elrul

Selasa, 24 Maret 2015

ASKEP GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN
GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN
“KERACUNAN KOROSIF DAN NON KOROSIF”

Dosen Pembimbing :
Veronica S.Kep.,Ns

Disusun oleh :
Abdul Rokim
Auliya Kusuma .R
Elisa Wana .I

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HUSADA JOMBANG

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2013/2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat dan rahmat-
Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.
Adapun tugas mata kuliah Sistem Pencernaan II yang berjudul “Asuhan Keperawatan
Keracunan Korosif dan Non Korosif ” adalah merupakan salah satu syarat untuk dapat lulus dalam
mata kuliah ini.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada Veronica S.Kep.,Ns selaku dosen mata
kuliah Sistem Pencernaan II yang telah memberikan pedoman dalam pembuatanmakalah ini.
Penulis juga tidak lupa mengucapkan terimakasih kepada para pihak yang telah banyak membantu
dalam penyelesaian makalah ini.
 Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini belum sempurna, oleh karena itu, penulis
sangat diharapkan kritik dan saran yang membangun dari para pembaca, demi
kesempurnaan makalah ini dan tugas-tugas berikutnya.
Akhir kata, penulis mengucapkan terima kasih.

Jombang, 18 September 2013

Penulis

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL....................................................................................... i
KATA PENGANTAR..................................................................................... ii
DAFTAR ISI................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah.............................................................................. 1
1.3 Tujuan................................................................................................ 2
BABII TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi.............................................................................................. 3
2.2 Anatomi Fisiologi............................................................................... 3
2.3 Etiologi............................................................................................... 4
2.4 Patofisiologi....................................................................................... 5
2.5 Pemeriksaan Diagnostik.................................................................... 5
2.6 Penatalaksanaan................................................................................. 8
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian......................................................................................... 11
3.2 Diagnosa Keperawatan...................................................................... 13
3.3 Intervensi Keperawatan..................................................................... 13
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan........................................................................................ 23
4.2 Saran.................................................................................................. 23
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

 Pada waktu ini, kita hidup dalam lingkungan yang dikelilingi oleh racun ataubahan-bahan yang potensial
menjadi racun. Dalam menghadapi keadaan ini, di Amerika Serikat terdapat kurang lebuh 500 badan atau
lembaga yang tersebar diseluruh negeri dan dikenal sebagai “Poison Control Center” atau “ Pusat
PengendaliRacun” (PPR).
Racun adalah zat atau bahan yang bila masuk ke dalam tubuh melalui mulut,hidung (inhalasi), suntikan
dan absorpsi melalui kulit, atau digunakan terhadaporganisme hidup dengan dosis relatif kecil akan
merusak kehidupan atau menggaggudengan serius fungsi satu atau lebih organ atau jaringan (Mc
Graw-Hill Nursing Dictionary). Karena adanya bahanbahan yang berbahaya, Menteri Kesehatan
telahmenetapkan peraturan No. 453/MEN.KES/PER/XI./1983 tanggal 16 Nopember 1983tentang
Bahan – bahan Berbahaya. Karena tingkat bahayanya yang meliputi : besar dan luas jangkauan, kecepatan
penjalaran, dan sulitnya dalam penanganan danpengamanannya, bahan- bahan berbahaya atau yang dapat
membahayakankesehatan rakyat secara langsung atau tidak langsung dibagi 4 kelas. Sedangkanberdasarkan jenis
bahayanya, bahan berbahaya dapat dibagi dalam 13 kelompok.

1.2 TUJUAN

Adapun tujuannya adalah untuk mengetahui gambaran pengetahuan tentang asuhan

keperawatan keracunan korosif dan korosif.

1.3 TUJUAN

1. Sebagai bahan informasi dalam meningkatkan mutu pelayanan kesehatan.

2. Sebagai bahan bagi mahasiswa untuk dapat melakukan penelitian dibidang kesehatan serta dapat
menambah wawasan mahasiswa tentang hal-hal yang berkaitan dengan kesehatan.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG

a. Anatomi
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat dibawah
diafragma. Dalam keadaan kosong lambung berbentuk tabung J, dan bila penuh berbentuk seperti
buah alpukat raksasa. Kapasitas normal lambung 1 sampai 2 liter. Secara anatomis lambung terbagi
atas fundus, korpus dan antrum pilorus. Sebelah atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor,
dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. Sfingter kedua ujung lambung mengatur
pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan
yang masuk kedalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali.
Daerah lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Disaat
sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam duodenum, dan ketika berkontraksi
sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isis usus halus kedalam lambung.

