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SODIO Y AGUA
El agua constituye alrededor del 50% del peso corporal en mujeres y 60% en varones. Esta
diferencia se atribuye al distinto porcentaje de tejido adiposo. El agua está distribuida en 2
compartimientos: intracelular (ICF) y extracelular (ECF) EL ECF se divide en espacio intravascular
y espacio extravascular (intersticial)
Adaptación osmótica cuando las células pueden alterar su contenido de solutos intracelulares para
defenderse de los grandes desplazamientos del agua (ej. Células del encéfalo)
Osmoles ineficaces algunos solutos (urea o glucosa) no influyen en los desplazamientos del agua a
través de las membranas celulares
El movimiento de líquidos entre los espacios ICF y ECF está sometido a las fuerzas de Starling
(presión hidrostática capilar y coloidosmótica). El gradiente de presión hidrostática transcapilar es
mayor que la oncótica y eso facilita el desplazamiento del plasma hacia el ECF
Equilibrio hídrico
La osmolalidad normal del plasma es de 275 a 290 mosmol/kg. Para mantener el equilibrio es
preciso ingerir y eliminar la misma cantidad.
Las pérdidas forzosas del agua se producen por la orina y las heces y por evaporación a través de
la piel y el aparato respiratorio y menor todas por el aparato digestivo.
Normalmente tienen que eliminarse 600 mosmol/día, la diuresis tiene que ser de 500 ml/día como
mínimo para que se tenga el equilibrio de solutos.
El principal estímulo para la ingestión de agua es la sed. El aumento de tonicidad estimula a los
osmorreceptores ubicados en la parte antero lateral del hipotálamo. El umbral osmótico de la sed
es 295 mosmol/kg
Eliminación de agua está regulada por factores fisiológicos. La vasopresina de arginina (AVP,
sintetizado por núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo y secretado por el lóbulo
posterior de la hipófisis) Cuando la AVP se une a receptores V2 se activa la adenilciclasa hasta que
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los conductos del agua penetran en la membrana luminal codificados por el gen de la acuaporina 2
y son activados por la AVP. L consecuencia final es la resorción pasiva del agua. La hipertonía es el
estímulo que más aumenta la secreción de AVP. Los osmorreceptores hipotalámicos son sensibles a
cualquier aumento o disminución de la tonicidad. El umbral osmótico para liberación de la AVP es
de 280 a 290 mosmol/Kg para que la osmolalidad del plasma no varíe más de 1 a 2%
Entre los factores NO osmóticos que influyen en la secreción del AVP están el volumen circulante
(arterial) eficaz y estímulos (náusea, dolor, estrés, hipovolemia)
Se necesita de tres pasos para eliminar una sobrecarga de agua: 1) filtración y paso del agua a sitios
de la nefrona distal, 2) resorción del Na+ y Cl- y 3) mantenimiento de la dilución de la orina.
La bomba ATPasa de Na+ y K+ bomba de sodio que expulsa agua de las células. Es importante
distinguir entre trastornos de osmorregulación (cambios de concentración de sodio) y trastornos de
la regulación de volumen (alteraciones en la cantidad de sodio)
Se ingieren en promedio 150 mmol de NCl en la típica dieta occidental (supera las necesidades) La
ingestión diaria de sodio produce un mayor volumen del ECF.
El déficit o exceso de sodio se manifiesta por aumento o descenso de la volemia circulante eficaz
provocando cambios en la tasa de filtración glomerular (GFR) Casi 2/3 del Na+ se resorben en el
túbulo contorneado proximal (fenómeno isosmótico) En la porción gruesa de la rama ascendente del
asa de Henle se reasorbe 25 a 30 % del Na+ gracias al cotransportador de Na+-K+-2Cl- apical La
resorción de del 5% de Na+ en el túbulo contorneado distal se verifica mediante el cotransportador
de Na+-Cl- sensible a las tiazidas. La resorción final de Na+ tiene lugar en los conductos colectores
de la corteza y médula renal.
HIPOVOLEMIA
• Pérdidas renales:
- Diuréticos: Fármacos que inhiben a lo largo de la nefrona las vías por donde se resorbe el
Na+ Como el manitol (produce diuresis osmótica)
- Solutos no resorbidos: Como la urea y glucosa. Disminuyen la resorción de Na+
- Diabetes mellitus descompensada
- Nefropatías tubulares intersticiales: que conllevan perdidas de Na+
- Fase diurética de la necrosis tubular aguda: Pérdida excesiva de agua y Na+
- Diabetes insípida Central (CDI): Menor secreción de AVP
- Diabetes insípida Nefrógena (NDI): Falta de respuesta del riñón a la AVP
• Pérdidas extrarrenales:
- Tubo digestivo: 2 L son líquidos ingeridos y 7 L son secreciones digestivas. 100 a 200
ml/día pérdidas por excrementos.
