CITOLOGÍA DEL TUBO DIGESTIVO

1.-Histología del tubo digestivo

-cavidad oral
-esófago
-intestino delgado
-intestino grueso
-apéndice

2.-Métodos de obtención de muestras

-cavidad oral: raspado

-tracto gastrointestinal:
.lavado a ciegas
.abrasión
.cepillado con visión directa
.PAAF transmucosa
.biopsia

3.-Citología del tubo digestivo

-Atipia epitelial reparativa

-Cavidad oral
-citología normal

-lesiones benignas
.procesos inflamatorios específicos
.leucoplasia

-lesiones neoplásicas
.carcinoma epidermoide
.linfoma

-Esófago
-citología normal

-lesiones inflamatorias
.esofagitis infecciosas específicas
.esofagitis asociada a radiación y quimioterapia
.enfermedad por reflujo gástrico: esófago de Barret

-lesiones neoplásicas
 .carcinoma epidermoide
.adenocarcinoma
.carcinoma de célula pequeña
.melanoma

-Estómago
-citología normal

-lesiones inflamatorias
.gastritis crónica
.úlcera péptica

-lesiones neoplásicas
.adenocarcinoma
.linfoma

-Intestino delgado
-citología normal

-lesiones inflamatorias infecciosas

.CMV
.Helicobacter pylori
.Giardia
.Criptosporidium

-lesiones malignas
.adenocarcinoma
. linfoma

Intestino grueso
-Citología normal

-lesiones inflamatorias crónicas

.colitis ulcerosa
.enfermedad de Crohn

-lesiones neoplásicas
.pólipos colónicos /adenomas
.adenocarcinoma
1.-Histología del tubo digestivo

-Cavidad oral
La cavidad oral está revestida por epitelio escamoso estratificado con tendencia a la
queratinización en el dorso de la lengua y el paladar duro. Este epitelio descansa sobre una
capa de tejido conectivo (lámina propia). Otros tejidos presentes son:
-glándulas salivares compuestas de estructuras acinares y tubulares
-la nasofaringe y los senos paranasales muestran un epitelio cilíndrico ciliado
-tejido linfoide: amígdala faríngea, adenoides y la amigdala lingual
-tejidos odontológicos
-Esófago
El esófago al igual que todo el tracto gastrointestinal posee 4 capas funcionales:
-Mucosa: que comprende 3 capas
.epitelio escamoso estratificado no queratinizado. Los 2 últimos centímetros
distales pueden estar revestidos por un epitelio cilíndrico con producción de moco
.lámina propia de tejido conectivo con agregados linfoides ( MALT=tejido
linfoide asociado a mucosas)
.muscularis mucosae, capa fina de tejido muscular liso
-Submucosa de tejido conectivo denso con grandes vasos sanguíneos, linfáticos y
nervios. Contiene además pequeñas glándulas mucosas
-Muscular propia capa gruesa de músculo liso que presenta dos zonas una circular
interna y otra longitudinal externa (contracción peristáltica)
-Adventicia de tejido conectivo con los vasos mayores y nervios

-Estómago
Histológicamente el estómago se divide en tres regiones: cardias, fundus y píloro.
–--Mucosa. es de tipo glandular (glándulas tubulares rectas).
.epitelio cilíndrico simple reviste la superficie luminar. Presenta fositas
gástricas
.lámina propia: presenta glándulas gástricas que desembocan en las fositas
.muscularis mucosae
Las glándulas gástricas están compuestas por:
-células parietales (oxínticas), secretoras de HCl y Factor intrínseco (absorción de
vitamina B12). Son grandes redondeadas con citoplasma eosinófilo (huevo frito)
-células caliciformes secretoras de moco y localizadas en el cuello de las glándulas
-células cimógenas (principales) secretoras de enzimas como la pepsina, renina y
lipasa. Están localizadas en la base de las glándulas fúndicas (las cardiales y las pilóricas
carecen de ellas). Poseen un núcleo basal y citoplasma basófilo
-células endocrinas (APUD) que pertenecen al sistema neuroendocrino difuso y
producen la hormona gastrina
- Tiene tres capas d músulo liso, una interna oblicúa, una intermedia circular y una
longiudinal externa.
Las demás capas son semejantes al esófago

