
que
lo
siga
con
la
vista.
El
Reflejo
pupilar
directo,
consiste
en
iluminar
directamente
al
ojo
a
evaluar,
con
la
ayuda
de
una
linterna
oftalmoscopica
u
otra
fuente
de
luz
afín,
en
un
lugar
obscurecido.
Mientras
que
el
reflejo
pupilar
indirecto
es
el
que
se
observa
en
una
pupila,
luego
de
iluminar
directamente
al
otro
ojo.
10
La
vía
visual
y
la
vía
para
el
reflejo
pupilar
comparten
ciertos
componentes.
La
luz
captada
por
la
retina,
asciende
como
impulso
nervioso
vía
nervio
óptico.
A
nivel
de
quiasma
óptico
algunas
fibras
continúan
ipsilateralmente
vía
tracto
óptico
hacia
el
nucleo
geniculado
lateral,
finalizando
en
las
radiaciones
ópticas
y
la
corteza
occipital,
formándose
la
visión.
Otras
fibras
decusan
en
el
quiasma
óptico
continuando
la
misma
vía,
pero
a
nivel
contralateral
(imagen
nº
2).
El
tracto
óptico
lleva
por
lo
tanto,
impulsos
nerviosos
desde
ambos
nervios
ópticos.
Parte
de
estas
fibras,
se
separan
de
la
vía
visual
antes
de
llegar
al
núcleo
geniculado
lateral
y
se
dirigen
hacia
el
núcleo
parasimpático
del
nervio
oculomotor,
a
nivel
ipsilateral
y
contralateral,
para
luego
enviar
las
fibras
eferentes
motoras
hacia
el
músculo
constrictor
de
la
pupila,
formando
la
vía
que
integra
el
reflejo
pupilar.
Por
lo
tanto,
el
reflejo
pupilar
directo
evalúa
la
vía
visual
de
forma
incompleta
(solo
hasta
quiasma
óptico),
por
lo
cual
no
descarta
lesiones
cerebrales
posteriores
(corteza
occipital).
Esta
prueba
evalúa
la
integridad
de
la
vía
aferente
hasta
tracto
óptico
contralateral
e
ipsilateral,
más
el
núcleo
parasimpático
oculomotor,
vía
eferente
ipsilateral
del
nervio
oculomotor
y
musculo
constrictor
pupilar
ipsilateral.
El
reflejo
pupilar
indirecto
o
consensual,
evalúa
esta
misma
vía,
comprobando
la
decusación
de
las
fibras
y
por
tanto
la
aferencia
desde
el
ojo
estimulado
(directo),
quiasma
óptico
y
las
vías
eferentes
motoras
(miosis)
en
ambos
ojos,
más
el
músculo
constrictor
pupilar
ipsilateral
al
ojo
a
evaluar
(ojo
no
iluminado).
Con
un
déficit
visual
parcial
o
total,
el
paciente
chocará
con
los
objetos
de
un
lugar
desconocido
para
él
y/o
presentará
midriasis
o
pupilas
sin
reflejo
a
la
luz
(imagen
nº
3).
Si
el
reflejo
pupilar
es
normal,
la
lesión
puede
estar
en
el
lobo
occipital
(corteza
visual).
Imagen
nº
2.
Vías
para
la
visión
y
reflejo
pupilar
a
la
luz
(Lorenz,
Coates
and
Kent,
2011
pp.
331).
11
Imagen
nº
3.
Reflejo
pupilar
ausente.
Paciente
canino
Pitbull
de
8
años
con
midriasis
persistente
al
iluminar
con
linterna
oftalmoscopica
directamente
al
ojo
derecho.
El
paciente
mostraba
el
mismo
déficit
en
ambos
ojos,
además
de
déficit
propioceptivo
consciente,
inconsciente
y
desorientación.
El
motivo
de
consulta
fue
alteración
de
la
marcha
y
conducta.
Es
un
nervio
motor,
por
lo
que
su
aferencia
depende
de
los
nervios
II
y
VIII
(sensitivos).
Su
núcleo
se
encuentra
en
el
Mesencéfalo
y
controla
a
los
músculos
perioculares:
recto
dorsal,
medial
y
ventral,
músculo
oblicuo
ventral
y
músculo
elevador
del
parpado
superior;
además
entrega
fibras
parasimpáticas
al
m.
constrictor
pupilar.
Su
evaluación
consiste
en
observar
el
tamaño
y
simetría
de
las
pupilas
antes
y
luego
de
inducir
el
reflejo
pupilar.
Para
evaluar
el
tono
de
los
músculos
que
controla,
se
debe
observar
la
posición
del
ojo.
Para
ello
además
se
realiza
el
Reflejo
vestíbulo-‐ocular
(oculocefálico),
que
consiste
en
inducirle
nistagmo
fisiológico
horizontal
y
vertical
moviendo
lateralmente
la
cabeza
y
de
arriba
hacia
abajo.
Su
déficit
produce
estrabismo
ventrolateral
en
cualquier
posición
de
la
cabeza,
incapacidad
de
rotar
el
ojo
hacia
dorsal,
medial
o
ventral
durante
reflejo
vestíbulo-‐ocular,
anisocoria,
midriasis
sin
reflejo
a
la
luz
y
ptosis
del
parpado
superior.
Es
también
un
nervio
motor,
su
función
es
controlar
el
músculo
oblicuo
dorsal
del
ojo
contralateral.
Sus
somas
neuronales
se
localizan
en
el
núcleo
Troclear,
ubicado
en
el
Mesencéfalo
caudal
y
el
núcleo
geniculado
medial
en
el
Diencéfalo.
Para
evaluar
su
función
se
debe
observar
posición
del
ojo
y
verificar
la
presencia
de
nistagmo
fisiológico.
Su
déficit
produce
estrabismo
dorsolateral
en
el
ojo
contralateral,
por
lo
que
en
gatos
será
posible
observar
la
desviación
dorsolateral
de
la
pupila,
mientras
que
en
caninos
es
posible
evaluarlo
examinando
la
correcta
dirección
de
las
estructuras
de
la
retina,
mediante
examinación
del
fondo
de
ojo
(imagen
nº
4).
12
Imagen
nº
4.
Retina
normal
(Dziezyc
and
Millichanmp
2004,
pp.
131).
Nervio
craneano
nº
V,
Trigémino
Es
un
nervio
sensitivo
y
motor,
sensitivo
de
toda
la
piel
de
la
cara
y
porción
posterior
de
la
lengua;
y
motor
de
los
músculos
de
la
masticación.
Sus
somas
sensoriales
están
en
el
ganglio
trigéminal
y
sus
núcleos
sensoriales
forman
una
columna
a
través
del
tronco
cerebral,
mientras
que
el
núcleo
motor
se
localiza
en
el
puente.
Anatómica
y
funcionalmente
sus
componentes
periféricos
se
dividen
en
tres
grandes
ramas:
Rama
Oftálmica:
Es
una
rama
sensitiva
de
la
córnea,
ángulo
medial
del
ojo,
mucosa
septal
nasal
y
piel
del
dorso
de
la
nariz.
Se
evalúa
al
estimular
el
reflejo
corneal,
tocando
sutilmente
la
córnea
con
una
tórula
estéril.
Si
la
córnea
percibe
contacto
con
el
objeto,
el
ojo
debe
ser
retraído
(mediante
el
nervio
VI),
al
mismo
tiempo
en
que
el
párpado
debe
ser
cerrado
(nervio
III).
El
reflejo
palpebral,
se
produce
al
tocar
el
canto
medial
del
ojo,
induciendo
también
un
parpadeo.
Pinchando
con
pinza
hemostática,
se
estimula
la
mucosa
nasal
y
piel
de
la
cara,
observando
un
parpadeo
y/o
contracción
facial.
Esto
último
es
una
respuesta
refleja;
una
respuesta
consiente
además
implica
que
el
animal
retire
la
cabeza.
Signos
de
su
disfunción
incluyen
hiposecreción
lagrimal
con
queratitis
neurotrópica
resultante,
secundaria
a
la
pérdida
de
sensibilidad
corneal
y
estímulo
aferente
(reflejo
lacrimal).
Hipoalgesia,
Hipoestesia
o
anestesia
facial
en
dorso
de
la
nariz,
con
posible
reflejo
palpebral
medial
ausente.
Rama
Maxilar:
Rama
sensitiva
del
ángulo
lateral
del
ojo,
piel
lateral
a
la
nariz,
mucosa
bucal,
paladar
y
nasofaringe,
dientes
y
encías
de
la
mandíbula
superior.
Se
evalúa
al
inducir
el
reflejo
palpebral
(tocando
el
canto
lateral
del
ojo
debe
producirse
un
parpadeo).
Pinchando
con
una
pinza
hemostática,
un
pellizco
en
el
labio
y
respectiva
respuesta,
evalúa
esta
vía
aferente
del
n.
trigémino,
además
de
la
vía
eferente
del
n.
facial
(contracción
de
la
cara),
además
de
la
posible
respuesta
cortical
contralateral
asociada
(aullar,
girar
la
cabeza)
dependiendo
de
la
intensidad
del
estímulo.
Su
disfunción
generará
disminución
o
ausencia
de
la
sensibilidad,
hipoalgesia,
hipoestesia
o
anestesia
facial.
