Você está na página 1de 60

Fármacos Antiarrítmicos

Msc. Juliana Alves

Constituintes Celulares

Musculares:Células de Trabalho Células de Geração e Condução Elétrica

Constituintes Celulares Musculares:Células de Trabalho Células de Geração e Condução Elétrica

Condução Elétrica

-Nodo SA: Marcapasso

Condução Elétrica - Nodo SA: Marcapasso
Condução Elétrica - Nodo SA: Marcapasso

Potenciais de Ação

NSA e NAV

Potenciais de Ação NSA e NAV Miócitos atriais e ventriculares Fibras condutoras especializadas (Feixe de His

Miócitos atriais e ventriculares Fibras condutoras especializadas (Feixe de His e as fibras de Purkinje)

Ação NSA e NAV Miócitos atriais e ventriculares Fibras condutoras especializadas (Feixe de His e as

REPOUSO: Mais

Na+ fora Mais K+

dentro

REPOUSO: Mais Na+ fora Mais K+ dentro

Eletrocardiograma

Eletrocardiograma

Arritmias cardíacas

Distúrbios na formação e/ou condução do impulso cardíaco.

Arritmias cardíacas  Distúrbios na formação e/ou condução do impulso cardíaco.

RITMO SINUSAL NORMAL

RITMO SINUSAL NORMAL BRADICARDIA SINUSAL TAQUICARDIA SINUSAL

BRADICARDIA SINUSAL

RITMO SINUSAL NORMAL BRADICARDIA SINUSAL TAQUICARDIA SINUSAL

TAQUICARDIA SINUSAL

RITMO SINUSAL NORMAL BRADICARDIA SINUSAL TAQUICARDIA SINUSAL

Arritmias Cardíacas

Formação do Impulso

Interrupção ou alteração da automaticidade do nó AS-Batimentos omitidos ou ectópicos

Defeitos na Condução do Impulso

Mecanismos Responsáveis

Automaticidade Alterada

Atividade deflagrada:Pós-despolarizações

Reentrada: impulso reexcita regiões do miocárdio

Bloqueio cardíaco

Atividade de marca-passo ectópico

Incentivada pela atividade simpática

Despolarização parcial, que pode ocorrer durante isquemia.

Infarto do miocárdio
Infarto do
miocárdio
que pode ocorrer durante isquemia. Infarto do miocárdio Desorganização Estrutural da Membrana Despolarização

Desorganização Estrutural da Membrana

Infarto do miocárdio Desorganização Estrutural da Membrana Despolarização Espontânea das Células não marca-passo

Despolarização Espontânea das Células não marca-passo

Atividade deflagrada:Pós-despolarizações

Atividade deflagrada:Pós-despolarizações  Corrente de entrada associada a [Ca 2 + ] intracelular – PA 

Corrente de entrada associada a

[Ca 2+ ] intracelular PA

Quando um potencial de ação normal deflagra despolarizações

anormais adicionais

Reentrada

Impulso reexcita regiões do miocárdio

Partes do miocárdio são despolarizadas em decorrência de uma doença.

Impulso reexcita regiões do miocárdio  Partes do miocárdio são despolarizadas em decorrência de uma doença

Bloqueio cardíaco

Fibrose

Lesão isquêmica do sistema de condução (muitas vezes no nó AV)

Falha completa esporádica da condução AV causa períodos súbitos de perda de

consciência e é tratada pela implantação

de um marca-passo artificial.

Principais causas das arritmias cardíacas

Distúrbios eletrolíticos

Isquemia aguda

Cardiomiopatias

Estimulação simpática

Fármacos

Hipertireoidismo

Fármacos antiarrítmicos da classe I

Bloqueiam canais de Na + Voltagem-dependentes IA:Quinidina, disopiramida, procainamida

IB:Lidocaína, fenitoína IC:Flecainida, propafenona

+ Voltagem-dependentes IA:Quinidina, disopiramida, procainamida IB:Lidocaína, fenitoína IC:Flecainida, propafenona

IA

Quinidina, disopiramida, procainamida

Diminuem a velocidade de ascensão da fase 0, o que reduz

a velocidade de condução através do miocárdio

 Diminuem a velocidade de ascensão da fase 0, o que reduz a velocidade de condução

Quinina

Utilizada com menos frequência em virtude de seus efeitos

adversos longo prazo

Efeito anticolinérgico: bloquear canais de potássio que estão

abertos após estimulação vagal de receptores muscarínicos M2 no nó AV

Diarreia, náuseas, cefaleia e tontura

Resposta ventricular excessivamente rápida em pacientes com flutter atrial(arritmia supraventricular):ass bloqueador de canal de Ca:verapamil

Contra indicação :síndrome do nódulo sinoatrial, bloqueio de miastenia gravis (resultante da ação anticolinérgica da quinidina) e insuficiência hepática.