-Intestino delgado
 La cara luminal está modificada para aumentar su superficie: vellosidades y
microvellosidades
-epitelio cilíndrico simple con células absortivas con borde en cepillo, células
caliciformes
-lámina propia compuesta por tejido conectivo laxo que contiene glándulas
conocidas como Criptas de Lieberkühn formadas por células caliciformes, células APUD
secretoras de secretina y colecistoquinina, células madres y células de Paneth
.Se extienden hasta la musculares. En la base de las criptas se encuentran las células de
Paneth secretoras de lisozima que se reconoce por sus gránulos eosinófilos. Se observan
también acúmulos linfoides o placas de Peyer.
-muscularis mucosae
-submucosa , posee glándulas de Brunner, se encuentran en el duodeno,
mucosecretoras
-muscular propia con el plexo nervioso mioentérico de Auerbach
-adventicia

-Intestino grueso

-epitelio cilíndrico simple con células cilíndricas y caliciformes

-lámina propia que contiene las criptas de Lieberkühn compuestas por células
caliciformes, APUD y células madre regenerativas. Presencia de nódulos linfáticos
-muscularis mucoseae
-submucosa
-muscular propia. La capa externa está modificada en Tenias colónicas o cintas
aplanadas de músculo liso dispuestas longitudinalmente
-Adventicia y serosa

-Apéndice

El epitelio cilíndrico simple cubre una lámina propia rica en nódulos linfáticos y
algunas criptas de Lieberkühn. Las demás capas son análogas a las ya vistas. Está cubierto
por una serosa.

2.-Métodos de obtención de muestras citológicas

-Cavidad oral

El material se recoge con una espátula de madera, raspando la zona. Extensión y

fijación inmediata con spray o alcohol (no dejar secar la muestra)

-Tracto gastrointestinal

La citología exfoliativa se realiza fundamentalmente sobre el esófago, estómago e

intestino grueso. El material se suele recoger por:
-cepillado con visión directa
 Introducción del fibroscopio; identificación de la lesión; cepillado y extensión del
material atrapado entre sus cerdas. Fijación inmediata. Este sistema permite la obtención de
biopsias mediante una pequeña pinza

-PAAF transmucosa
Se emplea para masas submucosas visibles. Se utiliza el fibroscopio con aguja
acoplada y se lleva a cabo con control ecográfico.
Se consigue mayor especificidad diagnóstica estudiando las muestras biopsicas, que
se obtienen durante el examen endoscópico del tracto gastrointestinal.

3.-Citología del tubo digestivo

Atipia epitelial reparativa

El epitelio tanto escamoso como glandular del tracto gastrointestinal cuando sufre
una inflamación marcada o un defecto mucoso (erosión o úlcera), se intenta curar mediante
regeneración de la mucosa adyacente.
El cuadro citológico es el de reparación. Citologicamente, la atipia reparativa está a
caballo entre las células normales y las malignas.
-sábanas aplanadas cohesivas de células epiteliales agrandadas (la conservación de
la cohesión celular es un signo de benignidad). Se conserva la polaridad de los agregados
-relativa uniformidad entre las células, aunque puede haber ligera anisocitosis y
anisocariosis
-aumento relativo del tamaño celular y nuclear
-núcleos de contornos lisos, redondos, cromatina fina de distribución uniforme.
-nucleolos muy grandes
-pueden verse mitosis

Cavidad oral

-Citología normal
-células escamosas superficiales o intermedias queratinizadas o no
-células parabasales si hay una lesión ulcerada.

-Lesiones benignas
Procesos inflamatorios específicos
-Infecciones por Cándida albicans: mas frecuentes en inmunosuprimidos o en pacientes con
tratamiento prolongado con antibióticos. Se verán esporas, pseudohifas, células
inflamatorias y células epiteliales con cambios reactivos.
-Estomatitis herpética: se manifiestan con úlceras en labios y boca y linfadenopatia. Se
verán células gigantes con múltiples y moldeados núcleos. Núcleos lavados o inclusiones
intranucleares
Leucoplasia ( “es benigna pero ojo”)
Clínicamente es cualquier placa blanca de la mucosa oral que no se puede desprender. Se
puede tratar de una lesión precancerosa. El riesgo de displasia o carcinoma aumenta si
además tiene un componente eritematoso que le rodea. Cualquier atipia en el frotis de una
leucoplasia demanda una biopsia. Presencia de células maduras queratinizadas y
¿¿¿¿células nucleadas anormalmente maduras?????. Histológicamente se observa un
aumento del grosor del epitelio o acantosis e hiperqueratosis