Rama
Mandibular:
Rama
con
función
sensitiva
y
motora,
inerva
la
cavidad
oral
y
la
porción
mandibular
de
la
cara,
además
de
los
músculos
de
la
masticación.
Se
evalúa
observando
el
tamaño
y
simetría
del
músculo
maseter
y
probando
la
resistencia
de
la
mandíbula
al
abrir
la
boca.
Su
afección
genera
hipoestesia
o
anestesia
facial
atrofia
de
los
músculos
masticatorios
ipsilaterales
e
hipotonicidad
de
la
mandíbula.
La
atrofia
del
músculo
temporal,
además
provoca
retracción
pasiva
del
globo
ocular
observándose
enoftalmia
y
protrusión
13
ipsilateral
del
tercer
parpado
(Garosi,
2004).
Una
afección
bilateral
de
ramas
motoras
impedirá
cerrar
voluntariamente
la
boca.
Nervio
craneano
nº
VI,
Abducens
Es
un
nervio
motor,
responsable
del
tono
de
los
músculos
recto
lateral
ocular
y
retractor
del
bulbo
ocular
ipsilaterales.
Su
núcleo
se
encuentra
en
el
mielencéfalo
rostral.
El
tono
del
m.
recto
lateral
se
evalúa
estimulando
el
reflejo
corneal
para
ver
la
correcta
retracción
del
ojo
y
para
evaluar
el
m.
recto
lateral,
debe
observarse
la
posición
del
ojo
en
descanso,
además
del
normal
nistagmo
fisiológico.
En
la
denervación
del
n.
Abducens
el
ojo
no
se
retrae
y
no
sobrepasa
la
línea
media
al
evaluar
el
nistagmo
fisiológico
horizontal.
Además
se
podrá
observar
estrabismo
medial
(convergente)
ipsilateral.
Nervio
craneano
nº
VII,
Facial
Es
un
nervio
sensitivo
y
motor,
sensitivo
por
ser
responsable
del
gusto,
inervando
los
dos
tercios
rostrales
de
la
lengua
y
paladar;
y
motor
de
los
músculos
de
la
expresión
facial
(párpados,
orejas,
mejillas,
nariz,
labios)
más
la
porción
caudal
del
músculo
Digastrico.
Entrega
además
fibras
parasimpáticas
hacia
glándulas
lagrimales
y
salivares
(mandibular
y
sublingual).Su
nucleo
motor
se
encuentra
en
el
mielencéfalo
rostral.
Su
función
motora
se
evalúa
observando
la
simetría
de
la
cara
(orejas,
párpados,
comisuras
labiales),
observándose
mejor
la
simetría
de
la
comisura
labial
llevando
la
cabeza
del
animal
hacia
arriba
y
atrás,
para
verla
desde
abajo.
También
se
puede
observar
el
parpadeo
y
movimiento
de
fosas
nasales.
La
inducción
del
reflejo
corneal,
palpebral,
respuesta
amenaza
y
un
pellizco
facial
con
hemostática,
deben
generar
la
respuesta
motora
del
nervio
facial.
La
función
parasimpática
se
valora
mediante
el
test
de
Schirmer,
el
cual
evalúa
cuantitativamente
la
producción
lagrimal.
Signos
de
disfunción
facial
serán
ptosis
del
párpado,
oreja
y
labio,
generando
asimetría
facial.
Si
el
nervio
facial
está
dañado
pero
el
n.
trigémino
está
intacto,
no
habrá
respuesta
motora
refleja,
pero
el
dolor
será
igualmente
percibido
por
lo
que
dependiendo
de
la
intensidad
del
estímulo
el
animal
puede
retirar
conscientemente
la
cara
como
respuesta.
También
puede
observarse
ausencia
del
parpadeo
o
de
la
abducción
de
la
ventana
nasal
durante
la
inspiración
(Garosi,
2004).
La
disfunción
parasimpática
generará
queratoconjuntivitis
seca.
Es
un
nervio
sensitivo,
encargado
de
la
función
vestibular
y
la
función
auditiva.
La
función
vestibular
consiste
en
posicionar
ojos
y
cuerpo
en
torno
a
la
posición
y
movimientos
de
la
cabeza,
mientras
que
la
función
auditiva
entrega
la
percepción
de
la
audición.
El
nistagmo
es
el
movimiento
involuntario
fisiológico,
destinado
a
estabilizar
la
imagen
en
la
retina
durante
el
movimiento
de
la
cabeza.
Posee
una
fase
lenta
que
mantiene
el
ojo
en
dirección
opuesta
a
la
dirección
de
la
cabeza
y
una
fase
rápida
hacia
la
dirección
a
la
que
se
dirige
la
cabeza.
Su
presencia
en
ausencia
de
movimiento
de
la
cabeza
es
anormal.
El
sistema
auditivo
se
compone
del
neuroepitelio
coclear,
nervio
y
ganglio
coclear,
núcleos
cocleares,
núcleo
geniculado
medial
en
Metatálamo
(diencéfalo)
y
radiaciones
auditivas
en
corteza
auditiva
(lobo
temporal).
Se
evalúa
mediante
la
observación
de
alguna
reacción
de
sobresalto
al
ruido,
silbando
o
aplaudiendo
cerca
de
él.
La
hipoacusia
(déficit
auditivo)
es
más
común,
y
será
evidenciable
prácticamente
solo
en
lesiones
bilaterales.
La
anacusia
(ausencia
de
audición)
será
observada
como
total
indiferencia
de
parte
del
animal,
frente
a
cualquier
estímulo
auditivo.
14
El
sistema
vestibular
se
compone
del
aparato
vestibular
y
ganglio
vestibular
en
el
oído
interno,
el
nervio
vestibular,
núcleos
vestibulares
(próximos
al
4to
ventrículo),
el
fascículo
longitudinal
medio
(que
conecta
el
núcleo
vestibular
con
los
nervios
craneanos
III,
IV
y
VI,
interviniendo
en
la
posición
del
ojo),
el
tracto
vestíbuloespinal
(que
conecta
los
núcleos
vestibulares
con
los
músculos
ipsilaterales
extensores
del
miembro)
y
los
pedúnculos
cerebelares
caudales,
que
conectan
este
sistema
al
lobo
floculonodular
del
cerebelo.
Su
evaluación
se
realiza
al
observar
la
postura
del
cuerpo
y
cabeza,
en
estación
y
durante
la
marcha.
Además
se
debe
evaluar
el
reflejo
vestíbulo-‐ocular
(para
observar
el
nistagmo
fisiológico)
y
ver
si
existe
estrabismo
posicional.
Signos
de
su
disfunción
serán,
la
inclinación
de
la
cabeza,
caída,
vértigo,
marcha
en
círculos,
nistagmo
anormal
y/o
posicional,
estrabismo
posicional,
ataxia
asimétrica.
Tiene
funciones
sensitivas
y
motoras.
Es
sensitivo
del
tercio
posterior
de
la
lengua
y
sensitivo
y
motor
de
la
faringe.
Sus
somas
sensoriales
se
encuentran
en
el
núcleo
solitario
y
somas
motores
en
el
núcleo
ambiguo.
Su
inervación
sensitiva
entrega
la
percepción
del
gusto
y
su
componente
parasimpático
inerva
las
glándulas
salivares
parótida
y
zigomática.
Su
evaluación
consiste
en
estimular
el
reflejo
de
la
deglución
(faríngeo)
y
producción
de
nauseas
además
de
observar
al
paciente
deglutir.
Abriéndole
ampliamente
la
boca,
el
animal
por
lo
general
cerrará
la
boca,
tragará
y
lamerá
su
nariz,
(movimientos
que
permitirán
además
evaluar
la
lengua).
Su
disfunción
genera
disfagia,
e
hipotonía
laríngea.
El
animal
toserá
después
de
beber
y
traga
frecuentemente
saliva
por
acumulación
de
esta
en
su
faringe
(Garosi,
2004
pp.
14).
Nervio
craneano
nº
X,
Vago
Entrega
inervación
parasimpática
hacia
todas
las
viseras
de
tórax
y
abdomen,
excepto
región
pélvica,
además
tiene
función
sensitiva
en
laringe,
faringe,
órganos
del
tórax
y
abdomen
y
función
motora
en
la
laringe
(rama
laríngea
recurrente);
faringe
y
esófago
cervical
(ramas
faríngea
y
laríngea
recurrentes)
y
esófago
torácico
(ramas
vagales)
(Garosi,
2004).
Se
evalúa
induciendo
el
reflejo
deglutorio
y
de
nausea.
La
porción
parasimpática
puede
evaluarse
por
el
reflejo
Oculocardiaco,
ejerciendo
presión
sobre
los
globos
oculares
y
observando
al
mismo
tiempo
una
bradicardia
refleja
(también
mediada
por
el
nervio
V).
Signos
de
su
disfunción
pueden
ser:
disfagia,
disnea
inspiratoria
(debido
a
parálisis
laríngea),
disfonía
y
regurgitación
(producto
de
megaesófago,
en
disfunciones
vagales
bilaterales).
Nervio
craneano
nº
XI,
AccesorioEs
el
nervio
motor
del
músculo
Trapecio
y
parte
de
los
músculos
Esternocefálico
y
Braquicefálico.
Se
evalúa
observando
y
palpando
la
musculatura
y
posición
del
cuello.
Signo
de
su
disfunción
será
la
atrofia
del
músculo
Trapecio.
