longitud corporal y peso. Exploración de mamas y genitales externos.

Exploración
neurológica.

• Determinaciones hormonales: FSH, LH, estradiol, 17-0H-hidroxiprogesterona,

cortisol, prolactina, DHEA-S, TSH, T4. Eventualmente prueba de estimulación con
GnRH.

• Diagnóstico por imagen: Ecografía pelviana, radiografía de mano (para determinar

edad ósea), eventualmente resonancia magnética de cráneo.

• Otras exploraciones: Fondo de ojo, EEG, cariotipo.

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Trastornos menstruales en la adolescencia

1.- Concepto y clasificación

Las anomalías menstruales constituyen una de las causas más frecuentes de consulta
en la mujer adolescente. Las irregularidades del ciclo y los estados hiperandrogénicos
(hirsutismo) suelen iniciarse en esta etapa de la vida y pueden suponer un importante
estado de ansiedad en la adolescente y sus familiares. Esta preocupación justifica por
sí misma la necesidad de establecer una adecuada valoración del estado general y
funcional del eje reproductor, glándula suprarrenal y tiroidea.

Anomalías del ciclo menstrual

El ritmo menstrual oscila entre 21-45 días, su duración entre 2-7 días y su intensidad
se estima en 30 ml. Cualquier sangrado que no cumpla estos requisitos requiere una
cuidadosa evaluación (1).

Las anomalías del ciclo menstrual pueden clasificarse en :

• Alteraciones en el ritmo:

1. Amenorrea (ausencia de menstruación).

2. Oligomenorrea (ciclo de duración superior a los 45 días).
3. Polimenorrea (ciclo inferior a los 21 días).
4. Metrorragias (sangrado acíclico).

• Alteraciones en la intensidad:

1. Hipomenorrea (regla excesivamente escasa).

2. Hipermenorrea (regla intensa de duración normal).
3. Menorragia (regla abundante con duración superior a los 8 días).

2.- Alteraciones en el ritmo menstrual

Dado que la fase lútea es muy constante con una media de 14 días (rango de 12-17
días), las alteraciones en el ritmo menstrual dependen principalmente de la duración
de la primera fase del ciclo. La amenorrea, oligomenorrea o polimenorrea deben
considerarse como diferentes manifestaciones clínicas de grados variables de
anovulación crónica, por lo que su estudio debe realizarse conjuntamente.

2.1- Amenorrea

La amenorrea se define como la ausencia de hemorragia menstrual. Atendiendo al

momento de su presentación la amenorrea se clasifica en primaria o secundaria.
Muchos de los procesos que causan amenorrea pueden manifestarse como una u otra
entidad (2, 3).

2.1.1. Amenorrea primaria

La amenorrea primaria tiene una incidencia del 0,1% y se define como la ausencia de
menstruaciones a los 16 años o falta de desarrollo puberal a los 14 años. También
deben estudiarse las jóvenes que no han presentado la menarquia transcurridos 2,5
años desde la aparición de la telarquia. La anamnesis y la exploración clínica permiten
la evaluación del grado de desarrollo de los caracteres sexuales secundarios (mamas)
y la presencia o no de útero, lo que posibilita diferenciar las siguientes tres situaciones
clínicas (4) (figura 1):

2.1.1.1. Amenorrea primaria con ausencia de desarrollo mamario

La ausencia de desarrollo mamario traduce generalmente una insuficiente producción

estrogénica. Los niveles plasmáticos de FSH discriman el estado de respuesta
gonadal y permiten diferenciar dos tipos de hipogonadismos:
a) Hipogonadismo hipergonadotrópico

Niveles de FSH > 40 UI/L son indicativos de fallo gonadal. Representan el 50% de las
causas de amenorrea primaria. Las causas adquiridas son casi siempre secundarias a
quimioterapia o radioterapia sobre la pelvis, mientras que el fallo gonadal primario está
asociado generalmente a defectos enzimáticos congénitos o a alteraciones
cromosómicas. En estas situaciones es necesario una valoración mediante cariotipo.
Entre los más frecuentes destacan:

- Síndrome de Turner y mosaicismos Turner: Su incidencia es del 1/2.700 recién

nacidos vivos. Es la cromosomopatía más frecuente en el ser humano (0,8% de todos
los cigotos), aunque solamente un 3% de los fetos con monosomía 45,X sobreviven a
término. Clínicamente se manifiestan por retraso de crecimiento puberal, talla corta,
cuello alado, tórax en escudo (fenotipo Turner) y amenorrea primaria o secundaria.
Entre los mosaicismos, la fórmula 45,X/46,XX es la más frecuente, aunque se han
descrito otras variantes como 45,X/47,XXX ó 45,X/46,XX/47,XXX). No siempre tienen
estatura corta e incluso algunas de ellas pueden menstruar, ovular y concebir.