-Lesiones malignas
Carcinoma epidermoide
Bien, moderado o pobremente diferenciado
- Núcleo aumentado. Borde irregular. Pleomorfismo.
- Hipercromatismo. Cuanto mas diferenciado es el carcinoma mas picnótico es el
núcleo. Patrón de cromatina anormal

Linfoma
Casi todos son linfomas no-Hodgkin tipo B. El mejor método de obtención de la muestra es
la PAAF. Se realizarán técnicas de IHQ para su fenotipificación (T o B). El rasgo citológico
es la presencia de células redondeadas monomorfas que se disponen en sábana

Esófago

-Citología normal

-células escamosas superficiales o intermedias

-células parabasales si el muestreo ha sido vigoroso o hay ulceración
-elementos glandulares derivados del epitelio columnar del esófago distal: sábanas
aplanadas de bordes bien definidos, con células de núcleos redondos pequeños con
cromatina fina.
-contaminantes: células respiratorias, macrófagos alveolares, restos alimentarios.

-Lesiones benignas

Esofagitis infecciosa
-Cándida: es la causa mas frecuente en inmuno suprimidos. Cuando hay sospecha clínica de
candidiasis (se produce una pseudomembrana que se adhiere a la mucosa escamosa) y no se
observan los hongos en el frotis hay que mirar muy bien los restos necroinflamatorios
-Herpes: hay situaciones que predisponen a esta infección como son la intubación naso
gástrica, los tumores malignos y otros estados de inmunodeficiencia (SIDA).
Endoscopicamente se manifiesta como múltiples úlceras. Es importante tomar la muestra
del borde de las mismas. Suelen verse signos de atipia reparativa y neutrófilos con restos
necróticos además de los efectos citopáticos propios del virus. La célula diana es la
escamosa
-Citomegalovirus: es frecuente en inmunodeprimidos. El CMV infecta la célula endotelial,
glandular y el fibroblasto. Las células infectadas estarán en la lámina propia y en la
submucosa. Para obtener células infectadas es importante cepillar y biopsiar la base de las
úlceras.

Esofagitis asociada a radiación y quimioterapia

Los efectos de la radio y quimioterapia se potencian. Dependen de la dosis total diaria y del
tiempo de tratamiento. Se observa:
 -citomegalia y nucleomegalia, con conservación de la N/C
-vacuolas citoplasmáticas y nucleares
-multinucleación sin moldeamiento
-irregularidad del borde nuclear

Enfermedad por reflujo gástrico

Término clínico usado para englobar las manifestaciones de la regurgitación del contenido
gástrico y, probablemente duodenal, a través de un esfínter esofágico incompetente. El
epitelio escamoso esofágico toma contacto con productos químicos como el HCL, pepsina
y los constituyentes de la bilis. Estos irritan la mucosa. El cuadro endoscópico muestra una
mucosa eritematosa con o sin erosión del tercio distal esofágico.
El cuadro citomorfológico es:
-inflamación aguda
-atipia reparativa de carácter inespecífico
-si hay erosión pueden verse células parabasales
-si hay úlcera, exudado fibrinopurulento.
Si el reflujo es persistente, pueden aparecer complicaciones:
-úlceras pépticas: la necrosis por ácidos de la pared, la inflamación aguda como
consecuencia de esa necrosis, la organización del exudado inflamatorio agudo para formar
el tejido de granulación y la reparación fibrosa de la pared se desarrollan al mismo tiempo
cuando se cronifica la lesión
-estenosis fibrosa
-metaplasia de Barret ; de tipo gástrico o de tipo intestinal, la intestinal es la que
tiene más riesgo.

