12

Acidosis metabólica

Dr. Alfredo Constaín Franco

Propósitos

Este capítulo le permitirá hacer una aproximación clínica a la acidosis

metabólica. Usted aprenderá:

• Cómo se define clásicamente una acidosis metabólica.

• Cuál es la fisiopatología de la acidosis metabólica.
• Cómo se define y se explican los mecanismos de la acidosis metabóli-
ca según la teoría fisicoquímica.
• Cuáles son la principales causas de acidosis metabólicas.
• Cómo hacer la aproximación al diagnóstico.
• Cuáles son las bases del tratamiento.

Definición
Teoría clásica
La acidosis metabólica resulta de la ganancia de ácido fijo o la pérdida
de bases. La característica en los gases arteriales es una disminución en
el bicarbonato, el pH y una base exceso negativa.

Teoría fisicoquímica
La acidosis metabólica resulta de una disminución en la diferencia de io-
nes fuertes (DIF), debida a una ganancia de aniones (cloro) o una pérdida
de cationes (sodio). También por la acumulación de aniones orgánicos
diferentes no medidos, se produce una alteración de la diferencia de io-
nes fuertes (aunque su detección requiere de un complejo proceso para
hallar la DIF verdadera). Por otra parte se pudiera presentar acidosis
metabólica por un aumento en los ácidos débiles totales (Atot), como en
la hiperfosfatemia y en los rarísimos casos de una hiperproteinemia; sin
embargo su impacto clínico es mínimo.
12

Fisiopatología
Acidosis metabólica

Para una fácil comprensión las acidosis metabólicas las podemos separar
en dos grupos:

• Acidosis metabólicas con brecha aniónica aumentada, que se produ-

cen por la presencia de ácidos orgánicos (ácido láctico, acetoacetato,
β-hidroxibutirato, etc.) y otras sustancias (sulfatos, metabolitos de

