askep asma pada anak

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Asma adalah penyebab utama penyakit kronik pada anak, yang menyebabkan
sebagian besar hilangnya hari sekolah akibat penyakit kronik. Asma mempunyai awitan
pada setiap usia. Sekitar 80-90% anak asma mendapat gejala pertama sebelum usia 4-5
tahun. Pada suatu waktu selama masa anak akan mendapat gejala dan tanda yang sesuai
dengan asma. Kira-kira 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum
ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak Indonesia,
namun diperkirakan berkisar antara 5-10%. Di Poliklinik Sub Bagian Paru Anak FKUI-
RSCM Jakarta, lebih dari 50% kunjungan merupakan penderita asma.
Berat dan perjalanan asma sulit diramalkan. Sebagian besar anak yang menderita
sebagian kecil akan menderita asma berat yang sulit diobati, biasanya lebih bersifat
menahun daripada musiman. Yang menyebabkan ketidakberdayaan dan secara nyata
mempengaruhi hari-hari sekolah, aktivitas bermain, dan fungsi sehari-hari. Sungguh
merupakan hal yang tidak menyenangkan apabila dalam masa-masa bermain dan
beraktivitas, anak-anak terganggu karena penyakit yang diderita. Hal ini tentunya
membutuhkan perhatian khusus baik berupa perawatan, pengobatan dan pencegahan.
Oleh karena itu penyakit asma memerlukan penanganan khusus terlebih lagi pada
anak-anak yang selalu diliputi keceriaan dalam hari-hari dalam bermain dan beraktivitas
dalam kehidupan sehari-hari dengan melibatkan tenaga kesehatan dari berbagai bidang
multidisipliner. Dalam pelayanan keperawatan, perawat mempunyai peranan sebagai
tenaga profesional yaitu bertindak memberikan asuhan keperawatan, penyuluhan
kesehatan kepada orang tua, memberikan informasi tentang pengertian, tanda dan gejala,
serta pencegahan secara mandiri maupun secara kolaboratif dengan berbagai pihak.

B. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan penulisan makalah ini agar kita sebagai perawat profesional
mampu:
1. Memperoleh pengalaman nyata di dalam merawat pasien dengan Asma Bronchiale
sesuai dengan konsep asuhan keperawatan yang telah diperoleh dari perkuliahan.
2. Memperoleh informasi atau gambaran pelaksanaan asuhan keperawatan pada pasien
dengan Asma Bronchiale.

C. Metode Penulisan
Metode penulisan yang digunakan dalam penyusunan makalah ini adalah :
1. Studi Kepustakaan
Studi kepustakaan dilakukan dengan mengambil beberapa literatur yang berhubungan
dengan Asma Bronchiale.
2. Studi Kasus
Pengambilan kasus langsung di unit Pediatric RN I yang meliputi pengkajian,
observasi, wawancara, intervensi dan evaluasi.

D. Sistematika Penulisan
Sistematika penulisan makalah diawali dengan kata pengantar, daftar isi,
kemudian dilanjutkan dengan Bab I Pendahuluan yang berisi tentang latar belakang,
tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan. Bab II Tinjauan teoritis
yang terdiri dari konsep dasar diikuti definisi, anatomi fisiologi, etiologi, patofisiologi,
tanda dan gejala, test diagnostik, pengolahan medik, komplikasi dan konsep asuhan
keperawatan yang meliputi pengkajian, perencanaan. Bab III berisikan pengamatan kasus
yang terdiri dari pengkajian, perencanaan, implementasi dan evaluasi. Bab IV mengenai
pembahasan kasus yang berisi perbandingan antara kasus teori yang melandasinya. Bab V
berisi kesimpulan yang diakhiri dengan daftar Pustaka.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Medik

1. Definisi

Asma merupakan penyakit dengan karakteristik meningkatnya reaksi trakea dan bronkus oleh berbagai
macam pencetus disertai dengan timbulnya penyempitan luar saluran nafas bagian bawah yang dapat berubah-
ubah derajatnya secara spontan atau dengan pengobatan (Buku Ilmu Kesehatan Anak, Bagian Ilmu Kesehatan
Anak, FKUI).
Asthma Bronchiale adalah penyakit yang mempunyai karakteristik dengan peningkatan respon trakhea
dan bronkus dengan berbagai macam stimulasi: psikologis, otonom, infeksi, endokrin, kekebalan imun dan
biokimia. (Nancy Holloway Medical, Surgical Nursing Care Plan).