El
cuello
puede
estar
desviado
hacia
el
lado
de
la
lesión
en
casos
crónicos
(Garosi
2004,
pp.
15).
Es
el
nervio
motor
de
la
lengua.
Su
núcleo
está
en
el
mielencéfalo
caudal
por
lo
que
puede
ser
afectado
por
lesiones
cervicales
altas.
Se
evalúa
inspeccionando
la
lengua
para
detectar
atrofia,
asimetría
o
desviación.
Estirando
la
lengua
manualmente
se
puede
obtener
una
retracción
voluntaria
que
evalúa
el
tono
de
esta.
Aplicar
alimentos
semisólidos
en
la
nariz
hará
que
el
animal
se
lama
y
permita
observar
la
lengua
en
movimiento.
Su
denervación
generará
dificultad
en
la
prehension,
masticación
y
deglución.
En
lesiones
unilaterales
y
recientes
la
lengua
tiende
a
desviarse
hacia
el
lado
contralateral.
En
lesiones
unilaterales
crónicas
15
la
lengua
protruye
hacia
el
lado
de
la
lesión,
con
atrofia
ipsilateral.
Las
fasciculaciones
musculares
pueden
ser
evidentes
en
el
lado
denervado.
Respecto
al
control
de
la
inervación
autónoma
de
la
cabeza,
existe
una
vía
simpática
que
controla
el
tono
y
actividad
muscular
endotelial
de
los
vasos
sanguíneos
de
la
cabeza,
el
tono
del
músculo
liso
intraorbital,
parpados
inferior
y
superior,
músculo
de
Müller
(músculo
sinérgico
al
m.
levantador
del
parpado,
pero
con
inervación
simpática),
tercer
párpado
y
músculo
dilatador
del
iris.
Esta
vía
funcionalmente
consta
de
3
neuronas:
• La
neurona
de
primer
orden,
que
nace
en
el
hipotálamo
y
mesencéfalo
rostral,
descendiendo
hasta
sinaptar
en
la
sustancia
gris
de
los
segmentos
T1-‐T3.
• La
neurona
de
segundo
orden,
que
emerge
a
través
de
las
raíces
nerviosas
de
los
segmentos
T1-‐T3,
formando
de
manera
independiente
al
Tronco
Simpático
Torácico,
que
viaja
cranealmente
junto
al
Nervio
Vago
descendente
formando
juntos
el
Tronco
Vagosimpático.
Por
ubicación
anatómica,
(segmentos
T1-‐T3),
parte
de
esta
inervación
simpática
se
asocia
a
la
inervación
del
Plexo
Braquial
(segmentos
C6-‐T2).
Esta
neurona
continua
hacia
rostral,
sinaptando
en
el
ganglio
cervical
caudal,
adyacente
a
la
bulla
timpánica.
• La
neurona
de
tercer
orden,
que
pasa
a
través
del
oído
medio
y
entra
en
la
cavidad
craneana
junto
al
nervio
Glosofaríngeo,
pasa
cerca
del
seno
cavernoso
(el
comienzo
del
sistema
ventral
de
senos
venosos
de
la
duramadre)
para
luego
abandonar
el
cráneo
a
través
de
la
fisura
orbitaria,
muy
cerca
de
la
rama
oftálmica
del
nervio
Trigémino.
Una
disfunción
de
esta
vía
produce
un
síndrome
principalmente
evidenciable
en
los
ojos,
el
que
fué
descrito
por
primera
vez
por
el
Dr.
Claude
Bernard
Horner,
por
lo
cual
recibe
su
nombre.
Por
lo
tanto,
una
disrupción
en
cualquiera
de
las
3
neuronas
señaladas
desencadena
uno
o
más
signos
del
síndrome
de
Claude
Bernard
Horner,
tales
como:
ptosis
parcial
del
parpado
superior
por
pérdida
de
inervación
del
músculo
de
Müller
e
hipotonía
en
el
parpado
inferior;
miosis
en
el
ojo
afectado,
por
pérdida
de
tono
simpático
dilatador
de
la
pupila;
enoftalmia,
por
disminución
del
tono
del
musculo
liso
intraorbital;
protrusión
del
tercer
párpado
secundaria
a
la
enoftalmia
y
pérdida
de
su
retracción
por
actividad
simpática
y
vasodilatación
periférica
en
la
cabeza,
evidenciándose
como
hiperemia
e
hipertermia
en
las
zonas
afectadas.
Un
accidente
vascular
por
ejemplo,
puede
generar
un
síndrome
de
C.B.
Horner
en
cualquiera
de
las
3
neuronas,
una
avulsión
de
las
raíces
nerviosas
del
plexo
braquial
causan
generalmente
síndrome
de
C.B.
Horner
parcial,
donde
la
miosis
puede
ser
el
único
hallazgo.
Una
afección
vestibular
periférica
puede
causar
un
síndrome
de
C.
B.
Horner
de
tercer
orden
(imagen
nº
5).
Además
puede
causarse
por
una
lesión
cervical
aguda
y
severa,
además
de
causas
idiopáticas
en
razas
como
el
Golden
Retriever
(imagen
nº
6).
16
Imagen
nº
5.
Paciente
felino
con
síndrome
de
C.
B.
Horner
de
tercer
orden.
Imagen
nº
6.
Paciente
Golden
R.
con
síndrome
de
C.
B.
Horner
derecho
idiopático
17
2.4.3
Evaluación
de
las
reacciones
posturales
Las
reacciones
posturales
son
respuestas
motoras
voluntarias
ante
estímulos
que
generan
desplazamiento
del
centro
de
equilibrio,
o
que
generan
posturas
anormales
en
los
miembros.
En
la
normalidad
el
animal
corrige
estas
posturas
anormales
para
protegerse
de
un
posible
daño.
La
realización
de
estas
pruebas
debe
ser
hecha
con
criterio,
además
del
conocimiento
de
su
método
y
fundamento,
ya
que
los
pacientes
con
enfermedades
ortopédicas
severas
tendrán
dificultades
para
realizar
estas
pruebas
a
menos
que
su
peso
sea
soportado
adecuadamente
por
el
examinador.
De
la
misma
manera,
en
razas
grandes
será
difícil
o
imposible
realizar
pruebas
en
las
que
haya
que
sostener
más
de
un
miembro
del
paciente.
La
Propiocepción
es
la
función
sensitiva
que
integra
la
información
proveniente
desde
los
receptores
propioceptivos
(propiorreceptores)
ubicados
en
articulaciones,
músculos
y
oído
interno,
hacia
sus
centros
de
integración
en
el
tálamo,
lóbulo
cortical
parietal
(propiocepción
consciente)
y
cerebelo
(propiocepción
inconsciente).
La
propiocepción
se
encarga
de
captar
consciente
e
inconscientemente
y
con
exactitud
la
información
sobre
la
posición
y
movimientos
corporales,
especialmente
en
las
extremidades.
Por
lo
tanto
estas
pruebas
son
útiles
para
confirmar
una
lesión
neurológica,
aunque
no
especifican
el
lugar
de
la
lesión,
el
cual
podría
involucrar
a
los
elementos
propioceptivos
aferentes
sensitivos,
centros
de
integración
y/o
sus
vías
eferentes
motoras.
Imagen
nº
7.
Paciente
con
déficit
propioceptivo
consciente
en
miembros
pélvicos.
Flexión
de
manos
y
pies:
con
el
animal
de
pie
en
posición
correcta,
formando
un
ángulo
recto
con
el
piso
en
cada
una
de
sus
cuatro
extremidades,
el
examinador
pone
el
miembro
a
evaluar
en
una
posición
anormal
(sobre
su
superficie
dorsal),
determinando
que
tan
rápido
el
animal
corrige
esa
posición.
Si
hay
dudas,
la
18
prueba
debe
ser
repetida,
hasta
obtener
un
resultado
concluyente.
Si
no
hay
respuesta
con
el
miembro,
se
debe
flectar
uno
a
uno
los
dedos
del
mismo,
para
determinar
déficits
más
leves
(imagen
nº
7).
Prueba
del
“papel
deslizante”:
se
apoya
el
miembro
a
evaluar
sobre
un
papel
para
luego
retirar
este
último
lateralmente.
Tras
deslizarse
el
miembro
junto
al
papel,
la
respuesta
normal
consiste
en
corregir
la
extremidad
a
la
posición
correcta.
Reacción
de
salto:
Se
desplaza
lateralmente
al
paciente,
sosteniéndole
3
de
sus
miembros,
a
lo
que
un
paciente
normal
responderá
saltando
con
el
miembro
testeado
(libre),
para
acomodarlo
a
una
nueva
posición
ya
que
su
centro
de
gravedad
se
ha
desplazado
lateralmente.
Este
test
permite
detectar
ataxia
o
debilidad
sutil
de
una
extremidad.
Colocación
táctil:
se
realiza
con
el
animal
con
los
ojos
cubiertos
mientras
es
levantado
por
su
abdomen
y
acercando
la
parte
distal
de
sus
miembros
torácicos
hacia
el
borde
de
una
mesa.
Cuando
la
superficie
dorsal
de
los
miembros
toma
contacto
con
el
borde,
la
respuesta
normal
consiste
en
poner
inmediatamente
sus
miembros
sobre
esa
superficie.
Colocación
visual:
Se
realiza
acercando
al
animal
mientras
ve
el
borde
de
la
mesa.