Disopiramida

Provoca menos problemas gastrintestinais,

porém exerce efeitos anticolinérgicos ainda mais profundos que a quinidina Contra indicação:Glaucoma Arritmias ventriculares potencialmente fatais;

Procainamida

Arritmias supraventriculares e ventriculares

Diminuir a probabilidade de arritmias

reentrantes no contexto do infarto agudo do miocárdio

Poucos efeitos anticolinérgicos

Síndrome semelhante ao lúpus

IB

Lidocaína, fenitoína

Encurtarem a repolarização; bloquear os poucos canais de

Na+ de inativação tardia durante a fase 2 do potencial de ação cardíaco

Mais efetivos no bloqueio dos tecidos despolarizados

tardia durante a fase 2 do potencial de ação cardíaco  Mais efetivos no bloqueio dos

Lidocaína

Tratamento das arritmias ventriculares em

situações de emergência, não é efetiva no

tratamento das arritmias supraventriculares

Efeitos adversos no SNC, como confusão,

tontura e convulsões Anestésico local

Fenitoína

Antiepiléptica

Taquicardia ventricular de crianças pequenas.

Taquicardia ventricular após a cirurgia

cardíaca congênita.

IC

Flecainida, propafenona

Diminuírem acentuadamente a frequência de ascensão da fase 0 das células ventriculares, esses fármacos

Suprimem as contrações ventriculares prematuras.

de ascensão da fase 0 das células ventriculares, esses fármacos  Suprimem as contrações ventriculares prematuras.

Flecainida

Quando as arritmias supraventriculares ou ventriculares não respondem a outras medidas

Pode agravar a arritmia

Adverso:Disfunção sinusal-nodal, acentuada redução na velocidade de condução e bloqueio da condução.

Fármacos antiarrítmicos da classe II

Uso:Arritmias supraventriculares e ventriculares precipitadas por estimulação

simpática

antiarrítmicos da classe II Uso:Arritmias supraventriculares e ventriculares precipitadas por estimulação simpática

Fármacos antiarrítmicos da classe II

Proponolol: Não seletivos Taquiarritmias causadas por estimulação de catecolaminas durante exercício físico ou estresse emocional

Atenolol, metoprolol, acebutolol e bisoprolol: β1

Metopolol:Previnem arritmias cardíacas que ocorrem subsequentes ao infarto do miocárdio.

Labetalol e carvedilol: vasodilatação:antagonizam α- adrenérgicos

Pindolol : β2

Nebivolol:NO

Classe III: inibidores da repolarização

Classe III: inibidores da repolarização

Ibutilida

Interromper fibrilação e flutter atriais( arritmia supraventricular)

Arritmia grave

Dofetilida

Aumenta a duração do potencial de ação e prolonga o intervalo QT de forma dependente da dose Uso:Cardioversão de fibrilação

Depressão da função de ejeção

Sotalol

Antagoniza não seletivamente os receptores β-adrenérgicos (ação de classe II) e também aumenta a duração do potencial de ação ao bloquear os canais de K+ (ação da classe III).

Arritmias ventriculares graves

Amiodarona(I,II,III,IV)

Alteração da membrana lipídica na qual se localizam canais iônicos e receptores.

Bloqueio dos canais de K + (III) Bloqueia os canais de Na + (I) Antagonismo não competitivo de receptores α e de β-adrenérgicos(II) Bloqueador dos canais de Ca 2+ (IV)

Amiodarona

Amiodarona

Classe IV: bloqueadores dos canais de Ca 2+

Classe IV: bloqueadores dos canais de Ca 2 +

Classe IV: bloqueadores dos canais de Ca 2+

Classe IV: bloqueadores dos canais de Ca 2 +

Classe IV: bloqueadores dos canais de Ca 2+

Verapamil e diltiazem são empregados no

tratamento de taquicardias supraventriculares

paroxísticas de reentrada

Verapamil e diltiazem aumentam os níveis

plasmáticos de digoxina ao competir com este fármaco pela excreção renal

Adenosina

P1 de receptores purinérgicos, adenosina abre um canal de K+ acoplado à proteína G e inibe, portanto, a condução nodal AV, atrial e nodal AS Conversão da taquicardia supraventricular paroxística

de complexo estreito em ritmo sinusal normal Cefaleia, rubor, dor Torácica e inibição excessiva dos

nós AV o SA,broncoconstrição.