2. Anatomi Fisiologi

Sistem pernafasan terdiri dari suatu rangkaian saluran udara yang mengantarkan udara luas agar
bersentuhan dengan membran-membran kapiler alveoli paru. Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-
paru adalah hidung, pharing, laring, bronkus dan bronkioulus yang dilapisi oleh membran mukosa bersilia.
a. Hidung
Ketika udara masuk ke rongga hidung udara tersebut disaring, dihangatkan dan dilembabkan. Partikel-partikel
yang kasar disaring oleh rambut-rambut yang terdapat di dalam hidung, sedangkan partikel halus akan dijerat
dalam lapisan mukosa, gerakan silia mendorong lapisan mukus ke posterior di dalam rongga hidung dan ke
superior di dalam saluran pernafasan bagian bawah.
b. Pharing
Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan. Terdapat di bawah dasar
tengkorak, di belakang rongga hidung dan mulut setelah depan ruas tulang leher.
Hubungan pharing dengan rongga-rongga lain: ke atas berhubungan dengan rongga hidung dengan
perantaraan lubang yang bernama koana. Ke depan berhubungan dengan rongga mulut. Tempat
hubungan ini bernama istmus fausium lubang esophagus.
Di bawah selaput lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel getah
bening. Perkumpulan getah bening dinamakan adenoid. Di sebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri
dan kanan dari tekak. Di sebelah belakang terdapat epiglotis (empang tengkorak) yang berfungsi
menutup laring pada waktu menelan makanan.
Rongga tekak dibagi menjadi 3 bagian:
 Bagian sebelah atas yang sama tingginya dengan koana disebut nasofaring.
 Bagian tengah yang sama tingginya dengan istmus fausium disebut orofaring.
 Bagian bawah skali dinamakan laringofaring.
c. Laring
Laring terdiri dari satu seri cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot-otot pita suara. Laring
dianggap berhubungan dengan fibrasi tetapi fungsinya sebagai organ pelindung jauh lebih penting.
Pada waktu menelan laring akan bergerak ke atas glotis menutup.
 Alat ini berperan untuk membimbing makanan dan cairan masuk ke dalam esophagus sehingga
kalau ada benda asing masuk sampai di luar glotis maka laring mempunyai fungsi batuk yang
membantu benda dan sekret dari saluran inspirasi bagian bawah.
d. Trakea
Trakea disokong oleh cincin tulang yang fungsinya untuk mempertahankan oagar trakea tatap terbuka. Trakea
dilapisi oleh lendir yang terdiri atas epitelium bersilia, jurusan silia ini bergerak jalan ke atas ke arah laring,
maka dengan gerakan ini debu dan butir halus yang turut masuk bersama dengan pernafasan dapat dikeluarkan.
e. Bronkus
Dari trakea udara masuk ke dalam bronkus. Bronkus memiliki percabangan yaitu bronkus utama kiri dan kanan
yang dikenal sebagai karina. Karina memiliki syaraf yang menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika
dirangsang. Bronkus utama kiri dan kanan tidak simetris, bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar yang
arahnya hampir vertikal, sebalinya bronkus ini lebih panjang dan lebih sempit. Cabang utama bronkus
bercabang lagi menjadi bronkus lobaris dan kemudian segmentalis. Percabangan ini berjalan terus dan menjadi
bronkiolus terminalis yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli.
f. Bronkiolus
Saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus terminalis merupakan saluran penghantar udara ke tempat
pertukaran gas paru-paru setelah bronkiolus terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru yaitu tempat
pertukaran gas. Asinus terdiri dari bronkiolus respiratorik, duktus alveolaris, sakus alveolaris terminalis,
alveolus dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh dinding septus atau septum.
Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang dinamakan surfaktan yang dapat mengurangi tegangan
pertukaran dalam mengurangi resistensi pengembangan pada waktu inspirasi dan mencegah kolaps
alveolus pada ekspirasi.

Peredaran Darah Paru-Paru

Paru-paru mendapat dua sumber suplai darah yaitu dari arteri bronkialis (berasal dari aorta thorakhalis dan
berjalan sepanjang dinding posterior bronkus) dan arteri pulmonalis. Sirkulasi bronchial menyediakan darah
teroksigenasi dari sirkulasi sitemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme paru.
Vena bronkialis besar bermuara pada vena cava superior dan mengembalikan darah ke
atrium kanan. Vena bronkialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah ke vena pulmonalis. Arteri
pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan jantung mengalirkan darah vena campuran ke paru-
paru. Di paru-paru terjadi pertukaran gas antara alveoli dan darah, darah yang teroksigenasi
dikembalikan ke ventrikel kiri jantung melalui vena pulmonalis, yang selanjutnya membagikannya
melalui sirkulasi sistemik ke seluruh tubuh.
Proses Pernafasan dipengaruhi oleh:
Ventilasi : pergerakan mekanik udara dari dan ke paru-paru
Perfusi : distribusi oksigen oleh darah ke seluruh pembuluh darah di paru-paru.
Difusi : pertukaran oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan kapiler paru.
Transportasi : pengangkutan O2-CO2 yang berperan pada sistem cardiovaskuler.

3. Etiologi

 Faktor Ekstrinsik
Ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa dan disebabkan oleh alergen yang diketahui karena
kepekaan individu, biasanya protein, dalam bentuk serbuk sari yang hidup, bulu halus binatang,
kain pembalut atau yang lebih jarang terhadap makanan seperti susu atau coklat, polusi.
  Faktor Intrinsik
Faktor ini sering tidak ditemukan faktor-faktor pencetus yang jelas. Faktor-faktor non spefisik seperti flu biasa,
latihan fisik atau emosi dapat memicu serangan asma. Asma instrinsik ini lebih biasanya karena faktor
keturunan dan juga sering timbul sesudah usia 40 tahun. Dengan serangan yang timbul sesudah infeksi sinus
hidung atau pada percabangan trakeobronchial.