La
respuesta
normal
consiste
en
acomodar
sus
extremidades
para
tocar
la
superficie
antes
de
que
este
pueda
tocarla.
Esta
prueba
también
puede
usarse
como
prueba
de
función
visual
si
otras
pruebas
no
han
sido
concluyentes.
Hemi-‐caminata
:
Sobre
una
superficie
antideslizante,
se
sostiene
al
miembro
torácico
y
miembro
pélvico
ipsilaterales,
empujando
al
animal
hacia
el
lado
en
que
sus
miembros
se
apoyan,
para
evaluar
la
velocidad
y
coordinación
del
movimiento
resultante.
Prueba
de
la
“carretilla”:
Los
miembros
pélvicos
del
animal
son
levantados
del
piso
sujetando
al
animal
por
debajo
de
su
abdomen
y
forzándolo
a
caminar
hacia
adelante.
En
la
imagen
nº
8
el
déficit
propioceptivo
es
evidente.
El
paciente
luego
de
someterse
a
esta
prueba
no
logra
posicionar
en
la
forma
correcta
sus
miembros
torácicos.
Imagen
nº
8.
Paciente
con
déficit
propioceptivo
consciente
en
miembros
torácicos.
19
Fuerza
extensora:
Prueba
el
normal
tono
extensor
en
los
miembros
del
animal,
lo
que
le
permite
ponerse
de
pie
soportando
su
propio
peso.
Esta
función
se
entrega
a
los
miembros
principalmente
por
el
tracto
motor
descendente
Vestibuloespinal,
llegando
a
los
músculos
a
través
de
los
nervios
periféricos
involucrados.
Estando
el
animal
de
pie,
esta
se
evalúa
presionando
sobre
la
cruz
y
zona
lumbosacra,
esperando
que
el
paciente
mantenga
tal
posición.
La
pérdida
o
disminución
de
fuerza
extensora
se
evidencia
al
observar
al
animal
con
paresia
ambulatoria,
o
con
paresia
no
ambulatoria
e
intentando
ponerse
de
pie,
mostrando
debilidad
y
luego
caída.
Un
reflejo
espinal,
es
la
conjunción
de
la
actividad
sensitiva
y
motora,
transportada
por
los
nervios
periféricos,
e
integrada
involuntariamente
en
un
nivel
especifico
de
la
médula
espinal.
La
disfunción
en
uno
o
más
de
uno
de
estos
reflejos,
evidencia
daño
en
alguno
de
los
componentes
del
arco
reflejo
que
lo
integra
(músculos
del
arco
reflejo,
placa
neuromuscular,
vía
aferente,
segmento
espinal
donde
se
integra
y
vía
motora
eferente).
Ya
que
el
arco
reflejo
que
involucra
al
movimiento
de
los
miembros
se
integra
en
determinados
segmentos
espinales,
el
evaluarlos
ayudará
muchísimo
en
la
neurolocalización
de
estos,
diferenciando
además
si
el
trastorno
corresponde
a
motoneurona
superior
o
motoneurona
inferior
y
los
segmentos
en
los
que
se
encuentran
alteraciones.
Aunque
se
habla
de
reflejos
y
la
percepción
consciente
del
estímulo
no
es
necesaria,
la
actividad
de
estos
segmentos
recibe
una
importante
influencia
desde
los
centros
superiores
del
encéfalo,
información
transmitida
gracias
a
extensos
tractos
espinales,
cuya
lesión
puede
generar
signos
de
MNS.
Tabla
nº
4.
Escala
de
valoración
de
los
reflejos
espinales.
Abreviación
Actividad
0
Ausente
1+
Deprimido
2+
Normal
3+
Hiperreflexia
e
Hipertonicidad
4+
Hiperreflexia
e
Hipertonicidad
con
clonos
Con
el
paciente
en
decúbito
lateral,
en
un
ambiente
tranquilo
y
con
sus
miembros
relajados,
se
realiza
las
siguientes
pruebas,
recordando
evaluar
siempre
ambos
lados
del
paciente.
La
evaluación
y
fundamento
de
los
reflejos
espinales
se
describe
a
continuación
en
las
siguientes
tablas
(nº
5,
6
y
7),
en
cuya
información
se
utiliza
la
simbología
utilizada
para
la
valoración
de
la
actividad
refleja
(tabla
nº
4).
20
Tabla
nº
5.
Evaluación
reflejos
espinales
en
miembros
torácicos.
Reflejo
Procedimiento
Componentes
evaluados
Observación
Espinal
Flexor
Apretando
con
los
dedos
o
una
Segmento
espinal
C6-‐T2
y
La
vía
aferente
(entrada
sensitiva),
es
(de
pinza
hemostática
sobre
la
raíces
nerviosas,
plexo
mediante
los
nervios
mediano,
ulnar
y
retirada)
base
de
la
uña
o
entre
los
braquial
y
nervios
axilar,
radial,
la
vía
eferente
(respuesta
dígitos
de
la
extremidad
a
musculocutáneo,
motora)
es
a
través
del
segmento
evaluar,
se
entrega
el
estímulo
mediano
y
ulnar.
espinal
C6-‐T2
y
las
raíces
de
los
nervios
nocivo
que
en
la
normalidad
axilar,
musculocutáneo,
mediano
y
genera
una
contracción
refleja
ulnar.
Si
el
reflejo
está
ausente,
debería
de
los
músculos
flexores
y
el
testearse
cada
dedo
individualmente
consecuente
retiro
del
para
detectar
si
existe
un
déficit
miembro.
Debe
ser
con
una
sensitivo
específico.
intensidad
leve
a
moderada,
*Se
debe
observar
posible
extensor
“NO
es
la
prueba
de
dolor
cruzado
profundo”.
Extensor
Teniendo
al
paciente
con
el
Segmento
espinal
C7-‐T2,
Carpo-‐ carpo
sutilmente
flexionado,
raíces
nerviosas
radial
se
golpea
la
región
proximal
asociadas
y
nervio
radial.
Se
golpea
con
la
punta
del
martillo
del
antebrazo
con
un
martillo
percutor.
percutor
sobre
el
vientre
muscular
del
m.
extensor
Los
resultados
obtenidos
en
la
carpo
radial
obteniendo
una
evaluación
de
estos
reflejos
son
menos
ligera
extensión
del
carpo.
confiables
que
en
los
reflejos
flexor
y
Bíceps
El
examinador
pone
un
dedo
Segmento
espinal
C6-‐C8,
extensor
carpo-‐radial
y
no
siempre
suyo
sobre
el
tendón,
en
el
raíces
nerviosas
asociadas
están
presentes
en
un
paciente
normal.
extremo
distal
de
los
músculos
y
nervio
musculocutáneo.
braquial
y
bíceps
braquial,
a
nivel
de
la
articulación
del
codo.
Se
golpea
sobre
el
dedo
con
el
martillo
obteniendo
la
flexión
del
codo
o
al
menos
la
contracción
del
músculo
bíceps.
Tríceps
Se
golpea
sobre
la
zona
del
Segmento
espinal
C7-‐T1,
tendón
del
músculo
Tríceps
raíces
nerviosas
asociadas
proximal
a
su
inserción
sobre
y
nervio
radial.
el
olecranon
obteniendo
una
extensión
de
la
articulación
del
codo.
Extensor
Se
observa
al
realizar
el
reflejo
Su
presencia
indica
una
Es
un
reflejo
normal
en
un
animal
de
cruzado
flexor
en
el
miembro
lesión
de
MNS
en
un
nivel
pie
ya
que
es
necesaria
la
extensión
contralateral.
craneal
al
segmento
refleja
de
una
extremidad
si
el
espinal
C6
ipsilateral
al
miembro
contralateral
es
flexionado.
lado
del
miembro
que
se
Pero
en
un
animal
en
decúbito,
este
extiende.
reflejo
es
normalmente
inhibido
por
las
vías
descendentes.
21
Tabla
nº
6.
Evaluación
reflejos
espinales
en
miembros
pélvicos.
Reflejo
Procedimiento
Componentes
Observación
Espinal
Evaluados
Flexor
Al
igual
que
en
los
Segmento
espinal
L4-‐ Vía
aferente
a
través
del
nervio
miembros
torácicos.
S2,
raíces
nerviosas
ciático
por
sus
ramas
tibial
y
El
reflejo
normal
se
traduce
asociadas,
nervio
fibular
(cara
lateral,
dorsal
y
en
una
flexión
de
las
femoral
y
ciático.
ventral
del
pie)
y
nervio
articulaciones
coxofemoral,
femoral
por
su
rama
safena
de
la
rodilla
(función
del
(cara
medial
del
pie
incluyendo
nervio
femoral)
y
del
el
segundo
dígito).
La
vía
tobillo
(nervio
ciático).
eferente
es
a
través
de
segmento
espinal
L4-‐S2,
raíces
nerviosas,
nervio
femoral
y
nervio
ciático
ramas
fibular
y
tibial.
Del
nervio
Sujetando
la
pierna
con
Segmento
espinal
L4-‐ Puede
aparecer
pseudo-‐
Femoral
una
mano
bajo
el
muslo,
L6,
raíces
nerviosas
y
hiperrefléxico
debido
a
una
o
“patelar”
manteniendo
la
rodilla
n.
femoral.