Esófago de Barret
Proceso metaplásico benigno en el que el epitelio glandular reemplaza al epitelio
escamoso. Puede ser de tipo gástrico o intestinal (la metaplasma intestinal requiere una
vigilancia mayor). La importancia de este proceso radica en que es un cambio premaligno,
ya que la mayoría de los adenocarcinomas de esófago asientan en un fondo de Barret. Hay
un estado intermedio entre el Barret y el carcinoma que es la displasia glandular.
El cuadro citomorfológico del esófago de BArret es:
-abundante epitelio glandular
-sábanas grandes, aplanadas, de células epiteliales glandulares uniformes y
cohesivas, con bordes lisos y netos (cohesión intercelular)
-se conserva la polaridad (núcleos equidistantes). Aspecto en panal de abeja.
-núcleos uniformes, redondos u ovoides, membranas nucleares lisas y finas
-cromatina finamente granular
-fondo limpio, si acaso alguna célula inflamatoria

-Lesiones malignas

Carcinoma epidermoide
Es el mas frecuente del esófago. Mayor incidencia en hombres. Es muy letal (10%
de supervivencia a los 5 años; hoy es más alta). Diferencias geográficas (mas de la mitad de
los casos se dan en China y en Irán).
 Entre los factores etiológicos están involucrados los nitratos y nitritos de la dieta;
bajos niveles de vitaminas (A, C, E y riboflavina), de Se y Zn. También se relaciona con el
consumo de tabaco y de alcohol.
El examen endoscópico muestra masas polipoides grandes; úlceras profundas e
irregulares(las ulceras irregulares mientras no se demuestre lo contrario, se tratan como si
fueran un cáncer); y elevaciones mucosas planas formando placas. Con frecuencia
producen estenosis.
El cuadro citomorfológico es:
-variabilidad en tamaño y forma celular
-citoplasma denso, que varía desde orangófilo a cianófilo, con bordes celulares bien
definidos
-núcleos angulados centrales
-cromatina granular gruesa
-nucleolos variables
En el bien diferenciado
-agregados celulares grandes, con citoplasma abundante y denso, orangófilo.
Cromatina muy densa, casi picnótica. Perlas córneas. Células en renacuajo y muchas
escamas córneas enucleadas.
En el pobremente diferenciado
-agregados celulares pequeños y mas células sueltas (menor cohesión celular).
Citoplasmas densos, mas cianófilos. Mayor desproporción N/C. Nucleolos mas
prominentes.

Adenocarcinoma
Asienta en el tercio distal, a menudo sobre la unión gastroesofágica ( cardias). La
mayoría de los adenocarcinomas están bien o moderadamente diferenciados.
El cuadro citomorfológico es:
-cohesión intercelular reducida: agregados celulares pequeños con bordes
deshilachados y células anormales sueltas
-pérdida de polaridad: distribución irregular de los núcleos, superpuestos y
agrupados
-bordes celulares mal definidos
-pleomorfismo nuclear, hipercromatismo, membranas engrosadas e irregulares
-nucleolos grandes

Carcinoma de células pequeñas

Los tumores neuroendocrinos son muy poco frecuentes en el esófago. Hay que
descartar una posible metástasis de un tumor primario pulmonar. El cuadro citomorfológico
es idéntico al descrito en el pulmón.

Melanoma
Es muy raro. Hay que excluir metástasis.
El cuadro citomorfológico es:
-frotis muy celulares, con células sueltas y en pequeños agregados poco cohesivos
-pleomorfismo celular
 -citoplasmas bien definidos, aspecto cianófilo, gránulos pequeños de melanina, que
se tiñen de color marrón oscuro (tinción Masson-Fontana. Serán positivos para el marcador
HMB-45 homatropine methylbromide 45 )
-núcleos con membrana reforzada, nucleolos prominentes

Estómago

-Citología normal

-agregados grandes, muy cohesivos, de células epiteliales glandulares que conservan

la polaridad ( en panal de abeja).
-núcleos pequeños, redondos u ovoides, cromatina finamente granular y nucleolo
poco patente.
-citoplasmas granulares o espumosos
-células escamosas procedentes de la boca y esófago y restos
alimentarios(contaminantes)

-Lesiones inflamatorias

Gastritis crónica
Se ha relacionado con el bacilo Helicobacter pylori. En su evolución suele aparecer
metaplasia intestinal--> Los ácidos biliares son también FR.