- Anomalías del cromosoma X: Las más frecuentes son las delecciones en el

cromosoma X que, cuando afectan al brazo corto (Xp), se asocian a la aparición del
fenotipo Turner, mientras que las del brazo largo (Xq) cursan con estatura normal y
escasos signos del síndrome de Turner lo que condiciona su diagnóstico tardío hasta
después de la pubertad. Otras anomalías cromosómicas descritas incluyen
cromosoma X "en anillo".

- Disgenesia gonadal pura (46, XX) / Disgenesia gonadal mixta (46,XY ó síndrome de
Swyer): Estas pacientes tienen talla normal o alta, genitales internos femeninos y
gónadas acintadas ("streak gonadal"). En las pacientes con disgenesia 46,XY
(síndrome de Swyer) debe realizarse la gonadectomía tan pronto como se hace el
diagnóstico, debido al elevado riesgo que tienen de desarrollar tumores gonadales
malignos (gonadoblastomas, disgerminomas).

- Déficit de 17a- Hidroxilasa (46,XX): Es una entidad poco frecuente. El déficit

enzimático existente bloquea por completo la síntesis de esteroides sexuales
(estrógenos y andrógenos) y glucocorticoides (cortisol) a excepción de los
mineralocorticoides (aldosterona) lo que impide la muerte del individuo. Esta situación
condiciona la ausencia de desarrollo mamario, del vello pubiano y axilar, mientras que
el fallo del retrocontrol del cortisol determina un aumento en la secreción de ACTH y la
presentación de un hiperaldosteronismo que se traduce clínicamente por hipertensión
e hipopotasemia.

- Síndrome de ovario resistente: Situación en la que los ovarios, pese a poseer

folículos, no responden a los niveles elevados de gonadotropinas circulantes. Su
diagnóstico se realiza mediante biopsia ovárica, cuya utilidad práctica no está
justificada debido a que las posibilidades de embarazo son muy escasas incluso con
altas dosis de gonadotrofinas exógenas (5).

b) Hipogonadismo hipogonadotrópico

Estas pacientes muestran niveles bajos de gonadotropinas y de esteroides sexuales

como consecuencia de defectos a nivel central, entre las que destacan:

- Lesiones a nivel del SNC: La causa más frecuente son los adenomas secretores de
prolactina (prolactinomas) que no siempre se acompañan de galactorrea, por lo que es
obligado determinar los valores de PRL en todas aquellas situaciones en las que
existan niveles bajos de FSH. Los tumores hipofisarios o masas intrasellares que
producen destrucción hipofisaria (tuberculoma, sarcoidosis, craneofaringioma) se
acompañan de diferentes grados de panhipopituitarismo. Menos frecuentes son los
adenomas secretores de ACTH o GH que cursan con enfermedad de Cushing y
acromegalia respectivamente.

- Secreción inadecuada de GnRH: La falta de secreción de GnRH endógena se debe

generalmente a defectos en la migración de las células de GnRH desde la placa
olfatoria hasta el suelo del III ventrículo durante la vida embrionaria. Esta situación
cuando se asocia a anosmia se denomina síndrome de Kallmann en el que pueden
existir otras anomalías especialmente a nivel renal. Recientemente se han descrito
casos de hipogonadismo "hipogonadotrópico" familiar debidos a defectos en el
receptor hipofisario de GnRH, que se diferencian del síndrome de Kallmann por
presentar niveles "normales/bajos" de FSH y LH. En todas estas pacientes la
administración de GnRH exógena en infusión pulsátil restaura los niveles de FSH y LH
e induce la ovulación confirmando el diagnóstico (6).

- Déficit aislado de gonadotropinas: Esta entidad se ha relacionado con la "talasemia

minor" posiblemente por la existencia de una siderosis leve/moderada con una
disminución del número de células en la glándula pituitaria. Estas pacientes se
diferencian de las anteriores por su nula respuesta a la administración de GnRH
pulsátil.