Lambung terdiri dari empat lapisan yaitu :

1. lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa.
2. Lapisan berotot yang terdiri atas 3 lapisan :
a.) Serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esophagus.
b.) Serabut sirkuler yang palig tebal dan terletak di pylorus serta membentuk otot sfingter, yang
berada dibawah lapisan pertama.
c.) Serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambunh dan berjalan dari orivisium kardiak,
kemudian membelok kebawah melalui kurva tura minor (lengkung kelenjar).
3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe.
4. Lapisan mukosa yang terletak disebelah dalam, tebal, dan terdiri atas banyak kerutan/ rugae,
yang menghilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan. Ada beberapa tipe kelenjar
pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar
kardia berada dekat orifisium kardia. Kelenjar ini mensekresikan mukus. Kelenjar fundus atau
gastric terletak di fundus dan pada hampir selurus korpus lambung. Kelenjar gastrik memiliki tipe-
tipe utama sel. Sel-sel zimognik atau chief cells mensekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah
menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel-sel parietal mensekresikan asam hidroklorida dan faktor
intrinsik. Faktor intrinsik diperlukan untuk absorpsi vitamin B 12 di dalam usus halus. Kekurangan
faktor intrinsik akan mengakibatkan anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan dileher
fundus atau kelenjar-kelenjar gastrik. Sel-sel ini mensekresikan mukus. Hormon gastrin diproduksi
oleh sel G yang terletak pada pylorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk
menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresikan oleh lambung
adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion-ion natrium, kalium, dan klorida.
Persarafan lambung sepenuhnya otonom.Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan
duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus.Trunkus vagus
mempercabangkan ramus gastrik, pilorik, hepatik dan seliaka.Pengetahuan tentang anatomi ini
sangat penting, karena vagotomi selektif merupakan tindakan pembedahan primer yang penting
dalam mengobati tukak duodenum.
Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia seliakum.Serabut-
serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di
daerah epigastrium.Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi lambung.
Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik
dinding lambung dan mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung.
Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu, dan limpa) terutama
berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus seliaka, yang mempecabangkan cabang-cabang yang
mensuplai kurvatura minor dan mayor.Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri
gastroduodenalis dan arteri pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang
bulbus posterior duodenum.Tukak dinding postrior duodenum dapat mengerosi arteria ini dan
menyebabkan perdarahan.Darah vena dari lambung dan duodenum, serta berasal dari pankreas,
limpa, dan bagian lain saluran cerna, berjalan kehati melalui vena porta.

2.2 DEFINISI

KERACUNAN
 Keracunan adalah masuknya zat racun kedalam tubuh baik melalui saluranpencernaan,
saluran nafas, atau melalui kulit atau mukosa yang menimbulkan efekmerugikan pada yang
menggunakan.Keracunan dapat diartikan sebagai setiap keadaaan yang menunjukkan kelainanmultisistem dengan
keadaan yang tidak jelas.
(Arief Mansjoer, 1999)
Keracunan korosif yaitu keracunan yang disebabkan oleh zat korosif yang meliput I produk alkalin
(Lye, pembersih kering, pembersih toilet, deterjen non pospat, pembersihoven, tablet klinitest, dan
baterai yang digunakan untuk jam, kalkulator, dan kamera) danproduk asam (pembersih toilet,
pembersih kolam renang, pembersih logam, penghilangkarat, dan asam baterai) (Brunner & Suddarth,
2001).
Keracunan non korosif yaitu keracunan yang disebabkan oleh zat non korosif yangmeliputi
makanan, obat-obatan, gas (CO).

