RESUMEN ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
ACIDO FOLICO
ANEMIA:
Es una enfermedad hemática debida a una
alteración de la composición sanguínea y
determinada por una disminución de la masa
eritrocitaria que condiciona la concentración
de Hb.
ANEMIA MEGALOBLASTICA:
Anemia en donde existe una disminución de
la síntesis del ADN con detención de la
maduración que compromete las tres líneas
celulares de la medula ósea (glóbulos
blancos, glóbulos rojos y plaquetas)
ANEMIA DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO
Es el tipo de anemia megaloblásticas mas
frecuente como consecuencia tanto de la
deficiencia de acido fólico como por
trastornos del mismo
IMPORTANCIA DE LOS FOLATOS
 Intermediarios en la transferencia de
unidades de carbono: síntesis de
purina y timidina.
 Metabolismo de algunos
aminoácidos: interconversión de
serina a glicina y la conversión de
homocisteína a metionina o cisteína.
 Síntesis de S-adenosilmetionina
(SAM): Principal donante de grupo
metilo.
FISIOPATOLOGIA
THF: Tetrahidrofolato (Forma reducida del
ácido fólico), interviene como coenzima en
diferentes reacciones del metabolismo de los
aminoácidos y ácidos nucleicos:
La deficiencia de folato provoca alteraciones
en las reacciones anteriores al disminuir los
niveles de THF, disminución que da lugar a:
a) alteración en el catabolismo de la
histidina, dando lugar a la deficiencia de
glutamato, y b) alteración en la síntesis de
timidilato, lo que provoca la deficiencia de
timidina y acumulación de uridilato
resultando un ADN defectuoso
El THF interviene como coenzima en:
a) Catabolismo de la histidina
b) Metilación de la homocisteína a
metionina
c) Síntesis de timidilato a partir de
deoxiuridilato.
El déficit de folatos da lugar a:
a) Alteración en el catabolismo de la
histidina, dando lugar a la deficiencia
de glutamato.
Alteración en la síntesis de timidilato, lo que
provoca la deficiencia de timidina y
acumulación de uridilato resultando un ADN
defectuoso
SIGNOS Y SINTOMAS
PRUEBAS DE LAB
Los niveles de folato sérico son inferiores a 3
ng/ml, pero representan los niveles de los
últimos días.
Requiere la determinación de vitamina B12
sérica; folato en suero y en eritrocitos;
HoloTC II en plasma; homocisteína sérica;
ácido metilmalónico (AMM) sérico y/o
urinario y ácido formiminoglutámico (FIGLU)
en orina. Ninguno de los parámetros
anteriores, considerado en forma aislada, ha
demostrado ser un indicador absoluto y
confiablede deficiencia, por ese motivo es
aconsejable realizar dos o más pruebas
diferentes. La disminución de HoloTC II
(Marcador de Vit B12) en el suero es un
marcador precoz de la deficiencia de
vitamina B12. Esta determinación no es
afectada por la insuficiencia renal,
ni por el aumento de la concentración
sérica de vitamina B12 como se
observa en neoplasias mieloproliferativas
crónicas y hepatopatías. La compleja
tecnología necesaria para realizar las
determinaciones de AMM, HoloTC II y FIGLU
hace que las mismas no estén al alcance de
los laboratorios generales.
Los niveles de folato sérico son inferiores a 3
ng/ml, pero representan los niveles de los
últimos días, por lo que se deben determinar
siempre los niveles intraeritrocitarios de
folato, ya que es el parámetro más sensible
para definir las reservas de los 2-3 meses
previos; en la deficiencia de folatos su valor
suele ser inferior a 100 ng/ml.
 bien conocido
ETIOLOGIA
APORTE INSUFICIENTE: Dieta pobre en
frutas, verduras y leche, como lo hacen los
alcohólicos y los pacientes malnutridos como
los dementes, habitantes de calle, adictos a
drogas
AUMENTO DE LA DEMANDA: Pacientes con
anemias hemolíticas, mujeres en embarazo,
niños, adolecentes y pacientes en
hemodiálisis
MALAABSORCION Debida a enfermedades
intestinales como:Enfermedad celiaca y otras
enfermedades del intestino delgado
FARMACOS: Anticonvulsivantes
(difenilhidantohína, fenobarbital,
primadona),Anticonceptivos
orales,Sulfasalazina ,Metotrexato
,Trimetoprim ,Ttiamtereno Y Alcohol En el
caso del metotrexato y la trimetoprima, el
mecanismo por el cual se produce un déficit
de fólico es por antagonismo metabólico. Los
anticonvulsivantes interfieren con la
absorción y el almacenamiento hepático del
fóli-co. En otros casos el mecanismo no es
NECESIDAD DE TRATAMIENTO  Tratamiento de la enfermedad o
situación causa
 Factores de riesgo
Antes de iniciarse el tratamiento con
 Identificar la causa folatos debe asegurarse que no haya
 Edad deficiencia de vi- tamina B12, ya que en
estos casos el trata- miento puede
 Mujeres Gestantes conducir a un empeoramiento de las
manifestaciones neurológicas, por lo que
 Fármacos concomitantes
es imprescindible la administración
 En las mujeres embarazadas, las conjunta con vitamina B12.
necesidades de ácido fólico por parte
NO FARMACOLOGICO
del feto son grandes en el pri- mer
trimestre ya que este es Objetivo: Asegurar un aporte alimentario
fundamental para el de- sarrollo suficiente de folato (vegetales de hoja
normal de su sistema nervioso crudos, hígado).
central. Por eso, la administración de
fólico es muy importante para
prevenir los defectos neurales
(espina bífida y anencefalia) y otras
anomalías congénitas del recién
nacido, además de ser útil para
disminuir la incidencia de los recién
nacidos con bajo peso.

 Los ancianos suelen presentar

deficiencia de folatos en el 40% de
los casos, por lo que se recomienda
pautar suplementos de ácido fólico si
se detectan niveles bajos de fólico
eritrocitario, a pesar de no presentar
clínica general ni hematológica25.

TRATAMIENTO

CONSIDERACIONES:

 Asegurar que no hay deficiencia de

Vitamina B12

 Corregir la deficiencia.

 Repleción de los depósitos.

 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 2. Médula ósea normoblástica a las 12-
48 horas.

3. Aumento de la hemoglobina tras la

primera semana y normalización tras
la octava semana de tratamiento

4. Normalización de los neutrófilos y de

las plaquetas a los 7 días.

5. Desaparición de la
hipersegmentación de neutrófilos a
las 2 semanas.
PROFILAXIS
6. Lactatodeshidrogenasa (LDH) normal
a las 2 semanas.

7. Disminución de la bilirrubina a los 7

días y normalización a las 3-4
semanas.

RESPUESTA AL TRATAMIENTO EFECTIVIDAD: SEGURIDAD:

Tras la instauración de la terapia con folatos

se empieza a observar una clara mejoría
clínica del paciente a las 24-48 horas.

Recuperación analítica y celular

1. Aumento de la reticulocitosis a las

48-72 horas, alcanzando su pico
máximo a los 5-8 días.