138
 alcoholes, etc.) en la sangre,
lo cual causa un consumo y la
subsiguiente disminución del
bicarbonato sérico.
• Acidosis metabólicas con una
brecha aniónica normal (hiper-
clorémica), que se presenta
cuando el cloro reemplaza al
bicarbonato perdido.
Acidosis con aumento de la
brecha aniónica
Teoría clásica
La ganancia de ácidos orgánicos de-
sencadena la acidosis, al consumir el
bicarbonato. La electroneutralidad
es mantenida por la retención en la
sangre del anión orgánico que hace
parte del ácido (Ej.: La‾, AcAc‾,
βOHB‾), estas cargas negativas
extras, reemplazan al bicarbonato
gastado y como no son medidas, al
realizar el cálculo en la fórmula de
la brecha aniónica, dan lugar a un
valor de la brecha aumentada.
Teoría fisicoquímica
Bajo esta teoría no se utiliza pro-
piamente el concepto de brecha
aniónica, pero si uno similar llama-
do brecha de iones fuertes (BIF, SIG
en inglés por strong ion gap). Para
entenderlo se requiere adelantar
aquí algunos conceptos que trata-
remos con mayor profundidad en el
capítulo 19, de paciente crítico.
Para la teoría fisicoquímica los
ácidos orgánicos y otras sustan-
cias que hemos mencionado (ácido
láctico, acetoacetato, β-hidroxi-
butirato, sulfatos, metabolitos
de alcoholes, etc.), se comportan
como iones fuertes, y es así como
el anión lactato (La‾) hace parte
de los componentes en la fórmula
original de la diferencia de iones
fuertes (DIF, strong ion difference,
SID). Recordemos:
SID = Na + K + Mg + Ca – (Cl + lactato)
Para mantener la electroneutralidad hay una mayor disociación del agua
en favor de iones H+, que son la causa de la acidosis.
Brecha aniónica (anión gap):
Se basa en el principio de electroneu-
tralidad:
Como solo consideramos los elec-
trolitos más abundantes y medibles,
siempre habrá una diferencia por los
aniones no cuantificados (proteínas,
fosfato):
BA = Na+ – (Cl + HCO3—)
Acordémonos de que con los nuevos
electrodos usados, específicos para
cada ión, el valor normal de dicha
brecha aniónica es diferente al tra-
dicional:
BA = 6,6 ± 4 mm/L
Ej.: paciente de 24 años, previamen-
te sana, quien presenta cuadro de 15
días de evolución de astenia, adina-
mia, poliuria, polidipsia y pérdida de
peso, con deterioro progresivo de su
estado; finalmente vómito pertinaz,
disnea y alteración de su estado de
conciencia, por lo cual ingresa a un
servicio de urgencias donde se en-
cuentra glucometría alta; con sospe-
cha de cetoacidosis por diabetes de
novo, se solicitan exámenes de labo-
ratorio, cuyos resultados son:
Glucemia: 681 mg/dL. Cetonemia: 6
mm/L. Creatinina: 2,41. BUN: 48,6.
Gases arteriales: pH: 7,18. pCO2:
11,7. pO2: 66,1. HCO3: 8,2. SBE:-
24,1. Na: 141,6. K: 5,49. Cl: 100,9.
Ca: 1,4.
La brecha aniónica calculada es:
141,6 - (100,9 + 8,2 ) BA= 31,9
Estaríamos frente a un cuadro de
acidosis metabólica con brecha anió-
nica aumentada por la presencia de 12
cuerpos cetónicos (aceto-acetato,
β-hidroxibutirato) y adicionalmente
Acidosis metabólica
otros aniones acumulados por la falla
renal.
139
 Si quisiéramos hallar la verda-
Brecha iones fuertes (BIF):
dera diferencia de iones fuertes Si nos acordamos con la teoría físico-
deberíamos incluir todos los iones química decíamos que el pH era dado
fuertes, pero su medición completa por tres variables independientes: la
es prácticamente imposible. La fór- diferencia de iones fuertes, la pCO2
mula que hemos mencionado para y los ácidos débiles totales, algo así
hallar la DIF, nos provee entonces como:
de una diferencia de iones fuertes pH ≈ DIF – A / pCO
tot 2
que es aparente (DIFa). Sin embar-
go, la diferencia de iones fuertes Si conocemos el valor del pH, de la
verdadera o efectiva (DIFe), la po- pCO2 y de Atot, luego podemos hallar
demos hallar de otra manera. el valor de la DIF, a la cual se le llama
Recordemos que habíamos di- DIF efectiva (DIFe). Ya conocíamos
cho que el valor del pH dependía una fórmula para hallar la DIF basada
en los principales iones fuertes me-
de tres variables independientes: didos:
la diferencia de iones fuertes (DIF),
la presión parcial de CO2 (pCO2) y DIF = Na + K + Mg + Ca – (Cl+ lactato)
los ácidos débiles totales (Atot), si
conociéramos el valor de las tres Que le llamaremos DIF aparente
variables podríamos hallar el valor (DIFa).
del pH. Pero como el pH lo podemos La diferencia o brecha entre las dos
medir directamente, al igual que la es normalmente de cero, pero con
la presencia de aniones no medidos
pCO2 y el valor de los Atot (albúmina, proporcionalmente habrá una dife-
fósforo), a partir de estos valores se rencia o brecha (BIF).
puede despejar y hallar la diferen-
cia de iones fuertes efectiva (DIFe). BIF = DIFa - DIFe
En circunstancias normales el con-
tenido de los aniones no medidos es
despreciable y por ello si comparamos los valores de la diferencia de iones
fuertes obtenidos por los dos métodos (DIFa y DIFe) serán iguales. A esta
comparación es a la que se le llama brecha de iones fuertes (BIF, en inglés
strong ion gap, SIG) y su valor normal es 0:
BIF = DIFa – DIFe
Por el contrario, cuando hay presencia en la sangre de aniones no medi-
dos la DIFa no cambia, pero la DIFe si estará disminuida, y con ello ha-
brá una brecha, cuyo valor será mayor proporcionalmente en la medida
en que la acidosis (acumulación de aniones no medidos) sea mayor. La
acidosis se produce ya que para mantener la electroneutralidad con la
acumulación de aniones fuertes sin un catión acompañante se producirá
una mayor ionización del agua con producción de H+.
Concluiremos diciendo que bajo la teoría fisicoquímica a este tipo
de acidosis metabólicas las llamaremos acidosis metabólicas con brecha
12 de iones fuertes. Vale la pena aclarar que muchos autores no utilizan
el valor del lactato sérico en el cálculo de la DIFa; luego, en casos de
Acidosis metabólica

acidosis láctica tendremos una brecha de iones fuertes presente. Noso-

tros utilizaremos las dos fórmulas (incluyendo o no el lactato), como lo
explicaremos en el capítulo de paciente crítico.