Excluyendo los tratamientos etiológicos específicos, el objetivo terapéutico debe

dirigirse principalmente a obtener el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
mediante tratamiento hormonal de sustitución. Se recomienda comenzar con
estrógenos solos (estrógenos equinos: 0,625 - 1,25 mg/día o valerianato de estradiol:
1 - 2 mg/día) durante 6 - 12 meses de forma ininterrumpida hasta alcanzar un
adecuado desarrollo mamario; en este momento y tras inducir una hemorragia por
deprivación mediante la administración de un gestágeno durante 10 días, se
mantendrá una pauta secuencial cíclica con estrógenos naturales orales (valerianato
de estradiol: 2 mg/día; estrógenos conjugados equinos: 1,25 mg/día) durante 21 días
consecutivos y gestágenos orales los últimos 10 días (progesterona natural: 200
mg/día; acetato de medroxiprogesterona: 10 mg/día; norgestrel: 0,5 mg/día) (4). En
pacientes con hipogonadismo hipogonadotrópico, la respuesta positiva a la GnRH
pulsátil debe tenerse en consideración cuando se desee descendencia y sea
necesaria la inducción de la ovulación.

2.1.1.2. Amenorrea primaria con desarrollo mamario y ausencia de útero

Mujeres fenotípicas con anomalías del aparato genital pueden ser varones o mujeres
desde el punto de vista genético y tener pubertad normal o tardía. Se pueden
distinguir:

- Ausencia congénita de útero: Se debe a la ausencia parcial o completa del desarrollo

de los conductos müllerianos conocido como síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-
Hauser. Es la segunda causa más frecuente de amenorrea. Su incidencia es de
1/4.000-5.000 de hembras nacidas. Poseen gónada normal funcionante y el desarrollo
puberal se realiza adecuadamente. El retraso en la aparición de la menarquia en una
mujer con adecuado desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, hace
sospechar el síndrome bastante avanzada la adolescencia (4). La forma clásica o
simétrica se caracterizada por la presencia de dos cuernos uterinos rudimentarios no
funcionantes, con trompas y ovarios normales y aplasia vaginal. Diferentes grados del
desarrollo de los úteros o ausencia unilateral de los mismos, trompas u ovarios definen
la forma asimétrica del síndrome, única variedad en la que pueden asociarse otras
anomalías bien esqueléticas (12%) o renales (30%). La aparición de dolor pélvico
cíclico en una paciente diagnosticada de este síndrome, debe hacer sospechar la
presencia de un hemiútero funcionante y es la única justificación para la extirpación
quirúrgica del mismo. Las técnicas de reproducción asistida (recuperación de oocitos
de sus gónadas y transferencia de embriones a úteros de mujeres receptoras) abren
un debate ético y jurídico sobre las posibilidades de gestación en estas pacientes.
- Insensibilidad completa a los andrógenos (feminización testicular): Esta alteración es
debida a una insensibilidad del órgano diana a los andrógenos y transmitida con
herencia ligada al X con carácter recesivo (2/3 de los casos) o dominante. Estos
individuos genéticamente varones (46,XY) poseen un testículo normofuncionante. La
secreción del MIF es la responsable de la ausencia de útero y vagina. En las formas
completas del síndrome, la insensibilidad periférica a los andrógenos condiciona la
ausencia total o muy escasa del vello pubiano y axilar, así como la falta de
diferenciación masculina de los genitales externos que adquieren un aspecto femenino
normal. La testosterona, segregada en cantidades normales, se metaboliza a
estrógenos lo que determina el desarrollo mamario de estas mujeres. Su incidencia es
de 1/20.000- 624.000. Aunque el riesgo de malignización de las gonadas es alto
(20%), esta situación es rara antes de la pubertad, por lo que la gonadectomía se
diferirá hasta el momento en que se complete el desarrollo puberal y establecer
posteriormente una terapia hormonal de sustitución (3, 4).

2.1.1.3. Amenorrea primaria con desarrollo mamario y útero (ver 1.2.)

En estas mujeres deben considerarse todas las posibilidades diagnósticas de la

amenorrea secundaria, si bien deben descartarse inicialmente los síndromes de
agenesia parcial de los conductos müllerianos, imperforación de himen y valorar la
cronología puberal por si se tratase simplemente de un retraso en el desarrollo de la
misma.