Un
reflejo
lesión
en
segmento
espinal
L6-‐
levemente
flectada,
se
2+
o
3+puede
ser
S2
o
nervio
ciático
debido
a
una
golpea
el
tendón
patelar,
causa
de
una
lesión
hipotonicidad
en
los
músculos
con
la
base
del
martillo,
craneal
al
segmento
que
flectan
la
rodilla
y
que
estimulando
al
nervio
L4
y
un
reflejo
0
o
1+
normalmente
moderan
la
femoral,
induciendo
la
indica
lesión
del
extensión
de
esta
durante
el
contracción
refleja
del
segmento
espinal
L4-‐ reflejo
femoral.
También
puede
músculo
cuádriceps
L6
o
del
n.
femoral.
verse
3+
en
animales
femoral,
lo
que
lleva
a
la
Sin
otro
déficit
hiperexitados
y
1+
en
animales
extensión
del
miembro.
neurológico
un
reflejo
gerontes
o
con
enfermedad
femoral
aumentado
es
ortopédica
previa.
irrelevante.
Tibial
Se
golpea
con
el
martillo
la
Segmento
espinal
L6-‐
Craneal
parte
proximal
del
músculo
S1,
raíces
nerviosas
y
tibial
craneal,
nervio
fibular.
Estos
dos
reflejos
son
menos
produciéndose
la
flexión
fiables
que
el
reflejo
del
nervio
del
tarso.
femoral.
Gastrocnemi Poniendo
un
dedo
sobre
el
Segmento
espinal
L7-‐
o
músculo
gastrocnemio
y
S1
raíces
nerviosas
golpeando
sobre
este
con
asociadas
y
nervio
el
martillo,
normalmente
tibial.
se
extiende
el
tobillo
Extensor
Se
observa
al
realizar
el
Su
presencia,
en
un
Igual
que
en
miembros
cruzado
reflejo
flexor
en
el
animal
en
decúbito
torácicos.
miembro
contralateral.
lateral
indica
una
lesión
de
MNS
craneal
al
segmento
espinal
L4
ipsilateral
al
lado
del
miembro
que
se
extiende.
22
Tabla
nº
7.
Evaluación
reflejos
espinales
caudales.
Reflejo
Procedimiento
Componentes
Evaluados
Espinal
Perineal
o
Estimulando
el
periné
con
una
pinza
Segmentos
espinales
S1-‐
bulbouretral
hemostática
se
produce
una
contracción
del
CdS,
raíces
nerviosas
esfínter
anal
y
una
flexión
de
la
cola.
asociadas,
nervios
caudales
Anal
Pellizcando
levemente
el
ano
produciendo
la
de
la
cola,
y
principalmente
contracción
del
mismo.
el
nervio
pudendo.
De
la
cola
Pellizcando
levemente
el
ano,
también
se
Raíces
nerviosas
Co1-‐Co5
produce
la
flexión
de
la
cola.
La
micción
más
que
un
reflejo,
es
una
compleja
interacción
entre
actos
reflejos
y
voluntarios.
Micción,
se
mal
entiende
como
el
simple
acto
de
orinar,
cuando
en
realidad
consiste
en
el
ciclo
mediante
el
cual
la
orina
se
almacena
y
luego
se
vacía,
gracias
a
la
integración
realizada
por
el
sistema
nervioso
central,
con
sus
funciones
autónoma
y
somática
y
a
las
vías
periféricas,
que
transportan
los
impulsos
nerviosos
que
coordinan
los
movimientos
del
tracto
urinario
bajo.
Luego
de
que
la
orina
se
forma,
se
acumula
pasivamente
en
la
vejiga
alcanzando
cada
vez
un
mayor
volumen,
aumentando
la
presión
intravesical.
Este
aumento
de
presión
constituye
el
estímulo
que
captarán
los
receptores
de
estiramiento
(vía
nervio
pélvico)
y
de
dolor
(vía
nervio
pélvico
y
principalmente
nervio
hipogástrico)
presentes
en
la
mucosa
vesical
(figura
nº
1)
cuya
aferencia
es
conducida
al
tracto
Espinotalámico,
para
ascender
a
la
corteza
cerebral
y
al
centro
de
la
micción
ubicado
en
el
puente.
El
centro
de
la
micción
coordina
la
relajación
del
esfínter
uretral
e
inicia
y
mantiene
la
contracción
del
músculo
detrusor,
mediante
actividad
parasimpática
(acetilcolina
en
receptores
muscarinicos)
vía
nervio
pélvico
(segmento
S1-‐3)
para
lograr
el
vaciado.
Este
arco
reflejo
detrusor
coordina
la
eliminación
de
la
orina
23
mediante
la
médula
espinal
y
tronco
cerebral,
por
lo
que
no
dependen
de
la
influencia
de
la
corteza
cerebral.
Mientras
el
músculo
detrusor
se
contrae,
entra
un
impulso
aferente
a
la
médula
espinal
que
inhibe
los
somas
del
nervio
pudendo
y
del
nervio
hipogástrico,
por
lo
tanto,
la
iniciación
de
la
contracción
del
músculo
detrusor
a
su
vez
inhibe
la
contracción
de
los
esfínteres
uretrales,
permitiendo
expulsar
la
orina
en
un
flujo
uniforme
y
constante.
Para
detener
los
movimientos
del
vaciado,
la
corteza
cerebral,
nucleos
basales,
tálamo
y
cerebelo
tienen
una
influencia
inhibitoria.
El
control
voluntario
se
origina
en
la
corteza
cerebral
y
se
proyecta
al
puente,
descendiendo
vía
tracto
Reticuloespinal.
Este
control
es
primariamente
inhibitorio
y
previene
una
contracción
vesical
involuntaria,
de
esta
manera
la
contracción
del
m.
detrusor
se
interrumpe
y
la
vejiga
puede
relajarse
nuevamente,
para
lo
cual,
el
nervio
Hipogástrico
(segmento
espinal
L1-‐4
en
caninos
y
L2-‐5
en
felinos)
estimula
receptores
beta-‐adrenérgicos
vesicales
para
relajar
al
m.
detrusor
y
alfa-‐adrenérgicos
del
esfínter
uretral
interno,
para
contraerlo.
Esta
actividad
autónoma
simpática
es
sinérgica
a
la
actividad
somática
entregada
por
el
nervio
Pudendo
(segmentos
S1-‐2),
mediante
la
acción
colinérgica
en
receptores
nicotínicos,
contrayendo
el
músculo
estriado
del
esfínter
uretral
externo.
L1-‐L4 S1-‐S3
N. Hipogástrico
N. Pélvico
N. Pudendo
Figura
nº
1.
Esquema
de
los
principales
nervios
espinales
involucrados
en
la
micción.
24
Tabla
nº
8.
Alteraciones
sensitivas
Nombre
Definición
Hipoestesia
Disminución
de
cualquier
tipo
de
sensación
Parestesia
Sensación
anormal
ante
presencia
o
ausencia
de
estímulo
(hormigueo,
picazón)
Anestesia
Pérdida
completa
de
todo
tipo
de
sensación
Hiperestesia
Mayor
sensibilidad
frente
a
un
nivel
normal
de
estimulación
Hipoalgesia
Disminución
de
la
sensibilidad
al
dolor
Analgesia
Pérdida
de
la
sensibilidad
al
dolor
Hiperalgesia
Aumento
de
la
sensibilidad
al
dolor
Sensibilidad
Superficial
Pellizcando
la
piel
con
una
hemostática,
se
estimula
las
vías
aferentes
de
la
nocicepción.
Toda
área
de
la
piel
está
inervada
por
un
nervio
periférico,
cuya
raíz
nerviosa
corresponde
a
un
determinado
segmento
medular
espinal.
Estas
áreas
específicas
se
llaman
Dermatomas
y
en
neurología
es
útil
realizar
un
mapeo
de
estas
mismas
para
la
neurolocalización
del
componente
afectado.
Esta
prueba
evalúa
los
nervios
periféricos,
raíces
nerviosas
y
segmentos
espinales
asociados;
la
respuesta
puede
ser
simplemente
un
reflejo
flexor,
lo
que
prueba
la
funcionalidad
del
nervio
cutáneo
testeado,
los
segmentos
espinales
y
las
neuronas
motoras
eferentes
del
reflejo
de
retirada.
Ahora
si
además
se
produce
una
respuesta
de
comportamiento
(girar
la
cabeza
o
vocalizar),
se
está
comprobando
la
integridad
del
nervio
cutáneo
testeado,
las
vías
nociceptivas
aferentes
y
las
áreas
de
la
corteza
cerebral
encargadas
de
la
percepción
consiente
del
estímulo.
Reflejo
Panicular
(músculo-‐cutáneo)
El
pellizco
provocado
por
el
examinador,
estimula
a
un
determinado
Dermatoma,
cuyo
nervio
sensitivo
ingresa
a
la
médula
en
el
segmento
espinal
correspondiente,
(aproximadamente
dos
vértebras
craneales
a
la
zona
estimulada).
En
la
médula,
este
impulso
nervioso
sinapta
bilateralmente
en
el
segmento
espinal
C8-‐
T1,
con
la
motoneurona
del
nervio
torácico
lateral,
que
desciende
a
través
del
plexo
braquial
para
inervar
al
músculo
cutáneo
ipsilateral,
por
lo
que
un
estímulo
unilateral,
generará
una
respuesta
motora
bilateral,
evidenciada
como
un
brusco
movimiento
de
la
piel.