El cuadro citomorfológico es:

-agregados grandes y cohesivos ce células epiteliales glandulares que conservan la
polaridad y que pueden o no mostrar signos de atipia regenerativa.
-Si hay metaplasma intestinal, se observan en los agregados células caliciformes y
células cilíndricas absortivas con borde en cepillo
-PMN, linfocitos y células plasmáticas
-en ocasiones se ven los bacilos, que tienen una forma curva o espiral, inmersos en
lagos de moco muy cerca de la superficie de las células glandulares o en el interior de los
neutrófilos.
 Úlcera péptica
Lesiones excavadas, crónicas, de la mucosa debido a la acción destructiva del HCL
y la pepsina (80% en el duodeno). Están relacionadas con el Helicobacter.
Endoscopicamente son menores de 3 cm. Redondas u ovoides y bien delimitadas.
Las principales complicaciones de la úlcera péptica son:
-perforación: extensión de la lesión a través de la pared del estómago
-hemorragia: por rotura de arterias
-Obstrucción: por los continuos intentos de reparación fibrosa que van a dar lugar a
un tejido cicatrizal grueso. La obstrucción del tubo digestivo puede ser parcial o completa.
El cuadro citomorfológico es:
-material fibrinonecrótico y purulento
-agregados de células epiteliales glandulares, con signos de atipia reparativa

-Lesiones neoplásicas

Adenocarcinoma o carcinoma gástrico

Es el 2° tumor maligno mas frecuente en el mundo. En Japón constituye la primera
causa de muerte por cáncer. Se han identificado algunos factores etiológicos relacionados
con la alimentación: consumo de alimentos ahumados, el consumo de nitritos y la baja
ingesta de vitaminas A y C. Otros factores relacionados con la etiopatogénesis del
carcinoma gástrico son la gastritis atrófica y la infección prolongada por Helicobacter
pilori. ¿¿¿La supervivencia a 5 años se sitúa entre el 5-15% y la mayoría de los pacientes se
diagnostican con la enfermedad avanzada.????--> Es más alta
Factores pronósticos relacionados con el tumor
-Aspecto morfológico:
En 1926, Borrmann hizo la primera clasificación según el aspecto morfológico de la
lesión: lesión polipoide, lesión ulcerada con bordes sobreelevados, lesión ulcerada
infiltrante, lesión infiltrante difusa y otras lesiones. Las lesiones ulceradas e infiltrantes se
asocian con un peor pronóstico.
En 1965, Lauren distinguió dos tipos histopatológicos: tipo intestinal y tipo difuso.
El tipo intestinal forma estructuras glandulares similares a las glándulas intestinales. Se
relaciona con factores etiológicos como la dieta, condiciones ambientales e infección por
Helicobacter. Este tipo presenta una serie de lesiones precursoras: gastritis superficial,
gastritis atrófica, metaplasia intestinal y displasia. El tipo difuso se caracteriza por células
que invaden los tejidos sin formar glándulas. Los factores ambientales tienen poca
influencia sobre estas lesiones. En él no pueden distinguirse lesiones preneoplásicas. Este
tipo difuso se asocia con peor pronóstico.

Citología del tipo intestinal

-reducción de la cohesión celular y de la polaridad
-núcleos agrandados con contornos irregulares e hipercromáticos
-nucleolo prominente
-fondo con restos necróticos y PMN

Citología del tipo difuso

-n° de células neoplásicas menor que se disponen sueltas
 -células redondeadas con citoplasma claro o espumoso
-núcleo excéntrico y a veces baja relación N/C. Hipercromático
-vacuolas citoplasmáticas que desplazan y distorsionan el núcleo (células en anillo
de sello)
Los tumores localizados en el tercio proximal o unión cardioesofágica conllevan un
peor pronóstico

-Factores biológicos
Índice de proliferación celular
La proliferación celular se puede analizar por: contaje mitótico, citometría de flujo, análisis
de PCNA ( antígeno nuclear de proliferación celular), Ki-67…
Apoptosis
La pérdida de apoptosis espontánea (muerte celular programada) se ha relacionado con un
peor pronóstico.
Angiogénesis
El proceso de angiogénesis juega un papel importante en el desarrollo de la neoplasia por el
aporte de nutrientes y por favorecer su capacidad metastásica. Además las células
endoteliales son capaces de secretar factores de crecimiento que estimulan a las células
tumorales como el VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular). La cuantificación de
la densidad microvascular intratumoral o el análisis de factores angiogénicos como el
VEGF se han descritos como factores pronóstico
Genes supresores
El gen p53 interviene en la reparación del daño del ADN para lo que interrumpe el ciclo
celular en el paso G1-S e induce a la célula a entrar en apoptosis. Las alteraciones en el gen
p53 son la alteración genética mas frecuente en los tumores humanos. En el cáncer gástrico
aparece en el 35-50% de los pacientes y se correlaciona con invasión serosa, invasión
linfática y un peor pronóstico
Proteasas
La invasión tumoral y las metástasis dependen de la destrucción de la matriz extracelular y
de la membrana basal de los vasos, con el paso de la circulación de las células tumorales.
Uno de los sistemas proteolíticos más importantes es el activador del plasminógeno. El
cáncer gástrico tiene una sobreexpresión de este sistema