MACAM MACAM KERACUNAN

A. KERACUNAN KOROSIF
Keracunan korosif meliputi keracunan alkali, asam klorida, asam oksalat,
aseton,formaldehid, natrium hipoclorid.
1. Keracunan Alkali :
a. Bahan-bahan yang termasuk alkali :Cairan pembersih saluran, bubuk/cairan pembersih mobil,
deterjen, ammonia, buttonbatteries. Senyawa alkali dengan protein akan membentuk proteinat dan denganlemak
akan membentuk sabun. Dengan demikian, jika terjadi kontak dengansenyawa alkali dengan jaringan
akan menyebabkan jaringan menjadi lunak, nekrotik,dan akanterjadi penetrasi yang dalam. Karena kelarutannya dapat
menyebabkanterjadi penetrasi lebih lanjut dalam beberapa hari. Akibat stimulasi yang intensif
darisenyawa alkali menyebabkan hilangnya refleks tonus vaskuler dan hambatan kerja jantung.

b. Bahaya alkali terhadap kesehatan :

· Inhalasi : iritasi saluran nafas , nyeri kepala , odema dan kerusakanparu.
· Kontak kulit : iritasi dan radang kulit
· Kontak melalui mata : iritasi mata , kebutaan
· Tertelan : nyeri menelan , hipersalivasi, muntah, hematomesis melana ,nyeri dada, sesak, demam.

2. Keracunan Asam Klorida

a. Bahan- bahan yang termasuk asam klorida :Campuran pembersih keramik.Bahaya asamklorida bagi kesehatan :
· Inhalasi: iritasi saluran nafas , nyeri dada , odema paru.
· Kulit : iritasi dan radang kulit
· Mata : iritasi mata dan kebutuhan
· Tertelan : rasa terbakar , mual dan muntah

3. Keracunan Asam Oksalat

a) Bahan yang termasuk asam oksalat : Pemutih, pembersih, logam, pembersihkaret.
b) Bahaya asam oksalat terhadap kesehatan :
· Inhalasi : luka bakar, muntah, sukar bernafas, sakit kepala,dan kerusakanginjal
· Kulit : luka bakar sianosis
· Mata : luka bakar
· Tertelan : luka bakar, mual, diare, nyeri perut, mabuk dan kerusakan ginjal

4. Keracunan Minyak Tanah :

Minyak tanah merupakan senyawa organic golongan hidrokarbon. Nama lain dariminyak
tanah : kerosene, paraffin bakar, atau minyak lampu. Minyak tanah diabsorpsisecara lambat melalui
lambung, usus dan paru-paru.
Bahaya minyak tanah bagi kesehatan :
a. Inhalasi :Iritasi, mual, muntah, mabuk, bendungan dan kerusakan paru, sakit kepala dansensasi
kegelian.
b. Kontak melalui kulit :Iritasi kulit, melepuh, mual, nyeri kepala, mabuk, kejang.
c. Kontak melalui mata :Iritasi mata.

5. Keracunan Bensin :
Bensin merupakansenyawa organic golongan hidrokarbon berbau khas danmudah terbakar.Aspirasi
bensindalam beberapa Ml dapat menyebabkan pneumonia.Penelanan 10 -20 ml bensin dapat menyebabkan
keracunan yang serius.
Efek potensial bensin terhadap kesehatan :
a. Inhalasi : iritasi , telinga berdenging , mual ,muntah , dada perih sukar bernafas,nyeri
b. Kontak melalui kulit : iritasi kuli , melepuh
c. Kontak melaui mata : iritasi mata , perih
d. Tertelan : mual , muntah , diare , dada perih , sukar bernafas , denyut jantungtidak normal ,sakit
kepala , rasa ngantuk

6. Keracunan Sianida :
Sianida merupakan bahan yang amat beracun dan bereaksi sangat cepat danmenyebabkan kematian
dalam beberapa menit. Sianida berasal dari fungsida untukpembasmian serangga dan tikus , hasil
pembakaran sampah plastic , penyepuhanlogam dll
Gambar Klinis Keracunan Sianida :
a. Nyeri kepala
b. Mual
c. Dispnoe
d. Bingung
e. Kejang
f. Koma

7. Keracunan Alkohol
Keracunan alkohol terjadi bila seseorang menghabiskan sejumlah besar minumankeras dalam jangka waktu
singkat.Keracunan alcohol juga sering terjadi pada percobaanbunuh diri dengan meminum produk-produk rumah
tangga yang mengandung etanol,isopropanol, atau metanol.
 Pada otak, alkohol mempengaruhi kinerja reseptor neurotransmitter sehinggamengakibatkan:
· Peningkatan produksi norepinephrine dan dopamine
· Penurunan transmisi acetylcholine
· Peningkatan transmissi gaba
· Peningkatan produksi beta-endorphin di hypothalamus