4. Patofisiologi

Asma adalah obstruksi jalan nafas difus revesible yang disebabkan oleh satu atau lebih dari
faktor berikut ini.
1. Kontraksi otot-otot yang mengelilingi bronkhi yang menyempitkan jalan nafas.
2. Pembengkakan membran yang melapisi bronchi.
3. Pengisian bronchi dengan mukus yang kental.
Selain itu, otot-otot bronchial dan kelenjar membesar. Sputum yang kental, banyak dihasilkan
dan alveoli menjadi hiperinflamasi dengan udara terperangkap di dalam paru.
Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan
ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi menyebabkan pelepasan produk
sel-sel mast (mediator) seperti: histamin, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari suptamin
yang bereaksi lambat.
Pelepasan mediator ini mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan nafas menyebabkan
broncho spasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak.
Sistem syaraf otonom mempengaruhi paru, tonus otot bronchial diatur oleh impuls syaraf
pagal melalui sistem para simpatis. Pada asthma idiopatik/non alergi, ketika ujung syaraf pada jalan
nafas dirangsang oleh faktor seperti: infeksi, latihan, udara dingin, merokok, emosi dan polutan.
Jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat.
Pelepasan astilkolin ini secara langsung menyebabkan bronchikonstriksi juga merangsang
pembentukan mediator kimiawi.
Pada serangan asma berat yang sudah disertai toxemia, tubuh akan mengadakan hiperventilasi
untuk mencukupi kebutuhan O2. Hiperventilasi ini akan menyebabkan pengeluaran CO2 berlebihan dan
selanjutnya mengakibatkan tekanan CO2 darah arteri (pa CO2) menurun sehingga terjadi alkalosis
respiratorik (pH darah meningkat). Bila serangan asma lebih berat lagi, banyak alveolus tertutup oleh
mukus sehingga tidak ikut sama sekali dalam pertukaran gas. Sekarang ventilasi tidak mencukupi lagi,
hipoksemia bertambah berat, kerja otot-otot pernafasan bertambah berat dan produksi CO2 yang
meningkat disertai ventilasi alveolar yang menurun menyebabkan retensi CO 2 dalam darah
(Hypercapnia) dan terjadi asidosis respiratori (pH menurun). Stadium ini kita kenal dengan gagal nafas.
Hipotermi yang berlangsung lama akan menyebabkan asidosis metabolik dan konstruksi
jaringan pembuluh darah paru dan selanjutnya menyebabkan sunting peredaran darah ke pembuluh
darah yang lebih besar tanpa melalui unit-unit pertukaran gas yang baik. Sunting ini juga
mengakibatkan hipercapni sehingga akan memperburuk keadaan.
 5. Tanda dan Gejala

Gejala asma yang klasik terdiri atas batuk, sesak dan mengie (wheezing) dan sebagian
penderita disertai nyeri dada). Gejala-gejala tersebut tidak selalu terdapat bersama-sama, sehingga ada
beberapa tingkat penderita asma sebagai berikut:
 Tingkat I penderita asma secara klinis normal. Gejala asma timbul bila ada faktor pencetus.
 Tingkat II penderita asma tanpa keluhan dan tanpa kelainan pada pemeriksaan fisik tetapi fungsi
paru menunjukan tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
 Tingkat III penderita asma tanpa golongan tetapi pada pemeriksaan fisik maupun fungsi paru
menunjukan obstruksi jalan nafas.
Misal: Tingkat II dijumpai setelah sembuh dari serangan asma.
Tingkat III penderita sembuh tetapi tidak menemukan pengobatannya.
 Tingkat IV penderita asma yang paling sering dijumpai mengeluh sesak nafas, batuk dan nafas
berbunyi.
Pada pemeriksaan fisik maupun spirometri akan ditemukan obstruksi jalan nafas. Pada serangan asma yang
berat gejala yang timbul antara lain:
a. Kompresi otot-otot bantu pernafasan terutama otot sterna.
b. Cyanosis
c. Silent chest
d. Gangguan kesadaran
e. Penderita tampak letih, hiperinflasi dada
f. Thacycardi
 Tingkat V status asmatikus yaitu serangan asma akut yang berat bersifat refrater sementara
terhadap pengobatan yang langsung dipakai.