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- Evaporación de agua por la piel y el aparato respiratorio: Pérdidas insensibles alcanzan
500 ml/día (enfermedades febriles, sudación intensa, etc.) Hiperventilación, aumenta la
pérdida de agua que se evapora por el aparato respiratorio (ventilación mecánica)
- Secuestros de líquidos en el tercer espacio: Es líquido que procede del ECF (quemaduras
graves, pancreatitis, peritonitis, etc.).
Fisiopatología
Las pérdidas del ECF se manifiestan por reducción del volumen del plasma e hipotensión arterial. La
hipotensión se debe a la disminución de la precarga y del GC estimulando así a lo barorreceptores
del seno carotídeo y del cayado aórtico donde se activa el SNSimpático y el Sistema renina-
angiotensina. Los efectos del riñón se dirigen a restablecer el volumen por medio de la disminución
de la GFR y la carga del Na+ El Na+ se resorbe en el túbulo contorneado principal, pero la mayor
resorción del Na+ es en el conducto colector se debe a la mayor secreción de aldosterona, AVP, y la
inhibición de la secreción del péptido natriurético auricular.
Cuadro Clínico
Diagnóstico
Tratamiento
HIPONATRIEMIA
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La concentración plasmática de Na+ menor de 135 mmol suele indicar un estado hipotónico.
Cuadro Clínico
Las manifestaciones clínicas se relacionan con el desplazamiento de agua que produce aumento de
ICF. Los síntomas son principalmente neurológicos y su gravedad depende de la rapidez de
comienzo y descenso de la concentración de Na+ Los sujetos van desde asintomáticos luego
empeora y se quejan de cefalalgia, letargo, confusión mental y obnubilación. No suele haber estupor
ni coma hasta que las concentraciones de Na+ sean menores de 120 mmol/L
Tratamiento
Tiene 2 objetivos: 1) Elevar la concentración plasmática de Na+ (al restringir ingestión de agua y
facilitar la pérdida de agua) y 2) corregir el trastorno primario.
• Hiponatriemia leve y sin síntomas: No exige tratamiento. Pero cuando se decide corregir es
necesario tener en cuenta que la concentración de Na* debe elevarse pero a una velocidad
que no supere los 0.5 a 1.0 mmol/L/h y en cantidad no inferior a 10 a 12 mmol/L durante las
primeras 24 hrs.
• Hipovolemia asintomática que acompaña a reducción de volumen del ECF: Reponer el
Na+ en la forma de solución salina isotónica
• Hipopotasemia Restringir ingestión de Na+ y agua, y corregir la hipopotasemia y favorecer la
pérdida de agua mayor que la de Na+ para esto se administra diuréticos con acción en el asa
de Henle.
• Hiponatriemia que acompaña a polidipsia primaria, al insuficiencia renal y SIADH:
Restricción de agua
• Hiponatriemia euvolémica e hipervolémica: Antagonistas no peptídicos de la vasopresina.
• En pacientes
• Hiponatriemia aguda o intensa y con síntomas: Solución salina hipertónica, y la
concentración de Na+ en el plasma deberá aumentar a razón de 1 a 2 mmol/L/h durante las
primeras 3 a 4 hrs.
• El cálculo de la cantidad necesaria para alcanzar en el plasma una determinada concentración
de Na+: Multiplicar el déficit de la concentración de Na+ en el plasma por el agua corporal
total. Ejemplo: Varón de 70 Kg, agua corporal total 60%, elevar el l concentración de N+ en el
plasma de 105 a 115 mmol/L se hace: (115- 105) x 70 x 0.6
• Síndrome de desmielinización osmótica: ocurre al corregir la hiponatriemia con demasiada
rapidez, carece de tratamiento específico y se acompaña de morbimortalidad.
• Polidipsia primaria y reducción del volumen ECF: Administración de agua o utilización de
un análogo de la AVP.
HIPERNATRIEMIA
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Se define como la concentración de Na+ en plasma mayor a 145 mmol/L, constituye un estado de
hiperosmolalidad.
Causas:
Puede deberse a aumento primario de Na+ o a déficit de agua (la mayor parte)
Cuadro Clínico
• Anamnesis: Signos y síntomas de más interés: Sed, sudación, diarrea, poliuria, datos de
disminución del volumen ECF
• Exploración física: Evaluación del estado neurológico y de la conciencia.