Acidosis sin aumento de la brecha aniónica

Teoría clásica
Como mencionábamos, el bicarbonato disminuido es reemplazado por el

140
cloro para mantener la electroneutralidad. Debido a que el cloro hace
parte de los elementos medidos que se emplean en la fórmula de la bre-
cha aniónica y equilibra la disminución del bicarbonato, no se altera el
resultado numérico final.

Usualmente se la suele subdividir a su vez:

• Cuando hay pérdidas de bicarbonato (gastrointestinales o renales),
pero sin que se genere un anión orgánico que lo reemplace, por lo
cual para mantener la electroneutralidad habría un aumento com-
pensatorio del cloro.
• La llamada acidosis dilucional, que sería causada por la rápida in-
fusión de soluciones que no contienen bicarbonato, pero sí, por el
contrario, cloro. También entrarían en este grupo las acidosis por in-
gestión de sales de cloro. Igualmente en este caso la disminución del
bicarbonato (diluido), es compensada por un aumento en el cloro.

Teoría fisicoquímica
Siempre hay un exceso de cloro que da como resultado una disminución en
la diferencia de iones fuertes, que es la causante de la acidosis. La hiper-
cloremia es entonces la típica acidosis con disminución de la DIF.

La explicación fisiopatológica varía Contenido iónico promedio en

enormemente con respecto a la secreciones del GI (mEq/L)
teoría clásica, veamos:
Na K Cl
• Con la diarrea o las fístulas gas-
Páncreas 140 5 75
trointestinales habría una pér-
Colon 60 30 40
dida mayor de cationes fuertes
Bilis 145 5 100
(Na, K) que de aniones fuertes
(Cl). Esto es particularmente Duodeno 140 5 104
cierto en las fístulas pancreá- Íleon 140 5 104
ticas y las diarreas de origen
colónico, donde la diferencia
entre los cationes y los aniones Comparación de diferencia
es mayor a la plasmática; por de iones fuertes (mEq/L)
el contrario, en las fístulas bi-
Na K Cl DIF
liares o de otras porciones del Plasma 140 4 100 38-40
intestino delgado, con conteni- S. salina 154 0 154 0
dos similares al plasma, el pro- Hartmann 130 4 109 28
blema se hace manifiesto solo
si la reposición de las pérdidas
se hace con soluciones que poseen proporcionalmente un mayor con-
tenido de cloro que de sodio.
• Con las acidosis tubulares renales, lo que hay es una incapacidad para 12
excretar cloro en proporción con el sodio, por diversas razones, lo
cual lleva a la hipercloremia.
Acidosis metabólica

• En las llamadas acidosis dilucionales o cuando se administran sales de

cloro, lo que hacemos es aportar una cantidad excesiva de cloro con res-
pecto al sodio, que no mantiene la diferencia existente en el plasma.

Etiología
Las principales causas de la acidosis metabólica se enumeran en la tabla
12-1.

141
 Tabla 12-1. Principales causas de la acidosis metabólica.

ETIOLOGÍA DE LAS ACIDOSIS METABÓLICAS

Con aumento de la brecha aniónica

Mecanismo Causa Observaciones

Cetoacidosis Diabetes Deficiencia de insulina y exceso de glucagón.

Metabolismo acelerado de ácidos grasos.
Depleción de volumen que impide el aclaramien-
to renal del exceso producido de cetonas.

Alcohólica Alcohólicos con baja ingesta calórica.

Cetosis cuando hay supresión aguda de ingesta
de alcohol y de alimentos.

Ayuno Glucosa y glicógeno insuficiente.

