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PRINCÍPIOS ONCOLÓGICOS (RESUMO DO SCHWARTZ)

1. CARCINOGÊNESE

 Carcinogênese física

o Dois mecanismos: [1] indução da proliferação celular num período de tempo longo,
aumentando as chances de fenômenos que resultam em transformações e [2]
exposição aos agentes físicos que induzem lesão ou alterações na fidelidade da
replicação do DNA.

o A resultante é uma neoplasia progressiva

 Resposta a corpos estranhos

o Os corpos estranhos podem atuar como carcinógenos ou facilitadores, ou provocam


irritação crônica que expõe o tecido à carcinogênese.

o A acumulação e proliferação celulares associadas às condições inflamatórias crônicas


podem contribuir para a carcinogênese por outros agentes, ou aumentar a
probabilidade de alterações genéticas que resultam na transformação neoplásica.

o A resposta aos corpos estranhos habitualmente envolve inflamação.

o Em alguns casos, a remoção do corpo estranho resulta na regressão do tumor.

o Entre os carcinógenos inorgânicos, o ASBESTO é típico por induzir mesotelioma


[câncer das camadas mesoteliais – pleura 81%, peritônio 15% e pericárdio – mais
prevalente em homens e quase sempre de acompanhado de prognóstico muito
desfavorável], carcinomas de pulmão, bexiga, gastrintestinal e tumores laríngeos e
esofágicos.

 Radiação ionizante

o Radiações alfa, gama e X, assim como a luz ultravioleta, induzem tumores.

o Raios X e gama resultam na indução de leucemia, linfomas e timomas e, em menor


extensão, de tumores cerebrais e viscerais. Estes raios afetam direta e indiretamente a
viabilidade e função dos linfócitos.

o A luz ultravioleta induz tumores de pele.

o O mecanismo da carcinogênese geralmente envolve alterações cromossômicas,


indução de deslocamentos de DNA, mutações e ativação de oncogenes. Em presença
de vírus oncogênicos, sejam endógenos ou exógenos, a radiação pode acelerar a
indução tumoral.

o A radiação é um imunossupressor potente.


o Quando todos os outros requisitos estiverem atendidos (genética, pigmentação da pele,
exposição ao carcinógeno), a luz ultravioleta pode constituir uma etapa fundamental,
seja pela imunossupressão, lesão das células da pele ou indução das alterações
celulares que finalmente resultam no tumor.

 Carcinogênese química

o Aumenta o risco de quase todos os cânceres.

o Os carcinógenos químicos podem ser orgânicos ou inorgânicos.

o Uma característica fundamental da carcinogênese química é a especificidade


polimórfica dos antígenos tumorais.

 Carcinógenos orgânicos

o Hidrocarbonetos policíclicos e as nitrosaminas.

o Os hidrocarbonetos policíclicos precisam sofrer transformação química pelos tecidos do


hospedeiro, antes de se transformar em carcinógeno ativo, sendo capazes de
causarem vários tipos de cânceres viscerais, como é o caso do benzopireno.

o Os tumores resultam da exposição prolongada às doses reduzidas dos carcinógenos.

o Dose única maciça não reflete a história natural da maioria dos cânceres.

 Carcinógenos inorgânicos

o Resíduos de metais pesados provenientes da combustão de combustíveis fósseis ou


dos processos industriais como a fundição de metais.

o Níquel, cádmio, cromo, arsênico e, possivelmente o chumbo podem produzir grande


variedade de neoplasias.

o Os tumores são mais induzidos nos sistemas respiratórios e urogenitais.

o A exposição aos carcinógenos inorgânicos é habitualmente ocupacional, sendo muitas


vezes causadas por exposições crônicas em doses subtóxicas.

o Os metais carcinógenos provocam translocação de DNA e ligações cruzadas entre as


proteínas do DNA.