6. Test Diagnostik

1. Tes kulit (tuberculin dan alergen)

Tes kulit (+) reaksi lebih hebat, mengidentifikasi alergi yang spesifik.
2. Rontgen: foto thorax menunjukan hiperinflasi dan pernafasan diafragma.
3. Pemeriksaan sputum: Dapat jernih atau berbusa (alergi)
Dapat kental dan putih (non alergi)
Dapat berserat (non alergi)
4. Pemeriksaan darah: * Eusinofilia (kenaikan badan eusinofil)
* Peningkatan kadar IgE pada asma alergi
* AGD  hipoxi (serangan akut)

7. Penatalaksanaan Medik

Ada lima kategori pengobatan yaitu:

 1. Abenis (Beta)
Medikasi awal untuk mendilatasi otot-otot polos bronchial, meningkatkan gerakan siliarism, menurunkan
mediator kimiawi anafilaktik dan menguatkan efek bronkodilatasi dari kortikosteroid.
Contoh: Epinenin, Abuterol, Meraproterenol
2. Methil Santik
Mempunyai efek bronkodilator, merileksasikan otot-otot polos bronkus, meningkatkan gerakan mukus, dan
meningkatkan kontraksi diafragma.
Contoh: Aminofilin, Theofilin
3. Anti Cholinergik
Diberikan melalui inhalasi bermanfaat terhadap asmatik yang bukan kandidat untuk antibodi  dan methil santin
karena penyakit jantung.
Contoh: Atrofin
4. Kortikosteroid
Diberikan secara IV, oral dan inhalasi. Mekanisme kerjanya untuk mengurangi inflamasi dan bronkokonstriktor.
Contoh: hidrokortison, prednison dan deksametason
5. Inhibitor Sel Mast
Contoh: natrium bromosin adalah bagian integral dari pengobatan asma yang berfungsi mencegah pelepasan
mediator kimiawi anafilaktik.

8. Komplikasi

1. Pneumothorax
2. Pneumomediastinum dan emfisema subcutis
3. Atelektasis
4. Asper gilosis bronkopulmoner
5. Alergi
6. Gagal nafas
7. Bronchitus
8. Fraktur iga.

B. Konsep Dasar Keperawetan

1. Pengkajian

a. Pola persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan

- Klien mengeluh sesak nafas, batuk, lendir susah keluar
- Mengeluh mudah lelah dan pusing
- Data penggunaan obat
- Klien mengenal/tidak mengenal penyebab serangan
b. Pola nutrisi metabolik
- Mual, muntah, tidak nafsu makan
- Menunjukan tanda dehidrasi, membran mukosa kering
 - Cyanosis, banyak keringat
c. Pola aktivitas dan latihan
- Aktivitas terbatas karena adanya wheezing dan sesak nafas
- Kebiasaan merokok
- Batuk dan lendir yang sulit dikeluarkan
- Menggunakan otot-otot tambahan saat inspirasi
d. Pola tidur dan istirahat
- Keluhan kurang tidur
- Lelah akibat serangan sesak nafas dan batuk
e. Pola persepsi dan konsep diri
- Klien kemungkinan dapat mengungkapkan strategi mengatasi serangan, tetapi tidak mampu
mengatasi jika serangan datang.
f. Pola kognitif dan persepsi sensori
- Sejauh mana pengetahuan klien tentang penyakitnya
- Kemampuan mengatasi masalah
- Melemahnya proses berfikir
g. Pola peran dan hubungan dengan sesama
- Terganggunya peran akibat serangan
- Merasa malu bila terjadi serangan
h. Pola seksualitas dan reproduksi
- Menurunnya libido
i. Mekanisme dan toleransi terhadap stress
- Mengingkari
- Marah
- Putus asa

2. Diagosa Keperawatan

a. Ketidakefektifan jalan nafas b.d peningkatan produksi sekret.

b. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan suplai O2.
c. Intoleransi beraktivitas dalam melakukan perawatan diri b.d sesak dan kelemahan fisik.
d. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d pemasukan yang tidak adekuat:
mual, muntah dan tidak nafsu makan.
e. Kecemasan b.d sesak nafas dan takut.
f. Ketidakefektifan pola nafas b.d penurunan ekspansi paru selama serangan akut.
g. Resiko tinggi infeksi b.d tidak adekuatnya pertahan utama (penurunan kerja silia dan menetapnya
sekret).
h. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi.
3. Rencana Tindakan

a. Ketidakefektifan jalan nafas b.d peningkatan sekret.