Metabolismo basado en ácidos grasos.

Errores Defectos enzimáticos congénitos diversos.

metabólicos Exposición al producto con enzima deficiente,
desencadena cuadro.
Ej.: metabolismo del ácido propiónico, metilma-
lónico, fructuosa.

Acidosis láctica Tipo A hipoxia Hipoxia o hipoperfusion tisular.

(L-lactato) tisular Choque de cualquier causa: hipovolémico, car-
diogénico, distributivo.
Hipoxemia aguda.

Tipo B sin hi- Defectos en la producción o metabolismo del áci-

poxia tisular do láctico.
Alteración en vías enzimáticas congénitas o ad-
quiridas.
Enfermedades comunes: diabetes, falla renal,
enfermedades hepáticas, sepsis, sida.
Asocio a medicamentos: metformina, nitroprusia-
to, isoniazida, etanol, salicilatos, quimioterapia.
Intoxicación por monóxido de carbono.
D-lactato de origen bacteriano a nivel intestinal
por sínd. de intestino corto y por antibióticos.

Acidosis urémica Insuficiencia Filtracion glomerular disminuida (< 15 mL/m)

renal aguda o Retención de aniones ácidos: sulfatos, fosfatos,
crónica creatina, etc.
Defectos tubulares asociados variables con inca-
pacidad de excretar ácido.

12 Tóxicos o Salicilatos Intoxicación por salicilatos (cetoácido), acom-

medicamentos pañada de grados variables de acidosis láctica
(excesivo trabajo respiratorio e inhibición de
Acidosis metabólica

fosforilación oxidativa).

Metanol-for- Metanol metabolizado a formaldehído y ácido

maldehído fórmico.

Etilenglicol Metabolitos ácidos (glicólico, oxálico).

Paraldehído Inducción de acidosis láctica.

142
 Con brecha aniónica normal

Mecanismo Causa Observaciones

Pérdidas gastrointestinales de Diarrea Acompañadas de con-

HCO3 tracción de volumen
Fístulas gastrointestina-
(Fisicoquímico: pérdida mayor Se empeoran o mani-
les
de Na y K que de cloro) fiestan al rehidratar
con suero salino
en-
Diversiones urinarias Ureterosigmoidosto-
mía o asa yeyunal
Reabsorción de cloro
esta
Resinas de intercambio Colestiramina

Pérdidas rena- Acidosis tubular Enf. genéticas primarias • Cursa con hipopo-
les de HCO3— o renal tipo I (dis- (autosómica dominante, tasemia
acidosis tu- tal clásica) por defecto en gen • Congénitas o ad-
bulares rena- Incapacidad de AE1 o intercambiador quiridas
nte,
les excretar ácido Cl—/HC03—; recesivas con • Defecto tubular in-
ma- (Fisicoquími- vs. reabsorción sordera y sin sordera, por completo o com-
co: incapaci- aumentada de defecto en H+ ATPasa) pleto
dad de excre- cloro • pH urinario alto,
Enf autoinmunes
tar cloro en aun si hay acido-
car- (Sjögren, tiroiditis, crio-
proporción al sis
globulinemia, nefropatía
sodio) • Hipercalciuria y
por VIH, etc.)
cálculo
áci-
Medicamentos y toxinas
ad- (anfotericina B, analgé-
sicos, mercurio, litio,
nal, etc.)

sia- Enfermedad
pia. tubulointersticial
(pielonefritis crónica, uro-
inal patía obstructiva, lepra,
. reflujo vesicoureteral,
transplante renal, etc.)
tos, Enfermedad con
hipercalciuria
ca-
(hiperparatiroidismo pri-
mario, hipertiroidismo,
om- enf. Wilson, intoxicación 12
tica vitamina D, etc.)
de
Acidosis metabólica

Asociada a enf. ge-

néticas sistémicas
ido
(síndr. de Marfán, anemia
de células falciformes,
etc.)