Ada 3 golongan minuman beralkohol, yaitu :

· Golongan A : kadar etanol 1 - 5 % , misalnya bir dan lainlain.
· Golongan B : kadar etanol 5–20 %, misalnya berbagai jenis minuman anggur
· Golongan C : kadar etanol 20 –45%, misalnya whiskey, vodka, TKW, manson,House dan lain lain.
Tanda dan gejala kelainan alcohol :
· Pusing, Seperti Mau Pingsan
· Muntah-Muntah
· Serangan Jantung
· Nafas Yang Lambat Atau Tidak Seperti Biasa
· Kulit Tubuh Membiru
· Hipotermia
· Tidak Sadarkan Diri (Sudah Parah)
Komplikasi
Alkohol dapat mengiritasi perut dan menyebabkan muntah.Alkohol juga
dapatmengganggu refleks muntah. Selain itu ada resiko secara tidak sengaja menghirupmuntahan
ke paru-paru, hal ini akan menyebabkan gangguan pernafasan yang fatal.Muntahan yangbanyak juga
berakibat pada dehidrasi. Selain itu juga menyebabkan hentifungsi jantung yang menuju padakematian.

B. KERACUNAN NON KOROSIF

Keracunan non korosif meliputi keracunan makanan, obat-obatan, gas (CO).Keracunan

makanan, yaitu keracunan yang disebabkan oleh perubahan kimia (fermentasi)dan pembusukkan
karena kerja bakteri (daging busuk) pada bahan makanan, misalnya ubiketela (singkong) yang mengandung
asam sianida (HCn), jengkol, tempe bongkrek, danracun pada udang maupun kepiting.
Keracunan makanan dapat terjadi karena :
1. Makanan tersebut memang mengandung zat-zat kimia yang berbahaya (singkong, jamur dsb.)
2. Timbul zat beracun dalam makanan tersebut karena proses pengolahan danpenyimpanan.
3. Makanan tercemar oleh zat beracun baik disengaja ( pengawet,zat warna,penyedap )ataupun
tidak disengaja (salmonella, staphylococcus dsb.)

KERACUNAN NON KOROSIF MELIPUTI :

1. Keracunan Ketela Pohon

Dapat terjadi karena ketela pohon yang mengandung cyanogenic unamarine(mengandung HCN ).
Gejala klinis :
a. Tergantung pada kandungan HCN, kalau banyak dapat menyebabkan kematiandengan cepat.
b. Penderita merasa mual, perut terasa panas, pusing, lemah dan sesak.
c. Pernafasan cepat dengan bau khas ( bitter almond ).
d. Kejang, lemas, berkeringat,mata menonjol dan midriasis.
e. Mulut berbusa bercampur darah.
f. Warna kulit merah bata ( pada orang kulit putih ) dan sianosis
Penatalaksanaan :
a. Bebaskan jalan nafas,perbaiki sirkulasi dan beri oksigen.
b. Eliminasi racun ( rangsang muntah, kumbah lambung, pemberian norit )
c. Pemberian antidotum seperti Sodium thiosulfat IV pelan-pelan dan
d. Sodium nitrit IV pelan-pelan sesuai dengan dosis

2. Keracunan Jengkol
Pada keracunan jengkol terjadi penumpukan kristal asam jengkolat di tubuli,ureter dan
urethrae. Keluhan terjadi 5 - 12 jam sesudah makan jengkol.
Gejala klinik :
a. Sakit pinggang,nyeri perut,muntah,kencing sedikit-sedikit dan terasa sakit
b. Hematuria,oliguria sampai anuria dan kencing bau jengkol
c. Dapat terjadi gagal ginjal akut
Penatalaksanaan :
a. Rangsang muntah
b. Kumbah lambung
c. Beri norit
d. Alkalinisasi : Nabic, bila penderita masih bisa minum dapat diberi Nabic per oral
e. Pemberian cairan
3. Keracunan Obat-Obatan

1. ASETAMINOFEN
Gejala keracunan asetaminofen terjadi melalui 4 tahapan:
a) Stadium I (beberapa jam pertama) : belum tampak gejala.
b) Stadium II (setelah 24 jam) : mual dan muntah; hasil pemeriksaanmenunjukkan bahwa hati tidak
berfungsi secara normal.
c) Stadium III (3-5 hari kemudian) : muntah terus berlanjut; pemeriksaanmenunjukkan bahwa hati
hampir tidak berfungsi, muncul gejala kegagalan hati.
d) Stadium IV (setelah 5 hari) : penderita membaik atau meninggal akibat gagal hati.