Este
reflejo
se
produce
por
estimulación
cutánea
entre
los
niveles
vertebrales
T2
y
L4-‐L5,
estando
ausente
en
el
cuello
y
la
región
sacra,
por
lo
que
es
útil
para
neurolocalizar
lesiones
dentro
del
segmento
toracolumbar.
El
reflejo
músculo-‐cutaneo
puede
verse
disminuido
o
ausente,
caudal
a
una
lesión
espinal
en
cualquier
lugar
de
esta
vía;
y
puede
estar
ausente
de
forma
ipsilateral
(con
un
reflejo
contralateral
normal)
en
una
lesión
del
plexo
braquial,
independientemente
del
nivel
en
el
que
la
piel
es
estimulada.
Palpación
Es
necesaria
para
detectar
áreas
dolorosas,
atróficas
o
con
movilidad
restringida.
Se
palpa
cabeza
para
detectar
cualquier
asimetría,
hiperestesia
o
persistencia
de
alguna
fontanela
bregmática.
Además,
de
forma
delicada,
la
cabeza
del
paciente
se
debe
extender,
flectar
y
llevar
hacia
ambos
lados,
para
detectar
dolor
o
movimiento
restringido
a
nivel
cervical.
Luego
se
realiza
palpación
paravertebral,
la
que
permite
detectar
hiperestesia
meníngea
y
de
los
tejidos
circundantes,
además
de
malformaciones
óseas.
Se
realiza
aplicando
con
las
manos
una
ligera
presión
sobre
los
procesos
espinosos
y
transversos
vertebrales,
aumentando
progresivamente
la
intensidad,
con
el
paciente
de
pie
o
en
decúbito.
La
observación
de
hiperestesia
se
observará
al
obtener
mediante
la
aplicación
de
una
presión
suave,
una
respuesta
exagerada.
También
se
25
debe
palpar
simultáneamente
el
abdomen
ya
que
puede
existir
dolor
referido
como
consecuencia
de
dolor
paravertebral
y/o
meníngeo;
o
dolor
abdominal,
referido
a
los
músculos
paravertebrales.
También
se
palpan
las
extremidades,
para
detectar
la
existencia
de
dolor
producto
de
posibles
enfermedades
musculoesqueléticas
que
puedan
simular
un
trastorno
neurológico.
Cuidadosamente,
sobre
todo
en
animales
gerontes,
se
palpa
las
articulaciones
buscando
evidencia
de
inflamación,
dolor
e
inestabilidad;
y
los
músculos
para
detectar
dolor
o
atrofia
muscular
focal.
Sensibilidad
profunda
(dolor
profundo)
Se
examina
por
medio
de
una
fuerte
presión
con
una
hemostática
a
los
huesos
de
los
dígitos
del
miembro
inervado
por
el
segmento
espinal
a
evaluar.
Puede
ser
evaluado
en
las
cuatro
las
extremidades,
la
cola
y
la
región
perineal.
La
reacción
esperada
es
una
respuesta
conductual
abrupta:
girar
la
cabeza,
vocalizar
y/o
intentar
morder.
Lo
ideal
es
realizarlo
mientras
una
segunda
persona
le
habla
o
acaricia
al
paciente
para
distraer
su
atención,
de
modo
que
la
respuesta
sea
netamente
generada
por
la
sensación
de
dolor
profundo.
El
retiro
de
la
extremidad
constituye
solo
un
reflejo
flexor
y
no
una
evidencia
de
la
percepción
de
dolor.
Una
respuesta
correcta
confirma
la
adecuada
sensibilidad
de
los
nervios
periféricos
y
sus
segmentos
espinales
correspondientes,
el
ascenso
de
este
impulso
por
medio
de
tractos
profundos
y
bilaterales
en
la
sustancia
blanca
espinal,
su
integración
en
el
tronco
cerebral
y
su
percepción
consciente
en
el
sistema
tálamo-‐corteza.
Una
lesión
profunda
y
bilateral
de
la
médula
espinal
menoscaba
la
sensación
de
dolor
profundo
hasta
generar
su
ausencia
en
uno
o
más
miembros
y
cola.
Sin
embargo,
su
pérdida
puede
ser
reversible.
Por
esta
razón,
la
percepción
del
dolor
profundo
debe
ser
evaluada
periódicamente,
ya
que
es
un
indicador
pronóstico,
adquiriendo
su
reaparición
una
trascendental
relevancia
en
pacientes
cuyo
pronóstico
es
desfavorable,
pero
cuentan
con
el
apoyo
para
una
terapia
quirúrgica
y
posterior
rehabilitación.
Es
posible
encontrar
pacientes
estoicos,
los
cuales
no
manifiestan
mayor
cambio
en
su
actitud
al
momento
de
evaluar
el
dolor
profundo.
Ante
esta
sospecha,
puede
ser
útil
inducir
el
dolor
profundo
en
un
miembro
en
el
cual
se
tiene
conocimiento
de
que
no
existe
déficit
neurológico
alguno,
de
esta
manera
se
corrobora
el
estoicismo
del
paciente.
2.4.6
Neurolocalización:
Objetivo
del
examen
neurológico
Mediante
los
antecedentes
recolectados
en
la
anamnesis,
más
los
hallazgos
encontrados
en
el
examen
físico
y
examen
neurológico,
el
examinador
puede
establecer
si
se
encuentra
frente
a
un
compromiso
del
sistema
nervioso.
Reuniendo
los
resultados
del
examen
neurológico
se
puede
además
focalizar
el
o
las
áreas
afectadas
y
descartar
las
que
no
presentan
déficit.
Este
proceso
de
neurolocalización
finaliza
entonces
estableciendo
neuroanatomicamente
el
o
los
lugares
del
sistema
nervioso
afectados.
Como
cada
uno
de
estos
lugares,
recibe,
genera
o
transporta
información
que
determina
funciones
autónomas
y/o
somáticas
en
diversas
zonas
del
cuerpo;
generalmente
(no
siempre),
se
encontrará
un
conjunto
de
signos
asociados
al
lugar
de
la
lesión,
por
lo
que
recibe
el
nombre
de
síndrome.
26
clasifican
como
el
segmento
más
rostral
del
tronco
encefálico;
constituye
el
mayor
centro
integrador
del
SNC,
conteniendo
al
tálamo,
hipotálamo,
subtálamo,
metatálamo
e
hipófisis,
controlando
las
funciones
autónomas
y
endocrinas
que
regulan
el
apetito,
sed,
temperatura,
balance
hidro-‐electrolítico,
sueño
y
vigilia.
Está
involucrado
en
la
olfación,
visión,
respuesta
a
la
amenaza,
y
retransmisión
sensitiva
visual
y
olfativa
hacia
la
corteza.
Además,
es
el
centro
de
patrones
de
comportamiento
emocional
vía
conexiones
con
el
Sistema
Límbico
y
posee
los
cuerpos
celulares
de
la
motoneurona
superior
en
el
centro
motor
(sistema
extrapiramidal).
Conducta
Al
ser
el
perro
un
animal
doméstico,
el
comportamiento
de
este
se
determina
en
un
80%
por
su
aprendizaje
y
un
20%
por
su
herencia,
siendo
la
etapa
del
desarrollo
la
más
importante
en
la
formación
de
su
aprendizaje.
El
desarrollo
de
sus
tejidos
cerebrales
y
del
sistema
nervioso
en
su
totalidad,
progresa
junto
a
su
desarrollo
corporal,
y
los
estímulos
que
reciba
del
ambiente,
generarán
las
conexiones
neuronales
que
expresarán
una
conducta.
El
cerebro
se
desarrolla
desde
la
gestación
hasta
alrededor
de
los
3
meses
de
edad,
etapa
sensible
para
adquirir
comportamientos,
en
la
cual
las
sinapsis
“maduran”,
perdurando
las
que
son
activadas
por
los
estímulos
y
las
que
no,
involucionarán
a
partir
de
la
séptima
semana
de
edad.
Al
igual
que
en
los
humanos,
la
pubertad
entrega
a
su
desarrollo
otra
etapa
sensible
y
las
conductas
que
se
les
refuerce
o
corrija
durante
ese
periodo,
nuevamente
definirán
su
conducta.
El
sistema
nervioso
a
través
del
comportamiento,
permite
al
individuo
adaptarse
a
las
variables
del
ambiente,
por
tanto,
cualquier
conducta
que
no
emerja
en
función
de
esta
adaptación,
sino
que
provoque
lo
contrario,
puede
ser
considerada
como
patológica.
Antes
de
todo
es
necesario
descartar
todas
las
causas
patológicas
orgánicas
que
provoquen
una
alteración
en
la
conducta.
La
vejez
por
ejemplo,
disminuye
notablemente
las
capacidades
cognitivas
del
individuo,
al
degenerar
receptores
celulares
y
disminuir
la
cantidad
de
neurotransmisores,
degenera
la
capacidad
de
este
para
interactuar
con
el
medio;
un
tumor
en
la
corteza
frontal
puede
generar
agresividad
y
enfermedades
metabólicas
(hipotiroidismo,
síndrome
de
cushing,
enfermedad
de
addison),
pueden
alterar
la
respuesta
al
estrés
y
el
estado
anímico
del
individuo.