143
 Acidosis tubu- Enf. genéticas • Cursa con hipo-
lar renal tipo II primarias potasemia
(proximal) (Autosómica recesiva • Defecto tubular
No reabsorción con defectos oculares, generalizado o ais-
de bicarbonato deficiencia en cotrans- lado.
vs. no reabsor- portador Na/HCO3—, re- • Congénitas, adqui-
ción de sodio y cesiva con osteopetrosis ridas, o por medi-
potasio y calcificacion cerebral camentos
por def. anhidrasa car- • Defecto tubular
bónica II, autosómica generalizado con
dominante, defecto des- asocio de otras
conocido) alteraciones
renales: ami-
noaciduria, glico-
suria, fosfaturia,
uricosuria (s. de
Fanconi renal).
• pH urinario es ele-
vado, pero luego
si hay acidosis,
puede acidificar
orina
• Acidosis menos
severa

Medicamentos y
toxinas
Acetazolamida, tetra-
ciclina vencida, mercu-
rio, plomo etc.

Asociada a enf.
genéticas sistémicas
(s. de Wilson,
tirosinemia, etc.)

Enf. autoinmunes
(Sjögren)

Otras
(mieloma múltiple,
amiloidosis, deficiencia
12 vitamina D, transplan-
te renal, sind. nefró-
tico, hemoglobinuria
Acidosis metabólica

paroxística nocturna,
enf. de células falcifor-
mes, etc.)

144
po- Acidosis renal Hipoaldosteronismo Cursa con
tipo IV primario hiperpotasemia
lar (distal hiperca- • Con deficiecia su- Procesos disímiles
ais- lémica) prarrenal: enf. de con comportamiento
Addison, errores me- similar
qui- tabólicos congénitos, Congénitas o adqui-
edi- destrucción adrenal, ridas
adrenalectomía Formas incompletas
r • Aislado: congénito, manifiestas sólo si
on transitorios, idiopáticos, hay carga ácida o
IECA, heparina etc. disfunción generali-
zada del nefrón
Hipoaldosteronismo distal
co- secundario
a, O hiporreninémico nefro-
e patía diabética,AINE, nefro-
. patías tubulointersticiales,
ele- sida, etc.
ego
sis, Resistencia a la
car aldosterona
(Pseudohipoaldosteroni
nos smo tipoI )

Disfunción tubular por

defecto de voltaje
Congénito: pseudohi-
poaldosteronismo tipo I
y II. Medicamentos: espiro-
nolactona, amiloride, tri-
metoprim, otros: nefritis
lúpica, transplante, ne-
fropatía obstructiva, enf.
celulas falciformes, etc.

Insuficiencia renal temprana Normopotasemia

Filtración glomerular
20-30 mL/min
Amoniagénesis insu-
ficiente (no elimina
cloro)

Aporte exógeno de cloro Infusión de cristaloides Llamada acidosis di-

(solución salina) lucional
Requiere adminis-
tración de grandes
volumenes, de so-
lución con contenido
similar o igual de 12
cloro y sodio.
Acidosis metabólica

Nutrición parenteral Mezclas con alto

contenido de cloro

Ingestión sales de cloro Cloruro de calcio o

de magnesio:
Absorción del cloro
en intestino, pero no
del Ca ni Mg

145
 Diagnóstico
Compensación para
En la acidosis metabólica el pH acidosis metabólica
siempre estará por debajo de 7,4,
pero si los mecanismos compen- Disminución de la pCO2
satorios funcionan (disminución
de la pCO2) y su capacidad no ha • Fórmulas del HCO3—:
sido sobrepasada, podrá aún el pH pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3—] + 8
encontrarse dentro de un rango (± 2)
normal. Veremos un bicarbonato
• Fórmula de SBE:
disminuido (< 21) y un exceso de pCO2 esperada = pCO2 + SBE
bases negativo. (< -2). Como meca- (Delta de pCO2 = SBE)
nismo compensatorio la pCO2 esta-
rá disminuida (1,0 a 1,5 mmHg por
cada mEq de HCO3— disminuido o 1 mmHg por cada mmol de disminución
de la SBE).

Clínicamente los efectos atribuidos a la acidosis son:

• SNC: alteraciones del sensorio.
• Cardíaco: disminución de la contractilidad, defectos de la conducción
eléctrica.
• Vascular periférico: vasodilatación arterial y vasoconstricción venosa
• Metabólicos: resistencia a la insulina, hiperpotasemia, hipercalce-
mia, hiperuricemia.
• Otros: emesis, depresión respiratoria.