Tindakan Darurat
Tindakan darurat yang dapat dilakukan di rumah adalah segera memberikansirup ipekak untuk merangsang
muntah dan mengosongkan lambung.
Di rumah sakit, dimasukkan selang ke dalam lambung melalui hidung untukmenguras lambung
dengan air. Untuk menyerap asetaminofen yang tersisa, bisadiberikan arang aktif melalui selang ini.Kadar
asetaminofen dalam darah diukur 4-6 jam kemudian.Jika anak telah menelan sejumlah besar
asetaminofen (terutama jikakadarnya dalam darah sangat tinggi), biasanya diserikan asetilsistein
untukmengurangi efek racun dari asetaminofen, yang diberikan setelah arang dikeluarkan.
2. ASPIRIN
OVerdosis aspirin (salisilisme) pada anak yang telah meminum aspirin dosis tinggi selama beberapa
hari biasanya lebih berat.
Bentuk salisilat yang paling beracun adalah minyak wintergreen (metilsalisilat), yang
merupakan komponen dari obat gosok dan larutan penghangat.Seorang anak dapat meninggal
karena menelan kurang dari 1 sendok teh metilsalisilat murni.
Gejala awal dari salisilisme adalah mual dan muntah, diikuti dengan pernafasan yang cepat,
hiperaktivitas, peningkatan suhu tubuh dan kadang kejang. Anak menjadi mengantuk, mengalami
kesulitan dalam bernafas dan pingsan. Kadar aspirin yang tinggi dalam darah
menyebabkan anak menjadi sering berkemih, dan halini bisa menyebabkan dehidrasi.

Tindakan Darurat.
1. Dilakukan pengurasanlambung sesegera mungkin. Jika anak dalam keadaansadar, diberikan arang aktif melalui
mulut atau melalui selang yang dimasukkan ke dalam lambung.
2. Untuk mengatasi dehidrasi ringan, anak diharuskan minum sebanyak mungkin (susu maupun jus buah).
3. Untuk dehidrasi yang lebih berat, diberikan cairan melalui infus.
4. Demam diatasi dengan kompres hangat.
5. Untuk mengatasi perdarahan bisa diberikan vitamin K1.

3. Keracunan Gas (CO)

Karbon monoksida adalah suatu gas tak berwarna dan tak berbau, dengan afinitasterhadap
hemoglobin 300 kali daripada oksigen, sebagai akibat perubahanhemoglobinterhadap karboksi-hemoglobin,
kemampuan mengangkut oksigen daridarah arteri berkurangsehingga menimbulkan hipoksi. Juga ada
bukti bahwa karbonmonoksida mungkinmempunyai efek toksik langsung terhadap miokardium.
Tanda dan gejala awal keracunan adalah stimulasi berlebihan kolinergik pada ototpolos dan reseptor
eksokrin muskarinik yang meliputi miosis, gangguan perkemihan, diare,defekasi, eksitasi, dan
salivasi .Efek yang terutama pada sistem respirasi yaitubronkokonstriksi dengan sesak nafas dan
peningkatan sekresi bronkus.
2.3 ETIOLOGI
Bahan penyebab keracunan dapat diklasifikasikan menjadi :

1. Obat-obatan ( amfetamin, opioid, parasetamol dan lain-lain)

2. Bahan kimia industri dan rumah tangga ( bahan korosif, hidrokarbon, alkohol dan glikol,
logam, gas beracun, dan lain-lain)
3. Pestisida (organososfat dan karbamat, organklorin, pestisida yang mengandung arsen)
4. Racun alam ( racun tanaman dan sengatan binatang berbisa)

2.4 GEJALA KLINIS

 Saluran pencernaan : mual, muntah nyeri perut, dehidrasi dan perdarahan saluran
pencernaan.
 Susunan saraf pusat : pernafasan cepat dan dalam, tinnitus, disorientasi, delirium, kejang
sampai koma.
  BMR meningkat : tachipnea,tachikardia,panas dan berkeringat
 Gangguan metabolisme karbohidrat : Ekskresi asam organik dalam jumlah
besar,hipoglikemia atau hiperglikemia, ketosis.