 Vírus

o Os vírus DNA e RNA induzem tumores


o Os vírus RNA oncogênicos são subdivididos em tipos de ação aguda e crônica. Os
tipos de ação aguda induzem sarcomas, leucemias e tumores linfóides. Os tipos de
ação crônica induzem leucemias e tumores mamários e incluem os vírus linfotrópicos.

o Três grupos de vírus DNA têm cepas oncogênicas: os papovírus [incluindo-se o


papilomavírus], vírus JC [adenovírus] e BK [herpes].

o Um exemplo do grupo herpes é o vírus Epstein-barr (VEB), que tem sido implicado na
etiologia do linfoma de Burkitt e do carcinoma nasofaríngeo.

o A indução tumoral não ocorre apenas pela exposição ao vírus. Co-fatores climáticos ou
microrganismos participantes endêmicos contribuem para o desenvolvimento
neoplásico.

o O vírus herpes simples 2 [VHS-2] é o agente etiológico do herpes genital. As mulheres


infectadas que têm atividade sexual precoce e grande número de parceiros sexuais
correm risco significativamente maior de desenvolver carcinoma de colo uterino.

 Imunodeficiência

o Os pacientes imunodeficientes ou receptores de transplantes imunossuprimidos correm


maior risco de doença neoplásica, frequentemente tumores do sistema linforreticular.

o O comprometimento da imunidade celular aumenta de forma significativa a


suscetibilidade dos animais à oncogênese viral.

2. BIOLOGIA DA DOENÇA NEOPLÁSICA

 Biologia celular da transformação

o Histologia do crescimento celular anormal

 As células neoplásicas proliferam mais rapidamente do que o tecido normal


adjacente e não respondem aos sinais que regulam a taxa de divisão celular

 O estado de malignidade é determinado pelo comportamento clínico da


neoplasia.

 Câncer é o termo geral usado para descrever as neoplasias malignas com


probabilidade significativa de recorrência local e/ou disseminação para outros
sistemas do organismo, resultando assim no óbito do paciente.

 Hiperplasias é um aumento do número de células demonstrável tanto nos


tecidos normais quanto nos neoplásicos.

 Metaplasia é a transformação reversível de um tipo celular maduro em outro,


como ocorre quando o tipo celular substituído é encontrado num tecido ou em
áreas de tecido nas quais normalmente não está presente. O mecanismo
provável pode ser o redirecionamento da diferenciação das células primitivas ou,
alternativamente, a desdiferenciação das células maduras plenamente
diferenciadas.

 Displasia descreve os tecidos epiteliais que contêm células de tamanho, forma e


organização alterados. A classificação da displasia como leve, moderada ou
grave baseia-se no grau de desdiferenciação celular. É considerada secundária
à inflamação crônica ou exposição a toxinas ou irritantes ambientais.
Morfologicamente, há polimorfismo nuclear e hipercromatismo. As mitoses são
freqüentes. NEM TODOS OS TECIDOS DISPLÁSICOS EVOLUEM PARA
CARCINOMAS.

 Progressão gompertziana: nos estágios iniciais, o crescimento é nitidamente


exponencial, com fração de crescimento elevada e tempos de duplicação do
volume muito curtos. À medida que o tempo passa, tempo de duplicação
aumenta e a fração de crescimento diminui. Os mielomas seguem esse padrão
de crescimento.

 Angiogênese: a produção de fatores angiogênicos estimula as células endoteliais


a formarem novos vasos.

o Biologia molecular e oncogenes

 A oncogênese passa por 3 estágios diferentes: [1] iniciação, [2] promoção e [3]
progressão.

 Oncogenes nas neoplasias humanas. Existem várias evidências de que os


tumores tenham origem na ativação dos oncogenes celulares. Muitos
protooncogenes são expressos durante períodos de proliferação,
desenvolvimento e diferenciação. A expressão, a função ou a ativação anormal
dos protooncogenes podem induzir proliferação descontrolada e
desdiferenciação características do estado neoplásico. A ativação dos
oncogenes pode ser evidenciada como uma translocação cromossômica.

 Alterações na expressão dos genes. Em alguns tumores, um oncogene pode ser


amplificado com base num número aumentado de cópias do gene por célula
que, por sua vez, resulta num nível aumentado de expressão genética. Os genes
supressores tumorais, ou antioncogenes, são habitualmente descritos como
tendo ação recessiva a nível celular. Isso se refere a capacidade da célula de
manter o seu fenótipo normal.

 Fatores de crescimento e receptores. Tumores com números extremamente


aumentados de receptores para o fator de crescimento epidérmico [FCE] têm
sido descritos nos carcinomas de células escamosas da cabeça e pescoço,
tumores do cólon e cânceres da mama.