2.1.2. Amenorrea secundaria

La amenorrea secundaria se define por la ausencia de menstruaciones más de 6

meses o por un período de tiempo superior a la media de los tres últimos ciclos
menstruales. Su incidencia es del 0,7%. Clínicamente presentan buen desarrollo
mamario y poseen útero. En general, todas las causas de amenorrea secundaria
pueden producir amenorrea primaria, pero en estas situaciones debe considerarse la
posibilidad de embarazo que debe descartarse mediante la determinación urinaria de
hCG. Existen situaciones condicionadas por la pérdida de peso, estrés, ejercicio físico
excesivo y anorexia, así como fármacos que pueden interferir con la secreción
endógena de GnRH. El grado de afectación puede valorarse mediante la respuesta al
test de progestágenos (administración de 10 mg de acetato de medroxiprogesterona
por vía oral durante 5 días): la hemorragia uterina indica niveles adecuados de
estrógenos y la situación sería definida como anovulación por "disfunción hipotálamo-
hipofisaria"; el test negativo requiere la valoración endometrial mediante el estímulo
con estrógenos-progestagenos (pauta secuencial cíclica de 21 días de estrógenos y
gestágenos del 16 - 25 día del ciclo): la presencia de sangrado excluye patología del
órgano terminal y la situación estaría condicionada por la presencia de niveles
estrogénicos bajos secundarios a "fallo hipotálamo-hipofisario" lo que representa un
grado mayor de afectación que el anterior (2).

- Amenorrea por pérdida de peso: La pérdida de peso de más del 10%-15% por debajo
del "peso ideal" o una reducción de más del 50% de la grasa total almacenada pueden
inducir amenorrea en la mayoría de las mujeres. No se conocen exactamente los
mecanismos que intervienen en la aparición de la amenorrea aunque se ha postulado
la necesidad de una masa crítica de grasa para el mantenimiento del ciclo menstrual.
En general es común la pérdida de pulsatilidad LH en todas estas pacientes y su
incremento progresivo a medida que se recupera el peso (2).

- Estrés y ejercicio: El estrés emocional constituye uno de los factores más importantes
entre las causas de anovulación en las mujeres jóvenes. Se ha comprobado que un
porcentaje elevado de adolescentes normomenstruantes, mostraban oligomenorrea
(20%) o amenorrea (3%) tras su ingreso en residencias de estudiantes. El estrés por
estudios es muy difícil de evaluar, pero puede sospecharse durante la anamnesis en
donde es casi constante el antecedente de calificaciones brillantes actuales o que han
dejado de serlo en el presente. También se ha observado una correlación entre la
práctica de ejercicio físico con el retraso en la aparición de la menarquia y la incidencia
de trastornos menstruales. Existen diferencias dependiendo del estado menstrual
previo, del tipo de ejercicio y de la intensidad del mismo. Se estima que la prevalencia
de amenorrea es mayor entre las atletas corredoras de fondo (40% - 50%) que entre
las nadadoras (10%) y que es dependiente de la intensidad del ejercicio. Cuando
existe un importante esfuerzo físico antes de la pubertad, la menarquia puede verse
retrasada a razón de 0,4 años por cada año de entrenamiento deportivo. Se han
involucrado diversos factores en la presentación de dicha amenorrea, como el bajo
peso y la escasa adiposidad. El hecho de la recuperación del ciclo menstrual durante
el tiempo de no competición, justifican la sospecha de que otros mecanismos están
implicados (3, 4, 6).

- Anorexia nerviosa: Es una grave enfermedad psiquiátrica caracterizada por una

severa pérdida de peso, amenorrea y una grave alteración en la percepción falsa de
su volumen corporal. Afecta principalmente a mujeres jóvenes (edad inferior a los 25
años), de clase social media o alta. Se diferencia de otros estados de
panhipopituitarismo por los niveles elevados de cortisol. En estas pacientes, la
administración de naloxona induce un aumento de pulsos de LH lo que hace
sospechar una participación importante del sistema opioide endógeno en el
mantenimiento de la amenorrea. El seguimiento a 10 años demuestra que la
amenorrea persiste en el 49% de mujeres, aunque sólo en el 11% de aquellas que
lograron recuperar el peso (3, 4).