2.5 PATOFISIOLOGI KERACUNAN NON KOROSIF (CO)

Gas CO secara inhalasi masuk ke paru-paru, secara inhalasi kemudian mengalir kealveoli
masuk ke aliran darah. Gas CO dengan segera mengikat hemoglobin di tempat yangsama dengan
tempat oksigen mengikat hemoglobin, untuk membentuk karboksi hemoglobin(COHb).
Mekanisme kerja gas CO di dalam darah: Afinitas hemoglobin untuk CO adalah 300kali lebih
besar dari oksigen. Jumlah titik jenuh dijelaskan dalam bentuk persentasehemoglobin yang
dikombinasikan CO dalam bentuk karboksi-hemoglobin. Konsentrasi 0,5-10% atau 5.000-10.000
bagian per juta dari atmosfir dengan cepat dicapai pada saatkebakaran dan dapat menghasilkan sebuah titik
jenuh COHb sekitar 75% dalam waktu 2-15menit. Disamping afinitas terbesar dari hemoglobin
untuk CO, kandungan COHb mencegahpelepasan oksigen ke jaringan, dampaknya adalah hipoksia jaringan.
Kelembaban,temperatur, karbon dioksida dan aktfitas fisik meningkatkan tingkat respirasi dan
absorbsiCO. COHb mencampuri interaksi protein heme yang menyebabkan kurva penguraian HbO 2 bergeser
ke kiri.Akibatnya terjadi pengurangan pelepasan oksigen dari darah ke jaringantubuh. CO bereaksi
dengan fe dari porfirin, oleh karena itu, CO bersaing dengan O 2 dalammengikat protein heme,
yaitu hemoglobin, mioglobin, sitokrom oksidase (sitokrom a,a3), dansitokrom P-450, peroksidase,
dan katalase. Yang paling penting adalah reaksi CO denganHb dan sitokrom a3.
Dengan diikatnya Hb menjadi COHb mengakibatkan Hb menjadi inaktif sehingga darah berkurang
kemampuannya untuk mengangkut O2. Selain itu, adanya COHbdalam darah akan menghambat
disosiasi oksi-Hb. Sehingga jaringan akan mengalamihipoksia. Reaksi CO dengan sitokrom a3
yang merupakan link yang penting dalam sistemenzim pernapasan sel yang terdapat pada
mitokondria, akan menghambat pernapasan seldan mengakibatkan hipoksia jaringan.

PATHWAY NON KOROSIF

Bahan non korosif (co)

Terhirup

Alveolus

Terjadi difusi Hb-Co

CoHb
 Menghalangi ikatan o2 dengan Hb ( oksihemoglobin )

Hipoksia

Kemoreseptor

Otak Sistem kardiovaskuler Saraf simpatis Sistem pernafasan

pembuluh darah
O2 menurun Aktivitas jantung

Peradangan buram Sianosis perifer Frekuensi nafas

Resiko cidera Perubahan perfusi Pola nafas tdk efektif

jaringan perifer

Penurunan perfusi Curah jantung meningkat

jaringan ke otak tensi,nasi dan nafas meningkat

Sakit kepala

Nyeri akut
PATWAY KOROSIF

Bahan korosif
(asam hipoklasit )