 Coordenação das alterações dos oncogenes. A estimulação dos fatores de


crescimento também pode regular a transcrição dos oncogenes nucleares. É
IMPROVÁVEL que um único evento genético resulte na transformação maligna
completa. Em vez disto, as capacidades de proliferação contínua, invasão dos
tecidos adjacentes e metástases são adquiridas provavelmente numa sequência
de fenômenos genéticos. A perda dos genes supressores facilita o
desenvolvimento dos tumores. Os genes supressores tumorais atuariam como
controladores dos sinais para proliferação e crescimento, mas, na verdade,
suprimem a transformação maligna.

 Gene do retinoblastoma. Gene Rb anormal é transmitido a metade da prole. A


perda dos dois alelos paternos do gene supressor acarreta a transformação
maligna da célula retiniana.

 P53. É um gene supressor associado aos carcinomas de mama, cólon e pulmão


e aos osteossarcomas.

 Câncer colorretal. ativação mutacional dos oncogenes dominantes associada à


ativação mutacional dos genes supressores tumorais.

 Indicadores prognósticos. A utilização dos oncogenes como indicadores


prognósticos também está sendo continuamente ampliada. Por exemplo, a
amplificação do gene HER-a/neu do câncer de mama está associada ao
aumento da freqüência das metástases ganglionares e à menor sobrevida sem
doença.

o Influencias hereditárias

 É mais provável que influências étnicas aumentem o risco de cânceres


específicos.

 Câncer de mama familiar. Nesse tipo de câncer há: início em idade mais
precoce, doença bilateral freqüente, heterogeneidade genética e transmissão
vertical, sugerindo domminância autossômica. NÃO existem marcadores
histológicos ou citogenéticos aceitos que identifiquem a tendência familiar nesse
tipo de câncer. NÃO há correlação hormonal. E pode acometer homens.

 Nevo displásico. São incomuns. NÃO há marcadores genéticos conhecidos para


o melanoma maligno. Há uma ocorrência hereditária autossômica dominante.
Freqüentemente apresentam anormalidades imunológicas. Ocorrem com maior
freqüência no dorso.

 Neoplasias endócrinas múltiplas. Três tipos: tipo I (Sd. De Wermer), tipo IIa e IIb.
O tipo I apresenta tumores na hipófise anterior, paratireóides e ilhotas
pancreáticas. Ocasionalmente, os sintomas são tumor ou hiperfunção das
glândulas suprarrenais. Hiperparatireoidismo, adenomas hipofisários,
hipersecreção de gastrina, de insulina ou de outros hormônios pancreáticos e
hiperatividade adrenocortical são manifestações comuns. Os pacientes com
NEM II são divididos em IIa e IIb. Ambos têm carcinomas tireóideo medular
[CTM] e feocromocitomas. A NEM IIa também inclui hiperplasia paratireóidea. A
NEM IIb inclui neuromas das mucosas, ganglioneuromatose do trato
gastrintestinal e biótipo marfanóide.

 Síndrome de Lynch. É a síndrome do câncer colorretal não polipóide hereditária.


A tipo I é autossômica dominante e tem preferência pelo cólon direito. A tipo II,
tem manifestações semelhantes à tipo I, porém com os acréscimos de aumento
do risco para tumores endometriais, ovarianos, gástricos e das vias urinárias,
além de ter maior risco de recorrência. Não existem marcadores para detecção
da síndrome, bem como também não se pode diferenciar os seus tipos.

o Progressão tumoral e metástase

 As células tumorais podem começar a sintetizar seus próprios fatores de


crescimento, ou induzir as células adjacentes a fazê-lo. Estes compostos
fornecidos pelas células adjacentes são considerados parácrinos, enquanto os
liberados pelo tumor são autócrinos.

 Bases teóricas das metástases. Metástase é a disseminação ativa ou passiva da


doença a partir do seu local de origem para um sítio ou órgão distante. O
processo metastático envolve enzimas, moléculas de aderência, fatores do
crescimento e possibilidade de os órgãos distantes sustentarem o crescimento
humoral. Os mecanismos que os tumores utilizam para se disseminarem incluem
as seguintes características: [1] heterogeneidade tumoral, [2] receptores da
superfície celular, [3] enzimas degradativas da matriz e [4] interações entre as
células.