Linfoma
El linfoma gástrico primario se desarrolla a partir del tejido linfoide asociado a
mucosas, MALT. Constituye el 3% de todas las neoplasias malignas.
Se ha relacionado la infección crónica por Helicobacter pilori con el desarrollo de
linfoma MALT. La infección por Helicobacter produce una gastritis crónica, en el curso de
la cual pueden aparecer folículos linfoides y agregados linfáticos en la base de la mucosa
gástrica. Este nuevo tejido linfoide organizado es el sustrato anatómico necesario para que
se desarrolle un linfoma MALT
Se diagnostica mas frecuentemente a partir de los 50 años, con un predominio de los
varones sobre las mujeres. Asienta preferentemente en el antro, pudiendo ser multifocal.
Dx gastroscopia, con toma de biopsias.
Las células tumorales son generalmente linfocitos B de tamaño pequeño-mediano
con citoplasma algo abundante y núcleo de forma irregular de tipo centrocitoide.
 Para su confirmación es necesario recurrir a estudios inmunohistológicos (positivos
para CD20, CD21, CD35 y de monoclonalidad (por Southern Blot o por PCR)
La división en linfomas de bajo y alto grado se hace según la proporción de células
blásticas en la lesión. El alto grado conlleva un cuadro clínico mas agresivo y un peor
pronóstico

Intestino delgado

Citología normal
Sólo se muestrea la porción proximal del duodeno. Histológicamente, su superficie
está compuesta por numerosas vellosidades revestidas por células cilíndricas absortivas con
borde en cepillo, entre las que se observan células caliciformes.
El cuadro citológico es
-sábanas grandes aplanadas de células epiteliales uniformes que muestran un patrón
en panal de abeja
-pueden verse agregados tridimensionales con una configuración vellositaria

Lesiones inflamatorias

Infección por CMV

Suele afectar a inmunodeprimidos. El cuadro citomorfológico es el ya visto en el
esófago, con la diferencia de que al ser la célula diana la glandular, el n° de células
infectadas será mayor
Infección por Helicobacter pylori
Asociado a úlceras pépticas( la úlcera duodenal es la más frecuente de las úlceras
gastroduodenales, se asocia normalmente a H.pylori). Se observan células inflamatorias
(PMN y linfocitos) y células glandulares con signos de atipia reparativa
Infección por Giardia
Es un protozoo intestinal flagelado, frecuente en la población infantil. El
diagnóstico suele realizarse mediante la identificación de los quistes en las heces, pero a
veces se utiliza la biopsia. Es piriforme, con dos núcleos simétricos y una ventosa central
por la que se adhieren a la mucosa
Infección por Cryptosporidium
Protozoo que infecta cada vez mas frecuentemente a pacientes inmunodeprimidos.
Las biopsias mostraran a los microorganismos que son redondos o piramidales, basófilos,
en íntima asociación con la superficie luminar de las células glandulares.

Lesiones malignas

Adenocarcinoma
Muy raro. Suele ocurrir en la vecindad de la papila de Vater, donde suele presentarse
como una masa exofítica. Los carcinomas ulcerados no son comunes en el duodeno, por lo
que las úlceras duodenales no suelen biopsiarse . Citologicamente son similares a los
adenocarcinomas gástricos de tipo intestinal.

Linfoma
 Derivados del tejido linfoide asociado a mucosas. El cuadro morfológico es similar
al linfoma gástrico .