Tertelan

Iritasi Toksin
 Perdarahan Ulseratif Malabsorbsi

Resiko penurunan
volume cairan elektrolit SSP

Destruktif sel epitel

Pada saluran cerna Perubahan perfusi jaringan cerebral
Bagian atas

Nyeri pada dada Obstruktif

dan uluh hati

Nyeri Pilorus

Muntah

Nutrisi kurang dari kebutuhan

2.5 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK / PENUNJANG

1) Elektrokardiografi
EKG dapat memberikan bukti-bukti dari obat-obat yang menyebabkan penundaandisritmia atau konduksi.
2) Radiologi
Banyak substansi adalah radioopak, dan cara ini juga untuk menunjukkan adanyaaspirasi dan edema
pulmonal.
3) Analisa GasDarah, elektrolit dan pemeriksaan laboratorium lain
Keracunan akut dapat mengakibatkan ketidakseimbangan kadar elektrolit, termasuknatrium,
kalium, klorida, magnesium dan kalsium. Tanda-tanda oksigenasi yang tidakadequat juga sering
muncul, seperti sianosis, takikardia, hipoventilasi, dan perubahanstatus mental.
4) Tes fungsi ginjal
Beberapa toksik mempunyai efek nefrotoksik secara lengsung.
5) Skrin toksikologi
Cara ini membantu dalam mendiagnosis pasien yang Keracunan.Skrin negative tidakberarti bahwa pasien tidak
Keracunan, tapi mungkin racun yang ingin dilihat tidak ada. Adalah penting untuk mengetahui
toksin apa saja yang bisa diskrin secara rutin didalam laboratorium, sehingga pemeriksaannya bisa efektif.

2.6PENATALAKSANAAN

1) Stabilisasi
· Jalan nafas (A)
· Pernafasan (B)
· Sirkulasi (C)
2) Dekomentaminasi
a. MataIrigasi dengan air bersih suam-suam kuku / larutan NaCl 0,9 % selama 15-20menit, jika belum
yakin bersih cuci kembali
b. Kulit, cuci (scrubbing) bagian kulit yang terkena larutan dengan air mengalir dingin atau hangat
selama 10 menit
c. GastroinstestinalSegera beri minum air atau susu secepat mungkin untuk pengenceran.Dewasa maksimal 250cc
untuk sekali minum, anak-anak maksimal 100cc untuksesekali minum.Pasang NGT setelah pengenceran jika
diperlukan.
3) Eliminasi
Indikasi melakukan eliminasi:
· Tingkat keracuan berat
· Terganggu rute elimiunasi normal (gagal ginjal)
· Menelan zat dengan dodsis letal
· Pasien dengan klinkis yang dapat memperpanjang koma
Tindakan eliminasi:
a. Dieresis paksa:Furosemida 250 mg dalam 100cc D5% habis dalam 30 menit.
b. Alkalinisasi urine : Na-Bic 50-100meq dalam !liter D5% atau NaCl 2,25%, dengan infuse continue 2-3cc/kg/jam
c. Hemodialisa
Dilakukan di RS yang memiliki fasilitas Hemodialisa.Obat-obat yang dapatdieleminasi dengan tehnik ini berukuran
kecil dengan berat molekul kurang dari500 dalton, larut dalam air dan berikatan lemah dengan protein.
 BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATANA.

3.1 PENGKAJIAN

1. Kaji gejala klinis yang tampak pada klien

2. Anamnesis informasi dan keterangan tentang keracunan dari korban atau dari orang-
orang yang mengetahuinya
3. Identifikasi sumber dan jenis racun
4. Kaji tentang bentuk bahan racun
5. Kaji tentang bagaimana racun dapat masuk dalam tubuh pasien
6. Identifikasi lingkungan dimana pasien dapat terpapar oleh racun
7. Pemeriksaan Fisik
a. Bau
Aceton : methanol, isopropyl, alcohol, acetyl salicylic acid
Coal gas : carbon monoksida
Buah per : clorahidrat
Bawang putih : arsen, fosfor, thalium, orgofosfat
Alcohol : ethanol, methanol
Minyak : minyak tanah atau destilat minyak
b. Kulit
Kemerahan: Co, cyanide, asam borax, anticholinergic
Berkeringat: amfetamin, LSD, organofosfat, cocain, barbiturate
Kering : anticholinergic
Bulla :barbiturate, carbonmonoksida
Ikterus : acetaminophen, carbontetrachlorida, Fe, fosfor, jamur
Purpura :aspirin, wafarin, gigitan ular
Sianosis :nitrit, nitrat, fenacetin, benzocainc.
c. Suhu tubuh
Hipotermi :sedative hipnotik, ethanol, carbonmonoksida, clonidin, fenothiazin
Hyperthermia: anthicolinergic, salisilat, afetamin, cocain, fenothiazin, theofilind.