 Teoria aleatória. Qualquer célula dentro do tumor primário possui a


capacidade de metastatizar a qualquer momento, durante a progressão
neoplásica. A teoria aleatória explica convenientemente a disseminação
regional da doença para os gânglios linfáticos. Existem células tumorais
que podem disseminar-se para sítios secundários aleatórios com base em
fatores mecânicos, como a formação de êmbolos multicelulares
hematogênicos que se alojam, aleatoriamente, na microcirculação, em
geral no primeiro leito capilar encontrado. Isto é evidente sobretudo nas
metástases para gânglios linfáticos regionais.

 Teoria seletiva. Apenas algumas células dentro do tumor primário


adquirem a capacidade de desprender-se e formar metástase. As células
selecionadas possuem a capacidade de percorrer os canais linfáticos e
vasculares, ganhando acesso aos diferentes órgãos. A seleção também
ocorre no órgão-alvo. No entanto, este conceito não se aplica a todas as
circunstâncias, pois alguns tumores disseminam-se aleatoriamente para
sítios secundários.

 Teoria do compartimento metastático. Toda célula do tumor primário tem


a capacidade intrínseca de formar metástase. As células tumorais alteram
suas características fenotípicas de acordo com o órgão em que se situam,
ou quando entram em contato com células normais ou outras células
tumorais. Essas altereações podem ser reversíveis. Essa teoria
pressupõe que as células das metástases não devam ser mais
metastáticas do que células dos tumores primários.

 Teoria do equilíbrio dinâmico. Propõe que as células continuamente se


modifiquem de metastáticas para não-metastáticas, e vice-versa. No local
da metástase, as células depois assumem um fenótipo mais próximo do
não-metastático. O potencial metastático de uma célula é relativamente
instável. Essa teoria prevê, incorretamente, que, com o tempo, as células
das metástases não devem ser mais metastáticas do que as células dos
tumores primitivos.

 Invasão. O potencial maligno do tumor está relacionado com a sua capacidade


de dissociar-se e disseminar para outros locais. Pode ocorrer por disseminação
direta, na qual a linha de gente da margem tumoral avança para dentro de outro
tecido, vaso ou cavidade. Os mecanismos responsáveis pela invasão dos
tecidos locais são bioquímicos e, menos comumente, mecânicos. Alguns
tumores muito invasivos têm taxas de crescimento muito lentas. Não existe
prova direta da associação entre o aumento da motilidade celular e o potencial
tumorigênico. Além da motilidade celular, a produção e ativação de enzimas
específicas, hidroxilases e colagenases – são fundamentais à invasão tumoral. A
invasão dos tecidos normais, exige a participação ativa das enzimas hidrolíticas.
A invasão e o extravasamento são fundamentais nas metástases sistêmicas
hematogênicas.

 Disseminação linfático-hematogênica. Os carcinomas se disseminam por via


linfática, enquanto os tumores mesenquimatosos se disseminam por via
hematogênica. Entretanto os dois sistemas são inseparáveis, e a divisão entre
as disseminações linfática e heterogênica é arbitrária e útil apenas para as
discussões acadêmicas.

 Acesso linfático aos tecidos distantes. O tumor estimula a ativação, proliferação


e liberação das células imunocompetentes no sistema linforreticular.

 Função de barreira dos gânglios linfáticos. Os gânglios linfáticos funcionam


como um filtro temporário para as células tumorais metastáticas. Eles também
podem servir como reservatório de células tumorais resistentes e
imunosselecionadas.