Para precisar el diagnóstico de la causa de la acidosis, la base exceso clá-

sica que conocemos no es útil, ya que ni siquiera puede diferenciar entre
las acidosis metabólicas con brecha aniónica aumentada y las acidosis
hiperclorémicas o con brecha aniónica normal (ver en el capítulo 19 de
paciente crítico, las fórmulas de base exceso corregidas de Gilfix). Por
ello frente a una acidosis casi siempre debemos proceder a calcular la
brecha aniónica, para delimitar mejor las probabilidades diagnósticas.
Si la brecha aniónica está aumentada, conociendo qué procesos
pueden desencadenar estas acidosis, buscaremos las posibles causas de
acuerdo con los datos de la historia clínica y lo complementaremos con
exámenes de laboratorio.
Por ejemplo, si se sospecha una cetoacidosis por diabetes conocida
o hallazgo de hiperglucemia, sospecha de acidosis láctica por signos de
hipoperfusión o pérdidas sanguíneas o de fluidos, sospecha de falla re-
nal por oliguria o anuria, ingestión exógena de tóxicos o medicamentos,
etc.
La brecha aniónica tiene la limitante de manejar un rango amplio de
12 valores (debido a la variación en albúmina, fósforo) y puede dar lugar a
errores en presencia de otras alteraciones muy frecuentes en pacientes
gravemente enfermos, como la hipoalbuminemia o la hipofosfatemia.
Acidosis metabólica

(Ver en capítulo 19, de paciente crítico, las fórmulas corregidas de la

brecha aniónica para albúmina y fósforo).
Si la brecha aniónica no está aumentada, estamos frente a una aci-
dosis hiperclorémica y debemos precisar su origen. Buscaremos si hay
pérdidas digestivas (diarreas o fístulas) que puedan explicarla, infusión
de grandes volúmenes de suero salino, si el paciente está recibiendo nu-
trición parenteral o hay ingestión oral de sales de cloro (cloruro de amo-

146
nio). Finalmente, nunca olvidar que
podremos estar frente a una falla
renal incipiente o más raramente
frente a una acidosis tubular renal.
Especialmente en estos últimos
casos, cuando el esclarecimiento
de la causa de la acidosis meta-
bólica hiperclorémica no es fácil,
una prueba que inicialmente nos
puede ayudar es la llamada carga
neta urinaria o la brecha aniónica
urinaria (BAU, urinary anion gap,
UAG), la cual se corresponde con
la excreción de amonio. Con las
alteraciones renales siempre ha-
brá, disminución o ausencia en la
excreción de amonio en la orina,
ya que debido a la lesión tubular
tendremos un defecto en su sínte-
sis o en el atrapamiento.
Como no se dispone de la me-
dición directa del amonio, este se
calcula con la medición de la bre-
cha aniónica urinaria:
BAU = Na + K – Cl
Excreción de amonio (NH4+) y
acidosis metabólica hiperclorémica
Con una dieta promedio la excreción
diaria de aniones no medidos, excede
en aproximadamente 80 a los catio-
nes:
Na + K + NH4+ = Cl + 80
Amonio se calcula de la brecha
aniónica urinaria
BAU = Na+K -Cl
Pérdidas GI de HCO3—:
Excreción normal de amonio (BAU-)
brecha aniónica urinaria negativa
Anormalidad tubular renal:
Excreción de amonio disminuida
(BAU+) brecha aniónica urinaria po-
sitiva
*Falla renal incipiente:
filtración glomerular aún conserva-
da, con defecto tubular ya evidente.

La diferencia a favor de los aniones, nos habla de la presencia de un

catión no medido que es el amonio.
Como en las alteraciones renales no hay amonio o está muy dismi-
nuido, la brecha dará un valor positivo, por el contrario en los cuadros
gastrointestinales o acidosis por ingestión de cloruro de amonio la bre-
cha será negativa, indicando la presencia de cantidades adecuadas de
amonio.
Esta prueba si bien es útil como acercamiento inicial de la acidosis
hipercloremica, puede dar lugar a equívocos, si coexisten otras situa-
ciones como cetonuria, poliuria o excreción urinaria de medicamentos
ácidos (aspirina, penicilina).