• Datos analíticos oportunos: Medir volumen y osmolalidad urinaria y rapidez de eliminación de
solutos.
Tratamiento
Tiene como fin defender la pérdida progresiva de agua, al corregir la causa y reponer el déficit de
agua.
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• Hipernatriemia por pérdida de agua: Debe corregirse lentamente, durante un periodo de 48
a 72 h como mínimo.
• Calcular la rapidez de hidratación: Concentración de plasma debe descender hasta 0.5
mmol/L/h, sin rebasar los 12 mmol/L en las primeras 24 hrs. La mejor vía para administrar
agua es la oral o sonda nasogástrica. Así mismo solución glucosada al 5% o solución salina
semiisotónica por IV
• Diabetes Insípida Central (CDI): Vasopresina intranasal.
• Disminuir diuresis: Dieta con poca sal de mesa e ingerir un diurético tiazídico en dosis bajas.
Fármacos que estimulan secreción de AVP como clorpropamida, clofibrato, carbamazepina,
AINES
• Diabetes insípida Nefrógena (NDI): El defecto de la concentración de la orina se puede
corregir al tratar el cuadro subyacente o eliminar el fármaco nocivo. La poliuria se corrige con
dieta con poco Na+ y diuréticos tiazídicos. Los AINES aumentan la osmolalidad urinaria y
disminuyen la diuresis. La amilorida también resulta útil.
POTASIO
El K+ en el medio intracelular alcanza una concentración de 150 mmol/L mientras que en el plasma
es de 3.5 a 5.0 mmol/L
Para mantener un equilibrio es necesario que la ingestión y la eliminación sean iguales. Los
mecanismos de compensación del riñón y la eliminación urinaria impiden que la concentración
plasmática del K+ se duplique. La mayor parte del K+ se absorbe después de las comidas, penetra
en las células (facilitado por insulina) y se elimina por la orina.
El riñón es la principal vía para eliminar el exceso K+. La cantidad de K+ que se filtra (GFR x
concentración plasmática de K+= 180L/día x 4 mmol/L=720 mmol día) es 10 a 20 veces mayor que la
cantidad de K+ que está en el ECF. Parte de esta proporción se reabsorbe en el túbulo contorneado
proximal y en el asa de Henle. La célula principal es la encargada de la secreción del K+ en el último
tramo del túbulo contorneado distal (túbulo colector)
La secreción del K+ está regulada por 2 estímulos fisiológicos: La aldosterona (secretada cuando
aumenta el nivel de renina y angiotensina II) y la hipopotasemia.
La reducción intensa de K+ disminuye la secreción de este catión. Y su resorción está regulada por
incremento (plusregulada) en los conductos colectores de la corteza y médula renal.
HIPOPOTASIEMIA
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Se define como la concentración de K+ en plasma < 3.5 mmol/L
Puede deberse a ingestión disminuida, penetración en las células o aumento final de las pérdidas.
• Ingestión insuficiente: Rara vez es la única causa puesto que la eliminación urinaria puede
descender realmente a menos de 15 mmol/día gracias a la resorción final del K+ en la nefrona
distal. Una causa poco frecuente de ingestión escasa de K+ es comer arcilla (geofagia)
porque ella retiene el K+ y el hierro de la dieta.
• Redistribución intracelular: El paso del K+ a las células puede disminuir l concentración en
plasma de este catión, es bastante pequeña a veces inferior a 1 mmol/L
- Alcalosis metabólica acompaña a hipopotasemia: Consecuencia de redistribución del
K+ o pérdida excesiva de este por el riñón
- El tratamiento de Cetoacidosis diabética puede producir hipopotasemia
- Liberación de catecolaminas induce directamente la captación de K+ y secreción de
insulina.
- La parálisis periódica hipopotasiémica caracterizado por episodios repetidos de
parálisis o debilidad.
- Pacientes con anemia perniciosa tratados con Vitamina B12
- Transfusiones masivas de eritrocitos congelados y lavados pueden producir
hipopotasemia.
• Pérdidas extrarrenales:
- Sudación excesiva
- Hipoaldosteronismo secundario a reducción de volumen del ECF
- Hipopotasemia secundaria a pérdidas por vías digestivas en pacientes con diarreas
profusas (secretoras)
- Hipovolemia, estimula la secreción de K+ por parte de las células principales.
• Pérdidas Renales:
- Exceso de mineralocorticoides
- Hiperaldosteronismo primario, se debe a un trastorno de la regulación de aldosterona
causado por un adenoma suprarrenal (síndrome de Conn) o carcinoma o hiperplasia
suprarrenal.