Otros trastornos de la conducta alimenticia relacionados con la amenorrea son la

bulimia o la ingesta "selectiva" de alimentos, situación ésta en la que la joven
aparentemente come bien pero evita escrupulosamente aquellos alimentos con mayor
poder calórico.

- Fallo ovárico prematuro: Se define por el cese de la función ovárica antes de los 40
años acompañada de elevación en los niveles de FSH y LH. En el 20%-50% de los
casos se ha relacionado con procesos autoinmunes como el hipoparatiroidismo,
tiroiditis de Hasimoto, enfermedad de Addison, miastenia gravis, enfermedad de
Crohn, lupus eritematoso sistémico y la presencia de anticuerpos antimicrosomales.
Como factores causales también se han descrito procesos infecciosos en el 5% de los
casos y otros como la radioterapia abdominal (60% de los casos si los ovarios estaban
dentro del campo de radiación) o la quimioterapia especialmente cuando ésta se
realiza post-puberal. Muchas mujeres recuperan la función ovárica, la ovulación y son
capaces de concebir, aunque esta posibilidad se estima en 1/9200. El diagnóstico de
fallo ovárico precoz NO precisa de biopsia ovárica para su confirmación (3).

- Síndrome de ovarios poliquísticos: Este síndrome descrito por Stein y Leventhal en

1935 se caracteriza por anovulación (oligoamenorrea), obesidad, hirsutismo y ovarios
agrandados con múltilpes folículos distribuidos "en corona" subcorticales. Desde
entonces se han ido describiendo situaciones clínicas de anovulación con
manifestaciones parciales del síndrome. Su diagnóstico exige la existencia de un
estado de anovulación crónica y manifestaciones de hiperandrogenismo (hirsutismo,
acné). En ellas los niveles de andrógenos plasmáticos suelen ser normales o
ligeramente elevados. El patrón ecográfico ovárico no es suficiente para definir el
síndrome, puesto que lo presentan el 30% de mujeres ovuladoras y es conveniente
diferenciarlo del ovario "multifolicular" frecuente en mujeres jóvenes cuando se
encuentran en un período de recuperación menstrual por pérdida de peso. Los
actuales conocimientos señalan a la resistencia insulínica como el factor
fisiopatológico más importante en el desencadenamiento del síndrome. El empleo de
hipoglucemiantes (metformina) se muestra en la actualidad como una expectante
alternativa de futuro para estas pacientes (3, 5).

2.2. Oligomenorrea/Opsomenorrea

Se define aquella situación en la que el ciclo se produce con intervalos comprendidos

entre los 45-90 días. Aunque suele asociarse a ciclos anovulatorios y requerir por ello
la administración cíclica de gestágenos para corregir la acción estrogénica persistente
sobre el endometrio, debe considerarse la conveniencia de anticoncepción hormonal si
existe actividad sexual o cuando se precise administrar antiandrogénicos potentes
(flutamida, ciproterona).

2.3. Polimenorrea

Intervalo interciclos inferior a 21 días. En general, el acortamiento del ciclo suele

deberse a defectos de la fase folicular y, a efectos prácticos, cuando es inferior a los
21 días debe considerarse anovulatorio.
2.4. Metrorragias

Sangrado acíclico de diferente intensidad. Puede estar relacionado con el período

periovulatorio (hemorragia ovulatoria) en cuyo caso suele ser escaso (moco
sanguinolento) de 2-3 días de duración. Otras veces premenstrual (posible
insuficiencia luteínica) o postmenstrual (déficit de estrogenos al inicio del ciclo).

3.- Alteraciones en la intensidad

La intensidad es difícil de objetivar pero cantidades superiores a 80 ml son anormales

y exigen investigación.

3.1. Hipomenorrea

Menstruación muy escasa. Debe considerarse la posibilidad de lesión endometrial por

tuberculosis (s. de Ashermann).

3.2. Hipermenorrea

Regla muy intensa pero de duración normal.

3.3. Menorragia

Reglas muy abundantes y prolongadas (más de 8 días).

En todas estas situaciones es obligado descartar patología orgánica uterina y

coagulopatías, por lo que se recurrirá a medios diagnósticos como la ultrasonografía
(transrectal si fuera necesario) e incluso a la histeroscopia si existen sospechas
clínicas fundadas. Descartadas éstas, el tratamiento médico debe basarse en el
empleo de inhibidores de prostaglandinas (AINES) o preparados hormonales
secuenciales cíclicos con elevada acción gestágena (norgestrel) o píldoras trifásicas,
además de atender a situaciones de anemia que pudieran asociarse.