Intestino grueso

Citología normal
-grupos de células epiteliales absortivas con borde en cepillo y abundantes células
caliciformes, con conservación de su polaridad y cohesión, sin signos de atipia

Lesiones inflamatorias crónicas

Los pacientes con enfermedad inflamatoria crónica intestinal ( episodios repetidos
de inflamación, ulceración y regeneración epitelial conducen a cambios displásicos) deben
someterse a un programa de vigilancia para
en estadio precoz. Se realizarán múltiples biopsias
En general los rasgos citológicos de displasia son.
-células dispuestas en pequeños agregados de aspecto sincitial y con pérdida de
polaridad (núcleos agrupados y superpuestos)
-núcleos agrandados, de cromatina granular e hipercromática, con membranas
levemente irregulares

Colitis ulcerosa
Enfermedad de origen desconocido que cursa con inflamación de la mucosa y
submucosa y posterior ulceración. Comienza en el recto (proctitis) y puede extenderse a lo
largo del colon (si solo se ve afectado el lado izquierdo del colon se trata de una colitis
distal y se habla de pancolitis cuando se ve afectado todo el colon). La afectación se realiza
de una manera continua sin existir áreas de colon normal entre las áreas de colon enfermo.
Es predominantemente una enfermedad de jóvenes (a los 30 años). Mayor
incidencia en judios

Enfermedad de Crohn
De etiología desconocida que cursa con engrosamiento de la pared con edema e
inflamación de la submucosa, posterior fibrosis y producción de estrechas úlceras con
fisuras que predisponen a la formación de fístulas (luego se va a ver implicado el espesor
completo de la pared intestinal). La enfermedad de Crohn afecta al íleo terminal y a
cualquier parte del intestino grueso y ano. Entre las zonas lesionadas se pueden encontrar
áreas sanas

Lesiones neoplásicas
Benignas
Pólipos colónicos
Son adenomas benignos de la mucosa colónica. Existen 3 modelos histológicos:

-Adenoma tubular: lesiones polipoides pedunculadas (conectado a la mucosa por un

estrecho tallo de tejido conectivo). Pueden ser solitarios o múltiples. En caso de poliposis
colónica familiar existe la mutación del gen APC (adenomatous polyposis coli). Estos
pacientes desarrollan innumerables adenomas a partir de los 25 años, con un riesgo alto de
desarrollar carcinoma de colon antes de los 45 años.
 -Adenoma velloso ( parecido papiloma). Es una lesión mas sésil(sin pedúnculo) que
pedunculada y emerge de una base mas ancha.
-Adenoma tubulo-velloso. Es una lesión pedunculada mixta
La mayoría de los tumores colorrectales se desarrollan en pólipos adenomatosos. Su
detección y extirpación previene el cáncer.
Varias carcterísticas de los adenomas como: número, tamaño, morfología, variedad
histológica y grado de displasia, se han considerado como factores de riesgo para su
malignización.
Los adenomas con potencial de malignidad suelen.
- ser mayores de 1 cm.
- tener componente velloso
- presentar displasia moderada y grave

La transformación maligna precoz, se manifiesta por la invasión de las células

tumorales a través de la muscularis mucosae hacia el interior del tejido conectivo
subyacente.
El estudio de las patologías intestinales se hace biopsiando la zona . Cuando el
pólipo es reactivo o hiperplásico, la citología va a ser totalmente inespecífica y si se trata
de un pólipo verdaderamente neoplásico, la forma de demostrar la malignidad del mismo
será estudiando la existencia de infiltración del tejido conjuntivo que forma parte del
pólipo, ya que la atipia, tanto en los benignos como en los infiltrantes, puede ser muy
similar.

Malignas
Adenocarcinoma
Es el tumor maligno mas común e importante del intestino grueso, y se produce con
mas frecuencia en el colon descendente, sigma y recto. La incidencia es máxima entre los
60-70 años y mínima en menores de 40. Cuando a parece en individuos jóvenes debe
sospecharse la existencia de factores predisponentes: enfermedad intestinal inflamatoria o
poliposis hereditaria. Existen programas de detección precoz, en heces, de sangre oculta.
Los rasgos citológicos serían:
-agregados tridimensionales con bordes bien definidos y polaridad alterada
-células cargadas de mucina
-núcleos grandes con nucleolo prominente
Patología molecular
-Alteración del gen K-ras, con expresión de oncoproteinas
- Alteración del gen APC
-Alteración del p53
-Alteración del gen DCC (delected in colon cancer) supresor tumoral