- Hiperaldosteronismo corregible con glucocorticoides, donde los niveles de aldosterona
pueden inhibirse por la administración de glucocorticoides en dosis bajas
- Hiperaldosteronismo secundario, trastornos que conllevan a hiperreninemia y pérdida
de K+.
- Tumores del aparato yuxtaglomerular
- Otros tumores que producen renina: CA de células renales, CA de ovario y tumor de
Wilms.
- Hiperplasia suprarrenal congénita, en la que hay producción excesiva de
mineralocorticoides distintos a la aldosterona.
- Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides, por déficit o inhibión de la
enzima 11 β-HSDH que hace que el cortisol se una a receptores de aldosterona
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- Fármacos que inhiben la enzima 11 β-HSDH como el ácido glicirrico y la
carbenoxolona.
- Síndrome de Cushing
- Síndrome de Liddle, se caracteriza por hipertensión, alcalosis metabólica
hipopotasémica, pérdidas renales de K+, e inhibición de la renina y aldosterona.
- Cetoacidosis diabética y el abuso de tolueno pueden intensificar las pérdidas renales
de K+
- La RTA distal clásica (de tipo 1) conlleva a hipopotasemia.
- La anfotericina B
- Síndrome de Bartter, se caracteriza por hipopotasemia, alcalosis metabólica,
hiperaldosteronismo hiporreninémico e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.
- Abuso de diuréticos
- Uso de inhibidores de anhidrasa carbónica, diuréticos con acción en el asa de Henle y
las tiazidas producen potasiuria abundante.
Cuadro clínico
Pocas veces hay síntomas salvo que la concentración plasmática de K+ descienda por debajo de 3
mmol/L produciendo cansancio, mialgias y debilidad muscular.
Tratamiento
Se dirige a corregir el déficit de K+ y a reducir al mínimo las pérdidas que siguen produciéndose.
HIPERPOTASIEMIA
Aparece cuando el K+ es liberado por las células o cuando disminuye sus pérdidas renales.
• Hiperpotasemia yatrógena: Cuando se repone K+ con demasiada rapidez por vía parenteral
• Seudohiperpotasemia: Concentración artificialmente alta de K+ en plasma consecutiva a la
salida del K+ celular poco antes o después de una punción venosa. Los factores que
favorecen son la aplicación prolongada del torniquete, hemólisis, leucocitosis o trombocitosis
intensa.
• Acidosis metabólica: Se acompaña de hiperpotasemia debida al amortiguamiento
intracelular de los H+
• Ejercicio intenso: debido a la liberación de K+ a los músculos
• Parálisis periódica hiperpotasiémica: Se caracteriza por parálisis o debilidad muscular
desencadenados por estímulos que normalmente producen hiperpotasemia ligera.
• Intoxicación digitálica: debido a la inhibición de bomba ATPasa de N+ y K+.
• Hiperpotasiemia crónica: Se debe al decremento de la eliminación renal de K+, por
trastornos en la secreción o por un menor flujo de solutos por el túbulo distal.
• Hipoaldosteronismo hiporreninémico: Caracterizado por normovolemia o aumento del
volumen del ECF y niveles inhibidos de renina y aldosterona.
• Déficit de síntesis de aldosterona: en la insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de
Addison)
• Heparina: inhibe la producción de aldosterona y puede causar hiperpotasiemia.
• Fármacos:
- AINES: Inhiben la secreción de renina y la síntesis de prostaglandinas renales
vasodilatadoras. Descenso de la GFR y secreción de K+
- IECAS: bloquean la conversión de angiotensina I en angiotensina II
- Los antagonistas del receptor de angiotensina: inhiben de manera directa a las
acciones de la angiotensina II
- Diuréticos que ahorran K+: Disminuyen la potasiuria que produce la aldosterona.
- Espironolactona: Antagonista competitivo de los mineralocorticoides.
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- Amilorida triamtereno: Inhiben el conducto apical del Na+ de las células principales.
- Trimetropim y pentamidina: Disminuyen secreción de K+ al impedir la resorción de Na+
en la nefrona distal.
• Obstrucción asintomática de las vías urinarias.
• Síndrome de Gordon: Los pacientes suelen tener expansión de volumen, inhibición de renina
y aldosterona
• RTA distal con hiperpotasemia: Puede deberse al hipoaldosteronismo o a la derivación del
Cl-
Cuadro clínico
Tratamiento
PARTE Nº 2 IMÁGENES
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Harrison: Medicina Interna, 17º edición.
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