Hemorragia uterina disfuncional

Con este término se define una amplia variedad de episodios de hemorragias uterinas
irregulares no relacionados con lesiones anatómicas del útero. Afecta al 10%-15% de
todas las pacientes ginecológicas principalmente en la adolescencia y se asocia con
anovulación en el 75% de los casos. Existe una correlación entre la edad de aparición
de la menarquia y el tiempo que tardan en establecerse los ciclos ovulatorios: cuando
ocurre antes de los 12 años, el 50% de los ciclos serán ovulatorios al año, pero si
aparece entre los 12 y 13 años pueden transcurrir 3 años para alcanzar dicho
porcentaje y si es después de los 13 años hasta 4,5 años. Aunque se estima que sólo
el 80% de los ciclos son ovulatorios a los 5 años de la menarquia, no todas las
adolescentes padecen de hemorragia uterina disfuncional (HUD) (1). La segunda
causa más frecuente de hemorragias en la adolescente son las coagulopatías,
presentes en el 19% de los casos, siendo la más común la púrpura trombocitopénica,
seguida de la enfermedad de von Willebrand y diferentes alteraciones de la función
plaquetaria. Solamente un 10% de hemorragias se producen en ciclos ovulatorios y en
ellas debe excluirse la existencia de quiste lúteo persistente (síndrome de Halban),
lesiones orgánicas benignas (pólipos, endometritis crónica, miomas submucosos,
lesiones vaginales), malignas (sarcoma botrioides, adenocarcinoma vaginal),
gravídicas (aborto, ectópico, mola) o cuerpos extraños vaginales. El diagnóstico
diferencial se establece por exclusión. La anamnesis debe dirigirse a valorar los
antecedentes familiares, edad de la menarquia, signos de trastornos de coagulación
(hematomas, gingivorragias) e indagar a solas con la paciente la posibilidad de
actividad sexual. Si es necesario recurrir a la vaginoscopia ésta puede realizarse
fácilmente de forma ambulatoria mediante el empleo de "histeroscopios" diagnósticos
en medio de distensión líquido.

El tratamiento individual es guiado por las cifras de hemoglobina. En las formas leves
(Hb > 12 gr/dl) el control puede establecerse mediante calendario menstrual y
reevaluación a los 6 meses o recurrir a tratamiento hormonal con progestágenos
intermitentes durante 10-14 días (acetato de medroxiprogesterona 10 mg/día; acetato
de norestisterona 5-10 mg/día) o un anovulatorio oral durante 3 - 6 ciclos, tratamiento
que es obligado en las formas moderadas (Hb 10-12 g/dl). Las formas graves (Hb < 10
g/dl) requieren una especial atención y su ingreso urgente hospitalario es obligado
especialmente cuando la hemorragia está en fase aguda. Aunque excepcional, pueden
precisar hemoterapia. En estas situaciones el legrado debe ser considerado como la
última opción terapéutica dada la buena respuesta al tratamiento médico, ya que la
hemostasia suele lograrse en 48-72 horas tras la administración oral de 0,01 mg de
etinilestradiol + 2 mg acetato de noretisterona tres veces al día durante 10 días o un
anticonceptivo oral monofásico de 30-35 µg de etinilestradiol cada 6 horas. Una vez
controlado el sangrado, la hemorragia por deprivación, que sucederá tras la supresión
estrógeno-gestágena, puede diferirse realizando una disminución progresiva de la
dosis inicial (por ejemplo, descensos semanales de una gragea/día) lo que permite un
período de tiempo suficiente para la recuperación de los valores de Hb y Hcto. En caso
de fracaso del tratamiento hormonal puede recurrirse al empleo de desmopresina por
vía i.v. (0.3 µg/kg diluida en 50 ml suero salino administrado en 15-30 minutos)
repetida cada 12-24 horas. Este fármaco produce una elevación del factor VIII y del
factor de Von Willebrand por espacio de 6 horas, efecto que se reproduce con cada
administración, por lo que este tratamiento debe ser considerado especialmente en
este tipo de coagulopatías (1, 5).

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