HYD: - Suara nafas vesikuler
- Bunyi nafas bersih, tidak ada suara tambahan
Intervensi:
1. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas misalnya mengi, krekels, ronchi.
R/ Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan nafas dan dapat/tidak
dimanifestasikan adanya bunyi nafas adventisius misalnya: penyebaran, krekels basah
(bronkitis), bunyi nafas redup dengan ekspirasi mengi (emfisema) atau tidak adanya
bunyi nafas (asma berat).
2. Kaji/pantau frekuensi pernafasan, catat radio inspirasi/ekspirasi.
R/ Tachipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan pada penerimaan atau
selama stress/adanya proses infeksi akut. Pernafasan dapat melambat dan frekuensi
ekspirasi memanjang dibanding inspirasi.
3. Catat adanya derajat dyspnea misalnya keluhan “lapar udara”, gelisah, ansietas, distress
pernafasan, penggunaan otot bantu.
R/ Disfungsi pernafasan adalah variabel yang tergantung pada tahap proses kronis selain
proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit. Misalnya infeksi, reaksi alergi.
4. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman misalnya peninggian kepala tempat tidur, duduk pada
sandaran tempat tidur.
R/ Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan menggunakan
gravitasi. Sokongan tangan/kaki dengan meja, bantal, dll membantu menurunkan
kelemahan otot dan dapat sebagai alat ekspansi dada.
5. Pertahankan polusi lingkungan minimum misalnya: debu, asap dan bulu bantal yang
berhubungan dengan kondisi individu.
R/ Pencetus tipe reaksi alergi pernafasan yang dapat, mentriger episode akut.
6. Dorong/bantu latihan nafas abdomen atau bibir.
R/ Memberikan pasien-pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengontrol dyspnea dan
menurunkan jebakan udara.
7. Observasi karakteristik batuk misalnya menetap, batuk pendek, basah. Bantu tindakan untuk
memperbaiki keefektifan upaya batuk.
R/ Batuk dapat menetap tetapi tidak efektif, khususnya bila pasien lansia, sakit akut atau
kelemahan. Batuk paling efektif pada posisi duduk tinggi atau kepala di bawah setelah
perkusi dada.
8. Tingkatkan masukan cairan antara sebagai pengganti makanan.
R/ Hidrasi membantu menurunkan kekentalan sekret. Mempermudah pengeluaran.
Penggunaan cairan hangat dapat menurunkan spasme bronkus. Cairan selama makan
dapat meningkatkan distensi gaster dan tekanan pada diafragma.

b. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan suplai O2.

 HYD: - Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan dalam rentang
normal dan bebas gejala distress pernafasan.
Intervensi:
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan.
R/ Berguna dalam evaluasi derajat distress pernafasan atau kronisnya penyakit.
2. Awasi secara rutin kulit dan membran mukosa.
R/ Kemungkinan cyanosis perifer terlihat pada kuku, bibir dan daun telinga.
3. Kaji AGD, pO2, pCO2.
R/ Hipoxemia biasanya terjadi pada saat akut keadaan lanjut pCO2 akan meningkat.
4. Monitor tingkat kesadaran, kelainan sakit kepala dan gangguan penglihatan.
R/ Sebagai parameter menunjukan beratnya serangan.
5. Monitor TTV dan penggunaan otot bantu pernafasan.
R/ Indikator yang menunjukan hipoxemia dan meningkatkan usaha untuk ventilasi.

c. Intoleransi beraktivitas dalam melakukan perawatan diri b.d sesak dan kelemahan fisik.
HYD: - Mampu beraktivitas sesuai keadaan.
- Merawat diri secara mandiri.
Intervensi:
1. Kaji keluhan sesak, pusing dan kemampuan merawat diri klien.
R/ Memahami masalah klien.
2. Bantu personal higiene (mandi, berpakaian, bab, bak).
R/ Higiene klien terpenuhi.

d. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tidur b.d pemasukan yang tidak adekuat
akibat dari mual, muntah, tidak nafsu makan.
HYD: - Nutrisi terpenuhi secara adekuat.
- Berat badan dalam batas normal sesuai IMT.
Intervensi:
1. Kaji status nutrisi klien.
R/ Klien dengan distress pernafasan sering anoreksia dikarenakan dyspnea, produksi sputum
dan obat-obatan.
2. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.
R/ Kegagalan pernafasan membuat status hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan
kalori.
3. Auskultasi bising usus.
R/ Penurunan bising usus menunjukan penurunan motilitas gaster dan konstipasi yang
berhubungan dengan penurunan aktivitas.
4. Hindarkan makanan yang menghasilkan sisa gas dan karbonat.
R/ Dapat menghasilkan distensi abdomen yang mengganggu pernafasan abdomen.
5. Beri makanan porsi kecil dan sering.
R/ Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan kesempatan
untuk meningkatkan masukan kalori total.
e. Kecemasan b.d sesak nafas dan takut.
HYD: - Ekspresi wajah rileks.
- Mengungkapkan perasaan cemas berkurang.
- TTV dalam batas normal.
Intervensi:
1. Kaji tingkat ansietas (ringan, sedang, berat).
R/ Untuk menentukan intervensi selanjutnya dan membantu pasien meningkatkan beberapa
perasaan kontrol emosi.
2. Kaji kebiasaan ketrampilan koping.
R/ Memberikan pasien tindakan mengontrol untuk menurunkan ansietas dan ketegangan otot.
3. Beri dukungan emosional, tetap berada di dekat pasien selama serangan akut, antisipasi
kebutuhan pasien, berikan keyakinan lingkungan.
R/ Menurunkan stress dan meningkatkan relaksasi dan kemampuan koping.
4. Implementasikan teknik relaksasi, petunjuk imajinasi, relaksasiotot.
R/ Memberikan pasien untuk tindakan mengontrol untuk menurunkan ansietas dan ketegangan
otot.
5. Jelaskan prosedur-prosedur, berikan pertanyaan-pertanyaan.
R/ Menurunkan stress dan meningkatkan relaksasi.
6. Pertahankan periode istirahat yang telah direncanakan dan kegiatan sehari-hari yang ringan
dan sederhana, jangan anjurkan berbicara bila sedang dyspnea berat, batasi pengunjung bila
perlu dan berikan dorongan untuk melakukan periode istirahat dengan sering.
R/ Menurunkan stress dan meningkatkan relaksasi.

f. Ketidakefektifan pola nafas b.d penurunan ekspansi paru selama serangan akut.
HYD: Pasien mempertahankan pola nafas efektif yang ditunjukan oleh:
- Frekuensi irama dan kedalaman pernafasan.
- Tidak terdapat atau dyspnea berkurang.
- Gas-gas darah arteri dalam batasan yang dapat diterima oleh pasien.