Alteración
conductual:
La
ansiedad
por
separación,
expresada
como
aullidos,
micción,
destrucción
o
ingestión
de
objetos
pertenecientes
al
ser
de
apego;
fobias,
agresividad,
hiperactividad,
marcaje
de
territorio
constante,
o
una
conducta
sexual
expresada
hacia
objetos
o
personas,
entre
muchas
otras
actitudes,
son
signos
de
una
desadaptación
conductual
que
tienen
como
origen
un
mal
aprendizaje
y
que
deben
ser
corregidos
para
mejorar
la
calidad
de
vida
de
nuestros
pacientes.
La
depresión,
desorientación
y
cambio
de
hábitos,
suelen
ser
signos
de
déficit
cognitivo
asociado
a
degeneración
cerebral
senil.
27
Tronco
cerebral
Signos
de
disfunción
Troncal:
Déficit
propioceptivo,
déficit
de
nervios
craneanos,
reacciones
posturales
disminuidas
en
los
cuatro
miembros
o
en
los
ipsilaterales
a
la
lesión,
tono
muscular
incrementado
o
normal,
actividad
refleja
normal
o
incrementada
en
la
mitad
ipsilateral
o
en
los
cuatro
miembros,
hemi
o
tetraparesia/plegia,
anomalías
en
frecuencia
respiratoria
y
cardiovascular,
opistótono,
estupor,
coma
y
rigidez
de
descerebración.
Cerebelo
Mientras
la
corteza
y
núcleos
basales
inician
la
actividad
motora,
el
cerebelo
la
perfecciona,
controlando
la
velocidad,
alcance
y
fuerza
de
los
movimientos
inducidos
por
las
motoneuronas
superiores.
Mediante
su
asociación
al
núcleo
vestibular
ubicado
en
el
tronco,
también
mantiene
el
equilibrio
y
tono
muscular.
Signos
de
disfunción
cerebelar:
Tremor
de
intención
en
la
cabeza
o
generalizado,
posición
de
base
amplia,
ataxia,
dismetría,
hipermetría,
balanceo
de
lado
a
lado,
en
casos
más
graves
rigidez
de
decerebelación.
Médula espinal
Es
la
porción
del
SNC
ubicada
fuera
del
cráneo,
esto
es,
desde
el
foramen
magno
hacia
caudal,
a
traves
del
canal
vertebral,
formado
por
7
vertebras
cervicales,
13
torácicas,
7
lumbares,
3
sacrales
(fusionadas)
y
las
coccígeas;
aunque
como
tal,
la
médula
espinal
solo
alcanza
el
nivel
de
la
sexta
o
séptima
vértebra
lumbar
(en
caninos
y
felinos
respectivamente),
existiendo
por
cierto
variaciones
en
cada
individuo.
El
diámetro
de
un
segmento
de
la
sustancia
gris
espinal
se
correlaciona
con
la
cantidad
de
musculo
inervado
por
ese
nivel,
por
lo
que
es
mayor
en
los
segmentos
C6-‐T2
y
L4-‐S3
debido
a
la
presencia
de
las
neuronas
que
originan
los
plexos
braquial
y
lumbosacro,
disminuyendo
aproximadamente
desde
la
quinta
vértebra
lumbar,
estrechándose
progresivamente
formando
el
“cono
medular”
y
finalizando
en
el
filum
terminal
en
el
nivel
vertebral
ya
señalado.
El
filum
terminal
junto
a
las
raíces
de
los
nervios
espinales
lumbares
caudales,
sacrales
y
coccígeos
forman
la
cauda
equina
(imagen
nº
9).
28
Imagen
nº
9.
Visualización
raíces
de
cauda
equina
mediante
necropsia.
La
sustancia
gris
se
compone
de
las
neuronas
y
sus
prolongaciones,
junto
a
la
neuroglia
y
vasos
sanguíneos;
estos
últimos
componentes
también
están
presentes
en
la
sustancia
a
blanca,
cuyo
color
se
debe
a
la
alta
proporción
de
fibras
nerviosas
mielínicas.
Esta
mezcla
de
fibras
nerviosas,
mielínicas
y
amielínicas,
puede
dividirse
básicamente
en
un
funículo
dorsal,
(entre
las
astas
dorsales),
funículos
laterales
(entre
astas
dorsal
y
ventral
ipsilaterales)
y
funículo
ventral
(entre
astas
ventrales).
El
funículo
dorsal,
dividido
en
los
fascículos
grácil
y
cuneiforme
consiste
principalmente
en
tractos
involucrados
en
la
propiocepción
y
el
funículo
ventral
contiene
principalmente
tractos
motores
descendentes,
mientras
que
los
funículos
laterales
contienen
tanto
vías
descendentes
como
ascendentes
(figura
nº2).
Los
tractos
conectan
entre
si
los
distintos
sectores
medulares
y
llevan
la
información
desde
o
hacia
el
encéfalo.
Los
tractos
sensitivos
medulares
son
llamados
ascendentes
porque
transportan
hacia
el
encéfalo
(centros
superiores),
la
información
obtenida
por
las
aferencias
sensitivas
del
sistema
nervioso
periférico,
(desde
los
cuatro
miembros,
el
tórax
y
el
abdomen)
información
que
llega
a
la
médula
atraves
de
las
raíces
espinales
dorsales;
mientras
que
los
tractos
motores
descienden
a
través
de
la
médula
con
la
información
destinada
a
los
músculos,
emergiendo
por
las
raíces
espinales
ventrales.
El
daño
y
la
inflamación
de
la
médula
espinal
(y
en
todo
el
sistema
nervioso
central)
producen
dolor
a
través
de
la
estimulación
de
nociceptores,
los
cuales
no
se
encuentran
en
la
sustancia
gris
ni
en
la
sustancia
blanca
del
SNC,
pero
si
son
abundantes
en
las
meninges.
Esto
explica
porque
en
diversas
enfermedades
o
estadios
de
algunas
enfermedades,
no
se
encuentra
dolor
paravertebral
a
la
palpación.
El
sistema
nervioso
central
no
duele,
y
la
hiperalgesia
solo
estará
presente
si
otros
tejidos
circundantes
también
están
comprometidos.
29
en
su
camino,
mientras
que
los
descendentes
van
subdividiéndose,
restándose
fibras
nerviosas.
Algunos
de
los
tractos
descritos
hasta
hoy
son:
30
FG
FC
CE
RbE
RtE
ER
EC
EO
ET
TE
VE
Figura
nº
2.
Esquema
de
los
tractos
espinales
en
un
corte
transversal
de
médula
espinal.
Se
señala
Funículos
y
tractos
de
la
sustancia
blanca.
FG:
Fascículo
Grácil;
FC:
Fascículo
Cuneiforme.
Tractos:
EC:
Espinocerebelar;
ET:
Espinotalámico;
ER:
Espinoreticular;
EO:
Espinoolivar;
CE:
Corticoespinal;
RbE:
Rubroespinal;
VE:
Vestibuloespinal;
TE:
Tectoespinal;
y
RtE:
Reticuloespinal.
Por
lo
tanto,
lesiones
externas
leves
generarán
primero
una
disminución
de
la
propiocepción
y
a
medida
que
aumenta
progresivamente
la
lesión,
aumentarán
los
signos
de
déficit,
tal
como
pérdida
de
la
fuerza
extensora,
movimientos
voluntarios
y
por
último,
pérdida
de
la
sensación
de
dolor
profundo
(Wheeler
y
Sharp,
2006
p.
6).
La
evaluación
neurológica
permite
detectar
el
síndrome
espinal
correspondiente
a
un
segmento
espinal
específico.
En
la
tabla
nº
11
se
resume
los
signos
neurológicos,
observados
durante
la
afección
de
los
distintos
segmentos
espinales.
31
Tabla
nº
11.
Signos
espinales
según
segmento
afectado
(continúa
en
pág
siguiente)
32
Tabla
nº
11.
Signos
espinales
según
segmento
afectado
(continuación).
Nervio periférico
Esta
clasificación
corresponde
a
los
12
pares
de
nervios
craneanos
y
los
36
pares
de
nervios
espinales.
Los
nervios
craneanos
I,
II
y
VIII
cumplen
funciones
netamente
sensitivas,
mientras
que
los
nervios
craneanos
III,
IV,
VI,
XI
y
XII
desempeñan
solo
funciones
motoras;
solo
los
nervios
V,
VII,
IX
y
X
realizan
ambas
funciones,
teniendo
por
lo
tanto
fibras
aferentes
y
eferentes.
Respecto
a
los
nervios
espinales,
cada
uno
está
compuesto
por
axones
eferentes
y
aferentes.
Ambas
fibras
con
somas
en
distinto
lugar
de
la
médula
espinal
(astas
dorsales
y
astas
ventrales),
se
han
unido
luego
de
abandonar
el
canal
vertebral,
formando
en
conjunto
al
nervio
periférico,
estimándose
que
el
70%
de
las
fibras
de
un
nervio
periférico
son
sensitivas
y
un
30%
motoras.
A
nivel
histopatológico,
el
tipo
de
lesión
que
se
puede
producir
en
un
nervio
se
clasifica
en:
• Neuropraxia:
Cuando
se
interrumpe
la
conducción
nerviosa
sin
existir
discontinuidad
física
del
axón.
Puede
producirse
por
procesos
isquemia
y/o
procesos
compresivos
que
pueden
llevar
a
desmielinización.