Potássio

K + fora da faixa fisiológica (3,5 a 5 mM) podem constituir importante fator em iniciação e manutenção das arritmias Não usada na clínica(correção por mecanismos renais)

Fármacos Vasoativos

Msc. Juliana Alves

Fármacos Vasoativos

Vasoconstritores Agonistas de receptores α1-adrenérgicos

Vasodilatadores:

Nitroglicerina Nitroprussiato de Sódio

Usos Clínicos

Hipertensão sistêmica;

Insuficiência cardíaca;

Choque;

Doença vascular periférica;

Hipertensão pulmonar

Agonistas Adrenérgicos Diretos

Alfa 1 seletivos

Os agonistas adrenérgicos α1 seletivos aumentam a resistência vascular periférica e, portanto, mantêm ou elevam a pressão arterial.

vascular periférica e, portanto, mantêm ou elevam a pressão arterial. Fenilefrina Metoxamina Oximetazolina Nafazolina

Fenilefrina

Metoxamina

Oximetazolina Nafazolina

Alfa 1 seletivos

Usos terapêuticos

Manutenção da pressão arterial

• Descongestionante nasal

Efeitos colaterais

arterial • Descongestionante nasal Efeitos colaterais Bradicardia reflexa, (necrose tecidual e perda do olfato)

Bradicardia reflexa,

(necrose tecidual e perda do olfato)

Oxigenação da mucosa nasal

Vasodilatadores

Nitratos Orgânicos:

Nitroprussiato de sódio Nitroglicerina Dinitrato de isosorbida Mononitrato de isosorbida

Orgânicos:  Nitroprussiato de sódio  Nitroglicerina  Dinitrato de isosorbida  Mononitrato de isosorbida

Inibidores da Fosfodiesterase

Inibidores da Fosfodiesterase

Teofilina

T e o f i l i n a Inespecífico Inanrinona (anrinon) Milrinona PDE 3 Concentração

Inespecífico

Inanrinona (anrinon) Milrinona

i l i n a Inespecífico Inanrinona (anrinon) Milrinona PDE 3 Concentração intracelular de AMPc 

PDE 3

i n a Inespecífico Inanrinona (anrinon) Milrinona PDE 3 Concentração intracelular de AMPc   

Concentração intracelular de AMPc

Milrinona PDE 3 Concentração intracelular de AMPc    Tônus arterial e venoso. RVP-
   Tônus arterial e venoso. RVP- Vasodilatação- pós-carga Capacitância venosa pré-carga

Tônus arterial e venoso.

   Tônus arterial e venoso. RVP- Vasodilatação- pós-carga Capacitância venosa pré-carga

RVP-

   Tônus arterial e venoso. RVP- Vasodilatação- pós-carga Capacitância venosa pré-carga

Vasodilatação-

pós-carga

Capacitância venosa

   Tônus arterial e venoso. RVP- Vasodilatação- pós-carga Capacitância venosa pré-carga

pré-carga

retorno venoso-

 retorno venoso-

Contratilidade

e a taxa e extensão do relaxamento

diastólico

Inibidores da Fosfodiesterase

Utilidade clínica no suporte a curto prazo da

falência grave da circulação Inanrinona=Trombocitopenia

Prolongado =

IV Milrinona= período curto

índice de mortalidade

Sildenafil

Inibidor da fosfodiesterase altamente seletivo

para a GMPc fosfodiesterase tipo V (PDE5)

Músculo liso do corpo cavernoso, leito

vasculares sistêmico e pulmonar Disfunção Erétil e Hipertensão Pulmonar

Efeitos Adverso

Vasodilatação induzida por esses fármacos na

vasculatura sistêmica. Cefaleia e rubor sejam produzidos pela vasodilatação dos leitos vasculares cerebrais e cutâneos, respectivamente