 Metástase hematogênica. Os tumores malignos não produzem seus próprios


vasos sanguíneos, porém induzem o crescimento interno de novos capilares a
partir do tecido do hospedeiro, em virtude da liberação do fator de angiogênese
tumoral. A neovascularização do tumor pode resultar na formação de vasos
qualitativamente diferentes dos normais. A penetração dos canais vasculares
novos pode ser facilitada pelo endotélio anormal e pelo aumento da
permeabilidade. Depois de chegarem aos vasos sanguíneos, as células tumorais
podem ser transportadas passivamente ou, por outro lado, aderir e crescer no
sítio da invasão. Mais tarde, estes implantes podem resultar na liberação de
êmbolos tumorais para a circulação. A SIMPLES PRESENÇA DE CÉLULAS
TUMORAIS NA CIRCULAÇÃO NÃO CONSTITUI METÁSTASE. Embora a
maioria das células tumorais seja destruída dentro da corrente sanguínea,
parece que, quanto maior for a quantidade de células liberadas pelo tumor
primário, maior a probabilidade de que algumas células sobrevivam para formar
metástases. As células tumorais se agregam entre si [homotípica] ou com as
células do hospedeiro [heterotípica] como as plaquetas e linfócitos. A formação
de êmbolos pluricelulares confere uma vantagem para a sobrevivência das
células tumorais na circulação. As células tumorais crescem e destroem o vaso
que as retém, como um prelúdio para chegarem ao espaço extravascular ou
acompanharem os leucócitos que atravessam a parede vascular. Para
crescerem no parênquima dos órgãos, as metástases precisam desenvolver uma
rede vascular e fugir do sistema imunológico do hospedeiro.

 Padrões metastáticos. As metástases podem ter origem uni ou multicelular. Os


tumores que produzem metástases têm predileção por determinados órgãos.
Nos seres humanos, os tumores do cólon frequentemente lançam metástases
para o fígado, o carcinoma de células renais para o pulmão, o melanoma para o
pulmão e cérebro e o câncer da próstata para o osso. Determinados órgãos
podem produzir fatores de crescimento essenciais que possibilitam a prliferação
dos tumores. Além do ambiente ideal fornecido pelos órgãos selecionados, os
locais das metástases podem ser determinados pela interação entre as
moléculas de aderência da superfície das células tumorais ou os ligantes das
moléculas de aderência.

3. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 A neoplasia maligna pode apresentar-se como uma lesão assintomática muito pequena para
ser detectada sem amplificação ou exames especiais, como a mamografia.
 Muitas vezes, os sintomas são inespecíficos e podem ser semelhantes aos das doenças
benignas.
 As anormalidades clínicas produzidas pelas doenças neoplásicas em expansão são
classificadas em dois grupos: [1] distúrbios causados diretamente pela presença da massa
tumoral e [2] anormalidades fisiológicas produzidas indiretamente.
 O início e período de latência das neoplasias são difíceis de determinar nos cânceres
humanos.
 Utlizaremos os termos precoce e avançado em relação ao estágio clínico da neoplasia, em
vez de indicar sua duração no organismo. Sendo assim, diz-se precoce ao se referir a uma
neoplasia que pode ser tratada eficazmente. Estas neoplasias são pequenas, não se
estendem para órgãos nobres e não produziram metástase. E avançado o seu oposto.
 SETE SINAIS DE ALERTA PARA CÂNCER: alteração no hábito intestinal ou urinário; uma
úlcera que não cicatriza; sangramento ou secreção anormal; espessamento ou nódulo na
mama ou qualquer outro local; indigestão ou dificuldade para deglutir; alteração evidente
numa verruga ou mola; tosse seca ou rouquidão.
 Sinais de crescimento expansivo. Dependem de sua localização. Quando em superfície ou
próxima, observa-se massa visível ou palpável. Quando nos tratos biliares, gastrintestinais,
respiratório e urinário, os sinais são relacionados à obstrução. Quando no SNC, sinais como
dor, parilisia ou perda sensorial são comuns.
 Sinais de crescimento infiltrativo. Dor, hipoestesia e paralisias podem ocorrer quando o tumor
infiltrar nervos.
 Sinais de necrose tumoral. Os tumores podem sofrer necrose, ulceração e sangramento. Se o
tumor sofrer ulceração e infeccionar, os sinais e sintomas de inflamação incluirão edema, dor,
hiperestesia e febre. A necrose tumoral em qualquer local produz febre, leucocitose, elevação
da velocidade de hemossedimentação, anorexia e mal-estar. Esta necrose é uma das causas
de febre de origem obscura.
 Diagnóstico das metástases ganglionares. Os gânglios linfáticos contendo melanoma
metastático geralmente são mais duros, têm consistência elástica e são indolores, em
comparação com os gânglios inflamatórios. Qualquer adenopatia sob suspeita de ter doença
metastática deve ser investigada. Se o exame for inconclusivo, pode-se realizar uma biópsia
por agulha fina ou incisão.
 Tumores primários desconhecidos que se apresentam como metástases. A neoplasia primária
que deu origem à metástase em alguns casos regrediu por completo e jamais é detectada em
alguns cânceres, como o melanoma maligno e os carcinomas da orofaringe.
 Manifestações sistêmicas da doença maligna. Os pacientes com câncer frequentemente
desenvolvem sinais e sintomas incomuns e distúrbios fisiológicos que não podem ser
atribuídos à presença mecânica da doença primária ou metastática, ou às alterações
fisiológicas resultantes dos hormônios normalmente secretados pelo tecido de origem.

4. DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO

 Diagnóstico:
o O relato de qualquer dos sete sinais de alerta para câncer deve indicar pesquisa
imediata para câncer.
o Os exames laboratoriais devem incluir um hemograma completo, EAS, pesquisa de
sangue oculto nas fezes e radiografia do tórax. Outros exames devem ser solicitados,
de acordo com os sinais e sintomas existentes.
o O exame citológico deve ser realizado se houver derrame pleural ou ascite.
o Os cânceres mais difíceis de diagnosticar e, infelizmente, os mais letais, são os que
ocorrem nos órgãos internos. As técnicas que ajudam a detectar essas lesões são
exames baritados do TGI, exame endoscópico da árvore brônquica, arteriografia
seletiva dos vasos principais que irrigam os órgãos, exame radiográfico usando
radioisótopos, ultrassonografia e tomografia computadorizada. Muitas vezes é
necessário realizar uma cirurgia exploradora para confirmar o diagnóstico e fazer a
biópsia.
 Triagem e detecção:
o Os programas de triagem devem cobrir principalmente os indivíduos com
suscetibilidade hereditária ao câncer.
o Câncer de mama, cólon, tireóide medular, síndrome do nevo displásico e a polipose do
cólon são exemplos dessas patologias.
 Biópsia:
o O tipo específico de tratamento antitumoral dependerá da histologia do tumor, que
precisa ser determinada pela biópsia.
o Mesmo quando existirem resultados de biópsia de um outro hospital, as lâminas da
biópsia anterior precisam ser obtidas e revisadas antes da instituição do tratamento.
o O tratamento definitivo não pode ser planejado racionalmente sem se conhecer a
natureza da lesão neoplásica.
o Existem 3 métodos utilizados comumente para biopsiar tecidos suspeitos. Estes são as
biópsias por agulha, incisional e excisional, ou aberta.
o O problema de erro de amostragem pode ocorrer com as biópsias por agulha e
incisional.
o Biópsia por agulha. É o método mais simples e pode ser utilizado para biopsiar massas
subcutâneas, tumores musculares e alguns órgãos internos, como fígado, rim e
pâncreas. Um resultado negativo para a doença maligna sempre deve ser considerado
suspeito e precisa ser seguido da biópsia incisional ou excisional, se houver qualquer
dúvida.
o Biópsia incisional. Envolve a remoção de apenas uma PARTE do tumor para exame
patológico. Este tipo de biópsia pode ser realizado com um bisturi ou saca-bocado. Esta
biópsia inclui a remoção de partes do tumor com pinças, durante o exame endoscópico
do brônquio, esôfago, reto e bexiga. Essa biópsia está indicada para tumores
subcutâneos mais profundos ou musculares, nos quais a biópsia por agulha não
consegue estabelecer diagnóstico. Também é usada quando um tumor for tão grande
que a excisão local poderia prejudicar qualquer ressecção ampla e adequada curativa,
e ainda para tumores volumosos em torno da face ou dedos. Deve-se retirar um corte
profundo do tumor, assim como uma margem de tecidos normais, se for possível. Ela
acarreta o mesmo inconveniente da biópsia por agulha, que pode retirar uma parte não
representativa do todo o tecido envolvido; assim, uma biópsia negativa não exclui a
existência do câncer na massa remanescente. Uma outra objeção teórica ao método
incisional é a possibilidade de que o cirurgião dissemine células neoplásicas pela ferida
operatória.
o Biópsia excisional. É a remoção local de TODA a massa tumoral. Ela é usada para
tumorações pequenas e bem delimitadas, medindo 2 a 3 cm de diâmetro. Ela fornece
toda a lesão ao ppatologista. Este método está contraindicado nas massas tumorais
volumosas, sarcomas ósseos e dos tecidos frouxos, embora seja o método preferível
para os carcinomas baso e espinocelular e melanomas malignos. Uma margem estreita
aparentemente normal é retirada com o tumor. Este método é usado principalmente
para as lesões polipóides do cólon, nódulos da tireóide e mama, lesões cutâneas
pequenas e quando o patologista não puder fazer o diagnóstico definitivo a partir do
tecido retirado pela biópsia incisional.
 Estadiamento:
o A extensão do tumor do paciente, determinada pela avaliação clínica na época da
apresentação inicial, é denominada estágio clínico.
o Em geral, o estágio I indica uma pequena neoplasia limitada ao seu local de origem. O
estágio II aplica-se aos tumores maiores ou às metástases para gânglios linfáticos
regionais, enquanto os estágios III e IV significam disseminação metastática regional ou
à distância.
o O estadiamento do câncer utiliza o sistema TNM, que se baseia na extensão da
neoplasia em termos de tumor primário (T), existência ou ausência de metástases
ganglionares (N) e presença de metástases à distância (M). T1, T2, T3 e T4 para as
lesões de tamanhos cada vez maiores. A ausência de metástases ganglionares é
designada por N0; a existência de metástases ganglionares recebe a designação N1 e,
para o envolvimento ganglionar mais extenso, podem ser usados números adicionais
(até N4). Por fim, as metástases à distância são indicadas pelo acréscimo do número 1
após a letra M de metástases, ou do número 0 para sua ausência. Assim uma lesão
pequena que não tenha se disseminado para gânglios regionais ou produzido
metástases seria designado como T1N0M0. Um tumor maior com metástases regionais
e à distância seria denominado como lesão T3N1M1.