La
recuperación
completa
tarda
de
1
a
2
semanas
o
hasta
seis,
si
ha
existido
desmielinización.
• Axonetmesis:
Si
hay
pérdida
de
la
conducción
nerviosa
hacia
distal
del
lugar
dañado,
existiendo
disrupción
física
del
axón,
pero
permaneciendo
las
células
de
Schwann
y
el
endoneuro
intacto
(en
este
caso
la
recuperación
tardará
lo
que
tarde
en
regenerarse
el
axón).
• Neuretmesis:
Implica
una
separación
completa
del
nervio,
es
decir
Axones,
células
de
Schwann
y
tejido
conectivo,
la
regeneración
en
este
caso
es
poco
probable.
Signos
de
disfunción
nerviosa
periférica:
Los
signos
irán
en
relación
a
la
función
del
nervio
dañado,
o
del
conjunto
de
ellos.
En
cuanto
a
los
nervios
craneanos,
la
afección
periférica
del
nervio
VIII
es
la
más
común,
ya
sea
por
enfermedad
vascular,
infecciosa
o
idiopática
siendo
el
signo
más
común
la
inclinación
de
la
cabeza.
La
funcionalidad
de
los
nervios
periféricos
encargados
de
los
miembros
se
examina
mediante
la
evaluación
de
cada
dermatoma,
siendo
el
área
de
cada
dermatoma
difiere
en
cada
individuo,
siendo
cada
33
uno
el
resultado
de
la
superposición
de
la
inervación
de
aproximadamente
tres
segmentos
espinales
en
la
mayoría
de
las
áreas
(Lorenz,
Coates
and
Kent
2011
pp.
15).
Si
existe
lesión
a
nivel
periférico
en
nervios
de
los
plexos
braquial
o
lumbosacro,
existirán
signos
de
motoneurona
inferior
en
los
miembros
correspondientes.
Dependiendo
del
alcance
de
la
lesión
se
podrá
detectar
déficit
sensitivo,
tal
como
reacciones
posturales
y
nocicepción
disminuidas
y/o
signos
motores
como
disminución
en
los
reflejos
espinales,
hipotonía
y
atrofia
muscular,
paresia
o
plegia
flácida.
Unión Neuromuscular
Este
lugar
constituye
la
unión
del
sistema
nervioso
periférico
al
sistema
muscular,
traspasando
el
impulso
nervioso
desde
el
axón,
convirtiéndolo
en
potencial
de
acción
muscular.
Funcionalmente
está
compuesto
por:
la
Región
Terminal
del
axón,
la
Hendidura
Sináptica
y
la
Placa
Terminal
de
una
fibra
muscular
estriada.
La
despolarización
en
la
región
terminal
del
axón
libera
Acetilcolina
(ACh),
la
cual
se
propaga
a
través
de
la
hendidura
sináptica
y
se
une
a
los
receptores
sobre
la
Placa
Terminal
de
las
fibras
musculares
estriadas,
causando
una
despolarización
local,
gatillando
el
potencial
de
acción
y
la
contracción
de
la
fibra
muscular.
La
ACh
es
un
neurotransmisor
presente
en
el
sistema
nervioso
somático
y
autónomo
con
funciones
principalmente
(no
únicamente)
parasimpáticas,
por
lo
tanto,
la
interrupción
de
esta
vía
genera
una
interrupción
de
la
estimulación
nerviosa
muscular.
Fisiológicamente
la
interrupción
puede
ser
de
dos
tipos:
• Interrupción
Presináptica:
Se
libera
menor
cantidad
de
ACh,
lo
que
produce
signos
de
motoneurona
inferior
en
todos
los
miembros,
hipotonía
e
hiporeflexia
severa
(la
toxina
botulínica
es
un
ejemplo
de
agente
causante
de
interrupción
Presináptica).
• Interrupción
Postsináptica:
Se
interfiere
la
activación
del
receptor
de
ACh,
produciéndose
debilidad
muscular
posterior
al
ejercicio,
mejorando
luego
del
descanso,
por
lo
que
el
examen
neurológico
puede
ser
normal.
Un
ejemplo
de
• interrupción
Postsináptica
es
la
Miastenia
gravis;
en
ella,
la
debilidad
del
músculo
esquelético
y
la
intolerancia
al
ejercicio
pueden
progresar
a
paraparesia
no
ambulatoria,
mientras
que
la
debilidad
en
musculo
liso
puede
generar
megaesófago,
observándose
regurgitación,
lo
que
finalmente
puede
complicar
el
pronóstico
al
presentarse
signos
de
afección
respiratoria
(a
causa
de
neumonía
por
aspiración).
Otra
alteración
de
la
actividad
en
la
unión
neuromuscular
puede
ser
a
causa
de
una
disfunción
de
la
Acetilcolinesterasa,
enzima
encargada
de
la
degradación
de
la
ACh.
Un
ejemplo
de
disfunción
de
la
Acetilcolinesterasa
es
la
condición
generada
por
la
intoxicación
por
carbamatos
y
organosfosforados,
ambos
insecticidas
que
bloquean
la
Acetilcolinesterasa,
de
forma
irreversible
y
reversible
respectivamente.
Como
resultado,
se
sobreestimula
el
sistema
nervioso
somático
y
autónomo
parasimpático,
predominando
la
actividad
muscarínica
(debido
a
una
mayor
actividad
de
la
ACh
sobre
esos
receptores).
En
este
caso
se
podrá
observar
diversos
signos:
34
Síndrome Vestibular
El
aparato
vestibular
es
el
encargado
de
mantener
una
posición
ocular
y
corporal
de
acuerdo
a
la
posición
de
la
cabeza.
Para
eso,
primero
detecta
la
posición
de
esta
mediante
los
propiorreceptores
ubicados
en
el
oído
interno,
información
que
viaja
vía
nervio
vestibular
(parte
del
VIII
nervio
craneano),
pasando
por
el
ganglio
vestibular,
hasta
llegar
al
núcleo
vestibular,
ubicado
en
el
tronco
encefálico
a
cada
lado
del
cuarto
ventrículo
en
el
mielencéfalo
rostral.
La
información
es
integrada
en
este
núcleo,
elaborándose
eferencias
que
vía
fascículo
longitudinal
medio
llegan
a:
• Síndrome
vestibular
central:
producto
de
lesiones
que
comprometen
el
tronco
encefálico
y
núcleo
vestibular,
pedúnculos
cerebelares
o
lóbulo
floculonodular
cerebelar.
Esta
última
lesión
causa
además
una
inclinación
paradojal
de
la
cabeza
(hacia
el
lado
opuesto
de
la
lesión).
• Síndrome
vestibular
periférico:
producto
de
lesiones
en
oído
medio/interno
o
en
el
nervio
vestibulococlear.
Signos
de
disfunción
vestibular:
Inclinación
de
la
cabeza,
ataxia
asimétrica
o
simétrica,
marcha
en
círculos,
vértigo
(evidenciado
mediante
nauseas
y
en
gatos
además
mediante
vocalizaciones
y
posible
renuencia
a
caminar),
caída
hacia
un
lado,
nistagmo
posicional
o
espontáneo
horizontal,
rotatorio
o
vertical,
ausencia
de
nistagmo
fisiológico,
estrabismo
posicional.
El
movimiento
repetitivo
de
la
cabeza
de
lado
a
lado,
ataxia
simétrica
y
postura
de
base
amplia,
se
producen
en
lesiones
vestibulares
bilaterales.
Con
afección
bilateral
además
no
tendrá
inclinación
de
la
cabeza
ni
nistagmo
posicional
o
espontaneo,
posiblemente
llevará
la
cabeza
de
lado
a
lado
y
con
ausencia
de
nistagmo
fisiológico.
En
infecciones
agudas
se
pueden
presentar
nauseas
y
vómitos
producto
del
vértigo.
La
marcha
en
círculos
con
pérdida
de
equilibrio
es
signo
de
enfermedad
vestibular
y
sin
ella
es
más
probable
que
sea
producto
de
una
lesión
en
Telencéfalo
(corteza
cerebral).
35
Sistema
Muscular:
Cada
músculo
es
el
órgano
efector
de
una
unidad
motora,
la
cual
está
compuesta
por
la
motoneurona
inferior
(soma
y
axón
de
nervio
periférico),
la
unión
neuromuscular
y
las
miofibras
inervadas.
Signos
de
disfunción
Muscular:
Las
respuestas
que
evalúan
la
función
de
los
nervios
craneanos
pueden
verse
alteradas
por
compromiso
de
músculos
faciales
o
músculos
de
la
masticación
y
deglución.
En
la
marcha
puede
haber
rigidez,
tetraparesia
y
debilidad
inducida
por
el
ejercicio,
la
que
si
es
severa
también
generará
alteración
en
las
reacciones
posturales.
Los
reflejos
espinales
podrían
estar
normales
si
la
atrofia
muscular
aun
no
es
intensa;
el
tono
muscular
puede
estar
normal,
incrementado
o
disminuido
y
puede
haber
contractura
muscular
junto
a
movimiento
articular
restringido.
La
sensibilidad
suele
permanecer
intacta,
aunque
dependiendo
de
la
etiología
de
la
disfunción
neuromuscular,
se
puede
generar
hiperestesia
o
hiperalgesia
muscular.
36