d. Tekanan darah
Hipertensi :simpatomimetik, organofosfat, amfetamin
Hipotensi :sedative hipnotik, narkotika, fenothiazin, clonidin, beta blocker
e. Nadi
 Bradikardi :digitalis, sedative hipnotik, beta-blokke.
Takikardi : antikolenergik, amfetamin, simpatominetik, alcohol, oksin, aspirin,theofilin
Aritmia : antikolenergik, organofosfat, fenothiazin, cyanide, beta-blokker .
f. Selaput lendir
Kering : antikolenergik
Salivasi : organofosfat, carbamat
Lesi mulut : bahan korosif, paraquat
Lakrimasi : kaustik, organofosfat, gas iritang.
g. Respirasi
Depresi : alkhohol, narkotika, barbiturate, sedative hipnotik
Tachipnea : salsilat, amfetamin, carbonmonoksida
Kussmaul : methanol, ethylene gycol, salsilath.
h. Oedem paru: salsilat, narkotika, simpatominetik.
i. Susunan saraf pusat
Kejang : amfetamin, fenothiazin cocain, camfer, tembaga, soniazid, organofosfat
Miosis : narkotika, fenothiazin, diazepam, barbiturate, jamur.
Buta : methanol
Fasikulasi : organofosfat
Nistagamus: barbiturate, ethanol, karbon monoksida.
Hipertoni : antikolenergik, fenothiazin
Rigiditas :antikolenergik, fenothiazin, haloperidol
Delirium :antikolenergik, simpatominetik, alcohol, fenothiazin, logam berat,cocain, heroin.
Koma :alkhohol, sedative hipnotik, carbonmonoksida, narkotika, anti depresi
Paralise :organofosfat, carbonat, logam berat
j. Saluran pencernaan
Muntah, diare : besi, fosfat, logam berat, jamur, lithium, flourida, organofosfat.Nyeri perut
(korosif)

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN KERACUNAN NON KOROSIF

a. Ketidak efektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru akibat akumulasi udara.
b. Resiko tinggi cidera berhubungan dengan respon saraf autonom pada perubahanstatus sistem yang
tiba-tiba
c. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan perubuahan aliran darah
d. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular cerebral

DIAGNOSA KEPERAWATAN KERACUNAN NON KOROSIF

a. Resiko penurunan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan adanyaperdarahan.

 b. Nyeri akut berhubungan dengan adanya gangguan integritas mukosa padasaluran cerna.
c. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan efek tokxinpada pencernaan.
d. Perubahan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan perubahan alirandarah.

BAB IV
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Keracunan adalah masuknya zat racun kedalam tubuh baik melalui saluran
pencernaan, saluran nafas, atau melalui kulit atau mukosa yang menimbulkan efek merugikan pada
yang menggunakan.Keracunan dapat diartikan sebagai setiap keadaaan yang menunjukkan kelainan multisistem
dengan keadaan yang tidak jelas.
(Arief Mansjoer, 1999)
Keracunan korosif yaitu keracunan yang disebabkan oleh zat korosif yang meliputiproduk
alkalin (Lye, pembersih kering, pembersih toilet, deterjen non pospat, pembersihoven, tablet
klinitest, dan baterai yang digunakan untuk jam, kalkulator, dan kamera) danproduk asam
(pembersih toilet, pembersih kolam renang, pembersih logam, penghilangkarat, dan asam
baterai) (Brunner & Suddarth, 2001).
Keracunan non korosif yaitu keracunan yang disebabkan oleh zat non
korosif yang meliputi makanan, obat-obatan, gas (CO).
Bahan penyebab keracunan dapat diklasifikasikan menjadi :Obat-obatan ,Bahan
kimia industri dan rumah tangga ,Pestisida dan Racun alam.
 DAFTAR PUSTAKA

· Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Keempat. Jilid 2. MediaAcsulapius.
FKUI. Jakarta.
· Brunner and Suddart. 2001. Text book of Medical-Surgical Nursing. EGC. Jakarta.
· Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi untuk mahasiswa keperawatan. Edisi 3. EGC : Jakarta.
· http://id.scribd.com/doc/153548447/ASKEP-KERACUNAN KOROSIF DAN NON
KOROSIF
· http://niti-adnyani.blogspot.com/2011/09/laporan-pendahuluan-pada-pasien-dengan keracunan
korosif dan non korosif _23.html