5. TRATAMENTO

 Hoje em dia, cirurgia e radioterapia constituem os métodos mais eficazes de tratamento do


câncer, enquanto ele estiver localizado no sítio primário e nos gânglios linfáticos regionais.
 Quimioterapia, terapia hormonal e imunoterapia são métodos sistêmicos de tratamento
eficazes contra células tumorais que já lançaram metástases para órgãos distantes.
 Objetivos do tratamento: cura ou paliação? Variam com a extensão do câncer. Se o tumor
estiver localizado, sem evidências de disseminação, o objetivo é erradicar o câncer e curar o
paciente. Quando o tumor estiver disseminado além da cura local, o objetivo é controlar os
sintomas do paciente e manter o máximo de atividade durante o maior tempo possível. O
critério mais comum de incurabilidade é a existência de metástases à distância. Contudo,
alguns pacientes são potencialmente curáveis, mesmo que tenham tais lesões metastáticas. A
extensão local pode ser um critério de incurabilidade. Nas situações duvidosas o paciente
merece o benefício da dúvida e deve ser tratado como se fosse curável.
 Escolha do tratamento. A radioterapia e a quimioterapia são modalidades terapêuticas
utilizadas com mais freqüência na luta contra o câncer. A condição geral do paciente, a
existência de qualquer doença concomitante, a constituição psicológica do paciente e o seu
estilo de vida precisam ser levados em conta no planejamento do tratamento.
 Princípios no processo de decisão no câncer. O processo de decisão resulta num plano de
tratamento requer a integração das informações obtidas em quatro áreas: [1] história natural,
[2] estadiamento clínico, [3] objetivos do tratamento e [4] indicações e riscos de cada
tratamento com base nos resultados das experiências clínicas.
o História natural. As pacientes com síndrome familiar do câncer de mama tem maior
risco de desenvolver câncer mamário bilateral, em comparação com as mulheres
portadoras do câncer de mama esporádico.
o Estadiamento e prognóstico. A investigação para metástases na maioria dos cânceres
nos estágios clínicos iniciais consiste na história e exame físico, radiografia de tórax e
provas de função hepática, para começar. As TC de crânio, tórax e abdome não estão
indicadas se não houver sintomas sugestivos de câncer metastático com base nos
exames da triagem preliminar. O tamanho do tumor e o estado dos gânglios ainda são
os principais parâmetros para o estadiamento clinico.
o Objetivos do tratamento. Existem 6 objetivos possíveis para o tratamento cirúrgico do
câncer de mama: [1] cura, [2] controle local da doença, [3] estadiamento, [4] resultado
estético, [5] reabilitação e [6] profilaxia. Todos estes objetivos precisam ser levados em
consideração para se chegar a um plano terapêutico final.
o Relação risco/benefício. Cada componente do tratamento do câncer têm suas próprias
indicações, riscos e benefícios. Por exemplo, o edema do braço aumenta
significativamente depois da dissecção e irradiação axilar totais. A quimioterapia
adjuvante pode aumentar os índices de sobrevida nas pacientes com cânceres de
mama ou cólon sem metástases ganglionares.
o Tratamento curativo. O principal objetivo da cirurgia do câncer é retirar a neoplasia