Intervensi:
1. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada serta catat upaya pernafasan
termasuk penggunaan otot bantu atau pelebaran nasal.
R/ Kecepatan biasanya meningkatkan dyspnea dan terjadi peningkatan kerja nafas, kedalaman
pernafasan bervariasi tergantung derajat gagal nafas.
2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas adventisius seperti krekels, mengi,
gesekan pleural.
R/ Ronchi dan mengi menyertai obstruksi jalan nafas/kegagalan pernafasan.
3. Beri posisi semi fowler.
R/ Membantu ekspansi paru.
4. Bantu pasien dalam nafas dalam dan latihan batuk efektif.
R/ Membantu mengeluarkan sputum dimana dapat mengganggu ventilasi dan
ketidaknyamanan upaya bernafas.
 5. Berikan therapi oksigen sesuai pesanan.
R/ Memaksimalkan persediaan oksigen untuk pertukaran gas.
6. Berikan obat-obatan sesuai pesanan.
R/ Mempercepat penyembuhan.

g. Resiko tinggi infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan utama (penurunan kerja silia, menetapnya
sekret.
HYD: Tidak terjadi infeksi ditandai dengan tidak ditemukannya kemerahan, panas dan
pembengkakan.
Intervensi:
1. Observasi TTV.
R/ Indikator tanda-tanda infeksi.
2. Observasi warna, karakter dan bau sputum.
R/ Sekret berbau kuning atau kehijauan menunjukan adanya infeksi paru.
3. Anjurkan pasien membuang tissue dan sputum pada tempatnya.
R/ Mencegah penyebaran patogen melalui cairan.
4. Dorong keseimbangan antara aktivitas dengan istirahat.
R/ Menurunkan konsumsi atasu kebutuhan keseimbangan oksigen dan memperbaiki
pertahanan pasien terhadap infeksi, meningkatkan penyembuhan.
5. Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat.
R/ Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan menurunkan tahanan terhadap
infeksi.
6. Berikan obat sesuai pesanan.
R/ Mencegah terjadinya infeksi.

h. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi.

HYD: Pasien mendemonstrasikan pengetahuan tentang penatalaksanaan perawatan kesehatan
seperti yang dijelaskan tentang prinsip perawatan diri yang berhubungan dengan proses
penyakit.
Intervensi:
1. Kaji tingkat pengertian mengenai proses penyakit.
R/ Untuk menentukan intervensi selanjutnya.
2. Jelaskan pentingnya pencegahan, serangan selanjutnya.
R/ Menambah pengetahuan dan partisipasi pasien.
3. Jelaskan pentingnya latihan pernafasan dan batuk efektif.
R/ Membantu meminimalkan kolaps jalan nafas.
4. Jelaskan tentang proses penyakit dan perawatan diri selama serangan hebat.
R/ Menurunkan ansietas dan dapat kooperatif dari pasien.
5. Jelaskan pentingnya diit dan cairan: makan seimbang dan bergizi, hindari penambah berat
badan yang berlebihan, perbanyak cairan 2000-3000 ml/hari kecuali ada kontraindikasi.
R/ Meningkatkan kooperatif dari pasien.
 6. Diskusikan mengenai obat, nama, dosis, waktu pemberian, tujuan dan efek samping serta
pentingnya minum obat sesuai pesanan.
R/ Meningkatkan pengetahuan pasien dan pasien dapat kooperatif dalam proses
penyembuhannya.

4. Discharge Planning

1. Pasien dengan asma kambuhan harus menjalani pemeriksaan, mendeteksi substansi yang
mencetuskan terjadinya serangan.
2. Menghindari agen penyebab serangan antara lain bantal, kasur (kapas), pakaian jenis tertentu,
hewan peliharaan, kuda, sabun, makanan tertentu, jamur dan serbuk sari.
3. Menganjurkan pasien untuk segera melaporkan tanda-tanda dan gejala yang menyulitkan seperti
bangun saat malam hari dengan serangan akut atau mengalami infeksi pernafasan.
4. Hidrasi adekuat harus dipertahankan untuk menjaga sekresi agar tidak mengental.
5. Pasien harus diingatkan bahan infeksi harus dihindari karena infeksi dapat mencetuskan serangan.
6. Menggunakan obat-obat sesuai dengan resep.
7. Kontrol ke dokter sesuai pesanan.
C. Patoflowdiagram
DP kurang pengetahuan * Respon imun buruk
DP kecemasan * Infeksi
* Alergi
* Latihan
* Iritasi