Tratamiento de la acidosis metabó-

Tratamiento
lica:
• Corregir o tratar causa de base
El tratamiento de la acidosis me- • Corregir otros desequilibrios hidro-
tabólica va dirigido básicamente a electrolíticos 12
tratar la causa. Por ejemplo:
Según la causa:
Acidosis metabólica

• En la cetoacidosis diabética • Expansión de volumen

• Oxígeno suplementario
son igualmente importantes la
reposición de volumen y la ad- Si es severa (pH < 7,0)
ministración de insulina. Por el • Bolos venosos de bicarbonato
contrario las cetoacidosis por • Diálisis urgente si es refractaria
ayuno o alcohólica no requieren
de insulina, sino de la adminis-

147
 tración de glucosa, pero siempre precedida de la administración de
tiamina.
• En las acidosis lácticas por hipoxia tisular se requerirá corregir el
defecto subyacente, ya sea con la administración de líquidos o sangre
en la hipovolemia o la administración de inotrópicos o vasopresores si
hay alteraciones cardiovasculares. En las acidosis lácticas no hipóxi-
cas si bien se debe siempre garantizar una buena volemia hay que
buscar y tratar el desencadenante: medicamentos, sepsis, procesos
malignos hematológicos, consumo de ciertos alimentos con errores
metabólicos de base, etc.

La administración de bicarbonato de sodio u otras bases no está indicada

en la mayoría de casos y por el contrario pudiera agravar la situación
(mayor acidosis intracelular). Aunque con algunas controversias, es ge-
neralmente aceptada la administración venosa de bicarbonato cuando
en las acidosis agudas el pH es inferior a 7,0 ó 6,9 (bicarbonato sérico
< 10 mEq/L), por los graves efectos a nivel cardíaco (arritmias, resisten-
cia a las catecolaminas), con riesgo inminente para la vida.
Por el contrario en las acidosis crónicas, especialmente las tubulares
renales, la administración oral de bicarbonato es uno de los pilares del
tratamiento. En la acidosis tubular clásica la administración de dosis
bajas de bicarbonato oral (1-2 mEq/kg), son suficientes y ayudan a la
corrección de la hipopotasemia. Por el contrario las acidosis proximales
son usualmente refractarias a la administración del bicarbonato, requi-
riendo altas dosis (5-10 mEq/kg), lo cual lleva a mayor bicarbonaturia y
caliuresis, empeorando la hipopotasemia, la cual debe ser estrechamen-
te vigilada y corregida. En las acidosis tubulares distales hipercalémicas
unas responden a la administración de mineralocorticoides (o la suspen-
sión de sus antagonistas) y otras responden también a la administración
de bicarbonato.

LECTURAS RECOMENDADAS
DuBose TD Jr. Acid-base disorders. En: Brenner BM, Levine SA (eds.).
Brenner & Rector’s The Kidney. 7 ed. Philadelphia: Saunders; 2003.
p. 921-996.
Kellum JA. Diagnosis and treatment of acid-base disorders. En: Ayres SM,
Grenvik A, Holbrook PR, Shoemaker WC (eds.). Shoemaker’s Textbook
of Critical Care. 4 ed. Philadelphia: Saunders; 2000. p. 839-853.
Laski ME, Kurtzman NA. Acid-base disorders in medicine. Dis Mon. 1996;
42: 57-1125.
Morganroth ML. An analytic approach to diagnosis acid-base disorders. J
Crit Illness. 1990; 5: 138-150.
12 Narins RG, Emmett M. Simple and Mixed Acid-Base Disorders: A practical
Approach Medicine. 1980; 59: 161-187.
Smulders YM, Frissen PHJ, Slaats H, Silberbusch J. Renal Tubular Aci-
Acidosis metabólica

dosis: Pathophysiology and Diagnosis. Arch Inter Med. 1996; 156:

1629-1636.

148