maligna, de forma que as células cancerosas destes locais não sejam uma fonte
constante de metástases para outros órgãos.
o Controle da doença local. Evitar que as células tumorais residuais não se transformem,
num momento subseqüente, em recorrência clínica porque não foram retiradas na
primeira operação.
o Reabilitação do câncer. Reabilitação do paciente ao seu estado prévio, tanto quanto for
possível, sob as perspectivas físicas, emocional, social e profissional. Por exemplo,
numa mulher com câncer de mama, os objetivos da reabilitação incluem cicatriz
cirúrgica e edemas mínimos do tórax e braço, recuperação da força e da motilidade do
ombro, após linfadenectomia axilar e restauração do contorno e simetria da mama.
o Profilaxia do câncer. Em algumas circunstâncias, a remoção cirúrgica do tecido, como
no caso da mastectomia (unilateral ou bilateral), estaria justificada apenas para evitar o
câncer. Esta circunstância geralmente se aplica à paciente sob risco muito grande de
apresentar câncer de mama multifocal oculto na época do diagnóstico. A existência do
carcinoma lobular no câncer de mama in situ e a síndrome do câncer de mama familiar
são duas circunstancias nas quais a mastectomia contralateral pode estar justificada
como uma forma de profilaxia do câncer.
 Tratamento cirúrgico dos cânceres primários e metástases regionais. A intervenção cirúrgica é
planejada para retirar as neoplasias primárias e vias contíguas de disseminação (canais
linfáticos e gânglios regionais). Anemia, deficiências vitamínicas e anormalidades nos
mecanismos da coagulação precisam ser corrigidas antes que se possa efetuar uma operação
com segurança.
o Tipos de operações para câncer.
 Ressecção local. A ressecção local ampla, na qual uma margem adequada de
tecido normal é retirada junto com o tumor, pode ser um tratamento adequado
para certas neoplasias de graus inferiores que não produziram metástases para
gânglios linfáticos regionais ou infiltraram amplamente os tecidos adjacentes.
Carcinomas basocelulares, melanomas finos e tumores mistos da parótida são
exemplos destes tipos de neoplasia.
 Ressecção local radical. Isto é comum sobretudo nos sarcomas de tecido frouxo
e carcinomas esofagianos e gástricos. Por este motivo, nestes casos é
necessário remover uma margem ampla de tecido normal junto com a neoplasia.
Em todos os casos, deve-se dissecar os tecidos normais e jamais romper a
neoplasia durante a sua extirpação.
 Ressecção radical com excisão em blocos dos linfáticos. As condições são mais
favoráveis para esse tipo de cirurgia quando os gânglios que recebem os canais
linfáticos que drenam a neoplasia estiverem situados próximo ao sítio primário,
ou quando houver um único sistema de drenagem linfática que possa ser
retirado sem sacrificar estruturas vitais. A mastectomia radical e a gastrectomia
total radical são dois exemplos de dissecção em bloco. Em muitos casos, os
tumores já se disseminaram além dos gânglios linfáticos, diminuindo as chances
de cura. A remoção em bloco dos gânglios envolvidos oferece a única chance de
cura e possibilita a paliação significativa e o controle local.