Refleks fagal  mual, tidak nafsu

makan, batuk

IgE menyerang sel-sel mast dalam paru-paru

Pelepasan produk sel-sel mast (mediator)

- Sesak nafas - Ronchi

- Nyeri dada - Pe sekresi
- Wheezing


DP Resti nutrisi < dari
kebutuhan

Broncho spasme
 Pembengkakan membran mukosa

 Pembentukan mukus yang banyak

DP Ketidakefektifan jalan nafas
DP Ketidakefektifan pola nafas Kompresi alat-alat bantu pernafasan,
DP Intoleransi aktivitas cyanosis, tachicardi
DP Resi infeksi
DP Gangguan pertukaran gas
 Kebutuhan O2

Hiperventilasi paru

Pengeluaran CO2 berlebihan

Tekanan CO2 darah arteri

Alkalosis respiratorik

Produksi mukus

Hipercapnia

Hipoxemia

Asidosis metabolik

Meninggal
 BAB III
PENGAMATAN KASUS

Anak R berusia 7 tahun, agama Islam, bersuku Ambon, pasien adalah anak ke 3 (bungsu) dalam
keluarganya. Masuk ke RS Sumber Waras pukul 23.30 dengan keluhan sesak nafas sejak pukul 22.00. Anak
masuk melalui UGD dengan diagnosa medik saat masuk adalah Asma Bronchiale.
Dalam pengamatan langsung, orang tua anak menceritakan riwayat penyakit anaknya. Orang tua
mengatakan dalam keluarga ada riwayat penyakit asma. Nenek dan kakaknya (anak ke-1) menderita penyakit
yang sama. Orang tua mengatakan anak pernah dirawat dengan penyakit yang sama saat anak usia 4 tahun.
Orang tua mengatakan pada tanggal 12 November anak sehabis pulang dari sekolah melakukan
aktivitas seperti biasanya yaitu bermain dengan teman-teman di sekitar pukul 21.00 anak dengan kakaknya
sedang latihan nyanyi bersama. Pada pukul 22.00 anak mengalami sesak nafas dan keringat dingin, batuk hingga
dibawa ke UGD, anak masih sesak dan sulit bernafas. Di UGD anak disarankan dokter untuk dirawat.
Saat pengkajian anak sedang dirawat pada hari pertama di unit RN I, kamar 119 Bed 2. Keadaan umum
tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, anak mengatakan masih sesak nafas. Terpasang infus dextrose
5% in ¼ salin 1500 cc/24 jam (15-16 tetes/menit) di tangan kanan dan terapi oksigen 2 lt/menit. Observasi
tanda-tanda vital TD: 110/70 mmHg, N: 120 x/menit, P: 30 x/menit dengan bunyi nafas tambahan wheezing dan
ronchi di paru kiri dan S: 36,8oC. Hasil foto thorax tanggal 13 November 2002 adalah asma bronchiale. Hasil
laboratorium tanggal 13 November ditemukan Hb: 11,7 g/dl, leukosit 13.600 ul, LED: 20 mm/jam,
eosinofil dalam sediaan hapus 4%.
Adapun rencana perawatan dan rencanan medik adalah anak bedrest, kebutuhan anak dibantu penuh.
Therapi medik yang didapat Aerosol 3x sehari, Solucorterf 3x50 mg, Aminophylin 72 mg, Bisolvon 3x1 sendok
teh, Cefat 3x250 mg.
Dari analisa dan pengamatan kasus di atas, masalah yang menjadi prioritas adalah ketidakefektifan
jalan nafas, gangguan pola nafas, intoleransi aktivitas.
Perencanaan untuk mengatasi masalah-masalah di atas adalah memberi cairan 2000-3000 cc/24 jam,
membantu pemenuhan kebutuhan klien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai diit yang ditentukan, yaitu diit
lunak dan kebutuhan pemeliharaan kebersihan diri.
BAB IV
PEMBAHASAN KASUS

Setelah membandingkan antara teori yang telah dipelajari dengan kasus yang diamati dapat ditemukan
adanya persamaan dan perbedaan antara teori dan kasus yang sedang diamati.

A. Pengkajian
Dari hasil pengkajian penulis mendapatkan kesamaan tanda dan gejala seperti: dyspnea, wheezing
dan ronchi, di paru kiri, batuk dan badan lemas. Yang tidak ditemui pada pasien adalah nyeri dada,
cyanosis, serta mual dan muntah. Menurut analisa penulis tanda dan gejala di atas tidak ditemukan karena
pasien sudah mendapat terapi oksigen 2 l/menit sejak masuk ke RS Sumber Waras (di UGD) serta anak
 yang mengalami tanda dan gejala pada stadium sedang dan segera dibawa ke RS untuk mendapatkan
pengobatan, sehingga tanda seperti tersebut di atas tidak ditemukan.
Pada etiologi disebabkan oleh berbagai macam faktor yaitu faktor intrinsik dan ekstrinsik, setelah
penulis menganalisa pada pasien disebabkan oleh faktor intrinsik dimana anak mendapat penyakit asma
bisa disebabkan karena dalam keluarga ada riwayat penyakit tersebut (nenek dan kakak pertamanya). Di
samping itu faktor pencetus yang menyebabkan anak terserang asma karena beraktivitas/latihan fisik yaitu
bermain-main dengan teman-temannya. Pada pasien dilakukan pemeriksaan foto thorax, darah lengkap dan
sediaan hapus. Therapi yang diberikan adalah infus Dextrosa 5% in ¼ salin 1500 cc/24 jam (15-16
tts/menit) ditangan kanan dan diet lunak.

B. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan data yang ditemukan pada pasien maka diagnosa keperawatan yang diangkat adalah:
ketidakefektifan jalan nafas, diagnosa ini penulis angkat sebagai diagnosa primer karena pada saat
pengkajian pasien mengeluh masih sesak, batuk dan pernafasan 32 x/menit.
Gangguan pola pernafasan, diagnosa keperawatan ini penulis angkat sebagai diagnosa kedua
karena pasien mengeluh masih sesak untuk bernafas dan mengatakan lebih enak bernafas dalam posisi
duduk. Pernafasan pasien 32 x/menit. Intoleransi aktivitas dalam melakukan perawatan diri
berhubungan dengan sesak nafas dan kelemahan fisik, diagnosa ini diangkat karena pada saat pengkajian
pasien dibantu penuh oleh perawat dan orang tua dalam pemenuhan kebutuhan dasar anak karena anak
tampak lemah.

C. Perencanaan
Perencanaan disusun bersama pasien dan keluarga disesuaikan dengan gangguan yang terjadi.
Perencanaan lebih ditekankan mengobservasi tanda-tanda vital terutama pernafasan. Membantu anak
mendapatkan posisi tidur yang nyaman guna lebih meningkatkan pengembangan paru, melatih nafas dan
batuk efektif, membantu anak dalam pemenuhan kebutuhan dasarnya, dan memberi penyuluhan tentang
pentingnya kesehatan, serta memberikan informasi kepada keluarga guna pencegahan terhadap serangan
asma.

D. Implementasi
Semua rencana keperawatan yang disusun dapat dilaksanakan dari implementasi dilaksanakan
dalam bentuk observasi, tindakan keperawatan dan penyuluhan pada pasien dan keluarga.

E. Evaluasi
Setelah melakukan tindakan keperawatan maka dilakukan evaluasi berdasarkan masalah yang
muncul pada pasien: ketidakefektifan jalan nafas sudah teratasi karena anak tidak mengeluh sesak lagi.
Batuk agak berkurang, therapi oksigen sudah dihentikan dan pernafasan 21 x/menit. Gangguan pola nafas
sudah teratasi karena anakmengatakan dapat bernafas lega. Intoleransi aktivitas sudah teratasi karena anak
sudah tidak sulit bernafas, infus Dextrosa 5% sudah di aff, anak dapat melakukan kebutuhan dasarnya
seperti mandi, makan minum, serta buang air besar dan buang air kecil secara mandiri.
 BAB V
KESIMPULAN

Asma Bronchiale adalah suatu penyakit serius yang biasa dialami oleh anak-anak pada usia rata-rata 5
tahun pada tahun pertama. Berat dan perjalanan asma sulit diramalkan. Karena kadang-kadang hanya terserang
ringan sampai sedang.
Penyakit ini dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor terutama karena mempunyai riwayat
genetik/keturunan yang menderita penyakit ini. Penyakit ini dapat dicegah dengan menganjurkan pasien untuk
banyak istirahat (mengurangi aktivitas-aktivitas yang cukup berat), mengkonsumsi makanan yang tidak
menimbulkan alergi, mengurangi stres emosional, serta menghindari polusi udara seerti asap rokok, dll. Apabila
penyakit ini tidak dicegah maka akan menimbulkan komplikasi yang lebih lanjut.
Penyakit asma dapat ditangani dengan baik, tergantung dari motivasi anak sendiri dan suport dari orang
tua serta keluarga. Peran perawat sangat dibutuhkan dalam memberikan penyuluhan akan penyebabnya, cara
penanggulangannya dan komplikasinya untuk menambah pengetahuan anak serta terutama pada orang tua yang
mengasuh anak.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth’s. Text Book Medical Surgical Nursing. Buku I. Philadelphia: JB Lippincott Company,
2000.

Doengoes Marilyn. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien. Edisi 3. Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1999.

Lewis. Medical Surgical Nursing. Volume II Edisi 5. Mosby Philadelphia, 2000.

Nancy M. Holloway. Medical Surgical Nursing Care Plans. Pensylvania: Springhouse Corporation, 1988).

Nelson, Ilmu Kesehatan Anak Bagian 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1988.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FKUI, Jakarta, 1985.

Sylvia Anderson. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi IV. Jakarta: EGC, 1994.